Руководство для родителей по сахарному диабету 1 типу - Большая энциклопедия инструкций и руководств

Версия: Клинические рекомендации РФ 2022 (Россия)

Категории МКБ:
Инсулинзависимый сахарный диабет (E10), Инсулинозависимый сахарный диабет без осложнений (E10.9), Инсулинозависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (E10.6), Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом (E10.1), Инсулинозависимый сахарный диабет с комой (E10.0), Инсулинозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E10.7), Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения (E10.5), Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями (E10.4), Инсулинозависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениями (E10.8), Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз (E10.3), Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением почек (E10.2)

Разделы медицины:
Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Разработчик клинической рекомендации

Российская ассоциация эндокринологов

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

В соответствии с Правилами поэтапного перехода медицинских организаций к оказанию медицинской помощи на основе клинических рекомендаций, разработанных и утвержденных в соответствии с частями 3, 4, 6 –9 и 11 статьи 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 19.11.2021 № 1968, клинические рекомендации применяются следующим образом:
– размещенные в Рубрикаторе после 1 июня 2022 года – с 1 января 2024 года.

Клинические рекомендации

Сахарный диабет 1 типа у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2022
Дата размещения: 08.07.2022

Возрастная категория: Дети

Пересмотр не позднее: 2024

ID: 287

Определение заболевания или состояния(группы заболеваний или состояний)

Сахарный диабет (СД) — это большая группа сложных метаболических заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина, или сочетанием этих нарушений. Нарушение секреции инсулина и/илиснижение реакции тканей на инсулин в составе сложных гормональных процессов приводят к нарушению воздействия инсулина на ткани-мишени, что, в свою очередь, вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У одного и того же пациента могут одновременно наблюдаться нарушение секреции инсулина и нарушение его действия [1].

СД 1 типа (СД1) — заболевание, возникающее в результате аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы, с последующем развитием абсолютной инсулиновой недостаточности.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

E10.1 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с кетоацидозом;

E10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с поражениями почек;

E10.3 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с поражениями глаз;

E10.4 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с неврологическими осложнениями;

E10.5 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с нарушениями периферического кровообращения;

E10.6 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с другими уточненными осложнениями;

E10.7 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с множественными осложнениями;

E10.8 — Инсулинзависимый сахарный диабет: с неуточненными осложнениями;

E10.9 — Инсулинзависимый сахарный диабет: без осложнений.

Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 1 типа: без осложнений (код по МКБ-10:E10.9).

Облачная МИС «МедЭлемент»

Классификация

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация СД представлена в табл. 1.

Таблица 1. Этиологическая классификация сахарного диабета (ISPAD, 2018)

*Кроме манифестного СД.

В отличие от утвержденной в Российской Федерации классификации МКБ-10, в отечественнойи зарубежной практике используются термины СД 1 типа (вместо инсулинзависимый СД) и СД2 типа (вместо инсулиннезависимый СД).

В 2019 г. ВОЗ опубликовала новую классификацию СД, в которой появились гибридные формы СД, неклассифицируемый СД [12]. В настоящее время Российская ассоциация эндокринологов рекомендует продолжать использовать классификацию ISPAD 2018 г., с учетом возможных сложностей кодирования по МКБ-10.

Понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе.

В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у пациентов с СД нецелесообразны. После полной формулировки диагноза следует указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля (см. в разделе 3.1 Оценка и целевые показатели гликемического контроля).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания илисостояния (группы заболеваний или состояний)

СД1 характеризуется хронической, иммуноопосредованной деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, которая приводит, в большинстве случаев, к абсолютному дефицитуинсулина. Разрушение β-клеток происходит с различной скоростью и становится клинически значимым при разрушении примерно 90% β-клеток.

СД1 является многофакторным заболеванием, однако конкретные механизмы взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды, состояния иммунной системы, лежащие в основе СД1, остаются неясными.

Аутоиммунное разрушение β-клеток – сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Первыми инфильтрируют островки Лангерганса моноциты и макрофаги, которые выделяют провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) и свободные радикалы кислорода, оксида азота, гидроксильные радикалы. Цитокины индуцируют апоптоз — запрограммированную гибельтрансформированных или здоровых клеток. Оксид азота и другие радикалы повреждают дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) β-клеток. Учитывая низкую антиоксидантную ферментную защиту β-клеток, свободные радикалы вызывают денатурацию белков сдеструкцией β-клеток. Активируемые провоспалительными цитокинами Т-лимфоциты распознают денатурированные белки и другие продукты разрушения β-клеток в качестве антигенов и включаются в процесс развития инсулита.

Ассоциированные с СД1 аутоантитела (АТ) являются серологическими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток. К ним относятся АТ к глютаматдекарбоксилазе (GADA), ктирозинфосфатазе (IA2), к инсулину (IAA) и к транспортеру цинка 8 (ZnT8A). Имеется возрастная диссоциация в появлении этих АТ: IAA и GADA чаще экспрессируются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как IA2 и ZnT8A – в более старшем возрасте. Значение определения антител против островковых (ICA) как в прогнозировании СД1, так и в дифференциальной диагностике с другими типами СД, с появлением более сильных маркеров,снизилось.

Подверженность развитию аутоиммунного СД1 определяется множеством генов: полногеномный поиск ассоциаций позволил выявить более 60 локусов, участвующих в развитии СД1. При этом на долю главного комплекса гистосовместимости (HLA) приходится около 50% всех участвующих генетических систем. В РФ наиболее сильными предрасполагающими гаплотипами HLA-DR и DQ генов являются: 04-0301-0302, 04-0301-0304,гаплотипами среднего риска — 17(03)-0501-0201, 01-0101-0501, 16-0102-0502/4, защитными — 13-0103-0602/8, 11-0501-0301, 15-0102-0602/8. Существуют этнические различия, в том числе натерритории РФ. С ростом заболеваемости СД1 в ряде стран наблюдается уменьшение относительного вклада в развитие СД1 наиболее сильных генотипов HLA, что свидетельствует об увеличении роли факторов внешней среды.

Среди других генов самый высокий вклад в формирование подверженности к СД1 вносят гены INS, PTPN22 и IL2RA. Все они участвуют в формировании аутоиммунитета в отношении панкреатических β-клеток.

Экологические триггеры (инфекционные, алиментарные или химические), инициирующие разрушение β-клеток, остаются неизвестными. Имеются сообщения, что энтеровирусная инфекция, перенесенная во время беременности либо на протяжении жизни, особенно когда заражение происходит в раннем детстве, ассоциирована с появлением островкового аутоиммунитета и СД1.

Результаты проспективных исследований у лиц с повышенным риском развития СД1 показали,что заболевание представляет собой неразрывный процесс, который последовательно прогрессирует через различные идентифицируемые стадии до появления клинических симптомов, что позволило выделить несколько стадий СД1 [2]:

Стадия 1: Аутоиммунный процесс/Нормогликемия/Отсутствие клинических проявлений. Первая стадия характеризуется наличием признаков β-клеточного аутоиммунного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров аутоанитител. При этом показатели гликемии не превышают норму, а клинические проявления СД отсутствуют. Длительность первой стадии может составлять месяцы или годы. В проспективных исследованиях, у детей из групп высокого риска развития СД1, 5-летний и 10-летний риск симптоматического заболевания составляет приблизительно 44% и 70%, соответственно [3].

Стадия 2: Аутоиммунный процесс/Дисгликемия/Отсутствие клинических проявлений. Навторой стадии СД1 к признакам β-клеточного аутоиммунного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров аутоанитител присоединяются нарушения углеводного обмена. На этой стадии 5-летний риск развития клинического СД1 составляет примерно 75%, а риск на протяжении жизни приближается к 100% [3].

Стадия 3: Аутоиммунный процесс/Дисгликемия/Клинический СД1. Третья стадия представляет собой манифестацию СД1 с классической клинической картиной, которая может включать полиурию, полидипсию, потерю массы тела и др.

Примерно у 80% детей с СД1 вскоре после начала инсулинотерапии наблюдается частичная ремиссия СД1 или «медовый месяц», продолжительность которого составляет от нескольких недель до полугода, редко — в течение года и больше. Ремиссия СД является временной и не означает излечения СД1. Полная ремиссия – прекращение введения инсулина без ухудшения показателей гликемии. Частичная ремиссия — потребность в инсулине составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела, а концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови менее 7%.

Эпидемиология

Эпидемиология заболевания или состояния(группы заболеваний или состояний)

Согласно данным международной федерации сахарного диабета (IDF) на 2021 год, в мире общее число детей и подростков (до 19 лет) с СД1 составляет более 1,2 млн. человек из них более половины (54%) – дети до 15 лет. Заболеваемость СД1 растет с каждым годом и ежегодно заболевает более 108 тыс. детей в возрасте от 0 до 14 лет и более 41 тыс. подростков в возрасте от 15 до 19 лет [4].

В большинстве стран на долю СД1 у детей приходится до 90% всех случаев диабета, в то время как среди всех возрастов распространенность СД1 составляет от 5 до 10% [5].

Заболеваемость СД1 у детей значительно варьирует в различных странах [5]:

· самые высокие показатели (более 20 на 100 тыс. детского населения в год) отмечены в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Норвегия) и Сардинии (Италия);

· средние (7-19 на 100 тыс. в год – в США, Новой Зеландии, Нидерландах, Испании;

· низкие (менее 7 на 100 тыс. в год) – в таких странах, как Польша, Италия (кроме Сардинии), Израиль.

К странам с наименьшим риском заболеваемости (менее 3 на 100 тыс. в год) отнесены Чили,Мексика, Китай и др.

Пик заболеваемости приходится на период раннего пубертата и у девочек выявляется на 1-2 года раньше, чем у мальчиков. К концу пубертатного периода заболеваемость снижается для детей обоих полов.

Общая численность пациентов с СД1 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2019 г.составила 47 050 чел. (156 на 100 тыс. детского населения), заболеваемость 7063 (23 на 100 тыс.детского населения). Распространенность СД1 в 2019 гг. у детей составила 131 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 304 на 100 тыс. подросткового населения. Заболеваемость СД1 у детей в 2019 г. составила 23 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 27 на 100 тыс. подросткового населения [6–11].

В большинстве стран, включая Россию, регистрируется нарастание заболеваемости СД1 в детском возрасте, особенно в развивающихся странах и странах с высоким экономическим ростом. В ряде стран наблюдается непропорционально высокое нарастание заболеваемости СД1 у детей в возрасте моложе 5 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина заболевания илисостояния (группы заболеваний или состояний)

Клиническая картина СД варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, ДКА вплоть до развития коматозного состояния (табл. 2). Скорость прогрессирования от первых клинических проявлений до развития ДКА различается у разных пациентов, от нескольких дней у детей первых лет жизни до нескольких месяцев у подростков.

После установления диагноза и начала инсулинотерапии СД1 имеет хроническое течение спериодами компенсации углеводного обмена и фазами декомпенсации с явлениями кетоза/ДКА или без них. Декомпенсация заболевания может быть обусловлена как нарушениями в контроле заболевания со стороны пациента (редкий контроль гликемии, несоблюдение рекомендаций попитанию и режиму инсулинотерапии), прекращению подачи инсулина при использовании инсулиновой помпы*** по различным причинам, так и в следствие возникновения интеркуррентных заболеваний. При СД1 высок риск развития специфических микро- и макрососудистых осложнений.

Таблица 2. Клинические проявления сахарного диабета

Диагностика

Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Критерии установления диагноза/состояния:

Диагноз СД1 устанавливается на основании патогномоничных данных:

1) анамнестические данные и жалобы: полиурия, полидипсия, потеря массы тела и др. (могут отсутствовать на доклинической стадии);

2) лабораторные исследования:

a. Уровень гликемии и/или HbA1c, соответствующие критериям СД (табл. 3);

b. ДКА и/или повышенный уровень кетонов в крови/моче (может отсутствовать надоклинической стадии);

c. Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с СД1, подтверждает диагноз СД1. При этом полное отсутствие аутоантител не исключает наличие СД1 (идиопатический).

Таблица 3. Критерии установления сахарного диабета (ISPAD, 2018 [5]).

a При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.

b Уровень менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы. Роль самого по себе HbA1c в диагностике СД1 у детей до конца неясна.

В соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которых придерживается Российская ассоциация эндокринологов, нормальный уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак <6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки <7,8 ммоль/л при проведении ПГТТ. Промежуточными стадиями в процессе прогрессирования нарушений углеводного обмена от нормального гомеостаза глюкозы до клинического СД1 являются: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гликемия натощак (НГН). Данные состояния не являются самостоятельными нозологическими единицами, а расцениваются как«предиабет» [5,13], что отражает высокий риск развития СД.

НТГ и НГН — не взаимозаменяемые понятия, так как представляют собой разные уровни нарушения регуляции глюкозы: базального метаболизма и динамического ответа на стандартизированную нагрузку глюкозой.

Критерии диагностики НГТ и НГН [14]:

· НГН определяется как уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак ≥6,1 и <7,0 ммоль/л;

· НТГ определяется как уровень глюкозы в плазме венозной крови через 2 ч после нагрузки ≥7,8<11,1ммоль/л при проведении ПГТТ.

Жалобы и анамнез

Характерными для СД1 жалобами в дебюте заболевания являются жажда, учащенное мочеиспускание с явлениями ночного и дневного недержания мочи у детей раннего возраста,снижение массы тела или необъяснимое отсутствие прибавки массы тела (у детей грудного возраста), слабость, утомляемость, повторяющиеся кожные инфекции, воспалительные заболевания наружных половых органов.

При появлении данных жалоб развитие ДКА возможно в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническими симптомами ДКА являются сухость кожных покровов и слизистых, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, рвота, расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния, равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом (дыхание Куссмауля) [15].

Физикальное обследование

Специального физикального обследования для диагностики СД1 не предусмотрено.Физикальное обследование для диагностики осложнений СД1 представлено в соответствующем разделе.

Лабораторные диагностические исследования

Рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией для диагностики СД1 [5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

o Не рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров длядиагностики СД1, так как глюкометры не обладают достаточной точностью для убедительной постановки диагноза и могут привести к ошибкам при диагностике;

o В отсутствии симптомов диагностика СД1 не может основываться только на однократном измерении гликемии. Если есть сомнения в диагнозе, может потребоваться продолжительное наблюдение с исследованием гликемии натощак и/или через 2 часа после еды и/или проведение ПГТТ;

o Гипергликемия, определенная в условиях стресса, на фоне острой инфекции, травмы,хирургического вмешательства, нарушения дыхательной функции, проблем с кровообращениеми т.п., может быть транзиторной и требовать лечения, но сама по себе не указывает наналичие СД.

Рекомендуется проведение повторного исследования уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях и/или ПГТТ при отсутствии клинических симптомов СД у пациентов сгипергликемией, для диагностики СД1 [5,14]

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: ПГТТ не должен проводиться, если СД1 можно диагностировать с помощью показателей гликемии натощак, постпрандиально или в течение дня.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания иобычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение8–10 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 гуглеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпитьраствор глюкозы из расчета 1,75 г безводной глюкозы (1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г), растворенных в 250–300 мл воды. В процессе теста неразрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).

ПГТТ не проводится:

· на фоне острого заболевания;

· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии.

Рекомендуется исследование уровня HbA1c в крови в лабораторных условиях у пациентов склиническими проявлениями СД и/или гипергликемией для диагностики СД1 [5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

o Определение уровня HbA1c должно проводиться методами (оборудование и наборы), сертифицированными NGSP и стандартизированными по Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT);

o Значительное расхождение показателей HbA1c с уровнем глюкозы в крови может быть обусловлено наличием различных вариантов гемоглобина (гемоглобинопатия) у пациента, чтовлияет на результат, получаемый рядом методов и в этом случае следует использовать альтернативный метод определения НbА1с.

o В условиях, влияющих на продолжительность жизни эритроцитов (железодефицитная, серповидно-клеточная анемия, беременность, гемодиализ, недавняя кровопотеря или переливание, или терапия эритропоэтином и др.), для диагностики СД1 следует использовать только определение уровня глюкозы в плазме крови.

Рекомендуется определение кетоновых тел в моче или крови у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией для диагностики степени нарушения углеводного обмена [5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При значительном повышении кетоновых тел в крови или моче может потребоваться безотлагательное лечение, ребенок должен быть направлен к врачу-детскомуэндокринологу в тот же день в связи с высоким риском развития ДКА.

Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики

Рекомендуется определение содержания антител к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфатазе – IA-2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8) у пациентов с СД для дифференциальной диагностики и подтверждения СД1 в сомнительных случаях [16,17].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с СД1 (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфатазе – IA-2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8), подтверждает диагноз СД1. Отсутствие аутоантител полностью не исключает СД1 (т.н. идиопатический СД1), но может являться основанием для дообследования. Учитывая возможность наличия других типов СД, необходимо рассмотреть вопрос о проведении молекулярно-генетического исследования у детей с отрицательным титром диабетических АТ и:

· Наличием СД в семье с аутосомно-доминантным типом наследования;

· Возрастом манифестации менее 12 месяцев и особенно первые 6 месяцев жизни;

· Умеренной гипергликемией натощак (5,5-8,5 ммоль/л), особенно в младшем возрасте, без ожирения, асимптоматической;

· Длительным «медовым месяцем» свыше 1 года или необычно низкой потребностью в инсулине (менее 0,5 Ед/кг/сут) при длительности СД более года;

· Ассоциированными состояниями, такими как глухота, атрофия диска зрительных нервов (ДЗН), или синдромальные формы (митохондриальные болезни).

Рекомендуется исследование тощакового и стимулированного уровня С-пептида и/или исследование уровня инсулина плазмы крови у пациентов с диагностированным СД для дифференциальной диагностики СД1 с другими типами СД [18].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Повышенный уровень С-пептида/инсулина не характерен для СД1 через 12-14 месяцев от начала заболевания, определяемый уровень С-пептида не характерен для СД1 через5 лет от начала заболевания.

Инструментальные диагностическиеисследования

Специальных инструментальных диагностических исследований для диагностики СД1 не предусмотрено. Инструментальные диагностические исследования для диагностики осложнений и сопутствующей патологии СД1 представлены в соответствующем разделе.

Иные диагностические исследования

Не применяется.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную инемедикаментозную терапии, диетотерапию,обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Лечение СД1 у детей складывается из следующих основных компонентов:

· инсулинотерапия;

· обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях;

· питание;

· физические нагрузки;

· психологическая помощь.

1. Оценка и целевые показатели гликемического контроля

Рекомендуется исследование уровня HbA1c каждые три месяца у всех пациентов с СД1 с целью оценки гликемического контроля и эффективности проводимого лечения [19,20].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется использование амбулаторного гликемического профиля истандартизированных показателей непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ), включая время в диапазонах (время в целевом диапазоне, время выше целевого диапазона, время ниже целевого диапазона), у пациентов с СД1 для оценки гликемического контроля и проводимой терапии в дополнение к НbА1с (табл. 4) [21].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Таблица 4. Стандартизованные показатели непрерывного мониторирования глюкозы для клинического применения у детей с сахарным диабетом 1 типа

a Включая значения >13,9 ммоль/л.

b Включая значения <3,0 ммоль/л.

Рекомендуется достижение и поддержание HbA1c на уровне <7,0% у пациентов с СД1 для снижения риска развития и прогрессирования хронических осложнений СД1 (табл. 5) [22,23].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:

Таблица 5. Целевой уровень HbA1c и гликемии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (адапт. ISPAD 2018 [5])

Последние данные свидетельствуют о том, что снижении целевого уровня НbА1с на индивидуальном и популяционном уровне приводят к снижению среднего HbA1c без увеличения частоты тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы, даже у детей с HbA1c менее 7% [24].

Рекомендуется при оценке гликемического контроля по стандартизированным показателям НМГ/амбулаторному гликемическому профилю, в дополнение к НbА1с достижение и поддержание времени в целевом диапазоне на уровне >70% и времени ниже целевого диапазона<4%, у пациентов с СД1 для снижения риска развития и прогрессирования микрососудистых осложнений СД1 [25,26].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)

Рекомендуется индивидуализированный подход при выборе целевых уровней гликемического контроля у пациентов с СД1, ориентируясь на достижение более низкого уровня HbA1c с целью снижения необоснованного риска тяжелой гипогликемии, частых эпизодов легкой гипогликемии и сохранения качества жизни ребенка и родителей [20].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Выбор целевого показателя HbA1c необходимо всегда рассматривать как компромисс между риском развития гипо- и гипергликемии и их последствиями, ожидаемой пользой снижения риска в отношении обусловленных СД1 острых и хронических осложнений, предпочтений пациента и приверженности пациента терапии.

Целевые уровни глюкозы и НbА1с должны быть индивидуализированы для каждого пациента:

o Более низкий уровень НbА1с (<6,5%) допустим только при отсутствии необоснованного риска тяжелой гипогликемии, частых эпизодов легкой гипогликемии и снижения качества жизни ребенка и родителей;

o Более высокий уровень НbА1с (<7,5%) целесообразен у детей, которые не могут сообщить о симптомах гипогликемии, с нарушением восприятия гипогликемии/тяжелой гипогликемией в анамнезе, недостаточным контролем уровня глюкозы.

o У пациентов с СД1 и эпизодами тяжёлой гипогликемии за последние три месяца целесообразно повысить целевой уровень HbA1c для восстановления нормальной реакции нагипогликемию и снижения риска тяжелой гипогликемии [27].

Необходимыми условиями достижения целевого уровня гликемического контроля является:

o Регулярной контроль НbА1с;

o Использование НМГ или регулярный самоконтроль 6-10 раз в сутки;

o Регулярная оценка и коррекция лечения.

2. Инсулинотерапия

Заместительная инсулинотерапия на сегодняшний день является основным и неотъемлемым компонентом и единственным медикаментозным методом лечения СД1 у детей.

Во всех возрастных группах основной целью инсулинотерапии является достижение и поддержание близкого к физиологическому уровня инсулинемии и оптимальный гликемический контроль.

Рекомендуется проведение заместительной инсулинотерапии человеческими генно-инженерными препаратами инсулина и их аналогами (табл. 6) у пациентов с СД1 для эффективного и безопасного достижения целевых показателей гликемического контроля [28–41].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарий:

Таблица 6. Виды и профиль действия препаратов инсулина

Дозы препаратов инсулина и схема введения подбирается индивидуально для каждого пациента исходя из возраста, профиля действия инсулина, индивидуальной переносимости и пр. на основании данных гликемического контроля (показателей гликемии и уровня НbА1с). Дозы препаратов инсулина и схема их введения может значительно варьировать между пациентами с СД1, в том числе в период ремиссии дозы препаратов инсулина могут быть минимальными, вплоть до полной отмены (полная ремиссия СД1) на определенное время, однако окончательное решение о схеме и дозах зависит строго от показателей гликемии и уровня НbА1с.

В реальной клинической практике перевод с одного препарата инсулина и его аналогов на другой происходит достаточно часто. При переводе пациента с одного инсулина на другой необходимо соблюдать следующий алгоритм требований для наилучшего обеспечения безопасности пациента [45]:

1. В случае разных МНН.

• Перевод с одного препарата инсулина и его аналогов на другой должен осуществляться строго по медицинским показаниям, только при участии врача, требует более частого самоконтроля уровня глюкозы, обучения пациента и коррекции дозы вновь назначенного инсулина.

• Перевод может быть осуществлен с одного препарата инсулина и его аналогов на другой как в рамках одной группы по АТХ-классификации, так и со сменой АТХ-группы (например, перевод с человеческого инсулина на аналог инсулина и наоборот).

2. В случае одного и того же МНН.

• Перевод пациентов с одного инсулина и его аналогов на другой с подтвержденной взаимозаменяемостью (т.е. подтвержденной биоэквивалентностью в отношении фармакокинетики, фармакодинамики и безопасности действия), как правило, не требует более частого самоконтроля уровня глюкозы, обучения пациента и коррекции дозы вновь назначенного инсулина.

• Перевод пациентов с одного инсулина и его аналогов на другой в рамках одного МНН, но с разной фармакокинетикой и фармакодинамикой должен осуществляться по правилам, указанным для препаратов с разными МНН.

3. В случае развития нежелательных явлений как при назначении инсулинотерапии, так и переводе с одного препарата инсулина и его аналогов на другой, к которым относятся ухудшение гликемического контроля, существенное изменение потребности/дозы инсулина, развитие аллергических реакций, обязательно сообщение в Федеральную службу по надзору в сфере здравоохранения.

4. Решение о переводе с одного препарата инсулина и его аналогов на другой принимает врач с учетом актуальной инструкции по применению.

Рекомендуется начинать инсулинотерапию как можно раньше (в течение 6 часов при наличии кетонурии/кетонемии) у пациентов с впервые диагностированным СД1 для предотвращения развития ДКА [46].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: При наличии клинических проявлений ДКА необходимо проведение диагностических и лечебных мероприятий в соответствии с разделом Диабетический кетоацидоз.

Рекомендуется введение инсулина и его аналогов в интенсифицированном режиме путем множественных инъекций инсулина (МИИ) или непрерывной подкожной инфузии инсулина (НПИИ) у всех пациентов с СД1 с целью снижения риска развития микро- и макрососудистых сосудистых осложнений СД1 [47–49,49,50].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Несмотря на то, что данные об эффективности интенсифицированной инсулинотерапии в отношении риска микро- и макрососудистых осложнений СД1 были получены у подростков и взрослых, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей.

Рекомендуется индивидуализация и адаптация инсулинотерапии (вид инсулина и его аналогов, схема инсулинотерапии/настройки инсулиновой помпы***) в зависимости от профиля гликемии у пациентов с СД1 с целью оптимизации гликемического контроля [46].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Независимо от метода инсулинотерапии и режима инъекций инсулина пациент и члены семьи должны пройти обучение, соответствующее возрасту, зрелости ииндивидуальным потребностям ребенка и семьи.

Рекомендуется использование ИУКД и ИСБД в качестве препаратов выбора у пациентов сСД1 (табл. 6) с целью снижения риска гипогликемии [51].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Рекомендуется использование ИДД и ИСДД в качестве препаратов выбора аналогов (табл. 6) у пациентов с СД1 с целью снижения уровня HbA1c и риска гипогликемии [28,29,36,40,41,52].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2)

Рекомендуется использовать иглы для инсулиновых шприц-ручек и инсулиновых шприцев длиной не более 6 мм у пациентов с СД1 для минимизации риска в/м введения [53–55].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: Инъекции инсулина 4-мм иглами для инсулиновых шприц-ручек нужно делать под углом 90°, независимо от возраста, пола, ИМТ. У детей в возрасте 6 лет и младше, а также при использовании игл для инсулиновых шприц-ручек длиной >4 мм или инсулиновых шприцев, необходимо формирование кожной складки и/или угла наклона 45°, чтобы избежать в/м введения.

Не рекомендуется применение инсулиновых шприцев у детей с СД1 младше 6 лет из-за высокого риска в/м инъекций [55–59].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Рекомендуется однократное использование игл для инсулиновых шприц-ручек и инсулиновых шприцев у пациентов с СД1 для обеспечения инфекционной безопасности и профилактики липодистрофий [53,55,60].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Согласно инструкции к инсулиновым шприц-ручкам, иглы должны использоваться однократно.

Рекомендуется регулярно (не реже 1 раза в 6 месяцев) проводить визуальный осмотр и пальпацию мест инъекций и оценивать навыки инъекций инсулина у пациентов с СД1, получающих инсулинотерапию, с целью снижения риска формирования липодистрофии [55,58].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Пациенты с СД1 и их родители должны научиться самостоятельно осматривать места инъекций и распознавать липодистрофии.

Рекомендуется при каждой инъекции менять место введения, использовать большие области для введения инсулина у пациентов с СД1, получающих инсулинотерапию, с целью предотвращения образования липодистрофии [46,55].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Не рекомендуется введение инсулина в область липодистрофии у пациентов с СД1, получающих инсулинотерапию, для предупреждения нарушения всасывания инсулина и вариабельности гликемии [46,55].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

2.1 Помповая инсулинотерапия

Помповая инсулинотерапия или НПИИ – современный метод инсулинотерапии, позволяющий лучше всего имитировать физиологический профиль инсулинемии. В режиме НПИИ инсулин вводится подкожно, непрерывно путем предварительно запрограммированной базальной скорости и введением отдельных болюсов на приемы пищи и в случае гипергликемии.

Рекомендуется применение инсулиновых помп*** у пациентов с СД1 независимо от возраста с целью улучшения показателей гликемического контроля [61,62].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии:

Применение НПИИ способствует эффективному и безопасному достижению целевого уровня HbA1c, снижению частоты гипогликемии, снижение вариабельности гликемии [61–63]

. Использование дополнительных функций и возможностей, таких как автоматический калькулятор болюса, временная базальная скорость и считывание данных с инсулиновой помпы,способствует лучшим показателям гликемии [64–69]

. При этом наибольшей эффективностью в отношении снижения уровня HbA1c без учащения эпизодов гипогликемии над МИИ и традиционным самоконтролем обладает помповая инсулинотерапия, дополненная НМГ [63,70]

. Кроме того, в настоящее время существуют инсулиновые помпы с функцией прекращения (в том числе предиктивного) подачи инсулина в случае гипогликемии, способствующие сокрушению частоты, продолжительности и выраженности эпизодов гипогликемии [71–73]

. Следует отметить, что НПИИ является альтернативным методом введения инсулина и при необходимости (наличие противопоказаний, отсутствии возможности и др.) инсулинотерапия может проводиться в режиме МИИ.

Применение помповой инсулинотерапии может быть рассмотрено у пациентов при:

o HbA1c выше индивидуального целевого показателя на фоне интенсифицированной инсулинотерапии;

o Тяжелые гипогликемии (≥1 раза за последний год), в том числе вследствие сниженной чувствительности к гипогликемиям;

o Частые эпизоды легкой гипогликемии;

o Высокая вариабельность гликемии независимо от уровня НbА1с;

o Выраженный феномен «утренней зари»;

o Наличие микрососудистых осложнений или факторов риска их развития;

o Необходимость введения малых доз инсулина;

o Значительное снижение качества жизни в связи с необходимостью/боязнью инъекций инсулина.

Не рекомендуется применение инсулиновых помп*** у пациентов с СД1 при недостаточном уровне знаний/контроле СД, недостаточной эффективности/безопасности и приверженности НПИИ, что может привести к развитию угрожающих для жизни состояний, а именно — острого ДКА [74,75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Проведение помповой инсулинотерапии нецелесообразно в следующих условиях:

o Отказ пациента и/или законного представителя от НПИИ;

o Отсутствие возможности/способности пациента или законного представителя проводить процедуры, связанные с контролем СД и инсулиновой помпой*** включая: регулярный самоконтроль глюкозы, оценку углеводов пищи, введение инсулина, регулярную замену инфузионного набора и др.;

o Наличие психосоциальных проблем в семье пациента, препятствующие обучению или способные привести к неадекватному обращению с прибором, в том числе наркотическая зависимость и алкоголизм;

o Недостижение индивидуальных целевых показателей гликемического контроля и/или отсутствие значимого (более 0,5%) снижения уровня HbA1c в течение одного года после инициации помповой инсулинотерапии;

o Учащение эпизодов ДКА и тяжелой гипогликемии на фоне НПИИ;

o Индивидуальная плохая переносимость НПИИ: выраженные кожные реакции, частые окклюзии инфузионной системы или другие нежелательные явления, связанные с методом и препятствующие его использованию.

Рекомендуется применять инсулиновые помпы*** у пациентов с СД1 в условия, позволяющих обеспечить надлежащее обучение и наблюдение пациента с целью эффективного использования данного метода и предотвращения острых осложнений помповой инсулинотерапии [74,75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Применение помповой инсулинотерапии целесообразно при соблюдении следующих условий:

o Перед переводом пациента на НПИИ необходима консультация специалиста для обсуждения основных аспектов помповой инсулинотерапии и готовности пациента, выбора инсулиновой помпы***;

o Пациент обладает достаточными навыками интенсифицированной инсулинотерапии, обучен принципам самоконтроля;

o Для эффективного и безопасного использования инициация НПИИ, обучение пациента и его дальнейшее наблюдение должно проводиться в лечебно-профилактических учреждениях, имеющих в штате необходимых квалифицированных специалистов обладающие достаточным опытом и навыками в помповой инсулинотерапии;

o Периодическое считывание информации с инсулиновых помп***, с целью структурированного представления и анализа полученных данных.

