Первое руководство по пищевой санитарии с элементами гигиены питания составил

Ряд
положений имеющих отношение к формированию
науки о питании были определены еще в
глубокой древности. Энциклопедические
сочинения Гиппократа (460 – 377 г.г. до
н.э.), Галена (Около 130 – 200 г.г.), Ибн Сины
(980 – 1037 г.г.) охватывают отдельные
положения науки о питании. Гиппократ,
например, в сочинении “О диете” отмечал,
что количество принимаемой пищи зависит
от конституции тела, возраста, времени
года, погоды, местности. В трактате “О
диете при острых болезнях” он подчеркивает,
что необходимо соблюдать умеренность
в еде. Древнегреческий
философ Сократ (469 – 399 г.г до н.э.) свою
мысль об умеренности в еде выразил
следующими словами: “Человек ест, чтобы
жить, а не живет, чтобы есть”.

Много
полезных советов по питанию здорового
и больного человека содержится в Каноне
врачебной науки – фундаментальном
сочинении Ибн Сины, который считал, что
пища в зависимости от состава может
действовать на организм трояко:
по качеству, по элементам, по некоторым
субстанциям (ядовитые вещества, спиртные
напитки и др.). Интересны
так мысли Ибн Сины о пищеварении во
рту, аппетите, режиме питания, значении
воды в питании, организации питания
детей, стариков.

В
России прогрессивные преобразования
Петра I способствовали бурному развитию
экономики и культуры страны. В это время
организуется контроль за получением,
хранением и продажей пищевых продуктов,
а также за питанием отдельных групп
населения и в первую очередь солдат,
матросов. В
1716 г. в России был издан воинский, а в
1720 г. – морской уставы, в которых впервые
были введены нормы питания для солдат
армии.
К концу XVII века в связи с успехами
медицины и других наук, а также быстрым
развитием санитарного дела были
подготовлены объективные условия для
развития гигиены питания как науки.

К
концу XVII века – началу XIX века вопросы
гигиены питания стали разрабатываться
на научно-экспериментальной основе.
Большая роль в развитии науки о питании
принадлежит немецкому химику Ю.Либиху
(1803 – 1873 г.г.), который впервые определил
значение пищевых веществ для организма
человека и дал их научно-обоснованную
классификацию. Все
пищевые вещества он разделил на
пластические (белки), дыхательные
(углеводы, жиры) и соли.

Важную
роль в развитии науки о питании сыграли
также немецкие ученые И. Петтенкоффер
(1818 – 1901 г.г.) и особенно К. Фойт (1831 –
1908 г.г.). Эти ученые определили характер
обмена белков, жиров и углеводов в
организме человека и установили
зависимость превращения этих веществ
от ряда факторов: физической нагрузки,
покоя, температуры окружающей среды и
др. К. Фойтом были определены потребности
организма человека в энергии и пищевых
веществах, обоснованы суточные нормы
потребления белков, жиров и углеводов.
Эти нормы не утратили своего значения
и до настоящего времени. В 1881г. Фойт
предложил первые нормы питания для
людей среднетяжелого труда: 118г белка,
56г жира, 500г углеводов.

Большой
вклад в развитие науки о питании внесли
отечественные ученые. С.Ф. Хотовицкий
(1796 – 1886 г.г.) составил первое руководство
по пищевой санитарии с элементами
гигиены питания.

Большой
вклад в развитие науки о питании внес
основоположник русской физиологической
науки И.М. Сеченов (1829 – 1905 г.г.). В своих
исследованиях он уделял большое внимание
изучению нервной системы, а также
процессам превращения пищевых веществ
в организме человека.

А.П.
Доброславин (1842 – 1889г.г.) – основатель
первой самостоятельной кафедры гигиены
в Петербурге при Медико-хирургической
академии, создатель первой русской
гигиенической школы. По инициативе и
настоянию Доброславина в Петербурге
была организована городская аналитическая
лаборатория и впервые поднят вопрос о
создании походных лабораторий, позволяющих
в любых условиях исследовать основные
качества пищи и пищевых продуктов. Под
его руководством изучались состав и
питательная ценность пищевых продуктов
и гигиенические вопросы питания различных
групп населения (городского и сельского
населения, войск, детей, заключенных
царских тюрем и др.).

В
20-е годы прошедшего столетия научную
работу в области питания возглавил М.Н.
Шатерников (1870-1939 г.г.), который разработал
нормы питания населения страны, которые
легли в основу планирования производства
продуктов питания в восстановительный
период.

В
1930 году был открыт центральный
научно-исследовательский институт
питания наркомздрава РСФСР (в настоящее
время институт питания АМН России).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

4 вопрос — краткий обзор развития науки о питании

Ряд положений имеющих отношение к формированию науки о питании были определены еще в глубокой древности. Энциклопедические сочинения Гиппократа (460 – 377 г.г. до н.э.), Галена (Около 130 – 200 г.г.), Ибн Сины (980 – 1037 г.г.) и других ученых различных народов охватывают отдельные положения науки о питании. Гиппократ, например, в сочинении “О диете” отмечал, что количество принимаемой пищи зависит от конституции тела, возраста, времени года, погоды, местности. В трактате “О диете при острых болезнях” он подчеркивает что необходимо соблюдать умеренность в еде. Древнегреческий философ Сократ (469 – 399 г.г до н.э.) свою мысль об умеренности в еде выразил следующими словами: “Человек ест, чтобы жить, а не живет, чтобы есть”.

Много полезных советов по питанию здорового и больного человека содержится в Каноне врачебной науки – фундаментальном сочинении Ибн Сины (латинизированное Авицена). Ибн Сина считал, что пища в зависимости от состава может действовать на организм трояко: по качеству, по элементам, по некоторым субстанциям (ядовитые вещества, спиртные напитки и др.). Интересные мысли Ибн Сины о пищеварении во рту, аппетите, режиме питания, значении воды в питании, организации питания детей, стариков.

В России прогрессивные преобразования Петра I способствовали бурному развитию экономики и культуры страны. В это время организуется контроль за получением, хранением и продажей пищевых продуктов, а также за питанием отдельных групп населения и в первую очередь солдат, матросов и др. В 1716 г. в России был издан воинский, а в 1720 г. – морской уставы, в которых впервые были введены нормы питания для солдат армии. К концу XVII века в связи с успехами медицины и других наук, а также быстрым развитием санитарного дела были подготовлены объективные условия для развития гигиены питания как науки.

К концу XVII века – началу XIX века вопросы гигиены питания стали разрабатываться на научно-экспериментальной основе. Большая роль в развитии науки о питании принадлежит немецкому химику Ю.Либиху (1803 – 1873 г.г.), который впервые определил значение пищевых веществ для организма человека и дал их научно-обоснованную классификацию. Все пищевые вещества он разделил на пластические (белки), дыхательные (углеводы, жиры) и соли.

Важную роль в развитии науки о питании сыграли также немецкие ученые И. Петтенкоффер (1818 – 1901 г.г.) и особенно К. Фойт (1831 – 1908 г.г.). Эти ученые определили характер обмена белков, жиров и углеводов в организме человека и установили зависимость превращения этих веществ от ряда факторов: физической нагрузки, покоя, температуры окружающей среды и др. К. Фойтом были определены потребности организма человека в энергии и пищевых веществах, обоснованы суточные нормы потребления белков, жиров и углеводов. Эти нормы не утратили своего значения и до настоящего времени. В 1881г. Фойт предложил первые нормы питания для людей среднетяжелого труда: 118г белка, 56г жира, 500г углеводов.

Большой вклад в развитие науки о питании внесли отечественные ученые. С.Ф. Хотовицкий (1796 – 1886 г.г.) составил первое руководство по пищевой санитарии с элементами гигиены питания. На основе отечественного и зарубежного опыта в этом фундаментальном труде автор детально обосновал положения, касающиеся различных вопросов питания, особенно большое внимание уделил качеству съестных припасов. В этом руководстве  подчеркивается, что вредные качества пищи могут происходить от “естественных свойств” пищевых продуктов или возникать в процессе “неосмотрительного” и “неопрятного” их получения, изготовления и потребления, а также при соприкосновении пищи с “орудиями и посудой”, используемой для ее “изготовления и хранения”.

Большой вклад в развитие науки о питании внес основоположник русской физиологической науки И.М. Сеченов (1829 – 1905 г.г.). В своих исследованиях он уделял большое внимание изучению нервной системы, а также процессам превращения пищевых веществ в организме человека, так как считал, что это позволит познать сущность жизненных явлений в их взаимосвязи. Основываясь на идее И.М. Сеченова его ученик М.Н. Шатерников разработал метод изучения газообмена в специальной модификации, что позволило получить объективные данные для нормирования питания и провести большую работу по разработке норм питания для населения.

Рекомендуемые материалы

Ведущую роль в становлении и развитии гигиены питания как самостоятельного раздела гигиенической науки сыграли основоположники отечественной гигиены А.П. Доброславин, Ф.Ф. Эрисман и Г.В. Хлопин. В результате их научной работы и практической деятельности гигиена как наука, в том числе и гигиена питания, приобрела общественный характер.

А.П. Доброславин (1842 – 1889г.г.) – основатель первой самостоятельной кафедры гигиены в Петербурге при Медико-хирургической академии, создатель первой русской гигиенической школы. По инициативе и настоянию Доброславина в Петербурге была организована городская аналитическая лаборатория и впервые поднят вопрос о создании походных лабораторий, позволяющих в любых условиях исследовать основные качества пищи и пищевых продуктов. Под его руководством изучались состав и питательная ценность пищевых продуктов и гигиенические вопросы питания различных групп населения (городского и сельского населения, войск, детей, заключенных царских тюрем и др.).

Ф.Ф. Эрисман (1842 – 1915 г.г.) швейцарец по происхождению лучшие годы своей жизни отдал служению России. Ф.Ф. Эрисман автор трехтомного руководства “Курс гигиены”. Здесь изложены общие законы питания, описано должное питание человека в различных условиях жизни и др. В 1882 году Ф.Ф. Эрисман возглавил кафедру гигиены в Московском университете. По инициативе Ф.Ф. Эрисмана в 1891 году создается Московская санитарная станция – прообраз современной СЭС. Эта станция была преобразована в Санитарный институт имени Ф.Ф. Эрисмана, в составе которого была организована пищевая лаборатория. Ф.Ф. Эрисман был разносторонним ученым, он опубликовал более 200 научных работ. По гигиене питания им было выполнено 12 научных исследований, касающихся главным образом питания промышленных рабочих (на фабриках Московской губернии). Ф.Ф. Эрисман разработал методику изучения питания населения.

Г.В. Хлопин (1863 – 1929 г.г.) написал фундаментальные научные труды по самым различным разделам гигиены и санитарной химии. Более 30 его работ посвящены гигиене питания. Он автор трехтомного руководства “Методы исследования пищевых продуктов”. Хлопин первым исследовал глиняную глазурованную посуду и показал, что продукты, хранящиеся в этой посуде, могут содержать свинец в количествах, небезразличных для организма. Его интересовали также вопросы организации питания, проблемы обеспечения населения белком, особенно в тяжелые голодные годы. Г.В. Хлопин много занимался нормированием войскового питания, он основатель отечественной гигиенической школы, воспитавшей много крупных ученых-гигиенистов.

В 20-е годы прошедшего столетия научную работу в области питания возглавил М.Н. Шатерников (1870-1939 г.г.), который не только провел ряд важнейших исследований, но и внедрил их в практику. Основной заслугой М.Н. Шатерникова является интенсивное изучение питания и его нормирование для отдельных групп населения. М.Н. Шатерников совместно с П.Н. Диатроптовым (1859 – 1934 г.г.) предложили первые отечественные нормы белка: 110г/сут (100 г усвояемых) при работе средней тяжести и 130 г/сут (115 г усвояемых) при тяжелом труде. Под руководством М.Н. Шатерникова разработаны нормы питания населения страны, которые легли в основу планирования производства продуктов питания в восстановительный период. Организация питания на научных основах и создание для этого экономической базы явилось предпосылкой для организации специальных научно-исследовательских институтов.

В 1930 году был открыт центральный научно-исследовательский институт питания наркомздрава РСФСР (в настоящее время институт питания АМН России). В этом же году на Украине был создан Харьковский центральный институт питания с филиалами в Киеве, Днепропетровске и др. В 1932 году начинает выходить центральный профильный гигиенический журнал “Вопросы питания”.

В годы Великой Отечественной войны научная тематика в области гигиены питания была тесно связана с нуждами фронта и тыла: предупреждение пищевых отравлений и других заболеваний, связанных с потреблением санитарно-эпидемически опасной пищи; профилактика заболеваний недостаточного питания (алиментарная дистрофия, авитаминозы и др.) и др. В этот период были проведены крупные научные исследования в короткий срок. За период войны было опубликовано большое количество материалов по организации питания в войсках.

В послевоенный период научные основы питания здорового и больного человека разрабатывались в различных направлениях. До конца 50-х годов в основном преобладали работы по физиологии питания (О.П. Молчанова, И.П. Разенкова и др.).

В этот же период большое влияние на развитие науки о питании оказали работы Д.И. Лобанова. Он является основоположником научной технологии кулинарного процесса. Под руководством Д.И. Лобанова разработано большинство обоснованных положений, вошедших в практику. Статьи и труды монографического характера, а также учебник по технологии производства продуктов общественного питания создали прочную базу для подготовки кадров инженеров-технологов и кулинаров для системы общественного питания. В разработке научной технологии кулинарного производства большое участие

Вместе с этой лекцией читают «35 Россия, год 1917, год революционный».

В 60-70 годы прошедшего столетия Институт питания АМН СССР под руководством академика А.А. Покровского значительно расширил круг биохимических исследований для развития концепции рационального сбалансированного питания.

Следует отметить, значительная роль в развитии науки о питании принадлежит украинским ученым. Координация научных исследований в области гигиены питания в Украине возложена на Украинский научно-исследовательский институт гигиены питания. В 70-80 годы прошедшего столетия этот институт  возглавлял П.Н. Майструк. Под его руководством было проведено ряд важнейших исследований в области разработки и медико-биологической оценки новых источников питания, уточнения норм потребности различных категорий населения в пищевых веществах и пищевых продуктах, изучения химического состава пищевых продуктов и кулинарных блюд, разработки основ лечебного питания и др.

В настоящее время Украинский НИИ гигиены питания решает ряд важнейших проблем в области гигиены питания, которые прежде всего связаны с уточнением и переработкой ряда нормативных документов в области питания в связи с образованием независимого государства Украина. Так, например, разработаны первые национальные нормы питания жителей Украины, новые санитарные правила хранения особо скоропортящихся продуктов, и др. В институте проводятся также ряд фундаментальных исследований, важнейшим из которых является разработка принципов и продуктов радиозащитного питания в связи с ликвидацией последствий Чернобыльской аварии, исследование химического состава пищевых продуктов и обеспечения их безвредности в связи с обострившейся экологической ситуацией, изучение и разработка допустимых норм загрязнения пищевых продуктов солями тяжелых металлов, пестицидами, микроорганизмами, бактериальными и микотоксинами и др.

Значительный вклад в развитие науки о питании вносят кафедры гигиены питания медицинских институтов Украины. Активную творческую работу в области решения проблем науки о питании в настоящее время проводят В.Д. Ванханен, В.И. Циприян и др. Вопросами питания занимаются и ряд других профильных кафедр различных вузов: торговых, народного хозяйства и др.

Видная роль в решении проблемы индустриализации общественного питания, разработке новых способов механической кулинарной и тепловой обработки, разработке новых блюд и кулинарных изделий принадлежит М.И. Беляеву. Под его руководством в Харьковском институте общественного питания (в настоящее время Харьковский университет общественного питания) в течении последних 10-15 лет было проведено ряд серьезных исследований фундаментального и практического характера.

+

ВВЕДЕНИЕ

Гигиена
питания —
наука о закономерностях и принципах
орга­низации
рационального (оптимального) питания
здорового и боль­ного человека. В ее
рамках разрабатывают научные основы и
прак­тические мероприятия по оптимизации
питания различных групп населения и
санитарной охране пищевых ресурсов,
сырья и про­дуктов на всех этапах их
производства и оборота.

Большую
роль в развитии научных основ гигиены
питания сыг­рали М.В.Ломоносов,
С.Ф.Хотовицкий, В.В.Пашутин, А.Я.Да­нилевский,
В.Я.Данилевский, И.П.Скворцов, которые
способ­ствовали не только обобщению
научных данных в этой области, но и
широкому их обсуждению.

М.В.Ломоносов
считал плохое питание одной из основных
причин
плохого здоровья населения России. В
своих трудах он ста­вил
вопрос о необходимости государственного
подхода к органи­зации правильного
питания населения.

В
1795 г. вышла первая книга по медицинской
полиции (гигие­не и санитарии) на
русском языке «Начертания врачебного
бла­гоустройства или о средствах,
зависящих от правительства к со­хранению
народного здравия», написанная
И.Ю.Вельциным. В книге питание представляется
в качестве одной из важнейших социальных
проблем как с позиций его доброкачественности,
так и полноценности.

Первое
руководство по пищевой санитарии с
элементами ги­гиены питания было
написано С.Ф.Хотовицким и издано частя­ми
в течение 1829— 1830 гг. в «Военно-медицинском
журнале». Ру­ководство
состояло из нескольких разделов,
посвященных общим вопросам питания,
качеству пищевых продуктов, безопасному
использованию различной посуды и
инвентаря, соприкасающих­ся с пищей.

Братья
Данилевские посвятили много времени
изучению роли белков и жиров в питании
и жизнедеятельности организма, ки­шечного
пищеварения, консервирования продуктов.

В.
В. Пашутин кроме весомого вклада в
изучение обмена веществ и
энергии в организме человека изучил
сущность цинги и роль питания в ее
возникновении. Он впервые обосновал
новое для ги­гиены питания понятие
«болезни недостаточности питания».

В
ряду выдающихся ученых, работающих над
проблемами изу­чения ценности отдельных
компонентов рационов, особое место
занимает Н.И.Лунин. Именно он пришел к
обоснованному выво­ду, что смесь
известных пищевых веществ (белков,
жиров, углеводов, минеральных солей и
воды) недостаточна для поддержа­ния
здоровья лабораторных животных. В своей
диссертации «О
значении неорганических солей для
питания животных» в 1880 г. Н.И.Лунин
пришел к заключению, что в смешанном
рационе содержатся другие (пока
неизвестные) вещества, незаменимые для
питания. Этой работой были заложены
основы учения о вита­минах, которое
только через 30 лет было развито и
сформулиро­вано К. Функом и Э. Гопкинсом.

В
1859 г. А.Н.Ходнев издал первое отечественное
руководство по исследованию пищевых
продуктов «Химическая часть товаро­ведения»,
содержащее описание свойств пищевых
продуктов и методики их исследования,
с интересным указанием автора в
предисловии: «Определение достоинств
съестных припасов и на­питков и
определение их подделок составляет
предмет столь важ­ный, что надобно
желать, чтобы он обратил на себя внимание
уездных и городских медиков».

Выдающийся
русский ученый-гигиенист И. П. Скворцов
(1847 — 1921)
внес значительный вклад в развитие
гигиены питания. Он преподавал в
Казанском, Варшавском, Киевском
университетах курс гигиены с основами
гигиены питания. И.П. Скворцов опуб­ликовал
«Курс практической гигиены», большим
разделом кото­рого являлась гигиена
питания. Целый ряд его работ посвящен
важнейшим проблемам в области питания
в России. В частности, он уделил много
внимания проблеме фальсификации хлеба
и ис­пользования некачественных
продуктов в периоды голода (неуро­жайные
годы).

А.
П.Доброславин (1842—1889) является основателем
первой самостоятельной кафедры гигиены
в Медико-хирургической ака­демии
Санкт-Петербурга и создателем первой
русской гигиени­ческой школы. Под его
руководством изучалось питание различ­ных
групп населения (детей, военнослужащих,
городских и сель­ских жителей,
заключенных). По инициативе А.П.Доброславина
в 1888 г. в Санкт-Петербурге была организована
вторая в России (после открытой в 1878 г.
в Одессе) лаборатория по исследованию
пищевых продуктов.

Ф.Ф.Эрисман
(1842—1915), начав свою деятельность в
Мос­ковском университете, поставил
перед Московской городской управой
вопрос о необходимости создания
санитарной станции в Институте гигиены
Московского университета в 1891 г. Он
писал, что кроме текущих аналитических
исследований подобные стан­ции должны
проводить подготовительные работы к
созданию за­коноположений по
предупреждению подделок продуктов
пита­ния и работы по осуществлению
способов исследования подде­лок, так
как, по его словам, фальсификация съестных
припасов есть зло общественное, требующее
систематической борьбы со­единенными
силами всего общества и государства.

Г.В.Хлопин
(1863—1929) внес наибольший вклад в
лабора­торную экспертизу пищевых
продуктов, написав трехтомное ру­ководство
«Методы исследования пищевых продуктов».
Он уделял много внимания исследованию
качества пищи и ее безопасности, изучил
вопрос влияния глазурованной посуды
на загрязнение продуктов свинцом.
Г.В.Хлопин занимался проблемами
обеспе­чения населения белком в
условиях дефицитного питания воен­ного
времени, нормированием питания в войсках.

Основанная
Ф.Ф.Эрисманом санитарная станция
расширила свою работу лишь в советский
период. В период гражданской вой­ны
и продовольственного кризиса в стране
на санитарной стан­ции решали задачи
гигиенической оценки необычных продуктов
питания, заменителей и вопросы
использования для питания раз­личных
продуктов, подвергшихся порче, например
подмоченный сахар, прогорклое масло,
испорченные мука, яйца, картофель и пр.
При решении этих вопросов станция
привлекает крупных спе­циалистов
того времени — профессоров В.С.Гулевича,
С.С.Ор­лова, Я.Я.Никитинского, А.
П.Худянова.

Во
второй половине XX
в. наиболее активно развивались та­кие
направления в области гигиены питания,
как физиология питания, биохимические
основы питания, систематизация
хи­мического состава пищевых продуктов,
теория рационального питания и разработка
норм питания различных групп населе­ния,
новые и нетрадиционные источники
питания, питание в условиях
неблагоприятного внешнего воздействия,
создание и оцен­ка
продуктов детского ассортимента,
лечебное питание (О. П. Молча­нова,
И.П.Разенков, А.М.Уголев, Г.К.Шлыгин,
В.В.Ефремов, А.А.Покровский, В.А.Шатерников,
К.С.Петровский, Ф.Э.Бу-дагян, А.М.Иваницкий,
М.М.Левачев, А.Н.Зайцев, В.М.Крас-нопевцев,
Г.И.Бондарев, М.Н. Волгарев).

Концепция
сбалансированного питания, разработанная
А. А. По­кровским
в 1964 г., оказала решающее влияние как на
теорети­ческие представления о путях
ассимиляции пищи, так и на дости­жение
важнейшей практической задачи в области
гигиены пита­ния — рационализации
питания различных групп населения. Пища
стала рассматриваться не только с
позиций источника нутриен-тов, но и в
качестве сложного химического комплекса,
содержа­щего десятки тысяч биологически
активных и антиалиментарных факторов,
способных оказывать разнообразные
физиологические эффекты. С разработкой
теории рационального питания связан
переход практического здравоохранения
от проблем ликвидации пищевых дефицитов
(белково-энергетической недостаточности,
авитаминозов) к задачам алиментарной
профилактики и диети­ческой коррекции
хронических неинфекционных заболеваний,
выходящих на первый план в структуре
заболеваемости современ­ного развитого
общества.

Обмен
энергии в организме. Обмен
энергии в организме челове­ка
происходит в соответствии с фундаментальными
законами рав­новесия в открытой
саморегулирующейся системе. У человека
имеется сложный механизм поддержания
энергетического равно­весия, который
зависит от уровня поступления энергии
с пита­нием. Обмен происходит в рамках
двух основных метаболических процессов:
катаболизма (диссимиляции) и анаболизма
(ассими­ляции). Эти процессы осуществляются
у взрослого здорового че­ловека в
относительном равновесии. Дисбаланс
метаболизма яв­ляется прямой причиной
развития различных функциональных
нарушений, а со временем — патологических
процессов (заболе­ваний).

Интенсивность
обменных процессов имеет генетическую
де­терминацию на видовом и индивидуальном
уровнях.

Преобладание
ассимиляции над диссимиляцией наблюдается
у здорового человека в период роста и
развития организма — в сред­нем до
25 лет. Обратная картина отмечается у
лиц в возрастной группе после 60 лет
(престарелый и старческий возраст).

Энергетический
баланс. Под
энергетическим
балансом следует
понимать
равновесное состояние между поступающей
с пищей энергией и ее затратами в процессе
поддержания оптимального гомеостаза.
Проявлениями энергетического баланса
у детей явля­ются оптимальные показатели
роста и развития, а у взрослых —
стабильность массы тела.

Основными
энергонесушими нутриентами являются
белки, жиры и углеводы. При диссимиляции
1 г белка организм аккуму­лирует 4 ккал
энергии (1 ккал = 4,18 кДж). При диссимиляции
1 г углеводов
также высвобождается 4 ккал энергии.
Жиры имеют более существенный
энергетический потенциал — распад 1 г
жира со­ответствует 9 ккал. Энергию
несут также органические кислоты
(уксусная, яблочная, молочная, лимонная)
— около 3 ккал в 1 г и алкоголь — 1 г
этилового спирта может принести организму
7 ккал. При этом органические кислоты
из-за своего малого коли­чества в
среднем рационе питания не имеют
существенного прак­тического значения,
а алкоголь в силу физиологически
неполно­ценного использования
выделяющейся энергии не может
рассмат­риваться
в качестве адекватного пищевого источника
энергии (хотя его
чрезмерное употребление следует
учитывать при оценке об­щего
энергобаланса).

В
наибольшей степени организм использует
с энергетически­ми целями углеводы
и жиры. При выраженном дефиците двух
этих макронутриентов в качестве источника
энергии кратковременно может быть
использован белок пищи. В организме
человека энер­гия запасается главным
образом в виде жира (различные депо) и
белка (в первую очередь в виде мышечной
массы). Запасы углево­дов у человека
практически отсутствуют (за исключением
неболь­шого количества гликогена) —
все они оперативно трансфор­мируются
в метаболических процессах, а их излишки
превраща­ются в жиры.

С
гигиенической позиции энергия различных
видов пищевых продуктов характеризуется
по-разному. В питании целесообразно
использовать продукты (в том числе и
высокоэнергетические), содержащие
значимые количества незаменимых
аминокислот и микронутриентов (витаминов
и минеральных веществ) — основ­ных
структурных и регуляторных компонентов
макроэргических процессов. В этом случае
в организме будет протекать физиологи­чески
полноценный обмен веществ.

Чем
больше в продукте веществ, не несущих
для организма энергии (воды, пищевых
волокон), тем меньше его калорийность.
Продукты, содержащие преимущественно
жиры, моно- и дисаха-риды (в том числе
так называемые «скрытые»), а также
алкоголь относятся к высококалорийным
и способствуют синтезу и депо­нированию
в организме жира (с нарушением жирового
и углевод­ного обменов) с параллельными
затратами дефицитных микро­нутриентов,
участвующих в энергетическом обмене,
и напряже­нием гормональных механизмов,
отвечающих за ассимиляцию. Традиционные
порции наиболее употребляемых продуктов
име­ют следующую энергетическую
ценность, ккал:

Энергетические
затраты организма. Методы определения
энер­гетической
потребности людей. Затраты
энергии у человека при­нято
делить на нерегулируемые: основной
обмен и специфически динамическое
действие пищи (пищевой термогенез), и
регулиру­емые: расход энергии на
умственную и физическую деятельность

(УФД).

Основной
обмен —
это энергозатраты на поддержание
жизнен­но важных процессов у человека
(клеточного метаболизма, дыха­ния,
кровообращения, пищеварения, внутренней
и внешней сек­реции, нервной проводимости,
мышечного тонуса) в состоянии физического
покоя (например, сна). Величина основного
обмена (BOO)
зависит от нескольких факторов: пола,
роста, массы и состава тела, возраста и
гормонального баланса. На BOO
оказыва­ют влияние время суток, время
года и климат. Потребность в энер­гии
покоя имеет прямую зависимость от
мышечной массы и со­держания жировой
ткани в организме.

Мужчины
имеют BOO
в среднем на 10 % выше, чем женщины. При
обычном телосложении BOO
в пересчете на 1 кг массы тела у мужчин
составляет в среднем 1 ккал/ч, а у женщин
— 0,9 ккал/ч.

С
возрастом BOO
также уменьшается (пропорционально
со­кращению мышечной массы). Увеличение
BOO
у взрослых людей наблюдается в условиях
холодного климата и при некоторых
па­тологиях (гипертиреозе), а также
при состояниях, сопровожда­ющихся
лихорадкой, — повышение температуры
тела на 1 °С при­водит к увеличению
BOO
на 10… 15 %.

Специфически
динамическое действие пищи (СДДП),
или пище­вой
термогенез, —
это расход энергии на метаболизацию
пищевых веществ в организме. Наибольшим
потенциалом повышения за­трат энергии
обладают белки, увеличивая BOO
на 30…40%. При метаболизации жиров BOO
повышается на 4… 14 %. Для углеводов этот
показатель минимален — 4…7%. При обычном
смешанном питании СДДП составляет 10%
BOO.

К
регулируемым энергозатратам относится
расход
энергии на УФД. С
физиологических позиций на УФД должно
приходиться не менее 40 %
всех
затрат энергии. С гигиенических позиций
именно УФД является определяющим
фактором энергетической потреб­ности
человека — от ее интенсивности зависит
возможность обес­печения организма
оптимальным по химическому составу
пита­нием.

Дисбаланс
энергии. При
дефиците поступающей с пищей энер­гии,
т.е. меньшем ее количестве по сравнению
с суточными энер­гозатратами, со
временем (в течение недель и месяцев)
развива­ется дефицит массы тела за
счет потерь жировых и белковых (мы­шечных)
запасов. При этом распад структурных
белков и депони­рованного жира
сопровождается не только высвобождением
не­обходимой энергии, но и образованием
токсичных метаболитов, переводя обменные
процессы в стрессовый режим
функциониро­вания, а саморегулирующуюся
систему организма человека в не­стабильное
состояние. У взрослых это способствует
снижению защитно-адаптационных
возможностей организма и развитию
це­лого ряда патологических состояний,
а у детей приводит к суще­ственным
нарушениям роста и развития (алиментарной
дистро­фии). Дефицит пищевой энергии,
сопряженный с общим поняти­ем «голод»,
наблюдается в целом у населения
экономически сла­боразвитых стран,
у отдельных бедных слоев развивающихся
стран и редко встречается в развитых
странах.

Избыток
пищевой энергии — один из основных
алиментарных дисбалансов, связанных с
употреблением европейского и
северо­американского рационов питания.
Он обусловлен чрезмерным употреблением
всех энергетически ценных макронутриентов
(осо­бенно жиров и простых углеводов)
и сниженными энергозатрата­ми,
составляющими в развитых странах 2100…
2500 ккал для муж­чин
и 1800… 2000 ккал для женщин. Регулярно
употребляемые лиш­ние
пищевые калории являются причиной
развития большого числа алиментарно-зависимых
заболеваний.

2.2.
Белки
и
их
значение
в
питании

Белки
(протеины) —
это сложные высокомолекулярные
азот­содержащие
соединения, состоящие из ос-аминокислот.
Белки орга­низма
человека выполняют жизненно важные
функции: пласти­ческую, энергетическую,
каталитическую, регуляторную, защит­ную,
транспортную.

Аминокислотный
фонд, используемый для синтеза
аутентич­ного белка, формируется
главным образом из аминокислот,
всо­савшихся в кишечнике, а также из
освободившихся в организ­ме при
расщеплении собственных белков.
Структурных амино­кислот, участвующих
в построении белковых молекул,
насчи­тывается 20 из 150 встречающихся
в природе подобных соеди­нений. Из 20
структурных аминокислот 10 относятся к
незаме­нимым и, следовательно, должны
постоянно поступать в до­статочном
количестве и оптимальном соотношении
с пищей, другие являются заменимыми,
поскольку могут образовываться в
организме (табл. 2.2). У детей раннего
возраста незаменимой аминокислотой
является также гистидин, эндогенный
синтез которого устанавливается на
более поздних этапах онтогенети­ческого
развития человека (возраст формирования
эффективных ферментных систем,
обеспечивающих синтез гистидина, точно
не определен).

Дефицит
незаменимых аминокислот в пище или их
неопти­мальное соотношение приводит
к угнетению биосинтеза белка в организме,
нарушает динамическое равновесие
белкового мета­болизма и усиливает
распад собственных белков с компенсатор­ной
целью. Это вызывает глубокие изменения
клеточного метабо лизма и серьезные
структурные и функциональные нарушения
в организме.

Потребность
в белке — эволюционно
сложившаяся доминанта в питании человека,
обусловленная необходимостью обеспечи­вать
минимальный физиологический уровень
поступления неза­менимых аминокислот,
используемых организмом для синтети­ческих
процессов. Она зависит от состояния
азотистого баланса и биологической
ценности поступающего с питанием белка.

Уровень
реальной потребности в белке человека
с энергозатра­тами 2 800 ккал должен
обеспечиваться:

1)
ежедневным
потреблением:

• 500
  г молока и жидких молочных продуктов;

• 170
  г мяса и мясопродуктов (включая птицу,
  субпродукты);

Оценку
адекватности обеспечения реальной
потребности в белке у
взрослого человека необходимо проводить
с использованием индикаторных параметров
пищевого статуса: индекса массы тела и
соотношения в крови различных белковых
фракций (альбумин-глобулиновый индекс).

Болезни
недостаточности и избыточности белкового
питания и белкового
метаболизма. Белковая
недостаточность обычно связа­на с
общим недоеданием (голодом) и чаще всего
наблюдается у жителей беднейших и
развивающихся стран. Она почти всегда
со­четается с выраженным дефицитом
энергии, поэтому данный алиментарный
дисбаланс принято называть
белково-энергетиче-ской
недостаточностью. При
этом отмечается недостаток продук­тов
с высокими показателями пищевой ценности,
главным образом животной группы, что
приводит к развитию общего метабо­лического
дисбаланса.

У
новорожденных и детей младшего возраста
белково-энерге-тическая недостаточность
проявляется в форме квашиоркора и
алиментарного маразма — заболеваний,
встречающихся в бедней­ших странах.

Алиментарная
дистрофия может развиться и у взрослого
чело­века при длительном (несколько
месяцев) существенном дефи­ците
питания. Ее проявлениями прежде всего
будут снижение массы тела
(истощение), потеря работоспособности,
глубокие гипови-таминозные состояния,
снижение иммунитета. Подобная ситуа­ция
может быть связана с кризисом в обеспечении
населения (или отдельных лиц)
продовольствием, например в периоды
войн, стихийных бедствий и других
чрезвычайных ситуаций. Отдельно описаны
случаи алиментарной дистрофии, возникшей
в резуль­тате нарушения обменных
процессов при тяжелых заболеваниях или
отказе от питания по разным (медицинским
и социальным) причинам.

Вместе
с тем не следует забывать об отрицательном
влиянии избытка белка в питании. При
этом
в первую очередь страдают печень и
почки. В печени может развиваться жировая
дистрофия и деструктивные процессы
из-за перегрузки ее пищевыми аминокислотами,
первично в ней кон­центрирующимися
и переаминирующимися. Почки функционально
перегружаются
из-за повышенного выделения остаточного
азота (мочевина, мочевая кислота,
креатинин) и нарушения кислот­но-щелочного
баланса первичной мочи. В результате
увеличива­ются потери кальция с мочой:
каждый грамм лишнего белка при­водит
к потере 2… 20 мг кальция. При длительном
избытке белка в рационе увеличивается
риск развития мочекаменной болезни,
по­дагры, ожирения. Последнее связано
с тем, что излишнее коли­чество белка
вовлекается в процесс липонеогенеза.
Очень вероят­но также развитие
относительного гиповитаминоза В₆,
РР и А из-за их повышенного расхода в
метаболизме белков или нарушения их
обмена.

С
белковой составляющей связан и ряд
наследственных заболе­ваний, таких
как фенилкетонурия, гистидинемия,
гомоцистеинурия, алкаптонурия и целиакия:
это генетически детерминиро­ванные
энзимопатии.

2.3.
Жиры
и
их
значение
в
питании

Жиры
(липиды) —
это сложные органические соединения,
со­стоящие из триглицеридов и липоидных
веществ (фосфолипидов, стеринов).
По
своей природе пищевые жиры могут быть
животными
и растительными. По химической структуре
раститель­ные
масла отличаются от животного жира
жирно-кислотным со­ставом.

Жиры
играют значительную роль в жизнедеятельности
орга­низма. Они являются вторыми по
значимости после углеводов ис­точниками
общей энергии, поступающей с пищей. При
этом, обладая максимальным среди
энергонесущих нутриентов калори­ческим
коэффициентом (1 г жира дает организму
9 ккал), жиры даже в небольшом количестве
способны придать содержащему их продукту
высокую энергетическую ценность.

Физиологическая
роль жиров, однако, не сводится лишь к
их энергетической функции. Пищевые жиры
являются прямыми ис­точниками или
предшественниками образования в
организме

структурных
компонентов биологических мембран,
стероидных гормонов, кальциферолов и
регуляторных клеточных соединений —
эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов).
С пищевыми жи­рами в организм поступают
также другие соединения липидной природы
или липофильной структуры: фосфатиды;
стерины; жи­рорастворимые витамины.

Жирные
кислоты, входящие в состав пищевых
жиров, делятся на три большие группы:
насыщенные, мононенасыщенные и
по­линенасыщенные (табл. 2.7).

фосфолипиды
и стерины. В
состав пищевых липидов входят такие
значимые группы веществ, как фосфолипиды
и стерины. К группе фосфолипидов относятся
лецитин (фосфотидилхолин), кефалин и
сфингомиелин. Фосфолипиды состоят из
глицерина, этерифицированного
полиненасыщенными жирными кислотами
и фосфорной кислотой, которая соединена
с азотистым основа­нием. Фосфолипиды,
поступающие с пищей, способствуют
аб­сорбции триглицеридов пищи за счет
мицеллообразования. Они полностью
расщепляются в клетках кишечника,
поэтому для орга­низма имеет решающее
значение их эндогенный синтез в печени
и почках. Эндогенный синтез лецитина,
в частности, лимитиро­ван поступлением
с рационом ПНЖК и холина.

Основным
животным стерином является холестерин.
Холестерин имеет ключевое значение в
организации и нормальном функционировании
био­мембран, синтезе стероидных
гормонов, кальциферолов, желч­ных
кислот.

Последствия
избыточного поступления жиров с пищей.
Высокое
поступление
с пищей НЖК и собственно холестерина
сопровож­дается повышением общей
концентрации триглицеридов и жир­ных
кислот в крови, увеличением количества
циркулирующих в крови липопротеинов.

Все
это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем
к развитию дислипопротеинемии — базовому
нарушению пищевого статуса, лежащего
в основе развития атеросклероза,
сахарного диабета и избыточной массы
тела и ожирения. Дислипопротеинемия —
это нарушение соотношения различных
фракций липопротеидов и триглицеридов,
циркулирующих в крови, ведущее в различных
соотношениях к повышению как абсолютного,
так и относитель­ного количества
липопротеидов низкой и очень низкой
плотно­сти (ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридов
при одновременном снижении количества
ЛПВП. Последние относятся к компонен­там,
снижающим атерогенность холестерина.

2.4.
Углеводы
и
их
значение
в
питании

Углеводы
— это
полиатомные альдегидо- и кетоспирты.
Они образуются в растениях при фотосинтезе
и поступают в организм главным образом
с растительными продуктами. Однако все
боль­шее значение в питании приобретают
добавленные углеводы, ко­торые чаще
всего представлены сахарозой (или
смесями других Сахаров), получаемой
промышленным способом и вводимой за­тем
в пищевые рецептуры.

Все
углеводы делятся по степени полимеризации
на простые и сложные.
К простым
относятся
так называемые сахара — моноса­хариды:
гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза),
пентозы (ксило­за, рибоза, дезоксирибоза)
и дисахариды (лактоза, мальтоза,
га­лактоза, сахароза). Углеводы являются
основными энергонесущими макронутри-ентами
в питании человека, обеспечивая 50… 70 %
общей энерге­тической ценности
рациона. Они способны при метаболизации
образовывать макроэргические соединения,
причем как в аэроб­ных, так и анаэробных
условиях. В результате метаболизации
1 г углеводов организм получает энергию,
эквивалентную 4 ккал.

Сложными
углеводами
являются олигосахариды, состоящие из
нескольких (3…9) остатков моносахаридов
(рафиноза, стахиоза, лактулоза,
олигофруктоза) и полисахариды. Полисахариды
пред­ставляют собой высокомолекулярные
полимерные соединения, образованные
из большого числа мономеров, в качестве
которых выступают
остатки моносахаридов. Полисахариды
делятся на крах­мальные
и некрахмальные, которые в свою очередь
могут быть растворимыми и нерастворимыми.

Моно-
и дисахариды. Они
обладают сладким вкусом и поэтому
называются сахарами. Степень сладости
различных Сахаров неоди­накова.
Если сладость сахарозы принять за 100 %,
то сладость дру­гих Сахаров составит,
%:

Фруктозы 173

Глюкозы 81

Мальтозы
и галактозы 32

Рафинозы 23

Лактозы 16

Полисахариды
сладким вкусом не обладают.

Природными
источниками простых углеводов являются
фрук­ты, ягоды, овощи, плоды, в некоторых
из которых содержание Сахаров достигает
4… 17 % (табл. 2.11).

Олигосахариды.
Олигосахариды,
к которым относятся рафино-за, стахиоза,
вербаскоза, в основном содержатся в
бобовых и про­дуктах их технологической
переработки, например в соевой муке, а
также в незначительных количествах во
многих овощах. Фрукто-олигосахариды
встречаются в зерновых (пшенице, ржи),
овощах (луке, чесноке, артишоках, спарже,
ревене, цикории), а также в бананах и
меде. К группе олигосахаридов также
относятся мальто-декстрины, являющиеся
основными компонентами промышлен-но
производимых из полисахаридного сырья
сиропов, паток. Од­ним из представителей
олигосахаридов является лактулоза,
обра­зующаяся из лактозы в процессе
тепловой обработки молока, на­пример
при выработке топленого и стерилизованного
молока.

Олигосахариды
практически не расщепляются в тонком
ки­шечнике человека из-за отсутствия
соответствующих ферментов. По этой
причине они обладают свойствами пищевых
волокон. Некоторые олигосахариды играют
существенную роль в жизнедея­тельности
нормальной микрофлоры толстого кишечника,
что позволяет отнести их к пребиотикам
— веществам, частично фер­ментирующимся
некоторыми кишечными микроорганизмами
и обеспечивающим поддержание нормального
микробиоценоза ки­шечника.

56

Полисахариды.
Основным
усваиваемым полисахаридом явля­ется
крахмал
— пищевая
основа зерновых, бобовых и картофеля.
Он представляет из себя сложный полимер
(в качестве мономера, в котором находится
глюкоза), состоящий из двух фракций:
ами­лозы — линейного полимера
(200…2000 мономеров) и амило-пектина —
разветвленного полимера (10 000… 1 000000
мономе­ров). Именно соотношение этих
двух фракций в различных сырь­евых
источниках крахмала и определяет его
различные физико-химические и
технологические характеристики, в
частности рас­творимость в воде при
разной температуре.

В
процессе тепловой обработки (выпечки,
отваривания) и при охлаждении
может образовываться так называемый
резистентный
(устойчивый
к перевариванию) крахмал,
количество
которого зависит как от степени тепловой
нагрузки, так от содержания в крахмале
амилозы. Устойчивые к перевариванию
крахмалы содер­жатся и в натуральных
продуктах — их максимальное количество
найдено в бобовых и картофеле. Вместе
с олигосахаридами и не­крахмальными
полисахаридами они составляют углеводную
груп­пу пищевых волокон.

Вторым
перевариваемым полисахаридом является
гликоген.
Его
пищевое значение невелико — с рационом
поступает не более 10… 15 г гликогена в
составе печени, мяса и рыбы. При созрева­нии
мяса гликоген превращается в молочную
кислоту.

У
человека излишки глюкозы в первую
очередь (до метаболиче­ской
трансформации в жир) превращаются именно
в гликоген — единственный резервный
углевод животных тканей. В организме
человека общее содержание гликогена
составляет около 500 г (‘/з в печени,
остальное количество в мышцах) — это
суточный за­пас углеводов, используемый
при их глубоком дефиците в пита­нии.
Длительный дефицит гликогена в печени
ведет к дисфунк­ции гепатоцитов и ее
жировой инфильтрации.

Учи­тывая
возможные индивидуальные особенности
обмена веществ и уровень поступления
жира, оптимальный уровень углеводов в
питании находится в интервале 55…65 %
энергоценности рацио­на, т.е. в среднем
составляет 150 г на 1000 ккал рациона. Для
человека со средним уровнем энергозатрат
это соответствует при­мерно 300…400 г
углеводов в сутки.

Сложные
углеводы могут иметь ГликемИндекс,
приближающийся к уров­ню простых
углеводов и даже превосходящий его для
некоторых моно- и дисахаров. Уровень
гликемии после употребления
крах-малсодержащих продуктов зависит
в том числе от соотношения в крахмале
амилозы и амилопектина: скорость
переваривания и ус­вояемости
амилопектина меньше, чем амилозы.

Информация
о величине ГИ продукта имеет значение
не толь­ко для больных сахарным
диабетом, но и полезна любому потре­бителю
с позиций профилактики чрезмерной
алиментарной гли­кемии. Данную
информацию целесообразно выносить на
этикетку продуктов, содержащих углеводы.

2.5.
Витамины
и
их
значение
в
питании

Классификация
витаминов. Значение витаминов в
жизнедеятель­ности
организма.

Витамины
—
это группа эссенциальных мик-ронутриентов,
участвующих в регуляции и ферментативном
обес­печении метаболических процессов,
но не имеющих пластиче­ского и
энергетического значения. Витамины
классифицируют в зависимости от их
растворимости в воде или жирах.

К
водорастворимым витаминам относятся:
аскорбино­вая кислота (С), биофлавоноиды,
витамины группы В — тиамин (В,), рибофлавин
(В₂),
пиридоксин (В₆),
ниацин (РР), фолацин, витамин В,₂,
пантотеновая кислота, биотин (Н).

Жирорастворимыми
являются: витамин А, каротиноиды
(провитамины А), а также витамины Е, D,
К.

Водорастворимые
витамины участвуют в ферментативных
кле­точных процессах непосредственно
в виде коферментов или регу­лируют
динамику процесса за счет переноса
функциональных групп или
протонов и электронов. Жирорастворимые
витамины отвеча­ют за обеспечение
нормального функционирования
биологиче­ских мембран, реализуя при
этом своего рода гормоноподобные
свойства. В последние годы активно
изучаются возможные меха­низмы участия
витаминов в генетической регуляции
обменных процессов.

При
недостаточном поступлении витаминов
с пищей могут развиваться патологические
состояния — авитаминозы, напри­мер
цинга, пелагра, бери-бери, рахит, и
нарушения пищевого статуса —
гиповитаминозы, регистрирующиеся по
ряду клини­ческих проявлений и главным
образом по оценке биомаркеров
обеспеченности организма витаминами.

Причинами
развития абсолютной или относительной
недоста­точности витаминов могут
быть:

• повышенная
  потребность в витаминах;

• нарушение
абсорбции и метаболизации (обмена)
витаминов.
Алиментарный
дефицит витаминов развивается
чаще всего при

недостаточном
употреблении пищевых продуктов,
являющихся их источниками, а также при
разрушении витаминов в продукте или
блюде в результате нерационального
хранения и кулинарной об­работки,
наличия в нем антивитаминов (ферментов,
разрушающих витамин).

Повышенная
потребность в витаминах может
быть обусловлена их
дополнительным (сверх обычных
физиологических потребно­стей)
использованием в защитно-адаптационных
механизмах при проживании и работе в
условиях чужеродной (экологической или
производственной) нагрузки, особых
климатических условиях, при интенсивной
физической и эмоциональной нагрузке
(стрессовые условия), избыточном
поступлении основных макронутриентов,
а также при беременности, лактации и в
силу ряда заболеваний.

В
ситуации, когда гиповитаминоз развивается
на фоне хороше­го алиментарного
обеспечения, наиболее частыми причинами
этого бывают нарушения абсорбции и
метаболизации
(обмена) витаминов.
В частности, всасыванию витаминов в
желудочно-ки­шечном тракте могут
мешать антиалиментарные факторы,
присут­ствующие в пище: природные
сорбенты или витаминконверти-рующие
соединения, такие как пищевые волокна,
фитиновые соединения.

Аскорбиновая
кислота. Витамин
С, известный как аскорбино­вая кислота,
не синтезируется у человека в отличие
от большинства млекопитающих и должен
поступать с пищей в необходимых
количествах.

Аскорбиновая
кислота крайне неустойчива при тепловой
об­работке и разрушается практически
полностью в течение 2… 3 мин при интенсивном
кипении с доступом кислорода — овощи
(фрук­ты) в воде или первые блюда при
интенсивном нагревании и открытой
крышке. Разрушению аскорбиновой кислоты
также спо­собствует контакт с
металлической посудой или металлическими
частями бытовых кухонных приборов.
Быстрое замораживание пишевых продуктов
не снижает содержания в них витамина
С, но его количество в готовой пище будет
зависеть от условий дефро-стации и
дальнейшей кулинарной обработки.

Устойчивость
аскорбиновой кислоты повышается в
кислой сре­де — поэтому продукты с
низким рН, например цитрусовые соки,
долго сохраняют высокие количества
витамина С. При хранении яблок, картофеля,
капусты и других овощей и фруктов
происхо­дит заметное разрушение
аскорбиновой кислоты, и через 4… 5 мес
хранения (даже в соответствии с
регламентом) содержание вита­мина С
в этих продуктах снижается на 60… 80 %.

В
среднем при расчете реального поступления
аскорбиновой кис­лоты
с пищей процент ее кулинарных потерь
принимается за 50.

Усвояемость
и физиологические функции. Аскорбиновая
кислота усваивается
практически полностью в тонком кишечнике
и, цир­кулируя в крови, распределяется
в органах и тканях, а избыток выводится
с мочой в течение нескольких часов.
Потери через ки­шечник и с потом, как
правило, незначительны.

Аскорбиновая
кислота — это антиоксидант, обеспечивающий
прямую защиту белков, липидов, ДНК и РНК
от повреждающего действия свободных
радикалов и перекисей. Он поддерживает
оп­тимальный клеточный уровень
восстановленного глутатиона и защищает
от окисления SH-группы
ферментов, а также восста­навливает
потерявший антиоксидантную активность
токоферол.

Витамин
С оказывает существенное влияние на
обмен ряда микронутриентов, в частности
на восстановление трехвалентного железа
в усвояемую двухвалентную форму, повышая
биодоступ­ность алиментарного железа
из растительных источников. Показа­на
синергическая связь между обменом
аскорбиновой кислоты и тиамином,
рибофлавином, ниацином, фолиевой и
пантотеновой кислотами, биофлавоноидами.

В
последние годы получены многочисленные
подтверждения участия витамина С в
поддержании нормальной иммунореактив-ности
организма на клеточном и гуморальном
уровнях.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Аскорбиновая
кислота поступает в организм человека
глав­ным
образом в составе растительных компонентов
(табл. 2.14). При их
употреблении на уровне рекомендуемых
количеств для взрос­лого здорового
человека содержание витамина С должно
соответ­ствовать норме физиологической
потребности или превосходить ее [в табл.
2.14 приведен ежедневный набор продуктов,
обеспечи­вающий физиологическую
норму витамина С (на выбор) у чело­века
с энергозатратами 2 800 ккал]. Однако чаще
всего этого не происходит, и недостаток
аскорбиновой кислоты — самый
распространенный витаминный дефицит
в питании населения раз­витых стран.
Это связано с двумя основными проблемами:
резким снижением употребления с пищей
общего количества раститель­ных
продуктов; высокой степенью технологической
переработки продовольственного сырья,
ведущей к значительным потерям витамина
С. Последнее связано не только с прямым
разрушением витамина под действием
технологической нагрузки, но и
диффе­ренцированным использованием
различных частей растения. Со­держание
аскорбиновой кислоты в них неодинаково:
она накап­ливается в растениях в
периферических участках (кожуре,
наруж­ных слоях и листьях) больше, чем
в центральных частях растения (мякоти,
стебле, черешке).

В
некоторых растительных продуктах
содержится фермент ас-корбатоксидаза,
окисляющий витамин С до дикетогулановой
кис­лоты (малоактивная витаминная
форма) и являющийся антивита­мином
(антиалиментарным фактором). Аскорбатоксидаза
содержится в
значимых количествах в огурцах, кабачках.
При этом высокотеп­ловая
обработка, например кабачков, инактивирует
этот фермент.

Реальная
потребность в аскорбиновой кислоте в
современных условиях жизни может
значительно превосходить уровень
физио­логических потребностей из-за
дополнительного расхода в
защит­но-адаптационных процессах,
что способствует формированию
относительного дефицита.

Большое
значение в обеспечении населения
аскорбиновой кис­лотой имеют
витаминизированные продукты и блюда.
Ее можно добавлять во фруктовые, ягодные
и овощные соки, жидкие мо­лочные
продукты и различные консервы при их
производстве. Уз­нать о факте обогащения
и количестве добавленного витамина
потребитель может, прочитав этикетку
продукта. Обязательной считается
практика С-витаминизации готовых третьих
и первых блюд (в количестве возрастной
суточной потребности) при орга­низации
питания в детских учреждениях, больницах,
санатори­ях, профилакториях.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Для
взрослого здорового человека, проживающего
в обыч­ных условиях, суточная потребность
в витамине С составляет в зависимости
от энергозатрат 70… 100 мг и может быть
индивиду­ально рассчитана как 25 мг
на 1 000 ккал рациона. Дополнитель­ные
количества аскорбиновой кислоты
необходимы в периоды беременности,
лактации, проживания в холодных
климатических Условиях, работы на
производствах с вредными условиями
труда, а также при дополнительной
чужеродной нагрузке, вызванной
неблагоприятными условиями среды
обитания (экологический фактор) и
вредными привычками, например курением
(поведен­ческий фактор). При курении
дополнительная потребность в ви­тамине
С может достигать 50… 100 % физиологической
нормы. Биомаркерами обеспеченности
аскорбиновой кислотой орга­низма
являются концентрации собственно
витамина в моче и крови. С
мочой ежесуточно должно выделяться
20…30 мг аскорбиновой кислоты, при этом
в плазме крови ее концентрация должна
быть не ниже 17 мкмоль/л. Аскорбиновую
кислоту в моче определяют методом
цветной визуальной калориметрии —
титрованием под­готовленной пробы
мочи с реактивом Тильманса.

Существуют
также многочисленные оценочные пробы,
харак­теризующие внешние проявления
обеспеченности организма ви­тамином
С: пробы жгута, щипка, проба Нестерова.
Смысл их про­ведения сводится к
установлению степени устойчивости
мелких сосудов кожи к дозированному
внешнему воздействию. Анализ результатов
любых методов оценки резистентности
кожных ка­пилляров позволяет
характеризовать обеспеченность организма
не только витамином С, но и синергически
действующими биофла-воноидами.

Проявления
недостаточности и избытка. Полное
отсутствие ви­тамина
С в пище может привести к развитию
авитаминоза С — цинги (скорбута). Это
состояние (редко встречающееся в развитых
странах) описано много столетий назад
и напрямую связано с питанием только
животными продуктами и продуктами
перера­ботки зерна при полном исключении
из рациона любой другой растительной
пищи, например при длительных путешествиях
(в Средние века) или нахождении на
монодиетах. Цинга при от­сутствии
лечения (ежедневного приема аскорбиновой
кислоты) приводит к смерти. Симптомами
цинги являются: упадок сил, кож­ные
(особенно заметные) и полостные (в брюшную
и плевраль­ную полость, суставы)
кровоизлияния и кровотечения (из носа,
рта), выпадение волос и зубов, боли и
отечность суставов.

Для
профилактики цинги достаточно ежедневно
получать не менее 10 мг аскорбиновой
кислоты. Этого количества, однако, не
хватит для предотвращения гиповитаминозных
состояний, нали­чие которых может
быть установлено при опросе и осмотре
чело­века и оценке биомаркеров
алиментарной обеспеченности вита­мином
С.

О
дефиците аскорбиновой кислоты и
биофлавоноидов будет свидетельствовать
факт кровоточивости десен при чистке
зубов. При этом необходимо исключить
другие возможные причины этой симптоматики,
такие как заболевания десен, неправильный
под­бор зубной щетки (жесткая вместо
мягкой) и т.п.

При
осмотре клиническими признаками
гиповитаминоза бу­дут являться: десны
набухшие и отечные (иногда синюшнего
от­тенка), себорея лица, фолликулярный
гиперкератоз («гусиная кожа») на ягодицах,
икрах, бедрах, разгибательных поверхностях
рук (в области воронок волосяных
фолликулов происходит уси­ленное
ороговение эпителия и образуются
возвышающиеся над поверхностью кожи
узелки). Фолликулярный гиперкератоз
явля-тся результатом нарушения
проницаемости капилляров волося­ных
фолликулов и в выраженных случаях может
сопровождаться небольшими точечными
кровоизлияниями (геморрагиями), ко­торые
придают узелкам сине-багровый цвет. При
этом ороговев­ший эпителий вокруг
волосяных фолликул легко соскабливается,
и под ним обнажаются небольшие папулы
красного цвета.

Признаками
гиповитаминоза С служат следующие
параметры биомаркеров: концентрация
аскорбиновой кислоты в плазме кро­ви
менее 17 мкмоль/л; в суточной моче менее
20 мг (менее 10 мг — глубокий
дефицит).

Гипервитаминоз
С не описан. При этом дополнительный
при­ем аскорбиновой кислоты,
количественно превышающий норму
физиологической потребности во много
раз (более 10 норм физио­логической
потребности), может привести к развитию
следующих признаков и побочных эффектов:
аллергические реакции; нару­шение
функции инсулярного аппарата; оксалатурия,
метаболи­ческие нарушения, связанные
с формированием уровня «привыч­ного»
выделения. Последняя проблема связана
с установленным продолжением выделения
больших количеств аскорбиновой кис­лоты
с мочой в течение еще 10… 14 дней после
отмены дополни­тельного приема больших
доз витамина С, клинически описан­ная
как обратная цинга (rebound
scurvy).
В этом случае может очень быстро
формироваться клиническая картина
глубокого дефицита витамина С из-за
высоких потерь витамина с мочой.

Избытка
витамина С за счет пищевых продуктов у
здорового человека быть не может.

Биофлавоноиды.
Биофлавоноиды,
или вещества с Р-витамин-ной активностью,
представляют собой соединения
полифеноль-ной природы, синтезирующиеся
только в растениях. Именно их присутствие
создает многоцветье (все цвета радуги)
растительной группы продуктов.

В
группу биофлавоноидов входят около 5
000 различных соеди­нений
с аналогичной структурой и биологической
активностью (табл. 2.15). По своей химической
структуре биофлавоноиды со­стоят из
двух фенольных колец, соединенных
кислородсодержа­щим углеродным
мостиком. При этом растительным
полифено­лам всех групп присущи одни
и те же биологические эффекты, хотя и
проявляющиеся с различной интенсивностью.

Усвояемость
и физиологические функции. Биофлавоноиды
хоро­шо
усваиваются и быстро трансформируются
в стенках и слизи­стой кишечника. В
силу этого концентрации в крови собственно
биофлавоноидов крайне незначительны.

Физиологическое
значение биофлавоноидов связано с их
регу-ляторной
функцией в организме.

Нормы
физиологической потребности. Для
взрослого здорового человека,
проживающего в обычных условиях, суточная
потреб­ность в биофлавоноидах
составляет 50…70 мг.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Биофлавоноиды
широко представлены в растительных
пищевых продуктах, включаемых в
разнообразный традиционный рацион. Их
поступление в организм резко сокращается
при ред­ком использовании в питании
овощей, фруктов, ягод, цитрусо­вых,
зелени, соков. Животное продовольственное
сырье и про­дукты переработки зерновых
не содержат биофлавоноидов. Оцен­ка
обеспеченности биофлавоноидами
проводится главным обра­зом при
анализе фактического питания (наличия
в рационе их основных источников).

Витамин
В₁.
Тиамин, или витамин B_l5
представляет собой во­дорастворимый
комплекс, состоящий из свободного
тиамина или его фосфорилируемых форм:
тиамина монофосфата, дифосфата или
трифосфата.

Усвояемость
и физиологические функции. Витамин
В,, поступа­ющий
с пищей, усваивается в тонком кишечнике.
Микроорганиз­мы, населяющие толстый
кишечник человека, способны синте­зировать
небольшое количество тиамина, который
используется ими для своих нужд и может
частично усваиваться организмом.

Снизить
усвояемость тиамина могут, во-первых,
антивитамин — фермент
тиаминаза, содержащийся в термически
плохо обрабо­танной речной рыбе и
некоторых моллюсках, а также съедобных
растениях семейства папоротниковых:
во-вторых, высокие ко­личества
ежедневного употребления чая и кофе
(даже без кофе­ина), компоненты которых
относятся к антитиаминовым фак­торам.

Тиамин
дифосфат (ТДФ) является основной
биологически активной коферментной
формой витамина В,. Его синтез из тиа­мина
происходит в печени с помощью фермента
тиаминпиро-фосфокиназы с использованием
энергии АТФ и при обязатель­ном участии
магния.

Эта
форма тиамина включается в состав
небольшого количе­ства очень важных
ферментов (в частности, митохондриальных
дегидрогеназ), которые обеспечивают
декарбоксилирование пи-рувата,
а-кетоглутарата и некоторых аминокислот
в форму аце-тилкоэнзима А и сукцинилкоэнзима
А на ключевом метаболиче­ском пути
образования энергии при диссимиляции
макронутри-ентов. Данный дегидрогеназный
комплекс нуждается также в ни-ацине [в
составе никотинамиддинуклеотидфосфата
(НАДФ)], ри­бофлавине [в составе
флавинадениндинуклеотида (ФАД)] и
липо-евой кислоте.

Вторая
важная группа ферментов, в которых
коферментную роль играет ТДФ, относится
к транскетолазам пентозафосфатно-го
пути, обеспечивающим синтез макроэргических
рибонуклеоти-дов [АТФ и гуанинтрифосфата
(ГТФ)], никотинамидадениндинук-леотидфосфата
восстановленного (НАДФН), нуклеиновых
кислот (ДНК и РНК). В силу того, что
снижение активности транскетолаз
наблюдается только при дефиците витамина
В,, определение их

активности
в эритроцитах является биомаркерным
показателем пищевого статуса.

Тиамин
трифосфат играет также неферментативную
роль в нерв­ных
и мышечных клетках. Установлено, что он
активизирует ион­ные каналы в
биомембранах, регулируя тем самым
движение на­трия и калия, изменение
градиента которых на мембранной
по­верхности обеспечивает проведение
нервного импульса и произ­вольного
мышечного сокращения. Глубокий дисбаланс
витамина В₁,
таким образом, может привести к проявлениям
в виде невро­логической симптоматики.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Тиамин
поступает в организм главным образом
с расти­тельными продуктами (табл.
2.16): зерновыми, бобовыми, семе­нами,
орехами (в таблице приведен ежедневный
набор продук­тов, обеспечивающий
физиологическую норму витамина В₁
у че­ловека
с энергозатратами 2 800 ккал). Много тиамина
также в дрож­жах
и свинине. Другие животные продукты
(молоко, яйца) и боль­шинство овощей,
фруктов и ягод содержат минимальные
количе­ства тиамина.

Тиамин
теряется при высокой очистке муки и
крупы, поэтому эти продукты рекомендуется
обогащать витамином как минимум до
уровня его содержания в сырьевом
источнике.

Недостаточность
витамина В| в питании может возникать
по следующим причинам:

• из-за
  его низкого поступления с пищей
  (абсолютный дефи­цит);

• в
  результате повышенной потребности
  (относительный де­фицит), которая
  возникает при избыточном употреблении
  угле­водов, алкоголя, а также при
  использовании диуретиков и у боль­ных
  малярией и ВИЧ-инфекцией;

• в
  случае пониженной усвояемости в
  результате заболеваний кишечника
  (энтериты, колиты).

В
среднем при расчете реального поступления
тиамина с пи­щей количество его
кулинарных потерь принимается за 25 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
человека в тиамине зависит от пола,
возраста, энергозатрат. Физиологическим
уровнем поступления В, считается
ежесуточное
употребление 1,1…2,1 мг, что в пересчете
на 1000 ккал составляет
0,6 мг.

Клиническая
диагностика изолированного дефицита
В, край­не затруднена в силу отсутствия
специфических проявлений — обычно
отмечается симптомокомплекс, характерный
для астени­ческого синдрома. Ведущими
показателями обеспеченности орга­низма
витамином В] считаются биомаркеры
пищевого статуса, в частности активность
транскетолазы в эритроцитах (ТДФ-эф­фект).
При этом изучается степень активизации
транскетолазы эритроцитов
при добавлении in
vitro
ее кофермента — ТДФ. В нор­ме
коэффициент активизации не превышает
15 % — ТДФ-эффект находится в интервале
1,0… 1,15. Может также использоваться
по­казатель концентрации пирувата в
крови (норма 5… 10 мг/л) и моче (15…30 мг/сут).

Проявления
недостаточности и избытка. Авитаминоз
Bj
назы­вается
бери-бери
и
описан в Китае еще в 2600 г. до н.э. При его
возникновении поражаются сердечно-сосудистая,
нервная, мы­шечная системы и
желудочно-кишечный тракт. Поражения
сер­дечно-сосудистой системы проявляются
прогрессирующей сердеч­ной
недостаточностью в виде тахикардии,
одышки, отеков. Про­явления со стороны
желудочно-кишечного тракта включают в
себя снижение аппетита, боли в животе,
тошноту, запоры. Поражение нервной
системы имеет общие характеристики
периферической нейропатии:
абнормальные рефлексы, измененную
чувствительность и
мышечную слабость. Нарушения в работе
центральной нервной системы проявляются
в виде синдрома Вернике — Корсакова,
ко­торый также наблюдается у лиц,
страдающих алкоголизмом или имеющих
дефицит питания на фоне рака желудка
или вирусного иммунодефицита
человека. Дефицит тиамина часто приводит
к раз­витию окислительного стресса
в клетках нервной системы, что усу­губляет
проявления неврологической симптоматики.
Биохимическими критериями дефицита
являются: ТДФ-эффект в эритроцитах более
1,15 (более 1,25 — глубокий дефицит) и
по­вышение концентрации пирувата в
крови и моче. Гипервитаминоз Bj
не описан.

Витамин
В₂.
Рибофлавин, или витамин В₂,
относится к водо­растворимым витаминам.

Усвояемость
и физиологические функции. Рибофлавин
эффек­тивно
абсорбируется в тонком кишечнике и
выполняет в орга­низме коферментную
функцию в составе флавинов:
флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД) и
флавинмононуклеотида (ФМН), ко­торые,
в свою очередь, участвуют в окислительных
реакциях це­лого ряда метаболических
путей. Они участвуют в обмене углево­дов,
жиров и белков. Флавинадениндинуклеотид
входит в состав цепи переноса электронов
(дыхательной цепи), ведущей к обра­зованию
энергии. В комплексе с цитохромом Р-450
флавины уча­ствуют в метаболизме
ксенобиотиков.

Флавинадениндинуклеотид
является коферментом антиокси-дантной
энзимной группы. Он входит в состав
глутатионредукта-зы, обеспечивающей
восстановление окисленной формы
глута-тиона — основного клеточного
защитно-адаптационного субстра­та,
повышая тем самым антиоксидантные
возможности клетки по инактивации
перекисных соединений.

Другим
ФАД-содержащим ферментом является
ксантинокси-даза, катализирующая
окисление гипоксантина и ксантина до
мочевой кислоты. Рибофлавин участвует
в обмене ряда других ви­таминов — В₆,
ниацина, фолиевой кислоты, а также
железа.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками рибофлавина в питании
(табл. 2.17) являются
молочные продукты, мясопродукты, яйца
и гречневая

крупа.
Зерновые, овощи и фрукты бедны этим
витамином (в таб­лице приведен
ежедневный набор продуктов, обеспечивающий
физиологическую норму витамина В₂
у человека с энергозатрата­ми 2 800
ккал).

Рибофлавин
достаточно устойчив при хранении и
переработ­ке: кулинарные потери
составляют в среднем 25 %. При этом
сол­нечный свет способен значительно
(до 50…70%) разрушить ви­тамин В₂,
в частности в молоке.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
человека в рибофлавине зависит от пола,
воз­раста и энергозатрат. Физиологическим
уровнем поступления В₂
считается
ежесуточное употребление 1,3…2,4 мг, что
в пересчете на 1 000 ккал составляет около
0,6 мг.

Объективными
показателями обеспеченности организма
вита­мином В₂
являются биомаркеры пищевого статуса,
в частности активность
глутатионредуктазы в эритроцитах —
ФАД-эффект. При этом
изучается степень активизации
глутатионредуктазы эритро­цитов при
добавлении in
vitro
ее кофермента — ФАД. В норме коэффициент
активизации не превышает 30 % — ФАД-эффект
находится в интервале 1,0… 1,3. Может также
использоваться по­казатель концентрации
рибофлавина в моче (в норме не менее 300
мкг/сут).

Проявления
недостаточности и избытка. Гиповитаминоз
В₂
на­блюдается
главным образом при глубоком дефиците
поступления с рационом молока и молочных
продуктов, а также яиц.

Клиническая
диагностика недостатка В₂
связана с обнаруже­нием триады
симптомов: цилиарной инъекции, ангулярного
сто­матита и хейлоза. При этом также
отмечается себорейный дерма­тит и
может наблюдаться воспаление и гиперемия
языка (после­днее, как правило, при
комбинированном дефиците В₂,
В₆
и РР).

При
глубоком дефиците рибофлавина также
может регистри­роваться нормохромная
нормоцитарная анемия.

Биохимическими
критериями дефицита являются ФАД-эффект
в эритроцитах более 1,3 (более 1,8 — глубокий
дефицит) и сниже­ние концентрации
рибофлавина в моче.

Гипервитаминоз
В₂
не описан.

Витамин
В₆.
Пиридоксин, или витамин В₆,
относится к водо­растворимым витаминам
и представлен в виде шести химических
соединений, из которых пиридоксаль-5-фосфат
(ПАЛФ) являет­ся активной коферментной
формой, наиболее важной для мета­болизма
человека.

Усвояемость
и физиологические функции. Витамин
В₆
эффективно (до
75 %) абсорбируется в тонком кишечнике.
Пиридоксаль-5-фос-фат
играет определяющую роль в функционировании
около 100 ферментов, катализирующих
жизненно важные химические реакции на
путях метаболизма, главным образом
белкового обмена. Например, ПАЛФ участвует
в переаминировании и декарбо-ксилировании
аминокислот, глюконеогенезе из
аминокислот, обеспечивает высвобождение
глюкозы из гликогена, синтез ниа-цина
из триптофана, синтез арахидоновой
кислоты из линолевой. Он
участвует в синтезе нейротрансмиттеров,
таких как серотонин, дофамин, норадреналин
и у-аминомасляной кислоты. Показана
зна­чительная
роль пиридоксина в синтезе гема,
нуклеиновых кислот.

Витамин
В₆
способен снижать эффекты половых
гормонов за счет блокировки их клеточных
рецепторов.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками витамина В₆
в питании являются (табл. 2.18): мясопродукты,
рыба, картофель, овощи, зерновые, при
условии их широкого использования в
рационе (в таблице приведен ежедневный
набор продуктов, обеспечивающий
физио­логическую норму витамина В₆
у человека с энергозатратами 2 800 ккал).
Реально удовлетворить потребность в
пиридоксине можно за счет использования
обогащенной муки в процессе про­изводства
хлебобулочных и макаронных изделий.

Молочные
продукты и большинство фруктов и ягод
бедны этим

витамином.

Усвояемость
В₆
могут снижать некоторые лекарственные
сред­ства, в частности противотуберкулезные
(изониазид и циклосе-рин) и антипаркинсонические
препараты (/-допа).

Пиридоксин
достаточно устойчив при хранении и
переработ­ке: кулинарные потери
составляют в среднем 25 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
человека в пиридоксине зависит от пола,
воз­раста и энергозатрат. Физиологическим
уровнем поступления В₆
считается ежесуточное употребление
1,8…2,0 мг, что в пересчете на 1 000 ккал
составляет 0,7 мг.

Объективными
показателями обеспеченности организма
вита­мином В₆
являются биомаркеры пищевого статуса,
в частности активность аминотрансфераз
[аспартатаминотрансферазы (ACT)
и аланинаминотрансферазы (АЛТ)] в
эритроцитах — ПАЛФ-эф-фект. В этом случае
изучается степень активизации
аминотрансфе­раз эритроцитов при
добавлении in
vitro
ее кофермента — ПАЛФ. В норме коэффициент
активизации не превышает 50 % — ПАЛФ-эффект
находится в интервале 1,0… 1,5.

Проявления
недостаточности и избытка. Гиповитаминоз
В₆
на­блюдается
главным образом при глубоком дефиците
поступления с рационом мясопродуктов
и продуктов на основе зерновых. При этом
его количество не столь тесно связано
со степенью помола муки (в отличие от
В, и В₂)
в силу его сосредоточения в отрубях, а
не в зародышевой оболочке. Относительный
недостаток пири-доксина может развиваться
при избыточном поступлении белка с
рационом.

Клиническая
диагностика недостатка В₆
связана с обнаруже­нием ряда симптомов,
таких как ангулярный стоматит, хейлоз
и гипертрофия сосочков языка. При этом
также отмечается себо-рейный и
десквамативный дерматит лица и волосистой
части го­ловы. Проявлением дефицита
витамина В₆
может также быть ги-похромная микроцитарная
анемия.

Биохимическими
критериями дефицита являются: ПАЛФ-эф-фект
в эритроцитах более 1,5 (более 2,0 — глубокий
дефицит).

Гипервитаминоз
В₆
не описан. Однако большое (в сотни раз)
превышение поступления пиридоксина (в
форме пиридоксаля) по сравнению с
физиологической нормой может привести
к по­вышению кислотности желудочного
сока и развитию обратимых периферических
сенсорных нейропатий. Избыточное
употребле­ние пиридоксина приводит
также к ложноположительному уве­личению
активности ACT
и АЛТ.

Витамин
PP.
Ниацин, или витамин РР, относится к
водорас­творимым витаминам группы В
и представлен в виде двух соеди­нений:
никотиновой кислоты и никотинамида.

Усвояемость
и физиологические функции. Витамин
РР эффек­тивно
усваивается в тонком кишечнике, однако
его абсорбция значительно снижается
при патологиях кишечника.

Ниацин,
единственный из витаминов, может
синтезироваться на путях метаболизма
в каждой клетке из триптофана: из 60 мг
триптофана может образоваться I
мг ниацина.

Ниацин
и никотинамид в организме включаются
в состав ко-ферментных форм
никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и
НАДФ,
входящих в более чем 200 ферментов,
катализирующих окис­лительно-восстановительные
реакции. В катаболизме углеводов, жиров,
белков, алкоголя на пути получения
энергии участвует НАД, а НАДФ, напротив,
чаще функционирует в анаболических
(био­синтетических) процессах, таких
как синтез жирных кислот и холестерина.

Показана
значительная роль НАД в синтезе
специфических клеточных белков, играющих
значимую роль в клеточной диффе-ренцировке
и взаимодействии.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками витамина РР в питании
являются (табл. 2.19): мясопродукты, рыба,
овощи, зерновые при условии их широкого
использования в рационе (в таблице
приведен ежед­невный набор продуктов,
обеспечивающий физиологическую нор­му
витамина РР у человека с энергозатратами
2 800 ккал). Реально удовлетворить
потребность в ниацине можно за счет
использова­ния обогащенной муки в
процессе производства хлебобулочных
и макаронных изделий. Молочные продукты
и большинство фрук­тов и ягод бедны
этим витамином.

Некоторые
растительные продукты, например кукуруза
и пше­ница, содержат витамин РР в
малодоступной для организма фор­ме
ниацитина, что в сочетании с выраженным
дефицитом три­птофана может привести
к развитию глубокого дефицита ниацина.

Абсорбции
РР, как и в случае с В₆,
могут мешать противоту­беркулезные
и антипаркинсонические препараты.

Ниацин
достаточно устойчив при хранении и
переработке: ку­линарные потери
составляют в среднем 25 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
человека в ниацине зависит от пола,
возраста и энергозатрат.
Физиологическим уровнем поступления
РР считается ежесуточное употребление
15…20 мг, что в пересчете на 1 000 ккал
составляет
6,5 мг.

Объективными
показателями обеспеченности организма
вита­мином РР являются биомаркеры
пищевого статуса, в
частности
отношение концентраций N-метилникотинамида
(основного про­дукта
метаболизма ниацина) и креатинина в
суточной моче. В норме этот
показатель составляет 1,3…3,9 ммоль/моль.

