Ориентир а не руководство к действию - Большая энциклопедия инструкций и руководств

До написания отчета

• Необходимо четко представлять позицию ключевых топ-менеджеров по тематике предстоящего проекта – если есть известные проблемы, то необходимо знать их позицию по возможным путям решения. При наличии расхождений мнений топ-менеджеров по конкретному вопросу у аудитора появляется дополнительное время на поиск интегрирующего решения. Также у аудитора появляется понимание того, к каким действиям менеджмент готов для управления той или иной проблемой. Это позволяет разработать более действенные рекомендации и снижает противодействие их внедрению. Аудитор должен понимать, что озвученная позиция топ-менеджеров может отличаться от их реальной позиции. В любом случае позиция топ-менеджмента – это ориентир, а не буквальное руководство к действию.
• Нужно определить максимально точно, какого эффекта отчет (проект) должен достичь – либо просто поведать о чем-то, либо доказать какую-то реакционную точку зрения на известную проблему. Чревато оказаться неспособным соответствовать ожиданиям. По этой причине без полной уверенности в собственных силах внутреннему аудиту не стоит создавать у пользователей результатов проекта завышенных ожиданий. От них зависит содержание работы по проекту. Чем обширнее ресурсы в распоряжении руководителя ПВА, тем более детализированными и многозадачными могут быть его проекты. В любом случае заблаговременное выяснение ожиданий позволяет совместить желаемое и действительное до того, как их несовместимость осложнит жизнь внутреннему аудитору.
• Необходимо знать пользователя отчета. Это позволит учесть субъективные факторы при формировании отчета. Во многих ситуациях они имеют огромное значение. Нередки ситуации, когда незначительный на первый взгляд субъективный фактор (например, (!) вид и размер шрифта) отвлекает от качественного аудиторского отчета.
• Нужно постоянно тестировать свои действия на соблюдение принципа «затраты/выгоды» – усилия и затраты должны генерировать максимальный результат. Способность эффективно соблюдать этот принцип приходит с опытом и повышением профессиональной квалификации. Крайним негативным проявлением его несоблюдения является отсутствие материала для отчета после всех ресурсов, выделенных на проект. Чтобы следовать этому принципу, необходимо уметь видеть цепочки причинно-следственных связей между действиями команды внутренних аудиторов и их последствиями. Это не всегда просто, поскольку, например, в случае многих детальных тестов не всегда понятно, какие будут получены результаты. Именно поэтому оптимальное сочетание опыта и квалификации имеет решающее значение. Опытный аудитор может получить конкретный результат, однако максимизировать его способен только высококвалифицированный аудитор. Как минимум аудитор обязан постоянно спрашивать себя: «Что я хочу получить на выходе и что я получу в результате этих действий?» Например, при аудите процесса «Закупки» в зависимости от того, как сформирована выборка, можно получить разный результат. Так, можно выбрать наиболее существенные позиции для последующего тестирования. Таким образом, вроде бы покрывается большая часть закупок. Однако если крупнейшие закупки приходятся на долю однородных материалов от монополистов, то значительная часть рисков, особенно связанных с процессами самой компании, снимается – альтернативы источников закупок нет, монополисты подвержены дополнительному контролю со стороны государства (Федеральная антимонопольная служба), на стоимость однородных материалов оказывает влияние ограниченное количество заранее известных факторов и т. д. Другими словами, аудитор проделает большую работу, однако вряд ли обнаружит какие-либо существенные недостатки, поддающиеся исправлению. Совсем другое дело, когда для цели тестирования выбираются позиции с существенными рисками перегибов (например, запасные части на автомобили широко распространенных марок или строительные работы). Еще лучше, когда аудитор хорошо разбирается в нюансах закупок таких позиций. Он также проделает большую работу, но получит результат достойный отчета и плана мероприятий, а также полезный для компании в целом.
• Нужно начать формировать отчет с первого дня проекта. Это также полезное ментальное упражнение. Суть его в том, что руководитель проекта должен постоянно проецировать происходящие в текущий момент события на потенциальный отчет. Отчасти данный нюанс взаимосвязан с предыдущим, призывом соблюдать принцип «затраты/выгоды». Если руководитель проекта аудита соблюдает его, он формирует качественный материал для отчета. Однако отчет – это не просто коллекция результатов различных тестов. Он должен формировать целостное и объективное восприятие результатов анализа объекта аудита. Для этой цели материалы отчета должны быть взаимоувязаны. Если аудитор постоянно оценивает, как отразятся те или иные действия участников команды на форму и содержание отчета, то у него появляется возможность тонкой настойки и корректировки этих действий. В этом случае мы имеем ситуацию, когда руководитель проекта методично и продуманно идет к цели, а не начинает лихорадочно собирать отчет из того материала, который по итогам аудиторской работы спонтанно образовался под занавес проекта.
• Нужно настроиться на то, что времени не хватит. В большинстве проектов периодически возникают моменты, когда руководитель проекта понимает, что у него нет ресурсов, чтобы выполнить работу так, как задумывалось изначально. Например, изначально была запланирована выборка для теста в размере не меньше 20 % от совокупности. Однако в процессе проекта выяснилось, что данные для выборки хранятся не в электронной, а в бумажной форме. Это означает, что 20 % данных для выборки невозможно отобрать даже физически. В этих условиях необходимы корректировки плана работ по проекту. Подобные ситуации возникают постоянно, особенно в тех случаях, когда объект аудита ранее не анализировался. Этого не надо пугаться, это нормальный аудиторский процесс.
• Нужно настроиться на сопротивление принимающей стороны. Такое сопротивление может быть как сознательным, так и бессознательным. Существует множество форм сопротивления. Могут тянуть с выполнением запроса, могут отказывать в доступе на объект, могут «терять» документы и т. д. Форму предстоящего сопротивления сложно угадать. Однако с сопротивлением приходится сталкиваться практически в каждом проекте внутреннего аудита, и это суровая реальность аудиторской деятельности. Хорошая новость в том, что со временем у аудитора вырабатывается иммунитет, и отсутствие сопротивления даже может вызывать дискомфорт. А еще забавно то, что некоторые сотрудники объекта аудита начинают думать, что они изобрели уникальное средство, способное выполнять роль палки в колесе аудиторского процесса. Однако это не более чем заблуждение. Через пяток лет в профессии внутреннего аудитора сложно удивить какими-то деструктивными кривляньями со стороны сотрудников объекта аудита.
• Нужно сделать поправку на отсутствие необходимых сотрудников аудируемого предприятия (процесса). Это объективная реальность. Люди могут болеть, у них могут появляться заботы вроде вопроса жизни и смерти, они могут резко срываться в командировки, они могут уходить в отпуск, может объективно возникать срочная производственная необходимость и т. д. К подобным ситуациям нужно быть морально готовым, т. к. они неизбежно случаются, в том числе с нарушением всех предыдущих договоренностей (например, договоренности о том, что ключевые сотрудники объекта аудита не уходят в отпуск до окончания аудита). И, конечно, такие ситуации потребуют внесения изменений в план работ по проекту.
• Нужно сделать поправку на отсутствие необходимых сотрудников самого ПВА. Продолжение предыдущего нюанса только в отношении ПВА. Большая часть упомянутых причин применима и к участникам проектной команды ПВА. Одним из наиболее действенных и простых способов компенсировать внезапную потерю сотрудника является увеличение периода проведения проекта, т. к. срочные проекты во внутреннем аудите встречаются нечасто.
• Нужно определить подход к существенности доказательств – либо просто верим на слово, либо копируем все, что влезает в ксерокс или сканер. От выбора подхода зависит многое – продолжительность проведения аудиторских процедур, степень детализации рабочих документов, объем аудиторских процедур, продолжительность контроля качества аудиторской работы и т. д. Например, среди российских управленцев немало, мягко говоря, людей, склонных сомневаться в очевидном и отказываться от своих слов по поводу и без повода. Нередко это делается забавы ради или для удовлетворения детских комплексов. Такое отношение к работе аудитора вынуждает его делать объективно лишнюю работу по сбору доказательств того, что часто в доказательстве не нуждается. Таким образом, перед началом проекта руководитель проекта должен как минимум определить парадигму в отношении сбора доказательств, исходя из первичного анализа параметров объекта аудита и сути аудиторского задания.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Ключевые концепции оценки стоимости бизнеса

Оценивая бизнес, мы анализируем то, что он принесет в будущем, но в том виде, как есть на момент оценки. При оценке не предполагается никаких дополнительных инвестиций, иных вложений или условий, мы исходим только из текущего состояния и эффективности активов, оценки емкости и динамики рынка.
Также мы должны учитывать временную стоимость денег. Суммы на счетах сегодня имеют большую ценность, чем те же самые суммы через год, а суммы через год дороже тех же сумм через два года. Это не только вопрос инфляции, но и предпочтений – человек всегда хочет иметь и владеть здесь и сейчас, а не завтра и где-то далеко. Временная стоимость денег учитывается при оценке в ставке дисконтирования.
В основу оценки ложится предположение о наилучшем, то есть максимально эффективном использовании активов бизнеса.
Риски

В реальности все сделанные предположения и оценки могут быть ошибочны, не точны. Мы не располагаем всей полнотой информации, которая требуется для принятия решений, даже при условии использования мощных средств компьютерного моделирования доступных в настоящее время. Поэтому аналитики должны учитывать риски: либо используя сценарный подход, либо корректируя в ставку дисконтирования.
Мы оцениваем бизнес, исходя из предположения, что он будет работать бесконечно долго, он устойчив, но спрогнозировать его динамику мы можем на относительно короткий срок.
В каких случаях требуется оценка бизнеса

Понимая оценку бизнеса, как достигнутый результат деятельности менеджмента, сфер применения такого исследования несколько. Рассмотрим их далее.
Оценка для целей продажи

В первую очередь мы оцениваем бизнес, когда предполагаем его продать – полностью или частично. Например, продажа компании целиком, продажа пакета акций или доли, продажа отдельного подразделения, филиала, предприятия из состава холдинга, производственной площадки. Под эту задачу также подпадают IPO – первичное размещение акций на фондовом рынке, ICO – первичное размещение токенов в экономике-blockchain.
Оценка рыночной стоимости бизнеса требуется и покупателю и продавцу. Только одному надо, чтобы оценка была ниже – и он будет крайне пессимистично оценивать перспективы бизнеса, стремиться ухудшить предпосылки. А другому нужно завысить оценку, используя самые оптимистичные прогнозы, наибольшие из имеющихся коэффициентов. Обе стороны к этой ситуации относятся с пониманием и, используя каждый свою оценку, движутся к компромиссу, который и станет в результате ценой сделки.
Оценка при привлечении средств в действующий бизнес

Необходимость в оценке также появляется в случае привлечения средств – заём, кредит, эмиссия облигаций, когда требуется оценка бизнеса, его долей, акций как объекта залога, гарантий обеспечения возврата привлеченных средств.
Стоимость компании — основной критерий успешности деятельности менедмента и роста благосостояния собственников
Оценка бизнеса, как критерий его эффективности

Современный подход акцентирует внимание на стоимости компании, как основного критерия успешности деятельности менедмента и роста благосостояния собственников. Капитализация компании и динамика этого показателя говорят о перспективах бизнеса больше, чем дивидендные выплаты собственнику. На развитых финансовых рынках собственники получают свой доход, торгуя акциями или фиксируя прибыль, продавая бизнес стратегическому инвестору с прибылью, а не выводя деньги из бизнеса. Поэтому для собственников стоимость компании – это важный показатель, который они ставят в качестве критерия работы и мотивации менеджмента, и требуют регулярного расчета и обоснования этого показателя для контроля своих активов. Методика оценки бизнеса в этом случае разрабатывается, согласовывается с собственником и менеджментом, а затем регламентируется для использования длительном временном горизонте, чтобы получать регулярно прозрачные и сравнимые оценки.
Оценка стартапа

Особняком стоит оценка бизнеса в случае стартапа. Ее цель – оценить стоимость для распределения долей в компании между основателем и первым инвестором. Оценка строится на предположении, что к моменту выхода из проекта стартап будет приносить не менее какого-то целевого значения прибыли. И оцененная на основе данной прибыли компания сможет быть продана стратегическому инвестору или выйти на IPO, что принесет многократный доход на вложенный капитал инвестору. В данном случае оценка делается на гипотетических построениях для бизнеса, который еще не существовал, не работал и не приносил не только прибыли, но даже зачастую выручки.
Методы оценки бизнеса

Методов оценки бизнеса несколько, но все они укладываются в три основные группы:
Сравнительные.
Доходные.
Затратные.
Сравнительные методы

Эту группу методов правильнее назвать рыночными, так в их основе лежит информация об уже состоявшихся сделках с похожими компаниями, либо с акциями на фондовом рынке.
В случае сделок с компаниями выбирается несколько сделок с бизнесами, максимально похожими на оцениваемый, по которым известна цена покупки компании целиком либо контрольного пакета или доли. Затем изучают состояние компании накануне совершенной сделки с двумя целями:
первая – сопоставление целевой и выбранной компании по финансовым и производственным показателям, с тем чтобы оценить сравнимость компаний и обосновать выбор данной компании, как аналога;
вторая – расчет мультипликаторов: цена / прибыль, цена / денежный поток, цена / балансовая стоимость, в зависимости от имеющихся данных.
Используя рассчитанные мультипликаторы по каждой компании-аналогу, оцениваем стоимость бизнеса целевой компании в интервале от минимальной до максимальной. Чтобы получить одну величину, рассчитывают среднее значение или выбирают самый близкий аналог и оценивают только по нему.
Таким методом оценивают приобретение контрольного пакета или 100% частных, не торгуемых на фондовом рынке компаний.
В случае использования текущей рыночной цены акции на фондовом рынке как ценового ориентира, мы также рассчитываем мультипликаторы либо на одну акцию, либо на полную стоимость компании, если знаем число или долю акций, торгуемых на рынке (free float). Эти мультипликаторы уже применяем к нашей базе (чистая прибыль, выручка и т.п.) и получаем оценку на основе данных фондового рынка.
Известным вариантом сравнительного подхода является метод отраслевых коэффициентов – при наличии объективных данных о большом числе сделок купли-продажи бизнеса в определенной отрасли можно рассчитать показатели стоимости для типичных сделок и использовать их в последующем для оценки. Таким образом, можно оценивать компании малого и среднего бизнеса, но, к сожалению, в России очень мало доступной информации по совершенным сделкам.
Стоимость бизнеса, оцененная этими методами, должна быть скорректирована (уменьшена) на величину обязательств предприятия. При этом предварительно надо изучить обязательства использованного предприятия-аналога и то, как они учитывались при расчете стоимости.
Доходные методы оценки строятся на прогнозировании доходов от оцениваемого бизнеса в будущем
Доходные методы оценки бизнеса компании

Данная группа методов строится на прогнозировании доходов от оцениваемого бизнеса в будущем.
Если компания стабильно получает доход в течение 3–5 лет и его величина составляет в среднем N, то такую компанию можно оценить по формуле:
V = N / R,
где R – ставка капитализации – отраслевое, целевое или рыночное значение ставки доходности на вложения. Также это может быть ставка доходности вложений в альтернативные активы.
Этот метод называется методом капитализации.
В большинстве случаев стабильного дохода на горизонте 3–5 лет добиться не удается, поэтому можно использовать данные по доходу за последний год, принимая во внимание вероятность изменения доходности в будущем.
Другой вариант решения данной проблемы – построение финансовой модели с учетом фактора времени и рисков – метод дисконтированных денежных потоков.
В рамках метода строится финансовая модель денежного потока (близка к форме отчета о движении денежных средств) на прогнозный период, то есть такой период, в течение которого денежные потоки мы способны спланировать или спрогнозировать. При этом по завершении прогнозного периода мы предполагаем стабилизацию денежных потоков.
Ключевой момент – выбор ставки дисконтирования, которая определяет временную стоимость денежных потоков и должна учитывать риски и альтернативную доходность активов.
В итоге стоимость бизнеса этим методом определяется по формуле:
V = ∑CFn / (1+r)ⁿ+ TV,
где CFn – суммарные денежные потоки за каждый прогнозный период с первого по последний,
r – ставка дисконтирования,
n – номер соответствующего периода.
TV – терминальная стоимость бизнеса, определяется по формуле Гордона, если бизнес продолжит работу. Если предполагается ликвидация бизнеса, терминальная стоимость рассчитывается, как ликвидационная стоимость, а если предполагается продажа – как стоимость чистых активов.
Аналогично сравнительным методам стоимость бизнеса, оцененная доходными методами, также должна быть скорректирована (уменьшена) на величину задолженности предприятия.
При использовании метода ликвидационной стоимости бизнес рассматривается, как комплекс активов, который следует как можно быстрее распродать, чтобы рассчитаться по обязательствам
Затратные методы

Основная идея этой группы методов – оценить, сколько денег потребуется инвестору, чтобы воссоздать такой же бизнес. Эта величина и есть стоимость бизнеса и инвестору не следует тратить больше этой суммы при приобретении.
Суммарная стоимость компании может быть оценена как стоимость всех активов за вычетом всех обязательств. Это так называемый метод чистых активов.
Однако использовать в оценке балансовые стоимости активов не целесообразно, их следует переоценить и привести в соответствие с рыночными ценами, тогда оценка методом чистых активов будет лучше соответствовать реальной стоимости компании в соответствии с концепцией данного подхода.
Другим методом оценки бизнеса из этой группы является метод ликвидационной стоимости. В этом случае бизнес рассматривается, как комплекс активов, который следует как можно быстрее распродать, чтобы рассчитаться по обязательствам. Тогда стоимость активов, определенная описанным выше методом чистых активов, корректируется на дисконт (для ускорения продажи) и на затраты по рекламе продаваемых активов.
Несколько слов об убыточном бизнесе и его оценке

Бизнес может быть убыточным по разным причинам:
в силу конъюнктуры рынка в текущем периоде и это временное явление, которое со сменой «ветра» на рынке вернется в положительную для прибыли зону;
из-за стратегических управленческих решений, например, компания стремится захватить долю рынка и допускает операционные убытки, используя для своего развития накопленную ранее финансовую «подушку безопасности»;
в результате ошибок менеджмента, которые уже не исправить и речь идет о банкротстве.
Если речь идет о временном явлении и в перспективе финансовые потоки выйдут в положительную зону, для такого бизнеса наиболее обоснован метод дисконтированных денежных потоков, который строится на предполагаемых результатах будущих периодов.
Но если речь о перманентной убыточности, тогда стоимость такого бизнеса – это сумма стоимостей активов за вычетом обязательств, в соответствии с методом чистых активов.
В большинстве случаев оценку бизнеса лучше доверить профессионалам
Оценка своими руками или с помощью профессионалов

Что лучше – сделать оценку собственными силами или обратиться к профильной компании? В большинстве случаев ответом на этот вопрос будет – обратиться к профессионалам. Во-первых, для многих задач, стоящих перед оценкой, требуется документ от независимого оценщика, входящего в саморегулируемую организацию оценщиков и застраховавшего свою ответственность. Сделать такую оценку самостоятельно невозможно.
Во-вторых, специалисты-оценщики в штате – это дорого. Специалисты такой квалификации не нужны компании на постоянной основе, им нужно иметь профильное образование и повышать квалификацию минимум раз в три года, чтобы подтверждать свой профессиональный уровень.
Если оценка требуется для внутренних целей, например, нужно посчитать стоимость бизнеса, как показатель KPI менеджмента для собственников, тогда, конечно же, профессиональный оценщик не нужен, требуется. Тогда оценку данного показателя может сделать квалифицированный специалист финансового блока компании.
Оценка бизнеса – это вид искусства или отрасль знания, в которой используются строгие математические методы, при этом они опираются на предпосылки, допущения, прогнозы и гипотезы. Поэтому получаемые в результате цифры – это лишь ориентиры, а не руководство к действию или окончательная цена. Оценка бизнеса, особенно выполняемая независимым профессиональным оценщиком, снимает субъективные факторы и вопросы о возможных манипуляциях информацией. Без обоснованного анализа, без ориентиров, которые дает оценка, прийти к окончательной цене и сделке было бы крайне затруднительно.
Недавно на ФЕЙСБУКЕ один прекрасный иллюстратор обмолвился, что к нему поступили предложения исключительной щедрости от издателя порисовать иллюстрации по 2-2,5 тысячи штука. Исключительная щедрость была связана с ИСКЛЮЧИТЕЛЬНОЙ СРОЧНОСТЬЮ.
Иллюстратор, со свойственной ему интеллигентностью, сослался на исключительную занятость и отказался, но, как я поняла из поста, дал надежду этому щедрому издателю поработать с ним, когда будет более свободен.
Сегодня я пыталась найти сантехника, который бы мне поменял потёкшую батарею, и оказалось, что их нижайшая такса 2000 рублей за место.
То-есть открутить два сгона,
намотать, что там у них нужно, и прикрутить заново…
И у парней реально существующие расценки, которым они придерживаются очень жестко.
И в посте у того иллюстратора было много художников, которые грустно констатировали факт, что да, дескать, такие ныне расценки, и никуда от этого не деться, и всё в таком роде.
Может нам всем сантехников опустить, а с ними электриков, кондитеров и …. кто у них есть ещё там?
Позвонить ему и предложить…. ну скажем 200 рублей, и то из-за сугубой срочности — морозы, де, на носу. А ДЕЛОВ ТО С РЫБЬЮ НОГУ — хороший мастер управится за полчаса.
Уже что скажете коллеги?
Почему мы такое допустили? :(((((
А я уже со всеми этими реалиями сама и кран переустанавливаю и эксцентрики меняю…
а теперь ещё и за батарею сама что ле?
или мне посидеть несколько дней за иллюстрацией, чтобы оплатить часик работы сантехника?
а сколько мне придётся нарисовать картинок со своим шейным остеохондрозом и прочими профзаболеваниями, чтобы оплатить стоматологические процедуры и вообще нашу нонешнюю медицину?
Источник
О книге

Добавлена в библиотеку 03.07.2022
пользоватем Sanguinius
Издание 2022 года
Размер fb2
файла: 619.94 KB
Объём: 284 страниц
2.5
Книгу просматривали 2669 раз, оценку
поставили 2
читателей
Описание книги

Сознание нашего современника, военного пенсионера Александра Королева, попадает через временной портал из июля 2020 в июль 1941 года в тело 27-летнего командира стрелковой роты старшего лейтенанта Александра Кольцова, отступающего с бойцами своей роты под ударами немецко-фашистских захватчиков к Москве. Герой свыкся со своей новой жизнью и вместе с Красной армией защищает свою страну, участвуя в разгроме фашистских орд под Москвой и Сталинградом. Страна стоит на переломном рубеже – Рубиконе всей ВОВ.
Читать онлайн книгу Защитник или скачать полную версию в формате fb2

На этой странице свободной бесплатной онлайн библиотеки фантастики и фэнтези FictionBooks.top вы можете прочитать подробное описание романа «Защитник», ознакомиться с другой информацией о книге, выбрать один из вариантов для чтения онлайн на нашем сайте или скачать полную версию книги в формате fb2. Книга написана автором Александр Леонидович Кириллов,
является частью серии Будем жить по-новому!,
относится к жанрам Боевая фантастика,
Самиздат, сетевая литература,
Попаданцы,
добавлена в библиотеку 03.07.2022 и
доступна полная версия.
Художественный роман «Защитник», объёмом 284 печатных страниц,
подарит вам не один увлекательный вечер чтения. Выбирайте себе подходящую онлайн читалку на нашем сайте по ссылкам под
постером или скачивайте полную версию книги в популярном формате fb2. В нашей читалке вы можете выбрать традиционный дневной режим чтения, а также модный ночной. Ночная тема отлично подойдет для чтения
выбранного художественного романа в тёмное время суток перед сном, так вы
обеспечите себе максимальное погружение в события книги
«Защитник». Ну а если вы предпочитаете сторонние читалки, можете скачать полную версию книги в виде файла в популярном формате fb2.
Библиотека FictionBooks.top желает вам увлекательного
чтения!
Источник
Главная → Указатель произведений
ЭлектроннаябиблиотекаИстория Росатома
Ничего не найдено.
Загрузка результатов…
Указатели

Указателей нет.
Закладки

Закладок нет.
Закладки
Увеличить/уменьшить масштаб
По ширине страницы
По высоте страницы
Постранично/Разворот
Поворот страницы
Навигация по документу
Описание документа
Закладки
Поиск в издании
Структура документа
Скопировать текст страницы
(работает в Chrome 42+,
Microsoft Internet Explorer и Mozilla FireFox
c установленным Adobe Flash Player)
Добавить в закладки
Текущие страницы выделены рамкой.
Содержание

ОбложкаОбложка
Обложка (с. 2)Вести
1Титульный лист
1Колонка редактора
1Атомная отрасль России будет кардинально реорганизована к 2008 году
2Содержание
4Вести
6Перспективы
Буслаев А., Степанюк В.
Широкий спектр инновационных решений для атомной отрасли
13Стратегия
Стукалов В. А., Субботин С. А.
Векторное пространство энергетики России
19Вести
20Документы
20Указ Президента Российской Федерации от 27 апреля 2007 года № 556 «О реструктуризации атомного энергопромышленного комплекса Российской Федерации»
20[Текст]
24Приложения № 1—7
29Вести
30Управление знаниями
Куприянов В., Тюрин А.
Сотрудничество стран СНГ в сохранении ядерно-технологических знаний при использовании атомной энергии в мирных целях
32Росэнергоатом до 2015 г. примет на работу 7500 новых специалистов
33Радиация и жизнь
Семенов В. Г.
Экоцентрическая парадигма — возможное препятствие на пути развития атомной отрасли
38Вести
40Атом и общество
Мелихова Е., Абалкина И.
Связи с общественностью: от обороны к наступлению. Заметки с последних международных конференций PIME-2006 и PIME-2007
46Стандарты
Иванов В. Б., Никифоров Н. В.
О реформе технического ругулирования в атомной отрасли, или Разработчиком регламента о безопасной эксплуатации АЭС должна быть организация, эксплуатирующая станцию
53Вести
54Кадры
Кухарчук В. С.
Опыт ветеранов атомной отрасли — молодым
59Память
59Его жизнь — ориентир и руководство к действию. Светлой памяти Георгия Алексеевича Каурова
62Нераспространение
Кауров Г. А., Стебельков В.
На «часах Судного дня» переведены стрелки, или Об одном заявлении ученых-атомщиков
64Книжная полка
Галич В.
Научная технология оценки индивидуальных радиационных рисков. Вышла в свет книга «Оптимизация радиационной защиты: «дозовая матрица»
66Вести
66Зарубежный атом
Королькова Н.
Еще никто не ответил, можно ли решить проблему изменения климата без атомной энергии
Обложка (с. 3)Рисунки
Обложка (с. 4)Обложка
Источник
                    
