Клиническая хирургия савельев в с национальное руководство 3 том скачать

Скачать бесплатно Савельев В.С. Кириенко А.И. — Клиническая хирургия. Национальное руководство. Том 3 pdf

Также рекомендуем скачать

                    Национальный проект «Здоровье» !
Российское общество хирургов
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
Том II
scan by pilotus kzn for
ациональный биттоврент трекер
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»

АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой
Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том II
НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА КГМУ
00035503
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2009

УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии
разработано и рекомендовано Российским обществом хирургов
и Ассоциацией медицинских обществ по кагеству.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.
B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. П. - 832 с. -
(Серия «Национальные руководства»).
ISBN 978-5-9704-1023-3 (т. II)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным
медицинским специальностям, включающих информацию, необходимую врачу для непрерывного
последипломного образования. В отличие от других изданий в национальных руководствах
равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения.
Каждый том руководства «Клиническая хирургия» состоит из книги и компакт-диска.
Первый том содержит современную информацию о правовых и этических нормах
врачебной практики, оо организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о
принципах помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических
поражениях. Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока,
кровопотери и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально
инвазивной и пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен вопросам неотложной и плановой абдоминальной хирургии. В нём
отражены проблемы диагностики и лечения желчнокаменной болезни, доброкачественных
заболеваний и опухолевых поражений желудка, толстой кишки, печени и поджелудочной
железы, селезёнки. Подробно рассмотрена хирургическая тактика при травмах брюшной
полости, кровотечениях желудочно-кишечного тракта. Отдельный раздел отведён лечению
заболеваний эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, надпочечников,
каротидная хемодектома). Компакт-диск содержит учебные фильмы по оперативному
лечению аппендицита, желчнокаменной болезни, рака желудка, а также базовую документацию
по ведению хирургических больных и фармакологический справочник.
Третий том включает главы, в которых рассмотрены проблемы диагностики и лечения
заболеваний грудной полости и сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам,
аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий,
чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе
дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную
с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие
в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств
по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту
информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат редакторам-составителям, коллективу
авторов и издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и
распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не могут быть осуществлены
без письменного разрешения издательской группы.
,™~т Л_Л - Л_Л ж - ЛЛ« « у „ч © Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2008
ISBN 978-S-9704-1023-3 (т. II) © Коллектив авторов, 2008
ISBN 978-S-9704-0673-1 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 6
Участники издания 7
Методология создания и программа обеспечения качества 10
Список сокращений 13
РАЗДЕЛ IV. ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ 14
Глава 39. Доброкачественные заболевания щитовидной
и паращитовидных желёз. A.M. Шулутко, В.И. Семиков 15
Глава 40. Рак щитовидной железы. В.О. Ольшанский, В.И. Чиссов 40
Глава 41. Опухоли надпочечников. НА. Майстренко 53
Глава 42. Каротидная хемодектома. А.Г. Евдокимов 94
РАЗДЕЛ V. НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА 102
Глава 43. Острый аппендицит. B.C. Савельев, В.А. Петухов 103
Глава 44. Острый холецистит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов 142
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный холангит. СТ. Шаповальянц 163
Глава 46. Абсцессы печени. СТ. Шаповальянц, А.Т. Мыльников 188
Глава 47. Острый панкреатит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг....196
Глава 48. Острая кишечная непроходимость. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 229
Глава 49. Ущемлённые грыжи. А.А. Матюшенко, В.В. Андрияшкин,
А.И. Кириенко 257
Глава 50. Острые нарушения мезентериального кровообращения.
Инфаркт кишечника. B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин 279
Глава 51. Прободная язва. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 298
Глава 52. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии.
Ю.М. Панцырев, А.И. Михалёв 317
Глава 53. Абдоминальная травма. А.С. Ермолов 341
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Г.И. Воробьёв 425
Глава 55. Перитонит. B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко 434
РАЗДЕЛ VI. ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ 478
Глава 56. Желчнокаменная болезнь. A.M. Шулутко, В.Г. Агаджанов 480
Глава 57. Хронический панкреатит. В.А. Кубышкин 495
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы. В.А. Кубышкин 513
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени. В.Д. Фёдоров,
В.А. Вишневский, Н.А. Назаренко 540
Глава 60. Язвенный пилородуоденальный стеноз. Ю.М. Панцырев 573
Глава 61. Опухоли желудка. М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов 579
Глава 62. Хирургические заболевания селезёнки. КА. Апарцин, Е.Г. Григорьев 601
Глава 63. Портальная гипертензия. А.К. Ерамишанцев, А.Г Шерцингер,
ЕА.Киценко 626
Глава 64. Рак толстой кишки. Г.И. Воробьёв 666
Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала
и перианальной области. Г.И. Воробьёв, ЛА. Благодарный 680
Глава 66. Болезнь Крона. Г.И. Воробьёв 703
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга. Г.И. Воробьёв 714
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки. B.C. Савельев, НА. Кузнецов,
СВ. Харитонов 722
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тонкой кишки.
СВ.Готье 774
Глава 70. Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений. Ю.И. Яшков 800
Предметный указатель 818

4 ОГЛАВЛЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
• Фармакологический справочник.
• Стандарты оказания медицинской помощи.
• Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10).
• Видеоматериалы:
¦ Аппендэктомия. В А. Петухов, ДА. Сон.
<> Лапароскопическая холецистэктомия. С.Г. Шаповальящ, ПЛ. Чернякевиг.
<^ Открытая лапароскопическая холецистэктомия (мини-лапаротомный
доступ). М.И. Прудков, А.М. Шулутко, В.Г. Агаджанов.
<> Эндоскопическая канюляция большого дуоденального сосочка при
гнойном холангите. С.Г. Шаповальящ.
¦ Селективная проксимальная ваготомия. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых,
И.И. Быков, ПЛ. Янкин, ЭА. Шептак.
<> Резекция желудка по Бильрот I. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
¦ Резекция желудка по Бильрот П. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
• Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы по
хирургии.
• Медицинские калькуляторы.
Содержание первого тома
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
НА. Кузнецов
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирургических
заболеваний. НА. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, СВ. Харитонов, А.Н. Кузнецов
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
НА. Кузнецов
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. НА. Кузнецов,
А.Т. Бронтвейн, Т.В. Родоман, Т.И. Шалаева
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прудков
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А.С. Лисицын
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных
осложнений. НА. Кузнецов, ПА. Кириенко
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гельфанд, ПА. Кириенко
Глава 9. Шок. НА. Кузнецов
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, НА. Кузнецов
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. СВ. Свиридов
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
СФ. Багненко, А.Е. Чикин
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов
Глава 17. Термические поражения. СВ. Смирнов, Л.П. Логинов, КС Смирнов
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов, А.В. Бутенко
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. СВ. Готье
Глава 20. Начала пластической хирургии. АА. Адамян
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. Б.С Брискин

ОГЛАВЛЕНИЕ 5
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека в хирургии. Т.Н. Ермак
РАЗДЕЛ И. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гелъфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гелъфанд, Т.В. Попов
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов, В.Г. Никитин
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
А.А. Новожилов
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
В.В. Кулабухов
Глава 28. Пролежни. СВ. Горюнов
Глава 29. Трофические язвы. СВ. Горюнов
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьёв, Л.А. Благодарный
Глава 31. Мастит. А.П. Чадаев, А.А. Зверев
Глава 32. Пюйные заболевания кисти. АЛ. Чадаев, М.С Алексеев
Глава 33. Пюйно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин, А.Д. Климиашвили
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Алъперовж
Глава 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семёнова, НА. Кузнецов
РАЗДЕЛ III. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Глава 36. Пюйная инфекция костей и суставов. Ю.А. Амиросланов, А.М. Светухин
Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. В.А. Петухов
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей и придатков кожи.
В.А. Петухов

ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые гитатели!
Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного
обучения врачей, то есть для интернов, ординаторов и аспирантов, которые
только приступают к практической хирургии, имея за плечами
институтский багаж знаний. В его создании приняли участие ведущие
российские клиницисты, осознающие, что от первых шагов на хирургическом
поприще во многом зависит профессиональная судьба их молодых коллег,
жизнь и здоровье пациентов, а в конечном счёте и уровень всей
российской хирургии. Вот почему авторы сочли крайне важным, чтобы с самого
начала врачебной практики их ученики имели некий компас или, если
хотите, путеводитель, который позволил бы им хорошо ориентироваться
в различных областях хирургии, безбрежном море специальной
литературы, изобилующей прямо противоположными мнениями и подчас
взаимоисключающими рекомендациями, способными поставить в тупик даже
опытных клиницистов. Это издание не только не исключает
использование врачами известных руководств по отдельным разделам хирургии —
оно предполагает последующее их тщательное изучение! Вместе с тем
настоящее руководство должно способствовать формированию у наших
учеников чёткой системы хирургических знаний, сочетающих
проверенные временем незыблемые каноны нашей специальности и современные
подходы к диагностике и лечению заболеваний, при которых решающую
роль играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не
только начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами,
которые решили связать свою жизнь с хирургической практикой, а также
представителями других специальностей. Поэтому авторы постарались,
чтобы оно было написано не заумно и не скучно, но просто, логично и
лаконично. Полагаем, что руководство будет полезно и для опытных
хирургов, специализирующихся в различных сферах нашей профессии, как
справочное пособие по общим вопросам и смежным областям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН
B.C. Савельев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН
А.И. Кириенко

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР ТОМА
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Агаджанов Вадим Гамлетович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Апарцин Константин Анатольевич — д-р мед. наук, проф., зам. директора
Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН
Благодарный Леонид Алексеевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
проктологии РМАПО
Бурневич Славомир Збигневич — д-р мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, зам. главного врача по хирургии ГКБ
№ 1 им. Н.И. Пирогова
Быков Игорь Игоревич — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Вишневский Владимир Александрович — д-р мед. наук, проф.,
руководитель отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Воробьёв Геннадий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Государственного научного центра колопроктологии
Готье Сергей Владимирович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, директор
НИИ трансплантологии искусственных органов им. В.И. Шумакова
Григорьев Евгений Георгиевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
директор Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО
РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского
государственного медицинского университета
Давыдов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
директор Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина,
президент РАМН
Евдокимов Анатолий Георгиевич — канд. мед. наук, доцент, врач сосудистого
отделения Медицинского центра управления делами Президента РФ
Ерамишанцев Александр Константинович — д-р мед. наук, проф.
отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Ермолов Александр Сергеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
почётный директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ

8 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Киценко Евгений Александрович — д-р мед. наук, ведущий научный
сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Кубышкин Валерий Алексеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета МГМСУ
Кузнецов Николай Алексеевич — д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
общей хирургии лечебного факультета РГМУ
Майстренко Николай Анатольевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор.
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА
Министерства обороны РФ
Матюшенко Алексей Адамович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Михалёв Александр Иванович — канд. мед. наук, доцент, заведующий
хирургическим отделением ГКБ № 31
Мыльников Андрей Геннадьевич — канд. мед. наук, доцент кафедры
госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Назаренко Нина Александровна — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Ольшанский Владимир Олегович — д-р мед. наук, проф., ведущий
научный сотрудник отделения микрохирургии и опухолей головы и шеи, МНИОИ
им. П.А. Герцена
Панцырев Юрий Михайлович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры госпитальной хирургии № 2, заведующий лабораторией хирургической
гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Подачин Пётр Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Прудков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
хирургических болезней ФПК и ПП Уральской медицинской академии
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Семиков Василий Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской
хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Сон Денис Алексеевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Тер-Ованесов Михаил Дмитриевич — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина
Фатьянова Анастасия Сергеевна — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Фёдоров Владимир Дмитриевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского
Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Харитонов Сергей Викторович — д-р мед. наук, профессор кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Хоробрых Татьяна Витальевна — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Черноусое Александр Фёдорович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА
им. И.М. Сеченова

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 9
Чернякевич Павел Леонидович - канд. мед. наук, заведующий отделением
оперативной эндоскопии ГКБ № 31
Чиссов Валерий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
МНИОИ им. П.А. Герцена
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Шептак Эдуард Андреевич — канд. мед. наук, ассистент кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Шерцингер Александр Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
отделением экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Шулутко Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Янкин Павел Львович — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Яшков Юрий Иванович — д-р мед. наук, президент общества бариатрических
хирургов, хирург Центра эндохирургии и литотрипсии
МЕНЕДЖЕРЫ ПРОЕКТА
Фатьянова Анастасия Сергеевна — координатор тома
Колода Дмитрий Евгеньевич — руководитель проекта «Национальные
руководства»
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор по развитию ИГ
«ГЭОТАР-Медиа»

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ
И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства — первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию,
необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского
образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных
руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие
медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых
высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его
профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного
образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учётом внедряющихся в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным
потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мер по их обеспечению, которые были
предприняты при подготовке национального руководства по клинической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе
руководителя и менеджеров.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными
специалистами: руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и
медицинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их
последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям;
утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии,
необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно
повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской
Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной
высококачественной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
¦ клинические рекомендации;
¦ диагностические методы;
^ немедикаментозные методы лечения;
^ лекарственные средства.
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям
к национальному руководству по отдельной специальности.

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов
(специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, национальное руководство по клинической хирургии
включает описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомических
форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-
исследовательских учреждений России, руководители кафедр.
• Главные редакторы — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН и РАН Виктор
Сергеевич Савельев; д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН Александр Иванович
Кириенко.
• Научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России.
• Редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в
издательстве не менее 5 лет.
• Руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках выпуска, владение методологией
создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники
информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания.
В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации,
недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены
международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые
проверялись редакторами издательства по Государственному реестру
лекарственных средств (по состоянию на 1 июля 2008). В требованиях к авторам-составителям
было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на
клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю информацию, необходимую для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно
пересматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.

12 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах
руководства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
3) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования
лекарственных средств.
КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ РУКОВОДСТВУ
Каждый экземпляр национального руководства снабжён бесплатным
электронным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит учебные
фильмы, фрагменты операций, диагностические шкалы, медицинские
калькуляторы, фармакологический справочник и другие дополнительные материалы (см.
«Содержание компакт-диска»).
КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ»
В рамках проекта «Клиническая хирургия. Национальное руководство» также
подготовлена электронная информационно-образовательная система
«Консультант врача. Клиническая хирургия» (на компакт-диске). Система содержит полный
текст национального руководства, фармакологический справочник,
диагностические шкалы, стандарты медицинской помощи, утверждённые Минздравсоц-
развития России, раздел «Обучение пациентов» и другие дополнительные
материалы. Программа снабжена уникальной системой поиска. Информацию об
электронной информационной системе «Консультант врача. Клиническая
хирургия» можно получить по тел.: D95) 228-09-74, 228-99-75; по электронной почте:
bookpost@geotar.ru, а также на интернет-сайте www.geotar.ru.
ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
Руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для
практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения о
диагностике и лечении хирургических болезней. Все приведённые материалы
рекомендованы ведущими научно-исследовательскими институтами. Национальное руководство
по клинической хирургии будет регулярно пересматриваться и обновляться не реже
одного раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке национального
руководства по клинической хирургии можно направлять по адресу издательской
группы «ГЭОТАР-Медиа»: 119435, ул. Малая Пироговская, 1а; электронный адрес: info@
asmok.ru. Дополнительную информацию о проекте «Национальные руководства»
можно получить на интернет-сайте: http://nr.asmok.ru.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ — аланинтрансаминаза
АПУД(-система) (англ. APUD — amine precursor uptake and decarboxilatiori) —
совокупность эндокринных клеток, секретирующих пептидные гормоны и
расположенных в различных органах
ACT — аспарагинтрансаминаза
АФП — альфа-фетопротеин
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДТЗ — диффузный токсический зоб
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКК — желудочно-кишечное кровотечение
ИЛ — интерлейкин
ИМТ — индекс массы тела
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
МЭН — синдром множественных эндокринных неоплазий
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОЦК — объём циркулирующей крови
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
Т3 — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ТАБ — тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия
ТТГ — тиреотропный гормон
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФНО — фактор некроза опухолей
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиография
ЭПСТ — эндоскопическая папиллосфинктеротомия
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ЯК — язвенный колит
APACHE (англ. acute physiology and chronic health evaluation) — шкала оценки острых
и хронических функциональных изменений
СЕА — канцероэмбриональный антиген
Th - Т-хелпер
TIPS (англ. transjugular intrahepatic portosystemic shunt) — трансъюгулярный внутри-
печёночный портосистемный шунт

РАЗДЕЛ
ЭНДОКРИННАЯ
Глава 39. Доброкачественные заболевания
щитовидной и паращитовидных желёз
Глава 40. Рак щитовидной железы
Глава 41. Опухоли надпочечников
Глава 42. Каротидная хемодектома

Глава 39
Доброкачественные
заболевания щитовидной
¦¦
и паращитовидных желез
Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидных
желёз как эндокринных органов со сложной морфофункциональной
структурой разнообразны по этиологии, патогенезу и клинической
картине. В их основе лежат аномалии развития, гиперпластические,
неопластические и аутоиммунные процессы.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Врождённые аномалии развития щитовидной железы:
¦ аплазия и гипоплазия;
з> эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб, зоб яичника);
¦ незаращение щитоязычного протока (срединные кисты
и свищи шеи).
• Эндемический зоб с разделением:
По степени увелигения щитовидной железы:
0 — железа нормальной величины, не видна и не пальпируется;
1 — железа отчетливо пальпируется, но незаметна при
глотании;
II — железа пальпируется и видна при глотании;
III — увеличенная железа хорошо заметна при осмотре,
«толстая шея»;
IV — железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдав-
ление соседних органов, чаще всего смещение трахеи;
V — железа очень больших размеров, занимает большую часть
передней поверхности шеи, что нередко сопровождается
сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и
глотания.
По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный.
По функциональному состоянию: эутиреоидный, гипотиреоид-
ный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз:
легкого течения, средней тяжести, тяжёлого течения.
• Спорадический зоб (с разделением как при эндемическом
зобе).
• Доброкачественные опухоли: фолликулярная аденома.

16 эндокринная хирургия
• Аутоиммунные заболевания:
-Ф- диффузный токсический зоб;
- тиреоидит (зоб) Хасимото;
- тиреоидит (зоб) Риделя.
• Воспалительные заболевания:
«Ф- острый тиреоидит (струмит);
¦ подострый тиреоидит де Кервена;
- безболевой тиреоидит;
- специфические инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис),
грибковые (актиномикоз), паразитарные (эхинококк) и другие редкие
(амилоидоз, саркоидоз) заболевания.
Эндемический и спорадический зоб
КОДЫПОМКБ-10
Е01. Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и
сходные состояния.
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.1. Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.2. Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточ-
нённый.
Е04. Другие формы нетоксического зоба.
Е04.0. Нетоксический диффузный зоб.
Е04.1. Нетоксический одноузловой зоб.
Е04.2. Нетоксический многоузловой зоб.
Е04.8. Другие уточнённые формы нетоксического зоба.
Е04.9. Нетоксический зоб неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 300 млн человек больны
эндемическим зобом, в том числе в России — более 1 млн.
В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди
населения не превышает 5%, при этом чаще болеют женщины (индекс Ленса —
соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1:12). В условиях дефицита
йода распространённость зоба может достигать 90%, а соотношение мужчин и
женщин выравнивается.
Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования.
При пальпации в неэндемичных областях узловые образования в щитовидной
железе обнаруживают у 4-7% взрослого населения, а при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) - у 10-20%.
ПРОФИЛАКТИКА
Более или менее выраженный дефицит йода характерен почти для всех
регионов России. Это обусловливает необходимость массовой йодной профилактики, в
первую очередь, путём йодирования соли. Населению следует разъяснять
преимущества употребления в пищу именно её. Для индивидуальной профилактики в
особых группах населения (подростки, беременные, кормящие) и у лиц с I—III
степенями зоба следует назначать таблетированные йодсодержащие препараты
(калия йодид 100 и 200 мкг) с учётом суточной потребности организма в йоде
(для взрослых — 200 мкг). Вместе с тем препараты йода нельзя назначать при
гиперфункции щитовидной железы. Необходимо также соблюдать осторожность

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 17
в назначении йода пожилым больным с многоузловым зобом, особенно если они
принимают йод содержащие антиаритмические препараты (амиодарон), так как
избыток йода может привести к йодиндуцированному тиреотоксикозу.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов,
подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции
возникновения эндемического зоба, дефицит йода приводит к снижению синтеза
тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т3 и Т4), что по
механизму обратной связи увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ)
гипофизом. В результате развивается гипертрофия щитовидной железы, которая
при сохраняющемся дефиците йода не может восполнить недостатка тиреоидных
гормонов и в условиях продолжающейся тиреотропной стимуляции становится не
компенсаторной, но патологической.
В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается
компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, восполняющая недостаток тиреоидных
гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное
равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных
этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной
стимуляции. Известны 2 механизма гипертрофии щитовидной железы при
дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и
пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный,
пролиферирующий зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно и
развивается пролиферирующий коллоидный зоб.
Иногда отдельные тиреоциты приобретают повышенную чувствительность
к стимулирующим влияниям и пролиферируют быстрее других — так
формируется эутиреоидный узловой, а чаще многоузловой пролиферирующий макро-
микрофолликулярный коллоидный зоб. В случае выявления одиночного узла
более глубокое обследование, включающее УЗИ, как правило, позволяет
обнаружить и другие, меньшие по размеру узловые образования, поэтому узловой зоб
можно рассматривать как вариант многоузлового.
Представленная теория убедительно объясняет механизм образования
эндемического зоба в регионах с недостаточным содержанием йода в почве — так
называемых биогеохимических провинциях, эндемичных по зобу. Между тем зоб может
развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда его называют
спорадическим. Он связан с врождёнными (генетические дефекты окислительных
ферментов) или приобретёнными (нарушения всасывания в желудочно-кишечном
тракте) изменениями метаболизма йода, с влиянием ТТГ-подобных факторов и
иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не
влияющих на её функциональное состояние.
Длительное время увеличенная щитовидная железа не оказывает
патологического влияния на организм. Ещё академик А.И. Абрикосов говорил, что
«большинство зобов не имеют какого-либо патологического значения, за исключением
тех, что обезображивают шею больного». Однако с течением времени зоб может
достичь таких размеров, что начинает смещать и сдавливать окружающие органы
и вызывает трахеомаляцию. По мере роста отдельные узлы сливаются друг с
другом, формируя конгломератный узловой зоб. Особенно опасно опускание такого
конгломерата за грудину и ключицу с формированием загрудинного зоба. В этом
случае особенно велика вероятность сдавления трахеи с внезапным развитием
острой дыхательной недостаточности.
Патологическое значение зоба не исчерпывается только компрессионным
синдромом. В отдельных активно делящихся тиреащитах нНЗД№??ШсЯтак
называемые активирующие мутации. В результате этих проде^де ДЭД9ЙВД?&^ТКИ могут

18
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба
Дефицит йода
ТТГ-стимуляция
Диффузный
эутиреоидный
зоб
Рост
Компрессия
(IV и V степень
увеличения)
Нарушения в иммунной системе
ТТГ-подобные факторы
Узловой
эутиреоидный
зоб
Узловой
(многоузловой)
эутиреоидный зоб
Функциональная автономия
(компенсированная, декомпенсированная)
I
Тиреотоксикоз
Рис. 39-1. Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба (схема).
приобретать свойства автономии, которая проявляется как независимой от
эффектов ТТГ секрецией тиреоидных гормонов (функциональная автономия
щитовидной железы), так и их бесконтрольным делением и ростом (неоплазия). Развитие
функциональной автономии в виде токсического зоба можно рассматривать как
конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба — вероятность
развития токсического зоба в течение жизни у больных узловым и многоузловым
эутиреоидным зобом составляет около 10%. Напротив, возможность малигниза-
ции узлового пролиферирующего коллоидного зоба сомнительна. Более того, в
последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается
невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба (рис. 39-1).
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
При небольших размерах зоба пациенты, как правило, не предъявляют жалоб,
и узловые образования можно обнаружить лишь случайно — при пальпации
или при проведении УЗИ во время диспансерных осмотров. На рис. 39-2
представлены ультразвуковая сканограмма щитовидной железы и схема анатомо-
топографических ориентиров в норме.
При отсутствии компрессионного синдрома единственной жалобой пациента
может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект.
Жалобы на одышку и дисфагию появляются при зобе больших размеров или при
загрудинной локализации узлов. Анамнестические данные обычно
свидетельствуют о медленном росте узловых образований: с момента обнаружения зоба до
обращения к хирургу часто проходит много лет. Такие анамнестические сведения, как

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
19
Грудиноподъязычная и
грудинощитовидная мышцы
Груди но-ключично-
сосцевидная мышца
Перешеек щитовидной
железы
Трахея
Доля
щитовидной
железы
Длинная
мышца шеи
Позвоночник
"•¦>*ЙА
Внутренняя
яремная вена
Общая сонная
артерия
Пищевод
Рис. 39-2. Ультразвуковая сканограмма щитовидной железы в норме (а) и схема анатомо-
топографических ориентиров (б).
быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и лиц
пожилого возраста, особенно мужского пола, воздействие низких доз радиации
в прошлом, должны навести врача на мысль о злокачественной опухоли.
Осмотр позволяет обнаружить симметричное или асимметричное,
соответствующее локализации узлового образования, увеличение щитовидной железы.
При больших размерах зоба возможна деформация передней поверхности шеи.
Одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной
стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме, обусловленном загрудинной
локализацией зоба.
При пальпации можно определить количество узлов, их размеры, локализацию,
консистенцию, подвижность и характер поверхности. Пациент садится спиной к
врачу, немного наклонив голову вперёд для расслабления мышц шеи (рис. 39-3).
Врач большими пальцами обхватывает шею пациента сзади, а остальными
пальцами пальпирует обе доли щитовидной железы.
При загрудинном зобе пальпацию производят в положении пациента лёжа,
подложив ему под плечи валик. Если при этом нижние полюсы долей щитовидной
железы поднимаются выше уровня ключиц и оказываются доступны пальпации,
хирург может быть уверен, что зоб удастся удалить из шейного доступа, не
прибегая к стернотомии.
Считают, что при пальпации можно обнаружить узловые образования
размерами не менее 1 см в диаметре. Они, как правило, имеют эластическую
консистенцию, ровную и гладкую поверхность, подвижны, не спаяны с окружающими
тканями, при глотании смещаются содружественно с трахеей. Повышенная плотность

20
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 39-3. Методика пальпации
щитовидной железы. Для
расслабления мышц шеи голова
больного должна быть наклонена вперед
и вниз (фото момента
исследования).
узлов, ограниченная подвижность и бугристая поверхность заставляют
думать о злокачественной опухоли. Однако следует иметь в виду, что и узловой
зоб при длительном существовании может приобретать повышенную плотность
вследствие развития склеротических процессов.
Пальпировать следует не только саму щитовидную железу, но и шейные
лимфатические узлы, так как большинство злокачественных опухолей щитовидной
железы склонны к лимфогенному метастазированию.
Лабораторные и инструментальные методы
Лабораторные и инструментальные методы исследования в значительной
степени помогают подтвердить диагноз и установить степень распространённости
патологического процесса.
Радиоиммунный анализ свободных фракций Т3 и Т4, а также ТТГ в сыворотке
крови позволяет определить функциональное состояние щитовидной железы.
Нормальная концентрация в сыворотке крови свободного Т3 составляет 2,5-
5,8 нг/мл, свободного Т4 - 11,5- 23 нг/мл, ТТГ - 0,17-4,05 мМЕ/мл.
УЗИ щитовидной железы проводят линейными датчиками с частотой не менее
7,5 мПд. Этот легкодоступный и абсолютно неинвазивный метод исследования
позволяет различить солидные и кистозные узловые образования, определить
количество, локализацию и размеры узловых образований, что даёт возможность
решать вопросы лечебной тактики и планировать объём оперативного
вмешательства. Кроме того, опытный специалист может с достаточно высокой вероятностью
заподозрить злокачественную опухоль.
Радионуклидное исследование основано на избирательном захвате тиреоцита-
ми радиоизотопов 1311 или "Тс. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
имеет весьма ограниченное значение при многоузловом эутиреоидном зобе, так
как не приносит дополнительной диагностической информации (обычно
выявляют «холодные» узлы — зоны со сниженным накоплением радиофармпрепарата)
(рис. 39-4) и в настоящее время практически полностью вытеснено УЗИ.
Рентгенологические методы исследования информативны при зобе больших
размеров и компрессионном синдроме. Обзорная рентгенография органов
грудной клетки и трахеи в прямой и боковой проекциях позволяет выявить девиацию
трахеи и сужение её просвета. При загрудинном зобе на рентгенограммах заметно
расширение тени средостения, которая переходит на шею и сливается с тенью
щитовидной железы. Рентгенография пищевода с барием даёт возможность
обнаружить смещение и сдавление пищевода зобом (рис. 39-5).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
21
Ж
Рис. 39-4. Радионуклидная сканограмма щитовидной железы при узловом зобе. Определяется зона
отсутствия накопления радиофармпрепарата — «холодный» узел.
в
Рис. 39-5. Расширение тени средостения и смещение пищевода при загрудинном зобе.
Рентгенограммы грудной клетки в прямой (а) и боковой (б, в) проекциях.

22 эндокринная хирургия
КТ и МРТ не являются рутинными методами диагностики зоба в силу высокой
стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры, а также наличия
более простых и высокоинформативных методов исследования (УЗИ). Однако в
диагностике загрудинного зоба эти методы исследования иногда могут оказать
неоценимую услугу.
Дифференциальная диагностика
Узловой пролиферирующий коллоидный зоб следует дифференцировать от
других заболеваний, которые проявляются в виде узловых образований (узлов)
щитовидной железы.
Под термином «узел» в клинической практике подразумевают очаговое
образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу,
определяемое пальпаторно или с помощью любого другого метода
исследования. Следует чётко различать морфологический и клинический термины
«узловой зоб». Под морфологическим термином «узловой зоб» подразумевают
любое узловое образование щитовидной железы, которое появилось вследствие
избыточного накопления коллоида в фолликулах и гиперплазии фолликулярного
эпителия, то есть узловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный
коллоидный зоб. Клиническое же понятие «узловой зоб» — собирательное.
Помимо пролиферирующего макро-микрофолликулярного коллоидного зоба,
под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и
морфологическому строению заболевания щитовидной железы: фолликулярная
аденома, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты и злокачественные
опухоли. Среди всех форм узловых заболеваний щитовидной железы на долю
узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65-70%,
фолликулярных аденом — 10-15%, рака — 5-10%, кист — 2-4%, узловой формы
аутоиммунного тиреоидита — около 1%.
Повсеместное распространение УЗИ существенно расширило возможности
выявления узловых образований щитовидной железы. Прежде всего, речь идёт о
небольших по размеру, непальпируемых узловых образованиях менее 1 см в
диаметре, выявляемых чаще всего случайно при профилактических ультразвуковых
обследованиях. В большинстве случаев это проявления узлового эутиреоидного
пролиферирующего коллоидного зоба, не оказывающие отрицательного влияния
на здоровье пациента. Однако под маской таких узловых образований могут
скрываться злокачественные опухоли на ранних стадиях своего развития!
Именно поэтому столь важна дифференциальная диагностика узловых
образований любых размеров — нельзя лечить «узел», необходимо чётко сформулировать
морфологический диагноз.
Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит
тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с
последующим цитологическим исследованием пунктата (рис. 39-6). ТАБ проста в
исполнении, не имеет противопоказаний, не требует специальной подготовки и
её хорошо переносят больные. Комплекс методов УЗИ и ТАБ считают «золотым
стандартом» в диагностике морфологической природы солитарных узловых
поражений щитовидной железы. Точность метода достигает 95-98%.
При многоузловой форме поражения метод менее информативен из-за
невозможности подвергнуть биопсии множество узловых образований, поэтому
пунктируют только узловые образования, подозрительные по данным УЗИ на
злокачественную опухоль (гипоэхогенные, с нечёткими контурами).
В диагнозе должны быть отражены форма зоба, функциональное состояние
и степень увеличения щитовидной железы, а при распространении за грудину —
локализация (шейно-загрудинный).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
23
Рис. 39-6. Пункционная биопсия узлового образования
щитовидной железы под контролем УЗИ (схема).
Примеры формулировки диагноза
• Узловой эутиреоидный зоб II степени.
• Смешанный гипертиреоидный зоб II степени.
• Многоузловой шейно-загрудинный эутиреоидный зоб II степени.
Следует отметить, что в диагнозе слова «пролиферирующий» и «коллоидный»,
как правило, опускают, подразумевая совпадение клинического и
морфологического терминов «узловой зоб».
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Показания. В связи с изменением представлений о патогенезе узлового проли-
ферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания, существенно
изменилась и лечебная тактика. Показания к оперативному лечению значительно
сужены, так как «узловой зоб» более не считают облигатным предраком, а
возможности цитологической диагностики очень высоки. Операция показана в
следующих случаях:
• при компрессионном синдроме;
^ шейно-загрудинном зобе (вследствие опасности сдавления трахеи и развития
острой дыхательной недостаточности);
• быстром росте узла;
^ невозможности исключения злокачественной опухоли.

24 эндокринная хирургия
Операция целесообразна также при наличии крупных узлов, превышающих
3 см в диаметре, поскольку дальнейший их рост рано или поздно приведёт к
компрессионному синдрому. Это может случиться в пожилом возрасте, когда
состояние больного будет отягощено сопутствующими заболеваниями и операция будет
связана с высоким риском.
Техника операции. Операцию выполняют под интубационным наркозом. При
чёткой цитологической верификации доброкачественного характера процесса
операцию выполняют по субфасциальной методике О.В. Николаева. Разрезом
Кохера в поперечном направлении, на 1,5-2 см выше яремной вырезки, обычно
в пределах грудино-ключично-сосцевидных мышц, рассекают кожу и
подкожный жировой слой. Кровотечение из мелких сосудов останавливают с помощью
электрокоагулятора. Рассекают подкожную мышцу и между двумя зажимами
последовательно рассекают и перевязывают поверхностные вены шеи. Грудино-
ключично-сосцевидные мышцы тупым путём отсепаровывают от коротких мышц
шеи, последние разъединяют по средней линии, тупым путём отделяют от
подлежащей щитовидной железы, поднимают и разводят в стороны крючками Фарабефа
или пересекают между двумя зажимами Кохера.
Все манипуляции по мобилизации щитовидной железы проводят между
висцеральным и париетальным листками IV фасции шеи, висцеральный листок которой
образует собственную капсулу органа. Сначала перевязывают срединные сосуды,
подходящие к щитовидной железе снизу, и строго по передней поверхности трахеи
между изогнутыми зажимами рассекают перешеек щитовидной железы. Затем
кровоостанавливающие зажимы накладывают на ветви нижней и верхней
щитовидной артерий и вен как можно ближе к самой железе, чтобы не нарушить
кровоснабжение паращитовидных желёз. При этом париетальный листок IV фасции
шеи смещается кнаружи и возвратные гортанные нервы остаются вне зоны
операции. Особенно осторожно следует выполнять манипуляции у задней поверхности
доли в верхней её трети, где в составе связки Бери подходит к гортани возвратный
гортанный нерв. В этой «опасной зоне» при резекции доли целесообразно
оставлять пластинку ткани железы. При шейно-загрудинном зобе после
предварительной перевязки ветвей нижней щитовидной артерии можно осторожно вывихнуть
рукой узлы из средостения без особого риска разрыва сосудов и кровотечения, так
как всё кровоснабжение щитовидной железы осуществляется на уровне шеи.
Объём вмешательства. Щитовидная железа — важный эндокринный орган,
продуцирующий необходимые для жизнедеятельности организма гормоны, поэтому
неизменённую ткань железы важно сохранить. С другой стороны, оставленная ткань
может стать источником рецидива заболевания. Поэтому операция должна быть по
возможности органосберегающей и в то же время достаточно радикальной,
направленной на удаление всей поражённой узловым процессом паренхимы щитовидной
железы. В случае поражения одной доли щитовидной железы допустима резекция
доли, однако в целях профилактики рецидива целесообразнее выполнять удаление
всей доли — гемитиреоидэктомию. При поражении обеих долей показана
субтотальная резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия с резекцией
контрлатеральной доли. Тиреоидэктомию выполняют лишь в крайних случаях, когда узловые
образования полностью замещают всю паренхиму щитовидной железы.
Операцию заканчивают тщательным контролем гемостаза, послойным
ушиванием раны, активным дренированием образовавшейся полости по Редону и
наложением танталовых клипс на кожу. Дренаж удаляют в первый день после
операции, а клипсы с кожи снимают на 3-4-е сут.
Послеоперационные осложнения и рецидивы
Кровотечение — самое грозное послеоперационное осложнение, риск которого
наиболее высок в первые 2-4 ч после операции. Кровотечение чаще всего обуслов-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 25
лено соскальзыванием лигатуры с перевязанного сосуда. Даже при минимальной
кровопотере больной может погибнуть от асфиксии вследствие сдавления
возвратных гортанных нервов гематомой и смыкания голосовых связок. Таким образом,
в клинической картине на первый план выступают симптомы дыхательной
недостаточности, а не кровопотери. В таких случаях необходима срочная повторная
интубация, ревизия раны и перевязка кровоточащего сосуда.
Травма возвратного гортанного нерва. Повреждение одного гортанного
нерва проявляется осиплостью голоса, афонией и «лающим» кашлем. При травме
двух гортанных нервов развиваются паралич голосовых связок и асфиксия, что
требует экстренной трахеостомии и длительного последующего лечения
совместно с фониатром. Голос восстанавливается обычно не ранее чем через 6 мес после
операции.
Послеоперационный гипопаратиреоз. Осложнение связано с удалением
паращитовидных желёз или нарушением их питания вследствие перевязки
сосудов или развития отёка в зоне операции. В зависимости от механизма травмы и
количества поврежденных желёз гипопаратиреоз может быть латентным или
клинически выраженным, временным или стойким. Проявляется он парестезиями, а в
тяжёлых случаях — судорожным синдромом, наиболее ярко выраженным в 1-4-е
сутки после операции. В сыворотке крови при этом значительно снижен уровень
общего и ионизированного кальция. Как правило, выражен симптом Хвостека —
сокращение мышц носогубного треугольника при поколачивании по скуловой
дуге. Проводят заместительную терапию препаратами кальция (кальция хлорид,
кальция глюконат внутривенно), лучше в сочетании с витамином D.
Рецидивы. После операции у пациентов, как правило, развивается гипотиреоз,
приводящий к усиленной тиреотропной стимуляции и развитию рецидивов
заболевания. Доказано, что после гемитиреоидэктомии уровень ТТГ обычно
повышается через 3-4 нед, а после расширенных хирургических вмешательств — через
1-2 нед. Именно в эти сроки следует назначить заместительную терапию
препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин натрия) в сочетании с препаратами
йода (калия йодид) или комбинированными препаратами (йодтирокс*, тирео-
комб*). Дозу подбирают под контролем анализа крови на ТТГ и Т4.
При развившемся рецидиве подход к хирургическому лечению должен быть
более сдержанным, так как нарушенные в результате первой операции анатомо-
топографические взаимоотношения повышают вероятность осложнений. В случае
развития рецидива заболевания показанием к операции может служить лишь
компрессионный синдром.
Примерные сроки нетрудоспособности и дальнейшее ведение
Трудоспособность пациентов восстанавливается через 1-2 нед после операции.
Больные нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении эндокринолога,
а иногда и в пожизненной заместительной гормональной терапии.
Медикаментозное лечение
При отсутствии показаний к операции показано динамическое наблюдение
с обязательным использованием УЗИ. При росте узла и изменении его эхо-
характеристик целесообразна ТАБ. В условиях йододефицита необходимо
назначение препаратов йода.
В прошлом для сдерживания роста узлов обычно назначали большие дозы
тиреоидных гормонов в надежде подавить продукцию ТТГ. При этом
развивались остеопороз и расстройства сердечно-сосудистой системы. Настало время для
отказа от такого «лечения», так как назначение гормональной терапии при
нормальном гормональном фоне выглядит весьма абсурдным. Лечение узловых форм
эутиреоидного зоба препаратами тиреоидных гормонов патогенетически
необоснованно и малоэффективно, поскольку не более 5% узлов ТТГ-зависимы.

26 эндокринная хирургия
Целесообразность склеротерапии узлового коллоидного зоба этанолом
и показания к ней до сих пор вызывают дискуссии. По мнению одних
исследователей, локальная деструкция узлового образования по эффекту равносильна
энуклеации — при этом сохраняются причины заболевания и неизбежен
рецидив. Другие считают, что метод следует применять при узловых образованиях
небольших размеров для предотвращения их роста. В любом случае метод может
быть использован как альтернатива операции при наличии серьёзных
противопоказаний к ней.
Узловой и многоузловой токсический зоб
Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов.
Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё
сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых
форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.
Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция
и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в
крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в
организме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной
автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода
и продукцией тироксина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время
продолжается период компенсации — уровни ТТГ и Т4 остаются в переделах нормы. Однако
при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки
избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё
нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени
автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление
секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при
нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается
выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т4 при низком
содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань
полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.
Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:
• субклинический (лёгкого течения) — клиническая картина стёртая, однако
частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно
выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз
устанавливают преимущественно на основании данных гормонального
исследования —уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т3 и Т4;
• манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина
тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое
давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы
тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т3 и Т4
повышены;
• осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны
высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность,
тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения
паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ
не определяется, уровни Т3 и Т4 очень высоки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 27
Токсическая аденома щитовидной железы
КОДЫПОМКБ-10
Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу —
токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в
сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ
(выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного
исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной
ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает
наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному
показано выполнение ТАБ.
Пример формулировки диагноза
Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести.
В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию
в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой
тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и
длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести
тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью
восстанавливается. Тем не менее после оперативного уменьшения объёма тиреоидной ткани
часто развивается гипотиреоз, возникает необходимость в заместительной
гормональной терапии.
После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и
контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к
операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96%
этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют
ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый
гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом
эффективна лишь при небольших аденомах.
Многоузловой токсический зоб
КОД ПО МКБ-10
Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
ДИАГНОСТИКА
Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании
клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением
гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные
узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в
щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В
диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде
случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.
ЛЕЧЕНИЕ
Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы.
Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токси-

28 эндокринная хирургия
ческой аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции
возможна терапия радиоактивным йодом.
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб
КОД ПО МКБ-10
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда
позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики
диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по
формуле:
V=AxBxCxO,52,
где А — длина; В — толщина; С — ширина доли; 0,52 — поправочный коэффициент
на эллипсоидную форму доли.
Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для
мужчин — 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии
компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.
Киста щитовидной железы
Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного
зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать
от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста
выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами,
дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты
не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют
лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах
кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем
УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно
существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие
многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при
угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение.
Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания
заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно
при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция
солидного участка кистозного образования.
Фолликулярная аденома
КОД ПО МКБ-10
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Фолликулярная аденома — доброкачественная опухоль щитовидной
железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба
и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или
гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако
цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного
фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме:
«фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно
рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при
установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём
оперативного вмешательства — гемитиреоидэктомия. После операции показана
заместительная гормональная терапия.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 29
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова
болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание,
проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно
увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих
аутоантител.
КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения.
Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц
женского пола.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной
предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ
имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников
пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими
факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания,
беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты
и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как
антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с
ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную
реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате
увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов
оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катабо-
лические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная
слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В
дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая
недостаточность и кахексия.
Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической
консистенции, безболезненная, смещается при глотании.
Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на
органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов,
участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений
заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют
различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.
• Поражение центральной и периферической нервной системы. Под
воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются
повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение
концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна,
тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»),
повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных
рефлексов.

30 эндокринная хирургия
• Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и
верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием
избытка тиреоидных гормонов.
^Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) —
расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
¦ Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при
фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между
верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
^ Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся
вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая
полоска склеры.
<> Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
^ Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком
расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц
фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся
и занимают исходное положение.
<$> Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать
от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не
является проявлением ДТЗ, но часто D0-50%) сочетается с ним. При
эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные
ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения
кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются
отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание
соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно
инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся
необратимыми.
• Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями
глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом.
Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение.
Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки
вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание
приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протру-
зии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
¦ I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
<> II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
-о- III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая
диплопия, атрофия зрительного нерва.
• Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией,
мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии
(«тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные
нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием
гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими
потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного
обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и
ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На
верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум.
Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием
недостаточности коры надпочечников и сниженнием продукции глюкокортикои-
дов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 31
• Поражение органов пищеварительной системы проявляется
неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда
желтухой, которая связана с нарушением функции печени.
• Поражение других желёз
о* Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолическо-
го АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто
появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.
¦ Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы
в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме
максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности —
развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего
сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
<> Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить
дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную
мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова),
а у мужчин — гинекомастию.
• Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при
повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.
• Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается
в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится
отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная
клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также
значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и
сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся
тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной
железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании
выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При
радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного
йода всей щитовидной железой.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений.
В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный,
хирургический и лечение радиоактивным йодом.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для
блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропил-
тиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до
100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата
снижают до поддерживающей E-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного
эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия B5-50 мкг/сут).
Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу
«блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных
препаратов и р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечнико-
вой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю-
кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение
1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет
после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом

32 эндокринная хирургия
объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от
консервативной терапии составляет 50-70%.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от
консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда
трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом
тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.
В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении
больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода,
обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс
подготовки раствором Люголя*. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5
до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина
натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки
включают глюкокортикоиды и плазмаферез.
Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по
О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих
сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно
обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась
тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития
рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении
радиоактивным йодом.
Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный
гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный
исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным
профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная
гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При
отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение
радиоактивным йодом или повторная операция.
Послеоперационные осложнения
Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу
токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока,
достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.
Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой
недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в
крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные
покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают
выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро
развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится
причиной летального исхода.
Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного
отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков,
раствора Люголя\ р-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной
терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой
недостаточности.
Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только
после компенсации тиреотоксикоза.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение радиоактивным йодом A311) основано на способности р-лучей вызывать
гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением
его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением
функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 33
время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом
лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к
хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение
особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие
заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции
и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.
Тиреоидит Хасимото и Риделя
КОДПОМКБ-10
Е06.3. Аутоиммунный тиреоидит.
Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото — генетически
детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных
гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате
уменьшения объёма ткани, продуцирующей гормоны.
Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) — хроническое заболевание, для
которого характерно замещение нормальной паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Тиреоидит Хасимото — одно из наиболее частых заболеваний щитовидной
железы и самая частая причина гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается
у женщин после 35-40 лет, причём вероятность его выявления в возрасте старше
60 лет составляет более 10%. Тиреоидит Риделя, напротив, очень редкое
заболевание (<0,1% всех оперированных).
ПАТОГЕНЕЗ
При тиреоидите Хасимото в результате аутоиммунной агрессии происходят
диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием
лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и
пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу.
Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) связана с
деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных
гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью развивается гипотиреоз.
При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается
фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному
синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретропери-
тонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного
фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения, тиреоидит
Риделя — исход тиреоидита Хасимото.
Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хасимото.
Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный уровень Т4 и
повышенный — ТТГ) и скрытый (нормальный уровень Т4 и повышенный — ТТГ)
характер.
ДИАГНОСТИКА
При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних
лет (отёки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость,
сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь
следует предположить тиреоидит Хасимото. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит
гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной перок-
сидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу аутоиммунной
природы заболевания.

34 эндокринная хирургия
При гипертрофической форме обе доли щитовидной железы увеличены, часто
асимметрично. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но
подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром
развивается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ — ткань гипоэхогенная, с
множеством гиперэхогенных прослоек, соответствующих соединительной ткани,
часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов).
Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую
плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается
компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от
злокачественной опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ
При тиреоидите Хасимото проводят пожизненную заместительную
гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана лишь при
зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности
исключения злокачественной опухоли на фоне тиреоидита. Операцию выполняют
в объёме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы.
При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и больших
трудностей в морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия.
При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной
резекцией щитовидной железы, направленной на устранение компрессионного
синдрома.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Острый гнойный тиреоидит
Острый гнойный тиреоидит (струмит) — это абсцесс, обусловленный заносом
бактериальной инфекции в паренхиму щитовидной железы или в кисту
(нагноившаяся киста) гематогенным, лимфогенным или контактным путём из соседних
органов. Развивается на фоне тонзиллита, синусита, пневмонии и других
заболеваний, вызванных стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Опасным
исходом может стать вскрытие абсцесса в средостение (медиастинит), в просвет
трахеи или пищевода.
Для заболевания характерно острое начало: температура повышается до
39-40 °С, появляется боль, иррадиирующая в затылочную область и уши. Гнойный
очаг пальпируется как плотное, резко болезненное образование, кожные покровы
над ним могут быть гиперемированы. Диагноз подтверждают при УЗИ,
обнаруживая полость с неоднородным содержимым.
Лечение заключается в дренировании абсцесса, использовании антисептиков
и антибактериальных препаратов.
Подострый тиреоидит де Кервена
Подострый гранулёматозный тиреоидит де Кервена развивается спустя
непродолжительное время после перенесённой вирусной инфекции. В основе
заболевания лежит деструкция клеток фолликулярного эпителия, в связи с чем в кровь в
избытке поступают ранее синтезированные тиреоидные гормоны и развивается
гипертиреоз. Сравнительно короткая фаза лёгкого гипертиреоза A-2 нед)
сменяется фазой эутиреоза. В более отдалённые сроки, вследствие замещения
поврежденной ткани щитовидной железы соединительной тканью, может развиться
гипотиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 35
Диагностируют заболевание на основании чёткой связи с вирусной инфекцией
и характерной клинической картины. Доля щитовидной железы увеличивается,
в её проекции появляется сильная боль, иррадиирующая в ухо, челюсть и
затылочную область. Пальпация вызывает резкую болезненность. Температура тела,
как правило, повышается до субфебрильной. При УЗИ ткань щитовидной железы
неоднородна, со множеством участков деструкции. Хотя при цитологическом
исследовании пунктата щитовидной железы и можно обнаружить характерную
морфологическую картину, ТАБ обычно не выполняют вследствие очевидности
диагноза.
Лечение консервативное — назначают глюкокортикоиды и нестероидные
противовоспалительные препараты в высоких дозах на срок до 1-1,5 месяцев.
Интратиреоидное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ позволяет
значительно снизить общую дозу препарата и сократить продолжительность лечения.
Безболевой тиреоидит
Безболевой тиреоидит (послеродовый тиреоидит, «молчащий» тиреоидит)
наблюдается у 3-5% родивших женщин. Заболевание манифестирует через
1-3 мес после родов и проявляется увеличением щитовидной железы и лёгким
транзиторным тиреотоксикозом вследствие деструкции тиреоицитов, который
сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6-8 мес. В связи с
возможным исходом в стойкий гипотиреоз показано наблюдение с контролем уровня
тиреоидных гормонов.
ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й нед внутриутробного
развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки и мигрирует в каудальном
направлении (щитоязычный проток — ductus thyreoglossus). Дистальный конец
зачатка (протока) раздваивается, и из него образуются доли щитовидной
железы, из центрального отдела — перешеек щитовидной железы. Сам щитоязычный
проток в процессе смещения вниз облитерируется. Нарушения в эмбриональной
закладке приводят к эктопической локализации органа. В случае задержки
миграции книзу образуется зоб корня языка, а при смещении ниже уровня шеи — вну-
тригрудной зоб. Если щитоязычный проток не облитерируется, то развиваются
срединный свищ или срединная киста шеи. Боковые свищи и боковые кисты шеи
образуются из 2-го и 3-го жаберных карманов.
Зоб корня языка {struma lingualis)
Заболевание встречается крайне редко — одно наблюдение на 3-4 тыс.
различных форм зоба. Опухолевидное образование в корне языка обнаруживают
при осмотре полости рта и ларингоскопии. При этом в 70% случаев щитовидная
железа на шее отсутствует. Радиоизотопное исследование и пункционная биопсия
подтверждают диагноз.
Высокий риск осложнений (расстройства дыхания и глотания, кровотечение,
тиреотоксикоз), а также высокая склонность к малигнизации обусловливают
необходимость хирургического лечения.
Внутригрудной зоб
Внутригрудной зоб, как правило, локализуется в переднем верхнем
средостении. Встречается достаточно редко, не более 0,1-0,5% всех зобов. Клинические
проявления обусловлены синдромом верхней полой вены, сдавлением трахеи

36 эндокринная хирургия
и пищевода. Особенно опасен «ныряющий» зоб, который в момент внезапного
повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления, связанного с кашлем
и другими причинами, может резко переместиться на шею и ущемиться между
рукояткой грудины и трахеей, что неизбежно приведет к её внезапному сдавлению
и асфиксии.
В диагностике внутригрудного зоба большую роль играют рентгенологическое
исследование (расширение тени средостения), радиоизотопное сканирование
(накопление радиофармпрепарата ниже уровня ключицы) и КТ. Компрессионный
синдром и высокий риск малигнизации обусловливают необходимость
оперативного лечения. Хирургический доступ — стернотомия.
Срединные и боковые кисты шеи
Срединные кисты шеи локализуются по средней линии и связаны протоком
с телом подъязычной кости. Боковые кисты шеи чаще всего формируются по
внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. УЗИ помогает
дифференцировать срединные и боковые кисты шеи от кист щитовидной железы и
других образований. Вследствие высокой склонности к малигнизации и большой
вероятности нагноения показано оперативное лечение. Во избежание рецидива
показано удаление кисты вместе со свищевым ходом, который предварительно
может быть прокрашен метиленовым синим. Срединную кисту удаляют вместе
с телом подъязычной кости, где слепо заканчивается свищевой ход.
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы проявляются гипотиреозом вплоть
до микседемы, что обусловливает необходимость заместительной гормональной
терапии. Диагноз подтверждают при УЗИ и исследовании крови на тиреоидные
гормоны.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Энгеля-Реглингхаузена, гиперпаратире-
оидная остеодистрофия) развивается при возникновении гормонально-активной
опухоли паращитовидных желёз (солитарная аденома — 80-85% случаев;
множественные аденомы — 2-3%; гиперплазия паращитовидных желёз, чаще
нескольких — 10-12%). Характерна повышенная продукция паратгормона и связанные
с этим поражения костей и почек.
В 95% случаев первичный гиперпаратиреоз имеет спорадический (идиопатиче-
ский), а в 5% — наследственный (семейный) характер.
Гиперпаратиреоз может также быть проявлением одного из синдромов
множественных эндокринных неоплазий (МЭН).
• МЭН-1 — синдром Вермера: сочетание гиперпластического или аденоматоз-
ного поражения паращитовидных желёз с опухолями островкового аппарата
поджелудочной железы и опухолями гипофиза.
• МЭН-2А — синдром Сиппла: сочетание первичного гиперпаратиреоза
с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой.
• МЭН-2Б: сочетание составляющих синдрома МЭН-2А с невромами
слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений.
КОДЫПОМКБ-10
Е21. Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной
[околощитовидной] железы.
Е21.0. Первичный гиперпаратиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 37
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время выделяют пять клинических форм первичного гиперпара-
тиреоза: костную, почечную, смешанную (почечно-костную), метаболическую
и бессимптомную.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Первичный гиперпаратиреоз более~не считают очень редким заболеванием —
его обнаруживают у 0,1% амбулаторных и стационарных больных. Наиболее
высок уровень заболеваемости в пожилом возрасте, женщины болеют в 4 раза
чаще, чем мужчины. Поскольку основной причиной вторичного гиперпаратиреоза
является хроническая почечная недостаточность (ХПН), то и распространённость
заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Этиология первичного гиперпаратиреоза остаётся неизвестной, однако
патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная
концентрация паратгормона в первую очередь оказывает влияние на костную систему
и почки. При первичном гиперпаратиреозе усиливается костный метаболизм —
активизируются пролиферация остеокластов и остеобластов, процессы резорбции
и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении паратгормона
процессы резорбции превалируют над костеобразованием, развивается
выраженный системный остеопороз: появляются обширные и множественные очаги
резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантокле-
точных опухолей, приводящие к патологическим переломам.
Поражение почек обусловлено канальцевыми эффектами паратгормона —
повышением реабсорбции кальция и снижением реабсорбции фосфора, натрия,
воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические
нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Рецидивирующий нефролитиаз и
почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения первичного
гиперпаратиреоза.
Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими
развитие вторичного гиперпаратиреоза, считают:
^ХПН (уменьшение образования в почках кальцитриола ведёт к снижению
всасывания кальция в кишечнике);
^ врождённые нарушения метаболизма витамина D3 (дефицит кальцитриола);
о- заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция).
ДИАГНОСТИКА
Своевременное выявление первичного гиперпаратиреоза — сложная, до сих
пор не решённая задача. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными.
Длительное время этих больных лечат урологи и травматологи, а правильный
диагноз часто устанавливают только тогда, когда изменения скелета и поражение
почек уже значительно выражены.
Скрининговое определение концентрации кальция (общего и
ионизированного) в сыворотке крови и УЗИ (выявление объёмного образования за капсулой
щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание и служат основанием
для дальнейшего диагностического поиска.
Клиническое обследование
Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом
гиперкальциемии, они многообразны и неспецифичны: боли в костях, суставах
и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда,
потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симу-

38 эндокринная хирургия
лирующие неотложные состояния (острый аппендицит, панкреатит, кишечная
непроходимость).
Из анамнеза следует обращать внимание на перенесённые ранее приступы
почечной колики, частые переломы костей. Клиническая картина соответствует
перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется
поражениями скелета, уролитиазом и гиперкальциемией. Однако возможно и
бессимптомное течение заболевания.
Лабораторная диагностика
Можно выявить повышение концентрации паратгормона и кальция, снижение
концентрации фосфора в сыворотке крови.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование костей и остеоденситометрия позволяют
выявить остеопороз, УЗИ почек — признаки уролитиаза. При УЗИ щитовидной
железы выявляют объёмные образования (аденому, гиперплазию) в местах
локализации паращитовидных желёз. Однако для подтверждения диагноза и
обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретро-
трахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять
сканирование с "Тс Sestamibi. КТ и МРТ имеют явное преимущество перед УЗИ
при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи
и пищевода.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать первичный гиперпаратиреоз следует от вторичного, при
котором повышенный уровень паратгормона сочетается со снижением
концентрации кальция.
В клиническом диагнозе должны быть отражены этиология (первичный или
вторичный гиперпаратиреоз), идиопатический или наследственный характер,
клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома,
гиперплазия) с указанием его локализации.
Примеры формулировки диагноза
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой
нижней паращитовидной железы.
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма.
Пшерплазия паращитовидных желёз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных
поражений.
Хирургическое лечение
Патогенетически обоснованным методом лечения считают удаление
патологически изменённых паращитовидных желёз, являющихся источниками
повышенной секреции паратгормона. Показания к операции абсолютны при клинически
выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания
показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операцию
рекомендуют пациентам в возрасте до 60 лет без серьёзных сопутствующих заболеваний, а
также больным, у которых бессимптомный гиперпаратиреоз протекает с уровнем
кальция выше 3 ммоль/л.
Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе.
После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхно-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 39
сти доли щитовидной железы, последнюю с помощью тупфера отводят кпереди
и позади неё выделяют паращитовидные железы. Следует максимально сохранить
кровоснабжение остающихся паращитовидных желёз, воздерживаясь от
перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения паращитовидных желёз
пересекают лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляют
обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме железу
удаляют с сохранением остальных неизменённых паращитовидных желёз. При
гиперплазии паращитовидных желёз рекомендуют субтотальную резекцию с
сохранением участка железистой ткани размерами 5x4x3 мм в одной из них. Критерием
адекватности выполненной операции считают нормализацию уровня кальция.
ПРОГНОЗ
Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно
благоприятный, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные
проявления заболевания. В 1-5% случаев после операции отмечают персистирующий или
рецидивирующий гиперпаратиреоз.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия
щитовидной железы. — М.: Медицина, 2005. — 288 с.
Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. — СПб.: Пншократ,
1998. - 336 с.
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — СПб.: Питер, 2001. — 416 с.
Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение
узлового зоба: Методические рекомендации. — М., 2001. — 69 с.
Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология:
Руководство. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.

Глава 40
Рак щитовидной железы
КОД ПО МКБ-10
С73. Злокачественное новообразование щитовидной железы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак щитовидной железы в 2005 году в РФ был впервые
диагностирован у 8505 человек, что составляет 5,99 на 100 тыс. населения.
За последние 20 лет заболеваемость раком этой локализации
увеличилась в 2 раза, главным образом за счёт лиц молодого и среднего
возраста, у которых в основном развиваются дифференцированные
формы опухоли.
Заболевание значительно чаще встречается у лиц женского пола
(соотношение женщин и мужчин составляет 4:1). У 69,3% больных
рак щитовидной железы обнаруживают в возрасте от 40 до 60 лет.
В общей структуре онкологической заболеваемости доля рака
щитовидной железы невелика B,2%), но в возрастной группе от 20
до 29 лет он выходит на одно из первых мест.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди этиологических факторов, влияющих на развитие
злокачественных опухолей щитовидной железы, следует особенно выделить
ионизирующую радиацию. Так, был отмечен резкий рост
заболеваемости, особенно у детей, после взрыва атомной бомбы в Японии и
аварии на Чернобыльской АЭС; известны многочисленные
случаи развития опухолей щитовидной железы у лиц, облучённых в
детстве по поводу заболеваний вилочковой железы и миндалин.
Возникновению опухолей щитовидной железы способствует
недостаток йода и связанный с ним гипотиреоз и высокий уровень ТТГ
гипофиза. Длительное применение тиреостатиков, в частности тиа-
мазола, также может провоцировать развитие опухолей
щитовидной железы. Имеет значение и функционально-морфологическое
состояние щитовидной железы: раковые опухоли часто возникают в
этом органе на фоне узлового эутиреоидного зоба, аденом, тиреои-
дитов. Для опухолей щитовидной железы характерны
множественные зачатки, сочетание с опухолями других органов F,9-23,8%).
ПАТОГЕНЕЗ
При формировании опухолей в ткани щитовидной железы
происходит ряд сложных молекулярно-генетических нарушений:
изменяется активность генов-супрессоров роста (р53) и активизируются
мутации онкогенов (met), возрастает экспрессия протеогликанов
(CD44, mdm2).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 41
КЛАССИФИКАЦИЯ
Международная морфологическая классификация опухолей
щитовидной железы
• Эпителиальные опухоли:
<$> папиллярный рак;
¦ фолликулярный рак (в том числе так называемая карцинома Гюртле);
¦ медуллярный рак;
¦ недифференцированный (анапластический) рак:
- веретёноклеточный;
- гигантоклеточный;
- мелкоклеточный;
¦ плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.
• Неэпителиальные опухоли:
^ фибросаркома;
^ прочие.
• Смешанные опухоли:
¦ карциносаркома;
¦ злокачественная гемангиоэндотелиома;
<¦> злокачественная лимфома;
¦ тератома.
• Вторичные опухоли.
• Неклассифицируемые опухоли.
Папиллярный рак — наиболее частая опухоль щитовидной железы F5-75%);
соотношение мужчин и женщин составляет 1:6, преобладают лица молодого
возраста (средний возраст 40,4 года). Течение заболевания длительное, а прогноз
благоприятный. Для этой формы опухоли характерны множественные зачатки и высокая
частота регионального метастазирования C5-47%). Отдалённые метастазы редки.
Региональные метастазы могут быть первым и даже единственным клиническим
проявлением папиллярного рака, нередко они опережают рост первичной опухоли.
Размеры опухоли варьируют от микроскопических (склерозирующаяся
микрокарцинома) до очень крупных, когда опухоль охватывает всю железу.
При микроскопическом исследовании структура опухоли может быть
разнообразной: опухоль состоит из сосочковых образований, выстланных кубическим
или цилиндрическим эпителием; наряду с папиллярными структурами часто
обнаруживают фолликулярные, а в некоторых случаях — солидные клеточные поля;
часто находят псаммомные тельца. Наличие в папиллярной опухоли
фолликулярных структур не влияет на клиническое течение; появление солидных структур с
полиморфизмом клеток и увеличением числа митозов служит неблагоприятным
признаком, определяющим более злокачественное клиническое течение опухоли.
При иммуноцитохимическом исследовании в 92% случаев в клетках
папиллярной карциномы обнаруживают присутствие тиреоглобулина, что свидетельствует
о сохранении высокой дифференцировки и функциональной активности.
Фолликулярный рак встречается в 9,3-13,6% случаев, средний возраст
больных — 46,6 лет, соотношение мужчин и женщин составляет 1:9. Течение
длительное, прогноз благоприятный. Для этой опухоли характерно гематогенное метаста-
зирование (чаще в лёгкие и кости), региональные метастазы редки.
При микроскопическом исследовании обнаруживают фолликулы, трабекуляр-
ные структуры, а также солидные поля; папиллярные структуры отсутствуют.
Опухоль часто прорастает в кровеносные сосуды.
Иногда фолликулярный рак из высокодифференцированного фолликулярного
эпителия называют «злокачественной аденомой», «метастазирующей струмой»,
«струмой Лангханса», внося тем самым лишь путаницу, поскольку термин
«струма» означает обычно доброкачественную аденому.

42 эндокринная хирургия
Медуллярный рак (из парафолликулярных С-клеток) составляет 2,6-8,2%
случаев, средний возраст пациентов — 46 лет, соотношение мужчин и женщин —
1:1,5. Эта опухоль более агрессивна, чем высокодифференцированная аденокар-
цинома. Медуллярный рак — гормонально активная опухоль, для неё характерен
высокий уровень тирокальцитонина, который в десятки раз превышает
нормальный. У 24-35% больных это заболевание проявляется диареей, которая проходит
после радикального удаления опухоли. Для медуллярного рака характерна
высокая частота регионального метастазирования F5-70%). Только у 50% больных
первым симптомом медуллярного рака служит опухолевый узел в щитовидной
железе, у остальных пациентов — метастатически увеличенные шейные
лимфатические узлы.
Микроскопическое исследование при этой форме рака позволяет выявить поля
и очаги опухолевых клеток, окружённые фиброзной стромой, содержащей
аморфные массы амилоида.
Различают спорадическую форму медуллярного рака и МЭН.
• При синдроме МЭН-2 медуллярный рак щитовидной железы сочетается
с феохромоцитомой надпочечников и аденомой паращитовидной железы
(синдром Сиппла).
• В состав синдрома МЭН-2В входят медуллярный рак щитовидной
железы, феохромоцитома, невриномы слизистых оболочек и нейрофиброматоз
кишечного тракта. Для больных характерно марфаноподобное
телосложение.
В группу риска по заболеванию семейной формой медуллярного рака относят
наличие у родственников больного марфаноподобного фенотипа, феохромо-
цитомы или других эндокринопатий, повышенного содержания кальцитонина
(>150 пг/мл) в сыворотке крови, мутации протоонкогена RET.
Недифференцированный рак клинически протекает очень агрессивно,
прогноз неблагоприятен. Преобладают больные старше 50 лет, соотношение мужчин
и женщин составляет 1:1. Региональные метастазы возникают у 52,3% больных,
отдалённые — у 20,4%.
Метастазирование. Наиболее частая локализация отдалённых метастазов —
лёгкие A9,8%). При фолликулярном раке метастазы в этот орган обнаруживают
у 22% больных, при папиллярном — у 8,2%, при папиллярно-фолликулярном — у
17,6%, при медуллярном — у 35,0%. Метастазы могут быть как одиночными, так
и множественными.
Частота метастазирования рака щитовидной железы в кости составляет 5,9-
13,6%. Метастазы, обычно остеолитического типа, обнаруживают чаще всего в
плоских костях (череп, грудина, рёбра, кости таза, позвоночник); в очаге
деструкции кость вздувается, появляется экстраоссальный компонент. Для метастазов в
позвоночник характерно разрушение межпозвоночных дисков и образование
единого очага деструкции смежных позвонков. Метастазы в кости при раке
щитовидной железы могут оставаться рентгенонегативными от 1,5 мес до 1 года, на ранних
стадиях их можно выявить с помощью сцинтиграфии с 1311 или 99тТс.
Международная клиническая классификация TNM отражает размеры
первичной опухоли (Т), метастазирование в регионарые лимфатические узлы (N) и
наличие отдалённых метастазов (М).
• Т — первичная опухоль:
<> Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
о> То — первичная опухоль не обнаружена;
¦ Тх — опухоль не более 2 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;
^ Т2 — опухоль от 2 до 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 43
^ Т3 — опухоль более 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за пределы
щитовидной железы, или опухоль любого размера с минимальным
распространением на окружающие железу ткани (например, грудинощитовидные
мышцы);
¦ Т4 — опухоль, распространяющаяся за капсулу щитовидной железы и
прорастающая окружающие ткани, или любая анапластическая опухоль:
- Т4а — опухоль, прорастающая мягкие ткани, гортань, трахею, пищевод,
возвратный гортанный нерв;
- Т4Ь — опухоль, прорастающая превертебральную фасцию, сосуды
средостения или окружающая сонную артерию;
- Т4а* — анапластическая опухоль любого размера в пределах щитовидной
железы;
- Т4Ь* — анапластическая опухоль любого размера, распространяющаяся за
капсулу щитовидной железы.
• N — региональные лимфатические узлы (лимфатические узлы шеи
и верхнего средостения):
^Nx — недостаточно данных для оценки региональных лимфатических
узлов;
^ No — нет признаков метастатического поражения региональных
лимфатических узлов;
¦ Nx — лимфатические узлы поражены метастазами:
- Nla — поражены метастазами пред- и паратрахеальные узлы, включая
предгортанные;
- Nlb — метастазы на стороне поражения, с обеих сторон, с
противоположной стороны и/или в верхнем средостении.
• М — отдалённые метастазы:
<$> Мх — недостаточно данных для оценки отдалённых метастазов;
<> Мо — нет признаков отдалённых метастазов;
¦ Мх — определяются отдалённые метастазы.
Результаты гистологического исследования препарата, удалённого во время
операции, оценивают по аналогичной системе, добавляя префикс «р». Так, запись
«pN0» означает, что метастазов в лимфатических узлах не обнаружено. Для
адекватной оценки препарат должен содержать не менее 6 лимфатических узлов.
Стадии рака щитовидной железы определяют с учётом возраста больного,
класса опухоли по системе TNM и её гистологического типа.
• У пациентов в возрасте до 45 лет с папиллярным и фолликулярным раком
выделяют лишь 2 стадии заболевания:
^ I: любое Т, любое N, Мо;
¦ II: любое Т, любое N, Мг
• У пациентов от 45 лет и старше с папиллярным, фолликулярным и
медуллярным раком выделяют 4 стадии заболевания:
¦ Г Т N М •
о II: Т2, No, Mo;
¦ III: Т3, No, Mo или Т^з, Nla, Mo;
^ IVA* Т N М •
1-3' 1Ь' О'
¦ IVB: Т4, любое N, Мо;
<о> IVC: любое Т, любое N, Мг
Все случаи анапластического недифференцированного рака относят к IV
стадии заболевания и разделяют на подстадии:
^ IVA: Т4а, любое N, Мо;
о IVB: T4b, любое N, Мо;
^ IVC: любое Т, любое N, Мг

44 эндокринная хирургия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На ранних стадиях рака симптомы немногочисленны, нерезко выражены
и сходны с клиническими признаками доброкачественных опухолей.
По мере развития опухоли появляются клинические признаки, которые
позволяют заподозрить её злокачественный характер. Эти симптомы можно разделить
на 3 группы:
1) связанные с развитием опухоли в щитовидной железе:
¦ быстрый рост узла;
«Ф- плотная или неравномерная консистенция;
^ бугристость узла;
2) возникающие в связи с прорастанием опухоли в окружающие железу ткани:
4- ограничение подвижности щитовидной железы;
^ изменение голоса (сдавление и паралич возвратного нерва);
^ затруднение дыхания и глотания (сдавление трахеи);
<$> расширение вен на передней поверхности груди (сдавление или
прорастание вен средостения);
3) обусловленные региональным и отдалённым метастазированием,
развиваются при запущенных формах рака:
^ увеличение, уплотнение и ограничение подвижности региональных
лимфатических узлов (паратрахеальные, передние яремные узлы — так
называемые узлы яремной цепи; реже — латеральные шейные узлы, то есть
лимфатические узлы бокового треугольника шеи, заакцессорной области,
передневерхнего средостения);
4> отдалённые (гематогенные) метастазы:
- метастазы в лёгкие (рентгенологическая картина «россыпи монет»:
множественные круглые тени в нижних отделах лёгких, иногда
напоминающие туберкулёз лёгких);
- метастазы в кости (остеолитические очаги в костях таза, черепа,
позвоночнике, грудине, рёбрах);
- метастазы в другие органы — плевру, печень, головной мозг, почки
(встречаются реже).
ДИАГНОСТИКА
Основная задача, стоящая перед врачом, — отличить доброкачественные
новообразования щитовидной железы от злокачественных.
Клиническое обследование
Анамнез. Обращают внимание на перенесённое в детстве облучение
средостения (по поводу гиперплазии тимуса) или миндалин (по поводу их гиперплазии),
выясняют, не было ли у родственников медуллярного рака (семейная форма).
Физикальное обследование. Солитарный узел в щитовидной железе,
особенно у мужчин, должен насторожить врача. При пальпации этого узла
обращают внимание на консистенцию (плотный узел), ограничение его подвижности
(инфильтрация в окружающие ткани). При динамическом наблюдении можно
выявить быстрый рост опухоли, метастазы в региональные лимфатические узлы.
Иногда метастазы в глубокой яремной цепи, паратрахеальной зоне и передне-
верхнем средостении становятся, первым клиническим проявлением рака
щитовидной железы, саму же первичную опухоль удаётся обнаружить лишь при УЗИ
или гистологическом исследовании биоптата. Такую опухоль называют скрытой
(оккультной). Хотя скрытый рак может иметь различное гистологическое
строение, в 82,5% он представлен папиллярным раком.
При раке щитовидной железы необходимо исследовать органы, в которых
отмечается наиболее частое развитие первично-множественных опухолей:
мелочные железы, матку и яичники.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 45
Вместе с тем узлообразование в щитовидной железе может быть обусловлено
различными по морфологии процессами как неопухолевой (смешанный и узловой
зоб, хронический тиреоидит), так и опухолевой природы (аденоматоз, рак,
саркомы). На ранних стадиях развития дифференциальная диагностика этих
заболеваний без использования специальных методов исследования практически
невозможна. Частота выявления рака среди узловых образований щитовидной железы
колеблется, по данным различных авторов, от 6,6 до 54,2%.
Инструментальные методы
УЗИ стало в настоящее время одним из основных методов диагностики,
обязательным при подозрении на опухоль щитовидной железы. Применение
современных аппаратов с датчиками 7,5 МГц позволяет обнаружить непальпируемые узлы
размерами 2-3 мм и описать их дифференциально-диагностические особенности
(рис. 40-1, см. цв. вклейку).
УЗИ проводят до операции (включая пункцию под контролем УЗИ для
установления морфологического диагноза), интраоперационно (для оценки радикальности
выполненной операции как в зоне первичного очага, так и в зонах регионального
метастазирования) и в послеоперационном периоде (позволяет оценить изменения в
ткани щитовидной железы в различные сроки после операции и выявить рецидив
и региональные метастазы на ранней стадии).
Цели УЗИ:
¦ выявление непальпируемых и не проявляющихся клинически узлов;
¦ оценка структуры узла щитовидной железы (кистозная, кистозно-солидная,
солидная);
¦ выполнение пункции под контролем УЗИ;
¦ динамическое наблюдение для оценки эффективности консервативного
лечения или выявления рецидивов после операции.
УЗ-признаки злокачественной опухоли:
¦ неровный или прерывистый контур узла;
¦ неравномерная структура узла с преобладанием гипоэхогенных участков
с отдельными вкраплениями микрокальцинатов и псаммомные тельца);
<> выход опухоли за пределы капсулы щитовидной железы;
¦ солидно-кистозная структура узла;
¦ отсутствие гипоэхогенного ободка («гало») вокруг опухоли (однако наличие
такого ободка не исключает рака);
¦ региональные метастазы.
Немаловажное значение имеет ультразвуковой метод и для выявления паль-
паторно не определяемого поражения региональных лимфатических узлов,
особенно в паратрахеальных зонах. Обязательно должно проводиться УЗИ органов
брюшной полости для выявления первично-множественных опухолей и
отдалённых метастазов.
Сцинтиграфия щитовидной железы. В качестве радиофармацевтического
препарата обычно применяют изотопы йода A231,1251,1311), реже 99тТс-пертехнетат.
На сцинтиграммах видны «холодные» узлы (не накапливают
радиофармакологический препарат); «горячие» (накапливают радиофармакологический препарат
активнее, чем окружающая ткань щитовидной железы); «тёплые» (с
промежуточным накоплением радиофармакологического препарата). Узлы злокачественной
опухоли чаще бывают «холодными», а доброкачественные образования —
«тёплыми» и «горячими». Между тем «горячий» узел не исключает злокачественной
опухоли: по данным литературы, среди «холодных» узлов доля злокачественных
опухолей составляет около 30%, а среди «горячих» — 4-6%.
Для первичного выявления узлов в щитовидной железе этот метод
недостаточно эффективен, так как его разрешающая способность A-1,5 см) значительно
ниже, чем УЗИ C-4 мм).

46 эндокринная хирургия
Послеоперационная сцинтиграфия не даёт надёжной информации о природе
узлов.
Лабораторная диагностика
Определение уровня тиреоглобулина. Содержание тиреоглобулина в
сыворотке крови (норма — 5,1±0,49) до операции не имеет диагностического значения,
поскольку может быть повышено как при злокачественных, так и при
доброкачественных опухолях, а также при различных неопухолевых состояниях.
Наличие тиреоглобулина в сыворотке крови после удаления
дифференцированной опухоли щитовидной железы позволяет выявить остаточную опухоль или
рецидив рака.
Определение уровня кальцитонина. Повышение уровня кальцитонина в
сыворотке крови свидетельствует о медуллярном раке щитовидной железы. При
сомнительных данных выполняют пробу с пентагастрином. Диагноз не оставляет
сомнений, если уровень кальцитонина повышается после внутривенного введения
пентагастрина.
Цитологическое исследование входит в комплекс обязательных
диагностических методов при подозрении на рак щитовидной железы. Материал получают с
помощью ТАБ или делают отпечатки с поверхности опухоли во время операции.
При ТАБ под контролем УЗИ игла видна в виде узкой гиперэхогенной линейной
тени, однако чаще виден лишь конец иглы (эхопозитивная точка). Прохождение
иглы можно проследить по деформации ткани железы или её смещению во время
пункции. Процедура проста, безболезненна, может быть выполнена в
амбулаторных условиях; опухоль не диссеминирует по ходу иглы.
Показаниями к цитологическому исследованию служат обнаружение узловых
образований в щитовидной железе во время скрининга, наличие в ней очагов,
подозрительных на рак (в самой железе, зонах вероятного метастазирования).
Противопоказанием к использованию цитологического исследования считают
близость опухоли к крупным кровеносным сосудам.
Цитологическое исследование даёт достоверный результат при папиллярном
раке в 89,3% случаев, при фолликулярном — в 78,7%, при медуллярном — в 80%.
Причиной диагностических ошибок обычно становится малое число клеток
опухоли в образце или дистрофия её клеток. Ошибки при высокодифференцирован-
ном фолликулярном раке обусловлены сходством этой опухоли с клетками
фолликулярной аденомы, находящимися в состоянии дисплазии II и III степени. Для
дифференциального диагноза фолликулярной аденомы и фолликулярного рака
необходимо гистологическое исследование материала, полученного при операции,
при этом «фолликулярные» новообразования только в четверти случаев
оказываются злокачественными. Достоверность диагноза при цитологическом
исследовании лимфатических узлов приближается к 100%, в 56,2% случаев по морфологии
метастаза определяют первичную опухоль.
При низкодифференцированном раке теряется сходство опухоли с тканью
щитовидной железы, поэтому высок процент правильных ответов о наличии
злокачественной опухоли, но невозможна её гистологическая дифференцировка. В
настоящее время в целях дифференцированной диагностики используют иммуно-
морфологический и молекулярно-генетический методы исследования.
Гистологическое исследование выполняют в сомнительных случаях, когда
клинические данные не соответствуют цитологическому заключению. Материал
получают с помощью трепанобиопсии — более травматичного, по сравению с ТАБ,
метода. Однако достоверность результатов этого исследования оправдывает такие
средства: число ошибок не превышает 10%, связаны они с погрешностями в
методике и затруднениями в трактовке морфологических картин.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 47
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения рака щитовидной железы во многом зависит от степени
распространения опухоли, её морфологии, наличия региональных и/или
отдалённых метастазов и других факторов. Основной метод лечения — хирургический —
применяют при дифференцированных формах рака, иногда дополняя другими
методами. При недифференцированных и неэпителиальных злокачественных
опухолях щитовидной железы показано комбинированное и комплексное лечение.
Хирургическое лечение
Оптимальный объём операции остаётся предметом дискуссий. Некоторые
авторы настаивают на тиреоидэктомии во всех случаях, аргументируя своё мнение,
во-первых, высокой частотой первично множественного рака, во-вторых, тем,
что оставляемая при резекции ткань щитовидной железы активно поглощает 1311
и затрудняет как диагностику рецидивов (тест с тиреоглобулином), так и лечение
отдалённых метастазов радиоактивным йодом.
Сторонники щадящих операций считают, что удаление доли щитовидной
железы с перешейком может быть выполнена при раке I и II стадии. Они указывают, что
представление о множественном поражении щитовидной железы преувеличено;
согласно их данным, множественные очаги опухоли встречаются при высокодиф-
ференцированном раке у 12-15% больных. Исследования с контрастированием
лимфатических сосудов щитовидной железы in vivo показали, что лимфоотток от
каждой доли обособлен, а анастомозы между долями встречаются только в 8%
случаев. Современные методы исследования (УЗИ и ТАБ) позволяют до операции
определить морфологию подозрительных узлов и объём резекции.
Операция тиреоидэктомии, даже выполненная опытным хирургом, чревата
серьёзными осложнениями. Так, повреждение возвратного нерва происходит в
5,2-15%, а гипопаратиреоз вследствие удаления или травматизации паращито-
видных желёз развивается в 2,5-20,1% случаев. Согласно рандомизированным
исследованиям, проведённым МНИОИ им. П.А. Герцена совместно с несколькими
онкологическими диспансерами, после тиреодектомии по поводу рака
щитовидной железы I и II стадии выживают без рецидивов и метастазов 5 лет и более 94,1%
больных, при выполнении лобэктомии с перешейком у аналогичной группы
больных — 93,4% (т.е. разница статистически недостоверна).
Специалисты клиники Мэйо, США, предложили свою систему для выбора
оптимального объёма операции (табл. 40-1, 40-2).
• Функционально-сохраняющая операция (лобэктомия с перешейком)
допустима лишь при высокодифференцированном раке, поразившем одну долю
щитовидной железы.
Таблица 40-1. Критерии для выполнения резекции щитовидной железы (прогностическая система
AGES, клиника Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Высокодифференцированный рак
Опухоль ограничена долей или долей и перешейком
Опухоль максимальным диаметром <4 см
Тиреоидэктомия показана при:
¦ поражении раком обеих долей;
^ при наличии отделённых метастазов дифференцированного рака;

48 эндокринная хирургия
¦ при наличии солидных и малодифференцированных структур в
дифференцированной опухоли;
о- при медуллярном и малодифференцированном раке.
Таблица 40-2. Критерии для выполнения тиреоидэктомии (прогностическая система AGES, клиника
Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Наличие солидных малодифференцированных участков
Инвазия капсулы и/или окружающих тканей.
Наличие отдалённых метастазов
Опухоль >4 см
Оперативные вмешательства по поводу злокачественных опухолей щитовидной
железы необходимо выполнять с соблюдением общих онкологических принципов.
Поражённую долю целесообразно удалять экстрафасциально с перевязкой
щитовидных артерий, выделением возвратного нерва и околощитовидных желёз,
особенно если опухоль располагается вблизи капсулы железы (рис. 40-2). Для
окраски паращитовидных желёз с целью их обнаружения пользуются 1% раствором
метиленового синего. При этом щитовидная железа приобретает бледно-голубой
цвет, а паращитовидные железы — различные оттенки зелёного.
Для сохранения функции паращитовидных желёз перевязку нижней
щитовидной артерии производят у собственной капсулы щитовидной железы. Необходим
адекватный операционный доступ, позволяющий провести тщательную ревизию
щитовидной железы и зон регионального лимфатического оттока, включая пара-
трахеальную клетчатку. Увеличенные лимфатические узлы необходимо направить
на срочное морфологическое исследование. При обнаружении региональных
метастазов показана фасциально-футлярная шейная диссекция по щитовидному
варианту. При этой операции единым блоком удаляют клетчатку с лимфатическими
узлами внутренней яремной цепи, бокового треугольника шеи, включая заакцес-
сорную область. Границами иссекаемой области служат: спереди — латеральный
край трапециевидной мышцы, медиально — гортань и трахея, сверху — задняя
часть двубрюшной мышцы, снизу — ключица, сзади — лестничные мышцы. При
наличии паратрахеальных метастазов удаляют клетчатку этой области и области
передневерхнего средостения.
1
Рис. 40-2. Фото момента операции: выделены паращитовидное тельце A) и возвратный нерв B).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
49
При двустороннем региональном метастазировании возможно одномоментное
удаление щитовидной железы и лимфатических узлов с одной стороны и
поэтапное отсроченное удаление шейной клетчатки со второй стороны. Нежелательна
одновременная перевязка обеих внутренних яремных вен, которая может стать
причиной нарушения мозгового кровообращения.
Многие годы для удаления метастазов рака щитовидной железы,
расположенных глубоко за грудиной, использовали Т-образную стернотомию. В настоящее
время эту операцию выполняют без рассечения грудины с помощью
эндоскопической техники. При этом онкологическая радикальность операции сохраняется.
Повторные операции
Основные причины нерадикальных операций при раке щитовидной железы —
гиподиагностика и тактические ошибки при выборе объёма операции. Часто после
гистологического исследования доли, удалённой по поводу аденомы,
обнаруживают рак, и приходится решать вопрос о необходимости повторной операции.
При обнаружении остаточной опухоли в щитовидной железе показана повторная
операция.
Однако нередко после повторной операции опухоли обнаружить не удаётся,
хотя объём операции (резекция доли, в которой локализовалась опухоль) не был
адекватным. Если повторные операции выполнить всем больным после
неадекватной по объёму первой операции, то у 38,8% больных в удалённом препарате не
обнаруживают опухоли (табл. 40-3). Повторные операции в этих случаях
показаны только при прорастании опухолью капсулы щитовидной железы, при
медуллярном и низкодифференцированном раке, при размере удалённой опухоли более
3 см, если граница резекции прошла ближе 2,5 см от края опухоли.
Таблица 40-3. Операционные и гистологические находки после повторных операций D04
больных)
Локализация поражения
в щитовидной железе
Рак
в оперированной доле
в противоположной доле
в обеих долях
Аденомы
Нет патологий в железе
Всего
Изменения в железе
Абс.
81
46
68
51
158
404
%
20,2
11,4
16,9
12,7
38,8
100
Метастазы в
лимфатические узлы шеи
Абс.
37
18
37
7
73
172
%
9,2
4,5
9,2
1,7
18,2
42,8
Осложнения хирургического лечения
Частота послеоперационных осложнений зависит от размера опухоли, связи её
с капсулой железы, техники операции.
Заканчивая операцию, хирург должен тщательно ревизовать рану и убедиться
в отсутствии кровотечения. В ближайшем послеоперационном периоде наиболее
частым послеоперационном осложнением является кровотечение с образованием
гематомы. Клинически это осложнение вызывает деформацию передней
поверхности шеи, а также ухудшение дыхания больного, что требует срочного
хирургического вмешательства.

50 эндокринная хирургия
Специфические осложнения операций на щитовидной железе — поражение
возвратного нерва и паращитовидных желёз.
Частота повреждений возвратного нерва, по данным литературы,
существенно колеблется (от 2,6 до 15%). Нередко это связано с методикой оценки этого
осложнения.
Известно, что голосовые связки могут быть парализованы в состоянии
разведения в стороны (аддукционный паралич) или когда они располагаются по
средней линии. При двустороннем аддукционном параличе происходит обтурация
просвета гортани и необходима срочная трахеотомия по жизненным показаниям.
Односторонний аддукционный паралич суживает просвет гортани наполовину,
клинически проявляясь одышкой при физической нагрузке. Голосовая функция
при этом страдает незначительно, что иногда ошибочно трактуют как отсутствие
поражения возвратного нерва. Таким образом, достоверно определить, повреждён
ли возвратный нерв, можно только при визуальном осмотре гортани (непрямая
или прямая ларингоскопия).
При оценке функции возвратного нерва необходимо различать временное
нарушение его функций (парез) или постоянное (паралич). При парезе
возвратного нерва после 2-3 нед адекватного лечения голосовая функция полностью
восстанавливается. При двухстороннем параличе возвратного нерва, для того чтобы
избавить больного от трахеотомической трубки, выполняют реконструктивную
операцию (аритеноидэктомия с латерофиксацией).
Грубые нарушения функции паращитовидных желёз во время операции
проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ и кончиков
пальцев, «кисть акушера», судороги). Субклинический гипопаратиреоз можно
выявить только лабораторными методами (определение концентрации кальция и
фосфора). Следует различать временный и стойкий гипопаратиреоз, их частота, по
данным литературы, существенно разнится — 2,4 и 15% соответственно.
Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят
10-20 мл (в тяжёлых случаях — 40-50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида.
Введение препарата прекращают, как только исчезнут судорожные сокращения
мышц кисти. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор
кальция глюконата, тахистин*, витамин D2.
Лучевая терапия
Лучевую терапию при злокачественных опухолях щитовидной железы можно
проводить в виде наружного облучения и лечения радиоактивным йодом.
При дифференцированных формах рака щитовидной железы с
прорастанием капсулы органа и обширным региональным метастазированием, особенно в
паратрахеальные области и средостение, операцию дополняют дистанционным
облучением.
При неоперабельном раке используют преимущественно лучевую терапию
с классическим фракционированием дозы по 2 Гр 5 раз в нед до суммарной
очаговой дозы 40 Гр. Облучают первичную опухоль, переднебоковые отделы шеи,
медиальные 2/3 надключичных зон и область передневерхнего средостения.
Послеоперационное облучение показано при наличии сомнений в
радикальности оперативного вмешательства и при гистологическом обнаружении
недифференцированной опухоли. Используют лучевую терапию в суммарной очаговой
дозе до 50 Гр с возможностью подведения на отдельные участки (остатки опухоли)
до 70 Гр.
Лечение метастазов рака щитовидной железы радиоактивным йодом A311)
эффективно только при отсутствии ткани щитовидной железы. Сохранённая ткань
щитовидной железы поглощает весь введённый препарат, не позволяя ему достичь
метастазов. При папиллярном и фолликулярном раке после тиреоидэктомии на

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 51
4 нед отменяют левотироксин. Этого срока достаточно для выведения из
организма тиреоидных гормонов. Через 4 нед больному вводят 0,2 ГБк 1311. Обнаружение
накопления 1311 в зонах метастазирования считают показанием к лечению 1311.
Повторное введение той же лечебной дозы возможно не ранее чем через 3 мес во
избежание лучевого поражения почек и кроветворной системы. В этом интервале
больные получают тиреоидные гормоны. Курсы («тиреоидный голод» и введение
1311) повторяют с интервалом 3 мес до полного прекращения накопления
радионуклида в метастазах. Суммарная доза для взрослых не должна превышать 50 ГБк.
Химиотерапия
Химиотерапия при злокачественных опухолях щитовидной железы имеет
вспомогательное значение. Лишь при лимфосаркоме отмечена эффективность
медикаментозного лечения в сочетании с лучевым воздействием. Опубликованы
лишь единичные наблюдения эффективности современных схем
противоопухолевого лекарственного воздействия при метастазах недифференцированного рака
щитовидной железы.
Гормональная терапия
Уже в ближайшее время (на 7-8-е сут) после радикальной операции у больных
развиваются гормональные нарушения и возникает необходимость в
гормональной реабилитации. Таким больным рано назначают тиреоидные гормоны
(левотироксин, лиотиронин, тиреокомб*, тиреотом*). Начальная доза зависит от веса
и возраста больного, наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и
составляет от 50-100 мкг при гемитиреоидэктомии до 200-250 мкг после тиреои-
дэктомии в сутки. В дальнейшем дозы корригируют с учётом содержания
тиреоидных гормонов в сыворотке крови, определяемого радиоиммунным методом. Такая
тактика позволяет нормализовать уровень Т3 и Т4 и подавить секрецию ТТГ.
Гормонотерапия с применением высоких доз тиреоидных препаратов может
быть использована для замедления роста нерезектабельных злокачественных
опухолей щитовидной железы.
ПРОГНОЗ
Прогноз при злокачественных опухолях щитовидной железы зависит от
степени дифференцировки опухоли, её первичной распространённости и адекватности
лечения.
При высокодифференцированных формах опухоли — папиллярном и
фолликулярном раке — более 80-90% больных живут без рецидивов 10-15 лет после
операции. В то же время при недифференцированном и плоскоклеточном раке
щитовидной железы описаны лишь единичные благоприятные исходы. Несмотря
на использование современных методов комбинированного и комплексного
лечения, большинство больных с этими высокозлокачественными опухолями живут
менее 1 года с момента установления диагноза.
При распространении дифференцированного рака за пределы капсулы
щитовидной железы прогноз ухудшается. Если у больных медуллярным раком
щитовидной железы к моменту операции имеются метастазы в лимфатических узлах
шеи и отдалённых органов, прогноз ухудшается, так как они не накапливают 1311 и
не поддаются лучевой терапии.
Несомненное прогностическое значение имеют возраст и пол больного. Так, в
молодом возрасте встречаются преимущественно высокодифференцированные
опухоли с благоприятным прогнозом и медленным прогрессированием. У детей
и подростков с дифференцированным раком щитовидной железы прогноз более
благоприятный, чем у больных старше 40 лет.
Результаты лечения дифференцированных форм рака приведены в табл. 40-4.

52 эндокринная хирургия
Таблица 40-4. Результаты лечения различных форм рака щитовидной железы
Формы рака
Папиллярный
Фолликулярный
Медуллярный
Отсутствие рецидива и метастазов в течение
5 лет, %
93,3
88,2
79,5
10 лет, %
90,8
71,4
70,0
Таким образом, использование разработанной диагностической и лечебной
тактики с адекватным хирургическим вмешательством, рациональным
применением лучевой и химиотерапии и последующей реабилитаций тиреоидного статуса
позволяет получить благоприятные результаты лечения рака щитовидной железы
с хорошими функциональными результатами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — М., 1993. — 223 с.
Камардин Л.Н. Клинико-морфологические особенности рака в зобно-изменённой
щитовидной железе и её хирургическое лечение // Вопросы онкологии. — 1990. — № 3. —
С. 83-87.
Ольшанский В.О. Рак щитовидной железы // Комбинированное и комплексное лечение
больных со злокачественными опухолями: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Чиссова,
В.О. Ольшанского, В.П. Демидова. - М., 1989. - С. 180-193.
Пачес А.И., Пропп P.M. Рак щитовидной железы на фоне узловых образований //
Российский онкологический журнал. — 2002. — № 3. — С. 7-11.
Романчишен А.Ф. Хирургическая тактика лечения заболеваний щитовидной железы
с онкологических позиций // Проблемы эндокринологии. — 1992. — Т. 38 — № 6. —
С. 27-29.
Чиссов В.И., Старинский В.В. Состояние онкологической помощи населению России в
2005 г. (заболеваемость и смертность). — М., 2002. — 251 с.
Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний
щитовидной железы. - СПб., 2002. - 288 с.
Brander A. Thyroide gland as screening in random adult population // Radiology. — 1991. —
№ 18. - P. 683-687.
Cerutti J.M. A preoperative diagnostic testcarcinoma based on gene expression // J. Clin.
Invest. - 2004. - Vol. 113. - P. 1234-1242.
Hay I.D. Papillary thyroid micro carcinoma a study of 535 cases observed in a 50-year period //
Surgery. - 1992. - Vol. 122. - P. 1139-1146.

Глава 41
Опухоли надпочечников
Опухоли надпочечников — патологическое разрастание тканей
коркового или мозгового вещества надпочечников, состоящее из
качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в
отношении дифференцировки, характера роста и продукции гормонов.
В зависимости от функциональной активности
новообразования надпочечников бывают гормональнонеактивными и гор-
мональноактивными, что клинически проявляется синдромами
гиперкортицизма или гиперальдостеронизма, вирилизирующим
или феминизирующим синдромами, катехоламиновыми
кризами. Развивающаяся артериальная гипертензия у больных гормо-
нальноактивными опухолями надпочечников приводит к
тяжёлым сосудистым осложнениям в бассейнах сердечных, мозговых и
почечных артерий. Своевременная диагностика клинически
манифестирующих опухолей надпочечников (альдостером, кортикосте-
ром, андростером, феохромоцитом) и медикаментозная коррекция
развившихся эндокринно-обменных нарушений перед оперативным
вмешательством позволяют избежать развития этих нарушений.
Хирургическое лечение в объёме удаления поражённого
надпочечника вместе с опухолью — единственный радикальный
метод при оказании медицинской помощи таким пациентам.
Благодаря современным методам лучевой и лабораторной
диагностики в последние годы повысилась частота выявления больных
гормональнонеактивными опухолями (инциденталомами)
надпочечников, которые встречают не более чем у 6,6% пациентов с
поражением данного органа.
КОДЫПОМКБ-10
Е24. Синдром Иценко-Кушинга.
Е24.0. Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного
происхождения.
Е24.1. Синдром Нельсона.
Е24.2. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
Е24.3. Эктопический АКТГ-синдром.
Е24.4. Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем.
Е24.8. Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным
синдромом.
Е24.9. Синдром Иценко-Кушинга неуточнённый.
Е25. Адреногенитальные расстройства.
Е25.0. Врождённые адреногенитальные нарушения, связанные
с дефицитом ферментов.

54 эндокринная хирургия
Е25.8. Другие адреногенитальные нарушения.
Е25.9. Адреногенитальное нарушение неуточнённое.
Е26. Гиперальдостеронизм.
Е26.0. Первичный гиперальдостеронизм.
Е26.1. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е 26.8. Другие формы гиперальдостеронизма (синдром Бартера).
Е 26.9. Гиперальдостеронизм неуточнённый.
Е27. Другие нарушения надпочечников.
Е27.0. Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Е27.5. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.
Е27.8. Другие уточнённые нарушения надпочечников.
Е27.9. Болезнь надпочечников неуточнённая.
С74. Злокачественное новообразование надпочечника.
Как известно, МКБ-10 предназначена для классификации болезней и травм,
имеющих официальный диагноз. Она обеспечивает лишь статистический учёт
заболеваемости применительно к патологии надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Опухоли надпочечников относят к числу редких новообразований у человека —
15-27 случаев на 100 тыс. населения в год. Однако их клиническая значимость
чрезвычайно высока.
Первичный гиперальдостеронизм встречают преимущественно у взрослых лиц
в возрасте 30-50 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1. Кортикостеромы
служат причиной развития синдрома Иценко-Кушинга примерно у 25-30%
взрослых больных и у 60-70% детей. Эндогенный гиперкортицизм встречают в 10
случаях на 1 млн населения в возрасте от 20-50 лет в год, при этом чаще у женщин,
чем у мужчин (аденома — 1:3, рак — 1:2). Андростеромы чаще развиваются у лиц
в возрасте 20-40 лет, как правило, у женщин в возрасте до 35 лет.
Ежегодную заболеваемость хромаффиномой оценивают в различных
эпидемиологических исследованиях от 0,8 на 100 тыс. человек до 1,55-2,1 на 1 млн человек
в возрасте 30-50 лет, чаще у женщин. Примерно в 10% случаев хромаффиномы
встречают у детей, причём чаще у мальчиков. При этом, как правило,
диагностируют «семейные опухоли». В детском возрасте чаще отмечают двусторонние
хромаффиномы с частотой до 50-70%.
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники — парные органы мягкой консистенции длиной 4-6 см,
шириной 2-3 см, толщиной 1-2 см. Снаружи имеют желтоватый или коричневатый
цвет. Их масса окончательно устанавливается к 20 годам и составляет около 5 г
для каждого. В возрасте от 20 до 50 лет строение надпочечников существенно не
меняется. При старении в них происходят изменения атрофического характера.
Правый надпочечник несколько меньше левого и имеет форму треугольника,
левый напоминает полулуние. Надпочечник имеет переднюю, заднюю и нижнюю
поверхности. Передняя поверхность соприкасается с соседними органами, по ней
проходит, как правило, одна борозда — ворота (hilus), через которые из
надпочечника выходит главная вена — v. centralis. Задняя поверхность рыхло отграничена от
диафрагмы. Нижняя (почечная) поверхность несколько вогнута, прилегает к
верхнему полюсу почки. Передняя и задняя поверхности разделены острым краем.
Надпочечники имеют глубокое топографо-анатомическое залегание. Они
находятся в забрюшинной жировой клетчатке под диафрагмой между листками
околопочечной фасции у верхнемедиальной поверхности полюсов почек, расположены
по бокам от позвоночного столба на уровне ThXIXII и Lx позвонков. Проекция
надпочечников на переднюю брюшную стенку соответствует надчревной области,
частично — правому и левому подреберью (рис. 41-1).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
55
Рис. 41-1. Топографо-анатомическое расположение надпочечников: 1 — правая почечная вена;
2 — почечная артерия; 3 — нижняя надпочечниковая артерия; 4 — средняя надпочечниковая артерия;
5 — верхняя надпочечниковая артерия; 6 — центральная надпочечниковая вена; 7 — надпочечник;
8 — нижняя полая вена; 9 — аорта.
Основные источники артериального кровоснабжения — средняя, верхняя
и нижняя надпочечниковые артерии, которые отходят, соответственно, от аорты,
нижней диафрагмальной и почечной артерии. Отток венозной крови от
надпочечников происходит через центральные вены, выходящие на переднюю поверхность
надпочечника, чаще на границе средней и верхней трети, и впадающие в
латеральную или заднюю стенку нижней полой вены под углом 80-90°. Стенки вен тонкие,
почти лишены мышечных элементов. Их длина не превышает 8-10 мм, а диаметр
нередко больше длины. Встречают различные особенности впадения
центральной вены правого надпочечника: в печёночные, полую, почечную вену или в угол
между полой и почечной венами. Бывают случаи, когда из правого надпочечника
выходят две, а иногда три крупные вены, которые впадают в нижнюю полую вену.
Центральная вена левого надпочечника во всех случаях выходит на переднюю
поверхность надпочечника на границе средней и нижней трети и, направляясь
вниз, впадает в почечную вену под углом 30-35°. Длина и ширина левой надпочеч-
никовой вены существенно больше, чем правой. Наибольшую её протяжённость
(до 3-4 см) отмечают у людей брахиморфного телосложения, наименьшую (до
2,0-1,8 см) — долихоморфного. Практически у всех пациентов в центральную вену
левого надпочечника на расстоянии 0,5 см от места её выхода из надпочечника
впадает нижняя диафрагмальная вена.
Надпочечники состоят из двух отличающихся друг от друга в эмбриологическом
и морфологическом отношении слоев: коркового и мозгового. Корковое вещество
рассматривают как самостоятельную аденогипофиз-зависимую, а мозговое — как
аденогипофиз-независимую эндокринные железы, вырабатывающие
специфические гормоны.
Корковое вещество надпочечников состоит из трёх зон: клубочковой, пучковой
и сетчатой. Клубочковая зона занимает 5% толщины коркового вещества и состоит
из клеток, расположенных в ячейках (клубочках) овальной, округлой или
полигональной формы, лежащих на одном уровне. Клетки клубочковой зоны
осуществляют синтез минералокортикоидов, в частности, альдостерона. Пучковая зона
наиболее широкая и занимает 70% коркового вещества. Клетки её больше, чем клетки

56 эндокринная хирургия
клубочковой зоны, имеют кубическую, призматическую и многоугольную формы,
расположены своей осью вдоль соединительнотканных пучков. Клетки пучковой
зоны синтезируют глюкокортикоиды — кортизол и кортикостерон. Сетчатая зона
занимает 25% толщины коркового вещества. Её клетки по размеру меньше, чем
клетки пучковой зоны, и синтезируют половые гормоны — андрогены.
Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток
округлой, многоугольной или призматической формы. Они сгруппированы в виде
коротких тяжей и всегда находятся в тесном контакте с кровеносными сосудами.
Хромаффинные клетки продуцируют катехоламины: адреналин, норадреналин
и дофамин.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Опухоли коры надпочечников подразделяют на доброкачественные (аденомы)
и злокачественные (адренокортикальная карцинома). Морфологическое
строение аденом коры надпочечников имеет несколько вариантов в зависимости от
преобладания в них клеточных элементов: светлоклеточный, тёмноклеточный и
смешанноклеточный. Морфофункциональный подход к анализу гормональноак-
тивных опухолей, происходящих из клеток коры надпочечника, диктует
необходимость раздельного рассмотрения патологической анатомии 3 наиболее часто
встречаемых разновидностей аденом, которые приводят к различным
клиническим проявлениям вследствие гиперсекреции минералокортикоидов, глюкокорти-
коидов и андрогенов.
Альдостерома
Аденома при первичном гиперальдостеронизме в большинстве случаев
одиночная, чётко очерченная, инкапсулированная опухоль мягкоэластической
консистенции массой 1-3 г, диаметром до 3 см. На разрезе — охряно-жёлтого цвета
с гладкой поверхностью. Гистологическое исследование альдостером позволяет
выявить их сходство с клетками пучковой зоны в одних случаях и с клетками,
напоминающими клетки клубочковой зоны, — в других. Это свидетельствует о
том, что в условиях опухолевой трансформации клетки разных зон коркового
вещества могут секретировать альдостерон, который в норме продуцируют только
клетки клубочковой зоны.
При дифференциальной диагностике с макроаденоматозной гиперплазией
на фоне идиопатического гиперальдостеронизма на альдостерому указывают
охряно-жёлтый цвет опухоли, клеточный и ядерный полиморфизм, нормальное
строение или атрофия внеопухолевой ткани коры надпочечника.
Кортикостерома
Аденому при синдроме Иценко-Кушинга характеризует одностороннее
поражение, она имеет округлую или овальную форму, мягкоэластическую консистенцию.
Её размеры от 0,5 до 8 см, чаще около 4 см, масса менее 50 г. Цвет ткани опухоли
бывает однородным (жёлтым, коричневым) или пёстрым из-за чередования
жёлтых и коричневых участков. Обычно присутствует тонкая соединительнотканная
капсула.
Характерный признак для гормонпродуцирующих кортикостером при
синдроме Иценко-Кушинга — атрофичность коркового вещества (толщина менее ОД см)
поражённого и контралатерального надпочечников. В таких случаях аденомы, как
правило, тёмноклеточного и смешанноклеточного строения. Если же при
синдроме Иценко-Кушинга наряду со светлоклеточной аденомой присутствует
гиперплазия коры надпочечников, то аденому считают нефункционирующей.
Развивающиеся гиперпластические изменения надпочечников в таких случаях
обусловлены избыточной стимуляцией АКТГ, продуцируемого кортикотропино-
мой гипофиза или АКТГ-эктопированной опухолью.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 57
Андростерома
Аденома при адреногенитальных расстройствах в одних случаях представлена
опухолью желтовато-коричневого цвета с множеством кист, выполненных
студенистыми массами и участками кровоизлияний, в других — состоит из ткани
розовато-красного цвета мягкоэластической консистенции с обширными
некрозами. Её размеры варьируют от 1 до 15 см. Микроскопически андростеромы
представлены неправильными lib форме светлыми клетками или
гипертрофированными с тёмной цитоплазмой с вкраплениями клеток со светлой цитоплазмой
с гиперхромными, полиморфными ядрами в виде солидных структур с клеточным
и ядерным полиморфизмом.
Как и для других автономных аденом надпочечников, для андростером
характерно наличие нормальной или атрофированной внеопухолевой ткани. Гиперплазию
внеопухолевой ткани при адреногенитальных расстройствах расценивают как
врождённую гиперплазию (сетчатой зоны) коры надпочечников.
Рак коры надпочечников
Рак коры надпочечников составляет 0,5% всех злокачественных опухолей
человека. Однако по степени злокачественности он уступает только анапластическому
раку щитовидной железы. В 40% случаев находят отдалённые метастазы уже при
выявлении опухоли. Большинство опухолей гормонально-активны. Единственные
принятые критерии злокачественности — наличие метастазов и прорастание
опухоли в близлежащие органы и ткани. Чем больше размеры опухоли, тем больше
вероятность её малигнизации, хотя встречают образования не более 2,0 см в
диаметре.
Среди гистологических признаков злокачественного роста выделяют очаги
некроза, кровоизлияния, фиброз и кальциноз ткани опухоли. При ангиоинвазии
клетками опухоли и/или прорастания в капсулу диагноз рака коры надпочечника
становится ещё более вероятным.
Для дифференциальной диагностики рака коры надпочечника используют
комплекс иммуногистохимических маркёров. Показательны результаты с моно-
клональными антителами к кератинам. Обычно нормальные клетки коры экспрес-
сируют кератины, а клетки рака коры — нет. Аденомы коры надпочечников
занимают по экспрессии кератинов как бы промежуточное положение между нормой
и карциномой: норма «+», рак «-», аденомы «+».
Положительную иммуногистохимическую реакцию на виментин в нормальной
коре надпочечников выявляют только субкапсулярно и в виде небольших очагов
в клубочковой зоне, а при опухолях обнаруживают положительное окрашивание
клеток на этот белок. В аденомах реакция на виментин бывает разной степени
выраженности, однако все карциномы дают интенсивное положительное
окрашивание. Экспрессия виментина в опухолевой ткани как бы обратно
пропорциональна экспрессии кератина: рак «+», аденомы «±».
Ценными прогностическими маркёрами адренокортикальных опухолей
считают различия в числе клеток, реагирующих с моноклональными антителами MiB-1
(к антигену Ki-67). Более высокое число пролиферирующих клеток получены с
моноклональными антителами к антигену Ki-67 при раке. Клетки аденом не дают
положительной реакции с моноклональными антителами к белку р53, в то время
как клетки рака иммунореактивны на р53.
Величина фракции пролиферирующих клеток в рецидивирующих и
метастатических раках ниже, чем в первичных. Индекс метки (число Ki-67-положительных
ядер на 1000 подсчитанных) в аденомах составляет не более 2%, а в карциномах —
8% и более.

58 эндокринная хирургия
Опухоли мозгового вещества
Опухоли мозгового вещества надпочечников подразделяют на
доброкачественные (феохромоцитома) и злокачественные (феохромобластома). Макроскопически
опухоли имеют округлую форму, окружены плотной фиброзной капсулой с
гладкой, реже бугристой поверхностью.
Масса опухолей чаще 20-100 г, однако встречают новообразования массой
до 3000 г. Как правило, феохромоцитомы мягкоэластической консистенции, на
разрезе имеют пятнистую буровато-коричневую или жёлто-коричневую окраску,
могут быть бледно-серого, серовато-красного цвета. Ткань опухоли может иметь
участки некроза и кровоизлияний, обызвествления и кистозные полости,
заполненные кровью.
Наиболее важная гистологическая особенность феохромоцитомы — наличие
в её клетках специфических секреторных гранул, содержащих катехоламины. Они
хорошо определимы методами серебрения по Гримелиусу и Гамперлю-Массону,
а также при электронной микроскопии, с помощью которой можно различить
адреналиновые и норадреналиновые гранулы. По гистологическому строению на
основании соотношения стромы и паренхимы различают опухоли солидного,
альвеолярного, трабекулярного, дискомплексированного и смешанного типа.
Пёстрая микроскопическая картина феохромоцитом обусловлена также
выраженной неоднородностью клеточного состава опухолей. Встречают клетки разной
формы и величины (от мелких до гигантских размеров), одно- и многоядерные, с
различной степенью окраски цитоплазмы гематоксилином и эозином. Сосуды
преимущественно синусоидного, местами — кавернозного типа. Возможно сочетание
гистологических элементов хромаффиномы и других типов опухолей нейрогенно-
го происхождения, например, нейробластомы, ганглионевромы, нейрофибромы,
миелолипомы. Примерно в 20% случаев выявляют общепринятые в онкологии
гистологические признаки злокачественного роста: клеточный и ядерный
полиморфизм, повышенную митотическую активность, ангиоинвазию, прорастание
капсулы. Однако в подавляющем большинстве случаев такие опухоли протекают
вполне доброкачественно и не дают метастазов. Абсолютно злокачественными
феохромоцитомами следует считать новообразования с выявленными
отдалёнными метастазами или признаками местного прорастания в прилежащие сосуды
и органы. Такие опухоли называют феохромобластомами.
Для верификации доброкачественных, рецидивирующих и метастазирующих
феохромоцитом применяют широкий спектр иммуногистохимических маркёров
(хромогранин А, белок S-100, синаптофизин). Мозговое вещество надпочечников
представлено двумя популяциями клеток, происходящими из примитивных ней-
робластов. Главные клетки (или клетки типа I) содержат нейроэндокринные
гранулы и секретируют катехоламины. Сустентакулярные клетки (поддерживающие,
или клетки типа II) тесно прилежат к структурам из главных клеток, не содержат
нейроэндокринных гранул и бедны катехоламинами. Сустентакулярные клетки,
позитивные к белку S-100, оценивают по плотности распределения на единицу
площади среза:
<о>«-» — отсутствие клеток, позитивных к S-100;
<о>«+» — редкое расположение позитивных клеток (менее 5%);
^ «++» — более 25% позитивных-клеток;
^ «+++» — от 25 до 50% позитивных клеток;
^ «++++» — более 50% позитивных клеток.
Количество сустентакулярных клеток выше в доброкачественных (неметастази-
рующих) хромаффиномах по сравнению со злокачественными, где они или
отсутствуют, или представлены редко расположенными изолированными элементами.
В рецидивирующих хромаффиномах («пограничных» опухолях с неопределённым
потенциалом малигнизации) распределение сустентакулярных клеток вариабельно.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 59
Иммуногистохимическую реактивность с моноклональными антителами к хро-
могранину А оценивают по интенсивности окрашивания главных клеток (феохро-
моцитов):
^ «-» — отсутствие реактивности;
<$> «+» — минимальная реактивность;
<$>«++» — средняя (умеренная) реактивность;
^ «+++» — максимальная реактивность.
Все хромаффиномы положительны на маркёр главных клеток — хромогра-
нин А, однако интенсивность иммуногистохимического окрашивания коррелирует
со степенью дифференцировки опухолевых клеток. Наибольшая интенсивность
окрашивания опухолевых феохромоцитов отмечена в доброкачественных и
рецидивирующих опухолях. В злокачественных опухолях реакция с моноклональными
антителами к хромогранину А более слабая.
Редкие новообразования
К редким новообразованиям надпочечников относят кисты, миелолипомы,
липомы, сосудистые опухоли, лимфомы и ганглионевромы.
Кисты надпочечников подразделяют на истинные (эпителиальные,
эндотелиальные, паразитарные) и ложные (псевдокисты). Истинные эпителиальные кисты
встречают очень редко. Они выстланы цилиндрическим эпителием, образующим
железистые эпителиальные тяжи из коркового слоя надпочечника или
мерцательным эпителием из «заблудившихся» клеток секреторной части почки, или из ткани
урогенитального синуса. Истинные эндотелиальные кисты возникают вследствие
расширения кровеносных и лимфатических сосудов. Макроскопически истинные
кисты небольших размеров, многокамерные и, в зависимости от
происхождения, содержат бесцветную, шоколадного, зеленовато-молочного цвета жидкость.
Паразитарные кисты, как правило, имеют эхинококковое происхождение.
Псевдокисты чаще односторонние, реже двухсторонние. Они представляют
полые образования размерами от 1 до 22 см и массой до 3,5 кг. Кисты спаяны с
окружающей клетчаткой, иногда с почкой, поджелудочной железой. Их стенка чаще
плотная, кожистая, толщиной от 0,1 до 2 см. На наружной поверхности псевдокист
обнаруживают желтоватого цвета крап или распластанную в виде узкой пластинки
кору надпочечников. В их полостях обнаруживают геморрагическое, серозное или
слизистое с хлопьями содержимое, которые не имеют эпителиальной выстилки.
Миелолипомы состоят из зрелой жировой клетчатки и большего или
меньшего количества костномозговой гемопоэтической ткани. Как правило,
миелолипомы гормонально неактивны и диагностируют их лишь посмертно с частотой
0,013-0,2%. Гораздо реже эти опухоли верифицируют прижизненно после
операции. Встречают их чаще у лиц пожилого возраста.
Липома надпочечника — ещё более редкое заболевание. Сведения о липоме
надпочечника ограничены сообщениями об одном или двух наблюдениях,
размеры около 1,0-1,5 см.
Частота сосудистых опухолей надпочечников точно не известна. Они редко
достигают больших размеров. Описаны случаи двухсторонних сосудистых
опухолей надпочечников, в том числе злокачественных.
Есть единичные сообщения о лимфоме надпочечников, состоящей из крупных
гемопоэтических клеток с примесью плазматических и зрелых лимфоцитов.
Ганглионеврома надпочечников развивается в юношеском возрасте. При
морфологическом исследовании в опухоли выявляют шванновские и ганглиозные
клетки.
ЭТИОЛОГИЯ
Установлено, что рост опухолевых клеток, гиперплазия надпочечников,
формирование опухоли и автономная продукция гормонов связаны с изменением

60 эндокринная хирургия
межклеточных взаимодействий, местной продукции факторов роста и цитокинов,
аберрантной экспрессией эктопических рецепторов в опухолевых клетках. В
клетках опухолей надпочечников обнаружены генетические и хромосомные
отклонения, включая дефекты участков хромосом и генов, отвечающих за синтез белков
р53, р57 и инсулиноподобного фактора роста П. Кроме того, при ряде
наследственных синдромов, связанных с развитием опухолей коры надпочечников, выявлены
хромосомные маркёры, включая гибридный ген, который приводит к развитию
семейного первичного гиперальдостеронизма типа I.
У больных хромаффиномой (феохромоцитомой) установлено, что
наследственное происхождение новообразования определяют гены доминантного типа
с высокой степенью пенетрантности. Наиболее часто рост опухоли связан с
мутацией аллельного гена в перицентромерном регионе хромосомы 10, отвечающего
за развитие хромаффинной ткани. Другой причиной бывает генная патология в
хромосоме 3. В этих случаях наследственную природу хромаффиномы
подтверждает наблюдаемое иногда её сочетание с заболеваниями чётко установленного
наследственно-хромосомного генеза. Например, множественная эндокринная
неоплазия типа II, или синдром Сиппла, представляющий в развёрнутом виде
триаду заболеваний: медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитому
и паратиреоидную аденому. Описаны также сочетания хромаффинной опухоли
со слизистыми невромами, с нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена),
синдромом фон Гйппеля-Линдау (ангиоматозом сетчатки и гемангиобластомой
мозжечка), синдромом Стерджа-Вебера-Краббе (врождённой кожной ангиоме
по ходу тройничного нерва, менингеальной ангиомой и ангиомами сосудистой
оболочки глаз) и другими заболеваниями. Ещё одна наследственная причина
развития феохромоцитомы — инактивация тумор-супрессорных генов,
расположенных в хромосоме 11.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Патофизиологические проявления новообразований надпочечников
обусловлены избыточной продукцией и действием гормонов. Без удаления поражённого
надпочечника с опухолью у больных с гормональноактивными
новообразованиями надпочечников развиваются необратимые нарушения жирового,
белкового, углеводного, минерального обмена веществ. Развивающиеся на этом фоне
изменения со стороны внутренних органов приводят к декомпенсации, прежде
всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем с развитием летального исхода
(внезапная смерть от сердечной недостаточности, отёк лёгких, инфаркт миокарда,
кровоизлияние в головной мозг).
Гиперальдостеронизм
Избыточная продукция альдостеромой минералокортикоидов (альдостерона
и его предшественников — 11-дезоксикортикостерона и кортикостерона) при
низком ренине плазмы приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма.
Главные стимуляторы синтеза и секреции альдостерона — ренин-ангиотензин-
альдостероновая система и концентрация в крови иона К+. Адренокортикотропный
гормон (АКТГ) и другие нейрогуморальные регуляторы играют роль модуляторов
секреции альдостерона. Последний оказывает четыре основных эффекта:
о повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах;
^ увеличивает экскрецию калия;
^ увеличивает секрецию протонов водорода;
¦ оказывает ингибиторный эффект на юкстагломерулярный аппарат почек, тем
самым снижая секрецию ренина.
Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах сопровождается
повышением его уровня в крови. Задержка натрия, в свою очередь, способствует вое-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 61
становлению объёма жидкости. Кроме того, повышенная концентрация натрия
увеличивает чувствительность мышечных клеток стенок артериол, играющих
важную роль в поддержании АД, к вазоактивным веществам (ангиотензину II,
катехоламинам, простагландинам). Их влияние наряду с избыточным
потреблением соли способствует формированию стойкого повышения артериального
давления, особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию
гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина И. В связи с
подавлением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при первичном
гиперальдостеронизме в ответ на ортостаз наблюдают парадоксальное снижение
концентрации альдостерона в крови.
Другой эффект альдостерона при его длительном воздействии через рецептор-
ный аппарат многих органов (канальцев почек, потовых желёз, слизистой
кишечника) — обмен катионов. Уровень экскреции калия лимитируется и определяется
количеством реабсорбированного натрия. Гипокалиемический эффект
перекрывает влияние альдостерона на процессы реабсорбции натрия, в результате чего
формируется комплекс основных метаболических расстройств в клинике первичного
гиперальдостеронизма.
Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к универсальной гипока-
лиемии (обычно <3,0 ммоль/л), замене внутриклеточного калия на ионы натрия
и водорода, повышению экскреции хлора, что ведёт к развитию внутриклеточного
ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
Внутриклеточный дефицит калия влечёт за собой функциональные, а затем
и структурные нарушения в дистальных отделах почечных канальцев, в гладкой и
поперечнополосатой мускулатуре, в центральной и периферической нервной
системе. Патологическое влияние гипокалиемии на нервно-мышечную возбудимость
усугубляет дополнительное патологическое влияние — гипомагниемию (альдосте-
рон тормозит реабсорбцию магния). Как следствие гипокалиемии и гипомагниемии
возникает нарушение деятельности миокарда с развитием миопатии.
В результате гипокалиемии изменяется реакция эпителия почечных канальцев
в виде снижения концентрационной способности почек. Гипокалиемия, подавляя
секрецию инсулина, снижает толерантность к глюкозе.
Синдром Иценко-Кушинга
Ишерпродукция кортикостеромой глюкокортикоидов (кортизола и его
предшественников — кортизона, 11-дезоксикортизола) обусловливает развития
синдрома Иценко-Кушинга (эндогенного гиперкортицизма), при котором отмечают
нарушения со стороны почти всех органов и систем.
Наиболее ранний и частый клинический признак эндогенного
гиперкортицизма — центрипетальное ожирение (до 100%). Повышенная продукция
глюкокортикоидов тормозит жиромобилизующее действие соматотропного
гормона. Определённое значение имеет активирование кортизолом ряда ферментных
систем, обеспечивающих синтез жирных кислот и триглицеридов. Интенсивное
превращение углеводов в жиры под влиянием глюкокортикоидов происходит за
счёт стимуляции пентозного цикла.
Один из наиболее ярких внешних признаков гиперкортицизма —
лунообразное лицо и появление на коже живота, молочных желёз и внутренней
поверхности бёдер синюшно-багровых полос («стрий»). Их генез в большей степени связан
со снижением эластических свойств кожи из-за подавления развития фибробла-
стов, а также в связи с интенсивными процессами катаболизма белка. Окраска
полос обусловлена расширением подлежащих кровеносных сосудов. Снижение
общего иммунитета и защитных свойств кожи приводит к появлению фолликулита
и фурункулёза, развитие которых также связывают и с повышением содержания

62 эндокринная хирургия
в крови надпочечниковых андрогенов. Их воздействием объясняют
возникновение ещё одного симптома заболевания — вирилизма у женщин. У значительной
части больных наблюдают равномерное выпадение волос на голове.
Артериальную гипертензию при гиперкортицизме (наблюдают в 95%
случаев) характеризуют постепенное развитие, пропорциональное повышение
систолического и диастолического АД, отсутствие кризов и резистентность к
гипотензивным средствам. Артериальная гипертензия у больных синдромом
Иценко-Кушинга по своим последствиям идентична эссенциальной
гипертонической болезни. В первую очередь, она оказывает воздействие на сердечную мышцу,
что выражается в гипертрофии не только левого, но нередко и правого желудочка.
Часто наблюдают нарушения предсердно-желудочковой проводимости, ритма.
Сердечная недостаточность, определяемая по дефициту ударного объёма левого
желудочка, развивается в разной степени у 85% больных. Клинически отмечают
различного характера и интенсивности боли в области сердца, одышку в покое или
при незначительной физической нагрузке, аритмию, увеличение размеров
печени, сердечные отёки. Артериальная гипертензия и стероидная миокардиопатия,
вызывающие сердечную недостаточность, — одни из главных причин летальных
исходов, особенно у нелеченых больных. Ангиоретинопатию встречают у 25%
больных.
Изменения со стороны почек при эндогенном гиперкортицизме встречают
часто. У 25-30% больных снижается клубочковая фильтрация и канальцевая
реабсорбция. Показатели функциональных проб свидетельствуют о быстро
нарастающей почечной недостаточности. В паренхиме почек обнаруживают
изменения, характерные для гломерулонефрита, — артериолосклероз, нефрокальциноз.
Нередко даже после успешного лечения эндогенного гиперкортицизма
органические изменения со стороны почек — факторы, способствующие сохранению
артериальной гипертензии, и она остаётся главной причиной нетрудоспособности
и инвалидизации.
Симптомокомплекс костных изменений при синдроме Иценко-Кушинга
проявляется системным остеопорозом позвоночника, рёбер, черепа, тазовых и
трубчатых костей, нередко сопровождающимся патологическими переломами
(как правило, компрессионными) тел позвонков. Частота остеопороза достигает
100%, переломы возникают не менее чем у 25% больных. Считают, что остеопороз
обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на обмен белков,
разрушением белковой матрицы кости, а деминерализация скелета имеет вторичный
характер. Определённую роль в патогенезе остеопороза отводят паращитовидным
железам, что связано с гиперпродукцией паратиреоидного гормона.
У 60% больных эндогенным гиперкортицизмом выявляют снижение
толерантности к углеводам, в том числе у 25% — стероидный сахарный диабет. В основе
нарушения углеводного обмена лежат изменения равновесия между активностью
инсулина и избыточной секрецией кортизола. Базальный и стимулированный
уровни иммунореактивного инсулина плазмы крови больных значительно повышены,
однако на определённом этапе, по-видимому, исчерпываются функциональные
возможности р-клеток и гиперинсулинемия не компенсирует в полной мере
стероидную гипергликемию. Подтверждением подобного пути развития стероидного
диабета служит его инсулинорезистентность, недостаточная эффективность
применения сульфаниламидных препаратов — неспецифических стимуляторов р-клеток
и положительные результаты при применении бигуанидов.
Миастенический синдром также относят к числу часто встречающихся
симптомов при синдроме Иценко-Кушинга. Повышенную утомляемость и мышечную
слабость вплоть до тяжёлой адинамии наблюдают практически у всех больных.
Эти явления сочетаются с относительным истончением верхних и нижних
конечностей, снижением мышечной силы вследствие выраженной атрофии и умень-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 63
шения массы скелетных мышц. Гистологически обнаруживают дегенерацию
и уменьшение объёма мышечных волокон, исчезновение поперечной исчерченно-
сти, деструктивные изменения нервных окончаний в мышцах и клетках передних
рогов спинного мозга.
Нарушения половой функции относят к числу ранних признаков гиперкор-
тицизма. Клинически это проявляется нарушением и отсутствием менструального
цикла, бесплодием, снижением подового влечения и потенции. Нарушения
менструального цикла и аменорея нередко возникают ещё до появления развёрнутой
клинической картины эндогенного гиперкортицизма, а нормализация цикла
наступает раньше появления других признаков клинической ремиссии. Признаки
половой дисфункции у мужчин при синдроме Иценко-Кушинга менее
демонстративны. Они проявляются половой слабостью, стерильностью, гипогонадизмом
у четверти пациентов.
Психические нарушения, обусловленные эндогенным гиперкортицизмом,
имеют определённую последовательность. В начальной стадии заболевания они
обычно проявляются астеноневротическим синдромом. Больные становятся
вспыльчивыми, раздражительными, жалуются на поверхностный сон с
тревожными сновидениями. Настроение неустойчивое, наблюдают склонность к
депрессии. Такая картина может сохраняться в течение всей болезни, но у некоторых
больных происходят более глубокие изменения психики, принимающие характер
астеноадинамического синдрома. Больные не в состоянии активно
концентрировать внимание, быстро утомляются, безразличны к окружающему. Неустойчивое
настроение перерастает в отчётливую депрессию, появляются суицидальные
мысли. Элементы подобных расстройств наблюдают у 42% больных.
У значительной части специально обследованных пациентов отмечены
изменения со стороны свёртывающей системы крови, проявляющиеся
тромбофлебитом и петехиальными высыпаниями. Нередко (в 10-40% случаев) причиной
летальных исходов при эндогенном гиперкортицизме становятся тромбозы,
эмболии и кровотечения.
Андростерома
Патофизиологические особенности андростером определяют вирилизирующий
и анаболический эффекты андрогенов. У детей отмечают раннее физическое и,
прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка замедляется в связи
с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Таких детей отличают низкий рост
и мускулистость из-за анаболического эффекта андростерона. У мальчиков рано
развиваются вторичные половые признаки (при этом яички нередко гипотрофич-
ны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора, гипертрихоз, угри на лице
и туловище, низкий грубый голос. У взрослых женщин андростерома приводит к
маскулинизации без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет.
Хромаффинома
Особенности патофизиологических изменений, развивающихся у больных хро-
маффиномой, обусловлены гиперпродукцией катехоламинов и их периодическим
выбросом в кровоток. Наиболее характерные изменения и нарушения возникают
в сердечно-сосудистой системе как вследствие артериальной гипертензии, так и
в связи с непосредственным влиянием катехоламинов на сердце и сосуды. При
продолжительной гиперпродукции катехоламинов формируется
гиперкинетическая, вазоконстрикторная, гиповолемическая артериальная гипертензия. В
основе механизма действия катехоламинов лежит их способность связываться с
адренорецепторами на мембране клеток и воздействовать на внутриклеточные

64 эндокринная хирургия
ферментные системы: «аденилатциклаза-циклический аденозинмонофосфат»
и «гуанилатциклаза-циклический гуанозинмонофосфат». В подавляющем
большинстве случаев опухоли продуцируют преимущественно норадреналин.
Норадреналин оказывает возбуждающее действие на о^- и Pj-адренорецепторы,
при этом повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Возбуждение
о^-рецепторов резистивных сосудов ведёт к быстрому уменьшению их
просвета (спазму) и резкому увеличению общего периферического сопротивления.
Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием на Pj-рецепторы
сердца, однако оно маскируется рефлекторным повышением тонуса блуждающих
нервов в ответ на повышение АД, что проявляется брадикардией. В подавляющем
большинстве случаев уровень норадреналина во время криза в десятки раз
превышает норму. Такое чрезмерное раздражение р^адренорецепторов, как правило,
сопровождается увеличением ЧСС и разовой производительности сердца.
Адреналин оказывает возбуждающее действие преимущественно на сс2- и
р2-адренорецепторы. Воздействие на а2-адренорецепторы приводит к спазму
сосудов кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости, в меньшей степени —
сосудов скелетной мускулатуры. Возбуждение Р2-рецепторов ведёт к расширению
просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению гликогенолиза в
гепатоцитах. В то же время весьма ощутимо влияние адреналина на Pj-рецепторы
сердца: внезапный выброс его в кровоток сопровождают тахикардия и резкое
увеличение разовой производительности сердца. При этом отмечают быстрый
подъём систолического АД, диастолическое же давление повышается незначительно
или вовсе не меняется за счёт расширения резистивных сосудов скелетной
мускулатуры и снижения вследствие этого общего периферического сопротивления.
Избыточная продукция адреналина повышает возбудимость миокарда,
укорачивает рефрактерный период, вследствие чего создаются условия для нарушения
ритма сердца.
В почках при воздействии на р-адренорецепторы юкстагломерулярного
аппарата происходит высвобождение ренина и, как следствие, активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы. Это обусловливает усиление проявлений
гипертензии на фоне гипокалиемии.
Повышенная продукция дофамина хромаффинной опухолью проявляется
усилением сократительной активности, положительным инотропным и хронотроп-
ным действием на сердце, усилением кровотока в почках. Избирательную секрецию
опухолью дофамина при нормальных показателях адреналина и норадреналина
встречают довольно редко и считают характерным признаком злокачественной
хромаффиномы. Весьма характерным признаком дофаминсекретирующих
опухолей служит отсутствие повышения АД, а в клинической их картине преобладают
длительное повышение температуры тела и прогрессирующее похудание.
Считается, что хромаффиномы секретируют все катехоламины, но в разных
пропорциях у конкретного больного. В связи с этим уровень артериального
давления у пациентов с хромаффиномой прямо пропорционален продукции
норадреналина, а увеличение соотношения адреналин/норадреналин и дофамин/
норадреналин приводит к уменьшению гипертензии. Преимущественная секреция
норадреналина обусловливает большую часть клинических проявлений. Следует
отметить, что характер артериальной гипертензии и гемодинамические
нарушения также обусловлены повышенным содержанием альдостерона, ренина плазмы
и кортизола крови. На характер клинических проявлений хромаффином влияют
и другие биологически активные вещества, обнаруживаемые в клетках опухоли
(АКТГ, кортиколиберин, соматотропный гормон, опиоидные пептиды, кальцито-
нин, эндорфины, энкефалины и др.), которые могут оказывать влияние на
характер гемодинамических расстройств.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 65
Повышение системного АД обусловлено не только повышением уровня кате-
холаминов, но и нарушением функции адренергических рецепторов. При этом у
больных с хромаффинными опухолями отмечают избыточное накопление кате-
холаминов в окончаниях симпатических нервов, а также лёгкий «доступ» нора-
дреналина из постганглионарных нейронов к рецепторам на клетках-мишенях. На
этом фоне любую прямую или рефлекторную стимуляцию симпатоадреналовой
системы сопровождает массивное выделение катехоламинов в нейрональных
окончаниях на сосудах, что и проявляется гипертоническим кризом. В связи с
этим понятно, почему спонтанный «катехоламиновый криз» может протекать без
существенного повышения уровня катехоламинов в крови, и наоборот, почему,
несмотря на выраженную гиперкатехоламинемию, АД при хромаффиноме может
оставаться нормальным. Одной из причин отсутствия клинических проявлений
при функционально неактивных опухолях хромаффинной ткани бывает
незрелость клеток опухоли, их неспособность вырабатывать катехоламины. В других
случаях выделение катехоламинов в кровоток затруднено в связи со
склерозированием опухолевой ткани.
Повреждающее действие избыточного количества катехоламинов у больных
хромаффинными опухолями обусловлено активизацией двух важных
механизмов.
1. Повышенный гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот под
воздействием катехоламинов, требующий большого количества кислорода,
приводит к увеличению общей потребности тканей, в том числе и миокарда, в
кислороде. В норме липолитическому действию катехоламинов препятствует
инсулин, инактивируя липопротеиновую липазу. При гиперкатехоламинемии
выработка инсулина уменьшается за счёт стимуляции а-адренорецепторов
поджелудочной железы, вследствие чего возрастают гипергликемия и липо-
лиз. Это обусловлено активацией гликолиза и глюконеогенеза в печени, а
также торможением глюкозотропного действия инсулина в скелетных
мышцах, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе и развитию
вторичного сахарного диабета. Характерно, что этот вторичный диабетический
синдром могут сопровождать глюкозурия, гиперкетонемия и кетонурия.
2. Кардиотоксическое действие катехоламинов обусловлено их разобщающим
действием на процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях,
что приводит в результате к нарушению электролитного баланса в клетках
миокарда, в частности, выходу ионов калия из митохондрий в цитоплазму.
Указанные процессы ведут к развитию обратимых и необратимых
изменений в мышце сердца, а иногда и к развитию инфаркта при расширенных
коронарных сосудах и отсутствии их поражения. Электрокардиографические
изменения, симулирующие ишемическую болезнь сердца, и постинфарктный
кардиосклероз в послеоперационном периоде у подавляющего большинства
пациентов регрессируют. Следовательно, длительная гиперкатехоламине-
мия приводит к специфическому повреждению миокарда — так называемой
катехоламиновой миокардиодистрофии. Она проявляется очагами некроза,
воспалительной клеточной инфильтрации и фиброза миокарда на фоне его
гипертрофии. Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной
миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой
левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отёку лёгких). При
длительно функционирующей хромаффиноме и прогрессирующем
кардиосклерозе на фоне гипертрофии миокарда довольно быстро формируется
сначала гипертрофическая концентрическая, а позднее дилатационная кардио-
миопатия, проявляющаяся стойким нарушением ритма сердца и сердечной
недостаточностью. Пароксизмы нарушения сердечного ритма у этих
пациентов — фактор высокого риска внезапной сердечной смерти.

