Висна маеди у овец инструкция по ликвидации

  Статьи

Висна-Маеди

Висна-Маеди (Visna-Maedi) — медленная вирусная инфекция овец и коз, проявляется признаками негнойного менингоэнцефалита или прогрессирующей интерстициальной пневмонии. Возможно одновременное поражение нервной системы и легких.

Маеди (одышка) — медленно прогрессирующая интерстициальная пневмония овец.
Висна — вирусная безлихорадочная болезнь центральной нервной системы овец, характеризующаяся развитием атаксии, параличей и сопровождающаяся разрушением белого вещества головного мозга, мозжечка и демиелинизацией нервных волокон.

В переводе на русский язык висна означает «изнурение», «истощение».
Для человека опасности не представляет.

Эпизоотология.
Восприимчивы овцы и козы старше 2 лет. Источником возбудителя болезни являются больные животные и в стадии инкубации. Заражение происходит в случае совместного содержания здоровых и больных овец в закрытых помещениях, вирус передается ягнятам через молозиво, возможно интраплацентарное заражение. Особенность болезни — чрезвычайно медленное развитие энзоотии и длительное ее течение. В случае проявления болезни в форме Маеда инфекция распространяется очень медленно и в первые годы после ее внесения гибели животных почти никогда не бывает. В следующие 3 — 4 года болезнь быстро прогрессирует. Клиническая фаза длится от 3 до 8 мес, летальность в течение года может достигать 20 — 30%.
В случае проявления болезни в форме в и с н ы течение заболевания может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Клиническая фаза длится в течение одного месяца. Все заболевшие животные погибают.

Пути заражения животных и распространения возбудителя в организме до конца не выяснены. В эксперименте вирус обнаруживается в крови через 2 — 3 недели после заражения и держится на протяжении нескольких лет. Наличие возбудителя в селезенке, легких, почках, лимфоузлах дает основание предполагать гематогенный путь его распространения в организме.

Этиология.
Возбудитель- РНК-геномный вирус из семейства Retroviridae.
Вирус культивируют в первичной культуре клеток почек ягнят и клетках сосудистого сплетения мозга овец. Лабораторные животные к возбудителю висна-маеди не чувствительны. Установлено устойчивость вируса к воздействию различных физико-химических факторов: при 4 — 8°С вирус сохраняется в течение нескольких месяцев, выдерживает многократное замораживание и оттаивание, а также УФ-облучения. При 57 ° С вирус инактивируется через 28 мин.

Течение и симптомы.
Инкубационный период длится около двух лет. Клиническая картина развивается очень медленно. Симптомы болезни зависят от формы проявления инфекции. При висне доминируют признаки поражения центральной нервной системы: расстройство координации движений, дрожание головы, подергивание губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей, нарушение способности извлекать задние ноги, в связи с чем животное не может подниматься. Температура тела нормальная. Паралитическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет. Постепенно развивается общий паралич, который приводит к гибели.

При Маеда характерные симптомы поражения легких: частое, затрудненное дыхание, вялость, прогрессирующее похудание, несмотря на хороший аппетит, сухой кашель. Животное больше лежит, тяжело дышит. Температура тела в норме. Клиническая стадия длится 3-6 мес, иногда несколько лет. Окончание болезни — всегда летальный исход. Часто овцы погибают вследствие секундарных инфекций.