Проявления
недостаточности и избытка. Авитаминоз
РР — пел­лагра
— развивается при практически полном
отсутствии ниаци­на в питании и чаще
всего связан с голодом как социальной
про­блемой. Пеллагра — чрезвычайно
тяжелая патология, характери­зующаяся
сочетанием синдромов трех «Д»: дерматитом,
деменци-ей и диареей. В клинической
картине преобладают судороги, атак­сии,
боли в различных участках тела, психозы,
расстройство пи­щеварения и поражение
кожных покровов.

Гиповитаминоз
РР наблюдается главным образом при
дефи­ците поступления с рационом
животных продуктов и достаточно­го
объема зерновых и бобовых.

Клиническая
диагностика недостатка РР связана с
обнаруже­нием таких же симптомов, как
и при недостатке пиридоксина: ангулярного
стоматита, хейлоза и гипертрофии сосочков
языка. Биохимическими критериями
дефицита является снижение кон­центрации
N-метилникотинамида
в суточной моче, что проявля­ется в
снижении
его отношения к креатинину до 1,3 ммоль/моль
(менее 0,3 ммоль/моль — глубокий дефицит).

Гипервитаминоз
РР не описан, однако чрезвычайно
избыточ­ное поступление ниацина может
привести к повышению кислот­ности
желудочного сока, а также способствовать
развитию жиро­вой дистрофии печени.

Фолиевая
кислота. Фолацин,
или фолиевая кислота, относит­ся к
водорастворимым витаминам группы В и
представлен различ­ными соединениями
(фолатами), обладающими сравнимой
био­логической активностью.

Усвояемость
и физиологические функции. Пищевые
природные фо-латы
в 75 % случаев содержатся в продуктах в
связанной форме с глутаминовой
кислотой и способны эффективно усваиваться
в тон­ком
кишечнике после их предварительного
деконъюгирования.

Фолацин
является незаменимым переносчиком в
организме одноуглеродных единиц и
входит в виде активной коферментной
формы — тетрагидрофолиевой кислоты в
состав многочисленных ферментов,
обеспечивающих различные ключевые
реакции при метаболизме амино- и
нуклеиновых кислот. В частности, фолацин
участвует в синтезе метионина из цистеина
на этапе конечной биотрансформации
гомоцистеина и обеспечивает метилирование
ДНК и РНК.

Метаболическая
связь фолацина с витаминами В₆
и В₁₂
осуще­ствляется
на различных этапах биотрансформации
гомоцистиена.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками фолацина в питании являются
(табл. 2.20): хлебобулочные изделия из муки
грубого помола, гри­бы, зелень (в
таблице приведен ежедневный набор
продуктов, обеспечивающий физиологическую
норму фолацина у человека с энергозатратами
2 800 ккал). В рационе в целом не так много
хоро­ших
источников фолатов, и для удовлетворения
реальной (часто повышенной в 2…3 раза)
потребности в фолацине в питании
не­обходимо использовать практически
все источники ежедневно или обогащенные
фолиевой кислотой продукты (чаще всего
зерно­вые). Лица, в питании которых
отсутствует или в очень неболь­шом
количестве представлен хлеб и другие
зерновые продукты (крупы), будут испытывать
максимальный дефицит в фолацине.

Усвоению
фолатов могут мешать некоторые медикаменты
(фе­нобарбитал) и алкоголь.

Фолаты
крайне неустойчивы при тепловой
переработке — они чувствительны и к
температурному режиму, и к продолжительно­сти
кулинарной обработки: потери достигают
80…90%.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическим
уровнем поступления фолацина считает­ся
ежесуточное употребление 200…400 мкг.
Потребность повыша­ется при беременности
(удваивается) и у лиц, имеющих гомози­готный
профиль гена, кодирующего синтез
метаболически несо­стоятельного
фермента метилентетрагидрофолатредуктазы,
что

приводит
к гипергомоцистеинемии и повышает риск
развития ате­росклероза. При этом
снижение концентрации гомоцистеина в
сыворотке крови эффективно происходит
в случае повышенного поступления
фолацина до уровня 1 000 мкг/сут.

Объективным
показателем обеспеченности организма
фолаци-ном является его концентрация
в плазме крови. В норме этот по­казатель
составляет не менее 13,5 нмоль/л. Учитывая
роль фолаци­на в трансформации
гомоцистеина, часто в качестве биомаркера
обеспеченности организма фолацином
используют уровень гомо­цистеина в
сыворотке крови: в норме его концентрация
не долж­на превышать 15 мкмоль/л.

Проявления
недостаточности и избытка. Длительная
недоста­точность
фолацина в питании может привести к
развитию мега-лобластической гиперхромной
анемии, сочетающейся с лейко- и
тромбоцитопенией. Проявлениями дефицита
фолиевой кислоты являются
также нарушения слизистой желудочно-кишечного
тракта в
виде
стоматита, гастрита, энтерита. У беременных
дефицит фол­ацина чрезвычайно опасен
и вызывает кроме анемии и тератоген­ный
эффект.

Биохимическими
критериями дефицита является повышение
концентрации гомоцистеина в сыворотке
крови более 15 мкмоль/л и снижение
концентрации фолацина в плазме крови
менее 13,4 нмоль/л (менее 0,4 нмоль/л —
глубокий дефицит).

Гипервитаминоз
фолацина не описан. Однако необходимо
по­мнить о возможной маскировке
дефицита В₁₂
за счет приема боль­ших количеств
фолацина и нивелирования проявления
макроци-тарной анемии.

Витамин
В₁₂.
Кобаламин,
или витамин В₁₂,
является водорас­творимым
и представлен различными природными
соединения­ми (цианокобаламином,
оксокобаламином). В состав витамина В₁₂
входит
кобальт.

Усвояемость
и физиологические функции. Кобаламин
эффектив­но
усваивается в желудочно-кишечном тракте
только при доста­точном синтезе в
слизистой оболочке желудка специфических
протеинов: R-протеинов
и гликопротеида, так называемого
внут­реннего фактора Касла (ВФ).
R-протеины
образуют в желудке с В₁₂
прочный комплекс, который в щелочной
среде тонкого ки­шечника диссоциирует,
а освободившийся В₁₂
связывается с ВФ. Образованный таким
образом комплекс В₁₂—
ВФ селективно свя­зывается с рецепторами
энтероцитов для активного трансмемб­ранного
переноса. Транспорт В₁₂
происходит эффективно лишь в присутствии
кальция. Пассивная диффузия кобаламинов
не пре­вышает 1 %.

Кобаламин
превращается в организме в активные
метаболиты, один из которых —
метилкобаламин, участвует в синтезе
метио-нина, перенося метильную группу
с тетрагидрофолиевой кислоты на
гомоцистеин, и метилировании ДНК и РНК,
а другой -5-дезоксиаденозилкобаламин
входит в состав фермента, катали­зирующего
образование сукцинилкоэнзима А, играющего
важную роль в образовании энергии из
жиров и белков и участвующего в синтезе
гемоглобина.

Метаболическая
связь витамина В₁₂
с фолацином осуществля­ется
при переносе лабильных метильных групп
и других одноугле-родных
фрагментов.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Единственными
источниками кобаламина в питании
явля­ются
животные продукты (табл. 2.21). Содержание
В₁₂
в разнооб­разном
смешанном рационе обычно обеспечивает
норму физио­логической потребности
(в таблице приведен ежедневный набор
продуктов, обеспечивающий физиологическую
норму витамина В₁₂
у человека с энергозатратами 2 800 ккал).
Алиментарный де­фицит
В₁₂
может с большой долей вероятности
регистрироваться у строгих вегетарианцев_г
а также у лиц с заболеваниями желудка
и в возрасте после 60 лет.

Абсорбции
В₁₂
могут мешать некоторые медикаменты
(фено­барбитал) и алкоголь (особенно
при хроническом злоупотребле­нии).
Глистные инвазии (например, дифиллоботриоз)
способны значительно обеднять организм
кобаламином.

Витамин
В₁₂
достаточно устойчив при хранении и
переработ­ке: кулинарные потери
составляют в среднем 25 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическим
уровнем поступления В₁₂
считается еже­суточное употребление
3 мкг. При беременности потребность
по­вышается до 4 мкг.

Объективными
показателями обеспеченности организма
кобал­амином являются уровень его
выделения с мочой — в норме не ниже 0,02
мкг/сут и концентрация в моче метилмалоновой
кислоты
(промежуточный продукт) — в норме
0,4…0,7 мг/сут. Биомарке­ром обеспеченности
организма В₁₂
является также его концентрация в
сыворотке крови, она должна быть не ниже
147 пмоль/л.

Проявления
недостаточности и избытка. Авитаминоз
В₁₂
харак­теризуется
поражением органов пищеварения (глоссит,
ахилия, аутоиммунное поражение слизистой
желудка за счет образования антител,
дискинезия кишечника) с последующим
нарушением кроветворения и развитием
макроцитарной гиперхромной ане­мии.
При этом механизм пассивной диффузии
В₁₂
не нарушается, что используют при
проведении лечебных мероприятий.
Идиопа-тическая
форма дефицита В₁₂
называется болезнью
Аддисона—Бир-мера
(пернициозная
анемия).

Гиповитаминоз
В₁₂
может развиваться при различных
состоя­ниях, сопровождающихся снижением
желудочной секреции (ат-рофический
гастрит) и нарушением связи В₁₂
со специфически­ми белками, а также
у больных малабсорбцией.

Биохимическими
критериями дефицита является повышение
концентрации гомоцистеина в сыворотке
крови более 15 мкмоль/л и снижение
концентрации кобаламина в суточной
моче менее 0,02 мкг/л. Одновременно
увеличивается выделение метилмало-новой
кислоты с мочой — более 0,7 мг/сут.
Гипервитаминоз В₁₂
не описан.

Пантотеновая
кислота. Эта
кислота относится к водораство­римым
витаминам группы В и чрезвычайно широко
представле­на в природе. Ее используют
все живые организмы в форме ко-энзима
А.

Усвояемость
и физиологические функции. Пантотеновая
кисло­та, поступающая с пищей, хорошо
усваивается в тонком кишеч­нике.
Микрофлора толстого кишечника также
синтезирует этот витамин, который
доступен организму в значимых количествах.
Пантотеновая кислота выполняет в
организме витаминные функции, входя в
состав коэнзима А, играющего ключевую
роль в обменных процессах при высвобождении
энергии из макронут-риентов, биосинтезе
жирных кислот, холестерина, стероидных
гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина.
Коэнзим А также уча­ствует в реализации
механизмов клеточных регуляций,
обеспечи­вая экспрессию генов, и
используется для биотрансформации
ксе­нобиотиков.

Биосинтез
в организме коэнзима А происходит из
пантотено-вой кислоты и цистеина с
использованием энергии АТФ.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Пантотеновая
кислота содержится практически во всех
пи­щевых продуктах. Разнообразный и
достаточный по объему раци­он способен
обеспечить необходимое суточное
поступление этого витамина. Мясопродукты,
хлеб, крупы и бобовые содержат ее
максимальное
количество (от 1 до 10 мг в 100 г продукта).
В молочных
продуктах, картофеле, овощах и фруктах
содержание панто-теновой кислоты
составляет 0,2… 1,0 мг в 100 г.

Пантотеновая
кислота достаточно устойчива при
хранении и переработке: кулинарные
потери составляют в среднем 25 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Уровень
физиологической потребности в пантотеновой
кис­лоте
для взрослого здорового человека
составляет 10… 15 мг. Оценка обеспеченности
организма может проводиться при анализе
ее об­щего (в свободной форме и в виде
коэнзима А) содержания в сыворотке крови
— в норме 400…700 мг/мл и концентрации в
суточной моче — в норме более 5 мг.

Проявления
недостаточности и избытка. Изолированный
али­ментарный
дефицит пантотеновой кислоты не описан
и, по-ви­димому, в обычных ситуациях
невозможен. Существенное общее недоедание
(голод), приводящее к развитию дефицита
многих незаменимых нутриентов,
сопровождается развитием недостаточ­ности
пантотеновой кислоты, усугубляя снижение
интенсивно­сти ключевых обменных
процессов.

Биомаркером
низкой обеспеченности организма
пантотеновой кислотой является снижение
ее концентрации в суточной моче менее
3 мг.

Гипервитаминоз
при поступлении пантотеновой кислоты
не

описан.

Биотин.
Витамин
Н, или биотин, относится к водораствори­мым
витаминам группы В. Он используется
всеми живыми орга­низмами, но
синтезировать его способны лишь бактерии,
дрож­жевые грибки и некоторые растения.

Усвояемость
и физиологические функции. Биотин,
поступивший с
пищей, хорошо усваивается в тонком
кишечнике. Микрофлора толстого кишечника
также синтезирует этот витамин, особенно
интенсивно при наличии в питании
пребиотиков (олигосахари-дов и
мальтодекстринов). Доступность значимого
количества син­тезированного в толстом
кишечнике биотина для организма
до­статочно высока.

Биотин
выполняет в организме витаминные
функции, входя в состав четырех важнейших
ферментных систем карбоксилирова-ния:

1. ацетилкоэнзим
   А карбоксилазы, участвующей в синтезе
   жирных кислот;

2. пируваткарбоксилазы,
   ключевого фермента глюконеогене-за
   (синтеза глюкозы из жиров и аминокислот);

3. метилкротонилкоэнзим
   А карбоксилазы, катализирующей один
   из этапов метаболизма незаменимой
   аминокислоты лейцина;

4. пропионилкоэнзим
   А карбоксилазы, участвующей в
   транс­формации аминокислот, холестерина
   и жирных кислот с нечет­ным числом
   углеродных атомов. Установлено также
   участие биотина в процессах репликации
   и транскрипции ДНК.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Биотин
содержится во многих пищевых продуктах,
но в целом в меньших количествах по
сравнению с другими водорас­творимыми
витаминами за исключением В₁₂
(табл.
2.22). Яичный желток, печень и продукты,
содержащие дрожжи и орехи, явля­ются
основными источниками биотина в питании.
Содержание биотина в обычном смешанном
рационе не превышает 100… 200 мкг. Таким
образом, обеспечение физиологической
потребно­сти возможно лишь в сочетании
с дополнительным поступлением биотина
из толстого кишечника, где он синтезируется
нормаль­ной микрофлорой (в таблице
приведен ежедневный набор про­дуктов,
обеспечивающий поступление 150…200 мкг
биотина у человека с энергозатратами
2 800 ккал; при снижении энергоза­трат
потребуется использовать обогащенные
продукты).

Алиментарный
дефицит биотина развивается чаще всего
в двух случаях: при длительном
парентеральном питании, без добавки

биотина
(ошибка при составлении формулы
парентерального пи­тания и подборе
продуктов для его проведения), а также
у лиц, длительно
(недели) употребляющих сырые яйца. В
последнем слу­чае
причиной биотиновой недостаточности
будет являться белок яйца авидин,
связывающий биотин в неусваиваемый
комплекс. Показано, что 1 мг авидина
способен связать около 7 мкг биотина.
Опасность развития биотиновой
недостаточности также связана с
дисбактериозом толстого кишечника.

Синтезу
биотина микрофлорой могут мешать
некоторые меди­каменты, обладающие
бактериостатическим действием
(антибио­тики, сульфаниламиды).

Биотин
устойчив при хранении и переработке
пищевых про­дуктов.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Уровень
физиологической потребности в биотине
для взрос­лого здорового человека
составляет 150…200 мкг и увеличивается
до 300 мкг во время беременности. Эта
потребность во многом удовлетворяется
за счет витамина, синтезированного
микрофло­рой толстого кишечника.

Оценка
обеспеченности организма биотином
может осуществ­ляться при сравнительном
анализе его выделения с мочой. Обыч­ное
количество выделяемого в сутки биотина
находится в интер­вале 30…50 мкг.
Чувствительным маркером обеспеченности
орга­низма биотином считается
концентрация 3-гидроксивалериано-вой
кислоты (3-ГВК) в моче. Она образуется
при недостаточно­сти биотинсодержащего
фермента метилкротонилкоэнзима А
кар-боксилазы при распаде метилкротонила
по альтернативному пути.

Проявления
недостаточности и избытка. Глубокий
дефицит био­тина
— синдром Лейнера — описан у грудных
детей, страдающих упорной диареей. Он
проявляется в виде себорейного дерматита
с локализацией в области шеи, рук и ног
с последующей пигмента­цией пораженных
участков кожи. У ребенка параллельно
развива­ются анорексия, тошнота,
гиперстезии и отмечаются анемия и
гиперхолестеринемия.
Причинами развития данного симптомоком-плекса
считают низкое содержание витамина в
грудном молоке, его повышенные потери
с кишечными выделениями и развитие
дисбактериоза кишечника, ведущего к
угнетению синтеза биоти­на кишечной
микрофлорой.

У
взрослых здоровых лиц недостаток биотина
с клиническими проявлениями может
наблюдаться лишь при чрезмерном
упо­треблении сырых яиц. При этом
отмечается прогрессирующее раз­витие
поражений кожи шеи, рук и ног (шелушение
и зуд) в соче­тании с астеническим
синдромом, мышечными болями и
гипер-стезиями. Одновременно развивается
анемия и увеличивается уро­вень
холестерина и желчных пигментов в
сыворотке крови. Выде­ление с мочой
биотина резко сокращается.

У
детей и взрослых с проявлениями дефицита
биотина его до­полнительное включение
в рацион достаточно быстро устраняет
всю клиническую картину.

Биохимическими
критериями дефицита биотина при
комплекс­ной оценке могут служить:
повышение концентрации в моче 3-ГВК
(наиболее ранний и чувствительный
признак дефицита), гиперхолестеринемия,
анемия и снижение концентрации биоти­на
в суточной моче менее 10 мкг.

Гипервитаминоз
при поступлении биотина не описан.
Витамин
А. Витамин
А — обобщающее название различных
химических соединений, обладающих общим
биологическим дей­ствием. Одна группа
соединений, входящих в А-витаминный
ком­плекс, называется ретиноиды
и
включает в свой состав ретинол (спирт),
ретиналь (альдегид) и ретиноевую кислоту.
Другая груп­па представлена каротиноидами
(в
первую очередь Р-каротином), способными
в организме трансформироваться в ретинол
(только 10% всех каротиноидов), получившими
в силу этого название провитамина А.
Учитывая тот факт, что ретиноиды и
каротино-иды поступают в организм с
совершенно разными источниками, хотя
и имеют однонаправленное биологическое
действие, они в настоящее время
классифицируются отдельно. Более того,
дела­ются попытки уточнить их
самостоятельные нормативы поступле­ния
в организм, хотя существует общий
суммарный физиологи­ческий уровень
их суточной потребности, выражаемый в
ретино-ловом эквиваленте. Ретиноловый
эквивалент рассчитывается по следующей
формуле:

Э_р=С_р
+С_к:6,

где
С_р,
С_к
— суточная потребность соответственно
в а-ретиноле и Р-каротине;
6 — примерно в 6 раз меньшая биоактивность
р-ка-ротина по сравнению с ретинолом.

Ретиноиды.
К
ретиноидам относятся вещества с различной
А-ви-таминной
активностью: ретинол, ретиналь и
ретиноевая кислота. Ретинол в организме
трансформируется в ретиналь (при этом
возможен обратный синтез), ретиналь
необратимо превращается в ретиноевую
кислоту.

88

Усвояемость
и физиологические функции. Пищевые
природные формы
ретиноидов представлены в животных
продуктах эфирами ретинола (ацетатом
и пальмитатом), а в пресноводной рыбе —
эфирами
дегидроретинола. Эфиры способны
эффективно усваиваться в
тонком кишечнике при участии желчных
кислот и после их пред­варительного
расщепления. Свободный ретинол в
дальнейшем с помощью транспортного
связывающего белка поступает в печень,
где создаются его основные запасы в
организме в виде ретинил-пальмитата.
Недепонированный ретинол подвергается
биотрансфор­мации
в соответствии со своей физиологической
ролью. Ретинол играет исключительную
(но некоферментную) роль в дифференцировке
клеток, развитии и функционировании
эпите­лиальной и костной тканей, а
также в обеспечении зрительного
анализатора.

Трансформируясь
в 11-цис-ретиналь,
ретинол включается в со­став зрительного
пигмента радопсина, обеспечивающего
фоторе-цепцию в сетчатке глаза. Синтез
радопсина особенно повышается в условиях
низкой освещенности, обеспечивая
темновую адапта­цию.

Ретиноевая
кислота и ее изомеры являются своего
рода гор­мональными регуляторами
экспрессии гена и влияют на целый ряд
метаболических процессов. Установлены
механизмы достав­ки изомеров ретиноевой
кислоты в клетки и ее связи со
специ­фическими рецепторами хромосом,
обеспечивающей стимуля­цию
или блокировку транскрипции соответствующего
гена. В этом процессе
ретиноевая кислота выполняет свою
функцию, взаи­модействуя с тиреоидным
гормоном и витамином D
(кальцифе­ролом). Большинство
физиологических эффектов, связанных с
А-витаминной активностью, реализуется
именно по указанному механизму. Это, в
частности, относится к внутриутробному
ор­ганогенезу, стимуляции роста и
развития плода и ребенка (за счет
экспрессии гена гормона роста), поддержанию
функциональ­ной активности иммунной
системы за счет активации Т-лим-фоцитов
и других регуляторных клеток иммунной
системы и син­тезу эритроцитов в
результате дифференцировки стволовых
кле­ток в эритроциты и мобилизации
депонированного железа для синтеза
гемоглобина.

Важнейшей
функцией ретинола является его
антиоксидантная активность.

Показана
метаболическая связь витамина А с цинком
и желе­зом. При дефиците цинка в питании
снижается синтез ретинол-связывающего
белка, возможность иммобилизации
ретинола из депо в печени и затрудняется
биотрансформация ретинола в ре­тиналь
(поскольку цинк входит в состав фермента,
катализиру­ющего это превращение).
Дефицит витамина А в питании ускоря­ет
развитие железодефицитной анемии и
нивелирует положитель­ный эффект
дополнительного поступления железа с
пищей.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками ретинола в питании являются
животные продукты (табл. 2.23). Чем больше
они содержат жира, тем больше в них
содержится витамина А. С гигиенических
пози­ций это означает, что не
представляется возможным увеличить
алиментарное поступление ретинола за
счет его традиционных источников в
питании без опасности параллельного
увеличения в Рационе животного жира.
Таким образом, исходя из существу­ющих
рекомендаций в отношении количества
употребляемых пи-

щевых
продуктов данной группы, можно рассчитать
максимально возможное поступление
ретинола с ежесуточным сбалансирован­ным
рационом (в таблице приведен ежедневный
набор продук­тов, обеспечивающий
поступление 0,4 мг ретинола у человека
с энергозатратами 2 800 ккал).

Количество
ретинола в продуктах может значительно
снижать­ся при хранении, условия
которого способствуют порче (прогор-канию)
жиров с увеличением их перекисного и
кислотного чисел. К этому же результату
приводит перегревание (длительное
кипе­ние) жира в процессе приготовления
пищи.

Кулинарные
потери ретинола при тепловой обработке
продук­тов могут достигать 40 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологический
уровень поступления всего комплекса
ви­тамина А — ретинолового эквивалента
— имеет половую диффе-ренцировку и для
мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин
— 0,8
мг/сут [1 мг ретинола соответствует 3 300
ME
(международным единицам)].
Потребность собственно в а-ретиноле
устанавливает­ся в количестве 40 %
ретинолового эквивалента, что
соответству­ет 0,4 мг для мужчин и 0,32
мг для женщин.

Объективным
показателем обеспеченности организма
ретино­лом является его концентрация
в плазме крови. В норме этот пока­затель
составляет не менее 0,7 мкмоль/л, а
концентрация ретинолсвязывающего белка
в сыворотке должна быть в интервале от
17 до 61 мг/л.

Проявления
недостаточности и избытка. Глубокий
дефицит ви­тамина
А в питании (практически авитаминоз)
развивается при отсутствии животной и
разнообразной растительной пищи, т.е.
в условиях
голода. Эта ситуация характерна для
развивающихся стран, в
которых на фоне общей белково-энергетической
недостаточно­сти у большого процента
детей формируется стойкий симптомо-комплекс
поражения органа зрения — ксерофтальмия
с развити­ем
слепоты в результате кератомаляции.
При этом развивается также вторичный
иммунодефицит, сопровождающийся чаще
всего ин­фекциями дыхательных путей
и мочеполовой системы.

При
гиповитаминозных состояниях первыми
признаками де­фицита ретинола являются
фолликулярный гиперкератоз и об­щая
сухость кожи, слизистых (например,
конъюнктивы), сниже­ние времени
темновой адаптации (менее 5 с) зрительного
анали­затора к сумеречным условиям
вплоть до гемералопии.

Биохимическими
критериями дефицита ретинола является
сни­жение его концентрации в плазме
крови менее 0,7 мкмоль/л (ме­нее 0,35
мкмоль/л — глубокий дефицит).

Чрезвычайный
пищевой избыток ретинола возможен в
резуль­тате употребления с пищей
таких продуктов, как печень белого
медведя и некоторых морских млекопитающих
— крайне редкий случай для современного
человека. Описано также отравление
ре­тинолом, избыток которого накопился
в традиционном пищевом продукте —
печени цыплят по причине технологических
наруше­ний использования витамина в
качестве кормовой добавки при выращивании
птицы.

Однако
гипервитаминоз А чаще всего встречается
из-за допол­нительного приема
фармакологических препаратов в большой
дозировке (сотни тысяч и даже миллионы
ME).
При длительном поступлении многократно
(более чем в 10…20 раз) превышающих
физиологическую норму количеств ретинола
отмечаются голов­ная боль, диспепсические
расстройства (тошнота, рвота), пора­жение
кожи лица и волосистой части головы
(зуд, шелушение, выпадение волос), боли
в костях и суставах.

Особенно
опасен избыток ретинола при беременности
— это может привести к нарушению развития
органов (тератогенный эффект) и тканей
у плода. В силу этого при беременности
без­опасным уровнем ретинола считается
количество, не превыша­ющее трех
физиологических норм.

В
ряде наблюдений отмечено также
неблагоприятное влияние избытка ретинола
у пожилых лиц на метаболизм костной
ткани с Уменьшением ее плотности.

Каротиноиды.
К каротиноидам относятся как вещества
с раз­личной А-витаминной активностью:
а- и (b-каротин,
(b-криптосантин,
так и соединения, не относящиеся к
провитаминам: лю-теин, зеаксантин и
ликопин. Наиболее высокой витаминной
ак­тивностью среди других каротиноидов
обладает (b-каротин,
пре­восходя их в два раза по этому
показателю. Название «каротинои-ды»
происходит от лат. carota
—
наименования семейства морко­ви, из
которой они впервые были выделены.

Усвояемость
и физиологические функции. Каротиноиды,
пред­ставленные
в растительных продуктах, усваиваются
в тонком ки­шечнике при участии желчных
кислот примерно на 30…40 %.
При
биотрансформации в энтероцитах (i-каротин
частично (60…80 %)
распадается
на две молекулы ретинола, а частично
поступает в организм в неизмененном
виде. Другие каротиноиды из группы
провитаминов подвергаются биотрансформации
в ретинол еще в меньшем количестве, а
из невитаминной группы не трансформи­руются
вообще.

Каротиноиды
выполняют в организме несколько различных
функций: А-витаминную, антиоксидантную
и регуляторную на клеточном уровне.

У
р-каротина А-витаминная активность в
шесть раз ниже, а у других каротиноидов
еще меньше, чем у ретинола, однако они
вносят большой вклад в поддержание
общего витаминного стату­са организма
в связи со значительным содержанием
каротинои­дов в пище.

Каротиноиды
обладают высокой антиоксидантной
активностью, самостоятельно
разрушая свободные радикалы кислорода
(синг-летный кислород) и перекиси внутри
клетки. Наибольшую актив­ность в
антиоксидантной защите проявляют
b-каротин
и лико­пин.

К
регуляторным механизмам действия
каротиноидов относит­ся, в частности,
их способность стимулировать синтез
специфи­ческого мембранного белка,
обеспечивающего межклеточные
вза­имодействия при дифференцировке
клеток. Стимуляция биосин­теза
происходит непосредственно за счет
повышения уровня экс­прессии гена,
кодирующего этот специфический белок.
Выпаде­ние этой функции наблюдается
в раковых клетках, теряющих при этом
способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин
и зеоксантин обеспечивают защиту
сетчатки глаза, избирательно поглощая
синий интервал светового излучения в
видимом спектре. Другие каротиноиды,
включая (b-каротин,
не обладают подобными свойствами.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
источниками каротиноидов в питании
являют­ся растительные продукты. В
животной пище, в частности в моло­ке
и продуктах его переработки, а также
яйцах они могут присут­ствовать в
небольших количествах, переходя в него
из кормов или появляясь там в результате
специального обогащения
(например,b-.каротином).
Главными пищевыми источниками [b-каротина
яв­ляются морковь, тыква, абрикосы (и
курага), шпинат. Подавля­ющее количество
ликопина поступает в организм с томатами
и продуктами их переработки. Лютеином
и зеоксантином особенно богаты брокколи,
тыква, кабачки, шпинат.

В
современном рационе развитых стран
основными источника­ми каротиноидов
являются несколько продуктов, среди
которых на
первом
месте находятся томаты, перец сладкий,
морковь и цитрусовые. Для обеспечения
реальной потребности в каротинои-дах
недостаточно постоянно употреблять
любую растительную продукцию — необходимо
следить за регулярным включением в
рацион именно перечисленных продуктов
или расширять ежед­невный пищевой
ассортимент, в первую очередь за счет
тыквы и

шпината.

Пищевые
источники каротиноидов, как правило,
имеют жел­то-оранжевые оттенки. Однако
в некоторых листовых растениях, в
частности шпинате, обилие хлорофилла
маскирует желто-оран­жевый пигмент
и придает им зеленый цвет.

Сочетание
продуктов, содержащих каротиноиды, с
пищевыми жирами увеличивает доступность
этих витаминов, поэтому целе­сообразно
использовать в питании, например,
следующие блюда: тертая морковь с 10 %
сметаной, молочная тыквенная каша со
сливочным
маслом, салат из свежих овощей (томатов
и перца слад­кого),
заправленный 10 % сметаной. Правильным
также будет вклю­чение
в виде третьего блюда в обед абрикосов,
апельсинов, арбу­за, персиков, что
повысит усвояемость каротиноидов из
перечис­ленных продуктов. Каротиноиды,
связанные с хлоропластами в зеленых
продуктах, будут лучше усваиваться при
высокой степе­ни измельчения этих
продуктов.

Кулинарные
потери каротиноидов при тепловой
обработке продуктов и блюд могут
достигать 40 %. Особенно нестойки
каро­тиноиды на свету.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого статуса.
Потребность
собственно в каротиноидах устанавливает­ся
в количестве 60 % ретинолового эквивалента,
что соответствует 3,6 мг для мужчин и
2,88 мг для женщин.

Объективным
показателям обеспеченности организма
кароти-ноидами
является концентрация (b-каротина
или ретинола в крови. Проявления
недостаточности и избытка. Дефицит
каротинои­дов
проявляется в организме только при
одновременном алимен­тарном недостатке
ретинола в виде тех же симптомокомплексов.
При этом, однако, надо учитывать
возможность ослабления за-Щитно-адаптационных
механизмов, связанных с самостоятельны­ми
(не А-витаминными) эффектами каротиноидов,
такими как защита сетчатки, антиоксидантная
активность и генная регуля­ция
клеточной дифференцировки.

Несмотря
на то что каротиноиды способны
трансформировать­ся в ретинол, их
алиментарный избыток не превращается
в вита­мин А при насыщении печеночного
депо. Этим можно объяснить отсутствие
токсичного эффекта больших доз р-каротина.
При вы­соком поступлении р-каротина
(30 мг/сут и больше) или за счет препаратов,
или в результате употребления большого
количества богатых р-каротином продуктов
(например, морковного сока) может
развиваться каротинодермия — желтое
окрашивание кож­ных покровов.
Аналогичная симптоматика возникает
при чрезмер­ном употреблении ликопина
(ликопинодермия). В случае прекра­щения
употребления данных продуктов цвет
кожных покровов постепенно нормализуется.

При
изучении возможности использования
больших доз (20… 30 мг/сут) Р-каротина для
долгосрочной (многолетней) профи­лактики
злокачественных и сердечно-сосудистых
заболеваний по­лучены данные об
увеличении смертности от рака легких
куриль­щиков со стажем, принимавших
этот витамин. Данный результат подтверждает
необходимость осторожного отношения
к использова­нию
биологически активных соединений, в
том числе витаминов, у лиц с потенциально
инициированным канцерогенезом —
практи­чески любой стаж курения
сопровождается такой опасностью.

Для
беременных и кормящих ограничения в
дополнительном приеме каротиноидов
аналогичны таковым для ретинола —
реко­мендуется не превышать три
физиологические нормы. При этом специально
сокращать потребление фруктов и овощей,
содержа­щих каротиноиды, не надо.

Витамин
D.
Кальциферол, или витамин D,
— это жирораство­римый витаминный
комплекс, включающий в себя холекальци-ферол
(D₃)
и эргокальциферол (D₂).
Витамин D₃
синтезируется в коже из холестерина
(7-дегидрохолестерина) под действием
уль­трафиолетового солнечного
излучения (спектр В) или поступает с
животными продуктами. Витамин D₂
синтезируется в растениях и, попадая в
организм человека, также проявляет
D-витаминную
активность.

Усвояемость
и физиологические функции. Как
алиментарный, так и
синтезированный в организме витамин D
поступает в печень, где гидроксилируется
в 25-гидроксивитамин D
(25-гидроксикаль-циферол), который является
основной циркулирующей формой витамина.
При необходимости в почках (или других
тканях) про­исходит вторичное
гидроксилирование и 25-гидроксивитамин
D
превращается в 1,25-дигидроксивитамин D
(1,25-дигидрокальци-ферол, или кальцитриол),
который и обеспечивает все биологи­ческие
эффекты. Механизм действия витамина D
основан на его способности регулировать
транскрипцию более 50 генов за счет
активизации ядерного транскрипционного
фактора, известного как витамин
D-рецептор.
Проникая в клеточное ядро,
1,25-дигидроксивитамин
D
связывается с
этим рецептором и обеспечи­вает его
соединение с рецептором ретиноевой
кислоты, запуская каскад
молекулярных взаимодействий, которые
модулируют транс­крипцию
специфических генов.

Основной
физиологической функцией витамина D
является поддержание баланса кальция
и фосфора в организме. Индика­торным
параметром для активизации D-витаминной
функции является уровень кальция в
крови, в норме находящийся в кон­стантном
интервале. При его понижении увеличивается
продук­ция в паращитовидных железах
паратгормона, который стимули­рует
гидроксилазную систему почек с последующим
увеличением выработки
активной формы витамина D
в целях увеличения: 1) кишечной абсорбции
и реабсорбции кальция; 2) мобилизации
кальция из костного депо; 3) реабсорбции
кальция в почках. Ак­тивизацию этих
процессов витамин D
осуществляет за счет эксп­рессии
генов, синтезирующих целую группу
кальцийсвязывающих белков,
участвующих в его трансмембранном
переносе в различ­ных органах. В
условиях адекватного алиментарного
поступления кальция витамин D
способствует развитию (в растущем
организ­ме) и ремоделированию (у
взрослых) костной ткани, в том числе за
счет поддержания механизмов перманентной
замены кальция и фосфора в скелете.

Общее
влияние витамина D
на клетки можно охарактеризовать как
увеличение их дифференцировки и снижение
пролиферации.

Активная
форма витамина D
является модулятором иммунной системы:
связываясь с витамин-D-рецептором,
она экспрессиру-ет
большинство клеток иммунной системы,
включая Т-лимфоциты, дендритные
клетки и макрофаги. Макрофаги могут
самостоятельно (без
участия почечных клеток) активизировать
витамин D,
кото­рый способен повышать врожденный
иммунитет и ингибировать развитие
аутоиммунных процессов.

Доказана
также роль витамина D
в регуляции секреции инсу­лина и
изменении толерантности к глюкозе при
развитии инсу-линнезависимого диабета
и его участие в ренинангиотензиновой
регуляции артериального давления.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Пребывание
при прямом солнечном освещении (с
откры­тыми руками и лицом) в течение
10… 15 мин не реже трех раз в неделю каждый
месяц обеспечивает достаточный синтез
в коже 25-гидроксивитамина
D.
При невозможности по ряду причин
(кли-матогеографических,
медицинских) получать естественные
сол­нечные ванны и недоступности
искусственного солярия на пер­вый
план выходит алиментарный ресурс
витамина D.

Пищевые
источники витамина D
характеризуются, как и для любого
жирорастворимого витамина, высоким
содержанием ли-Пидных комплексов. К ним
относятся (табл. 2.24): жирные сорта рыбы
(сардины, лосось, макрель), рыбий жир как
таковой и яйца, особенно при обогащении
кормов витамином D
(в таблице при­веден еженедельный
набор продуктов, обеспечивающий
поступ­ление витамина D
на уровне физиологической потребности).

При
этом рыбий жир, не являясь привычным
пищевым про­дуктом, может рассматриваться
лишь в качестве дополнительного пищевого
источника витамина D.
Молочные продукты (молоко, йогурты, сыр)
не имеют высокого содержания витамина,
если специально не обогащены им. Учитывая
невозможность с гигие­нических позиций
увеличивать поступление животного
жира, со­держащегося в основных пищевых
источниках витамина D,
обога­щение кальциферолом ряда
наиболее распространенных и низко­калорийных
пищевых продуктов представляется
чрезвычайно це­лесообразным.
Однако следует учитывать наличие кальция
в обога­щаемом
витамином D
продукте: при низком содержании или тем
более отсутствии данного минерала
кальциферол будет обеспечи­вать свою
биологическую функцию за счет мобилизации
кальция из костного депо (а не из
кишечника), уменьшая тем самым плот­ность
кости и способствуя развитию остеопороза.
Это имеет особое значение
для лиц, употребляющих мало молочных
продуктов.

Усвояемость
пищевого кальция тормозят некоторые
медика­менты: стерины, холестирамин,
минеральные масла, колести-пол.
Карбомазепин, фенобарбитал, рифампин
снижают уровень 25-гидроксивитамина D
за счет активизации его метаболизма.
Ан­тигрибковые пероральные препараты
(кетокенозал) ингибируют синтез
1,25-дигидроксивитамина D.

Учитывая,
что в грудном молоке содержание
кальциферола не превышает 25 ME
в 1 л, обеспечение детского организма
витамином D
в младенчестве возможно лишь при
дополнительном при­еме витаминного
препарата, а в более старшем возрасте
(в тече­ние всего дошкольного периода)
— витаминного препарата или широкого
ассортимента обогащенных продуктов.
Особенно это необходимо детям, проживающим
в северных регионах или ли­шенным
инсоляции по другим причинам.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
взрослого здорового человека в витамине
D
составляет около 5 мкг (200 ME).

Биомаркером
обеспеченности организма витамином D
являет­ся концентрация
25-гидроксикальциферола в плазме крови.
Нор­мальное значение, свидетельствующее
об адекватной абсорбции кальция в
кишечнике, составляет не менее 50 нмоль/л.
Подтверж­дением оптимального уровня
25-гидроксикальциферола считает­ся
стабильность концентрации паратгормона
в крови.

Проявления
недостаточности и избытка. Причинами
недоста­точности
витамина D
могут быть:

1. неиспользование
   у детей первого года жизни, находящихся
   исключительно на грудном вскармливании,
   дополнительного пи­щевого источника
   витамина D;

2. темный
   (смуглый) цвет кожи, который определяет
   мень­шую интенсивность биосинтеза
   витамина D
   в умеренных и север­ных широтах, по
   сравнению со светлой кожей;

3. пожилой
   возраст, сопровождающийся снижением
   интенсив­ности биосинтеза кальциферола,
   общим снижением времени ин­соляции
   по социальным причинам и пониженным
   употреблени­ем животных продуктов;

4. синдром
   жировой малабсорбции;

5. воспалительные
   заболевания кишечника (колиты, в том
   числе болезнь Крона, состояние после
   резекции кишечника);

6. ожирение,
   при котором депонированные в жировой
   ткани запасы витамина D
   теряют биоактивность.

Дефицит
витамина D
имеет серьезные последствия. При
глубо­ком недостатке в растущем
организме кальциферола он приводит к
развитию рахита — авитаминозного
патологического состояния. Рахит —
системное заболевание, связанное с
понижением кон­центраций кальция и
фосфора в крови в результате дисфункции
сложного витаминно-гормонального
механизма регуляции мине­рального
обмена. Одним из проявлений рахита
является диспро­порциональное развитие
и деформация скелета из-за нарушения
его
минерализации: при легких формах — в
виде отложений остео-идной
ткани вокруг зон тканевого роста в
ребрах (с образованием так называемых
«четок»), а при более тяжелых формах —
искрив­ление позвоночника и костей
ног (бедер и голеней). Нарушение
кальциево-фосфорного обмена сопровождается
также астениче­ским синдромом,
нарушением формирования зубов. При этом
от

мечаются
чрезвычайно высокая активность щелочной
фосфатазы и низкая концентрация
неорганического фосфора в сыворотке
крови. Рахитом могут страдать дети,
начиная с первого года жиз­ни до 5… 6
лет и даже старше.

У
взрослого человека длительный дефицит
кальциферола мо­жет проявляться в
виде остеопороза и остеомаляции. При
этом в результате интенсивного выведения
кальция из костного депо для поддержания
его концентрации в сыворотке крови в
условиях пониженного усвоения и
реабсорбции этого минерала снижается
плотность костной ткани (может быть
оценена при денсиомет-рии) и возникают
угрозы спонтанных переломов. Клиническая
картина сопровождается мышечными и
костными болями, нару­шением сна,
потливостью. В крови отмечается резкое
уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола
(менее 25 нмоль/л), а также повышение
уровня паратгормона.

Избыток
витамина D,
возникающий чаще всего в результате
чрезмерного (более 20 000 ME)
дополнительного приема его пре­паратов,
может привести к гипервитаминозу. Это
состояние ха­рактеризуется
гиперкальциемией, снижением плотности
костной ткани, кальцификацией внутренних
органов и тканей (включая сердце, почки
и сосуды). Параллельно развивается
окислитель­ный стресс, приводящий к
повреждению биомембран.

Риск
развития гипервитаминоза в результате
дополнительного приема
кальциферола усугубляется при наличии
у человека первич­ного
гиперпаратиреоидизма, саркоидоза,
туберкулеза и лимфомы.

Витамин
Е. Термин
«витамин Е» объединяет целую группу из
восьми антиоксидантных жирорастворимых
природных соедине­ний: четыре токоферола
(а, р, у и 5) и четыре токотриенола (так­же
а, р, у и 8); а-токоферол является соединением
с максималь­ной витаминной активностью,
именно он в больших количествах
определяется в крови и тканях (90 % всех
форм) и имеет опреде­ляющее пищевое
значение.

Усвояемость
и физиологические функции. Усвояемость
витамина Е связана
с метаболизацией жиров в кишечнике и
стимулируется желчными кислотами.
Всасывается около 50 % поступившего с
пищей витамина Е, который депонируется
главным образом в жировой ткани организма.

В
поступающей с пищей смеси различных
токоферолов и то-котриенолов преобладает
у-токоферол. В крови же наиболее высо­кую
концентрацию имеет а-токоферол (в 10 раз
больше других форм), что связано с высокой
активностью а-токоферолпревра-щающего
белка печени, который избирательно
включает в ли-попротеины для дальнейшего
транспорта в ткани именно а-токо­ферол,
обладающий максимальной биоактивностью.

Большинство
физиологических функций витамина Е
связаны с его антиоксидантной активностью.
Витамин Е, входя в неферментативное
звено антиоксидантной системы клетки,
обеспечи-вает защиту биомембран от
свободных радикалов и эндопереки-сей,
образующихся как на путях нормального
метаболизма, так и в результате внешнего
действия неблагоприятных факторов
среды обитания (курение, чужеродная
нагрузка). Витамин Е самостоя­тельно
связывает свободные радикалы и
предотвращает цепную реакцию перекисного
окисления липидов. Он также защищает
от окисления жирные кислоты в составе
липопротеинов низкой плот­ности,
снижая, таким образом, их атерогенность.
После нейтра­лизации свободных
радикалов а-токоферол теряет свою
биологи­ческую активность, которая
может быть восстановлена аскорби­новой
кислотой.

Витамин
Е способен по неантиоксидантному
механизму:

• ингибировать
  активность протеинкиназы С, участвующей
  в экспрессии и функционировании клеток
  иммунной системы, ре­гулируя, таким
  образом, иммунологическую реактивность
  орга­низма;

• замедлять
  агрегацию тромбоцитов;

• увеличивать
  вазодилатацию.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Витамин
Е поступает в организм (табл. 2.25) с
раститель­ными маслами и продуктами,
их содержащими по природе (семе­на,
орехи, крупы) или рецептуре (хлебобулочные
изделия, мака­роны, майонезы).

Витамин
Е содержится также в бобовых, листовой
зелени и животных продуктах (в очень
малом количестве). Для обеспечения
физиологической потребности организма
в витамине Е достаточ­но ежедневно
использовать в питании растительное
масло (1… 2 столовые ложки), хлеб и крупы
в количестве, адекватном энер­гозатратам,
и несколько раз в неделю включать в
рацион неболь­шое количество (30 г)
орехов или семян.

Потребность
в витамине Е может значительно повышаться
при дополнительном расходе токоферолов
в антиоксидантной защите. В частности,
она находится в прямой зависимости от
содержания в рационе ПНЖК — основных
субстратов перекисного окисления
липидов в клетках. Затраты витамина Е
возрастают также при неблагоприятных
экологических условиях, сопровождающихся
про-оксидантной чужеродной нагрузкой.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса
Потребность
взрослого здорового человека в витамине
Е (в пересчете на а-токоферол) составляет
10 мг для мужчин и 8 мг для женщин; 1 мг
а-токоферола соответствует 15 ME,
a
1 мг сме­си различных форм токоферолов
— 10 ME.

Биомаркером
обеспеченности организма витамином Е
служит соотношение а-токоферола и
холестерина в плазме крови, кото­рое
в норме должно быть не меньше 2,22
мкмоль/ммоль. Анало­гичный смысл имеет
расчет соотношения токоферола и
(3-липо-протеинов
в плазме крови — в норме не меньше 0,8
мкмоль/ммоль. Проявления
недостаточности и избытка. Авитаминоз
Е у чело­века
не описан. В организме, как правило,
находятся существен­ные запасы
токоферола, нивелирующие временный
алиментар­ный недостаток.

Причинами
развития гиповитаминозных состояний
могут стать нарушения усвоения жиров,
генетический дефект синтеза тран­спортного
белка (абеталипопротеинемия), а также
длительно те­кущий недостаток
токоферолов в питании (возможен лишь
при исключении всех основных источников
витамина Е из рациона) или относительный
дефицит витамина Е из-за его повышенного
расхода в организме, например при
беременности или различных патологических
состояниях.

Клинические
проявления глубокого гиповитаминоза
включа­ют в себя атаксию, периферическую
нейро- и миопатию, а также пигментную
ретинопатию.

При
дефиците витамина Е значительно
возрастает степень ге­молиза
эритроцитов, определяемая в тесте с
гиалуроновой кис­лотой, — доля
гемолизированных эритроцитов достигает
5% и более.

Гипервитаминоз
Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни
ME)
и длительном (многие недели) поступлении
токоферолов за счет дополнительного
приема витаминных препаратов могут
воз­никать определенные нарушения,
связанные с интенсивным ин-гибированием
клеточного окисления и изменением
иммунореак-тивности организма. Проявлением
этого могут служить устойчи­вые к
антибиотикотерапии вялотекущие
инфекционные процес­сы. Высокие дозы
токоферола способны также снижать
свертыва­емость крови в результате
торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин
К. Этот витамин относится к жирорастворимым
вита­минам и представлен в природе
двумя формами: растительным Филлохиноном
(К,) и менахиноном (К₂),
синтезируемым бакте­риями (в том числе
кишечными) и образующимся в организме
человека из формы К,. Менахиноны являются
активной формой витамина К.

101

Усвояемость
и физиологические функции. Витамин
К, содержа­щийся
в пище, хорошо усваивается в тонком
кишечнике в при­сутствии жиров и
желчных кислот: дезоксихолевая кислота
пре­образует витамин К в холеиновую
кислоту. В печени происходит биотрансформация
филлохинона в менахинон-4. Витамин К в
форме К₂
синтезируется нормальной кишечной
микрофлорой д₀
1,5
мг/сут, за счет чего создается кишечное
депо этого витамина В тканях организма,
напротив, витамин К практически не
депо­нируется.

Витамин
К включается в качестве кофермента в
карбоксилазу катализирующую превращение
глутаминовой кислоты в у-карбо-ксиглутаминовую
кислоту, которая в составе специфических
бел­ков обеспечивает их взаимодействие
с кальцием, в частности в процессе
свертывания крови. Именно в этом процессе
витамин К играет значительную роль: он
участвует в функционировании не­скольких
факторов на различных этапах каскада
коагуляции. Ви­тамин К необходим для
биосинтеза в печени фактора II
(про­тромбина), фактора VII
(проконвертина), фактора IX
(антигемо-фильного глобулина) и фактора
X
(Стюарта—Прауэра).

У
человека в костной ткани обнаружены
три зависимых от ви­тамина К белка:
остеокальцин, белок MGP
и белок S.
Остеокаль-цин, синтезируемый остеобластами
при участии 1,25-дигидро-ксивитамина D
(кальцитриола), непосредственно участвует
в кост­ном метаболизме; белок MGP
защищает от кальцификации мяг­кие
ткани и хрящи, а белок S,
синтезируемый остеобластами, играет
связующую роль между процессами
минерализации кост­ной ткани и
коагуляционной системой, регулируя
потоки каль­ция. Эти белки найдены
также в нервной системе, сердце, лег­ких,
почках, желудке, где они, как предполагают,
являются’ важ­ными регуляторными
факторами клеточного роста и развития.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Витамин
К в форме филлохинонов содержится в
большом перечне пищевых источников
растительной природы (табл. 2.26), включая
зеленые овощи, в которых он находится
в комплексе с хлорофиллом, и некоторые
растительные масла (соевое, оливко­вое,
рапсовое, хлопковое). Гидрогенизация
масел приводит к сни­жению биодоступности
и биоэффективности витамина К. В моло­ке,
яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах
его содержание не превышает 7 мкг в 100 г
съедобной части.

Кулинарные
потери витамина К при тепловой обработке
про­дуктов незначительны.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
в витамине К составляет 200…300 мкг/сут.

Показателем
обеспеченности организма витамином К
у здоро­вого человека может служить
характеристика свертывающейся системы
крови, в частности протромбиновый индекс
(в норме не 102- менее 80 %). Биомаркерами
витамина К являются концентрация
филлохинона в плазме крови и процент
недокарбоксилированно-го остеокальцина
в плазме крови.

Проявления
недостаточности и избытка. Как
правило, у взрос­лых
здоровых лиц не наблюдается недостатка
витамина К. Это свя­зано
с несколькими причинами: во-первых, с
достаточно высо­ким уровнем его
содержания во многих продуктах, во-вторых,
с возможностью организма использовать
в метаболических процес­сах один и
тот же пул витамина К в течение
продолжительного времени без необходимости
его пополнения и, в-третьих, с вы­соким
уровнем синтеза К₂
микрофлорой толстого кишечника (хотя
механизм
абсорбции и утилизации бактериальных
менахинонов До конца не ясен).

Основными
причинами возникновения дефицита
витамина К могут быть: нарушение его
всасывания, снижение интенсивности
бактериального синтеза в толстом
кишечнике и блокировка его Участия в
обменных процессах. Нарушение усвоения
витамина К чаще всего возникает у лиц,
страдающих хроническими заболе­ваниями
кишечника (энтериты, колиты) либо
поражениями гепа-тобилиарной
системы (гепатиты, желчнокаменная
болезнь). Усвоя­емость
филлохинонов снижают большие количества
витамина А:доказана конкуренция витамина
К и
ретинола
при активном транс­мембранном переносе
в энтероцитах. Абсорбцию витамина К
зна­чительно снижают лекарственные
средства, блокирующие усвоя­емость
жиров (статины, холестерамин).

Бактериальный
синтез витамина К в кишечнике ингибируется
длительной антибиотикотерапией и
другими факторами, приво­дящими к
развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические
препараты из группы антикоагулянтов
не­прямого действия (дикумарин,
варфарин), являясь антивитами­нами
К, приводят к блокировке его участия в
системе свертыва­ния крови. Большие
дозы а-токоферола могут ингибировать
зави­симые от витамина К карбоксил
азы и вызвать признаки его дефи­цита.

Клиническими
проявлениями абсолютного и относительного
дефицита витамина К могут быть носовые,
желудочные и кишеч­ные кровотечения,
гематурия, кожные гематомы. В плазме
крови резко снижается концентрация
филлохинона и повышается про­цент
недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины
К₁
и К₂
не токсичны. Синтетические аналоги
вита­мина К, в частности метадион,
могут снизить функциональную активность
восстановленного глутатиона — основного
клеточного субстрата антиоксидантной
защиты — и привести к повреждению
биомембран.
Это может проявиться в виде усиления
гемолиза эрит­роцитов.

2.6.
Витаминоподобные
вещества

Еще
около 10 соединений имеют витаминоподобные
свойства и играют ключевые роли в
обменных клеточных процессах. От истинных
витаминов они отличаются присутствием
в обычном питании в бездефицитном
количестве, возможностью достаточ­ного
синтеза на путях метаболизма, отсутствием
установленных биомаркеров их дисбаланса
в организме, и точных норм физиоло­гических
потребностей. Вместе с тем существуют
ситуации, при которых по разным причинам,
в частности из-за интенсификации обмена
веществ, требуется повышенное поступление
с рационом витаминоподобных веществ в
силу неоптимальности для организ­ма
их дополнительного синтеза, ведущего
к затратам незаменимых нутриентов
либо дисбалансу метаболических систем.

К
витаминоподобным соединениям относятся:
холин, бетаин, карнитин, липоевая кислота,
коэнзим Q₁₀,
инозит, оротовая, пангамовая,
пара-аминобензойная кислоты, а также
S-метилме-тионинсульфоний.

Холин
(бетаин). Холин
может синтезироваться в небольшом
количестве в организме в цикле
однокарбоновых групп непосредственно
из фосфатидилхолина (лецитина),
образованного при последовательном
превращении глицина в фосфатидилэтаноламин
результате трехступенчатого метилирования
с участием S-аде-нозилметионина.
Это так называемый биосинтез холина.
Человек, однако, не может удовлетворить
свои потребности в холине за _счет
синтеза de
novo
— большая часть холина образуется в
орга­низме из лецитина пиши. С пищей
также поступают глицерофос-фохолин,
фосфохолин и сфингомиелин.

Физиологические
функции. Основной
пищевой источник холина — лецитин.
Он гидролизуется в кишечнике до
глицерофосфохолина, а
поступая в печень — до холина. Холин в
гепатоцитах в основном рефосфорилируется
в лецитин, однако его небольшая часть
по­ступает в мозг, где трансформируется
в нейромедиатор ацетилхо-

лин.

Холин
незаменим для синтеза липидного слоя
биомембран, он

трансформируется
в фосфолипиды, лецитин, сфингомиелин.
Ле­цитин, содержащие холин фосфолипиды
и сфингомиелин явля­ются предшественниками
диацилглицерина и керамидов —
внут­риклеточных молекулярных
переносчиков.

Холин
играет в печени критическую роль при
формировании фосфолипидного компонента
липопротеинов очень низкой плот­ности
(ЛПОНП), обеспечивая освобождение
гепатоцитов от из­лишков триглицеридов,
холестерина и жирных кислот, препят­ствуя
тем самым жировой инфильтрации печени
с последующим развитием
окислительного стресса в гепатоцитах
и их гибелью. Это свойство
холина позволяет отнести его к липотропным
факторам питания. Избыточное поступление
ниацина с рационом может блокировать
липотропные свойства холина.

Это
соединение является в организме
предшественником аце-тилхолина —
нейромедиатора, участвующего в контроле
мышеч­ного сокращения, механизмах
памяти и других важнейших функ­циях
нервной системы.

Участвуя
в цикле однокарбоновых групп и
трансформируясь в бетаин, холин
обеспечивает весь спектр реакций
метилирования на путях метаболизма во
взаимосвязи с фолатом, В₁₂
и S-адено-зилметионином,
играя, в частности, ключевую роль в
биотран­сформации аминокислот,
фосфолипидов, гормонов, карнитина и
метилировании ДНК. Дефицит фолиевой
кислоты, В₆,
цинка, В₁₂
снижает возможности организма эффективно
использовать холин.

Поступающий
с пищей или синтезируемый из холина
бетаин в настоящее время рассматривается
в качестве самостоятельного ключевого
соединения из группы холина, обладающего
биологи­ческой активностью в процессах
трансметилирования и клеточ­ной
осмотической регуляции. По липотропности
он примерно в три раза менее активен по
сравнению с холином.Бетаин синтезируется
растениями для защиты их клеток от
осмотического и температурного стрессов.
Например, шпинат, растущий на засоленной
почве, аккумулирует бетаин в количе­стве
3 % своей массы. Показано, что с аналогичными
целями его могут использовать животные
клетки. Неметаболизированный бе­таин
используется клетками печени, почек,
сердца, сосудистого эндотелия, эпителия
кишечника, лейкоцитами, макрофагами,
эритроцитами в качестве органического
осмолитического компо­нента для
регуляции трансмембранного транспорта
электролитов, водного статуса и клеточного
объема.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Основными
пищевыми источниками холина (в составе
ле­цитина) являются молочные продукты,
яйца, мясопродукты и печень, хлеб и
крупы. Его недостаточное потребление
может быть у строгих вегетарианцев.

Учитывая,
что пищевые источники лецитина, особенно
жи­вотные, содержат много жира,
обеспечение холином может быть
недостаточным у лиц с алиментарным
ограничением жирового компонента
питания, например при ожирении,
дислипидемии. При этом дефицит холина
будет рассматриваться как усугубля­ющий
фактор течения патологического процесса,
связанного с нарушением жирового обмена.

Пищевыми
источниками бетаина, напротив, служат
низкожи­ровые продукты: пшеничные
отруби, шпинат, свекла, креветки, пшеничный
хлеб.

Рекомендуемые
уровни потребления. Потребность
в холине опре­делена
в количестве 500… 1 000 мг/сут. При этом с
обычным раци­оном может поступить не
более 600 мг. Бетаин, поступая с рацио­ном,
также будет вносить интегральный вклад
в общее количество холина и способен
довести его поступление до рекомендуемого
уровня.

Признаки
и последствия дефицита и избытка. Дефицит
холина может
возникать как при недостаточном
поступлении лецитина и бетаина с пищей,
так и в результате снижения (нарушения)
его биосинтеза по различным причинам,
в том числе и генетически зависимым. К
развитию относительного недостатка
холина при­водит избыточное поступление
с пищей жиров, моно- и дисаха-ридов, а
также дефицит белка.

Лабораторным
маркером дефицита холина является
гиперго-моцистеинемия на фоне сниженного
количества ЛПОНП и по­вышения активности
АЛТ.

В
результате длительного глубокого
дефицита холина последова­тельно
развиваются жировая инфильтрация
печени, гепатит, фиб­роз и цирроз, а
также может инициироваться канцерогенез
в гепа-тоцитах в результате их
окислительного повреждения, снижения
репаративных процессов ДНК и нарушения
регуляции апоптоза.

Дополнительное
включение холина в рацион в количестве
7 5 г/сут вызывает гипотензивный эффект.
Очень высокие дозы (10…16 г) холина могут
привести к возникновению «рыбного
запаха» от тела в результате повышенной
продукции и выделения метаболита холина
— триметиламина. Аналогичное использова­ние
лецитина не приводит к подобной картине.
Безопасной су­точной дозой холина
считается 3 г/сут.

Содержание
холина в рационе необходимо, по
возможности, ограничивать (за счет
снижения продуктов, богатых им) при
ге­нетическом дефекте флавинсодержащего
монооксигеназного гена FM03,
приводящем к развитию тех же симптомов,
которые отме­чаются при чрезмерном
употреблении холина.

Карнитин.
Он
синтезируется в печени, почках и головном
мозге из
незаменимой аминокислоты лизина при
участии S-аденозил-метионина,
аскорбиновой кислоты, В₆,
РР и железа. Обычно орга­низм
синтезирует в сутки от 0,16 до 0,48 мг/кг
массы тела. Из печени карнитин переносится
в скелетные мышцы, миокард и другие
ткани для участия в работе митохондрий
по выработке энергии из жирных кислот.

Карнитин
является коферментом, обеспечивающим
энзимо-зависимый транспорт длинноцепочечных
жирных кислот в мито­хондрии для
окисления и выработки АТФ. Карнитин
также уча­ствует в переносе ацильных
групп и удалении из митохондрий лишних
коротко- и среднецепочечных жирных
кислот.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
Животная
группа продуктов является основным
источни­ком карнитина. Из рациона
усваивается 63… 75 % карнитина. Раз­витие
дефицита возможно с возрастом, у строгих
вегетарианцев, а также при генетических
нарушениях его метаболизации на
раз­личных уровнях обмена, при
использовании гемодиализа и син­дроме
Фанкони. Повышенная потребность в
карнитине отмеча­ется у спортсменов
прямо пропорционально их физическим
на­грузкам.

Рекомендуемые
уровни потребления. Для
обеспечения адекват­ной
регуляции окисления липидов в митохондриях
карнитин дол­жен поступать с пищей в
количестве не менее 300 мг/сут.

Признаки
и последствия дефицита и избытка. Дефицит
карни­тина
проявляется повышенной утомляемостью
и миалгиями. Мо­жет также регистрироваться
снижение подвижности сперматозо­идов.
Верхним допустимым уровнем потребления
карнитина счи­тается 900 мг/сут, при
превышении которого может наблюдаться
поражение желудочно-кишечного тракта
(тошнота, рвота, кишеч­ные колики,
диарея) и развиваться «рыбный запах»
тела.

Липоевая
кислота. Альфа-липоевая
кислота — это органиче­ское соединение,
способное участвовать в
окислительно-восста­новительных
реакциях. Липоевая кислота синтезируется
в организме из 8-карбоновых жирных кислот
и элементарной серы. Она в комплексе с
белком (в форме липоамида) участвует в
транс­формации пирувата в ацетилкоэнзим
А — важнейший субстрат продукции энергии
в митохондриях. Липоевая кислота
участвует в метаболизме аминокислот с
разветвленной цепью (лейцина, изо-лейцина
и валина) и синтезе нуклеиновых кислот.

При
высоком клеточном уровне липоевая
кислота может ис­пользоваться
организмом в качестве антиоксиданта,
превращаясь в а-дигидролипоевую кислоту,
способную к прямой инактивации кислородных
и азотных радикалов. Дигидролипоевая
кислота обес­печивает
также восстановление других антиоксидантов:
аскорби­новой кислоты, глутатиона и
коэнзима Q₁₀,
который в свою оче­редь регенерирует
окисленный витамин Е.

Антиоксидантная
направленность действия липоевой
кислоты связана также со снижением в
клетке прооксидантного потенци­ала
ионов железа и меди за счет их хелатирования
и с активиза­цией синтеза глутатиона
— важнейшего водорастворимого
анти­оксиданта в результате увеличения
транспорта в клетку цистеина.

Показано
участие липоевой кислоты в регуляции
транскрип­ции генов, связанных с
воспалением и развитием ряда патологи­ческих
состояний, таких как атеросклероз, рак
и диабет. Липоевая кислота способна
ингибировать активацию белка NF-к-В,
явля­ющегося транскрипционным фактором
указанных генов.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
В
пищевых источниках липоевая кислота
представлена в форме липоамидсодержащих
ферментов или в комплексе с лизи­ном
(липоиллизин). Такие формы встречаются
и в животных суб­продуктах (печени,
почках, сердце), и в съедобных растениях
(шпинате, брокколи и томате), достаточно
устойчивы к перева­риванию и усваиваются,
как правило, целиком.

В
силу крайне малого количества а-липоевой
кислоты в пище­вых продуктах потребность
в ней компенсируется за счет биосин­теза
в организме.

Рекомендуемые
уровни потребления. Ориентировочная
потребность в
а-липоевой кислоте составляет 0,5…2
мг/сут. Показателем оп­тимального
метаболизма липоевой кислоты служит
ее концентра­ция в суточной моче в
интервале 20…40 мкг/л.

Признаки
и последствия дефицита и избытка. Дефицит
и избы­ток
а-липоевой кислоты у человека не описаны.
При отравлении мышьяком последний
способен связываться с а-липоевой
кисло­той в составе специфических
дегидрогеназ и инактивировать их. У
больных первичным билиарным циррозом
образуются антитела к липоамидсодержащим
ферментным единицам, что ведет, кро­ме
всего прочего, к снижению их общей
активности.

Коэнзим
Q₁₀.
Он представляет семейство органических
соеди­нений, известных как убихиноны.
В организме убихиноны синте-зируются
в митохондриях из тирозина (или
фенилаланина) с уча­стием Вб и
S-аденозилметионина
и присутствуют во всех тканях организма,
входя в состав биомембран клеток и
липопротеинов. убихиноны играют ключевую
роль в обменных процессах: они участвуют
в синтезе АТФ в митохондриях, осуществляя
интра- и трансмембранный перенос
электронов и протонов, обеспечива­ют
функционирование лизосом в результате
оптимизации кис­лотности их цитозоля
за счет переноса протонов.

В
своей восстановленной форме убихиноны
являются эффек­тивными жирорастворимыми
антиоксидантами: они способны ингибировать
перекисное окисление липидов в
биомембранах кле­ток
и липопротеинах низкой плотности. В
митохондриях убихино­ны защищают
мембранный белок и ДНК от окислительного
по­вреждения. Вместе с тем восстановленный
убихинон обеспечива­ет регенерацию
витамина Е.

Основные
пищевые источники и возможность
обеспечения орга­низма.
В
составе полноценной разнообразной
диеты убихиноны поступают в количестве
3…10 мг/день, главным образом за счет
животных продуктов, растительных масел,
орехов. Фрукты, ово­щи, яйца и молочные
продукты содержат незначительные
коли­чества убихинонов.

Приблизительно
14…23 % коэнзима Q₁₀
разрушается при при­готовлении пищи
— этого не происходит с убихинонами в
соста­ве яиц и овощей.

Рекомендуемые
уровни потребления. Адекватные
уровни потреб­ления
коэнзима Q₁₀
точно не установлены. Ориентировочное
ко­личество
убихинонов, удовлетворяющее физиологическую
потреб­ность организма (с учетом
пищевых и биосинтезированных форм),
составляет
около 30 мг/сут.

Признаки
и последствия дефицита и избытка.
Признаки
дефи­цита
коэнзима Q₁₀
не описаны. Функциональный недостаток
уби­хинонов может развиваться при
генетических дефектах в фермен­тативной
цепи его биосинтеза, а также, возможно,
при исполь­зовании в терапевтических
целях статинов, ингибирующих один из
ключевых ферментов биосинтеза.

Коэнзим
Q₁₀
не токсичен, но в больших количествах
может снижать эффективность антикоагулянтов.

Инозит.
Инозит — водорастворимое соединение
(циклический шестиатомный фосфорсодержащий
спирт). Он поступает в орга­низм с
пищей в двух основных формах: фосфатидной
в составе животных продуктов и фитиновой
кислоты в растительных источ­никах.
Содержание инозита в пище колеблется
от 10 до 900 мг в 100
г продукта. Потребность в инозите
ориентировочно составляет

500…
Ю00 мг/сут.

Инозит
быстро перераспределяется в органах и
тканях, накап­ливаясь в мозге в виде
фосфолипидов и дифосфоинозидцефалина
и концентрируясь в почках. С мочой
ежедневно выделяется 35… 85 мг инозита.
При сахарном диабете потери инозита с
мочой зна­чительно увеличиваются.

Инозит
в форме фитиновой кислоты и ее нерастворимой
каль-циево-магниевой соли — фитина
обладает свойствами пищевых волокон:
усиливает моторику кишечника, сорбирует
ионы каль­ция, магния, фосфора, железа
(резко снижая их биодоступность),
обеспечивает гипохолестеринемическое
действие, используется микрофлорой
кишечника.

Инозитфосфатиды
—
вещества фосфолипидной природы,
ис­пользуются организмом для
формирования катионообменных уча­стков
липидного слоя биомембран.

Симптомы
недостаточности инозита у человека не
описаны. Инозит не обладает токсичностью,
но увеличение его поступле­ния с
питанием приводит к снижению биодоступности
незаме­нимых минеральных веществ и
микроэлементов.

Оротовая
кислота. Витамин
В₁₃,
или оротовая кислота, отно­сится
к биологически активным водорастворимым
соединениям. Она синтезируется в
организме из аспарагиновой кислоты, а
так­же поступает с широким набором
пищевых продуктов. Физиоло­гическое
значение оротовой кислоты связано с ее
участием в син­тезе пиримидиновых
оснований.

Пангамовая
кислота. Витамин
B₁₅,
или пангамовая кислота, — физиологически
активное водорастворимое соединение.
Она ши­роко распространена в пищевых
продуктах, особенно ею богаты семена
(тыквы, подсолнечника, кунжута), орехи
(миндаль, фис­ташки) и субпродукты
(печень).

Физиологические
функции пангамовой кислоты связаны с
на­личием
у нее двух метальных групп и возможностью
участия в про­цессах
трансметилирования. Являясь донором
метальных групп, она способна
нормализовывать липидный и белковый
обмены, сни­жать уровень холестерина
в крови, повышать содержание креатин-фосфата
в мышцах и гликогена в печени и мышцах.
Ее использова­ние организмом усиливается
при интенсификации метаболических
процессов, связанных с мышечной нагрузкой
и стрессом.

Пара-аминобензойная
кислота. Она
может быть условно отне­сена
к пребиотическим факторам, поскольку
необходима кишеч­ным микроорганизмам
для синтеза незаменимой для них фолие-вой
кислоты. Блокировка синтеза фолиевой
кислоты, например сульфаниламидами,
приводит к бактериостатическому эффекту
и может способствовать развитию
дисбактериоза. У человека в орга­низме
эта кислота не может трансформироваться
в фолаты.

S-метилметионинсульфоний.
Витамин
U,
или S-метилметионин-сульфоний,
— это биологически активное соединение,
выделен­ное из сока белокочанной
капусты, обладающее противоязвен­ным
действием. Противоязвенное действие
может быть связано с

тилированием
(снижением активности) гистамина в
слизистой Волочке желудка и кишечника,
что снижает интенсивность вос­паления
и уменьшает секрецию.

Витамин
U
поступает в организм со спаржей (очень
большое со­держание
— до 150 мг в 100 г продукта), а также с
капустой, морко­вью,
зеленью петрушки и укропа, репой, перцем,
томатом, луком.

Оротовая,
пангамовая и пара-аминобензойная
кислоты, а так­же S-метилметионинсульфоний
причислены к биологически ак­тивным
водорастворимым соединениям, однако
точная суточная потребность в них не
установлена. Гиповитаминозные состояния
для указанных соединений не описаны.
Синтез в организме обес­печивает их
необходимый физиологический уровень.
Все они ак­тивно используются в
качестве биологических регуляторов
при различных патологических состояниях.

2.7.
Минеральные
вещества
и
их
значение
в
питании

Минеральные
вещества относятся к незаменимым
факторам питания и должны в определенных
количествах постоянно посту­пать в
организм с пищей и водой. Все минеральные
вещества в зависимости от их содержания
в организме и количественных ха­рактеристик
их обмена в системе человек—окружающая
среда ус­ловно делятся на макроэлементы
и микроэлементы (табл. 2.27).

К
макроэлементам
относятся
вещества, количественный обо­рот
(содержание, поступление, выведение)
которых в организме составляет десятки
и сотни граммов. Они во многом являются,
как и макронутриенты (белки, жиры и
углеводы), структурными элементами
тела, участвуя в построении тканей,
органов и си­стем. Макроэлементы
обеспечивают поддержание кислотно-ще­лочного
равновесия: фосфор, хлор и сера обладают
кислотным потенциалом, а калий, натрий,
кальций и магний несут щелоч­ные
валентности. Регуляция водно-солевого
(электролитного) об­мена
на, уровне организма и отдельных клеток
осуществляется бла­годаря
натрию, хлору, калию, создающим осмотические
потен­циалы (хотя в этом участвуют и
другие крупномолекулярные ком­поненты
белковой и небелковой природы).

Натрий,
калий, кальций и магний образуют разности
потен­циалов на поверхности биомембран,
обеспечивая осуществление важнейших
физиологических функций организма:
генерацию и перенос нервного импульса,
мышечное сокращение и расслабле­ние,
работу каналов активного трансмембранного
переноса.

Микроэлементы
осуществляют
свои физиологические функции, присутствуя
в организме в малых количествах
(миллиграммах и Микрограммах), и играют
специфическую биологическую роль в
Качестве компонентов ферментативных
систем (кофакторов), факторов генной и
метаболической регуляции жизненно
важных кле­точных механизмов.

Для
многих минеральных веществ установлены
точные меха­низмы их участия в
метаболизме человека, но для большинства
эти данные отсутствуют. Тем не менее
практически все элементы биосферы
влияют на жизнедеятельность организма
человека, т. е. обладают потенциальной
эссенциальностью.

В
процессе долгой эволюции человек и его
далекие предки адап­тировались
к относительно стабильному обмену
минеральными веществами с окружающей
средой. При этом организм выработал
системы регуляции количественного
поступления, депонирова­ния и выведения
отдельных минералов в зависимости от
многих факторов: интенсивности
использования в обменных процессах,
необходимости создания запасов,
обеспеченности организма и повышения
потребности в различные периоды жизни.
Таким об­разом, дисбаланс минеральных
веществ в организме может воз­никать
по следующим причинам:

1. существенное
   изменение (сокращение или избыток)
   поступ­ления с пищей (как в составе
   традиционных продуктов, так и за счет
   дополнительных источников);

2. генетические
   дефекты на путях абсорбции и метаболизации;

3. отдельные
   патологические состояния, ведущие к
   модифи­кации усвояемости, депонирования,
   выведения;

4. повышенные
   поступления в результате антропогенного
   за­грязнения среды обитания;

5. дисбаланс
   пищевых композиций при осуществлении
   моно­питания — энтерального или
   парентерального.

В
настоящее время значимость минерального
вещества с гиги­енических позиций
определяется либо описанной возможностью
развития обратимого синдрома истинного
алиментарного дефи­цита, либо наличием
известной токсичности с четкими
характе­ристиками клинических
проявлений и параметрами лаборатор­ной
диагностики. С учетом этих данных можно
установить реко­мендуемое ежесуточное
поступление (для минеральных веществ
оно будет совпадать с нормой физиологической
потребности) или их безопасные (адекватные)
уровни в рационе. Если для
минерального вещества не установлены
подобные характеристики и не описаны
случаи его алиментарного дефици­та,
то способность этого вещества вызывать
нарушения пищевого статуса, а также
роль в развитии алиментарно-зависимой
патоло­гии считается недоказанной.

Нормы
физиологической потребности, или
безопасные (адек­ватные) уровни
поступления, разработаны для 14 макро-
и мик­роэлементов: кальция, фосфора,
натрия, калия, магния, железа, цинка,
меди, йода, марганца, селена, молибдена,
хрома, фтора. Ряд других микроэлементов
(кобальт, кремний, ванадий, ни­кель,
бор, литий, германий) в последние годы
активно изучается в целях установления
специфических механизмов их участия в
ос­новных обменных и регуляторных
процессах и определения без­опасного
(адекватного) уровня поступления в
организм. Возмож­ность развития
алиментарного дефицита любого из
перечислен­ных микроэлементов для
лиц, употребляющих обычные (и даже крайне
однообразные) рационы, маловероятна;
такое возможно лишь при использовании
несбалансированного парентерального
или энтерального питания. В силу этого
установление адекватного Уровня
потребления для максимального количества
микронутри-ентов (в том числе и
микроэлементов) представляется
чрезвы­чайно важной задачей при
создании синтетических формул для
парентерального и энтерального питания.

В
последние годы активно развивается
научное направление, связанное с
изучением развития и профилактики
микроэлемен-тозов
—
патологических состояний, вызванных
дефицитом, из­бытком или дисбалансом
микроэлементов в организме. Именно в
рамках этого направления изучаются
критерии, позволяющее разграничить
незаменимость и токсичность микроэлементов,
т.е количественно регламентировать ту
природную двойственность которой
обладают многие минеральные компоненты
в организ­ме. Так, некоторые эссенциальные
минеральные элементы: же­лезо, медь,
селен, цинк, марганец, фтор, молибден,
йод могут при определенных условиях
вызывать интоксикацию. Это имеет особое
значение в современных экологических
условиях при ро­сте антропогенной
нагрузки этими элементами. Напротив,
такие токсичные элементы, как свинец,
мышьяк, кадмий, вероятно, играют
незаменимую роль в клеточном метаболизме
при обыч­ном (эволюционно сложившемся)
уровне их поступления в орга­низм.