66 эндокринная хирургия
Другие расстройства гомеостаза у больных хромаффиномой обусловлены
различными метаболическими эффектами катехоламинов. Так, избыточная
продукция адреналина активизирует окислительные процессы и термогенез,
вследствие этого развивается субфебрильная, а иногда фебрильная температура тела
во время катехоламинового криза. Профузная потливость и снижение массы тела
имеют прямую рецепторную зависимость. Усиленное потоотделение, особенно
выраженное во время приступа, связано со стимуляцией ос-адренорецепторов
потовых желёз кожи. Стимулирование р3-адренорецепторов адипоцитов
способствует липолизу, что ведёт к уменьшению подкожного жирового слоя и похуданию
больных. Гиперпродукция катехоламинов может приводить к гиперкальциемии
вследствие адренергической стимуляции и секреции паратиреоидного гормона.
Проявлением Р2-адренорецепторного эффекта служит расслабление мышц матки,
что может играть серьёзную проблему во время беременности и родов. В
кишечнике присутствует определённый синергизм воздействия катехоламинов на а- и
|}-адренорецепторы. Стимуляция всех типов рецепторов вызывает подавление
моторной функции и повышает тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта.
Эти эффекты приводят к возникновению у больных хромаффиномой хронических
запоров, что обусловливает интоксикацию, усугубляет гиповолемические
проявления. В сочетании с гипокалиемией, усиливающей парез кишечной мускулатуры,
запоры могут стать серьёзной клинической проблемой.
Расстройства рецепторной чувствительности на фоне длительно существующей
гиперкатехоламинемии приводят к нарушению общего системного контроля
гемодинамики у больных хромаффиномой. Возникающий спазм сосудов на периферии
и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из
сосудистого русла в «третье пространство» с развитием относительной гиповолемии.
Этому способствуют изменения проницаемости сосудистой стенки из-за стойкой
вазоконстрикции и вследствие формирования фибромускулярной дисплазии
мышечного слоя артериол при длительном сосудистом спазме на фоне
атеросклероза аорты, раннее поражённых мелких артерий головного мозга, нижних
конечностей, желудочно-кишечного тракта, лёгких, почек, глазного дна. На этом фоне
возможен также тромбоз микроциркуляторного русла с некрозами внутренних
органов и гангреной нижних конечностей вследствие активации свёртывающей
системы. Немаловажные компоненты, способствующие развитию гиповолемии, —
повышенная потливость, хронические запоры и гипокалиемия. Катехоламиновая
миокардиодистрофия обусловливает сниженную сократительную способность
миокарда. Развивающаяся при этом левожелудочковая недостаточность приводит к
повышению давления в малом круге кровообращения и отёку лёгких. Синдром
гиповолемии в значительной степени ответственен за нарушения микроциркуляции
в жизненно важных органах. Наиболее ярко в клинической картине это проявляется
при возникновении состояния «неуправляемой гемодинамики», а также во время
оперативного лечения на этапе резкого падения уровня катехоламинов в крови
после перевязки основных питающих опухоль сосудов. Прочие системные
нарушения: вегетативные, абдоминальные, гематологические симптомы, ретинопатия,
расстройства психики и памяти и неврастения — связаны с колебаниями АД.
Прогрессирование гемодинамических нарушений с развитием сердечной
недостаточности без адекватного лечения приводит к летальному исходу, причиной
которого служит острая декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.
КЛАССИФИКАЦИИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гистологическая классификация опухолей коры надпочечников (ВОЗ, Лион,
2004 г.):
• опухоли коры надпочечников:
- адренокортикальная карцинома;
- адренокортикальная аденома;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 67
• опухоли мозгового вещества надпочечников:
- злокачественная феохромоцитома;
- доброкачественная феохромоцитома;
- композитная феохромоцитома/параганглиома;
• вненадпочечниковые параганглиомы (каротидного тела, югуло-тимпани-
ческая, вагальная, ларингеальная, аортопульмональная, конского хвоста,
мочевого пузыря, верхние и нижние парааортальные, внутригрудная и пара-
ветребральная);
• другие опухоли и опухолеподобные поражения (миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, кисты, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы);
• вторичные опухоли.
Не подлежит сомнению, что применение согласованных положений и
терминов, приводимых в международных классификациях, — важное условие
современного клинико-патологоанатомического анализа любых болезней человека,
особенно онкологических. Кардинальным признаком опухолей эндокринной
системы служат общие черты, характерные не только для особенностей их
тканевой и клеточной структуры, но и для клинического проявления, течения и
прогноза, что обусловлено выработкой опухолевыми клетками гормонов. Многообразие
предложенных клинических классификаций опухолей надпочечников не в полной
мере соответствует представленной гистологической. Необходимость единых
взглядов клиницистов и морфологов обусловлена трудностями
дифференциальной диагностики и выбора тактики лечения, особенно хирургической. В этом
плане вполне обосновано использование единой этиопатогенетической клинико-
морфологической классификации новообразований надпочечников,
разработанной на основе МКБ-10, опыта хирургического лечения и анализа современных
публикаций, посвященных типологии опухолей надпочечников.
Клинико-морфологическая классификация новообразований надпочечников:
• первичный гиперальдостеронизм:
- альдостерон-продуцирующая аденома — синдром Конна;
- преальдостерома;
- идиопатическая гиперплазия обоих надпочечников;
• синдром Иценко-Кушинга:
- кортикостерома;
- прекортикостерома;
- болезнь Иценко-Кушинга;
- АКТГ-эктопический синдром;
• вирильный синдром:
- андростерома;
- врождённая двусторонняя гиперплазия коры надпочечников;
• хромаффинома (феохромоцитома):
- доброкачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- злокачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- «немая» хромаффинома;
• адренокортикальный рак:
- гормонально-активный;
- гормонально-неактивный;
• редкие новообразования надпочечников (кисты, липомы, миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы).
Первичный гиперальдостеронизм — группа полиэтиологических и
патогенетически неоднородных состояний, общая черта которых — избыточная секреция
или усиленное действие гормонов и субстанций с минералокортикоидным дей-

68 эндокринная хирургия
ствием, что сопровождается артериальной гипертензией и электролитным
дисбалансом. Очевидно, что далеко не все представленные клинические формы, а лишь
солитарная альдостерон-секретирующая аденома, преальдостерома F0-80% всех
случаев первичного гиперальдостеронизма) надпочечника служат точкой
приложения хирургического метода лечения. Идиопатическая гиперплазия
надпочечников B0-40%) требует, как правило, медикаментозного лечения.
Синдром Иценко Кушинга (эндогенный гиперкортицизм)
подразделяют на две формы: АКТГ-зависимую и АКТТ-независимую. К АКТГ-зависимой
форме заболевания относят болезнь Иценко-Кушинга, вызываемую аденомой или
гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза, и АКТГ-эктопированный синдром,
вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной систем, которые секрети-
руют кортиколиберин и/или АКТГ. К АКТГ-независимой форме относят кортико-
стерому, прекортикостерому, макроузелковую форму заболеваний надпочечников
первично-надпочечникового генеза. Современные достижения гормонального
анализа и лучевой диагностики не всегда позволяют у больных диагностировать
нозологическую форму эндогенного гиперкортицизма.
Хромаффинома (феохромоцитома) — опухоль нейроэктодермального
происхождения из хромаффинных клеток, продуцирующих пирокатехиновые амины,
или катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Наиболее
компактное их расположение наблюдают в мозговом слое надпочечников, а также по
обеим сторонам аорты в месте отхождения нижней брыжеечной артерии (орган
Цуккеркандля). Кроме того, их обнаруживают в симпатических парааортальных
ганглиях, стенке мочевого пузыря, в воротах печени и почек. Везде, где есть эти
клетки, может развиться феохромоцитома, но наиболее часто (в 90% случаев) она
исходит из мозгового слоя надпочечников, при этом в 10% случаев опухоли могут
иметь двустороннюю локализацию.
Классификация рака коры надпочечника
В соответствии с системой TNM выделяют четыре стадии развития опухоли:
- T2N0M0;
III - Т\ или Т^М^ли T3N3M0;
IV - любыеThNcMj,T3N3,T4.
Критерии стадий:
Тх — опухоль менее 5 см без инвазии;
Т2 — опухоль более 5 см без инвазии;
Т3 — опухоль любого размера с локальной инвазией, но без прорастания
в соседние органы;
Т4 — опухоль любого размера с локальной инвазией в прилежащие органы.
КЛИНИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Клинические проявления первичного гиперальдостеронизма у большинства
больных характеризуются классической («типичной») триадой:
¦ гипокалиемической артериальной гипертензией;
о нейромышечными нарушениями (мышечная слабость, парестезии, судороги);
^ почечными расстройствами (полиурия, изогипостенурия, никтурия, жажда,
полидипсия).
Следует обратить внимание на тот факт, что нередко первичный
гиперальдостеронизм клинически проявляется в «нетипичном» варианте, когда отмечают только
гипокалиемическую артериальную гипертензию или её сочетание с почечными
или нейромышечными нарушениями. Типичную картину заболевания, как
правило, отмечают у больных с альдостеромой (альдостерон-секретирующей адено-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 69
мой), в то время как нетипичные проявления заболевания отмечают у пациентов
с двусторонней гиперплазией обоих надпочечников (идиопатическим гиперальдо-
стеронизмом).
Синдром Иценко-Кушинга
При эндогенном гиперкортицизме клиническая картина при всех его вариантах
одинаковая и её характеризуют:
¦ изменение внешнего вида («кушингоидное» лунообразное лицо, жировой
«горбик» на шее, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах, центрипе-
тальный тип ожирения, выпадение волос);
¦ артериальная гипертензия;
¦ обменные нарушения (остеопороз, скрытый или явный сахарный диабет,
психоневрологические расстройства, нарушения функций почек, образование
камней в жёлчном пузыре и почках, у женщин, как правило, отмечают дисменорею
или аменорею, а у мужчин — различной степени нарушения потенции).
Вирильный синдром
Синдром описан в разделе о патофизиологических особенностях андростеромы
(см. выше).
Клиническую картину при вирильном синдроме у взрослых женщин
характеризует маскулинизация без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет. У детей отмечают
раннее физическое и, прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка
замедляется в связи с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Такие дети
отличаются низким ростом, мускулистостью из-за анаболического эффекта андро-
стерона. У мальчиков рано развиваются вторичные половые признаки (при этом
яички нередко гипотрофичны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора,
гипертрихоз, угри на лице и туловище, низкий грубый голос.
Хромаффинома
Проявления избытка катехоламинов формируют широкий спектр клинических
признаков хромаффиномы, которых насчитывают более 80 видов. Главный
симптом — артериальная гипертензия, которая сочетается с яркими нейровегетатив-
ными расстройствами. По характеру течения артериальной гипертензии принято
различать пароксизмальную, постоянную, смешанную формы и форму с
нормальным АД (при «немых» хромаффиномах).
Наиболее известна классическая пароксизмальная форма E0-75% случаев) —
появление гипертонических кризов с повышением систолического АД до 300 мм
рт.ст. и выше при нормальных показателях в межкризовые периоды. Множество
факторов носят провоцирующий характер: нарушенное мочеиспускание (при
опухолях мочевого пузыря), физические нагрузки, акт дефекации, половой акт, роды
и др. Внезапное повышение АД сопровождается побледнением или
покраснением кожных покровов, чувством страха смерти, парестезиями и сердцебиением.
Зрачки после кратковременного расширения резко сужаются, нарушается зрение.
Отмечают набухание и растяжение вен шеи, дрожь во всем теле, судороги, резкую
потливость, ознобы, повышение температуры тела. Нередко появляются одышка,
боли в животе, в поясничной области, за грудиной. Почти всегда, если приступ
развивается после еды, возникают тошнота и рвота. Такие приступы продолжаются
от нескольких минут до нескольких часов и заканчиваются улучшением
самочувствия иногда с элементами эйфории, потливостью и полиурией. Весьма важные
диагностические признаки катехоламинового криза — лейкоцитоз,
гипергликемия и глюкозурия. В межкризовый период у части больных выявляют нарушение
толерантности к углеводам. Вместе с тем такая яркая клиническая картина бывает

70 эндокринная хирургия
далеко не всегда, приблизительно в половине случаев феохромоцитома протекает
атипично.
Постоянную форму артериальной гипертензии B0% случаев) характеризует
стойко повышенное АД без кризов. Она напоминает течение эссенциальной
гипертонической болезни, от которой её бывает трудно отличить. Нередко лишь
отсутствие эффективности традиционной гипотензивной терапии наводит на мысль
о возможности надпочечникового происхождения стойкой гипертензии.
При смешанной форме гипертонические кризы возникают на фоне постоянно
повышенного АД: 160-170/110-120 мм рт.ст. Стабильная гипертензия
присутствует приблизительно у 50% пациентов с хромаффиномой, маскирующейся под
эссенциальную гипертонию. Развивающиеся катехоламиновые кризы на этом
фоне протекают менее типично, чем у больных с пароксизмальной формой, чаще
доминируют симптомы хронического поражения сердечно-сосудистой системы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель лабораторных исследований при новообразованиях
надпочечников —определение маркёров их гормональной активности — неотъемлемая часть
диагностического поиска. Лучевые методы исследования предназначены для
топического выявления поражённого надпочечника, оценки размеров опухоли, её
плотности и синтопического расположения с прилежащими структурами.
Первичный гиперальдостеронизм
При подозрении на первичный гиперальдостеронизм обязательны
определение у больного уровня альдостерона крови, активности ренина плазмы и оценка
электролитов крови (калия и натрия).
Скрининг-тестом служит определение концентрации калия в сыворотке крови.
Снижение калия в сыворотке крови до уровня 3,6 ммоль/л или ниже, особенно
если при этом имеется артериальная гипертензия, — достаточные основания для
предварительного диагноза первичного гиперальдостеронизма. Чувствительность
данного теста не превышает 80%, специфичность — ещё ниже. Для этого есть ряд
причин. Во-первых, базальная, точнее, утренняя (натощак) гипокалиемия может
маскироваться нормальным физиологическим ортостатическим подъёмом
концентрации калия в крови. Во-вторых, даже непродолжительное, а тем более длительное
наложение жгута перед венепункцией, а также массаж предплечья или сжимание-
разжимание кулака для усиления венозного оттока и наполнения подкожных вен
могут повысить концентрацию калия в венозной крови данной конечности, в связи
с чем лёгкая гипокалиемия нивелируется. В-третьих, больные, страдающие
артериальной гипертензией, нередко самостоятельно переходят на низкосолевую и
обогащенную калием диету, что также скрадывает гипокалиемию.
Но даже при полном исключении перечисленных факторов, что практически
невыполнимо, чувствительность теста на гипокалиемию не бывает абсолютной.
Примерно у 10-30% больных с первичным гиперальдостеронизмом любого генеза
гипокалиемия носит транзиторный характер, а ещё у 10% имеется нормокалиеми-
ческий минералокортицизм. Главная причина малой специфичности —
предшествовавший или продолжающийся приём диуретиков. Известно, что частота гипо-
калиемии на фоне лечения диуретиками достигает 60%. Но и без диуретической
терапии приблизительно у 5%~больных с эссенциальной гипертензией имеется
идиопатическая гипокалиемия.
Для повышения информативности скрининг-теста на гипокалиемию нужно:
^ не менее чем за 3 нед до исследования сывороточного калия отменить
диуретики и все гипотензивные препараты;
^ за 3-4 дня до исследования содержание натрия в диете увеличить до 200-
250 ммоль/сут, что соответствует 8-10 г поваренной соли;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 71
¦ забор крови для определения калия проводить утром натощак, до вставания
пациента с постели, избегая физических нагрузок, длительного наложения
жгута и массажа конечности, из которой берут кровь;
¦ после взятия пробы крови её немедленно центрифугировать, чтобы
исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз;
¦ определение калия проводить 3-4 дня подряд, так как гипокалиемия бывает
эпизодической, и чтобы снизить риск случайной лабораторной ошибки.
В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать
электрокардиографию (ЭКГ). Довольно постоянными, хотя и неспецифическими
ЭКГ-признаками гипокалиемии служат частые желудочковые экстрасистолы,
удлинение сегмента QR5, снижение интервала S-T, низкий и уплощённый зубец Г,
выраженный зубец U.
Для первичного гиперальдостеронизма характерна разнонаправленная
динамика анионов, поэтому концентрация натрия в сыворотке имеет тенденцию к росту
и обычно превышает 140 ммоль/л. Более информативно определение в слюне
соотношения Na+/K+. В норме этот показатель выше 0,5, а при синдроме минера-
локортицизма — ниже 0,3.
Повышение в крови альдостерона и снижение ренина плазмы — характерный
лабораторный признак пациентов с первичным гиперальдостеронизмом. Вместе
с тем уровень альдостерона в крови даже при первичном гиперальдостеронизме
повышен далеко не всегда, так как его секреция сохраняет зависимость от АКТГ
и других контрольных механизмов. После проведения натриевой нагрузки у
здоровых людей уровень альдостерона снижается, а у большинства больных уровень
альдостерона плазмы повышается. Следует также учитывать, что секреция
альдостерона уменьшается с возрастом под влиянием гипокалиемии и низкосолевой
диеты. Поэтому анализ лабораторных тестов рекомендуют проводить с помощью
специальных номограмм, учитывающих возраст и пол пациента, потребление соли
и другие факторы.
Более надёжный диагностический признак — так называемый интегральный
показатель секреции альдостерона — многократное определение его концентрации
в крови на протяжении суток с последующим вычислением средней величины.
Чувствительность топических методов в диагностике первичного
гиперальдостеронизма составляет при УЗИ 80%, КТ — 90%, МРТ — 98%. При топической
диагностике первичного гиперальдостеронизма предпочтение следует отдавать КТ
и МРТ ввиду малого размера альдостером A,0-3,5 см) надпочечника (рис. 41-2).
Рис. 41-2. Магнитно-резонансная
томограмма опухоли левого надпочечника
(опухоль указана стрелкой).

72
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Синдром Иценко-Кушинга
При подозрении на синдром Иценко-Кушинга обязательны исследования
уровня кортизола крови и определение уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной
моче.
Уровень кортизола в сыворотке у здоровых людей наиболее высок утром и
уменьшается в течение дня, достигая низшей точки к середине ночи. У больных с
синдромом Иценко-Кушинга утренний уровень бывает повышен, но более
постоянным признаком считают повышение уровня кортизола вечером. Повышение
суточного суммарного выделения с мочой 17-оксиглюкокортикоидов
свидетельствует о повышенной эндогенной продукции кортизола.
Для топической оценки изменений в надпочечниках при синдроме Иценко-
Кушинга используют различные лучевые методы исследования (чувствительность
УЗИ - 90-95%, КТ - 96%, МРТ - 98%). При этой патологии УЗИ иногда
затруднительно из-за ожирения пациента, поэтому возможно идентифицировать только
сравнительно большие (>2 см) опухоли. Вот почему этот метод имеет
ограниченное значение для пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.
В определении локализации кортикостеромы ведущие позиции занимает КТ
(рис. 41-3), которая бывает также эффективна для выявления эктопированных
АКТГ-продуцирующих аденом. Следует подчеркнуть, что при аденомах
надпочечников более 2 см в диаметре их выявление приближается к 100%. КТ бывает также
полезной в оценке гиперплазии. В почти половине случаев с АКТГ-зависимым
синдромом Иценко-Кушинга КТ показывает увеличение надпочечников.
Наиболее демонстративно при синдроме Иценко-Кушинга клинически и
рентгенологически проявляется остеопороз поясничного и грудного отделов
позвоночного столба. Деминерализация позвонков приводит к уменьшению их плотности
и возникновению компрессии. Рентгенологически определяют повышение
проницаемости костной ткани, сужение межпозвоночных щелей, снижение высоты
тел позвонков и деформация их по типу «рыбьих», то есть в виде двояковогнутых
линз. Возможно даже разрушение тел позвонков с их клиновидной деформацией.
Интенсивная боль, возникающая в поясничной области в результате сдавления
и отёка нервных корешков, — типичное клиническое проявление остеопороза.
Рис. 41-3. Рентгеновская
компьютерная томограмма при кор-
тикостероме правого
надпочечника (опухоль указана стрелкой).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
73
Рис. 41-4. Рентгеновская компьютерная
томограмма при андростероме правого
надпочечника. Видна неоднородность («пёстрость»)
структуры опухоли (указана стрелкой).
Вирильный синдром
Лабораторная диагностика при
андростероме заключается в
исследовании уровня дегидроэпиандросте-
рона, андростендиона, 11-гидрокси-
андостендиона, тестостерона крови
и 17-кетостероидов в суточной моче.
Андростендион обладает большей
андрогенной активностью, чем деги-
дроэпиандростерон, но в 5 раз
меньшей, чем тестостерон. Избыточная
продукция надпочечниковых андрогенов
приводит к выраженному вирильному
эффекту и требует проведения
топических методов исследования
надпочечников. Обычно при УЗИ, КТ и МРТ
обнаруживают опухоль надпочечника.
Контуры опухоли не всегда ровные, но чёткие. Андростеромы больших размеров
смещают органы (печень кпереди, почки книзу), тень новообразования может
сливаться с тенью органов, что нередко затрудняет правильную оценку
топографических взаимоотношений опухоли. Особенностью также является
неоднородность, «пёстрость» структуры опухоли (рис. 41-4).
Хромаффинома
В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической картиной, большое
значение имеет оценка характера экскреции катехоламинов и их дериватов с
суточной мочой, прежде всего, ванилилминдальной кислоты и метанефринов.
Точность метода достигает 96%. Такие исследования рекомендуют проводить не
менее 4 раз. Кроме того, широкое распространение в России приобрело
исследование катехоламинов в моче, собранной в течение 3 ч после гипертонического
криза. Высокочувствителен метод определения катехоламинов и их метаболитов
в плазме крови. Достоверное свидетельство заболевания — повышение уровня
катехоламинов в плазме крови в 3 раза и более.
Определение сывороточного хромогранина А считают более чувствительным
тестом в сравнении с определением катехоламинов, но его не отличает высокая
специфичность. Хромогранин А — маркёр пептидобразующих нейроэндокринных
опухолей, он высвобождается в мозговом слое надпочечников и симпатических
нейральных гранулах вместе с катехоламинами.
В качестве скрининг-теста на катехоламин-секретирующие опухоли используют
определение в крови и в моче суммарных (конъюгированных и свободных) меток-
синаминов: метанефрина и норметанефрина. При феохромоцитоме метанефрины
в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли. В отличие от
других фракций и метаболитов, особенность катехоламинов состоит в том, что
фракция метанефринов устойчива в течение суток, поэтому её определение не
связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью.
Генетические исследования у больных с хромаффиномой и всех членов их семьи
целесообразны при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа П. Они
состоят в изучении 10 и 11 экзонов RET-протоонкогена 10-й хромосомы методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР) и прямого секвенирования. При
генетическом верифицированном диагнозе у членов семьи больного показано ежегодное
топическое и лабораторное обследование для раннего выявления феохромоцито-
мы и прочих проявлений множественной эндокринной неоплазии типа И.
Характерная клиническая картина и повышенная экскреция катехоламинов
с суточной мочой даёт основание для предварительного диагноза хромаффиномы

74 эндокринная хирургия
и постановки вопроса о локализации опухоли. Обнаруживают опухоль обычно
с помощью УЗИ, КТ и МРТ (чувствительность их 80-85%, 90-95% и 95-98%
соответственно), что позволяет практически во всех наблюдениях поставить
правильный топический диагноз. Если новообразование более 10 мм в диаметре,
то чувствительность этих методов приближается к 100%. Диагностическую
ценность КТ и МРТ повышает контрастное усиление, но оно может привести к
развитию гипертонического криза. Поэтому необходимо предварительное создание
а-адренергической блокады.
В настоящее время при неясной локализации хромаффинной опухоли, «немой»
феохромоцитоме и подозрении на метастазирование злокачественной хромаффи-
номы обязательна сцинтиграфия всего тела с метайодбензилгуанидином, меченным
123J (MIBG-123J). После внутривенного введения он поступает в адренергические
структуры. Через 24 ч нормальная хромаффинная ткань освобождается от
препарата, в опухоли же он задерживается до 4 сут и более. С учётом выявления
места патологического накопления радиофармпрепарата проводят дополнительные
исследования — УЗИ, КТ, МРТ интересующей области (мочевого пузыря, парааор-
тальных и паравертебральных зон забрюшинного пространства). Следует помнить,
что сцинтиграфию с MIBG-123J нельзя считать высокочувствительным методом в
диагностике хромаффином. Этот радиофармпрепарат практически не
накапливается в нефункционирующих «гормонально-неактивных» феохромоцитомах (в связи с
незрелостью опухоли) и плохо накапливается в злокачественных феохромоцитомах
и в дофамин-секретирующих опухолях (из-за очагового некроза).
Ангиографию применяют сравнительно редко, когда неинвазивные методы
оказываются малоинформативными. При этом пациентам необходимо назначать
блокаторы а-адренорецепторов с целью профилактики гипертонических кризов. У
больных с тахиаритмиями, при опухолях, выделяющих адреналин, целесообразны
р-блокаторы. Артериография должна включать верхние, средние и нижние
надпочечные артерии. Селективная венография вен брюшной полости, таза и груди
эффективна для диагностики маленьких опухолей как надпочечной локализации,
так и эктопированных.
Рак надпочечника
Значительные трудности диагностики до операции представляют больные
с адренокортикальным раком, который в большинстве случаев протекает
бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандростерона-сульфата в
сыворотке крови (чувствительность — 55%),
изменение соотношения кортизола (F)
к кортизону (Е) в сторону повышения
соотношения (норма 2,0-4,5 усл. ед.),
а также выявление при КТ опухоли
надпочечника неоднородной структуры
более 8 см в диаметре, с бугристыми
контурами, очагами распада, кальци-
фикацией и плотностью +50...+60 ед.
Хаунсфилда (повышение плотности на
10-15 ед. после внутривенного введения
йогексола) свидетельствует о
злокачественной природе опухоли (рис. 41-5).
При IV стадии адренокортикально-
го рака КТ позволяет выявлять мета-
_ А, е п стазы такой же плотности и в печени.
Рис. 41-5. Рентгеновская компьютерная томо- тт
грамма при раке левого надпочечника (указан Чувствительность топических методов
двумя пересекающимися линиями). в диагностике злокачественного пора-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 75
жения надпочечников составляет: УЗИ — 80%, КТ — 87% и МРТ — 91%. О степени
злокачественности опухолевой ткани надпочечника можно судить по
патологическому накоплению радиоактивной 18-фтордезоксиглюкозы при выполнении
позитронно-эмиссионной томографии. Пункционная трепанационная биопсия
опухоли надпочечника под УЗИ-контролем позволяет диагностировать рак коры
надпочечника с целью определения варианта оперативного вмешательства.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм, требующий оперативного лечения,
необходимо дифференцировать от вторичного. Основной тест, позволяющий проводить
такой анализ, — оценка активности ренина плазмы. При вторичном гиперальдо-
стеронизме активность ренина очень высокая, тогда как при первичном — очень
низкая.
Дифференциальная лабораторная диагностика основных двух форм первичного
гиперальдостеронизма сложна. В качестве оценочных тестов исследуют гипокали-
емию, проводят маршевую (постуральную) пробу и изучают индекс альдостерон/
активность ренина плазмы.
Установлено, что гипокалиемию при идиопатической гиперплазии обоих
надпочечников отмечают реже, чем у больных альдостерон-секретирующей
аденомой. В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать ЭКГ.
Довольно постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГ-признаками гипокалие-
мии служат частые желудочковые экстрасистолы, удлинение сегмента QJRS,
снижение интервала 5-Г, низкий и уплощённый зубец Г, выраженный зубец U.
Маршевая проба. Измеряют динамику выработки альдостерона, вызванную
четырёхчасовым нахождением в вертикальном положении (концентрацию
альдостерона замеряют в 8 ч утра и днём в 12 ч). У здоровых людей и больных
двусторонней гиперплазией уровни ренина и альдостерона повышаются, а у больных с
односторонней альдостерон-секретирующей аденомой отмечают снижение уровня
альдостерона.
В норме индекс альдостерон/активность ренина плазмы не превышает 20. У
больных с идиопатической гиперплазией надпочечников индекс повышается в
пределах 50, а при продуцирующей альдостерон-секретирующей аденоме он
значительно выше 50.
Топические методы исследования дополняют лабораторные в плане
дифференциальной диагностики формы первичного гиперальдостеронизма. При КТ
альдостерон-секретирующие аденомы определяют в виде небольшой (в среднем
от 0,6 до 3,0 см в диаметре) изогенной, реже гипоэхогенной по сравнению с
окружающей надпочечниковой тканью округлой опухоли с чёткими контурами.
Из-за невысокого содержания холестерина средняя плотность альдостером равна
10,8 ед. Хаунсфилда, которая существенно (на 10-12 ед. Хаунсфилда) отличается
от плотности нормальных надпочечников. В дифференциальной диагностике
могут возникать затруднения при небольших (<2 см в диаметре) альдостерон-
секретирующих аденомах и гиперплазии надпочечника. В таких случаях
проводят КТ с рентгеноконтрастным усилением (внутривенным введением йогексола).
Накопление контрастного вещества в опухолевой ткани и резкое увеличение её
плотности свидетельствуют об альдостероме. Гомогенное повышение плотности
ткани коры обоих надпочечников с увеличением их размеров свидетельствует о
двусторонней гиперплазии. Чувствительность КТ для верификации альдостерон-
секретирующей аденомы и макроузловой гиперплазии коры надпочечников
варьирует от 85 до 95%.
МРТ позволяет дифференцировать формы первичного гиперальдостеронизма
с чувствительностью до 100%. Однако ввиду высокой стоимости её используют

76 эндокринная хирургия
в дифференциальной топической диагностике форм первичного гиперальдостеро-
низма реже, чем КТ.
Чувствительность радиоизотопной сцинтиграфии надпочечников с 1311-19-
холестеролом (NP-59) сопоставима с КТ и МРТ, составляя около 90%. Но
специфичность этого метода, в том числе в диагностике односторонней микро- и
макроузловой гиперплазии, практически абсолютна, приближаясь к 100%. Это
очень важное преимущество перед КТ и МРТ, которые вполне закономерно
обладают меньшей специфичностью для диагностики не только первичного гипераль-
достеронизма, но любых других гормонально-активных опухолей надпочечников.
Асимметричное накопление радионуклида в ткани обоих надпочечников
позволяет идентифицировать альдостерон-секретирующую аденому. При идиопатической
гиперплазии надпочечников после введения радиоизотопа NP-59 отмечают
умеренное его поглощение обоими надпочечниками через 72-120 ч.
Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет установить локализацию опухолей
надпочечников диаметром от 0,5 мм при альдостерон-секретирующей аденоме,
а также выявить диффузную, либо диффузно-узловую гиперплазию обоих
надпочечников при их идиопатической гиперплазии. Нужно, однако, учесть, что для
проведения радиоизотопной сцинтиграфии требуется 5-6 дней, а также
обязательная предварительная блокада щитовидной железы, так как NP-59 содержит
радиоактивный йод.
В затруднительных клинических случаях, когда не удаётся установить вариант
первичного гиперальдостеронизма по клинико-лабораторным и МРТ-данным,
целесообразна двусторонняя селективная надпочечниковая флебография с
забором крови на альдостерон и ренин. Одностороннее повышение уровня альдосте-
рона в 5-8 раз в сочетании со значительным снижением концентрации ренина
на стороне поражённого надпочечника позволяет достоверно диагностировать
альдостерон-секретирующую аденому. Выявляемые при двусторонней надпочеч-
никовой гиперплазии симметричные высокие уровни альдостерона (менее чем
трёхкратное увеличение) свидетельствуют об идиопатической гиперплазии
надпочечников.
Синдром Иценко-Кушинга
С целью выбора оптимального варианта лечения необходим
дифференцированный подход к определению формы синдрома Иценко-Кушинга (кортикостерома,
болезнь Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопический синдром). Клинических
дифференциальных признаков, отличающих эти формы синдрома Иценко-Кушинга,
нет. Дифференциальная лабораторная диагностика заключается в определении
в крови фонового уровня АКТГ до и после проведения стимулирующих тестов, а
также оценке уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной моче после
подавления большой дозой дексаметазона (8 мг).
Крайне низкое содержание АКТГ отмечают при кортикостероме, очень
высокое — при АКТГ-эктопическом синдроме. При болезни Иценко-Кушинга уровень
АКТГ нормальный или повышен. После применения кортикотропина уровень
АКТГ повышается при болезни Иценко-Кушинга, что выражается в большей
продукции гиперплазированными надпочечниками кортизола. У пациентов с корти-
костеромой (адренокортикальной карциномой) и АКТГ-эктопическим синдромом
уровень АКТГ и кортизола крови после введения кортикотропина не меняется.
Отсутствие подавления уровня экскреции 17-оксиглюкокортикоидов в
суточном количестве мочи, собранной на третьи сутки приёма больным 8 мг
дексаметазона, свидетельствует или о кортизол-продуцирующей опухоли надпочечника,
или АКТГ-эктопическом синдроме. Снижение уровня 17-оксиглюкокортикоидов
в моче на третьи сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем
указывает на болезнь Иценко-Кушинга. Вместе с тем чувствительность большого дек-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 77
саметазонового теста в выявлении кортизол-продуцирующей опухоли составила
85,0%, что свидетельствует о необходимости адекватной интерпретации
результатов теста с другими гормональными показателями и данными методов топической
лучевой диагностики.
Один из эффективных методов морфофункциональной оценки изменений
в надпочечниках — сцинтиграфия с 1311-19-холестеролом (NP-59). Её
информативность, по мнению некоторых авторов, достигает 95%. Сцинтиграфию с
использованием NP-59 выполняют без дексаметазонового теста на подавление.
Изображения могут быть получены на 5-7-й день после введения радиоактивного
индикатора. Двустороннее поглощение предполагает надпочечную гиперплазию, а
одностороннее, вторичное к контралатеральному, указывает на аденому. Следует
отметить, что отсутствие поглощения NP-59 при сцинтиграфии надпочечников
связано со злокачественным характером поражения из-за недостатка поглощения
радиоактивного вещества новообразованием. Нужно лишь помнить, что есть и
другие факторы, приводящие к отсутствию двусторонней визуализации
надпочечников (гиперхолестеринемия, лечение глюкокортикоидами). Из-за трудностей
использования методики, её дороговизны и вышеназванных причин
сцинтиграфия не приобрела популярности даже в зарубежных учреждениях.
В сомнительных случаях топических изменений в надпочечниках (кортикосте-
рома, двусторонняя гиперплазия) показано проведение селективной надпочечни-
ковой флебографии с забором проб крови на кортизол из правого и левого
надпочечников. Односторонняя гиперсекреция кортизола, как правило, свидетельствует
о кортикостероме, двусторонняя — о гиперплазии надпочечников вследствие их
избыточной стимуляции АКТГ.
Отсутствие кортикостеромы в надпочечниках и подавление продукции
17-оксиглюкокортикоидов в моче на третьи сутки более чем на 50% у больного с
синдромом Иценко-Кушинга требует исключения кортикотропиномы гипофиза.
Оптимальный вариант топической диагностики в таких случаях — МРТ головного
мозга (с внутривенным контрастированием гадодиамидом). Такой подход
позволяет диагностировать микроаденому гипофиза в 90-95% случаев.
В тех случаях, когда кортикостерома надпочечников исключена и не
обнаруживают при МРТ головы микроаденому гипофиза, показано проведение забора
крови на АКТГ из нижних каменистых синусов и периферических вен. Путём
катетеризации из нижних каменистых синусов твёрдой мозговой оболочки и из
периферических вен забирают пробы крови. Соотношение уровня АКТГ в крови синуса
к уровню АКТГ в периферических венах больше 2,0 наблюдают при микроаденоме
гипофиза, тогда как соотношение менее 1,5 характерно для АКТГ-эктопического
синдрома.
Вирильный синдром
Клинические проявления андростеромы могут характеризоваться клинической
картиной, в одних случаях сходной с гермафродитизмом, врождённой вирилизи-
рующей гиперплазией коры надпочечников, в других — синдромом и болезнью
Иценко-Кушинга с вирильными проявлениями. Маскулинизирующие опухоли
яичников также необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.
В отличие от гермафродитизма («ложного»), при котором вторичные половые
признаки формируются в период полового созревания, при андростероме у
девочек увеличение клитора и другие признаки вирилизации появляются уже в
раннем возрасте. Чем позднее диагностирована андростерома, тем более выражены
мужской тип телосложения, инволюция молочных желёз. Менструации вообще не
появляются, либо, начавшись, через некоторое время прекращаются.
Врождённую вирилизирующую гиперплазию коры надпочечников можно
исключить на основании анализа клинических проявлений, отмечаемых сразу после рож-

78 эндокринная хирургия
дения ребёнка. Показательна реакция при проведении большого дексаметазонового
теста по Лиддлю: у больных с врождённой вирилизирующей гиперплазией коры
надпочечников отмечают выраженное снижение экскреции 17-оксиглюкокортикоидов
с мочой. Визуализация надпочечников при врождённой вирилизирующей
гиперплазии коры надпочечников не выявляет их опухолевого роста.
При синдроме и болезни Иценко-Кушинга, несмотря на нередко имеющиеся
вирильные проявления, доминирует картина гиперкортизолизма с характерными
для него признаками. При андростероме, как правило, не бывает гипокалиемии,
миастенического синдрома, стрий на животе и бёдрах, остеопороза, высокой
артериальной гипертензии.
Маскулинизирующие опухоли половых желёз (арренобластома, лейдигома
и др.) имеют клиническую картину, сходную с клинической картиной андростеро-
мы. В крови и моче определяют повышение дегидроэпиандростерона,
тестостерона, 17-оксиглюкокортикоидов. При УЗИ, КТ и МРТ выявляют опухоль яичников,
что служит определяющим фактором при дифференциальной диагностике андро-
стеромы.
ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Оперативное лечение больных с заболеваниями надпочечников остаётся одним
из сложных разделов хирургии, представляя единственный радикальный метод
оказания им медицинской помощи. Цель хирургического лечения опухолей
надпочечников — удаление поражённого надпочечника с опухолью как причины
эндокринно-обменных нарушений гомеостаза вследствие гиперпродукции
гормонов коркового или мозгового слоя.
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Программу анестезиологического обеспечения как традиционных, так и
эндовидеохирургических операций на надпочечниках определяют характер их
опухолевого поражения и степень расстройств гомеостаза, обусловленных основным
процессом и сопутствующими заболеваниями. Главные направления —
предупреждение гипертензии на первом этапе операции и гипотензии — на втором,
профилактика проявлений надпочечниковой недостаточности. Вместе с тем
определённые особенности анестезиологического пособия при эндовидеохирургических
вмешательствах на надпочечниках определяют иная укладка больного на
операционном столе, специфика оперативного доступа и сама техника выполнения
вмешательства, предусматривающая введение под давлением углекислого газа
в брюшную полость или околопочечную клетчатку.
Увеличение внутрибрюшного давления приводит к развитию гиперкапнии,
гипоксемии, снижению венозного возврата и сердечного выброса. Углекислый
газ, введённый под давлением в брюшную полость, оказывает равномерное
давление во всех направлениях, из которых наиболее важным признают давление на
заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта,
а также давление в цефалическом направлении на диафрагму, что вызывает
компрессию грудной полости. Кроме того, всасывание углекислого газа брюшиной
влияет на состояние кислотно-щелочного баланса.
В то же время преимущества'лапароскопического вмешательства по сравнению
с традиционной операцией особенно отчётливо проявляются в
послеоперационном периоде. После лапароскопического вмешательства такие показатели, как
жизненная ёмкость, форсированная жизненная ёмкость лёгких, функциональная
остаточная ёмкость и другие значительно лучше, чем после открытой операции,
и их сопровождает лучшая оксигенация крови. Эти преимущества сохраняются на
протяжении 3 сут после операции.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 79
Первичный гиперальдостеронизм
4 Общая позиция при выборе лечения первичного гиперальдостеронизма
состоит в том, что при любой форме синдрома нельзя ориентироваться только на
хирургическое или исключительно на медикаментозное лечение. Тактика должна
быть гибкой, учитывать особенности клинического течения болезни и динамику
клинико-лабораторных показателей в процессе проводимого лечения.
При первичном гиперальдостеронизме нарушения обусловлены избыточной
продукцией опухолью коры надпочечника альдостерона. Предоперационная
подготовка направлена, в первую очередь, на коррекцию гипокалиемии, гипер-
натриемии и метаболического алкалоза, что достигают назначением
антагонистов альдостерона (спиронолактон по 25-50 мг 4 раза в сутки) и препаратов
калия. В случае необходимости проводят гипотензивную терапию
(преимущественно блокаторами ангиотензин-конвертирующего фермента — каптоприлом,
эналаприлом). Премедикацию, введение в анестезию и её поддержание
осуществляют по обычным принципам. При выделении опухоли надпочечника
возможно возникновение гипертензии, устранение которой достигают использованием
ос-адреноблокаторов (дроперидол) или сосудорасширяющих препаратов мио-
тропного действия. Учитывая нарушения электролитного обмена, необходимо
проводить тщательный мониторинг ЭКГ, ЧСС и АД для своевременной
диагностики возможных нарушений сердечного ритма. Гипокалиемия и
метаболический алкалоз угнетают процессы деполяризации в нервно-мышечных синапсах,
пролонгируя действие антидеполяризующих миорелаксантов. С другой стороны,
применение деполяризующих миорелаксантов может усугубить электролитные
нарушения.
Эндогенный гиперкортицизм
Программа предоперационной подготовки и анестезиологическая тактика при
операциях по поводу эндогенного гиперкортицизма должны строиться с учётом
повышенной секреции глюкокортикоидов и развитием грубых нарушений обмена
веществ, функций жизненно важных органов.
С целью коррекции водно-электролитных нарушений назначают антагонисты
альдостерона (спиронолактон), вводят препараты калия. Проводят лечение
сердечной недостаточности, при необходимости усиливают гипотензивную терапию
(предпочтительны блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента). При
особенно высоком уровне гиперкортизолемии назначают ингибиторы биосинтеза
глюкокортикоидов (аминоглутетимид, митотан). В случаях явлений
гиперкоагуляции применяют гепарин натрия. При диабете больных переводят на инъекции
простого инсулина в соответствии с уровнем гипергликемии. За 2-3 сут до
операции целесообразно назначать седативные средства (диазепам). Премедикацию
накануне операции и непосредственно перед ней назначают с учётом осложнений
эндогенного гиперкортицизма, но в целом она не имеет каких-либо особенностей.
Вопрос об усилении седатации решают в каждом случае индивидуально.
Введение в анестезию могут сопровождать выраженные трудности при
интубации трахеи или даже невозможность осуществить её обычными способами
из-за выраженного ожирения и характерной для таких пациентов короткой шеи.
Поэтому в предоперационном периоде обязательно следует оценить вероятность
трудной интубации. Для этого при осмотре пациента целенаправленно выясняют,
нет ли у него ограничения движений в шейном отделе позвоночника и уменьшения
подвижности нижней челюсти.
Учитывая развитие характерного для гиперкортицизма остеопороза и
повышенную ломкость костей (известны случаи патологических переломов даже при
фибриллярных сокращениях мышц на фоне действия деполяризующих
миорелаксантов), необходимо быть весьма осторожным при проведении прямой ларинго-

80 эндокринная хирургия
скопии, особенно при подъёме валика для обеспечения необходимого положения
тела пациента.
Выбор метода анестезии осуществляют с учётом тяжести состояния пациента,
выраженности сопутствующей патологии и особенностей предполагаемой
операции. В целом колебания артериального давления в ходе анестезии у таких
больных бывают менее выражены, чем при удалении феохромоцитомы; гипертензия
(на первом этапе операции) и гипотензия (на втором этапе — после перевязки
центральной вены надпочечника) корригируются достаточно хорошо. В связи с
этим наряду с атаралгезией возможно применять нейролептаналгезию. Весьма
перспективна анестезия пропофолом в совокупности с фентанилом. Для усиления
спинального компонента аналгезии и выключения сознания при отсутствии
выраженной гипертензии можно применять кетамин (в противном случае его введение
следует подключать со второго этапа операции).
После удаления надпочечника с автономной кортизол-продуцирующей
опухолью (кортикостеромой) необходимо проведение заместительной гормональной
терапии глюкокортикоидами (гидрокортизоном).
Феохромоцитома
Основной патогенетический фактор, определяющий анестезиолого-
реаниматологическую тактику у пациентов с феохромоцитомой — гиперкатехо-
ламинемия (повышение плазменного уровня адреналина, норадреналина,
дофамина). В связи с этим особую роль приобретают изучение состояния и резервов
сердечно-сосудистой системы, диагностика водно-электролитных нарушений и
оценка функций почек до операции. Медикаментозная подготовка направлена на
коррекцию выявленных в ходе обследования нарушений и стабилизацию
гемодинамики.
Для снижения АД, как правило, применяют а-адреноблокаторы (празозин,
доксазозин). Эти препараты не только эффективно снижают АД, но и
уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и постнагрузку. Кроме того, они
увеличивают секрецию инсулина поджелудочной железой и облегчают
течение диабета. При выраженной тахикардии дополнительно можно использовать
р-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), а при стойкой гипертензии —
а-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нитрендипин) и
блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл). При
подготовке к операции в настоящее время вместе с адреноблокаторами с успехом
используют ингибитор синтеза катехоламинов а-метилтирозин. При
необходимости для коррекции сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды,
диуретики (преимущественно калийсберегающие), нитраты, инозин, калия и
магния аспарагинат.
Накануне операции и в день её проведения необходимо усилить седативную
терапию с целью предупреждения развития у пациента чрезмерного психического
напряжения, обеспечения ему нормального сна перед операцией, предупреждения
нежелательных нейровегетативных реакций непосредственно перед анестезией,
облегчения введения в неё. Поэтому вечером накануне операции вместе с
транквилизаторами больному обязательно назначают снотворные и
десенсибилизирующие препараты. Все эти средства включают и в утреннюю премедикацию. Более
того, при необходимости снотворные средства (диазепам, мидазолам) вводят
внутримышечно. В целом схему предоперационной подготовки и дозы препаратов
выбирают индивидуально с учётом тяжести основного и сопутствующих
заболеваний пациента.
Учитывая возможность различных гемодинамических нарушений в ходе
анестезии, важно обеспечить надёжный доступ к венозному руслу посредством
катетеризации одной из центральных вен, лучше подключичной. Целесообразно

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 81
выполнить её накануне операции. При прогнозировании особо сложного
течения анестезии после доставки больного в операционную дополнительно следует
катетеризировать периферическую вену для того, чтобы в случае необходимости
раздельно осуществлять инфузионную терапию и введение вазоактивных средств
разнонаправленного действия.
При операциях по поводу феохромоцитомы предпочтительнее общая
комбинированная многокомпонентная анестезия с интубацией трахеи и искусственной
вентиляцией лёгких. Для обеспечения гладкого течения анестезии необходим
постоянный контакт с хирургом и контроль этапов вмешательства (самыми ответственные
из них: непосредственный контакт с опухолью, как правило, проявляющийся
артериальной гипертензией, и момент пережатия центральной вены надпочечника, после
чего нередко развивается выраженная артериальная гипотония). В связи с этим всё
течение анестезии принципиально можно разделить на два этапа, отличающиеся по
задачам анестезии и возможным осложнениям. Первый длится до пережатия (лиги-
рования, клипирования) центральной вены надпочечника, второй начинается после
выполнения этой манипуляции и завершается окончанием операции.
На первом этапе операции обязательное условие для адреналэктомии по
поводу феохромоцитомы — наличие инъекционных препаратов фентоламина
(троподифена), пророксана или нитропрепаратов. Следует помнить о склонности
больных с феохромоцитомой к непредсказуемым реакциям типа гипертонического
криза или состояния неуправляемой гемодинамики в ответ на введение различных
антигипертензивных, седативных и других лекарств. Поэтому необходимо, чтобы,
начиная с премедикации (тем более в ходе операции, особенно в момент
мобилизации и удаления опухоли), а-адреноблокаторы или нитропрепараты были у
анестезиолога не просто «под рукой», а буквально «на конце иглы». Наименьший
риск гемодинамических расстройств во время вводного и базисного наркоза
связан с применением кетамина, нейролептиков (фентанил, дроперидол), дифлюрана.
Чрезвычайно важно обеспечить мягкую индукцию анестезии и надёжное
блокирование реакций, возникающих в ответ на введение в трахею интубационной трубки.
Неадекватная антиноцицептивная защита в период индукции, чрезмерная
стимуляция при этом симпатико-адреналовой системы зачастую определяют
последующее нестабильное течение анестезии.
С этих позиций для введения в анестезию наиболее целесообразно
использовать следующие комбинации препаратов:
<> фентанил E-7 мкг/кг) + пропофол @,5-2,0 мг/кг);
^мидазолам @,15-0,3 мг/кг) + фентанил E-7 мкг/кг);
¦ фентанил E-7 мкг/кг) + барбитураты (например, гексобарбитал в дозе,
необходимой только для выключения сознания, — 2,5-5 мг/кг).
Поддержание аналгезии осуществляют фракционным введением фентанила
@,1-0,2 мг) перед наиболее травматичными этапами вмешательства (разгибание
туловища на валике, разрез кожи, расширение раны), а также по мере
необходимости, но не чаще чем через 15-25 мин. Последнюю дозу вводят за 30-40 мин
до предполагаемого окончания анестезии. Пропофол применяют в соответствии
с требованиями инструкции фирмы-производителя D-6 мг/кг в час или по
25-50 мг каждые 7-10 мин).
Если проводимая анестезия оказывается недостаточной, а её углубление
(дополнительное введение фентанила, увеличение дозы пропофола или добавление 2,5-
7,5 мг дроперидола) не позволяет уменьшить гипертензию, показано
использование других гипотензивных средств. Для получения управляемого гипотензивного
эффекта обычно используют капельное введение нитроглицерина (от 30 мкг/мин)
или его аналогов, либо нитропруссида натрия @,3-10 мкг/кг в минуту).
При выраженной тахикардии (ЧСС более 120 в минуту) показаны
р-адреноблокаторы (пропранолол по 0,5-1 мг каждые 30 с до достижения эффек-

82 эндокринная хирургия
та). Желудочковую экстрасистолию хорошо купирует лидокаин B мг/кг). При
необходимости лидокаин вводят повторно.
При неадекватном купировании гипертонического криза возможны
осложнения, приводящие в ряде случаев к летальному исходу на операционном столе или
в ближайшем послеоперационном периоде: инфаркт миокарда, инсульт, резкое
усугубление недостаточности кровообращения с развитием отёка лёгких.
На втором этапе операции, через несколько минут после пережатия
центральной вены надпочечника, как правило, развивается выраженная артериальная
гипотония, связанная с резким уменьшением плазменного уровня катехоламинов. В этой
ситуации, прежде всего, требуется значительное увеличение темпа инфузионной
терапии для устранения возникающего несоответствия между объёмом
циркулирующей крови (ОЦК) и ёмкостью сосудистого русла, обусловленного
относительным недостатком эндогенных катехоламинов и остаточным действием введённых
ранее сосудорасширяющих средств. Быстрая смена патогенетических механизмов,
определяющих состояние гемодинамики, как раз и обусловливает приоритетность
использования на первом этапе анестезии вазодилататоров ультракороткого
действия (нитропрепараты, пропофол) вместо сс-адреноблокаторов (дроперидол, тро-
подифен, фентоламин) и непопулярность клофелиновой анестезии.
К моменту пережатия центральной вены надпочечника следует быть готовым
немедленно приступить к инфузии препаратов, воздействующих на тонус
сосудов и повышающих контрактильную способность миокарда: допамина E мкг/кг
в минуту и больше) в сочетании с норэпинефрином B-16 мкг/мин). Особенно
важно своевременно начать введение этих средств больным с низкими резервами
системы кровообращения, а также с явными признаками сердечной
недостаточности. При значительном снижении АД закись азота можно заменить кетамином
(фракционно по 50-75 мг через 20-30 мин). Одновременно следует повысить
концентрацию кислорода в подаваемой больному газовой смеси.
Как правило, гипотензия не бывает очень длительной, обычно дозу адрено-
миметиков удаётся снизить достаточно быстро (в пределах нескольких десятков
минут). Однако иногда инфузию допамина приходится осуществлять и после
операции в течение нескольких суток.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные сведения об интенсивной терапии
до- и после операции и особенно анестезиологическое пособие при гормонально-
активных опухолях необходимы не только для анестезиологов-реаниматологов,
но и для хирургов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Современная хирургическая эндокринология базируется исключительно на
обоснованном индивидуальном подходе к выбору доступа к надпочечнику и
техники адреналэктомии. Поэтому в настоящее время люмботомию и лапаротомию
крайне редко используют в специализированных учреждениях, где и должны
оперироваться больные с опухолевыми поражениями надпочечников. Убедительно
доказанный научно-практический факт — использование торакофренотомии в
десятом межреберье как доступа выбора при открытых (традиционных)
вмешательствах. Лапаротомия допустима для расширенных (сочетанных) и/или
повторных оперативных вмешательств, при рецидиве опухоли надпочечника,
метастатическом поражении печени и других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Люмботомия в условиях использования современных
хирургических технологий имеет по существу историческое значение.
«Золотой стандарт» в хирургии надпочечников — эндовидеохирургическая
адреналэктомия, показаниями для которой служат:
¦ доброкачественные гормональноактивные опухоли (альдостерома, кортико-
стерома, андростерома, феохромоцитома не более 5 см в диаметре), которые

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
83
Рис. 41-6. Положение больного на операционном столе при прямом вмешательстве на
надпочечнике путём торакофренотомии.
U
обусловливают развитие тяжёлых гормональных и обменных нарушений,
приводят к расстройству сердечно-сосудистой системы, изменяют
социальный фон, представляют онкологическую настороженность;
^гормонально-неактивные опухоли (кисты, липомы, миелолипомы), размеры
которых не превышают 8 см в диаметре;
¦ адренокортикальный рак I и II стадии.
Противопоказаниями к эндовидеохирургической адреналэктомии служат:
¦ злокачественные опухоли надпочечников III и IV стадии;
^ размеры новообразования более 8 см в диаметре;
¦ феохромоцитомы более 5 см в
диаметре;
^ общие противопоказания к эндо-
видеохирургическим
вмешательствам у больных с тяжёлыми
соматическими заболеваниями.
Торакофренотомия в десятом
межреберье. Положение больного
лёжа на боку, противоположном
стороне вмешательства, с разгибанием
туловища в поясничной области с помощью
валика или путём опускания головного
и ножного концов операционного стола
(рис. 41-6). Выполняют заднебоковую
торакотомию в десятом межреберье
(рис. 41-7). Её производят отступив
кнаружи от длинных мышцы спины с
частичным пересечением широчайшей
мышцы, рассечением межрёберных и
косых мышц живота без вскрытия
брюшной полости. Френотомию выполняют
в области рёберно-диафрагмального
синуса по заднему скату поясничной
части диафрагмы длиной 10-12 см от
латеральной ножки диафрагмы и вен-
тральнее вдоль рёберного края,
отступив от него 3 см.
При правосторонней адреналэк- Рис> 41-7. Проекция торакотомного доступа
томии путём тупого препарирования, к надпочечнику.
А-
...I

84 эндокринная хирургия
опускаясь вниз вдоль нижней полой вены, после вскрытия околопочечной фасции
достигают правого надпочечника. Учитывая тот факт, что короткая
центральная вена правого надпочечника выходит на переднюю его поверхность, чаще на
границе средней и верхней трети, и впадает в латеральную или заднюю
поверхность нижней полой вены, с целью профилактики кровотечения целесообразно
адреналэктомию начинать с лигирования этой вены. Прежде чем осуществить
это, необходимо обнажить переднюю поверхность надпочечника, которая
иногда находится в очень тесной связи с нижнезадней поверхностью печени и
печёночными венами. Между ними часто находится выраженная прослойка жировой
клетчатки, поэтому обнажить переднюю поверхность надпочечника легко удаётся
и тупым путём. Затем освобождают часть стенки нижней полой вены выше и ниже
места впадения центральной вены надпочечника, формируя площадку с этими
хорошо видимыми сосудами. После пересечения и перевязки центральной вены
уже нетрудно мобилизовать и удалить надпочечник с опухолью и перевязать
мелкие надпочечниковые сосуды.
Левосторонняя адреналэктомия с технической точки зрения проще в связи
с отсутствием трудностей при лигировании центральной вены, которые
существуют при удалении правого надпочечника. После рассечения околопочечной фасции
почка смещается книзу, у её верхнего полюса и медиального края выделяют со
всех сторон левый надпочечник и его центральную вену. Последнюю удобнее
обнаружить после смещения надпочечника с почкой ретрактором в вентральном
направлении. Выделенную центральную вену и впадающую в неё нижнюю диа-
фрагмальную вену лигируют и пересекают.
Дальнейшие этапы операции, как справа, так и слева, не различаются. После
удаления надпочечника и тщательного гемостаза забрюшинное пространство
санируют и дренируют широким дренажом через контрапертуру ниже XII ребра
между лопаточной и задней подмышечной линиями. Рассечённую диафрагму
ушивают П-образными швами с формированием дупликатуры. Плевральную
полость дренируют через контрапертуру в десятом межреберье по задней
подмышечной линии (дренаж укладывают по заднему скату диафрагмы). Далее
производят послойное ушивание раны (межрёберную рану ушивают субкостальными
лавсановыми швами) с расправлением лёгкого на вдохе и эвакуацией воздуха из
плевральной полости, что обязательно подтверждают рентгенологическим
исследованием. Активную аспирацию A0-15 мм вод.ст.) при небольшом количестве
отделяемого, отсутствии газа в плевральной полости и расправленном лёгком
продолжают не более 1-2 сут. Забрюшинный дренаж удаляют на 3-4-е сут при
отсутствии противопоказаний.
Преимущество этого доступа в том, что при небольшой глубине раны хорошо
обнажается надпочечник и обычно нет необходимости в мобилизации соседних
органов. Близлежащие органы (нижняя полая вена, хвост поджелудочной железы,
селезёнка) отчётливо видны в ране. Изредка развивающийся в
послеоперационном периоде реактивный плеврит на стороне операции, как правило, легко
поддаётся лечению.
МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Для эндовидеохирургической адреналэктомии характерен ряд преимуществ:
меньшая травматичность, косметичность вмешательства, более лёгкое течение
послеоперационного периода и быстрое восстановление основных показателей
гомеостаза, ранняя физическая активизация прооперированных пациентов и
сокращение сроков пребывания их в стационаре, раннее восстановление
трудоспособности перенёсших операцию с сохранением качества жизни практически
здорового человека.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 85
Правосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа вводят в брюшную полость 4 троакара. Для
2 рабочих инструментов на 3 см ниже правой рёберной дуги между среднеклю-
чичной и передней подмышечной линиями проводят 5-миллиметровый троакар
и на 5 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии — 10-миллиметровый
троакар.
Для улучшения обзора области.операции во время эндовидеохирургического
вмешательства на правом надпочечнике двенадцатиперстную кишку и
нижнюю полую вену необходимо отводить кнутри ретрактором, введённым через
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по наружному краю левой
прямой мышцы живота, а печень целесообразно перемещать кверху с помощью
другого ретрактора, введённого через 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже
мечевидного отростка по средней линии живота.
Во всех случаях удаётся обойтись без мобилизации двенадцатиперстной кишки
и печёночного изгиба ободочной кишки, хотя некоторые хирургии прибегают
к такому приёму. Ориентиром во время поиска надпочечника служит область,
ограниченная нижней полой веной, верхней поверхностью горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки, медиальным краем правой почки и нижней
поверхностью печени. С использованием эндохирургического крючка или ножниц
париетальную брюшину рассекают параллельно нижней полой вене до нижнего
края печени, после чего выделяют верхний полюс почки и расположенный лате-
ральнее нижней полой вены надпочечник. Последний отличается от окружающей
жировой клетчатки охряным оттенком жёлтого цвета. Новообразование правого
надпочечника, особенно более 5 см диаметром, обычно оттесняет париетальную
брюшину кпереди (пролабирует в брюшную полость) и, таким образом, его
возможно быстро обнаружить.
Один из наиболее важных этапов операции — манипуляция на центральной
вене надпочечника. Её обычно удаётся увидеть после мобилизации большей части
опухоли. Выделение вены производят преимущественно с помощью тупой
препаровки тупфером, иногда при этом необходимы клипирование и электрокоагуляция
мелких сосудов. При работе вблизи нижней полой вены во избежание коагуляци-
онного повреждения её стенки не следует применять электрокоагуляцию (!).
Когда мобилизация обеспечивает достаточную подвижность опухоли,
возможна её тракция в латеральном направлении, при этом визуализируется центральная
вена надпочечника. Её также выделяют, клипируют и пересекают с оставлением
двух клипс на культе.
После адреналэктомии ложе надпочечника дренируют в течение 3-5 сут
полихлорвиниловой трубкой через троакар, проведённый в правом подреберье. После
удаления ретрактора, смещавшего вверх печень, последняя опускается и края
пересечённой брюшины смыкаются так, что её ушивание не требуется. Опухоль
помещают в полиэтиленовый контейнер и извлекают из брюшной полости через
троакарный прокол в эпигастральной области.
Левосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа в брюшную полость вводят 4 троакара. Для ретрак-
торов проводят 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже мечевидного отростка и
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги слева между
среднеключичной и передней подмышечной линиями. Рабочие инструменты вводят через
10-миллиметровый троакар на 5 см ниже рёберной дуги слева по среднеключичной
линии и через 5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по
наружному краю правой прямой мышцы живота. Возможны несколько иные варианты
введения троакаров в зависимости от особенностей телосложения больного.

86 эндокринная хирургия
Лапароскопический доступ к левому надпочечнику значительно сложнее, чем
к правому. Прежде всего, как правило, приходится осуществлять мобилизацию
селезёночного изгиба ободочной кишки рассечением lig.phrenicocolicum и
переходной складки париетальной брюшины по наружному краю нисходящей ободочной
кишки.
После такой мобилизации ободочную кишку смещают вниз и медиально
ретрактором, проведённым через троакар в левом подреберье. Далее в
поперечном направлении рассекают париетальную брюшину между поперечно-ободочной
кишкой и сосудистой ножкой селезёнки. При этом визуализируется хвост
поджелудочной железы, который вместе с желудком и селезёнкой смещают другим
ретрактором (в эпигастральной области) вверх. Обычно после выполнения описанных
манипуляций визуализируются верхний полюс почки и, медиально от него,
надпочечник. Следует иметь в виду, что опухоли левого надпочечника нередко могут
располагаться в воротах почки над её сосудистой ножкой, при этом верхний край
опухоли находится на одном уровне с верхним полюсом левой почки.
В большинстве случаев при левосторонней лапароскопической адреналэкто-
мии выделение центральной вены предшествует мобилизации самой опухоли.
Осторожно, обычно тупым препарированием удаётся выделить центральную вену,
клипировать её и пересечь. Культю вены обязательно обрабатывают путём
наложения двух клипс. Затем выполняют мобилизацию надпочечника с опухолью,
при этом риск кровотечения из других его сосудов (мелких артерий) невелик.
Операцию заканчивают промыванием зоны вмешательства, удалением сгустков
крови, дренированием ложа надпочечника и извлечением его из брюшной полости
в контейнере.
Ретроперитонеоскопическая адреналэктомия
Перед операцией под ультразвуковым контролем намечают проекцию нижней
границы заднего отдела рёберно-диафрагмального синуса на заднюю поверхность
грудной стенки (в положении лёжа на высоте максимального вдоха) во избежание
его повреждения при введении троакаров.
При задней левосторонней ретроперитонеоскопической адреналэкто-
мии положение больного на животе с разведёнными в стороны руками. На 1,5 см
ниже XII ребра по лопаточной линии выполняют поперечный разрез до
широчайшей мышцы спины длиной 2 см. Установлено, что эта зона соответствует ромбу
Лесгафта-Грюнфельда и проведение здесь троакара позволяет избежать
повреждения крупных сосудов и больших мышечных массивов. Мышечные волокна
разделяют тупым способом, после чего обнажают и рассекают fascia transversalis.
Через выполненный разрез указательным пальцем правой руки в забрюшинную
клетчатку под углом 35-40° в направлении ThXII и Lz позвонков вводят резиновый
баллончик для создания искусственной полости. В него нагнетают воздух объёмом
до 700 мл3, после чего баллончик опорожняют и извлекают. Важный этап
операции — необходимость исключения ошибочной постановки троакара в десятое
межреберье и развития напряжённого пневмоторакса. С этой целью после
извлечения резинового баллона из забрюшинного пространства под пальпаторным
контролем со стороны сформированной полости необходимо определить в
одиннадцатом межреберье точку (по лопаточной или задней подмышечной линиям
в зависимости от топографии синуса)~и отметить её проекцию на коже.
После введения лапароскопа ниже XII ребра в созданную полость проводят
постоянную инсуфляцию углекислого газа с давлением от 5 до 14 мм рт.ст. Под
контролем лапароскопа вводят троакары для рабочих инструментов: первый — в
намеченной точке одиннадцатого межреберья, как правило, на 2 см кнаружи от
лопаточной линии; второй — ниже XII ребра на 2 см по паравертебральной линии.
В ряде случаев у тучных пациентов брахиморфного телосложения для выделения

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 87
низко расположенного левого надпочечника с центральной веной среди сосудистых
ворот левой почки необходимо отведение последней за верхний полюс вместе с
паранефральной клетчаткой вниз и кнаружи ретрактором. Его для этого вводят
через троакар на 1,5 см ниже XII ребра по задней подмышечной линии. При таком
расположении троакаров после рассечения ретроабдоминальной фасции у
верхнемедиальной поверхности левой почки сразу визуализируется левый надпочечник.
Его центральная вена обычно впадает в левую почечную вену под углом 30-60° и
располагается в углу между медиальной поверхностью почки и почечной артерией.
Следует учитывать, что в ряде случаев в центральную вену надпочечника
впадает более тонкая диафрагмальная вена. При этом целесообразно надпочечниковую
вену клипировать до впадения в неё диафрагмальной. На культю накладывают 2
клипсы. После пересечения центральной вены выполняют мобилизацию
надпочечника с опухолью преимущественно тупым путём во избежание повреждения
селезёночных сосудов. Мобилизованный надпочечник с опухолью извлекают в
полиэтиленовом контейнере, ложе удалённого надпочечника дренируют
полихлорвиниловым дренажом.
Задняя правосторонняя ретроперитонеоскопическая адреналэктомия.
Правый плевральный синус нередко располагается ниже XII ребра, это
обстоятельство следует учитывать во время дооперационной топографической разметки.
Если плевральный синус расположен выше XII ребра, точки введения троакаров
не отличаются от описанных выше при левостороннем доступе. После рассечения
эндоабдоминальной фасции надпочечник, как правило, находят в углу,
образованном поясничной частью диафрагмы, задненижней поверхностью правой доли
печени и верхним полюсом почки.
В отличие от левостороннего вмешательства, мобилизацию начинают с
нижнего края опухоли вверх вдоль латеральной поверхности нижней полой вены.
Постепенно хирург достигает места впадения центральной вены надпочечника
в нижнюю полую. После клипирования и пересечения центральной вены его
мобилизацию завершают. Культю необходимо клипировать не менее чем 2 раза.
Надпочечник удаляют в контейнере с последующим дренированием забрюшинно-
го пространства.
Для исключения повреждения рёберно-диафрагмального синуса, особенно
у пациентов брахиморфного телосложения, троакары вводят на 2 см ниже
XII ребра. Так как забрюшинное пространство справа имеет относительно
небольшие размеры по сравнению с левой стороной, его увеличения необходимо
добиваться отведением правой почки книзу ретрактором, введённым на 2 см ниже XII
ребра по паравертебральной линии.
Эндовидеохирургические малоинвазивные вмешательства, безусловно,
перспективны при относительно небольших размерах доброкачественных опухолей
независимо от степени развития у больных гемодинамических и обменных
нарушений. При опухолях правого надпочечника, с учётом анатомо-топографических
особенностей, более безопасной представляется передняя лапароскопическая
адреналэктомия, а при опухолях левого надпочечника — задняя
ретроперитонеоскопическая. Другие методики используют редко или они представляют
разновидности вышеуказанных.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ
Операции на надпочечниках с использованием открытых и закрытых (эндови-
деохирургических) доступов нередко сопровождает развитие интра- или
послеоперационных осложнений, что обусловлено недостатками различных
оперативных доступов, характером основного заболевания, особенностью эндокринных
нарушений, размером опухоли надпочечника и её малигнизацией, сопутствующей
патологией и выраженностью ожирения.

ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Интраоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Среди осложнений, развивающихся во время открытых операций,
преобладают кровотечения из повреждённой центральной вены надпочечника или нижней
полой вены, частота которых составляет не менее 10%. Обычно они возникают
при удалении опухоли надпочечника, размеры которой превышают 5 см. Наиболее
часто подобное осложнение возникает во время операции на правом надпочечнике
при поясничном доступе. Развитие этих кровотечений обусловлено
неудовлетворительными параметрами этих доступов: глубоким расположением надпочечника,
острым углом наклона оси операционного действия, ограничивающим
визуализацию области операции. Устранить кровотечение из повреждённых сосудов удаётся
с помощью краевого сосудистого зажима, а затем сосудистого шва.
При операциях на левом надпочечнике кровотечения преимущественно
отмечают в результате повреждения селезёнки B,8% больных), реже из центральной
вены надпочечника, декапсулированной почки и ложа удалённого
надпочечника. Эти интраоперационные осложнения чаще наблюдают при абдоминальном
доступе, который нередко применяют при больших опухолях надпочечников с
подозрением на злокачественный рост с целью выполнения лимфодиссекции.
Развитие этих осложнений обусловлено травматичностью и трудностью
выполнения абдоминального доступа к левому надпочечнику вследствие особенностей его
анатомического расположения.
Манипуляции в глубине операционной раны под острым углом наклона оси
операционного действия, как при абдоминальных, так и поясничных доступах к
левому надпочечнику, нередко приводят к повреждению хвоста поджелудочной
железы (до 2,8% случаев) с последующим развитием острого панкреатита.
Выполнение поясничных доступов, особенно к правому надпочечнику,
сопряжено с риском повреждения рёберно-диафрагмального синуса и развитием
пневмоторакса в 13% случаев. Для устранения этого осложнения бывает достаточно
ушивания плевры во время полного расправления лёгкого на вдохе.
Профилактику и снижение частоты развития перечисленных интраопераци-
онных осложнений достигают применением наиболее рациональных открытых
доступов с большим углом наклона оси операционного действия, небольшой
глубиной раны, хорошей визуализацией области операции, отсутствием
необходимости в мобилизации соседних органов. Такими параметрами обладают
трансторакальные доступы (преимущественно торакофренотомия в десятом межреберье),
которые обеспечивают оптимальные условия для удаления опухоли надпочечника
размером более 5 см независимо от её гормональной активности.
Послеоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Чаще всего послеоперационные осложнения отмечают у больных,
перенесших адреналэктомию абдоминальными и поясничными доступами. Частота
инфекционно-гнойных осложнений достигает 14%, лёгочных — 13%. Среди
инфекционно-гнойных осложнений преобладают нагноения операционной раны,
а среди лёгочных осложнений — реактивные плевриты.
При анализе различных причин инфекционно-гнойных осложнений обращает
на себя внимание то, что инфицирование и нагноение раны наблюдают
преимущественно у тучных больных с синдромом Иценко-Кушинга, оперированных на
фоне стероидного диабета. Это чаще отмечают при адреналэктомии
абдоминальными и поясничными доступами, когда угол наклона оси операционного действия
слишком острый, что обусловливает повышенную травматизацию тканей. Реже
нагноение операционной раны отмечают при трансторакальных доступах к
надпочечникам.
Лёгочные осложнения (реактивный плеврит, гиповентиляционная пневмония,
пневмоторакс) в послеоперационном периоде чаще развиваются у больных при

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 89
проведении адреналэктомии через плевральную полость, и реже — через
поясничную область и брюшную полость. Развитие реактивного плеврита обусловлено
экссудацией плевры вследствие операционной травмы. Это подтверждает то, что
реактивный плеврит преимущественно встречают после торакофренотомии и
люмботомии. Развитие гиповентиляционной пневмонии у больных — результат
недостаточной дыхательной терапии в послеоперационном периоде.
Следует отметить, что в послеоперационном периоде после люмботомии и
торакофренотомии в 1,7% наблюдений возможно развитие пневмоторакса. Причиной
пневмоторакса после люмботомии бывает незамеченное повреждение плеврального
синуса во время операции. Развитие пневмоторакса после торакофренотомии
обычно связано с нарушением техники удаления дренажа из плевральной полости.
Развитие после адреналэктомии инфекционно-гнойных осложнений реже всего
отмечают при торакофренотомии. Развития лёгочных осложнений после
адреналэктомии через торакофренотомию в десятом межреберье можно избежать путём
проведения комплексной профилактической программы.
Снижение частоты осложнений во время и после адреналэктомии можно
и нужно добиваться не только путём совершенствования технологий открытых
методов оперативного вмешательства, но в значительной степени путём внедрения
в клиническую практику малоинвазивных и, прежде всего, эндовидеохирургиче-
ских способов адреналэктомии, а также их совершенствования.
Осложнения эндовидеохирургических адреналэктомии
При левосторонней лапароскопической адреналэктомии отмечают как интра-
операционные, так и послеоперационные осложнения, при правосторонней —
преимущественно послеоперационные. Развитие осложнений обычно обусловлено
техническими трудностями при мобилизации левого надпочечника вблизи
селезёнки, поджелудочной железы, толстой кишки, что в ряде случаев может привести к их
повреждению с последующим риском развития послеоперационных осложнений.
Во время левосторонней лапароскопической адреналэктомии при трудностях
мобилизации опухоли в зоне хвоста поджелудочной железы или при отведении
её кверху существует опасность повреждения ветвей селезёночной вены с
развитием интенсивного венозного кровотечения. Если при проведении постоянного
осушения операционного поля и чёткой визуализацией источника кровотечения
его остановка путём клипирования повреждённых сосудов не удаётся, то показаны
лапаротомия и спленэктомия.
Опыт лапароскопических адреналэктомии свидетельствует о возможности
удаления опухоли надпочечника размером до 8 см. Вместе с тем у тучных пациентов,
особенно при проведении левосторонней лапароскопической адреналэктомии,
технические трудности во время удаления опухолей таких размеров существенно возрастают.
Удаление опухоли надпочечника размером более 8 см усложняет технику
лапароскопического вмешательства, особенно при удалении феохромоцитомы. Возможность
предварительного клипирования центральной вены надпочечника до начала
мобилизации феохромоцитомы такого большого размера затруднена, что не исключает
выброса катехоламинов в кровь и развития значимых колебаний центральной
гемодинамики с развитием сосудистых осложнений в 6,5% случаев. Поэтому особое
значение приобретает профилактика гемодинамических нарушений в период
предоперационной подготовки, направленная на предупреждение гемодинамических осложнений
путём блокирования ^-рецепторов резистивных сосудов.
Следует подчеркнуть, что излишняя травматизация, чрезмерное использование
электрокоагуляции в области паранефральной клетчатки и хвоста поджелудочной
железы, особенно у тучных больных, приводят зачастую к развитию местных
инфекционно-гнойных осложнений в послеоперационном периоде в 4,6% случаев.
Длительный поиск надпочечника при левосторонней лапароскопической адренал-

90 эндокринная хирургия
эктомии в паранефральной клетчатке может привести к травмированию
поджелудочной железы с последующим развитием очагового панкреонекроза. Поэтому
при затруднённом лапароскопическом доступе к левому надпочечнику или
длительном его поиске целесообразен ранний переход на открытое вмешательство.
При лапароскопическом доступе к левому надпочечнику во время мобилизации
селезёночного изгиба ободочной кишки существует опасность её коагуляционного
повреждения с краевым некрозом. Такое нераспознанное осложнение чревато
развитием калового перитонита или формированием левостороннего поддиафраг-
мального абсцесса.
Несмотря на минимальное кровотечение из мелких сосудов ложа удалённого
надпочечника во время вмешательства, в послеоперационном периоде
существует риск формирования забрюшинных гематом, а при неадекватном
дренировании — и их нагноения. Недостаточное функционирование дренажа вследствие
закупоривания его просвета кровяными сгустками уже в первые сутки после
операции может привести к отсутствию отделяемого по нему. Это может послужить
поводом к удалению дренажа. Оставшаяся недренированная гематома в случае
присоединения инфекции может привести к её нагноению и формированию под-
диафрагмального абсцесса.
Профилактика формирования забрюшинных гематом после лапароскопической
адреналэктомии заключается в дренировании во время операции ложа удалённого
надпочечника двухпросветным полихлорвиниловым дренажом. Обязательно
промывание дренажа раствором антисептика в первые сутки после операции с
сохранением его в течение 5-6 сут.
Послеоперационную пневмонию и плеврит отмечают преимущественно у тех
больных, у которых развиваются инфекционно-гнойные осложнения
операционной раны и ложа удалённого надпочечника.
В случае нарушения техники ретроперитонеоскопической адреналэктомии,
особенно при низком расположении рёберно-диафрагмального синуса, существует
опасность его повреждения с развитием закрытого пневмоторакса в 3,5% случаев.
Это осложнение легкоустранимо путём дренирования плевральной полости во
втором межреберье.
Показанием к конверсии при эндовидеохирургических вмешательствах следует
считать выявленные интраоперационные признаки злокачественного роста
опухоли надпочечника с прорастанием капсулы или особенности её анатомического
расположения, затрудняющие мобилизацию, а также возникшие осложнения,
устранить которые с помощью эндовидеохирургической техники не удаётся.
Адекватная предоперационная подготовка и выбор оптимального варианта
оперативного вмешательства (открытая или эндовидеохирургическая адреналэк-
томия) позволяют снизить летальность до 1,5%.
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АДРЕНАЛЭКТОМИИ
Реабилитация больных в послеоперационном периоде направлена на
восстановление основных показателей гомеостаза. Отдалённые результаты после
удаления гормонально-активных доброкачественных опухолей надпочечников
оценивают по регрессу у пациентов патологических нарушений, вызванных
гиперпродукцией глюкокортикоидов и катехоламинов и повышению качества жизни.
Результаты адреналэктомии по поводу рака-коры надпочечника определяют по
5-летней выживаемости.
Первичный гиперальдостеронизм
После удаления альдостеромы при первичном гиперальдостеронизме обычно
нет необходимости в специальной заместительной терапии минерало- или глюко-
кортикоидами, поскольку опухоль, как правило, располагается с одной стороны,
а функция здорового надпочечника, как правило, не страдает.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 91
Послеоперационная реабилитация больных требует в основном продолжения
коррекции гипокалиемии и нарушений кислотно-основного состояния. После
получения результатов морфологического исследования удалённых тканей
решают вопрос о дальнейшей лечебной тактике. Если результаты исследования
подтверждают наличие автономной альдостерон-секретирующей аденомы, то
какой-либо специфической терапии не требуется. К моменту выписки из
стационара, как правило, достигают нормализации уровня калия и альдостерона в
крови пациента, снижают АД, у больных проходят почечные и нейромышечные
нарушения. Пациент нуждается в динамическом наблюдении с контролем
уровня электролитов, альдостерона и активности ренина каждые 3 мес в течение
первого года и 2 раза в год в последующие 5-10 лет.
Отдалённые результаты лечения первичного гиперальдостеронизма во многом
определяют длительность заболевания, тяжесть гипертензии и нефропатии,
характер опухолевого процесса или гиперплазии в надпочечниках. Следует
подчеркнуть, что хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления в 60-70%
наблюдений при достоверно верифицированной альдостерон-продуцирующей
аденоме. У остальных больных сохраняются отдельные нарушения, как правило,
артериальная гипертензия, которая легче поддаётся коррекции обычными
гипотензивными препаратами. Специально проведённые исследования показали, что
в отдалённые сроки после удаления альдостеромы гипертензия обычно связана
с недостаточностью депрессорной системы, в частности простагландина Е2.
Синдром Иценко-Кушинга
Реабилитацию больных, оперированных по поводу кортизол-продуцирующей
аденомы при синдроме Иценко-Кушинга, начинают с профилактики острой над-
почечниковой недостаточности на операционном столе сразу после пережатия
(лигирования, клипирования) центральной вены надпочечника. Она заключается
во внутривенном введении 100 мг гидрокортизона с заместительной целью. Если
АД стабилизируется, то гормональную терапию продолжают уже после помещения
больного в палату интенсивной терапии по следующей схеме: до истечения первых
суток назначают 300 мг гидрокортизона в виде непрерывной инфузии с помощью
инфузионного насоса. В течение последующих 24 ч тоже равномерно вводят ещё
300 мг. На третьи сутки дозу препарата уменьшают до 200 мг. С четвёртых суток
переходят на пероральный приём кортизона-ацетата по 50 мг 4 раза в сутки, а с
пятых — по 50 мг 3 раза в сутки. Далее назначение гормонов осуществляют с
учётом стабильности гемодинамики. Подобное непрерывное внутривенное введение
водорастворимого гидрокортизона в ранние сроки после адреналэктомии,
устраняющей эндогенный гиперкортизолизм, служит методом выбора для
профилактики и лечения острой надпочечниковой недостаточности.
Все больные в течение первых трёх суток после операции, устраняющей
эндогенный гиперкортицизм, нуждаются в постоянном мониторировании АД, ЧСС,
центрального венозного давления (ЦВД), ЭКГ и содержания электролитов в
плазме крови. В ходе анестезии и в послеоперационном периоде необходимо также
контролировать уровень глюкозы крови.
При полном устранении эндогенного гиперкортицизма уже в первые
месяцы после операции отмечают регресс клинических проявлений заболевания.
Уменьшаются или исчезают кожно-трофические изменения. Атрофические
полосы бледнеют, исчезает волосяной покров на лице у женщин и в то же время
улучшается рост волос на голове. У большинства больных уже через год после
операции уменьшается масса тела, наступает нормализация уровня гликемии, исчезает
глюкозурия, стабилизируется АД и восстанавливается работоспособность. В
отдалённые сроки после устранения эндогенного гиперкортицизма у большинства
больных полного восстановления костной ткани не наступает.

92 эндокринная хирургия
Хроническая надпочечниковая недостаточность неминуемо развивается у
больных вследствие тотальной двусторонней адреналэктомии, предпринятой в
качестве единственного метода лечения синдрома Иценко-Кушинга. Также при этом
в 10-12% случаев существует риск развития гипофизарных аденом и
гиперпигментации — синдрома Нельсона. Выделение в таких случаях группы риска
развития синдрома Нельсона позволяет предупредить его развитие медикаментозным
и/или лучевым воздействием на гипофиз.
Основной метод коррекции послеоперационного гипокортицизма — перораль-
ный приём гидрокортизона или преднизолона. В то же время пероральная
заместительная гормональная терапия не всегда позволяет адекватно компенсировать
гормональный дефицит, особенно при стрессовых ситуациях и заболеваниях,
когда риск усугубления хронической надпочечниковой недостаточности особенно
велик. Указанные трудности, возникающие при лечении хронической
надпочечниковой недостаточности, можно разрешить поиском и применением новых
альтернативных методов, в частности трансплантацией надпочечниковой ткани.
Хромаффинома
Послеоперационная реабилитация больных после удаления хромаффиномы
заключается в контроле состояния сердечно-сосудистой системы. Следует
учитывать, что в большинстве случаев наблюдают достаточно резкое снижение ударного
объёма сердца, обусловленное относительно низким уровнем циркулирующих
катехоламинов. Даже в ситуациях, когда клинически нет явных признаков
недостаточности кровообращения, ЦВД бывает значительно повышено (до 25-30 см
вод.ст.). В таких случаях рекомендуют продолжать инфузию допамина C-8 мкг/кг
в минуту) и небольших доз нитроглицерина C0-50 мкг/мин) в течение от
нескольких часов до 1-2 сут, избегая резких перепадов АД и ЧСС. В последующем
подключают сердечные гликозиды и другие препараты, улучшающие сократительную
способность миокарда. Мониторинг гемодинамики и газообмена, осуществлявшийся
в операционной, проводят до полной стабилизации состояния больного.
Особое внимание следует уделить своевременной диагностике
надпочечниковой недостаточности. Косвенными признаками её служат сохраняющаяся
тенденция к гипотонии, несмотря на проводимую инфузионную терапию, выявление при
исследовании центральной гемодинамики стойкого снижения системного
артериального тонуса, сонливость и адинамия. При проведении дифференциальной
диагностики между надпочечниковой недостаточностью и усугублением сердечной
недостаточности существенную помощь оказывает интегральная реография тела.
Расчёт показателя острой надпочечниковой недостаточности и соответствующую
коррекцию заместительной терапии проводят так же, как после устранения
эндогенного гиперкортизолизма.
Феохромоцитома
Отдалённые результаты оперативного лечения феохромоцитомы в целом
следует признать хорошими. Однако полное выздоровление наступает далеко не у всех
больных. Почти у половины из них сохраняется тенденция к тахикардии,
особенно при физической нагрузке. Более чем у половины больных имеет место транзи-
торная или постоянная артериальная гипертензия. Иногда АД достигает высоких
цифр, что приводит к нарушению мозгового кровообращения через много лет
после удаления феохромоцитомы. Причины артериальной гипертензии,
выявляемой в разные сроки после операции, не вполне ясны до настоящего времени. У
отдельных больных повышение АД бывает связано с нарушениями в различных
звеньях эндокринной системы, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.
Если у больного с феохромоцитомой отдалённые метастазы не возникают, то
прогноз благоприятный даже в тех случаях, когда при гистологическом
исследовании выявляют все общепринятые в онкологии признаки злокачественного роста,

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 93
включая ангиоинвазию и прорастание капсулы. При наличии метастазов прогноз
неблагоприятный. Как правило, продолжительность жизни таких больных
составляет около одного года.
Больные после удаления феохромоцитомы должны быть на диспансерном учёте
практически в течение всей жизни. Такую необходимость определяют сохранение
артериальной гипертензии или возможность возникновения её в разные сроки
после оперативного вмешательства.
Рак надпочечника
Результаты хирургического лечения рака надпочечника на поздних стадиях
(III и IV) неутешительны даже в случаях расширенной или комбинированной
адреналэктомии. Средняя послеоперационная выживаемость у пациентов с IV
стадией заболевания составляет менее 3 мес, а однолетняя — лишь 10%. Наличие
отдалённых метастазов адренокортикального рака у пожилых пациентов служит
противопоказанием к операции, у молодых пациентов одиночный метастаз не
должен быть противопоказанием к операции. Дооперационная химиотерапия мито-
таном (8-12 г/сут) показана в 2 случаях: при наличии отдалённых метастазов и
выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения продолжается в среднем 2 месяца.
Используют также производные кетоконазола 400 мг/сут.
Наиболее важный фактор, влияющий на прогноз, — стадия опухоли. При I и
II стадиях 5-летняя выживаемость отмечена в 55%, при III — в 24% случаев и при
IV — не отмечена вовсе. У пациентов моложе 35 лет с гормонально-неактивным
адренокортикальным раком надпочечника или с опухолями, которые выделяли
андрогены, отмечена несколько большая выживаемость. Расширение объёма
операции выполнением нефрэктомии и лимфаденэктомии не оказывает
существенного влияния на продолжительность жизни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М.: Медицина, 2000. —
632 с.
Клиническая эндокринология / Под общ. ред. Н.Т. Старковой. — 3-е изд. — СПб.: Питер,
2002. - 576 с.
Майстренко Н.А., Довганюк B.C., Фомин Н.Ф. и др. «Гормонально-неактивные» опухоли
надпочечников. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - 171 с.
Неймарк М.И., Калинин А.П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной
хирургии. — Барнаул: Знание, 1995. — 175 с.
Хирургическая эндокринология: Руководство / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
Хирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко. — М.: Медицина, 2000. — 216 с.
Щетинин В.В., Майстренко Н.А., Егиев В.Н. Новообразования надпочечников / Под общ.
ред. В.Д. Фёдорова. — М.: Медпрактика, 2002. — 196 с.
Эндовидеохирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под ред. Н.А.
Майстренко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. - 144 с.
Clark O.H., Quan-Yang Duh. Textbook of endocrine surgery. — Philadelphia etc.: Saunders
company, 1997. — 546 p.
Endocrine surgery / Edited by A.E. Schwartz, D. Pertsemlidis, M. Gagner. — New York: Basel,
2004. - 712 p.
Lack E.E. Tumors of adrenal glands and extra-adrenal paraganglia: Atlas of Tumor Pathology. —
Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1997. - P. 123-168.
Solcia E., Kloppel G., Sobin L.H. Histological typing of endocrine tumours / In series
International Histological Classification of Tumours. — 2000. — World Health Organization. —
Geneva. — 454 p.
Surgical Endocrinology / Edited by G.M. Doherty and B. Skogseid. — Philadelphia, 2000. —
618 p.

Глава 42
Каротидная хемодектома
Хемодектома (параганглиома, нехроматоффинная параганглио-
ма, каротидная хемодектома) — доброкачественное
новообразование сонного гломуса.
КОДЫПОМКБ-10
D35. Доброкачественное новообразование других и неуточнён-
ных эндокринных желёз.
D35.5. Доброкачественное новообразование каротидного
гломуса.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Опухоль происходит из нехромаффинных клеток параганглиев,
которые локализованы в зоне бифуркации сонной артерии (glomus
caroticum) и в области яремного отверстия черепа вблизи
блуждающего нерва. К нехромаффинным параганглиям относят также
глазничные, лёгочные, костномозговые параганглии, параганглии
оболочек мозга и расположенные по ходу сосудов мягких тканей
туловища и конечностей.
Нехромаффинные параганглии вырабатывают биологически
активные вещества типа моноаминов. При ряде патологических
состояний, например при гипоксии, хеморецепторная функция
нехроматоффинных параганглиев влияет на уровень артериального
давления, ЧСС и дыхательных движений, а также на стимуляцию
секреции гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и
инсулина.
Каротидная хемодектома исходит из сонного гломуса,
заложенного в адвентициальном слое бифуркации сонной артерии и
расположенного позади или у внутреннего края внутренней сонной
артерии. Опухоль также может происходить из хеморецепторной
ткани узла блуждающего нерва, находящегося в непосредственной
близости к яремному отверстию. В этом случае хемодектома
достаточно плотно прилежит к внутренней сонной артерии,
подъязычному (XII пара) и языкоглоточному нервам (IX пара).
В клинической практике хемодектомы шеи диагностируют
достаточно редко у людей обоих полов в возрасте от 30 до 60 лет.
Размеры опухоли варьируют от 0,5 до 5 см и более. Консистенция
новообразования зависит от соотношения в ней сосудов и стромы.
Чаще опухоль мягкая, рыхлая, реже плотная. На разрезе имеет цвет
от белого до кровянисто-бурого. При микроскопическом
исследовании опухоль состоит из клеток округлой или полигональной

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
95
формы, светлых или тёмных, крупных с округлыми ядрами и широким ободком
цитоплазмы. Клеточный состав опухоли напоминает клеточный состав
параганглиев. Опухолевые клетки образуют клубочки, которые выпячивают стенку
сосудов. Строма опухоли представлена аргирофильными и коллагеновыми волокнами.
В состав опухоли также входят сосуды преимущественно синусоидного типа.
По соотношению стромы и клеточного компонента, выраженности сосудистого
русла различают следующие морфологические варианты параганглиом:
^ альвеолярный;
¦ трабекулярный;
^ ангиоматозный;
Ф солидный.
Эти варианты часто сочетаются в одном новообразовании, но, как правило, из
них преобладает только один.
Альвеолярный вариант представлен альвеолярно-трабекулярными
структурами с различной сосудистой плотностью. Клеточный состав напоминает структуру
желёз внутренней секреции. Трабекулярный вариант отличается преобладанием
тяжей (трабекул) из нескольких рядов клеток, напоминающих эндотелиальные
клетки. Трабекулы разделены рыхлыми соединительнотканными прослойками,
содержащими сосуды синусоидного типа. Для ангиоматозного варианта
характерно обилие сосудов капиллярного и синусоидного типа, между которыми в
строме расположены группы типичных клеток. Этот вид опухоли напоминает
кавернозную или капиллярную ангиому. Солидный вариант состоит из
многочисленных клеточных пластов со слабовыраженной стромой.
В общей структуре внеорганных опухолей шеи хемодектомы составляют
15-20%. Эти образования шеи относят к доброкачественным опухолям с
медленным ростом. Распространение клеток по адвентициальному слою сонных
артерий — особенность каротидной хемодектомы. При этом хемодектома плотно
окружает сосуды, а в ряде случаев и весь бифуркационный отдел с вовлечением
общей, наружной и внутренней сонных артерий (рис. 42-1).
Рис. 42-1. Варианты взаимоотношения каротидной хемодектомы и сонных артерий: 1 —
располагается между наружной и внутренней сонной артериями; 2 — охватывает в виде муфты наружную
сонную артерию; 3 — охватывает внутреннюю сонную артерию; 4 — в опухолевый рост вовлечена
бифуркация общей сонной артерии.

96
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 42-2. Каротидная (а) и
вагальная (б) хемодектомы шеи:
1 — общая сонная артерия; 2 —
наружная сонная артерия; 3 —
языкоглоточный нерв; 4 —
подъязычный нерв; 5 — хемодектома;
6 — внутренняя сонная артерия;
7 — блуждающий нерв.
а
Наиболее часто определяют опухолевую инфильтрацию адвентициальной
оболочки бифуркации общей сонной артерии с распространением по контактным
поверхностям внутренней и наружной сонных артерий, что резко увеличивает
угол бифуркации. Каротидные хемодектомы плотно прилегают к
блуждающему, языкоглоточному и подъязычному нервам без инфильтрации параневрия.
Кровоснабжение опухоли осуществляется ветвями наружной сонной артерии,
щитошейного ствола, артерией сонного гломуса, которая в большинстве случаев
резко гипертрофирована.
Для вагальной хемодектомы характерен рост по периневрию блуждающего
нерва. При этом опухоль плотно контактирует с внутренней сонной артерией,
оттесняя последнюю кпереди и кнутри, распространяясь в окологлоточное
пространство (рис. 42-2).
Злокачественный вариант параганглиомы шеи, обладающий выраженным
инфильтрирующим ростом, описывают крайне редко. При этом опухоль растёт
медленно, образуя плотный малоподвижный узел с нечёткими границами.
Новообразование достаточно поздно метастазирует в регионарные лимфатические
узлы. Для следующего этапа характерно быстрое гематогенное метастазирование
с преимущественным поражением лёгких и позвоночника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По классификации ВОЗ, опухоли, исходящие из параганглиев (хромаффинных
и нехромаффинных), относят к опухолям АПУД-системы, то есть
новообразованиям, которые состоят из клеток, синтезирующих предшественники биогенных
аминов.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Длительное время хемодектома протекает латентно, что связано с медленным
ростом и отсутствием инфильтрации окружающих тканей. Пациенты случайно
замечают припухлость на боковой поверхности шеи и далеко не всегда сразу обра-

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 97
щаются к врачу. Только рост новообразования и появление неприятных ощущений
при повороте головы или глотании вынуждает больного посетить врача. Часто
обнаружение опухоли приводит пациента в состояние, подобное онкофобии, а
анализ субъективных ощущений заставляет думать о связи новообразования и
плохого самочувствия, головной боли, головокружения, дискомфорта во время
еды, осиплости голоса и других симптомов. Хемодектомы шеи локализованы
вблизи сонных артерий, блуждающего, подъязычного и языкоглоточного нервов, что
обусловливает клиническую картину в виде осиплости голоса, кашля, затруднений
при глотании, а также приступов резкой слабости, уменьшения ЧСС и лабильности
артериального давления. Самостоятельное исследование припухлости на шее или
ношение тугих воротничков вызывает болевые ощущения, а иногда чувство
приближающегося обморока.
Каротидные хемодектомы локализованы на боковой поверхности шеи кпереди
от грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне или ниже угла нижней
челюсти. Опухоль не связана с кожей и мышцами шеи, умеренно подвижна, плотно-
эластической консистенции с гладкой поверхностью. В большинстве случаев паль-
паторно можно определить верхний и нижний полюсы образования. Часто при
пальпации определяют передаточную пульсацию. Слабую истинную пульсацию
можно выявить только при ангиоматозном варианте опухоли. Аускультативная
картина весьма скудная, и только в 10-15% случаев можно выслушать слабый
систолический шум над бифуркацией общей сонной артерии.
Вагальные хемодектомы имеют сходное клиническое течение. Чаще всего
опухоль локализована выше угла нижней челюсти; пальпаторно определяют
пульсацию, поскольку опухоль оттесняет сонные артерии кпереди и кнутри. Верхний
полюс такой опухоли часто недоступен для пальпации. Близкое расположение
опухоли к IX, X и XII парам черепных нервов обусловливает более раннюю
клиническую картину неврологических нарушений вплоть до полного выпадения
функций этих нервов. Опухоль, распространяясь в парафарингеальном пространстве,
вызывает чувство инородного тела в глотке, изменение тембра голоса,
затруднение при глотании. При распространении по сосудисто-нервному пучку вагальные
хемодектомы достигают основания черепа и височной кости. Для таких хемодек-
том характерно более частое озлокачествление с выраженной инфильтрацией
сонных артерий и нервов, а также метастазирование в регионарные лимфатические
узлы, что приводит к образованию единого конгломерата.
Инструментальные методы
В настоящее время современные методы позволяют диагностировать
хемодектомы шеи. Ультразвуковое сканирование выявляет локализацию опухоли,
структуру и степень васкуляризации. Эхогенная структура образования различна
в зависимости от морфологического варианта параганглиомы. В большинстве
случаев можно визуализировать капсулу опухоли и нередко определить
выраженную васкуляризацию. При каротидной хемодектоме чётко определяют широкую
бифуркацию общей сонной артерии. Расположение опухоли в заднечелюстной
области может свидетельствовать в пользу вагальной хемодектомы. Контуры
опухоли, как правило, чёткие и ровные.
Возможность определения границ опухоли в зоне внутренней сонной артерии,
особенно в её дистальной части, а также степень охватывания артерии
опухолью — важная особенность дуплексного сканирования.
Спиральная КТ позволяет визуализировать опухоли, различные по размеру
(в том числе не выявляемые клинически), с точной локализацией и степенью
вовлечения в процесс сонных артерий и костных структур (рис. 42-3).
Особое значение данные спиральной КТ имеют в дифференциальной
диагностике хемодектомы с аневризмой сонных артерий, а также с другими внеор-

98
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
щ
Рис. 42-3. Мультиспиральная компьютерная Рис. 42-4. Магнитно-резонансная томография,
томография: большая каротидная хемодектома Видна опухоль шеи с сетью сосудов в парен-
справа (указана стрелкой). химе.
ганными образованиями шеи. В большинстве случаев результаты неинвазивных
методов позволяют определить тактику лечения больного и объём хирургического
вмешательства.
В последние годы в диагностике опухолей достаточно широко применяют метод
МРТ с введением контрастного вещества (МРТ-ангио). Этот метод позволяет
исследовать связь опухоли с окружающими структурами (артериями, венами и
нервами), размеры и локализацию опухоли, морфологические особенности и
степень васкуляризации, положение по отношению к гортани, глотке и основанию
черепа (рис. 42-4-42-6).
Рис. 42-5. Магнитно-резонансная томография
шеи. Опухоль (хемодектома) частично
охватывает наружную (НСА) и внутреннюю (ВСА) сонную
артерию и распространяется в парафарингеаль-
ное пространство.
Рис. 42-6. Магнитно-резонансная томография
шеи. Компрессионное воздействие опухоли шеи
на левую стенку ротоглотки.

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
99
Рис. 42-7. Селективная каротидная
ангиография, показывающая локализацию и размеры
хемодектомы.
Этот метод также позволяет
получить важную информацию о состоянии
регионарных лимфатических узлов.
Рентгеноконтрастная
многопроекционная селективная ангиография также
позволяет определить локализацию
опухоли, её связь с сонными
артериями, степень васкуляризации и
морфологию опухоли по оценке артериальной,
капиллярной и паренхиматозной фаз
исследования. При каротидной хемо-
дектоме угол бифуркации общей сонной
артерии, как правило, увеличивается до
90°, что приводит к смещению
внутренней сонной артерии кнаружи и кзади, а
наружной сонной артерии — кнутри и
кпереди в прямой проекции
выполнения ангиограмм (рис. 42-7).
Вагальные хемодектомы чаще
оттесняют внутреннюю сонную артерию
кнутри и несколько кпереди без
выраженного увеличения угла бифуркации
общей сонной артерии. Роль метода
особенно значительна для определения
артериального кровоснабжения
опухоли с последующей эмболизацией
приносящих артерий в качестве основного метода лечения или предоперационной
подготовки для уменьшения кровопотери во время операции. Инвазивность —
существенный недостаток метода. Именно поэтому его применение целесообразно
на заключительном этапе обследования больного, особенно в целях
предоперационной эмболизации питающих опухоль артерий.
Дифференциальная диагностика
Для многих видов новообразований шеи характерна скудная клиническая
картина. Источником опухолевого роста могут быть различные образования шеи:
лимфоидные структуры, слюнные железы, щитовидная железа, нервы (в первую
очередь, блуждающий и подъязычный), сосуды, мышцы, подкожный жировой
слой и фасции.
Различают поражения лимфатических узлов следующей природы:
<$> воспалительные (хронический неспецифический лимфаденит при
воспалительных заболеваниях глотки или слизистых оболочек полости рта,
специфический лимфаденит при сифилисе или туберкулёзе);
о метастатические (особенно при опухолях головы и шеи);
¦ лимфопролиферативные (при системных лимфопролиферативных
заболеваниях, таких как лимфогранулематоз, ретикулосаркома и лимфосаркома).
В установлении правильного диагноза большое значение имеют
общеклинические приёмы (анализ жалоб, сбор подробного анамнеза и данные клинического
обследования). Информация о плотности, форме и множественности поражения
может быть получена при пальпации образования. При специфических
лимфаденитах обнаруживают плотные пакеты лимфатических узлов с
воспалительными явлениями и вероятностью формирования абсцессов и свищей. Опухолевые
или метастатические процессы, локализованные в лимфатических узлах вблизи
бифуркации сонной артерии, — наиболее сложные в дифференциальной диагно-

100 ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
стике. Нередко каротидные хемодектомы имитируют аневризму сонных артерий.
При этом наиболее важными признаками аневризмы служат истинная пульсация
образования с типичным систолическим шумом, а также анамнестические данные
о длительно протекающей артериальной гипертензии или ранее перенесённых
травмах шеи.
Очень сложна дифференциальная диагностика хемодектом с
новообразованиями в тканях окологлоточной области. Опухоли этой области
(новообразования слюнных желёз, отростка околоушной железы, невриномы блуждающего и
подъязычного нервов) сопровождает достаточно похожая клиническая картина
в виде затруднённого акта глотания, чувства инородного тела, осиплости
голоса. На современном этапе развития медицины основное значение в диагностике
опухолей этой локализации принадлежит ультразвуковому сканированию, КТ и
ангиографии. Окончательный диагноз устанавливают только на основании
данных морфологического исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Хемодектома любого размера — абсолютное показание к хирургической
операции из-за возможного озлокачествления опухоли. Лечение хемодектом
шеи состоит в полном их удалении с сохранением целостности сонных артерий.
Консервативного лечения хемодектом практически не существует, за
исключением методов лучевой терапии, при которой достичь хороших результатов можно
в 20-30% случаев. Современные методы диагностики предоставляют полную
информацию о размерах опухоли, локализации в отношении сонных артерий,
источниках и степени васкуляризации. Эти данные в совокупности с хорошим
владением топографической анатомией зон образования хемодектом позволяют
получить хорошие результаты (более чем в 90% случаев) у абсолютного
большинства больных.
Операцию выполняют с применением ингаляционного эндотрахеального
наркоза. В ряде клиник проводят предоперационную эмболизацию артерий,
питающих опухоль, достигая при этом уменьшения кровотечения во время операции.
Кожный разрез длиной 10-12 см производят по линии проекции внутреннего
края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Рассекают подкожный жировой
слой, подкожную мышцу шеи и внутренний край фасциального футляра грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, отводя последнюю кнаружи. На следующем этапе
мобилизуют внутреннюю яремную вену, перевязывают и пересекают лицевую вену
и ряд коротких венозных стволов, которые расположены на передней поверхности
опухоли. Нередко вены «окутывают» переднюю поверхность опухоли, и их
ранение может вызывать обильное кровотечение. В зависимости от размеров опухоли
доступ расширяют путём пересечения двубрюшной мышцы и отсечением грудино-
ключично-сосцевидной мышцы от сосцевидного отростка. После мобилизации и
отведения кнаружи внутренней яремной вены пересекают двубрюшную мышцу
и нередко шилоподъязычную мышцу с предварительным наложением зажимов.
После выполнения этой манипуляции определяют подъязычный нерв, нередко
лежащий на передней поверхности опухоли. После мобилизации нерва, отсекая
от него нисходящую ветвь и пересекая короткую ветвь затылочной артерии, нерв
отводят к внутренней стороне от опухоли.
Целесообразно на следующем этапе выделить, перевязать и пересечь
затылочную артерию, обеспечив более широкий доступ к внутренней сонной артерии
дистальнее опухоли. Выполнив эти этапы операции, необходимо выделить общую
сонную артерию ниже опухоли и подвести под неё мягкую держалку. Держалку
также необходимо провести под внутреннюю сонную артерию выше опухоли.
Если опухоль окружает наружную сонную артерию, последнюю целесообразно
перевязать и пересечь в местах входа и выхода её из опухоли. Мобилизация в зоне

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 101
бифуркации сонной артерии, плотно прилежащей к опухоли, — ответственный
момент операции. В этом месте проходит артерия, питающая сонный гломус,
ранение которой приводит к обильному кровотечению. Предупредить кровотечение
позволяет прошивание и пересечение этой артерии «под контролем зрения».
Исключительно важно при мобилизации опухоли избегать ранения внутренней
сонной артерии и излишней её деадвентизации. Только после отделения опухоли от
сонных артерий её окончательно,удаляют. Показанием к протезированию
внутренней сонной артерии служит ранение последней или сложности мобилизации
артерии из-за полного «окутывания» артерии опухолью, особенно при злокачественном
варианте. Протезирование производят с помощью большой подкожной вены или
тонкостенным протезом из политетрафторэтилена диаметром 6-7 мм.
Операцию завершают активным дренированием и послойным ушиванием раны.
В настоящее время к основным критериям успешного хирургического лечения
относят:
¦ полное удаление опухоли;
¦ сохранение магистрального кровотока по внутренней сонной артерии;
¦ сохранение целостности черепных нервов;
¦ минимальную кровопотерю.
Ранние послеоперационные осложнения могут быть обусловлены интраопера-
ционной травмой черепных нервов (подъязычного и блуждающего) при
неосторожных манипуляциях или при пересечении нервов во время удаления опухоли. В
этом случае больные жалуются на попёрхивание пищей, осиплость голоса,
тахикардию. В большинстве случаев через 7-10 сут после операции функции частично
или полностью компенсируются.
Острое нарушение мозгового кровообращения, встречающееся в 2-5% случаев,
относят к грозным послеоперационным осложнениям. Причиной этого
осложнения служит интраоперационная вынужденная перевязка внутренней сонной
артерии при плотном контакте последней с опухолью вплоть до основания черепа.
ПРОГНОЗ
Прогноз после удаления доброкачественных хемодектом благоприятный. При
злокачественных формах у половины больных и более возникают рецидивы
болезни в течение 3-5 лет, что требует повторной операции или лучевой терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиническая ангиология: Руководство / Под общ. ред. А.В. Покровского. — М.:
Медицина. - Т. 2. - 2004. - С. 495-509.
Матякин Е.Н., Дудитская Т.К. Исходная локализация опухоли как фактор прогноза при
хемодектомах шеи // Стоматология. — 1995. — № 5. — С. 49-51.
Gerosa M., Visca A., Rizzo P. et al. Glomus jugulare tumors: the option of gamma knife radio-
surgery // Neurosurgery. - 2006. - N 3. - P. 561-569.
Davidovic L, Djukic V., Vasic D. et al. Diagnosis and treatment of carotid body paranglioma: 21
years of experience at a clinical center of Serbia // World J. of Surg. Oncol. — 2005. — P. 3-10.
Iannaccone R., Catalano C, Laghi A. et al. Bilateral carotid body tumor evaluated by
three-dimensional multislice computed tomography angiography // Circul. — 2004. — Vol. 109. — P. 64.
Maves M.D. Vascular tumors of the head and neck // Head and Neck Surgery-Otolaryngology. —
1993. - P. 1397-1409.
Milewski C. Morphology and clinical aspects of paragangliomas in the area of head-neck //
HNO. - 1993. - Vol. 41A1). - P. 526-531.
Smith J.J., Passman M.A., Dattilo J.B. Carotid body tumor resection: does the need for vascular
reconstruction worsen outcome? // Ann. Vase. Surg. — 2006. — N 4. — P. 435-439.
Szyfter W., Kopec Т., Kawczynski M. Glomus caroticum, jugulare and vagale-problems in
diagnosis and treatment // Otolaryngol. Pol. - 2006. - Vol. 60C). - P. 305-312.
Torres-Carranza E., Infante-Cossio P., Garcia-Perla A. et al. Paraganglioma of the vagus
nervel // Neurocirugia (Astur). - 2006. - Vol. 17C). - P. 255-260.

РАЗДЕЛ
НЕОТЛОЖНАЯ
Глава 43. Острый аппендицит
Глава 44. Острый холецистит
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный
холангит
Глава 46. Абсцессы печени
Глава 47. Острый панкреатит
Глава 48. Острая кишечная непроходимость
Глава 49. Ущемлённые грыжи
Глава 50. Острые нарушения мезентерального
кровообращения. Инфаркт кишечника
Глава 51. Прободная язва
Глава 52. Гаст
язвенной зтио
^дуоденальные кровотечения
1ОГИИ
Глава 53. Абдоминальная травма
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Глава 55. Перитонит

Глава 43
Острый аппендицит
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов
брюшной полости.
КОД ПО МКБ-10
К35. Острый аппендицит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый аппендицит — самая распространённая хирургическая
патология, возникающая у 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее
часто заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины
болеют в 2 раза чаще мужчин.
ПРОФИЛАКТИКА
Поскольку причины заболевания неясны, отсутствуют сколько-
нибудь доказательные сведения о профилактических мерах.
В 20-30-е гг. XX в. достаточно часто производили
профилактическую аппендэктомию. В настоящее время этот метод не
применяется.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Аппендицит:
¦ катаральный;
¦ флегмонозный;
о- гангренозный.
Осложнения:
о аппендикулярный инфильтрат;
¦ перфорация;
<> гнойный перитонит;
¦ абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
межкишечный, поддиафрагмальный);
¦ забрюшинная флегмона;
-о- пилефлебит.
Формы острого аппендицита по существу отражают степень
воспалительных изменений в червеобразном отростке, то есть стадию
воспалительного процесса. Каждая из них имеет не только
морфологические отличия, но и характеризуется присущими ей
клиническими проявлениями. В связи с этим окончательный диагноз
должен содержать сведения о соответствующей форме заболевания.

104 неотложная хирургия живота
Ввиду особенностей клинического течения особо описывают эмпиему
червеобразного отростка, которая по морфологическим признакам очень близка к флегмо-
нозному аппендициту.
Все осложнения непосредственно связаны с воспалительными изменениями
червеобразного отростка, вместе с тем большинство из них (кроме перфорации,
аппендикулярного инфильтрата и периаппендикулярного абсцесса) могут быть
и послеоперационными осложнениями.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не
установлены. Определённую роль играет алиментарный фактор. Гкилостные процессы
в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции
червеобразного отростка, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии
острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении
острого аппендицита играет глистная инвазия.
Основной путь инфицирования стенки отростка — энтерогенный. Гематогенный
и лимфогенный варианты инфицирования бывают достаточно редко и не играют
решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственные возбудители
воспаления — разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие),
находящиеся в отростке.
Патоморфологическая характеристика
Начальную фазу воспаления червеобразного отростка обозначают как
острый катаральный аппендицит (простой или поверхностный аппендицит).
Макроскопически отросток выглядит утолщённым, серозная оболочка его тусклая,
под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создаёт
впечатление яркой гиперемии (рис. 43-1, см. цв. вклейку).
На разрезе слизистая оболочка отростка отёчна, серо-красного цвета, в под-
слизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного
отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически
удаётся отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином
и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в
лежащие глубже ткани, имея форму клина, основание которого направлено к
серозной оболочке (первичный аффект Ашоффа). Есть умеренная лейкоцитарная
инфильтрация подслизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или
изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество
расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.
Изредка в брюшной полости бывает прозрачный стерильный реактивный выпот.
Острый флегмонозный аппендицит характеризуется значительным
утолщением червеобразного отростка, отёком и яркой гиперемией его серозной
оболочки и брыжейки. На отростке всегда есть наложения фибрина, которые также
могут быть на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях
тонкой кишки (рис. 43-2, см. цв. вклейку). В брюшной полости в большинстве
случаев определяют выпот, часто мутный ввиду большой примеси лейкоцитов.
Выпот может быть инфицирован. В просвете червеобразного отростка, как
правило, содержится жидкий, серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка
червеобразного отростка отёчнаГёё легко травмировать; нередко удаётся видеть
множественные эрозии и свежие язвы (флегмонозно-язвенная форма острого
аппендицита). Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка
наблюдают массивную лейкоцитарную инфильтрацию, покровный эпителий слизистой
оболочки нередко слущен, изредка удаётся увидеть множественные первичные
аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка резко выраженное
полнокровие и лейкоцитарные инфильтраты.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 105
Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозного
воспаления. При ней в результате рубцового процесса или закупорки каловым камнем в
просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Особенность
этой формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс редко
переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме кол-
бовидно вздут и резко напряжён, определяют явную флюктуацию. Наряду с
этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной
форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений
фибрина. В брюшной полости может быть стерильный серозный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного
гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое —
значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного
отростка. Типичные первичные аффекты наблюдают редко.
Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями
червеобразного отростка (рис. 43-3, см. цв. вклейку). Тотальный некроз бывает
сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза
охватывает только сравнительно небольшую часть червеобразного отростка. Способствуют
некрозу стенки расположенные в просвете отростка каловые камни и инородные
тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зелёного цвета,
рыхлый и легко рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих воспалённый
червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости
часто содержится гнойный выпот с каловым запахом и ростом типичной
толстокишечной микрофлоры при посеве. Микроскопически в участке деструкции слои
червеобразного отростка не удаётся идентифицировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают картину
флегмонозного воспаления. У лиц пожилого возраста возможен так называемый
первичный гангренозный аппендицит, возникновение которого связано с
атеротромбозом a. appendicularis. По существу возникает инфаркт червеобразного
отростка, который непосредственно переходит в гангрену отростка, минуя
катаральную и флегмонозную стадии острого аппендицита.
Если гангренозный аппендицит не лечить, то происходит перфорация (перфо-
ративный аппендицит). При этом в брюшную полость изливается содержимое
червеобразного отростка, вследствие чего возникает гнойный перитонит, который
в последующем может либо ограничиться (формирование абсцесса), либо перейти
в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при
прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита.
Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или нескольких из них
есть перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной.
Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В
брюшной полости содержится обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из
червеобразного отростка каловые камни.
Течение заболевания
Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 ч.
Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 ч от начала
заболевания, гангренозный — спустя 24-48 ч. Прободение червеобразного отростка при
прогрессирующем аппендиците наступает, как правило, через 48 ч. Указанные
сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого
аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдают те или
иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеют в виду лишь
типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет
тенденции к обратному развитию.

106 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Развивающийся в результате деструктивного аппендицита гнойный перитонит
(см. главу 55) — причина тяжёлого абдоминального сепсиса и основная причина
летальных исходов. При флегмонозном аппендиците, характеризующемся
выпадением фибрина, к червеобразному отростку могут подпаяться большой сальник
и петли тонкой кишки, образуя аппендикулярный инфильтрат, который
отграничивает воспалительный процесс от свободной брюшной полости. В дальнейшем
инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его нагноение — образуется
периаппендикулярный абсцесс. В случае ретроперитонеального расположения
деструктивно-изменённого червеобразного отростка развивается забрюшинная
флегмона. Гнойный экссудат в брюшной полости может осумковываться (как до,
так и после аппендэктомии), что ведёт к развитию абсцессов различной
локализации: тазового, межкишечного или поддиафрагмального. Крайне редко возникает
пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Острый аппендицит характеризуется своеобразным симптомокомплексом,
который претерпевает соответствующие изменения по мере развития
воспалительного процесса. Кроме того, червеобразный отросток — вариабельно
расположенный орган, и ряд симптомов заболевания прямо зависит от его конкретной
локализации. В типичных случаях развивающегося острого аппендицита каждая
из последовательных стадий характеризуется определёнными клиническими
проявлениями.
Катаральный аппендицит. Наиболее постоянный симптом начальных стадий
острого аппендицита — боли в животе, которые заставляют больного обратиться
к врачу. Боли возникают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что
связывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время суток.
Даже при типичном положении червеобразного отростка в правой подвздошной
области боли очень редко начинаются непосредственно в этом месте. Они, как
правило, возникают в эпигастральной области или имеют неопределённый
блуждающий характер, т.е. возникают по всему животу без какой-либо определённой
локализации. В начальном периоде боли неинтенсивны, они тупые, постоянные и
лишь иногда могут быть схваткообразными. Спустя 2-3 ч от начала заболевания
боли, постепенно усиливаясь, перемещаются в правую подвздошную область к
месту локализации червеобразного отростка. Это смещение болей
чрезвычайно характерно для острого аппендицита и носит название симптома Кохера-
Волковича. В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной
области они остаются там постоянно.
У 30-40% больных с острым аппендицитом в начале заболевания может быть
рвота, которая носит рефлекторный характер. Она редко бывает обильной и
многократной. Гораздо чаще бывает тошнота. В день заболевания, как правило,
отмечают отсутствие стула. Исключение составляют лишь случаи ретроцекального
и тазового расположения червеобразного отростка, при которых наблюдают
неоднократный жидкий стул вследствие тесного прилежания воспалённого отростка
к стенке толстой кишки.
Нарушения мочеиспускания (дизурические явления) наблюдают редко. Они
также связаны с необычной локализацией червеобразного отростка, который
может прилегать к правой почке, мочеточнику или мочевому пузырю.
Общее состояние больного страдает мало. Кожный покров обычного цвета,
пульс незначительно учащён; обращает на себя внимание влажный, густо
обложенный язык. При осмотре живота, как правило, не удаётся выявить каких-либо
особенностей, он не вздут и участвует в дыхании. Для уточнения локализации
болей прибегают к осторожной перкуссии брюшной стенки в симметричных

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 107
точках правой и левой подвздошных областей. При этом у большинства больных
отмечают зону гиперестезии в правой подвздошной области — положительный
симптом Раздольского (рис. 43-4). При глубокой пальпации здесь же
определяют явную, иногда довольно значительную болезненность. Она есть уже в самые
первые часы заболевания, когда ещё больной субъективно ощущает боли в эпига-
стральной области или по всему животу.
В стадии катарального воспаления червеобразного отростка не удаётся выявить
симптомов раздражения брюшины, поскольку процесс в червеобразном отростке
ограничен слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Тем не менее даже в этот
период можно выявить некоторые симптомы, характерные для острого
аппендицита.
К ним в первую очередь относят симптом Ровсинга, выявляемый таким
образом: левой рукой через брюшную стенку прижимают сигмовидную
ободочную кишку к крылу левой подвздошной кости, перекрывая её просвет. Правой
рукой выше этой зоны производят толчкообразные движения передней брюшной
стенки (рис. 43-5). При этом возникает боль в правой подвздошной области, что
связывают с перемещением газов, находящихся в толстой кишке. Нередко бывает
а
Рис. 43-4. Определение зон гиперестезии при остром аппендиците в левой (а) и в правой (б)
подвздошной области.