Рекомендуется использование калькуляторов болюса у пациентов с СД1 на помповой инсулинотерапии с целью достижения лучших показателей гликемического контроля [76].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Применение калькуляторов болюса помогает определить необходимые дозы инсулина на еду и коррекцию гликемии и связано с улучшением показателей гликемического контроля, поэтому должно рекомендоваться к использованию пациентами.

3. Мониторинг глюкозы

Рекомендуется проведение регулярного контроля глюкозы в крови (ГК) у пациентов с СД1 с целью достижения оптимального гликемического контроля и снижения риска осложнений СД1 [77–82].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Контроль ГК проводится с использованием глюкометров или систем НМГ. В домашних условиях используются индивидуальные глюкометры. В настоящее время существуют глюкометры с настройкой индивидуального целевого диапазона гликемии, а также глюкометры с функцией беспроводной передачи данных об уровне глюкозы медицинским специалистам, родственникам или в установленное на смартфон пациента специальное приложение для использования при дистанционном наблюдении.

Индивидуальные глюкометры должны соответствовать ГОСТ Р ИСО 15197-2015 по аналитической и клинической точности

При уровне глюкозы плазмы крови <5,6 ммоль/л95% измерений должны отклоняться от эталонного анализатора не более чем на ± 0,8ммоль/л, при уровне глюкозы плазмы крови ≥5,6 ммоль/л 95% измерений должны отклоняться от эталонного анализатора не более чем на ±15%.

В условиях медицинских организаций, помимо лабораторных анализаторов, необходимо использовать глюкометры для профессионального применения (многопользовательские, госпитальные), обладающими более высокой точностью измерения по сравнению синдивидуальными глюкометрами и выдерживающие многократные циклы дезинфекции в соответствии с хорошо валидированными методами, представленными производителем.

Рекомендуется измерение ГК глюкометром с частотой не менее 6 раз в сутки у пациентов с СД1 с целью оптимизации самоконтроля и инсулинотерапии, снижения риска осложнений, улучшения показателей гликемического контроля [77,78].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Пациентам с СД1 может быть рекомендовано самостоятельное измерение ГК в следующее время:

o перед основными приемами пищи и через 2-3 часа после еды;

o перед сном, при пробуждении и ночью;

o при физических нагрузках;

o при подозрении на гипогликемию и после ее купирования;

o во время интеркуррентных заболеваний.

Рекомендуемое время и частота измерения ГК глюкометром должны быть индивидуализированы для каждого пациента с целью достижения оптимального гликемического контроля.

Рекомендуется измерение ГК глюкометром не менее 4 раз в сутки при использовании НМГ в реальном времени и не менее 2 раз в сутки при использовании флеш-мониторинга глюкозы (ФМГ) у пациентов с СД1 с целью оценки точности данных и/или калибровки [83–87].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Рост точности измерений в современных системах НМГ позволяет значительно сократить частоту традиционного самоконтроля глюкометром в пользу использования данных НМГ. ФМГ может быть использован вместо глюкометра для принятия клинических решений за исключением отдельных случаев (гипогликемии, быстрого изменения ГК или если симптомы не соответствуют показателям системы).

Рекомендуется оценка гликемического профиля у пациентов с СД1 с целью коррекции проводимого лечения на основании данных показателей [20].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Пациентам или законным представителям должно быть рекомендовано фиксировать в дневниках самоконтроля данные с указанием даты и времени о показателях ГК, дозах инсулина, принятых углеводах, эпизодах гипо- и гипергликемии и других состояниях (болезнь, физические нагрузки и др.). Данные самоконтроля должны регулярно анализироваться пациентами и родителями, а также необходимы при проведении визитов к лечащему врачу для своевременной оценки и коррекции проводимого лечения.

С учетом большого объема информации, накапливаемого в процессе использования, и возникающими трудностями в их наглядной интерпретации специалистами, периодическое считывание данных с медицинских изделий (НМГ, инсулиновые помпы***, глюкометры) с последующим анализом, с использованием специализированного программного обеспечения способствует лучшему гликемическому контролю [69].

3.1 Непрерывное мониторирование глюкозы

Системы НМГ измеряют глюкозу в интерстициальной жидкости непрерывно с частотой 5-15 минут с помощью устанавливаемых подкожно электродов (сенсоров). Доступные в настоящее время системы НМГ могут быть условно разделены на три категории: 1) НМГ в «слепом» режиме или т.н. профессиональное НМГ; 2) НМГ в реальном времени; 3) периодически сканируемое/просматриваемое НМГ (или ФМГ).

Особенностью систем НМГ в «слепом» режиме является ретроспективный характер получаемых за короткий промежуток времени данных. Основным назначением данного метода является объективная оценка гликемического профиля, выявление скрытых эпизодов гипо-/гипергликемий с целью коррекции проводимого лечения, а также обучение пациентов.

Особенностью систем НМГ в реальном времени является наличие сигналов тревоги, которые активируются при достижении гликемией пороговых значений, прогнозировании этих значений, а также при достижении порогового уровня скорости изменения гликемии. Некоторые модели систем НМГ в «реальном» времени передают данные об уровне глюкозы непосредственно на смартфон, откуда они могут быть сохранены на сервере в сети Интернет и использованы для удаленного мониторинга.

В свою очередь, система ФМГ не отображает данные об уровне глюкозы автоматически, а только при т.н. «сканировании» — приближении на короткое расстояние сканера к датчику системы. ФМГ предоставляет информацию о текущем уровне глюкозы, тенденции (направления и скорости) изменения глюкозы, график глюкозы за последнее и предыдущее время. В отличие от НМГ в реальном времени, ФМГ, доступный в настоящее время, не обладает сигналами тревоги.

Преимуществами НМГ в реальном времени и ФМГ является улучшение НbА1с, снижение частоты гипогликемии, снижение вариабельности гликемии, снижение времени в гипогликемии, увеличение времени в целевом диапазоне [80,81,84,88,89]. Эффективность НМГ во многом определяется частотой использования сенсора, с минимально необходимым временем 60% [90].

Рекомендуется применение НМГ в «слепом» режиме у пациентов с СД1 с целью оценки гликемического профиля и эффективности проводимого лечения [91–93].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: НМГ в «слепом» режиме следует проводить кратковременно (до 14 дней) как амбулаторно, так и в условиях стационара в рамках госпитализации с целью:

o Выявления ночной гипо- и гипергликемии (феномен «утренней зари»);

o Оценки расширенного перечня показателей гликемического контроля в том числе вариабельности гликемии (время в целевом диапазоне/гипогликемии/гипергликемии, SD, CV идр.);

o Выявления индивидуальных постпрандиальных профилей гликемии (ускоренное или замедленное всасывание углеводов из ЖКТ).

o Уточнение эффекта физической нагрузки, гиподинамии, стресса и других факторов нагликемию.

o Формирования индивидуальных рекомендаций в отношении инсулинотерапии и оптимальных алгоритмов снижения вариабельности гликемии (в том числе предотвращения гипогликемий и выраженных гипергликемий).

o В рамках клинических исследований – полноценная оценка эффекта лекарственных средствна гликемию.

Рекомендуется применение НМГ у детей с СД1 с целью снижения НbА1с, уменьшения вариабельности гликемии, увеличения времени в целевом диапазоне, уменьшения времени ниже целевого диапазона, снижения риска гипогликемии [80–82,94].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Выбор системы НМГ может определяться индивидуальными предпочтениями пациента, а также возможностями или ограничениями конкретной системы (необходимость калибровки, длительность использования сенсора, сигналы тревоги и др.).

Применение НМГ следует рассмотреть у пациентов при:

o HbA1c выше индивидуального целевого показателя;

o Тяжелые гипогликемии (≥1 раза за последний год);

o Высокая вариабельность гликемии независимо от уровня НbА1с;

o Частые эпизоды легкой гипогликемии;

o Выраженное снижение качества жизни;

o Время в целевом диапазоне менее 70% по данным НМГ в «слепом» режиме.

Рекомендуется применение НМГ в реальном времени (с функцией сигналов тревоги) у детей с СД1 младше 4-х лет (в связи с возрастными ограничениями к использованию ФМГ), у детей, которые не могут сообщить о симптомах гипо- или гипергликемии и у детей с нарушением восприятия гипогликемии для снижения риска гипогликемии [95–97].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Не рекомендуется применение НМГ у пациентов с СД1 при недостаточной эффективности/безопасности и приверженности НМГ с целью снижения рисков острых осложнений СД1[74,75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Применение НМГ в реальном времени или ФМГ нецелесообразно в следующих условиях:

o Отказ пациента или законного представителя от НМГ;

o Отсутствие возможности и способности пациента и/или законного представителя активно использовать НМГ, проводить регулярный самоконтроль и выполнять рекомендации лечащего врача;

o Индивидуальная непереносимость НМГ: выраженные кожные реакции или другие нежелательные явления, связанные с методом и препятствующие его использованию;

o Недостаточное использование НМГ (<60% времени).

Рекомендуется применение НМГ у пациентов с СД1 в условиях, позволяющих обеспечить надлежащую эффективность, обучение и наблюдение пациента, с целью снижения рисков острых осложнений СД1 [74,75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Применение НМГ целесообразно в следующих условиях:

o Перед переводом пациента на НМГ необходима консультация специалиста для обсуждения основных аспектов НМГ и готовности пациента, выбора системы НМГ;

o Для эффективного и безопасного использования инициация НМГ, обучение пациента и его дальнейшее наблюдение должны проводиться в лечебно-профилактических учреждениях, имеющих в штате необходимых квалифицированных специалистов, обладающие достаточным опытом и навыками в НМГ;

o Периодическое считывание информации с систем НМГ и глюкометров с целью структурированного анализа полученных данных, в том числе с использованием амбулаторного гликемического профиля.

4. Помповая инсулинотерапия с непрерывным мониторированием глюкозы

Интеграция НМГ и инсулиновой помпы*** в единое устройство позволяет автоматически изменять подачу инсулина по данным сенсора – технология так же называемая «помповой инсулинотерапией с обратной связью». Возможны различные варианты управления введением инсулина по данным НМГ, которые могут использоваться отдельно или дополнять друг друга: остановка подачи инсулина непосредственно при достижении гипогликемического порога, предиктивная остановка подачи инсулина до достижения гипогликемического порога, автоматическое дозирование базального инсулина, автоматическое дозирование болюсного инсулина («микроболюсы») и др.

Рекомендуется применение помповой инсулинотерапии, дополненной НМГ с остановкой (включая предиктивную) подачи инсулина при гипогликемии, у пациентов с СД1 для снижения частоты легкой и тяжелой гипогликемии [71,73,80].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Остановка введения инсулина помпой происходит автоматически в случае достижения или прогноза (предиктивно) достижения нижнего гликемического порога (устанавливаемого врачом или пациентов) по данным НМГ. Подача инсулина автоматически возобновится через 120 минут или в случае роста уровня глюкозы.

5. Обучение

Обучение является необходимым элементом успешного лечения и контроля СД, которое должно быть доступно для всех детей с СД1 и их родителей [75].

Рекомендуется организация и регулярное проведение «Школ для пациентов с сахарнымдиабетом» для детей с СД1 и их родителей от момента диагностики заболевания и на всем его протяжении для достижения и поддержания целевого гликемического контроля ипсихосоциальных целей лечения [98].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента. Обучение должно быть адаптировано для каждого человека в соответствии с возрастом, длительностью СД, образу жизни, способности кобучению и др. Обучение должно быть непрерывным, в «Школу для пациентов с сахарным диабетом» направляются пациенты, не проходившие обучения (первичный цикл), или уже прошедшие обучение (повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей и технологий.

Рекомендуется для обучения пациентов с СД1 использовать специально разработанные структурированные программы, адресованные конкретному пациенту: СД1 на режиме многократных инъекций, СД1 на помповой инсулинотерапии с целью улучшения и поддержания показателей гликемического контроля [98,99].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах пациентов. Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диагностики и лечения СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Программы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия. Обязательные разделы обучающих программ:

o общие сведения о СД;

o инсулинотерапия;

o питание;

o самоконтроль гликемии;

o физическая активность;

o гипогликемия.

Содержание и подача структурированных программ нуждается в регулярном пересмотре, чтобы соответствовать потребностям пациентов с СД1, сложившейся практике и учесть изменения в подходе к контролю СД и технологиях.

Рекомендуется проведение обучения пациентов с СД1 квалифицированными специалистами (специально подготовленными медицинскими работниками: врачом-детским эндокринологом или медицинской сестрой) с целью улучшения и поддержания показателей гликемическогоконтроля [75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При наличии возможности желательно участие в обучении медицинского психолога и врача-диетолога.

6. Диетотерапия

Диетотерапия является одним из элементов лечения СД1 и рекомендуется для всех детей и подростков.

Рекомендуется реализация индивидуального плана питания у пациентов с СД1 с учетом и коррекцией прандиального инсулина с целью улучшения гликемического контроля [100].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Диетические рекомендации должны быть основаны на принципах здорового питания и подходить для всех детей, подростков с СД1 и их семей с целью улучшения результатов контроля СД и снижения сердечно-сосудистых рисков. Пищевые рекомендации должны быть адаптированы к культурным, этническим и семейным традициям, а также учитывать когнитивные и психосоциальные аспекты ребенка и семьи. Необходимо предоставлять пациенту рекомендации по питанию в случаях управления как регулярной, так и непредвиденной физической активностью, и для достижения индивидуальных целей в соревновательных видах спорта.

Рекомендуется питание с достаточной калорийностью пищи с учетом необходимых питательных веществ детям с СД1 с целью поддержания идеальной массы тела, оптимизациироста и развития ребенка [100].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Профилактика избыточной массы тела и ожирения при СД1 является одной изключевых стратегией мониторинга за здоровьем пациентов и должна включать семейный подход.

Рекомендуется оптимальное распределение макронутриентов в питании у детей и подростков с СД1 в зависимости от индивидуальных особенностей. За счет углеводсодержащих продуктов должно покрываться 45-50% суточной энергетической потребности, жиров — <35% (в т.ч. насыщенные жиры <10%), белков 15 — 20% [101].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется сопоставление дозы прандиального инсулина с количеством употребляемых углеводов у пациентов с СД 1, что способствует большой гибкости в питании, времени приема пищи и улучшает гликемический контроль и качество жизни [98,102].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Существует несколько методов количественной оценки углеводов:

— подсчет хлебных единиц (ХЕ), когда 1 ХЕ соответствует 10, 12 или 15 грамм углеводов;

— подсчет непосредственного количества грамм углеводов.

Нет убедительных доказательств того, что один конкретный метод превосходит другой. В Российской Федерации чаще используется метод оценки углеводов по ХЕ, когда 1 ХЕ соответствует 10 г углеводов.

Рекомендуется учет гликемического индекса пищевых продуктов и блюд при питании упациентов с СД1, что обеспечивает улучшение гликемического контроля по сравнению с простым подсчетом общего количества углеводов в питании [103,104].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Рекомендуется коррекция дозы прандиального инсулина и метода его введения при употреблении в питании продуктов с высоким содержанием белков и жиров пациентам с СД1 с целью улучшения показателей гликемического контроля [103,105–107].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Пищевые жиры и белки влияют на раннюю и отсроченную постпрандиальную гликемию.

Рекомендуется проведение повторного обучения в «Школе для пациентов с сахарным диабетом» у пациентов с СД1 и повторными эпизодами ДКА или частыми эпизодами гипергликемии, что чаще всего связано с бесконтрольным и беспорядочным питанием, с целью предотвращения возникновения этих острых осложнений СД [108].[123].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств –5)

7. Физические нагрузки

Рекомендации о необходимости регулярных физических нагрузок являются неотъемлемой частью лечения СД1. Необходимо проводить постоянное обучение пациента и его семьи поведению перед, во время и после физических нагрузок в зависимости от уровня гликемии, предшествующих доз введенного инсулина, предполагаемого уровня и длительности физической нагрузки.

Рекомендуются регулярные физические нагрузки у пациентов с СД1 с целью улучшения показателей гликемического контроля [109,110].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: К преимуществам физических нагрузок, помимо положительного влияния на HbA1c, также относится контроль веса, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний [111] и улучшение самочувствия [112].
Всем детям и подросткам в возрасте от 6 до 18 лет рекомендуется регулярная физическая активность продолжительностью 60 минут или более ежедневно, которая должна включать (1) аэробную активность от умеренной доинтенсивной, (2) упражнения для укрепления мышечной и (3) костной ткани. Рекомендуемый уровень физических нагрузок выбирается индивидуально. Пациентам с пролиферативной ретинопатией и диабетической нефропатией следует подбирать вид физических нагрузок, неприводящий к значимому повышению артериального давления [113].

8. Психологическая поддержка

Рекомендуется прием (тестирование, консультация) медицинского психолога пациентам с СД1 для диагностики психологических проблем, адаптации к заболеванию, достижения и поддержания целей лечения [99,114,115].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Молодые люди с впервые диагностированным СД1 по-видимому, имеют большую частоту депрессии, тревоги, психологических расстройств и расстройств питания по сравнению со своими сверстниками без СД и нуждаются в психологической поддержке.

Рекомендуется прием (тестирование, консультация) медицинского психолога пациентам с хронически декомпенсированным СД1 вместе с родителями для диагностики психологических проблем, достижения и поддержания целей лечения [99,114,115].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Дети с рецидивирующим ДКА чаще имеют психические расстройства, чем дети с хорошим гликемическим контролем. Плохой гликемический контроль также связан с рядом других психосоциальных проблем, включая беспокойство, низкую самооценку.

Рекомендуется индивидуальная или/и групповая клинико-психологическая коррекция детям с СД1 при наличии эмоциональных и поведенческих трудностей, выявленных при проведении тестирования на приеме медицинского психолога, с целью повышения приверженности к лечению и психологической адаптации [99,115].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

Рекомендуется семейное клинико-психологическое консультирование детям с СД1 при наличии трудностей в детско-родительских отношениях, выявленных при проведении тестирования на приеме медицинского психолога, с целью повышения приверженности к лечению и психологической адаптации семьи [99,115].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

9. Обезболивание

Не предусмотрено.

Медицинская реабилитация

Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации

Рекомендуется рассмотреть возможность санаторно-курортного лечения пациенту с СД 1 в отсутствие значимой метаболической декомпенсации и без выраженных стадий осложнений для улучшения общего состояния здоровья [116,117].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: Могут быть рекомендованы санаторно-курортные организации — бальнеологические курорты с питьевыми минеральными водами и водами минеральными природными для наружного бальнеотерапевтического применения. Целесообразно использование таких факторов как диетическая терапия, ЛФК. Следует соблюдать осторожность при наличии ХБП С4, пролиферативной ДР.

Прогноз

Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)

Специфические осложнения СД в детском и подростковом возрасте — микрососудистые нарушения: диабетические ретинопатия (ДР), нефропатия (ДН), нейропатия.

Факторы риска:

· большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период;

· курение;

· АГ;

· дислипидемия;

· отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;

· ожирение;

· сидячий образ жизни.

Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

1.1 Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения гематоретинальных барьеров и несоответствия между транссудацией жидкости, и способности к ее реабсорбции. ДМО может развиться при любой стадии ДР.

Классификация ДР выделяет три основных стадии заболевания:

1. Непролиферативная: микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, «мягкие» («ватные») экссудаты.

2. Препролиферативная: наличие хотя бы одного из 3 признаков:

o — венозные деформации в 2-х и более квадрантах

o — умеренные ИРМА хотя бы в одном квадранте

o — множественных ретинальные геморрагии в 4-х квадрантах глазного дна.

3. Пролиферативная (у детей редко): неоваскуляризация (и/или фиброзная пролиферация) дисказрительного нерва и/или сетчатки, преретинальные и/или витреальные кровоизлияния (гемофтальм), тракционная (или тракционно-регматогенная) отслойка сетчатки, неоваскулярнаяглаукома.

Рекомендуется осмотр и консультации врача-офтальмолога ежегодно у пациентов с СД1 ввозрасте ≥11 лет при длительности заболевания более 2 лет с целью выявления ДР и других диабетических изменений сетчатки [122].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Скрининг на ДР проводится с помощью определения ретинальной остроты зрения (визометрия), биомикроскопии глазного дна, офтальмоскопии при расширенном зрачке (осмотр периферии глазного дна с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана) и биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры [123,124].

Рекомендуется проводить скрининг на ДР чаще одного раза в год у пациентов с СД1 при высоком риске потери зрения с целью его предотвращения [123].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: В связи с потенциальным ухудшением течения ДР у пациентов с длительным плохим гликемическим контролем при его стабильном улучшении рекомендуется проводить офтальмологический мониторинг до начала интенсивного лечения и каждые три месяца в течение 6-12 месяцев после его начала, особенно если ДР перед началом интенсификации терапии находилась на умеренной непролиферативной стадии или более тяжелой, или произошло ее прогрессирование на фоне лечения.

Рекомендуется проведение лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) (vascular endothelial growthfactor) – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов, у пациентов с СД1 и тяжелой непролиферативной ретинопатией и\или диабетическим макулярным отеком с целью предотвращения или снижения частоты и/или уровня потери зрения [123].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных,подтверждающих эффективность и безопасность лазерной коагуляции сетчатки и интравитреального введения средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) у детей с СД1, данные методы обладают доказанной эффективностью при ДР увзрослых пациентов с СД1 [125] и при ретинопатии недоношенных детей [126]. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД1.

1.2 Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции. [127].

ДН — результат воздействия метаболических (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамических (артериальная гипертензия (АГ), внутриклубочковая гипертензия) факторовна почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [127].

ДН развивается у 20-40% пациентов с СД 1 [128], типично развитие при длительности заболевания более 10 лет, однако при неблагоприятных факторах возможно более раннее развитие. ДН существенно повышает риск кардиоваскулярной патологии и стоимость лечения[129].

Классификация.

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (табл. 7). Кроме того, выделяют три категории альбуминурии (см. табл. [130].8) [142].

Диагноз ДН устанавливается в соответствии с ХБП по стадии снижения скорости клубочковой фильтрации и уровню альбуминурии [131].

Таблица 7. Стадии хронической болезни почек по уровню скорости клубочковой фильтрации

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Формула Шварца (модификация Bedside) [132,133] для расчета СКФ у детей:

рСКФ (мл/мин/1.73 м²) = (36.2 × Рост(см)) / Креатинин плазмы крови (мкмоль/л)

· Формула Шварца была обновлена в 2009 году и в настоящее время считается лучшим методом оценки СКФ у детей.

· Для определения креатинина в сыворотке крови должны использоваться методы с калибровкой по масс-спектрометрии с изотопным разведением.

· Использование исходной формулы Шварца приводит к завышению СКФ на 20-40%.

Таблица 8. Классификация хронической болезни почек по уровню альбуминурии

Примечание: А/Кр – отношение альбумин/креатинин, СЭА – скорость экскреции альбумина,*включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г;>220 мг/ммоль])

Пример формулировки диагноза:

Формулировка диагноза ДН в соответствии с классификацией ХБП:

1) Диабетическая нефропатия, ХБП С1 (2, 3. 4 или 5) А2

2) Диабетическая нефропатия, ХБП С1 (2, 3, 4 или 5) А3

3) Диабетическая нефропатия, ХБП С3 (4 или 5) А1 (т.е. независимо от уровня альбуминурии)

4) Диабетическая нефропатия, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией)

При нормальном уровне рСКФ и альбумина в моче (стадия С1А1) диагноз ХБП может быть выставлен только при наличии других маркеров повреждения почек [134,135].

В случае нормализации показателей альбуминурии на фоне нефропротективной терапии упациентов с сохранной рСКФ ≥ 60 мл/мин/1.73 м2 — диагноз ДН, ХБП сохраняется сформулировкой: ДН, ХБП С1-2 А1 (регресс альбуминурии на фоне нефропротективной терапии).

Специфические симптомы ДН на стадии ХБП С1-3а А1-2 отсутствуют у большинства пациентов с СД1 (редко отмечают эпизоды повышения АД). На стадии ХБП С4-5 отмечают слабость, сонливость, быструю утомляемость, выраженные стойкие отеки, стабильно повышенное АД, тошноту, иногда рвоту без облегчения состояния. На стадии ХБП С3-5 А3 отмечают отеки стоп, голеней, иногда бедер, лица, снижение аппетита, нарастание и постоянно повышенное АД.

Рекомендуется исследование уровня альбумина и креатинина в моче крови ежегодно у пациентов с СД1 в возрасте ≥11 лет при длительности заболевания более 2 лет для оценки соотношения альбумин/креатинин с целью своевременного выявления ДН [122].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Наличие микроальбуминурии подтверждается соотношением альбумин/креатинин от 3 до 30 мг/ммоль или от 30 до 300 мг/ г (разовая порция мочи).

Разовая порция мочи на микроальбуминурию предпочтительнее из-за известных суточных колебаний экскреции альбумина и постуральных эффектов. Сбор суточной мочи намикроальбуминурию затруднителен и мало информативен.

Вследствие биологической вариабельности необходимо использовать два из трехположительных образца утренней мочи на микроальбуминурию для ее подтверждения.Стойкая альбуминурия (протеинурия) определяется наличием изменений в двух или всех трех пробах в течение периода от 3 до 6 месяцев.

Факторами, которые могут давать ложноположительные результаты являются следующие: предшествующая физическая нагрузка, инфекции, повышенная температура тела, менструальные выделения, заболевания почек, лихорадка и выраженная гипергликемия. Аномальные (ложноположительные) результаты тестирования должны перепроверяться, так как микроальбуминурия может быть преходящей.

Рекомендуется оценка рСКФ у пациентов с СД1 при наличии стойкой альбуминурии (протеинурии) для определения степени нарушения почечной функции [136].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Также следует рассмотреть целесообразность оценки рСКФ исходно при манифестации СД1 и повторно при необходимости в зависимости от клинического статуса, возраста, продолжительности СД и терапии.

Рекомендуется использование препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (табл. 9) у пациентов с СД1 и постоянной микроальбуминурией для снижения уровня и прогрессирования альбуминурии [137,138].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии:

Таблица 9. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Рекомендуется консультация врача-нефролога у пациентов с СД1 при наличии стойкой альбуминурии (протеинурии) для диагностики и лечения ХБП [136].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

1.3. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуются диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД1. Диабетическая дистальная полинейропатия (ДПП) является наиболее распространенной генерализованной формой, при котором присутствует диффузное повреждение всех периферических моторных и сенсорных нервных волокон. Такое повреждение появляется бессимптомно, но затем прогрессирует в начале доснижения сенсорных функций и позднее приводит к утрате моторной функции с распределением по типу чулок и перчаток. Автономная кардиоваскулярная нейропатия (КАН) возникает в результате поражения вегетативного отдела нервной системы и может проявляться в виде ортостатической гипотензии, нарушению адекватной реакции показателей ЧСС и удлинению интервала Q-T. КАН ассоциирована с риском внезапной смерти и другими сердечно-сосудистыми факторами риска.

Рекомендуется ежегодно осмотр и консультация врача-невролога у пациентов с СД1 ввозрасте ≥11 лет при длительности заболевания более 2 лет с целью своевременного выявления диабетической нейропатии [122].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Специфические тесты для диагностики ДПП и включают в себя оценку общей и вибрационной чувствительности, рефлексов. Специфические тесты для диагностики КАНмогут включать в себя проведение кардиоваскулярных тестов и/или оценку ВРС в частотном или временном диапазоне на коротких или длительных промежутках времени.

1.4. Макрососудистые осложнения

Рекомендуется исследование уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов упациентов с СД1 при диагностике заболевания, начиная с возраста 10-11 лет и затем один раз в 5 лет с целью своевременного выявления дислипидемии [123,124].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Высокий уровень холестерина ЛПНП определяется при его значениях выше 2,6ммоль/л. В этих случаях пациентам с СД1 рекомендуется улучшение метаболического контроля, изменения в питании (гипохолестериновая диета) и увеличение физической активности. Если в семье есть отягощенная наследственность по гиперхолестеринемии, поранним сердечно-сосудистым заболеваниям или семейная наследственность неизвестна, то рекомендуется проведения скрининга, начиная с 2-х лет.

Рекомендуется проводить измерение АД у пациентов с СД1 ежегодно для своевременного выявления стабильного повышения уровня АД [123,124].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При повышении АД необходима консультации кардиолога для диагностики, подтверждения и назначения терапии АГ.

Рекомендуется проведение осмотра и консультации врача-кардиолога пациентам с СД1 с диагностированным стабильным повышением уровня АД с целью своевременной диагностики, подтверждения и назначения терапии АГ [123,124].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется применение препаратов из группы ингибиторов АПФ у пациентов с АГ и СД1 для снижения АД [123].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность данной терапии у детей с СД1 и АГ, она обладает доказанной эффективностью при АГ у детей без СД [139] и при АГ у взрослых пациентов с СД1 [140]. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД1.

Рекомендуется регистрация электрокардиограммы у пациентов с СД1 в дебюте заболевания и далее по показаниям (артериальная гипертензия, дислипидемия, специфические жалобы и др.) для исключения патологии сердца различного генеза [141].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

2. Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, сопровождающаяся различной степени нарушениями сознания или протекающая без них и требующая экстренной госпитализации пациента. Развитие ДКА при СД1 без лечения смертельно опасно и приотсутствии своевременной помощи быстро приводит к летальному исходу. Пациенты нуждаются в немедленном лечении и оказании специализированной помощи.

Факторами риска развития ДКА у впервые диагностированных пациентов являются более молодой возраст, более поздняя диагностика СД, более низкий социально-экономический статус и проживание в регионе с низкой распространенностью 1СД1. Факторы риска развития ДКА упациентов с ранее диагностированным СД включают в себя дефицит инсулина по разным причинам, ограниченный доступ к медицинским услугам и нераспознанное нарушение подачи инсулина у пациентов, использующих инсулиновую помпу***.

Биохимическими критериями диагностики ДКА являются:

· Гипергликемия (уровень глюкозы в плазме крови> 11 ммоль /л);

· рН <7,3 в венозной крови или бикарбонат сыворотки <15 ммоль /л;

· Кетонемия (бета-гидроксибутират в крови ≥3 ммоль /л) или умеренная или значительная кетонурия (≥2+).

Тяжесть ДКА определяется по степени ацидоза:

• Легкий: pH <7,3 в венозной крови или бикарбонат сыворотки <15 ммоль/л;

• Умеренный: pH <7,2 в венозной крови, бикарбонат сыворотки <10 ммоль/л;

• Тяжелый: pH <7,1 в венозной крови, бикарбонат сыворотки <5 ммоль/л.

Клинические признаки ДКА включают в себя: обезвоживание, тахикардию, тахипноэ, глубокоевздыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноту и/или рвоту, боль в животе, ухудшение зрения, спутанность сознания, сонливость, прогрессирующее снижение уровня сознания и, в конечном итоге, кому.

Лечение ДКА проводят в зависимости от тяжести состояния:

· При минимальных признаках дегидратации (отсутствия выраженных изменений со стороны электролитов крови) назначают обильное питье и подкожное введение инсулина донормализации гликемии.

· При дегидратации более 5%, тошноте и рвоте, глубоком дыхании, но без потери сознания назначают регидратацию: 0,9% раствором NaCl из расчета 10 мл/кг в час до исчезновения симптомов обезвоживания, к раствору добавляют КCI из расчета 40 ммоль на литр жидкости до нормализации электролитных нарушений. Проводится мониторирование ЭКГ до нормализации Т-волн, контроль АД.

· При гликемии менее 17 ммоль/л и при снижении гликемии более чем на 5 ммоль/л в час добавляют к капельнице 5% р-р декстрозы.

· Может потребоваться использование 10% или даже 12,5% декстрозы для предотвращения гипогликемии при продолжении инфузии инсулина для коррекции метаболического ацидоза.Такие концентрации глюкозы часто необходимы для предотвращения гипогликемии при инфузии инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч.