Диагностика.
На основании, эпизоотологических, клинических патологоанатомических, данных, лабораторных исследований и биопробы.
Для окончательного диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток с последующей его идентификацией в серологических реакциях. Использование реакции нейтрализации, связывания комплемента, иммунофлуоресценции, иммуноферментного метода и метода иммунодиффузионной преципитации способствует выявлению инфицированных животных задолго до появления первых клинических признаков болезни.
Висна Маеди необходимо дифференцировать от скрепи, листериоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита
В диагностический центр направляют пробы: селезенки, легкие, лимфатических узлов (подчелюстные, мезентериальные), миндалин, трубчатой кости (костный мозг), крови и ее сыворотки.
Иммунитет не изучен. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Патологоанатомические изменения.
При висна — диффузный энцефаломиелит с демиелинизацией. Атрофия скелетных мышц, кровонаповненисть сосудов. Для мади характерно увеличение в 2 — 4 раза размера легких, имеющих плотную губчатую консистенцию и специфическое серо-желтая или серо-белый окрас («белые» легкие), бронхиальные и средостении лимфоузлы увеличены, отечные. Бронхи не изменены. При гистологических исследованиях выявляют прогрессирующую хроническую интерстициальную пневмонию, пролиферацию и образования в легких лимфофоликулив. В случае одновременного поражения легких и нервной системы определяют негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. В паренхиме печени, интерстициальней ткани почек и вымени находят лимфогистиоцитарные клеточные пролифераты, в селезенке и лимфоузлах в начале болезни выявляют гиперплазию лимфоидной ткани.

Экономический ущерб.
Складывается из прямых потерь вследствие радикальной ликвидации поголовья, ограничений в международной торговле.
10-20% смертности взрослых овец всего стада после проявления симптомов. Снижение темпов роста ягнят из-за недостатка молока или молозива. Смертность ягнят 30%. Зараженность всего стада 60%. Затраты на серологическое исследование всего стада. Забой инфицированных овец.
Профилактика и меры борьбы. Направлены не предотвращения заноса вируса висна в благополучные стада. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется забой всех больных и серопозитивных животных. Самым эффективным методом искоренения болезни являются поголовный убой овец, в которой обнаружено Маеда, очистки и проведение тщательной дезинфекции. Для дезинфекции загонов и предметов ухода применяют 2 — 4%-ные растворы едкого натра, 20%-ную суспензию свежегашеной извести, просветленный раствор хлорной извести с содержанием активного хлора не менее 2%.
Обследование животных в хозяйствах, подозрительных на неблагополучие по висна-маеди, серологическими методами обеспечивает раннюю диагностику и дает возможность своевременно принять необходимые меры к предупреждению распространения возбудителя. Макроскопическое и гистологическое исследования легких в периоды убоя выбракованных животных также может быть рекомендовано для выявления больных.
Временная инструкция №22-4/88 от 11.09.1992, утв.Авиловым В.М. — при обнаружении в сыворотке крови овец антител животных считают инфицированными, а хозяйство неблагополучным по Висна-маеди. Вводят ограничения, по условиям которых запрещается: ввод и вывод овец, совместное содержание больных с остальным поголовьем, перегруппировка животных, вывоз кормов, которые могут быть инфицированы больными животными, доступ посторонних лиц. Овец с клиническими признаками отправляют на убой. Серопозитивных овец и родившихся от них ягнят подвергают убою после откорма. Мясо и внутренние органы без видимых пат.изменений по инструкции- направляют на переработку (вареные, варено-копченые колбасы при температуре внутри батона не ниже 75оС, мясные хлеба, консервы). Головы, кости, легкие, жкт — на мясокостную муку. По последним данным МЭБ — мясо можно использовать без ограничений. Туши истощенных и павших животных сжигают. Дезинфекцию проводят осветленным р-ом хлорной извести или гипохлоридом кальция с содержанием 3 % активного хлора,  экспозиция 24ч. Ограничения снимают по истечении 18 мес. после последнего случая заболевания, падежа овец и убоя всех серопозитивных животных или через 30 дней после убоя всего поголовья овец неблагополучного пункта и проведения заключительных мероприятий.

Висна-мэди (англ., лат. —Visna-Maedi,ovineprogressivepneumonia; прогрессивная
пневмония овец) — хроническая, очень
медленно прогрессирующая болезнь овец
и коз, проявляющаяся в двух формах:
нервно-паралитической (поражение ЦНС)
— при висне и респираторной (поражение
легких) — при мэди, сопровождающаяся
потерей массы тела и гибелью всех
заболевших.

