Руководство по шокам

2.3. ВИДЫ ШОКА
 

Существуют 3 вида шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный шок. Последний включает в себя анафилактический, септический и нейрогенный шоки. Различные виды шока могут сочетаться.

Понятие «травматический шок» в настоящее время отсутствует, так как к шоку приводит не само болевое ощущение, как изолированный пусковой механизм, а сочетающаяся с ним одна из истинных причин возникновения шокового состояния, например массивная кровопотеря.

Распределительный шок можно дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного на основании СВ и ОПСС. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), другое название – окклюзионное давление в легочной артерии отличает гиповолемический шок от кардиогенного.

Таблица.  Показатели гемодинамики при различных вариантах шока

2.3.1. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее частым видом шока и развивается в результате сниженной преднагрузки из-за снижения внутрисосудистого давления. Снижение преднагрузки вызывает снижение СВ, и в ответ повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ и обеспечения перфузии в жизненно важных органах. ДЗЛК при этом снижена.

 
Причины [13]:

a) Вследствие кровотечения:

• тупая или проникающая травма с поражением органа или сосудов (обильное кровотечение может быть в грудной клетке, животе, задней брюшной области и крупных наружных ранах)
• переломы или разрывы (особенно волосистой части головы)
• кровотечение в верхнем или нижнем отделе ЖКТ
• влагалищное кровотечение, внематочная беременность, разрыв кисты яичника
• носовое кровотечение
• геморрагический панкреатит
• разрывы аневризм

b) Вследствие потери жидкости

• диарея и/или рвота
• тепловой удар
• ожоги
• переход жидкости в интерстициальную ткань (интерстициальный отек): характерны в послеоперационном периоде и у пациентов с кишечной обструкцией, панкреатитом или циррозом печени.

2.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности сердечного насоса. Это снижает СВ, как следствие– повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ, ДЗЛК повышено.

 
Причины:

a) Кардиомиопатии [14]

• инфаркт миокарда (с вовлечением > 40% миокарда левого желудочка). Острый инфаркт миокарда является самой частой причиной кардиогенного шока. В этом случае летальность может доходить до 80-90%
• дилятационные кардиомиопатии
• угнетение миокарда вследствие септического шока и миокардита

b) Аритмии

• мерцательная аритмия и трепетание предсердий
• желудочковые тахикардии
• брадиаритмии и полная блокада сердца

c) Механические поражения – к механическим причинам кардиогенного шока относятся:

• клапанные дефекты (разрыв сосочковой мышцы, критический аортальный стеноз)
• дефекты межжелудочковой перегородки
• предсердные миксомы
• разрыв аневризмы сердца
• клапанные дефекты: chordae tendineae, острая аортальная недостаточность после ретроградного расслоения восходящей части аорты в кольцо аортального клапана

d) Внесердечные (обструктивные) причины

• обширная легочная эмболия (тромботическая, жировая, воздушная)
• напряженный пневмоторакс
• тяжелый констриктивный перикардит, тампонада перикарда
• тяжелая легочная гипертензия

Данные нарушения обычно проявляются в виде недостаточности насосной функции, но также клинически могут проявляться в виде гиповолемического шока, в тех случаях, когда первичной физиологической причиной является увеличение преднагрузки, а не недостаточность насосной функции. Поэтому, некоторые авторы классифицируют обструктивные причины в отдельный, четвертый вид шока [5].

2.3.3. Распределительный шок

Распределительный (вазодилятаторный) шок возникает вследствие значительного снижения ОПСС. Организм обычно реагирует повышением СВ, для компенсации сниженного ОПСС.

Причины:

• септический шок
• синдром системного воспалительного ответа на несептическую причину (панкреатит, ожоги, множественные травмы)
• анафилаксия и анафилактические реакции
• лекарственные или токсические реакции, включая укусы насекомых, трансфузионные реакции и отравление солями тяжелых металлов
• синдром Аддисона, который необходимо учитывать, если клинические признаки сепсиса присутствуют без инфекции [15]
• гипотиреоидная кома
• нейрогенный шок вследствие травмы ЦНС или травмы спинного мозга
• острое системное воспаление в результате ИМ [16]
• постреанимационный синдром, вследствие эффекта реперфузии после остановки сердца [17]

Эти причины могут быть разделены на три основных подтипа распределительного шока:

• анафилактический шок
• септический шок
• нейрогенный шок

Эти подтипы проявляются по-разному, и, следовательно, требуют индивидуального лечения. В данном руководстве они будут рассмотрены отдельно.

2.4. СТАДИИ ШОКА

Вне зависимости от вида шока, существует общая патофизиологическая непрерывность процесса. Шок начинается с провоцирующего случая. Это вызывает системное нарушение кровообращения, что может прогрессировать через несколько комплексных и переплетенных стадий: прешок, шок, и дисфункция органов-мишеней. Данный процесс может завершиться необратимыми изменениями органов-мишеней и их гибелью [2,6]. Существуют несколько классификаций шока. Наиболее приемлема следующая классификация по стадиям:
1. компенсированная (или прешок),
2. декомпенсированная (прогрессирующая),
3. необратимая

1. Компенсированная (прешок):

В данном случае признаки и симптомы органной дисфункции переходят определенные границы и появляются признаки шока. Примеры:

Из-за недостаточной перфузии тканей, они в первую очередь пытаются увеличить выделение O₂ из гемоглобина красных клеток крови. Если оксигенация при этом недостаточна, начинается анаэробный метаболизм, который приводит к ацидозу.

