Стрезам инструкция по применению отзывы пациентов принимавших препарат

В дополнение к действию, опосредованному α2-рецепторами ГАМК-A, такими как бензодиазепины, этифоксин, по-видимому, оказывает анксиолитическое действие непосредственно путем связывания с β2 или β3 субъединицами комплекса рецепторов ГАМК-A. Он также модулирует рецепторы ГАМК-A косвенно через стимуляцию выработки нейростероидов после того, как этифоксин связывается с транслокаторным белком 18 кДа (TSPO) внешней митохондриальной мембраны в центральной и периферической нервной системах, ранее известным как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR). Следовательно, действие этифоксина не полностью устраняется антагонистом бензодиазепинов флумазенилом. Этифоксин используется при различных эмоциональных и телесных реакциях, сопровождающихся тревогой. Он противопоказан в таких ситуациях, как шок, серьезные нарушения функции печени или почек и тяжелая дыхательная недостаточность. Средняя дозировка составляет 150 мг в день в течение не более 12 недель. Наиболее распространенным побочным эффектом является сонливость на начальной стадии. Обычно он не вызывает никаких синдромов отмены. В заключение следует отметить, что этифоксин проявляет меньшие побочные эффекты в виде антероградной амнезии, седативного эффекта, нарушения психомоторных функций и синдрома отмены, чем бензодиазепины. Он усиливает функцию рецептора GABAA за счет прямого аллостерического эффекта и косвенного механизма, включающего активацию TSPO. Представляется многообещающим, что небензодиазепиновые анксиолитики, включая этифоксин, восполнят недостатки бензодиазепинов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, согласно анимированным исследованиям, связанным с TSPO.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ТРЕВОГЕ

Точный механизм действия этифоксина (6-хлор-2-этиламино-4-метил-4-фенил-4Н-3,1-бензоксазина гидрохлорида) еще не до конца изучен. Известный механизм действия этифоксина заключается в прямом потенцировании активации рецептора ГАМК-A, хотя сайт отличается от классического мотива связывания бензодиазепинов. Он также модулирует рецепторы ГАМК-A посредством стимуляции выработки нейростероидов после связывания этифоксина с транслокаторным белком 18 кДа (TSPO) внешней митохондриальной мембраны, ранее известным как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR) 

Схема механизма действия этифоксина (EFX). Гипотетическая схематическая модель A-рецептора ГАМК представляет собой пентамерную структуру с пятью субъединицами (двумя α, двумя β и одной γ-субъединицей), расположенными вокруг центральной поры, селективной к хлоридам. Различные химические соединения способны воздействовать на рецепторы ГАМК A, модулируя функцию его канала. Рецептор имеет специфические участки для каждого химического соединения (бензодиазепины, барбитураты и нейростероиды), которые являются аллостерическими участками для модуляции ГАМК-токов или хлоридной проводимости. Этифоксин является прямым потенцированием активации рецептора ГАМК-A, хотя сайт отличается от классического мотива связывания бензодиазепинов. (A) Предположительно, этифоксин, по-видимому, оказывает свое анксиолитическое действие путем связывания с β2 и β3 субъединицами ГАМК-A рецепторного комплекса. Действие этифоксина не отменяется антагонистом бензодиазепинов флумазенилом. (B) Кроме того, этифоксин модулирует ГАМК-A рецепторы посредством стимуляции выработки нейростероидов. Это происходит за счет связывания этифоксина с транслокаторным белком 18 кДа (TSPO) внешней митохондриальной мембраны, известным как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR). TSPO или PBR взаимодействует с зависимым от напряжения анионным каналом (VDAC, белок, который присутствует в местах контакта наружной митохондриальной мембраны с внутренней митохондриальной мембраной) и переносчиком адениннуклеотидов (ANT, во внутренней митохондриальной мембране) с образованием комплекса. Транспорт холестерина через внешнюю митохондриальную мембрану через TSPO активируется связыванием этифоксина с белком. Фермент цитохрома Р450, расщепляющий боковые цепи холестерина (P450scc), который расположен на внутренней мембране митохондрий, превращает холестерин в прегненолон, который далее метаболизируется в несколько этапов ферментами, присутствующими в эндоплазматическом ретикулуме, и, наконец, превращается в нейростероид аллопрегнанолон (ALLO). АЛЛО действуют аутокринным и паракринным образом и являются мощными положительными аллостерическими модуляторами синаптического и экстрасинаптического ГАМК-A рецептора. Они также модулируют ГАМК функцию рецептора через сайт связывания, отличный от сайта связывания бензодиазепинов.. Транслокаторный белок (18 кДа) (TSPO) как терапевтическая мишень при неврологических и психических расстройствах. 