Историческая
справка, распространение,
степень
опасности
и ущерб. Болезнь
впервые описана у овец в 1915 г. в Южной
Америке и США. В период с 1935 по 1951 г. во
многих районах Исландии отмечалось
заболевание, поражающее ЦНС и вызывающее
параличи и гибель овец. Болезнь была
названа «висна» (исхудание, истощение).
В 1939 г. там же Гисла-сон установил
хроническую прогрессирующую пневмонию
у овец, сходную с ранее описанной в
Америке, которую назвали «мэди» (что
означает «одышка»).

Позднее, в 50-х годах
XX
в., в Исландии Сигурдссон (1954) установил
вирусную природу висны и мэди путем
заражения овец. Он же доказал, что эти
две болезни вызываются одним возбудителем,
и разработал теорию медленных вирусных
инфекций овец. Вирус впервые был выделен
от больных овец в Исландии и несколько
позже — в США.

В XX
в. заболевание было широко распространено
во многих европейских странах, США,
Канаде, Индии, Исландии. В бывшем СССР
болезнь получила распространение с
80-х годов прошлого века, особенно среди
овец романовской породы.

В ряде стран болезнь
причиняет овцеводству значительный
экономический ущерб. В разных штатах
Северной Америки серологически выявляли
до 70 % больных животных. В Исландии в
40-х годах XX
в. потери овец в неблагополучных
хозяйствах составляли 20…30 %. В результате
падежа и вынужденного убоя поголовье
овец в стране снизилось с 700 тыс. до 450
тыс. Для ликвидации болезни потребовалось
20 лет, в результате было убито 650 тыс.
овец.

Возбудитель болезни. Возбудитель
болезни — РНК-содержащий вирус семействаRetroviridae, родаLentivirus.
размером от 70 до 120 нм, обладающий
ДНК-полимеразной активностью. Вирус
реплицируется в цитоплазме клеток и
почкуется при выходе через клеточные
мембраны.

Вирус висны-мэди удается выращивать на
культурах клеток овец и других животных.
ЦПД проявляется медленно и характеризуется
округлением клеток, образованием
гигантских синцитиев и многоядерных
клеток. Штаммам мэди свойствен высокий
тропизм к тканям легких овец, а штаммам
висны — к нервной ткани.

Вирус термолабилен, инактивируется при
56 °С за 10 мин, чувствителен к спирту,
фенолу, формалину; устойчив к ультразвуковому
и ионизирующему облучению, а также
щелочам.

Эпизоотология. К висна-мэди
восприимчивы овцы и редко козы в возрасте
старше 2 лет. Болезнь протекает в виде
медленно развивающейся эпизоотии без
выраженной сезонности. Распространению
заболевания при заносе инфекции в
хозяйство способствуют длительный
инкубационный период и концентрация
овец в закрытых помещениях.

Источники возбудителя инфекции —
больные овцы и вирусоносители. Основные
пути заражения — контактный;
воздушно-капельный (через дыхательные
пути); возможно, алиментарный (через
корм, молоко, молозиво при кормлении
ягнят), а также внутриутробный. Вирус
выделяется с молоком, фекалиями,
выдыхаемым воздухом. Заболеваемость
может быть различной. Летальность
достигает 100 %. В неблагополучных
хозяйствах в целом погибает от 15 до 30 %
овец.

Патогенез.
У зараженных
овец в течение 2…3-й недели после
инокуляции наблюдается вирусемия. В
это время в организме животных вирус
локализуется в лейкоцитах (лимгроци-

23*

355тах),
макрофагах. Затем вирус с кровью попадает
в лимфоидные органы (костный мозг,
лимфатические узлы, селезенка), легкие,
сосудистые сплетения и другие органы,
где сохраняется до нескольких лет.
Антитела появляются через несколько
недель. Иногда вирус, несмотря на высокие
титры антител, способен находиться в
лимфоцитах крови длительное время (в
течение многих лет), что объясняется
антигенным дрейфом вируса.

Независимо от
способа заражения основные места
локализации вируса — головной и спинной
мозг и легкие. Патогенетический механизм
— пролиферация и гиперплазия лим-фоидной
и эпителиальной тканей при отсутствии
онкогенного действия, димиелинизация
нейронов, иммунодепрессивное действие
вируса, образование иммунных комплексов,
угнетение и поражение ЦНС и иммунной
системы.