В результате ацидоза, человек начинает учащенно дышать для компенсации ацидоза. С другой стороны, гипотония распознается барорецепторами артерий, что активирует адренергические реакции в виде выделения Эпинефрина (адреналина), Норэпинефрина (норадреналина) с повышением ЧСС и ОПСС. Сочетанный эффект вызывает повышение АД. В почках активизируется ренин – ангиотензиновая система, и выделяется Антидиуретический гормон (АДГ) для усиления реабсорбции воды в почках. Эти гормоны вызывают вазоконстрикцию в почках, ЖКТ и других органах для перераспределения крови в сердце, легкие и головной мозг. Недостаток крови в почечной системе характеризуется низким продуцированием мочи. Симпатическая нервная система отвечает выделением кортикостероидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой [7].
Данный компенсаторный механизм на этой стадии шока приводит к отсутствию симптомов, несмотря на снижение общего эффективного объема крови на 10%. Клиническими признаками данной стадии могут быть: тахикардия, периферическая вазоконстрикция и незначительные колебания артериального давления [8].

В случае, когда эти компенсаторные механизмы недостаточны, продолжительная клеточная гипоперфузия приводит к потере АТФ. Это приведет к усилению анаэробных метаболических изменений, описанных в первой стадии, т е ацидоза и последующей дисфункции клеточной мембраны и Na+/K+ насоса. Следствием является поступление Na+ и воды в клетку и выход K+ из клетки. Это раздражает внутриклеточные лизосомы для высвобождения протеаз, и эти токсические вещества попадают в кровоток. Эндотелий капилляров повреждается, что приводит к еще большему раздражению, дисфункции клеток и, в конечном результате, к их смерти [9,10].

Большинство этих процессов происходят на клеточном уровне и могут быть определены лабораторно по косвенным признакам: гиперкалиемия, гипонатрийемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, лактоцидоз.  Когда же процесс переходит на органный уровень, мы видим признаки и симптомы органной дисфункции, такие как, тахикардия, одышка, беспокойство, потливость, метаболический ацидоз, олигурия, холодная и влажная кожа.

На этой стадии жизненно важные органы не функционируют, и шок уже необратим. Появляются признаки поражения головного мозга и смерть клеток. Неизбежно наступает смерть пациента.

Прогрессирование в полиорганную недостаточность: во время этой стадии выделение мочи может быстро уменьшаться (до анурии и острой почечной недостаточности), ацидемия снижает СВ и изменяет клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в возбуждение, оглушение, а затем в кому.

Недостаточная тканевая перфузия вызывает клеточную гипоксию и нарушение основных биохимических процессов [1,2].

Гипоксемические нарушения изначально обратимы, но очень быстро этот процесс может стать необратимым. В результате наступает смерть клеток, поражение органов, полиорганная недостаточность и смерть. Это указывает на важность своевременной диагностики и лечения шока [3].

Системную тканевую перфузию определяют сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Сниженная системная тканевая перфузия является следствием снижения СВ, ОПСС или обоих показателей СВ или ОПСС могут быть повышены при шоке, если один из них непропорционально низкий Например, ОПСС снижен пропорционально повышению СВ при гиповолемическом шоке [4].

3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

 
Несмотря на то, что различные виды шока имеют разные клинические проявления и требуют специфической оценки, существуют общие клинические проявления, диагностические подходы и принципы лечения всех видов шока. Очень важно их знать для своевременного распознавания и лечения шока.

 
3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ

 
Несколько признаков характерны для всех видов шока (основные признаки), тогда как некоторые признаки указывают на определенный вид шока (наводящие признаки). К основным признакам шока относятся: гипотония, олигурия, измененный психический статус, метаболический ацидоз и, у некоторых пациентов, холодная, липкая, влажная кожа [24].

• Гипотония. Гипотония возникает у большинства пациентов с шоком. Это может быть абсолютная гипотония (САД <90 мм. рт. ст., ДАД <60 мм. рт. ст. ) или относительная гипотония (снижение САД на >40 мм. рт. ст. ). Клиническим признаком гипотонии также может быть: Слабый периферический пульс или уменьшение пульсового давления (<25 mmHg)
• Тахикардия. ЧСС более 100/мин. В поздних стадиях шока возможны аритмии и сердечная недостаточность.
• Олигурия. Может быть следствием перераспределения крови из почек в другие жизненно важные органы, снижения внутрисосудистого объема, или обеих причин. В поздних стадиях шока олигурия переходит в анурию.
• Изменение психического статуса. Продолжительное изменение психического статуса, часто возникающее при шоке, начинается с возбуждения, затем переходит в спутанность сознания или делирий и заканчивается оглушением или комой.
• Влажная, липкая кожа. Мощные вазоконстрикторные механизмы компенсируют сниженную тканевую перфузию путем централизации кровообращения. Это вызывает в первую очередь ухудшение капиллярного наполнения (>2 секунд) и позже кожа становится холодной и липкой, что типично для шока.                                                                                                                                                                                              Хотя, не у всех пациентов отмечается холодная, липкая кожа. У пациентов с ранним распределительным шоком или терминальным шоком может быть горячая, гиперемированная кожа. Это возникает вследствие накопления лактата и снижения выделения его почками. Также скелетная мускулатура повышает продуцирование лактатов вследствие анаэробного метаболизма [12]. Метаболические изменения также вызывают гипокальциемию и гипомагнезиемию.

Если у пациента заподозрен шок, диагностическая оценка должна быть проведена так же быстро, как и при реанимационных мероприятиях. Реанимационные мероприятия НЕ должны задерживаться.

 
3.2.1. Анамнез болезни

 
Некоторые пациенты могут дать полный анамнез болезни, тогда как некоторые не могут дать никакой информации. В этих случаях, анамнез должен собираться у родственников или с доступных медицинских документов и записей. Подробный анамнез может обеспечить полезной информацией о причине шока:

3.2.2. Физикальный осмотр

 
Физикальный осмотр должен быть практичным и направленным на определение вида, тяжести и причины шока. Ищите наводящие признаки, указанные в главе 3.1.

 
3.2.3. Лабораторная диагностика

 
Лабораторные тесты могут помочь определить причину шока и ранней органной недостаточности. Они должны проводиться как можно раньше для оценки недифференцированного шока.