Любые
пищевые продукты и продовольственное
сырье вклю­чают в себя минеральные
вещества (макро- и микроэлементы), однако
их количество в одном и том же виде
продукции может отличаться в десятки
раз. Содержание минералов в продукте
(осо­бенно растительном) зависит от
состава почв, на которых произ­растают
растения, степени технологической
переработки сырья и использования
приемов дополнительного обогащения.

С
гигиенических позиций оптимальное
обеспечение здорового человека
минеральными веществами возможно при
разнообраз­ном полноценном питании,
включающем в себя все группы пи­щевых
продуктов в количествах, соответствующих
энергозатратам. При
этом следует иметь в виду, что связь
отдельных минеральных веществ с
энергетическим обменом не столь
прямолинейна, как, например, для
макронутриентов или витаминов группы
В. Даже при крайне низких энергозатратах
потребность в большинстве макро- и
микроэлементов не снижается, а
соответствует возрас­ту, полу и
функциональному состоянию организма
и может даже повышаться с учетом степени
затратного участия конкретного вещества
в процессах защиты и адаптации.

Для
кальция, фосфора, калия, натрия, магния,
железа, цинка и йода установлены нормы
физиологической потребности —
не­обходимый уровень поступления с
рационом, который с учетом процента
усвоения организмом минерального
вещества обеспе­чивает поддержание
нормального гомеостаза при обычных
усло­виях проживания. Для фтора, меди,
марганца, селена, молибдена и хрома
установлены безопасные уровни потребления,
которые предотвратят развитие дефицита
и в то же время не приведут к развитию
интоксикации.

Мнение
о незаменимости для организма бора,
кремния, нике­ля, ванадия, кобальта и
ряда других микроэлементов имеет
серь­езные основания, но еще не
подтверждено необходимыми науч­ными
данными: не установлены признаки их
алиментарного де­фицита, требует
уточнения их роль в метаболических
процессах.

По
этой причине для данных элементов не
установлены безопас­ные (адекватные)
уровни поступления.

Кальций.
Это
один из основных минеральных компонентов
че­ловеческого организма и питания.
Его депонированное количество (1,2 кг) и
распределение в организме: 99 % в костном
депо и 1 % в тканях
— обеспечивает возможность поддержания
необходимых концентраций кальция в
крови и клетках практически при любом
его
поступлении с рационом в течение
длительного времени. Каль­ций
выполняет несколько важнейших функций
в организме:

1. входит
   в составе кристаллов гидроксиапатита
   (в комплексе с фосфором) в минеральную
   составляющую скелета;

2. обеспечивает
   мышечное сокращение;

3. обеспечивает
   проведение нервных импульсов;

4. за
   счет регулирования разности потенциалов
   на биомембра­нах обеспечивает работу
   транспортных каналов;

5. участвует
   в системе свертывания крови;

6. регулирует
   работу защитно-адаптационных клеточных
   ме­ханизмов;

7. является
   вторичным передатчиком в сигнальной
   клеточной

системе.

Уровень
кальция в сыворотке крови является
определяющим фактором в системе регуляции
обмена этого минерала в организ­ме.
У человека существует сложная
витаминно-гормональная ре­гуляция
кальциевого метаболизма.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. У
населения развитых стран основное
количе­ство кальция (более 75 %) поступает
с молочными продуктами (табл. 2.28). Именно
в составе молока и жидких кисло-молочных
продуктов кальций находится в наиболее
усвояемой форме, обу­словливающей
абсорбцию около 98 % этого минерала.
Другие про­дукты
переработки молока, например творог и
особенно сыр, содержат очень большие
количества кальция, однако их высокая
жирность (18… 60 %) значительно снижает
доступность кальция в результате
его омыления. Эта же химическая реакция
снижает био­доступность
кальция из какао-продуктов, орехов,
рыбных кон­сервов в масле, соевой
муки.

Кальций
из растительных источников (капустных
овощей, ли­стовой зелени, орехов,
соевых продуктов, какао) может иметь
невысокую биодоступность (не более
5…7%) из-за значительно­го содержания
в них оксалатов и фитатов (фитиновой
кислоты), образующих
с кальцием трудноабсорбируемые комплексы.
При тер­мической
обработке, например выпечке хлеба,
приготовлении Каши, фитиновая кислота
частично разрушается, и биодоступ­ность
кальция повышается.

Оптимальным
для усвояемости кальция из пищи считается
соот­ношение
Са: Р, находящееся в интервале 0,60… 1,
т.е. 1:1,5… 1:1.

Определенный
вклад в обеспечение кальцием организма
мо­жет вносить питьевая вода
(водопроводная или минеральная
бу-тилированная), содержащая много
кальция.

На
уровень усвояемости кальция из рациона
влияют несколько пищевых факторов.
Активный перенос кальция через мембраны
энтероцитов стимулируют лимонная
кислота, аминокислоты, фосфопептиды
казеина, витамин D
(кальцитриол), а лактоза при ферментации
создает оптимальные условия для абсорбции
каль­ция (рН) в кишечнике.

Эффективность
абсорбции кальция снижается при
увеличении общего объема съеденной
пищи, высоком содержании в рационе
оксалатов, фитатов, фосфора и, возможно,
жиров, пищевых во­локон и кофеина.
Средний уровень усвояемости кальция
из сме­шанного рациона составляет
30…40%.

Усвояемость
кальция из пищи снижается с возрастом
и при заболеваниях кишечника.

Обеспечение
кальцием организма достигается в полном
объе­ме при ежедневном использовании
молочной группы продуктов, овощей,
зелени, хлебобулочных изделий, фруктов
и регулярном включении в рацион
морепродуктов, орехов, сухофруктов.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
взрослого здорового человека в кальции
состав­ляет
1 000 мг и повышается при беременности и
лактации.

Биомаркерами
обеспеченности организма кальцием
служат уровень кальция в сыворотке
крови и динамика параметров каль­циевого
метаболизма, характеризующих процессы
ремодуляции костной ткани: активность
щелочной фосфатазы, концентрация
паратгормона, количество С-телопептида
в сыворотке крови и уровень выведения
кальция с мочой по соотношению Са :
креа-тинин в моче.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Дефицит
кальция
может быть связан с недостаточным его
поступлением с пищей, например в
результате низкого содержания молочной
груп­пы продуктов в рационе. Молоко
в питании не используется по следующим
причинам: аллергия к молочным белкам,
неперено­симость молочного сахара
(из-за лактазной недостаточности) или
отрицательное субъективное отношение
— устойчивая привычка не употреблять
молочные продукты, которая относится
чаще все­го
к их жидким формам. С гигиенических
позиций отсутствие жид­ких
молочных продуктов в питании не может
быть скомпенсиро­вано увеличением
использования сыра, потому что в этом
случае вместе с дефицитным кальцием
организм будет получать лишние жировые
калории. В силу этого при невозможности
использовать в питании широкого
ассортимента молочных продуктов
необходи­мо чаще включать в рацион
другие пищевые источники кальция, а
также обогащенные продукты.

Алиментарный
дефицит кальция может развиваться также
в связи с уменьшением его всасывания
(в результате недостатка ви­тамина D
или нарушения синтеза кальцитриола при
заболеваниях почек), снижением функции
паращитовидных желез, дефицитом магния,
в частности у больных хроническим
алкоголизмом (де­фицит магния снижает
чувствительность остеокластов к
парат-гормону).

Однако
существует ряд причин, способствующих
развитию от­носительного дефицита
кальция как в связи с его повышенным
расходом, так и с увеличенными потерями.

Повышенный
расход кальция наблюдается при стрессовом
ре­жиме функционирования
защитно-адаптационных механизмов.
Кальций обеспечивает защиту внутренней
среды организма от ксенобиотиков на
уровне желудочно-кишечного тракта,
образуя с ними в просвете и пристеночном
пространстве трудноабсорби-руемые
комплексы, а также создавая высокую
разность потенци­алов на внешней
поверхности мембран энтероцитов за
счет кон­центрации собственных ионов,
обеспечивая снижение объемов
трансмембранного переноса чужеродных
соединений. В зависимо­сти от уровня
ксенобиотической нагрузки дополнительные
расходы
кальция
на процессы защиты могут достигать
40… 50 % физио­логической нормы.

Потери
кальция с мочой могут возрастать при
избыточном потреблении натрия и белка.
Так, каждый лишний грамм потреб­ленного
белка приводит к потере по разным данным
от 2 до 20 мг кальция. Доказано также, что
кофеинсодержащие напитки спо­собствуют
усилению выведения кальция с мочой.

Избыток
фосфора в рационе не только снижает
степень абсорб­ции кальция, но также
приводит к потерям этого минерала с
фе­калиями в результате его повышенной
секреции в просвете ки­шечника.

Клинические
проявления многолетнего алиментарного
дефи­цита кальция у взрослых связаны
с состоянием костной ткани и характеризуются
снижением ее плотности, развитием
остеопоро-за и повышенным риском
переломов костей. Остеопороз является
системным заболеванием, и дефицит
кальция — не единствен­ная, хотя и
важная причина его развития. Однако
доказано, что на сроки и тяжесть его
развития оказывает существенное влияние
состояние метаболизма кальция на
протяжении всей жизни чело­века,
начиная с рождения. В силу этого дефицит
кальция следует рассматривать как
крайне неблагоприятное состояние,
требующее обязательной коррекции.

Лабораторными
признаками дефицита кальция являются:

• кальций
  в сыворотке крови на нижней границе
  нормы;

• высокая
  растущая активность щелочной фосфатазы
  в сыво­ротке крови;

• повышение
  концентрации паратгормона и С-телопептида
  в

крови;

• снижение
концентрации кальция в суточной
моче.
Избыточное
потребление кальция с пищевыми продуктами
у

здорового
человека не приводит к развитию нарушений
в пара­метрах пищевого статуса. У
человека существует четкая система
регуляции кальциевого метаболизма,
которая обеспечивает по­ступление
во внутреннюю среду только необходимого
количе­ства кальция. Существенная
часть лишнего кальция остается в просвете
кишечника и удаляется с фекалиями.
Гиперкальцие-мия, как правило, не является
следствием избытка кальция в рационе,
а связана с тяжелыми патологиями
паращитовидных и Щитовидной желез,
онкологическими заболеваниями,
гиперви-таминозом D.

При
дополнительном включении в рацион
значительного ко­личества
кальцийсодержащих добавок необходимо
учитывать воз­можность модификации
за счет этого биодоступности железа,
Магния и цинка.

Верхним
допустимым уровнем употребления кальция
считает­ся 2 500 мг/сут.

Фосфор.
Это
незаменимый макроэлемент, необходимый
для нормального функционирования всех
клеток организма. Основ­ное количество
фосфора в организме представлено в виде
фосфа­та, а его основным депо является
скелет, где сконцентрировано около 85 %
этого минерала. В костях фосфор в виде
фосфата каль­ция входит в состав
кристаллов гидроксиапатита, играя,
таким образом, структурную роль. Фосфор
выполняет в организме мно­жество
других важнейших функций:

• участвует
  в построении и функционировании
  биомембран в составе фосфолипидов;

• обеспечивает
  производство и запас энергии в
  макроэргиче-ских связях АТФ и
  креатининфосфата;

• входит
  в состав ДНК и РНК
  для
  сохранения и передачи на­следственной
  информации;

• обеспечивает
  активность ряда ферментов, гормонов и
  кле­точных регуляторов за счет их
  фосфорилирования;

• обладает
  в составе фосфатов буферными свойствами,
  необ­ходимыми для поддержания в
  организме и клетках кислотно-ще­лочного
  равновесия;

• в
  составе дифосфоглицерата связывается
  с гемоглобином в эритроцитах и регулирует
  передачу кислорода тканям.

Регуляция
метаболизма фосфора в организме
происходит па­раллельно с контролем
обмена кальция. В ней участвуют
паратгор-мон и витамин D.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Фосфор
содержат большинство пищевых про­дуктов
в значительном количестве. Богатыми
источниками биодо­ступного фосфора
в питании являются молочные и мясные
про­дукты, яйца, птица и рыба — в них
содержится от 100 до 350 мг фосфора
(в 100 г продукта). В зерновых, бобовых,
семенах и орехах фосфор
находится в форме фитатов (фитиновой
кислоты). До­ступность фосфора из
фитатов не превышает 50 %, но может быть
увеличена в результате технологической
переработки раститель­ного сырья:
при производстве хлеба, тепловой
обработке круп, бобовых. Усвояемость
фосфора из смешанного рациона составля­ет
30…50%.

Фосфор
также является компонентом большого
количества различных полифосфатов,
которые в качестве пищевых добавок
широко используются в современном
продовольственном произ­водстве.
Например, фосфорная кислота включается
в состав про­хладительных напитков,
а фосфаты вводятся в рецептуру колбас­ных
изделий.

С
гигиенических позиций основной задачей
является не обес­печение фосфором
как таковым (его изолированный дефицит
— крайне редкая ситуация), а соблюдение
оптимального соотноше­ния Са: Р в
рационе в целом. Для этого необходимо
главным образом
поддерживать высокий уровень алиментарного
кальция. В наи­более
широко используемых современных
продуктах, особенно в колбасах, кулинарных
мясных и рыбных полуфабрикатах, бобо­вых,
хлебобулочных (необогащенных) изделиях,
орехах, шоко­ладе соотношение Са: Р
крайне неблагоприятное.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
в фосфоре для взрослого здорового
человека установлена в количестве 1 200
мг/сут.

Биомаркером
обеспеченности фосфором является
уровень фос­фора в крови и моче.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Алиментар­ный
дефицит фосфора может наблюдаться
только при общем серь­езном
недоедании (голоде). В результате
регистрируется гипофос-фатемия (менее
0,4 ммоль/л), сопровождающаяся компенсатор­ным
повышением концентрации в крови
паратгормона, кальци-триола и приводящая
к гиперкальциурии. Клиническими
проявле­ниями длительного дефицита
фосфора могут быть потеря аппети­та,
анемия, мышечная слабость, затрудненная
походка, боли в костях и остеомаляция.

Причинами
гипофосфатемии могут быть алкоголизм
и сахар­ный диабет (особенно в периоды
диабетического кетоацидоза), а также
прием алюминийсодержащих антацидов.

Избыточное
потребление фосфора может иметь серьезные
ме­таболические последствия лишь на
фоне глубокого одновремен­ного
дефицита кальция и магния. Верхним
допустимым уровнем потребления фосфора
взрослым здоровым человеком считается

4000
мг/сут.

Калий.
Незаменимый
электролит организма человека.
Элект­ролитические функции калия
связаны с его способностью дис­социировать
в растворе с образованием заряженных
ионов. Ка­лий является основным
положительно заряженным ионом (ка­тионом)
внутренней клеточной среды. Именно
калий в комп­лексе с натрием в силу
разности своих концентраций внутри и
снаружи клеток обеспечивают их нормальное
функционирова­ние за счет создания
мембранного потенциала. Количество
внут­риклеточного калия превышает
более чем в 30 раз его внекле­точную
концентрацию. Разность потенциалов
поддерживается за счет работы
натриево-калиевых мембранных насосов
с затрата­ми энергии АТФ. Энергия,
затрачиваемая на поддержание мемб­ранного
потенциала, составляет от 20 до 40 % величины
основ­ного обмена. Нормальное
функционирование данного механиз­ма
обеспечивает проведение нервных
импульсов и мышечного

сокращения.

Калий
также выполняет кофакторную функцию,
активизируя Nа⁺/К⁺-АТФазу
и пируваткиназу — ключевой фермент
метабо­лизма углеводов.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Основными
пищевыми источниками калия яв­ляются
фрукты, овощи и соки (табл. 2.29). Еще больше
калия со­держат сухофрукты. При этом,
однако, необходимо помнить, что с
гигиенических позиций в качестве
источника калия предпочти­тельнее
выглядят продукты с меньшим содержанием
моно- и ди-сахаридов, жира и калорий в
целом.

Калий
теряется при отваривании продуктов в
воде, выходя отвар (бульон), поэтому
картофель запеченный будет являться
лучшим источником калия, нежели отварной.
В этом же плане предпочтение следует
отдавать блюдам из свежих овощей и
фрук­тов а не из отварных: салат из
свежих овощей будет содержать больше
калия, чем, например, винегрет,
приготовленный из них
же.

Усвояемость
калия из смешанного рациона составляет
90…95 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Потребность
в калии для взрослого здорового человека
уста­новлена
в количестве 2 500…5000 мг/сут.

Биомаркером
обеспеченности калием является уровень
калия в крови: норма 3,5…5,0 ммоль/л в
сыворотке и 78,5… 112 ммоль/л в эритроцитах
(К_эр:
К_сыв
> 20).

Потребность
в калии может повышаться у лиц с избытком
на­трия в рационе. При поступлении с
пищей калия и натрия в мо­лярном
соотношении 1: 1 (например, 3 900 мг К и 2 300
мг Na)
поддерживается оптимальный баланс этих
электролитов.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Алиментар­ный
дефицит калия у взрослого здорового
человека крайне мало­вероятен.
Причинами возникновения недостатка
калия и разви­тия вследствие этого
гипокалиемии могут быть различные
вне­шние факторы и патологические
состояния, вызывающие повы­шенное
выведение калия из организма. Длительно
текущая гипо-калиемия может серьезно
нарушить здоровье и вызвать сердечные
аритмии, парез кишечника, мышечные
слабости, что требует ее правильной
диагностики и коррекции.

Избыточное
потребление калия с пищевыми продуктами
мо­жет рассматриваться в основном
как относительное увеличение калия в
рационе, по сравнению с натрием, за счет
сочетания определенных продуктов с
одновременным снижением использо­вания
поваренной соли. При этом усиливается
диурез и повыша­ется выделение натрия
с мочой, что может использоваться в
ка­честве одного из диетологических
приемов.

Гиперкалиемия
может возникать при поступлении с
рационом или в результате внутренней
концентрации калия в количестве,
превышающем возможность почек по его
выведению. Она являет­ся опасным
состоянием, которое может привести к
нарушению сердечного ритма.

Натрий.
Натрий
входит в состав соли (поваренной) вместе
с хлоридом и играет ключевую роль в
поддержании водно-электро­литного
баланса в организме. Регуляция их
концентрации обеспе­чивается сложным
гормональным механизмом. Натрий (катион)
и хлор (анион) являются основными
внеклеточными ионами, обеспечивающими
совместно с внутриклеточным калием
разность Потенциалов на биомембранах.

Натрий
играет ключевую роль при абсорбции в
кишечнике хло­ра, аминокислот, глюкозы
и воды. Аналогичные механизмы ис­пользуются
организмом при реабсорбции перечисленных
нутри-ентов и воды в почках.

С
натрием в организме связаны также
функции регуляции объема крови
и артериального давления. В поддержании
этих важнейших параметров организма
участвуют ренинангиотензинальдостероно-вая
система и антидиуретический гормон.
Оба механизма регули­руют реабсорбцию
натрия и воды в почках.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Основным
источником натрия и хлорида в ра­ционе
служит поваренная соль, вводимая в
продукты в процессе промышленного
изготовления пищи и при приготовлении
и упо­треблении (досаливании) блюд
дома. Таким образом, именно с поваренной
солью в развитых странах поступает
более 75 % всего количества натрия и
хлора. К продуктам, содержащим максимум
поваренной соли, относятся колбасные
изделия, копченые, ма­ринованные,
соленые продукты, консервы, сыры (табл.
2.30). Ра­цион с минимальным содержанием
поваренной соли должен со­стоять из
натуральных овощей, фруктов, ягод,
бобовых (за ис­ключением соевой муки
или соевого изолята), мяса, жидких
мо­лочных продуктов.

Хорошим
источником натрия в питании могут быть
минераль­ные воды («Ессентуки № 4»,
«Арзни», «Боржоми»).

Усвояемость
натрия из смешанного рациона составляет
90… 95%.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическая
потребность в натрии для взрослого
здо­рового человека составляет 1 500
мг/сут, что соответствует 3,75 г поваренной
соли. При этом ежедневное поступление
натрия не должно превышать 2 400 мг, что
соответствует 6 г поваренной соли в
сутки.

Биомаркером
обеспеченности натрием является уровень
этого электролита в крови.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Алиментар­ный
дефицит натрия у взрослого здорового
человека крайне ма­ловероятен.
Количество натрия в разнообразном
пищевом рацио­не
вполне достаточно для поддержания
баланса этого элемента в организме.
Причинами развития гипонатриемии (менее
136 ммоль/л натрия
в сыворотке крови) могут быть: гормональные
наруше­ния, связанные с патологиями
центральной нервной системы: чрезмерное
питье; продолжительная рвота и диарея;
высокая и длительная физическая нагрузка
(в том числе профессиональная),
сопровождающаяся обильным потоотделением;
прием некоторых лекарственных средств
(диуретики, нестероидные противовоспа­лительные
средства, опиаты, фенотиазины,
трициклические антидепрессанты,
карбамазепин, клофибрат, винкристин,
оксито-цин).

Избыток
алиментарного натрия — гораздо более
частая ситуа­ция, чем его недостаток
— она характерна для питания большин­ства
населения в развитых странах. В результате
длительного избыт­ка
в рационе натрия развивается гиперволемия,
артериальная ги-пертензия, нарушаются
функции почек. Избыток натрия в диете
также
ведет к потерям кальция с мочой: каждые
2,3 г натрия, вы­деленные
почками, сопровождаются потерями 24…40
мг кальция.

Магний.
В
организме магний распределяется
следующим об­разом: около 60 % депонируется
в скелете (хотя только 1 % маг­ния
встроен в структуру костной ткани),
около 27 %
— в
мышцах, не более 1 % циркулирует во
внутренней среде. Магний принимает
участие в нескольких сотнях эссенциальных
метабо­лических реакциях, в том числе
в синтезе АТФ, белков, угле­водов,
жиров и нуклеиновых кислот, глутатиона,
циклическо­го АМФ (цАМФ).

Магний
играет структурную роль в костной ткани,
биомембра­нах
и хромосомах. Наряду с кальцием и калием
он регулирует ион­ный
транспорт через мембраны.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Магний
поступает в организм с широким набо­ром
продуктов (табл. 2.31). Его существенное
присутствие в зеле­ных растениях
обусловлено нахождением в составе
хлорофилла. Много магния также в зерновых,
орехах, морепродуктах.

Некоторые
минеральные воды (например, «Арзни»)
являются хорошим дополнительным
источником магния.

Магний
лучше усваивается из пищи при соотношении
Са: Mg,
равном 1:0,5…0,4 (2…2,5). Для обеспечения
организма магнием необходимо ежедневно
включать в рацион разнообразные
расти­тельные продукты, хлебобулочные
изделия из муки грубого по­мола (или
с отрубями) и молоко (кефир, йогурт).
Именно ис­пользование достаточного
количества молочных продуктов помо­жет
оптимизировать соотношение магния с
кальцием в диете для лучшей абсорбции
этих минералов.

Пищевые
волокна будут в определенном количестве
снижать биодоступность магния, как и
других минеральных веществ, из рациона.
Установлено также, что дефицит белка в
рационе (менее 30 г/сут) снижает
биодоступность магния.

Из
смешанного рациона магний усваивается
в среднем на 30 %. Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическая
потребность в магнии для взрослого
здо­рового человека составляет 400
мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности
магнием является уровень этого электролита
в крови, нор­ма которого составляет:
0,65… 1,05 ммоль/л в плазме крови.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Алиментар­ный
дефицит магния может развиваться как
при его низком со­держании в пище, так
и в результате снижения усвояемости
маг­ния (болезнь Крона, синдром
малабсорбции, длительная диарея), а
также повышенных потерь минерала с
мочой (при сахарном ди­абете и приеме
диуретиков).

Наиболее
ранним проявлением дефицита магния
является снижение концентрации этого
минерала в плазме крови ниже 0,65 ммоль/л
(гипомагниемия). На первом этапе
гипомагние-мии отмечается гипокальциемия
(даже при достаточном количе­стве
кальция в рационе) и компенсаторное
повышение паратгор-мона, обеспечивающее
быструю нормализацию уровня кальция в
крови. В дальнейшем при длительном
течении гипомагниемии отмечаются
гипокалиемия, прогрессирующая
гипокальциемия, ус­тойчивая
к паратгормону и витамину D.
В клинических проявлени­ях
преобладают тремор, мышечные спазмы,
судороги, тошнота, рвота.

При
длительно текущем дефиците магния
нарушается структу­ра костной ткани,
возникают структурные и регуляторные
пред­посылки для развития остеопороза:
кристаллы гидроксиапатита становятся
более крупными и хрупкими и нарушается
гормональ­ный контроль поддержания
нормального уровня кальция в крови.
Дефицит магния может снижать толерантность
к глюкозе у боль­ных сахарным диабетом
и усиливать кальцификацию сосудов,миокарда,
почек. Опасности поступления чрезмерных
количеств магния с рационом не существует.

Железо.
Железо
является ключевым элементом метаболизма.
Оно входит
в состав сотен функциональных белков
и ферментов -_. гемопротеидов. Жизненная
важность железа определяется, в
час­тности,
его участием в переносе кислорода в
крови (гемоглобин) и мышцах
(миоглобин). В составе гемоглобина
находится около ²/₃
всего
железа в человеческом организме.
Остальное железо вклю­чено в состав
транспортных белков (трансферринов) и
депониро­вано в тканях в виде ферритина
и гемосидерина.

Железо
играет основную роль в процессах
образования энер­гии в митохондриях,
входя в состав цитохромов, работающих
в цепи переноса электронов и являясь
кофактором различных де-гидрогеназ.
Оно относится к микроэлементам
защитно-адаптаци­онного действия за
счет кофакторного участия в первой фазе
био­трансформации ксенобиотиков в
составе цитохрома Р-450 и ра­боты в
составе антиоксидантного фермента
каталазы. В то же вре­мя железо участвует
в обратном процессе — инициации
образова­ния активных форм кислорода,
реализуя защитные функции им­мунной
системы (нейтрофилов) в отношении
чужеродных клеток за счет активизации
в них перекисного окисления липидов,
при­водящей к уничтожению.

Железо
относится к нутриентам, участвующим в
генной регу­ляции. С одной стороны, в
составе рибонуклеотидредуктазы оно
отвечает за синтез ДНК. С другой стороны,
железорегулирующие протеины контролируют
трансляционные процессы по принципу
отрицательной обратной связи и при
низком содержании железа в клетках
способствуют повышению синтеза
трансферрина и ферритина, увеличивая
тем самым количество усвоенного и
транс­портируемого железа и возможности
его дополнительного депо­нирования.
При кислородном голодании (гипоксии)
железо в со­ставе фермента
пролилгидроксилазы регулирует факторы
транс­крипции специфических белков,
обеспечивающих адаптацию орга­низма
к этому состоянию.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Железо
в пище может быть разделено на биодо­ступное
и трудноабсорбируемое (табл. 2.32). В
составе мясопродук­тов,
птицы и рыбы оно находится в составе
гема, доступно для непосредственного
всасывания и мало зависит от других
пищевых факторов.

Остальное
неорганическое (негемовое) железо,
находящееся в растительных продуктах,
требует активаторов абсорбции —
ас­корбиновую или другие органические
кислоты. Аскорбиновая кис­лота в
большей степени, чем лимонная, яблочная,
молочная, способствует абсорбции
неорганического железа, переводя его
из трехвалентной формы в двухвалентную
и образуя при этом высокодоступный
железоаскорбиновый комплекс. Таким
образом, боль­шинство
ягод, фруктов и овощей, содержащих
значимые количе­ства железа (см. табл.
2.32), будут являться пищевым источником
этого микроэлемента лишь при условии
одновременного наличия в продукте (или
рационе) витамина С. При этом надо помнить
что аскорбиновая кислота разрушается
при нерациональной ку­линарной
обработке растительного продовольствия
и в процессе его
хранения. Так, через 3… 4 мес после сбора
урожая яблок (грущ) содержание
в них витамина С значительно снижается
(на 50… 70 %) даже
при правильном хранении, а значит,
снижается и уровень биодоступности
железа. Негемовое железо также лучше
усваивает­ся
в составе смешанного рациона при
использовании в питании животных
продуктов.

Из
смешанного рациона железо усваивается
в среднем на 10… 15 %, а при наличии
железодефицита — до 40…50 %.

Всасываемость
негемового железа снижается при наличии
в про­дукте
или рационе фитатов: даже небольшое их
содержание (5… 10 мг) может снизить
абсорбцию железа на 50 %. Из бобовых,
от­личающихся высоким содержанием
фитатов, усвояемость железа не превышает
2%. При этом соевые продукты, такие как
тофу, и продукты, содержащие соевую
муку, значительно снижают аб­сорбцию
железа независимо от наличия в них
фитатов. Танины чая также способствуют
снижению усвояемости неорганического
железа.

Бездефицитное
обеспечение организма железом возможно
лишь при использовании разнообразного
смешанного рациона с ежед­невным
включением в него источников гемового
железа таким образом, чтобы оно составляло
не менее 75 % других форм.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическая
потребность в железе для взрослого
здоро­вого человека имеет половую
дифференцировку и составляет при условии
его 10%-й абсорбции из пищи для мужчин 10
мг/сут, а для женщин 18 мг/сут. Биомаркером
обеспеченности железом является уровень
ферритина в сыворотке крови: в норме он
со­ставляет 58… 150 мкг/л.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
При
дли­тельном
недостатке железа в питании последовательно
развива­ются скрытый железодефицит
и железодефицитная анемия. Причинами
дефицита железа могут быть: 1) недостаток
железа в питании; 2) снижение абсорбции
железа в желудочно-кишечном тракте; 3)
повышенный расход железа в организме
или его потери. Алиментарный железодефицит
может наблюдаться у детей пер­вого
года жизни (после четвертого месяца)
без введения соответ­ствующих прикормов
из-за недостаточного содержания железа
в грудном молоке. В группу риска развития
железодефицитных со­стояний следует
отнести также вегетарианцев, в том числе
и лактоововегетарианцев, из-за низкой
биодоступности железа из рас­тительной
пищи.

Снижению
абсорбции железа из желудочно-кишечного
тракта будет способствовать также
пониженная кислотность желудочно­го
сока. К этому же результату приведет
длительное использова­ние антоцидных
средств и блокаторов Н₂-рецепторов
гистамина. Повышенный расход железа в
организме наблюдается при бе­ременности,
лактации, росте и развитии, а также
повышенной ксенобиотической нагрузке.
Потери железа могут быть связаны с
постгеморрагическими состояниями,
глистными инвазиями, пер-систенцией
некоторых бактерий (Н. pylori,
E.
coli),
онкологиче­скими патологиями.

Скрытый
железодефицит, характеризующийся
обеднением депо и
пониженными защитно-адаптационными
возможностями орга­низма, будет иметь
следующие клинические проявления:
блед­ность кожи и слизистых оболочек
(особенно у детей); цилиарная инъекция;
атрофический ренит; ощущение затрудненного
про­глатывания пищи и воды. Последний
симптом называется сидеро-пенической
дисфагией (или синдромом Пламмера
—Винсона) и связан с возникновением
сужения крикофарингиальной зоны пищевода
в результате очагового мембранозного
воспаления в подслизистом и мышечном
слоях. Синдром Пламмера—Винсона в 4…
16 % случаев заканчивается возникновением
рака пищевода. Биомаркером скрытого
железодефицита является понижение
концентрации ферритина сыворотки крови
ниже 40 мкг/л, а так­же снижение
концентрации железа менее 6 ммоль/л и
повыше­ние общей железосвязывающей
способности сыворотки крови.

Железодефицитная
анемия относится к гипохромным
микро-цитарным анемиям и характеризуется
снижением числа эритроци­тов (ниже
3,5- 10^|2/л)
и концентрации гемоглобина (ниже ПО
г/л), а также компенсаторным ретикулоцитозом.

Развитию
железодефицитной анемии будет
способствовать также недостаток
в питании витамина А и меди.

Железо
относится к токсическим элементам,
способным выз­вать
тяжелые отравления при чрезмерном
поступлении per
os.
Опас­ность
чрезмерного поступления железа связана
с его дополни­тельным приемом в виде
добавок или фармакологических средств.
Как правило, с пищевыми продуктами (даже
обогащенными) не может поступить железо
в количестве, способном вызвать
отрав­ление.

Несмотря
на то что существуют механизмы, позволяющие
на Уровне кишечника заблокировать
поступление лишнего железа, некоторые
генетические дефекты будут способствовать
его чрез­мерному накоплению в организме.
Так, каждый 1 000-й житель Земли
склонен к развитию гемохроматоза, что
при высоком уровне Железа
в рационе (особенно за счет железосодержащих
добавок и
обогащенных
негемовым железом продуктов) может
привести к развитию цирроза печени,
сахарного диабета, артритов, кардио-миопатий.
Алиментарная нагрузка железом повышается
при ши­роком использовании определенных
видов металлической посуды для
приготовления пищевых продуктов.
Например, у жителей не­которых
африканских стран поступление железа
с пищей, в част­ности с пивом,
произведенным в металлических бочках,
может достигать 100 мг/сут. В некоторых
областях Италии содержание железа в
местных винах также превышает допустимое
во много раз. Практика обогащения муки
и других продуктов солями неор­ганического
железа (чаще всего FeS0₄)
требует дополнительного обоснования
и, возможно, более серьезной регуляции.
Это связа­но не только с опасностью
развития гемохроматоза, но и с
по-тенциированием неорганическим
железом прооксидантной нагруз­ки,
ведущей к дополнительным затратам
витаминов-антиокси-дантов, кальция,
селена и снижению биодоступности хрома.

Цинк.
Этот
элемент играет важную роль в росте и
развитии организма, иммунном ответе,
функционировании нервной си­стемы и
инсулярного аппарата, а также размножении.
На клеточ­ном уровне функции цинка
могут быть разделены на три вида:
каталитическую, структурную и регуляторную.

Цинк
в качестве кофактора или структурного
элемента вклю­чен в более чем 200
различных ферментов на всех уровнях
метабо­лизма. В частности, он входит
в состав основного антиоксидант-ного
фермента супероксиддисмутазы, щелочной
фосфатазы, кар-боангидразы,
алкагольдегидрогеназы.

Большое
значение цинк имеет в процессах синтеза
белка и нуклеиновых кислот, а его
нахождение в обратных транскрипта-зах
позволяет предположить участие в
регуляции канцерогенеза. Он необходим
для всех фаз клеточного деления и
дифференци-ровки. Цинк выполняет основную
задачу при ренатурации моле­кул ДНК
и в процессе функционирования клеточных
белков и биомембран. Дефицит цинка в
структуре мембран повышает их
чувствительность к окислительному
повреждению и снижает их функциональные
возможности.

Цинк
входит в состав белков, регулирующих
экспрессию генов в качестве транскрипционных
факторов, и принимает участие в процессе
трансляции в составе аминоацил-тРНК-синтетаз
и фак­тора элонгации белковой цепи.
Цинк также участвует в процессах
апоптоза.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Основными
источниками цинка в рационе яв­ляются
морепродукты, мясо, яйца, орехи и бобовые
(табл. 2.33).

Всасывание
цинка в кишечнике происходит при участии
спе­цифических белков и регулируется
организмом. Из животных про­дуктов
цинк усваивается лучше, в том числе
из-за наличия в них

серосодержащих,аминокислот.
Присутствующие в растительной пище
фитаты снижают абсорбцию цинка. С
животными продукта­ми поступает более
половины всего цинка и более ²/з
усвоенного организмом элемента. Для
обеспечения суточной потребности в
цинке необходимо ежедневно включать в
рацион соответству­ющее количество
мяса и мясопродуктов, молока, сыра, хлеба
и круп, картофеля и овощей. Также
регулярно, несколько раз в не­делю,
следует использовать в питании
морепродукты, орехи, се­мена, яйца.

Из
смешанного рациона цинк усваивается в
среднем на 20… 30 %, а из пищи, бедной
цинком, — до 85 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологическая
потребность в цинке для взрослого
здоро­вого человека составляет 15
мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим
элементом является уровень цинка в
сыворотке крови и су­точной моче: его
норма составляет 10,7…22,9 мкмоль/л в
сыво­ротке и 0,1…0,7 мг в моче.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
При
дли­тельном
недостатке цинка в рационе у детей
развивается синд­ром, получивший
название болезни Прасада, связанный с
резким дефицитом животной пищи и
преобладанием углеводов. Кли­нически
он характеризуется карликовостью,
железодефицитной анемией,
гепатоспленомегалией, гипогонадизмом,
замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный
дефицит цинка у взрослых сопровождается
обра­тимыми
поражением кожных покровов (псориазоподобный
акро-дерматит) и нарушением вкуса и
обоняния, а также снижением плотности
и прочности костей, развитием вторичного
иммуноде­фицита, снижением адаптационных
возможностей организма. При недостатке
цинка в рационе снижается также
биодоступность фо-лиевой кислоты из
пищи.

В
группу риска развития цинкдефицитных
состояний должны включаться: дети с
задержкой роста и развития, подростки
с за­держкой полового созревания,
беременные и кормящие с акро-дерматитом
и нарушениями вкусовой чувствительности
и обоня­ния, больные с хроническими
заболеваниями печени и кишеч­ника и
длительным парентеральным питанием, а
также строгие вегетарианцы и пожилые
лица (старше 65 лет).

Кроме
абсолютного алиментарного дефицита
цинка к разви­тию недостатка этого
минерала может привести его пониженная
абсорбция. Витамин А индуцирует синтез
в слизистой оболочке кишечника
цинксвязывающего белка, образование
которого зна­чительно снижается при
дефиците ретинола. Избыточное поступ­ление
с добавками пищевых волокон, железа и,
возможно, каль­ция может снизить
уровень абсорбции цинка.

Лабораторными
признаками дефицита цинка являются
сниже­ние его концентрации в крови и
моче.

Цинк
не обладает высокой токсичностью, его
избыток не ку-мулируется, а выводится
через кишечник. Чрезмерное поступле­ние
цинка с пищей за счет добавок в количестве
более 40 мг мо­жет значительно снизить
усвояемость меди.

Медь.
Этот
элемент относится к эссенциальным
микроэлемен­там
и участвует в ключевых метаболических
процессах. В качестве кофактора медь
входит в состав цитохрома-с-оксидазы,
играющего важную
роль в переносе электронов в цепи синтеза
АТФ. Медь уча­ствует
в антиоксидантной клеточной защите в
составе фермента супероксиддисмутазы
и гликопротеида церулоплазмина.
Медьсодер­жащая
моноаминооксидаза играет ключевую роль
в трансформа­ции адреналина,
норадреналина, допамина, серотонина.

Участие
меди в составе лизилоксидазы обеспечивает
прочность межмолекулярных связей в
коллагене и эластине, формирующих
нормальную структуру соединительной
и костной тканей.

Метаболизм
меди тесно связан с утилизацией организмом
же­леза:
несколько медьсодержащих ферментов и
церулоплазмин обес­печивают
переход валентностей в ионе железа,
способствующий наилучшему связыванию
железа с трансферрином.

Медь
регулирует экспрессию генов, ответственных
за синтез

супероксиддисмутазы,каталазы
и белков, обеспечивающих кле­точное
депонирование меди.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Медь
содержится во многих пищевых продук­тах,
особенно много ее в субпродуктах,
морепродуктах, орехах, семенах, крупах
(табл. 2.34).

Усвояемость
меди из смешанного рациона составляет
около 50 %. Усвояемость
и обмен меди — высокорегулируемый
организмом процесс, который осуществляется
при участии специфических белков и
тесно связан с другими нутриентами.
Установлен физио­логический антагонизм
между медью, с одной стороны, и мо­либденом,
марганцем, цинком, кальцием и серой в
составе суль­фатов — с другой.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Безопасный
уровень потребления меди для взрослого
здоро­вого
человека составляет 1,5… 3,0 мг/сут.
Биомаркером обеспечен­ности
этим элементом является уровень меди
в сыворотке крови: норма 10,99…23,34 мкмоль/л.

Причины
и проявления недостаточности и избытка.
Алиментар­ный
дефицит меди как отдельный синдром у
взрослого здорового человека не описан.
Недостаток меди в организме может
развить-

ся
при длительном парентеральном питании
с низким содержа­нием этого элемента,
нахождении на исключительно молочной
диете и будет характеризоваться снижением
концентрации меди и церулоплазмина в
сыворотке крови.

Вместе
с тем возможный алиментарный дефицит
меди имеет интегральное воздействие
на организм человека, ослабляет важ­нейшие
метаболические системы. В частности,
полагают, что та­кие процессы,
развивающиеся на фоне недостатка меди
в орга­низме, как биодеградация
эластических волокон артериальной
стенки, снижение активности некоторых
медьсодержащих фер­ментов, участвующих
в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза),
и гиперхолестеринемия, являются важными
факторами инициации и развития
атеросклероза. При длительном дефиците
меди могут также развиваться
железодефицитная ане­мия, нейтропения,
остеопороз.

Избыточное
алиментарное поступление меди с обычным
пи­щевым рационом не описано. Таким
образом, избыточное накоп­ление меди
в организме может регистрироваться
либо при гене­тически обусловленных
заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова),
либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное
количество меди, поступающее с добавками,
мо­жет привести к ингибированию
абсорбции и метаболизма других
микроэлементов, инициированию перекисного
окисления липи-дов и затратам
антиоксидантных нутриентов.

Йод.
Это
неметаллический микроэлемент, используемый
орга­низмом для синтеза гормонов
щитовидной железы: трийодтиро-нина (Т₃)
и тироксина (Т₄),
регулирующих за счет экспрессии генов
рост, развитие, размножение и обмен
веществ. Щитовидная железа должна
улавливать около 60 мкг йода в сутки для
адекват­ного синтеза гормонов.

В
биосфере и соответственно продуктах
питания йод распре­деляется неравномерно.
На Земле существуют большие терри­тории,
содержание йода в воде и почве которых
крайне мало — так называемые йоддефицитные
биогеохимические провинции. К ним
относятся горные районы (Гималаи,
Тянь-Шань, Анды, Кордильеры, Альпы,
Пиренеи, Карпаты), низменности по ходу
течения рек и расположения озер (Ганг,
Большие североаме­риканские озера,
долины больших Сибирских рек), а также
Авст­ралия, Новая Зеландия, Скандинавия.
В России к йоддефицит-ным провинциям
относятся районы Среднего Урала,
Поволжье, Забайкалье, Алтай, Карелия,
Дальний Восток, Западная Си­бирь.

В
результате дефицита йода в питании
детей развивается сим-птомокомплекс,
объединяющий эндемический зоб с
отставанием в умственном и физическом
развитии вплоть до низкорослости и
кретинизма. У взрослых йоддефицитное
состояние характеризуется развитием
эндемического зоба, гипотиреоидизма и
снижением работоспособности.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Йод
поступает в организм главным образом
с морепродуктами
(табл. 2.35). Его содержание в остальном
продо­вольствии прямо зависит от
наличия почвенного дефицита йода.

В
процессе хранения и кулинарной обработки
продуктов про­исходят значительные
потери йода. Так, при хранении картофеля
в течение 4…6 мес теряется более половины
йода. При тепловой обработке продуктов
потери йода могут достигать 65 %.

Существенным
источником йода в питании является
также йодированная соль: в поваренную
соль вносят йодат калия (КIO₃)
или, реже, менее стойкий йодид калия
(KI)
из расчета содержа­ния йода 25 мкг/г в
готовой пищевой соли. Таким образом,
ис­пользование поваренной соли в
количестве 6 г/сут (верхняя реко­мендуемая
граница потребления поваренной соли)
обеспечивает суточную потребность в
йоде. Йодированную соль можно хранить
6… 12 мес и использовать ее целесообразно,
внося уже в практи­чески готовое блюдо
для избежания потерь йода.

Усвояемость
йода из смешанного рациона достигает
95 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса. Физиологическая
потребность в йоде составляет 150 мкг/сут
для взрослого здорового человека.
Биомаркером обеспеченности этим
элементом является уровень йода в
суточной моче: норма —

не
менее 40 мкг/л.

Причины
недостаточности и избытка. .Алиментарный
дефицит йода
регистрируется у 200…400 млн человек. Он
относится к наи­более частым
микроэлементозам, возникает при
недостатке в пи­тании этого элемента
и приводит к известным последствиям,
свя­занным с гипофункцией щитовидной
железы. Биомаркером йод-дефицитного
состояния может служить концентрация
йода в су­точной моче менее 10 мкг/л и
высокий уровень тиреотропных гормонов
(ТТГ) в крови.

При
погранично низком уровне йода в пище
может также раз­виваться относительный
дефицит этого элемента из-за высокого
содержания в некоторых продуктах так
называемых гойтерогенов (зобогенных
веществ). Гойтерогены — это биологически
активные соединения, относящиеся к
гликозидам пищи (гликозинолаты), способные
конкурентно ингибировать транспорт
йода в щитовид­ную железу. Так, тиоционат
— один из подобных гликозидов с
гойтерогенной активностью, присутствует
в брокколи, белоко­чанной, цветной,
брюссельской капусте, рапсе, горчице,
а циа-ногенные гликозиды — в маниоке,
просе, батате, побегах бамбу­ка,
кукурузе, некоторых сортах бобов. В
соевых продуктах (содер­жащих соевую
муку или другие компоненты соевого
боба) также присутствуют гойтерогены
— генистеин и даидзеин, имеющие
флавоноидную природу.

Минеральные
гойтерогенные вещества: фтор- и
серосодержа­щие органические соединения
гуминовой природы, могут при­сутствовать
также в питьевой воде, отфильтровываясь
из осадоч­ных пород. Дефицит селена,
марганца, кальция в питании усугуб­ляет
развитие эндемического зоба в условиях
дефицита йода. Это­му же способствует
табакокурение и избыточное поступление
в организм элементов, тропных к щитовидной
железе: ртути, мы­шьяка, сурьмы.
Избыточное поступление йода с пищевыми
про­дуктами практически не имеет
место. Например, в некоторых се­верных
регионах Японии, где в рационе используется
очень мно­го морских водорослей,
ежесуточное поступление йода может
до­стигать
50… 80 мг. Для многих местных жителей
подобная диета не ведет
к видимым последствиям, что, по-видимому,
обусловлено длительным наследственным
отбором в сочетании с низкой усво­яемостью
йода из ламинарии. Однако у других
развивается так называемый эффект
Вольфа —Чайкова, сопровождающийся
зо­бом.

Для
большинства населения верхним безопасным
уровнем по­требления йода считается
300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет
водорослей).

Использование
йодированной соли и продуктов с большим
содержание йода необходимо ограничить
или даже исключить для лиц, страдающих
аутоиммунным тиреоидитом (болезнью
Хаши-мото) и опасностью развития
вторичного гипертиреоидизма. С
осторожностью следует использовать
йодированную соль и обога-щенные
йодом пищевые продукты при отсутствии
недостатка йода

в
питании.

Марганец.
Он
относится к микроэлементам, обладающим
вы­паженной двойственностью:
незаменимостью и потенциальной
токсичностью и участвует в ряде
физиологических процессов в качестве
кофактора или активатора ферментов.

Марганец
является кофактором супероксиддисмутазы
— основ­ного
антиоксидантного фермента митохондрий
и принимает уча­стие в обмене углеводов
(глюконеогенезе), аминокислот и
холес­терина в составе пируваткарбоксилазы,
аргиназы и ряда других ферментов. Он
необходим для нормальной секреции
инсулина и реализации холином своей
липотропной функции.

В
составе гликозилтрансферазы и за счет
активизации проли-дазы марганец участвует
в синтезе протеогликанов и коллагена
— структурных компонентов хрящевой и
костной тканей.

Многие
металлоферментные и регуляторные
функции марган­ца может выполнять
химически близкий к нему магний, и
наобо­рот. При этом, однако, замена
магния (наиболее вероятная при его
дефиците) на марганец в процессах
полимеризации и транс­крипции ДНК и
синтеза РНК
может
приводить к возникновению ошибок
копирования.

Существенный
дефицит марганца особенно проявляется
при общем недоедании, поскольку его
металлоферментные функции в условиях
адекватного питания может выполнять
магний, эконо­мя при этом запасы
марганца.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Марганец
содержится в пищевых продуктах в
достаточном
количестве, в связи с чем у человека
почти не отме­чается изолированного
алиментарного дефицита этого элемента.
Его
содержание в растительных продуктах
колеблется от 0,5 до 5 мг в
100 г съедобной части, а в продуктах
животного происхождения его содержание
в десятки раз меньше за исключением
печени и почек (табл. 2.36).

Усваивается
марганец не более чем на 10%, и его баланс
в организме поддерживается за счет
регуляции выделения, а не аб­сорбции,
как, например, для железа, меди или цинка.

Магний
и железо при их избыточном поступлении
с рационом блокируют усвояемость
марганца и ускоряют его выделение с
мо­чой.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста-туа.
Физиологический
уровень потребности в марганце точно
не Установлен. Для взрослого здорового
человека безопасным уров­нем поступления
марганца считается 2…5 мг/сут. Биомаркером
обеспеченноcти
этим элементом является уровень марганца
в сы-dоротке
крови: норма — 9,1… 12,7 нмоль/л.

Причины
недостаточности и избытка. Алиментарный
дефицит марганца
возможен при несбалансированном
парентеральном питании, а также при
высоком содержании в рационе фитатов,
оксалатов, танинов — ингибиторов его
абсорбции и повышенном расходе этого
элемента, например у больных сахарным
диабетом и хроническим алкоголизмом.

Избыточное
поступление марганца в организм может
наблю­даться в производственных
условиях (в основном аэрозольным путем),
приводя к развитию клинической картины
манганоза. При этом марганец быстро
кумулируется во внутренних орга­нах
и мозге и нарушает функции центральной
нервной систе­мы: развивается синдром
паркинсонизма и психические нару­шения.

Селен.
Этот
элемент выполняет свои физиологические
функ­ции в организме в составе
селенопротеинов — целого ряда
селен-зависимых ферментов.

Важнейшая
биологическая роль селена связана с
его участием в антиоксидантной защите.
В составе различных форм глутатион-пероксидазы
он обеспечивает совместную с восстановленным
глу-140татионом инактивацию эндоперекисей
различной природы в клет­ках и тканях.
Селенопротеин Р защищает эндотелиальные
клетки сосудов
от
активных
радикалов азота (пероксиазота).

Активно
участвуя в антиоксидантной защите,
селен проявляет синергизм в отношении
действия токоферолов, а также обеспе­чивает
реактивацию аскорбиновой кислоты в
результате ее взаи­модействия с
селенсодержащей тиреодоксинредуктазой.

Селен
непосредственно участвует в регуляции
синтеза тирео-идных гормонов, обеспечивая
дополнительный уровень контроля
метаболических процессов.

В
составе негемового железопротеида X
селен функционирует в качестве
переносчика электронов между
флавопротеидами и ци-тохромом Р-450,
обеспечивая нормальное функционирование
первого звена метаболизма ксенобиотиков.

Селен
обладает детоксикационным действием
в отношении избыточно поступающих
тяжелых металлов за счет его способно­сти
восстанавливать дисульфидные связи в
белках в SH-группы,
которые затем связывают лишние металлы.

Включение
селеноцистеинов — основных промежуточных
об­менных форм селена в организме —
в метаболически активные селенопротеины
происходит в результате экспрессии
специфи­ческих генов при непосредственном
участии селенофосфатсинте-тазы. Таким
образом, реализуется генетически
детерминирован­ный контроль обмена
селена в организме.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Селен
содержит пищевые источники в различ­ных
формах: в виде селенометионина и
селеноцистеина — в зер­новых, грибах,
мясопродуктах; в форме селеноцистатионина
— в орехах; селенотрисульфида — в
мясопродуктах; селеноцистеи-ноксида —
в луке и чесноке.

Стабильное
количество селена содержится в животных
продук­тах, которые являются надежными
источниками этого микроэле­мента
в питании. В отличие от них в растительных
продуктах нали­чие
селена напрямую зависит от его содержания
в почве. Таким образом, основными пищевыми
источниками селена будут мо­репродукты,
мясопродукты, орехи, а также зерновые
и бобовые, выращенные на селенсодержащих
почвах (табл. 2.37).

В
последние годы в качестве пищевых
источников селена пред­лагают к
использованию специально выращенные
на обогащен­ных селеном почвах чеснок
и лук-порей.

Усвояемость
селена из смешанного рациона практически
не ингибируется и достигает 80 % и более.
При этом из морепродук­тов
усваивается меньшее количество этого
элемента — около 60 %.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста-тусса.
Физиологический
уровень потребности в селене точно не
установлен.
Для взрослого здорового человека
безопасным уровнем

поступления
селена считается 50…200 мкг/сут. Биомаркером
обес­печенности этим элементом
является уровень селена в сыворотке
крови и активность глутатионпероксидазы
в эритроцитах: норма соответственно —
1,14… 1,9 мкмоль/л и 29,6…82,9 ЕД/г НЬ.

Причины
недостаточности и избытка. Алиментарный
дефицит селена
возможен либо при длительном
несбалансированном па­рентеральном
питании, либо у строгих вегетарианцев,
питающихся растительной пищей, выращенной
на селендефицитных почвах. К селендефицитным
районам относятся Австралия, Новая
Зелан­дия, западные штаты США (Орегон
и Калифорния), Турция, Фин­ляндия,
Эстония, Бурятия, Карелия, Забайкалье,
Ярославская область, Читинская область,
Китай (40 провинций), Шотландия.

Недостаток
селена может также развиваться у лиц с
тяжелыми формами болезни Крона, при
проведении диетотерапии детей с
фенилкетонурией и повышенном (не
компенсируемом за счет питания) расходе
селена, например в защитно-адаптационных
процессах. К клиническим проявлениям
дефицита селена отно­сятся снижение
мышечной массы, мышечная слабость,
кардио-миопатия (воспаление и повреждение
сердечной мышцы).

Описанной
клинической формой селендефицитного
состояния является болезнь Кешана —
эндемическая фатальная миокардио-патия,
для которой характерны аритмии, увеличение
размеров сердца, фокальные некрозы
миокарда с последующим развитием
сердечной недостаточности. Болезнь
Кешана морфологически нео­братима и
не устраняется (но может быть предупреждена)
до­полнительным
приемом селена. В последние годы
установлено, что в
патогенезе болезни Кешана также играет
роль инфекционный агент- вирус Коксаки,
который на фоне дефицита селена
стано-вится более вирулентным в отношении
кардиомиоцитов и приво-дит к развитию
вирусного миокардита.

Оптимальный
пищевой статус селена обеспечивает
защиту орга­низма от вируса гепатита
В и ВИЧ,
а
также в ряде случаев может способствовать
предупреждению инициации канцерогенеза.

Еще
одной клинической формой, встречающейся
на террито­риях с почвенным дефицитом
селена, является болезнь Каши­на—
Бека, характеризующаяся дегенеративными
процессами в хря­щевой
ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети
в возрасте 5… 13 лет. В числе этиологических
факторов этого заболевания рас­сматриваются
также микотоксины, дефицит йода и
некачествен­ная питьевая вода.

Селен
может поступать в организм в повышенных
количествах в результате использования
продуктов, содержащих его высокие
концентрации: растительное продовольствие,
выращенное на по­чвах, богатых селеном.
Такие почвы находятся в Южной Америке
(Бразилия, Венесуэла), Южной Дакоте и
Небраске (США), а также в нескольких
провинциях Китая. Избыток селена в
организме мо­жет сформироваться в
результате дополнительного приема
селен-содержащих добавок: селенометионина,
селенита натрия и селе-

ната
натрия.

При
чрезмерном поступлении в организм селен
оказывает вы­раженное токсическое
действие. Типичными симптомами отрав­ления
селеном являются поражение ногтей и
волос, желтушность кожных покровов,
шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия,
нервные расстройства, потеря аппетита,
артриты, повреждение эмали зубов,
спленомегалия. Возможно, избыток селена
оказыва­ет также тератогенное действие.

Молибден.
Этот
элемент участвует как молибденовый
кофак­тор в обмене углерода, азота и
серы не только в организме чело­века,
но и глобально во всей экосистеме. У
человека молибден входит в состав трех
ферментов, так называемых молибденовых
гидролаз: сульфитоксидазы, ксантиноксидазы
и альдегидоксида-зы. Сульфитоксидаза
участвует в обмене цистеина. Ксантинокси-Даза
и альдегидоксидаза обеспечивают
деградацию нуклеотидов с образованием
мочевой кислоты. Встречаются наследственные
де­фекты этих ферментов, приводящие
к ксантинурии и образова­нию ксантиновых
мочевых камней, а также к гиперсульфитурии,
аномалиям мозга, эктопии хрусталика.
Молибден относится к факторам, необходимым
для роста микроорганизмов, в том чис-ле
нормальной кишечной микрофлоры.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Молибден
достаточно широко представлен в пищевых
продуктах. Со смешанным рационом в
развитых странах

поступает
обычно от 50 до 110 мкг молибдена. Наибольшее
его количество присутствует в бобовых,
а также в зерновых и орехах Животные
продукты, фрукты и овощи в целом бедны
этим эле­ментом. Поскольку концентрация
молибдена в растительных про­дуктах
напрямую зависит от его природного и
техногенного при­сутствия в почве,
сформировать единую базу данных его
факти­ческого содержания в продуктах
крайне затруднительно. Доля мо­либдена,
абсорбированного из пищи, достигает 85
%. Медь при ее высоком поступлении может
блокировать абсорбцию молибдена.

Нормы
физиологической потребности.
Физиологический
уровень потребности
в молибдене точно не установлен. Для
взрослого здо­рового человека
безопасным уровнем его поступления
считается 75…250 мкг/сут.

Причины
недостаточности и избытка. Алиментарный
дефицит молибдена
у человека не описан. При известных
нарушениях изо­лированного
парентерального питания может развиться
дефицит молибдена, который будет
сопровождаться низким уровнем мо­чевой
кислоты в крови и моче и высокой
концентрацией в моче сульфитов и
ксантина.

Избыточное
поступление молибдена может быть связано
с про­фессиональными вредностями или
избыточным его накоплением в почве и
воде, приводящим к алиментарной нагрузке.
Профессио­нальная интоксикация
молибденом вызывает функциональные
изменения печени, анемию, артрозы,
лейкопению.

Экологически
обусловленное отравление молибденом
было показано на примере Горно-Анкаванского
района Армении, где у жителей отмечалась
повышенная заболеваемость подагрой.
До­клиническими признаками высокой
молибденовой нагрузки бу­дут
гиперурикемия и повышение концентрации
мочевой кислоты в моче.

Хром.
Он
относится к микроэлементам с двойным
биологиче­ским действием на организм
человека. В трехвалентном состоянии
хром является незаменимым фактором
питания и именно в этой форме присутствует
в пище как ее естественный компонент.
По­ступая в организм в шестивалентной
форме (как продукт про­мышленной
антропогенной деятельности), хром
представляет собой опасный токсикант,
обладающий мутагенным и канцеро­генным
действием.

Физиологическая
активность хрома связана с его участием
в регуляции метаболизма глюкозы,
связанной с действием инсули­на.
Предполагают, что хром в составе
низкомолекулярного пепти­да, получившего
название фактора толерантности к
глюкозе, спо­собствует повышению
ответа рецепторов инсулина на действие
гормона, усиливая утилизацию глюкозы
тканями. При нормали­зации уровня
глюкозы в сыворотке крови низкомолекулярный
пептид, содержащий хром, по принципу
отрицательной обрат­ной связи способен
остановить процесс, инициируемый
инсулином. Эффективность данного
механизма зависит от уровня хрома в
клетках, а следовательно, от обеспеченности
им организма.

В
составе специфических белков хром
действует как транскрип­ционный
фактор. Он также защищает нуклеиновые
кислоты от денатурации за счет прочной
связи с ними.

Основные
пищевые источники, усвояемость и
возможность обес­печения
организма. Хром
усваивается из пищи не более чем на 1 %.
Его
абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать
аскорбино­вая кислота и другие
органические кислоты, а снижать —
фита-ты, цинк, ванадий, железо. Последний
микроэлемент также кон­курирует с
хромом за связь с их общим переносчиком
— транс-феррином. При избыточном
поступлении железа биодоступность
хрома резко снижается.

Источниками
хрома в рационе являются мясопродукты,
рыба, птица,
зерновые и бобовые, некоторые овощи и
фрукты (табл. 2.38). Хром
практически полностью теряется при
глубокой переработке продовольственного
сырья — его очень мало в сахаре, муке
выс­шей очистки и крупах, полированном
рисе, а также в яйцах и

молоке.

Смешанный
разнообразный рацион обеспечивает в
целом по­ступление хрома не менее 60
мкг/сут.

Нормы
физиологической потребности и биомаркеры
пищевого ста­туса.
Физиологический
уровень потребности в хроме точно не
установлен. Для взрослого здорового
человека безопасным уров­нем
его поступления считается 50…200 мкг/сут.
Биомаркером обес­печенности
этим элементом может являться содержание
хрома в волосах: норма 15…50 мкг/100 г.

Причины
недостаточности и избытка. Дефицит
хрома может развиваться
как в результате его алиментарного
недостатка, так и вследствие его высоких
потерь с мочой и других расходов.
Али­ментарный дефицит хрома возникает
при ограниченном рационе или парентеральном
питании, а также при снижении уровня
био­доступности хрома. Потери хрома
с мочой усиливаются при али­ментарной
нагрузке моно- и дисахарами, белковом
голодании, физической нагрузке, сахарном
диабете и в перечисленных ситу­ациях
могут привести к развитию хромдефицитного
состояния. Риск развития
дефицита хрома чрезвычайно высок во
время беремен­ности и лактации, а
также у лиц пожилого возраста.

Признаками
дефицита хрома являются: снижение
толерантно­сти к глюкозе, повышение
уровня гликозилированного гемогло­бина
А_1с,
повышение концентрации инсулина в
крови, дисли-попротеинемия (повышение
уровня ЛПНП, ЛПОНП и тригли-церидов и
снижение ЛПВП), снижение фертильности.
Данная картина при длительном течении
может привести к развитию ате­росклероза,
сахарного диабета и избыточной массы
тела. Алимен­тарный избыток трехвалентного
хрома не описан.

Фтор.
Биологическая роль фтора в организме
определяется его способностью регулировать
процессы, связанные с кальцифика-цией
тканей, за счет его свойства эффективно
замещать ион гид-роксила в структуре
гидроксиапатита и некоторых ферментатив­ных
системах. При нормальном содержании
фтора в организме он обеспечивает
образование (минерализацию) костной
ткани, ден­тина и эмали зубов.

Почти
весь фтор в организме (99 %) локализуется
в твердых тканях. Повышение его
концентрации в мягких тканях, например
в стенках сосудов, свидетельствует об
их патологической кальци-фикации.

Установлено,
что около 75 % алиментарного фтора
поступает в организм с питьевой водой,
напитками и жидкой пищей. В пить­евой
воде холодных и умеренных климатических
зон содержание фтора
нормируется на уровне 1,2… 1,5 мг/л, а в
жарких регионах — 0,7
мг/л.

При
содержании фтора в питьевой воде ниже
0,5 мг/л требует­ся проведение мероприятий
по ее фторированию для пред­упреждения
гипофторозных состояний и, в первую
очередь, зуб­ного кариеса. Для
фторирования обычно используют
растворимые соединения этого элемента:
NaF
и Na₂SiF₆.
Безопасный уровень алиментарного
поступления хрома для взоослого здорового
человека составляет 1,5…4 мг/сут или
дол­жен соответствовать 0,05 мг на 1 кг
массы тела.

Из
пищевых продуктов наиболее богат фтором
чай, который активно концентрирует этот
элемент: в 100 г сухого чайного листа
содержится до 90 мг фтора. При этом в
жидкой фракции заварен­ного чая фтор
определяется в количестве 0,1 …0,4 мг в
100 мл.

Количество
фтора в пище крайне незначительное и
составляет в 100 г продуктов, мг: в
консервированных сардинах (с костной
частью) — 0,2…0,4; в красных виноградных
винах и виноградном соке — 0,15…0,3; в
креветках и крабах — 0,15…0,2; в рыбном
филе — 0,01…0,17; в свинине и птице —
0,05…0,15; в хлебе и крупах — 0,05…0,07; во
фруктовых и ягодных соках, прохлади­тельных
напитках, некоторых овощах и зелени —
0,01…0,06.

В
последние годы существует практика
обогащения поваренной соли
фтором (совместно с йодом): в 1 г соли
содержится 0,25 мг фтора. Такая соль может
эффективно использоваться в регионах
с низким уровнем фтора в питьевой воде
при отсутствии практики ее фторирования.

Разработаны
технологии обогащения молока фтором в
количе­стве 2,5 мг/л. Обогащенное молоко
упаковывают в небольшие по объему пакеты
(200…300 мл), а на этикетку наносят заметную
маркировку с информацией об обогащении.

Выбор
приема повышения поступления фтора в
организм про­изводится по принципу
использования одного системного
подхо­да—в тех регионах, где фторируется
питьевая вода, не использу­ют другие
способы введения фтора, тогда как в
остальных приме­няют обогащение
продуктов.

В
норме человек абсорбирует из смешанного
рациона около 80 % фтора. Его усвояемость
тормозят некоторые медикаменты, в
частности гидроокись алюминия, входящая
в состав многих ан-тоцидных средств, а
усиливают пищевые жиры.

С
алиментарным дефицитом фтора в организме
традиционно связывают риск развития
кариеса. При обеспечении установлен­ного
уровня алиментарного поступления фтора
частота возник­новения кариеса
значительно снижается по сравнению с
его не­достаточным поступлением.

Необходимо,
однако, соблюдать баланс поступления
фтора в организм, учитывая реальную
возможность развития флюороза —
микроэлементоза, связанного с
гиперфторозом. Причинами из­бытка
фтора в организме могут быть природные,
экологические, производственные нагрузки
этим элементом (водный и аэрозоль­ный
пути поступления) или его высокое
содержание в диете. Сле­дует также
учитывать, что, например, однократная
чистка зубов фторсодержащей пастой
может сопровождаться поступлением в
Желудочно-кишечный тракт до 0,3 мг фтора.
Допустимым
(безопасным) уровнем суточного поступления
фто­ра
для взрослого здорового человека
считается 10 мг. При чрезмер­ном
поступлении фтора в организм развивается
флюороз, который клинически выражается
в виде эрозивно-пигментарного пораже­ния
зубов и деформации скелета. Длительная
нагрузка фтором мо­жет также
сопровождаться системными поражениями
всего орга­низма, в частности кальцинозом
сосудов и внутренних органов и образованием
камней в желчном и мочевом пузырях.
Биомаркером гиперфтороза может служить
концентрация фтора в волосах — 480…830
мг/кг, тогда как в норме она составляет
53…72 мг/кг.

Кобальт.
Биологическая
роль кобальта в организме связана с его
нахождением в молекуле витамина В₁₂,
а также с его значи­мостью для
жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Ингибируя
SH-группы
оксидоредуктаз и вызывая гипоксию
костного мозга, кобальт может усиливать
синтез эритропоэтинов и за счет этого
стимулировать эритропоэз. В силу этого
кобальт был отнесен наряду с железом и
медью к микроэлементам, уча­ствующим
в кроветворении.

С
продуктами растительного происхождения
в организм посту­пает большая часть
кобальта всего рациона. Относительно
много кобальта в орехах, бобовых и какао
— от 12 до 20 мкг в 100 г продукта. В картофеле,
томатах, луке, грибах, салате зеленом,
гру­шах, овсяной и пшенной крупе
содержится от 4 до 10 мкг кобаль­та
на 100 г продукта. В животных пищевых
продуктах его содержа­ние
прямо коррелирует с количеством витамина
В₁₂.
Весомым ис­точником кобальта является
питьевая вода.

Потребность
в кобальте точно не установлена.
Изолированный дефицит кобальта у
человека не описан. Более детально
определен алиментарный микроэлементоз
при избыточном поступлении ко­бальта
с рационом. В ряде стран (Канаде, США,
Бельгии) при производстве пива в него
вносилось 1,2… 1,5 мг/л кобальта для
улучшения пенообразования. У лиц,
длительно употреблявших такое
пиво, развивалась так называемая «болезнь
любителей пива», характеризующаяся
миокардиопатией, полицитемией,
гипотирео­зом с компенсаторной
гиперплазией щитовидной железы.
Гипо­тиреоз связан со способностью
кобальта ингибировать тиреоид-пероксидазу.

Кобальт
является промышленным ядом, вызывая
описанные профессиональные отравления
при нарушениях техники безопас­ности
на производствах.

Никель.
С
позиций влияния на организм человека
никель рас­сматривается в качестве
незаменимого участника обмена веществ
и как наиболее динамичный и опасный
контаминант окружающей среды. Его
концентрации в биосфере и, следовательно,
в пище­вых продуктах растут в результате
антропогенной деятельности чрезвычайными
темпами.

Усвоение
никеля, не превышающее 10%, связано с
механиз­мами абсорбции железа; 90 %
никеля
(около 260 мкг) выделяется с
калом. В среднем рационе количество
никеля составляет 300 мкг. В
большинстве пищевых продуктов его
содержание (по данным последних
10 лет) не превышает 3… 10 мкг на 100 г. В
ряде продук­тов
никель присутствует (природно или в
результате повышенной кумуляции) в
больших количествах (табл. 2.39).

Никельдефицитных
состояний у человека не описано, поэто­му
не установлен и физиологический уровень
его потребления. Доказано, что у животных
смоделированный дефицит никеля при­водит
к существенным потерям кальция, цинка,
железа, а также к нарушению развития и
репродуктивной функции.

Имеются
данные о возникновении токсикопатического
эффекта при повышенном поступлении
никеля (в промышленных услови­ях) в
организм. В частности, рассматриваются
возможности ини­циации никелем
канцерогенеза в результате его
непосредствен­ного взаимодействия
с клеточными онкогенами, а также за счет
нарушения функционирования ДНК,
ингибирования первой фазы биотрансформации
ксенобиотиков и усиления перекисного
окис­ления липидов. Это подтверждается
описанными случаями про­фессионального
рака легких и почек.

Допустимым
(безопасным) уровнем суточного поступления
никеля для взрослого здорового человека
считается 1
мг.

Кремний.
Это
микроэлемент, участвующий в формировании
и Ремоделировании хрящевой, костной
ткани и, по-видимому, зуб­ной эмали.
Физиологическая роль кремния связана
с синтезом гликозамингликанов и
коллагена.

Кремний
играет существенную роль в ряде других
метаболи­ческих процессов. Так,
например, у человека концентрация
крем­ния в аорте снижается не только
с возрастом, но и в процессе развития
атеросклероза.

Ежедневная
потребность организма в кремнии не
установлена так же как и его допустимый
уровень алиментарного поступления’ С
пищей и водой за сутки в развитых странах
обычно поступает 20…50 мг кремния, а с
воздухом — 15 мг. Чрезмерное аэрозольное
поступление кремния (в промышленных
условиях) приводит к развитию
профессионального силикоза.

Основными
пищевыми источниками кремния являются
зер­новые, крупы, бобовые, макароны,
а при их низком содержании в диете может
стать, например, пиво. Бананы относятся
к продук­там, содержащим много кремния
(5,4 мг в 100 г), который, одна­ко, усваивается
из них плохо. Около ‘/₃
кремния поступает в орга­низм с водой.

Величина
всасывания кремния в кишечнике составляет
40… 85 %, при этом отмечена парадоксальная
для микроэлементов за­кономерность:
усвояемость кремния из твердой пищи,
богатой неперевариваемыми компонентами,
почти не отличается от его абсорбции
из минеральных вод.

При
абсорбции кремний вступает в
антагонистические отно­шения с
молибденом и марганцем.

2.8.
Теория
рационального
питания.
Гигиенические
требования
к
рациональному
питанию
человека

Питание,
организованное в соответствии с реальными
потреб­ностями человека и обеспечивающее
оптимальный уровень обме­на веществ,
называется рациональным.
Научные
основы рацио­нального питания
представлены в виде одноименной теории.
Тео­рия рационального питания является
одной из самых красивых научных теорий
XX
в.: ее логика и практическая значимость
ни­когда не подвергались сомнению.
Концепция рационального пи­тания
была сформулирована в 1930 г. М.Н.
Шатерниковым. Он писал, что в динамике
жизненных процессов доминирующая роль
принадлежит обмену веществ и сил между
организмом и внеш­ней средой, т.е.
процессами питания в широком смысле
этого слова. Рост, развитие, работоспособность
и даже само существо­вание человека
находятся в теснейшей зависимости от
достаточ­ности и рациональности
питания. В своем современном виде ос­нова
теории рационального питания — концепция
сбалансиро­ванного
питания — была сформулирована А. А.
Покровским в 1964 г. По
его мнению, «одним из главных итогов
развития науки о пи­тании является
установление коррелятивной зависимости
между усвоением пищи и степенью
сбалансированности ее химического
состава. Представления о качественном
и количественном соот­ветствии
соотношений отдельных пищевых веществ
физиологи­ческим
особенностям организма, а равным образом
условиям труда и
быта, естественно, отражают не только
уровень развития науки о питании, но и
степень обоснованности практических
рекомен­даций в области питания
населения и развития соответствующих
отраслей экономики».

Теория
построена на фундаментальных положениях
естество­знания (закон сохранения
энергии), физиологии и биохимии, гармонично
развивается и дополняется по мере
накопления и обобщения новых знаний в
этих областях. Согласно теории
рацио­нального питания рацион человека
должен быть сбалансирован как по энергии,
так и по отдельным нутриентам и
биологически активным веществам. При
этом должно выполняться онтогенети­ческое
эволюционное правило соответствия
химической структу­ры рациона
ферментативным системам организма на
всех этапах обмена веществ, что является
основой оптимального уровня ме­таболизма.

Одним
из основных постулатов теории рационального
пита­ния является разделение всех
пищевых веществ на незаменимые
или
эссенциальные,
которые
не синтезируются в необходимых
ко­личествах в организме и должны
регулярно поступать с пищей, и на
заменимые,
образующиеся
в достаточном количестве на путях
метаболизма. К эссенциальным нутриентам
относятся восемь ами­нокислот,
некоторые моно- и полиненасыщенные
жирные кис­лоты, пищевые волокна, все
витамины, минеральные вещества и
микроэлементы. Данный список может в
дальнейшем расширять­ся за счет
включения в него ряда пищевых компонентов
(напри­мер, витаминоподобных соединений)
при условии получения научных доказательств
их алиментарной незаменимости.

Теория
рационального питания может рассматриваться
в виде трех уровней сбалансированности.

Первый
уровень —
баланс энергии. Он предполагает, что
энер­гия, расходуемая организмом на
все виды деятельности, должна адекватно
компенсироваться энергией, поступающей
с пищей. Таким образом, калорийность
рациона должна быть эквивалент­на
сумме энергозатрат. Любые отклонения
в сторону дефицита поступающей энергии
или ее избытка неминуемо приведут к
раз­витию алиментарного дисбаланса.

Второй
уровень —
баланс энергонесущих макронутриентов
(бел­ков,
жиров и углеводов). Для оптимального
функционирования организма необходимо
соблюдение пропорционального поступ­ления
макронутриентов. Доля белков в поступающей
с пищей энергии должна находиться в
пределах от 10 до 15 % (в среднем 12%), доля
жиров не должна превышать 30%, а доля
углеводов должна составлять от 55 до 65
% (в среднем 58 %). При переводе в количественные
характеристики (в граммы) оптимальное
суточ­ное соотношение энергонесущих
макронутриентов будет состав­лять
1:1,1:4,8.

Третий
уровень —
баланс внутри отдельных групп
макронутри­ентов
и сбалансированность микронутриентов.

Белковая
сбалансированность. Среди
общего количества белка животный
белок должен составлять 55 %. В 100 г общего
белка, содержащегося в суточном рационе,
количество и соотношение незаменимых
аминокислот должны примерно отвечать
следующей аминограмме, г:

Валин
5

Изолейцин
4

Лейцин
7

Лизин 5,5

Метионин
+ цистеин 3,5

Треонин
4

Триптофан
1

Фенилаланин
+ тирозин
6

Сбалансированность
жировых компонентов. Животный
жир дол­жен
быть ограничен в рационе до ²/₃
всех
поступающих
жиров. При этом холестерин не должен
поступать с пищей в количестве более
300 мг, а НЖК не должны составлять более
10 % энерго­ценности рациона. Среди
общих жиров доля растительного масла
должна быть не менее ¹/₃
а ПНЖК должны находиться в рационе в
количестве от 3 до 7 % его энергоценности.
Оптимальными счи­таются соотношения
ПНЖК к НЖК не менее 0,5; w-3
ПНЖК к w-6
ПНЖК- 1:6… 10.

Сбалансированность
углеводов. Крахмальные
и некрахмальные полисахариды
должны поступать с рационом в количестве
не ме­нее 80 % от всей суммы углеводов.
Простые углеводы (моно- и дисахариды)
не должны превышать 20 % всех углеводов
или 10% энергоценности рациона. При этом
количество некрахмальных полисахаридов
(пищевых волокон) должно составлять
11… 14 г на 1000 ккал рациона.