· Обязателен ежечасный контроль гликемии, контроль за введенной и выделенной жидкостью, ежечасный контроль неврологического статуса, контроль каждые 2 часа за уровнем электролитов, мониторирование ЭКГ.

Цели лечения состоят в коррекции обезвоживания, ацидоза и кетоза, постепенного восстановления гиперосмоляльности и гликемии до близкого к нормальному уровню, мониторинге и лечении осложнений ДКА, а также в выявлении и лечении сопутствующейпатологии.

Рекомендуется госпитализировать пациентов с СД1 в специализированные стационары, где есть возможность оценки и мониторинга витальных и лабораторных показателей, неврологического статуса с целью лечения ДКА [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина и его аналогов, устранение электролитных нарушений, борьбу с ацидозом, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови, кетоновых тел в крови и/или моче, уровня водородных ионов (pH) крови или уровня буферных веществ в крови (бикарбонатов) у пациентов с СД1 при наличии клинических признаков ДКА с целью своевременной диагностики ДКА [142].

Рекомендуется использовать шкалу комы Глазго у пациентов с ДКА для оценки уровня сознания [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется проведение антропометрического исследования (измерение массы тела и роста) у пациентов с ДКА для определения объемов инфузионной терапии [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется проведение физикального обследования (визуальный осмотр, пальпация) у пациентов с ДКА для оценки степени дегидратации [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Оценка степени обезвоживания является неточной и должна основываться на сочетании всех физикальных признаков. Наиболее полезные признаки для определения 5% обезвоживания у маленьких детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет:

— увеличенное время наполнения капилляров (нормальное наполнение капилляров ≤1,5-2 секунды)

— сниженный тургор кожи (неэластичная кожа)

Другими полезными признаками при оценке степени дегидратации являются: сухость слизистых оболочек, западение глаз, отсутствие слез, слабый пульс, прохладные конечности. Большее количество признаков обезвоживания, как правило, связано с более серьезным обезвоживанием.

Обезвоживание ≥10% подтверждается наличием слабого или не пальпируемого периферического пульса, гипотонии, олигурии.

Рекомендуется введение 10-20 мл/кг раствора натрия хлорида** 0,9% в течение 30-60 минут упациентов с ДКА и дегидратацией, находящихся в сознании, для восстановления периферического кровообращения [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: В случае выраженных нарушений периферического кровообращения, начальный болюс вводится быстрее (например, через 15-30 минут), и может потребоваться второй болюс для обеспечения адекватной перфузии тканей.

Рекомендуется общий (клинический) анализ крови, исследование кислотно-основного состояния и газов крови, исследование уровня: натрия в крови, калия в крови, хлоридов вкрови, глюкозы в крови, кетоновых тел в крови и/или моче, буферных веществ в крови, креатинина в моче, мочевины в моче, осмолярности (осмоляльности) крови, альбумина в крови,общего и ионизированного кальция в крови, неорганического фосфора в крови у пациентов сДКА для оценки степени электролитных и метаболических нарушений [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется проведение инфузионной терапии растворами, влияющими на водно-электролитный баланс (растворы кристаллоидов) (табл. 10) у пациентов с ДКА для коррекции дегидратации [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Последующая инфузионная терапия (восполнение дефицита) может быть выполнено с помощью от 0,45% до 0,9% раствора натрия хлорида** или сбалансированного солевого раствора.

Необходимо рассчитать скорость последующего введения жидкости, с учетом поддерживающих объемов, для восполнения предполагаемого дефицита в течение 24–48 часов.

Таблица 10. Растворы для инфузионной терапии

Не рекомендуется введение натрия бикарбоната**, за исключением случаев жизнеугрожающей гиперкалиемии или нетипично тяжелого кетоацидоза (рН<6,9) с признаками нарушения сердечной сократимости, у пациентов с ДКА для профилактики развития гипокалиемии и пародоксального ацидоза в ЦНС [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется введение, в отсутствии гиперкалиемии, раствора калия хлорида** (табл. 10) из расчета 40 ммоль на литр вводимой жидкости у пациентов с ДКА для коррекции гипокалиемии [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется после начала инфузионной терапии введение инсулинов короткого действия или их аналогов для инъекционного введения (табл. 6) в дозе 0,05-0,1 ЕД/кг/час у пациентов сДКА для коррекции гипергликемии и ацидоза [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется введение 5% или 10% растворов декстрозы** у пациентов с ДКА для коррекции гликемии, предупреждения гипогликемии [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется мониторирование электрокардиографических данных у пациентов с ДКА для выявления патологических Т-волн [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется осуществлять мониторинг следующих показателей у пациентов с ДКА для контроля проводимого лечения, предупреждения развития осложнений ДКА и сопутствующей патологии [142]:

o Ежечасно: оценка витальных показателей, неврологическая оценка (шкала Глазго), введенная (в т.ч. выпитая)/выделенная жидкость, исследование уровня глюкозы в крови;

o Каждые 2-4 часа: оценка гематокрита, исследование кислотно-основного состояния и газов крови, исследование уровня: кетоновых тел в крови или моче, натрия в крови, калия в крови, хлоридов в крови, неорганического фосфора в крови, креатинина в моче, мочевины в моче;

o Каждое утро: измерение массы тела.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется незамедлительно использовать маннитол** 0,5-1 г/кг у пациентов с ДКА при первом подозрении на отек головного мозга, быстром ухудшении неврологического состояния для профилактики и лечения отека головного мозга [142].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: У пациентов с множественными факторами риска развития отека головного мозга (повышенная концентрация азота мочевины в сыворотке, тяжелый ацидоз, тяжелая гипокапния) должен быть предварительно подготовлен маннитол или гипертонический солевой раствор с рассчитанными дозировками.

3. Гипогликемия

В настоящее время принята следующая классификация гипогликемий [143]:

Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9 ммоль/л (с симптомами или без) упациентов с СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.

Уровень 2: значения глюкозы плазмы <3,0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.

Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах выше указанного диапазона стаким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которые требуют помощи другого лица для купирования.

Рекомендуется начинать мероприятия по лечению гипогликемии у пациентов с СД1 при уровне глюкозы плазмы крови < 3,9 ммоль/л для профилактики развития тяжелой гипогликемии[143].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Основная причина гипогликемии: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

— передозировка инсулина: ошибка пациента, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, инсулиновой помпы***, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

— изменение фармакокинетики инсулина: высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций;

— повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность;

— пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы инсулина); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции;

Рекомендуется пероральный прием 10-15 грамм или 0,3 грамм/кг быстро усваиваемых углеводов пероральный при возникновении легкой гипогликемии (не требующей помощи другого лица, глюкоза < 3,9 ммоль/л) у пациентов с СД1 для профилактики развития тяжелой гипогликемии [143].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Лечение гипогликемии должно повысить уровень глюкозы в крови примерно на 3-4 ммоль/л. В зависимости от обстоятельств (гипогликемия в ночное время, физическая нагрузка и др.), после быстро усваиваемых углеводов следует принять дополнительные медленно усвояемые углеводы, чтобы предотвратить повторение гипогликемии. После приема углеводов следует повторно измерить уровень глюкозы в крови через 10-15 минут, чтобы убедиться, что был достигнут целевой уровень глюкозы. При отсутствии достаточного повышения уровня глюкозы необходимо повторить прием быстро усваиваемых углеводов споследующим измерением глюкозы крови еще через 10–15 минут.

3.1 Тяжелая гипогликемия

Тяжелая гипогликемия определяется как событие с тяжелыми когнитивными нарушениями (включая кому и судороги), требующее помощи другого человека для активного введения углеводов, глюкагона или других корректирующих действий. Гипогликемическая кома является одним из видов тяжелой гипогликемии, которая приводит к потере сознания (коме) и судорогам.Тяжелая гипогликемия требует безотлагательного лечения.

Рекомендуется введение #декстрозы** (10% раствор 2-3 мл/кг массы тела внутривенно) или введение глюкагона** (1 мг при массе тела ≥25 кг или 0,5 мг при массе тела <25 кг внутримышечно или подкожно или 3 мг #глюкагона интраназально [1] ) у пациентов с СД1 для лечения тяжелой гипогликемии [143].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Глюкагон**должен быть доступен для всех пациентов, родителей и лиц, обеспечивающих уход за детьми с СД1, особенно когда существует высокий риск тяжелой гипогликемии. Данные лица должны быть должным образом обучены технике инъекции препарата [144].

У маленьких детей с СД1 отказывающихся от пищи для предотвращения выраженной или надвигающейся гипогликемии могут быть эффективными и безопасными, вводимые подкожно, мини-дозы глюкагона (0,02–0,15 мг).

4. Сопутствующая патология

Рекомендуется исследование уровня тиреотропного гормона, свободного тироксина, АТ ктиреопероксидазе и АТ к тиреоглобулину у пациентов с СД1 при первичной диагностике СД и далее регулярно каждые 2 года для оценки функции щитовидной железы [145].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Большая частота оценки функции щитовидной железы может быть рекомендована пациенту с СД1 при наличии клинических проявлений гипотиреоза илитиреотоксикоза, положительного титра аутоантител и увеличении щитовидной железы.

Рекомендуется проведение ультразвукового исследования щитовидной железы и паращитовидных желез у пациентов с СД1 в дебюте заболевания и далее по показаниям (увеличение щитовидной железы, наличие образований при пальпации, нарушение функции идр.) для исключения новообразований, гиперплазии, структурных изменений, характерных для аутоиммунных заболеваний [146].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется проводить ежегодный мониторинг антропометрических показателей (рост, вес) детям с СД1 с целью оценки и своевременной диагностики задержки физического развития [146].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Мониторинг роста, физического развития с использованием соответствующих графиков: процентилей, кривых роста с учетом роста родителей, является ключевым введении детей и подростков с СД1. У пациентов СД1 с плохим самоконтролем отмечается снижение темпов роста и физического развития. Возможно развитие синдрома Мориака, для которого характерно задержка физического, полового развития, гепатопатия, стеатоз.

Рекомендуется исследование уровня АТ к тканевой трансглутаминазе или/и Определение содержания АТ к эндомизию в крови (IgA или IgG при дефиците IgA) у пациентов с СД1 при диагностике СД1, затем через 2-5 лет с целью скрининга на целиакию [147].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Большая частота скрининга на целиакию может быть рекомендована пациенту с СД1 при наличии клинических проявлений (периодическая или хроническая диарея и/или запоры, боль в животе, диспепсические явления и др.) или в случае диагностированной целиакии у родителей или сибса.

Рекомендуется консультация врача-гастроэнтеролога пациентам с СД1 при наличии гастроэнтерологических жалоб и в случае положительных результатов скрининга на целиакию с целью диагностики целиакии и назначения специфического лечения [146].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется проведение консультации врача-акушера-гинеколога лицам женского пола с СД1 при отсутствии и других нарушениях менструального цикла с целью своевременной диагностики синдрома поликистозных яичников и назначения специфического лечения [146].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Девочки с СД1 в пубертатном периоде подвержены риску набора избыточной массы тела, что может быть ассоциировано с развитием гиперандрогении, гирсутизма, отсутствием и, или нарушением менструального цикла. В итоге возможно развитие синдрома поликистоза яичников, что соответственно ухудшает течение СД1, приводит к бесплодию и развитию микро- и макрососудистых осложнений.

Рекомендуется проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек у пациентов с СД1 в дебюте заболевания и далее по показаниям (специфические жалобы, дислипидемия, выраженная декомпенсация углеводного обмена и др.) для исключения гепатомегалии, жирового гепатоза, аномалий развития желчного пузыря и почек, структурных изменений и поликистоза почек [146,148].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

[1] Способ применения (путь введения) прошел клинические испытания, но данный способ введения отсутствует в инструкции к лекарственному препарату в Российской Федерации на момент публикации клинических рекомендаций.

Госпитализация

Организация оказания медицинской помощи

Показания для госпитализации в медицинскую организацию:

1) Форма — плановая; условия — стационар, дневной стационар:

a. При первичном обращении по поводу стойкой гипергликемии без клинических проявлений СД и/или кетоза;

b. Декомпенсация гликемического контроля, высокая вариабельность гликемии, частые эпизоды легкой гипогликемии;

c. Комплексный скрининг осложнений, в отсутствии возможности обследования в амбулаторных условиях;

d. Перевод на НПИИ.

2) Форма — экстренная, неотложная; условия — стационар:

a. При первичном обращении по поводу гипергликемии при наличии клинических проявлений СД и/или кетоза;

b. Тяжелая гипогликемия;

c. ДКА;

d. Острое развитие специфических осложнений.

Показания к выписке пациента из медицинской организации

1) Форма — плановая; условия — стационар, дневной стационар:

a. Достижение индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля ГК;

2) Форма — экстренная, неотложная; условия — стационар:

Отсутствие клинически значимых метаболических отклонений (показатели КЩС, кетоны вкрови и/или моче в пределах нормы), отсутствие острой неврологической симптоматики в сочетании с достижением индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля ГК

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

Рекомендуется консультация и осмотр врача-детского эндокринолога не реже одного раза втри месяца пациентов с СД1 для оценки состояния здоровья, гликемического контроля (гликемический профиль, HbA1c), инсулинотерапии, физического и полового развития, состояния мест инъекций инсулина/введений инфузионной системы/сенсоров НМГ [118].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Амбулаторные визиты должны включать в себя периодическую оценку ирегистрацию следующего:

· Общее состояние здоровья и самочувствие:

o Жалобы с особым вниманием к симптомам, связанным с осложнениями и сопутствующейпатологией. При наличии симптомов или признаков, может потребоваться дополнительноеобследование;

o Интеркуррентные заболевания, неотложные состояния, связанные с СД, госпитализации.При первичном обращении провести тщательный расспрос о времени появления первыхсимптомов заболевания, видах и дозах вводимых инсулинов, причинах и длительностигоспитализаций, в том числе в случаях развития ДКА и тяжелых гипогликемий, время иметоды диагностики специфических осложнений в случае их наличия, сопутствующихэндокринных и системных заболеваниях, наследственный анамнез.

· Гликемический контроль:

o Оценка уровня HbA1c за последние три месяца;

o Анализ показателей домашнего мониторинга глюкозы (показания глюкометра, НМГ, ФМГ);

o Оценка частоты/степени гипогликемии, включая определение чувствительности кгипогликемии, метод лечения гипогликемии.

o Типы и дозы инсулина;

o Коррекция инсулинотерапии с учетом уровня глюкозы, питания и физических нагрузок;

o Техника инъекции.

o Рост, масса тела, ИМТ и половое развитие;

o Кожные покровы (липоидный некробиоз, акантоз) и места инъекций инсулина/введенийинфузионной системы/сенсоров НМГ (липодистрофии, местные реакции);

o Слизистые оболочки полости рта и зубы (кариес, гингивит);

o Наличие ограничения подвижности суставов;

o Исследование щитовидной железы, органов грудной клетки и брюшной полости(гепатомегалия), стопы (мозоли, вросшие ногти на ногах и других поражений);

o АД с учетом показателей, соответствующих возрасту.

· Острые и хронические осложнения СД1 и сопутствующая патология:

o Диабетическая ретинопатия;

o Диабетическая нефропатия;

o Диабетическая нейропатия;

o Макрососудистые осложнения;

o Диабетический кетоацидоз;

o Тяжелая гипогликемия (глюкагон** должен быть доступен для всех пациентов, родителей илиц, обеспечивающих уход за детьми с СД1).

· Сопутствующая патология:

o Гипо- и гипертиреоз;

o Целиакия;

o Нарушения менструального цикла;

o Другие заболевания и состояния

Рекомендуется рассмотреть возможность дистанционного консультирования врачом-детским эндокринологом с применением телемедицинских технологий пациентов с СД1 с целью динамического наблюдения и достижения целевых показателей гликемии [119–121].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 1)

Информация

Источники и литература

Клинические рекомендации Ассоциации клинических токсикологов
1. 1. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков. Москва:ГЭОТАР-Медиа, 2013. 271 p.
  2. Insel R.A. et al. Staging Presymptomatic Type 1 Diabetes: A Scientific Statement of JDRF, theEndocrine Society, and the American Diabetes Association // Diabetes Care. 2015. Vol. 38, № 10. P.1964–1974.
  3. Ziegler A.G. et al. Seroconversion to Multiple Islet Autoantibodies and Risk of Progression toDiabetes in Children // JAMA. 2013. Vol. 309, № 23. P. 2473.
  4. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edn. Brussels, Belgium: InternationalDiabetes Federation, 2021.
  5. Mayer-Davis E.J. et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition,epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents // Pediatr. Diabetes. 2018. Vol.19. P. 7–19.
  6. Александрова Г.А. et al. Общая заболеваемость детского населения России (0 – 14 лет) в 2019году. Статистические материалы. Часть VI. Москва: Департамент мониторинга, анализа истратегического развития здравоохранения Минздрава России, ФГБУ «ЦНИИОИЗ» МинздраваРоссии, 2020.
  7. Александрова Г.А. et al. Заболеваемость детского населения России (0 – 14 лет) в 2019 году сдиагнозом, установленным впервые в жизни. Статистические материалы. Часть V. Москва:Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения МинздраваРоссии, ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России, 2020.
  8. Александрова Г.А. et al. Заболеваемость детского населения России (15 – 17 лет) в 2019 году сдиагнозом, установленным впервые в жизни. Статистические материалы. Часть IX. Москва:Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения МинздраваРоссии, ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России, 2020.
  9. Александрова Г.А. et al. Общая заболеваемость детского населения России (15 – 17 лет) в2019 году. Статистические материалы. Часть Х. Москва: Департамент мониторинга, анализа истратегического развития здравоохранения Минздрава России, ФГБУ «ЦНИИОИЗ» МинздраваРоссии, 2020.
  10. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета вРоссийской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистрасахарного диабета. 2017. Vol. 1, № 20. P. 13–41.
  11. Дедов И.И. et al. Сахарный диабет у детей и подростков по данным Федерального регистраРоссийской Федерации: динамика основных эпидемиологических характеристик за 2013-2016гг. // Сахарный Диабет. 2017. Vol. 20, № 6. P. 392–402.
  12. World Health Organization. Classification of diabetes mellitus. 2019.
  13. American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes:
  Standards of MedicalCare in Diabetes—2021
  // Diabetes Care. 2021. Vol. 44, № Supplement 1. P. S15–S33.
  14. World Health Organization, International Diabetes Federation. Definition and diagnosis of diabetesmellitus and intermediate hyperglycaemia: report of a WHO/IDF consultation. 2006.
  15. American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes:
  Standards of MedicalCare in Diabetes—2018
  // Diabetes Care. 2018. Vol. 41, № Supplement 1. P. S13–S27.
  16. Watkins R.A. et al. Established and emerging biomarkers for the prediction of type 1 diabetes: asystematic review // Transl. Res. J. Lab. Clin. Med. 2014. Vol. 164, № 2. P. 110–121.
  17. Dabelea D. et al. Etiological Approach to Characterization of Diabetes Type: The SEARCH forDiabetes in Youth Study // Diabetes Care. 2011. Vol. 34, № 7. P. 1628–1633.
  18. Zeitler P. et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Type 2 diabetes mellitus inyouth // Pediatr. Diabetes. 2018. Vol. 19. P. 28–46.
  19. Ziegler R. et al. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in childrenand adolescents with type 1 diabetes // Pediatr. Diabetes. 2011. Vol. 12, № 1. P. 11–17.
  20. DiMeglio L.A. et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic controltargets and glucose monitoring for children, adolescents, and young adults with diabetes // Pediatr.Diabetes. 2018. Vol. 19. P. 105–114.
  21. Battelino T. et al. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation:Recommendations From the International Consensus on Time in Range // Diabetes Care. 2019. Vol.42, № 8. P. 1593–1603.
  22. Writing Group for the DCCT/EDIC Research Group et al. Association between 7 years of intensivetreatment of type 1 diabetes and long-term mortality // JAMA. 2015. Vol. 313, № 1. P. 45–53.
  23. Writing Team for the DCCT/EDIC Research Group et al. Effects of Prior Intensive Insulin Therapyand Risk Factors on Patient-Reported Visual Function Outcomes in the Diabetes Control andComplications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Cohort// JAMA Ophthalmol. 2016. Vol. 134, № 2. P. 137–145.
  24. Karges B. et al. Hemoglobin A1c Levels and risk of severe hypoglycemia in children and youngadults with type 1 diabetes from Germany and Austria: a trend analysis in a cohort of 37,539 patientsbetween 1995 and 2012 // PLoS Med. 2014. Vol. 11, № 10. P. e1001742.
  25. Beck R.W. et al. Validation of Time in Range as an Outcome Measure for Diabetes Clinical Trials// Diabetes Care. 2019. Vol. 42, № 3. P. 400–405.

Информация

Список сокращений

GADA – Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе)

IAA – Insulin Autoantibodies (аутоантитела к инсулину)

IA-2 – Insulinoma-Associated-2 Autoantibodies (аутоантитела к тирозинфосфотазе)

ICA – Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies (аутоантитела к структурам островковых клеток)

HbA1c – гликированный гемоглобин

HLA – Human Leukocyte Antigens (человеческий лейкоцитарный антиген)

ZnT8A – Zinc Transporter 8 (аутоантитела к транспортеру цинка

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

АТ – антитела

АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация

ВРС – вариабельность ритма сердца

ГК – глюкоза крови

ДЗН – диск зрительного нерва

ДКА – диабетический кетоацидоз

ДМО – диабетический макулярный отек

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДН – диабетическая нефропатия

ДПП – диабетическая периферическая полинейропатия

ДР – диабетическая ретинопатия

ИМТ – индекс массы тела

ИДД – инсулин длительного действия (инсулины длительного действия и их аналоги для инъекционного введения)

ИКД – инсулин короткого действия (инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения)

ИСБД – инсулин сверхбыстрого действия (инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения)

ИСДД – инсулин сверхдлительного действия (инсулины длительного действия и их аналоги для инъекционного введения)

ИУКД – инсулин ультракороткого действия (инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения)

КАН – кардиоваскулярная форма автономной нейропатии

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МИИ – множественные инъекции инсулина

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНН – международное непатентованное наименование

НМГ – непрерывное мониторирование глюкозы

НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина

НПХ – нейтральный протамин Хагедорна

НСД – неонатальный сахарный диабет

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

рСКФ – расчетная скорость клубочковой фильтрации

СД – сахарный диабет

СД1 – сахарный диабет 1 типа

СД2 – сахарный диабет 2 типа

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

УДД – уровень достоверности доказательств

УУР – уровень убедительности рекомендаций

ФМГ – флеш-мониторирование глюкозы

ЧСС – частота сердечных сокращений

ХБП – хроническая болезнь почек

ХЕ – хлебная единица

ЭКГ – электрокардиография

** – препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения

*** – входит в перечень медицинских изделий при оказании медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи

# – лекарственный препарат для медицинского применения, используемый в несоответствии споказаниями к применению и противопоказаниями, способами применения и дозами,содержащимися в инструкции по применению лекарственного препарата

Термины и определения

С-пептид – полипептид, состоящий из 31 аминокислоты и образующийся при расщеплении проинсулина пептидазами.

Аутоиммунитет – появление антител в организме против собственных структур и тканей

Аналоги инсулина – это форма инсулина, в которой произведены некоторые изменения в молекуле человеческого инсулина. Аналог действует так же, как инсулин, но с фармакокинетическими / фармакодинамическими различиями, которые могут давать преимущества

Базальный режим инсулинотерапии –введение инсулина помпой*** в автоматическом режиме с заданной пользователем скоростью (постоянной или изменяющейся в течение суток) или введение пролонгированного инсулина

Болюсы инсулина – дискретно вводимые пользователем инсулиновой помпы дозы инсулина,необходимые для поддержания гликемии после еды и для коррекции гипергликемии

Вариабельность гликемии – показатель частоты, продолжительности и амплитуды изменений уровня глюкозы в крови за определенный период времени

Гипергликемия – уровень глюкозы в крови выше нормальных значений

Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений

Гликемия – концентрация глюкозы в крови

Гликированный гемоглобин – показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца

Дислипидемия – нарушение физиологического соотношения липидов крови в виде повышения уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, снижения уровня липопротеидо ввысокой плотности

Инсулин – гормон, в физиологических условиях секретируемый бета-клетками поджелудочной железы и регулирующий уровень глюкозы в крови, стимулируя поглощение глюкозы тканями

Инсулиновая помпа*** – устройство для непрерывной подкожной инфузии инсулина.

Инфузионная система – одноразовый комплект медицинских изделий, через который осуществляется инфузия инсулина, состоящий из резервуара для инсулина, устанавливаемой подкожно канюли (тефлоновой или стальной), а также катетера, связывающего резервуар иканюлю

Калькулятор болюса – математический алгоритм, позволяющий инсулиновой помпе***рассчитать дозу болюса на еду и/или коррекцию гликемии, исходя из введенных пользователем показателей (количество углеводов в пище, гликемия) и на основе предустановленных индивидуальных коэффициентов (углеводный коэффициент, чувствительность к инсулину, целевая гликемия, время действия инсулина и др.)

Липодистрофия – патологическое изменение жировой ткани в местах инъекций инсулина

Помповая инсулинотерапия – способ инсулинотерапии, осуществляемый путём непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулиновой помпы***

Прандиальный инсулин –инсулин короткого действия, вводимый на прием пищи

Самоконтроль гликемии – самостоятельное определение глюкозы крови пациентами в домашних условиях с помощью глюкометра или система непрерывного мониторирования глюкозы

Хлебная единица – количество продукта, содержащего 10-12 граммов углеводов

Шприц-ручка –устройство для инъекций инсулина

Критерии оценки качества медицинской помощи

Приложение А1. Состав рабочей группы поразработке и пересмотру клинических рекомендаций

Петеркова Валентина Александровна – академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, научный руководитель Института детской эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, заведующая кафедрой детской эндокринологии-диабетологии Института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог Минздрава России.

Безлепкина Ольга Борисовна – доктор медицинских наук, заместитель директора Центра -директор Института детской эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, профессор кафедры детской эндокринологии-диабетологии Института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МинздраваРоссии.

АВТОРЫ ТЕКСТА:

Лаптев Дмитрий Никитич – доктор медицинских наук., заведующий детским отделением сахарного диабета, доцент кафедры детской эндокринологии-диабетологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Кураева Тамара Леонидовна – доктор медицинских наук., профессор, главный научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Майоров Александр Юрьевич – доктор медицинских наук., заведующий отделом прогнозирования и инноваций диабета, профессор кафедры диабетологии и диетологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Титович Елена Витальевна – кандидат медицинских наук., ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета, доцент кафедры детской эндокринологии-диабетологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Андрианова Екатиерина Андреевна – кандидат медицинских наук ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета, доцент кафедры детской эндокринологии-диабетологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Сечко Елена Александровна – кандидат медицинских наук научный сотрудник детского отделения сахарного диабета, доцент кафедры детской эндокринологии-диабетологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Емельянов Андрей Олегович – кандидат медицинских наук ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Светлова Галина Николаевна – кандидат медицинских наук ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Еремина Ирина Александровна – кандидат медицинских наук научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Алимова Ирина Леонидовна — доктор медицинских наук., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии факультета ДПО ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог (Смоленская область).

Болотова Нина Викторовна — доктор медицинских наук., профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России.

Вотякова Ольга Иннокентьевна – заведующая кафедрой детских болезней педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» МинздраваРоссии, главный внештатный специалист детский эндокринолог (Ивановская область).

Гирш Яна Владимировна – доктор медицинских наук., профессор, профессор кафедры детских болезней БУ ВО ХМАО-Югры «Сургутский государственный университет», главный внештатный детский специалист эндокринолог Департамента здравоохранения ХМАО-Югры, г.Сургут.

Дианов Олег Августович — заведующий эндокринологическим центром ГБУЗ Тверской области «Клиническая детская больница №2», главный внештатный специалист(Тверская область)

Коломина Ирина Геннадьевна — заведующая отделением эндокринологии ГБУЗ «Детская клиническая больница им. З.А. Башляевой Департамента здравоохранения г. Москвы» (г.Москва)

Курганович Анастасия Вячеславовна — председатель Регионального молодежного отделения ОООИ «РДА» по городу Москве/МРООИ «Диа-Единство», главный внештатный специалист Департамента здравоохранения г. Москвы в CBAO (г. Москва)

Михайлова Евгения Геннадьевна — заведующая отделением детской эндокринологии ГБУЗ «Самарская областная детская клиническая больница им. Н.Н. Ивановой», главный внештатный специалист (Самарская область)

Никитина Ирина Леоровна — заведующая кафедрой детских болезней Института медицинского образования, заведующая НИЛ детской эндокринологии Института эндокринологии ФГБУ «НМИЦ имени В.А. Алмазова» Минздрава России (г. Санкт-Петербург)

Рыбкина Ирина Георгиевна — заведующая отделением эндокринологии ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения г. Москвы» (г. Москва)

Самсонова Любовь Николаевна — доктор медицинских наук., профессор, заведующая кафедрой детской эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России.

Самойлова Юлия Геннадьевна — заведующая кафедрой детских болезней ФГБОУ ВО«Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Томская область)

Свинарев Михаил Юрьевич — заместитель главного врача по педиатрии ГУЗ «Саратовская областная детская клиническая больница», главный внештатный специалист (Саратовскаяобласть)

Скородок Юлия Леонидовна — доцент кафедры детских болезней имени профессора И.М.Воронцова ФП и ДПО ФГБОУ BO «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России (г. Санкт-Петербург)

Филимонова Алла Юрьевна — Заведующая отделением педиатрии ГБУЗ Рязанской области «Областная детская клиническая больница им.Н.В.Дмитриевой», главный внештатный специалист (Рязанская область)

Филина Наталья Юрьевна — заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России (Саратовская область)

Храмова Елена Борисовна — доктор медицинских наук., профессор, заведующая кафедрой детских болезней педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог (Тюменская область).

Чубаров Тимофей Валерьевич — главный врач Воронежской детской клинической больницы ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н.Бурденко Минздрава России, директор Эндокринологического центра (Воронежская область)

ЭКСПЕРТЫ:

Шапкина Любовь Александровна — доктор медицинских наук, профессор Института терапиии инструментальной диагностики ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог Дальневосточного ФО.

Таранушенко Татьяна Евгеньевна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой педиатрии института последипломного образования ГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясеневского» Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог Красноярского края, главный внештатный специалист детский эндокринолог Сибирского ФО.

Петряйкина Елена Ефимовна — доктор медицинских наук, директор ОСП РНИМУ имени Н.И.Пирогова Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог г.Москвы, главный внештатный специалист детский эндокринолог Центрального ФО.

Малиевский Олег Артурович — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог Приволжского ФО.

Кияев Алексей Васильевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, руководитель Центра детской эндокринологии ГАУЗ СО «Областная детская клиническая больница», главный внештатный детский специалист эндокринолог Свердловской области, главный внештатный детский специалист эндокринолог Уральского ФО.

Кострова Ирина Борисовна — заведующая отделением детской эндокринологии ГБУ «Детская республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева», главный внештатный детский специалист эндокринолог республики Дагестан, главный внештатный специалист детский эндокринолог Северо- Кавказского ФО.

Башнина Елена Борисовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии имени академика В.Г. Баранова ФГОУВО «Северо-Западный государственный медицинскийуниверситет имени И.И. Мечникова», главный внештатный детский специалист эндокринолог Северо-Западного ФО.

Галкина Галина Александровна — доктор медицинских наук, заведующая детским эндокринным отделением НИИ акушерства и педиатрии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный детский специалист эндокринолог Ростовской области, главный внештатный специалист детский эндокринолог Южного ФО.

Конфликт интересов: авторы клинических рекомендаций декларируют отсутствие конфликтаинтересов.