А.П.Зильбер
ЭТЮДЫ КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
А.П.Зильбер
Книга I
МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Общие проблемы
Издательство Петрозаводского университета
ББК 53.5, 3
3-614
А.П.Зильбер. Медицина критических состояний: общие проблемы. - Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995. 360 с., ИЛЛ., библ.
Эта книга является первой частью сводного учебного пособия «Этюды критической медицины». Пособие предназначено для студентов-медиков старших курсов и врачей, интересующихся медициной критических состояний, независимо от специальности или должности, которую врач занимает в штатном расписании лечебного учреждения.
В книге изложены материалы по структуре и функциям медицины критических состояний (МКС) - нового раздел? здравоохранения, сформировавшегося в последние десятилетия. Рассматриваются полиорганная недостаточность и клиническая физиология критического состояния, мониторинг и объективная оценка тяжести состояния больных, сердечно-лёгочная реанимация, современные тенденции в анестезиологии, реаниматологии (интенсивной терапии), неотложной медицине (скорой помощи) и медицине катастроф.
Материалы книги основаны на разработках кафедры анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования Петрозаводского университета, ко торой руководит автор книги. Книга написана и иллюстрирована в нестандартном стиле, характерном для остальных двух десятков монографий, вышедших из этой кафедры.
Для анестезиологов, интенсивистов (реаниматологов), врачей скорой и неотложной помощи, студентов-медиков старших курсов, а также врачей, сталкивающихся в своей повседневной практике с критическими состояниями больных.
Печатается по решению редакционно-издательского совета Петрозаводского университета.
Рецензент: проф. В.А.Михайлович
ISBN 5-230-09063-4
Dr. Anatoly P.Silber, MD, PhD
Professor & Chairman, Department of Intensive Care, Anesthesia & Resuscitation Petrozavodsk University Medical School
Essays on Critical Care Medicine
Volume I
CRITICAL CARE MEDICINE
General problems
Contents in English see p. 347
Petrozavodsk University Press Petrozavodsk * 1995
ЭТЮДЫ, ЭССЕ ИЛИ РУКОВОДСТВО?
(вместо Предисловия к книгам серии «Этюды критической медицины»)
«Этюды критической медицины» задуманы как серия книг для студентов старших курсов и врачей, молодых или не слишком молодых, повышающих свою квалификацию в области медицины критических состояний. Этот новый раздел здравоохранения, выделившийся в последние годы в особую отрасль меди цины, ранее был представлен только анестезиологией и реаниматологией, к которым сегодня добавились неотложная медицина и медицина катастроф.
Предлагаемое пособие разделяется на 7 отдельных книг, объединённых общим названием - Этюды критической медицины. В каждой из 7 книг имеется по 10-12 глав, и, помимо общего для всех книг названия, каждая имеет собственное заглавие, отражающее суть изложенных в ней проблем.
Мы хотели бы отметить несколько отличительных особенностей книг, входящих в «Этюды критической медицины».
Во-первых, рассматриваемые в книгах проблемы, относящиеся ко всей медицине критических состояний, никогда не были систематизированы применительно к задачам повседневной практики различных разделов здравоохранения, как мы старались это сделать в данной серии.
Во-вторых, основу всех книг составляют материалы по клинической физиологии, которая не изучается в медицинском ВУЗе как предмет, но без которой невозможно овладение сложнейшими проблемами современной медицины критических состояний. Клиническая физиология критических состояний раз рабатывается на кафедре анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствова ния Петрозаводского университета свыше 30 лет, и первые руководства по этому предмету, выпущенные издательством «Медицина» и зарубежными издательствами, вышли отсюда.
В-третьих, книги написаны в свободном стиле, с привлечением гуманитарных и исторических аспектов медицинского образования и клинической практики. Они снабжены нестандартными иллюстрациями, которые, как мы надеемся, сами по себе несут информацию, не только поясняющую, но и дополняющую текст. Как показали предыдущие 19 монографий, созданные на нашей кафедре и вышедшие в разных отечественных издательствах и за рубежом, такой стиль подачи материала привлекает внимание читателя, нравится ему и дает наибольшую усвояемость знаний. Это же отмечено и в критических статьях о наших книгах, опубликованных в отечественной и зарубежной медицинской печати.
Свыше тридцати лет автор преподаёт проблемы медицины критических состояний студентам и врачам и, будучи главным специалистом Минздрава в течение того же срока, имеет постоянную и далеко не всегда приятную возможность контролировать, как полученные знания претворяются в повседневной практике молодых врачей, бывших наших учащихся. Это дало возможность убедиться, что в изложении такой захватывающей, но окончательно пока не сложившейся специальности, как медицина критических состояний, вопросительных знаков должно быть больше, чем восклицательных. И если в ходе усвоения материала студент или врач разогнут вопросительный крючок в прямую палку, то’это будет действительно восклицательный знак понимания, а не хилая палочка о выполненном учебном задании, какими нередко являются по своей сути итоги изучения многих медицинских проблем.
Невозможно за короткое время, оглушенное программой по анестезиологии и реаниматологии (программы по медицине критических состояний пока не существует) усвоить весь огромный, всё возрастающий объём информации, накопленный медициной критических состояний. Невозможно предусмотреть всё многообразие конкретных критических ситуаций, с которыми столкнётся врач любой специальности. Но научить врача мыслить и рассуждать реанимато-
логически можно и должно, если исходить из важнейшего педагогического принципа Н.И.Пирогова: программа и учебник не догма, а лишь ориентиры*
В этцх книгах мы часто задаём себе и читателю вопросы и приглашаем к размышлению, а может быть и к творчеству. Мы уверены в том, что способность к творчеству определяется не суммой знаний, не объёмом поглощённой информации, а отношением к своему назначению, целям, времени. Любой человек -от студента-медика до ещё не остановившегося в своём развитии профессора - обязан мыслить творчески, ставить проблемы и находить для их разрешения средства, а не искать мешающие ему причины.
Материалы всех 7 книг, составляющих «Этюды критической медицины», основаны на собственных исследованиях кафедры анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования Петрозаводского университета и отделения интенсивной терапии, анестезии и реанимации (ИТАР) Республиканской больницы Карелии, а также на критическом анализе обширной зарубежной и отечественной литературы. Подчёркиваем, однако, что и те материалы, по которым у нас есть собственный опыт, и те, которые нам известны лишь «на взгляд» и «на слух», отражают собственное отношение к рассматриваемой проблеме автора и его коллег. Оно не всегда совпадает с общепринятым мнением, но мы стараемся отразить в рассуждениях и противоположные взгляды. При этом мы стремимся не перегружать рассуждения ссылками на других авторов как средством переложить ответственность на чьи-то плечи. Читатель не
* Далеко не все осознают, что, будучи великим хирургом и одним из основоположников научной анестезиологии, Николай Иванович Пирогов (1810 1881) лишь до 46-летнего возраста занимался официально хирургией. В последующие годы своей долгой жизни Н.И.Пирогов оставался Врачом, но свои основные усилия посвятил педагогике. На педагогических принципах Н.И Пирогова строили свои диссертации несколько поколений педагогов, и они особенно важны сегодня - в бурное время ломки старого и робких попыток создавать новое. Мы рассматриваем замечательные педагогические идеи Н.И.Пирогова в другой книге «Этюдов критической медицины».
панде г в этих книгах пароксизмов множества фамилий. предназначенных подчас не столько для того, чюбы подтвердить маленькую собственную мысль, скозько подчеркнуть г 1убокое знакомство со списками литературы чужих работ.
И всё-таки, почему «Этюды», а не « Руководство» по проблемам медицины критических состояний?
Можно назвать несколько причин использования нами лого не слишком распространённого термина в названии серии книг по медицине критических состояний.
Во-первых, «Руководство» ещё и сегодня требует многочисленных согласований и сопровождается не только издательским «причёсыванием», но иногда настоящей стрижкой «под ноль» любого изложения, отличающегося от неизвестно кем и когда установленного стандарта. Мы имеем нерадостный опыт в попытке издания руководства по клинической реаниматологии, задуманного и частично написанного около десятка лет назад автором и несколькими весьма знаменитыми соавторами, но так и не изданного по независящим от нас обстоятельствам
Во-вторых, «Этюды» допускают разнообразное толкование заложенного в этот термин смысла, что, пожалуй, больше подходит к содержанию объединённых таким названием 7 книг.
Давайте задумаемся над этимологией термина этюд. Если исходить из того, что само слово этимология происходит от греческого ewpov/этимон - истина, то в том, что касается этюда, истина такова.
Первое толкование слова этюд - это предварительный рисунок-набросок для будущего большого полотна. Едва ли такое толкование подходит к данной книге и к остальным 6 книгам, объединённым общим названием «Этюды критической медицины». От такою понимания термина мы категорически отказываемся.
Другое толкование термина этюд - музыкальная пьеса или шахматная задача, предназначенные для тренировки и совершенствования исполнительского мастерства музыканта или игры шахматиста. Такое
понимание термина уже ближе к предлагаемым читателю книгам, потому что автору хотелось бы, чтобы рассуждения, представленные в книгах, послужили клинико-физиологическими упражнениями для читателя, осмысливающего ту или иную проблему медицины критических состояний.
Ещё одно понимание термина этюд - небольшое научное, критическое или публицистическое произведение, посвящённое какому-то отдельному вопросу. Вероятно, использованное в названии множественное число - Этюды - делает такое толкование наиболее близким к смыслу этих книг, за исключением одной детали. Едва ли не в каждой главе 7 книг мы подчёркиваем самим изложением материала, что в медицине критических состояний нет отдельных, не связанных с общими проблемами вопросов Лишь из методологических соображений мы рассмат риваем их раздельно, но все частные вопросы медицины критических состояний или отдельные формы критической патологии тесно взаимосвязаны.
Возможно, ближе к названию этих киш подошло бы французское essai (эссе) - сугубо индивидуальная позиция автора по художественному, философскому, историческому вопросу с нередко парадоксальным изложением материала. Но мы отказались от этого термина потому, во-первых, что слово эссе кричит ещё громче, чем этюд, а во-вторых - эссе пишут обычно на старостй лет, когда всё уже сделано и можно спокойно порассуждать на досуге, тогда как у автора и его соавторов и сотрудников есть ещё достаточно много нереализованных задумок.
Пусть читатель судит сам, какому названию соответствуют предлагаемые ему книги, но мы посчитали наиболее подходящим - «Этюды критической медицины», разделив их на 7 взаимосвязанных общими идеями книг. Названия книг представлены ниже,, часть из них уже почти готова для печати. И если Бог даст нам дней, да никто не отнимет, го автор и ею коллеги надеются, что в 1995-1996 г г. читатель увидит и прочитает все 7 книг.
Приводим названия этих 7 книг, составляющих «Этюды критической медицины», и очень хотим, чтобы они были полезны нашему читателю:
Книга ! - Медицина критических состояний: общие проблемы
Книга // - Критические состояния в акушерстве
Книга 111 - Респираторная медицина
Книга IV - Кровообращение при критических состояниях
Книга V - Иммунологические аспекты критической медицины
Книга VI - Клиническая физиология в хирургической клинике
Книга VII - Медицинская этика и юридичес! не аспекты критических состояний
* * *
В качестве символических концовок этой книги использовано изображение мраморной головы Асклепия, хранящейся в Британском музее, но созданной скульптором Бриаксисом в IV в. до н.э., т.е. во времена Гиппократа.
Мы используем Асклепия не только потому, что он был Богом медицины у древних греков. Для такой символики именно в этой книге у нас есть, по меньшей мере, ещё три причины.
Во-первых, Асклепий был убит Зевсом за неоднократные - и притом успешные - попытки реанимировать людей или уберегать их от смерти при несовместимых с жизнью травмах (например, воскрешение Ипполита), при поражении электрическим током (точнее, молнией, которой Зевс пытался убить Капанея), при утоплении (реанимация Главка) и т.д. Следовательно, мы можем считать Асклепия не просто Богом медицины, но и основоположником и идеологом медицины критических состояний - МКС.
Во-вторых, он был убит, и значит, был смертным человеком, хотя и считался сыном бога Аполлона. Мифология свидетельствует, что мать Асклепия - нимфа Коронида - была непозволительно близка
И
со смертным человеком Исхием во время частых отлучек Аполлона Как крупный интеллигент Аполлон сжёг Корониду за её грех, но предварительно выполнил первое в устной истории человечества кесарево сечение*, извлёк Асклепия, плод грешной любви, и отдал его на выучку кентавру Хирону.
Следовательно, не обязательно быть Богом, чтобы успешно реанимировать людей и уберегать их от преждевременной смерти - это вполне доступно земным, но - главное - учёным людям. Ведь Асклепий был хорошо научен премудростям медицины (включая реанимацию) кентавром Хироном, который обучал своих студентов - и Асклепия в том числе - не только медицинской теории и практике, но и музыке, искусству и философии.
И это третья причина, по которой для концовок нашей книги использована голова Асклепия, смертного человека, трудившегося на должности Бога медицины, первого реаниматолога и разностороннего специалиста, не чуждого философии и искусству
* По другим мифстогическим источникам, Корониду застрелила из лука сестра Аполлона Артемида, а кесарево сечение выполнил Гермес, которого попросил об этом Аполлон, заставший неверную Корониду уже на погребальном костре.
Оглавление
Этюды, эссе или руководство?
(вместо Предисловия к книгам серии «Этюды критической медицины»)............6
Кому предназначены эти книги? (вместо Введения) ........................19
Глава 1. Структура и функции МКС........ 24-40
Что такие критическое состояние терминологический аспект...............24
Структура медицины критических состоянии .29
Принципы деления специальностей.....29
Разделение анестезиологии и реаниматологии.........................36
Создание восстановительныv палат в операционной блоке..................37
Специфические особенности медицины критических состояний................. ^8
Экстре дальность ситуации...........38
Наличие почиорганной недостаточности ....38
Необходимость мониторинга...........39
Инвазнвность методов исследования и лечения.............................39
Специфика этических и юридических норм ....40
Глава 2. Современные тенденции в МКС..41-81
Анестезиология............................41
Профилизация анестезиологов .........42
Сокращение гемотрансфузий в операционной........................44
«Упреждающая аналгезия» и «память о боли» ............................46
Сохранение сознания под наркозом....48
«Терапевтическая» анестезия.........54
Предоперационная градация тяжести с остояния..........................56
Интенсивная терапия (реаниматология)......57
Рост и профилизация коек интенсивной терапии.............................58
Анализ «стоимость-эффективность» ..........60
Инфекционно-септические осложнения.........65
Неотложная медицина..........................66
Система парамедиков и специализированных бригад..................66
Отделения неотложной медицины больниц....................................68
Улучшение транспортировки больных..........69
Неотложные телефонные консультации.........70
Медицина катастроф..........................»71
Классификация и структура..................72
Принципы медицинского обеспечения..........74
Плановая подготовка кадров и средств.......77
«Глобальные перестройки» и МКС.............78
Глава 3. Клиническая физиология -прикладной раздел критической медицины.......................................82-98
Что такое физиологический анализ.............82
Физиология как раздел фундаментальных наук.......................................82
Этапы и задачи физиологического анализа ......................................................... 83
Клиническая физиология - главная основа МКС..........................................87
Практические комплексы МКС.................87
Специалист МКС как клинический физиолог ллл..................................................... 88 Ауторегуляция функций и пути развития медицины.....................................90
Организация службы клинической физиологии в больницах.......................97
Глава 4. Мониторинг критического состояния...........................99-130
Терминологический аспект.....................99
Роль мониторинга в МКС......................100
Принципы мониторинга........................101
Степень сложности.........................101
Цели и объекты..........................,.103
Контроль функций больного.................104
Контроль лечебных действий..........104
Контроль окружающей среды...........104
Технология мониторинга.................105
Инвазивность и неинвазивность методов ... 105
Точность и скорость оценки..........108
Комплексность оценки................1 10
Контролируемые параметры...............111
Кровообращение......................1 1 1
Дыхание.............................1 1 5
Система крови.......................1 19
Печень и почки......................119
Метаболизм..........................1 19
Центральная нервная система.........120
Мышечная система....................121
Сложный мониторинг.....................122
Диагностика ТЭДА....................122
Глубина и качество анестезии........123
Переход с искусственной вентиляции лёгких на спонтанную................123
Мониторинг тяжести состояния........124
Этические и юридические аспекты мониторинга............................125
Стандарты мониторинга..................126
Глава 5. Объективизация тяжести состояния больных......................131-146
Цели и методы..........................131
Система TISS...........................132
Система APACHE.........................134
Прочие системы.........................144
Глава 6. Полиорганная недостаточность: этиология и танатогенез.......147-189
Исторический и терминологический аспекты................................147
Возникновение понятия ПОН...........148
Этиология полиорганной недостаточности... 152
Ятрогения в современной медицине....152
Пато- и танатогенез....................155
Эндотелиальная физиология и медиаторный ме-ханизм..............:...............155
Функции эндотелия ....................156
Оксид азота (NO) и кровоток...........159
Цитокины, паракринный и аутокринный эффекты.............................163
Микроциркуляторный и реперфузионный механизмы..............................172
Гиповолемический	порочный круг........172
Реперфузионная патология............173
«Пищеварительный тракт - двигатель ПОН» и инфекционный механизм................178
Аутоиммунное поражение и феномен двойного удара.........................182
Ятрогенный двойной удар...............182
Клиника: параллельность или последовательность синдромов?..........184
Тяжесть состояния...................187
Резюме пато- и танатогенеза............188
Глава 7. Полиорганная недостаточность: стратегия и тактика ...................190-210
Принципы ведения больных (стратегия)...190
Предупреждение ПОН..................191
Этапность действий..................195
Антимедиаторное воздействие.........196
Нормализация выработки энергии......199
Детоксикация........................200
Синдромная терапия..................204
Снижение инвазивности действий......205
Методы ведения больных (тактика).......206
Глава 8. Специализированный комплекс
СЛР: искусственный кровоток и вентиляция..................211-270
Исторические аспекты.....................21 1
Древние методы........................213
Биофизика искусственного кровотока: сердечный или грудной насос?...........218
Непрямые методы искусственного кровотока.224
Сжатие грудной клетки одновременно с искусственный вдохом..............225
Жилетная (vest) СЛР.................226
Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК).................................227
Активная компрессия-декомпрессия (АКД).................................230
Кашлевая аутореанимация...............238
Сжатие грудной клетки со спины........241
Кирасная СЛР..........................241
Прямые методы искусственного кровотока..244
Открытый (прямой) массаж сердца.......244
Вспомогательное кровообращение........246
Неинвазивные методы ИВЛ ................248
«Ключ жизни»..........................250
Лицевая маска с клапаном..............25 1
Условно инвазивные методы ИВЛ...........252
Воздуховоды с искусственным мёртвым пространством ................................................ 252 Одно- и двупросветные обтураторы-воздуховоды ...............254
Ларингеальный масочный воздуховод.....257
Инвазивные методы ИВЛ ..................259
Интубация трахеи......................259
Кониотомия.......................   ..	265
Ручные респираторы....................267
Автоматические респираторы............268
Трансларингеальная струйная ИВЛ.......269
Глава 9. Специализированный комплекс
СЛР: вспомогательные методы, тактика, прогноз................271-310
Медикаментозная терапия.................271
Оптимальный путь введения медикаментов..........................271
Проблема дозировки адреналина.........274
Гидрокарбонат натрия или трисамин?....276
Вводить ли препараты кальция?.........278
Место атропина и лидокаина в СЛР......279
Электрическая дефибрилляция сердца......280
Мониторинг и прогностические критерии...283
Мониторинг СЛР........................283
Прогнозирование исхода СЛР............286
Профилактика повреждений мозга..........^89
2	17
1056	1 '
Механизмы повреждения мозга........290
Смерть мозга.......................294
Профилактические и лечебные меры...296
Постреанимационная болезнь............300
Ошибки, опасности и осложнения........302
Классификация осложнений СЛР.......302
Осложнения процедуры СЛР...........303
Тактика СЛР: клинические, этические и юридические аспекты.................306
Начинать или не начинать СЛР?......306
Прекращение СЛР....................309
Глава 10. Познание терминального состояния: (феномен ПТС)..............311-325
История проблемы ......................314
Проявления феномена ПТС...............314
Физиологические механизмы феномена....315
Теория фазовых состояний мозга ....315
Медикаментозная интоксикация.......318
Анализаторы при терминальном состоянии..........................319
Парапсихологические механизмы......319
Что отличает человека от животных?....321
Будущее сердечно-лёгочной реанимации..323
МКС в системе здравоохранения (вместо Заключения).................326-329
Приложения 1-3........................... 330
Литература............................... 337
Содержание на английском языке........... 347
Предметный указатель..................... 352
КОМУ ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ЭТИ КНИГИ? (вместо Введения)
Первая книга «Этюдов критической медицины» посвящена общим проблемам медицины критических состояний, поэтому Введение следует в равной степени отнести и к первой книге,., серии, и к остальным книгам.
Введение существует, как правило, для того, чтобы подчеркнуть актуальность рассматриваемой в книге проблемы, но мы не случайно указали: вместо Введения. Не значению медицины критических состояний посвящено это Введение: мы поставили в заголовке вопрос и намерены с помощью Введения на него ответить.
* * *
В качестве самостоятельного раздела здравоохранения медицина критических состояний (МКС) выделилась в последние два десятка лет. Она родилась в глубинах хирургической, терапевтической и акушерской клиники как вспомогательный раздел этих наук, и её возникновение явилось следствием всё более возрастающей медицинской агрессии.
Однако, становясь постепенно на собственные ноги, МКС с её первыми разделами - анестезиологией и реаниматологией - обрела собственную теоретическую базу, оригинальные методы исследования и лечения й быстро1 г?ала внедряться в другие разделы здравоохранения педиатрию, неврологию, инфекционную клинику, неонатологию и др.
Дело в том, что любая патология в каком-то периоде своего развития может стать общей сферой деятельности специалистов по МКС и других вра
чей. Когда-то только хирурги и анестезиологи совместно пользовали одного больного, но постепенно прелести искусственного замещения жизненных функций и управления ими стали осознавать специалисты других разделов клинической медицины.
Пока при болезни не требовалось искусственного замещения жизненно важных функций, это была сфера деятельности терапевта, хирурга, педиатра - любого специалиста, которому данная болезнь принадлежит по особенностям её этиологии и патогенеза.
Но в силу различных причин - несовершенства реактивности организма, сопутствующей патологии, слишком большого повреждения, вызванного внешними факторами или агрессивными методами современной медицины, в течении любой болезни может наступить стадия, когда одна или несколько жизненно важных функций потребуют искусственного замещения. Эта стадия называется критичес ним состоянием, а меры искусственного замещения жизненно важных функций при нём - интенсивной терапией.
Этим обозначилась не слишком, правда, четтая граница между деятельностью специалиста по меди цине критических состоянии и остальных клиницистов: необходимость ист усственного замещения жизненно важной функции - сфера деятельности реаниматолога, которого в большинстве стран называют интенсивистом, поскольку искусственное замещение жизненных функций и управление ими мы договори лись называть интенсивной терапией.
Значит ли это, что бронхиальная астма, инфаркт миокарда, недостаточность печени и почек, нора ке-ние мозга, дошедшие до критического состояния, не касаются терапевта, хирурга, нефролога или невро патолога? Что они будут безмятежно ожидать, пока интенсивист-реаниматолог возвратит им больного, нуждающегося лишь в таблетках, физиотерапии, трудоустройстве и добром слове?
Разумеется, это не так: все врачи работают ря юм. и их деятепьность никак не должна соответствовать аш-лийской пословице «Чем выше забор, тем приятней соседи». Это особенно важно в условиях критического
состояния, когда жизненные резервы больного истощены и когда у него нет времени дожидаться результата длительных клинических раздумий. Вряд ли может вызвать сомнение, что лишь в тесных творческих контактах, лишь на стыках разных медицинских специальностей достигаются наилучшие результаты лечения.
Мы написали стыках, имея в виду пограничные сферы влияния, которые, к сожалению, нередко становятся зоной стычек специалистов. Оправдать их нельзя, но понять можно. Когда люди принадлежат разным школам, специальностям, научным направлениям, они иногда защищают свои взгляды чуть более эмоционально, чем это требуется для дела. Но амбициозные* споры не должны отвлечь специалистов от существа проблемы, которая в условиях критического состояния требует безотлагательного разрешения.
Задира-терапевт или слишком экспансивный реаниматолог не кажутся нам образцом для подражания, но всё же они несомненно приятнее и - главное -полезнее, чем равнодушные врачи, слепо выполняю щие всё, что положено, ничему не возражающие, ничего не предлагающие и ничем не интересующиеся. Равнодушный человек - это почти всегда плохой человек, а равнодушный врач - вообше результат несовершенства профотбора в медицине, которому мы посвятили специальную главу в другой книге «Этюдов критической медицины». Созданный фантазией Бруно Ясенского («Заговор равнодушных») и в действительности никогда не существовавший поэт Роберт Эберхард говорил в своём произведении «Царь Питекантроп Последний»: “Не бойся врагов - в худшем случае они могут тебя убить. Не бойся друзей - в худшем случае они могут тебя предать. Бойся равнодушных, ибо они не убивают и не предают, но только с их молчаливого согласия совершаются все убийства и предательства на земле”.
* Латинское слово ambitio имеет ратные значения (Лаг.-рус. словарь. Составитель А.М.Малинин.-М:)952. с.43): тщеславие, чванство, хождение вокруг да около, но и страстное стремление Разве не стоит нам ограничить свою амбицию лишь последним упомянутым значением этого слова?
Один из главных путей для избежания неделовых конфликтов между представителями различных клинических специальностей — повышение общей эруди-ции врача и его конкретных знаний в смежных специальностях: именно это и является главной целью всех книг серии «Этюды критической медицины». В исторической драме Г.Э.Лессинга «Натан мудрый» старик, имевший трёх сыновей, завещал им перстень, обладатель которого владел истиной. Чтобы не обидеть никого из одинаково любимых сыновей, старик заказал ювелиру две абсолютно совпадающих по внешним признакам копии перстня и вручил эти три изделия сыновьям. Перстни были внешне неразличимы, и каждый считал, что только его перстень настоящий и истиной владеет он один. И они бились за свои истины лютым боем, хотя в действительности, — заканчивает эту историю Лессинг, — у каждого из них был поддельный перстень древнейшего мастера, имя которому н е в е ж е с т в о*.
Конечно, повышение знаний по реаниматологии не сделает терапевта, акушера или педиатра реаниматологами, но позволит им свободнее ориентироваться в широких владениях медицины критических состояний и облегчит им контакты со специалистами по МКС. Именно знание может дать им силы, чтобы делать свое собственное дело, смирение, чтобы не вторгаться в чужое, и мудрость, чтобы отличить одно от другого, как сказано в одном древнем изречении. И тогда, даже не будучи реаниматологом, грамотный врач сможет начать интенсивную терапию до прихода специалиста по МКС и делать это вполне успешно, где бы он ни работал — в стационаре, поликлинике, скорой помощи.
Но вместе с тем, такой врач не сможет вообще отказаться от услуг специалиста по МКС и прежде всего потому, что в его распоряжении нет организованной службы круглосуточной интенсивной терапии, анестезии и реанимации, без которой лечить находя
* Г Э Лессинг (1729-1781) то ли умалчивает, то ли нс знает, что згу легенду в сжатом виде изложил в «Декамероне» Д.Боккаччо (1313-1375), ссылаясь при этом на ещё более древний источник.
щегося в критическом состоянии больного - всё равно, что есть запретный плод вставными зубами. Лишь совместная заинтересованная работа представителей давно сложившихся клинических специальностей и молодой медицины критических состояний позволяет наиболее эффективно использовать громадное наследие всей медицины, не отвергая современные тенденции и новейшую медицинскую технологию.
Всё возрастающая специализация и профилизация медицины имеет не только положительные, но и отрицательные следствия Дробление специальностей суживает кругозор и эрудицию врача, и если такая тенденция будет бесконтрольно продолжаться, то узкий специалист не слишком отдалённого будущего неожиданно убедится, что сбылся прогноз Бернарда Шоу, и он, специалист, знает всё ни о ч ё м.
Медицина критических состояний вторглась в сложившиеся традиционно специальности или - если хотите - родилась в них, но разработала новые принципы и методы, не всегда согласующиеся со взглядами других специалистов. Отвечая на вопрос, вынесенный в заголовок Введения, мы предназначаем эту и остальные книги «Этюдов критической медицины» анестезиологам, интенсивистам-реаниматологам и врачам неотложной медицины с одной стороны, а с другой - врачам-клиницистам различных специальностей. Первым - чтобы они критически осмысливали свои действия и уважительно относились к взглядам других специалистов, на территорию которых они вынуждены вторгаться, а вторым - чтобы понимали взгляды и действия первых и помогали в их успешной реализации. Тогда выиграют все специальности, все специалисты и - главное - наши больные. И оправдается заставка Введения, основанная на словах из Книги пророка Исаии: и перекхют мечи свои на орали и копья свои - на серпы (Ис. 2, 4).
Глава 1
СТРУКТУРА И
ФУНКЦИИ МКС
Что такое критическое состояние: терминологически^ аспект
Медицине критических состояни1 (МКС) не повезло с терминами большинство из ныне действующих названий не соответствует смыслу, вк идываемому в них сегодня. Например, анестезия, с которой началась МКС как организованный раздел медицинской деятельности, означает буквально нечувствительность, обесчувс твливание - разве такой смысл вкладываем мы сегодня в термин анестезиологическое пособие? Или реанимация (буквально - восстановление души} - термин, пришедший к нам из религии и использующийся в ней до сих пор, означает возвращение отступника в лоно истинной церкви. Интенсивная терапия - от лат. intensio (усиление, напряжение} - должна была бы означать усиленное лечение. Если следовать этому буквально, то тогда введение нормальной дозы лекарства, например, сердечного гликозида, это просто терапия, а удвоенной дозы - интенсивная терапия. Одна клизма - это терапия, а 10 - интенсивная?
Однако не будем вводить новые термины или осмеивать старые, потому что терминологические и классификационные споры - Уго любимое занятие людей, у которых нет более интересных проблем и дел. Просто договоримся о смысле, вкладываемом сегодня в термины, традиционна используемые в медицине критических состояний. Но тогда мы должны сделать небольшое отступление от основной темы этого раздела главы.
функциональные состояния организма. Человек может находиться в трех состояниях жишедея-тельности. Первое из них - здоровье, когда все функции организма уравновешены с внешней средой, и постоянство внутренней среды (гомеостаз) поддерживается нормальной ауторегуляцией, чутко реагирующей на изменение потребностей организма или внешних условий. Если какой-то внешний или внутренний фактор подействовал на организм, но компенсаторные механизмы сохранили гомеостаз - >то и есть состояние здоровья (рис. I).
Рис. 1. Три состояния организма: здоровье (/), болезнь (2), критическое состояние (3).
Считается, что при таком состоянии организма нужды в медицине нет, хотя существуют и другие мнения.
Прежде всего, определение здоровья, которое дано в Преамбуле к Уставу Всемирной Организации Здравоохранения, звучит так: здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и врождённых дефектов. Если среди читателей найдутся люди, считающие себя здоровыми соответственно этому определению, пусть они бросят камень в автора этой
книги. Уверен, к сожалению, что автор не получит ни одного ушиба*.
Пожалуй, к состоянию здоровья больше подходит такое определение: здоровье - это состояние между болезнями. Следуя этому определению, мы должны считать, что и в состоянии здоровья медицине найдётся дело: хотя бы проведение профилактических мер перед возможной болезнью.
Если на организм подействовал какой-то агрессивный фактор, то вначале он вызывает местную специфическую реакцию, характерную для каждого из многочисленных факторов агрессии: воспаление в ответ на инфекцию, гемостаз - на повреждение сосуда, отёк или некроз - на ожог, торможение нервных клеток под действием анестетика и т.п.
В зависимости от степени агрессии в постагрессивную реакцию включаются различные функциональные системы организма, обеспечивающие мобилизацию его защитных сил. Эта фаза общей постагрессивной реакции одинакова при различных факторах агрессии и начинается стимуляцией гипоталамо-гипофизарной, а через неё - симпатико-адреналовой систем. Наблюдаются усиление вентиляции, кровообращения, повышенная работа печени, почек, стимулируются иммунные реакции, меняются окислительно-восстановительные процессы в тканях, чтобы увеличить производство энергии. Всё это ведёт к постепенному повышению катаболизма углеводов и жиров, расходу ферментных факторов, смещению электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном и внутрисосудистом про странствах, гипертермии и т.п Такое состояние можно обозначить как болезнь.
Если общая постагрессивная реакция гармонична и адекватна, болезнь не переходит в критическое состояние. Несмотря на сходство физиологических механизмов общей постагрессивной реакции при различных факторах агрессии, до тех пор, пока ауторе-гуляция функций сохранена и компенсаторные меха
* Именно к сожалению, потому что «успешная» травматиза-ция автора означала бы, что вокруг него имеется множество идеально здоровых людей
низмы действуют, в клинической картине болезни преобладают специфические явления. Наиболее радикальная терапия этого периода - этиологическая и патогенетическая. Естественно, что ведёт больного хирург, кардиолог, невропатолог - специалист, которому «принадлежит» данная болезнь по её этиоло-। ии и Патогенезу.
Но слишком большая или длительная агрессия, несовершенная реактивность организма, сопутствующая патология каких-либо функциональных систем делают общую постагрессивную реакцию негармоничной и неадекватной. Если какая-либо жизненно важная функция основательно или полностью истощилась, остальные функции неизбежно нарушаются, и общая постагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую организм: патогенез становится танатогенезо м*.
Теперь полезная ранее гипервентиляция ведёт к респираторному алкалозу и снижению мозгового кровотока, централизация гемодинамики нарушает реологические свойства крови и сокращает её объём. Гемостатическая реакция превращается в рассеянное внутрисосудистое свёртывание с опасным тромбооб-разованием или неуправляемой кровоточивостью. Иммунные и воспалительные реакции не просто блокируют микроб, но вызывают анафилактический шок или бронхиолоспазм и пневмонит. Теперь уже сгорают не только резервы энергетических веществ, но и структурные белки, липопротеиды и полисахариды, сокращая функциональные возможности органов. Наступает декомпенсация кислотно-основного и электролитного состояния, в связи с чем инактивируются ферментные системы и передача информации, т.е. нарушается управление теми функциями и структурами, которые не были опасно поражены.
Такое состояние называется критическим (от греч. Kpiaiq/крисис - поворотный пункт, исход), или терминальным (от лат. terminalis — предельный, конечный). До эпохи МКС это состояние можно было назвать
* Танатогенез - физиологические механизмы умирания -назван по имени древнегреческого бога смерти Танатоса.
агональным (от греч. aywvia/агониа — борьба), когда наблюдались последние усилия организма поддержать жизнь на фоне неотвратимо наступающей смерти.
Однако появление методов искусственного замещения жизненных функций сделало возможным достаточно эффективное поддержание жизни при полном, но обратимом поражении главных функций жизнеобеспечения. Критическое состояние стало в современной медицинской практике повседневным, и его определение может быть конкретизировано так: критическое состояние - это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной, патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций.
Когда патогенез превращается в танатогенез, специфика клинической картины и физиологических механизмов патологии исчезает. Поэтому «принадлежность» больного тому или иному клиницисту по этиологии или патогенезу болезни имеет чисто формальное, а не практическое значение. С момента наступления критического состояния требуется единообразное последовательное или параллельное замещение жизненно важных функций больного до тех пор. пока они не восстановятся до такой степени, что компенсаторные механизмы, т.е. ауторегуляция функций, заработают снова.
На этом этапе патологии с больным работают специалисты по медицине критических состояний, а клиницист, доставивший им своего больного, выступает лишь в роли консультанта. Задача сводится к тому, чтобы вернуть патологию хотя бы на стадию болезни, когда терапевт, хирург, педиатр и другие клиницисты смогут заниматься больным, не опасаясь близкого смертельного исхода патологии.
Для решения такой нелёгкой задачи у врачей, работающих в медицине критических состояний, должны быть специальные методы и оборудование для обеспечения, замещения и поддержания жизненных функций организма. Им требуются производственные площади и - главное - квалифицированные помощники, специальные знания и практические навыки.
Мы можем обозначить медицину критических состояний как раздел здравоохранения, занимающийся больными, которые находятся в критическом состоянии или с большой вероятностью могут в него впасть.
Структура медицины критических состояний
Почему МКС выделилась в самостоятельный раздел здравоохранения, если она занимается больными, относящимися к другим клиническим специальностям? Может быть, правильнее было бы обучить принципам и методам МКС клиницистов уже существующих многочисленных разделов медицины?
Чтобы ответить на эти вопросы, давайте сначала рассмотрим принципы разделения специальностей, существующих в медицине.
Принципы деления специальностей
Чтобы любая специальность могла претендовать на самостоятельность, она должна удовлетворять трём условиям:
-	иметь собственную теоретическую базу,
-	разработать оригинальные методы исследования и лечения,
-	быть необходимой обществу, т.е. иметь социальный заказ.
Когда-то медицина была частью общего знания, и слово доктор, являющееся во многих языках синонимом слова врач, происходит от лат. doctor - учитель и учёный. Потом произошло деление на естественные, технические и общественные науки*, внутри которых дробление продолжается до сих пор.
Как выделились уже существующие сегодня клинические специальности?
* Академик Лев Давидович Ландау (1908-1968) делил все науки на естественные, неестественные и противоестественные. К последним он относил политические «науки», насильственно внедрённые во все остальные разделы знания в качестве чуть ли не их основы.
Медицина, вышедшая из естественных наук, вначале не имела внутренней специализации. На этом первом этапе её развития, когда функции организма были почти не познаны, основой медицинской практики был эмпирический подход (от греч. Epneipoc;/ эмпирос - опыт) и схоластика*. На этом первом этапе процветал терапевтический нигилизм, когда медицина, не имевшая рациональной теории, обеспечивала лишь уход, доброе слово, и главным лечебным средством была молитва.
По мере накопления знаний, в том числе благодаря эксперименту и анатомическим исследованиям, основой медицины постепенно стала нозология (от греч. voooq/носос - болезнь), когда врачи стали распознавать и изучать всё больше и больше отдельных болезней. Это привело к возникновению в медицине субспециальносгей, и процесс этот продолжается и в наше время.
Можно систематизировать принципы выделения медицинских специальностей следующим образом (рис. 2).
1.	Органно-системный принцип разделения специальностей основан на преимущественном поражении какой-то системы или органа. Так возникли кардиология, пульмонология, нефрология, офтальмология, оториноларингология, невропатология, - психиатрия, эндокринология, гематология, иммунология, гинекология, урология и другие.
2.	Этиопатогенетический принцип привёл к выделению травматологии, онкологии, инфекционной клиники и фтизиатрии, токсикологии и др.
3.	Принцип медицинской технологии стал основой возникновения хирургии, рентгенологии и радиологии, физиотерапии, патологической анатомии, лабораторного дела, рефлексотерапии, гомеопатии.
4.	Возрастной принцип: появились педиатрия, гериатрия, неонатология; за рубежом уже выделяется
* Схоластика - бесплодное умствование, формальное знание, оторванное от жизни и практики. Термин происходит от греч. ахоЛЦ/схоли - школа, где обучали риторике - искусству красноречия, выродившемуся впоследствии в напыщенную, но не содержащую ничего полезного речь.
адолесцентология (медицина подростков - от лат. adolescens - юный, юноша).
5.	Благодаря принципу социальных задач выделились семейные и участковые врачи, санаторные и санитарные, организаторы здравоохранения, судебные медики, инспекторы медицинских страховых компаний.
Рис. 2 Принципы выделения специальностей в медицине: органно-системный (/), этиопатогенетический (2), методотехнологический (3), возрастной (4), социально-заказной (5).
Количество медицинских специальностей насчитывает сегодня несколько десятков, и происходит не только дальнейшая дифференциация медицины, но и интеграция выделившихся ранее специальностей, ведущая к возникновению новых. Так возникли нейрохирургия, кардиохирургия, иммуногематология.
Таким образом, давно прошли времена немецкого философа А.Шопенгауэра (1788-1860), который
отдавал человека всего трём специалистам: врач видел человека во всей его немощности, юрист -во всей его испорченности и священник - ви всей его умственной ограниченности. К сожалению, нет сегодня врача, который видел бы человека во всей его немощности, для этого нужны многие десятки специалистов от медицины. В этом есть и серьезные достоинства, и существенные недостатки современной медицины.
В самом деле, чем уже взгляд, отверстие обзора, тем больше важных деталей можно рассмотреть. Хорошо ли это? Для получения новых фактов - безусловно Но для их осмысливания, а значит и правильного использования, узкий обзор не слишком пригоден.
Тем не менее, узкая специализация в медицине сегодня - это сложившаяся объективная реальность, данная нам и нашим больным в ощущение.
Вернёмся к вопросу, с которого начинался этот раздел главы: почему и по какому принципу медицина критических состояний выделилась в самостоятельную специальность?
Принцип выделения МКС едва ли может быть органно-системным: МКС занимается всеми системами жизнеобеспечения организма. Это и не принцип медицинской технологии, потому что в МКС используется множество принципов и методов искусственного замещения жизненно важных функций больных. Не подходит и возрастной принцип, т.к. в критическое состояние впадают больные любого возраста.
Отчасти принципом выделения МКС в самостоятельную специальность можно считать этиопатогене-тический: когда патогенез доходит до полного поражения какой-то жизненной функции организма, т.е. превращается в танатогенез, начинается работа специалистов по медицине критических состояний. Главным, однако, в выделении МКС в самостоятельную специальность мы считаем принцип социального заказа.
Когда хирургическая агрессия стала непереносимой для больных, возникла нужда в анестезии, пре-
вратившейся постепенно в анестезиологическое пособие, т.е. комплекс мер по обеспечению безопасности больного во время и после оперативного вмешательства. Анестезиология стала первым по времени организованным разделом МКС.
Всё более инвазивными становились и методы консервативного лечения и диагностики, и анестезиология, научившаяся управлять жизненными функциями организма при хирургической операции, пришла в клиники терапевтического профиля в виде организованной системы интенсивной терапии.
Параллельно совершенствовались методы сердечно-лёгочной реанимации, которая стала не только медицинским действием, но и социальной системой, поскольку применению этого метода были обучены люди, не имеющие медицинского образования.
Усложнились и расширились методы неотложной помощи, в том числе при массовых поражениях людей: совершенствовалась неотложная медицина, из которой в настоящее время постепенно выделяется медицина катастроф.
Так сформировались 4 главных раздела современной медицины критических состояний (рис. 3):
-	анестезиология - управление жизненными функциями организма и обеспечение безопасности больного в связи с оперативным вмешательством или агрессивной диагностической процедурой;
-	интенсивная терапия (реаниматология) -ведение больных, у которых критическое состояние связано с утяжелением какой-то патологии, внезапным заболеванием или тяжёлой травмой;
-	неотложная медицина (скорая и неотложная помощь) - ведение больных с критическими состояниями на догоспитальном этапе или предупреждение критических состояний при острой патологии;
-	медицина катастроф - организация медицинской помощи при массовом поступлении пострадавших в связи с катастрофами, стихийными бедствиями.
Когда-то анестезиолог занимался только обеспечением безопасности больных при хирургических
операциях, но постепенно методы управления жизненными функциями организма при критическом состоянии внедрялись в терапевтические клиники, и анестезиолог стал анестезиологом-реаниматологом.
Рис. 3. Разделы МКС: анестезиология (/), интенсивная терапия (2), неотложная медицина (3) и медицина катастроф (4).
На ранних этапах формирования МКС, когда не хватало квалифицированных кадров, оборудования, когда консервативные специальности (как в медицинском, так и в общем смысле этого слова*) неохотно отдавали анестезиологам-реаниматологам свои террито
* Консервативное лечение - это альтернатива оперативному вмешательству, а консерватор - человек, отстаивающий неизменность всего привычного и враждебно настроенный к новым, прогрессивным методам; от лат. conservare — сохранять, сберегать, соблюдать, но вместе с тем и даровать жизнь [см Лат -рус словарь. Сост. А.М.Малинин.-М: 1952, с.137) Подчёркиваем последнее значение слова, чтобы показать, что автор давно про стил консерваторов, попортивших ему много крови в годы его анестезиологической юности.
рии и прерогативы (от лат. praerogativa - преимущество, исключительное право), такое объединение было совершенно оправданным Однако по мере накопления знаний и опыта анестезиология и реаниматология (интенсивная терапия) разделились снова.
В службе скорой и неотложной помощи стали формироваться так называемые шоко-терминальные бригады, постепенно превратившие эту службу в раздел МКС, и последней формируется в настоящее время медицина катастроф.
Каждый из 4 разделов медицины критических состояний имеет свои особенности организации и практической работы, но всех их объединяют специфические черты, свойственные всей МКС и рассмотренные в следующем разделе главы.
Таким образом, МКС выделилась в здравоохранении благодаря развитию медицинской технологии и возрастанию агрессивности медицинских действий. Её выделение в самостоятельную отрасль здравоохранения стало реальностью. Однако, в развитии МКС уже сейчас можно наблюдать привычные для медицины тенденции: наряду с её разделением на 4 упомянутых главных раздела, наблюдается некоторая интеграция МКС со старыми специальностями. Выделились педиатрическая и акушерская анестезиология, создаются отделения интенсивной терапии в инфекционных больницах, постепенно разделяются анестезиологи соответственно хирургическим профилям, а интенсивисты - терапевтическим.
Полагаем, что тенденция к самостоятельности специальностей МКС будет естественно сочетаться со стремлением других специалистов (хирургов, терапевтов, педиатров и т.д.) повышать свои знания по критическим состояниям, потому что эти состояния созревают в их собственной специальности. Думается, что по мере развития МКС её интеграция с другими специальностями будет возрастать.
Рассмотрим эту тенденцию на примере современного разделения анестезиологии с реаниматологией и приближения интенсивной терапии к операционным блокам.
Разделение анестезиологии и реаниматологии
Уже упоминалось, что анестезиология, сформировавшаяся как специальность МКС раньше других её разделов, постепенно внедрялась в терапевтические специальности, и анестезиолог постепенно превращался в анестезиолога-реаниматолога. Возникли отделения ИТАР (интенсивной терапии, анестезии и реанимации) как единая организационная форма, и сам автор этой книги был ярым сторонником такого объединения и свою книгу по организации службы ИТАР, написанную четверть века назад, начинал такими словами: «Дискуссия о том, как называться специальности - анестезиология и реаниматология или анестезиология-реаниматология, лишь на первый взгляд может показаться пустой и вызвать раздумья, есть пи у анестезиологов-реаниматологов более серьёзные проблемы» [4. с.З].
Однако накопившийся объём информации привёл к необходимости разделить отделения анестезиологии и интенсивной терапии, что и происходит в настоящее время во всём мире.
Не всегда процесс разделения проходит безболезненно, потому что и анестезиологи, и интенсивисты (реаниматологи) занимаются одним, казалось бы, делом замещением жизненных функций при критическом состоянии. Различие между ними состоит лишь в том, что анестезиологи имеют дело с критическим состоянием, связанным с оперативным вмешательством, а реаниматологи - с крайне тяжёлой патологией, не связанной с операцией.
Надо ли их в таком случае разделять?
Вероятно, главным определяющим фактором в решении этой проблемы должен быть объём работы. В небольшой больнице, где количество и характер оперативных вмешательств ограничены, возможно и нет необходимости в разделении этих специальностей В лечебных учреждениях с большой хирургической и терапевтической активностью такое разделение необходимо, потому что, хотя принципы ведения больных анестезиологами и интенсивистами одинаковы, слиш
ком большой объём информации им надо удерживать в голове и слишком много тонкостей и деталей в практических навыках требуется от них.
И.Ф.Шиллер говорил, что для хорошего актера не бывает плохих ролей*, и следовательно, анестезиолог - это одновременно и хороший интенсивист. Раньше так и было, но когда объём работы в операционных и в отделениях интенсивной терапии резко возрос и по количеству, и — главное - по качеству, т.е. по многосторонности и какой-то всё увеличивающейся изощрённости, - один человек не в силах играть (и даже просто выучить) столько новых ролей, которые нужно к тому же играть одновременно.
Создание восстановительных палат в операционном блоке
Тенденция к разделению специальностей отразилась, в частности, на территориальном перемещении анестезиологов в операционные блоки. Однако, подчёркивая сохраняющуюся взаимозависимость анестезиологии и реаниматологии как разделов единой МКС, в операционных блоках создаются так называемые восстановительные палаты, в которые больной поступает из операционной.
Восстановительные палаты оборудованы как палаты интенсивной терапии, и больной находится в них под наблюдением службы интенсивной терапии в течение 1-2 часов. По миновании опасений за состояние больного и при достаточном восстановлении жп шейных функций, больной переводится в то хирургическое отделение, из которого он поступал в операционную. Если с самого начала ясно, что боль-
’ Иоганн Фридрих Шиллер (1759-1805) с одинаковым успехом moi бы отнесли свои слова и к театру, и к истории, и к медицине. Он был прежде всего (ио времени, ио крайней мере) врачом, а потом профессором истории Йенского университета, а затем уже выдающимся поэтом и драматургом, основоположником немецкого романтизма. У него нс могло не быть совмещения этих специальностей но на каждом этапе какое-то из трёх на,ванных занятий было у И.Ф.Шиллера тлавным. Тем более, что все они уложились всего в 46 лет. отпущенных ему судьбой.
ному потребуется длительная послеоперационная интенсивная терапия, он сразу поступает из операци онной в отделение интенсивной терапии, минуя восстановительную палату.
Специфические особенности медицины критических состояний
МКС имеет специфические черты, характеризующие её как особый раздел здравоохранения. Таких характерных и почти всегда взаимосвязанных черт по крайней мере 5, и мы рассмотрим их в зтой главе очень кратко, поскольку каждой из них посвящены отдельные главы этой книги, а одной - даже целая книга «Этюдов критической медицины».
Экстремальность ситуации
Медицина критических состояний характеризуется экстремальными условиями, в которых работают её специалисты. Эта экстремальность (от лат. extremus - крайний, чре гвычаиный, критический) обусловлена тяжестью состояния больных, недостатком времени для их обслуживания, неблагоприятными условиями работы - неприспособленные помещения, транспортировка, нехватка кадров и лечебных средств при массовом поступлении пострадавших и др.
Экстремальность ситуации чревата дополнительными опасностями для больных и специалистов, которые могут быть суммированы следующим образом:
-	ограничивается объём помощи из-за нехватки времени или неблагоприятных условий,
-	чаще возникают ошибки, ведущие к осложнениям или нежелательному исходу,
-	сокращается возможность консультаций с другими специалистами.
Наличие полиорганной недостаточности
Полиорганная недостаточность составляет универсальную основу всех критических состояний, и ей
посвящены 6 и 7 главы этой книги. В связи с ноли-органной недостаточностью объём помощи больным должен быть расширенным, а предыдущая специфическая черта МКС - экстремальность ситуации -нередко ограничивает возможности специалистов в широком объёме медицинской помощи.
Из этого противоречия вытекает следующая специфическая черта МКС - важность мониторинга при обслуживании больных, находящихся в критическом состоянии.
Необходимость мониторинга
Настоятельная нужда в мониторинге может быть обусловлена в МКС по крайней мере тремя причинами:
-	изменения функций организма при критическом состоянии могут быть столь быстрыми и множественными, что органы чувств врача или медицинской сестры, какими бы обширными знаниями и практическими навыками они ни обладали, не поспевают за быстро меняющейся ситуацией;
-	эти изменения, учитывая критическое состояние больных, могут оказаться опасными и непоправимыми, если не замечены своевременно, когда помощь ещё могла быть достаточно эффективной;
-	абсолютная правильность выбора лечебных методов в экстремальной ситуации не может быть гарантирована, и результаты интенсивной терапии в таких условиях не всегда предсказуемы.
Следовательно, и немедленный, и динамический контроль функциональных изменений, который может обеспечить только мониторинг, необходим.
Подробнее о мониторинге см. главу 4.
Инвазивность методов исследования и лечения
Применяющиеся в МКС методы диагностики и интенсивной терапии чаще всего инвазивны (от лат. invasio - вторжение, агрессия). Вынужденная агрессивность применяющихся методов может ещё больше утяжелить и без того уже крайне тяжёлое сосхо-
яние больного, в связи с чем требуются дополнительные методы зашиты жизненных функций. Ин-вазивность применяющихся методов может вести к углублению полиорганной недостаточности, в которой сегодня выделяют ятрогенную форму.
Специфика этических и юридических норм
МКС - один из самых молодых разделов здравоохранения, этические и юридические аспекты которого еще только создаются. Специфика этих аспектов связана со многими уже рассмотренными характерными чертами МКС. Особо следует отметить условия форс-мажора (от франц, force-majeure - непреодолимая сила). Этот юридический термин означает наличие чрезвычайных обстоятельств, которые не могут быть предусмотрены, предотвращены или устранены какими-либо общепринятыми действиями - например, стихийные бедствия, непреодолимые препятствия.
Проблемам медицинской этики и юриспруденции в МКС посвящена отдельная книга «Этюдов критической медицины».
* * *
В этой главе мы рассмотрели общие черты, свойственные всем 4 разделам МКС. В следующей главе обсуждаются современные тенденции и некоторые специфические особенности каждого из разделов медицины критических состояний.
Глава 2
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ В МКС
В главе рассматриваются лишь принципиально новые тенденции, наблюдающиеся сегодня в каждом из разделов МКС. Многие важные клинико-физиологические проблемы анестезиологии, интенсивной терапии, неотложной и катастрофной медицины обсуждаются в других книгах «Этюдов критической медицины».
Анестезиология
Договоримся вначале о некоторых общих положениях, прежде чем обсуждать современные актуальные тенденции в анестезиологии.
Анестезиология — управление жизненными функциями организма и обеспечение безопасности больного в связи с оперативным вмешательством или агрессивной диагностической процедурой. Общая анестезия (наркоз) или разнообразные виды местной анесте-
зии - это лишь один из компонентов анестезиологического пособия, которое является комплексом мер, обеспечивающим безопасное проведение операции или любой агрессивной процедуры. Анестезиологическое пособие включает в себя аналгезию, атараксию (транкви-лизацию), нейролепсию, а также искусственную миорелаксацию и поддержание нормальной гемодинамики, газообмена и других жизненных функций, управление метаболизмом и специфические виды мониторинга
Анестезиологическое обеспечение больного должно быть трёхэтапным: начинаться в предоперационном периоде (участие анестезиолога в выборе плана
обследования больного и в предоперационной подготовке, назначение премедикации), продолжаться во время операции и в первые послеоперационные часы.
Анестезиологическая бригада включает врача-анестезиолога и одну или две сестры-анестезиста, помогающих врачу в выполнении анестезиологического пособия и проведении мониторинга. При не обходимости в анестезиологическую бригаду входят перфузиологи для проведения искусственного кровообращения и специалисты по искусственной гипотермии Основной структурной единицей анестезиологической сзужбы в лечебных учреждениях является анестезиологическое отделение.
Анестезиология была самым первым организационно оформленным разделом МКС, и её возможности, задачи и тенденции постепенно менялись по мере развития медицины и медицинской технологии.
Современные тенденции и новые проблемы анестезиологии можно конкретизировать следующим образом
*	Профилизация анестезиологов
*	Сокращение гемотрансфузий в операционной
*	«Упреждающая» аназгезия и «память о боли»
*	Сохранение сознания под наркозом
*	«Терапевтическая» анестезия
*	Предоперационная градация тяжести состояния
Разумеется, мы выделили далеко не все современные тенденции и проблемы анестезиологии Вопросов, не имеющих общепринятого решения, в продолжающей развиваться анестезиологии, значительно больше, но мы заостряем внимание читателя на тех про блемах, которые анестезиологам нашей страны менее знакомы, но понимание которых представляется нам весьма важным.
Профилизация анестезиологов
Тенденция к разделению анестезиологии и реаниматологии углубляется всё возрастающей профи ш нацией той и другой службы.
В анестезиологической службе такая профилиза-ция является отражением специализации хирургии. Хирурги еще не столь отдаленного прошлого владели одинаково хорошо абдоминальной и торакальной хирургией, урологией и гинекологией, травматологией и ортопедией и т.д. Сегодняшний нейрохирург не может безукоризненно сделать урологическую операцию, гинеколог - травматологическую, а кардио-васкулярный хирург будет долго заглядывать в учебник и атлас топографической анатомии, если ему придётся выполнить тонзиллэктомию или радикальную опера цию грыжи.
Такая же профилизация, хотя и в меньшей степени, касается и анестезиологов, обслуживающих соответствующие разделы хирургии. И дело даже не в непосредственной работе в операционной, где управление жизненными функциями организма более единообразно, чем выполнение операций в разных разделах хирургии. Главное состоит в том, что анестезиолог должен иметь более глубокое нредставле ние о специфике патологии, обследования и о вари антах оперативного вмешательства у разных больных хирургического профиля.
Поэтому оптимальным вариантом анестезиологи ческого обеспечения в кардиохирургии, онкохирургии, абдоминальной хирургии, травматологии и ортопедии, нейрохирургии, урологии и т.п. является постоянное закрепление анестезиолога за соответствующим отделением. Тогда анестезиолог осматривает больного не только накануне дня операции, как это нередко наблюдается при отсутствии профилп-зации анестезиологической службы. Первый раз анестезиолог знакомится с больным при его поступлении в отделение и вместе с лечащим врачом paj-рабатывает план обследования и специальной подготовки, если таковая требуется. Он не только проводит анестезиологическое пособие при операции, но и контролирует ведение больного в послеоперационном периоде. Помимо чисто клинического положительного эффекта такого подхода к работе анестезиолога, профилизация анестезиологии имеет и важ
ное этическое и юридическое значение, рассматриваемое в последней книге <-Этюдов».
Сокращение гемотрансфузий в операционной
Тенденция к сокращению трансфузий консервированной крови и её препаратов характерна для современной медицины. Связана такая тенденция с двумя главными опасностями гемотрансфузии: заражением вирусными инфекциями (СПИД, гепатиты В и С и др.) и иммунным конфликтом. Обе опасности усугубились в последние годы и являются следствием неуважительного и, пожалуй, даже неграмотного отношения общества и медицины к функциям иммунореактивной системы (этой проблеме посвящена отдельная книга «Этюдов критической медицины»).
Более редкая, но достаточно весомая причина аг-, раничения гемотрансфузий - религиозные принципы. Некоторые религии, например, всё более распространяющаяся в мире секта Свидетелей Иеговы, запрещают трансфузию крови и любых её компонентов приверженцам этой секты, даже ради спасения их жизни.
Поскольку операционная кровопотеря, достигающая опасного уровня, требует возмещения, анестезиологи в последние годы используют несколько достаточно рациональных путей.
1.	Метод операционной реинфузии получает всё большее распространение в мире. Во время любых оперативных вмешательств с достаточно выраженной кровопотерей кровь отсасывается через стерильные одноразовые системы в стерильную ёмкость, фильтруется, стабилизируется и сразу же реинфузируется больному. Такой метод используется не только при полостных операциях, но и при всех прочих.
2.	Метод гиперволемической гемодилюции, заключающийся в инфузии перед началом операции и в ходе неё коллоидных и кристаллоидных растворов, достигает двух целей. Во-первых, потеря собственной крови больного несколько сокращается, а во-вторых, гемодинамика во время управляемой гемо
дилюции лучше, чем при нормальном гематокрте. В течение 2-3 часов операции газообмен при умеренно сниженном гематокрите не страдает, а лёгкие и другие органы повреждаются операционным стрессом в меньшей степени. Эти убедительные материалы получены при исследовании гемодинамики и газообмена у 16 больных, принадлежащих к секте Сви детелей Иеговы, которым их вера запрещает не только гемотрансфузию консервированной крови, но даже реинфузию их собственной. Больные подверглись обширным операциям на органах брюшной полости, шбрюшинного пространства, бедре [115). На операционном столе в течение 10 минут перед началом операции им были инфузированы 500 мл декстрана и 500 мл раствора Рингера. Гемодинамика и газообмен в ходе операции были нормальны, а объём циркулирующих эритроцитов за время операции снизился с 38.3±2,8 до 31,6±3,8%, т.е. не до опасного уровня.
3.	При плановых операциях используют метод нормоволемической гемодилюции с предварительной (иногда двух- и даже трёхкратной) предоперационной эксфузией и консервацией крови. При каждой эксфузии крови (около 0,5 л) объём циркулирующей крови возмещается инфузией декстранов и кристал-зондов. Во время операции для возмещения крово потери больному реинфузируется его собственная кровь.
В зависимости от сроков предоперационного забора крови её состав к моменту операции может частично или даже полностью нормализоваться, и достигается главное - во время операции возмещение ^ровонотери осуществляется собственной кровью больного.
Метод требует дополнительной работы, но не большей, чем при получении донорской крови, и при таком методе больной является и реципиентом, и донором. Процедура предоперационной эксфузии и консервирования крови может осуществляться амбулаторно службой заготовки крови, если таковая имеется в лечебном учреждении. Анестезиологическая группа и самг1 может справиться с такой задачей,
если это вменено анестезиологам в обязанность, соответственно продумано, организовано и учтено в оплате труда.
«Упреждающая» аналгезия и «память о боли»
Регионарные блокады большей или меньшей зоны оперативного вмешательства давно стали прерогативой анестезиологов во многих странах. Такой метод редко выступает в качестве монокомнонентной анестезии. Чаще он является всего лишь хорошим и безопасным аналгетическим компонентом анестезиологического пособия, в которое входят все или почти все остальные компоненты, упомянутые в начале этого раздела.
Применение регионарной анестезии в качестве компонента анестезиологического пособия имеет несколько достоинств.
I.	Регионарная анестезия бывает нередко более надёжной и менее опасной, чем общая.
2.	Стрессогенные и шокогенные импульсы из операционной зоны не попадают при регионарной анестезии в центральную нервную систему, в отличие от того, что наблюдается при обшей анестезии. Что же касается психоэмоционального стресса, то при регионарной анестезии он должен быть блокирован точно так же, как и при общей.
3.	Этот пункт, характеризующий достоинства регионарной анестезии как компонента анестезиологического пособия, получил неожиданное развитие в появлении новых для медицины понятий - упреждающая аналгезия, а также память о боли*.
Специальными исследованиями 1992 года (50, 65, 78] было показано, что предварютельная (упреждающая) регионарная аналгезия - будь то местная инфильтрационная анестезия области разреза или эпидуральная - снижают послеоперационную боль при операциях, выполненных под наркозом.
Например, в двух одинаковых группах больных, оперированных под общей анестезией, одной группе
* Preemptive analgesia, memory ot pain.
больных, уже введённых в наркоз, делали перед разрезом местную инфильтрационную анестезию области разреза, а другой группе такую же местную анестезию делали только перед зашиванием операционной раны. В первой группе больные потребовали анал-гетик в среднем через 225 мин после операции, а во второй - через 165 мин. Добавочная послеоперационная аналгезия требовалась 58% больных в первой группе и 94% - во второй.
Нейрофизиологические исследования показали, что неблокированные импульсы повреждения (ноцицептивные) меняют функцию нейронов, которые сохраняют память о боли. Упреждающая местная аналгезия снижает эту память и улучшает течение послеоперационного периода.
Таким образом, в анестезиологии возрождается (для нашей страны) или возникает заново (в большинстве других стран) тенденция к приоритету местной анестезии как важнейшего компонента анестезиологического пособия. В сочетании с приведёнными ниже рассуждениями об оптимальной глубине анестезии и нежелательном сохранении сознания под наркозом, эта тенденция требует особого внимания анестезиологов.
4.	При некоторых оперативных вмешательствах - как кратковременных, так и длительных - иногда требуется сохранение сознания больного, а это может быть реализовано только с помощью двух методов - регионарной анестезии или суггестивной.
Последний метод должен занимать определённое место в анестезиологическом пособии. Он имеет свои достоинства и недостатки, показания и противопоказания, и его идеология детально разработана и проверена в довольно широкой клинической практике в начале XVIII в. - за четверть века до применения фармакологической анестезии. Заметим, что суггестивный метод анестезии при хирургических операциях имеет мало общего с медико-политическим шоу, представленным несколько лет назад А.Кашпировским в «творческом» контакте с советским телевидением.
Есть ещё один - парамедицинский аспект регионарной анестезии, который должен привлечь внимание анестезиологов. Им следует овладевать знаниями и практическими навыками по регионарным блокадам не только для выполнения своих задач сегодня, но и с учётом перспективы.
Анестезиология как специальность сформировалась около полувека назад. Для специальности полвека -это ранняя молодость, но для специалиста полувековой стаж работы давно не пахнет юностью. Напряжённая работа в операционной требует такого выкладывания сил, которое не всегда доступно пожилому врачу. У анестезиологов, для которых такое напряжение становится непосильным, есть два пути.
Первый - уход в отделения и клиники боли, где регионарные блокады являются одним из ведущих методов лечения больных. В силу разных причин (в том числе и в результате успехов МКС, предотвращающих неизбежную, по прошлым представлениям, гибель больных, но не излечивающих их от основного заболевания) количество больных с хроническими болевыми синдромами будет неизбежно расти. Анестезиолог, владеющий комплексом регионарных блокад, всегда найдёт себе достойное место в группе (клинике) лечения боли.
Второй путь для анестезиологов, чтобы применить свои знания и навыки в менее напряжённой области - это респираторная медицина, проблемам которой посвящена другая книга «Этюдов критической медицины».
Сохранение сознания под наркозом
Эта проблема существует столько времени, сколько сама фармакологическая анестезия Неудача первой пубпичной демонстрации наркоза закисью азота, выполненного в 1844 г. Хорасом Уэллсом, была связана с тем, что больной, которому удаляли зуб, кричал от боли. Присутствовавшие на демонстрации доктора заявили, что такой метод хирургического обезболивания - надувательство.
Через 2 года в той же операционной Массачузет-ской больницы в Бостоне, США, Уильям Мортон провел свой первый эфирный наркоз (16 октября 1846 г.) Больной, которому хирург Джон К.Уоррен удалил боковую кисту шеи, тут же заявил, что он всё слышал, но боли не чувствовал. Доктор Уоррен сказал: «Джентльмены, это не надувательство!», и обшее обезболивание при хирургических операциях официапьно вошло в медицину.
В том и другом случае больные сохранили реакцию на окружающий мир первый реагировал на боль и всё остальное, второй - только на остальное, но не на боль.
От общей анестезии при хирургических операциях требовалось избавить больного от боли, а хирурга - от помех в виде бессознательных движений больного, напряжения мышц и т д. До тех пор, пока анестезия была монокомпонентной, все эти задачи решались глубиной наркоза - эфирного, хлороформного, гедоналового и т.д. Проблема стала более сложной, когда возникла многокомпонентная анестезия, и аналгезия, атараксия, нейролепсия, миорелаксация и другие необходимые эффекты стали достигаться разными средствами.
Подметим любопытную деталь.
Первое деление глубины эфирного наркоза по стадиям было сделано Джоном Сноу в его монографии, где он определяет «пять степеней наркотизации» («five degrees of narcotism»)4'. Характерно, что они ориентированы не на задачи хирурга, а на ощущения и функции больного:
'I - аналгезия с сохраненным сознанием
П - делирий
III - отсутствие умственных функций и произвольных движений
IV - отсутствие реакций на операцию
V - угнетение дыхания.
* John Snow. On the inhalation of the vapour of ether in surgical operations.- London: Churchill 1847, p. 1-4.
Э.о деление глубины наркоза на стадии просуществовало до 20-30-х годов нашего века, когда было усовершенствовано Артуром Гведелом*. Однако видоизменение классификации Джона Сноу было ориентировано А.Гведелом на типы операций, которые можно выполнять при той или иной стадии и уровне наркоза. Тем не менее, даже по названиям стадий регламентация глубины наркоза Гведела сходна с регламентацией Сноу и так же, как и та, направлена на профилактику угнетения дыхания и кровообращения-
I - засыпание и аналгезия (сознание сохранено)
II - возбуждение (сознание отсутствует)
III - хирургическая стадия (разделена на 4 уровня)
IV - паралич дыхания и смерть.
Таким образом, с самого начала развития хирургического обезболивания была известна стадия аналгезии с сохранённым сознанием, однако она не позволяла выполнять оперативные вмешательства (кроме самых кратковременных), т.к. не давала миорелаксации, не предупреждала психоэмоционального операционного стресса и операционного шока. Поэтому рациональной глубиной монокомпонентной анестезии был тот или иной уровень III (хирургической) стадии наркоза, когда сохранение сознания может быть редким случаем.
Однако развитие многокомпонентной анестезии и - главное - введение в 1942 г. миорелаксантов как обычного компонента анестезиологического пособия - вызвали стремление анестезиологов вести анестезию как можно более поверхностной
Высшим классом работы джигита-анестезиолога стаю экстубировать больною вместе с наложением последних кожных швов и услышать вопрос больного «Когда же будет операция, доктор?». И если до 1942 г. случаи сохранения сознания под наркозом были редкой казуистикой, то по мере распространения миорелаксантов в анестезиологической практике публикации по этой проблеме стали всё более частыми. Как тут не вспомнить слова Клода Бернара, одного из первых
* Arthur Е. Guedel. Inhalation anesthesia: a fundamental guide -New York: Macmillan. 1937,- 172 pp.
исследователей миорелаксантов, сказанные им ешё в 1878 г.: «Трудно представить более ужасную ситуацию, чем та, когда личность, не потерявшая возможность ощущать удовольствие и боль, в то же время не имеет сил, чтобы убежать от боли и устремиться к удовольствию. Такую пытку, существующую в воображении поэтов, можно воспроизвести с помошью американского яда кураре»*.
В 1960 г. было проведено первое исследование сохранения сознания под наркозом как проблемы анестезиологии [59] и указано, что 1,2% больных, оперированных под наркозом, могут рассказать о своей операции, т.к. слышали разговоры персонала. В 80-е годы анестезиологические журналы опубликовали десяток обзорных работ по этой проблеме, состоялось по крайней мере 3 международных конференции (1980. 1990, 1992), опубликованы сотни статей и 2 книги [58, 63}.
В 1987 г. проблема сохранения сознания под наркозом соприкоснулась с новой медико-психологической проблемой - разделением памяти на два типа. 1) активную, или точную (эксплицитную) память и 2) пассивную, или неточную (имплицитную) память [106]. Эта проблема шире, чем сохранение сознания под наркозом, и включает в себя обучение во сне, лечение некоторых состояний, относящихся к психоэмоциональной сфере, но первые исследования проблемы были как раз связаны с изучением сознания под наркозом [69].
С помощью гипнотического внушения больным, оперированным под эфирным наркозом, предложили рассказать, что происходило с ними во время операции, выполненной месяц назад: 40% (!) оперированных больных точно воспроизвели всё, что слышали, хотя ни один из них до гипноза не жаловался на это и ничего об операции не помнил. Стало ясно, что эксплицитная память активна, и с её помощью только 1,2% больных, оперированных под наркозом, сообщают о своих операционных переживаниях и ощуше-
* Claude Bernard. Le curare.- La Science Internationale. 1878. Р-2Ч7.
ниях. Но 40% больных имеют имплицитную память, ждущую своего часа: они тоже слышали то, что происходило во время операции, но для выявления этих ощущений им требуется толчок — гипноз или иное воздействие.
Частота проявлений эксплицитной (точной, активной) памяти на операцию под наркозом зависит от глубины анестезии, используемых анестетиков и характера операции. Чаще сознание сохраняется под наркозом закисью азота: у 4% больных при 70% концентрации, и у 25% больных - при 50% концентрации N2O [41]. Чем глубже анестезия, тем реже проявляется эксплицитная память на события операции и наркоза. В зависимости от области хирургии частота таких проявлений располагается по убывающей следующим образом: акушерство, травматология, сердечно-сосудистые операции с искусственным кровообращением, эндоскопические исследования, общая хирургия.
Главный повод к сохранению сознания под наркозом - слишком поверхностный уровень анестезии, выбираемый сознательно или возникающий непреднамеренно
Причины слишком поверхностной анестезии
I.	Сознательный выбор поверхностной анестезии при определённом характере операции, когда требуется контакт с больным.
2.	Мы уже упоминали тенденцию к поверхностному наркозу, свидетельствующую об умении анестезиолога управлять глубиной анестезии. Ауторегуляция функций, как правило, надёжнее искусственной регуляции - правда, не при критическом состоянии. Поэтому такая тенденция имеет некоторые положительные следствия, но боюсь, что отрицательные эффекты такой тенденции, рассмотренные ниже, преобладают над положительными.
3.	Нередко причиной слишком поверхностной анестезии является дефект оборудования - дозиметров, клапанов, наполнения баллонов и т.д.
4.	Следует учесть и повышение потребности больного в анестетике, связанное с избыточной массой, ожирением, детоксикационной способностью белков
плазмы, печени, лёгких, почек, эндокринным статусом больного и др.
Следствия слишком поверхностной анестезии
Сохранение сознания ведёт к психической травме во время операции, к кошмарам в послеоперационном периоде. Может развиться депрессия, инфаркт миокарда во время операции и в ближайшие после операции часы и дни. Нередко больные отказываются от последующих операций из-за своего страха.
Операционный стресс при слишком поверхностной анестезии бывает выраженным настолько, что наблюдается угнетение иммунных реакций с нарушением заживления ран, анастомозов, с инфекционновоспалительными осложнениями послеоперационного периода.
Наконец, больной теряет доверие к врачу и обращается с жалобой в соответствующие инстанции. Так, в Великобритании Союз защиты врачей (Medical Union) ежегодно рассматривает жалобы 4-5 больных, предъявляющих претензии в связи с сохранением сознания под наркозом [58].
Диагностика и мониторинг
Установить сохранение сознания и боли под наркозом в условиях тотальной миорелаксации - довольно трудная задача. Лишь послеоперационный расспрос может прояснить картину, да и то не всегда, если учесть, что активно проявиться может только эксплицитная память.
Можно учитывать клинические признаки анестезии (размер и реакция зрачков, слезотечение, потливость, гемодинамика и др.), данные электроэнцефа-юграфии, реакции кожной проводимости и т.д.. но все эти признаки не слишком надёжны.
Делают попытки изучить так называемые вызванные потенциалы ЭЭГ в ответ на слуховую стимуляцию |63|. Пытаются изолировать предплечье от основною кровотока раздуванием плечевой манжеты до введения релаксантов и наблюдают двигательную реакцию на словесные команды, однако и эти методы ненадёжны. Так, при изоляции предплечья у 12 беременных во время кесарева сечения под наркозом
9 больных сохранили двигательные реакции, но лишь 4 выполняли словесные команды, и ни одна ш них ничего не помнила [ I 161 .
Возможно, более информативным окажется метод измерения сократительной способности гладкомышечной нижнеи трети пищевода, не реагирующей на миоре лаксанты, хотя окончательное мнение о надёя ности этого метода в распознании слишком поверхностной анестезии ещё не установилось [60|.
Пока же нам остаётся лишь вести анестезию более глубокой, чтобы исключить сохранение сознания.
Однако, благодаря успехам эндоскопических операций в различных областях хирургии, расширяется тенденция к ранней послеоперационной выписке больных и выполнению многих, в прошлом «больших», операций амбулаторно. Значит, становится желательным самым поверхностный наркоз с ранним восстановлением ауторегуляцни функций (например, с помощью дипри-вана - см. Приложение 2) Время покажет, какая тенденция - к более глубокому или поверхностному наркозу - победит, пока же лучше всего придерживаться третьей тенденции - не впадать в крайности.
«Терапевтическая» анестезия
Продолжается и расширяется тенденция применения анестезиологического пособия в клиниках терапевтического профиля. Анестезиологическое пособие всё шире используется при инвазивных диагностических процедурах - эндоскопиях, бронхо- и ангиографиях.
Инвазивные лечебные процедуры в терапевтической клинике, требующие анестезиологического пособия, таковы:
-	электрическая дефибрилляция в кардиологии,
-	внутрикоронарная ангиопластика при различных формах ишемической болезни сердца,
-	эндоваскулярная тромб- и эмболэктомия при тромбоэмболии лёгочной и других артерий,
-	шокотерапия в психиатрической клинике.
В перечисленных ситуациях применение анестезиологического пособия не имеет никаких принципиальных отпичий от анестезиологического пособия в хирургии: там и тут оно обеспечивает обезболивание процедуры и безопасность больного при хирургической или терапевтической агрессии.
Есть однако группа показаний к анестезиологическому пособию, где эпитет «терапевтический» означает не адрес приложения анестезии к агрессивной процедуре (вместо хирургической операционной - процедурная терапевтического отделения или ренг-ген^абинет), а суть пособия, т.е. терапию какой-то патологии с помощью анестезии.
В группу анестезиологических пособий, «терапевтических» по своей сути, можно отнести:
-	анестезиологическое пособие при лечении астматического статуса или тяжелого приступа бронхиальной астмы,
-	общая и регионарная анестезия при дискоорди-нации родов в акушерстве,
-	регионарные бчокады при лечении панкреатита, паралитической кишечной непроходимости, сосудистых поражений конечностей, инфаркта миокарда и других проявлений ишемической болезни сердца.
В последнем случае проявляется именно терапевтический эффект анестезии, т.к. показано [100], что эпидуральная блокада в грудном отделе улучшает коронарный кровоток, сокращает зону инфарк та, нормализует сердечный выброс и т.д.
Такая тенденция будет продолжаться и расширяться, свидетельствуя об известной условности разделения анестезиологии и реаниматологии. Вполне вероятно, что в зависимости от местных условий, выполнять анестезиологические пособия в терапевтической клинике будут не анестезиологи, базирующиеся в операционном блоке и отделениях хирургического профиля, а интенсивисты, работающие в терапевтических отделениях.
Может быть, тогда мы вернёмся к пресловутому дефису между словами анестезиолог-реаниматолог^ но
теперь уже с эпитетом «кардиологический», «пульмонологический» и т.п.?
Предоперационная градация тяжести состояния
Объективизация тяжести оперируемых больных входит в общую проблему оценки тяжести состояния больных в МКС, которая рассматривается в главе 5. Мы выделили этот вопрос здесь потому, что для анестезиологов градация тяжести состояния больных имеет ешё одно, пока мало известное у нас, значение.
В Американском Обществе Анестезиологов (ASA) принята следующая градация больных по тяжести состояния:
I - больные без нарушения жизненных функций II - наличие умеренно выраженной патологии III - значительная патология
IV - декомпенсация жизненных функций с угрозой для жизни больного
V - умирающий больной.
К каждой степени может быть добавлена буква Е, означающая срочность оперативного вмешательства (от англ, emergency - неотложность, чрезвычайность) и утяжеляющая степень оценки. Шкала ASA не исключает применения других систем оценки тяжести состояния больных (APACHE, TISS и т.п. - см. главу 5), ибо она является скорее качественной, чем количественной.
Наряду с мобилизацией готовности персонала к возможным осложнениям, предоперационная градация боль ных по шкале ASA способствует справедливой оплате труда анестезиологов. Дело в том, что каждое оперативное вмешательство в любом разделе хирургии имеет конкретную стоимость. Хирург получает часть этой стоимости, зависящую от характера оперативного вмешательства, но не от тяжести состояния больного. Оплата же труда анестезиолога зависит не только от характера анестезиологического пособия, но в гораздо большей степени от тяжести состояния больного, которая может увеличить трудоёмкость, и следовательно, стоимость анестезиологического пособия в 2-3 раза.
Например, в однои из больниц штата Миннесота, где быт автор, плата анестезиологу за проведение анестезиологического пособия при надвлагалищной ампутации матки в 1991 г. составила в среднем при I степени тяжести состояния больных по шкале ASA-$145. при II - $668, III - $887, III/E - $1120, IV -$]ЗЧ). IV/E - $1936 Различие, таким образом, между максимальной и минимальной оплатой в связи с тяжестью состояния больных при одном и том же типе операции было более чем 4-кратным.
Интенсивная терапия (реаниматология)
Интенсивная терапия - ведение больных, у которых критическое состояние связано с утяжелением имеющейся патологии, внезапным заболеванием или тяжёлой механической и иной травмой.
Как комплекс медицинских действий интенсив
ная терапия - это методы искусственного замещения жизненных функций при критических состояниях. Главной структурной единицей интенсивной терапии в лечебных учреждениях являются отделения интенсивной терапии, которые в нашей стране часто называют реанимационными. Видимо, правиль нее называть реанимацией - оживление внезапно умерших людей, реаниматологией — науку об оживлении, а ведение больных, находящихся в критических состояниях, называть интенсивной терапией, как это принято в большинстве стран.
Современные тенденции и проблемы в отделениях интенсивной терапии могут быть конкретизированы следующим образом:
*	Рост и профилизация коек интенсивной терапии
*	Анализ «стоимость-эффективность»
*	Инфекционно-септические осложнения.
Рост и профилизация коек интенсивной терапии
Во всем мире наблюдается тенденция к росту коек интенсивной терапии. Так, за 10 лет с 1981 г. общее число коек в США выросло на 5%, а коек интенсивной терапии - на 29%. 7% всего коечного фонда США в 1993 г. составили койки интенсивной терапии, на которые ушло 25% всех больничных трат, или 1% национального дохода.
Поскольку американцы - реалисты, которые едва ли будут вкладывать деньги в неперспективные и неэффективные дела, эти цифры престижны для такого раздела МКС как интенсивная терапия. Они свидетельствуют, что интенсивная терапия сегодня выгодна и
клинически, и экономически, поскольку сокращает смертность, ускоряет сроки лечения и делает его более эффективным.
В интенсивной терапии наблюдается та же тенденция, что и в анестезиологии: в последние годы происходит постепенный переход от многопрофильных отделений интенсивной терапии к специализированным - кардиологическим, пульмонологическим, неврологическим, хирургическим, нефрологическим и другим узкопрофильным отделениям интенсивной терапии.
Такая тенденция объясняется той же главной причиной: пока анестезиологи и реаниматологи учились искусственному замещению жизненных функций при критических состояниях, многопрофильное отделение интенсивной терапии, анестезии и реанимации (ИТАР) было наиболее рациональным структурным подразделением больниц. Однако по мере накопления клинико-физиологических знаний по критическим состояниям, расширения методов исследования
и лечения, бурного роста медицинской технологии потребовалась профилизация МКС в целом и её отдельных разделов.
В зарубежной медицине считается более обоснованным готовить интенсивистов из молодых врачей тех специальностей, в которых будет работать врач-интенсивист. Так, в 1991 г. интенсивисты США готовились в 196 резидентурах, среди которых 70% составили резидентуры по пульмонологии и респираторной медицине, 9% - по кардиологии, 4% - по нефрологии и т.п. Та же тенденция наблюдается и в узкопрофильной подготовке педиатров-интенсивистов.
Не столь, видимо, важно, готовятся ли узкопрофильные анестезиологи и интенсивисты из представителей соответствующих специальностей, обучаясь дополнительно по МКС, или многопрофильные анестезиологи и интенсивисты углубляют свои знания и навыки в более узкой области. Главное, что они, оставаясь по сути специалистами по МКС, хорошо знают современную теорию и принципы ведения больных в той специальности, которую они обслуживают.
Помимо недостаточности специальных знаний у интенсивистов, есть и другие отрицательные черты многопрофильных отделений интенсивной терапии, сравнительно с узкопрофильными, схему которых мы попытались представить на рис. 4.
С
А
М ы
Е
—	тяжёлые больные
—	инвазивные методы
«политехнические» места
—	медикаментозные места
—	стрессовые места
—	«проходные двор ы»
(после приёмного покоя)
Рис. 4. Специфика многопрофильных отделений интенсивной терапии.
Многопрофильные отделения интенсивной терапии сохраняются сегодня главным образом в очень маленьких больницах или как отделения неотложной медицины крупных больниц (см. следующий раздел).
Содержание профилизированных палат и отделений интенсивной терапии обходится, конечно, дороже, чем многопрофильного отделения. Но общая клиническая и экономическая выгода, вытекающая из улучшения результатов интенсивной терапии, с лихвой покрывает эти дополнительные затраты
Мы любим революционные ломки. Видимо, население нашей страны уже носит эту любовь в генах, ибо генотип под влиянием внешней среды меняется. Поэтому имеющие власть чиновники, узнав, что где-то уже давно перешли на однопрофильные отделения интенсивной терапии, могут одним росчерком указующего пера ввести этот принцип везде. Уверен, что любая ломка должна соответствовать местным условиям, возможностям и задачам, в связи с чем необходимо предварительно оценить:
-	объём и характер имеющейся и предстоящей работы,
-	наличие подготовленных или готовящихся кадров.
-	возможности материального и технического обеспечения.
Лишь трезво оценив эти аспекты, надо начинать ломку, по возможности не затягивая её и не делая привычным состоянием. И главное - не надо забывать старую восточную мудрость хороший хозяин сначала копает новый колодец, и лишь убедившись в его годности, забрасывает землёй старый, истощившийся.
Анализ «стоимость-эффективность»
Анализ «стоимость-эффективность» - это предварительное, текущее или последующее сопоставление затрат на лечение с ожидаемыми или полученными результатами, в которых учитывается продолжительность и качество сохранённой жизни больного.
Дназиз «стоимость-эффективность» становится важным элементом повседневной клинической работы отделений интенсивной терапии. Это связано с почти безграничной возможностью искусственного поддержания и замещения жизненных функций, когда особенно необходим осмысленный выбор методов исследования и лечения, учитывающий затраты и сопоставляющий их с ожидаемыми результатами.
Анализ «стоимость-эффективность» нов не только для нашей молодой медицины критических состо-
яний, но и для более пожилой зарубежной. Тем не менее, там делаются попытки решения этой проблемы на основе этики и закона. у нас же до последних лет не использовались даже этические рассуждения. Тезис все для больного, не подкреплённый ни материальными, ни моральными основами, оставался тезисом не
ько бессмысленным, но и
опасным, т.к. порождал неуважение и к правам больного, и к нелёгкому медицинскому труду.
Есть обстоятельства, позволяющие сегодня рассматривать анализ стоимость-эффективность с позиций и права, и морали, и рационализма, и гуманизма
Во-первых. 22 июля 1993 г. приняты и с 1 января 1994 г. вступили в действие «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан», и часть статей этого законодательства прямо или косвенно касается упомянутой проблемы.
Во-вторых, внедрение в сознание людей и в практику здравоохранения экономических принципов страховой медицины неизбежно заставит считать инализ стоимость-эффективность важной проблемой современной интенсивной терапии.
И, в-третьих, раскрепощение сознания медицинских работников и населения не означает автоматичес ..ого прозрения гуманистических основ человеческой сущности. Их надо выявлять, насаждать, выращивать, и рассуждения о стоимости лечения в сопоставлении с его эффективностью играют в реанимации подлинного гуманизм, не последнюю роль.
В этом подразделе главы мы попытаемся лишь подчерг чуть важность проблемы cihcuiuj стоимость-эффективность, которая основана на понимании множества новых для нас этических и юридических аспектов медицины Медицинский патернализм и право больного, а также уполномоченных им лиц на решение вопроса об объёме лечения, всесторонняя поддерживающая терапия и экстраординарные методы лечения, информированное (сознательное) согласие больного на обследование и лечение, принцип пользы, принцип справедливости и «качество жизни» - эти и другие понятия требуют детального рассмотрения. Поэтому мы не хотим излагать их скороговоркой, а посвятили этим проблемам целую книгу «Этюдов критической медицины», которая так и называется «Этические и юридические проблемы медицины критических состояний».
Здесь же мы приведём лишь некоторые тезисы, без которых раздел о новых тенденциях в интенсивной терапии был бы неполным.
1.	Анализ стоимость-эффективность (АСЭ) не является основой всей современной интенсивной терапии, но необходим в случаях сомнительных прогнозов.
2.	В ходе АСЭ должны быть учтены:
-	медицинское волеизъявление больного о желательном объёме лечения и конкретных методах, которые больной хотел бы получить или от применения которых он отказывается, '
-	ожидаемая продолжительность жизни в результате интенсиной терапии,
-	ожидаемое качество жизни,
-	вероятные страдания,
-	опасность осложнений,
-	наличие альтернативных методов,
-	трудоемкость методов,
-	возможности лечебного учреждения.
В качестве примера для рассуждений можно привести уравнение так называемой Орегонской модели здравоохранения, США, относящееся не к МКС. а к здравоохранению в целом:
стоимость лечения
Оценка болезни = ----------------
число лет полноценной жизни благодаря лечению
число лет полноценной жизни без
лечения
Согласно такой оценке выделено 709 болезней: чем ниже оценка, тем «выгоднее» болезнь.
Мы приводим этот пример лишь как допустимую возможность сугубо экономического подхода к медико-социальным проблемам, имеющую значение для планирования медицины, но не для принятия решения в конкретных случаях.
3.	При неблагоприятном прогнозе АСЭ позволяет перейти к так называемой всесторонней поддерживающей терапии (ВПТ), которая включает:
- физический комфорт
*	седативы, аналгетики
*	ликвидация вегетативных расстройств
*	минимум инвазивных методов диагностики и лечения
*	гигиена, включая обработку рта и профилактику пролежней
- психосоциальный комфорт
*	атарактики, священник, психотерапевт
*	родственники, друзья
*	отдельная палата, хоспис*.
ВПТ требует значительно меньших материатьных затрат и менее трудоёмка, чем радикальная интенсив
* Подробнее о хосписах - учреждениях медицинского типа Для умирающих - см. в последней книге «Этюдов критическрй медицины»
ная терапия. Был проведён анализ результатов лечения в двух одинаковых группах «безнадёжных» больных. В одной группе больные получали только всестороннюю поддерживающую терапию (ВПТ), в другой -радикальную интенсивную терапию (РИТ).
Результаты были впечатляющими:
	РИТ	ВПТ
Летальность	100%	100%
Продолжительность жизни	12 дней	6 дней
Лечебные действия	32 условные единицы	14 условных единиц
Добавим, что благодарность родственников, не поддающаяся количественному учёту, выражалась в группе ВПТ вдвое чаще и глубже, чем в группе РИТ
Что касается экономических проблем, связанных с АСЭ, то своевременное начало ВПТ позволяет экономить значительные материальные ресурсы. Это было подсчитано для США в 1991 г. Оказалось, что если на основе объективизации тяжести состояния «безнадёжных» больных своевременно перейти с РИТ на ВПТ, то в течение года экономятся следующие суммы, расходуемые на «перспективных» больных:
Оценка больных по шкале APACHE (баллы)*
День оценки	I	III	V	X	XV
Выжившие (находились в отделении интенсивной терапии 12,4 дня)	13,6	13,2	13,4	12.7	11,3
Умершие (находились в ОИТ 54,1 дня)	23,1	22,9	22,1	24,9	28,0
Экономия при переходе на ВПТ в указанный день	5,25	3,83	1,95	1.35	0,8
(млрд.долл, в год)
* См. главу 5
Инфекционно-септические осложнения
Для особого внимания к инфекционно-септичес-к11м осложнениям в отделениях интенсивной терапии есть несколько причин.
Во-первых, развитию инфекции в органише способствуют факторы самого критического состояния: - имеющийся при всех критических состояниях иммунодефицит (см. главу 6).
-	нарушения микроциркуляции, которые снижают сопротивляемость тканей.
-	алиментарные расстройства, также снижающие сопротивление организма инфекции,
-	бесконтрольное применение иммуносупрессоров (глюкокортикоиды и др.), а также антибиотиков, которые нарушают функции иммунореактивной системы.
Во-вторых, к инфицированию больных ведёт инвазивность и специфика методов интенсивной терапии:
- наличие катетеров, дренажных трубок в сосудах, дыхательных, мочевых и пищеварительных путях, в полостях и в тканях,
-	экстракорпоральные методы обработки крови, искусственная и вспомш ательная вентиляция, аэрозольная и инъекционная терапия и т.п.,
-	использование имплантируемых стимуляторов, протезов, электродов.
Проблеме инфекционно-септических осложнений в МКС мы посвятили отдельную главу в книге «Иммунологические аспекты МКС», входящей в «Этюды критической медицины». Там подробно рассматривается стратегия и тактика борьбы с инфекционносептическими осложнениями в МКС, включая принципиально новые методы в виде антимедиаторных воздействий, использования некоторых эмбриональных белков, генетических воздействий и др.
Но давайте вернёмся к рис. 4, где среди недостатков многопрофильных отделений указано, что они являются самыми проходными дворами, если не считать приёмного покоя. Разве не возникает мысль о
необходимости реанимации принципов асептики в отделениях интенсивной терапии? С ограничением ненужных хождений, обработкой воздуха, использованием одноразовых систем, заменяемых и стерилизуемых блоков приборов, соприкасающихся с больным?
И наконец, надо обратить внимание на снижение инвазивности и стрессогенности интенсивной терапии (два других компонента рис. 4), чтобы иммунодефицит у находящихся в отделении интенсивной те рапии больных был выражен меньше.
Неотложная медицина
Неотложная медицина - ведение больных с критическими состояниями на догоспитальном этапе или предупреждение критических состояний при острой патологии.
Современные тенденции в неотложной медицине, которая существует давно и в последние годы всё теснее
связывается с МКС, можно систематизировать так:
* Система парамедиков и специализированных бригад
* Отделения неотложной медицины больниц
*	Улучшение транспортировки больных
*	Неотложные телефонные консультации.
Система парамедиков и специализированных бригад
Современная структура неотложной медицины в большинстве зарубежных стран основана на сочетании парамедиков и специализированных медицинских бригад — эта тенденция получает всё более широкое распространение.
Парамедики - это лица, не имеющие специального медицинского образования и получившие подго
товку по оказанию неотложной медицинской помощи, включая первичный комплекс сердечно-лёгочной реанимации. Практические навыки, которым обучают парамедиков, таковы:
-	временная остановка кровотечения прижатием магистрального сосуда, наложением жгута, тугой тампонадой раны или тугой повязкой,
-	наложение стерильной повязки,
-	транспортная иммобилизация,
-	ингаляция кислорода через простейшие ингаляторы,
—	интубация трахеи под ларингоскопическим контролем,
-	искусственная вентиляция лёгких экспираторными методами, ручными и автоматическими респираторами через лицевую маску, носовые и ротовые воздуховоды и интубационную трубку,
-	закрытый массаж сердца с простейшим контролем эффективности.
О качестве подготовки парамедиков свидетельствуют такие цифры: когда парамедики не могли восстановить сердечную деятельность на месте и доставляли больных в отделение неотложной медицины на фоне продолжающейся сердечно-лёгочной реанимации, то реаниматологи больницы смогли восстановить кровообращение лишь у 9% таких доставленных в больницу больных, причём все они погибли в больнице.
Парамедики базируются на регионарных станциях неотложной помощи, где имеется грамотный диспетчер (нередко со средним медицинским образованием) и один врач, обучающий парамедиков и контролирующий их работу, а Также технический персонал, занимающийся автотранспортом и медицинским оборудованием первой помощи. Парамедики выезжают обычно на вызов по два человека, и их задача -оказать первую помощь и транспортировать больного или пострадавшего в лечебное учреждение по указанию диспетчера.
Диспетчер, принимая вызов, должен быстро дифференцировать, посылать ли на вызов парамедиков или тотчас переключить вызывающего на дежурную
медицинскую бригаду отделения неотложной медицины ближайшей больницы.
Выезжающая на вызов бригада из отделения неотложной медицины - это, как правило, квалифицированный врач-интенсивист с обученной медицинской сестрой. В их распоряжении имеются различные медикаменты, системы для инфузии со шприцами-пер-фузорами, шприцы и иглы для инъекций и блокад, электростимулятор, дефибриллятор, мониторы дыхания и кровообращения, аппаратура для общей анестезии, искусственной вентиляции лёгких, кониото-мии, торакотомии и т.п.
Такая система организации неотложной медицины выгодна экономически, в сравнении с распространённой в нашей стране организационной структурой скорой и неотложной помощи, когда на любой вызов выезжает медицинский работник - врач с медицинской сестрой или фельдшер. Наша система имеет определённые достоинства, т.к. приближает квалифицированную медицинскую помощь к больному. Но она имеет и существенный недостаток такой выезд стоит слишком дорого (разумеется, при условии, что заработная плата медицинских работников соответствует нормам цивилизованного мира). Нам неизвестны специальные сравнительные исследования, в которых было бы показано клиническое преимущество нашей системы над использованием парамедиков со специализированными бригадами.
Парамедиков готовят в отделениях неотложной медицины и там же подвергают экзамену с выдачей лицензии при его успешной сдаче.
Отделения неотложной медицины больниц
Отделения неотложной медицины больниц - это по сути дела многопрофильные отделения интенсив ной терапии, территориально расположенные вблизи приёмного покоя. Такое отделение укомплектовано квалифицированными кадрами врачей-интенси-вистов и медицинских сестер, имеет оборудование для мониторинга, искусственного замещения и под
держания жизненных функций при критическом состояний.
Основные задачи отделения неотложной медицины таковы:
1) проводить высококвалифицированную интенсивную терапию, включая сердечно-лёгочную реанимацию, у больных, доставленных парамедиками или специализированными бригадами;
2) направлять в необходимых случаях специализированные бригады по вызовам на дом и в маленькие лечебные учреждения, не имеющие собственной службы интенсивной терапии; такая бригада может выполнить:
-	разнообразную инфузионную терапию,
-	специальную респираторную терапию,
-	тромболитическую терапию,
-	электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию сердца,
-	экстракорпоральную перфузию,
-	регионарную и общую анестезию;
3)	в ходе интенсивной терапии в отделении неотложной медицины уточняется диагноз патологии, приведший к критическому состоянию, и если предполагается продолжение интенсивной терапии, то больной переводится в отделение интенсивной терапии соответствующего профиля (кардиологическое, неврологическое и т.п.);
4)	отделение неотложной медицины должно быть организационно-методическим и учебным центром для региональных подстанций неотложной помощи, подготовки и лицензирования парамедиков.
Улучшение транспортировки больных
Вне зависимости от того, кто транспортирует больных - парамедики или специализированная бригада отделения неотложной медицины, санитарный авто-или авиатранспорт должен удовлетворять по крайней мере 3 непременным условиям:
1)	иметь надёжную радиотелефонную связь с медицинским центром,
2)	возможность подключения медицинской электроаппаратуры к бортовой сети,
3)	транспортное средство должно иметь сжатый кислород и (или) воздушный компрессор.
Комплектация медицинских средств для оказания помощи зависит от характера бригады, но в любом случае должна быть предусмотрена возможность мониторинга разной степени сложности. Свыше полувека над комплектацией машин скорой помощи и санитарной авиации работает фирма «Ambu Ini А/S», Дания, достигшая в этом значительных успехов (Приложение 1).
В последнее время намечается тенденция увеличить вместимость транспортных средств - как автомобиля, так и самолёта (вертолёта). Считается, что парамедики или врачи должны иметь возможность работать при транспортировке стоя в полный рост и оказывать помощь по крайней мере 2-3 больным.
Дефекты транспортировки. Главными дефектами транспортировки больных, в том числе внутрибольничной транспортировки (например, из операционной в отделение интенсивной терапии), являют ся следующие:
-	неадекватная вентиляция лёгких, в том числе из-за обструь зии дыхательных путей,
-	разъединение респиратора и дыхательных путей при искусственной вентиляции лёгких,
-	вынужденный перерыв в инфузионной терапии и вазоактивной поддержке,
-	отсутствие или неадекватность мониторинга.
Все перечисленные дефекты в большинстве случаев являются следствием непродуманности и неорганизованности транспортировки больных в условиях неотложной помощи.
Неотложные телефонные консультации
Телефонная психологическая помощь, возникшая почти полвека назад, завоевала прочное положение в
большинстве стран как эффективное средство предупреждения самоубийств, патологических аффектов и т.п. В последние годы в ряде стран появляется система неотложных телефонных соматических, консультаций, работающая круглосуточно при отделениях неотложной медицины. Любой человек может получить срочный медицинский совет от диспетчера, принявшего вызов, или дежурного врача отделения неотложной медицины.
Достоинства такой системы могут быть конкретизированы следующим образом:
1)	сокращается число напрасных вызовов, т.к. больной нередко удовлетворяется выполнением рекомендованных и доступных ему лечебных действий;
2)	родственники выполняют рациональные медицинские действия до приезда парамедиков или медицинской бригады, благодаря чему конечный результат улучшается;
3)	растёт авторитет медицины и экономятся материальные средства.
Телефонные консультанты должны быть осторожны в своих советах, т.к. не всегда вопрошающий может чётко сформулировать свою проблему. Есть мнения [117], что практика телефонных консультаций может оказаться из-за этого опасной.
* * *
Можно ожидать, что к организации неотложной медицины в нашей стране будет привлечено внимание властей в связи с постановлением Правительства Российской Федерации N 888 от 30.06.1994, относя щегося к федеральной целевой программе «Совершенствование оказания скорой и неотложной медицинской помощи населению Российской Федерации на 1995-1996 годы», которое изложено на 17 страницах и содержит большие планы.
Медицина катастроф
Медицина катастроф является самым молодым и далеко не полностью сформировавшимся разделом
Медицина катастроф - организация медицинской помощи при массовом поступлении пострадавших в связи с катастрофами и стихийными бедствиями.
Рассуждения по современным проблемам медицины катастроф мы раз
делили следующим образом:
*	Классификация и структура
*	Принципы медицинского обеспечения
*	Плановая подготовка кадров и средств * «Глобальные перестройки» и МКС
Классификация и структура
Стихийное бедствие — (от греч. cttoixeiov/стихи-он - элемент, основа) - это разрушительное явление природы с повреждением окружающей среды и гибелью людей. Под катастрофой (по-гречески катасгтрофц/катастрофи означает переворот*) подразумевается происшествие, при котором требуется оказание медицинской помощи более чем 30 пострадавшим, и необходимо развёртывание специальных спасательных служб.
По классификации катастрофы делятся на антропогенные (вызванные действиями человека) и природные.
Антропогенные катастрофы:
-	транспортные (авто-, авиа-, железнодорожные и водные аварии, включая разрушение мостов и тоннелей),
-	производственные (взрывы, пожары, обвалы, отравления, радиационные поражения и др.), - социальные (вооружённые столкновения и
* По-латыни переворот - revolutio, и это греко-руеско-латинское сопоставление может навести на грустные размышления.
войны, массовые беспорядки на митингах, ста дионах и др.),
- бытовые (пожары, отравления).
Природные катастрофы и стихийные бедствия:
-	землетрясения, наводнения, ураганы,
-	голод и эпидемии, которые, впрочем, вполне могут сочетаться с социальными катастрофами или даже быть только их следствием (вспомним насильственную коллективизацию, революции, войны, этнические конфлиг гы с массовой миграцией населения и т.п.).
Структура медицины катастроф. Следует различать 3 уровня медицинского обеспечения при катастрофах [13]:
I - действуют местные службы экстренной медицинской помощи, которые в обычных условиях занимаются повседневной практикой скорой и неотложной помощи в лечебных учреждениях;
II областные, краевые и республиканские центры, организуемые на базе соответствующих крупных больниц и способные при необходимости направить дополнительные кадры и медицинские средства на место чрезвычайного происшествия; в соответствии с п. 4.5.5. приказа министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ N 6 от 13.01.1995 г. отделение экстренной и планово-консультативной помощи республиканской (краевой, областной) больницы в условиях чрезвычайной ситуации подчиняется территориальному Центру экстремальной медицины и выполняет следующую работу:
-	оказывает экстренную медицинскую помощь пострадавшим,
-	осуществляет быструю доставку медицинских сил и средств в зону чрезвычайной ситуации,
-	организует эвакуацию пострадавших,
-	обеспечивает круглосуточную оперативную связь и информацию;
III - Российский центр «Медицина катастроф», осуществляющий единое методическое руководство по оказанию экстренной медицинской помощи при
чрезвычайных ситуациях, координацию научных исследований и подготовку кадров по этой проблеме и располагающий кадрами и оснащением для медицинского десантирования в район катастрофы или стихийного бедствия.
Необходимо иметь в виду, что в условиях стихийного бедствия медицинские службы I и даже II уровня могут быть частично или даже полностью дезорганизованы.
В условиях катастрофы роль немедицинских служб является исключительно важной, и в организации помощи при катастрофах и стихийных бедствиях принимают, как правило, участие армия, служба гражданской обороны, милиция, курсанты военных училищ и т.п
Принципы медицинского обеспечения
1.	Массовость поступления пострадавших требует организации многих медицинских бригад, количество которых рассчитывается исходя из числа пострадавших Например, бригада из 1 хирурга, 1 анестезиолога и 2 медицинских сестёр может в течение часа оказать помощь 10 пострадавшим I и II группы (слсниже), причём рабочая смена не должна превышать 8 часов. После этого срока ошибок бывает больше, чем правильных действий.
2.	Однотипность повреждения (отравления, ожоги, механические травмы, утопления, радиационные поражения и т.д.) требует единообразного подхода к пострадавшим - это надо считать облегчаю щим фактором. Однако существенно возрастает расходование однотипных медицинских средств - медикаментов, трансфузионных препаратов, инструментов и аппаратов, - что может стать отрицательным фактором
3.	Требуется сортировка пострадавших с цветовой разметкой, выполняемой специальной бригадой. Наиболее часто принято использовать такую систему сортировки:
Группа	Цвет метки	Характеристика
I	красный	необходима реанимация или экстренная интенсивная терапия, т к. 30% пострадавших этой группы погибнут в течение 3 часов
II	жёлтый	угрозы жизни в данный момент нет но требуется операция, блокада, терапия; при отсутствии помощи в течение 2-12 часов пострадавшие могут оказаться в группе I
III	зелёный	требуется амбулаторная несрочная помощь
IV	чёрный	погибшие или агонирующие больные
4.	Большинству пострадавших I-III групп требуется медикаментозная психотерапевтическая помощь в виде применения транквилизаторов.
5.	Противоэпидемические мероприятия в районе чрезвычайного происшествия - важная составная часть медицины катастроф. В них входит и организация захоронения пшибших.
6.	Транспортировка пострадавших в медицинские центры - не менее важная часть медицинского обеспечения при катастрофах, чем оказание помощи на месте. В этих условиях требуется множество дополнительных транспортных средств, обеспеченных медицинскими работниками с соответствующим оснащением - санитарные автобусы, железнодорожные вагоны, многоместные самолёты. Например, в США самолёт С-9 предназначен для транспортировки 40 лежачих больных в сопровождении 3 врачей и 2 медицинских сестёр на расстояние до 4000-5000 км. Самолёт С-141 рассчитан на 32 лежачих и 70 сидячих Мест, санитарный Боинг-767 - на 111 лежачих мест.
 Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавших из зоны чрезвычайного происшествия нередко является едва ли не главным фактором в успехе медицины катастроф.
7.	Общие мероприятия имеют большое значение в организации медицинского обеспечения катастроф. К ним следует отнести:
-	информационную службу, которая включает систему опознания пострадавших, информирование родственников, регистрацию мест, в которые эвакуируют пострадавших, и т.п.,
-	коммунальное обслуживание населения (питание, временное жильё и т.п.) позволяют предупредить внезапные заболевания и сократить нагрузку на медицинскую службу,
-	система координации, связи и охраны общественного порядка - важный элемент, облегчающий работу медицинских бригад.
8.	Медицинские бригады. Рассмотренные принципы медицинского обслуживания требуют организации медицинских бригад, выполняющих следующие конкретные задачи:
-	сортировочная бригада, определяющая тяжесть состояния и маркирующая пострадавших;
-	лечебные бригады, профилизированные соответственно главному фактору поражения (механические травмы, ожоги, отравления и т.п ); следует предусмотреть средства для аналгезии, атараксии, инфузии (шпри-цы-перфузоры, системы для внутривенных инфузий, инфузируемые препараты из расчета 50-100 мл/кг/сут на 1 пострадавшего с соотношением коллоидных и кристаллоидных растворов 1:1), ручные и автоматические аппараты для искусственной вентиляции лёгких с автономным питанием, средства транспортной иммобилизации и др.; в задачи лечебной бригады входит и определение очерёдности эвакуации;
-	эвакуационные бригады с соответствующим медицинским оснащением;
-	противоэпидемическая бригада.
Плановая подготовка кадров и средств
Перечисленные проблемы организации медицины катастроф как раздела МКС могут быть успешно решены при своевременной подготовке кадров и плановой повседневной работе. Во всём мире этому придаётся огромное значение. Выпускаются журналы _ отечественный «Медицина катастроф», зарубежный _ «Journal of Wilderness Medicine», проходят международные конгрессы и конференции. Имеются несколько руководств [18,24]. В конце 1993 г. приказом министра здравоохранения создан Всероссийский научно-практический центр медицины катастроф «Защита». 3 мая 1994 г. издано постановление правительства Российской Федерации N 420 «О защите жизни и здоровья населения Российской Федерации при возникновении и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций, вызванных стихийными бедствиями, авариями и катастрофами». Это постановление поставило систему оказания помощи при катастрофах на общегосударственный уровень, когда плановые задания даны не только Министерству здравоохранения и медицинской промышленности, но и другим ведомствам страны.
Минздравмедпрому России поручено разработать комплексную программу оказания медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях, завершить кадровое формирование* выездного многопрофильного автономного госпиталя модульного типа, создать информационную систему службы катастроф, разработать порядок подготовки медицинских кадров и решить вопрос о создании кафедр медицины катастроф в медицинских ВУЗах. В постановлении отмечена даже необходимость разработки медицинских аптечек для населения на сличай катастрофы или стихийного бедствия.
Службе чрезвычайных ситуаций вменено в обязанность разработать систему обнаружения пострадавших и их эвакуации. Министерство обороны должно определить порядок использования военных сил и средств при чрезвычайных ситуациях, а Министерство внутренних дел •— обеспечивать общий порядок
и информацию. Министерство связи обеспечивает первоочередное предоставление услуг связи службам, оказывающим помощь населению при чрезвычайных ситуациях, Министерство транспорта - перевозку служб к месту поражения и эвакуацию пострадавших из него. Государственному комитету санитарно-эпидемиологического надзора поручено разработать систему противоэпидемических мероприятий при чрезвычайных ситуациях.
К сожалению, такое постановление несколько запоздало. Еще в 1973 г. в Брюсселе начал работать специальный центр ВОЗ по чрезвычайным ситуациям, в котором с 1988 г. функционирует компьютерная система для руководства действиями. Примером подобного руководства может служить система CAMEO (США), предназначенная для оказания помощи населению при массовых отравлениях. В ней предусмотрены:
-	данные о 3000 опасных веществ,
-	пути их дисперсии в различных регионах,
-	картография транспортных связей,
-	картография отрядов и групп, готовых для оказания помощи,
-	программа подготовки специалистов,
-	рекомендуемая последовательность действий.
«Глобальные перестройки» и МКС
Генеральная Ассамблея ООН объявила 1990-1999 годы Международным десятилетием по снижению опасности стихийных бедствий.
Видимо, в человеческих силах снизить опасность социально-этнических конфликтов, которых только в начале 90-х годов было достаточно много - Нагорный Карабах, Иракский, Югославский, Грузино-Абхазский, Осетино-Ингушский и Чеченский конфликты. Можно бороться и с нарушением экологии, чтобы предотвратить экологические катастрофы.
Значительно труднее, однако, предупреждать разгул стихии, потому «то сегодня мы пожинаем плоды
так называемой III глобальной перестройки. Суть этих перестроек такова [22].
Человек как вид Homo sapiens менялся не только по законам Дарвиновской эволюции (в прямом приложении которой к Человеку сомневался и сам автор учения), но и в результате революционных глобальных перестроек.
Первую называют мезолитической перестройкой (рис. 5), когда внутри- и межвидовую борьбу, осуществлявшуюся с помощью мускулов, зубов и т.п., сменил ум и творчество умельцев и знатоков. Изобретение ловушки для мамонтов, лука и копья способствовало возникновению первого табу, оказавшегося зачатком морали: следует подчиняться умному умельцу, даже если он физически слабее, ибо племени от него больше пользы, чем от тупого силача.
Вторая глобальная перестройка - неолитическая - произошла, когда человек уничтожил мамонтов, когда охота перестала кормить, и было изобретено земледелие, а затем скотоводство. С этого времени физическая эволюция человека как вида остановилась, началась профессиональная дифференциация, но человек всё ещё оставался в рамках естественных циклов биосферы.
Третья перестройка - геофизическая, достигшая апогея в наше время, связана с нарушением экологии и вмешательством человека в геофизические процессы. Плотины и повороты рек, осушение болот и применение новых видов энергии нарушили принцип Ле-Шателье-Брауна*. Участившиеся землетрясения, ураганы и прочие стихийные бедствия, изменения климата и озоновые дыры являются, возможно, демонстрацией усилий природы восстановить нарушенное человеком равновесие.
* Французский физик и химик Анри Луи Ле-Шателье (Henry Lois Le Chatelier, 1850-1936) вывел в 1884 г. принцип, термодинамически обоснованный немецким физиком Карлом Ф.Брауном (Karl Ferdinand Braun, 1850-1918) в 1887 г.: внешнее воздействие, выводящее систему из термодинамического равновесия, вызывает в ней процессы, стремящиеся ослабить результаты этого воздействия.
Рис. 5. Три глобальные перестройки; мезолитическая (I), неолитическая (II) и геофизическая (III).
Следовательно, до того времени, когда человечество научится не вмешиваться в геофизическое равновесие природы, мы должны совершенствовать медицину катастроф как раздел МКС. И поскольку аппетиты и желания Человека всегда опережают его возможности, представителям медицины критических состояний ещё много десятилетий не будет грозить безработица.
* * *
Едва ли у читателя возникнет сомнение в том, что рассмотренные в этой главе современные тенденции, наблюдающиеся в МКС, не отражают все новые веяния, имеющиеся сегодня в анестезиологии, реаниматологии, неотложной и катастрофной медицине. И как раздел здравоохранения, и как наука МКС продолжает быстро развиваться, и в ней возникает множество вопросов, настоятельно требующих ответов. Не на каждый из вопросов есть готовый ответ, но сам вопрос уже важен тем, что стимулирует поиск ответа.
Любознательный читатель будет искать ответы на заданные автором, но не раскрытые в главе вопросы, да и сам читатель должен их ставить. Джозеф Редьярд Киплинг (J.R.Kipling, 1865-1936) говорил о человеческой любознательности, что
Она гоняет, как собак, В ненастье, дождь и тьму Пять тысяч ГДЕ, семь тысяч КАК, Сто тысяч ПОЧЕМУ*
А если ответов на сто тысяч почему не окажется в книгах, то пусть читатель использует для удовлетворения своего здорового любопытства клинико-физиологический анализ, которому посвящена следующая глава наших «Этюдов».
* Перевод С.Я.Маршака.
Глава 3
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ -ПРИКЛАДНОЙ РАЗДЕЛ КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
Договоримся о том, что клиническая физиология - это прикладной раздел медицины, в котором методы физиологического анализа используются у конкретного больного со всеми его индивидуальными особенностями основной и сопутствующей патологии.
Сразу же возникает вопрос, который мы выносим в качестве заголовка первого раздела этой главы:
Что такое физиологический анализ?
Физиология как раздел фундаментальных наук
Физиология - наука о функциях организма. Пожалуй, это единственное относящееся к физиологии определение, не вызывающее споров. В отношении же деления физиологии на разделы, определения границ этих разделов существуют самые разнообразные мнения. Различают общую и частную физиологию, нормальную и патологическую, клиническую, экспериментальную, сравнительную, возрастную, спортивную, подводную, авиационную и т.д.
Так называемая нормальная и патологическая физиология - важнейшая часть теоретических дисциплин, формирующих современного врача. С их по мощью он познает общие закономерности жизнедеятельности здорового и больного организма, и через эти традиционные важнейшие разделы биологической науки студент-медик приступает к изучению клиники.
Таким образом, физиология - это обширная фундаментальная наука, являющаяся едва ли не главной ос
новой медицинского образования. Однако её прикладное значение для повседневной практической деятельности врача снижено. Полагаем, что выделение в обширной системе физиологии как науки клинической физиологии как раз и позволяет эффективно использовать физиологию в клинической практике.
Мы упомянули уже, что рассматриваем клиническую физиологию как раздел прикладной медицины, с помощью которого физиологические методы исследования и лечения применяются непосредственно у постели больного. Иначе говоря, мы считаем её важнейшим разделом современной клини ческой практики, лишь начинающимся и заканчивающимся функциональным исследованием, но обязательно включающим физиологическую терапию, восстанавливающую ауторегуляцию функций организма.
Этапы и задачи физиологического анализа
При таком понимании роли клинической физиологии в медицине её конкретные задачи и этапы физиологического анализа можно сформулировать следующим образом (рис. 6).
1.	Определение функциональной способности различных систем человеческого организма с точной локализацией дефекта функции и его количествен ной оценкой.
2.	Выявление главного физиологического механизма патологии с учётом всех заинтересованных систем, а также путей и степени естественной компенсации повреждения, причём именно у этого конкретного больного при всём многообразии его индивидуальных особенностей и сопутствующих заболеваний.
3.	Рекомендация мер физиологической терапии, т.е. таких методов, при которых нарушенные функции будут корригироваться или искусственно замещаться, чтобы не истощать уже повреждённые механизмы, а управлять ими, пока не восстановится естественная ауторегуляция.
4.	Функциональный контроль эффективности те рапии с дополнительной коррекцией предпринятых действий, если таковая потребуется
Рис. 6. Этапы физиологического анализа: функциональная оценка (/), определение физиологического механизма патологии (.2), рекомендация мер физиологической терапии (3), функциональный контроль эффективности (4).
Решение этих конкретных задач и есть физиологический анализ у постели больного, и если перевести всё это в афористическую форму, анализ отвечает на 4 вопроса: что это, отчего это, что делать и что будет. К этим классическим четырём вопросам, мы добавили бы ещё пятый - что читать.
В медицине критических состояний этапы физиологического анализа предназначены для того, чтобы определить функции организма, нуждающиеся в искусственном замещении или поддержке, восстановить эти функции, но главная и конечная цель физиологического анализа -восстановление естественной ауторегуляции функций.
У вдумчивого читателя может возникнуть вопрос, разве восстановление естественной ауторегуляции организма не есть конечная цель любого раздела клинической медицины? Разумеется, конечные цели клинической медицины и клинической физиологии оди-накоьы, но пути, по которым они могут их достичь, различны а в ряде случаев даже противоположны.
Клиническая медицина использует любые средства этиологической, патогенетической и симптоматичен ой терапии для достижения конечной цели - выздоровления. Она может одинаково адресовать свои усилия разным системам и органам по принципу срочного указания «всем, всем, всем», и исчезновение симптомов болезни, восстановление трудоспособности - главный критерий её успеха, далеко не всегда соответствующий понятию выздоровление.
Клиническая физиология использует этиологические факторы и симптоматическое лечение лишь в той мере, в какой они помогают определению главного физиологического механизма патологии и лечебному воздействию на этот точно локализованный механизм. Клиническая физиология и есть тот пере-ходны1' этап в медицине, который предоставляет врачу возможность физиологического анализа в повседневной клинической практике уже сегодня.
Многие полагают, что физиологический анализ в клинике следует называть клинической патофизиологией, а не физиологией. Такое мнение имеет право на существование, однако мы всё же используем термин «клиническая физиология», а не «патофизиология» по двум соображениям.
Во-первых, современная клиническая практика включает в себя три комплекса - профилактику, лечение и реабилитацию. В первом из них основного патологического процесса ещё нет, а в последнем уже нет. Таким образом, патофизиологией следовало бы называть физиологический анализ, относящийся лишь к одному из трёх главных компонентов клинической практики. А как же назвать физиологический анализ, относящийся к предшествующему и последующему этапам?
Во-вторых, традиционно, под патофизиологией привыкли подразумевать изучение экспериментальных моделей животного. Определение «клиническая» само по себе подчёркивает приложение физиологического анализа к больному человеку, когда говорить «патофизиология» излишне, поэтому мы предпочитаем термин «клиническая физиология», не считая, вместе с тем, термин «клиническая патофизиология» совершенно неприемлемым.
Таким образом, мы условно различаем три смежные сферы физиологии и медицины, не имеющие чётких границ, а порой, наоборот, причудливо переплетённые:
1)	теоретическую (нормальную и патологическую) физиологию моделей - одну из основ получения медицинских знаний и образования врача, характеризующую и состояние здоровья, и определённый класс патологии;
2)	клиническую практику, имеющую много основ, в том числе и теоретическую физиологию;
3)	клиническую физиологию - приложение принципов и методов физиологического анализа непосредственно к конкретному больному со всеми его индивидуальными особенностями, а не к классу данной патологии в целом.
Руководств по клинической физиологии за исключением двух книг, относящихся к клинической физиологии МКС |6,8], нет, а в руководствах по физиологии такой раздел не представлен.
Взамен учебника «Физиология человека» под ред. Е.Бабского, созданного в 1966 г. и переиздававшегося до 1985 г., вышел двухтомник «Основы физиологии человека» под ред. Б.Ткаченко (1994)*. В нем изложены современные материалы, необходимые студенту-медику перед вхождением в клиническую медицину. В отличие от предыдущих руководств по теоретической физиологии моделей, в этом учебнике много глав (18-28), посвящённых прикладным аспектам физиологии - возрастным, экологическим
* Б Ткаченко, ред. Основы физиологии человека, т.1, 2,- М 1994.
трудовым, спортивным, биоритмам и здоровому образу жизни.
Клинических аспектов нет, и, видимо, при таком построении учебника они были бы и неуместны. Вероятно, главы по клинической физиологии не подходят и учебнику по патологической физиологии, где также традиционен и, пожалуй, логичен разбор патологии по системам.
Выпуская свою первую книгу по клинической физиологии [6], автор сделал традиционную ошибку, изложив материал по системам организма. Ошибка исправлена в другом руководстве [8], которое отнюдь не является переизданием первой книги, а построено по принципиально иному плану, в котором клиническая физиология действительно рассматривается как прикладной раздел медицины. Вероятнее всего, клиническая физиология как руководство для врачей и студентов и должна преподноситься применительно к разделам здравоохранения (в том числе к МКС), но не ко всей медицине в целом.
Клиническая физиология -главная основа МКС
Практические комплексы МКС
У медицины критических состояний есть много теоретических и практических основ, создающих её специфику, рассмотренную в предыдущих главах. Работу специалиста по МКС - кем бы он ни назывался в штатном расписании лечебного учреждения - анестезиологом, интенсивистом широкого или узкого профиля, реаниматологом, врачом скорой и неотложной помощи и т.д. - можно условно разделить на четыре комплекса.
Первый комплекс - главный и самый трудоёмкий -это интенсивная терапия, т.е. искусственное замещение жизненно важных функций организма или управление ими в условиях разрушенной ауторегуляции.
Второй комплекс, который может предшествовать первому или его завершать, - это интенсивное на
блюдение и уход, когда требуется мониторный контроль жизненно важных функций, если характер патологии таков, что в любой момент можег потребоваться управление ими, т.е. интенсивная терапия.
Третий комплекс - реанимация, которую можно определить как интенсивную терапию при остановке кровообращения и дыхания.
Четвёртый комплекс - анестезиологическое пособие - это по сути дела применение первого и второго комплекса в связи с оперативным вмешательством. В анестезиологическом пособии обезболивание является лишь маленьким компонентом первого комплекса (интенсивной терапии), и анестезиолог должен работать так, чтобы больному не потребовался третий комплекс*. Таким образом, четвёртый комплекс (анестезиологическое пособие) - это лишь интенсивное наблюдение и интенсивная терапия (первый и второй комплексы) у больного, подвергающегося оперативному вмешательству.
Специалист по МКС как клинический физиолог
Специалист по МКС должен действовать не по вдохновению или интуиции, хотя без этих элементов немыслимо никакое творчество. Самой информативной базой творческого труда специалиста по ведению больных, находящихся в критическом состоянии, является клиническая физиология.
Попытаемся обосновать этот важнейший тезис. Будем исходить из допущения, что операционный стресс, астматический статус, кардиогенный, травматический или анафилактический шок, токсическая кома, амниотическая эмболия и т.п. - это критические состояния, при которых требуется искусственное замещение и поддержание жизненных функций, пока не восстановится их ауторегуляция. Мыслимо ли эффективно заниматься поддержанием жизненных функций организма, не используя все 4 этапа физиоло гического анализа, рассмотренного выше?
* Самый лучший вид анестезии - это анестезия без реанимации
Когда-нибудь вся клиническая медицина превратится в клиническую физиологию, но медицина критических состояний не может успешно действовать без клинико-физиологического анализа уже сегодня. Автор этой книги высоко ценит и клиническую физиологию, и МКС, что, разумеется, не означает неуважительного отношения к другим разделам медицины. И всё же связь клинической физиологии с МКС, более тесная, чем с другими разделами клинической медицины, сегодня вполне очевидна.
Во-первых, потому, что специалисты по МКС в силу особенностей своей профессии работают в условиях терминального состояния, когда функции организма настолько разобщены, что можно в известной мере говорить о дезинтеграции организма. При критических состояниях функции обнажаются, и познание их облегчено. Этому учит нас опыт физиков, открывающих новые законы при изучении плазмы или сверхтекучести в условиях температур, близких к абсолютному нулю. Это подтверждает и конкретная практика анестезиологов и реаниматологов, которые умеют сегодня управлять дыханием, кровообращением и метаболизмом лучше, чем другие специалисты, потому что раньше, чем они, изучили функциональные возможности организма.
Во-вторых, при критическом состоянии врач не может рассчитывать, что адресовка терапии по принципу «всем, всем, всем» окажется успешной, да и ожидать ответной информации при столь неконкретном адресе ему некогда. Главный принцип усилий специалиста по МКС - интенсивная терапия, т.е. временное замещение остро утраченной жизненно важной функции организма. Значит, для успешной работы он должен знать рафинированный физиологический механизм повреждения, чтобы локализовать и конкретизировать меры интенсивной терапии, которые должны быть прицельной стрельбой, а не выстрелом наугад. Если специалист по МКС хочет оставаться на высоте своей профессии, у него нет иных путей и нет резервов времени (рис. 7).
Наконец, в третьих, специалист по МКС должен ближе других врачей стоять к клинической физиоло
гии ещё и потому, что методы исследования, применяемые в МКС, инвазивны и опасны для больного, так как включают катетеризацию дыхательных путей, крупных сосудов и полостей сердца, искусственную вентиляцию лёгких, экстракорпоральное кровообращение и детоксикацию, необычные режимы жизнедеятельности и т.п. В этих условиях средства обеспечения безопасности больных, которыми анестезиологи и интенси-висты владеют лучше других специалистов, дают им и большие возможности познавания физиологических механизмов патологии. Ведь одним из важнейших принципов анестезии, интенсивной терапии и реанимации является мониторинг, т.е. получение непрерывной информации о состоянии функций организма под влиянием лечебных воздействий (см. главу 4).
Рис. 7. Клиническая физиология: прицельная стрельба, а не залп наугад.
Ауторегуляция функций и пути развития медицины
Человеческий организм, как и всё живое, спроектирован как саморегулирующаяся система в её единстве с внешней средой, кто бы ни был творцом этой
системы - Бог, действующий ио продуманному проекту или вдохновению, или Природа, действующая методом проб и ошибок Неизлечимые болезни и несовместимые с жизнью травмы, возрастной износ органов и тканей, а также и систем регуляции -установили естественный предел жизни и срок её окончания. В природе не предусмотрены ни методы искусственного поддержания функций организма, когда этот срок подошел, ни запасные части для замены повреждённых или изношенных органов.
Древняя медицина использовала в качестве лечеб ных средств главным образом природные факторы. Например, принципы Тибетской медицины рассматривают поддержание или восстановление здоровья как 7-ступенчатую лестницу, первой ступенькой которой является здоровый образ жизни. Вторая ступень -природные факторы - солнце, воздух и вода, третья - рациональная диета, четвёртая ступенька - это специфические режимы гимнастических упражнений. пятая - методы иглоукалывания и другие приёмы, направленные на восстановление гармонии в организме путем воздействия на регуляционные пути. Лишь на шестой ступеньке находится применение лекарств (притом только растительного и животного происхождения), а седьмая ступень - это хирургическая операция.
Согласно принципам древней восточной медицины в условиях здоровья все функции гармонично уравновешены с внешней средой, а болезнь проявляется в нарушении этой гармонии. При этом древняя восточная медицина не знает принципа нозологии, характерного для западной медицины. Болезни, проявляющиеся симптомами астмы или судорог, повышенной температуры или слабости, частого мочеиспускания или головной боли, - это, по мнению апологетов* восточно-медицинских Принципов, следствие нарушенной гармонии функций, нормального течения «энергии» по анатомическим или функциональным каналам. Определив известными им диагности
* Греч, алокоуш/апологиа - защита, заступничество (идеи, гипотезы, учения и т.д )
ческими методами характер дисгармонии, восточные врачи восстанавливали гармонию функций, воздействуя на те или иные «каналы» тормозным или стимулирующим методом.
Таким образом, главной целью восточной медицины было неторопливое восстановление ауторегуляции функций средствами, близкими к природе, чтобы не повредить организм каким-нибудь ускоренным или слишком агрессивным методом лечения. Восточ ный врач получал свою плату не за ликвидацию болезни, а за то время, пока его пациент здоров. Здесь автор сознательно использовал термин пациент, а не больной: латинское patiens, от которого происходит слово пациент означает терпеливый, выносливый, покорный. Естественное восстановление гармонии и ауторегуляции функций требуют времени и терпения, а не кавалерийского налета медицинских джигитов. Мудрая созерцательность и неторопливость восточных врачей хорошо сочеталась с древним латинским афоризмом primum поп посеге - прежде всего — не навредить.
Автор не против «кавалерийских атак», на кото рых сегодня построена вся неотложная медицина, но надо осознать, что это только вынужденный пер вый рывок, за которым должна следовать неторопливая последовательность, обоснованная логикой и наблюдением. Veni, vidi, vici (пришёл, увидел, побе дил) Юлия Цезаря - фраза, начертанная на доске, которую несли перед ним во время его понтийского триумфа за полвека до нашей эры, хороша для цезарей, но не для безликой массы людей, уложенных в землю, чтобы Божественный Юлий мог её написать в письме*.
Автор предпочитает парафразу упомянутого выше девиза в виде эпитафии, которую, как утверждает Стендаль в «Жизни Гайдна, Моцарта и Метастазио»,
* См. главу «Божественный Юлии» в неоднократно переводившейся на русский язык книге Гая Светония Транквилла «Жизнь двенадцати римских цезарей». Эту книгу должен прочесть каждый специалист по терминальным, т.е. пограничным между жизнью и смертью состояниям. Почему? Прочтите - узнаете.
сам себе написал композитор Франц Йозеф Гайдн (1732-1809) - veni, scripsi, vixi (пришёл, писал, жил) или - в крайнем случае - то, что написал для своей надгробной плиты сам Стендаль (Анри Бейль, 1788-1842): «Анри Бейль: жил, писал, любил».
К сожалению, медленного, но надёжного восстановления ауторегуляции функций западной медицине некогда было ждать: ликвидация главных симптомов, воздействие на одну функцию, нарушение которой бросается в глаза, стало на определённом этапе развития медицины ведущим принципом. Именно отсюда пошло увлечение нозологией, т.е. лечением отдельных болезней, и началось всё возрастающее дробление медицинских специальностей. Теперь уже лечится не организм, а в лучшем случае - одна из его систем, а то и отдельный орган, и далеко не всегда такое лечение идёт без повреждения других функций.
Если всю биоэволюцию на планете Земля, продолжающуюся 4 миллиарда лет, уложить в масштаб времени, равный 1 году, то Человек появился на Земле за 1,5 часа до Нового года. И если посчитать, что особенно активно он воздействует на окружающую среду и на собственный организм в последние 2 века, то в выбранном нами масштабе времени этот период исправительных работ составляет полсекунды. Подумать только - 365 полновесных дней Природа создавала свою гармонию явлений, веществ и существ, действуя методом проб и ошибок, и одно из последних творений Природы, само присвоившее себе титул венец творения, проводит полусекундную исправительную коррекцию этого годового труда! Разве в этой спешке можно не наделать ошибок?
Целостность организма, к сожалению, сегодня только лозунг, но не реальный принцип работы специалистов. Сколько бы мы ни утверждали, что надо лечить не болезнь, а больного, для ЛОР-специалиста едва ли существует человек ниже ключицы, для акушера-гинеколога - выше пупка, а для педиатра - старше 14 лет. И если современный врач вспоминает, что его «родной» орган - это ещё не весь человек, то он зовёт нужного
консультанта, но не делает попытку осмыслить больного в целом А если сделает, то сможет ли?
Какая уж тут ауторегуляция функций, . оторая должна была бы ликвидировать курабельную болезнь, если бы мы эту ауторегуляцию восстановили! Мы стараем ся исправить все функции сами, забывая, что знаем о них далеко не всё. и умеем так мало, что нередко этот «ремонт» напоминает попытку чинить тончайший часовой механизм руками, одетыми в калоши
Правда, в истории медицины было немало попыток воздействовать на все болезни через какое-то единое звено регуляции. Сюда можно отнести психосоматику - воздействие на соматические болезни через психику человека, основы которой были заложены Маймони-дом* и которая в наше время столь извращённо была продемонстрирована А.Чумаком и А.Кашпировсь им**.
* Мозес Маймонид (1135-1204), лейб-медик Саладина, врач, философ, реформатор иудаизма. В своих медицинских работах пропагандировал идею одной из сатир римского поэта Ювенала (60-127 г.г.) - mens sana in corpore sana, т.е. здоровый dv.v в здоровом теле: Маймонид предлагал воздействовать на физические недомогания через психику и пропагандировав гармоничное развитие духа и тела.
** Распо южение этих имён рядом свидетельствует, что для извращения психосоматики не обязательно иметь медицинское образование С гедует заметить, что и психосоматика, и психотерапия заслуживают самого глубокого уважения и осмысленного, научно обоснованного применения всеми медицинскими работниками, независимо от их специальности. Но медицинскими работниками, а не шарлатанами с дипломами «международной категории», «учениками Джуны», китайскими, индийскими, тибетскими (чем дальше и экзотичней, тем лучше и соответственно дороже результаты лечения) целителями! В эпохи социальных взрывов и реального или кажущегося неуспеха официальной медицины всегда расцветает медицинское шарлатанство, которое, тем не менее, помогает при многих болезнях потому, что, к сожалению, шарлатаны почти всегда владеют психологией лучше, чем дипломированные врачи. Последние же, вместо того, чтобы овладевать психотерапией и психосоматикой как эффективным методом лечения, существующим от древности до наших дней, находят более лёгкий, но не слишком эффективный путь повышения собственного пошатнувшегося авторитета - ругать шарлатанов, законы и местную администрацию.
Это и попытка Александра Святославовича Само-хацкого (1890-1986) воздействовать на все болезни через регуляцию электролитов, и попытка Дж.Уильямса (G.Williams) и Р.Нессе (R.Nesse) пропагандировать идею так называемой дарвиновской медицины.
Согласно этой идее, во многом вполне рациональной, человек в ходе эволюции «притёрся» к окружающей среде, и нередко его реакции, похожие на симптомы болезни, в действительности являются нормальной борьбой за выздоровление. Например, температура в 38-39° С стимулирует иммунореактивную систему и инактивирует микробы, следовательно, жаропонижающие средства в большинстве случаев не помогают, а мешают организму справиться с болезнью путём ауторегуляции. Тошнота и рвота беременных - это аутометод детоксикации организма от веществ, вредных для плода. Поэтому выкидыши у женщин, не имеющих тошноты и рвоты, наблюдаются в два раза чаще, и, следовательно, надо бороться не со рвотой, а с вызываемым ею водно-электролитным дисбалансом.
Таких примеров, когда компенсаторная реакция, направленная на поддержание и восстановление ауторегуляции функций в условиях болезни, принимается врачом за саму болезнь и тщательно подавляется, можно привести много. Между тем. И.П.Павлов уже давно заявил, что дело «науки и талантливости врача решить, что есть болезнь, а что - следствие против болезни».
Таким образом, в современной медицине преобладают тенденции пусть анатомо-функционального, но локалистического и слишком технологического подхода к лечению болезней. Над врачом довлеет тенденция ускорить так называемое выздоровление при «родной» для врача болезни, и высшим достижением медицины сегодня считается этиологическое и патогенетическое лечение как альтернатива симптоматическому или паллиативному. Вполне вероятно, что непогубленные в ходе такого лечения функции, когда восстановится их ауторегуляция, сумеют восстановить и реальное здоровье, т.е. благополучное
существование человека в уравновешенном состоянии его функций с условиями внешней среды. Однако, такой исход должен сегодня считаться скорее исключением, чем правилом.
Не случайно во все времена существовало недовольство медициной (как, впрочем, и политикой, философией, литературой и искусством, поколением де-, тей и т.п.), порождавшее различные виды альтернативной медицины, большинство которых имело своей главной физиологической основой психотерапевтический временной эффект*.
Клиническая физиология пытается в условиях критического состояния поддержать или заместить жизненные функции организма до восстановления их ауторегуляции, когда долгий путь выздоровления будут контролировать уже сами восстановленные ауторегулируемые функции.
* * *
Рассуждения этого раздела главы предназначены для понимания неверных путей, по которым когда-то пошла медицина, но с которых не может свернуть немедленно. Медицина, как и всё обществе, едет по глубокой колее, и попытка выбраться из неё без гармонического развития фундаментальных наук - биологии, биофизики, биохимии и других - обречена на неуспех. Однако в будущем, возможно и не столь отдалённом, осуществится бескровный и постепенный переход в новую медицину, главным принципом которой будет неинвазивное восстановление ауторегуляции функций организма. И приводя в этой главе такие рассуждения, автор уподобляется кондуктору старого одесского трамвая, который на вопрос пассажира, идет ли этот трамвай до 16-й станции, отвечает: «Да, он туда идет, но сейчас он движется как раз-таки в противоположную сторону. Так Вы хотя бы сядьте туда лицом!»
* См. об этом подробнее в других книгах [1, 114].
Организация службы клинической физиологии в больницах
Когда-то была попытка создать при больницах отделения клинической физиологии (например, в Скандинавских странах), которые по своей сути стали отделениями функциональной диагностики. В США методы функциональных и морфологических исследований нередко объединяются в одних руках, и американский патолог является не только патанатомом и гистологом, но и в определённой мере клиническим биохимиком. Но чаще всего он имеет дело не с самим больным, а со взятыми от того пробами, что не позволяет называть американского патолога клиническим физиологом.
Ближе всего к задачам клинической физиологии в общебольничном масштабе стоят врачи отделений функциональной диагностики, но они выполняют, как правило, только первую и заключительную части физиологического анализа - измерение функций организма до и после лечения. Важнейшие этапы физиологического анализа - определение механизмов патологии и рекомендация мер заместительной и восстановительной физиологической терапии - лежат, как правило, за пределами задач, стоящих перед врачами отделений функциональной диагностики.
В силу уже рассмотренных причин лишь специалисты по медицине критических состояний являются клиническими физиологами или точнее (автор, пожалуй, увлёкся видениями светлого будущего) до л ж н ы быть таковыми. И всё же не случайно в некоторых скандинавских и американских больницах, где есть отделения клинической физиологии, они объединены с отделениями анестезиологии или интенсивной терапии. Не случайно в номенклатуре специальностей Высшей Аттестационной Комиссии несколько лет назад специальности «Анестезиология и реаниматология» (14.00.37) и «Клиническая патофизиология» (14.00.38) стояли рядом - одинаково далеко и от прочих клинических и теоретических дисциплин.
7	97
1056	~'
Доживут ли нынешние поколения врачей до того времени, когда вся медицина станет клинической физиологией, утверждать рискованно. Но можно с полной уверенностью утверждать, что сегодняшние больные, находящиеся в критическом состоянии, если и выживают без клинико-физиологического анализа, то главным образом в силу могущества Природы, создавшей крепкие изделия.
Глава 4
МОНИТОРИНГ КРИТИЧЕСКОГО состояния
Терминологический аспект
Термин монитор пришёл в медицину из техники: монитором называют видеоконтрольное устройство в радиотехнике и телевидении. Кроме того, монитором в учебных заведениях XIII-XIX вв. называли особо благонравного ученика, который становился помощником учителя, надзирающим за остальными учащимися, т.е. своего рода «стукачом».
Этимология термина мониторинг имеет, пожалуй, не только чисто лингвистический интерес. В латинском языке moneo, monere, monitum, monitor как разные грамматические формы одного слова имеют несколько значений
-	обращать внимание, напоминать,
-	предупреждать, предостерегать,
-	предсказывать, предвещать.
В латинском языке есть и другие значения этого слова (на них мы остановимся чуть позже), но названные выше толкования позволяют определить смысл, вкладываемый сегодня в термин мониторинг в медицине вообще и МКС в частности: мониторинг -это взятие на контроль функций и процессов, выявление отклонений, предсказание опасностей, предупреждение осложнений.
Простейшей формой мониторинга является наблюдение за больным с помощью зрения и слуха персонала и периодическая фиксация результатов наблюдений на бумаге. Современный мониторинг подразумевает применение технических средств разной сте
пени сложности, и его наиболее совершенной формой является не только функциональный контроль больного или прибора, но и принятие решения по диагнозу, выбор оптимальной тактики и даже проведение неотложной интенсивной терапии.
Роль мониторинга в МКС
Всякое новшество, внедряющееся в медицину, в том числе и в МКС, должно рассматриваться в 3 аспектах:
-	есть ли в нём реальная необходимость, и если без него можно обойтись, то надо ли его внедрять,
—	оправдывает ли результат, получаемый с помощью этого новшества, материальные затраты, трудоёмкость и дополнительную нагрузку на больного и персонал,
-	не нарушает ли новшество закон, мораль и интересы других людей.
Пожалуй, ни в одном другом разделе медицины, роль мониторинга не совпадает столь гармонично с упомянутыми условиями, как в медицине критических состояний.
В чём специфика МКС, делающая мониторинг незаменимым для неё принципом действий?
1.	При критическом состоянии изменения функций происходят столь быстро, что органы чувств персонала могут не уследить за этими изменениями.
2.	Возникающие изменения почти всегда поли-функциональны и происходят, как правило, одновременно, когда для своевременного выявления изменений не хватает ни рук, ни глаз, ни скорости осмысления.
3.	Изменения функций организма и режимов работы аппаратуры бывают опасны для больного, находящегося в критическом состоянии, когда его компенсаторные физиологические механизмы истощены, а ауторегуляция функццй нарушена. Такие изменения чреваты возникновением осложнений. Для анестезиолога и интенсивиста осложнением является не само изменение функций больного, а по
теря управления ими, потому что при критическом состоянии ауторегуляция функций несовершенна или отсутствует (рис. 8).
Рис. 8. Осложнение в МКС - это потеря управления функциями.
4.	Осмысливание происходящих изменений требует времени, дополнительной информации, консультаций, что в определённой мере может быть облегчено мониторингом.
Эта специфика МКС делает постоянное применение в ней мониторинга не только удобным, но и принципиально незаменимым комплексом действий, без которого эффективное ведение больных, находящихся в критических состояниях, невозможно.
Принципы мониторинга
Степень сложности
Мониторинг функций может быть четырёх степеней сложности (рис. 9):
1)	непрерывный контроль, когда прибор осуществляет только измерение параметров, а за показателями постоянно следит наблюдатель, делающий необходимые выводы;
2)	непрерывный контроль с сигнализацией, если контролируемая функция выходит за заданные наблюдателем параметры; теперь у наблюдателя нет необходимости постоянно следить за результатами измерений: он должен будет лишь делать выводы, если прозвучит тревожный сигнал;
3)	при отклонении функции от заданных параметров монитор не только даёт сигнал, но и подсказывает решение о возможном физиологическом механизме нарушения и о предпочтительных мерах, которые следует предпринять; этот уровень монитори-зации требует использования компьютера с соответствующими специальными программами;
4)	монитор контролирует функцию, сигнализирует об отклонении, принимает решение о физиологическом механизме и включает рабочий прибор (приборы) для устранения отклонения и нормализации функций.
Рис. 9. Степени сложности мониторинга.
Не должно создаваться впечатление, что при мониторинге четвёртого уровня сложности больного можно перевести на самообслуживание. Программу для компьютера создает человек, и она должна быть подобра на индивидуально, чтобы, например, при экстрасис
толии, связанной с гиповентиляцией, монитор включил респиратор для вспомогательной вентиляции лёгких, а не электрический дефибриллятор сердца. Мониторинг должен планироваться и осуществляться с умом, и не случайно слова мониторинг и благоразумие (mens) в латинском языке этимологически близки.
В соответствии с заложенной в него идеей стандартный монитор имеет следующие главные блоки: датчик, анализатор, сигнализатор тревоги, регистратор.
Регистрация бывает различной степени сложности. Это может быть внесение дежурным персоналом в регистрационную карту данных, полученных с экрана или шкал монитора. Обыкновенное измерение и регистрация пульса и артериального давления, выполняемое сестрой каждые 5-10 мин в операционной или палате интенсивной терапии, есть в принципе простейший вариант мониторинга.
Вычерчивание кривых самим прибором на экране осциллоскопа или на регистрационной ленте с цифровой индикацией или без неё - следующая степень сложности регистрации. Ещё сложнее регистрация результатов в виде электронной и магнитной памяти с немедленным их воспроизведением на дисплее в виде цифровых и (или) - графических данных.
Степень сложности регистрации определяется не только техническими возможностями лечебного учреждения, но и конкретными целями, которых может быть по крайней мере три:
- оперативная информация о текущих изменениях, - сигнализация об отклонениях за допустимые пределы, - накопление архивных материалов.
Цели и объекты мониторинга
Мониторинг в МКС может использоваться для трёх целей:
-	контроль функций больного,
-	контроль лечебных действий, включая режимы работы аппаратов,
-	контроль окружающей среды.
Контроль функций больного
Это самая частая цель мониторинга в практике МКС. Примером такого мониторинга может служить контроль частоты сердечных сокращений при электрической нестабильности сердца с сигнализацией о выходе параметра за установленные пределы и включении дефибриллятора или электростимулятора сердца.
Контроль лечебных действий
С такой целью проводят мониторинг глубины анестезии, степени и характера нейромускулярного блока, эффективности искусственной гипотонии и гипотермии, дозировки инфузии и наличия газа в инфузионной системе, влажности в контуре респи ратора или наркозного аппарата и т.п.
Своеобразный вариант монитсринга - автоматически управляемые лечебные действия. Примером может служить ауторегулируемая ИВЛ, при которой объём и частота вентиляции, а также форма кривой надува меняются в зависимости от различных непрерывно измеряемых критериев - РАСО2, РАО2, общего дыхательного сопротивления и т.п. Включение вспомогательной вентиляции лёгких в зависимости от продолжительности паузы, разрежения или объёма естественного вдоха - другой пример ауторегуляции лечебного действия на основе мониторизации. Ауторегулируемый ритм имплантированного водителя ритма или ауторазряд диманд-дефибриллятора можно отнести к этому же виду мониторинга.
Делаются попытки автоматизировать ведение анестезии на основе мониторного контроля функций, но пока без особых успехов.
Контроль окружающей среды
Такую цель преследует мониторинг температуры воздуха в кювезе, операционной и палате интенсивной терапии, давления и газового состава в барокамере, количества ингаляционных анестетиков в воздухе операционной и др.
В повседневной практике МКС эти цели нередко совмещаются. Например, контроль газового состава в барокамере - это одновременно мониторинг и лечебного действия, и внешней среды. Мониторинг ней-ромускулярного блока - это одновременно и контроль состояния больного, и контроль лечебного действия при использовании миорелаксантов.
Технология мониторинга
Цнвазивность и неинвазивность методов
Специатьного внимания заслуживает мониторинг с помощью неинвазивных методов, т.е. таких, которые не требуют внедрения датчиков и катетеров в сосуды, органы и ткани или частых заборов крови и других жидкостей для исследования. К сожалению, неинвазивность метода в большинстве случаев совпадает с косвенностью получаемых данных. Но значение их бывает огромным: например, допплеровский УЗ-ана-лизатор позволяет определить воздух в сосуде на основе неинвазивного анализа ультразвукового сигнала.
Простейшие примеры неинвазивного мониторинга - контроль артериального давления по тонам Короткова (рис. 10), состояния микроциркуляции по разности кожной и ректальной температуры. Несмотря на то, что часто при мониторинге измеряются косвенные показатели, непрерывность измерения и множественность измеряемых параметров позволяют своевременно обнаружить функциональные расстройства, правильно оценить их физиологические механизмы и сделать выводы о степени их опасности и необходимости устранения.
Особое распространение в практике МКС имеет пульсоксиметрия - неинвазивный спектрофотометрический мониторинг, позволяющий измерять в динамике насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови (SaO2), а также частоту пульса (рис. 10).
Неинвазивный мониторинг концентрации вдыхаемого и выдыхаемого О2 и СО2 может быть проведён с помощью различных приборов (рис. 11).
Рис. 10. Монитор «Generra-200», контролирующий одновременно систолическое, диастолическое и среднединамическое артериальное давление, частоту пульса и насыщение артериальной крови кислородом (пульсоксиметрия).
Рис. 11. Мониторный контроль вдыхаемого О и выдыхаемого СО2 (Oxicap-4700/Ohmeda).
Эти и другие виды дыхательного мониторинга мы рассматриваем подробнее в другой книге «Этюдов критической медицины», которая посвящена проблемам респираторной медицины.
Включение в систему мониторинга компьютера позволяет решить несколько проблем: ускорить получение оперативной информации и создать архивы данных, получить из простейших показателей сложные расчётные, принять решение о физиологических механизмах патологии и о выборе средств интенсивной терапии.
Благодаря этому сокращается время от обнаружения изменений до принятия оптимального решения, улучшаются исходы интенсивной терапии и сокращаются её сроки. Несмотря на то, что компьютерный мониторинг увеличивает материальные затраты, экономически он выгоден, благодаря повышению эффективности усилий и сокращению продолжительности лечения.
Таким образом, мониторинг является не просто техническим усовершенствованием клинического и функционального исследования больных: это принципиально новая форма работы в повседневной практике МКС, которая имеет главные черты клинической физиологии - функциональное исследование, определение физиологического механизма нарушений, выбор средств функциональной коррекции с оперативным контролем эффективности (см. главу 3).
Не следует, однако, считать, что мониторинг как технологический комплекс полностью решает проблему безопасности больного в МКС. Рассмотрим этот тезис на примере мониторинга анестезиологического пособия.
В 1980 г. G.Boquet с соавт. [31] сняли видеофильм о движении глаз и рук анестезиолога во время ведения анестезии. Выделив 18 объектов (больной, отдельные блоки наркозного аппарата, измерение артериального давления, инфузия медикаментов, отсасывание мокроты, регистрация в карте и т п.), авторы определили наиболее частые действия и смонтировали при наркозном аппарате мониторные бло
ки, существенно облегчившие проведение анестезиологического пособия Глядя на представленные ими графики, переполняешься уверенностью, что очень трудно выполнить и, гчавное, осмыслить всю работу, которую должен делать анестезиолог во время операции.
Казалось бы, мониторизация анестезиологического пособия, даже без автоматической анестезии, должна была бы решить многие важные проблемы безопасности больных. Однако через полтора десятка лет R.G.Loeb [71| показал, что анестезиологи, находящиеся в резидентуре, значительно реже смотрят на дисплей мониторов в такие моменты, как введение в наркоз или возникновение срочных ситуаций, чем во время поддержания наркоза. Это можно объяснить очень просто: в срочных ситуациях и при введении в наркоз выполняются активные действия, когда интереснее смотреть на них. а не на дисплей. Но именно в этих переменных режимах чаше всего и возникают осложнения, а не во время спокойного поддержания наркоза!
Следовательно, либо нужна автоматическая система анестезии, включающая сложный мониторинг (см. ниже), либо требуется соответствующее воспитание врача, для которого переменные режимы - повод к усилению внимания мониторам
Точность и скорость оценки
Главным принципом мониторинга в МКС является непрерывный контроль процесса, немедленная реакция на изменение параметров, чтобы принять решение и своевременно предпринять осмысленные действия. Всё перечисленное основывается на двух категориях - точности и времени.
Точность - это не только исполнительность персонала и машин, но и объективность, надёжность и хорошая воспроизводимость измеряемых параметров. Что же касается времени, то измерение биотоков, других электрических, магнитных, ультразвуковых и тому подобных параметров, осуществляется почти мгновенно. Но если говорить о биохимическом анализе,
то время становится воистину растяжимым понятием, чтобы не сказать безобразно растянутым.
Использование центральных больничных лабораторий несовместимо с принципами мониторинга, и в 70-е годы в связи с развитием МКС возникли филиалы центральных лабораторий, расположенные на территории отделений анестезии и интенсивной терапии. Однако и филиалы с трудом обеспечивают решение главных задач мониторинга.
Сделан расчёт усреднённого времени, требующегося для биохимического анализа в отделении интенсивной терапии при использовании собственной лаборатории [121].
Лабораторное время (от поступления	7 мин
пробы в лабораторию до цифрового результата)
Тестовое время (от назначения анализа 90 мин до получения результата у постели больною)
Терапевтическое время (от решения	150 мин
о необходимости анализа до лечебного действия, основанного на результате анализа)
И это при «собственной» лаборатории в отделении интенсивной терапии! Какой уж гут мониторинг критическою состояния при таких темпах! Вполне вероятно, что результат, получаемый в такие сроки у крайне тяжёлого больного, будет оценён только патологоанатомом.
Для мониторинга пригодны достаточно точные методы исследования, преобразованные в электрический или оптическ, й сигнал, независимо от исходного параметра, который измеряется - давление, объём, поток, температура, концентрация вещества в газе или жидкости, цвет, электрическое сопротивление и т и Таких методов существует много, часть из них уже упоминалась в этой и других главах.
Что касается скорости получения результата, от которого в первую очередь зависит эффективность мониторинга, то он должен поспевать за сз.сростью изменения контролируемого параметра. Такому принципу удовлетворяет большинство упоминавшихся методов
контроля дыхания, кровообращения, нервной и мышечной систем, поскольку их датчики находятся в самом контролируемом процессе иди вблизи него.
Сложнее обстоит дело с мониторингом тех функций, при которых требуется забор проб крови, мочи, ликвора. Помимо трудоёмкости анализа - от взятия пробы до выражения результата - имеет значение и количество извлекаемого для анализа «живого» материала. Было подсчитано |1()8|, что в отде 1ении интенсивной терапии у каждого больного ежедневно 3-4 раза берётся кровь для анализа с ежедневным общим объёмом извлечённой крови 41,5 ,ил. Средний объём крови, взятой для анализа за время пребывания в отделении интенсивной терапии, состав ляет 762 мл на 1 больного. Причём, персонал ещё жалеет больных, потому что при наличии постоянных сосудистых катетеров в вене изи артерии ко ш-чество извлекаемой крови оказывается 1аже большим. Помимо ятрогенной анемии, надо опасаться ещё и инфекции, которая в отделениях интенсивно! терапии является сегодня весьма серьёзной проблемой (см. главу 2).
Один из перспективных путей решения этой проблемы мониторинга в МКС - применение прикроватных мониторов, анализирующих пробы крови у постели больного или на операционном столе. Такой монитор (их выпуск начат в 1992 г., например, анализатор крови VIA 1-01) соединяется с веной или артерией больного, набирает 1-3 м? крови, измеряет заданные ему параметры (электролиты, глюкозу, показатели КОС, гематокрит и др.) и возвращает кровь обратно в сосуд. Время анализа около 1 мин, результат выдаётся на дисплее или принтере. Монитор может быть соединён с компьютером и управляться им [120]
Комплексность оценки
При критическом состоянии редко требуется мониторинг какого-то одного параметра - частоты пульса, дыхания, РЧО„ температуры тела и т.п. Всегда пов
реждается несколько функций, почему и мониторинг в МКС должен быть, как правило, комплеиным.
Обычно мониторы измеряют не менее двух параметров, например, пульс и SaO (пульсоксиметры), пульс и артериальное давление (Финапресс/Омида) и т.п. Выпускаются мониторы, жестко контролирующие 3-5 параметров - чаще всего частоту сердечных сокращений, ЭКГ, температуру тела, частоту дыхания. Однако сам принцип клинико-физиологического анализа подразумевает индивидуальный подход к ведению больного, а следовательно, и к мониторингу. Более того, в процессе проведения интенсивной терапии необходимость в контроле того или иного параметра может измениться.
Поэтому современный подход к мониторингу в МКС заключается в комплектации монитора стандартными блоками с датчиками, вводимыми в базовую модель персоналом в зависимости от индивидуальной потребности мониторинга у конкретного больного. Выпускаются блоки на контроль артериального давления, частоты и потока дыхания, SaO,, Р СО,, ЭКГ, температуры тела, концентрации наркотичес»их газов и т.п. Примером такого монитора является сфотографированный на рис. 10 и используемый нами монитор из серии «Generra-200».
Контролируемые параметры
В рассмотренных ниже параметрах для мониторинга различных систем при критических состояниях мы подчёркиваем разделение на инвазивные и неинвазивные методы. Как разъясняется в главе 6, нолиорганная недостаточность является физиологической основой любого критического состояния, причём она может быть усугублена ятрогенными факторами, связанными с инвазивностью методов исследования и лечения, применяемыми в МКС.
Кровообращение
Неинвазивные методы: электрог 1рдиография, трансэзофагеальная эхокардиография, контроль пульса
по пульсоксиметру, контроль артериального давле ния по тонам Короткова, опенка микроциркуляции по разности температур.
Надо отметить, что неинвазивный мониторинг кровообращения в анестезиологии был введён едва ли не первым методом контроля состояния больного при анестезии и операции, выполненным на принципах современною мониторинга. Это сделал извесз ный американский нейрохирург Харви Кушинг (Harvey Cushing, 1869-1939).
Во время учебы на медицинском факультете X.Кушинг «подрабатывал» наркотизатором в больнице и однажды, поспорив с приятелем - таким же «крупным специалистом» по анестезиологии, студентом-наркотизатором Э.Кодмэном, кто лучше даёт нар коз*, они стали регистрировать на листочках бумаги частоту пульса и цвет лица больного через каждые 5-15 минут наркоза. В 1901 г., будучи в Италии, X.Кушинг «подсмотрел» в клинике Сципиона Рива-Роччи (Scipione Riva-Rocci, 1863-1937), итальянского врача, изобретателя ртутного сфигмоманометра, применение его в терапевтической клинике. Перерисовав в свой дневник конструкцию прибора, он ввёл этот метод в качестве обязательного средства контроля при операции, а также бланк карты, в котором сестра-анестезист (тоже «изобретение» X.Кушинга) должна была регистрировать функциональное состояние больного при анестезии **.
Среди неинвазивных методов мониторинга кровообращения важным новшеством является непрерывный контроль ишемии миокарда (НКИМ). НКИМ имеет особое значение при анестезиологическом пособии у оперируемых больных, имеющих сопутствующую па
* В то время применялся капе зьныи наркоз эфиром, который капали через свёрнутый из газеты бумажный конус, надетый на лицо больного Такой сложной технологией легко овча-дева.1 каждый, и на заре практической анестезиологии наркоз поручался санитарам, студен тм и т.п
** X.Кушинг сделал для становления анестезиологии так мною ещё и другого, что мы рассматриваем его деятельность в главе, посвященной истории МКС в друюй книге «Этюдов критической медицины».
тологию в виде ишемической болезни сердца, и тем более у тех больных, для которых ИБС - объект оперативного вмешательства.
Самым простым методом для НКИМ является элек-трокардиоскопический контроль (ЭКС) с особым вниманием к интервалу ST, изменения которого - классический признак ишемии миокарда, наряду с изменениями зубца Т, нарушениями проводимости, дис-ритмией и т.д. Однако. НКИМ по ЭКС часто себя не оправдывает. Специальное исследование, проведённое в 1992 г., показало |51 |, что в 50-100% случаев анестезиологи не замечают явных признаков ишемии ми окарда. имеющихся на ЭКГ. Более надёжные результаты дает автоматическое включение аларма* при ишемических изменениях ST |47|. однако ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут давать гипогликемия, гиперкалиемия, гипокапния, гипотермия, действие адреналина и других лекарств
ИБС столь распространена, а последствия её столь опасны, что НКИМ с помощью ЭКС не удовлетворил анестезиологов и других специалистов МКС. В 1976 г. одновременно в Японии, США и Германии был разработан метод трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭЭ), которая стала применяться в том числе и для НКИМ. При ТЭЭ пьезоэлектричес. ий кристалл, установленный у конца гибкого эзофаго-гастроскопа, генерирует ультразвуковые сигналы, эхо которых, отражённое сердцем и другими структурами, даёт изображение стенок миокарда. Оказалось, что регионарные изменения в движении стенок в виде гипокинезии, акинезии, дискинезии, т.е. асинергии [8] являются важным критерием ишемии миокарда, пригодным для НКИМ в операционной и отделении интенсивной терапии |49, 51 |. Вместе с тем, не является общепризнанным, что ТЭЭ имеет значительные преимущества в мониторинге ишемии миокарда перед методом ЭКГ, особенно учитывая Дороговизну оборудования для ТЭЭ.
* По-английски alarm — сигнал тревоги но, правда, также и смятение, паника. Надо ли говорить, что в МКС аларм должен иметь только первое из упомянутых значений?
Тем не менее, в медицине критических состояний трансэзофагеальная эхокардиография имеет особо важное значение, учитывая бессознательное состояние больного, его горизонтальное положение, необходи мость исследования на месте (в операционной и в палате). Метод даёт возможность оценить не только асинергию миокарда и её компоненты, а следовательно, и ишемию, но и всю центральную гемодинамику - с выбросом обоих желудочков, конечно-систолическим и диастолическим объёмами и др.
Инвазивные методы. Среди инвазивных методов мониторинга кровообращения часто используется катетеризация вен и артерий для прямой тонометрии (центральное венозное давление, артериальное давление и др). Как правило, пункция и катетеризация сосудов используется не только для тонометрии, но и для взятия проб крови (см. ниже) и проведения через сосуды датчиков мониторных приборов, а так же для проведения инфузионной терапии.
Рассмотрим это на примере катетеризации лёгочной артерии, получившей широкое распространение с начала 70-х годов, после введения в клиническую практику катетера Сван-Ганца (Н J.С.Swan, W.Ganz).
Метод использовался для многих целей - измере ния лёгочного артериального давления, давления заклинивания, приравниваемого к лёгочному капиллярному давлению, и других внутрисердечных давлений, для измерения сердечного выброса методом термо-флоуметрии и насыщения кислородом смешанной венозной крови. Получаемый объём информации при этом методе весьма велик, и им увлекаются многие на протяжении двух десятилетий, создавая, как говорит названием своей статьи крупнейший специалист по физиологии и патологии дыхания Юджин Робен, «культ катетера Сван-Ганца»*.
Голоса сторонников и противников применения этого метода звучат в литературе одинаково убедительно, хотя в 90-е годы применение катетеризации лёгочной артерии как метода мониторинга сократилось.
* Е.Robin. The cult of the Swan-Ganz catheter//Ann.Internal Med., 1985, v.103, p.445-449.
Главным достоинством метода является значительный объём получаемой информации о центральной гемодинамике и дыхании. Главный недостаток - инва-зивность метода и связанные с ней осложнения.
Расчётные методы: определение сосудистого сопротивления в большом и малом круге, работа желудочков и др.
Подробнее мониторинг кровообращения рассматривается в другой книге «Этюдов критической медицины».
Дыхание
Нсинвазивные методы: определение объёмов вентиляции (волюметрия и магнетометрия размеров грудной клетки), РДО2 и РдСО2 (масс-спектрометрия, парамагнитный резонанс, капнография выдыхаемого воздуха), РаО2 и РаСО (чрескожная полярография, спектрофотометрия), общее дыхательное сопротивление (метод форсированных осцилляций) [6].
Примером такого неинвазивного дыхательного мониторинга может служить серия отечественных пульсоксиметров «Оптим» (рис. 12) и портативных, при-
Рис. 12. Пульсоксиметр «ОПТИМ-420».
годных для транспортировки больных пульсоксиметров серии PALCO (рис. 13).
Рис. 13. Портативный пульсоксиметр «PALCO-340».
Инвазивные методы: контроль газов крови, показателей классической механики дыхания с введением пищеводного баллона.
Расчётные методы: определение альвеолярного шунта, дыхательного мёртвого пространства. Особое значение имеет расчёт поглощения О2 в соотношении с доставкой О2[103]. Известно, что при полиор-ганной недостаточности метаболизм тканей нарушен и поглощение О2 снижено.
В мониторинге дыхания особое место занимает контроль газов крови. Уже упоминавшаяся пульсокси-метрия, с помощью которой неинвазивным путём измеряется SaO, - насыщение кислородом артериальной крови, и чрескожное измерение РаО2 и РаСО2 -напряжения газов артериальной крови - являются промежуточным этапом (читателю сейчас станет ясно, почему промежуточным) долгого пути, который прошла клиническая физиология и биохимия газов крови.
Ведь впервые ещё Р.Бойль*, основываясь на экспериментах по дыханию, заявил свыше 3 веков назад, что «кровь выделяет пузырьки газов». Потом стало известно, что газы эти - кислород и углекислый газ, по количеству которых в крови стали судить о наличии и о степени дыхательной недостаточности. Однако до клиники было очень далеко, и лишь с 1924 г. стал использоваться в клинической практике громоздкий ма-новакуумметрический ртутный аппарат Ван-Слайка **.
От забора крови для исследования до получения результата проходило не менее 2 часов, и поэтому метод был физиологическим, но его значение для повседневной клинической практики было минимальным.
Помогла эпидемия полиомиэлита в Скандинавии, разразившаяся в начале 50-х годов, когда свыше 300 больных в Копенгагене требовали искусственной вентиляции лёгких, режимы которой надо было контролировать по газам крови. Пол Аструп*** к 1954 г.
* Robert Boyle (1627-1691), врач, физик, химик и теолог, первый президент первой в мире академии наук - Лондонского Королевского общества, на заседаниях которого закладывались научные основы будущей медицины критических состояний (см. главу 8).
** Donald Dexter Van Slyke (1883-1971) - американский биохимик. Автор этой книги исследовал газы крови при выполнении своей кандидатской диссертации (1957-1959) с помощью аппарата Ван-Слайка, потому что до 60-х годов ничею другого в клинической и физиологической практике не было. Любопытный читатель может убедиться в громоздкости этого аппарата, взглянув на рис. 18 в первой книге автора [3].
*** Pool Astrup (р. в 1915 г.), глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене, с 1964 г. - профессор клинической химии Копенгагенского университета.
разработал метод измерения напряжения СО2 (рСО,) крови на основе электрохимического измерения pH*.
В 1954 г. Р.Стоу** изобрел полярографический электрод для измерения рСО,, усовершенствованный в 1958 г. Д.Северингхаусом. В 1956 г. Л.Кларк разработал полярографический электрод для определения рО крови, и к 1960 г. появились первые приборы (поначалу только фирмы Radiometer A/S, Копенгаген), пригодные для повседневной клинической практики, но ещё не для мониторинга!
В 70-е годы начинается новый этап в мониторинге газов крови - открытие оптодной технологии измерения и регистрации pH, рО, и рСО,. Оптод -оптический аналог электрода - прозрачный датчик, передающий сигнал по оптическому волокну. Измерение pH, рО, и рСО, происходит с помощью инди катеров по принципу абсорбции отдельных зон спек тра или флуоресценции. При этом диаметр датчика не превышает 620 р.к [54].
Точность измерения pH. рСО2 и рО2 оптодами достаточно высока, и помещённые в артериальный или венозный сосуд, они дают непрерывную информацию об измеряемых параметрах [28]. Уже создан прибор для непрерывного внутрисосудистого мониторинга pH, рО2 и рСО, - «Puritan Bennett-ЗЗОО».
* Ещё Роберт Бойль предложил различать кислотность и щёлочность с помощью растите >ьных красок, на основе которых была сделана лакмусовая бумага. Этот колориметрический принцип измерения pH просуществовал как раз до 50-х годов нашего века!
** Richard Slow (р. в 1916 г.), американский физио.101, впервые сообщивший о своем изобретении на заседании Американского Физиологического общества в 1954 г.
John Severinghaus (р. в 1922 г.), американский анестезиолог, бывший до этого радиофизиком и инженером. Об этом удивительном человеке и анестезиологе мы ,уже рассказали в другой книге [10] и ещё расскажем, когда дойдём до главы «История МКС» в «Этюдах критической медицины».
Leland Charles Clark (р. в 1918 г.), американский биохимик, физиолог, изобретатель, а потом профессор педиатрии в г.Цинциннати США.
Непрерывный мониторинг кислородного гомеостаза в мозгу рассмотрен в этой главе ниже.
Частные вопросы дыхательного мониторинга обсуждаются в другой книге «Этюдов критической медицины» - «Респираторная медицина».
Система крови
Инвазивные методы: определение гемоглобина, гематокрита, показателей свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем, тесты на рассеянное внутрисосудистое свёртывание.
Печень и почки
Неинвазивные методы: определение органного кровотока (радиоизотопная флоуметрия), диуреза, различных биохимических показателей мочи.
Инвазивные методы: контроль состава крови.
Метаболизм
Инвазивными и расчётными методами могут быть мониторизированы все показатели метаболизма. Наибольшее значение имеет контроль pH, BE и других параметров кислотно-основного состояния артериальной крови, К+ плазмы и эритроцитов, осмоляльности, уровня альбуминов и других белков плазмы, температуры тела в разных точках (слуховой проход, кожа, прямая кишка и др.).
В последние годы появилась возможность мониторинга некоторых метаболических параметров с помощью ион-селективных электродов непосредственно у постели больного в отделении интенсивной терапии или на операционном столе. Проба крови берётся многократно, поскольку анализатор соединён непосредственно с сосудом. Анализ отнимает минуты (само измерение - десятки секунд), и таким методом могут быть измерены pH, К, Na, Са (в том числе ионизированный, что особенно важно в условиях МКС), Mg, Cl, NH4, глюкоза, а также
(с применением других электрометодов) гематокрит, рО2 и рСО2.
Центральная нервная система
Неинвазивные методы: электроэнцефалография, эхоэнцефалография.
Инвазивные методы контроль внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости.
Специальный интерес в мониторинге ЦНС имеет непрерывное измерение кислородного гомеостаза в мозгу при различных воздействиях на ЦНС и другие системы. Существуют инвазивный и неинвазивный методы такого мониторинга.
Инвазивный метод - непрерывное измерение поглощения кислорода мозгом. Для этого вводятся фиброоптические датчики в любую артерию и внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение гемоглобина кислородом. Произведение артериовенозного различия на объём мозгового кровотока даёт величину поглощения мозгом кислорода [79].
Неинвазивный метод поразителен - это инфракрасная отражательная спектроскопия, суть которой состоит в следующем.
Спектр инфракрасного пучка света, направленного на лоб больного, меняется в зависимости от насыщения кислородом тканей мозга и черепа. Два датчика улавливают этот спектр один, расположенный вблизи источника, оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа, другой - отдалённый - черепа и мозга. Данные о насыщении кислородом гемоглобина мозга получаются путём автоматического вычитания первой величины из второй [61].
Недостатком метода является то, что определяется насыщение не только артериальной, но и венозной и капиллярной крови. Однако достоинства метола велики: он неинвазивен, даёт непрерывную регистрацию и чувствительнее к гипоксии, чем даже ЭЭГ. Так, при клинико-экспериментальном снижении SaO2 до 90% измерение SHbO среагировало через 22± 12 с, а ЭЭГ - через 113+59 с. Используется
специальный мозговой оксиметр - INVOS 3100-Somanetics [76, 77].
Особое значение в повседневной практике МКС имеет мониторинг боли и болевого синдрома, рассматриваемый подробно в другой книге «Этюдов критической медицины». Разработаны неинвазивные методы контроля боли (измерение кожно-гальванического рефлекса и др ) и инвазивные, причём на основе мониторинга боли реализуется ауторегулируемая аналгезия (рис. 14).
Рис. 14. Ауторегулируемая аналгезия: аналгетик (/), болевой источник (2), дозирующее устройство (3).
Задачи МКС требуют сегодня и мониторинга психоэмоционального состояния, однако практического решения этой задачи пока не существует.
Мышечная система
Неинвазивные методы', чрескожная электромиография - спонтанная и наведённая, в том числе для оценки действия миорелаксантов; миорелаксография [6].
* * *
Подробнее о значении мониторинга упомянутых параметров см в соответствующих главах книг, составляющих «Этюды критической медицины».
Сложный мониторинг
Мониторингу подлежат все больные, ведущиеся различными службами МКС - в операционной и в восстановительной палате, в отделении интенсивной терапии, машине скорой помощи и в санавиатран-спорте. Степень сложности и объём мониторинга зависят от следующих факторов:
-	тяжести состояния больного,
-	инвазивности диагностического и лечебного воздействия,
-	возможностей лечебного учреждения.
Главным в выборе объема и сложности мониторинга остаётся рациональный подбор параметров исследования для данного конкретного больного с учётом индивидуальных особенностей (например, одновременный мониторинг функций матери, плода и процесса обезболивания родов или интенсивной терапии, включая оперативное родоразрешение).
Вместе с тем, современный сложный мониторинг не может ограничиться только динамическим функциональным контролем, а требует введения в компьютер дискретных данных. Рассмотрим это на 4 примерах: диагностики молниеносной формы тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), оценки глубины и качества анестезии, принятия решения о переходе с искусственной вентиляции лёгких на спонтанную и объективизации тяжести состояния больного в отделении интенсивной терапии.
Диагностика ТЭЛА
Для установления диагноза на основании мониторинга требуется решение следующих задач.
Функциональный контроль:
а)	гемодинамики (частота и характер пульса, артериального и центрального венозного давления, ЭКГ, ангиографический контроль проходимости лёгочных сосудов),
б)	дыхания (оценка альвеоло-артериального различия О2 и СО^, аэродинамического сопротивпения дыхательных путей),
в)	системы крови (свёртывающие свойства).
Оценка предшествующей патологии: возраст, ожирение, операции в малом тазу или на сосудах, наличие варикозных вен нижних конечностей, застойная сердечная недостаточность, характер инфузионной терапии.
Дифференциальная диагностика: проведение альтернативных тестов на инфаркт миокарда, астматический статус, амниотическую, жировую или газовую эмболию.
Глубина и качество анестезии
Функциональный контроль больного: мониторинг дыхания, кровообращения, центральной нервной системы, нейромускулярной проводимости, диуреза.
Функциональный контроль аппаратов: контроль контура (клапаны, влажность и др.), дозиметров, газов-носителей, абсорбера, давлений и др.
Функциональный контроль инфузий, инъекций и ингаляций', контроль по шприцам-перфузорам, капельным системам, концентрациям анестетиков и специальных медикаментов - антигипертензивных, миорелаксантов и прочих - в крови.
Делаются попытки создать компьютерные наркозные аппараты (первая попытка относится к 1950 г.), с мониторным контролем глубины и качества анестезии, которые стоят свыше $150000 [82] и практическое значение которых ещё изучается.
Переход с искусственной вентиляции лёгких на спонтанную
Функциональный контроль:
а)	дыхательных функций лёгких (газы крови, механика дыхания),
б)	нейрореспираторного драйва, т.е. импульса из ЦНС к дыхательным мышцам [11], в) тонуса дыхательных мышц, г) прочих функций: гемодинамики, центральной нервной системы, температуры тела, диуреза.
Терапевтические действия на лёгкие: дренирование мокроты, оксигенотерапия, режимы ПДКВ и
др., методы респираторной физиотерапии (вакуумный и вибрационный массаж, осцилляторная модуляция дыхания и др.).
Недыхательные терапевтические действия'. питание, антибактериальная терапия, вазоактивная терапия и пр.
Мониторинг тяжести состояния
При использовании в мониторинге компьютера, на основании контроля функциональных параметров могла бы оцениваться в динамике степень тяжести состояния больного но шкале APACHE, TISS и др. {см. главу 5). Для мониторинга тяжести состояния больного требуется не только непрерывный контроль различных функций организма, но и предварительное введение дискретных данных - пол и возраст больного, характер патологии и фугие критерии рассмотренные в главе 5
Блок-схема такого мониторинга представлена на рис 15. На прикроватном дисплее может быть предусмотрена цветовая маркировка тяжести состояния больного - зелёная, жёлтая, красная. Та .ого мониторинга в практике МКС пока ещё нет, но почему бы читателю не дерзнуть9
Pui. 15. Мониторинг тяжести состояния бопьного.
Этические и юридические аспекты мониторинга
Приведённые примеры сложного мониторинга IV уровня позволяют считать, что он уже породил ряд этических и юридических проблем, которых в медицине раньше не было.
1.	Можно ли доверять машине столь великую ценность как человеческая жизнь, когда машина действует в значительной мере самостоятельно? Этот вопрос стыкуется с давней проблемой - принесли ли науки счастье человечеству.
Когда-то, будучи ещё молодым, Жан Жак Руссо (1712-1778), разочаровавшись в науках вообще и в их возрождении в частности, выбросил свои часы и другие атрибуты цивилизации и написал письмо Вольтеру (1694-1778), в котором изложил свои взгляды на необходимость возврата i патриархаль ному образу жизни*. Вольтер (который был на 18 лет старше Руссо, хотя умерли они в один год) ответил, что философские построения Жана Жака очень подкупают, но чтобы следовать им, надо снова стать на четвереньки, что в его, Вольтера, возрасте весьма затруднительно.
Если не доверять машине, то надо не ездить, не плавать, не летать, не печатать книг, не пользоваться унитазом и в конце-концов действительно оказаться на четвереньках, но лучше всё-таки употребить накопленные знания и опыт на совершенствование машины.
2.	Современный мониторинг относится только к соматическим функциям, но как же быть с психоэмоциональной сферой, без которой человек - это всего лишь вегетабль9
Действительно, как мы уже отмечали в этой главе, психоэмоциональная сфера человека пока еще не поддаётся мониторингу, хотя такие попытки делают
* См., например, работу Ж.Ж.Руссо «Способствовало ли возрождение наук и искусств улучшению нравов», а также заочную дискуссию Ф Бэкона с Агриппой Неттесгеймским - стр. 199 этой книги.
ся. В определённых разделах МКС решение такой проблемы очень важно, например, при ведении так называемых безнадежных больных и в других сходных ситуациях. Пока мы имеем лишь возможность внести в компьютер пункты волеизъявления больного, например, его требование не реанимировать, отказ от каких-то методов искусственной поддержки жизненных функций или, наоборот, желание какие-то методы получить. Тем не менее, уже сейчас создаются важные мониторно-экспертные системы, облегчающие, например, установление диагноза смерти мозга, что бывает подчас очень трудным (например, BRAINDEX*) [97].
3.	Если произошла неудача при мониторинге высокой степени сложности - низкая эффективность лечения, осложнение, смерть - кто ответственен за это - лечащий врач, дежурный персонал, программист, инженер, состояние техники или медицины?
Видимо, в такой вполне вероятной ситуации должно действовать одно из основных положений юриспруденции каждый отвечает за свои действия или бездействие.
4.	Сложный мониторинг усугубляет один из главных недостатков техницизма в медицине: ещё больше усиливается деперсонализация больного, и без того являющаяся бичом современной МКС. Эта проблема настолько важна, что мы посвятили ей значительную часть отдельной книги «Этюдов критической медицины». Здесь же мы отметим лишь, что осознание этого недостатг а есть важный шаг в трудном пути установления должного психологического контакта между больным и специалистом по МКС
Стандарты мониторинга
Решить вопрос о том, какому больному какой объём мониторинга применить - право и обязанность врача. Однако стандарт мониторинга тоже необходим, для
* BRAINDEX расшифровывается как Brain (мозг). Death (смерть). Expert System (экспертная система).
того хотя бы, чтобы администрация больницы подумала о приобретении необходимого оборудования. Кстати, самый первый стандарт мониторинга, составленный для операционных блоков Голландским Советом здравоохранения в 1978 г., был именно таким: в нём перечислялось, какое мониторное оборудование должно быть в операционной, а не кому, как и когда его нужно применять.
Однако стандарт нужен и для врачей МКС, которые могут полениться использовать мониторинг, переоценить свои знания и опыт или понадеяться на знаменитый «русский авось»*. Второй по времени стандарт мониторинга для анестезии, созданный в Гарвардском университете (родине эфирного наркоза) в 1985 г, как раз был предназначен повысить бдительность анестезиологов, чтобы снизить число осложнений и страховые выплаты - он был подсказан страховыми компаниями, оплачивающими ошибки врачей и другие несчастья в медицине.
Этот Гарвардский стандарт мониторинга включал следующее [48].
1.	Анестезиолог или сестра-анестезист постоянно должны находиться в операционной, пока проводится общая или регионарная анестезия. Исключение может быть сделано лишь для прямой известной опасности, например, облучения, но и здесь мониторинг больного должен быть обеспечен заранее.
2.	У всех больных при обшей, внутривенной и регионарной анестезии артериальное давление и пульс должны измеряться не реже, чем 1 раз в 5 минут.
3.	Каждому больному непрерывно проводится
* Кстати, выражение «русский авось» есть у А С Пушкина и рассматривается чуть ли не как национальная черта, а в старых с юварях есть глагол авоськать - т.е. делать что-то на авось. Всё же напомним читате по, что в Словаре Д.Н.Ушакова поговорка авось да небось расшифровывается как беспечность, неосмотрительность и разгильдяйство. (См. П.Я.Черных. Историко-этимологический словарь современного русского языка т. I.-М «Русский язык», 1993, с.25 )
электрокардиоскопический контроль от начала введения в анестезию и в течение всей анестезии*.
4.	Во время общей анестезии анестезист должен проводить непрерывный мониторинг вентиляции и кровообращения больного. Для этого должен использоваться хотя бы один из перечисленных ниже методов или их эквиваленты**:
- вентиляция', пальпация или наблюдение дыхательного мешка, аускультация лёгких, контроль СО в конечной порции выдыхаемого воздуха (предпочтительный метод) или потока выдоха;
- кровообращение-, пальпация пульса, аускульта ция сердца, контроль кривой внутриартериального даь ления, плетизмография или пульсоксиметрия, ультразвуковой контроль периферического пульса.
5.	Контроль нарушения герметичности дыхательного контура при автоматической вентиляции лёгких обязателен. Должен применяться прибор, дающий звуковой сигнал при разъединении частей дыхательного контура.
6.	При общей анестезии наркозным аппаратом концентрация кислорода в дыхательном контуре больного должна быть измерена анализатором с установленным нижним пределом для аларм-сигнала.
7.	Должна быть возможность измерить температуру тела больного при общей анестезии, чтобы уловить гипотермию или злокачественную гипертермию.
Применение Гарвардского стандарта мониторинга не замедлило сказаться на безопасности больных. До применения стандарта (1976-1985) осложнения в операционной возникали с частотой 1:75.700 больных, а за следующие 5 лет с обязательным стандартом (1985-1990) - 1:392.000. При этом смертельные исходы в те же периоды были 1:151.400 и О [46].
* При исключительных обстоятельствах анестезиоло! может отказаться от методов, указанных в пп. 2. 3. ио отметить это и изложить причины отказа в карте больного.
** Эквивалент должен быть определён заведующим >юбым анестезиологическим отделением после представления руководителю всей анестезиологической службы бо1ьнипы и обсуждения с ним на общем совещании.
Контакт со страховыми компаниями, которые как раз и были инициаторами введения мониторинга, выявил 7-кратное снижение страховых выплат ia анестезию. За это время рейтинг риска в апесгеш ологии снизился с 5,2 до 2,5. в хирурнш почти не изменился (с 5,2 до 4,8), а в акушерстве-i инеко-логии - даже вырос - с 7,2 до 7,5.
Не думаю, что дело только в стандарте мониторинга Риш в любой специальности зависит и о г характера патологии, и от непрерывного самообразования специалиста, и от осознания им своей «вредности», и от многого другого. В последней кнше «Этюдов» мы специально рассматриваем эту проблему, но здесь хотели бы отметить, что стандарты мониторинга должны войти в повседневную практику специалистов ио МКС.
Не обязательно, чтобы это был сверхсложный мониторит, но заметим, что в нашей стране мало применяется даже такой сравнительно простой стандарт анестезиологического мониторинга:
-	контроль тонов сердца через пищеводный фонендоскоп (тонкостенный баллончик с трубкой и ушным наконечником, занимающим одно ухо анестезиолога).
-	пульсоксимезрия.
-	контроль давления вдоха респиратора с аларм-системой (нарушение проходимости дыхательных путей или нарушение герметичности сразу отразятся на этом критерии),
-	контроль диуреза при продолжительных операциях.
* * *
Мониторинг IV степени сложности (функциональный контроль + аларм система + установление диагноза + интенсивная терапия) - это пограничное состояние с искусственным интеллектом и с киборги-Зацией* человека, но как ни хотелось бы автору поговорить о них, всё же эти проблемы лежат за пределами данной книги.
* Киборг - кибернетический организм.
1056
Но если вернуться к началу этой главы - этимо логическому поиску - то можно отметить, что латинское monere, помимо уже рассмотренных там значений, имеет ещё одно: вдохновлять, воодушевлять, учить, наставлять*. Мониторинг может и должен вдохновить студента или врача на изучение критического состояния и всё разрастающейся и становящейся всё более эффективной науки МКС Возможности мониторинга, уже сейчас граничащие с научной фантастикой, воодушевляют нас на осознание беспредельности открывающихся перед МКС возможностей.
Но у слова monere есть ещё одно значение наказывать: это значение термина надо отнести к тем специалистам, которые посчитают, что наличие мониторинга, пусть даже самого современного и совершенного, освобождает врача от необходимости думать.
* А.М.Малинин. Латинско-русский словарь,- М.: Госиздл иностранных словарей, 1952 - с. 430-431.
Глава 5
ОБЪЕКТИВИЗАЦИЯ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ
Цели и методы
Зачем объективизировать тяжесть состояния больных вообще и в МКС в особенности?
Во-первых, точное выражение тяжести состояния необходимо для анализа результатов работы и выявления перспективных направлений в ведении больных. Чтобы объективно оценить эффективность терапии при использовании разных методов лечения какой-то патологии и нового метода - для лечения разных болезней, требуется количественое вырдже ние тяжести состояния больных.
Во-вторых, необходимы надёжные критерии для распределения кадровых и материальных ресурсов при их ограниченности в конкретных условиях. Тяжесть состояния больного является одним из таких критериев.
В-третьих, когда патогенез становится танатоге-незом, а именно так обычно и бывает в МКС. надо иметь возможность для объективного прогноза с учётом рассмотренного в главе 2 анализа стоимость-эффективность.
Мы интересуемся проблемой объективизации тяжести состояния больных около четверти века - и сравнивали эффективность применения распространённых за рубежом и разработанных в ИТАРе Республиканской больницы Карелии двух систем оценки тяжести состояния: шкалы риска и шкалы риска и прогноза. По нашим данным различные системы объективизации тяжести состояния больных более и ш менее совпадают по результатам. Много лет назад в отделении ИТАР Республиканской больницы Каре
лии было проведено сравнение нескольклх систем объективизации тяжести состояния (табл. 1).
Таблица /.
Сравнения различных систем для объективизации
тяжести	состояния	больных	(оценка в	баллах)
	Potрост	Шкала риска	TISS	APACHE
Все больные	46.2±1.8	3.4±0.1	32.2*4.2	9.8±0.6
Выжившие	43.8±2.2	3.2+0.1	30.6+1.3	8.2+0.6
Умершие	51.4+2.9	3.9+0.1	35.9+2.3	13.6±1.2
Т	2.1	3,8	2.0	4,0
Р	<0.05	<0.001	<0.05	<0.001
Коэффициенты корреляции:
Pikk/TISS-0.4 Риск/АРАСНЕ-0.48 T1SS/APACHE-0.7
Наибольшее распространение в мире получили две системы оценок: T1SS и APACHE, которые мы рассмотрим в этой гпаве
Система TISS
Система TISS* оценивает тяжесть состояния больного по количеству и сложности методов исследова ния и лечения, необходимых для его ведения. Эта система, предложенная D.J.Cullen с соавт. в 1974 I. [43], разделяет все диагностические и лечебные процедуры на 4 группы, в которых каждая процедура оценивается в 1, 2, 3 и 4 балла.
Рассмотрим в качестве примера, какие процедуры оцениваются в 1 балл и какие - в 4 балла.
* Therapeutic Intervention Scoring System (оценочная система лечебных действий).
1 балл
I.	Снятие ЭКГ
2.	Ежечасный контроль пульса, АД, дыхания
3.	Длительная внутривенная инфузия
4.	Плановое внутривенное введение медикаментов
5.	Плановое поступление или перевод
6.	Частый туалет больного, переворачивание и перестилание
7	Интенсивный уход за пролежнями
8	Катетеризация мочевого пузыря
9	Ингаляция кис юрода, п laiioBbic аэрозольные ши аляции
10. Грудная физиотерапия
1 1 Обширные перевязки, уход за раневыми и кишечными дренажами
12.	Эвакуация желудочного содержимо! о
13.	Зондовое питание
14	Контроль гемог .обина. гематокрита
15.	Постоянные инфузии в мочевой пузырь, брюшную полость, брыжейку
4 балла
I.	Срочная операция под наркозом
2	Реанимация (менее суток назад)
3.	Срочная дефибри 1ляция
4.	Трахеостомия
5.	Миоплегия
6.	Искусственная вентиляция лёгких
7.	Гемодиализ
8.	Лимфостомия
9.	Гемо-, тмфосорбция
К). Интенсивная внутриартериальная медикамен юз-ная терапия
1I	Электростимуляция сердца (менее суток)
12	Массивная форсированная гемо । р.шефу зия
13	. Гипотермия
Больные, набравшие до 10 баллов, относятся к I классу тяжести и требуют наблюдения и ухода, но не интенсивной терапии. При 10-15 баллах (II класс) больные требуют профилактических действий, а при 15-25 баллах (III класс тяжести) - мониторинга и интенсивной терапии силами сестёр. При IV классе тяжести (25-45 баллов) больным необходима интенсивная терапия, выполняемая бригадой врачей и сестёр.
Недостаток шк 1лы TISS состоит в субъективной оценке потребности в том или ином методе niai-ностики и лечения. Кроме того, надо учитывать возможности лечебного учреждения, где некоторых методов может не оказаться, и их не назначают.
Большее распространение имеют системы APACHE - I, И, III*, впервые предложенные в 1981 г. W.A.Knauss с соавт.
Система APACHE
Наиболее надёжной представляется нам система АРАСНЕ-Ш [68], которая требует оценки нескольких параметров. Мы приводим здесь методику оценки по системе АРАСНЕ-Ш, т.к. считаем её использование в повседневной практике МКС весьма полезным.
В первый же день поступления больного в отделение интенсивной терапии измеряют его функциональные параметры и выставляют суммарную оценку в баллах, полученную по таблицам 2, 3 и 4.
В табл. 2 в «О» баллов оценивается нормальная величина показателя (например, частота пульса 60-99 в мин). Отклонения частоты в обе стороны оцениваются соответственно: брадикардия < 39 в мин. «стоит» 8 баллов, тахикардия > 155 в мин. - 17 баллов. Таким способом оценивают остальные показатели больного в этой таблице (2), а также по табл. 3 (кислотно-основное состояние) и 4 (неврологический статус).
По таблице 5 выставляют баллы, соответствующие возрасту больного и имеющейся у него хронической патологии.
После этого суммарная оценка в баллах умножается на коэффициент, взятый из таблицы 6 и соответствующий категории патологии у оперированных или у неоперированных больных.
Полученная окончательная оценка тяжести состояния больного сопоставляется с вероятностью смертельного исхода в больнице (рис. 16), а по рис. 17 определяется вероятная продолжительность пребывания больного в отделении интенсивной терапии [68].
Обратите внимание, что в рис. 16 и 17 белым цветом показана рассчитанная величина, а чёрным оказавшаяся в действительности, и что они практически полностью совпадают!
* Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation (оценка возраста острых и хронических функциональных изменений)
APACHE-lll - физиологическая шкала
APACHE HI - кислотно-основное состояние
\рСО2 рн\^	<25	25 - 29	30 - 34	35 - 39		40 - 44	45 - 49	50 - 54	55 - 60	>60
<7.15	12							4		
7.15 - 7.19										
7.20 - 7.24			б			3		2		
7.25 - 7.29	9									
7.30 - 7.34							1			
7.35 - 7.39			0							
7.40 - 7.44	5						1			
7.45 - 7.49			0	2						
7.50 - 7.54										
7.55 - 7.59	3				12					
7.60 - 7.65	0									
>7.65										
APACHE-IH - неврологический статус
Таблица 4.
Словесно Реакция	сознательная беседа	спутанный разговор	бессмысленные слова и звуки	нет реакции
Выполняет словесные команды	0	3	10	15 (16)*
Локализует боль	3	8	13	15 (16)
Сопротивление сгибанию/ декортикационная ригидность	3	13	24	24 (33)
Децеребрационная ригидность/нет реакции	. 3	13	29	29 (48)
* В скобках указаны баллы для больных, которые не открывают глаза спонтанно или на стимуляцию
APACHE-III -возраст и хроническая патология
	Возраст (лет)		Хроническая патология	
	< 44	0	СПИД	23
	45-59	5	Печёночная недостаточность	16
00	60-64	II	Лимфома	13
	65-69	13	Метастазы рака	11
	70-74	16	Лейкоз/миелома	10
	75-84	17	Иммунодефицит	10
	> 85	24	Цирроз	4
APACHE-111 - категория патологии
Неоперироваиные больные
Сердечно-сосудистом патолог им
Кардиогенный шок	1.20
Остановка сердца	J.24
Аневризма аорты	1.11
Застойная сердечная недостаточность	1.30
Периферические сосудистые болезни	1.56
Нарушения ритма	। 33
Острый инфаркт миокарда	। 3g
Артериальная гипертензия	1.31
Другие болезни кровообращения	1.30
Дыхательном патология
Паразитарная пневмония	1.J0
Аспирационная пневмония	j jg
Опухоли дыхательных путей н лёгких	] ]2
Остановка дыхания	] ц
Некардиогенный отёк лёгких	j 21
Бактериальная/вирусная пневмония	। 2J
ХОЗЛ	,28
ТЭДА	। 24
Механическая обструкция дыхания	1.30
Бронхиальная астма	j 40
Другая дыхательная патология	] .22
Пищеварительный тракт
Печёночная недостаточность	jj2
Перфорация/непроходимость кишечника	1.34
Варикозное кровотечение	। 21
Воспалительные болезни (в т.ч. панкреатит)	1.25
Язвенные кровотечения	1.28
Дивертикулёзные кровотечения	j 44
Прочие болезни пищеварения	J.27
Неврологические болезни
Внутричерепное кровоизлияние	1.37
Субарахноидальное кровоизлияние	1.39
Инсульт	1.25
Нейроинфекция	j дд
Опухоли нервной системы	1.30
Нейромышечные болезни	। 32
Судороги	। 32
Прочие нервные болезни	1.32
Сепсис
Немочевой сепсис	j jg
Мочевой сепсис	। 15
Травма
Травма черепа (с или без полнтравмы)	1.30
Полмтравма (без черепной)	j 44
Болезни метаболизма
Метаболическая кома	1.31
Диабетический кетоацидоз	1.23
Передозировка лекарств	j 42
Прочие нарушения метаболизма	1.34
Болезни крови
Коагулопатия/нейтропения/тромбоцитопения	। 37
Прочие болёзии крови	1.19
Почечные болезни	j 1g
Прочам патология	1.46
Оперированные больные
Кардиоваскулярная хирургам
Операции на аорте	1.20
Периферические сосудистые операции	1.28
без протезирования
Операция на клапанах сердца	1.31
Операция брюшной аневризмы	1.27
Протезирование сосудов	1.51
Каротидная эндартерэктомия	1.78
Прочие сердечно-сосудистые	1.29
операции Дыхательном патологам
Респираторная инфекция	1.04
Опухоли лежих	1.40
Опухоли рта. гортани, трахеи	1.32
Прочие болезни дыхания	1.47
Пищеварительный тракт
Перфорация/разрыв кишечника	|.31
Воспалительные болезни	1.28
Кишечная непроходимость	1.26
Кровотечения	1.32
Трансплантация печени	1.32
Опухоли иишеваритепьного тракта	1.30
Хопенистит/холангит	1.23
Прочие болезни пищеварения	J.64
Нейрохирургия
Внутримозговая гематома	1.17
Субдуральная/эпидуральиая	1.35
гематома
Субарахноидальное кровотечение	1.34
Ламинэктомия/прочая спинальная	1.56
хирургия
Краниотомия при опухолях	1.36
Прочая неврологическая патология	1.52
Травма
Травма черепа (с или без политравмы)	1.26
Политравма (без травмы черепа)	1.39
Почечная патология
Опухоли почек	1.34
Прочие болезни	1.45
Гинекология
Ампутация матки	1.28
Ортопедия
Переломы бедра н конечностей	1.19
100
Рис. 16. Сопоставпение летальности и тяжести состояния по системе АРАСНЕ-Ш.
Вероятность внутрибольничной смерти (%)
Рис. 17. Сопоставление продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии с тяжестью состояния по системе АРАСНЕ-111.
Вместе с тем, нельзя слишком строго придерживаться данных любых систем оценки тяжести состояния и не учитывать местных специфических условий. Как видно из рис. 18, в нашем отделении интенсивной терапии больные после хирургических операций провели в среднем 5.3 дня, а после гинекологических - 7,6 дня. При этом оценка тяжести состояния хирургических больных и по системе APACHE, и по шкапе TISS показала, что хирургические больные более тяжелы, чем гинекологические (соответственно 40 - 20 и 19,2 - 18.0) И несмотря на меньшую тяжесть состояния, больные после гинекологических операций переводились из отделения интенсивной терапии в гинекологическое на 2-3 дня позже
Рис. 18. Дифференцированный подход к тяжести состояния: несмотря на меньшую тяжесть состояния по шкалам APACHE и T1SS,
послеоперационные гинекологические больные находятся в отделении интенсивной терапии дольше (7,6 дня), чем хирургические (5.3 дня)
Объяснение простое: 20 лет назад, когда чела лись эти расчёты, хирурги нашей больницы лучше ухаживали за послеоперационными больными, чем гинекологи.
Система АРАСНЕ-Ш на первый взгляд кажется громоздкой для работы. Однако компьютеризация контроля и обслуживание больных делает эту систему вполне удобной: дежурный персонал лишь вводи! в компьютер данные о поступившем больном и доле лывает по подсказке компьютера невыполненные исследования. Компьютер немедленно рассчигывае! степень тяжести состояния и прогнозируемую про должительность пребывания в палате, а также риск смертельного исхода.
Прочие системы
Очевидно, в специализированных группах больных должны применяться модифицированные или совсем иные шкалы и системы для оценки тяжести состояния.
Так, для оценки тяжести больных с травмой существует довольно простая шкала Trauma Score |33|.
Для прогностической оценки тяжести состояния новорождённых в неонатологических отделениях интенсивной терапии предложена модификация системы APACHE под названием SNAP - Score for Neonatal Acute Physiology (оценка острых физиологи ческих изменений у новорождённых) |96). В этой системе требуется оценить в баллах 26 параметров.
На другом принципе основана прогностическая шкала оценки тяжести новорождённых CRIB (Clinical Risk Index for Baby - индекс клинического риска для младенцев) [37]*. В этой шкале оцениваются в баллах только 6 критериев (табл.7).
Ожидаемая внутрибольничная летальность была оценена у 812 новорождённых по шкале CRIB, а
* Интересно, что английские аббревиатуры, относящиеся к системам и шкалам риска имеют какой-то смысл. Например, CRIB (Crib) в переводе с английского означает детская кроватка, SNAP (Snap) - энергичность.
Шкала CRIB
Таблица 7.
Фактор	Баллы
Вес при рождении (г)	
> 1350	0
1350-851	1
850-701	4
< 700	7
Продолжительность	
беременности (недель)	
> 24	0
< 24	I
Врождённые пороки	
(исключая несовместимые	
с жизнью)	
нет	0
не остро опасные для жизни	1
остро опасные для жизни	3
Максимальный избыток	
оснований в первые	
12 час. (ммоль/л)	
> - 7,0	0
- 7,0 - -9,9	1
-10,0 - -14,9	2
<: -15,0	3
* Минимальный FiO}	
в первые 12 час.	
0,4	0
0,41-0,60	2
0,61-0,90	3
0,91-1,00	4
Максимальный FiO2	
в первые 12 час.	
0,4	0
0,41-0,80	1
0,81-0,90	3
0,91-1,00	5
* FiO, - фракция О, во вдыхаемой смеси: 0,4 означает 40% О,, 1.0- 100%'О,.
Ю56
затем сопоставлена с реальной летальностью [37].
Полученный график приведён на рис. 19.
Рис. 19. Летальность в зависимости от тяжести состояния по шкале CRIB.
# # #
Таким образом, объективизация тяжести состояния больных является в МКС не украшательством и не обожествлением статистики. Она необходима как рациональное средство, улучшающее обслуживание больных, оценивающее эффективность существующих методов интенсивной терапии для блага будущих больных и позволяющее осмысленно расходовать деньги здравоохранения.
Глава 6
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: этиология и танатогенез
Полиорганная недостаточность (ПОН) - новое понятие, которого не существовало в те времена, когда у медицины не было средств для искусственного замещения и поддержки жизненных функций. Не случайно в 1975 г. A.S.Вайе подчеркнул это названием своей трёхстраничной статьи, первой по этой проблеме: «Множественная, прогрессирующая, или последовательная органная недостаточность: синдром /970-х годов»[29].
Исторический и терминологический аспекты
Сразу же необходимо заметить, что устоявшийся в медицине с тех пор термин полиорганная недостаточность, подразумевающий одновременную недостаточность многих органов - лёгких, сердца, печени, почек и т.п. - не вполне точен. Каждый орган имеет несколько систем - кровообращение, тканевое дыхание, метаболизм, нервную систему и пр. Все они при критическом состоянии поражаются, и, видимо, правильнее было бы говорить о полисистем-ной или мультисистемной недостаточности. Такое название предлагалось [32], но термин полиорганная недостаточность используется чаше, да и аббревиатура его (ПОН) для русского языка удобнее, чем ПСО или МСО.
Договоримся о том, что полиорганная недостаточность (ПОН) - это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной не
достаточности - лёгочной, сердечной, почечной и т.д. Такое определение ПОН не является общепринятым и гораздо чаще ПОН рассматривают как одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма
Поскольку именно ПОН является универсальной основой любого критического состояния, а они в свою очередь - главный объект медицины критических состояний, мы посвятили проблемам ПОН д 1же [ве главы этой книги.
Рассмотрим вначале краткую историю возникновения понятия полиорганная недостаточность, чтобы потом обсудить её физиологические механизмы и доказать, что именно она и есть универсальная основа любого критического состояния и что она не совокупность нескольких «недостаточностей», а новая форма патологии, которой раньше медицина не знала.
Возникновение понятия ПОН
Возникновение ПОН - яркий пример того, как медицина критических состояний изменила и продолжает изменять лицо современного здравоохранения. Когда не было искусственной вентиляции четких в доступной для всего здравоохранения форме, когда не умели проводить эффективную коррекцию объёма циркулирующей крови, метаболизма и т.п.. - тогда тяжёлая болезнь, перешедшая в критическое состояние, или несовместимая с жизнью травма заканчивались агонией и смертью. Медицина сожалела, но ничего сделать не могла.
Отдельные случаи применения искусственной вентиляции лёгких, переливания крови и жидкостей встречались в практике врачей, начиная с XVII в., но они не были системой медицины, такой, как. скажем, фармакотерапия, хирургия или физиотерапия.
В первой четверти XX в., во время I Мировой войны при массовом поступлении пострадавших стало ясно, что гемотрансфузия, особенно своевременная, спасает значительное колц^ество больных при
геморрагическом и травматическом шоке. Гемотрансфузия стала системой, и во время II Мировой войны, пришедшейся на середину XX в., от геморрагического и травматического шока умерло относительно меньше раненых, чем в I Мировой войне.
Зато в послевоенные годы значительно участилась острая почечная недостаточность, в прошлом наблюдавшаяся лишь эпизодически, но теперь уносившая в могилу множество больных и раненых. Это хорошо продемонстрировала Корейская война, и силы медицинской науки и практик и были брошены на острую почечную недостаточность (ОПН) - познание её кти-нической физиологии, совершенствование метаболической коррекции, гемодиализа и других методов внепочечного очищения.
Управляться с острой почечной недостаточностью научились, и ОПН как таковая стала сравнительно редкой причиной смерти больных. Однако во Вьетнамской войне*, где травматический и геморрагический шок, а теперь уже и ОПН отошли на второй план, вперёд выдвинулся синдром шокового лёгкого («влажные лёгкие») - патология, которая ранее практически не была известна медицине и которую сегодня называют респираторным дистресс синдромом взрослых.
Едва научились поддерживать достаточный газообмен при синдроме шокового лёгкого, в том числе методами экстракорпоральной оксигенации (что, впрочем, не снизило летальность), как вслед за этим синдромом весьма властно заявил о себе септический шоковый синдром.
И тогда стало ясно, что, развивая наши знания о каждом критическом состоянии в отдельности и со
* Во все исторически обозримые времена войны были «удобным» средством проверки не только мудрости стратегов и силы оружия, но и качества медицинской помощи - как её организации, так и применяемых методов. Это продемонстрировали и более близкие к нам по территории и по времени военные конфликты Пусть бы уж лучше МКС оставалась не слишком совершенной, но не возникали бы эти «удобные» поводы для её совершенствования!
вершенствуя методы интенсивной терапии каждого нового синдрома, мы упускаем главное: у нас нет универсальной теории критическою состояния. А ве;ь оно не было вмючено природой в список совместимых с жизнью состояний, и полому систему управления критическим состоянием надо создавать нам
Природа экономна, и небольшим набором биоло-1ически активных веществ она управляет mhoi счисленными функциями организма в условиях здоровья и болезни, обеспечивая гомеостаз в покое и при физическом или психической нагрузке, в тепле и в холоде, при недоедании и наоборот. Можно предположить, что в условиях критического состояния будут действовать те же медиаторы, но иным образом. в других количествах и другом порядке, как впрочем, возможно и образование других веществ, если жизненные функции организма замешаются искусственными средствами.
Одна из наиболее разработанных универсальных теорий функционирования ор1анизма в условиях здоровья и болезни - учение о стрессе и об общем адаптационном синдроме Ганса Селье (1907-1982)*. Но в своих градациях стресса Селье не предусмотрел чётко очерченного критического состояния, отметив лишь фазу истощения между дистрессом и смертью.
Когда управление функциями при кризическом состоянии стало повседневной реальностью медицины. потребовалась разработка теоретических основ этого состояния.
* Hans Selye, венгр по национальности, учившийся в Чехословакии и Франции и почти всю жизнь проработавший в Канаде. Создатель стройной теории патологии, дающей реальные результаты в успешном лечении больных, глава одной из самых знаменитых современных школ, автор сотен статей и десятков монографий, Г.Селье, тем не менее, почти нс имел официальных регалий, в частности, он не был Нобелевским лауреатом. Когда Катону Старшему (234-149 г. до н.э.), римскому писателю и консулу, друзья выразили своё удивление, что ему, такому заслуженному и знаменитому, не установлен памятник, тот ответил: «Предпочитаю, чтобы люди спрашивали, почему нет памятника Катону, чем почему он ему поставлен».
Первая работа появилась в 1973 г. - статья N.Til-пеу е.а. [113], которая называлась «Последовательная системная недостаточность» и согласно которой возникшая недостаточность какой-то системы (дыхательная, почечная и т.п.) вовлекает в критическое состояние другие системы, поскольку не обеспечивается их нормальное функционирование. Такое рассуждение было достаточно обоснованным, но не полностью совпадало с клинической практикой. Ведь если своевременно поддержать какую-то поражённую жизненную функцию, остальные функции не должны были бы повреждаться. Однако поражение других функций - пусть в меньшей мере - всё-таки наблю далось.
Более того, возник ряд клинических парадоксов, не укладывавшихся в теорию последовательного вовлечения систем:
1)	нередко оказывалось, что орган, больше всего пострадавший при критическом состоянии, вовлечён в процесс вторично- например, поражение лёгких при травматическом шоке, почек при сепсисе и т.п.;
2)	клиника некоторых состояний не подтверждалась морфологическими находками: например, типичный по клинической картине сепсис не имел ни первичного очага, ни вторичных поражений;
3)	иногда наблюдалась бактериемия без клиники и без первичного очага инфекции.
Таких клинических парадоксов при критических состояниях можно назвать гораздо больше, и пос ге-пенно стало ясно, что полиорганная недостаточность, сформулированная как последовательное вовлечение органов в патологический процесс, не укладывается в наблюдающуюся клиническую картину. Потребовались обширные клинико-физиологические нсслего-вания, в значительной мере обобщённые в грех монографиях, вышедших в 1990-1992 гг. [30, 45. 52). Однако и эти исследования не до конца прояснили проблему, хотя и убеждают нас в том. чго универсальной клинико-физиологической основой побого критического состояния, независимо от его Агиологии, является полиорганная н< гостаточность.
Попытаемся вернуться к обсуждению современной теории ПОН после того, как рассмотрим этиологию ПОН. а затем её физиологические механизмы. Видимо, тогда нам будет легче обосновать то определение полиорганной недостаточности, которое дано нами в начале этой главы и из которого должны вытекать стратегия и тактика ведения всех больных при критических состояниях.
Этиология полиорганной недостаточности
Если следовать буквальному значению термина этиология (от греч.ата/айтиа - причина), то полиорганная недостаточность (ПОН) возникает по «причине наличия» критического состояния. Целесообразно разбить такое широкое понимание причин на две группы факторов:
-	ПОН, возникающую в связи с утяжелением какой-то патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что требуется их искусственное замещение, и
-	ятрогенную ПОН.
Что касается последней, то ятрогенная ПОН возникает, невидимому, даже чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением какой-то патологии. Этот несколько неожиданный тезис требует разъяснений.
Ятрогения в современной медицине
Когда-то ятрогенией (от греч. 1атро<;/ятрос- врач) называли заболевание, возникающее вследствие неправильных действий врача или психогенной реакции больного на полученные медицинские сведения. Сегодня было бы правильнее расширить понятие ятрогении и дать ей такое определение: ятрогения — это любая патология, возникающая в свят с медицинскими действиями - профилактическими, диагностическими, лечебными.
Зачем требуется та.,ое расширенное толкование этого термина, относящегося в прошлом к сравнительно редким медицинским ситуациям ’
Дело в том, что современная медицина, особенно медицина критических состояний, становится всё более агрессивной. Если раньше под ятрогенией подразумевались неправильные действия врача или их неправильное истолкование больным, то прогресс современной медицины привёл сегодня к тому, что правильные медицинские действия вызывают патологические реакции, требующие своевременного распознавания, устранения и профилактики.
Классификация ятрогенных поражений. Ятрогенные реакции и болезни следует разделить на 4 группы (рис. 20):
1)	связанные с диагностическими процедурами:
-	инструментальные повреждения эндоскопами и другими инструментами,
-	радиационные поражения при рентгено- и радиологических исследованиях,
-	аллергические и токсические реакции на контрастные вещества и тест-препараты;
Рис. 20. Классификация ятрогенных поражений: диагностические (/), лечебные (2), профилактические (5), информационные (4).
2)	связанные с лечебными действиями:
-	лекарственная болезнь от «преднамеренной» и непреднамеренной медикаментозной интоксикации*,
-	аллергические реакции на медикаменты, включая лекарственный анафилактический шок,
-	радиационное поражение при лучевой терапии,
-	оперативное лечение с механическим повреждением органов и операционным стрессом;
3)	связанные с профилактическими мерами.
- реакция на вакцинацию;
4)	информационные:
-	реакция на слова медицинских работников,
-	действие популярной (санитарно-просветительной) литературы, медицинских книг и статей,
-	самолечение под влиянием печати и обращение к шарлатанам под влиянием молвы и преступной рекламы в средствах массовой информации.
Ятрогенная патология возникает в связи с одним из трёх эффектов или с их комплексом:
-	неизбежное действие самого метода (например, всякая операция дает операционный стресс, всякая массивная инфузия повреждает лёгкие, всякая реанимация даёт реперфузионные поражения и т.п.),
действие избыточной дозы или режима (в том числе недооценка индивидуальной чувствительности больного),
-	влияние погрешностей процедуры (например, газовая эмболия при пункции зёгкого).
Таким образом, инвазивность современной медицины требует по крайней мере двух выводов.
Во-первых, необходимо признать, что избавляя бозьных от болезней, мы всё чаще действуем мете дамп, чреватыми созданием у больною новой патологии. и этот вывод требует от нас своевременного контроля функций организма, чтобы не опоздать с профилактическими и лечебными мерами, относящимися уже к новой (ятрогенной) патологии.
Примером преднамеренном >» медикаменiочной ин i нм икании moaci служить \имио1ерапия опт холей
Во-вторых, в начале этого раздела мы написали, что ятрогенная ПОН встречается, вероятно, чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением существующей патологии или критичес, им состоянием из-за трав мы. Такое мнение высказано как раз потому, что инвазивные методы интенсивной терапии и диагностики, применённые по поводу критического состояния, нередко могут вести к усугублению ПОН.
Пато- и танатогенез
Полиорганная недостаточность развивается по законам патогенеза сравнительно недолго. Несвоевременная или неадекватная интенсивная терапия быстро превращает патогенез в танатогенез. Это отнюдь не означает, что дальнейшие действия специалиста по МКС превращаются в созерцание: в конце кон цов вся МКС проходит в условиях танатогене за, и надо просто действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы в условия патогенеза.
Физиологических механизмов, по которым течёт ПОН, выделяют несколько:
-	медиаторный, в который включают ПОН как аутоиммунное поражение,
-	микрониркуляторный и связанный с ним реперфузионный механизмы,
-	инфекционно-септический механизм, с которым связывают гипотезу «кишечник как недренированный абсцесс»,
-	феномен «двойного удара» и другие механизмы.
Из методологических соображений мы рассмотрим перечисленные физиологические механизмы пато- и танатогенеза ПОН раздельно, однако в клинической практике они действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на разных этапах развития ПОН.
Эндотелиальная физиология и медиаторный механизм
Мы уже упоминали, что критическое состояние и тем более - медиаторы для него - не были
предусмотрены Творцом при создании человека Очевидно, при критическом состоянии должны действовать те же биологически активные вещества, которые управляют функциями организма в условиях здоровья и болезни - медиаторы адренергической, холинергической и пептидергической систем, кинины, простагландины и др.
Однако с развитием МКС появились новые названия медиаторов, которых мы раньше не знали. Связано это по крайней мере с двумя обстоятельствами.
Во-первых, критическое состояние могло вызвать трансформацию старых медиаторов в новые формы, свойственные именно этим, не встречавшимся ранее, физиологическим условиям. Во-вторых, ничтожные количества некоторых старых медиаторов, которые раньше просто не улавливались, при критическом состоянии возросли настолько, что стали вполне измеримы.
Понимание медиаторного механизма ПОН требует предварительного обсуждения двух сравнительно недавних проблем биологии и медицины - эндотелиальной физиологии и цитокинов.
Функции эндотелия
Со времени открытия эндотелия и до последних десятилетий эндотелиальная выстилка сосудов рассматривалась как механическая структура, отделяющая систему кровообращения от тканей и органов и играющая пассивную роль в переносе веществ из кровотока в ткани и обратно. Однако к 1987 г., когда состоялся первый Международный симпозиум под названием «Эндотелиальная биология», эндотелий стал рассматриваться как орган, имеющий специфические анатомические и функциональные особенности в тканях, где он располагается, но вместе с тем выполняющий общие функции в целостном организме.
Функции эндотелия, связанные с его неизвестными ранее активными свойствами, можно сформулировать следующим образом:
1)	эндотелий активно меняет проницаемость сосудистой стенки, обеспечивая пассаж жидкости с содержащимися в ней веществами из кровотока в ткани и обратно - из тканей в кровоток; эта функция эндотелия именно активна, а не пассивна, как полагали раньше, и реализуется через систему вырабатываемых эндотелиальной клеткой медиаторов,
2)	именно эндотелий регулирует просвет сосуда, который он выстилает, вырабатывая факторы, расширяющие или суживающие сосуд, и ими воздействуя на сосудистые гладкие мышцы, таким образом, и объём кровонаполнения участка ткани или органа, и скорость кровотока в нём регулируются с помощью эндотелия;
3)	эндотелий участвует в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической системах крови, а также в атерогенезе;
4)	адгезия, агрегация и трансформация клеток крови - главным образом, лейкоцитов и тромбоцитов - происходит с активным участием эндотелия;
5)	с уже упомянутыми свойствами и функциями связано активное участие эндотелия в иммунореактивной системе - в частности, в воспалительной реакции, в возникновении и распространении злокачественных опухолей, в анафилактических и иных гипериммунных реакциях [70].
Для обеспечения этих функций эндотелий имеет множество специфических рецепторов и способность секретировать в кровь и в окружающие ткани биологически активные вещества. К эндотелиальным рецепторам относятся, например, рецепторы 1САМ-1,2, ELAM-1* и др., усиливающие адгезию к стенке сосуда нейтрофилов и других клеток.
Недавно открыты и многие другие эндотелиальные рецепторы-молекулы, действующие подобно ICAM-
* ICAM - английская аббревиатура Intracellular Adhesion Molecules - внутриклеточные адгезивные молекулы. ELAM — Endothelial-Leukozyte Adhesion Molecule - молекула эндотелиально-лейкоцитарной адгезии.
1,2. К ним относятся VCAM-1, обеспечивающий функциональную связь эндотелия с Т-лимфоиитами, Е-selectin - молекула, участвующая в адгезии углеводных (полисахаридных) структур и др. [80].
Самостоятельно или под воздействием других медиаторов эндотелий вырабатывает и направляет в кровь или в сосудистую стенку интерлейкины (например, IL-1, 6, 8), а также факторы, активирующие моноциты, гранулоциты, макрофаги Через так называемый пара\ринный, аутокринный и дистальный эффекты (см. ниже) эндотелий, таким образом, принимает самое активное участие в ауторегуляции функций организма и даже играет в ней ведущую роль -как в условиях здоровья и болезни, так и при возникновении критического состояния, а следовательно ПОН.
Эндотелий способен синтезировать различные типы коллагена, эластин, фибронектин и другие белки составляющие основу сосудистой стенки, а также гликозаминогликаны - основу межклеточного матрикса.
Это далеко не полное перечисление свойств и функций столь высокочувствительной секреторной клетки, каковой является эндотелий, свидетельствует о его самом активном участии в ауторегуляции функций организма. Такое новое представление о роли эндотелия в процессах жизнедеятельности оказалось весьма неожиданным, но оно в значительной мере способствовало пониманию полиорганной недостаточности как универсального поражения всего организма при критическом состоянии.
Ниже мы рассмотрим функции эндотелия во взаимодействии с биологически активными веществами, секретируемыми как самим эндотелием, так и другими клетками. Здесь же мы хотим отметить, что приведённые рассуждения о функциях эндотелия не являются простым теоретизированием, а имеют непосредственное отношение к физиологическим механизмам ПОН и принципам ведения больных с ПОН. Чтобы доказать это, рассмотрим, например, роль эндотелиальных факторов в регуляции кровотока.
Оксид азота (NO) и кровоток
Было установлено, что эндотелий вырабатывает биологически активные вещества, способные воздействовать на гладкую мышцу сосуда, прикрытую эндотелием, и менять просвет сосуда и, следовательно, сосудистое сопротивление в этой зоне.
В 1980 г. был открыт эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ), а в 1982 г. - эндотелиальный стимулирующий фактор (ЭСФ, или эндотелии-/). ЭСФ суживает сосуд, а ЭРФ - расширяет, и оба фактора продуцируются эндотелием. ЭРФ действует быстро и кратковременно, а ЭСФ - медленнее и длительнее. Полагают, что ЭРФ осуществляет быструю регуляцию местного сосудистого тонуса и кровотока, а ЭСФ -медленную.
В 1987 г. выяснилось [86], что действующим началом ЭРФ является оксид азота (NO), за чем последовал ошеломляющий шквал открытий в МКС. Ввиду их важности для наших последующих рассуждений перечислим главные из этих открытий.
1.	Появились четко обоснованные материалы о том, что именно NO (оксид азота), образующийся в эндотелии под воздействием многих медиаторов (кинины, ацетилхолин и пр.), расслабляет в этом месте гладкую мышцу сосуда через систему гуанилаз циклазы (рис. 21).
Выполнив свою роль вазодилататора, NO немед ленно инактивируется, жадно соединяясь с гемоглобином, подобно СО, CN и другим сходным молекулам.
Таким образом, NO является важнейшим элементом ауторегуляции сосудистого тонуса, а следовательно, и кровотока в условиях здоровья и болезни.
2.	Стало ясно, что действующим началом таких вазодилататоров, как нитроглицерин и нитропруссид натрия, является образование NO, но не под действием эндотелиального импульса (т.е. в виде ауторегуляции), а благодаря образованию NO прямо в мышечных клетках сосуда, когда NO действует на все артерии и вены, а не по локальным «указаниям» эндотелия.
эндотелиальная клетка
рецептор
L-аргинин
NO
Рис. 2]. Действие оксида азота (NO) на гладкую мышцу.
3.	В последние 2-3 года ингаляция NO успешно используется в ничтожных дозах (5-80 ppm*) для снятия повышенного лёгочного сосудистого сопротивления при идиопатической лёгочной артериальной гипертензии, ликвидации лёгочного артериолоспазма после операций по поводу врождённого порока сердца, в лечении респираторного дистресс синдрома взрослых и новорождённых, тромбоэмболии лёгочной артерии и при других патологических состояниях**.
Сосудорасширяющее действие NO начинается с первой минуты ингаляции и продолжается в течение нескольких десятков минут после прекращения ингаляции. Обратимое сосудорасширяющее действие происходит только в малом круге кровообращения, а до большого круга NO не доходит, т.к. инактивируется гемоглобином
Таким обраюм, МКС получила мощное средство управления лёгочным кровотоком при критических состояниях.
4.	Появились данные о влиянии NO на гладкую мышцу бронхов, и клинико-физиологическое значение этих находок сейчас изучается. Полагают, что уровень NO в выдыхаемом воздухе может служить критерием характера лёгочной патологии [90, 91]. что при далеко зашедшем фиброзе лёгких ингаляция NO улучшает состояние больных, снижая лёгочное сосудистое, а не бронхиальное сопротивление [35]. Возможно, что NO, используемый как лекарство, потребует высочайшей степени очистки, т.к другие окис лы азота очень вредны для организма [53].
5.	Оказалось, что NO образуется не только под влиянием эндотелиального импульса, когда он действует как физиологический регулятор тканевого кровотока. При критических состояниях NO синтезир) ется активированными (с помощью эндотелиальных факторов' макрофагами и другими клетками имму
* parts per million, те разведение всщсоиа на !(>'*: сии использовать привычное Нам процешнос выражение. io концентрация 5-Х0 ppm coo । ве । с I bvc । 0 ()()()()()5-().()()()()8‘<
** Мы подробно рассматриваем лог вопрос в мине «Респираторная медицина», входящей в «Эподы критической медицины».
нореактивной системы, и такой NO вызывает патологическое расширение сосудов, принципиально отличающееся от ауторегуляции кровотока.
Недавно стало известно [56], что NO образуется из L-аргинина под действием трёх вариантов фермента NO-синтетазы (NOS). NOS-I в эндотелии и NOS-III в нейронах продуцируют NO в ничтожных количествах (пикомоли, т.е. 1012); этих количеств достаточно для осуществления ауторегуляции сосудистого тонуса, а также связи между нервными клетками в виде так называемой неадренергической и нехолинергической связи по типу паракринного эффекта (см. ниже).
И количественно, и качественно образование NO по NOS-I и NOS-III путям - это и есть ауторегуляция функций. Такой NO образуется и инактивируется постоянно, и процесс этот зависим от кальция и кальмодулина.
Что же касается NO, продуцируемого под влиянием других цитокинов (напримео. TNFct), то он идёт по NOS-II пути и является кальций- и кальмодулин-независимым. Этим путем NO продуцируется в 1000 раз больших количествах (наномоли, т.е 10ч). Этот NO предназначен для иммунной защиты организма, но при этом резко нарушается сосудистый тонус, который теперь плохо поддаётся действию сосудосуживающих препаратов. Поэтому гемодинамика при ПОН, когда ка раз и образуется NO по второму (NOS-II) пути, с большим трудом корригируется общепринятыми средствами гемодинамического контроля.
Однако наметился принципиально новый подход к решению этой проблемы, основанный на знании тонкостей клинической физиологии и клинической биохимии. Поскольку синтез NO происходит из L-аргинина, то использовали ингибитор этого синтеза - метиловый эфир L-аргинина, который в английской аббревиатуре называется L-NAME (L-Arginine Methyl Ester), и получили обнадёживающие результаты в лечении сосудистой недостаточности при различных критических состояниях, особенно при септическом шоке. Исследования этой проблемы созда
ют хорошую перспективу для клинико-физиологического управления гемодинамикой в условиях ПОН.
Таким образом, NO в сочетании, вероятно, с эндотелиальным вазоконстриктором эндотелином-1 осуществляет местную ауторегуляцию кровотока на тканевом уровне. Эта функция эндотелия постоянна, и такой механизм действует в условиях здоровья и болезни. Когда же патология доходит до критического состояния, то тогда NO, производимый главным образом макрофагами, а не эндотелием, резко нарушает гемодинамику. При таком нарушении обычные средства коррекции гемодинамики мало эффективны и требуется более рациональный клинико-физиологический подход, обоснованный пониманием происходящих процессов.
Для анестезиологов знание клинико-физиологических эффектов NO имеет особое значение. Выявляется взаимозависимость между NO, сосудистым тонусом, нейрональной передачей, включая глубину анестезии, причём различные анестетики могут по разному модулировать эти эффекты NO [62].
Как правило, NO в таких условиях действует в совокупности со многими цитокинами - медиаторами агрессии, вызывающими ПОН, к рассмотрению которых мы и переходим.
Цитокины, паракринный и аутокринный эффекты
Сведения о цитокинах систематизированы лишь в последние годы, хотя некоторые из этих веществ, участвующих в ауторегуляции функций организма, стали известны много лет назад.
Цитокины - это низкомолекулярные белковые медиаторы, образующиеся различными клетками (в том числе эндотелием, лейкоцитами, фибробластами и др.) в ничтожных количествах (от пикограммов до нанограммов), и управляющие различными функциями клеток. Биологическая активность цитокинов осуществляется через весьма специфичные рецепторы. имеющиеся на клетках.
Цитокины действуют главным образом в зоне их образования, в отличие от гормонов, которые транспортируются в любую точку организма и через которые осуществляется эндокринная регуляция. Цитокины не менее активны, чем гормоны, но воздействуют, как правило, на клетки, расположенные рядом (паракринный* эффект) или непосредственно на клетку, в которой они образовались (аутокринный эффект). Лишь некоторые из цитокинов (например, интерлейкин-1 - IL-I, а также опухолевый фактор некроза - TNFa) оказывают и общий, так называемый дистальный эффект, отдалённый от места непосредственного образования цитокина (рис. 22).
Основные функции цитокинов могут быть суммированы следующим образом:
1)	участие в воспалительной реакции,
2)	участие в регуляции роста и дифференциации отдельных клеток,
Ри< 22. Эндокринный, или дистальный (/), пара кринный (2) и аутокринный эффекты (3).
* Oi |рсч. тпхра/пара - тиле. и Еккрп-ш/эКрино - выделять. < < кретн/хининь.
3)	воздействие на опухолевый рост
4)	обеспечение иммунной защиты,
5)	участие в регенерации повреждённых тканей.
Иначе говоря, щ тошны активно участвуют в работе иммунореактивной системы, потому что все названные 5 функций цитокинов это задачи, решаемые в организме иммунореактивной системой.
В последние годы в наших представлениях о функциях и структуре иммунореактивной системы произошли огромные сдвиги. В значитетьной мере они связаны с проблемами медицины критических состояний, потому что именно критические состояния обнажили функционирование систем организма на таком тонком уровне, который раньше не был
нужен для решения практических задач медицины. Сегодня же без знания цитокинов невозможно по нять ни физиологические механизмы полиорганной недостаточности, ни - тем более - выработать эффективные методы её профилактики и лечения.
Делаются попытки разделить цитокины на лимфо-кины (продуцируются лимфоцитами), монокины (производятся моноцитами) и хемокины (обеспечивающие хемотаксис* клето крови). Едва ли в таком делении есть настоятельная необ-ходимость, поскольку аб-солютное большинство	л .SV
цитокинов полифункцио-нальны, и многие из них	4ч
продуцируются и лейкоци-	.
тами, и эндотелием, и мак-	\
рофагами тканей, причём продуцирующая цитокин клетка может быть в то i же время мишенью для действия и этого цитокина, и других. При нарушении функций избыточное образование клеткой цитокина мож£т через аутокринный эффект повредить саму же клетку.
* От греч. хппыа/химиа - химия и Ta^iq/таксис - движение, расположение.
Сегодня известны десятки цитокинов, и мы рассмотрим лишь те, которые имеют значение для наших последующих рассуждений о физиологических механизмах ПОН и принципах её лечения. С самого начала надо, однако, иметь в виду несколько важных условий:
- отдельный цитокин индуцирует, как правило, образование других, и фактически в условиях критического состояния всегда действует каскад цитокинов,
— исходное состояние и клеток, продуцирующих цитокины, и клеток-мишеней, на которые цитокины направлены, может изменить окончательный эффект цитокинового каскада,
- большинству цитокинов свойственна плео-тропность*.
Эти три пун1та могут создать впечатление о непредсказуемости результирующего эффекта цитокинов, однако такое впечатление, как мы увидим дальше, ошибочно.
Интерлейкины. Само название интерлейкин означает передачу информации между лейкоцитами. По номерам сегодня насчитывают 13 видов интерлейкинов (их английская аббревиатура IL), но среди них уже есть номера с дополнительными буквенными обозначениями и даже IL-lra (receptor antagonist) форма интерлейкина, который занимает рецепторы, предназначенные для IL I, и являющийся поэтому антагонистом интерлейкина-1 **.
* Ппеотрипность (от греч. лХеоу/плеон - больше и тролг]/ тропи - свойство, поворот) - действие одного вещества на многие объекты, функции, свойства.
** Азтор сожалеет, что вынужден так много теоретизировать вместо того, чтобы дать инструкцию читателю, как лечить ПОН Говорят, что инструкции пишутся только для дураков, которых (автор в этом уверен) среди наших читателей не может быть. Кроме того, если бы даже автор захотел написать такую инструкцию, то не смог бы этого сделать, потому что ПОН требует действий, основанных на размышлении, а не на запоминании пунктов и параграфов.
фактор опухолевого некроза (кахектин) Этот цитокин (в английской аббревиатуре - TNFa - (Tumor necrosis factor) - важнейший медиатор воспалительной реакции. Перечислить все, что делает TNFa при обычном воспалении и при критическом состоянии, трудно, потому что, кооперируясь и вмимоусилива-ясь с другими цитокинами, TNFa участвует в огромном количестве реакций.
Основные действия TNFa в организме можно суммировать следующим образом:
-	стимуляция эндотелия и макрофагов на выделе ние «патологического» NO по пути NOS-II (см. выше), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики, тем более, что TNFa стимулирует образование эндотелием интерлейкина-1, который тормозит реакцию гладкой мышцы сосуда на сосудосуживающие стимулы;
-	увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграции в ткани при воспалении и повреждении;
-	метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки;
увеличение проницаемости различных мембран;
-	стимуляция образования эйкосаноидов (сл<. ниже).
TNFa действует недолго, переключаясь на клетки-мишени (эндотелий, нейтрофилы и др.), но этого бывает достаточно, чтобы развернулась во всём её размахе полиорганная недостаточность.
Первоначальная задача TNFa очень конкретна: защитить организм от чужеродного антигена - будь то бактерия или опухолевая клетка. Например, было установлено, что NO, стимулируемый под влиянием TNFa по пути NOS-II, жадно сочиняется с железосодержащими ферментами бактерии или раковой клетки, чем иммобилизует их или убивает.
Но Приро ш не предусмотрела критического состояния организма как сравнительно долгой формы ею ia шествования. и теперь TNFot и связанные с ним jpyine медиаторы иммунореактивной системы превращаются из защитников организма в его убийц.
Подобно IL-Ira (рецепторному антагонисту ингер-leiiKiina-1). TNFot также имеет рецепторный антагонист - белок, который занимает рецепторы TNFot и предупреждает его патоло! ическое действие Мы ещё вернёмся к значению этого недавнего открытия для лечебной практики
TNFot продуцируется в фибробластах, эндотелии, купферовых клетках печени и других клетках рети-ку.ю-эндотелиальной системы С ним связан натр- и танатогенез всех критических состояний, рассматриваемых в разных книгах «Этюцов критической медицины» - септического шока, респираторного дистресс синдрома взрослых и новорождённых и др.
Интерфероны. Интерфероны (от лат. inter между, вшимно и ferire - поражать, убивать) это низкомолекулярные белки, продуцируемые клетками, поражёнными вирусами, и действующие на вирусы неспецифическим путем (в отличие от антител), препятствуя их размножению. Интерфероны (например, IFNy) активируют эндотелий, в частности, стимулируя рецепторы ICAM-1, 2 (сди выше), и способствуют образованию других цитокинов, в частности, факторов роста, участвующих во многих реакциях организма при ПОН.
Фибронектин. Фибронектин (от лат. fibro - волокно и necto - соединять, связывать) - это белок, входящий в опсониновую систему (от греч. opsonein - заготовлять провизию), которая готовит инородные материалы и повреждённые «родные» структуры для уничтожения их иммунореактивной системой. Фибронектин существует в двух формах - тканевой и циркулирующей. Тканевой фибронектин обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток, а циркулирующий вызывает адгезию
материалов, подлежащих уничтожению, к макрофагам, эндотелию и т.п.
факторы роста. Клетки ретикулоэндотелиальной системы продуцируют факторы роста, которые являются белками, стимулирующими рост различных клеток и веществ. К . ним относятся факторы роста эпителия, тромбоцитов, фибробластов, самого эндотелия и др.
Хемотаксические факторы. Это белки, относящиеся к хемокинам, которые стимулируют адгезию или агрегацию различных клеток - например, тромбоцитов, лейкоцитов, злокачественных клеток, макрофагов и др. Эти факторы делят на а- и Р~хемо-кины. а-Хемокины действуют на нейтрофилы и лимфоциты, Р-хемокины - на моноциты и макрофаги
Достаточно хорошо изучен при многих критических состояниях ФАТ - фактор, активирующий тромбоциты. Он запускает реакцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - начало синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания и микротромбоза сосудов.
Эозинофильный хемотаксический фактор управляет эозинофилами, содержащими огромное количество биологически активных веществ, действующих при критических состояниях
Таким образом, цитокины, относящиеся к хемотаксическим факторам и к факторам роста, весьма активно управляют клеточными изменениями крови и тканей при критических состояниях через различные клетки-мишени.
К таким клеткам относятся, например, уже упомянутые эозинофилы, располагающиеся и в крови, и в тканях, а также мастоциты (тучные клегки)*. рас-положенные в тканях вблизи сосудов и эпите шальных поверхностей. Мастоциты как клетки мишени продуцируют множество мешаторов. участвующих в воспалительной реакции п в ра линии ПОН при крп-
* Mactouiiti.i - 01 нем. Мао - ошкар.и. и tai extus клетка - открыты ещё н пудепчеекие ioai.i Паулой Эр шхом (1854-1915). будущим лауреаюм Howeieiictoii премии (190Xi ia работы по иммушпету.
тических состояниях - гистамин, интерлейкины, факторы роста и эйкосаноиды. Последние имеют столь важное значение в механизмах ПОН, что мы их рассмотрим специально.
Эйкосаноиды. Эти медиаторы ПОН обладают очень высокой биологической активностью и являются продуктами распада арахидоновой кислоты (от греч. apa/ig/арахис- земляной орех). Продукты арахидоновой кислоты получили название эйкосаноиды из-за того, что все они имеют 20 атомов углерода в прямой цепи (от греч. bikogi/эйкоси - двадцать).
Арахидоновая кислота, входящая в состав липидов, при своем распаде по циклооксигеназному пути дает простагландины, к которым относятся также простациклин (Pgl2) и тромбоксаны (в частности. ТхАр. При липооксигеназном пути распада арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, при моно-оксидазном - эпоксиды и др.
Чётко установлено, что лейкотриены взаимосвязаны с TNFa и в условиях эндотоксемии повреждают печень и лёгкие [75].
Совокупное действие эйкосаноидов выражается, главным образом, в следующем:
-	бронхоконстрикция,
-	повышение проницаемости мембран,
-	воспалительная реакция,
-	микротромбоз.
* * *
Подведём промежуточный итог рассуждениям о медиаторном механизме пато- и танатогенеза ПОН. Промежуточный - поскольку, рассмотрев другие физиологические механизмы ПОН при критических состояниях, мы увидим, что все они в значительной мере взаимосвязаны.
Итак, медиаторы иммунных реакций - цитокины, эйкосаноиды и другие, действующие в условиях здоровья и болезни, влияют на различные клетки-мишени, чтобы обеспечить защиту организма от агрессора. Клетками-мишенями являются эндотелиальные клетки, тромбоциты, лейкоциты, макрофаги и др
При нормальной, ауторегулируемой иммунной реакции - будь то воспаление или уничтожение чужеродных и повреждённых «родных» материалов - происходит следующее:
-	модулируется метаболизм, и увеличивается производство энергии,
-	возникает гипертермия и другие проявления защитной лихорадочной реакции,
-	стимулируется регенерация повреждённых тканей и заживление ран.
При критическом состоянии, когда медиаторы образуются в избытке или когда используются необычные пути их продукции и действия, эти реакции, теперь уже не ауторегулируемые, видоизменяются:
происходит не просто увеличение энергопродукции, а самосжигание организма,
-	идёт не воспалительная реакция, локализующая повреждающий фактор, а капиллярная утечка жидкости с интерстициальными отеками,
-	происходит не стимуляция регенерации и заживления, а деструкция тканей.
Эндотелий, клетки крови и тканевые макрофаги есть везде, а они являются в этих процессах узловыми пунктами, связанными между собой медиаторами запущенных реакций. Исходя из гипотезы медиаторного повреждения функций и структур и наличия упомянутых узловых пунктов во всех органах и тканях, следует считать, что при критическом состоянии должна одновременно возникнуть недостаточность всех органов и систем, а не только той, которая подверглась первичной агрессии.
Микроциркуляторный и реперфузионный механизмы
Гиповолемический порочный круг
Если исходить из того, что медиаторный механизм ПОН начинается с возбуждения эндотелиальной клетки, то следующие элементы этого механизма - адгезия к эндотелию различных клеток и структур, подлежащих уничтожению, а также адгезия и агрегация тромбоцитов но типу сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
В осуществлении этих реакций участвуют фибронектин, тромбоксан (ТхА2) и другие цитокины и эйко-саноиды. Правда, этим реакциям противодействуют NO и простациклин, но чаще всё же микроциркуляция при критическом состоянии бывает нарушена, и возникает частичная или даже полная ишемия тканей и органов.
Направленное на расширение сосуда действие NO, образующегося в избыточных количествах или ио «патологическому» пути NOS-II, ведёт к дальнейшему замедлению кровотока и нарушению реологии с явлениями агрегации и секвестрации крови, что также может вести к относительной ишемии тканей.
Надо ешё учесть, что при сокращении объёма циркулирующей крови в силу любых причин - наружной кровопотери, секвестрации крови, капиллярной утечки и т.п. - неизбежно возникает гиповолемический порочный круг (рис. 23), подробно рассмотренный нами в другой книге |8|, когда кровоток централизуется, а микроциркуляция в периферических тканях сокращается. Следовательно, при критических состояниях ишемия, по крайней мере относительная, возникает всегда
Конечно, функция органов при такой, пусть даже относительной ишемии нарушается, и подобный механизм может быть вспомогательным в возникновении ПОН при любом критическом состоянии.
О тако ещё большие расстройства функции органов во’.никнут в том случае, если паши лечебные действия успешно ликвидируют ишемию, и кровоток в тканях восстановится. Тогда действуют таконы
реперф' мш, и возникает ПОН. в naioieneie koio-poi, основную роль inpaei реперфузионный механизм.
Рис. 23 Гиповолемический порочный круг.
Реперфузионная патология
В условиях реперфузии тканей, возникшей после их более или менее длительной ишемии, происходит дальнейшее ухудшение состояния тканей, и возникают по крайней мере три парадокса. Мы изложим их упрощённо - в той мере, как это нам необходимо для понимания физиологических механизмов ПОН и разработки стратегии и тактики ведения больных при критических состояниях.
Кислородный парадокс*. В условиях ишемии повреждаются ферментные системы биологического окис-1ения (например, накапливается восстановленное железо Fe++). В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция кислородных радикалов, повреждающих ткани, происходит при реперфузии. когда ксантиноксидаза в присутствии О, преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (рис. 24).
По чувствительности к ишемическому повреждению ферментных систем органы располагаются так: чувствительнее всего мозг, затем следуют печень, ночки, миокард, мышцы, эндокринные железы, кожа.
Кислород необходим для нормального метаболизма и выработки энергии, но этот процесс стоит на 3 китах - транспорт метаболитов, ферментные системы, кислород (рис. 25). Отсутствие хотя бы одного из китов завалит весь процесс.
Когда в ткани с ферментными системами биологического окисления, повреждёнными ишемией, приходит неадекватно большое количество кислорода, возникает перекисное окисление тканей. При перекисном окислении липидов повреждаются построенные из фосфолипидов мембраны клеток и органеллы протоплазмы (а следовательно, нарушается и выработка
* Парадокс (от греч. ларабо^о^/парадоксос - странный, неожиданный) - это объективная реальность, не соответствующая нашим обычным представлениям. Разве нс является сам по себе факт ухудшения состояния при восстановлении кровотока после ишемии парадоксальным? Можно было бы пройти мимо факта, нс совпадающего с нашими сложившимися ожиданиями, но парадокс - это хвост затаившейся истины, которую мы пока не осознаём Учитывая важность понимания механизмов ПОН, надо пытаться вытянуть за хвост всю истину целиком. Антонимом термину парадокс является софизм (от греч. софгаца/софизма - уловка, выдумка) -те бессмыслица, выглядящая истиной, благодаря искусно подобранным ложным доказательствам В начале развития науки ясность бывает обратно пропорциональна истине, и поскольку МКС - сравнительно новая отрасль знаний, то не скатиться бы нам в софистику.
ишемия
поражение тк а н е и
оксиданты
токсины
АТФ
АМФ
аденозин
нейтрофилы
Fe3+
гипоксантин
ксантин-оксидаза
Н2О2+ °’
реперфузия УРаты
Рис. 24. Продукция кислородных радикалов при реперфузии.
энергии), страдает и сурфактант лёгких, являющийся липопротеидом. Перекисное окисление белков -это инактивация многочисленных ферментов, а углеводов - это деполимеризация полисахаридов, т.е. повреждение состоящего из них межклеточного вещества матрикса.
Рис. 25. Три кита биологического окисления: транспорт метаболитов (I). ферментные системы (II), кисзород (III).
Таким образом, перекисное ркисление является следствием не только абсолютной, но и относительной гипероксии. Очевидно, восстановление кровотока в тканях надо начинать с низких концентрации О,, применять хелаторы железа (например, деферок самин), использовать классические антиоксиданты и ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол и др).
Кальциевый парадокс. При ишемии структура внутриклеточных рибосом, в которых синтезируется
белок, относительно сохранена, хотя функция их, конечно, нарушена. При восстановлении кровотока кальций входит в клетку и разрушает рибосомы, в связи с чем нарушается продукция белка и АТФ, т.е. энергии.
В ходе реперфузии кальций способствует возникновению вазоспазма, сокращающего кровоток. Кроме того, кальций активирует образование эйкосанои-дов, в связи с чем усиливаются расстройства микроциркуляции, а следовательно, возникает ишемия, и нарушается проницаемость мембран, усиливающаяся проявлением еще одного реперфузионного парадокса - ионного.
Очевидно, при восстановлении кровотока и даже перед ним - целесообразно использовать антагонисты кальция.
Ионный парадокс. В условиях ишемии растёт осмолярность тканей в среднем на 40-50 моем. Если вспомнить, что I моем эквивалентен 19 мм рт.ст. давления, то при восстановлении кровотока ткани должны жадно притягивать воду, причём «жажда» измеряется 760-950 мм рт.ст. Это выльется (в прямом и переносном смысле) в отёк тканей.
Следовательно, реперфузия должна сопровождаться стимуляцией диуреза, чтобы сократить отёчность ишемизированных ранее тканей
* * *
Давайте теперь вспомним, что ишемия и реперфузия возникают не только при остановке сердца с успешной сердечно-лёгочной реанимацией. Другие виды ишемии и реперфузии в медицине критических состояний таковы:
-	восстановление кровотока при эмболэктомии из бедренной артерии, а также при аорто-бедренном шунтировании,
-	эмболэктомия или тромболиз при тромбоэмболии лёгочной артерии,
ликвидация коронарного тромбоза при инфаркте миокарда или аорто-коронарное шунтирование, 12 юзе	177
-	тромболиз сосудов головного мозга при ишемическом инсульте,
-	расправление жизнеспособного кишечника при странгуляционной кишечной непроходимости,
-	ликвидация синдрома длительного сдавления мягких тканей или снятие жгута, наложенного для времен ной остановки кровотечения.
-	возмещение кровопотери или нормализация гемодинамики при гиповолемии любой этиологии.
Все перечисленные состояния проявляются полной или частичной ишемией тканей с последующей реперфузией, и в зависимости от степени ишемии и размера ишемизированной зоны они могут способ-С1вовать возникновению ПОН, если мы не предпримем необходимые профилактические меры.
«Пищеварительный тракт - двигатель ПОН» и инфекционный механизм
Броский заголовок этого раздела повторяет название одной статьи* и хорошо отражает суть обсуждаемой проблемы Вовлечение пищеварительного тракта в общую тяжёлую патологию организма известно давно. Так, А.К Цеяьс** ещё в 1 в. до н.э. описал кровоточащие язвы кишечника при тяжелой травме, опередив тем самым более чем на два тысячелетия понятие о стрессовых язвах.
* J.L.Mcaktns. J.С.Marshall. The gastrointestinal tract: the «motor» of MOF//Arch.Surg.. 1986.	121 ?p. 197 201.
** Аил Корне itiii Це.н-с (Axl Cornelius Cdsti.s). живший но времена Xpticta (30 i. до n.s 4.5 i ii.j ), знатный римский патриций. учёный и - возможно - врач. Дею в том. что Ц и.с -автор Mimiоюмпой лщик.1онедпи но философии. ршорике искусству. военного делу, сельскому хозяйсшу и медицине, которая называлась «Искусства» (Attest. Из всей лтиклопедии сохранится Ю.1ВКО ipaKiai «О медицине», состоящий из 8 киш («De medicina libri octo») (Си. n/>oi)o IjKchuc сноски на cin/> 17V).
В конце XIX в. австрийский хирург Теодор Бильрот* также описал возникновение язв пищеваригель ного тракта при стрессе.
Однако в этом разделе главы речь идёт не о вовлечении пищеварительного тракта в тяжёлую вне-кишечную патологию, а о возбуждении им полиорганной недостаточности, даже при отсутствии его первичного поражения.
В обсуждении медиаторного механизма патогенеза ПОН мы отмечали, что обычные реакции иммунной системы превращаются при критическом состоянии в агрессию медиаторов воспаления и иммунной защиты против всех органов и тканей. Это особенно наглядно проявляется в условиях сепсиса, и некоторые исследователи выделяют даже инфекционный физиологический механизм возникновения ПОН. Кишечник - это постоянное хранилище различных
Поэтому Цельс и считается врачом, хотя, возможно, он был всею лишь (!) энциклопедистом. Написанный в 25-30 и и э. тракип «О медицине» даёт полное представление о состоя ниц медицины во времена Цепьса и свидетельствуем не только о глубоких знаниях автора по предмету рассуждений, но и о ею незаурядно!, эрудиции в различных вопросах, не относящихся к медицине, а гак же и о блестящих писательских способностях.
Эти 8 книг трактата «О медицине» переведены подносило на русский язык коллективом кафедры латинского языка 11 Московского медицинского института и изданы в Москве в 1959 г. Мы рекомендуем этот трактат гем читателям, которые хогя| получить одновременно и удовольствие, и пользу oi чтения медицинских книг. И хотя человек славен не юлько теми киша ми, которые он прочёл, но и теми, от чтения которых воздержался, книга Цельса к последним никак не может быть отнесена. Пусть наш читатель прибавит себе славу и одновременно получит удовольствие от чтения 400 страниц книги Авла Корнелия Цельса.
* Albert Christian Theodor Billroth (1829 1894) был не только выдающимся хирургом, но и медицинским философом, музыкантом и поэтом. Он был одним из идеологов асептики, создателем знаменитой хирургической школы, оперировал Н.И.Некрасова и консультировал Н.И.Пирогова при его неоперабельном раке верхней челюсти, проповедовал лёгкую безмятежную смерть при неизлечимых болезнях, отразив идею в собственных стихах. Т Бильрот был блестящим скрипачом, играл в Венском оркестре вра чей под управлением И.Брамса, сам писал музыку и изучал её влияние на функции организма - соматические и психические.
микробов, мирно сожительствующих с хозяином, продуцирующих некоторые необходимые хозяину вещества и участвующих в ряде полезных для него реакций (вплоть до «кормления» стенки толстого кишеч ника, не говоря уже о микробном бэожении пищи как этапе пищеварения). В «кормлении» кишечной стенки и самого человека микробы являются по отношению к нему так называемыми комменсалами (от франц, commensal - сотрапезник).
В условиях здоровья и болезни микробы кишечника не требуют нашего внимания, но при крити ческом состоянии ситуация может резко измениться.
Что происходит при критическом состоянии?
1.	Стрессовые поражения слизистой могут вести к поступлению микробов из кишечника в кровоток, провоцируя возникновение цитокинового каскада со всеми его опасными следствиями, рассмотренными выше. Особо выраженная медиаторная агрессия возникаез в связи с появлением в кровотоке эндотоксина грам отрицательных микробов.
2.	Выходу микробов из кишечника может способствовать истощение иммунной защиты в связи со стрессом и нарушением ауторегуляции функций при критическом состоянии.
3,	Даже при отсутствии бактериемии, при критическом состоянии может циркулировать эндотоксин, поступающий, благодаря дисбактериозу, из интактного кишечника. При этом эндотоксемия запускает цито-киновый каскад, и развивается ПОН по медиаторно му механизму.
Можно назвать следующие причины эндотоксемии при критическом состоянии:
- увлечение антацидными препаратами для профилактики стрессовых эрозий и язв значительно на рушает экологию кишечной флоры в пользу грам-отрицательных микробов, продуцирующих эндоток син;
- резкое преобладание грам-отрииательных микробов в кишечной флоре возникает при нерациональной антибиотической терапии, когда в первую очередь гибнут грам-положительные микроорганизмы,
-	нарушение иммунной реактивности позволяет эндотоксину попадать в кровоток;
-	длительное парентеральное питание, а также гиперосмолярное энтеральное - не только нарушает экологию флоры кишечника, но и повреждает слизистую, способствуя эндотоксемии;
-	парез кишечника как проявление стрессовой и иной патологии ведет к застою содержимого кишечника и росту эндотоксина.
Возникает вопрос: каких факторов больше в возникновении ПОН по этому физиологическому механизму - ятрогенных или первично-патологических?
На рис. 26 суммированы компоненты «кишечноинфекционного» механизма ПОН.
критическое состояние (гиповолемия) Ф абдоминальная вазоконстрикция IZ
ишемия кишечной стенки -^реперфузия bJ	И
повреждение стенки
Ф эндотоксемия
Ф цитокиновый каскад И bJ сепсис ПОН
Рис. 26. Кишечник - двигатель ПОН при критических состояниях.
Первый вывод, который мы должны сделать из этих рассуждений конкретен: очевидно, что при любом критическом состоянии содержимое кишечника является потенциальным источником для возникновения медиаторной агрессии с последующим развитием ПОН. Те же авторы, что в 1986 г. назвали