Сбалансированность
витаминов. Некоторые
витамины сбалан­сированы
в соответствии с энергозатратами, мг
на 1 000 ккал:

С 25

В₁ 0,6

В₂ 0,6

В₆ 0,7

РР 6,5

Другие
витамины должны поступать в организм
в соответствии с нормами физиологической
потребности:

Витамин
А, мг: ретиноловый
эквивалент:

• мужчины
1

в
том числе:

а-ретинола
0,4

b-каротина
3,6

• женщины
0,8

в
том числе:

а-ретинола 0,32

b-каротина 2,88

Витамин
Е, мг:

• мужчины
10

• женщины
8

Витамин
D,
мкг
5

Витамин
К, мкг
200…300

Витамин
В₁₂,
мкг
3

Фолацин,
мкг
200…400

Биотин,
мкг
150…200

Пантотеновая
кислота, мг
5…
10

Биофлавоноиды,
мг
50…70

Сбалансированность
минеральных веществ и микроэлементов.

Минеральные
компоненты рациона нормируются в
соответствии с физиологическими
потребностями:

Кальций,
мг
1
000

Фосфор,
мг
1
200

Магний,
мг
400

Калий,
мг 2500…5000

Натрий,
мг не
более 2400

Железо,
мг:

• мужчины 10

• женщины 18

Цинк,
мг 15

Йод,
мкг
150

Микроэлементы
имеют обоснованные уровни безопасного
су­точного поступления:

Медь,
мг 1,5…3

Марганец,
мг 2…5

Фтор,
мг 1,5…4

Хром,
мкг 50…200

Селен,
мкг 50…200

Молибден,
мкг 75…250

Вода
должна поступать в организм ежедневно
в количестве 1,5…2 л за счет собственно
воды, напитков и жидкой части про­дуктов
и блюд.

Значение
режима и условий питания и основные
гигиенические требования
к ним. Сбалансированность
питания — это существен­ная
метаболическая основа его рациональности.
Однако гигиени­ческий смысл рационального
питания заключается не только в
обеспечении общего баланса сложной
химической структуры пищи, но и в
организации питания как такового:
оптимальном использовании разнообразных
пищевых продуктов, соблюдении режима
и условий.

Под
режимом
питания обычно
понимают кратность приема пищи, интервалы
между отдельными приемами пищи,
продол­жительность каждого приема
пищи, распределение продуктов и блюд
по отдельным приемам пищи.

Режим
питания не требует жесткого нормирования,
но суще­ствуют гигиенические
рекомендации, позволяющие наиболее
оп­тимально организовать питание
человека в течение периода бодрствования.
Так, кратность (частота) приема пищи,
как правило, должна составлять не менее
четырех раз в день (желательно пять-шесть
раз). Предполагаются следующие
распределения приемов пиши по
энергоценности, %:

1) при
четырехразовом питании:

завтрак
25

обед 35…40

полдник
10…
15

ужин

25

2) при
шестиразовом питании:

1-й
завтрак
15

2-й
завтрак
15

обед
35

полдник
10

ужин

20

на
ночь
5

Таким
образом, рекомендуется употреблять не
менее 60 % все­го суточного объема пищи
в первую половину дня (до 15.30) во время
обоих завтраков и обеда. Время последнего
за день приема пищи может быть выбрано
индивидуально, но чаще всего оно не
должно быть менее одного часа до сна.

Интервалы
между приемами пищи не должны превышать
3…4 ч: это
способствует употреблению умеренного
количества пищи в каждый прием и формирует
здоровую привычку не переедать.

Для
выработки положительного динами­ческого
стереотипа пищевого поведения
целесообразно прини­мать пищу в
определенное время дня.

Продолжительность
еды должна быть достаточной, чтобы не
торопясь и тщательно пережевывая съесть
все блюда. Для этого, например, во время
обеда потребуется не менее 30 мин. При
то­ропливой еде человек съедает
гораздо больше пищи, чем требует­ся,
из-за относительного отставания времени
насыщения и соот­ветствующего
поведенческого сигнала из мозга, которые
лимити­руются концентрацией в крови
глюкозы и аминокислот по прин­ципу
отрицательной обратной связи. Кроме
того, пища плохо из­мельчается и
пропитывается слюной, из-за чего в
дальнейшем Ухудшается ее переваривание
и усвояемость в желудке и кишеч­нике.

Оценка
условий приема пищи определяется главным
образом степенью возможного влияния
на качество питания в соответ­ствии
с существующими требованиями. Учитывая,
что питание — это сложный психоэмоциональный
акт, зависящий как от каче­ства
собственно пищи, так и от окружающей
обстановки, необ­ходимо
обеспечить оптимальные условия приема
пищи: обстановку в
помещении, климатические условия,
освещенность и шумовой (музыкальный)
режим, сервировку стола и т.п. В ряде
случаев (пи­тание
больных, больших коллективов) условия
приема пищи могут играть
существенную роль в обеспечении
полноценности данного процесса.

По
способу организации питание может быть
домашним, в системе общественного
питания и смешанным. При домашнем
питании человек
самостоятельно закупает (иногда
выращивает и заготавливает) продовольствие,
а затем готовит из него на быто­вом
кухонном оборудовании различные блюда.
При этом хране­ние полуфабрикатов и
готовых продуктов и блюд осуществляется
в домашних условиях. Качество (полноценность
и безопасность) домашнего питания
полностью зависит от уровня знаний
конк­ретных членов семьи. При
преобладании общественного
питания (кафе,
столовая, ресторан и т.п.) задача человека,
как правило, сводится к оптимальному
выбору готовых блюд в рамках так
на­зываемой «модели выбора со шведского
стола». В этом случае за качество
отдельных продуктов и блюд отвечает
производитель, а полноценность рациона
в целом будет определяться знаниями
потребителя в области питания. Большинство
людей, как прави­ло, питаются по
смешанному
типу,
отдавая предпочтение домаш­нему или
общественному питанию в зависимости
от социально-бытовых условий.

3.1.
Гигиенические
требования
к
качеству
пищевых
продуктов

Пищевые
продукты —
это продукты животного, растительного,
минерального
или биосинтетического происхождения,
употреб­ляемые
человеком в пищу в натуральном или
переработанном виде. К
пищевым продуктам относят также напитки,
жевательную ре­зинку и любые вещества,
применяемые при изготовлении, под­готовке
и переработке пищевых продуктов.

Любой
пищевой продукт представляет собой
сложный хими­ческий комплекс, состоящий
из сотен тысяч различных компо­нентов,
способных проявлять общую и специфическую
биологи­ческую активность. При этом
физиологическое значение отдель­ных
химических веществ пищи неоднозначно.
Среди них выделя­ют
основную группу — пищевые вещества
(нутриенты), играющие энергетическую
и пластическую роли, и несколько минорных
групп: биологически активные соединения
(биогенные амины, производные ксантина,
гликозиды, алкалоиды, полифенолы,
индолы), антиалиментарные факторы
(ингибиторы ферментов, антивитамины,
фитин, оксалаты) и природные токсины
(сола­нин, амигдалин, кумарин,
микотоксины). Кроме этого в составе пищи
могут содержаться остаточные количества
чужеродных со­единений антропогенного
происхождения (пестициды, бифени-лы,
углеводороды, нитрозамины и т.д.).
Мультикомпонентный состав пищи определяет
ее общебиологические свойства, среди
которых физиологической роли нутриентов
принято уделять наи­большее внимание.
Именно с нутриентами связывают основные
качественные характеристики пищевых
продуктов. Роль и значи­мость минорных
компонентов относится к предмету
дополнитель­ного изучения.

Пищевые
продукты должны отвечать обычным
требованиям в части органолептических
и физико-химических показателей и
со­ответствовать установленным
гигиеническим требованиям к до­пустимому
содержанию химических (в том числе
радиоактивных), биологических веществ
и их соединений, микроорганизмов и
других организмов, представляющих
опасность для здоровья нынеш­него и
будущих поколений.

Качество
пищевых продуктов —
это совокупность характери­стик
пищевой ценности и безопасности, при
соответствии кото­рых гигиеническим
требованиям продукт без ущерба для
здоровья вносит свой вклад в удовлетворение
физиологических потребно­стей человека
в пищевых веществах и энергии.

Продукты
массового потребления должны полностью
соответ­ствовать заявленным качественным
характеристикам и быть без­опасными
для всего населения. При этом для
отдельных катего­рий населения
существуют специализированные продукты
пита­ния, отвечающие специфическим
требованиям:

1. продукты
   детского питания, предназначенные для
   полно­ценного и безопасного питания
   детей в возрасте до 14 лет (вклю­чая
   заменители грудного молока и продукты
   прикорма для детей раннего возраста);

2. продукты
   диетического питания, предназначенные
   для ле­чебного и профилактического
   питания (включая смеси для па­рентерального
   и энтерального питания).

Все
требования к качеству пищевых продуктов
в части их без­опасности относятся и
к продовольственному сырью — пищевым
источникам растительного, животного,
микробиологического, минерального и
искусственного происхождения и воде,
исполь­зуемым для приготовления пищи.
Обычно продовольственное сы­рье
подвергается какой-либо предварительной
кулинарной или промышленной переработке.
Минимально обрабатываемыми ви­дами
продовольствия являются овощи, фрукты,
ягоды, зелень, орехи, которые должны
подвергаться перед употреблением мы­тью
(очистке), а по мере необходимости и
порционированию.

Пищевая
ценность. Необходимо
различать пищевую ценность отдельного
продукта и рациона питания в целом.
Пищевая цен­ность отдельного продукта
будет определяться наличием и
соот­ношениями в его композиционном
составе отдельных нутриентов. При этом
не существует «идеального» продукта,
способного изо­лированно удовлетворить
все потребности человека в пищевых
веществах и энергии.

Эволюционный
смысл питания заключается в целесообразно­сти
(необходимости) использовать максимально
возможный по разнообразию рацион. Именно
к рациону — совокупности всех продуктов,
регулярно используемых в питании, —
предъявляют­ся требования
сбалансированности пищи. Отдельные
продукты, входящие в рацион, только при
их гармоничном и разнообразном поступлении
способны обеспечить физиологическую
и адаптаци­онную потребности организма.

Из
всего возможного разнообразия окружающего
человека животного, растительного,
минерального сырья и продуктов их

158

переработки
обладать пищевой ценностью, т. е.
называться пище-выми продуктами, будут
только те, которые имеют в своем соста-ве
нутриенты хотя бы из одной группы —
белки, жиры, углево­ды пищевые волокна,
витамины, минеральные вещества;
благо­приятные органолептические
свойства — внешний вид, цвет, консистенцию,
запах и вкус.

Вместе
с тем к показателям, характеризующим
пищевую цен­ность продуктов, относятся
также:

• энергетическая
  ценность — количество энергии,
  образующейся в
  организме при диссимиляции продукта;

• биологическая
  ценность — показатель качества белка,
  зави­сящий от сбалансированности
  аминокислот и отражающий сте­пень
  задержки белкового азота в организме;

• перевариваемость
  — соответствие химического состава
  про­дукта ферментным системам
  организма;

• усвояемость
  — относительная степень использования
  орга­низмом отдельных нутриентов,
  поступающих с пищевыми про­дуктами;

• приедаемость
  — скорость выработки отрицательного
  динами­ческого стереотипа выбора и
  употребления того или иного пище­вого
  продукта.

Таким
образом, с гигиенических позиций может
быть опреде­лена пищевая ценность
любого продукта или их совокупности.
Рекомендации по использованию в питании
отдельных продуктов (групп продуктов)
основываются именно на характеристиках
их пищевой ценности. От этого зависит,
как часто и в каком количе­стве данный
продукт целесообразно включать в рацион.
Напри­мер, рыба и морепродукты, обладая
высокими показателями пи­щевой
ценности практически по всем параметрам,
рекомендуют­ся к использованию
большинством взрослого населения только
два-три раза в неделю. Это связано с их
высокой приедаемостью, отмечающейся у
70 % европейского населения.

Высокими
показателями пищевой ценности отличаются
боль­шинство традиционных продуктов
рациона: молоко и молочные изделия, мясо
и мясопродукты, хлеб и хлебобулочные
изделия, крупы, овощи, зелень, фрукты,
ягоды, яйца, сливочное и расти­тельные
масла.

Существуют
продукты: бобовые, грибы, некоторые
овощи, перевариваемость которых понижена
из-за наличия неферменти-РУемых
компонентов. Усвояемость ряда нутриентов
из их состава также
будет снижена. Это свойство некоторых
пищевых веществ может быть также
обусловлено несбалансированностью
продукта или рациона в целом по ряду
нутриентов. Например, дисбаланс
аминокислот в пищевых продуктах
значительно снижает степень их усвояемости
и возможность полноценного использования
для синтеза аутоинтичных белков.Многие
комбинированные (высокотехнологичные)
пищевые продукты, произведенные даже
на основе традиционного продо­вольственного
сырья, имеют неблагоприятные нутриентные
со­отношения (белок : жир, энергетические
доли Сахаров, НЖК количества микронутриентов
и пищевых волокон). Вместе с тем их
производство и употребление поддерживаются
так называемы­ми потребительскими
свойствами, связанными с внешними
(глав­ным образом, органолептическими)
характеристиками, стиму­лирующими
их выбор на уровне пищевого поведения.
Качество пищевого продукта и его
потребительские свойства — разные
по­нятия. Качество определяет всю
совокупность полезных свойств продукта
и в первую очередь его способность
поддерживать опти­мальную
жизнедеятельность организма в реальных
условиях су­ществования. Внешние
потребительские свойства — всего лишь
сила привычки пищевого выбора,
формирующаяся в результате воспитания,
образования и рекламы, хотя в основе
этого уста­навливающегося стереотипа
часто лежат генетические основания. У
человека отмечается генетическая
зависимость пищевого выбо­ра жирного,
сладкого и соленого, что связано с
особенностями питания на протяжении
многотысячелетней эволюции.

Безопасность
пищевых продуктов. Вторым
неотъемлемым со­ставляющим
качественных характеристик пищи является
ее без­опасность, заключающаяся в
обоснованной уверенности в том, что
пищевые продукты при обычных условиях
их использования не представляют
опасности для здоровья.

Все
потенциально опасные алиментарные
факторы условно можно разделить на две
большие группы: биологические и
хими­ческие.

К
факторам
биологической опасности относятся:
прионы, ви­русы,
бактерии, простейшие, гельминты и
токсины.

Прионы
являются потенциально опасными факторами
бел­ковой природы, их поступление с
некоторыми мясопродукта­ми способно
вызвать у человека заболевание,
аналогичное бо­лезни Якоба —Крейтцфельдта.
Рост числа заболевших людей связан с
интенсификацией переноса прионов в
цепи корма-животные — человек. Данная
ситуация обусловлена широким
ис­пользованием в последние два
десятилетия XX
в. костной муки и других вторичных
отходов животноводства для производства
кормов, что привело к росту заболеваемости
губчатой энцефа­лопатией у животных
и увеличенному поступлению прионов в
организм человека. Восприимчивость
людей к прионам зависит от их генотипа.

Из
многочисленных вирусов, имеющих
алиментарный путь поступления, с пищевыми
продуктами в организм может попа­дать
вирус ящура. Его контагиозность невелика
— даже умеренная тепловая обработка
приводит к инактивации вируса. Ящур
отно-

ится
к так называемым карантинным инфекциям,
поднадзор­ным санитарно-ветеринарной
службе.

В
пищевых продуктах не допускается наличие
патогенных мик-организмов и возбудителей
паразитарных заболеваний, их ток­синов,
вызывающих инфекционные и паразитарные
болезни или представляющих другую
опасность для здоровья человека.

Гигиенические
нормативы по микробиологическим
показате­лям
безопасности пищевых продуктов включают
в себя следующие группы
микроорганизмов:

• патогенные
  — сальмонеллы, Listeria
  monocytogenes,
  бактерии рода Yersinia;

• условно-патогенные
  — Е. coli,
  S.
  aureus,
  бактерии рода Proteus,
  В.
  cereus
  и сульфидредуцирующие клостридии,
  Vibrio
  parahae-molyticus;

• санитарно-показательные
  — количество мезофильных аэроб­ных
  и факультативно-анаэробных микроорганизмов
  (КМАФАнМ), бактерии
  группы кишечных палочек — БГКП
  (колиформы), се­мейства Enterobacteriaceae,
  энтерококки;

• порчи
  — дрожжи и плесневые грибы, молочно-кислые
  мик­роорганизмы;

• заквасочной
  микрофлоры и пробиотические
  (молочно-кис­лые, пропионово-кислые)
  микроорганизмы, дрожжи, бифидо-бактерии,
  ацидофильные бактерии и др. — в продуктах
  с норми­руемым уровнем биотехнологической
  (в том числе генетически модифицированной)
  микрофлоры и диетических (пробиотиче-ских)
  продуктах.

Нормирование
микробиологических показателей
безопасности пищевых продуктов
осуществляется для большинства групп
мик­роорганизмов по альтернативному
принципу, т.е. нормируется масса продукта,
в которой не допускаются бактерии группы
ки­шечных палочек, большинство
условно-патогенных микроорга­низмов,
а также патогенные микроорганизмы.

В
мясе и мясопродуктах не допускается
наличие возбудителей паразитарных
заболеваний: финн (цистицерков), личинок
трихи­нелл и эхинококков, цист,
саркоцист и токсоплазм. В рыбе,
рако­образных,
моллюсках, земноводных, пресмыкающихся
и продуктах их
переработки не допускается наличие
живых личинок парази­тов, опасных для
здоровья человека, в том числе: трематод
(опи-сторхисов, нанофиетусов и др.),
цестод (дифиллоботриумов) и нематод
(например, диоктофим), скребней.

В
свежих и свежезамороженных зелени
столовой, овощах, фрук­тах,
ягодах не допускается наличие яиц
гельминтов и цист ки­шечных патогенных
простейших.

Из
биологических токсинов в пищевых
продуктах контролиру­ются стафилококковый
токсин и ботулотоксин, вызывающие
пи­щевые отравления, — они не должны
присутствовать в пище. Содержание
микотоксинов (продуцируемых
микроскопическими грибами) регламентируется
в растительном продовольствии: аф-латоксин
В, (орехи и семена масличных),
дезоксиниваленол, зе-араленон, токсин
Т-2 (зерновые продукты), патулин (овощи
и фрукты). В молоке и молочных продуктах
контролируется афла-токсин М₁.

В
рыбе семейств лососевых и скумбриевых
(в том числе тунцо­вых) контролируется
содержание гистамина.

Из-за
более широкого использования в питании
морепродук­тов (в том числе нетрадиционных)
в последние годы большое значение
приобретают природные токсины рыб,
моллюсков и водорослей.

К
факторам
химической опасности относятся
вещества, кото­рые условно подразделяют
на две большие группы (табл. 3.1):

1. экологически
   обусловленные соединения, концентрация
   ко­торых в биосферных средах и
   продовольствии растет в результате
   антропогенной деятельности;

2. целенаправленно
   вносимые в процессе продовольственного
   и пищевого производства. Химическую
   опасность представляют также продукты
   деструкции полимерных материалов.

Все
чужеродные вещества, нормируемые в
продовольственном сырье и пищевых
продуктах, делятся также по степени
ксенобио-тичности. Вещества, относящиеся
к абсолютным ксенобиотикам: пестициды,
полихлорированные бифенилы, полициклические

углеводороды,
появились в биосфере сравнительно
недавно (по-скольку синтезированы
человеком de
novo),
поэтому эволюцион-

но
человеку не знакомы. Любые их количества,
поступающие в организм, вызывают ответные
реакции адаптационно-защитных систем,
т.е. обладают абсолютным (качественным)
ксенобиоти-ческим потенциалом. Более
того, в процессе биотрансформации 80
% этих
ксенобиотиков
в организме человека образуются более
токсичные соединения (процесс
метаболической активации).

Другие
контаминанты пищи, например токсичные
элементы, радионуклиды, нитраты, имеют
относительную (количественную)
ксенобиотичность, поскольку обладают
определенным эволюци-онно сложившимся
фоном, который не приводит к адаптацион­ным
изменениям в организме. Превышение
фонового поступле­ния данных чужеродных
соединений вызывает стрессовый режим
функционирования защитных механизмов
и требует определен­ной
адаптации. Адаптационная резистентность
развивается в ответ на
поступление чужеродных соединений в
количествах ниже нор­мируемых величин.
При превышении гигиенических нормативов
может сложиться ситуация, характеризующаяся
дезадаптацией, с последующим развитием
патологических состояний.

Общие
принципы нормирования ксенобиотиков
в пищевых про­дуктах.
В
гигиене базисным регламентом нормирования
ксенобио­тиков
является допустимая суточная доза (ДСД)
нормируемого чужеродного вещества —
максимальная доза (рассчитанная на 1 кг
массы тела), ежедневное поступление
которой на протяже­нии всей жизни
человека безвредно, т.е. не оказывает
неблаго­приятного влияния на
жизнедеятельность, здоровье настоящего
и будущих
поколений. Умножая ДСД на массу тела
человека (в сред­нем
60 кг), определяют допустимое суточное
поступление (ДСП) соединения в сутки в
составе пищевого рациона (с учетом
других значимых путей поступления).
Зная ДСД, ДСП и средний набор пищевых
продуктов в суточном рационе, рассчитывают
макси­мально допустимые уровни (МДУ)
или предельно допустимые концентрации
(ПДК) ксенобиотика в тех продуктах, в
которых он может находиться. Нормируемое
соединение (элемент) в пи­щевом продукте
может содержаться в концентрации (МДУ,
ПДК), которая отвечает следующим
требованиям:

1. безвредна
   для человека (популяции) при сколь
   угодно дли­тельном употреблении
   данного пищевого продукта в реально
   воз­можном для большинства населения
   (более 97,5 %)
   суточном
   ко­личестве;

2. не
   ухудшает органолептических свойств
   пищевого продукта;

3. не
   оказывает негативного влияния на
   пищевую ценность продукта, его сохранность
   и технологические свойства;

4. не
   превышает фактическую концентрацию
   нормируемого соединения (элемента) в
   пищевом продукте.

3.2.
Гигиеническая
оценка
качества
и
безопасности
продуктов
растительного
происхождения

Продукты
растительного происхождения эволюционно
состав­ляют значительную долю в
рационе как по общему количеству -. около
1300… 1400 г/сут, так и по ассортименту —
не менее 10… 15 наименований (в виде
отдельных продуктов или в составе блюд)
ежедневно. К ним относятся зерновые
продукты, овощи, бобо­вые, фрукты,
зелень, ягоды, орехи, семена, растительные
масла.

Растительные
продукты являются единственными
природны­ми источниками в питании
крахмала, некрахмальных полисаха­ридов
(пищевых волокон), витаминов С и Е,
р-каротина, био-флавоноидов, а также
основными источниками ПНЖК, калия
магния, марганца, никеля.

3.2.1.
Зерновые
продукты

Зерновые
продукты объединяют многочисленную
группу ком­понентов рациона, получаемых
в результате технологической пе­реработки
злаковых растений: пшеницы, ржи, овса,
гречихи, риса, кукурузы, ячменя, проса,
сорго. В историческом плане зерновые
продукты всегда составляли основу
питания большинства населе­ния
планеты, за исключением жителей Крайнего
Севера.

Зерно
большинства продовольственных культур
состоит из трех частей: эндосперма (85%
общей массы), зародыша (1,5% общей массы)
и оболочки (13,5 % общей массы). Эндосперм
состоит из крахмала
и белка. Белок содержится также в
зародыше. В оболочках и
зародыше сконцентрирован жир, пищевые
волокна, основная часть витаминов и
минеральных веществ.

Нутриентный
состав зерновых культур в среднем
характеризу­ется наличием 10… 12% белка,
2…4% жира, 60…70% углеводов. Зерновые
продукты являются основными источниками
сложных углеводов (крахмала) в питании
человека, обеспечивая 70…90% поступления
этого макронутриента с пищей. Белок
зерна (осо­бенно эндосперма) дефицитен
по лизину и треонину и имеет невысокую
биологическую ценность. При этом, однако,
в составе смешанного рациона питания
зерновые обеспечивают около 40 % потребности
в белке.

Небольшое
количество жира, находящегося в зародыше
и оболочках, имеет высокую пищевую
ценность, поскольку содер­жит
незаменимые ПНЖК (линолевую и линоленовую),
фосфо-липиды, токоферолы. В зародышевой
части зерна содержатся так­же
фитоэстрогены и фитостеролы, обладающие
известной биоло­гической активностью.

Традиционные
продукты переработки зерна мука и крупы
являются источниками растительного
белка, углеводов (поли-

сахаридов),
витаминов В₁,
В₆,
РР, фолиевой кислоты, магния,

калия.

В
процессе производства муки и крупы из
зерна в различной

степени
удаляются оболочки и зародышевая часть
— так называ­емые отруби. Чем больше
отрубей удалено из муки, тем ее сорт
ыше. В муке высшего и 1-го сортов отрубей
во много раз мень­ше чем в муке 2-го
сорта и обойной. Таким образом, технология
производства муки и крупы обусловливает
значительные потери пишевых волокон,
витаминов (группы В и Е), минеральных
ве­ществ. Для компенсации технологических
потерь указанных нут-риентов разработаны
и используются приемы обогащения муки
и круп витаминами (В,, В₂,
РР) и минеральными веществами (железом).

Крупы.
Производство
крупы из зерна связано с удалением
на­ружных оболочек, зародыша (шелушение,
шлифовка) и измель­чением (дробление).
В настоящее время для повышения степени
готовности крупы к употреблению
(требуется лишь минимальное кулинарное
воздействие) используют дополнительные
технологии переработки
круп (гипербарические, температурные).
При произ­водстве
крупы из зерна выход готового продукта
составляет 50… 75 % в
зависимости от степени переработки и
очистки. В данном случае наблюдаются
те же закономерности, что и при производстве
муки: чем
глубже степень ее переработки, тем
меньше микронутриентов и пищевых волокон
остается в конечном продукте.

Наиболее
распространенные крупы в питании
населения мо­гут использоваться либо
ежедневно в небольших количествах
(на­пример, 4…5 столовых ложек готового
«Геркулеса»), либо два-три раза в неделю
в виде порции каши или крупяного гарнира.
К наиболее распространенным относятся
следующие крупы:

• манная,
  «Артек» — пшеница;

• овсяная,
  «Геркулес», толокно — овес;

• рисовая
  — рис;

• ядрица,
  продел — гречиха;

• пшено
  — просо;

• перловая,
  ячневая — ячмень;

• кукурузная
  — кукуруза.

Наибольшая
пищевая ценность отмечается у гречневой
и овся­ной круп. Наименьшую нагрузку
на желудочно-кишечный тракт при
переваривании оказывают манная крупа
и рис.

Крупы
относятся к продуктам длительного
хранения в силу того,
что их влажность не должна превышать
15 %. В крупах, как и в
зерне, строго регламентируется наличие
различных примесей (металлопримесей,
семян сорных растений, насекомых).

В
настоящее время широкую распространенность
получили высокотехнологичные продукты
переработки зерна — хлопья, используемые
в виде готовых компонентов рациона в
составе различных блюд: хлопья с молоком,
мюсли (смесь хлопьев с ореха ми, семенами,
сухофруктами и т.п.). Преимуществом
зерновых хлопьев является технологическая
простота их обогащения вита­минами
и минеральными веществами, высокие
вкусовые каче­ства и быстрота
приготовления в домашних условиях.

Мука
зерновых культур лежит в основе рецептуры
таких широ­ко распространенных
продуктов, как хлебобулочные изделия
и макароны.

Хлеб.
Хлеб
относится к основным ежедневным продуктам
ра­циона, обладает высокими показателями
пищевой ценности и обеспечивает организм
сложными углеводами (крахмалом и
пи­щевыми
волокнами), белками, витаминами (В₁,
В₂,
В₆,
РР, ф_ОЛ-ацином,
Е), магнием, железом. При энергозатратах
2 800 ккал не­обходимо ежедневно включать
в рацион хлеб различных сортов в
количестве 360 г (девяти стандартных
кусков).

Производство
хлеба связано с различными технологиями,
обу­словленными историческими и
национальными особенностями. В его
основе лежат процессы приготовления
теста и выпечка. Со­временные способы
приготовления теста включают в себя
как традиционные (дрожжевые) бродильные
процессы, так и исполь­зование различных
пищевых добавок (разрыхлителей,
фермент­ных препаратов и т.п.). Основные
превращения при созревании теста и
выпечке хлеба происходят в белковых
коллоидах (клейко­вине) и углеводных
композициях муки: на первом этапе за
счет их ферментации и набухания в
результате поглощения влаги, а на
заключительном — в результате
клейстеризации крахмала и коа­гуляции
белков.

Качество
хлеба напрямую зависит от характеристик
муки и других компонентов рецептуры,
выполнения технологического регламента
и условий хранения. Увеличение влажности,
повыше­ние кислотности и понижение
пористости ухудшают не только
органолептические показатели хлеба,
но также его переваривае-мость и степень
усвояемости нутриентов.

Черствение
хлеба связано с потерей крахмальным
коллоидом способности удерживать воду,
которая в этих условиях переходит в
клейковину. При повышении температуры
(в горячей духовке или печи) вода переходит
обратно в крахмальный коллоид, при­давая
таким образом процессу черствения
обратимость.

Хлеб,
как правило, не служит средой для развития
и размно­жения микроорганизмов,
способных вызывать пищевые отравле­ния.
Вместе с тем существуют несколько форм
микробиологиче­ской порчи хлеба,
являющихся основанием исключить его
ис­пользование в питании: плесневение,
картофельная болезнь, по­ражение
пигментообразующими бактериями.

Плесневение
хлеба связано с развитием в мякише
грибов рода Penicillum
glaucum,
Aspergillus
glaucum,
Mucor
mucedo.
Развитие плесневых грибов происходит
при повышенной влажности хлеба и
сопровождается не только ухудшением
внешнего вида продук-

та,
но и появлением неприятного запаха и
накоплением токсич­ных соединений.

Картофельная
(тягучая) болезнь возникает в результате
разви­тия в мякише спороносных
сапрофитных бактерий рода Mesente-ricus,
широко распространенных в окружающей
среде. Картофель­ной болезнью поражается
только пшеничный хлеб, отличающий­ся
повышенной влажностью и невысокой
кислотностью, при его неправильном
хранении (высокая температура, плохая
вентиля­ция) в летнее время года. Мякиш
пораженного хлеба представля­ет собой
липкую, тягучую, грязно-коричневую массу
с запахом гниющих фруктов.

При
нарушении регламента хранения пшеничного
хлеба (вы­сокие влажность и температура)
на поверхности изделий могут интенсивно
размножаться пигментообразующие
микроорганизмы В. prodigiosus
(чудесная палочка) с образованием
слизистых пятен ярко-красного цвета.

Профилактика
поражений хлеба микроорганизмами порчи
за­ключается в строгом соблюдении
технологических регламентов производства
и санитарных условий хранения хлеба.

Роль
зерновых продуктов в возникновении
заболеваний челове­ка
и формировании чужеродной нагрузки.
Снижение
качества зер­на
и его порча возможны в результате
загрязнения его плесневы­ми грибами,
семенами сорных растений и
насекомыми-вредите­лями (клещами,
жуками, бабочками).

В
природных условиях на поверхности зерна
присутствует по­стоянная эпифитная
микрофлора (не представляющая опасность
для человека) и фитопатогенная микрофлора,
которая при опре­деленных условиях
(высокая влажность и температура) может
вызывать различные поражения зерна,
делая его непригодным для питания из-за
накопления природных токсичных
соединений.

В
зерне контролируется содержание таких
грибов, как головня, спорынья, а также
грибов, продуцирующих микотоксины
(родов фузариум, аспиргилум).

Зерно
может быть загрязнено семенами сорных
растений, со­держащими природные
токсины, — алкалоиды, сапонины, гли-козиды:
горчак, софора, термопсис, куколь, вязель,
плевел, три-ходесма, гелиотроп.

Из
всех нормируемых в зерне чужеродных
веществ (табл. 3.2) наибольший вклад в
общепопуляционную нагрузку вносят
мико­токсины, пестициды и токсичные
элементы.

3.2.3.
Овощи,
зелень,
фрукты,
плоды
и
ягоды

Овощи
и фрукты являются исключительными
источниками важнейших незаменимых
нутриентов: аскорбиновой кислоты,
(3-каротина, биофлавоноидов. Они содержат
в значительном ко­личестве пищевые
волокна, магний, калий, железо, фолиевую
кислоту, витамин К. Из углеводов наиболее
широко представлены природные формы
моно- и дисахаридов, а в ряде овощей
(карто­феле) и значимое количество
крахмала. Белок в овощах и фруктах
составляет 0,3…2,5% и имеет дефицит
незаменимых аминокис­лот (лейцина и
серосодержащих).

В
то же время в овощах и фруктах отмечается
низкое содержа­ние жиров (менее 1 %),
натрия и хлора. Они в целом содержат
много воды и относительно мало калорий
(за исключением сухо­фруктов). Овощи
и фрукты в питании относятся к источникам
щелочных компонентов.

В
составе овощей и фруктов в организм
поступает ряд биологи­чески активных
соединений, играющих важную роль в
жизнеде­ятельности
человека. Среди них особое внимание
привлекают орга­нические
кислоты и эфирные масла, обеспечивающие
естествен­ную регуляцию пищеварения
за счет усиления ферментативной
активности и моторики на протяжении
всего желудочно-кишеч­ного тракта.

Среди
природных органических кислот наиболее
распространен­ными
являются яблочная, лимонная и винная,
содержащиеся в существенных
количествах в большинстве плодов, ягод
и цитрусо­вых.
В меньших количествах в некоторых плодах
и ягодах обнаружи­ваются
другие органические кислоты: янтарная
— в крыжовнике, смородине, винограде;
салициловая — в землянике, малине,
виш­не; муравьиная — в малине; бензойная
— в бруснике и клюкве.

Овощи
и фрукты могут включаться в рацион в
разнообразных видах: сыром, вареном,
тушеном, запеченном, жареном и т.п. Способ
кулинарной обработки напрямую определяет
сохранение (изменение)
пищевой ценности продукта. Для ряда
овощей и фрук­тов
наиболее предпочтительной формой
использования в пищу является включение
в рацион сырого (термически необработанно­го,
но вымытого) продукта либо отдельно,
либо в составе сложно-компонентной
рецептуры (салата). К таким продуктам
относятся большинство фруктов, плодов
и ягод, а также овощи — томаты, огурцы,
перец, морковь, капуста, укроп, петрушка,
салат, редис. В
этом случае практически не происходит
кулинарных потерь вита­минов,
минеральных веществ, биологически
активных соединений и продукт сохраняет
свой природный химический состав.

3.2.4.
Грибы

Грибы
относятся к традиционным продуктам
рациона и широ­ко используются в
питании как в составе самостоятельных
блюд (грибы жареные, жюльены), так и в
виде вкусовых компонентов сложных
рецептур. В пищу употребляют грибное
плодовое тело, которое состоит из шляпки
и ножки и чаще всего занимает над­земное
положение (исключение составляют
трюфели, плодовое тело которых находится
в земле).

По
своему химическому составу они занимают
промежуточ­ное положение между
растительными и животными продуктами.
Их нутриентограмма близка к овощной:
1…3% белка, 0,4… 1,7 жира, 1 …3,5 углеводов,
1 …2,5 % пищевых волокон, хотя они
зна­чительно уступают овощам и фруктам
по содержанию углеводов. В грибах также
много калия, железа, цинка, хрома,
витаминов.С, РР, и они имеют низкую
калорийность (9…23 ккал в 100 г). С животными
продуктами их объединяет наличие
гликогена, хи­тина, экстрактивных
веществ (пуринов, мочевины) и высокое
содержание фосфора.

Биологическая
ценность грибов невысока: аминограмма
харак­теризуется дефицитом валина и
серосодержащих аминокислот, усвояемость
белка не превышает 70%, что связано с его
плохой перевариваемостью.

Съедобные
грибы подразделяют на губчатые, или
трубчатые (белые, подосиновики,
подберезовики, маслята), пластинчатые
(грузди, рыжики, сыроежки, лисички, опята,
шампиньоны, ве-шенки) и сумчатые (трюфели,
сморчки). Большинство грибов относится
к дикорастущим видам и подлежат сбору
в летне-осен­ний сезон. Шампиньоны и
вешенки искусственно культивируют в
специально оборудованных производственных
помещениях.

Свежие
грибы не подлежат длительному хранению
и относятся к скоропортящимся продуктам.

Все
дикорастущие традиционно собираемые
грибы способны накапливать чужеродные
соединения (тяжелые металлы, радио­нуклиды,
агрохимикаты) в больших объемах. Из-за
их способно­сти концентрировать
контаминанты в количествах, значительно

превышающих
их содержание в других средовых объектах,
грибы получили название «ловушки
ксенобиотиков». Перечень норми­руемых
в грибах чужеродных веществ аналогичен
таковому для овощей и фруктов.

Кроме
съедобных в природе произрастают
ядовитые и несъ­едобные грибы (например,
бледная поганка, мухоморы, ложные опята),
ошибочное употребление которых в пищу
может вызвать пищевое отравление, в том
числе со смертельным исходом.

3.3.
Гигиеническая
оценка
качества
и
безопасности
продуктов
животного
происхождения

Продукты
животного происхождения относятся к
высокоцен­ным компонентам рациона,
обеспечивая организм качественным
белком, доступными кальцием, железом,
цинком, хромом, селе­ном, витаминами
В₂,
В₆,
РР, фолиевой кислотой, ретинолом,
вита’мином D.
Животные
продукты являются единственными
пи­щевыми
источниками витамина В₁₂.
К продуктам животного про­исхождения
относятся молоко и молочные продукты,
мясо и мя­сопродукты, птица, рыба и
морепродукты, яйца. В суточном ра­ционе
человека с энергозатратами 2 800 ккал
животные продукты должны быть представлены
3…5 порциями в общем количестве 750.-800 г.

3.3.1.
Молоко
и
молочные
продукты

Молоко.
Этот
продукт является наиболее распространенным
в питании большинства населения. Человек
эволюционно привык получать его с
рождения и в течение всей жизни. Из
молока про­изводится большое количество
отдельных продуктов, оно исполь­зуется
при приготовлении широкого ассортимента
блюд.

Молоко
и молочные изделия относятся к продуктам
с высоки­ми показателями пищевой
ценности: содержат значительные
ко­личества незаменимых нутриентов,
обладают высокой перевари-ваемостью
и усвояемостью. В питании молоко и
молочные продук­ты
являются основными источниками животного
белка (незаме­нимых аминокислот),
кальция, витаминов В₂
и А.

Молоко
— продукт нормальной физиологической
секреции молочных желез коров, овец,
коз, верблюдиц, буйволиц, кобыл. В
зависимости от вида животного молоко
называют «коровье мо­локо»,
«козье молоко», «овечье молоко» и т.д.
В среднем в молоке содержание
основных нутриентов составляет: белков
— 2,2… 5,6 %, жиров
— 1,9…7,8%, углеводов — 4,5…5,8%, кальция —
89… 178 мг%, фосфора — 54… 158 мг%.

Белки
молока имеют высокие показатели
биологической цен­ности и усваиваются
на 98 %. Они содержат полный набор
опти­мально сбалансированных
незаменимых аминокислот. При этом
коровье молоко в отличие от козьего,
овечьего или кобыльего имеет небольшой
дефицит серосодержащих аминокислот. В
со­став молочных белков входят казеин
(около 82 % всех белков), лактоальбумин
(12%) и лактоглобулин (6%). Казеин — основ­ной
белок молока — этот фосфопротеин, в
структуре которого фосфорная кислота
образует сложный эфир с оксиаминокисло-тами
(серином, треонином). Казеин также
образует единые ком­плексы с кальцием
и фосфором, повышая их биодоступность.
Лактоальбумины и лактоглобулины
относятся к фракциям сыво­роточных
белков и у молока, не подвергшегося
тепловой обра­ботке, являются носителями
антибиотической активности. Имен­но
с альбуминами и глобулинами в большей
степени связаны возможные аллергические
проявления. Кобылье и ослиное молоко
содержат меньше казеина (менее 50 %) и
больше лактоальбу-минов.

Молочный
жир представлен коротко- и среднецепочечными
жирными кислотами (около 20), фосфолипидами
и холестерином Молочный жир находится
в частично эмульгированном состоя­нии
и отличается высокой степенью дисперсности.
В силу этого его усвояемость требует
существенно меньших напряжений
пи­щеварительного аппарата
(ферментативной активности, синтеза
желчи и ее секреции в кишечник). Внешне
молочный жир пред­ставлен в виде
шариков, которые способны к укрупнению
как в процессе пассивного отстаивания
молока, так и при активном встряхивании,
центрифугировании или нагревании. Эти
реакции лежат в основе получения сливок
и масла.

Входящие
в состав молока короткоцепочечные
жирные кисло­ты имеют высокую
биологическую активность. Молочный жир
служит их основным источником в питании.
В составе фосфоли-пидов молока следует
выделить наличие лецитина, образующего
лецитинбелковый комплекс, обладающий
способностью стабили­зировать жировую
молочную эмульсию.

Основным
углеводом молока является уникальный
молочный сахар — лактоза — дисахарид,
состоящий из глюкозы и галактозы. В
коровьем молоке она находится в виде
ос-лактозы (в женском молоке — р-лактоза,
отличающаяся большей растворимостью
и перевариваемостью). Процесс переваривания
лактозы в кишечни­ке связан с наличием
и активностью фермента лактазы,
недоста­точность которой может
привести к проявлениям непереносимо­сти
цельномолочных продуктов.

Минеральный
состав молока в первую очередь отличается
вы­соким содержанием и оптимальной
сбалансированностью каль­ция и
фосфора. Кальций молока обладает высокой
биодоступно­стью (до 98 %), представлен
неорганическими солями (78 %) и комплексом
с казеином (22 %). Фосфор также находится
в двух основных связанных формах: в виде
неорганических солей (65 %) и в составе
казеина и фосфолипидов (35 %).

Из
микроэлементов в молоке содержится
железо, обладающее высокой биодоступностью
из металлопротеинового комплекса
(лактоферрина). Однако его общее количество
крайне мало, что не позволяет отнести
молоко и молочные продукты к источникам
железа в питании.

Содержание
в молоке таких витаминов, как аскорбиновая
кис­лота и b-каротин,
напрямую зависит от характера кормов
и се­зонного
содержания — на естественных пастбищах
оно значительно выше.

Таким
образом, молоко всегда будет являться
источником ри­бофлавина и ретинола,
а при благоприятных условиях (не говоря
уже об обогащенных видах) и других
витаминов.

Кроме
нутриентов в молоке содержатся также
биологически активные вещества: ферменты,
гормоны, иммунобиологические соединения,
а также пигменты (лактофлавин). Тепловая
обработка,
обязательная
для молока и молочных продуктов,
значительно снижает активность и
концентрации данных соединений.

Ассортимент
молочных продуктов чрезвычайно широк
и отли­чается как общепотребительским,
так и региональным (нацио­нальным)
разнообразием. К молочным относятся
лишь продук­ты изготовляемые из молока
(натурального, нормализованного,
восстановленного) или его составных
частей (молочного жира, молочного белка,
молочного сахара, ферментов молока,
витами­нов молока, солей молока), или
вторичного молочного сырья (тех­нологических
отходов, получаемых при сепарировании
молока, производстве творога, казеина,
масла и сыра) без использования в нем
немолочных жира и белка. Допускается
использование раз­решенных пищевых
добавок и комбинирование с фруктами,
ово­щами и продуктами их переработки.

Все
молочные продукты производятся на
основе натурального
молока-сырья —
молока без извлечений и добавок молочных
и немолочных компонентов, подвергнутого
первичной обработке (очистке от
механических примесей и охлаждению до
температу­ры (4 ± 2) °С после дойки).

Все
натуральные молочные продукты с
достаточной мерой услов­ности
подразделяют на три группы: молоко и
жидкие молочные продукты, твердые
белково-жировые продукты (концентраты)
и сливочное
масло. К группе жидких молочных продуктов
относятся питьевое
молоко, сливки и кисло-молочные продукты.

Питьевое
молоко — это
пресный молочный продукт с массо­вой
долей жира, как правило, от 0,5 до 6%,
изготовляемый из натурального молока-сырья
(или восстановленный из сухого мо­лока)
без добавления немолочных компонентов
и подвергнутый термообработке.

Сухое
молоко (молочный порошок) производится
методом пленочной или распылительной
сушки натурального молока-сы­рья для
создания запасов длительного хранения
(6 мес и более). При этом неизбежно
снижается пищевая и биологическая
цен­ность продукта за счет частичного
разрушения витаминов, сни­жения
доступности аминокислот и потерь других
нутриентов. Од­нако сухое молоко
является высокоценным продуктом,
сохраняя значительную часть свойств
натурального молока. Сухое молоко
подлежит восстановлению в жидкий
продукт, поэтому его раство­римость
должна быть не менее 70 %. Распылительная
сушка дает более высокую растворимость
— до 98 %.

Сливки
— это
пресный молочный продукт с массовой
долей жира 10% и более, изготовляемый из
молока без добавления не-Молочных
компонентов.

К
кисло-молочным
продуктам относятся
различные изделия производимые из
натурального термически обработанного
моло­ка без добавления немолочных
компонентов с использованием специальных
заквасок и применением специфичных
технологий-

ацидофилин
— продукт, изготовляемый сквашиванием
моло­ка чистыми культурами молочно-кислой
ацидофильной палочки лактококков и
закваской, приготовленной на кефирных
грибках в равных соотношениях;

айран
— национальный продукт смешанного
молочно-кислого и спиртового брожения,
изготовляемый сквашиванием молока
чистыми культурами термофильных
молочно-кислых стрептокок­ков,
молочно-кислой болгарской палочки и
дрожжей;

варенец
— национальный продукт, изготовляемый
сквашива­нием стерилизованного или
подвергнутого термообработке при
температуре (97 ± 2) °С в течение 40…80 мин
молока чистыми культурами термофильных
молочно-кислых стрептококков;

кефир
— национальный продукт смешанного
молочно-кисло-го и спиртового брожения,
изготовляемый сквашиванием молока
закваской, приготовленной на кефирных
грибках без добавления чистых культур
молочно-кислых бактерий и дрожжей;

кумыс
— национальный продукт смешанного
молочно-кисло-го и спиртового брожения,
изготовляемый сквашиванием кобыль­его
молока чистыми культурами болгарской
и ацидофильной мо­лочно-кислых палочек
и дрожжей;

простокваша
— национальный продукт, изготовляемый
сква­шиванием молока чистыми культурами
лактококков и/или тер­мофильных
молочно-кислых стрептококков;

мечниковская
простокваша — национальный продукт,
изго­товляемый
сквашиванием молока чистыми культурами
термофиль­ных
молочно-кислых стрептококков и болгарской
палочки;

ряженка
— национальный продукт, изготовляемый
из смеси топленого молока и сливок
сквашиванием чистыми культурами
термофильных молочно-кислых стрептококков;

сметана
— продукт, изготовляемый сквашиванием
сливок чи­стыми культурами лактококков
или смеси чистых культур лакто­кокков
и термофильных молочно-кислых стрептококков
в соот­ношении (0,8… 1,2): 1;

йогурт
— продукт с повышенным содержанием
сухих обезжи­ренных веществ молока,
изготовляемый путем сквашивания
про-тосимбиотической смесью чистых
культур термофильных молоч­но-кислых
стрептококков и болгарской палочки. В
состав йогуртов могут включаться пищевые
добавки, фрукты, овощи и продукты их
переработки.

Большинство
кисло-молочных изделий относятся к так
назы­ваемым
пробиотическим
молочным продуктам, изготовленным
с добавлением
живых культур пробиотических
микроорганизмов и пребиотиков. Содержание
пробиотических микроорганизмов в
го­товом кисло-молочном продукте в
конце срока годности должно составлять
не менее 10⁷
КОЕ в 1 г продукта, а дрожжей (при их
использовании) не менее 10⁴(для
кумыса — 10³)
КОЕ в 1 г про­дукта.

Ежесуточно
в рацион взрослого здорового человека
с энергозат­ратами
2 800 ккал молока и жидких молочных
продуктов (в любом ассортименте)
должно включаться не менее 500 г.

Белково-жировые
молочные продукты, к которым относятся
творог и сыры, содержат 14…30%
белка, до 32% жиров и 120…
1 000 мг % кальция. В сырах отмечается также
высокое содер­жание
натрия — до 1 000 мг %.

Важно
помнить, что усвояемость кальция из
жирных молоч­ных продуктов снижается
прямо пропорционально содержанию в них
жира, что связано с омылением этого
минерала и ограниче­нием в силу этого
его биодоступности.

Творог.
Это
кисло-молочный продукт, изготовляемый
скваши­ванием молока чистыми культурами
лактококков или смесью чи­стых
культур лактококков и термофильных
молочно-кислых стреп­тококков
в соотношении (1,5… 2,5): 1 за счет использования
ме­тодов кислотной, кислотно-сычужной
или термокислотной коагу­ляции
белков с последующим удалением сыворотки
самопрессова­нием или прессованием.
В твороге содержатся не менее 10⁶
КОЕ молочно-кислых
бактерий в 1 г продукта, а массовая доля
белка должна быть не менее 14% (без
добавления немолочных компо­нентов).
Из творога-сырья готовят творожные
массы и мягкие тво­рожные продукты.

Творожная
масса — это
паста, сохраняющая форму без упаков­ки,
изготовляемая из творога с добавлением
сливочного масла или сливок (с массовой
долей сливочного масла или сливок не
менее 5 %). В творожную массу допускается
добавление фруктов, цукатов, сухофруктов,
орехов, зелени, что не только улучшает
(делает более разнообразными)
органолептические свойства, но и повышает
пищевую ценность готового продукта.

Мягкие
творожные продукты изготавливаются
на основе тво­рога
и других молочных компонентов и
растительного сырья и могут варьировать
по содержанию жира от 0 до 15 %. При этом
в творожных массах и мягких творожных
продуктах может увели­читься содержание
моно- и дисахаридов, как за счет
фруктово-ягодных добавок, так и в
результате непосредственного введения
врецептуру сахара.

Сыры.
По
способу изготовления их подразделяют
на сычужные и молочно-кислые. Сычужные
сыры готовят
путем обработки мо­лока
сычужным ферментом (химозином), выделенным
из желуд­ка ягнят или телят или
полученным генно-инженерным способом.
В
результате
воздействия химозина образуется твердый
сгусток,который в дальнейшем созревает
в зависимости от сорта сыра от нескольких
дней (брынза, сулугуни) до нескольких
месяцев (твер­дые сыры). В процессе
ферментации сыров основное место
зани­мают гидролитическое и
молочно-кислое расщепление белков и
превращение лактозы в молочную кислоту.

Для
молочно-кислых
сыров основным
процессом их созревания является
сквашивание молока специальными
бактериальными культурами с последующим
созреванием и уплотнением.

В
зависимости от внешнего вида сыры
разделяют на твердые (голландский,
щвейцарский, российский и т.п.), мягкие
(рок­фор, дорогобужский), рассольные
(брынза, сулугуни) и плавле­ные. К
плавленым сырам относится большая
группа упакованных (мелкоштучных)
продуктов, вырабатываемых на основе
сыра с добавлением сливочного масла,
сухого молока и различных вку-соароматических
добавок.

Творог
и сыры имеют высокие показатели пищевой
ценности (по содержанию незаменимых
нутриентов, биологической цен­ности,
перевариваемости, усвояемости). При
этом высокое содер­жание животного
жира в продуктах этой группы является
ограни­чением для их расширенного
использования в питании.

Сливочное
масло. Это
концентрат молочного жира, получае­мый
из пастеризованных сливок методом
сбивания или нагрева­ния. Сливочное
масло содержит от 72,5 до 82,5 % молочного
жира (включение других видов жиров не
допускается), 16…25 % воды и незначительные
количества белка и углеводов (менее 1
%). В сли­вочном масле содержатся
витамины А и D,
а в летний период (естественные корма)
и b-каротин.
Сливочное масло, как и вся молочная
группа, является источником биологически
активных короткоцепочечных жирных
кислот (так называемых «летучих»). Их
высокое содержание существенно
ограничивает сроки хране­ния масла
(до 15 сут при температуре бытового
холодильника). При температуре -6…-12 °С
сливочное масло может храниться до
одного года.

Снижение
качественных показателей сливочного
масла часто связано с процессами
окисления липидных компонентов при
хра­нении продукта, особенно в
присутствии кислорода и на свету. В
результате возникают такие пороки
сливочного масла, как прогор-кание
и осаливание. Показателем окислительной
порчи, контроли­руемом в масле, является
кислотность жировой фазы, которая не
должна превышать 2,5 градусов Кеттстофера.

Молокосодержащие
продукты. Молоко
служит основой для про­изводства
ряда комбинированных пищевых продуктов
и отдель­ных пищевых компонентов. Из
него вырабатывают молокосодер­жащие
продукты, изготовляемые из молока или
его составных частей, вторичного
молочного сырья, жиров или белков, а
также ингредиентов немолочного
происхождения с массовой долей сухих
веществ молока в сухих веществах продукта
не менее 25 %. К наиболее распространенным
молокосодержащим продуктам от­носятся
мороженое и сгущенное молоко.

Мороженое
производится
из молочного сырья с добавлением сахара,
яичных продуктов, шоколада, вкусовых
веществ, пище­вых добавок. Оно относится
к высокоценным продуктам, сочета­ющим
в себе основные достоинства молочных
продуктов и вы­сокие потребительские
качества. Мороженое позволяет
разнооб­разить молочную группу
изделий, расширив возможность выбо­ра
для широкого круга потребителей. Вместе
с тем высокое со­держание моно- и
дисахаридов (40 г в 200 г мороженого) и
жи­ров (в шоколадно-сливочных сортах
до 20 %) является ограни­чением для
использования мороженого в качестве
эквивалент­ной замены части молочной
группы продуктов в ежесуточном

рационе.

Еще
более негативные изменения пищевой
ценности происхо­дят при изготовлении
сгущенного
молока —
консервов, выраба­тываемых
при высокой температуре (до 120 °С) с
добавлением са­хара.
Сгущенное молоко относится к
высококалорийным продук­там — скрытым
источникам жира и сахара. Его использование
в питании в непосредственном виде
необходимо максимально ог­раничивать,
особенно при низких уровнях энергозатрат.

В
процессе переработки молока образуются
значительные ко­личества высокоценных
в пищевом отношении вторичных ком­понентов:
обрата — обезжиренного молока (при
производстве сливок), сыворотки (при
производстве сыров), пахты (при
про­изводстве масла). Все они содержат
высококачественный белок и могут
использоваться при производстве молочных
продуктов и получении отдельных пищевых
компонентов (главным образом белковых)
для использования их в качестве пищевых
обогатите­лей. В настоящее время из
вторичного молочного сырья произво­дится
ряд молочно-белковых концентратов:
казеинат натрия, ка-зецит, концентраты
сывороточные, сухая деминерализованная
сыворотка, которые используются при
изготовлении продуктов повышенной
пищевой ценности в хлебопекарной
промышленно­сти, колбасном производстве
и т.д.

Роль
молока и молочных продуктов в возникновении
заболева­ний человека и формировании
чужеродной нагрузки. Молоко
мо­жет
стать фактором передачи человеку ряда
заболеваний живот­ных. К ним в первую
очередь относятся особо опасные инфекции,
а также туберкулез, бруцеллез и ящур.

Животные,
пораженные сибирской язвой, бешенством,
чумой Рогатого скота, злокачественным
отеком, энфизематозным кар­бункулом,
подлежат забою и захоронению на месте
в установлен­ном
законодательством Российской Федерации
порядке. В поствак-Чинальный
период после прививки от сибирской язвы
можнополучать пищевое молоко только
при наличии в хозяйстве обору­дования
для его кипячения.

Молоко
от животных, больных туберкулезом с
клиническими формами проявления, для
целей питания не пригодно и подле­жит
непищевой утилизации или уничтожению.
Молоко, получен­ное от животных,
больных бруцеллезом или инфицированных
бруцеллами (по данным аллергических
проб), а также положи­тельно реагирующих
на туберкулиновую пробу, можно
использо­вать в питании после
предварительной тепловой обработки,
осу­ществляемой в два этапа: на ферме
и молокозаводе. Животные больные ящуром,
подлежат забою и карантинной утилизации
под контролем соответствующих служб
Минсельхоза России (сани-тарно-ветеринарного
надзора), их продукция не подлежит
даль­нейшему использованию из-за
высокой опасности распростране­ния
ящура среди других животных. Вместе с
тем вирус ящура тер­мически не стоек
и уничтожается в процессе стандартной
тепло­вой обработки. Молоко, полученное
от животного, больного мас­титом, для
целей питания не допускается из-за
высокой опасно­сти передачи стафило-
и стрептококковых инфекций.

Молочная
группа продуктов часто служит путем
передачи ост­рых кишечных инфекций,
таких как дизентерия. Шигеллы —
воз­будители дизентерии попадают в
молоко и продукты его перера­ботки
от человека-носителя при несоблюдении
санитарных пра­вил и норм на пищевых
предприятиях. «Молочные вспышки»
ди­зентерии отличаются массовостью
и тяжелым течением.

Молоко
и особо скоропортящиеся молочные
продукты могут стать причиной возникновения
пищевого отравления микробной этиологии.
При несоблюдении санитарных правил и
норм на пи­щевых объектах (наличие
невыявленных бактерионосителей,
на­рушение сроков и условий хранения
молочной продукции и т. п.) могут
регистрироваться стафилококковые
токсикозы и пищевые токсикоинфекции,
вызванные сальмонеллами, листериями,
а так­же условно-патогенными
микроорганизмами.

С
позиций микробиологической безопасности
в молоке и мо­лочных продуктах
нормируются следующие показатели: общее
микробное число (КМАФАнМ) КОЕ в 1 г,
коли-формы (БГКП), патогенные микроорганизмы
(сальмонеллы, листерии), стафило­кокки,
дрожжи (кроме напитков, содержащих
дрожжевые за­кваски) и плесени.

С
позиций химической безопасности в
молоке и продуктах его переработки
контролируются: токсичные элементы
(свинец, мы­шьяк, кадмий, ртуть, а в
масле сливочном, поставляемом на
хра­нение, — еще медь и железо),
микотоксины (афлатоксин М_ь
а в масле сливочном — афлатоксин В,),
радионуклиды (цезий-137, стронций-90),
антибиотики (левомицетин, тетрациклиновая
груп­па, стрептомицин, пенициллин),
ингибирующие вещества (только в молоке
и жидких молочных продуктах), пестициды
(гекса-

хлорциклогексан,
ДДТ и его метаболиты, а также
пестициды,которые были использованы
при производстве сырья).Рекомендуется
также проводить анализ на наличие
следующих разрешенных групп зоотехнических
(ветеринарных) препаратов,если они
использовались при выращивании животных:
стимуляторов роста (соматотропины),
глюкокортикоидов (дексаметазон),антимикробных
средств, антигельминтных средств,
антипротозойных средств (имидокарб),
трипаноцидных средств (изометамидиум,
диминазен).

3.3.2.
Яйца
и
яичные
продукты

Яйца
относятся к традиционным высокоценным
пищевым про­дуктам. Чаще других в
питании используются куриные и
перепе­линые яйца, а при условии
промышленной переработки — яйца
водоплавающих птиц (гусей и уток).
Съедобными также являются яйца индюшки,
страуса и черепахи.

Характеристика
яиц. Яйцо
состоит из четырех компонентов: белка
(62…66% по массе цельного яйца), желтка
(32…36%), подскорлупной оболочки и скорлупы.
Воздушная камера у тупо­го конца яйца
называется пугой. В белке кроме протеина
содер­жится основная часть рибофлавина.
Желток представляет собой главное
«хранилище» нутриентов. В нем содержится
больше, чем в белке протеина, витаминов
группы В, железа и весь запас жиров,
витаминов A,
D,
холина, лецитина. Скорлупа состоит из
комплекса неорганических солей (карбоната
кальция и фосфор­нокислого кальция
и магния) и органического матрикса
(проте-ингликанов).

В
среднем в яйцах содержится 11… 13 % белка,
11… 13 % жира, 2,5…3,2
мг% железа, 250…470 мкг% витамина А, а также
суще­ственное количество витаминов
D
и В₂,
селена, хрома (особенно в перепелиных
яйцах).

Белок
яиц относится к высокоценному животному
белку и не имеет дефицита незаменимых
аминокислот. Он полностью пере­варивается
и усваивается на 98 %, как и молочный
протеин. В яич­ном
белке представлены несколько групп
протеинов, среди кото­рых основную
долю занимают овоальбумин, кональбумин,
ово-глобулин, овомукоид и лизоцим.
Основным протеином желтка яв­ляется
фосфопротеид вителлин. Альбумины яиц
могут быть при­чиной развития
сенсибилизации (аллергии) у лиц с
нарушенным аллергологическим статусом.

В
липидный комплекс яичного желтка входят
НЖК (пальми­тиновая и стеариновая),
МНЖК (олеиновая), ПНЖК (линоле-вая и
арахидоновая), триглицериды, фосфолипиды
(лецитин, кефалин, сфингомиелин), а также
значительное количество холестерина.
При этом содержание лецитина превосходит
количе­ство холестерина в шесть раз,
что является благоприятным соот­ношением.

Яйца
используют в пищу в разнообразном виде.
Термически обработанные яйца: сваренные
вкрутую, всмятку, пожаренные в виде
яичницы (с добавлением жира), омлета (с
добавлением мо­лока и жира), отличаются
более высокими усвояемостью и вкусо­выми
качествами, чем сырой продукт. При
использовании сырых яиц в питании (в
чистом виде или в составе, например,
«гоголя-моголя» — яйца, взбитого с
сахаром) имеется реальная опасность
резкого снижения биодоступности биотина,
который связывается с белком авидином.

Яйца
водоплавающих птиц в сыром виде не
разрешается реа-лизовывать на предприятиях
торговли и общественного питания. Их
используют в хлебопекарной промышленности
для производ­ства мелкоштучных изделий
из теста (булочки, сухари, сушки, печенье
и т.п.). Эти ограничения связаны с
опасностью возник­новения сальмонеллезов
из-за высокой интенсивности загрязне­ния
яиц водоплавающих птиц сальмонеллами.

Оптимальными
условиями для хранения яиц являются:
нуле­вая температура, 85 % относительной
влажности и специальная газовая среда
(смесь азота и углекислого газа). Для
хранения яиц используют также защитные
покрытия, наносимые на скорлупу (например,
карбоксиметилцеллюлоза).

Куриные
яйца в зависимости от сроков хранения
и качества подразделяют на диетические
(хранятся не более 7 сут при темпе­ратуре
от 0 до 20 °С) и столовые (хранятся не более
25 сут при температуре
не выше 20 °С). В холодильнике столовые
яйца могут храниться
не более 120 сут.

К
продуктам переработки яиц относятся
меланж и яичный порошок. Яичный
меланж — это
замороженная до -5… -6 °С смесь белков и
желтков. Меланж может быть однородным
(белковым или желтковым). Меланж
производится из куриных яиц надле­жащего
качества, хранившихся не более 90 сут,
со строгим со­блюдением санитарного
регламента. Он широко используется в
пищевом производстве: хлебопекарном,
кондитерском, колбас­ном и т.д., а также
в общественном питании (в виде смесей
для омлета).

Яичный
порошок получают путем распылительной
или субли­мационной сушки яичной
массы при температуре, не превыша­ющей
60 °С, что не позволяет полностью избавится
от микрофло­ры, в том числе
условно-патогенной. По этой причине
изделия из яичного порошка (омлеты) или
различные кулинарные блюда с его
использованием в рецептуре требуют
тщательной термической обработки. Сушке
могут подвергаться также отдельные
компонен­ты яйца (белок, желток).

Яйца
и яичные продукты являются источниками
полноценно-

го
белка (незаменимых аминокислот),
фосфолипидов (лецитина), витаминов
А, D
и В₂,
железа и хрома. Перепелиные яйца содер-жат
больше фосфолипидов, витаминов и
микроэлементов. В качестве природного
минерального обогатителя в последние
годы предлагается порошок яичной
скорлупы (ПЯС). Он является источником
биодоступного кальция (в виде карбоната),
содержа­ние которого составляет 30 %
массы скорлупы. Яичная скорлупа
измельчается (до размера частиц 40 мкм)
и обеззараживается при температуре
200…250″С. Порошок яичной скорлупы может
вво­дится в рецептуру широкого
ассортимента продуктов и блюд в количестве
1…2%, обогащая при этом готовое изделие
кальцием на 50…75 % суточной потребности
в этом минерале.

Роль
яиц и яичных продуктов в возникновении
заболеваний че­ловека
и формировании чужеродной нагрузки.
При
потере качества яиц
в результате нерегламентированного
хранения или при полу­чении их от
больных птиц они могут представлять
опасность для здоровья человека.

Доброкачественные
яйца при овоскопировании выглядят
сле­дующим образом: высота пуги не
должна превышать 13 мм (через неделю
после кладки она составляет 2…3 мм),
желток должен занимать центральное
положение и быть малозаметным, белок
должен быть плотным, однородным и
просвечиваемым. При не­правильном
хранении во внугренней среде яйца
накапливаются продукты распада белков:
сероводород, аммиак, скатол, индол и
т.п. Таким образом, появление характерного
запаха, свойствен­ного указанным
соединениям, является существенным
призна­ком порчи яиц.

В
яйце могут развиваться микроорганизмы,
проникающие с его поверхности при
нарушении целостности скорлупы. К ним
в первую очередь относятся патогенные
сальмонеллы. С позиций микробиологической
безопасности в яйцах и яйцепродуктах
кон­тролируются: общее микробное
число (КМАФАнМ), колиформы (БГКП),
сальмонеллы, протей и стафилококки (два
последних — только в жидких яичных
продуктах).

С
позиций химической безопасности в яйцах
и яйцепродуктах, в том числе в ПЯС,
регламентируется содержание: токсичных
элементов (свинца, мышьяка, кадмия и
ртути), радионуклидов (цезия-137 и
стронция-90), антибиотиков (левомицетина,
тетра-циклиновой группы, стрептомицина,
бацитрацина) и пестици­дов
(гексахлорциклогексана, ДДТ и его
метаболитов, а также пе­стицидов,
используемых при получении сырья).

Рекомендуется
также проводить анализ на наличие
следующих разрешенных групп зоотехнических
(ветеринарных) препаратов, если они
использовались при выращивании птицы:
антимикроб­ных средств, антигельминтных
средств.

3.3.3.
Мясо
и
мясные
продукты

Мясо
животных и птиц, а также продукты его
переработки относятся к традиционным
пищевым источникам. Мясо включа­ется
в рацион после предварительной тепловой
обработки, что обеспечивает повышение
его органолептических показателей,
пе­реваривания и усвояемости. Оно
является высокоценным пище­вым
продуктом, обеспечивающим организм
полноценным бел­ком (незаменимыми
аминокислотами), витаминами В₁,
В₂,
В₆,
РР, В₁₂,
биодоступным железом, селеном, цинком.

В
питании чаще всего используют мясо
следующих видов: говя­дина,
свинина, баранина, а также птицу: курица,
индюшка, утка, гусь. Все мясопродукты,
традиционно используемые в питании
можно условно разделить на несколько
групп.

1. Мясо:

2. Птица:

3. Субпродукты:

• I
  категории — печень, язык, сердце, почки;

• II
  категории — мозги, легкие, селезенка,
  хвосты;

• кровь
  пищевая и продукты ее переработки.

4. Мясопродукты:

из
которых в ежедневный рацион должны
включаться разнооб­разные наименования
в общем количестве 170 г (при энергоза­тратах
2 800 ккал). Мясное сырье существенно
различается по со­держанию и качеству
жира и белка, поэтому рекомендации по
использованию мясопродуктов в питании
основаны на характе­ристиках (пищевой
ценности) конкретных изделий и блюд.
Пре­имущества следует отдавать мясу
и продуктам его переработки (мясным
блюдам) с минимальным содержанием жиров
и каче­ственным аминокислотным
составом. Мясо убойных животных состоит
из нескольких видов тканей:

мышечной,
жировой, соединительной. В питании
используются также компоненты костной
ткани. Нутриентограмма конкретногомясопродукта
напрямую зависит от соотношений в нем
данныхтканей.Мышечная
ткань содержит белки с высокой
биологическойценностью: миозин, миоген,
актин и глобулин X.
Они включают в себя бездефицитный набор
всех незаменимых аминокислот. Вы­сокой
биологической ценностью обладают также
белки субпро­дуктов I
категории.

Белки
соединительной ткани коллаген и эластин
имеют суще­ственный дефицит триптофана
и серосодержащих аминокислот, что
приводит к значительному снижению их
биологической цен­ности. Оценка
качества белка мяса может осуществляться
на ос­новании данных, показывающих
отношение триптофана к окси-пролину.
Оптимальная величина этого отношения
— 4,5…5,5 ре­гистрируется у мяса I
и II
категории, в котором содержание бел­ков
соединительной ткани (фасций, сухожилий)
составляет от 2,1 до 2,4 %. В мясе, содержащем
более 3,5 % соединительноткан­ных
белков, соотношение триптофан/оксипролин
равно 2,5 и ниже.

Большое
количество коллагена и эластина
присутствует в ряде мясопродуктов:
некоторых колбасных изделиях (зельце,
студне), кулинарных изделиях (холодце,
хаше), что связано с особенно­стями
их рецептуры.

Протеины,
характерные для других компонентов
мясного сы­рья: белки субпродуктов
II
категории, коллаген хрящей, оссеин
костей, альбумины и глобулины крови
имеют более низкую био­логическую
ценность из-за наличия дефицитных
(лимитирующих) незаменимых аминокислот.
В силу этого перечисленные продукты
переработки мясного сырья могут
использоваться в питании, как правило,
лишь в качестве компонентов рецептуры
комбиниро­ванных изделий (колбас,
паштетов, полуфабрикатов) в количе­стве,
не превышающем нескольких процентов
от общей массы.

Жиры
мясопродуктов относятся к животной
группе и отлича­ются большим содержанием
средне- и длинноцепочечных НЖК, что
определяет их относительную тугоплавкость.
Небольшое ко­личество МНЖК и ПНЖК,
присутствующее в мясе, наиболее полно
представлено в мясе I
категории и существенно уменьша­ется
по мере снижения содержания жиров. В
свинине значительно больше, чем в
говядине и баранине, линолевой и
арахидоновой Жирных кислот, что определяет
меньшую тугоплавкость свиного жира.
Бараний жир имеет наиболее высокую
тугоплавкость.

Количество
невидимого (внутримышечного) жира,
например в говядине, составляет от 1,5
до 3%. В свинине этот показатель выше.
При использовании в питании собственно
мяса можно лег­ко разделить мышечную
и жировую ткани, регулируя таким образом
количество жира в готовом блюде. В то
же время большинств мясопродуктов
промышленного изготовления (колбасные
изде­лия, полуфабрикаты и т.п.) содержат
много жира, который во многих случаях
внешне неразличим из-за технологических
осо­бенностей производства (глубокое
измельчение и перемешивание всех
компонентов рецептуры). Мясные продукты,
содержащие более 25 % невидимого жира,
относятся к источникам скрытого жира
в рационе.

Практически
единственным природным углеводом в
мясе яв­ляется полисахарид гликоген,
количество которого крайне мало и
несущественно с пищевых позиций. Однако
он играет значи­тельную роль в процессе
созревания мяса — аутолитическом
фер­ментативном превращении ряда
клеточных компонентов с накоп­лением
молочной и фосфорной кислот и понижением
рН до кис­лого значения (не выше 5,6).
Созревание протекает в течение 48 ч и
обеспечивает более высокие показатели
пищевой ценности и известный
бактериостатический эффект при дальнейшем
хране­нии охлажденного мяса.

Мясо
является хорошим источником витаминов
группы В и ретинола. В мясе и мясопродуктах
содержится биодоступное орга­ническое
железо, которое находится в гемовой,
трансферрино-вой или ферритиновой
формах. Для его абсорбции не требуется
никаких активаторов, в отличие от
неорганического железа в ра­стительных
источниках.

С
мясопродуктами в организм поступает
значительное количе­ство фосфора,
калия и натрия. Натрия особенно много
в колбас­ных изделиях и полуфабрикатах.
Соотношение кальция и фосфора в мясе
неблагоприятно и составляет в среднем
0,05 (при опти­мальном соотношении,
равном 1). Оптимизация отношения Са : Р
происходит при использовании мяса
механической дообвалки в качестве
части рецептуры мясопродукта (до 15… 20
%). В подобном мясе
значительно возрастает содержание
кальция за счет включе­ния в его состав
костных частиц при отделении остатков
мышеч­ной ткани от скелета.

Печень
содержит больше витаминов, железа и
других микро­элементов (цинка, меди,
селена), чем мясо и другие субпродук­ты,
поэтому обладает более высокой пищевой
ценностью.

Важной
составной частью мясопродуктов являются
так назы­ваемые экстрактивные вещества
— химические соединения, при­дающие
органолептические свойства (вкус и
аромат) мясным блюдам и обладающие
стимулирующим воздействием на
желу­дочно-кишечную секрецию.
Экстрактивные вещества делятся на
азотистые (99 %) и безазотистые (1 %). К
азотистым относятся пу-риновые и
пиримидиновые основания, карнозин,
креатин, ансе-рин, а к безазотистым —
гликоген, молочная кислота и остатки
глюкозы.

Экстрактивные
вещества обладают способностью при
отвари-вании мяса переходить в бульон.
Больше всего экстрактивных ве-ществ
находится в свинине (0,65 г в 100 г), меньше
всего — в баранине (0,25 г).

Птица.
Среди
мяса птицы наибольшую пищевую ценность
имеют курица и индейка. В их мясе
содержится много белка — 18 20% и мало
жира — 16… 18%.
В мясе водоплавающих птиц (уток и гусей)
белка меньше — 15… 17%, а жира больше —

20.-39%.

По
внешнему виду мясо курицы и индейки
можно разделить на белое (грудка) и
темное (окорочка). В белом мясе птиц
меньше эластина
и коллагена и больше экстрактивных
веществ. Много жира содержит
шкурка птицы.

Птичье
сырье также широко используется для
производства мясопродуктов и по качеству
не уступает мясу животных, и даже
превосходит его по органолептическим
показателям и ус­вояемости.

Колбасные
изделия. Широко
используемой в питании группой
мясопродуктов
являются колбасные изделия. К ним
относятся как фаршевые, так и цельнокусковые
продукты, прошедшие техно­логическую
обработку, включая тепловое воздействие,
и сохра­нившие красно-розовую окраску.
Характерная окраска колбасных изделий
связана с тем, что в процессе их
изготовления в рецепту­ру вводятся
пищевые добавки, фиксирующие миоглобин,
— чаще всего
нитрит натрия. Введение нитрита натрия
осуществляется либо непосредственно
в фарш, либо множественным шприцеванием
толщи обрабатываемого мяса. Исключительным
внешним видом (без красно-розовой
окраски) обладают студни и зельцы —
кол­басные изделия в оболочке.

В
настоящее время выпускают следующие
колбасные изделия:

• вареные
  колбасы (докторская, любительская);

• сардельки;

• сосиски;

• мясные
  хлебы;

• варено-копченые
  колбасы (московская, сервелат);

• полукопченые
  колбасы (охотничьи колбаски, одесская);

• сырокопченые
  и сыровяленые колбасы (брауншвейгская,
  сви­ная, экстра);

• продукты
  из свинины (ветчина в форме, окорок,
  грудинка, корейка, карбонат, филей,
  шейка);

• изделия,
  содержащие субпродукты (ливерная
  колбаса, зель­цы, студни, паштеты в
  оболочке, кровяные колбасы).

Колбасные
изделия имеют оригинальные органолептические
показатели, присущие каждому отдельному
виду продукции. Из­начально
разрабатываемые и производимые в
качестве закусок (т.е. Для
умеренного употребления) колбасные
изделия стали повсеместно использоваться
вместо основных мясных блюд. Это связа­но
как с благоприятными вкусовыми качествами
колбас, так и с простотой их сервировки,
не требующей длительной кулинарной
обработки. Вместе с тем в колбасных
изделиях отмечается небла­гоприятное
соотношение белок : жир, достигающее
из-за высо­кого содержания жира 1:2…
3. Среднее содержание белка в колба­сах
составляет 18,5 % (10… 27 %), а жира — 38,5 % (20…
57 %). Кол­басы
также отличаются несбалансированной
аминограммой: от­ношение триптофан
: оксипролин намного ниже оптимального
значения и составляет 0,9…2,2 для разных
сортов. В колбасных изделиях также много
фосфора, поваренной соли и присутствуют
ненатуральные пищевые добавки (нитриты
и фосфаты). Таким об­разом, с гигиенических
позиций колбасные изделия рекоменду­ется
включать в рацион взрослого не чаще
двух-трех раз в неделю, а для детей
дошкольного возраста замена мяса
колбасой не реко­мендуется вообще.

Вареные
колбасы, сардельки, сосиски, мясные
хлебы и изде­лия, содержащие субпродукты,
имеют влажность более 60 % и относятся к
особоскоропортящимся продуктам.

