Скачать лечение миофасциальной боли клиническое руководство pdf

Дата публикации 28 января 2021Обновлено 19 мая 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы миофасциального синдрома

Патогенез миофасциального синдрома

Классификация и стадии развития миофасциального синдрома

Осложнения миофасциального синдрома

Диагностика миофасциального синдрома

Лечение миофасциального синдрома

Прогноз. Профилактика

Миофасциальный болевой синдром (МБС) — хроническая мышечно-скелетная боль с локализованными высокочувствительными зонами изменения болевой чувствительности. Патогномоничным признаком миофасциальной боли являются локальные миофасциальные триггерные зоны (МТЗ), которые обнаруживаются практически во всех мышцах, преобладая в скелетных мышцах, выполняющих статические функции. Основными признаками МТЗ являются моторная дисфункция мышцы с наличием пальпируемого постоянного или дискретного уплотнения в пределах мышцы в сочетании с сенсорным расстройством, которое характеризуется прежде всего локальной болью в зоне пальпируемого уплотнения и отраженной болью на отдалении.

Такая проблема носит междисциплинарный характер, так как МБС является ведущим синдромом в клинической картине целого ряда заболеваний, тем самым привлекая внимание неврологов, ревматологов, травматологов-ортопедов, мануальных терапевтов и врачей других специальностей.

Научный интерес к проблеме миофасциальной боли не ослабевает в течение без малого двух веков. Немецкий хирург R. Frorier одним из первых в опубликованной им книге (1843) обратил внимание на болезненные тяжи в мышцах, называя их «мышечной мозолью», а припухлость над этой областью — «мышечным отеком» [1]. Многообразная терминология самого локального миофасциального уплотнения исторически отражает попытки изучения морфологического субстрата мышечного уплотнения: миалгические точки Гатштейна, отраженные мышечные боли Келлгрена, узелки Мюллера и Корнелиуса, миогелозы Шаде—Ланге, а также периостит, фиброзит, нейродистрофия, миалгия, ревматическая миалгия, внесуставной ревматизм [2]. В отечественной литературе мы встречаем такие термины, как нейроостеофиброз, алгическая и триггерная стадии нейромиофиброза, болезненное мышечное уплотнение. В течение многих лет в мировой литературе господствующим термином является «миофасциальная триггерная точка», первое упоминание о котором появилось в работе J. Travell в 1942 г. при описании идиопатической миалгии в виде «точечного уплотнения и отраженной боли, уменьшающейся после лечения». В книге «Мио-фасциальный генез боли» (1952) J. Travell совместно с S. Rinzler, предложив термин, дала характеристику миофасциальных триггерных точек, расположенных в 32 скелетных мышцах [3]. Современная модель мультифокального локуса миофасциального триггера предопределяет термин «миофасциальная триггерная зона», в основе которой лежат структурные изменения в зоне локального уплотнения мышцы: множественные истонченные отдельные мышечные волокна (МВ) с локальным укорочением саркомеров в виде узелков сокращений, которые располагаются между нормальными МВ в МТЗ.

МТЗ — это такой участок локального мышечного спазма, который может быть инициирован продолжительным напряжением и сокращением мышцы или непосредственной травмой. Как правило, это приводит к стойкому высвобождению внутриклеточного кальция и патологическому сокращению мышцы в отдельной ее части. Хорошо известно, что сокращение и расслабление мышцы происходит благодаря скольжению нитей актина и миозина относительно друг друга: при сокращении нити актина входят между нитями миозина, при расслаблении — возвращаются в исходное положение. Если этого не происходит, в МВ формируется напряженный участок. Чрезмерно сокращенные саркомеры способствуют формированию уплотнения в зоне сокращения [4, 5].

В формировании мышечного спазма могут участвовать непосредственно расположенные и вовлеченные в патологический процесс двигательные окончания [6]. Высвобождение серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления может способствовать формированию боли. В результате этого возникает рефлекторный спазм всей мышцы. Длительное сокращение мышцы приводит к ишемии на клеточном уровне за счет анаэробного разложения аденозинтрифосфата и образования лактата. Кроме того, за счет уменьшения локального кровоснабжения снижается перфузия кислорода в мышце. Такая модель энергетического кризиса является базисом теории ишемического мышечного спазма [7].

Приводящий к локальному спазму болевой синдром может быть обусловлен патологической гиперактивностью мышечных веретен. Так, патологическая активность мышечных веретен, которая не снижалась под действием кураре, блокирующего холинергическую электромиографическую активность (ЭМГ-активность), но устранялась фентоламином, селективно блокирующим симпатическое проведение (проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен), зарегистрирована в области триггерной зоны в виде низкоуровневой ЭМГ-активности. Таким образом, предполагается определенная роль интрафузальных мышечных волокон в генезе мышечного уплотнения. И это позволило говорить, что повреждение мышечных веретен способствует появлению боли, реализуемой симпатическими волокнами [8]. На удалении от МТЗ (отраженная боль) боль вызывается или давлением на чувствительные волокна локально спазмированной мышцей, или сенситизацией молчащих афферентных волокон медиаторами воспаления.

Отдельного интереса заслуживает концепция дисфункции нервно-мышечного аппарата в непосредственной близости от двигательной концевой пластинки (КП) зоны миофасциального триггера [4]. В МТЗ зарегистрирована фоновая непрерывная низкоамплитудная активность потенциалов (от 10—50 до 80 мкВ), которая отчасти напоминала описанную ранее активность интрафузальных мышечных волокон [8].

Миниатюрный локус, в котором зарегистрирована спонтанная электрическая активность, определен как активный локус миофасциального триггера. В ходе дальнейших исследований выяснилось, что «спонтанная электрическая активность» — не что иное, как шум КП [9].

Оценка состояния отдельных мышечных волокон в МТЗ показывает увеличение плотности мышечных волокон и межимпульсного интервала, что свидетельствует о ранних признаках реорганизации двигательной единицы [8]. Динамика времени нарастания потенциала КП и колебания порога мышечной мембраны, необходимого для генерации потенциала действия, приводят к вариабельности времени передачи через нервно-мышечный синапс. Как следует из большого количества экспериментов, ведущая роль в формировании МТЗ принадлежит нервно-мышечной дисфункции с патологической активностью аномально функционирующих концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон, что лежит в основе их локального чрезмерного сокращения. Причиной этого являются повторяющиеся микротравмы или биомеханические перегрузки, такие как длительная неправильная поза, дискоординированные динамические нагрузки, метаболические и алиментарные нарушения, психологические факторы или сопутствующие заболевания.

