Нейрокс 125 мг таблетки инструкция по применению цена аналоги

Этилметилгидроксипиридина сукцинат

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

На одну таблетку:
Действующее вещество: этилметилгидроксипиридина сукцинат- 125 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая 102, крахмал картофельный, повидон-К90, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.
Пленочная оболочка: Опадрай II белый 85F48105 (поливиниловый спирт, макрогол, тальк, титана диоксид).

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе ядро белого или белого с желтоватым оттенком цвета.

Антиоксидантное средство
АТХ N07XX Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы

Фармакодинамика
Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).
Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Этилметилгидроксипиридина сукцинат
модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе.
Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а так же способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.
Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.
Фармакокинетика
Быстро всасывается при приеме внутрь.
Максимальная концентрация при дозах 400-500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4,9-5,2 ч.
Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.
Т1/2 при приеме внутрь — 2,0-2,6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

— Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;
— легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;
— энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);
— синдром вегетативной дистонии;
— легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;
— тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
— ишемическая болезнь сердца в составе комплексной терапии;
— купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;
— состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
— астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;
— воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Острая печеночная и/или почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.
В связи с недостаточной изученностью действия препарата — детский возраст, беременность, грудное вскармливание.
Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Препарат противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания в связи с недостаточными данными по эффективности и безопасности препарата в данные периоды.

Внутрь, по 125-250 мг 3 раза в сутки.
Начальная доза — 125-250 мг (1-2 таблетки) 1-2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза — 800 мг. Длительность лечения — 2-6 нед; для купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней.
Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.
Продолжительность курса терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца не менее 1,5-2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние периоды.

Возможно появление индивидуальных побочных реакций: диспептического или диспепсического характера, аллергических реакций.

При передозировке возможно развитие сонливости.
В связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна.
Лечение, как правило, не требуется — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.

Нейрокс® сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний.
Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противосудорожных средств и противопаркинсонических средств.
Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении транспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг.

По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ/ПЭ/ПВДХ белой и фольги алюминиевой печатной лакированной.
1, 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

2 года.
Не применять по истечении срока годности.

По рецепту

Регистрационный номер

ЛП-005670

Дата регистрации

2019-07-22

Владелец регистрационного удостоверения

Производитель

— этилметилгидроксипиридина сукцинат (ethylmethylhydroxypyridine succinate)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро белого или белого с желтоватым оттенком цвета.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая 102, крахмал картофельный, повидон К90, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: Опадрай II белый 85F48105 (поливиниловый спирт, макрогол, тальк, титана диоксид).

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободно-радикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).

Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.

Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.

Всасывание и распределение

Быстро всасывается при приеме внутрь. C_max при приеме препарата в дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4.9-5.2 ч.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.

T_1/2 при приеме внутрь — 2.0-2.6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

• последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;
• легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;
• энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);
• синдром вегетативной дистонии;
• легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;
• тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
• ИБС в составе комплексной терапии;
• купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;
• состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
• астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;
• воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

• острая печеночная и/или почечная недостаточность;
• непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
• повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

В связи с недостаточной изученностью действия препарата:

• детский возраст;
• беременность;
• грудное вскармливание.

Назначают внутрь, по 125-250 мг 3 раза/сут.

Начальная доза — 125-250 мг (1-2 таб.) 1-2 раза/сут с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза — 800 мг.

Длительность лечения — 2-6 нед; для купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.

Продолжительность курса терапии у пациентов с ИБС не менее 1.5-2 мес. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние периоды.

В связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна.

Симптомы: при передозировке возможно развитие сонливости.

Лечение, как правило, не требуется — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.

Нейрокс сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний.

Усиливает действие бензодиазепинов, антидепрессантов, анксиолитиков, противосудорожных средств и противопаркинсонических средств.

Уменьшает токсические эффекты этанола.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении транспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Противопоказан при острой печеночной недостаточности.