пишеварительнып тракт «двигателем ПОН», применили в 1993 г. ешё более броское название статьи: «Пищеварительный тракт, “недренированный абсцесс” полиорганной недостаточности» (73].
Второй вывод: профилактика ПОН, исходя из существования такого физиологического механизма, должна включать следующие меры:
1)	своевременная очистка толстого кишечника,
2)	предупреждение и своевременное устранение пареза кишечника,
3)	раннее энтеральное питание с отказом по возможности от антацидных средств,
4)	рациональная антибактериальная терапия с учетом опасности роста грам-отрицательных микробов,
S)	применение энтеросорбентов эндотоксина.
Аутоиммунное поражение и феномен двойного удара
В ходе цитокинового каскада образуются и стимулируются интерлейкины, одно из назначений которых - уничтожение тканей, повреждённых ишемией, механической или иной травмой. Таких объектов, подлежащих уничтожению при критическом состоянии, может быть столь много, что в условиях нарушенной ауторегуляции интерлейкины будут «съедать» и повреждённые, и здоровые клетки (ведь их антигенный код одинаков!), и возникнет поражение органов по типу острой аутоиммунной патологии.
Таким образом, механизм возникновения ПОН по типу аутоиммунного поражения является по своей сути вариантом медиаторного механизма танатогене-за ПОН.
Ятрогенный двойной удар
Когда больной впал в критическое состояние любой этиологии, к развитию ПОН ведут рассмотрен ные выше физиологические механизмы патогенеза -
порознь или вместе. Когда мы обнаруживаем клинические признаки ПОН. мы наваливаемся на этого больного всей имеющей-
ся в нашем распоряжении технологической мощью медицины критических состояний - инфузией, респираторной поддержкой, интра- и экстракорпоральными сорбциями, электрости
муляциями, полифармацией и метаболической коррекцией Многие из названных методов инвазивны и. помимо благотворного эффекта, на который мы рассчитывали, применяя их, эти методы вызовут на себя новый удар медиаторной агрессии, которая конечно же развернётся всё в тех же многострадальных тканях больного.
Мало этого, нормализация гемодинамики, к которой мы стремимся, приведёт к реперфузии, крово-возмещение, которое мы проводим, массивная антибактериальная терапия и другие лечебные действия также способны вызвать ПОН сами по себе.
Всё это и есть феномен двойного удара как один из физиологичесг их механизмов ПОН, и выделение его необходимо для того, чтобы читатель не забыл о существовании ятрогенной ПОН
Может возникнуть вопрос, что же нам делать -дожидаться самостоятельного восстановления ауторегуляции, которое при настоящем критическом состоянии не может возникнуть, и не предпринимать никаких активных шагов?
Подробно мы ответим на этот вопрос в следующей главе книги, здесь же лишь заметим, что, применяя высоко эффективные, но инвазивные методы интенсивной терапии ПОН, мы должны помнить о феномене двойного удара, принимать своевременные меры для коррекции его неблагоприятных следствий и не обольщать себя надеждой на ликвидацию ПОН
одним махом.
Клиника: параллельность или последовательность синдромов?
Проще всего было бы посчитать ПОН совокупностью нескольких «недостаточностей» и описать их последовательно одну за другой. В действительности ничего подобного при ПОН нет.
В клинической картине ПОН преобладает, как правипо, недостаточность того органа, который выключился из ауторегуляции функций первым, даже если не с него начиналось вовлечение в патологию различных органов и систем. Кроме того, в клинике ПОН могут «кричать» симптомы той недостаточности, которая была хронической и обострение которой вызвало лавину ПОН. При таком подходе к проблеме мы поневоле отвечаем на вопрос заголовка: ПОН проявляется последовательно.
Но к чему тогда было обсуждение нескольких физиологических механизмов ПОН, из которого следовало, что почти всегда медиаторы, управляющие функциями организма при критическом состоянии, поражают все органы и ткани, то есть развитие ПОН идёт параллельно во всех системах?
Если разделить понятие клиника на внешние проявления и на результаты функционального исследования, то ответить на вопрос заголовка этого раздела можно будет так.
Внешние клинические проявления ПОН сначала связаны главным образом с поражающим фактором и с его воздействием на ту систему или орган, f ото-рые пострадали раньше и больше других. Позднее могут присоединиться симптомы, свидетельствующие о последовательном вовлечении в патологический процесс других систем.
При критическом состоянии, требующем искусственной поддержки жизненных функций, поражение всех систем и органов происходит параллельно, и это может быть выявлено методами функционального исследования. Степень поражения различных органов и систем может различаться, что в значительной мере зависит от исходного состояния и функциональной
способности органов и в гораздо меньшей степени -от первичного поражающего фактора.
Мы можем сделать такой вывод, важный для стратегии и тактики ведения больных с ПОН: до начала искусственной поддержки какой-либо жизненно важной функции организма ПОН уже может быть, но клиническая картина сохраняет специфичность, связанную с недостаточностью наиболее поражённой системы. С того момента, как состояние стало критическим и началась искусственная поддержка одной или нескольких функций организма, патологический процесс становится связанным не с поражающим фактором, а с агрессией медиаторов против собственных органов и тканей больного.
Приводим несколько изменённую нами таблицу [45], в которой представлены начальные функциональные расстройства, требующие настороженности и профилактики ПОН, и развившаяся функциональная недостаточность, когда необходимо широкое искусственное замещение функции (табл.8).
Надо обратить внимание на три важных обстоятельства.
1.	В колонке Начальная дисфункция указаны такие изменения, которые могут вызвать шок у врача, работающего в «спокойной» медицине, но для специалиста по МКС эти изменения могут быть восприняты лишь как стимул к активной работе. Мы отнюдь не собираемся подчеркнуть этим всесилие МКС: ее представители должны вмешиваться ещё раньше или хотя бы научить этим своевременным вмешательствам врачей спокойной медицины. Мы лишь обращаем внимание на крайнюю тяжесть ПОН, если даже её начальные стадии выглядят так устрашающе.
2.	Данные по иммунореактивной системе представлены в таблице слишком общими словами - гиперреактивность и иммунодефицит. Во-первых, эти данные ещё недавно разработаны, хотя вся ПОН по своим механизмам разворачивается во владениях иммунореактивной системы. Возможно, по мере накопления наших знаний, мы будем характеризовать тяжесть
Таблица 8.
Функциональная оценка полиорганной недостаточност и
Орган или система	Начальная дисфункция	функциональная недостаточность. требу ющая искусственного замещения функции
Лёгкие	Гипоксия, требующая вспомогательной веншляции лёгких	РДСВ, требующий режима ПДКВ > 10 см вод.ст. и ишаляции О2 > 50%
Система кровообращения	Снижение сердечною выброса и начало капиллярной утечки	Гиподинамическая недостаточность кровообращения, рефрактерная к инотропным средствам и вазопрессорам
Система крови	Снижение тромбоцитов < 80.000	Синдром рассеянного внутрг.сосудисто-ю свёртывания
Печень	Снижение функциональных тестов более, чем вдвое	Билирубин > 8-10 мг%, прекома
Почки	Олигурия с диурезом < 500 мл/сут-ки, креатинином > 2-3 мг/сутки	Анурия, резкий рост метаболических расстройств
Кишечник	Парез кишечника	Паралитическая непроходимость, стрессовые кровоточащие эрозии, бескаменный холецистит
ЦНС	Дезориен гания, сопор	Нарастающая кома
Иммунореактивная система	Признаки гиперреактивности	Признаки иммунодефицита
ПОН не количеством вовлечённых в патологию систем и органов, а качественными изменениями иммунореактивной системы, например, по оценке различных компонентов цитокинового каскада.
3.	Данные этой таблицы - лишь относительный ориентир, а не руководство к действию. Клиничес кая физиология различных случаев ПОН определяется не только этим усреднением материалов, а зависит от исходного состояния различных функциональных систем и характера агрессивного фактора. Вообще усреднение материалов по ПОН лишь свидетельство наших попыток систематизации, но эффективность такого усреднения в клинической практике нога не превышает эффекта от статистического усреднения температуры всех больных в лечебном учреждении.
Тяжесть состояния
Сначала тяжесть ПОН оценивали по количеству вовлечённых в процесс систем жизнеобеспечения, и существовал даже индекс ПОН, равный числу вовлечённых в патологию систем. Так, по одним авторам при увеличении числа вовлечённых систем с I до 4 летальность возрастала с 30 до 100%, по другим -при вовлечении 3 систем и начале интенсивной терапии после третьего дня - можно было уже не суе титься: летальность составляла 100% |45].
Рациональность такого подхода сомнительна. Во-первых, вовлечение систем по внешним клиническим проявлениям далеко не всегда соответствует истинному состоянию патологии. Во-вторых, что считать вовлечением системы, каково количественное или хотя бы качественное выражение такого вовлечения9
В главе 5 мы попытались дать системы для коли чественного выражения тяжести состояния, которые (например, система APACHE) могут использоваться при ПОН. Видимо, наиболее рациональный путь ведения больных с ПОН - это исходная функциональная оценка всех систем организма с последующим мониторингом наиболее поражённых систем и с параллельной и последовательной коррекцией функций
ь лее подробно мы рассматриваем этот вопрос в следующей главе.
Резюме пато- и танатогенеза
Рассмотрев физиологические механизмы патогенеза ПОН, мы должны отметить их несомненную взаимозависимость. Едва ли вызовет сомнение, что искусственная дифференциация этих механизмов, удобная для общения с читателем через книгу, в организме больного отсутствует. Там действует универ сальная система патологии, которую целесообразно и здесь интегрировать, чтобы переходить к проблемам осмысленного ведения больных с ПОН.
Мы представляем себе ПОН как поражение, начинающееся с иммунореактивной системы в виде вовлечения её главных функциональных единиц - эндотелия, клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов) и тканевых макрофагов.
Первичный удар по этой системе наносит любой чень мошный или множественный агрессор - травма, инфекция, гипоксия, токсины и др.
Иммунная защита от этого агрессора состоит в грандиозном разгуле медиаторов иммунореактивной системы, связывающих между собой её отдельные звенья. Эта связь должна обеспечить единый фронт борьбы с агрессором, направленный на следующие процессы
-	повышенная выработка энергии для борьбы,
-	иммобилизация и уничтожение агрессора или «родных» продуктов повреждения, вызванных агрессией,
_ восстановление повреждённых структур.
Когда агрессия слишком велика, названный комплекс иммунной зашиты истощает и повреждает сам организм, и, согласно концепции Селье об адаптационном синдроме, мы могли бы рассматривать ПОН как болезнь адаптации, когда гибель наступает не столько от повреждающего фактора, сколько от избыточной защиты.
Простейшим примером справедливости такой идеологии ПОН является анафилактический шок, рассмотренный в другой книге «Этюдов критической медицины». В такую идеологию укладываются все рассмотренные выше физиологические механизмы пато-и танатогенеза ПОН, и она должна быть учтена при выработке принципов профилактики и лечения этой патологии, порождённой успехами медицины критических состояний.
Глава 7
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: стратегия и тактика
Стратегия* - военный термин, означающий видение полководцем или главой государства всех путей и средств для победы в войне. Не выигрыш одного или даже нескольких сражений, а победа в войне, для чего используются различные рода войск, разведка и дипломатия, укрепление тыла и воздействие на моральный дух войск. Медицине критических состояний особенно нужна стратегия, потому что мощная медицинская технология, которой она сегодня располагает, позволяет МКС сравнительно легко выигрывать бой за боем, тогда как нам требуется окончательная победа в войне.
Принципы ведения больных (стратегия)
Попытаемся сформулировать принципы ведения больных с ПОН, которые и являются стратегией. Мы выделяем 7 главных принципов:
*	Предупреждение ПОН
*	Этапность действий
*	Антимедиаторное воздействие
*	Нормализация выработки энергии
*	Детоксикация
*	Синдромная терапия
*	Снижение инвазивности действий.
От греч. страто^/стратос - войско, ауго/аго - вести
Предупреждение ПОН
Приевшимся тезис, что болезнь легче пред\предать, чем её лечить, в нашем случае имеет новое обоснование.
Поскольку Природа предусмотрела для человека только состояние здоровья п ooieiHu, но не критическое состояние, то очевидно к его течению надо подходить не по установившемуся в медицине шаблону.
Для условий агрессии, с котором гривой организм заведомо не сможет справиться. Природа предусмог рела различные варианты выключения из безнадежной борьбы - анабиоз, спорообразование, зимнюю спячку, ареактивность и др. Почему бы не вернуться в борьбе против возможной ПОН к идее гибернации (искусственной зимней спячки) Анри Лабори и Пьера Югнара?*
Единственное предварительное условие для применения принципа гибернации дозжно состоять в том. что метод следует применять до того, как цигокино-вые каскады уже успели испакостить функции организма в безнадёжных попытках справиться с заведомо непреодолимой агрессией. Принцип выглючення из борьбы целесообразно применить, зная, что агрессия будет запредельной для организма. В клинической практике такое может встречаться, пожалуй, только при очень большой операции. Возможно, в будущем этот принцип выключения из борьбы как средство профилактики ПОН распространится и на самые ранние стадии возникновения ПОН.
Пока же сигналом к профилактике ПОН должно быть диагностированное критическое состояние или Даже тяжелая патология, ещё не перешедшая в крити ческое состояние. При этом надо Тзыполнить несколько
* Французский патофизиоло) A.Laborit и апестсзпо.юз P.Huguenard опубликовали в 1954 г. во Франции книгу, переведённую в 1956 г. на русский язы(?. «Гибсрно1ерапия (искусственная зимняя спячка) в медицинской практике» (М. Медгиз, 1956 - 372 с.).
действий, увязанных с возможной или только начинающейся ПОН Таких действий, относящихся к профилактике ПОН как главному принципу стратегии, семь:
-	функциональная оценка и мониторинг,
-	ликвидация инфекции, нормализация кровообращения,
-	нормализация дыхания,
-	нормализация метаболизма,
-	обеспечение энерготрат (питание),
- раннее лечение травмы, воспаления, некроза.
Функциональная оценка и мониторинг. Эго действие необходимо и для диагностических целей, и для последующего контроля эффективности профилактических и лечебных мер. Сначала контроль должен быть полифу нкциональным - кровообращение, дыхание, система крови, пищеварительный тракт, печень, почки, ЦНС, иммунореактивная система, - а затем контролируются лишь наиболее повреждённые функции.
Ликвидация инфекции. Поскольку инфекция и воспаление являются иногда первичным
возникновению ПОН или присоединяются впоследствии (по крайней мере, в виде эндотоксемии, исходящей из кишечной флоры), ликвидация инфекции должна быть одним из первых шагов в профилактике ПОН. При этом надо особо отметить несколько важных обстоятельств.
1.	Наличие сосудистых и других катетеров, зондов, трахеостомических и прочих канюль - это серьёзный повод для возникновения инфекции и воспаления. Поэтому лишь те инородные материалы, без которых действительно нельзя обойтись, должны оставаться внедрёнными в тело больного, но подвергаться тщательному постоянному контролю.
2.	Увлечение антибиотиками широкого спектра действия опасно как методика, провоцирующая эндотоксемию. Поэтому до тех пор, пока медицина не отказалась от антибактериальной терапии вообще*
* Мы надеемся, что в той или иной форме это когда-нибудь произойдёт, и рассматриваем эту проблему подробно в отдельной книге «Этюдов критической медицины».
толчком
следует использовать только антибиотики узкого спектра с идентификацией микроорганизмов и их чувствительности к антибиотику.
3.	Должно быть уделено внимание специальным мерам, направленным на укрепление стенки кишечника, чтобы предупредить распространение микробов и эндотоксина из кишечника.
4.	Своевременное дренирование абсцессов - само собой разумеющееся действие.
Нормализация кровообращения. Коррекция объёма циркулирующей крови, своевременное обнаружение гипердинамического типа кровообращения и его исправление - важные предупредительные меры против возникновения ПОН. Надо стремиться к тому, чтобы сердечный индекс был около 4,5 л/мин/м2.
Нормализация дыхания. Высокие энерготраты на стадии, предшествующей расцвету ПОН, требуют адекватного количества кислорода. Необходимо нормализовать функции лёгких так, чтобы доставка кислорода к тканям была около 600 мл/мин/м2. В сочетании с адекватными микроциркуляцией и окислительно-восстановительными процессами в тканях такая доставка кислорода должна обеспечить величину его поглощения тканями не менее 170 мл/мин/м2.
Нормализация метаболизма. Метаболическая коррекция как средство профилактики ПОН должна решать несколько задач:
-	снижение гиперметаболизма, наблюдающегося в ранних стадиях ПОН,
-	коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, всегда нарушающихся при тяжёлых состояниях,
- обеспечение «сырья» для энергопродукции (ферментные препараты и питательные вещества); об этом часто забывают, и такой подпункт целесообразно выделить в самостоятельный, чтобы обсудить подробнее.
Обеспечение энерготрат (питание). Важными элементами этого пункта являются следующие.
1.	Раннее энтеральное питание позволяет успешно решить не только проблему кишечной флоры и
резистентности стенки кишечника к повреждающим её факторам, но и диареи, которая в значительной мере связана с атрофией слизистой кишечника и антибиотикотерапией.
2.	В энтеральном питании должно быть достаточное количество витаминов (некоторые из них укрепляют кишечную стенку, помогая нормальному замещению энтероцитов слизистой). Важное значение имеют неперевариваемые, но способствующие брожению волокна, чтобы поддержать микробы, помогающие питанию клеток толстого кишечника - колоноцитов.
3.	Питание - как энтеральное, так и парентеральное - должно быть высококалорийным и содержать повышенное количество белка - около 2 г/кг/сут (сравнительно с 1 г/кг/сут у здоровых людей). Необходимо добавлять в питательные смеси глютамин и аргинин. Полагают, что такая диета способствует не только покрытию энерготрат, но и восстановлению иммунореактивной системы. Кроме того, глютамин обеспечивает питание слизистой кишечника и улучшает антиоксидантную систему глютатиона [32].
Раннее лечение травмы, воспаления, некроза. Ранняя терапия воспалительных процессов, травмы, оперативное удаление некротических тканей - снижают нагрузку на иммуно-реактивную систему и вероятность развития ПОН.
* * *
Предупреждение ПОН как принцип стратегии в решении всей проблемы надо считать не только самым первым по времени, но и самым эффективным. И дело не только в том, что, благодаря перечисленному комплексу мер, иногда действительно удаётся предотвратить возникновение ПОН. Дело ещё и в том, что если, несмотря на принятые меры, ПОН всё же возникает, нам легче удаётся реализовать рассмотренные ниже остальные принципы ведения больных, также относящиеся к стратегии.
Этапность действий
Мы рассматриваем этапность действий как второй главный принцип стратегии борьбы с ПОН Сам по себе термин полиорганная недостаточность, ка залось бы, подразумевает одномоментное воздействие на все поражённые системы. Однако выполнить это практически невозможно, да и не всегда нужно.
Во-первых, хотя при критическом состоянии и не бывает совершенно интактных функциональных систем организма, но степень их поражения при ПОН бывает различной.
Во-вторых, в рассуждениях об этиологии и патогенезе ПОН подчёркивалось, что она возникает и как одновременное поражение всех систем организма, и как последовательное их вовлечение в патологический процесс. Очевидно, искусственно замещая функцию какой-то одной, наиболее поражённой системы, мы облегчим функционирование других систем, и тогда, возможно, их искусственное замещение не потребуется.
И, в-третьих, методы искусственного замещения функций инвазивны, и одновременная агрессия при замещении нескольких функций может вести к возникновению ятрогенной ПОН, иногда более тяжелой, чем та, ради которой предпринималась эта мощная интенсивная терапия.
Поэтому принцип этапности следовало бы конкретизировать так:
1)	на первом этапе проводится искусственная поддержка пли замещение той системы (или систем), без воздействия на которые наступит быстрый летальный исход; чаще всего такими системами бывают дыхание или кровообращение;
2)	полученная «передышка» даёт нам возможность провести предварительное полифункциональное исследование и получить хотя бы грубое представление о степени поражения систем и органов;
3)	теперь усилия должны быть направлены на коррекцию физиологических механизмов, поражающих все системы, например, применить антимедиаторную
терапию, коррекцию метаболизма и др.; такое пи раллельное воздействие на все системы организма, позволяет улучшить состояние некоторых из них;
4)	наконец, надо заняться системами, оставшимися поражёнными и выводить их из этого состояния последовательно.
Повидимому, такая этапность действий должна быть наиболее эффективной и наименее травмирующей больною.
Антимедиаторное воздействие
Третий принцип стратегии в борьбе с ПОН не нов, но в прошлом не воевали с теми медиаторами, с которыми воюют сегодня при полиорганной недостаточности. Во-первых, потому, что не знали медиаторного механизма развития ПОН (да её и самой -как класса патологии - не было). Во-вторых, не знали многих медиаторов и тем более - не имели их антидотов.
ПОН - это следствие разгула медиаторов иммунореактивной системы, которые истощают организм в бесплодной борьбе против неодолимой агрессии. Ан-тимедиаторная терапия в такой ситуации представляется вполне обоснованной пато- и танатогенети-чески.
Под антимедиаторной терапией мы подразумеваем воздействие на передаточные механизмы всех звеньев цепи - от главного агрессивного фактора до клеток-мишеней в органах.
Когда агрессором являезся эндотоксин, его можно инактивировать с помощью антитела на действующее начало эндотоксина, так называемый липид-А.
Действует эндотоксин на функции организма не сам по себе, а через рецепторы эндотелиальных клеток и через цитокины - TNFa, IL-1 и др. На эти звенья цепи сегодня также есть «антимедиаторная управа»:
- рецепторы эндотелиальных клеток блокируются рецепторными антагонистами ICAM-lra и ELAM-1 га;
- на TNFa есть моноклональное антитело, а на IL-1, а также и на ^NFa - рецепторные антагонисты IL-lra и TNFara.
Названные медиаторы, воздействуя на клетки-мишени (лейкоциты, тромбоциты, макрофаги), способствуют выходу эйкосаноидов, факторов активации клеток, кислородных радикалов, на которые также есть антитела или специфические и неспецифические инактиваторы, включая антиоксиданты, ингибиторы ксантиноксидазы и др
Таким образом, антимедиаторная терапия срывает комплекс защитных реакций организма, запрограммированных Природой для борьбы на равных, т.е. для преодолимой болезни, но не для критического состояния. Тем самым антимедиаторная терапия предотвращает гибель организма от самого комплекса защитных реакций.
Может возникнуть вопрос, не является ли сам принцип антимедиаторной терапии ПОН очередным вмешательством медицины в глубокую мудрость Природы, когда видимая всем сиюминутная польза маскирует неизбежный и более серьёзный вред?
Боюсь, что антимедиаторная терапия действительно нарушает рациональный* план Природы - уничтожение агрессора с помощью имеющейся у больного и предназначенной для этой цели иммунореактивной системы. Однако, вмешиваясь в дела Природы и нарушая её изначальные планы, мы в данной ситуации должны считать себя не наглыми самозванцами, а наоборот - последовательными работниками, действующими с осмысленной оглядкой.
В самом деле, не запрограммировав критического состояния, Природа и не предусмотрела для него
* Этим эпитетом мы как бы подчёркиваем роль Творца в создании всего живого, потому что латинское слово ratio означает разум, рассудок, которым может обладать личность, но не бесконечная Природа. Однако в латинском языке ratio имеет свыше двух десятков и других значений, и среди них есть несколько таких, которые помогают нам обосновать последующие оассуждения - это расчёт (подсчёт), обоснование* возможный путь и др..
специфических путей защиты. В конце непреодолимой патологии человеку положено было, согласно проспекту* Природы, просто умереть. Однако Человек, многократно исправляя Природу, в числе прочих своих вмешательств ввёл в жизнь (!) и непредусмотренное Природой критическое состояние, и значит должен взять на себя ответственность за ведение больного в этом состоянии. Следовательно, он должен продолжать своё - теперь уже вполне рациональное по всем упомянутым значениям этого термина - вмешательство в дела Природы.
Это вмешательство является всего лишь одним из компонентов главного принципа клинической физиологии критических состояний: взять на себя управление жизненными функциями организма до тех пор, пока не восстановится ауторегуляция функций, но при этом всячески способствовать такому восстановлению.
Антимедиаторную терапию полиорганной недостаточности следует считать важнейшим открытием МКС и применять её с самого начала ведения больного, внося в неё необходимую коррекцию соответственно этапам лечения и результатам мониторинга.
Последнее замечание - о мониторинге - возвращает нас с теоретических заоблачных высот на грешную землю. К сожалению, сегодня в повседневной клинической практике пока ещё нет быстрых объективных методов исследования большинства медиаторов критического состояния, многие из которых к тому же живут и действуют всего лишь часы, запуская следующее звено медиаторного каскада. Однако медицинская технология расширяется с каждым днём, и наступит время, когда динамический мониторинг многих медиаторов критического состояния станет объективной реальностью, широко используемой врачами любых разделов медицины, но в первую очередь- - специалистами МКС.
* Мы имеем в виду первоначальное значение латинского слова prospectare - смотреть вдаль.
* * *
Если читатель мысленно спрашивает автора, зачем он потратил бумагу, своё и - главное - читателя время, описывая метод, который в повседневной клинической практике сегодня весьма ограничен, то автор к ответу готов. Он это делает затем, что хромой, идущий по правильному пути, достигнет цели быстрее, чем скороход, сбившийся с дороги. Так утверждал Фрэнсис Бэкон*, идеи которого смущают человечество уже свыше трёх веков.
Нормализация выработки энергии
Этот и следующий принцип стратегии (Детоксикационная терапия) являются проявлением рационализма и последовательности в стратегии ведения больных с ПОН. Поскольку предыдущим принципом мы воевали с медиаторами, действующими при ПОН, то не следует забывать о полезных функциях медиаторов, чтобы, борясь с медиаторами в целом, не выплеснуть с водой младенца.
В числе важнейших задач медиаторов есть и такие, как стимуляция энергопродукции и детоксикация, являющиеся необходимыми компонентами зашиты организма от агрессии. Очевидно, что успешно воюя с вредными эффектами медиаторов, мы должны
* F.Bacon (1561-1626), выдающийся английский философ, имевший уклон в естествознание и медицину. Считается родоначальником английского материализма, был лордом-канцлером при короле Якове I Один из идеологов эйтаназии, которую мы рассматриваем в последней книге «Этюдов критической медицины». В шекспирологии Ф.Бэкон считается едва ли не главным претендентом на авторство произведений, опубликованных под именем «Уильям Шекспир» В своих трактатах «Новый Органон»и Др. Ф.Бэкон проповедовал главенство эксперимента над мистическим теоретизированием. В ответ на трактат своего предшественника - врача и философа Генриха Корнелия Агриппы фон Неттесгейма (1486-1535) «О недостоверности и бесплодности наук» Ф.Бэкон написал блестящую работу «О достоинстве и приумножении наук», откуда мы и взяли приведённые выше слова.
взять на себя решение тех задач, которые медиаторы должны были выполнять на пользу организму.
Нормализация выработки энергии как стратегический принцип должна включать в себя следующие меры:
1)	метаболическая коррекция, в первую очередь создание нормального кислотно-основного равновесия, без чего «работоспособность» ферментов, участвующих в продукции энергии, весьма снижена,
2)	адекватное, т.е. в этой ситуации - повышенное питание - как энтеральное, так и парентеральное;
3)	введение витаминов и необходимых аминокислот для нормализации активности ферментов;
4)	адекватная доставка к тканям кислорода, для чего необходима нормализация лёгких и системы микроциркуляции;
5)	медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия*.
Детоксикация
В условиях ПОН необходимость детоксикации связана с несколькими обстоятельствами:
-	главный фактор агрессии, вызвавший ПОН, мог повредить ткани при механической травме, ишемии и т.п.; образующиеся продукты распада токсичны для организма и требуют удаления.
-	системы естественной детоксикации (почки, печень, лёгкие, ретикуло-эндотелиальная система) могут быть угнетены критическим состоянием, и недостаточность каждой из этих систем является компонентом ПОН;
-	антимедиаторная терапия нарушает и детоксикацию, поскольку медиаторы работают в рамках иммунореактивной системы, одной из задач которой является детоксикация;
-	сами медиаторы в этих условиях и в таких количествах являются токсинами, подлежащими ликвидации.
Под детоксикационной терапией подразумевается связывание, инактивация и удаление не только эк
* Подробнее об этих мерах см. в других книгах [8, 9J.
зогенных ядов, но и эндогенных метаболитов (в том числе медиаторов), накопление которых в избыточных количествах вызывает интоксикацию. Здесь мы только систематизируем методы детоксикации, потому что невозможно охватить в коротком разделе все проблемы современной клинической токсикологии, ставшей большим разделом медицины критических состояний. Но поскольку детоксикация - это один из принципов борьбы с ПОН, она должна использоваться при большинстве критических состояний. Следовательно, нам необходимо её рассмотреть.
Наилучшие детоксикационные устройства - это ретикуло-эндотелиальная система, лёгкие, кишечник, печень и почки, универсальность, мощность и экономичность которых в пересчёте на массу ткани и потребляемую энергию не удаётся превзойти никаким самым хитроумным методам и приборам для искусственной детоксикации. Но если эти органы поражены или нагрузка на них слишком велика (а так и бывает при критическом состоянии), то приходится искать обходные пути.
Все методы детоксикационной терапии делятся на две основные группы: стимуляция естественных путей детоксикации и использование методов искусственной детоксикации (рис. 27).
Стимуляция естественной детоксикации. В эту группу входят следующие методы:
1) стимуляция диуреза с предварительной гемодилюцией для удаления ядовитых продуктов через почки; экзогенная интоксикация любым ядом, появление в крови свободного гемоглобина (гемолиз) и т.п. - повод к срочной гемодилюции и стимуляции диуреза;
2) если почки уже поражены и диурез отсутствует, используют выделение токсинов через другие пути: стимуляция вентиляции, потоотделения, диареи позволяет удалить значительные количества ядов.
Искусственная детоксикация. Искусственная детоксикация проводится интракорпоральными и экстракорпоральными методами.
Рис. 27. Методы детоксикации: стимуляция естественной детоксикации (7, 2, 3), гемосорбция (V), самотёчная гемофильтрация (5), принудительная гемофильтрация с замещением объёма (6), плазмаферез (7), гемодиализ (8), энтеросорбция (9), перитонеальный диализ (70), антидотная терапия (77), искусственные органы (72).
Интракорпоралъные методы - желудочный, кишечный и перитонеальный диализы. К этим же методам следует отнести и энтеросорбцию, получающую все большее распространение в практике МКС.
Достоинства энтеросорбции как интракорпораль-ного метода детоксикации связаны с простотой методики при достаточной эффективности. Энтеросорбенты (французский СМЕКТА, отечественные энте-рокат и энтерокат-М (аналогичный гемосорбенту КВС) глотаются или вводятся через зонд при нарушении глотания из-за критического состояния. Гранулы эн-терссорбента разводят в киселе, молоке и т п. Они не всасываются, не метаболизируются и выводятся естественным путем, абсорбировав на себе эндотоксин, бактерии, а также некоторые экзогенные яды -барбитураты, транквилизаторы, ФОС и др. При выраженной потере воды и солей в ходе энтеросорбции требуется солевая регидратация.
Антидотная терапия может быть использована и как интракорпоральный, и как экстракорпоральный метод.
К экстракорпоральным методам детоксикации относят гемодиализ, гемосорбцию, плазмосорбцию и лимфосорбцию.
Гемодиализ - экстракорпоральная очистка крови, которая перфузируется вдоль полупроницаемой мембраны, отдавая в диализат вредные продукты. При гемо-, плазмо- и лимфосорбции удаляемые из организма жидкости перфузируются через колонки, содержащие различные сорбенты универсального или избирательного очищения, и возвращаются в организм для повторения цикла.
Основной недостаток этих методов состоит в том, что травмируются форменные элементы крови, поглощаются не только вредные, но и некоторые полезные вещества и клетки (например, антитела, тромбоциты). Методы требуют гепаринизации, в связи с чем их применение ограничено при наличии раневых поверхностей и возникновении дефектов свертывания крови.
В последние годы в практике МКС хорошо зарекомендовала себя самотёчная непрерывная арте
рио-венозная гемофильтрация, при которой кровь шунтируется через фильтр, соединённый с бедренными артерией и веной. Движущей силой является артериальный напор кровообращения больного, и такая гемофильтрация продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Совершенно новым разделом детоксикационной терапии является использование искусственных клеток и органов, созданных на полимерной основе, содержащих живые материалы или не содержащих их. В настоящее время выходит специальный журнал, который так и называется «Искусственные органы» (Artificial organs), и в котором по этой проблеме публикуется много интересных работ, граничащих с научной фантастикой.
Синдромная терапия
Полагаем, что синдромная терапия - это не только стратегический принцип борьбы с ПОН, но, к сожалению, вообще одна из основ МКС.
Под синдромами мы подразумеваем компоненты ПОН в виде острой гиповолемии, респираторного дистресс синдрома, синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания, комы, острой почечной или печёночной недостаточности и т.д.
Синдроматическая терапия каждого их этих состояний включает целый комплекс методов, направленных на искусственное замещение или поддержку определённых функций органа или системы. Ликвидация такого синдрома избавляет больного от неминуемой смерти, переводя танатогенез обратно в патогенез, но, к сожалению (повторяем это слово второй раз), не ликвидирует болезнь, которой займутся другие специалисты, но уже без опасений за жизнь больного.
Особое внимание должно быть уделено состоянию иммунореактивной системы, что связано по крайней мере с двумя обстоятельствами:
- иммунореактивная система, будучи древнейшим изобретением Природы для живых организмов, повреждается при всех критических состояниях, но вено-
минают о ней в МКС, как правило, лишь при двух противоположных состояниях: анафилактическом шоке и СПИДе; кстати, при каждой ПОН, как правило, и возникают - вначале гиперчувствительная реакция, а затем иммунодефицит;
- одна из гипотез о физиологических механизмах патогенеза ПОН, увязывает их с иммунореактивной системой, на территории которой развёртывается весь пато- и танатогенез ПОН: как же можно не обратить на неё самое пристальное внимание?
Следует, однако, подчеркнуть, что синдроматическая терапия должна быть ведущей лишь в начале ПОН, а на остальных этапах ведения больного она должна проходить на фоне выполнения других общих принципов стратегии. Если же принцип синдроматичес-кой терапии ПОН является главным или единственным на всех этапах, это означает, что не мы ведём больного, а ПОН ведёт нас.
Снижение инвазивности действий
Последний принцип должен напомнить нам, что инвазивность современной технологии, используемой в медицине критических состояний, часто (чтобы не сказать всегда) ведёт к возникновению ятрогенной ПОН.
Термин инвазивный происходит от лат. invasio, что означает вторжение (in - в, vadere - идти). Инвазией называют внедрение в организм микробов, паразитов (например, глистная инвазия). Когда-то инвазией называли начало болезни, вхождение в болезнь, но сегодня термин редко используется'в таком значении.
Инвазивным называется такой метод диагностики или лечения, применение которого сопровождается болью, физической или психической травмой и чревато опасным нарушением жизненно важных функций организма. Методы медицины критических состояний становятся всё более инвазивными. Примером могут служить всё возрастающее количество методов эндоскопического иссле
дования и лечения, экстракорпоральных методов коррекции функций организма, разнообразных режимов иекусственной вентиляции лёгких и т.п.
Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них конкретную пользу, таят в себе и многочисленные опасности, начиная с психического и соматического стресса. Сопровождающее инвазивный метод нарушение жизненных функций может вылиться в настоящее критическое состояние и ПОН. Как говорил Рене Лериш*. «операция спасает больного путями. которыми можно его и убить».
В тех случаях, когда приходится использовать инвазивные методы, надо с самого начала свято соблюдать первый Принцип стратегии ведения больных с ПОН - приоритет профилактики и мониторинга.
Методы ведения больных (тактика)
Термин тактика, как и стратегия, имеет греческое происхождение и тоже относится к войне: takti-ka - выстраивание войск (от греч. тааосо/тассо — расставлять по порядку). Под тактикой (в отличие от стратегии, направленной на достижение полной победы во всей войне), подразумевают последовательность действий, манёвры, необходимые для того, чтобы выиграть отдельное сражение. По-французски манёвр (manoeuvre) означает уловку, ловкий приём, а также внезапное изменение направления, разворот. Именно так и надо понимать медицинскую тактику, особенно при ведении больных с ПОН: хитроумные манёвры методами, при необходимости сменяющими друг друга, а не догматический** план, от которого нельзя отступать ни на шаг.
* R.Leriche (1879-1955) - знаменитый французский хирург, один из создателей физиологического направления в хирургии, прославившийся своими работами по хирургии вегетативной нервной системы и своей медицинской философией.
** От греч боура/догма - непререкаемая истина, не подлежащая критике.
Такое понимание тактики не должно привести к картежному восприятию греческого корня таоосо/тассо, означающего, как сказано выше, расставлять по порядку: тасовать карты - значит создать заведомый беспорядок в их расстановке в колоде. Напротив, главным принципом тактического использования многочисленных методов интенсивной терапии при ПОН является их строгое обоснование данными функциональных исследований.
Не годится для понимания тактики борьбы с ПОН и французский глагол tasser, происходящий от того же корня, но означающий плотно набивать, уминать, нагромождать, скучивать. Не количеством и нагромождением методов должна определяться тактика ведения больных с ПОН, а их осмысленной и индивидуально подобранной последовательностью.
Для изложения множества существующих методов интенсивной терапии и рекомендаций по их рациональному применению при ПОН требуется слишком много места. Этой проблеме мы посвятили одну из трёх частей (целых 10 глав) своего руководства по клинической физиологии в анестезиологии и реаниматологии [8]. Поэтому здесь мы хотим ограничиться только рис. 28, подчёркивающим необходимость упорядоченных действий, а заинтересованных читателей отослать к упомянутому руководству.
* * *
Прометей считался благодетелем человечества за свои многие добрые дела. Он не только похитил на Олимпе и вернул людям огонь, отнятый у них Зевсом, но - главное - научил людей пользоваться им с наибольшим эффектом. Мало того: Зевс, обидевшись на род людской за непочтительность к богам при дележе даров, заявил, что эти невежественные, не знающие культуры дураки вымрут сами и нет смысла даже тратить на них молнии и загружать ненужной работой Циклопов, ковавших их под руководством Гефеста.
Рис. 28. Функциональная коррекция жизненно важных органов и систем: ЦНС (/), дыхание (2), кровообращение (3), система крови (4), пищеварительный тракт (5), печень (6), почки (7), иммунореактивная система и метаболизм (8).
И тогда, понимая опасность невежества и бес-упьтурья и сознавая правоту Зевса, что именно из-а этого гибель человеческой породы неизбежна, Прометей научил людей чтению и искусству письма, зодчеству и мореплаванию, медицине и музыке, философии и ремёслам.
Прометей в переводе с греческого означает
Провидец, и его предвидение роли науки и культуры в спасении человечества от гибели оправдалось*. Но Зевс был тоже умён и к тому же всемогущ, а у Прометея был брат - Эпиметей, что может быть переведено с греческого как крепкий зад-
ним умом, т.е. человек, который сначала делает, а потом думает. Он взял в жёны любопытную и не слишком умную Пандору (вееодарённая - в переводе с греч.), которую каждый из богов чем-нибудь одарил - красотой, лживостью, коварством, любо-
пытством и т.д. (вот только на ум поскупились олимпийские боги). Как раз в это время Эпиметей получил в подарок от Зевса сосуд, который Зевс запретил открывать, потому что в нём содержались все людские болезни, пороки и несчастья. Конечно, Пандора открыла сосуд, и все людские беды и болезни разбежались по свету. Человечество получило то, что ему давно обещал Зевс, а в сосуде осталась лишь одна Надежда.
Справиться с полиорганной недостаточностью нелегко, но возможно. Для этого надо использовать дары Прометея - науку и культуру - и его modus vivendi**: сначала думать, а потом делать.
Вероятно, при таком обшем подходе к медицине (и не только к ней) полиорганная недостаточность как универсальная физиологическая основа критических состояний станет со временем полностью подвластной нам, а может быть, даже исчезнет как
Будем считать ядерное оружие и нарушения экологии издержками науки, а не её целью
С 1атинского термин modus vivendi переводится как об-Рп жизни, способ существования но также и принцип сосуществования несовместимых сторон. и.т временное соглашение
14
вид неизбежной патологии. Исследования последних лет в клинической физиологии критических состояний позволяют обосновать этот прогноз не только тем единственным, что осталось в сосуде Пандоры.
Глава 8
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС СЛР: искусственные кровоток и вентиляция
Указание в заголовке специализированный комплекс сердечно-лёгочной реанимации (СЛР) сделано не случайно. С 60-х гг. текущего столетия реанимация стала общественной и государственной системой, медицинские аспекты которой постепенно отошли на задний план, потеснённые организационными. Простота приёмов первичной реанимации, их доступность любому человеку, не имеющему медицинского образования, привели к тому, что медицинские работники стали знать и уметь не более, а иногда даже менее парамедиков.
Между тем, цифры, характеризующие результаты сердечно-лёгочной реанимации, опубликованные 14 разными коллективами исследователей и приведённые в обзоре 1993 г. [101], заставляют задуматься над нашими знаниями, умением и успехами в реанимации. Восстановить кровообращение удалось лишь у 17,4-58,0% людей, которым проводилась реанимация, а из больницы выписалось только 7.0-24,3%'
Все последующие рассуждения предназначены для студентов-медиков старших курсов и врачей, в первую очередь - для специалистов по критическим состояниям.
Исторические аспекты
Из книги в книгу переходит история открытия непрямого массажа сердца, напоминающая историю открытия закона всемирного тяготения, когда на голову Исааку Ньютону (ничего, разумеется, не подозревавшему о каком-то там всемирном тяготении) упало яблоко И тут Ньютона осенило, и он запросто открыл закон. Якобы и профессор электротехники Уильям
Коуэнховен изучал на собаках электротравму, и, случайно придавив к грудной стенке электрод сильнее, чем обычно, увидел на кимографе всплеск кровотока, и тут же открыл методику закрытого массажа сердца.
Если бы люди, излагающие эту легенду, заглянули в статью Коуэнховена с соавт. (I960)*, с которой действительно началась эпоха сердечно-лёгочной реанимации как общественного метода, то они прочитали бы там гораздо более интересные вещи В частности, они узнали бы, что авторы статьи отсылаю! своих читателей к работам наших отечественных исследователей Н.Л.Гурвича и Г С.Юньева, которые выполнили и опубликовали работы по закрытому массажу сердца за два десятка лет до появления статьи У.Коуэнховена с соавт. Но и в этой статье любознательный читатель не нашёл бы не менее интересных материалов по истории сердечно-лёгочной реанимации, которую мы попытаемся здесь изложить.
William Bennet Kouwenhoven (1886-1975), будучи инженером-электриком, занимался разработкой методов защиты от электротравмы. С 1914 г. он работал на инженерном факультете Университета Джона Гопкинса, где разработал систему электрической дефибрилляции (в 1947 г. - открытой методики, а в 1958 - закрытой) как средства лечения фибрилляции сердца, возникшей в результате электротравмы.
С 1938 по 1954 г. У.Б.Коуэнховен был деканом этого факультета, и только выйдя в отставку (!), стал разрабатывать методику закрытого массажа сердца, когда ему было уже 68 лет. При выходе упомянутой статьи 1960 г. У.Коуэнховен отпраздновал свое 74-летие. В свои 83 года (1969) доктор технических наук Уильям Б.Коуэнховен получил от медицинского факультета Университета Джона Гопкинса степень почётного доктора медицинских наук. Он не дожил нескольких месяцев до своего 90-летия, сделав за свою долгую жизнь для медицины значительно больше иных врачей.
* W.В.Kouwenhoven, J.R.Jude, G.G.Knickerbocker Closed-chesi cardiac massage.- JAMA, 1960 v. 173, p. 1064-1067.
Древние методы
Эта удивительная история произошла в Оксфорде, в доброй старой Англии в 1650 г. Надо сказать, что анатомические исследования на медицинском факультете Оксфордского университета не разрешались, пока этот запрет не отменил в 1549 г. король Эдуард VI, обнаруживший, что его врачи, лечившие королевский мочевой пузырь, понятия не имеют о том, как он устроен.
С этого момента каждый студент-медик был обязан увидеть 2 вскрытия и 2 выполнить самостоятельно. Началась настоящая охота за трупами, и по Указу короля Чарльза I все трупы казнённых в пределах 21 мили от Оксфорда должны были отдаваться медицинскому факультету. Далее приведём выдержки из сделанного нами перевода медицинской брошюры, написанной Sholler’oM в 1650 г. и напечатанной в Оксфорде в 1651 г.
Анна Грин, родом из Стемпл Бартона, Оксфордшир, была нанята сэром Томасом Ридом в качестве прислуги. Ей было 22 года, и она была крепкой девушкой среднего роста, толстой и не лишённой привлекательных черт. Её совратил внук хозяина Джеффри Рид, от которого она забеременела и вскоре родила недоношенного мёртвого мальчика. Глядя на страшный вид мертворождённого ребёнка, люди обвинили её в убийстве. Она была взята под стражу, и суд приговорил её к повешению в субботу 14 декабря 1650 г.
Казнь состоялась на площади Кэтл-ярд в Оксфорде. После пения псалмов священник рассказал толпе о её преступлении и высказался неодобрительно о семье, где с ней так неблаговидно поступили. Затем Анна Грин была повешена и оставалась висящей в петле полчаса, в течение которых её друзья, прощаясь с нею, висели всем своим весом на её ногах.
Затем тело положили в гроб и отнесли в частный дом, где жил доктор Уильям Петти, преподаватель анатомии.
Когда открыли гроб, У.Петти и помогавший ему доктор Томас Уиллис услышали какое-то клокотание в её груди. Тогда они вынули её из гроба, разжали зубы и влили в рот горячительное питьё*, а затем стали растирать ей руки и ноги. Через четверть часа снова влили в рот горячительное и стали щекотать ей глотку птичьим пером. Тут она открыла глаза. Тогда доктора вскрыли ей вены и выпустили 5 унций крови**. Продолжая растирать руки и ноги, они наложили на них жгуты, ещё раз дали внутрь горячительное, а чтобы добавить тепло кишечнику, поставили горячий одорифицирующий клистир. После этого её положили в согретую постель вместе с другой женщиной в качестве грелки, чтобы сберечь её тепло.
Через 12 часов она начала говорить, а через 24 часа смогла свободно отвечать на вопросы. Через 2 дня она полностью восстановила память на всё, что было до момента казни. Через 4 дня стала нормально есть, а через месяц поправилась полностью.
Много дней её лицо оставалось красным и отёчным, а на шее сохранялась странгуляционная борозда с отпечатком узла.
Шериф, не зная, как поступить с казнённой дальше, обратился за разъяснениями к губернатору. Тот решил, что раз Господь Бог сохранил ей жизнь, то светский суд должен сотрудничать с Божественным провидением, и Анну Грин помиловали. Организовали по подписке сбор денег в её пользу, и её отец смог оплатить счета аптекаря и сиделок. Доктора, которые её оживляли, счёт не выставили.
Она вернулась в деревню, где прожила ещё 15 лет, вышла замуж и родила 3 детей.
Мы привели здесь самую интересную часть работы, и давайте не будем с высоты наших современ-ньп медицинских технологий и клинико-физиологических знаний снисходительно усмехаться, читая о горячительном питье, птичьем пере, клистире и дру
* Рецепт не сообщается: видимо, он был общеизвестным.
** Около 140 мл.
гих наивных приёмах реанимации, использованных двумя молодыми врачами три с половиной века назад. Задумаемся лучше над тем, что эта реанимация, описанная очевидцем А.Шоллером (видимо, врачом) по горячим следам события, была крайне удивительным делом для всех - народа, властей (обратите внимание на дискуссию шерифа и губернатора) и - главное - для медицины.
Событие было настолько необычно и необъяснимо, что подвигло обоих первых случайных реаниматоров, осознавших глубину своего профессионального невежества, посвятить себя дальнейшему изучению фундаментальных основ медицины.
А ведь только за 4 года до описываемого события Томас Уиллис (Thomas Willis, 1622-1675) стал бакалавром медицины, а Уильям Петти (William Petty, 1623-1687) лишь за год до реанимации Анны Грин стал доктором медицины. Начиная с 1650 г. оба эти врача активно занялись самообразованием и самосовершенствованием, специальными медицинскими и парамедицинскими исследованиями. При их активном участии через 10 лет возникло Лондонское Королевское Общество - первая в мире Академия Наук, членами-учредителями которой были в числе других умных людей того времени У.Петти и Т.Уиллис, а первым президентом - Роберт Бойль. Главной тематикой Лондонского Королевского общества стали медицина и физиология, и все основные методы медицины критических состояний были впервые изучены здесь - инфузионная терапия, искусственная вентиляция лёгких и многое другое*.
Именно Т.Уиллис докладывал на заседании общества о первых экспериментах по инфузионной терапии, выполненных архитектором Кристофером Рэ-ном (который не докладывал сам, т.к был очень занят иллюстрациями к книге Т.Уиллиса «Анатомия мозга» и, видимо, не хотел отвлекаться на «пустяки»), Ричард Ловер. также помогавший Т.Уиллису в оформлении материалов по «Анатомии мозга» (она
* Мы ещё вернёмся к проблемам истории МКС в другой книге "Этюдов критической медицины".
вышла в 1664 г.), в эти же годы провёл эксперименты с гемотрансфузией (первая выполнена в 1665 г.).
Т.Уиллис впервые выделил в функциях ЦНС высшие и низшие отделы, изучил функции мозжечка, описал впервые некоторые психические расстройства, в частности шизофрению, возможно, заинтересовавшись этой проблемой, наблюдая восстановление нервной системы у Анны Грин после реанимации. Он же дал понятие о гормонах, связал диабет с патологией сахарного обмена (который в Англии и до сих пор называют иногда болезнь Уиллиса), впервые описал кардиоспазм. Когда мы говорим об артериальном вилизиевом круге на основании мозга, то многие поминают какого-то анатома Вилизия, хотя в действительности это всего лишь английская транскрипция фамилии Уиллис (Willis).
Эта первая реанимация дала ещё и принципиально новый подход не только к медицине, но и к проблеме жизни и смерти в целом. Врачи впервые, может быть, усомнились в справедливости догмата о принципиальном различии между живой и неживой природой, и именно Т.Уиллис публикует одну из первых книг по этой проблеме — «О движении животных» («De Anima Brutorum»). В книге доказывается, что механика, физика, химия, математика приложимы к законам жизнедеятельности человека и, следовательно, к медицине в той же мере, что и к неживым объектам, что переход от жизни к смерти и обратно принципиально возможен. Не случайно один из первых материалистических философов Жюльен Оффре де Ламетри (J.-O. de LaMettrie, 1709-1751), теолог и врач, во многих своих работах, в частности знаменитой книге «Человек-машина», многократно ссылается на труды Т.Уиллиса*.
* Может быть, читателю покажется уместным узнать в главе по реанимации о впервые сформулированном доктором Жюльеном де Ламетри диалектическом законе перехода количества в качество, изложенном им в трактате «Анти-Сенека»: «Всякий человек стремится к приятным ощущениям: когда они крагко-временны - это удовольствие, когда продолжительны - зго наслаждение, koi да они постоянны - это счастье»
Другой участник первой реанимации - Уильям Петти также не исчез из памяти потомков. Через 2 года после реанимации он стал главным врачом армии в Ирландии, увлёкся проблемами медицинской стагис тики и оказался признанным основоположником новой науки, которую мы сегодня называем полити ческой экономией. Необычайно разносторонний человек У.Петти изобрел катамаран, гребной винт, копи ровальную машину и. помимо всего прочего, был профессором музыки.
Среди методов древней реанимации описывались и другие «экзотические» приёмы. Например, всерьёз изучался метод, который использовали для реанимации американские индейцы, вдувавшие внезапно умершему человеку в задний проход табачный дым. В после колумбовой Европе метод стал получать некоторое распространение, пока Benjamin С.Brodie (1783-1862), президент Лондонского Королевского общества, врач и хирург королей Георга IV, Уильяма IV и королевы Виктории, не доказал в 1811 г., что 1 унция табака, введённая в прямую кишку кошки, убивает её, потому что никотин - это сильный яд для сердца*.
Те же американские индейцы пытались оживлять людей, укладывая им на живот тёплые свежие экскременты человека и животных, китайцы погружали умершего в ванну, заполненную горячим маслом. Внезапно умерших раскатывали на бочке, трясли на скачущей лошади, подвешивали за ноги вниз головой, стегали кнутом и сжигали на их животе тряпки. Всё это сопровождалось молитвой или магической пляской, которой так не хватает многим современным целителям.
Были, однако, в истории реанимации и рациональные приёмы, используемые и в наши дни.
Прямой, или открытый массаж сердца предшествовал непрямому, или закрытому массажу.
Не будем считать первым описанием прямого массажа сердца в эксперименте выдержку из книги У.Гарвея
* Доктор В.С Brodie может считаться идеотоюм борьбы с курением, хотя подошёл он к этому с другого конца - в прямом и переносном смысле.
«О движении сердца и крови у животных» (1628)*, но приведём её здесь:
Следующий опыт я произвел на голубе: сердце уже совсем перестало двигаться, предсердия в продолжение некоторого времени тоже прекратили свои сокращения Тогда я, намочив палец в слюне, приложил его к сердцу, и сердце, восприняв эту слабую теплоту, вновь вернуло силу и жизнь: я увидел, как предсердия и желудочки вновь стали сокращаться казалось: что это было их настоящее воскресение» (Далее следует описание фибрилляции сердца, но за целый век до Гарвея его дал А.Везалий).
Первые экспериментальные исследования прямого массажа выполнил в своей физиологической лаборатории профессор Moritz Schiff в 1874 г. на собаках, у которых сердце останавливали передозировкой хлороформа. В 1880 г Paul Niehans сделал безуспешную попытку оживить в операционной больного с помощью прямого массажа.
Первый успешный случай такого оживления - прямой массаж сердца, который выполнил в 1902 г. Kristian Igelsrud по методу М Шиффа у женщины с останов кой сердца во время ампутации матки по поводу рака.
Биофизика искусственного кровотока: сердечный или грудной насос?
При прямом массаже сердца сжатие желудочков в сочетании с функцией однонаправленных клапанов сердца прокачивает кровь, поступающую по полым венам в аорту.
* William Harvey (1578-1657). не юлько анаюм, но и прак тикующий врач (его пациентами и друзьями были мно>ие знаменитые современники например, философ и лорд канцлер Англии Фрэнсис Бэкон). Упомянутая киша (Exerciialio anatomica de modi cordis et sanguinis in animalibus). изданная во Франкфурте в 1628 1., впервые переведена на русский язык и отлично издана издательством АН СССР в 1948 г. в серии «Классики науки». Приведенная цитата взята со сгр. 39 этого издания, но мы рекомендуем тюбознаге плюму читателю прочесть или хотя бы просмотреть всю книгу.
Труднее объяснить механизм искусственного кровотока при закрытом массаже, когда прокачивание крови связано с ритмическими сжатиями грудной клетки.
С самого начала применения закрытою массажа считалось, что при сдавливании грудной клетки в передне-заднем направлении сердце сжимается между твёрдыми поверхностями грудины и позвоночника, и благодаря тем же однонаправленным клапанам происходит искусственная систола - кровь поступает в аорту. Расправление грудной клетки и желудочков сердца в силу их эластичности создаёт искусственную диастолу, когда кровь возвращается по полым венам в правые отделы сердца и по лёгочным - в левые отделы. Такая концепция искусственного кровотока совпадает с концепцией кровотока при прямом массаже сердца.
Однако в 70-е гг. текущего столетия возникли сомнения в правильности такой концепции, связанные главным образом с тем, что при повышении внут-ригрудного давления клапаны не должны работать, т.к. по обе их стороны давление должно быть одинаковым, а мозговой кровоток как и кровоток других органов, не может происходить, т.к. при сжатии грудной клетки давление в венах не должно отли чаться от давления в артериях. Более того, растет ли вообще внутригрудное давление при сжатии грудной клетки, если дыхательные пути открыты, и воздух свободно выходит из лёгких при уменьшении объёма грудной клетки?
С другой стороны, практика - критерий истины, а истина такова, что жизнь восстанавливается, и, значит, искусственный кровоток при закрытом массаже грудной клетки существует и бывает достаточно эффективен. Вопрос только в том, что двигает кровь по сосудам при остановившемся сердце, и вопрос не праздный: ответив на него, мы можем изыскать способы повышения объёма искусственного кровотока, а следовательно, и эффективности реанимации.
Сомнения заронила работа G.J.Taylor с соавт. (1977), в которой было показано, что сжатие грудной клетки даёт не более 20% объёма искусственно
го кровотока при закрытом массаже сердца и что этот объем возрастает, если удлинить период сжатия до 50-60% продолжительности одного цикла.
В 1980 г. были опубликованы исследования M.T.Rudikoff и соавт., из которых стало очевидно, что при закрытом массаже сердца искусственный кровоток связан со сжатием не только сердца, но и всех внутригрудных структур.
В самом деле, почему компрессионной камерой при сжатии грудной клетки должно считаться только сердце, а не лёгкие - более сжимаемые, содержащие больше крови и расположенные между правым и левым отделами сердца? Взгляните на учебное пособие для овладения закрытым массажем сердца (рис. 29), которым мы пользуемся с 60-х годов: разве не видно, что объем крови в лёгких больше, чем в сердце, и что лёгкие должны внести в искусственный кровоток больший вклад, чем сердце? Да жаль, что не обладаем мы чувством серендипити*, и на этом примере подтверждаем справедливость тезиса, что смотреть - не значит видеть, а видеть — не значит сознавать. Обрати мы внимание на этот очевидный факт, возможно не прошла бы четверть века до открытия кашлевой реанимации, метода АКД и др. (см. ниже).
Учитывая наличие венозных и сердечных клапанов, всё внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд последовательно соединённых эластичных ёмкостей, имеющих клапанную систему, которая при внешнем сжатии ёмкостей пропускает кровоток в одном направлении - из полых вен в аорту (рис. 30, /). Методом эхокардиографии доказано, что при искусственной «систоле» (сжатие грудной клетки) митральный и аортальный клапаны остаются открытыми, а трикуспидальный - закрыт, тогда как при искусственной «диастоле» открываются трикуспидальный клапан и клапан лёгочной артерии. Следовательно, в свете этих представлений левая половина сердца является не
* См другую кишу (12 с. 118).
камерой сжатия, а только проводником крови от лёгких и других внутригрудных структур в аорту.
Рис 29 Что преобладает при непрямом массаже -сердечный или грудной (лёгочный) насос?
Становится понятным, почему закрытый массаж всё же эффективен у собак, имеющих столь выраженный вентродорсальный размер грудной клетки, что сжагь сердце между грудиной и позвоночником очень трудно В плане этих рассуждений понятен и тот факт, что при множественных переломах грудной клетки когда её упругость, обеспечивающая для лёгких фазу искусственной диастолы, потеряна, закрытый массаж менее эффективен, хотя, казалось бы, сердце в таких условиях сжать легче.
Тогда возникает вопрос, тщ ли уж физиологически обоснована при массаже пауза для вдувания воз-221
грудная малый полая
клетка круг вена
позвоночник аорта
круг
Рис. 30. Сердечный насос при прямом массаже сердца 1 - схема, используемая для изображения искусственного кровотока при СЛР в этом и последующих рисунках; 2 - искусственная систола, 3 - искусственная диастола.
ПЖ, ПП, ЛП, ЛЖ - правые и левые желудочки и предсердия.
духа через каждые 4-5 сжатий? Ведь вдувание воздуха в лёгкие обеспечивает дополнительное внутрилёгочное давление, которое должно увеличить выброс крови из лёгких. Действительно, было показано, что при одновременном сжатии грудной клетки и вентиляции лёгких с высоким давлением надува мозговой кровоток становится на 113-643% больше, чем при стандартной методике [34].
Многочисленные измерения (в том числе ультразвуковое сканирование), выполненные в 80-е годы, показали три неоспоримых факта:
1)	масса крови при сжатии грудной клетки движется из малого круга кровообращения (лёгкие) в большой (аорта), т.е. клапаны сердца играют ту же роль, что расписана им Природой при естественном сокращении миокарда;
2)	мозговой кровоток также осуществляется, потому что внутригрудное давление при сжатии грудной клетки не передается на венозную часть мозгового круга кровообращения, во-первых, из-за перегиба яремной вены при деформации шейного выхода из грудной клетки, во-вторых, из-за наличия клапанов в яремных венах.
3)	при расширении грудной клетки после сжатия (фаза искусственной диастолы во время закрытого массажа) сохраняется градиент давления между аортой и правым предсердием, т.е. может осуществляться коронарный кровоток, всегда происходящий только во время диастолы, когда закрываются полулунные клапаны аорты, позади которых находятся устья правой и левой коронарных артерий.
Сегодня полагают, что при закрытом массаже грудной клетки у человека могут действовать два механизма искусственного кровотока:
1) сжатие самого сердца - такой механизм можно назвать сердечным насосом, и
2) сжатие всех сосудистых ёмкостей грудной клетки (главным образом, лёгких), - этот механизм можно назвать грудным насосом (рис. 31).
Повидимому, у человека механизм грудного насоса преобладает [34]. Такое представление о биофизике
искусственного кровотока при реанимации породило или обосновало применение нескольких новых приёмов и методов реанимации, которые мы рассмотрим поочерёдно.
Рис. 31. Грудной насос (непрямой массаж сердца): искусственная систола и диастола.
Вместе с тем, есть мнения, подтверждённые чреспищеводными эхокардиографическими исследованиями, что при СЛР преобладает механизм сердечного насоса [88]. Ближайшие годы дадут окончательный ответ на вопрос, какой насос преобладает при СЛР у человека. Возможно, истина окажется лежащей где-то посредине, как это бывает в медицинских спорах довольно часто.
Непрямые методы искусственного кровотока
Мы стараемся отойти от терминов прямой и непрямой массаж сердца потому, что это прежде всего не массаж и чаще всего не сердца.
Так называемый закрытый, или непрямой массаж сердца является обязательным компонентом первичного реанимационного комплекса, которым должны владеть все сознательные граждане, даже если они медицинские работники. Последним придаточным предложением мы хотим подчеркнуть, что для медицинских работников непрямой массаж, сердца в его примитивной форме должен быть лишь стартом, от которого они обязаны переходить к новым методам СЛР, пусть даже основанным на непрямом массаже, но более сложным и эффективным.
Этот бывший закрытый массаж сердца - начало всех реанимационных действий, на фоне которых восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция лёгких, обдумываются и выполняются последующие медицинские специализированные действия.
Глубина сжатия грудной клетки должна быть 4-5 см j взрослого человека средних размеров, частота - 80-100 в мин. поскольку, исходя из представлений о грудном насосе искусственного кровотока при СЛР, мы должны понимать, что учащение сжатий увеличит сердечный выброс. Из тех же соображений надо сжимать так, чтобы фаза сжатия составляла 50% времени цикла.
Такой режим отличается от рекомендовавшегося в прошлые годы, но это не единственное отличие от прошлых рекомендаций.
Сжатие грудной клетки одновременно с искусственным вдохом
Ещё в книге 1961 г. [3] мы привели данные о влиянии искусственного дыхания на кровоток, причём было отмечено, что искусственная вентиляция по принципу вдувания может быть механическим двигателем крови при остановившемся сердце и обеспечивать в течение некоторого времени достаточную оксигенацию артериальной крови. Сколько нам известно, первыми такой эксперимент на животных провели S.A.Thompson с соавт. еще в 1947 г. [112].
Подобные исследования сейчас проводятся снова [92], но при этом можно высказать два опасения:
1) раздувание лёгких не только проталкивает кровь из лёгких в левые отделы сердца, но и нарушает венозный возврат в правые отделы, следовательно, эффективность реанимации будет зависеть от адекватности выбранного режима надува лёгких и сжатия грудной клетки (рис. 32);
2) раздувание лёгких при одновременном сжатии грудной клетки может сдавливать мелкие бронхи и задерживать в лёгких воздух, что приведет к своеобразному варианту аутоПДКВ*, рассмотренному в другой книге [12].
Рис. 32. Сжатие грудной клетки одновременно
с искусственным вдохом.
Изучение эффективности этого метода продолжается, и уже сейчас есть его различные варианты.
Жилетная (vest)** СЛР
Грудной механизм искусственного кровотока может быть вызван периодическим раздуванием двустенного пневматического жилета, надетого на грудную клетку. Раздувание жилета сдавливает грудную клетку со всем её содержимым и вызывает искусственный кровоток. Давление в жилете в 100-150 мм рт.ст. обеспечивает
* ПДКВ - положительное давление к концу выдоха; оно предназначено для снижения экспираторного закрытия дыхательных путей [8]. но в данной ситуации может возникать как раз-таки обратное явление.
** Vest по-анг. 1. означает жилет, фуфайка, церковное облачение
достаточный мозговой и миокардиальный кровоток [34], причём вдувание воздуха в лёгкие производится между раздуваниями жилета, а иногда - одновременно с ними (вопрос изучается). Делались попытки использовать жилет, надевающийся одновременно и на грудную клетку, и на живот, однако это следует отнести уже к другому методу - вставленной абдоминальной компрессии. Пока же жилетная СЛР считается только экспериментальным методом.
Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК)
Этот метод основан на идее улучшить коронарный и мозговой кровоток при СЛР за счёт аортальной контрпульсации. Подразумеваюсь, что сжатие живота тотчас после сжатия грудной клетки снизит кровоток в брюшной аорте, благодаря чему увеличится кровоснабжение миокарда и мозга.
Первое целенаправленное исследование эффективности метода interposed abdominal compression (вставленная абдоминальная компрессия - ВАК*) у человека выполнено в 1992 г. [104], хотя ему предшествовал ряд случайных открытий, приведших медицину критических состояний к этому новому и, видимо, перспективному методу СЛР.
Сначала T.Ohomoto с соавт. (1976), изучавшие механический массаж сердца поршневым сердечно-лёгочным реаниматором, добавили второй поршень на область живота и увидели, что мозговой кровоток и ожив-ляемость собак во время фибрилляции сердца возросли [83*
Через 5 лет J.P.Rosborough с соавт. [99], пытаясь создать на собаках модель кашлевой реанимации (см. ниже), комбинировали раздувание лёгких под высоким давлением со сжатием живота щ обнаружили, что при этом методе у собак во время фибрилляции сердца возникает достаточный искусственный кровоток. В 1982 г.
* Автор не хотел бы, чтобы эта аббревиатура вызвала у читателя ассоциацию с компрессией учёных степеней и званий, которой занималась Высшая Аттестационная Комиссия (ВАК) Минвуза СССР.
у P.H.Coletti с соавт. во время внутриаортальной контрпульсации порвался раздувной баллон, и они заменили его ручным сжатием живота, получив тот же удовлетворительный результат в поддержании кровотока, назвав метод абдоминальной контрпульсацией. В 1984 г. студентка S.Ralson, изучавшая внутрилёгочное действие адреналина при СЛР на фоне сжатия грудной клетки поршневым реаниматором, добавила к этому ручную компрессию живота после окончания грудного сжатия и вместе со своим руководителем C.F.Babbs’oM [27] убедилась в значительном улучшении искусственного кровотока при С ПР
Техника ВАК требует для восстановления кровотока двух реаниматоров, не считая третьего, который проводит вентиляцию лёгких. Первый сжимает грудную клетку, другой - тотчас после окончания сжатия грудной клетки - сдавливает живот в области пупка по той же методике, что и первый реаниматор (рис. 33). Посколь-
Рис. 33. Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК). Манжетка с тонометром нужна для трени-
ровки, но не для применения метода ВАК. Установленный на грудной клетке кардиопамп (cJ4. ниже) будет, возможно, применяться когда-нибудь вместе с ВАК.
ку при избыточном давлении можно повредить паренхиматозные органы живота, требуется предварительная тренировка с контролем усилия по манжетке артери ального тонометра, уложенной на об ,аеть пупка: давление компрессии должно быть око о 100 .мм pm.(in.
Вот сравнительные результаты обычного режима СЛР и СЛР-BAK (таблица 9).
Тио. тца 9.
Сравнение эффективности СЛР-ВЛК и стандартной СЛР {в процентах от количества ба гьных. v которых применялись эти истоды [104])
Стандартная СЛР
СЛР-ВАК
Восстановление собственного кровообращения	27%	51%
Выписались из больницы	7%	25%
Не имели повреждений ЦНС	6%	17%
Как видно, добавление ВАК к обычной СЛР делает реанимацию более эффективной, и такой метод надо применять чаще, чтобы получить более обширные клинические материалы. Интересно, что в 135 случаях применения СЛР-ВАК авторы, чьи данные приведены выше, не нашли никаких симптомов, свидетельствующих о повреждении органов живота -болей, гематом и т.п. Заметим, что все лица, выполнявшие СЛР-ВАК, прошли предварительную тренировку.
Казалось бы, следовало ожидать, что при ВАК увеличится частота регургитации и аспирации. В действительности всё оказалось наоборот: частота регургитации снизилась, потому что при ВАК сдавливается желудок, и это препятствует его раздуванию при искусственном вдохе.
Вероятных механизмов улучшения искусственного кровотока при ВАК по крайней мере два:
1) сжатие артериальных сосудов брюшной полости, включая аорту, создаёт эффект контрпульсации, увеличивая объём мозгового и миокардиального кровотока,
2) сжатие венозных ёмкостей брюшной полости повышает венозный возврат крови к сердцу, что также способствует увеличению объёма искусственного кровотока (рис, 34).
Рис. 34. Схема ВАК: компрессия живота выполняется практически одновременно со сжатием грудной клетки; 1 - грудной компонент, 2 - абдоминальный компонент
Создаётся впечатление, что метод вставленной абдоминальной компрессии при реанимации перспективен, и врачи должны им овладеть.
Активная компрессия-декомпрессия (АКД)
Метод с таким названием родился совсем недавно: первые статьи, в которых изложены клинические материалы по сравнению результатов АКД со стандарт,-
ной реанимацией, опубликованы группой T.J.Cohen в 1992 и 1993 гг. [38-40].
Суть метода состоит в том, что для проведения СЛР используется специальная круглая ручка, имеющая вакуумную присоску, напоминающую вантуз* для чистки канализации. Придавливаемое к передней поверхности грудной клетки устройство, присасывается к ней, и с его помощью осуществляется не только сжатие (как при обычной СЛР), но и расширение грудной клетки. Таким образом, АКД обеспечивает не только активную компрессию, т.е. искусственную систолу, но и декомпрессию - искусственную диастолу (рис. 35).
Рис. 35. Активная компрессия-декомпрессия (АКД) с помощью кардиопампа (Ambu Int.A/S) на манекене Ambu.
* От франц, ventouse - присоска, медицинская банка
Устройство umcci шамыр ручки 15 см. а присос ки - 13.5 с.и; вес - 7(Ю г. Оно разработано фирмой Ambu International А/S совместно с несколькими ме-шцишкими группами в США, Англии, Франции и Дании и названо CardioPump (кардиопамп). К созданию кардионамна исследователей подтолкнул случай, похожий на анекдот, хотя и опубликованный в письме, адресованном в JAMA - «Журнал Американской Медицинской Ассоциации» В письме речь идет о 65 летнем бо ином с ишемической болезнью сердца, у которою произошла остановка сердца дома, когда он смотрел телепередачу. Его сын, неподготовленный д 1я проведения СЛР, вспомнил, что однажды его мать оживила отца в аналогичной ситуации, применив для реанимации туалетный вантуз. Схватив вантуз он стал ритмично сдавливать им грудную клетку отца, и когда через 10 минут приехали парамедики, пострадавший дышал и двигался. Врачи пишут в своём письме в журнал: «Сын, обрадованный тем, что способ туалетного вантуза, применённый его матерью, снова оказался успешным, предложил нам положить туалетные вантузы возле каждой койки в нашем коронарном отделении. Мы же рекомендовали ему пройти курс обучения первичному комплексу СЛР, но вынуждены согласиться, что с этим успехом трудно спорить»*.
Письмо в JAMA было опубликовано в 1990 г., и уже 11 ноября 1991 г. исследовательская группа Калифорнийского университета в Сан Франциско - T.J.Co-hen, К.J.Tucker, К.G.Lurie (один из авторов письма в JAMA) представили на семинаре American Heart Association первые материалы по изучению АКД в эксперименте на животных:
Коронарное перфузионное Сердечный Среднее АД давление (мм рт.ст.) выброс (л/мин) (мм рт.ст.)
Стандартная	5,2±1,6	1,4±0,9	44±2
СЛР
АКД	14,3±2,4	2,4±0,9	57±3
* Мы бы предложили тезис - канализация на службе реанимации, если бы не название пись"а в JAMA: «СЛР: зубец Р восстановлен с помощью вантуза» [72].
Об успешных результатах применения АКД у людей та же группа сообщила 13 апреля 1992 г. на 41-й ежегодной научной сессии Американского' общества кардиологов.
Так вощёл в медицину критических состояний метод активной компрессии-декомпрессии при проведении СЛР- Его изучение продолжается, и первые 2 года дают весьма обнадёживающие результаты. Спонсором исследований и производителем кардиопампов является корпорация Ambu International А/S (Дания).
Метод АКД соответствует идее грхдного механит ма искусственного кровотока при СЛР, и с его помощью получены весьма хорошие результаты при сравнении со стандартным методом СЛР (рис. 36).
Рис. 36. Схема активной комирессии-де>омпрессии (АКД).
Круглая ручка кардиопампа имеет калибровочную Шкалу чтобы дозировать усилие компрессии и де компрессии (рис. 37). Рекомендуемые авторами режимы таковы:
-	глубина сжатия (компрессии) 4-5 см, для чего при обычной жёсткости грудной клетки требуется усилие около 40 кг,
-	для декомпрессии рекомендуется усилие 10-15 кг (красная стрелка на шкале автоматически показывает усилие компрессии и декомпрессии),
-	частота циклов 80-100 в мин,
-	соотношение продолжительности фаз компрессии и декомпрессии 1:1.
Рис. 37. Калибровочная шкала кардиопампа (Ambu Int/A/S).
При таком режиме АКД получены интересные
результаты [38] (таблица 10):
Таблица 10.
Сравнение эффективности АКД и стандартной СЛР
	АКД	стандартная СЛР
Количество больных	29	33
Первичное восстановление кровообращения	62% больных	30% больных
Выживаемость больше суток	45%	9%
Оценка комы по шкале Глазго (баллов)	8,0± 1,3	3,5±0,3
Выписались из больницы	7%	0%
По данным той же группы исследователей, коронарное перфузионное давление (различие между аортальным и правопредсердным давлениями) увеличивается при АКД втрое, по сравнению со стандартной СЛР, а именно оно является одним из важнейших прогностических критериев успеха СЛР.
Особый интерес представляет проблема искусственной вентиляции лёгких при АКД. В проспекте фирмы «АтЬи», а также в видеоинструкции к применению АКД-СЛР рекомендуется использовать обычные методы восстановления дыхания, как при стандартной СЛР, т.е. различные приёмы искусственной вентиляции лёгких - экспираторные методы, мешок Амбу, автоматические респираторы и др. Однако вопрос этот требует специального изучения, которым мы сейчас занимаемся.
Дело в том, что при компрессии грудной клетки во время СЛР из лёгких удаляется около 150 мл воздуха. Подразумевается, что во время расправления грудной клетки при стандартной СЛР столько же атмосферного воздуха входит в лёгкие (если не считать дополнительного вдувания), что соответствует объёму анатомического дыхательного мёртвого пространства. Установлено [40], что при АКД без дополнительного вдувания дыхательный объём составляет около 80 мл, т.е. ниже объёма мёртвого пространства), а минутный объём вентиляции 6,6±0,4 л/мин. Эти данные получены авторами при специальном исследовании 4 больных, и, как нам кажется, требуется продолжить изучение вопроса по следующим соображениям.
Наши специальные исследования показали, что дыхательное мёртвое пространство - это функциональная переменная величина, зависящая от режима вентиляции (её частоты, объёма, скорости надува, соотношения продолжительности вдоха и выдоха и др.), а не от объёма дыхательных путей, в которых газообмен почти не происходит. АКД очень напоминает «внешний» метод высокочастотной вентиляции лёгких, газообмен и механика дыхания которой изучены нами специально [12].
Частота «внешней» вентиляции при АКД составляет около 80 в мин. Нашим сотрудником А.А.Ивановой проведено специальное исследование вентиляции и газообмена при АКД у больных, находящихся на ИВЛ в связи с внелёгочной патологией, т.е. при интактных |ёгких (рис. 38). У больных выключали респиратор и проводили АКД в течение нескольких минут. Были получены следующие результаты (табл. 11).
Рис. 3S. Измерение вентиляционных и газообменных возможностей кардиопампа (Ambu): / - кардиопамп. 2 - мониторит газообмена и гемодинамики lOxicap/Ohmeda. Generra). 3 - контроль вентиляции (объемный монитор Ohmeda-5410), 4 - Puritan Bennett-72()()E для ИВЛ to и после пес ie ювания.
Таблица 11
Вентиляция и газообмен при АКД на фоне спонтанной гемодинамики (М±т)
Показатель (автомс	До АКД этическая ИВЛ)	Во время АКД
Дыхательный объём вентиляции (мл)	510,0±99,2	488,4+33,4
Минутный объём (л/мин)	10,8+1,9	31.2+2.6
Насыщение артериальной крови кислородом - SaO2 (%)	96,6±2,7	91.1 + 1.2
СО в конечных порциях выдоха (мм рт.ст.)	26,2+2,8	20,9+1,3
Отметим, что исследование проводилось при нормально работающем сердце, но это может влиять только на газообмен, но не на вентиляционные объёмы. Полагаем, что есть все предпосылки для использования АКД-СЛР без дополнительной вентиляции лёгких. Вместе с тем проблема эта не столь проста, как это может показаться.
Ясно, что обеспечение проходимости верхних дыхательных путей при АКД - столь же важная задача, как и при стандартной СЛР с дополнительной ИВЛ. Но далее следуют вопросы, требующие клинико-физиологического изучения:
1)	происходит ли в фазе компрессии обструкция мелких дыхательных путей, и если происходит, то как это отражается на газообмене с учётом последующей фазы активной декомпрессии?
(Наша гипотеза, которая сейчас исследуется: АКД, несмотря на сжатие мелких дыхдтельных путей, должна обеспечить адекватную альвеолярную вентиляцию);
2)	если совместить АКД с постоянной компрессией живота (например, с помощью раздувной манжеты), то кровоснабжение мозга и миокарда должно улучшаться, а что произойдёт с вентиляцией лёгких, учитывая ограничение движений диафрагмы?
(Наша гипотеза, альвеолярная вентиляция не нарушится, т.к. дыхательные объёмы при АКД малы и не требуют значительных экскурсий диафрагмы);
3)	если две первые гипотезы подтвердятся, можно ли отказаться от дополнительной искусственной вентиляции лёгких как обязательного компонента СЛР?
(Наша гипотеза:.от вентиляции лёгких по методу вдувания отказываться не следует, если её удаётся осуществить без значительного дополнительного труда: во-первых, она улучшает искусственный кровоток, а во-вторых, подстрахует нас при недостаточной вентиляции из-за патологии лёгких, грудной клетки и др.).
К недостаткам метода АКД надо отнести дополнительные физические затраты реаниматора. По эргоно-метрическим измерениям А.А.Ивановой, выполненным на нашей кафедре, затраты энергии на выполнение АКД, увеличиваются в 2-2,5 раза сравнительно со стандартной СЛР, в связи с чем реаниматоры должны чаще меняться.
А не совместить ли кардиопамп с поршневым реаниматором?
Кашлевая аутореанимация
Одним из сравнительно новых приёмов, основанных на представлении о грудном насосе как главном двигателе крови при СЛР, является так называемая кашлевая аутореанимация (КАР). Суть метода заключается в том, что во время кашля в грудной полости создаётся резко повышенное давление, которое должно «выдавливать» кровь в аорту.
Кашлевая аутореанимация (КАР) впервые быпа предложена J.M.Criley в 1976 г. и основана на физиологических эффектах кашля, который можно разделить на три фазы: глубокий вдох, сжатие воздуха в лёгких при закрытой голосовой щели и мгновенное выдыхание воздуха, когда голосовая щель открывается (рис. 39).
В первой фазе в грудной клетке создаётся разрежение - 10-20 мм рт.ст., и в лёгкие входит воздух, а во все сосудистые ёмкости грудной клетки, в том числе в легкие - кровь. Во второй фазе голосовая щель за
крывается, дыхательные мышцы (включая диафрагму и мышцы живота) на короткое время (0,2 с) сжимают грудную клетку до давления 100-300 мм рт.ст. В третьей фазе голосовая щель мгновенно открывается, и из лёгких, благодаря высокому внутрилёгочному давлению, вырывается ноток воздуха, удаляющий мокроту, а давление снижается до нуля. После одного вдоха (I фаза) может быть несколько чередующихся вторых и третьих фаз.
Рис. 39. Кашлевая аутореанимация.
Во второй фазе - вследствие высокого внутри-грудного давления - кровь выдавливается из сосудистых ёмкостей грудной клетки. Однонаправленные клапаны, имеющиеся в сосудистых системах грудной клетки, включая камеры сердца, могут направить кровь из лёгких только в аорту - через левое предсердие и желудочек.
Следовательно, если при фибриллирующем сердце больной будет кашлять достаточно часто, он сможет поддержать кровообращение до исчезновения фибрилляции. По данным J.M.Criley с соавт (1986), экспериментальные, рентгенологические и клинические наблюдения показали, что при КАР создаётся гради
ент давлений между левонредсердным и аортальным давлением около 20-30 мм рт.ст., обеспечивающий коронарный кровоток. Мозговой кровоток оказывается в ещё лучших условиях, так как аортальное давление при кашле составляет свыше 100 мм рт.ст. [см. 8]. Специально обученные этой методике больные при возникновении фибрилляции сердца могут поддерживать кровообращение в течение времени, необходимого для выполнения электрической дефибрилляции. Более того, больные с резко выраженной брадикардией могут в паузах между систолами дополнять кровоток кашлем Такой же эффект, подтверждённый эхокардиографией, наблюдается при снижении сердечного выброса из-за разных причин.
Таким образом, КАР является ярким примером воздействия дыхания на кровообращение, но для её осуществления требуются два важных условия: больной должен быть в сознании и иметь достаточную мышечную силу. По своей сути КАР напоминает глоссофарингеальное дыхание — метод, с помощью которого больные при патологическом выключении дыхательных мышц умеют накачивать в лёгкие воздух специальными движениями языка [9]. Очевидно, больным с поражениями сердца, при которых часто возникает фибрилляция, надо не только иметь в кармане антиарит-мические средства, но и владеть методикой КАР, которую они смогут применить, как только появятся пред-весгники фибрилляции сердца, но еще не выключилось сознание (многие больные знают такие предвестники и ситуации, при которых они возникают).
Разумеется, КАР не может заменить существую щую в настоящее время систему реанимации. Однако больные с высоким риском остановки сердца, обученные этой методике и своевременно её применяющие, смогут с полным основанием утверждать, что им пережить свою внезапную смерть - это раз-другой кашлянуть, потому что они её могут «проКАР-кать». «Карканье» больных в кардиологических отделениях с ненадёжными мониторными системами (далеко ли надо ходить за примерами) - это и сигнал персоналу, и срочная самопомощь.
Сжатие грудной клетки со спины
В 1992 г. группой анестезиологов из Университетской клиники на Тайване [119] опубликованы два случая успешной СЛР, когда больных, расположенных на операционном столе в положении на животе, реанимировали сжатием грудной клетки со спины. У обоих больных артериальное давление во время реанимации было около 100 мм рт.ст., свидетельствуя об удовлетворительном искусственном кровотоке.
Авторы в обоих случаях использовали кулак, подложенный под грудину, что, по их мнению, должно было улучшить сжатие сердца при «массаже» со спины. Приведена даже компьютерная томограмма среза грудной клетки в области сердца* с кулаком под грудиной и без кулака, и делается вывод в пользу кулака.
Использование этого веского (в любых ситуациях) аргумента, тем не менее не убеждает нас в необходимости использования кулака под грудиной при закрытом массаже грудной клетки со спины. Если исходить ns грудного насоса как главного механизма СЛР, то сжатие грудной клетки с любой стороны, создающее достаточное внутригрудное давление, должно быть эффективным в создании адекватного искусственного кровообращения. Примером могут служить метод жилетной реанимации, рассмотренной выше, а также кирасная СЛР.
Во всяком случае, следует иметь в виду, что, если остановка сердца у больного произошла в положении на животе, не обязательно переворачивать его на спину (гем более, когда это затруднено или невозможно), а надо сразу начинать СЛР в этом положении.
Кирасная СЛР
Суть этого, изучаемого в настоящее время, метода основана на принципе высокочастотной внешней ИВЛ по методике Замира Хайека (Z.Hayek). Доктор Хайек использует кирасный респиратор с кирасами нескольких размеров. Прозрачная жёсткая кираса герметично при
* Очень напоминающая упоминавшийся выше учебный муляж - поперечный разрез грудной i.icikil
стёгивается к грудной клетке больного, и под ней с помощью мощного компрессора создаётся чередуемое давление и разрежение, во время которых происходит выдох (при компрессии) и вдох (при декомпрессии). Доктор Хайек предложил метод для ведения больных с острой и хронической дыхательной недостаточностью и главным достоинством метода считает отсутствие необходимости в интубации трахеи.
Взгляните на рис. 40: разве не напоминает этот принцип ИВЛ метод активной компрессии-декомпрессии, применяемой для сердечно-лёгочной реанимации?
Рис. 40. Схема и внешний вид кирасной СЛР.
Первую и пока - насколько нам известно - единственную проверку сделали Н A.Smithline е.а. (1994), исследовавшие с помощью кирасного респиратора Хайека искусственную гемодинамику на 5 трупах людей, у который все попытки СЛР были прекращены до начала эксперимента [107]. Вот результаты, полученные авторами: при режиме работы респиратора 80 циклов в мин, соотношении фаз вдох/выдох 1:1 и давлении -20/+40 см Н2О - коронарное перфузионное давление выросло с 1 до 6 мм рт.ст., РаО2 было около 240 мм рт.ст., РаСО2 - 55 мм.
Видимо, рано делать выводы о месте, которое займёт (или не займёт?) метод кирасной СЛР в реаниматологии, но знать о нём надо хотя бы уже потому, что он демонстрирует возможности активной компрессии-декомпрессии в создании как искусственного кровотока, так и искусственной вентиляции.
* * *
Резюмируя материалы по непрямым, т.е. закрытым методам поддержания и восстановления собственного кровотока при СЛР, мы должны отметить два важных обстоятельства.
Во-первых, в последние годы появилось много новых методов восстановления кровотока путём воздействия на грудную клетку. Все они основаны на гипотезе о грудном насосе как главном двигателе кровотока при сжатии грудной клетки. Некоторые из этих методов требуют специального оборудования, другие - только изменения режима сжатия грудной клетки при СЛР, но каждый из них заслуживает внимания врачей и клинической оценки по мере накопления опыта.
Во-вторых, эффективность и новых, и старых методов восстановления кровотока сжатием грудной клетки зависит от размеров и конфигурации грудной клетки и от её механических свойств, т.е. от возраста и конституции больного. Большое значение имеют размеры самого сердца и состояние его клапанного аппарата, а также объём циркулирующей крови.
Прежде, чем рассмотреть прямые методы восстановления кровообращения, перечислим ещё раз непрямые методы и режимы, основанные на механизме грудного насоса:
*	сжатие грудной клетки одновременно с вдуванием
*	учащение сжатий (80-100 в мин)
*	жилетная (vest) СЛР
*	вставленная абдоминальная компрессия
*	активная компрессия-декомпрессия
*	кашлевая аутореанимация
*	сжатие грудной клетки со спины
*	кирасная СЛР.
Прямые методы искусственного кровотока
Открытый (прямой) массаж сердца
Изучение прямого массажа сердца проходило практически одновременно с исследованием непрямого, однако после 1960 г., когда закрытый массаж стал доступен широким массам людей, не имеющих медицинского образования, применение и изучение прямого массажа сердца резко сократилось. Тем не менее, делаются попытки сравнить его эффективность с непрямыми методами СЛР как в эксперименте у животных, так и у человека, но однозначных выводов пока не сделано 1102].
Показаниями к прямому массажу сердца считаются :
-	остановка сердца во время внутригрудных операций,
-	наличие перикардиальной тампонады сердца,
-	массивная тромбоэмболия лёгочной артерии,
-	напряжённый пневмоторакс,
-	множественные переломы рёбер, грудины и позвоночника.
Полагают, что отсутствие признаков эффективности закрытого метода СЛР в течение 5 минут является показанием к прямому массажу. Правда, нет статис-тичесч и достоверных подтверждений того, что прямой массаж сердца, применённый при неэффектив
ности непрямого, восстанавливает или продлевает жизнь реанимируемых больных, однако мы полагаем, что есть ситуации, когда это следует делать.
Не так уж часто возникает возможность и необходимость выполнять прямой массаж сердца во вне-больничных условиях, хотя бывают весьма знаменательные случаи. Так, 22 июня 1955 г. известный американский хирург и один из основоположников реаниматологии Клод Бек увидел в вестибюле больницы, где он работал, лежащего на полу без признаков жизни 65-летнего Альфреда Рэнсома, тоже врача, который (как потом выяснилось) пришёл сделать динамический ЭКГ-контроль своей ишемической болезни сердца, но не успел. К.Бек сделал ему здесь же на полу вестибюля левостороннюю торакотомию прямо через жилет и рубашку, начал прямой массаж сердца и провёл электрическую дефибрилляцию сетевым током. У больного полностью восстановилось всё - кровообращение, дыхание, метаболизм и психические функции. Даже рана грудной клетки зажила первичным натяжением (надо полагать, что доктор А.Рэнсом не предвидел у себя прямого массажа и не стерилизовал свой жилет и рубашку, направляясь в больницу). Он прожил ещё 28 лет, работал частнопрактикующим врачом и умер в 1983 г. в 93-летнем возрасте, пережив своего спасителя.
Немаловажным условием для эффективного использования прямого массажа сердца является умение быстро сделать торакотомию. Во времена реаниматологической юности автора (конец 50-х годов) его молодые сотрудники и обучающиеся врачи получали зачёт по СЛР лишь в том случае, если выполняемая ими торакотомия - от начала кожного разреза до первого сжатия сердца - укладывалась в 20 с.
Думается, что это не предел скорости для такого действительно срочного дела. Говорят, что в доброй старой Англии шекспировских времён один из способов так называемой квалифицированной казни состоял в том, что палач должен был столь искусно и быстро вырезать из груди казнимого его сердце, чтобы тот успел увидеть своё бьющееся сердце и моргнуть
или кивнуть палачу в подтверждение его высокого класса. Поскольку сознание после остановки мозгового кровотока исчезает через 10-12 с, то, надо полагать, английские палачи тех времён успели бы сделать 2 торакотомии за тот срок, который автор книги отпускал своим сотрудникам для того, чтобы начать прямой массаж сердца.
Вспомогательное кровообращение
Метод искусственной поддержки кровообращения при остановке сердца в эксперименте был впервые описан в 1967 г. [94]. С тех пер проводилось много экспериментальных и клинических исследований с применением вспомогательного искусственного кровообращения в его различных вариантах на фоне текущей СЛР.
Изучали эффективность внутриаортальной контрпульсации ритмично раздуваемым гелиевым баллоном, применяли раздуваемый противошоковый костюм с двойными стенками, усиливающий центральный кровоток за счёт сокращения периферического, изучали и другие методы. Все они не вышли за пределы любопытных (в том числе - клинических) экспериментов, но пока ещё не доказали свою пригодность как средства, повышающего эффективность СЛР.
Оптимистичнее выглядит применение вспомогательного искусственного кровообращения с помощью аппарата искусственного кровообращения, снабжённого оксигенатором и теплообменником. Аппарат присоединяется к бедренным (или даже шейным) сосудам и перфузирует оксигенированную и охлаждённую кровь. Выпускаются портативные перфузоры с минимальным объёмом камеры (например, английский аппарат «Bard»), которые способны поддержать кровоток в организме, оксигенировать кровь и охладить мозг во время СЛР.
В 1992 г. группе английских исследователей во главе с M.R.Rees [95] удалось получить интересные результаты с применением у 5 больных вспомога
тельного искусственного кровообращения на фоне СЛР- У всех больных остановка сердца произошла во время катетеризации сердца или коронарной ангиопластики. У всех этих больных вспомогательное кровообращение и СЛР проводились от 20 до 40 минут. У 3 из них на этом фоне выполнена коронарная ангиопластика. Из 5 больных умер один от разрыва восходящей аорты как осложнения закрытого массажа сердца. 4 больных из 5 ушли из больницы на своих ногах: один вскоре приступил к работе, двое были живы и радостны через год после реанимации, и ещё один больной умер через 2 месяца после СЛР от бронхопневмонии.
Исследования вспомогательного кровообращения при СЛР продолжаются, но методика эта достаточно сложна и ещё долго будет уделом только крупных исследовательских центров. А теперь давайте взглянем ещё раз на рис. 29 (стр. 221), где изображена учебно-демонстрационная модель СЛР. Обратите внимание на прозрачную грушу-ёмкость, через которую при сжатиях грудной клетки протекает красная жидкость, демонстрируя эффективность сжатия сердца (и, как мы теперь понимаем, легких) при закрытом массаже. Благодаря клапанам кровь в ёмкость течёт из трубки «аорта», а возвращается в сердце по трубке «полая вена». Представьте себе, что эта ёмкость имеет однонаправленные клапаны и может саморасправлять-ся (как дыхательный мешок Амбу), а её входная и выходная трубки соединены с бедренными артерией и веной через катетеры. Если мы будем сжимать эту ёмкость, первоначально заполненную полулитром декстрана, с частотой 60-80 в мин, то что произойдёт?
Совершенно верно, возникает вспомогательное искусственное кровообращение. Если одновременно проводится искусственная вентиляция, то оксигенатором станут собственные лёгкие. Такая система на фоне СЛР может оказаться эффективной, пока стоит собственное сердце. Почему бы нет?
* * *
Среди простейших вспомогательных мер поддер жания и восстановления кровотока, не относящихся ни j открытым, ни к закрытым методам, надо назвать два приема, о которых врачи нередко забывают.
1. Непременное условие сохранения мозга и восстановления работы миокарда во время фибрилляции или асистолии - адекватный объём кровотока этих органов. Такой объём будет повышен, если поднять вверх ноги пострадавшего, благодаря чему в циркуляцию возвращается около 25% объёма циркулирующей крови. Эта мера особенно эффективна при снижении или отсутствии сосудистого тонуса, что и наблюдается во время реанимации.
2. Быстрая инфузия декстранов также увеличивает объём циркулирующей крови и способна улучшить результат СЛР.
Оба эти приема должны входить в обязательный комплекс действий врача при реанимации и быть составной частью общего стратегического плана СЛР, к которому мы ещё вернёмся.
Неинвазивные методы ИВЛ
Инвазивность или неинвазивность методов искусственной вентиляции увязывают с наличием или отсутствием прямого контакта источника вентиляции с трахеей.
Интубация трахеи считается очень инвазивной и необычайно трудной процедурой, хотя в действительности её трудности преувеличены Неудачи и осложнения при интубации трахеи бывают, как и при любой медицинской процедуре, однако их можно предвидеть, готовиться к ним или стараться обойти с помощью неинвазивных методов соединения с дыхательными путями больного.
Мы пишем эту книгу для врачей и студентов-медиков старших курсов, поэтому не останавливаемся
на принципах и физиологических основах экспираторных методов искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Но всё же о некоторых новшествах последних лет следует сообщить и врачам.
Прежде всего перечислим неинвазивные, условно инвазивные и просто инвазивные методы соединения с дыхательными путями пострадавшего, независимо от применяющегося способа ИВЛ.
Неинвазивные методы:
*	«ключ жизни» с клапаном
*	лицевая маска с клапаном.
К условно инвазивным можно отнести следующие методы соединения с дыхательными путями:
*	воздуховод с искусственным мёртвым пространством
*	пищеводный обтуратор с маской
*	фаринго-трахеальный воздуховод
*	комбитьюб
*	ларингеальная маска
Наконец, инвазивными методами соединения с дыхательными путями пострадавшего являются:
*	интубация трахеи
*	кониотомия
*	пункция трахеи для струйной ИВЛ.
Англичане называют
экспираторный метод ИВЛ по типу дыхания изо рта в рот kiss of life - поцелуй жизни. Хорошо бы, чтобы это поэтическое название всегда - в том числе при СЛР - оправдывало себя и по эффективности, и по приятности.
К сожалению, такая гармония эффективности и
приятности в технологии дыхания изо рта в рот -большая редкость в практике СЛР. Гораздо чаще
реаниматор встречается, применяя этот метод, со рвотными массами, кровью, выпадающими зубными протезами и т.п.
Для таких случаев медицинская технология предусмотрела простейшие приспособления, о которых знают не все врачи.
«Ключ жизни»
Это устройство выпускает фирма Ambu International А/S под названием, перевод которого вынесен в заголовок - Life-key (рис. 41). В разъёмный брелок от автомобильных или домашних ключей вложен прозрачный полиэтиленовый листок, в центре которого находится однонаправленный плоский клапан, через который производится вдувание воздуха в рот или в нос. Края полиэтилена зацепляются за ушные раковины больного (рис. 42). Неправильно применить этот ключ жизни очень трудно: на нём всё нарисовано -губы, зубы, уши, и даже имеется надпись, что этот листок с клапаном - одноразовый. Поэтому он и стоит гроши, которые под силу даже нам.
Рис. 41. Life-key («ключ жизни»).
Рис. 42. «Ключ жизни» способен реанимировать даже «Амбумана», когда применяется рано и умело.
Лицевая маска с клапаном
Может быть использована любая лицевая наркозная маска, но фирма A.Laerdal выпускает специальную карманную складывающуюся до плоского состояния маску (рис. 43), снабжённую однонаправленным клапаном. Эту маску тоже трудно использовать
Рис. 43. Лицевая маска.
неправильно: на ней даже обозначено, какая часть маски должна быть направлена к носу (рис. 44).
Рис. 44. ИВЛ с лицевой маской на манекене «Амбуман».
Применение ключа жизни и лицевой маски с клапаном называются неинвазивными методами соединения с дыхательными путями, потому что не требуют внедрения в тело больного. Несколько описанных ниже методов, когда воздуховод соединяется с трахеей не прямо, а косвенно, могут быть названы условно инвазивными.
Условно инвазивные методы ИВЛ
Воздуховоды с искусственным мёртвым пространством
Воздуховод Брука с безвозвратным клапаном и искусственным мёртвым пространством - это прибавление к обычному наркозному ротовому воздуховоду безвозвратного клапана и гофрированного
шланга, что значительно облегчает проведение экспираторной ИВЛ. Техническое выполнение безвозвратных клапанов бывает самым разнообразным, но принцип у них единый: а) направить поток вдуваемого воздуха в лёгкие пострадавшего; б) направить выдох пострадавшего в атмосферу; в) обеспечить вдох реаниматора из атмосферы, не выпуская изо рта воздуховода (рис. 45).
Добавление гофрированной трубки к воздуховоду не только облегчает работу врача, давая ему большую мобильность, но и повышает качество вдуваемого воздуха благодаря уветичению мёртвого пространства, в котором содержится атмосферный воздух. При таком методе пострадавшему вдувается в лёгкие не 150 мл атмосферного воздуха (объём анатомического мёртвого пространства врача), а 400-450 мл (150 мл + 300-350 мл добавочного инструментатьного мертвого пространства).
Рис. 45. Воздуховод Брука с искусственным мёртвым пространством в работе.
Одно- и двупросветные обтураторы-воздуховоды
Пищеводные обтураторы-воздуховоды. Идея этих альтернативных интубации трахеи методов проста: поскольку интубация трахеи сравнительно сложна и требует прямого ларингоскопического контроля, попытались интубировать пищевод без визуального контроля, а поток воздуха направить в гортань. Одно из старых подобных устройств, использовавшееся ещё в 70-е гг. - это пищеводный обтуратор Гордона-Дон Майкла. Принцип метода состоит во введении в пищевод без визуального контроля специального обтуратора с раздувной манжеткой, слепым концом, находящимся в пищеводе, боковыми отверстиями в дистальной трети и смещаемой лицевой маской.
Как известно, врач, обучающийся интубации трахеи под ларингоскопическим контролем (и тем более без него), вначале непременно попадает интубационной трубкой в пищевод. Почему бы не использовать эту обидную для учащихся закономерность на пользу делу реанимации?
Обтуратор по форме и размерам напоминает интубационную трубку, но со слепым слегка заострённым дистальным концом, и если его продвигать далее глотки, он обязательно попадает в пищевод. Затем в пищеводе раздувают манжетку, а лицевую маску смещают по обтуратору так, чтобы она закрывала рот и нос больного. Воздух, вдуваемый в наружный конец обтуратора, через боковые отверстия попадает в глотку, откуда для него есть лишь один путь -через голосовую щель и дыхательные пути в лёгкие, потому что рот и нос герметизированы маской, а пищевод - манжеткой. В определённой мере обтуратор не даёт западать языку, предупреждая обструкцию.
Главное достоинство этого экспираторного метода ИВЛ состоит в том, что не требуется ларингоскопия, маловероятна регургитация и аспирация.
Может показаться, что экспираторная ИВЛ с обтуратором Гордона-Дон Майкла должна в основном применяться немедиками, поскольку врач умеет ин
тубировать трахею. А если не умеет? Или имеются объективные трудности в проведении интубации трахеи (плохо открывающийся рот, короткая шея, ожирение и т.п.)?
Дальнейшее развитие этой идеи - пищеводный обтуратор-воздуховод с продвижением его конца в желудок. Такое устройство позволяет отсасывать содержимое желудка и уменьшить вероятность регургитации желудочного содержимого и аспирации [89].
Исследования последних лет показали, что пищеводные обтураторы-воздуховоды, имея важные достоинства, не могут всё же полностью заменить интубацию трахеи, которая должна быть главным методом ИВЛ при реанимации. Эти методы дают достаточную оксигенацию крови, но требуют предварительной тренировки персонала, чтобы быть достаточно эффективными и не повреждать стенку глотки и пищевода.
Фаринго-трахеальный воздуховод. Это устройство - дальнейшее развитие идеи избежать интубации трахеи, так что, как видим, медицину критических состояний не оставляет мысль об «ужасной трудности» интубации трахеи.
Фаринго-трахеальный воздуховод - это двупросветная трубка, которая вводится вслепую (без ларингоскопического контроля) в ротоглотку. Один конец оказывается над пищеводом, другой - над гортанью. Внутри ротоглотки раздувается большая манжетка-баллон, обеспечивающая герметичность для проведения ИВЛ. Несколько исследований свидетельствуют о достоинствах метода, обеспечивающего такую же оксигенацию крови, как и интубация трахеи, но для её успешного применения требуется предварительный 4-часовой курс тренировки [89].
Двупросветный пищеводно-трахеальный воздуховод (Combitube). Это устройство похоже на предыдущее (рис. 46): полагают, что эффективность Combitube (комбитьюба) выше, чем простого фаринго-трахеального воздуховода. После 2-часовых теоретических и практических занятий на манекене воздуховод ком-битьюб успешно применялся для СЛР и медицинскими сёстрами, и врачами, причём для введения воздуховода
требовалось менее 30 сек [109]. Ясно одно: эти методы перспективны, требуется их дальнейшее клиническое изучение, и для их рационального использования нужна предварительная тренировка.
Рис. 46. Этапы введения двупросветного воздуховода.
Ьсе пищеводно-трахеальные воздуховоды не рекомендуется применять у детей до 16-летнего возраста и у больных с поражением пищевода, в том числе едкими жидкостями.
Надо отметить, что последняя Национальная конференция США по СЛР и неотложной помощи больным с патологией сердца, состоявшаяся в 1992 г. [57], разделила все методы, применяемые при реанимации, на несколько классов по степени эффективности и полезности:
I - методы, которые показаны, всегда доступны, полезны и эффективны,
II - методы, которые пригодны, но их эффективность не общепризнана; этот класс делят на 2 подкласса:
Па - методы, для которых имеется больше данных в пользу их полезности и эффективности,
ПЬ - методы, в пользу которых не столь много данных, но они могут оказаться полезными и, вероятно, не приносят вреда;
III - методы сомнительные, не имеющие научного обоснования и, возможно, опасные.
Упомянутые выше методы обеспечения проходимости дыхательных путей при СЛР Национальная
конференция США классифицирует следующим образом [57]:
-	ротовые и носовые воздуховоды, интубация трахеи - это класс I;
-	фарийго-трахеальный воздуховод, двупросветные пищеводно-трахеальные воздуховоды - класс ПЬ.
Ларингеальный масочный воздуховод
Это, вероятно, последний по времени крик анестезиологической моды, обусловленный всё тем же опасением не суметь интубировать трахею.
Хотя первый прототип этого воздуховода английский анестезиолог Archie Brain создал ещё в 1983 г. [88], ларингеальный масочный воздуховод (laryngeal mask airway), или ларингеальная маска (ЛМ), получил распространение главным образом в последние 3-4 года. По своей сути ЛМ, выпускаемая английской фирмой Intavent International S.A. с 1988 г., является интубационной трубкой, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, напоминающую лицевую, но надевающуюся на гортань (рис. 47). Края маски раздуваются вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному, а не фарингеальному периметру, в отличие от фарингеально-трахеального воздуховода. Ларингеальные маски выпускаются 4 размеров - для новорождённых (N 1), детей разного возраста (NN 2, 3) и для взрослых.
ЛМ не требует ларингоскопического контроля для её введения, но предварительная тренировка необходима. Главное её достоинство - возможность обойтись без введения интубационной трубки в трахею и без разгибания головы в шейно-затыпочном сочленении, кюгда такое разгибание противопоказано или невыполнимо.
К настоящему времени опубликовано около 700 работ по применению ЛМ для анестезиологического пособия в различных разделах хирургии, акушерстве, педиатрии. ЛМ широко применяют в Англии и Других европейских странах, Австралии, Японии, США?
Что касается применения ЛМ в неотложной медицине и СЛР, то оказалось, что даже парамедики смогли успешно применить ЛМ для искусственной вентиляции лёгких в 90% случаев [88].
Рис. 47. Введение ларингеального масочного воздуховода.
Специальное изучение пригодности ЛМ для условий СЛР было проведено в 3 медицинских центрах Великобритании, где медицинские сёстры прошли специальную подготовку. 71% из них успешно ввели ЛМ с первой попытки, 26% - со второй. Удовлетворительная вентиляция через ЛМ получена в 86% всех случаев. От момента остановки сердца до начала ИВЛ проходило в среднем 2,4 мин. [111].
Есть ешё одно немаловажное для нас соображение. ЛМ, в отличие от лицевых масок, интубационных трубок, «ключей жизни» (Амбу), которые являются одноразовыми, используются многократно. При
цене около 100 долларов США её использование в течение 30-40 раз делает ЛМ более дешёвой, чем применение одноразовых устройств*.
Инвазивные методы ИВЛ
Интубация трахеи
Этот метод для СЛР, проводящейся медицинским работником, должен быть главным по многим соображениям.
Во-первых, интубация трахеи обеспечивает возможность более высокого внутрилёгочного давления, что улучшает искусственный кровоток, как это рассмотрено выше.
Во-вторых, через интубационную трубку можно вводить некоторые необходимые при СЛР медикаменты (см. главу 9).
И, наконец, в-третьих, интубация трахеи применяется не только для непосредственного проведения СЛР, но и в постреанимационном периоде, да и вообще - в условиях любого критического состояния, в связи с чем мы рассмотрим вопрос об интубации трахеи несколько шире, чем это требуется непосредственно для выполнения СЛР.
В условиях СЛР интубация трахеи значительно облегчает проведение экспираторных методов ИВЛ и является универсальным приёмом для проведения более сложных методов неотложной и длительной искусственной вентиляции. Уж если у врача имеется возможность интубировать трахею, трудно себе представить, чтобы в его распоряжении не было более совершенных методов ИВЛ, чем экспираторные. Они в подобной ситуации применяются как переходный этап к подключению ручного или автоматического респиратора. Заинтересованные специалисты должны овладеть этой манипуляцией, лишь на первый взгляд кажущейся слишком сложной. В большинстве случаев она удаётся сравнительно легко, хотя трудные ситуации всё же бывают.
* По западным представлениям.
Автор наблюдал, как американские парамедики успешно выполняют и оро-, и назотрахеальную интубацию в ходе СЛР, и уверен, что врачи и средние медицинские работники могут овладеть этим методом не хуже парамедиков. Условия медицины критических состояний требуют от её представителей безукоризненного умения интубировать трахею.
Что касается постреанимационного периода, то интубация трахеи, обеспечивает изоляцию дыхательных путей у больных, находящихся в коматозном состоянии, чтобы предупредить аспирацию и проводить туалет дыхательных путей при неадекватности естественных механизмов очистки.
Продлённая интубация трахеи. Если эндотра-хеальная интубация длится более 10-12 ч, то её должно сопровождать проведение зонда в желудок через нос для энтерального питания, медикаментозного лечения или - при необходимости - дренирования желудка.
Не существует чёткого определения продлённой интубации трахеи. Описаны случаи нахождения интубационной трубки в трахее даже в течение нескольких месяцев. С учётом различных осложнений следует условно считать продлённой интубацией трахеи такую, которая продолжается свыше суток.
Назо- или оротрахеальная интубация? Эндо-трахеальная интубация выполняется через рот (оротрахеальная) или нос (назотрахеальная). К приме нению той и другой методики существуют чёткие показания, обе они имеют собственные достоинства и недостатки. Какую выбрать?
Выбор назо- или оротрахеальной интубации зависит от целей, ради которых применяется интубация трахеи. Для срочной искусственной вентиляции лёгких при СЛР чаще применяется оротрахеальная интуба ция, так как выполнить её легче. Многочасовую или многосуточную вентиляцию лучше осуществлять через назотрахеальную трубку, поскольку в этом случае дискомфорт выражен меньше.
Достоинства назотрахеальной интубации в сравнении с оротрахеальной:
_ больной испытывает меньший дискомфорт и, следовательно, снижаются дозы седативных средств;
-	легче осуществляется глотание и гигиеническая обработка рта;
-	лучше фиксируется трубка и менее вероятна случайная экстубация.
Следует обратить внимание на два упомянутых здесь важных обстоятельства, относящиеся и к оро-, и к назотрахеальной интубации: необходимость тщательной гигиенической обработки рта через каждые 4 ч и надёжную фиксацию интубационной трубки.
Недостатки назотрахеальной интубации в сравнении с оротрахеальной:
-	используется более тонкая и длинная трубка, и следовательно, её сопротивление выше, что имеет значение главным образом при спонтанной вентиляции лёгких;
-	проведение отсасывающих катетеров и фибро-бронхоскопа затруднено;
-	возникают синуситы.
Повреждение или заболевание соответствующих отделов лицевого черепа, рта, носа также влияют на выбор назо- или оротрахеальной интубации.
Техника оротрахеальной интубации. Интубационная трубка вводится всегда (за исключением специальных условий) под прямым ларингоскопическим контролем*. Больной находится в горизонтальном положении на спине, голова максимально запрокинута назад, подбородок приподнят кверху. Чтобы исключить возможность регургитации желудочного содержимого в момент интубации трахеи, рекомендуется приём Sellik’a: помощник прижимает гортань
* Прямая ларингоскопия - изобретение врача Альфреда Кир-штейна (Alfred Kirstein, 1863-1922). А.Кирштейн был не только врачом, но и известным художником, совершенствовавшимся в Голландии, и одним из основоположников художественной фотографии.
До него использовалась непрямая ларингоскопия, изобретённая отнюдь не врачом, а учителем пения Мануэлем Гарсиа (Manuel Garcia, 1805-1906), братом Полины Виардо, вернувшей России после смерти И.С.Тургенева исторические сокровища, относящиеся к А.С.Пушкину и И.С.Тургеневу.
к позвоночнику, и между ними сдавливается фарингеальный конец пищевода.
Клинок ларингоскопа вводят в рот, отодвигая язык вверх и влево, чтобы увидеть первый ориентир -язычок мягкого неба (рис. 48). Продвигая клинок ларингоскопа глубже, ищем второй ориентир - надгортанник. Отодвинув его кверху, обнажаем голосовую щель, в которую движением от угла рта (чтобы не закрывать поле зрения) вводится интубационная трубка Глубину введения удобно контролировать по герметизирующей манжетке: у взрослого человека её наружный (проксимальный) край должен углубиться в трахею приблизительно на 1 см за голосовую щель.
Рис. 48. Этапы оротрахеальной интубации
Проверка правильности положения трубки - сжатие грудной клетки: струя воздуха, поступающая из трубки свидетельствует о её нахождении в трахее. Типичные ошибки: а) интубация пищевода (в этом случае вдувание в трубку сопровождается выпячиванием эпигастральной области); б) продвижение интубационной трубки в правый главный бронх (обнаруживается аускультацией лёгких); в) повреждение зубов верхней челюсти при опоре на них ларингоскопом.
Мы описываем столь подробно технику интубации трахеи, чтобы специалист, работающий в МКС, обязательно умел это делать. Конечно, лучше всего обучаться технике оротрахеальной интубации на специальном манекене фирмы Амбу (рис. 49). В Приложении 1 приведены координаты этой фирмы - ведущего производителя и поставщика высококачественного рабочего и учебного оборудования для СЛР
Рис. 49. Обучение оротрахеальной интубации на манекене «Ambu».
Если интубация трахеи не удаётся с прямым ларингоскопическим контролем, например, у людей выраженной гиперстенической конституции или с анатомическими аномалиями, а также когда в разгаре реанимации падает ларингоскоп, и его лампоч ка в отместку загорается только после того, как у больного уже восстановилась спонтанная вентиляция, то в таких случаях используют следующие три приёма:
1)	введение интубационной трубки вслепую: указательный и безымянный пальцы вводятся в глотку, безымянным поднимают надгортанник, а указательный вводят в пищевод; интубационную трубку направляют в голосовую щель между ними;
2)	предварительное проведение через голосовую щель пластикового пищеводного бужа, по которому в трахею продвигается интубационная трубка;
3)	пункция трахеи в области перстнещитовидной мембраны толстой иглой, направленной к голосовой щели (см. ниже); через иглу вводится жёсткая пластиковая леска-мандрен, которая сквозь голосовую щель входит в ротоглотку и рот; по этой леске интубационную трубку проводят в трахею, а леску удаляют.
Техника назотрахеальной интубации. Интубационную трубку вводят через ноздрю до уровня носоглотки и направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов или корнцанга под ларингоскопическим или тактильным (пальцевым) контролем.
Интубация трахеи полностью устраняет возможность обструкции верхних дыхательных путей, за исключением двух сравнительно легко обнаруживаемых и устранимых осложнений: перегиба трубки и её обтурации секретом или кровью из дыхательных путей. Термопластическая интубационная трубка может находиться в трахее до 3-5 суток.
При сохранении сознания и гортанно-глоточных рефлексов больные реагируют на трубку, что требует введения нейролептиков или иных медикаментозных воздействий.
Необходимо помнить, что интубационная трубка нарушает механизм кашля и выключает из дыхания пассаж воздуха через нос и носоглотку. Поэтому интубация трахеи всегда должна сопровождаться увлажнением вдыхаемых смесей и отсасыванием мокроты из главных бронхов.
Кониотомия
Кониотомия (крикотиреотомия) должна применяться при СЛР как метод срочного восстановления проходимости дыхательных путей. Невозможность выполнить интубацию трахеи и наличие полной обструкции в области гортани и выше требуют экстренного вскрытия перстнещитовидной мембраны, которое и называется кониотомией. Видимо, такое название правильнее, чем применявшееся ранее - крикотиреотомия. При этой операции рассекается не перстневидный (cricoid) и не щитовидный (thyroid) хрящи, а расположенная между ними мембрана, центральная часть которой называется эластический конус - conus elasticus. Правда, использовавшиеся когда-то названия интеркрикотиреотомия и ларингостомия соответствуют сути операции, но термин кониотомия и короче, и точнее. Эта операция, к сожалению, не пользуется популярностью, хотя в практике проведения неотложной ИВЛ она может оказаться незаменимой.
Сущность метода. Кониотомия требует для своего выполнения несколько десятков секунд, в отличие от трахеостомии, для которой нужны минуты (да и то - при условии, что вы специально тренировались). Тренировка, конечно, нужна и для кониоюмии, но всё же менее интенсивная, чем для трахеостомии.
Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей гортани. Между ней и кожей имеется незначительная прослойка мышечных волокон, отсутствуют крупные сосуды и нервы, за исключением не слишком опасных перстнещитовидных артерий.
Найти мембрану сравнительно легко. Если ориен тироваться от верхней вырезки щитовидного хряща, то спускаясь по средней линии, обнаруживаем небольшую впадину между передней дугой перстневидного хряща и нижним краем щитовидного - это и есть перстнещитовидная мембрана - ligamentum cri-cothyroideum. У женщин и детей щитовидный хрящ может контурироваться хуже, чем перстневидный. Тогда, продвигая палец вверх по средней линии от яремной вырезки грудины, обнаруживаем выступающий перстневидный хрящ, выше которого находится мембрана. Голосовые связки расположены чуть краниаль-ней мембраны, поэтому при кониотомии они не повреждаются.
Техника операции. Положение головы - максимальное разгибание назад, нижняя челюсть поднята, подлопаточные области - на валике высотой 10-15 см. Большим и средним пальцем фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Указательным пальцем определяют мембрану, над которой делается поперечный разрез кожи около 1,5 см. Вводят указательный палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют мембрану, вводя через отверстие в трахею пластиковую или металлическую трубку. Остановки кровотечения, как правило, не требуется; манипуляция занимает 15-30 с. В срочной ситуации стерильность соблюдается весьма относительно, хотя нарушать её при наличии спокойных условий, конечно, не следует. А могут ли быть условия спокойными, если потребовалась конио-томия?
В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, бритву, а вместо трубки - цилиндр от авторучки, кусок резиновой или пластиковой трубки от фонендоскопа и др.
Выпускаются специальные кониотомы, например, фирмы Rijsch (рис. 50), который состоит из бритвы-жала для рассечения кожи, троакара для проведения в гортань специальной канюли и самой канюли. Производство кониотомии с помощью такого инструмен
та значительно облегчается: инструмент прикладывают к области мембраны, проводят кониотом в гортань, где оставляют канюлю и убирают кониотом.
Рис. 50. Применение кониотома (Rusch).
* * *
Перечисленные выше методы - от ключа жизни до кониотомии - относились к различным способам соединения дыхательных путей пострадавшего с источником газа, вдуваемого в лёгкие при СЛР. В качестве такого источника используют выдыхаемый воздух реаниматора и респираторы - ручные и автоматические.
Ручные респираторы
К группе ручных респираторе^ относятся аппараты, в которых для вдувания воздуха в лёгкие используется мышечная сила рук. Наиболее распространены два типа ручных респираторов - саморас-правляюгциеся мешки и гофрированные мехи. Более широко применяются саморасправляющиеся мешки - отечественные и зарубежные. Каждый такой респиратор имеет три функциональные части:
-	мешок, расправляющийся после сжатия (вдоха) под влиянием собственных эластических свойств;
-	безвозвратный клапан с адаптером для маски, воздуховода или интубационной трубки, который позволяет осуществляться пассивному выдоху в атмосферу;
-	впускной клапан со штуцером для обогащения дыхательной смеси кислородом.
Рекомендуемый объём вдоха - 10-12 мл/кг. Значительное превышение объёма приведёт к раздуванию желудка с вытекающими (иногда в буквальном смысле) отрицательными последствиями - регургитацией желудочного содержимого с возможной его аспирацией и подпиранием диафрагмы, ограничивающим вдох.
Ручные респираторы с гофрированным мехом используются так же, как и саморасправляющиеся мешки. Их несколько большее удобство состоит в том, что, как правило, мехи соединены с маской гофрированным шлангом, а дно меха может пристёгиваться к поясу реаниматора. Кроме того, с помощью мехов можно осуществить отсасывание содержимого из дыхательных путей при отсутствии специального аспиратора.
Автоматические респираторы
Существуют портативные автоматические респираторы вдувания, достаточно надёжные, чтобы обеспечить их эффективность в условиях СЛР и неотложной помощи. Такие респираторы должны быть не только малогабаритными, но и простыми в управлении.
Неотложную ИВЛ с помощью автоматических респираторов в большинстве случаев ведут через интубационную трубку. Режим ИВЛ подбирают по характеру выдоха, минутному и дыхательному объёму вентиляции, частоте дыхания, пиковой величине и кривой давления вдоха и выдоха, продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы. Регулировать все перечисленные параметры независимо друг от друга не позволяет ни один из существующих респираторов, поэ
тому подбирая один или два параметра ИВЛ, изменяют в нужном направлении остальные.
Транспортировка больных с применением автоматических респираторов в ходе СЛР даёт лучшие результаты,' чем при использовании ручных. Однако к недостаткам автоматической ИВЛ при транспортировке следует отнести необходимость пневматического или электрического привода.
В практике СЛР и транспортировке больных автоматические портативные респираторы успешно применяются свыше 20 лет, однако в последние годы считается, что прессоциклические респираторы не должны использоваться в этих условиях. Дело в том, что респиратор, меняющий фазу вдоха на выдох по достижении заданного давления, окажется неэффективным, если вдох совпадет со сжатием грудной клетки или возникнет временное препятствие в дыхательных путях. Поэтому Национальная конференция США по СЛР в 1992 г. отнесла прессоциклические респираторы в условиях СЛР к классу III, т.е. к необоснованным методам, которые могут быть опасны и не рекомендуются к применению [57].
Пригодными для условий СЛР следует считать тайм-циклические респираторы, у которых фазы вдоха и выдоха сменяются по установлении заданного времени, причём продолжительность фазы вдоха должна быть не менее 50% времени цикла.
В последние годы появились и высоко частотные транспортные респираторы, хотя место высокочастотной ИВЛ во время СЛР ещё не определено окончательно. Этот вопрос мы рассматриваем в другой книге [12].
Траисларингеальиая струйная ИВЛ
Этот метод получает всё большее распространение в практике СЛР, в том числе при транспортировке больных. Суть метода заключается в пункции перстнещитовидной мембраны гортани (conus elasti-cus) толстой иглой-канюлей (13-15 размера), имеющей на дистальном конце боковое отверстие. Игла
соединена через переходник, имеющий ручной прерыватель, с источником сжатого газа (давление не менее 3,0 атм для взрослых). При пуске газа струя движется в лёгкие, засасывая воздух через верхние дыхательные пути, которые служат диффузором [12], в связи с чем должна быть обеспечена достаточная проходимость дыхательных путей выше иглы. При высоком сопротивлении (в том числе при сжатии грудной клетки во время массажа) лёгкие могут не успеть раскрыться, в связи с чем продолжительность струи должна быть достаточно большой, а эффективность эжекции контролирована по расширению грудной клетки.
Аналогично действует катетерная высокочастотная ИВЛ, подробно рассмотренная в других книгах [12, 15], однако эффективность катетерной высокочастотной вентиляции в условиях СЛР пока не изучена.
* * *
Проблема СЛР не ограничивается адекватным искусственным кровотоком и вентиляцией, а включает медикаментозные, электрические и температурные воздействия, мониторинг и прогноз, профилактику и терапию повреждений мозга, этические и юридические аспекты. Только из методологических соображений мы выделили эти важнейшие вопросы СЛР в отдельную главу.
Глава 9
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС СЛР: вспомогательные методы, тактика, прогноз
Рассмотренные в главе 8 методы специализированного комплекса СЛР могут быть условно обозначены как методы механического воздействия на кровообращение и дыхание человека в условиях клинической смерти. В этой главе мы рассматриваем прочие не менее важные проблемы СЛР, решаемые параллельно или последовательно с механическим воздействием на тело больного.
Медикаментозная терапия
В последние годы в проблеме медикаментозного воздействия на функции организма во время и после проведения СЛР возникли новые взгляды, изучение которых продолжается. К этим изучающимся в настоящее время новым взглядам можно отнести следующие:
- оптимальный путь введения медикаментов,
- проблема дозировки адреналина,
- гидрокарбонат натрия или трисамин?
-	вводить ли препараты кальция?
-	место атропина и лидокаина в СЛР.
Оптимальный путь введения медикаментов
Можно утверждать, что способ, с которого начиналась СЛР в операционных в начале текущего столетия, - внутрисердечное введение адреналина на длинной игле - сегодня применяться не должен Он лишь сохраняет своё место в истории изучения метода, но не более того. Причин для отказа от этого метода несколько.
Во-первых, адреналин должен попасть во все отделы миокарда, т.е. в коронарный кровоток. Для этого требуется движение крови, т.е. тот или иной способ искусственного кровообращения. Правда, это условие необходимо и при других путях введения медикаментов. но зато другие пути менее опасны.
Во-вторых, игла может повредить миокард настолько, что в ходе последующего массажа сердца (особенно на фоне часто присоединяющегося синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания) иногда развивается гемоперикард с тампонадой сердца.
В-третьих, иглой могут быть повреждены лёгкие с последующим возникновением пневмоторакса и крупные коронарные артерии. Даже если рассчитывать только на механическую стимуляцию миокарда иглой (существует и такая теория), то и для этого есть менее рискованные средства - например, удар, нанесённый в область грудины.
Поэтому внутрисердечная инъекция адреналина (введение его в полость левого желудочка) показано только при прямом (открытом) массаже сердца и с использованием обычной инъекционной иглы.
Внутривенная инфузия. Это более перспективный путь, причём при возможности инфузии в цен тральные вены этот способ предпочтительнее, чем использование периферических вен.
В обоих случаях медикамент должен быть немедленно «протолкнут» к сердцу инъекцией 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.
Внутрилёгочное введение. Такие препараты как адреналин, атропин и лидокаин могут вводиться шприцом через тонкий катетер, введённый в интубационную трубку к бифуркации трахеи, поскольку всасывание препарата из лёгких (при наличии собственного или искусственного кровоУока) происходит почти столь же быстро, как при его введении в периферическую вену
Метод внутрилёгочного введения медикаментов при СЛР становится наиболее удобным и эффективным, что служит ещё одним поводом к обязательной интубации трахеи для проведения СЛР Производители
медицинского оборудования быстро среагировали на новую идеологию СЛР, и, например, фирма Riisch выпускает сразу 2 вида изделий для внутрилёгочной медикации при СЛР:
1) АИД-адаптер (AID adapter), надеваемый на коннектор интубационной трубки и содержащий тонкий катетер для внутрилёгочного введения медикаментов или непрерывного забора газов для анализа, например, при СО2-мониторинге эффективности СЛР (ел*, ниже); оба действия могут осуществляться без прерывания любого метода ИВЛ, используемого при реанимации (рис. 51);
Рис. 51. Адаптер для внутрилёгочной медикации и газового мониторинга (7) и трубка EDGAR для той же цели (2).
2) специальная интубационная трубка ЭДГАР (EDGAR), предназначенная для тех же целей (внутрилё-гочная медикация и газовый мониторинг при СЛР без прерывания ИВЛ); катетер для введения медикаментов и непрерывного забора газов расположен в толще стенки интубационной трубки (рис. 50).
При внутрилёгочной медикации препарат должен быть разведён в 10-20 мл жидкости, чтобы увеличить площадь всасывания, а доза препарата должна быть повышена в 2 раза. Существуют разные мнения о том, чем предпочтительнее развести препарат -физиологическим раствором или дистиллированной водой [55].
При отсутствии другого пути введения медикамента, он может быть введён пункцией перстнещитовидной мембраны с соблюдением тех же правил дозировки и разведения.
Изучается эффективность и перспективность аэрозольного введения медикаментов при СЛР.
Проблема дозировки адреналина
Начиная с 1906 г., когда G.Crile и D.H.Dolley [42] впервые применили адреналин для реанимации в эксперименте у животных, сомнений в необходимости адреналина при СЛР не возникало. Были лишь разноречивые мнения о том, применять ли его только при асистолии или при фибрилляции сердца также, и в каких дозах и сколько раз его вводить.
Применение адреналина необходимо прежде всего для увеличения коронарного и мозгового кровотока. Известно, что во время СЛР объём сердечного вы броса снижен в 3-4 раза, и, несмотря на его перераспределение и централизацию, коронарный и мозговой кровоток во время СЛР составляет, по данным различных авторов [85], только 4-15% нормального уровня.
Благодаря а адреномиметическому эффекту адреналина, происходит перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к миокарду и мозгу. Правда, впоследствии, когда нормальный кровоток
восстановится, это скажется на реперфузионных расстройствах, но, «запустив мотор» и сохранив мозг в первые минуты трагедии, мы хотя бы будем иметь материал, с которым можно будет работать. Pj-адре-номиметиЧеский эффект адреналина облегчает восстановление собственных сердечных сокращений при асистолии, хотя он может быть опасен при фибрилляции.
На протяжении нескольких десятилетий адреналин применяется при СЛР в дозе 1 мг, однако в конце 80-х годов появилась серия исследований, доказывавших, что эффективность адреналина существенно возрастает при применении значительно более высоких доз - 0,1-0,2 мг/кг, а не 0,02 мг/кг, как ранее - т.е. для взрослого человека средних размеров доза адреналина составит 10-15 мг. Вопрос стоял настолько остро, что Национальная конференция США 1992 г. посвятила ему отдельное заседание.
Было показано, что специальные исследования, проведённые в 9 городах США при СЛР на догоспитальном этапе (в одном исследовании приведён опыт внутрибольничной реанимации), не выявили особых преимуществ применения высоких доз адреналина при СЛР. Восстановление работы сердца и самостоятельного кровообращения при высоких дозах наблюдается чаще, но выживаемость и выписка больных из больницы оказались одинаковыми и при обычных, и при десятикратно увеличенных дозах адреналина. Правда, и вреда от больших доз адреналина выявлено не было [57].
Конференция отнесла применение больших доз адреналина к классу ПЬ, т.е. к методам, которые могут оказаться полезными и, вероятно, не опасными. Конференция считает, что высокие дозы адреналина приемлемы, и не могут быть ни рекомендованы, ни отвергнуты.
Конкретные сегодняшние рекомендации по применению адреналина при СЛР таковы: первичная доза - 1 мг, при неэффективности этой дозы повторы делаются каждые 3-5 мин.
Гидрокарбонат натрия или трисамин?
Всякая остановка кровообращения и дыхания сопровождается метаболическим и респираторным ацидозом. Подчеркнём сразу же, что при СЛР кислотно-основное состояние (КОС) в венозной крови отражает состояние тканевой перфузии, а КОС арте риальной крови характеризует лёгочный кровоток и вентиляцию. Этим может быть объяснён нередко наблюдаемый при СЛР так называемый артерио-венозный парадокс, когда гиперкапнический венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. К этим двум компонентам нарушения КОС в условиях СЛР, может добавиться третий - молочнокислый ацидоз.
Все три компонента вместе нарушают работу ферментных систем, возбудимость и сократимость миокарда, поскольку ион Са++ в миофибрилле конкурирует с ионом Н+ [93]. Казалось бы, такое хорошо изученное антиацидотическое средство, как гидрокарбонат натрия должно применяться во всех случаях СЛР, тем более что те же 3 автора, которые открыли в 1960 г. эпоху СЛР с помощью закрытого массажа сердца, уже в следующем году рекомендовали использование этого препарата [64], который с тех пор считался при СЛР чуть ли не обязательным.
Однако постепенно накапливались данные, свидетельствующие о вредности повального применения гидрокарбоната натрия при СЛР.
В самом деле, антиацидотический эффект гидрокарбоната натрия основан на том, что NaHCO, немедленно диссоциирует на Na+ и НСО3~, который в присутствиии иона водорода даёт такую реакцию
Н+ + НСО; = н2со3 = Н2О + со2.
Снижение ацидоза произойдёт лишь в том случае, если образующийся в ходе реакции СО2 удаляется через лёгкие. Если же во время СЛР лёгочный кровоток и вентиляция неадекватны (а так бывает достаточно часто), то накапливающийся СО2 свободно проникает через клеточную мембрану и даёт вне-и внутриклеточный гиперкапнический ацидоз.
Каковы следствия такого эффекта? Снижается возбудимость и сократимость миокарда, возникает гипернатриемия и гиперосмолярность. Между тем, доказано [57], что гиперосмолярные растворы буферов (а осмолярность гидрокарбоната натрия в 6,5 раза выше, чем физиологического раствора хлористого натрия) снижают коронарное перфузионное давление, обеспечивающее миокардиальный кровоток.
Внеклеточное накопление NaHCO3 смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина, из-за чего нарушается оксигенация тканей. Кроме того, снижается эффективность дефибрилляции, а также инактивируются применяющиеся адреномиметические препараты.
Поэтому сегодня рекомендуется в начале реанимации вообще не применять NaHCO3, пока не восстановится собственная работа сердца. Адекватные искусственный кровоток и вентиляция лёгких гораздо лучше справляются с нарушениями КОС в первые же минуты после восстановления кровотока.
Конечно, ничего не делать в критической ситуации подчас гораздо труднее, чем суетиться, но в этом случае тактика наблюдения выгоднее. Тем более, что последующие действия могут оказаться вполне активными. Их можно систематизировать так:
— если восстановилась самостоятельная работа сердца, и осуществляется адекватная вентиляция лёгких — спонтанная или искусственная, - последующая коррекция КОС должна идти по общепринятым правилам, т.е. контролируется КОС, и NaHCO3 вводится соответственно данным контроля;
- если процесс реанимации затягивается свыше 15-20 мин, а также если остановке сердца предшествовал выраженный метаболический ацидоз и гиперкапи емия, следует ввести NaHCO3 в дозе 0,5-1,0 ммоль/кг.
Перечислим ещё раз опасности применения гидрокарбоната натрия при СЛР:
*	рост внутриклеточного ацидоза из-за СО
*	смешение кривой диссоциации НЬО2
*	инактивация катехоламинов
*	снижение эффективности дефибрилляции.
Введение NaHCO} при СЛР показано:
— после восстановления вентиляции и кровотока, но соответственно данным контроля КОС,
- после 15-20 мин затянувшейся СЛР,
- если остановка сердца произошла на фоне тяжелого метаболического ацидоза и гиперкалиемии.
Эти сравнительно новые взгляды на применение NaHCO, при СЛР связаны с механизмом действия этого препарата и невозможностью адекватного удаления СО2 до восстановления кровообращения и дыхания. Тогда возникает вопрос: как быть с трисами-ном (ТХАМ), антиацидотическое действие которого, в отличие от действия NaHCO,, основано на снижении и Н+-ионов, и СО2 в крови и в тканях и который является и внеклеточным, и внутриклеточным буфером?
Оказалось, что в ходе СЛР трисамин действительно снижает уровни и Н+, и СО2 и усиливает сократимость миокарда, но вместе с тем вызывает расширение артерий и снижает периферическое сопротивление. Благодаря этому падает диастолическое давление, а следовательно, и питание миокарда, поскольку коронарный кровоток происходит только в фазе диастолы. Поэтому применение трисамина (ТХАМ) при СЛР также не рекомендуется [93].
Вводить ли препараты кальция?
Национальная конференция по СЛР 1992 г. установила, что нет доказательств положительного влияния препаратов кальция на эффективность и исходы СЛР [57]. Наоборот, отмечено, что во многих случаях повышенный уровень Са++ способствует усилению неврологических расстройств после ишемии мозга. Этот эффект Са++ связан с вызываемым им спазмом сосудов, стимуляцией фосфолипазы, благодаря чему усиливается отрицательное действие эйкосаноидов*. Поэтому препараты кальция в ходе СЛР применять
* Об усилении препаратами кальция реперфузионных поражений (в том числе мозга) см. в главе 6.
не следует (класс III по рекомендациям Конференции), за исключением следующих ситуаций:
- наличие гиперкалиемии,
- наличие гипокальциемии,
- передозировка антагонистов кальция
В этих случаях применение препаратов кальция (СаС12 в дозе 2-4 мг/кг} регламентируется как действие класса Па (вероятно, полезный и эффективный метод).
Итак, опасности применения препаратов кальция при СЛР следующие:
*	усиление реперфузионных поражений (вазоспазм и др.)
*	нарушение продукции энергии
*	стимуляция образования эйкосаноидов.
Место атропина и лидокаина в СЛР
Атропин. Будучи .м-холинолитиком, атропин способен снять тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый и атриовентрикулярный узел. Кроме того, возможно, зтропин способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечника [55]. Не потому ли, что по эмбриогенезу этот слой является ганглием холинергической системы (но ведь н-холинергической)?
Поэтому его применение показано при брадисис-толии и асистолии. Первичная доза атропина должна быть 1 мг. Следует иметь в виду, что дозы менее 0,5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпато-миметический эффект в виде усиления или возникновения брадикардии. Повторное введение атропина допустимо через 3-5 мин, но не следует использовать более 2 мг атропина суммарно, т.к. это чревато отрицательным влиянием тахикардии на ишемизированный миокард, когда сердце «заведется».
Лидокаин. При фибрилляции сердца и выраженной тахикардии лидокаин считается одним из лучших средств для ликвидации этих состояний. Если после электрической дефибрилляции или применения адреналина возникает или продолжается фиб
рилляция или выраженная тахикардия, лидокаин вводится в первичной ударной дозе 1,5 мг/кг. Затем вводятся поддерживающие дозы 2-4 мг/мин, но следует иметь в виду, что после применения лидокаина на протяжении суток его детоксикация снижается, и может возникнуть передозировка препарата.
Для больных с выраженной сердечной недостаточностью, шоком, а также в старческом возрасте дозы лидокаина должны быть снижены.
* * *
Рассмотренные в этом разделе материалы свидетельствуют о многих новшествах, возникших во вспомогательной медикаментозной терапии при СЛР. Иногда наблюдались значительные шарахания из одной крайности в другую, с категорическими запретами препаратов и не менее категорическими требованиями к применению. Едва ли такой стиль пригоден для столь опасной и молодой науки, как медицина критических состояний. В ней особенно часто надо вспоминать французскую поговорку: «в медицине и в любви не говори всегда и никогда».
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) -важнейший компонент сердечно-лёгочной реанимации. Чётко установлен первый закон ЭДС: чем раньше выполнена дефибрилляция, тем более вероятен успех и в восстановлении сердечных сокращений, и в общем благоприятном исходе СЛР. Справедливость этого закона должна быть понятна врачу: во время фибрилляции миокард истощается, разрушаются энергообразующие системы, и чем дольше длится фибрилляция сердца, тем менее вероятным становится последующее восстановление электрической стабильности и нормальной работы миокарда.
Процедура ЭДС выглядит простой, но для её успеха требуются две главные составляющие: понимание сути ЭДС и тщательный уход за дефибриллято
ром. Мы не говорим здесь о необходимости предварительной тренировки как о само собой разумеющемся действии перед любым методом, относящимся к СЛР (да и только ли к ней?).
Специальная рабочая комиссия в США исследовала неудачи и осложнения, возникающие при ЭДС, и разделила их на две группы [44]: связанные с отказом оборудования и с ошибками специалиста. В первой группе названы 6 пунктов, во второй - 15, и названные факторы весьма разнообразны - от недостаточного знания инструкции к дефибриллятору, до проливания в него кофе.
Для успеха дефибрилляции нужно не только проводить её как можно раньше. Разрядный ток, проходящий через фибриллирующий миокард, должен быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения, мешающие восприятию миокардом синусового ритма, но при этом надо не повредить миокард и другие ткани.
Для этого необходимо соблюсти несколько условий.
Энергия и частота разрядов. Энергия электрического тока, проходящая через миокард, зависит не только от размеров тела и исходно установленной энергии разряда дефибриллятора, но и от трансторакального электрического сопротивления, которое у взрослого составляет 70-80 ом. Установить точно индивидуальную величину энергии разряда в каждом отдельном случае невозможно, поэтому рекомендуется следующий порядок проведения ЭДС для взрослых.
1.	Все разряды осуществляются во время выдоха (спонтанного или искусственного), чтобы размеры грудной клетки были минимальны - это снижает трансторакальное сопротивление на 15-20%.
2.	Первый разряд устанавливается в 200 J (джоулей). При неэффективности этого разряда следует второй - в 200-300 J, а затем третий - 360 J. Интервал между разрядами минимальный - только для того, чтобы убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции.
Минимальный интервал между разрядами нужен потому, что каждый разряд снижает трансторакальное сопротивление в среднем на 8%, и миокард получит большую энергию тока.
3.	Перед, во время и после ЭДС мероприятия по поддержанию искусственного кровотока, вентиляции, медикаментозной терапии продолжаются в той мере, в какой они необходимы по состоянию больною в каждый момент, независимо от успеха или неуспеха ЭДС. При этом, разумеется, должна быть обеспечена эпектробезопасность персонала в момент разряда, длящегося, как известно, допи секунды
4	Если первая серия из трёх разрядов оказалась неуспешной, то на фоне продолжающегося массажа, рациональной медикаментозной терапии и метаболической коррекции должна быть начата вторая серия разрядов - опять с 200 J.
5.	Использование электродов без прокладки с физиологическим раствором или без электродного крема (геля) является ошибкой, т.к. трансторакальное сопротивление будет слишком большим. Оптимальным считается такое расположение электродов: I -правый край грудины ниже ключицы, II - уровень соска с центром электрода по левой среднеаксил-лярной линии Другое расположение электродов -под правой нижнелопаточной областью один, и по левому краю нижней половины грудины другой - также приемлемо.
6	Не следует проводить электрические разряды дефибриллятора на фоне асистолии Ничего, i роме повреждения сердца и других тканей, от этого не бывает.
7.	Считается допустимым попробовать перед ЭДС удар кулаком по грудине: пусть редко, но он может оказаться эффективным и в то же время не приносящим больному (учитывая его состояние) какого-то ощутимого вреда. «Реанимационный» удар допустим при фибрилляции, но бесполезен, а возможно даже вреден, при асистолии.
8.	Особым вариантом ЭДС при фибрилляции сердца является применение имплантируемых диманд-дефиб-
рилляторов*, - миниатюрных приборов, имеющих запас электроэнергии, распознающих фибрилляцию сердца и дающих разряд, который её подавляет.
Во время операции для установки диманд-дефиб-риллятора подбирают его индивидуальную чувствительность, для чего приходится искусственно создавать фибрилляцию сердца.
Наряду с методом кашлевой аутореанимации, имплантация диманд-дефибрилляторов (она применяется с начала 80-х годов) спасли десятки тысяч жизней кардиологических больных.
Перечислим ещё раз принципы электрической дефибрилляции при СЛР:
*	начинать ЭДС как можно раньше
*	выполнять разряд только на выдохе
*	дозы (J): I - 200, Л - 200-300, III - 360
*	между разрядами должен быть минимальный интервал
*	не прекращать меры по поддержанию жизни
*	строго соблюдать электробезопасность.
Мониторинг и прогностические критерии
Мониторинг СЛР
Пальпация пульса и аускультация тонов сердца в условиях реанимационного угара едва ли может оказаться успешной, поскольку искусственный кровоток не обеспечивает должного сердечного выброса и пульсового удара. Удобной является электро-кардиоскопия, которая позволяет распознать асистолию и фибрилляцию, что имеет некоторое значение в тактике СЛР.
К сожалению, кроме этих двух ЭКГ-видимых форм остановки сердца, существует третья - так называемая электромеханическая диссоциация (ЭМД) Она может быть связана со многими причинами, и суть её состоит в том, что несмотря на регистрируемую электрическую активность сердца (ЭКГ), сердечного
* От англ, demand - требование, запрос, потребность.
выброса нет из-за отсутствия механического сокращения (арборизационный блок), резко выраженной ваготонин, тампонады сердца, напряжённого пневмоторакса, массивной тромбоэмболии лёгочной арте рии, кардиогенного шока и других вариантов резко выраженной гиповолемии. По данным некоторых авторов, ЭМД в качестве первичного синдрома встречается при СЛР более чем у половины больных [36].
Многие реаниматологи наблюдали, ка< во время закрытого массажа сердца у больных восстанавливается спонтанное дыхание, и появляются зубцы ЭКГ. Упоённые могуществом своей специальности реаниматологи расслабляются и прекращают закрытый массаж, но вскоре замечают, что исчезает спонтанная вентиляция, а затем и зубцы ЭКГ. Повторный массаж сердца снова восстанавливает дыхание и ЭКГ, которые после прекращения массажа опять исчезают. Чаще всего это и есть ЭМД, которая может быть диагностирована при наличии в распоряжении врача метода, регистрирующего кровоток (флоуметр, плетизмограф и др.). Тогда можно убедиться, что, несмотря на наличие ЭКГ-зубцов, спонтанного кровотока нет.
Определить ЭМД было бы легко по сочетанию ЭКГ и фонокардиографии: при ЭМД звуки сердечных сокращений не будут регистрироваться. Но как это выполнить технически на фоне продолжающегося массажа?
Выпускаемые различными фирмами измерители артериального давления, основанные на плетизмографическом принципе, а также пульсоксиметры, бывают, как правило, недостаточно чувствительны, чтобы уловить и искусственный, и слабый спонтанный кровоток при СЛР.
Оценка газов артериальной крови, например, пуль-соксиметрия, для условий СЛР - не лучший метод мониторинга, учитывая возможность артерио-венозного газового парадокса, описанного выше, когда уровень газов артериальной крови отражает только состояние лёгочного кровотока и вентиляции, но отнюдь не тканевой перфузии, на поддержание и восстановление которой как раз и направлена СЛР.
Капнография выдоха. Удобным методом мониторинга, специфичным для условий СЛР, является появившийся недавно метод оценки уровня СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха. Этот метод свидетельствует о наличии и кровотока, и вентиляции и является к тому же неинвазивным, пос, олы у выполняется быстродействующими анализаторами выдыхаемого уровня СОГ Рост СО2 в конечных порциях выдоха до 4-7%* - признак достаточного кровотока и вентиляции легких и может служить хорошим мониторным критерием успеха СЛР. Если СО2 в конечной порции выдоха менее 0,5-1 %, это может свидетельствовать о двух ситуациях: ничтожной вентиляции или ничтожном капиллярном кровотоке.
В начале СЛР в связи с накоплением СО, в венозной крови уровень СО, в выдыхаемом воздухе быстро растёт до 6-7%, а затем - при достаточном лёгочном капиллярном кровотоке и адеь 1атной вентиляции легких - быстро (за 2-3 мин) снижается до 4-5%.
Считается, что этот метод - один из лучших параметров мониторинга СЛР [118].
Измерение артериального давления манжеточным методом при СЛР менее, конечно, надёжно, чем инвазивная артериальная тонометрия. Данные различных авторов свидетельствуют о том, что при катетеризации лучевой или бедренной артерии обычная СЛР даёт в среднем систолическое давление около 60 мм рт.ст. и диастолическое - около 20 мм рт.ст. [85].
По мере развития ультразвуковой технологии определенное место в мониторинге кровообращения при СЛР займёт эхокардиография Уловить параметры центральной гемодинамики и размеры сердечных камер обычной трансторакальной эхокардиографией трудно из-за движений грудной стенки при закрытом массаже. Однако весьма перспективным при СЛР является метод чреспищеводной эхокардио
* ]с/< СО, соответствует приб пвительно 7 мм рт.ст. напряжения СО, . ’
графии, о чём свидетельствует появление в посзед-ние годы таких работ [85. 871-
Не следует забывать в качестве одною из методов мониторинга контроль величины зрачков и цвета кожных покровов, хотя, конечно, выразить эти параметры количественно трудно.
Прогнозирование исхода СЛР
Прогностические критерии необходимо знагь для того, чтобы иметь объективную опору в выборе уак тики и стратегии СЛР. В хорошо известный английский реанимационный алфавит*. определяющий последовательность действий при СЛР, не случайно введён пункт — Gauging — первичная оценка результатов, чтобы принять решение о дальнейших действиях
Подробнее этот вопрос рассматривается в последнем разделе этой главы (Тактика СЛР), здесь же мы попытаемся оценить лишь некоторые критерии прогноза СЛР.
I.	Раннее начало реанимации - один из главных прогностических критериев успеха (при отсутствии несовместимой с жизнью патологии или травмы).
2	Остановка сердца в виде фибрилляции лучше поддаётся СЛР, чем при асистолии и электромеханической диссоциации, т.к. асистолия и ЭМД свидетельствуют обычно о тяжёлой первичной слабости миокарда или грубых метаболических расстройствах.
3.	Чем раньше восстановятся собственные сокращения сердца, тем лучше прогноз окончательного успеха СЛР.
*А - Airway (дыхательные пути)
В - Breathing (дыхание)
С - Circulation (кровообращение)
D - Drug (медикаменты)
Е - ECG (ЭКГ)
F - Fibrillation (дефибрилляция) G - Gauging (оценка) Н - Human mentation (мышление человека)
4.	Гипертермия, особенно ранняя, признак будущих невроло!ичеоих расстройств: возникновение гипертермии в первые 6 ч после СЛР и величина температуры около 40° - признак будущей смерти мозга, гипертермия, возникающая в среднем через ]2 ч и температура около 38° - признак вероятной продлённой комы [110].
5.	По мнению некоторых исследователей (81], измерение СО2 в конечных порциях выдоха, будучи хорошим методом мониторинга СЛР, не является надёжным прогностическим критерием и не должно служить поводом к изменению тактики врача или отказу от продолжения СЛР
6.	Коронарное перфузионное давление (КПД), т.е. различие между диастолическим аортальным и правопредсердным давлениями, больше 14-1 5 мм рт.ст. один из самых надёжных благоприятных прогностических критериев; установлено, что 15 мм рт.ст. - это порог, необходимый миокарду, чтобы покрыть затраты энергии на метаболизм «стоящего» сердца; поэтому превышение этого порога - наиболее надёжный прогностический признак восстановления собственных сердечных сокращений [8'|.
7.	Старческий возраст - один из неблагоприятных прогностических признаков, хотя, разумеется, отнюдь не абсолютный.
8.	Сохранение или раннее восстановление самостоятельного дыхания при СЛР - хороший прогностический критерий.
9.	Наличие аспирации желудочного содержимого до ипи во время СЛР - плохой прогностический признак.
10.	Неправильная форма зрачков - это ещё один неблагоприятный прогностический критерий.
M.Kentsch е.а. [66] разработали специальную шкалу прогностических критериев для СЛР, начинающейся вне больницы и заканчивающейся в ней (табл. 12). Авторы исходили из собственного материала, в котором только 10,7% больных, получивших СЛР, выписались из больницы без заметных повреждений мозга.
Таблица 12.
Ранний прогноз исхода СЛР (шкала M.Kentsch е.а., 1990)
Критерий	Баллы
Возраст (лет): <70	0
71-80	1
>80	2
Исходная ЭКГ: фибрилляция	О
асистолия, брадикардия, ЭМД 1
Дыхание: спонтанное или подвдохи	0
апноэ	1
Аспирация: нет	0
есть	1
Форма зрачков: круглая	0
неправильная	1
Реанимация начата немедленно' да	0
нет	1
Максимально возможное число баллов в этой шкале - 7. Авторы методом сложного статистического анализа показали, что при количестве баллов >3 - про гноз плохой, <3 - хороший.
К этому вопросу мы ещё вернёмся в разделе Тактика, пока же упомянем важное исследование M.Rosenberg е.а.[101], показавших, что прогностические критерии в таком сложном деле как СЛР весьма ненадёжны, и ни. один из них не может считаться истиной в последней инстанции. В этом нас убеждает случай, начавшийся в 1975 г. и вошедший во все работы, затрагивающие юридические аспекты реани-
мации, неожиданное окончание которого опубликовал в 1993г. New England Journal of Medicine.
В апреле 1975 г. американская школьница Karen Quinlan выпила с приятелями джин с тоником, добавив в него для «балдежа» седуксен и дарвон (propoxyphen hydrochloride) - наркотический аналгетик Эта смесь вызвала у девочки остановку сердца, а сделанная СЛР восстановила только вегетативные функции. В течение года Карен находилась на ИВЛ без всяких надежд на восстановление её личности.
Родители Joseph и July Quinlan просили врачей больницы выключить респиратор и дать их дочери возможность умереть окончательно, но врачи отказались нарушать закон. В 1976 г. родители обратились в суд штата Нью-Джерси, который год спустя разрешал выключить респиратор. Респиратор выключили, но у девушки восстановилась спонтанная вентиляция, хотя множество раз до этого врачи не могли снять её с ИВЛ.
В таком бессознательном состоянии Карен Квинлан прожила почти 10 лет и умерла от пневмонии в 1985 г. Патолог этой больницы Robert Good законсервировал мозг без морфологического исследования. Появление в 1988 г. метода компьютерной микроскопии позволило вернуться к морфологическому исследованию мозга для получения трёхмерной гистологической картины органа. Оказалось, что кора головного мозга у К.Квинлан не была поражена, большая часть остальных отделов также, а основное поражение нейронов было сконцентрировано в небольшой таламической зоне, окружающей эпифиз*.
Профилактика повреждений мозга
Так называемая глобальная ишемия, возникающая при остановке кровообращения, в первую очередь
* Как тут не вспомнить Рене Декарта (R.Descartes, 1596-1650), автора знаменитого афоризма cogito ergo sum (мыслю, следовательно существую), изложенного им в «Началах философии» (1644, I, 7, 9), где он утверждает, что способность мыслить сосредоточена как раз-таки в шишковидной железе!
повреждает мозг. Однако повреждения мозга с последующим неврологическим дефицитом могут быть связаны не только с глобальной ишемией.
Механизмы повреждения мозга
Два комплексных механизма повреждают Мозг при остановке кровообращения и в ходе СЛР - ишемия и реперфузия при восстановлении адекватного кровотока (как спонтанного, так и искусственного).
Ишемия нарушает продукцию энергии, повреждает структуру клеток и тканей. Нередко, однако, вредные последствия ишемии, продолжающейся несколько минут, бывают выражены меньше, чем повреждения, возни кающие при восстановлении кровотока (реперфузионные поражения).
Мы рассмотрели физиологические механизмы реперфузионных поражений в главе 6 (Полиорганная недостаточность), но здесь отметим некоторые специфические особенности, относящиеся к структурам мозга.
Во время ишемии в первые 10-20 с возникают сдвиги, которые мы рассматриваем порознь, хотя происходят они в очень быстрой последовательности.
При ишемии:
1.	Уровень АТФ в отсутствии кислорода быстро снижается почти до нуля, благодаря чему начинается кальциевый парадокс: внеклеточный Са++, уровень которого в нормальных условиях во много раз больше внутриклеточного, смещается в клетку, повреждая эндоплазматические ретикулум, митохондрии и др.
Са++ активирует фосфолипазу, которая разрушает мембраны клеток и ведёт к образованию свободных жирных кислот, в частности арахидоновой, с которой начинается каскад эйкосаноидов.
2.	Гидролиз АТФ до АМФ ведёт к накоплению гипоксантина, а повышенный уровень внутриклеточного Са++ увеличивает образование ксантиноксида-зы, побуждая нейроны к образованию свободных радикалов О“.
Кроме того, снижение АТФ ведёт к утечке из клеток К+, который, возрастая во внеклеточной жидкости, активирует в мозгу нейромедиаторы возбуждения.
3.	Аминокислоты, являющиеся нейромедиаторами возбуждения, в частности глютамат и аспартат, резко возрастают во внеклеточной жидкости и активируют рецепторы, способствующие вхождению Са++ в клетку: порочный круг замыкается.
При реперфузии:
1. Рост оксигенации на фоне истощённых ферментных систем биологического окисления ведет к дополнительной продукции свободных радикалов О“ из трёх источников:
-	через систему ксантиноксидазы,
-	непосредственно из арахидоновой кислоты,
-	из нейтрофилов при их активации в микроцир-куляторных системах лейкотриенами, образуемыми из арахидоновой кислоты.
2.	Увеличение О~ ведёт к образованию Н2О2 -перекиси водорода. В свою очередь Н2О2 разрушается внутриклеточным ферментом каталазой, который быстро истощается при повышенной продукции Н2О .
3.	Рост О~ стимулирует превращение Fe++ в Fe+**' с освобождением железа из митохондрий, что ведёт к образованию ещё одного свободного радикала -ОН~, завершая опасности кислородного парадокса.
О том, что повреждение ферментных систем биологического окисления ведёт к избытку кислорода в коре головного мозга, свидетельствует клинический эксперимент, выполненный в 1990 г. в Пенсильванском университете (Филадельфия, США). Там был создан отражательный спектрометр, позволяющий пучку света проникать на глубину 9-13 мм через кожу и кости черепа*. Использование лазера и фотодиодов позволяет таким образом измерить SaO2 в коре головного мозга (см. главу 4).
Для эксперимента выбрали 5 больных, которым устанавливали имплантируемый диманд-дефибрилля-
* Только у самых толстокожих и твердолобых расстояние до
коры мозга может превышать 13 мм.
тор (см. стр. 282). При подборе индивидуальной чувствительности дефибриллятора у 5 больных создавали 32 эпизода фибрилляции (т.е. остановки сердечного насоса), во время которых измеряли SaO2 в коре головного мозга.
Оказалось, что при продолжительности остановки кровотока менее 37 с последующая реперфузия сопровождалась нормоксией коры. При отсутствии кровотока больше 37 с реперфузия шла с гипероксией.
4.	Арахидоновая кислота активно образует по различным путям (циклооксигеназному, липооксигеназ-ному и др.) простагландины (включая тромбоксан -ТхА2), лейкотриены, т.е. эйкосаноиды, патологическая роль которых в повреждении функций, клеток и тканей рассмотрена в главе 3.
5.	Приход О2 в ткани восстанавливает образование АТФ в митохондриях через окислительное фосфорилирование, что ведёт к массивному вхождению Са*+ в митохондрии и к их разрушению. Это дополнительное вхождение Са++ в клетку снова запускает реакции перекисного окисления, что ведёт к увеличению проницаемости мембран, дополнительному активированию нейромедиаторов возбуждения и т.д.
6.	Рост осмолярности (ионный парадокс - см. главу 6) в сочетании с повышенной проницаемостью мембран ведёт к отёку мозга, который может нарушить и без того ограниченный капиллярный мозговой кровоток.
Помимо этих процессов, протекающих в нейронах и внеклеточном пространстве, на состоянии мозга сказываются:
-	изменения крови, её агрегатного состояния и свёртывающих свойств, вплоть до возникновения экстравазатов в мозгу;
-	поступление с кровью токсических веществ, образовавшихся в других органах и тканях во время остановки сердца и реперфузии.
Последний фактор далеко не всегда учитывается. Между тем, искусственный регионарный кровоток при СЛР составляет для сердца только 35% нормального, надпочечников - 17%, почек - 15%, поджелудочной
железы - 14%, селезёнки - 3%. Иначе говоря, кровоснабжение всех органов во время СЛР резко снижается.
Мозг получает относительно больше крови, чем другие органы. Вероятно, такой эффект можно связать с клапанным механизмом яремной вены, передавливающейся при входе в грудную клетку в момент её сжатия (искусственная систола). Во время сжатия грудной клетки градиент давления между аортой и полой веной невелик- они обе подвергаются сдавлению. Это высокое давление передаётся на все вены кроме яремной (её устье закрылось), и, следовательно, артериально-яремный градиент давления больше, чем артериально-венозный градиент для других органов. Кроме того, применение адреналина суживает все сосуды, кроме мозговых и коронарных.
Необходимо, правда, иметь в виду, что мозговой кровоток зависит не только от артерио-венозного, но и артерио-ликворного различия давлений.
Недостаточный мозговой кровоток проходит через 4 стадии [105]:
1)	отсутствие кровотока во время остановки сердца,
2)	преходящая «реактивная» гиперемия с явлениями сосудистого паралича, длящаяся 15-30 мин, при восстановлении кровотока,
3)	продлённая (2-12 ч) гипоперфузия со снижением мозгового кровотока до 50% нормального уровня,
4)	заключительная стадия может быть разной - в зависимости от возникших на предыдущих стадиях повреждений:
-	либо в течение 20 ч кровоток нормализуется со сравнительно небольшим впоследствии неврологическим дефицитом,
-	либо он остаётся низким, и возникает продлённая кома,
-	может возникать вторичная реактивная гиперемия, связанная с низким потреблением кислорода из-за смерти мозга.
Степени неврологического дефицита после остановки кровообращения и проведения СЛР принято Делить так:
1)	незначительный дефицит без органических расстройств центральной нервной системы,
2)	умеренный дефицит, но больной в состоянии себя обслуживать, сохраняется сознание и достаточные умственные способности,
3)	тяжёлый дефицит: относительное сохранение сознания, умственные способности ограничены, требуется постоянный уход,
4)	продлённая кома; может наблюдаться спонтанное открывание глаз,
5)	смерть мозга: апноэ, арефлексия, кома и другие признаки гибели ствола мозга при сохранении сердцебиений {см. ниже).
Суммируем главные механизмы повреждения мозга при клинической смерти и СЛР-.
*	глобальная ишемия
*	реперфузуонные поражения: кислородный, кальциевый и ионный парадоксы
*	экстравазаты из-за коагулопатии
*	нарушение капиллярного кровотока (отёк мозга)
*	избыток нейромедиаторов возбуждения.
Смерть мозга
Понятие смерть мозга было впервые введено в 1968 г. в Гарвардском университете* (Бостон, США). Это понятие скорее юридическое, чем медицинское: оно необходимо для решения вопроса о чёткой границе между жизнью и смертью, учитывая успехи медицинской технологии по поддержанию некоторых функций организма.
Дадим определение этому понятию: смерть мозга - это необратимая утрата всех функций головного мозга, включая его ствол, при сохранении кровообращения в организме. Смерть мозга приравнена к смерти человека, и установление этого диагноза означает, что человек умер и при отсутствии специальных запретов его органы могут быть
*	Где, между прочим, в 1846 г. был впервые введён эфир-ный наркоз - не следует думать, что между этими фактами есть прямая связь.
взяты для трансплантации. Не случайно Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга издана как приложение N 2 к приказу министра здравоохранения Российской федерации N 189 от 10.08.93, регламентирующего проблемы трансплантологии*.
Установление диагноза смерть мозга требует 3 уровней диагностики.
I. - Предварительные требования. На этом уровне диагностики врач должен убедиться, что имеющаяся у больного симптоматика не связана с искусственными мерами:
1) не применялась искусственная гипотермия,
2) не использовались медикаменты, угнетающие центральную нервную систему и парализующие мышцы, 3) известна причина комы.
II. - Специальные исследования
1) полное и устойчивое отсутствие сознания не менее 12 часов,
2) устойчивое апноэ, в том числе при разъединительном тесте (отключение респиратора на 3 минуты), 3) атония всех мышц,
4) наличие гипотермии,
5) отсутствие рефлексов, замыкающихся выше спинного мозга:
- расширенные, не реагирующие на свет зрачки, - отсутствие роговичного рефлекса, - окулоцефалический тест (глаза куклы), - окуловестибулярный холодовой рефлекс,
-	отсутствие вагальных рефлексов на раздражение дыхательных путей, надавливание на глазные яблоки, введение атропина,
-	изоэлектрическая ЭЭГ.
III. - Мониторинг с повторными исследованиями даёт те же результаты через 2 часа.
В течение установки диагноза смерть мозга больной находится на искусственной вентиляции лёгких, что
* Приказом М3 РФ N 58 от 13.03П995, изданном в дополнение к данному Приказу, временно продлён срок действия Инструкции... 1977 г.
является в подобной ситуации методом удлинения процесса смерти и её отсрочки. Лучше всего эта проблема отражена в решении Национального совета по этике в Дании, опубликованном в 1990 г.:
Решение Датского совета по этике, 1990
*	Смерть - это необратимое прекращение всех трёх функций - мозга, сердца и легких.
*	Прекращение одной функции - это только начало процесса смерти.
*	Момент смерти определяется по концу, а не началу процесса.
*	Если функции мозга необратимо прекратились, процесс смерти не должен искусственно удлиняться.
*	Удлинение процесса смерти оправдано только для законной трансплантации бьющегося сердца.
Профилактические и лечебные меры
Перечислим главные принципы профилактики поражения мозга, соблюдать которые необходимо с самого начала реанимации:
*	раннее начало СЛР в полном объёме
*	искусственная гипотермия
*	умеренная артериальная гипертензия
*	продлённая ИВЛ с умеренной миоплегией
*	улучшение реологических свойств крови
*	детоксикационная терапия
*	коррекция метаболизма
*	медикаментозные средства.
Самая лучшая мера профилактики неврологических постреанимационных расстройств - раннее начало СЛР, ранние дефибрилляция и применение адреналина с быстрым восстановлением кровообращения.
Искусственная гипотермия. Гипотермия сохраняет нейроны от повреждения в условиях ишемии, поэтому рекомендуется её раннее применение. Помимо охлаждения головы приборами, подающими холодный воздух к голове, обкладывания головы пузырями со льдом или снегом, необходимо прикладывать холод на область магистральных шейных сосудов: тогда мозг охлаждается быстрее, чем при наружном
охлаждении головы. В эксперименте, в том числе и клиническом, изучается эффективность перфузии полости рта и глотки, а также желудка холодной водой, артерио-венозная холодовая перфузия головы и всего тбла.
По доступности и эффективности, т.е. скорости охлаждения мозга до 34° С, методы гипотермии при СЛР могут быть расположены так (табл. 13):
Таблица 13.
Градация методов гипотермии при СЛР [105J
Доступность Эффективность
Лёд и снег к шее и голове	1	3
Внутривенная инфузия холодных растворов	2	6
Желудочная перфузия	3	5
Назофарингеальная перфузия	4	4
Перитонеальный холодовой лаваж	5	9
Артериовенозный шунт с теплообменником	6	7
Венозный шунт с насосом и теплообменником	7	8
Интракаротидная холодовая инфузия	8	1
Искусственное кровообращение с теплообменником	9	2
Исходя из этой таблицы, можно отметить, что для повседневной практики СЛР охлаждение шеи и головы - самый подходящий метод, т.к. по доступности он стоит на I месте, а по эффективности - на III.
Температура при использовании гипотермии должна контролироваться в наружном слуховом проходе. Следует заметить, что гипотермия мозга показана не только при СЛР, но и при тяжёлой травме черепа и ин
сультах, хотя оптимальная продолжительность её не установлена [105]. Она должна начинаться в первые минуты, но едва ли проведение гипотермии должно продолжаться свыше суток.
Повреждение мозга при СЛР снижается при улучшении реологических свойств крови с помощью трансфузионных препаратов (низкомолекулярные декстраны), гемодилюции (с гематокритом до 30-35%), некоторых медикаментов (аспизол, индометацин, трентал, кавинтон и др.).
Считается полезной умеренная гипертензия (артериальное давление на 10-15% выше обычного для данного больного), достигаемая вазопрессорами (допамин и др.).
Профилактика и своевременная ликвидация отёка мозга и синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания - важный компонент снижения неврологического дефицита при остановке сердца и СЛР.
Продолжается изучение эффективности продлённой миоплегии и ИВЛ как средства профилактики повреждений мозга, причём рекомендуются минимальные дозы миорелаксантов и достаточные дозы седативных средств, чтобы больной не сопротивлялся респиратору. Продлённая ИВЛ считается показанной с учётом возможной сердечно-лёгочной недостаточности в послереа-нимационном периоде.
Изучается ранняя детоксикационно-сорбционная терапия, включающая плазмаферез, гемосорбцию и другие методы, чтобы сократить поступление в мозговой кровоток токсических продуктов из различных тканей организма, образовавшихся во время остановки сердца и СЛР.
Остается не решённым вопрос о полезности или вредности введения глюкозы для профилактики неврологических расстройств [55]. В эксперименте на животных было установлено, что создание искусственной гипергликемии ухудшает неврологический исход остановки сердца и реанимации. При изучении людей эти данные не подтвердились, и у них, наоборот, рекомендовалась умеренная гипергликемия как средство улучшения питания мозга и миокарда.
Известно, что в ходе остановки сердца и СЛР может быть нарушено образование инсулина, и тогда возникнет гипергликемия. Видимо, сознательное получение умеренной гипергликемии должно быть оставлено лишь для случаев, когда в ходе СЛР установлено наличие гипогликемии. Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови в постреанимационном периоде [105]
Для профилактики неврологического дефицита требуется своевременная нормализация всех звеньев метаболизма, включая создание и поддержание нор-моксии и нормокапнии.
Медикаментозная коррекция функций ЦНС в связи с СЛР продолжает интенсивно изучаться.
Не доказана эффективность нагрузки барбитуратами, которая пропагандировалась 10 лет назад, но доказана опасность их применения у больных с исходной недостаточностью кровообращения. Вопрос этот продолжает изучаться.
Изучают эффективность различных антиоксидантных коктейлей, включающих ферменты супероксидцисмутазу и каталазу, антагонисты кальция, аминостероид под названием лазароид (U74006F), тормозящий перекисное окисление липидов, блокатор нейромедиаторов возбуждения МК-801. Эффективность в профилактике повреждения мозга при СЛР перечисленных препаратов Р Safar [105J считает недоказанной и требую щей продолжения исследовании
Исходя из наших представлений о механизмах повреждения мозга при остановке сердца и СЛР, следует считать рациональным применение некоторых вполне доступных медикаментов.
Медикаментозная профилактика энцефалопатии:
*	антагонисты кальция (нимотоп, лидофлазин и др.)
*	дефероксамин (хелатор железа)
*	аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы)
*	МК-801 (блокатор нейромедиаторов возбуждения)
*	лазароид (ингибитор перекисного окисления липидов)
*	СОД, каталаза (антиоксидантные ферменты)
*	оксибутират натрия и другие седативы.
Постреанимационная болезнь
Термин постреанимационная болезнь введён в реаниматологию Институтом Общей реаниматологии АМН СССР, и этой болезни посвящена специальная монография [23], к которой мы отправляем читателя, желающего глубже, с критической оценкой многочисленных экспериментальных материалов, познакомиться с проблемой.
Постреанимационная болезнь должна быть выделена в главе об СЛР потому, что всем нам необходимо избавляться от возникших в 60-е годы представлений, что главное - завести мотор, а дальше машина поедет сама Машина с заведённым мотором действительно может поехать и сама, но без водителя она непременно поедет не туда, куда надо, да и мотор её может быстро заглохнуть при малейшем дополнительном препятствии.
При всей романтичности и яркости своевременно и эффективно проведённой СЛР, больной нуждается в последующей плановой постреанимационной терапии, каким бы хорошим ни выглядело его общее состояние тотчас после реанимации. Идейное обоснование такого подхода очень простое: если больной находился в состоянии клинической смерти хотя бы несколько минут, у него не могла не возникнуть полиорганная недостаточность, которой мы посвятили две главы этой книги.
По своей сути постреанимационная болезнь является типичной полиорганной недостаточностью.
Есть одно важное отличие постреанимационной болезни от ПОН другой этиологии, определяемое сутью самой СЛР: при прочих равных условиях мозг страдает больше других органов, и последствия его поражения более опасны. Именно поэтому мы выделили поражения мозга - главный компонент постреанимационной болезни - в специальный рассмотренный выше раздел.
Мы не случайно упомянули «прочие равные условия»: в остальном при постреанимационной болезни действуют те же принципы, что и при ПОН:
—	функционально страдают все системы жизнеобеспечения (лёгкие, сердце, кровь, печень, почки, иммунореактивная система и т.п.), даже если это не проявляется клиническими симптомами;
-	при исходном поражении какой-то системы в постреанимационной ПОН преобладает повреждение именно этой системы, как это и наблюдается после СЛР;
-	чем раньше начата терапия ПОН (в том числе постреанимационной), тем надёжнее бывает успех;
-	специфика интенсивной терапии критического состояния, приведшего к ПОН, может отразиться на клинических проявлениях ПОН.
Это можно иллюстрировать возникновением острой почечной недостаточности (ОПН) как компонента постреанимационной болезни. Оказалось, что большие дозы адреналина, улучшая непосредственный исход СЛР, чаще дают ОПН, потому что почечный кровоток при увлечении адреналином во время СЛР оказывается более нарушенным [74]. Чем дольше длится СЛР, чем больше бывают поражены почки до СЛР, чем выраженнее нарушения кровообращения до реанимации, тем чаще возникает ОПН в постреанима ционном периоде. Вот убедительный пример, представленный в табл.14 :
Таблица 14.
Острая почечная недостаточность (ОПН) после СЛР
	Нет ОПН	Есть ОПН
Продолжительность СЛР (мин)	6,7±0,9	12,0±2,1
Дозы адреналина (мг)	1,81 ±0,36	0,9±0,18
Исходная сердечная не„остаточ ность (% больных)	12,5	43,8
Исходная ИБС (% больных)	37.5	87,5
Выписались из больницы	47,5	6,3
(% больных)
Тактика врача при постреанимационной болезни не имеет ни принципиальных, ни методологических отличий от ведения больных ПОН: мониторинг, функциональная коррекция органов, контроль инфекции, коррекция метаболизма и т.д. (см. главу 7).
Ошибки, опасности и осложнения
Классификация осложнений СЛР
Проблема ошибок, опасностей и осложнений СЛР включает две группы нежелательных следствий:
—	связанные с остановкой сердца и дыхания, т.е. с так называемой клинической смертью, ради которой предпринимается СЛР,
- связанные с методикой, процедурой и тактикой самой СЛР.
Использование термина осложнение в понятии смерть, пусть даже клиническая, может показаться странным, потому что осложнения связаны с жизнью, а смерть как таковая должна, казалось бы, исключить осложнения, кроме, может быть, каких-то юридических и этических недоразумений и неувязок. Но поскольку мы относим внешпную остановку кровообращения и дыхания к критическим состояниям, требующим контроля, искусственного замещения и восстановления жизненно важных функций, то, очевидно, и осложнения такой практики должны существовать и -соответственно - обсуждаться. Ошибки и опасности при ведении больных, находящихся в состоянии клинической смерти, существуют, и надо их знать и понимать, чтобы клиническая смерть перешла в полноценную жизнь, а не в окончательную смерть или вегетативное существование^
Тем не менее, договоримся, что осложнения первой группы - связанные с самой остановкой кровообращения и дыхания - лишь отчасти могут относиться к действиям квалифицированных и неквалифицированных реаниматоров. Поэтому мы обсудим только те осложнения, которые связаны с действиями или бездействием персонала.
Их в свою очередь можно классифицировать по комплексам действий (обеспечение искусственной вентиляции, искусственного кровотока, коррекция метаболизма и др.), а также по периодам СЛР (проведение СЛР на месте происшествия, транспортировка пострадавших, внутрибольничная реанимация и послереанимационная интенсивная терапия).
Осложнения процедуры СЛР
Рассмотрим эти осложнения по комплексам действий при СЛР, отметив при этом, что такие осложнения могут быть связаны с работой и парамедиков, и медицинских работников, не являющихся специалистами по СЛР, и специалистов по медицине критических состояний - реаниматологов, анестезиологов, врачей неотложной помощи. Кроме того, они могут быть тактическими, например, неправильный выбор методов и их последовательности, и процедурными.
Искусственная вентиляция лёгких. Осложнения этой группы начинаются с обеспечения проходимости дыхательных путей.
1.	Тройной приём, включающий разгибание головы в позвоночно-затылочном сочленении, при травме шейного отдела позвоночника может вести к повреждению спинного мозга. Поэтому при подозрении на такую травму надо использовать описанные в главе 8 воздуховоды и не применять прямую ларингоскопию для интубации трахеи.
2.	Проведение ИВЛ - будь то экспираторные методы, ручные или автоматические респираторы -могут вести, особенно при недостаточной герметизации дыхательных путей, к избыточным объёмам вдоха, которые попадают не в лёгкие, а в желудок. Адекватная герметизация дыхательных путей исключает такое осложнение.
3.	Перераздувание желудка часто ведёт к возникновению регургитации желудочного содержимого и его аспирации, если нет должной герметизации дыхательных путей. При регургитации надо сразу по
вернуть голову на бок и отсосать содержимое рта и глотки.
4.	Слишком быстрый вдох плохо раскрывает лёгкие, поэтому вдувание воздуха в лёгкие должно занимать не менее 50% времени дыхательного цикла.
5.	При экспираторных методах дыхания теоретически возможно заражение реаниматора различными инфекциями, которые есть у пострадавшего -ВИЧ, гепатит, туберкулёз, герпес и др., особенно при наличии у реаниматолога повреждений кожи и слизистой рта. Правда, пока не описано ни одного случая заражения реаниматора от пострадавшего в ходе СЛР [57], но едва ли кто-то стремится оказаться первым и прославиться, подобно чеховскому Мите, который, будучи пьяным, попал под лошадь, и увидел своё имя в газете. Поэтому меры предосторожности - использование ключа жизни, масок, воздуховодов и т.п. - должны быть обязательным правилом СЛР.
6.	Верхние дыхательные пути могут быть травмированы инструментами для обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ, особенно, если учесть нервозность обстановки.
7.	Осложнения ИВЛ, связанные с кратковременным и длительным применением респираторов, могут быть весьма разнообразными. Эти осложнения подробно рассмотрены в специальных книгах по ИВЛ [7, 14, 16], к которым мы и отсылаем читателя.
Обеспечение искусственного кровотока. Ошибки, опасности и осложнения этого комплекса действий также могут быть тактическими и процедурными. К тактическим можно отнести упорное применение закрытого массажа при показанности открытого, несвоевременное или неправильное применение медикаментов, электрической дефибрилляции, необеспеченность мониторинга и др. Процедурные осложнения рассмотрены ниже.
1.	Переломы рёбер и грудины во время массажа грудной клетки — частое и иногда неизбежное осложнение. Поскольку необходимая глубина сжатия грудной клетки у взрослого человека составляет около
5 см, то в зависимости от степени окостенения хрящей, тугоподвижности рёберных суставов, переломы могут возникнуть. Сами по себе переломы не слишком опасны и могут лишь вызвать иногда язвительные замечания у не слишком квалифицированных патологоанатомов, но связанные с переломами другие осложнения ведут иногда к серьёзным опасностям.
К ним относятся повреждение лёгких отломками ребер, пневмоторакс и гемоторакс, которые требуют своевременного распознавания и устранения, иначе они могут дискредитировать всю СЛР. В эту же группу опасных осложнений можно отнести повреждение печени и селезёнки, гематомы средостения. Кровотечения при механических повреждениях органов и тканей могут усугубиться из-за синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания, часто возникающего у больных, которым потребовалась СЛР.
2.	При внутрисердечной пункции (которая, как отмечалось, должна быть забыта как метод СЛР, но всё ещё нередко используется при недоступности внутривенного пути введения лекарств) могут возникнуть повреждение лёгких, миокарда с последующей тампонадой сердца, пневмотораксом и т.п.
3.	Осложнения катетеризации периферических и центральных вен при СЛР не отличаются от подобных осложнений в других ситуациях.
4.	Электрическая дефибрилляция может сопровождаться ожогами кожи из-за неплотного прилегания электродов или отсутствия электродных кремов и смоченных прокладок. Редко, но всё же встречаются электротравмы персонала, иногда даже требующие проведения дополнительной СЛР, поэтому соблюдение электробезопасности - важный элемент СЛР.
5.	При открытом массаже сердца могут возникать осложнения, относящиеся к торакотомии, пе-рикардотомии, рассмотренные в соответствующих руководствах, и даже (к счастью, редко) механические повреждения миокарда, вплоть до его разрыва пальцем реаниматора.
Тактика СЛР: клинические, этические и юридические аспекты
Есть множество этических и юридических аспектов, которые породила медицина критических состояний в целом и сердечно-лёгочная реанимация в частности. Мы рассмотрим только главные из них, отнеся прочие проблемы к последней книге «Этюдов критической медицины».
Этические и юридические аспекты СЛР
*	Предварительный отказ оз реанимации
*	Когда и кому можно не начинать СЛР
*	Когда можно прекращать СЛР
*	Как и где вести вегетаблей.
Решить, когда нужно начинать СЛР, легче, чем определиться, когда её следует прекратить. Врач должен действовать в рамках закона и подзаконных актов, а проблема СЛР в юридических документах отражена далеко не полностью.
Начинать или не начинать СЛР?
Надо придерживаться следующих принципов, которые мы излагаем согласно проекту «Положения о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращении реанимационных мероприятии», разработанного в соответствии со ст. 46 «Основ законодательства Российской Федерации по охране здоровья»*.
1. Если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, то СЛР начинается немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, её прекращают**.
* Этот Проект изложен в письме Минздравмедпрома России N 04-15/18-15 от 06.05.94. Полагаем, что основные положения проекта будут утверждены а возможно, уже утверждены, хотя официальной информации об этом пока нет.
** Под «её» подразумевается СЛР а не жшщь: если в ходе СЛР восстановилось кровообращение и дыхание, то даже выяснив, что СЛР была не показана, врач должен действовать как специалист, принявший неправильное решение и выполнивший непоказанные действия, но не как убийца.
2. СЛР не показана, и её можно не начинать у следующих категорий людей:
-	если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с несовершенством медицины при такой патологии;
-	у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии; безнадёжность и бесперспективность СЛР у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни; обычно к таким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, нарушений мозгового кровообращения, сепсиса, несовместимые с жизнью травмы и т п,
-	если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин*,
-	у больных, заранее зафиксировавших свой обоснованный отказ от СЛР в медицинских документах; отказ от СЛР с 1991 г. является нормой в медицинских законах многих стран, но в проекте «Положения» обоснованным считается только отказ от реанимации, совпадающий с заключением консилиума о терминальной стадии болезни и бесперспективности СЛР; полагаем, однако, что в соответствии со ст. 33 «Основ законодательства по здравоохранению», больной, находящийся в здравом уме, вправе оформить отказ от СЛР, даже если такой отказ не совпадает с мнением консилиума о состоянии здоровья больного.
Надо заметить, что принятие врачебного решения ограничить СЛР или отказаться от неё - это очень серьёзное событие за рубежом, требующее строгой документации. Приводим её по регламенту одной из крупных больниц США.
* Эта цифра представляется нам завышенной, но именно она указана в проекте «Положения». Более рациональным представляется нам ограничиться фиксированным временем в 15 мин.
Врачебное решение ограничить СЛР
(Highland General Hospital, Oakland, California, 1993)
Шаги:
1.	Обзор материалов о политике и практике лечебного учреждения по ограничению СЛР.
2.	Обсуждение условий и процедуры с больным, его законным представителем, лечащим врачом.
3.	Документ об этом обсуждении.
4.	Составление документа, приведённого ниже и подписанного лечащим врачом, в течение 24 час.
5.	Указание и разъяснение статуса больного по СЛР сестринскому персоналу.
6.	Документы составляются заново для каждого поступающего больного с учётом новых мнений.
7.	Допускается, что в некоторых срочных ситуациях врач может принять решение по СЛР без прохождения всех шагов, но в обычной практике они должны быть соблюдены.
Кодирование решения об ограничении СЛР:
никакой СЛР - все попытки исключены
ограниченная СЛР - следующие специальные меры не должны применяться:
*	отказ от антиаритмических средств,
*	отказ от дефибрилляции
*	отказ от внутривенных вазопрессоров
*	отказ от массажа сердца
*	отказ от масочной вентиляции
*	отказ от интубации трахеи
*	отказ от ИВЛ
*	отказ от других мер.
Персонал, с которым обсуждался вопрос, дата
Подпись резидента, дата
Подпись персонала, дата
3 копии: I - в историю болезни •
II - в Этический комитет
III - руководителю клиники
Таким образом, ни возраст больного, ни его социальное положение не могут быть поводом для отказа начать СЛР.
Подчёркиваем ещё раз главные ситуации, когда СЛР можно не начинать'.
*	остановка сердца произошла на фоне полного комплекса интенсивной терапии
*	больной в терминальной стадии неизлечимой болезни
*	с момента остановки сердца прошло больше 25 минут
*	при документированном отказе больного от СЛР.
Прекращение СЛР
1. При проведении СЛР непрофессионалами отсутствие признаков эффективности (сужения зрачков, появления самостоятельного дыхания, улучшения цвета кожных покровов) в течение 30 мин является основанием для прекращения СЛР.
Другими поводами к прекращению СЛР может служить рекомендация медицинского работника или истощение реаниматора-непрофессионала.
2. При работе профессионалов поводом для прекращения СЛР являются следующие ситуации:
__=-если по ходу СЛР выяснилось, что она больному не показана,
- если при использовании всех доступных методов СЛР не отмечено признаков эффективности в течение 30 мин.,
~ если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся никаким медицинским воздействиям
* * *
У Лудовико Ариосто (L.Ariosto, 1474-1533), итальянского поэта эпохи Возрождения есть поэма «Неистовый Роланд». В ней поэт излагает древнегреческий миф о смерти следующим образом.
Когда приходит смертный час человека, неумолимая Атропа, одна из трёх богинь Судьбы, пересекает нить человеческой жизни, и золотая пластинка, олицетворяющая жизнь этого человека, падает в Лету, реку забвения. Однако над рекой носятся чёрные коршуны, хватающие своими страшными клювами нить пластинки, опуская её в Лету и тут же вытаскивая обратно, многократно повторяя эту процедуру, и не давая умирающему обрести долгожданный покой.
И только два милосердных белых лебедя отнимают пластинку у чёрных коршунов и навсегда относят её в Храм вечного покоя*.
Это романтическое окончание главы даёт нам возможность плавно перейти к заключительной проблеме СЛР - феномену познания терминального состояния.
* Столь красочное описание смерти и «безудержной» реанимации заставляет нас вспомнить, что Л.Ариосто служил придворным поэтом в Ферраре при дворе Лукреции Борджиа из знаменитого семейства Борджиа, для которых убивать людей было привычным занятием Вместе с ним там трудился великий Тициан, и не потому ли талантливый ученик Тициана И.Калькар стал первым иллюстратором знаменитого труда А.Везалия «О строении человеческого тела»?
Глава 10
ПОЗНАНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ (феномен ПТС)
История проблемы
Все религии рассказывают о вечной жизни в загробном мире, ожидающей человека после окончания земного существования. Большинство религий предрекают райское блаженство праведникам и адские муки грешникам. Независимо от того, окажется ли этот догмат реальностью или нет, он несомненно полезен, ибо заставляет людей (по крайней мере некоторую часть из них) соразмерять свои земные поступки не только со статьями уголовного кодекса, но и с Высшим неподкупным небесным судом.
С тех пор, как СЛР стала распространённой системой медицины и общества, появились тысячи людей, вернувшихся из клинической смерти с помощью СЛР. И часть из них красочно и подробно рассказывала о событиях, происходивших с ними там Такие случаи встречались и раньше, но конечно же их было гораздо меньше, потому, во-первых, что успешная реанимация была редкостью, а во-вторых, ретроградная амнезия мешала узнать, что происходило с людьми там. Вспомним, что и Анна Грин, первый описанный в медицинской литературе человек, вернувшийся из небытия, помнила в с ё, но только до момента казни (см. главу 8).
Сколько нам известно, впервые внимание науки было привлечено к явлению, которое мы называем сегодня познание терминального состояния (ПТС), ещё в конце XIX в.
Швейцарский геолог Альберт Гейм, чудом выживший при несчастном случае в Альпах и сохранивший воспоминание о событиях, происходивших с ним с самого момента катастрофы, собрал свидетельства десятков других людей - тонувших, раненных, заваленных лавинами и т.п., но оставшихся жить. Оказалось, что рассказы многих из них однотипны и могут быть суммированы следующим образом:
- у всех, вернувшихся с того света, ускоряется и обостряется мысль во время терминального состояния,
- время для них как бы растягивается,
- перед их глазами успевает пройти вся жизнь, - многие из них наблюдают себя со стороны. Альберт Гейм сделал доклад по собранным им материалам в Швейцарском Альпийском клубе в 1892 г. Доклад показался участникам заседания любопытным, но остался незамеченным в широком научном, в том числе медицинском мире
Первый бум* начался в 1976 г., когда вышла книга R.A.Moody** «Жизнь после жизни». Её автор,
* От англ boom - шумиха, гул.
** Мы не хотели бы использовать русскую транскрипцию фамилии R.A.Moody. По законам английского языка эта фамилия должна произноситься как Муди (да и сам он себя называет именно так). Однако для русскоязычного уха такая фамилия вызывает неприличные ассоциации, поэтому в нашей литературе фамилию доктора R.A Moody, Jr., Ph.D., M.D. передают как Моуди. В связи с этим автор вспоминает эпизод 35 летней давности когда одна западная фирма предложила снабдить за бесценок нашу нищую (в те времена, разумеется) только зарождающуюся анестезиологию аппаратами для измерения кровопотери. Аппараты назывались пердометры, (по-франц. perdu - пропавший, погибший, потерянный). Чиновники, от которых зависело решение вопроса, потребовали убрать из названия прибора букву д, и назвать его простенько и со вкусом - перометр. Они боялись за чистоту русского языка, а возможно опасались неправильного использования прибора. Фирма отказалась менять название, и советские анестезиологи остались без измерителей кровопотери, но зато в операционных не произносится такое ужасное для русского уха слово. Если бы чиновники знали, что перометр ещё более опасное для них название, потому что perorer по-франц. означает болтать, разглагольствовать, краснобайствовать!
сначала доктор философии и психологии, а потом и медицины, собрал свидетельства 150 больных, перенесших клиническую смерть, о своём восприятии событий от момента потери земного сознания до его восстановления. В этой книге доктор Moody не даёт собственного подробного толкования феномена, но лишь привлекает к нему внимание.
Надо сказать, что книги, прямо или косвенно относящиеся к феномену ПТС, выходили и до R.Moody, и после него (имеющаяся у автора подборка только лишь монографий по этой проблеме насчитывает свыше 30 названий). Однако внимание широких масс населения было привлечено к проблеме почему-то книгой «Жизнь после жизни», имеющей подзаголовок «Исследование феномена продолжения жизни после смерти тела»*.
В 1977 г. бывший генетик кандидат биологический наук Александр Ильич Борисов показал эту книгу выдающемуся генетику и биологу Н.В.Тимофееву-Ресовскому (гранинскому «Зубру»), который рекомендовал А.И.Борисову, ставшему к тому времени духовным сыном Александра Меня и дьяконом**, перевести книгу на русский язык, что тот и сделал.
В 1977 г. R.Moody опубликовал новую книгу «Отзывы на «Жизнь после жизни» (Reflections on life after life), потом вышло ещё несколько книг по этой проблеме (включая изданную на русском языке книгу австралийского врача, получившего медицинское образование в Германии, Петра Петровича Калиновского - «Переход: последняя болезнь, смерть и после» - М.: «Новости», 1991.-192 с.).
К настоящему времени (по данным института Гэллапа) только в США около 8 млн человек испытали
* R.A.Moody, Jr. Life after life.- Bantam books, 1976
*t Сегодня А.И.Борисов, священник церкви Косьмы и Дамиана (врачей, бессребренников, казнённых императором Диоклетианом
в 303 г.), расположенной в центре Москвы недалеко от памятника Юрию Долгорукому. В прошлом году А.И.Борисов опубликовал книгу «Побелевшие Нивы», в которой излагает свои взгляд на историю России, 74 года находившейся в состоянии клинической смерти.
на себе феномен ПТС, существует Американская Ассоциация для изучения «жизни после смерти», и выходит специальный журнал, посвящённый этой проблеме. Очевидно, феномен ПТС (сам феномен, а не его некоторые объяснения!) — эго объективно существующая реальность, с которой врачи, особенно работающие в медицине критических состояний, должны быть знакомы.
Проявления феномена ПТС
Существует несколько проявлений феномена, о которых сообщает большинство больных, перенёсших клиническую смерть и успешно реанимированных, а также находившихся в терминальном состоянии без зафиксированной остановки сердца и успешно выведенных из этого состояния с помощью интенсивной терапии. Сразу заметим, что в большинстве случаев сообщаемая информация не явзяется сознательной ложью, что доказано психофизиологическим тестированием.
Наблюдение собственного тела со стороны. Больные сообщают, что наблюдали своё тело со стороны, слышали разговоры медицинских работников, видели их действия и иногда даже показания приборов. Сообщались детали СЛР, в том числе такие, о которых люди, не имеющие специальной подготовки, не могли бы знать.
Полёт сквозь туннель. Рассказывают про туннель (широкую трубу), в конце которой виден яркий белый свет. Люди движутся по этому пути, встречают своих ранее умерших родственников или друзей, иногда беседуют с ними.
Время как бы убыстряется, и вся жизнь проходит перед глазами за сравнительно короткий срок.
Отсутствие страха. Ощущается покой, необыкновенная лёгкость. Нет никакого страха смерти, но есть чувство уважения к жизни. Некоторые испытывают чувство духовного обогащения и даже благостного очищения. Лишь около 20% людей испытывают чувство тоски, которое они не хотят обсуждать.
Связь с религией. Ощущения и видения во время критического состояния и клинической смерти, т.е. в ходе феномена, редко связаны с религиозными воззрениями человека. Однако испытавшие феномен ПТС иногда порывают со своей предшествующей работой и обращаются к религиозной или иной гуманитарной деятельности.
Физиологические механизмы феномена
Существует несколько теорий, пытающихся объяснить механизмы феномена ГПС, но ни одна из них не может полностью охватить все проявления феномена.
Теория фазовых состояний мозга
В ходе ишемии и последующей реперфузии мозг проходит через фазовые состояния, как и при погружении в наркоз и выходе из него, а также при естественном засыпании и пробуждении.
Хорошо изучена так называемая ИЕМ*-фаза сна, в которой возникают сновидения, галлюцинации, кошмары и т.д. Рассмотренные в главе 2 понятия об эксплицитной и имплицитной памяти, о памяти на боль могут иметь единую основу с некоторыми проявлениями феномена ПТС.
В ходе фазовых состояний растормаживаются какие-то структуры мозга, в которых хранились первичные материалы для сновидений, галлюцинаций и тому подобных психофизиологических феноменов. Рассказывая о них, больной не лжёт: он излагает то, что в действительности «видел», но эти видения являются не отражением сиюминутной объективной реальности, а причудливыми конструкциями прошлых размышлений, желаний, знаний, впечатлений и т.п.
* Английская аббревиатура Rapid Eye Movement - быстрые движения глаз - фаза сна, психофизиологическую характеристику которой мы рассмотрели в другой книге [10].
Ярким примером такого «впечатления» является случай, описанный одним из основоположников современной психологии Уильямом Джеймсом, автором двухтомных «Принципов психологии» (1890)*.
Человеку, погружавшемуся в наркоз закисью азота, пои засыпании всегда открывалась Великая Универсальная Тайна Вселенной, необходимая для всеобщего счастья человечества. Но каждый раз, просыпаясь, он не мог вспомнить, в чем суть этой тайны, хотя не сомневался в её грандиозности и необходимости для многих поколений людей. Он много раз готовил карандаш и бумагу, чтобы записать эту тайну, когда она ему открывалась под наркозом, но никогда не успевал это сделать, потому что выключалось сознание.
И вот однажды мучительным усилием исчезающей воли он, прежде чем заснуть, заставил себя записать открывшуюся ему Великую Универсальную Тайну Вселенной. Проснувшись он прочёл: «Повсюду пахнет нефтью».
Не является ли наша уверенность в реальности виденного нами в условиях фазовых состояний мозга столь же объективной действительностью, как описанная Великая и Универсальная Тайна Вселенной?
Иногда больные с феноменом ПТС, побывавшие в состоянии клинической смерти 1-2 минуты, рассказывают о событиях, с которыми столкнулись т а м, и которые продолжались 1-2 часа. Теория фазовых состояний объясняет это противоречие следующим образом.
* William James (1842 1910) - врач, закончивший медицинский факультет Гарвардского университета (где в 1844 г. X.Уэллс провёл первый безуспешный наркоз закисью азота, а У.Мортон в 1846 г. - успешный эфирный наркоз). Он 7 раз прерывал учёбу ради изучения искусства, географических исследований в долине Амазонки, глубоких физиологических исследований у Гельмгольца в Германии и т.д. и был профессором физиологии, а затем психологии и философии Гарвардского университета. Автор десятка монографий по психологии, этике, философии - от «Человеческого бессмертия» (1898) до «Значения истины» (1909). Имел почётные звания множества научных обществ и университетов - Падуанского, Оксфордского, Эдинбургского, Женевского и др. Много занимался феноменом ПТС с позиций психофизиолога и опубликовал ряд работ по этой проблеме, откуда взят приведённый пример.
Засыпание и пробуждение, в которых возникают сновидения, относятся к REM-фазе (так называемой быстрой фазе сна), которая длится от секунд до минут, но в которой долгий подробный сон с многочисленными деталями «записывается» подобно ускоренной записи современного магнитофона. Обескровливание мозга при остановке сердца вызывает фазовые состояния, в одном из которых мозг «записал» видения, и успешно реанимированный (как и проснувшийся) человек излагает эту запись заинтересованным лицам с многочисленными долгими деталями, которые никак не уложить в срок ишемии.
Обескровливание мозга - это начальный этап клинический смерти, который может сопровождаться самыми различными видениями. К этому же ряду явлений относится известная многим следственным работникам ситуация, когда для получения галлюцинаций, главным образом эротического характера, извращённый человек сдавливает себе петлей шею, чтобы временно обескровить мозг и достичь эротических галлюцинаций вплоть до оргазма, но иногда, не рассчитав своих возможностей, не успевает прекратить удавливание. Тогда наступает смерть, и следствие вынуждено решать задачу, является ли это убийством, преднамеренным самоубийством или несчастным случаем. В Англии существовал когда-то даже клуб висельников, в котором джентльмены искали эротических радостей и галлюцинаций таким же способом, но страховали друг друга от «передозировки» петли, ведущей в лучший мир безвозвратно.
Почему асфиксия сопровождается именно сексуальными эмоциями, можно, видимо, объяснить, если использовать функциональное картирование мозга, впервые выполненное в сомнительных с этических позиций клинических экспериментах канадского нейрофизиолога и нейрохирурга Уайлдера Пенфилда*.
* W G.Penfield (1891-1976) был ещё и писателем. На рус ский язык переведена его прекрасная книга о жизни Гиппократа, которая называется «Факел» и в которой этические проблемы медицины и жизни стоят на должной высоте.
Выполненные на основе функционального картирования мозга эксперименты по компьютерной свето-стимуляции соответствующих зон мозга дали ощущение полёта сквозь туннель, аналогичное тому, которое описывают больные, испытавшие феномен ПТС.
Автор как анестезиолог-реаниматолог в годы становления специальности, т.е. около 40 лет назад, был вынужден пробовать на себе многие средства для современной анестезии, прежде чем использовать их в повседневной практике. Каждый раз, погружаясь в наркоз, я испытывал одно и то же ощущение - вплывание в какой-то постепенно суживающийся туннель под мостом, причём всегда почему-то на лодке, вёсла которой никак не удаётся развернуть. Сотрудники, следившие за тем, чтобы заплыв заканчивался возвращением обратно, заявляют, что тело оставалось на месте, а отдельные выражения в ходе погружения в наркоз и выхода из него свидетельствовали, что я несомненно оставался живым, хотя описанные впечатления (туннель и пр.) вполне совпадаю! с тем, что рассказывают успешно реанимированные больные, пережившие клиническую смерть.
Моё впечатление для меня выглядело бы чёткой реальностью, если бы я не знал о фазовых состояниях мозга, порождающих различные видения. Так являются ли такие впечатления реальностью или всего лишь продуктом мозговой деятельности в виде коктейля из прошлых впечатлений и эмоций, растормо-зившихся из каких-то отделов засыпающего или пробуждающегося мозга?
Медикаментозная интоксикация
По одной из гипотез, обьясняющих механизмы феномена ПТС с материалистических позиций, это - интоксикационные галлюцинации, возникающие при избытке различных медикаментов. Известно, что больные, находящиеся в терминальном состоянии, получают множество медикаментов. Возможно, что по крайней мере у части из них проявления феномена ПТС являются медикаментозной галлюцинацией.
Почему у большинства людей возникают сходные видения? А почему алкоголики, допившиеся до белой горячки, почти все прячутся от зелёных чертей?
Если любознательный читатель узнает ответ на этот вопрос, пусть непременно сообщит его автору, который совершенно не употребляет алкогольные напитки, в связи с чем не может провести подобный аутоэксперимент.
Анализаторы при терминальном состоянии
Почему больные с отсутствующим сознанием точно воспроизводят разговоры персонала во время реанимации, последовательность действий различных лиц?
Насколько известно автору, никто никогда не исследовал работу слухового и зрительного анализатора при их обескровливании и реперфузии. Разве нельзя допустить, что в этих условиях может происходить кратковременное обострение слуха, зрения и других органов чувств? Вспомним, кстати, эксперименты с имплицитной памятью во время наркоза, изложенные в главе 2.
Парапсихологические механизмы
Рассуждения о трёх телах человека - плотном (видимом) физическом, латентно-эфирной субстанции и духовной сущности - находятся за пределами понимания проблемы автором этой книги. Пишут, что в процессе перехода в астральный мир человек освобождается от физического тела, когда остаётся его духовная сущность, а возможно и латентно-эфирная субстанция.
Автору не известны объективные доказательства этой гипотезы. С другой стороны - некоторые серьёзные психофизиологи считают, что феномен ПТС пока не укладывается полностью и в строго материалистические гипотезы.
В самом деле, являются ли изложенные выше эксперименты и аутоэксперименты объективным доказательством идентичности клинической смерти, нар
коза и сна? В какой-то мере они являются косвенным доказательством, но проводить аутоэксперименты с остановкой сердца и реанимацией (так же, как и с белой горячкой) автору пока не хочется. И всё же, если описываемые реанимированными больными события можно объяснить вполне земными физиологическими закономерностями фазовых состояний временно обескровленного мозга, надо ли искать иные, относящиеся к потустороннему миру объяснения? Но с другой стороны - надо ли их категорически и, кстати, бездоказательно отвергать?
И вот здесь хотелось бы рассмотреть второй тип возражений: существование душ в загробном мире, описываемое почти всеми религиями в прошлом и настоящем, совпадает с рассказами многих реанимированных людей.
Имеются ли объективные доказательства реального существования загробного мира или возвращения из него? Автору такие доказательства не известны, хотя он был бы действительно рад, если бы двойной слепой контроль обнаружил реальность загробного мира.
Ведь смог же эмигрант из России Иммануил Беликовский (1895-1979), учившийся на медицинском факультете Московского университета, но вынужденный стать английским, а затем американским врачом, сопоставив данные мифологии, астрономии, палеонтологии, археологии и генетики, убедить большинство специалистов на Международном симпозиуме 1974 г. в США в объективной реальности многих невероятных событий Библии! Он доказал, что, по крайней мере однажды, действительно не было захода солнца, чтобы Иисус Навин успел с его военными действиями, что могло внезапно высохнуть дно моря для прохождения по нему Моисея и его людей, что вода в реках заполнялась водой, похожей по цвету на кровь и что подобные этим чудеса имели реальную основу, связанную с доказанными И.Беликовским космическими и земными катаклизмами. Когда-то мы не знали многих существовавших объективных реальностей - гелия, обнаруженного сначала на
солнце и лишь потом на земле, атома с его всесокрушающей энергией, некоторых островов и даже материков и т.д.
Автору хотелось бы, чтобы реальность жизни после смерти и'существование загробного мира когда-нибудь объективно подтвердились. Тогда можно было бы пропагандировать этой реальностью возврат к идеалам, которым всегда учила и учит любая религия.
Что отличает человека от животных?
Свободная от шерсти мочка уха? Прямохождение? Умение осмысленно смеяться и плакать? Способность делать орудия труда?
Все эти отличия существуют, но главным является наличие у Человека идеалов и абстрактных фетишей. Обезьяна стала человеком не тогда, когда использовала палку как орудие труда или камень как смертоносное оружие. Человек появился на Земле с того времени, как обезьяна нарисовала на стене пещеры абстрактный или конкретный узор и почувствовала, что это хорошо, когда она повесила на шею амулет и решила, что он помогает ей на охоте и против болезни. Эги первые фетиши, первые идеалы, дошедшие и до веры в загробный мир, создали Человека, и когда у него исчезает последний идеал, он снова становится скотиной.
Если вера в реальное существование после смерти заставляет человека меньше пакостить при жизни, если она делает его естественный страх смерти менее убийственным - что в этом плохого? Пусть религия воспитывает в человеке этот идеал наряду с другими добрыми идеалами - кому это может повредить? Не настало ли сегодня время объединить усилия медицины, педагогики и религии в борьбе за совершенствование человека?
Но пока, к искреннему сожалению автора, жизнь после смерти остаётся лишь мечтой и красивой сказкой. И хотя, как известно всему миру, мы рождены, чтоб сказку сделать былью, может, не стоит с этим торопиться? Удовлетворимся пока сказкой, тем более что
она вполне добрая и далеко не лакая страшная, как иная быль. Пока же. как говорит восточная мудрость, «ожидая в гости друга, не принимай стук своего сердца за цокот копыт его коня».
Резюмируя материалы этого раздела, мы хотели бы отметить, что феномен ПТС с давних лет отражён и в художественной литературе, и в религиозных книгах, и в физиологических исследованиях.
У Л.Н.Толстого это описание и смерти Ивана Ильича, и князя Андрея Болконского, и отца Пьера Безухова, и Николая Левина. Это книги Э.Хемингуэя, проповеди архиепископа Крымского Луки (профессора-хирурга В.Ф.Войно-Ясенецкого), книги священника Серафима Роуза, умершего в 1982 г. и изучавшего иврит, древне-китайский, санскрит и хинди, церковно-славянский и другие языки, чтобы познать другие религии по оригиналам.
Среди прочитанных автором этой книги работ, прямо или косвенно посвящённых феномену ПТС, есть очень много написанных врачами. Надо ли заниматься этим феноменом кому-либо, кроме священнослужителей, парапсихологов и оккультистов, надо ли тратить на него место в книге и занимать время читателей?
Автор полагает, что надо, потому что пограничное состояние между жизнью и смертью - это плацдарм, на котором действуют специалисты по МКС. Да и всем другим врачам, для которых смерть их больных не только закономерный финал или пункт статистики, полезно было бы знать девиз одного из 7 патриархов древнегреческой мудрости Солона Афинского: «Наблюдай конец жизни»*.
* Солон Афинский (638-558 г.г до н.э), реформатор и законодатель Афин, был в то же время поэтом и философом. Помимо упомянутого девиза Солона, нашим современникам до |жно быть небезынтересным. что он ввёл законы, по которым отец должен бы учить сына торговле, которые наказывали за нейтралитет в социачь'-ных междоусобицах, ликвидирован] все прошлые долговые обязательства. Кроме того, он изобрёл тимократию, ко!да страной должны править самые богатые не потому ли, что им уже незачем воровать? Что же касается девиза. увековечившего имя Солона, то екязат он так Крезу, разъяснив, что счасттивым может назвать себя человек нс знавший в жизни горя и умирающий лёгкой смертью. Этим он спас Крезу жизнь, но это уже совсем другая история.
Упомянем, между прочим, что одна из посзедних книг доктора Раймонда Муди, с которого начался современный бум посмертных контактов, лежит сейчас перед автором этой книги. Она называется:
СМЕХ ПОСЛЕ СМЕХА Исцеляющая сила юмора
Раймонд А.Муди, доктор медицины, автор
ЖИЗНИ ПОСЛЕ ЖИЗНИ*
Может быть не зря говорят, что Человек начался тогда, когда, увидев своё отражение в воде, Обезьяна рассмеялась?
Будущее сердечно-лёгочной реанимации
Последние три главы этой книги посвящены проблеме окончания жизни человека, которое МКС старается сделать непреждевременным с помощью сердечно-лёгочной реанимации. Поэтому нам кажется уместным высказаться в конце последней из трёх глав, посвящённых СЛР, о прогнозе её дальнейшего развития.
Сегодня в МКС наметилась определённая тенденция не считать СЛР универсальным средством, показанным всем внезапно умершим или умирающим больным. СЛР должна иметь строгие показания и противопоказания, как и любое другое медицинское действие. Их разработка ещё только начинается, и эпиграфом к будущим показаниям и противопоказаниям к СЛР можно будет поставить тезис: реанимация должна продлевать жизнь, а не затягивать смерть.
В этих трёх главах изложены общие принципы и методы СЛР вне зависимости от ситуации, при которой наступила остановка кровообращения и дыхания. Уже сегодня существует специфика СЛР в перечисленных ниже ситуациях, и нет сомнений в том. что эта специфика будет расширяться и углубляться.
* Laugh after Laugh. The Healing Power of Humor. Raymond A.Moody, Jr., M.D. Author of Life after Life - Jacksonville: Headwaters Press, 1978 - 128 p.
Специфика процедуры СЛР существует при:
*	остановке кровообращения и дыхания у ребёнка
*	остановке кровообращения и дыхания у новорождённого
*	утоплении в пресной и морской воде
*	механической асфиксии (повешении)
*	замерзании
*	тепловом ударе
*	электротравме.
Едва ли окажется важным, грудной или сердечный насос будет двигателем искусственного кровотока в будущей СЛР, потому что могут возникнуть методы, в которых компьютер будет регулировать дыхание и кровообращение, как в схеме, представленной на рис. 52
Рис. 52. Компьютеризированный реанимационный прибор будущего (ненаучная фантастика).
Однако автор надеется, что в действительности СЛР будет упрощаться, а не усложняться. Ведь в конне-концов первым методом реанимации был поцелуй, которым царевич Елисей оживил Спящую красавицу что может быть проще и приятней! Но даже поцелуй не столь прост: на него работают 29 мышц (кстати, эта мышечная деятельность предупреждает образование морщин - не теряйте времени, коллеги!), вырабатываются эндорфины, снижающие боль и стресс, рождаются планы и идеи. Но поцелуй тем и отличается от СЛР, что, какой он ни на есть - простой или сложный, - но для его вполне успешного выполнения нам не обязательно знать ни его многообразных физиологических механизмов, ни следствий.
Механизмы реанимации - будет ли она проста или сложна - надо знать: только тогда она может оказаться эффективной.
МКС в системе здравоохранения (вместо Заключения)
Медицина критических состояний занимается болезнями, которые по совсем недавним представлениям относились к хирургии, акушерству, клинике внутренних болезней, невропатологии и т.д Переход имевшейся у больных патологии в разряд критического состояния сделал этих больных объектом МКС. Следовательно, МКС внедрилась во все клинические специальности на догоспитальном, амбулаторном и стационарном этапах и в функциональном смысле является экстерриториальной.
Ещё сравнительно недавно МКС в виде анестезиологии-реаниматологии грудью билась за свою автономность, и в те времена такое стремление было обоснованным. Четверть века назад познавались законы клинической физиологии критических состояний, разрабатывались, отбраковывались и совершенствовались методы интенсивной терапии, анестезии и реанимации, которые часто не совпадали с традиционными взглядами других специалистов.
Сегодня наблюдается обратный процесс, и МКС, отстоявшая и усовершенствовавшая свои принципы и методы, профилизируется всё больше и больше по мере продолжающейся и углубляющейся профилиза-ции всей медицины.
В какую отрасль медицины выгоднее вкладывать капитал сегодня? По данным ВОЗ, здоровье человека зависит от трёх главных факторов (рис. 53).
На 50% здоровье зависит от условий труда и образа жизни, т.е., иначе говоря, от социальных моментов, которые, как известно, меняются не слишком быстро.
На 40% здоровье человека зависит от генетических факторов, которые меняются ещё медленнее и, как правило, в худшую сторону.
40%
10%
Рис. 53. Главные факторы, определяющие здоровье: социальные (вверху), генетические и медицинские (внизу).
Эти два главных фактора в значительной мере связаны с состоянием окружающей среды и средств, вкладываемых в восстановление экологии*.
* В США на эти цели расходуется $320 в год на 1 жителя, в бывшем СССР - 39 руб., в Москве - 10 руб. Эти данные приведены в журнале «Медицина катастроф», 1992. N 1, с.24. и помещение подобных материалов в журнале с таким названием кажется автору очень уместным и символичным.
Чго же касается непосредственного влияния медицины на здоровье человека, то в общей раскладке перечисленных факторов медицина занимает лишь 10%. Поэтому в условиях материальной ограниченности вопрос о преимущественных капиталовложениях в ту или иную отрасль здравоохранения отнюдь не является праздным.
МКС предотвращает смерть, т.е. сохраняет жизнь сложившегося человека, в становление которого были вложены моральные и материальные средства. Она сокращает инвалидность, расширяет контингент оперируемых больных, неоперабельных по прошлым меркам, укорачивает продолжительность лечения и в этом отношении также является экономически выгодной. Достоинства МКС состоят еще и в том, что результаты её работы сказываются быстрее, чем в других разделах здравоохранения, если в них почему-либо не используются принципы и методы медицины критических состояний*.
Однако предотвращая неизбежную по недавним представлениям смерть, расширяя возможности всех разделов клинической медицины, МКС не только не сокращает, но, видимо, увеличивает количество хронических больных. «Спокойная» медицина пока не в силах вылечить их полностью, и, таким образом, число «хроников» - по дыханию, кровообращению, заболеваниям печени, почек, нервной системы, опорно-двигательного аппарата - растёт, в том числе благодаря успехам медицины критических состояний, как ни парадоксально это звучит.
Поэтому вложение капиталов в реабилитационную медицину, позволяющую расширить трудовую деятельность и качество жизни людей с неизлечимыми хроническими болезнями представляется нам не менее важным, чем расширение и углубление МКС.
Таким образом, читатель не должен заподозрить автора, занимающегося проблемами критической меди
♦Автор надеется, что его не заподозрят в распространённом взгляде тех людей, которые уважают только хирургов: хирург разрезал, увидел и всё сделал, а терапевт над чем-то там ещё размышляет, проверяет...
цины около 40 лет, в пристрастном отношении к этому разделу здравоохранения и в его возвеличивании над другими разделами. Сегодня МКС настолько прочно и органично влилась в остальное здравоохранение, что она скорее уже не раздел медицины, а образ мышления и поведения врача. И понимать её и заниматься ею надо в большей или меньшей степени всем клиницистам, хотя продвигать МКС и оценивать её сильные и слабые стороны будут конечно же те, кто занимается ею - и только ею -каждый день и каждую ночь: анестезиологи, интен-сивисты, реаниматологи, врачи неотложной медицины. И любить медицину критических состояний надо не за блеск и треск, нередко сопровождающие её успехи: за это любят не специальность, а себя в специальности. МКС надо любить за её очевидную полезность и за всё возрастающие возможности в сохранении жизни больных, находящихся на её краю, за глубину и всеобъёмность, которые дают постоянный стимул‘к поиску нового и осмысливанию уже сделанного.
Впрочем, если знаешь, за что любишь, то это уже не любовь.
Фирма Амбу, Дания (AMBU INTERNATIONAL A/S), является старейшим производителем оборудования для медицины критических состояний (МКС). Фирма, отметившая 8 лет назад свой полувековой юбилей, поставляет во все страны мира инструменты, комплекты оборудования, обучающую технологию для различных разделов МКС, включая оборудование для машин скорой помощи и санитарной авиации, операционных, палат интенсивной терапии больниц, родильных домов, поликлиник и здравпунктов, а также для медицины катастроф, армии, школ спасателей, кафедр анестезиологии, реаниматологии и неотложной медицины институтов и училищ {см. с. 70, 231-236, 247, 250-252, 258, 263).
AMBU International A/S, поставляет:
MARK III - портативный аппарат для ИВЛ с фильтром для токсичных сред и без него
AMBU BABY Resuscitator, модель R - портативный аппарат для ИВЛ у младенцев и детей (0-3 года)
AMBU Matic - портативный респиратор (900 гр.) Отсосы: Юни, Макси, Мини, Твин, электроотсос
Реанимационные укладки разного назначения:
AMBU Pack, Rescue sets, 2-3 section emergency case
Укладки для оказания первой помощи: Комби, Меди, Мини, Пронто, Мульти, Пиколо, Ауто, Биль, Купе, Мульти
АМБУ Кардиопамп - приспособление для сердечно-лёгочной реанимации путём активной компрессии-декомпрессии с тренировочным манекеном к нему
Тренировочные манекены АМБУ: для внутривенных инъекций, интубации трахеи, электрической дефибрилляции, сердечно-лёгочной реанимации у взрослых и детей (AMBUMan, Baby, AMBU MultiMan, AMBU CPR Pal, AMBU Megacode system)- все манекены могу г быть постав-
лены с программным обеспечением (для создания компьютерных классов) и без такового
Учебные пособия и фильмы для школ спасателей и кафедр медицинских институтов и училищ
S&W прикроватные мониторы с центральной станцией и без неё, система АТЕНА, а также портативные мониторы разных параметров для операционных и палат интенсивной терапии больниц, скорой помощи, санавиации
Портативные и стационарные дефибрилляторы с кардиостимуляторами для скорой помощи (12 V) и стационаров (220 V) серии DMS 750 BR и DMS 750 MR
Мобильная система [реанимационная тележка) для отделений реанимации ЕМТ 300/750 MR. включающая оборудование АМБУ, а также мониторы/дефибрилляторы/ электрокардиостимуляторы серии 700
Наркозные аппараты DAMEKA разных моделей
Jun-air - безмасляные компрессоры для отделений анестезиологии и реанимации
Оборудование для палат интенсивной терапии: настенные консоли, подвод электричества, газов и т.д., иммо-билизационные вакуумные шины, носилки и матрацы.
Обращайтесь к нам на русском языке не через посредников, а напрямую по указанным ниже телефонам и адресу - тогда Вам при заключении контракта предложат обучение в Дании или участие в международных конгрессах:
Маргарита Крог-Йенсен, консультант-координатор: Baldrianvej 30, DK-2900, Hellerup, JDenmark; телефон (прямой набор из России): 810 45 39 68 0605, 810 45 39 68 0507. Факс. 810 45 39 68 1509; Телекс. 21289 btmed dk
Margarita Krogh-Jensen
Ambu International A/S, Bio Tec Med ApS
Диприван -новая эра в области внутривенной анестезии
Диприван (пропофол) применяется в России с 1991 i. и специально изучался в ряде клиник Москвы, Санкт-Петербурга и других городов при кратковременных и продолжительных операциях, как в виде мононаркоза, так и при многокомпонентной анестезии. Исследовалось его влияние на функции организма, клиническое течение анестезии, возможные побочные эффекты и осложнения.
Данные о применении дипривана в анестезиологии могут быть суммированы следующим образом.
♦	Диприван является внутривенным анестетиком, выпускаемым в виде водно-масляной изотонической эмульсии, содержащей пропофол (10 мг/мл}.
♦	Диприван рекомендуется для введения в анестезию и для её поддержания у взрослых и у детей старше 3 лет.
♦	Препарат обладает быстрым и кратковременным действием. Он обеспечивает вводную анестезию и её поддер жание болюсными введениями или постоянной инфузиеи
♦	Быстрое и хорошее восстановление после анестезии диприваном делают его особенно показанным для амбулаторной хирургии и кратковременных болезненных процедур.
♦	При длительных операциях диприван хорошо сочета ется с субдуральной и эпидуральными видами спинальной анестезии, с ингаляционными и внутривенными анестетиками, миорелаксантами. Поддерживающая доза дипривана при длительной анестезии колеблется в пределах 4-12 мг/кг/час.
♦	Специфических осложнений, свойственных дипривану как таковому, не установлено.
Таким образом, диприван удобен и выгоден для больных, анестезиологов и хирургов Главное его достоинство -адекватная анестезия с быстрым пробуждением и возвраще нием к хорошему самочувствию (см. главу 2, стр. 54).
ЗЕНЕКА
г. Москва, 113054, Большой Строченовский пер , 22/25 Тел.: (095) 230-61-11, факс: (095) 230-61-19.
Телекс: 413241 zenmo su
Кафедра анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования (зав. засл, деятель науки России, засл, врач Карелии профессор А.П.Зильбер) проводит усовершенствование и специализацию по следующим нестандартным циклам:
Клиническая физиология острой дыхательной недостаточности и интенсивная респираторная терапия в медицине критических состояний (3 нед.)
Клиническая физиология и респираторная терапия дыхательной недостаточности с реабилитацией «дыхательных хроников» (3 нед.)
Актуальные проблемы медицины критических состояний (3 нед.)
Клиническая физиология, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве и гинекологии (3 нед.)
Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в условиях скорой помощи (3 нед.)
Медицинская этика критических состояний и гуманитарные основы медицинского образования (2 нед.)
Первичная специализация по анестезиологии и интенсивной терапии (5 мес.)
Для слушателей всех перечисленных циклов проводятся следующие факультативы (лекции и семинары)-.
-	культура медицины критических состояний
-	проблемы медицинского труэнтизма
-	медицинская этика критических состояний
-	гуманитарные аспекты медицины
-	проблема синдромов сонного апноэ
Участники всех циклов знакомятся с современным оборудованием и медикаментами для анестезии, интенсивной терапии, реанимации, мониторинга отечественного и зарубежного производства и имеют возможность приобретения оборудования и обучения работе с ним.
По окончании курсов выдаётся диплом о повышении квалификации, действительный при аттестации.
Возможна организация выездных циклов.
На кафедре могут быть получены некоторые книги по клинической физиологии критических состояний и респираторной медицине, созданные сотрудниками кафедры:
Зильбер А.П., Шурыгин И.А. Высокочастотная вентиляция лёгких: что, чем и как, кому и когда,- Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1993.-128 с.
Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ.-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1994,- 184 с.
Зильбер А.П. За здоровьем в сауну (медицинская культура сауны). - Петрозаводск: 1991.-128 с.
Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность.-М.: Медицина, 1989.- 512 с.
Информацию о сроках и условиях приёма на курсы можно получить по телефону (814—) 9-94-58, или по адресу: 185019, г.Петрозаводск, ул.Пирогова, 3, Республиканская больница. Кафедра анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования.
. ДОБУТРЕКС
	Добутреке - это синтетический катехоламин. Стимулируя бета I-рецепторы миокарда, он оказывает положительное инотропное действие.
	Добутрекс приводит к увеличению ударного объёма и, соответственно, сердечного выброса. Этим добутрекс улучшает перфузию всех жизненно важных органов.
•	Добутрекс снижает лёгочно-капиллярное давление и может воспрепятствовать развитию отёка лёгких.
•	Добутрекс значительно улучшает перфузию почек. Увеличивает диурез, выделение натрия и клиренс креатинина.
•	Добутрекс расширяет периферические сосуды и вызывает дилатацию коронарных артерий. Снижает постнагрузку.
•Добутрекс увеличивает сердечный выброс, улучшает сократительную способность миокарда. При этом не происходит существенного увеличения числа сердечных сокращений.
"Добутрекс приводит к сокращению размеров сердца, к снижению лёгочно-капиллярного давления, устраняя застой в лёгких.
•Добутрекс не ок; зывает отрицательного влияния на баланс кислорода в миокарде при инфаркте. Несмотря на улучшение производительности сердца, потребление кислорода миокардом увеличивается пропорционально улучшению кровотока в коронарных сосудах, поэтому площадь поражения миокарда не увеличивается.
ЭЛИ ЛИЛЛИ ЭЛАНКО
103051 Москва, Садовая-Самотечная ул., 24/27 Тел.: (095) 258 5001
Факс: (095) 258 5005
Б Р И Е Т А Л Барбитурат короткого действия
Бриетал (метогекситал натрия) является быстродействующим барбитуровым анестетиком ультракороткого действия. Он имеет вид белого кристаллического порошка, который легко растворяется в воде.
По сравнению с тиамилалом и тиопенталом бриетал сильнее по меньшей мере в два раза, при этом продолжительность его действия только примерно вдвое меньше.
Бриетал химически отличается от принятых барбитуровых анестетиков тем, что он не содержит серы. Анал-гетический эффект барбитуратов невелик; при наличии боли их применение может вызвать возбуждение.
Метаболизм бриетала протекает в печени через деметилирование и окисление.
Бриетал может применяться следующим образом:
1.	Для внутривенной анестезии перед применением других анестетиков общего действия.
2.	Для внутривенной анестезии, а также как вспомогательное средство при применении ингаляционных анестетиков (таких, как смесь закиси азота с кислородом) для коротких хирургических процетур; метогекситал натрия можно применять в виде постоянных инфузий или вводить фракционно.
3.	Для применения вместе с наркотическими аналгети-ками и в качестве дополнительного средства к ингаляционным анестетикам при проведении более длительных хирургических операций.
4.	В качестве внутривенного наркоза для коротких хирургических, диагностических или терапевтических процедур, сопровождающихся минимальной болевой стимуляцией.
5.	В качестве агента, вызывающего гипнотическое состояние.
Литература
1.	Беляков Н.А., ред. Альтернативная медицина,-СПб. Архангельск Сев.-Зап. книж.изд-во, 1994.-464 с.
2.	Бунятян А.А., ред Руководство по анестезиологии.-М.: Медицина, 1994.-656 с.
3.	Зильбер А.П Операционное положение и обезболивание. Постуральные реакции кровообращения и дыхания в анестезиологии. -Петрозаводск: Госиздат КАССР, 1961. -251 с.
4.	Зильбер А.П. Организация службы анестезии-реанимации в многопрофильной больнице. -Петрозаводск, 1971.-170 с.
5.	Зильбер А.П. Регионарные функции лёгких (клиническая физиология неравномерности вентиляции и кровотока). -Петрозаводск, 1971. -280 с.
6.	Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога.-М.: Медицина, 1977,- 431 с.
7.	Зильбер А.П. Искусственная вентиляция лёгких при острой дыхательной недостаточности.-М.: Медицина, 1978,- 200 с.
8.	Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.-М.: Медицина, 1984.-480 с.
9.	Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность.-М.: Медицина, 1989.- 512 с.
10.	Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ.-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1994.- 184 с.
11.	Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Оценка инспираторной активности по индексу Р в пупьмо-нологии//Пульмонология, 1991, N1, с.24-27.
12.	Зильбер А.П., Шурыгин И.А. Высокочастотная вентиляция лёгких: что, чем и как, кому и когда,-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1993.-134 с.
13.	Камышенко И.Д., Кипор Г.В., Кащеев В.С. и др. К проблеме организации службы экстренной медицинской помощи Российской Федерации при чрезвычайных ситуациях// Медицина катастроф, 1992. N1, с.6-9.
14.	Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция лёгких в интенсивной терапии.-М.: Медицина, 1987.-256 с.
15.	Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция лёгких.-М.:НПО «Агрохлад-пром», 1992,- 193 с.
16.	Кассиль В.Л., Рябова Н.М. Искусственная вентиляция лёгких в реаниматологии.-М.: Медицина, 1977.-263 с.
17.	Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М.. Эфферентные методы в медицине: теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения.-М.: Медицина, 1989.-352 с.
18.	Мусалатов Х.А., ред. Медицинская помощь при катастрофах. -М.: Медицина, 1977.-448 с.
19.	Маневич А.З. Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интенсивной терапии,-М.: Медицина, 1970.-431 с.
20.	Михайлович В.А., ред. Руководство для врачей скорой помощи.-Л.: Медицина, 1989.-544 с.
21.	Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология ,-М.: Медицина, 1985.-464 с.
22.	Моисеев Н.Н. О единстве естественнонаучного и гуманитарного знания//Человек, 1992, N 2, с. 5-16
23.	Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь.-М.: Медицина, 1979.-384 с.
24.	Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других чрезвычайных ситуациях Под ред. В.В.Мешкова.-М.: «Медикас», 1992.-194 с.
25.	Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.-М.: Медицина, 1983.-304 с.
26.	Цибуляк В.Н., Цибуляк Т.Н. Травма, боль, анес-тезия.-М.: Медицина, 1994.-224 с.
27.	Babbs C.F. Interposed abdominal compression-CPR: a case study in cardiac arrest research// Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 1, p.24-32.
28.	Barker S.J., Hyatt J. Continuous measurement of intraarterial pHa, PaCO and PaO2 in the operating room//Anesth. a. Analg., 1991, v.73, p.43-48.
29.	Вайе A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the 1970's/ZArch.Surg., -1975, v. 110, p.779-781.
30-	. Вайе А.Е. Multiple organ failure: patient care and prevention.-St.Louis: Mosby Year Book, 1990.
31.	Boquet G., Bushman J.A., Davenport H.T. The anaesthetic machine - a study of function and design// Brit.J.An'aesth., 1980, v.52, N 1, p.61-67.
32.	Border J.R. Multiple systems organ failure// Ann.Surg., 1992, v.216, N 2, p.111-116.
33.	Champion H.R., Sacco W.T., Carnazzo A.T. e.a. Trauma Score//Critical Care Med., 1981, v.9, p.672-676.
34.	Chandra N.C. Mechanisms of blood flow during CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.281-288.
35.	Channick R.N., Hoch R.C., Newhart J.W. e.a. Improvement in pulmonary hypertension and hypoxemia during nitric oxide inhalation in a patient with endstage pulmonary fibrosis./ZAm.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 3, pt.l, p.811-814.
36.	Charlap S., Kahlam S., Linhstem E. e.a. Electromechanical dissociation: diagnosis, pathophysiology and management//Amer.Heart J., 1989, v.118, N 2, p.355-360.
37.	Cockbum F., Cooke R.W.J., Gamsu H.R. e.a. The CRIB (clinical risk index for babies) score: a tool for assessing initial neonatal risk and comparing performance of neonatal intensive care units/ZLancet, 1993, v.342, p.193-198.
38.	Cohen T.J., Goldner B.G., Maccaro P.C. e.a. A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occuring in the hospi-tal//New Engl.J.Med., 1993, v.329, p.1918-1921.
39.	Cohen T.J., Tucker K.J., Redberg R.F. e.a. Active compression-decompression resuscitation: a novel method of cardiopulmonary resuscitation //Amer.Heart J., 1992, v.124, p.1145-1150.
40.	Cohen T.J., Tucker K.J., Lurie K.J. e.a. Active compression-decompression. A new method of cardiopulmonary resuscitation//!AMA, 1992, v.267, N 21, p.2916-2923.
41.	Crawford J.S. Awareness during operative obstetrics under general anesthesiaZ/Bnt.J.Anaesth., 1971, v.43, p.179-182.
42.	Crile G , Dolley D.H. An experimental research into the resuscitation of dogs killed by anesthetics and asphyxia//!.Exp.Med., 1906, v.8, p.713-725.
43.	Cullen D.J., Civetta J.M., Briggs B.A. e.a. Therapeutic intervention scoring system: a method for quantitative comparison of patient care//Crit.Care Med., 1974, v.2, N 1, p.57-62.
44.	Cummins R.O., Chesemore K., White R.D. Defibrillator failures//! AM A, 1990, v.264, N 8, p. 1019-1025.
45.	Deitch. E.A. Multiple organ failure: pathophysiology and basic concepts of therapy.-New York: Thieme, 1990.
46.	Desmonts J.M., edit. Outcome after anaesthesia and surgery .-London: Bailliere Tindall, 1992, p.663-690.
47.	Dodds T.M., Delphin E., Stone J.G. e a. Detecf,on of perioperative myocardial ischemia using Holter monitoring with real-time ST-segment analysis/ZAnesth. a. Analg., 1988, v.67, p.890-893.
48.	Eichhorn J.H., Cooper J.B. Cullens D.J. e.a. Standards for patient monitoring during anesthesia at Harvard Medical School//!AMA, 1986, v.256, p.1017-1020.
49.	Eisenberg M., London M., Leung J. e.a. Monitoring for myocardial ischemia during noncardiac surgery: a technology assessment of transesophageal echocardiography and 12-lead electrocard’ography//!AMA, 1992, v.268, p.210-216.
50.	Ejlersen E., Andersen H., Eliasen K. e a. A comparison between preincisional and postincisional lidocaine infiltration and postoperative pain//Anesth. a. Analg., 1992, v.74, p.495-498.
51.	Ellis J.E., Shah M.N., Briller J.E. e.a. A comparison of methods for detection of myocardial ischemia during noncardiac surgery: automated ST-segment analysis systems, electrocardiography and transesophageal echo-cardiography/ZAnesth. a. Analg., 1992, v.75, p.764-772.
52.	Fry D.E. Multiple system organ failure.-St.Louis: Mosby Year Book, 1992.
53.	Gaston B., Drazen J.M., Loscalzo J. e.a. The biology of nitrogen oxides in the airways.//Am.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 2, pt 2, p.538-551.
54.	Gehrich J.L., Lubbers D.W., Opitz N. e.a. Optical fluorescence and its application to an intravascular blood
gas minitoring system//IEEE Trans.Biomed.Eng., 1986, v.33, p.l 17-132.
55.	Gonzalez E.R. Pharmacologic controversies in CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.317-323.
56.	Greenberg S., Xie J., Wang Y. e.a. Tumor necrosis factor-alpha inhibits endothelium-dependent relaxation //J.Appl.Physiol., 1993, v.74, N 5, p.2394-2403.
57	Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. National conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care -1992//JAMA, 1992, v.268, N 16, p.2171-2305.
58.	Hargrove R.L. Awareness: a medicolegal problem.-In: Rosen M., Lunn J.N., edit. Consciousness, awareness and pain in general anaesthesia.-London: Butterworths, 1987, p.l49-154.
59.	Hutchinson R. Awareness during surgery: a study of its incidence/ZBrit.J.Anaesth., 1960, v.33, p 463-469.
60.	Isaac PA., Rosen M. Lower oesophageal contractility and detection of awareness dur*ng anaesthesia// Brit.J.Anaesth., 1990, v.65, p.319-324.
61.	Jobsis F., Fox E, Sugioka K. Monitoring of cerebral oxygenation and cytochrome aa redox state// Int.Anesth.Clin., 1987, v 25, p.209-230.
62.	Johns R.A. Endothelium, anesthetics and vascular control.//Anesthesiology, 1993, v.79, N 6, p.1381-1391.
63.	Jones J.G. Use of the auditory evoked response to evaluate depth of anaesthesia.-In: Bonke B., Fitch W„ Millar K., edit. Memory and awareness in anaesthesia.-Rockland: Swets & Zeitlinger, 1990, p.303-315.
64.	Jude J.R.. Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. Cardiac arrest: report of application of external cardiac massage on 118 patients//.! AM A, 1961, v.178, p. 1063-1070.
65.	Katz. J Kavangh B.P., Sandler A.N. e.a. Preemptive analgesia: clinical evidence of neuroplasticity contributing to postoperative pain//Anesthesiology, 1992, v.77, p.419-446.
66.	Kentsch M., Stendel M., Berkel H. e.a. Early prediction of prognosis in out-of-hospital cardiac arrest // Intensive Care Med., 1990, v. 16, N 6, p.378-383.
67.	Kette F., Weil M.H., Gasmuri R.J. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation by
reducing coionary perfusion pressure//JAMA, 1991, v.256, N 15, p.2121-2126.
68.	Knaus W.A., Wagner D.P.. Draper E.A. e.a. The APACHE-III prognostic systemZZChest, 1991,v.l00,N6, p.1619-1636.
69.	Levinson B.W. States of awareness duung general anesthesiaZ/Brit.J.Anaesth., 1965, v.37, p.544-546.
70.	Libby P. The active roles of cells of the blood vessel wall in health and diseaseZZMol.Aspects Med., 1987, v.9, n 6, p 500-567.
71.	Loeb R.G. Monitor surveillance and vigilance of anesthesia residentsZZAnesthesiology, 1994, v 80, N 3, p.527-533.
72	Lurie K.J., Lindo C., Chin J. CPR: the P stands for plumber's helperZZJAMA, 1990, v.264, p. 1661.
73.	Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple organ failureZZAnn Surg., 1993, v218, N 2, p. 1 1 1 119.
74.	Mattana J., Singhal P.C. Prevalence and determinants of acute renal failure following carciopulmona-ry resuscitat.on ZZArch.Intern.Med., 1993, v 153, N 2, p.235-239.
75.	Matuschak G.M., Mattmglv M.E., Tredway T.L. e.a. Liver-lung interactions during E.coli endotoxemia: TNFa: Leukotriene axisZZAm.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 1, p.41-49.
76.	McCormick P., Stewart M., Goetting M. e.a. Non-invasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodvnamicsZZCrit.Care Med., 1991, v.19, p.89-97.
77.	McCormick P., Stewart M., Goetting M. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humansZZStroke, 1991, v.22, p.596-602.
78.	McQuay H.J. Preemptive analgesiaZZBrit.J.Anaesth., 1992, v.69, N 1, p.1-3.
79.	Nakajama T., Kuro M., Nayashi Y. e a. Clinical evaluation of cerebral oxygen balance during cardiopulmonary bypass: on line continiTous monitoring of jugular venous oxyhemoglobin saturationZZAnesth. a. Analg., 1992, v.74, p.630-635.
80.	Nicod L.P. Cytokines: 1 - overviewZZThorax, 1993, v.48, N 6, p.660-667.
81.	Niemann J.T. Current concepts: cardiopulmonary resuscitation//New Engl.J.Med., 1992, v.327, N 15, p.1075-1080.
82.	O'Hara D.A., Bogen D K., Noordergraaf A The use of computers for controlling the delivery of an-esthesiaZZAnesthesiology, 1992, v.77, N 3, p 563-581.
83.	Ohomoto T., Miura I., Konno S. A new method of external cardiac massage to improve diastolic augmentation and prolong survival time.ZZAnn.Thorac.Surg., 1976, v.21, p.284-290.
84.	Ornato J.P. Use of adrenergic agonists during CPR in adultsZZAnn.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.411-416.
85.	Ornato J.P. Hemodynamic monitoring during CPR ZZAnn.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.289-295.
86.	Palmer R.M.J , Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factorZZNature, 1987, v.327. p.524-526.
87.	Pell A.C.H., Pringle S.D., Guly U.M. e.a. Assesment of the active compression-decompression device (ACD) in cardiopulmonary resuscitation using transesophageal echocardiographyZZResuscitation, 1994, v.27, p. 137-140.
88.	Pennant J.H., White P.F. The Laryngeal mask airway: its use in anesthesiologyZZAnesthesiology, 1993, v.79, N 1, p.144-163.
89.	Pepe P.E., Zachariah B.S., Chandra N.C. Invasive airway techniques in resuscitationZZAnn.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.393-403.
90.	Persson M.G., Wiklund N.P., Gustafsson L.F Endogenous nitric oxide in single exhalations and the change during exerciseZZAm.Rev.Resp.Dis., 1993, v. 148, N 5, p.1210-1214.
91.	Persson M.G., Zetterstrom O., Agrenius V. e.a. Single-breath nitric oxide measurements in asthmatic patients and smokersZZLancet, 1994, v.343, N 8890, p. 146-147.
92.	Peters J , Ihle P. Mechanics of the circulation during cardiopulmonary resuscitation. Pathophysiology
and techniques (part I and II)//Intensive Care Med., 1990, v.16, N 1, p.l 1-19, 20-27.
93.	Planta M., Bar-Joseph G., Wiklund L. e.a. Pathophysiologic and therapeut.c implication of acid-base changes during CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.404-410.
94.	Proctor E. Kowalik T.A. Circulatory support by pump-oxygenator in experimental ventricular fibrillation and acute left heart failure induced by coronary artery ligationZZCardiova.se. resus., 1967, v.l, p. 189-193.
95.	Rees M.R , Browne T., S'vanathan U.M e.a. Cardiac resuscitation with percutaneous cardiopulmonary supportZZLancet, 1992, v.340, N 8818, p.513-514.
96.	Richardson D.K., Gray J.E., McCormick M.C. e.a. Score for neonatal acute physiology: a physiology severity index for neonatal intensive careZZPediatrics, 1993, v.91, p.617-623.
97.	Robin E.D Of men and mitochondria: coping with hypoxic dysoxiaZZAmer Rev.Resp.Di*;., 1980, v.l22, N4, p.517-531.
98.	Rom G., Schwarz G., Grims R. e.a. BRAINDEX: an interactive, knowledge-based system supporting brain death diagnosisZZMeth.Inform.Med., 1990, v.29, N 3, p.l 93-19°
99.	Rosborough G.P., Niemann J.T., Criley J.M. e.a. Lower abdominal compression with synchronized ventilation.- ACPR modalityZZCirculation, 1981, v.64, suppl. N, p.303.
100.	Rosenbaum S.H., Barash P.G. Is anesthesia thera-peutic?ZZAnesth.Analg., 1989, v.69, N 5, p.555-557.
101.	Rosenberg M., Wang C., Hoffman-Wilde S. e.a. Results of cardiopulmonary resuscitation: failure to predict survival in tow community hospitalsZZArch.Intern.Med., 1993, v.l53, N 11, p.l370-1375.
102.	Rosenthal R.E. Cardiopulmonary resuscitation: historical and future perspectivesZZPostgrad.Med., 1987, v.81, N 3, p.90-103.
103.	Russel J.A.,- Phang P.T. The oxygen deliveryZ consumption controversy: approaches to management of the critically illZZAm.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 2, pt. 1, p.533-537.
104.	Sack J.В., Kesselbrenner M.B., Paterson D.B. Survival from ii-hospilal cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation//}AMA, 1992, v.267, N 3, p.379-385.
105.	Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and future directions// Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt. 2, p.324 349.
106.	Schacter D.L. Implicit memory: history and current status/ZJour.Exper.Psychol., 1987, v.13, p.501-518
107.	Smithline H.A., Rivers E.P., Rady M.Y. e.a. Biphasic extrathoracic pressure CPR: a human pilot study/ZChest, 1994, v.105, N 3, p.842-846.
108.	Smaller B.R., Kruskall M.S. Phlebotomy for diagnostic laboratory tests in adults//New Engl.J.Med., 1986, v.314, p.1233-1235.
109.	Staudinger T., Brugger S., Watschinger В e.a. Emergency intubation with the combitube: comparison with the endotracheal airway/ZAnn.Emerg.Med., 1993, v.22, N 10, p.1573-1575.
110.	Takino M., Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation/ZIntensive care Med., 1991, v.17, N 7, p.419-420.
111.	The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation//Anesthesia, 1994, v.49, N 1, p.3-7.
112.	Thompson S.A., Roockey E.E. The effect of mechanical artificial respiration upon maintenance of the circulation//Surg., Gynec., Obst., 1947, v.84, N 6, p.1059-1064.
113.	Tilney N.L., Bayley G.L., Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care// Ann.Surg., 1973, v.178, p 117-122.
114.	Traditional medicine and health care coverage. Edit. R.H.Bannerman e.a. -Geneva: WHO, 1983.- 342 p.
115.	Trouwborst A., van Woerkens E.C.S., Daele M. e.a. Acute hypervolaemic haemodilution to avoid blood transfusion during major surgery/ZLancet, 1990, v.336, N 8726, p.1295-1297.
116.	Tunstall M.E. Detecting wakefullness during general anaesthesia for caesarean sectionZZBrit.Med.J., 1977, v.l, p.1321.
117.	Verdile V.P., Paris P.M., Stewart R.D. e.a. Emergency department telephone adviceZZAnn.Emerg.Med., 1989, v.18, N 3, p.278-282.
118.	Ward K.R., MenegazzJ J-J-, Zelenak R.R. e.a. A comparison of chest compressions between mechanical and manual CPR by monitoring end tidal pCO2 during human cardiac arrestZZAnn.Emerg.Med., 1993, v.22, N 4, p.669-674.
119.	Wei-Zen Sun, Fan-Yen Huang, Kuo-Luon Kung e.a. Successful caraiopulmonary resuscitation of two patients in the prone position using reversed precordial compressionZZAnesthesiology, 1992, v.77, N 1, p.202-204.
120.	Wong D.K., Jordan W.5. Microprocessor-based near real-time bedside blood chemistry monitorZZ Int.Jour.Clin.Monit.Comput., 1992, v.9, p.95-102.
121.	Zaloga G.P. Evaluation of bedside testing options for the critical care umtZZChest, 1990, v.97, p. 185S 190S.
Contents
Essays or Handbook?
(for a Preface to all volumes of
Essays юп Critical Care Medicine)............. 6
To whom are the volumes destined? (for an Introduction).........................19
Chapter 1.	Structure and Functions of CCM......24-40
What is the Critical condition: terminological aspects........................24
The CCM structure.............................29
Principles of specialities division........29
Anesthesiology and Intensive Care division...36
Recovery rooms in operation suite..........37
The CCM specific features.....................38
Extremality of situation...................38
Multiple organ failure existence...........38
Monitoring necessity.......................39
Invasiveness of treatment and investigation methods....................................39
Law and ethics specifity...................40
Chapter 2.	Recent innovations in CCM..........41-81
Anesthesiology...............................41
Anesthesiologists’ profilization...........42
Hemotransfusion reduction in operation room 44
Preemptive analgesia and memory of pain... 46
Awareness under anesthesia.................48
«Therapeutical» anesthesia.................54
Patient severity gradation.................56
Intensive care medicine (reanimatology)......57
Intensive care beds Rise and profilization of the.......................58
Cost-effectiveness analysis................60
Septic complications.......................65
Emergency medicine...........................66
Paramedics and specialized team............66
Emergency medicine departments.............68
Patients transportation improvement........69
Emergency telephone consultations...........70
Disaster medicine.............................71
Classification and structure................72
Medical maintenance principles..............14
Planned preparation of personnel and means...................................77
«Global perestroikas» and	CCM.............78
Chapter 3.	Clinical physiology as an applied part of critical care	medicine.....82-89
What physiological analysis means.............82
Physiology as a fundamental science ............ 82
Physiological analysis stages and purposes....................................83
Clinical physiology - the main basis of CCM........................................87
Working	complexes of CCM..................87
Specialist in CCM as a clinical physiologist................................88
Functions autoregulation and ways of medicine development.......................90
Organization of the clinical physiology service m hospitals...........................97
Chapter 4.	Monitoring: principles, methods, parameters............................99-130
Terminological	aspect........................99
Men toring in	CCM.........................100
Principles.............................,.....101
Technology...................................105
Parameters...................................1 11
Complex monitoring...........................122
Ethical and legal aspects....................125
Standards of monitoring..................... 126
Chapter 5.	Evaluation of patient illness severity............................. 131-146
Purposes and methods.........................131
TISS-system..................................132
APACHE-system................................134
Other systems................................144
Chapter 6.	Multiple organ failure: etiology and thanatogenesis.................. 147-189
Historical and terminological aspects........147
MOF concept arising........................148
Jatrogenia and etiology of MOF ... ..........152
Patho- and thanatogenesis....................155
Endothelial physiology and mediator mechanism....................................155
Endothelium functions......................156
Nitrogen oxide (NO) and blood flow.........159
Paracrine, autocrine and cytokines effects.. 163
Microcirculatory and reperfusion mechanisms . 172 Hypovolemic circulus vitiosus..............172
Reperfusion pathology......................173
Gastrointenstinal tract «as the motor of MOF» and infection mechanism..............178
Autoimmune affection and the double blow phenomenon..............................182
Clinical evidence: parallelism or succession of syndromes?................................184
Severity of conditions.....................187
Resume of patho- and	thanatogenesis..........188
Chapter 7.	Multiple organ failure: strategy and tactics..........................190-210
Principles of patients management (strategy) .. 190
Prevention of MOF..........................191
Stages of actions..........................195
Antimediatory treatment....................196
Normalization of energy production.........199
Detoxication...............................200
Syndrome therapy...........................204
The decrease of therapy invasivity.........205
Methods of patients management (tactics).....206
Chapter 8.	Advanced complex of CPR: artificial blood flow and ventilation.......................-............211 -270
Hysterical aspects...........................211
• Ancient methods............................213
Biophysics of artificial blood flow: cardiac or chest pump?..........................218
Indirect methods of artifial blood	flow........224
Simultaneous chest compression and artificial inspiration.......................225
Vest method of CPR..........................’ 226
Interposed abdominal compression (IAC).......227
Active compression-decompression (ACD).......230
Cough autoresuscitation................................. 238
Back chest compression.......................241
Cuirass method of CPR........................241
Direct methods of art’ficial blood flow.........244
Open (direct) cardiac massage................244
Assisted circulation.........................246
Noninvasive methods of artificial ventilation...248
«Life-key»...................................250
Face mask with a valve.......................251
Relative invasive methods.......................252
Airways with artificial dead space...........252
One- and double-lumen obturators-airway.....254
Laryngeal mask airway........................257
Invasive methods of artificial ventilation......259
Tracheal intubation..........................259
Coniotomy....................................265
Hand respirators.....................:......267
Automatic respirators........................268
Trans laryngeal jet ventilation..............269
Chapter 9.	Advanced complex of CPR: assisted measures, tactics and prognosis......................................271-310
Drugs therapy...................................271
Optimal way of medication....................271
Adrenaline doses problem.....................274
Sodium hydrocarbonate or THAM?...............276
Is calcium induction necessary?..............278
Atropin and lidocain in CPR..................279
Electric defibrillation.........................280
Monitoring and prognostic criterions............283
CPR monitoring...............................283
Forecasting CPR results......................286
Prevention of encephalopathy...................289
Brain affectation mechanisms................290
Brain death.................................294
Preventive and treatment measures...........296
Postreanimation disease........................300
Mistakes, dangers and complications............302
Classification of CPR complications.........302
Complications of CPR procedure..............303
Tactics of CPR: clinical, ethical and legal aspects..................................306
To start or not to start CPR?r......................306
CPR cessation...............................309
Chapter 10.	Self-knowledge in terminal state: STS-phenomenon................................311 -325
History of the subject.........................314
STS-phenomenon manifestation...................314
Physiological mechanisms of the phenomenon.....................................315
Brain phase activity theory.................315
Drugs intoxication..........................318
Brain analysers in critical condition.......319
Parapsyhological mechanisms.................319
What differs Man from Animal?..................321
Future of cardiopulmonary resuscitation........323
CCM in public health system (for an Conclusion)..........................326-329
Appendices 1-3...................................330
Bibliography.....................................337
Contents in English..............................	347
Subject index....................................352
Предметный указатель
АКД - активная компрессия-декомпрессия 230-238
Алфавит реанимационный 286
Альтернативная медицина 94, 96
Амбиции в медицине 21
Аналгезия упреждающая 46-48
Анализ «стоимость-эффективность» 60-64
Анализ физиологический 83-87
Анестезиология, новые тенденции 41-57
-, разделение с реаниматологией 36-37
Анестезия, глубина 49-50
- терапевтическая 54-56
Антимедиаторная медицина 196-199
APACHE - система оценки 134 144
Аутоиммунное поражение и ПОН 182-183
Аутореанимация кашлевая 238-240
Ауторегуляция функций 52,83,90-96
Бернар Клод и сознание под наркозом 50-51
Болезнь, функциональное состояние организма 26-27
Боль, память о 46-48
ВАК - вставленная абдоминальная компрессия 227-230
Вентиляция искусственная 248-270
---, инвазивные методы 259-270
---, неинвазивные методы 248-252
---, условно инвазивные методы 252-259
Восстановительные палаты при операционном блоке 37-38
Гемотрансфузий сокращение 44-46
Гемофильтрация непрерывная 203-204
Гипотермия при СЛР 296-298
Глобальные перестройки и медицина катастроф 78-80
Дарвиновская медицина 95
Двойного удара феномен 182-183
Декарт Р. и мышление 289
Деление специальностей, принципы 29-35
Детоксикация 200-204
Дефицит неврологический 293-294
Диализы 203
Жилетный метод СЛР 226-227
Здоровье, функциональное состояние организма 25-26,95-96
Цнвазивность МКС 39-40,205-206
Интенсивная терапия, современные
проблемы 20, 57-66, 198
--, анализ «стоимость-эффективность» 60-64
_ -, инфекционно-септические проблемы 65-66
- -, рост и профилизация коек 58-60
Ишемия глобальная 289-291
Кардиопамп 231-233
Катастрофная медицина, современные проблемы 71-80
--, классификация 72-73
--, медицинские бригады 76
--, плановая подютовка 77-78
--, принципы 74-76
--, структура 73-74
Кашлевая аутореанимация 238-240
Кирасная СЛР 241-243
Клиническая физиология как основа МКС 87-90
--, организация 97-98
«Ключ жизни» - метод ИВЛ 250-251
Кониотомия 265-267
Коуэнховен Г.Б. и СЛР 211-212
Критическое состояние организма 20,27-28
Кровообращение вспомогательное 246-247
Кровоток искусственный при СЛР 218-248
--, непрямые методы 224-244
--, прямые методы 218,244-248
Лессинг Г.В и невежество 22
Маймонид М. и психосоматическая медицина 94
Маска ларингеальная 257-259
Массаж сердца
--непрямой (закрытый) 217,218-224
--прямой (открытый) 217-218
МКС - медицина критических состояний 29-40,41-81
-	, специфические особенности 38-40
-	, структура и функции 32-35
-	, разделы 33-35
Мониторинг 99-130
-	в МКС 39,100-101
-	методы и цели 103-110
- оптодные методы 118 - параметры 111-121 - принципы 101-105,108 - сложный 122-124 - стандарты 126-129 - технология 105-111 - этические аспекты 40,125-126 - юридические аспекты 40,125-126 Моуди Р. и феномен ПТС 312-314,323 Неотложная медицина, современные проблемы 66-71 ---, отделения больниц 68-69 ---, парамедики 66-68 ---, телефонные консультации 70-71 ---, транспортировка больных 69-70 Нозология и пути развития медицины 30,91,93 Объективизация тяжести состояния 56-57,131-146 ---система APACHE 134-144 --- система TISS 132-133 ---шкала ASA 56-57 ---шкала CRIB 144-146 ---шкала SNAP 144
Оксид азота (NO) и ПОН 159-163,167
Память имплицитная и эксплицитная 51-52,315 Память о боли 46-48 Парадокс - газовый артериовенозный 276,284 - ионный 177,292 - кальциевый 176-177,290 - кислородный 174-176,291
Парамедики в неотложной медицине 66-68 Пирогов Н.И. и подготовка кадров 8 Пищеварительный тракт и ПОН 178-182 ПОН - полиорганная недостаточность 38-39,147-210 ---история 147,148-152 ----- клиника 184 -----механизмы 155-183 ---------- аутоиммунный 182-183 -----инфекционный 178-182 -----медиаторный 155-171 -----микроциркуляторный 172-173 -----реперфузионный 173-178
_ - патогенез и танатогенез 155,188-189
-	- предупреждение 191-194
-	- стратегия 190-206
-	- тактика 206-210
-	- терминология 147-148
_ - функциональная оценка 192 - - этиология 152-155
-	- ятрогенная 152-155
Постреанимационная болезнь 300-302 Прометей и тактика ПОН 207-209 Профилизация МКС 32-35 Психосоматическая медицина 94
Разделение анестезиологии и реаниматологии 36-37 Реперфузионное поражение 173-178,290-292 Селье Г. и ПОН 150,188
СЛР - сердечно-лёгочная реанимация - восстановление дыхания 248-270 --инвазивные методы 259-270 -- неинвазивные методы 248-252 -- условно инвазивные методы 252-259 - восстановление кровообращения 24-248 --дефибрилляция 280-283
-- диссоциация электромеханическая 283 -- медикаментозная терапия 271-280 --непрямые методы 224-244 --прямые методы 244-248
-	история 211-218
-	критерии прогностические 286-289
-	мониторинг 283-286
- профилактика энцефалопатии 289-299 - тактика 306-310
- юридические аспекты 294-295,306-310 - этические аспекты 295-296,306-310 Смерть мозга 294-296
Сознание под наркозом, сохранение 44-54 Состояние агональное 27-28 - критическое 20,27-28 - терминальное 27-28
Специальности, принципы деления 29-33 Структура и функции МКС 29-35 Танатогенез 27
Терапевтический нигилизм 30
Терминальное состояние 27-28
TISS - система оценки тяжести 132-133
Тибетская медицина, ступеньки здоровья 91
Трансларингеальная струйная ИВЛ 269-270
Трахеи интубация 259-267
Феномен двойного удара 182-183
-	ПТС 311-323
-- проявления 314-315
--механизмы 315-321
Физиология
-	клиническая 82,85-87
-	нормальная и патологическая 82-83,85-87
Форс-мажор, условия в МКС 40
Цельс А.К. и ПОН 178
Цитокины 163-166
Шиллер Ф. и специализация 37
Шопенгауэр А. и деление специальностей 31-32
Эйкосаноиды и ПОН 170
Экстремальные ситуации, особенность МКС 38
Электромеханическая диссоциация 283-287
Эндотелиальная физиология и ПОН 155-158
Энтеросорбция 203
Этические проблемы МКС 40,295-296,306-310
Эффект
-	аутокринный 164
-	дистальный 164
-	паракринный 162,1Ъ4
Эхокардиография трансэзофагеальная (ТЭЭ) 113,285-286
Юридические проблемы МКС 40,294-295,306-310
Ясенский Б., «Заговор равнодушных» 21
Ятрогения в медицине 152-155,182-183
Салон медицинской техники «Оптим-сервис»
Нижний Новгород, ул.Большая Печерская (бывшая Лядова), 29.
Почтовый адрес: 603155, г.Нижний Новгород, а/я 82, тел. (831-2) 38-43-06, факс: (831-2) 36-97-46, р/с 500467047, корр.счет 700161900 в Нижегородском филиале Акционерного банка «ИНКОМБАНК», код 700, МФО 116002
осяахцеяие легебных аба^ааСхх/ахем
&ефуи$ах	па цеЯам
□	ультразвуковые диагностические сканеры
□	мониторы (прикроватные, педиатрические, неонатальные, холтеровские, пульсоксиметры, капно-графы, центральные станции
□	наркозно-дыхательная аппаратура
□	больничная мебель (хирургические столы, функциональные кровати, каталки, прикроватные тумбочки)
□	гинекологические и сзоматологические кресла
□	инкубаторы для новорожденных
□	жесткие и гибкие эндоскопы
□	урологические аппараты
□	электроэнцефалографы
□	электрокардиографы
□	дефибрилляторы
□	литотрипторы
□	компьютерные томографы
□	лабораторное оборудование
мефацаЯслслй niexftwcu « Оntftu лесс fi-^ис» aK.a.sfcetfi следующие услуги:
О консультации по всем видам медицинского оборудования
О доставка и таможенное оформление техники
О установка, монтаж, наладка и техническое обслуживание
О обучение персонала
“г^лиас acfta&fcuc п/гсилеуи^ссле^а:
♦	обширный банк данных по медицинской технике
♦	исключительно благоприятные для Клиента экономические условия
САТРА ТРЕЙДИНГ, ИНК. -коммерческая фирма США: предлагает медицинское оборудование ведущих фирм-изготовителей США и Европы. САТРА ТРЕЙДИНГ, ИНК. имеет свои Сервисные Центры в 10 крупных городах России и странах СНГ, которые обеспечат уста-
новку, гарантийное и послегарантийное обслуживание приобретенного Вами оборудования
САТРА ТРЕЙДИНГ, ИНК. поставит Вам:
Анестезиологические комплексы модели «Эксел» фирмы ОМИДА (США) в комплекте с новейшими мониторами фирмы Хьюлетт-Паккард (США) и аппаратами ИВЛ серии «7800» для взрос пых и детей.
Аппаратуру для мониторинга в отделениях интенсивной терапии и операционных: пульсовые оксиметры ОМИДА (США), респираторный газовый монитор «РГМ 5250», монитор СО2, «Оксикап 4700» и др.
Оборудование для отделений интенсивной терапии новорожденных: инкубатор «Кеар-Плас», реанимационный комплекс «Инфант-Вомер», система фототерапии желтухи новорожденных «Билибланкет».
Тесное сотрудничество с отделом фирмы ОМИДА, занимающимся производством систем подачи медицинских газовых смесей, позволяет нам обеспечить Вашу больницу стационарными компрессорными и вакуумными станциями. Эти установки гарантируют стабильные выходные параметры и высокую очистку подаваемых газов в палаты больничного комплекса.
Расходные материалы для отделений анестезиологии, реанимации, хирургии и урологии фирмы ВИЛЛИ РЮШ (I ермания) мы предлагаем со складов в Москве, Санкт-Петербурге и Краснодаре: широкий спектр интубационных и трахеостомических трубок, воздуховодов, наркозных масок, урологических катетеров, предметов ухода за больным. Гарантия качества - это более, чем вековая традиция фирмы ВИЛЛИ РЮШ, выпускающей до двухсот наименований изделий, успешно используемых почти в 90 странах мира.
Оплата в СКВ или рублях по рыночному курсу.
Для получения дополнительной информации просим Вас обращаться в Представительство фирмы «САТРА КОРПОРЕЙШН» (США) в Москве.
Наш адрес: 103001, г.Москва, Россия, Трехпрудный пер., 11/13, 1-й эт. Теп. 299-91-69, 299-20-69 Факс: 200-02-50
Анатолий Петрович Зильбер ЭТЮДЫ КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ Книга 1. Медицина критических состояний: общие проблемы
Редактор В.В.Мальцев
Художественное оформление М Г.Фулиди Компьютерная верстка И.Т.Ахтио
ЛР N 040110. 11.10.91. Подписано в печать
Формат 84x108 1/32. Бумага офсетная.
Гарнитура Таймс. Печать офсетная.
Усл.печ.л. 18,9.
Изд. N 99. Заказ N 1056.
Тираж 10 000 экз.
Отпечатано с оригинал-макета, подготовленного кафедрой анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования Петрозаводскою университета.
Издательство Петрозаводского университета. 185640, Петрозаводск, пр.Ленина, 33.
Арендное предприятие Республиканская ордена «Знак Почета» типография имени П.Ф.Анохина 185630, Петрозаводск, ул.«Правды», 4