В настоящее время обсуждаются несколько теорий патогенеза мышечно-скелетной боли с формированием МТЗ. Согласно первой теории ишемического спазма мышцы, непосредственная или опосредованная травма, избыточное напряжение и иные причины приводят к высвобождению внутриклеточного кальция, изменению времени сокращения мышцы, что вызывает боль за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, вновь приводит к спазму и усугубляет гипоксию. Посредством техники микродиализа выявлено статистически значимое увеличение субстанции Р, брадикинина, норепинефрина, фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 1-го типа, а также повышение кислотности, преобладающее в активном МТЗ [10]. Вторая теория — гиперактивность мышечных веретен, предложена после регистрации в МТЗ низкоуровневой ЭМГ-активности, которая снижалась фентоламином, селективно блокирующим симпатическое проведение (проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен). Третья теория, связанная с гипер-активностью концевых двигательных пластинок, объясняет наблюдавшуюся локальную ЭМГ-активность как патологическую активность небольшого числа концевых пластинок. Интерес представляет теория периферической сенситизации, согласно которой под влиянием медиаторов воспаления, источником которого служат поврежденные мышцы, происходит сенситизация скрытых периферических афферентов, локализованных в коже и суставах. Теория центральной сенситизации и вторичной гипералгезии, объясняющая отраженную боль, связывает развитие гипералгезии с сенситизацией NMDA-нейронов задних рогов спинного мозга под влиянием уменьшения центральных ингибирующих влияний. Хронический спазм может приводить к центральной сенситизации, заключающейся в нейропластических изменениях клеток задних рогов, с последующим локальным и дистантным распространением боли [11]. Все эти теории являются взаимодополняющими и всесторонне отражают интегративную гипотезу взаимосвязи повышенной синаптической активности локально сокращенных саркомеров и высвобождения гистохимических субстанций [12], что лежит в основе замкнутого круга спазм—ишемия—боль—спазм [13].

Практическая ценность изучения механизмов миофасциальной боли велика из-за неразрывной связи поиска путей лечения и взглядов на патогенез. Остаются вопросы, которые продолжают интересовать исследователей: какое влияние на процессы формирования симптомов миофасциальной боли оказывают изменения архитектоники мышечных волокон и как эти изменения связаны с характером ультраструктурных нарушений?

Цель исследования — раскрыть значение изучения механизмов миофасциальной боли в практическом аспекте и оценить влияние изменений архитектоники мышечных волокон на процессы формирования клинического симптомокомплекса.

Материал и методы

В основу клинического материала легли 25-летние исследования больных с миофасциальной болью. Диагноз «миофасциальный болевой синдром» (по МКБ-10 классифицируется как миалгия — М79.1) основывается на клинических данных и требует исключения других возможных причин боли, в том числе проводится дифференциальный диагноз с рефлекторными мышечно-тоническими синдромами.

Все пациенты проходили клиническое исследование для установления диагноза МБС с оценкой миофасциальной триггерной зоны в соответствии с большими и малыми критериями. Клинически МБС проявляется в жалобах на локальную боль; пальпируемом «тугом тяже» в мышце; наличии участка повышенной чувствительности в пределах этого тяжа; характерном паттерне отраженной боли; признаках вазоконстрикции и иных вегетативных отклонений; ограничении объема движения; воспроизводимости боли или нарушений чувствительности при стимуляции МТЗ; локальном судорожном ответе на интенсивную пальпацию; уменьшении боли при растяжении мышцы или инъекции. Помимо боли нередко развиваются мышечная утомляемость и незначительная слабость мышцы без атрофий. Активные МТЗ с типичной спонтанной воспроизводимой болью являются основной причиной обращения пациента за помощью к врачу. Однако выявление латентных, «дремлющих» МТЗ доходит до 90% при исследовании здоровых лиц, а неблагоприятные воздействия (переохлаждение, позотоническое перенапряжение, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка, длительное пребывание мышцы в укороченном состоянии и прочее) нередко способствуют их переходу в активное состояние с соответствующим симптомокомплексом.

Состояние МТЗ оценивали посредством визуального теститрования и кинестезического исследования с подсчетом индекса мышечного синдрома. Для выявления степени выраженности болевого синдрома по интерпретации утверждений самих пациентов использовали аналоговые шкалы боли, болевой опросник МакГилла; оценку общего клинического впечатления проводили по опроснику общей оценки эффективности лечения.

При МБС основным методом диагностики является осмотр пациента. Для подтверждения или уточнения предварительного диагноза могут использоваться дополнительные инструментальные методы обследования.

Клиническая электромиография, позволяющая изучать состояние двигательных единиц скелетных мышц, мышечных волокон и нервно-мышечной передачи, в сочетании с ультраструктурным изучением мышечных волокон и ультразвуковым исследованием мышцы выбраны в качестве методического приема для проведения представленного исследования.

Результаты и обсуждение

МБС не является локальным феноменом, что следует из проведенных исследований состояния нервно-мышечного соединения, отдельных мышечных волокон скелетных мышц человека и морфофункциональной организации двигательных единиц в зоне миофасциального триггера. Он имеет генерализованный характер с последовательным вовлечением триггерных зон, обусловленный нервно-мышечной дисфункцией КП экстрафузальных мышечных волокон.

По сути, мышца страдает первично, а не из-за морфологических или функциональных нарушений иных структур периферического нейромоторного аппарата. Заключение сформировано с учетом следующих теоретических оснований.