1. Прямое потенцирование ГАМК-А рецептора, содержащего активацию β2 или β3 субъединицы

ГАМК-A рецепторы представляют собой гетеропентамерные лигандозависимые хлоридные каналы и интегральные мембранные белки. Они являются основными ингибирующими рецепторами нейротрансмиттеров в мозге млекопитающих. Каждая изоформа состоит из 5 гомологичных или идентичных субъединиц, окружающих центральный хлорид-ионоселективный канал, закрытый ГАМК. 19 известными генами, кодирующими субъединицу рецептора A ГАМК человека, являются α1-6, β1-3, γ1-3, δ, ε, θ, π и ρ1-3. Хромосомы, связанные с рецепторами GABAA, являются 1, 3, 4, 5, 6, 15, и X. Основная изоформа ГАМК-A рецепторов, два α1- два β2- один γ2, сгруппированы вокруг центральной ионной поры. 2 сайта связывания ГАМК расположены на границе раздела между α1 и β2.

А-рецепторы ГАМК чувствительны к широкому спектру лекарств, таких как бензодиазепины, барбитураты, внутривенные и ингаляционные анестетики и небензодиазепиновые анксиолитики. Бензодиазепины связываются на границе раздела между α1 и γ2 субъединицами. Сайты связывания барбитуратов, ингаляционных анестетиков и этанола такие же, как у ГАМК, на границах раздела между α1 и β2. Пропофол и нейростероиды связываются с β2-субъединицей. Однако сайты связывания ГАМК-A рецепторов с различными анксиолитическими, седативными и снотворными средствами все еще остаются неопределенными. Они проявляют дозозависимые терапевтические эффекты, от анксиолитического до седативного и, наконец, до снотворного.

Известно, что этифоксин действует преимущественно на ГАМК-А рецепторы, содержащие β2 или β3 субъединицу. Поэтому его потенцирующее действие должно быть максимальным в областях мозга, где эти субъединицы преобладают над изоформой β1. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, какие аминокислотные остатки лежат в основе предпочтения этифоксина для рецепторов, содержащих β2/3.

2. Модуляция ГАМК-A рецепторов посредством стимуляции выработки нейростероидов посредством связывания этифоксина с транслокаторным белком 18 кДа

TSPO локализуется главным образом во внешней митохондриальной мембране стероидсинтезирующих клеток, включая клетки центральной и периферической нервной системы. TSPO, ранее известный как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR), представляет собой широко распространенный трансмембранный белок, который расположен главным образом во внешней митохондриальной мембране. PBR связывается с высокоаффинными лекарственными лигандами и холестерином. Основные функции PBR включают; 1) регуляцию транспорта холестерина и синтеза стероидных гормонов, 2) транспорт порфирина и синтез гема, 3) апоптоз, 4) клеточную пролиферацию, 5) транспорт анионов, 6) регуляцию функций митохондрий и 7) иммуномодуляцию.

Основываясь на этих функциях, существует множество потенциальных клинических применений модуляции PBR, таких как онкологические, эндокринные, нейропсихиатрические и нейродегенеративные заболевания. Хотя PBR является широко используемым и принятым названием в научном сообществе, последние данные, касающиеся структуры и молекулярной функции этого белка, все больше поддерживают его переименование, чтобы более точно представлять его субклеточные роли и предполагаемые тканеспецифичные функции. Поэтому TSPO предлагается в качестве нового названия, независимо от субклеточной локализации белка с 2006 года.

Одной из его основных функций является транспортировка субстратного холестерина в митохондрии, что является необходимым условием для синтеза стероидов, включая высокоэффективный ГАМК-модулятор A рецепторов прегненолон. Цитоплазматический прегненолон из митохондрий превращается в прогестерон, 5α-DHPROG и, наконец, 5α3α-THPROG. 5α3α-THPROG модулирует ГАМК-A рецептор и увеличивает поступление хлорида внутрь в цитоплазму.