А.П.ЗИЛЬКЕР ЭТЮДЫ КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ -
Эта книга - первая, но самостоятельная часть пособия по меди цине критических состояний (МКС). В ней обсуждаются структура и функции МКС как раздела здравоохранения, полиорганная недостаточность, мониторинг, объективизация тяжести состояния, современные проблемы сердечно-лёгочной реанимации и феномен познания терминального состояния.
Проф. А.П.Зильбер заведует кафедрой анестезиологии-реаниматологии с курсом последипломного усовершенствования Петрозаводского университета. Как и предыдущие два десятка монографий автора, эта книга написана удобочитаемым языком, с использованием исторических, этических и философских примеров.
Книга иллюстрирована, редактирована, набрана и вычитана сотрудниками кафедры, общая фотография которых приведена здесь.
This book is the first self-dependent part of a handbook on critical care medicine (CCM). The first book discusses the structure and functions of CCM as a part of public health service, multiple organ failure, monitoring, determining the severity of illness and critical conditions, actual problems of cardiopulmonary resuscitation and the phenomenon of self-knowledge in terminal status.
Dr. Anatoly P.Silber, MD, PhD, DSc, Professor & Chairman, Dept, of Intensive Care, Anesthesia & Resuscitation, Petrozavodsk University Medical School. Like his previous 20 books this one is readable, with its repleteness of historical, ethical and philosophical digressions.
The book is illustrated, edited, type-set and proof-read by his assistants whose joint photograph is on the cover.
A.P.SILBER * ESSAYS ON CRITICAL CARE MEDICINE - I
Источник
Как ничего не потерять после продажи
Разработка сайта — не тот случай, когда товар можно посмотреть, покрутить и положить в карман. Поэтому у нас есть аккаунт-менеджер, который выясняет пожелания потенциальных заказчиков, оценивает стоимость и сложность их хотелок и, по сути, продает услуги студии.
Сразу ремарка — мы понимаем под аккаунт-менеджером человека, который доводит проект до продажи, хотя в других компаниях его функции могут отличаться.
После успешной продажи наступает этап передачи клиента руководителю проектов. Пройти его надо так, чтобы не расплескать по дороге всю собранную инфу, не довести заказчика до нервного тика и не взять на себя больше работы, чем указано в смете. Расскажем, как мы делаем это в Сибирикс и поделимся универсальным чек-листом.
Руководитель проекта (project manager, PM) — отвечает за успех проекта головой. Он проходит с заказчиком все этапы разработки — от аналитики до финального тестирования на рабочем сервере. Аккуратно собирает требования, передает их исполнителям, проводит с командой ежедневные стендапы и ретроспективы, а для заказчика — демо результатов на каждом этапе работ.
Сложности, которые встречаются при передаче проекта