Поскольку в норме электрическая активность мышцы в состоянии покоя не регистрируется, за исключением фоновой активности зоны КП при раздражении верхушкой электрода маленьких внутримышечных нервных терминалей, тщательный анализ ЭМГ-активности зоны КП проводился с целью дифференциации с патологической спонтанной активностью мышечных волокон [14]. Отсутствие спонтанной патологической активности как в зоне активного, так и в зоне латентного МТЗ является указанием того, что иннервация мышечных волокон в исследуемой мышце не нарушена. Введение игольчатого электрода в МТЗ сопровождалось фоновой активностью зоны КП, при этом в зоне активного триггера преобладал низкоамплитудный волнообразный шум КП с единичными высокоамплитудными прерывистыми спайками. Шум КП может объективизировать МТЗ, но не является абсолютным диагностическим критерием МБС. Высокая частота регистрации шума КП в МТЗ позволила ряду авторов [9, 15] высказать предположение о генерации фоновой активности измененными двигательными КП. Экспериментальные исследования указывают на то, что потенциалы, похожие на шум КП, представляют собой бурную патологическую активность КП. Шум и спайки КП являются результатом чрезмерного увеличения скорости спонтанного высвобождения ацетилхолина из нервной терминали двигательной КП [16], которая разрушена механически или биохимически [17].

Если интерпретировать наблюдающиеся фоновые локальные изменения ЭМГ как патологическую активность двигательных КП, то патогенный очаг, приводящий к формированию МТЗ, можно локализовать в зоне небольшого числа аномально функционирующих двигательных КП. В соответствии с этим можно ожидать положительный эффект от введения ботулинического токсина типа А (БТА), блокирующего аномальные двигательные КП, с последующим разветвлением, ростом новых двигательных терминалей и развитием новых нормальных КП, что подтверждено серией исследований, речь о которых пойдет ниже.

Изучение двигательных единиц (ДЕ) скелетных мышц посредством анализа их потенциалов (ПДЕ) выявило в зоне активного миофасциального триггера наличие ПДЕ, длительность которых выходила за границы допустимых для здоровой мышцы ±30%, при этом большая часть ПДЕ несколько укорочена. Это привело к уменьшению средней нормализованной длительности по сравнению со средним значением контрольной группы. Изменение параметров ПДЕ в МТЗ у пациентов с МБС характеризуется незначительным снижением амплитуды, увеличением количества фаз и турнов в потенциалах и их спайковой части.

В исследовании больных с МБС выявлено увеличение средней длительности спайкового компонента ПДЕ. Известно, что перестройка ДЕ, повышающая концентрацию МВ в зоне отведения электрода (расположенного в центре ДЕ) с элиминацией к периферии, приводит к увеличению длительности спайкового компонента в потенциалах нормальных параметров. Даже незначительная «рассинхронизация» потенциалов отдельных МВ ДЕ ведет к росту числа турнов, отражающих количество отдельных МВ, участвующих в формировании спайкового компонента ПДЕ [18]. Уже на самых ранних стадиях развития патологического процесса в отдельных зонах мышцы увеличивается концентрация МВ в одной ДЕ, что подтверждается количеством турнов спайковой части потенциала в активном МТЗ. Среднее значение обсуждаемого параметра в зоне активного миофасциального триггера увеличено в 2 раза по сравнению с нормой (рис. 1).

Рис. 1. Гистограмма распределения плотности мышечных волокон в миофасциальной триггерной зоне до и в различные периоды после введения ботулинического токсина типа А.

Пунктирной линией обозначены показатели нормы (1,48, SD 0,3).

Fig. 1. Histogram of muscular fiber distribution density in myofascial trigger zone before and within different periods after type A botulinum toxin injection.

The dashed line indicates reference values (1.48, SD 0.3).

Серия проведенных работ выявила увеличение плотности МВ активного и латентного МТЗ. Множественные истонченные отдельные МВ с локальным укорочением саркомеров в виде «узелков сокращения» располагаются между нормальными МВ в зоне мышечного уплотнения. В уплотненном участке мышцы зоны миофасциального триггера наблюдается рост количества МВ с «узелками сокращения», что ведет к укорочению расстояния между отдельными МВ. Таким образом, чрезмерно сокращенные саркомеры способствуют формированию уплотнения в зоне сокращения [5, 12].

Интерес представляет выявленная корреляция между изменением плотности МВ в ДЕ и числом турнов спайковой части ПДЕ на различных стадиях денервационно-реиннервационного процесса в серии исследований после введения БТА в МТЗ горизонтальной порции верхней части трапециевидной мышцы (рис. 2). Исходное среднее значение плотности МВ в МТЗ, измеряемое в условных величинах, составило 2,05, SD 0,26. При этом среднее число турнов спайковой части ПДЕ имело очень близкую величину и составило 2,05, SD 0,69. Эти показатели статистически значимо превосходили исходные показатели у здоровых испытуемых (1,48±0,3 и 1,30±0,4 соответственно; p<0,01).

Рис 2. Изменение плотности мышечных волокон двигательной единицы и числа турнов спайковой части потенциала, регистрируемых в миофасциальной триггерной зоне до и в различные периоды после введения ботулинического токсина типа А.

МВ — мышечные волокна; ПДЕ — потенциалы двигательных единиц.

Fig. 2. Changes of muscle fiber density and the number of turns of the main spike in myofascial trigger zone before and within different periods after type A botulinum toxin injection.

Через неделю после введения БТА изменения плотности МВ не наблюдалось. К концу первого месяца после введения препарата регистрировалось снижение как числа турнов, так и уменьшение плотности МВ в МТЗ; через 4 мес наблюдалось нарастание анализируемых параметров с последующей их стабилизацией и возвращением к исходной величине. Выявлена жесткая корреляция между величиной плотности МВ и числом турнов спайковой части ПДЕ. Это еще раз подтверждает возможность косвенно судить о плотности МВ в ДЕ, лишь анализируя число турнов спайкового компонента при стандартном ЭМГ-обследовании. Через год после введения препарата наблюдалась тенденция к восстановлению плотности МВ (1,6, SD 0,27), но показатель был статистически значимо ниже исходной величины и сопоставим с показателями, зарегистрированными в мышце здоровых испытуемых.

Как показал анализ клинических данных, положительная динамика состояния больных проявлялась к концу первой недели после введения препарата БТА, а к концу первого месяца регистрировалось восстановление плотности мышечной ткани и почти нивелировался триггерный феномен. В течение 6 мес не было рецидива со стороны исследуемых мышц. Лишь у ряда пациентов при воздействии неблагоприятных факторов, в первую очередь познотонических перегрузок и эмоционального стресса, наблюдалось формирование латентных МТЗ в этой области. При дополнительном воздействии методов коррекции двигательного стереотипа можно увеличить интервал действия препарата до года и вполне допустимо отказаться от повторного применения.

