Сирдалуд или мидокалм инструкция что лучше

Подписывайтесь на нас в социальных сетях

и читайте полезные статьи о здоровье каждую неделю

Все авторы

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

1. Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. и др. Рецептурный справочник врача-невролога. СПб: Политехника. 2000. 342 с.
2. Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. 4?е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 480 с.
3. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: Санкт-Петербург, 2009. 88 с.
4. Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс-информ. 2005. 528 с.
5. O’Dwyer N., Ada L., Neilson P. Spasticity and muscle contractur in stroke // Brain. 2006. Vol. 119. P. 1737–1749.
6. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
7. Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастический парез // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО «Эльф ИПР». 2000. С. 436–455.
8. Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: Справочник. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
9. Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
10. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
11. Избранные лекции по неврологии: под ред. В. Л. Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
12. Parziale J., Akelman E., Herz D. Spasticity: pathophysiology and management // Orthopaedics. 2003. Vol. 16. P. 801–811.
13. Katz R., Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement // Arch. Phys. Med. Rehab. 2009. Vol. 70. P. 144–155.
14. Barnes M. An overview of the clinical management of spasticity // In: Upper motor neuron syndrome and spasticity. Cambridge University Press. 2001. P. 5–11.
15. Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
16. Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медикаментозная реабилитация больных со спастическими парезами. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона. Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 304–315.
17. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом // Реабилитология. Сборник научных трудов (ежегодное издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
18. Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
19. Камчатнов П. Р. Спастичность — современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
20. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003, спец. выпуск. С. 18–25.
21. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. С. 34–37.
22. Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9 симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и оздоровление». СПб: Лики России. 2000. С. 59–60.
23. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
24. Sommerfeld D. K., Eek E. U.-B., Svensson A.-K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 134–140.
25. Bakheit A., Zakine B., Maisonobe P. The profile of patients and current practice of treatment of upper limb muscle spasticity with botulinum toxin type A // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33. P. 199–204.
26. Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. С. 67–70.
27. Davis T., Brodsky M., Carter V. Consensus statement on the use of botulinum neurotoxin to treat spasticity in adults // Pharmacy and Therapeutics. 2006. Vol. 31. P. 666–682.
28. Childers M., Brashear A., Jozefczyk P. Dose-dependent response to intra-muscular botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke // Arch. Phys. Med. Rehab. 2004. Vol. 85. P. 1063–1069.
29. Кадыков А. С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 9. С. 53–55.

---

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: koroland.dok@mail.ru

Если решается вопрос, что лучше приобрести: Мидокалм или Сирдалуд, нужно изучить состав и свойства обоих средств. При этом сравнивается действующее вещество, его концентрация, принцип воздействия на организм, способ применения. Обращают внимание на противопоказания и побочные явления. Однако определить, какое лекарство эффективнее, можно только соотнеся его свойства и принцип действия с особенностями заболевания. Даже дорогой препарат помогает не в 100% случаев.

Подробнее о препарате Мидокалм

Выпускается в виде таблеток, раствора для инъекций. Главным компонентом является вещество толперизона гидрохлорид. Содержится в разной концентрации, 50 и 150 мг в таблетках и 100 мг в ампулах. При назначении раствора для инъекций нужно учитывать, что в состав, помимо прочего, входит и лидокаин. Это вещество противопоказано при ряде патологических состояний.

Препарат Мидокалм — лекарство миорелаксирующего действия. Оно влияет на центральную нервную систему. Активное вещество толперизон препятствует проводимости импульсов в нейронах. Это приводит к блокировке спинномозговых рефлексов. Такой принцип действия препарата позволяет снизить тонус мышц, благодаря чему улучшается способность выполнять произвольные движения.

Активное вещество стабилизирует клеточные мембраны, препятствует проникновению натрия и кальция в мембраны нервных клеток. Во время приема отмечается отсутствие седативного эффекта. Вскоре после начала терапии исчезают болевые ощущения на пораженном участке. Действующее соединение попадает в печень и почки, где метаболизируется. Из организма выводится 99% вещества.

При каких патологиях назначается? Противопоказания

Средство Мидокалм рекомендуется к применению в следующих случаях:

• гипертонус мышц, спазмирование поперечнополосатой мускулатуры при заболеваниях ЦНС (энцефаломиелит, инсульт как следствие закупорки сосудов головного мозга, рассеянный склероз, миелопатия);
• гипертонус мышц и спазмирование при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (артроз, спондилез, люмбальный синдром, спондилоартроз);
• восстановительная терапия после оперативного вмешательства (в результате ортопедических нарушений, травм);
• заболевания сосудистой системы, а именно облитерирующий атеросклероз и тромбангиит, диффузная склеродермия, болезнь Рейно;
• разновидности энцефалопатии, характеризующиеся мышечной дистонией.