Приложение А2. Методология разработкиклинических рекомендаций

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базахданных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являлись публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 15 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

— консенсус экспертов;

— оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

— обзоры опубликованных мета-анализов;

— систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности.Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена (детских эндокринологов) получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечанияи комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1-5) на основании соответствующих уровней доказательств (А-С) (табл. 1-3) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врачи – детские эндокринологи;

2. Врачи – педиатры;

3. Врачи общей практики

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым клиническим рекомендация, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению ипротивопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата

1. Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета. Методическое руководство https://apicr.minzdrav.gov.ru/static/МР102.PDF

Приложение Б. Алгоритмы действий врача

Сокращения: НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина; НМГ – непрерывное мониторирование глюкозы.

Примечание: в скобках указаны разделы и подразделы клинических рекомендаций.

Приложение В. Информация для пациента

(1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10-12 г углеводов)

Хлеб и хлебобулочные изделия* 1 ХЕ = ….

* — такие продукты как пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.

Макаронные изделия 1 ХЕ = ….

* — имеется в виду несваренные; в вареном виде 1 ХЕ содержится

в 2 — 4 ст. ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

Крупы, кукуруза, мука 1 ХЕ = ….

* — имеется в виду 1 ст. ложка сырой крупы; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст.ложках с горкой (50 г).

Молоко и жидкие молочные продукты

1 ХЕ = ….

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой) 1 ХЕ = ….

Овощи, бобовые, орехи 1 ХЕ = ….

* — в зависимости от вида.

Другие продукты 1 ХЕ = ….

Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники идругие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендациях

Предназначена для оценки степени нарушения сознания и комы. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции.

Интерпретация полученных результатов:

· 15 баллов – сознание ясное

· 10-14 баллов – умеренное и глубокое оглушение

· 8-10 баллов – сопор

· 6-7 баллов – умеренная кома

· 4-5 баллов – терминальная кома

· 3 балла – гибель коры головного мозга

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

занятие 1. Основные сведения о сахарном диабете

Основные сведения о сахарном диабете: классификация, причины развития, механизм развития заболевания, клинические признаки, лабораторные критерии

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе; при длительном проявлении болезни и отсутствии диагностики заболевания начинается отравление организма продуктами распада жиров — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.

В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1 типа составляет 5-10 % всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента.

Признаки и симптомы сахарного диабета 1 типа:

Очень хочется пить
Мочеиспускание частое
Быстрая потеря веса
Чувство голода очень сильное
Чувство крайней слабости и усталости
Тошнота, рвота, раздражительность

Основные дифференциально-диагностические признаки сахарного диабета 1 типа:

Признак	Сахарный диабет 1 типа
Распространенность	10-15 %
Наследственность	Не характерна
Масса тела	Чаще снижена
Характер начала заболевания	Быстрое развитие симптомов
Возраст	Чаще 15-24 года
Симптоматика	Резко выражена
Риск кетоацидоза	высокий
Инсулинрезистентность	нет
Ответ на терапию ПСП	отсутствует
Потребность в инсулине	пожизненная

Для постановки диагноза сахарный диабет при отсутствии очевидных симптомов необходимо получить не менее двух результатов анализов, находящихся в «диабетическом» диапазоне:

гликемия натощак, и / или
гликемия в ходе теста толерантности к глюкозе, и / или HbA1

Гликемию определяют:

Натощак
Через 2 часа после нагрузки 75г глюкозы
Случайно

Определение гликемии может проводится как в капиллярной, так и в венозной крови, предпочтительно определение в венозной крови. Глюкометры являются средствами самоконтроля и не должны применяться для диагностики сахарного диабета. Практически все глюкометры калиброваны по плазме венозной крови

Норма гликемии натощак:

в капиллярной крови 3,3 – 5,5 ммоль/л
в плазме венозной крови 3,9 – 6,0 ммоль/л

Критерии диагностики нарушений углеводного обмена

Показатель	Норма	Преддиабет	Диабет
Гликемия, ммоль/л			(не менее 2-х раз)
натощак, цельная капиллярная кровь	< 5,6	> 5,6 < 6,1 нарушенная гликемия натощак	> 6,1
натощак, плазма венозной крови	< 6,1	> 6,1 <7,0 нарушенная гликемия натощак	> 7,0
через 2 часа после нагрузки 75г глюкозы	< 7,8	>7,8 <11,1 нарушенная толерантность к глюкозе	> 11,1
НвА1с, %	< 5,7	>5,7 <6,5	> 6,5

занятие 2. Самоконтроль при СД

Самоконтроль при СД, критерии компенсации заболевания, понятие о гликированном гемоглобине.

Самоконтроль необходим для успешного лечения сахарного диабета. Проведение регулярного и грамотного самоконтроля позволяет поддерживать нормальный или близкий к нормальному уровень сахара крови, что является самой надежной мерой по предупреждению возникновения диабетических осложнений!

Что включает в себя самоконтроль?
проведение регулярных анализов на содержание сахара в крови (гликемии), в моче (глюкозурии), анализ полученных результатов,
учет режима питания и физической активности,
умение изменять дозу инсулина в зависимости от уровня сахара крови в данный момент и меняющихся условий дня.

Важной составной частью самоконтроля является самостоятельное определение уровня сахара крови.

Для того, чтобы вести тот же образ жизни, к которому ты привык до заболевания, необходимо самому и членам твоей семьи научиться основным правилам самоконтроля.

Если уметь самостоятельно улавливать изменения своего состояния, регулярно определяя уровень сахара крови, мочи, ацетона в моче, можно добиться прекрасных результатов. Совместными усилиями с врачом можно сделать так, что нарушенный обмен веществ нормализуется, предотвратив тем самым различные осложнения, которые могут развиться из-за недостаточного контроля.

КОНТРОЛЬ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ. ЗАЧЕМ ЭТО НУЖНО?

Потому что невозможно догадаться о том, какой у тебя сахар, ориентируясь на различные собственные ощущения (чувство голода или отсутствие аппетита, головная боль, усталость или повышенная возбудимость и другие).

Потому что отсутствуют какие-либо изменения самочувствия при уровне гликемии от 4 до 10 ммоль/л, но зачастую и при более выраженных перепадах — от гипогликемии до гипергликемии.

Потому что при длительной декомпенсации сахарного диабета твой организм настолько «привык» к высокому сахару, что на первых этапах лечения, когда увеличивается доза инсулина, нормальные значения гликемии будут восприниматься как гипогликемия.

Зная уровень сахара крови в данный момент, можно узнать:

Достаточна ли доза того инсулина (или инсулинов), которые ты сделал перед этим;
Сколько делать инсулина в данный момент в зависимости от уровня сахара (нормальный уровень сахара крови, гипогликемия, гипергликемия);
Менять ли дозу инсулина или питание перед физической нагрузкой;
Как менять дозу инсулина во время заболевания.

САМОКОНТРОЛЬ. ЧТО ДЛЯ ЭТОГО НУЖНО?

Необходимо всегда иметь возможность проведения быстрого анализа крови в любых условиях без участия медицинского персонала.

В настоящее время существует возможность проверять уровень сахара крови в домашних условиях — с помощью специального прибора (глюкометра). На сегодняшний день в распоряжении пациентов имеются много приборов, которые выпускаются различными фирмами. Все они достаточно просты в обращении, обеспечивают высокую точность результатов, позволяют получить результат через короткое время. К каждому прибору фирмой выпускается определенный вид полосок, которые подходят лишь для конкретного глюкометра. Можно выбрать наиболее приемлемый для тебя прибор. Глюкометр незаменимым для определения уровня сахара крови не только в домашних условиях, но и в любом другом месте — в гостях, в кафе, на прогулке. Ты сам в любой момент сможешь оценить — высокий или низкий у тебя уровень сахара.

Советуем Вам первый самостоятельный анализ на содержание глюкозы в крови сделать в присутствии врача и сравнить полученный результат с лабораторными исследованиями. Это поможет Вам усвоить технику проведения анализа и придаст уверенности в том, что Вы не ошибаетесь.

Надо иметь в виду, что точность результатов зависит от вида тест-полосок, условий и срока хранения, умения и навыков. Так, при работе с большинством глюкометров необходимо, чтобы капля крови покрывала все тест-поле целиком, иначе полученный результат будет недостоверным.

КАК ЧАСТО НЕОБХОДИМО КОНТРОЛИРОВАТЬ СВОЙ САХАР?

При проведении самоконтроля глюкозы крови необходимо учитывать множество факторов:

непостоянную физическую нагрузку,
частые изменения в аппетите,
нарушения диеты,
различные заболевания.

Любой из этих факторов может стать причиной повышения или понижения уровня сахара крови. Узнать об этом можно, лишь определив уровень сахара по глюкометру, следовательно, уровень гликемии необходимо определять несколько раз в день.

Оптимальным для большинства пациентов, находящихся на интенсифицированной инсулинотерапии, является ежедневный самоконтроль, включающий 4-е исследования гликемии, 3-и из которых перед основными приемами пищи и 4-е — перед сном. Только такая частота определения уровня сахара крови поможет решить вопрос, хватило ли инсулина с предыдущей инъекции и сколько делать сейчас?

Но во время вирусных или инфекционных заболеваний, при изменении обычного режима дня, при занятиях спортом, при любом изменении самочувствия (слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота и т.д.) необходим более частый контроль гликемии (4-е и более раз в день ежедневно).

Появление следующих симптомов свидетельствуют о возможной ночной гипогликемии:

Утренняя гипергликемия;
Головная боль;
Ощущение разбитости;
Кошмарные, «гастрономические» сны;
Ночной энурез.

В данном случае необходим ночной контроль гликемии и глюкозурии (02.00-04.00).

ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Начиная с 70-х годов научными исследованиями, проводившимися в ряде европейских стран, было установлено, что глюкоза в человеческом организме способна соединяться с различными белками (альбумин, коллаген, гемоглобин и др.), входящими в состав его крови и тканей. Данный процесс получил название гликозилирования. Этими же исследованиями были установлены очень важные закономерности. Количество соединяющейся с белками глюкозы тем больше, чем выше ее уровень в крови. Это означает, что у декомпенсированных больных сахарным диабетом оно больше, чем у здоровых людей.

Процесс гликозилирования не является безразличным для организма, так как включающаяся в белки организма глюкоза вызывает нарушение функции белков, входящих в состав нервной, сосудистой, почечной и других тканей, что способствует развитию осложнений сахарного диабета.

Постепенное накопление глюкозы в различных белках происходит в течение длительного периода, который определяется сроком жизни и обновления белковых молекул и клеток. Например, эритроциты способны накапливать глюкозу в составе гемоглобина (т.е. фиксировать все подскоки уровней глюкозы в крови, превышающие нормальные значения) в течение 3-х месяцев, что соответствует длительности жизни эритроцитов.

Описанные свойства белков крови позволяют им служить своеобразной «памятью», в которой накапливается информация об уровне глюкозы в крови за весь период жизни данного белка. Это сочетание глюкозы с гемоглобином называется гликированным гемоглобином. Определение в крови гликированного гемоглобина позволяет оценить эффективность инсулинотерапии, проводившихся больному в течение последних 2-3-х месяцев. Существует достаточно четкое соответствие между уровнем гликированного гемоглобина и среднесуточным уровнем гликемии, что можно установить по специальным таблицам.

По результату гликированного гемоглобина врач может достоверно оценить качество и технику домашнего самоконтроля, особенно в случаях явного несоответствия уровня гликемии и гликированного гемоглобина.

Как правильно оценить полученный результат НвА1с?

< 6,4% — идеальные показатели (здоровые люди)

<7,6% — хорошая компенсация

7,6-9,0% — удовлетворительная компенсация

>9,0% — плохая компенсация

КАК ОПРЕДЕЛИТЬ НАЛИЧИЕ САХАРА В МОЧЕ?

Для этого нужна коробочка с мочевыми тест-полосками («diabur-test», «глюкоурихром» и др.). Полоска опускается в горшок (банку) с мочой или под струю мочи. Затем ждем 1-2 минуты (в зависимости от вида полоски), и сравниваем цвет тест-полоски с цветовой шкалой на коробке тест-полосок.

В твоей домашней лаборатории нужно иметь и тест-полоски для определения ацетона в моче (кетофан, кетур-тест и др.)

При исследовании мочи, которая находилась в мочевом пузыре несколько часов (суточная или трехпорционная моча) невозможно решить в какое точно время и на сколько уровень глюкозы превышал почечный порог. Результат подобного анализа можно трактовать, как «то, что уже было». Чем меньше временной промежуток, за который моча накопилась в мочевом пузыре, тем информативнее полученный результат. Поэтому проводить самоконтроль и адаптировать дозу инсулина, ориентируясь на результаты, полученные при данном сборе мочи, невозможно.

Наиболее точно соответствует содержанию сахара крови в данный момент определение уровня сахара в моче, собранной в течение 15-30 мин после опорожнения мочевого пузыря («получасовая моча»). Например, если в получасовой моче сахар не определяется, значит содержание сахара в крови не превышает, как правило, 9 ммоль/л; при уровне сахар в моче 3% уровень сахара крови соответствует примерно 15 ммоль/л.

Однако, величина почечного порога может иметь индивидуальные особенности. Одновременно определяя содержание глюкозы в крови и в так называемой «получасовой» порции мочи. Для этого нужно опорожнить мочевой пузырь, затем помочиться вновь через 30-40 минут и определить содержание глюкозы только во второй порции. Гликемию при этом следует измерить исходно (до первого опорожнения) и перед повторным мочеиспусканием. Анализ содержания сахара в «свежих» порциях мочи позволяет судить о том, превышал или нет уровень гликемии в этот момент почечный порог и нужно ли корректировать дозу инсулина.

Определение уровня сахара в моче не является точным методом оценки компенсации сахарного диабета и не дает информации о низком сахаре крови.

КАК ЧАСТО И КОГДА ТЫ ДОЛЖЕН СМОТРЕТЬ АЦЕТОН В МОЧЕ?

Исследование кетонурии должно проводиться в следующих случаях:

При постоянной выраженной глюкозурии (выше 3%) или в тех случаях, когда уровень гликемии удерживается на уровне выше 15ммоль/л в течение 24 часов.

Во время болезни.
При тошноте и рвоте.
Перед усиленной физической нагрузкой.

Для определения кетоновых тел в моче существует много тест-полосок, в частности Кетоурихром БП-«М», Ketur-Test

КАК ОПРЕДЕЛИТЬ АЦЕТОН В МОЧЕ?

Это очень просто. Для этого нужно взять тест-полоску кетотест и опустить в горшок или банку и подождать 1 минуту. Затем окрашенную полоску сравниваешь с индикаторной шкалой. Если тест-полоска не изменила цвет, значит, ацетона нет; если окрасилась в розово-сиреневый цвет — ацетон «положительный»; если в темно-сиреневый цвет — ацетон «резко положительный». Что нужно сделать если в моче есть ацетон? Кетоновые тела (ацетон) являются продуктами распада жира, значит в данное время в организме идет распад жировых запасов, а это очень вредно для тебя. Если в моче много сахара (> 2%) и есть ацетон, нужно увеличить дозу инсулина, как правило, дозу короткого инсулина. Как это лучше сделать, посоветуйся с врачом. А если в моче нет сахара, а есть ацетон — этот ацетон «голодный». Скорее всего, в рационе твоего питания недостаточно углеводов, а недостатка инсулина нет.

ДНЕВНИК САМОКОНТРОЛЯ

Больные диабетом должны обязательно вести «Дневник самоконтроля», куда записываются показатели сахара крови и/или мочи, доза инсулина, изменения в самочувствии, различные неблагоприятные события. Это очень удобно и для тебя, и для твоего врача. Если нет стандартного дневника, то можно вести дневник в обычной тетради, разлиновав в ней необходимые колонки.

Только при наличии дневника с регулярными записями результатов самоконтроля, врач сможет проанализировать полученные данные, оценить степень компенсации и дать рекомендации по лечению.

Хорошее самочувствие не всегда означает нормальное содержание сахара в крови. Критериями компенсации сахарного диабета являются следующие показатели:

Уровень НвА1 с ниже 7,6% (у детей младше 7 лет показатели гликированного гемоглобина могут быть на 1 % выше).

Сахар крови:

натощак 4,0-7,0 ммоль/л;
после еды 5,0-11,0ммоль/л;
перед сном и ночью 6,0-7,5ммоль/л

Отсутствие тяжелых гипогликемий и эпизодов кетоацидоза.

Нормальные темпы физического и полового развития.

занятие 3. Принципы питания при СД 1 типа

Принципы питания при СД 1 типа, понятие об углеводной (хлебной) единице, правила их расчета. Понятие о гликемическом индексе, углеводном коэффициенте, факторе чувствительности к инсулину, правила их расчета.

«Нет диеты – есть правильное питание»

Вам не потребуется резко изменять свой рацион питания и отказываться от всех своих любимых блюд, если, конечно, до диабета Вы питались правильно, а не одними чипсами.

Вы можете услышать от окружающих, что при СД 1 типа можно есть все. В целом это так, но на начальных этапах жизни с диабетом Вы не должны принимать это за правило.

Мы настоятельно рекомендуем в первые несколько месяцев диабета следовать определенной схеме питания, чтобы лучше понять влияние отдельных продуктов на уровень сахара в крови.

Если до диабета у Вас не было определённого режима питания, Вам придётся упорядочить его. Только упорядочив свой режим, Вы подберёте правильную схему введения инсулина.

Когда Вы хорошо изучите себя и свой организм, Вы сможете свободнее регулировать свое питание и введение инсулина без риска повысить глюкозу в крови до критического уровня. Вскоре Вы станете настоящим экспертом-диетологом и сможете консультировать своих друзей и знакомых!

Цели рационального питания:

Поддержание оптимального (близкого к физиологическому) уровня глюкозы в крови.
Поддержание нормального веса.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, поддержание нормального уровня холестерина.
Хорошее общее самочувствие.
Состав продуктов питания
Задача на начальном этапе:

Главное — научиться четко видеть и считать углеводы во всех продуктах, которые едите. Для этого надо научиться различать основные составные части Ваших продуктов.

При рациональном питании рекомендуется следующее соотношение веществ:

Питательные вещества	Белки	Жиры	Углеводы
Оптимальное соотношение, %	15-20	20-25	55-60
Энергетическая ценность 1 грамма	4 ккал	9 ккал	4 ккал

При правильном и сбалансированном питании витамины и микроэлементы поступают в достаточном количестве с основными продуктами.

Белки

Различают животные (мясо, творог, молоко, рыба) и растительные (фасоль, горох, соя) белки.

При правильном питании их не считают.

Жиры (животные и растительные)

Животные (насыщенные, твердые): сливочное масло, маргарин, сыр при правильном питании должны составлять около 30% от общего количества жиров.

Растительные (ненасыщенные, жидкие): растительные масла, рыбий жир при правильном питании должны составлять около 70% от общего количества жиров.

При правильном питании их не считают.

Ограничивают приём жиров только при кетоацидозе и лишнем весе.

Углеводы

Именно их в продуктах надо четко видеть и уметь считать.

Именно углеводы являются источником глюкозы и повышают ее уровень в крови. Доза инсулина короткого действия рассчитывается по количеству принятых с пищей углеводов.

Однако через 3-4 часа после употребления пищи с большим содержанием белка и жиров (например, порции мяса весом 200 г), глюкоза в крови повысится, что может потребовать дополнительного введения небольшой дозы инсулина короткого действия после еды.

Классификация углеводов

Перевариваемые

(надо считать)

Неперевариваемые

(не надо считать)

Простые

(быстрые)

Сложные (медленные)

Пищевые волокна

(клетчатка)

Моносахариды

Дисахариды

Полисахариды

(крахмал)

Нерастворимые

(целлюлоза,

гемицеллюлоза,

лигнин)

Растворимые (пектин, гуар)

глюкоза, фруктоза,

галактоза (фрукты, ягоды, мед)

сахароза

(сахар),

мальтоза (солодовый сахар), лактоза (молочный сахар)

содержатся в картофеле, крупах, хлебе, макаронных изделиях

содержатся в отрубях, овощах, хлебе грубого помола, бобовых, кожице фруктов

содержатся в

яблоках,

грушах,

цитрусовых,

овощах,

ячмене

Быстро всасываются в кишечнике и быстро повышают глюкозу в крови. Употребление таких углеводов требует определенных правил.

Лучше употреблять после еды и вместе с продуктами, которые замедляют их всасывание (клетчатка, жиры). Здесь надо учитывать проблемы с весом.

Можно употреблять при физических нагрузках, т.к. являются чистыми источниками энергии.

В жидком виде можно употреблять только при гипогликемии (напитки на глюкозе).

При избытке в пище вызывают ожирение и кариес

Длительно расщепляются в кишечнике и медленно всасываются.

Медленно повышают глюкозу в крови

Нормализуют

работу

кишечника.

Создают

чувство

сытости.

Уменьшают гнилостные процессы

в кишечнике.

Снижают риск рака кишечника

Выводят

из кишечника

балластные

вещества,

токсины,

радионуклиды.

Замедляют

всасывание

глюкозы.

Способствуют

выведению

холестерина.

Снижают риск

заболеваний

сердца

Ограничивают при СД (можно не более 10% суточной калорийности). Применяют при гипогликемии

Рекомендуют при СД во время каждого приема пищи

Рекомендуют 30-40 г пищевых волокон ежедневно. Растворимые волокна — 10-25г/день

Углеводы можно считать в граммах или хлебных единицах (ХЕ). Система хлебных единиц (ХЕ) была разработана для упрощения составления пищевого рациона при сахарном диабете.

1 ХЕ соответствует 10-12 граммам углеводов в любом продукте.

Способы подсчета углеводов

Визуальный способ: по специальным картинкам, которые отражают размеры порций разных продуктов, содержащих 1 ХЕ:
Система таблиц, где дается содержание углеводов (ХЕ) в определенном количестве продуктов

Содержание «хлебных единиц» в продуктах питания

ПРОДУКТЫ	Мера	Вес или объем
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ:
Молоко (цельное, топленое), кефир, простокваша, сливки	1 стакан	250 мл
Сырники	1 средний	85 г
Мороженое (в зависимости от сорта)	65г
Йогурт 3,6% жирности (см. этикетку с содержанием углеводов)	1 стакан	250 мл
ХЛЕБОБУЛОЧНЫЕ ИЗДЕЛИЯ:
Хлеб белый, булки любые (кроме сдобных)	1 кусок	20 г
Хлеб серый, ржаной	1 кусок	25 г
Хлеб из муки грубого помола, с отрубями	1 кусок	30 г

Подсчёт по данным, указанным на этикетках продуктов: количество белков, жиров и углеводов в 100 г продукта.

Каждый человек может выбрать систему подсчета, которая ему нравится. Но чаще всего бывает удобно использовать их комбинации.

Правила расчета дозы инсулина на углеводы

Хлебный фактор

Как же правильно рассчитать дозу инсулина в зависимости от количества принятых с пищей углеводов?

Количество единиц инсулина на 1 ХЕ (10-12 г углеводов) определяет ХЛЕБНЫЙ ФАКТОР (рассчитывается индивидуально).

В среднем 1 ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2 ммоль/л.

Обычно на 1 ХЕ требуется 2 ЕД «короткого» инсулина (индивидуальные колебания от 0,5-1 ЕД в «медовом месяце» и до 4 ЕД при плохой чувствительности к инсулину — инсулинорезистентности). Можно использовать общие рекомендации:

На завтрак: 2 ЕД на 1 ХЕ

На обед: 1-1,5 ЕД на 1ХЕ

На ужин: 1—1,5 ЕД на 1 ХЕ

Методы расчета индивидуального хлебного фактора

1 способ:

Количество ХЕ (или граммов углеводов) в данный прием пищи (учитывают ХЕ на основной прием пищи и «перекус», если такой есть) разделить на количество единиц «короткого» инсулина перед едой, необходимого для поддержания глюкозы в крови через 2-3 часа в пределах ± 2 ммоль/л от допустимого уровня.

Хлебный фактор рассчитывается на каждый основной прием пищи. Для аналогов инсулина ультракороткого действия берут только ХЕ основного приема пищи, поскольку «перекусы» не нужны.

2 способ:

Общее количество ХЕ (или граммов углеводов), потребляемых за день, разделить на количество единиц инсулина короткого действия в день. Инсулин среднего и длительного действия в расчет не берут.

3 способ:

«Правило 450»: 450 разделить на всю суточную дозу инсулина (количество ЕД «короткого» + количество ЕД «длительного» инсулина) = количество граммов углеводов, для которых требуется 1 ЕД инсулина короткого действия.

«Правило 500»: 500 разделить на всю суточную дозу инсулина (количество ЕД «ультракороткого» аналога инсулина + количество ЕД «длительного» инсулина) = количество граммов углеводов, для которых требуется 1 ЕД аналога ультракороткого действия.

Данные расчеты проводятся при компенсации и субкомпенсации диабета (НbА1С до 8 %) и хорошо подобранной дозе базального инсулина. При нестабильных сахарах и декомпенсации рассчитанные коэффициенты не будут верны.

На начальных этапах диабета надо часто пересчитать индивидуальный хлебный фактор, поскольку доза инсулина часто меняется.

Сколько надо употреблять углеводов?

Если до развития диабета у Вас был нормальный вес, то расчет углеводов и режим питания должен основываться на Ваших привычках в еде.

В идеале эндокринолог (или диетолог) должен проанализировать Ваш обычный рацион питания до болезни и, исходя из него, рассчитать количество углеводов, делая соответствующие коррекции по типу углеводов и режиму инсулинотерапии.

При избытке веса (что не часто встречается на начальных этапах СД1 типа) даются рекомендации по снижению количества потребляемых углеводов и жиров.

Гликемический индекс

Способность углеводов вызывать повышение уровня сахара в крови (гипергликемию) определяется гликемическим индексом. Этот термин впервые был введен в обращение в 1976 г.

Что такое гликемический индекс? По сути, это показатель, который определяет, на сколько возрастает уровень сахара в крови после потребления определённого продукта, и отражает скорость, с которой углеводистая пища всасывается в кровь. Чем выше гликемический индекс продукта, тем быстрее и значительнее после поступления пищи возрастёт уровень сахара в крови. А это в свою очередь послужит сигналом организму для выработки большей порции инсулина. Так как у больных 1 типом диабета инсулина либо нет, либо очень мало, то для них жизненно важно потреблять углеводы, обладающие низким гликемическим индексом и относительно медленно повышающие уровень сахара в крови. Это не касается случаев возникновения гипогликемии, когда, наоборот, необходимо быстро «поднять» сахар в крови, то есть употребить продукт с высоким гликемическим индексом.

Гликемический индекс зависит прежде всего от количества моно- и дисахаридов в пище. Кроме того, на гликемический индекс влияют другие компоненты пищи и ее консистенция. Например, клетчатка, белки и жиры замедляют всасывание глюкозы в кишечнике и тем самым снижают гликемический индекс.

Гликемический индекс пищевого продукта выражается

Доктор Давид Людвиг из Бостонского детского госпиталя провел исследование связи между уровнем гликемического индекса принимаемой пищи и последующим потреблением калорий. Результат убедителен: после еды с высоким гликемическим индексом полные люди потребляли на 81 процент калорий больше, чем поте еды с низким гликемическим индексом. «Быстрое усвоение глюкозы приводит к подъему уровня норадреналина, который побуждает к последующему желанию подкрепиться», — указывает доктор Д. Людвиг.

ПРОДУКТЫ С НИЗКИМ ГЛИКЕМИЧЕСКИМ ИНДЕКСОМ «УСМИРЯЮТ» АППЕТИТ.

Более того, если сочетать в одном приеме пищи несколько продуктов с низким гликемическим индексом (например, яблоко с йогуртом либо творогом), то есть захочется не скоро. За последующей же трапезой Вы не переедите — организм все еще будет находиться под воздействием эффекта предыдущего приема продуктов с низким гликемическим индексом. Вот почему диетологи советуют начинать день не со сладкой сдобы со сладким же кофе, а со сложных углеводов (каш, хлеба из цельного зерна) и молочных и прочих белковых продуктов — у них низкий гликемический индекс.

Необходимо отметить, что химическая обработка продуктов может привести к увеличению гликемического индекса. Так, для примера, индекс кукурузных хлопьев равен 85, а кукурузы, из которой они сделаны, — 70. Картофельное пюре быстрого приготовления имеет индекс 90, а вареный картофель — 70.

Мы знаем также, что качество и количество неперевариваемой клетчатки в углеводе зависит от величины гликемического индекса. Так, мягкие белые булочки имеют индекс 95, белые батоны — 70, хлеб из муки грубого помола — 50, хлеб из цельной муки — 35, очищенный рис — 70, неочищенный — 50.

«Плохие» (быстрые) углеводы

Сюда относятся все углеводы, которые вызывают резкое повышение глюкозы в крови, что ведет к гипергликемии. В основном эти углеводы имеют индекс более 50.

Это в первую очередь белый сахар в чистом виде или в сочетании с другими продуктами, например пирожные, конфеты. Сюда относятся также все промышленно обработанные продукты (особенно хлеб из белой муки), белый рис, напитки (особенно спиртные), картофель и кукуруза.

«Хорошие» (медленные) углеводы

В отличие от «плохих» углеводов «хорошие» только частично усваиваются организмом и не вызывают значительного повышения сахара в крови.

Это прежде всего грубомолотые зерновые и некоторые крахмалосодер- жащие продукты — бобы и чечевица, а также большинство фруктов и овощей (салат, турнепс, зеленая фасоль, лук-порей и т.д.), которые, кроме того, содержат много клетчатки и мало глюкозы.

Факторы, влияющие на скорость всасывания углеводов

Ускоряют всасывание углеводов (повышают гликемический индекс продуктов) следующие факторы:

Термическая обработка пищи (отваривание) пищи способствует расщеплению сложных углеводов.
Переработка продуктов (измельчение в пюре, шлифование круп) способствуют ускорению всасывания. Соки всасываются быстрее, чем цельные фрукты.
3. Употребление жидкости во время еды увеличивает скорость освобождения желудка, и углеводы быстрее поступают в кишечник, где всасываются в кровоток.
Употребление глюкозы в чистом виде повышает уровень сахара в крови, но не так сильно, как считалось раньше.
Поваренная соль ускоряет попадание глюкозы в кровоток.

Замедляют всасывание углеводов (понижают гликемический индекс продуктов) следующие факторы:

Пищевые волокна (клетчатка) тормозят скорость освобождения желудка и связывают глюкозу в кишечнике.
Наличие в структуре крахмала в разных продуктах влияет на скорость нарастания концентрации глюкозы в крови: картофель быстро поднимает глюкозу в крови, а рис и макароны — медленно.
Жиры уменьшают скорость освобождения желудка.
Крупные куски пищи требуют более длительного времени для переваривания по сравнению с мелкими и замедляют скорость освобождения желудка.

Для всякого диабетического лечения правильное питание имеет решающее значение.

Важнейший компонент организации лечебного питания — знание углеводов и их правильного распределения. Эта квинтэссенция диеты легла в основу программы обучения Австрийского общества диабетиков и должна помочь Вам правильно определять содержание углеводов в употребляемой пище.

Основы диеты при сахарном диабете

Потребление пищи должно соответствовать энергетическим потребностям организма, т.е. должно быть сбалансировано по калориям. Пациенты с избыточным весом должны обязательно стремиться к своему идеальному весу и придерживаться ограничений в пище. Поступление углеводов в организм должно быть строго рассчитано с помощью таблицы по циклу обмена углеводов в организме. В ней показано содержание углеводов в различных продуктах. Необходимо исключить сахар в виде глюкозы, фруктозы, сахарозы. Сахар в естественном виде должен присутствовать только в овощах и молоке. Около 50% энергии должно поступать в виде комплексных углеводов. Они содержатся в картофеле, цельных злаковых, фруктах, салатах, крахмалосодержащих продуктах, таких, как хлеб, рис, тесто. Белков должно поступать из расчета 0,8 г на кг веса. Менее 30% энергии должно поступать за счет жиров. Состав пищи с учетом «балластных» веществ должен быть несколько увеличен. Необходимо ограничить поступление поваренной соли. Из рациона должен быть исключен алкоголь. Поступление холестерина не должно превышать 300 мг в сутки. Чтобы снизить ощущение голода и «сахарного голода», нужно принимать пищу в течение суток дробно (в 5 — 6 приемов).

Руководство к здоровому питанию

Наше питание состоит большей частью из жиров, белков, углеводов, солей и незначительного количества «балластных» веществ.