Выявленные фоновые локальные изменения ЭМГ, отражающие патологическую активность двигательных КП, позволяют локализовать очаг в зону небольшого числа аномально функционирующих двигательных КП. В соответствии с этим вполне объясним продолжительный эффект БТА при использовании малых доз. Причем локальное введение небольших доз препарата БТА непосредственно в МТЗ позволило избежать быстрой диффузии, клинически проявляющейся генерализованной мышечной слабостью и нейрофизиологически — активной денервацией, что обычно наблюдается при введении БТА в относительно большом объеме в двигательную точку мышцы [19].

Известно, что связанное с блокадой холинергической иннервации действие БТА влечет за собой обратимое снижение мышечной гиперактивности, декомпрессию чувствительных окончаний и сосудов с прекращением ноцицептивной афферентации и восстановлением кровообращения в МТЗ.

Состояние кровотока в МТЗ оценивали при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) 50 пациентов (средний возраст 41,67±11,86 года, средняя длительность заболевания 3,32±2,56 года) с болезненным мышечным спазмом в области шейного и поясничного отдела позвоночника вследствие миофасциального болевого синдрома [20]. О перспективности ультразвуковой диагностики МТЗ для клиники с целью выявления зоны уплотнения и возможности точного введения иглы в мышечную ткань при локальной инъекционной терапии упоминается в работах S. Sikdar и соавт. [21]. Для локального мышечного уплотнения характерны точечные и линейные гиперэхогенные включения в соединительнотканные структуры мышцы, нарушающие непрерывность фасцикулярных линий; эхогенность нарастает по мере увеличения степени фиброзирования [6]. Проведенное УЗИ зоны миофасциального триггера позволило не только лоцировать МТЗ, но и оценить состояние кровотока в зоне миофасциального триггера. У обследованных пациентов визуализировалась формирующаяся или сформированная гиперэхогенная, реже — изоэхогенная триггер-зона (от 4×5×3 до 15×4×3 мм и более) с единичными включениями кальция. При цветном допплеровском картировании у всех пациентов регистрировалась пониженная васкуляризация по сравнению с близлежащими участками мышцы. Лоцировался периферический кровоток у основания зоны с линейной скоростью кровотока не более 10—15 см/с. В отдельных случаях при энергетической допплерографии не выявлялись признаки кровотока (аваскуляризация). Таким образом, у пациентов с МБС отмечается внутримышечная гипоперфузия, а ее результатом служит гипоксия в зоне миофасциального триггера.

Известно, что у пациентов с профессионально обусловленной трапециевидной миалгией имелся дефицит цитохром С-оксидазы, что наводит на размышления об энергетическом кризисе в пределах мышцы. Этот факт коррелирует с сообщениями о низких уровнях АТФ и АДФ у лиц с трапециевидной миалгией. В мышцах также отмечались высокая степень митохондриальной дисфункции и уменьшение числа кровеносных капилляров [11]. Данные подтверждают концепцию ишемически индуцированного энергетического кризиса в развитии мышечной боли.

Повторное УЗИ проводили через 10 дней после локальной инъекционной терапии, которую осуществляли с целью миорелаксации триггерной зоны, устранения ишемии и, как результат, купирования боли. Применяли препарат толперизона гидрохлорид, назначаемый для лечения болезненных мышечных спазмов или спастичности.

Миорелаксирующее действие препарата толперизона гидрохлорид реализуется путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон за счет комбинированного влияния на потенциалзависимые натриевые и кальциевые каналы. Помимо действия на мышечный тонус препарат толперизона гидрохлорид способен улучшать периферическое кровообращение, что объясняют блокадой адренорецепторов, располагающихся в сосудистой стенке [22, 23]. Через 10 дней после введения терапевтической дозы препарата толперизона гидрохлорид в МТЗ лоцировалась нормализация структуры мышцы, участок уплотнения становился более расплывчатым. При цветном допплеровском картировании регистрировалась умеренная гиперваскуляризация по сравнению с предыдущим исследованием. Лоцировался периферический артериальный кровоток с линейной скоростью кровотока более 30 см/с, центральный кровоток — 5—7 см/с; в отдельных случаях фиксировались признаки выраженной «неоваскуляризации» мышцы. Данные ультразвукового исследования с восстановлением, а порой и возобновлением кровотока позволили обосновать патогенетическую направленность применения препарата толперизона гидрохлорид в МТЗ (рис. 3).

Рис. 3. Ультразвуковое исследование верхней порции трапециевидной мышцы.

а — до локального введения препарата толперизона гидрохлорид; лоцируется сформированная гиперэхогенная триггерная зона с единичными включениями кальция размером 15×4×3 мм, при цветном допплеровском картировании лоцируется периферический кровоток у основания зоны с линейной скоростью кровотока 11 см/с; б — через 10 дней после локального введения препарата толперизона гидрохлорид; лоцируется нормализация структуры мышцы, триггерная зона стала более расплывчатой, при цветном допплеровском картировании лоцируется периферический кровоток с линейной скоростью кровотока 30—40 см/с, регистрируется центральный кровоток до 5 см/с.

Fig. 3. Ultrasound examination of the upper trapezius muscle.

a — prior to local injection of Tolperisone hydrochloride; hyperechoic trigger zone with single calcium inclusions 15×4×3 mm is visualized; peripheral blood flow is observed at the base of this zone with a linear blood flow velocity of 11 cm/s during Doppler mapping; b — 10 days after local injection of Tolperisone hydrochloride; muscle structure normalization, trigger zone has become vaguer, peripheral blood flow with a linear blood flow velocity of 30—40 cm/s is visualized during Doppler mapping, central blood flow up to 5 cm/s is observed.

Изучение потенциалов ДЕ, их спайкового компонента и анализ плотности МВ при исследовании латентной МТЗ выявили подобные по характеру, но меньшие по степени проявления изменения, чем регистрируемые в активной МТЗ. Это подтверждает структурную перестройку ДЕ в зоне как активного, так и латентного триггера. Нередко латентные МТЗ регистрируются в соответствующей мышце контралатеральной стороны. Возможно, их формированию способствуют центральные механизмы сигнального запуска спраутинга. Латентная МТЗ существует на стадии той эволюции, которая в дальнейшем при негативных воздействиях преобразуется в активное состояние с соответствующим комплексом симптомов.