108
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 43-5. Выявление
симптома Ровсинга: левой рукой хирург
пережимает сигмовидную кишку в
паховой области, правой наносит
толчкообразные движения выше
этой зоны.
положительным и симптом Ситковского, который заключается в появлении или
усилении болей в правой подвздошной области при положении больного на левом
боку. Этот симптом более характерен для повторных приступов острого
аппендицита, когда в правой подвздошной области есть спаечный процесс,
обусловливающий появление болей при изменении положения тела.
В положении больного на левом боку проверяют симптом Бартомье-
Михельсона. Он характеризуется усилением болезненности при пальпации
правой подвздошной области, так как в этом случае петли тонких кишок и
большой сальник, ранее прикрывавшие червеобразный отросток, отходят влево, и он
становится более доступным для пальпации (рис. 43-6).
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита — повышение
температуры тела, которая при его катаральной форме находится в пределах
37-37,5 °С. К таким же ранним симптомам относят увеличение числа
лейкоцитов, которое при катаральном аппендиците не превышает 10х109/л.
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая форма, с
которой больные поступают в хирургический стационар. Боли при флегмонозном
аппендиците довольно интенсивны и постоянны. Они чётко локализуются в
правой подвздошной области и нередко принимают пульсирующий характер.
Рвота для этой формы острого аппендицита нехарактерна, больные жалуются на
постоянное чувство тошноты.
Пульс учащён до 80-90 в минуту. Язык обложен. При осмотре живота
обращает внимание умеренное отставание при дыхании правой подвздошной области,
с
Рис. 43-6. Выявление симптома
Бартомье-Михельсона:
пальпация правой подвздошной области
в положении больного на левом
боку.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 109
а б
Рис. 43-7. Определение симптома Щёткина-Блюмберга: а — надавливание на брюшную стенку;
б - отдёргивание руки.
а при поверхностной пальпации здесь же кроме гиперестезии определяют
защитное напряжение мышц брюшной стенки (defense musculaire). Это типичный
симптом раздражения брюшины, который свидетельствует о том, что
воспалительный процесс перешёл на брюшинный покров. Выявляют и другие симптомы
раздражения брюшины. К ним, прежде всего, относят широко известный симптом
Щёткина-Блюмберга, характеризующийся тем, что при быстром отдёргивании
руки после надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное
усиление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспалительного очага
(рис. 43-7). Аналогичен механизм возникновения симптома Воскресенского
(симптом «рубашки», или скольжения), который определяют следующим
образом: через рубашку больного быстро производят скользящее движение рукой
вдоль передней брюшной стенки от рёберной дуги до паховой связки и обратно
попеременно, вначале слева, а затем справа (рис. 43-8). При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной области.
Вследствие выраженной болезненности в правой подвздошной области
глубокая пальпация иногда оказывается затруднительной и форсировать её не следует.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона сохраняют своё
значение. Температура может достигать 38-38,5 °С, число лейкоцитов — 12-20х109/л.
Ректальное исследование нередко выявляет болезненность передней стенки
прямой кишки, что обусловлено скоплением воспалительного экссудата в полости
малого таза.
Рис. 43-8. Выявление симптома
Воскресенского («рубашки»).

110 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом стенки червеобразного
отростка и развитием гнилостного воспаления. Ощущение боли в животе
вследствие отмирания нервных окончаний в воспалённом червеобразном отростке
значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. Наряду с этим
всасывание из брюшной полости большого количества бактериальных токсинов
приводит к постепенному нарастанию симптомов системной воспалительной реакции.
Нередко бывает повторная рвота.
При исследовании живота напряжение брюшной стенки в правой подвздошной
области становится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците,
но попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление болей.
Весь живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена или отсутствует.
Выражены симптомы Щёткина-Блюмберга и Воскресенского. Положительными
также могут быть симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает нормальной
или даже ниже нормы (до 36 °С). Количество лейкоцитов в периферической крови
значительно снижается и может не превышать нормальных значений F-8х109/л),
но воспалительный сдвиг в лейкоцитарной формуле может достигать
значительной степени в сторону увеличения юных форм нейтрофилов.
Несоответствие выраженной тахикардии A00-120 в минуту) уровню
температуры тела на фоне явных признаков тяжёлого воспалительного процесса носит
название симптома «токсических ножниц». Этот признак характерен для
гангренозного аппендицита и должен учитываться в диагностике данной формы
заболевания.
Клинические проявления первично-гангренозного аппендицита
отличаются от изложенной выше картины. Начальный период характеризуется резкими
болями, возникающими в правой подвздошной области вследствие инфаркта
червеобразного отростка. Острые боли вскоре стихают, что обусловлено быстрой
гибелью нервных окончаний в лишённом кровоснабжения органе. Одновременно
в связи с бурным развитием воспаления и выходом процесса за пределы
червеобразного отростка быстро появляются симптомы раздражения брюшины,
значительно повышается температура тела и нарастает лейкоцитоз. В последующем
подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток может полностью
отторгнуться от слепой кишки (самоампутация отростка) и лежать свободно
в брюшной полости, что обнаруживают во время оперативного вмешательства.
При перфоративном аппендиците момент прободения стенки отростка
проявляется резчайшей болью в правой подвздошной области, что особенно заметно
на предшествующем фоне стихания болей в период развития гангренозного
аппендицита. Боль в правой подвздошной области становится постоянной и
интенсивность её нарастает. Снова возникает рвота, связанная как с раздражением
брюшины, так и с развивающейся эндотоксемией.
При осмотре больного обращают внимание на тахикардию, сухой, обложенный
коричневатым налётом язык. Брюшная стенка, ригидность которой уменьшается
при гангренозной форме острого аппендицита, снова становится напряжённой.
Это напряжение носит вначале локальный характер, а затем всё более
распространяется по брюшной стенке по мере проникновения гнойного выпота в
соответствующие отделы брюшной полости. Резко выражены все симптомы раздражения
брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым, перистальтика
отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о развивающемся разлитом гнойном
перитоните. Пальцевое ректальное исследование выявляет нависание и резкую
болезненность передней стенки прямой кишки («крик Дугласа»).
Отмечают значительное повышение температуры тела, которая иногда
принимает гектический характер. Число лейкоцитов повышено или даже снижено (так
называемый лейкоцитоз потребления), но всегда выражен нейтрофильный сдвиг
в лейкоцитарной формуле.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 111
Выделяют два исхода прободения червеобразного отростка: либо
развивается разлитой гнойный перитонит, либо процесс заканчивается формированием
локального гнойника в брюшной полости. Оба этих исхода относят к
осложнениям острого аппендицита, поэтому клиническая картина их описана в
соответствующем разделе.
Клинические проявления атипичных форм острого аппендицита
Эмпиема червеобразного отростка встречается в 1-2% случаев острого
аппендицита. Эта форма заболевания, хотя морфологически и ближе других к
флегмонозному аппендициту, в клиническом отношении имеет существенные от
него отличия. Прежде всего, при эмпиеме червеобразного отростка боли в животе
не имеют характерного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича),
а начинаются непосредственно в правой подвздошной области. Боли в животе
тупые, медленно прогрессируют, достигают максимума лишь на 3-5-й день
заболевания. К этому времени они нередко принимают пульсирующий характер,
бывает однократная или двукратная рвота.
Общее состояние больного в первый период заболевания страдает мало,
температура тела нормальная или незначительно повышена, но на фоне пульсирующих
болей появляется озноб с повышением температуры тела до 38-39 °С.
При объективном исследовании даже через несколько дней заболевания
брюшная стенка не напряжена, отсутствуют также другие симптомы раздражения
брюшины. Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона чаще всего
положительны. При глубокой пальпации правой подвздошной области выявляют
значительную болезненность; у худощавых людей удаётся прощупать резко
утолщённый, болезненный червеобразный отросток. Эмпиему червеобразного
отростка нередко удаётся обнаружить при УЗИ брюшной полости.
Число лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным, в последующем
наблюдают быстрое его увеличение до 20х109/л и выше с нарастанием нейтрофильного
сдвига.
Ретроцекальный острый аппендицит. Частота расположения
червеобразного отростка позади слепой кишки в среднем составляет 5%. Расположенный
ретроцекально червеобразный отросток, как правило, тесно прилежит к задней
стенке слепой кишки, имеет короткую брыжейку, что обусловливает его изгибы
и деформации. В 2% случаев червеобразный отросток полностью располагается
забрюшинно. В то же время находящийся позади слепой кишки отросток может
соприкасаться с печенью, правой почкой, поясничными мышцами, что
обусловливает известные особенности клинических проявлений заболевания.
Так же как и в типичных случаях, ретроцекальный аппендицит начинается
с болей в эпигастральной области или по всему животу, которые в последующем
локализуются в области правого бокового канала или в поясничной области.
Тошнота и рвота наблюдаются несколько реже, чем при обычном положении
червеобразного отростка. Нередко в начале заболевания бывает дву- или
трёхкратный полужидкий кашицеобразный стул со слизью вследствие раздражения слепой
кишки тесно прилежащим к ней воспалённым отростком, а при близком соседстве
с почкой или мочеточником могут возникать дизурические явления.
При исследовании живота даже при деструкции отростка не всегда удаётся
выявить типичные симптомы аппендицита, за исключением болезненности в
области правого бокового канала или несколько выше гребня подвздошной кости.
Симптомы раздражения брюшины в этом случае также не выражены. Только при
исследовании поясничной области (рис. 43-9) нередко выявляют напряжение
мышц в треугольнике Пти (участок задней брюшной стенки, ограниченный
снизу подвздошным гребнем, медиально — краем широчайшей мышцы спины,
латерально — наружной косой мышцей живота). Для ретроцекального аппенди-

112
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
V,
Рис. 43-9. Обнаружение
напряжения мышц в треугольнике Пти.
цита характерен симптом Образцова. Он заключается в выявлении болезненного
напряжения правой подвздошно-поясничной мышцы: в положении лёжа
поднимают кверху вытянутую правую ногу больного, а затем просят самостоятельно её
опустить (рис. 43-10). При этом больной ощущает глубокую боль в поясничной
области справа. Ряд больных ещё до исследования этого симптома предъявляют
жалобы на болезненность в поясничной области при движениях правой ногой, что
имеет аналогичную природу.
Ретроцекальный аппендицит чаще, чем другие формы этого заболевания,
заканчивается деструкцией отростка. Этому способствуют отсутствие мощных брю-
Рис. 43-10. Определение симптома
Образцова: а — в классическом
варианте; б — в «усиленном».

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 113
шинных образований, близость забрюшинной клетчатки, неудовлетворительное
опорожнение червеобразного отростка вследствие изгибов и деформаций,
неудовлетворительное кровоснабжение из-за укороченной и нередко деформированной
брыжейки. В связи с этим наряду со скудными симптомами аппендицита со
стороны брюшной полости нередко бывают признаки развивающейся системной
воспалительной реакции. Температура тела и лейкоцитоз чаще всего более выражены,
чем при типичной локализации червеобразного отростка.
Тазовый острый аппендицит. Низкое (тазовое) расположение
червеобразного отростка встречается у 16% мужчин и у 30% женщин (т.е. у женщин почти в
2 раза чаще, чем у мужчин). Этот факт, а также нередко встречающиеся у женщин
воспалительные заболевания гениталий создают известные трудности в
распознавании тазового аппендицита. Тем не менее начало заболевания и в этом случае
чаще всего типично: боли возникают в эпигастральной области или по всему
животу, а спустя несколько часов локализуются над лобком или над паховой связкой
справа. Тошнота и рвота не характерны, но в связи с близостью прямой кишки и
мочевого пузыря нередко возникает частый стул со слизью и дизурические
расстройства.
При тазовом аппендиците процесс быстро отграничивается окружающими
органами, поэтому при исследовании живота далеко не всегда удаётся выявить
напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона также нехарактерны. В
ряде случаев оказывается положительным симптом Коупа — болезненное
напряжение внутренней запирательной мышцы. Выявляют его следующим образом:
в положении пациента лёжа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи (рис. 43-11). При этом он ощущает боль в глубине таза справа.
Необходимо отметить, что симптом Коупа может быть положительным и при
других воспалительных процессах в области малого таза, в частности, при
гинекологических заболеваниях. При подозрении на тазовый аппендицит
исключительную ценность приобретают вагинальное и ректальное исследования, при которых
удаётся выявить не только болезненность в области дугласова пространства, но
и определить наличие выпота в брюшной полости или воспалительного
инфильтрата.
В связи с ранним отграничением
воспалительного процесса температурная
и лейкоцитарная реакции при тазовом
аппендиците выражены слабее, чем при
обычной локализации червеобразного
отростка.
Подпечёночный острый
аппендицит. Изредка бывает высокое
медиальное (подпечёночное)
расположение червеобразного отростка, что
очень затрудняет диагностику острого
аппендицита. Болезненность в области
правого подреберья, наличие здесь же
напряжения мышц и других симптомов
раздражения брюшины, скорее всего,
наводят на мысль об остром
холецистите. Между тем в этом случае типич- ^^И
ный для приступа острого аппендицита
анамнез — отправная точка для
установления правильного диагноза. Помимо
этого в большинстве случаев острого Рис. 43-11. Выявление симптома Коупа.

114 неотложная хирургия живота
холецистита удаётся пальпировать увеличенный жёлчный пузырь, в то время как
при остром аппендиците пальпировать какое-либо патологическое образование
в животе не удаётся; исключение составляют лишь случаи аппендикулярного
инфильтрата.
Левосторонний острый аппендицит. Ещё реже в клинической практике
встречается так называемый левосторонний аппендицит. Он бывает либо при
обратном расположении внутренних органов (situs viscerum inversus), либо в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. И в том и другом случае
типичные для аппендицита симптомы наблюдают в левой подвздошной области.
Вместе с тем, если при подвижной слепой кишке аппендэктомия может быть без
труда выполнена из обычного правостороннего доступа, в случае истинного
обратного расположения внутренних органов необходимо произвести разрез в левой
подвздошной области. Вот почему, наблюдая клинические проявления
левостороннего острого аппендицита, необходимо прежде всего убедиться в отсутствии
указанной аномалии, а затем уже дифференцировать аппендицит от других острых
заболеваний органов брюшной полости.
Инструментальная диагностика
В типичных случаях поставить диагноз острого аппендицита достаточно
просто, поэтому нет никакой необходимости прибегать к специальным
инструментальным методам исследования. В начальной стадии заболевания, когда диагноз
острого аппендицита вызывает сомнения, отсутствуют признаки деструктивного
процесса и перитонита, допустимо динамическое наблюдение за больным до
появления чётких проявлений заболевания. В этот период могут быть проведены
специальные исследования, облегчающие дифференциальную диагностику: хро-
моцистоскопия и/или экскреторная урография, лапароскопия, ультразвуковое
сканирование брюшной полости. Эти методы в большей степени необходимы для
исключения иных, нежели острый аппендицит, причин появления болей в правой
подвздошной области.
Ультразвуковое сканирование наиболее значимо, поскольку помимо
исключения патологических изменений правой почки и мочеточника, жёлчного пузыря
и жёлчных протоков, поджелудочной железы, матки и её придатков позволяет
обнаружить в брюшной полости свободную жидкость (экссудат), а иногда и
увеличенный червеобразный отросток.
Лапароскопия не только предотвращает выполнение напрасных аппендэк-
томий, надёжно исключая аппендицит, но и позволяет выполнить оперативное
вмешательство по поводу острого аппендицита менее травматичным непрямым
эндоскопическим способом.
Дифференциальная диагностика
Острый аппендицит в связи чрезвычайной вариабельностью расположения
червеобразного отростка и нередким отсутствием специфической симптоматики
приходится дифференцировать почти со всеми острыми заболеваниями органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.
Острый гастроэнтерит в отличие от острого аппендицита начинается
с довольно сильных схваткообразных болей в верхних и средних отделах живота.
При расспросе больного почти всеща удаётся выявить провоцирующий фактор в
виде изменения диеты. Почти одновременно со схваткообразными болями
возникает многократная рвота вначале съеденной пищей, а затем жёлчью. При
значительном поражении слизистой оболочки желудка в рвотных массах может быть
примесь крови. Через несколько часов на фоне схваткообразных болей нередко
появляется частый жидкий стул.
При объективном исследовании живота обращает на себя внимание отсутствие
локализованной болезненности, симптомов раздражения брюшины и симптомов,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 115
характерных для острого аппендицита: Ровсинга, Ситковского, Образцова и др. При
аускультации живота выслушивают усиленную перистальтику. Пальцевое
ректальное исследование выявляет наличие жидкого кала с примесью слизи, отсутствие
нависания и болезненности передней стенки прямой кишки. Температура тела, как
правило, нормальная или субфебрильная. Лейкоцитоз умеренный, палочкоядер-
ный сдвиг отсутствует или выражен незначительно.
Острый панкреатит в отличие от острого аппендицита начинается с резких
болей, чаще опоясывающего характера, в верхних отделах живота. Боли нередко
иррадиируют в спину и сопровождаются многократной рвотой жёлчью, не
приносящей облегчения.
В начальной стадии острого панкреатита больные ведут себя беспокойно, затем
по мере нарастания интоксикации они становятся вялыми, адинамичными; при
бурно прогрессирующем заболевании может быть коллапс. Кожный покров
бледный, иногда выявляют акроцианоз, пульс значительно учащён, а температура по
крайней мере в течение первых часов заболевания остаётся нормальной.
При объективном исследовании обращает на себя внимание несоответствие
между тяжестью общего состояния больного и относительно невыраженной
болезненностью в эпигастральной области. В правой подвздошной области
болезненность чаще всего отсутствует вообще. Лишь в поздних стадиях острого
панкреатита по мере распространения выпота из сальниковой сумки и правого
подреберья в сторону правого бокового канала и подвздошной области могут
появиться симптомы, симулирующие острый аппендицит. Между тем и в этом случае
анамнез заболевания, наличие максимальной болезненности в эпигастральной
области и характерных для острого панкреатита симптомов (отсутствие пульсации
брюшной аорты в эпигастрии, наличие болезненной резистентности брюшной
стенки несколько выше пупка и болезненности в левом рёберно-позвоночном
углу) способствуют установлению истинного диагноза.
В трудных случаях дифференциальной диагностики большим подспорьем
служит лабораторная оценка содержания амилазы (диастазы) в крови и моче. В
частности, если содержание амилазы в моче превышает 128 ед. (по Вольгемуту),
то при сомнении в диагнозе этот факт свидетельствует скорее в пользу острого
панкреатита. Большое значение имеют УЗИ и лапароскопия, которые выявляют
специфичные для панкреатита признаки.
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки имеет настолько
характерную клинику, что практически трудно принять это осложнение язвенной
болезни за острый аппендицит. Наличие классической триады (желудочный
анамнез, «кинжальная» боль в эпигастральной области, распространённое мышечное
напряжение), как правило, позволяет сразу же установить точный диагноз. Кроме
того, при прободении язвы очень редко бывает рвота и часто выявляют
исчезновение печёночной «тупости» — симптом, патогномоничный для прободной язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки.
Диагностические сомнения возникают в случаях прикрытого прободения
язвы, когда попавшее в брюшную полость содержимое желудка и появившийся
выпот постепенно опускаются в правую подвздошную ямку, где и задерживаются.
Соответственно этому смещаются и боли: они стихают в эпигастральной области
после прикрытия прободения и, наоборот, возникают в правой подвздошной
области по мере проникновения в неё желудочного содержимого. Подобный
ложный симптом Кохера-Волковича может способствовать неверному заключению о
наличии острого аппендицита и повлечь за собой ошибку в хирургической
тактике. Она тем более возможна, что при описанной ситуации в правой подвздошной
области отчётливо определяют мышечное напряжение и другие симптомы
раздражения брюшины: Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и др. Исходя из этого
в данном случае чрезвычайно важна оценка ближайшего и отдалённого анамнеза

116 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
заболевания. Длительно существующий желудочный дискомфорт или прямые
указания на предшествующую язвенную болезнь, начало острого заболевания не
с тупых, а с очень резких болей в эпигастральной области, отсутствие рвоты
свидетельствуют не в пользу острого аппендицита. Сомнения могут быть полностью
разрешены при перкуторном или рентгенологическом выявлении свободного газа
в брюшной полости. К сожалению, в ряде случаев прикрытого прободения язвы,
симулирующего острый аппендицит, не удаётся избежать диагностической
ошибки, и установление истинного диагноза становится возможным только во время
операции.
Острый холецистит в отличие от острого аппендицита начинается чаще всего
не с тупых, а с очень острых болей в правом подреберье с типичной иррадиацией
в правое плечо и лопатку. Жёлчная (печёночная) колика, с которой чаще всего
начинается острый холецистит, сопровождается нередко многократной рвотой
пищей и жёлчью.
При расспросе больного, как правило, выясняют, что подобные приступы болей
бывали неоднократно, их появление было связано с изменением обычной диеты:
приёмом большого количества жирной пищи, копчёностей, алкоголя. Иногда в
анамнезе удаётся установить наличие преходящей желтухи, возникавшей вскоре
после приступа болей. Эти анамнестические указания свидетельствуют в пользу
острого холецистита.
При обследовании живота следует учитывать, что в случае высокого положения
червеобразного отростка максимальная болезненность и напряжение мышц
локализуются в латеральных отделах правого подреберья, в то время как при
холецистите эти признаки выявляют медиальнее. При остром холецистите нередко
удаётся также прощупать увеличенный и резко болезненный жёлчный пузырь.
Температура тела при остром холецистите значительно выше, чем при
аппендиците во всех стадиях заболевания, хотя в целом деструктивный процесс при остром
холецистите развивается более медленно, чем при аппендиците. Существенной
разницы в динамике количества лейкоцитов и в том и в другом случае, как
правило, нет.
Ценную информацию можно получить при УЗИ. Оно позволяет чётко
визуализировать жёлчный пузырь, обнаружить типичные для его воспаления признаки
(увеличение объёма пузыря, толщины его стенок, слоистость стенок и т.д.). В то же
время надежды на ультразвуковую верификацию диагноза острого аппендицита
неоправданно преувеличены, хотя это иногда не удаётся.
Правосторонняя почечная колика, как правило, начинается не с тупых,
а с чрезвычайно острых болей в правой поясничной или правой подвздошной
области. Нередко на фоне болей возникает рвота, которая носит рефлекторный
характер. Боли в типичных случаях иррадиируют в правое бедро, промежность,
половые органы и сопровождаются дизурическими расстройствами в виде
учащённого и болезненного мочеиспускания. Необходимо отметить, что дизурические
явления могут быть и при остром аппендиците, если воспалённый червеобразный
отросток находится в тесном соседстве с правой почкой, мочеточником или
мочевым пузырём, однако в этом случае они менее выражены. При дифференциальной
диагностике чрезвычайно важная роль принадлежит анамнезу: как известно, при
аппендиците никогда не бывает очень сильных приступообразных болей с
описанной выше иррадиацией. Кроме того, несмотря на сильные субъективные болевые
ощущения во время физикального обследования больного с почечной коликой не
удаётся выявить ни интенсивной болезненности в животе, ни симптомов
раздражения брюшины.
Сомнения могут разрешить лабораторное исследование мочи и, по возможности,
срочная экстренная урография или хромоцистоскопия. Иногда даже
макроскопически удаётся отметить интенсивно-красную окраску мочи (макрогематурия), не

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 117
говоря уже о том, что при микроскопии мочевого осадка почти всегда
обнаруживают избыточное содержание свежих эритроцитов (микрогематурия). Обнаружение
нарушения пассажа мочи по одному из мочеточников, установленное путём уро-
графии или хромоцистоскопии, при наличии описанного выше болевого синдрома
служит патогномоничным признаком почечной колики. Иногда разрешить
диагностические сомнения помогает и обычная обзорная рентгенография мочевых
путей, при которой удаётся заметить тень рентгеноконтрастного конкремента.
Определённую ясность вносит УЗИ, обнаруживающее у ряда больных
конкременты в проекции правого мочеточника, увеличение размеров правой почки.
Правосторонний пиелит (пиелонефрит) в отношении дифференциальной
диагностики с острым аппендицитом представляет собой более трудную задачу,
чем почечная колика. Заболевание, как правило, начинается подостро с тупых
распирающих болей в пояснично-подвздошной или мезогастральной области. Рвота
и дизурия в начале заболевания нередко отсутствуют. Лишь спустя 1-2 дня резко
(до 39 °С и выше) повышается температура тела. Разумеется, и в этом случае
важную роль играет анамнез заболевания, поскольку пиелит чаще всего — следствие
нарушенного мочеотделения в результате мочекаменной болезни, беременности,
аденомы простаты и др.
Даже при наличии явных признаков гнойной интоксикации не удастся выявить
резкой болезненности при пальпации живота и симптомов раздражения
брюшины. Вместе с тем необходимо отметить, что при пиелите нередко определяют
болезненность в мезогастральной области, подвздошной области и
положительный симптом Образцова.
Как и при почечной колике, важную роль в дифференциальной диагностике
пиелита с острым аппендицитом играет исследование мочи, которое позволяет
выявить пиурию. Обзорная и контрастная урография при пиелите имеют
меньшее значение, чем при почечной колике, хотя и выявляют нередко имеющуюся
у больного одно- или двустороннюю пиелоэктазию, что также можно установить
при УЗИ.
Прерванная внематочная беременность и апоплексия правого яичника
могут в ряде случаев имитировать клиническую картину острого аппендицита.
От острого аппендицита их отличают внезапное возникновение резких болей в
нижних отделах живота, признаки кровопотери: головокружение, слабость,
бледность кожного покрова, тахикардия. Анамнестически возникновение заболевания
сопряжено с задержкой менструации (внематочная беременность) или с
серединой менструального цикла (апоплексия). Гипертермия и лейкоцитоз отсутствуют,
выявляют анемию. При пальпации живота напряжение мышц передней
брюшной стенки не выявляют, однако отдёргивание руки сопровождается усилением
болей — симптом Куленкампфа.
Острый аднексит — воспалительное поражение придатков матки,
симптоматически схожее с острым аппендицитом. От острого аппендицита его отличает
отсутствие симптома Кохера-Волковича, наличие выделений из половых путей,
часто высокая температура. Обращает на себя внимание несоответствие
достаточно выраженных признаков интоксикации минимальным проявлениям со стороны
живота. Как правило, симптом Щёткина-Блюмберга отрицателен. Существенную
помощь в диагностике оказывает вагинальное исследование, при котором удаётся
обнаружить увеличенные и болезненные придатки, болезненность при тракции
шейки матки. Большое значение для выявления заболеваний женской половой
сферы имеют УЗИ и лапароскопия.
Клинические проявления других острых, но редко встречающихся заболеваний
органов брюшной полости: терминальный илеит (болезнь Крона) в своей
начальной стадии, воспаление меккелева дивертикула и другие не имеют

118 неотложная хирургия живота
сколько-нибудь характерных отличий от признаков острого аппендицита, поэтому
правильный диагноз чаще всего устанавливают только во время операции.
Большим подспорьем в затруднительных случаях дифференциального
диагноза при острой патологии органов брюшной полости служит лапароскопия,
которая получает всё большее распространение в хирургических стационарах.
Лапароскопическое исследование следует проводить с таким расчётом, чтобы в
случае необходимости можно было тотчас же приступить к экстренной операции,
в том числе к лапароскопической аппендэктомии. С этой же точки зрения
лапароскопию целесообразно проводить под общей анестезией.
Показания к консультации других специалистов
Чаще всего необходимо привлечение гинеколога и уролога для исключения
заболеваний женских внутренних половых органов, мочекаменной болезни,
пиелонефрита.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный аппендицит.
• Аппендикулярный инфильтрат.
• Гангренозный аппендицит, осложнённый разлитым гнойным перитонитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более
раннем удалении воспалённого червеобразного отростка. Вот почему во всех
случаях подозрения на это заболевание показана неотложная госпитализация в
хирургический стационар. Если диагноз не вызывает сомнений, показана
экстренная операция. Лишь в исключительных случаях при катаральном аппендиците у
крайне тяжёлых и ослабленных больных, у которых аппендэктомия таит в себе
значительно больший риск, чем непосредственно само заболевание, допустима
консервативно-выжидательная тактика до полного стихания процесса или
появления симптомов раздражения брюшины. Разумеется, в последнем случае, т.е. уже
в стадии флегмонозного воспаления, производят экстренную операцию.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное вмешательство,
предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При этом бесспорное преимущество имеет
современный эндотрахеальный наркоз, дающий возможность широкой ревизии и
свободы манипуляций в брюшной полости. Он особенно необходим при
распространённом перитоните. В остальных случаях допустимо выполнение операции
под местной или спинальной анестезией.
Типичную аппендэктомию производят с помощью косого переменного
разреза в правой подвздошной области, известного в отечественной литературе под
названием разреза Волковича-Дьяконова или Мак-Бернея. Для проведения
кожного разреза служат следующие ориентиры: линию, соединяющую пупок и
верхнюю переднюю подвздошную ость, делят на 3 равные части и затем на границе
наружной и средней трети этой линии перпендикулярно к ней проводят кожный
разрез. При этом 1/3 его должна находиться над указанной линией и 2/3 — ниже
неё (рис. 43-12).
Оперируя беременных по поводу острого аппендицита, необходимо изменять
локализацию кожного разреза в соответствии со сроками беременности и
происходящего соответственно им смещения купола слепой кишки вместе с
червеобразным отростком (рис. 43-13).
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-12 см —
именно такой разрез создаёт максимальные удобства для удаления
червеобразного отростка. Необходимо подчеркнуть, что неоправданное уменьшение разреза
(особенно у тучных больных) ведёт к большей травме тканей во время операции и
создаёт дополнительные предпосылки для послеоперационных осложнений.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 119
Рис. 43-12. Хирургические доступы, используемые для аппендэктомии: А — косой переменный
(Мак-Бернея); Б — параректальный (Ленандера); В — нижний срединный; Г — надлобковый
(«бикини»).
Доступы
триместр
триместр
I триместр
Рис. 43-13. Оттеснение слепой кишки и червеобразного отростка беременной маткой вызывает
необходимость изменения хирургического доступа.

120 неотложная хирургия живота
После разреза кожи и подкожной жировой клетчатки производят тщательный
гемостаз. Надсекают скальпелем апоневроз наружной косой мышцы и рассекают
его ножницами по ходу волокон. В верхнем углу раны обычно разъединяют и саму
наружную косую мышцу, а при варианте низкого её окончания приходится
надсекать мышцу на значительном протяжении, но также по ходу её волокон. После
этого надсекают перимизий внутренней косой и поперечной мышц и разводят
их тупыми крючками по ходу волокон, т.е. в перпендикулярном направлении по
отношению к кожной ране. Обычно при разведении мышц удаётся вскрыть
прилежащую к ним сзади поперечную фасцию, что позволяет обнажить непосредственно
брюшину.
Подойдя к брюшине, рану снова изолируют, для чего используют влажные
марлевые салфетки во избежание высыхания обнажённых тканей. При вскрытии
брюшины следует быть особенно внимательным, чтобы не повредить
прилежащей к ней кишки. В этих целях брюшину осторожно приподнимают пинцетом и
надсекают, следя, чтобы противоположная бранша ножниц хорошо просвечивала
сквозь серозные листки. Одновременно необходимо приготовить марлевый туп-
фер для того, чтобы сразу же осушить рану, если в неё начнёт изливаться выпот из
брюшной полости, а также взять часть смоченной выпотом марли для
бактериологического посева.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Если этому
мешают петли тонких кишок, то их осторожно отводят медиально, осматривая
область бокового канала и подвздошной ямки. В отличие от тонкой кишки слепая
имеет три хорошо выраженные продольные мышечные ленты (taeniae coli). Слепая
кишка обладает некоторой подвижностью и, как правило, её удаётся извлечь в
рану. Если кишка фиксирована спайками, то их рассекают. Как известно,
основание червеобразного отростка и начало его брыжейки находятся в месте слияния
всех трёх лент на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой кишки удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток. Если же дисталь-
ный отдел отростка фиксирован в глубине и не выводится в рану, то необходимо
подвести под его основание толстую лигатуру или тесёмку и опустить купол слепой
кишки обратно в брюшную полость. Затем после потягивания за тесёмку удаётся
увидеть и рассечь сращения, мешающие мобилизации червеобразного отростка.
Необходимо помнить, что форсированное извлечение воспалённого
червеобразного отростка недопустимо, так как при этом легко можно разорвать его или даже
совсем оторвать от слепой кишки и брыжейки. Если после рассечения видимых
сращений червеобразный отросток всё же не удаётся вывести в рану, нужно
приступить к ретроградной аппендэктомии, техника которой описана ниже.
После выведения червеобразного отростка в рану производят анестезию его
брыжейки (при наркозе в этом нет необходимости) и накладывают на неё
лигатуру. С этой целью у основания отростка с помощью зажима проводят толстую нить,
которой и перевязывают брыжейку, следя за тем, чтобы артерия червеобразного
отростка обязательно вошла в лигатуру. При рыхлой и отёчной брыжейке лучше
накладывать лигатуру на неё с предварительным прошиванием, чтобы
предотвратить в последующем её соскальзывание.
Перевязав брыжейку, отсекают её от отростка на всём протяжении. Вслед за
этим пережимают зажимом основание червеобразного отростка, перевязывают его
(рис. 43-14а) тонким кетгутом (викрилом либо другой рассасывающейся нитью).
Червеобразный отросток отводят кверху и, отступя 1-1,5 см от его основания,
накладывают круговой (кисетный) серозно-мышечный шов, для чего
используют синтетическую нить 3/00 или 4/00 на атравматической игле (рис. 43-146).
Манипуляция эта очень ответственна, так как при глубоком проведении нити
возможен сквозной прокол слепой кишки. В связи с этим необходимо следить, чтобы
используемая для кисетного шва игла чётко контурировалась в стенке слепой

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 121
Рис. 43-14. Этапы типичной аппендэктомии: а — брыжеечка отростка перевязана. Перевязка
основания аппендикса рассасывающейся нитью после раздавливания его зажимом; б — наложение
кисетного шва вокруг основания червеобразного отростка колющей атравматической иглой с нерас-
сасывающейся нитью; в — отсечение аппендикса; г — завершение аппендэктомии двойной
инвагинацией культи отростка в кисетный и Z-образный швы.
кишки при каждом вколе и выколе. Затем накладывают зажим на 0,3-0,5 см выше
наложенной лигатуры и червеобразный отросток отсекают (рис. 43-14в). Культю
червеобразного отростка смазывают йодом (калия йодид + этанол, йода раствор
спиртовой 5%*), затем помощник захватывает её анатомическим пинцетом и
погружает внутрь кисетного шва, который затягивает хирург (рис. 43-14г). Поверх
кисетного шва аналогичной синтетической нитью на атравматической игле
накладывают ещё один Z-образный серозно-серозный шов. После этого купол слепой
кишки погружают в брюшную полость.
При выполнении аппендэктомии необходимо помнить следующее:
¦ нельзя перевязывать основание червеобразного отростка шёлком, так как
нерассасывающаяся нить может вызвать образование абсцесса в той
замкнутой инфицированной полости, которая образуется после инвагинации культи
червеобразного отростка. В тех же условиях быстро рассасывающаяся нить
не будет служить препятствием к опорожнению образовавшегося абсцесса в
просвет слепой кишки;
¦ не следует вместо обычного кисетного шва применять так называемые
самопогружающие швы, поскольку при этом неизменно происходит
инфицирование погружающей лигатуры, что может привести к возникновению абсцесса
или даже перитонита;

122
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
4- не стоит подвязывать к погружающим лигатурам культю брыжейки, так как
это вызывает деформацию илеоцекального угла и нарушение пассажа
кишечного содержимого вплоть до развития кишечной непроходимости.
Погружение культи червеобразного отростка наряду с наложением
лигатуры на брыжейку — наиболее ответственный этап аппендэктомии. Эта
манипуляция не всегда легко выполнима при сопутствующих явлениях тифлита, т.е. при
воспалённом и инфильтрированном куполе слепой кишки. В этих условиях
приходится погружать культю двумя шёлковыми полукисетами или даже отдельными
швами. Изредка вследствие значительной ригидности стенки слепой кишки
погрузить культю не удаётся совсем, и тогда на неё накладывают лигатуру нерассасыва-
ющейся нитью, выжигают выступающую слизистую оболочку
электрокоагулятором и оставляют культю свободной в брюшной полости. Если всё же нет
уверенности в надёжном наложении лигатуры на культю, то к ней подводят марлевый
тампон. При ненадёжном закрытии культи допустима экстраперитонизация зоны
культи (по типу цекостомии).
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки тщательно
осушают брюшную полость от выпота. Вслед за этим производят контроль гемостаза,
опустив в брюшную полость тампон или узкую марлевую полоску. Отсутствие на
них следов крови свидетельствует о том, что гемостаз полный, что позволяет
приступать к ушиванию раны брюшной стенки.
Вначале зашивают брюшину. Если разрез брюшины небольшой, то его ушивают
единственным кетгутовым швом, который герметично затягивают ниже зажимов,
удерживающих брюшину; при больших разрезах на брюшину накладывают
непрерывный шов. После ушивания
брюшины рану промывают натрия хлоридом
(натрия хлорида изотонический
раствор для инъекций 0,9%*) для
удаления обрывков тканей, остатков крови и
инфицированного выпота. Разделённые
внутреннюю косую и поперечную
мышцы ушивают отдельными швами,
при этом, как правило, накладывают не
более 2-3 швов. Апоневроз наружной
косой мышцы живота ушивают
отдельными синтетическими или шёлковыми
швами. На подкожную жировую
клетчатку, в которой находится
поверхностная фасция, накладывают отдельные
тонкие швы. Кожу ушивают узловыми
синтетическими швами.
Ретроградную аппендэктомию
выполняют при невозможности
выведения всего червеобразного отростка
за пределы брюшной полости. В этом
случае тщательно изолируют
операционную рану салфетками и подводят
под основание червеобразного
отростка влажную тесёмку. Затем, используя
образовавшееся в брыжейке отверстие,
на основание червеобразного отростка
накладывают 2 зажима и между ними
Рис. 43-15. Ретроградная аппендэктомия: а —
основание отростка перевязано, отросток
пересекается после наложения зажима; б — на , Ап ле. ч „
брыжеечку наложен зажим, культя погружается его пересекают (рис. 43-15а). Вскрытый
просвет червеобразного отростка сма-
в кисетный шов.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 123
зывают с обеих сторон йодом [калия йодид + этанол] (йода раствор спиртовой
5%*). Под наложенным зажимом перевязывают культю червеобразного
отростка и погружают её пинцетом в предварительно наложенный кисетный шов
(рис. 43-156). Сверху дополнительно накладывают серозно-серозный Z-образный
шов. Для швов, погружающих культю отростка, целесообразно использовать нить
с атравматической иглой.
Погрузив культю червеобразного отростка, заправляют купол слепой кишки
в брюшную полость и, отводя его вверх, получают больший простор для
последующих манипуляций. Затем, поэтапно накладывая на брыжейку зажимы, отсекают
от неё и удаляют червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного
отростка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно вблизи
верхушки. Взятые в зажимы пряди брыжейки перевязывают, лучше всего с прошиванием.
Таким образом, брыжейка оказывается перевязанной не одной, а несколькими
лигатурами. Дальнейший ход оперативного вмешательства не отличается от анте-
градной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомия. В редких случаях червеобразный
отросток или его дистальная часть расположены забрюшинно. Удаление такого
отростка — наиболее трудный вариант аппендэктомии. Встретившись с подобной
аномалией, поступают следующим образом. Расширяют оперативный доступ за
счёт максимального разведения внутренней косой и поперечной мышц и надсече-
ния края влагалища прямой мышцы (рис. 43-16).
Рис. 43-16. Расширение косого переменного доступа за счёт рассечения передней и задней стенок
влагалища прямой мышцы живота.

124 неотложная хирургия живота
Затем под основание червеобразного отростка подводят тесёмку и мобилизуют
купол слепой кишки, рассекая париетальную брюшину бокового канала и
отодвигая слепую кишку медиально. Проникнув таким путём в позадислепокишечную
клетчатку, осторожно выделяют из неё дистальную часть отростка. При этом
особое внимание обращают на гемостаз, так как лишённый серозного покрова
червеобразный отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же клетчатке
проходит и a. appendicularis, которую обязательно нужно отыскать и наложить на
неё лигатуру. После выделения всего червеобразного отростка и перевязки
артерии выполняют аппендэктомию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом
рассечённую париетальную брюшину.
Особенности хирургического вмешательства при различных формах острого
аппендицита
Несмотря на то что техника аппендэктомии принципиально одинакова во всех
случаях острого аппендицита, всё же на различных стадиях заболевания
приходится применять в процессе операции ряд дополнительных технических приёмов.
Так, производя вмешательство по поводу катарального аппендицита, всегда
следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять червеобразный
отросток, не убедившись в том, что изменения в нём не вторичны и не
вызваны воспалительным процессом в окружающих органах.
Известно, что богатый лимфоидной тканью червеобразный отросток довольно
активно реагирует на любой воспалительный процесс в брюшной полости, что
может создать визуальную картину катарального аппендицита. Эта реакция лим-
фоидного аппарата отростка носит содружественный характер, она исчезает по
мере ликвидации основного воспалительного процесса и, таким образом, не имеет
самостоятельного значения. В клинической практике подобное состояние
червеобразного отростка получило название вторичного аппендицита.
Ревизию окружающих органов начинают с осмотра подвздошной кишки.
Поэтапно выводя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, для того
чтобы убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого меккелева
дивертикула и более редких причин воспаления (массивный аскаридоз,
перфорация рыбьей костью и др.). Затем осматривают близлежащие отделы толстой кишки
в целях исключения язвенного колита, дивертикулита или другого её поражения.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует воспалению
придатков матки. Исходя из этого в каждом случае катаральной формы острого
аппендицита у женщин необходимо производить ревизию внутренних половых органов.
С этой целью больной придают положение Тренделенбурга (опускают головной
конец операционного стола), при необходимости расширяют рану (см. рис. 43-16),
а затем в медиальный угол раны вводят длинный тупой крючок (гинекологический
подъёмник), которым приподнимают брюшную стенку. Одновременно одним или
двумя тампонами отводят кверху петли кишок. Как правило, удаётся осмотреть
матку и её придатки справа. Вслед за этим, введя палец в нижний угол раны,
производят пальпаторную ревизию гениталий.
Лишь убедившись в отсутствии основного воспалительного очага в
окружающих органах, приступают к аппендэктомии. Ещё более справедливо это правило
для тех случаев, когда вместо предполагаемого острого аппендицита в брюшной
полости находят практически неизменённый червеобразный отросток. При
подобном несоответствии клинической картины заболевания и операционной
находки стремление к удалению червеобразного отростка во что бы то ни стало
нередко приводит в последующем к значительным затруднениям в распознавании
основного заболевания и позднему началу рационального лечения.
Операция по поводу флегмонозного аппендицита не требует
дополнительной ревизии брюшной полости. Однако вовлечение в воспалительный процесс

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 125
серозного покрова червеобразного отростка нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке. В связи с этим
необходимо:
о-до начала операции парентерально ввести антибиотики, действующие на
кишечную флору;
^ взять экссудат для посева на микрофлору;
^ тщательно осушить правый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз
(дугласово пространство) от скопившегося выпота.
При уверенности в тщательном и полном удалении флегмонозно-изменённого
червеобразного отростка и отсутствии выпота допустимо зашивание
операционной раны наглухо. Наличие в брюшной полости выпота особенно мутного —
прямое показание к оставлению в брюшной полости дренажа. Его целесообразно
вывести через контрапертуру вне (латеральнее) операционной раны во избежание
её инфицирования и последующего нагноения. Дренаж оставляют на 3-4 дня для
эвакуации экссудата и введения антисептиков в послеоперационном периоде.
При операции по поводу гангренозного аппендицита нередко приходится
сталкиваться с рядом технических трудностей. Они обусловлены значительными
изменениями самого отростка, его брыжейки и окружающих тканей (сальник,
кишечник). В связи с этим оперативный доступ для удаления гангренозно-
изменённого червеобразного отростка должен быть достаточно широким (при
необходимости следует рассечь переднюю стенку влагалища прямой мышцы
живота).
Недопустимы грубые манипуляции и попытки форсированного выведения
отростка в рану, поскольку при этом он может разорваться. Перед аппендэктоми-
ей ещё раз изолируют марлевыми салфетками рану, соблюдая также известную
осторожность при наложении лигатуры на брыжейку червеобразного отростка.
Брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление дренажа в брюшной
полости при гангренозном аппендиците обязательно. При невозможности полного
гемостаза или неполном удалении некротизированных тканей в брюшную полость
помимо дренажа вводят тампон, который, как и дренаж, выводят через основную
рану, частично ушивая её.
Антибиотикотерапию при гангренозном аппендиците проводят в обязательном
порядке. Её длительность определяют по регрессу признаков системной
воспалительной реакции.
Оперативное вмешательство по поводу перфоративного аппендицита
должно быть выполнено широким доступом для облегчения аппендэктомии, полного
удаления некротических тканей и тщательного туалета брюшной полости. Этим
требованиям не всегда отвечает обычный косой переменный разрез в правой
подвздошной области. В связи с этим, если до операции установлен диагноз
перфорации червеобразного отростка и налицо признаки перитонита в
нижних отделах живота, в качестве оперативного доступа следует избрать
нижнесрединную лапаротомию. Она позволяет визуально оценить состояние
брюшной полости, а также даёт необходимый простор для выполнения
хирургических манипуляций.
Дренирование брюшной полости при перфоративном аппендиците
обязательно. При уверенности в полном удалении гноя и некротизированных тканей и
после промывания брюшной полости к ложу червеобразного отростка подводят
трубчатый дренаж, который целесообразно, как и в остальных случаях, вывести
через контрапертуру вне операционной раны. Если обнаружены явления
выраженного местного перитонита с затеканием выпота в малый таз, то устанавливают
2 дренажа: один из них направляют к ложу червеобразного отростка, а другой —
в ректовезикальное (у женщин — в дугласово) пространство.
Особенности оперативного вмешательства при распространённом
перитоните аппендикулярного происхождения изложены в главе 55.

126 неотложная хирургия живота
Тампонада брюшной полости после аппендэктомии
Необходимо помнить, что оставление тампона в брюшной полости весьма
нежелательно, поскольку чревато нагноением раны, длительным периодом её
заживления и развитием в последующем грыжи передней брюшной стенки. Вот
почему тампонада должна быть вынужденной мерой, проводимой по
строгим показаниям. К ним относят:
о- отсутствие уверенности в полном внутрибрюшинном гемостазе (капиллярное
кровотечение), что можно встретить, например, при гангренозном
аппендиците;
-> невозможность удаления воспалённого червеобразного отростка или части
его. Первое может быть при ошибочной операции в стадии
аппендикулярного инфильтрата, второе — при случайном отрыве глубоко фиксированной в
брюшной полости верхушки червеобразного отростка, которую невозможно
удалить;
з> наличие сформированного аппендикулярного абсцесса;
¦ обнаружение флегмоны забрюшинной клетчатки.
Независимо от показаний оставление тампона следует всегда сопровождать
введением трубчатого дренажа. Тампоны, установленные в брюшной полости, нельзя
подтягивать (а тем более извлекать!) ранее 5-6-го дня после операции, так как
только к этому времени вокруг них образуется прочный дренажный канал. Спустя
это время можно поменять тампоны на новые в операционной в условиях общей
анестезии. В дальнейшем их можно менять через 2-3 сут.
Оперативное вмешательство при сомнении в диагнозе острого аппендицита
В практической деятельности хирургу нередко приходится встречаться со
случаями, когда диагноз острого аппендицита вызывает сомнение даже после
лапароскопического исследования. В то же время клинические признаки заболевания не
позволяют оставить больного без хирургического вмешательства. Особенно часто
возникают сомнения при затруднённой дифференциальной диагностике острого
аппендицита и поражения половых органов, а также аппендицита при высокой
(подпечёночной) локализации отростка с острым холециститом.
Использовать в подобных случаях при оперативном вмешательстве доступ
Волковича-Дьяконова нецелесообразно, так как при этом разрезе значительно
расширить рану не представляется возможным. Таким образом, встаёт
необходимость в доступе, который, в первую очередь, может служить для ревизии правой
подвздошной ямки и в последующем, в случае необходимости, позволял бы также
провести ревизию области правого подреберья или половых органов.
Этой цели более всего отвечает правосторонний параректальный доступ
(разрез Леннандера). При этом доступе вертикальный кожный разрез проводят
несколько кнутри от наружного края правой мышцы живота. Рассекают кожу,
подкожную жировую клетчатку и влагалище прямой мышцы, отступя 1,5 см от
его наружного края. Вскрыв передний листок влагалища, тупым путём отводят
мышцу медиально и затем точно так же, в продольном направлении, рассекают
задний листок влагалища и брюшину. Таким образом, целость прямой мышцы не
нарушают, её лишь отводят в сторону; в связи с этим разрез Леннандера иногда ещё
называют «кулисным» разрезом^Разрез может быть сначала небольшим, однако
в случае необходимости его можно легко продолжить как кверху, так и книзу.
После вскрытия брюшины осматривают, прежде всего, область червеобразного
отростка и, если он не изменён, производят последовательную ревизию тонкой
кишки, восходящей ободочной кишки, правого подпечёночного пространства и
затем ревизию внутренних половых органов. Доступ Леннандера удобен для
оперативного вмешательства на всех органах правой половины брюшной полости, а
для аппендэктомии в большинстве случаев он ещё более удобен, чем косой пере-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 127
менный разрез. Однако при этом доступе неизбежно пересечение боковых ветвей
сегментарных нервов, что приводит в последующем к значительной релаксации
брюшной стенки. Кроме того, денервированная прямая мышца и тонкие листки
её влагалища не столь хорошо противостоят инфекции, как мощные мышечно-
апоневротические образования правой подвздошной области. В результате
существует повышенная опасность нагноения раны и в последующем — образования
послеоперационной грыжи.
В связи с указанными обстоятельствами параректальным доступом нужно
пользоваться только в тех случаях, когда в этом есть прямая необходимость, т.е. при
сомнении в диагнозе или подозрении на сочетанную патологию. При явных
признаках локализации предполагаемого воспалительного процесса в нижнем этаже
брюшной полости предпочтительнее избрать нижнесрединный доступ.
В настоящее время в клиническую практику широко внедрён метод
диагностической лапароскопии. Ценность этого метода особенно велика в экстренной
хирургии, в частности, при заболеваниях, дающих картину острого живота.
Непосредственный осмотр брюшной полости позволяет свести к минимуму риск
неверного диагноза и избрать наиболее рациональный оперативный доступ в
зависимости от найденной патологии. Если диагноз установлен, то при наличии
в операционной специальной видеостойки, набора инструментов для
лапароскопических вмешательств и подготовленного хирурга при катаральной и флегмо-
нозной форме допустимо выполнение лапароскопической аппендэктомии
(ход подобной операции представлен на прилагаемом компакт-диске). Однако
при гангренозном и перфоративном аппендиците лапароскопическая операция
чревата повышенным риском отрыва и фрагментации деструктивно-изменённого
отростка. Точно также следует предостеречь от лапароскопической аппендэктомии
при выраженном локальном спаечном процессе из-за высокого риска
повреждения соседних органов.
Оперативное вмешательство при ошибочном диагнозе острого аппендицита
В некоторых случаях клиническая картина заболевания настолько похожа на
острый аппендицит, что до операции не возникает сомнений в диагнозе и ошибку
обнаруживают непосредственно во время операции. В подобных случаях
возникает необходимость изменения плана оперативного вмешательства, для которого
первоначально был избран доступ Волковича-Дьяконова. Симулировать острый
аппендицит могут прикрытое прободение язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, острый холецистит, терминальный илеит, воспаление меккелева
дивертикула, воспалительные процессы в женских половых органах и др.
В случае прикрытого прободения желудочной или дуоденальной язвы
в правой подвздошной ямке нередко обнаруживают довольно значительное
количество мутного выпота серого цвета с кисловатым запахом. Предлежащие отделы
кишечника и червеобразный отросток равномерно гиперемированы. Это общая
реакция брюшины на излившееся желудочное содержимое. В некоторых
случаях в выпоте удаётся заметить кусочки пищи, что достоверно свидетельствует о
несомненной высокой перфорации пищеварительного тракта. Если же сомнения
остаются, то прибегают к исследованию выпота с помощью лакмусовой бумажки.
Её интенсивное покраснение указывает на наличие кислого содержимого и, таким
образом, подтверждает перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки.
Если операция начата под местной анестезией, то с этого момента переходят к
наркозу, производят верхнесрединную лапаротомию и необходимое вмешательство
на желудке и двенадцатиперстной кишке. Разрез в правой подвздошной области
не ушивают до конца операции. В него временно вводят 2 марлевых тампона
(в правый боковой канал и в полость малого таза), которые впитывают выпот во
время манипуляций в верхнем этаже брюшной полости. Лишь после зашивания

128 неотложная хирургия живота
верхнесрединной раны удаляют тампоны и ушивают рану в правой подвздошной
области, оставив при необходимости дренажи.
В случае острого холецистита в правой подвздошной ямке находят
желтоватый выпот и малоизменённый червеобразный отросток. Наличие жёлчного
экссудата, несомненно, свидетельствует о воспалительном процессе в желчевыводящих
путях или поджелудочной железе. Точно так же как и при прободении язвы, если
операция начата разрезом Волковича-Дьяконова, в нижний этаж брюшной
полости вводят временно 2 марлевых тампона, которые оставляют до конца операции.
Больному дают наркоз и производят разрез в правом подреберье или выполняют
срединную лапаротомию. Дальнейший объём оперативного вмешательства
зависит от характера обнаруженной патологии. Рану в правой подвздошной области
ушивают в последнюю очередь.
В случае терминального илеита (болезнь Крона) в брюшной полости кроме
выпота находят утолщённый и гиперемированный участок подвздошной кишки,
располагающейся на различном расстоянии от илеоцекального угла. В связи с
относительной подвижностью и доступностью подвздошной кишки каких-либо
дополнительных разрезов не делают и все манипуляции производят через
первоначальный разрез с возможным его расширением.
В начальных стадиях заболевания процесс в кишке обратим, поэтому
поражённый участок не удаляют. В брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25% раствора
прокаина (новокаин*) и кишку вновь вправляют в брюшную полость. При
значительном же изменении подвздошной кишки производят её резекцию с
анастомозом «конец в конец» или «бок в бок». Наряду с этим при болезни Крона нередко
наблюдают воспалительные изменения в червеобразном отростке вплоть до
развития деструктивного аппендицита, что служит показанием к аппендэктомии. В
любом случае при болезни Крона в брюшной полости на 2-3 дня оставляют
выведенный через контрапертуру дренаж для промывания антисептиками.
В случае воспаления меккелева дивертикула в правой подвздошной ямке
также нередко находят воспалительный экссудат и вторично изменённый
гиперемированный червеобразный отросток. В этом случае, производя ревизию
подвздошной кишки, можно обнаружить меккелев дивертикул, который
обычно располагается на расстоянии 40-80 см от илиоцекального угла. Дивертикул,
являющийся рудиментом желточно-кишечного протока, свисает, как правило, в
виде слепого отростка со свободного края кишки, но иногда он связан с пупочным
кольцом посредством соединительнотканного тяжа.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом, отсекают и культю погружают в кисетный
шёлковый шов аналогично аппендэктомии. При широком основании производят
клиновидную резекцию кишки, при деструктивном воспалении дивертикула
производят более обширную резекцию кишки с прилежащей брыжейкой (рис. 43-17,
см. цв. вклейку).
Если во время операции вместо ожидаемого острого аппендицита
обнаруживают какое-либо гинекологическое заболевание, то доступ Волковича-Дьяконова
оказывается явно недостаточным для детальной оценки патологического процесса
и оперативного вмешательства. Однако этот доступ может быть довольно легко
расширен книзу (см. рис. 43-16).
В описанных выше случаях, когда хирург убеждается в ошибочности диагноза
острого аппендицита только во время операции, выполнение так называемой
попутной аппендэктомии нежелательно. Помимо того что эта
манипуляция увеличивает продолжительность оперативного вмешательства, неизбежное
вскрытие просвета червеобразного отростка создаёт дополнительную угрозу
инфицирования брюшной полости. Ещё более нежелательно начинать операцию
с удаления малоизменённого, но легкодоступного червеобразного отростка

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 129
и затем уже прибегать к поискам основной патологии. В указанных случаях
оставление у больного червеобразного отростка при использовании аппендикулярного
доступа Волковича-Дьяконова должно найти отражение в документации, а сам
больной должен быть об этом настоятельно предупреждён. Равным образом и
выполнение аппендэктомии из нехарактерного, например, нижнесрединного
доступа также должно быть отражено в документации, и больной должен быть
поставлен об этом в известность^ -
Особо следует остановиться на том случае, когда во время оперативного
вмешательства обнаруживают аппендикулярный инфильтрат, не распознанный
до операции. Выделять из плотного сформированного инфильтрата
червеобразный отросток недопустимо, так как при этом не только легко можно
повредить инфильтрированную и трудно идентифицируемую кишку, но и,
разрушив защитный барьер, способствовать возникновению разлитого перитонита.
В связи с этим, обнаружив аппендикулярный инфильтрат, ограничиваются
оставлением для этой же цели трубчатого дренажа, а также подведением к
инфильтрату перчаточно-марлевых тампонов. Делают это обычно через основную рану,
которую зашивают лишь частично. Иногда при ощупывании инфильтрата удаётся
выявить участок размягчения — несомненный признак формирующегося
гнойника. В этом случае очень осторожно тупым путём идут по париетальной брюшине
боковой стенки живота и подвздошной ямки, отодвигая инфильтрат медиально.
Чаще всего таким способом удаётся вскрыть и дренировать аппендикулярный
гнойник. Разумеется, в указанной ситуации поиски червеобразного отростка также
неоправданны.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Термином «аппендикулярный инфильтрат» принято обозначать
конгломерат рыхло спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг
воспалённого червеобразного отростка. В его образовании принимает участие
париетальная брюшина, большой сальник, слепая кишка и петли тонкого
кишечника. Инфильтрат — своего рода защитная реакция организма на
воспалительный процесс. Он отграничивает очаг воспаления от свободной брюшной
полости. Аппендикулярный инфильтрат чаще всего развивается при флегмонозно-
изменённом червеобразном отростке, однако иногда в центре конгломерата
находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Аппендикулярный инфильтрат осложняет течение острого аппендицита в 1-3%
случаев. Чаще всего это результат несвоевременного обращения больного к врачу
и гораздо реже — результат диагностической ошибки на догоспитальном или
стационарном этапе.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается, как правило,
спустя 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся ранее самостоятельные боли
в животе почти полностью стихают, самочувствие больных улучшается, хотя
температура ещё остаётся субфебрильной. При объективном исследовании живота
не удаётся выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения
брюшины. В то же время в правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, малоболезненное и
малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть
различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко
оказываются положительными симптомы Ровсинга и Ситковского. Лейкоцитоз, как
правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную роль
играет анамнез. Если появлению указанного образования в правой
подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с характерным для острого
аппендицита симптомом Кохера-Волковича, однократной рвотой и умеренным

130 неотложная хирургия живота
повышением температуры тела, то можно быть уверенным в правильном диагнозе
аппендикулярного инфильтрата.
При соответствующем анамнезе и типичной локализации инфильтрата в правой
подвздошной области дифференциальная диагностика не вызывает трудностей.
Пристального внимания заслуживает лишь дифференцирование
аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста.
Здесь также решающую роль играет анамнез: известно, что при остром
аппендиците он короткий, боли носят острый характер и сопровождаются повышением
температуры, тогда как для новообразования характерен длительный анамнез с
постепенным развитием болевого синдрома без существенного повышения
температуры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается анемией,
нередко вызывает явления кишечной непроходимости, чего почти никогда не
бывает при аппендикулярном инфильтрате. Наконец, при динамическом
наблюдении за аппендикулярным инфильтратом можно заметить, что опухолевидное
образование уменьшается в размерах, в то время как при истинной опухоли
уменьшения её не происходит.
В последнее десятилетие при диагностике аппендикулярного инфильтрата
с успехом используют УЗИ, при котором можно определить внутреннюю
структуру образования, динамику воспалительных изменений с течением времени и
под влиянием проводимого лечения, что позволяет правильно выбрать лечебную
тактику.
Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное
рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает своеобразие хирургической
тактики — она консервативно-выжидательная. Операция противопоказана при
спокойном течении аппендикулярного инфильтрата, когда при
динамическом наблюдении установлена явная тенденция к его рассасыванию.
Из лечебных мероприятий назначают постельный режим, холод на правую
подвздошную область, легкоусвояемую диету, антибиотики. Одновременно ведут
пристальное наблюдение за состоянием брюшной полости, характером
температурной кривой и динамикой количества лейкоцитов, периодически выполняют
УЗИ. Если инфильтрат рассасывается в результате консервативного ведения, то
больным во избежание рецидива острого аппендицита настоятельно рекомендуют
плановую аппендэктомию через 3-4 мес после выписки из стационара.
В том случае, когда у больного в процессе наблюдения в стационаре вновь
появляются боли в правой подвздошной области, развивается системная
воспалительная реакция (нарастает лейкоцитоз, а температурная кривая принимает гек-
тический характер), увеличиваются размеры инфильтрата и появляется
флюктуация, следует предположить абсцедирование аппендикулярного инфильтрата. Этот
диагноз можно подтвердить с помощью УЗИ. Сформированный периаппендику-
лярный абсцесс представляет собой полостное образование округлой формы с
однородным гипо- или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой
от 5 до 8 мм толщиной. В этом случае показано хирургическое вмешательство.
Вскрытие абсцесса производят под общей анестезией разрезом Волковича-
Дьяконова. Желательно сделать это, не вскрывая свободную брюшную полость.
Брюшину следует рассекать в зоне пальпаторно определяемого размягчения и
флюктуации, нужно быть предельно внимательным, чтобы не повредить
подлежащие инфильтрированные петли кишок. Эти петли и прилежащий к ним сальник
разделяют, соблюдая максимальную осторожность, исключительно тупым путём
до появления гноя. После этого также тупым путём расширяют образовавшееся
отверстие в полость гнойника, эвакуируют гной, промывают полость раствором
антисептика, устанавливают в ней трубчатый дренаж и перчаточно-марлевый
тампон. Операционную рану ушивают до тампона. При латеральной локализации
нагноившегося аппендикулярного инфильтрата целесообразно опорожнить гной-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 131
ник внебрюшинным доступом. Для этого используют доступ Пирогова (разрез,
проводимый более латерально, чем разрез Волковича-Дьяконова). После
вскрытия апоневроза и тупого разведения мышц также тупым путём отодвигают
брюшину кнутри вместе с пальпируемым инфильтратом. При появлении под пальцами
участка флюктуации в этом месте осторожно вскрывают гнойник.
Необходимо помнить, что при вскрытии периаппендикулярного абсцесса
ни в коем случае не следует стремиться к одновременной аппендэктомии,
несмотря на вполне естественное желание удалить деструктивно-изменённый
червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди
инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевый барьер,
отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям:
массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием
кишечного свища. Червеобразный отросток удаляют только в том случае, если это не
сопровождается техническими трудностями (отросток свободно лежит в полости
абсцесса). В послеоперационном периоде больным назначают дезинтоксикацион-
ную терапию и антибиотики широкого спектра действия.
Другие абсцессы брюшной полости, связанные с острым аппендицитом, чаще
всего являются следствием аномального расположения червеобразного отростка
и гораздо реже — внутрибрюшинных гематом, осумкования инфицированного
выпота и несостоятельности швов в области культи червеобразного отростка.
Наиболее часто бывает тазовый абсцесс. Это обусловлено, прежде всего,
анатомическими причинами, так как в пространстве малого таза — самом нижнем
отделе брюшной полости — наиболее часто скапливается воспалительный
экссудат. Более того, нередко в послеоперационном периоде больным специально
придают наклонное положение в постели для того, чтобы выпот беспрепятственно
стекал в полость малого таза, в котором обычно оставляют дренаж. Важно и то, что
в этой зоне существуют лучшие условия для раннего осумкования выпота, а
диагностировать и вскрыть абсцесс малого таза гораздо легче, чем абсцесс брюшной
полости любой другой локализации.
Первыми признаками тазового абсцесса служат жалобы больных на тупые
боли в нижних отделах живота и промежности, дизурические расстройства и
учащённые ложные болезненные позывы к стулу (тенезмы). Обычно перечисленные
жалобы возникают на 5-7-й день после операции на фоне вполне благополучного
течения. К этому же времени вновь начинает повышаться температура тела и
возрастает лейкоцитоз с характерным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние
больных в этот период страдает мало, но иногда наблюдают симптомы
интоксикации: бледность кожного покрова, тахикардию. При объективном исследовании
живота нередко удаётся выявить умеренный парез кишечника, болезненность
и инфильтрат над лобком без симптомов раздражения брюшины.
Наиболее ценный диагностический приём в таких случаях — пальцевое
ректальное исследование. У женщин помимо этого проводят вагинальное
исследование. В начальных стадиях формирования тазового абсцесса в области заднего
свода влагалища или передней стенки прямой кишки обнаруживают
малоподвижный болезненный инфильтрат. При дальнейшем динамическом наблюдении
удаётся заметить размягчение инфильтрата, а в случае абсцедирования — определить
участок флюктуации.
Обнаружив плотный тазовый инфильтрат, больному сохраняют возвышенное
положение головного конца кровати, назначают антибиотики широкого спектра
действия и тёплые клизмы из ромашки. Если, несмотря на проводимое лечение, у
больного нарастают симптомы системной воспалительной реакции, сохраняется
парез кишечника, температурная кривая принимает гектический характер, а при
ректальном или вагинальном исследовании в области инфильтрата выявляют
флюктуацию, то это прямое показание к вскрытию гнойника.

132 неотложная хирургия живота
Вскрытие абсцесса малого таза у женщин обычно производят через задний свод
влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой кишки. Больного
укладывают как для операции по поводу геморроя (старое название — «положение для
камнесечения») и под общей анестезией специальными прямокишечными
зеркалами широко раскрывают задний проход. Обычно при этом хорошо удаётся увидеть
выбухающую переднюю стенку прямой кишки. Это образование пальпируют
пальцем, отыскивая участок явной флюктуации, где производят пункцию с помощью
шприца с толстой иглой. Появление гноя в шприце свидетельствует о попадании
в полость абсцесса. Вслед за этим строго по средней линии по игле делают разрез
скальпелем длиной около 1 см в продольном направлении по отношению к прямой
кишке. Через разрез проводят толстую резиновую трубку и тщательно промывают
полость гнойника раствором антисептика. Дренаж оставляют в полости абсцесса
на 4-5 дней. Во избежание самопроизвольного выпадения трубку фиксируют
одним швом к слизистой оболочке прямой кишки. В послеоперационном периоде
больному назначают антибиотики и регулярно производят промывание полости
абсцесса гидроксиметилхиноксилиндиоксидом (диоксидином).
Поддиафрагмальный абсцесс как следствие острого аппендицита бывает
гораздо реже тазового. Непосредственной причиной его возникновения служит
обычно высокое расположение червеобразного отростка, что создаёт известные
трудности в диагностике, а это, в свою очередь, ведёт к запоздалой операции при
выраженном деструктивном процессе. Более редкая причина — затекание под
диафрагму инфицированного выпота в послеоперационном периоде вследствие
неправильного положения больного.
Местные клинические проявления поддиафрагмального абсцесса не столь ярки,
как абсцесса малого таза, хотя здесь также формирование гнойника начинается
спустя 5-7 дней после операции. Нередко локальные симптомы
поддиафрагмального абсцесса стёртые, несмотря на то что у больного наблюдается клиническая
картина выраженной гнойной интоксикации. Это обусловило известный старый
афоризм хирургов: «Если после аппендэктомии налицо клиника какого-то
гнойника, который не удаётся отчётливо локализовать в брюшной
полости, то нужно искать его под правым куполом диафрагмы».
Помимо общих признаков системной воспалительной реакции для
поддиафрагмального абсцесса характерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки
справа, усиливающиеся при глубоком вдохе. Иногда к болям присоединяется сухой
кашель, вызванный раздражением диафрагмы.
При осмотре грудной клетки нередко выявляют отставание при дыхании её
правой половины, а в поздних стадиях поддиафрагмального абсцесса — выбухание
нижних межреберий. В этой же области вследствие наличия реактивного выпота
в плевральной полости выявляют притупление перкуторного звука, а при аускуль-
тации — ослабление дыхания. Указанные симптомы дают основание для
установления диагноза правосторонней нижнедолевой плевропневмонии, но она носит
содружественный характер и не служит главной причиной ухудшения состояния
больного.
В диагностике поддиафрагмального абсцесса исключительная роль
принадлежит рентгенологическому исследованию, ультразвуковому сканированию, КТ.
При обзорной рентгенографии чаще всего удаётся заметить высокое стояние
правого купола диафрагмы и его малоподвижность, мнимое увеличение печёночной
тени. В половине всех случаев поддиафрагмальный абсцесс содержит газ, и тогда
при рентгеноскопии или на рентгенограмме хорошо виден надпечёночный
уровень жидкости с чёткой полоской купола диафрагмы над ним и содружественным
выпотом в правой плевральной полости. При УЗИ поддиафрагмальный абсцесс
визуализируют в виде скопления жидкости под диафрагмой, кроме того, можно
обнаружить выпот в правом плевральном синусе.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 133
Вскрытие поддиафрагмального абсцесса — довольно тяжёлое вмешательство
для больного, ослабленного длительной гнойной интоксикацией. В настоящее
время при наличии соответствующих условий предпочтительнее пункци-
онное чрескожное вскрытие и дренирование абсцесса под контролем УЗИ
или КТ. Если это невозможно, прибегают к прямой операции после
предварительной подготовки больного в течение 1-2 дней. С этой целью проводят интенсивное
инфузионное и антибактериальное лечение.
Для вскрытия поддиафрагмального абсцесса ранее были предложены 2
категории доступов: чресплевральные и внеплевральные.
При чресплевральном доступе больного укладывают на левый бок и
производят разрез по ходу VIII или IX ребра от лопаточной до средней подмышечной
линии. Затем производят резекцию обнажённого ребра в пределах несколько
меньших, чем длина кожного разреза. В большинстве случаев
поддиафрагмального абсцесса рёберно-диафрагмальный синус облитерирован, в чём нетрудно
убедиться после резекции ребра. Если париетальная плевра плотна на ощупь,
белесовата и сквозь неё не виден край смещающегося при дыхании лёгкого, то
можно с уверенностью приступить к непосредственному вскрытию гнойника.
Предварительно толстой иглой со шприцем делают прокол облитерированного
синуса и диафрагмы, а после получения гноя по игле делают разрез длиной 4-5 см.
Пальцем производят ревизию гнойной полости, вскрывая по необходимости
мелкие гнойники при ячеистом строении абсцесса. Вслед за этим промывают полость
абсцесса антисептиком, затем вводят один или два марлевых тампона и
дренажную трубку для промывания полости абсцесса антисептическими растворами.
Трубку и тампон фиксируют швами к диафрагме. Операционную рану, как
правило, не зашивают. Лишь в некоторых случаях накладывают по одному шёлковому
шву на углы раны.
При свободном рёберно-диафрагмальном синусе поддиафрагмальный абсцесс
вскрывают в 2 этапа ввиду опасности инфицирования плевры и возникновения
содружественной эмпиемы. В этом случае, убедившись после резекции ребра в том,
что синус не облитерирован, прекращают вмешательство и рану туго заполняют
тампонами со спиртом, вызывающим асептическое воспаление и способствующим
плотному слипанию рёберной и диафрагмальной плевры. Спустя 2 сут происходит
полная облитерация синуса. Больного берут в операционную, где после пункции
производят окончательное вскрытие и дренирование поддиафрагмального
абсцесса по описанной выше методике.
Внеплевральные доступы технически выполнить труднее, однако их легче
переносят больные, так как плевральная полость при этом остаётся интактной
и у больного в послеоперационном периоде сохраняется полноценное дыхание.
При заднем внеплевральном доступе производят резекцию X и XI рёбер и вслед
за этим тупым путём отслаивают диафрагму от прилежащего дна плеврального
синуса кпереди. Обычно при этом хорошо удаётся подойти к нижнему полюсу
гнойника через ложе резецированного ребра. В дальнейшем поступают так же,
как и при чресплевральном доступе, т.е. после пункции производят вскрытие и
дренирование гнойника. Боковой внеплевральный доступ применяют при соче-
танном гнойном процессе под диафрагмой и в боковом канале, что нередко бывает
при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. В этом случае
производят разрез, параллельный рёберной дуге, протяжённостью от задней
подмышечной до среднеключичной линии через все слои брюшной стенки, включая
брюшину. Отведя нижний край печени медиально, проникают под диафрагму, а
приподняв нижний край раны, — в боковой канал. Эвакуируют гной и промывают
полости абсцессов. Вслед за этим в боковом канале и под диафрагмой оставляют
перчаточно-марлевые тампоны и дренажные трубки для введения антисептиков.
Верхний угол раны зашивают одним или двумя шёлковыми швами через все слои

134 неотложная хирургия живота
брюшной стенки. Внеплевральные доступы создают лучшие условия для оттока
гноя и быстрейшего заживления поддиафрагмального абсцесса, но ввиду их
технической сложности они могут быть рекомендованы только опытным хирургам.
При ведении больного после вскрытия поддиафрагмального абсцесса
необходимо помнить, что полностью удалять тампоны можно не ранее чем через 2 нед после
операции, а до тех пор нужно производить периодическую их замену и частые
промывания полости абсцесса антисептиками.
Межкишечный абсцесс — довольно редкое осложнение острого аппендицита.
Обычно в формировании такого абсцесса участвуют петли тонкой кишки,
располагающиеся в нижней половине живота, а непосредственной причиной его
возникновения служит соответствующая (медиальная) локализация деструктивно-изменённого
червеобразного отростка, а также осумкованный инфицированный выпот.
Так же как и при других гнойниках в брюшной полости, для межкишечного
абсцесса характерен светлый промежуток, продолжающийся 5-7 дней с момента
аппендэктомии до первых его симптомов: вялости, потери аппетита, гектической
лихорадки, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле. При объективном
исследовании живота можно выявить плотное, без чётких контуров
опухолевидное образование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но
располагающееся не в правой подвздошной области, а несколько медиальнее. Симптомы
раздражения брюшины при этом отсутствуют, можно выявить умеренный парез
кишечника. В начальных стадиях, когда абсцесса ещё как такового нет, а есть лишь
воспалительный инфильтрат, допустима консервативно-выжидательная тактика:
покой, холод на область инфильтрата, антибиотики, динамическое наблюдение за
картиной крови и температурой.
УЗИ у ряда больных позволяет выявить жидкостное эхонегативное либо анэхо-
генное образование различной формы. Главным ориентиром для выбора лечебной
тактики служит клиническая картина. При появлении выраженных признаков
системной воспалительной реакции показано вскрытие абсцесса. Это
вмешательство проводят под общей анестезией. В проекции пальпируемого инфильтрата
делают разрез длиной 6-8 см. Войдя в брюшную полость, тщательно изолируют
рану влажными марлевыми салфетками. Далее исключительно тупым путём,
осторожно раздвигая слипшиеся между собой петли кишок, вскрывают гнойник и
эвакуируют гной отсосом. Полость абсцесса промывают раствором антисептика и
оставляют в ней перчаточно-марлевый тампон и дренаж для введения
антисептиков. Помимо этого в брюшную полость (если она была вскрыта) вводят
отграничивающие тампоны. Операционную рану зашивают лишь частично, до дренажей
и тампонов, следя за тем, чтобы не произошло их ущемление. В том случае, если
гнойник удалось вскрыть без попадания в свободную брюшную полость, допустим
отказ от введения тампонов, установив в полости абсцесса промывную систему.
Рану ушивают. Промывание полости абсцесса антисептиками и\активную
аспирацию из него осуществляют до полного прекращения гнойной экссудации (обычно
не менее 5 сут). После этого введение жидкости прекращают, а дренаж оставляют
ещё на несколько дней. Подобная тактика способствует быстрейшему стиханию
воспалительного процесса, ускоряет реабилитацию больных и уменьшает срок
госпитализации.
К концу прошлого столетия был накоплен довольно значительный опыт
лучевой диагностики абсцессов брюшной полости, включая не только классическую
рентгенографию, но и УЗИ, а также рентгеновскую КТ. Последняя позволяет не
только установить наличие внутрибрюшного абсцесса, но и определить его точную
локализацию и взаимоотношения с прилежащими органами. При этом в
случаях близкого прилежания к наружной поверхности тела появилась возможность
пункционного дренирования подобных гнойников под контролем УЗИ или КТ. В
настоящее время в клиниках, располагающих соответствующим оборудованием,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 135
до 50% внутрибрюшных гнойников лечат чрескожным пункционным
дренированием.
Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита не
более чем в 1% случаев, однако среди прободных аппендицитов частота этого
осложнения возрастает до 8-10%. Разлитой гнойный перитонит — основная
причина летальности от острого аппендицита. В возникновении разлитого гнойного
перитонита главную роль играет поздняя обращаемость больных за врачебной
помощью, и гораздо реже это осложнение возникает вследствие технических
погрешностей во время операции или прорыва нераспознанного периаппендику-
лярного абсцесса в свободную брюшную полость. Особенности клинических
проявлений и хирургической тактики представлены в главе 55.
Следует подчеркнуть, что вне зависимости от того, является ли разлитой
гнойный перитонит первичным следствием прободения червеобразного отростка или
же он развился вторично после аппендэктомии, в любом случае показана
неотложная лапаротомия. Исключение составляют лишь больные, находящиеся в
крайне тяжёлом состоянии, у которых операция хотя и показана, но не может быть
предпринята немедленно. Таким больным необходимо в течение нескольких часов
проводить предоперационную подготовку, направленную на коррекцию
нарушений гомеостаза, прежде всего гиповолемии, нарушений сердечной деятельности,
электролитных расстройств. С этой целью под контролем артериального давления
(желательно и ЦВД) и, по возможности, показателей электролитного баланса
проводят комплексное инфузионное лечение.
Основной оперативный доступ при разлитом перитоните аппендикулярного
происхождения — нижнесрединная лапаротомия. В случае необходимости разрез
может быть продолжен вверх с обходом пупка слева. Вскрыв брюшную полость,
прежде всего, эвакуируют гной, а затем производят аппендэктомию. Особое
внимание следует обратить на обработку культи червеобразного отростка, которую
при инфильтрированном куполе слепой кишки лучше погружать отдельными
серозно-мышечными шёлковыми швами на атравматической игле.
Если оперативное вмешательство предпринято по поводу послеоперационного
перитонита, то после эвакуации гноя стремятся выявить источник инфекции и
устранить его. Например, при несостоятельности швов культи червеобразного
отростка на неё вновь накладывают лигатуру и погружают отдельными швами.
Если повторное погружение культи невозможно, операцию завершают цекостоми-
ей. В том случае, если она неосуществима, к культе отростка через контрапертуру в
правой подвздошной области подводят перчаточно-марлевый тампон. Через этот
же разрез устанавливают ещё 2-3 тампона, которые изолируют культю от
свободной брюшной полости.
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её притоков) —
крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппендицита. Достоверные
случаи излечения пилефлебита в настоящее время неизвестны, хотя логично
допустить, что спасение больного возможно, если достаточно рано произвести
резекцию илеоцекального угла или правостороннюю гемиколэктомию.
Непосредственной причиной возникновения пилефлебита служит
гангренозный, аппендицит, при котором некротический процесс переходит на брыжейку
чепвеобразного отростка и её вены. Далее процесс принимает восходящий
характер, быстро распространяется на вены илеоцекального угла. Через 2-3 сут
гнойный тромбофлебит захватывает воротную вену. Возможно дальнейшее
ретроградное распространение на селезёночную вену.
В случае пилефлебита после аппендэктомии не бывает никакого светлого
промежутка: у больных повышается температура тела с первого же дня после
операции, характерна бурно развивающаяся картина системной воспалительной
реакции. При осмотре живота выявляют метеоризм, равномерную болезненность

136 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
в правой половине без резко выраженных симптомов раздражения брюшины. В
последующем, после перехода процесса на печёночные вены, возникает желтуха,
увеличивается печень, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность, и
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. При массивной анти-
биотикотерапиии можно наблюдать затяжное течение пилефлебита, когда
указанные симптомы развиваются не так бурно, но динамика их остаётся прежней. При
медленном развитии тромбофлебита печёночных вен может возникнуть картина
синдрома Киари (увеличение печени и селезёнки, появление асцита) на фоне
общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы
антибиотиков не предотвращают летального исхода и больные умирают, в
конечном счёте, от множественных абсцессов печени.
Исходя из изложенного выше, следует быть особенно внимательным,
производя аппендэктомию по поводу гангренозного аппендицита. Если в брыжейке
червеобразного отростка определяют признаки начинающегося пилефлебита
(серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую
просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжейку
червеобразного отростка вплоть до её корня, который находится позади
конечного отдела подвздошной кишки.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ, ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО
И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Острый аппендицит у беременных бывает в 0,7-1,2% случаев, т.е.
значительно чаще, чем среди остальных групп населения. Это объясняет ряд факторов,
способствующих возникновению воспалительного процесса в червеобразном
отростке: смещение его вверх и кнаружи вместе со слепой кишкой постепенно
увеличивающейся маткой, вследствие чего возникают перегибы и растяжение
отростка; нарушение эвакуации его содержимого, а также ухудшение
кровоснабжения в условиях изменившихся анатомических соотношений между органами.
Немаловажную роль играет имеющаяся при беременности склонность к запорам,
что ведёт к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры.
Наконец, определённое значение имеют гормональные сдвиги, приводящие к
снижению иммунитета. Указанные факторы нередко приводят к тяжёлому течению
аппендицита, заканчивающемуся деструктивным процессом, особенно во второй
половине беременности. В свою очередь, деструктивный аппендицит может
привести к прерыванию беременности и гибели плода. Это осложнение бывает при
аппендиците беременных в 4-6% случаев.
Особое рассмотрение аппендицита у беременных обусловлено тем, что ряд
признаков, присущих этому заболеванию (боли в животе, рвота, лейкоцитоз), могут
быть при обычном течении беременности, затрудняя его диагностику.
Клиническое течение острого аппендицита в первой половине беременности
почти не отличается от такового вне беременности. Существенные различия
возникают лишь во второй половине беременности.
Прежде всего, обращает внимание довольно слабая выраженность болевого
синдрома, вследствие чего больные не фиксируют на нём внимания, отождествляя
его с болями, часто возникающими во второй половине беременности вследствие
растяжения связочного аппарата матки. Тем не менее внимательный расспрос
позволяет установить начало болей в эпигастральной области и постепенное
смещение их к месту локализации червеобразного отростка (симптом Кохера-
Волковича). Рвота не имеет решающего значения, так как она нередко бывает при
беременности вообще.
При исследовании живота необходимо учитывать локализацию
червеобразного отростка, который смещается кверху по мере увеличения сроков
беременности (см. рис. 43-13). Таким образом, локальная болезненность при остром

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 137
аппендиците во второй половине беременности будет не в правой подвздошной
области, а значительно выше. Вследствие растяжения брюшной стенки
увеличенной маткой локальное напряжение мышц выражено слабо. При поздних сроках
беременности, когда слепая кишка и её отросток находятся позади увеличенной
матки, могут быть отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины:
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и т.д. В этот период, как правило, хорошо
выражен симптом Образцова. Чрезвычайно полезна пальпация живота в
положении больной на левом боку: в этом случае благодаря некоторому смещению
матки влево удаётся более детально прощупать область червеобразного отростка
и правой почки, выявить симптом Бартомье-Михельсона.
Температурная реакция выражена слабее, чем вне беременности. Число
лейкоцитов умеренно повышается, но при этом необходимо учитывать, что лейкоцитоз
до 12х109/л у беременных — не редкость.
В качестве оперативного доступа при несомненном диагнозе в первой
половине беременности используют разрез Волковича-Дьяконова. Во второй половине
беременности этот доступ может быть неадекватен, поэтому его модифицируют по
принципу: чем больше срок беременности, тем выше разрез. Таким образом, в
последние недели беременности разрез проводят выше подвздошной кости
вследствие значительного смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху.
Целесообразно расширение разреза Волковича-Дьяконова за счёт рассечения
влагалища прямой мышцы живота.
Оперативная тактика при любой форме аппендицита беременных не
отличается от общепринятых принципов его лечения. Иначе говоря, здесь полностью
сохраняют своё значение особенности оперативной техники и методы
дренирования брюшной полости, принятые при различных формах острого аппендицита.
Необходимо лишь соблюдать максимальную осторожность при манипуляциях
вблизи увеличенной матки, поскольку её травма может послужить
непосредственной причиной выкидыша или преждевременных родов. Из тех же соображений
тампонаду брюшной полости проводят по самым строгим показаниям:
¦ при невозможности осуществить надёжный гемостаз в брюшной полости;
¦ при вскрытии периаппендикулярного абсцесса.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необходимо
назначить лечение, направленное на профилактику преждевременного прерывания
беременности. Назначают строгий постельный режим, введение 25% раствора
магния сульфата по 5-10 мл 2 раза в сутки внутримышечно, введение витамина Е
(токоферола ацетата*) в дозе 100-150 мг в сутки в виде инъекции 10%
масляного раствора по 1 мл 1 раз в сутки. При отсутствии лабораторного контроля над
гормональным фоном следует избегать назначения гормональных препаратов
(прогестерон и др.), т.к. в ряде случаев их передозировка может дать
противоположный эффект. Категорически противопоказано введение неостигмина метил-
сульфата (прозерина*) и гипертонического раствора натрия хлорида как средств,
способствующих сокращению матки. По этой же причине не следует применять
гипертонические клизмы.
У беременных наиболее трудную задачу представляет собой лечение
разлитого перитонита. Летальность при этом осложнении остаётся очень высокой и
составляет, по данным различных авторов, 23-55% для матери и 40-92% для
плода, причём наибольшее количество смертельных исходов наблюдают в
поздние сроки беременности. Неблагополучные результаты лечения разлитого
гнойного перитонита у беременных породили крайний радикализм хирургической
тактики. Считалось необходимым выполнить следующий объём оперативного
вмешательства: сразу же после вскрытия брюшной полости произвести кесарево
сечение, затем надвлагалищную ампутацию матки, затем аппендэктомию, туалет
и дренирование брюшной полости. В настоящее время благодаря наличию мощ-

138 неотложная хирургия живота
ных антибактериальных препаратов в большинстве подобных случаев удаётся
не прибегать к кесареву сечению, а тем более к последующей ампутации матки.
Необходимо подчеркнуть, что вопрос об объёме и характере вмешательства
при деструктивном аппендиците на фоне больших сроков беременности
следует решать совместно с акушером-гинекологом, при
непосредственном его участии в оперативном вмешательстве. Кратко принцип современной
хирургической тактики можно сформулировать следующим образом:
максимальная активность в отношении перитонита, максимальный
консерватизм в отношении беременности.
В современных условиях при разлитом аппендикулярном перитоните у
беременных производят под общей анестезией срединную лапаротомию,
эвакуацию гноя, аппендэктомию, туалет брюшной полости и устанавливают дренажи.
Операционную рану зашивают наглухо. При доношенной или почти доношенной
беременности C6-40 нед) ввиду неизбежности родов на фоне перитонита
операцию начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки и перитонизации
швов производят аппендэктомию и все дальнейшие манипуляции, связанные
с лечением перитонита.
Настоятельная необходимость в ампутации матки возникает лишь при
деструктивном её поражении, что изредка наблюдают в условиях разлитого гнойного
перитонита. Следует также учитывать, что при разлитом гнойном перитоните
сократительная способность матки значительно снижена. В связи с этим иногда
после кесарева сечения возникает опасность атонического кровотечения,
единственное средство борьбы с которым — немедленная ампутация матки.
Особого внимания заслуживает острый аппендицит в родах. Хирургическая
тактика при аппендиците в родах зависит как от течения родов, так и от
клинической формы острого аппендицита. Так, если роды протекают нормально при
клинической картине катарального и флегмонозного аппендицита, то нужно
способствовать скорейшему родоразрешению и затем произвести аппендэктомию. Если
на фоне нормального течения родов есть клиническая картина гангренозного или
перфоративного аппендицита, то необходимо временно купировать
сократительную деятельность матки, произвести аппендэктомию и затем вновь
стимулировать родовую деятельность. В условиях патологических родов нужно произвести
одномоментно кесарево сечение и аппендэктомию при любой клинической форме
острого аппендицита.
Независимо от сроков родоразрешения больную для аппендэктомии и
последующего послеоперационного ведения необходимо перевести в хирургическое
отделение, где её должны наблюдать как хирург, так и гинеколог.
Острый аппендицит у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.
Подавляющее большинство случаев заболевания приходится на возраст старше
5 лет. Редкость острого аппендицита до 5-летнего возраста объясняет то, что
червеобразный отросток имеет воронкообразную форму, способствующую хорошему
опорожнению отростка, а также то, что лимфоидный аппарат червеобразного
отростка в этот период жизни развит ещё слабо.
Острый аппендицит у детей протекает более бурно, чем у взрослых. Это
обусловлено недостаточной сопротивляемостью детского организма к инфекции,
слабыми пластическими свойствами детской брюшины, недостаточным развитием
сальника, который не доходит до червеобразного отростка и, таким образом, не
участвует в создании отграничивающего барьера.
Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный характер и не имеют
той чёткой динамики, которая характерна для острого аппендицита у взрослых.
Необходимо отметить, что дети до 10 лет, как правило, не могут точно
локализовать боли, что затрудняет распознавание заболевания. Рвота у детей чаще всего
бывает многократной, стул не имеет тенденции к задержке, а у детей младшего

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 139
возраста даже учащён. Характерна поза больного ребёнка. Он лежит на правом
боку или на спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую
подвздошную область, защищает её от осмотра врачом. При осторожной пальпации здесь
нередко удаётся выявить гиперестезию, напряжение мышц и зону наибольшей
болезненности. Даже в первые часы заболевания бывают выражены симптомы
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Бартомье-Михельсона.
Температура уже с самого начала заболевания значительно выше, чем у
взрослых, нередко она достигает и превышает 38 °С. Количество лейкоцитов также
повышено, но оно редко превышает 20х109/л наряду с имеющимся нейтрофиль-
ным сдвигом.
При дифференциальной диагностике острого аппендицита у детей
заслуживают внимания следующие заболевания: плевропневмония, острый гастроэнтерит,
дизентерия, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
При дифференцировании с плевропневмонией нужно учитывать, что это
заболевание характеризуется не только болями, распространяющимися в сторону
живота, но и кашлем, иногда с преходящим цианозом губ, крыльев носа и
одышкой. Следует напомнить, что у детей нормальное соотношение дыхания и пульса
составляет 1:4, и если соотношение становится 1:3 или 1:2, то это скорее говорит в
пользу острой пневмонии. При плевропневмонии также можно выслушать хрипы
и шум трения плевры на соответствующей стороне грудной клетки.
При дифференцировании с гастроэнтеритом нужно учитывать, что это
заболевание начинается, как правило, не с болей в животе, а с рвоты и появления
характерного многократного водянистого стула; в отличие от острого аппендицита
боли присоединяются позднее. Кроме того, при гастроэнтерите они носят резко
выраженный схваткообразный характер, вслед за чем нередко следует позыв к
стулу. Температура при указанном заболевании повышена, как и при аппендиците,
но число лейкоцитов нормальное или даже несколько снижено, нейтрофильный
сдвиг не выражен.
Необходимость дифференцировать острый аппендицит с дизентерией
возникает чаще всего в младшей возрастной группе. Здесь, прежде всего, играет роль
анамнез, в частности, указания на то, что аналогичное заболевание появилось сразу у
нескольких детей, особенно в детских коллективах. Боли при дизентерии носят
чётко схваткообразный характер и локализуются преимущественно в левой
половине живота, отмечают многократный жидкий стул, нередко с примесью крови.
Максимальную пальпаторную болезненность определяют в нижних отделах
живота слева, симптомы раздражения брюшины, за редким исключением, не выявляют.
Температура тела при дизентерии нередко высокая C8,0-39,0 °С), число
лейкоцитов может быть повышенным без существенного нейтрофильного сдвига.
При дифференцировании с геморрагическим васкулитом учитывают то, что
боли в животе при этом заболевании вызваны множественными мелкими
субсерозными кровоизлияниями и не имеют чёткой локализации. Помимо этого
внимательный осмотр кожного покрова позволяет выявить наличие или остаточные
явления геморрагической экзантемы на симметричных участках туловища,
конечностей, ягодичных областей. Следует также обратить внимание на слизистую
оболочку щёк, подъязычного пространства, где удаётся ещё до появления сыпи на
кожном покрове выявить наличие мелких кровоизлияний. Брюшная стенка при
исследовании не напряжена, однако симптом Щёткина-Блюмберга чаще всего
резко выражен, живот вздут и равномерно болезненный. При ректальном
исследовании можно обнаружить кровянистое содержимое кишечника. Температура
тела порой достигает 38 °С и выше, число лейкоцитов также чаще повышено без
существенного нейтрофильного сдвига.

140 неотложная хирургия живота
В случае значительных затруднений при дифференциальной диагностике, если
отсутствуют симптомы раздражения брюшины, допустимо динамическое
наблюдение за ребёнком в течение 6-12 ч.
Вместе с тем следует помнить, что аппендицит у детей протекает более бурно,
чем у взрослых, и нередко уже в течение первых суток заболевания развивается
деструкция отростка. Исходя из этого у детей хирургическая тактика в целом
должна быть более активной, чем у взрослых.
Всё это в полной мере относится и к аппендикулярному инфильтрату,
который у детей нередко начинает определяться уже на второй день заболевания.
Поскольку у детей червеобразный отросток относительно длинный, а сальник,
наоборот, короткий, и брюшина не обладает достаточными пластическими
свойствами, образовавшийся инфильтрат не может быть надёжным препятствием для
распространения инфекции по брюшной полости. В связи с этим операция
показана даже при пальпируемом инфильтрате, тем более что выделение червеобразного
отростка из рыхло спаянных органов не представляет особой трудности.
Аппендэктомию у детей всегда проводят под общей анестезией. В качестве
оперативного доступа используют разрез Волковича-Дьяконова, за исключением случаев
разлитого гнойного перитонита, когда показана нижнесрединная лапаротомия.
В большинстве случаев аппендэктомия у детей технически несложна ввиду
отсутствия спаечного процесса и сращения червеобразного отростка с
окружающими органами. Порядок хирургических манипуляций тот же, что и у взрослых,
за исключением обработки культи червеобразного отростка, которую у детей до
10-летнего возраста не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой
кишечной стенки при наложении кисетного шва. В связи с этим у детей первых
лет жизни применяют так называемый лигатурный (ампутационный) способ
аппендэктомии, при котором культю червеобразного отростка перевязывают не
кетгутом, а шёлком или другой нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую
оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной полости.
Многочисленные клинические наблюдения доказали безопасность подобного
способа обработки культи червеобразного отростка, хотя у детей старшего возраста
всё же лучше, как и у взрослых, погружать культю во избежание прочного спаяния
с ней кишечных петель, что может служить в последующем причиной кишечной
непроходимости. Операцию заканчивают ушиванием операционной раны наглухо
и при необходимости дренированием брюшной полости. В связи с тем что у детей
червеобразный отросток расположен в брюшной полости более свободно, в
детском возрасте есть основания выполнения для лапароскопической аппендэктомии.
Во многих клиниках в настоящее время подавляющее большинство оперативных
вмешательств при остром аппендиците осуществляют лапароскопически.
Острый аппендицит в пожилом и старческом возрасте бывает несколько реже,
чем у лиц молодого и среднего возраста. Число больных пожилого и старческого
возраста составляет около 10% общего количества больных острым
аппендицитом.
В пожилом и старческом возрасте преобладают деструктивные формы
аппендицита. Это обусловлено, с одной стороны, сниженной реактивностью организма,
а с другой — атеросклеротическим поражением его сосудов, что служит
непосредственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с развитием некроза и
гангрены червеобразного отростка. Именно у стариков возникает так называемый
первично-гангренозный аппендицит, который развивается, минуя катаральную
и флегмонозную фазы воспаления.
Симптомокомплекс острого аппендицита у больных этой группы нередко имеет
стёртую картину. Вследствие физиологического повышения порога болевой
чувствительности в преклонном возрасте больные часто не фиксируют внимания на
эпигастральной фазе абдоминальных болей в начале заболевания.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 141
Тошнота и рвота бывают чаще, чем у людей среднего возраста, что связано
с быстрым развитием деструктивного процесса. Задержка стула не имеет
решающего значения, поскольку в старческом возрасте есть физиологическая тенденция
к замедленному опорожнению кишечника.
При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезненность в правой
подвздошной области даже при деструктивных формах аппендицита. Вследствие
возрастной релаксации мышц брюшной стенки мышечное напряжение в очаге
поражения незначительно, но симптом Щёткина-Блюмберга, как правило,
определяют. Часто оказываются положительными симптомы Воскресенского,
Ситковского.
В ряде случаев, особенно при деструктивных формах заболевания, бывает
выраженный метеоризм вследствие пареза кишечника. Температура тела даже
при деструктивном аппендиците повышается умеренно или остаётся
нормальной. Число лейкоцитов нормально или повышено незначительно: в пределах
10-12х109/л, нейтрофильный сдвиг небольшой.
У лиц пожилого и старческого возраста гораздо чаще, чем у людей среднего
возраста, возникает аппендикулярный инфильтрат, который характеризуется
медленным развитием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в
правой подвздошной области спустя несколько дней после приступа
неинтенсивных болей, что заставляет отнестись с особым вниманием к дифференциальной
диагностике аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки.
Своеобразие течения острого аппендицита у стариков заключается в том, что
точное распознавание той или иной клинической формы острого аппендицита до
операции затруднено. Это говорит о необходимости активной хирургической
тактики, тем более что риск аппендэктомии в старческом возрасте нередко
преувеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение местной анестезии,
особенно у больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной и
сердечнососудистой систем.
Ведение послеоперационного периода у больных пожилого возраста не менее
важно, чем выполнение самой операции. Нужно осуществлять динамический
контроль функционального состояния важнейших систем организма. Основные
мероприятия следует направить на профилактику и лечение нарушений дыхания,
циркуляторных расстройств, почечной недостаточности и метаболических
сдвигов. Следует обратить особое внимание на профилактику тромбоэмболии
лёгочной артерии.
ПРОГНОЗ
При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз вполне
благоприятный. Летальность составляет 0,1-0,3%. Она связана с развитием тяжёлого
абдоминального сепсиса в связи с поздней обращаемостью пациентов за
медицинской помощью, тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Послеоперационные
осложнения возникают в 5-9% случаев, чаще всего бывает раневая инфекция.
После аппендэктомии не отмечены какие-либо неблагоприятные последствия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Диагностика острого живота / Под общ. ред. Н.Н. Самарина. — Л., 1952.
Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. — Л.: Медицина, 1978.
Кригер А.Г., Фёдоров А.В., Воскресенский П.К., Дронов А.Ф. Острый аппендицит. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — 244 с.
Мондор Г.А. Неотложная диагностика: В 3 т. — Т. 1. — М.: Медбук, 1996.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под общ. ред. B.C.
Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 640 с.
Zinner M.J., Ashley S.W. Maingot's abdominal operations. — N.Y.: McGrow-Hill Сотр.,
2007. - 1309 p.

Глава 44
Острый холецистит
Острый холецистит — острое воспаление жёлчного пузыря
бактериальной природы.
КОДПОМКБ-10
К81.0. Острый холецистит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый холецистит относится к наиболее распространённым
заболеваниям органов брюшной полости и занимает второе место
после острого аппендицита. Высокую заболеваемость связывают
с ростом частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ) и увеличением
продолжительности жизни людей. Чаще заболевание встречается
у лиц старше 50 лет; пациенты пожилого и старческого возраста
составляют более 50%; соотношение мужчин и женщин среди
пациентов примерно 1:5.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация острого холецистита имеет практическое
значение для принятия правильного тактического решения, адекватного
конкретной клинической ситуации. В основу классификации
положен клинико-морфологический принцип зависимости клинических
проявлений заболевания от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре, внепечёночных жёлчных протоков и брюшной
полости. В этой классификации выделяют две группы острого
холецистита — неосложнённый и осложнённый.
Клинико-морфологическая классификация острого
холецистита
Форма холецистита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Осложнения:
• околопузырный инфильтрат;
• перивезикальный абсцесс;
• перфорация жёлгного пузыря;
• перитонит;
• механигеская желтуха;
• холангит;
• наружный или внутренний жёлгный свищ.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 143
К неосложнённому острому холециститу отнесены все патоморфологические
формы воспаления жёлчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической
практике. Это катаральное, флегмонозное и гангренозное воспаление. Каждую
из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие
воспалительного процесса: поэтапный переход от катарального процесса
воспаления к гангрене. При таком механизме развития патологического процесса
очаги некроза различной величины возникают на фоне флегмонозных изменений
жёлчного пузыря в результате сосудистых расстройств.
Исключением из этой закономерности служит первичный гангренозный
холецистит, поскольку в основе его происхождения лежит нарушение кровообращения
в стенке жёлчного пузыря (атеротромбоз). При первичном гангренозном
холецистите некрозу подвергается сразу весь жёлчный пузырь, стенки его истончены,
пергаментного типа и чёрного цвета.
Относительно редко встречается ферментативный холецистит, развивающийся
в результате заброса панкреатического секрета в жёлчный пузырь, что может
происходить при наличии общей ампулы жёлчного протока и протока поджелудочной
железы. При ферментативном холецистите первично повреждается слизистая
оболочка жёлчного пузыря, вторично присоединяется инфекция.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение острого холецистита связано с двумя основными факторами:
инфицированием жёлчи или стенки жёлчного пузыря и стазом жёлчи (жёлчная
гипертензия). Только при их сочетании создаются условия для развития
воспалительного процесса. Инфекция в жёлчный пузырь попадает тремя путями —
гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование
происходит гематогенным путём: из общего круга кровообращения по системе
общей печёночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене.
При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы
печени микроорганизмы через клеточные мембраны попадают в жёлчные капилляры и
с током жёлчи — в жёлчный пузырь. Обычно они располагаются в стенке жёлчного
пузыря, в ходах Лушки, поэтому часто в пузырной жёлчи микробную флору можно
не обнаружить.
Основное значение придают грамотрицательным бактериям — энтеробак-
териям (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдомонадам. В общей структуре
микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные
микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы — бактероиды и анаэробные кокки)
составляют треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными
бактериями.
Вторым решающим фактором развития острого холецистита служит застой
жёлчи, возникающий чаще всего вследствие обтурации камнем шейки жёлчного
пузыря или пузырного протока. Камни, находясь в полости жёлчного пузыря, не
создают препятствия для оттока жёлчи. Однако при нарушении режима питания
усиливается сократимость жёлчного пузыря и может произойти обтурация шейки
или пузырного протока. Реже жёлчный стаз вызывает закупорка пузырного
протока комочками слизи, замазкообразным детритом, а также застой может
возникнуть при сужении и перегибах жёлчного пузыря. Следующая за блокадой внутри-
пузырная жёлчная гипертензия обусловливает развитие воспалительного процесса
в жёлчном пузыре. У 70% пациентов именно обтурация камнем приводит к застою
жёлчи и жёлчной гипертензи, это позволяет считать ЖКБ основным фактором,
предрасполагающим к развитию острого «обтурационного» холецистита.
Большое значение в патогенезе воспалительного процесса придают лизолеци-
тину, высокие концентрации которого образуются в жёлчи при блокаде жёлчного
пузыря, сопровождающейся повреждением его слизистой и освобождением фос-

144 неотложная хирургия живота
фолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин жёлчи в лизолецитин,
вместе с жёлчными солями он повреждает слизистую оболочку жёлчного пузыря,
вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение
коллоидного состояния жёлчи. Вследствие этих процессов возникает асептическое
воспаление стенки жёлчного пузыря.
В условиях жёлчной гипертензии при растяжении жёлчного пузыря
происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции,
замедление кровотока и стаз в капиллярах, венулах, артериолах. Степень
сосудистых нарушений в стенке жёлчного пузыря находится в прямой зависимости от
выраженности жёлчной гипертензии. Если повышенное давление сохраняется, то
вследствие ишемии стенки жёлчного пузыря и изменения качественного состава
жёлчи эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет жёлчного пузыря
способствует прогрессированию внутрипузырной гипертензии и ещё большему
повреждению слизистой. В этом случае можно говорить о формировании
патофизиологического порочного круга, первичным звеном развития
воспалительного процесса в котором считается остро возникшая жёлчная гипертензия, а
вторичным — инфекция.
Сроки и тяжесть воспалительного процесса в жёлчном пузыре во многом
зависят от сосудистых расстройств в его стенке. Они приводят к возникновению очагов
некроза, чаще всего возникающих в области дна или шейки, с последующей
перфорацией стенки пузыря. У пожилых пациентов нарушение кровообращения в
жёлчном пузыре на фоне атеросклероза и гипертонической болезни особенно часто
вызывает развитие деструктивных форм острого холецистита. При атеротромбозе
или эмболии пузырной артерии у таких пациентов может развиться первичная
гангрена жёлчного пузыря.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы острого холецистита зависят от патоморфологических
изменений в жёлчном пузыре, наличия и распространённости перитонита, а также
от характера сопутствующей патологии жёлчных протоков. Многообразие
клинической картины заболевания может создавать диагностические трудности и быть
причиной ошибок.
Острый холецистит возникает внезапно и манифестирует сильной постоянной
болью в животе, интенсивность боли нарастает по мере прогрессирования
заболевания. Развитию острых воспалительных явлений в жёлчном пузыре нередко
предшествует приступ жёлгной колики. Характерна локализация боли в правом
подреберье и эпигастральной области. Нередко отмечается иррадиация в правое
плечо, надключичную область, межлопаточное пространство или в область
сердца. Последняя локализация может расцениваться как приступ стенокардии
(холецистокоронарный симптом СП. Боткина), а также провоцировать его
возникновение.
Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повторная рвота, не
приносящая облегчения больному. Повышение температуры тела отмечают с
первых дней заболевания, её характер зависит от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре. Для деструктивных форм острого холецистита характерен озноб.
Общее состояние больного при поступлении в стационар зависит от формы
заболевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная икте-
ричность склер может обусловливаться переходом воспалительного процесса
с жёлчного пузыря на печень и развитием локального токсического гепатита.
Появление иктеричности склер и кожи — признак механического характера внепе-
чёночного холестаза (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка).
Это необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 145
Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше. Частый пульс —
симптом, свидетельствующий о развивающейся интоксикации и воспалительных
изменениях жёлчного пузыря и брюшной полости.
При остром холецистите можно выявить:
^ симптом Ортнера — резкая болезненность в проекции жёлчного пузыря при
лёгком поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге;
^ симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при
надавливании на область правого подреберья;
^ симптом Кера — усиление боли на вдохе при глубокой пальпации области
правого подреберья;
<> симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) — болезненность справа
при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;
^ симптом Щёткина-Блюмберга — становится положительным в случае
вовлечения в воспалительный процесс брюшины.
Частота выявления вышеперечисленных симптомов зависит от степени
выраженности воспалительного процесса в жёлчном пузыре (формы острого
холецистита) и вовлечения в него брюшины.
При прогрессировании воспалительного процесса в жёлчном пузыре возникают
структурные изменения в печени, что связано с токсическим повреждением гепа-
тоцитов. В зависимости от тяжести поражения гепатоцитов и паренхимы печени
в крови обнаруживают повышение уровня активности ферментов (ACT, щелочной
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.). Определение активности печёночных
ферментов, уровня билирубина и его фракций имеет особое значение при
обнаружении желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный
характер.
При остром холецистите происходят значительные изменения реологического
состояния крови и системы гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной
способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови.
Данные нарушения могут привести к расстройствам микроциркуляции и
метаболизма в печени и почках, создать предпосылки для развития острой печёночной
недостаточности и возникновения тромбоэмболических осложнений.
Катаральный холецистит
Наиболее лёгкая форма заболевания характеризуется умеренной
постоянной болью в правом подреберье, тошнотой и не более чем двукратной рвотой.
Изменения общего состояния незначительны. Частота пульса составляет 80-90
в минуту. Язык влажный, обложен белым налётом. При пальпации живота
возникает умеренно выраженная болезненность в правом подреберье. Симптомы
Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси выражены слабо или отсутствуют,
симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненная. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз
(9-11хЮ9/л).
Слабовыраженную клиническую картину острого катарального холецистита
часто ошибочно расценивают как купировавшийся приступ жёлчной колики,
обусловленный холецистолитиазом. Для правильной диагностики заболевания
следует принимать во внимание клинические и лабораторные признаки
(сохраняющуюся умеренную боль в правом подреберье, гипертермию, тахикардию и
лейкоцитоз).
Катаральный холецистит может закончиться полным клиническим
выздоровлением. Воспалительные явления в жёлчном пузыре купируются через 6-8 сут от
начала приступа.
При стихании воспалительного процесса, свидетельствующего о гибели
микробной флоры, но сохраняющейся обтурации жёлчного протока развивается водянка

146 неотложная хирургия живота
жёлчного пузыря. В этом случае в пузыре происходит всасывание составных
компонентов жёлчи, его полость заполняется бесцветным слизеподобным
содержимым («белая» жёлчь). Вследствие скопления жидкости жёлчный пузырь
увеличивается в размерах, приобретает грушевидную форму, пальпируется в виде
эластичного и безболезненного образования. Водянка жёлчного пузыря может
существовать долгое время и не причинять каких-либо страданий. Возможны
также отхождение камня в просвет жёлчного пузыря, его опорожнение с
последующим развитием хронического холецистита. Пациентам с водянкой жёлчного
пузыря показана плановая операция.
Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной клинической
симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный характер, усиливаются при
перемене положения тела. Больных беспокоят тошнота и многократная рвота.
Резко выражены слабость и недомогание, озноб. Температура тела повышается до
38,0 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести. Пульс учащается до 90-100 в минуту.
Язык сухой. Живот вздут, значительно болезненный в области правого
подреберья, здесь же определяются выраженная мышечная защита и положительный
симптом Щёткина-Блюмберга, что свидетельствует о развитии местного перитонита.
При нерезко выраженном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать
увеличенный болезненный жёлчный пузырь или воспалительный инфильтрат.
Как правило, положительны патогномоничные симптомы острого холецистита.
Количество лейкоцитов в крови достигает 12-15х109/л со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена.
Возможны три варианта клинического течения острого флегмонозного
холецистита. Первый вариант характеризуется благоприятным течением
заболевания и клиническим выздоровлением, возможен только при своевременной
госпитализации и активном проведении консервативного лечения. При втором
варианте купирование воспаления в стенке жёлчного пузыря и брюшной полости
заканчивается развитием эмпиемы жёлчного пузыря. При таком исходе
пальпируется увеличенный плотный умеренно болезненный жёлчный пузырь; симптом
Щёткина-Блюмберга отрицательный. О наличии в полости «отключённого»
жёлчного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого свидетельствует
повышенная до 39-40 °С температура тела с ознобами. В клиническом анализе
крови, взятом во время лихорадки, определяют выраженный лейкоцитоз с палоч-
коядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. Третий вариант течения
заболевания заключается в распространении воспалительного процесса за пределы
жёлчного пузыря на соседние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой
сальник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их спаиванию
и образованию воспалительного околопузырного инфильтрата. Инфильтрат
формируется, как правило, через 4-5 сут от начала заболевания. При пальпации
живота он определяется в виде плотного неподвижного и болезненного
образования в правом подреберье. Размеры инфильтрата различны, симптом
раздражения брюшины отрицательный. Если не происходит отграничения воспалённого
жёлчного пузыря образовавшимся инфильтратом, то воспалительный процесс
распространяется на другие отделы брюшной полости и развивается разлитой
перитонит.
Гангренозный холецистит
В большинстве случаев гангренозный холецистит развивается в результате про-
грессирования воспалительного процесса либо расстройства кровообращения в
стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления чаще всего обнаруживают у пациен-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 147
тов пожилого и старческого возраста со снижением реактивности организма, а также
страдающих атеросклерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы
выраженной системной воспалительной реакции, тогда как болевые ощущения
могут уменьшаться, что связано с гибелью нервных окончаний в жёлчном пузыре.
Состояние больных тяжёлое, они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены.
Температура тела повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту,
дыхание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот вздут за счёт пареза
кишечника, ограниченно участвует в акте дыхания, перистальтика угнетена. Определяются
признаки раздражения брюшины: защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. В крови количество
лейкоцитов возрастает до 16-18х109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы
влево. Иногда наблюдается выраженная интоксикация и тахикардия в сочетании с
нормальной температурой тела (симптом «токсических ножниц»), что указывает на
глубокие патоморфологические изменения в стенке жёлчного пузыря с
образованием участков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вследствие
тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов заболевания характерно
бурное течение с симптомами выраженной интоксикации и быстропрогресси-
рующими признаками перитонита. На первом этапе заболевания температура тела
бывает нормальной, тогда как частота пульса достигает 120 в минуту и более.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают в пожилом и
старческом возрасте, когда состояние отягощено сопутствующими заболеваниями.
У пациентов этой возрастной группы быстро прогрессируют деструктивные
изменения в жёлчном пузыре, приводящие к образованию очагов некроза в его стенке.
В клинической картине заболевания нередко отсутствуют интенсивные болевые
ощущения, не выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки,
не отмечается высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.
Прободной холецистит возникает у пациентов с гангренозной формой
заболевания в случае неоказания им своевременной хирургической помощи, а также
может быть следствием пролежня камнем.
Прободение в свободную брюшную полость ведёт к развитию разлитого
перитонита. Клинически момент прободения характеризуется резчайшими болями
в животе, повторной рвотой. Больной покрывается холодным потом, кожные
покровы бледнеют, снижаются частота пульса и АД. При пальпации возникают
резкая болезненность во всех отделах живота, напряжение мышц передней
брюшной стенки и определяется положительный симптом Щёткина-Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалительным
инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими проявлениями, так как
инфицированная жёлчь скапливается в подпечёночном пространстве и не
поступает в свободную брюшную полость. Нередко это заканчивается образованием
подпечёночного (паравезикального) абсцесса, который в свою очередь может
прорваться в свободную брюшную полость. В момент перфорации усиливается
боль в правом подреберье, постепенно нарастают симптомы системной
воспалительной реакции и развивается картина разлитого перитонита.
Гнойный холангит
Данное осложнение острого холецистита чаще всего возникает при наличии
камней в жёлчных протоках или рубцовой стриктуры большого дуоденального
сосочка в результате перехода воспаления с жёлчного пузыря на внепечёночные
жёлчные протоки. Воспалительная инфильтрация приводит к утолщению стенок
протоков, сужению их просвета и нарушению оттока жёлчи. Наиболее тяжело

148 неотложная хирургия живота
протекают обтурационные холангиты вследствие стойкого жёлчного стаза и
распространения воспаления на внутрипечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита развиваются через 3-4 сут от начала
приступа. Для него характерны нарастающая желтуха, фебрильная температура
тела, сопровождающаяся ознобами и усилением боли в правом подреберье (триада
Шарко). Состояние больных тяжёлое, они вялы и заторможены, пульс частый,
АД снижено. При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита
определяют увеличение размеров печени и селезёнки, выраженную болезненность
в правом подреберье. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз с резким
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, а также биохимические
маркёры токсического поражения печени (повышение содержания билирубина,
активности трансаминаз, уровня щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы).
Прогрессирующее течение острого холангита приводит к развитию печёночной и
почечной недостаточности. Нередко осложнением острого холангита становятся
абсцессы печени и билиарный сепсис. Летальность при обтурационном гнойном
холангите достигает 40% (подробно см. главу 45).
ДИАГНОСТИКА
В типичных случаях диагностика острого холецистита не вызывает
затруднений. Вместе с тем со сходными клиническими симптомами могут протекать
прикрытая перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый
панкреатит, острый аппендицит при подпечёночном расположении
червеобразного отростка, правосторонняя плевропневмония, почечная колика и некоторые
другие острые заболевания органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с учётом
анамнестических данных, первичной и окончательной локализации боли, её характера
и иррадиации, а также данных физикального обследования — определения при
пальпации увеличенного плотного болезненного жёлчного пузыря и
положительных знаковых симптомов его воспаления.
Для уточнения диагноза и выбора адекватной лечебной тактики необходимо
применить оптимальный набор лабораторных и инструментальных исследований
в течение первых 24 ч с момента госпитализации. Обязательные исследования:
клинический анализ крови и мочи, определение уровня билирубина в крови,
анализ мочи на диастазу, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия органов
грудной клетки, ЭКГ. Результаты этих исследований позволяют не только
исключить другие острые заболевания, но и оценить тяжесть физического состояния
больного, что важно при выборе метода лечения.
При исследовании состава периферической крови у пациентов с различными
формами острого холецистита существенны изменения со стороны белой крови.
Увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
(за счёт палочкоядерных нейтрофилов) указывает на деструктивный процесс в
стенке пузыря. Чем тяжелее воспалительный процесс в жёлчном пузыре и
брюшной полости, тем более выражены эти изменения. Вместе с тем у ослабленных
больных и пациентов старческого возраста чётко данной зависимости может не
наблюдаться.
Обязательно исследование уровня билирубина в крови, позволяющее уже в
ранние сроки заболевания выявить холестаз. Умеренное повышение содержания
билирубина в крови B5-40 мкмоль/л) при остром холецистите чаще
свидетельствует о токсическом гепатите, но может указывать и на выраженные
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, а также на внепечёночный холестаз вследствие
холедохолитиаза или стриктуры большого дуоденального сосочка.
Для выяснения причины гипербилирубинемии необходимо произвести
развёрнутое биохимическое исследование крови, а в случае выполнения экстренной

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 149
операции выполнить интраоперационную холангиографию для оценки состояния
жёлчных протоков.
В протокол диагностического обследования входит определение активности
амилазы в моче. Умеренную амилазурию до 128-256 ед. по Вольгемуту, часто
встречаемую при остром холецистите, связывают с нарушением функции желудочно-
кишечного тракта. Более высокий уровень активности фермента E12 ед. и выше)
требует уточнения причины амилазурии, не характерной для острого холецистита.
В таких случаях необходимо провести дополнительные исследования
(определение активности амилазы сыворотки крови, УЗИ, лапароскопию) для исключения
или подтверждения острого панкреатита, часто протекающего под маской острого
холецистита.
Проведение ЭКГ и рентгеноскопии грудной клетки обусловлено важностью
комплексной оценки физического состояния больного, а также необходимостью
исключения острого инфаркта миокарда и правосторонней плевропневмонии,
которые могут имитировать симптоматику острого живота.
Ультразвуковое исследование
Этот метод занимает центральное место в диагностике острого холецистита.
Практическая ценность исследования определяется высокой информативностью
метода при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы,
неинвазивным характером, возможностью повторного исследования и
использования его при проведении некоторых лечебных мероприятий.
К ультразвуковым признакам катарального холецистита относят: увелигение
размеров жёлчного пузыря с ровными и чёткими контурами, утолщение его стенок
до 4-5мм; при этой форме воспаления отсутствуют структурные изменения в
прилежащих тканях. Достоверные признаки деструктивного холецистита: увелигение
размеров жёлчного пузыря (>90х30 мм), значительное утолщение стенок F мм и
более), удвоение (расслоение) стенки, неровность контуров и налигие взвешенных
мелких гиперэхогенных структур (гной) без акустической тени в полости жёлчного
пузыря (рис. 44-1). Выявление жидкости в подпечёночном пространстве и зоны
повышенной эхогенности окружающих тканей свидетельствует о
распространении воспаления за пределы жёлчного пузыря, околопузырной воспалительной
инфильтрации близлежащих органов и тканей.
Фиксированная эхоструктура с акустигеской тенью в области шейки
пузыря - признак вколоченного камня и обтурационной формы острого
холецистита. При УЗИ важно оценить состояние
внепечёночных жёлчных протоков:
диаметр общего жёлгного протока 9 мм
и более указывает на жёлчную гипер-
тензию, часто обусловленную камнем
или стриктурой большого
дуоденального сосочка. Необходимо помнить, что
диагностические возможности УЗИ при
выявлении камней в ретродуоденаль-
ном отделе протока ограничены
вследствие специфики его расположения.
Повторное УЗИ проводят для оценки
эффективности консервативного
лечения острого холецистита и выявления
Рис. 44-1. Ультразвуковая сканограмма при признаков прогрессирования воспали-
остром флегмонозном холецистите. Виден уве- телЬного процесса в стенке жёлчного
линейный жёлчный пузырь с удвоением контуров брюшной полости. Эти при-
и утолщением стенки, лоцируется камень шейки J v r nA AK>
пузыря (указан стрелкой). знаки м01^г появиться спустя 24-48 ч

150 неотложная хирургия живота
с момента госпитализации, поэтому в это время УЗИ целесообразно проводить
ежедневно. Высокая диагностическая точность и безвредность исследования,
возможность проведения его в любое время суток позволяет считать УЗИ
первоочерёдным методом диагностики острого холецистита.
Лапароскопия
Позволяет диагностировать острый холецистит. Во время лапароскопии по
визуальным признакам судят о характере воспаления жёлчного пузыря и
распространённости перитонита. В настоящее время лапароскопию проводят при
неясном диагнозе и невозможности установить причину острого живота неинва-
зивными методами исследования.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
При осложнении острого холецистита механической желтухой проводят
эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ). Она
позволяет установить причину внепечёночного жёлчного стаза, локализацию окклюзии
общего жёлчного протока, а при наличии стриктуры дистального отдела общего
жёлчного протока — её протяжённость. Рентгеноэндоскопическое исследование
необходимо выполнять в каждом случае острого холецистита, осложнённого вне-
печёночным холестазом, если тяжесть воспалительного процесса в брюшной
полости не требует срочного оперативного вмешательства. Кроме того, его проведение
целесообразно в тех случаях, когда диагностический этап исследования может
быть завершён выполнением лечебной папиллотомии и назобилиарным
дренированием для ликвидации жёлчного стаза. В случае устранения причины нарушения
желчеоттока в кишечник путём эндоскопического вмешательства (литоэкстрак-
ция, рассечение стриктуры большого дуоденального сосочка) возможно сократить
объём операции, ограничивая её только выполнением холецистэктомии, что
положительно сказывается на результатах лечения. При срочном выполнении
операции у пациентов с острым холециститом и сопутствующей механической
желтухой причину последней устанавливают в ходе самой операции с помощью
холангиографии, по её результатам определяют характер вмешательства на внепе-
чёночных жёлчных протоках.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный калькулёзный холецистит, местный перитонит.
• Острый катаральный холецистит, осложнённый холедохолитиазом и
механической желтухой.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с острым холециститом нуждаются в срочной госпитализации в
хирургический стационар. Цель лечения — купирование воспалительного процесса в
брюшной полости и предотвращение рецидива заболевания.
Эффективное лечение острого холецистита предусматривает соблюдение
принципа активной хирургической тактики.
Лечебная тактика
При деструктивном холецистите с различными вариантами течения
показано хирургическое вмешательство — холецистэктомия или холецистостомия,
которое необходимо провести в первые 24-48 ч с момента госпитализации.
Консервативное лечение показано пациентам с катаральным
холециститом и в большинстве случаев позволяет купировать воспалительный процесс.
Оперативное вмешательство выполняют в плановом порядке после комплексного
обследования и оценки степени операционно-анестезиологического риска. В
случае прогрессирования воспаления и развития деструктивных изменений в жёлч-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 151
ном пузыре, что устанавливают при динамическом наблюдении и контрольном
УЗИ, проводят срочную операцию.
При активной лечебной тактике вопрос о необходимости операции
решается тотчас при постановке диагноза острого деструктивного холецистита
(флегмонозного, гангренозного), протекающего как с признаками перитонита, так
и без них. В зависимости от этого операция может быть экстренной или срочной.
Экстренная операция, выполняемая в ближайшие 6 ч с момента поступления в
стационар, показана при всех формах деструктивного холецистита, осложнённого
местным или распространённым перитонитом. Показанием к срочной операции,
предпринимаемой в первые 24-48 ч с момента госпитализации, считают флег-
монозный холецистит, не осложнённый перитонитом. Срочному оперативному
вмешательству также подлежат пациенты с катаральным холециститом,
консервативное лечение которых неэффективно, что ведёт к развитию деструктивных
изменений в жёлчном пузыре.
Сроки операции диктуются целесообразностью проведения предоперационной
подготовки и минимального комплекса исследований для оценки тяжести его
физического состояния. Предоперационную подготовку необходимо направить на
коррекцию метаболических расстройств (водных, электролитных) и нарушений со
стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто встречаемых у
пациентов с острым холециститом.
Применение хирургической тактики и отказ от консервативного лечения
острого деструктивного холецистита продиктованы рядом обстоятельств. Во-первых,
при консервативном лечении клинические проявления заболевания стихают
примерно у 50% пациентов, тогда как у остальных заболевание прогрессирует либо
длительно сохраняются симптомы воспаления, что затягивает сроки их
выздоровления. Во-вторых, консервативное лечение острого холецистита у больных
пожилого и старческого возраста часто смазывает клиническую симптоматику,
не предотвращая прогрессирования деструктивных изменений в жёлчном пузыре
и воспалительных явлений в брюшной полости. В-третьих, послеоперационная
летальность при ранних операциях значительно ниже, чем при вмешательствах,
выполненных в более поздние сроки. Это обусловлено развивающимися
осложнениями и возникающими во время операции техническими трудностями удаления
жёлчного пузыря вследствие выраженных явлений перихолецистита.
При всех вариантах клинического проявления острого деструктивного
холецистита показано хирургическое лечение в первые 6-48 ч с момента
госпитализации.
При хирургическом лечении больных острым холециститом выбор срока
операции, её объём зависят не только от характера воспаления жёлчного пузыря, но и от
тяжести физического состояния больного. Для объективной оценки и
прогнозирования исхода операции применяют различные прогностические системы. Шкала
балльной оценки тяжести физического состояния (табл. 44-1) специально
разработана для пациентов с острым холециститом и включает 46 факторов риска.
Таблица 44-1. Шкала оценки тяжести физического состояния больных острым холециститом
Возраст 60-70 лет
Возраст 71-80 лет
Возраст 81-90 лет
Возраст старше 90 лет
Ожирение I степени
Ожирение II степени
Факторы риска
Балльная оценка
2
3
4
5
1
2

152
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Продолжение табл. 44-1
Факторы риска
Ожирение III-IV степени
Ишемическая болезнь сердца с числом приступов стенокардии до 5 в день
ИБС с числом приступов стенокардии более 5 в день
Острый инфаркт миокарда (до 2 нед)
Инфаркт миокарда в последние 6 мес
Инфаркт миокарда в более отдалённые сроки
Повторные инфаркты миокарда
Артериальная гипертензия (АД систолическое выше 180 мм рт.ст.)
Артериальная гипотензия (АД систолическое ниже 100 мм рт.ст.)
Тахикардия (>120 в минуту)
Брадикардия (<60 в минуту)
Нарушение ритма (мерцание, экстрасистолия)
Нарушение проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса)
Выраженный коронарокардиосклероз (ЭКГ-диагностика)
НК I-II степени
НК III степени
Различные пороки сердца
ЦВД выше 14 см вод.ст.
ЦВД ниже 2 см вод.ст.
Искусственный водитель ритма (ЭКС)
Варикозная болезнь; посттромботическая болезнь нижних конечностей
Тахипноэ (>30 в минуту)
Проба Штанге <15 с, проба Сообразе <10 с
Рентгенологические признаки пневмосклероза и эмфиземы легких
ХНЗЛ (хронический бронхит, пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма) и острые
заболевания лёгких
Пульмонэктомия в анамнезе
Гемоглобин >160 г/л
Гемоглобин <80 г/л
Гематокрит >55%
Гематокрит <25%
Общий белок <55 г/л
Увеличение печени (до 4 см ниже края рёберной дуги)
Многократная рвота
Жажда
Желтуха
Балльная оценка
3
3
4
5
4
3
4
3
4
3
3
3
3
3
3
5
3
3
3
3
2
10
9
2
6
6
4
5
5
3
3
3
6
5
6