Противопоказаний у препарата немного, но все они довольно серьезны. Не применяют Мидокалм при эпилепсии, миастении. Препарат запрещен к использованию в возрасте младше 3 лет. Во время вынашивания ребенка и в период лактации Мидокалм применяют лишь в случае, когда вероятная польза превышает вред. Это объясняется тем, что действие активного соединения на плод не изучено. Не используют препарат, если возникла аллергическая реакция в результате индивидуальной непереносимости некоторых компонентов лекарства.

Применение, побочные явления

Дозировка средства в таблетках определяется возрастом пациента и может варьироваться от 5 до 150 мг в день. Количество раствора для инъекций тоже меняется, но в зависимости от способа введения. Можно вводить внутримышечно по 100 мг в сутки (в общем 200 мг), а внутривенно 100 мг в день. Побочные явления следующие:

• гипотония;
• общая слабость;
• головная боль;
• нарушения со стороны пищеварительного тракта (тошнота, рвота);
• реже отмечаются аллергические реакции, которые проявляются покраснением кожи, сыпью, зудом, крапивницей, анафилактическим шоком, бронхоспазмом.

При возникновении побочных явлений рекомендуется снизить дозировку препарата. Если облегчение не наступает, лекарство отменяют и вводят его аналог. Учитывая, что Мидокалм не угнетает нервную систему, его допустимо использовать наряду с седативными препаратами. Кроме того, это лекарство не меняет действие средств, содержащих этанол, на центральную нервную систему.

Однако некоторые препараты усиливают воздействие активного вещества в составе Мидокалма на организм. К таковым относят психотропные лекарства, средства, используемые для общего наркоза. Это необходимо учитывать при расчете дозировки Мидокалма. Данный препарат можно принимать одновременно с другими лекарствами.

Состав и свойства Сирдалуд

Чтобы выбрать подходящее по принципу действия средство, нужно сравнить разные варианты. Они могут отличаться по составу, но сходным образом влиять на организм. Сирдалуд — средство, содержащее активный компонент тизанидин. Оно отличается по составу, но воздействует на организм сходным образом, что и Мидокалм. Сирдалуд препятствует проведению возбуждения, что обусловлено торможением процесса высвобождения аминокислот, которые стимулируют NMDA-рецепторы.

Рассматриваемый препарат представляет группу миорелаксантов, характеризуется центральным действием, оказывает влияние на спинной мозг. Используя Сирдалуд, можно снять гипертонус мышц. При сравнении с Мидокалмом оказывается, что между этими лекарствами есть небольшая разница. Так, Сирдалуд характеризуется слабым анальгезирующим эффектом. Это означает, что еще он снимает болевые ощущения.

Действующее вещество в составе таблеток высвобождается равномерно, что является преимуществом препарата. Всасывается главный компонент тизанидин по большей части печенью, где он метаболизируется. Проверена фармакологическая активность метаболитов, они неактивны. Из организма препарат выводится через 2–4 часа. При этом образуется до 70% метаболитов. Если решается вопрос, что лучше, Сирдалуд или Мидокалм, нужно знать, что второй из названных препаратов метаболизируется почти весь (99%).

При каких заболеваниях назначается? Противопоказания

Рассматриваемый миорелаксант центрального действия показан в ряде случаев:

• спазмирование мышц, вызванное заболеваниями позвоночника (спондилез, гемиплегия), еще средство Сирдалуд назначают при остеохондрозе, поясничном и шейном синдроме;
• восстановительная терапия после оперативного вмешательства, если ведется борьба с межпозвоночными грыжами;
• спазмирование в результате патологических состояний невралгического характера (при ишиасе, эпилепсии, рассеянном склерозе, миелопатии, детском церебральном параличе, судорогах, нарушениях мозгового кровообращения).

Сирдалуд отличается более длинным перечнем противопоказаний. Если решается вопрос, можно ли применять этот препарат, нужно узнать, какие существуют ограничения на его использование:

• дисфункция печени;
• гиперчувствительность к любому компоненту в составе лекарства.