Обсуждение сайта или приложения на этапе продажи может длиться месяцами, за это время на встречах, созвонах, в письмах и файлах набирается много информации. Ее теперь нужно подхватить руководителю проектов. Что может пойти не так:
PM тонет в данных. Перед менеджером проектов море разрозненной инфы. Время ограничено и нужно как-то быстро и самостоятельно разобраться во всем, что аккаунт-менеджер успел рассказать и пообещать клиенту.
Заказчик подозревает, что у вас в студии «испорченный телефон». Когда PM начинает хаотично повторять клиенту те вопросы, на которые тот уже много раз отвечал аккаунту, у него просыпаются сомнения — «они там вообще общаются между собой?». Рассказывать всё с нуля у клиента желания нет.
Плохая и хорошая новость одновременно: идеально и без потерь передать всю информацию из рук аккаунта в руки менеджера проектов не получится. Все равно по дороге что-то растеряется, надо быть к этому готовым (и заказчика тоже предупредить, о чем мы еще поговорим подробнее).
Почему новость хорошая? Потому что можно не фиксироваться на нереальной цели донести всё на 100% (и не сокрушаться, когда она провалится), а постараться по-максимуму сократить погрешности и облегчить всем сторонам проекта жизнь.
Как подготовиться к передаче проекта внутри студии