Роль
мяса и мясопродуктов в возникновении
заболеваний чело­века
и формировании чужеродной нагрузки.
Употребление
мяса и мясопродуктов
ненадлежащего качества может стать
причиной возникновения целого ряда
заболеваний. Мясное сырье может содержать
прионы — токсические белки, вызывающие
у человека различные патологические
состояния. Для профилактики прионо-вых
болезней в пищу не должны использовать:

• череп,
  включая мозги и глаза, небные миндалины,
  спинной мозг и позвоночный столб быков
  (коров) старше 12 мес, коз (коз­лов),
  овец (баранов) старше 12 мес или имеющих
  коренные рез­цы, прорезывающиеся
  сквозь десны;

• селезенка
  овец (баранов) и коз (козлов).

Мясо
убойных животных может стать фактором
передачи осо­бо опасных инфекций;
ящура, туберкулеза, бруцеллеза. В случае
сибирской язвы или генерализованного
туберкулеза вся туша и органы непригодны
для целей питания и подлежат уничтожению.
В
случае локализованного туберкулеза
уничтожению подлежат толь­ко
пораженные органы — туша может быть
использована для це­лей питания.

Мясо
от животных, больных или инфицированных
ящуром, бруцеллезом, чумой свиней, может
быть использовано для пише-вых целей
после тщательной тепловой обработки,
как правило, в промышленных условиях.

С
употреблением мяса может быть связано
возникновение У человека ряда гельминтозов.
Тениидоз развивается в случае упо­требления
мяса, зараженного личиночными формами
(финнами) бычьего или свиного цепня. В
кишечнике человека из финн развиваются
половозрелые формы, длительно
паразитирующие в орга­низме и вызывающие
тяжелые расстройства (злокачественную
анемию и т.д.). Пораженное личинками
цепня мясо считается не­пригодным
для питания и подлежит технической
утилизации (или уничтожению), если число
финн на площади 40 см²
составляет более
трех. При обнаружении менее трех финн
на площади 40 см²
мясо
может быть использовано в питании после
предварительной тепловой обработки
(кусками массой не более 2 кг и толщиной
до 8 см в течение 2 ч в открытых котлах и
1,5 кг в закрытых при повышенном давлении),
замораживания до -18 °С или просалива­ния.

Трихинеллез
развивается при употреблении в пищу
заражен­ного личинками трихинелл
свиного мяса, а также мяса кабанов и
других диких животных. Личинки трихинелл
представляют собой мелкие округлые,
свернутые в спираль формы, величиной с
про­сяное зерно, практически неразличимые
в мышечной толще не­вооруженным
глазом. Выявить их можно с помощью
компрессо-риума — инструмента, состоящего
из двух предметных стекол, между которыми
помещается участок мышечной ткани для
изуче­ния под микроскопом. Личинки
трихинелл чаще всего поражают мышцы
диафрагмы и межреберные мышцы. Попадая
в кишеч­ник человека, личинки развиваются
в половозрелые формы, которые в свою
очередь высвобождают новые личиночные
фор­мы в лимфатическую систему. С
током лимфы и крови личинки распространяются
по организму человека и откладываются
в раз­личных органах. Через полгода
личинки инкапсулируются. Тя­жесть
клинической картины зависит от локализации
депониро­вания личинок: миокард, мышцы
головы, шеи и т.п. Острый период трихинеллеза
характеризуется сильной мышечной болью,
периорбитальным отеком, диареей, болями
в животе, переме­жающимися приступами
лихорадки. У больного наблюдается ярко
выраженная эозинофилия и повышенный
уровень креатининки-назы. Ретроспективная
диагностика связана с выявлением
спе­цифических антител.

Учитывая
значительную опасность трихинеллеза,
мясо, зара­женное личинками трихинелл,
для питания не допускается и под­лежит
технической утилизации.

Мясо
может быть также заражено гельминтными
формами, не имеющими пищевого пути
передачи и поэтому не опасными для
человека: эхинококкозом, альвиококкозом
и фасциолезом. В пи­тании не используются
пораженные гельминтами органы (печень,
легкие и др.). Не пораженная часть туши
может использоваться без ограничения.

Мясо
и мясопродукты могут стать причиной
возникновения ищевого отравления
микробной этиологии. При несоблюде-нии
ветеринарных
и санитарных правил и норм на
мясоперерабатывающих и пищевых объектах
(нарушение технологии полу­чения
мяса, наличие невыявленных бактерионосителей,
нару­шение сроков и условий хранения
мясной продукции и т.п) могут возникать
пищевые токсикоинфекции, вызванные
саль­монеллами, листериями, а также
условно-патогенными мик­роорганизмами.

С
позиций микробиологической безопасности
в мясе и мясо­продуктах
контролируются: общее микробное число
(КМАФАнМ) колиформы
(БГКП), сальмонеллы, листерии, стафилококки
(в
колбасных изделиях), сульфидредуцирующие
клостридии (в кол­басных
изделиях длительного хранения, в том
числе упакованных под вакуумом, а также
в колбасах, содержащих субпродукты).

При
выращивании и содержании сельскохозяйственных
жи­вотных и птицы в качестве средств,
увеличивающих валовой вы­ход
продукции, используются пестициды и
кормовые добавки (гор­мональные
препараты и антибиотики). В мясных
продуктах регла­ментируется содержание
следующих химических контаминантов:
токсических элементов (свинца, мышьяка,
кадмия, ртути), ра­дионуклидов (цезия-137
и стронция-90), антибиотиков (левоми-цетина,
тетрациклиновой группы, гризина,
бацитрацина), пес­тицидов
(гексахлорциклогексана, ДДТ и его
метаболитов, а так­же пестицидов,
используемых при получении сырья),
бенз(а)пи-рен (для копченых продуктов),
нитрозамины (сумма НДМА и НДЭА — для
копченых продуктов, мяса сублимированной
и теп­ловой сушки и консервов из
субпродуктов). Рекомендуется также
проводить анализ на наличие следующих
разрешенных групп зоо­технических
(ветеринарных) препаратов, если они
использова­лись при выращивании
животных и птицы: стимуляторы роста,
глюкокортикоиды, транквилизаторы,
b-адреноблокаторы,
анти­микробные, антигельминтные,
антипротозойные и трипаноцид-ные
средства.

3.3.4.
Рыба,
рыбные
продукты
и
морепродукты

Рыба
и рыбные продукты являются высокоценными
пищевы­ми источниками, традиционно
включаемыми в рацион питания населения.
Рыба обладает высокими пищевыми
характеристика­ми, не уступая другим
животным продуктам по своей биологи­ческой
ценности, перевариваемости, усвояемости.
Единственным параметром пищевой
ценности, снижающим возможность более
широкого использования рыбы, является
высокая приедаемость, не
позволяющая включать рыбу и продукты
ее переработки в ежед­невный
рацион. Но даже включенная в рацион
два-три раза в не­делю в рекомендуемом
количестве (350 г для человека с
энерго­затратами 2 800 ккал) рыба
обеспечивает организм полноценным

белком
(незаменимыми аминокислотами), незаменимыми
ПНЖК(жирная
морская),
витаминами A,
D
и группы В, йодом (морс­кая) и селеном.

Содержание
белка в рыбе разных видов колеблется
от 14 до 24 % (табл. 3.4).

Рыбный
белок состоит из нескольких фракций
протеинов: их-тулина, альбуминов и
фосфорсодержащих нуклеопротеидов. Из
соединительнотканных белков в рыбе
содержится только колла­ген Эластин
полностью отсутствует. Низкое содержание
соедини­тельной
ткани (не более 3,5 % — в мясе около 12 %),
ее равномер­ное
распределение в мышечной массе и
отсутствие эластина обес­печивают
быструю готовность при незначительной
тепловой об­работке и высокую степень
усвояемость рыбы. Белки рыбы отли­чаются
высоким содержанием метионина и цистеина
и отсутствием оксипролина.

По
содержанию жира рыбу можно разделить
на нежирную (до 4% жира), средней жирности
(4…8 %) и жирную (более 8 %). Ли-пидный состав
жира рыб имеет уникальную для животных
жиров особенность: в нем сумма МНЖК и
ПНЖК превосходит содержание НЖК (как в
растительных маслах). Вместе с тем в
жире морской рыбы присутствуют ПНЖК
семейства ю-3 (эйкозапента-еновая и
докозагексаеновая), обладающие известной
биологиче­ской активностью.

Рыба
средней жирности и жирная является
хорошим источни­ком витаминов А и D.
Практически любая рыба содержит значи­мые
количества витаминов В_1,
В₂,
В₆,
РР, В_п—
Морская
рыба — исключительный источник
биодоступного йода и селена.

Экстрактивные
вещества представлены в рыбе в меньшем
ко­личестве по сравнению с мясом — в
среднем 1,6…3,9%. Однако они в большем
количестве переходят в бульон при
отваривании рыбы.

Санитарно-эпидемиологические
требования к переработке рыбы и
морепродуктов. Рыбу
(живую, охлажденную, оттаявшую после
замораживания)
применяют для питания в натуральном
виде после тепловой обработки (отваривания,
обжаривания, запекания) в составе
разнообразных блюд. Используют также
различные рыб­ные продукты: соленые,
копченые, икру.

Свежая
рыба подвергается многочисленным
вариантам обработки для
продления сроков ее хранения и получения
широкого ассорти­мента рыбных изделий.
Пойманная рыба может реализовываться
населению или перевозиться на
перерабатывающее предприятие в живом
виде, как правило, в течение 24 ч летом и
48 ч зимой. Для более длительного хранения
(в течение 3 сут летом и 5 сут зимой) рыба
должна быть охлаждена на льду. При
использовании для ох­лаждения рыбы
биомицинового льда (5 г биомицина на 1 т
льда) срок
хранения может быть продлен до 14 сут.
При этом содержание биомицина
в рыбе не должно превышать 0,25 мг/кг.

Замораживание
является основным способом, обеспечивающим
возможность длительного хранения
натуральной рыбы. Его произ­водят
сухим искусственным способом с
предварительным глази­рованием
(предупреждающим процесс окисления
жира) до до­стижения внутри рыбы
температуры -18 °С. При этой же темпера­туре
рыба хранится от 2 до 8 мес в зависимости
от сорта.

Другим
способом переработки рыбы является ее
посол, кото­рый проводится солевым
тузлуком с концентрацией поваренной
соли от 6 до 10 % (слабый посол) и от 10 до
20 % (крепкий посол). Посол обеспечивает
консервацию рыбы, обладая бактерицидным
действием, а также позволяет получить
деликатесные готовые продукты. При
добавлении в консервирующий раствор
(кроме соли) сахара, уксуса, пряностей
получается пряная и марино­ванная
рыба.

Из
соленой, пряной и маринованной рыбы
могут производить пресервы — продукцию,
герметически укупоренную в банки без
предварительной тепловой обработки (в
отличие от консервов)-При изготовлении
пресервов может использоваться
разрешенный консервант (пищевая добавка).
Пресервы хранятся 1 …6 мес при
отрицательной
температуре (ниже температуры бытового
холо­
дильника).

В
результате обработки соленой рыбы
дымовоздушнои смесью или коптильными
препаратами) получаются разнообразные
коп­ченые продукты. Рыба горячего
копчения готовится при высокой температуре
(до 140 °С) в течение нескольких часов в
специаль­ных коптильных камерах. Она
содержит относительно мало пова­ренной
соли (не более 3 %) и обладает высокой
влажностью (бо­лее 60 %), что снижает
сроки ее хранения.

Рыба
холодного копчения готовится путем
длительной (до не­скольких суток)
низкотемпературной обработки в
специальных коптильных камерах.
Содержание поваренной соли в ней
состав­ляет
8… 10 % при влажности 40…50 %. Рыба холодного
копчения (особенно
балычные изделия из осетровых рыб)
требует к себе более пристального
санитарного внимания из-за реальной
воз­можности создания благоприятных
условий для развития клост-ридий
ботулизма.

Соленая
рыба может подвергаться дальнейшей
готовке путем вяления и сушки.

Для
производства рыбной продукции должна
отбираться толь­ко здоровая рыба, без
видимых пороков и не зараженная
парази­тами. Относительную санитарную
безопасность продукции гаран­тируют
только те приемы технологической
обработки, которые связаны с применением
высокой температуры: горячее копчение,
сушка и баночное консервирование. Рыбные
консервы длитель­ного хранения (до
двух лет) бывают натуральные (в собственном
соку—бульоне), в масле, томатном соусе.

Разнообразная
кулинарная рыбная продукция (заливная
рыба, паштеты, салаты, студни) относится
к особо скоропортящейся группе изделий,
требующей пристального санитарно-гигиениче­ского
контроля.

В
ассортименте рыбной продукции особое
место занимает икра (например,
осетровая и лососевая) — деликатесный
продукт с высокой пищевой ценностью:
содержание полноценного белка до­стигает
28…38 %, жира, содержащего большое количество
ПНЖК, лецитина
и холестерина, — 9… 13%,
железа — 1,8…3,4 мг%. В
икре
содержится значимое количество витаминов
A,
D,
фол-ацина. Для хранения икру подвергают
пастеризации (60…65 °С) и Добавляют в нее
разрешенный консервант (пищевую добавку).

Кроме
осетровой и лососевой заготавливают
также икру карпо­вых,
сиговых, тресковых, сельдевых пород
рыбы. Икра хранится, как и пресервы, при
отрицательной температуре от 2,5 до 12
мес.

Роль
рыбы и морепродуктов в возникновении
заболеваний чело­века
и формировании чужеродной нагрузки.
Рыба
является основ­ным
хозяином многих глистных паразитов,
большинство из кото­рых не представляют
опасность для человека, а лишь определяют
потерю благоприятных органолептических
свойств.

В
то же время рыба, являясь промежуточным
хозяином, может стать фактором передачи
таких гельминтозов, как описторхоз и
дифиллоботриоз. Для пищевых целей не
допускается рыба, содер­жащая живых
паразитов, представляющих опасность
для человека.

Дифиллоботриоз
отличается природной очаговостью. В
России он распространен в Карелии,
Поволжье, Сибири, на Дальнем Востоке.
Рыба, зараженная плероцеркоидами
(личинками) ши­рокого лентеца, является
основным источником инвазии челове­ка.
Личинки широкого лентеца (дифиллоботриума),
имеющие дли­ну 1…2,5 см и ширину 2…3 мм,
хорошо видны невооруженным глазом в
толще мышц рыбы. При обнаружении
плероцеркоидов в единичном количестве
(без снижения общей органолептическои
оценки) рыба для их уничтожения может
быть подвергнута следу­ющим способам
обработки:

• тепловая
  (варка, жарка небольшими кусками);

• посол
  (не менее чем 10%-й раствор поваренной
  соли в тече­ние 10… 14 сут);

• замораживание
(-6…-10°С в течение 3…5 дней).
Описторхоз
возникает у человека при употреблении
в пишу

рыбы
(например, строганины или плохо термически
обработанной), зараженной метацеркариями
(личинками) кошачьей двуус-тки—
гельминта,
паразитирующего в пресноводной рыбе
семей­ства
карповых (лещ, линь, язь и т.п.). Описторхоз
— природно-оча-говый
гельминтоз. В России он распространен
в Западной Сибири и Пермской
области. Личинки описторхиса обладают
высокой вы­живаемостью
и способностью переносить низкие
температуры. Су­ществуют
несколько способов их уничтожения в
рыбе, в том числе: тепловая обработка —
варка в течение 20 мин, посол — 15…20%-й
раствор
поваренной соли в течение 10 сут.

Относясь
к особоскоропортящимся продуктам, рыба
и рыб­ные изделия (за исключением
соленых и консервированных про­мышленным
способом) могут стать причиной пищевого
отрав­ления микробной этиологии.

При
несоблюдении санитарных правил и норм
при добыче рыбы и на пищевых объектах
(нарушение технологии получе­ния,
наличие невыявленных бактерионосителей,
нарушение сро­ков и условий хранения
рыбной продукции и т.п.) могут возни­кать
пищевые токсикоинфекции, вызванные
сальмонеллами, листериями, условно-патогенными
микроорганизмами, а также пищевой
токсикоз (ботулизм).

С
позиций микробиологической безопасности
в рыбе и нерыб­ных объектах промысла
контролируются следующие показатели:
общее микробное число (КМАФАнМ), колиформы
(БГКП), па­тогенные
микроорганизмы (сальмонеллы, листерии),
стафилококки, V.
Prahaemolyticus
(для морской рыбы), сульфитредуцирующие
кло-стридии
(в продукции, упакованной под вакуумом),
плесени и дрожжи (в пресервах, икре),
энтерококки (в живых двустворча­тых
моллюсках и варено-мороженой продукции).

В
некоторой рыбе (тунце, скумбрии, лососе,
сельди) контро­лируется содержание
гистамина (естественное содержание).

В
рыбе и рыбной продукции регламентируются
остаточные ко­личества следующих
чужеродных соединений: токсичных
элемен­тов (свинца, мышьяка, кадмия,
ртути, а в консервах — также олова и
хрома), радионуклидов (цезия-137 и
стронция-90), поли-хлорированных бифенилов,
нитрозаминов (суммы НДМА и НДЭА),
пестицидов (гексахлорциклогексан, ДДТ
и его метабо­литы, 2,4-Д кислота),
бенз(а)пирен (в копченой рыбе).

3.4.
Консервированные
продукты

Консервы
(от
лат. conserve
— сохраняю)
— это пищевые продук­ты
растительного или животного происхождения,
специально обработанные и пригодные
для длительного хранения. Широкое
производство и использование
консервированных продуктов поз-оляет
нивелировать сезонные колебания и
географические разлиния в обеспечении
населения разнообразным ассортиментом
пищевой продукции, особенно овощей,
фруктов, ягод.

При
консервировании сохраняется пищевая
ценность продук­тов, не снижаются их
калорийность, состав минеральных веществ
и других важных компонентов. Содержание
витаминов снижается по-разному, в
зависимости от применяемого способа
консерви­рования. Кроме того, в ходе
консервного производства может
по­вышаться пищевая ценность многих
продуктов за счет удаления малосъедобных
частей, введения жира (при обжарке,
например рыбы и овощей), сахара (при
варке варенья, джема и т.д.). В про­цессе
длительного хранения основные пищевые
компоненты кон­сервов изменяются
незначительно.

Пищевые
продукты, укупоренные в герметичную
тару, подверг­нутые
тепловой, комбинированной или иной
обработке, обеспечи­вающей
микробиологическую и композиционную
стабильность и безопасность продукта
при хранении и реализации в обычных
(вне холодильника) условиях, относятся
к полным консервам. К полу­консервам
(пресервам) относятся пищевые продукты,
укупоренные в
герметичную (или иную) тару, подвергнутые
тепловой (до 100 °С) или
иной обработке, обеспечивающей гибель
большей части неспо-рообразующей
микрофлоры, уменьшающей количество
спорообра-зующих
микроорганизмов и гарантирующей
микробиологическую стабильность
и безопасность продукта в течение
ограниченного сро­ка
годности при температуре 6 °С и ниже
(хранение в холодильнике).

В
зависимости от состава консервированного
пищевого про­дукта, величины активной
кислотности (рН) и содержания сухих
веществ консервы делят на пять групп:
А, Б, В, Г, Д, Е (табл. 3.5). Продукты групп
А, Б, В, Г и Е относятся к полным консервам,
а группы Д — к полуконсервам.

Молочные
продукты питьевые (молоко, сливки,
десерты), подвергнутые различным способам
тегоюфизического воздействия и
асептическому разливу, составляют
самостоятельную группу стерилизованных
продуктов.

Различные
готовые кулинарные изделия (блюда), не
подверга­ющиеся тепловой обработке
(или приготовленные из обработан­ного
теплом сырья), консервированные с помощью
пищевых до­бавок и укупоренные в
контейнеры из полимерных (синтетиче­ских)
материалов для ограниченного хранения
(при температуре ниже 6 °С) и реализации
в организациях торговли и обществен­ного
питания, также составляют самостоятельную
группу продук­тов с продленными
сроками годности. В нее входят различные
по составу салаты, закуски и другие
блюда.

Виды
консервирования продуктов. Консервирование
пищевых продуктов — это обработка
продуктов для предохранения их от порчи
при длительном (по сравнению с обычными
продуктами

этих
групп) хранении. Порча вызывается главным
образом жизнедеятельностью микроорганизмов,
а также нежелательной актив­ностью
некоторых ферментов, входящих в состав
самих продук­тов. Все способы
консервирования сводятся к уничтожению
мик­робов и разрушению ферментов либо
к созданию неблагоприят­ных условий
для их активности.

Все
методы обработки продуктов для продления
их сроков год­ности можно разделить
в зависимости от фактора консервирова­ния
на несколько групп.

1. Воздействие
высокой температуры:

• стерилизация,
  в том числе внешний нафев и токи высокой
  частоты;

• пастеризация.

2. Воздействие
низкой температуры:

• охлаждение;

• замораживание.

3. Сушка:

• естественная
  (солнечная);

• искусственная
  (камерная);

• вакуумная;

• лиофильная
  (сублимационная).

1. Ионизирующая
   радиация.

2. Повышение
   осмотического давления:

• введение
  поваренной соли;

• введение
  сахара.

6. Повышение
концентрации водородных ионов:

• маринование;

• квашение.

7. Введение
химических и биологических веществ:

• консерванты;

• антиокислители.

8. Комбинированные
методы:

• копчение;

• пресервирование.

При
всех способах консервирования обычно
вначале прово­дится предварительная
обработка пищевых продуктов — сорти­ровка,
мытье, очистка от несъедобных или
малосъедобных час­тей (кожицы и семян
плодов и овощей, костей, внутренностей
и соединительных тканей в мясных
продуктах, чешуи и внут­ренностей
рыбы и т.п.), что повышает пищевую ценность
про­дуктов по сравнению с исходной.
Часто также продукты блан­шируют.

С
помощью высоких температур обеспечивается
уничтожение микроорганизмов и инактивация
ферментов в составе пищевых продуктов.

Стерилизация.
Стерилизация
— это тепловая обработка герме­тично
закрытого продукта при температуре
свыше 100 °С (113 —120°С в условиях повышенного
давления) в течение определен-ного
времени. Цель стерилизации — полное
уничтожение микро-организмов
и их спор в обрабатываемом продукте.
При стерилиза-ции
для длительного хранения (годами)
снижается вкусовая и пишевая ценность
продукта: крахмал и сахар частично
расщепля­ются, ферменты частично
инактивируются, разрушается часть
ви­таминов, изменяется цвет, вкус,
запах и структура продуктов. При
стерилизации важно строго выдерживать
не только температур­ный, но и временной
режим. Например, для мяса время
стерили­зации колеблется от 60 до 120
мин (в зависимости от исходного сырья
и технологии производства), для рыбы —
40… 100 мин, овощей 25…60 мин.

Стерилизация
токами ультравысокой частоты (УВЧ) и
сверх­высокой частоты (СВЧ) проводится
в герметично укупоренной таре
путем помещения в электромагнитное
поле переменного тока. Повышение
температуры продукта до 96… 101 °С
происходит вслед­ствие
усиления движения заряженных частиц.
Так как при таком нагреве тепло
распределяется по всему объему продукта
равно­мерно и обеспечивает более
высокий бактерицидный эффект, вре­мя
обработки сокращается в 10…20 раз.

Для
стерилизации консервов применяются
также ультразвуко­вые волны (волны с
собственной частотой свыше 20 кГц). При
этом хорошо сохраняются витамины и
первоначальные вкусовые качества.

Пастеризация.
Пастеризация
— это обработка продукта в тече­ние
определенного времени температурой
менее 100 «С (65…85 «С, иногда
93 °С). Метод предложен Л. Пастером. Он
применяется глав­ным
образом для предохранения от порчи
пищевых продуктов, которые не выдерживают
нагревания до более высокой темпера­туры.
В промышленных масштабах пастеризации
подвергают мо­локо, вино, пиво и другие
жидкие продукты, которые затем не­обходимо
хранить при низкой температуре, чтобы
избежать про­растания бактериальных
спор. После пастеризации продукты
не­пригодны для длительного хранения,
так как вегетативные фор­мы
микробов погибают, а споры остаются
жизнеспособными. Удли­нения
сроков хранения продуктов можно достичь
при многократ­ной (дробной) пастеризации
(2…4 раза) с промежутком между сеансами
пастеризации в 24 ч. Такой процесс
называется тендали-зацией. Однако при
этом происходит более интенсивное
разруше­ние витаминов и других
биологически активных веществ.

Пастеризацию
осуществляют в пастеризаторах, которые
быва-ют
Центробежными,
трубчатыми и пластинчатыми (для
молока,сливок, фруктовых и овощных
соков, напитков). В пастеризаторахобеспечивается
быстрый кратковременный нафев до
сравнительновысоких
температур (100°С) продукта, непрерывно
протекающего

тонким
слоем между феющими поверхностями.
После пастеризации продукт разливают
в герметически укупориваемую тару. для
пастеризованных продуктов, заранее
расфасованных в тару (бу-тылки, консервные
банки), имеются пастеризаторы, в которых
продукты нагревают паром при постоянном
вращении. Существу­ют пастеризаторы
с высокочастотными источниками нагрева
про­дуктов в таре.Стерилизация и
пастеризация являются основными и
самыми распространенными методами
консервирования.

Охлаждение
и замораживание. В
холодильных камерах при тем­пературе
0… 2 °С и влажности 85 % продукт подвергается
охлажде­нию
до аналогичной температуры в толще, что
позволяет задер­жать развитие
микроорганизмов и снизить интенсивность
автоли-тических и окислительных процессов
сроком на 20 дней. Это луч­ший способ
сохранения качества мяса.

Замораживание
основано на том, что при понижении
темпе­ратуры снижается, а при
температурах от -18 до -25 °С практиче­ски
прекращается жизнедеятельность
микроорганизмов и действие ферментов
в продуктах. Замораживание — один из
лучших с гиги­енических позиций
способов консервирования: при нем в
наи­большей степени сохраняются все
органолептические свойства и пищевая
ценность продуктов. Недостатком
замораживания явля­ется его
энергозатратность, связанная с
необходимостью посто­янного
поддерживания низких температур при
хранении продук­тов. Замораживание
применяют для консервирования почти
всех видов продуктов растительного и
животного происхождения.

Замораживание
заключается в понижении температуры
про­дукта ниже точки замерзания его
жидкой части. Эта так называе­мая
криоскопическая точка зависит от
концентрации раствори­мых веществ в
клеточном соке и составляет в среднем:
для мяса от -0,6 до -1,2 °С; молока -0,55 °С;
яиц -0,5 °С; рыбы от -0,6 до -2
⁰С.
При дальнейшем охлаждении температуру
понижают от -18 до -25 °С, а в некоторых
случаях и ниже. При этом почти вся вода
в продуктах замерзает, практически
полностью прекращаются жизнедеятельность
микрофлоры и активность ферментов,
вслед­ствие чего продукты приобретают
способность к длительному со­хранению
их исходного качества при условии, что
температура все время остается на таком
же низком уровне.

Чем
быстрее замерзают пищевые продукты
(при интенсивном подводе к ним охлаждающего
агента), тем большее число цент­ров
кристаллизации льда образуется
одновременно, вследствие чего даже при
почти полном замерзании в клетках и
межклеточ­ных пространствах получается
много мелких кристалликов льда, которые
не могут существенно повредить целости
тонких и не­жных
клеточных оболочек тканей продукта.
При последующей деф-ростации
(размораживании) перед употреблением
в пищу струк­тура тканей таких продуктов
мало изменяется и они лучше сохраняют
свои пишевые и органолептические
свойства, потери сока из них незначительны.

Скороморозильные
аппараты, пригодные для замораживаниясыпучих
и
мелкокусковых
продуктов, работают по принципу
флю-идизации
в так называемом кипящем слое. Продукт
попадает наверхнее
_из
расположенных
с небольшим наклоном вибрирующихсит.
Снизу
на сито направляется интенсивный поток
холодноговоздуха. При определенной
минимальной критической скорости
воздуха
частицы продукта приподнимаются над
поверхностью сита и
продолжают находиться во взвешенном
состоянии, образуя как бы «кипящую»
массу (откуда название способа). При
этом резко увеличивается
общая поверхность частиц продукта,
находящихся в контакте с охлаждающим
воздухом, а время замораживания
сокра­щается
до десятков минут. Другие способы
замораживания — по­гружение
непосредственно в жидкие азот, фреон,
окись азота и другие хладагенты —
позволяют получить низкие температуры
замораживания (в жидком азоте до -195 °С).
Для замораживания пищевых продуктов
разработаны также турбохолодильные
маши­ны, где хладагентом служит воздух,
обеспечивающий температу­ру
замораживания ниже -100 °С.

Для
поддержания высокого качества замороженных
продуктов важна их упаковка, исключающая
прямой контакт с воздухом камеры при
хранении. При таком контакте происходят
не только окислительные процессы,
приводящие к потерям вкусовых ка­честв,
но и большие весовые потери вследствие
испарения (вы­мораживания) льда.

В
настоящее время практикуется промышленное
заморажива­ние мяса и мясопродуктов,
яичного меланжа (яичной массы без
скорлупы), а также рыбы. Мясо замораживают
в целых тушах, полутушах и четвертинах,
а также освобожденное от костей и
малоценных соединительнотканных частей
(жилованное), в бло­ках
стандартных размеров и формы. В блоках
замораживают и раз­личные
мясные субпродукты и мясные кулинарные
полуфабрика­ты. Рыбу замораживают
неразделанной, в виде филе, в блоках.

Особое
значение имеет замораживание ягод,
плодов и овощей, так
как при любом другом методе консервирования
нельзя в такой высокой
степени сохранить основные качественные
показатели про­дуктов
— вкус, запах, внешний вид, консистенцию,
а также не­стойкие
витамины, в частности витамин С, главным
источником которого в пищевом рационе
человека являются овощи и фрукты.

Замораживанию
могут подвергаться почти все виды
овощей(кроме редиса, салата и некоторых
других), плодов и ягод. Овощии плоды
предварительно моют, очищают от кожицы,
семян идругих
несъедобных и малосъедобных частей.
Некоторые крупныеовощи
и плоды (свеклу, морковь, капусту, яблоки
и др.) разре-зают на дольки, усочки, кружки
для ускорения замораживания

и
удобства последующего употребления в
пищу. Предварительно подготовленные
ягоды, плоды и овощи подвергают
бланширова­нию — для разрушения
ферментов, которые в дальнейшем могут
способствовать окислительным процессам,
потемнению готового продукта и появлению
посторонних привкусов. Затем расфасовы­вают
в небольшие (на 250… 1000 г) контейнеры
(пакеты) из не­проницаемого для влаги
материала (синтетического или полимер­ного)
и замораживают в холодильных аппаратах.
Также широко применяют более быстрое
замораживание россыпью с последу­ющей
расфасовкой в замороженном виде. Овощи
обычно замора­живают в натуральном
виде (отдельные овощи или их смеси,
на­боры для супов и т.д.), плоды — также
в натуральном виде или же с сахаром.

При
замораживании абрикосов, персиков,
яблок иногда вво­дят небольшое
количество аскорбиновой кислоты, что
способ­ствует лучшему сохранению их
натурального цвета, так как ас­корбиновая
кислота обладает антиокислительным
действием. За­мороженные овощи и
овощные смеси при температурах не выше
-18 °С, плодов и ягод не выше -12 °С хранят
до 12 мес (в зависи­мости от вида
продуктов).

Очень
важно создать при замораживании
непрерывную холо­дильную цепь от
завода-изготовителя до потребителя.
Оттаивание продуктов
резко ухудшает их качество, вызывает
разрушение струк­туры
тканей, большие потери сока, поэтому
замороженные ово­щи и плоды перевозят
в рефрижераторном транспорте, хранят
в холодильниках до момента передачи в
торговлю и в холодиль­ных прилавках
магазинов. Замороженные овощи не
разморажива­ют, а сразу опускают в
кипящую воду и варят до готовности
(не­сколько минут). Фрукты подвергают
оттаиванию.

В
настоящее время широкое распространение
получило про­изводство быстрозамороженных
готовых продуктов: фруктовых, овощных,
овощно-мясных, а также кулинарно
обработанных по­луфабрикатов — супов,
гарниров, мясных, рыбных и других блюд.
Блюда предварительно доводят почти до
полной готовности, за­тем быстро
замораживают в мелкой расфасовке в виде
индиви­дуальных порций или в блоках
на определенное число порций. Для
последующего употребления такие блюда
требуют только подогревания в СВЧ-печах,
духовых шкафах или кратковремен­ного
(3…5 мин) кипячения. Подобным образом
производятся блюда так называемого
«бортового питания», широко применя­емые
при пассажирских авиационных перевозках,
а также ши­рокий ассортимент замороженных
полуфабрикатов для реализа­ции в
организациях продовольственной торговли
и обществен­ного питания.

Сушка.
При
сушке из продуктов удаляется вода,
вследствие чего в
них повышается концентрация сухих
веществ до пределов, при

которых
становится невозможным их усвояемость
(всасывание) одноклеточными
микроорганизмами. Сушка — способ
универсаль-

ный
он применим для большинства продуктов
(овощей, фрук­тов, молока, яиц, рыбы,
мяса, соков).

В
южных регионах широко применяется
естественная сушка фруктов (главным
образом, винограда, абрикосов, персиков,
яб­лок) на солнце. Разновидностью
естественной сушки является вяление
рыбы, мяса. Вяление — это подсушивание
подсоленного продукта на открытом
воздухе.

Старые
способы искусственной сушки горячим
воздухом в пе­чах или сушилках (шкафных,
туннельных) приводят к значитель­ным
потерям ценных пищевых веществ (например,
витаминов) из-за длительного воздействия
высоких температур. Более про­грессивны
способы, при которых сокращается
длительность нагре­вания,
— сушка распылительная и вальцевая
(пленочная), а так­же пеносушка (пригодны
для жидких и пюреобразных продуктов).
С гигиенических позиций оптимальный
выбор вида искусствен­ной сушки связан
с наименьшим снижением пищевой ценности
и
органолептических показателей сухого
продукта. С этих позиций распылительная
сушка имеет предпочтение перед пленочной
и струйной.

Использование
вакуума при сушке продуктов позволяет
сни­зить ее температуру, максимально
сохранить высокие вкусовые качества и
сократить потери витаминов.

Наиболее
совершенным видом сушки является
сублимацион­ная (лиофильная) сушка.
В ходе этого процесса вода удаляется
испарением из замороженного продукта
при действии токов вы­сокой частоты
в камере с низким остаточным давлением
паров (порядка 100 Н/м, т.е. 1 мм рт. ст.).
Данный режим обеспечивает максимальное
сохранение пищевой ценности продукта.

Одним
из физических методов консервирования
является ме­тод
обработки продуктов ионизирующими
излучениями, главным
образом
радиоактивными изотопами. Различают
три режима кон­сервирования с помощью
ионизирующей радиации: полная сте­рилизация
— радаппертизация (доза — 1 …2,5 Мрад),
мягкая сте­рилизация — радуризация
(доза — 0,5…0,8 Мрад) и пастериза­ция —
радисидация (доза — 0,3…0,5 Мрад). Основными
недостат­ками консервирования
ионизирующим облучением являются:

1. опасность
   производственного процесса для
   работников;

2. нарушение
   природных композиционных структур
   пищевого сырья за счет высокоэнергетического
   внутреннего воздействия (с возможным
   появлением белков с антигенными
   свойствами, деполимеризованных
   углеводов, изомеров жирных кислот),
   из­меняющих пищевую ценность продукта;

3. изменение
   органолептических свойств продукта
   за счет рас­пада ингредиентов
   (аминокислот, жирных кислот);

4)
накопление токсичных и потенциально
канцерогенных ве­ществ (перекисей,
свободных радикалов, кетонов, альдегидов).
В силу указанных причин консервирование
ионизирующим об­лучением не находит
широкого применения в пищевом
произ­водстве.

Засолка.
При
засолке мяса, рыбы, овощей осуществляют
консерви­рование
поваренной солью в высоких концентрациях
(в мясе — до 10… 12, рыбе — 14, соленой
томат-пасте — 10% и т.д.). Введе­ние
поваренной соли повышает осмотическое
давление в продук­те, нарушает, таким
образом, обменные процессы в микробной
клетке и вызывает ее гибель. Большинство
патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов погибают при концентрации
поварен­ной
соли около 10 %, а сальмонеллы и стафилококки
— при кон­центрации 15… 20 %. По характеру
различают сухой и мокрый по­сол,
а по температурному режиму — теплый и
холодный. При про­изводстве
малосольной продукции (например, рыбной)
с сани­тарных позиций целесообразно
применять посол с охлаждением. Введение
сахара. Консервирование
с помощью сахара при вы­соких его
концентрациях (не менее 60…65% в зависимости
от вида продуктов) также создает
значительное осмотическое давле­ние
в растворе. При этом не только становится
невозможным по­глощение
микроорганизмами питательных веществ,
но и сами мик­робные
клетки подвергаются плазмолизу в
результате сильного обезвоживания.
Этот способ используют для консервирования
фруктов (изготовления варенья, джема,
повидла, желе и т. п.).

Квашение,
мочение. При
квашении, мочении происходит сбра­живание
молочно-кислыми микроорганизмами
Сахаров, входящих в состав овощных и
фруктовых продуктов с образованием из
них молочной кислоты, которая при
концентрациях 0,7 % и выше сама обладает
консервирующим действием и тормозит
или прекращает жизнедеятельность всех
микроорганизмов. Иногда для квашения
применяют чистые культуры молочно-кислых
бактерий, но чаще брожение осуществляется
естественно за счет микрофлоры,
со­держащейся на самих плодах или
овощах. Консервирующий эф­фект при
квашении дополняется небольшим
количеством пова­ренной соли (1,5… 3
%), вводимой на первых этапах процесса,
и повышением концентрации водородных
ионов (уменьшением рН) по мере усиления
сбраживания.

Маринование.
Маринование
— это консервирование уксусной кислотой,
которая обладает консервирующим
действием на фрукты и
овощи в концентрациях 1,2… 1,8%
(применяются в промыш­ленности).
Маринуют также рыбу и иногда мясо. При
такой кон­центрации уксусной кислоты
микроорганизмы не погибают, а только
прекращают свое развитие.

Квашеные
и маринованные продукты рекомендуется
хранить при температурах от 0 до +5 °С.

Копчение
и пресервирование. Копчение
— это комбинированное консервирование
под антисептическим воздействием
продуктов, образующихся в дыму при
возгонке древесины (фенолов, фор­мальдегида,
креозота, уксусной кислоты). Копчение
применяют для мяса и рыбы, которые обычно
предварительно засаливают. Различают
холодное и горячее копчение, отличающиеся
по тем­пературе коптильной среды и
количеству вносимой поваренной соли.
В качестве химических средств, заменяющих
прямое дымо­вое копчение, используют
различные коптильные препараты, вносимые
на поверхность или в массу обрабатываемого
продукта.

К
комбинированному виду консервирования
относится пре­сервирование. Пресервы
— нестерилизованные продукты, поме­щенные
в герметичную тару. Консервирующий
эффект в пресер­вах достигается за
счет общего действия пастеризации,
соли, ук­сусной кислоты, пищевых
добавок.

Консервирование
с применением химических средств
включа­ет сульфитацию и консервирование
с использованием пищевых добавок
(химических и биологических консервантов).

Сульфитация
— способ консервирования фруктов и
кис­лых овощей (например, томатов)
путем обработки их сернистым ангидридом,
сернистой кислотой и ее солями. Сульфиты
в кон­центрациях 0,1…0,2% (по массе) в
кислой среде уничтожают плесневые
грибки и дрожжи, вызывающие порчу плодов
и ово­щей. Обработка выполняется сухим
способом (окуривание серни­стым газом
в деревянных или каменных камерах) или
мокрым (плоды или ягоды заливают в бочках
слабым раствором кислоты или гидросульфита).
Сульфитируют летом и осенью главным
об­разом фруктовые полуфабрикаты
(пюре, соки, дробленые и це­лые плоды
и ягоды), предназначающиеся для переработки
в зим­ние месяцы. Сульфитации
подвергается также очищенный карто­фель,
предназначенный для непродолжительного
хранения в орга­низациях общественного
питания.

Сернистый
ангидрид ядовит для человека, но он
легко улету­чивается при нагревании
и удаляется из сульфитированных
про­дуктов кипячением. Не допускается
выработка из сульфитирован­ных
полуфабрикатов продуктов для детского
и диетического пи­тания.
Сульфитацию целесообразно максимально
сократить за счет использования
других методов, в первую очередь
охлаждения и замораживания.

Консервирование
с
использованием
пищевых
добавок
позволяет в несколько раз продлить
сроки годности готовой к употреблению
продукции. Этот вид консервирования
применяется изолированно и в комбинации
с термической обра­боткой.

В
настоящее время активно развивается
асептическое
кон­сервирование,
при котором жидкие и пюреобразные
продук-

ты
сначала стерилизуют в специальных
аппаратах при высоких тем­пературах
в течение очень короткого времени
(обычно не более 1…2мин), затем охлаждают
и упаковывают в заранее простери-лизованную
герметичную тару. Качество консервов,
получаемых при асептическом консервировании,
значительно выше, чем при обычной
стерилизации.

Значительно
совершенствуется тара для консервов.
Наряду с применением новых видов жести
(электролитически луженой с
дифференцированным покрытием,
хромированной) расширяет­ся использование
тонколистового алюминия и алюминиевых
спла­вов. Для расфасовки многих видов
консервов широко применяют полимерные
(синтетические) материалы, в том числе
и пленоч­ные. Внесены существенные
конструктивные усовершенствования в
металлическую и стеклянную тару, что
позволяет значительно повысить
производительность оборудования для
производства кон­сервов,
а также создает удобства для потребителей.

В
настоящее время вырабатывается большое
разнообразие раз­личных консервов,
среди которых выделяют мясные, молочные,
рыбные, овощные, фруктовые, комбинированные
и соки.

Ветеринарно-санитарная
и гигиеническая экспертиза консервов.

Такие
экспертизы проводятся для оценки
качества и безопасно­сти консервов.
К переработке на мясные (птичьи, рыбные,
мо­лочные) консервы допускают
соответствующее сырье, прошед­шее
ветеринарно-санитарный осмотр. Перед
стерилизацией содер­жимое консервных
банок исследуют микробиологически.
Готовые консервы подвергают
органолептической проверке и лаборатор­ному
исследованию для определения
физико-химических и мик­робиологических
показателей. Отбор проб консервов и
подготовка их к лабораторным исследованиям
на соответствие требованиям безопасности
по микробиологическим показателям
проводится после осмотра и санитарной
обработки, проверки герметично­сти,
термостатирования консервов, определения
внешнего вида консервов после
термостатирования.

В
соответствии с действующим стандартом
принята единая си­стема маркировки
банок с различной консервированной
продук­цией (главным образом на
жестяных консервных банках). Марки­ровка
в виде буквенно-цифрового кода представляет
собой пас­порт банки с консервами.
Кроме того, на банке указывают дату
изготовления консервов и смену, их
изготовившую. Обычно мар­кировочные
знаки выштамповываются или наносятся
несмывае­мой краской на крышки
металлических банок.

Контакт
металлической тары с содержимым часто
приводит к нежелательным
химическим взаимодействиям — коррозии
на по­верхности
жести и олова. Эти явления более заметно
выражены в консервах
с высокой кислотностью (маринадах,
овощных закусоч­ных
и т.д.). В банках с консервами из продуктов,
содержащих много белковых
веществ (мясных, рыбных, из горошка и
др.), обычно обра­зуется
так называемая мраморизация, или
сульфидная коррозия, при
взаимодействии олова и железа жести с
сернистыми компонен­тами белковых
продуктов. Эта сульфидная прочная
синевато-корич­невая пленка не вредна
для здоровья, но она ухудшает внешний
вид продукта.
Для предотвращения коррозии и мраморизации
консерв­ную
тару изготовляют из предварительно
лакированного листового металла (белой
жести, алюминия и его сплавов), а иногда
лакируют готовые
банки изнутри пищевыми лаками методом
распыления.

К
основным видам брака консервов относятся:

1. истинный
   бомбаж (вздутие крышек и донышек
   вследствие газообразования в результате
   жизнедеятельности микроорганиз­мов
   при недостаточной стерилизации —
   биологический бомбаж, или при
   взаимодействии кислот продукта с
   металлом в нелакиро­ванных банках —
   химический бомбаж);

2. ложный
   бомбаж (при чрезмерном наполнении
   банок, на­гревании или замораживании);

3. деформация
   банок (хлопуши, птички);

4. ржавление.

Оптимальные
условия хранения консервов — температура
от О до 20 °С, относительная влажность
воздуха не выше 75 % (для ва­ренья, джемов
и повидла во избежание засахаривания
— от 15 °С) в обычных складских помещениях
в течение длительных сроков (обычно
несколько лет). Пресервы следует хранить
при низких температурах (ниже 0°С).

К
микробиологическим показателям
безопасности (промыш­ленной стерильности)
полных консервов (групп А, Б, В и Г)
от­носятся:

• спорообразующие
  мезофильные аэробные и факультативно-анаэробные
  микроорганизмы группы В. subtilis;

• спорообразующие
  мезофильные аэробные и факультативно-анаэробные
  микроорганизмы группы В. cereus
  и В. polymyxa;

• мезофильные
  клостридии;

• неспорообразующие
  микроорганизмы, молочно-кислые
  мик­роорганизмы, плесневые грибы,
  дрожжи;

• спорообразующие
  термофильные анаэробы, аэробные и
  фа­культативно-анаэробные микроорганизмы.

Микробиологические
показатели безопасности неполных
кон­сервов включают в себя: КМАФАнМ,
БГКП, сульфитредуциру-ющие клостридии,
сальмонеллы, В. cereus,
S.
aureus.

С
позиций химической безопасности в
консервированных про­дуктах
контролируются (кроме показателей
безопасности, отно­сящихся к сырью)
содержание олова и хрома (для консервов
в сборной жестяной и хромированой таре),
продуктов деструкции полимерных и
других синтетических материалов (в
зависимости от класса применяемого
полимера), концентрации используемых
пищевых добавок (консервантов).

3.5.
Продукты
с
повышенной
пищевой
ценностью

Продукты
с повышенной пищевой ценностью
производятся на основе как традиционных,
так и новых пищевых рецептур. От­личительной
особенностью данной группы продуктов
является наличие в их составе отдельных
нутриентов (или их комплексов) в
количестве, составляющем значимую долю
от нормы физиоло­гической суточной
потребности (или рекомендуемого
ежесуточ­ного употребления) и
обеспечивающим алиментарное обогаще­ние
рациона, а в ряде случаев и заданную
диетическую эффек­тивность.

3.5.1.
Обогащенные
продукты

Обогащение
продуктов —
это технологический процесс внесе­ния
различных незаменимых нутриентов
(изолированно или в комплексе) в пищевую
композицию на этапах производственно­го
цикла. Процесс обогащения относится к
научно обоснованным приемам повышения
пищевой ценности продуктов за счет
увели­чения их «плотности». В число
наиболее часто вносимых нутриен­тов
входят такие дефицитные в питании
микронутриенты, как витамины, минеральные
вещества и микроэлементы.

Целями
обогащения пищевых продуктов
микронутриентами могут быть:

• восстановление
  потерь, произошедших в результате
  техноло­гической обработки (витамин
  С в соки и нектары, витамины груп­пы
  В и железо в муку);

• достижение
  стандартного уровня содержания
  нутриентов в продукте с сезонными или
  сортовыми количественными колеба­ниями
  (витамин С в соки, р-каротин в сливочное
  масло);

• обеспечение
  необходимого количественного уровня
  нутриентов в продуктах одной товарной
  группы, полученных различными спо­собами
  (витамины А и D
  в обезжиренное молоко или маргарины);

• увеличение
  количества дефицитных в питании
  нутриентов в составе их традиционных
  источников или других подходящих для
  этого продуктов (витамин D
  в сливочное масло, витамины А и D,
  кальций в молочные продукты, йод в
  соль).

3.5.3.
Биологически
активные
добавки
к
пище

Биологически
активные добавки (БАД)
к
пище — это
природные (идентичные природным)
биологически активные вещества,
пред­назначенные для употребления
одновременно с пищей или вве­дения в
состав пищевых продуктов. Целью
использования БАД является обогащение
рациона дефицитными нутриентами и
био­логически активными соединениями,
а также пробиотиками и пребиотиками.

Биологически
активные добавки получают из растительного,
животного или минерального сырья, а
также химическими или биотехнологическими
способами, и все они делятся на несколько
групп в зависимости от происхождения
и химического состава: на основе белка,
липидов, углеводов, пищевых волокон,
микронут-риентов, природных минералов,
а также на животной и расти­тельной
основе, на основе морепродуктов,
пробиотических мик­роорганизмов и
одноклеточных водорослей и дрожжей.

Биологически
активные добавки к пище главным образом
пред­назначены для использования в
питании здорового человека с
профилактической целью в качестве
одного из диетологических приемов
ликвидации пищевых дисбалансов. Они
позволяют осу­ществить заключительную
коррекцию рациона, обеспечив поступ­ление
тех его компонентов (главным образом,
микронутрентов), дефицит которых в
питании невозможно ликвидировать за
счет традиционных продуктов.

Биологически
активные добавки также могут использоваться
в рамках диетического (лечебного)
питания. При этом, однако, необ­ходимо
дополнительно подтвердить их диетическую
эффективность в порядке, предусмотренном
правилами медико-биологических
ис­следований и клинических испытаний
диетических продуктов.

3.6.
Гигиенические
подходы
к
формированию
рационального
ежедневного
продуктового
набора

Ежедневное
питание должно быть построено так, чтобы
обес­печивать организм необходимым
количеством пищевых веществ и энергии.
Не существует иных оптимальных способов
добиться этого, кроме
как использовать в питании разнообразные
растительные и животные продукты из
различных рассмотренных выше групп.
Количественный и качественный состав
рациона — основа рацио­нального
питания. При безусловных индивидуальных
особенно

стях
можно выделить несколько фундаментальных
закономерно­стей построения оптимального
рациона.

Для
большей наглядности представления
рекомендуемой струк­туры рациона
прилагается целый ряд различных схем
и макетов, в
том числе так называемая «пирамида
здорового питания» (рис. 3.1). Вершина
пирамиды включает в себя те виды
продуктов, которые требуют максимального
ограничения, — они должны использо­ваться
как можно реже, т.е. эпизодически. В эту
группу следует отнести сахар и продукты,
содержащие его в большом количестве
(60% и более), а также продукты со скрытым
жиром (жирность 25 % и более): кондитерские
изделия (конфеты, шоколад, пиро­жные
с кремом, сдобное печенье и другие
сладости), сладкие прохладительные
напитки, жирные виды мясопродуктов и
кол­басные изделия, чипсы, многие
продукты быстрого питания.

Второй
верхний уровень пирамиды состоит из
продуктов ежед­невного использования
— источников незаменимых жирных кис­лот
и жирорастворимых витаминов: сливочного
и растительного масел. Эти жировые
продукты должны использоваться в
неболь­шом количестве без длительной
термической обработки. Рекомен­дуемые
порции их использования можно выражать,
например, в столовых ложках — 1 …2
столовые ложки в день.

Третья
часть пирамиды включает в себя в основном
животные продукты — источники полноценного
белка, биодоступного каль­ция, железа,
цинка, селена, витаминов В₂,
В,₂,
A,
D.
Ежедневно необходимо включать в рацион
4…6 порций животных продуктов. Из них —
2…3 порции молочных изделий и 2…3 порции
блюд на

выбор
из нежирных сортов мяса, птицы и рыбы,
а также яйца и бобовые продукты. При
этом рыба включается в рацион, как
пра­вило, 2…3 раза, а яйца — 3…4 раза в
неделю. Данная группа мо­жет полностью
или частично исключаться из рациона у
привер­женцев вегетарианского питания.
У строгих вегетарианцев (веган-цев)
возникает реальная опасность развития
алиментарного де­фицита перечисленных
нутриентов. У лактовегетарианцев и
лак-тоововегетарианцев эта проблема
будет не столь острой. При пе­реходе
на строгое вегетарианское питание
требуется максимально разнообразить
растительный рацион: взамен каждой
рекомендуе­мой порции животных
продуктов следует включать несколько
наи­менований растительных продуктов,
в том числе и редко исполь­зуемые в
питании бобовые, семена, орехи и другие
высокоцен­ные в пищевом плане
компоненты.

В
основании пирамиды представлены
растительные продукты, рекомендуемые
к наиболее широкому использованию в
питании, — 10…20
порций (единиц) ежедневно. К ним относятся
зерновые продукты с минимальной степенью
обработки и рафинирования, в том числе
обогащенные дефицитными нутриентами
(хлеб, кру­пы, макароны, сухие завтраки),
и натуральные (с минимально необходимой
степенью кулинарной обработки) овощи,
зелень, фрукты, ягоды, а также соки, орехи
и семена.

Под
порциями
(единицами)
подразумевают минимальное в тра­диционном
представлении количество продукта или
блюда (одна котлета, куриная ножка, кусок
рыбы, тарелка каши, макарон, картофельного
пюре, овощного салата или гарнира) или
средняя по размерам 1 шт. продукта (яйцо,
яблоко, апельсин, киви, мор­ковь, кусок
хлеба и т.п.). При необходимости обозначить
величи­ну порции или самого продукта
можно использовать традицион­ные
(понятные всем) единицы меры [чайные и
столовые ложки, стандартные чашки (150
мл), стандартные стаканы (200 мл), де­сертные
и столовые тарелки].

Таким
образом, рекомендуемый набор растительных
продук­тов из основной группы может
быть представлен следующим об­разом:
1 порция (2 столовые ложки) овсянки (или
сухого завтра­ка), 6…8 обычных кусочков
хлеба (по 30 г), 1 овощной салат, 1 овощной
гарнир, 1 среднее яблоко (или 1 чашка ягод
и т.п.), 1 порция картофеля (2…3 средние
картофелины), 1 порция оре­хов (30 г), 1
стакан фруктового сока — итого 13… 15
блюд.

С
гигиенических позиций рациональность
питания определя­ется полноценностью
рациона. При этом, чем разнообразнее
ра­цион,
тем будет лучше сбалансирована его
нутриентограмма. В своем питании
человек должен ежедневно использовать,
как минимум, 20…30 наименований продуктов
из разных групп. К продуктам ежедневного
питания относятся молоко и молочные
изделия, зер­новые продукты, мясо и
мясопродукты, группа овощей и фрук-

при
одновременной стабилизации употребления
продуктов мяс­ной группы. Это необходимо
для удержания доли животного бел­ка
и жира в рекомендуемых пределах.

При
постоянном использовании в питании
всего набора про­дуктов организм
будет обеспечен пищевыми веществами
на нор­мативном уровне, соответствующем
энергозатратам (табл. 3.7).

Чем
разнообразнее ассортимент продуктов
в рамках отдельных групп, тем лучше
будет сбалансирован рацион в целом.
Другими словами, если использовать в
питании рекомендуемое ежеднев­ное
количество фруктов только за счет,
например, яблок или ба­нанов (здесь
можно назвать любой продукт), то
сбалансирован­ность пищевых и
биологически активных веществ будет
хуже, чем при включении в рацион поочередно
в течение недели 10… 15 наи­менований
различных фруктов, цитрусовых, плодов
и ягод. Это правило относится к любой
группе продуктов, состоящей из мно­гих
наименований.

Адекватность
рациона физиологическим и адаптационным
по­требностям организма (реальная
потребность) может быть оцене­на лишь
при изучении параметров пищевого статуса
и маркеров адаптационной резистентности.

При
низких энергозатратах, не превышающих
2 200 ккал, обес­печить алиментарное
поступление необходимого количества
мик-ронутриентов без использования
приемов, повышающих пище­вую плотность
рациона (применение обогащенных продуктов
или добавок к пище), практически
невозможно.

Как
видно из приведенных в табл. 3.7 данных,
рацион является относительно
сбалансированным по основным нутриентам
в ин­тервале 2 200…2 800 ккал. В то же время
при калорийности рацио­на 2 200 ккал не
в полной мере обеспечиваются физиологические
потребности, например, в витамине В₁
,кальции, магнии, желе­зе, йоде, а также
в фолацине, цинке, хроме и других
микронут-риентах. Оптимально сбалансировать
рацион по большинству нут-риентов за
счет традиционных пищевых продуктов
возможно лишь при его калорийности от
2 500 до 2 800 ккал при условии анало­гичных
энергозатрат, т.е. достаточно высокой
физической актив­ности. При этом
потребность в таких нутриентах, как
йод, может быть с уверенностью удовлетворена
только при регулярном ис­пользовании
в питании йодированной соли и продуктов,
богатых йодом (морские или обогащенные
продукты).

Гигиенические
рекомендации по структуре продуктового
на­бора имеют также важную социальную
ориентацию — исходя из них проводится
расчет рационов организованного питания
и уста­навливаются нормативы стоимости
продовольственной корзины, которая с
государственных позиций должна быть
доступна всему населению страны.

АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
И
ИХ
ПРОФИЛАКТИКА

4.1.
Роль
питания
в
возникновении
заболеваний

От
качества питания в целом и отдельных
его компонентов (продуктов и блюд) в
частности напрямую зависит состояние
здо­ровья человека. Питание играет
огромную роль как в профилакти­ке,
так и в возникновении большого числа
заболеваний различ­ных классов.
Питание лежит в основе или имеет
существенное значение в возникновении,
развитии и течении около 80 % всех известных
патологических состояний (рис. 4.1).

Среди
заболеваний, основную роль в этиопатогенезе
которых играет фактор питания, 61 %
составляют сердечно-сосудистые
расстройства, 32 % — новообразования, 5
% — сахарный диабет II
типа (инсулиннезависимый), 2% — алиментарные
дефициты (йододефицит, железодефицит
и т.д.). Питание имеет существен­ное
значение в возникновении и развитии
заболеваний желудоч­но-кишечного
тракта и гепатобилиарной системы,
эндокринных патологий, инфекционных и
паразитарных болезней, заболева­ний
опорно-двигательного аппарата, кариеса.

Болезни
микробной и немикробной природы,
связанные с приемом
пищи, называются алиментарно-зависимыми
заболевани­ями.
Их
подразделяют на инфекционные, с
установленным участием микробиологического
или биологического объекта, и
не­инфекционные, развивающиеся
вследствие тех или иных дисба­лансов
в питании (рис. 4.2, цифровые обозначения
приведены в соответствии с МКБ-10
(Международной классификации болез­ней
10-го пересмотра)). Инфекционные заболевания
в свою оче­редь представлены особо
опасными заболеваниями, острыми
ки­шечными инфекциями (зоонозами и
антропонозами) и пищевы­ми отравлениями
микробной этиологии. В другую группу
включе­ны так называемые массовые
неинфекционные заболевания, час­то
именуемые также «болезнями цивилизации»,
непосредственно связанные с пищевыми
дисбалансами.

4.2.
Алиментарно-зависимые
неинфекционные
заболевания

За
последние годы во многом более точно
расшифрована роль питания в профилактике
и возникновении большой группы
хро­нических
неинфекционных заболеваний у населения
развитых стран. Доказано,
в частности, что рост числа заболеваний,
связанных с избыточной
массой тела и ожирением, атеросклерозом,
гипертони­ческой
болезнью, снижением толерантности к
глюкозе, нарушени­ями
обменных процессов, вторичными
иммунодефицитами, обус­ловлен
несколькими внешними факторами, ведущими
из которых является быстрое неэволюционное
изменение питания (соотноше­ния
основных групп нутриентов) и образа
жизни (снижение физи­ческой
активности и усиление стресса).
Основополагающими при­чинами такого
изменения признаются индустриализация,
урбани­зация
и глобализация рынка питания и услуг,
изменившие не толь­ко пищевое
производство, но и стереотип пищевого
выбора.

При
этом отмечается неуклонная тенденция
к распростране­нию хронических
неинфекционных заболеваний и среди
населе­ния развивающихся стран при
изменении их питания. Это обу­словлено
быстрым переходом от дефицитного питания
на избы­точный среднеевропейский
(среднеамериканский) рацион, отли­чающийся
известными дисбалансами, так называемый
«пищевой переход».
В этой связи по существующим прогнозам
к 2025 г. число заболевших
сахарным диабетом в развивающихся
странах вырас­тет
более чем в 2,5 раза, достигнув 228 млн чел.
Уже в начале XXI
в. больных
сердечно-сосудистыми патологиями только
в Индии и Китае зарегистрировано больше,
чем во всех развитых странах вместе
взятых. Таким образом, в ближайшей
перспективе алимен­тарно-зависимые
неинфекционные хронические заболевания
ста­нут общей глобальной проблемой
всего человечества.

Изучение
зависимости между качеством питания и
заболевае­мостью
является предметом эпидемиологии
питания. В
рамках этогораздела
гигиены питания осуществляются
исследования, позво­ляющие не только
констатировать фактическое положение
дел, но и, что гораздо важнее, разрабатывать
реальные пути профи­лактики
алиментарно-зависимых патологий.

Большинство
алиментарно-зависимых заболеваний
относятся к управляемым патологиям. Их
возникновение определено оче­видными
причинами, и стратегия их профилактики
имеет прак­тическое выражение. Однако
существующие сложности широкого
внедрения принципов профилактического
питания не позволяют быстро и эффективно
решить эту проблему. Для этого требуется
не только общегосударственный подход
и поддержка, но и нали­чие знаний и
практических навыков здорового питания
и образа жизни у каждого человека. Особую
роль в распространении и под­держании
этих знаний отводится врачу.

Человек
в течение многотысячелетней эволюции
адаптировал­ся к поступлению
определенной пищи в составе рациона.
Хими­ческий состав рациона и соотношения
в нем основных групп нут-риентов во
многом определили метаболический
профиль совре­менного человека.
Традиционный среднеевропейский рацион,
базирующийся на растительных продуктах
с низким содержанием жира и сахара, за
последние 50… 100 лет практически мгновенно
(по эволюционным меркам) существенно
изменился. Он стал со­держать примерно
в два раза больше жира (главным образом,
за счет животного), в 10… 20 раз больше
моно- и дисахаридов при снижении в 2…3
раза количества крахмальных и некрахмальных
полисахаридов, кальция, многих витаминов.
В составе современ­ного рациона
преобладают высококалорийные жирные,
сладкие и соленые продукты преимущественно
животной группы. Одно­временно в
питании населения развитых стран
значительно со­кратилась доля
растительных пищевых источников.
Сложившаяся ситуация имеет устойчивую
тенденцию к развитию как по увели­чению
калорийности, так и по снижению доли
растительных ис­точников продовольствия.

Доля
зерновых продуктов в общей энергии
рациона развитых стран находится на
уровне 34 %, практически не изменяясь за
последние
40 лет. К 2030 г. эта цифра снизится на 2… 3
%. Употреб­ление
овощей и фруктов также практически не
увеличивается с конца 1970 гг. При этом
общее количество потребляемых живот­ных
продуктов, в частности молока и мяса,
за период с 1964 г. по настоящее время
увеличилось соответственно на 14 и 43%, а
к 2030 г. возрастет еще на 4 и 13 %. Количество
потребляемой рыбы и морепродуктов
практически не увеличилось и даже имеет
тен­денцию к снижению.

Общее
количество жира в питании населения
развитых стран Европы и Северной Америки
за период 1967—1999 гг. увеличи­лось
соответственно на 31 г на человека в
сутки (с 117 до 148 г) ина 26 г на человека в
сутки (с 117 до 143 г), достигнув в среднем
около 40 % общей калорийности рациона. К
другим определя­ющим пищевой статус
изменениям в показателях фактического
питания населения развитых стран
относятся: уменьшение со­держания в
рационе пищевых волокон, ПНЖК, кальция,
вита-минов-антиоксидантов и увеличение
моно- и дисахаридов и по­варенной
соли.

4.4.
Пищевые
отравления

Пищевые
отравления — это
острые (реже хронические) заболе­вания,
возникающие в результате употребления
пищи, значительно обсемененной
условно-патогенными видами микроорганизмов
или содержащей
токсичные для организма вещества
микробной и не­микробной
природы. К пищевым отравлениям относятся
заболе­вания,
возникающие, как правило, у двух и более
лиц после упо­требления одинаковой
пищи при условии лабораторного
подтвер­ждения
ее виновности в возникновении заболевания.

Пищевые
отравления делят на две группы: микробные
и не­микробные (табл. 4.7).

К
пищевым отравлениям микробной этиологии
относятся за­болевания, имеющие
следующие основные признаки:

• четкая
  связь с фактом приема пищи — всегда
  имеется «ви­новный»
  продукт;

• почти
  одновременное заболевание всех
  потреблявших одну и ту
  же пищу («виновный» продукт);

• массовый
  характер заболеваний;

• территориальная
  ограниченность заболеваний;

• прекращение
  заболеваемости при изъятии из оборота
  «ви­новного» продукта;

• отсутствие
  заболеваний среди окружающих, не
  употребляв­ших
  «виновный» продукт, — неконтагиозность.

Пищевые
токсикоинфекции, как правило,
характеризуются большим числом
условно-патогенных микроорганизмов
(не ме­нее
10⁵…
10⁶
живых бактерий) в 1 г или 1 мл «виновного»
продук­та,
которые вызывают клинические проявления
в результате обра­зования
токсических соединений непосредственно
в кишечнике. Пищевые токсикозы возникают
при поступлении алиментарным путем
различных биологических токсинов,
которые оказывают патогенное действие
на организм. При этом наличие в пише
жиз­неспособных микроорганизмов —
продуцентов токсических ве­ществ не
является обязательным условием развития
заболевания. Как правило, токсин
накапливается в продовольственном
сырье при его заготовке или продукте в
процессе его хранения. Интен­сивность
токсинообразования связана не столько
с фактом нали­чия продуцента, сколько
с формированием условий для активи­зации
этого процесса (температура, наличие
доступа кислорода и т.п.).

В
ряде случаев, особенно в условиях грубого
нарушения сани­тарных норм и правил
при производстве и обороте пищевых
про­дуктов, могут регистрироваться
микробные пищевые отравления смешанной
этиологии: токсикоинфекции и токсикозы.
Это при­водит к более тяжелому
клиническому течению заболевания и
затрудняет постановку правильного
диагноза. Как правило, пищевые отравления
микробной этиологии являются острыми
забо­леваниями с характерной клинической
картиной. Исключение составляют
микотоксикозы: при длительном поступлении
в орга­низм в небольших концентрациях,
например, афлотоксина, раз­вивается
хроническое отравление, характеризующееся
поражени­ем печени.

В
группу немикробных пищевых отравлений
входят две боль­шие подгруппы:
отравления традиционным и нетрадиционным
пищевым сырьем и отравления химическими
соединениями. Пи­щевые отравления,
возникающие при употреблении
доброкаче­ственной по микробиологическим
и химическим показателям продукции
животного и растительного происхождения,
связаны с наличием в ней природных
токсических веществ.

Природные
токсины —
это органические соединения, выраба­тываемые
растениями или животными в качестве
обычных мета­болитов или продуцируемые
ими при определенных предраспо­лагающих
условиях. Так, существуют ядовитые по
своей природе грибы, растения, некоторые
морепродукты или железы внутрен­ней
секреции животных, использовать которые
в питании не при­нято. Их употребление
в пищу возможно лишь по ошибке или
незнанию. Другое растительное или
животное продовольственное сырье может
приобретать ядовитые свойства при
определенных условиях: в отдельные
сезоны года (печень, икра и молоки
неко­торых видов рыб, моллюски, ядра
косточковых плодов), при не­достаточной
кулинарной обработке (условно съедобные
грибы, сырые бобы, некоторые виды рыбы
и морепродуктов), при не­правильном
хранении (проросший картофель).

Пищевые
отравления химической этиологии
возникают при употреблении пищи,
содержащей вещества антропогенного
про­исхождения в количестве, превышающем
ПДК или МДУ. Острые формы отравлений
регистрируются при поступлении в
организм с пищей как минимум пороговой
дозы химического соединения. При
длительном поступлении подпороговых
доз химических со­единений, обладающих
кумулятивными свойствами, возникают
хронические или подострые формы
отравлений. Причинами воз­никновения
пищевых отравлений химической этиологии
могут быть: загрязнение продовольственного
сырья чужеродными со­единениями в
результате неблагоприятной экологической
ситуа­ции и нарушения технологии
получения и производства пищевой
продукции (в том числе и в домашних
условиях).

К
пищевым отравлениям не относятся
алкогольное опьянение, заболевания,
вызванные преднамеренным введением в
пищу како­го-либо вещества (яда),
являющиеся следствием ошибочного
ис­пользования в быту ядовитого
вещества вместо пищевого, пище­вые
аллергии, передозировки лекарственных
препаратов — источ­ников нутриентов
(в первую очередь, витаминов и минералов).

4.4.1.
Пищевые
токсикоинфекции
и
их
профилактика

Пищевые
токсикоинфекции, вызываемые колиформами.
Группа
колиформных
бактерий — БГКП включает в себя все
аэробные и факультативно анаэробные
грамотрицательные неспорообразу-юшие
палочки, ферментирующие лактозу с
образованием кисло­ты
и газа. В группу колиформ входят Е. coli,
Citrobacter,
Enterobacter,
Klebsiella
и Seratia.
Все они относятся к нормальной сапрофитной
микрофлоре, присутствующей во всех
объектах окружающей сре­ды, в том
числе и персистирующей в кишечнике
человека. В ряде случаев колиформы могут
приобретать патогенные свойства и
вы­зывать острые кишечные заболевания,
присутствуя в организме в небольшом
количестве (от единиц до сотен микробных
клеток).

В
то же время пищевые коли-токсикоинфекции,
как правило, вызываются
непатогенными бактериями группы кишечной
палочки при
их массивном накоплении в пище (более
1 млн микробных клеток). Такие условия
могут быть созданы лишь при
неудовлетво­рительном
санитарно-эпидемиологическом режиме
на пищевых объектах или несоблюдении
общих гигиенических правил на до­машней
кухне. При поступлении большого количества
колиформ в кишечник через 12…24 ч возникают
симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота,
боли в животе и диарея, к которым часто
присо­единяется
субфебрилитет. Колиформы оказывают
местное действие на
слизистую оболочку кишечника главным
образом за счет обра­зования токсических
продуктов. Заболевание протекает в
течение короткого времени (24…36 ч) и без
существенных последствий для здоровья.

Диагностика
пищевых токсикоинфекции, вызванных
колифор­мами, осуществляется при
исследовании выделений от больных и
образца «виновного» продукта. Установление
носительства у ра­ботников пищевых
объектов производится при идентификации
энтеропатогенных штаммов с использованием
методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем
гелевом поле. Последний метод предоставляет
оперативную возможность подтвердить
идентичность штаммов,
выделенных у персонала и заболевших
потребителей продукции.

Чаще
других колиформы накапливаются в
молочных продуктах и
блюдах без вторичной тепловой обработки
(салатах, моллюсках и т.
п.). Основная роль в загрязнении пищевых
продуктов и блюд БГКП принадлежит
человеку — как правило работнику
пищевого объек­та, не соблюдающему
правила личной и производственной
гигие­ны. Именно поэтому БГКП относятся
к санитарно-показательным микроорганизмам,
при появлении которых в смывах с рук
персо­нала, оборудования и инвентаря
выше регламентируемых коли­честв
требуется проведение дезинфекционных
мероприятий и до­полнительного
гигиенического обучения работников.

4.6.
Пищевые
микотоксикозы

Микотоксины
— это
органические природные соединения
сложной химической структуры (кумарины,
алкалоиды, пепти­ды), являющиеся
вторичными метаболитами почвенных
микро­скопических грибов, паразитирующих
на разных растениях. При попадании
микотоксинов в организм млекопитающих,
включая человека, они оказывают
токсическое действие. Микотоксины
влияют на обмен веществ человека на
клеточном и молекуляр­ном уровнях,
проявляя в том числе и мутагенную
активность. Некоторые микотоксины имеют
канцерогенную направленность действия:
афлатоксин, зеараленон, патулин,
охратоксин и фу-манизин.

Эти
соединения относятся к неизбежным
контаминантам про­довольственного
сырья — их присутствие в соответствующем
про­довольствии полностью исключить
нельзя, а можно лишь ограни­чить. При
этом практически не существует надежных
методов их удаления из пищевых продуктов
в процессе технологической и кулинарной
переработки. Микотоксины относятся к
чрезвычайно термостабильным соединениям,
выдерживающим температуру 100⁰Си
более.

Микотоксины
способны аккумулироваться в кукурузе,
зерно­вых, соевых бобах, арахисе,
орехах, масличных растениях, бобах
какао, зернах кофе и другом сырье, а
также в кормовых культурах. Токсинообразование
может происходить как при выращивании
растений, так и при последующем обороте
продовольственного сырья (транспортировке
и хранении) в условиях, благоприятных
для развития фибов. В сопряженной
эволюции злаковых культур и различных
видов плесневых грибов под влиянием
применяемых пестицидов наиболее быстрому
прогрессивному отбору у грибов
подвергаются признаки протеолитической
и амилолитической активности и связанное
с ними токсинообразование. К усугубля­ющим
факторам следует также отнести общее
потепление клима­та на планете,
расширяющее ареал распространения
токсигенных фибов.

Заболевания
животных и человека, развивающиеся в
результа­те потребления продукции,
содержащей микотоксины, называют
микотоксикозами.
В
группу микотоксикозов у человека
включаются
афлатоксикозы, фузариотоксикозы,
эрготизм и ряд других па­тологических
состояний. Три генерации микроскопических
гри­бов — Asspergillus,
Penicillium
и Fusarium
являются наиболее час­тыми контаминантами
кукурузы, зерновых, соевых бобов,
арахи­са, масличных и орехов.

Афлатоксины
и афлатоксикозы. Микроскопические
грибы рода A.
flavus
и другие аспергиллы продуцируют
афлатоксины типа В,, В₂,
G₁,
G₂
в крахмальных зерновых культурах
(кукурузе, пшени­це, сорго, овсе, ячмене,
просе и рисе), в соевых бобах, орехах,
специях, арахисе и масличных культурах.
Наличие грибов в расте­ниях не всегда
напрямую связано с высокой концентрацией
ток­синов — для токсинообразования
должны быть созданы благо­приятные
условия. Влажность зерновых культур,
составляющая 18 % (при
водной активности 0,85), соевых бобов —
15 и арахиса — 8…9 %, является оптимальной
для формирования токсина. Темпе­ратурный
оптимум продукции токсина составляет
24… 35 «С. В усло­виях
температурного оптимума продукция
токсина продолжается 24 ч и биологически
значимая его концентрация образуется
в те­чение нескольких дней. При
влажности продукта более 30 % обра­зование
токсина прекращается, как и при температуре
ниже 12 и выше 42 «С.

Поступая
в организм сельскохозяйственных животных
с за­грязненными кормами, афлатоксины
типа В трансформируются в аналогичные
соединения типа М, которые накапливаются
во внут­ренней среде и выделяются с
молоком. Количество вьщеляемого с
молоком афлатоксина М₁
составляет в среднем 1 …2 % суммы
по­ступивших с кормами афлатоксинов
типа В.

Афлатоксины
в организме человека подвергаются
внутрикле­точному гидроксилированию
монооксигеназной системой с обра­зованием
вторичных метаболитов (включая афлотоксин
М₁
и эпо­ксидные соединения). При
недостаточности клеточной защиты, к
которой относится конъюгация с
восстановленным глутатионом и
взаимодействие с витаминами-антиоксидантами
(ретинолом, аскорбиновой кислотой и
токоферолом), не связанные вторич­ные
электрофильные продукты способны
повреждать белковые и нуклеиновые
соединения, вызывая сенсибилизацию
организма, нарушая функции мембран,
повреждая наследственную инфор­мацию
и инициируя канцерогенез. Наибольшей
токсичностью обладает афлатоксин В,.

Афлатоксикоз
относится к пищевым отравлениям и может
про­являться в двух формах: острой
интоксикации и хроническом суб­клиническом
отравлении.

Острая
интоксикация возникает
при поступлении больших доз афлатоксина
и проявляется в виде геморрагического
некроза пе­чени, отека, летаргии.
Летальный исход, составляющий около 25
% всех случаев, наступает от прямого
поражения печени.

При
хроническом субклиническом отравлении
воздействие
осу­ществляется
на алиментарный и иммунологический
статус. При этом все поступающие дозы
афлатоксинов кумулируются, усили­вая
риск развития рака печени. Увеличение
риска развития гепа-томы связано с
разблокированием гена-супрессора Р53 и
актива­цией доминантных онкогенов.
В силу этого афлатоксины отнесены к
1-му классу канцерогенов и имеют очень
жесткие нормативы остаточных количеств
в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных
продуктах и 0,5 мкг/кг в молоке (норматив
Российской Федера­ции). Выявление
афлатоксинов в пище и кормах производится
с помощью иммуноферментного анализа и
хроматографических ме­тодов.