С точки зрения клинической практики дифференциация активных и латентных МТЗ довольно условна, поскольку они являются последовательными стадиями единого патологического процесса и требуют своевременной патогенетической терапии. Следует отметить, что уплотнения в пределах мышцы или плотные тяжи являются первичным ответом мышцы на метаболическое или физическое напряжение, а доминантным фактором развития участков мышечного уплотнения служит ишемия. Участки локального мышечного уплотнения имеют свои особенности, отличающиеся от интактной мышечной ткани. МТЗ перманентно напряжены, их ткань может резко сократиться дополнительно вследствие механического раздражения, например, при щипке или уколе иглой.

Экспериментально показано, что нервно-мышечная дисфункция зоны МТП связана с изменением состояния моторных КП [9]. Отсутствие спонтанной активности мышечных волокон, регистрация спонтанной активности КП и ее инактивация введением БТА, анализ параметров ПДЕ (снижение амплитуды, смещение гистограммы распределения ПДЕ по длительности в сторону меньших величин и большая доля полифазии за счет нарастания числа турнов), а также увеличение плотности мышечных волокон в МТЗ скелетной мышцы человека характеризуют структурно-функциональные изменения состояния мышцы, которые доказывают реорганизацию ДЕ с преимущественным повреждением мышечного субстрата в зоне двигательной КП с избыточной активностью ацетилхолина.

Проведенное электронно-микроскопическое исследование в МТЗ трапециевидной мышцы показало атрофические изменения в виде разрушения миофибрилл, приводящие к их истончению и увеличению межфибриллярных пространств (рис. 4). Подобные изменения описаны, в частности, при экспериментах с истощающей физической нагрузкой [24, 25]. Отдельные миофибриллы теряли свою целостность вследствие расщепления саркомеров, а также утраты части сократительных белков саркомеров. Выявленное расхождение миофиламентов и Z-линий (рис. 5) может быть связано с разрушением белков цитоскелета миофибрилл, в том числе не исключается возможность механического отрыва актиновых нитей от Z-линии в результате разрывного усилия на мышцу, изначально находящуюся в спазмированном состоянии. Структурные нарушения в трапециевидной мышце при хронической миалгии в виде измененных миофибрилл, а также неравномерного распределения митохондрий в пределах волокна с частой аккумуляцией под сарколеммой и отсутствием в зоне Z-диска в совокупности с наличием «изъеденных молью» и рваных красных волокон (выявленных при световой микроскопии) могут быть следствием нарушенной микроциркуляции с локальной гипоксией или ишемией и локальных мышечных перегрузок [26, 27]. Появление аутофагосом в зоне мышечного уплотнения (рис. 6), возможно, связано с атрофией мышцы в результате неадекватной нагрузки либо с нарушением нейротрофического контроля, что находит свое отражение в работах Ф.А. Хабирова [28].

Рис. 4. Электронная микрофотография миофасциальной триггерной зоны трапециевидной мышцы.

Истончение миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств; разрушение миофибрилл; в межфибриллярных пространствах и на месте разрушенных миофибрилл находятся митохондрии округлой или овальной формы с нечеткими кристами со слегка просветленным матриксом (ув. 13 000).

Fig. 4. Electron microscopic image of myofascial trigger zone of trapezius muscle.

Thinning of myofibrils, enlargement of interfibrillary spaces; destruction of myofibrils; rounded or oval mitochondria with uneven crista and light matrix are visualized within interfibrillary space and destructed myofibrils (13 000-fold magnification).

Рис. 5. Электронная микрофотография миофасциальной триггерной зоны трапециевидной мышцы.

Разрушены отдельные саркомеры в центре, не прослеживается контакт актиновых филаментов с Z-линией. Миофибриллы на концах саркомеров расходятся, образуя «веерообразные» структуры. Расширены межфибриллярные пространства (ув. 16 650).

Fig. 5. Electron microscopic image of myofascial trigger zone of trapezius muscle.

Destruction of several sarcomeres, no attachment of myofilaments to Z-line. Myofibrils diverge at the ends of sarcomeres («fan-shaped» structures). Enlarged interfibrillary spaces (16 650-fold magnification).

Рис. 6. Электронная микрофотография миофасциальной триггерной зоны трапециевидной мышцы.

Аутофагосома в области клеточного ядра (ув. 14 000).

Fig. 6. Electron microscopic image of myofascial trigger zone of trapezius muscle.

Autophagosome near cellular nucleus (14 000-fold magnification)

Таким образом, кратковременная чрезмерная нагрузка на фоне длительного статического напряжения, особенно в нефизиологическом положении, может служить причиной развития острой или обострения хронической мио-фасциальной боли. Следует отметить, что и сама по себе продолжительная статическая нагрузка способствует перегрузке и перерастяжению мышц. В этом случае можно говорить об активации болевых рецепторов, то есть о ноцицептивной боли. Средние сроки восстановления и купирования ноцицептивной боли при этом не превышают 2—3 нед, что, несомненно, следует учитывать при формировании комплекса лечебных мероприятий больным с МБС.

Комплексный подход в лечении МБС включает воздействие на все уровни формирования «порочного круга»: назначение анальгетиков, миорелаксантов, анксиолитиков с вегетостабилизирующим действием, антидепрессантов, воздействие на вовлеченную мышцу с МТЗ (растяжение, массаж, тепло, рефлексотерапия, компрессы с димексидом и анестетиками) и локальную инъекционную терапию. Наиболее важным аспектом лечения миофасциальной боли является восстановление длины и эластичности пораженных мышц, что лучше всего достигается упражнениями на растяжение мышц (постизометрическая релаксация).

Лечение миофасциальной боли с помощью инъекции в МТЗ (миорелаксант, анестетик или «сухая игла») приводит к очевидному размягчению плотного тяжа. В комплексной терапии МБС локальные инъекции именно в МТЗ являются более эффективными, чем обычное внутримышечное введение препаратов.

Проведенное нами исследование по применению периферического миорелаксанта — препарата ботулинического токсина типа А — у больных с МБС продемонстрировало положительное действие на электрофизиологические параметры, отражающие функциональное состояние периферического нейромоторного аппарата. Положительный клинический эффект значительно облегчил состояние пациентов и позволил не применять в течение длительного периода каких-либо препаратов из огромного числа фармакологических средств и мануальных пособий [19].