Мы в Сибирикс делим процесс передачи проекта на два условных этапа: внутренний и внешний транзит.
Внутренний транзит — это подготовка, которая проходит до встречи с клиентом. Без нее лучше на встречу не идти, даже если ваш руководитель проектов гений.
Этот этап у нас состоит из таких шагов:
Перед внутренним транзитом аккаунт-менеджер собирает всю информацию со всех каналов — отчеты, резюме встреч, файлики от заказчика, визуальные материалы, брендбуки, выгрузки, чек-листы по выгрузкам и т. д. Все, что набралось за время его общения с заказчиком, он складывает в папку проекта.
Аккаунт-менеджер также составляет файл передачи. В нем отмечает все нюансы проекта, указывает, где хранится дополнительная информация и документы — договоры и приложения, смета и контакты заказчика.
Передает всю эту инфу руководителю проектов и назначает дату и время внутренней встречи.
PM изучает файл передачи и папку проекта, готовит для аккаунта список каверзных вопросов, чтобы «вытрясти» из него еще больше подробностей и не напрягать потом этими деталями клиента.
Происходит встреча/созвон аккаунта и руководителя проекта, на которой они обсуждают все вопросы, уточняют и сверяют данные. Важно разобраться во всем по максимуму, чтобы нести клиенту только вопросы, ответы на которые никому внутри студии неизвестны.
На такой встрече, кстати, можно найти «дыры» в смете, которые очевидны с точки зрения руководителя проектов, но аккаунт их не заметил или не учел в силу различия навыков и компетенций.
Внешний транзит: встреча с клиентом