Опасность
развития рака печени также увеличивается
в 25… 30 раз при сочетании экспозиции
афлатоксинами и персистенци-ей в
организме вирусов гепатита В и С за счет
подавления афла­токсинами механизмов
репарации ДНК, поврежденной вирусами
гепатита. В 2000 г. на долю рака печени
пришлось около 9 %
всех
смертей от новообразований в мире, что
составило около 500 тыс. случаев. Развитие
вторичного иммунодефицита в условиях
хрони­ческой субклинической нагрузки
афлатоксинами связано с апла­зией
тимуса, уменьшением количества и
функциональной актив­ности лимфоцитов,
подавлением фагоцитарной активности
и сни­жением активности комплимента.
Нагрузка афлатоксинами сни­жает также
иммунный ответ на вакцинацию.

Основным
результатом влияния афлатоксинов на
пищевой ста­тус является снижение
массы тела у взрослых и замедление роста
у детей. Это связано с блокировкой
синтеза белка за счет ковалент-ной связи
афлатоксина с ДНК. Антиалиментарное
действие афла­токсина особенно
проявляется в условиях белковой
недостаточ­ности. Для оценки степени
хронической нагрузки афлатоксинами в
крови определяется афлатоксин-альбуминовый
комплекс, цир­кулирующий 30…60 дней
после поступления токсинов в организм.
Учитывая множественные пути биотрансформации
и кинетики аф­латоксинов, в качестве
биомаркера используется также
концент­рация его вторичных метаболитов
(включая афлатоксин М₁)
в моче.

Наибольшее
распространение афлатоксикозов
регистрируется в странах, расположенных
между 40 ° северной и южной широты. Около
4,5 млрд людей, проживающих в развивающихся
странах в этом географическом регионе,
испытывают хроническую нагруз­ку
афлатоксинами, которая зачастую
количественно не контро­лируется.
Однако, учитывая интенсивный поток
продовольствия в рамках мирового
торгового пространства, опасность
перерасп­ределения нагрузки
афлатоксинами с вовлечением других
стран становится с каждым годом все
более актуальной. Профилактика
афлатоксикозов связана с комплексом
мероприятий, направленных на снижение
концентраций афлатоксинов в пищевой
про­дукции и кормах для сельскохозяйственных
животных.

Размножению
аспергилл в растениях и накоплению
афлаток-сина способствуют ряд факторов,
в том числе тип почвы, актив­ность
насекомых вредителей, стадия развития
растения. Делают­ся попытки
распространения в качестве биологического
сред­ства защиты неафлатоксигенных
видов грибков, вытесняющих токсигенные.
Показано также, что использование
генетически модифицированных растений
с устойчивостью к насекомым обес­печивает
снижение накопления афлатоксинов в
культурных рас­тениях, таких как
кукуруза. Этот факт объясняется,
по-видимо­му, уменьшением общего числа
повреждений растения насеко­мыми и
ухудшением за счет этого условий
размножения грибов. С генетической
модификацией также связывают возможность
полу­чения растений, непосредственно
устойчивых к контаминации грибами или
обладающих способностью инактивировать
токсин. Используемые для борьбы с
сорняками и грибами пестициды
способствовали значительному полиморфизму
плесеней, в ряде случаев расширив их
адаптивные возможности и повысив
токси-генный потенциал.

При
хранении потенциально опасного
продовольственного сырья необходимо
соблюдать такие условия, при которых
не про­исходит рост грибов и не
интенсифицируется токсинообразова-ние:
влажность не должна превышать 10%, а
температура 10⁰С.
При этом должны проводиться регулярные
дезинсекционные и дератизационные
мероприятия, поскольку наличие насекомых
и грызунов способствует повышению
влажности продукции. Це­лесообразно
также использовать инертную атмосферу
в храни­лищах.

Промышленная
переработка загрязненного грибами и
токси­нами сырья способна уменьшить
опасность продукта в результате
разбавления, деконтаминации и сепарации.
Прием разбавления заключается в
перемешивании продукции, содержащей
высокие концентрации афлатоксина, с
более чистыми партиями, с обяза­тельным
контролем средней пробы после получения
смеси.

Деконтаминационные
приемы связаны с возможностью дена­турации
афлатоксинов в продукции при обработке
ее щелочами, аммонийными солями или
озоном. При этом, однако, существует
опасность реформирования афлатоксинов
в кислой среде желудка. Метод сепарации
основан на удалении загрязненных зерен,
бо­бов или орехов из общей массы
продукта. Установлено, что рас­пределение
афлатоксина, например в арахисе, связано
с накоп­лением его основного количества
(80 %) в наименьших по разме­ру и сморщенных
семенах.

Профилактические
мероприятия по предупреждению поступ­ления
афлатоксинов в организм сельскохозяйственных
животных,которые трансформируются и
накапливаются в животном продо­вольственном
сырье, должны быть направлены в первую
очередь на контроль безопасности кормов
и строгого выполнения регла­ментации
их получения и оборота. Предлагается
также использо­вать специальные
добавки к корму, с одной стороны,
усилива­ющие детоксикацию образовавшихся
афлатоксинов, а с другой, — способствующие
их энтеросорбции в желудочно-кишечном
трак­те животных. Подтверждено
детоксикационное действие глюка
-манозных эфиров, а также других дрожжевых
экстрактов и сорб-ционная эффективность
активированного древесного угля и
Na-Ca-алюмосиликатов
(глин).

К
мерам алиментарной профилактики
афлатоксикозов отно­сится обеспечение
полноценного питания, в первую очередь
до­статочное поступление белка,
витаминов А, Е, С, р-каротина, биофлавоноидов,
кальция и пищевых волокон. Именно эти
нут-риенты снижают степень инкорпорации
токсинов из желудочно-кишечного тракта
во внутреннюю среду и обеспечивают
работу II
фазы трансформации ксенобиотиков, в
рамках которой деток-сицируются продукты
метаболической активации афлатоксинов
и осуществляется защита специфических
белков, липидов и нук­леиновых кислот.
Установлено также, что хлорофилл,
поступа­ющий в составе овощей и зелени,
способствует снижению степе­ни
токсического эффекта афлатоксинов.

Фузариотоксины
и фузариотоксикозы. Почвенные
микроско­пические
грибы рода Fusarium
(Gibberella)
способны продуциро­вать целый ряд
микотоксинов класса трихотиценов. К
типу А три-хотиценов относятся Т-2 токсин
и НТ-2 токсин, а к типу В — дезоксиниваленол
(ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ни-валенол,
фузаренон X,
зеараленон и фумонизины (В₁,
В₂,
В₃).
Тип доминантно продуцируемого микотоксина
зависит не только от вида гриба, но и от
внешних условий, главным образом от
влажности продукта и температуры
воздуха. Несколько различных микотоксинов
могу продуцировать один и тот же гриб,
в то же время аналогичные типы трихотиценов
способны накапливать разные виды грибов.
Например, F.
moniliforme
может синтезиро­вать как зеараленон,
так и фумонизины, a
F.
graminiarum
отлича­ется способностью к образованию
токсинов практически любого типа (ДОН,
зеарапенон, Т-2).

Трихотицены
накапливаются в разнообразных зерновых
(пше­нице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе),
произрастающих в жарких регионах всех
континентов. Интенсивность их продукции
зависит от климатических условий,
применяемых сельскохозяйственных
технологий и условий хранения зерновой
продукции. Оптималь­ный рост и
способность к продукции токсина
наблюдаются при температуре выше 15 °С
и влажности продукта от 17 до 30 %. При этом
имеются индивидуальные оптимумы у всех
видов Fusarium.

Например,
Fusarium
sporotrichoides
способны вырабатывать ток­син Т-2,
начиная с температуры 7 °С. Трихотиценовые
токсины не разрушаются при высоких
температурах, выдерживая нагрева­ние
до 120… 180 «С, устойчивы к действию
кислот, но инактиви-руются в щелочной
среде. Так, при кулинарной обработке
кукуру­зы с использованием щелочных
компонентов (что является осо­бенностью
в некоторых регионах) количество токсина
снижается на 72…88%.

Различные
способы технологической и кулинарной
обработки зернового сырья и продуктов
по-разному влияют на содержание
фузариотоксинов в готовом блюде
(изделии). При переработке кукурузы
методом влажного помола содержащиеся
в сырье фуза-риотоксины, относящиеся к
водорастворимым соединениям, пе­реходят
в основном в жидкую фракцию с минимальными
оста­точными количествами в крахмале
и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле
кукурузы и других зерновых наибольшие
уровни токсина определяются в зародышевой
части и отрубях, а наи­меньшие — в
муке и крупах. Так, в пшеничной муке
содержание трихотиценов не превышает
50 % их количества в зерне. При вар­ке
макаронных изделий в воду выходят до
80 % трихотиценов. Ис­пользование
экструзионных технологий не ведет к
снижению оста­точных количеств
микотоксинов, что связано с их устойчивостью
к высоким температурам и гипербарии.
Не снижается уровень три­хотиценов
при выпечке хлеба и в процессе пивного
производства.

В
организме животных при содержании их
на кормах, загряз­ненных фузариотоксинами,
накопление токсических метаболитов не
происходит в отличие от афлатоксинов.

При
поступлении в организм трихотицены
оказывают разно­образное отрицательное
воздействие на здоровье как человека,
так и сельскохозяйственных животных.
Они вызывают расстрой­ства питания
(анорексию, снижение массы тела), некрозы
в же­лудочно-кишечном тракте, костном
мозге и лимфоидной ткани и оказывают
нейротоксическое, гематотоксическое,
кардиотокси-ческое, тератогенное и
иммуномодулируюшее действие, снижа­ют
устойчивость к инфекциям и стрессу.

Патогенез
действия фузариотоксинов на клеточном
уровне свя­зан с нарушением синтеза
белка (за счет трансляционного блока и
ингибирования элонгации пептидной
цепи) и индукцией апоп-тоза. Относительно
низкие дозы трихотиценов вызывают
стиму­ляцию иммунной системы: повышение
уровня IgA,
цитокини-нов, интерлейкина-6.

В
наблюдениях на животных показано, что
поступление в орга­низм с пищей ДОН
и ниваленола сопровождается повышенным
образованием иммунных комплексов с
IgA,
которые накаплива­ются в почках и
вызывают патологию, сходную с
гломерулонеф-ритом у человека.

Напротив,
высокие дозы фузариотоксинов подавляют
иммун­ную активность, действуя
непосредственно на уровне костного
мозга, лимфатических узлов, селезенки,
тимуса и интестиналь-ной лимфатической
системы. Например, ДОН, проникая в
лей­коциты, последовательно индуцирует
фосфорилирование мито-генактивирующих
протеинкиназ, активирует транскрипционный
фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2,
ускоряя тем самым апоптоз. В результате
иммуносупрессия проявляется в снижении
числа лейкоцитов, а также сывороточных
IgM
и IgG.

Острое
токсическое действие фузариотоксинов
характеризует­ся радиомиметическими
эффектами, такими как диарея, рвота,
геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При
длительной хронической нагрузке
небольшими дозами трихотиценов (ДОН,
ниваленол) развивается анорексия,
атаксия, нейроэндокринные нарушения и
иммуннодефицит, наблюдаются явления
истощения. Количе­ство ДОН регламентируется
в продовольственном зерне, изоля-тах
растительных белков, крупе и муке на
уровне 0,7… 1 мг/кг (норматив Российской
Федерации).

Описанным
случаем острого фузариотоксикоза
является али­ментарно-токсическая
алейкия. Данное
заболевание связано с упо­треблением
в пищу хлеба, произведенного из
перезимовавшего на поле зерна. В процессе
длительного пребывания в поле зерно
подвергается массивному заражению
грибами Fusarium
sporo­trichoides,
которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2
и облада­ют выраженным (в большей
степени, чем у ДОН и других трихо­тиценов)
гематотоксическим (миелотоксическим)
эффектом. Ге-матотоксический эффект
фузариотоксинов характеризуется
тром-боцитопенией, лейкопенией, нарушением
свертываемости кро­ви и снижением
устойчивости к инфекциям. Основными
клини­ческими проявлениями
алиментарно-токсической алейкии
яв­ляются: септическая ангина
(воспалительное поражение минда­лин,
мягкого нёба, задней стенки глотки),
геморрагическая сыпь и подкожные
кровоизлияния на туловище и конечностях,
мел­кие серозно-кровянистые высыпания
на слизистой оболочке рта и языка,
высокая лихорадка. Возможны также
носовые, кишечные и маточные
кровотечения. Летальность может достигать
60 % и более. Количество
токсина Т-2 регламентируется в
продовольственном зерне на уровне 1
мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг
(норматив Российской Федерации).

При
попадании в организм значимых количеств
зеараленона
возникает
так называемый эстрогенный синдром,
характеризу­ющийся увеличением
концентрации эстрогенов в крови, что
приводит к целому ряду симптомов в
рамках гиперэстрогениз-ма, в частности
набуханию молочных желез или гинекомастии.
Количество зеараленона регламентируется
в продовольственном зерне и изолятах
растительных белков на уровне 0,1… 1,0
мг/кг,а в крупе и муке на уровне 0,2 мг/кг
(норматив Российской Федерации).

Высокой
нейротоксичностью и канцерогенной
активностью отличаются фумонизины.
Этот
тип трихотиценов накапливается главным
образом в кукурузе и его продуцируют
F.
moniliforme.
При поступлении
фумонизинов в организм кроме общих для
трихоти-ценовой нагрузки последствий
может развиться лейкоэнцефало-маляция,
а в качестве отдаленного последствия
— рак различ­ных локализаций, в
частности пищевода. Рекомендуемые
без­опасные уровни суммы фумонизинов
в продовольствии состав­ляют 2…4 мг/кг
(норматив США, Европейского Союза).

Общие
принципы профилактических мероприятий
по сниже­нию нагрузки фузариотоксинами
практически аналогичны тако­вым для
афлатоксикозов. Комплекс превентивных
мер следует проводить, выделяя критические
контрольные точки.

1. Селекция
   (в том числе с использованием
   генно-инженер­ных приемов)
   сельскохозяйственных культур с выбором
   устойчи­вых к Fusarium
   растений.

2. Применение
   оптимальной агротехнологии: недопущение
   ротации кукурузы с другими зерновыми,
   использование селек­тивных фунгицидов
   и биологических средств защиты растений,
   мелиорирование.

3. Строгое
   соблюдение установленного регламента
   уборки уро­жая (календарные сроки,
   климатические условия, технология
   неконтаминирующей уборки).

4. Строгое
   соблюдение установленного регламента
   послеубо­рочной обработки зерновых
   (высушивание всего зерна до 15% влажности
   в течение 24…48 ч после сбора урожая).

5. Охлаждение
   зерна после сушки до температуры не
   выше 15 «С.

6. Удаление
   из продукции всех пораженных зерен.
   (Поражен­ные Fusarium
   зерна кукурузы имеют вид гнилых или
   сморщенных с измененным цветом. Признаком
   поражения Fusarium
   у других мелких зерновых является
   наличие «ржавых» зерен. Пораженные
   зерна по цвету делят на красные,
   продуцирующие трихотицены, и розовые,
   продуцирующие токсины других типов.)
   При количе­стве пораженных зерен,
   превышающем 1…3% всей партии, зер­но
   подлежит проверке на наличие и количество
   микотоксинов и очистке от пораженных
   зерен.

7. Хранение
   зерна в водонепроницаемых хранилищах
   при про­ведении периодических
   проветриваний (если нет постоянного
   кондиционирования), дезинсекционных
   и дератизационных ме­роприятий.

8. Зерно
   при хранении (периодически) и перед
   отправкой на пищевую переработку должно
   подвергаться визуальной ревизии и
   лабораторному контролю над остаточными
   количествами мико­токсинов
   (иммуноферментные и хроматографические
   методы).

9. При
поступлении на пищевое производство
вся продукция,
потенциально
опасная по наличию микотоксинов, подлежит
до­
кументальному
контролю (наличие сертификата качества
произ­
водителя,
подтверждающего ее безопасность) или
лабораторно­
му
исследованию.

10. Поддержка
механизмов алиментарной адаптации за
счет
сбалансированного
питания (в том числе достаточное
поступле­
ние
нутриентов, участвующих в клеточных
защитных процессах, —
полноценного
белка, витаминов антиоксидантов,
кальция).

Эрготизм.
При
употреблении в пищу хлеба и других
зерновых изделий,
содержащих остатки спорыньи (грибной
ткани) микро­скопического гриба
Claviceps
purpurea,
развивается заболевание эрготизм.
Он
отличается от других микотоксикозов
тем, что обу­словлен попаданием в
организм не только микотоксинов, но и
самой грибной ткани. Claviceps
purpurea
поражает главным обра­зом рожь и реже
пшеницу. Рожки спорыньи имеют
темно-фиоле­товый цвет и длину до 4
см. В спорынье сосредоточены эргопепти-ны
и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и
др.), обладающие силь­ным биологическим
эффектом. Все токсины спорыньи выдержи-вают
высокие температуры и сохраняются при
выпечке хлеба.

В
зависимости от количества поступивших
микотоксинов эрго­тизм может протекать
в нескольких формах. Судорожная форма
характеризуется генерализованным
мышечным гипертонусом, поражением
нервной системы (расстройством сознания,
галлю­цинациями), тошнотой, рвотой,
кишечной коликой. При гангре­нозной
форме эрготизма ведущие симптомы
относятся к расстрой­ству периферического
кровообращения (особенно в области
ниж­них конечностей), напоминающему
облитерирующие сосудистые поражения
с последовательным развитием ишемии,
некроза и гангрены. Может также наблюдаться
смешанная форма отравле­ния. Содержание
спорыньи в продовольственном зерне
регламен­тируется на уровне не более
5 мг в 100 кг зерна (норматив Рос­сийской
Федерации).

Микотоксикозы,
вызываемые другими токсинами. Грибы
рода Penicillium
при паразитировании на зерновых, плодах
и фруктах обусловливают (иногда в
содружестве с другими грибами) накоп­ление
ряда опасных микотоксинов. К ним в первую
очередь отно­сятся патулин и охратоксин
А. Их общей особенностью по сравне­нию
с афлатоксинами является высокая
значимость присутствия в продуктах
питания, производимых в развитых
европейских и североамериканских
странах из собственного продовольственного
сырья.

Патулин
может
накапливаться в яблоках, томатах,
облепихе и других поврежденных и
подгнивших плодах и ягодах и, обладая
высокой тепловой устойчивостью, переходит
в продукты их пере­работки (джемы,
соки, консервы). Особенно часто значимые
ко-

личества
патулина определяются в яблочном соке.
Патулин выра­батывают: Penicillium
expansum,
служащий причиной коричневой гнили в
яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках
и томатах; Byssochlamis
nivea
— термоустойчивый гриб, выделенный из
фрук­товых
соков. Патулин может вызывать
геморрагические отеки мозга, почек,
легких и инициировать канцерогенез.
Содержание патули­на в указанных
продуктах нормируется на уровне 0,05
мг/кг (нор­матив Российской Федерации).

Охратоксин
А продуцируют
грибы рода Penicillium
и Aspergillus.
Он
относится к нефротоксичным соединениям,
вызывая при зна­чительном поступлении
поражения почек. Находясь в составе
мно­гих зерновых (кукурузы, ячменя,
пшеницы и овса) и арахиса (за­плесневелого),
грибы начинают синтезировать охратоксин
А только при
влажности продукта не меньше 22 %. Попадая
в рацион чело­века, охратоксин А
циркулирует в крови и может выделяться
с грудным молоком. Данный микотоксин
вызывает иммунодефи-цитные состояния
и обладает канцерогенным эффектом
(подтвер­жденным для лабораторных
животных). Нормативы безопасного
поступления охратоксина А в организм
человека не установлены. У животных
токсические проявления отмечаются при
регулярном поступлении нескольких
сотен микрограммов охратоксина А.

4.7.
Пищевые
отравления
немикробной
природы

Причинами
пищевых отравлений немикробной природы
могут быть традиционные растительные
и животные источники продо­вольствия,
естественным образом приобретшие
ядовитые свой­ства, или аналогичное
им по видовой принадлежности несъедоб­ное
сырье, использованное в питании по
ошибке или незнанию. Параллельно к этой
же группе пищевых отравлений принадлежат
острые и хронические заболевания,
связанные с употреблением в пищу
съедобных продуктов, содержащих выше
регламентируемо­го уровня остаточные
количества химических соединений
при­родного и антропогенного
происхождения.

4.7.1.
Отравления
грибами

Ядовитые
представители высших грибов относятся
к наиболее распространенным причинам
пищевых отравлений немикробной этиологии.
При их ошибочном употреблении в пищу
возникают серьезные отравления с
тяжелыми последствиями, вплоть до
смер­тельных исходов. При этом к
пищевым отравлениям грибами не относятся
случаи целенаправленного использования
ядовитых гри­бов для достижения
конкретных целей (формирование
продуктив­ной симптоматики у
токсикоманов, суицидальные попытки и
т. п.).

Отравления
в подавляющем числе случаев возникают
в летние и осенние месяцы, когда грибы
интенсивно вегетируют и идет параллельный
сбор и заготовка съедобных грибов.
Ядовитые гри­бы собирают и используют
в питании, как правило, неопытные
сборщики. Наиболее опасными ядовитыми
грибами европейского континента являются
бледная поганка, мухоморы, сатанинский
гриб. Они относятся к грибам, ядовитые
качества которых не мо­гут быть
устранены никакими способами кулинарной
и промыш­ленной обработки: варкой,
сушкой, замораживанием, солением,
маринованием и т.д. Единственный способ
избежать отравления этими грибами —
не употреблять их в пищу.

Практически
все описанные случаи отравления ядовитыми
гри­бами связаны с их индивидуальным
сбором, домашним приго­товлением и
употреблением в пищу. Источником
ядовитого со­единения может стать не
только сам гриб, но и, например, соус или
маринад, в котором приготовлены грибы.

Отравление
бледной поганкой. Бледная
поганка относится к ядо­витым
пластинчатым грибам гепатотропного и
нейротропного действия. Она напоминает
по внешнему виду сыроежки, шампи­ньоны
и некоторые другие съедобные грибы.
Отличительной осо­бенностью бледной
поганки от сыроежки является наличие
утол­щения в нижней части ножки и
воротничок под шляпкой. От шам­пиньона
она отличается цветом пластин: у бледной
поганки они всегда белого цвета.

Основными
токсическими соединениями бледной
поганки яв­ляются аманитины —
циклические октапептиды и фаллоидин.
В
100 г грибов их суммарное содержание
может достигать 20… 25 мг. Аманитины
относятся к клеточным ядам и оказывают
свое основ­ное
действие на уровне нервной системы и
печени. Отравление блед­ной
поганкой имеет достаточно длинный
инкубационный период, составляющий в
среднем 6… 15 ч (может продлиться до 48
ч). Кли­нические проявления возникают
внезапно и включают в себя силь­ную
боль в животе, неукротимую рвоту и
диарею, жажду и олигу-рию.
Затем после небольшой паузы в клинических
симптомах на­ступает вторая фаза
отравления с вовлечением центральной
нерв­ной системы. Отмечаются потеря
сил, дезориентация, голово­кружение,
отключение сознания. Летальность бывает
очень высо­кой и составляет от 50 до
90 %. Смерть в коматозном состоянии
наступает на 2…3 день после появления
клинических симптомов от тотального
поражения жизненно важных органов
(печени, по­чек, сердца) или необратимых
судорог дыхательной мускулатуры. При
поступлении в организм меньших доз
аманитинов заболева­ние продолжается
более длительное время — до 6…8 дней с
мень­шим угнетением сознания, но с
продолжением диареи и присое­динением
желтухи. Если смертельного исхода
удается избежать, то затем
в течение 2…3 дней остается сильная
слабость, цианоз состояние гипотермии.
В крови при биохимическом исследовании
определяется повышенный уровень
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина,
мочевой кислоты, креатинина и остаточного
азота. После перенесенного отравления
бледной поганкой обычно оста­ются
дегенеративные и некротические очаги
в печени и почках. Аманитин может быть
идентифицирован в ничтожных количествах
в моче или плазме с помощью радиоиммунного
анализа.

Медицинская
помощь при отравлении бледной поганкой
за­ключается в промывании желудка до
начала клинически выра­женной формы
(при наличии подозрений на ошибочное
употреб­ление в пищу ядовитых грибов)
и введении специфической анти­токсической
сыворотки, содержащей тиоксидазу.

Отравление
мухоморами. Мухоморы
— это психотропные ядо­витые
грибы, среди которых выделяют красный
и пантерный виды. Мухоморы
можно перепутать со съедобными грибами
только по невнимательности или в
определенный период их жизни, когда не
видны яркие отличительные признаки.
Съедобные грибы, от­носительно похожие
по внешнему виду на мухоморы, — это
по­досиновики, Кайзеровский гриб
(деликатес в Южной и Цент­ральной
Европе), сыроежки, шампиньоны.

К
токсическим веществам мухоморов
относятся мускарин, иботеновая кислота
и мусцимол. Действие мускарина связано
с его влиянием на центральную нервную
регуляцию. Иботеновая кислота и мусцимол
являются психотропными веществами.

Клиническая
картина отравления мухоморами проявляется
в среднем через 1 …4 ч после употребления
их в пищу и включает в себя обильную
саливацию, тошноту, рвоту, диарею,
сопровож­дается миозом. В более тяжелых
случаях наблюдается чередование
симптомов центрального торможения и
возбуждения, галлюци­нация. Симптоматика
продолжается около 2 ч (иногда до 4 ч) и
редко завершается летально.

Отравление
строчками и сморчками. Отравления
строчками и сморчками
отмечается только в конце весны — начале
лета. Все случаи отравления связаны с
употреблением блюд из свежих гри­бов
(как правило, в супе и жареных). Строчки
и сморчки содержат гирометрин, относящийся
к ядовитым соединениям гепатотроп-ного
действия. Заболевание возникает через
6… 10 ч после упо­требления грибов.
Клиника развивается медленно, начинаясь
с появления общего дискомфорта в желудке
(чувство переполне­ния) и постепенным
присоединением тошноты, рвоты,
абдо­минальных
болей и субфебрильной лихорадки. При
тяжелом отрав­лении
рвота продолжается 2 сут и развивается
желтуха. Отравле­ние протекает в
течение 4… 7 дней. Смертность составляет
не бо­лее 2… 4%.

Профилактика
отравлений строчками и сморчками
предпола­гает полный отказ от их
использования в питании, поскольку
от-варивание не сопровождается выходом
гирометрина в воду, по­этому даже
после предварительной обработки
сохраняется опас­ность отравления.

Пищевые
отравления могут вызвать такие грибы,
как ложные опята, ложные лисички, ложные
грузди, свинушки, паутинник, трихолома
(рядовка), энтолома, ложные шампиньоны.
Они вы­рабатывают разнообразные
токсины, в частности паутинник —
орелланин, вызывающий после длительного
(от 3 до 14 дней) латентного периода
симптомы полидипсии и полиурии с
тош­нотой, головной болью, мышечными
болями и спазмами. В тя­желых случаях
могут развиться тубулярные некрозы и
почечная недостаточность, ведущие к
летальному исходу (в 15 % случаев). Менее
тяжелое течение заболевания сопровождается
жировой ин­фильтрацией печени и
очаговыми энтеритами, что удлиняет
реа­билитационный период до нескольких
месяцев. Трихоломы и энтоломы обладают
гастроинтестинальным действием, вызывая
очень быстро наступающие тошноту, рвоту
и диарею. Однако в ряде случаев симптомы
гастроэнтерита возникают через несколько
дней после употребления указанных
грибов. Это, по-видимому, связано с
полиморфизмом ядовитых веществ,
синтезируемых грибами: необычные
дисахариды, аминокислоты, пептиды,
ка­меди.

Отравления
условно съедобными грибами. В
природе встреча­ются
также условно съедобные грибы, токсичность
которых зави­сит от состава основного
рациона. В частности, навозник серый
(Coprinus
atramentarius)
может стать причиной отравления только
при условии совместного употребления
алкогольных напитков (в
течение последующих 72 ч). В этом случае
развивается клиниче­ская
картина отравления, включающая тошноту,
рвоту, головную боль, сердечно-сосудистые
расстройства, длящиеся 2…3 ч. Меха­низм
подобного токсического эффекта связан
с наличием в грибе необычной аминокислоты
— коприна. Коприн в организме пре­вращается
в циклопропанонгидрат, способный в
сочетании с ал­коголем к модификации
в биологически активный комплекс,
вы­зывающий отравление, похожее на
аналогичное при действии ди­сульфида
тетраэтилтиурама — соединения,
блокирующего мета­болизм ацетальдегида.
Условно съедобные грибы: грузди,
волнуш­ки, чернушки, валуи — требуют
обязательного предварительного
отваривания или вымачивания для удаления
биологически актив­ных соединений,
способных вызвать нарушения здоровья
при али­ментарном поступлении.

Для
предотвращения отравлений грибами
запрещается в про­мышленных условиях
готовить из пластинчатых грибов икру
и су­шить их. На рынках разрешается
продажа только непереработан-ных (в
салат, икру и другие продукты) грибов,
предварительно рассортированных по
отдельным видам. Герметично укупоренные
маринованные и соленые гриоы разрешается
продавать, только если они произведены
промышленным способом. Продажа гриб­ных
консервов домашнего приготовления
строго запрещена ввиду их высокой
опасности по ботулизму.

4.7.2.
Отравления
ядовитыми
растениями

Отравления
плодами и ягодами ядовитых дикорастущих
растений встречается
в основном среди детей. При этом дети,
не имея еще навыков
отличить съедобные ягоды, к которым они
уже привыкли (черешня,
виноград, смородина, черника, земляника),
от несъ­едобных,
могут съесть последние чаще всего во
время прогулок. В этой связи
отравления ядовитыми растениями,
традиционно не использу­емыми
в питании, вероятно, не следует относить
к классическим пищевым отравлениям,
поскольку они не относятся к пищевым
продуктам
(и не рассматриваются в качестве
нетрадиционных пище­вых
источников), а их употребление является
случайным.

К
числу более 100 известных видов растений,
которые могут вызвать отравления,
относятся белена черная, дурман, болиголов
пятнистый, волчье лыко, аконит, мордовник,
мак полевой, пе­реступень белый (дикий
виноград), олеандр, красавка (белладон­на),
клещевина. Отравления ядовитыми
растениями связаны с наличием в их
составе разнообразных природных
токсических со­единений, относящихся
к алкалоидам и гликозидам.

В
связи с многообразием форм природных
токсических соеди­нений отравления
дикорастущими растениями отличаются
по­лиморфизмом клинических проявлений.
Общим для всех отрав­лений этой группы
будет короткий инкубационный период
(от 30 мин до 1 ч). Симптомы отравления
обычно развиваются у всех, съевших
ядовитые растения. Степень тяжести
отравления будет напрямую зависеть от
количества съеденного, состояния
организ­ма ребенка и его возраста.

К
основным мерам профилактики отравления
ядовитыми рас­тениями у детей относятся
регулярные ревизии территорий дет­ских
объектов (садов, парков и т.п.) и уничтожение
ядовитых растений
или их потенциально опасных частей
(ягод, плодов). Боль­шое
значение также имеет воспитательная и
разъяснительная ра­бота с детьми.

4.7.3.
Отравления
семенами
сорных
растений,
загрязняющих
злаковые
культуры

Отравления
семенами сорных растений встречаются
при не­удовлетворительном контроле
их накопления и содержания в
про­довольственном зерне. Они связаны
с попаданием токсических веществ,
содержащихся в семенах сорных растений,
в муку, а за-

тем
в пищевые продукты, выработанные на ее
основе (хлеб, хле­бобулочные изделия).

Гелиотропный
токсикоз.
Пищевое
отравление возникает в ре­зультате
употребления в пищу зерновых продуктов,
содержащих семена гелиотропа
опушеноплодного (Heliotropium
lasiocarpum),
произрастающего в жарких климатических
условиях. Токсические свойства семян
определяются содержанием в них комплекса
алка­лоидов (циноглоссин, гелиотрин,
лазиокарпин), вызывающих выраженное
нейротропное и гепатотропное действие.
Гелиотроп­ный токсикоз развивается
медленно и имеет признаки токсиче­ского
гепатита: увеличивается печень, появляется
желтуха, нара­стают явления асцита.
Подобная картина может длиться несколь­ко
месяцев. Реабилитация функции печени
и нормализация обще­го
самочувствия также протекает долго.
Смертность в тяжелых слу­чаях
достигает 20…30 %.

Примеси
гелиотропа вo
ржи и пшенице не должны превышать 10 мг
в 100 кг зерна (норматив Российской
Федерации).

Триходесмотоксикоз.
Зерно,
засоренное семенами седой три-ходесмы
(Trichodesma
incanum)
— многолетнего растения, произ­растающего
в предгорных районах азиатских стран,
при исполь­зовании его в питании может
вызвать пищевое отравление —
три­ходесмотоксикоз.
Семена триходесмы содержат сильнодействующие
алкалоиды
(инканин, триходесмин), обладающие
выраженным нейротропным действием.
Возникающая при развитии отравле­ния
клиническая картина включает в себя
симптомы энцефалита и менингоэнцефалита.
Наблюдаются также рвота и диарея, а в
дальнейшем присоединяется гипохромная
анемия. Тяжелые фор­мы отравления
приводят к летальным исходам в 35 %
случаев.

Учитывая
высокую токсичность семян триходесмы,
их присут­ствие в продовольственном
зерне не допускается (норматив Рос­сийской
Федерации). Пораженное зерно должно
подвергаться тща­тельной очистке от
семян триходесмы и промыванию водой
для удаления с поверхности зерна сока
этих семян.

Отравление
плевелом опьяняющим. Плевел
опьяняющий (Lolium
temulentum)
относится к распространенным злаковым
сорным растениям. Токсичность семян
определяется наличием в их соста­ве
алкалоида темулина. Основной вклад в
общий токсический по­тенциал семян
плевела, очевидно, вносит микроскопический
гриб Stromatinia
temulenta,
постоянно паразитирующий в семенах
этого растения.

В
клинической картине отравления,
развивающегося после упо­требления
в пищу зерновых продуктов с примесью
плевела, превалируют тошнота, рвота,
головокружение, атаксия — симп­томы,
сходные с признаками алкогольного
опьянения. Примесь плевела в зерне
придает неприятный привкус полученной
из него муке. Широкое использование
гербицидов при выращивании зер-

4.8.
Отравления
животными
продуктами,
ядовитыми
по
своей
природе

К
группе отравлений ядовитыми животными
продуктами от­носятся заболевания,
связанные с употреблением в пищу
некоторых видов рыб и нерыбных
морепродуктов, содержащих высоко­токсичные
органические соединения, а также
патологические состояния, вызванные
использованием в питании органов
внут­ренней секреции убойных животных.

Несъедобными
компонентами животного происхождения
явля­ются такие железы внутренней
секреции, как поджелудочная же­леза
и надпочечники. Из-за высокой концентрации
в них гормонов и
других биологически активных соединений
они не должны ис­пользоваться для
целей питания. Пищевые отравления,
возника­ющие
при употреблении с пищей этих желез,
имеют характерные клинические признаки,
соответствующие их химическому составу.

Маринотоксикозы
—
это острые молниеносно развивающиеся
биотоксикозы,
связанные с употреблением морепродуктов,
со­держащих токсичные природные
соединения, не связанные, как правило,
с видовой специфичностью рыбы и других
морских жи­вотных. Интенсивность
образования моринотоксинов часто
связа­на
с временем года и характером питания
рыбы. В случае строгой видовой
принадлежности биотоксинов они всегда
содержатся в организме соответствующих
рыб: чаще концентрируясь в отдель­ных
органах и тканях, реже — равномерно
распределяясь в толще мышц.
Наличие маринотоксинов невозможно
определить по внеш­нему
виду рыбы (морепродукта) или по вкусу и
запаху.

К
традиционно используемым в питании
рыбам, имеющим ядо­витые свойства,
относятся маринка, фугу, иглобрюх, усач,
севан­ский
хромуль. Все они требуют специальной
дотепловой кулинар­ной
обработки, связанной с правильной
очисткой и удалением кожи, брюшины,
молок, икры — компонентов, аккумулирующих
большую часть биотоксинов. Мышечная
ткань ядовитых рыб, как правило, не
является опасной. Тепловая и другие
виды кулинарной обработки практически
не разрушают маринотоксины.

Тетродотоксин,
или
тетродовая кислота, относится к наиболее
опасным моринотоксинам. Он является
метаболитом таких рыб из семейства
округлых рыб (pufFerfish),
как фугу. Фугу — одна из де­ликатесных
рыб Японии, однако умение ее безопасно
пригото­вить считается высоким
кулинарным искусством. Тетродотоксин
содержится в коже, печени, молоке, икре
и во внутренностях фугу. В мышечной
ткани токсин не накапливается.
Тетродотоксин также выделен из
разнообразных представителей морской
фауны, обитающих в водах Тихого и
Индийского океанов: калифорний­ского
тритона, рыбы-попугая, рыбы-ангела,
морской звезды, ля­гушек семейства
Atelopus,
желтых крабов, некоторых видов ось­миногов.

Метаболический
источник тетродотоксина не установлен
— в морских растениях его аналог не
выделен. Однако известно, что некоторые
бактерии рода Vibrionaceae,
Pseudomonas,
Photobacte-rium
способны синтезировать ангидротетродотоксин,
относящийся к этому же классу органических
соединений. Остается неясным, ассоциирован
ли синтез токсина в животных морепродуктах
с наличием в них указанных микроорганизмов,
или он накаплива­ется в виде вторичного
метаболита.

Первые
симптомы отравления: потеря чувствительности
губ и языка, возникают в интервале от
20 мин до 3 ч после еды. В даль­нейшем
очень быстро прогрессирует парестезия
в области лица и конечностей и
присоединяются головокружение, тошнота,
рво­та, диарея, головная боль, боль в
области эпигастрия, развивает­ся
мышечная слабость. Во второй стадии
отравления наблюдаются паралич
конечностей, цианоз, гипотензия,
развивается диспноэ, судороги, сердечная
аритмия, нарушается речь. Смерть при
отсут­ствии немедленной симптоматической
и общей детоксикацион-ной терапии
наступает в течение 4…6 ч (хотя может
случаться в интервале от 20 мин до 8 ч).

Диагностика
отравления тетродотоксином основана
на анали­зе симптомов и изучении
пищевого анамнеза. В настоящее время
регистрируются около 200 случаев отравления
тетродотоксином в год, половина из
которых заканчивается летально. К
основным мерам по профилактике отравлений
относится отказ от использо­вания в
питании неизвестных (немаркированных)
рыб и других морских животных, особенно
выловленных в тропических и эква­ториальных
морях.

Скомбротоксин
(сумма
гистамина и других вазоактивных ами­нов)
относится к биотоксинам, образующимся
в некоторых видах рыбы, таких как тунец,
скумбрия, сардины, макрель, лосось,
сельдь в результате роста и развития
отдельных бактерий. Бактериальное
размножение сопровождается активацией
декарбокси-лирования гистидина и других
аминокислот, ведущей к образова­нию
гистамина и ряда других метаболитов.
Накопление скомбро-токсина происходит,
как правило, при температуре, оптималь­ной
для роста соответствующих бактерий, и
он концентрируется неравномерно в
отдельных частях рыбы. Использование
различ­ных кулинарных, в том числе
термических способов обработки рыбы и
рыбопродуктов, не приводит к разрушению
или удале­нию скомбротоксина. Его
наличие в продукте не влияет на
орга-нолептические показатели.

При
употреблении рыбы, содержащей значимое
количество скомбротоксина, клинические
проявления (скомбротоксикоз) возникают
практически немедленно — еще во время
еды. Инкуба­ционный период редко
продлевается до 2 ч. Первыми симптома­ми
отравления являются болезненное жжение
во рту, высыпания и зуд в верхней части
туловища, снижение артериального
давле­ния. В дальнейшем к ним
присоединяются тошнота, рвота, диа­рея,
абдоминальная боль и металлический
привкус во рту. Про­должительность
заболевания обычно составляет около 3
ч. Хоро­ший терапевтический эффект
дают антигистамининые препараты.

Повышенная
чувствительность к скомбротоксину
отмечается у пожилых и лиц, принимающих
лекарственные средства, замедля­ющие
процесс конвертации гистамина в печени,
например изо-ниазид и доксициклин.
Гистамин может быть определен в продук­те
с помощью флюоресцентной спектроскопии.
Регламентирован­ный уровень содержания
гистамина в рыбе составляет не более
100 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Профилактика ском-бротоксикозов
предполагает строгое соблюдение
температуры и сроков хранения потенциально
опасных видов морской рыбы и контроль
содержания в них гистамина.

Цигуатоксины
спорадически
накапливаются в организме тро­пических
рифовых рыб при их питании микроскопическими
во­дорослями (динофлагелятами).
Динофлагеляты в определенные периоды
своего биологического цикла (не связанного
с времена­ми года) интенсивно продуцируют
цигуатоксины и становятся их источником.
Прогрессивное накопление цигуатоксинов
происхо­дит по всей длине пищевой
цепи с максимальным концентриро­ванием
в организме больших хищных рыб (барракуды,
парусни­ка, лобана), обитающих в
тропических и экваториальных морях.

При
употреблении рыбы, содержащей цигуатоксины,
воз­никает острое пищевое отравление.
Клинические проявления отравления
обычно представляют собой комбинацию
желудоч­но-кишечных, неврологических
и сердечно-сосудистых рас­стройств.
Первые симптомы отравления проявляются
в среднем через 6 ч. Вначале появляются
общие неспецифические призна­ки:
онемение и парастезия губ и языка,
сухость во рту, тошнота, рвота, диарея.
Затем к ним присоединяются головокруже­ние,
головная боль, боли в мышцах и суставах,
судороги, зуд, мышечная слабость, потеря
тепловой и холодовой чувствитель­ности,
аритмия, снижение артериального давления.
Симптома­тика держится в течение
нескольких дней, неврологические
расстройства могут ощущаться несколько
месяцев. Летальные исходы крайне редки.

Диагностика
отравлений цигуатоксинами базируется
на ана­лизе клинических симптомов и
изучении пищевого анамнеза. Вы­явление
цигуатоксинов возможно при проведении
иммунофер-ментного анализа и биологических
проб на мышах. Профилакти­ка отравлений
цигуатоксинами предполагает в первую
очередь отказ от использования в питании
хищных коралловых рыб, по­скольку
оценить их потенциальную опасность
практически не­возможно.

4.11.
Отравления
химическими
веществами
(ксенобиотиками)

4.11.1.
Отравления
тяжелыми
металлами
и
мышьяком

Свинец.
Отравление
этим элементом было знакомо людям еще
в античном мире как сатурнизм, или
плюмбизм, отдельные кли­нические
признаки которого были описаны Гиппократом
в 370 г. до н.э. В настоящее время свинец
вызывает интерес как приори­тетный
загрязнитель окружающей среды, ежегодные
промышлен­ные и транспортные выбросы
которого превышают 400 000 т, уг­рожая
здоровью миллионов людей, особенно
детей.Основным путем поступления свинца
в организм является пи­щеварительный
тракт. Усвояемость свинца стимулируется
желч­ными кислотами и усиливается
при полном или частичном голо­дании.
Кальций, железо, магний, пищевые волокна,
соединитель­нотканные белки (коллагены)
уменьшают всасывание свинца. Напротив,
жирная пища будет способствовать
увеличению ин­корпорации свинца.

Свинец
выводится из организма с калом (90%), мочой
(клу-бочковая фильтрация и канальцевая
экскреция), а также с потом и грудным
молоком. В организме существуют три
основных мета­болических пула этого
элемента. Самый короткий период
полувы­ведения свинца установлен для
крови. Мягкие ткани, включая скелетные
мышцы, представляют собой пул со средней
продол­жительностью полувыведения
свинца, равной нескольким неде­лям,
а скелет — пул с очень продолжительным
периодом полувы­ведения, длящимся
месяцы и годы. Более 90 % свинца,
присут­ствующего в крови, связано с
эритроцитами. Свинец плазмы кро­ви
комплексируется преимущественно с
трансферрином (особен­но
при железодефицитных состояниях).
Содержание свинца в крови отражает
нагрузку им организма. Концентрация
свинца в цельной крови
человека в норме колеблется в пределах
1,45… 1,93 мкмоль/л. Концентрации
2,9…3,86 мкмоль/л отражают нагрузки этим
эле­ментом, способные вызвать
определенные биохимические сдви­ги,
однако без проявления клинических
симптомов свинцовой интоксикации. Для
детей эти границы существенно ниже.

При
свинцовом токсикозе поражаются в первую
очередь орга­ны кроветворения (анемия
— микроцитарная, нормохромная,
морфологически не отличимая от
железодефицитной анемии), нервная
система (энцефалопатия и нейропатия) и
почки (нефро-патия). Механизм токсического
действия свинца, как и других тяжелых
металлов, заключается в блокировании
функциональных SH-групп
белков. Наиболее сильному воздействию
свинца под­вержена гидратаза
дельта-аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК),
катализирующая процесс формирования
протобилиногена и гем-синтетазы,
связывающая железо в протопорфирин.
Снижение ак­тивности этих ферментов
— один из наиболее ранних признаков
сатурнизма.

Хроническая
интоксикация свинцом (при поступлении
малых количеств с продуктами питания
и питьевой водой) развивается сравнительно
медленно. На ранних ее этапах может
наблюдаться лишь снижение адаптационных
способностей организма и устой­чивости
к действию токсических, инфекционных
и других пато­логических агентов, а
также характерные биохимические сдвиги:
концентрация свинца в крови превышает
фоновые значения при одновременном
снижении активности в крови
порфобилиноген-синтазы (линейная
зависимость); в моче увеличиваются
концент-

рации
Д-АЛК и копропорфиринов. Моча взрослого
человека мо­жет иметь следующее
содержание Д-АЛК, мкмоль/л:

нормальное
состояние организма
<
45

нагрузка:

компенсированная
45…80

некомпенсированная 91
…300

отравление
>
300

Позже
присоединяются общая слабость, головная
боль, голо­вокружение, неприятный
вкус во рту, тремор конечностей, по­теря
аппетита, уменьшение массы тела, запоры,
абдоминальные боли (в эпигастральной
области), признаки анемии. Могут
обна­руживаться диффузная дегенерация
миокарда, нарушения психи­ческого
развития детей, хроническая нефропатия.
Дифференци­альная диагностика
отравлений свинцом должна проводиться
с желудочно-кишечными заболеваниями,
патологиями почек, же-лезодефицитными
состояниями.

При
планировании профилактических мероприятий
по мак­симальному снижению поступления
свинца с пищевым рацио­ном необходимо
учитывать все пути загрязнения им
продуктов: как экологически обусловленные,
так и при использовании лу­женой,
глазурованной керамической и эмалированной
посуды, консервных банок, красителей,
упаковочных материалов (из по-ливинилхлорида).
Показано, что многочисленные тяжелые
от­равления свинцом наблюдались при
хранении кислых продуктов жидкой
консистенции (простокваши, домашнего
вина, пива, яблочного сока и др.) в
керамической посуде. Концентрация
свин­ца в этих продуктах составляла
200… 1 500 мг/л. Среди традици­онных
пищевых продуктов наибольшее количество
свинца спо­собны накапливать рыба и
другие морепродукты, особенно
дву­створчатые моллюски.

Свинец
и его неорганические соединения относятся
к группе 2Б (возможные канцерогены для
человека) по классификации Международного
агентства по изучению рака (МАИР).
Содержа­ние свинца в организме человека
начинает быстро нарастать, если его
поступление превышает 0,3 мг/сут. В
качестве макси­мально допустимого
поступления свинца для взрослого
челове­ка установлено 3 мг/нед, а для
детей (от 1 до 5 лет) меньше 0,1 мг/сут. В
пищевых продуктах количество свинца
регламенти­ровано в основном на уровне
0,1…0,5 мг/кг (норматив Россий­ской
Федерации).

Мышьяк.
Мышьяк
является одним из наиболее токсичных
кон-таминантов
пищевых продуктов. Наибольшую опасность
для чело­века представляют трехвалентные
соединения мышьяка. Мощны­ми источниками
загрязнения биосферы этим элементом
являют­ся выбросы электростанций,
промышленные стоки металлурги-

ческих
производств, мышьяксодержащие пестициды
и агрохими-каты. В животноводстве
мышьяковистые препараты применяются
как стимуляторы роста.

В
результате инкорпорации в организм
человека мышьяк по­ступает в кровь,
а затем депонируется главным образом
в печени, мышечной ткани, почках, селезенке
и кожных покровах. Он спо­собен
проникать через плацентарный барьер.
В организме неорга­нический мышьяк
способен превращаться в моно- и
диметили-рованные соединения, которые
выводятся из организма в основ­ном с
мочой. Период полувыведения мышьяка
лежит в пределах от 10 ч до нескольких
дней. Трехвалентный мышьяк подавляет
актив­ность многих ферментов, в
частности содержащих сульфгидриль-ные
группы.

Клиническая
картина хронического отравления мышьяком
за­висит от многих условий и потому
полиморфна, варьирует также
последовательность развития симптомов
отравления. Неорганиче­ские соединения
мышьяка более токсичны, чем органические.
По­следние не претерпевают в организме
существенных превраще­ний и выводятся
с мочой в основном в неизмененном виде.

В
начальный период интоксикации часто
наблюдаются потеря аппетита, тошнота,
позывы на рвоту, диспептические явления.
В дальнейшем присоединяются симметричный
бородавчатый ке­ратоз ладоней и
подошв, меланоз в сочетании с участками
де­пигментации кожи, атрофия и ломкость
ногтей (диагностиче­ское значение
имеют «линии Мее» — поперечные белые
полосы на ноггях), выпадение волос.
Большое практическое значение имеют
неврологические симптомы:
интеллектуально-мнестические и речевые
расстройства, депрессии, полиневриты
(чаще симмет­ричные, особенно
малоберцового и лучевого нервов),
заканчива­ющиеся парезами с атрофическими
изменениями мышц, а также ретробульбарный
неврит, нарушение вкуса и обоняния.
Природа этих расстройств при недостаточном
учете анамнестических дан­ных не
всегда своевременно распознается.
Концентрация мышья­ка в моче 2…4 мг/л
и в волосах больше чем 4 мкг/г свидетельству­ет
об интоксикации.

Допустимая
суточная доза мышьяка составляет около
3 мг. При этом
необходимо учитывать суммарное
поступление этого элемента как
с питьевой водой и рационом питания,
так и с лекарствен­ными
препаратами. В пищевых продуктах
количество мышьяка рег­ламентировано
в основном на уровне 0,1…0,3 мг/кг (норматив
Российской Федерации). В рыбе и
морепродуктах его содержание не должно
превышать 5 мг/кг (норматив Российской
Федера­ции). Неорганический мышьяк
является документально подтвер­жденным
канцерогеном и по классификации МАИР
относится к группе 1 (агенты, являющиеся
канцерогенами для человека). Рас­считано,
что воздействие в течение всей жизни
мышьяка, посту-пающего алиментарным
путем в концентрации 0,2 мг/кг массы тела,
дает 5%-й риск развития рака кожи.

Кадмий.
В последние
десятилетия возросло значение кадмия
как одного
из продуктов естественного радиоактивного
распада, на­капливающегося в организме
человека и животных, токсичному элементу
и антиметаболиту ряда химических
элементов. В конце 1960-х гг. было показано,
что загрязнение окружающей среды
кад­мием является причиной эндемического
заболевания итаи-итаи в Японии.

В
глобальном загрязнении окружающей
среды кадмием антро­погенный вклад
в три раза превышает вклад естественных
источ­ников. Наибольшие поступления
кадмия в атмосферу и почву свя­заны
с работой сталелитейных заводов и
промышленным сжига­нием разнообразных
отходов, в том числе бытовых.

Алиментарное
суточное поступление кадмия обычно
составля­ет 10…35 мкг, причем доля
поступления этого элемента с пищей
превышает 90 %. Допустимая суточная доза
для кадмия — 70 мкг. По мнению экспертов,
ежедневное поступление в организм этой
дозы не приводит к нежелательному
повышению уровня кадмия в почках.
Кадмий довольно хорошо всасывается из
желудочно-кишеч­ного
тракта. На всасывание влияют химическая
форма потребляемо­го
кадмия, возраст и дефицит кальция,
железа, цинка, белка.

Кадмий
относят к числу сильноядовитых веществ.
Смертельная доза для человека составляет
150 мг/кг массы тела. Обмен кадмия
характеризуется следующими основными
особенностями:

1. отсутствием
   эффективного механизма гомеостатического
   контроля;

2. длительным
   удержанием в организме с чрезвычайно
   дол­гим периодом полувыведения,
   составляющим у человека в сред­нем
   25 лет (биологическим индикатором
   задержки кадмия в орга­низме могут
   служить волосы);

3. преимущественным
   накоплением в печени и почках (до 80 % в
   составе металлотионеина);

4. интенсивным
   взаимодействием с другими двухвалентными
   металлами, как в процессе всасывания,
   так и на тканевом уровне (с цинком,
   кальцием, железом, селеном, кобальтом);

5. способностью
   проникать через плацентарный барьер.

Последнее
особенно важно в связи с выраженным
тератоген­ным
действием кадмия (тератогенные дозы
—11,1
мкмоль/кг массы тела),
связанным с нарушением поступления в
плод эссенциаль-ных элементов, в частности
цинка. В последние годы обсуждается
вопрос о канцерогенном потенциале
кадмия и его возможном им-мунодепрессивном
действии.

Острая
интоксикация проявляется тошнотой,
рвотой, диаре­ей, спазмами в животе,
в тяжелых случаях — шоком. При хрони­ческих
отравлениях кадмием наблюдаются
рентгенографические

изменения
в костях (остеопороз), поражения
проксимальных по­чечных канальцев,
прогрессирующее развитие систолической
гипертензии, признаки анемии. Четко
выделены: кадмиевый ре-нит, кадмиевая
нефропатия с типичной протеинурией,
кадмие­вая остеомаляция (болезнь
итаи-итаи), нейротоксический синд­ром
(приступы головных болей, головокружения,
усиление ко­ленного рефлекса, тремор,
дермографизм, нарушение сенсорной и
моторной хронаксии).

В
пищевых продуктах количество кадмия
регламентировано в основном на уровне
0,05…0,2 мг/кг (норматив Российской
Фе­дерации).

Ртуть.
Ртуть
и ее соединения, в особенности органические,
причисляют к опаснейшим высокотоксичным
веществам, куму-лирующимся в организме
человека и длительно циркулирующим в
биосфере. Отравление ртутью является
серьезным профессио­нальным и
ятрогенным заболеванием с античных
времен и до на­стоящего дня. В данное
время оно приобрело иную, более опасную
форму в результате загрязнения окружающей
среды в глобальном масштабе, связанного
с производственной деятельностью
челове­ка
(сжигание топлива, электротехническая
и целлюлозная промыш­ленность).
Крайним выражением современного
хронического ртут­ного отравления,
связанного с антропогенной нагрузкой,
является болезнь
Минаматы (отравление алкилртутью через
морепродукты). Это
заболевание регистрировалось в Японии
в 1950-е гг., при этом содержание ртути в
рыбе достигало 10 мг/кг.

Значительное
количество ртути выпадает в донные
отложения, где она может сохраняться
десятки лет. Здесь под воздействием
микроорганизмов ртутные соединения
постепенно превращаются в органические
(метилртуть) хорошо растворимые
соединения, вторично загрязняющие воду
и легко включающиеся в пищевые цепи.
Гидробионты способны накапливать
метилртуть в концент­рациях, значительно
превышающих ее содержание в воде и
низ­шем звене трофической цепи
(коэффициент концентрирования достигает
3 000).

Допустимая
суточная доза ртути составляет 0,05 мг.
Признаки интоксикации метилртутью у
наиболее чувствительных к ней лю­дей
проявляются тогда, когда концентрация
ртути в крови пре­вышает 150 мкг/л.
Фоновое содержание ртути в крови —
меньше 100 мкг/л, волосах — 10…20 мкг/г.
Концентрация ртути в моче более
0,05…0,25 мкмоль/л имеет клиническое
значение для диа­гностики
микромеркуриализма.

Хронические
отравления ртутью (микромеркуриализм)
харак­теризуются поражением центральной
и вегетативной нервной си­стемы,
печени и выделительных органов: почек,
кишечника. При этом отмечается головная
боль, быстрая утомляемость, ослабле­ние
памяти, чувство беспокойства, апатия,
ухудшение аппетита,

снижение
массы тела. При исследовании крови
определяются лим-фоцитоз, моноцитоз,
эозинофилия, эритроцитоз и ретикулоци-тоз.
В дальнейшем появляются слабовыраженный
тремор кистей рук
и диагностируемые лабораторными методами
нарушения функ­ции
печени и почек. При более тяжелом
отравлении наблюдаются снижение
чувствительности кожи на конечностях,
парастезия вокруг губ, сужение поля
зрения, атаксическая походка, расстрой­ство
эмоциональной сферы. Ртуть оказывает
также гонадо- и эмб-риотоксическое,
тератогенное и мутагенное действия.

В
пищевых продуктах количество ртути
регламентировано в ос­новном
на уровне 0,03 мг/кг (норматив Российской
Федерации).

Другие
нормируемые в ряде пищевых продуктов
тяжелые ме­таллы не имеют такого
медицинского значения, как основные
токсические элементы, и, как правило,
не являются причиной хронических пищевых
отравлений. Острые отравления медью и
цинком, характеризующиеся, как и в
случаях с другими тяжелы­ми металлами,
тошнотой, рвотой, абдоминальными болями,
не­приятным привкусом во рту, могут
развиваться лишь при грубом нарушении
правил пользования медной и оцинкованной
посудой или (что встречается еще реже)
создании условий для массивной миграции
металлов из консервных банок в продукт.

Профилактика
отравлений медью основана на отказе от
ис­пользования нелуженой (оловом)
медной посуды в быту. На про­изводстве
использование нелуженой медной посуды
должно со­провождаться строгим
соблюдением санитарных правил ее
эксп­луатации: недопущение длительного
хранения готовой продукции в посуде,
ежесменное удаление окисленного слоя
с поверхности посуды (натирание до
блеска). Естественное содержание меди
в некоторых продуктах составляет от
120 мг/кг (томатная паста) до 10… 15 мг/кг в
рыбных консервах, карамели, джеме,
повидле, мар­меладе.

Оцинкованная
посуда не должна использоваться для
хранения или приготовления пищи. На
пищевом объекте в оцинкованной посуде
допускается кратковременно хранить
лишь воду.

Содержание
олова в пищевых продуктах (консервах в
жестяных банках) колеблется от 100 до 200
мг/кг.

4.11.2.
Отравления
пестицидами
и
другими
агрохимическими
средствами

Пестициды
и агрохимикаты относятся к группам
синтетиче­ских и природных веществ,
обеспечивающих повышение валово­го
выхода сельскохозяйственной продукции
за счет интенсифи­кации ее промышленного
производства и защиты от неблагопри­ятных
факторов. Пестициды
— это
химические или биологические препараты,
используемые для борьбы с вредителями
и болезнями

растений,
сорными растениями, вредителями
хранящейся сель­скохозяйственной
продукции, бытовыми вредителями и
внешни­ми паразитами животных, а также
для регулирования роста рас­тений,
предуборочного удаления листьев
(дефолианты), пред­уборочного
подсушивания растений (десиканты).

Агрохимикаты
— это
природные или химические соединения,
предназначенные для питания растений,
регулирования плодо­родия почв и
подкормки животных. Агрохимикаты
подразделяют­ся на следующие виды:

• минеральные
  удобрения (азотные, калийные, фосфорные,
  комплексные (NPK),
  с добавлением микроэлементов,
  органо-минеральные (простые и с
  добавлением микроэлементов)];

• органические
  удобрения;

• микробиологические
  удобрения;

• торфяные
  удобрения;

• удобрения
  на основе гуминовых кислот;

• почвенные
  грунты;

• милиоранты
  почвы (известковые, гипсовые);

• кормовые
  добавки (консерванты кормов);

• биотехнические
  средства.

Пестициды.
Пестициды
— собирательное название многочис­ленных
химических соединений. Химический
способ защиты куль­турных растений
и животных в настоящее время является
самым массовым из-за его технологической
простоты, невысокой сто­имости и
эффективности. Этим обусловлен
значительный рост производства и
использования пестицидов. Однако
применение пестицидов до сих пор имеет
существенную опасность экологи­ческого
воздействия и медицинский риск.
Экологическая опас­ность связана с
неизбежным загрязнением не только
обрабатыва­емых территорий и глобальным
распространением пестицидов в биосфере.
Присутствие пестицидов во всех объектах
окружающей среды (почве, воде, атмосфере)
и наличие их остаточных коли­честв в
пище предопределяет широкий контакт с
ними значи­тельного числа населения,
в том числе детей, беременных, кор­мящих
и больных.

В
качестве пестицидов применяют большое
количество соеди­нений, различных
как по химической структуре, так и по
харак­теру действия. В настоящее время
используют различные класси­фикации
пестицидов: производственная, химическая,
гигиени­ческая. В основе производственной
классификации лежат назначе­ние
пестицидов, цель и направление их
использования:

• инсектициды
  и акарициды — для уничтожение
  насекомых-вредителей;

• моллюскоциды
  — для уничтожения слизней;

• нематициды
  — для уничтожения нематод (червей);

• родентициды
  — для уничтожения грызунов;

• репелленты
  — для отпугивания грызунов (кротов);

• фунгициды
  — для уничтожения плесеней и грибов;

• гербициды
  — для уничтожения сорных растений;

• дефолианты
  и десиканты — для предуборочного
  удаления ли­стьев с культурных
  растений;

• поверхностно-активные
  вещества — для добавки к гербици­дам;

• адъюванты
  — для добавки к гербицидам;

• феромоны
  — для борьбы с насекомыми методом
  отлова;

• регуляторы
  роста растений — для изменения скорости
  роста растений;

• энтомофаги
  — для регуляции численности насекомых.

На
основании химической структуры различают
хлороргани-ческие, фосфорорганические,
ртутьсодержащие, мышьяксодер-жащие,
производные карбаминовых кислот,
производные фено­ла, производные
мочевины и гуанидина, гетероциклические
со­единения и др.

Гигиеническая
классификация предусматривает разделение
пестицидов: 1) по степени их токсичности
с учетом ЛД₅₀
— сред-несмертельной дозы, т. е. количества
вещества, вызывающего ги­бель 50 %
подопытных животных; 2) кумуляции — по
коэффици­енту кумуляции — отношению
суммарной дозы вещества, выз­вавшей
гибель 50 % подопытных животных при
многократном вве­дении,
к дозе, вызвавшей гибель 50 % животных
при однократ­ном введении; 3) стойкости
в объектах окружающей среды — вре­мени
разложения на нетоксичные компоненты;
4) наличию отда­ленных
последствий, действию на плод и
аллергенность (табл. 4.8). В
соответствии с оценкой по параметрам
гигиенической класси­фикации
большинство разрешенных к использованию
пестици­дов относятся к соединениям
2 и 3 классов опасности.

Гигиеническая
классификация лежит в основе нормирования
пестицидов и регламентации их применения.

Пути
реализации пищевой продукции, загрязненной
пестици­дами.
В ходе
осуществления санитарно-гигиенического
норми­рования пестицидов, осуществляемого
в рамках государствен­ной регистрации,
устанавливаются МДУ этих соединений в
пи­щевых продуктах. В настоящее время
в Российской Федерации гигиенические
нормативы допустимой суточной дозы и
содер­жания в объектах окружающей
среды (МДУ в продуктах, ПДК в почве) имеют
около 400 пестицидов.

Лабораторный
анализ содержания пестицидов в
продоволь­ствии производится только
с использованием утвержденных
(стандартных) методик в аккредитованных
учреждениях. Для идентификации различных
групп пестицидов применяют разно­образные
хроматографические (для органических
соединений) и спектрофотометрические
методы (для определения группооб-разующих
элементов).

Производитель
обязан кроме периодического лабораторного
контроля на различных этапах производства
осуществлять итого­вый контроль
каждой готовой партии продовольствия
на остаточ­ные количества всех
применяемых пестицидов и групп
пестици­дов, требующих постоянного
контроля. Результаты итогового кон­троля
заносятся в сертификат качества
производителя. Импорти­руемое
продовольствие подлежит обязательному
анализу на при­сутствие пестицидов
до ввоза на территорию Российской
Федера­ции с внесением соответствующих
данных в санитарно-эпидемио­логическое
заключение.

При
наличии остаточных количеств контролируемых
пестици­дов ниже или на уровне МДУ
продовольствие признается пригод­ным
для целей питания без ограничений.
Необходимо также учи­тывать конечного
потребителя данного продовольствия:
для про­дуктов детского и диетического
(лечебного и профилактическо­го)
питания устанавливаются более жесткие
гигиенические тре­бования и более
низкие МДУ.

В
случае превышения остаточных количеств
пестицидов в про­дукте регламентируемых
уровней (МДУ) решение о возможности
использования данной партии принимает
санитарно-эпидемио­логическая служба
в результате гигиенического анализа
конкрет­ной ситуации. При принятии
решения о судьбе партии загрязнен­ного
пестицидами продовольствия во внимание
принимается в первую очередь степень
превышения МДУ, а также возможно­сти
дальнейшего хранения продукции и ее
переработки.

Продовольствие
признается пригодным для целей питания
при определенных условиях его переработки,
только если врач имеет обоснованную
уверенность в безопасности готовой
продукции для населения и может быть
произведен контроль остаточных коли­честв
пестицидов в конечной продукции перед
ее реализацией. Для различных химических
групп пестицидов имеются свои опти-мальные
пути переработки продовольствия с целью
снижения в нем их остаточных количеств.

Переработка
продуктов, загрязненных ФОП. Технологические
приемы
снижения остаточных количеств ФОП
связаны с малой стойкостью этой группы
пестицидов к внешним факторам, в
ча­стности к тепловой нагрузке. Фрукты
и ягоды необходимо предва­рительно
помыть и по возможности очистить от
кожуры, в кото­рой накапливается
значительная часть ФОП при их аэрозольном
применении. После этого фрукты и ягоды
можно переработать на варенье, повидло,
джемы, сухофрукты, консервы, подвергающи­еся
высокой тепловой обработке. Аналогичные
процедуры можно осуществить в отношении
овощей, предварительно их помыв и
очистив.

Зерно,
загрязненное ФОП, необходимо тщательно
проветрить и выдержать до промышленной
переработки в течение несколь­ких
недель, а затем использовать его для
получения муки и вы­печки хлебобулочных
изделий. Подсортировка «чистого» зерна
к загрязненному с гигиенических позиций
не является оправдан­ной для широкого
применения. Молоко можно использовать
для целей питания и производства молочных
продуктов после стери­лизации. Мясо
должно подвергаться высокотемпературному
воз­действию, например в процессе
консервного или колбасного про­изводства.
Учитывая малую стойкость ФОП для
продуктов, подле­жащих хранению, может
быть рекомендована отсрочка от реали­зации
в течение нескольких недель, вплоть до
достижения оста­точных количеств
пестицидов МДУ.

Переработка
продуктов, загрязненных ХОП. Снижение
содержа­ния
ХОП в продуктах является более сложной
задачей из-за их высокой устойчивости
при хранении и к тепловой нагрузке.

Фрукты
и ягоды после предварительного мытья
и очистки мо­гут быть переработаны
на соки и вино. Овощи могут быть
подсор-тированы к овощным или
комбинированным консервам, подле­жащим
стерилизации. Картофель целесообразно
использовать лишь в
качестве посевного материала или в
крахмальном производстве. Учитывая,
что большая часть ХОП задерживается в
отрубях и за­родыше, загрязненное
зерно можно переработать на муку высше­го
сорта.

Загрязненные
животные продукты освобождаются от ХОП
ме­тодом сепарирования: молоко
обезжиривается, мясо освобожда­ется
от видимой жировой ткани, из яйца
удаляется желток. При распылительной
сушке обезжиренного молока количество
ХОП значительно снижается.

Переработка
продуктов, загрязненных карбаматами.
Принципы
технологической
переработки продовольствия, загрязненного
кар­баматами, практически аналогичны
применяемым для деконта-минации ФОП:
тепловая обработка и рассредоточение.
При этом,однако, нельзя рекомендовать
задержку реализации загрязненно­го
продовольствия, учитывая выраженную
способность к верти­кальной миграции
карбаматов (из кожуры плодов в мякоть).

Все
предлагаемые способы переработки
продовольствия долж­ны обеспечивать
снижение остаточных количеств пестицидов
до МДУ и ниже, что необходимо в каждом
случае подтверждать ла-бораторно. При
неэффективной переработке продуктов
или изна­чально высоком уровне
загрязнения (более четырехкратного
пре­вышения МДУ) продовольствие
признается непригодным для целей питания
и подлежит технической переработке (с
получе­нием непищевых компонентов)
или уничтожению в установлен­ном
порядке.

4.12.
Расследование
пищевых
отравлений

В
целях установления причины и принятия
необходимых мер по ликвидации пищевых
отравлений, а также разработки меро­приятий
по их профилактике, обязательному
расследованию и уче­ту подлежит каждый
случай пищевого отравления.

Врач
или средний медицинский работник,
оказавший меди­цинскую помощь
пострадавшим и установивший или
заподозрив­ший пищевое отравление,
обязан:

а) немедленно
известить о пищевом отравлении
организацию,
осуществляющую
государственный санитарно-эпидемиологиче­
ский
надзор;

б) изъять
из употребления остатки подозреваемой
пищи и не­
медленно
запретить дальнейшую реализацию этих
продуктов;

в)
изъять образцы подозреваемой пищи,
собрать рвотные мас­сы (промывные
воды), кал и мочу заболевших, при наличии
по­казаний — взять кровь для посева
на гемокультуру и направить их на
исследование в лабораторию.

Первоочередная
цель при проведении расследования
пищево­го отравления — прервать
вспышку и обосновать диагноз заболе­вания.

Санитарный
врач, осуществляющий расследование
пищевого отравления, должен последовательно
выяснить следующие факты:

1. число
   пострадавших и динамику отравления;

2. время
   и обстоятельства возникновения
   отравления;

3. инкубационный
   период заболевания;

4. клинические
   симптомы заболевания;

5. данные
   пищевого анамнеза за последние 48…72 ч;

6. перечень
   подозреваемых продуктов;

1. пищевой
   объект (или объекты), с которым связано
   пище­вое отравление;

1. перечень
   отправленных для исследования материалов;

1. данные
   эпидемической обстановки (наличие
   случаев анало­гичного заболевания
   в семье, на работе).

На
первом этапе работы санитарный врач
проводит сбор об­щей информации и ее
оперативный анализ, опрос пострадавших,
установление подозреваемого продукта,
его изъятие из оборота и постановку
предварительного диагноза. Анализируя
информацию о развитии вспышки отравления,
врач устанавливает причинно-следственные
связи заболевания и средовых факторов,
с выявле­нием приоритетных путей
распространения инфицирующего
(кон-таминирующего) агента.

В
процессе опроса пострадавших врач
должен собрать пищевой анамнез: выяснить
информацию о характере питания
пострадав­шего (пострадавших) в течение
2…3 сут до начала заболевания: набор
продуктов (блюд), места их приобретения
и употребления, все имеющиеся сведения
об их качестве и кулинарной обработке.
При наличии нескольких пострадавших
необходимо выявить оди­наковые
продукты в их рационах, которые будут
являться подо­зреваемыми и, по
возможности, получить максимально
доступ­ную информацию о качественных
характеристиках последних (в том числе
в результате специального лабораторного
исследова­ния). К подозреваемым
продуктам в первую очередь следует
отно­сить скоропортящиеся продукты
и блюда, а такие как хлеб, соль, сахар,
крупа рассматриваются при подозрении
на химическую природу отравления.
Необходимо уточнить, имеются ли
анало­гичные заболевания среди членов
семьи пострадавших и коллег по работе,
где и чем они питались, а также установить
время, прошедшее с момента употребления
подозреваемого продукта до появления
признаков заболевания. Основанием для
постановки предварительного диагноза
«ост­рое пищевое отравление» служит
следующий комплекс получен­ных
данных: при групповом заболевании —
одномоментность, мас­совость,
короткий инкубационный период (2…72 ч),
связь с при­емом пищи (наличие
подозреваемого продукта), неконтагиозность,
отсутствие новых случаев заболеваний
после изъятия подозревае­мого продукта,
характерная клиническая картина, данные
эпиде­миологической обстановки. При
постановке предварительного ди­агноза
необходимо провести дифференциальную
диагностику с заболеваниями, имеющими
сходную клиническую картину.

После
выявления пищевого объекта, с которым
связано от­равление, врач проводит
санитарное обследование, временно
при­останавливая его работу. Данный
вид санитарного обследования (контроля)
относится к чрезвычайному и предполагает
тщатель­ное изучение причин пищевого
отравления с возможностью экс­пертизы
каждого этапа производства и оборота
подозреваемого продукта. В ходе
санитарного обследования пищевого
объекта в первую очередь устанавливаются
нарушения санитарного и тех­нологического
режима, которые могли стать причинами
потери качества подозреваемого продукта
и возникновения пищевого отравления.
Основными точками контроля при этом
являются: документация на продукт
(сырье), условия и сроки хранения про­дукта
или сырья, использованного для его
производства, техно­логический процесс
приготовления продукта, документы,
харак­теризующие его качество и сроки
реализации (меню, бракераж­ный журнал),
документация, подтверждающая контроль
здоро­вья персонала (журналы
предварительных и периодических
меди­цинских осмотров), уровень
санитарно-гигиенического обеспече­ния
производства, в том числе качество
используемой воды.

Особое
внимание врач должен уделить отбору
образцов, на­правляемых для лабораторного
исследования. В составе исследуе­мых
образцов необходимо выделить три
основные группы:

1. подозреваемый
   продукт (или его компоненты);

2. смывы
   с инвентаря, оборудования, рабочей
   одежды, рук персонала и анализы на
   бактерионосительство (фекалии, мазки
   из зева, волосы);

3. материалы
   заболевших (отбираются, как правило, в
   лечеб­но-профилактическом учреждении):
   кровь, промывные воды, рвотные массы,
   фекалии.

В
случае летального исхода проводится
лабораторное исследо­вание трупного
материала.

Подозреваемый
продукт изымается из мест хранения (на
пи­щевом объекте) или у пострадавших
(остатки), а при полной его реализации
— из состава суточной пробы (на
предприятиях обще­ственного питания).
Образец подозреваемого продукта
подверга­ется аналитическому анализу
и лабораторному исследованию в целях
установления внешних признаков ядовитости
(ядовитые грибы, зеленый картофель,
порода рыбы и т.п.) и идентифика­ции в
его составе биологического или химического
фактора, оп­ределившего развитие
отравления.

Предварительный
диагноз считается подтвержденным, если
из подозреваемого продукта и материалов
заболевших выделен идентичный штамм
микроорганизмов (аналогичные биологиче­ские
соединения или химические вещества),
количество кото­рых
в подозреваемом продукте соответствует
инфицирующей (ток­сичной)
пороговой дозе. В этом случае подозреваемый
продукт рассматривается в дальнейшем
в качестве «виновного». Если при­чинный
фактор отравления не установлен, общий
для всех пост­радавших пищевой продукт
(блюдо) учитывается, в конечном счете,
в качестве подозреваемого и требует
ограничения оборота до получения
окончательных результатов исследования,
харак­теризующих его безопасность.

Для
установления возможных путей и механизмов
загрязнения «виновного» продукта
микроорганизмами или химическими
веще­ствами производится сравнение
результатов микробиологического и
химического анализа образца «виновного»
продукта, материалов заболевших
и проб, отобранных на пищевом объекте
(с оборудова­ния,
инвентаря, персонала). При совпадении
полученных резуль­татов
может быть точно установлен путь передачи
фактора пищево­го
отравления. Например, установление
идентичности штамма ста­филококка,
выделенного из «виновного» продукта и
зева работни­ка пищевого объекта,
подтверждает в качестве первопричины
за­болевания бактерионосительство
у работника пищевого объекта. В дальнейшем
устанавливаются нарушения по ходу
технологиче­ского процесса,
способствующие размножению стафилококков
и токсинообразованию.
Эти условия могут быть созданы и после
реа­лизации
«виновного» продукта, например дома у
пострадавших.

Если
подозреваемый продукт поступил на
пищевой объект, с которым связано пищевое
отравление, с другого пищевого
пред­приятия, врач должен обследовать
также и этот объект. В случае когда
подозреваемый продукт завезен для
реализации из другого региона, врач
немедленно сообщает в соответствующий
орган по надзору установленные сведения
об этом продукте для инициа­ции
санитарно-эпидемиологического
расследования на месте его производства
(транспортировки, хранения).

В
процессе расследования врач принимает
необходимые опера­тивные меры:

1. запрещает
   использовать «виновные» пищевые
   продукты или устанавливает особый
   порядок их реализации или уничтожения
   (утилизации);

2. отстраняет
   от работы выявленных больных или
   бактерионо­сителей;

3)
приостанавливает работу пищевого
объекта, с которым свя­зано пищевое
отравление, для проведения дезинфекции
и полно­го устранения причин, повлекших
возникновение отравления.