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 153
Окончание табл. 44-1
Температура >38,5 'С
Почасовой диурез <30 мл/ч
Сахарный диабет
Нарушение сознания
Острое нарушение мозгового
Факторы риска
кровообращения
Балльная оценка
5
3
3
8
4
В зависимости от суммы баллов выделены 5 категорий тяжести физического
состояния больных.
Таблица 44-2. Оценка категории тяжести физического состояния
Сумма баллов
2-19
20-35
36-49
50-59
60 и более
больного
Категория тяжести
I
I!
Ill
IV
V
Пациенты 7, II и III категории тяжести физического состояния относятся к
группе с относительно невысоким операционным риском и прогнозируемым
неосложнённым тегением послеоперационного периода. Пациенты IV и V
категории составляют группу с крайне высоким операционным риском и возможной
максимальной послеоперационной летальностью (более 50%).
Категории тяжести и прогноз исхода операции определяют сроки
предоперационной подготовки и выбор характера оперативного вмешательства. Пациенты I и
II категории тяжести не требуют предоперационной подготовки свыше 6-12 ч, им
показана операция в объёме холецистэктомии (рис. 44-2), которая при наличии
показаний может сочетаться с вмешательствами на жёлчных протоках.
Более длительную предоперационную подготовку A2-24 ч) проводят у
пациентов III категории тяжести. Снижение степени операционного риска в результате
устранения нарушений в системе гомеостаза позволяет в этой группе пациентов
провести радикальную операцию, адекватную характеру заболевания.
Пациентам IV и V категории тяжести, обусловленной выраженными
сопутствующими заболеваниями, в связи с крайне высоким операционным риском показано
выполнение минимального оперативного вмешательства в объёме холецистосто-
мии после проведения кратковременной предоперационной подготовки. Её
проводят одним из существующих способов (см. рис. 44-2).
Лечебная тактика при остром холецистите, осложнённом механической
желтухой, зависит от двух факторов: выраженности воспалительного процесса в жёлчном
пузыре и брюшной полости, а также тяжести состояния больного. При наличии
показаний к экстренной операции причину механической желтухи устанавливают
с помощью интраоперационной холангиографии и в зависимости от
выявленной патологии проводят адекватное вмешательство на внепечёночных жёлчных
протоках (первый вариант). Пациентам, не требующим экстренной операции,
первоначально выполняют эндоскопическую ретроградную холангиографию и
эндоскопическую папиллотомию, завершая её литоэкстракцией или назобилиар-
ным дренированием для устранения холестаза и холангита. Через 24-48 ч после

154
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Холецистэктомия
—
>
Открытая (традиционная)
Из мини-лапаротомного
доступа
Лапароскопическая
Холецистостомия
Открытая
Чрескожная
под УЗИ-контролем
Лапароскопическая
-^—
Рис. 44-2. Виды хирургических вмешательств при остром холецистите.
эндоскопического вмешательства прибегают ко второму этапу лечения — холеци-
стэктомии (второй вариант).
Тактику двухэтапного лечения применяют также у пациентов с крайне высоким
операционным риском. На первом этапе им выполняют холецистостомию,
способствующую уменьшению интоксикации и, возможно, внепечёночного холестаза.
Спустя 24-48 ч проводят лечебное эндоскопическое вмешательство на жёлчных
протоках.
Консервативное лечение
Консервативное лечение может купировать воспалительный процесс при
катаральной форме воспаления жёлчного пузыря или играть роль предоперационной
подготовки пациентов с деструктивным холециститом, необходимость которой
продиктована возникающими нарушениями водного, электролитного обмена и
других звеньев системы гомеостаза.
Комплекс консервативных мероприятий включает: голодание (разрешено
щелочное питьё), локальная гипотермия (пузырь со льдом на область правого
подреберья); для уменьшения болей и снятия спазма сфинктера Одди назначают
ненаркотигеские анальгетики и холинолитические спазмолитигеские препараты
[метамизол натрия (анальгин*), метамизол натрия + питофенон + фенпивериния
бромид, дротаверин, мебеверин, платифиллин]. Детоксикацию и парентеральное
питание обеспечивают в объёме 2,0-2,5 л/сут. Критерием адекватного объёма
инфузионных средств, вводимых из расчёта 30-50 мл на 1 кг массы тела, служит
нормализация показателей гематокрита, ЦВД и диуреза. При развитии
осложнений (механической желтухи) к проводимому лечению назначают декстран
(средняя молекулярная масса 30-40 тыс.) — реополиглюкин*, растворы аминокислот,
свежезамороженной плазмы.
Важный компонент консервативного лечения острого холецистита —
антибактериальные препараты, назначаемые в целях предотвращения генерализации
абдоминальной инфекции. К сожалению, антибиотики не могут приостановить
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, так как резко снижено их
накопление как в стенке пузыря вследствие сосудистых нарушений, так и в жёлчи в связи с
обтурацией камнем шейки пузыря. Между тем они играют важную роль, блокируя
диссеминацию инфекции и развитие системной воспалительной реакции. Кроме
того, использование антибактериальных препаратов служит средством
профилактики послеоперационных гнойных осложнений.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 155
При экстренной операции больным острым деструктивным холециститом
антибактериальные препараты вводят внутривенно в максимальной одноразовой
дозе за 30-40 мин до начала операции. Антибактериальное лечение продолжают
в послеоперационном периоде 5-7 дней. К препаратам выбора относятся цефа-
лоспорины и фторхинолоны в сочетании с метронидазолом (для воздействия на
анаэробов). Эти препараты характеризуются широким спектром антимикробной
активности и высокой эффективностью воздействия на возбудителей
абдоминальной инфекции.
Опыт показывает, что проведение комплекса консервативных мероприятий
позволяет улучшить состояние больных и снизить тем самым риск развития
послеоперационных осложнений. Однако при необратимых изменениях в различных
органах и системах консервативное лечение чаще неэффективно. У пациентов с
высокой категорией тяжести физического состояния следует в течение первых 24 ч
с момента госпитализации принять решение о хирургическом лечении и выбрать
оптимальное для них оперативное пособие.
Хирургическое лечение
Обезболивание. При операциях по поводу острого холецистита и его
осложнений используют многокомпонентный эндотрахеальный наркоз. Общая анестезия
с использованием миорелаксантов позволяет сократить длительность операции,
облегчает вмешательство на внепечёночных жёлчных протоках, относится к
факторам профилактики интраоперационных осложнений. Местную анестезию
применяют только при операции холецистостомии.
Основными при неосложнённом остром холецистите выделяют операции холе-
цистэктомии и холецистостомии. При сопутствующем поражении внепечёночных
жёлчных протоков (камни, стриктура) холецистэктомию сочетают с
вмешательством на общем жёлчном протоке и большом дуоденальном сосочке.
Холецистэктомия — радикальная операция, способствующая полному
выздоровлению. Её выполняют открытым способом с использованием традиционных
доступов либо минилапаротомного доступа или с помощью
видеолапароскопической техники. Выбор способа удаления жёлчного пузыря зависит от состояния
пациента, срока заболевания, тяжести и распространённости воспалительного
процесса в брюшной полости.
При операции холецистэктомии открытым способом положение больного
на операционном столе стандартное — на спине, с поднятым валиком, нижний край
которого расположен на уровне мечевидного отростка. Открытую холецистэктомию
проводят из широкого лапаротомного разреза в правом подреберье (по Кохеру,
Фёдорову), трансректального или верхнесрединного разреза. Оптимальны разрезы
в правом подреберье, обеспечивающие широкий доступ к жёлчному пузырю, внепе-
чёночным жёлчным протокам и двенадцатиперстной кишке. Однако они чаще дают
раневые осложнения и более травматичны. При этих доступах удлиняется
послеоперационная реабилитация и срок нетрудоспособности. Верхнесрединный лапаро-
томный разрез следует предпочесть в случаях неясного диагноза и при осложнении
острого холецистита распространённым перитонитом.
При деструктивном холецистите в большинстве случаев к жёлчному пузырю
бывают подпаяны желудок и большой сальник, а иногда поперечная ободочная
кишка. При рыхлом воспалительном инфильтрате эти органы можно разделить
тупым путём, обнажить жёлчный пузырь на всём его протяжении до печёночно-
двенадцатиперстной связки, которая вследствие воспалительной инфильтрации
утолщена и в ней плохо различимы гепатикохоледох и печёночная артерия. После
этого пунктируют жёлчный пузырь в области дна и эвакуируют из него экссудат.
Удаление жёлчного пузыря выполняют либо от шейки, либо от дна.
Холецистэктомия от шейки имеет явные преимущества: первоначально выде-

156
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ляют пузырный проток и пузырную артерию, их пересекают и перевязывают
(рис. 44-3). Разобщение жёлчного пузыря с жёлчным протоком предупреждает
возможную миграцию камней в протоки, а предварительная перевязка артерии
обеспечивает бескровное выделение жёлчного пузыря из ложа печени. Чтобы
приступить к этому этапу операции, в области шейки пузыря накладывают зажим
Люэра и подтягивают его вверх. После этого ножницами надсекают брюшину
в области шейки жёлчного пузыря и тупым путём сдвигают её к печёночно-
двенадцатиперстной связке. Этот приём позволяет выделить пузырный проток
до впадения в общий жёлчный проток и пузырную артерию, затем, убедившись
в том, что эти три анатомических элемента образуют треугольник Кало,
приступают к их лигированию. Для перевязки культи пузырной артерии используют
нерассасывающуюся нить (шёлк, капрон и др.); надёжной герметичности культи
пузырного протока, длина которой не должна превышать 1 см, достигают
двойной перевязкой (рассасывающейся нитью), причём один раз с прошиванием.
Завершив этот этап операции, приступают к выделению жёлчного пузыря из
ложа печени ретроградным или антеградным путём, при этом следует
использовать электрокоагулятор для коагуляции сосудов. При хорошем гемостазе
ушивание ложа пузыря в печени не требуется.
К холецистэктомии от дна прибегают в случае определения плотного
воспалительного инфильтрата в области шейки жёлчного пузыря и печёночно-
двенадцатиперстной связки, затрудняющего идентификацию важных
анатомических элементов этой зоны. Выделение жёлчного пузыря от дна позволяет
Рис. 44-3. Холецистэктомия от шейки: а — выделены пузырный проток и артерия; б — пузырная
артерия и проток пересечены и перевязаны; в — жёлчный пузырь выделяют из ложа в печени.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 157
ориентироватьсяврасположениипузыр-
ного протока и артерии и их топографо-
анатомическом отношении к элементам
печёночно-двенадцатиперстной связки
(рис. 44-4). В особо сложных
ситуациях после вскрытия жёлчного пузыря
в области дна и эвакуации гнойного
содержимого хирург может ввести в
полость пузыря палец и по нему
проводить мобилизацию органа.
Удаление жёлчного пузыря из
мини-доступа при остром холецисти-
Рис. 44-4. Холецистэктомия от дна: субсероз- те выполняют в тех случаях, когда ещё
ное выделение жёлчного пузыря. не сформировался плотный
воспалительный инфильтрат в подпечёночном
пространстве, обычно при длительности заболевания не более 72 г. Если
инфильтрат не позволяет идентифицировать анатомические взаимоотношения элементов
печёночно-двенадцатиперстной связки, целесообразен переход на широкую лапаро-
томию. От применения мини-доступа необходимо воздержаться при осложнённых
формах острого холецистита: распространённом перитоните, механической
желтухе и гнойном холангите, когда требуется широкая лапаротомия для адекватного
вмешательства на жёлчных протоках и проведения полноценной санации
брюшной полости. Этому методу холецистэктомии следует отдавать предпочтение при
сроке заболевания не более 48-72 ч.
Видеолапароскопическая холецистэктомия. Эндоскопический метод
удаления жёлчного пузыря при остром воспалении следует применять при сроке
заболевания 48—72 г. При большем сроке заболевания лапароскопическая операция
часто нецелесообразна в связи с развитием плотного воспалительного
инфильтрата в околопузырной зоне. Затруднения ориентации в условиях воспалительного
инфильтрата не только затягивают выполнение операции, но и повышают риск
травмы жизненно важных органов (пересечение общего жёлчного протока и
печёночной артерии, коагуляционная травма жёлчных протоков, двенадцатиперстной
кишки и др.). Противопоказанием к применению лапароскопической
холецистэктомии следует считать острый холецистит осложнённого течения, а также
выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы,
ожирение IV степени, поздние сроки беременности. Относительными
противопоказаниями — утолщение стенки жёлчного пузыря до 8 мм и более. При толстой
стенке невозможно наложить зажим на дно жёлчного пузыря, приподнять печень
в краниальном направлении и создать доступ к печёночно-двенадцатиперстной
связке и шейке жёлчного пузыря. При обнаружении плотного воспалительного
инфильтрата в области шейки жёлчного пузыря и ворот печени, создающего
высокий риск повреждения близлежащих анатомических структур, а также в случае
возникновения интраоперационных осложнений (кровотечения из пузырной
артерии, перфорации полого органа и др.) необходимо прекратить
эндоскопические манипуляции и перейти (конверсия) к традиционной открытой
холецистэктомии. Частота конверсии при остром холецистите достигает 20%. Сократить
число конверсии и снизить риск ятрогенных послеоперационных повреждений
позволяют определение точных сроков заболевания, правильная ультразвуковая
оценка толщины стенки жёлчного пузыря и степени воспалительной
инфильтрации в подпечёночном пространстве.
Успех лапароскопической операции во многом зависит от адекватного
анестезиологического пособия, обеспечивающего хорошую мышечную релаксацию,
должный уровень анальгезии, отсутствие активных движений диафрагмы и пери-

158 неотложная хирургия живота
стальтики кишечника. Недооценка этих условий затрудняет визуальный контроль
в зоне оперативного вмешательства и может стать причиной тяжёлых ятрогенных
повреждений органов брюшной полости.
Воспалительные изменения самого жёлчного пузыря и печёночно-
двенадцатиперстной связки требуют применения особых принципов и
специальных приёмов. При обнаружении рыхлого инфильтрата следует проводить
разделение его тупым путём, используя для этого манипуляционные зажимы
и специальный эндоскопический тупфер. Напряжённость жёлчного пузыря и
ригидность его стенки не позволяют использовать зажим для фиксации дна и
свободного манипулирования воспалённым органом. Чтобы эти манипуляции стали
выполнимы, необходимо провести пункцию жёлчного пузыря в области дна и
аспирировать его содержимое.
Для захвата плотных воспалённых стенок пузыря целесообразно применить
грубые зажимы, бранши которых имеют зубцы. Препарирование тканей в области
шейки жёлчного пузыря в целях выделения пузырной артерии и пузырного
протока необходимо проводить тупым путём, используя для этого диссектор. Рассечение
брюшины выполняют строго над шейкой жёлчного пузыря и постепенно
переходят к препарированию тканей над пузырным протоком. Диссекцию элементов
шейки жёлчного пузыря следует начинать с латеральной стороны в зоне
расположения пузырного протока.
После выделения пузырного протока на максимальном протяжении переходят
к препарированию тканей с медиальной стороны и выделяют пузырную артерию.
Убедившись в анатомических соотношениях элементов треугольника Кало,
приступают к клипированию пузырного протока обычно стандартными средними клипсами,
при этом на остающуюся часть протока (культю) накладывают две клипсы на
расстоянии 2-4 мм друг от друга. При широком пузырном протоке необходимо
использовать большие клипсы A0-15 мм). Пузырную артерию клипируют также, причём
целесообразно наложить 2 клипсы и на остающуюся её часть. Извлечение
воспалённого жёлчного пузыря из брюшной полости проводят через эпигастральный доступ.
При большом объёме его из-за утолщённых стенок и крупном камне прибегают к
инструментальному расширению эпигастральной раны. Извлечение жёлчного
пузыря из брюшной полости предпочтительно проводить в контейнере, чтобы избежать
инфицирования тканей брюшной стенки. Лапароскопическую операцию завершают
промыванием подпечёночного пространства и установкой дренажа.
Лапароскопическая холецистэктомия — малотравматичная и эффективная
операция, выполнение которой нередко затруднено из-за образования
инфильтрата в подпечёночном пространстве и чревато развитием ятрогенных
повреждений органов брюшной полости. В связи с этим эту операцию должен выполнять
квалифицированный хирург с опытом открытых операций на жёлчном пузыре
и жёлчных протоках, в совершенстве освоивший плановую лапароскопическую
холецистэктомию.
Холецистостомия. Высокая эффективность холецистостомии в
купировании воспаления жёлчного пузыря способствует широкому применению метода.
Благодаря разработке новых методик создания холецистостомы, основанных на
использовании современных технологий, резко снизилась летальность при этом
заболевании.
Несмотря на паллиативный характер операции, её следует считать
стандартом хирургического лечения больных, у которых риск выполнения холецистэк-
томии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми соматическими заболеваниями.
Патогенетическим обоснованием целесообразности выполнения холецистостомии
служат снятие внутрипузырной гипертензии и отведение наружу инфицированной
жёлчи, что устраняет нарушения кровотока в стенке жёлчного пузыря,
предотвращая тем самым прогрессирование в нём деструктивных изменений.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 159
Холецистостомию выполняют путём чрескожного дренирования жёлчного
пузыря под ультразвуковым контролем, лапароскопическим способом или путём
открытой лапаротомии. Во всех случаях применяют местное обезболивание при
обязательном участии анестезиолога.
Наиболее щадящий способ — пункция и последующее дренирование
жёлчного пузыря, проводимое чрескожно и транспечёночно под контролем УЗИ.
В полость жёлчного пузыря устанавливают дренаж, позволяющий отводить
наружу гнойную жёлчь и активно осуществлять санацию. Для применения этого
способа необходим акустический доступ к жёлчному пузырю и толщина
паренхимы печени в зоне пункции не менее 20 мм. Воздерживаются от применения этого
метода при распространённом перитоните, гангрене жёлчного пузыря и в случае
заполнения всей его полости камнями («фарфоровый» пузырь).
С первых суток дренирования жёлчного пузыря ежедневно проводят
промывание его полости растворами антисептиков. Показателями стихания воспаления
в жёлчном пузыре служат выделение по дренажу прозрачной жёлчи без хлопьев
фибрина, нормализация температуры тела и уровня лейкоцитов в анализе крови.
К удалению дренажа из полости пузыря прибегают на 10-11-й день и только
после проведения фистулохолецистографии, позволяющей оценить проходимость
пузырного протока и гепатикохоледоха. При чрескожном способе холицистосто-
мии, выполненной под контролем УЗИ, возможно возникновение таких
осложнений, как перфорация жёлчного пузыря, кровотечение из пункционного канала
печени и выпадение дренажа из полости пузыря.
Лапароскопическую холицистостомию выполняют под контролем
видеоэндоскопии после визуальной оценки характера воспалительного процесса в
брюшной полости и при условии свободного от сращений с соседними органами дна
жёлчного пузыря. Из многочисленных модификаций этого способа (по Прудкову,
введение катетер-баллона Померанцева-Фолея и др.) широкое применение
получил метод прямой пункции жёлчного пузыря катетер-троакаром Ингрема. После
удаления стилета из катетера и содержимого жёлчного пузыря раздувают баллон
и подтягивают дно пузыря к передней брюшной стенке, если это выполнить
невозможно, то ограничиваются формированием холицистостомы «на протяжении».
Одним из преимуществ лапароскопической холицистостомии считается
возможность выполнения эндоскопической санации жёлчного пузыря через
сформированный канал брюшной стенки с удалением камней из полости, их дроблением
различными способами и последующим извлечением, что следует рассматривать
как эффективную меру профилактики рецидива заболевания. Однако в связи с
необходимостью создания пневмоперетонеума, что крайне нежелательно для
больных с тяжёлыми соматическими заболеваниями, к применению метода
лапароскопической холицистостомии стали прибегать редко.
Открытую холицистостомию выполняют под местным обезболиванием из
небольшого лапаротомного разреза в правом подреберье (рис. 44-5). Для
формирования холицистостомы предварительно в области дна жёлчного пузыря
накладывают кисетный шов диаметром 1,0-1,5 см, скальпелем прокалывают его стенку
и отсасывают содержимое вместе с камнями. Затем в полость жёлчного пузыря
вводят катетер-баллон Померанцева-Фолея, затягивают кисетный шов и
раздувают баллон. При «контактном» способе формирования холицистостомии
подшивают дно жёлчного пузыря к париетальной брюшине, а в случае невозможности
подтянуть жёлчный пузырь к брюшной стенке создают стому «на протяжении»
и подводят к нему отграничивающие тампоны. При открытой холицистостомии
формируется относительно широкий раневой канал, используя который можно
активно санировать жёлчный пузырь с удалением всех камней, восстанавливая
при этом проходимость его шейки и пузырного протока. Это очень важно для
профилактики рецидивов заболевания. Данный способ создания холицистостомы
является самым травматичным в связи с разрезом брюшной стенки.

160
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 44-5. Открытая холецистостомия: а — «вплотную»; б — «на протяжении».
При выборе способа холицистостомии предпочтение следует отдавать чрескож-
ному способу под контролем УЗИ как наиболее щадящему и малотравматичному,
а в случае невозможности его применения целесообразно прибегнуть к открытой
холицистостомии.
При наружном дренировании жёлчного пузыря купирование воспалительного
процесса и его клинических признаков происходит через 8-10 сут. Дальнейшая
лечебная тактика зависит от тяжести состояния больного и степени операционно-
анастезиологического риска. Если он крайне высок, холицистостомия становится
основным и окончательным методом лечения. При улучшении общего состояния
пациента и снижения риска хирургического вмешательства выполняют холецис-
тэктомию с использованием малоинвазивных технологий. Двухэтапное лечение
подобных больных способствует значительному снижению летальности.
Наружное дренирование жёлчных протоков выполняют при осложнении
заболевания гнойном холангитом и образовании в жёлчных протоках жёлчной
«замазки». Дренирование проводят Т-образным дренажом по Керу или дренажом-
сифоном по Вишневскому (рис. 44-6), как завершающий этап холедохотомии:
холедохолитомии, трансдуоденальной папилосфинктеротомии. Эти дренажи при
гнойном холангите используют для отведения инфицированной жёлчи наружу и
санации жёлчных протоков путём промывания их растворами антисептиков.
Дренирование по Вишневскому нередко осложняется подтеканием жёлчи мимо
дренажа и спонтанным его выпадением из протока, что приводит к развитию
жёлчного перитонита или подпечёноч-
ного абсцесса. Надёжен и эффективен
эластичный (силиконовый) дренаж
Кера, его достаточно просто установить
в жёлчном протоке и фиксировать путём
ушивания холедохотомического
отверстия до вертикальной бранши. Дренаж
выводят наружу через рану брюшной
стенки или через контрапертуру,
дополнительно фиксируя его кожным швом.
Следует отдавать предпочтение именно
такому способу дренирования, так как
дренаж долго может находиться в
жёлчном протоке и при этом редко
возникают абдоминальные осложнения.
Рис. 44.6. Способы наружного дренирования
холедоха: а — по Керу; б — по А.В. Вишневскому.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 161
Воспалительные явления в жёлчных протоках при гнойном холангите обычно
стихают на 9-11-е сутки после операции. Об этом свидетельствует выделение по
дренажу чистой и прозрачной жёлчи, отсутствие роста микрофлоры при посеве
жёлчи, а также нормальная проходимость терминального отдела общего жёлчного
протока, подтверждённая послеоперационной фистулохолангиографией.
Операции на жёлчном пузыре и жёлчных протоках заканчивают
установкой в подпечёночном пространстве контрольного дренажа (по
СИ. Спасокукоцкому). Дренаж в брюшной полости необходим для оттока жёлчи
и крови, подтекающих из ложа пузыря. В случае интенсивного крово- и желче-
истечения дренаж позволяет вовремя диагностировать несостоятельность лигатур
культи пузырной артерии или протока. Силиконовый дренаж диаметром 6-8 мм
и боковыми отверстиями на конце устанавливают в подпечёночном пространстве
у входа в сальниковую сумку и выводят наружу через контрапертуру. При
отсутствии отделяемого по дренажу его удаляют на 3-й день. В случаях вмешательства
на жёлчных протоках с завершением холедохотомии наружным или внутренним
дренированием, дренаж Спасокукоцкого удаляют на 7-8-й день после операции.
Тампоны в брюшную полость при остром холецистите вводят
исключительно редко. Такая необходимость возникает при осложнении заболевания подпечё-
ночным абсцессом или невозможности достигнуть надёжного гемостаза в ложе
пузыря. При абсцессе тампоны подтягивают на 5-й день и удаляют на 9-й, гемо-
статический тампон извлекают на 4-5-й день после операции.
Тактика дальнейшего ведения
В послеоперационном периоде продолжают интенсивное лечение,
направленное на коррекцию метаболических нарушений и профилактику
послеоперационных осложнений.
Основу лечебных мероприятий послеоперационного периода составляет инфу-
зионное лечение, при котором применяются коллоидные и кристаллоидные
растворы, калия хлорид и аминокислоты. Лечение с объёмом инфузии 2,0-2,5 л
жидкости в сутки необходимо проводить в течение 3-4 дней. Начатое на
операционном столе введение антимикробных препаратов необходимо продолжать после
операции в течение 5-7 дней в целях профилактики гнойных осложнений в ране
и брюшной полости. После операции необходим контроль отделяемого по
дренажу Спасокукоцкого и строгий учёт объёма отделяемой жёлчи по дренажу общего
жёлчного протока.
Важно своевременное проведение УЗИ при подозрении на формирующийся
абсцесс или жидкостное образование в подпечёночном пространстве. При
значительном скоплении жидкости проводят чрескожную пункцию и эвакуацию
содержимого под контролем УЗИ.
У пациентов пожилого и старческого возраста принимают меры по
профилактике флеботромбозов в системе нижней полой вены и тромбоэмболических
осложнений, нередко приводящих к летальному исходу: с первых суток после операции
активизируют больного, проводят лечебную гимнастику, бинтуют нижние
конечности эластичными бинтами. По показаниям назначают профилактические дозы
антикоагулянтов, предпочтительно низкомолекулярных гепаринов. Проведение
в пред- и послеоперационном периоде рационального и адекватного
многокомпонентного лечения играет важную роль в благоприятных исходах операций при
остром холецистите и его осложнениях.
Ориентировочные сроки нетрудоспособности после экстренной холецистэкто-
мии — 2-3 нед.
ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА
Прогноз при остром холецистите достаточно благоприятный, летальность ниже
2%. Чаще всего она связана с преклонным возрастом и тяжёлыми сопутствующи-

162 неотложная хирургия живота
ми заболеваниями. В связи с этим важны своевременное выявление и лечение
ЖКБ — основной причиной развития холецистита.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
50 лекций по хирургии / Под общ. ред. B.C. Савельева. — М.: Media Medica, 2003. -
С. 217-223; 206-216.
Балалыкин А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия. — М.: Има-пресс, 1996. -
152 с.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко A.M. и др. Желчнокаменная болезнь. — М.: Видар-М,
2000. - 144 с.
Королёв Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия жёлчных путей. — М.: Медицина,
1996. - 152 с.
Родионов В.В. и др. Калькулёзный холецистит. — М.: Медицина, 1991. — 320 с.
Старков Ю.Г., Шишин К.В. Профилактика тромбоэмболических осложнений при
лапароскопической холецистэктомии. — М.: Русский путь, 2003. — 72 с.
Стручков В.И. и др. Острый холецистит в пожилом и старческом возрасте. — М.:
Медицина, 1978. - 184 с.
Шойхет Я.Н., Устинов Г.Г. Острый холецистит. — Барнаул: Алтайский полиграфический
комбинат, 1997. - 184 с.

Глава 45
Механическая желтуха
и гнойный холангит
Механическую желтуху и гнойный холангит рассматривают в
этой главе совместно, так как их возникновение обусловлено
сходными причинами, они часто возникают одновременно и способы их
лечения во многом схожи.
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Желтуха — синдром, характеризующийся желтушным
окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный
повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также
в других жидкостях и тканях организма. Механическая желтуха
обусловлена нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную
кишку из-за патологических процессов, которые могут возникать
на различных уровнях желчевыводящих протоков. Несмотря на
разнообразие заболеваний, ведущих к развитию механической
желтухи, основные патофизиологические звенья синдрома сходны,
что позволяет руководствоваться единой лечебно-диагностической
тактикой вне зависимости от причин её возникновения.
КОД ПО МКБ-10
К83.1. Закупорка жёлчного протока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЖКБ — наиболее распространённая причина механической
желтухи. У женщин пожилого и старческого возраста выявляют
жёлчные камни примерно в 20% случаев. Среди мужчин
распространённость ЖКБ в 2-3 раза ниже. Холедохолитиаз возникает у 8-20%
больных ЖКБ. В 60-70% при холедохолитиазе развивается
механическая желтуха различной степени выраженности.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика механической желтухи и её осложнений
заключается в своевременной диагностике холедохолитиаза и его
устранении (малоинвазивном или хирургическом). При отсутствии
желтухи традиционное УЗИ позволяет выявить холедохолитиаз не более
чем у 30% больных.
СКРИНИНГ
Многофакторный анализ клинико-лабораторных и
инструментальных данных позволил выявить несколько показателей, позво-

164 неотложная хирургия живота
ляющих обоснованно заподозрить наличие холедохолитиаза и продолжить его
поиски с помощью инвазивных методов исследования. К ним отнесены
расширение внепечёночных жёлчных протоков (более 8 мм) по данным УЗИ, клинические
признаки холангита, повышение уровня аминотрансфераз и прямой фракции
билирубина в сыворотке крови, мелкие размеры камней в жёлчном пузыре (менее
5 мм). Рекомендуют также оценивать и анамнестические данные (наличие
эпизодов желтухи,обострений хронического холаецистита или панкреатита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Причины обтурации желчевыводящих путей
• Доброкагественные заболевания (80%):
^ холедохолитиаз;
¦ холангит;
^ стеноз большого дуоденального сосочка;
^ острый папиллит;
<$> полипы большого дуоденального сосочка;
^ панкреатит;
¦ рубцовая стриктура магистральных жёлчных протоков;
4- околососочковые дивертикулы;
^ редкие причины (врождённые аномалии жёлчных протоков, перихоледо-
хеальный лимфаденит, паразитарные поражения и др.).
• Злокагественные новообразования B0%):
¦ поджелудочной железы;
Ф большого дуоденального сосочка;
¦ жёлчных протоков;
^ печени (первичное или метастатическое поражение).
Характер течения желтухи:
• полная',
• неполная',
• интермиттирующая.
Степень тяжести печёночной недостаточности:
• лёгкая',
• средняя',
• тяжёлая.
ЭТИОЛОГИЯ
Нарушение проходимости жёлчных путей, ведущее к возникновению
механической желтухи, может возникать на фоне доброкачественных заболеваний (в 80%
случаев) и некоторых злокачественных новообразований B0%). Наиболее частая
причина механической желтухи — холедохолитиаз, реже — «доброкачественная»
желтуха, которая может быть обусловлена стенозом большого дуоденального
сосочка, его полипами и папиллитом, холангитом, острым и хроническим
панкреатитом, рубцовой стриктурой желчевыводящих протоков, околососочковы-
ми дивертикулами двенадцатиперстной кишки и прочими редкими причинами
(врождённые аномалии жёлчных протоков перихоледохеальный лимфаденит,
паразитарные поражения и др.). «Злокачественная» механическая желтуха может
возникать при раке головки поджелудочной железы, большого дуоденального
сосочка, жёлчных протоков, первичном или метастатическом раке печени.
ПАТОГЕНЕЗ
В физиологических условиях в течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг
жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной
системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. Схема биохими-

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
165
Распад
гемоглобина
\
Билирубин
ческих превращений билирубина
представлена на рис. 45-1.
При повышении уровня билирубина
в сыворотке крови более 40 мкмоль/л
склеры, слизистые оболочки и кожные
покровы приобретают желтушное
окрашивание. Билирубин проникает почти
во все жидкости и бблыную часть тканей
организма, вызывая жёлтое
окрашивание экссудатов и транссудатов,
секретов различных желёз (поджелудочной,
слюнных, потовых и др.). У больных с
анемией и светлой кожей желтуху
выявляют раньше, в то время как у смуглых
больных она дольше остаётся
незамеченной.
Синдром механической желтухи
следует рассматривать в виде сложного
патофизиологического комплекса,
проявляющегося признаками поражения
всех органов и систем, преимущественно
печени и почек. При обтурации желче-
выводящих путей по мере увеличения
сроков и интенсивности желтухи все
системы гомеостаза претерпевают
нарастающие патологические сдвиги. При
внепечёночном холестазе прямой
билирубин возвращается в кровь и лимфу
из мелких внутрипечёночных жёлчных
протоков. По мере прогрессирования
холестаза происходит изменение
полярности гепатоцитов, вследствие чего
комплекс билирубина с глюкуроновой
кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту
содержания прямого билирубина в крови.
При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и
кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепа-
тоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и
обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств
крови. Тяжесть клинических проявлений у больных с механической желтухой
определяется глубокими расстройствами печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной
систем, а также нарушениями свёртывающей системы крови и обмена веществ.
Желтуха выступает ведущим симптомом лишь в начальных стадиях болезни,
отражая возникшие нарушения оттока в желчевыводящих путях. По мере
нарастания интенсивности желтухи и увеличения её продолжительности постепенно
усиливаются функционально-морфологические изменения всех систем организма.
На определённом этапе развития желтуха перестаёт быть только симптомом, она
становится самостоятельным ведущим фактором, имеющим свою
патофизиологическую и клиническую характеристику и определяющим тяжесть состояния
больного и прогноз заболевания.
Длительность механической желтухи и её интенсивность во многом
обусловливают развитие печёночной недостаточности и летальных исходов (в том числе
Плазма
Конъюгация
Глюкуронид
билирубина
еконъюги-
рованны
билирубин
Воздействие
бактерий
Рис. 45-1. Биохимические превращения
билирубина (схема).

166
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Интенсивность желтухи
(пожелтение склер)
Печёночный запах
Следы расчёсов
Пурпура
Увеличение
печени
Увеличение
жёлчного пузыря
Сосудистые звёздочки
, Уменьшение
оволосения тела
Асцит
Увеличение
селезёнки
Расширение
вен передней
брюшной стенки
Эритема
Кровоподтёки
Пигментация
язвы
Отёки
Рис. 45-2. Клинические проявления механической желтухи.
послеоперационных). Накопление токсических продуктов метаболизма в
сыворотке крови (билирубин, жёлчные кислоты, аммиак и др.) приводит к эндотоксе-
мии, тяжесть которой связана с длительностью заболевания, поэтому ранняя
диагностика причины желтухи и декомпрессия жёлчных протоков в большой степени
определяют исход заболевания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы, которые считают типичными проявлениями желтухи,
представлены на рис. 45-2. Клиническая картина зависит от выраженности,
продолжительности и характера желтухи.
Механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом (до 80%
наблюдений), появляется через несколько часов или суток после выраженного болевого
приступа в животе. Характерно быстрое прогрессирование. Развитие желтухи
сопровождается кожным зудом. Расчёсы возникают преимущественно на передней
брюшной стенке и разгибательных поверхностях конечностей. Больные обращают
внимание на потемнение мочи и появление обесцвеченного кала.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 167
Для механической желтухи, вызванной опухолью головки поджелудочной
железы или большого дуоденального сосочка, характерно отсутствие болей и
постепенное развитие заболевания. Патогномоничным считают синдром Курвуазъе,
который проявляется пальпируемым увеличенным безболезненным жёлчным
пузырём на фоне желтухи.
ДИАГНОСТИКА
Диагностический поиск при механической желтухе заключается в
подтверждении её обтурационного характера и определении непосредственной причины
нарушения проходимости желчевыводящих путей. На амбулаторном этапе
возникают до 20% диагностических ошибок, приводящих к госпитализации больных
в непрофильные лечебные учреждения. Больных с механической желтухой часто
первоначально госпитализируют в инфекционные отделения, несколько реже в
хирургические стационары попадают пациенты с гепатитами различной природы
или другими видами желтухи нехирургического происхождения. В обоих случаях
ошибочная госпитализация имеет отрицательные последствия, связанные с
выбором неверной тактики ведения, нарушениями противоэпидемического режима,
затягиванием сроков выполнения декомпрессии жёлчных протоков и т.д.
Лабораторные данные, характеризующие механическую желтуху, приведены
ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».
Инструментальные методы
После оценки клинико-анамнестических и лабораторных данных используют
инструментальные методы обследования.
Основные инструментальные методы диагностики механической
желтухи:
¦ УЗИ;
¦ ЭРХПГ;
¦ чрескожная чреспечёночная холангиография;
¦ чреспузырная фистулография (после микро- или хирургической холецисто-
стомии);
¦ магнитно-резонансная холангиопанкреатография;
¦ лапароскопия.
Выбор метода инструментальной диагностики зависит от предполагаемой
причины обтурации жёлчных протоков, возможности продолжения диагностического
этапа в лечебное вмешательство и технического оснащения лечебного
учреждения.
Ультразвуковое исследование
Это исследование играет важную роль в диагностике механической желтухи.
Оно позволяет подтвердить обтурационный характер заболевания при выявлении
расширения жёлчных протоков. В 75-90% случаев можно определить
непосредственную причину механической желтухи (рис. 45-3).
Достоинства УЗИ при механической желтухе:
¦ скрининговый характер исследования;
¦ неинвазивность, отсутствие осложнений;
¦ возможность использования при любой степени тяжести больных и во время
беременности;
¦ одновременная оценка других анатомических структур (печень,
поджелудочная железа, забрюшинное пространство и др.);
¦ возможность ультразвукового наведения при пункционных методах
декомпрессии жёлчных путей и проведении биопсии;
¦ объективное обоснование выбора метода декомпрессии желчевыводящих
путей.

168
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В то же время УЗИ не всегда позволяет
получить необходимые данные о характере
патологии жёлчных путей, достаточные для
решения вопроса о методе декомпрессии
протоков. Для предсказания
эффективности вмешательств [в частности,
эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ)]
необходимы точные данные о размере,
форме, количестве камней, протяжённости
и уровне стриктур протоков и другие
важные особенности. По этой причине главной
задачей УЗИ следует считать подтвержде-
Рис. 45-3. Ультразвуковая сканограмма ниеобтурационного характера желтухи.
(видны камни в общем жёлчном протоке).
Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография
Наиболее точный метод диагностики
причин механической желтухи — прямое контрастирование жёлчных путей
методом ЭРХПГ (рис. 45-4). Наряду с отображением жёлчных протоков этот метод
позволяет оценить состояние желудка и двенадцатиперстной кишки, большого
дуоденального сосочка и периампулярной области, а также определить, поступает
жёлчь в двенадцатиперстную кишку или нет. С этих позиций возможности ЭРХПГ,
безусловно, превосходят многие методы исследования желчевыводящих путей,
включая интраоперационные.
Типичные изменения области большого дуоденального сосочка при
механической желтухе на фоне холедохолитиаза:
^ острый папиллит (93%);
¦ полипы большого дуоденального сосочка B6%);
^ околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной кишки A8%);
4- «рождающийся» камень большого дуоденального сосочка E%);
^ внелуковичные дуоденальные язвы @,2% случаев).
Неустранённые изменения большого дуоденального сосочка и околососочковой
области остаются одной из главных причин постхолецистэктомического синдрома
и рецидивов холедохолитиаза.
Чрескожная чреспечёночная
холангиография
У 10% больных с холедохолитиазом
возможности эндоскопического
ретроградного контрастирования жёлчных
протоков при желтухе могут быть
ограничены вследствие ранее перенесённых
операций на желудке,
расположением большого дуоденального сосочка в
полости крупных дивертикулов,
наличием непреодолимого препятствия в
устье общего жёлчного протока (стеноз,
вклиненный камень, опухоль дисталь-
ного отдела протока). В таких случаях
выполняют чрескожную чреспечёноч-
ную холангиографию.
Для пункции внутрипечёночных
жёлчных протоков применяют специ-
Рис. 45-4. Рентгеноконтрастная холангиопанкреа- альные тонкие иглы, строение кото-
тикограмма (камни в общем жёлчном протоке). рых позволяет избежать осложнений

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
169
Рис. 45-5. Чрескожное чреспечёночное рент-
геноконтрастное исследование жёлчных путей
(стриктура общего жёлчного протока).
(кровотечений и поступления жёлчи в
брюшную полость). При расширении
внутрипечёночных жёлчных протоков
чрескожная чреспечёночная холан-
гиография позволяет получить данные
об их состоянии у 97-100% больных
(рис. 45-5), при отсутствии расширения
протоков — только у 60-80%.
Совместное использование
эндоскопической ретроградной холанги-
оанкреатикографии и чрескожной
чреспечёночной холангиографии. У
некоторых больных для получения
полного представления о желчевыводящих
путях выше и ниже участка сужения
(например, при рубцовых или
опухолевых стриктурах протоков)
выполняют сочетанное ретро- и антеградное
контрастное исследование билиарного
тракта. Это позволяет определить
возможность и характер хирургического
вмешательства. Сочетанное
применение этих методов позволяет получить
данные о жёлчных протоках в 95-98%
исследований.
Фистулография
Распространённым путём введения рентгеноконтрастного препарата служит
дренаж жёлчного пузыря, установленный под контролем УЗИ или лапароскопии либо
методом традиционной хирургической холецистостоми. В этом случае
контрастирование жёлчных путей выполняют с помощью фистулографии. Необходимое условие
для успешного выполнения подобного исследования — проходимый пузырный
проток, о чём свидетельствует поступающая по дренажу жёлчь.
Наиболее часто необходимость в наружном дренировании жёлчного пузыря
возникает при сочетании механической желтухи с острым деструктивным
холециститом или при опухолях головки поджелудочной железы (дистального отдела
общего жёлчного протока), когда на фоне крайне тяжёлого состояния больных
нельзя выполнить традиционное паллиативное или радикальное хирургическое
вмешательство. У половины больных с механической желтухой, сочетающейся с
острым калькулёзным холециститом, проходимость пузырного протока
восстанавливается спустя 3-5 дней после наружного дренирования жёлчного пузыря. По
этой причине при выраженной прогрессирующей желтухе следует предпринимать
попытки прямого контрастирования и декомпрессии жёлчных путей (ретро- или
антеградного), не дожидаясь восстановления проходимости пузырного протока.
КТ имеет высокую разрешающую способность при оценке причин
механической желтухи. С её помощью наряду с выявлением расширения протоков и
причины их обструкции удаётся выполнить прицельную биопсию или декомпрессивное
вмешательство. В отличие от УЗИ на диагностические возможности КТ не влияют
метеоризм, асцит, ожирение.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография обладает высокой
точностью в диагностике причин механической желтухи, особенно при оценке
характера и протяжённости стриктур жёлчных путей и внутрипротоковых образований.
Но этот метод лишён возможности выполнения пункционно-дренажных лечебных
вмешательств.

170
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Лапароскопия. При механической желтухе в настоящее время её применяют
редко, в основном для подтверждения первичного или метастатического
опухолевого процесса гепатодуоденальной области и определения возможности
хирургического лечения либо прицельной биопсии.
Дифференциальная диагностика
Основные механизмы нарушений пигментного обмена при различных видах
желтухи приведены на рис. 45-6. По причинам повышения уровня билирубина
выделяют следующие разновидности этого синдрома.
Виды желтух: гемолитическая, паренхиматозная, механическая.
• Гемолитическая желтуха возникает за счёт ускоренного распада
эритроцитов с образованием и накоплением большого количества непрямого
билирубина в сыворотке крови при неспособности ферментных систем печени
обеспечить дальнейшее превращение избыточного количества пигмента.
Причиной подобных состояний могут быть интоксикации, отравления,
физические нагрузки, крупные гематомы и др.
• Паренхиматозная желтуха. Происходит первичное поражение печёночных
клеток, которое приводит к нарушению биохимических превращений
билирубина в печени (захват клетками печени и конъюгация) и проникновению его
из крови в жёлчные капилляры. Паренхиматозную желтуху выявляют также
при доброкагественных гипербилирубинемиях (синдромы Жильбера,
Криглера-Найара, Дабина-Джонсона-Ротора и др.), обусловленных фер-
ментопатиями. Нарушения пигментного обмена (конъюгации билирубина)
у этих больных связывают с наследственной недостаточностью ферментов
ТИП ЖЕЛТУХИ
ПРИЧИНА
Гемоглобин
Надпочечная
Гемолиз
Билирубин
Печёночная
(печёночно-
клеточная)
Холестатическая
Конъюгация
- Синдром Жильбера
- Гепатиты
- Цирроз
- Камни жёлчных путей
- Рак желчевыводящих путей
- Рак головки поджелудочной
железы
Рис. 45-6. Механизмы нарушения пигментного обмена.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
171
(глюкуронилтрансфераз). Причиной некоторых форм приобретённой фер-
ментопатии считают использование гепатотоксичных препаратов
(парацетамол, экстракт мужского папоротника и др.). Подобные варианты желтух чаще
выявляют у лиц молодого возраста. Они требуют амбулаторного наблюдения
без стационарного лечения, однако могут быть причиной диагностических
ошибок, обусловливающих неправильную лечебную тактику, вплоть до
необоснованных лапаротомий.
• Механическая желтуха. Нарушается поступление жёлчи в желудочно-
кишечный тракт.
В табл. 45-1 приведены наиболее информативные клинико-анамнестические и
лабораторные данные, позволяющие дифференцировать различные виды желтух.
Таблица 45-1. Дифференциально-диагностические критерии желтух
Показатели
Анамнез
Окраска
Интенсивность желтухи
Кожный зуд
Боли в правом
подреберье
Тяжесть в области печени
Размеры печени
Размеры селезёнки
Цвет мочи
Цвет кала
Уробилин в моче
Билирубин сыворотки
крови
Щелочная фосфатаза
сыворотки крови
АЛТ, ACT сыворотки крови
Тип желтухи
механическая
ЖКБ в анамнезе,
операции на жёлчных путях,
снижение массы тела
Жёлтая с зеленоватым
оттенком (verdinicterus)
От умеренной до резко
выраженной, интермитти-
рующий характер
Выражен
Частые, носят
интенсивный характер
Не характерна
Не изменены
Не изменены
Тёмный
Обесцвечен
Отсутствует (при полной
обтурации)
Повышен за счёт прямой
фракции
Повышенный уровень
Незначительно повышены
при длительных сроках
желтухи
паренхиматозная
Контакт с больными
желтухой, инфекционные
заболевания,токсические
воздействия
Жёлтая с оранжево-
красным оттенком
(rubinicterus)
Умеренно выражена
Отсутствует
Редкие, выражены слабо
Часто в начальный
период болезни
Увеличены
Увеличены
Тёмный
Обесцвечен
Отсутствует в начальный
период болезни, затем
может быть повышен
Повышен за счёт обеих
фракций
Уровень не изменён
Повышенный уровень
гемолитическая
Появление желтухи в
детском возрасте, подобные
заболевания у
родственников
Лимонно-жёлтая
(flavinicterus)
Умеренно выражена
Отсутствует
Отсутствуют
Отсутствует
Не изменены
Не изменены
Не изменён
Не изменён или тёмный
Резко повышен
Повышен за счёт
непрямой фракции
Уровень не изменён
Уровень не изменён

172
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Показания к консультации других специалистов
Клинико-анамнестические и лабораторные данные не всегда однозначно
характеризуют причину желтухи, затрудняя постановку диагноза. В сомнительных
случаях (контакты с инфекционными больными, общее состояние больного, гепа-
то- и спленомегалия, высокий уровень трансаминаз и др.) требуются консультации
других специалистов:
^ инфекциониста;
о гематолога;
• терапевта.
Примеры формулировки диагноза
Желчнокаменная болезнь, острый катаральный холецистит, холедохолитиаз,
механическая желтуха.
Лечение
Цели лечения
Цель лечения больного с механической желтухой — устранение холестаза и
профилактика печёночно-почечной недостаточности. Учитывая высокую летальность
при операциях на высоте желтухи, общепринят двухэтапный лечебный подход.
Двухэтапный подход к лечению механической желтухи
• Первый этап. Осуществляют комплексное консервативное лечение и
выполняют малоинвазивные вмешательства, направленные на устранение
холестаза. При неразрешающейся или нарастающей желтухе декомпрессивные
вмешательства необходимо выполнить в срочном порядке в течение 2-3 сут с
момента госпитализации.
• Второй этап. Малоинвазивные вмешательства в 20-40% наблюдений
являются окончательными методами лечения. В остальных случаях проводится
второй этап лечения — выполняют хирургические вмешательства по мере
разрешения желтухи в более благоприятных условиях.
Все диагностические мероприятия с первых суток пребывания больного в
стационаре осуществляют на фоне комплексной консервативной терапии,
направленной, главным образом, на профилактику печёночной и почечной недостаточности.
Важнейший показатель клинического течения, от которого зависит подход к
ведению больных с механической желтухой, — степень печёночной
недостаточности. По клинико-лабораторным данным выделяют три степени её выраженности
(табл. 45-2).
Таблица 45-2. Критерии тяжести печёночной недостаточности
Критерии
Длительность желтухи
Энцефалопатия
Гемодинамические показатели
Диурез
Билирубин сыворотки крови,
мкмоль/л
Уровень мочевины сыворотки
крови
I (лёгкая)
0-7 дней
Нет
Стабильные
Достаточный
0-100
Не изменён
Степень печёночной недостаточности
II (средняя)
7-14 дней
Снижение аппетита,
адинамия, бессонница
Стабильные
Достаточный
100-200
Не изменён
III (тяжёлая)
Более 14 дней
Отсутствие аппетита,
выраженная адинамия,
инверсия сна, эйфория
Гипотония
Снижен
Выше 200
Повышен

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
173
Окончание табл. 45-2
Альбумин/глобулиновый
коэффициент
Нарушение поглотительно-
выделительной функции гепато-
цитов [данные радиогепатогра-
фии: ТШ1(С (норма — до 25 мин)]
Снижение печёночного кровотока
Более 1,2
До 50
На 25-30%
1,2-0,9
50-60
На 30-50%
Менее 0,9
Более 60
Более 50%
Показания к госпитализации
Пациенты с диагнозом «механическая желтуха» независимо от сроков и степени
тяжести заболевания подлежат госпитализации.
Медикаментозное лечение
Если больной поступает с печёночной недостаточностью III степени, лечение
проводят в реанимационном отделении.
Назначается диета (стол 5а), обогащенная углеводными и белковыми
продуктами. При наличии признаков энцефалопатии количество потребляемого белка
сокращают (до 20-30 г/сут). Для ограничения всасывания аммиака эффективны
высокие очистительные клизмы, антибактериальная деконтоминация
кишечника (ванкомицин), пероральное применение препаратов лактулозы (дюфалак*).
Нейтрализация уже образовавшегося в сыворотке крови аммиака проводится
препаратами глутаминовой кислоты, L-орнитин-аспартата (гепа-мерц*).
В целях дезинтоксикации и восполнения энергетического баланса проводят
внутривенную инфузию растворов глюкозы с добавлением электролитов и
витаминов (акорбиновая кислота, витамины группы В, глюконат кальция, хлорид
калия). При выраженной интоксикации инфузионная терапия проводится в
режиме форсированного диуреза. По показаниям используются экстракорпоральные
методы детоксикации (плазмаферез, гемодиафильтрация, MARS-терапия). Для
профилактики холангита назначают антибиотики, предпочтительно цефалоспо-
рины. Важной составляющей лечения механической желтухи выступает
профилактика эрозий, язв и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. С этой
целью назначают ингибиторы протоновой помпы и обволакивающие слизистую
оболочку желудка препараты.
При наличии клинических и лабораторных признаков острого холангита
декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков и комплексное консервативное
лечение необходимо проводить в экстренном порядке и в полном объёме (см. ниже).
Хирургическое лечение
Основа ведения больных с механической желтухой — этапное лечение. На
первом этапе достигают разрешения или снижения степени выраженности желтухи с
помощью малоинвазивных инструментальных методов декомпрессии протоков,
на втором выполняют хирургические вмешательства, направленные на
окончательное восстановление оттока жёлчи. При доброкачественной природе обтура-
ционной желтухи у 50% больных малоинвазивные инструментальные способы
позволяют полностью устранить механическую желтуху и являются
окончательными методами лечения. Второй половине больных выполняют прямые
хирургические вмешательства в различные сроки после инструментальной декомпрессии
жёлчных протоков по мере разрешения механической желтухи и восстановления
функции важнейших органов и систем.

174
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Декомпрессия жёлчных протоков
Вид декомпрессии желчевыводящих протоков зависит от уровня и характера
препятствия оттоку жёлчи.
Наиболее распространённые методы декомпрессии жёлчных протоков:
о- ЭПСТ;
«Ф- чрескожная чреспечёночная холангиостомия;
4> хирургическая холецистостомия и микрохолецистостомия;
^ эндопротезирование;
интраоперационная декомпрессия.
Рис. 45-8. Контрольная рентгенограмма во
время удаления камня из общего жёлчного
протока петлёй Дормиа.
Рис. 45-9. Крупный камень в общем жёлчном
протоке (эндоскопическая ретроградная холан-
гиопанкреатикография).
Для каждого метода
инструментальной декомпрессии жёлчных протоков
существуют свои показания и
ограничения. Как правило, их выполняют как
продолжение различных
диагностических исследований, что также
определяет целесообразность применения
того или иного способа декомпрессии
внепечёночных жёлчных путей.
ЭПСТ — малоинвазивный метод
выбора устранения желтухи,
обусловленной холедохолитиазом (рис. 45-7,
см. цв. вклейку). Показания к
выполнению и предсказание исхода ЭПСТ
основывают на точном представлении о
виде препятствия оттоку жёлчи
(размеры камней, их расположение и
количество, состояние устья общего жёлчного
протока и др.). Когда размеры камней
не превышают диаметр общего
жёлчного протока, что наблюдают у 90%
больных, это расценивают как
благоприятные технические условия для успешного
выполнения ЭПСТ, удаления камней и
восстановления пассажа жёлчи в
двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев
для этого целесообразно использовать
петлю Дормиа (рис. 45-8).
Крупные камни в жёлчных
протоках как причина механической желтухи
представляют особую проблему в били-
арной хирургии. При попытке
эндоскопического удаления жёлчных камней
размером более 2 см, что значительно
превышает диаметр просвета жёлчных
путей, возникают особые технические
сложности (рис. 45-9). В таких случаях
камни спонтанно не отходят, их трудно
удалить обычной петлёй Дормиа даже
после ЭПСТ. Извлечение подобных
камней возможно только после
предварительной литотрипсии. При необ^
ходимости проведения механической

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 175
внутрипротоковой литотрипсии применяют различные виды механических лито-
трипторов и стентов.
После селективной канюляции общего жёлчного протока и
рентгенологического исследования в зависимости от особенностей анатомического строения сосочка
с помощью различных технических приёмов выполняют папиллосфинктерото-
мию. Протяжённость разреза сосочка определяют по видимым и
рентгенологическими признакам (длина продольной складки, расположение первой поперечной
складки, величина интрамурального отдела и диаметр общего жёлчного протока,
размер камней). Определение наиболее подходящей длины разреза во время
папиллосфинктеротомии при крупных камнях в общем жёлчном протоке —
сложный и ответственный этап операции. Большой разрез при ЭПСТ опасен
кровотечением и ретродуоденальной перфорацией. При извлечении крупных камней
или их частей следует учитывать, что многократное насильственное перемещение
камней через несоответствующее размерам камня сформированное в ходе ЭПСТ
устье общего жёлчного протока несёт опасность повреждения участка
вмешательства. При ожидаемых сложностях механической литотрипсии и литоэкстракции
вмешательство необходимо ограничивать билиодуоденальным протезированием
или назобилиарным дренированием, не требующих выполнения широкой ЭПСТ,
но достаточной для введения дренирующих инструментов.
Методика литотрипсии и литоэкстракции. После выполнения ЭПСТ по
каналу эндоскопа в жёлчный проток выше камня проводят корзинчатыи захват
высокой прочности, покрытый тефлоновым кожухом. Камень захватывают в
корзину и низводят в дистальную часть общего жёлчного протока (рис. 45-10). Далее
расположенный в корзине камень удерживают, а тефлоновый кожух удаляют с
корзинчатого захвата, вслед по каналу эндоскопа до камня низводят гибкий
прочный металлический кожух. Проксимальный конец захвата жёстко закрепляют в
рукоятке устройства для закрытия корзины. По мере постепенного закрытия
корзины и сдавления захваченного камня происходит литотрипсия. Части
разрушенного камня удаляют обычной петлёй Дормиа или с помощью баллонного катетера
для литоэкстракции. При необходимости процедуру повторяют несколько раз до
полного разрушения камней или их крупных частей.
Большие трудности возникают при вклинении обычной петли Дормиа с камнем
в дистальный отдел общего жёлчного протока, после чего невозможно извлечь
камень в двенадцатиперстную кишку или переместить его в вышележащие отделы
протока для освобождения и удаления инструмента. Выход из подобного
положения состоит в следующем: извлекают эндоскоп, оставляя камень с наброшенной
на него петлёй в просвете протока, далее выполняют неотложную хирургигескую
операцию (лапаротомия, холедохолитотомия, извлечение камня вместе с петлёй
через холедохотомическое отверстие).
Дополнительные технические приёмы позволяют выполнить эндоскопическую
механическую литотрипсию при вклинении в общем жёлчном протоке обычной
петли вместе с камнем. При фиксированном в протоке камне с наброшенной на
него петлёй рукоятку последней обрезают и эндоскоп удаляют. На металлический
трос инструмента надевают гибкий металлический кожух (длиной около 1 м),
который под рентгеновским контролем низводят по тросу петли до камня (рис. 45-11).
Проксимальную часть инструмента закрепляют в специальном затягивающем
«безоткатном» устройстве и при закрытии корзины осуществляют литотрипсию.
Далее литотрипсическии комплекс удаляют наружу, после чего повторно вводят
эндоскоп и части камня удаляют в двенадцатиперстную кишку. При плотной
структуре и больших размерах камней подобные вмешательства травматичны и
представляют опасность в связи с развитием серьёзных осложнений
(кровотечение, панкреонекроз, холангит, скальпированные раны общего жёлчного протока,
ретродуоденальная перфорация).

176
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В
Рис. 45-10. Этапы эндоскопической лито-
трипсии: а — захват и низведение камня
специальной корзинкой; б — проведение
металлического кожуха; в — части разрушенного камня
в общем жёлчном протоке.
Назобилиарное дренирование. При механической желтухе,
сопровождающейся холангитом, эндоскопическое вмешательство следует завершать назоби-
лиарным дренированием с промыванием жёлчных протоков антисептиками до
разрешения желтухи по общепринятой методике. Для этого используют рент-
геноконтрастные трубки диаметром 2-3 мм G-10 Fr). В последующем, после
устранения желтухи и холангита, можно предпринять повторную попытку лито-
экстракции.
Эндоскопическое билиодуоденальное протезирование выполняют как
завершающий этап эндоскопического вмешательства при отсутствии холангита
для обеспечения внутреннего оттока жёлчи (рис. 45-12) с помощью рентгенокон-
трастных пластиковых стентов с боковыми отверстиями и крыльями-фиксаторами
(типа Амстердам) либо тефлоновых протезов (типа Double-layer). Диаметр
стентов обычно составляет 3-3,3 мм A0-11 Fr). Эндоскопическое билиодуоденальное
протезирование имеет особое значение у пожилых больных с сопутствующей
патологией и высокой степенью операционно-анестезиологического риска.
Техника билиодуоденального протезирования. Выполняют глубокую
катетеризацию общего жёлчного протока с помощью катетера со струной. Катетер

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 177
Рис. 45-11. Удаление вклиненного камня из дистально-
го отдела общего жёлчного протока: а — расположение;
б - проведение металлического кожуха после извлечения
эндоскопа; в — затягивание петли «безоткатным»
устройством.
в
Рис. 45-12. Стент, установленный в общем жёлчном
протоке (рентгенограмма).

178
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 45-13. Наружно-внутреннее чрескожное
чреспечёночное дренирование жёлчных путей
(рентгенограмма).
Рис. 45-14. Рентгенограмма при установленном
саморасширяющемся стенте.
извлекают с оставлением струны в
протоке выше камней. Далее по
струне выше области обструкции
устанавливают более жёсткий пластиковый
катетер для проведения по нему как
по проводнику протеза. По
установленному направляющему проводнику
поступательными движениями вперёд
пластиковым толкателем стент
проводят выше камней. Затем уточняют
положение стента относительно камней
(проксимальная часть дренажа должна
располагаться выше камня не менее чем
на 1 см, а дистальная часть эндопротеза
с крылом-фиксатором выступать в
просвет кишки на 1-1,5 см).
Чрескожное чреспечёночное
дренирование жёлчных протоков
предпочтительно выполнять при «высоком»
блоке жёлчных протоков (опухоль,
стриктура, реже камень). В
случаях, когда стент удаётся провести ниже
места препятствия в
двенадцатиперстную кишку, осуществляют внутреннее
либо наружно-внутреннее
дренирование жёлчных путей (рис. 45-13). Для
действенного и продолжительного
дренирования жёлчных протоков
используют дренажи наибольшего диаметра
F-8 мм). В последние годы применяют
металлические саморасширяющиеся
протезы, которые надёжно закреплены
в протоке и обеспечивают свободный
отток жёлчи (рис. 45-14). Их
используют при опухолевой окклюзии жёлчных
протоков.
Прямые хирургические
вмешательства
Сроки выполнения хирургического
вмешательства зависят от исходной
степени тяжести печёночной
недостаточности. При I степени тяжести печёночной
недостаточности больным выполняют
прямые хирургические вмешательства
в течение первой недели после
декомпрессии жёлчных путей; при II
степени — через 2 нед после восстановления
оттока жёлчи при снижении уровня
билирубина, улучшении биохимических
показателей и уменьшения проявлений
интоксикации; при III степени
печёночной недостаточности хирургические
вмешательства выполняют не ранее

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 179
4 нед после декомпрессии общего жёлчного протока при восстановлении
основных показателей гомеостаза. Основным показателем разрешения холестаза и
возможности выполнения хирургического вмешательства считают снижение уровня
общего билирубина в сыворотке крови до 50 мкмоль/л. Выбор метода операции
основывают на до- и интраоперационных данных о патологии жёлчных протоков
с учётом общего состояния больного.
Операционный доступ и ревизия органов гепатобилиарной области.
При операциях на жёлчных протоках наиболее распространены косые разрезы в
правом подреберье (по Кохеру или Фёдорову). Реже применяют верхнесрединный
доступ. При необходимости выполнения обширных реконструктивных операций
можно использовать двухподрёберный доступ, позволяющий более свободно
выполнять любые вмешательства на печени.
Для свободной ревизии органов гепатобилиарной области рекомендуют пересекать
круглую связку печени и выполнять мобилизацию двенадцатиперстной кишки по
Кохеру. Сращения в подпечёночном пространстве разделяют тупым и острым путём.
Выполняют осмотр и пальпацию печени, жёлчного пузыря и протоков, поджелудочной
железы и остальных отделов брюшной полости. Пальпацию протоков осуществляют
большим и указательным пальцем левой руки, для этого указательный палец вводят
в винслово отверстие. Непосредственный осмотр внепечёночных жёлчных протоков
возможен после рассечения париетальной брюшины печёночно-дуоденальной связки
и тупого разделения её рыхлых тканей. Состояние поджелудочной железы оценивают
пальпаторно через малый сальник и брыжейку поперечной ободочной кишки. При
необходимости более подробной ревизии поджелудочной железы вскрывают
сальниковую сумку путём рассечения желудочно-ободочной связки. Пальпаторно исследуют
все органы брюшной полости от диафрагмы до малого таза.
При затруднении поиска общего жёлчного протока (при инфильтративно-рубцовых
изменениях) выполняют пункцию образований печёночно-дуоденальной связки
тонкой иглой. При получении в шприце жёлчи выполняют холангиографию.
Интраоперационная ревизия желчевыводящих путей — важнейший этап
вмешательства — включает ряд манипуляций. До вскрытия жёлгных протоков
проводят осмотр, пальпацию, трансиллюминацию, интраоперационное УЗИ, интра-
операционную холангиографию.
Противопоказания к интраоперационной холангиографии при операциях по
поводу механической желтухи:
^высокая степень операционного риска, когда необходимо выполнить
наименьшее по объёму и продолжительности вмешательство;
¦ дооперационная инструментальная санация протоков с выполнением
контрольной ЭРХПГ.
Вскрытие жёлчных протоков. При наличии показаний для вскрытия
жёлчных протоков (холедохолитиаз или подозрение на него, холангит, стриктура устья
общего жёлчного протока, расширение последнего) выполняют холедохотомию и
продолжают интраоперационное обследование. После вскрытия жёлгных
протоков осуществляют зондирование протоков и фиброхолангиоскопию.
Интраоперационная фиброхолангиоскопия — наиболее полезный метод
исследования жёлчных протоков. Её необходимо выполнять во всех случаях
холедохотомии. Этот метод позволяет обнаружить мелкие камни, замазкообраз-
ные массы, определить наличие и форму холангита. Наряду с диагностическими
достоинствами фиброхолангиоскопия позволяет выполнять лечебные
воздействия (прицельное промывание протоков, удаление камней с помощью корзинок
и баллонных катетеров).
Вмешательства на жёлчных протоках осуществляют после удаления
жёлчного пузыря. Их вид зависит от особенностей патологических изменений.
Идеальная холедохотомия. После удаления единичного камня при
отсутствии признаков холангита и при хорошей проходимости дистального отдела

180
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 45-15. Схема дренирования жёлчных
протоков: а — Т-образное по Керу; б — через культю
пузырного протока по Холстеду.
общего жёлчного протока отверстие в
последнем ушивают атравматической
монофиламентной нитью, что
позволяет снизить вероятность возникновения
лигатурного холедохолитиаза.
Наружное дренирование
общего жёлчного протока — наиболее
частый способ завершения холедохо-
томии. Необходимость во временном
наружном отведении жёлчи возникает
при холангите, панкреатите, папиллите
или других препятствиях для пассажа
жёлчи. Наружное дренирование
протоков выполняют Т-образным дренажем
по Керу или через культю пузырного
протока по Холстеду (рис. 45-15).
Холедоходуодено- или холедоэн-
теростомия (рис. 45-16). Их
выполняют при необратимых препятствиях в дистальном отделе общего жёлчного
протока, не устраняемых с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии
(протяжённый рубцовый стеноз, индуративный панкреатит, «неблагоприятное»
расположение околососочковых дивертикулов, ранее перенесённые операции
на желудке и др.). При проксимальных Рубцовых стриктурах жёлчных протоков
выполняют сложные реконструктивные операции, направленные на
восстановление оттока жёлчи. В качестве предварительного этапа при этих вмешательствах
для устранения холестаза выполняют чрескожную чреспечёночную холангиосто-
мию. Наиболее распространены билиодигестивные соустья на различных уровнях
жёлчных протоков с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру (рис. 45-17).
Наиболее тяжёлую группу составляют больные с опухолевой обтурацией жел-
чевыводящих путей. Лишь у 15-20% из них возможно выполнение радикальных
операций. После устранения желтухи с помощью малоинвазивных методов
выполняют паллиативное или радикальное хирургическое вмешательство.
Паллиативные операции направлены на создание обходных билиодиге-
стивных соустий. При раке головки поджелудочной железы — наиболее частой
опухолевой причины механической желтухи — операцией выбора выступает холе-
цистоэнтеро- и энтероэнтеростомия по Микуличу (рис. 45-18). Важное условие
для успешной декомпрессии жёлчных путей при этой операции — проходимый
пузырный проток, в чём следует убедиться до вмешательства или во время него.
Рис. 45-16. Виды холедоходуоденостомии: а — по Финстереру; б — по Юрашу; в — по Флекену.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 181
Рис. 45-17. Схема билиодигестивного
анастомоза с петлёй кишки, выключенной по Ру.
Рис. 45-18. Схема операции Микулича.

182 неотложная хирургия живота
При других опухолях создают билиодигестивные соустья или выполняют эндо-
протезирование антеградным чрескожным чреспечёночным либо ретроградным
эндоскопическим способом. В последние годы эндопротезирование жёлчных
протоков при опухолевом поражении относят к более предпочтительным
паллиативным вмешательствам. Это обусловлено их меньшей травматичностью и
сходными с обходными билиодигестивными анастомозами продолжительностью
и качеством жизни.
Радикальные операции выполняют после разрешения механической
желтухи. При расположении опухоли в головке поджелудочной железы, большом
дуоденальном сосочке или устье общего жёлчного протока операцией выбора
считают панкреатодуоденальную резекцию. При высоких опухолевых поражениях
жёлчных путей выполняют резекцию протоков с формированием билиодигестив-
ных соустий.
ПРОГНОЗ
Летальность при механической желтухе зависит от причины обтурации
жёлчных протоков, длительности заболевания и тяжести состояния больных.
Современные технические условия позволяют более чем у 90% больных устранить
холестаз малоинвазивным путём и при необходимости оперировать больных в
«благоприятных» условиях после разрешения желтухи. При соблюдении такого
этапного подхода летальность при доброкачественной природе обтурации
жёлчных путей не превышает 2-5%.
Наиболее сложную группу составляют больные, у которых с помощью малоин-
вазивных подходов не удаётся устранить билиарную гипертензию, и хирургическое
вмешательство вынужденно приходится выполнять на высоте холестаза. Операции
при нарастающей механической желтухе, холангите, печёночной недостаточности
представляют наибольшую опасность и сопровождаются высокой летальностью.
ХОЛАНГИТ
Холангит — воспалительный процесс в жёлчных протоках бактериального или
асептического происхождения. Острый гнойный холангит — тяжёлое осложнение
нарушения проходимости жёлчных путей, которое рассматривают как
заболевание, проявляющееся местными воспалительными изменениями жёлчных
протоков, системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью (при
прогрессирующем течении).
КОД ПО МКБ-10
К83.0. Холангит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще всего холангит возникает у больных с холедохолитиазом и Рубцовыми
поражениями протоков. При опухолевой обтурации жёлчных протоков острый
гнойный холангит возникает достаточно редко.
В хирургической практике наиболее часто встречают холангиты бактериальной
природы. Типичные клинические проявления холангита без гнойно-септических
осложнений наблюдают в 50%, осложнённое течение — в 40% случаев;
полиорганную недостаточность — у 10% больных.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить острый холангит можно путём своевременной санации жёлчных
протоков при ЖКБ, а также соблюдения технических условий выполнения мало-
инвазивных и общепринятых хирургических вмешательств (достаточный размер
билиодигестивных соустий, полнота санации жёлчных протоков и др.).

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 183
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характер поражения:
• асептигеский (аутоиммунный)',
• бактериальный.
Форма заболевания:
• острая;
• хронигеская;
• рецидивирующая.
Тяжесть течения заболевания (стадия):
• огаговое поражение (местные и системные осложнения отсутствуют);
• осложнённое тегение (сепсис, септический шок, абсцессы печени, тромбоз
воротной вены);
• полиорганная недостатогностъ.
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частые причины холестаза, ведущие к развитию холангита:
¦ холедохолитиаз;
¦ рубцовые стриктуры жёлчных протоков;
^ опухоли панкреатобилиарной зоны;
¦ стеноз фатерова сосочка;
<$> врождённые аномалии жёлчных путей (кисты, стриктуры, болезнь Кароли
и др.);
¦ околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной кишки;
¦ паразитарные поражения печени (аскаридоз, эхинококкоз).
При неустранённой причине нарушения оттока жёлчи острый холангит часто
может возникать как осложнение прямых рентгеноконтрастных исследований
жёлчных протоков (ЭРХПГ, чрескожная чреспечёночная холангиография).
Кроме того, он возникает при неполноценном дренировании жёлчных путей
после малоинвазивных и традиционных хирургических вмешательств вследствие
малого диаметра или деформации билиодигестивных анастомозов,
недостаточного объёма папиллосфинктеротомии и неудалённых множественных камней
общего жёлчного протока. Нередко холангит развивается при окклюзии билио-
дуоденальных стентов.
Помимо механических препятствий отток жёлчи может нарушаться и быть
причиной холангита из-за функциональных нарушений моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз), дискинезии сфинктера Одди, а также при аномальном
строении желчевыводящих путей (болезнь Кароли, кисты и другие врождённые
особенности строения протоков, околососочковые дивертикулы
двенадцатиперстной кишки).
В большинстве случаев (до 80%) возбудителями холангита выступают гра-
мотрицательные бактерии (кишечная палочка, представители рода Klebsiella,
Proteus и др.). Реже высевают грамположительные бактерии (представители рода
Streptococcus, Enterococcus). В наиболее тяжёлых случаях абсцедирующего течения
нередко преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии,
клостридии и др.).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе печёночной недостаточности при холангите и механической
желтухе ведущую роль играют метаболические нарушения, возникающие из-за гипер-
тензии в жёлчных путях, отсутствия поступления жёлчи в кишечник (ахолии) и
присоединения восходящей инфекции. Это ведёт к нарушению кровообращения
в жизненно важных органах, развитию экзогенной и эндогенной интоксикации,
активации процессов свободного радикального окисления и снижению уровня

184 неотложная хирургия живота
антиоксидантной защиты, повышению уровня билирубина в сыворотке крови,
метаболическим нарушениям.
В большинстве наблюдений микроорганизмы проникают в жёлчные протоки
из просвета двенадцатиперстной кишки из-за нарушения барьерной функции
большого дуоденального сосочка. Подобное представление о пути проникновения
бактерий определило использование термина «восходящий холангит». Помимо
этого возможно инфицирование гематогенным или лимфогенным путём (через
воротную вену при воспалительных заболеваниях жёлчного пузыря,
поджелудочной железы и др.).
Быстрое развитие местных и общих симптомов заболевания, выраженной
интоксикации и полиорганной недостаточности обусловлено вовлечением в
патологический процесс большой поверхности желчевыводящих протоков,
достигающей 10 м2. Холангит предполагает обязательное наличие нарушений пассажа
жёлчи в желудочно-кишечный тракт, поэтому в большинстве случаев он
сопровождается в той или иной степени выраженности механической желтухой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается остро, развивается через несколько дней после
приступа жёлчной колики и включает три основных симптома: озноб, лихорадку и боль
в правом подреберье (триада Шарко). Боли при холангите выражены умеренно,
носят тупой, распирающий характер. При сочетании холангита с ущемлённым
камнем большого дуоденального сосочка и острым панкреатитом болевой
синдром может быть интенсивным с беспокойным поведением больного. Лихорадка
носит гектический характер (температура тела достигает 39 °С, сопровождается
проливным потом, ознобом). Желтуха выражена в различной степени в
зависимости от особенностей обтурации жёлчных протоков.
При наличии сахарного диабета и у больных пожилого и старческого
возраста клиническая картина заболевания может быть стёртой и не соответствовать
степени воспалительно-деструктивных изменений в жёлчных протоках. У таких
больных часто преобладают симптомы общей интоксикации, нарушения сознания
при незначительных местных симптомах и отсутствии лихорадки.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика
В общем анализе крови при холангите выявляют лейкоцитоз (в большинстве
случаев выраженный), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом
анализе крови выявляют повышение уровня билирубина (его уровень может
изменяться), активности печёночных ферментов (аланиламинотрансфераза, аспар-
тиламинотрансфераза, щелочная фосфатаза, у-глутамилтрансфераза) сыворотки
крови.
Инструментальные методы
УЗИ панкреатобилиарной области при холангите позволяет установить
причину жёлчной гипертензии, выявить заболевания, послужившие причиной
нарушения оттока жёлчи (холедохолитиаз, опухолевые поражения и др.) или
диагностировать осложнения при тяжёлом течении холангита (абсцессы печени,
тромбоз воротной вены).
Ретро- и антеградное контрастирование жёлчных протоков — наиболее
ценные методы диагностики, которые позволяют продолжить исследование
лечебными вмешательствами, направленными на декомпрессию жёлчных протоков.
• Эндоскопические ретроградные вмешательства на сосочке
двенадцатиперстной кишки и жёлчных протоках. Предпочтение отдают именно этим
методам. Уже на этапе эндоскопического осмотра двенадцатиперстной кишки

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 185
и сосочка выявляют признаки острого воспалительного процесса в жёлчных
путях (острый папиллит, дуоденит, расширение продольной складки
двенадцатиперстной кишки, поступление гноевидной жёлчи из отверстия сосочка). В
ряде случаев обнаруживают ущемлённый камень, вызвавший острую блокаду
жёлчных и панкреатических протоков. Во время катетеризации протоков
выполняют аспирацию жёлчи для микробиологического исследования. При
наличии холангита не рекомендуют проводить «тугое» контрастирование
жёлчных протоков, поскольку это ведёт к повышению в них давления и
дополнительному поступлению токсинов и бактерий из протоков в системный
кровоток.
• Чрескожная чреспечёночная холангиография при холангите даёт
представление о характере патологии жёлчных путей, однако лечебные
возможности метода (декомпрессия жёлчных путей) уступают эндоскопическим
ретроградным вмешательствам.
• Непрямая экскреторная холангиография не позволяет получить данные
о заболевании в связи с глубокими функциональными изменениями печени
и может привести к печёночной недостаточности. По этой причине метод не
применяют.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острым холециститом, вирусным
гепатитом. Для последнего характерен продромальный период до развития
желтухи в виде недомогания, болей в суставах и мышцах. По результатам
биохимического анализа крови выявляют признаки цитолиза (повышение уровня ACT и
АЛТ) при незначительных проявлениях холестаза (повышение уровня прямого
билирубина, щелочной фосфатазы в сыворотке крови). Острый холецистит без
патологии жёлчных протоков не сопровождается желтухой. Больные с холангитом
в анамнезе часто указывают на заболевания желчевыводящих путей (холедохоли-
тиаз, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки) или перенесённые в
прошлом операции на жёлчных протоках.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Неотложная декомпрессия и санация желчевыводящих путей, дезинтоксикация,
устранение печёночной и других компонентов полиорганной недостаточности.
Показания к госпитализации
Во всех случаях клинической картины или подозрения на холангит показана
госпитализация.
Немедикаментозное лечение
Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным методом детокси-
кации считают плазмаферез, который позволяет удалять накопившиеся в плазме
цитокины, эндотоксины, активные пептиды, иммунокомплексы и продукты их
метаболизма. Хорошие результаты получены при лечении холангита с
применением энтеросорбции, позволяющей связывать (адсорбция, комплексообразование
и др.) токсичные экзо- и эндогенные вещества в желудочно-кишечном тракте и
ограничивать их поступление в портальный кровоток.
Медикаментозное лечение
Декомпрессионные вмешательства проводят на фоне интенсивного
консервативного лечения. Основные механизмы развития печёночной недостаточности
определяют состав и объём растворов для инфузии, а также особенности
медикаментозного лечения. Основу лечения холангита составляют антибактериальные

186 неотложная хирургия живота
средства. При выборе препаратов следует учитывать результаты посева жёлчи и
чувствительность микроорганизмов. При назначении эмпирической
антибактериальной терапии учитывают преобладание грамотрицательных бактерий, а также
смешанный характер микрофлоры (см. главу 24 в I томе руководства).
Основные цели инфузионной терапии:
^ улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин*, пентоксифиллин);
¦ восстановлений нарушений центральной гемодинамики (свежезамороженная
плазма, изотонические электролитные растворы, аминокислоты, кардиотони-
ческие средства);
¦ улучшение функции печени, стимуляция процессов регенерации печёночных
клеток [орнитин, фосфолипиды (эссенциале), аскорбиновая кислота,
витамины группы В, витамин Е];
^устранение эндогенной интоксикации, обусловленной цитолизом гепатоци-
тов, бактериальными токсинами, токсическими продуктами метаболизма
(инфузия растворов кристаллоидов с витаминами и электролитами,
форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации).
Хирургическое лечение
При установленном диагнозе гнойного холангита больного госпитализируют
в отделение интенсивной терапии, где проводят кратковременную подготовку,
направленную на восстановление метаболических нарушений и функций
жизненно важных органов.
¦ Неотложная малоинвазивная декомпрессия жёлчных протоков
^ Эндоскопические ретроградные вмешательства на большом
дуоденальном сосочке и желчевыводящих путях считают самыми
эффективными. Обнаруженные при эндоскопии изменения в сочетании с клинико-
лабораторными данными служат достаточным обоснованием для ЭПСТ,
экстракции камней и выполнения дополнительных вмешательств,
направленных на промывание и декомпрессию протоков.
В зависимости от особенностей анатомического строения сосочка ЭПСТ
можно выполнять различными способами. Уже на этапе катетеризации
сосочка в большинстве наблюдений отмечают обильное поступление жёлчи
с примесью гноя, нередко с крошковидными массами и мелкими камнями.
При выраженном воспалении из протоков может выделяться сливкообраз-
ный гной с фибрином. В таких случаях выполняют посев содержимого,
ревизию протоков петлёй Дормиа, промывание их растворами
антисептиков. В случаях неполной санации жёлчных протоков (множественные
и/или крупные камни, недостаточная папиллосфинктеротомия, тяжёлое
состояние больного) вмешательство заканчивают назобилиарным
дренированием или билиодуоденальным стентированием для надёжной
декомпрессии протоков и профилактики повторного вклинения камней. При
необходимости выполняют механическую внутрипротоковую литотрип-
сию (см. выше) с помощью специальных инструментов — литотрипторов.
Для билиодуоденального протезирования используют рентгеноконтраст-
ные пластиковые стенты с боковыми перфорационными отверстиями и
крыльями-фиксаторами дли тефлоновые протезы с зонтичными
фиксаторами, препятствующие смещению стента.
¦ Чрескожная чреспечёночная декомпрессия жёлчных протоков. Её
применяют при невозможности выполнения эндоскопических
ретроградных методов, однако эффективность лечения гнойного холангита при этом
ниже. Кроме того, эндоскопические ретроградные методы менее
травматичны, поэтому внутреннее дренирование более предпочтительно по
сравнению с наружным, особенно в группе наиболее тяжёлых больных.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 187
• Неотложные хирургические вмешательства. В редких случаях, когда
малоинвазивные методы применить не удаётся, острый гнойный холангит
служит показанием к неотложному хирургическому вмешательству,
направленному на санацию и декомпрессию жёлчных протоков. Метод выбора —
холедохолитотомия с наружным дренированием протоков Т-образным
дренажом. В связи с выраженными местными воспалительно-деструктивными
изменениями билиодигестивные анастомозы не накладывают.
ПРОГНОЗ
Летальность при остром гнойном холангите составляет 5-25% и в большей
степени зависит от своевременности выполнения санации жёлчных протоков. Для
профилактики рецидивов заболевания необходима полная санация желчевыво-
дящих путей и соблюдение технических правил наложения билиодигестивных
соустий [достаточный диаметр анастомозов (>1,5 см), правильный выбор участка
кишечной трубки для формирования соустья, использование современного моно-
филаментного шовного материала].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ахаладзе Г.Г. Пюйный холангит: Вопросы патофизиологии и лечения // Consilium
medicum. - 2003. — Приложение № 1. — С. 3-8.
Бородач В.А., Штофин СП, Бородач А.В. и др. Бактериальная флора и гистологическое
строение общего жёлчного протока у больных холедохолитиазом и холангитом // Анналы
хирургической гепатологии. — 2006. — Т. 11, № 1. — С. 54-60.
Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсис: некоторые аспекты патогенеза //
Хирургия. - 1999. - № 10. - С. 24-28.
Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии жёлчных путей. — М.: Видар-М,
2006. - 568 с.
Ившин В.Г., Якунин В.Ю., Лукичев О.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводящие
вмешательства у больных механической желтухой. — Тула: Гриф и К, 2000. — 312 с.
Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — М.: Медицина. — 1998. —
704 с.
Харнас С.С., Синицын В.Е., Шехтер А.И., Лотов А.Н., Машинский А.А., Быченко В.Г.,
Белышева Е.С. Диагностический подход при механической желтухе, осложнённой гнойным
холангитом // Хирургия. - 2003. - № 6. - С. 36-42.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
1999. - 864 с.
Ponchon Т. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. —
2000. - Vol. 32. - P. 200-208.
Schofl R. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. —
2001. - Vol. 33, N 2. - P. 147-158.

Глава 46
Абсцессы печени
Абсцессы печени — солитарные либо множественные гнойные
полости, ограниченные фиброзной тканью. Чаще всего встречаются
бактериальные абсцессы печени, а среди паразитарных — амёбные,
реже наблюдаются описторхозные, туберкулёзные и актиномико-
тические.
КОДЫПОМКБ-10
К75.0. Абсцесс печени.
А06.4. Амёбный абсцесс печени.
ПАТОЛОГИЯ
По морфологическим характеристикам выделяют солитарные,
множественные и милиарные абсцессы печени. По отношению к
билиарному тракту различают абсцессы, связанные с жёлгными
протоками и изолированные от них. Абсцессы (одиночные или
множественные) могут располагаться либо в одной доле пегени, либо в
обеих. Правая доля поражается значительно чаще в связи с тем, что
элементы правой сосудисто-секреторной ножки глиссоновых ворот
обычно имеют несколько больший диаметр, короткий ход и отходят
от основного ствола печёночной артерии или воротной вены
(впадают — в случае жёлчного протока) более пологим образом, нежели
элементы левой доли.
ЭТИОЛОГИЯ
Инфекционный агент может проникнуть в печень следующими
путями:
4> портальным — при пилефлебите, осложняющем острые
воспалительные заболевания органов брюшной полости;
^билиарным — при обструкции желчевыводящих путей и
холангите;
4> артериальным — при сепсисе;
^контактным — при прорыве эмпиемы жёлчного пузыря в
печень.
Абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования
посттравматической гематомы или кисты печени, а также после
ятрогенных воздействий, таких, как биопсия печени,
наружное или внутреннее дренирование жёлчных путей, повреждение
собственной печёночной артерии или её ветвей. Важную роль в
образовании абсцесса печени играет наличие у больного
первичного или вторичного иммунодефицита, злокачественного ново-

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 189
образования. Необходимо учитывать возможность развития абсцесса на фоне
сахарного диабета, часто при участии газообразующих бактерий, либо на фоне
гнойных заболеваний полости рта. Нередкой причиной служат воспалительные
заболевания ободочной кишки — дивертикулит и болезнь Крона. Несмотря на
совершенствование диагностических приёмов, у 30-40% больных (особенно у лиц
пожилого возраста) явную причину абсцесса печени выявить не удаётся.
В настоящее время наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного
происхождения (холангиогенные), развивающиеся обычно на фоне частичной
обструкции жёлчных путей. К распространённым причинам билиарного абсцесса
относят холедохолитиаз и рубцовый стеноз большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, рак жёлчного пузыря,
первичный склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, в первую
очередь — болезнь Кароли, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков.
Абсцессы могут также возникнуть после открытых или малоинвазивных операций
на жёлчных путях — наложения билиодигестивных анастомозов,
эндоскопического ретроградного или чрескожного чреспечёночного антеградного стентирования
протоков.
Среди возбудителей непаразитарных абсцессов печени преобладают грам-
отрицательные бактерии: у 2/3 больных обнаруживается Escherichia coli. Частыми
находками бывают Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. и Proteus vulgaris, причиной
около 13% абсцессов служит анаэробная флора. Гнойный холангит может быть
вызван Salmonella typhi. У части больных из содержимого абсцесса высеваются
ассоциации.
Амёбный абсцесс печени вызывается инвазией паразита Entamoeba histolytica.
Амёба может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые
обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде. Попав в организм через
рот, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, превращаясь
в толстой кишке в трофозоит — вегетативную форму амёбы. Трофозоиты
внедряются в слизистую оболочку ободочной кишки, вызывая образование характерных
колбовидных язв. Затем амёбы проникают в сосуды подслизистого слоя и далее по
системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Иногда
паразиты попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что может
приводить к образованию амёбных абсцессов в лёгких и головном мозге.
В печени амёбы делятся и обтурируют мелкие ветви воротной вены, в
результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты
амёб разрушают некротизированную печёночную паренхиму и в результате
формируются единичные или множественные абсцессы различных размеров (чаще
крупные). Морфологическая структура амёбных абсцессов отличается от строения
непаразитарных гнойников. Так, центральная часть амёбного абсцесса
представляет собой обширную зону некроза с жидким густым красно-коричневым гноем,
напоминающим анчоусный или шоколадный соус, в котором можно обнаружить
фрагменты печёночной ткани. Полость не имеет выраженной пиогенной капсулы,
а отграничена бахромчатой некротизированной печёночной тканью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость непаразитарными абсцессами печени невысока и составляет
в странах с европеоидным населением 20 на 100 тыс. госпитализированных в
стационары, увеличиваясь в регионах с большим распространением
желчнокаменной болезни. Печёночный амёбиаз — болезнь тропических и субтропических
регионов. К эндемичным регионам относят страны Африки, Юго-Восточной Азии,
Мексику, Венесуэлу и Колумбию, где амёбные абсцессы составляют 80-90%
гнойных заболеваний печени. В странах Европы и Северной Америки частота амёбных
абсцессов не превышает 20%.

1 go неотложная хирургия живота
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика абсцессов печени заключается в своевременном хирургическом
лечении пациентов с желчнокаменной болезнью, снижении числа ятрогенных
осложнений при оперативном лечении заболеваний жёлчных протоков, ранней
диагностике и лечению амёбной дизентерии, а также соблюдении санитарно-
эпидемиологического режима в регионах, эндемичных по амёбиазу.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиология
• Бактериальные (пиогенные):
^билиарные (холангиогенные);
¦ посттравматические;
¦ послеоперационные;
«Ф- абдоминальные (болезнь Крона, дивертикулёз, абсцессы брюшной полости
и забрюшинного пространства).
• Паразитарные:
¦ амёбные;
Ф описторхозные.
• Специфигеские:
<> туберкулёзные;
^ актиномикотические.
Локализация
• Левая доля пегени.
• Правая доля пегени.
• Обе доли пегени.
Морфологическая характеристика
• Солитарные.
• Множественные.
• Милиарные.
Отношение к билиарному тракту
• Связанные с жёлгными протоками.
• Изолированные от жёлгных протоков.
Осложнения
• Септигеский шок.
• Полиорганная недостатогность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичная клиническая картина непаразитарного абсцесса печени
характеризуется гектической лихорадкой, болезненностью в правом подреберье,
увеличением печени, что нередко выявляется при физикальном обследовании. В
тяжёлых случаях, при больших и длительно существующих абсцессах, появляется
желтуха и развивается септический шок. Механическая желтуха чаще всего
предваряет развитие холангиогенного абсцесса печени. При подкапсульном субдиаф-
рагмальном расположении абсцесса больной может жаловаться на боль в правом
плече и кашель. Прорыв абсцесса в брюшную полость проявляется симптомами
перитонита, в плевральную полость (чаще справа) — острой дыхательной
недостаточностью. В очень редких случаях, при прорыве абсцесса левой доли печени
в полость перикарда, может наступить остановка сердца вследствие тампонады.
У некоторой части пациентов, обычно пожилого и старческого возраста, можно
наблюдать практически полное отсутствие жалоб.
Клиническая картина амёбного абсцесса мало отличается от описанной
выше. Особенностью течения могут быть стёртые клинические проявления в
течение первых 6 мес болезни. Лихорадка может отсутствовать до тех пор, пока

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ
не произойдёт вторичное бактериальное инфицирование абсцесса. Реже начало
заболевания может быть острым, с лихорадкой до 40 °С, ознобом и потливостью.
Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Для
постановки правильного диагноза важен эпидемиологический анамнез
(пребывание в эндемичных районах) и наличие клинической картины амёбной дизентерии,
хотя последнюю можно выявить лишь у 10% пациентов с печёночным амёбиазом.
Отмечены случаи возникновения амёбного абсцесса печени через 30 лет после
перенесённой кишечной инфекции.
ДИАГНОСТИКА
Для своевременной диагностики и уточнения причины непаразитарных
абсцессов печени крайне важен подробно собранный анамнез. Недавно перенесённые
(сопровождавшиеся оперативными вмешательствами или без них) заболевания
органов брюшной полости: дивертикулит, болезнь Крона, ишемический колит,
острый аппендицит, в особенности аппендикулярный абсцесс, рак желудочно-
кишечного тракта — могут свидетельствовать о портальной природе абсцесса
печени. Длительное течение желчнокаменной болезни с холедохолитиазом и
рецидивирующей желтухой, перенесённые операции на жёлчных путях и печени
(в том числе её трансплантация), сопровождавшиеся формированием билиоди-
гестивного анастомоза, проведением наружного или внутреннего стентирования
жёлчных протоков, повышают вероятность холангиогенного происхождения
абсцесса печени. Наконец, длительное существование кист печени, перенесённая
травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени) или
оперативные вмешательства, сопровождающиеся манипуляциями в зоне гепатодуоде-
нальной связки (холецистэктомия, резекция желудка и др.), важны для понимания
других причин возникновения непаразитарного абсцесса печени.
Лабораторные исследования
Изменения лабораторных показателей при непаразитарных абсцессах печени
отражают тяжесть течения заболевания, но не являются специфигными. В
гемограмме можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
вплоть до значительного, повышение СОЭ; при длительном течении заболевания
может появиться анемия, при сепсисе — лейко- и тромбоцитопения. При
биохимическом исследовании крови обычно отмечается увеличение уровня щелочной
фосфатазы, при холангиогенном абсцессе обнаруживают повышение таких
показателей, как билирубин (общий и прямой), АЛТ и ACT. В 50% случаев посев крови
выявляет возбудителей заболевания.
Для хронического течения амёбных абсцессов печени обычным является
повышение активности щелочной фосфатазы, но не характерно повышение уровней
билирубина и трансаминаз, за исключением случаев острого начала заболевания
или наличия тяжёлых осложнений в виде суперинфекции и прорыва абсцесса в
брюшную полость. При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб
можно обнаружить лишь у 15% пациентов. Прямым подтверждением диагноза
амёбной инвазии служит положительная серологическая реакция с амёбным
антигеном, которую можно проводить и как скрининговый метод у групп населения
повышенного риска.
Инструментальные методы диагностики
Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативны УЗИ
и рентгеновская КТ. Рентгенологическое исследование грудной клетки может
представить лишь косвенные данные о наличии абсцесса печени, такие, как
высокое стояние правого купола диафрагмы, облитерацию рёберно-диафрагмального и
кардиодиафрагмального синуса, наличие справа плеврального выпота различного

192
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 46-1. Ультразвуковая картина абсцессов
печени.
объёма, картину правосторонней
нижнедолевой пневмонии. Абсцесс,
расположенный в латеральных сегментах
правой доли печени, может привести к
расширению межрёберных
промежутков.
УЗИ (рис. 46-1) и КТ (рис. 46-2)
позволяют обнаружить абсцессы
печени, уточнить их количество, форму,
размеры и локализацию — параметры,
играющие существенную роль в
определении тактики лечения заболевания.
Помимо почти 100% чувствительности
при выявлении печёночных абсцессов,
эти методы визуализации практически
не имеют противопоказаний. В
процессе выполнения УЗИ и КТ у части
пациентов с билиарной природой
абсцессов уточняются причины заболевания:
могут быть выявлены острый кальку-
лёзный холецистит, жёлчная гипертен-
зия доброкачественной или
злокачественной природы.
В тех случаях, когда УЗИ или КТ
не в состоянии уточнить причину
возникновения абсцесса печени, а
состояние больного не требует выполнения
экстренного оперативного пособия,
необходимо применение других
диагностических методик. При наличии
наружного жёлчного свища
необходимо выполнить фистулохолангиогра-
фию (рис. 46-3), которая позволяет
определить уровень препятствия оттоку
жёлчи. Данные МРТ или
эндоскопической ретроградной холангиографии
позволяют установить причину
нарушения пассажа жёлчи у больных без
наружной жёлчной фистулы. Наконец,
изучение состояния толстой кишки с
помощью ирриго- и колоноскопии
помогает обнаружить заболевания,
приведшие к формированию
портальных абсцессов (дивертикулит, амёбная
дизентерия, болезнь Крона). В редких
случаях, при подозрении на ишемию
участков печени вследствие
спонтанного тромбоза или ятрогенного повреждения сосудов портальной триады (после
операций на печени или элементах гепатодуоденальной связки), целесообразно
проведение ангиографического исследования. После исключения основных
причин возникновения печёночных абсцессов тщательно исследуют полость рта,
другие отдалённые органы и мягкие ткани в целях определения в них первичного
очага инфекции.
Рис. 46-2. Компьютерная томограмма при
множественных абсцессах печени.
Рис. 46-3. Рентгеноконтрастная холангиограм-
ма — видны множественные абсцессы.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 193
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Цель лечения абсцессов печени заключается в наиболее быстрой санации
гнойных очагов и устранении гнойной интоксикации, кроме того, при непаразитарных
абсцессах необходима ликвидация заболевания, приведшего к их образованию.
Амёбные абсцессы печени
В отличие от непаразитарных, лечение амёбных абсцессов печени при
точном диагнозе и отсутствии осложнений (прорыва в брюшную или плевральную
полость) следует начинать с консервативной терапии. Наиболее эффективно
подкожное или внутримышечное введение эметина (эметина гидрохлорида раствор
для инъекций 1%*) по 1,5 мл A5 мг) два раза в сутки в течение 6-8 дней. При
необходимости дозу можно увеличить до 5 мл E0 мг) два раза в сутки. В процессе
лечения возможны диспепсические явления, токсические полиневриты,
описано также токсическое действие на миокард. Метронидазол (клион*, трихопол*),
назначаемый по 750 мг три раза в сутки в течение 5-10 дней, является
препаратом выбора при лечении амёбного абсцесса печени и эффективен в 95% случаев.
Возможно и внутривенное введение препарата. При его применении температура
тела нормализуется в течение 3-5 сут. Неудовлетворительные результаты лечения
метронидазолом могут быть связаны с персистированием амёб в кишечнике или
лекарственной резистентностью. Время, необходимое для исчезновения амёбного
абсцесса печени, зависит от его размеров и колеблется от 10 до 300 дней. В целях
воздействия на амёб, находящихся в кишечнике, необходим курс лечения амёбо-
цидными препаратами, действующими только в просвете желудочно-кишечного
тракта. С этой целью назначают нифуратела (фуроат дилоксанид^) по 500 мг
3 раза в сутки в течение 10 дней либо йодохинол*7 по 650 мг три раза в сутки в
течение 20 дней.
Непаразитарные абсцессы печени
Лечение непаразитарного абсцесса печени не может быть ограничено
антибактериальной терапией из-за её низкой эффективности без сопутствующего
хирургического пособия. Единственным оперативным методом лечения абсцесса
печени до развития методик УЗИ и КТ являлось прямое хирургическое
вмешательство в виде наружного дренирования гнойной полости. Однако результаты
подобного подхода были далеки от желаемых ввиду поздней диагностики и
существенных трудностей обнаружения глубоко расположенного абсцесса во время
операции. В настоящее время методом выбора в лечении большинства пациентов
с неосложнёнными непаразитарными абсцессами печени служат чрескожные
малоинвазивные процедуры, выполняемые под контролем УЗИ или КТ:
• чрескожная пункция;
• аспирация жидкости из полости абсцесса;
• чрескожное дренирование.
Легение небольших по размеру абсцессов следует начинать с грескожных пункций
в сочетании с назначением антибактериальных препаратов соответствующего
спектра действия, переходя на дренирование лишь при неэффективности этих
мероприятий. При обнаружении крупных абсцессов, наоборот,
необходимо сразу же прибегать к установке дренажа. При наличии одного крупного
и нескольких более мелких абсцессов больший по размеру абсцесс дренируют,
мелкие пунктируют. Эффективность малоинвазивного лечения довольно высока и
колеблется от 58 до 98% в зависимости от причин формирования абсцессов и их
морфологических характеристик.
Необходимость выполнения грескожной аспирации при амёбных абсцессах
возникает при очень больших размерах абсцесса и угрозе его разрыва, особенно при

194 неотложная хирургия живота
локализации абсцесса в левой доле печени, а также при вторичном бактериальном
инфицировании, сопровождающемся резким ухудшением состояния больного. В
редких случаях чрескожную аспирацию выполняют при отсутствии улучшения на
фоне адекватной противоамёбной терапии.
Для улучшения результатов чрескожного (малоинвазивного) лечения
непаразитарных абсцессов печени требуется коррекция заболеваний, приведших к их
появлению. Для этого после купирования гнойной интоксикации на фоне
улучшения состояния пациентов выполняют оперативные пособия, направленные на
устранение этиологического фактора. Это может быть резекция ободочной кишки
с воспалёнными дивертикулами, эндоскопическое удаление камней из общего
жёлчного протока, санация или замена ранее установленного в жёлчные протоки
эндопротеза.
При билиарной природе абсцессов иногда нужно только восстановить пассаж
жёлчи, и для регресса мелких абсцессов, сообщающихся с внутрипечёночными
протоками, достаточно адекватно подобранной антибактериальной терапии.
У определённой категории пациентов существуют показания к открытому
хирургическому вмешательству при абсцессах печени. Это необходимо при
прорыве абсцесса в брюшную полость с развитием перитонита. Операция в
этом случае носит экстренный характер и заключается в хирургической санации
брюшной полости и полости абсцесса с его дренированием. Другим показанием
к лапаротомии служит неэффективность чрескожного дренирования абсцесса
вследствие:
¦ чрезвычайной вязкости его содержимого;
¦ наличия в полости абсцесса крупных секвестров печёночной ткани;
з> больших размеров и/или многокамерного характера полости абсцесса;
¦ наличия толстой пиогенной капсулы из грануляционной ткани, которая
препятствует спадению полости абсцесса даже на фоне адекватного чрескожного
дренирования.
Хирургические вмешательства выполняются при множественных крупных
абсцессах в обеих долях печени, при локализации множественных мелких
абсцессов в одной анатомической доле или сегменте (либо в нескольких сегментах)
печени (рис. 46-4, см. цв. вклейку).
Традиционное хирургическое вмешательство показано при наличии у
пациента заболевания гепатобилиарной системы, приведшего к образованию абсцесса,
которое само по себе требует оперативной коррекции:
¦ деструктивного холецистита с развитием контактного абсцесса печени в
области ложа жёлчного пузыря;
¦ гепатиколитиаза, не устранимого эндоскопическим или транспечёночным
подходом;
¦ ятрогенного повреждения жёлчных протоков или сосудов ворот печени;
¦ рака жёлчного пузыря;
¦ опухоли Клацкина и др.
При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию с санацией и
дренированием полости в ложе жёлчного пузыря. При множественных абсцессах
одной анатомической зоны печени (доли или сегмента), причиной которой
послужила обструкция долевого или^сегментарного протока (на фоне травмы, камня
или опухоли), успешно производится анатомическая резекция печени, объём
которой зависит от обширности поражения печёночной паренхимы: от удаления
сегмента печени до анатомического варианта гемигепатэктомии с
соответствующей стороны. Показания к анатомической резекции пегени возникают и в случаях
неэффективного чрескожного дренирования при гранулематозных изменениях в
печени по периферии полости, которые препятствуют излечению пациента даже в
условиях хирургического дренирования.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 195
ПРОГНОЗ
Общая летальность при абсцессах печени не превышает 10-15%. Прогноз
улучшается при солитарном абсцессе правой доли печени. При множественных
билиарных абсцессах, локализующихся в обеих долях печени, прогноз крайне
неблагоприятен — выживают не более 20% пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бражникова Н.А., Толкаева М.В. Особенности клиники, диагностики и лечения опи-
сторхозных абсцессов печени // Анналы хирургической гепатологии. — 2000. — Т. 5. —
№ 1. - С. 37-42.
Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1998. — 703 с.
Руководство по хирургии жёлчных путей / Под ред. Э.И. Гальперина, П.С. Ветшева. — М.:
Видар, 2006. - 558 с.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1985. — 655 с.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Нечитайло М.Е. и др. Хирургия печени и желчевыводящих
путей. — Киев: Здоров'я, 1993. — 509 с.
Шерлок Ш„ Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
1999. - 859 с.

Глава 47
Острый панкреатит
Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное
поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы
аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным
эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс
тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем
органов внебрюшинной локализации.
Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по
патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм
острых воспалительных и деструктивных состояний
поджелудочной железы, отражающих последовательные этапы эволюции
единого патологического процесса.
КОДЫПОМКБ-10
85. Острый панкреатит.
86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Причину
его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у
остальных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно
взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
1) механические (нарушение эвакуации панкреатического
секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических
функций поджелудочной железы и печени различной
этиологии);
3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических
метаболитов различной природы).
У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией
билиарной системы и приёмом алкоголя.
Основная причина развития острого панкреатита — заболевания
внепегёногных жёлгных путей. На их долю приходится в среднем
45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие
панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или
воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении
жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, скле-
розирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной
природы.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 197
В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы
патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёноч-
ным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-
панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая
гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ
с размерами конкрементов менее 5 мм.
У 35% больных острым панкреатитом причина его развития — хронигеский
алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит
чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита —
нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку
стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости
панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом
связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза
панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудогной
железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства,
эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобили-
арного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и
манометрии сфинктера Одди.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических
вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с
поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной
патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении
протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита
способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы
в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы,
дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из
двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия
сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — пусковые факторы в развитии
дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого
панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите,
СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных
желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в
условиях искусственного кровообращения.
Типерлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше
1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8%
наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают
одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот
факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается
развитием острого процесса в поджелудочной железе.
При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается
панкреатит.
Типерпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания — только у
8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие
состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка
витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.
Среди широкого спектра химигеских соединений, воздействие которых
бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты,
широко используемые в клинической практике, — омнопон*, фуросемид, индо-
метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин,
метронидазол, тетрациклин).

198 неотложная хирургия живота
К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят
наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелу-
догную железу G-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие
эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и
аскаридоз, отравление фосфорорганигескими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатигеский характер и не
имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.
ПАТОГЕНЕЗ
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и
системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной
природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе
заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках
полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной
активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания
поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние
зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»),
вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом про-
теаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход
его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием
каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в
патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем,
причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и
нарушением трансмембранных взаимосвязей.
Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при
повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке
и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении
концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора
активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).
Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе:
нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов
трипсина (с^-антитрипсина или а2-макроглобулина), развивающийся на фоне
мутации соответствующего гена.
Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических
реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием
интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина,
химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллаге-
назыит.д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве
первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в
забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень,
по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает
мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных
кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового
(липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного
пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков
тканей, эластаза разрушает cfeHKy сосудов и межтканевые
соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического)
некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной
демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке
первично асептигеские.
Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином
калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрес-

острый панкреатит 1 gg
сии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением
сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием
отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной
экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной
и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной
гемодинамики, сердечно&л дыхательной недостаточности, относят синтез моно-
нуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов
воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей,
фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, про-
стагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.
К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интер-
лейкины 1($ и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале
заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе,
печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет
механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при
остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве,
брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в
портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную
циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени
на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной
локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического
действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие пан-
креатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести
состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений
имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липопо-
лисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин),
продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника.
При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях
функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической
и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной
системы печени и лёгких.
Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта
в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное
звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее
звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней»
(септической), фазами острого панкреатита.
В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза
обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от
начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной
железы, забрюшинной клетчатки носит асептигеский характер. В этих условиях
в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патомор-
фологических нарушений возможно формирование следующих форм острого
панкреатита:
^при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый
интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
^при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз
(некротический панкреатит).
Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфо-
логией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и

200 неотложная хирургия живота
полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями
патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального
панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.
При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен
переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого
панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на
2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и
репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины
микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу
заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый
этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и
абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что
определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала
заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения.
Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как
важный этап эволюции патоморфологического процесса.
Существует прямая зависимость между степенью распространённости
некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы
некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания;
практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй
неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период
третьей и четвёртой недель от начала заболевания.
Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка
B6%), синегнойная палочка A6%), стафилококки A5%), клебсиелла A0%),
стрептококки D%), энтеробактер C%) и анаэробы. Грибковая инфекция
развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено
длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено
контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и
экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения
палаты интенсивной терапии) происхождения.
Патоморфогенез
В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная
и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления,
некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные
варианты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной
клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов
стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до
визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического
панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной,
паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.
Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе.
В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной
железе и забрюшинном пространстве^ различают распространённую и огранигенную
формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется
некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным
вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей
забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства.
При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют
мелкие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах
одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапан-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 201
креальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза
некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены
пределами парапанкреальной зоны.
В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при
панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз
(жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного
пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического
процесса (смешанный панкреонекроз).
Геморрагигеский компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления.
В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные
участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного
и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество
геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.
Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах
поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры
органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагии в поджелудочной
железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в
подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить
серозный прозрачный экссудат.
Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна
протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфоло-
гии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы
и забрюшинной клетчатки.
В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических
осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной
железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется
инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок,
двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки.
В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатигеский инфильтрат, а в
околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается
воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что
соответствует картине некротигеской (асептигеской) флегмоны соответствующих
клетчаточных пространств.
Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не
бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед
заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист.
Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза
сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритопо-
добную массу.
В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент,
протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки,
характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой
дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией
и образованием псевдокист.
Варианты течения заболевания
При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы
развивается некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей
забрюшинной клетчатки справа — правосторонний тип ретроперитонеалъной
деструкции (рис. 47-1). В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуо-
денальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки
поперечной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого
латерального канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет
поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной обо-

202
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
дочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2). При «хвостовом» некрозе
страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства
слева, структуры левого поддиафрагмального пространства — левосторонний тип
забрюшинного некроза (рис. 47-3).
При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет,
воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при
локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как
объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты)
соединительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних
стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около
поджелудочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или
фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некроти-
Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной
клетчатки при правостороннем типе некротиче- клетчатки при центральном типе некротической
ской деструкции. деструкции.
Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной
клетчатки при левостороннем типе
некротической деструкции.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 203
ческом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов
демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных
или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин-
ной деструкции.
30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе
лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком
поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях
спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза —
псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое
стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа
острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от
начала острого панкреатита.
Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без
участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с
образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных
размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и
секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов
лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации
склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису,
полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов
патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих
условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что
приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.
Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют:
¦ инфицированный панкреонекроз;
^ инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным
образованием или абсцессом;
^ изолированный абсцесс;
^ инфицированную псевдокисту.
Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой
неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки — зоны
некроза серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе,
парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный
экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в
виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую
клетчатку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого
таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической)
флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного
процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации.
Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной
железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом
гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной
секвестрации.
При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного
панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон
некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование
или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит,
мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует
развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании
с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме
панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно-
некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что
свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт
демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.