После того, как всё прояснили внутри команды, можно организовать встречу-знакомство с клиентом. На ней присутствует аккаунт-менеджер, он представляет заказчику руководителя проекта. Представить правильно — важная часть передачи. Аккаунт рассказывает клиенту о достижениях и плюсах ПМа, без слащавых комплиментов и преувеличений. Клиент должен понимать, что попал в надёжные руки.
Наши аккаунт-менеджеры представляют руководителей проектов так:
Екатерина — эксперт в области продюсирования сайтов корпоративного сегмента и интернет-коммерции. Она вела такие проекты, как ПроАптека, Dadim, Молочная культура и Ralf Ringer.
На встрече руководителю проекта важно сформировать у клиента несколько ожиданий:

Часть информации может быть потеряна — и это нормально. Как бы тщательно не фиксировались данные со стороны аккаунта и при передаче, все равно что-то пропадет. Это естественная погрешность, и этот факт надо донести до заказчика.
Вопросы будут повторяться — и это тоже нормально. Вытекающее из первого факта последствие — руководителю проекта придется спрашивать и переспрашивать что-то дополнительно, так как передать каждую крупицу информации и полностью избавить клиента от необходимости повторяться почти невозможно.
ТЗ, пожелания и декларации намерений носят справочный характер — клиент может составить толстый документ с пожеланиями, но на встрече-знакомстве стоит сразу прояснить, что это просто ориентир, а не руководство к действию.
За основу по проекту мы берем смету, равняемся только на нее. Это помогает исключить ситуации вроде: «А вот аккаунт-менеджер полгода назад обещал мне, что на сайте будет секретная страничка на 100500 уровне. Наверное, эта информация потерялась при передаче — сделайте всё равно».
Для идеального взаимопонимания заказчик, аккаунт-менеджер и руководитель проекта обсуждают смету вместе — так у всех сторон появится единое представление.
После того, как перечисленные выше ожидания сформированы и участники встречи прояснили главные вопросы, можно переходить к дальнейшим пунктам.
Актуализировать сроки старта проекта. В смете есть тайминг или диаграмма Ганта, в ней мы проставляем актуальный старт проекта (текущую дату встречи). Переговоры могли длиться несколько месяцев, и у заказчика может быть привязка к старым датам — «проект начали еще полгода назад». Поэтому обязательно надо проставить старт и дедлайн, чтобы иметь перед глазами актуальный таймлайн.
Объяснить клиенту, как дальше будет идти процесс. Важно рассказать, какие будут встречи, созвоны, какие предстоят этапы аналитики, что будет фиксироваться в резюме звонков, какие будут контрольные точки и т. д. Обязательно договориться о следующих активностях по проекту, обменяться контактами.
Дать клиенту «домашнее задание». Руководитель проекта сразу же запрашивает у клиента недостающие данные, которые нужны для старта.
Отключить от проекта аккаунт-менеджера. Важно четко прояснить клиенту, что все дальнейшие коммуникации по проекту теперь будут идти с ПМом, аккаунт-менеджер отходит в сторону. Это необходимо, чтобы не создавалась ситуация, в которой клиент «по старой памяти» бегает «в личку» к аккаунту, напоминает ему, кто и что обещал и т. д. В итоге создается дополнительная необходимость передавать информацию через несколько рук.
Составить и отправить заказчику резюме звонка. После встречи руководитель проекта составляет краткое резюме, в котором тезисно фиксирует договоренности, дублирует список вопросов заказчику (его «домашнее задание») и повторяет сформированные ожидания.
Чек-лист по передаче проекта в разработку