Почему надо употреблять в пищу меньше жиров? Слишком большое содержание жиров в пище может способствовать возникновению заболеваний сердца и ожирению.

Каким образом можно ограничить потребление жиров? Намазывайте меньше масла или маргарина на хлеб, используйте обезжиренный творог. Избегайте использования жира при приготовлении пищи, отдавайте предпочтение таким методам, как варка, гриль, приготовление пищи на пару.

Животному жиру предпочитайте растительные масла. Употребляйте в пищу больше рыбы и птицы, так как в них содержится меньше жиров. Удаляйте видимый жир из мяса и птицы перед приготовлением. В мясе, колбасе, молоке, молочных продуктах в скрытом состоянии находится жир, поэтому надо употреблять “обезжиренные” варианты этих продуктов. Такие продукты, как пирожные, кексы, шоколад, торты с кремом, выпечка, должны быть исключены из рациона, даже если они предлагаются под маркой диетических продуктов. Исключить орехи.

Почему надо есть меньше соли? Избыточное потребление соли соли может спровоцировать гипертоническую болезнь. Высокое артериальное давление (АД) в свою очередь, может обусловить заболевания сердца и инсульты. Поэтому не досаливайте уже приготовленную пищу. Не употребляй в пищу соленые продукты (чипсы, соленые орехи и т.д.). Попробуйте придать пище пикантный вкус за счёт различных приправ. Ешьте меньше консервированных продуктов. Они содержат соль и глутамат натрия.

Для чего нужно употреблять больше пищи, содержащей растительные волокна? Потребление пищи, богатой растительными волокнами, помогает решить многие проблемы со здоровьем (нормализует стул, препятствует развитию геморроя, дивертикулов кишечника, рака толстой кишки), снижает содержание липидов крови. «Балластные» вещества содержатся в зерновых, овощах и фруктах, также в картофеле, кожуре фруктов. Они дают чувство сытости, замедляют проникновение питательных веществ из кишечника в кровь.

Каким образом получать с пищей больше «балластных» веществ? Ешьте побольше овощей и фруктов, в том числе в натуральном виде. Потребляйте овсяные хлопья, клейковину пшеницы, не очень соленые маслины.

Диабет каждый день ставит новые задачи, которые приходится решать немедленно, не дожидаясь приёма врача.

Вы должны внимательно изучить свой организм в новых условиях жизни с диабетом. Учитесь самостоятельно управлять своим состоянием.

Научитесь с самого начала делать всё правильно и чётко. Это как управление автомобилем – Вы будете автоматически переключать передачи, не задумываясь о своём процессе.

занятие 4. Инсулинотерапия

Инсулинотерапия: виды инсулина, схемы инсулинотерапии, правила расчета дозы инсулина.

Сахарный диабет 1-го типа – это заболевание, обусловленное недостатком инсулина. Инсулин – гормон, который вырабатывается в бета- клетках островков поджелудочной железы. Единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови!

При сахарном диабете 1-го типа единственный и основной метод лечения – введение инсулина, который восполняет дефицит инсулина.

Взаимодействие инсулина и глюкозы в норме

Для поступления глюкозы в клетку (мышечную, жировую, печеночную) необходим инсулин. Он, как ключ, открывает клетку для глюкозы. Если инсулина нет – клетка останется «голодной».

Виды инсулинов

По происхождению:

животный
человеческий

В применяются только человеческие генноинженерные инсулины и инсулиновые аналоги.

По длительности действия:

Короткий
Ультракорокий
Средней продолжительности действия
Длительного действия

Препараты инсулина короткого действия – пищевые

Название препарата	Начало действия	Пик действия	Продолжительность	Примечание
Актрапид	20-30 мин	2-3 ч	5-8 ч	Ново-Нордиск, Дания (человеч)
Хумулин Регуляр	20-30 мин	2-3 ч	6-8 ч	Эли Лили, США (человеч)
Ультракороткие Новорапид, апидра	10-15мин	1-2ч	3-4ч	Ново-Нордиск, Дания, Санофи Авентис Германия

Препараты инсулина короткого действия

Всегда прозрачные.

Профиль действия коротких инсулинов :

Начало действия через 15-30 мин

Максимальная концентрация в крови через 2-4 часа

Длительность действия до 6-8 часов(хотя во многом временные параметрыдействия зависят от дозы: чем меньше доза, тем короче действие инсулина).

Воспроизводит секрецию инсулина на прием пищи.

Аналоги человеческого инсулина ультракороткого действия

Профиль действия ультакоротких инсулинов:

Быстрое всасывание из места введения.

Быстрое начало действия (через 15 мин.).

Длительность действия до 3-5 часов.

Улучшение контроля гликемии после еды.

Меньший риск гипогликемий.

Препараты инсулина продленного действия (фоновые)

Название препарата	Начало действия	Пик действия	Продолжительность
Протафан	через 2-3 ч	через 4-6ч	10-16ч
Хумулин нпх	через 2-3 ч	через 4-6 ч	10-16ч
Беспиковые аналоги детемир, гларгин	через 1.5 ч	Нет пика	гларгин 22-28ч детемир16-18ч

Профиль действия инсулинов продленного действия :

Начало действия через 2 часа

Максимальный эффект через 4-8 часов (наличие пика);

Продолжительность действия 12-18 часов в зависимости от дозы(требуется 2 инъекции всутки)

Воспроизводит секрецию

Инсулина между приемами пищи и в ночные часы.

Аналог человеческого инсулина продленного действия

Отсутствие пика действия;

Продолжительность действия до 24 часов

Стабильность всасывания при введении

Снижение риска гипогликемии ночью и в промежутках между едой.

К ним относится Левемир, Лантус.

Физиологическая секреция инсулина в норме

В норме в организме человека инсулин вырабатывается фоново — непрерывно (в том числе в отсутствии приема пищи, а также ночью), постоянно и в небольшом количестве.

Также в ответ на прием пищи происходит выброс дополнительной порции инсулина, чтобы поддержать уровень гликемии в пределах нормы во время приема пищи и после него, что носит название «пищевой секреции». При физической нагрузке потребность в инсулине снижается.

Нормальная секреция инсулина у здоровых людей

Цель заместительной терапии инсулином- добиться нормальных показателей гликемии за счет максимально физиологичного введения инсулина, поддержание состояния углеводного обмена близкого к тому, которое имеется у здорового человека.

На сегодняшний день наиболее физиологичной является интенсивная схема введения инсулина. Интенсивная схема инсулинотерапии – многократное введение инсулина и постоянный контроль уровня гликемии с самостоятельной коррекцией доз вводимого инсулина с учетом уровня гликемии, количества углеводов, физической нагрузки.

Интенсивная схема инсулинотерапии

Перед каждым приемом пищи больной вводит инсулин короткого (ультракороткого) действия, а постоянная базальная инсулинемия поддерживается инсулином продленного действия (двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия или одной инъекцией аналога инсулина длительного действия). В эти схемы могут быть включены дополнительные инъекции инсулина короткого действия, которые больной делает при внеплановых приемах пищи или высоком уровне гликемии. Безусловно, такой вид инсулинотерапии подразумевает, что больной ежедневно несколько раз определяет уровень глюкозы крови (как до, так и после еды) и учитывает показатели при выборе дозы инсулина. Разумеется, описанная система инсулинотерапии и достижение с ее помощью основной цели — приближения к нормогликемии — требует соответствующего обучения больного.

Интенсифицированная инсулинотерапия с использованием двух инъекций инсулина средней продолжительности действия

Интенсифицированная инсулинотерапия с использованием одной инъекции аналога инсулина длительного действия

Подбор дозы инсулина осуществляется индивидуально!

Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания.

При впервые выявленном СД потребность в инсулине составляет в среднем 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела.

В период ремиссии заболевания потребность в инсулине снижается до минимальной — 0,1-0,2 ЕД/кг массы.

Затем потребность в инсулине обычно повышается до 1 ЕД/кг массы.

В период полового созревания может достигать у многих подростков 1,5(иногда 2) ЕД/кг.

Правило короткого инсулина — доза зависит от планируемого приема пищи, гликемии

Доза короткого инсулина состоит из двух составляющих :

доза на усвоение ХЕ (УК) + доза на снижение высокого сахара крови(КД),

причем каждая из этих составляющих может быть равна нулю.

«Углеводный коофициент»(УК)

Это количество короткого инсулина вводимого перед едой на 1 ХЕ.

(УК)= равен соотношению дозы короткого инсулина в ЕД за сутки и количества углеводов, принятых с пищей в ХЕ за сутки.,

Этот метод приблизительный, и показатель УК перепроверяется и уточняется в течение первых двух суток в результате постоянного гликемического контроля.

Например, пациент 9 лет, получает 12 ЕД инсулина короткого в сутки, с пищей получает 16ХЕ за сутки. Если 12 ЕД инсулина разделить 16ХЕ , то 0,75 ЕД инсулина надо для усвоения 1 ХЕ, значит, на 4ХЕ нужно 3 ЕД короткого инсулина(4ХЕх0,75=3ЕД).

Но это условие выполняется, если уровень гликемии не выше целевого (от6 до 8 ммоль/л).

занятие 5.Коррекция дозы инсулина в зависимости от количества углеводных единиц

Коррекция дозы инсулина в зависимости от количества углеводных единиц, физической нагрузки, различных физиологических состояний, при острых и сопутствующих заболеваниях и т.д.

Дозировка инсулина у детей зависит от таких факторов как :

возраста
веса
этапа полового созревания.
длительности и фазы развития диабета
места инъекций, наличие липодистрофии
количества, качества и режима приема пищи
физнагрузки
эмоционального фона
результатов мониторинга уровня глюкозы крови и уровня гликозилированного гемоглобина)
интеркуррентных заболеваний.

Для достижения оптимальной компенсации сахарного диабета рекомендуется ежедневное определение уровня сахара в крови с помощью глюкометров или визуальных тест-полосок не менее 4 раз в сутки. В нестандартных ситуациях (при декомпенсации сахарного диабета, занятиях спортом, нарушении режима жизни и пр.) количество исследований увеличивается до 6-8 раз в сутки. Степень компенсации сахарного диабета оценивается по уровню гликированного гемоглобина, который исследуется 3-4 раза в год.

«Корригирующая» доза(КД)

При гликемии перед едой, превышающей целевую, к рассчитанной выше дозе добавляется «корригирующая» доза (КД) для понижения гликемии. Для этого необходимо выяснить индивидуальную чувствительность к инсулину (ЧИ), для чего используется формула:

ЧИ = 100 / общую суточную дозу инсулина (СДИ)

100 / 24 (12 ЕД. инсулина короткого действия + 12 ЕД. инсулина продленного действия) = 4,1 (то есть 1 ЕД инсулина снижает сахар в крови более чем на 4 ммоль/л) — в состоянии компенсации.

Таким образом, если у больного гликемия 14 ммоль/л (уровень целевой гликемии 8 ммоль/л), с учетом ЧИ величина коррекционной дозы (КД) составит (14 – / 4,1= 1,5. Следовательно, на съеденные 4 ХЕ к расчетным 3 Ед. добавляется еще 1,5 ЕД. Всего, выходит,4,5 ЕД инсулина короткого действия.

Таким образом, система ХЕ как метод подсчета потребляемых углеводов используется у пациентов с СД 1-го типа не с целью ограничения потребления углеводов, а в связи с необходимостью соотносить его с дозами инсулина.

Примеры коррекции доз короткого инсулина (по гликемии перед едой)

Перед приемом пищи уровень сахара в норме. В этом случае вторая составляющая КД (на высокий сахар) будет равна нулю, а величина (УК)первой будет зависеть от количества ХЕ, которые вы употребите в данный прием пищи.

Перед приемом пищи сахар крови повышен (11,4 ммоль/л). В этом случае мы делаем дозу, состоящую из двух компонентов: на снижение высокого сахара и на усвоение углеводов.

Поводом для уменьшения плановой дозы инсулина служит снижение уровня глюкозы до 3,3-3,9 ммоль/л или возникновение гипогликемии.

Рекомендации по коррекции доз инсулина

Устойчивые изменения уровня глюкозы крови в определенное время суток, выявленные по записям в дневнике, могут служить основанием для коррекции доз инсулина и схемы инсулинотерапии. Чтобы убедиться, хватает ли инсулина на еду (болюса), необходимо проверить сахар крови перед едой и через 2–2,5 часа после — колебание гликемии не должны превышать 1,5–2 ммоль/л.

Устойчивые изменения уровня глюкозы крови в определенное время суток

Если уровень глюкозы крови после завтрака обнаруживает тенденцию к повышению, можно несколько увеличить дозу инсулина короткого действия, вводимую перед завтраком.

Наоборот, если уровень глюкозы в интервале между завтраком и обедом снизился и, особенно, если в это время появляются признаки гипогликемии, следует снизить утреннюю дозу инсулина короткого действия.

Подбор вечерней дозы NРH-инсулина

Если возникают ночные гипогликемии, когда в промежутке между 0 и 3 часами ночи уровень базального инсулина выше, чем обычная потребность в нем, то уменьшение дозы пролонгированного инсулина, вводимого перед сном, снижает вероятность возникновения ночной гипогликемии, однако часто приводит к утренней гипергликемии.

Это, в свою очередь, связано с тем, что в ранние утренние часы физиологическая потребность в инсулине резко возрастает («феномен утренней зари»). Нивелировать повышение гликемии в утренние часы можно за счет дополнительного введения короткого или ультракороткого инсулина в 4–5 часов утра.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК

Что делать, если у тебя высокий уровень сахара в крови утром натощак, и почему так происходит?

Прежде всего надо найти причину :

Недостаточная доза продленного инсулина получена вечером накануне (смотрите по сахару крови среди ночи — гликемия не должна превышать целевую 6–9 ммоль/л).
Ночная гипогликемия (проверить сахар в крови в 2 часа ночи).
Раннее время введения продленного инсулина вечером накануне.(если ты исключил ночную гипогликемию, попробуй вводить продленный инсулин на 1,5–2 часа позже -прямо перед сном).

Доза инсулина продленного действия относительно постоянна. Она подбирается так, чтобы инсулин между приемами пищи удерживал гликемию от повышения и не снижал ее. Эта доза периодически пересматривается на основании данных дневника самоконтроля

Примеры коррекции доз инсулина (сопутствующее заболевание)

Если у больного гипертермия, то дозировка инсулина перед едой должна складываться из двух составляющих: на высокую температуру (10% от суточной дозы короткого инсулина) и на ХЕ, которые вы съедите.

Если перед приемом пищи сахар крови очень высокий и даже есть ацетон, то дозировка инсулина должна складываться из: дозы на погашение сахара (20% от суточной дозы инсулина короткого действия) и на ХЕ, которые вы съедите (вторая составляющая может быть равна нулю).

Основные принципы инсулинотерапии:

Инсулины короткого действия (простой инсулин) вводятся за 20–30 мин до еды.
Ультракороткие аналоги (НовоРапид и Апидра) вводятся непосредственно перед приемом пищи, обладают сходными временными профилями действия вне зависимости от дозы.
Беспиковые аналоги инсулина продленного действия: Лантус вводится 1 раз в сутки, может назначаться 2 раза в день для обеспечения оптимального уровня базальной инсулинемии.
Левемир в большинстве случаев вводится 2 раза в сутки. Наиболее важной характеристикой инсулина Лантус и инсулина Левемир является снижение частоты гипогликемий.

Осложнения инсулинотерапии

Гипогликемия

Особенно велик риск тяжелой гипогликемии (судорог или комы) у детей младшего возраста, поскольку они неспособны распознать предвестники гипогликемии.

Самая частая причина гипогликемии — передозировка инсулина.

Больные, живущие в тяжелых семейных условиях, и больные в тяжелой депрессии (особенно подростки) могут намеренно вводить чрезмерные дозы инсулина.

Постинъекционные липодистрофии

Часто в местах инъекций инсулина развивается липогипертрофия, обусловленная усилением образования жировой ткани. Липогипертрофия нарушает всасывание инсулина.

Профилактика липодистрофии: частая смена мест инъекций, массаж, физиотерапия

Аллергия к инсулину

Через несколько минут или часов после инъекции инсулина могут наблюдаться местные аллергические реакции (краснота, зуд, отек, уплотнение, ощущение жара).

В редких случаях возможны общие аллергические реакции: крапивница или отек.

Синдром передозировки инсулина

Характерно:

Переедание и избыток веса;
Значительные колебания уровня глюкозы в крови;
Нестабильное течение сахарного диабета;
Гипергликемия, особенно по ночам и в утренние часы, может быть вызвана не дефицитом, а передозировкой инсулина;

В таких случаях гипергликемию можно предупредить, снижая дозы инсулина.

Ориентировочная потребность в ХЕ в сутки для детей и подростков

в зависимости от возраста

*Возраст*	*1 – 3 года*	*4 – 6 лет*	*7 – 10 лет*	*11 – 14 лет*	*15 – 18 лет*
Прием пищи
	мальчики	девочки	мальчики	девочки
Завтрак	2	3	3-4	5	4-5	5	5
2-ой завтрак	1,5	2	2	2	2	2	2
Обед	2	3	4	5	4-5	5-6	4-5
Полдник	2	2	2	2	2	2	2
Ужин	1,5	1	2-3	2-3	2-3	3-4	3-4
2-ой ужин	1,5	2	2	2	2	2	2
Общее количество ХЕ	10-11	12-13	15-16	18-20	16-17	19-21	18-20

Основные правила питания для детей и подростков при сахарном диабете

Дробное питание 5 – 6 раз в сутки.
Обязательный прием пищи в определенные часы.
Свести до минимума употребление продуктов содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, варенье, сок, джем, повидло), которые вызывают быстрое повышение сахара крови.
По качественному составу пища должна состоять на 50% из углеводов, 20% из белков и 30% из жиров от общей суточной калорийности.
Желательно, чтобы в рационе было достаточное количество клетчатки (овощи).
Пища должна содержать в небольшом количестве жиры животного происхождения (30%) и значительном количестве (?%) растительные жиры (масло подсолнечное, оливковое, кукурузное и др.).
Калорийность пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

Основными составляющими пищи являются белки, жиры, углеводы.

Каждый из перечисленных компонентов пищи содержит энергию, которая выражается в килокалориях:

1г углеводов – 4 ккал;
1г белка – 4 ккал;
1г жира – 9 ккал;

Нужно знать, в каких продуктах содержится много белка, в каких – жира, в каких – углеводов.

Продукты, богатые белком – мясо, рыба, творог, птица, белок яйца, сыр. Это так называемые животные белки. Растительные белки содержатся в орехах, горохе, фасоли.

Продукты, богатые жиром – масло растительное и животное, сырокопченые колбасы, сало, майонез, маргарин и др.

Углеводы являются основными источниками энергии. Углеводы содержатся в продуктах как животного (жидкие молочные продукты), так и растительного происхождения (мука, хлеб, макароны, фрукты, ягоды, картофель, бобовые).

Детям и подросткам на фоне инсулинотерапии необходимо просчитывать углеводсодержащие продукты по хлебным единицам.

ХЛЕБНАЯ ЕДИНИЦА – условная единица, принятая для облегчения подсчета углеводов.

1 ХЕ – 10-12 грамм углеводов.
1 ХЕ повышает сахар крови на 1,5-2 ммоль/л

занятие 6. Осложнения при СД 1 типа

Осложнения при СД 1 типа (основные хронические осложнения при СД, механизм их развития, клинические проявления, мероприятия по предупреждению развития хронических осложнения, ранняя диагностика)

Сахарный диабет, если его плохо контролировать, может привести к неблагоприятным последствиям: из-за повышенного содержания глюкозы в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног. И «коварство» диабета заключается в том, что эти осложнения появляются через 10—15 лет от начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. К сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно. Поэтому необходимо хорошо контролировать диабет с самого начала болезни. Если какие-то начальные проявления осложнений появились, то улучшение контроля поможет не дать им развиться. В глазах и почках поражаются мелкие сосуды — это называется микроангиопатией. Стенки мелких сосудов, находясь в постоянном контакте с протекающей внутри сосудов кровью, очень чувствительны к повышенному уровню глюкозы. Под его воздействием в сосудистой стенке постепенно происходят необратимые изменения, в результате чего ухудшается снабжение кровью, а значит, питание всего органа. Это, в свою очередь, приводит к нарушению его работы.

ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

В глазах на фоне постоянно повышенного уровня глюкозы в крови поражается сетчатка. Сетчатка как бы выстилает глазное яблоко изнутри.

Основу сетчатки представляет сплетение мелких сосудов; в ней также имеются нервные окончания, обеспечивающие функцию зрения. Осложнение сахарного диабета, обусловленное изменениями сосудов сетчатки, называется диабетической ретинопатией (слово происходит от латинского наименования сетчатки — retina, что означает «сеть»).

Следует объяснить также значение часто встречающегося термина «глазное дно». Так называют видимую при специальном осмотре, проводимом врачом-окулистом, часть внутренней оболочки глаза, т.е. сетчатки. Итак, причиной диабетической ретинопатии является длительная декомпенсация диабета. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, теряют эластичность, что приводит к развитию микроаневризм — выпячиваний на сосудах, а затем к кровоизлияниям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже довольно выраженные ее стадии могут быть неощутимы для человека. Другими словами, если больной диабетом не жалуется на снижение зрения, это еще не значит, что у него нет ретинопатии! При дальнейшем развитии процесса может происходить новообразование сосудов сетчатки с последующими массивными кровоизлияниями (это называется пролиферативной ретинопатией). В этом случае может произойти существенное снижение остроты зрения. Наличие и степень выраженности этого осложнения диабета может определить только врач-окулист (офтальмолог) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком. Для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечетким. Эта процедура необходима, так как иногда при диабетической ретинопатии основные изменения располагаются на периферии сетчатки, в то время как в центральной зоне, которую видно без расширения зрачка, их пока нет. Осмотр глазного дна окулист проводит с помощью специального прибора.

При заметном ухудшении зрения у окулиста можно подобрать себе очки. Однако улучшить зрение, пострадавшее в результате ретинопатии, с помощью очков невозможно. Те же изменения, которые можно поправить, подобрав очки, с ретинопатией не связаны, хотя и вызывают порой необоснованно сильное беспокойство больного, так как он относит их на счет осложнений диабета.

Каждый больной сахарным диабетом должен посещать окулиста не реже 1 раза в год

При наличии ретинопатии частота осмотров должна увеличиваться (как часто, решает окулист), так как в определенный момент может понадобиться лечение. Немедленный осмотр должен проводиться при внезапном ухудшении зрения.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Основой профилактики ретинопатии, как и всех осложнений диабета, является поддержание хорошей компенсации диабета, т.е. поддержание уровня глюкозы в крови как можно более близким к нормальному. Чрезвычайно важны регулярные осмотры окулиста, о чем говорилось выше.

Следует также отметить, что на состоянии глазного дна отрицательно сказываются такие нарушения, как повышенный уровень артериального давления, холестерина крови, а также курение. Для сохранения зрения важно, чтобы и эти показатели контролировались и поддерживались в нормальных пределах. Уровень общего холестерина (его необходимо определять не менее 1 раза в год) должен быть ниже 5,2 ммоль/л (по последним данным ниже 4,5 ммоль/л); об уровне артериального давления речь пойдет в разделе, посвященном поражению почек.

Не следует уповать на недоказанные методы лечения — периодически появляется реклама каких-нибудь «волшебных» растений и пр. В настоящее время не существует и эффективных медикаментозных средств для лечения и профилактики диабетического поражения глаз.

Надежный метод лечения диабетической ретинопатии, признанный и успешно применяющийся во всем мире, — это лазерная коагуляция сетчатки. Своевременно и правильно проведенная лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии. Однако наиболее эффективно лечение на ранних стадиях ретинопатии.

Лазерная фотокоагуляция является амбулаторной процедурой, которая проводится в один или несколько сеансов и вполне безопасна. Смысл ее состоит в воздействии с помощью лазерного луча на измененную сетчатку, что позволяет предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. Следует понимать, что этот вид лечения лишь останавливает дальнейшее развитие диабетической ретинопатии, но при уже имеющемся существенном снижении зрения возврата к полностью хорошему зрению не происходит. Вот почему так важно проводить лазерную коагуляцию на ранних этапах, когда зрение еще не снижено.

Обязательным условием стойкого положительного эффекта от лазерной фотокоагуляции является хорошая компенсация диабета, в ее отсутствие прогрессирование ретинопатии будет продолжаться.

При тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии в случае выраженных кровоизлияний в стекловидное тело (кровоизлияния являются преградой для света, а также угрожают отслойкой сетчатки) необходимо применение хирургических методов лечения. Проводится так называемая витрэктомия — удаление стекловидного тела. Чтобы избежать острых ситуаций (массивных кровоизлияний, отслойки сетчатки), которые могут привести к непоправимым последствиям, нужно избегать тяжелых физических нагрузок. Опасны подъемы тяжестей, а также сильное напряжение, которое может иметь место при запорах или упорном кашле.

КАТАРАКТА

При сахарном диабете наряду с поражением сетчатки часто встречается помутнение хрусталика, которое называют катарактой. Это заболевание распространено и среди людей, не имеющих диабета, особенно в старших возрастных группах.

Если помутнение хрусталика сильно выражено, проникновение световых лучей к сетчатке затруднено и зрение значительно ухудшается, вплоть до полной его потери. Лечение катаракты сейчас хорошо отработано, радикальным методом является операция по удалению помутневшего хрусталика. Зрение после такой операции восстанавливается, хотя и требуется его коррекция с помощью очков или с помощью замены удаленного хрусталика на искусственный. Больному диабетом важно знать, что любые операции, в том числе удаление хрусталика, протекают благополучно лишь на фоне хорошей компенсации диабета. Это условие выдвигается и хирургами-офтальмологами.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

На фоне длительной декомпенсации диабета в почках поражаются мелкие сосуды, являющиеся основной частью почечного клубочка (из множества таких клубочков и состоит ткань почки). Сосуды почечного клубочка обеспечивают функцию почек, которые выполняют в организме человека роль фильтра. Ненужные вещества почки выводят с мочой, отфильтровывая их из крови, нужные — задерживают, направляя обратно в кровь.

Когда из-за повышенного уровня глюкозы в крови изменяются сосуды почечных клубочков, нарушается нормальное функционирование почечного фильтра и белок, который является нужным веществом и в норме в мочу не попадает, начинает туда проникать.

Осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках, называется диабетической нефропатией. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать.

Каждому больному диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для определения в ней белка

Это может быть обычный, так называемый общий анализ мочи, который делается в любой поликлинике. Однако можно выявить диабетическую нефропатию и на более ранних стадиях, что очень важно для лечебных и профилактических мероприятий. Это анализ мочи на микро альбуминурию, т.е. микро количества белка альбумина. Собирается суточная моча: нормой считается выделение за сутки до 30 мг белка, микро альбуминурией — от 30 до 300 мг, протеинурией — более 300 мг. Кстати, появление белка в моче не всегда говорит о диабетической нефропатии. Это может быть проявлением и воспалительного процесса в почках, например обострением хронического пиелонефрита. При этом в моче будут и другие изменения.

ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Не всегда повышенный уровень АД сопровождается какими-то неприятными ощущениями. Опасность повышения АД состоит в том, что оно само по себе наносит почкам серьезный вред, т.е. развивается своеобразный замкнутый круг: высокий уровень глюкозы в крови → поражение почек → повышение АД → поражение почек → повышение АД.

Поэтому повышенный уровень АД вне зависимости от причин возникновения, необходимо снижать. Предельно допустимыми уровнями в настоящее время считаются 140 мм рт. ст. — для верхнего показателя (систолического АД) и 85 мм рт. ст. — для нижнего (диастолического АД). Если хотя бы один из этих двух показателей часто оказывается выше указанных пределов, необходимо лечение.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Как и при диабетической ретинопатии, профилактика и лечение диабетической нефропатии включает в себя прежде всего компенсацию сахарного диабета, т.е. поддержание уровня глюкозы в крови как можно более близким к нормальному. Если зарегистрировано стойкое повышение артериального давления, врач назначит соответствующее лечение. Медикаментов для лечения артериальной гипертонии сейчас очень много и каждому больному диабетом можно подобрать эффективное лечение. Важно самому больному понимать, что принимать эти препараты необходимо постоянно, т.е. не только при высоком, но и при снизившемся до нормы АД, чтобы оно не повысилось! При этом обязательным компонентом лечения будет самостоятельный контроль АД в домашних условиях, в частности для оценки эффективности применяемых препаратов, поэтому всем людям с артериальной гипертонией необходимо иметь дома аппарат для измерения АД (тонометр) и уметь им пользоваться.

Измерять АД необходимо ежедневно утром и вечером, записывая полученные данные в дневнике самоконтроля для обсуждения с врачом и подбора лечения. В последнее время уже при наличии микроальбуминурии (даже без повышения АД) назначают препараты, которые, в принципе, предназначены для снижения АД (так называемые ингибиторы АПФ), но в данном случае используются для защиты почки от дальнейшего поражения.

Важным фактором лечения гипертонии является ограничение поваренной соли до 3—5 г в сутки (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г соли). Это предполагает исключение из питания продуктов, богатых солью (соленые огурцы и помидоры, квашеная капуста, соленые грибы, селедка, минеральная вода с высоким содержанием натрия и т.п.). Все консервированные продукты, как правило, содержат много соли. Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания. Не бойтесь ограничить соль! Здоровому организму требуется всего лишь 0,5 г соли в сутки, а мы часто съедаем до 10—15 г.

Если диабетическая нефропатия достигает выраженных стадий, врач может порекомендовать специальную диету с ограничением белка (в основном это касается продуктов животного происхождения — мяса, рыбы, яиц, сыра, творога и др.). При развитии почечной недостаточности (показателем этого будет повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови, его также необходимо определять всем больным диабетом не менее 1 раза в год) используется гемодиализ (искусственная почка) или пересадка почки.

ПОРАЖЕНИЕ НОГ

Почему именно ноги являются одной из наиболее уязвимых частей тела при диабете? Дело в том, что на ноги воздействует целый ряд внешних факторов: ходьба, вес тела, обувь. При сахарном диабете к этим факторам можно добавить поражение нервов, сосудов, ухудшенную способность к заживлению ран.

У молодых людей с сахарным диабетом 1 типа в основном наблюдается поражение нервных окончаний, которое называется диабетической полинейропатией и связано с длительно существующим высоким уровнем глюкозы в крови. В более зрелом возрасте возможно и поражение крупных сосудов, которое представляет собой проявление атеросклероза и часто связано с повышением такого показателя, как уровень холестерина в крови. Однако повышенный уровень глюкозы в крови усугубляет тяжесть атеросклеротического процесса.

Проявления диабетической нейропатии представляют собой разного типа боли в ногах, чувство жжения, «ползания мурашек», покалывания, онемения. Эти симптомы могут быть очень мучительны, но есть другая опасность, которая не всегда заметна для больного диабетом. Для нейропатии характерно снижение чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом) и т.п. Это представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношении неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей.

Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при диабете деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведет к травматизации тканей стопы, вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Возникает так называемый синдром диабетической стопы. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления — флегмоны.

При худшем варианте развития событий и в отсутствие лечения может возникать омертвение тканей — гангрена. Признаком поражения крупных артерий и нарушения кровоснабжения на выраженных стадиях являются боли в ногах при ходьбе. Они возникают в голенях даже после непродолжительной ходьбы, и человек должен остановиться и ждать, пока боль пройдет, прежде чем продолжить путь. Такая картина называется «перемежающейся хромотой». Может беспокоить также зябкость стоп.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ НОГ

Поскольку ноги при диабете подвержены такой большой опасности, каждый больной диабетом должен быть знаком с мерами профилактики описанных выше осложнений. Прежде всего это хорошая компенсация сахарного диабета, ее не могут заменить никакие другие профилактические и лечебные назначения, в том числе и лекарственные препараты! Кроме этого, необходимо отказаться от курения, следить за уровнем артериального давления и холестерина в крови.