Окончательный
диагноз «пищевое отравление» должен
быть подтвержден динамикой клинической
картины, эффективностью проведенного
лечения, сравнительными данными
лабораторных исследований
материалов, собранных у пострадавших
(кровь, моча, фекалии,
рвотные массы, промывные воды), и образцов
подо­зреваемого продукта. Для постановки
диагноза «хроническое пи­щевое
отравление» дополнительно требуется
проведение более углубленного анализа
экологического статуса места проживания
пострадавших в связи с особенностями
их продовольственного обеспечения и
изучение их пищевых предпочтений.

При
расследовании единичного случая
заболевания для пред­положения его
связи с рационом питания необходимо
проанали­зировать особенности питания
и клиническую картину, а также провести
тщательные лабораторные исследования
соответствующих материалов
от пострадавшего.

Единичные
случаи чаще регистрируются у детей
раннего воз­раста, не посещающих
дошкольные учреждения, а также у оди­ноких
лиц, находящихся на домашнем питании.
Маловероятно возникновение единичного
пищевого отравления в организован­ных
коллективах и больших семьях.

По
результатам расследования пищевого
отравления врач вы­носит административные
взыскания (налагает штрафы) к винов­ным
в его возникновении и определяет основные
направления профилактической работы,
обеспечивающие в дальнейшем
сани­тарно-эпидемиологическое
благополучие. Важнейшие перспектив­ные
профилактические мероприятия включают
корректировку программ производственного
контроля (контроля пищевого объек­та
по критическим точкам производства) и
требуют увеличения кратности мероприятий
по контролю со стороны надзирающих
органов.

При
повторном возникновении вспышки пищевого
отравле­ния, связанного с одним и тем
же пищевым объектом, эксплуа­тация
последнего должна быть прекращена с
аннулированием са­нитарно-эпидемиологического
заключения о данном виде деятель­ности.
При тяжких последствиях пищевого
отравления для пост­радавших (летальные
исходы, инвалидизация) виновные в его
возникновении привлекаются к уголовной
ответственности.

Результаты
санитарно-эпидемиологического
расследования пищевого отравления
оформляются врачом документально (акт
расследования). Каждый случай пищевого
отравления, подтверж­денный
расследованием, подлежит регистрации
и строгому учету.

ГЛАВА
5 ПИТАНИЕ
РАЗЛИЧНЫХ
ГРУПП
НАСЕЛЕНИЯ

5.1.
Оценка
состояния
питания
различных
группнаселения

Интегральным
показателем при анализе качества питания
че­ловека является состояние
питания (рис.
5.1), отражающее взаи­мосвязь состояния
здоровья и фактического питания с учетом
действия факторов среды обитания
человека. Состояние питания является
гигиеническим критерием качества жизни
человека, и его оценка позволяет врачу
разрабатывать индивидуальные програм­мы
комплексной профилактики.

Изучение
и анализ состояния питания осуществляются
при последовательной оценке: 1) фактического
питания; 2) состоя­ния здоровья; 3)
экологического статуса.

332

Фактическое
питание включает в себя продуктовый
набор — перечень пищевых продуктов,
используемых в питании; нутриент-ный
состав — количественные характеристики
пищевых веществ, поступающие с рационом
питания; режим питания и условия приема
пищи.Состояние здоровья, связанное с
характером питания, оцени­вается по
показателям пищевого статуса и структуре
алиментар­но-зависимой заболеваемости.

Экологический
статус анализируется с использованием
дан­ных об источниках экологической
опасности, путях и механизмах чужеродного
воздействия на организм.

Фактическое
питание является основным звеном
управления состоянием питания. Корректируя
его, врач может привести ко­личественные
и качественные характеристики рациона
в соот­ветствие реальным потребностям
организма в пищевых веществах и энергии
в конкретных условиях среды обитания.
При оценке состояния питания изучение
фактического питания всегда явля­ется
первым этапом исследований, позволяющим
получить ос­новной материал для
последующего анализа и коррекции
пита­ния.

Все
методы изучения фактического питания
принято делить на две группы:
социально-экономические и
социально-гигиениче­ские (табл. 5.1).

К
социально-экономическим
относятся
бюджетный и балансо­вый методы,
используемые при анализе и планировании
обеспе­чения и потребления продовольствия
на уровне государств, обла­стей,
городов. Бюджетный метод состоит в
расчете на душу насе­ления денежных
средств, расходуемых для приобретения
продук­тов питания. Балансовый метод
позволяет рассчитать количество основных
продуктов питания в единицах их измерения
(килограмм, литр)
на душу населения.

Социально-гигиенические
методы изучения
применяются при конкретной аналитической
работе на индивидуальном и группо­вом
уровнях. Все используемые методы имеют
свои преимуще­ства и недостатки и
применяются изолированно или в
комбина­ции.

Основным
методом оценки организованного питания
является статистический метод, т.е.
изучение питания на основании ана­лиза
меню-раскладок с использованием
компьютерных программ, разработанных
на основе таблиц химического состава
и энергети­ческой ценности пищевых
продуктов. Для изучения фактического
питания в коллективах с организованным
питанием (детских до­школьных
учреждениях, интернатах, санаториях)
целесообразно использовать анализ как
меню-раскладок (месячный, сезонный,
годовой), так и анкет для индивидуализации
результатов.

Составлением
анкет (метод анкетирования) для изучения
фак­тического питания занимается
врач, исходя из целей и специфи­ки
планируемых исследований. Анкета, как
правило, включает в себя кроме паспортных
данных вопросы о режиме и условиях
пи­тания, профессии, основных видах
деятельности, антропометри­ческие
данные.

Для
получения более достоверных данных о
фактической пи­щевой ценности рационов
питания, отдельных приемов пищи и блюд
наряду со статистической обработкой
меню-раскладок про­водят лабораторное
исследование пищи.

Лабораторный
метод используется при углубленном
изучении фактического питания. При этом
в течение 7… 10 дней в каждом сезоне
проводятся ежедневные лабораторные
исследования суточ­ного рациона. Этот
метод заключается в непосредственном
анали­тическом определении химического
состава и энергетической цен­ности
готовой пищи.

Чаще
лабораторный метод применяют в качестве
контрольно­го при изучении организованного
питания статистическим мето­дом.
Лабораторный химический анализ позволяет
выявить факты как естественных колебаний
химического состава пищевых про­дуктов,
изменений, происходящих при их хранении,
холодной и тепловой обработке, так и
нарушения технологии приготовления
блюд, приводящих к снижению их пищевой
и биологической цен­ности, изменений
в связи с нарушением рецептуры (норм
вложе­ния) блюд. Это позволяет
скорректировать неточности расчета
фактического питания по меню-раскладкам.

Фактическое
питание неорганизованных выборок
(например, студенческой группы) чаще
всего изучают при помощи методов записи
или воспроизведения с привлечением
ряда приемов анке­тирования, а при
необходимости используют и лабораторные
ис­следования.

В
случае применения метода записи каждый
обследуемый ведет дневник питания,
записывая данные (названия, количество)
о всех съеденных продуктах и блюдах
непосредственно после каж­дого приема
пищи. После завершения срока сбора
материала днев­ник подлежит
квалифицированной обработке врачом с
использо­ванием компьютерных программ.

Методы
воспроизведения предполагают участие
в работе с об­следуемыми специалистов,
которые ведут активный опрос. При этом
по памяти воспроизводится или продуктовый
набор за про­шедшие сутки (метод
24-часового воспроизведения) или частота
использования различных видов пищевых
продуктов в течение недели.
Полученные данные обрабатываются и
анализируются. Ме­тоды
воспроизведения наиболее часто
используются в програм­мах ВОЗ и НИИ
питания РАМН по изучению фактического
пита­ния населения.

Метод
24-часового воспроизведения используется
для изуче­ния неорганизованного
фактического питания населения, как на
индивидуальном, так и на групповом
уровнях. Преимущества это­го метода
заключаются в сравнительной простоте
и невысокой стоимости в сочетании с
точностью и достоверностью результа­тов.
Сущность метода заключается в том, что
врачи опрашивают испытуемых об их
питании за последние 24 ч и заносят
получен­ные данные в соответствующие
формы. День опроса, полученный методом
случайной выборки, не должен быть
праздничным или экстраординарным.
Вполне корректным считается разовый
опрос, хотя для получения более усредненных
данных может быть прове­ден повторный
опрос с интервалом в несколько дней
(например, во вторник и пятницу) и расчетом
среднеарифметических пока­зателей
по анализируемым характеристикам.

После
сбора исчерпывающей информации о
суточном пита­нии производится
компьютерный расчет нутриентного
состава каждого приема пищи или
составляется единый список продук­тов,
съеденных за сутки, и осуществляется
его расчет. В последнем случае
все повторяющиеся продукты количественно
суммируются. Полученные расчетные
результаты необходимо дополнительно
корректировать (если это не производится
автоматически компью­терной программой)
по величинам ряда нутриентов, разруша­ющихся
в процессе кулинарной обработки
(витаминов С, В₁,
В₂,
В₆,
РР, А и р-каротина, а также ПНЖК).

Выбор
метода изучения фактического питания
должен осно­вываться
на целях и задачах планируемого
исследования и его орга­низационно-финансовых
возможностях. Анализируемыми показа­телями
при этом должны быть:

1) вид
предоставления питания:

• организованное
  (статистический, анкетный методы);

• неорганизованное
  (методы записи и воспроизведения,
  лабо­раторный метод);

2) число
обследуемых:

• малая
  выборка (лабораторный, методы записи
  и воспроизве­дения);

• большая
  выборка (анкетный метод, методы
  воспроизведе­ния);

1. точность
   получаемых результатов (методы по
   убыванию — лабораторный, записи,
   воспроизведения, анкетный);

2. время
   проведения работы (методы по увеличению
   — анкет­ный, воспроизведения,
   лабораторный, записи);

3. количество
   сил (задействованные сотрудники) и
   средств (стоимость):

• малые
  ресурсы (анкетный, методы записи,
  воспроизведения — частоты
  использования пищевых продуктов);

• большие
  ресурсы (метод 24-часового воспроизведения,
  лабо­раторный метод).

Пищевой
статус —
это комплекс показателей, отражающих
адекватность фактического питания
реальным потребностям орга­низма с
учетом условий его существования.
Различают оптималь­ный, избыточный
и недостаточный пищевые статусы. При
опти­мальном пищевом статусе человек
питается по нормам, достаточ­ным для
реальных условий существования.
Избыточный и недо­статочный статусы
питания (неоптимальные) связаны с
соответ­ствующими нарушениями в
количественных и качественных по­казателях
фактического питания.

Нарушения
в показателях пищевого статуса являются
первыми признаками дисбаланса
гомеостатических систем на этапе еще
несформировавшейся патологии и, как
правило, могут быть али­ментарно
скорректированы при условии их правильной
диагно­стики. В противном случае
дальнейшая отрицательная динамика
показателей пищевого статуса неизбежно
приведет к развитию стойкого
симптомокомплекса (болезни) со всеми
вытекающими последствиями.

Таким
образом, квалифицированное выявление
и коррекция нежелательных отклонений
пищевого статуса является важным
инструментом в профилактической работе
врача.

При
изучении и анализе пищевого статуса
необходимо оце­нить следующий комплекс
показателей:

1. данные
   физического развития (адекватность
   энергетической и пластической сторон
   питания);

2. проявления
   микронутриентного дисбаланса (главным
   обра­зом, витаминно-минерального);

3. данные
   лабораторных исследований крови, мочи
   (характе­ристики отдельных видов
   метаболизма, показатели защитно-адап­тационных
   систем, продукты биотрансформации
   ксенобиотиков).

Основными
исходными данными для оценки адекватности
физического развития являются рост и
масса тела, которые долж­ны быть
установлены с соблюдением всех правил
при помощи соответствующего оборудования.

Измерение
массы тела проводят с точностью до 100
г, а роста с точностью до 0,5 см. В настоящее
время для контроля массы тела наиболее
часто используется так называемый
индекс
массы тела

(ВМ1)
—
индекс Кетле, который рассчитывают по
следующей формуле:

BMI
=
М/Н²,

где
М
—
масса тела, кг; Н
—
рост, м.

Оценку
BMI
проводят
с учетом существующих рекомендаций:
желательный диапазон — 18,5…25; избыточная
масса тела — 25,1…30; ожирение — более
30,1.

При
оценке показателей физического развития
недостаточно ориентироваться лишь на
массу тела, так как она может быть
уве­личена за счет хорошего развития
мышечной ткани, а не отложе­ния жира.
Необходимо определять также толщину
кожно-жиро-вой складки. Ее толщина
измеряется с помощью специального
инструмента — калипера (имеет вид
штангенциркуля). Измерения проводят в
трех точках на туловище: по средней
подмышечной линии слева на уровне
грудного соска, на уровне пупка по левой
среднеключичной линии и под углом левой
лопатки (рассчитыва­ют среднюю толщину
кожно-жировой складки из измерений в
трех
точках); и в одной точке на руке: на задней
поверхности плеча посередине
расстояния между акромионом и локтевым
отростком локтевой
кости при свободно свисающей вдоль
туловища руке. Оцен­ка
полученных результатов проводится с
помощью таблиц.

В
последние годы делаются попытки более
конкретно прогно­зировать степень
риска для здоровья избыточной массы
тела и ожирения, используя, в частности,
и антропометрические ин­дексы. Так,
считается, что отложившийся в абдоминальной
обла­сти жир представляет большую
опасность для здоровья и риск является
особенно значительным в случае, когда
отношение окруж­ности
талии к окружности бедер больше чем
0,85.

При
хроническом недостатке в рационе
взрослого человека витаминов развиваются
клинические признаки гиповитаминозов,
которые в отсутствие своевременной
диагностики и коррекции могут перерасти
в самостоятельные нозологические формы.
При глубоких дефицитах или практическом
отсутствии в рационах тех или иных
витаминов развиваются авитаминозы —
специфические патологические состояния
(цинга, пеллагра, бери-бери, рахит). В
сравнительно редких случаях могут
диагностироваться также и гипервитаминозы,
обусловленные длительным поступлением
жи­рорастворимых витаминов (A,
D)
в количествах, более чем в 5… 10 раз
превышающих физиологическую норму.
Клинические при­знаки витаминной
недостаточности (гиповитаминоза)
развива­ются, как правило, при наличии
глубокого дефицита соответ­ствующих
витаминов в питании.

Лабораторная
диагностика нутриентного дисбаланса.
Биохими­ческие
маркеры пищевого статуса. При
лабораторной диагностике параметров
пищевого статуса в качестве материалов
для исследова-

ний
используют кровь (цельная, сыворотка,
плазма), мочу (суточ­ная и утренняя),
слюну, фекалии, волосы, ногти и др. (табл.
5.2). Применяют также функциональные
тесты, позволяющие диф­ференцировать
нутриентные дефициты на инструментальном
уров­не:
определение резистентности кожных
капилляров, уровня тем-новой адаптации,
тест устойчивости мембран эритроцитов.

Недостаток
белка в рационе питания лабораторно
проявляется в модификации показателей
протеинового метаболизма в сыво­ротке
крови: снижаются концентрации как общего
белка, так и альбуминов, а также
альбумин-глобулиновый коэффициент.
Мо­жет также наблюдаться снижение
активности ряда ферментов, падение
концентрации гемоглобина и количества
эритроцитов (при высоком
цветном показателе), уменьшение пула
иммуноглобули­нов и субстратов системы
биотрансформации ксенобиотиков
(восстановленный глутатион). При
хроническом белковом голода­нии у
взрослых уменьшается BMI
(менее
18,5) и появляются при­знаки распада
собственных белков с развитием
аутоинтоксикации. У детей раннего
возраста при хроническом и глубоком
белковом дефиците тормозится рост и
развитие организма, появляются при­знаки
специфических симптомокомплексов
(например, квашиор-

кор)

Избыток
или дисбаланс пищевых жиров диагностируется
по уровню различных липидных фракций
и триглицеридов в сыво­ротке крови.
При этом важно не только установить
концентрации отдельных фракций: ЛПВП,
ЛПНП, ЛПОНП, но и выяснить их соотношение,
являющееся определяющим фактором при
диагно­стике дислипопротеинемии.
Определенное диагностическое
(про­гностическое) значение имеет
также уровень в крови тканевого гормона
лептина — показателя интенсивности
метаболизма в жировой ткани. Показателем
дисбаланса углеводов служит уро­вень
глюкозы в крови, гликозилированного
гемоглобина НЬА_1С,
а также концентрация АТФ в клетках
крови.

Уровень
обеспеченности организма витаминами
определяется или по концентрации
соответствующих витаминов в сыворотке
(плазме) крови и суточной моче, или по
активности специфи­ческих ферментов
эритроцитов, в которых витамины играют
роль коферментов. Обеспеченность
организма минеральными вещества­ми
и микроэлементами может быть оценена
при комплексном исследовании ряда
традиционных биологических субстратов
(кро­ви, мочи, волос).

Отдельное
диагностическое значение в последние
годы при изучении пищевого статуса
приобретает оценка микробиоценоза
кишечника, состояние которого прямо
коррелирует с фактиче­ским питанием:
сбалансированностью в рационе белков,
углево­дов пищевых волокон, витаминов,
минералов, а также наличи­ем в питании
пробиотических и пребиотических
компонентов.

Фактический
недостаток пищевых веществ, который
диагно­стируется лабораторными
методами, может не иметь подтвержде­ния
при оценке нутриентного состава суточного
рациона. Причи­ны этого возможного
несоответствия чаше всего лежат в двух
па­раллельных (мало взаимосвязанных)
плоскостях. Во-первых, су­щественную
роль играют ошибки при изучении
фактического питания (количественные
и качественные) и неправильный учет
потерь нутриентов при хранении и
переработке. Во-вторых, не берутся в
расчет трансформация различных
компонентов пищи на всех уровнях
метаболизма и влияние на степень
абсорбции нут­риентов особенностей
состояния организма. На степень абсорб­ции
нутриентов могут оказывать негативное
действие лекарствен­ные средства,
алкоголь (тиамин, рибофлавин), курение
(витамин С и р-каротин) и экологически
обусловленная ксенобиотическая нагрузка.

Дефицит
ряда нутриентов может возникать в
организме при физиологическом уровне
их алиментарного поступления в усло­виях
чужеродной нагрузки. Это связано с
повышенным расходом пищевых веществ,
участвующих в защитно-адаптационных
про­цессах. Следовательно, в ходе
анализа состояния питания необхо­димо
учитывать данные оценки экологического
статуса при ин­терпретации показателей
фактического питания и пищевого ста­туса,
чтобы не допустить ошибку в процессе
планирования про­филактических
мероприятий.

Результаты
анализа экологического статуса должны
быть обя­зательно учтены при составлении
программы изучения пищевого статуса в
части дополнительных лабораторных
исследований, поз­воляющих оценить
как степень неблагоприятного воздействия
на организм чужеродных факторов, так и
уровень развития адапта­ционной
резистентности.

В
условиях чужеродной нагрузки ряд пищевых
веществ допол­нительно расходуется
для защиты и адаптации, участвуя в
про­цессах сорбции, биотрансформации
и конъюгации ксенобиоти­ков и их
активных метаболитов, а также обеспечивая
антиокси-дантную защиту клеточным
структурам: серосодержащие амино­кислоты,
пищевые волокна, витамин В₂,
кальций, железо, се­лен, токоферол,
ретинол, Р-каротин, аскорбиновая кислота,
био-флавоноиды. Таким образом, в условиях
повышенной чужерод­ной нагрузки
(например, проживание в крупном городе,
рядом с промышленными объектами, а также
при особо вредных услови­ях труда)
вероятность развития дефицита
перечисленных нутри­ентов значительно
повышается. Выявление их реального
дефици­та возможно в ходе оценки
известных маркеров пищевого статуса.
При этом суточная норма каждого
защитно-адаптационного нут-риента в
конкретных экологических условиях
будет соответство­вать уровню
поступления нутриента, не приводящему
к развитию отклонений параметров
пищевого статуса за рамки физиологи­ческих
границ.

Состояние
питания здорового человека может быть
оценено как удовлетворительное, если
фактическое поступление нутриен­тов
не имеет значимых (более 10%) отклонений
от физиологи­ческих норм, а параметры
пищевого статуса не выходят за рамки

физиологических
границ. В противном случае состояние
питания будет оценено как неудовлетворительное
и потребуется его кор­рекция.

Рекомендации
по оптимизации фактического питания
должны содержать перечень пищевых
продуктов (а не нутриентов), упо­требление
которых необходимо увеличить или
уменьшить.

Существует
три направления по коррекции фактического
пи­тания — три диетологических приема:

1. изменение
   продуктового набора за счет традиционных
   пи­щевых продуктов;

2. включение
   в рацион обогащенных нутриентами
   пищевых продуктов;

3. использование
   для коррекции пищевого статуса
   биологи­чески активных добавок к
   пище, витаминов и минералов.

Основным
способом коррекции питания является
расширение ассортимента традиционных
пищевых продуктов. Даже при необ­ходимости
уменьшить, общее употребление пищи,
осуществлять это следует не за счет
исключения из рациона целых групп
про­дуктов
или сужения ассортимента внутри отдельных
групп, а только лишь
сокращая объем порций и блюд.

Чаще
всего несбалансированность питания
связана с крайним однообразием ежедневно
включаемых в рацион продуктов. При
выработке рекомендаций надо учитывать,
что существуют про­дукты обязательного
ежедневного использования, которые
долж­ны присутствовать в рационе в
рекомендуемых количествах, оп­ределяемых
индивидуальными энергозатратами.
Разнообразие про­дуктов
в рационе — важнейшее условие коррекции
питания. Для эффективной оптимизации
питания и ликвидации выявленных
дисбалансов и отклонений в параметрах
пищевого статуса необ­ходимо ежедневно
использовать в питании не менее 20…30
раз­личных продуктов из всех традиционно
используемых групп.

При
коррекции фактического питания необходимо
в обязатель­ном порядке учитывать
данные пищевого анамнеза, не включая в
рекомендации пищевые продукты, вызывающие
аллергические реакции, непереносимость
или не используемые в питании по
субъективным причинам (если таковые
имеются). Рекомендуемые продукты должны
быть также доступны для конкретного
челове­ка, исходя из его
социально-экономических возможностей:
дефи­цит одного и того же нутриента
может быть скорректирован раз­ными
по стоимости продуктами. Например,
источниками аскор­биновой кислоты
являются как дорогостоящие цитрусовые,
киви, клубника, сладкий перец, так и
более доступные по цене белоко­чанная
(свежая и квашеная), цветная и брюссельская
капусты, картофель, черная смородина.

Если
по каким-то установленным причинам не
представляется возможным ликвидировать
недостаток, например, микронутри-ентов
или пищевых волокон, то возникает
необходимость вклю­чать в рацион
продукты, обогащенные дефицитными
нутриента-ми. В настоящее время разработан
и производится широкий ассор­тимент
обогащенных продуктов молочной,
плодово-овощной и зерновой групп,
использование которых в питании
позволяет, не повышая энергетическую
ценность рациона, дополнительно по­лучить
дефицитные в питании микронутриенты
(витамины и ми­неральные вещества), а
также пищевые волокна и пробиотики.
Такие продукты характеризуются повышенной
«пищевой плотно­стью», т.е. содержат
в 2…3 раза больше некоторых пищевых
ве­ществ, чем их традиционные аналоги.
При этом количество энер­гонесущих
нутриентов в них не увеличено. Использование
обога­щенных продуктов особенно
актуально у лиц, которые не могут
расширить и количественно увеличить
свой рацион по ряду меди­цинских или
социальных причин.

Необходимость
дополнительного приема витаминов и
минера­лов требует четкого обоснования.
Наиболее частой объективной причиной
целесообразности применения данного
диетологического приема
является невозможность использования
в питании основ­ных источников
какого-либо нутриента. Например, при
аллергии к молочному белку возникает
серьезная проблема традиционного
(пищевого) обеспечения организма кальцием
и рибофлавином. Аналогичные проблемы
(с обеспечением различными пищевыми
веществами) могут возникать при
значительном превышении ре­альной
потребности в нутриенте по сравнению
с физиологиче­ской нормой и обычным
его уровнем в рационе.

Произведенная
коррекция питания должна быть обязательно
подвергнута динамической оценке
эффективности. Через 3… 4 нед после
начала выполнения рекомендаций по
коррекции рациона необходимо провести
анализ диетологической эффективности
с использованием тех же методических
подходов и биомаркеров, что и при
первоначальной диагностике состояния
питания. Отсут­ствие положительной
динамики может быть связано с ошибками
врача при анализе ситуации и планировании
мероприятий по профилактике, а также с
невыполнением разработанных реко­мендаций.

5.2.
Питание
населения
в
условиях
неблагоприятного
действия
факторов
окружающей
среды

Неблагоприятное
действие на человека могут оказывать
как факторы среды обитания (проживания),
так и вредные производ­ственные
условия. Работа на производствах с
вредными условия-

ми
труда относится к хорошо известным
медицинским и гигие­ническим проблемам.
Питание в профилактике профессиональ­ной
патологии занимает важное, но не
определяющее место: на первый план в
этой связи выходят технологические
(снижающие и предотвращающие контакт
с вредным веществом или факто­ром) и
организационные (коллективная и
индивидуальная защи­та) мероприятия.

Проживание
в условиях экологического неблагополучия
харак­теризуется более низким уровнем
чужеродной нагрузки (по срав­нению с
производственными вредностями), однако
имеет посто­янное (часто круглосуточное)
пролонгированное (в течение дли­тельного
времени) действие с вовлечением всех
возрастных и со­циальных групп
населения, проживающих на данной
территории. При этом, как правило,
отмечается более широкий спектр
чуже­родной нагрузки и возникают
сложности с проведением своевре­менных
диагностических и профилактических
мероприятий, по крайней мере, до выявления
клинической симптоматики эколо­гически
обусловленных патологий. В данном случае
обеспечение населения (особенно детей,
беременных, кормящих) оптималь­ным
питанием с учетом реальной потребности
в пищевых веще­ствах и энергии является
мощным фактором первичной профи­лактики
как экологически обусловленных
заболеваний, так и сни­жения частоты
отдаленных последствий (наследственных
наруше­ний, онкологических заболеваний).

Таким
образом, очевидна необходимость
организации для боль­ших групп
населения, проживающего и работающего
в условиях чужеродной нагрузки,
профилактического
питания —
питания, предназначенного для
предупреждения воздействия на организм
неблагоприятных факторов производства
и окружающей среды, а также факторов
риска развития заболеваний.

5.2.1.
Основы
алиментарной
адаптации

Эволюционное
развитие человека как социально-биологиче­ского
вида привело его в начале XXI
в. к необходимости решать чрезвычайно
сложные экологические проблемы,
обусловленные многолетней нерациональной
практикой использования плане­тарных
ресурсов, нарушением структурных связей
в биосфере и интенсивным изменением
элементного и структурного состава
биосферы (загрязнением окружающей
среды). Последнее в насто­ящее время
является одним из важнейших лимитирующих
факто­ров безопасного существования
человека. Во всех средах: в возду­хе,
воде, почве и, в конечном счете, в
продовольственном сырье постоянно
возрастают концентрации многочисленных
химических веществ и соединений, которые
или по своей природе (вновь син­тезированные,
полусинтетические и т.п.), или в силу
количественных характеристик (превышающих
эволюционно сложившееся количество)
являются чужеродными веществами
(ксенобиотика­ми) для организма
человека. Постоянно растущая чужеродная
нагрузка вызывает либо острые отравления
(при надпороговом поступлении
ксенобиотика), либо, что гораздо чаще,
хрониче­ские дисфункции различных
органов и систем в соответствии со
специфической тропностью ксенобиотика
и/или из-за снижения общей резистентности
в результате декомпенсации
адаптацион­но-защитных механизмов.
Дисбаланс гомеостаза может также
усу­губляться изменением нейрогуморальной
и генетической регуля­ции за счет
сенсибилизации (антигенная нагрузка)
и нарушений наследственной информации
(химический и радиационный му­тагенез).

В
рамках данной проблемы питание
рассматривается в качестве важнейшего
фактора адаптации организма к новым
условиям су­ществования. С одной
стороны, до 95 % общего объема ксенобио­тиков
поступают в организм алиментарным путем
(с пищевыми продуктами и питьевой водой).
Этот факт подчеркивает значи­мость
контроля над качеством продовольственного
сырья и пи­щевых продуктов на всех
этапах их получения, переработки и
ре­ализации, осуществляемого
производителями и соответствующи­ми
государственными органами. Все
продовольствие должно соот­ветствовать
требованиям безопасности. С другой
стороны, пище­вые вещества обеспечивают
реализацию защитно-адаптационных
механизмов: они на всех этапах метаболизма
вступают в непо­средственный
конкурентный контакт с чужеродными
вещества­ми (возможны также синергические
или нейтральные взаимодей­ствия) и
используются организмом для поддержки
устойчивой работы гомеостатических
систем.

Интенсификация
чужеродной алиментарной нагрузки,
обу­словленная
экологическим неблагополучием, оказывает
существен­ное
отрицательное влияние на внутреннюю
среду организма с развитием стрессового
варианта метаболизма, при котором
скла­дывается особый режим
жизнеобеспечения в рамках процесса
адаптации.
По определению ВОЗ «адаптация
— это
истинное при­способление
организма к изменяющимся условиям
окружающей среды, которое происходит
без какого-либо нарушения данной
биологической системы и превышения
нормальных (гомеостатиче­ских)
способностей ее реагирования». В
результате может развить­ся либо
динамическая адаптированность
(адаптационная резис­тентность), либо
дезадаптация с последующими патологически­ми
состояниями.

Сущность
динамической адаптированное™ заключается
в по­вышении устойчивости к стрессовому
фактору, расширении диа­пазона
защитно-приспособительных возможностей
организма, что, в конечном счете, ведет
к относительному соответствию живых
систем и условий их обитания, т. е.
выработке адаптационной ре­зистентности.
Становление последней возможно лишь
при безде­фицитном поступлении всех
незаменимых субстратов, представ­ленных
для человека в виде нутриентов рациона.
Таким образом, алиментарная
адаптация, которая
может быть определена как процесс
выработки резистентности организма к
экстремальным внешним условиям за счет
оптимизации питания, предполагает
обеспечение поступления с рационом
питания полного набора пищевых и
биологически активных веществ и развитие
за счет этого
устойчивого функционирования всех
метаболических систем. Поставленная
задача может быть достигнута при условии
обеспе­чения населения высококачественными
и доступными продукта­ми питания в
результате индивидуального, осознанного
выбора на базе образовательных программ
в области гигиены питания.

Организация
питания населения в условиях чужеродной
нагруз­ки.
В
ситуации повышенного экологического
риска нерациональ­ное питание должно
рассматриваться не только с точки зрения
возможного развития ряда распространенных
алиментарно-зави­симых патологий, но
и как фактор, снижающий защитно-адапта­ционные
возможности организма. В условиях
чужеродного воздей­ствия организм в
стрессовом режиме использует все
функцио­нальные возможности для
поддержания нормального гомеостаза,
испытывая при этом потребность в
бездефицитном поступлении физиологически
обоснованных количеств основных
нутриентов с рационом питания. Суточная
норма поступления каждого нутриен-та
в конкретных экологических условиях
должна определяться с учетом величин
индивидуальной физиологической
потребности и расхода
отдельных пищевых веществ в адаптационных
механизмах.

Организация
питания в условиях экологической
(чужеродной) нагрузки предполагает:

1. обоснование
   суточного нутриентного состава рациона;

2. определение
   продуктового набора, обеспечивающего
   поступ­ление
   необходимого количества пищевых веществ
   и энергии;

3. выбор
   оптимального режима и условий питания.

В
конкретных экологических условиях,
исходя из знаний струк­туры и объема
действующих чужеродных факторов, врач
индиви­дуально определяет потребность
человека в дополнительном по­ступлении
ряда нутриентов, физиологические
количества кото­рых являются дефицитными
в силу повышенного их расхода в
защитно-адаптационных процессах.
Объективными показателями недостатка
того или иного нутриента должны служить
данные изучения специфических параметров
пищевого статуса.

Практическое
осуществление алиментарной адаптации
прово­дится по двум основным
направлениям: 1) снижение алиментар­ной
чужеродной нагрузки; 2) обеспечение
организма необходи­мым количеством
нутриентов.

Первое
направление предполагает контроль за
качеством и без­опасностью пищевой
продукции, а также использование
прин­ципов элиминационной диетотерапии:
включение в рацион пита­ния продуктов,
препятствующих инкорпорации ксенобиотиков
и обеспечивающих их быстрое удаление
из организма (с калом, мочой) без нарушения
функций выделительных систем. Получе­ние
и оборот безопасной пищевой продукции
зависит как от при­меняемых производителем
систем контроля качества на пищевых
объектах, так и от организации
государственного контроля про­довольствия.
Важным компонентом в комплексной системе
обес­печения качества пищевых продуктов
является санитарно-эпидемиологическая
грамотность населения, позволяющая
подходить с гигиенических позиций к
выращиванию, приобретению, хране­нию,
приготовлению и употреблению пищи.
Особое внимание следует уделить также
возможности алиментарной нормализации
(стабилизации) основных вовлеченных в
адаптационные механиз­мы систем:
аллергологического статуса
(гипосенсибилизирующая диетотерапия)
и микробиоценоза кишечника (пробиотическая
диетотерапия).

Второе
направление связано с пищевой ценностью
отдельных продуктов и рациона в целом.
Особый интерес представляет раз­работка
специальных профилактических продуктов,
обладающих протекторными свойствами
или повышающими резистентность организма.
Подобные продукты, производимые
промышленным способом из качественного
сырья, имеют научно обоснованную
рецептуру и обеспечивают высокую
эффективность защиты, до­казанную в
предварительных модельных исследованиях
и натур­ных наблюдениях. В настоящее
время разработан целый ряд про­филактических
продуктов с заданными свойствами за
счет обога­щения их пищевыми волокнами,
витаминами, минеральными ве­ществами,
полноценным белком.

Так,
например, увеличение количества пищевых
волокон дости­гается введением в
рецептуры хлебобулочных, кондитерских,
мяс­ных, рыбных изделий, обработанных
разными способами, морко­ви, яблок,
свеклы и т.п. Одновременно за счет
растительных ком­понентов происходит
обогащение продуктов витаминами и
мине­ральными веществами. Нормализация
по минеральному составу широкого
ассортимента продуктов осуществляется
введением в соответствующие пищевые
композиции мясной массы, тонкоиз-мельченной
рыбной массы, порошка яичной скорлупы,
препара­тов боенской крови, печени и
т.п.

Алиментарная
адаптация к неблагоприятным условиям
среды обитания, не являясь радикальным
мероприятием, имеет суще­ственный
профилактический потенциал. Реализация
основных направлений алиментарной
адаптации в настоящее время являет­ся
единственным надежным способом снижения
степени отрица­тельного влияния
чужеродных факторов среды обитания,
имею­щим
как научное обоснование, так и систему
практического приме­нения
в лице органов и учреждений государственного
санитарно-эпидемиологического надзора.

5.2.3.
Лечебно-профилактическое
питание

Лечебно-профилактическое
питание (ЛПП)
— это питание лиц, работающих в условиях
неблагоприятного воздействия
производ­ственной среды. Оно относится
к разновидностям профилакти­ческого
питания, поскольку направлено на
повышение защит­ных функций
физиологических барьеров организма
человека (кожи, слизистой желудочно-кишечного
тракта и верхних дыха­тельных путей),
на регуляцию процессов биотрансформации
и выведения из организма ядовитых
веществ, нормализацию функции органов
и систем, усиление антитоксической
функции орга­низма.

Основной
задачей ЛПП является алиментарная
профилактика профессиональной патологии
за счет обеспечения организма
до­полнительным количеством нутриентов,
расход или потери (с по­том или дыханием)
которых не могут быть компенсированы
фи­зиологически сбалансированным
рационом, а также, что чрезвы­чайно
важно, за счет детоксикационной
направленности ЛПП и его высокой
элиминационной эффективности.

Принципы
и научные основы ЛПП соответствуют
аналогич­ным представлениям в рамках
комплексной алиментарной адап­тации
к условиям экологического кризиса
(чужеродной нагрузки). Несмотря на то
что интенсивность чужеродного воздействия
в условиях вредного производства
значительно превосходит анало­гичные
характеристики в районах экологического
неблагополу­чия, основные методические
подходы к реализации ЛПП и опти­мизации
питания, например, в зонах заселений,
непосредствен­но прилегающих к
промышленным объектам, или в районах
ин­тенсивной урбанизации являются
общими.

В
соответствии с Трудовым кодексом
Российской Федерации ЛПП предполагает
бесплатную выдачу:

1. горячих
   завтраков;

2. молока
   (или кисло-молочных продуктов);

3. витаминных
   препаратов.

Конкретный
вид ЛПП выбирают, исходя из производственных
условий в соответствии с утвержденным
официальным «Переч­нем производств,
профессий и должностей, работа в которых
дает право на бесплатное получение ЛПП
в связи с особо вредными условиями
труда», в который включены более 3 170
профессий и должностей.

Горячие
завтраки. В
настоящее время разработаны и использу­ются
восемь рационов горячих завтраков (в
соответствии с основ­ными группами
производственных вредностей). Горячие
завтраки (рационы ЛПП) выдают перед
началом рабочей смены, за ис­ключением
работающих в условиях повышенного
давления (в кес­сонах, барокамерах,
на водолазных работах), получающих
раци­он ЛПП после вышлюзования. Горячие
завтраки должны содер­жать не менее
50 % суточной потребности в энергии и
пищевых веществах.

Рацион
№ 1 разработан
для ЛПП работников, контактирующих с
радиоактивными веществами и источниками
ионизирующих излучений, в том числе: 1)
непосредственно занятых на добыче и
переработке (включая погрузочные работы
и хранение) ура­новых и ториевых руд;
получении и переработке урана, тория,
трития, радия, тория-228, радия-228,
актиния-228, полония, трансурановых
элементов, продуктов деления урана и
тория;

2)
занятых на исследовательских, транспортных,
опытно-промыш­ленных атомных реакторах,
на их прототипах, критсборках и им­пульсных
реакторах, опытных термоядерных
установках и мощ­ных
изотопных облучательных у-установках.
Рацион № 1 содержит 59
г белков, 51 г жиров, 159 г углеводов,
дополнительно в его состав вводят 150 мг
витамина С. Рацион должен обеспечивать
дополнительное поступление в организм
антиоксидантных нут­риентов, липотропных
субстратов и обеспечивать защиту
орга­низма от радионагрузки, предотвращая
перекисное окисление липидов и снижая
последствия радиационного мутагенеза.

Рацион
№ 2 предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с неорганическими
кислотами, щелочны­ми металлами,
соединениями хлора и фтора,
фосфороорганиче-скими и цианистыми
соединениями. Он содержит 63 г белка, 50
г жира, 185 г углеводов, дополнительно в
его состав вводят вита­мин А и витамин
С в
количествах
соответственно 2 и 100 мг.

Рацион
№ 2а предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с хромом и хромсодержащими
соединени­ями.
Рацион должен обеспечивать гипоаллергенную
направленность питания
у данной категории работников. Он более
строго сбалан­сирован по животным
белкам и незаменимым аминокислотам,
растительному маслу (ПНЖК), витаминам.
Рацион № 2а содер­жит 52 г белка, 63 г
жира, 156 г углеводов, с дополнительным
включением витаминов С — 150 мг, А — 2 мг,
РР — 15 мг, S-метилметионина
— 25 мг, а также 100 мл минеральной воды
«Нарзан».

Целесообразно
расширять в рационе № 2а ассортимент
све­жих овощей, фруктов и ягод за счет
таких продуктов, как капу­ста, кабачки,
тыква, огурцы, брюква, репа, салат, яблоки,
гру­ши, сливы, виноград, черноплодная
рябина. В случаях отсут­ствия свежих
овощей можно использовать при приготовлении
блюд хорошо вымоченные (для удаления
хлористого натрия, острых специй и
приправ) соленые, квашеные и маринован­ные
овощи. При производстве ЛПП, предусмотренного
данным рационом, рекомендуется
приготовление в основном отварных и
паровых, а также печеных и тушеных (без
предварительного обжаривания) блюд.

Рацион
№ 3 предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с неорганическими и
органическими со­единениями
свинца. Он содержит 64 г белка, 52 г жира,
198 г угле­водов
и дополнительно 150 мг аскорбиновой
кислоты. При назна­чении рациона № 3
обязательно должна предусматриваться
ежед­невная
выдача блюд из овощей и фруктов, не
подвергнутых терми­ческой
обработке (салаты), для максимального
сохранения в них витаминов
и неперевариваемых пищевых волокон. С
этой же целью необходимо
использовать хлеб из муки грубого помола
и низко-

очищенные
крупы (например, овес вместо «Геркулеса»).
Молоко в натуральном виде не выдается,
заменяется кефиром и кисло-мо­лочными
продуктами.

Рацион
№ 4 предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с соединениями бензола
и фенола, хлори­рованных углеводородов,
азокрасителей, мышьяка, ртути,
стек­лопластиков, а также при работе
в условиях повышенного внеш­него
давления. Этот рацион является одним
из самых широко при­меняемых в ЛПП.
Он содержит 65 г белка, 45 г жира, 181 г
углево­дов с дополнительным включением
витаминов С — 150 мг и В₁|
— 4 мг (последний на работах с соединениями
мышьяка, ртути и теллура). Цель назначения
рациона № 4 состоит в защите печени и
кроветворных органов от тронных к ним
соединений как органи­ческой, так и
неорганической природы. Он обладает
липотропной направленностью и содержит
мало жиров.

Рацион
№ 4а предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с фосфорной кислотой,
фосфорным ан­гидридом, фосфором и его
другими производными. Он содержит
значительное количество овощей и
источников животного белка. В этом
рационе должны быть максимально сокращены
жиры: как за счет небольшого количества
масел, так и в результате исполь­зования
нежирных сортов мяса и молочных продуктов.
Цельное молоко заменяется на кефир. Все
это способствует снижению вса­сывания
фосфора в желудочно-кишечном тракте.
Рацион № 4а содержит 54 г белка, 43 г жира,
200 г углеводов с дополнитель­ным
включением витаминов С — 100 мг и В, — 2
мг.

Рацион
№ 46 предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с очень опасными для
здоровья анилино­выми и толуидиновыми
производными, динитрохлорбензолом и
динитротолуолом. Действие рациона
направлено на снижение ин­корпорации
указанных химических соединений и
повышение кле­точных защитно-адаптационных
механизмов. С этой целью раци­он
включает в себя разнообразные растительные
компоненты и обогащен широким спектром
витаминов и глютаминовой кисло­той,
обеспечивающей общее дезинтоксикационное
действие: ви­тамины С — 150 мг, В, — 2
мг, В₂
— 2 мг, В₆
— 3 мг, РР — 20 мг, Е — 10 мг, глютаминовая
кислота — 500 мг. Рацион № 46 содер­жит
56 г белков, 56 г жиров, 164 г углеводов.

Рацион
№ 5 предназначен
для ЛПП работников, контактиру­ющих
на производстве с углеводородами,
сероуглеродом, этилен-гликолем,
фосфорорганическими пестицидами,
полимерными и синтетическими материалами,
марганцем. Действие рациона № 5 направлено
на защиту нервной системы и печени. Он
содержит лецитин, ПНЖК,
полноценные
животные белки. Дополнительно выдается
витамин В, (4 мг) и аскорбиновая кислота
(150 мг). Этот рацион содержит 58 г белков,
53 г жиров, 172 г углеводов.

Витамины,
предназначенные для дополнительного
приема в рамках горячих завтраков,
добавляются в виде водного раствора,
как правило, в третье блюдо (С, группы
В, а также глутаминовая кислота) или в
масляных растворах в гарниры вторых
блюд или салаты (А, Е).

Рационы
ЛПП разработаны с учетом патохимических
и защит­но-адаптационных процессов,
происходящих в организме челове­ка
при производственном контакте с
относительно большими концентрациями
чужеродного соединения. В силу этого
строгое выполнение рациона горячего
завтрака в части продуктового на­бора
и дополнительного приема витаминов и
минеральных вод является существенным
фактором, обеспечивающим эффектив­ность
ЛПП. При отсутствии какого-либо продукта
в виде исклю­чения (одноразово или на
короткое время) допускается его заме­на
на другой продукт, близкий по химическому
составу, в преде­лах утвержденных
норм взаимозаменяемости продуктов.

Другими
факторами, определяющими эффективность
ЛПП, являются организация выдачи горячих
завтраков и других видов ЛПП в строгом
соответствии с утвержденными правилами
и про­ведение регулярных медицинских
осмотров и гигиенического обу­чения
работников, занятых на вредных
производствах.

Молоко
(кисло-молочные продукты). На
работах с вредными условиями
труда работникам выдаются бесплатно
по установлен­ным нормам молоко или
другие равноценные пищевые продукты.
В отличие от широкого профилактического
назначения горячих завтраков (связанных
с защитой от комплекса особо вредных
усло­вий труда) молоко выдают, как
правило, для алиментарной про­филактики
воздействия конкретного неблагоприятного
производ­ственного фактора (вещества).
Перечень вредных производствен­ных
факторов, при воздействии которых в
профилактических це­лях рекомендуется
употребление молока, насчитывает около
1 000 наименований химических веществ.
Норма бесплатной выдачи молока составляет
0,5 л за смену независимо от ее
продолжитель­ности.

Бесплатная
выдача молока проводится работникам в
дни фак­тической занятости на работах,
связанных с наличием на рабочем месте
производственных факторов, предусмотренных
Перечнем, утверждаемым
Правительством Российской Федерации.
Вместо мо­лока
работникам могут выдавать кисло-молочные
продукты (ке­фир разных сортов,
био-кефир, простоквашу, ацидофилин,
ря­женку с низким (до 3,5 %) содержанием
жира, йогурты разных сортов с содержанием
жира до 2,5 %, в том числе йогурты с
нату­ральными плодово-ягодными
добавками) в количестве 500 г. Ос­нованием
для замены может служить профилактическая
целесо­образность
(потребность в пробиотическом,
десенсибилизирующем действии
и т.п.) или индивидуальная непереносимость
цельного молока. Так, работникам, занятым
производством или переработ­кой
антибиотиков, вместо свежего молока
следует выдавать кис­ло-молочные
продукты, обогащенные пробиотиками
(бифидобак-терии, молочно-кислые
бактерии), или приготовленный на ос­нове
цельного молока колибактерин.

Выдача
и употребление молока должны осуществляться
в бу­фетах, столовых или специально
оборудованных в соответствии с
санитарно-гигиеническими требованиями
помещениях. Не допус­кается замена
молока денежной компенсацией, замена
его други­ми продуктами, кроме
равноценных (предусмотренных нормами
бесплатной выдачи равноценных пищевых
продуктов, которые могут выдаваться
работникам вместо молока), а также выдача
мо­лока за одну или несколько смен
вперед, равно как и за прошед­шие
смены, и отпуск его на дом. Работникам,
получающим бес­платно другой вид
лечебно-профилактического питания в
связи с особо вредными условиями труда
— горячие завтраки, молоко не выдается.

Работникам,
контактирующим с неорганическими
соедине­ниями свинца, дополнительно
к кисло-молочным продуктам вы­дается
2 г пектина в виде обогащенных им
консервированных растительных пищевых
продуктов, напитков, желе, джемов,
мар­меладов, фруктовых и плодоовощных
соков и консервов (факти­ческое
содержание пектина указывается
изготовителем). Допус­кается замена
этих продуктов натуральными фруктовыми
сока­ми с мякотью в количестве 250…300
г. Выдача молока и обога­щенных пектином
пищевых консервированных растительных
продуктов, напитков, желе, джемов,
мармеладов, фруктовых и плодоовощных
соков и консервов, а также натуральных
фрукто­вых соков с мякотью должна
быть организована перед началом работы.

Витаминные
препараты. Работникам,
занятым в производствах, связанных
с неблагоприятным влиянием на организм
высоких тем­ператур и никотинсодержащей
пыли, в качестве самостоятельного вида
ЛПП бесплатно выдают витаминные препараты
(табл. 5.4).

Работа
в условиях высоких температур. Работа
в таких услови­ях обусловливает
потребность дополнительного введения
в раци­он не только теряющихся с потом
витаминов, но и требует орга­низации
специального питания и водопотребления.
При высо­кой температуре организм
человека испытывает повышенную
по­требность в полноценном белке в
рамках его физиологической нормы. Очень
важно не увеличивать общее количество
белка в рационе, а лишь повысить долю
высокоценного (например, мо­лочного)
белка. Отличаясь высоким потенциалом
термогенеза, избыточный белок в отличие
от жира и углеводов будет увеличи­вать
внутреннюю теплопродукцию и снижать
запасы внутрикле­точной воды.

Правила
выдачи ЛПП. Лечебно-профилактическое
питание выдается бесплатно только тем
работникам, для которых выдача этого
питания предусмотрена «Перечнем
производств, профес­сий и должностей,
работа в которых дает право на бесплатное
получение лечебно-профилактического
питания в связи с особо вредными условиями
труда», независимо от того, в какой
отрас­ли экономики находятся эти
производства, а также от организа­ционно-правовых
форм и форм собственности работодателей.
Из­менения и дополнения в указанный
выше Перечень вносятся по­становлениями
Правительства РФ на основании предложений
фе­деральных органов исполнительной
власти и органов исполни­тельной
власти субъектов Российской Федерации
по согласова­нию с Минздравсоцразвития
России.

Лечебно-профилактическое
питание выдается работникам в дни
фактического выполнения ими работы в
производствах при усло­вии занятости
на указанной работе не менее половины
рабочего дня, а также в дни болезни с
временной утратой трудоспособно­сти,
если заболевание по своему характеру
является профессио­нальным и заболевший
не госпитализирован.

Лечебно-профилактическое
питание выдается также:

1. работникам
   других производств и работникам, занятым
   на строительных, строительно-монтажных,
   ремонтно-строительных и пусконаладочных
   работах, работающим полный рабочий
   день в действующих производствах с
   особо вредными условиями труда, в
   которых как для основных работников,
   так и для ремонтного персонала
   предусмотрена выдача ЛПП;

2. рабочим,
   проводящим чистку и подготовку
   оборудования к ремонту или консервации
   в цехе (на участке) организации, для
   рабочих которого предусмотрена выдача
   ЛПП;

3. инвалидам
   вследствие профессионального заболевания,
   пользовавшимся ЛПП непосредственно
   перед наступлением ин­валидности по
   причине, вызванной характером их работы,
   — до прекращения инвалидности, но не
   свыше одного года со дня уста­новления
   инвалидности;

4. работникам,
   имеющим право на бесплатное получение
   ЛПП и временно переведенным на другую
   работу в связи с начальны­ми явлениями
   профессионального заболевания по
   причине, выз­ванной характером их
   работы, — на срок не свыше одного года;

5)
женщинам, занятым до момента наступления
отпуска по беременности и родам в
производствах, профессиях и должно­стях,
дающих право на бесплатное получение
ЛПП, — на все вре­мя отпуска по
беременности и родам. Если беременные
женщины а соответствии с врачебным
заключением переводятся на другую
работу для устранения контакта с вредными
производственными факторами до
наступления отпуска по беременности и
родам, ЛПП выдается им на все время до
и в период отпуска. При переводе на
другую работу по указанным причинам
женщин, имеющих детей в возрасте до
полутора лет, ЛПП выдается им до достижения
ре­бенком возраста полутора лет.

Лечебно-профилактическое
питание не выдается:

• в
  нерабочие дни;

• дни
  отпуска;

• дни
  служебных командировок;

• дни
  учебы с отрывом от производства;

• дни
  выполнения работ на других участках,
  где ЛПП не уста­новлено;

• дни
  выполнения государственных и общественных
  обязанно­стей;

• период
  временной нетрудоспособности при общих
  заболева­ниях;

• дни
  пребывания в больнице или санатории
  на лечении.

При
невозможности получения по состоянию
здоровья или из-за отдаленности
местожительства ЛПП в столовой работниками
в период
временной нетрудоспособности или
инвалидами вследствие профессионального
заболевания, имеющими право на получение
этого питания, допускается выдача им
ЛПП на дом в виде гото­вых
блюд по соответствующим справкам
медико-санитарной служ­бы
организации, а при ее отсутствии —
территориальных учреж­дений,
уполномоченных осуществлять
Госсанэпиднадзор. Такой порядок выдачи
ЛПП на дом в виде готовых блюд
распространя­ется также на женщин,
имеющих детей в возрасте до полутора
лет, в случае их перевода на другую
работу для устранения кон­такта с
вредными производственными факторами.
Во всех других случаях
выдача на дом готовых блюд ЛПП не
разрешается. Выдача ЛПП
за прошлое время и денежных компенсаций
за неполучен­ное своевременно ЛПП
также не разрешается.

Организации
общественного питания, где производится
изго­товление и выдача горячих
завтраков, должны относиться к
пред­приятиям полного технологического
цикла и по своему устрой­ству и
содержанию полностью соответствовать
действующим са­нитарным нормам и
правилам.

Приготовление
и выдача рационов ЛПП производятся в
стро­гом соответствии с перечнем
предусмотренных продуктов, утвер­жденной
картотекой блюд и примерными меню из
расчета пол-ной рабочей недели
(5…7-дневное). В соответствии с картотекой
блюд составляются меню-раскладки на
каждый день. Горячие зав­траки должны
готовить повара, имеющие высокую
квалифика­цию (специальные знания по
технологии приготовления профи­лактического
питания) и допущенные в установленном
порядке к приготовлению диетических
(лечебных, профилактических) и
витаминизированных блюд.

При
изготовлении блюд для ЛПП не используются
такие виды кулинарной обработки, как
жаренье, приготовление во фри­тюре и
на открытом огне. В состав рационов ЛПП
не включают соленые, копченые, маринованные
продукты, колбасные из­делия, кремовые
кондитерские изделия, консервы. Не
исполь­зуются тугоплавкие жиры, острые
специи, уксус, жгучие при­правы.

Питание,
организованное в виде горячих завтраков,
должно служить для работника примером
оптимального пищевого выбо­ра, который
он должен осуществлять и при самостоятельной
орга­низации других приемов пищи
(дома). На выработку этих навыков должны
быть направлены мероприятия по
гигиеническому обуче­нию со стороны
медицинских работников и сотрудников
терри­ториальных учреждений,
уполномоченных осуществлять
Госсан­эпиднадзор. Они планируют
проведение бесед, лекций, готовят и
раздают (вывешивают) средства наглядной
медицинской пропа­ганды (памятки,
плакаты, буклеты и т.п.). Максимальной
эффек­тивности ЛПП можно достичь
только при составлении всего ежед­невного
рациона работника в соответствии с
требованиями про­филактического
питания. Ознакомление работников,
пользующих­ся ЛПП, с правилами
бесплатной выдачи питания должно быть
включено в программу обязательного
вводного инструктажа по охране труда.

Ответственность
за обеспечение работников ЛПП в
соответ­ствии с установленными
правилами возлагается на работодате­ля.
Надзор за организацией выдачи ЛПП
работникам, занятым на работах с особо
вредными условиями труда, осуществляется
государством в лице соответствующих
служб, территориальных учреждений,
уполномоченных осуществлять
Госсанэпиднадзор, а также находится
под контролем соответствующих профсоюз­ных
органов в рамках коллективного договора.

5.3.
Питание
отдельных
групп
населения

Подходы
к нормированию и организации питания
здорового человека имеют половую и
возрастную дифференцировку. На про­тяжении
всей жизни человек должен питаться в
соответствии с физиологическими
потребностями, которые меняются в
процес-

се
роста, развития и старения организма.
Разработаны отдельные требования к
построению рационов детей разного
возраста (во­семь возрастных групп),
мужчин и женщин трудоспособного воз­раста
(три возрастные группы), беременных и
кормящих, лиц престарелого и старческого
возрастов.

Питанию
больного человека посвящен отдельный
раздел на­уки о питании — диетология.
Принципы
и подходы к организации диетического
питания разработаны с учетом особых
потребно­стей нездорового организма.

Организация
питания детей. Организация
питания детей до­школьного
(от 3 до 6 лет) и школьного возраста (от 6
до 17 лет) имеет два уровня гигиенического
контроля: 1) санитарно-эпиде­миологический
надзор за организованным питанием детей
в обра­зовательных дошкольных и
школьных учреждениях; 2) гигиени­ческое
обучение родителей и самих детей навыкам
рационального питания.

При
построении пищевых рационов в дошкольных
учрежде­ниях учитывается возраст
детей, их потребность в основных
нут-риентах, состояние здоровья,
индивидуальные особенности, а также
время года, климатические, национальные
и другие осо­бенности. В настоящее
время разработано примерное 10-дневное

меню
для организации питания детей в дошкольных
учреждени­ях, которое дифференцировано
по возрасту детских групп и ре­жимом
пребывания детей. Все дети в дошкольном
учреждении должны получать трехразовое
питание, обеспечивающее 75… 80 % суточной
потребности в пищевых веществах и
энергии. При круг­лосуточном пребывании
вводится четвертый прием пищи,
состав­ляющий
25 % суточного рациона. В дошкольных
учреждениях про­водится
С-витаминизация готовых блюд, а при
необходимости вводится дополнительный
прием других витаминов. Контроль над
организованным питанием детей
осуществляется медицинскими работниками
(ежедневный) и сотрудниками территориального
уч­реждения, уполномоченного
осуществлять Госсанэпиднадзор
(пла­новый).

Организация
питания школьников, пребывающих на
занятиях более 5 ч, с гигиенических
позиций предполагает обеспечение
обязательного питания детей всех классов
как минимум завтрака­ми, составляющими
от 20 до 25 % суточной потребности в пище­вых
веществах и энергии. При организации
двухразового питания (оптимальный
вариант) рацион должен обеспечивать не
менее 50 % суточной потребности детей.

Основными
формами организации школьного питания
(тип приготовления и раздачи) являются:

1. столовые-доготовочные;

2. буфеты-раздаточные;

3. «бортовое»
   питание.

При
организации школьного питания с
использованием буфе-тов-раздаточных и
«бортового» питания (предварительная
инди­видуальная фасовка и замораживание
готовых блюд) блюда гото­вятся в
специализированном комбинате школьного
питания (за­готовочное предприятие)
с последующей транспортировкой и
вторичной тепловой обработкой в мармитах
или СВЧ-печах. Дан­ный двухстадийный
процесс сопровождается потерей витаминов
и снижением органолептических свойств
блюд.

Во
всех школах независимо от формы
организации питания должно проводиться
гигиеническое обучение детей навыкам
ра­ционального питания. С гигиенических
позиций в школах нецеле­сообразно
устанавливать автоматы для продажи
сладких прохла­дительных напитков,
сладостей, чипсов, соленых орехов и
других

источников
скрытого жира и сахара. В школьных
буфетах (столо­вых) не должны
реализовываться кроме указанных
продуктов кремовые кондитерские изделия,
картофель-фри, продукция, ана­логичная
блюдам быстрого питания общей городской
сети (сосис­ки в тесте, котлеты в
булочке и т.п.). Использование в школьном
питании колбас и другой пищевой продукции,
производимой с применением синтетических
пищевых добавок, требуется значи­тельно
ограничивать. В ассортимент школьных
буфетов, оснащен­ных
исправным холодильным оборудованием,
должны входить мо­лочные
продукты (йогурты, десерты, творожки,
мороженое и т.п.), фрукты (бананы,
цитрусовые, яблоки), а также разрешенные
тер-риториальными учреждениями,
уполномоченными осуществлять
Госсанэпиднадзор, овощные и комбинированные
салаты (как пра­вило,
без добавления консервантов и других
пищевых добавок). Са­нитарно-гигиенические
требования к школьным предприятиям
об­щественного питания полностью
соответствуют санитарным пра­вилам
для организаций общественного питания.

Санитарно-гигиенические
требования к производству и обороту
пищевых
продуктов детского ассортимента. Сырье,
используемое в
производстве продуктов детского питания,
должно полностью соответствовать
физиологическим потребностям и
метаболическим возможностям
детского организма. Пищевые продукты,
предназ­наченные для питания детей,
отличаются от аналогичных про­дуктов
массового потребления использованием
для их изготовле­ния сырья более
высокого качества, пониженным содержанием
соли и жира, ограниченным содержанием
пищевых добавок, от­сутствием жгучих
специй и отвечают повышенным требованиям
к показателям безопасности в соответствии
с действующими сани­тарно-эпидемиологическими
правилами и нормативами. Продук­ты
детского питания должны обеспечивать
физиологические по­требности детского
организма.

Разработка
новых отечественных или ввоз новых
продуктов за­рубежных производителей,
показатели пищевой ценности кото­рых
отличаются от регламентируемых
санитарно-эпидемиологи­ческими
правилами и нормативами, производится
в соответствии с целевым назначением
этих продуктов в порядке, установлен­ном
законодательством Российской Федерации.

При
разработке новых видов продуктов
детского питания учи­тывается
необходимость их обязательной
сертификации. На все продукты детского
ассортимента должно выдаваться
свидетель­ство о государственной
регистрации установленного образца на
основании санитарно-эпидемиологической
экспертизы о соответ­ствии
(несоответствии) нормативным документам
продуктов дет­ского питания и
представляемых технических документов
на их производство, исходя из требований
законодательства Российской Федерации.
Продукты детского питания, импортируемые
на тер-

риторию
Российской Федерации, должны отвечать
требованиям действующего законодательства
Российской Федерации.

Продукты
детского питания для детей раннего
возраста, как правило, выпускают в
фасованном виде в мелкоштучной,
герме­тичной упаковке; жидкие продукты
для питания детей раннего возраста
выпускают в упаковке объемом не более
0,35 л. Инфор­мация о продуктах детского
питания (этикетка) содержит сведе­ния
об области применения и возрастные
рекомендации.

5.4.
Диетическое
(лечебное)
питание

Диетическое
(лечебное) питание организуется для лиц
с ост­рыми или хроническими (в периоды
как ремиссии, так и обо­стрения)
заболеваниями. Диетическое питание
осуществляется под врачебным контролем
в стационарах (синоним — «диетоте­рапия»),
санаториях, профилакториях, а также в
диетических столовых.

Диетическое
питание отличают следующие признаки и
осо­бенности:

• целью
  питания больного человека является не
  только под­держание общего пищевого
  статуса, но и осуществление диетоте­рапии;

• диетическое
  питание может влиять на клиническую
  картину болезни, характер и типы развития
  патологического процесса;

• диетическое
  питание не только повышает эффективность
  дру­гих терапевтических приемов, но
  и уменьшает частоту рецидивов и
  обострений хронических заболеваний,
  а также переход острых патологий в
  хронические (профилактическая роль);

• при
  некоторых заболеваниях (железодефицитная
  анемия, фе-нилкетонурия, целиакия)
  диетическое питание может являться
  единственным (или ведущим) терапевтическим
  фактором.

Современное
лечебное питание — это дифференцированная
диетотерапия, учитывающая патогенез,
клиническую картину и динамику развития
болезни.

Лечебное
питание состоит из трех основных звеньев:

1. симптоматическая
   диетотерапия, способствующая устране­нию
   отдельных симптомов заболевания;

2. органоспецифическая
   диетотерапия, учитывающая характер
   поражения заинтересованного органа
   или системы;

3. метаболическая
   диетотерапия, обеспечивающая адаптацию
   химического состава диеты к уровню и
   характеру обменных и морфофункциональных
   нарушений, свойственных тому или ино­му
   виду заболеваний.

Рациональная
диетотерапия предполагает использование
всех трех направлений. Например, при
язвенной болезни желудка ди­етотерапия
предполагает как общее снижение
функциональной нагрузки на желудок за
счет частого, дробного питания при
ис­пользовании блюд и продуктов, долго
не задерживающихся в нем, так и поступление
в организм достаточного количества
бел­ков, витаминов, минеральных
веществ, способствующих зажив­лению
язвы. Вместе с тем для купирования
болевой симптомати­ки применяют все
виды щажения, используемые в лечебном
питании.

Диетическое
(лечебное) питание имеет свои
методологические основы и может в ряде
случаев отклоняться от требований
рацио­нального питания. Использование
диетотерапии осуществляется в соответствии
с основными принципами, разработанными
на ос­новании многолетнего опыта и в
рамках современных научных представлений.

Принципы
лечебного питания. 1.
Соответствие
питания потреб­ностям
и возможностям больного организма.
Необходимо
устано­вить
баланс между физиологической потребностью
в пищевых веществах и энергии (согласно
требованиям рационального пита­ния)
и возможностью нездорового организма
к их эффективной утилизации. При различных
заболеваниях требуется ограничить
содержание в рационе тех или иных
нутриентов: белков (при рев­матизме,
большинстве почечных патологий,
аллергии), жиров (при заболевании печени,
желчевыводящих путей, толстого кишечни­ка,
атеросклерозе), углеводов (при ожирении,
сахарном диабете, кожных заболеваниях),
поваренную соль (при всех заболеваниях
почек, гипертонической болезни).

Иногда,
напротив, возникает потребность в
увеличении по­ступления пищевых
веществ, например белков при реактивном
панкреатите, ожоговой болезни,
нефротическом синдроме (без явлений
почечной недостаточности), туберкулезе,
или целого комплекса нутриентов при
синдроме малабсорбции.

Подобные
ограничения могут привести к значительной
разба-лансированности нутриентограммы.
Таким образом, данный прин­цип допускает
возможные дисбалансы рациона в зависимости
от требуемых ограничений в период
обострения болезней. По этой причине
многие лечебные столы не могут быть
назначены на длительное время. Однако
даже кратковременное, но существенное
по количеству снижение в рационе
незаменимых нутриентов мо­жет привести
к ухудшению общего состояния больного.
Это в пер­вую очередь относится к
необходимости ограничивать белок.
Од­ним из способов нивелировать его
абсолютный дефицит в пита­нии (40 г при
физиологической норме в 100 г) является
прием повышения биологической ценности
питания за счет преимуще­ственного
использования продуктов, содержащих
полноценные животные белки.

К
другому приему, позволяющему максимально
нивелировать дисбалансы лечебного
рациона, относится чередование различ­ных
вариантов одного и того же лечебного
стола (в рамках суще­ствующей
номенклатуры), отличающихся степенью
ограничения.

2.
Сочетание максимального щажения
заинтересованных органов и
систем с их тренировкой. К
основным видам щажения относятся
механическое, химическое и термическое.

Механическое
щажение предполагает:

• удаление
  грубой растительной клетчатки и
  соединительной ткани при кулинарной
  обработке сырья и отказ в питании от
  та­ких продуктов, как лук-порей,
  редька, белокочанная капуста;

• улучшение
  консистенции продукта (блюда) за счет
  измель­чения, протирания, взбивания,
  варки на пару;

• недопущение
  уплотнения и подсыхания блюд
  (использова­ние блюд сразу после их
  приготовления).

В
порядке химического
щажения в питании не исполь­зуют
источники эфирных масел (лук, чеснок,
редис), экстрактив­ных веществ
(первичные бульоны и отвары), перекисей
и альдеги­дов (жареные и приготовленные
во фритюре продукты), углеки­слоты
(газированные напитки), концентрированных
органических кислот (уксуса, маринадов
и т.п.), алкоголя, а также крепкий чай и
кофе.

Обеспечение
термического
щажения достигается ис­пользованием
блюд с температурой 15…60°С.

По
современным представлениям длительное
щажение того или иного органа ведет не
к улучшению клинического состояния
боль­ного,
а к усугублению патологического процесса.
В силу этого врач должен
внимательно контролировать динамику
заболевания и при ее положительном
развитии осуществлять переход на менее
щадя­щий рацион таким образом, чтобы
к выписке больного он был подготовлен
для применения наименее строгого
диетического пи­тания. Оптимальным
вариантом в этом случае является выписка
больного с рекомендациями придерживаться
общего стола (№ 15). При необходимости
по клиническим соображениям длительного
использования строго ограничивающего
(щадящего) стола целе­сообразно
применять одну из существующих систем
тренировок, например «зигзагов».

1. Учет
   неспецифических особенностей обмена
   веществ больного. Ослабление
   ферментных систем, обеспечивающих
   полноценную обработку и всасывание
   пищи в желудочно-кишечном тракте и на
   клеточном уровне, а также адаптационно-защитные
   процессы, предполагает необходимость
   использования абсолютно доброка­чественной
   и безопасной пищи. Использование
   скоропортящихся продуктов допускается
   в начальный период (желательно в первую
   треть) их общего срока годности.

2. Учет
   субъективного отношения больных к
   питанию. Данный
   принцип
   основан на известном психоэмоциональном
   статусе боль­ного человека. Все
   заболевшие имеют, как минимум,
   астениче­ский синдром, в рамках
   которого снижается аппетит и часто
   по­является инверсия вкуса, а также
   негативное отношение к соблю­дению
   режима питания. В этой связи огромное
   значение приобре­тают методические
   приемы лечебной кулинарии. Лечебные
   блюда должны быть приготовлены,
   сервированы и поданы так, чтобы
   способствовать появлению нормального
   аппетита (про который говорят, что «он
   приходит во время еды»). Для этого
   необходимо, во-первых, составить
   оптимальное меню и выбрать форму
   приго­товления блюда, не использовать
   одни и те же блюда в течение одной
   недели. Во-вторых, не следует подавать
   очень большие пор­ции и излишне
   затягивать время приема пищи. В-третьих,
   необ­ходимо, по возможности, учитывать
   при выборе блюд пожелания самого
   больного. Учет вкуса больного играет
   большую, но не опре­деляющую
   роль. В соответствии с правилами,
   принятыми в нашей стране (обоснованные
   большим объемом практических наблюде­ний),
   больной не может выбирать блюда,
   находящиеся за рамка­ми применяемого
   лечебного стола.

Существуют
специальные способы приготовления
лечебных блюд, обеспечивающие не только
возбуждение нормального ап­петита,
но и решение конкретной диетологической
задачи. Уста­новлено, что одно и то же
блюдо, приготовленное разными спо­собами,
может иметь иногда диаметрально
противоположные свой­ства
и степень воздействия на организм. Так,
рассыпчатая рисовая каша задерживается
в желудке дольше других каш, а протертая
в виде гомогенной массы переваривается
намного быстрее и не ока­зывает
нагрузку на желудок.

1. Индивидуальный
   подход к назначению лечебного питания.
   Про­ведение
   обоснованной диетотерапии требует
   кропотливой пред­варительной работы
   по сбору анамнеза, анализу клинической
   кар­тины и лабораторных исследований,
   в том числе и параметров пищевого
   статуса.

2. Строгое
   соблюдение режима питания. Прием
   пищи должен быть
   правильно распределен в течение дня,
   а для некоторых боль­ных — на сутки.
   При таких заболеваниях, как сердечная
   недоста­точность в стадии декомпенсации,
   при повышенной желудочной

панкреатической
секреции, склонности к гипогликемии
интер­валы между приемами пищи не
должны превышать 4 ч, включая ночь. Чаще
в стационарах принято использовать
4…6-разовое пи­тание с распределением
калорийности и пищевой плотности по
приемам пищи в зависимости от назначения
врача.

Номенклатура
диетических столов. В
настоящее время существует научно
обоснованная и хорошо зарекомендовавшая
себя на прак­тике номенклатура
диетических (лечебных) столов, предложен­ных
профессором М. И. Певзнером (табл. 5.10).
Согласно этой но­менклатуре выделяют
15 основных столов (обозначенных цифра­ми)
и их модификации, обозначенные строчными
буквами рус­ского алфавита.

Характеристика
каждого стола содержит обязательные
состав­ные информационные части:
показания к назначению (заболева­ние
или синдром), цель назначения, особенности
химического состава и применяемые
способы кулинарной обработки, точный
нутриентный состав и калорийность,
режим питания, перечень разрешенных и
запрещенных продуктов и блюд.

На
каждый лечебный стол разработаны
картотека используе­мых блюд, примерные
(сезонные) меню и список специализиро­ванных
продуктов, соответствующих направленности
диетического рациона. Все специализированные
продукты, предназначенные для диетического
питания, можно разделить на несколько
групп в зависимости от целевого
назначения:

• гипокалорийные
  (уменьшенное содержание жира, углеводов,
  повышенное содержание пищевых волокон,
  жидкости, непище­вых наполнителей:
  метилцеллюлозы, микрокристаллической
  цел­люлозы);

• гипогликемические
  (содержащие подсластители несахарной
  природы);

• антиатеросклеротические
  или липотропные (обогащенные пектином,
  отрубями, альгинатами, ПНЖК, витаминами
  А и Е, с улучшенным жирнокислотным
  составом);

• продукты
  с ограниченным или увеличенным
  содержанием отдельных нутриентов
  (гипонатриевые, безбелковые,
  антиане­мические, с повышенным
  содержанием йода, кальция, калия,
  магния);

• энпиты
  (белковые, жировые, обезжиренные,
  безлактозные);

• обеспечивающие
  местное симптоматическое лечение
  (кремы, пасты, гели, суфле, желе, кисели,
  минеральные воды).

Номенклатурная
система диет позволяет обеспечить
индиви­дуализацию назначения лечебного
питания с учетом характера течения
заболевания и обеспечивает преемственность
диетотера­пии на разных этапах ведения
больного.

Вместе
с основными лечебными диетами и их
вариантами в лечебно-профилактическом
учреждении (ЛПУ) в соответствии с их
профилем используются:

• хирургические
  диеты (0-1; 0-II;
  0-Ш; 0-IV;
  диета при язвен­ном кровотечении,
  диета при стенозе желудка) и др.;

• разгрузочные
  диеты (чайная, сахарная, яблочная,
  рисово-компотная, картофельная,
  творожная, соковая, мясная и др.);

• специальные
  рационы (диета калиевая, магниевая,
  зондо-вая, диеты при инфаркте миокарда,
  рационы для разгрузочно-диетической
  терапии, вегетарианская диета и др.).

Наряду
с традиционным лечебным питанием в
клинике все более широкое распространение
получает энтеральное
питание — вид
диетотерапии, при котором питательные
компоненты вво­дятся перорально или
через желудочный (внутрикишечный) зонд.

Новая
номенклатура диет. В
целях оптимизации лечебного пи-

тания,
совершенствования организации и
улучшения управления
его
качеством в ЛПУ с 2003 г. вводится новая
номенклатура диет —
система
стандартных диет (пять типов диет),
отличающихся по
содержанию
основных пищевых веществ и энергетической
цен­
ности,
технологии приготовления пищи и
среднесуточному набо­
ру
продуктов.

При
использовании системы стандартных диет
ранее приме­нявшиеся диеты номерной
системы (диеты № 1…15) объединяют или
включают в стандартные диеты, которые
назначают при различных заболеваниях
в зависимости от стадии, степени тяже­сти
болезни иди осложнений со стороны
различных органов и систем:

1. основной
   вариант стандартной диеты (№ 1, 2, 3, 5, 6,
   7, 9, 10, 13, 14, 15 номерной системы);

2. вариант
   диеты с механическим и химическим
   щажением (№ 16, 46, 4в, 4п);

3. вариант
   диеты с повышенным количеством белка
   — высоко­белковая диета (№ 4р, 4 а/г,
   5п, 7в, 7г, 96, 106, 11, R-I,
   R-II);

4. вариант
   диеты с пониженным количеством белка
   — низко­белковая диета (№ 7а, 76);

5. вариант
   диеты с пониженной калорийностью —
   низкокало­рийная диета (№ 8, 9а, 10с).

Индивидуализация
химического состава и калорийности
стан­дартных диет должна осуществляться
подбором блюд лечебного питания,
имеющихся в картотеке, увеличения или
уменьшения количества буфетных продуктов
(хлеб, сахар, масло), контроля продуктовых
домашних передач для больных, находящихся
на лечении в ЛПУ, а также путем использования
в лечебном и энте-ральном питании БАД
к пище и готовых специализированных
сме­сей.

Применение
системы стандартных диет требует более
высокой квалификации врачей ЛПУ в
области диетологии для правильно­го
назначения и эффективного ведения
диетотерапии, максималь­ной
индивидуализации ее в рамках ограниченного
набора стан­дартных диет. Картотека
лечебных блюд, используемых в рамках
стандартных диет, в основном соответствует
аналогичной номер­ных диет.

Требования
к организации лечебного питания в ЛПУ
и санатор­но-курортных учреждениях.
Правильная организация диетическо­го
(лечебного) питания является непременным
условием рацио­нального лечения. За
организацию лечебного питания и
адекват­ное применение его во всех
отделениях учреждений здравоохра­нения
отвечает врач-диетолог. Он руководит
медицинскими сест­рами (диетсестрами),
осуществляет контроль за работой
пище­блока.

В
ЛПУ с числом коек от 100 и выше создается
совет по лечеб­ному питанию, который
является совещательным органом. В его
состав входят: главный врач (или его
заместитель по лечебной ра­боте),
врач-диетолог, заведующие отделениями
— врачи, врачи анестизиолог-реаниматолог,
гастроэнтеролог, терапевт, трансфу-зиолог,
хирург (члены бригады нутритивной
поддержки), заме­ститель главного
врача по хозяйственной части, диетсестры,
за­ведующий производством (или
шеф-повар). К работе совета при необходимости
могут привлекаться и другие специалисты
ЛПУ.