Все документы (договор, приложения, счета) сохранены на Google Диск в папке «Проекты» у того менеджера, который прописан в договоре и ведёт проект.
Коммуникации на этапе пресейла зафиксированы в резюме и постоянно отправляются на email заказчику. Аккаунт-менеджер должен быть готов по запросу менеджера скинуть всю переписку или дать ссылку на записи переговоров (а также презентации смет, информацию о встречах, промежуточных обсуждениях).
В папке «Проекты» создана папка с названием проекта. В ней — файл-таблица «Дневник проекта», где есть следующие вкладки: смета, таймлайн, график оплат.
Прочие материалы хранятся в папке «Материалы по проекту», это могут быть:
коммерческое предложение;
бриф;
визуальный бриф;
скетч;
фирменный стиль;
прочие файлы, поступающие от заказчика на этапе пресейла.
Договор с заказчиком подписан. Выставлен счет и получена платежка.
В календаре запланировано обсуждение проекта внутри студии (заказчик не привлекается).
Аккаунт-менеджер обсудил проект с руководителем проекта. PM сформировал вопросы, на которые и у аккаунт-менеджера точно нет ответа/информации.
Запланировано знакомство и разговор с руководителем проекта, аккаунт-менеджером и заказчиком. Важно вежливо представить и описать достижения менеджера, обозначить дальнейшие действия и передать ему слово. Параллельно необходимо фиксировать результаты обсуждения.
Составлено резюме разговора. Аккаунт-менеджер вместе с руководителем проекта проверил, что ничего не упущено — после этого резюме отправляется заказчику менеджером проекта.
Если договор с заказчиком не подписан, и необходимо подключение руководителя проекта на этапе согласования, аккаунт-менеджер присутствует на всех коммуникациях, берет на себя ответственность по согласованию Договора.
Проект можно считать официально переданным после передачи проекта менеджеру по чек-листу, получения оплаты и скана подписанного Договора и Приложения. Официально проданным — после получения акта за выполненные работы
Рассказ про передачу проектов от рукводителя студии Владимира Завертайлова и продакшн-директора Лукьяненко Елены в видео:
Больше о процессе разработки сайтов и работе руководителя проектов — в книге Владимира Завертайлова «Настольная книга project-менеджера. Что нужно знать, чтобы управлять IT, digital и другими проектами с учетом российских реалий». Книга доступна на сайте издательской группы ЭКСМО.
Источник
До написания отчета

Читайте также

Требования для написания презентации

Глава 11. Подготовка отчетов – что делать до, во время и после написания отчета

Нюансы написания отчетов

В процессе написания отчета – базовые аспекты

В процессе написания отчета – улучшаем отчет

После написания отчета

3.5.3. Формирование Баланса, Отчета о прибылях и убытках, Отчета о движении акционерного капитала и Отчета о движении денежных средств

Литература для написания рефератов по разделу «Введение в экономическую теорию»

Литература, рекомендуемая для написания рефератов

Методы написания пресс-релизов

Методики написания речей

5.1. Три мотива написания этой главы

Три этапа написания книги

Пошаговая инструкция написания книги

Чек-лист для написания продающего письма

Ключевые концепции оценки стоимости бизнеса

Риски

В каких случаях требуется оценка бизнеса

Оценка для целей продажи

Оценка при привлечении средств в действующий бизнес

Оценка бизнеса, как критерий его эффективности

Оценка стартапа

Методы оценки бизнеса

Сравнительные методы

Доходные методы оценки бизнеса компании

Затратные методы

Несколько слов об убыточном бизнесе и его оценке

Оценка своими руками или с помощью профессионалов

О книге

Описание книги

Читать онлайн книгу Защитник или скачать полную версию в формате fb2

Указатели

Закладки

Содержание

Сложности, которые встречаются при передаче проекта

Как подготовиться к передаче проекта внутри студии

Внешний транзит: встреча с клиентом

На встрече руководителю проекта важно сформировать у клиента несколько ожиданий:

Чек-лист по передаче проекта в разработку