Лучше отказаться от приема препарата для лечения пациентов младше 18 и старше 65 лет. Его назначают и используют с осторожностью при патологиях почек. Запрещено применять Сирдалуд одновременно со средствами из группы ингибиторов цитохрома (Р450 1А2). К таковым относятся флувоксамин и ципрофлоксацин. Еще Сирдалуд лучше не применять во время беременности и лактации, так как отсутствуют исследования о влиянии активного вещества на организм женщины в эти периоды.

Препарат допустимо принимать лишь при условии, что польза от терапии в данном случае будет выше возможного вреда.

Применение и побочные явления

Пить таблетки рекомендуется после приема пищи, так как доказано, что еда не влияет на всасываемость препарата. Дозировка Сирдалуда определяется в индивидуальном порядке. В некоторых случаях при сильных болях разрешается ввести дополнительный прием перед сном. На начальном этапе лечения количество активного вещества должно быть небольшим (до 6 мг в сутки), затем его увеличивают на 2–4 мг в сутки в течение недели. Максимальная суточная доза должна составлять не более 36 мг.

Побочных действий у препарата вполне достаточно:

• брадикардия и гипотония;
• часто возникает сухость во рту, намного реже нарушения работы ЖКТ, которые проявляются тошнотой, рвотой;
• зафиксированы случаи развития гепатита;
• частым симптомом является повышенная утомляемость, намного реже чувствуется мышечная слабость;
• сонливость или бессонница, может кружиться голова.

Если проводят лабораторное исследование, часто обнаруживается повышение печеночных трансаминаз. Отмечается изменение сознания, галлюцинации, нарушается функция зрения. Такие случаи единичны, однако имели место под воздействием активного вещества препарата.

Сравнение Мидокалма и Сирдалуда

При выборе подходящего лекарства учитывают ряд факторов — это состав, форма выпуска, дозировка активного компонента, тип вспомогательных веществ, противопоказания и побочные явления. Обращают внимание на отзывы, однако разные препараты оказывают различное действие на организм пациентов с определенными патологиями. Если одним лекарство помогло, у других возникают побочные явления.

Мидокалм и Сирдалуд представляют одну группу (миорелаксанты), но это средства с существенными различиями. Первый из названных имеет меньше ограничений на применение, характеризуется небольшим количеством побочных эффектов, однако в составе раствора для инъекций присутствует лидокаин.

Сирдалуд провоцирует возникновение разнообразных побочных явлений, его не применяют при большом количестве патологических состояний. Этот препарат имеет ограничение на использование в детском и пожилом возрасте (младше 18, старше 65 лет). В его составе отсутствует лидокаин, что в некоторых ситуациях является плюсом.

Стоимость обоих препаратов невысока, однако Мидокалм обойдется немного дороже, чем Сирдалуд. Так, первый из названных лекарств предлагается в среднем по цене 400–600 руб., второй можно купить в пределах от 200 до 500 руб.

Стеноз поясничного отдела позвоночника

Стеноз позвоночного канала является заболеванием, включает сочетание сужения позвоночного канала согласно либо компьютерной томографии(КТ), либо магнитно-резонансной томографии(МРТ) либо рентгенографии позвоночника (спондилографии) и характерных клинических симптомов. При проведении МРТ лицам старше 60 лет отмечено, что 21 % из них имел рентгенологические признаки сужения позвоночного канала на поясничном уровне. Лишь треть (33 %) предъявляли характерные для стеноза жалобы.

18-03-23

Стеноз позвоночного канала является заболеванием, включает сочетание сужения позвоночного канала согласно либо компьютерной томографии(КТ), либо магнитно-резонансной томографии(МРТ) либо рентгенографии позвоночника (спондилографии) и характерных клинических симптомов.

При проведении МРТ лицам старше 60 лет отмечено, что 21 % из них имел рентгенологические признаки сужения позвоночного канала на поясничном уровне. Лишь треть (33 %) предъявляли характерные для стеноза жалобы.

 Внедрение в широкую клиническую практику КТ и МРТ привело к значительному увеличению диагностики данной патологии.

Классификация

• По анатомическим критериям различают
  • центральный стеноз — уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противоположной точки на дужке у основания остистого отростка
  • латеральные стенозы — сужение корешкового канала и межпозвонкового отверстия до 4 мм и менее
• По этиологии различают
  • врождённый или идиопатический стеноз; ахондроплазию
  • приобретённый стеноз
  • комбинированный стеноз — любое сочетание врождённого и приобретённого стеноза

Эпидемиология

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне является весьма распространённым заболеванием. Его частота резко возрастает у людей старше 50 лет и в данной возрастной группе составляет от 1.8 до 8 %. По данным датских авторов, стеноз поясничного отдела позвоночника встречается с частотой 272 случая на  1000000  населения в год. Ежегодно по поводу данной проблемы в скандинавских странах оперируется 9,7 на 100 000 населения.