Потенциально полезные лабораторные тесты включают:

3.2.4. другие обследования

 
Другие обследования должны проводиться при наличии клинических подозрений.
Полезные тесты включают:

Распознавание шока на ранних стадиях является сложным, но это позволяет врачам своевременно устранить гипоперфузию органов. Повторные обследования и УЗИ помогают определить травмы неизвестного происхождения [32]

3.3. Общие принципы лечения

 
Своевременное и правильное лечение шока очень важно для снижения возникновения тяжелых осложнений и смертности. Правилом «золотого часа» является раннее вмешательство, особенно при хирургической реанимации, но может быть использовано и при нехирургической реанимации. Все виды шока требуют одинакового подхода к общим принципам лечения, но дальнейшее лечение отличается в зависимости от вида шока [24]. Первичная оценка одинакова при всех неотложных состояниях и проводится по принципу ABCDE [25]:

• Airway (поддержка дыхательных путей защитой шейного позвонка при травмах)
• Breathing (дыхание и вентиляция)
• Circulation (кровообращение с контролем кровотечения)
• Disability (недееспособность): неврологический статус
• Exposure/Environmental control (обнажение /контроль окружающей среды): Полностью раздеть пациента, но предотвратить гипотермию

Это должно проводиться как можно раньше, и этот процесс не должен быть задержан диагностическими мероприятиями. Начальное лечение одинаково при всех видах шока, и, кроме некоторых процедур мониторинга, все эти шаги могут быть проведены на догоспитальном уровне.

 
Дыхательные пути

• Осмотр открытой части дыхательных путей: инородные тела, травмы дыхательных путей, и отек
• Защита шейного отдела позвоночника при травмах или подозрении на них путем наложения шейного воротника Шанца
• При необходимости – поднятие подбородка или выдвижение нижней челюсти
• При необходимости введите орофарингеальный или назофарингеальный катетер
• При наличии показаний – интубация. Показания к интубации:

            — Отсутствие сознания (ШКГ 8 или менее)
            — Угнетение дыхания/гипоксия
            — В случаях повышенного риска аспирации

• При невозможности обеспечения интубации – хирургические методы обеспечения проходимости дыхательных путей (крикотиреоидотомия).

Дыхание

• Проверка адекватного дыхания. При раннем шоке обычно отмечается тахипноэ и при прогрессировании шока – угнетение дыхания с урежением ЧСС.
• Обязательная оксигенотерапия

• При необходимости начать ИВЛ: дыхательные мышцы используют кислород, поэтому механическая вентиляция помогает при шоке и увеличивает шансы на выживание.

Кровообращение
 

• Проверка адекватной перфузии. Если пульс отсутствует, начните компрессии грудной клетки.
• Установите правильный в/в доступ: два (или более) катетера большого диаметра в периферические вены или центральные венозные катетеры (когда не доступны периферические вены).
• Инфузия 1-2 л (20-40 мл/кг) NaCl 0,9% в течение 10-20 мин. Но при кардиогенном шоке объемы вводимой жидкости ниже: 250 мл, затем поключаются симпатомиметические препараты (Допамин и т д ).
• Нет точных данных по преимуществам использования коллоидных растворов, включая альбумин, при тяжелой гиповолемии [27-30].
• Количество жидкостей зависит от ситуации. Целью вливаний является восстановление ОЦК без появления отека легких. Четкие правила по вливаниям жидкостей отсутствуют [33].
• Роль бикарбонатной терапии у пациентов с гиповолемией, осложненной лактатным ацидозом, остается неясной, и в настоящее время данный вид лечения применяется только у пациентов с тяжелой ацидемией при возможности контроля КЩР.
• Положение Тренделенбурга (кровать расположена таким образом, что голова ниже, чем ноги): изначально, это положение устраняет гипотензию, но сегодня установлено, что оно ухудшает газовый обмен в легких и повышает риск аспирации.
• Вазопрессоры: гиповолемия должна быть откорректирована до начала вазопрессорной терапии [95]. При гиповолемическом шоке вазопрессоры не улучшают исходы [38,40]. Вазопрессоры показаны в случаях при наличии всех трех нижеуказанных критериев:

            — дисфункция органов-мишеней из-за гипоперфузии
            — отсутствие эффекта от адекватной инфузионной терапии
            — снижение >30 мм. рт. ст. от базового АД или среднего АД <60 мм. рт. ст.

 
Мониторинг:

• АД: целевое среднее АД >65 мм. рт. ст.
• ЧСС: целевая ЧСС 60-100/мин
• насыщение кислородом: Цель >91%
• выделение мочи: Цель >0,5 мл/кг/час
• ЦВД: целевое 8-12 мм. рт. ст. (=11-16 см H ₂O)
• коррекция нарушений КЩР (определение лактата не всегда используется в Кыргызстане)
• физикальный осмотр: регулярно повторно проверяйте оценку пациентов по принципу ABCDE.

4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

  
В зависимости от причин гиповолемического шока, пациенты могут жаловаться на кровавую рвоту, кровавый стул, мелену, рвоту, диарею или боли в животе. Могут быть признаки тупой или проникающей травмы или пациент может быть в состоянии после операции. Физические проявления могут включать сниженный тургор кожи (у молодых), сухая кожа, сухие подмышки, сухой язык или сухая слизистая ротовой полости. В дополнение, у пациентов может быть ортостатическая гипотония, снижение яремного венозного давления или снижение ЦВД. Также могут быть: анемия, повышение амилазы или липазы.

 
Классификация Гиповолемического/Геморрагического шока [26,31]:

 
4.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 
Кроме основного лечения существуют некоторые специальные моменты ведения гиповолемического шока, такие как введение препаратов крови и специфическое лечение причины.

Введение ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (ЭМ):
Показания: Ухудшение гемодинамического состояния после первичного введения 2-3 л или >50 мл/кг кристаллоидов.
Введение: Вначале 2 дозы ЭМ  Дальнейшие вливания вводятся в зависимости от травм пациента и реакции на первичное вливание.