Поскольку молекула толперизона имеет сходство с молекулой лидокаина, препарат оказывает наряду с миорелаксирующим местноанестезирующее действие, а вследствие блокирующего воздействия на α-адренорецепторы вызывает вазодилатирующий эффект. Это стало основанием к использованию препарата в качестве локальной инъекционной терапии при МБС [29]. Эффективность и безопасность локального применения препарата толперизона гидрохлорид у больных с МБС подтверждены положительным миорелаксирующим и обезболивающим действием. Это способствовало также восстановлению периферического кровообращения в МТЗ, что подтверждается результатами ультразвукового исследования. Значительный анальгезирующий эффект препарата при введении в МТЗ проявился к 3-му дню, максимальный релаксирующий эффект терапии отмечен на 10-й день [20].

Наиболее важной частью лечебного процесса миофасциальной боли является реабилитация с формированием новой «памяти» ранее поврежденных мышц посредством нервно-мышечного обучения. Благодаря этому разрывается порочный круг спазм—ишемия—боль—спазм и формируется нормальный двигательный стереотип. Тщательно подобранная программа комплекса физической нагрузки становится основой для последующего функционального восстановления мышц при МБС.

Заключение

Значение изучения механизмов миофасциальной боли велико из-за неразрывной связи поиска путей лечения и взглядов на патогенез. Длительная статическая нагрузка способствует перегрузке и перерастяжению мышц, что позволяет говорить об активации болевых рецепторов и формировать комплекс лечебных мероприятий для восстановления функции мышцы и купирования ноцицептивной боли с воздействием на все уровни порочного круга спазм—ишемия—боль—спазм.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