Желательно не реже 1 раза в год пройти врачебный осмотр ног (с определением различных видов чувствительности и пульсации на артериях стоп)

Осмотр ног лучше всего сделать в специализированном кабинете «Диабетическая стопа» — таких кабинетов в нашей стране в последние годы становится все больше. Кроме того, каждый больной диабетом должен быть знаком с комплексом профилактических мероприятий, позволяющих снизить риск поражения ног. Профилактические меры можно представить в виде «запрещающих» и «разрешающих» правил, которые мы приводим ниже.

ПРАВИЛА УХОДА ЗА НОГАМИ

Этого при диабете делать нельзя!

Прежде всего нельзя пользоваться при уходе за ногами никакими острыми предметами: ножницами, мозольными ножами, бритвенными лезвиями. Использование таких предметов — одна из самых частых причин возникновения травм, особенно в условиях сниженной чувствительности и плохого зрения! При отсутствии этих «факторов риска» пользование ножницами возможно, но не следует срезать ногти слишком коротко и глубоко выстригать уголки. Это может привести к образованию так называемого вросшего ногтя — причины болезненных ощущений, воспалительных процессов и длительного лечения вплоть до хирургического вмешательства. Врастанию ногтя способствует также ношение узкой обуви.

Если ноги мерзнут, нельзя согревать их с помощью грелок (в том числе электрических), батарей парового отопления, электронагревательных приборов. Температурная чувствительность у больного диабетом часто бывает снижена, поэтому можно легко получить ожог.

По этой же причине нельзя принимать горячие ножные ванны. Температура воды не должна быть выше 37 °С (ее лучше измерить с помощью водного термометра, как для купания детей). Кроме того, ножные ванны не должны быть длительными — это разрыхляет кожу и делает ее более уязвимой.

Не рекомендуется ходить без обуви, так как при этом высока опасность травматизации с одновременным проникновением инфекции в область повреждения. На пляже и при купании нужно надевать купальные тапочки. Следует также оберегать ноги от солнечных ожогов.

Необходимо отказаться от неудобной (узкой, натирающей, давящей) обуви и не носить туфли на высоком каблуке. Высокий каблук способствует нарушению кровообращения в стопе и образованию зон повышенного давления на ее подошвенной поверхности. Нужна осторожность по отношению к новой обуви: надевать ее не более чем на 1 час в первый раз, а также ни в коем случае не применять никаких методов разнашивания, например надевания на мокрый носок. Дополнительный риск травматизации создает обувь, которая открывает, а значит, не защищает пальцы и пятку. Сандалии или босоножки с ремешком, проходящим между пальцами, могут травмировать нежную кожу в этой области. Недопустимо ношение обуви на босую ногу из-за большой вероятности образования потертостей.

Если на ногах есть мозоли, нельзя пытаться избавиться от них с помощью мозольных жидкостей, мазей или пластырей, так как все они содержат вещества, разъедающие кожу. Мозоли, как правило, образуются в результате ношения плохо подобранной обуви, давящей на стопу в определенных местах.

Следует обращать внимание на резинки носков. Если они слишком тугие и оставляют вдавления на коже голеней, это затрудняет кровообращение.

Так нужно ухаживать за ногами при диабете!

Ежедневно больной диабетом должен внимательно осмотреть свои стопы, особенно подошвенную поверхность, область пяток и межпальцевые промежутки. Пожилые люди и люди с избыточным весом могут испытывать при этом немалые затруднения. Им можно порекомендовать использовать при осмотре зеркало, установленное на полу, или попросить сделать это родственников, особенно если нарушено зрение. Ежедневный осмотр позволяет своевременно обнаружить ранки, трещины, потертости.

Необходимо ежедневно мыть ноги. После мытья ноги надо насухо вытереть мягким полотенцем, особенно в межпальцевых промежутках. Повышенная влажность в этих областях способствует развитию опрелостей и грибковых заболеваний. По этой же причине, используя увлажняющий крем при избыточной сухости кожи, не следует наносить его между пальцами.

Обрабатывать ногти следует регулярно (не реже 1 раза в неделю) с помощью пилки. Это позволит не только избежать травматизации, но и сформировать правильный горизонтальный край ногтя, оставляя нетронутыми его уголки.

Наиболее подходящим средством для удаления мозолей и участков избыточного ороговения (утолщения и сухости) кожи является пемза. Лучше купить в аптеке специальную пемзу для ухода за ногами. Пользоваться ею нужно во время мытья ног и не стремиться привести в полный порядок все проблемные участки за один прием.

Если ноги мерзнут, согревать их надо теплыми носками соответствующего размера и без тугих резинок. Необходимо следить, чтобы носки в обуви не сбивались.

Нужно принять за правило проверять внутреннюю поверхность обуви перед тем, как ее надеть: не попали ли внутрь какие-либо посторонние предметы, не завернулась ли стелька, не проступают ли острые гвоздики. Еще раз напомним, что это необходимо из-за того, что чувствительность стоп может быть снижена, о чем сам человек с диабетом не подозревает.

Ваши ноги надежно защищены, если вы носите правильно подобранную обувь. При необходимости советы по подбору обуви можно получить в кабинете «Диабетическая стопа».

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СТОП

Даже незначительные повреждения на стопах нужно показать врачу, однако первую помощь человек должен уметь оказать себе самостоятельно. Если при осмотре стоп обнаруживается ранка, потертость или трещина, нужно промыть ее дезинфицирующим раствором. Можно использовать 1% раствор диоксидина, 0,01% раствор мирамистина или 0,02% раствор фурацилина. Промытую ранку надо закрыть стерильной повязкой или бактерицидным пластырем. Обычный лейкопластырь использовать нельзя!

Все вышеперечисленные средства необходимо иметь в домашней аптечке, а также брать с собой в поездки. Нельзя применять спиртовые растворы (спиртовой раствор йода, бриллиантовой зелени — зеленку), а также концентрированный, темный раствор перманганата калия (марганцовку). Они могут вызвать ожог, а также окрашивают кожу, не давая увидеть признаки развивающегося воспаления. Нежелательно использовать и масляные повязки (с мазями на жировой основе), которые создают среду для развития инфекции и затрудняют отток выделений из раны. Нет смысла обрабатывать раны инсулином, он не обладает никаким заживляющим действием. Если в области повреждения появились признаки воспаления (покраснение, отечность, гнойные выделения), нужна немедленная врачебная помощь. Оптимальным вариантом будет обращение в кабинет «Диабетическая стопа». Может потребоваться хирургическая обработка раны, назначение антибиотиков. В такой ситуации важно обеспечить ноге полный покой. Врач может предписать постельный режим, при необходимости передвижения нужно использовать костыли, чтобы избежать нагрузки на ногу.

КОНТРОЛЬНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ

Подводя итоги этого раздела, хочется еще раз подчеркнуть, что осложнения диабета предотвратимы. Для этого прежде всего необходим регулярный контроль своего состояния со стороны больного диабетом. Повторим еще раз, какие показатели, кроме уровня глюкозы в крови, нужно регулярно контролировать, а также каких специалистов следует посещать.

Гликированный гемоглобин (НЬА1с) — 1 раз в 6 месяца, при необходимости 1 раз в 3 месяца.

Уровень холестерина в крови (желательно также и другие показатели липидного обмена), креатинина в крови — не менее 1 раза в год.

Артериальное давление при каждом посещении врача или самостоятельно дома.

Белок в моче (микроальбуминурия) — не менее 1 раза в год.

Осмотр окулиста с расширенным зрачком — не менее 1 раза в год.

Врачебный осмотр ног не менее 1 раза в год. Если обнаруживаются проблемы, необходим более частый контроль, а также лечение, назначаемое врачом и проводимое при активном участии самого человека.

Скрининг на диабетические осложнения

Ретинопатия — проводится ежегодно, начиная с возраста 11 лет при длительности заболевания более 2 лет

Нефропатия — проводится ежегодно, начиная с возраста 11 лет при длительности заболевания более 2 лет

Нейропатия — проводится ежегодно, начиная с возраста 11 лет при длительности заболевания более 2 лет

Макроангиопатия — липидный профиль при диагностике СД, затем каждые 2 года с возраста 11 лет АД — ежегодно

При появлении микроальбуминурии — исключить заболевания/состояния, которые могут быть причиной появления белка в моче:

декомпенсация СД с кетозом,
фебрильная температура,
инфекция мочевыводящих путей,
интенсивная физическая нагрузка,
высокобелковая диета (> 1,5 г/кг массы тела),
повышенная подвижность почек,
ортостатическая протеинурия (отмечается у подростков в период интенсивного роста; исключается путем определения протеинурии в моче, собранной отдельно в дневные и ночные часы, причем в ночное время — строго в положении лежа).

занятие 7. Неотложные состояния при СД 1 типа

Неотложные состояния при СД 1 типа: гипогликемическое состояние, кетоз и кетоацидоз. мероприятия по их коррекции. Влияние на гликемию неблагоприятных факторов: курения, употребления алкоголя, наркотиков.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемией считается уменьшение содержания глюкозы в плазме крови ниже 3,9 ммоль/л. Возникновение ощущений, похожих на гипогликемию, при нормальном и даже повышенном уровне глюкозы в крови скорее всего связано с тем, что больной диабетом привык жить при очень высоком уровне глюкозы в крови и переход к более низкому уровню сопровождается подобными ощущениями. Однако настоящей гипогликемией это не является.

Может быть и обратная ситуация: человек не чувствует признаков гипогликемии при действительно низком уровне глюкозы в крови, но расценивать такую ситуацию он должен как истинную гипогликемию. Гипогликемия может развиться только у человека, больного сахарным диабетом, который получает инсулин или сахароснижающие таблетки, т.е. механизм развития гипогликемии заключается в избыточном количестве инсулина в организме в данный момент.

Что же предотвращает развитие гипогликемии у здорового человека? Прежде всего это снижение выработки инсулина поджелудочной железой, а также увеличение выброса глюкозы печенью. Поскольку первый механизм у больного диабетом, получающего инсулин, не работает (инсулин всасывается из-под кожи), то в определенной ситуации глюкозы, выброшенной печенью, не хватает и наступает гипогликемия.

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ

«Передозировка» инсулина (техническая ошибка с набором дозы, несоответствие концентрации, введение инсулина дважды, введение инсулина короткого действия вместо продленного инсулина, инъекция в другую область тела, из которой инсулин всасывается лучше и т.д.).
Меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в пище (пропуск еды или ошибка в подсчете ХЕ, большой интервал между инъекцией и едой).
Большая по сравнению с обычной физическая активность.
Прием алкоголя.

Если, проанализировав гипогликемию, вы не можете найти ее причину, тем более если она повторяется при той же дозе инсулина, — это говорит об уменьшении потребности организма в инсулине. В таком случае необходимо вводить инсулина меньше.

ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемия, как правило, развивается довольно быстро — у человека появляется целый ряд типичных признаков:

резкая слабость;
потливость;
головокружение;
дрожь в руках или ощущение внутренней дрожи;
бледность;
двоение и потемнение в глазах;
беспокойство;
перемена настроения;
страх;
путаница в мыслях;
сердцебиение;
внезапное чувство голода и др.

Наличие таких признаков может говорить о развитии легкой гипогликемии. В ряде случаев, если гипогликемию экстренно не купировать, она может привести к тяжелому состоянию, когда больной диабетом как бы впадает в оцепенение и не может себе помочь. Дальнейшее развитие гипогликемии чревато гипогликемической комой — состоянием с потерей сознания, которое представляет угрозу для жизни. Это называется тяжелой гипогликемией.

Помните, что не все ощущения возникают одновременно. Не все ощущения, похожие на гипогликемию, являются действительно гипогликемией. В самом деле, кто периодически не испытывает слабости, головокружения, внезапного чувства голода. В связи с этим каждый больной диабетом должен научиться распознавать свои наиболее ранние признаки гипогликемии, а в сомнительных случаях измерять глюкозу в крови. Легкие гипогликемии, которые своевременно лечат, не имеют никаких отрицательных последствий. К сожалению, при хорошей компенсации диабета они неизбежны — это своеобразная «расплата» за нормальный уровень глюкозы в крови. Поэтому 2—3 эпизода легкой гипогликемии в течение недели считается обычным явлением.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ

Конечно, во многих случаях легкие гипогликемии могут пройти самостоятельно, без лечения, потому что в организме человека, как уже говорилось, на случай резкого снижения уровня глюкозы имеется защитный механизм: мобилизуются запасы глюкозы из печени. Однако надеяться на это не следует. Во-первых, каждая легкая гипогликемия потенциально опасна развитием тяжелой. Во-вторых, если гипогликемию не лечить вовремя и правильно, в результате слишком активной работы печени может произойти значительное повышение глюкозы в крови после гипогликемии. Поэтому как только почувствуете первые признаки гипогликемии, немедленно начинайте лечение.

Лечение заключается в приеме углеводов, но не любых. Обычные медленноусвояемые углеводы (хлеб, каша, фрукты) начнут повышать глюкозу только через 20—30 минут. Чтобы быстро повысить уровень глюкозы в крови, необходимо принять легкоусвояемые углеводы — то, чего человек с диабетом обычно избегает: сахар, мед, сладкие напитки. В результате уже через несколько минут уровень глюкозы в крови начнет приходить в норму, а признаки гипогликемии постепенно исчезнут. Важно знать количество углеводов, которое надежно выведет из состояния гипогликемии. При возникновении даже легких признаков гипогликемии необходимо сразу же принять легкоусвояемые углеводы в количестве 2 ХЕ, например, 4—5 кусков сахара (20 г) или стакан (200 мл) фруктового сока или другого напитка на сахаре (например, газированного).

Больной сахарным диабетом, получающий лечение инсулином, должен всегда носить легкоусвояемые углеводы с собой!

Наиболее удобными для устранения гипогликемии являются специальные таблетки глюкозы, сахар в кусочках, маленькая упаковка фруктового сока тубы с углеводным сиропом.

ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ

При тяжелой гипогликемии (невозможность самостоятельных адекватных действий или полная потеря сознания — гипогликемическая кома) сам себе больной диабетом помочь, разумеется, не может. Поскольку требуется помощь окружающих, желательно проинформировать своих близких о возможности такого состояния. Признаки гипогликемии, которые могут быть заметны окружающим, — это бледность и внезапное изменение поведения: раздражительность, заторможенность, агрессивность и т.п.

Помощь при тяжелой гипогликемии заключается в следующем. Если сознание сохранено, нужно напоить или накормить больного диабетом сладким. В случае потери сознания этого делать нельзя ни в коем случае, так как он не может глотать и высока вероятность попадания жидкости или пищи в дыхательные пути. Следует положить человека в устойчивое положение на бок, освободить дыхательные пути (например, вынуть зубные протезы, удалить остатки пищи изо рта) и после этого вызвать скорую помощь. Врача необходимо проинформировать о том, что у человека диабет. Гипогликемическую кому лечат внутривенным введением глюкозы.

Существует также препарат для домашнего лечения тяжелой гипогликемии — глюкагон.

Глюкагон — это гормон поджелудочной железы, который, воздействуя на печень, способствует повышению глюкозы в крови. Препарат глюкагона (например, набор ГлюкагенГипоКит) вводится внутримышечно или подкожно и поэтому может использоваться не только медицинскими работниками, но и обученными родственниками больного диабетом.

Если после введения глюкагона человек приходит в сознание, необходимо накормить его углеводистой пищей, чтобы уровень глюкозы в крови вновь не снизился. Если в течение 10 минут после введения глюкагона больной не приходит в сознание, необходимо вызвать скорую помощь.

Тяжелых гипогликемий необходимо избегать, так как они вредны для головного мозга. Если это все-таки произошло, в обязательном порядке проанализируйте причину тяжелой гипогликемии, чтобы не допустить повторения подобной ситуации. Желательно, чтобы у вас при себе всегда была карточка (удостоверение) больного диабетом с информацией о том, с кем необходимо связаться и что делать в случае потери сознания. Если вы выезжаете за границу, сделайте такую карточку на языке той страны, куда направляетесь.

Основная причина гипогликемии – избыток в организме инсулина. Во многих случаях развитие гипогликемических эпизодов можно предотвратить! При возникновении этого состояния очень важно своевременно принять быстро всасывающиеся углеводы (сахар, сок); больному диабетом следует всегда иметь их при себе в достаточном количестве

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА)

ДКА — требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л* у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (> ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

* Провоцирующие факторы:

интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;
недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;
манифестация СД, особенно 1 типа;
врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками, некоторыми таргетными противоопухолевыми препаратами и др.;
беременность.

Клиническая картина

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания — от сонливости, заторможенности до комы.

Часто — абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) — боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

устранение инсулиновой недостаточности (УУР А, УДД 1).
борьба с дегидратацией и гиповолемией (УУР А, УДД 1).
восстановление электролитного баланса и КЩС (УУР В, УДД 1).
выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

0,9 % раствор №С! в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом или терапевтическом отделении):

Лабораторный мониторинг:

Экспресс-анализ гликемии — ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем, при условии стабильности, 1 раз в 3 часа.
Анализ мочи или плазмы на кетоновые тела — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
№+, К+ плазмы: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА.
Расчет эффективной осмолярности.
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат — исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости — чаще.
Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования и мероприятия:

катетеризация центральной вены.
почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД) (или другой метод оценки волемии), АД, пульса и 1:° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия.
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Терапевтические мероприятия

Инсулинотерапия — режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипо- калиемии, чем в режиме больших доз) (УУР А, УДД 1):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

Начальная доза ИКД (ИУКД): 0,1 — 0,15 ЕД/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором №С! до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 — 0,15 ЕД/кг/ч.
В последующие часы: ИКД (ИУКД) по 0,1 ЕД/кг/ч в одном из вариантов:

Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ЕД ИКД (ИУКД) + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором №С!.

Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД (ИУКД) 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9 % раствора №С! в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция доз ИКД (ИУКД) по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД (ИУКД) в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в инъекционный порт инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД (ИУКД) при этом — до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможости в/в доступа: нагрузочная доза ИКД (ИУКД) — 0,2 ЕД/кг, затем в/м по 5-10 ЕД/ч. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД (ИУКД) хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

При легкой форме ДКА в отсутствие нарушений гемодинамики и сознания и при возможности оставлении больного в обычном (не реанимационном) отделении в некоторых случаях допустимо п/к введение инсулина по принципу базально-болюсной терапии, с введением инсулина продленного действия 1 или 2 раза в сутки и ИКД (ИУКД) не реже 1 раза в 4 часа (УУР С, УДД 3)

Скорость снижения ГП — оптимально 3 ммоль/л/ч и не более 4 ммоль/л/ч (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень ГП менее 13-15 ммоль/л (УУР В, УДД 2).

Динамика ГП	Коррекция дозы инсулина
Если в первые 2-3 часа ГП не снижается минимум на 3 ммоль от исходной	Удвоить следующую дозу ИКД (ИУКД) Проверить адекватность гидратации
Если ГП снижается на 3-4 ммоль/л/ч	Продолжать в той же дозе
Если скорость снижения ГП >4, но < 5 ммоль/л/ч	При снижении ГП до 13-14 ммоль/л
Если скорость снижения ГП >5 ммоль/л/ч	Следующую дозу ИКД (ИУКД) пропустить Продолжать ежечасное определение ГП

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне ГП <12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД (ИУКД) каждые 4 — 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия. Если ДКА развился на фоне приема иНГЛТ-2, их дальнейшее применение противопоказано.

Регидратация

Растворы:

0,9 % раствор №С! (при уровне скорректированного №+ плазмы* < 145 ммоль/л); — при более высоком №+

При уровне ГП < 13 ммоль/л: 5-10 % раствор глюкозы (+ 3-4 ЕД ИКД (ИУКД) на каждые 20 г глюкозы).

Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии — систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 см водн. ст.) (УУР А, УДД 1).

Преимущества других кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка, Хартманна и др.) перед 0,9 % раствором №С!, при лечении ДКА не доказаны (УУР В, УДД 1).

* Скорректированный №+ = измеренный №+ + 1,6 (глюкоза ммоль/л — 5,5) / 5,5

Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5-10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Этот объем жидкости следует возместить за 24 — 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости. Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора №С!: в 1-й час — 1-1.5 л, или 15 — 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от клинических признаков дегидратации, АД, почасового диуреза и ЦВД: при ЦВД < 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5-12 см водн. ст. — 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. — 250- 300 мл/ч.

Возможно применение режима более медленной регидратации: 2 л в первые 4 часа, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем — по 1 л за каждые 8 часов.

Если регидратацию при ДКА начинают с 0,45% раствора №С! (при гипернатриемии > 145 ммоль/л), то скорость инфузии меньше, около 4-14 мл/кг в час.

Восстановление электролитных нарушений

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина со следующей скоростью (УУР В, УДД 2):

Уровень К+ в плазме, ммоль/л	Скорость введения KCl
Неизвестен	Начать не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза, со скоростью 1,5 г в час
< 3	Уменьшить скорость или остановить введение инсулина и вводить 2,5 — 3 г в час
3 — 3,9	2 г в час
4 — 4,9	1,5 г в час
5 — 5,5	1 г в час
> 5,5	Препараты калия не вводить

Инфузию калия, требующую высокой скорости введения, следует осуществлять в центральную вену.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА — инсулин (УУР А, УДД 1).

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза — не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч) (УДД 2, УУР С).

Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат > 18 ммоль/л, венозный рН > 7,3, анионная разница < 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Питание

После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты — дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, фрикадельки из нежирного мяса, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД (ИУКД) по 1-2 ЕД на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, — переход на обычное питание.

Частая сопутствующая терапия

Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

Введение низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе при отсутствии противопоказаний (высокая вероятность тромбозов на фоне дегидратации)

ЮНОСТЬ С ДИАБЕТОМ

ЧАСТЬ 1
КАК ЖИТЬ ДАЛЬШЕ?

Диагноз: «У ребенка диабет»
Почему, спрашивается, близких людей так огорчает твой диагноз? Ведь ты уже вполне нормально себя чувствуешь! — Во-первых, о сахарном диабете люди, до сих пор никогда не сталкивавшиеся с ним, знают очень-очень мало. А это «мало» они узнают, как правило, из досужих разговоров таких же ничего не знающих знакомых. А, поскольку раньше компенсировать диабет почти не умели, то с давних времен в обществе бродят неприятные мифы о том, какой диабет страшный и неодолимый. Во-вторых, мы все нередко краем уха слышим или краем глаза видим подобные «страшилки» в средствах массовой информации. Люди, рекламирующие свои «чудо-средства» от диабета, стараются припугнуть публику, чтобы сделать себе рекламу получше. Они расписывают мрачными красками осложнения, которые обязательно настигнут всех, кто не купит их биодобавки или не запишется в Центр Исцеления к доктору сельскохозяйственных наук Абдурахману Петрову. Конечно, в сознании каждого человека откладывается такая отрицательная информация. Вот поэтому твои родители, бабушка с дедушкой, учителя, соседи смотрят на тебя с такой тревогой. Вряд ли кто-нибудь из них знает, как на самом деле обстоят дела в современном мире диабета. И, даже услышав объяснения врача и немного успокоившись, родители еще долго будут переживать о том, что тебе нужны уколы и контроль сахар крови. Но сами дети с диабетом гораздо скорее привыкают к этим новшествам в своей жизни, поэтому теперь уже тебе нужно подбодрить своих близких: «Не преувеличивайте проблему» Все будет хорошо!»

Откуда ж ты взялся на мою голову?

«Ну, почему именно я заболел диабетом?» — спрашивают себя и дети, и взрослые, на которых внезапно обрушилась эта новость… У каждого человека есть в организме клетки, которые, как стражники, охраняют его здоровье от болезней. Они кидаются на проникшие в организм бактерии и вирусы и безжалостно убивают их. Эти стражники все вместе называются иммунная система. У некоторых людей иммунная система в какой-то момент совершает роковую ошибку: она принимает за врага свои бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Возможно, какой-то хитрый вирус прикинулся на время бета-клеткой, стражники узнали его и стали убивать все бета-клетки, в том числе и родные, настоящие. И вот, когда инсулина стало слишком мало для жизни, диабет проявил себя повышением сахара крови.
Почему так происходит не со всеми? — Ведь каждый человек болеет гриппом и другими вирусными инфекциями, каждый нервничает и подвергается воздействию «плохой» экологии. Но диабетом первого типа заболевает только 0,2% населения!.. Судьба человеческого организма определяется набором генов. Это такие «коды», в которых зашифровано, то, какие у тебя будут глаза, какие способности, какие болезни. Набор этих генов перепадает нам и от мамы, и от папы. И перемешиваются они непредсказуемо. Так случилось, что некоторые, вполне здоровые, папины и мамины гены, перейдя к тебе, сформировали у тебя предрасположенность к диабету 1 типа. А у твоих сестер и братьев они сложились по-другому.

Сначала расслабься!

…Ты просыпаешься утром и думаешь: » Я неизлечимо болен. Мечтам о большом спорте, о победах на любовном фронте, об учебе в институте — пришел конец.»… Многие люди, заболев диабетом, всю жизнь считают себя страдальцами, и свой особый образ жизни несут, как тяжелый крест. Мне кажется, что подсознательно это доставляет им удовольствие. Ведь жалеть себя, обижаться на весь мир — это своеобразный способ сбежать от реальной жизни с ее проблемами, оправдать свою слабость, заставить всех вокруг чувствовать себя виноватыми перед тобой. Тебе это надо? Если нет, то расслабься и позволь себе жить так, как ты всегда планировал. Занимайся своими любимыми делами, иди к своим мечтам — поверь, что ни от одной из них тебе не нужно отказываться из-за диабета. Может, тебе кажется, что все смотрят на тебя как на особенного, думают о том, какой ты тяжело больной? — Да, это бывает. Но у тех, кто вечно ходит с печальным лицом — у тех так и продолжается всю жизнь. О них действительно все вокруг думают: несчастный больной ребенок, «диабетик»! — Потому что ты сам о себе так думаешь, и это отражается на твоем лице. Но если тебе не хочется, чтобы люди считали тебя больным — ты и сам должен поверить в то, что у тебя все в порядке! Бабушкины сказки.
К сожалению, представления людей о диабете меняются совсем не так быстро, как медицинская техника. Поэтому дети и взрослые с СД задумываются над такими вопросами:
1) А какие профессии доступны человеку с диабетом первого типа?
2) Есть ли шанс, что у моих детей не будет диабета или лучше их не заводить?
3) Можно ли заниматься физкультурой, и какие упражнения можно делать, а какие могут вызвать гипогликемию?
4) А можно ли мне учиться в институте — ведь это постоянные волнения на экзаменах?
5) Могу ли я путешествовать?
6) Как отучить себя мечтать о сладостях? Ведь когда нельзя, то хочется особенно сильно!
Такие мысли омрачают жизнь, а иногда и лишают ее смысла. А ведь всех этих запретов и ограничений уже почти не существует.
1) Человеку с диабетом, как и любому другому, надо думать лишь о том, какое дело ему по душе. Не имея осложнений, ты можешь получить почти любую профессию.
2) Ты, скорее всего, сможешь иметь детей. Но женщине надо тщательно готовиться к беременности: компенсация должна быть идеальной, гликированный гемоглобин НвА1с не выше 6,4%!
3) На свете немало спортсменов с диабетом. А ты спрашиваешь, можно ли заниматься физкультурой! Если твой диабет под контролем, и если у тебя нет серьезных осложнений, то, конечно, можно и нужно.
4) Я училась, и все мои знакомые с диабетом учились или учатся в институтах. Это нормально. А волнения встречаются в нашей жизни на каждом шагу, и нужно уметь с ними справляться.
5) Путешествуй сколько угодно — если денег хватит. В Америке есть организация, объединяющая альпинистов с СД первого типа — они покоряют самые высокие вершины планеты. Как тебе такие путешественники?
6) Ну а сладкое нам с тобой иногда можно. Только надо научиться есть сладости правильно, чтобы не нарушать свою компенсацию. Как? — Читай дальше. В школе Первый класс
Если тебе скоро шесть, то твои родители в тревоге. Ребенок с диабетом идет в школу!.. У страха глаза велики. А давай без эмоций посчитаем, сколько именно проблем тебя ожидает в начальной школе.
1) Тётя Гипа. Именно её больше всего боится твоя мама, отправляя тебя в школу. Дома она каждый раз кормила тебя перед тем, как ты шел на улицу играть, следила за тобой из окна и выходила во двор, чтобы дать тебе яблочко, если ты много бегаешь. А в школе твой сахар крови может повести себя совсем не так, как он вел себя дома в эти же утренние часы. Он может резко снизиться, например, потому что ты спешил и за завтраком поел меньше обычного. Или из-за того, что твоя школа довольно далеко от дома, и ты потратил много энергии на дорогу до школы. А еще ты мог побегать с ребятами до начала уроков. А еще во многих школах бывает перед уроками утренняя зарядка — она кажется совсем легкой, но на СК может повлиять даже небольшая физическая нагрузка. Так что по многим причинам у тебя может начаться гипогликемия, и не через два-три часа после завтрака, а гораздо раньше.
Как её избежать?
* Обязательно проверить свой сахар крови утром перед завтраком.
* Если СК с утра у тебя в норме, то поешь за завтраком на одну ХЕ больше, чем если бы ты оставался дома. А дозу инсулина сделай такую же, как обычно.
* Не теряйся, если почувствовал, что у тебя кружится голова, потеют лоб и руки, начинается дрожь в теле и слабеют ноги. Да, пришла противная Гипа, но вспомни, куда твоя мама положила тебе конфеты, сок или другие сладости. Достань их и немедленно выпей или скушай, не обращая ни на кого внимания!..
2) Плохое самочувствие. Оно может начаться, если у тебя высокий сахар крови. Конечно, если ты обнаружил высокий СК еще дома, то дома ты и примешь меры: подколешь инсулина больше (на сколько — это зависит от твоего возраста и личной потребности в инсулине, и это тебе заранее скажет твой врач). Но бывает, что дома СК почти в норме, а потом он сильно повышается… Если ты чувствуешь, что СК высокий, проверь его — ведь ты умеешь уже пользоваться тест-полосками или глюкометром.. Подколи 0,5 — 1 ед. короткого инсулина (величину подколки надо заранее обсудить с доктором), если обнаружил, что сахар у тебя высокий.
3) Нервы. Учителя иногда ругаются и даже кричат на учеников. А ты, вероятно, очень переживаешь, когда тебя ругают — правда? Это переживание называется нервный стресс Посоветовать тут можно только одно: если чувствуешь, что ты сильно расстроился, проверь свой сахар. Если стресс повысил его, подколись…
4) Ты идешь на физкультуру? Многие дети с СД в нашей стране освобождены от уроков физкультуры. По старой привычке, когда врач видит, какой у ребенка диагноз — сахарный диабет — он сам предлагает освободить его от физкультуры. Нет, я не собираюсь убеждать тебя в том, что физическая нагрузка — это благо, что ты ничем не отличаешься от здоровых детей… Дело в том, что в России до сих пор у многих детей не хватает тест-полосок на то, чтобы безопасно заниматься спортом. А без контроля сахара крови лучше действительно освободить тебя от физкультуры. Ведь если перед уроком сахар крови у тебя понижен, а ты еще начинаешь бегать — прыгать, то у тебя, конечно, будет гипогликемия. А если перед уроком СК у тебя высокий, то от физической нагрузки он повысится еще больше, может даже появиться ацетон. Тебя это удивляет? — принято считать, что нагрузки наоборот снижают сахар крови. Это не совсем так. Чтобы понять этот сложный процесс, прочитай главу о физических нагрузках.
Итак, перед уроком физкультуры тебе необходимо проверить свой сахар крови.
*Если он ниже 7, не стоит бежать в спортзал. Скушай 1-3ХЕ (в зависимости от предстоящей нагрузки и действия введенного инсулина) и посиди минут 10-15, пока СК не повысится. Теперь можно идти в зал.
*Если сахар от 7 до 10ммоль/л, перекуси перед уроком 1ХЕ.
*Если от 10 до 13, можешь ничего не кушать, сразу иди заниматься.
*А если сахар выше 13, лучше пропустить урок физкультуры.
*И уж точно придется пропустить его, если сахар выше 15! Заниматься спортом при таком сахаре вредно и опасно!…..
9) Они дразнятся! Да, дома тебя лелеяли и жалели, пылинки с тебя сдували. А в школе ты просто один из толпы, причем ты не такой как все: у тебя диабет. Дети еще не понимают, что это значит, но они уже почувствовали, что ты какой-то особенный, может быть, «маменькин сыночек». Если ребята станут тебя дразнить или сплетничать про тебя, конечно, будет очень обидно. Но попробуй взглянуть на себя их глазами. Может быть, ты робкий, неуверенный в себе, застенчивый, может быть, ты заранее боишься, что дети станут тебя обижать и поэтому сторонишься их? Увы, одиночек, замкнутых, необщительных людей всегда дразнят и обижают. Ведь ребята не понимают, почему это ты не хочешь с ними общаться, почему ты молчишь, сидишь один в то время, как все играют в компании. Тех, кто сильно выделяется из класса, всегда дразнят. А диабет — это уже просто повод. Попробуй быть более открытым, приветливым, старайся помогать своим товарищам, просто улыбаться им. Не бойся рассказывать им о себе, о своей жизни, расспрашивать их. Если и найдутся грубияны, которые не захотят с тобой говорить, то таких будет немного. Зато у тебя появится куча друзей и подруг.
10) В сложных ситуациях, когда в школе тебя притесняют, не дают тебе делать то, что нужно для компенсации диабета, не надо молча терпеть и ждать, пока тебе станет плохо. У тебя есть родители (а если нет, то кто-то взрослый, кто заботится о тебе), в школе есть не только твой учитель, но и завуч, директор, врач, школьный совет. Ты можешь у всех этих людей попросить помощи. Не думай, что тебя не станут слушать. Тебе просто надо объяснить, в чем дело, что с тобой происходит. А основой для особенного отношения к тебе администрации школы и учителей должна быть СПРАВКА ОТ ВРАЧА. Есть такая специальная справка, в которой врач пишет, в какой день ты можешь не ходить в школу, а остаться дома (ты имеешь на это право), на каком уроке тебе нужно проверить свой сахар крови, перекусить или сделать укол, врач также может написать, что в любой момент учитель обязан отпустить тебя с урока и даже с контрольной, если тебе это нужно для компенсации диабета. Обязательно возьми у врача такую справку! Любовь и дружба.
В общении со знакомыми рано или поздно настает момент, когда приходится сказать: «У меня диабет.» Говорить об этом никогда не хочется. Преодолевать этот момент нам приходится много раз в жизни. Поэтому лучше привыкнуть говорить об этом спокойно, как бы вскользь, чтобы у собеседника не возникло отрицательных эмоций. Ну, диабет — и диабет — бывает! А если он заинтересуется, ты объяснишь ему, что в твоей жизни есть некоторые правила, которые тебе даже нравятся, потому что они помогают сохранить хорошую фигуру и здоровье. Звезды Голливуда, мол, питаются по моей системе питания. И это, кстати, правда… Ремиссия
Ремиссию кто-то из медиков назвал медовым месяцем. Действительно, этот «последний подарок» погибающих бета-клеток дает нам как бы передышку перед долгим «супружеством» с диабетом. Медовый месяц может длиться один месяц или несколько, а изредка — несколько лет — это зависит и от процесса в твоих бета-клетках, и от твоих усилий…
Сейчас инсулин при ремиссии не отменяют. Чтобы не напрягать бета-клетки и «растянуть» медовый месяц, оставляют совсем маленькие дозы инсулина — хотя бы 2-4 ед.( в зависимости от возраста) в сутки, так что настаивать на его отмене не нужно. Зато как можно дольше ты продержишься на нормальных стабильных сахарах, без угрозы гипогликемий и, конечно, сохранишь свои сосуды в добром здравии. Чтобы ремиссия длилась еще дольше, постарайся не простывать, потому что любая инфекция обостряет войну против бета-клеток, а значит, истощает их. Углеводы, конечно, есть все равно надо, но нужно исключить сладости, которые очень быстро всасываются и заставляют бета-клетки выбрасывать сразу много инсулина. Может ли ремиссия продлиться десятки лет, до конца жизни? — Пока таких случаев не было…