Течение и клиническое проявление.
Болеют животные старше 2…3лет (что
связано с длительным инкубационным
периодом) независимо от породы и времени
года. Иногда клинические симптомы не
успевают развиться в течение всей жизни
животного.

Инкубационный период длится от 6 мес до
нескольких лет, в среднем 1,5…2 года. При
висне он в целом короче, чем при мэди.
Течение болезни длительное (6…12 мес),
хроническое, продолжительно и медленно
развивающееся. Заболевание проявляется
в двух формах (симптомокомплек-сах) —
висна и мэди.

Висна представляет собой инфекцию
центральной нервной системы. Клинические
признаки прогрессируют крайне медленно.
Болезнь начинается угнетением,
пугливостью, изменением походки,
отставанием от стада при пастьбе,
наблюдаются нервозность, иногда
вращательные движения и подергивание
губ, головы. С развитием клинических
признаков отмечаются исхудание и нервные
явления — скрежет зубами, дрожание,
понижение болевой и тактильной
чувствительности; в дальнейшем
затрудняется передвижение, нарушается
координация движений, наступают парезы
и параличи в основном задних конечностей,
в конце болезни возможен полный паралич.
Развиваются истощение и иногда слепота.
Длительность болезни колеблется от
нескольких недель до нескольких месяцев.
Все заболевшие животные погибают.

Симптомы заболевания мэди также
развиваются медленно, течение хроническое
и длительное. Клинические признаки
обнаруживают только у взрослых животных
в возрасте 3 лет и старше. Отмечаются
слабость, снижение живой массы, угнетение.
Основной симптом — медленно нарастающая
одышка. Вначале дыхание может быть
нормальным в покое и учащается при
нагрузке. Постепенно возникает
затрудненное, поверхностное дыхание,
нарастает одышка, частота дыхания в
покое достигает 80… 120 в минуту. Больные
животные отстают от стада. Температура
и пульс, как правило, в норме. Иногда
отмечают дрожание губ или век, искривление
шеи или наклон головы в одну сторону,
кашель, истечения из носа. Постепенно
развиваются парезы задних конечностей.
Они перерастают в параличи, животное
не в состоянии стоять без поддержки.
Суягные овцы могут абортировать или
приносить слабых ягнят. В спинномозговой
жидкости повышается количество белка,
число клеток крови достигает 100…300 в 1
мм³, в крови число лейкоцитов
увеличивается до 10…13тыс. в 1 мм³[(10…13) 10⁹/л].

Длительность болезни варьируется от
4…6нед до 1 года. Все заболевшие животные
погибают.

Патологоанатомические признаки.
Видимых патологоанатомических
изменений привисне, как правило,
не наблюдают. Гистологические изменения,
типичные для негнойного менингоэнцефалита,
обнаруживают в ЦНС. Они характеризуются
инфильтрацией и пролиферацией в головном

356и спинном мозге, димиелинизацией
нейронов, подавлением воспалительного
процесса в нервной ткани.

Наиболее характерный признак при
патологоанатомическом вскрытии овец,
павших от мэди, — равномерное,
диффузное увеличение легких в объеме
и массе в 1,5…2 раза. Легкие неспавшиеся,
плотной каучукообраз-ной консистенции,
светлого коричневато-серого цвета,
тонут в воде. Бронхиальные и средостенные
лимфатические узлы сильно увеличены.

Гистологически наблюдают изменения,
типичные для хронической интерстициальнои
пневмонии: утолщение межальвеолярных
перегородок вследствие инфильтрации
их мононуклеарными клетками, заполнение
альвеол лимфоидными клетками,
периваскулярную и перибронхиальную
инфильтрацию мононуклеарными клетками,
гиперплазию гладких мышц и увеличение
фиброзной ткани в межальвеолярных
перегородках.

Диагностика и дифференциальная
диагностика. Диагноз устанавливают
на основании эпизоотологических,
клинических, патологоанатомических
данных и результатов лабораторных
исследований. Лабораторные исследования
включают выделение вируса в культурах
клеток; гистологические исследования
и серологические исследования в РДП
(ИФА, РИФ, РСК, РН).