МБС включает в себя сенсорный, моторный и вегетативный компоненты. Основными его признаками являются: острые интенсивные боли, возникающие спонтанно или при надавливании на триггерную точку, отраженные боли, парестезии, локальная напряженность мышц и ограничение объема движений вследствие болезненности, вегетативная дисфункция (нарушение потоотделения, изменение цвета кожи) [2].
МБС является вариантом соматогенной боли [3]. Источником болей считаются миофасциальные триггерные точки, которые могут образовываться в мышцах, фасциях или сухожилиях. Триггерная точка представляет собой локальную зону очень высокой чувствительности. Диаметр триггерной точки обычно невелик – 1–3 мм, однако группа из нескольких таких точек может достигать в диаметре до 1 см [4] . При пальпации триггерная точка ощущается как уплотнение или тяж. Надавливание на нее провоцирует резкую локальную боль с вздрагиванием (симптом прыжка) и боль в удаленном от давления, но строго определенном месте (иррадиирующая, или отраженная, боль). Каждая такая точка имеет свои зоны отраженной боли. При надавливании на триггер воспроизводится болевой синдром, характерный для данного пациента. Отраженная боль обычно бывает тупой, ноющей, глубокой и может сопровождаться парестезией. Боль и ограничение движения часто сопровождаются вынужденным положением в пояснице, руке или шее.
Выделяют активные и латентные триггерные точки. Наличие активных точек подразумевает боль при пальпации и спонтанную боль, возникающую при нагрузке на мышцу. Если же активных точек нет, то пациент ощущает только боль при пальпации. Под влиянием кратковременного отдыха, тепла, при адекватной терапии активная триггерная точка может переходить в латентное состояние. Латентные точки могут активироваться под влиянием провоцирующих факторов (переохлаждение, позотоническое перенапряжение, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, тревога и т.д.). В соответствии с клинической картиной принято выделять три фазы течения заболевания:
І фаза – острая – постоянные выраженные боли в области активных триггерных точек;
ІІ фаза – подострая – боли возникают при движении и отсутствуют в покое;
ІІІ фаза – хроническая – выявляются только латентные триггерные точки, ощущается некоторая дисфункция и чувство дискомфорта в соответствующей зоне.
Считается, что к образованию триггерной точки приводят повторяющиеся микротравмы или острая травма, нарушающая структуру и функцию мышечных фибрилл. Хотя непосредственное повреждение мышцы и необязательно для возникновения триггерной точки, микроповреждения выявляются всегда: в мышечных клетках могут обнаруживаться нарушения мембраны, саркоплазматического ретикулума с последующим высвобождением большого количества ионов кальция и разрушением белков скелета клетки. Избыток кальция при дефиците макроэргических соединений вызывает повышение сократимости мышечных волокон и снижение кровотока в них, что считается биохимической основой формирования мышечных уплотнений. Наличие в биоптате мышц характерных гистохимических и структурных нарушений (наличие «рваных красных волокон», негативная реакция волокон при окраске на цитохром–с–оксидазу) наблюдается у пациентов с миалгией и свидетельствует о патологии окислительного метаболизма [5].
Травматизацию мышц, приводящую к формированию МБС, связывают прежде всего с мышечной перегрузкой. Считается, что МБС чаще всего возникает в результате постоянных или повторяющихся мышечных сокращений низкого уровня; максимальных и субмаксимальных концентрических сокращений мышц; допускается роль эксцентрических сокращений [6].
При постоянном длительном сокращении мышцы страдает капиллярный внутримышечный кровоток, снижается уровень кислорода и глюкозы, нарушается метаболизм внутри клеток, что приводит к их повреждению. Даже сокращения, выполняемые на 10–25% от максимальной мощности мышцы, могут приводить к повышению внутримышечного давления и, соответственно, к ухудшению кровоснабжения мышцы. Доказано, что увеличение градиента давления во время мышечного усилия даже низкого уровня способствует развитию боли и триггерных точек [7]. Наиболее вероятный механизм таков: постоянный низкий уровень сокращения мышцы и динамические повторяющиеся сокращения, ишемия, гипоксия, недостаток АТФ–синтеза приводят к повышению кислотности, накоплению ионов кальция и в итоге – к контрактуре саркомера. Как только наступает сокращение саркомера, замедляется внутримышечная перфузия и еще больше усугубляются гипоксия и ишемия. Это приводит к высвобождению определенных веществ, вызывающих периферическую сенсибилизацию [8].
Во время максимальных и субмаксимальных концентрических сокращений мышце требуется много АТФ. Сначала она расходует собственные накопления, через 4–6 с начинается прямое фосфорилирование АДФ с помощью креатинфосфата, что дает энергию еще на 14–16 с, после чего необходим период покоя для пополнения истощенных запасов АТФ и креатинфосфата внутри клеток. Такая активность может продолжаться несколько часов за счет анаэробного гликолиза при условии хорошо тренированных мышц. Однако если упражнение превышает возможность мышцы и анаэробный гликолиз требует все больше и больше общих энергетических затрат, происходит срыв компенсации – устойчивое сокращение саркомера и формирование триггерной точки [9].
Эксцентрические сокращения мышц обусловливают работу мышцы при растяжении. Роль этого вида сокращений в формировании триггерных точек менее очевидна. Однако с помощью биопсии мышц показано, что во время эксцентрических сокращений происходит разрушение структур цитоскелета и таких белков, как десмин и тайтин, играющих ключевую роль в сокращении мышцы, а аномальные волокна встречаются в мышцах, подвергшихся эксцентрической нагрузке, в 4 раза чаще, чем в норме [9].
Таковы предположительные механизмы формирования триггерных точек, однако окончательного представления до сих пор не сформировано. Ключевым звеном в их развитии в настоящее время считается локальная ишемия, которая ведет к снижению pH и последующему выбросу медиаторов воспаления в мышечную ткань.
Причины хронической перегрузки и травматизации мышц могут быть самые различные, к ним относятся [10]:
• позное перенапряжение вследствие структурной аномалии скелета (разная длина ног, плоскостопие, деформации таза и т.д.) или вследствие длительной нефизиологической позы при работе за компьютером, вождении автомобиля;
• часто повторяющиеся стереотипные движения, приводящие к переутомлению отдельных мышц;
• длительная иммобилизация мышц (во время сна или после ношения лонгет при переломах и вывихах);
• длительное сдавление мышц;
• переохлаждение;
• психоэмоциональный стресс;
• патология внутренних органов или суставов, приводящая к защитному напряжению мышц [4].
Аномалии развития костно–мышечного аппарата, приводящие к позным нарушениям и нарушениям двигательного паттерна (асимметрия длины ног или тазового кольца, искривление позвоночника, аномалии стопы и др.), часто приводят к развитию МБС. Например, синдром короткой ноги обычно остается без внимания, поскольку пациенты с этим синдромом не испытывают никаких трудностей при ходьбе, однако результаты исследований показывают, что разница в длине ног в 3–4 мм у детей ведет к скручиванию таза и развитию S–образного сколиоза [10], что в свою очередь приводит к развитию функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов и формированию латентных триггерных точек в мышцах спины и шеи. Разница в длине ног с возрастом обычно увеличивается, биомеханика позвоночника ухудшается, и миофасциальная дисфункция нарастает. Стационарная поза, связанная с профессиональной деятельностью, также часто приводит к постоянному напряжению отдельных групп мышц [11]. Другие частые причины, повреждающе действующие на мышцы и провоцирующие их спазм, – сдавление или резкое растяжение, перегрузка и переохлаждение мышц, длительная иммобилизация (долгий сон, лангетка, гипс). Психические факторы имеют огромное значение в развитии МБС, т.к. стресс и тревога всегда сопровождаются напряжением мышц. Часто даже после прекращения стрессового воздействия мышцы продолжают находиться в сокращенном состоянии, что приводит к изменению стереотипа движений и позы, перегрузкам мышц и появлению болей, таким образом формируется порочный круг: эмоциональный стресс – изменение двигательного стереотипа – напряжение мышц – боль – усиление стресса.
Немаловажным фактором формирования МБС может быть патология внутренних органов или суставов. Боль в пораженном органе приводит к появлению защитного напряжения рядом расположенных мышц, т.е. формированию мышечного каркаса. Например, при язвенной болезни желудка или почечной патологии триггерные точки формируются в паравертебральных мышцах, гинекологическая патология может обусловить появление триггеров в мышцах тазового дна и хронические боли в низу живота и спины, триггерные точки при ишемической болезни сердца формируются слева в лестничных, большой грудной, подключичной и трапециевидной мышцах. МБС, сопровождающий висцеральную патологию, меняет картину соматического заболевания и может существенно затруднить диагностику. У пациентов с МБС боли могут иррадиировать в различные области, напоминая соматическую патологию, например, в область сердца, имитируя сердечный приступ. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени [4]. Заболевания височно–нижнечелюстного сустава часто характеризуются возникновением хронических или острых миофасциальных болей с дисфункцией жевательных мышц и ограничением движений нижней челюсти [12]. Такие пациенты обычно приходят к стоматологам с жалобами на зубную боль. Им удаляют зуб за зубом, а боль не исчезает и даже наоборот усиливается из–за продолжающейся травматизации мышц. И это лишь один из примеров трудностей диагностики МБС.
Очевидно, что МБС может формироваться в любых мышцах и обусловливать боли в различных частях тела. Излюбленными местами формирования триггерных точек являются мышцы головы и шеи, надплечий и нижней части спины, что приводит к развитию головных болей, прострелов в лопатку и шею, болей с иррадиацией в ягодицу, бедро, стопу и т.д., вынужденному положению, например, кривошее. При исследовании 164 человек с хроническими болями в голове и шее оказалось, что 55% из них имели диагноз МБС [13]. Головные боли – распространенная жалоба, в происхождении которой важную роль играет мышечно–тонический компонент. Возможны разнообразные варианты головных болей, например, боль в области затылка может являться следствием патологического мышечного спазма в области верхнешейного отдела позвоночника, наличие дисфункции в верхнем отделе трапециевидной мышцы вызывает пульсирующую головную боль в височных областях и т.д. Считается, что до 95% хронических болей в спине имеют в своей основе мышечно–тонический компонент. Одним из наиболее частых клинических проявлений такого распространенного диагноза, как остеохондроз позвоночника считается МБС. Именно он обусловливает большую часть жалоб у данного контингента пациентов. Нейродегенеративные изменения в дисках позвонков оказывают негативное влияние на окружающие ткани, в том числе и на мышцы. Нарушение их иннервации и кровоснабжения приводит к спазму, болям, принятию вынужденной позы, что в свою очередь еще больше ухудшает состояние мышц и их метаболизм. Формируется порочный круг, разомкнуть который можно, только комплексно воздействуя на все звенья патогенеза МБС.
Терапия МБС направлена на расслабление задействованных в патологическом процессе мышц и снятие болевого синдрома. Из фармакологических методов терапии наиболее распространено применение миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков. Идея назначения миорелаксантов очевидна – снимая мышечное напряжение, мы устраняем причину боли и разрываем порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Применяются баклофен, толперизон и тизанидин. Для устранения боли, особенно в острый период, широко назначаются анальгетики и НПВП. Нестероидные анальгетические препараты благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств успешно применяются для купирования острых болей при МБС.
Кетопрофен и его отечественный аналог Фламакс (фармацевтическая компания «Сотекс») является одним из наиболее широко применяемых НПВП. Препарат оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм действия Фламакса, как и других неселективных НПВП, связан с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2). ЦОГ – основной фермент метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые занимают центральное место в патогенезе воспаления и боли. Фламакс хорошо проникает в синовиальную жидкость, соединительные ткани и легко проходит гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действует как на периферические ткани (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов), так и на центральную нервную систему (благодаря ингибированию синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе). Таким образом осуществляется выраженный анальгезирующий эффект препарата. Кроме того, Фламакс оказывает влияние на биологическую активность других нейротропных субстанций, играющих ключевую роль в высвобождении медиаторов боли в спинном мозге. Фламакс обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении, снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Благодаря этим противовоспалительным особенностям действия препарат эффективно уменьшает скованность, отек и увеличивает объем движений.
Для купирования острого болевого синдрома хорошо подходит парентеральная форма введения препарата Фламакс – раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл в ампулах по 2 мл. Внутримышечное введение осуществляется по 100 мг (1 амп.) 1–2 р./сут. Внутривенное инфузионное введение препарата должно проводиться только в условиях стационара. Фламакс можно сочетать с анальгетиками центрального действия, его можно смешивать с морфином в одном флаконе, нельзя смешивать в одном флаконе с трамадолом из–за возможности выпадения осадка. Парентеральное введение можно сочетать с применением пероральных форм (таблетки, капсулы). Максимальная доза препарата составляет 200 мг/сут. Длительность терапии НПВП при МБС зависит от тяжести болевого синдрома. Однако следует учитывать, что длительный прием НПВП в эффективных дозах может привести к наступлению нежелательных явлений со стороны желудочно–кишечного тракта, почек, кроветворной системы.
Большой эффективностью в устранении миофасциальных триггерных точек обладают инвазивные методы воздействия – проведение блокад в триггерные точки. Инъекции могут содержать анальгетик (новокаиновые блокады), НПВП, кортикостероиды, ботулотоксин или проводиться «сухой иглой» [12,14]. После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальная и отраженная боль, «симптом прыжка») исчезают и мышечный тяж расслабляется. Схожим эффектом обладает ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура) – по мере уменьшения боли давление на точку увеличивают, время давления индивидуально в каждом случае.
Длительные рецидивирующие болевые синдромы нуждаются в терапии антидепрессантами (амитриптилин, венлафаксин, дулоксетин). В проведенных недавно исследованиях было показано, что действие антидепрессантов связано не только с уменьшением, возможно, имеющейся у пациента депрессии. Антидепрессанты обладают собственным анальгетическим эффектом. Терапевтический эффект этой группы препаратов развивается через 1–2 нед. Для достижения стойкого клинического эффекта необходимо длительное применение в течение не менее 3 мес.
Важную роль в терапии МБС играют нефармакологические методы воздействия на мышцы: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [12]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, является еще одним доказательством того, что основой формирования МБС является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать и соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начинать в подострый период [15].
Профилактику мышечно–тонического синдрома лучше начинать с детства: сформировать у ребенка правильную осанку, приучить к занятиям спортом, своевременно выявлять и лечить костно–мышечные аномалии. Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений миофасциальных болей и формирование новых триггерных точек. Для этих целей необходимо ежедневное выполнение физических упражнений, ЛФК, рекомендуются занятия плаванием, избавление от лишнего веса, курсы массажа, правильная организация режима дня.