Этиология

Врождённый стеноз обусловлен анатомическими особенностями строения позвоночника у человека и проявляется

• укорочением дуги позвонков
• ахондроплазией (увеличение толщины дуги позвонка, укорочение ножки и уменьшение высоты тела позвонка)
• хрящевой и фиброзной диастематомиелией

Причины возникновения приобретённого стеноза различны. Основными являются:

• деформирующий спондилоартроз с гипертрофией межпозвонковых суставов, образованием краевых остеофитов
• оссифицированные грыжи межпозвонковых дисков
• гипертрофия и оссификация жёлтой связки
• болезнь Форестье (диффузный идиопатический гиперостоз ревматоидной природы)
• болезнь Бехтерева
• спондилолистез дегенеративно-дистрофического генеза
• ятрогенный стеноз — образование субарахноидальных спаек и/или послеоперационных рубцов
  • «стальной стеноз» — внедрение металлических конструкций в просвет позвоночного или радикулярного канала

Центральный стеноз возникает за счёт патологических процессов в анатомических  структурах формирующих позвоночный канал (в частности межпозвонковых дисках, межпозвонковых суставах, жёлтой связке, задней продольной связке), в котором содержатся спинномозговой мешок с включенными в него нервными корешками.

Латеральный стеноз может возникать в одной или нескольких из трёх анатомических зон: зоне входа (латеральном рецессусе), средней зоне и зоне выхода (межпозвонковом отверстии).

Патогенез

Патофизиологические механизмы, вызывающие развитие характерных жалоб, обусловлены сочетанием трёх групп факторов — повышения эпидурального давления, асептического воспаления и ишемии. Возникновение каждого из них обусловлено хроническим сдавлением нервно-сосудистых структур позвоночного канала.

За счёт хронической компрессии возникает несоответствие кровотока к нервным структурам позвоночного канала. Уровень поступающей крови снижается и соответственно возникает ишемия нервного корешка (при латеральном стенозе) и конского хвоста (cauda equina) (при центральном). При комбинированном стенозе наблюдается сочетание ишемии как конского хвоста, так и нервного корешка. Отмечено, что явления ишемии вызывают процессы демиелинизации, образование спаек между мягкой и арахноидальной мозговыми оболочками, развитие интерстициального фиброза и рубцово-спаечного эпидурита.

Потребность в кислороде возрастает при усилении биохимических процессов. Этим объясняется тот факт, что жалобы на боли в спине и/или ногах, слабость при стенозе позвоночного канала возникают при ходьбе.

Несоответствие объёма нервно-сосудистых структур объёму позвоночного канала вызывает повышение эпидурального давления и как следствие вызывает возникновение воспалительного процесса. Эпидуральное давление повышается при ходьбе, что вызывает продукцию эктопических нервных импульсов и проявляется возникновением болевых ощущений

При сгибании высота межпозвонкового отверстия увеличивается на 12 %, при разгибании уменьшается на 15 %. Этим объясняется характерная жалоба, которая состоит в регрессе боли вплоть до полного исчезновения при присаживании, нагибании. Более того, на основании этого симптома проводят дифференциальную диагностику между нейрогенной (при стенозе позвоночного канала) и сосудистой перемежающейся хромотой. Так, при нейрогенной перемежающейся хромоте в отличие от сосудистой человек может достаточно долго работать на велотренажере, не испытывают жалоб при длительном вождении автомобиля.

Стеноз позвоночного канала как следствие остеохондроза

Наиболее часто приобретённый стеноз позвоночного канала является последней 4-й стадией остеохондроза позвоночника. Её возникновение характеризуется тем, что на фоне нестабильности позвоночно-двигательного сегмента (3-я стадия остеохондроза) развиваются компенсаторные процессы направленные на его стабилизацию. К ним относятся разрастание костной ткани в виде остеофитов, артроз межпозвонковых суставов.

Межпозвонковые суставы ограничивают как позвоночный канал, так и зоны входа нервного корешка, промежуточную зону и межпозвонковое отверстие. Соответственно разрастание межпозвонковых суставов приводит к сужению вышеуказанных анатомических образований и соответственно к развитию стеноза.