204 неотложная хирургия живота
Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к
отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный
абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из
отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе,
формирующемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической
верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования,
содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов
с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и пара-
панкреатической области.
Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм
заболевания в другие — в асептическую и септическую фазы панкреонекроза — в
зависимости от степени распространённости некротической деструкции определяют
тактику диагностических и лечебных мероприятий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических
заболеваний и составляет в среднем 3-10% случаев среди неотложных заболеваний
органов брюшной полости. В индустриальных странах заболеваемость острым
панкреатитом за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза, что позволяет
говорить об этом заболевании как о болезни цивилизации. Объективный прогноз
предполагает постепенное увеличение числа таких больных в течение ближайших
5 лет.
Возраст пациентов с панкреонекрозом составляет 15-94 (чаще — 47) лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Основные направления профилактики острого панкреатита — устранение
этиологических факторов заболевания. В первую очередь это касается комплексного
хирургического лечения или медикаментозной коррекции ЖКБ и её осложнений
(холедохолитиаз, стриктуры терминального отдела холедоха, дисфункция
сфинктера Одди). Лечение хронического алкоголизма, соблюдение диеты —
гарантированные профилактические меры при алиментарном характере острого
панкреатита.
Комплексная противоязвенная терапия при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки и адекватная коррекция дуоденостаза обеспечивают
безрецидивное развитие заболевания.
Следует соблюдать осторожность при назначении ряда лекарственных
препаратов (омнопона*, фуросемида, индометацина, ранитидина, салицилатов) и
некоторых антибактериальных средств (эритромицина, метронидазола, тетрациклина)
пациентам с известными факторами риска развития острого панкреатита или с
симптомами заболевания в анамнезе.
При планировании ЭРХПГ и/или папиллотомии, а также при проведении
оперативных вмешательств на поджелудочной железе в целях профилактики острого
панкреатита целесообразно назначение синтетического аналога соматостатина -
октреотида.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы заболевания
• Отёгный (интерстициальный) панкреатит.
• Стерильный панкреонекроз:
<> жировой;
^ геморрагический;
¦ смешанный.
• Инфицированный панкреонекроз.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 205
Распространённость поражения
• Огранигенный (головка, тело, хвост).
^ мелкоочаговый,
^ крупноочаговый.
• Локальный.
• Распространённый.
Осложнения
• Местные в доинфекционную фазу:
ъ парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные
образования забрюшинной локализации);
¦ асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан-
креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);
¦ ферментативный перитонит;
^ стерильная псевдокиста;
¦ аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).
• Местные в септигескую фазу:
асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан-
креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);
¦ панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный);
^ фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространённый);
¦ инфицированная псевдокиста;
¦ внутренние и наружные свищи (панкреатические и в желудочно-кишечном
тракте);
4- аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).
• Системные
¦ панкреатогенный шок;
о- септический шок;
¦ полиорганная недостаточность.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада
Мондора). Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после
погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя).
Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что
соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр
боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от
срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли ирра-
диируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и
плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий
характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При
преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может
напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела —
заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки,
сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается
коллапсом и шоком.
Практически одновременно с болями появляется многократная,
мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды.
Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют
застойного (фекалоидного) характера.
Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая
лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных
инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов

206 неотложная хирургия живота
системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и
распространённости деструктивного процесса.
Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как
симптом Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные
экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области -
симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться
яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков
лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные
расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.
При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних
отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко
чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли
резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации
поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая
болезненность {симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности,
обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц
передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного
выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто
наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в
проекции поджелудочной железы {симптом Кертё).
Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия
пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах
поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.
При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение
выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за
её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину)
появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-
Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в
хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут
быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной
локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки
типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.
Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о
наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление
или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной
непроходимости и панкреатогенного перитонита.
Лабораторная диагностика
Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства
поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту
особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий
традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными
заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови
активности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт.
Наиболее распространено в клинической практике определение активности
амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы
в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует
о феномене панкреостаза.
Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для
первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар
большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности
липазы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 207
заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом
сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен
определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по
отношению к амилазному.
В отечественной клинической практике традиционно используют определение
амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в
перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании
метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи),
по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно
обнаружить различные уровни её повышения —128-1024 ед. и более. Метод
Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической ос-амилазы,
так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые
содержатся в биологической среде, присланной на исследование.
Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого
панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный
мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.
Типреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой
функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интер-
стициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые
дни заболевания. Дисферментпемия (нарушение соотношений амилазы и липазы
крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень
амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для
панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции
поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.
Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии),
распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой,
геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует
всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических,
лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым
панкреатитом.
Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют
строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности
лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных
форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного
лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30%
исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными
достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как
правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу
инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа
лейкоцитов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.
Косвенными признаками инфицирования считают гпромбоципгопению, анемию
и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и
инструментальных данных.
Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер-
и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах
панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического
спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия,
гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном
некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл G ммоль/л) —
неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови
регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов
высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

208 неотложная хирургия живота
С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и о^-антитрипсином — белок
острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного
белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом
поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает
степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет
использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита
или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера
некротического процесса.
Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого
панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом
концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном
процессе.
Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию
С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл.
Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями
С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина
больше 2 нг/мл.
Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого
панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфоли-
пазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида,
панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза
опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-
активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного
белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной
жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.
Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций
резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки
B4-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической
практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и
отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным
компромиссом в сложившихся материально-технических условиях
представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической
лаборатории.
Темоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого
панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар
и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о
развитии панкреонекроза.
Исследование спектра пегёногных ферментов у больных острым
панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности,
характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланино-
вой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности
лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С
позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные
изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта
кишечника и гепатитов различной этиологии.
При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при
преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром
холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой
(связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и
щелочной фосфатазы.
О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют
гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых
формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено
его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 209
Инструментальная диагностика
Для диагностики панкреонекроза и его разнообразных форм используют
комплекс инструментальных методов, включающий УЗИ, лапароскопию, КТ, МРТ,
пункции зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, ЭРХПГ.
Повторное применение этих методов обследования позволяет чётко
верифицировать динамику клинико-патоморфологических форм деструктивного панкреатита.
Ультразвуковое исследование. Ультразвуковые признаки острого
панкреатита достаточно разнообразны, что определяется распространённостью процесса
в самой поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки и
брюшной полости, фазой заболевания и сроками развития патологического
процесса. В течение первых суток заболевания при УЗИ выявляют увелигение размеров
поджелудогной железы, неровность её контуров, эхонеоднородность структуры,
наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или жидкостных образований в
забрюшинном пространстве и/или брюшной полости.
При ограниченном и обширном некротическом поражении поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки ультразвуковая картина характеризуется
многообразием эхосемиотики, которая определяется локализацией некротического и
жидкостного компонента очага деструкции, его суммарной распространённостью
в забрюшинной клетчатке и брюшной полости.
Большое значение приобрело УЗИ в своевременной диагностике
ферментативного (I фаза заболевания) или инфицированного (II фаза заболевания)
перитонита. При этих осложнениях можно обнаружить экссудат в отлогих местах
брюшной полости, между петлями кишечника, в области ворот печени, селезёнки,
в перипузырном пространстве и области малого таза. Свободная жидкость чаще
локализована в одной области брюшной полости при ограниченном характере
панкреонекроза, а при распространённом процессе может занимать все её
отделы. Увелигение в диаметре петель кишегника, заполненных жидким содержимым
или воздухом, отсутствие или выраженное ослабление моторики и эвакуации по
кишечнику особенно в местах наибольшего скопления жидкости в брюшной
полости — ультразвуковые признаки распространённого перитонита.
Ультразвуковой метод диагностики незаменим в своевременной оценке
состояния желчевыводящих путей при остром панкреатите, что, несомненно, влияет
на тактику и выбор лечебных мероприятий. Локализация воспалительного или
некротического процесса в области головки поджелудочной железы определяет
увеличение размеров жёлчного пузыря, расширение гепатикохоледоха и внутри-
печёночных жёлчных протоков. Стенки жёлчного пузыря, как правило, не
изменены, а его просвет содержит некоторое количество гиперэхогенной взвеси или
конкременты различного диаметра.
Лапароскопия — метод экстренной дифференциальной диагностики острого
панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости.
Метод не имеет альтернативы при отсутствии возможности проведения УЗИ либо
когда это исследование неинформативно. Лапароскопическая санация и
дренирование брюшной полости при наличии панкреатогенного ферментативного
перитонита остаётся операцией выбора в асептическую фазу некротического процесса.
Достоверный признак панкреонекроза при лапароскопии — огаги стеатонекро-
за на малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной
брюшине. Частота выявления стеатонекротических образований при выполнении
лапароскопии в первые трое суток заболевания составляет 75% и не зависит от
распространённости забрюшинной деструкции. Довольно часто наличие
стеатонекротических пятен (бляшек) сочетается с наличием в брюшной полости серозного
или геморрагического выпота.
Для распространённого панкреонекроза патогномонично знагительное коли-
гество геморрагигеского выпота, в том числе выделяемого из брюшной полости

210 неотложная хирургия живота
в течение 3-5 сут после её дренирования, а также обширное (по флангам толстой
кишки и малого таза) пропитывание забрюшинного пространства.
Применение видеолапароскопии расширило спектр оперативных
манипуляций в брюшной полости и забрюшинном пространстве: санации (динамические)
брюшной полости при панкреатогенном перитоните, наложение декомпрессивной
холецистостомы при билиарном панкреатите, ревизия сальниковой сумки, пара-
панкреальной и околоободочной клетчатки и выполнение этапных некрэктомий
или секвестрэктомий через сформированную лапароскопическим методом омен-
тобурсостому.
КТ на сегодняшний день считают «золотым диагностическим стандартом» в
диагностике панкреатита (точность до 90%). Она позволяет получить
разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей
забрюшинного пространства, особенно при панкреонекрозе.
Некротические поражения поджелудочной железы визуализируются уже в
течение 24-48 ч от начала заболевания. К 3-4-м суткам от начала заболевания чётко
обозначается зона деструкции с последующими незначительными изменениями,
что свидетельствует об окончательном формировании некроза. В дальнейшем
некротический очаг претерпевает различные трансформации в зависимости от
направленности процессов расплавления, отторжения, секвестрации,
инфицирования и организации с формированием большого многообразия патологоанатоми-
ческих вариантов в различные сроки от начала заболевания.
КТ, в отличие от УЗИ позволяет чётко дифференцировать плотные
некротические массы от экссудативных образований различной степени «зрелости» (острое
жидкостное образование, абсцесс, псевдокиста), представляет информацию об
их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс
желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-
кишечного тракта.
КТ при панкреонекрозе предполагает соблюдение следующих правил. Во-первых,
за несколько часов до исследования больной принимает внутрь или ему по зонду
вводят в желудок водный раствор йодсодержащего контрастного препарата.
Исследование проводят по определённому протоколу, включающему два этапа.
Первый этап исследования включает бесконтрастную КТ в целях оценки перипан-
креальных изменений. Следующий этап протокола — выполнение КТ с
контрастным усилением для оценки объёма некроза поджелудочной железы. Сериограммы
выполняют на 40-й (исследование органа) и 65-й (оценка венозной фазы)
секундах после начала внутривенного введения контрастного препарата.
КТ можно неоднократно использовать как в целях визуальной оценки
состояния забрюшинного пространства в динамике заболевания, так и для выполнения
диагностических пункций некротических тканей и жидкостных образований при
подозрении на их инфицирование. Результаты КТ определяют выбор
рационального доступа (лапаротомия или лапароскопия), позволяют планировать объём
ревизии забрюшинного пространства, выбор дренирующего вмешательства,
оценить их эффективность в различные сроки послеоперационного периода.
Повторная КТ при комплексном лечении панкреонекроза позволяет получить
объективную информацию о распространённости патологического процесса в
самой поджелудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства.
Это особенно необходимоНпри крайней степени тяжести состояния больного,
сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений и системной
воспалительной реакции в течение 3 сут базисной консервативной терапии.
Тактика использования инструментальных методов. В течение первых 3 сут
заболевания, в фазе активной ферментной токсинемии, выраженных расстройств
системной гемодинамики и микроциркуляции, панкреатогенного шока, наиболее
оправданно применение ультрасонографии и лапароскопии. Кардинальные при-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
211
знаки распространённого процесса — явления полисерозита и забрюшинного
целлюлита (табл. 47-1).
К окончанию 1-й-началу 2-й недели заболевания оптимально использование
УЗИ в динамике и КТ с прицельным выявлением острых жидкостных образований
в различных отделах забрюшинной клетчатки с оценкой «индекса КТ тяжести».
Начиная со 2-й недели заболевания с каждой последующей неделей
существования распространённого деструктивного процесса, претерпевающего этапы
расплавления и секвестрации, прогрессивно увеличивается вероятность инфицирования.
В эти сроки эволюции панкреонекроза КТ и УЗИ позволяют дифференцировать
жидкостные образования от мягкотканных воспалительно-некротических масс, но
не обеспечивают своевременную диагностику стерильного или инфицированного
характера деструкции. Метод ранней и точной диагностики стерильного
панкреонекроза и его септических осложнений — грескожная пункция под контролем УЗИ
или КТ с немедленной окраской мазка по Граму с последующим
бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и их
чувствительности к антибиотикам.
Таблица 47-1. Критерии распространённой забрюшинной деструкции, выявляемые с помощью
различных методов визуальной диагностики
Длительность
заболевания
1-3 сут
5-7 сут
2нед
>2нед
Визуализационные методы обследования
УЗИ
Свободная жидкость
в брюшной и грудной
полости
Эхонеоднородность
структуры органа
Объёмные жидкостные
образования забрюшинной
локализации
лапароскопия
Свободная жидкость в
брюшной полости
Геморрагический характер
экссудата
Высокий темп экссудации
из брюшной полости
КТ
Парапанкреальный и парако-
лический инфильтрат
Объёмные жидкостные
образования забрюшинной
локализации
Необходимо учитывать, что клинигеские границы между стерильным и
инфицированным панкреонекрозом (особенно при распространённом характере
поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты. Это может
повлечь за собой не всегда обоснованное хирургическое вмешательство в доин-
фекционную фазу заболевания, либо, наоборот, приводит к запоздалой операции
при несвоевременно диагностированной панкреатогенной инфекции. Наиболее
точный способ верификации факта инфицирования — пункционная биопсия
жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем ультразвукового
аппарата с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим
(отсроченным) исследованием биоматериала.
Показание к грескожной диагностигеской пункции — клиническая картина
системной воспалительной реакции, подтверждённая данными лабораторных
исследований (увеличение лейкоцитов в крови, лейкоцитарного индекса
интоксикации, концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина более чем на 30%
от исходного уровня).
Результаты доказательных исследований показывают, что метод обладает
высокой чувствительностью (83-100%), специфичностью (93-100%) и положи-

212 неотложная хирургия живота
тельной прогностической значимостью (88-100%). Этот метод экспертной
диагностики малоинвазивен, безопасен (количество осложнений минимально).
Вопрос о показаниях к ЭРХПГ и эндоскопической папиллотомии при пан-
креонекрозе остаётся предметом продолжающейся дискуссии. Результаты четырёх
рандомизированных исследований по этой проблеме противоречивы, что
обусловлено различным удельным весом больных с панкреонекрозом, осложнённым или
неосложнённым синдромом механической желтухи. Вместе с тем при панкреатите,
возникшем в результате ущемления камня в большом сосочке двенадцатиперстной
кишки, эти методы могут быть жизнеспасающими.
МРТ в последние годы прогрессивно развивается. В неотложной панкреатоло-
гии и в оценке степени выраженности забрюшинных поражений она не уступает
КТ с контрастным усилением. Преимущества МРТ перед контрастной КТ при
панкреонекрозе заключаются в лучшей дифференциации мягкотканных (некроз)
и жидкостных образований, локализованных в поджелудочной железе и забрю-
шинной клетчатке, несравненно более точной диагностике состояния билиарного
(холедохолитиаз) и панкреатического трактов (несостоятельность при некрозе), а
также в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал.
Рентгенологические диагностические методы не утратили своего значения
у больных с панкреонекрозом и, в первую очередь, в дифференциальной
диагностике деструктивного панкреатита, перфорации полого органа и механической
кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной
полости неспецифическими симптомами панкреонекроза можно считать пневматиза-
цию поперечно-ободочной кишки, небольшие уровни жидкости в тонкой кишке.
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базаль-
ный ателектаз, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением
соответствующей области забрюшинной клетчатки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе
острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний
органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного
вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой
кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии
артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.
Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие
от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При
этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите — беспокойны.
В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для
прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при
обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной
рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от
прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в
сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого
сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет
существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном
количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость,
а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и
лапароскопии.
Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует
придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при
увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита
исключить его практически не представляется возможным.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 213
Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз,
характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой.
При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки
тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми
при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от
панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят
схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой
кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем
при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный
тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при
выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни
жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита
характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.
Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого
панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым
аппендицитом — начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё
недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной
области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной
диагностики в этих ситуациях — лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в
дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов
распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного
холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом
подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный
жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер
болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать
развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы
разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.
При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические
проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папил-
лы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают
внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер,
сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и
динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное
напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный
алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации
билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы,
аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая
ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.
Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие
от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста,
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом
боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут
быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз B0-30х109/л). Иногда бывает стул с
примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое
дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих
ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при
проведении лапароскопического или ангиографического исследования.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого
панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутри-
брюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей
сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной

214 неотложная хирургия живота
полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым
слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях.
Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов
брюшной полости, лапароскопии, аортографии.
Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым
панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ,
исследования биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфо-
киназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует
помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения
на ЭКГ (депрессия сегмента Г во II и III отведениях, двухфазность волны Г в I и III
отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы.
Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ
и лапароскопии.
При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления
суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены
явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая
картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях
необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и
лапароскопию.
На втором диагностическом этапе следует дифференцировать
распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический
некротический процесс от инфицированного.
В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного
панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной
оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового,
лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили
установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной
клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан
в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного
и распространённого стерильного панкреонекроза.
Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет
бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой
ситуации — акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на
коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность.
Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст.,
требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия,
психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы
и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная
интенсивная терапия не улучшает состояние больного.
При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия,
лейкоцитоз более 15х109/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными
значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные
проявления этой формы заболевания — высокая концентрация в крови больного
С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).
При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного
тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой
сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного
пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для
крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся»
зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном
и/или околоободочном клетчаточных пространствах.
По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы
и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свиде-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 215
тельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях.
Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по
данным лапароскопии — высокий темп экссудации геморрагического выпота в
брюшную полость.
Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной
деструкции — APACHE II больше 12 баллов.
Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно-
или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и
соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в
виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием
ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс
в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного
ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная
воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как
правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде
ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне
формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ
и/или КТ.
С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз,
сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного
перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных
сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя,
сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным
проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного
панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации
ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать
высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного
белка менее 100 мг/л и прокальцитонина — менее 0,5 нг/мл, отсутствие при
УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным
дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и
распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя
степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал)
на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по
отношению к начальному значению.
Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений
распространённый, формируется в ранние A-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы
поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и
лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной
реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и
полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности
дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом.
Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует
расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.
Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови
больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/
мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и
инфицированного панкреонекроза — чрескожная пункция образования с
микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь
«универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в
забрюшинном пространстве.
Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент
формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с
жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние

216 неотложная хирургия живота
больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время
происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции -
инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным
образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических
проявлений этой формы заболевания — стабильная тяжесть состояния больного,
сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно
образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в
верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах
характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно
высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина
(>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления —
обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.
Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной
железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее
осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания
или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия,
протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата,
характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами
интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В
указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы,
пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие
выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при
инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке
поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся
рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в
пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего
плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии,
лейкоцитоз более 16х109/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного
белка (<60 мг/л) и прокальцитонина (<0,5 нг/мл).
Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) представляет собой
один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса
в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным, но
не сильно выраженным болевым синдромом, субфебрильной температурой тела
C7,5-38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным
инфильтратом, явлениями частичной гастродуоденальной непроходимости.
Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует
распространённым стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Для этого
осложнения панкреонекроза характерны: выраженная системная воспалительная
реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника,
панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. При инфицировании
некротических тканей формируется «септическая» флегмона забрюшинной
клетчатки. Этому соответствуют гектическая лихорадка, отёк и боли в поясничной
области, симптомы динамической кишечной непроходимости и выраженные
метаболические нарушения.
Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреоне-
крозом через месяц от начала заболевания как результат секвестрации,
протекающей в асептических условиях. Морфологически киста представляет собой
скопление панкреатического секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное
близлежащими органами в виде стенки-капсулы. Клинически псевдокиста
характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области,
симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота
объемного пальпируемого округлого плотноэластического образования.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 217
Примеры формулировки диагноза
Стерильный распространённый геморрагический панкреонекроз, асептическая
флегмона околоободочной клетчатки слева, панкреатогенный перитонит. Тяжесть
состояния по шкале APACHE II — 10 баллов.
Инфицированный распространённый панкреонекроз, септическая
некротическая флегмона парапанкреальной и околоободочной клетчатки слева,
полиорганная недостаточность. Тяжесть состояния по шкале APACHE II — 15 баллов.
ЛЕЧЕНИЕ
Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном
подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в
зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития
патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с
консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам
с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при
развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной
терапии и реанимации.
Консервативное лечение
Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:
¦ подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;
^ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических
расстройств;
¦ снижение активности ферментов;
¦ устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
^ улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркулятор-
ных расстройств;
^профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-
кишечного тракта;
^ профилактику и лечение септических осложнений;
^ поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардио-
тонизирующей и респираторной терапией;
¦ купирование болевого синдрома.
Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего
переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокали-
емии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме
форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт
потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков
(свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного
объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гема-
токрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических
свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.
Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции
поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического
покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное
снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого
через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная
гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают
щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления
секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический
аналог соматостатина — октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном
подкожном или внутривенном введении. Этот препарат — ингибитор базальной

218 неотложная хирургия живота
и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки.
Длительность терапии — 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперфер-
ментемии.
При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно
использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.
Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии пан-
креатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интер-
стициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не
показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных
препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения
со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей.
Препараты выбора для профилактического и лечебного применения — карбапе-
немы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхи-
нолоны в сочетании с метронидазолом.
При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических
реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы,
аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных
панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные
смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дис-
тальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического
вмешательства.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому вмешательству
Абсолютное показание к хирургическому вмешательству —
инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкрео-
некроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование,
некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная
псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического
вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и
степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза
использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском
инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных
кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.
Стерильные формы панкреонекроза — показание к использованию в
первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения:
лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного
перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в
забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое
вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного
стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к
«операциям отчаяния». Лапаротомная операция, выполняемая в
асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.
Показаниями к ней могут быть:
<> сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне
проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных
оперативных вмешательств;
¦ распространённое поражение забрюшинного пространства;
¦ невозможность достоверного исключения инфицированного характера
некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего
экстренного хирургического вмешательства.
Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке
по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 219
связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными
заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной
терапии — необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.
Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука
Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и кате-
терных) вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в
предоставлении широкой информации на всех этапах лечения больных
панкреонекрозом. Использование чрескожных дренирующих операций позволило
открыть новые возможности в лечении больных с ограниченными формами пан-
креонекроза.
Пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем
решают диагностические и лечебные задачи. Диагностигеская задача заключается
в получении материала для бактериологического, цитологического и
биохимического исследования, что позволяет оптимально дифференцировать асептический
или инфицированный характер панкреонекроза. Легебная задача состоит в
эвакуации содержимого патологического образования и его санации при выявлении
признаков инфицирования.
Показания к проведению пункционно-дренирующих вмешательств под
контролем ультразвука при панкреонекрозе — наличие объёмных
жидкостных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
Для выполнения дренирующей операции под контролем ультразвука необходимы
следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие безопасной
траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при
возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного
вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной
стороны, безопасной трассой пункции, а с другой — размерами, формой и
характером содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного
вмешательства считают наличие «эхо-окна» — безопасного акустического доступа
к объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник,
желудочно-ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых
органов и сосудистых магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.
Противопоказания к проведению пункционно-дренирующего вмешательства:
отсутствие жидкостного компонента очага деструкции; наличие на трассе пункции
органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сосудистых
образований; выраженные нарушения свёртывающей системы крови.
Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука
включает однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при
стерильных объёмных жидкостных образованиях) или их дренирование
(инфицированные объёмные жидкостные образования). При неэффективности
пункционных вмешательств прибегают к традиционным дренирующим операциям.
Дренирование должно обеспечивать адекватный отток содержимого, хорошую
фиксацию катетера в просвете полости и на коже, простые установку, удаление
и обслуживание дренажной системы.
Основная причина неэффективного чрескожного дренирования гнойно-
некротических очагов при панкреонекрозе — крупномасштабная секвестрация
на фоне применения дренажных систем малого диаметра, что требует установки
дополнительных дренажей или замены на дренаж большего диаметра. В такой
ситуации в первую очередь следует ориентироваться на результаты КТ, которые
позволяют объективно оценить соотношение тканевого и жидкостного
элементов забрюшинной деструкции, а также интегральную степень тяжести состояния
больного и выраженность системной воспалительной реакции. При отсутствии
у больного панкреонекрозом полиорганных нарушений, улучшении состояния

220
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
больного, регрессе клинико-лабораторных симптомов воспалительной реакции в
течение 3 сут после чрескожной санации очага деструкции на фоне ограниченного
панкреонекроза прибегают к установке нескольких дренажей в чётко
визуализируемые полости и очаги со сниженной эхогенностью. В послеоперационном
периоде необходимо обеспечить проточное (или фракционное) промывание зон
деструкции растворами антисептиков.
О неэффективности дренирования панкреатогенного жидкостного
образования, выполненного под контролем ультразвука у больного панкреонекрозом,
свидетельствуют: синдромы выраженной системной воспалительной реакции,
сохраняющейся или прогрессирующей полиорганной недостаточности, наличие
гиперэхогенных, эхонеоднородных включений в очаге деструкции.
В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза, когда по
результатам УЗИ и КТ установлено, что некротический компонент очага
существенно преобладает над его жидкостным элементом (либо последний на
определённом этапе чрескожного дренирования уже отсутствует), а интегральная степень
тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение чре-
скожных методов дренирования нецелесообразно.
Малоинвазивные хирургические вмешательства имеют несомненные
преимущества при формирующихся ограниченных объёмных жидкостных образованиях
в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после
неоднократных санационных вмешательств. Чрескожные дренирующие вмешательства
нельзя применять в качестве основного метода лечения тех форм
панкреонекроза, когда предполагается длительная и обширная секвестрация.
В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в
пользу лапаротомного вмешательства.
Прямые хирургические вмешательства
Хирургические доступы при лапаротомном вмешательстве. Выбор
хирургического доступа определяется локализацией и распространённостью поражения
поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Чаще
применяют двухподрёберный доступ и срединную лапаротомию в сочетании с
синхронной люмботомией в зоне поражения.
Двухподрёберный доступ (рис. 47-4) используют при распространённом
стерильном или инфицированном панкреонекрозе, когда требуется широкая
мобилизация, декомпрессия и некрэктомия я
или секвестрэктомия из парапанкреаль-
ной и обеих параколических областей,
предполагающих обширную
секвестрацию и, соответственно, многоэтапные
вмешательства в забрюшинном
пространстве. Этот доступ обеспечивает
оптимальные условия для широкой
мобилизации селезёночной и
печёночной флексур ободочной кишки,
околоободочных забрюшинных областей при
некротической околоободочной
флегмоне, позволяет оптимально
использовать принцип отграничения свободной
брюшной полости от забрюшинного
пространства.
Двухподрёберному доступу
отдают предпочтение в тех случаях, когда рис. 47-4. Двухподрёберный лапаротомный
больного оперируют на первой неде- доступ при панкреонекрозе.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
221
Рис. 47-5. Срединный лапаротомный доступ A)
в сочетании с люмботомией B) при панкрео-
некрозе.
ле заболевания. Выбор хирургического
доступа обоснован обширным
поражением забрюшинной клетчатки и,
прежде всего, околоободочных
областей, подтверждённым данными КТ.
Двухподрёберный доступ позволяет
выполнить оперативное вмешательство
в полном объёме с меньшим риском
возникновения интраоперационных
осложнений при мобилизации
печёночной и селезёночной флексур
ободочной кишки. Этот доступ обеспечивает
оптимальные условия для
декомпрессии околоободочной клетчатки, а затем
выполнения адекватной некрэкто-
мии или секвестрэктомии в условиях
«открытой» ретроперитонеостомии.
Профилактику больших
послеоперационных грыж у этих больных проводят
путём поэтапного ушивания послеоперационной раны по мере уменьшения зон
некротического поражения, к которому приступают во время третьего или
четвёртого этапного программируемого оперативного вмешательства, когда отпадает
необходимость в широком и «открытом» дренировании всего забрюшинного
пространства.
Срединную лапаротомию, оментобурсостомию (рис. 47-5), в зависимости от
локализации поражения околоободочной клетчатки целесообразно сочетать с
левосторонней или правосторонней люмботомией. После выполнения лапаро-
томии оценивается распространённость и характер поражения поджелудочной
железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. По
характеру выпота, его количеству и локализации судят о распространённости
(местный или разлитой) и эмпирическом характере (абактериальный или
инфицированный) перитонита.
Рациональный доступ в полость сальниковой сумки — широкое рассечение
желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезёнки по
большой кривизне желудка (при воспалительной облитерации сальниковой сумки
вследствие выраженного оментобурсита и парапанкреатита необходимо быть
осторожным, чтобы не повредить стенку желудка, поперечно-ободочную кишку,
её брыжейку и сосуды, в частности, среднюю ободочную артерию). Если в
некротический и воспалительный процессы вовлечена брыжейка поперечно-ободочной
кишки, то она интимно прилегает к телу и головке поджелудочной железы. В этих
ситуациях следует последовательно мобилизовать нижний край поджелудочной
железы от структуры мезоколон, чтобы не нарушить целостность
инфильтрированной брыжейки. Не следует использовать доступ в сальниковую сумку через
брыжейку поперечно-ободочной кишки, так как это может спровоцировать
развитие гнойного перитонита и повреждение сосудов мезоколон.
Виды хирургических вмешательств
В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых на
поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части
некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие (абдоминиза-
ция поджелудочной железы, некрэктомия или секвестрэктомия) виды операций.
Резекцию поджелудогной железы при панкреонекрозе выполняют по строгим
показаниям. В случае полного (на всю толщину органа) некроза в области хвоста
и/или тела поджелудочной железы и стабильном состоянии больного абсолютно

222
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
показана корпорокаудальная резекция поджелудочной железы единым блоком с
селезёнкой (или с её сохранением).
Важнейший этап оперативных вмешательств, выполняемых в ранние сроки
заболевания у больных со стерильным панкреонекрозом — устранение патологии
жёлчных путей. При деструктивном холецистите показана холецистэктомия, а при
билиарной гипертензии (синдром механической желтухи, ультразвуковые
признаки внепечёночной жёлчной гипертензии) и невозможности выполнения
эндоскопической папиллотомии и литоэкстракции до лапаротомии — декомпрессия
жёлчного пузыря путём холецистостомии. При ЖКБ, как причине развившегося
панкреонекроза, отсутствии выраженных инфильтративных изменений в гепато-
дуоденальной зоне, стабильном общем состоянии больного во время основного
этапа хирургического вмешательства обосновано выполнение симультанной холе-
цистэктомии.
Некрэктомию (удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжа-
емых зон, связанных с паренхимой органа) или секвестрэктомию (удаление
свободно лежащих некротических тканей в пределах погибших тканей) выполняют
путём осторожной и дозированной дигитоклазии для предотвращения аррозив-
ных кровотечений из артерий и вен мезентериального бассейна, которые связаны
с большой кровопотерей и высокой летальностью. В этой связи целесообразно
использование вакуум-аспираторов.
Наиболее частая причина аррозивных кровотечений — некроз и/или травма
селезёночных артерий и вен, верхнебрыжеечной вены в месте её слияния с
селезёночной, коротких вен желудка, сосудов брыжейки поперечно-ободочной кишки.
Кровотечение из магистральных сосудов останавливают лигированием сосуда
с прошиванием синтетической нитью, а диффузную кровоточивость тканей в
инфильтрированных и некротических зонах целесообразно устранять путём тугой
марлевой тампонады.
После выполнения этапа некрэктомии или секвестрэктомии проводят лаваж
всех зон забрюшинной локализации физиологическим раствором с добавлением
3% раствора водорода пероксида (следует избегать аппликации раствора на петли
кишечника!). Брюшную полость промывают большим объёмом физиологического
раствора.
Обязательный этап оперативных вмешательств при распространённом панкре-
онекрозе — абдоминизация поджелудогной железы в её корпорокаудальном отделе
(рис. 47-6), а также мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру и
широкая мобилизация печёночной (при правостороннем типе) и селезёночной флексур
(при левостороннем типе) ободочной кишки, что обеспечивает декомпрессию
Рис. 47-6. Схема операции
абдоминизации поджелудочной
железы при панкреонекрозе:
мобилизация флексур попереч-
ноободочной и
двенадцатиперстной кишки.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 223
всех отделов поджелудочной железы и адекватное выполнение некрэктомии или
секвестрэктомии при последующих этапных вмешательствах в парапанкреальном
и околоободочных клетчаточных пространствах.
Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют последовательно,
рассекая брюшину по нижнему и верхнему краю в области тела и хвоста органа. Затем
тупым путём выделяют железу из забрюшинной парапанкреатической клетчатки,
осуществляя тем самым перемещение поджелудочной железы из забрюшинного
пространства в брюшную полость. Этот этап операции направлен на
декомпрессию парапанкреатической клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного
и/или инфицированного высокотоксичного выпота. При операции, проводимой на
2-3-й нед заболевания и позже, при чётком разграничении тканей и формировании
полостей выполнение абдоминизации поджелудочной железы нецелесообразно.
Дренирующие операции. Выделяют несколько методов дренирующих
операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают адекватное дренирование всех
поражённых отделов забрюшинного пространства и брюшной полости в
зависимости от распространённости и характера поражения поджелудочной железы,
забрюшинной клетчатки и брюшной полости.
Методы дренирующих операций предполагают выбор определённых тактиге-
ских режимов повторных некрэктомии или секвестрэктомии:
<о> этапных ревизий и санаций (некрэктомия или секвестрэктомия)
забрюшинного пространства, проводимых в программируемом режиме (по программе);
¦ неотложных и вынужденных релапаротомий (по показаниям, по требованию)
вследствие развивающихся осложнений в забрюшинном пространстве, зоне
поджелудочной железы и органах брюшной полости.
«Закрытые» методы дренирующих операций показаны при ограниченных
(мелко- и крупноочаговых) формах стерильного и инфицированного панкрео-
некроза, сопровождающихся формированием в забрюшинном пространстве или
брюшной полости объёмных жидкостных образований, не предполагающих
крупномасштабной секвестрации.
Чрескожный вариант «закрытого» дренирования под контролем ультразвука
используют в качестве окончательного оперативного вмешательства при
визуализации объёмных жидкостных (стерильных или инфицированных) образований,
изолированного абсцесса с минимальным поражением забрюшинной клетчатки.
В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с
образованием абсцесса чрескожное дренирование — первый этап оперативного
вмешательства, предшествующий лапаротомии. При развитии осложнений после
лапаротомии (резидуальный абсцесс, неадекватное дренирование) прибегают к
малоинвазивным технологиям «закрытого» дренирования.
«Закрытые» методы дренирующих операций при лапаротомии предполагают
активное дренирование забрюшинной клетчатки и/или брюшной полости
многоканальными трубчатыми дренажами в условиях наглухо ушитой операционной
раны. Дренажные конструкции в забрюшинном пространстве необходимо
размещать вне зон крупных сосудистых стволов и стенок желудочно-кишечного тракта.
Целесообразно использование силиконовых дренажей, которые должны быть
выведены в пояснично-боковых областях. Это способствует реализации
гравитационного эффекта.
В послеоперационном периоде через дренажные системы проводят лаваж очага
деструкции и/или инфекции антисептическими растворами с постоянной или
фракционной вакуум-аспирацией. Контроль состояния очага дренирования при
«закрытом» методе осуществляют по результатам УЗИ, фистулографии в динамике
послеоперационного периода.
При распространённых стерильных и инфицированных формах
панкреонекроза процессы секвестрации, очищения и организации тканей забрюшин-

224 неотложная хирургия живота
ного пространства продолжаются 2-8 нед от начала заболевания и
характеризуются отторжением больших массивов некротических тканей с развитием
выраженной системной воспалительной реакции и полиорганных нарушений. В
таких клинико-патоморфологических условиях, когда некротический компонент
гнойно-воспалительного очага существенно преобладает над его жидкостным
элементом, «закрытый» метод дренирования забрюшинного пространства на
начальном этапе его использования неэффективен. Именно поэтому
обоснованный компонент программы хирургического лечения больных с распространённым
панкреонекрозом — использование методов «полуоткрытого» и «открытого»
дренирования забрюшинной клетчатки с проведением повторных некрэктомий
или секвестрэктомий.
«Полуоткрытый» метод дренирования забрюшинной клетчатки при пан-
креонекрозе предполагает установку в зоны некроза и инфицирования трубчатых
многоканальных (активных) дренажных конструкций в сочетании с резиново-
марлевыми «сигарными» дренажами Пенроза-Микулича (резиново-марлевым
тампоном). В этих условиях операционную рану ушивают наглухо, а
комбинированную конструкцию «твёрдого» (трубчатого) и «мягкого» (Пенроза-Микулича)
дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых областях
или люмботомные раны.
Резиново-марлевые дренажные конструкции (дренажи Пенроза-Микулича)
в условиях «полуоткрытого» и «открытого» метода лечения распространённого
панкреонекроза выполняют кратковременную дренажную функцию (по истечении
суток дренаж Пенроза-Микулича полностью утрачивает дренирующую
способность, что обусловливает его обязательное синхронное расположение с трубчатым
многопросветным дренажом) и продолженную каркасную функцию. Это достигают
выполнением всех полостей и карманов в забрюшинной клетчатке большими
марлевыми салфетками, пропитанными мазью «Левомеколь*». При
«полуоткрытом» методе дренажи Пенроза-Микулича удаляют постепенно, подтягивая их
ежедневно начиная с 3-4-х сут после операции. К моменту их полного удаления
(через 6-7 сут) формируются широкие раневые каналы, позволяющие
эвакуировать в ходе этапных перевязок вновь образованные секвестры и детрит. В эти
сроки «полуоткрытого» наружного дренирования в сформированный канал могут
быть установлены другие трубчатые дренажи, что значительно повышает
эффективность дренирования гнойно-некротического очага. В условиях «открытого»
ведения операционной раны их замену производят каждые 24-72 ч при
выполнении программируемых некрэктомий или секвестрэктомий или перевязок под
наркозом. Кроме того, тампоны необходимы для гемостатигеского эффекта при
паренхиматозном диффузном кровотечении из сосудов малого диаметра.
«Полуоткрытые» и особенно «открытые» методы дренирования забрюшинной
клетчатки абсолютно показаны при распространённом (стерильном или
инфицированном) панкреонекрозе, некротической флегмоне парапанкреатической,
околоободочной, паранефральной и тазовой областей забрюшинной клетчатки.
«Полуоткрытые» методы дренирующих операций при распространённых
формах панкреонекроза обладают сравнительно меньшей эффективностью
дренирования, чем «открытые» дренирующие операции, поскольку не удовлетворяют
основному принципу адекватного хирургического лечения обширного
панкреонекроза — активному ежедневному контролю за гнойно-некротическими очагами.
Вместе с тем формирование сложных по топографии каналов «по тампонам»
в условиях «полуоткрытого» дренирования, продолжительная и поэтапная их
замена без адекватной визуализации всех зон некротического или гнойного очага
чревата задержкой детрита и гноя.
Существенного повышения эффективности дренирующего потенциала
«полуоткрытого» метода при распространённом панкреонекрозе можно достигнуть, при-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
225
бегая к выполнению этапных программируемых некрэктомий или секвестрэктомий
с использованием видеооптической техники и эндоскопического инструментария
через каналы, сформированные «на тампонах» к 7-м сут после первой операции.
Адекватная хирургическая тактика в условиях «полуоткрытого» метода наружного
дренирования при панкреонекрозе состоит в использовании только
программируемого режима оперативных вмешательств или замены тампонов под наркозом.
«Открытые» методы дренирующих операций используют
исключительно в хирургическом лечении больных с распространённым
инфицированным панкреонекрозом. В этом плане они лишены недостатков «закрытого» и
«полуоткрытого» методов. Среди преимуществ «открытого» метода дренирования
забрюшинного пространства, который считают базовым в создании ретроперито-
неостомы при распространённых формах панкреонекроза, следует выделить:
¦ адекватную ревизию и санацию всех зон некротической деструкции и
инфицирования;
¦ своевременный гемостаз при аррозивных внутрибрюшных кровотечениях;
о замену и адекватное расположение дренажных конструкций.
«Открытые» дренирующие хирургические вмешательства включают 2
основных варианта тактических и, соответственно, технических решений: панкреато-
оментобурсостомию и лапаростомию.
Панкреатооментобурсостома — один из вариантов технических решений
принципа «управляемой ретроперитонеостомии», сущность которого состоит в
обеспечении адекватного доступа ко всем зонам некротического поражения
забрюшинного пространства на фоне оптимального разграничения забрюшинного
пространства и брюшной полости. При двухподрёберном доступе этот принцип
реализуют путём формирования панкреатооментобурсостомы в виде 3 основных
вариантов (рис. 47-7) в зависимости от преимущественной локализации (типа
поражения забрюшинного пространства) и топографии органов верхнего этажа
брюшной полости.
При распространённом панкреонекрозе на 1-2-й нед заболевания ретропе-
ритонеостома, сформированная из двухподрёберного доступа, — более
управляемая конструкция, чем вариант «открытого» дренирования из срединного
лапаротомного (и/или люмботомного) доступа (рис. 47-8). Это связано с тем, что
Рис. 47-7. Варианты формирования ретропе-
ритонеостомы при двухподрёберном доступе:
в эпигастрии A), в правом B) и левом C)
подреберьях.
Рис. 47-8. Формирование ретроперитонеосто-
мы из лапаротомного A) и люмботомного B)
доступов при левостороннем типе забрюшинной
деструкции.

226 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
люмботомные доступы, в обязательном порядке дополняющие панкреатооменто-
бурсостому при распространённом панкреонекрозе, не всегда позволяют
достигнуть формирования прямого и широкого канала к зонам некроза и секвестрации
околоободочной и тазовой локализации. Напротив, при двухподрёберном доступе
его 2 латеральных «шеврона», используемые для формирования «латеральных»
панкреатооментобурсостом, обеспечивают идеальный угол обзора для ревизии
и оптимальный доступ для эффективных секвестрэктомии и дренирования
околоободочных областей забрюшинной клетчатки в период активного отторжения
тканей на обширной площади некротического поражения.
Обширная экссудация и кровоточивость тканей, подвергнутых некрозу, и
необходимость в эффективном дренировании различных областей забрюшинного
пространства в послеоперационном периоде обязывают использовать совокупность
дренажных систем. Двухпросветные, или «сквозные», дренажи, направленные на
активное удаление экссудата путём вакуумной аспирации, устанавливают в пара-
панкреатической области: по верхнему и нижнему краю поджелудочной железы
или в ретропанкреальном пространстве. Брюшную полость (подпечёночное, под-
диафрагмальное пространство, полость малого таза, латеральные каналы)
дренируют гравитационными или «активными» силиконовыми дренажами, которые
выводят через отдельные контраппертуры. Среди дренирующих систем следует
отметить конструкцию «сквозного» силиконового дренажа, обеспечивающего
оптимальную дренажную функцию при забрюшинном расположении.
Тампоны Пенроза-Микулича, пропитанные мазью «Левомеколь*»,
установленные в полость сальниковой сумки, в зоны мобилизованной парапанкреатической,
околоободочной (справа, слева) клетчатки — важный элемент формирования
«управляемой ретроперитонеостомы». Они на каждом этапе обеспечивают
беспрепятственный доступ к этим областям при последующих этапных некрэктомиях
или секвестрэктомиях. Тампоны должны иметь латексное покрытие («сигарный»
дренаж), особенно в тех местах, где они соприкасаются со стенкой полого органа.
Некрэктомии или секвестрэктомии выполняют в программируемом режиме
через каждые 48-72 ч. Интервал между санационными вмешательствами и их
кратность определяют по состоянию гнойно-некротического очага и степени
тяжести состояния больного. В этих условиях используют принцип органосохра-
няющих вмешательств в объёме некрэктомии или секвестрэктомии. Необходимо
отказаться от прямой некрэктомии при отсутствии секвестрации и демаркации в
ранние сроки заболевания. Поэтапное выполнение некрэктомии или
секвестрэктомии позволяет избежать необоснованного удаления жизнеспособной ткани
поджелудочной железы и её резекции.
Этапные программируемые некрэктомии или секвестрэктомии проводят под
наркозом в условиях операционной до полного очищения всех отделов
забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, о чём свидетельствует появление
грануляционной ткани. Как правило, к 3-й или 4-й этапной некрэктомии или
секвестрэктомии появляются признаки чёткой демаркации, очищения раневых поверхностей,
наблюдают развитие грануляционной ткани, что позволяет проводить
программируемые вмешательства в меньшем объёме (в виде перевязок) под внутривенным
обезболиванием, интервал между операциями увеличивают до 3-4 сут. В эти сроки
от момента первого вмешательства хорошо сформированные широкие каналы
позволяют проводить ежедневную смену дренажей Пенроза-Микулича и
контролировать функцию трубчатых конструкций в отделении интенсивной терапии.
На этом этапе лечения оптимальным будет переход к варианту
«закрытого» дренирования. Для этого на последней этапной санации выполняют
хирургическую обработку операционной раны с иссечением её краёв, а в очагах
поражения устанавливают «сквозные» или многоканальные («активные»)
силиконовые дренажи, которые выводят через контраппертуры, послойно ушивая

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 227
наглухо лапаротомную и/или люмботомную раны. Такое техническое решение
завершающего этапа программируемых вмешательств позволяет предупредить
формирование больших послеоперационных вентральных грыж.
В зависимости от динамики состояния гнойно-некротического очага количество
этапных санационных вмешательств может быть от 2 до 14 у одного больного.
При инфицированном панкреонекрозе, осложнённом развитием
распространённого фибринозно-гнойного перитонита, или при крайней степени
тяжести состояния больного прибегают к лапаростомии в целях широкого
дренирования всех отделов брюшной полости и оптимального снижения вну-
трибрюшного давления с использованием известных преимуществ «открытого»
метода.
Тактика хирургического лечения распространённой формы фибринозно-
гнойного перитонита, развившейся на фоне инфицированного панкреонекроза,
принципиально не отличается от таковой при перитонитах иной этиологии. В
этой ситуации проводят дренирование не только верхнего этажа забрюшинного
пространства, включая околоободочную и/или паранефральную зоны, но и всех
отлогих мест брюшной полости. При этом множественные дренажи Пенроза-
Микулича выводят через люмботомную и/или лапаротомную раны. Края лапаро-
томной раны сближают лавсановыми лигатурами через все слои с определённым
диастазом для обеспечения адекватного оттока перитонеального экссудата и
снижения высокого внутрибрюшного давления. В условиях программируемых
вмешательств по мере регресса перитонита и очищения забрюшинной клетчатки
переходят от лапаростомии к варианту ретроперитонеостомии, а затем и к
закрытому дренированию.
Существенное дополнение оперативного вмешательства при панкреонекрозе,
осложнённом развитием распространённого фибринозно-гнойного перитонита, —
назоинтестинальная интубация.
В последнее десятилетие в неотложной панкреатологии прогрессивно разва-
ются технологии мини-инвазивной хирургии. С использованием комплексных
технологий чрескожного дренирования, лапароскопического и эндоскопического
инструментария под контролем КТ (УЗИ) и рентгеновского оборудования
последовательно формируют каналы в зоны забрюшинной деструкции. Используя
принципы «закрытого» дренирования, множественной позиции каналов и этапных
некрэктомий и секвестрэктомий с помощью эндоскопического инструментария
санируют зоны некроза. Между операциями через дренажи проводят проточный
или фракционный лаваж зон забрюшинной деструкции.
Совершенствование традиционных методов хирургических (лапаротомных)
операций, внедрение в клиническую практику малоинвазивных технологий
показало, что они не конкурируют, так как подчинены единой цели — обеспечению
адекватных условий для устранения некротического и/или гнойного очага и
должны быть использованы в рациональном сочетании в зависимости от конкретной
клинической ситуации.
ПРОГНОЗ И ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА
При интерстициальном панкреатите летальность минимальная, при развитии
некротического панкреатита — 15-40%. Инфицированные формы
панкреонекроза увеличивают летальность в 2-3 раза D0-60%) по сравнению со стерильными
формами заболевания.
Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите — развитие
распространённого поражения поджелудочной железы или забрюшинной клетчатки, а
также инфицированный характер некротической деструкции. Фактически только
распространённые и инфицированные формы некротического панкреатита пред-

228 неотложная хирургия живота
ставляют собой потенциально фатальные варианты эволюции острого
панкреатита.
Основная причина смерти в асептическую фазу заболевания — панкреатоген-
ный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в то время как среди
инфицированных форм панкреонекроза превалируют септический шок и
полиорганная недостаточность.
При благоприятном исходе острого панкреатита качество жизни пациентов,
их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют
степень утраты экзокринной, эндокринной функции поджелудочной железы и
адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию
заболевания.
Исключение билиарной или алиментарной причин, приведших к развитию
острого интерстициального панкреатита, позволяют рассчитывать на полное
восстановление функции органа, качество жизни пациентов в таких случаях
существенно не страдает. Наиболее частые последствия перенесённого панкреонекроза:
развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего
панкреатита, обусловливающих формирование в 25-30% сахарного диабета,
экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипо-
протеидемии.
По этим причинам после выписки из стационара дальнейшее ведение пациента
должно быть построено на основании как визуальной оценки морфологии
поджелудочной железы по результатам УЗИ (КТ) в динамике, так и интегральном
изучении экзокринной и эндокринной функции органа, выявлении нарушений
липидного обмена и качества жизни.
Наличие у больных, перенесших острый панкреатит, сопутствующих
заболеваний (ЖКБ, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия)
определяет высокую частоту рецидивов панкреатита, обусловливает необходимость
диспансерного наблюдения и упреждающего лечения.
Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом
амбулаторном скрининг-обследовании (каждые 6 мес), направленном на выявление
дисфункции органа и своевременную медикаментозную коррекцию экзокринной
дисфункции поджелудочной железы, сахарного диабета, вторичной дислипопро-
теидемии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Сухарев В.Ф. и др. Острый панкреатит (протоколы
диагностики и лечения). — СПб.: Знаменитые универсанты, 2004. — С. 12.
Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях
поджелудочной железы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2003. — С. 424.
Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. — М.,
2007. - С. 224.
Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов СВ. Диагностика и лечение деструктивного
панкреатита B-е изд.). - М.: БИНОМ-ПРЕСС, 2004. - С. 304.
Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: МИА, 2008. — С.
259.
Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: clinical course and management // World J.
Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13 - P. 5043-5051.
Bradley E.L. III. Surgery of acute pancreatitis // Amer. J. Surg. — 2007. — Vol. 194. -
P. 20-23.
Bradley E.L. III., Howard T.J. Intervention in necrotizing pancreatitis //J. Gasrointest. Surg. -
2008. - Vol. 12. - P. 634-639.

Глава 48
Острая кишечная
непроходимость
Острая непроходимость кишечника — одно из наиболее грозных
патологических состояний, встречаемых в абдоминальной
хирургии.
СИНОНИМЫ
Илеус, ileus (от древнегреческого eileos — «заворот, закупорка
кишечника»), occlusio intestinu obstructio intestinalis.
Для кишечной непроходимости (точнее — непроходимости
кишечника) характерно нарушение пассажа кишечного
содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не составляет
какую-то отдельную нозологическую форму, а служит осложнением
самых различных заболеваний: грыж передней брюшной стенки,
опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Однако,
возникнув, это патологическое состояние протекает по единому
«сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные
расстройства, его сопровождают типичные клинические проявления. В связи
с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при не
схожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно
её рассматривают особо, подобно разнообразным хирургическим
заболеваниям, как в научной и учебной литературе, так и в
медицинской статистике.
КОД ПО МКБ-10
К56.6. Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В нашей стране частота острой кишечной непроходимости
составляет примерно 5:100 000 населения, а по отношению к ургентным
хирургическим больным — до 5%. В то же время по летальным
исходам в абсолютных цифрах данная патология занимает одно
из первых мест среди всех острых заболеваний органов брюшной
полости.
Острая кишечная непроходимость может возникать во всех
возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте
30-60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков
развития кишечника чаще возникает у детей, странгуляционные формы —
преимущественно у больных старше 40 лет. Обтурационную
кишечную непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно
наблюдают у пациентов старше 50 лет. У женщин острая кишечная

230 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
непроходимость возникает в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин, за исключением
спаечной непроходимости, которой чаще страдают женщины. Этот вид
непроходимости составляет более 50% всех наблюдений данного патологического состояния.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие кишечной непроходимости можно путём
целенаправленного выявления пациентов с грыжами и желчнокаменной болезнью, широкого
использования эндоскопических методов оперативных вмешательств на органах
брюшной полости (минимизация спаечного процесса), применения
видеолапароскопического способа лечения спаечной болезни, раннего выявления во время
диспансерного обследования и своевременного радикального лечения опухолей
толстой кишки. Больным, перенёсшим оперативные вмешательства на органах
брюшной полости, необходимо изменять привычный для них пищевой режим.
Им показано дробное питание с ограничением продуктов, содержащих в большом
объёме клетчатку и различные раздражающие слизистую оболочку желудочно-
кишечного тракта специи.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Динамическая (функциональная) непроходимость:
¦ спастическая;
¦ паралитическая.
• Механическая непроходимость.
4> По механизму развития:
- странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование);
- обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или
жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид);
- смешанная (инвагинационная, спаечная).
^ По уровню препятствия:
- высокая (тонкокишечная);
- низкая (толстокишечная).
Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфофунк-
циональная классификация, согласно которой по механизму возникновения
различают динамическую (функциональную) и механическую кишечную
непроходимость. При динамической непроходимости нарушена двигательная функция
кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного
содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастигескую
и паралитигескую.
При механической непроходимости возникает окклюзия кишечной трубки
на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При
этом виде непроходимости принципиально различие странгуляции и обтурации
кишки. При странгуляционной непроходимости первично страдает
кровообращение вовлечённого в патологический процесс участка кишки. Это связано со
сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления, заворота или узлообразования,
что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены
участка кишки. При обтурационной кишегной непроходимости кровообращение
расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается
вторично в связи с её перерастяжением кишечным содержимым. Именно
поэтому при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития необходимо не
несколько часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана
злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и жёлчными камнями,
инородными телами, аскаридами. К смешанным формам механической
непроходимости относят инвагинацию, при которой в инвагинат вовлечена брыжейка
кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгу-

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 231
ляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу
обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).
Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от локализации
препятствия в кишечнике, в связи с этим по уровню обструкции различают высокую
(тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе развития механической кишечной непроходимости лежат
анатомические предпосылки врождённого или приобретённого характера. Такими
предрасполагающими моментами могут быть врождённая долихосигма, подвижная
слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины. Чаще эти факторы
носят приобретённый характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение
сигмовидной кишки в старческом возрасте, грыжи передней брюшной стенки и
внутренние грыжи.
Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесённых
воспалительных заболеваний, травм и операций. Для появления острой
кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные,
кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие
в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может быть причиной
странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасны
в клиническом плане плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-
сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, приводящих к
обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.
Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих развитию
кишечной непроходимости, — доброкачественные и злокачественные опухоли
различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки
опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета
кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации.
Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля
могут обусловить инвагинацию.
При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием
провоцирующих факторов. Для грыж таковым может служить повышение внутри-
брюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве
провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с
изменением пищевого режима:
^употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний
период;
мобильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот
тонкой кишки);
^ переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года
жизни (частая причина илеоцекальной инвагинации).
Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны.
Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в
результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипока-
лиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной
полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с
явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-
кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный
режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.
Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или
спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.),
отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

232 неотложная хирургия живота
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патологические изменения кишечника и брюшной полости при острой
кишечной непроходимости зависят от её вида. При странгуляционной непроходимости
первично нарушается кровообращение поражённого участка кишки, поэтому ише-
мические и некробиотические изменения наступают значительно раньше и более
выражены. Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства
кровотока в кишечной стенке за счёт перерастяжения приводящего отдела
кишечника содержимым.
При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишке
проксимальнее уровня препятствия. Она раздувается от переполняющих её газов
и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также
венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она
подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрики-
шечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и
изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое её повреждение. Если давление
возрастает до 20 мм рт.ст., возникают необратимые некротические изменения
кишечной стенки.
Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так
и вглубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в её толще
появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся
на брыжейку отёк увеличивает венозный застой, под влиянием биологически
активных аминов возникает ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров,
прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается
агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гиста-
мин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстици-
альному отёку кишки и её брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет
кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений
кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в
обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует
отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки
появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по
протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение
границ участков нежизнеспособной кишки. Данное обстоятельство обязательно
должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства
вопрос об объёмах резекции кишечника.
При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной
стенки (нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее
при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при
различных формах странгуляционной непроходимости кишечника
(ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки
нередко возникают в 2 местах или более. При этом участок кишечника,
изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает
особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано
это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки вследствие
многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким
содержимым страдает значительно-сильнее. При сохраняющейся непроходимости
патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения
кровообращения как в стенке кишки, так и в её брыжейке с развитием тромбоза
сосудов и гангрены кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ
Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения,
определяющих тяжесть течения этого патологического состояния, в организме больных.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 233
В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного
баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную
недостаточность и болевой синдром.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды,
электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами
(безвозвратные потери), депонирование её в приводящем отделе кишечника,
скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной
полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет
устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот
резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях
неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л
и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации,
нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные
патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного
патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова,
олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и
относительный эритроцитоз.
Пшоволемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического
гормона и альдостерона. Результат этого — снижение количества отделяемой мочи,
реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Вместо трёх ионов калия
в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой
и теряется с рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз,
гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия
в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной
способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и
олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для
организма, необходимо помнить о возможности калиевой остановки сердечной
деятельности) и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков
(до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и
брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери
усугубляются превалированием процессов катаболизма.
Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью
необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения),
но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-
основного состояния.
Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной
непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника — пищевой химус,
пищеварительные соки и транссудат (он содержит белки плазмы, электролиты и
форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного
кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и
активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое
довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует
размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением
доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается
количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов
(представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных
условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В
условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического
барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток,
что способствует нарастанию интоксикации.

234 неотложная хирургия живота
Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует
признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается
нормальная микробиологическая экосистема (Ерюхин И.А. и др., 1999) за счёт застоя
содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов,
а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов
кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой
кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов,
нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий
в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат
в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического
сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и
гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного
процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение
полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника
специфичны для острой кишечной непроходимости. Их вместе с некоторыми
другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции,
подавление местного иммунитета и др.) принято обозначать термином «кишечная
недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается,
при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть
появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей
петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение
парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести
к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса
симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении
моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми,
а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.
В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки,
вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов
по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не
способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких
метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства
метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная
интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще возникает при странгуляционной
кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные
схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это
поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что
определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости — боли в животе, его
вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют различную степень
выраженности в зависимости от вида непроходимости и её уровня, а также от длительности
заболевания.
Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое
время суток, без каких-либо предвестников. Характерен схваткообразный их
характер, связанный с периодами гиперперистальтики кишечника, без чёткой
локализации в каком-либо отделе брюшной полости. При обтурационной
кишечной непроходимости вне схваткообразного приступа они обычно полностью
исчезают. Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли,
которые периодически усиливаются. При прогрессировании заболевания острые
боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая актив-

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 235
ность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком.
Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми
распирающими болями в животе.
Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся
непроходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содержимым. В
позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают
каловый вид и запах за счёт бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах
пищеварительного тракта. Каловая рвота — несомненный признак механической
кишечной непроходимости, но для уверенной диагностики этого патологического
состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает на
«неизбежность летального исхода» (Мондор А.). Чем выше уровень
непроходимости, тем более выражена рвота. В промежутках между ней больной испытывает
тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия в
кишечнике рвота возникает позже и с большими промежутками.
Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости
кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в
начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть
стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного
ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются
кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда
острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию.
Клинические проявления непроходимости зависят не только от её вида и уровня
окклюзии кишечной трубки, но и от фазы (стадии) течения этого патологического
процесса. Принято различать три стадии острой кишечной непроходимости.
• Начальная — стадия местных проявлений острого нарушения кишечного
пассажа продолжительностью 2-12 ч в зависимости от формы
непроходимости. В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со
стороны живота.
• Промежуточная — стадия мнимого благополучия, характеризуемая
развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств
и эндотоксемии. Продолжительность её составляет 12-36 ч. В этой фазе боль
теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее
интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника ослабевает,
выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная.
• Поздняя — стадия перитонита и тяжёлого абдоминального сепсиса, часто
её называют терминальной стадией, что недалеко от истины. Она наступает
спустя 36 ч от начала заболевания. Для этого периода характерны проявления
тяжёлой системной воспалительной реакции, возникновение полиорганной
дисфункции и недостаточности, выраженные интоксикация и обезвоживание,
а также прогрессирующие расстройства гемодинамики. Живот значительно
вздут, перистальтика не выслушивается, характерна перитонеальная
симптоматика.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Сбор анамнеза играет важную роль в успешной диагностике острой кишечной
непроходимости. Перенесённые операции на органах брюшной полости,
открытые и закрытые травмы живота, воспалительные заболевания нередко служат
предпосылкой возникновения спаечной кишечной непроходимости. Указания на
периодические боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула, особенно
чередование запоров с поносами могут помочь в постановке диагноза опухолевой
обтурационной непроходимости.

236 неотложная хирургия живота
Важно отметить тот факт, что клиническая картина высокой кишечной
непроходимости значительно более яркая, с ранним появлением симптомов
обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основного состояния и водно-
электролитного обмена.
Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжёлым, что
зависит как от формы и уровня кишечной непроходимости, так и времени,
прошедшего от начала заболевания. Температура в начальный период заболевания не
повышается. При странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс,
температура может снижаться до 35 °С. В дальнейшем, при развитии системной
воспалительной реакции и перитонита возникает гипертермия. Пульс в начале
заболевания не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания
проявляется тахикардией. Обращает внимание явное расхождение между
относительно низкой температурой тела и частым пульсом (симптом «токсических
ножниц»). Язык сухой, покрыт грязным налётом.
Клинические исследования
Осмотр
Осмотр живота больного с подозрением на кишечную непроходимость
необходимо начинать с обследования всех возможных мест выхождения грыж,
чтобы исключить их ущемление как причину возникновения этого опасного
синдрома. Особое внимание необходимо к бедренным грыжам у пожилых женщин.
Ущемление участка кишки без брыжейки в узких грыжевых воротах не
сопровождают выраженные локальные болевые ощущения, поэтому больные далеко
не всегда сами активно жалуются на появление небольшого выпячивания ниже
паховой связки, предшествующее возникновению симптомов непроходимости.
Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный характер
непроходимости кишечника. К наиболее постоянным признакам непроходимости относят
вздутие живота. Степень его может быть различной, что зависит от уровня
окклюзии и длительности заболевания. При высокой непроходимости оно может
быть незначительным и часто асимметричным: чем ниже уровень препятствия,
тем больше выражен этот симптом. Диффузный метеоризм характерен для
паралитической и обтурационной толстокишечной непроходимости. Как правило, по
мере увеличения сроков заболевания увеличивается и вздутие живота.
Неправильная конфигурация живота и его асимметрия более присущи
странгуляционной кишечной непроходимости. Иногда, особенно у истощённых
больных, через брюшную стенку возможно увидеть одну или несколько раздутых
петель кишечника, периодически перистальтирующих. Видимая
перистальтика — несомненный признак механической непроходимости кишечника. Она
обычно возникает при медленно развивающейся обтурационной опухолевой
непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего
отдела кишечника.
Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой петли
кишки, над которой определяется высокий тимпанит (симптом Валя), — ранний
симптом механической кишечной непроходимости. При завороте сигмовидной
кишки вздутие локализовано ближе к правому подреберью, тогда как в левой
подвздошной области, то есть там, где она обычно пальпируется, отмечают западение
живота (симптом Шимана).
Пальпация
Пальпация живота в межприступный период (во время отсутствия
схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до развития
перитонита, как правило, безболезненна. Напряжение мышц передней брюшной стенки
отсутствует, как и симптом Щёткина-Блюмберга. При странгуляционной
непроходимости на почве заворота тонкой кишки бывает положительным симптом

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 237
Тевенара — резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца
ниже пупка по средней линии, то есть там, где обычно проецируется корень её
брыжейки. Иногда при пальпации удаётся определить опухоль, тело инвагината
или воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.
При сукуссии (лёгком сотрясении живота) можно услышать «шум плеска» —
симптом Склярова. Его выявлению помогает аускультация живота с помощью
фонендоскопа во время нанесения рукой толчкообразных движений передней
брюшной стенки в проекции раздутой петли кишки. Обнаружение этого симптома
указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной
жидким и газообразным содержимым. Этот симптом с большой долей вероятности
указывает на механический характер непроходимости.
Перкуссия
Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон притупления, что
соответствует местоположению петель кишки, наполненных жидкостью,
непосредственно прилегающих к брюшной стенке. Эти участки притупления не
меняют своего положения при поворотах больного, чем отличаются от притупления,
обусловленного выпотом в свободной брюшной полости. Притупление выявляют
также над опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки.
Аускультация
Аускультация живота, по образному выражению наших учителей-хирургов,
необходима для того, чтобы «услышать шум начала и тишину конца» (Мондор А.).
В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивают звонкую
резонирующую перистальтику, которую сопровождает появление или усиление
болей в животе. Иногда можно уловить «шум падающей капли» (симптом
Спасокукоцкого-Вильмса) после звуков переливания жидкости в растянутых
петлях кишечника. Перистальтику можно вызвать или усилить путём поколачи-
вания брюшной стенки или её пальпацией. По мере развития непроходимости и
нарастания пареза кишечные шумы становятся короткими, редкими и более
высоких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно исчезают и на
смену приходит «мёртвая (могильная) тишина» — несомненно, зловещий признак
непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живота над ним
можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны,
которые в норме через живот не проводятся.
Пальцевое ректальное исследование
Обследование больного острой кишечной непроходимостью обязательно
должно быть дополнено пальцевым ректальным исследованием. При этом можно
определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы
крови. Ценный диагностический признак низкой толстокишечной
непроходимости, определяемый при ректальном исследовании, — атония анального жома и
баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской
больницы, описанный И.И. Грековым). Этому виду непроходимости присущ и
симптом Цеге-Мантейфеля, заключающийся в малой вместимости дистального
отдела кишечника при постановке сифонной клизмы. При этом в прямую кишку
удаётся ввести не более 500-700 мл воды.
Инструментальные исследования
Применение инструментальных методов исследования при подозрении на
кишечную непроходимость предназначено как для подтверждения диагноза, так и
для уточнения уровня и причины развития этого патологического состояния.
Рентгенологическое исследование — основной специальный метод
диагностики острой кишечной непроходимости. Его необходимо проводить при
малейшем подозрении на это состояние. Как правило, сначала выполняют
обзорную рентгеноскопию (рентгенографию) брюшной полости. При этом могут быть
выявлены приведённые ниже признаки.

238
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-1. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости. Видны
кишечные арки.
Кишечные арки (рис. 48-1) возникают тогда, когда тонкая кишка раздута
газами, при этом в нижних коленах арки видны горизонтальные уровни
жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют
преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как
правило, в относительно более ранних стадиях непроходимости.
Чаши Клойбера (рис. 48-2) — горизонтальные уровни жидкости с
куполообразным просветлением (газом) над ними, имеющие вид перевёрнутой вверх
дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря,
то, скорее всего, он локализован в тонкой кишке. Преобладание
вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В
условиях странгуляционнои непроходимости этот симптом может возникнуть
уже через 1 ч, а при обтурационной непроходимости — через 3-5 ч с момента
заболевания. При тонкокишечной непроходимости количество чаш бывает
различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде
ступенчатой лестницы. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки
может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями.
Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно
свидетельствует о глубоком парезе кишечника и характерно для поздних стадий
острой механической или паралитической кишечной непроходимости.
Рис. 48-2. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости.
Тонкокишечные уровни
жидкости — чаши Клойбера.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 239
Рис. 48-3. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости.
Симптом перистости (растянутой
пружины).
• Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме
растянутой пружины) возникает при высокой кишечной непроходимости и связан с
отёком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки
слизистой (рис. 48-3).
Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта
применяют при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости
от предполагаемого уровня окклюзии кишечника взвесь сульфата бария либо
дают принять внутрь (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо
вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Использование
рентгеноконтрастного препарата (в объёме около 50 мл) предполагает повторное
(динамическое) исследование пассажа взвеси сульфата бария. Задержка его
свыше 6 ч в желудке и 12 ч в тонкой кишке даёт основание заподозрить
нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической
непроходимости контрастная масса ниже препятствия не поступает (рис. 48-4).
При применении экстренной ирригоскопии возможно выявить обтурацию
толстой кишки опухолью (рис. 48-5), а также обнаружить симптом трезубца
(признак илеоцекальной инвагинации).
Колоноскопия играет важную роль в своевременной диагностике и лечении
опухолевой толстокишечной непроходимости. После использования с лечебной
целью клизм, дистальный (отводящий) участок кишки очищают от остатков
каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование.
Его проведение делает возможным не только точно локализовать патологический
процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым
проявления острой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по
поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях.
УЗИ брюшной полости обладает небольшими диагностическими
возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с выраженной пневма-
тизацией кишечника, осложняющей визуализацию органов брюшной полости.

240
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-4. Рентгенограмма
брюшной полости при обтурационной
тонкокишечной непроходимости
через 8 ч после приёма
взвеси сульфата бария. Видны кон-
трастированные уровни жидкости
в желудке и начальном отделе
тонкой кишки. Отчётливо заметна
перистость кишечника.
Рис. 48-5. Ирригограмма. Опухоль
нисходящей ободочной кишки при
разрешившейся кишечной
непроходимости.
Рис. 48-6. Ультразвуковая сканограмма при
кишечной непроходимости. Видны раздутые, заполненные
жидкостью петли кишечника.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 241
Вместе с тем в ряде случаев этот метод позволяет обнаружить опухоль в толстой
кишке, воспалительный инфильтрат или головку инвагината, визуализировать
растянутые, заполненные жидкостью петли кишечника (рис. 48-6), которые не
перистальтируют.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки острой кишечной непроходимости могут появиться
при самых различных ургентных заболеваниях. Принципиально важно, что все
острые хирургические заболевания органов брюшной полости,
обусловливающие возможность развития перитонита, протекают с симптомами
паралитической кишечной непроходимости. Если хирург диагностирует
распространённый перитонит, то до операции (она в данном случае обязательна) не
столь важно знать, вызван ли он механической кишечной непроходимостью либо
сам послужил причиной тяжёлой динамической непроходимости. Это станет ясно
во время интраоперационной ревизии брюшной полости. Гораздо важнее для
выработки адекватной диагностической и лечебной тактики определить
(естественно, до развития перитонита), с каким видом непроходимости встретился
хирург: со странгуляционной или обтурационной, высокой или низкой и, наконец,
с механической или динамической. От ответа на эти вопросы во многом зависят
действия хирурга.
Странгуляционная или обтурационная непроходимость?
В первую очередь при осмотре необходимо исключить ущемление наружных
брюшных грыж как причину странгуляционной непроходимости. Если ущемление
обнаружено, необходимо выполнить экстренное хирургическое вмешательство
без проведения какого-либо сложного инструментального обследования.
На странгуляционный характер непроходимости, вызванный заворотом, узло-
образованием или внутренним ущемлением, указывают выраженные постоянные
боли, которые могут временами усиливаться, но полностью никогда не проходят.
Для неё характерна рвота с самого начала заболевания и, довольно часто,
асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют
«светлые» промежутки.
Высокая или низкая непроходимость?
Ответ на этот вопрос важен хотя бы потому, что от него зависит способ рентге-
ноконтрастного исследования (динамическое наблюдение за пассажем взвеси
сульфата бария или ирригоскопия). При высокой непроходимости характерны ранняя и
частая рвота, отхождение газов и наличие стула в первые часы заболевания, быстрое
обезвоживание больного (сухие кожные покровы со сниженным тургором,
уменьшение количества отделяемой мочи, низкое ЦВД, высокий гематокрит). Для неё более
типичен локальный метеоризм и симптом Валя. При обзорной рентгеноскопии
видны тонкокишечные уровни (с преобладанием горизонтального размера чашек
Клойбера над вертикальным). Низкая толстокишечная непроходимость
проявляется редкой рвотой, значительно менее выраженными признаками дегидратации,
положительными симптомами Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. На
обзорной рентгенограмме видны толстокишечные уровни (они могут сочетаться с
тонкокишечными при длительной обтурации кишки).
Механическая или динамическая непроходимость?
Решение этой задачи не только сложно, но и крайне ответственно. Динамическая
непроходимость сама по себе обычно не требует хирургического вмешательства.
Более того, необоснованная операция может её только усугубить. С другой
стороны, при механической непроходимости, как правило, показано оперативное
лечение.

242 неотложная хирургия живота
Отправным точками дифференциальной диагностики в этом случае должны
были бы служить особенности болевого синдрома. К сожалению, динамическая
непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так
и тупыми распирающими постоянными (парез кишечника) болями. Мало того,
динамическая непроходимость, сопровождающая, например, длительно неку-
пирующийся приступ почечной колики, из спастического вида может перейти в
паралитический. Конечно, рвота должна быть более выражена при механической
непроходимости, но при тяжёлом парезе желудочно-кишечного тракта также
характерно обильное количество застойного отделяемого по зонду из желудка,
появление кишечных уровней на обзорной рентгенограмме. Это, в первую
очередь, относится к острому панкреатиту. Выраженный длительный парез желудка
и кишечника настолько присущ этому заболеванию, что среди хирургов
существует неписанное правило: во всех случаях подозрения на острую кишечную
непроходимость следует исследовать мочу на диастазу. Этот простой тест — часто
единственный способ избежать ненужной лапаротомии. Локальный метеоризм,
симптомы Валя, Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы присущи только
механической непроходимости. С другой стороны, диффузный метеоризм и
отсутствие указанных симптомов не исключают её наличия.
Подобная диагностическая неопределённость (динамическая или механическая
непроходимость у больного) характерна для данного патологического состояния.
Именно поэтому во многих случаях прибегают к консервативному лечению без
окончательного диагноза и решения вопроса о показаниях к экстренной операции.
ЛЕЧЕНИЕ
Поскольку непроходимость кишечника представляет собой осложнение
различных заболеваний, нет и не может быть единого способа её лечения. Вместе с
тем принципы лечебных мероприятий при этом патологическом состоянии
достаточно единообразны. Они могут быть сформулированы следующим образом.
Всех больных с подозрением на непроходимость необходимо срогно
госпитализировать в хирургигеский стационар. Сроки поступления таких пациентов в
лечебные учреждения во многом предопределяют прогноз и исход заболевания. Чем
позже госпитализируют больных с острой кишечной непроходимостью, тем выше
летальность.
При всех видах странгуляционной кишегной непроходимости, как и при любых
видах обтурациий кишечника, осложнённых перитонитом, необходимо
неотложное хирургическое вмешательство. В связи с тяжёлым состоянием больных может
быть оправдана только кратковременная (<1,5-2 ч) интенсивная
предоперационная подготовка.
Динамигескую кишегную непроходимость легат консервативно, так как
хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению
пареза кишечника.
Сомнения в диагнозе механигеской кишегной непроходимости при отсутствии
перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения
консервативного лечения. Оно купирует динамическую непроходимость, устраняет
некоторые виды механической, служит предоперационной подготовкой в тех
случаях, когда это патологическое состояние не разрешается под влиянием лечебных
мероприятий.
Консервативное легение не должно служить оправданием необоснованной
задержки хирургигеского вмешательства, если необходимость его проведения уже
назрела. Снижение летальности при острой кишечной непроходимости может быть
обеспечено, в первую очередь, активной хирургической тактикой.
Хирургическое лечение механической кишечной непроходимости
предполагает настойчивое послеоперационное лечение водно-электролитных расстройств,

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 243
эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта, которые могут
привести больного к гибели даже после устранения препятствия для пассажа
кишечного содержимого.
Консервативное лечение
Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья
патогенеза кишечной непроходимости. Принципы его заключаются в следующем.
• Во-первых, необходимо обеспечить декомпрессию проксимальных отделов
желудочно-кишечного тракта путём аспирации содержимого через назога-
стральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного
вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их
эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет
опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев,
разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости
желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего
отдела.
• Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и
ликвидация гиповолемии. Объём инфузионной терапии, проводимой под
контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен
и мочевого пузыря), составляет не менее 3-4 л. Обязательно восполнение
дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.
• В-третьих, для устранения расстройств регионарной гемодинамики, помимо
адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные
средства — реополиглюкин*, пентоксифиллин и др.
• В-четвёртых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью
переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина,
протеина, а в тяжёлых случаях — плазмы крови.
• В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность
кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе
назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.). При парезе —
средства, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной
трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия
(из расчёта 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, неостигмина
метилсульфат, дистигмина бромид, многоатомные спирты, например, сорби-
тол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку).
• И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению) — жизненно
необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-
септических осложнений. С этой целью, помимо переливания значительных
количеств жидкости, используют инфузии низкомолекулярных соединений
(гемодез\ сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.
Консервативное лечение, как правило, купирует динамическую
непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механической непроходимости:
копростаза, инвагинации, заворота сигмовидной кишки и т.д.). В этом состоит её
роль диагностического и лечебного средства. Если непроходимость не
разрешается, проведённое лечение служит мерой предоперационной подготовки, так
необходимой при этом патологическом состоянии.
Хирургическое лечение
Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает
хирургическое решение следующих лечебных задач:
• устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого;
• ликвидацию (по возможности) заболевания, приведшего к развитию этого
патологического состояния;

244 неотложная хирургия живота
4> резекцию кишечника при его нежизнеспособности;
<> предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном периоде;
¦ предотвращение рецидива непроходимости.
Устранение механигеского препятствия, обусловившего непроходимость
кишечника, необходимо рассматривать в качестве основной цели оперативного
вмешательства. Хирургическое пособие может быть различным и в идеале оно не только
ликвидирует непроходимость, но и устраняет заболевание, вызвавшее её, то есть
одновременно решает две из вышеперечисленных задач.
Примером подобных вмешательств может служить резекция сигмовидной
кишки вместе с опухолью в связи с низкой обтурационной непроходимостью,
ликвидация странгуляционной непроходимости на почве ущемления грыжи передней
брюшной стенки путём грыжесечения с последующей пластикой грыжевых ворот
и т.д. Вместе с тем подобное радикальное вмешательство осуществимо далеко не
всегда в связи с тяжестью состояния больных и характером изменений кишечника.
Так, при опухолевой толстокишечной непроходимости хирург иногда вынужден
ограничиться лишь наложением двуствольной колостомы выше препятствия,
отложив выполнение резекции кишки на некоторое время (на второй этап), когда
проведение подобного травматичного вмешательства будет возможным по
состоянию больного и кишечника. Мало того, в ряде случаев наложение межкишечного
анастомоза и/или закрытие колостомы выполняют уже в ходе третьего этапа
хирургического лечения.
Во время операции хирург, помимо ликвидации непроходимости, должен
оценить состояние кишегника, некроз которого возникает как при странгуляционном,
так и обтурационном характере этого патологического состояния. Эта задача
очень важна, так как оставление в брюшной полости некротизированной кишки
обрекает пациента на смерть от перитонита и абдоминального сепсиса.
Устранив непроходимость путём радикальной или паллиативной операции,
хирург не может завершить на этом вмешательство. Он должен эвакуировать
содержимое приводящих отделов кишегника, поскольку восстановление в
послеоперационном периоде перистальтики и всасывания из просвета кишки
токсического содержимого вызовет усугубление эндотоксемии с самыми печальными для
больного последствиями. Методом выбора в решении данной проблемы считают
интубацию кишечника через носовые ходы, глотку, пищевод и желудок с помощью
гастростомы, цекостомы, аппендикостомы (см. рис. 55-2) или через задний
проход. Эта процедура обеспечивает удаление токсического содержимого и
ликвидацию последствий пареза желудочно-кишечного тракта как во время операции, так
и в послеоперационном периоде.
Завершая оперативное вмешательство, хирург должен подумать о том, угрожает
ли пациенту рецидив непроходимости. Если это весьма вероятно, необходимо
предпринять меры по предотвращению такой возможности. В качестве примера можно
привести заворот сигмовидной кишки, который возникает при долихосигме.
Деторсия (раскручивание) заворота устраняет непроходимость, но совершенно не
исключает его повторения, иногда он развивается вновь в ближайшем
послеоперационном периоде. Именно поэтому, если позволяет состояние больного (и его
кишечника), выполняют первичную резекцию сигмовидной кишки (радикальная
операция, исключающая возможность рецидива этого состояния). Если это
невозможно, хирург проводит паллиативное вмешательство: рассекает сращения,
которые сближают приводящий и отводящий отделы кишечника и делают возможным
заворот, выполняет мезосигмопликацию или сигмопексию (последнее менее
желательно, так как подшивание дилатированной кишки к париетальной брюшине
чревато прорезыванием швов, а иногда и внутренним ущемлением). Конкретные
действия хирурга по профилактике рецидива непроходимости зависят от её
причины, они представлены ниже.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 245
Основные моменты оперативного вмешательства при непроходимости
кишечника
• Анестезиологическое обеспечение.
• Хирургический доступ.
• Ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической
непроходимости.
• Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу.
• Оценка жизнеспособности кишечника.
• Резекция кишечника по показаниям.
• Наложение межкишечного анастомоза.
• Дренирование (интубация) кишечника.
• Санация и дренирование брюшной полости.
• Закрытие операционной раны.
Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает инту-
бационный эндотрахеалъный наркоз с миорелаксантами (подробности
анестезиологического обеспечения операций см. в главе 8). Проводят широкую срединную
лапаротомию. Этот доступ необходим в подавляющем большинстве случаев, так
как помимо ревизии всего кишечника во время вмешательства часто выполняют
обширную его резекцию и интубацию, а также санацию и дренирование брюшной
полости.
Вскрытие брюшной полости необходимо проводить весьма осторожно,
особенно при повторных абдоминальных операциях (что нередко при спаечной
кишечной непроходимости). Случайное повреждение и вскрытие просвета резко
дилатированной приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной
стенке, чревато самыми неблагоприятными последствиями. Из-за
контаминации брюшной полости и операционной раны патогенными штаммами кишечной
микрофлоры высоковероятно развитие гнойного перитонита и септической (часто
анаэробной) флегмоны передней брюшной стенки, поэтому вскрывать брюшную
полость предпочтительно вне зоны послеоперационного рубца.
После эвакуации выпота (по его характеру можно ориентировочно судить о
тяжести патологического процесса: серозный экссудат характерен для
начального периода непроходимости, геморрагический свидетельствует о нарушениях
кровообращения в кишечной стенке, грязно-бурый — о некрозе кишки) проводят
новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки.
Для этого используют 250-300 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина*).
При ревизии брюшной полости необходимо выявить точную локализацию
непроходимости кишечника и её причину. Ориентировочно о расположении этой
зоны судят по состоянию кишечника: выше препятствия приводящая кишка
раздута, переполнена газом и жидким содержимым, стенка её обычно истончена и по
цвету отличается от других отделов (от багрово-цианотичной до грязно-чёрной
окраски), отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки её при
отсутствии перитонита не изменены. Важно помнить, что препятствие,
обусловившее развитие непроходимости, может находиться в нескольких местах на разных
уровнях, именно поэтому необходим тщательный осмотр всего кишечника: от
привратника до прямой кишки.
Нередко ревизия кишечника, особенно при «запущенной» непроходимости,
бывает затруднена из-за раздутых петель кишечника, которые буквально
выпадают из брюшной полости. Недопустимо оставление перерастянутых, заполненных
большим количеством жидкого содержимого петель кишечника за пределами
брюшной полости в связи с тем, что под силой тяжести они могут значительно
натягивать брыжейку, что ещё больше усугубляет нарушения кровообращения в
них. В процессе ревизии кишки следует перемещать очень осторожно, окутывая
их полотенцем, смоченным в горячем изотоническом растворе натрия хлорида.

246
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Следует предостеречь от попыток вправления их обратно в брюшную полость,
поскольку это может привести к разрыву истончённой кишечной стенки. В таких
случаях целесообразно в первую очередь опорожнить приводящие отделы
кишечника от газов и жидкого содержимого. Лучше всего сразу же выполнить
интубацию кишегника посредством трансназального введения двухпросветного зонда
Миллера-Эббота, по мере продвижения которого осуществляют отсасывание
кишечного содержимого. Назоинтестинальная интубация позволяет осуществить
адекватную ревизию брюшной полости, обеспечивает опорожнение кишечника на
операционном столе и в послеоперационном периоде.
Назоинтестинальную интубацию выполняют следующим образом. Анестезиолог
заводит зонд через нижний носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее
оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка и, продвигая вдоль малой
кривизны, проводит через привратник в двенадцатиперстную кишку вплоть до
связки Трейтца. Вслед за этим ассистент поднимает и удерживает поперечную
ободочную кишку, а хирург, пальпаторно определяя наконечник зонда, низводит его
в тощую кишку (иногда для этих целей пересекают связку Трейтца). Затем хирург
нанизывает тонкую кишку на зонд, проводя последний вплоть до препятствия, а
после его устранения — до илеоцекального угла (рис. 48-7). Данную процедуру
выполняют при постоянной подаче зонда анестезиологом. Важно следить за тем,
чтобы зонд не перегибался и не сворачивался кольцами в желудке или кишечнике.
Проксимальные отверстия зонда обязательно должны находиться в желудке, а не
в пищеводе, что чревато аспирацией кишечного содержимого. С другой стороны,
если все отверстия расположены в кишечнике, может возникнуть опасное
переполнение желудка. В ряде случаев может быть необходимо введение в него
дополнительного (второго) зонда.
После выполнения назоинтестиналь-
ной интубации и обнаружения
препятствия приступают к его устранению:
пересекают спайки, разворачивают
заворот или проводят дезинвагинацию.
Устранение обтурационной
непроходимости в одних случаях достигают путём
энтеротомии, в других — с помощью
резекции кишки, наложения обходного
анастомоза или колостомы.
После устранения причины
непроходимости необходимо оценить
жизнеспособность кишки, что при острой
кишечной непроходимости бывает одной из
самых сложных задач, от правильного
решения которой может зависеть исход
заболевания. Степень выраженности
изменений поражённого угастка
определяют только после ликвидации
непроходимости и декомпрессии кишки.
Основные признаки
жизнеспособности кишки — сохранённый розовый
цвет, перистальтика и пульсация
краевых артерий брыжейки. При отсутствии
указанных признаков, за
исключением случаев явной гангрены, в брыжей-
Рис. 48-7. Назоинтестинальная интубация КУ тонкой кишки вводят 150-200 мл
(схема). 0,25% раствора прокаина (новокаина*),

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 247
её обкладывают салфетками, смоченными горячим изотоническим раствором
натрия хлорида. Через 5-10 мин повторно осматривают подозрительный
участок. Исчезновение синюшной окраски кишечной стенки, появление отчётливой
пульсации краевых сосудов брыжейки и возобновление активной перистальтики
позволяют считать его жизнеспособным.
Нежизнеспособную кишку необходимо резецировать в пределах здоровых тканей.
Учитывая, что некротические изменения возникают сначала в слизистой
оболочке, а серозные покровы поражаются в последнюю очередь и могут быть мало
изменены при обширном некрозе слизистой кишечника, резекцию проводят с
обязательным удалением не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей
петель кишечника (их отмеряют от странгуляционных борозд, зоны обтурации
или от границ явных гангренозных изменений). При длительной непроходимости
может быть необходима более обширная резекция, но всегда удаляемый участок
приводящего отдела вдвое протяжённее отводящего. Любые сомнения в
жизнеспособности кишечника при непроходимости должны склонять хирурга к
активным действиям, то есть к резекции кишечника. Если такие сомнения относятся к
обширному отделу кишечника, резекцию которого пациент может не перенести,
можно ограничиться удалением явно некротизированной части кишки, анастомоз
не накладывать, приводящий и отводящий концы кишки ушить наглухо. Рану
передней брюшной стенки ушивают редкими швами через все слои. Кишечное
содержимое в послеоперационном периоде эвакуируют по назоинтестинальному
зонду. Через 24 ч после стабилизации состояния больного на фоне интенсивной
терапии выполняют релапаротомию для повторной ревизии сомнительного
участка. Убедившись в его жизнеспособности (при необходимости выполняют ререзек-
цию кишки), анастомозируют проксимальный и дистальный концы кишечника.
Важная роль в борьбе с эндотоксикозом принадлежит удалению токсигного
содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника,
подвергшихся странгуляции. Если ранее (во время ревизии) интубация кишечника
не была выполнена, её следует провести в этот момент. Опорожнение кишечника
может быть достигнуто через назоинтестинальный зонд либо путём сцеживания
его содержимого в участок, подлежащий резекции. Делать это через энтерото-
мическое отверстие нежелательно из-за опасности инфицирования брюшной
полости, но иногда без подобной манипуляции невозможно обойтись. Тогда через
энтеротомию в центре кисетного шва (на участке кишки, подлежащем удалению)
заводят толстый зонд.
Операцию заканчивают тщательным промыванием и осушением брюшной
полости. При значительном количестве экссудата и некротическом поражении
кишечника (после его резекции) необходимо дренировать герез контрапертуры полость
малого таза и зону максимально выраженных изменений (например, боковые
каналы). Учитывая сохранение пареза кишечника в ближайшем
послеоперационном периоде и повышенную опасность эвентрации, рану передней брюшной
стенки ушивают особенно тщательно, послойно.
Послеоперационное ведение больных
Особенность ближайшего послеоперационного периода при острой кишечной
непроходимости — сохранение пареза кишечника, водно-электролитных
расстройств, нарушений кислотно-основного состояния, тяжёлой интоксикации.
Именно поэтому все мероприятия, направленные на устранение этих
патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время
хирургического вмешательства, в обязательном порядке продолжают и после
операции. Большое значение в профилактике и лечении пареза кишечника
принадлежит его декомпрессии. Этого эффективно достигают длительной аспирацией
кишечного содержимого через зонд Миллера-Эббота и в меньшей степени — аспи-

248
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
рацией желудочного содержимого. Аспирацию, сочетающуюся с промыванием и
средствами селективной деконтаминации кишечника, проводят в течение 3-4 сут
до уменьшения интоксикации и появления активной перистальтики кишечника. В
течение этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточный
объём инфузионных сред составляет не менее 3-4 л.
Восстановлению функции кишечника способствует коррекция водно-
электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника
используют антихолинэстеразные препараты [неостигмина метилсульфат (про-
зерин*), дистигмина бромид (убретид*)], ганглиоблокаторы [(диколин, диме-
колония йодид (димеколин*)], гипертонический раствор натрия хлорида, токи
Бернара, очистительные и сифонные клизмы.
Более 75% всех осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде
у больных, перенёсших операцию по поводу острой кишечной непроходимости,
связаны с инфекцией (перитонит, нагноение раны, пневмония). Именно поэтому
обязательно проведение антибактериального лечения.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Распознавание непроходимости кишок есть уже значительный шаг вперёд. Врач,
сумевший поставить этот диагноз, — хороший врач. Но хирург, который будет
приглашён, удовольствуется ли он столь общим диагнозом? Не должен ли он по крайней
мере попытаться пойти дальше? Если он не приложит усилий, не будет стараться
найти причину непроходимости, то значит он — хирург, довольствующийся малым.
А. Мондор
Изложенные выше клинические проявления высокой и низкой, странгуляци-
онной и обтурационной непроходимости кишечника упрощают задачу описания
отдельных её разновидностей. Характер консервативных мероприятий в малой
степени зависит от причины развития этого патологического состояния. Кратко
остановимся лишь на особенностях клинической семиотики и хирургической
тактики при различных видах механической непроходимости.
Заворот тонкой кишки
Заворот тонкой кишки (рис. 48-8) возникает при усиленной перистальтике и
переполнении проксимальных её отделов содержимым, при чрезмерно длинной
брыжейке, наличии спаек и сращений в брюшной полости. Это одна из наиболее
тяжёлых форм кишечной непроходимости. Различают тотальные завороты (в них
участвует весь тонкий кишечник) и частичные, в которые вовлечена лишь одна
из ее петель. Заворот чаще происходит
по ходу часовой стрелки на 360-720°.
Наиболее опасны тотальные и высокие
частичные завороты тонкого
кишечника.
С самого начала заболевания
состояние больных тяжёлое, оно быстро
ухудшается вследствие болевого шока,
резкого обезвоживания и прогрессивного
эндотоксикоза. Лицо осунувшееся,
страдальческое, губы цианотичны. Больные
жалуются на сильнейшие, нестерпимые
схваткообразные боли (которые
полностью не проходят), вздутие живота,
характерна неукротимая рвота —
сначала съеденной пищей, затем застойным
содержимым. При этом виде непро-
Рис. 48-8. Заворот тонкой кишки. ходимости в первые часы заболевания

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 249
может быть стул, что связано с опорожнением нижележащих отделов кишечника.
Температура тела обычно нормальная, в тяжёлых случаях пониженная. Дыхание
учащено. Язык сухой, обложен белым налетом. Вздутие живота может быть
незначительным. Характерны симптомы Валя, Тевенара, Склярова. При аускультации
на высоте схваткообразных болей выслушивается усиленная перистальтика. При
перкуссии в нижних и боковых отделах живота может быть укорочение
перкуторного звука в связи с наличием выпота. В зоне метеоризма — тимпанический звук.
Рентгенологически обнаруживают множественные горизонтальные уровни
жидкости в тонком кишечнике, чаши Клойбера, симптом перистости, которые
визуализируются преимущественно в центре брюшной полости.
Лечение заворота тонкой кишки хирургическое. Во время операции
раскручивают завёрнутую петлю кишки в направлении, обратном завороту (деторсия).
Нежизнеспособную тонкую кишку резецируют в пределах здоровых тканей с
наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлёй кишки «конец
в конец» или «бок в бок». Летальность при данном виде непроходимости может
достигать 25%, что связано с запоздалой операцией.
Заворот сигмовидной кишки
Заворот сигмовидной ободочной кишки встречается преимущественно у
мужчин пожилого и старческого возраста, у которых возникают значительные
анатомические изменения этого отдела кишечника (удлинение кишки и деформация её
брыжейки). Сигмовидная кишка принимает лирообразную форму с узким
основанием, что способствует развитию заворота.
Основными симптомами заболевания служат боли в левой половине живота,
отсутствие стула и газов, рвота и метеоризм. Боли возникают внезапно, носят
схваткообразный характер, между приступами полностью не проходят. Их
сопровождает повторная рвота. В анамнезе у таких больных часто присутствуют
указания на запоры, примерно четверть из них ранее уже подвергалась госпитализации
по поводу острой кишечной непроходимости. Во время сильных болей пациент
беспокоен, часто принимает коленно-локтевое положение, ложится на левый бок,
подтягивает ноги к животу.
При объективном исследовании отмечают неравномерное вздутие живота в
подчревной области и правой половине живота с западением левой
подвздошной области (симптом Шимана). При пальпации живот мягкий. Выявляют
локальную болезненность в левой подвздошной ямке соответственно сдавленной
брыжейке сигмовидной кишки. Лёгкие сотрясения брюшной стенки вызывают
«шум плеска». При аускультации, в случае сохранившейся перистальтики кишки,
выслушивают различные кишечные шумы с металлическим оттенком. Можно
также выслушать «шум падающей капли». При развитии пареза
перистальтика кишечника исчезает, наступает «мёртвая тишина», но довольно отчётливо
выслушиваются биение сердца и дыхательные шумы, которые проводит столб
газов, находящихся в раздутой кишке. При ректальном исследовании анус
зияет, пустая ампула прямой кишки раздута (симптом Обуховской больницы).
Развитие некротических изменений в сигмовидной кишке может
сопровождаться кровянистыми выделениями. Положителен симптом Цеге-Мантейфеля,
определяемый при постановке клизмы.
При рентгенологическом исследовании видна резко раздутая в виде
«гигантской шпильки» или «двустволки» сигмовидная кишка, заполняющая большую
часть брюшной полости. В обоих коленах кишки — горизонтальные уровни
жидкости. Большое диагностическое значение имеет исследование с контрастной
клизмой: заполняются прямая кишка и дистальный отдел сигмовидной до места
странгуляции, при этом возникает фигура «клюва», по направлению которого
можно определить, в какую сторону произошёл заворот кишки.

250
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-9. Мезосигмопликация по Гаген-Торну
(схема).
Лечение заворота сигмовидной
кишки хирургическое, лишь в первые
часы заболевания сифонная клизма
иногда может разрешить
непроходимость. Оперативное вмешательство
преследует две цели: устранение
кишечной непроходимости и предупреждение
её рецидива. После ликвидации
заворота и освобождения кишки от
содержимого с помощью зонда, введённого
через прямую кишку, определяют её
жизнеспособность. Если кишка
нежизнеспособна, её резецируют. Операцию
в этом случае обычно завершают
одноствольной сигмостомией, дистальный
(отводящий) конец ушивают наглухо.
В тех случаях, когда некроза нет, возможны следующие варианты завершения
оперативного вмешательства. Во-первых, если в анамнезе присутствуют
признаки повторного заворота и состояние больного позволяет, выполняют первигную
резекцию жизнеспособной сигмовидной кишки с наложением анастомоза
(радикальная операция). Если тяжесть состояния больного исключает подобную
возможность, проводят мезосигмопликацию по Гаген-Торну (рис. 48-9). После рассечения
Рубцовых сращений в корне брыжейки сигмовидной ободочной кишки
накладывают 3-4 параллельных сборчатых шва на передний и задний листки брыжейки
перпендикулярно к оси кишечной трубки. В результате их затягивания «высота»
брыжейки уменьшается, она делается шире, раздвигая приводящий и отводящий
колена кишки, что уменьшает вероятность рецидива заворота. В ряде случаев
прибегают к другой паллиативной операции — сигмопексии, во время которой
кишечную стенку узловыми швами фиксируют к париетальной брюшине.
Узлообразование
Узлообразование — достаточно редкая, но крайне тяжёлая форма странгуля-
ционной кишечной непроходимости. В подавляющем большинстве случаев в нём
принимают участие петли тонкого кишечника и сигмовидная кишка (рис. 48-10),
при этом ущемляющее кольцо почти
всегда образуется тонкой кишкой, в
котором ущемляется сигмовидная.
Между тем некротическим
изменениям раньше подвержена тонкая кишка,
поскольку сама сигмовидная в какой-то
степени «защищает» сосуды её
брыжейки от полного сдавления.
Узлообразование протекает с
выраженными симптомами шока,
интоксикации и обезвоживания организма.
Больные беспокойны, стонут, жалуются
на сильные боли в животе,
многократную рвоту, общую слабость. Боли
мучительные, резко усиливаются во время
перистальтики вышележащих отделов
кишечника. Симптоматика со стороны
живота относительно скудная. Живот
почти не вздут, возможна его
асимметрия. В брюшной полости рано появ-
Рис. 48-10. Узлообразование.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 251
ляется выпот. При узлообразовании между петлями тонкой и сигмовидной кишок
у больных одновременно присутствуют признаки высокой и низкой кишечной
непроходимости — многократная рвота, тонко- и толстокишечные уровни,
симптомы Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы.
Узлообразование лечат хирургически. Оперативное вмешательство при
данной патологии сопровождают большие технические трудности. «Развязать» узел
из-за резкого вздутия и переполнения содержимым кишечной петли часто
бывает невозможно. Лишь в первые часы заболевания, когда еще не развился
выраженный отёк и не наступило резкое вздутие кишечника, эта процедура
выполнима. Узел ликвидируют после опорожнения толстой кишки с помощью зонда,
предварительно введённого через задний проход. Ущемление сигмовидной
кишки после этого ослабевает, что облегчает её освобождение из
тонкокишечного кольца. Узел, образованный нежизнеспособными петлями, сразу подлежит
резекции. Попытки «развязать» его в таких условиях недопустимы. Резекцию
тонкой кишки заканчивают восстановлением проходимости кишечника путём
наложения анастомоза. В случае резекции толстой кишки в связи с её гангреной
безопаснее вывести одноствольную колостому. Пассаж по толстой кишке
восстанавливают в плановом порядке.
Инвагинация
Инвагинация возможна в любом возрасте, однако преимущественно возникает
у детей до 5 лет G5%). При этом виде непроходимости происходит внедрение
одного отдела кишки в другой (рис. 48-11). При инвагинации образуется цилиндр,
состоящий из трёх кишечных трубок, переходящих одна в другую (значительно
реже инвагинаты состоят из 5-7 цилиндров и более). Наружный цилиндр
называют воспринимающим; внутренний и средний цилиндры — образующими. Место
перехода внутреннего цилиндра в средний носит название головки инвагината,
а место перехода наружного цилиндра в средний — его шейкой. В зависимости
от направления внедрения различают инвагинацию нисходящую (изоперисталь-
тическую) и восходящую (антиперистальтическую). При развитии инвагинации,
наряду с обтурацией кишки возникают некротические изменения в инвагини-
рованной кишечной петле в результате сдавления и тромбоза сосудов брыжейки
(странгуляция), поэтому в большей степени страдает кровообращение
внутреннего цилиндра инвагината. Сдавление брыжейки кишки вначале вызывает венозный
застой, стенка кишки становится отёчной, полнокровной. Транссудат,
поступающий в дистальные отделы
кишечника, обнаруживают в виде кровянистых
выделений из заднего прохода. В
дальнейшем развивается некроз инвагини-
рованной кишки. Наружный цилиндр
инвагината обычно некрозу не
подвергается. На серозной поверхности
внедрённой кишки в области шейки
инвагината в результате воспалительных
изменений выпадает фибрин и, таким
образом, даже некротически
изменённый внутренний цилиндр оказывается
изолированным от брюшной полости.
Опасность развития перитонита
вследствие этого минимальна.
Развитие инвагинации обусловлено
рядом обстоятельств.
• Во-первых, полип или экзоген-
но растущая подвижная опухоль
Рис. 48-11. Илеоцекальная инвагинация.

252 неотложная хирургия живота
могут за счёт перистальтики продвигаться вниз (в дистальном направлении),
увлекая за собой стенку кишки.
• Во-вторых, полагают, что инвагинация возникает в результате дискоордина-
ции сокращений циркулярных и продольных мышц кишечника, в связи с этим
на участок кишки со спазмом круговой мускулатуры «надвигается» другой
отдел с продольно сокращённой мускулатурой.
• В-третьих, этот вид непроходимости может быть результатом ограниченного
пареза мускулатуры кишечной стенки и внедрения в этот участок нормально
перистальтирующей петли кишки.
Чаще всего (в 80% случаев) возникает подвздошно-толстокишечная
инвагинация, при которой происходит внедрение терминального отдела подвздошной
кишки сначала в слепую, а затем в восходящую и поперечную ободочную кишку.
Клинические особенности инвагинации — возможность пальпации в глубине
брюшной полости мягкоэластического опухолевидного образования и
кровянистые выделения из прямой кишки. При илеоцекальной инвагинации отмечают
отсутствие слепой кишки на обычном месте, вместо неё находят «пустую»
подвздошную ямку (симптом Шимана-Дачса). Большое значение для раннего
определения кровянистых выделений имеет пальцевое исследование прямой кишки. В
отличие от дизентерии при инвагинации происходит выделение алой крови. Для
дизентерии же характерен частый жидкий стул с примесью слизи, гноя и крови.
При илеоцекальной инвагинации ценные сведения даёт контрастная ирригоско-
пия: дефект наполнения с ровными вогнутыми контурами и видимое изображение
«двузубца», «трезубца» или «кокарды», сам инвагинат в виде серии колец или
гофрированной трубки.
Учитывая частую опухолевую этиологию инвагинации и возможные рецидивы,
лечение инвагинации у взрослых только хирургическое. Объём операции зависит
от длительности непроходимости, состояния кишечника и его брыжейки. В
случаях ранней операции, следует попытаться произвести дезинвагинацию. Для этого
предварительно в корень брыжейки вводят 80-100 мл 0,25% раствора прокаина
(новокаина*), что снимает кишечный спазм и облегчает процедуру расправления
инвагината. Затем левой рукой захватывают весь инвагинат, а правой легко
надавливают на его головку («выдаивание»), постепенно выводя ввёрнутый цилиндр
кишки. Попытки устранения инвагинации потягиванием за внедрённый конец
кишки опасны нарушением её целостности и поэтому недопустимы. Не следует
разделять спайки в области шейки инвагината, изолирующие внутренний цилиндр
инвагината, который к этому времени может уже значительно пострадать. В таком
случае лучше прекратить попытки дезинвагинации и приступить к резекции
кишки. Если дезинвагинация удалась, то определяют жизнеспособность кишки
и стараются найти морфологический субстрат, послуживший причиной развития
этого вида непроходимости (крупный полип, внутрипросветную опухоль,
дивертикул Меккеля). Выявленные аномалии устраняют хирургическим путём (резекция
кишки — «клиновидная» или «на протяжении»). При невозможности
дезинвагинации не следует накладывать обходной анастомоз, поскольку инвагинация может
прогрессировать и не только обтурировать его, но и вызвать некроз значительного
участка кишки. Резекцию кишечника при инвагинации проводят, когда
расправление внедрённых петель невыполнимо или когда они нежизнеспособны.
Обтурационная кишечная непроходимость
Обтурационная кишечная непроходимость возникает при полной или
частичной закупорке просвета кишки. Выраженных нарушений кровоснабжения кишки
при этом обычно не возникает. Закупорку просвета кишки обусловливают как
образования, находящиеся в просвете её (опухоль, инородное тело, жёлчный или
каловый камень), так и вне (сдавление опухолью, спайкой, кистой и т.д.). Наиболее

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 253
частые причины обтурационной кишечной непроходимости — рак толстой кишки,
спаечный процесс в брюшной полости и копростаз.
Для диагностики опухолевой обтурационной толстокишегной непроходимости
большое значение имеют анамнестические данные, указывающие на диспепсические
явления, тошноту, запоры, сменяемые поносами, выделение с калом крови и слизи.
Клинигеские проявления опухоли зависят от локализации её в левой или правой
половине ободочной кишки. Это связано с отличиями функционирования этих
отделов толстого кишечника, а также характером роста опухоли. Рак правой
половины толстой кишки в основном растёт в просвет кишки, не инфильтрируя стенки
в виде фиброзного кольца, и поэтому длительное время не приводит к обтурации.
Кроме этого, диаметр правой половины толстой кишки, как правило, в 1,5-2 раза
больше левой. Даже при большой по размеру опухоли значительная часть
кишечной стенки свободна от опухолевого роста и проходимость кишки редко бывает
нарушенной. Для такой опухоли характерны общие признаки: субфебрилитет,
похудание и значительная анемия.
При опухолях левой половины толстой кишки чаще возникает
инфильтрирующий рост, что приводит к циркулярному сужению её просвета с преобладанием в
клинической картине признаков частичной кишечной непроходимости. Растущая
опухоль постепенно сужает просвет кишки, но при этом успевает развиться
гипертрофия мышечного слоя приводящей петли. Перистальтика становится
более активной и оживлённой, она может быть заметна через переднюю
брюшную стенку. У больных возникают периодические боли, связанные с усилением
перистальтики, и вздутие живота. По мере сужения просвета кишки затруднения
для продвижения содержимого возрастают, что приводит к усилению болей. Они
обостряются в период функциональной активности толстой кишки. Характерна
задержка стула, сменяемая поносом, что связано с усиленным выделением слизи
воспалённой слизистой оболочкой приводящей кишки, которая разжижает
скапливающиеся каловые массы.
При значительном вздутии живота, характерном для обтурационной
непроходимости, трудно пальпаторно определить опухоль левой половины ободочной
кишки, поскольку она представляет собой как бы простую её перетяжку в виде
кольца плотной фиброзной консистенции. Судить о наличии такой опухоли
можно по косвенному признаку — баллонообразному вздутию приводящего
отдела толстой кишки. Напротив, опухоли слепой, восходящей и поперечной
ободочной кишки достигают значительных размеров и доступны для пальпации.
У половины больных с опухолевой непроходимостью её возможно разрешить
консервативными мероприятиями — применением спазмолитиков и сифонной
клизмы. Ликвидации этого патологического состояния способствует интубация
опухоли и приводящей кишки во время колоноскопии. Купирование явлений
острой кишечной непроходимости позволяет подготовить пациента к радикальной
плановой операции по поводу злокачественной опухоли. Экстренное оперативное
вмешательство показано при неэффективности консервативного лечения.
При операбельных опухолях правой половины толстой кишки выполняют
правостороннюю гемиколэктомию с наложением илеотрансверзоанастомоза. Если
опухоль неоперабельна, накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз.
У больных с опухолью левой половины ободочной кишки в случае операбельно-
сти проводят резекцию сигмовидной кишки или левостороннюю гемиколэктомию
в зависимости от локализации и распространённости онкологического процесса. В
условиях острой кишечной непроходимости операцию выполняют в два или даже
три этапа, что связано с чрезвычайно высоким риском несостоятельности швов
первичного анастомоза. В первом случае после удаления опухоли накладывают
одноствольную колостому (операция Хартманна), вторым этапом выполняют
восстановительную операцию (см. главу 65).

254 неотложная хирургия живота
У больных пожилого и старческого возраста, поступающих с острой обтура-
ционной толстокишечной непроходимостью, наиболее оправдано трёхэтапное
оперативное вмешательство. На первом этапе формируют разгрузочную
двуствольную трансверзостому. Данную операцию можно легко сделать под местным
обезболиванием из небольшого разреза передней брюшной стенки. Преимущества
такого вмешательства — малая травматичность и высокая эффективность в плане
устранения проявлений острой кишечной непроходимости. После нормализации
состояния пациента, водно-электролитного и белкового баланса (на это может
уйти 2-3 нед) приступают ко второму этапу, а именно, к удалению
злокачественной опухоли. Третьим этапом (через 2-3 мес) закрывают колостому,
восстанавливая пассаж по прямой кишке.
Копростаз чаще возникает в старческом возрасте вследствие хронических
запоров, атонии кишечника, спастического колита, слабости брюшного пресса,
длительного применения слабительных. Имеют значение аномалии развития
кишечника — мегаколон, мегасигма и врождённые мембраны Джексона,
задерживающие опорожнение кишечника.
Основные симптомы копростаза — продолжительная задержка стула и газов,
метеоризм, распирающие боли в животе. Состояние больных обычно
удовлетворительное, живот равномерно вздут, мягкий, умеренно болезненный по ходу
толстого кишечника. При ректальном исследовании определяют плотные каловые
массы, заполняющие прямую кишку. Если копростаз вовремя не разрешить,
состояние больных начинает ухудшаться, возникают признаки дегидратации, «шум
плеска» и даже каловая рвота. Характерно частое рецидивирование заболевания.
Копростаз подлежит консервативному лечению. После пальпаторного удаления
каловых камней и настойчивой сифонной клизмы обычно отмечают отхождение
кала и газов, ликвидацию других симптомов обтурационной кишечной
непроходимости.
Желчнокаменную обтурацию относят к редким формам кишечной
непроходимости, так как мелкие жёлчные камни обычно беспрепятственно проходят
через кишечный тракт. Обтурация кишечника возникает при больших
размерах жёлчных камней (диаметром >5 см), проникающих в просвет кишечника
через пузырно-кишечный свищ. Чаще происходит закупорка дистальных отделов
тонкого кишечника. Страдают преимущественно женщины пожилого возраста.
Заболевание протекает с типичными симптомами обтурационной
непроходимости. При рентгенологическом исследовании, наряду с признаками острой
кишечной непроходимости, в ряде случаев определяют наличие газа в жёлчном пузыре
и желчных протоках.
Обтурационная непроходимость на почве жёлчных камней при
безуспешности консервативных мероприятий подлежит хирургическому лечению. Во время
лапаротомии показаны энтеротомия и удаление конкремента. При гангрене или
перфорации кишки резекцируют изменённую кишечную петлю с первичным
анастомозом.
Спаечная непроходимость
Спаечная непроходимость — наиболее частая форма кишечной непроходимости
в настоящее время. Спайки^могут располагаться между кишечными петлями,
фиксировать их к другим органам брюшной полости или к париетальной брюшине.
Закрытие просвета кишечника возникает в результате перегибов кишечной трубки
с образованием «двустволок» (рис. 48-12), её деформации и сдавления
спайками (обтурационная непроходимость). Особенно опасны шнуровидные спайки
(рис. 48-13), которые могут обусловить внутреннее ущемление петель
кишечника (странгуляционная непроходимость). Кроме предрасполагающего фактора,
каковым служит наличие спаек, для возникновения кишечной непроходимости

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 255
Рис. 48-12. Спаечная кишечная непроходимость Рис. 48-13. Спаечная кишечная непроходи-
с перегибом тонкой кишки и образованием «дву- мость, вызванная штрангом с острым нарушени-
стволки» без нарушения кровообращения. ем кровообращения в ущемлённой петле.
необходимы ещё и производящие факторы — нарушение режима питания, приём
больших доз слабительных, физическое напряжение, способствующие нарушению
двигательной функции кишечника.
Клинические проявления зависят от вида спаечной непроходимости. При
странгуляционном её характере состояние больного тяжёлое, отмечают
повторную рвоту, резкие боли и вздутие живота, задержку стула и газов. При аускульта-
ции выслушивается усиленная перистальтика. При обтурации кишечника течение
заболевание не столь драматическое, симптомы непроходимости нарастают
постепенно.
В анамнезе таких больных присутствуют указания на перенесённую в прошлом
травму, хирургические вмешательства, воспалительный процесс. Больные часто
жалуются на периодические боли в животе, урчание, задержу стула и газов, другие
симптомы непроходимости, которые ликвидировались самостоятельно, с
помощью консервативных мероприятий либо оперативным путём. Важную
информацию может дать исследование пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке.
Спаегную кишегную непроходимость, развивающуюся без странгуляции, часто
возможно ликвидировать консервативными мерами. Больным вводят
спазмолитики, аспирируют желудочное содержимое, ставят сифонную клизму,
проводят инфузионное лечение. Странгуляционная спаегная кишегная непроходимость
подлежит экстренному оперативному лечению. Объём оперативного
вмешательства зависит от характера изменений в брюшной полости и состояния кишки.
Ущемляющие спайки пересекают. При множественных сращениях и рубцовых
стенозах кишки может быть выполнен обходной межкишечный анастомоз.
Большая проблема — рецидив спаечной непроходимости кишечника, который
возникает в разные сроки послеоперационного периода. Её пытались решить
разными способами: профилактическим введением в брюшную полость фибри-
нолитиков, обёртыванием кишечника полимерными плёнками, выполнением
пристеночной интестинопликации (операция Нобля, Чайлд-Филлипса) и т.д. Все

256 неотложная хирургия живота
эти меры, к сожалению, не исключают возможности повторения непроходимости.
В настоящее время вместо интестинопликации можно рекомендовать проведение
длительной G-9 сут) назоинтестинальной интубации с тщательной
предварительной укладкой (шинированием) кишечных петель, что обеспечивает их фиксацию в
желаемом порядке и снижает опасность рецидива непроходимости.
В последнее время широкое распространение получило эндоскопическое
лечение спаечной тонкокишечной непроходимости. Преимущество данного метода
лечения — минимальная травматичность, что значительно снижает вероятность
рецидивирования спаечного процесса в брюшной полости. Вместе с тем нельзя не
отметить определённые трудности, нередко возникающие при введении трокара
в брюшную полость в связи с большой угрозой травмы раздутой
перерастянутой приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной стенке. Для
исключения ятрогенных осложнений необходимо придерживаться определённых
зон пункции брюшной полости, которые зависят от вида предыдущего
оперативного вмешательства и локализации рубца на передней брюшной стенке.
ПРОГНОЗ
Прогноз при острой кишечной непроходимости зависит от длительности
заболевания, характера поражения, своевременности оказания хирургического
пособия, объёма вмешательства, возраста больных и наличия у них тяжёлых
сопутствующих заболеваний. Он крайне неблагоприятен у лиц пожилого и старческого
возраста с сердечно-сосудистой, лёгочной и другой запущенной патологией.
Положительные результаты лечения этого опасного патологического состояния
могут быть достигнуты только совместными усилиями хирургов, анестезиологов и
реаниматологов. Оперативное вмешательство по поводу непроходимости должен
выполнять только высококвалифицированный хирург, имеющий большой опыт
неотложных операций на органах брюшной полости.
Послеоперационная летальность у пациентов с кишечной непроходимостью
высокая (в среднем 15-20%). При острой спаечной непроходимости кишечника
она колеблется от 4,6 до 21,0% (Плечев В.В. и др., 2004).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоконев В.И., Федорина Т.А., Ковалёва З.В. и др. Патогенез и хирургическое лечение
послеоперационных вентральных грыж. — Самара, 2005. — 208 с.
Воробьев Г.И. (редактор). Основы колопроктологии. — Ростов н/Д: Феникс, 2001. -
414 с.
Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. — СПб.: Питер,
1999. - 443 с.
Мондор А. Неотложная диагностика. Острый живот. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1-2.
Ошацкий Я. Патофизиология хирургических заболеваний. — Варшава, 1968. — С. 234-
253.
Плечев В.В., Пашков С.А., Латыпов Р.З. и др. Острая спаечная кишечная непроходимость
(проблемы, решения). — Уфа: Башбиомед, 2004. — 280 с.

Глава 49
Ущемлённые грыжи
Ущемление (incarceratio) грыжи — внезапное или постепенное
сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых
воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и некрозу. Могут
ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок
живота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной
полости и отверстиях диафрагмы) грыжи. Ущемление — одно из
наиболее частых и опасных осложнений грыж живота и
основная причина летальности при этой распространённой патологии.
КОДПОМКБ-10
К46.0. Неуточнённая грыжа брюшной полости с
непроходимостью без гангрены.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ущемление развивается у 8-20% больных с наружными
брюшными грыжами. Если учесть, что «грыженосители» составляют около
2% населения, то общее количество больных с этой патологией в
практике экстренной хирургии достаточно велико. Чаще ущемление
диагностируют у пациентов пожилого и старческого возраста.
ПРОФИЛАКТИКА
Надёжно предотвратить ущемление брюшной грыжи можно
только при своевременном выявлении «грыженосителей» и их
хирургическом лечении. Наличие грыжи, если нет тяжёлых
сопутствующих заболеваний, — показание к плановому хирургическому
вмешательству. Только таким путём можно сократить число
выполняемых экстренных вмешательств у больных с брюшными грыжами
и снизить летальность.
СКРИНИНГ
Ущемлённая грыжа должна быть выявлена или исключена у
каждого пациента с подозрением на «острый живот». Для этого в
обязательном порядке следует тщательно обследовать все места
возможного выхождения брюшных грыж. Это особенно
необходимо у больных с признаками кишечной непроходимости.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
С точки зрения механизма возникновения этого осложнения
грыж, существует два принципиально различных типа ущемления:
эластическое и каловое. Эластическое ущемление возникает
после внезапного выхода большого объёма брюшных органов через

258 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного давления
под воздействием сильного физического напряжения. Вышедшие органы
самостоятельно не вправляются обратно в брюшную полость. Вследствие сдавления
(странгуляции) в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемлённых
органов, что приводит к выраженному болевому синдрому. Боль вызывает
стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление.
Неликвидированное эластическое ущемление приводит к быстрому (в течение
нескольких часов, минимум 2 ч) некрозу грыжевого содержимого.
При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возникает в
результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли,
находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел этой петли резко уплощается и
сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей брыжейкой. В результате
развивается странгуляция, подобная наблюдаемой при эластическом ущемлении.
Однако для развития некроза кишки при каловом ущемлении необходим более
длительный срок (несколько суток).
Непременное условие возникновения эластического ущемления —
наличие узких грыжевых ворот, в то время как каловое ущемление часто возникает
при широких грыжевых воротах. При каловом ущемлении физическое усилие
имеет меньшее значение, чем при эластической странгуляции; гораздо важнее
нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики, что часто бывает у
пациентов пожилого и старческого возраста. При каловом ущемлении имеют
значение перегибы, скручивание кишки, находящейся в грыжевом мешке, и её
сращение со стенками грыжевого мешка. Каловое ущемление обычно возникает как
осложнение длительно существующей невправимой грыжи.
Ущемляться могут различные органы. Чаще всего ущемлённой оказывается
тонкая кишка или участок большого сальника, реже — толстая кишка. Очень
редко ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально: например, слепая
кишка, мочевой пузырь, матка и её придатки. Наиболее опасно ущемление кишки
из-за возможности её омертвления и развития тяжёлой странгуляционной
кишечной непроходимости, что обусловливает прогрессирующую интоксикацию.
В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость,
содержащая орган или органы, кровоснабжение которых нарушено. На месте сжатия
кишечной петли, сальника и других органов образуется странгуляционная борозда,
которая хорошо заметна даже после ликвидации ущемления. Её обычно хорошо
видно как в области приводящего и отводящего отделов кишки, так и в
соответствующих участках брыжейки.
Первоначально в результате нарушения кровоснабжения в кишке
возникает венозный стаз, который вскоре вызывает отёк всех слоев кишечной стенки.
Одновременно происходит пропотевание плазмы и диапедез форменных элементов
крови как внутрь просвета ущемлённой кишки, так и в полость грыжевого мешка.
В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается разложение
кишечного содержимого, характеризующееся образованием токсинов. Ущемлённая петля
кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом
ущемлении), некротизируется, начиная со слизистой оболочки. Об этом необходимо
помнить, оценивая её жизнеспособность.
Жидкость, которая скапливается при ущемлении в замкнутой полости
грыжевого мешка (за счёт транссудации и экссудации), получила название грыжевой воды.
Сначала она прозрачна и бесцветна (серозный транссудат), но по мере попадания
форменных элементов крови и их разрушения грыжевая вода приобретает
розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестаёт
служить барьером для выхода микробной флоры за её пределы, вследствие этого
экссудат приобретает гнойный характер с колибациллярным запахом. Подобное
гнойное воспаление, развившееся на поздних стадиях ущемления, распространяю-

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 259
щееся на окружающие грыжу ткани, получило укоренившееся, но не совсем точное
название «флегмона грыжевого мешка».
При ущемлении страдает не только часть кишки, находящаяся в грыжевом
мешке, но и её приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В
результате развития кишечной непроходимости в этом отделе скапливается кишечное
содержимое, которое растягивает кишку, и её стенка резко истончается. Далее
возникают все расстройства, характерные для этого патологического
состояния. Возникшая в результате ущемления странгуляционная непроходимость, как
известно, — одна из наиболее тяжёлых видов непроходимости кишечника,
особенно при ущемлении тонкой кишки. В этом случае ранняя многократная рвота
быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных
электролитов и белков. Кроме того, сдавление нервных элементов брыжейки ведёт к
возникновению тяжёлого болевого шока, продолжающегося вплоть до некроза кишки
и ущемлённого отдела брыжейки. Эти изменения вместе с поражением
приводящего отдела кишки чреваты опасностью развития не только флегмоны грыжевого
мешка, но и гнойного перитонита.
Перечисленные факторы определяют высокий уровень летальности, который
сохраняется при ущемлённых грыжах, что свидетельствует о необходимости не
только раннего оперативного вмешательства, но и проведения корригирующего
послеоперационного лечения.
Особые виды ущемления
Ретроградное (W-образное) ущемление характеризуется тем, что в грыжевом
мешке находятся две кишечные петли в относительно благополучном состоянии,
а наибольшие изменения претерпевает третья, соединяющая их петля,
расположенная в брюшной полости (рис. 49-1). Она находится в худших условиях
кровоснабжения, поскольку её брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой
мешок и выходя из него. Подобный вид ущемления наблюдают редко, но он
протекает значительно тяжелее, чем обычное, так как основной патологический процесс
развивается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости.
В этом случае существует опасность возникновения перитонита. Вот почему при
ретроградном ущемлении хирург во время операции обязательно должен
осмотреть петлю кишки, находящуюся в брюшной полости.
Рис, 49-1. Схема ретроградного (W-образного)
ущемления.

260
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 49-2. Схема пристеночного ущемления
(грыжа Рихтера).
Пристеночное ущемление известно в литературе под названием «грыжа
Рихтера» (рис. 49-2). При этом виде ущемления кишка сдавливается не на всю
величину своего просвета, а лишь частично, обычно в участке напротив её
брыжеечного края. В этом случае не возникает механической кишечной непроходимости,
но есть реальная опасность некроза кишечной стенки со всеми вытекающими
отсюда последствиями. Вместе с тем диагностировать подобное ущемление
достаточно сложно из-за отсутствия выраженных болей (не ущемляется брыжейка
кишки). Пристеночному ущемлению чаще подвергается тонкая кишка, но
описаны случаи подобного ущемления желудка и толстой кишки. Этот вид ущемления
никогда не встречается при грыжах большого размера, он характерен для
небольших грыж с узкими грыжевыми воротами (бедренная, пупочная грыжа, грыжа
белой линии живота).
Грыжа Литтре — ущемление дивертикула Меккеля в паховой грыже. Такую
патологию можно приравнять к обычному пристеночному ущемлению с той
только разницей, что из-за худших условий кровоснабжения дивертикул быстрее
подвергается некрозу, чем обычная стенка кишки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По типу осложнения (механизму ущемления):
• эластигеское ущемление;
• каловое ущемление.
По локализации поражения:
• наружные брюшные грыжи: паховая, бедренная, пупочная, белой линии
живота, послеоперационная, редкие (полулунной линии, мечевидного
отростка, промежностные, запирательные, седалищные, поясничные и др.);
• внутренние брюшные грыжи: диафрагмальная, дефект сальника или
брыжейки, брюшинные карманы.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 261
По ущемлённому органу (содержимому грыжевого мешка):
• большой сальник;
• органы желудогно-кишегного тракта (желудок, тонкая кишка, ободочная
кишка, червеобразный отросток);
• паренхиматозные органы (печень, селезёнка);
• матка и её придатки;
• могевой пузырь.
Особые виды ущемления:
• ретроградное (W-образное);
• пристеногное (рихтеровское);
• грыжа Литтре (ущемлённый дивертикул Меккеля).
Последствия (осложнения) неликвидированного ущемления:
• острая кишегная непроходимость;
• гнойный перитонит;
• каловая флегмона грыжевого мешка.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Диагностировать ущемлённую грыжу в типичных случаях несложно.
Необходимо, прежде всего, учитывать анамнез, из которого удаётся выяснить,
что грыжа до появления болей была вправимой и безболезненной. Следует
учитывать, что моменту ущемления предшествует, как правило, сильное физическое
напряжение: подъём тяжести, бег, прыжок или акт дефекации. Для ущемлённой
грыжи характерны 4 клинических признака:
1) резкая боль в области грыжи или по всему животу;
2) невправимость грыжи;
3) напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;
4) отсутствие передачи кашлевого толчка.
Боль — главный симптом ущемления. Она возникает, как правило, в момент
сильного физического напряжения и не стихает, даже если оно прекращается. Боль
настолько сильна, что пациенту становится трудно удержаться от стонов и крика.
Он беспокоен, его кожные покровы бледнеют, часто развиваются явления
болевого шока с тахикардией и снижением артериального давления.
Боль чаще всего локализуется в области грыжевого выпячивания; при
ущемлении брыжейки наблюдают иррадиацию в центр живота и эпигастральную область.
В подавляющем большинстве случаев боль остаётся очень сильной в течение
нескольких часов вплоть до того момента, пока не произойдет некроз
ущемлённого органа с гибелью интрамуральных нервных элементов. Иногда болевой
синдром может принимать схваткообразный характер, что связано с развитием
кишечной непроходимости.
У пожилых больных, страдающих грыжей, при многолетнем использовании
бандажа вырабатывается привыкание к болезненным и другим неприятным
ощущениям в области грыжи. У таких пациентов, если возникло подозрение на
ущемление, важно выявить изменения характера болевого синдрома, момент
появления интенсивной боли и других необычных симптомов.
Невправимость грыжи — признак, который может иметь значение только
при ущемлении свободной, ранее вправимой грыжи. Тогда больной обычно
связывает появление болей с выхождением грыжи, которая перестаёт вправляться.
При развитии ущемления невправимой грыжи этот анамнестический признак
неинформативен.
Следующие симптомы ущемлённой грыжи выявляют при физикалъном
обследовании больного. В начале заболевания состояние больного, как правило,
удовлетворительное, температура тела нормальная. Гипертермия возникает только

262 неотложная хирургия живота
при развитии деструкции ущемлённых органов и вторичном воспалении
оболочек грыжи.
При осмотре грыжевое выпячивание хорошо заметно, оно не исчезает и не
меняет очертаний при изменении положения тела больного. При
пальпации определяют напряжение и резкую болезненность выпячивания, особенно в
области грыжевых ворот. Напряжение грыжевого выпячивания и некоторое
увеличение его размеров сопутствуют ущемлению как вправимой, так и невправимой
грыжи. Этот признак имеет большее значение для распознавания ущемления, чем
сама по себе невправимость грыжи. Обычно выпячивание становится не только
напряжённым, но и резко болезненным при пальпации, что нередко отмечают сами
больные при ощупывании грыжи и попытке произвести вправление.
Отсутствие передачи кашлевого толчка в области грыжевого
выпячивания — наиболее важный признак ущемления. Он связан с тем, что в момент
ущемления грыжевой мешок разобщается со свободной брюшной полостью и становится
как бы изолированным образованием. В связи с этим повышение внутрибрюшного
давления, которое возникает в момент кашля, не передаётся в полость грыжевого
мешка (отрицательный симптом кашлевого толчка). Этот симптом трудно оценить
при больших вентральных грыжах, в которых содержится значительная часть
брюшных органов. В таких ситуациях при кашле сложно определить: передаётся
кашлевой толчок на грыжу или она сотрясается вместе со всем животом. Для
правильной интерпретации данного симптома в подобных случаях нужно не класть
ладонь на грыжевое выпячивание, а охватить его двумя руками. При
положительном симптоме кашлевого толчка хирург ощущает увеличение грыжи.
Перкуторно над ущемлённой грыжей определяют притупление за счёт
грыжевой воды (если в грыжевом мешке содержится кишка, то в первые часы ущемления
выслушивается тимпанит).
Ущемление часто сопровождается однократной рвотой, которая вначале
носит рефлекторный характер. Далее, по мере развития кишечной
непроходимости и гангрены кишки, она становится постоянной. Рвотные массы
приобретают зеленовато-бурый цвет и неприятный запах. Поскольку ущемление кишки
(исключая грыжу Рихтера) осложняется острой кишечной непроходимостью,
оно сопровождается всеми характерными для неё симптомами.
Частичное ущемление толстой кишки, например, слепой кишки в
скользящей паховой грыже, не вызывает непроходимость, но вскоре после ущемления
наряду с болью появляются учащённые ложные позывы к дефекации (тенезмы).
Пристеночное ущемление мочевого пузыря в скользящей грыже
сопровождается дизурическими расстройствами: учащённым болезненным мочеиспусканием,
гематурией.
Длительное ущемление приводит к развитию флегмоны грыжевого мешка.
Возникают системная воспалительная реакция и местные признаки воспаления:
отёк и гиперемия кожи, резкая болезненность и флюктуация над грыжевым
выпячиванием.
В конечном счёте длительное ущемление заканчивается развитием разлитого
перитонита (см. главу 55) из-за перехода воспалительного процесса на брюшную
полость или за счёт перфорации резко растянутого и истончённого приводящего
отдела ущемлённой кишки. __.
Выше была изложена картина, присущая эластическому ущемлению. Каловое
ущемление имеет те же закономерности развития, но протекает менее бурно. В
частности, при каловом ущемлении не так выражен болевой синдром, медленнее
развивается интоксикация, позже наступает некроз ущемлённой кишки. Тем не
менее каловое ущемление так же опасно, как и эластическое, поскольку конечный
исход этих двух видов ущемления одинаков. Именно поэтому лечебная тактика
при них одинакова.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 263
Физикальное обследование больного нужно проводить очень внимательно, так
как начальная клиническая картина ущемления сходна с некоторыми другими
острыми заболеваниями органов брюшной полости. В связи с этим при болях в
животе, прежде всего, необходимо осмотреть все те «слабые» места брюшной
стенки, которые могут служить грыжевыми воротами. Необходимость такого осмотра
возникает потому, что иногда встречаются так называемые первигно-ущемлённые
грыжи. В это понятие вклкгают грыжи, которые ущемляются непосредственно в
момент своего появления, без предшествующего грыжевого анамнеза. Особенно
часто первичному ущемлению подвергаются грыжи редких локализаций:
полулунной линии, поясничных областей, запирательного канала. При осмотре живота
иногда удаётся отметить «шум плеска», симптом Валя и другие симптомы острой
кишечной непроходимости (они подробно изложены в главе 48).
Лабораторная диагностика
В зависимости от выраженности деструктивных изменений ущемлённого органа
общий анализ крови демонстрирует ту или иную степень лейкоцитоза, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. В то же время отсутствие этих признаков в течение
нескольких часов сразу после ущемления не исключает это патологическое состояние.
Инструментальные методы
Инструментальное обследование в диагностике ущемлённой грыжи имеет
второстепенное значение. Рентгенологическое исследование позволяет выявить
признаки кишечной непроходимости, если в грыжевом мешке находится петля
кишки. С помощью УЗИ отличают ущемлённую грыжу от воспалительных или
злокачественных опухолей брюшной стенки, выявляют тромбоз венозного узла
в устье большой подкожной вены (иногда он имитирует ущемлённую бедренную
грыжу).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику при ущемлении грыжи приходится проводить
с рядом патологических состояний, связанных как с самим грыжевым
выпячиванием, так и не имеющих непосредственного отношения к нему. Конечно, в
типичных случаях диагноз ущемления не сложен, но иногда в силу ряда обстоятельств
(первично ущемлённая грыжа, сопутствующая патология органов брюшной
полости) её распознавание представляет большие трудности.
Прежде всего, необходимо дифференцировать ущемлённую грыжу от невпра-
вимой грыжи. Она не напряжена, малоболезненна, хорошо передаёт кашлевой
толчок. Кроме того, полностью невправимые грыжи встречаются редко, обычно
часть грыжевого содержимого все же удаётся вправить. Особые трудности при
дифференциальной диагностике могут возникнуть при многокамерной грыже,
когда ущемление происходит в одной из камер. Тем не менее и в этом случае
наблюдают обязательные признаки ущемления: боль, напряжение и отсутствие
передачи кашлевого толчка.
В практической хирургии иногда возникает необходимость дифференцировать
ущемление грыжи от копростаза. Подобное состояние встречается, главным
образом, при невправимых грыжах у пациентов старческого возраста, у которых
есть физиологическое замедление перистальтики и склонность к запорам. Это
приводит к застою содержимого в петле кишки, находящейся в грыжевом мешке,
но, в отличие от калового ущемления, при копростазе никогда не бывает сдавления
брыжейки кишки. Проявления копростаза нарастают постепенно, им не
предшествует физическое напряжение, медленно развивается болевой синдром. Боли
никогда не бывают интенсивными, на первое место выступает задержка стула и
газов, напряжение грыжевого выпячивания не выражено, симптом кашлевого
толчка положителен. Копростаз не требует оперативного лечения, для его ликви-

264 неотложная хирургия живота
дации применяют обычную сифонную клизму. Однако неустранённый копро-
стаз может привести к каловому ущемлению грыжи.
В клинической практике встречается патологическое состояние, которое
принято обозначать термином «ложное ущемление». Это состояние возникает
у больных, имеющих наружные брюшные грыжи, и проявляется симптомами,
напоминающими картину ущемления, но вызванными каким-либо другим острым
заболеванием органов брюшной полости. Указанная ситуация бывает причиной
ошибочного диагноза ущемления грыжи, в то время как истинный характер
заболевания остается скрытым. Наиболее часто диагностические ошибки возникают
при кишечной непроходимости, панкреонекрозе, перитоните различной природы,
печёночной и почечной колике. Неверный диагноз приводит к неправильной
хирургической тактике, в частности, к грыжесечению вместо необходимой
широкой лапаротомии или ненужному оперативному вмешательству на грыже при
мочекаменной или жёлчной колике. Гарантией от подобной ошибки служит
только внимательный осмотр больного. Следует обращать особое внимание на боли
вне грыжи и тщательно проверять симптом кашлевого толчка.
Врач может столкнуться и с такой ситуацией, когда ущемление грыжи как
истинной причины острой кишечной непроходимости остаётся
нераспознанным, а заболевание расценивают как следствие странгуляции кишки в брюшной
полости. Основная причина такой ошибки — невнимательный осмотр больного.
Следует помнить, что ущемлённая грыжа не всегда выглядит как хорошо заметное
выпячивание на передней брюшной стенке. В частности, при начальной паховой
грыже бывает ущемление во внутреннем кольце пахового канала. В таком случае
внешний осмотр, особенно у тучных больных, не даёт никаких результатов, лишь
при тщательной пальпации в толще брюшной стенки несколько выше паховой
связки можно обнаружить плотное болезненное образование небольшого
размера. Не следует забывать также о возможности ущемления редко встречающихся
грыж: запирательного канала, полулунной линии, поясничных, промежностных и
других, которые при ущемлении чаще всего дают картину острой кишечной
непроходимости. Здесь уместно напомнить высказывание известного французского
клинициста А. Мондора: «При непроходимости следует, прежде всего, исследовать
грыжевые ворота и искать ущемлённую грыжу». Именно поэтому при
возникновении у больного жалоб на внезапно возникшие боли в животе (тем более если
они сопровождаются симптомами кишечной непроходимости) всегда необходимо
исключить ущемление грыжи. Вот почему при осмотре любого больного с
подозрением на острый живот следует обследовать анатомические зоны возможного
выхождения грыж.
Если в отношении диагноза имеются какие-либо сомнения, то их необходимо
разрешать в пользу ущемлённой грыжи. Хирурги, располагающие большим
опытом в лечении грыж, формулируют эту установку следующим образом: «В
сомнительных случаях гораздо правильнее склониться к диагнозу ущемления и срочно
оперировать больного. Менее опасно для больного признать ущемление там, где
его нет, чем принять ущемление за какое-либо другое заболевание».
Примеры формулировки диагноза
Ущемлённая левосторонняя пахово-мошоночная грыжа.
Ущемлённая гигантская пупочная грыжа, острая странгуляционная кишечная
непроходимость, каловая флегмона грыжевого мешка, абдоминальный
хирургический сепсис.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Устранение ущемления внутренних органов и его последствий, а также
предотвращение повторного ущемления грыжи.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 265
Показания к госпитализации
При ущемлении грыжи или подозрении на ущемление, даже при
самопроизвольном вправлении грыжи, пациент подлежит экстренной госпитализации
в хирургический стационар. Опасны и недопустимы попытки насильственного
вправления ущемлённых грыж. Обезболивающие препараты, ванны, тепло или
холод больным с ущемлёнными грыжами противопоказаны. Больного доставляют
в стационар на носилказгв положении лежа на спине.
Хирургическое лечение
Многолетний опыт хирургии однозначно указывает на необходимость
незамедлительного оперативного лечения ущемлённой грыжи вне
зависимости от вида грыжи и срока ущемления. Единственное противопоказание к
операции — агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи
на догоспитальном этапе или в стационаре недопустима из-за опасности
перемещения в брюшную полость органа, подвергшегося необратимой ишемии.
Иногда сами больные, обладающие некоторым опытом вправления грыжи,
из-за боязни предстоящей операции производят неоднократные и нередко
довольно грубые попытки вправления ущемлённой грыжи в домашних условиях. В
результате может возникнуть состояние так называемого мнимого вправления —
одно из крайне тяжёлых осложнений этого заболевания. Значительно реже
мнимое вправление бывает результатом физического воздействия врача.
Варианты мнимого вправления
• В многокамерном грыжевом мешке возможно перемещение ущемлённых
органов из одной камеры в другую, лежащую глубже, чаще всего в предбрю-
шинной клетчатке.
• Можно отделить весь грыжевой мешок от окружающих тканей и вправить его
вместе с ущемлёнными органами в брюшную полость или предбрюшинную
клетчатку.
• Известны случаи отрыва шейки грыжевого мешка от париетальной брюшины.
При этом ущемлённые органы вправляют в брюшную полость или
предбрюшинную клетчатку.
• Последствием грубого вправления может быть разрыв ущемлённого органа.
Типичные клинические симптомы ущемлённой грыжи после мнимого
вправления перестают определяться. Между тем наличие резкой болезненности при
исследовании живота в сочетании с анамнестическими сведениями об имевших
место попытках насильственного вправления позволяют установить правильный
диагноз и подвергнуть больного экстренному оперативному вмешательству.
В сомнительных случаях (невправимая, многокамерная послеоперационная
грыжа) вопрос необходимо решать в пользу экстренной операции.
При синдроме ложного ущемления, вызванном другим острым хирургическим
заболеванием органов брюшной полости у больных с грыжей, выполняют
необходимую операцию (обычно путём лапаротомии), а затем — герниопластику (если
нет перитонита и состояние пациента позволяет её произвести).
Хирургическая тактика при спонтанном вправлении ущемлённой грыжи.
Если оно произошло до госпитализации (на дому, в машине «скорой помощи» по
пути в больницу или в приёмном покое), то больного всё равно необходимо
госпитализировать в хирургическое отделение.
Имеющийся факт ущемления длительностью свыше 2 ч, особенно при явлениях
острой кишечной непроходимости, служит показанием к экстренной операции
(проводимой путём срединной лапаротомии) или диагностической лапароскопии.
Находят ущемлённый орган и оценивают его жизнеспособность.
Во всех остальных случаях спонтанного вправления: при сроке ущемления
менее 2 ч, сомнении в достоверности имевшего место ущемления — необходимо

266 неотложная хирургия живота
динамическое наблюдение за состоянием больного. В тех ситуациях, когда
состояние брюшной полости в ближайшие сутки после ущемления не вызывает тревоги
(нет болей и признаков интоксикации), больного можно оставить в стационаре и
после необходимого обследования провести плановое грыжесечение. Если у
больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и
появляются симптомы раздражения брюшины, производят экстренную срединную
лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу.
Спонтанное вправление грыжи может произойти по пути в операционную, во
время вводного наркоза или начала местной анестезии. Несмотря на это,
приступают к операции. После вскрытия грыжевого мешка (при необходимости
выполняют герниолапаротомию), осматривают близлежащие органы. Обнаружив орган,
подвергшийся ущемлению, извлекают его в рану и оценивают жизнеспособность.
При затруднении в поисках ущемлённого органа прибегают к помощи
лапароскопии через устье вскрытого грыжевого мешка. Далее операцию продолжают и
заканчивают по общепринятым для ущемлённой грыжи правилам.
Предоперационная подготовка и обезболивание
Подготовка пациента перед хирургическим вмешательством, производимым
по поводу ущемлённой грыжи, чаще всего минимальна: больного просят
помочиться или выводят мочу с помощью катетера, бреют область операционного поля
и осуществляют гигиеническую её подготовку. При необходимости опорожняют
желудок с помощью зонда.
Больные с длительным ущемлением, с симптомами выраженной системной
воспалительной реакции и тяжёлыми сопутствующими заболеваниями подлежат
госпитализации в блок интенсивной терапии для соответствующей коррекции
нарушенных показателей гомеостаза в течение 1,5-2 ч. Необходимые
мероприятия можно провести в операционной, после чего начинают операцию. Вопрос о
необходимости специальной подготовки больного к хирургическому
вмешательству решают старший хирург и анестезиолог. Особое внимание следует уделять
пациентам пожилого и старческого возраста с серьёзной патологией со стороны
сердечно-сосудистой системы. Вне зависимости от характера подготовки
операцию необходимо производить как можно быстрее (не позже первых 2 ч после
госпитализации), так как с каждым последующим часом возрастает опасность
некроза кишки. Задержка операции за счёт расширения объёма обследования
больного недопустима.
Обезболивание. Многие хирурги отдают предпочтение местной анестезии.
Считают, что она не приводит к нежелательному вправлению грыжи. Между
тем опыт показывает, что эта опасность преувеличена. Предпочтение при любой
локализации ущемлённой грыжи следует отдавать перидуральной (спинальной)
анестезии либо комбинированному эндотрахеальному наркозу. Он настоятельно
необходим при расширении объёма оперативного вмешательства в связи с
кишечной непроходимостью или перитонитом.
Особенности проведения хирургического вмешательства
Экстренная операция при ущемлённой грыже имеет ряд принципиальных
отличий от планового грыжесечения. Следует помнить, что первоочередная
задача хирурга — быстро обнажить и зафиксировать ущемлённый орган
для предотвращения его ускользания в брюшную полость при последующих
манипуляциях в области грыжевых ворот и ликвидации ущемления. Разрез
проводят непосредственно над грыжевым выпячиванием в соответствии с локализацией
грыжи. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и, не выделяя полностью
грыжевой мешок, рассекают его дно. Обычно при этом изливается желтоватого
или тёмно-бурого цвета грыжевая вода. В связи с этим перед вскрытием
грыжевого мешка необходимо изолировать рану марлевыми салфетками. Сразу же после
вскрытия грыжевого мешка ассистент берёт ущемлённый орган (например, петлю

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 267
Рис. 49-3. Рассечение
ущемляющего кольца при паховой грыже.
тонкой кишки) и удерживает его в ране. После этого можно продолжить операцию
и рассечь ущемляющее кольцо, то есть грыжевые ворота, ликвидируя тем самым
ущемление. Это делают в наиболее безопасном направлении по отношению к
окружающим органам и тканям. Освободить ущемлённый орган можно двумя
способами. Рассечение апоневроза обычно начинают непосредственно со стороны
грыжевых ворот (рис. 49-3). Возможен другой вариант, при котором хирург
рассекает апоневроз в противоположном направлении: от неизменённого апоневроза к
Рубцовыми тканям ущемляющего кольца. В обоих случаях во избежание
повреждения подлежащего органа рассечение апоневроза необходимо производить,
подведя под него желобоватый зонд.
Освободив ущемлённую кишку, оценивают её жизнеспособность по следующим
признакам:
¦ цвету — нормальная кишечная стенка имеет розовую окраску;
Ф налигию перистальтики;
¦ пульсации артерий брыжейки, вовлегённой в странгуляцию. Отсутствие
пульсации указывает на непроходимость сосудистого русла и необратимые
изменения ущемлённого органа.
Ещё раз напомним о возможности ретроградного ущемления. В связи с этим,
если в грыжевом мешке находятся две петли кишки или более, то
необходимо извлечь, осмотреть и оценить жизнеспособность промежуточной
петли, которая располагается в брюшной полости.
Если цвет кишечной петли не изменён, она перистальтирует и пульсация
брыжеечных сосудов сохранена, её можно признать жизнеспособной и погрузить
в брюшную полость. В сомнительных случаях в брыжейку вводят 100-150 мл
0,25% раствора новокаина и согревают ущемлённый участок в течение 10-15 мин
салфетками, смоченными тёплым изотоническим раствором хлорида натрия.
Если после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше признаков и
остаются сомнения в жизнеспособности кишки, то необходимо резекцировать её в
пределах здоровых тканей через герниолапаротомный доступ.
Кроме ущемлённой петли необходимо удалить 30-40 см приводящего отдела
кишки (выше странгуляции) и 15-20 см отводящего (ниже её). Чем длительнее

268 неотложная хирургия живота
ущемление, тем более обширной должна быть резекция. Это обусловлено тем, что
при ущемлении приводящий отдел кишки, который находится выше препятствия,
страдает в гораздо большей степени, чем отводящий. В связи с этим наложение
кишечного анастомоза вблизи странгуляционной борозды связано с опасностью
его несостоятельности и развития перитонита. Выполняя резекцию, необходимо
помнить, что в ущемлённой кишечной петле, прежде всего, страдает слизистая
оболочка и подслизистый слой, которые не видны со стороны серозной оболочки
и о поражении которых можно судить лишь по косвенным признакам. В
литературе описаны случаи изъязвления слизистой оболочки и перфорации язв тонкой
кишки, подвергшейся ущемлению. Описано также рубцовое стенозирование
тонкой кишки после ущемления, спаяние её с окружающими органами, что в
последующем приводило к возникновению кишечной непроходимости.
Резекцию ущемлённой тонкой кишки производят согласно общим
хирургическим правилам: вначале поэтапно рассекают брыжейку и накладывают лигатуры
на её сосуды, а затем иссекают мобилизованную часть кишки. Анастомоз между
приводящим и отводящим отделами предпочтительнее накладывать «конец в
конец». При резком несоответствии диаметров приводящего и отводящего
отделов кишки прибегают к формированию анастомоза «бок в бок». Если дистальная
граница при резекции подвздошной кишки располагается менее чем в 10-15 см
от слепой кишки, следует прибегнуть к наложению илеоасцендоанастомоза или
илеотрансверзоанастомоза.
Иногда сама по себе ущемлённая кишка вполне жизнеспособна, но имеет резко
выраженные странгуляционные борозды, на месте которых может развиться
локальный некроз. В подобной ситуации прибегают к циркулярному погружению
зон странгуляции узловыми серозно-мышечными швами при обязательном
контроле проходимости кишки. При глубоких изменениях в области
странгуляционной борозды следует резецировать кишку.
При некрозе ущемлённого сальника его некротизированную часть удаляют, а
проксимальную часть вправляют в брюшную полость. При ущемлении жирового
подвеска нарушается питание соответствующего участка кишки. Поэтому,
резецируя его, необходимо тщательно осмотреть прилежащую кишечную стенку и
оценить её жизнеспособность.
Тактика хирурга при ущемлении других органов (фаллопиевой трубы,
червеобразного отростка) определяется выраженностью морфологических изменений
со стороны этих анатомических образований. Например, оперируя больного с
некрозом сигмовидной ободочной кишки, приходится существенно расширять
объём оперативного вмешательства и выполнять операцию Хартманна из
дополнительного срединного лапаротомного доступа.
Погрузив в брюшную полость жизнеспособный или резецированный орган,
подвергшийся ущемлению, полностью выделяют из окружающей клетчатки
грыжевой мешок, перевязывают его у шейки и иссекают. Грыжевой мешок не иссекают
при обширных грыжах, у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими
заболеваниями. В этих случаях его только перевязывают и пересекают у шейки, а
внутреннюю поверхность смазывают спиртом для адгезии брюшинных листков.
Далее, в зависимости от разновидности грыжи, приступают к пластике
грыжевых ворот. С этого момента операция принципиально не отличается от планового
грыжесечения, за исключением того, что при ущемлённой грыже необходимо
использовать более простые, малотравматичные способы герниопластики,
которые не осложняют и не утяжеляют оперативное вмешательство. Разработаны
ненатяжные методы герниопластики с использованием различных аллотрансплан-
татов. В условиях экстренной хирургии их применяют редко, обычно у больных с
ущемлёнными грыжами, которые имеют большие грыжевые ворота (рецидивные
паховые, пупочные, послеоперационные).