ЧАСТЬ 2
КАНАТОХОДЕЦ

Каждый из нас, людей с ИЗСД, подобен канатоходцу, который пытается не только ходить, не падая, по канату, но и скакать на нем, кувыркаться, сидеть и даже спать! Сначала бывает очень трудно, мы то и дело падаем и набиваем синяки. Зато после упорных тренировок мы становимся профессионалами баланса и живем на своем канате так же вольно, как и те, что ходят внизу по земле…
Когда говорят о том, что диабет — это не болезнь, а образ жизни, имеют в виду диабет компенсированный. А вот декомпенсированный диабет — это болезнь! Как же определить, что у тебя в данный момент — компенсация или декомпенсация?
Компенсация — это значит, что сахар крови у тебя в течение суток колеблется от 5 до 8 ммоль/л, нет гипогликемий, сахар не появляется в моче и, конечно, в ней нет ацетона. Существует и долгосрочный критерий компенсации диабета — Гликированный гемоглобин — НвА1с или НвА1. Если НвА1с не выше 7,5%, а НвА1 не выше 9%, то диабет в последние три месяца у тебя был более-менее компенсированным, а это значит, что осложнения не развивались. Конечно, лучше бы держать НвА1с на уровне людей без диабета: до 6,4%, но для этого надо держать сахар крови на уровне 5 — 6ммоль/л — а при этом высок риск гипогликемии.
Декомпенсация — это когда сахара у тебя в течение суток и подскакивают выше 12 ммоль/л, и падают до гипогликемии, и в моче появляются и сахар, и ацетон. Гликированный гемоглобин при декомпенсации бывает как правило, выше 9%…
Субкомпенсация означает, что СК в течение суток колеблется от 4 до 10 ммоль/л, и иногда бывают гипогликемии, а вслед за ними «проскакивает» высокий сахар крови, который ты довольно быстро снижаешь. Гликированный НвА1с при субкомпенсации бывает 8 — 9%…

Еда — самое простое и основное
«Если у тебя высокий сахар крови, прежде всего поищи причину этого в своем питании», — так обычно говорят врачи. Причин декомпенсации может быть множество, но начинать их поиски чаще всего нужно с еды…
На самом деле для компенсации СД очень важно соблюдать ритм питания, употреблять в пищу преимущественно сложные углеводы с большим количеством клетчатки и знать свою норму в еде. И не менее важно для полноценной жизни с диабетом питаться достаточно свободно, вести активный образ жизни и получать удовольствие от еды. Все это можно совместить.
Существуют расчеты, позволяющие определить, сколько чего тебе надо кушать, чтобы и развиваться полноценно, и добиваться идеального веса, и оставаться после еды сытым и довольным. Если ты уже окончил начальную школу, то сможешь рассчитать все сам для себя. А если ты еще слишком мал для этого, зови маму с папой на помощь.

Способ 1, для детей до 15 лет.
Количество энергии, необходимое в этом возрасте рассчитывается по формуле:
Суточная калорийность пищи = 1000 + (100 х на число твоих лет)
Допустим, тебе 12 лет. 1000 + (100 х 12) = 2200 ккал в сутки.Способ 2, можно предложить как более точный для молодых людей старше 15 лет.
1.Определим, сколько энергии ты расходуешь в сутки. Для этого оцени, к какой группе ты относишься — к людям, ведущим активный образ жизни, к людям с умеренной активностью или к тем, кто совсем мало двигается. К первой группе относятся люди, которые занимаются тяжелым физическим трудом или профессиональным спортом (их коэффициент 35) Ко второй — те, кто просто много двигается, например, регулярно ходит в спортивную секцию, работает на огороде, возится по хозяйству, ходит пешком несколько километров (коэффициент 30). К этой группе относится большинство из нас. Но и тех, кто все время сидит за компьютером или письменным столом — таких тоже много. Это третья группа (коэффициент 20). Если ты определил свою группу, посмотри, какой у тебя коэффициент — он тебе пригодится в следующем действии. Этот коэффициент показывает, сколько калорий тебе нужно на один килограмм твоего идеального веса.
2.Теперь определим твой идеальный вес — то есть, вес, при котором ты будешь красивым и здоровым. Для этого измерь свой рост. От полученной цифры отними 100. Если ты девочка, то от того, что получилось, отними еще 15% полученного. А если ты мальчик, то 10%. Результат и есть твой идеальный вес.
Пример 1: У Васи (18 лет) рост 170 см.
1) 170 — 100 = 70.
2) (70 х 10): 100 = 7 (это 10%)
1) 70 — 7 = 63 кг.
Идеальный вес Васи 63 кг.
Пример 2: У Ани (16 лет) рост 165 см.
1) 165 — 100 = 65
2) (65 х 15) : 100 = 9,75 (округлим до 10)
3) 65 — 10 = 55 кг. Идеальный вес Ани 55 кг.

Количество энергии, необходимое при твоем образе жизни определяется по формуле идеальный вес умножить на коэффициент.

Пример 1: Васин коэффициент 35, потому что он занимается футболом. 63 х 35 = 2205 ккал в сутки.
Пример 2: Анин коэффициент 30: она ходит в школу, на уроки физкультуры 3 раза в неделю, каждый день прибирает в квартире, гуляет по вечерам. Ей требуется 55 х 30 = 1650 ккал в сутки.
3.Теперь мы можем рассчитать, что означает полученное количество калорий в переводе на более конкретный язык углеводов, белков и жиров.
Наш основной источник энергии — это углеводы. Так уж устроен наш организм, ему проще всего добывать себе энергию именно из углеводов. Разные изощрения вроде белковых или овощных диет нам с тобой не подходят: они могут нарушить компенсацию диабета — а тогда какая от них польза!
В суточном количестве калорий углеводы должны занимать 50%, белки 20%, а жиры 30%. Эти пропорции, которые лучше всего обеспечивают организм энергией и стройматериалами, рассчитали ученые.
Подсчитаем, сколько калорий из суточного количества тебе нужно отвести под углеводы, а сколько под все остальное.
Пример 1: Вася.
1) 2205 : 2 = 1102,5 ккал — на углеводы (50%)
2) (2205 х 20) : 100 = 441ккал — на белки (20%)
3) (2205 х 30) : 100 = 661,5ккал — на жиры (30%)
Пример 2: Аня.
1) 1650 : 2 = 825 ккал — на углеводы (50%)
2) (1650 х 20) : 100 = 330ккал — на белки (20%)
3) (1650 х 30) : 100 = 495ккал — на жиры (30%)

___________________
1 грамм углеводов выделяет при попадании в организм 4 ккалории
1 грамм белка — тоже 4 ккалории
1 грамм жира — 9 ккалорий
___________________

Теперь мы можем калории перевести в граммы:
Пример 1:Вася.
1) 1103 ккал : 4 = 276 грамм углеводов
2) 441ккал : 4 = 110 грамм белка
3) 661,5ккал : 9 = 73,5грамм жира
Пример 2: Аня.
1) 825ккал : 4 = 206 грамм углеводов
2) 330ккал : 4 = 82,5грамм белка
3) 495ккал : 9 = 55грамм жира.
Если ты сделал расчеты для себя, то уже знаешь, сколько грамм углеводов, белков и жиров тебе желательно съедать каждый день. Раньше, 10 и более лет назад, самые лучшие врачи тоже давали людям с СД 1 типа рекомендации, сколько приблизительно им надо съедать углеводов, белков и жиров в день. Но сейчас есть очень простой способ съедать расчетное количество углеводов, белков и жиров, ничего не взвешивая. Для этого какой-то гений придумал нам на радость Хлебные (углеводные) единицы, а также белковые и жирные единицы. Коротко ХЕ, БЕ и ЖЕ. Их не нужно взвешивать, они определяются просто по внешнему виду еды: считаешь, сколько ложек каши с маслом и сколько сосисок ты накладываешь в свою тарелку, сколько слив или яблок ты съедаешь, сколько муки кладешь в каждый пирожок — и автоматически определяешь, сколько получается углеводов, белков и жиров в твоем ужине. Самые главные единицы для нас — ХЕ, потому что от них зависит подбор инсулина. БЕ и ЖЕ тоже влияют на компенсацию диабета, но на них не рассчитывается инсулин, поэтому мы считаем их просто для того, чтобы приблизительно ориентироваться в поедаемых калориях.
Для того, чтобы граммы перевести в удобные ХЕ, БЕ и ЖЕ, надо знать, что
________________________
1 ХЕ (или ХЕ) = 12 грамм углеводов.
1 БЕ = 7 грамм белка
1 ЖЕ = 5 грамм жира
____________________

Давай переведем.
Пример 1: Вася.
1) 276 : 12 = 23 ХЕ
2) 110: 7 = примерно 16 БЕ
3) 73,5 : 5 = примерно 15 ЖЕ
Пример 2: Аня.
1) 206 : 12 = 17 ХЕ
2) 82,5: 7 = примерно 12 БЕ
3) 55: 5 = 11 ЖЕ
Как выглядит в реальной жизни 1ХЕ, ты можешь посмотреть в таблице ХЕ. Ты увидишь, что 1ХЕ — это кусок хлеба (если «кирпич» разрезать вдоль напополам и каждую половину нарезать на кусочки толщиной 1 см, то каждый из них и будет 1ХЕ), одно небольшое яблоко, стакан молока или кефира, полстакана сока, 2 чайные ложки сахара, полбанана и так далее. Постепенно ты привыкнешь определять автоматически, на глаз, сколько ХЕ содержится в том или ином продукте, и таблица тебе будет нужна только в особых случаях, когда тебе попадется что-нибудь экзотическое вроде конфитюра на сорбите или жареных каштанов. На упаковках многих готовых продуктов бывает указано содержание углеводов, поэтому есть возможность рассчитать, сколько в них ХЕ.
Например — Дано: на пачке печенья написано, что в 100 граммах продукта содержится 89 грамм углеводов. Вес пачки 150 грамм. В пачке 10 печенюшек. Определить: Сколько ХЕ содержится в 1 печенье.
Решение: 1) Определим, сколько углеводов содержится во всей пачке печенья. Для этого надо 150 умножить на 89 и разделить на 100. Получается 133,5 грамма.
2)Теперь определим, сколько грамм приходится на каждую из 10 печений. Для этого надо общее количество углеводов разделить на 10. 133,5 : 10 = примерно 13 грамм.
3) 13 грамм — это 1ХЕ. То есть каждое печенье — это 1ХЕ.
Сложноватые расчеты, но ведь это делается один раз на несколько пачек печенья, которые ты собираешься съесть в течение, скажем, двух месяцев.
Ты уже понял, надеюсь, что кушать ты можешь практически все. Почти все из этого «всего» указано в таблице ХЕ (см. раздел «Таблицы»), а если чего-то ты не найдешь в ней, значит, прикинь сам, по аналогии, сколько там ХЕ.
Теперь ты можешь выбрать себе меню на каждый день….
Теперь давай составим для Васи и Ани план питания на день, учитывая, что любому человеку лучше всего кушать 5 — 6 раз в день, чтобы организм не голодал и не пытался справиться с чувством голода самостоятельно, выбрасывая из печени неизвестно сколько сахара.
Пример 1: Вася.
Аппетит у Васи лучше всего с утра, поэтому за завтраком он предпочитает съедать больше всего углеводов. Их у него на весь день запланировано 23 ХЕ, а покушать ему нужно 6 раз в день. Распределим его углеводы таким образом:
Завтрак — 6 ХЕ + 4БЕ + 4ЖЕ
2 завтрак — 2 ХЕ+2БЕ+2ЖЕ
Обед — 6 ХЕ + 4БЕ + 3ЖЕ
Полдник — 2 ХЕ+2БЕ+2ЖЕ
Ужин — 5 ХЕ + 2 БЕ +3ЖЕ
2 ужин — 2 ХЕ+2БЕ+2ЖЕ.
Заодно распределим белки и жиры, учитывая, что в каждой белковой единице, если это не обезжиренный творог, уже содержится 1жирная единица.
И наконец представим все эти единицы в виде вкусной пищи.
Завтрак — салат из огурцов и помидоров с 2 кусками хлеба (2ХЕ),
Макароны (2ХЕ) с котлетой (2БЕ + 2ЖЕ)
Чай с бутербродом из 2 кусков хлеба (2ХЕ), и 2 кусков сыра (2БЕ, 2ЖЕ).
Второй завтрак перед тренировкой — банан (2ХЕ), сарделька (2БЕ+2ЖЕ).
Обед — борщ с мясом, двумя кусками хлеба и сметаной в борще (3ХЕ, 2БЕ, 1ЖЕ)
Отварной рис (2ХЕ) с 2 сосисками (2БЕ, 2ЖЕ)
Яблоко (1ХЕ)
Полдник — творог со сметаной (2БЕ + 2ЖЕ), чай с 2 печеньями
Ужин — 1 апельсин (1ХЕ), порция винегрета (1ХЕ)
Пшенная каша с молоком и маслом (каша 2,5ХЕ, молоко 0,5 ХЕ, масло 1ЖЕ)
1котлета (2БЕ, 2ЖЕ)
чай с леденцами без сахара
Второй ужин — 2 куска хлеба — 2ХЕ, 2 куска сыра (2БЕ + 2ЖЕ), зеленый чай.
Вася у нас ежедневно играет в футбол, он тратит много энергии. Во время тренировок он еще иногда выпивает сока или съедает несколько ХЕ — это мы в наш план питания не внесли — об этом речь пойдет в главе о спорте.

Пример 2: Аня.12, 11
Завтрак — 4 ХЕ +2БЕ + 2ЖЕ
Второй завтрак — 2 ХЕ +2БЕ+2ЖЕ
Обед — 4 ХЕ + 2БЕ + 2ЖЕ
Полдник — 2 ХЕ+2БЕ+2ЖЕ
Ужин 4 ХЕ + 2БЕ +2ЖЕ
Второй ужин — 1 ХЕ+2БЕ+1ЖЕ

Завтрак — два больших бутерброда с колбасой (4 ХЕ, 2БЕ, 2ЖЕ) и кофе.
Второй завтрак- яблоко (1ХЕ), 1 сарделька в школьной столовой (2БЕ, 2ЖЕ) с кусочком хлеба (1ХЕ)
Обед в школьной столовой — картофельное пюре (2ХЕ),
Котлета (2БЕ, 2ЖЕ)
Пирожок (2 ХЕ) с чаем.
Полдник — 1 груша, запеканка из творога с заменителем сахара (1ХЕ + 2БЕ + 2ЖЕ).
Ужин — пельмени 10 штук (2 ХЕ, 2БЕ, 2ЖЕ)
чай с сушеными финиками (2ХЕ)
Второй ужин — 2 сухих крекера, творог (2БЕ) со сметаной (1ЖЕ).
(второй ужин нужен не всем, но некоторым он необходим для того, чтобы ночью сахар крови не упал ниже нормы.)
Все что мы с тобой предлагаем Ане и Васе, можно заменить другими продуктами по принципу: крахмальные продукты (то есть, каша, хлеб, картошка, макароны, бобовые) заменяем крахмальными, фрукты — фруктами, молочные продукты — молочными.
Но можно составить и совсем другое меню, где, например, молока или фруктов будет гораздо больше. Однако, продукты из группы крахмала лучше употреблять в каждый их трех основных приемов пищи, чтобы сахар крови не подскакивал, а медленно полз не-очень-вверх, потом так же медленно не-очень-вниз. Ведь продукты этой группы долго лежат в желудке, медленно перевариваются и всасываются. Они, кстати, создают ощущение сытости, так что ты не будешь чувствовать себя голодным уже через час после еды…
Только не думай, что вот эти 23 ХЕ, 16БЕ и 15 ЖЕ — это так уж строго! Ты можешь ориентироваться на свой аппетит: уменьшать количество еды или увеличивать (и соответственно дозы инсулинов) в зависимости от обстоятельств. А то, что ты запрограммировал — это основа, старайся быть поближе к ней, когда это возможно. Вообще питание человека с диабетом — это очень индивидуальная система. Далеко не все эндокринологи рекомендуют делать расчеты, подобные приведенным выше. Многие относятся к плану питания гораздо проще. Если у тебя нормальный вес и нормальный аппетит, то ты подбираешь дозы инсулина в зависимости от своего аппетита. Трудные расчеты больше нужны тем, кто страдает лишним весом, или наоборот хронически недоедает.

Мое орудие — инсулин
По прозвищу Длинный
Как уже было сказано, дозы короткого (пищевого) инсулина ты будешь рассчитывать исходя из своей потребности в еде, а не наоборот. Но начнем все же с длинного (базального). Он создает инсулиновый фон. Такой фон есть в организме любого человека (и многих животных). Ведь инсулин нужен нам не только для «переваривания» углеводов. Без инсулина не могут протекать процессы обмена веществ в клетках. Энергия для жизни нужна нам всегда, поэтому всегда в нашей крови есть глюкоза, а значит, должен быть и инсулин для того, чтобы она могла превратиться в энергию. Теперь понимаешь, почему не должно быть перерывов в инсулиновом фоне? Бывает иногда, что человек, недавно заболевший диабетом 1 типа, какое-то время не делает продленный инсулин. Это означает, что у него погибли еще не все бета-клетки, их пока достаточно для того, чтобы поддерживать инсулиновый фон (у меня так было несколько лет после начала заболевания!). Но, как правило, бета-клетки продолжают погибать, и в конце концов каждый человек с СД 1 типа начинает делать продленный инсулин. …
Короткий
А теперь нам нужно рассчитать для тебя дозы инъекций короткого инсулина. Эти дозы зависят, в частности, от твоего аппетита: если ты ешь меньше, то меньше колешь инсулина и наоборот. Нельзя чтобы твое питание зависело от раз и навсегда установленных доз короткого инсулина — это устаревший принцип.
Существуют очень приблизительные соотношения углеводов и инсулина, который требуется уколоть для их усвоения подростком или взрослым человеком.
___________________________________________________
Прием пищи ВРЕМЯ суток Количество ед. простого инс. на 1ХЕ
Завтрак До полудня 2
Обед До 16 часов 1,5
Ужин До 24 часов 1
__________________________________________________
Повторяю, что эти соотношения ориентировочные, чтобы было с чего начать исследование своей личной потребности в ед. простого инсулина на 1ХЕ. У тебя эти соотношения могут быть совсем другими. Ориентиром в исследованиях будет для тебя сахар крови спустя 3 (или 1, если ты делаешь Хумалог) часа после еды.
Ультра!
Ультракороткие аналоги инсулина — это, пожалуй, самое большое достижение медицинской технологии за последние годы! Многие из нас уже поняли это и по возможности перешли на Хумалог или Новорапид. Какие у них преимущества перед обычным коротким инсулином? —
* Новорапид начинает действовать сразу после его введения — значит, его можно делать прямо перед едой и даже после нее.
* Он действует более активно,
* Быстрее разворачивает свое действие в полную силу и достигает пика уже через час после введения. А то, что мы съели (если это не сладости), тоже достигает своего пика всасывания через час после употребления! Благодаря этому Новорапид не позволяет сахару крови сильно повышаться после еды — конечно, если доза подобрана правильно.
* Новорапид действует всего 3 — 4 часа. Перекус через три часа после инъекции не обязателен — ведь к этому времени Новорапид действует уже очень слабо! Чтобы не лишать организм запланированных калорий, ты можешь съедать свои перекусы в основные приемы пищи. А если для тебя это слишком много за один раз, то делать белковые перекусы, на которые не нужен короткий инсулин. Впрочем, если тебе больше подходят углеводистые перекусы, как на простом инсулине, то можно увеличить дозы продленного инсулина и съедать свои ХЕ на пиках его действия…

Загадочная тётя Гипа
Я её боюсь!
Эта коварная дама обычно подкрадывается незаметно и нападает внезапно. Она трясет тебя, обдает жаром, обливает холодным потом, сбивает с ног и даже иногда заставляет совершать неразумные поступки. Справиться с ней не так-то просто: руки слабеют, голова не соображает, и с каждой минутой твое состояние становится все хуже — надо что-то съесть или выпить, а ты никак не можешь сообразить, где все это лежит! Немудрено, что ты боишься тети Гипы, этой ведьмы-налетчицы! Из-за преувеличенного страха перед нею один человек переедает и толстеет, другой поминутно кидается к глюкометру, чтобы не попасть «в засаду», а третий предпочитает жить с гипергликемией — пусть лучше сосудистые осложнения, но только не «гипа»!..
А я не боюсь, но «крыша едет»!
Если ты хорошо компенсирован, то бояться легких гипогликемий перед едой не стоит. Ведь низкий сахар крови бывает даже у людей без диабета, когда они голодны. Если перед едой у тебя сахар 4 — 3,5 ммоль/л, не нужно паниковать и набрасываться на банку меда! Ты можешь съесть или выпить немного «быстрых» углеводов и спокойно поесть свою обычную еду, подколов на нее соответствующее количество короткого инсулина. Если твой сахар опускается до 3 — 4 ммоль/л где-то между приемами пищи, значит ты чего-то не учел в своем балансировании между едой, инсулином и физической нагрузкой — завтра постарайся исправить ошибку. А пока опять-таки нет повода для паники: просто съешь 1-2ХЕ быстрых углеводов. Если в данный момент ты двигаешься, остановись, присядь — а то тебя «занесет» на повороте от головокружения. Если гипа не проходит минут через 10, значит, надо съесть еще 1-2ХЕ. Многие чувствуют настоящий ужас, когда наведывается тетя Гипа, поэтому съедают не 1-2ХЕ, а «метут» все, что попадается поду руку. Я помню, со мной тоже такое бывало когда-то давно: под руку попадалось как правило совершенно не то, что нужно: хлеб, колбаса, творог, сырая крупа, цветок в горшке… Это не так уж смешно: моя подруга Элина, у которой есть маленький сын с диабетом, рассказывает, что ребенок в момент гипогликемии настолько теряет ориентацию, что начинает есть несъедобные вещи, в частности, салфетки!
Что же делать, чтобы в момент гипогликемии ни ты сам, ни окружающие не в поисках источника глюкозы, опрокидывая шкафы и ошпариваясь кипятком?

ЧАСТЬ 3
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ БЕЗ СТРАХА И УПРЕКА

1.Как устроен механизм регуляции сахара крови при физической нагрузке
Заставим человека без диабета поработать физически. Как только он начинает нагружать свои мышцы, в крови у него повышается уровень контринсулярных гормонов (то есть, гормонов, которые подавляют действие инсулина), а уровень инсулина, наоборот, снижается. В ответ на снижение уровня инсулина в крови печень начинает выбрасывать в кровь запасы глюкозы — она «думает», что организм голодает, и надо поддержать его питанием. Получается такая картина: инсулина в крови мало, а глюкозы много. Можно ожидать, что сахар крови у несчастного труженика превысит норму! Но у этого человека диабета нет, поэтому все происходит так, как предусмотрела природа. А она снабдила человеческие мышцы рецепторами к инсулину, чувствительность которых повышается при физической нагрузке. Человек работает, и мышцы, используя тот инсулин, который есть в крови, начинают жадно поглощать глюкозу и превращать ее в энергию. Так природа защитила человеческий организм от недостатка энергии, которой иначе не хватило бы на физический труд. 2.А при диабете?
У нас с вами своего инсулина практически нет, поэтому весь стройный механизм регуляции энергии при физической нагрузке нарушается.
Вариант 1. Ты начал заниматься спортом при повышенном сахаре крови. Что происходит в твоем организме? — Инсулина в крови слишком мало, а вот контринсулярные гормоны исправно выделяются как реакция на физическую нагрузку. Печень тоже ведет себя так, как задумано природой — выбрасывает в кровь запасы глюкозы. Конечно, и мышцы приготавливаются к тому, чтобы эту массу глюкозы поглотить и использовать как энергию для своей работы — но не тут-то было! Инсулина — ключа, открывающего дверцу биологической клетки и впускающего в нее энергию — нет, поэтому всё прибывающая глюкоза остается в крови. Сахар крови растет, а мышцы голодают. Организм по-своему реагирует на это голодание: он решает помочь мышцам и начинает усиленно перерабатывать в энергию запасы жира. К сожалению, этот экстренный путь получения энергии имеет очень вредные побочные эффекты: а именно ацетон. Таким образом, если ты начинаешь физическую нагрузку с высоким сахаром крови, то твой СК сильно растет плюс развивается кетоацидоз. Пользы для тела от такой физкультуры, конечно, нет, наоборот, это вредно. Так что твои малограмотные приятели, которые «сбивают» высокий сахар тренировками, глубоко заблуждаются, думая, что они укрепляют свое здоровье. Ведь, кроме вреда сиюминутного, существует еще и отдаленный вред от нагрузок на высоком СК: сосуды разрушаются, когда ты заставляешь их перекачивать с большой скоростью кровь, переполненную крупными молекулами глюкозы. Не стоит начинать тренировки, если ты декомпенсирован или если сахар крови у тебя выше 13 ммоль/л.
Вариант 2. Ты начал тренировку с нормальным сахаром крови. Возможно, что инсулина у тебя в крови достаточно (сахар крови в норме), но ведь организм не может сам уменьшить его поступление в кровь, когда ты начинаешь тренироваться. Наоборот, инсулин начинает быстрее всасываться из мест инъекции, и количество его в крови нарастает. Печень же реагирует на повышенный уровень инсулина опять же так, как это задумала природа: она перестает выбрасывать в кровь глюкозу (организм «думает», что ты поел достаточно, и помощь из печени тебе не нужна). Тем временем жаждущие энергии мышцы «ощетиниваются» рецепторами к инсулину и поглощают все имеющиеся в крови запасы глюкозы. В результате в самый неподходящий момент, когда ты уже почти забил гол, в глазах у тебя темнеет, коленки подкашиваются — и ты в печали садишься на скамью штрафников. Вариант 3, который нам подходит. Что же делать — вообще не заниматься физкультурой при диабете? — Нет, конечно, заниматься нужно, но сначала придется научиться делать это технично.
1.Начиная заниматься спортом, оцени предстоящую нагрузку и проверь свои дозы инсулина. Может быть, их придется скорректировать. Обычно уменьшают дозу того инсулина, который активно действует во время тренировок. Например, если ты занимаешься в 11 часов утра, то в это время активны и длинный утренний инсулин, и особенно, простой инсулин, сделанный перед завтраком. Возможно, тебе лучше сократить дозу продленного, а возможно, и того, и другого. Если же ты тренируешься вечером, часов в 18, а обед у тебя в 13, то в это время, наверное, можно не уменьшать дозы инсулинов, потому что и короткий обеденный уже на исходе (ты же поел полдник!), и продленный на спаде. (Это не касается тех, кто на Хумалоге — о них особый разговор). Такой метод предотвращения гипогликемий, как сокращение доз инсулина на нагрузку, больше подходит тем, у кого есть лишний вес. А для худых, особенно, детей, больше подходит другой метод — коррекция питания (см. п.4).
2.Если тебе предстоит нагрузка в течение всего дня, например, поход, то лучше сократить общую суточную дозу инсулинов на 25 — 50% в зависимости от тяжести похода.
3.Перед тренировкой надо измерить сахар крови.
4.Вместо уменьшения дозы инсулина на нагрузку (или наряду с ней), можно перекусить перед началом занятий. Конечно, кушать нужно сложные углеводы, которые долго всасываются: они обеспечат тебя энергией на все время занятий. Сколько поесть углеводов — это зависит, во-первых, от твоего СК, а во-вторых, от тяжести и длительности нагрузки. Ниже приведена таблица, в которой отражена эта зависимость, но для каждого человека она все-таки своя. Однако, при некоторых спортивных занятиях поесть — это значит «отяжелеть» — тебе будет трудно двигаться. Тогда единственный выход — это сокращение дозы инсулина.
5. Таблица, показывающая, сколько примерно рекомендуется съедать при том или ином уровне СК, приведена в разделе «Таблицы».
6.Если твоя тренировка длится долго, более часа, то проверь свой сахар крови через час после начала занятий. Если он упал ниже 7 — 8 — 9 (для кого как) ммоль/л, перекуси еще ХЕ (см. таблицу).
7. При длительных нагрузках (более 1 часа) вообще рекомендуется уменьшать дозу активного инсулина на 30-50%. Но это решается индивидуально. Бывает, что тренировки или репетиции танцев длятся по 3-4 часа. Тогда тебе необходимо сделать перерыв в середине тренировки и спокойно перекусить, предварительно проверив СК. Может быть, даже сделать подколку, если пора. Тебе придется заставить себя принять это условие, если ты решил всерьез относиться к своему спортивному делу. В США есть известная балерина Циппора Карц. У нее СД 1 типа, и она солистка Большого Нью-Йоркского балета. Циппора рассказывала, как непросто приходится ей во время выступлений. Ведь балет — это огромная физическая нагрузка, большое нервное напряжение. Надо быть очень сильной личностью, чтобы добиться успеха в этом деле! Во время концертов Циппора много раз измеряет свой сахар крови, используя для этого любую возможность. Тех минуток, которые она проводит за кулисами, ей хватает не только на то, чтобы переодеться и привести в порядок свою внешность, но и на то, чтобы проверить СК и перекусить или выпить сока. Так же ведут себя все спортсмены или артисты с СД.
8. После тренировки также нужно проверить СК. Если он ниже 10 ммоль/л, снизь дозу следующей инъекции короткого инсулина на 30 % или поешь дополнительно.
9. Риск гипогликемии сохраняется еще 12 — 48 часов после физической нагрузки! Это называется «эффект губки»: мышцы продолжают впитывать в себя глюкозу из крови, чтобы восстановиться. Поэтому необходимо следить за своим СК и после тренировки, и, может быть, сократить (если СК нормальный) дозу ночного продленного инсулина. Некоторые ребята с удивлением обнаруживают, что утром после тренировки накануне сахар крови у них очень высокий. Это может происходить в результате тех самых отсроченных гипогликемий в ночное время.
10. У тех, кто тренируется регулярно, риск гипогликемий снижается. Природа задумала нас так, что глюкоза крови — это источник энергии, который организм может использовать очень быстро, если неожиданно человеку приходится совершить физическую работу. Ну, например, в древности на первобытного человека мог в любую минуту напасть тиранозавр, от которого ему приходилось улепетывать. Вот для таких случаев и предусмотрена глюкоза крови. Но если человек каждый день пашет поле или тренируется в спортзале, то источником энергии для этой работы служит уже не глюкоза, а более стабильный запас энергии — жир. Поэтому у тех, кто тренируется регулярно, не только фигура лучше, но и визиты тети Гипы реже. Регулярно — не обязательно означает каждый день, достаточно и трех раз в неделю.
11. Заниматься спортом лучше спустя 1 — 1,5 часа после еды.
12. Если ты перешел с простого инсулина на ультракороткий, то тебе в первое время будет сложно разобраться с дозами при физической нагрузке. Дело в том, что «ультра» действует недолго — всего 3-4 часа, а остальное время суток «работает» продленный инсулин. Но если ты делаешь небольшие дозы продленного, то длительность его действия может ограничиваться 8-ю часами. Это означает, что к 16 — 18 часам в твоем организме может не остаться ни короткого, ни длинного инсулина. А именно на это время многие планируют тренировки. Вспомни, что происходит, если инсулина во время нагрузки не хватает. — Сахар крови повышается, а мышцы голодают. Каждый выбирает выход из этой ситуации сам. Можно подкалывать часов в 15 — 16 чуть-чуть Хумалога (сколько — это нужно подбирать). Можно делать перед обедом или в 15 часов еще одну инъекцию продленного (я делаю именно так). Можно увеличить дозу утреннего продленного инсулина и делать дополнительные перекусы на пике его действия. Суть в том, чтобы восстановить инсулиновый фон между 16 часами и ужином, когда ты занимаешься спортом.
13. Если у тебя появились осложнения, физические нагрузки придется ограничить или совсем отменить, пока ты не пройдешь лечение. Например, нельзя заниматься спортом при ретинопатии в той стадии, когда есть свежие и обширные кровоизлияния на глазном дне. Тогда особенно противопоказаны статические нагрузки, то есть сильное напряжение всех мышц, например при поднятии тяжестей или занятиях у балетного станка. Сначала придется сделать лазерную коагуляцию и добиться хорошей компенсации диабета. Если у тебя снижена чувствительность на стопах, нужно быть осторожным, не подвергать ноги даже малейшим травмам. Если диабет у тебя плохо компенсирован, часто случаются гипогликемии, не стоит вообще начинать заниматься спортом, пока ты не приведешь себя в боевую готовность.