Введение свежезамороженной плазмы (СЗП)
Показания: Пациенты с тяжелым, продолжающимся кровотечением, после введения 4 дозы ЭМ.
Введение: одна доза СЗП на каждую дозу ЭМ Итого, 4 дозы СЗП вводятся после того, как введены 4 дозы ЭМ.

 
При решении вопроса о трансфузии компонентов крови у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, можно руководствоваться следующими положениями: [31]:

• Гемоглобин: введение 2 доз ЭМ, если его уровень снижается ниже 80 г/л у пациентов без риска ОКС, или ниже 100 г/л у пациентов с риском ОКС [39]
• Тромбоциты: введение 6 доз, если их уровень ниже 50 000/мл

• Международное нормализированное отношение (МНО): введение 2 доз СЗП, если МНО более 2
• Фибриноген: введение 10 доз криопреципитата, eсли фибриноген ниже 1000 мг/л

Инфузионная терапия малыми объемами

 
Существуют данные, что агрессивное введение жидкостей может быть неэффективно и потенциально опасным [34,35]. Некоторые исследования показали, что ограниченное замещение объема, поддерживающего минимальную адекватную перфузию органа, или введение небольших объемов гипертонического раствора хлорида натрия (7,5% – 200 мл) способны поддержать адекватную перфузию, могут улучшить исходы [36,37]. Но четких рекомендаций по данным методам нет.

 
Вазопрессоры

 
Клинические исследования по эффектичности введения вазопрессоров не проводились, в частности, эффект норадреналина и допамина в реанимации взрослого со множественными травмами или геморрагическим шоком [38,40]. Они не устраняют первичную проблему и способны еще больше уменьшить тканевую перфузию, что очень опасно. Поэтому, их не следует назначать на ранней стадии геморрагического шока, без адекватного восполнения жидкости инфузиями.

 
Лечение причины

• Наружное кровотечение: до точного определения тактики лечения, проведите временную остановку кровотечения (путем сдавления крупных сосудов в определенных точках). Это должно проводиться на любом уровне
• Кровотечение верхнего или нижнего отдела ЖКТ: См руководства по ЖКТ – кровотечениям
• Гинекологическое кровотечение: см руководства по гинекологическим кровотечениям
• Ожоги: см руководства по Ожогам
• Носовое кровотечение: проведите переднюю тампонаду носового хода. Отправьте к специалисту (ЛОР) для коагуляции
• Определяющее ведение пациентов с травматическим шоком и аневризмой обычно заключается в неотложной хирургии, в зависимости от травмы
• Лечение причины диареи, рвоты, интерстициального отека и других патологий
• Обширная травма: проведение адекватного обезболивания на самом раннем уровне оказания экстренной помощи. Иммобилизация конечностей при переломах является наилучшим и самым доступным методом обезболивания, наркотические анальгетики и их синтетические аналоги (при отсутствии ЧМТ и признаков алкогольной интоксикации): Промедол 2%-1,0; Фентанил 0,005%-2,0; Трамадол 0,5%-2,0 в/в.

Кетамин (0,5 мг/кг) в/в после премедикации атропина 0,1%-0,5 мл в/в (при ЧМТ, признаках алкогольной интоксикации, только в случае владения медицинским персоналом техникой интубации трахеи и соответствующего оснащения для интубации трахеи и проведения ИВЛ); ингаляция закиси азота.

Нельзя извлекать нож, осколок и т п из проникающей раны в полости организма. Инородное тело необходимо зафиксировать в ране с помощью валиков, бинтов и лейкопластыря.

5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

  
В зависимости от причины кардиогенного шока, пациенты могут предъявлять жалобы на: одышку, боли в груди, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Аускультация легких может выявить диффузные хрипы, а аускультация сердца может выявить сердечные шумы или слабое сердцебиение. На рентгенограмме органов грудной клетки могут быть признаки застоя или отека легких, а также ишемии или признаков некроза миокарда на ЭКГ исследовании, которое должно проводиться всем больным с шоком. Могут быть повышены сердечные маркеры ЭХОКГ с доплер-ЭХОКГ также являются обязательными методами диагностики сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок. Этот метод позволяет визуализировать врожденные и приобретенные пороки сердца, механические осложнения ОИМ, размеры полостей, глобальную и сегментарную сократимость ЛЖ, состояние перикарда. Также, при возможности, полезен уровень натрийуретического пептида, повышение которого характерно для сердечной недостаточности.

При наличии технических возможностей проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, катетеризируют легочную артерию с определением давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса, желательна катетеризация артерии с прямым определением АД. При отсутствии таких возможностей ограничиваются катетеризацией центральной вены, чаще подключичной, для инфузии медикаментов, забора крови для анализов и контроля венозного давления (ЦВД). При отсутствии препятствий для легочного кровотока (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА и др.) ЦВД косвенно отражает давление в левых отделах сердца, что можно использовать в дифференциальной диагностике шоков яремное венозное давление и ЦВД может быть повышено.

Экстракардиальные (обструктивные) причины имеют дополнительные признаки. Тяжелый констриктивный перикардит или тампонада перикарда классически описывается как проявление триады Бекка (сочетание гипотонии, набухших шейных вен и приглушенных сердечных звуков), но эти проявления считаются поздними. Дополнительно, симптомы напряженного пневмоторакса могут проявляться в виде респираторного дистресса, одностороннего ослабления дыхания, получения воздуха в результате проведение диагностической пункции плевральной полости.

 
Критерии диагностики КШ:

• снижение АД систолического ниже 90 мм. рт. ст. в течение более 30 минут и пульсового АД менее 20 мм. рт. ст. ;
• олигурия, диурез менее 20 мл в час;
• гипоперфузия головного мозга (спутанность сознания, заторможенность);
• периферическая гипоперфузия (нитевидный пульс, холодная кожа, липкий пот, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи);
• сердечный индекс <2,2 л/мин/м 2, ДЗЛК>18 мм. рт. ст. , индексированный ударный обьем ЛЖ<20 мл/м 2, ОПСС>1200 дин/сек/м 2 .