В заключение, этифоксин усиливает функцию рецептора ГАМКA не только за счет прямого аллостерического эффекта, но и за счет косвенной активации TSPO.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Доказано, что этифоксин, как лиганд TSPO, способствует регенерации аксонов, модулирует воспалительную реакцию и улучшает функциональное восстановление с 2008 года. Он также стимулирует рост нейритов и нейритов, происходящих из глии. Таким образом, он обеспечивает преимущества при восстановлении нерва с помощью трансплантатов ацеллюлярного нерва. Однако необходимы дополнительные исследования для применения в клинической практике, включая рассеянный склероз.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ

В 2009 году было опубликовано исследование этифоксина, связанное с уменьшением и профилактикой симптомов невропатической боли, вызванных винкристином. Связанное с химиотерапией облегчение боли этифоксином достигается за счет 3α-восстановленных нейростероидов на основе TSPO. Этифоксин также стимулирует синтез аллопрегнанолона в спинном мозге для получения обезболивания при экспериментальной мононевропатии. Он может уменьшить боль при экспериментальном моноартрите за счет комбинированных действий, которые защищают торможение позвоночника и ограничивают центральные воспалительные процессы. Эти процессы включают активацию микроглии и расторможенность позвоночника. Он не только усиливает спинальное ГАМКергическое торможение, но также предотвращает глицинергическое растормаживание, вызванное простагландином E2, и восстанавливает нормальную обработку боли в позвоночнике. Однако все 3 исследования были выполнены одними и теми же исследователями и нуждались в клинической проверке.

ФАРМАКОКИНЕТИКА И ФАРМАКОДИНАМИКА

1. Фармакокинетика

После приема внутрь этифоксин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Время достижения максимальной концентрации в крови составляет 2-3 часа. Он быстро метаболизируется в печени с образованием нескольких метаболитов. Один из метаболитов, диэтилэтифоксин, активен. Он также может проникать через плацентарный барьер. Период его полувыведения составляет около 6 часов, а период полувыведения его активного метаболита составляет почти 20 часов. В основном он выводится с мочой в виде метаболитов, а также с желчью. Небольшие количества выводятся из организма в неизмененном виде.

2. Фармакодинамика

Обычная доза этифоксина составляет 50-200 мг / сут в течение не более 12 недель. Симптомами передозировки являются вялость и чрезмерная сонливость. Он может усиливать действие других лекарств, которые могут угнетать центральную нервную систему. Он также усиливает действие алкогольных напитков. Наиболее распространенным побочным эффектом является сонливость в первые дни лечения. Он противопоказан при состоянии шока, миастении, тяжелых нарушениях функции печени, подросткам младше 18 лет, гиперчувствительности (кожная сыпь, крапивница или ангионевротический отек) и галактоземии.

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

Прежде чем назначать анксиолитики пациентам с тревожностью, важно оценить шкалы оценки тревожности.

1. Шкала оценки тревожности

Шкала оценки тревожности Гамильтона (HAM-A) была одной из первых рейтинговых шкал, разработанных клиницистами для измерения тяжести симптомов тревоги, и до сих пор используется как в клинических, так и в исследовательских целях. Эта шкала состоит из 14 пунктов (тревожное настроение, напряжение, страхи, бессонница, интеллектуальные симптомы, подавленное настроение, соматические [мышечные] симптомы, соматические [сенсорные] симптомы, сердечно-сосудистые симптомы, респираторные симптомы, желудочно-кишечные симптомы, мочеполовые симптомы, вегетативные симптомы и поведение на собеседовании) с 5 оценками ответов (0 = отсутствует, 1 = легкая, 2 = умеренная, 3 = тяжелая и 4 = очень тяжелая). Интерпретация суммирования каждого балла может быть разделена на легкую (0-17), от легкой до умеренной (18-24) и тяжелую (25-30) тревожность.

Другими шкалами оценки тревожности, связанными с тревогой, которые доступны бесплатно онлайн, являются 7 пунктов, связанных с генерализованным тревожным расстройством (GAD-7), шкала социальной тревожности Либовица (LSAS), шкала боли и агорафобии (PAS), шкала детской тревожности Спенса (SCAS), перечень социальных фобий (SPIN), шкала выраженной тревожности Тейлора (TMAS) и шкала тревожности самооценки Зунга (SAS).

Другой хорошо известной шкалой, связанной с тревогой при хронической боли, является шкала симптомов боли и тревоги (PASS) и ее сокращенная версия PASS (PASS-20).