При дифференциальной диагностике
необходимо исключать скрепи, бешенство,
болезнь Ауески, листериоз, инфекционный
энцефаломиелит, ценуроз, отравления
ртутью, ФОСами, поваренной солью (при
висне); аденоматоз и пневмонии другой
инфекционной этиологии (при мэди).

Иммунитет, специфическая профилактика.
При заболевании в крови появляются
антитела, но иммунитет не формируется.
Специфическая профилактика не разработана.

Профилактика. Основные мероприятия
связаны с предупреждением заноса
возбудителя инфицированными овцами из
неблагополучных хозяйств.

Лечение. Неэффективно.

Меры борьбы. Для предотвращения
распространения заболевания на
неблагополучные хозяйства накладывают
ограничения. Запрещают продажу, экспорт,
выставки, выпасы на общих пастбищах и
исключают всякий контакт с животными
благополучных хозяйств. Рекомендуется
отказаться от приобретения овец и
баранов-производителей.

В неблагополучном хозяйстве проводят
серологические исследования с интервалом
6 мес, убой серопозитивных животных и
особей с клиническими признаками
болезни. Ягнят изолируют от инфицированных
овцематок сразу после окота и переводят
на вскармливание молозивом и молоком
коров. Стадо может быть оздоровлено
выбраковкой серопозитивных животных
(по данным серологических исследований),
если поражено не более 30 % поголовья.

В целом полностью ликвидировать болезнь
в хозяйстве удается лишь путем убоя
всех животных и замены их новым поголовьем
после проведения полной дезинфекции.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #

  11.02.201546.2 Mб50Зоология Догеля.pdf
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология.   Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.  

Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назального заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей.

Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.

Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз  основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной  нервной  системы.   Титры вируснейтрализующих  антител держатся  на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Профилактика и меры борьбысводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

Мэди-Висна (Maedi-Visna) или Прогрессирующая интерстициальная пневмония овец – это медленно прогрессирующее вирусное заболевание овец вызванное РНК-вирусом Ovine lentivirus, приводящее в конечном итоге к 100 % летальному исходу.

История возникновения болезни. С 1935 по 1951 г. на многих фермах в южных и юго-западных районах Исландии регистрировались отдельные случаи неизвестного ранее заболевания с явлениями паралича. Болезнь была названа «висна», что означает «чахнущий»,— в названии нашло отражение развитие характерных симптомов у парализованных животных. Позднее в этих же районах появились нередкие случаи хронической прогрессирующей пневмонии у овец, получившей наименование «мэди», что означает «одышка». Мэди была впервые описана в 1939 г. в отдаленном районе Исландии, где в это время не было случаев Висны или каких-либо других заболеваний среди овец. Поэтому довольно долго висну и Мэди рассматривали как два совершенно самостоятельных заболевания. Однако при более пристальном изучении больных животных в стадах все чаще удавалось наблюдать как бы смешанные случаи заболеваний, характеризующихся клиническими признаками как Висны, так и Мэди. Инфекционная природа Висны легко доказывалась при заражении здоровых овец суспензиями мозговой ткани больных животных. Итак, казалось бы, существуют две различные болезни. Однако их разделение продолжалось до тех пор, пока в 1957 — 1958 годах Сигурдсон и два его сотрудника — Тормар и Полсон не взялись всерьез за поиски возбудителя Висны. С середины 60-х гг. было твердо установлено, что Висна и Мэди представляют собой лишь две формы одной и той же медленной вирусной инфекции овец, проявляющейся либо более выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, либо более выраженными признаками хронической прогрессирующей пневмонии. Вскоре это мнение подверглось испытанию, результаты которого, правда, еще более укрепили представление о едином возбудителе. Эта история была связана с выделением в 1968 г. в штате Монтана (США) вируса от овец с прогрессирующей хронической пневмонией. Это заболевание первоначально считали совершенно самостоятельным, и выделенный вирус так и назвали — «вирус хронической прогрессирующей пневмонии овец в Монтане». Но через 3 года выяснилось, что вовсе нет необходимости в столь длинном наименовании этого вируса: он оказался не чем иным, как вирусом Висны.