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 269
Первигную пластику брюшной стенки нельзя производить при флегмоне
грыжевого мешка и перитоните (из-за тяжести состояния больного и опасности гнойных
осложнений), больших вентральных грыжах, существовавших у больных многие
годы (возможно развитие компартмент-синдрома и тяжёлой дыхательной
недостаточности). При этом грыжевой мешок иссекают частично, пластику грыжевых
ворот не выполняют, накладывают швы на брюшину и кожу.
Объём и последовательность выполнения оперативного вмешательства по
поводу ущемлённой грыжи, приведшей к развитию острой кишечной непроходимости,
определяют исходя из особенностей и тяжести этого патологического состояния.
При необходимости расширения объёма хирургического вмешательства и
эвакуации токсичного содержимого из приводящих отделов кишечника прибегают к
выполнению срединной лапаротомии.
Отдельно следует остановиться на принципах оперативного вмешательства при
особых разновидностях ущемлённой грыжи. Обнаружив ущемление скользящей
грыжи, хирург должен быть особенно внимателен при оценке жизнеспособности
ущемлённого органа в той его части, которая не имеет серозного покрова. Чаще
всего «соскальзывают» и ущемляются слепая кишка и мочевой пузырь. При
некрозе кишечной стенки производят срединную лапаротомию и резекцию правой
половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. После
окончания этого этапа операции приступают к пластическому закрытию грыжевых
ворот. При некрозе стенки мочевого пузыря операция представляет не меньшую
сложность, поскольку приходится резецировать этот орган с наложением эпици-
стостомы.
При ущемлённой грыже Литтре дивертикул Меккеля следует иссечь в любом
случае, вне зависимости от того, восстановлена его жизнеспособность или нет.
Необходимость удаления дивертикула вызвана тем, что этот рудимент лишен
собственной брыжейки, исходит из свободного края тонкой кишки и плохо кро-
воснабжается. В связи с этим даже кратковременное его ущемление связано с
опасностью некроза. Для удаления дивертикула используют лигатурно-кисетный
способ, аналогичный аппендэктомии, или выполняют клиновидную резекцию
кишки, включая основание дивертикула.
При флегмоне грыжевого мешка операцию проводят в два этапа. Сначала под
наркозом проводят срединную лапаротомию. При этом осложнении ущемлённый
орган настолько прочно спаян с грыжевыми воротами, что опасность его
ускользания в брюшную полость практически отсутствует. В то же время гнойное
воспаление в области грыжи создаёт опасность инфицирования брюшной полости, если
операцию начать обычным способом (со вскрытия грыжевого мешка).
Произведя лапаротомию, подходят к ущемлённому органу изнутри. Если
ущемлена кишка, то её мобилизуют в указанных выше пределах. Отсекают концы
ущемлённой части кишки, подлежащей удалению, оставляя небольшие культи, которые
ушивают наглухо. Между приводящим и отводящим отделами жизнеспособной
кишки накладывают анастомоз однорядным внутриузелковым швом. Вопрос о
способе завершения резекции толстой кишки решают индивидуально. Как
правило, выполняют обструктивную резекцию с наложением колостомы.
После формирования межкишечного анастомоза накладывают кисетный шов на
брюшину вокруг ущемлённого кольца (предварительно кишечные культи
погружают под брюшину), отграничивая гнойник от брюшной полости. Далее ушивают
лапаротомную рану и переходят ко второму этапу вмешательства
непосредственно в области грыжевого выпячивания. Рассекают кожу, подкожную жировую
клетчатку, вскрывают дно грыжевого мешка, надсекают грыжевые ворота ровно
настолько, чтобы можно было извлечь и удалить ущемлённый орган, включая
слепые концы кишки, оставленные вне брюшины. Удаляют некротизированный
кишечник, дренируют и тампонируют полость гнойника. Пластику грыжевых

270 неотложная хирургия живота
ворот при этом не выполняют. Естественно, что отказ от пластики грыжевых ворот
приводит к рецидиву грыжи, но всегда необходимо помнить, что первоочередная
задача хирурга — сохранение жизни больного, а операцию по поводу рецидивной
грыжи можно произвести позже в плановом порядке.
Указанную хирургическую тактику применяют почти во всех случаях флегмоны
грыжевого мешка, за исключением гнойного воспаления ущемлённой пупочной
грыжи, при котором применяют циркулярный сквозной способ грыжесечения.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ УЩЕМЛЁННЫХ ГРЫЖ
Паховая грыжа
Ущемление паховой грыжи встречается в 60% общего количества ущемлений,
что соответствует наибольшей частоте этого вида грыж в хирургической практике.
Ущемляются, как правило, косые грыжи в наружном отверстии пахового канала.
Клиническая картина ущемлённой паховой грыжи довольно характерна, так
как все признаки ущемления легко заметны. Трудности встречаются лишь при
ущемлении канальной грыжи в глубоком внутреннем кольце пахового канала,
которое можно выявить только при очень внимательном осмотре. Обычно при
этом в толще брюшной стенки, соответственно локализации латеральной паховой
ямки, удаётся прощупать плотное, довольно болезненное небольшое образование,
что помогает установлению правильного диагноза.
Дифференцировать ущемление паховой грыжи необходимо от пахового
лимфаденита, острого орхоэпидидимита, опухоли и водянки яичка или семенного
канатика и ущемлённой бедренной грыжи. В первом случае обычно нет
анамнестических указаний на предшествующую грыжу, нет резко выраженного болевого
синдрома и рвоты. Боли сопровождаются ранним повышением температуры тела.
Установлению правильного диагноза помогает обычный осмотр, при котором
удаётся определить неизменённое наружное кольцо пахового канала. Кроме того,
важно установить наличие ссадин, царапин, гнойников на нижней конечности
(входные ворота инфекции), признаков простатита, проктита или острого
геморроя, которые могут вызывать сопутствующий лимфаденит.
При орхоэпидидимите всегда удаётся определить увеличение и болезненность
яичка и его придатка. Новообразования яичка и семенного канатика не
сопровождаются внезапным появлением клинических симптомов, указывающих на
ущемлённую паховую грыжу. Тщательное пальцевое исследование пахового канала
позволяет исключить это патологическое состояние. Опухоль яичка пальпаторно
плотна, нередко бугриста. Пальпация гидроцеле и фуникулоцеле в отличие от
ущемлённой грыжи безболезненна.
У женщин не всегда просто отличить ущемлённую паховую грыжу от бедренной.
Лишь при очень внимательном и осторожном осмотре можно установить, что
бедренная грыжа исходит из-под паховой связки, а наружное отверстие пахового
канала свободно. Однако ошибка в дооперационном диагнозе здесь не имеет
решающего значения, поскольку в обоих случаях показана срочная операция. Выяснив
во время вмешательства истинную локализацию грыжевых ворот, выбирают
соответствующий способ пластики.
Если возникают трудности в клинической верификации кисты круглой связки
матки, необходимо выполнить экстренную операцию, так как в такой непростой
диагностической ситуации можно пропустить ущемлённую паховую грыжу.
Особенности экстренного оперативного вмешательства. При ущемлении
паховой грыжи после рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки
(проекция разреза на 2 см выше и параллельна пупартовой связке) выделяют
грыжевой мешок в области дна. Стенку его осторожно вскрывают. Не стоит рассекать
грыжевой мешок вблизи места ущемления, так как здесь он может быть спаян с
грыжевым содержимым.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 271
Утолщение наружной стенки грыжевого мешка у больных с правосторонним
ущемлением свидетельствует о скользящей грыже. Чтобы избежать ранения
слепой кишки, следует вскрывать наиболее тонкостенную часть грыжевого мешка
на переднемедиальной его поверхности. Если во время операции обнаруживают
мышечные волокна во внутренней стенке грыжевого мешка, следует заподозрить
ущемление мочевого пузыря. Дизурические явления у больного подтверждают это
подозрение. В подобной ситуации необходимо вскрыть наиболее тонкостенную
латеральную часть грыжевого мешка, чтобы не повредить мочевой пузырь.
Вскрыв грыжевой мешок, аспирируют транссудат и берут посев. Фиксируя
грыжевое содержимое рукой, рассекают ущемляющее кольцо. Обычно это наружное
отверстие пахового канала. По ходу волокон рассекают апоневроз наружной косой
мышцы живота на желобоватом зонде в наружном направлении (см. рис. 49-3).
Если обнаружено ущемление во внутреннем отверстии пахового канала,
ущемляющее кольцо рассекают также в латеральную сторону от семенного канатика,
помня, что с медиальной стороны проходят нижние надчревные сосуды.
При необходимости, например, для выполнения резекции тонкой кишки или
большого сальника, выполняют герниолапаротомию: рассекают заднюю стенку
пахового канала и пересекают сухожильную часть внутренней косой и поперечной
мышц. У большинства больных этого доступа вполне достаточно, чтобы вывести
наружу в целях осмотра и резекции достаточную часть тонкой кишки и большого
сальника. Производить дополнительный срединный разрез брюшной стенки
приходится:
Ф при выраженном спаечном процессе в брюшной полости, мешающем
выведению необходимых для резекции отделов кишки через доступ в паховой
области;
<> необходимости резекции терминального отдела подвздошной кишки с
наложением илеотрансверзоанастомоза;
¦ некрозе слепой или сигмовидной ободочной кишки;
^ флегмоне грыжевого мешка;
¦ разлитом перитоните и/или острой кишечной непроходимости.
Завершив этап грыжесечения, после выделения, перевязки и удаления
грыжевого мешка, приступают к пластической части операции. Независимо от
разновидности ущемлённой паховой грыжи (косая или прямая) лучше производить пластику
задней стенки пахового канала. Такой тактический подход к выбору оперативного
вмешательства патогенетически оправдан, так как в основе развития любой
паховой грыжи лежит структурная несостоятельность поперечной фасции. В условиях
экстренной хирургии следует использовать наиболее простые и надёжные способы
пластики грыжевых ворот. Этим условиям отвечает метод Бассини (см. рис. 68-4).
Под приподнятым семенным канатиком первыми тремя швами фиксируют край
влагалища прямой мышцы живота и соединённого мышечного сухожилия к
надкостнице лонного бугорка и гребенчатой связке, которая расположена на верхней
поверхности симфиза. Подшивают края внутренней косой и поперечной мышц с
захватом поперечной фасции к паховой связке. Используют нерассасывающийся
шовный материал. Швы накладывают на расстоянии 1 см друг от друга. Натяжение
тканей в зоне пластики при высоком паховом промежутке устраняют путём
рассечения передней стенки влагалища прямой мышцы живота на протяжении
нескольких сантиметров. Канатик укладывают поверх наложенных швов на вновь
созданную заднюю стенку. Сшивают рассечённые листки апоневроза наружной
косой мышцы «край в край». При этом формируют наружное отверстие пахового
канала, чтобы оно не сдавливало семенной канатик (должно пропускать кончик
указательного пальца).
При значительном «разрушении» задней стенки пахового канала оправдано
использование видоизменённой операции Бассини — методики Постемпского.

272
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рассекают внутреннюю косую и поперечную мышцы в латеральную сторону от
глубокого отверстия пахового канала для того, чтобы семенной канатик
переместить в верхнелатеральный угол этого разреза. Под приподнятым семенным
канатиком с медиальной стороны соединённое сухожилие внутренней косой
и поперечной мышц и край влагалища прямой мышцы подшивают к лонному
бугорку и гребенчатой связке. К паховой связке фиксируют швами не только
нависающий край мышц и поперечную фасцию, но и верхнемедиальный листок
апоневроза швами Кимбаровского (рис. 49-4а). Семенной канатик переводят под
кожу в толщу подкожной жировой клетчатки, образуя под ним дупликатуру из
нижнелатерального листка апоневроза (рис. 49-56). При такой пластике паховый
канал ликвидируют.
Пластику пахового канала у женщин выполняют с помощью тех же приёмов.
Укрепляют заднюю стенку под круглой связкой матки или захватывая её в швы.
Послабляющий разрез на передней стенке влагалища прямой мышцы живота
чаще всего не нужен из-за незначительно выраженного пахового промежутка,
внутренняя косая и поперечная мышцы тесно прилежат к паховой связке. Наружное
отверстие пахового канала закрывают наглухо.
При ущемлении рецидивных грыж и структурной «слабости» естественных
мышечно-фасциально-апоневротических тканей в целях укрепления задней
стенки пахового канала вшивают синтетическую сетку-заплату (см. рис. 68-11).
Рис. 49-4. Пластика пахового канала по Постемпскому:
а — первый этап; б — второй этап,
б

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 273
Бедренная грыжа
Ущемлённая бедренная грыжа встречается в среднем в 25% случаев по
отношению ко всем ущемлённым грыжам. Дифференциальную диагностику проводят с
острым бедренным лимфаденитом, ущемлённой паховой грыжей и
тромбофлебитом аневризматического расширения устья большой подкожной вены.
Установить диагноз острого лимфаденита помогают анамнестические данные,
свидетельствующие об отсутствии грыжи, и результаты объективного
обследования. Следует обращать внимание на ссадины, язвы и гнойники на нижних
конечностях, служащих входными воротами инфекции. Тем не менее иногда
лимфаденит правильно диагностируют лишь во время операции, когда в области
подкожного кольца бедренного канала (овальной ямки) обнаруживают не
грыжевое выпячивание, а резко увеличенный гиперемированный лимфатический узел
Розенмюллера-Пирогова. При этом воспалённый лимфатический узел не
иссекают из-за последующей длительной лимфореи и нарушения лимфообращения в
конечности. Вмешательство завершают частичным ушиванием раны.
Выявлению ущемлённой бедренной, а не паховой грыжи помогает обычный
тщательный физикальный осмотр больного. Ошибка в диагнозе, как уже
отмечалось выше, не принципиальна, поскольку больному так или иначе показано
экстренное оперативное вмешательство. Следует принимать во внимание явления
острой кишечной непроходимости, которые развиваются при ущемлении кишки, и
дизурические расстройства, вызванные ущемлением мочевого пузыря.
Диагноз варикотромбофлебита на уровне сафенофеморального соустья в
большинстве случаев не вызывает затруднений. Необходимо учитывать локальные
признаки тромботического процесса в нижерасположенных подкожных венах
(гиперемия, болезненность и пальпируемый шнуровидный тяж). Для уточнения
диагноза используют ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым
картированием кровотока.
Операция по поводу ущемлённой бедренной грыжи относится к наиболее
трудным в техническом отношении вмешательствам из-за узости оперативного
доступа к шейке грыжевого мешка и близости важных анатомических образований:
бедренных сосудов, паховой связки. Ликвидация ущемления возможна только в
медиальную сторону за счёт рассечения лакунарной связки. Однако здесь нужно
быть предельно внимательным, так как в 15% случаев лакунарную связку
прободает крупная запирательная артерия, аномально отходящая от нижней
надчревной артерии. Указанный анатомический вариант в старых руководствах получил
название «корона смерти», так как при случайном ранении артерии возникало
сильное кровотечение, с которым трудно было справиться.
Осторожное и внимательное рассечение связки строго под визуальным
контролем позволяет избежать этого крайне неприятного осложнения. Если всё же
ранение аномальной артерии произошло, то необходимо прижать кровоточащее
место тампоном, пересечь паховую связку, выделить нижнюю надчревную
артерию и перевязать основной её ствол или запирательную артерию сразу же у места
отхождения. К рассечению паховой связки прибегают также в тех случаях, когда
ликвидировать ущемление за счёт рассечения одной лишь лакунарной связки не
удаётся.
Многие хирурги, оперируя больных с ущемлённой бедренной грыжей,
отдают предпочтение бедренным способам выполнения грыжесечения и пластики.
Эти методики характеризуются подходом к бедренному каналу со стороны его
наружного отверстия. Из многочисленных предложенных способов
практически приемлем лишь метод Бассини, который заключается в следующем. После
иссечения грыжевого мешка паховую связку 2-3 швами подшивают к верхней
лобковой связке (утолщённой надкостнице лобковой кости). Таким образом,

274 неотложная хирургия живота
закрывают внутреннее отверстие бедренного канала. Наложение более трёх
швов не рекомендуют, так как это может привести к сдавлению лежащей
кнаружи бедренной вены. Основные недостатки способа Бассини: сложности
выделения шейки грыжевого мешка, в связи с чем оставляют длинную культю;
технические трудности на этапе ликвидации бедренного канала и особенно
резекции кишки. Всех этих негативных последствий можно избежать,
используя паховый доступ.
Целесообразно чаще использовать способ Руджи-Парлавекьо, в первую
очередь, при длительном ущемлении кишки, когда весьма вероятна
необходимость её резекции. Разрез производят как при паховой грыже или в виде
«хоккейной клюшки», переходящей на бедро, что облегчает выделение грыжевого
мешка. Последний вскрывают и фиксируют ущемлённый орган. Наружное
отверстие бедренного канала рассекают на бедре, лакунарную связку — со стороны
вскрытого пахового канала. Погрузив внутренности в брюшную полость,
переводят выделенный грыжевой мешок в паховый канал, проводя его под паховой
связкой. Грыжевой мешок иссекают после выделения и лигирования шейки.
Накладывают швы, отступив от бедренной вены, между лобковой и паховой
связками. Производят пластику пахового канала и ушивают рану. Для резекции кишки
выполняют лапаротомию через паховый канал.
Пупочная грыжа
Ущемлённая пупочная грыжа встречается в хирургической практике в 10%
случаев по отношению ко всем ущемлённым грыжам. Клиническая картина
ущемления, возникшего на фоне вправимой грыжи, настолько характерна, что его трудно
спутать с другой патологией. Однако необходимо учитывать, что пупочные грыжи
чаще всего бывают невправимыми и спаечный процесс в этой области может
вызывать боли и спаечную кишечную непроходимость, которые иногда неверно
расценивают как ущемление грыжи. Единственный отличительный признак -
наличие или отсутствие передачи кашлевого толчка. При небольших пупочных
грыжах возможно рихтеровское ущемление, представляющее известные трудности
для распознавания, так как пристеночное ущемление кишки не сопровождается
острой кишечной непроходимостью.
Используют оперативный доступ с иссечением пупка, так как вокруг него
всегда есть выраженные изменения кожи. Делают два окаймляющих разреза
вокруг грыжевого выпячивания. Грыжевой мешок вскрывают не в области
куполообразного дна, а несколько сбоку, в области тела. Рассечение апоневротического
кольца производят в обе стороны в горизонтальном или вертикальном
направлении. Последнее (операция Сапежко) предпочтительнее, поскольку позволяет
перейти на полноценную срединную лапаротомию для выполнения
любого требующегося оперативного пособия.
При флегмоне грыжевого мешка выполняют операцию Грекова (рис. 49-5).
Суть этого способа состоит в следующем: окаймляющий разрез кожи
продолжают, несколько суживая, через все слои брюшной стенки, включая брюшину, и
таким образом высекают грыжу единым блоком вместе с ущемляющим кольцом
в пределах здоровых тканей. Войдя в брюшную полость, пересекают ущемлённый
орган проксимальнее странгуляции и удаляют грыжу целиком, не освобождая её
содержимое. Если была ущемлена кишка, то между её приводящим и отводящим
отделами накладывают анастомоз, желательно «конец в конец». При ущемлении
сальника накладывают лигатуру на его проксимальный отдел, после чего удаляют
грыжу единым блоком.
Из способов пластики апоневроза передней брюшной стенки используют либо
способ Сапежко (рис. 49-6), либо способ Мэйо (см. рис. 68-12). И в том и в
другом случае создают дупликатуру апоневроза путём наложения П-образных швов.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 275
Рис. 49-5. Этап операции Грекова при
ущемлённой пупочной грыже,
осложнённой флегмоной грыжевого мешка.
Грыжу вместе с её содержимым и
ущемляющим кольцом иссекают
единым блоком (сквозной способ
грыжесечения).
б
Рис 49-6. Пластика апоневроза передней брюшной стенки по Сапежко при ущемлённой пупочной и
послеоперационной грыжах: а, б — этапы хирургического вмешательства. Объяснения в тексте.
Грыжа белой линии живота
Классическое ущемление грыж белой линии живота в хирургической практике
встречается редко. Гораздо чаще за ущемлённую грыжу принимают ущемление
предбрюшинной жировой клетчатки, которая выпячивается через щелевидные
дефекты апоневроза белой линии живота. Тем не менее встречаются и истинные
ущемления с наличием в грыжевом мешке петли кишки, чаще всего по типу грыжи
Рихтера.
В связи с этим при оперативном вмешательстве по поводу предположительного
ущемления грыжи белой линии живота необходимо тщательно распрепарировать
пролабирующую сквозь дефект белой линии живота предбрюшинную жировую

276 неотложная хирургия живота
клетчатку. При обнаружении грыжевого мешка следует вскрыть его, осмотреть
находящийся в нём орган и иссечь грыжевой мешок. При отсутствии
грыжевого мешка накладывают прошивную лигатуру на основание липомы и отсекают
её. Для пластического закрытия грыжевых ворот применяют простое ушивание
дефекта апоневроза отдельными швами. При множественных грыжах применяют
пластику белой линии живота по способу Сапежко.
Послеоперационная вентральная грыжа
Ущемлённая послеоперационная вентральная грыжа встречается редко.
Несмотря на большие грыжевые ворота, ущемление может произойти в одной
из многочисленных камер грыжевого мешка по каловому или по эластическому
механизму. Вследствие имеющихся обширных сращений, перегибов и деформаций
кишечника в области послеоперационных грыж часто возникают острые боли и
явления острой спаечной кишечной непроходимости, которые расценивают как
результат ущемления грыжи. Подобная ошибка в диагнозе не имеет
принципиального значения, поскольку в том и другом случае приходится выполнять
экстренную операцию.
Оперативное вмешательство по поводу ущемлённой послеоперационной грыжи
проводят под наркозом, что позволяет произвести достаточную ревизию органов
брюшной полости и ушить дефект брюшной стенки. Разрез кожи производят
окаймляющий, поскольку она резко истончена над грыжевым выпячиванием и
непосредственно сращена с грыжевым мешком и подлежащими петлями
кишечника. После вскрытия грыжевого мешка рассекают ущемляющее кольцо, проводят
ревизию содержимого и погружают жизнеспособные органы в брюшную полость.
Некоторые хирурги грыжевой мешок не выделяют из-за значительной травматич-
ности этой манипуляции, а ушивают грыжевые ворота внутри него отдельными
швами. При небольших дефектах края апоневроза или мышц сшивают «край в
край». При огромных вентральных грыжах, включающих большую часть
содержимого брюшной полости, особенно у пожилых больных, грыжевые ворота не
ушивают, а накладывают на операционную рану только кожные швы. Сложные
способы пластики, особенно с использованием аллопластических материалов, в
таких случаях применяют редко, поскольку они намного повышают риск
оперативного вмешательства у этих больных.
Рассчитывать на успех аллопластики можно, только строго соблюдая правила
асептики. Синтетическую «сетку», если удаётся, фиксируют таким образом, чтобы
над ней сшить края апоневроза (кишечник должен быть «отгорожен» от
синтетического материала частью грыжевого мешка или большим сальником). Если
невозможно сделать это, «заплату» пришивают к наружной поверхности
апоневроза. Обязательно дренируют послеоперационную рану (с активной аспирацией в
течение 2-3 сут). Всем больным назначают антибактериальные препараты
широкого спектра действия.
Грыжи полулунной линии
В своей работе хирург может столкнуться с ущемлением грыжи полулунной
линии. Грыжевые ворота при этом локализуются на линии, соединяющей пупок
с передней верхней остью подвздошной кости около наружного края влагалища
прямой мышцы живота. Грыжевой мешок может располагаться как подкожно,
так и интерстициально между внутренней косой мышцей живота и апоневрозом.
Хирургическую коррекцию подобной грыжи выполняют из косого, параректаль-
ного или поперечного доступа.
Ущемление поясничной, запирательной и седалищной грыж встречается крайне
редко. Принципы их оперативного лечения изложены в специальных
руководствах.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 277
Внутренние брюшные грыжи
Сдавление органов может происходить в складках и карманах брюшины около
слепой кишки, в брыжейках кишечника, у связки Трейца, в малом сальнике и в
области широкой связки матки. При диафрагмальной грыже внутрибрюшные
органы ущемляются в отверстиях диафрагмы врождённого или травматического
происхождения. Чаще подобная грыжа носит ложный характер, поскольку
отсутствует грыжевой мешок.
Ущемлённая внутренняя грыжа проявляется симптомами острой кишечной
непроходимости (с болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов, другими
клиническими и рентгенологическими симптомами). Крайне сложна доопераци-
онная диагностика пристеночного ущемления полых органов. Рентгенологически
ущемлённую грыжу диафрагмы распознают по наличию части желудка или иного
органа в грудной полости над диафрагмой.
Как правило, эту разновидность ущемления обнаруживают во время ревизии
брюшной полости, оперируя больного по поводу кишечной непроходимости.
Объём хирургического вмешательства в таком случае определяется конкретной
анатомической ситуацией и тяжестью патологических изменений со стороны
ущемлённого органа. Любое нарушение целостности диафрагмы должно быть
устранено. Небольшие отверстия ушивают из абдоминального доступа, соединяя
узловыми швами их края. Обширные дефекты диафрагмы «закрывают»
различными трансплантатами со стороны плевральной полости.
Послеоперационное ведение больного
Послеоперационный период при ущемлённой грыже требует значительно
большего внимания, чем после планового грыжесечения. Это обусловлено тем, что, с
одной стороны, больные поступают в достаточно тяжёлом состоянии, с другой —
пожилым возрастом большинства пациентов. В связи с этим, помимо обычных
обезболивающих средств и холода на операционную область, больным назначают
необходимые кардиотропные и иные препараты. Проводят адекватную дезин-
токсикационную терапию, нормализуют электролитное и кислотно-основное
равновесие. При резекции кишки больных переводят на 2-е-З-и сут на полное
парентеральное питание. По показаниям назначают антибиотики. Крайне важно
восстановить перистальтику кишечника.
Для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений используют
антикоагулянты. Пациент должен вставать с постели как можно раньше,
предварительно надев бандаж. Активный двигательный режим необходим уже в день
операции.
В послеоперационном периоде могут развиться осложнения со стороны раны:
кровотечение, нагноение, воспалительные инфильтраты, серома, гематома,
лигатурные свищи. В частности, после выполнения пластики пахового канала может
появляться отёк мошонки из-за сдавления семенного канатика. Это надо
учитывать, накладывая швы на апоневротические структуры. По окончании операции по
поводу ущемлённой паховой грыжи на операционном столе больному необходимо
наложить суспензорий.
Развившиеся осложнения лечат в соответствии с их характером. После
операций, выполненных без пластики грыжевых ворот, повторные плановые
вмешательства производят через 3-6 мес.
Осложнённую грыжу необходимо оперировать как можно быстрее от момента
ущемления. Адекватная хирургическая тактика и правильная техника выполнения
всех этапов операции способствуют снижению послеоперационных осложнений,
обеспечивают хороший функциональный результат и предупреждают рецидивы
заболевания.

278 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ПРОГНОЗ
Общая послеоперационная летальность — 3%. У пожилых и старческого
возраста пациентов она достигает 10%. В связи с этим особенно важны своевременное
выявление и плановое оперативное лечение брюшных грыж, сопровождающееся
несравненно меньшим числом осложнений и смертельных исходов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Воскресенский Н.В., Горелик С.Л. Хирургия грыж брюшной стенки. — М.: Медицина,
1965.
Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. - М.:
Медпрактика-М, 2003. - С. 227.
Емельянов СИ., Протасов А.В., Рутенбург Г.М. Эндохирургия паховых и бедренных
грыж. - СПб.: Фолиант, 2000. - С. 220.
Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Грыжи живота. — М.: Медицина, 1983.— С. 240.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. — N.Y.: McGrawHill Medical,
2007. - P. 1267.

Глава 50
Острые нарушения
мезентерального
кровообращения.
Инфаркт кишечника
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз,
острая мезентериальная ишемия, острое нарушение
брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника. Это
группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний,
обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном
или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная
патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми
приходится сталкиваться хирургу в своей практической
деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой
летальностью F7-92%). Неудовлетворительные результаты лечения
обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной
хирургической тактикой.
КОД ПО МКБ-10
К55.0. Острые сосудистые болезни кишечника.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще
встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя
средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает
возможность развития заболевания и у молодых людей. Доля
умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около
10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных
заметно преобладают женщины. В последние годы острые
нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что
связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и
с распространением врождённых и приобретённых тромбофиличе-
ских состояний.

280 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение тромбоэмболии артериального русла кишечника
можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных
пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным
применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной
аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме деза-
грегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза
необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиология поражения
• Окклюзионные поражения сосудов.
^ Эмболия брыжеечных артерий.
ъ Тромбоз брыжеечных артерий.
¦ Тромбоз брыжеечных вен.
^Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично
вовлекающие мезентериальные артерии.
¦ Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.
4- Перевязка брыжеечных сосудов.
• Неокклюзионные поражения.
<& С неполной окклюзией артерий.
<> Ангиоспастическая.
¦ Связанная с централизацией гемодинамики.
Состояние мезентериального кровотока
• Компенсация.
• Субкомпенсация.
• Декомпенсация.
Стадия поражения
• Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).
• Инфаркт кишегника.
• Перитонит.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа
относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое
заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у
больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление
практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако
далеко не всегда соответствуют действительности.
Почему эти представления не отвечают реальному положению вещей, хотя и
очень похожи на правду? Действительно, острые нарушения мезентериального
кровообращения долгие годы относили к крайне редким заболеваниям. Если
анализировать отчёты хирургических стационаров общего профиля, то доля больных
с острыми нарушениями мезентериального кровообращения составляет только
0,10-0,39%. В то же время хорошо известно, что этих больных госпитализируют с
подозрением на различные иные заболевания не только в хирургические и
сосудистые отделения, но и в терапевтические, инфекционные, кардиореанимационные
и пр. Анализ общебольничной летальности по данным вскрытий показывает, что
процент летальных исходов от нарушений мезентериального кровотока
значительно выше — от 1,0 до 2,5%. Число умерших от инфаркта кишечника превышает
число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый
аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы
лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 281
терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда
становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.
Существование второго мифа проистекает из первого и обусловлено, в первую
очередь, поздней диагностикой. Нередко упускают время для правильных
действий только потому, что, проводя дифференциальную диагностику в неясной
клинической ситуации, хирург просто не включает данную патологию в перечень
анализируемых причин тяжёлого состояния больного.
Кроме того, надо учитывать ещё один важный момент. Существует такой метод
постановки диагноза в неясной ситуации, как динамигеское наблюдение, которым
в экстренной хирургии все клиницисты постоянно и с успехом пользуются и
привыкли ему доверять. В случае же острого нарушения мезентериального
кровообращения такой метод может лишить пациента последних шансов на жизнь,
поскольку необратимые изменения стенки кишки наступают уже через 6-8 ч.
Когда врач, наконец, придёт к мысли о правильном диагнозе, он уже не сможет
помочь больному с развившимся тотальным некрозом кишечника.
Для понимания патогенеза острых нарушений мезентериального
кровообращения, характера и объёма поражения различных участков желудочно-кишечного
тракта необходимо рассмотреть особенности его кровоснабжения.
Кровоснабжение кишечника
Артериальное кровоснабжение кишечника осуществляется двумя
непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями.
Верхняя брыжеегная артерия (a. mesenterica superior), непарная, отходит от
передней поверхности аорты на уровне XII грудного или I поясничного позвонка,
тотчас ниже чревного ствола, идёт вниз и вперёд. Острый угол отхождения верхней
брыжеечной артерии делает её своеобразной «ловушкой» для эмболов. Выйдя
из-под нижнего края шейки поджелудочной железы, артерия ложится на
переднюю поверхность восходящей части двенадцатиперстной кишки, а затем входит
в брыжейку тонкой кишки и спускается к правой подвздошной ямке,
разветвляясь на свои конечные ветви. Верхняя брыжеечная артерия отдаёт следующие
ветви: нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию, анастомозирующую
с одноимённой верхней артерией, 18-24 кишечных артерий, идущих в брыжейке
к петлям тощей и подвздошной кишок, подвздошно-ободочную артерию,
правую и среднюю ободочную артерии. Таким образом, она имеет огромную «зону
ответственности», кровоснабжает всю тонкую и правую половину толстой кишки,
участвует в кровоснабжении двенадцатиперстной кишки и поджелудочной
железы. Вблизи устья средний диаметр артерии — около 9 мм (от 6 до 15 мм), далее
по мере отхождения ветвей просвет её постепенно сужается, а после отхождения
подвздошно-ободочной артерии уменьшается вдвое.
Левую половину ободочной кишки кровоснабжает нижняя брыжеегная артерия
(a. mesenterica inferior), непарная, которая отходит от переднелевой поверхности
аорты на 3-5 см выше её бифуркации. Артерия разделяется на левую ободочную,
сигмовидные артерии и верхнюю прямокишечную. Она имеет мощные
коллатеральные связи с верхней брыжеечной по анастомозам между левой ободочной и
средней ободочной артериям (Риоланова дуга) и с внутренними подвздошными
артериями по анастомозам между верхней, средними и нижними ректальными
артериями.
Система анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями
способна эффективно функционировать лишь в одном направлении — из бассейна
верхней брыжеечной в бассейн нижней брыжеечной артерии. Иначе говоря,
верхняя брыжеечная артерия способна скомпенсировать окклюзию нижней и взять
на себя кровоснабжение её бассейна, а наоборот — нет. Указанная особенность
кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её

282 неотложная хирургия живота
ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии.
Если некроз и развивается, то зона повреждения ограничивается обычно
сигмовидной кишкой. Таким образом, говоря об остром нарушении артериального
мезентериального кровоснабжения, как правило, подразумевают окклюзию
верхней брыжеечной артерии.
Венозный отток от кишечника осуществляется по верхней и нижней
брыжеечным венам в воротную и через ректальное сплетение — в систему нижней полой
вены. Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям
жизнеспособности кишечника, так как отток осуществляется через портокавальные
анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокированы пути в верхнюю
или нижнюю полую вену. Примером подобной ситуации может служить
состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены. В
таких условиях портальная система служит путём коллатерального оттока
венозной крови из нижней половины туловища. С течением времени это вызывает дила-
тацию и венозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбофиличе-
ского состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается
тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.
При тромбозе верхней брыжеечной вены отток через нижнюю брыжеечную вену
наблюдается редко, поскольку число путей коллатерального оттока не так велико,
как в венозном русле конечностей, и венозные бассейны в системе воротной вены
оказываются разобщены. Венозный тромбоз столь же губителен для кишки, как и
острая артериальная окклюзия.
ЭТИОЛОГИЯ
Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных
брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного
русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения
перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с
развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными
нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто
наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже — тромбоз брыжеечных вен.
Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений
значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной
терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает
компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в
связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии
затруднена.
Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные
заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах
сердца и аорте — врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда,
нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические
поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко
сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что
значительно ухудшает прогноз лечения.
Инфаркт кишечника чаще всегоразвивается при эмболии устья или ствола
верхней брыжеегной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии
по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким
расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета.
Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем
диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через
хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних
подвздошных артерий.

I сегмент
II сегмент
III сегмент
Рис. 50-1. Типичные варианты
эмболической окклюзии ствола верхней брыжеечной
артерии: А — средняя ободочная артерия;
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 283
Тромбоэмболы обычно
локализуются в местах анатомического
сужения артерии, которые
соответствуют отхождению средней ободочной и
подвздошно-ободочной артерий.
Анализ уровня острой окклюзии и
протяжённости поражения
кишечника позволяет выделить в стволе
верхней брыжеечной артерии три сегмента
(рис. 50-1). При окклюзии каждого из
них наблюдается типичная
локализация поражения кишечника. Верхний
сегмент (I) — участок артерии от устья
до места отхождения средней
ободочной артерии, средний сегмент (II) —
участок артерии от средней ободочной
до отхождения подвздошно-ободочной
артерии, нижний сегмент (III) —
участок ствола артерии дистальнее
отхождения подвздошно-ободочной артерии.
При эмболической или тромботи-
ческой окклюзии I сегмента артерии
у большинства больных без своевре- Б — подвздошно-ободочная артерия,
менного оперативного вмешательства
наблюдают тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем
в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой
кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой отрезок тощей кишки у связки
Трейтца, равный 10-15 см, за счёт сохранения кровотока по нижней поджелудочно-
двенадцатиперстной артерии. Нарушение кровотока во II сегменте ствола верхней
брыжеечной артерии приводит к некрозу терминальной части тощей и всей
подвздошной кишки. Значительно реже, примерно у 25% больных, развивается
некроз слепой и частично восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остаётся
участок тощей кишки, равный 1-2 м и более, достаточный для функции
пищеварения. Окклюзия III сегмента ствола артерии сопровождается инфарктом только
подвздошной кишки, а в ряде случаев возможна и компенсация артериального
кровотока.
Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с
облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального
некроза тонкого и толстого кишечника.
Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после
эмболии. Основная причина — атеросклероз, реже — тромбангиит, узелковый
периартериит и васкулиты иной этиологии. Тромбоз может локализоваться на
одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая
операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной
артерии.
Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеегных артерий.
Окклюзии мезентериальных артерий могут возникать при многих заболеваниях
аорты: атеросклерозе, аорто-артериитах как специфической (сифилис, микозы и
пр.), так и неспецифической этиологии, расслаивающих аневризмах,
пристеночных и восходящих тромбозах, эмболиях бифуркации аорты. Окклюзия артерий,
отходящих от аорты, обусловливается различными причинами: устье
прикрывается тромботическими массами со стороны аорты; тромбоз распространяется на
артерии; расслоение стенок аорты распространяется на мезентериальные артерии.

284 неотложная хирургия живота
Локализация и протяжённость поражения кишечника не отличается от
рассмотренных ранее нарушений артериального кровотока.
Сдавление {прорастание) мезентериальных артерий и вен злокагественными
опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка
или поджелудочной железы в корень брыжейки.
Перевязка сосудов. В клинической практике травма артерий и вен брыжейки
наблюдается не столь уж редко как при тупой травме живота, так и при
проникающих ранениях. В большинстве случаев это сосуды дистального русла и их лиги-
рование не приводит к декомпенсации кровотока. Однако всегда следует помнить
о возможности случайного попадания в шов при остановке кровотечения крупной
ветви, поскольку даже ствол верхней брыжеечной артерии бывает плохо заметен в
жировой клетчатке брыжейки, а визуальные изменения состояния кишки в первые
часы малозаметны.
Тромбоз мезентериальных вен в качестве причины инфаркта кишечника
встречается в 7-8 раз реже, чем острые артериальные окклюзии. Если вначале тромбиру-
ются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид
тромбоза называют первигнъш, или восходящим. При поражении мезентериальных
вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезёночной вен тромбоз
распространяется в нисходящем направлении (нисходящий, или вторигный, тромбоз).
Первичный тромбоз в настоящее время встречается редко, поскольку в основе его
лежат флебиты брыжеечных вен вследствие запущенных гнойных заболеваний
брюшной полости. Вторичный тромбоз, связанный в основном с заболеваниями
печени, напротив, стали наблюдать чаще. Тромбоз мезентериальных вен нередко
сочетается с тромбозами вен другой локализации, что облегчает его диагностику,
чаще развивается на фоне злокачественных новообразований, сердечной
декомпенсации, при циррозах печени.
Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные
поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может
распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой
кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко.
Согетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их
отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших
сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется
вторичный тромбоз другого сосуда.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства
микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым
рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют
падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях
резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной
артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии.
Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника,
может быть самой разнообразной. Неокклюзионные нарушения
мезентериального кровообращения могут развиваться при острой и хронической
сердечнососудистой недостаточности (шок, кровотечение, инфаркт миокарда, пороки
сердца с декомпенсацией и др.). Ангиоспазм может возникать при гипертонической
болезни, заболеваниях аллергической природы, а также при передозировке
лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезенте-
риальные артерии. Наибольшее значение имеет передозировка дигиталиса,
морфина, кокаина, адренергических препаратов. Дигиталис наряду с артериальным
спазмом вызывает резкое сужение печёночных вен, что приводит к венозному
стазу в портальной системе. Определённую роль играют нарушения реологических
свойств крови, полицитемия, тромбофилии.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 285
При этом виде нарушения мезентериального кровотока артерии и вены
брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических
изменений стенки кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит
ограниченный характер.
Следует отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы
нарушения кровообращения при дальнейшем течении заболевания всё в большей степени
начинают сочетаться. В конечном итоге, именно необратимые изменения
микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника.
Патоморфология нарушений мезентериального кровообращения
Анализ клинико-морфологических проявлений позволяет выделить при острых
окклюзиях мезентериальных сосудов три стадии заболевания:
4- стадия ишемии кишки (геморрагического пропитывания при венозном
тромбозе);
¦ стадия инфаркта;
о- стадия перитонита.
I стадия является обратимой при восстановлении кровотока, вторая и третья —
нет. Они требуют интенсивных консервативных и хирургических мероприятий,
включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника.
При формировании артериального инфаркта вначале, в стадии ишемии,
вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной
стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке
начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические
вещества ещё почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна
и непреодолима для микробной флоры. Признаков перитонита нет. Клиническая
картина заболевания на этой стадии проявляется в основном рефлекторными
воздействиями из очага ишемии, при этом преобладает болевой синдром.
Во II стадии заболевания — стадии инфаркта — начинается необратимая
деструкция, гангрена кишечной стенки. Термин «инфаркт» подчёркивает лишь то,
что первопричина некроза — сосудистый фактор (И.В. Давыдовский). Некроз
тканей идёт параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за ангиоспазма
и поступления крови по коллатералям. Поражённая стенка кишки в зоне некроза
пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание
крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживают
геморрагический выпот. Этот процесс приостанавливается лишь при полном тромбозе сосудов
кишечной стенки. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и
бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития
перитонита.
Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные
изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на
другие слои.
Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления
циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь
развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более
6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального
кровотока оперативным путём.
В клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы,
связанные с дегидратацией, интоксикацией, гиповолемией, кровопотерей. Появляются
локальные симптомы со стороны передней брюшной стенки (болезненность при
пальпации, притупление в отлогих местах при перкуссии и пр.).
Началом III стадии заболевания — стадии перитонита — считают
возникновение перитонеальных симптомов. Выпот, который на стадии инфаркта был в
основном результатом транссудации, становится инфицированным. Клиническая

286 неотложная хирургия живота
картина складывается из симптомов прогрессирующей интоксикации, гиповоле-
мии, нарушений всех видов обмена, тяжёлого абдоминального хирургического
сепсиса.
Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои характерные
отличия. Период формирования венозного инфаркта кишечника более
длительный и может составлять от 1 сут до 2-3 нед. Процесс пропотевания плазмы и
форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии.
Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, начинается
геморрагическое пропитывание, кишка становится багрово-красного цвета. Гипоксия
венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотокси-
коза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте.
Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения
мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания.
Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых
нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при
эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.
Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для
больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без
каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного
самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное
заболевание сердца (порок, инфаркт, нарушение ритма и пр.). Наиболее жестокие боли
характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.
Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом заболевания. Обращают
внимание крайне беспокойное поведение больного, стоны, крики, мольбы о
помощи. Больного сложно даже просто осмотреть, он мечется, подтягивает ноги
к животу, принимает коленно-локтевое положение. Кожные покровы становятся
бледными, выступает холодный пот, на лице — гримаса ужаса. Для заболевания
характерна выраженная тахикардия. При аритмиях дефицит пульса достигает
50-60 в минуту. АД повышается на 30-40 мм рт.ст. (симптом Блинова). Подобная
реакция особенно характерна для эмболии ствола верхней брыжеечной артерии. У
больных с острым инфарктом миокарда заболевание, напротив, может начинаться
с коллапса.
Интенсивность болей сравнима с болевым синдромом при странгуляционной
кишечной непроходимости. Характерной особенностью болей в этот период
служит отсутствие обезболивающего эффекта даже от морфина. Тяжесть состояния в
этот период определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими
нарушениями. Для стадии ишемии характерна локализация болей в эпигастральной
области, что связано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений.
В последующем боли перемещаются в район месторасположения поражённой
кишки. Несоответствие между выраженным болевым синдромом и отсутствием
перитониальной симптоматики очень часто выступает на этой стадии
предпосылкой для диагностических ошибок.
При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может
быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.
Другой характерный симптом — ишемигеское опорожнение кишегника. В самом
начале заболевания рефлекторно возникают одно-двукратная рвота желудочным
содержимым и жидкий стул за счёт спастического сокращения кишечной трубки
в ответ на острую ишемию. У ряда больных в стадии ишемии отмечают
длительный понос, что приводит к диагностическим ошибкам. В каловых массах через

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 287
несколько часов от начала заболевания появляется кровянистая слизь,
напоминающая малиновое желе. Симптом наиболее выражен в стадии инфаркта. Это приводит
к тому, что пациентов госпитализируют в инфекционные отделения с диагнозом
энтероколита или дизентерии.
При этом язык остаётся влажным, живот — мягким и практически
безболезненным, поскольку стенка кишки в этот период ещё жизнеспособна и брюшная
полость стерильна. Количество лейкоцитов в первые 2-3 ч заболевания
повышается незначительно.
В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала
заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие
некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение
больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется
лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и
стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается.
Число лейкоцитов повышается до 20-40х109/л.
В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они
усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием
воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и
инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее
состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксико-
зом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием
метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред.
Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка
стула и газов.
Объективные симптомы при исследовании живота
В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена,
брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота
возникает в поздней стадии заболевания — при развитии перитонита.
Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно
отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта
выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает
внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в
животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность
определяется уже при поверхностной пальпации.
Особенностью клинического проявления перитонита при острых
нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с
другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина-
Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого
признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту
поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких
больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие
участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные
проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.
В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом
Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата
мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен
резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома
Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного
диагноза аппендикулярного инфильтрата.
В начале заболевания может определяться обычная или даже усиленная
перистальтика, что свидетельствует о жизнеспособности кишечника. Однако в
дальнейшем она очень скоро ослабевает. На стадии гангрены кишечника характерный
признак — полное отсутствие кишечных шумов, при этом над брюшной полостью
выслушиваются сердечные тоны.

288 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах
живота, где скапливается выпот.
Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором
можно обнаружить кровянистые выделения.
Постепенное начало заболевания наблюдают при тромбозе мезентериальных
артерий или вен. Особенно медленно развивается венозный тромбоз, клинические
симптомы которого могут проявляться в сроки от нескольких дней до 2-3 нед.
Синдром хронической ишемической болезни пищеварения (периодические боли
в животе, нарушения функции пищеварения, метеоризм и пр.) острому тромбозу
мезентериальных артерий предшествует редко.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в
типичных случаях (а их большинство) в первую очередь должна строиться на анализе
клинических проявлений, поскольку при нарушениях артериального кровотока
период обратимых изменений состояния кишечника составляет всего лишь около
6 ч и, потратив время на дообследование, хирург в результате может получить
инкурабельный тотальный некроз кишечника. Тем не менее в сложных случаях
при наличии необходимого резерва времени использование специальных методов
исследования, в первую очередь ангиографии и лапароскопии, облегчает
диагностику.
Общепринятые лабораторные тесты в диагностике инфаркта кишечника играют
вспомогательную роль. Наибольшее значение имеет исследование числа
лейкоцитов и формулы крови. Лейкоцитоз при нарушениях мезентериального
кровообращения уже в стадию ишемии у значительной части больных достигает
чрезвычайно высоких цифр, не встречающихся ни при одном другом остром заболевании
органов брюшной полости {гиперлейкоцитоз). При этом существует тенденция к
его увеличению по мере углубления поражений кишечника. Уже одно появление
гиперлейкоцитоза (если у пациента нет заболевания крови) позволяет с высокой
вероятностью поставить правильный диагноз. Сдвиг лейкоцитарной формулы
влево до палочкоядерных и юных нейтрофилов отмечают уже в стадии ишемии,
но наиболее выражен в стадиях инфаркта и перитонита.
Ангиографигеское исследование — специфический и наиболее объективный
метод диагностики данного заболевания. Необходимую информацию получают
с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с
последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и
отсутствие заполнения ствола и ветвей мезентериальных артерий подтверждают
диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Окклюзия сосуда может быть
выявлена ещё до развития инфаркта кишечника. Выделяют артериальную,
капиллярную и венозную фазы прохождения контрастного вещества через сосудистое
русло брыжейки и кишечной стенки. Каждая из них даёт определённую
информацию и важна в диагностике различных видов нарушений мезентериального
кровообращения. Существует возможность сделать заключение о жизнеспособности
стенки кишки. Метод высокоинформативен, но, к сожалению, использование его в
экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных
учреждениях.
Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом
стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на
данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда
диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна
быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение
лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости
неотложной лапаротомии.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 289
Диагностируемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной
полости при острых нарушениях мезентериального кровообращения зависят от
характера и глубины поражения. Наиболее ценен и в то же время сложен правильный
диагноз на стадии ишемии кишечника.
В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаётся гладкой и
блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника можно уловить лишь при
достаточном опыте, внимательном обследовании и активном поиске признаков
заболевания. Иначе говоря, врач обязательно должен включить начальную стадию
острой окклюзии мезентериальных артерий в перечень подозреваемых у пациента
заболеваний. В данной ситуации выражение: «Подумать о заболевании —
половина диагноза» — особенно актуально.
Можно отметить, что петли кишечника имеют бледно-розовый, с сероватым
оттенком цвет. Более отчётливо это заметно, когда петли более яркой окраски
сменяются более бледными и анемичными участками кишки. При ишемии
преобладают перистальтические движения спастического характера. Ишемизированная
петля в момент прохождения перистальтической волны становится ещё более
бледной, возникает белесоватый оттенок. Восстановление предшествующей
окраски в ней заметно запаздывает. Исчезает обычно отчётливо видимая пульсация
краевых артерий брыжейки. Наблюдают резкое уменьшение количества
поперечных сосудов стенки кишки, в отдельных петлях их не удаётся найти.
Естественно, в этот период эндоскопический диагноз острой окклюзии
мезентериальных артерий носит в значительной мере вероятностный характер, тем не
менее интегральная оценка всего комплекса симптомов обычно позволяет
поставить правильный диагноз, не дожидаясь появления более отчётливых признаков,
когда время для радикального оперативного вмешательства может быть
упущено. Следует отметить, что категорично судить об истинной распространённости
ишемических расстройств по данным лапароскопии не следует, поскольку осмотр
всего кишечника возможен далеко не всегда.
В стадии инфаркта диагностика не вызывает затруднений. В зависимости от
того, формируется ишемический или геморрагический инфаркт кишечника,
лапароскопические признаки будут различными. В первом случае образуется
небольшое количество желтоватого выпота. Петли кишечника приобретают сероватый
цвет, серозный покров становится тусклым. Наряду с серыми участками
кишечника появляются красные в виде небольших, местами сливающихся кровоизлияний.
Небольшая часть петель кишок находится в спазмированном состоянии,
большая - в паретичном. Перистальтические движения вялые.
При геморрагическом инфаркте, особенно венозного генеза, картина более
яркая. Определяют довольно значительное количество насыщенного
кровянистого выпота. Стенка кишки тёмно-красного цвета, отёчная, отсутствует
перистальтика. Сосудистый рисунок не виден из-за кровоизлияний. При венозном инфаркте
кишка становится багрово-красной, значительно выражен отёк её стенки и
брыжейки. По брыжеечному краю кишки видны набухшие, тёмного цвета вены.
В стадии гангрены и перитонита в брюшной полости определяют большое
количество мутного геморрагического выпота. Петли кишечника раздуты,
коричневого, чёрного или зелёного цвета. Брюшина тусклая, серая, с фибринозными
наложениями.
Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также
обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность
выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут
быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.
При невозможности использовать специальные методы диагностики и
обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения
показана диагностическая лапаротомия.

290 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем
большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического
вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или
возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная
хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные
методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя,
но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные
мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных
нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической
симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться
только в качестве профилактических мероприятий.
Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи: 1)
восстановление мезентериального кровотока; 2) удаление нежизнеспособных угастков кишег-
ника; 3) борьбу с перитонитом. Характер и объём хирургического вмешательства
в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом
нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и
протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного,
хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём
подходам:
1) сосудистые вмешательства;
2) резекции кишечника;
3) комбинации этих способов.
Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как
правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление
кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии
обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его
функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда
наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника,
помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах
для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот
почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и
резекционные вмешательства.
Основные этапы оперативного вмешательства включают:
-> хирургический доступ;
«Ф- ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности;
^ ревизию магистральных мезентериальных сосудов;
¦ восстановление мезентериального кровотока;
^ резекцию кишечника по показаниям;
4- решение вопроса о сроках наложения анастомоза; санацию и дренирование
брюшной полости.
Хирургигеский доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего
кишечника, магистральных сосудов брыжейки, санации всех отделов брюшной полости.
Оптимальной представляется широкая срединная лапаротомия.
Ревизия кишегника обязательно предшествует активным хирургическим
действиям. От правильного определения характера, локализации,
распространённости и выраженности поражения кишечника зависят последующие действия
хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться
пробной лапаротомией, поскольку трансплантация кишечника, одна из самых
сложных операций в современной медицине, несмотря на достигнутый в
последние годы прогресс, ещё не является уделом экстренной хирургии.
Оценка жизнеспособности кишечника основывается на известных клинических
критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 291
Рис. 50-2. Приёмы определения пульсации верхней брыжеечной артерии.
артерий брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста.
Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее.
Для нарушений мезентериального кровообращения характерна «мозаичность»
ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных
условиях кровообращения. Поэтому после сосудистого этапа оперативного
вмешательства необходим повторный тщательный осмотр кишечника. В ряде случаев
его целесообразно выполнить во время релапаротомии через сутки после первой
операции.
Ревизия магистральных мезентериалъных сосудов — важнейший этап
оперативного вмешательства. Ревизию артерий начинают с осмотра и пальпации сосудов
вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо заметна визуально. При
нарушениях мезентериального кровотока пульсация по краю кишки исчезает или
становится слабой. Обнаружить её также мешает развивающийся отёк брыжейки и
стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая
кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук.
Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии можно определить с помощью
двух различных приёмов (рис. 50-2). Первый заключается в следующем: под
брыжейкой тонкой кишки большой палец правой руки, чувствуя пульсацию аорты,
продвигают как можно выше к месту отхождения верхней брыжеечной артерии.
Указательным пальцем при этом сверху обхватывают корень брыжейки тонкой
кишки тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Второй приём —
правую руку подводят под первую петлю тощей кишки и её брыжейку (при этом
большой палец располагается над кишкой) и слегка её натягивают вниз. Пальцами
левой руки в брыжейке находят тяж, в котором и пальпируют верхнюю
брыжеечную артерию. На протяжении её ствола при нежирной брыжейке можно иногда
пропальпировать эмбол. Косвенными признаками тромбоза служат выраженный
атеросклероз аорты и наличие бляшки в области устья артерии. Переместив
тонкую кишку и её брыжейку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней
брыжеечной артерии.
В сомнительных случаях (при отёке брыжейки, системной гипотензии, резком
ожирении) целесообразно выделить стволы брыжеечных артерий и провести их
ревизию. Это необходимо и для выполнения вмешательства на них,
направленного на восстановление кровообращения в кишечнике.

292
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Обнажение верхней брыжеегной артерии можно произвести из двух доступов:
переднего и заднего (рис. 50-3). Передний доступ более простой и его обычно
применяют при эмболиях. Для этого в рану выводят поперечную ободочную кишку
и натягивают её брыжейку. Брыжейку тонкой кишки расправляют, петли кишок
отодвигают влево и книзу. Начальный отдел брыжейки тощей кишки также
натягивают. Продольно рассекают задний листок париетальной брюшины от связки
Трейтца по линии, соединяющей её с илеоцекальным углом. При жирной
брыжейке или её отёке в качестве ориентира можно воспользоваться средней ободочной
артерией, обнажая её по направлению к устью, продвигаясь постепенно к
основному артериальному стволу. Крупные ветки верхней брыжеечной вены, лежащие
над стволом артерии, мобилизуют, смещают, но ни в коем случае не пересекают.
Ствол и ветви верхней брыжеечной артерии обнажают на протяжении 6-8 см. При
переднем доступе обычно не обнажают первые 2-3 см ствола и её устье, покрытые
довольно плотной фиброзной тканью. Обнажение верхней брыжеечной вены
производят аналогичным способом.
При заднем доступе (слева по отношению к корню брыжейки тонкой кишки)
петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку
Трейтца, мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее
париетальную брюшину рассекают над аортой таким образом, чтобы получился изогнутый
вправо разрез. Рассечение тканей лучше производить снизу: обнажают аорту,
затем левую почечную вену, которую мобилизуют и отводят книзу. Кверху от вены
обнажают устье верхней брыжеечной артерии. Этот доступ целесообразно
использовать при тромбозах, поскольку атеросклеротическая бляшка чаще располагается
в области устья артерии. Для выполнения возможной сосудистой реконструкции
необходимо выделить участок аорты выше и ниже устья.
В целях выделения нижней брыжеегной артерии продлевают продольный
разрез брюшины книзу по ходу аорты. По её левому боковому контуру находят ствол
артерии.
Восстановлениемезентериалъного кровотока производят различными способами
в зависимости от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней
брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа (рис. 50-4). Производят
поперечную артериотомию на 5-7 мм выше устья средней ободочной артерии с
тем, чтобы можно было провести её катетерную ревизию наряду с подвздошно-
ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выпол-
б
Рис. 50-3. Обнажение верхней брыжеечной артерии A — верхняя брыжеечная артерия; 2 —
средняя ободочная артерия; 3 — подвздошно-ободочная артерия; 4 — аорта; 5 — нижняя полая вена;
6 — левая почечная вена; 7 — нижняя брыжеечная артерия): а — передний доступ; б — задний доступ.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 293
няют с помощью баллонного
катетера Фогарти. Артериотомию ушивают
отдельными синтетическими швами на
атравматической игле. Для
предотвращения ангиоспазма производят ново-
каиновую блокаду корня брыжейки. Об
эффективном восстановлении
кровотока судят по появлению пульсации
ствола и ветвей верхней брыжеечной
артерии, восстановлению розовой окраски
кишечника и перистальтики.
Сосудистые операции при
артериальном тромбозе сложнее в техническом
отношении, их приходится выполнять
при неизвестном состоянии дистально-
го мезентериального русла и они дают
худшие результаты. В связи с
преимущественной локализацией тромбоза в
I сегменте ствола верхней брыжеечной
артерии показан задний доступ к сосуду.
В зависимости от клинической
ситуации выполняют тромбинтимэктомию
с последующим вшиванием аутовенозной или синтетической заплаты (рис. 50-5),
обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту, протезирование верхней
брыжеегной артерии. С технической точки зрения наиболее проста тромбинтимэк-
томия. Для предотвращения ретромбоза целесообразно выполнять продольный
разрез артерии длиннее, чем участок удаляемой интимы, и обязательно подшивать
дистальный край интимы П-образными швами.
Перспективны шунтирующие операции, когда ствол верхней брыжеечной
артерии анастомозируют с селезёночной артерией, правой общей
подвздошной артерией или аортой. Ретромбоз после этих вмешательств наступает реже.
Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при её тромбозе на
значительном протяжении. Протез можно вшить после резекции артерии в первом
сегменте, между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить мезен-
териальное русло к правой общей подвздошной артерии.
Тромбэктомия из верхней брыжеегной вены направлена, главным образом, на
предотвращение тромбоза воротной вены. Обнажают ствол верхней брыжеечной
вены ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, делают поперечную
флеботомию и удаляют тромботические массы с помощью катетера Фогарти. При
б
Рис. 50-4. Схема непрямой эмболэктомии из
верхней брыжеечной артерии: а, б — этапы
операции; 1 — средняя ободочная артерия.
Рис. 50-5. Схема тромбинтимэктомии из верхней брыжеечной артерии.

294 неотложная хирургия живота
резком отёке брыжейки, когда затруднено обнажение ствола верхней брыжеечной
вены, тромбэктомию можно выполнить через крупную интестинальную ветвь.
Резекция кишегника при нарушениях мезентериального кровообращения может
применяться как самостоятельное вмешательство, так и в сочетании с
сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция показана при
тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней мезентериальных
артерий, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, декомпенсированных
неокклюзионных нарушениях кровотока. В этих случаях протяжённость поражения
кишечника, как правило, невелика, поэтому после резекции обычно не наступает
расстройств пищеварения.
В то же время резекция кишечника при окклюзиях I сегмента верхней
брыжеечной артерии в качестве самостоятельной операции бесперспективна, и она, если
ещё не наступил тотальный некроз в соответствии с уровнем окклюзии, всегда
должна сочетаться с сосудистой операцией.
Правила выполнения резекции кишечника различны в зависимости от того,
производится ли она в качестве самостоятельной операции или совместно с
вмешательством на сосудах. При окклюзии ветвей брыжеечных артерий, когда
вмешательство на них не производится, следует отступить от видимых границ
нежизнеспособного участка кишечника на 20-25 см в каждую сторону, учитывая
опережающую динамику некротических изменений во внутренних слоях кишки.
При пересечении брыжейки необходимо убедиться, что в соответствии с уровнем
резекции в ней нет тромбированных сосудов, а пересекаемые сосуды хорошо
кровоточат. Если резекцию производят вместе с сосудистой операцией, то после
восстановления кровообращения удаляют только участки явно нежизнеспособного
кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным
тканям. В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного анастомоза
во время релапаротомии.
Преобладание высоких окклюзии и поздние сроки оперативных вмешательств
при острых нарушениях мезентериального кровообращения довольно часто
обусловливают выполнение субтотальных резекций тонкой кишки. Ввиду широкого
диапазона протяжённости тонкой кишки сама по себе длина удалённого отрезка
не является в прогностическом отношении решающей. Гораздо важнее размеры
оставшейся кишки. Критическая величина у большинства исходно относительно
здоровых пациентов — около 1 м тонкой кишки.
Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые
технические правила. Наряду с кишкой, поражённой инфарктом, необходимо
удалять изменённую брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому её пересекают
не по краю кишки, а значительно отступив от неё. При тромбозе ветвей верхней
брыжеечной артерии или вены после рассечения листка брюшины в 5-6 см от
края кишки сосуды выделяют, пересекают и лигируют. При обширных резекциях
с пересечением ствола верхней брыжеечной артерии или вены производят
клиновидную резекцию брыжейки. Ствол верхней брыжеечной артерии пересекают
таким образом, чтобы не оставить большой «слепой» культи рядом с отходящей
пульсирующей ветвью.
После резекции в пределах достоверно жизнеспособных тканей накладывают
анастомоз «конец в конец» по одной из общепринятых методик. Если имеется
значительное несоответствие концов резецированной кишки, формируют анастомоз
«бок в бок».
Наложение отсроченного анастомоза часто становится наиболее
целесообразным решением. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном
определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжёлое состояние пациента
во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операцию завершают
ушиванием культей резецированной кишки и активным назоинтестинальным

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 295
дренированием приводящего отдела тонкой кишки. После стабилизации
состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки)
во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника
в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию и только после этого
накладывают межкишечный анастомоз.
Когда обнаруживают признаки нежизнеспособности слепой и восходящей кишки,
приходится наряду с резекцией тонкой кишки производить правостороннюю геми-
колэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.
Некротические изменения, обнаруженные в левой половине толстой кишки,
требуют выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей
нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении мезентериального
кровотока) либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ствола нижней
брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском
несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза операцию, как
правило, следует завершить наложением колостомы.
При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять
следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно
некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки,
оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на
мезентериальных артериях задерживается на 15-20 мин, однако задержка
возмещается лучшими условиями для дальнейшего оперирования, так как раздутые
нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на
мезентериальных сосудах. Кроме того, подобный порядок операции предупреждает резкое
нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки,
возможную её флегмону и в определённой мере приостанавливает
инфицирование брюшной полости и развитие гнойного перитонита. Культи резецированной
кишки прошивают аппаратом типа УКЛ и укладывают в брюшную полость. Затем
выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации артериальной окклюзии
можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника,
решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности
наложения анастомоза.
Вмешательство на кишечнике целесообразно завершить назоинтестинальной
интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и эндо-
токсикозом. Санацию и дренирование брюшной полости выполняют так же, как и
при других формах вторичного перитонита (см. главу 55).
В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает мероприятия,
направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, что
особенно важно для состояния микроциркуляторного русла кишки, поддержание
адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений,
борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учитывать, что резекция
нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжёлых системных расстройств, которые в
ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться.
Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию
общехирургических осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония,
тромбоэмболия лёгочных артерий). Указанные осложнения могут быть предупреждены
комплексной интенсивной терапией. В то же время любые консервативные
мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудистой окклюзии будут
бесполезными. Основные диагностические усилия в послеоперационном периоде
должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и
перитонита.
У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечают стойкий лейкоцитоз и
выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, повышается СОЭ.
Развитие гипербилирубинемии и прогрессирующее накопление в крови азотистых

296 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
шлаков — характерные признаки продолжающейся гангрены кишечника, которые
свидетельствуют о глубоком токсическом поражении паренхимы печени и почек.
Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое
количество вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование
мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и
нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные
подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показаниями к выполнению
экстренной релапаротомии.
Ранняя целенаправленная {программируемая) релапаротомия выполняется в
целях контроля состояния брюшной полости либо для наложения отсроченного
анастомоза. Необходимость в повторной ревизии брюшной полости возникает
в тех случаях, когда после реваскуляризации признаки сомнительной
жизнеспособности кишки (отёк, цианоз кишки, ослабленная перистальтика и пульсация
артерий по брыжеечному краю) сохраняются на протяжении всего кишечника
(особенно тонкой кишки) или на остающейся небольшой его части после
обширной резекции.
Признаки сомнительной жизнеспособности исчезают обычно в течение 12-24 ч
или же развивается очевидная гангрена кишки, причём в операбельных случаях
во время программируемой релапаротомии ограниченные участки поражённой
кишки удаётся удалить, не дожидаясь развития распространённого перитонита и
интоксикации. Время проведения релапаротомии — от 24 до 48 ч после
первоначальной операции. Повторное вмешательство в известной мере утяжеляет
состояние больного. Вместе с тем это эффективный путь спасения значительной части
больных с нарушениями мезентериального кровотока.
Послеоперационное ведение больного
После обширных резекций кишечника в ближайшие месяцы после операции
часто наблюдают синдром короткой кишки, проявляющийся нарушением
всасывания (мальабсорбцией), частым жидким стулом, слабостью, потерей массы
тела. Клинические последствия удаления части тонкой кишки могут быть самыми
разными, они зависят от множества факторов, таких как длина оставшегося
участка кишки, участок резекции, наличие или отсутствие илеоцекального клапана,
фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности
кишечника.
У пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней
гемиколэктомии анаэробная микрофлора толстой кишки вследствие отсутствия
илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку. Если у этих пациентов
отмечают избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение
антибиотиков.
В настоящее время один из наиболее широко изучаемых вопросов — разработка
для таких пациентов оптимальной диеты. Для поддержания баланса питательных
веществ необходимо употреблять пищу с энергоёмкостью, превышающей
основной энергетический обмен в 2-3 раза. Следует исключать из рациона лактозу,
усугубляющую диарею. В целях уменьшения диареи рекомендуют использование
фармакологических средств (лоперамид, дифеноксилат*7 и др.).
При синдроме короткой кишки в 2-3 раза возрастает частота возникновения
ЖКБ. После резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания
жёлчных кислот и жиров. Полагают, что в данных условиях нарушается кишечно-
печёночная циркуляция жёлчных кислот. Их потеря сопровождается увеличением
синтеза печенью жёлчи, перенасыщенной холестерином, что в результате
приводит к образованию холестериновых камней в жёлчном пузыре (они
обнаруживаются более чем у трети пациентов с синдромом короткой кишки).

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 297
Морфологические и функциональные адаптационные изменения,
происходящие в оставшейся части тонкой кишки, достаточно широко изучены. Оставшийся
участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в
подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем происходит частичное улучшение
всасывания благодаря увеличению количества энтероцитов, участвующих в этом
процессе.
Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки
применяли множество способов. В результате различных исследований врачи пришли
к выводу, что при лечении синдрома короткой кишки эффективно только
воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно
стимулируют адаптационные процессы. У пациентов, находящихся на полном
парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна в результате
развития гипоплазии кишечного эпителия.
ПРОГНОЗ
Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с
декомпенсацией кровотока, без оперативного лечения заканчиваются смертью больных.
До 75% больных погибают на 1-4-е сут с момента начала заболевания. В основном
это больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами
нарушения мезентериального кровообращения, в более поздние сроки — больные
с венозным тромбозом.
Результаты оперативного лечения всё ещё далеки от удовлетворительных.
Даже в крупных клиниках летальность составляет 67% и выше. Лучшие
результаты получены после сосудистых операций в первые часы заболевания — до
75% выздоровевших. Оптимизм внушает факт постоянного улучшения с течением
времени непосредственных результатов лечения.
В отдалённом послеоперационном периоде снижение массы тела отмечают
около трети пациентов, синдром короткой кишки — около 20%. У остальных на
фоне диеты и поддерживающей ферментной терапии наступает компенсация
пищеварения. Выживаемость через 2 года составляет около 70%, через 5 лет — 50%.
Причина летальных исходов в этом периоде — в основном сердечно-сосудистые
заболевания. Длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.)
в профилактических дозах улучшает отдалённые результаты.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального
кровообращения. - М.: Медицина, 1979. - 232 с.
Sternbach Y., Perler B.A. Acute Mesenteric Ischemia // Surgery of The Alimentary Tract. — 5th
edition. - Elsevier, 2001. - Vol. 5. - Chapter 3. - 488 p.
Stoney R.J., Cunninham C.G. Acute mesenteric ischemia // Surgery. — 1993. — Vol. 114. —
P. 489-490.
Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology // Surg. Today. —
2005. - Vol. 35C). - P. 185-195.

Шва 51
Прободная язва
*
о
Прободная (перфоративная) язва — тяжелейшее осложнение
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
приводящее, как правило, к развитию перитонита. Под перфорацией острой
или хронической язвы понимают возникновение в стенке органа
сквозного дефекта, обычно открывающегося в свободную брюшную
полость.
КОДЫ ПО МКБ-10
К25. Язва желудка.
К25.1. Острая с прободением.
К25.2. Острая с кровотечением и с прободением.
К25.3. Острая без кровотечения или прободения.
К25.5. Хроническая или неуточнённая с прободением.
К25.6. Хроническая или неуточнённая с кровотечением и с
прободением.
К25.7. Хроническая без кровотечения или прободения.
К26. Язва двенадцатиперстной кишки.
К26.1. Острая с прободением.
К26.2. Острая с кровотечением и с прободением.
К25.3. Острая без кровотечения или прободения.
К26.5. Хроническая или неуточнённая с прободением.
К26.6. Хроническая или неуточнённая с кровотечением и с
прободением.
К26.7. Хроническая без кровотечения или прободения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гастродуоденальные язвы чаще перфорируют у мужчин с
коротким язвенным анамнезом (до 3 лет), обычно в осенний или
весенний период, что, по-видимому, связано с сезонным
обострением язвенной болезни. Во время войн и экономических кризисов
частота прободения возрастает в 2 раза (из-за ухудшения питания
и негативного психоэмоционального фона). Число больных с
прободными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее
время составляет 13 на 100 000 населения (Панцырев Ю.М. и др.,
2003). Перфорация язвы может возникнуть в любом возрасте: как
в детском (до 10 лет), так и старческом (после 80 лет). Однако в
основном она встречается у пациентов 20-40 лет. Для молодых
людей характерна перфорация язв двенадцатиперстной кишки
(85%), для пожилых — язв желудка.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 299
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение прободной язвы можно с помощью
настойчивого адекватного консервативного лечения больных язвенной болезнью. Большое
значение имеет превентивное противорецидивное сезонное лечение.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии: ~—
• перфорация хронигеской язвы;
• перфорация острой язвы (гормональной, стрессовой и др.).
По локализации:
• язва желудка (малой или большой кривизны, передней или задней стенки в
антральном, препилорическом, пилорическом, кардиальном отделе либо в
теле желудка);
• язва двенадцатиперстной кишки (бульбарная, постбульбарная).
По клинической форме:
• прободение в свободную брюшную полость (типичное или прикрытое);
• атипигная перфорация (в сальниковую сумку, малый или большой сальник,
забрюшинную клетчатку, изолированную спайками полость);
• согетание с кровотегением в желудогно-кишегный тракт.
По фазе перитонита (клиническому периоду):
• химигеский перитонит (период первичного шока);
• бактериальный перитонит с синдромом системной воспалительной реакции
(период мнимого благополучия);
• разлитой гнойный перитонит (период тяжёлого абдоминального сепсиса).
ЭТИОЛОГИЯ
Из факторов, провоцирующих прободение язв, можно назвать переполнение
желудка едой, погрешности в диете и приём алкоголя, физическое напряжение,
сопровождаемое повышением внутрижелудочного давления.
ПАТОГЕНЕЗ
Перфорация язвы типично приводит к поступлению в брюшную полость из
желудка и двенадцатиперстной кишки содержимого, воздействующего на
брюшину как химический, физический, а затем и бактериальный раздражитель.
Начальная реакция организма на прободение весьма схожа с патогенезом шока
(что даёт основание называть данную фазу стадией первичного шока). Это связано
с ожогом брюшины кислым желудочным соком, излившимся в брюшную полость.
В последующем возникает серозно-фибринозный, а затем гнойный перитонит.
Скорость развития перитонита тем выше, чем ниже кислотность
желудочного сока. Именно поэтому явлений распространённого (разлитого) гнойного
перитонита может не быть через 6 и даже 12 ч после перфорации дуоденальной
язвы (для неё характерен высокий уровень кислотности желудочного сока). В то
же время в эти сроки они обычно выражены при прободении язв желудка (крайне
быстро, в течение 2-3 ч, возникает разлитой гнойный перитонит при деструкции
и перфорации опухоли желудка).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Морфологических различий между прободными язвами желудка и
двенадцатиперстной кишки очень мало. Визуально определяется сквозной дефект стенки
органа. В большинстве случаев перфорация локализована на передней стенке
двенадцатиперстной кишки (в области луковицы), в пилороантральной зоне и на
малой кривизне желудка. Со стороны висцеральной брюшины отмечают
гиперемию, отёчность тканей и наложения фибрина в окружности перфорации, при дли-

300
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
тельном язвенном анамнезе — выраженный хронический перигастрит, перидуоде-
нит с деформацией и Рубцовыми изменениями органов и окружающих тканей.
Со стороны слизистой оболочки виден округлый или овальный дефект в
центре язвы. Края хронической язвы на ощупь плотные в отличие от острой,
которая имеет вид «штампованного» отверстия без Рубцовых изменений её краёв.
Для микроскопической картины характерно разрушение слоев желудочной или
кишечной стенок, обильное развитие рубцовой ткани, дегенеративные и обли-
терирующие поражения артерий в окружности язвы с обильной лейкоцитарной
инфильтрацией.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
Содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки через прободную язву в
большинстве случаев постоянно изливается в брюшную полость, попадая
сначала в подпечёночное пространство, а затем в правый латеральный канал, правую
подвздошную ямку и под правый купол диафрагмы (рис. 51-1). Именно в этих
местах первоначально возникает перитонит, там же во время операции находят
наиболее выраженные изменения париетальной и висцеральной брюшины. В
дальнейшем развивается разлитой (тотальный) гнойный перитонит и
абдоминальный хирургический сепсис (см. главу 55), которые без оперативного лечения
приводят к смерти больных через несколько суток с момента возникновения
этого осложнения.
У ряда больных (примерно в 10% случаев) перфорация, особенно если она
малого диаметра, прикрыта плёнкой фибрина, прядью сальника, нижней
поверхностью печени или ободочной кишкой, либо «тампонируется» изнутри кусочком
пищи — так называемая прикрытая прободная язва. После этого поступление
гастродуоденального содержимого в брюшную полость прекращается, боли
стихают, патологический процесс локализуется, воспалительная реакция
ограничивается подпечёночным пространством и/или правой подвздошной ямкой.
Рис. 51-1. Распространение
содержимого желудка по
брюшной полости при перфорации
язвы пилородуоденальной зоны
(указано стрелками).

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 301
В дальнейшем возможны следующие варианты течения заболевания. Во-первых,
прикрытый дефект стенки может вновь открыться, снова возникают характерные
симптомы и прогрессирует развитие перитонита. Во-вторых, при хорошем
отграничении от свободной брюшной полости излившегося инфицированного
содержимого возможно образование подпечёночного или поддиафрагмального
абсцесса либо гнойника в правой подвздошной ямке. И, наконец, в-третьих (крайне
редко!), при быстром прикрытии перфорации существует вариант окончательного
закрытия дефекта за счёт окружающих тканей, рубцевания язвы и постепенного
выздоровления больного.
В отдельных случаях наблюдают атипигные варианты прободения: в полость
сальниковой сумки, в малый или большой сальник, расслаивая брюшинные
листки, в забрюшинное пространство, в полость, отграниченную спайками. В подобных
ситуациях клиническая картина заболевания бывает нетипичной и диагностика
чрезвычайно затруднена. В результате перфорации язв малой кривизны желудка
в толщу малого сальника возникает воспалительный инфильтрат (иногда
принимаемый за флегмону желудка), а затем и его абсцесс. Длительное существование
подобного абсцесса ведёт к формированию полости значительных размеров и
«разъеданию» желудочной стенки на большом протяжении. Такой абсцесс может
сам перфорировать в брюшную полость, что вызывает стремительное развитие
распространённого гнойного перитонита и инфекционно-токсического шока.
Перфорация язвы, локализованной на большой кривизне желудка, в пространство
между листками большого сальника приводит к возникновению гнойного омен-
тита. Прободение язвы задней стенки желудка ведёт к попаданию желудочного
содержимого сначала в сальниковую сумку, а затем через отверстие Винслоу —
в правый боковой канал живота и подвздошную ямку.
У 10% больных с перфорацией гастродуоденальной язвы отмечают кровотеге-
ние в желудогно-кишегный тракт, В этих случаях источником геморрагии служит
не сама прободная язва (она перфорирует в связи с облитерацией сосудов и
развитием некроза участка кишечной или желудочной стенки), а зеркальная
(«целующаяся») язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, нередко пенетрирующая
в головку поджелудочной железы, либо разрыв слизистого и подслизистого слоев
кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейсса).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В типичном течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
условно различают три периода (стадии), в общем соответствующие фазам
развития перитонита:
1) период «абдоминального шока» (фаза химического перитонита)
длительностью в среднем 6 ч;
2) период «мнимого благополучия» (фаза развития серозно-фибринозного
перитонита и возникновения системной воспалительной реакции)
длительностью 6-12 ч;
3) развитие разлитого гнойного перитонита (тяжёлого абдоминального
сепсиса), как правило, спустя сутки с момента перфорации.
Первый период. Характерно появление внезапной чрезвычайно резкой боли в
надчревной области, которую пациенты сравнивают с ударом ножа («кинжальная
боль») или хлыста. По силе и быстроте возникновения с ней не может
сравниться никакая другая боль в животе. Сначала боль локализована в верхних отделах
живота, больше справа от средней линии при прободении язвы
двенадцатиперстной кишки. Довольно быстро она распространяется по правой половине
живота, включая правую подвздошную область, а затем захватывает все его отделы.
Отмечают характерную иррадиацию боли в правое плечо, надключичную область
и правую лопатку (зависит от раздражения излившимся содержимым окончаний

302 неотложная хирургия живота
диафрагмального нерва). Рвота для этого периода не характерна (она может быть
при перфорации стенозирующих пилородуоденальных язв на фоне растянутого и
переполненного желудка; в таких случаях рвота предшествует прободению). Как
правило, она возникает гораздо позже — при разлитом перитоните.
При осмотре отмечают характерный внешний вид больного: он лежит
неподвижно на правом боку с приведёнными к животу ногами, охватив живот руками,
избегая перемены положения тела. Опытному хирургу такая поза сразу же позволяет
заподозрить прободную язву.
Лицо осунувшееся, бледное, с испуганным выражением и запавшими глазами.
Может быть холодный пот. Дыхание частое и поверхностное. Характерна
нагольная брадикардия: частота пульса нередко падает до 50-60 в минуту (так
называемый вагусный пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой.
АД может быть снижено.
Язык в первые часы после прободения остаётся чистым и влажным. Живот
в дыхании неугаствует. Характерно напряжение мышц брюшного пресса, которое
обоснованно характеризуют как доскообразное. Напряжение мышц имеет
тонический характер, причём у худощавых молодых людей обе прямые мышцы живота
рельефно вырисовываются в виде продольных валов, разделённых сухожильными
перемычками в поперечном направлении (ладьевидный живот). Иногда
напряжение мышц передней брюшной стенки не имеет столь выраженного характера. Это
возможно у больных старческого возраста, при ожирении и у истощённых лиц
из-за дряблости тканей.
Вначале напряжение мышц локализуется, как и боли, в верхних отделах живота.
Постепенно оно достигает правой подвздошной области, следуя за
распространением излившегося в брюшную полость гастродуоденального содержимого. Даже
если мышечное напряжение охватывает всю переднюю брюшную стенку, оно
почти всегда бывает максимальным в месте первоначального появления болей,
а именно в эпигастральной области или в правом подреберье. Одновременно с
напряжением мышц в указанных областях постоянно присутствуют и другие
симптомы раздражения брюшины.
Характерным симптомом прободения язвы служит появление свободного газа
в брюшной полости, что проявляется исчезновением печёночной тупости. В
положении больного на спине на месте обычно определяемого тупого перкуторного
звука (на два поперечных пальца выше края рёберной дуги по среднеключичной и
окологрудинной линиям справа) находят отчётливый тимпанит. Более чётко этот
симптом можно выявить при перкуссии по правой средней подмышечной линии
в положении больного лёжа на левом боку (следует помнить, что укорочение или
исчезновение печёночной тупости может быть следствием интерпозиции
ободочной кишки). Вместе с тем в ряде случаев из-за небольшого количества газа,
поступившего в брюшную полость, этого характерного симптома нет в первые
часы заболевания. В случае массивного спаечного процесса он может вообще не
появиться. В этот период перистальтика желудка, кишечника обычно не
выслушивается.
Уже в первые часы заболевания в большинстве случаев удаётся обнаружить
резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном и вагинальном
исследовании.
Второй период. Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс, АД и
температура выравниваются. Дыхание более свободно, перестаёт быть
поверхностным. Язык постепенно становится сухим и обложенным. Передняя брюшная стенка
менее ригидна, между тем при пальпации сохраняется болезненность в эпигастрии и
правой половине живота. В случае прикрытой прободной язвы боли в верхних
отделах живота постепенно стихают. В связи с затеканием желудочного или
дуоденального содержимого по правому боковому каналу и скоплением перитонеального экс-

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 303
судата в правой подвздошной ямке возникают боли, локальное напряжение мышц и
симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области. Если врач видит
больного впервые, именно в этот период он, не оценив в должной мере анамнеза,
может допустить ошибку и поставить диагноз острого аппендицита.
При большом количестве свободной жидкости в брюшной полости в отлогих её
местах по правому и левому боковым каналам определяется тупой перкуторный
звук. Перистальтика ослабленалли отсутствует. При ректальном исследовании
можно обнаружить нависание передней стенки прямой кишки и её болезненность.
Пациенты в этот период кажущего благополучия неохотно дают себя осматривать,
уверяют, что болезнь уже почти прошла или скоро пройдет, если только их оставят
в покое, медлят с согласием на операцию.
Третий период. Через сутки с момента прободения состояние больных
начинает ухудшаться. Первым симптомом прогрессирующего перитонита служит
повторная рвота, обезвоживающая и обессиливающая больного. Пациент ведёт себя
беспокойно. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Возникает развёрнутый
синдром системной воспалительной реакции. Температура тела повышается, пульс
учащается до 100-120 в минуту, АД стойко снижается. Снова происходит
учащение дыхания. Язык сухой, густо обложен налётом, имеющим вид корок грязно-
коричневого цвета. Живот вздут, перистальтические шумы не выслушиваются, в
отлогих местах живота большое количество жидкости. Как не без основания
отмечал Н.Н. Самарин A952), «...и диагноз, и хирургическая помощь в этом периоде
обычно являются уже запоздалыми».
Атипичную перфорацию отмечают не более чем в 5% случаев. В клетчатку
забрюшинного пространства перфорируют язвы, расположенные в кардиальном
отделе желудка и на задней стенке двенадцатиперстной кишки (крайне редко,
обычно они пенетрируют в головку поджелудочной железы, что осложняется
профузным кровотечением). В первом случае воздух из желудка может попадать
в средостение, клетчатку левой надключичной области или левой боковой стенки
груди, вызывая подкожную эмфизему. Во втором случае она появляется в области
пупка (газ распространяется из забрюшинного пространства по круглой связке
печени) и в правой поясничной области. В результате прободения язв желудка в
толщину малого или большого сальника возникает воспалительный инфильтрат,
который в дальнейшем абсцедирует.
Атипичные перфорации (задней стенки желудка, в толще малого или большого
сальника) клинически проявляются иначе, чем прободение в свободную
брюшную полость. Боли в животе носят умеренный характер, без чёткой локализации.
Напряжение мышц передней брюшной стенки не столь резко выражено. В случае
несвоевременной диагностики перфоративной язвы возникают тяжёлые гнойные
осложнения со стороны брюшной полости и забрюшинного пространства (абсцесс
сальниковой сумки, малого и большого сальников, забрюшинная флегмона и др.),
клинически проявляющиеся выраженной системной воспалительной реакцией и
стёртой локальной симптоматикой.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Диагностика прободной язвы основана, прежде всего, на тщательном
расспросе больного, данных физикального исследования, результатах лабораторного и
рентгенологического исследований, в случае необходимости используют
эндоскопические методы.
Сведения, которые можно собрать во время опроса больных, имеют различную
диагностическую ценность. Исходя из этого всех пациентов можно разделить на
несколько групп. В первую входят больные, которые в прошлом страдали
язвенной болезнью и этот диагноз ранее был подтверждён рентгенологически или

304 неотложная хирургия живота
эндоскопически. В таких случаях диагностика не представляет больших
сложностей. Вторую группу составляют лица, которые ранее не были обследованы, но
при тщательном их расспросе можно выявить типичные проявления язвенной
болезни (отрыжка кислым, боли вскоре после приёма пищи или натощак, ночные
боли, регулярное употребление питьевой соды, периодический дёгтеобразный
стул и др.). К третьей группе относят лиц, которые вследствие некритического
отношения к существовавшим проявлениям болезни отрицают какое-либо
желудочное заболевание в анамнезе. Как писал А. Мондор, многие из больных имеют
«диспепсическое прошлое», но им кажется, что случившаяся с ними в настоящий
момент катастрофа не имеет никакой связи с какими-то давними
незначительными пищеварительными расстройствами и поэтому они отрицательно отвечают на
вопрос врача о наличии заболевания в прошлом. И, наконец, гетвертая группа -
пациенты, у которых при самом тщательном расспросе не удаётся выявить в
прошлом каких-либо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Примерно
в 10% случаев прободение возникает на фоне полного благополучия без
предшествующих симптомов язвенной болезни.
Непосредственно перед перфорацией язвы нередко возникают продромальные
симптомы, выражающиеся в усилении болей в эпигастральной области, ознобах,
субфебрильной температуре, тошноте, изредка рвоте. Некоторые хирурги
оценивают эти признаки как состояние угрожающей перфорации. К сожалению,
подобное заключение делают лишь задним числом, ретроспективно.
Для диагностики имеет значение характерная поза больного, его внешний вид
и особенно обнаружение выраженного мышечного напряжения, определяемого
при поверхностной пальпации. При оценке этого симптома необходимо
принимать во внимание время, прошедшее с момента прободения, так как с развитием
и прогрессированием перитонита на смену резко выраженному напряжению
брюшной стенки приходит постепенно нарастающее вздутие живота, которое в
значительной мере маскирует защитное напряжение мышц. Кроме того, если
прободение произошло у больного с дряблой мускулатурой и ожирением, мышечное
напряжение трудно бывает обнаружить. В таких случаях выявить ригидность и
постоянное тоническое напряжение мышц передней брюшной стенки возможно с
помощью осторожной методической пальпации (следует стараться не причинить
пациенту резкой боли), во время которой напряжение усиливается.
Свободный газ в брюшной полости может быть выявлен при перкуссии области
печени примерно в 60% случаев прободений гастродуоденальных язв. Отсутствие
печёночной тупости имеет решающее значение в тех случаях, когда зона
тимпанита, найденного над печенью, перемещается при перемене положения больного и
при повороте со спины на левый бок.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования крови не выявляют каких-либо специфических
изменений на ранних стадиях заболевания. Число лейкоцитов остаётся
нормальным или незначительно повышенным, без сдвигов в формуле. Только при
развитии перитонита возникает высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Инструментальные методы
Рентгенодиагностика прободных язв состоит в основном в выявлении
свободного газа в брюшной полости, который обнаруживают в 80% случаев.
Установление этого симптома прямо указывает на перфорацию полого органа
даже при отсутствии чётких клинических симптомов (хирург должен знать, что
воздух в поддиафрагмальное пространство у пожилых женщин изредка может
попадать при атонии маточных труб). Точность рентгенологического диагноза
находится в прямой зависимости от количества газа, поступившего в брюшную

Рис. 51-2. «Серп» газа (указан стрелкой) под
куполом диафрагмы (обзорная рентгенограмма).
прободная язва 305
полость. Большой объём газа легко
обнаружить, минимальный — иногда
вообще не удаётся.
Газовый болюс располагается в
наиболее высоких отделах брюшной
полости. При положении больного на спине
высшая точка его нахождения —
верхний отдел передней брюшной стенки. С
поворотом пациента на бок он
смещается в соответствующую подрёберную
область — к месту прикрепления
диафрагмы и к боковой стенке живота, а в
вертикальном положении газ занимает
наиболее высокое положение под
куполами диафрагмы (рис. 51-2). Спайки в
брюшной полости искажают
изложенные выше закономерности, и скопление
газа может быть локализовано в
нетипичном месте.
Рентгенографическая
дифференциальная диагностика между пневмопери-
тонеумом и интерпозицией пневматизированнои толстой кишки, расположенной
между печенью и диафрагмой, основана на том, что полоска свободного газа,
локализованная в брюшной полости, смещается в зависимости от положения больного,
а раздутый газами участок толстой кишки своего положения обычно не меняет.
В неясных случаях больным предлагают выпить интенсивно газированной воды
(«шипучей смеси»): освобождающийся газ выходит через прободное отверстие и
легко может быть обнаружен при повторном рентгенологическом исследовании.
С этой же целью можно воспользоваться любым водорастворимым контрастным
веществом B0-40 мл). Выхождение его за пределы контуров желудка и
двенадцатиперстной кишки — абсолютный признак прободения язвы.
УЗИ может быть полезным в диагностически сложных ситуациях. Обнаружить
свободный газ в брюшной полости с его помощью непросто, а выявить осумкован-
ное скопление жидкости или экссудат в свободной брюшной полости, как правило,
возможно. Кроме того, УЗИ помогает в дифференциальной диагностике, с его
помощью обнаруживают признаки холецистита или панкреатита, экссудативного
плеврита.
Лапароскопия служит решающим диагностическим методом, к которому
прибегают в тех случаях, когда не удаётся распознать прикрытую или атипично
протекающую перфоративную гастродуоденальную язву, а диагноз перитонита не
исключён.
Протокол диагностики в хирургическом стационаре
• В приёмном отделении больного с подозрением на прободную язву врач
должен осматривать в первую очередь.
• Проводят термометрию тела, необходимые лабораторные исследования
(группа крови, Rh-фактор, глюкоза плазмы крови и др.), определяют
количество лейкоцитов в крови.
• Во всех случаях регистрируют ЭКГ для исключения абдоминальной формы
инфаркта миокарда.
• Выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости в целях
обнаружения свободного газа. Если позволяет состояние больного, исследования
проводят в вертикальном положении, если нет — в боковой позиции.

306 неотложная хирургия живота
• Помимо больных с подтверждённым диагнозом перфоративной гастро-
дуоденальной язвы в хирургическое отделение госпитализируют пациентов с
сомнительной клинической симптоматикой.
• В хирургическом отделении диагноз прободной язвы должен быть
окончательно подтверждён или отвергнут. Для этого может быть использована
лапароскопия. При невозможности её выполнения либо при наличии бесспорных
признаков перитонита, причина которого неясна, прибегают к
диагностической среднесрединной лапаротомии.
Дифференциальная диагностика
Прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки, прежде всего,
необходимо дифференцировать от острых заболеваний органов верхнего этажа брюшной
полости, для которых также характерны боли в эпигастральной области.
Прободение злокачественной опухоли желудка — достаточно редкое
осложнение ракового процесса. Возраст больных, как правило, старше 50 лет. Течение
заболевания имеет много общих черт с прободением гастродуоденальной язвы.
Хотя начало не такое бурное, как при язве, при этом характерно быстрое развитие
разлитого гнойного перитонита. В анамнезе можно выявить потерю массы тела,
снижение аппетита, слабость, возникшие в последние несколько месяцев до
поступления в хирургический стационар.
При объективном обследовании предположение о прободении опухоли
подтверждают пальпаторно (обнаружение плотного бугристого образования в
эпигастральной области). В остальном клинические проявления те же, что и при
прободной язве. При лапароскопии выявляют опухоль с перфорацией и поступлением
содержимого желудка в брюшную полость, а также можно увидеть метастазы в
печени и других органах.
Клинические отличия острого холецистита, печёночной колики, острого
панкреатита, острого аппендицита и почечной колики от прободной язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки общеизвестны, наиболее сложно исключить более
редкие заболевания.
Флегмона желудка. Заболевание трудно дифференцировать от прободной
язвы. Для флегмоны характерны внезапно возникшие боли в эпигастральной
области с иррадиацией в спину, тошнота, редко рвота. В анамнезе присутствуют
диспепсические расстройства. Больной беспокоен, занимает вынужденное
положение на спине. Язык обложен, сухой. Живот втянут, ограниченно участвует в
дыхании, напряжён в надчревной области. Печёночная тупость сохранена,
возможно притупление в отлогих местах живота. Перистальтика выслушивается.
Характерны частый пульс, повышение температуры тела и высокий лейкоцитоз.
При фиброгастроскопии находят резко выраженное воспаление слизистой
оболочки желудка на всём протяжении. Контрольная рентгенография брюшной
полости, выполненная после эндоскопического исследования, подтверждает отсутствие
свободного газа в брюшной полости.
Острое нарушение мезентериального кровообращения проявляется
внезапно возникающими жестокими болями в животе без определённой
локализации. Необходимо учитывать наличие мерцательной аритмии, диспепсических
жалоб и анамнестических сведений относительно перенесённых ранее эмболии
и существующих в настоящее время хронических окклюзии в системе большого
круга кровообращения. Больной беспокоен, мечется в постели, возможен
коллапс. Характерно быстрое развитие интоксикации при неотчётливой клинической
картине со стороны брюшной полости. Рвота бывает редко, чаще — жидкий стул
с примесью крови. Живот вздут, мягкий, перистальтические шумы отсутствуют
с самого начала заболевания. Пульс частый, нередко аритмичный. Повышения
температуры тела нет. Количество лейкоцитов в крови резко увеличено. В
случае развития инфаркта кишечника возникает перитонеальная симптоматика.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 307
Окончательную диагностику в ранние сроки от начала заболевания, то есть в
стадию ишемии кишечника, осуществляют с помощью лапароскопии и рентгенокон-
трастной аортомезентерикографии.
Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты начинается внезапно с
сильнейших болей в верхнем этаже брюшной полости. Как правило, это
заболевание возникает у людей пожилого возраста с выраженной сердечно-сосудистой
патологией. Из анамнеза нередко можно получить сведения о наличии у больного
аневризмы аорты. При объективном обследовании в брюшной полости
определяют болезненное, неподвижное, пульсирующее опухолевидное образование, над
которым можно выслушать грубый систолический шум. Живот в первые часы
заболевания не вздут, часто возникает мышечное напряжение за счёт попадания
крови в брюшную полость. Пульс может быть частым, АД снижено, температура
тела нормальная или понижена. Пульсация подвздошных и бедренных артерий
резко ослаблена, нижние конечности холодные. У больных быстро наступает
анурия, явления почечной недостаточности. У большинства пациентов выявляют
признаки острой анемии.
Симулировать прободную язву могут и терапевтические заболевания.
Инфаркт миокарда. В случае гастралгической его формы возможно внезапное
возникновение острых болей в эпигастральной области с иррадиацией в область
сердца и межлопаточную область. Чаще заболевают люди пожилого возраста, у
которых ранее были приступы стенокардии. При пальпации можно выявить
болезненность и напряжение брюшной стенки в эпигастральной области. Печёночная
тупость сохранена, перистальтические шумы обычные. На электрокардиограмме
обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения.
Пневмония и плеврит иногда остро начинаются с болей в верхней части
живота без определённой локализации. Передняя брюшная стенка может быть
умеренно напряжена в эпигастральной области. Печёночная тупость сохранена.
Клиническое и рентгенологическое исследования подтверждают наличие
пневмонии и отсутствие пневмоперитонеума.
Хирурги должны помнить, что точная дифференциальная диагностика
возможна лишь в первые часы после прободения гастродуоденальной язвы. В период
гнойного перитонита картина прободения сглаживается и становится похожей
на клиническую картину воспаления брюшины любого иного происхождения.
Экстренная срединная лапаротомия окончательно определяет его причину.
ЛЕЧЕНИЕ
Объём лечебно-диагностической помощи на догоспитальном этапе
Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, — организация скорейшей госпитализации больного в
хирургическое отделение.
При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную
терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют ингаляцию
кислорода.
Не рекомендуют введение наркотических анальгетиков, которые могут
«затушевать» клинические проявления заболевания и дезориентировать хирурга
стационара.
Показания к хирургическому вмешательству
Диагноз прободной гастродуоденальной язвы служит абсолютным показанием
к неотложной операции. Это относится и к прикрытой перфорации.
Консервативное лечение
Консервативное лечение осуществляют в тех крайне редких случаях, когда
пациент категорически отказывается от операции. Лечение по методу Тейлора заклю-

308 неотложная хирургия живота
чается в следующем. Под местной анестезией 1% раствором тетракаина (дикаина*)
в желудок вводят толстый зонд, через который его освобождают от содержимого.
После удаления толстого зонда трансназально проводят тонкий желудочный зонд
и подключают его к аппарату для постоянной аспирации, которую осуществляют
на протяжении нескольких суток. Больному придают положение Фаулера. Кладут
пузырь со льдом на живот. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса,
полноценное парентеральное питание, дезинтоксикационную терапию и
назначают массивные дозы антибиотиков в течение 7-10 сут. Перед удалением зонда
по нему вводят водорастворимый контраст и с помощью рентгенологического
исследования убеждаются в отсутствии его затекания за контуры желудка или
двенадцатиперстной кишки. Между тем даже в случае отграничения зоны
перфорации гастродуоденальной язвы вероятность формирования локальных
гнойников брюшной полости очень велика. Именно поэтому этот метод может быть
рекомендован только в самых крайних случаях, так как при его неэффективности
будет потеряно время, благоприятное для оперативного вмешательства, и больной
будет обречён, несмотря на своё запоздалое согласие на операцию.
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка
Перед хирургическим вмешательством больному в обязательном порядке
вводят зонд в желудок и аспирируют его содержимое. Катетеризируют мочевой
пузырь. Проводят гигиеническую подготовку операционного поля. В случае
тяжёлого состояния больного, обусловленного разлитым гнойным перитонитом,
совместно с анестезиологом назначают и проводят в течение 1-2 ч интенсивную
инфузионную терапию.
Обезболивание
Операцию проводят под комбинированным эндотрахеальным наркозом.
Возможно использование эпидуральной анестезии после коррекции гиповолемии.
В исключительных случаях ушивание перфоративного отверстия осуществляют
под местным обезболиванием.
Доступ
Используют верхнесрединную лапаротомию. В случае прикрытой прободной
язвы при ошибочно проведённом разрезе в правой подвздошной области в эту
рану вводят большой тампон для осушения брюшной полости на весь период
операции и выполняют верхнесрединную лапаротомию. Срединную рану передней
брюшной стенки зашивают на заключительном этапе вмешательства в первую
очередь.
Особенности хирургического вмешательства
Как во время интраоперационной ревизии брюшной полости можно
обнаружить перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки? Довольно часто сразу
после рассечения брюшины из раны с характерным шипением выходит небольшое
количество воздуха. Жидкость в брюшной полости обычно жёлто-зелёного цвета,
мутноватая, с примесью слизи, в ней могут быть кусочки пищи. Экссудат
эвакуируют отсосом, крошковидные пищевые массы убирают тампонами. Если перфорация
сразу не заметна, необходимо оттянуть желудок влево, после чего на достаточном
протяжении становятся видны привратник и двенадцатиперстная кишка. При этом
на гиперемированной передней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки
удаётся выявить белесоватый инфильтрированный участок диаметром 1-3 см, с
отверстием круглой или овальной формы посередине, с чёткими, как бы
штампованными краями диаметром чаще всего около 5 мм.
Значительно труднее обнаружить перфорацию, если язва расположена низко,
на двенадцатиперстной кишке, или, наоборот, высоко, на малой кривизне или
на задней стенке желудка. Непросто ориентироваться, когда хирург встречается

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 309
с резко выраженным перигастритом, перидуоденитом и обширным спаечным
процессом. В таких случаях выявлению места прободения способствует методичность
и очередность обследования.
Во-первых, необходимо тщательно пропальпировать трудные для осмотра
области, продвигаясь по малой кривизне от кардиального отдела до
нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки. Пальпировать следует не только малую
кривизну желудка, но и обе его стенки, стараясь заключить их между большим
и указательным пальцами. Область язвы определяется в виде плотной, ригидной
инфильтрации желудочно-кишечной стенки.
Во-вторых, после того как хирург нашёл инфильтрат, но не увидел прободного
отверстия, следует захватить эту область пальцами и попытаться осторожно
выдавить ими содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки. При этом может
выделиться всего одна капля содержимого. Обнаружив воспалительные
изменения и крепитацию в области забрюшинного пространства, необходимо
мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру, чтобы осмотреть её заднюю стенку.
В-третьих, в поисках места прободения необходимо учитывать направление,
откуда поступает выпот. Так, если он поступает из сальникового отверстия
(отверстия Винслоу), прободение следует искать на задней стенке желудка, доступ к
которой открывается после широкого рассечения желудочно-ободочной связки.
Каждый оперирующий хирург не должен забывать, что можно столкнуться со
случаями, когда одномоментно перфорируют две язвы: на передней и задней стенках
желудка. В поздние сроки с момента перфорации массивные наложения фибрина
и скопления гнойного экссудата обнаруживают в самых различных местах. В таких
случаях систематически осматривают и санируют все отделы брюшной полости.
Для этого отсосом эвакуируют экссудат, по возможности удаляют наложения
фибрина (пинцетом и влажным тупфером), повторно промывают различные
её отделы растворами антисептиков. В обязательном порядке эти манипуляции
необходимо провести в подпечёночном, правом и левом поддиафрагмальных
пространствах, боковых каналах, полости малого таза. После эвакуации гноя и
первичного промывания этих областей целесообразно ввести в них тампоны на
период вмешательства, направленного на ликвидацию основного патологического
процесса. После его выполнения завершают санацию брюшной полости. Удаляют
тампоны, введённые на первом этапе операции, и повторно обрабатывают все
поражённые её отделы. Оставление гноя и рыхлых фибриновых наложений может
привести к формированию абсцессов либо сохранению и прогрессированию
перитонита. В случае необходимости осуществляют дренирование брюшной полости.
Как правило, в желудке оставляют зонд, проведённый через носовой ход. В
некоторых ситуациях рациональна установка двух зондов: для питания — в тощую
кишку, для декомпрессии — в желудок.
Если хирург в силу «запущенности» процесса не может полноценно санировать
брюшную полость во время первичного хирургического вмешательства, он должен
планировать проведение повторной санационной операции (программируемая
релапаротомия через 24-48 ч).
После обнаружения перфорации хирург должен решить, производить ли
резекцию желудка, ушить ли прободное отверстие или иссечь язву с последующей пило-
ропластикой и ваготомией.
Выбор метода оперативного вмешательства и его технические
особенности
Вид и объём пособия определяют строго индивидуально в зависимости от
характера язвы, времени, прошедшего с момента перфорации, выраженности
перитонита, возраста пациента, характера и тяжести сопутствующей патологии,
технических возможностей оперирующей бригады. Различают паллиативные
операции (ушивание прободной язвы) и радикальные (резекцию желудка, иссечение

310
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
язвы с ваготомией и др.). Выбирая способ хирургического вмешательства, следует
иметь в виду, что главная цель операции заключается в спасении жизни
больного. Именно поэтому большинству пациентов показано ушивание перфора-
тивной язвы. Эта операция под силу любому хирургу, в крайнем случае её можно
выполнить под местной анестезией.
Ушивание перфоративной язвы показано при разлитом перитоните (обычно при
давности прободения более 6 ч), высокой степени операционного риска (тяжёлые
сопутствующие заболевания, старческий возраст), у молодых больных со свежей
язвой без визуальных признаков хронического процесса и язвенного анамнеза, в
случае перфорации стрессовых симптоматических язв.
«Юношеские» язвы после их ушивания и противоязвенного медикаментозного
лечения склонны к заживлению и безрецидивному течению в 90% наблюдений.
Определяя объём операции при перфорации язвы желудка, следует учитывать,
что они, особенно у пожилых пациентов, могут быть малигнизированы. Именно
поэтому, по возможности, желательно выполнение резекции желудка. Если это
невыполнимо, необходимо взять биопсию.
Перфорацию в стенке желудка закрывают двумя рядами узловых серозно-
мышечных швов. Каждый из них накладывают в продольном к оси желудка
(кишки) направлении. Перфорацию при этом ушивают в поперечном
направлении, что позволяет избежать сужения просвета органа (рис. 51-За-б).
Рис. 51-3. Ушивание прободной язвы
наложением ряда швов в поперечном к оси желудка
(кишки) направлении: а — первый ряд швов;
б — второй ряд швов; в — дополнительная пери-
тонизация места ушитой перфорации
подшиванием пряди большого сальника.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 311
Прободные язвы пилородуоденальной зоны предпочтительно зашивать
однорядным синтетическим швом без захвата слизистой в поперечном направлении,
чтобы не вызвать сужения просвета. Если стенки язвы в окружности перфорации
неподвижные и рыхлые, а наложенные швы при завязывании начинают
прорезаться, можно подкрепить их подшиванием пряди сальника или желудочно-
ободочной связки (рис. 51-Зв).
Иногда при прорезывании швов используют метод Поликарпова,
предложившего не стягивать края язвы швами, а свободно тампонировать прободную язву
прядью сальника на ножке. Эту прядь с помощью длинной нити вводят внутрь
просвета желудка через перфорацию, а затем фиксируют этой же нитью,
выведенной сквозь стенку желудка обратно на серозную поверхность. При завязывании
концов нити сальник плотно тампонирует отверстие. После этого в окружности
язвы и несколько отступя от неё сальник дополнительно фиксируют снаружи
отдельными швами (рис. 51-4).
Забрюшинные перфорации выявляют по наличию в парадуоденальной
клетчатке воздуха и пропитывания жёлчью. Для ушивания такой язвы необходима
предварительная мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После ушивания
прободной язвы клетчатку дренируют через люмботомию.
Если прободение язвы у ослабленного больного возникло на фоне стеноза
привратника, ушивание прободного отверстия необходимо дополнять задним
гастроэнтероанастомозом. Как показал многолетний опыт, при этом необходимо
также выполнять ваготомию. Из этого видно, что подобное вмешательство нельзя
а
в
Рис. 51-4. Ушивание прободной язвы по Поликарпову: а, б — тампонада перфорации прядью
большого сальника; в — фиксация сальника в окружности язвы отдельными швами приводит к
герметизации ушитой язвы.

312
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
считать оптимальным, в таких ситуациях лучше предпринять иссечение язвы с
пилоропластикой.
Заключительным этапом операции по поводу прободной язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки должен быть тщательный туалет брюшной полости. Чем
тщательнее было проведено удаление остатков желудочно-дуоденального
содержимого и экссудата, тем легче протекает послеоперационный период и меньше
возможностей для образования гнойников в брюшной полости. Если к моменту операции в
брюшной полости присутствовало большое количество содержимого, то, несмотря
на тщательный туалет, брюшную полость целесообразно дренировать.
Эндовидеохирургигеское (лапароскопигеское) ушивание перфоративной язвы
возможно при соответствующих оснащении и квалификации врачей. Выявление
разлитого перитонита, воспалительного инфильтрата или признаков внутрибрюшно-
го абсцесса служит показанием для перехода на лапаротомию.
Резекция желудка показана в случаях хронических, каллёзных желудочных язв
(тем более если заподозрена их малигнизация), а также при декомпенсированном
пилородуоденальном стенозе. Эта операция возможна при следующих условиях:
о- отсутствии разлитого фибринозно-гнойного перитонита, который
развивается спустя 6-12 ч после прободения;
¦ возрасте больного менее 60-65 лет и отсутствии тяжёлых сопутствующих
заболеваний;
¦ достаточной квалификации хирурга и наличии условий для проведения этой
технически сложной операции.
Резекцию проводят, как правило, по методу Бильрот-П в модификации
Гофмейстера-Финстерера (рис. 51-5), а в особо благоприятных условиях — по
методу Бильрот-I. При низких дуоденальных язвах, технических трудностях обработки
дуоденальной культи целесообразно выполнение анастомоза по Ру (рис. 51-6).
Беспрепятственная эвакуация содержимого двенадцатиперстной кишки позволяет
избежать несостоятельности её культи. Техника резекции желудка детально
изложена в специальных руководствах и монографиях. Предпочтительнее
накладывать гастроэнтероанастомоз однорядным серозно-мышечным внутриузелковым
швом для хорошего сопоставления и регенерации тканей. Это позволяет избежать
развития анастомозита.
Рис. 51-5. Резекция желудка по
методу Бильрот-П в модификации
Гофмейстера-Финстерера. Культя
двенадцатиперстной кишки ушита
кисетным швом. Накладывается
анастомоз между культёй
желудка и петлёй тощей кишки,
проведённой позади поперечной
ободочной кишки через «окно» в
брыжейке ободочной кишки.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 313
Рис. 51-6. Резекция желудка по Ру:
приводящая кишка (А) анастомозирова-
на «конец в бок» с отводящей от культи
желудка кишкой (Б).
Иссегение прободной язвы с пилоропластикой и ваготомией выполняют при пер-
форативной язве передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки без
значительного воспалительного инфильтрата. Операцию проводят в тех же условиях,
что и резекцию желудка.
Оперативное вмешательство заключается в следующем. На края язвы
двенадцатиперстной кишки накладывают 2 держалки так, чтобы ими можно было
растянуть кишку в поперечном направлении. Язву иссекают в пределах здоровых
тканей вместе с привратником в виде ромба, длинник которого направлен по оси
желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 51-7а). Потягивая за держалки, дефект
в двенадцатиперстной кишке ушивают в поперечном направлении одно- или
двухэтажным швом, проводя, таким образом, пилоропластику по Гейнеке-Микуличу
(рис. 51-76). При сочетании перфорации со стенозом выходного отдела желудка
наиболее адекватное дренирование обеспечивает пилоропластика по Финнею.
После санации брюшной полости выполняют ваготомию. В условиях
экстренной операции предпочтение отдают самому технически простому методу —
стволовой ваготомии (рис. 51-8). При сочетании перфорации с кровотечением более
надежное средство — удаление кровоточащей язвы путём выполнения резекции
желудка.
Пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показана больным дуодено-
стазом (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка) или в случае
сочетанной формы язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы
двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка.
Селективная проксимальная ваготомия с ушиванием перфоративной язвы может
быть выполнена у больных молодого и среднего возраста при отсутствии перито-

314
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 51-7. Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу: а — иссечение прободной язвы элекроножом;
б — ушивание дефекта в стенке органа отдельными швами в поперечном направлении.
ду aid I
Рис. 51-8. Стволовая ваготомия: а — мобилизация абдоминального отдела пищевода после
рассечения пищеводно-диафрагмальной связки; б — передний (левый) блуждающий нерв пересечён,
правый выведен из клетчатки позади пищевода.
нита и грубой рубцовой деформации привратника и двенадцатиперстной кишки.
Эту операцию ограниченно используют в экстренной хирургии.
Послеоперационный период
Опыт многих хирургов убедительно показывает преимущества активного
ведения больных после операции. Оно включает быструю активизацию больного,
дыхательную и лечебную гимнастику и раннее полноценное питание, что
предупреждает развитие осложнений и ускоряет процессы регенерации.
После ушивания перфоративной гастродуоденальной язвы необходимо
добиться максимально быстрой её репарации. Именно поэтому в послеоперационном
периоде необходимо использовать противоязвенные препараты. Применяют
ингибиторы секреции соляной кислоты (ингибиторы Н+-, К+-АТФазы, блокаторы
Н2-рецепторов, М-холиноблокаторы, простагландины), антациды для нейтрали-

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 315
зации соляной кислоты, средства, способствующие образованию защитной плёнки
над язвой и регенерации её поверхности, антихеликобактерные средства.
Из послеоперационных осложнений на первом месте по частоте возникновения
находится бронхопневмония, на втором — гнойные осложнения, на третьем —
нарушения эвакуации пищи из желудка.
Поддиафрагмалъный, подпегёногный, межкишегный и дугласова пространства
абсцессы — осложнения, часто^ связанные с недостаточно тщательным туалетом
брюшной полости во время операции и неэффективным дренированием этих зон.
Необходимо обращать внимание на появление болей в животе, упорный парез
желудочно-кишечного тракта и контролировать характер температурной кривой,
частоту пульса, сдвиги в лейкоцитарной формуле.
Перитонит, возникший в послеоперационном периоде, обусловлен, как правило,
несостоятельностью швов после ушивания прободной язвы или резекции желудка
и требует срочной повторной операции. Необходимо отметить, что хотя
несостоятельность швов и сопровождается повторным выхождением газа в свободную
брюшную полость, обнаружение его при рентгенологическом исследовании на
этом этапе утрачивает своё значение, так как после лапаротомии воздух
обнаруживается в брюшной полости на протяжении более 10 сут.
Для диагностики несостоятельности швов больному необходимо принять
водорастворимый контраст в количестве 1-2 глотков. Выхождение его за пределы
желудочно-кишечного тракта свидетельствует о несостоятельности швов в месте
ушивания гастродуоденальной язвы или гастроэнтероанастомоза.
Несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки констатировать
таким путём невозможно, так как при резекции по методу Гофмейстера-Финстерера
контрастное вещество из желудка не попадает в культю двенадцатиперстной
кишки. В таких случаях на несостоятельность швов культи двенадцатиперстной
кишки указывают резкий болевой синдром, перитонит и нарастание количества
свободного газа при повторном исследовании через 40-60 мин.
Нарушение эвакуации из желудка в послеоперационном периоде проявляется
срыгиваниями и рвотой. Оно может быть обусловлено функциональным
состоянием желудочно-кишечного тракта или имеет механическую природу. С
диагностической и лечебной целью в этих случаях показаны введение тонкого зонда в
желудок и эвакуация его содержимого. Одновременно ведут активную борьбу с
послеоперационным парезом кишечника. Больной должен находиться на
парентеральном питании, получать достаточное количество жидкости, белков и
электролитов.
Если после проведённого в течение 5-7 сут консервативного лечения, несмотря
на ликвидацию пареза кишечника, явления застоя в желудке не уменьшаются,
необходимо выполнить гастроскопию для исключения механического
препятствия и решать вопрос о повторной операции.
Причиной механических нарушений эвакуации после ушивания прободной
язвы может быть сужение области привратника в связи с техническими ошибками
проведения оперативного вмешательства, а также с резко выраженным
перигастритом и перидуоденитом. После резекции желудка нарушения эвакуации могут
быть связаны с рубцеванием анастомоза или брыжейки поперечной ободочной
кишки, развитием синдрома приводящей петли, неправильной фиксацией культи
желудка в «окне» брыжейки поперечной ободочной кишки. При стойком
желудочном стазе необходимо повторное хирургическое вмешательство.
ПРОГНОЗ
Основные причины летальности при прободных гастродуоденальных язвах —
перитонит, послеоперационная пневмония и тяжёлые сопутствующие заболевания.
Неблагоприятные исходы чаще всего бывают следствиями позднего обращения

316 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
больного за медицинской помощью и несвоевременной диагностики. За последние
годы в большинстве лечебных учреждений летальность при хирургическом
лечении прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки снизилась и составляет
около 10%, в старческом возрасте достигает 40%. Отдалённые результаты зависят
не только от вида операции, но и от правильности послеоперационных лечебных
мероприятий.
Через год после ушивания язвы, несмотря на проводимое лечение, рецидивы
язвенной болезни отмечают у 27% пациентов (Гостищев В.К. и др., 2005). Этот факт
указывает на целесообразность выполнения первичных радикальных хирургических
вмешательств при отсутствии противопоказаний. У молодых людей без язвенного
анамнеза можно добиться полного выздоровления путём проведения паллиативной
операции с последующим комплексным медикаментозным лечением.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гостищев В.К., Евсеев М.А., Головин Р.А. Перфоративные гастродуоденальные язвы:
взгляд на проблему // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13. — № 25. — С. 3-7.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. -
М.: Медицина, 1979. - 160 с.
Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Фёдоров Е.Д., Чернякевич С.А. Хирургическое лечение
осложнённой язвенной болезни // 50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. -
М., 2003. - С. 248-258.
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К. и др. Резекция желудка и гастрэктомия. -
М.: Медицина, 1975. - 368 с.
Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. — 255 с.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медицина, 1965. — 272 с.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. McGrawHill Medical. — N.Y.,
2007. - 1267 p.

Глава 52
Гастродуоденальные
кровотечения язвенной
этиологии
Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) — частое
осложнение язвенной болезни желудка (К25.0) и/или двенадцатиперстной
кишки (К26.0), хронического заболевания с циклическим
рецидивирующим течением, склонного к прогрессированию, не имеющего
чётко очерченной этиологии в отличие от симптоматических язв.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее частая причина острых кровотечений из верхнего
отдела желудочно-кишечного тракта — язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, на её долю приходится около 45%
кровотечений. За последнее десятилетие количество больных с
язвенными гастродуоденальными кровотечениями возросло в 1,5 раза.
В европейских странах число больных с кровотечением из язвы
двенадцатиперстной кишки составляет 115 на 1 000 000 взрослого
населения в год, а из желудочной язвы — 87 на 1000 000. Среди этих
пациентов велика доля больных пожилого и старческого возраста
с выраженной сопутствующей и возрастной патологией (старше
60 лет более 1/ъ больных). У мужчин язвенные гастродуоденальные
кровотечения возникают в 2,5-3 раза чаще, чем у женщин.
Увеличение количества неотложных операций при кровоточащих
язвах обусловлено резким снижением числа плановых операций по
поводу язвенной болезни. Стабильным остаётся уровень общей
летальности (около 10%), при возникновении рецидива
кровотечения частота неблагоприятных исходов лечения резко возрастает,
общая летальность достигает 15, а послеоперационная — 40%.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие язвенных гастродуоденальных
кровотечений можно путём настойчивого противорецидивного лечения
больных язвенной болезнью и обязательного использования
медикаментозной профилактики (блокаторы Н2-рецепторов и
ингибиторы Н+-, К+-АТФазы) у пациентов с высоким риском возникновения
острых язв (обширные ожоги, сепсис, любые виды шока).