2. Клиническое применение для пациентов с болью и тревогой

Бензодиазепины широко используются при лечении тревоги, бессонницы, индукции и поддержании анестезии, а также при эпилептических расстройствах. Однако они обладают общим побочным эффектом, таким как дозозависимая антероградная амнезия, седативный эффект и нарушение психомоторных показателей. Сравнительное исследование показало, что, хотя бдительность, психомоторные показатели и способность к свободному запоминанию значительно ухудшались при приеме лоразепама (2 мг), ни одна из доз этифоксина (50 и 100 мг) не оказывала такого эффекта. В другом исследовании этифоксин (150 мг / сут) показал лучший анксиолитический эффект и восстановление памяти с меньшим количеством симптомов отмены, чем лоразепам (0,5-1 мг / сут).

Этифоксин ослабляет вызванную стрессом активацию кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH). Следовательно, он может быть полезен при лечении отдельных тревожных пациентов с измененной вегетативной симптоматикой.

Этифоксина следует избегать при употреблении алкогольных напитков. Существуют сообщения об остром гепатите, связанном с этифоксином.

В заключение, этифоксин используется при различных эмоциональных и телесных реакциях, сопровождающихся тревогой. Он противопоказан в таких ситуациях, как шок, серьезные нарушения функции печени или почек и тяжелая дыхательная недостаточность. Средняя дозировка составляет 150 мг в день в течение не более 12 недель. Наиболее распространенным побочным эффектом является сонливость на начальной стадии. Обычно он не вызывает никаких синдромов отмены.

---

В нашем центре психического здоровья и психологической помощи «Эмпатия», в шаговой доступности от метро Электрозаводская (г. Москва) и метро Новокосино (г. Реутов), работают специалисты, которые имеют большой опыт лечения психических расстройств. Мы используем самые современные и передовые методики, руководствуемся принципами доказательной медицины. Эффективная помощь и конфиденциальность сведений, составляющих врачебную тайну, гарантированы.

Действующее вещество

— этифоксина гидрохлорид (etifoxine)

Состав и форма выпуска препарата

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Время достижения C_max в крови составляет 2-3 ч. Проникает через плацентарный барьер. Быстро метаболизируется в печени до образования нескольких метаболитов. Один из метаболитов — диэтилэтифоксин — является активным. T_1/2 этифоксина составляет около 6 ч, T_1/2 активного метаболита — 20 ч. Выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов и в небольших количествах в неизмененном виде; также выводится с желчью.

Показания

Для устранения тревоги, страха, внутреннего напряжения, повышенной раздражительности, снижения настроения (в т.ч. на фоне соматических заболеваний, особенно кардиоваскулярной природы).

Противопоказания

Шоковые состояния; миастения; тяжелые нарушения функции печени; тяжелые нарушения функции почек; детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к этифоксину.

Дозировка

Побочные действия

Лекарственное взаимодействие

Особые указания

Беременность и лактация

Не рекомендуется применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Состав

В состав 1 капсулы входит 50 мг этифоксина гидрохлорида.

К вспомогательным веществам относятся: моногидрат лактозы, тальк, микрокристаллическая целлюлоза, коллоидный кремний, стеарат магния.

В состав оболочки входят: диоксид титана (Е 171), индиготин (Е 132), желатин.

Форма выпуска

По 50 мл порошка белого без примесей цвета и постороннего запаха в желатиновых, блестящих, гладких, капсулах. Капсулы имеют белый корпус и голубую крышечку.

Капсулы помещены в контурные ячейковые блистеры. В каждой картонной пачке  находится  инструкция с указаниями по применению препарата.

Фармакологическое действие

Анксиолитик (седативное).

Фармакодинамика и фармакокинетика

Основным активным веществом в составе седативного препарата Стрезам является этифоксин гидрохлорид, который оказывает анксиолитическое воздействие. В связи с тем, что этифоксин гидрохлорид не влияет на скорость психомоторных реакций, его можно использовать в качестве дневного транквилизатора.

Всасывание

Этифоксин гидрохлорид быстро всасывается из ЖКТ (в течение 2-3 часов).

Распределение

Этифоксин гидрохлорид беспрепятственно проникает через плацентарный барьер.

Метаболизм

Процесс метаболизма происходит в печени с образования метаболитов (диэтилэтифоксин).

Выведение

T1/2 основного вещества (этифоксина гидрохлорида) составляет 5 — 6 часов, а T1/2 метаболита (диэтилэтифоксина) – около 20 часов. Выводится препарат с мочой и желчью в неизмененном виде (небольшое количество) и в виде метаболитов.

Показания к применению Стрезама

Седативное средство используется для устранения таких симптомов, как:

• тревога;
• страх;
• апатия;
• пониженная активность;
• внутреннее напряжение;
• повышенная раздражительность;
• снижение настроения на фоне соматических заболеваний.