Клиника

При исследовании группы больных со стенозом позвоночного канала на поясничном уровне отмечено, что ведущими жалобами являются:

• боль в спине (95 %)
• синдром нейрогенной перемежающейся хромоты (91 %)
• радикулярная боль в одной или двух ногах (71 %)
• слабость в одной или двух ногах (33 %)

У больных, которые отмечали сочетание боли в ноге и пояснице 70 % отмечали одинаковую интенсивность боли в ноге и пояснице, у 25 % преобладала боль в ногах. В 58 % случаев боль имелась в одной ноге и в 42 % она была двусторонней. У большинства больных отмечалась радикулопатия нескольких нервных корешков. В основном боль при стенозе позвоночного канала распространяется в дерматомах L5 (91 %) и SI (63 %), реже в дерматомах L1-L4 (28 %).

В монографии Зозули Ю. А. и соавторов приведена таблица частоты встречаемости различных жалоб у больных со стенозом позвоночного канала.

• Симптомы Натяжения (Лассега, Вассермана И Др.)
• Нарушение Чувствительности В Ногах
• Парезы В Ногах
• Ишиалгия (Боль В Ноге)
• Гипотрофия Мышц Нижних Конечностей
• Нарушения Чувствительности В Аногенитальной Зоне
• Крампи Икроножных Мышц
• Нарушение Функции Тазовых Органов

Нейрогенная перемежающаяся хромота является патогномоничным симптомом, позволяющим ещё до проведения дополнительных методов обследования предположить наличие стеноза позвоночного канала. Для неё характерно появление боли при ходьбе, которая регрессирует при присаживании либо наклонении туловища вперёд. После этого человек снова может пройти определённую дистанцию до появления болезненных ощущений. В положении сидя больной может выполнять любую работу (велотренажёр, вождение автомобиля) без возникновения боли. Интенсивность нейрогенной перемежающейся хромоты оцениваается в расстоянии (метрах), которое может пройти человек до появления боли.

Диагностика

Диагноз стеноза позвоночного канала может быть установлен на основании сочетания клинических жалоб и сужения просвета позвоночного канала соответственно данным дополнительных методов исследования.

Сужение позвоночного канала (переднезадний размер менее 12 мм) может быть выявлено согласно магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии и рентгенографии (спондилографии) позвоночника.

Лечение

Лечение стеноза позвоночного канала может быть консервативным и оперативным.

Консервативное лечение

Консервативное лечение включает в себя назначение анталгических, сосудистых, противовоспалительных препаратов. Однако оно является недостаточно эффективным в лечении стеноза позвоночного канала, так как приводит к улучшению самочувствия у 32—45 % больных.

 Хирургическое лечение

Хирургическое лечение стеноза позвоночного канала имеет ряд особенностей. Во-первых, имеется несколько типов операций применяемых при стенозе:

• декомпрессивная ламинэктомия
• установка стабилизирующих систем
• установка систем межостистой фиксации

Во-вторых стеноз, позвоночного канала часто сочетается с другими видами патологии позвоночника, такими как нестабильность и грыжи межпозвонковых дисков.

Декомпрессивная ламинэктомия

Декомпрессивная ламинэктомия включает в себя резекцию структур, которые приводят к сдавлению нервного корешка и/или конского хвоста (cauda equina) задним доступом, а именно остистого отростка. дуг позвонков, жёлтой связки, межпозвонковых суставов.

В историческом аспекте декомпрессивная ламинэктомия была первым типом операций, применяемых для лечения стеноза позвоночного канала.

В то же время проведение декомпрессивной ламинэктомии имеет целый ряд недостатков, которые приводят к её недостаточной эффективности. Так вследствие данной операции происходит удаление тех структур, которые формируют третью опорную колонну позвоночника по Денису или вторую опорную колонну позвночника по Holdsworth.

Результатом в большом количестве случаев становится развитие нестабильности позвоночника, что приводит к неудовлетворительным результатам лечения, синдрому неудачно оперированного позвоночника. Различные источники указывают на 13—43 % риск развития нестабильности после проведения декомпрессивной ламинэктомии.

 Недостаточная эффективность декомпрессивной ламинэктомии, вследствие развития нестабильности позвоночника, привела к её дополнению во многих случаях стабилизирующими операциями.