5.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 
Ведение кардиогенных неотложных состояний, где многие из них могут привести к кардиогенному шоку (КШ), очень разнообразно и не может быть полностью описано в данном руководстве. Поэтому здесь описаны, в основном, общие мероприятия при КШ, и в отношении лечения будет рассмотрен КШ при ОКС, самой частой причине КШ.

Общие мероприятия при КШ [96, 101]:

• Положение с приподнятой грудной клеткой/головой

• Лечение по принципу ABCDE (см пункт 3.3.)

• Купирование боли и седация при необходимости

• Введение 0,9% раствора хлорида натрия в дозировке 250 мл за 10 минут, если отсутствуют признаки отека легких

• Медикаментозная поддержка вазопрессорами [98] при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий: начинают инфузию допамина в дозе 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта дозу ступенчато увеличивают до 20 мкг/кг/мин. Если АД не стабилизируется, то параллельно подключают норэпинефрин в дозе от 0 2-1 мкг/кг/мин. При стабилизации состояния и повышении АД сист. до 80-90 мм. рт. ст. дозу норэпинефрина постепенно уменьшают и препарат отменяют, продолжают допамин, начинают инфузию добутамина в дозе 2-20 мкг/кг/мин. По мере устойчивого поддержания АД в пределах 90-100 мм. рт. ст. дозу допамина постепенно уменьшают и затем препарат отменяют, продолжают далее один добутамин. При АД сист около 100 мм. рт. ст. , клинической стабилизации состояния, отсутствии симптомов шока дозу добутамина уменьшают и затем препарат отменяют

• Механическая поддержка ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация) в ситуациях, когда невозможно корригировать медикаментозно. К сожалению, данный метод пока не доступен в Кыргызстане.

5.2.1. Лечение кардиогенного шока, вследствие ОКС

 
Дополнительные специфические мероприятия у пациентов с ОКС [96,102]:

• Аспирин внутрь или в/в первоначально в дозе 160-325 мг, затем 100 мг ежедневно
• Клопидогрель внутрь, начально болюсно 300 мг, затем 75 мг ежедневно
• В/в нефракционный гепарин [97].

— Для пациентов, получающих фибринолитическую терапию: болюсно 60 ед/кг в/в (максимальная дозировка гепарина – 4000 ед) затем 12 ед/кг/час (максимально 1000 ед/час). Целевое активированное частичное тромбопластиновое время 50 и 70.
           — Для пациентов, которым было проведено чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и получающих ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa: болюсно 50–70 ед/кг в/в. Целевое время свертывания > 200 сек.
           — Для пациентов, с ЧКВ но не получающих ингибиторы IIb/IIIa гликопротеина: болюсно 60–100 ед/кг в/в. Целевое время свертывания 250–350 сек.

• Возможно ингибитор IIb/IIIa гликопротеина при ИМ без элевации сегмента ST [99].
• Введение катетера в легочную артерию
• Натрий бикарбонат только при тяжелом метаболическом ацидозе (артериальная pH менее 7 10–7 15).
• Бета-блокаторы и другие отрицательные инотропы – при КШ   противопоказаны.
• Нитроглицерин противопоказан при САД <90 мм. рт. ст.
• С осторожностью назначать фуросемид при сердечной недостаточности.
• Реперфузия/реваскуляризация

           — Первичное ЧКВ
           — АКШ
           — Фибринолитическая терапия со Стрептокиназой 1.5 млн ед в/в в течение 30-60 мин., при отсутствии противопоказаний.

 
Очень важным является раннее, догоспитальное начало лечения ОКС с применением антикоагулянтов (гепарины), антиагрегантов (аспирин, клопидогрел), тромболитиков (при элевации сегмента ST). Своевременное использование тромболитика в сочетании с другими антитромбоцитарными средствами снижает частоту развития КШ в 3 раза – с 21 до 7% случаев. При уже развившемся КШ методом выбора являются ЧКВ, баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий, которые, к сожалению, недоступны в нашей стране. Другим инструментальным методом, улучшающим прогноз при КШ, является ВАБК.

 
5.2.2. Лечение аритмий

 
Специфичное лечение аритмий, которые приводят к нестабильности гемодинамики, включает первичную СЛР согласно ABC. Развитие КШ на фоне тахиаритмий является показанием к экстренной электрической кардиоверсии под кратковременым внутривенным наркозом с инфузией одного из антиаритмических препаратов. Брадиаритмии, осложнившиеся КШ, являются показанием к временной чрескожной, затем трансвенозной электрокардиостимуляции на фоне применения симпатомиметиков, холинолитиков.

 
5.2.3. Лечение механических патологий

 
Данные состояния обычно требуют дополнительных мероприятий, кроме основной шоковой терапии, срочное хирургическое вмешательство. Важна ранняя консультация с кардиохирургом.

 
 
5.2.4. Лечение внесердечного/обструктивного шока

 
Причина: тупая и проникающая травма,
Диагностика: физикальный осмотр. R–графия органов грудной клетки (ОГК).
Процедура: крупная торакостомическая трубка (36 French или больше) в пятом межреберном промежутке по среднеподмышечной линии.

 
Напряженный пневмоторакс

 
Причина: тупая или проникающая рана
Диагностика: Физикальный осмотр. R–графия ОГК (только когда пациент стабильный)
Процедура: игловая торакостомия с длинной, большой (12 или 14 шприцом) иглой, введенной над ребром в пятом межреберном промежутке по среднеподмышечной линии на глубину 4,5 см.