Дополнительные показания к применению:

• тревожно-фобические расстройства;
• вегетативные расстройства.

Противопоказания

Противопоказано применение анксиолитика Стрезам при:

• повышенной чувствительности к составляющим лекарственного средства;
• шоковом состоянии;
• миастении;
• тяжелых нарушениях функции печени или почек;
• врожденной галактоземии;
• синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы;
• дефиците лактозы;
• беременности или кормлении грудью.

Также препарат нельзя использовать в курсе лечения детей и подростков до 18 лет.

Побочные действия

В начале лечения может возникнуть незначительное головокружение, которое самостоятельно исчезает через несколько дней приема седативного препарата.

Иногда Стрезам может вызывать аллергические реакции (крапивницу, ангиодермит).

Стрезам, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Продолжительность курса приема и доза анксиолитика определяется врачом индивидуально, так как зависит от состояния пациента.

Стрезам принимают внутрь по 1 капсуле (50 мг этифоксина гидрохлорида) 3 раза в сутки  или по 2 капсулы (100 мг этифоксина гидрохлорида) 2 раза в сутки. Капсулы необходимо принимать до еды и запить небольшим количеством воды. Курс лечения может варьироваться от нескольких дней до 3-6 недель. Инструкции по применению Стрезама указывает, что максимальная продолжительность курса – 12 недель.

Передозировка

При передозировке появляются симптомы артериальной гипотензии. Для устранения этих симптомов необходимо сделать в кратчайшие сроки промывание желудка большим количеством воды.

Специфического антидота нет.

Взаимодействие

Стрезам усиливает действие средств, угнетающих ЦНС. С осторожностью следует применять данное лекарство с опиоидными анальгетиками, барбитуратами, снотворными препаратами, антигистаминными средствами, нейролептиками.

Лекарство также потенцирует воздействие этанола.

Условия продажи

Стрезам можно приобрести в аптеке по рецепту.

Условия хранения

Хранить при температуре, не превышающей 25 °С.

Срок годности

Стрезам хранится 3 года при соблюдении условий хранения.

Аналоги

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Основными аналогами препарата Стрезам являются таблетки Транквилара (Trancvilar) и Оксилидина (Oxylidinum). Популярными анксиолитиками также являются Мепробамат (Meprobamat), Темазепам (Temazepam) и Амизил (Amizylum).

Отзывы о Стрезаме

Средняя оценка отзывов о Стрезаме на форумах составляет 4 по 5-ти бальной шкале. Плюсами препарата посетители форумов считают:

• мягкое седативное действие;
• отсутствие сонливости;
• быстрое устранение тревоги.

К минусам препарата участники обсуждений относят:

• высокая цена Стрезама.

Проанализировав отзывы врачей о Стрезаме, можно сделать вывод, что на это препарат следует обратить особое внимание людям, у которых седативные средства вызывают сильную сонливость. Этот препарат не вызывает этого побочного эффекта, но, тем не менее, врачи советуют соблюдать при вождении автомобиля во время лечения максимальную бдительность, а от управления сложными механизмами и вовсе отказаться.

Также врачи не советуют использовать этот седативный препарат для лечения тревожно-фобических расстройств у детей и подростков, которые ещё не достигли возраста 18 лет.

Информации о препарате Стрезам в Википедии нет.

Цена Стрезама, где купить

Средняя цена на седативный препарат Стрезам в Украине варьируется между 136 и 145 грн.

Купить Стрезам в Москве можно за 195 руб.(24 шт.) и 450 руб. (60 шт.)

Стрезам эффективный анксиолитик нового поколения

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Леди Вита», май 2009, с. 8-9

С.В.Абрамов, к. м. н., ст. научный сотрудник «Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» Росздрава

Социальная среда, опираясь на генетически заложенный биологический статус человека, формирует его как личность и обусловливает психические особенности.

Особенно это заметно в периоды кризисных изменений экономической и социальной обстановки. Под воздействием стрессовых факторов у определенной части людей снижается порог психологической адаптации и возникают различного рода психические отклонения. Такие отклонения встречаются как среди тех, у кого есть определенная предрасполагающая почва (органические поражения головного мозга или генетическая предрасположенность), так и среди психически здоровых людей. В большинстве случаев это патология невротического уровня, характеризующиеся тревогой и депрессивными расстройствами. В свою очередь тревога и депрессия приводят к еще большему нарушению адаптации, ухудшается качество жизни, появляются бессонница, астения, утомляемость, психологическое перенапряжение. Вместе с тем тревога, страх и депрессия часто возникают среди пациентов врачей общего профиля.