ЧАСТЬ 4
ДЕВЧОНКИ, ДЛЯ ВАС!

Это интересно — цены на европейские вакуумные насосы.

В народе иногда говорят, что девочки болеют СД 1 типа чаще мальчиков. Но по статистике это не совсем так. В странах, где диабет первого типа встречается часто — например, в Финляндии — наоборот мальчики заболевают чаще, чем девочки. А в странах, где ювенильный диабет — относительно редкое заболевание, девчонок с СД больше. В России СД 1 типа распределен одинаково по мальчикам и девочкам. Диабет обычно протекает у мальчиков и девочек одинаково. Но есть кое-какие детали, которые нужно знать именно девушкам. Если твой диабет плохо компенсирован в течение долгого времени, то наступление менструации у тебя может задержаться, потому что организм запаздывает в развитии. Возможно, и выглядеть ты будешь младше своих сверстниц. Но в этом не всегда виноват декомпенсированный диабет, поэтому, если тебе уже 14 -15 лет, а «месячные еще не пришли», и на вид тебе годиков 12, то обратиться к врачу-эндокринологу тебе просто необходимо.

Возможно, что у тебя есть какие-то нарушения здоровья, о которых ты еще не знаешь. И если эти нарушения не лечить, то ты можешь плохо вырасти и развиваться. Ну а если все же задержка развития связана с диабетом, то главное лечение для тебя — это его стабильная компенсация. Понятно, что в подростковом возрасте особенно сложно добиться этой самой компенсации, но это возможно. Попробуй пройти стационарное лечение в ближайшем к тебе эндокринологическом центре. Очень полезно для тебя будет и повторное обучение в школе самоконтроля. Существуют и препараты, которые назначаются при задержке развития — о них тебе расскажет врач. В норме менструация начинается с 12-13 лет. Критические дни. Месячный цикл обычно равняется 21 — 32 дням. Чтобы посчитать, какой он у тебя, возьми за начало отсчета первый день менструации, а последним в цикле будет день перед началом следующей менструации. Количество «критических дней» варьируется от 3 до 6. Если они тянутся слишком долго, то стоит обратиться к врачу: иногда это бывает признаком каких-то нарушений. У многих девушек за несколько дней до менструации ухудшается самочувствие, падает жизненный тонус и «портится характер». У некоторых при этом еще болят живот и спина, иногда появляются отеки, могут быть легкие носовые кровотечения. Но у тебя в этот так называемый «предменструальный синдром» — ПМС — может быть включено еще и изменение потребности в инсулине, причем она может меняться значительно! В таких случаях, если не менять дозы инсулинов, компенсация ежемесячно нарушается. Чтобы проверить, меняется ли у тебя потребность в инсулине в связи с ПМС, отмечай в дневнике самоконтроля не только дни месяца, но и дни цикла — и в течение одного-двух месяцев ты это определишь по гликемии: на тех же дозах инсулина, на тех же соотношениях с ХЕ и физической нагрузкой твои сахар крови в последние несколько дней цикла будет повышаться больше, чем обычно. Постепенно ты определишь, на сколько тебе нужно изменять дозы инсулина, и с какого дня. Это может потребоваться и с середины цикла, а может и в самом его конце. На сколько вырастет твоя суточная доза — сказать заранее нельзя, для каждого эта разница своя. Увеличивать дозу можно и за счет продленного инсулина, и за счет короткого.

ЧАСТЬ 5
НИКАКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ!

«Pathos» в переводе означает «страдание». Нефро-патия — значит, страдают нефроны (они находятся в почках), ретинопатия — страдание «ретины», то есть, глазного дна, сетчатой оболочки глаза, которая отражает лучи света и позволяет нам видеть мир. Ангио-патия — это заболевание сосудов, нейропатия — нейронов, то есть, волокон, из которых состоят нервы. Все эти «патии» могут появиться спустя 5 и более лет у человека с плохо компенсированным СД. Но запугивать себя этими «страданиями» — большая ошибка… Всегда оговаривается, что осложнения будут развиваться лишь в том случае, если ты не сумеешь компенсировать свой диабет. При этом далеко не каждый человек, особенно подросток, готов превратить свою жизнь в постоянную борьбу: режим дня, уколы, тесты на сахар крови, ограничение в сладостях и других удовольствиях… Поэтому есть ребята, которые, наслушавшись строгих врачебных лекций и родительских наставлений, опускают руки. Меж тем, разговаривать с ними лучше было бы по-другому: смотри на свои проблемы проще! Ничего особенного от тебя не требуется: диета — это и не диета совсем, она ничем не отличается от обычного питания, подколки и тесты крови — это дело привычки, так что все у тебя будет отлично! С нормальным сахаром крови ты будешь практически здоров и добьешься всего, чего хочешь: победишь на соревнованиях, поступишь в институт, станешь программистом, поедешь летом на море, вернешься загорелым красавчиком, и в тебя влюбится самая красивая девчонка в школе!…

Почему развиваются осложнения? Да, у некоторых осложнения начинаются уже в молодости. Почему у некоторых, а не у всех? — Во-первых, диабет у каждого протекает по-своему. Во-вторых, компенсации диабета все добиваются с разным успехом. В-третьих, потому что у людей разная чувствительность сосудов и нервов к повышенному сахару крови — это зависит от генов. Определить заранее, у кого эта чувствительность высокая, и сосуды довольно быстро портятся от повышенного СК, а кому повезло с сопротивляемостью сосудов, пока невозможно. Ученые уже приближаются к тому, чтобы научиться этому. Но это дело будущего. А пока единственное, что мы можем — это не давать сахару крови выходить за пределы нормы. Так что, если чувствительность сосудов у тебя и высокая, то они ведь чувствуют только повышенный сахар, а если он будет нормальным, то они не пострадают. Если грубо и приблизительно описать процесс «страдания» мелких сосудиков, то можно сказать так: молекулы глюкозы, которых слишком много в крови, «разрушают» стенки сосудов. А из мелких сосудов состоят наши почки и глаза. Почки работают, пока по сосудикам проходит кровь. А если они портятся, то почки работают все хуже, и плохо очищают организм от ядов. Откуда в нем яды? — Когда машина едет, из ее мотора вылетают выхлопные газы, они образуются при получении энергии для движения машины. Так и в организме: яды образуются при превращении одних веществ в другие, которые нужны нам для энергии и жизни. Яды удаляются через почки и выходят из организма с мочой. Поэтому сосуды почек нам очень нужны! Человек долгое время не чувствует, что его почки стали работать хуже. Поэтому всем, у кого стаж диабета более пяти лет, нужно регулярно, раз в полгода проверять свои почки при помощи анализа на микроальбуминурию (коротко МАУ). Если у тебя сейчас переходный возраст, то проверять МАУ нужно независимо от стажа диабета — такой уж сложный этот возраст. Этот анализ делают далеко не в каждой лаборатории, но он необходим. В обычной лаборатории делают только анализ на белок в моче, однако он выявляется, когда почки уже значительно повреждены и лечить их трудно. Самый лучший эффект лечение дает на ранней стадии нефропатии, то есть на стадии микроальбуминурии, когда с мочой выделяются очень незначительные количества белка. Если в твоем районе нет лаборатории, которая определяла бы МАУ, ты можешь обратиться в местное диабетическое общество и предложить диабетикам купить визуальные тест-полоски (или таблетки) для определения МАУ. Они продаются на некоторых фирмах, но стоят слишком дорого для одного человека. А, скинувшись коллективом, вы их легко купите. Ведь каждому из вашей компании нужна будет всего одна тест-полоска в полугодие. Ситуация с глазами похожая: они видят, пока хорошо снабжаются кровью. Если сосуды глазного дна портятся, зрение снижается и может совсем пропасть в конце концов. Для того, чтобы остановить разрушение сосудов глазного дна, делают лазерную коагуляцию — как бы «приваривают» кровоточащие сосуды и тем самым останавливают процесс. Есть глазные больницы, в которых делают операции и на поздних стадиях ретинопатии — удаляют из глаз «лишние» нездоровые ткани. К сожалению, это не всегда помогает. Обращаться к окулисту никто не любит: в глаза капают лекарство, от которого зрачки расширяются, потом ты несколько часов не можешь читать… Но дело в том, что никто, кроме врача, не опередит, в порядке у тебя глазное дно или нет. Зрение долгое время может и не снижаться, хотя на глазном дне происходят кровоизлияния. Оно может сильно упасть неожиданно для тебя — вот почему важно вовремя обнаружить изменения и начать лечение. Зрение может снижаться не только из-за ретинопатии. Есть и такое осложнение СД, как катаракта. Чаще оно встречается у взрослых, но при долгой декомпенсации может случиться и в детстве. С крупными сосудами организма тоже бывают проблемы, но они больше характерны для людей старшего возраста. В разделе «Таблицы» ты можешь посмотреть, какими должны быть результаты анализов крови и мочи, если у тебя нет сосудистых осложнений.

ЧАСТЬ 6
СОВЕТЫ МАМАМ МАЛЫШЕЙ

Шок и трагедия
Мама, которая никогда не сталкивалась с проблемой детского диабета, совершенно не готова к свалившемуся на нее грузу. Паника, жалость к малышу, обида на судьбу и другие сильные чувства погружают ее во мрак на многие месяцы, а иногда и годы. Часто эта черная туча накрывает всю семью. «Три года назад нас постигло большое горе — трехлетний Мишенька заболел диабетом,» — пишут мамы, бабушки, дедушки… А я представляю себе, прежде всего, чувства ребенка, который относится к жизни точно так же, как его мама и другие близкие: все плохо, впереди только страдания! Из-за него мама и бабушка плачут, а папа … Бывает и так, что папа, который сначала пытался сделать все, чтобы наладить нормальную жизнь ребенку с диабетом, не выдерживает длительной депрессии жены и уходит из семьи. И вот Мишеньке уже четыре года, пять, шесть лет, а детства нет — от взрослых исходит только жалость и угнетающая атмосфера трагедии. Меж тем физически ребенок чувствует себя чаще всего нормально, подколки (если они не сопровождаются маминым взглядом, полным жалости) становятся для него привычными, и единственное, что его мучает — это «большое горе», которое воцарилось в доме. К сожалению, в нашей стране у большинства семей, попавших в эту ситуацию, нет возможности обратиться к психологам, которые могли бы помочь преодолеть стресс и адаптироваться к жизни с СД. Всем нам приходится самостоятельно выходить из состояния шока. Хорошо, если встретится чуткий врач, который убедит маму, что нет причин для отчаяния, что все можно держать под контролем и вырастить физически и душевно полноценного ребенка. Но такой врач встречается далеко не всем. Во многих местах детских эндокринологов просто нет, а «взрослые» эндокринологи знают о детском диабете пока мало. Возможно, не раз и не два маме придется столкнуться с человеком, который без злого умысла, просто от недостатка информации, как говорится, «убьет словом»: «Через пять лет у ребенка уже будут все осложнения, ничего не поделаешь» или «Диабет у детей протекает очень тяжело и опасно.» А бывают высказывания и гораздо хуже… Но не стоит впускать в себя чужой пессимизм — ведь его истоки в невежестве. Диабет первого типа относительно редкое заболевание, особенно у маленьких детей, и чаще всего знаниями о нем обладают лишь узкие специалисты — детские эндокринологи. Если доктор, к которому вы попали с малышом, пугает вас скорыми или отдаленными осложнениями, и его назначения мало помогают компенсировать диабет — сделайте все возможное для того, чтобы найти другого доктора — в эндокринологическом диспансере, в окружной больнице, в Москве… На консультацию и лечение в ЭНЦ РАМН вы можете приехать из любого конца страны, лечение в детском отделении (для детей до 18 лет) бесплатное. Дорогу туда и обратно детям оплачивает местный Минздрав. Заранее нужно снять копию с выписки из истории болезни ребенка и послать ее в детское отделение ЭНЦ РАМН, чтобы доктор поставил вас на очередь. Когда освободится место, вас вызовут, и вы поедете в Москву. Уж где-где, а детском отделении ЭНЦа вы увидите, что дети с диабетом так же весело шалят, вкусно кушают и радуют родителей признаками гениальности, как и все дети на свете!

«Скаковые» сахара
Как правило, чем меньше ребенок, тем более переменчив его диабет. Потребность в инсулине часто меняется. Только что достаточно было двух единиц на обед, а через месяц этого уже мало. А бывает и наоборот: ни с того, ни сего гипогликемия, и причину ее найти не всегда возможно. Иногда в этом бывает виноват аутоиммунный процесс: вдруг антитела, которые вырабатываются в большом количестве, связывают молекулы введенного инсулина, и сахар крови высокий, но в любой момент они могут их высвободить — и сахар крови падает. Кроме того, ребенок всегда в движении, многим детям даже повышенный сахар крови нипочем — они бегают, ползают, кидают предметы, раздирают книжки, ловят за хвост кота, карабкаются и падают, пугаются и устраивают рев… Вся эта бурная динамика требует затрат энергии, сопряжена с сильными эмоциями — и, конечно, влияет на сахар крови. Аутоиммунный процесс остановить пока невозможно (наука над этим работает, и, возможно, скоро нам что-нибудь предложит). И нельзя запретить малышу много двигаться.

Источник

Сахарный диабет первого типа. Как только родители слышат такой диагноз в отношении своего малыша, земля тут же уходит из-под ног. Вместе с ребёнком взрослым предстоит войти в непростой мир постоянных проверок уровня сахара, уколов инсулина и бесконечной диеты. Появляется множество самых разных вопросов, начиная от правильного использования глюкометра и заканчивая мерами помощи в экстренной ситуации. И самый главный вопрос: как с этим жить?

Бонита Франклин, детский эндокринолог медицинского центра Нью-Йорка, утверждает: «Чтобы научиться контролировать болезнь, понадобится много информации. Вы будете учиться каждый день вместе со своим ребёнком. Но не считайте это невозможным: вы обязательно справитесь».

MedAboutMe рассказывает об основных аспектах жизни с диабетом.

Диабет – это не приговор

Сахарный диабет первого типа – это хроническое эндокринное заболевание аутоиммунной природы, при котором в организме не вырабатывается инсулин. Из-за недостатка этого гормона в крови повышается уровень глюкозы, что вызывает ряд симптомов: постоянную жажду, учащенное мочеиспускание, похудание, хроническую усталость.

По данным статистики сообщества эндокринологов, количество детей с диагнозом «сахарный диабет первого типа» за последние десять лет увеличилось на 15%.

До 70 тысяч малышей и подростков ежегодно сталкиваются с этим заболеванием.

Услышав такой диагноз, многие родители начинают винить себя в том, что передали малышу «плохие гены». Эксперты же утверждают, что такое отношение к проблеме ее только усугубляет. Даже ученые до конца не разобрались в сложных аспектах этиологии и патогенеза диабета: совершенно несправедливо обвинять в этом себя.

Диагноз не означает, что ребёнок не сможет достигнуть в жизни каких-то высот, заниматься наукой или спортом, общаться с друзьями или путешествовать. Все возможно, нужно только выучить правила и их соблюдать.

Несладкое детство: о чем должен знать ребёнок

Сахарный диабет – это не приговор, это всего лишь определенный образ жизни. Четкий распорядок дня и неукоснительное следование правилам – именно об этом ребёнку и взрослым нужно помнить. Родителям необходимо рассказать о нескольких пунктах:

Важность соблюдения диеты. Любая конфета, печенье или другое лакомство могут непредсказуемо отразиться на уровне глюкозы крови. Именно потому нужно отложить угощение в сторону, чтобы съесть его позже после измерения глюкозы и под контролем родителей.
Необходимость носить с собой дозу углеводов. Дети школьного возраста способны почувствовать приближение гипогликемии. На этот случай в рюкзаке всегда должна быть шоколадка, кусочек сахара или сладкий напиток.
Обязанность регулярно измерять глюкозу. Этот ритуал должен стать неотъемлемой частью повседневной жизни.

Еще один деликатный, но важный момент: нужно объяснить ребёнку, что не стоит стесняться своей болезни. Многие дети до последнего не хотят, чтобы одноклассники узнали об этой проблеме. Особенно стеснительные малыши могут даже пропустить инъекцию инсулина, чего делать категорически нельзя.

Одна семья из Великобритании придумала простой, но эффективный способ решения этой проблемы.

Мама и папа распечатали для одноклассников своего сына к началу учебы простые листовки с забавными рисунками и информацией: «Привет, меня зовут Бен, и у меня диабет. Это не заразно и не страшно, но мне нужно делать уколы и следить за своим здоровьем. Не бойся: я думаю, что мы сможем подружиться!»

Диабет и подростки: возможные трудности

Пубертатный период – сложное время в становлении каждого ребёнка. Что уж говорить о тех ребятах, которые с самого раннего возраста вынуждены придерживаться определенных ограничений? Они не хотят привлекать к себе лишнее внимание, отличаясь от сверстников образом жизни или особенностями поведения.

По данным статистики, именно на подростковый возраст приходится самый высокий уровень гликированного гемоглобина (этот показатель отражает уровень сахара крови за предыдущие несколько месяцев). Подростки часто игнорируют введение инсулина или нарушают диету, что неблагоприятно сказывается на здоровье.

Для тех, кто стесняется или по каким-то причинам не может делать инъекции, разработано специальное устройство – инсулиновая помпа.

В 2016 г. специалисты Варшавского медицинского университета опубликовали исследование, посвященное оценке эффективности использования инсулиновой помпы у детей. Результаты показали, что юным пациентам удалось достичь действительно хорошего уровня контроля над диабетом.

Как подготовить окружение?

Если в кругу семьи ребёнок может чувствовать себя спокойно, то в стенах детского садика или школы ситуация складывается совсем по-другому. Сахарный диабет – серьезный диагноз, о котором обязательно должны знать воспитатели, учителя и другие сотрудники детских учреждений.

Многие родители отмечают, что им приходилось сталкиваться с ситуацией, когда ребёнку отказывали в поступлении в школу из-за диагноза. Руководство не хотело брать на себя такую ответственность.

Однако юристы утверждают, что это совершенно неправомерно: мама и папа могут обратиться в вышестоящие органы или подать судебный иск.

Задача родителей – предоставить необходимую информацию о заболевании. Это поможет педагогу сориентироваться в трудной ситуации и правильно оказать первую помощь.

Хороший вариант: договориться, чтобы в каждом кабинете, где бывает ребёнок, находился запас сахара кусочками или конфет, а у педагога была простая памятка: симптомы проблемы, что делать, и номера телефонов родителей.

Заключение

Диабет – это заболевание, которое будет с ребёнком на протяжении всей его жизни. К сожалению, пока что науке неизвестны способы его полного излечения, однако каждый год специалисты разрабатывают новые методики контроля и терапии.

Самое важное в этой ситуации – научиться жить с болезнью.

Не пугать малыша опасными последствиями, не опекать и не «душить» его чрезмерной заботой, предоставляя самостоятельность и возможность выбора. Также важно объяснить окружающим, что диабет – это не повод делать ребёнка изгоем, подчеркивать его исключительность или выделять из числа других. Ребята с такой болезнью все еще остаются обычными малышами, которые нуждаются в хороших учителях, верных друзьях и детских радостях, доступных каждому.

Обучение самоконтролю заболевания как основа профилактики поздних осложнений у детей с сахарным диабетом / Носкова В.А. // Медицинский альманах – 2011 – №4

Роль учителя начальной школы в организации обучения школьника, страдающего сахарным диабетом / Рудина Т.В. // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. Социальные, гуманитарные, медико-биологические науки – 2019 – №65

Лечение с применением инсулиновой помпы у детей с сахарным диабетом типа 1: анализ данных реестра sweet / Сзыповска А., Швандт А., Свенссон Ж. // Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение – 2016 – №4

Источник

Дата публикации 13 декабря 2019Обновлено 6 июня 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (морфологическую основу составляет атеросклероз), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

В то же время установлено, что развитие сахарного диабета 1 типа связано с генетической предрасположенностью. Существуют определённые формы некоторых генов, которые ассоциируются с сахарным диабетом 1 типа. Эти формы называются предрасполагающими генами, или генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа. При этом в исследованиях было установлено, что на 70 % генетическую основу сахарного диабета 1 типа определяют гены системы тканевой совместимости человека (человеческие лейкоцитарные антигены, или англ. HLA, Human Leukocyte Antigens). Антигены тканевой совместимости в организме человека выполняют важнейшую функцию распознавания чужеродной ткани и формирования иммунного ответа ^[17].

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира. Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы. Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.
Опухоли поджелудочной железы ^[2].

В большинстве западных стран сахарный диабет 1 типа встречается более чем в 90 % всех случаев сахарного диабета у детей и подростков, в то же время этот диагноз менее чем в половине случаев устанавливается у лиц до достижения 15-летнего возраста ^[18].

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

В Азии частота встречаемости сахарного диабета 1 типа самая низкая: в Китае она составляет 0,1 на 100 000 населения, в Японии – 2,4 на 100 000 населения, и при этом определена связь диабета с HLA по сравнению с европеоидной расой. В дополнение к этому в Японии существует особая медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, которая составляет примерно треть случаев данного заболевания ^[18].

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Несмотря на появление повторных случаев заболевания в семьях, которое встречается примерно в 10 % случаев сахарного диабета 1 типа, не установлено чётко определённой модели наследственной предрасположенности. Риск развития сахарного диабета у однояйцевых близнецов с сахарным диабетом 1 типа составляет примерно 36 %; у братьев и сестёр этот риск составляет примерно 4 % до достижения возраста 20 лет и 9,6 % до достижения возраста 60 лет, по сравнению с 0,5 % для общей популяции. Риск выше у братьев и сестёр пробандов (лиц, с которых начинается изучение модели генетической передачи конкретного заболевания внутри семьи) с установленным диагнозом в молодом возрасте. Сахарный диабет 1 типа в 2-3 раза чаще встречается у потомства мужчин с сахарным диабетом по сравнению с женщинами с сахарным диабетом ^[7].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

При появлении признаков кетоацидоза (ацетона в крови по причине нехватки инсулина), нарушается сознание, понижается артериальное давление, учащается пульс, появляется цианоз (синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек) конечностей за счёт оттока крови от периферии к центру ^[2].

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Повышенный уровень глюкозы в крови и дефицит её в клетках приводит к недостатку энергии и накоплению кетонов (продуктов расщепления жиров). Их наличие меняет рН крови в кислую сторону (рН < 7,0) и развивается кетоацидоз — тяжёлое осложнение сахарного диабета с возможным летальным исходом ^[3]. Как правило, этот процесс происходит резко и протекает достаточно бурно у детей и подростков, а также у молодых людей до 40 лет. От первых проявлений до развития кетоацидоза, вплоть до кетоацидотической комы, может пройти всего несколько дней ^[5].

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей), это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Достаточно редко у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный сахарный диабет — LADA). Таким пациентам зачастую устанавливают диагноз сахарного диабета 2 типа и назначают препараты сульфонилмочевины. Однако через некоторое время появляются симптомы нехватки инсулина: кетонурия, похудание, гипергликемия на фоне постоянно приёма сахароснижающей терапии ^[6].

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

Классификация:

Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.
Полная гибель бета-клеток и полное прекращение выработки инсулина ^[8].

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда, частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

К микроангиопатиям относятся диабетическая ретинопатия (поражение глаз), диабетическая нефропатия (поражение почек), диабетическая нейропатия (поражение нервов) ^[9].

При диабетической ретинопатии поражаются сосуды сетчатки глаза вследствие хронической гипергликемии (стойкого повышения уровня глюкозы в крови). Данное осложнение наблюдается у 90 % пациентов с сахарным диабетом. Проблемы со зрением — одно из серьёзных осложнений сахарного диабета, которое может привести к инвалидизации пациента. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатой оболочки глазного яблока и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет ^[3].

Выделяют три стадии:

Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Всем пациентам, имеющим сахарный диабет, необходимо проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год. Обследование должно включать расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов (жидкости, выделяющейся из мелких кровеносных сосудов при воспалении), точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов ^[10].

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

Диабетическая нейропатия — расстройство нервной системы, возникающее при диабете в результате поражения малых кровеносных сосудов. Это одно из наиболее частых осложнений. Оно не просто приводит к снижению работоспособности, но и нередко является причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и смерти пациентов. Этот процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсомоторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. Профилактикой данного осложнения являются контроль уровня глюкозы в крови и поддержание её на уровне индивидуальных целевых значений, а также регулярные физические упражнения ^[14].

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).
Уровень С-пептида в крови — маркер остаточной секреции инсулина ^[7].

Лечение сахарного диабета 1 типа

В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.

Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.

Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.

Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).

Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.

К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.

К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.

У здорового человека инсулин вырабатывается каждый час по 0,5-1 Ед. В ответ на увеличение глюкозы в крови (после приёма пищи — углеводов) выделение инсулина увеличивается в несколько раз. Этот процесс называется пищевой секрецией инсулина. В норме на 1 ХЕ у здорового человека выделятся 1-2 Ед инсулина. ХЕ (хлебная, или углеводная, единица) — условная единица для примерной оценки количества углеводов в продуктах, 1 ХЕ равна 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба ^[11].

Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.

Инсулин длительного действия отвечает за базальную секрецию, т. е. обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови в период между приёмами пищи и во время сна, утилизирует глюкозу, которая поступает в организм вне приёмов пищи. Инсулин короткого действия является заменой болюсной секреции, которая представляет собой выработку инсулина в ответ на поступление пищи ^[13].

Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.

Самое главное для пациента — научиться самостоятельно рассчитывать и менять при необходимости дозы инсулинотерапии. Следует помнить, что доза и схема подбирается не навсегда. Всё зависит от течения диабета. Единственным критерием адекватности доз инсулина является показатель глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови на фоне лечения инсулином должен проводиться пациентом ежедневно, несколько раз в день. А именно перед каждым основным приёмом пищи и через два часа после приёма пищи с учётом индивидуальных целевых значений, подобранных лечащим врачом. Дозы инсулина продлённого действия могут меняться примерно каждые 5-7 дней в зависимости от потребности организма в инсулине (что показывают показатели глюкозы в крови натощак и перед каждым приёмом пищи). Дозы короткого инсулина меняют в зависимости от употребляемых продуктов (углеводов) ^[12].

Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.

Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.

У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо.

Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).

Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.
На третий день уменьшить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД).

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
Следует подумать о причине гипергликемии. Исправить её на следующий день и дозу не изменять. Если с причиной пациент не определился, то дозу не изменять все равно, потому что гипергликемия может быть случайной.
Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Новым подходом в лечении сахарного диабета стало применение инсулиновых помп. Инсулиновая помпа — это дозатор инсулина короткого и ультракороткого действия, имитирующий физиологическую работу поджелудочной железы человека ^[14].

Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.

У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:

меньшее количество инъекций;
гибкость в отношении времени;
помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;
помогает справиться с феноменом «утренней зари». Это состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови в утренние часы перед пробуждением, примерно от 4 до 8 утра.

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

дороговизна самой помпы и расходников;
технические трудности (перебои в работе системы);
неправильное введение, установка иглы;
помпа видна под одеждой, что может вызвать у некоторых людей психологический дискомфорт ^[10].

Прогноз. Профилактика

Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Считается, что патология является наследственной. Но генетически передаётся не сам недуг, а склонность к развитию сахарного диабета 1 типа. Такую предрасположенность можно выявить при помощи анализа крови на антитела к GAD (глутаматдекарбоксилаза). Это специфический белок, антитела к которому могут появиться за пять лет до начала развития диабета ^[15].

Методы профилактики:

Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.

Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:

Регулярно измерять уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и своевременно делать подколки инсулина. Отслеживать состояние можно с помощью датчика непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Через приложение на телефоне устройство уведомляет владельца о низких или высоких уровнях глюкозы. Следить за этим показателем также могут медицинские работники или члены семьи ^[19].
В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.

Прогноз будет благоприятным и не приведёт к печальным последствиям в случае соблюдения всех правил самоконтроля и своевременного лечения, а также при соблюдении правил профилактики ^[4].

Источник