 
Тампонада перикарда

 
Причины: Проникающая или крупная тупая травма грудной клетки
Диагностика: Физикальный осмотр. R–графия ОГК, ЭхоКГ, ультрасонография
Процедура:

• Перикардиоцентез (при подозрении на тампонаду перикарда и ухудшении состояния пациента): Используйте подгрудинный доступ [41].
• Срочная торакотомия (если перикардиоцентез останавливает кровотечение и улучшает клиническое состояние пациента, но не способен обеспечить адекватный отток и поддержку АД): неотложная левая латеральная торакотомия декомпрессирует тампонаду перикарда, сосудистую или легочную обструкцию, прямой шов восстанавливает и спасает жизнь. Срочная торакотомия наиболее эффективна в следующих случаях [42,43,44]: Торакальная операция или операция при травме возможны в течение 40 мин от начала тампонады, и у пациента отсутствовал пульс не более 20 мин, или имеется проникающая рана.

6. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

 
Распределительный шок разделяется на три подвида, которые отличаются друг от друга типичными клиническими проявлениями и спецификой их ведения. Поэтому, эти три вида рассматриваются в трех специфических разделах: Анафилактический шок, Септический шок и Нейрогенный шок.

 
6.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

При развитии картины анафилактического шока часто встречаются следующие симптомы
[45-59, 61-62]:

• Кожные симптомы (90%) такие как зуд, эритема или крапивница и ангионевротический отек (включая периорбитальный отек и конъюнктивный отек). На ранней стадии в отличие от всех других видов шока кожа теплая вследствие вазодилятации. Пациенты также могут жаловаться на ощущение покалывания на губах и языке.
• Респираторные симптомы (70%): Отек дыхательных путей/спазм бронхов приводит к выделениям из носа, охриплости, чувству комка в горле, кашлю, стридорам, хрипам и тяжелым респираторным дистрессам.
• Желудочно-кишечные симптомы (40%): Типичные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота и диарея.
• Сердечно-сосудистые симптомы (35%): головокружение, тахикардия, гипотония и коллапс.

Тяжесть анафилактической реакции может быть классифицирована на 4 стадии:

 
Стадии анафилаксии

Анафилаксия наиболее вероятна при наличии ОДНОГО из нижеперечисленных критериев [59]:

 
1. Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи, слизистой ткани, или обеих этих структур (генерализованная сыпь, зуд или гиперемия, отек губ-язык-неба) и одного из нижеуказанных:
A. Дыхательная недостаточность (одышка, хрипы-бронхоспазм, стридор, снижение МСВ (максимальная скорость выдоха) у детей старшего возраста и взрослых, гипоксемия)
B. Снижение АД* или сочетанные с ним симптомы дисфункции органа-мишени (гипотония, коллапс, синкопе)

 
2 Два или более из нижеуказанных симптомов, которые появляются быстро после действия возможного аллергена (от нескольких минут до нескольких часов):
A. Вовлечение кожно-слизистой ткани (генерализованная сыпь, зуд-гиперемия, отек губ-языка-неба)
B. Дыхательная недостаточность (одышка, хрипы-бронхоспазм, стридор, снижение МСВ (максимальная скорость выдоха) у детей старшего возраста и взрослых, гипоксемия)
C. Снижение АД* или сочетанные с ним симптомы дисфункции органа-мищени (гипотония, коллапс, синкопе)
D. Сохраняющиеся желудочно-кишечные симптомы (спастические боли в животе, рвота)

 
3 Снижение ад* после контакта пациента с известным аллергеном (минуты – несколько часов):
A. Дети: низкое САД (специфично возрасту)* или снижение САД на более 30%
B. Взрослые: САД менее 90 мм рт ст или снижение от нормы на более 30%

 
* Низким АД для детей принято считать:

• Менее 70 мм. рт. ст. в возрасте от 1 месяца до 1 года
• менее (70 мм. рт. ст. + [2 x возраст]) от 1 до 10 лет
• менее 90 мм. рт. ст. от 11 до 17 лет.

Опасные признаки развития тяжелой анафилаксии: быстрое прогрессирование симптомов, признаки респираторного дистресса (хрипы, учащенное дыхание, ретракции, непреходящий кашель, стридор), признаки бедной перфузии, аритмия, синкопэ.

 
6.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
 
Пациент с анафилактическим шоком считается истинно неотложным и должен быть быстро оценен и пролечен [61,62]:

• Положите пациента с приподнятыми ногами
• Устраните вероятный аллерген (неабсорбированные препараты, аллергены на коже и др.)
• Проведите ABCDE согласно разделу 3.3. Некоторые специфические вмешательства:

          — A: Кислород 6-8 л/мин с маской
          — B: Оценить необходимость проведения интубации трахеи. При этом необходимо помнить, что из-за отека слизистых дыхательных путей проведение интубации может быть затруднено. Поэтому при решении вопроса об интубации предпочтительна ранняя интубация.
          — C: Необходимо использовать вазопрессоры (см ниже)

• Эпинефрин (Адреналин)

          — В/м: 0,3-0,5 мг. У детей 0,01 мг/кг.
          — В/в: 0,5-1 мг на 200-250 мл физиологического раствора. У детей 0,001 мг/кг
          — Если нет в/в доступа, необходимо ввести адреналин в/м и установить в/в доступ позже. Раннее введение адреналина очень важно

 
ВАЖНО: Существует две формы выпуска эпинефрина (адреналина): в виде соли гидрохлорида и соли гидротартрата. По действию обе соли адреналина не отличаются друг от друга. В связи с разницей в относительной молекулярной массе (333,3 у гидротартрата и 219,66 у гидрохлорида) гидротартрат применяют в большей дозе.
Именно поэтому фасовка ампул эпинефрина гидрохлорида составляет 1 мл 0,1% раствора, а эпинефрина гидротартрата – 1 мл 0,18% раствора. При этом необходимо помнить следующее:

 
1 мл. эпинефрина гидрохлорида = 1 мл. эпинефрина гидротартрата.