Этиология. Возбудитель болезни Ovine lentivirus вирус — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus. Этот вирус внедряется в ДНК лейкоцитов и зараженные животные, становятся хроническими носителями данного вируса. Вирус Мэди-Висна тесно связан с вирусом Артрит-Энцефалита коз. Эти два вируса имеют много общих особенностей и часто рассматриваются вместе как лентивирусы малых жвачных животных.

Восприимчивость к вирусу. К Мэди-Висна восприимчивы все породы овец, менее восприимчивы козы. Породная восприимчивость также варьирует, более восприимчивы к заболеванию Тексели, Бордер-Лейстеры и северные короткохвостые породы овец (финский ландрас, романовская и др.). Менее восприимчивые породы Колумбия, Рамбулье, Суффольк. Географическое распространение: Мэди-Висна найдена в большинстве стран континентальной Европы, Великобритании, Канады, Соединенных Штатов, Перу, Кении, Южной Африке, Израиле, Индии, Мьянме и южных регионах бывшего СССР. Не встречается в Австралии и Новой Зеландии.

Эпизоотологические данные. Вирус может передаваться в основном через молозиво и молоко, через кровь (иглы), воздушно-капельным путем, реже через воду и внутриутробно. Носителями вируса могут быть как бессимптомные, так и с симптоматикой животные. Также овцы могут заражать коз и наоборот.

Инкубационный период. У Мэди как правило, от двух до шести лет; клинические признаки обычно развиваются у животных в возрасте от трех до четырех лет. Инкубационный период Висны несколько короче (от 6 до 12 месяцев) и симптомы могут появиться у овец в возрасте до двух лет. Провоцирующими фактором проявления симптомов являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод.

Течение и симптомы. В подавляющем случае болезнь протекает бессимптомно из-за длительного инкубационного периода. У Висны симптомы проявляются несколько ярче, чем у Мэди. Висна встречается гораздо реже, чем Мэди.
Висны симптомы: в начале отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону головы. Далее развивается атаксия, тремор мышц, парезы и параличи тазовых конечностей. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Также Висна может привести к медленно прогрессирующим артритам с тяжелой хромотой или хроническим застойным маститам и агалактии. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. В редких случаях бывает слепота. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни.
Мэди симптомы: постепенное нарастание одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Повышенная температура, мокрый кашель не наблюдается. Больные животные погибают от гипоксии или вторичной бактериальной пневмонии.
В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение Мэди-Висны.

Патологоанатомические изменения. При Висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. Патоморфологические показатели характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При Мэди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические показатели характеризуются пролиферациями интерстициальной ткани легких, гиперплазией гладких мышц, периваскулитами и перибронхитами.

Диагноз. Основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной нервной системы.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита, бешенства. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют Мэди-Висна. Практически на фоне Мэди-Висны могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике Мэди-Висны.

Лечение. Лечения нет, вакцины не разработаны. Потому что в организме инфицированных животных через 2-3 месяца одновременно с накоплением вируса начинают накапливаться и противовирусные антитела, которые, однако, не спасают зараженное животное от развития заболевания и последующей гибели. Почему??? Потому что из-за длительного нахождения в организме животного вирус постепенно меняет свойства своих поверхностных структур (антигенов) и как бы «уходит» от губительного действия антител. Смертность зараженных животных 100%.

Экономический ущерб.
10-20% смертности взрослых овец всего стада после проявления симптомов
Снижение темпов роста ягнят из-за недостатка молока или молозива
Смертность ягнят 30%
Зараженность всего стада 60%
Затраты на серологическое исследование всего стада
Забой инфицированных овец

Профилактика и меры борьбы. Сводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. Серологические исследования стада не реже 1-го раза в год. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена Мэди-Висна, и проведение тщательной дезинфекции.

Предложите, как улучшить StudyLib

(Для жалоб на нарушения авторских прав, используйте

другую форму
)