318 неотложная хирургия живота
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Этиология
• Язвенной природы:
<t язвенная болезнь желудка;
^ язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. '
• Неязвенной природы:
о* синдром Маллори-Вейсса;
<¦• варикозное расширение вен пищевода и желудка;
¦ острые эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
(вторичные изъязвления лекарственного или стрессового происхождения).
Особенности источника язвенного кровотечения
• Язва желудка [по Джонсону (Johnson)]:
¦ медиогастральная (тело желудка);
^ сочетанная с дуоденальной язвой;
<$> препилорическая или пилорического канала.
• Язва двенадцатиперстной кишки.
• Согетание с другими осложнениями язвенной болезни (перфорация, стеноз,
пенетрация).
• Рецидивная язва после операций на желудке.
Степени тяжести кровопотери
• Лёгкая.
• Средняя.
• Тяжёлая.
Характеристика источника кровотечения по данным эндоскопии и эхо-
сонографии
• Продолжающееся.
• Остановившееся:
з> высокая угроза рецидива;
¦ низкая угроза рецидива.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В последнее время были уточнены механизмы кислотной продукции. Однако
классическая формула язвенной болезни «нет кислоты — нет язвы» не
утратила своей актуальности. Расшифровка работы париетальной клетки, регуляция
секреции кислоты позволили создать новые классы лекарственных препаратов,
действующих на молекулярном уровне.
Клинические исследования показали прямую зависимость между заживлением
язвы и способностью лекарственных препаратов подавлять кислотность. Язвенная
болезнь — заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в
патогенезе болезни, особенно при её дуоденальной форме, особое значение
придают инфекционному агенту Helicobacter pylori. Эпидемиологические данные,
полученные в разных странах, свидетельствуют о том, что практически 100%
дуоденальных язв и 80% желудочных связаны с персистированием Я. pylori.
В патогенезе кровоточащих «вторичных» (симптоматических) язв имеют
значение стрессорные факторы. Вследствие стимуляции функции гипофиза и коры
надпочечников в организме происходят гормональные сдвиги, приводящие к
повышению желудочной секреции, изменениям микроциркуляции в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и к нарушениям её барьерной
функции. Известны кровотечения из острых дуоденальных язв при обширных
ожогах (язвы Курлинга) и кровотечения из желудочных и дуоденальных язв при
поражениях мозга и после внутричерепных оперативных вмешательств (язвы
Кушинга). Однако массивные гастродуоденальные кровотечения из симптома-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 319
тических язв могут возникнуть и при других заболеваниях органов
сердечнососудистой и дыхательной систем, печени, при тяжёлой интоксикации (например,
при перитоните), травме, в связи с массивной кровопотерей и после травматичных
оперативных вмешательств. Существенную роль в генезе кровотегения из симп-
томатигеских язв играет приём «ульцерогенных» лекарственных препаратов
(глюкокортикоиды, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные
препараты и т.д.). _
КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
Реакция больного на кровопотерю зависит, во-первых, от интенсивности
самого кровотечения (объёма потерянной крови и времени, за которое это произошло).
С другой стороны, имеют значение исходное состояние пациента и реакция на
кровопотерю основных систем организма.
Существенным фактором для понимания патофизиологических основ этих
процессов и планирования инфузионно-трансфузионного лечения послужило учение
о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС) как универсальном
механизме реализации синдрома массивной кровопотери и пусковом механизме
синдрома полиорганной недостаточности. Следует подчеркнуть, что гиперкоагуля-
ционная фаза ДВС-синдрома и микроциркуляторные нарушения, ведущие к
ухудшению обеспеченности тканей кислородом и питательными веществами, возникают
у каждого пациента с клинически значимым ЖКК. Существовавшие у пациента
до ЖКК функциональные либо органигеские расстройства со стороны сердегно-
сосудистой, дыхательной, выделительной систем (так называемые возрастные,
сопутствующие заболевания) лишь усугубляют тяжесть состояния больного,
требуют соответствующей коррекции, их необходимо учитывать при принятии
решения об оперативном лечении либо при подготовке к нему.
Считают, что быстрая кровопотеря (около 500 мл) может привести к
коллапсу, причём проявления гемодинамических нарушений будут более
выраженными у пожилых больных с исходной сердечно-сосудистой недостаточностью.
Приблизительно этот же объём излившейся в просвет пищеварительного тракта
крови необходим для появления характерных признаков внутрипросветного
кровотечения — рвоты кровью (hematemesis) и дёгтеобразного чёрного стула
(melena).
Наиболее выраженные симптомы возникают при острых массивных кровоте-
гениях, когда на протяжении короткого времени, измеряемого минутами или
часами, больной теряет более 1500 мл крови, или около 25% ОЦК. В таких
случаях клиническая картина соответствует геморрагическому (гиповолемическому)
шоку; из прямой кишки отмечают выделение малоизменённой красной крови
(hematochezia).
Известно, что у больного, находящегося в положении лёжа (на каталке, в
постели), вначале можно не выявить выраженных изменений артериального
давления (это так называемая компенсированная гиповолемия), в то время как
феномен ортостатической гипотензии более точно отражает объём кровопотери.
Периферический спазм артерий, проявляющийся бледностью кожных покровов, а
также венозный спазм поддерживают относительно более высокий уровень
центрального кровообращения.
Продолжение кровотечения и неадекватное восполнение теряемой больным
крови в итоге могут привести к развитию геморрагического шока. На этой стадии,
даже если процесс удалось прервать до наступления необратимых изменений, у
больного могут развиться синдром острой полиорганной недостаточности и гипо-
коагуляционная фаза ДВС-синдрома.
Наиболее часто массивные, угрожающие жизни кровотечения
возникают из каллёзных язв малой кривизны желудка и заднемедиального

320 неотложная хирургия живота
отдела луковицы двенадцатиперстной кишки, что связано с особенностями
кровоснабжения этих областей. Источником кровотечения при язвенной болезни
могут быть как аррозированные сосуды различного диаметра (от мелких сосудов
до крупных ветвей левой желудочной и желудочно-двенадцатиперстной артерий),
находящиеся в дне язвы, так и сами края язвенного кратера, диффузно
кровоточащие вследствие воспалительных и деструктивных изменений в стенке органа. Это
необходимо принимать во внимание при выборе лечебной тактики (при
определении показаний к операции и прогнозировании риска рецидива остановившегося
кровотечения).
Рецидивные пептические язвы после резекции желудка обычно расположены
на тощей кишке в области гастроэнтеронастомоза, а после органосохраняющей
операции — в двенадцатиперстной кишке, реже — в самом желудке. Особым
упорством отличаются кровотечения при рецидивных язвах, в патогенезе которых
имеет значение гипергастринемия (неоправданно экономное иссечение органа при
резекции желудка, оставление участка антрального отдела желудка; до операции
необходима диагностика синдрома Золлингера-Эллисона).
ДИАГНОСТИКА
При подозрении на ЖКК хирургу необходимо ответить на следующие вопросы.
• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что послужило его источником?
• Продолжается ли кровотечение и каковы темпы кровопотери?
• Какова тяжесть состояния и существует ли угроза рецидива у больного,
перенёсшего кровотечение?
Ответы на эти вопросы могут быть получены с помощью клинического и
инструментального исследований.
Клиническое обследование
Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных
кровотечений достаточно яркие. Они складываются из общих симптомов
кровопотери и признаков поступления крови в просвет желудочно-кишечного тракта
(гематомезис, мелена или гематохезия). Часто кровотечение возникает на фоне
обострения язвенной болезни, в этих случаях в анамнезе отмечают характерный
«язвенный» болевой синдром и сезонность. У ряда больных при сборе анамнеза
можно найти указания на неэффективность проведённого ранее хирургического
лечения.
Кровавая рвота {рвота «кофейной гущей») и дёгтеобразный стул — типичные
признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в
двенадцатиперстной кишке чаще возникает только мелена.
Данные физикального исследования позволяют судить о степени тяжести
кровотечения и, предположительно, о его источнике. Спутанное сознание, резкая
бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения,
снижение артериального и пульсового давления, а также обнаружение при
ректальном исследовании чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого
служат признаками острого массивного кровотечения, фактически геморрагического
шока [дефицит глобулярного объёма (ГО) крови, как правило, свыше 30%].
При лёгкой и средней степени тяжести ЖКК (дефицит ГО менее 30%)
клинические проявления менее выражены: общее состояние больных, как правило,
удовлетворительное либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах
нормы или изменяются умеренно, а рвота и мелена редко бывают многократными.
Осмотр больного необходимо завершить пальцевым исследованием
прямой кишки, а затем выполнить зондирование желудка. Полученные при этом

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 321
объективные данные, независимо от наличия или отсутствия анамнестических
указаний на кровавую рвоту и дёгтеобразный стул, — важные признаки,
обосновывающие клинический диагноз.
Инструментальные методы
Неотложная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — ведущий метод
диагностики источника, типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, а
следовательно, играет важнейшую роль в определении лечебной тактики.
Основные показания к выполнению неотложного эндоскопического
исследования верхних отделов пищеварительного тракта — клиническая картина острого
ЖКК либо подозрение на него и необходимость проведения гемостаза через
эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем раньше его осуществляют (в
идеале — в течение первых часов от поступления в стационар).
Показания к повторной (динамической) ЭГДС:
Ф необходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи с
сохраняющимся риском его рецидива;
Ф рецидив кровотечения, возникший в стационаре;
Ф высокий операционно-анестезиологический риск.
Для характеристики источника язвенного кровотечения и угрозы рецидива
используют классификацию Форреста (Forrest J.А., 1974):
о Fla — продолжающееся струйное кровотечение;
<> Fib — продолжающееся капиллярное в виде диффузного просачивания
кровотечение;
Ф Flla — видимый крупный тромбированный сосуд;
Ф Fllb — плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;
Ф Flic — мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен;
Ф Fill — отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере.
Непосредственная подготовка к эндоскопическому исследованию верхних
отделов пищеварительного тракта состоит в возможно более полном опорожнении их
просвета, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки органов путём
промывания желудка водой через толстый желудочный зонд.
Значительную часть экстренных эндоскопических исследований возможно
выполнить под местной анестезией зева с использованием премедикации. При
беспокойном поведении больного, затрудняющем адекватный осмотр или
выполнение гемостаза, применяют внутривенную седацию, а также внутривенный или
эндотрахеальный наркоз.
Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного
тракта в экстренной диагностике ЖКК в настоящее время отошло на второй план, его
применяют после остановки кровотечения для дополнительной диагностики.
Вместе с тем при отсутствии условий для выполнения эндоскопического
исследования и большом практическом навыке врача рентгенологический метод
позволяет обнаружить язву в 60-80% случаев.
Ангиографический метод диагностики ЖКК имеет ограниченное
использование, его применяют в специализированных учреждениях, имеющих необходимое
оборудование. С помощью хорошо разработанной техники катетеризации сосудов
по Сельдингеру возможна селективная или даже суперселективная визуализация
чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей, а также венозных
стволов.
Показания к селективной ангиографии могут возникнуть и в случаях
повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник кровотечения не установлен
эндоскопическим и рентгенологическим методами. Диагностическую
ангиографию можно выполнять как этап лечебного эндоваскулярного вмешательства

322 неотложная хирургия живота
(селективная инфузия сосудосуживающих препаратов, эмболизация
кровоточащей артерии или вены).
Ангиографическая диагностика эзофагогастродуоденальных кровотечений
может быть хорошим подспорьем в определении редких заболеваний,
приводящих к кровотечению (телеангиоэктазии, аневризмы ветвей аорты, кавернозные ><
гемангиомы и др.).
Лабораторная диагностика
Экстренный анализ крови — ценный диагностический метод. Снижение
гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз,
несомненно, могут ориентировать в отношении тяжести кровопотери. Однако в
первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели меняются
несущественно и, следовательно, имеют относительное значение. Истинная
выраженность анемии становится ясной лишь по прошествии суток и
более на фоне гемодилюции вследствие восстановления внутрисосудистого
объёма за счёт внесосудистой жидкости.
Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно определять объём
кровопотери. Среди способов определения ОЦК наряду со сложными существуют
более подходящие для условий неотложной хирургии простые методы с
использованием номограмм, например, определение глобулярного объёма по
величине гематокрита и уровню гемоглобина. Среди получаемых показателей ОЦК
наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного
объёма. Этот показатель наиболее стойкий, так как восстановление дефицита
глобулярного объёма происходит медленно, в то время как снижение показателей
объёма плазмы и крови относительно быстро нивелируется.
Тяжесть состояния больного и его индивидуальные реакции на перенесённую
кровопотерю достаточно точно характеризуют ряд гемодинамических
показателей (ЦВД, параметры центральной гемодинамики), величины, характеризующие
транспорт кислорода (рО2, минутный транспорт кислорода) метаболизм
(мочевина крови, электролиты, КЩС, осмолярность плазмы и др.). Эти данные позволяют
составить программу интенсивной терапии, особенно у больных в состоянии
глубокой гиповолемии с тяжёлыми системными нарушениями.
Изменения показателей свёртывающей системы крови (увеличение времени
свёртывания и кровотечения) помогают заподозрить заболевания, относящиеся к
группе геморрагических диатезов (гемофилию, болезнь Верльгофа и др.). Следует
иметь в виду, что кровопотеря (особенно тяжёлой степени) может привести к
гипокоагуляции с изменением времени свёртывания крови, снижением уровня
протромбина и фибриногена и даже к развитию острого фибринолиза.
Незначительное повышение уровня билирубина сыворотки крови B5,65-
34,2 мкмоль/л) может сопутствовать кровотечению из язвы, в то время как более
высокие значения билирубина свидетельствуют скорее о возможности цирроза
печени.
Оценка степени тяжести больного с кровотечением
Данные клинического обследования, лабораторные и инструментальные
показатели позволяют определить тяжесть кровопотери. Значение этих показателей
возрастает при повторном исследовании, так как они позволяют оценить не
только тяжесть кровопотери, но и эффективность гемостатического лечения,
возможность рецидива кровотечения. Их используют также при определении
тяжести общего состояния больного, перенесшего кровотечение, и операционно-
анестезиологического риска. Наиболее важные показатели, используемые в
клинической практике, приведены в табл. 52-1.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
Таблица 52-1. Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982)
323
Показатели
Количество эритроцитов
Уровень гемоглобина, г/л _.
Частота пульса в минуту
Систолическое АД, мм рт.ст.
Гематокритное число, %
Дефицит глобулярного объёма, % от нормы
Степень кровопотери
лёгкая
>3,5хЮ12/л
>100
<80
>110
>30
<20
средняя
>2,5хЮ12/л
83-100
80-100
110-90
25-30
20-30
тяжёлая
<2,5хЮ12/л
<83
>100
<90
<25
>30
Очевидно, что оценка только степени тяжести кровопотери не отражает всего
комплекса изменений, произошедших в организме пациентов с различными по
характеру и тяжести сопутствующими заболеваниями и разного возраста. По
этой причине наряду с оценкой собственно степени тяжести кровопотери всё
шире используют интегральный показатель степени тяжести состояния пациента
(APACHE). Данный подход позволяет прогнозировать переносимость
оперативного вмешательства, а также объективизировать выбор характера операции.
Прогнозирование рецидива кровотечения
Во время гастродуоденоскопии и после эндоскопического гемостаза крайне
важно оценить вероятность повторения кровотечения, поскольку от этого во
многом зависит лечебная тактика. Практический хирург может получить
предупреждение об угрозе рецидива после анализа показателей тяжести кровотечения
и эндоскопических характеристик кровоточащего язвенного дефекта. Не менее
важно определить степень этой угрозы. Для объективизации и точного решения
этой сложной проблемы обычно применяют многофакторный анализ большого
числа клинических и лабораторно-инструментальных показателей.
На сегодняшний день лучший способ объективизации и повышения
достоверности прогноза рецидива кровотечения — эндоскопическая ультрасонография.
Исследование выполняют непосредственно после окончания эндоскопического
гемостаза или в течение ближайших часов после него. При этом определяют
точные размеры язвенного дефекта, глубину язвы, ульцерогенные изменения стенок
желудка или двенадцатиперстной кишки. Устанавливают также точную
локализацию дефекта, наличие в дне язвы сосудов. Выявленные в непосредственной
близости от дна язвы сосудистые структуры в виде линейных дугообразных анэхо-
генных образований более 1 мм в диаметре (которые невозможно обнаружить при
традиционной эндоскопии) свидетельствуют о высокой угрозе рецидива ЖКК.
Весьма важную информацию можно получить при динамической
эндоскопической ультрасонографии (контроль эффективности эндоскопического и
медикаментозного гемостаза). При исчезновении сосудистых структур в дне язвы после
сочетанного гемостаза можно констатировать адекватность проведения
мероприятий и прогнозировать малую вероятность рецидива кровотечения.
Прогноз рецидива остановленного кровотечения позволяет составить
комплексный анализ клинико-лабораторных и эндоскопических критериев.
Клинико-лабораторные критерии высокой угрозы рецидива
кровотечения:
клинические признаки геморрагического шока;
обильная рвота и/или массивная мелена;
дефицит глобулярного объёма, соответствующий тяжёлой степени
кровопотери.

324 неотложная хирургия живота
Эндоскопические критерии высокой угрозы рецидива кровотечения:
<> продолжающееся струйное артериальное кровотечение в момент
исследования;
4> крупные тромбированные сосуды в язвенном кратере;
^ язвенный дефект большого диаметра и глубины, локализация язвы в
проекции крупных сосудов.
Наличие 2 любых неблагоприятных факторов расценивают как
свидетельство существующей угрозы повторного кровотечения.
Для уточнения полученного в результате подобного анализа заключения можно
выполнить эндоскопическую ультрасонографию.
Дифференциальная диагностика
У значительного числа пациентов язвенное кровотечение возникает на фоне
обострения болезни, в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого
заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью
обострений.
Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пищеводно-желудочного
перехода (синдром Маллори-Вейсса) следует заподозрить у больных молодого
возраста, злоупотребляющих алкоголем, после приступов рвоты и появления алой
крови в рвотных массах.
Неопределённые желудочные жалобы, похудание и нарушение общего
состояния больного (синдром «малых признаков») позволяют заподозрить
кровотечение из опухоли желудка. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют вид кофейной
гущи.
Для кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода характерна
многократная рвота тёмной кровью; дёгтеобразный стул возникает обычно через 1-2 сут.
Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих
путей (в первую очередь — цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы
острого панкреатита.
Для уточнения причины кровотечения необходимо детально уточнить данные
анамнеза (тяжёлые терапевтические заболевания с выраженными гемодинамиче-
скими нарушениями — инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения
и др.), лечение лекарственными средствами, обладающими «ульцерогенным»
эффектом (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды),
системные заболевания (болезни крови, уремия и др.).
Дифференциальную диагностику в ряде случаев проводят с кровотечением из
верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заглатываемая больным
кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта.
Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить
лёгочное кровотечение, для которого характерен ярко-красный цвет пенистой
крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками.
Необходимо помнить, что чёрная окраска кала может возникать после приёма
некоторых лекарственных средств (препаратов железа, викалина* и др.).
ЛЕЧЕНИЕ
Современные подходы к лечению острых язвенных ЖКК организационно
сочетают активный характер диагностических мероприятий с избирательным
определением показаний к неотложной операции. Активный характер диагностических и
лечебных мероприятий необходимо понимать как одновременное неотложное их
выполнение, что нередко бывает крайне необходимым (проводят в
реанимационном отделении или даже на операционном столе).
Многолетний опыт показывает, что большинство язвенных кровотечений (до
75%) останавливают комплексным консервативным лечением. Только 25% боль-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 325
ных с язвенной болезнью, осложнённой профузным ЖКК, необходимо
неотложное оперативное вмешательство.
Возможности эндоскопии (не только диагностические, но и лечебные) в
сочетании с современной противоязвенной терапией ещё более упрочили значение
консервативного лечения этой группы больных. Однако если основой лечебной
тактики при острых ЖКК служит консервативная терапия, то необходимо также
подчеркнуть и то, что зачастук^складывается ситуация, при которой единственно
правильным будет применение хирургического метода. Именно поэтому решение
важного вопроса о показаниях к неотложной операции почти всегда представляет
большие сложности.
Операцию необходимо выполнить в оптимальные сроки для больного,
когда тщательно взвешены все за и против, получены все необходимые
диагностические данные, оценена эффективность проводимого лечения
и обсуждены существующие факторы риска.
Эндоскопическая остановка кровотечения
Лечебная эндоскопия при острых ЖКК обладает достаточно высокой
эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у подавляющего числа
(96-98%) больных и подготовить их к срочному оперативному вмешательству, если
оно показано. Последующее медикаментозное лечение даёт возможность
предотвратить рецидив кровотечения и перенести операцию на этап плановой хирургии.
Лечебная эндоскопия может быть единственно оправданным методом лечения
у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение
неотложной операции невозможно.
Проведение эндоскопического гемостаза при первичном осмотре необходимо
при продолжающемся в момент эндоскопического исследования кровотечении.
Продолжающееся струйное аррозивное язвенное кровотечение (Fla) возникает
у 8-10% больных. При этом возможный риск потенциального рецидива
существует у 80-85% из них. Продолжающееся кровотечение из более мелких сосудов
(капиллярное кровотечение) в виде диффузного просачивания (Fib) встречается у
10-15% больных, риск рецидива — до 5%.
Остановившееся на момент осмотра кровотечение со следами недавно
перенесённой геморрагии также служит показанием к лечебной эндоскопии
(профилактике рецидива). Стигмы состоявшегося кровотечения — обнаруживаемые в краях
и/или дне источника мелкие тромбированные сосуды в виде тёмно-коричневых
или тёмно-красных пятен, плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-
сгусток или видимый тромбированный сосуд. При такой картине рецидив
кровотечения может возникнуть у 10-50% больных в зависимости от выраженности
эндоскопических находок.
Показание для проведения повторного эндоскопического гемостаза во
время динамической ЭГДС (у больных с предельно высоким операционно-
анестезиологическим риском) — отрицательная динамика со стороны источника
кровотечения, когда сохраняются интактными ранее «обработанные» сосудистые
структуры, появляются новые тромбированные сосуды или развивается рецидив
кровотечения. Выполнение мероприятий по эндоскопическому гемостазу не
показано при отсутствии стигм кровотечения в дне и краях язвы.
Для воздействия на источник кровотечения через эндоскоп применяют
различные методы, отличающиеся по своим физическим свойствам и механизму
действия, но зачастую сходные по эффективности. При выборе конкретного метода
эндоскопического гемостаза необходимо, с одной стороны, принимать во
внимание клиническую эффективность в плане остановки и надёжности профилактики
кровотечения, а с другой — оценивать метод с учётом технической простоты и
безопасности его исполнения и доступности.

326 неотложная хирургия живота
Рекомендуют иметь в арсенале эндоскопического гемостаза: моно- и биактив-
ную диатермокоагуляцию, термокаутеризацию, аргоно-плазменную коагуляцию;
инъекционные методы введения эпинефрина (адреналина*), абсолютного
этанола и его растворов, склерозантов; методы эндоклипирования. Выбор отдельного
метода эндоскопического гемостаза или их комбинации для конкретного
больного, главным образом, осуществляют в соответствии с характеристиками источника
кровотечения и особенностями самого метода.
Инфузионно-трансфузионная терапия
Цель такого лечения состоит в восстановлении основных параметров гомео-
стаза, нарушенных в результате острого развившегося дефицита ОЦК. Хорошо
известно, что организм человека способен выдержать острую потерю 60-70%
объёма эритроцитов, но утрата 30% объёма плазмы несовместима с жизнью.
Первоочередным должно быть введение в сосудистое русло адекватного
количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК,
кроме того, необходимы меры по нормализации микроциркуляции и реологии
крови, коррекции водно-электролитного обмена.
Лечение кровопотери 10-15% объёма ОЦК E00-700 мл) состоит в инфузии
только кристаллоидных растворов в объёме 200-300% величины кровопотери.
Кровопотерю 15-30% ОЦК G50-1500 мл) компенсируют инфузией
кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 с общим объёмом в 300% величины
кровопотери. Трансфузия компонентов крови в этой ситуации противопоказана.
Введение кристаллоидных @,9% раствор натрия хлорида, дисоль\ трисоль*,
ацесоль*, мафусол* и др.) и коллоидных (на основе гидроксиэтилкрахмала: воле-
кам*, инфукол ГЭК* 6 и 10% раствор; на основе декстрана: полиглюкин*, реополи-
глюкин\ реоглюман*; на основе пищевого желатина: желатин*) кровезаменителей
создаёт в организме феномен искусственной гемодилюции, обеспечивает стойкое
восстановление макро- и микроциркулляции, немедленно улучшает
гемодинамику. Благодаря уменьшению вязкости крови и восстановлению важнейших
показателей кровообращения после инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов
даже в состоянии острейшей анемии оставшиеся в сосудистом русле эритроциты
способны обеспечить перенос от лёгких к тканям достаточное количество
кислорода. При своевременном и адекватном инфузионном лечении снижение
концентрации гемоглобина до 65-70 г/л не представляет опасности для жизни больного.
Именно поэтому при лечении острой кровопотери объёмом до 30% нет
необходимости использовать компоненты донорской крови.
При кровопотере, достигающей 30-40% ОЦК A500-2000 мл) и более,
наряду с вливанием кровезаменителей показано переливание эритроцитсодер-
жащих сред (эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, размороженные
эритроциты, отмытые эритроциты) и свежезамороженной плазмы. Лечение такой
кровопотери на первом этапе осуществляют инфузией коллоидных и
кристаллоидных растворов до восстановления кровообращения за счёт эффекта искусственной
гемодилюции, после чего проводят терапию развившейся анемии, то есть
приступают ко второму этапу лечения. Общий объём перелитых инфузионных сред
должен достигать не менее 300% величины кровопотери (эритроцитсодержащие
среды — до 20% объёма переливаний, свежезамороженная плазма — до 30%).
Критические уровни показателей крови при объёме кровопотери 30-40% ОЦК в
настоящее время: гемоглобин 65-70 г/л, гематокрит 25-28%. Свежезамороженная
плазма служит источником недостающих факторов свёртывания крови, теряемых
при кровопотере и потреблённых при быстром и значительном образовании
тромбов. Дефицит тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания крови может
привести к ДВС-синдрому. Именно поэтому при кровопотере, превышающей 40%
ОЦК, необходимо переливание плазмы, а при глубокой тромбоцитопении {менее
100х109/л) — концентрата тромбоцитов.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 327
Критериями восстановления ОЦК служат признаки, указывающие на
уменьшение степени гиповолемии: повышение артериального давления, уменьшение
ЧСС, увеличение пульсового давления, потепление и изменение цвета кожных
покровов.
Важные показатели адекватности проводимого лечения — почасовой диурез и
ЦВД. ЦВД ниже 3-5 см водного столба свидетельствует о гиповолемии. Больному
необходимо проводить инфузионно-трансфузионную терапию до тех пор,
пока ЦВД не достигнет 10-12 см водхт., а почасовой диурез — 30 мл/ч
(более 0,5 мл/кг массы тела в час). ЦВД выше 15 см вод.ст. при отсутствии
выраженной «централизации» кровообращения указывает на неспособность
сердца справиться с притекающим объёмом жидкостей. В этом случае необходимо
снизить темп инфузии и назначить средства, оказывающие инотропное действие и
стимулирующие сердечную мышцу.
Медикаментозное лечение
Для лечения острых язвенных ЖКК используют следующие группы лекарств.
Антисекреторные препараты имеют особое значение в лечении кровотечений,
язвенной этиологии. Обоснованием к обязательному применению
антисекреторных препаратов в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений служат
следующие положения:
¦ соляная кислота и пепсин препятствуют образованию тромба и вызывают
лизис сформированного сгустка;
¦ рН = 6 — критический порог, при котором пепсин теряет свою активность;
Ф агрегация тромбоцитов происходит при рН >6;
¦ для предотвращения рецидива кровотечения относительно безопасный
уровень концентрации водородных ионов — рН >4.
Внедрение в клиническую практику парентеральных форм блокаторов
Н2-рецепторов, а несколько позже — ингибиторов Н+, К+-АТФазы, обладающих
мощным антисекреторным эффектом, даёт возможность создать оптимальные
интрагастральные условия для предотвращения рецидива кровотечения и
заживления язвы, позволяет воздержаться от экстренной операции либо вообще
отказаться от хирургического лечения. Особые надежды возлагают на применение
парентеральных форм ингибиторов Н+, К+-АТФазы. Эффективность проводимого
лечения антисекреторными средствами целесообразно контролировать 24-часовой
рН-метрией.
Антигеликобактерные препараты назначают одновременно с
антисекреторными средствами для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений,
послуживших источником кровотечения.
Особенно важны организация и проведение медикаментозного лечения,
направленного на остановку тяжёлого кровотечения, с прогнозируемым уже на первом
этапе терапии (когда больной находится в реанимационном отделении)
рецидивом.
Амбен обладает прекрасным гемостатическим действием при различных
кровотечениях (желудочно-кишечных, послеоперационных, в акушерско-
гинекологической практике и др.), высокоэффективный ингибитор фибри-
нолиза, конкурентно тормозит плазминогенактивирующий фермент, угнетает
образование плазмина и фибринолиз. Кроме того, Амбен обладает
противоаллергическим эффектом, усиливает детоксицирующую функцию печени,
гнетает продукцию антител.
угнет

328 неотложная хирургия живота
Показания
Желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, носовое
кровотечение, острый панкреатит, шоковые состояния, аллергические реакции;
кровотечения при операциях на различных органах и систем организма; в
акушерско-гинекологической практике (маточное кровотечение,
родовспоможение, медицинский аборт и др.); нарушение свёртываемости крови;
передозировка антикоагулянтов или фибринолитиков (стрептокиназы, урокиназы);
трансфузионные осложнения.
Способ применения и дозы
В/в струйно 50-100 мг D-10 мл 1% раствора), повторные введения
осуществляют с интервалом не менее 4 ч. При остром фибринолизе
дополнительно вводят фибриноген (средняя доза — 2-4 г, максимальная — 8 г),
контролируя фибринолитическую активность крови и содержание в ней фибриногена.
Максимальная разовая доза — 100 мг. Общая (суточная) доза и длительность
лечения зависят от течения заболевания. Более подробно — в справочнике
РЛС и НПЦ «Фармзащита».
Срок годности - 3 года.
Производитель: НПЦ «Фармзащита», Россия.
141400, г. Химки Московской области,
Ватутинское шоссе, 11.
Тел./факс: D95) 789-65-55.
info@atompharm.ru
Непосредственно после завершения экстренного эндоскопического гемостаза
начинают лечение омепразолом (лосек*) с болюсной (в течение 20-30 мин)
внутривенной инфузией 40 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с
помощью инфузомата. По окончании болюсной инфузии проводят непрерывное
внутривенное капельное введение омепразола (лосека*) по 160 мг/сут,
растворённого в изотоническом растворе натрия хлорида, до момента исчезновения риска
рецидива кровотечения (как правило, в течение 3-4 сут, но не менее 3 сут). В
дальнейшем переводят больных на приём омепразола внутрь в дозе 40 мг/сут.
Лечение фамотидином (квамател*) начинают с болюсного (в течение 2 мин)
внутривенного введения 20 мг препарата, растворённого в 10 мг изотонического
раствора натрия хлорида. В последующем проводят непрерывное внутривенное
введение фамотидина по 80 мг/сут до момента исчезновения высокого риска
рецидива кровотечения. Затем переходят на приём внутрь по 40 мг/сут.
Одновременно с антисекреторным препаратом назначают амоксициллин по
1,0 г 2 раза в сут и кларитромицин в дозе 0,5 г 2 раза в сут в течение 10 дней.
Питание больных
Характер энтерального и парентерального питания больных с язвенными ЖКК
зависит от лечебной тактики, которая выбрана для конкретного больного. У
пациентов, которые оперированы в-неотложном порядке, пероральное питание следует
начинать только после восстановления перистальтики (как правило, с 3-4-х сут
после операции). До этого необходимо полное парентеральное питание.
Для группы больных ЖКК с высокой угрозой рецидива кровотечения после
эндоскопического гемостаза, но по тем или иным причинам, выбранным
консервативным способом ведения (динамические эндоскопические осмотры в сочетании
с медикаментозным лечением) до исчезновения риска возврата кровотечения
следует проводить парентеральное питание.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 329
Для пациентов с невысокой угрозой рецидива кровотечения после очищения
кишечника от излившейся крови (как правило, в течение суток) необходима диета
Мейленграхта (частое дробное питание, полноценное по своему составу,
механически щадящее, богатое молочными продуктами и витаминами).
Показания к хирургическому вмешательству
Кровотечение из гастродуоденальных язв нередко служит показанием к
неотложной операции.
В экстренном порядке оперируют больных:
¦ с профузным продолжающимся кровотечением и геморрагическим шоком;
¦ с массивным кровотечением, для которого консервативные мероприятия,
включая эндоскопические методы, неэффективны;
^ с рецидивом язвенного кровотечения в стационаре.
Срочная операция показана:
^ пациентам, у которых остановка ЖКК консервативными способами, включая
эндоскопический гемостаз, недостаточно надёжна и есть указания на высокий
риск рецидива;
^ больным, которым неотложная операция любого объёма неприемлема.
Выбор метода операции
Метод оперативного вмешательства при язвенных гастродуоденальных
кровотечениях выбирают индивидуально в зависимости от особенностей клинической
ситуации, определяющей степень операционного риска (тяжесть кровопотери,
возраст больного и сопутствующие заболевания), интраоперационных
технических условий и, безусловно, от локализации и характера язвы, а также от сочетания
кровотечения с другими осложнениями язвенной болезни (стеноз, пенетрация).
При кровоточащей дуоденальной язве особое значение имеют органосохра-
няющие операции с ваготомией (как правило, стволовой), отличающиеся прежде
всего технической простотой и низкой летальностью.
Прошивание кровотогащей язвы (или её иссегениё) с пилоропластикой и
ваготомией (в основном стволовой) показано большинству больных, в том числе
и с высокой степенью операционного риска. При данной операции остановки
кровотечения достигают без иссечения желудка. Она заключается в пилородуо-
денотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными
швами, а при пенетрации — с выведением язвенного кратера из просвета кишки
(экстрадуоденизацией) и последующей стволовой ваготомией с
пилоропластикой. В последние годы в арсенале хирургов появился малоинвазивный вариант
этой операции — лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из
мини-доступа. Техника такого вмешательства основана на принципах выполнения
традиционных операций с их адаптацией к использованию лапароскопических
инструментов.
Антрумэктомия с ваготомией (либо резекция 2/3 желудка) при этой же
локализации кровоточащей язвы показана больным со сравнительно малой степенью
операционного риска (молодой возраст, небольшая или средняя степень
кровопотери). Сочетание поздней стадии стеноза и кровотечения также служит
показанием к выбору данной операции.
Отрицательная сторона антрумэктомии с ваготомией — техническая сложность,
однако она обеспечивает более надёжную остановку кровотечения и больший
радикализм лечения язвенной болезни. Последнее обстоятельство немаловажно у
больных, когда массивному кровотечению предшествовал длительный анамнез с
упорством течения заболевания. Антрумэктомию с ваготомией обычно
выполняют в модификации Бильрот-И, при этом хирург должен быть готов к атипичному
закрытию «трудной» дуоденальной культи, когда речь идёт о язве, пенетрирующей

330 неотложная хирургия живота
в поджелудочную железу. Антрумэктомия в сочетании с ваготомией при
дуоденальной язве постепенно вытеснила классическую резекцию 2/3 желудка,
отрицательные последствия которой известны (относительно частое развитие тяжёлых
пострезекционных расстройств).
При кровоточащей желудочной язве и малой степени операционного риска
показана резекция желудка. Иссегение язвы (клиновидная резекция) или
прошивание высоко расположенной кровоточащей язвы малой кривизны через гастрото-
мический доступ, являющиеся менее сложными оперативными вмешательствами,
показаны больным с высокой степенью операционного риска.
При сочетании кровоточащей язвы желудка с язвой
двенадцатиперстной кишки выполняют стволовую ваготомию с антрумэктомией либо резекцию
2/3 желудка.
Технические особенности оперативных вмешательств
Положение больного на операционном столе при выполнении лапаротомии
должно создать оптимальные условия для визуализации и манипуляции на
органах верхнего этажа брюшной полости, включая пищеводно-желудочный переход.
Для этого больного укладывают на валик высотой 10-15 см, нижний край
которого находится на уровне мечевидного отростка грудины, что позволяет проводить
более свободные манипуляции в области пищеводного отверстия диафрагмы.
Положение больного на столе при выполнении малоинвазивных вмешательств
обычно традиционное, однако удобнее оперировать, если пациента укладывают
с разведёнными ногами. В первом случае хирург стоит слева от больного,
ассистенты — справа; во втором — хирург между ног больного, ассистенты — по обе
стороны от него. Операционное поле обрабатывают и отграничивают таким
образом, чтобы можно было в случае необходимости быстро и удобно перейти на
лапаротомию.
Доступ. Для выполнения оперативных вмешательств при осложнённой язве
распространён срединный разрез, который даёт хорошую экспозицию всех
отделов желудка, отличается малой травматичностью и быстротой выполнения, что
важно для экстренной операции. Этот доступ обеспечивает также наиболее
выгодные условия при выполнении ваготомии. Для срединного разреза используют всё
расстояние от мечевидного отростка до пупка. Часто целесообразно продлить
разрез вверх к основанию мечевидного отростка и вниз с обходом пупка слева.
Доступы для лапароскопигеской двусторонней поддиафрагмальной ваготомии
следующие. После наложения карбодиоксиперитонеума по игле Вереша и
диагностической лапароскопии (лапароскоп вводят параумбиликально) устанавливают троакары
в правой и левой мезогастральных областях и правом и левом подреберьях.
Для пилоропластики из мини-лапаротомии используют правосторонний пара-
ректальный доступ длиной 5-7 см в проекции гастродуоденального перехода.
Ревизия брюшной полости. Гастродуоденальные язвы значительных
размеров легко обнаруживают по характерным признакам воспалительного процесса, а
также при пальпации через стенку органа, в особенности при двуручной после
рассечения желудочно-ободочной связки. Следует помнить, что за язвенный кратер
можно принять уплотнённую головку поджелудочной железы или ретрогастраль-
ные лимфатические узлы.
Низкую постбульбарную язву или дивертикул нисходящей и нижней
горизонтальной части двенадцатиперстной кишки легче обнаружить после мобилизации её
по Кохеру. Необходимо помнить, что иногда за язвенный инфильтрат можно
ошибочно принять привратниковый жом, локализацию которого нетрудно определить
визуально по идущей поперёк привратника пилорической вене (v.pylorica).
При низведении желудка возможен осмотр малой и болыпойгкривизны, области
дна желудка. После ослабления тракции за желудок пальпаторно обследуют абдо-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 331
минальный отдел пищевода и всю переднюю стенку желудка. Детальная ревизия
задней стенки желудка возможна после рассечения желудочно-ободочной связки
(пенетрация язвы в поджелудочную железу). Необходимые элементы ревизии
органов брюшной полости — осмотр печени (признаки цирроза), селезёнки
(увеличение размеров), сосудов портальной системы, тонкой кишки (кровоточащие
опухоли), поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита, аденомы
при синдроме Золлингера-Эллисона).
С диагностической целью может быть выполнена гастротомия (в ряде случаев
это необходимо, несмотря на высокую информативность ЭГДС), когда в
результате ревизии желудка предоперационный диагноз язвы не подтверждается или
сомнителен. Наиболее обоснованы продольный разрез через привратник или
поперечный разрез в верхней части желудка. Ревизию желудка изнутри (если нет
определённых указаний при пальпации) рекомендуют начинать через первый
разрез. Протяжённость его около 6 см, что позволяет осмотреть антральный отдел
желудка и начальную часть двенадцатиперстной кишки. После освобождения
желудка от содержимого края желудочной раны расширяют узкими крючками и
тщательно изучают слизистую оболочку. Пальцем, введённым в гастротомическое
отверстие, обследуют нисходящую часть двенадцатиперстной кишки.
Если источник кровотечения не найден, а из верхних отделов желудка поступает
свежая кровь, на рану в области привратника накладывают зажимы и гастротомию
проводят в верхнем отделе желудка. Широкий поперечный разрез и применение
ретракторов позволяют тщательно обследовать слизистую оболочку тела желудка,
области кардии, пищеводного отверстия.
Разрезы стенки желудка закрывают 2 рядами швов. Пилородуоденальный
разрез ушивают в поперечном направлении, что является по сути дела этапом
операции пилоропластики по Гейнеке-Микуличу. Тщательная ревизия желудка,
двенадцатиперстной кишки и прилежащих органов — важный этап операции, имеющий
не только диагностическое, но и тактическое значение, так как позволяет принять
окончательное решение о характере вмешательства (например, отказ от резекции
желудка в пользу технически более простой операции).
В тех случаях, когда при проведённой по чёткому плану ревизии не
обнаруживают источник кровотечения, следует подумать о редких причинах кровотечения
(гемобилии, панкреатокишечном свище и др.) или о возможности системных
заболеваний. Выполнение «слепой» резекции желудка или ваготомии с
пилоропластикой при необнаруженном источнике кровотечения считают
недопустимым.
Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке. Хирургическое
вмешательство при кровоточащей язве включает 2 этапа: первый — непосредственный
хирургический гемостаз при кровоточащей язве (прошивание язвы с сосудами,
иссечение или экстрадуоденизация язвы с последующей пилоропластикой) и
второй, направленный на снижение кислотно-пептического фактора. Ваготомия
служит первым этапом оперативного вмешательства, выполняемого в срочном
порядке, когда кровотечение остановилось. В экстренной ситуации, при
продолжающемся кровотечении, ей предшествует операция на желудке, обеспечивающая
быструю остановку профузного кровотечения.
Некоторые хирурги предпочитают производить ваготомию вслепую, на ощупь,
выделяя и пересекая стволы нервов в глубине раны. Между тем окончательный
лечебный эффект оперативного вмешательства зависит в значительной мере
от полноты пересечения нервов, которые могут идти несколькими стволами.
Пищеводное отверстие {hiatus oesophageus) открывается для обзора после
отведения левой доли печени длинным ретрактором. Пальпаторно обнаруживают hiatus,
что облегчается введённым в пищевод толстым желудочным зондом. Поперечный
разрез тонкого листка брюшины, покрывающей диафрагму, проводят несколь-

332 неотложная хирургия живота
ко выше пищеводного отверстия, ближе к диафрагмальной вене. Длина
разреза составляет около 4 см. Кровотечение здесь бывает обычно минимальным.
Пальцем осторожным расслаивающим движением обследуют дистальные 3-5 см
пищевода по всей его окружности. Хирург старается определить расположение и
число ветвей переднего (левого) и заднего (правого) блуждающих нервов.
Потягиванием за желудок вниз пищевод слегка низводят из средостения, при
этом передний блуждающий нерв отчётливо определяется пальпаторно в виде
натянутой струны. Он обычно идёт одним стволом, располагаясь по передней
поверхности пищевода или несколько вправо. Нерв берут на специальный зажим,
осторожно выделяют из соединительнотканной оболочки. На выделенный участок
сверху и снизу накладывают зажимы. Участок нерва протяжённостью 2,5-3,5 см
иссекают и направляют на гистологическое исследование. Оба конца
блуждающего нерва перевязывают капроновыми лигатурами. Правый или задний нерв легче
обнаружить при потягивании за желудок влево и вниз (см. рис. 51-8). Следует
помнить, что задний блуждающий нерв на этом уровне отходит от пищевода на
1 см или более, располагаясь у правой диафрагмальной ножки. Его берут на зажим,
также иссекают участок с соблюдением описанных выше деталей.
На завершающем этапе хирург тщательно ощупывает пищевод по всей
окружности в поисках дополнительных ветвей нерва, которые должны быть выделены и
рассечены. После тщательного гемостаза разрез диафрагмальной брюшины
ушивают несколькими узловыми швами.
Лапароскопигеская стволовая ваготомия. Ассистент отодвигает левую долю
печени кверху с помощью ретрактора, введённого через троакар в правом
подреберье. Для удобства манипуляций желудок захватывают в бессосудистой зоне по
большой кривизне эндозажимом Бебкока, введённым через троакар в левой мезо-
гастральной области, и оттягивают вниз и влево. Малый сальник вскрывают в
непосредственной близости от пищеводно-желудочного перехода, формируя окошко в
бессосудистой области. После этого через полость малого сальника рассекают в
продольном направлении на протяжении 3-4 см брюшину, покрывающую правую
ножку диафрагмы и абдоминальную часть пищевода. Правую ножку диафрагмы
отводят от пищевода. Установленный толстый желудочный зонд позволяет лучше
идентифицировать пищевод. Пересекают диафрагмально-пищеводную связку,
ткани раздвигают тупым путём. В глубине раны в жировой клетчатке обнажают
ствол заднего блуждающего нерва в виде белой нити. Его приподнимают кверху
крючком и освобождают от сопровождающих его мелких сосудов. После этого
блуждающий нерв пересекают между 2 предварительно наложенными клипсами.
Применяют и другой способ пересечения: ствол нерва коагулируют на протяжении
2-3 см и затем пересекают. После рассечения брюшины над передней
поверхностью абдоминального отдела пищевода, используя тракцию за желудок и ротацию
пищевода инструментами, выделяют переднюю и левую поверхности пищевода и
пересекают передний блуждающий нерв. Брюшную полость при необходимости
дренируют, троакары извлекают.
Пилоропластика по Финнею с прошиванием кровотогащего сосуда в язве. Этот
вид пилоропластики более обоснован при сочетанных осложнениях дуоденальной
язвы (сочетание кровотечения с рубцово-язвенным стенозом), когда
пилоропластика по Гейнеке-Микуличу и Джадду часто не обеспечивает адекватного
дренирования желудка. От этого в значительной мере зависит окончательный результат
органосохраняющей операции с ваготомией. Пилоропластика по Финнею
отличается от других способов пилоропластики тем, что при ней образуется более
широкий выход из желудка. В то же время она технически выполнима при условии
отсутствия препятствий для свободной мобилизации нисходящего отдела
двенадцатиперстной кишки и сопоставления его с пилорическим отделом желудка.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 333
При пилоропластике по Финнею мобилизуют нисходящей отдел
двенадцатиперстной кишки по Кохеру: рассекают на бессосудистом участке брюшину вдоль
латерального края кишки. Серозно-мышечными швами соединяют большую
кривизну пилорического отдела желудка с внутренним краем двенадцатиперстной
кишки (рис. 52-1). Верхний шов расположен тотчас у привратника, нижний —
на расстоянии 7-8 см от него. Переднюю стенку желудка и двенадцатиперстной
кишки рассекают непрерывным дугообразным разрезом. С помощью отсоса
удаляют содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки, что даёт возможность
осмотреть источник кровотечения. После этого прошивают аррозированныи сосуд
на дне язвы в 2 местах (выше и ниже аррозии) вместе с тканями. Во избежание
прорезывания каллёзных краёв язвы лигатура должна захватывать здоровые
0,5-1 см от язвенного дефекта и проходить под дном язвы (рис. 52-2).
Второй вариант техники гемостаза при кровотечении из язвы задней стенки
двенадцатиперстной кишки применяют в тех случаях, когда точно не удаётся
определить локализацию аррозированного сосуда в дне язвы, а характер и
интенсивность геморрагии заставляют думать о повреждении мелких ветвей желудочно-
дуоденальной артерии (a. gastroduodenalis). При этом накладывают 2 восьми-
образных шва через язвенный кратер; иглу вкалывают, отступая на 0,5-1 см от
каллёзных краёв, и продвигают далее под дном язвы (рис. 52-3). При завязывании
швов происходит сдавление кровоточащих сосудов тканями, а дно язвы как бы
тампонируется слизистой оболочкой.
I
X
В
Рис. 52-1. Пилоропластика по Финнею: а — наложение внутреннего (заднего) шва между медиальной
стенкой двенадцатиперстной кишки и выходным отделом желудка; б — рассечение передней стенки
желудка и двенадцатиперстной кишки; в — наложение наружного (переднего) непрерывного шва;
г - передний наружный ряд серозно-мышечных швов, заканчивающий формирование соустья.

334
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 52-2. Остановка кровотечения: а — прошивание аррозированнои желудочно-дуоденальнои
артерии в дне язвы; б — кровоснабжение данной области (схема).
Рис. 52-3. Вариант техники гемостаза при кровотечении из язвы задней стенки двенадцатиперстной
кишки.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 335
Закрывают гастродуоденотомическую рану следующим образом. Накладывают
задний внутренний шов непрерывной рассасывающейся нитью внахлёст для
обеспечения надёжного гемостаза (см. рис. 52-1в). Затем выполняют передний
внутренний ряд вворачивающим швом типа Шмидена от нижнего угла разреза
вверх по направлению к привратнику. Передний наружный ряд узловых серозно-
мышечных швов заканчивает формирование соустья (см. рис. 52-1г).
Экстрадуоденизация кррвотогащей язвы с выполнением пилоропластики по
Финнею. Необходимость в подобном способе операции при кровоточащей
дуоденальной язве возникает в случае её больших размеров с локализацией на заднебо-
ковой стенке луковицы и, как правило, с пенетрацией в головку поджелудочной
железы и гепатодуоденальную связку. После мобилизации двенадцатиперстной
кишки по Кохеру формируют заднюю стенку пилоропластики и выполняют
подковообразную гастродуоденотомию. Иссекают края язвы по латеральному краю
луковицы двенадцатиперстной кишки. Оставшееся дно язвы на тканях гепато-
дуоденальной связки и головке поджелудочной железы выводят (вынужденно) за
просвет двенадцатиперстной кишки, при этом частично заднюю и боковую стенки
формируют отдельными вворачивающими швами на атраматичной игле. Двумя
рядами швов закрывают переднюю стенку пилоропластики (рис. 52-4).
Пилоропластика по Гейнеке-Микулигу. Накладывают швы-держалки на
двенадцатиперстную кишку по краям передней полуокружности привратника. Проводят
широкую пилородуоденотомию продольным разрезом. После обнаружения
кровоточащей язвы её обрабатывают описанными выше способами. Закрытие пило-
ротомического разреза проводят по следующей схеме. Натягивают швы-держалки,
переводящие продольный разрез желудка и двенадцатиперстной кишки в
поперечный. Накладывают непрерывный обвивной шов рассасывающейся нитью,
захватывающий всю толщу слизистой оболочки, — обеспечивают хорошую адаптацию
сшиваемых краёв раны. Второй ряд серозно-мышечных швов формируют без
грубого вворачивания тканей.
Пилоропластику по Джадду выполняют при локализации кровоточащей язвы
на передней стенке двенадцатиперстной кишки. После ромбовидного иссечения
язвы образовавшуюся пилородуоденотомическую рану закрывают в поперечном
направлении как при пилоропластике по Гейнеке-Микуличу (см. рис. 51-7).
Рис. 52-4. Этапы экстрадуоденизации язвы двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в
гепатодуоденальную связку, при выполнении пилоропластики по Финнею: а — пенетрирующую язву при
формировании пилоропластики иссекают; б — пилоропластика по Финнею, дно язвы остаётся на
гепатодуоденальной связке.

336 неотложная хирургия живота
Пилоропластика изминилапаротомного доступа. Техническое исполнение пило-
ропластики по Финнею, Гейнеке-Микуличу или Джадду полностью соответствует
схемам данных операций, изложенных выше. Тем не менее следует отметить, что
технические особенности выполнения пилоропластики по Финнею требуют
мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру. Если есть возможность в первую
очередь выполнить лапароскопический этап операции, то мобилизацию
двенадцатиперстной кишки предпочтительнее провести лапароскопически, а затем перейти
к выполнению мини-лапаротомии.
Резекция желудка (антрумэктомия с ваготомией). При язве
двенадцатиперстной кишки у больных с высокой секрецией соляной кислоты резекция 2/3-3/4
желудка может быть надёжной в плане профилактики рецидива язвы. Тем не менее
следует отдавать предпочтение резекции 1/2 желудка (гемигастрэктомии) или даже
антрумэктомии в сочетании с ваготомией (техника стволовой ваготомии изложена
выше) как функционально более выгодной операции.
При кровотогащих желудогных язвах показана резекция. Различные уровни
локализации желудочных язв обусловливают необходимость удаления разных по
протяжённости участков малой кривизны и тела желудка. Однако даже в случаях высокой
локализации язвы рассечение желудочной стенки по ломаной линии («лестничная»
резекция) позволяет выполнить сравнительно экономную резекцию.
Учитывая то, что во многих монографиях подробно изложены этапы и техника
выполнения резекции желудка, позволим себе остановиться только на
особенностях такого рода вмешательств при кровоточащей язве.
Закрытие трудной дуоденальной культи. Именно эти сложности возникают при
больших кровоточащих язвах, пенетрирующих в головку поджелудочной железы.
Наиболее рациональный приём в таких случаях — мобилизация
двенадцатиперстной кишки с оставлением основания язвы на месте. Надёжного ушивания
дуоденальной культи проще всего можно достигнуть техническим приёмом (рис. 52-5),
описанным в литературе как метод Грэма (Graham R.R. 1933).
В некоторых случаях, когда в язвенный процесс вовлечены крупные сосуды,
кроме мобилизации и атипичного закрытия культи двенадцатиперстной кишки
возникает необходимость в перевязке проксимального и дистального концов
желудочно-двенадцатиперстной артерии в целях остановки продолжающегося
кровотечения.
Типичные интраоперационные осложнения
Среди ошибок и опасностей, сопровождающих стволовую ваготомию,
необходимо назвать следующие.
• Повреждение слизистой обологки пищевода, которое, будучи незамеченным,
приведёт к тяжёлому медиастиниту.
• Повреждение плевры при манипуляциях в средостении в момент мобилизации
пищевода или выделения заднего ствола блуждающего нерва.
• Надрыв диафрагмалъных ножек при грубых манипуляциях, что может
обусловить образование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, если прежние
анатомические соотношения не будут восстановлены.
При выполнении лапароскопической стволовой ваготомии следует помнить о
возможности развития коагуляционного некроза стенки пищевода.
Ведение больного после операции
Особенности ведения ближайшего послеоперационного периода зависят
от тяжести состояния больных (степени кровопотери, пожилого возраста и
сопутствующих заболеваний), а также от характера проведённого оперативного
вмешательства: резекции желудка с восстановлением непрерывности пищевари-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 337
В
Рис. 52-5. Закрытие дуоденальной культи методом Грэма: а — рассечена передняя стенка
двенадцатиперстной кишки, на задней стенке видна каллёзная язва; б — проведена резекция желудка, на
головке поджелудочной железы осталось дно язвы; в — передняя и задняя стенки двенадатиперст-
ной кишки сшиты между собой, культю двенадцатиперстной кишки отдельными швами подшивают
к капсуле поджелудочной железы; г — окончательный вид укрытой дуоденальной культи.
тельного тракта одним из видов желудочно-кишечного анастомоза или органо-
сохраняющих операций (остановка кровотечения с ваготомией и дренированием
желудка).
Непосредственно после органосохраняющих операций с ваготомией назначают
курс противоязвенного лечения, включающий ингибиторы протонной помпы либо
последнее поколение блокаторов Н2-рецепторов, а также комплекс средств антиге-
ликобактерной терапии. Кроме того, после таких операций необходима
профилактика моторно-эвакуаторных расстройств оперированного желудка (прокинетики,
физиотерапия, своевременная зондовая декомпрессия желудка). У ряда больных с
высокой вероятностью развития послеоперационных моторных нарушений
(сочетание кровотечения со стенозом, глубокая анемия и гипопротеинемия) в целях их
профилактики целесообразно интраоперационно провести назоеюнальный зонд,
запланировав питание через него в раннем послеоперационном периоде.

338 неотложная хирургия живота
Основные принципы ведения послеоперационного периода
• Питание герез рот. Приём жидкости в ограниченном количестве (до 500 мл)
разрешают, как правило, уже в первые сутки послеоперационного периода
(не считая дня операции). Со 2-3-го дня больного не ограничивают в приёме
жидкости. Питание начинают со 2-3-го дня: специальную диету первых дней
(частое питание каждые 2-3 ч ограниченными объёмами; разрешают набор
продуктов стола диеты 0) постепенно расширяют к 6-7-му дню до 6-разового
питания на основе диеты № 1а с исключением блюд на цельном молоке.
• Послеоперационное дренирование желудка. В первые дни
послеоперационного периода дважды в сутки проводят контрольное зондирование желудка.
Постоянная аспирация через назогастральный зонд показана больным с
развившимися уже в послеоперационном периоде нарушениями эвакуации из
желудка. При этом питание больного осуществляют через назоеюнальный
зонд, установленный эндоскопическим способом.
• Легение в раннем послеоперационном периоде:
¦ инфузионная терапия (на этом этапе следует окончательно восстановить
ОЦК и устранить анемию);
¦ противоязвенное лечение (см. выше);
¦ профилактика моторно-эвакуаторных расстройств (назначают прокине-
тики);
¦ профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия (в
связи с угрозой развития осложнений инфекционного характера у анемизи-
рованных больных);
¦ повторные очистительные клизмы для освобождения толстой кишки от
изменённой излившейся крови;
¦ профилактическое назначение антикоагулянтов больным с высоким риском
послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.
• Двигательная активность. Движение нижними конечностями, как
пассивные, так и активные, начинают сразу же после пробуждения больного после
наркоза. Начиная с первого дня послеоперационного периода показана
дыхательная гимнастика, допустимые элементы лечебной физкультуры. Вставать
с постели разрешают на 2-е-З-и сут послеоперационного периода, если нет
противопоказаний (тяжесть общего состояния больного, угроза рецидива
кровотечения из ушитой язвы, дренирование брюшной полости).
• Швы снимают на 8-10-е сут; выписку больных проводят с учётом
лабораторных данных, свидетельствующих о ликвидации анемии.
Осложнения раннего послеоперационного периода
Среди осложнений после органосохраняющих операций целесообразно
выделить те, которые непосредственно связаны с характером вмешательства — вагото-
мией и пилоропластикой (с иссечением и/или прошиванием кровоточащей язвы).
К ним относят:
• перитонит, который может быть обусловлен повреждением пищевода во
время ваготомии, а также несостоятельностью швов пилоропластики;
• кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта из линии швов
пилоропластики или области Тгрошитого сосуда в язве;
• кровотечение в брюшную полость (наиболее часто его причиной служит
повреждение селезёнки или сосудов, сопровождающих стволы блуждающих
нервов);
• послеоперационный панкреатит при прошивании сосуда в дне пенетриру-
ющей в поджелудочную железу язвы;

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 339
¦ нарушения эвакуации из желудка, связанные с функциональными
изменениями (снижение тонуса и моторики желудка, что часто возникает при
сочетании кровотечения со стенозом, а также в условиях глубокой анемии)
или механическими причинами (анастомозит и/или технические дефекты
пилоропластики).
Для профилактики вышеизложенных осложнений важно соблюдение всех
деталей техники оперативного вмешательства, основанных на знании хирургической
анатомии, а также адекватное ведение больных на всех этапах лечения.
Лечение больных, перенёсших язвенное гастродуоденальное кровотечение
Амбулаторное лечение больных в послеоперационном периоде основано на
принципах диспансеризации. Первые 2 мес (ближайший послеоперационный
период) больные должны находиться под наблюдением хирурга и врача-терапевта
(гастроэнтеролога). Задача этого периода — оценка эффективности проведённого
лечения, имеющее значение в определении дальнейших лечебных мероприятий и
прогноза результатов. Важными исходными показателями могут быть результаты
исследования желудочной секреции и эффективности проведённого антигеликобак-
терного лечения. Доказательством достигнутой эррадикации будут отрицательные
результаты тестов на Helicobacterpylori (морфологический и дыхательный),
проводимые после 4-недельной отмены лечения антисекреторными препаратами.
Оперированные больные (первая группа) продолжают получать
поддерживающее современное антисекреторное лечение. Патогенетически обоснованные
оперативные вмешательства (см. соответствующий раздел) сами по себе гарантируют
излечение от язвенной болезни с небольшим процентом нежелательных
последствий органической и функциональной природы.
ПРОГНОЗ
После органосохраняющих операций с ваготомией до современной
фармакотерапии язвенной болезни рецидивы ЖКК возникали в среднем в 10% случаев.
Применение оперированным пациентам современных антисекреторных средств по
определённым показаниям позволяет снизить их число. Нежелательные
последствия операций функционального характера носят, как правило, лёгкий характер и
не представляют сложностей для лекарственного лечения. Больным, перенёсшим
кровотечение различной степени тяжести, оперированным в срочном порядке, в
раннем послеоперационном периоде (как и в последующем отдалённом),
необходимо наблюдение терапевта-гастроэнтеролога.
Из хирургической практики хорошо известно, что ряд больных, перенёсших
гастродуоденальное кровотечение и избежавших при этом нежелательное для них
неотложное хирургическое вмешательство, в последующем нуждаются в
хирургическом лечении.
Показания к плановой операции:
^ сочетанные осложнения язвенной болезни (кровотечение, стеноз выходного
отдела желудка, глубокая пенетрация дуоденальной язвы в поджелудочную
железу);
¦ упорно протекающая язвенная болезнь и неоднократно повторяющиеся про-
фузные гастродуоденальные кровотечения;
¦ многолетний язвенный анамнез, неоднократные обострения на протяжении
года, предельно высокая для язвенного больного кислотопродукция
(возможна эндокринная природа язвы).
При локализации кровоточащей язвы в желудке необходимо особое
наблюдение за больным в послеоперационном периоде из-за опасности возможной малиг-
низации язвы.

340 неотложная хирургия живота
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Майстренко Н.А., Мовчун К.Н. Хирургическое лечение язв двенадцатиперстной кишки. -
СПб.: Гиппократ, 2000. - 348 с.
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К., Гринберг А.А. и др. Резекция желудка и
гастрэктомия. — М.: Медицина, 1975. — 367 с.
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Язвенная болезнь. - 0
М., 1995. - 1995 с.
Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии. - СПб.:
Гиппократ, 1992. - 304 с.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. -
М.: Медицина, 1979. - 160 с.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медгиз, 1955. — 264 с.

Глава 53
Абдоминальная травма
Абдоминальные повреждения — одна из наиболее актуальных
проблем ургентной хирургии. В мирное время их доля
составляет от 1,5 до 4,4% всех травматических повреждений. Структуру
абдоминальной травмы мирного времени формируют дорожно-
транспортные происшествия, падения с высоты, криминальные
травмы, техногенные катастрофы и природные катаклизмы.
Характерные черты — множественность и тяжесть повреждений,
высокая летальность B5-70%), большая частота
послеоперационных осложнений C5-83%).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характеристика травмы:
• открытая (ранения);
• закрытая (ушибы брюшной стенки, повреждения органов
брюшной полости или забрюшинного пространства).
Характеристика ранений и закрытых повреждений.
• По характеру ранящего предмета и особенностям повреждения:
<> колотые;
<- резаные;
¦ рубленые;
¦ укушенные;
<> ушибленные;
<> огнестрельные;
<> рваные;
¦ скальпированные;
¦ размозжённые.
• По отношению к брюшной полости:
«Ф- непроникающие;
¦ проникающие.
• Повреждение внутренних органов:
о- отсутствует;
<> одиночное (одного органа);
¦ множественное (нескольких органов);
¦ монофокальное (одна рана органа);
¦ полифокальное (несколько ран одного органа).
Характер травмы внутренних органов и сосудов.
• Повреждение паренхиматозных органов (печени, селезёнки,
поджелудочной железы, почек):

342 неотложная хирургия живота
¦ поверхностное (глубиной до 3 см для печени и до 1 см для других
органов);
¦ глубокое (не достигает сосудисто-секреторной ножки органа);
¦ с повреждением сосудисто-секреторной ножки органа;
^ подкапсульное (центральные разрывы и подкапсульные гематомы);
¦ размозжение (при огнестрельном ранении и тупой травме);
^ отрыв (отсечение) органа или его части.
• Повреждение полых органов (желудок, кишечник, жёлчный или мочевой
пузырь):
¦ серозной оболочки;
¦ проникающее в просвет органа;
<> сквозное;
¦ размозжение;
^ пересечение;
^ внутрибрюшинное;
^ забрюшинное.
• Повреждение сосудов (аорта, нижняя полая и воротная вена, сосуды
брыжейки):
¦ слепое;
¦ сквозное;
<> разрыв (отрыв).
Характер забрюшинной гематомы (кровоизлияния), возникающей при
переломах костей таза, позвоночника, при разрыве забрюшинно
расположенных органов и сосудов:
¦ ограничена полостью малого таза (объём около 500 мл);
¦ достигает нижних полюсов обеих почек (объём не менее 1500 мл);
¦ достигает верхних полюсов обеих почек (объём около 2000 мл);
¦ распространяется на предпузырное пространство и предбрюшинную
клетчатку (объём более 2000 мл);
¦ распространяется на диафрагму (объём около 3000 мл).
Сочетанное ранение живота и груди:
¦ торакоабдоминальное;
¦ абдоминоторакальное;
¦ одновременное ранение груди и живота.
ДИАГНОСТИКА
Точная и своевременная диагностика — одна из главных составных частей
успеха лечения любой патологии, в том числе и абдоминальной травмы. Крайне важно
в кратчайшие сроки установить характер повреждения и определить
рациональную тактику лечения. Для этого необходимо быстро и в то же время максимально
щадяще провести комплексное обследование пострадавшего с использованием
физикальных, лабораторных, рентгенологических и функциональных методов.
Главная задача — не максимально точное определение характера и
локализации повреждений того или иного органа брюшной полости, а
установление показаний к оперативному вмешательству, прежде всего неотложному.
Решению именно этой задачи посвящены все последовательные этапы
диагностической работы с больным при подозрении на абдоминальную травму.
Стремление некоторых хирургов максимально использовать весь арсенал
диагностических средств — глубочайшее заблуждение: для определения
показаний к экстренной операции подчас достаточно простого осмотра больного.
Диагностический алгоритм, позволяющий сделать обоснованное заключение об
объёме и тяжести повреждений живота, предусматривает последовательный
переход от простых методов исследования к более сложным. Обследование пострадав-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 343
шего начинают с регистрации и оценки симптомов повреждения — субъективных
и объективных, неспецифических и специфических и, наконец, патогномоничных
признаков.
Жалобы
Основная жалоба пострадавших — боли в животе различной локализации,
интенсивности и иррадиации. При повреждении печени боли отдают в надпле-
чье справа, при травме селезёнки — слева. Могут быть жалобы на сухость языка,
тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула, затруднение при
мочеиспускании. Жалобы больного с абдоминальной травмой далеко не всегда
соответствуют тяжести полученных повреждений, воспринимать их необходимо критично.
Например, пострадавший, получивший в дорожно-транспортном происшествии
травму селезёнки с нарастающим внутрибрюшным кровотечением, может вообще
не предъявлять жалоб, касающихся живота. В то же время пациент, получивший
ушиб передней брюшной стенки, осложнившийся предбрюшинной гематомой,
может жаловаться на сильные боли в животе, у него можно обнаружить
мышечное напряжение и даже ложноположительные симптомы раздражения брюшины.
Непосредственной угрозы для жизни больного при подобном повреждении нет, но
иногда, ориентируясь на жалобы, больному проводят совершенно необязательную
диагностическую операцию.
Анамнез
Информация об обстоятельствах получения травмы позволяет сразу же
предположить объём поражения и прогнозировать развитие процесса. Именно поэтому,
если больной в сознании и состояние его позволяет уделить некоторое время
опросу, необходимо уточнить:
¦ механизм травмы (автотравма, падение с высоты, побои, ранения холодным
оружием, огнестрельная или минно-взрывная травма);
Ф характер травмирующего агента (рука, нога, какой-либо предмет, длина и
ширина ножа или заточки, гладкоствольное или нарезное огнестрельное
оружие и др.);
¦ приблизительное время получения травмы.
Полученные данные позволят сузить круг поиска непосредственно угрожающих
жизни повреждений и ускорить процесс решения вопроса о необходимости
экстренной операции.
Клиническое обследование
Осмотр — обязательный и чрезвычайно ответственный этап диагностического
процесса. Особенно значим клинический осмотр, когда пострадавший находится
без сознания. Хотя данный раздел посвящен абдоминальной травме, следует особо
подчеркнуть, что в современных условиях, когда сочетанная травма сравнялась по
частоте с изолированной травмой брюшной полости, чрезвычайно важно чётко
дифференцировать причину тяжести состояния больного. Тяжёлое состояние
может быть обусловлено черепно-мозговой травмой или травматическим шоком,
острой сердечно-сосудистой недостаточностью или массивным внутриполостным
кровотечением. Хирург может принять решение о необходимости экстренной
операции, основываясь только на результатах клинического осмотра.
Положение больного, доставленного для осмотра, может дать хирургу
определённую информацию. Вынужденное положение — больной лежит на боку,
подтянув колени к животу, — может указывать на повреждение полого органа и
истечение желудочно-кишечного содержимого в брюшную полость. Симптом
«ваньки-встаньки» (больной из лежачего положения пытается сесть и тут же
вновь ложится) указывает на внутрибрюшное кровотечение.

344 неотложная хирургия живота
При осмотре следует обратить внимание на целостность кожных покровов;
если есть ранения, зафиксировать их локализацию, форму и размеры. Определяют
наличие и локализацию кровоподтёков, подкожных гематом и ссадин. Все
обнаруженные повреждения должны быть тщательно зафиксированы в истории болезни,
так как любой случай травмы живота связан с определённой статьёй Уголовного
кодекса Российской Федерации, а история болезни зачастую оказывается
единственным документом, в котором зафиксированы полученные телесные
повреждения.
Необходимо помнить, что отсутствие повреждений брюшной стенки не
исключает тяжёлой травмы внутренних органов. Следует обращать
внимание на вздутие живота, асимметрию его в результате различных «выбуханий».
Важный признак повреждения внутренних органов — исчезновение дыхательных
экскурсий передней брюшной стенки.
При наружном кровотечении (кровь на одежде, повязках и др.) важно оценить
приблизительную кровопотерю. Наряду с цветом кожи и слизистых оболочек,
показателями пульса и артериального давления это поможет с большей или
меньшей вероятностью установить общие признаки острой анемии вследствие
внутреннего кровотечения (бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек;
холодный пот; частое поверхностное дыхание; частый, более 100 в минуту, пульс
слабого наполнения; низкое, менее 100 мм рт.ст., АД).
Перкуссию брюшной полости производят в положении пострадавшего на спине,
при необходимости возможна перкуссия в латеропозиции. Отсутствие сознания не
является препятствием к проведению данного физикального исследования. При
перкуссии перед врачом стоят две задачи.
• Определить печёночную тупость. При разрыве полого органа в брюшной
полости может появиться свободный газ, который, скапливаясь под правым
куполом диафрагмы, обусловливает уменьшение или исчезновение зоны
укорочения перкуторного звука над областью печени. Наличие признака
указывает на пневмоперитонеум и разрыв полого органа, однако отсутствие его не
исключает разрыва полого органа.
• Определить притупление в отлогих местах брюшной полости. Укорочение
перкуторного звука в боковых отделах живота указывает на скопление в
брюшной полости свободной жидкости (кровь, экссудат, транссудат,
кишечное содержимое, гной, моча и др.). Граница укорочения, возникающая при
наличии свободной жидкости в брюшной полости, перемещается при
повороте пострадавшего на бок, в то время как укорочение перкуторного звука,
обнаруживаемое при забрюшинной гематоме, при повороте пациента
остаётся в прежних границах (симптом Джойса).
Аускультация брюшной полости в ранние сроки после получения
абдоминальной травмы малоинформативна. Отсутствие кишечных шумов может
свидетельствовать о парезе желудочно-кишечного тракта вследствие перитонита или
гематомы забрюшинного пространства, осложнивших полученные повреждения
органов брюшной полости. Обе ситуации требуют дополнительных
диагностических манипуляций.
Обнаруживаемые пальпаторно диффузное напряжение мышц передней
брюшной стенки и болезненность, особенно в области пупочного кольца, указывают
на повреждение внутренних органов. Вздутие живота (без напряжения мышц)
нельзя рассматривать в качестве достоверного признака повреждения внутренних
органов. Резкое вздутие, возникающее в первые 2 ч после травмы, характерно для
забрюшинной гематомы. Выраженное вздутие живота и напряжение мышц
наблюдают у пострадавших с разлитым гнойным перитонитом, доставленных в лечебное
учреждение более чем через 12 ч после травмы полых органов. Патогномоничен в
данном случае симптом Щёткина-Блюмберга, указывающий на перитонит вслед-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 345
ствие повреждения внутренних органов (в первые часы после травмы симптом
может отсутствовать).
В случаях внутрибрюшного кровотечения выявляют болезненность и
положительные симптомы раздражения брюшины при отсутствии напряжения передней
брюшной стенки (симптом Куленкампфа).
Пальцевое исследование прямой кишки помогает диагностировать её
повреждение. При этом палец проникает.ллараректальную клетчатку либо обнаруживают
кровь и другие патологические выделения из кишечника. Влагалищное
обследование женщин даёт возможность выявить патологические изменения органов
малого таза, внутренних женских половых органов.
Катетеризация уретры и мочевого пузыря позволяет обнаружить повреждение
этих органов или признаки разрыва почек (гематурия). Выделение при
катетеризации патологически большого количества мочи указывает на внутрибрюшинный
разрыв мочевого пузыря.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика — важный, но сугубо вспомогательный метод
исследования. Концентрацию гемоглобина, количество лейкоцитов и гематокрит
определяют у всех больных с абдоминальной травмой в обязательном порядке. В
совокупности с клиническими симптомами и данными динамического
обследования лабораторные показатели способствуют выработке правильной лечебной
тактики. Вместе с тем даже выраженные патологические отклонения в анализах
без подтверждения другими диагностическими методами нельзя расценивать как
прямые показания к экстренной или отсроченной операции. При подозрении на
травму брюшной полости определяют группу крови и резус-фактор. Все остальные
лабораторные показатели являются дополнительными, их определяют при
необходимости и наличии возможностей лечебного учреждения.
Инструментальные методы
Дополнительные методы обследования необходимо применять в первую
очередь для исключения угрожающего жизни кровотечения, требующего срочного
хирургического вмешательства. Наиболее важная диагностическая
информация при абдоминальной травме может быть получена с помощью лучевых
методов исследования. Комплексное лучевое исследование пострадавшего
включает УЗИ, традиционное рентгенологическое исследование, а также, по
возможности, рентгеновскую КТ. Характер проводимых лучевых исследований
и решаемых при этом задач определяется структурой повреждений и степенью
тяжести состояния пострадавшего. Необходимость использования того или иного
метода определяет хирург, а объём исследования, вид и последовательность
применения различных методик — врач лучевой диагностики. При тяжёлом
состоянии пострадавшего объём исследования должен быть минимизирован, но вместе
с тем он должен быть достаточным для принятия конкретного решения о тактике
лечения. Значение лучевых методов исследования возрастает в случаях, когда
клиническая диагностика характера и объёма повреждений затруднена: когда
раненый находится в состоянии шока или выраженного алкогольного опьянения,
а также при тяжёлой сочетанной травме, при множественных ранениях
(осколочные ранения, ранения дробью), при позднем поступлении в стационар
пострадавших с колото-резаными ранениями.
Ультразвуковое исследование
В современных условиях ультразвуковое сканирование — наиболее
доступный, информативный и безопасный метод неинвазивной диагностики. Задача
УЗИ — выявление повреждений, уточнение характера поражения и степени его
выраженности, а также выделение основного и сопутствующих повреждений. При

346 неотложная хирургия живота
обследовании пострадавших в результате травмы целесообразно использовать
ультразвуковые приборы, работающие в режиме реального времени и имеющие
конвексный или механический датчик с рабочей частотой 2,5-5,0 МГц и
поверхностный датчик с рабочей частотой 5,0-7,5 МГц. Прибор должен быть оснащён
блоком, позволяющим изучать кровоток. Параметры работы прибора определяют
индивидуально для каждого пациента, добиваясь наилучшей визуализации
осматриваемых структур.
Выполнение УЗИ больным с травмой живота при поступлении позволяет
выявить пациентов, подлежащих немедленной лапаротомии (тяжесть травмы не
влияет на точность метода). Важную роль в установлении показаний к
хирургическому вмешательству играет объём свободной жидкости в брюшной полости,
методом выбора при этом становится УЗИ. УЗИ используют в качестве скри-
нингового метода, чтобы выявить разобщение листков брюшины. Разработаны
критерии, соответствующие объёму жидкости более 500 мл (критический объём
гидроперитонеума, требующий экстренных диагностических или хирургических
вмешательств). При наличии такого объёма свободной жидкости в одной
анатомической области разобщение листков брюшины составляет более 4 см, в двух
областях — более 2 см, в трёх областях — более 1 см.
В настоящее время УЗИ стало основным скрининговым методом неотложной
диагностики при абдоминальной травме. Исследование проводят сразу при
поступлении пострадавшего в стационар в приёмном или реанимационном отделении,
наряду с первоначальными реанимационными мероприятиями, а иногда и на
операционном столе. Чувствительность УЗИ в выявлении внутрибрюшных
повреждений при травме живота достигает 41-98,5%, специфичность — 97,5-100%, а
точность — 96-98%. Положительный предсказательный результат УЗИ при закрытой
травме живота достигает 84-100%, а отрицательный — 95-99%, вероятность
ошибки при этом равна 1,2%.
УЗИ позволяет визуализировать и те повреждения органов, которые ещё не
привели к возникновению внутрибрюшного кровотечения (например, подкапсульные
или внутрипаренхиматозные гематомы печени или селезёнки, повреждения почек
и поджелудочной железы). При консервативном ведении больных с закрытой
травмой живота большое значение имеет своевременное выявление осложнений
и продолжающегося кровотечения с помощью ультразвукового мониторинга.
Используя УЗИ, можно осуществить наблюдение за изменением состояния
органов в динамике и вовремя определить показания к оперативному лечению.
Опыт исследователя — главный фактор, определяющий информативность
УЗИ. Чтобы свести к минимуму случаи диагностических ошибок, важно помнить
об ограничении возможностей этого метода. Ошибки могут возникать как при
проведении УЗИ, так и при интерпретации полученных данных. Объективные
причины ошибок — особенности физической сущности метода (экранирование
анатомических структур скоплением газа и костями, низкий градиент
акустического сопротивления на границе нормальной и патологической ткани,
недостаточная разрешающая способность диагностической аппаратуры), возможность
быстрой динамики патологического процесса и многообразие вариантов
патологии. Информативность УЗИ снижается у тучных пациентов, при двигательном
возбуждении пострадавшего ЛСроме того, метод малоинформативен в диагностике
повреждений полых органов, что может задержать выполнение оперативного
вмешательства и привести к развитию перитонита. Очевидно, данной группе
пациентов необходимо повторное УЗИ или другие виды инструментальной диагностики.
Если УЗИ производят без использования цветной допплерографии, недиагно-
стированными могут остаться травматические повреждения сосудов, особенно
при отсутствии кровотечения. Кроме того, у части больных при закрытой травме
живота, не сопровождаемой гемоперитонеумом, УЗИ патологии не обнаруживает.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 347
Точность, с которой УЗИ определяет повреждения паренхиматозных органов,
варьирует в зависимости от травмированного органа и технических возможностей
приборов. УЗИ считают ненадёжным в оценке повреждений диафрагмы и тонкой
кишки. Кроме того, метод не позволяет обнаружить повреждения надпочечников
и мезентериальных сосудов.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование — основной метод лучевой диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства при
открытой и закрытой травме живота, в том числе при огнестрельной и минно-
взрывной.
Рентгенологическое исследование позволяет:
Ф определить характер огнестрельного ранения живота или таза;
• выявить повреждения внутренних органов брюшной полости, таза и
забрюшинного пространства;
• обнаружить инородные тела и определить их локализацию;
Ф осуществить рентгенологический контроль во время хирургического
вмешательства, а также в послеоперационном периоде;
• исключить или установить наличие сочетанных повреждений органов
грудной полости;
^ своевременно распознать осложнения.
Для решения указанных задач могут быть использованы следующие методы
рентгенологического исследования.
• Обзорная рентгенография живота и таза и двух проекциях.
• Обзорная рентгенография грудной клетки.
• Инфузионная урография.
• Цистография.
• Исследование желудка и кишечника с водорастворимым контрастом.
Закрытая травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства —
наиболее тяжёлый вид повреждений, представляющий значительные
диагностические трудности. В неотложном рентгенологическом исследовании нуждаются
практически все пострадавшие с закрытой абдоминальной травмой. Основная
задача исследования при тупой травме живота — своевременное выявление или
исключение повреждений органов брюшной полости или забрюшинного
пространства и их осложнений, угрожающих жизни больного и требующих срочного
оперативного вмешательства.
Рентгенологическое исследование при тяжёлой травме живота выполняют
в экстренном порядке в щадящем режиме, нередко параллельно с
противошоковыми мероприятиями. Исследование должно быть направлено на получение
максимально полной информации за возможно короткий промежуток времени.
Выбор объёма и метода рентгенологического исследования должен быть
индивидуальным, с учётом предполагаемого объёма повреждений и общего состояния
пострадавшего. В зависимости от тяжести состояния пациента рентгенологическое
исследование выполняют в рентгеновском кабинете приёмного отделения или
в условиях реанимационного отделения с использованием передвижных
палатных рентгенодиагностических аппаратов. Рентгенографию выполняют, используя
кассеты со встроенной отсеивающей решёткой, высокочувствительные экраны и
плёнки или цифровую регистрацию изображения. Рентгенологическая
диагностика предусматривает обзорное полипозиционное исследование органов грудной
клетки и брюшной полости с использованием, по показаниям, контрастирования
(если позволяет состояние больного). При подозрении на повреждение почек и
мочеточников выполняют внутривенную урографию, при повреждении мочевого
пузыря — ретроградную уретроцистографию. Определить характер
повреждения полых органов можно с помощью контрастного исследования желудочно-

348 неотложная хирургия живота
кишечного тракта с барием, водорастворимым контрастным веществом, а в ряде •
случаев — с закисью азота или углекислым газом.
Рентгенологическая диагностика повреждений органов брюшной полости и
забрюшинного пространства основана на выявлении свободного газа (пневмо-
перитонеум, пневморетроперитонеум) и жидкости (гемоперитонеум) в брюшной
полости и забрюшинном пространстве, на изменении формы и размеров
паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки), исчезновении чёткости их контура.
Травму живота могут сопровождать функциональные изменения желудочно-
кишечного тракта, высокое положение, деформация и ограничение
подвижности диафрагмы. При позднем поступлении в стационар пострадавших с травмой
желудочно-кишечного тракта могут быть обнаружены признаки перитонита или
флегмоны забрюшинного пространства.
В ранние сроки после травмы полого органа (до 6 ч) свободный газ в
брюшной полости выявляют в 12,5% случаев. В более поздние сроки на фоне развития
перитонита частота выявления свободного газа в брюшной полости увеличивается.
Обнаружение пневмоперитонеума при закрытой травме живота указывает на
повреждение полого органа. Отсутствие свободного газа не позволяет достоверно исключить
это повреждение. Локализация свободного газа и его количество не указывают на
местоположение раны полого органа и степень тяжести его повреждения.
Для выявления пневмоперитонеума оптимальна латеропозиция на левом боку,
позволяющая выявлять даже небольшое количество свободного газа между
тенью печени, боковым отделом брюшной стенки и диафрагмой (рис. 53-1). В
латеропозиции на правом боку диагностику свободного газа в брюшной полости
может затруднять газ, содержащийся в желудке и левом изгибе ободочной кишки.
Свободный газ в брюшной полости хорошо выявляется и в вертикальном
положении пациента (под диафрагмой с одной или с двух сторон), однако проведение
подобного исследования не всегда возможно из-за тяжести состояния
больного. Если невозможно произвести исследование в латеропозиции (из-за тяжести
состояния пациента), рентгенографию брюшной полости выполняют в положении
на спине при горизонтальном ходе рентгеновских лучей после форсированного
выдоха. В этом случае свободный газ расположен под передней брюшной стенкой,
однако выявление его может быть затруднено скоплением значительного
количества газа в кишечных петлях. Следует учитывать, что газ в брюшной полости
может находиться в течение нескольких суток после хирургических вмешательств
(лапаротомия, лапароскопия) и
некоторых диагностических манипуляций,
не являясь в этих случаях признаком
повреждения полого органа.
Повреждение тех отделов желудочно-
кишечного тракта, которые частично
или полностью расположены забрю-
шинно (нисходящая часть
двенадцатиперстной кишки, восходящая и
нисходящая ободочная кишка, прямая
кишка), может сопровождаться
появлением свободного газа в забрюшинном
пространстве
(пневморетроперитонеум). На обзорных рентгенограммах он
_л л ^ л определяется в виде отдельных мелких
Рис. 53-1. Обзорная рентгенограмма брюшной пузырьков или полосок> расположен-
полости (латеропозиция на левом боку). Видна * ••
узкая полоса свободного газа между тенью ных вблизи поврежденного участка
печени и боковым отделом брюшной стенки у кишки или ВД°ЛЬ большой поясничной
пациента с разрывом тонкой кишки. мышцы.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 349
Важный, а нередко и единственный признак повреждения паренхиматозного
органа, а также один из признаков повреждения полого органа у пострадавших
с закрытой травмой живота — свободная жидкость (кровь) в брюшной полости.
Гемоперитонеум выявляется на рентгенограммах, выполненных в горизонтальном
положении пациента на спине, и выглядит как расширение и затемнение
латеральных каналов, расширение и затемнение межпетельных промежутков, подпечёноч-
ного и левого поддиафрагмального^пространства, полости малого таза,
исчезновение чёткости контуров паренхиматозных органов. Одновременное обнаружение
в брюшной полости свободного газа и жидкости возможно на рентгенограммах,
выполненных в латеропозиции (при этом виден горизонтальный уровень
жидкости со скоплением газа над ним).
Косвенный признак повреждения забрюшинно расположенных органов —
скопление крови в забрюшинном пространстве, выявляемое на рентгенограмме в виде
исчезновения или нечёткости изображения контура большой поясничной мышцы
и повышения плотности изображения паравертебральной области с одной или с
двух сторон.
Более информативные методы, позволяющие на современном этапе выявлять
даже небольшое количество жидкости в брюшной полости и забрюшинном
пространстве, — УЗИ и рентгеновская КТ.
При открытой травме живота показанием к рентгенологическому исследованию
служат ранения без чётких клинических признаков проникновения в брюшную
полость, низкие ранения грудной клетки, требующие исключения их торакоабдо-
минального характера, слепые огнестрельные ранения живота, поясничной
области, ягодиц, промежности и проксимальных отделов бёдер.
Особенно пристального внимания рентгенолога при огнестрельной травме
живота заслуживает поиск инородных тел и определение их локализации. Внутри-
или внебрюшинная локализация инородного тела имеет в целом ряде
случаев решающее значение для диагностики проникающего или непроникающего
характера ранения брюшной полости и определения хирургической тактики.
Достоверный признак проникающего ранения — инородное тело в брюшной
полости, иногда в проекции отдельных органов. Расположение инородного тела
в брюшной стенке не позволяет достоверно исключить проникающий характер
ранения. Диагностика инородных тел при рентгенологическом исследовании
основана на результатах рентгеноскопии (если позволяет состояние больного) и
многопроекционной рентгенографии брюшной полости. Инородное тело при этом
стараются вывести в краеобразующее положение (рис. 53-2).
Более чувствительна функциональная диагностика, основанная на регистрации
дыхательных смещений инородных тел во время просвечивания или при
рентгенографии. Однонаправленные с диафрагмой перемещения инородного тела при
рентгеноскопии (вниз при вдохе, вверх при выдохе) свидетельствуют о внутри-
брюшной его локализации, противоположные — о локализации в брюшной
стенке, отсутствие перемещения инородного тела — о забрюшинной локализации. При
рентгенографии смещение инородного тела оценивают относительно свинцовой
метки, предварительно прикреплённой к передней брюшной стенке, на двух
рентгенограммах, последовательно выполненных в фазе глубокого вдоха и выдоха.
Перемещение инородного тела однонаправленно со свинцовой меткой характерно
для его локализации в брюшной стенке, разнонаправленное перемещение — для
локализации в брюшной полости, отсутствие перемещения — для забрюшинной
локализации.
В трудных для диагностики случаях характер ранения (проникающее или
непроникающее) может быть определён по данным контрастного исследования
раневого канала (вульнерографии). Исследование предусматривает введение в
герметизированную рану через специально установленный резиновый катетер

350
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-2. Огнестрельные ранения брюшной полости. Обзорная рентгенограмма брюшной полости,
а — прямая проекция, горизонтальное положение; б — боковая проекция, горизонтальное
положение. Видны множественные металлической плотности инородные тела (дробь) на уровне передних
отрезков VII-VIII-IX рёбер с двух сторон и в мезогастрии слева. Контур правой поясничной мышцы
не прослеживается.
60-100 мл 30% водорастворимого контрастного вещества, предварительно
разведённого 0,5% раствором прокаина, с последующим выполнением рентгенограмм
брюшной полости в прямой, боковой и косой проекции. При рентгенографии в
косых проекциях стараются вывести раневой канал в краеобразующее положение.
Характерный признак проникающего ранения — поступление контрастного
вещества в брюшную полость с распространением его между петлями тонкой кишки,
в латеральные каналы и малый таз; признак непроникающего ранения брюшной
полости — формирование депо контрастного вещества в брюшной стенке по ходу
раневого канала с чёткими контурами без признаков поступления его в брюшную
полость.
Возможности рентгенографии при обследовании больного с абдоминальной
травмой ограничены. Традиционное неотложное рентгенологическое
исследование — обзорная рентгенография живота и таза — позволяет выявить
преимущественно повреждение позвоночника и костей таза, наличие гемо- и пневмо-
перитонеума. Прямые симптомы повреждений конкретных органов брюшной
полости, таза и забрюшинного пространства на обзорных снимках, как правило,
отсутствуют. Контрастные методы рентгенологического исследования повышают
эффективность экстренной диагностики, однако использование их ограничено
тяжестью состояния пострадавшего и необходимостью проведения экстренного
оперативного вмешательства. --
Компьютерная томография
Рентгеновская КТ в настоящее время занимает значительное место в выявлении
гематом паренхиматозных органов и забрюшинного пространства, инородных тел
при травме живота. Применение спиральной КТ позволяет уменьшить время
сканирования и получить объёмные изображения высокого разрешения (рис. 53-3,
53-4). Кроме того, метод позволяет визуализировать сосудистые структуры и
протоки различных органов с помощью контрастирования. Вместе с тем у тяжёлых

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 351
Рис. 53-3. Спиральная рентгеновская
компьютерная томограмма. Забрюшинная гематома.
больных, которые не могут задержать
дыхание, возможно появления
артефактов, затрудняющих интерпретацию
и увеличивающих время обследования
пациентов.
При организации экстренных
исследований необходимо руководствоваться
следующими основными принципами.
• В неотложной рентгеновской КТ
с целью диагностики травмы, её
осложнений и оценки
эффективности лечения нуждаются
практически все больные с повреждениями
головного мозга, внутренних
органов и скелета.
• Противопоказания к проведению
неотложной КТ сводятся к
резкому нарушению жизненно важных
функций организма и наличию
профузного кровотечения,
требующего немедленного
хирургического вмешательства.
• При стабилизации состояния
больного отсроченная рентгеновская
КТ необходима, чтобы изучить
состояние органов и структур,
недоступных визуализации
другими методами исследования или
недоступных для ревизии во время
экстренной операции.
• Неотложную рентгеновскую КТ
необходимо выполнять
максимально быстро; она не должна
препятствовать проведению лечебных
мероприятий.
• Полученную при проведении
неотложной КТ информацию
необходимо сопоставлять с клинико-
лабораторными и
инструментальными данными, что позволит
определить наиболее
рациональную лечебную тактику.
При всём многообразии возможностей, особенно если речь идёт о мультиспи-
ральной рентгеновской КТ, метод имеет свои ограничения. Он не даёт возможности
определить повреждение полых органов: стенок желудка, кишечника, жёлчного и
мочевого пузыря. Повреждения их можно определить лишь косвенно, на основании
наличия небольшого количества свободной жидкости, прилегающей
непосредственно к полому органу. Отсутствие указанного признака ещё не означает отсутствие
повреждения. Следует учитывать и следующее обстоятельство: чтобы выполнить
исследование, пострадавшего необходимо перекладывать и транспортировать в
специальный кабинет, что удлиняет диагностический процесс и нередко утяжеляет
состояние пациента. К тому же КТ пока ещё не нашла повсеместного применения
вследствие дороговизны и недоступности для ряда больниц.
Рис. 53-4. Спиральная компьютерная
томограмма. Разрыв левой почки. Видны
кровоизлияния в периспленическом пространстве и левом
периренальном пространстве; отсутствует
перфузия верхнего полюса левой почки. Кровоток
осуществляется только в маленьком сегменте
задней части левой почки.

352
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Селективная ангиография
Селективную ангиографию используют для уточняющей диагностики
повреждений паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Артериография показана при неясной клинической картине и подозрении на
травму печени, селезёнки, почек, поджелудочной железы. Она особенно информативна
при внутриорганных и подкапсульных гематомах. При кровотечении из органов и
сосудов в ряде случаев может быть осуществлён эндоваскулярный гемостаз. Для
выполнения ангиографии необходимы специальная рентгеновская аппаратура
(ангиографическая установка) и подготовленный специалист.
Лапароцентез и лапароскопия
Травма живота характеризуется многообразием клинических проявлений,
зачастую с очень скудной и стёртой симптоматикой, не позволяющей сделать какое-
либо достоверное заключение о масштабе повреждений и наличии жизнеопасных
осложнений. Использование самых современных неинвазивных методов
исследования тоже не всегда может дать достаточную информацию для определения
правильной хирургической тактики. В этих случаях помощь могут оказать
дополнительные инвазивные методы диагностики — лапароцентез и лапароскопия. Эти
методы применяют в случаях, когда решается вопрос, что целесообразнее —
консервативное динамическое наблюдение, малоинвазивное вмешательство или лапа-
ротомия. Естественно, когда речь идёт о наличии повреждений, непосредственно
угрожающих жизни пострадавшего и требующих экстренной операции, уточнение
диагноза подобным образом нецелесообразно.
В сомнительных случаях при удовлетворительном состоянии раненого и
невыраженных симптомах проникающего ранения живота и таза или, наоборот, при
тяжёлом состоянии пострадавшего, сочетанных ранениях различных
анатомических областей, когда клинические проявления повреждения органов брюшной
полости или таза выражены слабо, может быть произведена диагностическая
лапароскопия, а при невозможности её выполнения — диагностический
лапароцентез. Информативность этих методов весьма высока.
Техника лапароцентеза. Положение пострадавшего на спине. По средней
линии живота на 2-3 см ниже пупка под местной инфильтрационной анестезией
делают разрез кожи и подкожной
жировой клетчатки до апоневроза, длина
разреза 2-3 см. Однозубым крючком
прокалывают апоневроз (с этой же целью
его можно прошить толстой нитью) и
с его помощью поднимают переднюю
брюшную стенку вверх. Затем
троакаром под углом 45° к поверхности
передней брюшной стенки сверлящими
движениями прокалывают её до ощущения
«провала» (рис. 53-5). Извлекают
стилет и в брюшную полость вводят
катетер, который последовательно
проводят в правое и левое подреберье,
подвздошные области и в полость малого
таза. Аспирация через катетер крови,
кишечного содержимого, жёлчи или
мочи свидетельствует о повреждении
соответствующих органов брюшной
полости или таза. Если патологическое
Рис. 53-5. Схема введения троакара в брюшную содержимое из брюшной полости не
полость при лапароцентезе. получено, через катетер в брюшную

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 353
полость вводят до 1 л стерильного 0,9% раствора натрия хлорида, который
затем аспирируют. Если окраска аспирированного раствора не изменена, катетер
целесообразно оставить в брюшной полости на срок до 12 ч для последующего
контроля характера содержимого, поступающего по катетеру, на основании чего
можно судить о наличии или отсутствии в брюшной полости крови или
содержимого полых органов. При получении крови, жёлчи, кишечного содержимого или
мочи показана срочная лапаротомия с целью остановить кровотечение или
устранить повреждение внутренних органов. В то же время слегка окрашенная кровью
аспирированная жидкость на фоне повреждения таза или позвоночника, а также
при наличии забрюшинной гематомы не является показанием к лапаротомии, но
требует проведения дополнительных диагностических мероприятий.
Необходимо иметь в виду, что лапароцентез и лапароскопия имеют
относительные противопоказания в случаях ранее произведённых оперативных вмешательств
на органах брюшной полости. К сожалению, лапароцентез малоинформативен при
повреждении забрюшинных органов и образовании забрюшинных гематом: с
его помощью нельзя исключить ранения купола диафрагмы, задней поверхности
печени, задней стенки желудка и поджелудочной железы. Кроме того, введение в
брюшную полость воздуха для проведения лапароцентеза в случаях торакоабдо-
минальных ранений может резко ухудшить дыхание, а переломы костей таза или
позвоночника ограничивают повороты туловища, необходимые для более
тщательной ревизии брюшной полости.
Видеолапароскопия
Наиболее информативный метод в сложных диагностических случаях у
пострадавших с абдоминальной травмой — видеолапароскопия. Она показана:
^пострадавшим с закрытой травмой живота, у которых после комплексной
диагностики остались сомнительные показания к хирургическому
вмешательству — наличие свободной жидкости в брюшной полости с предполагаемым
объёмом менее 500 мл, нечёткие перитонеальные симптомы;
<$> больным с открытой травмой живота при наличии множественных (более пяти)
ранений передней брюшной стенки холодным оружием и отсутствии
клинических и инструментальных данных о характере этих ранений (проникающие или
нет), цель видеолапароскопии — ревизия париетальной брюшины;
¦ при невозможности проведения ревизии раневого канала на всём протяжении
во время первичной хирургической обработки раны и отсутствии
клинических и инструментальных данных за проникающий характер (цель
исследования — ревизия париетальной брюшины);
¦ при доказанном проникающем ранении брюшной стенки без клинических и
инструментальных признаков повреждения органов брюшной полости.
При прочих равных условиях видеолапароскопия предпочтительна у
пациентов, совершивших суицидальную попытку, так как у этой группы больных меньше
вероятность повреждения органов брюшной полости и больше риск развития
послеоперационных осложнений. Частота повреждений органов брюшной
полости у них составляет 50% (среди пострадавших с травмой живота без
суицидальной попытки — 68%), а соотношение послеоперационных осложнений в данных
группах — 22% и 8% соответственно. Особого внимания заслуживают больные с
открытой травмой живота и длительным догоспитальным периодом. При колото-
резаных ранениях передней брюшной стенки небольшого размера без наружного
кровотечения, в состоянии алкогольного опьянения или аффекта больные не сразу
обращаются за медицинской помощью. При дооперационном периоде более 12 ч
в случае ранения кишечника слизистая оболочка в крае раны выворачивается на
серозную оболочку, образуя вокруг дефекта «розетку». В брюшной полости также
успевают развиться вторичные симптомы — появляются наложения фибрина и
выпот, что исключает вероятность пропущенных повреждений полых органов.

354 неотложная хирургия живота
Видеолапароскопия противопоказана при дыхательных и гемодинамических
нарушениях. Инсуффляция газа в брюшную полость в этих условиях ещё
больше ухудшает состояние пациента, а отсутствие достаточного пневмоперито-
неума делает невозможной полноценную ревизию органов брюшной полости.
Нецелесообразно её выполнение при перитоните, наличии свободного газа в
брюшной полости, при гемоперитонеуме объёмом более 500 мл (по клинической
картине внутрибрюшного кровотечения и данным УЗИ), то есть при симптомах,
указывающих на травму полого органа или значительное повреждение
паренхиматозных органов, которое требует широкой срединной лапаротомии. Исключает
выполнение полноценной мини-инвазивной ревизии органов брюшной полости и
спаечная болезнь. Наложение пневмоперитонеума абсолютно
противопоказано при подозрении на разрыв диафрагмы, так как это приведёт к
быстрому развитию напряжённого пневмоторакса и гибели пострадавшего.
Введение троакара лапароскопа осуществляют так же, как и при лапароцентезе.
После введения троакара извлекают стилет и вводят оптическую трубку,
соединённую световодом с осветителем. Пневмоперитонеум, необходимый для
исследования, накладывают, вводя воздух, углекислый газ или закись азота через
специальный кран на троакаре, либо пунктируют дополнительно брюшную полость в левой
подвздошный области специальной иглой Вереша, входящей в лапароскопический
набор.
Провести детальный осмотр органов брюшной полости позволяет изменение
положения больного на операционном столе. В положении на левом боку можно
осмотреть правый боковой канал со слепой кишкой и восходящей частью толстой
кишки, правую половину толстой кишки, печень. Сальник в этом положении
смещается в левую сторону. При положении больного на правом боку доступным
становится левый боковой канал с нисходящей кишкой. У больных с сочетанной
травмой положение на операционном столе нередко бывает вынужденным, что
затрудняет детальный осмотр органов брюшной полости. При переломах костей
таза, как правило, выявляют большие, выбухающие в брюшную полость забрю-
шинные и предбрюшинные гематомы. Осмотреть неувеличенную повреждённую
селезёнку удаётся в редких случаях. Заключение о её травме делают по косвенным
признакам — затеканию и скоплению крови в левом латеральном канале.
Кровотечение из повреждённой печени выявляется легче, так как большая
часть этого органа хорошо поддаётся осмотру, однако надрывы задней
поверхности печени не видны. Диагноз разрыва в этих случаях ставят на основании
скопления крови в правом подпечёночном пространстве и правом латеральном
канале. Уровень крови у границы малого таза свидетельствует о довольно
большой кровопотере (более 0,5 л). Наличие крови только между петлями кишечника
может быть при кровопотере менее 0,3-0,5 л. Светло-жёлтая жидкость в брюшной
полости заставляет заподозрить повреждение внутрибрюшинной части мочевого
пузыря. Для уточнения диагноза необходимо ввести в полость мочевого пузыря
раствор метилтиониния хлорида (метиленовый синий). При появлении (через
5-10 мин) окрашенного раствора в брюшной полости диагноз повреждения
стенки мочевого пузыря становится очевидным. Наличие в брюшной полости мутной
жидкости заставляет заподозрить повреждение кишки.
Диагностическая лапаротомия
Диагностическая лапаротомия — достоверный способ разрешения сомнений
при распознавании повреждений органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Её используют, когда исчерпаны все клинические, лучевые
(аппаратные) и инструментальные (лапароцентез и лапароскопия) методы диагностики.
Такой подход к диагностической лапаротомии, используемой для распознавания
повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства, основан
на том, что данная процедура небезопасна.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 355
Диагностическая лапаротомия показана:
^ при подозрении на продолжающееся внутрибрюшное кровотечение;
^ в случаях, когда нельзя исключить повреждение внутрибрюшных органов у
больного с сочетанной травмой в тяжёлом состоянии, несмотря на детальное
обследование, включая УЗИ, лапароцентез, лапароскопию;
<$> при удовлетворительном состоянии больного, когда активное обследование,
выполненное в течение-2-3 ч (включая и специальные методы), не разрешает
сомнения о повреждении органов брюшной полости;
¦ при проникающих ранениях, выявленных во время первичной хирургической
обработки ран.
Операцию, основная цель которой — тщательная ревизия органов брюшной
полости, проводят под общим обезболиванием с применением миорелаксантов.
Предпочтительна срединная лапаротомия (длина разреза 20-25 см), которая не
стесняла бы действия хирурга при ревизии органов брюшной полости и забрю-
шинного пространства.
Осмотр органов брюшной полости и забрюшинного пространства проводят
последовательно и тщательно. Обнаруженную кровь тотчас после вскрытия
брюшной полости быстро отсасывают в заранее приготовленную стерильную ёмкость
с консервантом для последующей реинфузии. При удалении крови следует как
можно скорее установить источник кровотечения, без промедления остановить
его пальцевым прижатием и наложить временный кровоостанавливающий зажим.
В первую очередь производят ревизию печени, селезёнки и брыжейки кишечника.
Массивное, угрожающее жизни кровотечение имеет явный источник и должно
быть немедленно остановлено. После временной остановки кровотечения
последовательно осматривают желудок, включая и его заднюю стенку. Для этого
проникают в сальниковую сумку через желудочно-ободочную связку, что позволяет
осмотреть и поджелудочную железу. Далее последовательно проводят ревизию
кишечника, мочевого пузыря, забрюшинного пространства, почек, диафрагмы.
При обнаружении в брюшной полости желудочного или кишечного
содержимого просматривают весь кишечник, начиная от двенадцатиперстно-тонкокишечной
складки, постепенно и осторожно извлекая для ревизии петлю за петлёй. Участок
кишки, на котором обнаруживают раны или гематомы, временно закрывают
салфетками, фиксируемыми мягким зажимом.
В зависимости от находок выполняют оперативные вмешательства на
повреждённых органах. Завершается лапаротомия тщательной санацией брюшной
полости, дренированием её через отдельные разрезы-проколы на передней брюшной
стенке силиконовыми двухпросветными трубками. Если показаний к тампонаде
брюшной полости нет, операционную рану зашивают наглухо.
Помимо описанных методов диагностики, в клинической практике применяют
по ограниченным показаниям некоторые другие методики — динамическую сцин-
тиграфию, МРТ и др.
Лечебно-диагностический алгоритм
Для удобства и экономии времени основные этапы диагностической
работы объединены в лечебно-диагностический алгоритм (рис. 53-6 и 53-7).
Последовательность использования диагностических методов в алгоритме
разделена на три уровня — предварительная, уточняющая и дополнительная
диагностика. Основная задача каждого уровня — определить показания к
оперативному лечению.
На первом уровне диагностики определяют круг пострадавших, нуждающихся
в экстренном оперативном лечении в связи с жизнеопасными осложнениями.
Показания к операции на этом этапе основаны на комплексе данных, полученных
при клиническом осмотре, данных скринингового УЗИ, а также лабораторных

356
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Клинический осмотр больного
Визуальные повреждения
т
Уточняющая диагностика
Нет выпадений внутренних
органов
Есть выпадения внутренних
органов
Гемодинамика
1
УЗИ
Внутриполостное
кровотечение
Повреждение полого
органа, перитонит
Экстренная операция
без дополнительной
диагностики
Рис. 53-6. Лечебно-диагностический алгоритм при абдоминальной травме. Первый уровень
—предварительная диагностика.
показателях. Если предварительная диагностика не выявила показаний к
экстренному оперативному лечению, необходима уточняющая диагностика (второй
уровень). Она включает полное УЗИ, полипозиционное рентгенологическое
исследование, по показаниям — рентгеновскую КТ, МРТ и ангиографию, а также
развёрнутое лабораторное обследование.
В результате этого комплекса диагностических мероприятий выделяют три
группы пострадавших.
• Группа, у которой на этом этапе диагностики выявлены достоверные признаки
повреждения внутренних органов, требующие оперативного лечения.
• Группа пострадавших, у которых не выявлено убедительных признаков
повреждений внутренних органов и нет подозрений на эти повреждения,
требующих дополнительных инвазивных методов диагностики.
• Группа пациентов, у которых этап уточняющей диагностики не позволил дать
достоверный ответ о наличии и характере повреждений внутренних органов
и определить необходимость хирургического вмешательства.
Последней группе больных необходима дополнительная диагностика (третий
уровень).

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 357
2-й уровень
Уточняющая диагностика
1
Рентгенологическое
исследование
3-й уровень
Лапароцентез
(при невозможности
выполнения
лапароскопии)
к
о
ф
и
II
S ?0
S ф
о о
о. ф
* 5
Ф Q.
X С
Ф
О
Ф
ф
s
т
*
о
ф
т
о!
х о
•6
m
t
Лабораторные
показатели
ф*
S
со
ф
иже
Z
О
ф
чс
СО
Z
ее
а
Дополнительная
диагностика
Лапароскопия
ш" Е
о л
с ю
Ш Ф
о х
О
2> со
А X
•5 СО
X
ф
Q.
ф X
^ Ф
8
ш
О Q-
с о
При невозможности лапароскопии
или лапароцентеза, а также при
неинформативности результатов показана
диагностическая лапаротомия
Рис. 53-7. Лечебно-диагностический алгоритм при абдоминальной травме. Второй и третий
уровни - уточняющая и дополнительная диагностика.

358 неотложная хирургия живота
Метод выбора уточняющей диагностики — видеолапароскопия. Прямые и
косвенные признаки повреждений внутрибрюшных или забрюшинных органов
позволяют с большой достоверностью решить вопрос о необходимости
оперативного лечения.
Лапароцентез используют, когда вследствие каких-либо причин (тяжесть
состояния при сочетанной или комбинированной травме, невозможность наложения
пневмоперитонеума и др.) нельзя выполнить лапароскопию. В случае, когда
невозможно выполнить ни лапароскопию, ни лапароцентез, а также когда эти
исследования удалось выполнить, но полученная информация не позволяет выставить
достоверный диагноз и исключить требующую оперативного лечения патологию
брюшной полости, больному показана диагностическая лапаротомия. Показания
к диагностической лапаротомии должны быть строго обоснованы. Ситуация
прошлых лет, когда диагностические лапаротомии выполняли в большом количестве,
«на всякий случай», из-за отсутствия необходимого диагностического
оборудования или хирургического опыта, в наше время высоких технологий не имеет права
на существование.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с ранениями живота, как проникающими, так и непроникающими,
подлежат хирургическому лечению. Исключение составляют поверхностные
колото-резаные раны брюшной стенки давностью более 24 ч, то есть уже
инфицированные. Такие раны не подвергают классической первичной хирургической
обработке, а обрабатывают раствором антисептика, укрывают повязкой, за
состоянием пострадавшего осуществляют активное наблюдение в течение ближайших
48 ч. Появление признаков внутрибрюшного кровотечения или перитонита -
показание к лапаротомии. При закрытой травме живота тактика более
дифференцирована. Консервативному лечению подлежат пострадавшие с ушибами
брюшной стенки, с внутриорганными гематомами паренхиматозных органов, не
имеющими тенденции к увеличению, с небольшими и стабильными субкапсуляр-
ными гематомами.
Начало современной истории консервативного ведения пострадавших с травмой
паренхиматозных органов было положено в 1983 г. публикацией исследования,
изучавшего процесс заживления разрывов печени без оперативного лечения у 117 детей.
Авторы установили, что посттравматический процесс длится от 3 до 4 мес и протекает
в четыре стадии, в которых последовательно происходят следующие события:
^ резорбция крови;
¦ сращение разрыва;
<$> уменьшение размеров дефекта;
4> полное восстановление гомогенной структуры печени.
Большинство хирургов имели существенные возражения против
консервативной тактики. Во-первых, наличие крови в брюшной полости требует выполнения
лапаротомии, независимо от стабильности или нестабильности гемодинамики.
Во-вторых, без визуального контроля хирурги не могли оценить повреждений,
опасных для жизни. И, что наиболее существенно, для нехирургического метода
лечения необходимо с абсолютной точностью исключить другие внутрибрюшин-
ные повреждения.
Эти проблемы были решены после широкого внедрения в практику таких
современных диагностических и лечебных технологий, как УЗИ, КТ и
ангиография. Эти методы позволяют с высокой точностью визуализировать повреждения
печени, селезёнки и поджелудочной железы, определить их морфологию и степень
тяжести, объём крови при гемоперитонеуме и темпы его нарастания, а также дать
полную информацию о наличии или отсутствии повреждений других органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 359
Опыт показывает, что весьма часто (до 80% наблюдений) при закрытой травме
печени во время лапаротомии хирурги констатируют уже остановившееся
кровотечение. Именно поэтому ряд авторов считают, что показанием к экстренной
лапаротомии должен быть не объём гемоперитонеума (крови может быть меньше
500 или больше 500 мл), а длительная нестабильность гемодинамики, несмотря на
переливание 2-3 доз крови.
Подкапсульные и центральные гематомы паренхиматозных органов сначала
несколько увеличиваются в объёме, а затем постепенно рассасываются. Некоторые
специалисты полагают, что повреждения печени и селезёнки I—II степени тяжести
подлежат консервативному лечению при стабильной гемодинамике. По их
мнению, консервативное лечение требует исключения интенсивного внутрибрюшного
кровотечения, тщательного динамического наблюдения с использованием УЗИ
или КТ.
Решение вести консервативно пострадавшего с установленным диагнозом
повреждения паренхиматозного органа возлагает на хирурга большую
ответственность. Согласно статистическим данным зарубежной литературы последних
лет, консервативное ведение закрытой травмы печени при правильном отборе
пациентов оказывается эффективным в 94% наблюдений. В то же время из
практики известны случаи двухэтапных разрывов подкапсульных и центральных
гематом в поздние сроки после травмы. По данным многоцентровых исследований
Ассоциации хирургов-травматологов США, частота неудач при консервативном
лечении достигает 20%.
Мы полагаем, что столь высокую долю неудач объясняет отсутствие строгих
критериев отбора больных в начальный период внедрения новой тактики. Кроме
того, прослеживается стремление американских коллег выписывать пострадавших
из стационара на 3-4-е сутки, без оценки динамики травматического процесса в
паренхиме печени, без тщательного анализа морфофункциональных изменений,
с применением только однократной КТ, без всего комплекса лучевых методов,
включая УЗИ, ультразвуковую допплерографию, а по показаниям — и
ангиографию. Показателен в этом отношении призыв некоторых американских
специалистов пересмотреть свою позицию в отношении УЗИ и начать широкое внедрение
этого метода аналогично большинству развитых стран.
Консервативное лечение закрытой травмы паренхиматозных органов брюшной
полости (диагностированной на основании УЗИ и КТ) показано при следующих
условиях:
¦ стабильная гемодинамика;
¦ стабильные показатели гемоглобина и гематокрита;
^ отсутствие повреждений других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, требующих оперативного лечения;
^ наличие соответствующего медицинского оборудования и персонала для
круглосуточного наблюдения.
Правильный отбор больных и неоднократное и частое их обследование в
первые 2-3 сут после травмы определяют эффективность консервативного лечения. В
настоящее время УЗИ используют как скрининговый метод, позволяющий выявить
морфологические изменения органа и проследить за их динамикой. Поскольку
УЗИ малоинформативно у пострадавших с обширной эмфиземой мягких тканей, в
таких случаях используют экстренную КТ. Отрицательная динамика, выявленная
этими методами, служит показанием к использованию допплерографии и
ангиографии, причём последняя является не только диагностической, но и лечебной
процедурой, позволяющей осуществить гемостаз эндоваскулярными методами.
Современная рентгенохирургическая аппаратура и разработанные
технологии позволяют с успехом использовать методы эндоваскулярного гемостаза при
травме печени и селезёнки, особенно при наличии противопоказаний к хирурги-

360 неотложная хирургия живота
ческому лечению, а также в послеоперационном периоде при возникновении так
называемых вторичных кровотечений вследствие формирования ложных
артериальных аневризм, артериовенозных фистул и гемобилии, когда хирургическое
лечение сопряжено с высоким риском.
Существуют различные точки зрения на противопоказания к выполнению
эндоваскулярного гемостаза, но все авторы единодушно считают наиболее
серьёзным выраженную непереносимость йодистых препаратов. Следует признать, что
эндоваскулярный гемостаз, помимо сложной аппаратуры, требует высочайшей
квалификации хирурга-рентгенолога.
Консервативное лечение включает восполнение кровопотери, проведение
противошоковых мероприятий, введение гемостатических средств, вазопрессоров.
После выведения пострадавшего из шока показаны мероприятия, направленные
на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта: назоеюнальная интубация,
внутривенное введение растворов калия, гипертонические клизмы. Применявшиеся в
прошлом паранефральные новокаиновые блокады в настоящее время не
используют из-за неэффективности.
Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с
закрытой травмой живота — абсолютное показание к немедленной операции,
независимо от тяжести состояния пострадавшего и стабильности
гемодинамики. Так же следует поступать при наличии признаков разрыва полого
органа. В случае позднего поступления, при развёрнутой клинической картине
перитонита с интоксикацией, электролитными нарушениями и нестабильной
гемодинамикой, пострадавший нуждается в кратковременной (не более полутора-
двух часов), но интенсивной предоперационной подготовке. Её основу составляет
инфузионно-транфузионная терапия. Если у пострадавшего с тяжёлой сочетанной
травмой, находящегося в состоянии травматического шока, обнаружен разрыв
мочевого пузыря или уретры, операция по этому поводу может быть отложена до
выведения пациента из шока.
При явных признаках проникающего ранения живота операцию сразу
начинают со срединной лапаротомии. Во всех остальных случаях производят первичную
хирургическую обработку раны, задача которой — не только удаление
нежизнеспособных тканей, гемостаз и наложение швов, но и окончательное установление
характера ранения (проникающее или нет). При протяжённом раневом канале,
особенно у пострадавших с ожирением, выполнение этой задачи нередко
представляет определённые трудности. Выполнение вульнерографии допустимо,
однако результаты её не всегда соответствуют истине и при отрицательных данных
хирургу приходится в течение ближайших 24-48 ч осуществлять тщательное
динамическое наблюдение за состоянием пациента. Как правило, вульнерографию
выполняют при колотых ранениях пограничных с животом областей (поясничная,
паховая, ягодичная), при отсутствии клинических проявлений внутрибрюшной
катастрофы. Следует помнить, что при ранениях живота любое сомнение
решается в пользу операции.
Существует правило: рана передней брюшной стенки должна быть обработана
таким образом, чтобы хирург мог отчётливо видеть дно раневого канала, если оно
не доходит до листка брюшины. Если раневой канал достигает предбрюшинной
жировой клетчатки, хирург должен самым тщательным образом осмотреть
прилегающие участки брюшины, чтобы не пропустить самого незначительного её
дефекта. В таких случаях помогает сопоставление размера кожной раны с
размерами раневого канала при послойном его рассечении. Если размеры раневого
канала по ходу обработки остаются равными размерам кожной раны, это
свидетельствует о большой длине раневого канала; такие раны бывают, как правило,
проникающими. Обнаружение дефекта брюшины — показание к срединной
лапаротомии.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 361
Учитывая, что до окончания первичной хирургической обработки невозможно
вынести суждение о необходимости лапаротомии, которую выполняют под эндо-
трахеальным наркозом с миорелаксантами, обработку ран при отсутствии
противопоказаний следует также выполнять под наркозом. Пострадавшим с закрытой
травмой живота или с ранением живота перед наркозом в обязательном порядке
вводят желудочный зонд, а после введения в наркоз производят катетеризацию
мочевого пузыря.
Принцип оперативного лечения при повреждениях живота заключается в том,
что весь комплекс хирургических манипуляций состоит из нескольких этапов,
последовательность которых необходимо строго соблюдать. Отступление может
быть причиной возникновения сложностей во время операции,
послеоперационных осложнений, а в некоторых случаях и гибели пострадавших.
Обработка эвентрированных органов
Выпавшие наружу петли кишечника и рану под общим обезболиванием
обмывают тёплым стерильным 0,9% раствором натрия хлорида, а затем — раствором
антисептика. Если кишка не повреждена и свободно вправляется в брюшную
полость, её вправляют, а рану временно тампонируют стерильной салфеткой.
Повреждённую петлю окутывают салфеткой и оставляют временно на передней
брюшной стенке, которую тщательно обрабатывают раствором антисептика, после
чего выполняют лапаротомию. Дальнейший ход операции зависит от найденных
при ревизии повреждений. Выпавшую прядь сальника в любом случае
перевязывают и отсекают, не вправляя в брюшную полость, рану прикрывают салфеткой.
Доступ
Во всех случаях следует выполнять срединную лапаротомию протяжённостью
от мечевидного отростка до 4-6 см ниже пупка (длина раны должна быть не менее
20 см). Необходимость широкого доступа продиктована тем, что у пострадавших с
профузным внутрибрюшным кровотечением хирург никогда не может предвидеть
объём и локализацию повреждений и должен иметь свободный доступ во все
отделы брюшной полости.
Выполнение ограниченной верхнесрединной лапаротомии (от
мечевидного отростка, не доходя 2 см до пупка) — частая и грубая тактическая
ошибка. Через небольшой доступ невозможны полноценная ревизия и свободное
вмешательство на органах, в таких случаях хирургу приходится тратить время на
расширение доступа вниз. Вместе с тем и при широкой срединной лапаротомии
доступ иногда приходится в ходе операции расширять косо вверх от пупка по
направлению к рёберной дуге (технические трудности при ушивании разрывов
правой доли печени, при травме селезёнки).
Временный гемостаз и эвакуация крови
В момент вскрытия брюшной полости кровотечение из повреждённых сосудов
усиливается за счёт снижения внутрибрюшного давления. В связи с этим
анестезиолог принимает меры к поддержанию гемодинамики, хирург быстро выполняет
временную остановку кровотечения, а ассистент производит эвакуацию крови из
брюшной полости. При этом кровь целесообразно собирать в стерильную ёмкость,
чтобы затем, после выяснения характера повреждений, иметь возможность
вернуть её в кровеносное русло пострадавшего, то есть реинфузировать.
Источник кровотечения хирург обнаруживает по пульсирующей струе крови.
Наиболее простой приём временного гемостаза — пережатие кровоточащего
сосуда пальцами. Это легко сделать при кровотечении из сосудов брыжейки тонкой
и толстой кишки. Временной остановки кровотечения при повреждениях печени
и селезёнки достигают пережатием печёночно-двенадцатиперстной связки или
ножки селезёнки. Чтобы остановить кровотечение из аорты, её забрюшинно рас-

362 неотложная хирургия живота
положенных висцеральных ветвей, подвздошных артерий, а также нижней полой
вены и её ветвей, следует вначале прижать рану пальцем или всей ладонью к
костной ткани (позвоночнику, костям таза и др.), а затем выделить сосуды прок-
симальнее и дистальнее раны. После того как на выделенные участки крупного
кровеносного сосуда будут наложены турникеты из тесьмы или эластичных
пластиковых трубок либо мягкие сосудистые зажимы, кровотечение будет надёжно
остановлено и хирург в спокойной обстановке сможет продолжить операцию.
Такие же турникеты накладывают на печёночно-двенадцатиперстную связку или
на ножку селезёнки. В тех случаях, когда перечисленные выше приёмы
недостаточно эффективны и кровотечение продолжается, следует рукой придавить к
позвоночнику аорту непосредственно под диафрагмой. При этом удобнее
пользоваться специальной аортальной «вилкой», однако при её использовании нельзя
допускать интерпозиции ткани поджелудочной железы.
В наиболее тяжёлых случаях следует прибегнуть к тампонаде кровоточащих
органов или сосудов с последующей окончательной остановкой кровотечения
(перевязка сосудов, наложение швов, резекция или удаление органа).
Ревизия органов брюшной полости
Убедившись в достижении временного гемостаза и собрав кровь из брюшной
полости, хирург приступает к тщательной ревизии органов. Ревизию лучше
начинать с полых органов, потому что выявление их повреждений позволит, во-первых,
принять меры к изоляции мест повреждения и прекращению постоянного
инфицирования брюшной полости и, во-вторых, решить вопрос о допустимости реин-
фузии крови, собранной из брюшной полости.
Перед ревизией брюшной полости необходимо произвести блокаду прокаином
корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки B00 мл
0,25% раствора прокаина).
Ревизию начинают с желудка. При этом тщательно проверяют малую и
большую кривизну и область печёночно-двенадцатиперстной связки, в которой может
быть большая гематома вследствие повреждения крупных сосудов. При любом
повреждении передней стенки желудка, двенадцатиперстной кишки или
поджелудочной железы следует широко рассечь желудочно-ободочную связку и осмотреть
заднюю стенку желудка, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку.
Повреждение двенадцатиперстной кишки распознают по жёлчному
прокрашиванию и присутствию пузырьков газа в забрюшинном пространстве. Диагностика
повреждения двенадцатиперстной кишки может быть облегчена введением
во время операции через желудочный зонд раствора метиленового синего*.
Появление синего прокрашивания тканей в области двенадцатиперстной кишки
говорит о разрыве её стенки. При подозрении на травму двенадцатиперстной
кишки её заднюю стенку необходимо тщательно осмотреть после мобилизации по
Кохеру: в вертикальном направлении вдоль латерального края кишки рассекают
брюшину и высвобождают двенадцатиперстную кишку из её ложа тупым путём
при помощи тупфера. При этом необходимо соблюдать осторожность, чтобы не
повредить лежащую непосредственно под кишкой нижнюю полую вену и
остановить кровотечение из коротких вен и артерий органа.
Ревизию тонкой кишки начинают с первой петли, расположенной у корня
брыжейки поперечно-ободочной кишки несколько левее позвоночника (область связки
Трейтца). Затем петли тонкой кишки последовательно извлекают, осматривают и
погружают в брюшную полость. Обнаружение даже незначительных повреждений
тонкой кишки при поздней (через 12-24 ч) операции облегчается из-за наличия
воспалительной инфильтрации в зоне повреждения. Свёртки крови, фиксированные
на стенке кишки, могут прикрывать рану. Большие субсерозные гематомы
следует вскрывать, чтобы исключить сообщение гематомы с просветом кишки.
Особенно внимательно следует осмотреть брыжеечный край кишки, где гематома

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 363
часто скрывает место перфорации. Обнаруженные повреждения отмечают,
обёртывая петли салфеткой или проводя нити-держалки через брыжейку.
Ревизию толстой кишки начинают с илеоцекального угла. При подозрении на
повреждение забрюшинного отдела толстой кишки рассекают брюшину по
наружному краю кишки на протяжении 15-20 см. Мобилизация фиксированных отделов
толстой кишки показана при обнаружении точечных кровоизлияний, гематом,
кровоподтёков на заднем листке брюшины, а также в случае, когда направление
раневого канала указывает на возможность повреждения забрюшинной части
толстой кишки. Если затруднительно обнаружить отверстие в кишке из-за его малого
диаметра, следует сдавить кишку выше и ниже места повреждения и следить за
выхождением газа и кишечного содержимого. К месту обнаруженных
повреждений временно подводят изолирующие тампоны.
Ревизия полых органов заканчивается осмотром прямой кишки и мочевого
пузыря. В ходе ревизии ушивать дефекты органов не следует, так как может выявиться
необходимость их резекции. Исключив повреждения полых органов, хирург в
необходимых случаях может отдать распоряжение о начале реинфузии крови
и продолжает ревизию далее, оценивая повреждение паренхиматозных органов.
Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. Её особенности подробно
описаны в разделе «Повреждения печени». При тяжёлом кровотечении из печени,
если пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки оказалось
неэффективным, используют временное пережатие нижней полой вены, чтобы полностью
выключить печень из кровообращения. Нижнюю полую вену пережимают выше
и ниже печени с помощью турникетов. Для пережатия полой вены ниже печени
правый изгиб толстой кишки и нисходящую ветвь двенадцатиперстной кишки
мобилизуют и отводят медиально, после чего открывается свободный подход к
нижней полой вене выше почечных сосудов. Пережатие нижней полой вены выше
печени может потребовать торакофренолапаротомии. Полное выключение печени
из кровообращения возможно на срок не более 20 мин.
Отводя зеркалом влево брюшную стенку и подтягивая желудок вправо,
визуально и пальпаторно удаётся осмотреть селезёнку. Наличие сгустков крови в области
органа указывает на его повреждение. Для обнажения сосудистой ножки селезёнки
раскрывают дистальную часть сальниковой сумки, рассекая желудочно-ободочную
связку ближе к поперечно-ободочной кишке. Чтобы прекратить кровоток вокруг
сосудистой ножки, с помощью диссектора проводят турникет или на артерию и
вену накладывают мягкий сосудистый зажим.
Для обзора поджелудочной железы широко рассекают желудочно-ободочную
связку, перевязывают сосуды по её длиннику. Чтобы не нарушать
кровоснабжение желудка, рассечение проводят между желудочно-сальниковыми артериями
и толстой кишкой. Приподнимая желудок кверху и оттесняя книзу поперечно-
ободочную кишку, обнажают поджелудочную железу на всём протяжении.
Забрюшинная гематома подлежит ревизии при любом ранении (холодным или
огнестрельным оружием). При закрытой травме живота забрюшинную гематому
не вскрывают, если пальпаторно целость почек не вызывает сомнений, гематома
не нарастает на глазах и очевидна её причина — перелом костей таза или
позвоночника. Быстрое нарастание гематомы, кровотечение в свободную брюшную
полость, подозрение на разрыв почки — показания к её ревизии. После тракции
илеоцекального угла вверх и отодвигания петель тонкой кишки над гематомой
рассекают задний листок брюшины и на обильно кровоточащие сосуды
накладывают кровоостанавливающие зажимы. Венозное и капиллярное кровотечение
временно останавливают тампонадой.
Ремфузия крови
Показание к реинфузии крови — кровопотеря более 500 мл. Кровь, излившаяся в
брюшную полость, пригодна для проведения реинфузии по жизненным показаниям.