• В/в доступ и введение жидкости болюсно (1-2 л физиологического раствора)
• H1 блокатор (=антигистамин) в/в (Клемастин 2 г в/в)
• H2 блокатор в/в (Циметидин 300мг в/в, ранитидин 150 мг в/в)
• Стероиды в/в (Гидрокортизон 200 мг в/в)
• Сальбутамол 5 мг небулайзером

Если пациент нестабилен после введения вышеуказанных препаратов, необходимо провести следующие мероприятия:

• интубация: эндотрахеальная трубка на один или несколько размеров меньше нормы (из-за отека слизистой) [60].
•   — Показаниями к интубации являются:
  • Заметный стридор, респираторный дистресс или остановка дыхания
  • Рефрактерная гипоксемия, несмотря на проведенную 100% кислородную терапию
•   — Если интубация невозможна вследствие обструкции, срочно проведите:
  • Прокол иглой максимально большого диаметра между перстневидным и щитовидным хрящами (перстневидно-щитовидная мембрана) Допускается прокол несколькими иглами для увеличения доступа воздуха
  • Хирургические методы восстановления проходимости дыхательных путей (коникотомия, трахеотомия)
• повторное введение адреналина в тех же дозировках через 5 мин
• вазопрессоры [98]:
  • Допамин (обычно 2–20 мкг/кг в мин, но могут потребоваться высокие дозы до 130 мкг/кг)
  • Норадреналин (5–15 мкг в мин) рекомендован в качестве терапии первого порядка при гиподинамическом септическом шоке
• повторное введение адреналина в тех же дозировках через 5 мин

При введении вазопрессоров предпочтительно использовать дозированное введения с помощью специальных аппаратов (шприцевые или капельные насосы). Это позволит более точно вводить необходимую дозу препарата.

После купирования признаков анафилактического шока пациент должен быть доставлен в стационар для динамического наблюдения в течение минимум 8 часов для распознавания и лечения ранней двухфазной анафилаксии. Однако, оптимальным сроком является наблюдение пациента в стационаре в течение 24 часов. Пациенты с высоким риском двухфазной анафилаксии:

• тяжелые реакции с медленным началом вследствие идиопатической анафилаксии
• реакции с тяжелым астматическим компонентом
• реакции с возможным продолжением абсорбции аллергена
• пациенты с двухфазными реакциями в анамнезе

После анафилактической реакции все пациенты должны быть проконсультированы, диагностированы аллергологом. Пациенты, имевшие в анамнезе анафилактические реакции, всегда должны при себе иметь набор медикаментов неотложной помощи:

• Кортизон: н: преднизолон 100 мг в таб.
• Антигистамины: н: дифенгидрамин 50 мг в таб.
• Адреналин в наборе с автоинъектором 0,3-0,5 мг в/м (адреналин должен быть частью набора неотложной помощи только после перенесенной тяжелой анафилаксии).

7. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

 
7.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА 

Сепсис поражает все системы организма. Типичные общие признаки септического шока [90]:

Лихорадка и ознобы или гипотермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз или лейкопения, измененный психический статус (возбужденность или утомляемость), изменения кожи (зуд, пятнистые участки), недомогание, головные боли, миалгии

 
Существуют две гемодинамические фазы септического шока:

1. Горячая фаза (гипердинамическая):

• Снижение ОПСС
• Теплая сухая и красная кожа, лихорадка
• Тахикардия, тахипноэ, обычно нормальное АД

2. Холодная фаза (гиподинамическая)

• Повышение ОПСС
• Холодная и цианотичная кожа, гипотермия
• Гипотония, тахикардия

Таблица
Частыми источниками сепсиса у больных могут быть [89]:
 

Учитывайте также наличие инородных тел, таких как мочевые и венозные катетеры, остеосинтетический материал, тампоны или искусственные клапаны.

7.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА/СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА [88]

 
Инфекции

• Воспалительная реакция
• Бактериемия
• Наличие бактерий в крови

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)

 
Два или более нижеуказанных:

• Температура >38ºC или <36ºC
• ЧСС >90 в мин.
• ЧД >20 в мин. или PaCO2 <32 мм. рт. ст.
• Лейкоциты >12,000 кл/мм 3, <4000 кл/мм3, или >10% несозревших форм

Сепсис

 
ССВО + доказанная инфекция:

• Доказанная культура
• Или инфекция, определенная визуально

Тяжелый сепсис

 
Сепсис плюс один из нижеуказанных признаков:

• участки пятнистой кожи (мраморность кожных покровов)
• Медленное наполнение капилляров (в течение 3 сек. или более)
• выделение мочи <0,5 мл/кг хотя бы за один час
• лактат >2 ммоль/л
• внезапное изменение психического статуса
• патологические данные на ЭЭГ
• тромбоциты <100,000 ед/мл
• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС)
• острая травма легких или синдром респираторного дистресса (СРД)
• сердечная дисфункция, определенная эхокардиографией или прямым измерением сердечного индекса

Септический шок (два определения)
a. Тяжелый сепсис плюс один или оба из нижеуказанных:

• среднее системное АД <60 мм. рт. ст. (или <80 мм. рт. ст., если у пациента гипертония) несмотря на адекватное замещение жидкости.
• поддержка среднего системного АД >60 мм. рт. ст. (или >80 мм. рт. ст., если у пациента гипертония) – требуется допамин>5 мкг/кг в мин, норадреналин<0,25 мкг/кг в мин или адреналин <0,25 мкг/кг в мин, несмотря на адекватное замещение жидкости

b. Упрощенное определение диагноза септического шока возможно при наличии следующих критериев:

• бактериемия
• ССВО
• гипотония (САД <90 мм. рт. ст., системное <70 мм. рт. ст. )
• могут быть следующие симптомы: лихорадка, измененный психический статус, гипервентиляция, септические кожные изменения, кожные кровоизлияния

7.3. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

 
Первичная оценка проводится согласно ранее описанному общему лечению. Необходимо различить сепсис от ССВО, т. к. последний не всегда имеет инфекционную причину. Если имеется инфекция, ее нужно как можно скорее определить и начать лечение.