Доля тревожно-депрессивных расстройств в общесоматической практике достигает 30% от всего контингента.

Тревога в норме – это защитная реакция, позволяющая адаптироваться в условиях повышенной опасности. Страх перед дальнейшей судьбой после установления серьезного диагноза, неизвестность прогноза болезни, предстоящая операция, различные виды обследования вызывают переживания понятного и преходящего характера и не требуют, как правило, специального лечения. Однако иногда для купирования возникающих у таких пациентов расстройств психики психотерапевтических методик оказывается недостаточно. Такие проявления тревоги и депрессии, достигающие клинически значимого уровня, но вместе с тем не принимающие еще тяжелых форм нарушений психического состояния, целесообразно купировать терапией транквилизаторами.

Традиционно применяемые транквилизаторы бензодиазепинового ряда обладают необходимой активностью для устранения симптомов тревоги, страха, слабо выраженных депрессивных расстройств, нарушений сна. В практике врачей психиатров и врачей другого профиля они давно и с успехом применяются. Кроме всего прочего они имеют седативный, миорелаксирующий, противосудорожный, вегетостабилизирующий эффект, что и обусловило их популярность.

Однако они имеют и ряд побочных эффектов – значительный успокаивающий эффект (до заторможенности), стойкая сонливость, нарушения познавательных функций (памяти, внимания) при длительном приеме, а кроме того – синдром отмены, проявляющийся головокружениями, эмоциональной лабильностью, вегетативными расстройствами (нарушения пищеварения, тахикардия, гипергидроз) и состояния зависимости. В силу этого транквилизаторы необходимо применять короткими курсами – 2–4 недели – и плавно отменять, снижая дозировку.

С целью уменьшения нежелательных последствий действия транквилизаторов, на фоне высокой востребованности среди врачей, был разработан новый транквилизатор небензодиазепиновой структуры – Стрезам® (этифоксин). Анксиолитик (т.е. снимающий тревогу) этифоксин применяется во Франции с 1979 года в большинстве случаев для купирования тревожных расстройств при психосоматических проявлениях. Также он эффективен и для устранения внутреннего напряжения, повышенной раздражительности, при сниженном настроении. Производителем Стрезама® является фирма Biocodex (Франция). Препарат зарегистрирован более чем в 40 странах мира, а с 2008 года и в России.

Клинические исследования, проведенные в 2001, 2006 годах во Франции, подтвердили высокую терапевтическую эффективность Стрезама®, а также отсутствие нежелательных явлений при его применении у большинства пациентов по сравнению с традиционными транквилизаторами.

Результаты исследований эффективности и безопасности Стрезама® (в сравнении с препаратом бензодиазепинового ряда) по его влиянию на настроение и остроту реакции у пациентов, внимание, психомоторную функцию (время принятия решений), память свидетельствовали, что Стрезам®, не вызывает снижения памяти. Однократный его прием, в отличие от препарата сравнения, лишь незначительно влияет на показатели психомоторной реакции и функций познавательной сферы. Стрезам® дает более быстрый эффект терапии и дольше сохраняет его уровень после прекращения приема. Через неделю после прекращения терапии у меньшего числа пациентов, принимавших Стрезам®, наблюдалось возобновление симптомов тревожных расстройств по сравнению с пациентами, получавшими бензодиазепин. Единственное выраженное побочное проявление Стразама в виде сонливости, появляющееся в начале лечения, самостоятельно устранялось на фоне дальнейшего продолжения терапии.

Фармакокинетической особенностью этифоксина является высокая биодоступность с достижением максимальной концентрации в плазме через 2,5 часа после приема, что сходно с показателями бензодиазепинов. Главными преимуществами Стрезама® являются:

1. эффективное устранение тревоги, фобий, эмоционального перенапряжения, психовегетативных расстройств, сниженного настроения;
2. устранение нарушений адаптации, поддержание привычного ритма жизни (профессиональная деятельность, учеба и т.д.);
3. высокий профиль безопасности;
4. возможность применения врачами различного профиля и у пациентов с соматическими заболеваниями;
5. сочетаемость с другими, в том числе психотропными, препаратами.

Таким образом, Стрезам®, несомненно, показан при терапии тревоги (особенно у пациентов общесоматического профиля), он является препаратом широкого спектра действия, обладает достаточной безопасностью и может быть рекомендован для использования как в психиатрической, так и в общей медицинской практике.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)