Литература
1. Nizar A.J., Chen C.K. Myofascial Pain Syndrome in Chronic Back Pain Patients // Korean J. Pain. 2011. Vol. 24. № 2. P.100–104.
2. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. // Миофасциальные боли. – 1989. – С. 864.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004.
4. Годзенко А.А., Бадокин В.В. Локальная терапия миофасциального болевого синдрома // РМЖ. Ревматология – 2007. – № 26. – C.1998 – 2003.
5. Larsson B., Bjork J., Henriksson K. et al. The prevalence of cytochrome c oxidase negative and superpositive fibers and ragged–red fibers in the trapezius muscle of female cleaners with and without myalgia and of female healthy controls // Pain. 2000. Vol. 84. P. 379–387.
6. Gerwin R. Myofascial pain syndrome: here we are, where must we go? // J. Musculoskeletal Pain. 2010. Vol. 18. P. 329–347.
7. Dommerholt J., Bron C., Franssen J. Myofascial trigger points: an evidence–informed review // J. Man. Manip. Ther. 2006. Vol. 14. P. 206–221.
8. Hoyle J.A., Marras W.S., Sheedy J.E. et al. Effects of postural and visual stressors on myofascial trigger point development and motor unit rotation during computer work // J. Electromyogr. Kinesiol. 2011. Vol. 21. P. 41–48.
9. Bron C., Dommerholt J.D. Etiology of Myofascial Trigger Points // Curr. Pain. Headache Rep. 2012. Vol. 16. P. 439–444.
10. Пилипович А.А. Миофасциальный болевой синдром // Новая аптека. – 2011. – № 9. – C. 68–72.
11. Park G., Kim C.W., Park S.B. et al. Reliability and Usefulness of the Pressure Pain Threshold Measurement in Patients with Myofascial Pain // Ann. Rehabil. Med. 2011. Vol. 35. P. 412–417.
12. Ozkan F., Ozkan N.C., ErkorkmazuU. Trigger point injection therapy in the management of myofascial temporomandibular pain // ARI . 2011. Vol. 23. P.119–125.
13. Yap E.C. Myofascial pain–an overview // Ann. Acad. Med. Singapore. 2007. Vol. 36. P. 43–48.
14. Lavelle E.D., Lavelle W., Smith H.S. Myofascial trigger points // Med. Clin. North. Am. 2007. Vol. 91. P. 229–239.
15. Hong C.Z. Treatment of myofascial pain syndrome // Curr. Pain Headache Rep. 2006. Vol. 10. P. 345–349.