 
7.3.1. Раннее лечение

 
В дополнение к общему лечению, существуют некоторые особенности лечения септического шока. Обязательно проводится оценка ABCDE, как описано в разделе 3. 3: дыхательные пути, дать кислород через маску, при необходимости интубировать и провести механическую вентиляцию.

При лечении септического шока необходимо помнить, что он сопровождается выраженными изменениями кровообращения, для коррекции которых необходимо соблюдать следующие принципы [63]:

• Предпочтительно обеспечение центрального венозного доступа. На догоспитальном уровне или в случаях задержки обеспечения центрального доступа вначале установите периферический доступ (2-мя катетерами крупного диаметра).
• Легочной катетер не рекомендуется в ведении пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком [64-67].
• Возмещение жидкости: начинать с кристаллоидов 500 мл. (детям 20 мг/кг) каждые 5-10 мин. 4-6 л. во время начальной фазы реанимации (при септическом шоке коллоиды или альбумин НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ [68-71]).
• Цель: ЦВД 8–12 мм. рт. ст. (эквивалент 11-16 см. вод. ст. ), среднее АД ≥65 мм. рт. ст. и объем выделенной мочи ≥0,5 мл/кг в час.
• Вазопрессоры: препараты второго ряда в лечении тяжелого сепсиса или септического шока. В/в жидкости рекомендованы, так как они усиливают перфузию и предотвращают нарушения газового обмена. К вазопрессорам относятся Вазопрессин, Норадреналин, Допамин, Фенилэфрин. Особых отличий среди них нет. Однако, при течении гипердинамической фазы шока допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным бета-адреномиметиком, альфа-адреномиметиком, при действии которого происходит сужение периферических сосудов и улучшается почечный кровоток. При ухудшении функции миокарда и увеличении ОПСС, то есть при гиподинамической фазе, рекомендуется применять комбинированное использование добутамина и допамина в низких дозах. Добутамин является чистым бета-агонистом и не увеличивает постнагрузки у тех больных, у которых имеется вазоконстрикция. Низкие дозы допамина также не приводят к увеличению ОПСС, но эффективно улучшают перфузию внутренних органов. [72-83,98].

•  — Норадреналин (5–15 мкг в мин) рекомендован в качестве препарата выбора при гиподинамическом септическом шоке.
•  — Вазопрессин (0 01–0 07 ед в мин ) или Фенилэфрин в качестве альтернативы при гипердинамическом септическом шоке.
•  — Допамин (обычно 2–20 мкг/кг в мин., но может быть намного выше требуемого до 130 мкг/кг) в качестве альтернативы при гиподинамическом септическом шоке.
•  — Добутамин: может использоваться, если у пациента имеется миокардиальная дисфункция и венозное насыщение сохраняется на уровне <70%

• Возможно переливание эритроцитарной массы, если венозное насыщение (SvcO2) со- храняется на уровне <70%.

7.3.2. Дополнительное лечение

 
Интенсивная инсулинотерапия:

 
Гипергликемия часто развивается у пациентов с сепсисом. Поэтому необходим контроль уровня гликемии и последующая инсулинотерапия для поддержания нормогликемии у пациента.

Гидрокортизон:

 
У пациентов с тяжелым септическим шоком или при подозрении на адренергическую недостаточность, возможно введение Гидрокортизона 100 мг в течение 8 часов, с последующим снижением и прекращением на 6-7 день.

 
Питание:

 
Стабильным пациентам, пациентам в критическом послеоперационном состоянии без противопоказаний для энтерального питания, рекомендовано раннее (в течение 48 часов) энтеральное питание. Парентеральное питание показано только пациентам в критическом состоянии с противопоказаниями для энтерального питания, а также при наличии или опасности развития нарушения питания. Разумным подходом является достижение 60% первичного целевого питательного показателя в течение первой недели, с последующим повышением в зависимости от переносимости. Общепринятый целевой показатель питания – 18 ккал/кг в день и 1,5 г белка/кг в день.

Противопоказаниями энтеральному питанию являются: гемодинамическая нестабильность, кишечная обструкция, тяжелая кишечная непроходимость, тяжелое кровотечение верхнего отдела ЖКТ, непреходящая рвота или диарея, желудочно-кишечная ишемия, высокая выводная фистула и ранний желудочно-кишечный анастомоз.

 
Рекомбинантный человеческий активированный белок C:

 
Данное вещество имеет эффективность при очень тяжелом септическом шоке, но в Кыргызстане он пока не доступен.

7.3.3. Контроль септического очага

 
Раннее определение и лечение первичного очага или очагов инфекции имеет огромное значение. Это является первичным терапевтическим вмешательством. Лечение состоит из двух компонентов: эрадикация инфекции и антимикробная терапия с учетом чувствительности.

a) Эрадикация инфекции:

Таблица                     Методы контроля возможных источников инфекции [84]:

b) антибактериальная терапия

 
В/в антибактериальная терапия должна быть начата незамедлительно после получения соответствующих культур, потому, что раннее начало антибактериальной терапии связано со снижением смертности [85]. Выбор антибиотика может быть сложным, и необходимо учитывать анамнез болезни пациента (последний принятый антибиотик), сопутствующие заболевания, клинические особенности (приобретенный в стационаре или вне его), данные окраски по Грамму и резистентность к антибиотикам [82,86,87].
На начальной стадии, когда флора или источник инфекции пока неизвестны, рекомендуется назначение антибиотика широкого спектра действия, против грам-положительных и грам-отрицательных бактерий.

 
В мировой практике используются следующие рекомендации [63]:

a) Если наличие Pseudamonas маловероятно:
Ванкомицин + один из нижеуказанных:

• Цефалоспорин, 3-го или 4-го поколения (Цефтриаксон или Цефатоксим), или
• Карбапенем или меропенем