Стабилизирующие операции

Сторонники фиксации позвоночника после ламинэктомии ссылаются на биомеханические данные. Обнаружено, что ламинэктомия приводит к увеличению объёма движения при флексии на 16 % (Р < 0,05), экстензии на 14 % (Р < 0,04) аксиальной ротации на 23 % (Р < 0,03). При флексии натяжение фиброзного кольца диска после интерламинарной декомпрессии увеличивается на 20 %, а после ламинэктомии на 130 %.

Дополнение декомпрессивной ламинэктомии системами стабилизации (передними или задними) значительно улучшило результаты хирургического лечения стеноза позвоночного канала.

В то же время применение стабилизирующих систем не лишено недостатков. Кроме возможных осложнений, во время их установки, возникают нарушения биомеханики соседних со стабилизируемыми позвоночно-двигательных сегментов, которые проявляются их гипермобильностью. Это в свою очередь приводит к развитию, так называемой «болезни смежного уровня». Она включает в себя развитие спондилолистеза, стеноза позвоночного канала, переломов, сколиоза.

Недостаточная эффективность декомпрессивной ламинэктомии за счёт развития нестабильности позвоночника, развитие «болезни смежного уровня» при дополнении декомпрессии установкой стабилизирующих систем привело к поиску альтернативных методов хирургического лечения стеноза позвоночного канала.

Системы межостистой фиксации

Концепция динамической стабилизации основывается на том, что пусковым механизмом стеноза позвоночного канала является уменьшение высоты межпозвонкового диска вследствие дегенеративных изменений, что в свою очередь, обусловливает перераспределение осевой нагрузки с передних опорных столбов на задние (до 70 %). Использование динамической межостистой фиксации обеспечивает снижение нагрузки на задние опорные столбы и расширение площади позвоночного канала, что способствует уменьшению или исчезновению люмбалгического синдрома, обусловленного фасет-синдромом.

Техника установки систем межостистой динамической фиксации заключается в проведении задней декомпрессии (системы Cophlex, DIAM, WALLIS), с последующей установкой в межостистый промежуток имплантатов, которые с одной стороны восстанавливают заднюю опорную колонну (по Денису) позвоночника, а с другой сохраняют возможность сгибания и разгибания как в оперируемом так и в смежных позвоночно-двигательных сегментах.

Эффективность оперативных вмешательств по поводу стеноза позвоночного канала, в которых совмещены микрохирургическая декомпрессия и динамическая межостистая стабилизация, составляет 87 %, они позволяют значительно сократить сроки восстановления трудоспособности.

Особенностью систем межостистой динамической фиксации является возможность осуществление как сгибания, так и разгибания в позвоночно-двигательном сегменте, что предотвращает развитие у больных «болезни смежных уровней»

При установке имплантатов в межостистый промежуток также уменьшается нагрузка на межпозвонковые суставы, происходит аксиальная декомпрессия корешков вследствие увеличения высоты межпозвонковых отверстий. Уменьшение нагрузки на суставы способствует релаксации связочного аппарата

Противопоказанием к применению межостистой динамической стабилизации является нестабильность в позвоночно-двигательном сегменте. Поскольку они стабилизируют лишь задние опорные столбы (по Денису), то их лечебный эффект при данной патологии оказывается недостаточным.

На данный момент в медицине используются следующие системы межостистой динамической фиксации — Coflex (Co-promotes flexion) — синоним U-имплантат, DIAM (Device for Intervertebral Assisted Motion), Wallis (Wall Inter Spinously placed), X-Stop (eXtension Stop), In-Space и Aperius.

Особенности хирургического лечения стеноза сочетающегося с нестабильностью

При сочетании стеноза позвоночного канала с нестабильностью позвоночника применение лишь декомпрессии или систем межостистой динамической фиксации неприемлемо, так как вызовет нарастание нестабильности и ухудшение самочувствия больного.

При нестабильности в сочетании со стенозом позвоночного канала методом выбора является применение стабилизирующих систем (как передних, так и задних)

Особенности хирургического лечения стеноза позвоночного канала в сочетании с межпозвонковыми грыжами

Сужение позвоночного канала приводит к тому, что появление даже небольшой по размерам протрузии межпозвонкового диска переводя состояние субкомпенсации в декомпенсации. Резкое нарастание клинических проявлений, вызванных грыжей межпозвонковых дисков свидетельствует о сочетании её с сужением позвоночного канала.

Данное сочетание требует проведения микродискэктомии, особенностью которой является широкая резекция костных структур (межпозвонкового сустава, полудуги позвонка) вызывающих сужение позвоночного канала.

Стеноз позвоночного канала — https://travmakab.ru/news/135