Основными
задачами совета по лечебному питанию
являют­ся: совершенствование организации
лечебного питания в ЛПУ; внедрение новых
технологий профилактического, диетического
и энтерального питания; утверждение
номенклатуры диет и сме­сей для
энтерального питания, подлежащих
внедрению в дан­ном учреждении
здравоохранения; утверждение семидневных
меню; контроль над организацией лечебного
питания и анализ эффективности
диетотерапии при различных заболеваниях.
Орга­низация лечебного питания в ЛПУ
является неотъемлемой час­тью лечебного
процесса и входит в число основных
лечебных мероприятий.

Номенклатура
постоянно действующих диет в каждом
ЛПУ устанавливается в соответствии с
его профилем и утверждается на совете
по лечебному питанию. Во всех ЛПУ
устанавливается как минимум четырехразовый
режим питания, по показаниям в не­которых
отделениях или для отдельных категорий
больных (язвен­ная болезнь
двенадцатиперстной кишки, болезнь
оперированного желудка, сахарный диабет
и др.) применяется более частое пита­ние.
Режим питания утверждается на совете
по лечебному пита­нию.

Рекомендуемые
среднесуточные наборы продуктов
(утвержда­ются Минздравсоцразвития
России) являются основой при со­ставлении
лечебных диет (сводных семидневных
меню) в ЛПУ. При отсутствии полного
набора продуктов на пищеблоке,
пред­усмотренного сводным семидневным
меню, возможна замена од­ного продукта
другим (в соответствии с установленными
норма­ми взаимозаменяемости продуктов)
при сохранении химического состава и
энергетической ценности используемых
лечебных раци­онов.

Контроль
правильности проводимой диетотерапии
должен осу­ществляться путем проверки
соответствия получаемых больными диет
(по набору продуктов и блюд, технологии
приготовления, химическому составу и
энергетической ценности) рекомендуе­мым
характеристикам применяемых диет и
ревизией равномер­ного использования
ассигнований по кварталам года.

Общее
руководство диетпитанием в ЛПУ
осуществляет глав­ный врач, а в его
отсутствие — заместитель по лечебной
части. Ответственным за организацию
лечебного питания является врач-диетолог.
В тех случаях, когда должность
врача-диетолога в ЛПУ отсутствует,
ответственным за эту работу является
диетсестра.

На
пищеблоке ЛПУ контроль над соблюдением
технологии приготовления и выходом
готовых диетических блюд осуществля­ет
заведующий производством (шеф-повар,
старший повар), кон­троль над качеством
готовых диетических блюд — врач-диетолог
(диетсестра)
и дежурный врач, разрешающий выдачу
готовой пищи в
отделения. Результаты пробы пищи
записываются дежурным

врачом
в журнале готовой пищи (бракеражном
журнале). На каж­дое блюдо, приготовленное
в ЛПУ, имеется утвержденная
карточ­ка-раскладка в двух экземплярах:
один экземпляр сохраняется у бухгалтера,
второй — у диетсестры (на обороте
карточки описыва­ется технология
приготовления блюда).

Во
всех ЛПУ проводится круглогодичная
С-витаминизация го­товой пищи из
расчета 80 мг аскорбиновой кислоты на
одного взрослого пациента (100 мг для
беременных и 120 мг для кормя­щих).
С-витаминизация осуществляется
диетсестрой непосредствен­но перед
раздачей готовых блюд (чаще всего третьих
жидких блюд) путем внесения в них водного
раствора витамина, приготовлен­ного
в расчетной концентрации.

Отбор
готовых блюд для лабораторного анализа
(определение химического состава и
энергетической ценности с учетом потерь
при холодной и термической обработке)
осуществляется учреж­дениями,
уполномоченными осуществлять
Госсанэпиднадзор, в плановом порядке
в присутствии врача-диетолога (диетсестры).

Диетическое
питание в системе общественного питания,
санато­риях
и профилакториях. Диетическое
питание работоспособных лиц, имеющих
хронические неинфекционные заболевания
в ста­дии ремиссии, организуется в
столовых промышленных предпри­ятий
для профилактики обострений. Нуждающиеся
в диетическом питании выявляются врачами
медико-санитарных частей (поли­клиник)
при проведении плановых диспансеризаций
и по обра­щаемости.

Предоставление
диетического питания осуществляется
без от­рыва от производства в диетических
столовых (организациях общественного
питания на 50 мест и более) или диетических
отде­лениях (залах) столовых общего
назначения. С гигиенических по­зиций
для лиц, пользующихся диетическим
питанием, должно отводиться не менее 5
% мест от общего их числа в столовых.
Наи­большая эффективность диетического
питания выявляется при его организации
в виде двукратного питания: до (или
после) работы и во время обеденных
перерывов.

Предприятия
общественного питания, предоставляющие
дие­тические рационы, должны иметь
отдельные горячий и холодный цехи по
их производству, оснащенные
специализированным обо­рудованием,
и квалифицированный персонал, владеющий
навы­ками приготовления диетических
блюд. В диетических столовых
предусматриваются оснащенный кабинет
медицинского работни­ка и комната
отдыха для посетителей. Интерьер
обеденного зала и сервировка стола
должны способствовать созданию
благоприят­ных условий приема пищи,
которые имеют значение для дости­жения
конечной эффективности диетического
питания.

На
каждую применяемую диету составляется
10-дневное меню на основании утвержденных
сезонных меню и в соответствии с
картотекой блюд. Диетическое питание
в системе общественного питания
отличается от лечебного питания в
лечебно-оздорови­тельных учреждениях
использованием только общих, наименее
строгих вариантов, диет: 1, 2, 4в, 5, 7, 8, 9,
10, 15 (гипонатрие-вой), предназначенных
для профилактики обострений в стадии
ремиссии и обеспечения сбалансированного
питания в соответ­ствии с физиологическими
потребностями.

Контроль
над приготовлением, реализацией
диетических ра­ционов и порядок
ведения рабочей документации соответствует
аналогичным в лечебно-оздоровительных
учреждениях. Медицин­ский работник
(диетсестра) осуществляет постоянный
учет пре­доставления диетического
питания, контроль выполнения 10-днев­ных
меню, качества приготовленных блюд
(бракераж), проводит обязательную
(круглогодичную) С-витаминизацию. Оценку
эф­фективности диетического питания
осуществляет врач, назна­чивший диету,
по данным анализа жалоб и динамики
состояния здоровья, общим критериям
пищевого статуса и диагностиче­ским
маркерам (функциональным и лабораторным)
отдельных патологий.

С
гигиенических (профилактических) позиций
лица, имеющие хронические неинфекционные
заболевания в стадии ремиссии, должны
постоянно организовывать свое питание
в соответствии с диетическими требованиями.
В этой связи целесообразно получать
диетическое питание в рабочее время,
придерживаться аналогич­ных принципов
питания в домашних условиях и проводить
отпус­кное время (или периодические
реабилитационные периоды) в санаториях
(профилакториях).

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ
НАДЗОР
В
ОБЛАСТИ
ГИГИЕНЫ
ПИТАНИЯ

6.1.
Организационные
и
правовые
основы
Госсанэпиднадзора
в
области
гигиены
питания

Федеральная
законодательная и нормативно-методическая
база.

Законодательство
Российской Федерации в области обеспечения
санитарно-эпидемиологического
благополучия населения (сани­тарное
законодательство) основывается на
Конституции Россий­ской Федерации и
состоит из Федеральных законов: «О
санитар­но-эпидемиологическом
благополучии населения» от 30.03.1999 №
52-ФЗ, «О качестве и безопасности пищевых
продуктов» от 02.01.2000 № 29-ФЗ и иных
федеральных законов, а также прини­маемых
на их основе нормативных правовых актов
Российской Федерации.

Система
Госсанэпиднадзора включает:

• федеральный
  орган исполнительной власти,
  уполномочен­ный осуществлять
  Госсанэпиднадзор в Российской Федерации
  (с 2004 г. — Федеральная служба по надзору
  в сфере защиты прав потребителей и
  благополучия человека Минздравсоцразвития
  Рос­сии);

• территориальные
  органы, созданные в установленном
  зако­нодательством Российской
  Федерации порядке для осуществле­ния
  Госсанэпиднадзора в субъектах Российской
  Федерации, му­ниципальных образованиях
  и на транспорте (с 2004 г. — террито­риальные
  управления Федеральной службы по
  надзору в сфере защиты прав потребителей
  и благополучия человека п
  федераль­ные
  государственные учреждения здравоохранения
  «Центры ги­гиены и эпидемиологии»);

• учреждения,
  структурные подразделения федеральных
  орга­нов исполнительной власти по
  вопросам обороны, внутренних дел,
  безопасности, юстиции, контроля за
  оборотом наркотиче­ских средств и
  психотропных веществ, осуществляющие
  Госсан­эпиднадзор соответственно в
  Вооруженных Силах Российской Фе­дерации,
  других войсках, воинских формированиях,
  на объектах обороны и оборонного
  производства, безопасности и иного
  спе­циального назначения;

• государственные
научно-исследовательские и иные
учрежде­
ния,
осуществляющие свою деятельность в
целях обеспечения
Госсанэпиднадзора
в области гигиены питания в Российской
Фе­
дерации
(НИИ питания РАМН, Федеральный научный
центр
гигиены
им. Ф.Ф.Эрисмана и др.).

Должностными
лицами, уполномоченными осуществлять
Гос­санэпиднадзор, являются главные
государственные санитарные врачи и их
заместители, руководители и специалисты
(санитар­ные врачи) органов, осуществляющих
Госсанэпиднадзор. Пере­чень специалистов,
уполномоченных осуществлять
Госсанэпид­надзор, устанавливается
положением, утвержденным Правитель­ством
Российской Федерации. Должностные лица,
осуществля­ющие Госсанэпиднадзор,
находятся под особой защитой госу­дарства
в соответствии с законодательством
Российской Феде­рации. Право на
замещение должностей главных
государствен­ных санитарных врачей
и их заместителей имеют граждане
Рос­сийской Федерации, получившие
высшее медицинское образо­вание и
имеющие сертификаты по специальности
«медико-про­филактическое дело».

Права
и обязанности граждан, индивидуальных
предпринима­телей и юридических лиц
и должностных лиц в области обеспече­ния
санитарно-эпидемиологического
благополучия населения за­креплены
в Федеральном законе «О
санитарно-эпидемиологиче­ском
благополучии населения» от 30.03.1999 №
52-ФЗ и должны строго соблюдаться.

Направления
работы государственной
санитарно-эпидемиологи­ческой
службы России по разделу гигиены питания.
Санитарно-эпидемиологическое
благополучие населения в области гигиены
питания — контроля организации питания
населения, производ­ства и оборота
пищевой продукции обеспечивается
посредством:

• определения
  основных направлений государственной
  поли­тики в области здорового питания;

• профилактики
  алиментарно-зависимых заболеваний в
  соот­ветствии с санитарно-эпидемиологической
  обстановкой и про­гнозом ее изменения;

• государственного
  санитарно-эпидемиологического
  нормиро­вания в области качества и
  безопасности пищевой продукции:

• Госсанэпиднадзора
  за производством и оборотом пищевой
  продукции;

• сертификации
  продукции, работ и услуг, представляющих
  потенциальную опасность для человека,
  в том числе пищевое про­изводство,
  деятельность по хранению, транспортировке
  и реали­зации пищевой продукции;

• лицензирования
  видов деятельности, представляющих
  потен­циальную опасность для человека,
  в том числе добычи морепро­дуктов,
  хранения зерна и производства алкогольных
  напитков;

• государственной
  регистрации потенциально опасных для
  че­ловека химических и биологических
  веществ, отдельных видов продукции, а
  также впервые ввозимых на территорию
  Россий­ской Федерации отдельных
  видов продукции, имеющей пищевое
  значение;

• проведения
  социально-гигиенического мониторинга
  качества пищевой продукции и его связи
  с заболеваемостью населения;

• научных
  исследований в области обеспечения
  качества пище­вой продукции и питания
  в целом;

• целенаправленной
  подготовки квалифицированных кадров
  на медико-профилактических
  факультетах для осуществления
  Госсан­эпиднадзора
  в области гигиены питания;

• мер
  по гигиеническому воспитанию и обучению
  населения, в том числе работников
  пищевых объектов, и пропаганде здоро­вого
  образа жизни.

Основной
задачей государственного
санитарно-эпидемиологи­ческого
нормирования в области гигиены питания
является уста­новление
санитарно-эпидемиологических требований
к качеству питания
и пищевых продуктов (пищевых добавок,
продовольствен­ного
сырья, а также контактирующих с ними
материалов и изде­лий и технологий
их производства), обеспечивающих
безопасность для здоровья человека.
Государственное санитарно-эпидемиоло­гическое
нормирование включает в себя:

• разработку
  единых требований к проведению
  научно-иссле­довательских работ по
  обоснованию санитарных правил;

• контроль
  проведения научно-исследовательских
  работ по госу­дарственному
  санитарно-эпидемиологическому
  нормированию;

• разработку
  (пересмотр), экспертизу, утверждение и
  опубли­кование санитарных правил;

• контроль
  внедрения санитарных правил, изучение
  и обобще­ние практики их применения;

• регистрацию
  и систематизацию санитарных правил,
  форми­рование и ведение единой
  федеральной базы данных в области
  государственного санитарно-эпидемиологического
  нормирования.

Санитарные
правила разрабатываются федеральным
органом исполнительной власти,
уполномоченным осуществлять
Госсан­эпиднадзор, и иными аккредитованными
организациями в связи с установленной
необходимостью санитарно-эпидемиологического
нормирования факторов среды обитания
и условий жизнедеятель­ности человека.

Содержание
и методы работы по гигиене питания в
учреждениях Госсанэпидслужбы
России. Должностные
лица, осуществляющие Госсанэпиднадзор
в области гигиены питания, работают в
соответ­ствии
с планом мероприятий, включающих в себя:
1) организаци­онно-методическую
работу (анализ ситуации, в том числе в
рамках социально-гигиенического
мониторинга, и планирование профи-

лактических
мероприятий); 2) надзорные (контрольные)
меро­приятия; 3) гигиеническое обучение
и медицинскую пропаганду.

Должностные
лица проводят регулярный контроль над
сани­тарно-эпидемиологической
обстановкой на поднадзорной терри­тории.
Для оценки, выявления изменений и
прогноза состояния здоровья населения
и среды обитания, установления и
устране­ния вредного воздействия на
человека факторов среды обитания
осуществляется социально-гигиенический
мониторинг.

К
методам работы в области надзора за
питанием населения и качеством пищевой
продукции, как при ее производстве, так
и обороте, относятся следующие виды
деятельности санитарно-эпи­демиологического
контроля:

1. санитарно-эпидемиологическая
   экспертиза (установление соответствия
   продукции);

2. санитарно-эпидемиологическое
   расследование (выявление причин и
   условий возникновения и распространения
   инфекци­онных заболеваний и массовых
   неинфекционных заболеваний (от­равлений));

3. санитарно-эпидемиологическое
   обследование (оценка со­ответствия
   требованиям санитарных правил пищевых
   объектов и технологических процессов);

4. санитарно-эпидемиологическое
   исследование (определение свойств
   исследуемого объекта, его качественных
   и количествен­ных характеристик, а
   также установление причинно-следствен­ных
   связей между факторами среды обитания
   и здоровьем населе­ния);

5. санитарно-эпидемиологическое
   испытание (проверка соот­ветствия
   характеристик испытываемого объекта
   требованиям са­нитарных правил);

6. санитарно-эпидемиологическая
   оценка (установление вред­ного
   воздействия на человека факторов среды
   обитания, опреде­ление степени этого
   воздействия и прогнозирование
   санитарно-эпидемиологической обстановки).

В
ходе указанных мероприятий осуществляется
контроль над выполнением санитарного
законодательства, санитарно-противо-эпидемических
(профилактических) мероприятий,
предписаний и постановлений должностных
лиц. На основании результатов
са­нитарно-эпидемиологического
надзора, оформленных в установ­ленном
порядке, главными государственными
санитарными вра­чами в соответствии
с федеральным законодательством выдаются
санитарно-эпидемиологические заключения.

Санитарно-эпидемиологическое
заключение — это документ, Удостоверяющий
соответствие (несоответствие) санитарным
пра­вилам факторов среды обитания,
хозяйственной и иной деятель­ности,
продукции, работ и услуг, а также проектов
нормативных актов, строительства
объектов, эксплуатационной документации.

Санитарно-эпидемиологические
заключения по форме под­разделяют:
1) на проектную документацию; 2) производство,
применение (использование) и реализацию
новых видов про­дукции; продукции,
ввозимой на территорию Российской
Феде­рации; 3) производство (виды
деятельности, работы, услуги); 4) продукцию,
представляющую потенциальную опасность
для человека.

Правила
проведения мероприятий по контролю при
осуществле­нии
госсанэпиднадзора. Мероприятия
по контролю при осуществ­лении
Госсанэпиднадзора (мероприятия по
контролю) проводят­ся в соответствии
с Федеральным законом «О
санитарно-эпиде­миологическом
благополучии населения» от 30.03.1999 №
52-ФЗ, Федеральным законом «О защите прав
юридических лиц и инди­видуальных
предпринимателей при проведении
государственного контроля (надзора)»
от 08.08.2001 № 134-ФЗ и Положением об
осуществлении Госсанэпиднадзора в
Российской Федерации долж­ностными
лицами органов и учреждений, уполномоченных
осу­ществлять Госсанэпиднадзор.

Мероприятия
по контролю осуществляются как в
плановом, так и во внеплановом порядке.

Плановые
мероприятия по контролю над выполнением
требо­ваний санитарных правил
осуществляются с кратностью, опре­деляемой
врачом при анализе санитарной ситуации
и данных пре­дыдущих мероприятий,
соответствующей федеральному
законо­дательству.
При удовлетворительной санитарной
обстановке на кон­кретном
объекте и территории, где он расположен,
кратность пла­новых мероприятий не
превышает одного раза в два года, а для
вновь открывшихся объектов при
подтверждении их соответствия требованиям
безопасности — одного раза в три года.
При этом для неблагополучных
пищевых объектов, определяемых по данным
жа­лоб
населения на их продукцию (услуги) и
результатам предыду­щих обследований,
кратность плановых мероприятий
устанавли­вается врачом индивидуально.
План проведения мероприятий по контролю
составляется в каждом учреждении,
уполномоченном осуществлять
Госсанэпиднадзор, ежегодно, в период,
предшеству­ющий календарному году,
и утверждается главным санитарным
врачом.

Внеплановые
мероприятия по контролю проводятся в
случае:

• контроля
  исполнения предписаний об устранении
  выявлен­ных при плановом мероприятии
  нарушений;

• получения
  информации от юридических лиц,
  индивидуаль­ных предпринимателей,
  органов государственной власти о
  воз­никновении аварийных ситуаций,
  об изменениях или о наруше­ниях
  технологических процессов, а также о
  выходе из строя со­оружений,
  оборудования, которые могут непосредственно
  при­чинить вред жизни, здоровью людей;

• возникновения
  угрозы здоровью и жизни граждан;

• обращения
  граждан, юридических лиц и индивидуальных
  предпринимателей с жалобами на нарушения
  их прав и законных интересов или
  получения иной документальной информации
  об этих нарушениях.

Мероприятия
по контролю проводятся на основании
распоря­жения главного санитарного
врача или его заместителя.

По
результатам мероприятий по контролю
должностным ли­цом (лицами), осуществляющим
проверку, составляется акт уста­новленной
формы в двух экземплярах. Акт состоит
из вводной и описательной частей.
Описательная часть должна содержать
ин­формацию о результатах проведенных
мероприятий по контролю, выявленных
нарушениях санитарного законодательства,
о долж­ностных лицах, на которых
возлагается ответственность за
совер­шение выявленных нарушений.

К
акту прилагаются акты об отборе образцов
(проб) продук­ции, протоколы (заключения)
проведенных исследований (ис­пытаний,
экспертиз), объяснения должностных лиц
учреждений, уполномоченных осуществлять
Госсанэпиднадзор (работников, на которых
возлагается ответственность за нарушение
обязательных требований), и другие
документы или их копии, связанные с
ре­зультатами мероприятий по контролю.
Один экземпляр акта с копиями приложений
вручается руководителю юридического
лица или его заместителю и индивидуальному
предпринимателю, или их представителям
под расписку, либо направляется
посредством почтовой связи с уведомлением
о вручении, которые приобща­ются к
экземпляру акта, остающемуся в деле
учреждения, упол­номоченного
осуществлять Госсанэпиднадзор.

Мероприятия
по контролю завершаются при наличии
наруше­ний
санитарного законодательства выработкой
мер пресечения этих нарушений,
выдачей предписаний и вынесением
постановлений о фактах нарушения
санитарного законодательства, а также
при­влечением
к ответственности лиц, их совершивших.
Должное лицо, осуществляющее
контроль, разрабатывает предложения о
прове­дении санитарно-противоэпидемических
(профилактических) мероприятий, оформляя
их в виде предписаний.

За
нарушение санитарного законодательства
устанавливается дисциплинарная,
административная и уголовная
ответственность в соответствии с
законодательством Российской Федерации.
Ад­министративная ответственность
устанавливается в соответствии с
Кодексом Российской Федерации об
административных право­нарушениях.
Кодекс предусматривает возможность
судебного на­ложения административного
штрафа:

• за
нарушение действующих санитарных правил
и нормати­
вов,
невыполнение санитарно-гигиенических
и противоэпидеми­
ческих
мероприятий;

• нарушение
  санитарно-эпидемиологических требований
  к орга­низации питания населения в
  специально оборудованных местах
  (столовых, ресторанах, кафе, барах и
  др.), в том числе при при­готовлении
  пищи и напитков, их хранении и реализации
  населе­нию;

• нарушение
  санитарно-эпидемиологических требований
  к тор­говле пищевыми продуктами;

• невыполнение
  предписаний должностного лица,
  осуществ­ляющего мероприятия по
  контролю.

Предложения
о наложении административного штрафа
за на­рушения санитарного законодательства,
отправляемые в суд, под­писывает
главный врач (или его заместитель)
территориального органа (учреждения),
осуществляющего Госсанэпиднадзор.
Пред­ложение составляется на основании
акта по результатам меро­приятий по
контролю и протокола об административных
право­нарушениях, в которых имеются
указания на данное нарушение санитарного
законодательства.

К
мерам административного принуждения
относятся также приостановление работы
пищевого объекта и отстранение от
ра­боты больных или бактерионосителей.

Приостановление
работы пищевого объекта осуществляется
в судебном порядке при наличии обоснованной
угрозы причине­ния вреда жизни и
здоровью населения, например при
неисправ­ности холодильного
оборудования, неудовлетворительном
состо­янии объекта, отсутствии
санитарно-эпидемиологического за­ключения
на соответствующую деятельность.
Возобновление рабо­ты
объекта возможно лишь при безусловном
устранении причин, повлекших его
закрытие.

Отстранение
от работы больных или бактерионосителей
осу­ществляется до их полного излечения,
подтвержденного двукрат­ным
отрицательным результатом лабораторных
исследований.

Полученные
в ходе мероприятий по контролю данные
включа­ют в материалы статистических
наблюдений для обеспечения
са­нитарно-эпидемиологического
благополучия населения на феде­ральном
уровне и подлежат государственному
учету (инфекцион­ные, профессиональные
заболевания, массовые неинфекционные
заболевания (отравления), связанные с
вредным воздействием факторов среды
обитания) в целях формирования
государствен­ных информационных
ресурсов.

Формы
работы по гигиене питания в учреждениях
санитарно-эпидемиологической службы.
Государственный
санитарно-эпидемио­логический
надзор в области гигиены питания
осуществляется в следующих формах:

• статус-контроль;

• производственный
  контроль;

• чрезвычайный
  контроль.

Статус-контроль
предполагает исчерпывающий комплекс
мероприятий по санитарно-эпидемиологическому
надзору, осу­ществляемый врачом при
проведении планового контроля рабо­тающего
пищевого объекта. При проведении
статус-контроля объект подвергается
санитарному обследованию в полном
объеме требований, предусмотренных
действующими санитарными нор­мами и
правилами. Статус-контроль также является
обязательным этапом при вводе в
эксплуатацию любого пищевого объекта
пос­ле его строительства, реконструкции,
ремонта, переоборудова­ния. По
результатам статус-контроля выдается
санитарно-эпиде­миологическое
заключение, разрешающее данный вид
деятель­ности.

Производственный
контроль — это основная форма текущего
контроля, организуемая производителем
в соответствии с программой, утвержденной
территориальным органом, упол­номоченным
осуществлять Госсанэпиднадзор.
Производственный контроль проводится
регулярно по критическим контрольным
точ­кам производства — стадиям, на
которых возможно осуществле­ние
контроля, имеющим решающее значение
для предотвраще­ния или удаления
опасного фактора или уменьшения его до
при­емлемого уровня.

Система
критических контрольных точек производства
позво­ляет определить, оценить и
проконтролировать опасные факто­ры,
влияющие на безопасность пищевой
продукции. Программа производственного
контроля включает последовательную,
регу­лярно повторяющуюся серию
наблюдений и измерений для про­верки
соответствия состояния критической
контрольной точки установленным
требованиям.

Чрезвычайный
контроль проводится в порядке вне­планового
надзора и связан с возникновением
непредвиденной ситуации (пищевого
отравления) или обоснованного подозрения
на нарушения санитарной ситуации на
пищевом объекте (жалобы населения,
сообщение индивидуального предпринимателя
или юридического лица, осуществляющего
производство и оборот пи­щевой
продукции, указание вышестоящего
учреждения, уполно­моченного
осуществлять Госсанэпиднадзор, решение
суда или арбитража).

Мероприятия
в плане чрезвычайного контроля
предполагают возможность проведения
обследования (расследования, экспер­тизы,
исследования, оценки) не только на
первоначально обо­значенном пищевом
объекте, но и на других объектах,
вовлечен­ных в процесс производства,
хранения или реализации некаче­ственной
пищевой продукции. При проведении
чрезвычайного контроля деятельность
пищевого объекта, как правило,
приоста­навливается до получения
результатов, позволяющих принимать
окончательные решения.

6.3.1.
Общие
гигиенические
требования
к
пищевым
предприятиям

При
санитарном обследовании пищевого
предприятия долж ностное лицо,
осуществляющее контроль, должно оценить
соот ветствие объекта установленным
санитарно-эпидемиологическим требованиям.

Требования
к территории. При
оценке санитарного состояния территории
пищевого объекта необходимо особое
внимание об ращать: 1) на ограждение; 2)
соблюдение принципа зонирова­ния; 3)
наличие и состояние мусоросборников;
4) организацию и состояние подъездных
путей; 5) соблюдение санитарно-защит-ных
зон; 6) озеленение; 7) общее санитарное
содержание

Требования
к водоснабжению и канализации. Горячая
и холод ная
вода должны быть подведены ко всем
раковинам душевым моечным (с установкой
смесителей), технологическому и сани’
тарно-техническому оборудованию в
производственных и адми

нистративно-бытовых
помещениях согласно нормам проектиро­вания.
Температура горячей воды для бытовых
нужд не должна быть ниже 65 ⁰С,
а для мытья технологического оборудования,
инвентаря и посуды — 90 ⁰С.
При отсутствии холодной или горя­чей
воды пищевые объекты (как стационарные,
так и времен­ные) не могут осуществлять
работу. Временные пищевые объек­ты:
организации быстрого обслуживания
(павильоны, палатки, фургоны и т.п.)
необходимо размещать в местах,
оборудованных общественными туалетами.

Требования
к микроклимату, отоплению, вентиляции,
кондицио­нированию
воздуха, освещению и условиям труда. На
пищевых пред­приятиях
согласно действующим санитарным нормам
микрокли­мата
производственных помещений должны
поддерживаться опти­мальные
или допустимые параметры метеорологических
условий — температуры,
относительной влажности, скорости
движения воз­духа
— с учетом климатической зоны, периода
года и категории тяжести выполняемых
работ. При использовании систем
кондицио­нирования
воздуха параметры микроклимата в
производственных помещениях должны
соответствовать оптимальным значениям
са­нитарных норм. При наличии
механической или естественной вен­тиляции,
а также в производственных помещениях
периодически действующих пунктов
питания — летних кафе, павильонов,
буфе­тов, размещаемых в местах массового
отдыха населения, парамет­ры микроклимата
должны отвечать допустимым нормам.

Во
всех производственных и
административно-хозяйственных помещениях
пищевых предприятий освещение должно
быть в со­ответствии с утвержденными
санитарными и строительными нор­мами
и правилами.

Требования
к содержанию необходимых групп помещений.
На
пищевом
объекте должны быть четко выделены три
группы поме­щений: производственные,
складские и административно-быто­вые.
По ходу технологического процесса
необходимо установить и оценить:

• наличие
  отдельных кладовых (складов) для хранения
  сырья и готовой продукции, их оборудование
  и оснащение;

• санитарно-техническое
  состояние производственных и склад­ских
  помещений;

• соблюдение
  поточности технологического процесса.

По
ходу движения персонала оценивается
наличие отдельного входа, предусмотренного
набора санитарно-бытовых помещений,
достаточность и санитарно-техническое
состояние бытового обо­рудования.

Для
посетителей (предприятия торговли и
общественного пи­тания) должны быть
предусмотрены отдельные входы, при
необ­ходимости — гардеробы, санитарные
узлы, комнаты отдыха и медицинского
контроля.

Требования
к технологическому режиму. При
оценке соответ­ствия
технологического процесса установленным
санитарно-эпи­демиологическим
требованиям контролируются:

• порядок
  приемки сырья, продуктов и материалов;

• условия
  хранения и сроки поступления сырья в
  технологи­

ческий
процесс;

ние
оборудования и инвентаря;

продукции;

• условия
хранения и сроки реализации продукции;

• способы
сбора и вывоза производственных
отходов.
Требования
к здоровью, личной гигиене персонала и
соблюдения

техники
безопасности. В соответствии
со ст. 33 — 35 Федерального закона
«О санитарно-эпидемиологическом
благополучии населе­ния» от 30.03.1999 №
52-ФЗ к основным санитарно-противоэпи-демическим
(профилактическим) мероприятиям относятся
меры в отношении больных инфекционными
заболеваниями и носите­лей, контактирующих
в производственных условиях с пищевыми
продуктами.

Медицинскому
обследованию подлежат все лица, которые
по­ступают на работу на пищевые
предприятия и будут соприкасать­ся
с пищевыми продуктами, инвентарем,
оборудованием, посу­дой и тарой —
декретируемый контингент. Основная
цель меди­цинского обследования
персонала состоит в охране их здоровья
и предупреждении допуска к работе
больных или бактерионосите­лей,
которые могут быть источником массовых
инфекционных заболеваний и пищевых
отравлений. Медицинские обследования
проводят в специально выделенных
местными отделами здра­воохранения
лечебных учреждениях или в оборудованных
поме­щениях пищевых предприятий по
согласованию с территориаль­ными
учреждениями, уполномоченными осуществлять
Госсан­эпиднадзор.

Помимо
осмотра терапевтом отдельные категории
работников при поступлении на работу
подлежат осмотру дерматовенероло­гом
с проведением лабораторных исследований
на гонорею, си­филис, СПИД. Все работники
проходят флюорографию грудной клетки
(для выявления туберкулеза). Лица,
поступающие на рабо­ту, обследуются
на носительство гельминтов, цист
простейших и на бактерионосительство
(брюшного тифа, паратифа, дизенте­рии,
сальмонеллеза и энтеропатогенных
кишечных палочек и др.). Они также обязаны
прослушать курс по гигиенической
подготов­ке и сдать зачет. По
эпидемиологическим показаниям могут
про­водиться предохранительные
прививки против брюшного тифа, дизентерии,
паратифа, т.е. таких инфекций, которые
передаются через пищевые продукты.

Требования
к дезинсекционым и дератизационным
мероприяти­ям.
На
пищевых предприятиях не допускается
наличие мух, тара­канов и других
насекомых, грызунов. Для проведения
дезинсек­ционных, дератизационных
работ администрация предприятия должна
заключить договор с государственным
унитарным пред­приятием дезинфекционного
профиля или другими аналогичны­ми
объектами, аккредитованными в установленном
порядке. Пе­резаключать договоры
следует ежегодно.

Для
защиты сырья и готовой продукции от
грызунов должны проводиться следующие
мероприятия:

• закрытие
  окон в подвальных этажах металлическими
  решет­ками, люков — плотными крышками;

• закрытие
  вентиляционных отверстий и каналов
  металличе­скими сетками с ячейками
  не более 0,25 х 0,25 см;

• заделка
  отверстий, щелей в полах, около
  трубопроводов и радиаторов кирпичом,
  цементом, металлической стружкой или
  листовым железом;

• обивка
  дверей складов железом.

Запрещается
использовать бактериологические методы
борьбы с грызунами на пищевых предприятиях.

6.6.1.
Санитарно-эпидемиологические
требования
к
производству
молока
и
молочных
продуктов

К
ККТ производства молока относятся:

• санитарное
  состояние территории и производственных
  поме­щений;

• зонирование
  производства и поточность технологического
  про­цесса;

• система
  санитарной обработки технологического
  оборудования;

• приемка
  поступающего сырья;

• хранение
  и первичная обработка сырого молока;

• тепловая
  обработка молока;

• обработка
  и хранение пастеризованного
  (стерилизованного) молока, выпуск
  продукции;

• производство
  молочной продукции;

• организация
  лабораторного контроля;

• условия
  труда, здоровье и производственная
  гигиена работ­ников;

• оценка
  соответствия.

Выбор
и отвод участка под строительство
молокоперерабаты-вающих предприятий
должны производиться при обязательном
участии территориальных учреждений,
уполномоченных осуще­ствлять
Госсанэпиднадзор, с выдачей
санитарно-эпидемиологи­ческих
заключений. Следует учитывать размещение
сырьевой базы, направление
господствующих ветров, наличие подъездных
путей, возможность
обеспечения водой питьевого качества,
условия спуска сточных
вод. Необходимо наличие санитарно-защитной
зоны не менее 100 м, для предприятий и
цехов малой мощности (по пере­работке
до 10 т/сут) — не менее 50 м, для сыродельных
заводов — не менее 300 м.

Хранение
и первичная обработка сырого молока.
Принятое
мо­локо
и сливки должны фильтроваться и немедленно
охлаждаться до (4 ± 2) ⁰
С
или сразу направляться на дальнейшую
переработку. Допустимое время хранения
охлажденного молока при темпера­турах:
до 4°С — 12 ч; 6°С — 6 ч.

К
этапам дотепловой обработке молока
относятся:

• сепарирование
  — удаление механической взвеси;

• нормализация
  — доведение жирности молока до требуемой
  ве­личины
  за счет введения или обезжиренного
  молока, или сливок;

• гомогенизация
  — повышение дисперсности молочного
  жира (механическая или ультразвуковая).

Сепарирование
молока, нормализация и гомогенизация
моло­ка и сливок должны производиться
перед пастеризацией. Допус­кается
проведение гомогенизации после
пастеризации при тем­пературе не ниже
60 °С. В случае сепарирования пастеризованного
молока полученные сливки, обезжиренное
молоко или нормали­зованная смесь
подлежат дополнительной пастеризации.

Тепловая
обработка молока. Все
молоко, выпускаемое завода­ми
как питьевое или идущее на производство
других молочных продуктов, должно
подвергаться тепловой обработке:
пастериза­ции или стерилизации.

Пастеризация
— основной
вид тепловой обработки молока,
осуществляется в целях уничтожения
основного количества веге­тативных
форм условно-патогенной и патогенной
микрофлоры и продления за счет этого
сроков хранения молока.

Существуют
три основных режима пастеризации:

1. низкотемпературная
   (щадящая) — нагревание до 63…65°С с
   выдержкой 30 мин;

2. кратковременная
   (основная) — нагревание до 75…76°С
   с

выдержкой
20…30 с;

3) моментальная
(высокотемпературная) — нагревание до
85…

90
«С без выдержки.

457

Выбор
режима пастеризации зависит от качества
сырья, требуе­мых
характеристик готового продукта и
эпидемиологической об-

становки.
Низкотемпературная пастеризация
применяется для мо­лочного сырья
высокого первоначального качества в
целях произ­водства продуктов детского
ассортимента: она позволяет макси­мально
сохранить пищевую ценность молока. При
неблагополуч­ной эпидемиологической
обстановке (наличие больных и
иммуно-позитивных
животных в заготовочных предприятиях),
низком классе редуктазной
пробы, высоком уровне механического
загрязнения целесообразно применять
моментальную пастеризацию, обеспечи­вающую
максимальную бактерицидную эффективность
(но и наи­более снижающую пищевую
ценность).

Надежный
уровень (эффективность) пастеризации
зависит от работы контрольно-измерительных
и управляющих приборов. Тер­мограммы
должны анализироваться в лаборатории
и храниться в ней в течение года.
Ответственность за их сохранность несет
заве­дующий лабораторией. В аппаратном
цехе необходимо вести жур­нал движения
пастеризованного молока с указанием
времени за­полнения и опорожнения
танков.

Эффективность
пастеризации должна контролироваться
мик­робиологическим и химическими
методами в соответствии с дей­ствующими
нормативными документами. Контроль
эффективно­сти пастеризации молока
на каждом пастеризаторе проводится
микробиологическим методом не реже
одного раза в 10 дней вне зависимости от
качества готовой продукции. Для этого
отбор проб молока осуществляется из
специально врезанного крана после
сек­ции охлаждения. Пастеризация
считается эффективной при отсут­ствии
бактерий группы кишечных палочек
(колиформ) в 10 см³
молока
(коли-титр не более 10) и общем количестве
бактерий до 10 тыс. в 1 см³
молока (для детских и диетических
молочных про­дуктов — до 1 тыс. в 1
см³).

Определение
эффективности пастеризации химическим
мето­дом (ферментные пробы) должно
проводиться на каждую партию
пастеризованного молока (из каждого
резервуара после его на­полнения
пастеризованным молоком). С этой целью
определяется наличие в пастеризованном
молоке двух его естественных фер­ментов:
фосфатазы и пероксидазы. Фосфатаза
является менее тер­мостабильной и
разрушается при любом режиме пастеризации.
Пероксидаза отсутствует в молоке,
нагретом, как минимум, до температуры
80 °С. На переработку или разлив молоко
может быть направлено только после
получения отрицательной реакции на
фосфатазу.

Стерилизация
молока —
нагревание его выше 100 °С, осуществ­ляется
в целях уничтожения всей микрофлоры
(вегетативных и споровых форм) и
максимального удлинения сроков хранения.
Стерилизация молока может осуществляться
двумя методами: 1) одноступенчатым:
однократным нагревом молока до 135…
140°С с выдержкой 3…4 с;

458

2)
двухступенчатым:

• первый
нагрев (в потоке) — до 135⁰С
с выдержкой 2…4 с
с
последующим охлаждением до 65…70⁰С
и разливом;

• второй
нагрев (в бутылках) — до 120 °С без
выдержки.
Эффективность
тепловой обработки на линии стерилизации

молока
должна контролироваться не реже двух
раз в неделю пу­тем определения
промышленной стерильности, которая
должна соответствовать следующим
характеристикам:

• отсутствие
изменений вкуса и консистенции;

• отсутствие
  видимых дефектов и признаков порчи
  (вздутие упаковки, изменения внешнего
  вида и др.) в случае термостат­ной
  выдержки при температуре 37 °С в течение
  3… 5 сут;

• изменение
  титруемой кислотности не более чем на
  2 °Т;

• количество
  мезофильных аэробных и факультативно-анаэроб­ных
  микроорганизмов не более 10 КОЕ/г (см³);

6.6.2.
Санитарно-эпидемиологические
требования
к
производству
колбасных
изделий

Критическими
точками производственного контроля на
кол­басном производстве являются:

1. качество
   сырья;

2. организация
   ветеринарно-санитарного надзора;

1. регламент
   применения’ пищевых добавок (нитритов,
   фос­фатов);

1. этапы
   технологического процесса:

• приготовление
  фарша;

• тепловая
  обработка (обжарка, варка или копчение);

• охлаждение;

5) оценка
соответствия.

Сырье
для колбасных изделий. Качество
мясного сырья зависит от
выполнения установленных требований
к содержанию скота в животноводческих
комплексах, его первичной переработки
(в пер­вую очередь, при обескровливании,
съемке шкур, извлечении внутренних
органов), обработки продуктов убоя
(субпродуктов, кишечного сырья, жира,
крови), проведения ветеринарно-сани­тарного
контроля. Основным сырьем является
доброкачественное мясо. Предпочтение
отдается мясу с минимальным содержанием
жировой ткани и хорошей влагоудерживающей
способностью (3…4% жира и не менее 20%
белка).

Колбасные
изделия вырабатывают из мяса всех видов
скота и птицы, обработанных субпродуктов
I
и II
категорий, белоксодер-жащих препаратов
животного и растительного происхождения,
животных и растительных жиров, яиц и
яйцепродуктов, пшенич­ной муки,
крахмала. Среди мясного сырья наибольший
удельный вес занимают говядина и свинина.

В
зависимости от термической обработки
мясо подразделяют на следующие виды:

-парное,
непосредственно после убоя;

• остывшее,
  охлажденное в естественных условиях
  до темпера­туры окружающей среды;

• охлажденное,
  с температурой от -1 …-4°С в толще, и
  име­ющее корочку подсыхания;

• мороженое,
  с температурой не выше -8 °С в толще.

Целью
охлаждения мяса является замедление
или прекраще­ние развития микроорганизмов
и их проникновения в толщу (за счет
образования корочки подсыхания). В
результате охлаждения мясо претерпевает
ряд изменений: физических (масса,
консис­тенция, цвет, запах), химических
(окисление гемоглобина и мио-глобина),
биохимических (автолиз белков, гидролиз
жира, сни­жение рН, накопление молочной
кислоты — созревание мяса), микробиологических
(задержка роста микроорганизмов). После
охлаждения мясо отправляют на хранение,
колбасное производ­ство, в реализацию,
на замораживание. Продолжительность
хра­нения охлажденного мяса при
температуре О °С и влажности 85…90%
составляет 30 сут. Замораживание мяса
производят для обеспечения длительного
хранения. Замороженное мясо хранится
при температуре -18 «С и влажности 95 %
12 мес (говядина и бара­нина) и 6 мес —
свинина.

В
колбасном производстве используют мясо
в парном, остыв­шем, охлажденном,
замороженном или размороженном
состоя­нии. Оно поступает в колбасные
цеха на костях в виде туш, полу-туш,
отрубов или замороженных блоков без
костей. Мясо долж­но быть доброкачественным,
от здоровых животных и признано
ветеринарно-санитарной службой пригодным
для пищевых це­лей (наличие клейма и
ветеринарного свидетельства). В некото­рых
случаях по разрешению Госсанэпиднадзора
можно использо­вать условно годное
мясо, полученное от больных животных,
если дальнейшая технологическая
обраббтка обеспечивает его полное
обезвреживание. Бескостные субпродукты
используют в сыром виде как жилованное
мясо. Цельную кровь и форменные элементы
добавляют в вареные колбасы (препарат
гемоглобина) для улучшения цвета. Кровь
и форменные элементы могут быть осветлены
пероксидом водорода, в этом случае они
приобрета­ют желтоватый цвет. Также
в вареные колбасы могут добавлять плазму
и сыворотку крови.

В
диетические колбасы дополнительно
включают молоко, мо­лочные и яичные
продукты. Для низших сортов вареных,
полу­копченых колбас, зельцев и студней
используют субпродукты (пе­чень,
легкие, мозги, головы, ножки и др.) и
пищевую кровь. В ливерные колбасы,
сосиски и сардельки вводят и топленый
нут­ряной жир (лярд).

Для
повышения вязкости и сухого остатка в
колбасные рецеп­туры вводят крахмал,
муку, а также соевые продукты (как белко-

вые
наполнители). Крупы добавляют в
мясорастительные колбасы. Составной
частью колбас являются также поваренная
соль, нит­рит натрия, сахар и специи
(лук, чеснок, черный, красный и душистый
перец, мускатный орех, гвоздика, корица,
кардамон, тмин, лавровый лист и др.).

При
производстве колбас широко используют
белковые ком­поненты растительного
происхождения, в основном продукты
пе­реработки сои:

• соевую
муку (массовая доля белка в сухом веществе
не менее

45%);

• концентрат
  соевого белка (не менее 65 % белка);

• изолят
  соевого белка (не менее 91 % белка).

В
колбасном производстве используется
ряд пищевых добавок

в
целях:

• сохранения
  качества продукта в процессе его
  хранения;

• улучшения
  внешнего вида и органолептических
  свойств про­дукта;

• ускорения
  сроков изготовления пищевых продуктов.

Нитрит
натрия используют в виде водного раствора
2,5%-й кон­центрации, который готовят
в производственной лаборатории. Нитрит
натрия хранят отдельно от других
материалов в особом помещении, которое
закрывают и опломбируют. Персонал,
име­ющий доступ к нитриту натрия,
проходит инструктаж и допуска­ется
к работе приказом директора предприятия.
Раствор нитрита натрия готовят в
определенной таре с обязательной
маркировкой «Нитрит» и хранят при 15…
18⁰С.
Отпуск нитрита натрия и его использование
в производственных цехах осуществляют
с соблюде­нием
строгого документального учета —
записями в соответству­ющих
журналах. Фосфаты применяют в качестве
улучшителей кон­систенции
и пластификаторов для колбасных изделий.

В
колбасном производстве могут использоваться
натрий трипо-лифосфат, аскорбиновая
кислота, глютамат натрия, каррагина-ны,
а также различные ароматизаторы
(одоранты): натуральные, искусственные
и синтетические.

Колбасные
изделия выпускают в оболочках. Это
придает им форму, а также предохраняет
от загрязнения, механического по­вреждения,
микробиологической порчи и чрезмерной
усушки. Оболочки для колбас бывают
натуральные (кишечные) и искус­ственные.
Кишечные
оболочки должны
быть хорошо обезжирены, очищены от
содержимого, без балластных слоев и
патологических изменений. Их сортируют
по виду и калибру (диаметру). Искусст­венные
оболочки могут
быть целлюлозные, белковые, бумажные
(со специальной пропиткой), из синтетических
материалов. Ис­кусственные оболочки
должны быть достаточно прочными,
плот­ными, эластичными, устойчивыми
к действию микроорганизмов, обладать
хорошей адгезией и хорошо сохраняться
при комнатной

температуре.
По сравнению с натуральными оболочками
искусст­венные имеют преимущество:
у них постоянный размер, что по­зволяет
механизировать и автоматизировать
наполнение их фар­шем и термообработку
колбасных батонов. Для фиксации формы
колбасных батонов применяют шпагат,
льняные нитки и алюми­ниевые скобы.

Технология
производства колбасных изделий.
Производство
кол­басных
изделий осуществляется в соответствии
с технологически­ми инструкциями к
государственным стандартам (например,
ГОСТ Р 52196 — 2003 «Изделия колбасные
вареные. Технические усло­вия»).

Подготовка
сырья. Подготовка
сырья включает в себя: размора­живание
(при использовании замороженного мяса),
разделку, обвалку и жиловку. Туши
расчленяют с соответствии со схемой
стандартной разделки с соблюдением
анатомических границ.

Обвалка
— отделение мяса от костей. В связи с
трудоемкостью процесса обвалки мяса и
сложной конфигурацией скелета живот­ных
на костях после обвалки остается
значительное количество мягких (мышечных,
соединительных) тканей. Допустимое
содер­жание мягких тканей на костях
после обвалки без дифференциро­вания
по видам кости — до 8 %. Для увеличения
выхода сырья проводят дообвалку —
отделение мягких тканей, остающихся на
костях после ручной обвалки. Распространены
два способа дооб-валки мяса с кости: в
солевых растворах и прессование.
Примене­ние дообвалки позволяет
экономить мясное сырье и обогащать
получаемую при этом мясную массу
кальцием.

При
жиловке от мяса отделяют соединительнотканные
элемен­ты: сухожилия, фасции, кровеносные
и лимфатические сосуды, хрящи, мелкие
косточки, а также лимфатические узлы,
ткани с кровоподтеками и другими
дефектами.

Приготовление
фарша. Мясо
для производства колбас после жиловки
подвергают измельчению (на волчке) и
посолу. При по­соле мясо приобретает
соленый вкус, липкость (клейкость),
устой­чивость к воздействию
микроорганизмов, повышается его
влаго-удерживающая способность во время
термической обработки, что важно при
производстве вареных колбас, формируется
вкус. Измельченное мясо загружают по
20 кг в тазики из алюминия или нержавеющей
стали для посола и созревания. В мясо
вносят пова­ренную соль, сахар и
нитриты и ставят в камеры созревания с
температурой воздуха 0…4°С.
Парное мясо выдерживают в каме­рах
24 ч, а охлажденное и размороженное —
48…72 ч. У мелкоиз-мельченного мяса процесс
созревания сокращается до 6 ч.
Про­должительность перемешивания
мяса с рассолом 2…5 мин (до равномерного
распределения рассола и полного
поглощения его мясом). Температура
посоленного мяса, поступающего на
выдер­жку (созревание), не должна
превышать 8… 12⁰С.

Нитрит
натрия вводится в виде раствора
концентрацией не выше 2,5
%, выдаваемого в производственный цех
из лаборатории не­посредственно в
дозаторах. Содержание нитрита натрия
в готовом продукте не должно превышать
50 мг/кг.

Созревшее
мясо идет на вторичное измельчение на
волчках или куттерах для придания
колбасным изделиям нежности и
однород­ности. Чтобы мясо не перегревалось
при куттеровании (для пред­отвращения
закисания и активации микрофлоры), в
него добав­ляют 10…20 % (от массы мяса)
холодной воды или пищевого льда (снега).
На начальной стадии куттерования вносят
фосфаты (не более 0,4 %), увеличивающие
водосвязывающую способность фар­ша.
После тщательного измельчения основного
сырья добавляют специи, пищевые добавки,
сухое молоко. Аскорбиновую кислоту,
способствующую увеличению интенсивности
и устойчивости окраски вареных колбас,
вносят также во второй половине
кутте­рования. В соответствии с
рецептурой к измельченному мясу
до­бавляют шпик, специи, пряности и
другие ингредиенты. Все это тщательно
перемешивается с добавлением воды или
пищевого льда в течение 10… 15 мин. В
результате перемешивания основного и
дополнительного сырья получается
однородная фаршевая смесь. Температура
гомогенной массы в конце куттерования
не должна превышать 18 °С. Ее перевозят
в шприцовочное отделение для на­полнения
колбасных оболочек.

Формование
батонов. Процесс
производства колбасных изделий включает
в себя: подготовку колбасной оболочки,
шприцевание фарша в оболочку, вязку и
штриковку колбасных батонов, их
на­вешивание на палки и рамы. Шприцевание
— наполнение колбас­ной оболочки
фаршем — осуществляется под давлением
в специ­альных машинах-шприцах.

Для
уплотнения, повышения механической
плотности и то­варной отметки колбасные
батоны после шприцевания перевязы­вают
шпагатом по специальным утвержденным
схемам вязки. Да­лее делают штриковку
(прокалывание оболочки) в местах
скоп­ления воздуха («фонари»).
Перевязанные батоны по 4… 12 шт. на­вешивают
за петли шпагата так, чтобы они не
соприкасались между собой,
на вешалки рамных тележек и перевозят
в помещение для осадки батонов.

Осадка.
Операция
осадки (выдержки) фарша после формова­ния
батона предусматривается для всех видов
колбасных изделий, кроме ливерных
колбас. При хорошей вентиляции и
температуре 3… 7 °С батоны выдерживают
2… 4 ч.

Термическая
обработка колбасных изделий. Это
заключительная стадия
производства колбасных изделий; она
включает обжарку, варку, охлаждение.

После
осадки колбасы направляют на обжарку
в обжароч-ные камеры, предварительно
прогретые до 75…80°С.
При такой

температуре
батоны выдерживают 40…60 мин, а затем в
течение 30… 35 мин обрабатывают дымом.
Обжарку проводят дымовым га­зом,
получаемым от опилок или дров лиственных
пород при 90…
110 °С. При этом батоны прогреваются до
(45 ± 5) °С — темпе­ратуры,
при которой начинается денатурация
мышечных белков. Пропитываясь дымом,
батоны приобретают специфический вкус
и аромат. Дым действует бактерицидно
на микроорганизмы, со­держащиеся на
оболочке и в фарше. При обжарке оболочка
стери­лизуется, упрочняется и становится
золотисто-красного цвета, а фарш
приобретает розово-красную окраску
вследствие транс­формации
нитрита натрия. Масса колбасы уменьшается
на 5… 12 % за
счет удаления влаги.

Варку
проводят не позднее 30 мин после обжарки,
что пред­упреждает закисание фарша
вследствие развития бактерий. В
ре­зультате варки колбасы достигают
степени полной кулинарной готовности,
а также происходит уничтожение оставшихся
микро­организмов (гибнет до 99 % всех
вегетативных форм) и инактива­ция
протеолитических ферментов. Колбасные
изделия варят в уни­версальных и
паровых камерах, а также в водяных котлах
при тем­пературе 75…80°С
до достижения в центре батона температуры
70…72°С. Температуру в камере и батоне
контролируют термо­метрами и
термопарами. Продолжительность варки
зависит от вида и диаметра колбасы.

Колбасные
изделия после варки направляют на
охлажде­ние. Эта операция необходима
потому, что после термообработ­ки в
готовых изделиях остается часть
микрофлоры, а при доста­точно высокой
температуре остывающих мясопродуктов
(35… 38 °С) микроорганизмы начинают активно
развиваться. Охлажде­ние водой под
душем длится 10… 15 мин, при этом температура
внутри батона снижается до 30… 35 °С. Для
охлаждения колбас ис­пользуют
холодную водопроводную воду (Ю…15°С).
После ох­лаждения
водой колбасные изделия направляют в
помещения с температурой 0…8 °С, где они
охлаждаются до температуры 15 °С. Влажность
готовой продукции составляет 55… 75 %.
Вареные кол­басы хранят не более 2…5
сут при температуре до 6 °С и не более
6… 12 ч при температуре 20°С.

Организация
ветеринарно-санитарного и лабораторного
контро­ля.
К
переработке на колбасные изделия
допускаются мясо, шпик, признанные при
ветеринарно-санитарной экспертизе
доброкаче­ственными, имеющие на тушах
клейма ветнадзора, а на импорт­ное
мясо — ветеринарное свидетельство по
установленной форме. Нельзя использовать
в колбасном производстве мясо, поражен­ное
плесенью, ослизненное, с кровяными
сгустками, загрязнен­ное, имеющее
загар. В отделении обвалки и жиловки
мяса эксперт по ветеринарному контролю
должен осмотреть глубокие слои мышечной
ткани и исключить из производства
участки тканей с

гнойниками,
инфильтратами, гематомами, зараженное
цистицир-козом и др.

Каждое
мясоперерабатывающее предприятие
(колбасный за­вод) должно иметь
программу производственного контроля,
со­гласованную в установленном порядке
с территориальными уч­реждениями,
уполномоченными осуществлять
Госсанэпиднадзор, и аттестованные
производственные химическую и
микробиологи­ческую лаборатории.

Готовая
продукция (колбасные изделия, мясные
полуфабри­каты) должна контролироваться
микробиологической лабора­торией
предприятия не реже одного раза в пять
дней, ливерные колбасы, паштеты, студни,
зельцы — не реже одного раза в три дня.
Качество санитарной обработки оборудования
должно оце­ниваться по каждой единице
оборудования не реже одного раза в
декаду.

Технология
производства полукопченых колбас.
Существенных
особенностей
в технологии приготовления полукопченых
колбас в отличие от вареных нет. Осадка
их производится при температу­ре
10… 12°С, обжарка — в течение 60…80 мин при
60…90°С, варка — 40…80 мин при 75…85°С,
остывание — в помещении с температурой
воздуха не выше 12°С в течение 3…5 ч.
Дополни­тельная операция —копчение
горячим дымом при температуре 35…50 °С
в течение 12… 14 ч. Колбасы, предназначенные
для дли­тельного хранения или
транспортировки, дополнительно
подсу­шивают 2… 4 сут при температуре
12… 15 °С до влажности 35…50%.

Технология
производства варено-копченых колбас.
В
технологии производства
этой группы изделий имеются существенные
разли­чия. Осадка длится 24…48 ч (у
полукопченых — 4ч). Проводят двукратное
копчение: до варки (60… 120 мин при 50…
60°С) и после варки (24 ч при 40…50 °С). После
этого изделия сушат 3…7 сут при температуре
12 °С и влажности воздуха 75…78 %.

Если
при производстве колбас используют
коптильные препа­раты (пищевые
добавки), то их вводят непосредственно
в фарш в процессе куттерования. Бездымное
(химическое) копчение позво­ляет
получит продукт, свободный от имеющихся
в дыме поли­циклических углеводородов
и других опасных для здоровья ве­ществ.

Условия
труда, здоровье и производственная
гигиена работни­ков.
Оценка соответствия. Контроль
за условиями труда, здоровь­ем
работников, соблюдением личной гигиены,
гигиеническим обу­чением проводится
в установленном порядке, аналогичном
для других пищевых объектов. Оценка
соответствия мясоперерабаты­вающих
предприятий требованиям технических
регламентов и са­нитарных правил
включает в себя приемку и ввод в
эксплуатацию объектов и подтверждается
санитарно-эпидемиологическим за­ключением
на производство. Оценка соответствия
мясных продуктов и колбасных изделий
по показателям безопасности вклю­чает
Госсанэпиднадзор (контроль) и подтверждение
их соответ­ствия с выдачей
санитарно-эпидемиологического заключения
на продукцию.

После
поставки на рынок мясных продуктов и
колбасных изде­лий необходимо
осуществление Госсанэпиднадзора
(контроля) на предмет соответствия
требованиям безопасности на всех этапах
оборота продукции: хранения, транспортировки,
реализации и утилизации.

6.6.3.
Госсанэпиднадзор
за
применением
пищевых
добавок
на
предприятиях
пищевой
промышленности

Гигиенические
принципы и санитарные правила по
применению пищевых
добавок. В современном
пищевом производстве, осно­ванном
на многоступенчатой переработке и
длительном хране­нии продовольственного
сырья и пищевой продукции, широко
применяются разнообразные технологические
приемы: физиче­ские, химические,
биотехнологические. В ряду используемых
при­емов особое значение имеют пищевые
добавки и вспомогатель­ные средства.

Пищевые
добавки — это
природные или искусственные веще­ства
и их соединения, специально вводимые в
пищевые продукты в процессе изготовления
в целях придания им определенных
(за­данных) свойств или сохранения их
качества. К вспомогательным
средствам относятся
любые вещества или материалы (исключая
оборудование и посуду), которые
преднамеренно используют при переработке
сырья и производстве пищевых продуктов
для вы­полнения определенных
технологических целей и удаляют в кон­це
процесса производства (хотя их
незначительные количества могут
оставаться в готовом продукте).

В
настоящее время установлены гигиенические
нормативы без­опасности для человека
пищевых добавок и вспомогательных
средств на этапах разработки нормативной
документации и по­становки на
производство новых видов данной
продукции, при ее производстве, ввозе
в страну и обороте. Все вновь вводимые
пи­щевые добавки должны подвергаться
санитарно-эпидемиологи­ческой
экспертизе и государственной регистрации
в установлен­ном порядке. Содержание
пищевых добавок и неудаляемых остат­ков
вспомогательных средств в пищевых
продуктах должны соот­ветствовать
утвержденным требованиям нормативных
и техниче­ских документов.

Для
проведения экспертной оценки новой
пищевой добавки и вспомогательного
средства и их регистрации в установленном
порядке предоставляются документы,
свидетельствующие об их безопасности
для здоровья человека:

• характеристика
  вещества или препарата с указанием его
  хими­ческой
  формулы, физико-химических свойств,
  способ получения;

• содержание
  основного вещества, наличие и содержание
  по­лупродуктов, примесей, степень
  чистоты, токсикологические ха­рактеристики,
  в том числе метаболизм в животном
  организме, механизм достижения желаемого
  технологического эффекта, воз­можные
  продукты взаимодействия с пищевыми
  веществами;

• технологическое
  обоснование применения новой продукции;

• преимущества
  перед уже применяемыми добавками;

• перечень
  пищевых продуктов, в которых используются
  до­бавки и вспомогательные вещества,
  дозировки, необходимые для достижения
  технологического эффекта;

• техническая
  документация, в том числе методы контроля
  пи­щевой добавки (продуктов ее
  превращения) в пищевом продукте;

• для
импортной продукции дополнительно
предоставляется
разрешение
органов здравоохранения на их применение
в стране-
экспортере
(изготовителе).

Импортируемые
на территорию Российской Федерации
пище­вые добавки и вспомогательные
средства должны отвечать требо­ваниям
действующих в Российской Федерации
санитарных пра­вил и гигиенических
нормативов, если иное не оговорено
между­народными соглашениями.
Производство, ввоз в страну, реализа­ция
и применение пищевых добавок и
вспомогательных средств допускаются
при наличии санитарно-эпидемиологического
за­ключения, подтверждающего
безопасность продукции и соответ­ствия
ее установленным гигиеническим
нормативам.

Для
производства пищевых продуктов
допускаются пищевые добавки и
вспомогательные средства, не оказывающие
(с учетом установленных регламентов)
по данным современных научных исследований
вредного воздействия на жизнь и здоровье
человека и будущих поколений. Использование
пищевых добавок и вспо­могательных
средств не должно ухудшать органолептические
свой­ства
продуктов, а также снижать их пищевую
ценность (за исклю­чением некоторых
продуктов специального и диетического
на­значения). Не допускается применение
пищевых добавок для со­крытия порчи
и недоброкачественности сырья или
готового пи­щевого продукта.

Безопасность
и качество пищевых добавок и вспомогательных
средств определяется на основании
санитарно-эпидемиологиче­ской
экспертизы конкретного вида продукции
и оценки ее соот­ветствия нормативной
документации Российской Федерации и
международным требованиям — директивам
ЕС и спецификаци­ям ВОЗ, принятыми
Российской Федерацией. Показатели
без­опасности пищевых добавок и
вспомогательных средств должны
гарантировать безопасность пищевых
продуктов, при изготовле­нии которых
они применяются.

Для
пищевых добавок, не представляющих
опасность для здо­ровья человека, но
избыточное количество которых может
приве­сти к технической порче продукта,
максимальный уровень их вне­сения
в пищевые продукты должен определяться
технологическими инструкциями
(ТИ). Указанное правило согласно ТИ не
приме­нимо к следующим продуктам:
необработанные пищевые продук­ты,
мед, вина, неэмульгированные масла и
жиры животного и растительного
происхождения, масло коровье,
пастеризованные и стерилизованные
молоко и сливки, природные минеральные
воды, кофе (кроме растворимого
ароматизированного) и экст­ракты
кофе, неароматизированный листовой
чай, сахар, мака­ронные изделия,
натуральная, неароматизированная пахта
(кро­ме стерилизованной).

При
производстве и обороте пищевых добавок
и вспомогатель­ных средств должны
обеспечиваться и соблюдаться условия
их транспортировки, хранения и реализации
в соответствии с тре­бованиями
санитарных правил, нормативной и
технической до­кументации. На этикетках
пищевой продукции должна быть ука­зана
информация об используемых пищевых
добавках: название соединения (или
функциональный класс) и его международный
номер — индекс Е от 100 до 1 521 и далее. За
соответствием пище­вых добавок и
вспомогательных средств требованиям
безопасно­сти должен быть организован
производственный контроль соглас­но
действующему законодательству и
санитарным правилам.

Допускается
применение пищевых добавок в виде
готовых ком­позиций — многокомпонентных
смесей (комплексные пищевые добавки).
Комплексные
пищевые добавки — готовые
для примене­ния композиции, состоящие
из пищевых добавок и пищевых ком­понентов
(продуктов): сахара, соли, специй, крахмала.
На эти­кетках комплексных пищевых
добавок следует указывать массо­вую
долю в продукте тех пищевых добавок,
уровень которых нор­мируется санитарными
правилами.

Для
розничной продажи разрешены следующие
пищевые до­бавки: подсластители —
аспартам, ацесульфам калия, сахарин и
его соли, ксилит, сорбит, стевиозид,
цикламаты; консерванты — бензойная
кислота, сорбиновая кислота, уксусная
кислота; уси­лители вкуса и аромата
— глутаматы, инозиты, тауматин;
техно­логические добавки — лимонная
кислота, пищевая сода; арома­тизаторы
и вкусовые вещества — ванилин и др.;
красители пище­вые, в том числе для
пасхальных яиц.

Классификация
пищевых добавок и санитарно-гигиеническая
характеристика
их различных классов. В
соответствии с технологи-

ческим
предназначением пищевые добавки в свою
очередь могут быть сгруппированы
следующим образом:

1) обеспечивающие
необходимый внешний вид и органолеп-
тические
свойства продукта:

• фиксаторы
  цвета (в том числе пищевые красители);

• ароматизаторы
  и вкусовые вещества;

• подсластители;

• усилители
  вкуса и аромата;

2) предотвращающие
микробную или окислительную порчу
продуктов
(консерванты):

• антимикробные
  средства: химические и биологические
  (ан­тибиотики);

• антиокислители
  (антиоксиданты), препятствующие
  химиче­ской порче продукта (окислению);

3) необходимые
в технологическом процессе
производства
пищевых
продуктов:

• кислоты,
основания и соли;

• улучшители
  консистенции: стабилизаторы консистенции,
  эмульгаторы, загустители (желеобразователи),
  текстураторы и связующие агенты;

• пищевые
  добавки, препятствующие слеживанию и
  комко­ванию;

• улучшители
  для муки и хлеба;

• глазирователи.

Пищевые
добавки, обеспечивающие необходимый
внешний вид и
органолептические свойства продукта.
Фиксаторы
цвета (пище­вые
красители). Для
придания, усиления или восстановления
окрас­ки
пищевых продуктов, в том числе для
окрашивания скорлупы пасхальных яиц,
используют красители:

• натуральные
  — антоцианы, кармины, каротиноиды,
  крас­ный свекольный, куркумины,
  рибофлавины, сахарный колер, та­нины,
  хлорофилл, алканет;

• минеральные
  — железа оксиды, золото, карбонат
  кальция, серебро, титана диоксид, уголь,
  ультрамарин;

• синтетические
  — азорубин, желтый хинолиновый, зеленый
  прочный, индигокармин, красный
  очаровательный, коричневый НТ, синий
  блестящий, тартразин.

С
гигиенических и технологических позиций
использование красителей не является
обязательной процедурой — это лишь
спо­соб изменения внешнего вида
изделия для придания ему желае­мых
внешних потребительских свойств.
Применение синтетиче­ских красителей
имеет известные ограничения. Многие из
ранее использовавшихся
красителей выведены из применения,
поскольку была
установлена их опасность для здоровья.
Так, исключены из списка разрешенных
судан III
и нафтол желтый. В Российской Федерации
запрещены к использованию также красные
красите-

ли:
амарант (El23)
и цитрусовый красный 2 (Е121). Из разрешен­ных
к применению в пищевой промышленности
синтетических красителей наиболее
широко используются золотисто-желтый
тар-тразин (Е102) и синий индигокармин
(Е132), вводимые в состав кондитерских
изделий, кремов, напитков в количестве
от 30 до 50 мг/кг.

Подкрашивание
пищевых продуктов допускается как
отдель­ными (индивидуальными)
красителями, так и комбинированны­ми
(смешанными), состоящими из двух и более
красителей. К пи­щевым добавкам-красителям
не относятся пищевые продукты, об­ладающие
вторичным красящим эффектом (фруктовые
и овощ­ные соки или пюре, кофе, какао,
шафран, паприка и другие пи­щевые
продукты). К пищевым красителям не
относятся также кра­сители, применяемые
для окрашивания несъедобных наружных
частей
пищевых продуктов: оболочки для сыров
и колбас, для клей­мения
мяса, маркировки яиц и сыров. Для этих
целей используют растворимые формы
красителей: метилвиолет, розамин С,
фуксин кислый.

Не
допускается применять красители в
следующих пищевых продуктах:

• необработанные
  пищевые продукты (сырье);

• молоко
  пастеризованное или стерилизованное,
  шоколадное молоко;

• кисло-молочные
  продукты неароматизированные;

• молоко,
  сливки консервированные, концентрированные,
  сгу­щенные неароматизированные;

• яйца
  и продукты из яиц;

• мясо,
  птица, рыба, ракообразные, моллюски
  цельные или куском, включая фарш, без
  добавления других ингредиентов, сы­рые;

• мука,
  крупа, бобовые;

• фрукты,
  овощи, грибы свежие, сушеные;

• фруктовые
  и овощные соки, пасты, пюре;

• сахар
  (может отбеливаться с помощью
  ультрамарина), фрук­тоза, глюкоза,
  мед;

• какао-продукты,
  кофе, чай;

• специи,
  соль;

• специализированные
  продукты для детей до трех лет.

Для
повышения стойкости естественной
окраски пищевых про­дуктов используют
стабилизаторы и фиксаторы цвета
(окраски), такие как аскорбиновая кислота
и ее соли (Е300…Е303), нитраты и нитриты
калия и натрия (Е249…Е252) — в колбасном
произ­водстве, сульфат меди (Е519),
лактат железа (Е585) и глюконат железа
(Е579) при производстве маслин.

Ароматизаторы.
Для
придания специфического аромата и
вку­са в производстве пищевых продуктов
допускается использование

пищевых
ароматизаторов (вкусоароматических
веществ). В настоя­щее время в перечень
разрешенных для производства пищевых
ароматизаторов химических веществ
включены более 2 000 соеди­нений из
таких химических классов, как спирты,
углеводороды, простые и сложные эфиры,
фенолы, альдегиды, кетоны, органи­ческие
кислоты, лактоны, амины, серосодержащие
и гетероцик­лические соединения.

Ароматизаторы
делятся на натуральные, индентичные
нату­ральным, и искусственные.
Натуральные ароматизаторы представ­ляют
собой экстракты из растений и животных,
эфирные и ду­шистые масла растительного
происхождения. Аналогичные им синтетические
соединения называются идентичными
натуральным. К пищевым ароматизаторам
не относятся: водно-спиртовые на­стои
и углекислотные экстракты растительного
сырья, а также плодоягодные соки (включая
концентрированные), сиропы, вина, коньяки,
ликеры, пряности и другие аналогичные
продукты, ко­торые являются компонентами
пищи, естественным образом при­дающие
ей специфические аромат и вкус.

Не
допускается внесение ароматизаторов
в натуральные про­дукты для усиления
свойственного им естественного аромата
(мо­локо, хлеб, фруктовые соки прямого
отжима, чай, какао и кофе, кроме растворимых,
пряности и т.д.). Не допускается
использова­ние ароматизаторов для
устранения изменения аромата пищевых
продуктов, обусловленного их порчей
или недоброкачественно­стью сырья.

Область
применения и максимальные дозировки
ароматизато­ров устанавливаются
изготовителем, регламентируются в
норма­тивных и технических документах
и подтверждаются санитарно-эпидемиологическим
заключением. Содержание ароматизаторов
в пищевых продуктах не должно превышать
установленные регла­менты. По
показателям безопасности ароматизаторы
должны со­ответствовать установленным
требованиям. Использование арома­тизаторов
при производстве пищевых продуктов
регламентирует­ся утвержденными в
установленном порядке технологическими
инструкциями и рецептурами по изготовлению
этих продуктов.

При
использовании в производстве ароматизаторов
раститель­ного происхождения,
содержащих биологически активные
веще­ства, изготовитель обязан
декларировать их содержание в готовых
ароматизаторах. Содержание биологически
активных веществ (ало-ин, берберин,
кумарин, сафрол, синильная кислота,
хинин) в пищевых продуктах не должно
превышать установленных норма­тивов.
В состав ароматизаторов допускается
вводить пищевые про­дукты (соки, соль,
сахар, специи и др.), наполнители
(раствори­тели или носители), пищевые
добавки и вещества (горечи, тони­зирующие
добавки и добавки-обогатители), имеющие
санитар­но-эпидемиологические
заключения.

Усилители
вкуса и аромата. Для
коррекции вкуса и аромата пищевого
продукта применяют пищевые добавки —
усилители и модификаторы вкуса и аромата:
глутаминовая кислота, инозино-вая
кислота, гуаниловая кислота, рибонуклеотиды
(Е620…Е635) Для усиления вкуса и аромата
жевательной резинки используют­ся
карбамид (Е927b),
ацесульфам калия (Е950).

Наиболее
широко применяются глутаминовая кислота
и ее соли усиливающие
природный вкус продуктов и сохраняющие
(осве­жающие) его при хранении. Глутаматы
вводят в готовые мясные овощные и
комбинированные блюда и кулинарные
изделия кон­сервы и концентраты в
количестве не более 10 г/кг. Оптимальное
проявление эффекта глутаматов происходит
при рН 5…6,5. Учи­тывая высокий
физиологический потенциал глутаминовой
кис­лоты (она является промежуточным
продуктом образования у-ами-номасляной
кислоты), следует придерживаться
установленного до­пустимого уровня
ее суточного поступления — не более 1 5
мг/кг массы тела.

Подсластители.
Для
придания пищевым продуктам и готовым
блюдам сладкого вкуса используют
подсластители — вещества несахарной
природы (табл. 6.2). Подсластители применяют
в пи­щевых продуктах со сниженной
энергетической ценностью (не менее чем
на 30 % по сравнению с традиционной
рецептурой) и в специальных диетических
продуктах, предназначенных для лиц,
которым рекомендуется ограничивать
потребление сахара по ме­дицинским
показаниям.

Наиболее
сладкой по отношению к сахару пищевой
добавкой является тауматин — природное
вещество белковой природы получаемое
из тропических плодов Thaumatococcus
danielli
Он сла­ще сахара в 3 500 раз.

Сахарин
в виде натриевой соли в 500 раз слаще
сахарозы, по­этому его вносят в качестве
подсластителя в очень маленьком
ко­личестве. Использование сахарина
придает некоторым продуктам «металлический»
привкус. Сахарин быстро всасывается в
желудоч­но-кишечном
тракте и на 98 % выводится с мочой в
неизменен­ном виде. В концентрациях,
превышающих 5…7% массы корма (агравированное
количество), сахарин вызывает у крыс
рак моче­вого пузыря, при этом механизм
инициации канцерогенеза оста­ется
неясным. В силу этого сахарин продолжает
оставаться объек­том пристального
наблюдения и исследований. В настоящее
время установлено допустимое суточное
поступление сахарина на уров­не 2,5
мг/кг массы тела.

Цикламаты
в 30 раз слаще сахара и обладают приятным
(без привкуса горечи) вкусом. Они стабильны
при тепловой обработке и хорошо растворимы
в воде. Имеются данные о вовлечении в
метаболизм цикламатов кишечной микрофлоры
с образованием активных метаболитов
(циклогексиламина), обладающих
гонадотропным действием. Допустимое
суточное поступление циклама-тов
составляет 11 мг/кг массы тела.

Аспартам
представляет собой дипептид, состоящий
из аспара-гиновой кислоты и фенилаланина.
Его сладость превышает анало­гичное
свойство сахара в 200 раз. Аспартам
целесообразно исполь­зовать для
подслащивания продуктов, не требующих
тепловой обработки, таких как мороженое,
кремы, безалкогольные напит­ки, так
как при высокой температуре аспартам
трансформируется в дикетопиперазин и
теряет сладкий вкус. Допустимое суточное
поступление аспартама составляет 40
мг/кг массы тела.

Ацесульфам
калия относится к нетоксичным соединениям
и в неизмененном виде выводится с мочой.
Он не придает неприят­ных привкусов
пище и обладает устойчивостью к тепловому
воз­действию. Допустимое суточное
поступление составляет 15 мг/кг массы
тела.

Использование
подсластителей в производстве продуктов
дет­ского питания не допускается, за
исключением специализиро­ванных
продуктов для детей, страдающих сахарным
диабетом.

Пищевые
добавки, предотвращающие микробную или
окислитель­ную
порчу продуктов {консерванты). Консерванты
применяют для предупреждения
порчи бактериями и грибами пищевых
продук­тов и увеличения их срока
хранения (табл. 6.3). Антиокислители
предупреждают окисление жиров и других
компонентов пищевых продуктов за счет
торможения процессов перекисного
окисления липидов. Консерванты делятся
на химические и биологические, а
антиокислители могут быть природными
и синтетическими.

В
качестве биологических консервантов
используют антибио­тические вещества:
натамицин (Е235) — для поверхностной
об­работки сыров, колбас и низин
(Е234), применяемый для введе­ния в
овощные консервы (100 мг/кг заливки),
молочных напит­ков с наполнителями,
творожных изделий и десертов (10 мг/кг),
сыров зрелых и плавленых (12,5 мг/кг).

Не
допускается использование консервантов
при производ­стве пищевых продуктов
массового потребления, таких как мо­локо,
сливочное масло, мука, хлеб (кроме
расфасованного и упа­кованного для
длительного хранения), свежее мясо, а
также при производстве продуктов
диетического и детского питания. В
Рос­сийской Федерации запрещены к
применению в качестве кон­сервантов
пищевых продуктов формальдегид (Е240),
пропило-вый эфир пара-оксибензойной
кислоты (Е216) и его натриевая соль (Е217).