364 неотложная хирургия живота
Современные инструкции регламентируют забор крови из брюшной полости
с помощью специального аппарата для реинфузии типа cell-saver. При его
отсутствии применяют различные отсосы и стандартные флаконы для переливания
крови. В последнем случае пробку стерильного флакона ёмкостью 500 мл,
содержащего 30-40 мл 4% раствора натрия цитрата, обрабатывают антисептиками
и прокалывают двумя стерильными иглами для переливания крови. К длинной
игле присоединяют трубку от наконечника, а к короткой — трубку, идущую к
электроотсосу. При невозможности наладить подобную систему кровь из полости
собирают стерильным черпаком в стерильную металлическую кружку ёмкостью
500-1000 мл, содержащую 50-100 мл 4% натрия цитрата (соотношение крови и
консерванта — 10:1) и покрытую восемью слоями марли, смоченной стерильным
4% раствором натрия цитрата или консервантом ЦОЛИПК 7б*. Кровь, собранную
тем или иным способом, с соблюдением стерильности передают персоналу,
который после пробы на гемолиз переливает её в вену пострадавшему через систему
для переливания крови, снабжённую соответствующим фильтром.
Реинфузия, по сравнению с переливанием донорской крови и её компонентов,
имеет ряд преимуществ: возможность быстрого использования крови без
определения группы и индивидуальной совместимости; возвращение в сосудистое русло
крови, участвующей в переносе кислорода и содержащей ферменты и иммунные
тела данного пострадавшего, что повышает сопротивляемость организма в раннем
послеоперационном периоде; отсутствие риска передачи вирусных заболеваний
и риска индивидуальной непереносимости. Однако следует помнить об
опасности переливания гемолизированной крови (возможно развитие острой почечной
недостаточности).
Реинфузия крови противопоказана при сопутствующих повреждениях
полых органов (в случае отсутствия специального устройства для реинфузии крови,
позволяющего проводить фильтрацию крови даже при загрязнении их содержимым),
длительном (более 24 ч) сроке с момента травмы и выраженном гемолизе.
Если всё же произошла непреднамеренная реинфузия контаминированной
крови (например, при незамеченном вначале повреждении полого органа),
пострадавшему во время операции и в послеоперационном периоде следует назначить
массивную антибактериальную терапию, которая, как правило, быстро приводит
к исчезновению бактериемии, сепсис не развивается. В то же время стремление
санировать реинфузируемую кровь, добавляя непосредственно в неё антибиотики,
очень опасно, так как быстрая гибель микроорганизмов в таком случае приводит к
массивному выбросу эндотоксинов и эндотоксическому шоку.
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Изолированные повреждения брюшной стенки в практике хирургических
стационаров, оказывающих помощь ургентным больным, встречаются не столь уж
редко. В структуре абдоминальной травмы они составляют 25%.
Диагностика открытого повреждения не вызывает сомнений при наличии раны
брюшной стенки. Труднее решить вопрос, проникает ли рана в брюшную полость
или является непроникающей. Абсолютные и прямые признаки проникающего
ранения — выпадение из раны внутренних органов и тканей (чаще это пряди
большого сальника, реже — петли тонкой кишки), истечение из раны кишечного
содержимого, жёлчи или мочи с соответствующим окрашиванием повязки (белья)
и запахом.
При отсутствии перечисленных выше признаков диагноз проникающего
ранения ставят на основании косвенных симптомов, указывающих на наличие
патологического содержимого (кровь, кишечное содержимое, моча) в брюшной полости.
Наличие большого количества крови в брюшной полости сочетается с симптомами
общей кровопотери, а содержимого желудочно-кишечного тракта и мочи — с
признаками интоксикации и перитонита.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 365
Поскольку признаки повреждения органов брюшной полости имеют много
общего как при ранениях, так и при закрытой травме, они будут изложены ниже.
Здесь же следует подчеркнуть, что в сомнительных случаях, когда симптоматика
со стороны брюшной полости неясна или отсутствует, окончательное
заключение о характере ранения выносят только после первичной хирургической
обработки раны брюшной стенки. В некоторых случаях при колотых ранениях
больших мышечных массивов пограничных с животом областей (поясничная,
паховая, ягодичная) диагноз^проникающего ранения может быть установлен
в результате вульнерографии. Больные как с проникающими, так и с
непроникающими ранениями брюшной стенки подлежат хирургическому лечению, то есть
первичной хирургической обработке раны.
Изолированная закрытая травма нередко сопровождается разрывом мышц
передней брюшной стенки, межмышечным кровоизлиянием в предбрюшинную
клетчатку. Разрыв мышц чаще всего происходит при прямом ударе в момент их
напряжения (особенно часто страдают прямые мышцы живота), при сильном
внезапном сокращении мышц у спортсменов, при подъёме больших тяжестей у
рабочих, а также при дорожно-транспортных происшествиях.
Образующаяся гематома верхней и средней трети прямой мышцы
ограничивается двумя сухожильными перемычками, а гематома нижней трети имеет разлитой
характер и пальпаторно может определяться в виде болезненного инфильтрата.
Изолированные закрытые повреждения брюшной стенки в ближайшее время
после травмы могут симулировать клиническую картину повреждений органов
брюшной полости (резкая боль, напряжение мышц брюшного пресса, симптомы
раздражения брюшины). Трудности особенно часто возникают при разрывах
мышц брюшного пресса и кровоизлияниях в предбрюшинную клетчатку. Гематому
в толще брюшной стенки можно ошибочно принять за внутрибрюшинное
образование.
Изолированное повреждение брюшной стенки сопровождается острой болью,
рефлекторным сокращением мышц брюшного пресса, мышечным напряжением.
Болезненность локализуется вначале в области пупка, а затем распространяется по
всему животу. У мужчин исчезает брюшной тип дыхания, у женщин этот симптом
менее чёткий. Пострадавший старается лежать на спине (реже на боку) с
согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Иногда боль иррадиирует в
спину. Через 3-4 ч после травмы боли стихают, однако при движениях, перемене
положения тела они вновь появляются. Патогномоничный симптом —
невозможность перейти из лежачего положения в сидячее без помощи рук.
Таким образом, при изолированных повреждениях брюшной стенки
возможно появление псевдоперитонеального синдрома, нередко
заставляющего хирурга производить ненужную лапаротомию. До внедрения
инструментальных методов диагностики (УЗИ и лапароскопия) операцию в подобных
случаях проводили у 3,4% пострадавших. Следует отметить, что ничто так не
помогает уточнению диагноза, как наблюдение, тщательное изучение общего
состояния пострадавшего, выявление общих и локальных симптомов. Тахикардия
и снижение артериального давления у этих больных возникают редко и бывают
непродолжительными. При изолированных повреждениях брюшной стенки шок
наблюдают в 10 раз реже, чем при повреждениях органов брюшной полости и
забрюшинного пространства (9%). При этом отмечены более лёгкие степени шока,
устраняемые соответствующими противошоковыми мероприятиями довольно
быстро. Тем не менее неизбежно возникающие диагностические трудности могут
быть устранены лишь с помощью УЗИ и лапароскопии.
Лечение изолированных повреждений брюшной стенки состоит в основном
в соблюдении строгого постельного режима. Гематома может постепенно
самостоятельно рассосаться, оставляя дефект брюшной стенки при разрыве мышцы —

366 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
образуется посттравматическая грыжа. Восстановление брюшной стенки при её
разрыве не требует срочного оперативного вмешательства.
Обширную гематому брюшной стенки можно пунктировать и аспирировать.
Оперативное вмешательство показано при её нарастании. Гематому следует
вскрыть, полость опорожнить от крови и сгустков, лигировать кровоточащий
сосуд и восстановить целостность мышцы. Рану ушивают послойно, оставляют
дренаж.
Оперативное вмешательство также необходимо при замедленном рассасывании
гематомы или при появлении признаков её нагноения. В первом случае (не позже
8-10 дня после травмы) полость опорожняют, рану зашивают послойно и
дренируют. Нагноившуюся гематому вскрывают, рану лечат как гнойную. Прогноз при
изолированных повреждениях брюшной стенки благоприятный.
Особенности диагностики и лечения повреждений внутренних
органов брюшной полости и забрюшинного пространства
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА
Повреждения желудка наблюдают довольно редко. Доля их составляет 5%
общего числа повреждений органов брюшной полости. Изолированная травма
желудка встречается редко, в большинстве случаев ей сопутствуют повреждения
соседних органов (поджелудочная железа, селезёнка, печень, двенадцатиперстная
кишка, толстая кишка).
Механизм закрытой травмы: сильный удар твёрдым предметом в верхний отдел
передней брюшной стенки, резкое внезапное смещение желудка по отношению
к месту фиксации связочного аппарата при падении с большой высоты в момент
приземления, сдавление органа между позвоночником и травмирующим
предметом. Степень и размеры повреждения желудка зависят от направления и силы
удара, а также от наполнения желудка (при наполненном желудке повреждения в
результате гидродинамического удара более обширны).
Классификация
Известны следующие виды закрытых повреждений желудка:
о> ушибы и гематомы стенки желудка;
^ неполные и полные разрывы стенки желудка;
¦ отрыв кардиального отдела желудка;
^ отрыв привратника, двенадцатиперстной кишки;
¦ размозжение стенки желудка.
При закрытой травме живота возможен разрыв стенки желудка — полный и
неполный, когда повреждены только серозный и/или мышечный слои при
сохранении слизистой оболочки. При неполных разрывах стенки желудка и субсерозных
гематомах может возникнуть вторичный некроз всех слоев стенки с последующим
прободением и полным разрывом желудка. При полных разрывах чаще всего
происходит повреждение передней стенки желудка по малой кривизне и в области
привратника. Реже возникают отрывы кардии и задней стенки. При полном
разрыве стенки желудка слизистая оболочка обычно кровоточит и выпячивается. И
в том, и в другом случае могут быть обнаружены разрывы и гематомы связочного
аппарата желудка. При ушибе стенки желудка наблюдают только кровоизлияния
под серозную или слизистую оболочку, разрывы слизистой оболочки.
Клинические признаки, диагностика
Клиническую картину определяют характер, локализация повреждений и
время, прошедшее с момента травмы. Перитонеальные симптомы в первые часы
после травмы выражены нечётко, что усложняет диагностику, особенно при шоке.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 367
В большинстве случаев закрытые повреждения желудка обнаруживают во время
операции по поводу перитонита.
При неполных разрывах и гематомах стенки желудка наблюдают различной
интенсивности боли в эпигастральной области, возможна рвота с примесью крови.
Симптомы раздражения брюшины слабо выражены. Классические симптомы
острого живота выявляют только после выведения больного из тяжёлого
состояния. В тех случаях, когда нетлолного разрыва стенки желудка, а есть лишь
разрывы серозной оболочки, субсерозные гематомы, гематомы связочного аппарата,
преобладает клиническая картина внутрибрюшного кровотечения. При ушибах,
надрывах стенки желудка, субсерозных гематомах различают три периода: шока,
мнимого благополучия и вторичного некроза (перитонит). В первый период
возможно развитие шока тяжёлой степени. После выведения пациента из шока
наступает период относительно удовлетворительного состояния. Больного
беспокоят лишь умеренные боли в эпигастральной области. Третий период может
закончиться рубцовым стенозом или, как говорилось выше, вторичным некрозом
стенки желудка и перфорацией.
Полный разрыв стенки желудка проявляется «кинжальной» болью,
характерной для перфорации полого органа брюшной полости. Разрыв задней стенки
желудка сопровождается резкими, жгучими болями в брюшной полости с
иррадиацией в спину.
При разрыве стенки желудка перитонит развивается довольно быстро.
Диагностику перфорации стенки желудка облегчает рентгенологическое
исследование, которое позволяет выявить свободный газ в брюшной области,
исчезновение воздушного пузыря желудка или его деформацию. Однако рентгенологическое
обследование не всегда возможно из-за тяжести состояния пациента. В связи с
тем что диагностировать повреждение желудка на основании только
клинических данных нередко бывает довольно трудно, особенно при множественных и
сочетанных повреждениях, целесообразно даже при минимальных подозрениях
на «катастрофу» в животе использовать инструментальные методы исследования
(лапароцентез, лапароскопия).
Лечение
Подозревают ли при клиническом исследовании повреждение желудка или
диагноз устанавливают при лапароскопии, независимо от характера повреждения
(надрыв серозной оболочки, субсерозная гематома), хирургическая тактика
однозначна — срочная лапаротомия.
После ревизии передней и задней стенки желудка, при обнаружении полного
разрыва операция сводится к удалению сгустков крови, экономному иссечению
краёв раны желудка и ушиванию её в поперечном направлении по отношению к
оси желудка двухрядным швом с последующим укрытием ушитого дефекта
сальником на ножке (рис. 53-8).
Рис. 53-8. Этапы ушивания раны
желудка: а — иссечение краёв
раны желудка; б — наложение
швов в поперечном направлении
по отношению к оси желудка.
щтш

368 неотложная хирургия живота
При обширных разрывах стенок желудка и разрывах его в пилорическом или
кардиальном отделе, что наблюдают довольно редко, следует также ограничиться
ушиванием. Показания к резекции желудка должны быть ограничены. В
исключительных случаях, если ушивание раны может повлечь выраженную деформацию
желудка, объём оперативного вмешательства может быть расширен. Если рана
локализуется на малой кривизне, вблизи кардиальной части необходимо рассечь
печёночно-желудочную связку в бессосудистом месте, перевязать и мобилизовать
желудочную артерию, что позволяет выделить стенку желудка, и ушить
повреждения стенки двухрядным швом. При любом повреждении передней стенки желудка,
двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы следует широко рассечь
желудочно-ободочную связку и осмотреть заднюю стенку желудка,
поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. При локализации раны в области
дна желудка также следует рассечь желудочно-селезёночную связку для ревизии
задней стенки. Кровоточащие сосуды подслизистого слоя перевязывают и рану
ушивают в поперечном направлении двухрядными швами. Рана может быть пери-
тонизирована сальником на ножке.
Следует обращать особое внимание на субсерозные гематомы стенки желудка
и его связок, которые могут вызвать нарушения кровообращения с развитием
вторичного некроза и перфорации. Гематомы стенки желудка и его связочного
аппарата должны быть удалены, кровотечение надёжно остановлено, рана стенки
желудка ушита двухрядным швом. Операцию завершают введением в брюшную
полость дренажей и ирригаторов через дополнительные проколы брюшной
стенки. В желудке оставляют назогастральный зонд.
Прогнозировать исходы после операций при повреждении желудка сложно.
Прогноз при ушибах и надрывах стенки желудка благоприятный. При полных
разрывах стенки желудка исход зависит от объёма повреждения, сроков
оперативного вмешательства, сопутствующего повреждения соседних органов, наличия
сочетанных повреждений. При операциях, произведённых через 6 ч и более после
травмы, летальность, по различным данным, составляет от 18 до 45%. Высокая
летальность связана с тем, что травма желудка редко бывает изолированной.
Множественные повреждения органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, сочетанная травма существенно ухудшают прогноз.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Закрытые изолированные разрывы и ушибы двенадцатиперстной кишки, как
и ранения её, очень редки — 5% общего числа закрытых повреждений органов
брюшной полости и забрюшинного пространства. Повреждения
двенадцатиперстной кишки сопровождаются одновременно травмой соседних органов брюшной
полости, преимущественно ободочной кишки. Редкость повреждения органа
связана с глубоким расположением, защищённостью мышцами и соседними органами
спереди и телами позвонков сзади, а также сравнительно небольшими размерами.
Вместе с тем плотное основание, на котором расположена кишка, и ограниченная
подвижность благоприятствуют её повреждению.
В механизме закрытых повреждений двенадцатиперстной кишки важное
значение имеют сила и направление удара, а также степень наполнения кишки. Чаще
кишка повреждается при прямой травме (удар в живот, падение с высоты).
Классификация
Известны следующие виды закрытых повреждений двенадцатиперстной
кишки:
^ изолированные и сочетанные повреждения;
¦ внутрибрюшинные и внебрюшинные повреждения;
^ полные и неполные разрывы стенки кишки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 369
Клинические признаки, диагностика
Клиническая картина открытых повреждений мало отличается от таковой при
закрытых разрывах. Опасность представляют шок, кровотечение и перитонит.
Симптоматика изолированного повреждения двенадцатиперстной кишки во
многом зависит от сохранности париетальной брюшины. При внутрибрюшинном
разрыве двенадцатиперстной кишки в первые часы после травмы возникает картина
«острого живота». При забрюшинном разрыве стенки кишки, когда брюшина над
местом разрыва сохранена и дуоденальное содержимое поступает в забрюшинное
пространство, клиническая картина совершенно иная. Симптомы перитонита в
первые часы после травмы отсутствуют. Боли носят неопределённый характер,
локализуются чаще в правой половине живота, правом подреберье и правой
поясничной области. Отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки
при нечётко локализованных болях в животе требует активного
диагностического поиска. По мере распространения содержимого двенадцатиперстной кишки и
крови по забрюшинному пространству, вдоль правой поясничной мышцы и по
правому латеральному каналу боли усиливаются, появляются общая слабость,
жажда, тошнота, иногда рвота с примесью крови.
Отмечают бледность кожных покровов, заторможенность или, наоборот,
возбуждение. Нарастает тахикардия, повышается количество лейкоцитов в
периферической крови. Состояние больного позволяет предположить более тяжёлое
повреждение, чем ушиб живота. Позже, когда содержимое двенадцатиперстной
кишки, обладающее способностью вызывать некроз окружающих тканей,
проникает в свободную брюшную полость, симптомы внутрибрюшной катастрофы
становятся очевидными. Быстрота и степень нарастания этих симптомов зависят
от величины разрыва кишки, степени наполнения её в момент травмы, скорости
распространения содержимого в забрюшинном пространстве и проникновения
его в брюшную полость. Симптомы раздражения брюшины могут появиться через
8-16 ч. Жидкое содержимое и газ при забрюшинном разрыве двенадцатиперстной
кишки распространяются в забрюшинном пространстве вдоль правой поясничной
мышцы и по правому боковому каналу. Боли, которые при этом появляются, могут
симулировать клиническую картину повреждения правой почки.
Известное значение для правильной диагностики имеет рентгенологическое
исследование, которое в ряде случаев позволяет выявить забрюшинную эмфизему
в виде просветления вдоль правой почки и забрюшинную гематому в виде
усиления тени вокруг почки и двенадцатиперстной кишки. Более информативные
методы диагностики забрюшинных повреждений двенадцатиперстной кишки — УЗИ и
КТ. Лапароскопия при забрюшинных повреждениях менее значима.
Диагностировать внутрибрюшинные повреждения двенадцатиперстной кишки
значительно легче, поскольку они быстрее и ярче проявляются клиническими и
инструментальными признаками травмы полого органа.
Лечение
При внутрибрюшинных разрывах двенадцатиперстной кишки раны ушивают
двухрядным швом. Обязательно оставление в просвете кишки назодуоденоин-
тестинального зонда для постоянной трансназальной аспирации с целью
ликвидации дуодено- и энтеростаза. При значительных разрывах стенки кишки, когда
существует опасность сужения её просвета, целесообразно наложить гастроэнте-
роанастомоз на длинной петле с анастомозом по Брауну или произвести резекцию
желудка. Резекция также может быть выполнена при отрыве желудка от
двенадцатиперстной кишки. При наложении гастроэнтероанастомоза следует выполнить
передний впередиободочный вариант с выключением пассажа по
двенадцатиперстной кишке, прошивая начальный отдел её аппаратами УКЛ и погружая
скрепочные швы серо-серозными швами.

370
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
WA i Ш
При забрюшинном разрыве
двенадцатиперстной кишки могут возникнуть
трудности в диагностике повреждений.
Необходимо помнить о признаках,
которые позволяют во время лапаротомии
диагностировать забрюшинные разрывы
двенадцатиперстной кишки:
характерный экссудат желтовато-грязного цвета
в брюшной полости, студенистый отёк
тканей в области двенадцатиперстной
кишки и пропитывание их желтовато-
зелёной жидкостью; забрюшинная
эмфизема, забрюшинная гематома,
распространяющаяся книзу. В то же время
встречаются случаи, когда разрывы
двенадцатиперстной кишки
обнаруживаются случайно при вскрытии забрюшинной
гематомы с целью гемостаза.
При внебрюшинных повреждениях
двенадцатиперстной кишки производят
мобилизацию её по Кохеру (рис. 53-9).
Разрыв стенки ушивают двухрядным
швом. При размозжении краёв раны их
следует иссечь, осушить забрюшинную
клетчатку и дренировать забрюшинное
пространство через дополнительный
разрез в правой поясничной области.
В ряде случаев целесообразно после
ушивания разрыва двенадцатиперстной
кишки отключить привратник и
выполнить гастроэнтероанастомоз. В
послеоперационном периоде обязательна
постоянная аспирация дуоденального
содержимого по двухпросветному зонду,
установленному во время операции.
Прогноз сложен из-за трудностей
ранней диагностики и запоздалого
оперативного вмешательства, а также из-за
нередко развивающихся в послеоперационном
периоде опасных для жизни
осложнений (забрюшинная флегмона, развитие
вторичного панкреатита). Летальность
при закрытых повреждениях двенадцатиперстной кишки варьирует от 20 до 45%.
Повреждения двенадцатиперстной кишки относят к тяжёлым видам травмы,
сопровождаемым осложнениями и высокой летальностью, что обусловлено значительной
трудностью ранней диагностики (особенно при закрытых повреждениях), запоздалым
оперативным вмешательством, чрезвычайно сложным устранением повреждений.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
Тонкая кишка повреждается чаще других органов брюшной полости (до 35%),
что обусловлено её значительной длиной (около 5 м) и незащищённостью.
Изолированная травма тонкой кишки возникает в 20% случаев, чаще она сочетается
с повреждением других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Рис. 53-9. Мобилизация двенадцатиперстной
кишки по Кохеру: а—линия разреза париетальной
брюшины; б — двенадцатиперстная кишка
отведена медиально, обнажена задняя стенка кишки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 371
Механизм закрытых повреждений тонкой кишки различен. Чаще это прямой
удар в живот, сдавление между двумя плоскостями. Патогенез различного вида
морфологических изменений связан с действием травмирующего фактора, прежде
всего с силой удара. При прямом ударе в живот петля тонкой кишки
прижимается к позвоночнику или к костям таза, происходит разрыв стенки кишки, иногда
раздавливание её, отрыв кишки от брыжейки или разрывы только брыжейки.
Брыжейка тонкой кишки повреждается приблизительно в 70% случаев.
Особого внимания заслуживают гематомы кишечной стенки. Просвечивающие
через серозную оболочку гематомы — результат повреждения слизистой и
мышечной оболочки. Обширные кровоизлияния в стенку кишки приводят к образованию
вторичного некроза с последующей перфорацией.
Шок при изолированных повреждениях тонкой кишки наблюдают у 30% , при
политравме — у 80% пострадавших. При внутрибрюшном кровоизлиянии кровь
не свёртывается и смешивается с кишечным содержимым. Значительное
кровоизлияние в свободную брюшную полость возникает при повреждении тонкой кишки
с отрывом её от брыжейки на большом протяжении, при этом крупные гематомы
брыжейки могут распространяться в забрюшинное пространство. Отрыв петли
тонкой кишки от брыжейки на большом протяжении не только ставит под угрозу
жизнеспособность стенки кишки, но и приводит нередко к значительному
кровотечению в свободную брюшную полость.
Несколько позже, через 6-12 сут после травмы и оперативного вмешательства,
могут неожиданно появиться вторичные некрозы стенки тонкой кишки, при этом
клинические проявления травмы вначале стихают, а затем «неожиданно»
нарастает перитонеальный синдром.
Классификация повреждений тонкой кишки
Ушибы (контузии) тонкой кишки:
<> субсерозная гематома;
о> подслизистая гематома.
Закрытые повреждения и ранения стенки кишки:
^ серозной оболочки;
^ слизистой оболочки;
^ проникающие в просвет органа;
<> сквозные;
^ размозжение;
4- пересечение.
Разрывы:
<$> поперечные (полные, неполные);
¦ продольные (полные, неполные).
Отрывы петли кишки от брыжейки:
<> с нарушением кровообращения в петле кишки;
¦ без нарушения кровообращения в петле кишки.
Характер поражения:
^ монофокальный;
^ полифокальный;
¦ изолированный;
^ множественный;
^ сочетанный;
^ комбинированный.
Клинические признаки, диагностика
Клиническая картина изолированного повреждения тонкой кишки
характеризуется разнообразием и изменчивостью симптомов. Это зависит от характера
и локализации травмы, степени повреждения кишки, сочетания с повреждением

372 неотложная хирургия живота
других органов брюшной полости и забрюшинного пространства,
повреждением других областей тела (череп, позвоночник, грудная клетка, таз, конечности),
а также от времени, прошедшего после травмы. Наименее сложна диагностика
ранений тонкой кишки. При открытом проникающем ранении брюшной полости
во время лапаротомии проводят ревизию тонкой кишки, во время которой
выявляют все повреждённые участки. Ошибки в диагностике ранений тонкой кишки,
также как и при ранениях внутренних органов брюшной полости вообще, связаны
преимущественно с техническими погрешностями, допущенными хирургом, или
его невнимательностью. Значительно сложнее обстоит дело при закрытой травме
живота с повреждением тонкой кишки.
При диагностике повреждения тонкой кишки следует руководствоваться
принципиальным подходом — от общих признаков к местным, абдоминальным, а не
наоборот. Болевой синдром проявляется острыми болями, разлитыми по всему
животу либо локализующимися в какой-то одной области. В последнем случае
боли могут быть выражены слабо и в какой-то период после травмы затихают,
вводя в заблуждение, создавая ситуацию мнимого благополучия (светлый
промежуток). Нарастание перитонеальных признаков и ухудшение общего
состояния, наступающее после временного улучшения, достигнутого противошоковыми
мероприятиями, имеет в этом отношении решающее значение. Операцию не
следует откладывать более чем на 2 ч. При неполном разрыве стенки тонкой кишки
и при субсерозной гематоме состояние мнимого благополучия может
продолжаться и несколько дней. Затем постепенно интенсивность болей нарастает и через
несколько суток неожиданно, вследствие вторичного некроза и перфорации
тонкой кишки, возникают острейшие боли, сопровождающиеся резким напряжением
мышц брюшного пресса и сигнализирующие о катастрофе в брюшной полости.
Таким образом, изменчивость клинической картины в разные временные
промежутки после травмы объясняется различным характером повреждения тонкой
кишки. Обманчивая видимость лёгкой травмы тонкой кишки приводит к
серьёзным диагностическим ошибкам и запоздалым операциям.
В первые часы после разрыва кишки выявляют симптомы «острого живота»,
перитонита, разлитые боли, ограничение подвижности брюшной стенки,
напряжение мышц живота, исчезновение или уменьшение печёночной тупости (реже,
чем при повреждении желудка), притупление перкуторного звука в отлогих
местах живота, симптомы раздражения брюшины. Язык, как правило, суховат,
обложен. Нередко возникает рвота (при повреждении проксимального отдела
тонкой кишки в рвотных массах возможна примесь крови). Пульс вначале может
быть редким, затем учащённым, АД падает. Характерны повышение
температуры и лейкоцитоз.
При ушибах и гематомах стенки кишки, иногда прикрытых окружающими
органами, боль и другие неясные симптомы могут быть только в момент травмы. В
последующем боль стихает, образуется так называемый светлый промежуток
продолжительностью до нескольких часов. Затем в зависимости от тяжести повреждения стенки
кишки выявляется положительная или отрицательная динамика процесса.
При закрытой травме живота, когда вначале отсутствуют признаки повреждения
полых или паренхиматозных органов и лишь затем постепенно нарастает
симптоматика вялотекущего перитонита, всегда необходимо иметь в виду возможность отрыва
кишки от брыжейки, даже при отсутствии признаков значительного кровотечения в
брюшную полость. Развитие перитонеальных симптомов после светлого промежутка,
продолжающегося несколько дней, может быть обусловлено постепенным
нарастанием некроза стенки при нарушении кровообращения в ней (разрыв брыжейки,
гематома стенки, распространение тромбоза сосудов, питающих стенку кишки).
Если позволяет состояние больного, необходимо произвести
рентгенологическое исследование, главная цель которого — обнаружение свободного газа в

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 373
поддиафрагмальном пространстве, свидетельствующее о нарушении целостности
полого органа. Важный информативный метод, позволяющий обнаружить кровь
и экссудат в свободной брюшной полости, — УЗИ.
Лапароскопия в сомнительных ситуациях и при сочетанных повреждениях
позволяет уточнить диагноз перед операцией. Лапароцентез повышает при
данном виде повреждений точность дооперационной диагностики до 92%, а
лапароскопия — до 99,5%. Разумеется, лапароскопию следует применять в тех случаях,
когда после лапароцентеза остались неразрешёнными диагностические сомнения.
Поскольку и после применения инструментальных методов могут оставаться
сомнения в диагнозе, хотя такая ситуация возникает редко, следует всегда помнить
о диагностической лапаротомии, которая при подтверждении диагноза
становится полноценным лечебным мероприятием. Во всех случаях, а при травме тонкой
кишки особенно, более опасно не оперировать больного, чем выполнять
диагностическую лапаротомию.
Лечение
При повреждении тонкой кишки, как и при травме других полых органов
брюшной полости, ранняя операция — единственный рациональный метод лечения.
Подавляющее большинство больных, как было указано выше, поступают в
состоянии шока, при этом противошоковые мероприятия проводят параллельно
с диагностическими исследованиями. Оперировать следует под эндотрахеаль-
ным наркозом с применением миорелаксантов. Наиболее целесообразна средне-
срединная лапаротомия. При повреждении тонкой кишки нередко обнаруживают
кровь. В такой ситуации прежде всего следует осушить брюшную полость, найти
источник кровотечения и остановить его. Если не повреждены печень и селезёнка,
то источником кровотечения могут быть сосуды брыжейки. При разрыве тонкой
кишки в брюшной полости обнаруживают тонкокишечное содержимое, которое
удаляют электроотсосом.
Место повреждения тонкой кишки находят, тщательно просматривая весь
кишечник. Ориентиром служат отложения фибрина вблизи повреждения. Место
разрыва часто окружено воспалительным отёком. При обнаружении разрыва
петлю кишки выводят на брюшную стенку и продолжают ревизию других органов
брюшной полости, выясняя объём повреждений. При открытых повреждениях
ранения кишки чаще всего бывают множественными и, как правило, парными.
В связи с тем что повреждения тонкой кишки могут сопровождаться
повреждениями других органов брюшной полости или других областей тела, объём
оперативного вмешательства определяют только после тщательной ревизии всех
органов брюшной полости, включая и мочевой пузырь. После ревизии в боковые
каналы и малый таз подводят большие тампоны, которые в течение операции
впитывают экссудат и защищают брюшную полость от дальнейшего инфицирования.
Выбор объёма операции и последовательность оперативных пособий зависят от
характера обнаруженных повреждений и состояния больного. Общие принципы
хирургической тактики после обнаружения повреждений сводятся к ликвидации
источника кровотечения, а затем к устранению источника поступления кишечного
содержимого, восстановлению нормальной проходимости кишечника и
тщательной санации брюшной полости.
Основные способы устранения повреждений (ранений) тонкой кишки —
ушивание раны или резекция органа. Изолированные разрывы (ранения)
протяжённостью менее половины диаметра кишки ушивают в поперечном направлении
двухрядным швом с предварительным непременным иссечением нежизнеспособных
тканей (рис. 53-10). Для этого с боков раны кишки накладывают два шва-держалки
с таким расчётом, чтобы при растяжении их в стороны раневое отверстие
растянулось в поперечном направлении длинной оси кишки (рис. 53-11). Удерживая

374
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-10. Иссечение краёв раны тонкой кишки.
б
Рис. 53-11. Ушивание раны тонкой кишки двухрядным швом: а — непрерывный рассасывающийся
шов; б — узловые серозно-мышечные швы.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 375
кишку за держалки, сшивают сблизившиеся края раны, захватывая в шов серозную
оболочку и всю толщу мышечной, отступая от края раневого отверстия на 1-2 мм.
При этом необходимо следить за тем, чтобы слизистая оболочка была погружена
в просвет кишки.
Если ушивание раны кишки невозможно (при множественных, близко
расположенных друг от друга ранах или при обширных дефектах кишечной стенки, при
полных поперечных разрывах), приходится выполнять резекцию кишки.
Показания к резекции тонкой кишки:
<> повреждения с регионарным нарушением кровообращения (гематомы
брыжейки);
Ф отрыв кишки от брыжейки с нарушением кровотока в стенке кишки;
<$> множественные ранения на ограниченном участке кишки;
^ невозможность ушить дефект без сужения просвета кишки.
При восстановительной операции наиболее предпочтителен анастомоз «бок
в бок». Перед резекцией определяют границы участка кишки, подлежащего
удалению. Перевязку питающих сосудов производят в области последних ветвей
брыжеечной артерии, непосредственно идущих к кишечной стенке, между кишкой
и ближайшей к ней аркадой. Перевязывать у корня брыжейки магистральные
питающие участок ветви не следует, так как при этом может нарушиться
кровоснабжение соседних, не подлежащих удалению участков кишки, особенно если
брыжейка отёчна и пропитана кровью. Последнее обстоятельство препятствует
выявлению отдельных сосудов и делает невозможным точное определение участка
кишки, снабжаемого кровью из указанных ветвей.
Заключительный этап операции — тщательный туалет брюшной полости,
удаление кишечного содержимого, сгустков крови и экссудата, промывание брюшной
полости большим количеством изотонического раствора натрия хлорида. С целью
профилактики и лечения перитонита в брюшной полости оставляют дренажи. При
ушивании ран тонкой кишки и её резекции целесообразно использовать назоинте-
стинальное дренирование.
Исходы оперативного вмешательства при повреждении тонкой кишки во
многом зависят от сроков операции. Летальность после оперативных вмешательств,
произведённых в течение 6 ч после травмы, равна 20%; от 6 до 8 ч — 40%, спустя
12 ч - 52%.
Исходы операций зависят также от объёма повреждения и, следовательно,
от объёма оперативного вмешательства: после ушивания ран кишки и резекции
участка тонкой кишки длиной менее 50 см летальность составляет 22%, после
резекции участка кишки более 50 см — 68%.
Главная причина смерти — перитонит, развившийся вследствие позднего
поступления и поздно произведённой операции или вследствие несостоятельности швов
анастомоза и сочетания повреждений тонкой кишки с повреждениями других
органов брюшной полости и опорно-двигательного аппарата.
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЫЖЕЙКИ
Повреждения брыжейки — нередкий вид травмы. По данным статистики, их
регистрируют у 22% пострадавших с закрытой и у 17% пациентов с открытой
травмой живота.
Классификация
Вид повреждения:
^ изолированное;
^ множественное;
^ сочетанное.

376 неотложная хирургия живота
Характер повреждения:
¦ гематомы;
¦ ранения;
¦ разрывы;
<> отрывы.
Изолированные повреждения наблюдают у 9%, множественные — у 6%, соче-
танные — у 72% больных с травмой кишечника. Ишемические расстройства в
стенке кишки могут быть связаны не только с полным разрывом сосудов, но и с
развитием тромбоза. Расстройство кровообращения в стенке кишки может
приводить к её некрозу постепенно, поэтому перитонит развивается не сразу после
травмы, а спустя некоторое время, иногда через несколько дней.
Диагностика и лечение
Ранение, разрыв и отрыв брыжейки могут сопровождаться значительным
кровотечением. Распознать повреждение брыжейки клиническими и лучевыми
методами диагностики довольно сложно. Только лапароскопия даёт возможность
поставить правильный диагноз. Иногда и во время операции повреждение
брыжейки обнаруживают не сразу, так как при кровотечении в брюшную полость в
первую очередь обследуют печень и селезёнку и только после этого приступают к
ревизии кишечника, во время которой и выявляют этот вид травмы.
Оперативное вмешательство при гематомах и разрывах брыжейки не
представляет технических трудностей. Гематому удаляют. Кровоточащие сосуды лигируют,
дефект брыжейки ушивают. Если при этом остаётся сомнение в жизнеспособности
сегмента кишки, производят резекцию её в пределах жизнеспособной ткани и
пульсирующих концевых артерий. Такая ситуация чаще возникает в тех случаях,
когда обнаруживают разрывы брыжейки по продольной оси кишки.
Хирургическая тактика при гематомах брыжейки во время операции должна
быть активной — невозможно прогнозировать течение и исход повреждения.
Вместе с тем опасность нарушения кровообращения в сегменте кишки, где
локализуется гематома, всегда реальна из-за сдавления сосудов, вторичного некроза в
результате нарастающего тромбоза сосудов брыжейки.
Частота летальных исходов при изолированном повреждении брыжейки
минимальна. При множественных и сочетанных травмах больные погибают от других
повреждений.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Повреждения ободочной кишки, чреватые частыми гнойно-септическими
осложнениями, имеют высокую летальность. По сравнению с тонкой кишкой,
повреждения толстой кишки наблюдают в три раза реже из-за более
благоприятного анатомического расположения. Они встречаются у 10% пострадавших с
повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Механизм повреждения толстой кишки чаще всего связан с проникающими
ранениями брюшной полости (колото-резаные, огнестрельные и др.), с
автодорожными происшествиями, прямым ударом в живот тупым предметом, сдавлени-
ем между двумя массивными предметами и др.
Классификация
Вид повреждений:
¦ закрытые;
¦ открытые.
Объём повреждения:
¦ изолированное;
^ множественное;
¦ монофокальное;

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 377
^ полифокальное;
¦ сочетанное.
Локализация:
<> слепая кишка;
ъ восходящая ободочная;
¦ поперечная ободочная;
¦ нисходящая ободочная; __
¦ сигмовидная кишка.
Отношение к брюшине:
¦ внутрибрюшинное;
¦ забрюшинное.
Характер повреждения (ранения):
¦ субсерозная гематома;
¦ десерозирование стенки кишки;
¦ ранение серозной оболочки;
^ проникающее в просвет органа;
¦ сквозное;
¦ размозжение;
<> пересечение;
^ полный разрыв стенки кишки.
Трудности распознавания закрытых повреждений толстой кишки усугубляются
тем, что больные часто поступают в стационар в шоковом состоянии, иногда без
сознания, с сочетанной травмой других областей тела (череп, грудь, позвоночник,
таз, опорно-двигательный аппарат), в состоянии алкогольного опьянения.
Клинические проявления, диагностика
Выявление открытых повреждений (ранений) толстой кишки мало чем
отличается от диагностики ранений других полых органов. Закрытые внутрибрюшинные
повреждения толстой кишки при полном разрыве стенки проявляются синдромом
«острого живота»: резкой болью в животе, локальной или разлитой
болезненностью при пальпации брюшной стенки, отсутствием дыхательных движений
брюшной стенки, её напряжением, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга,
отсутствием печёночной тупости (иногда), сухостью языка и слизистых оболочек.
Клиническая картина неполного разрыва стенки кишки, субсерозной гематомы,
разрыва брыжейки проявляется спустя некоторое время после травмы, то есть
является отсроченной. При этом нарастающее нарушение кровообращения
приводит к вторичному некрозу стенки кишки и её перфорации. Повреждение вне-
брюшинных отделов восходящей и нисходящей ободочной кишки протекает без
перитонеальных симптомов, проявляется развитием воспалительных процессов
в забрюшинном пространстве в виде флегмоны или абсцесса. Возможен прорыв
гнойника в брюшную полость. Повреждение брыжейки или отрыв её от кишки
сопровождается кровотечением в брюшную полость и проявляется
соответствующей симптоматикой. Наиболее грозное осложнение — гангрена и перфорация
стенки толстой кишки.
Полностью все перечисленные симптомы наблюдают редко, поэтому
немаловажное значение имеют дополнительные методы исследования: рентгенография,
лабораторные и инструментальные исследования. Диагностическая ценность
первых двух методов невелика, они играют лишь вспомогательную роль. Для
более достоверной диагностики закрытых повреждений толстой кишки
прибегают к лапароцентезу и лапароскопии. При лапароскопии определяют субсерозную
гематому, десерозирование стенки толстой кишки и травму брыжейки, которые в
ранние сроки после травмы диагностировать клинически невозможно.

378 неотложная хирургия живота
Лечение
Одно из основных условий успешного выполнения операции — ранняя, до
появления признаков перитонита, доставка больного в хирургическое отделение.
Наилучшие результаты наблюдают при оперативных вмешательствах,
выполненных в течение 2-3 ч с момента травмы. Предоперационная подготовка должна быть
кратковременной (не более 1-2 ч), но довольно полной. Её задачи — нормализация
гемодинамики и дыхания, коррекция нарушенных обменных процессов.
Оперативные вмешательства проводят под общим обезболиванием с
применением миорелаксантов. Операционный доступ должен быть довольно широким,
чтобы можно было произвести тщательную ревизию органов брюшной полости и
забрюшинного пространства. Отвечающий этому требованию доступ — широкий
срединный разрез, позволяющий осуществить тщательную ревизию и санировать
брюшную полость.
Выбор оперативного вмешательства зависит от характера и объёма
повреждения кишки. При обнаружении небольших гематом стенки кишки необходимо их
перитонизировать, при микроперфорации стенки — ушить отверстие. Если разрыв
стенки кишки не превышает половины её окружности, показано иссечение
неровных и размозжённых краёв с ушиванием раны.
Показания к различным вмешательствам на толстой кишке зависят от
характера повреждений самой кишки, смежных органов и сочетанных повреждений
других анатомических областей, от стадии перитонита, а также от тяжести общего
состояния больного.
Ушивание раны толстой кишки без наложения проксимальной колостомы
показано в отсутствие перитонита при небольших ранах с кровоточащими краями, то
есть при хорошем кровоснабжении стенки. Резекцию толстой кишки с
анастомозом «конец в конец» выполняют по строгим показаниям — при значительных
разрывах, превышающих половину её окружности, при повреждении брыжейки.
Ушивание раны толстой кишки с выведением декомпрессивной колостомы
выполняют при позднем оперативном вмешательстве, значительном
бактериальном загрязнении брюшной полости, перитоните, проникающих и сквозных
огнестрельных ранениях. При обширных разрушениях левого изгиба или нисходящей
ободочной кишки производят её резекцию с выведением проксимального отрезка
в виде одноствольной колостомы. Дистальный конец ушивают наглухо и
погружают в брюшную полость, по типу операции Хартманна.
Экстеризация или вшивание повреждённой кишки в рану брюшной стенки в тех
отделах толстой кишки, которые свободно выводятся (поперечная ободочная,
сигмовидная и реже нисходящая ободочная кишка), выполняют при тяжёлом
состоянии пострадавшего, массивном повреждении кишки и перитоните, при
сомнительной жизнеспособности тканей, отёчности и воспалении кишечной стенки.
Резекцию толстой кишки с выведением двуствольной колостомы проводят
при тех же условиях, что экстеризацию для тех её отделов, которые выводятся из
брюшной полости только после мобилизации. Эту операцию применяют лишь в
тех случаях, когда вмешательство начинают в условиях значительного
загрязнения брюшной полости калом при наличии множественных повреждений
внутренних органов.
Дренирование брюшной полости — обязательная мера при повреждении
толстой кишки, помогающая своевременно выявить несостоятельность швов и
предотвратить развитие перитонита.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
Повреждения прямой кишки возникают при падении на промежность, при
переломах тазовых костей. Полные внутрибрюшинные разрывы прямой кишки
быстро осложняются каловым перитонитом. При внебрюшинном полном разрыве

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 379
содержимое прямой кишки вытекает в окружающую тазовую клетчатку, вызывая
гнилостную флегмону малого таза. Один из вариантов закрытого повреждения
прямой кишки — ушиб стенки, при котором образуется субсерозная или субму-
козная гематома. Иногда кровь пропитывает все слои стенки кишки и
распространяется по околопрямокишечной клетчатке. В зависимости от площади и глубины
ушиба возможен вторичный некроз стенки кишки с последующей перфорацией.
Нередко травма прямой кишки-сопровождается сочетанным повреждением других
органов: мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, влагалища, матки,
предстательной железы, а также костей таза. Обычно такие повреждения осложняются
тяжёлым шоком и значительной кровопотерей.
Клинические проявления, диагностика
Для внутрибрюшинных повреждений прямой кишки характерны общие
проявления и местные перитонеальные симптомы: тахикардия, гипотония, резкая
боль внизу живота, напряжение передней брюшной стенки, симптом Щёткина-
Блюмберга. При пальцевом исследовании прямой кишки и осмотре с
использованием анального зеркала обнаруживают кровь; в ряде случаев удаётся выявить
ранения, проникающие в брюшную полость. При внебрюшинных повреждениях
прямой кишки состояние больного зависит от тяжести травмы: незначительные
проявления наблюдаются при ушибе стенки, тяжёлое состояние — при отрывах
кишки, множественных и сочетанных повреждениях.
Основной диагностический признак повреждения прямой кишки — болевой
синдром. Информативность его повышается при использовании следующих
приёмов: симптом кашлевого толчка (боли усиливаются при кашле); симптом
«газового толчка» (при отрывистых нажатиях кистью на проекцию сигмовидной кишки
находящиеся в ней газы частично выталкиваются к прямой кишке, боли при этом
появляются или усиливаются).
Исключительное значение в диагностике внебрюшинных повреждений прямой
кишки имеет пальцевое исследование. Это простой и доступный в любой
обстановке метод, позволяющий не только обнаружить кровь в ампуле прямой кишки,
но и установить дефект стенки, определить его местонахождение, величину, форму
и характер повреждения. Однако необходимо помнить, что выделение крови
из прямой кишки, наблюдаемое при ушибе её стенки, может встречаться и при
повреждениях вышележащих отделов толстой кишки (сигмовидной и др.).
При одновременном повреждении мочевого пузыря или уретры возможно
попадание газов и кала в мочевой пузырь, а мочи — в прямую кишку.
Из дополнительных методов наиболее информативна рентгенография.
Используют рентгеноконтрастное исследование, для чего прямую кишку
заполняют бариевой взвесью.
Лечение
При установленном диагнозе внутрибрюшинного повреждения прямой кишки
показана срочная лапаротомия — проводят ревизию сигмовидной и тонкой
кишки, мочевого пузыря. Рану кишки ушивают. Санируют и дренируют брюшную
полость, в прямую кишку вводят газоотводную трубку. Целесообразно
выполнение разгрузочной колостомии с выключением (образованием шпоры)
каудального отдела толстой кишки.
Операции при внебрюшинных повреждениях направлены на устранение
последствий травмы и профилактику возможных осложнений. Поскольку раневая
инфекция носит анаэробный характер, оперативное вмешательство должно быть
предпринято как можно раньше. Предложено несколько операций. При обширных
повреждениях рекомендуют наложение двуствольной сигмостомы с
одновременным широким раскрытием очага повреждения прямой кишки. Рану кишки по
возможности ушивают узловыми двухрядными швами.

380 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Другой способ при внебрюшинных повреждениях (без наложения
искусственного заднего прохода) сводится к следующему. Под наркозом, перидуральной или
спинномозговой анестезией производят полулунный разрез от одного
седалищного бугра к другому с таким расчётом, чтобы центр разреза был на 1 см ниже
верхушки копчика. Ткани рассекают послойно, копчик резецируют, иссекают
изменённую тазовую клетчатку. Рану прямой кишки также экономно иссекают и
ушивают двухрядным инвагинационным швом без захватывания слизистой
оболочки прямой кишки. Ишиоректальное пространство дренируют. В прямую кишку
вводят газоотводную трубку. При отсутствии условий для наложения швов на рану
прямой кишки широкое дренирование раны с раскрытием околопрямокишечного
клеточного пространства является основным оперативным вмешательством при
внебрюшинных повреждениях (свободное выведение каловых масс препятствует
распространению инфекции в глубокие слои тазовой клетчатки). При обширных
повреждениях прямой кишки операцию дополняют наложением колостомы. При
этом дистальный отдел прямой кишки отключают её пересечением и ушиванием
либо созданием шпоры при формировании колостомы.
Искусственный задний проход при внебрюшинных повреждениях прямой
кишки создают в особых случаях. При отрыве прямой кишки и ануса кишку
низводят и подшивают к коже промежности. После операции больному придают
положение с полусогнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами.
Таким образом, радикальное и наиболее рациональное оперативное
вмешательство при внебрюшинных повреждениях прямой кишки — раннее широкое
дренирование околопрямокишечного пространства с одновременным наложением
по обоснованным показаниям искусственного заднего прохода.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Травмы печени относят к наиболее тяжёлым, сложным для диагностики и
лечения абдоминальным повреждениям. Они составляют около трети всех травм
органов брюшной полости.
Классификация
Классификация повреждений печени принята Американской ассоциацией
хирургов-травматологов в 1986 г. и пересмотрена в 1996 г. (табл. 53-1).
Механизм закрытых повреждений печени разнообразен: это прямой
непосредственный удар в живот, падение с большой высоты, сдавление между двумя
плоскостями. В настоящее время наиболее частая причина закрытых повреждений
печени — автодорожная травма D0%). Характер повреждения зависит от
механизма травмы. При сильном прямом ударе на ограниченном участке брюшной
стенки или груди справа, в проекции печени, возникают одиночные и
множественные трещины. Сдавление между двумя плоскостями при обвалах, катастрофах,
разрушениях зданий при мощных взрывах приводит к размозжению печени и
отрывам печёночной ткани в комбинации с линейными разрывами паренхимы.
Определённую роль в травме печени играют переломы рёбер, внедрение их острых
отломков в паренхиму органа. Особенно трудно диагностировать подкапсульные
или внутрипечёночные (центральные) гематомы, которые при разрыве капсулы
приводят к кровотечению в брюшную полость (двухмоментный, или двухфазный,
разрыв, именуемый в зарубежной литературе замедленным). Обычно они
образуются на диафрагмальной поверхности печени и встречаются нечасто. Скрытый
период между фазами разрыва иногда достигает трёх недель. Разрыв капсулы
печени наступает с драматической внезапностью, непредсказуемо, при малейшем
физическом напряжении. Наиболее информативный диагностический метод -
УЗИ и КТ. Сравнительная редкость этого вида травмы печени не позволяет
накопить достаточный опыт, что приводит к несвоевременной диагностике.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 381
Таблица 53-1. Классификация повреждений печени
Степень
тяжести

повреждения печени
I
II
III
IV
V
VI
Вид
повреждения
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Сосудистые
повреждения
Сосудистые
повреждения
Морфология повреждения
Подкапсульная стабильная, занимает менее 10%
поверхности
Глубина менее 1 см без кровотечения
Подкапсульная стабильная, занимает 10-50%
поверхности
Центральная стабильная менее 2 см в диаметре
Глубина менее 3 см, длина менее 10 см, кровотечение
Подкапсульная стабильная, занимает более 50%
поверхности
Подкапсульная нестабильная любого диаметра
Подкапсульная с разрывом и кровотечением
Центральная стабильная более 2 см в диаметре
Центральная нестабильная любого диаметра
Глубина более 3 см
Центральная гематома с разрывом и кровотечением
Разрушение паренхимы 25-50% доли A-3 сегмента)
Разрушение паренхимы более чем 50% доли (более
трёх сегментов)
Юкстапечёночные повреждения (нижняя полая вена,
воротная вена, печёночные артерии, жёлчные протоки)
Отрыв печени
Баллы шкалы
AIS (Abbreviated
Injury Score -
сокращённая
шкала
повреждений)
2
2
3
4
5
6
В литературе есть сообщения о «взрывной травме печени» и «травматической
гемобилии», летальность при которых варьирует от 32 до 50%.
Диагностика
Диагностика повреждений печени представляет определённые трудности,
особенно при множественной и сочетанной травме: при черепно-мозговой травме,
повреждении грудной клетки, позвоночника; при тяжёлом шоке, массивной кро-
вопотере, при тяжёлом алкогольном опьянении B0-25% предоперационных
ошибок). Иногда повреждение печени обнаруживают только при аутопсии. Введение
новых инструментальных (лапароцентез и лапароскопия) и аппаратных (УЗИ,
сканирование, ангиография, КТ) методов значительно (в шесть раз) сократило
число диагностических ошибок. Точный диагноз с их помощью устанавливают в
98% случаев.
Клиническая картина изолированного повреждения печени складывается из
синдрома острой кровопотери, травматического шока G5%) и местного
абдоминального синдрома. С первых же минут (иногда часов) после травмы при
продолжающемся внутрибрюшном кровотечении состояние пострадавшего прогрессивно
ухудшается, присоединяются артериальная гипотензия, гиповолемия, гипоксия,
тахикардия. В зависимости от массивности повреждения печени и объёма
кровопотери можно условно по клиническому течению выделить повреждения средней
тяжести, тяжёлые и крайне тяжёлые.
Достаточное основание для целенаправленного обследования — вынужденное
положение (неподвижность) пациента, изменение частоты и наполнения пульса,

382 неотложная хирургия живота
артериального давления, частоты и глубины дыхания, а также бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, холодный липкий пот, наличие ссадин и
подкожных гематом в области печени, выявление переломов рёбер справа. Значение
имеют абдоминальные признаки: отсутствие дыхательных движений передней
брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота (кровь
стекает вниз по правому латеральному каналу в правую подвздошную область).
Предварительный (ориентировочный) клинический диагноз должен быть
подтверждён специальными инструментальными (лапароцентез и лапароскопия) или
аппаратными (УЗИ, рентгенологическое исследование) методами. Наиболее
простой, безопасный и вполне информативный метод экспресс-диагностики — УЗИ,
которое может быть использовано при любом состоянии больного.
При травме печени особенно важен фактор времени. Диагностика и лечение
должны быть проведены с минимальной затратой времени и максимальной
эффективностью. Если простыми, безопасными, довольно информативными
методами можно быстро и достоверно установить точный диагноз, не обязательно
прибегать к более сложным методам диагностики.
Лечение
Консервативное лечение закрытой травмы печени, установленной при помощи
УЗИ и КТ, показано при следующих условиях:
4- стабильная гемодинамика;
^ стабильные показатели гемоглобина и гематокрита;
^ отсутствие повреждений других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, требующих оперативного лечения;
<> наличие соответствующего медицинского оборудования и персонала для
круглосуточного наблюдения.
В настоящее время УЗИ используют как скрининговый метод, позволяющий
выявить морфологические изменения органа и проследить за их динамикой. УЗИ
малоинформативно у пострадавших с обширной эмфиземой мягких тканей, в этом
случае используют экстренную КТ. Отрицательная динамика, выявленная данными
методами, — показание к использованию ультразвуковой допплерографии и
ангиографии, причём последняя является не только диагностической, но и лечебной
процедурой, позволяющей осуществить гемостаз эндоваскулярными методами.
После выведения пострадавшего из шока проводят мероприятия, направленные
на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта: назоеюнальная интубация,
внутривенное введение растворов калия, гипертонические клизмы.
Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с
закрытой травмой живота, в том числе печени, — абсолютное показание к
немедленной операции, независимо от тяжести состояния пострадавшего
и показателей гемодинамики. Выжидательная тактика более опасна, чем риск
самой операции. Операционное вмешательство по неотложным показаниям при
достаточном анестезиолого-реанимационном обеспечении (кровь,
кровезаменители, инфузионные растворы, кардиотонические средства, реанимационная
аппаратура) выполняют, не дожидаясь полной стабилизации гемодинамики.
Предоперационная подготовка по времени должна быть короткой. Она
сводится к противошоковым мероприятиям (введение канюли в подключичную вену,
катетера в мочевой пузырь для измерения почасового диуреза и др.).
Несмотря на достигнутые в последние десятилетия значительные успехи в
хирургии печени, летальность при её повреждении остаётся высокой, особенно
в случае закрытой травмы. Она зависит от срока оперативного вмешательства,
обширности повреждений и особенно возрастает при множественных
повреждениях органов брюшной полости и сочетанной травме других органов (череп,
грудная клетка, позвоночник, таз, конечности). Основные причины смерти в первые

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 383
II
Рис. 53-12. Доступы при
операциях на печени: I —
верхнесрединная лапаротомия A),
тораколапаротомия по Куино
B); II — срединная
лапаротомия и нижнесрединная стерно-
медиастинотомия C), разрез
Петровского и Почечуева D), III —
разрезы Бевена E), Кохера F);
IV-Фёдорова G), де Васко (8).
IV
сутки после травмы — травматический шок и кровопотеря; в последующие дни —
печёночно-почечная недостаточность, множественная травма органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, сочетанные повреждения. Летальность
после операций по поводу закрытых повреждений печени, в зависимости от
используемого метода хирургического лечения, варьирует от 10 до 60%.
При повреждении печени предложен ряд оперативных доступов (рис. 53-12).
Выбрать наиболее рациональный очень трудно. Специальный разрез может быть
применён только при полной уверенности в диагнозе. В большинстве же случаев
для ревизии брюшной полости и забрюшинного пространства предпочтительна
верхнесрединная лапаротомия, создающая достаточный оперативный простор.
При необходимости срединный доступ можно расширить в нужном направлении.
По вскрытии брюшной полости и обнаружении крови производят её эвакуацию
(возможна реинфузия).
Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. После определения
локализации травмы для осмотра диафрагмальной поверхности печени необходимо
выполнить мобилизацию органа путём пересечения связочного аппарата, что
позволяет осуществить более широкий доступ. Для мобилизации левой доли
печени её отводят вниз и вправо, пересекают левую треугольную связку и часть
венечной связки. В связках в ряде случаев проходят мелкие жёлчные протоки,
поэтому на них необходимо предварительно накладывать зажимы и перевязывать
их кетгутом. Аналогичным образом, но перемещая печень вниз и влево за правую
долю, проводят пересечение правой треугольной связки для мобилизации правой
доли печени. В техническом отношении проще пересечение серповидной связки,
но необходимо иметь в виду, что в случае портальной гипертензии в ней могут
проходить крупные сосуды, повреждение которых сопровождается интенсивным
кровотечением. Именно поэтому лигирование серповидной связки в ряде случаев

384
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
необходимо. При травме нижнезадней поверхности печени пересекают печёночно-
почечную связку. Для этого печень поднимают кверху, в результате чего связка
натягивается и становится доступной для рассечения. Сосудов она не содержит.
Установив источник кровотечения, выполняют тампонаду раны марлевыми
салфетками или, при сильном кровотечении, используют приём Прингла —
временно (на 5-10 мин) пережимают печёночно-двенадцатиперстную связку вместе
с проходящими в ней общей печёночной артерией и воротной веной. Для этого
И палец левой руки вводят в сальниковое отверстие и прижимают его к I пальцу,
расположенному поверх связки (рис. 53-13). При продолжающимся
кровотечении из печени, если пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки оказалось
неэффективным, используют временное пережатие нижней полой вены с целью
полного выключения печени из кровообращения. Нижнюю полую вену
пережимают выше и ниже печени с помощью турникетов. Полное выключение печени
из кровообращения возможно на срок не более 20 мин.
После пережатия сосудов приступают к ревизии всех органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, от кардиального отдела желудка до мочевого
пузыря. После ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства
определяют план и объём оперативного вмешательства. Характер его при
повреждении печени зависит от вида травмы.
В последнее десятилетие при оперативных вмешательствах на печени с
небольшой и средней зоной повреждения F0-90%) применяют безлигатурный способ
остановки кровотечения. Для этого используют аргоноплазменную коагуляцию
и различные кровоостанавливающие средства (SURGICEL, тахокомб*). Данный
метод лишён недостатков традиционных (шовных) оперативных вмешательств
(образование зон вторичного ишемического некроза, вторичные кровотечения,
гнойно-септические осложнения), частота которых достигает 30%. При
использовании безлигатурных способов осложнения наблюдают в два раза реже.
Рис. 53-13. Временная
остановка кровотечения из раны
печени пальцевым прижатием
печёночно-двенадцатиперстной
связки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 385
Обычно поверхностные раны печени ушивают узловыми швами или
прикрывают и тампонируют сальником. При небольших линейных ранах для
выполнения гемостаза применяют П-образные швы, которые следует накладывать в
поперечном направлении по отношению к сосудам и жёлчным протокам печени.
Для наложения швов на паренхиму печени необходимо применять викрил №1
или кетгут №4 на атравматической игле. Применять нерассасывающийся
шовный материал для наложения швов на ткань печени нельзя, так как в
этом случае развивается длительная воспалительная реакция, нередко с
абсцедированием.
При слепых огнестрельных ранениях в ткани печени на разной глубине
расположены пули, их фрагменты, осколки, дробь и др. Легкодоступные инородные тела
лучше удалить, однако если это требует очень травматичного доступа, их оставляют
на месте, удаляя все нежизнеспособные ткани и надёжно дренируя зону
повреждения. При наличии рваных и огнестрельных ран печени выполняют иссечение краёв
и удаление нежизнеспособных участков ткани, затем на обе стороны дефекта
накладывают гемостатические П-образные швы. Швы необходимо накладывать, отступая
от края раны не меньше чем на 0,5 см. После достижения гемостаза при отсутствии
желчеистечения края дефекта сближают послойным наложением непрерывных или
П-образных узловых швов, заходя за линию гемостатических швов и используя их
для уменьшения нагрузки на рыхлую ткань печени. При прорезывании
гемостатических швов под них подкладывают синтетические рассасывающиеся плёнки или
фрагменты париетальной брюшины. При невозможности сближения краёв
раны или прорезывании швов дефект ткани тампонируют прядью
сальника, узлы завязывают над этой прядью. При наличии ран в области серповидной
связки дефект можно укрыть мобилизованной связкой.
При закрытой травме наблюдают самые разнообразные повреждения печени —
от небольших размеров разрыва свободного края до разделения органа на
фрагменты различной степени жизнеспособности. Наиболее часто возникают
неправильной формы разрывы капсулы и паренхимы с истечением крови и жёлчи F0-70%).
Размозжение нескольких сегментов, напротив, встречается всего в 1-2% случаев.
Нередко при закрытой травме живота обнаруживают большие подкапсульные
гематомы — разрывы паренхимы с сохранением капсулы A5-20%). Они
выглядят как флюктуирующие плоские образования тёмного цвета, расположенные
под капсулой Глиссона. Ввиду большой вероятности двухэтапного разрыва
подкапсульные гематомы следует опорожнить, осуществляя гемостаз одним
из вышеуказанных способов. Особая форма закрытой травмы печени — внутри-
печёночные гематомы, которые трудно диагностировать даже при лапаротомии,
так как внешний вид печени может не меняться A0-12%). Косвенные признаки
внутрипечёночной гематомы — участок кровоизлияния тёмного цвета или
небольшая звёздчатая трещина капсулы. В любом случае внутрипечёночная гематома
подлежит консервативному лечению и динамическому наблюдению.
При наличии больших и глубоких трещин печени без повреждений крупных
сосудов необходимо использовать гепатопексию с целью создания замкнутого
изолированного пространства. Гепатопексия по Киари-Алфёрову-Николаеву
показана также при наличии ран или разрывов на диафрагмальной или
нижнедорсальной поверхности печени. Операция заключается в фиксации свободного края
соответствующей доли печени от круглой до треугольной связки к диафрагме по
линии её прикрепления к грудной стенке (при разрывах диафрагмальной
поверхности печени) или к заднему листку париетальной брюшины (при травме нижней
поверхности). После такой операции искусственно создаётся замкнутое щелевид-
ное пространство ёмкостью 15-25 см3, при этом к линии швов в поддиафрагмаль-
ное или подпечёночное пространство для оттока раневого отделяемого подводят
двухпросветные дренажи.

386
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При разрывах печени, сопровождающихся профузным кровотечением,
изложенными выше приёмами не всегда удаётся добиться полного гемостаза, особенно
при значительном разрушении её паренхимы и при наличии гемобилии. В таких
случаях, если временное пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки
оказывает достаточный гемостатический эффект, можно попытаться интраопераци-
онно выполнить эмболизацию. При отсутствии такой возможности печёночную
артерию перевязывают. Для этого диссектором по верхнему краю печёночно-
двенадцатиперстной связки выделяют общую печёночную, собственную
печёночную и пузырную артерии. Собственную печёночную артерию перевязывают дис-
тальнее места отхождения пузырной артерии. Следует подчеркнуть, что перевязка
печёночной артерии сама по себе приводит в 20-25% случаев к летальному исходу
за счёт развития множественных мелких сегментарных некрозов, поэтому данный
приём следует использовать лишь при крайней необходимости.
У пострадавших с обширными разрывами паренхима печени в ряде случаев
представлена отдельными фрагментами, имеющими связь друг с другом только
посредством сосудисто-секреторных ножек. Удаление таких фрагментов не
представляет сложности после раздельной перевязки сосудов и жёлчных протоков.
Раневую поверхность печени прикрывают прядью большого сальника, фиксируя
его к капсуле печени отдельными швами (рис. 53-14).
Поскольку при закрытой травме печени рана чаще размозжена и содержит
нежизнеспособные ткани, необходима расширенная хирургическая обработка,
атипичная «резекция-обработка» (рис. 53-15).
Травмированные участки печени с сомнительной жизнеспособностью
необходимо удалять, начиная из глубины разрыва. При этом пальцами тупо разделяют
участки ткани, ощущая натягивание кровеносных сосудов и жёлчных протоков
(этот приём называют дигитоклазией), а затем прошивают и перевязывают викри-
лом сосуды и протоки. При глубоких и кровоточащих разрывах для достижения
гемостаза следует идти на частичное разделение печени по ходу портальных
щелей. Для этого ассистент осторожно разводит край печени, а хирург пальцами
левой кисти постепенно выделяет в зоне повреждения паренхимы сосуды и
жёлчные протоки, идя по ходу сосудисто-секреторного пучка. Обнаружив источник
кровотечения, сосуд вместе с прилежащим участком паренхимы печени
прошивают обвивным викриловым или кетгутовым швом на атравматической игле.
После окончательной остановки кровотечения постепенно ослабляют турникет на
Рис. 53-14. Тампонада раны печени сальником на ножке.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 387
Рис. 53-15. Краевая резекция печени: а — удаление размозжённого участка печени; б —
прошивание и перевязка сосудов и протоков.
печёночно-двенадцатиперстной связке, при этом в течение 10-15 мин необходимо
наблюдать за изменением окраски печени. Появление тёмно-багрового или серого
цвета свидетельствует о нарушении кровоснабжения и требует удаления
соответствующего сегмента. Рану печени ушивают викрилом или кетгутом (узловые и
П-образные швы) с помощью большой круглой иглы, производя вкол и выкол на
1,5-2 см от краёв раны, достигая её дна и не оставляя карманов. При завязывании
швов края раны необходимо сближать, осторожно затягивая их до сопоставления,
стараясь не прорезать ткани печени. Различные виды швов печени представлены
на рис. 53-16,53-17. Операцию заканчивают дренированием брюшной полости.

388
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При большой кровопотере и нестабильной гемодинамике сложные
резекционные вмешательства на печени следует отложить на 2-3 сут до
стабилизации состояния или до доставки пострадавшего в
специализированный стационар. В этих случаях ограничиваются временными способами
остановки кровотечения (тугая тампонада, пакетирование). Выполнение
расширенных вмешательств при травме печени в условиях массивной кровопотери и
нестабильной гемодинамики увеличивает летальность до 60-80%.
При тяжёлых повреждениях обеих долей печени и профузном кровотечении
на фоне множественных и сочетанных повреждений выполняют тугую тампонаду
>S >ч
If iШЯ i
a
i
•
¦
я*
fC
д е
Рис. 53-16. Виды швов, применяемых при ушивании раны печени: а — Кузнецова-Пенского, б
Жордано, в — Овре, г — Оппеля, д—Лаббокка-Орлова, е — Замощина.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 389
т,/&;>?*%%
A
Рис. 53-17. Виды швов, применяемых при ушивании раны печени: ж — Бетанели, з — Варламова,
и - Телкова и др., к — Грицишина, л — гирляндный Брегадзе, м — через пластинки синтетической
ткани, фасцию мышцы и др.
5-6 марлевыми тампонами, которые выводят через контрапертуру в правом
подреберье или оставляют в брюшной полости (операцию завершают лапаростомией).
При обширных повреждениях печени и тяжёлом состоянии
пострадавшего, особенно при сочетанной травме, эффективным временным методом

390
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
остановки кровотечения является пакетирование (обёртывание) печени
большими салфетками. Главное условие данного приёма — полная мобилизация
связочного аппарата печени и сохранение оттока крови из её вен. Печень
«заворачивают» в салфетки между диафрагмой и правым изгибом ободочной кишки.
После стабилизации состояния пострадавшего (то есть через 2-3 сут)
производят релапаротомию и окончательное оперативное пособие. На долю
данного метода, позволяющего снизить летальность при тяжёлых повреждениях
печени в три раза, во всём мире приходится более 15% вмешательств.
Во всех случаях тяжёлой травмы печени, в том числе и при тугой тампонаде,
показано дренирование двухпросветными силиконовыми трубками поддиаф-
рагмального и подпечёночного пространства. Желательна декомпрессия желче-
выводящих путей наружным дренированием холедоха по Керу или наложением
холецистостомы.
Показания к анатомической резекции печени при её травме —
рвано-ушибленные раны и разрывы с большой зоной повреждения, а также ранения печени с
повреждением долевых и сегментарных сосудов, ведущие к некрозу
соответствующих участков (рис. 53-18 и 53-19).
В послеоперационном периоде важно предпринять все меры для устранения
олигемии: переливание компонентов крови, эритроцитарной массы, белковых и
Рис. 53-18. Удаление левой доли печени: а -
рассечение треугольной связки, б — перевязка
печёночной вены левой доли, в — отсечение
левой доли.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 391
Рис. 53-19. Удаление правой доли печени:
а — рассечение правой треугольной и венечной
связок; б — отделение нижней полой вены от
ткани печени, перевязка и пересечение коротких
печёночных вен.
солевых растворов, глюкозы. В течение двух недель рекомендовано введение
антибиотиков широкого спектра действия.
При небольших повреждениях печени и неосложнённом послеоперационном
течении на следующий день после операции разрешено питьё (минеральные воды,
чай с лимоном), со второго дня — бульон, манная каша, кисели.
Послеоперационные осложнения при повреждении печени встречаются в
25-40% случаев. Это вторичное кровотечение, печёночно-почечная
недостаточность, жёлчный перитонит, внутрибрюшные абсцессы, пневмония и др.
Профилактику осложнений следует предусматривать во время оперативных
вмешательств.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЁЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
Повреждения жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков из-за
анатомических особенностей редко возникают даже при тяжёлых закрытых
повреждениях органов брюшной полости. По литературным данным, при абдоминальной
травме повреждение жёлчного пузыря наблюдают в 2%, внепечёночных жёлчных
путей — в 1% случаев. Изолированное повреждение жёлчного пузыря и жёлчных
протоков встречается в три раза реже.
Повреждение жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков часто
бывает сочетанным. Внепечёночные жёлчные протоки, прежде всего общий,
повреждаются при прямом сильном ударе снизу вверх в область правого
подреберья. При нарушениях целостности желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря
в свободную брюшную полость поступает жёлчь, развивается жёлчный перитонит,
требующий своевременной операции. Опасность возрастает при наличии в
желчевыводящих путях инфекции (холецистит, холангит).

392 неотложная хирургия живота
Клинические проявления, диагностика
Симптомы разрыва внепечёночных желчевыводящих путей могут быть не
выявлены при одновременном повреждении других органов брюшной полости.
При разрыве печени превалируют признаки тяжёлой кровопотери, а при разрыве
полого органа — перитонита. Распознавание изолированных закрытых
повреждений жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков в первые часы после
травмы весьма затруднительно, так как в ранний период нет симптомов,
характерных именно для этого вида травмы.
Для повреждения жёлчного пузыря характерна определённая симптоматика:
боль, локализующаяся вначале в правом подреберье, напряжение мышц
брюшной стенки, ограничение её подвижности, грудной тип дыхания, положительные
симптомы Ортнера и Щёткина-Блюмберга, притупление перкуторного звука над
правым боковым каналом, по которому распространяется излившаяся жёлчь.
При всех видах повреждений желчевыводящей системы в ближайшие сутки
развивается жёлчный перитонит. При неполном разрыве жёлчных протоков, когда
часть жёлчи всё же попадает в двенадцатиперстную кишку, перитонит развивается
медленнее.
Ранняя диагностика закрытых повреждений возможна при использовании
инструментальных методов исследования. При УЗИ в момент поступления при
закрытой травме живота эхографические признаки травмы жёлчного пузыря
минимальны, их выявляют при динамическом исследовании. При отрыве
жёлчного пузыря обнаруживают свободную жидкость под печенью, жёлчный пузырь
может не дифференцироваться. Наличие жидкости в брюшной полости требует
уточнения её характера. В данном случае показан лапароцентез. Более точный
способ диагностики — видеолапароскопия. Жёлчное окрашивание выпота
подтверждает травму жёлчного пузыря.
Диагностику повреждений жёлчного пузыря при открытых повреждениях
живота выполняют в ходе интраоперационной ревизии. При обнаружении жёлчи в
брюшной полости во время лапаротомии необходима тщательная ревизия печени,
двенадцатиперстной кишки, жёлчного пузыря, жёлчных протоков с применением
интраоперационной холангиографии.
Лечение
Лечение открытых и закрытых повреждений жёлчного пузыря и
внепечёночных жёлчных протоков оперативное. Характер вмешательства зависит от
патологии, выявленной во время ревизии органов брюшной полости. При разрыве стенки
жёлчного пузыря, обширных интрамуральных гематомах и отрыве его от ложа
показана холецистэктомия. Лишь при небольших ранениях жёлчного пузыря в
области дна допустимо формирование холецистостомы, однако существует
опасность не диагностировать повреждение задней стенки в области ложа, которое
может сопутствовать травме печени в этой области. Оперативные вмешательства
любого объёма заканчивают дренированием брюшной полости.
При повреждениях внепечёночных жёлчных протоков решающие факторы в
определении тактики и объёма оперативного вмешательства — локализация и
степень повреждения, а также общее состояние больного. При неполном
(касательном) повреждении жёлчного протока оптимально первичное ушивание
повреждения с применением Т-образного дренажа.
При полном пересечении или отрыве внепечёночных жёлчных путей операцией
выбора становится билиодигестивный анастомоз на выключенной кишечной петле
по Ру. При тяжёлом и нестабильном состоянии пострадавшего показано двухэтап-
ное вмешательство — наружное дренирование жёлчного дерева с последующей
восстановительной операцией (билиодигестивный анастомоз) через 3-5 дней.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 393
Метод выбора при обнаружении комбинированных повреждений
(повреждение внепеченочных жёлчных протоков, двенадцатиперстной кишки или головки
поджелудочной железы) при условии стабильного состояния пострадавшего —
панкреатодуоденальная резекция. В других случаях — адекватное наружное
дренирование жёлчных протоков, дренирование парадуоденальной зоны, парапан-
креатической клетчатки, сальниковой сумки и обязательная назоинтестинальная
интубация. _
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Повреждения поджелудочной железы возникают в 1-8% случаев травмы
органов брюшной полости и редко встречаются изолированно. Летальность варьирует
от 12 до 30%. У 70% пострадавших выявляют сопутствующие повреждения
внутренних органов. Поджелудочная железа повреждается чаще при закрытой
травме, у мужчин в четыре раза чаще, чем у женщин.
Таблица 53-2. Классификация повреждений поджелудочной железы
Степень повреждения
1
II
III
IV
V
Морфология повреждения
Незначительный ушиб или поверхностная рана без повреждения протока
Тяжёлый ушиб или рваная рана без повреждения протока
Пересечение в дистальном отделе (слева от перешейка поджелудочной железы) или
повреждение паренхимы с повреждением протока
Пересечение в проксимальном отделе (справа от перешейка поджелудочной
железы) или повреждение паренхимы с повреждением протока
Массивное разрушение головки поджелудочной железы
При открытой травме живота повреждение поджелудочной железы выявляют
во время интраоперационной ревизии, что позволяет сразу начать адекватное
лечение. При закрытой абдоминальной травме, особенно когда отсутствуют
показания к экстренной операции (кровотечение или повреждение полого
органа), диагностика повреждения поджелудочной железы и начало лечения
запаздывают, что чревато развитием травматического панкреатита и его осложнений.
Травматический панкреатит характеризуется нарастающей деструкцией, что при
сочетанной травме значительно отягощает тяжесть состояния больных, а иногда
и определяет её.
Следует подчеркнуть три важных обстоятельства. Прежде всего,
экспериментальные исследования и клинический опыт показывают, что острый
травматический панкреатит развивается при любом повреждении поджелудочной железы.
Распространённость и тяжесть панкреонекроза не имеют прямой зависимости от
особенностей травмирующего фактора: распространённый панкреонекроз
возможен как при значительных разрушениях паренхимы поджелудочной железы,
так и при незначительных повреждениях капсулы. Второе важное обстоятельство
заключено в том, что травматический панкреатит протекает как
эволюционирующий во времени процесс, повторяющий в ходе своего развития все фазы и
периоды, характерные для острого деструктивного панкреатита. Особенность
травматического панкреатита в том, что фаза панкреатогенной токсемии часто
бывает скрыта сопутствующими обстоятельствами травмы и послеоперационного
периода, тогда как период гнойно-деструктивных осложнений наступает
раньше и протекает тяжелее, чем при нетравматическом остром панкреатите. Третье
обстоятельство: несмотря на важную роль хирургического метода при
повреждениях поджелудочной железы, общий успех лечения в большей степени зависит
от своевременности и полноценности консервативной терапии, основная цель
которой — прервать развитие деструктивного травматического панкреатита. С
учётом указанных особенностей, всякого пациента с открытой и закрытой травмой

394
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
поджелудочной железы необходимо рассматривать как потенциально опасного по
риску развития травматического панкреатита.
Рассчитывать на успех лечения травмы поджелудочной железы можно лишь при
определённой строгой последовательности диагностических и лечебных действий.
Последовательность диагностических и лечебных мероприятий при
повреждениях поджелудочной железы различна при закрытой и открытой травме.
Диагностика и лечение повреждений поджелудочной железы при открытой
травме живота
Диагноз открытой травмы живота определяет лечебную тактику: данное
состояние служит абсолютным показанием к лапаротомии, поэтому диагностика
сводится к интраоперационной ревизии, поиску повреждений поджелудочной железы и/
или признаков травматического панкреатита. Во время ревизии следует
тщательно проследить весь ход раневого канала, особенно при его прохождении через
забрюшинное пространство верхнего этажа брюшной полости. Во всех случаях
открытой травмы брюшной полости следует вскрыть сальниковую сумку путём
рассечения желудочно-ободочной связки и осмотреть все отделы поджелудочной
железы (рис. 53-20). Привлекать внимание должны не только прямые
повреждения паренхимы поджелудочной железы, но и подкапсульные гематомы (даже
самого небольшого размера), а также повреждения и гематомы парапанкреальной
клетчатки. В срок до 5-6 ч с момента травмы железы макроскопических
признаков острого панкреатита может не быть, позднее начинают проявляться обычные
признаки острого панкреатита в классической последовательности: сначала отёк
парапанкреальной клетчатки, увеличение и уплотнение поджелудочной железы,
затем появление очагов жирового и геморрагического панкреонекроза различной
локализации и распространённости с соответствующими изменениями
окружающей клетчатки.
Хирургическая тактика зависит от локализации, распространённости и
глубины повреждений и от отношения раневого канала к главному панкреатическому
протоку. При колото-резаных ранениях хвоста и тела поджелудочной железы с
Рис. 53-20. Доступ к поджелудочной железе через желудочно-ободочную связку.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 395
повреждением главного панкреатического протока следует прибегнуть к удалению
части поджелудочной железы на уровне повреждения (левосторонняя резекция).
При колото-резаных ранениях головки поджелудочной железы с
повреждением главного панкреатического протока (рис. 53-21, см. цв. вклейку) удаление
повреждённой части органа чаще всего невыполнимо, поскольку ранения данной
локализации, как правило, сопровождаются массивной кровопотерей и
сочетаются с повреждением сосещих органов: печени, почки, двенадцатиперстной или
тонкой кишки. Радикальное вмешательство в данной ситуации требует панкреа-
тодуоденальной резекции, что сопряжено с высоким риском летального исхода
(до 85%) вследствие тяжести состояния пострадавшего. Именно поэтому следует
ограничиться тщательным гемостазом с прошиванием кровоточащих мест и
дренированием зоны повреждения по правилам, изложенным ниже. Не следует во
что бы то ни стало пытаться найти пересечённые концы протока и перевязать
их в ране: дополнительная травма паренхимы при этих манипуляциях может
существенно увеличить риск и тяжесть травматического панкреатита, тогда как
адекватное дренирование в худшем случае приведёт к формированию наружного
панкреатического свища.
Практика показывает, что наружные панкреатические свищи в последующем
закрываются в ходе консервативной терапии, а сброс сока железы в дренаж в
послеоперационном периоде следует расценивать как благоприятный фактор,
который позволяет устранить риск протоковои гипертензии и тем самым служит
мерой профилактики травматического панкреатита. При ранениях в области
головки поджелудочной железы целесообразно наложение разгрузочной холеци-
стостомы.
При повреждении поджелудочной железы с сохранением главного
панкреатического протока оперативное вмешательство должно быть максимально
щадящим, чтобы исключить дополнительную травматизацию. Грубое прошивание
ткани поджелудочной железы недопустимо, так как при этом резко ухудшается
кровоснабжение повреждённого участка и дополнительно травмируется
неповреждённая ацинарная ткань, что значительно увеличивает зону некроза. Не
следует прибегать и к тампонированию раненого участка, так как при этом
нарушается отток экссудата и панкреатического сока, что быстро приведёт к раннему
инфицированию очага деструкции. Гемостаз осуществляют путём прошивания
только кровоточащих сосудов тонкой синтетической монофиламентной нитью
на атравматической игле. Тампоны используют лишь в случаях ненадёжного
гемостаза, когда прошивание кровоточащих мест при диффузном кровотечении
из обширной раневой поверхности или при коагулопатии не приводит к полной
остановке кровотечения.
При сочетании ранения железы с размозжением паренхимы следует
резецировать лишь явно нежизнеспособные участки. Ушивание образовавшегося дефекта
нецелесообразно: сопоставление краёв резекции приводит к формированию
замкнутой полости, что будет способствовать развитию травматического панкреатита.
В этих случаях следует ограничиться эффективным дренированием зоны
операции.
Дренирование зоны операции, сальниковой сумки и брюшной
полости — принципиально важный этап операции. Дренаж должен быть уложен
в сальниковой сумке на всём протяжении поджелудочной железы, от головки до
хвоста. Для обеспечения адекватного оттока имеет значение, каким образом
дренаж выведен наружу. При повреждении правой половины поджелудочной
железы дренаж следует выводить из сальниковой сумки через отверстие Винслоу; при
повреждении левой половины — забрюшинно, за левым изгибом толстой кишки.
Чтобы избежать перегибов дренажей, снижающих эффективность дренирования,
контрапертуры для выведения следует располагать по заднеподмышечной линии.

396 неотложная хирургия живота
Для дренирования используют двухпросветные силиконовые трубки диаметром
не менее 12 мм, так как они позволяют применить аспирационно-промывной
метод лечения и обеспечивают эвакуацию секвестров. Дополнительно должны
быть подведены двухпросветные дренажи в подпечёночное, левое поддиаф-
рагмальное пространство и в полость малого таза. Во время операции с целью
декомпрессии и дальнейшего энтерального питания следует произвести назоин-
тестинальную интубацию двухпросветным зондом, проведённым на 40-60 см за
связку Трейтца.
В диагностике и лечении открытых повреждений поджелудочной железы
наибольшие трудности представляют огнестрельные ранения, что связано с обширной
деструкцией паренхимы и прилежащих к поджелудочной железе крупных сосудов.
Травматический панкреатит при огнестрельных ранениях может развиться и при
отсутствии видимых повреждений поджелудочной железы, если раневой канал
проходит в непосредственной близости от неё. В этом случае происходит контузия
паренхимы, что может привести к развитию в ближайшие часы после
огнестрельной травмы деструктивного процесса. Хирургическое лечение и дренирование
осуществляют по тем же принципам, что и при ранении железы с обширным
повреждением ткани.
Диагностика и лечение повреждений поджелудочной железы при закрытой
травме живота
Диагностика и лечение данного вида повреждений значительно сложнее. При
состояниях, требующих экстренного оперативного вмешательства (внутрибрюш-
ное кровотечение, повреждение полого органа), диагностические проблемы
решают с помощью интраоперационной ревизии. Хирургическая тактика и принципы
оказания оперативного пособия не отличаются от таковых при открытых
повреждениях поджелудочной железы.
При отсутствии показаний к экстренному оперативному лечению больных
оставляют под динамическим наблюдением. В этом случае начальные проявления
развивающегося панкреатита могут быть скрыты сопутствующими тяжёлыми
сочетанными повреждениями, а признаки повреждения поджелудочной железы
проявляются через несколько суток после травмы, иногда уже гнойными
осложнениями или формированием острых псевдокист. Именно поэтому диагностику
травматического панкреатита у пострадавших необходимо осуществлять комплексно,
то есть с использованием клинических, лабораторных и инструментальных
методов исследования, повторяемых многократно в динамике.
В диагностике закрытых повреждений поджелудочной железы имеет значение
механизм травмы и особенности травмирующего фактора, когда точка
приложения вектора силы приходится на эпигастрий, левое подреберье, поясничную
область. На точку приложения силы травмирующего фактора при клиническом
обследовании пострадавшего могут указывать следы ушибов, кровоподтёки и
ссадины. Особое внимание должны привлекать такие ситуации, как закрытая травма
живота в результате автомобильной аварии, падения с высоты, удара в область
эпигастрия или в поясничную область, когда повреждение поджелудочной железы
наиболее вероятно.
В первые часы после травмы наибольшую информацию о состоянии
поджелудочной железы даёт определение активности её ферментов в сыворотке крови и в
моче. Самый распространённый и доступный метод — исследование амилазы. Даже
небольшое повышение её активности хотя бы в одной из исследуемых сред следует
расценивать как возможное проявление травматического панкреатита и показание
к проведению специфической терапии. Исследование необходимо повторять
неоднократно в течение суток и в последующие дни, что позволит судить о развитии
патологического процесса и эффективности проводимой терапии.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 397
Нормальные показатели активности амилазы не свидетельствуют об
отсутствии патологического процесса в поджелудочной железе, что может
быть связано с различными причинами: нарушением функции почек, гемо-
дилюцией, масштабами панкреонекроза и прочими факторами. Известно, что
чувствительность амилазного теста в диагностике травматического панкреатита
прямо пропорциональна срокам, прошедшим после травмы, и не превышает 50%.
Сегодня наиболее чувствительным ^98%) лабораторным экспресс-тестом в ранней
диагностике травматического панкреатита является определение концентрации
трипсиноген-активированного пептида в моче пострадавшего.
Из инструментальных методов диагностики важнейшее место занимает УЗИ —
неинвазивный легкодоступный метод, который можно использовать
неоднократно в течение суток. УЗИ позволяет диагностировать повреждение поджелудочной
железы и развитие травматического панкреатита менее чем через сутки A2-16 ч)
после травмы. Характерные ультразвуковые признаки (при указании на закрытую
травму органов брюшной полости) — увеличение размеров поджелудочной
железы, нечёткость её контуров, неоднородность эхоструктуры паренхимы и забрю-
шинного пространства, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке. Иногда
удаётся визуализировать разрыв поджелудочной железы. В более поздние сроки
после травмы и в послеоперационном периоде УЗИ позволяет проводить
динамический контроль за течением патологического процесса и развитием
деструктивных осложнений. Крайне важно УЗИ печени и почек, позволяющее оценить
выраженность холестаза и токсических изменений этих органов. Ультразвуковая
допплерография даёт возможность оценить состояние сосудов забрюшинной
клетчатки и портальной системы. Прямые или косвенные ультразвуковые признаки
повреждения поджелудочной железы требуют начать специфическую терапию.
Рентгенологическое обследование брюшной полости в ранние сроки после
травмы поджелудочной железы не позволяет диагностировать её повреждение.
Первые рентгенологические признаки, указывающие на развитие травматического
панкреатита, появляются у больных не менее чем через 24 ч с момента травмы. В
это время они неспецифические и проявляются признаками пареза кишечника.
Наблюдают стойкое вздутие нескольких петель тонкой кишки без уровня
жидкости, без утолщения и отёка кишечной стенки, что не позволяет уточнить
локализацию зоны воспаления. Для развивающегося панкреатита локализация петель
«функционального воспалительного фона» соответствует, как правило, уровню
Т^-Ц справа или слева от позвоночника (в зависимости от того, какой участок
поджелудочной железы вовлечён в процесс).
Позднее, на 2-3-и сутки, могут быть выявлены рентгенологические признаки
острого панкреатита, связанные с увеличением поджелудочной железы,
появлением выпота в сальниковой сумке. Увеличение размеров поджелудочной железы
проявляется симптомом развёрнутости петли двенадцатиперстной кишки и
заострённостью угла двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба. Скопление
выпота в сальниковой сумке и увеличение тела поджелудочной железы проявляется
смещением желудка кпереди и вверх, расширением ретрогастрального
пространства. Характерны различные сочетания сегментарных спазмов и вздутий толстой
кишки.
В дальнейшем ценность рентгенологического обследования больных
возрастает, особенно для диагностики осложнений травматического панкреатита
(абсцесс, флегмона, ложная киста, панкреатический свищ и др.). Наиболее ранние
рентгенологические признаки гнойно-деструктивных осложнений
травматического панкреатита — появление неоднородности, крапа, зернистости в проекции
забрюшинной клетчатки при обзорной рентгенографии брюшной полости. Часто
при развитии гнойных осложнений рентгенологические признаки значительно

398 неотложная хирургия живота
опережают ультразвуковые и компьютерно-томографические, что доказывает
необходимость динамического рентгенологического контроля.
КТ в ранние сроки после травмы, как правило, не производят из-за тяжести
состояния больных. Метод используют преимущественно при уже известном
диагнозе травматического панкреатита для оценки объёма поражения поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки. Это исследование перспективно, так как даёт
возможность проводить дифференциальную диагностику между некротизирован-
ными и жизнеспособными тканями поджелудочной железы.
Лапароскопия позволяет установить правильный диагноз уже в ранние сроки
(около 12 ч) после повреждения поджелудочной железы. Характерные признаки
развития травматического панкреатита — бляшки стеатонекроза,
геморрагический выпот в брюшной полости, инфильтрация желудочно-ободочной связки.
Лапароскопия при отсутствии показаний к экстренной лапаротомии
(кровотечение, кишечное содержимое в брюшной полости) может быть не только
диагностической, но и лечебной процедурой, так как она позволяет выполнить санацию и
дренирование брюшной полости.
При отсутствии лабораторных и инструментальных данных, подтверждающих
повреждение поджелудочной железы, но при наличии характерного механизма
травмы, неясной клинической картины (парез кишечника, боли в животе,
интоксикация) у больного может быть заподозрен травматический панкреатит и начата
специфическая терапия. Ранняя и профилактическая терапия травматического
панкреатита позволяет улучшить результаты лечения этой категории больных, в то
время как поздно начатое лечение (по мере появления развёрнутой клинической
картины) или его отсутствие приводит к более тяжёлому течению заболевания.
Хирургическое лечение травматического панкреатита у больных с закрытой
травмой показано в следующих случаях.
• Прогрессирующее ухудшение общего состояния с нарастанием интоксикации
и пареза кишечника или увеличение количества свободной жидкости в
брюшной полости или в сальниковой сумке.
• Появление признаков перитонита или высокой тонкокишечной
непроходимости.
• Аррозивное кровотечение.
• Появление признаков гнойно-деструктивных осложнений травматического
панкреатита (абсцессы и флегмоны забрюшинной клетчатки).
Предпочтение следует отдавать лапароскопии или видеолапароскопии, мало-
инвазивным дренирующим методам под ультразвуковым или компьютерно-
томографическим наведением. К традиционной лапаротомии следует прибегать
при невозможности или неэффективности малоинвазивных методов лечения.
Исключением является кровотечение, появление признаков которого
обусловливает необходимость срочной лапаротомии. Однако в лечебных учреждениях,
оснащённых комплексом ангиохирургической аппаратуры, лечение аррозивных
кровотечений целесообразно начинать с использования ангиохирургических
диагностических и лечебных методик, позволяющих в случае артериального
кровотечения установить зону аррозии по наличию экстравазации контрастного вещества
и произвести остановку кровотечения путём селективного закрытия
повреждённого участка сосуда взвесью микроэмболов, специальными спиралями, капсулами
с гидрогелем или другими эмбологенными материалами и приспособлениями.
Разумеется, это касается тех случаев, когда кровотечение не носит профузного
характера и относительно стабильная гемодинамика позволяет в течение 1-1,5 ч
заниматься ангиохирургической его остановкой.
Принципы медикаментозного лечения больных панкреатитом изложены в
главе 47 настоящего руководства.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 399
Таким образом, диагностика и лечение травматического панкреатита при
повреждении поджелудочной железы могут быть успешными при соблюдении
некоторых принципов.
При подозрении на повреждение поджелудочной железы у пострадавшего с
закрытой травмой живота при поступлении или в ходе динамического наблюдения
нужно использовать диагностический алгоритм как строгую последовательность
диагностических действий от простого к сложному: от неинвазивных
лабораторных методов определения активности ферментов (амилаза в крови и моче,
трипсиногенактивированный пептид) и УЗИ до уточняющих исследований — КТ
и лапароскопии.
При ограниченных повреждениях поджелудочной железы и сохранённом
протоке следует стремиться к щадящему хирургическому вмешательству. Радикальное
удаление повреждённой части поджелудочной железы показано при значительном
разрушении паренхимы с повреждением протока.
При повреждении поджелудочной железы в области хвоста надлежит
резецировать нежизнеспособные участки, по возможности сохранив селезёнку, если
она не повреждена. В случае сопутствующего повреждения селезёнки производят
спленэктомию.
Если радикальное удаление разрушенной части органа при ранении головки
поджелудочной железы невозможно, целесообразно выполнить экономную
резекцию нежизнеспособных тканей, тщательный гемостаз и адекватное дренирование
зоны операции двухпросветными дренажами.
Не следует стремиться к полной обработке культи поджелудочной железы и
перевязке панкреатического протока, так как полноценное дренирование этой
области обеспечивает более благоприятное течение травматического
панкреатита.
Необходимо закрытое дренирование двухпросветными дренажами
сальниковой сумки, использование аспирационно-промывного лечения в
послеоперационном периоде.
Раннее специфическое интенсивное консервативное лечение следует проводить
с момента установления повреждения поджелудочной железы и при подозрении
на развитие травматического панкреатита.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
При повреждениях живота селезёнка травмируется в 10-30% наблюдений,
чаще при закрытой травме. В 70% случаев одновременно повреждаются другие
органы брюшной полости и забрюшинного пространства: поджелудочная железа,
почки, кишечник.
Механизм травмы селезёнки — прямой удар в область VIII—XII рёбер или
левого подреберья, противоудар при дорожно-транспортных катастрофах, сдавление,
падение с высоты. Предрасполагают к повреждению селезёнки малая подвижность,
полнокровие органа и недостаточная прочность тонкой и напряжённой капсулы.
Определённое влияние на характер травмы оказывает степень кровенаполнения
селезёнки в момент травмы. Типичной модели повреждения селезёнки нет.
Наиболее часто возникает одномоментный разрыв с одновременным
повреждением капсулы и паренхимы, при этом кровотечение в свободную брюшную
полость возникает сразу после травмы. Двухмоментный разрыв селезёнки можно
рассматривать как вторичное внутреннее кровотечение. Оно отличается
внезапностью, часто бывает профузным, может сопровождаться кровопотерей большого
объёма за короткий промежуток времени. Двухмоментный разрыв селезёнки (его
называют за рубежом замедленным) возможен в двух вариантах.
• В момент травмы повреждается только паренхима селезёнки, где
образуется подкапсульная или центральная гематома. Кровоизлияние в свободную

400 неотложная хирургия живота
брюшную полость происходит после разрыва капсулы спустя некоторое время
(часы или даже дни) после травмы.
• Одномоментный разрыв паренхимы и капсулы вначале самостоятельно
тампонируется сгустками крови. Состояние больного не внушает подозрений,
гемодинамика остаётся стабильной. Прорыв крови в брюшную полость
происходит внезапно, в любое время, чаще через несколько часов, а иногда спустя
сутки и более (до нескольких недель) после травмы.
Клинические проявления, диагностика
Клиническая картина повреждений селезёнки зависит от механизма травмы,
характера повреждения, массивности кровотечения, времени, прошедшего с
момента травмы, наличия сопутствующих повреждений других органов брюшной
полости и забрюшинного пространства.
При всём многообразии клинических проявлений преобладают синдром острой
кровопотери и синдром местных абдоминальных признаков. Абсолютно
достоверных, чётких симптомов, связанных именно с повреждением селезёнки, не
существует. Трудности диагностики усугубляет то, что у 50% пострадавших развивается
тяжёлый шок, преимущественно из-за тяжёлых сопутствующих повреждений
органов брюшной полости, забрюшинного пространства и других областей тела
(черепно-мозговая, вертеброабдоминальная травма, травма грудной клетки, таза,
конечностей).
Алгоритм клинической диагностики основан на первостепенной оценке общих
признаков острой кровопотери с переходом к выявлению местных абдоминальных
симптомов (если больной в сознании). Если после клинического обследования нет
уверенности в точности диагноза, в стационарных условиях по показаниям
проводят дополнительные исследования — инструментальные и аппаратные. Наиболее
информативный метод экспресс-диагностики в стационарных условиях — УЗИ.
Эхолокация позволяет выявить кровоизлияние в брюшную полость и
дифференцировать его от забрюшинных гематом. Не уступают по информативности
УЗИ лапароцентез и лапароскопия. Видеолапароскопия — более информативный
метод, имеющий, однако, свои противопоказания. К ним относят повреждение или
подозрение на повреждение диафрагмы, резкое расстройство внешнего дыхания,
критический уровень и нестабильность артериального давления.
Подкапсульные повреждения селезёнки до разрыва гематомы диагностируют с
помощью УЗИ и КТ. Нарастание анемии, иррадиация болей в левое надплечье и
лопатку, увеличение селезёнки — вот незначительные косвенные признаки,
позволяющие заподозрить подкапсульную или центральную гематому.
КТ незаменима при диагностике центральной или субкапсулярной гематомы.
Не умаляя значения КТ, при тяжёлой травме её следует применять при
стабильном состоянии больного и с осторожностью: продолжительность выполнения,
излишнее перемещение и перекладывание опасны для пациента. Естественно,
если можно выявить патологию простыми и достоверными методами, не следует
усложнять процесс диагностики.
Лечение
Лечение разрывов селезёнки, как правило, оперативное. Отсрочка
хирургического вмешательства допустима только при точно установленном диагнозе
(центральная или субкапсулярная гематомы), когда, соблюдая строжайший
постельный режим и непрестанно наблюдая за состоянием больного, можно попытаться
провести консервативное лечение.
Неотложную операцию производят с реанимационно-анестезиологическим
обеспечением. Выбор оперативного вмешательства зависит от характера
повреждения органа. В настоящее время спленэктомию выполняют большинству постра-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 401
давших. Однако удаление селезёнки ведёт к значительным иммунным нарушениям
и опасности возникновения постспленэктомического сепсиса, поэтому большое
значение имеет сохранение максимального количества ткани селезёнки при её
повреждении. С другой стороны, проведение органосохраняющих операций
связано с трудностями гемостаза, поэтому их выполнение не должно быть самоцелью.
Необходимо учитывать тяжесть состояния пострадавшего и не подвергать его
жизнь дополнительному риску. Показания к спленэктомии или органосохраняю-
щей операции должны быть хороню"аргументированы.
Цель операции при повреждении селезёнки — быстрая и надёжная
остановка кровотечения. Самый лучший и надёжный способ для большинства
пострадавших — спленэктомия. Показания к органосохраняющим операциям —
ушибы селезёнки с субкапсулярной гематомой, единичные разрывы капсулы,
разрывы верхнего и нижнего полюсов селезёнки. Операция при субкапсулярной
гематоме может быть ограничена подведением к ушибленному очагу селезёнки
сальника и дренированием левого поддиафрагмального пространства. Единичные
разрывы капсулы селезёнки ушивают с подведением сальника (рис. 53-22), левое
поддиафрагмальное пространство дренируют.
Спленэктомия абсолютно показана при отрыве селезёнки от сосудистой ножки,
множественных разрывах капсулы, размозжении органа, кровоточащих сквозных
и рваных ранениях, разрывах и трещинах, направленных к воротам селезёнки, при
невозможности ушивания раны селезёнки, прорезывании швов и гематомах
пульпы, угрожающих опасностью двухмоментного разрыва. Операцию необходимо
заканчивать дренированием левого поддиафрагмального пространства.
В хирургии селезёнки существенное значение имеет выбор оперативного
доступа, обеспечивающего возможность выполнения любой операции (спленэктомия,
органосохраняющие оперативные вмешательства). Этим требованиям отвечает
средне-срединная лапаротомия, позволяющая провести полноценную ревизию
органов брюшной полости. Иногда по ходу операции возникает необходимость в
дополнительном поперечном разрезе (рис. 53-23).
Первоочередная задача после вскрытия брюшной полости — немедленная
остановка кровотечения, хотя бы временная — прижатием ножки селезёнки
(рис. 53-24) либо наложением зажима. После этого иногда целесообразно
приостановить операцию до стабилизации артериального давления на уровне не ниже
90 мм рт.ст. и далее продолжить манипуляции в области повреждённого органа.
Рис. 53-22. Ушивание раны селезёнки.
Рис. 53-23. Разрезы брюшной
стенки при повреждении селезёнки: 1 —
верхний срединный; 2 — Т-образный.

402
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-24. Пальцевое прижатие сосудов ножки
селезёнки при её разрыве для временной остановки
кровотечения.
Рис. 53-25. Мобилизация селезёнки.
В случаях, когда визуально
определить характер
повреждения селезёнки трудно, её
исследуют пальпаторно. Для этого
правой рукой проходят под левым
изгибом ободочной кишки,
осторожно смещая её вниз и вправо,
тем самым открывая селезёнку.
Следует помнить, что во время
операции после остановки
кровотечения из селезёнки необходима
ревизия всех органов брюшной
полости. Отказ от этого приводит
к ошибкам, «просмотру»
сопутствующих повреждений других
органов. При наличии спаек
селезёнки с сальником их
разделяют, лигируя сосуды между
зажимами. Затем осторожно
поворачивают орган кпереди
и направо (рис. 53-25),
накладывают под контролем зрения
кровоостанавливающие зажимы
на короткие сосуды желудка и
лигируют их, следя за тем, чтобы
не захватить в лигатуру стенку
желудка (рис. 53-26). После
перевязки коротких сосудов желудка
селезёнка становится
довольно подвижной, что позволяет
увидеть хвост поджелудочной
железы. Селезёночную артерию
и вену перевязывают раздельно
двумя лигатурами. Перевязывают
также остальные короткие
сосуды желудка, селезёнку удаляют.
Осложнения, которые могут
возникать во время операции и
после неё, связаны с прямым и
непрямым повреждением
хвоста поджелудочной железы при
обработке ножки селезёнки, а
также стенки желудка во время
перевязки его коротких сосудов.
После спленэктомии
осматривают прилежавшие к селезёнке
ткани, осуществляют коагуляцию
сосудов на поверхности
диафрагмы. Небольшие кровоточащие
сосуды прошивают. В поддиа-
фрагмальное пространство
ставят дренаж, который выводят на
брюшную стенку в левом
боковом фланге живота.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 403
Рис. 53-26. Удаление селезёнки: а — наложение зажимов на диафрагмально-селезёночную связку;
б - перевязка коротких сосудов желудка; в — перевязка ножки селезёнки; г — рассечение ножи
селезёнки между зажимами.
Для профилактики иммунодефицитных состояний спленэктомию можно
дополнять аутотрансплантацией (имплантацией) ткани селезёнки. Для
достижения клинического эффекта необходимо имплантировать не менее 1/5-1/6 органа,
причём размеры пересаженных кусочков должны быть определёнными: слишком
маленькие полностью рассосутся и аутотрансплантация окажется неэффективной;
слишком большие подвергнутся некрозу с последующим абсцедированием. Ткань
селезёнки необходимо пересаживать вместе со стромой и соединительнотканной
капсулой, которые служат каркасом для репарации лимфоидной ткани.
Методика аутотрансплантации заключается в следующем. Удалённую селезёнку
помещают в стерильный тазик и, придерживая её левой рукой, острым скальпелем
или бритвой выполняют 4-5 поперечных срезов через всю толщу нетравмирован-
ной паренхимы органа, включая и капсулу. Толщина срезов не должна превышать
5 мм. Полученные таким образом 4-5 фрагментов, имеющих размеры 4x4x0,5 см,
помещают по периметру большого сальника, отступая от его края 10-12 см, и,
навернув свободный край сальника на уложенные фрагменты, фиксируют их
в образованном таким способом кармане несколькими узловыми кетгутовыми
швами.
В ближайшем послеоперационном периоде могут возникнуть следующие
осложнения: вторичное кровотечение, перитонит, острый панкреатит. Снижению как
общей, так и послеоперационной летальности больных с травмой селезёнки
способствует своевременная ранняя диагностика, более широкое применение
инструментальных методов исследования (УЗИ, лапароцентез и лапароскопия).

404 неотложная хирургия живота
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБРЮШИННЫЕ ГЕМАТОМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ
ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА
Под травматической забрюшинной гематомой понимают продолжающееся или
остановившееся кровотечение в забрюшинное пространство. Забрюшинная
гематома осложняет закрытую травму живота в 13-44%, а открытую — в 6% случаев.
Причины её возникновения разнообразны: часто это повреждения органов
пищеварительной системы (абдоминальный отдел пищевода; второй, третий и
четвёртый отделы двенадцатиперстной кишки; поджелудочная железа, задняя стенка
восходящей и нисходящей ободочной кишки, прямая кишка). Другие источники
забрюшинной гематомы — травмированные органы мочевыделительной системы
(надпочечники и почки, мочеточники, мочевой пузырь). Разрывы и раны
брюшного отдела аорты, нижней полой вены, их ветвей и притоков, а также
повреждения воротной вены могут приводить как к внутрибрюшному кровотечению, так и
к образованию гематомы забрюшинного пространства. Наконец, обусловить
возникновение забрюшинной гематомы могут разрывы диафрагмы, большой
поясничной мышцы, квадратной мышцы поясницы, подвздошной мышцы, переломы
позвонков и костей таза.
Механизм образования забрюшинной гематомы при закрытой травме
наиболее точно описан в схеме удара пострадавшего о тупой твёрдый предмет. Это
приводит к сдавлению или резкому торможению со смещением тканей. Переломы
таза возникают в результате контакта с тупым твёрдым предметом или
бедренной костью. К образованию тазовых гематом приводит кровотечение из костей,
тазовых венозных сплетений, глубоких ветвей внутренних подвздошных артерий.
Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря возникают в результате его
повреждения отломками тазовых костей, растяжения стенки пузырно-лобковыми связками
или гидродинамического удара.
Паранефральные гематомы образуются в результате прямого контакта с тупым
твёрдым предметом либо деформации тканей нижними рёбрами или их
отломками. Прямой удар вызывает контузию, надрыв или разрыв почки, отрыв её полюса;
резкое торможение приводит к отрыву ветвей почечной вены или отслойке
интимы почечной артерии с её тромбозом. Повреждение двенадцатиперстной кишки
вызывает её сдавление между тупым твёрдым предметом и позвоночником или
образование «замкнутой петли» с резким повышением давления в ней. Резкое
торможение за счёт растяжения связок и брыжеек приводит к отрыву ветвей аорты
или притоков нижней полой вены. Повреждения при открытой травме
обусловлены прямым контактом с ранящим предметом.
Симптомы забрюшинной гематомы неспецифичны и чаще всего определяются
травмой забрюшинно расположенных органов и структур, а не самой гематомой.
Пациента может беспокоить боль в животе и поясничной области. У пострадавших
с переломами костей таза или повреждением крупных сосудов выявляют признаки
геморрагического шока. Симптом Джойса (укорочение перкуторного звука в
боковых отделах живота, границы которого не меняются при повороте пострадавшего
на бок), считающийся типичным для этого поражения, обнаруживают нечасто.
Макро- или микрогематурия патогномонична для травмы органов
мочевыделения.
Применявшийся ранее диагностический перитонеальный лаваж в связи с
большим числом ошибок постепенно уступает место инструментальным методам
диагностики (УЗИ, рентгенография, КТ), особенно у пострадавших со стабильной
гемодинамикой. Диагностическая видеолапароскопия — инвазивная процедура,
требующая наложения пневмоперитонеума, а нередко и искусственной
вентиляции лёгких; к тому же она не позволяет визуализировать органы и структуры
забрюшинного пространства, поэтому в диагностике забрюшинных гематом её
применяют редко.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 405
Клинико-инструментальные признаки продолжающегося внутрибрюшного
кровотечения или перитонита — показание к экстренной лапаротомии. В других
случаях необходимо проводить интенсивную терапию, клиническое наблюдение,
инструментальное обследование.
Забрюшинные гематомы при закрытой травме
Повреждения сосудов брюшной полости и срединные забрюшинные
гематомы (зона I)
Срединные гематомы, расположенные выше корня брыжейки поперечной
ободочной кишки, иногда являются следствием травмы ветвей брюшной аорты
(отрыв поясничных и верхней брыжеечной артерий), поэтому их интраопера-
ционная ревизия обязательна. Доступ к брюшному отделу аорты осуществляют
после обеспечения временного гемостаза. Для этого в ряде случаев приходится
пережимать брюшную аорту, что осуществляют через отверстие в малом
сальнике максимально близко к диафрагме, отводя пищевод влево. Затем мобилизуют
все органы брюшной полости и забрюшинного пространства, расположенные
слева: ободочную кишку, поджелудочную железу, селезёнку, почку, дно желудка
(рис. 53-27). Этот приём обеспечивает полноценный доступ к супраренальному
отделу брюшной аорты. При отрыве мелкой ветви аорты оба конца сосуда
прошивают и перевязывают. Кровотечение из верхней брыжеечной артерии
останавливают наложением сосудистого зажима, после чего повреждённый сосуд можно
имплантировать в аорту ниже места разрыва, выполнить шунтирование или, в
крайнем случае (при хорошем ретроградном кровотоке и жизнеспособности
тонкой и восходящей ободочной кишки), перевязать её. Небольшая забрюшинная
гематома в этой зоне может быть единственным проявлением травматического
тромбоза почечной артерии. Восстановление функции почки возможно при её
реваскуляризации в течение 12 ч после окклюзии.
Причиной срединной забрюшинной гематомы, расположенной выше корня
мезоколон, также может быть разрыв левой почечной вены. Ушивание этого
\
Рис. 53-27. Мобилизация
органов брюшной полости и
забрюшинного пространства,
позволяющая визуализировать аорту
от диафрагмы до бифуркации.
Чревный ствол
Брыжеечная артерия
Левая почечная
артерия

406
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
разрыва представляет значительные технические трудности, в связи с чем,
убедившись в интактности правой почки, выполняют левостороннюю нефрэктомию.
Повреждённые мелкие парапанкреатические вены перевязывают.
Отрыв поясничных ветвей аорты и нижней полой вены — самая частая
причина срединной забрюшинной гематомы, расположенной ниже корня брыжейки
ободочной кишки. Активное кровотечение бывает крайне редко, и всё же в ряде
случаев, чтобы обеспечить гемостаз при артериальном кровотечении, ревизию
гематомы выполняют из доступа ниже корня брыжейки ободочной кишки. Для
обеспечения временного гемостаза аорту пережимают сразу ниже корня мезоко-
лон. Доступ к инфрагепатическому отделу нижней полой вены осуществляют по
методу Катель-Браш, для чего мобилизуют правую половину ободочной кишки
и двенадцатиперстную кишку с головкой поджелудочной железы по Кохеру
(рис. 53-28).
Латеральные забрюшинные гематомы (зона II)
В подавляющем большинстве случаев при закрытой травме повреждается
правый надпочечник, который оказывается прижатым массивной правой долей
печени к позвоночнику. Повреждения надпочечников не имеют типичной
клинической картины, их диагностируют с помощью УЗИ или КТ (рис. 53-29). Даже
во время лапаротомии травма надпочечника часто оказывается нераспознанной
из-за его расположения глубоко за печенью в поддиафрагмальном пространстве и
наличия паранефральной гематомы. Выявленное при инструментальном
обследовании повреждение надпочечника служит показанием к консервативной терапии.
Паранефральная гематома в области верхнего полюса почки, расположенная
более поверхностно, может образоваться за счёт отрыва надпочечниковой вены,
впадающей справа непосредственно в нижнюю полую вену. Если предполагают
этот механизм, необходима ревизия гематомы. При разрыве надпочечника с
продолжающимся кровотечением следует выполнить адреналэктомию. Дефект
нижней полой вены ушивают проленовой нитью 5-0 или 6-0.
Рис. 53-28. Мобилизация органов
брюшной полости и забрюшинного
пространства, позволяющая визуализировать
нижнюю полую вену от инфрагепатической
части до слияния подвздошных вен.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 407
Рис. 53-29. Спиральная
компьютерная томограмма. Гематома
правого надпочечника (белая
стрелка) и забрюшинная
гематома вокруг.
Наиболее характерный признак повреждения почки — гематурия. Реже у
пострадавших выявляют боли в поясничной области и животе, напряжение мышц
передней брюшной стенки и поясницы. При наличии гематурии необходима
инструментальная оценка степени повреждения почек. Наиболее информативна
спиральная КТ (рис. 53-30); меньшей диагностической ценностью обладают
экскреторная урография, радиоизотопное исследование почек и УЗИ. Необходимо
помнить, что гематурия может отсутствовать в случае отрыва или тромбоза
почечной артерии, при низком АД, отрыве мочеточника. Именно поэтому паранефраль-
ная забрюшинная гематома без гематурии при нормальном АД служит показанием
Рис. 53-30. Спиральная
компьютерная томограмма при
разрыве левой почки и забрюшин-
ной гематоме.
СТ/е
Ex: 15525
Se: 3/3
Irn 19/27
Ax: 1125.0
c* i
120 0 kv ^^^^t, iiimm ^^и^^^^цр
129.0 mA
10.0 mm/0.0:1
Ttlt: 0.0
1 0 s
Lin:DCM/Lin:DCM/ld:ID
W:350 L35
^в|[^^ reconMatrix=512
ДИ^^ 512x512
W
P DFOV: 35.Ox35.0cm

408
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
к выполнению экскреторной урографии, радиоизотопного исследования почек
или спиральной КТ с внутривенным усилением. Отсутствие функционирования
почки, по данным перечисленных методов исследования, свидетельствует в
пользу повреждения почечной артерии. Открытая травма почки (колото-резаное и
огнестрельное ранение низкокинетическим оружием) к возникновению гематурии
приводит реже.
Ревизия паранефральной забрюшинной гематомы абсолютно показана при
тяжёлом повреждении почки, продолжающемся или рецидивирующем
кровотечении (в том числе при гематурии), нарастающей пульсирующей или
распространённой забрюшинной гематоме, при открытой травме. Относительными показаниями
считают отрыв полюса почки, поступление мочи в забрюшинное пространство с
образованием урогематомы, тромбоз почечной артерии при неудачной попытке
ангиографического вмешательства. Ревизию паранефральной гематомы
производят после выделения почечной артерии у места её отхождения от аорты
(рис. 52-31). Такой превентивный контроль кровотечения позволяет существенно
уменьшить частоту нефрэктомий.
Перед выполнением нефрэктомий нужно убедиться в наличии и адекватном
функционировании второй почки. Органосохраняющая операция абсолютно
необходима при повреждении единственной почки или недостаточности функций
неповреждённой почки, а также при травме обеих почек. Органосохраняющая
операция (нефрорафия или резекция полюса почки) состоит из следующих этапов:
полного выделения почки, в том числе и в области ворот, удаления
нежизнеспособных тканей, прошивания кровоточащих артериальных сосудов, герметичного
ушивания собирательной системы, закрытия дефекта паренхимы.
Закрытая травма мочеточников встречается очень редко и крайне трудна для
диагностики. Чаще всего диагноз ставят в поздние сроки, когда развивается забрю-
шинная урогематома или флегмона забрюшинной клетчатки. Повреждение моче-
Рис. 53-31. Превентивное выделение почечных артерий и вен.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 409
точника можно заподозрить у пострадавшего с травмой поясничной области при
наличии боли в ней и в верхних отделах живота, при напряжении мышц передней
брюшной стенки и поясницы. Примерно через 24-48 ч появляются клинические
и лабораторные симптомы интоксикации. Диагноз ставят на основании рентгено-
контрастных (спиральная КТ с внутривенным контрастным усилением,
внутривенная урография, ретроградная пиелография) либо радиоизотопных (сцинтигра-
фия почек) методов исследования (рис. 53-32, 53-33).
Рис. 53-32. Компьютерная
томограмма при правосторонней паранефральной
урогематоме (указана стрелками).
Рис. 53-33. Экскреторная урограмма
D0 мин). Визуализируется
контрастное вещество в расширенной чашечно-
лоханочной системе правой почки, в
мочевом пузыре (чёрные стрелки) и
забрюшинном пространстве (белая
стрелка).

410 неотложная хирургия живота
Операция, выполняемая в ранние сроки, заключается в ушивании разрыва
мочеточника и заведении мочеточникового катетера, который выводят
трансуретрально, через нефро-, пиело- или эпицистостому. При невозможности
выполнения подобной операции (из-за большого диастаза между проксимальным и
дистальным концами мочеточника, при тяжёлом общем состоянии больного, при
забрюшинной флегмоне) и сохранённых функциях почки целесообразно
хирургическое вмешательство ограничить нефростомией, дренированием забрюшинного
пространства и эпицистостомией. Реконструктивную операцию в этом случае
выполняют в отдалённые сроки.
Гематомы околоободочной клетчатки
Тазовые гематомы, причиной которых стал перелом костей таза, нередко
распространяются кверху, переходя на параколон и заднюю стенку восходящей и
нисходящей ободочной кишки. Если хирург уверен в этом и признаки травмы стенки
кишки отсутствуют, ревизия такой гематомы не обязательна. Изолированная
гематома параколон может быть проявлением травмы ободочной кишки, и её
необходимо подвергнуть ревизии.
Тазовые забрюшинные гематомы (зона III), повреждения мочевого
пузыря
Закрытые повреждения мочевого пузыря возникают, как правило, при
переломе костей переднего полукольца таза. Причиной разрыва мочевого пузыря может
быть прямая или косвенная травма: прямой удар в нижнюю половину живота,
падение с высоты с ударом в живот, удар по крестцу, в промежность, по ягодицам,
падение на ноги и др. Большое значение имеют величина, направление и точка
приложения действующей силы, её внезапность. Предрасполагающим фактором
возникновения разрыва мочевого пузыря служит переполнение его в момент
травмы, так как при этом он поднимается высоко над лоном и как бы становится
органом брюшной полости. Различают внебрюшинный и внутрибрюшной разрыв
мочевого пузыря.
Клинические проявления закрытого разрыва мочевого пузыря — появившиеся
у пострадавшего после травмы болезненные позывы к мочеиспусканию при
невозможности самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, гематурия, оскольча-
тый перелом костей переднего полукольца таза со смещением отломков.
Основным методом, позволяющим не только выявить наличие подобной
травмы, но и определить её локализацию и отношение к брюшине, до настоящего
времени остаётся цистография с ретроградным введением в мочевой пузырь
водорастворимого контрастного вещества. До назначения цистографии обычно
производят снимок костей таза, на котором выявляют переломы разной локализации
(переломы лонных, седалищных костей, крестца, подвздошных костей, травмы
тазобедренного сустава и др.). Кроме того, могут быть выявлены признаки
свободной жидкости в брюшной полости на основании расширения и гомогенного
затенения одного или двух латеральных каналов на уровне крыльев
подвздошных костей. Для выполнения ретроградной цистографии в мочевой пузырь через
катетер вводят 250-300 мл рентгеноконтрастного препарата. Прямой признак
повреждения стенки органа — затекание контрастного вещества за пределы
пузыря. При этом форма пузыря вытянутая, то есть длинник его больше поперечника
(рис. 53-34). —-
При полном разрыве мочевого пузыря показано оперативное лечение. Только
при крайней тяжести состояния пострадавшего операция может быть отложена
до его стабилизации. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря следует
выполнить нижнесрединную лапаротомию, при внебрюшинном разрыве —
надлобковый срединный внебрюшинный доступ. Ушивание разрыва осуществляют
наложением двухрядного шва (для внутреннего ряда используют
рассасывающийся материал). Дренирование осуществляют путём цистостомии или катетеризации

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 411
Рис. 53-34. Ретроградная цистограмма при внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря (указан
стрелкой).
мочевого пузыря. Наложение эпицистостомы показано при большом дефекте
стенки органа и ненадёжном его ушивании (например, в поздние сроки после
травмы и при развившемся воспалении окружающих тканей), переломах
позвоночника с нарушением функции тазовых органов, разрывах в области шейки мочевого
пузыря, наличии у пострадавшего доброкачественной гиперплазии
предстательной железы. В связи с частым развитием орхоэпидидимита и простатита на фоне
длительной катетеризации мочевого пузыря наложение эпицистостомы особенно
показано мужчинам. Операцию заканчивают дренированием паравезикальной
клетчатки. Дренажи выводят через контрапертуры в подвздошных областях или
по Буяльскому-Мак-Уортеру.
Переломы костей таза
Если тазовая забрюшинная гематома обнаружена во время лапаротомии (то
есть не являлась показанием к ней), её ревизия не показана при выполнении
следующих условий:
Ф гематома вызвана закрытым переломом костей таза;
Ф во время лапаротомии её размеры не увеличиваются;
¦ сохранена отчётливая пульсация бедренных артерий;
¦ до операции исключены разрывы мочевого пузыря и уретры.
При принятии решения о ревизии тазовой забрюшинной гематомы ей должен
предшествовать превентивный контроль возможного кровотечения. Для этого
тонкую кишку отводят вправо, сигмовидную ободочную — влево. Срединным
разрезом выше мыса крестца вскрывают забрюшинное пространство и выделяют
дистальную часть брюшного отдела аорты с её бифуркацией. Наружные
подвздошные артерии и вены выделяют сразу над пупартовой связкой. Проводят ревизию
вышеназванных сосудов. Если кровотечение продолжается, то дальнейшие
действия хирурга зависят от его предполагаемого источника. В случае поступления
венозной крови из глубины таза можно считать, что его источником служат
тазовые венозные сплетения или сами кости таза. В такой ситуации проводят
тампонаду таза большими салфетками и стабилизацию переломов (наложение аппарата

412 неотложная хирургия живота
наружной фиксации). Если складывается впечатление об артериальном характере
кровотечения, хирург должен выбрать один из двух вариантов — двустороннее
лигирование внутренних подвздошных и нижних надчревных артерий с
тампонадой таза или тампонаду таза и немедленную артериографию с эндоваскулярным
гемостазом повреждённой артерии. Чаще других повреждаются срамная и запира-
тельная артерии, а также внеорганные ветви внутренней подвздошной артерии.
Забрюшинные гематомы при открытой травме
Все забрюшинные гематомы, выявленные при лапаротомии по поводу
открытой травмы, необходимо подвергнуть ревизии с применением способов и методов,
описанных ранее. Пренебрежение этим правилом — тактическая ошибка,
способная привести к неблагоприятным последствиям.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
Среди пострадавших с закрытой травмой груди и живота особое место
занимают пациенты с повреждениями диафрагмы. Эти повреждения встречаются в
0,5-5% всех наблюдений сочетанной травмы. Около 70% таких пострадавших
погибают от шока, кровопотери и дыхательной недостаточности, а разрывы
диафрагмы у них выявляют только на аутопсии. Наиболее часто разрывается левая
половина диафрагмы, так как печень принимает на себя большую часть энергии
удара и таким образом защищает правую половину диафрагмы. Редко наблюдают
разрыв диафрагмы с двух сторон (не более 10% случаев). Ещё реже встречаются
множественные повреждения диафрагмы.
Разрыв чаще возникает на границе между мышечной и сухожильной частью.
Форма и величина разрыва диафрагмы варьируют в широких пределах (рис. 53-35,
см. цв. вклейку). У большинства пострадавших разрывы диафрагмы встречаются
при тяжёлой сочетанной травме с повреждением трёх-пяти анатомических
областей. Разрывы диафрагмы могут быть причиной перемещения органов брюшной
полости в плевральную полость. При левосторонних разрывах в полость плевры
чаще смещаются желудок, толстая, тонкая кишка и селезёнка; при
правосторонних — печень, жёлчный пузырь. Такое перемещение опасно возможным
ущемлением органов с развитием некроза.
Диагностика
Диагностика закрытых повреждений диафрагмы нередко представляет
существенные трудности даже при использовании современных методов. Нередко
разрывы диафрагмы не диагностируют даже при лапаротомиях по поводу закрытой
травмы живота с повреждением внутренних органов.
Наиболее часто больные предъявляют жалобы на затруднённое дыхание,
одышку, чувство нехватки воздуха, боли в грудной клетке при дыхании, боли в
животе. Положение больного нередко бывает вынужденным, поведение
беспокойным. Кожные покровы чаще бледные, отмечается отставание грудной клетки при
дыхании на стороне повреждения. Выявляют притупление перкуторного звука в
нижних отделах грудной клетки справа из-за перемещения печени в плевральную
полость, тимпанический звук за счёт перемещения желудка или кишки в
плевральную полость при разрыве диафрагмы слева. Дыхание на стороне повреждения
обычно резко ослаблено или вообще не выслушивается. При перемещении петель
кишечника в плевральную полость могут выслушиваться кишечные шумы, но этот
симптом выявляют далеко не всегда. Пульс учащён, отмечается тенденция к
артериальной гипотензии. Живот может быть асимметричным. При сочетании
разрыва диафрагмы с повреждением паренхиматозных органов и внутрибрюшным
кровотечением определяют притупление перкуторного звука в отлогих местах
живота. Пальпация живота незначительно болезненна. При повреждении полых
органов определяют симптомы раздражения брюшины.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 413
Различные лабораторные исследования (анализы крови, мочи, биохимический
анализ крови и др.) — лишь вспомогательные методы диагностики, не дающие
какой-либо характерной информации. Ведущая роль в диагностике разрывов
диафрагмы до сих пор принадлежит рентгенологическому методу, однако в последнее
время его всё чаще сочетают с УЗИ, рентгеновской компьютерной томографией,
торакоскопией. Рентгенодиагностика разрыва диафрагмы, особенно её левой
половины, возможна лишь при перемещении органов брюшной полости (чаще
желудка или селезёночного изгиба ободочной кишки) в грудную полость. При
отсутствии такого перемещения слева и при разрыве правой половины диафрагмы
рентгенодиагностика её повреждения представляет определённые трудности.
При подозрении на разрыв левой половины диафрагмы необходимо
контрастировать желудок бариевой взвесью или водорастворимым контрастным веществом.
Если больной в коме, контраст вводят через назогастральный зонд. При разрыве
диафрагмы желудок расположен в плевральной полости, отмечено смещение
пищевода вправо от позвоночника (рис. 53-36). Пострадавшему с подозрением на
перемещение толстой кишки в плевральную полость выполняют ирригографию
(рис. 53-37).
Дифференцировать возможный разрыв диафрагмы следует от релаксации
соответствующей её половины. Дифференциально-диагностическим признаком,
позволяющим различить разрыв диафрагмы и её релаксацию, может служить
толщина линии, окаймляющей воздушную полость (свод желудка): при релаксации
эта линия представляет собой суммарную тень стенки желудка и самой диафрагмы
и может достигать 15 мм. Частота правильной диагностики разрыва диафрагмы
слева составляет 85%. При разрывах диафрагмы справа рентгенологический
метод малоэффективен. Следует отметить, что в ряде случаев признаки
повреждения диафрагмы при проведении искусственной вентиляция лёгких отсутствуют.
Однако после перевода пациента на самостоятельное дыхание происходит пере-
Рис. 53-36. Рентгенограмма при разрыве
левого купола диафрагмы, приведшем к ущемлению
желудка.
Рис. 53-37. Рентгенограмма (ирригограмма)
при разрыве левого купола диафрагмы и
ущемлении толстой кишки.

414 неотложная хирургия живота
мещение органов брюшной полости в плевральную, что требует хирургического
вмешательства.
УЗИ в положении пациента лёжа на спине, на боку, сидя, из субкостального,
межрёберного и эпигастрального доступа имеет большое значение для
диагностики разрывов диафрагмы. К прямым признакам разрыва диафрагмы относят
визуализацию её дефекта и выявление перемещения органов брюшной полости
в плевральную. Косвенные признаки разрыва — высокое стояние диафрагмы,
наличие свободной жидкости в плевральной и брюшной полости, смещение
средостения. При разрывах левой половины диафрагмы отмечено разобщение листков
плевры с наличием содержимого неоднородной структуры. Чаще всего эти данные
интерпретируют как свернувшийся гемоторакс. При разрывах правой половины
диафрагмы печень, как правило, определяется очень высоко (на уровне второго
межреберья), контуры диафрагмы удаётся проследить не всегда.
В сложных случаях при подозрении на разрыв диафрагмы справа, а также при
проведении дифференциальной диагностики с релаксацией диафрагмы наиболее
информативна видеоторакоскопия. Её следует проводить осторожно, используя
верхние доступы, из-за опасности повреждения перемещённых в плевральную
полость органов брюшной полости.
Лечение
Во всех случаях, когда установлен диагноз разрыва диафрагмы, пострадавшим
показана экстренная операция. Рану диафрагмы необходимо ушить после
устранения повреждений внутренних органов. Низведение органов из плевральной
полости в брюшную осуществляется относительно легко, так как в ближайшие часы и
дни после травмы ещё нет прочных сращений. Следует подчеркнуть, что в случаях,
когда в плевральную полость переместился желудок, необходимо попытаться
сначала опорожнить его с помощью зонда, введённого через нос или рот. Иногда
необходимо несколько расширить рану диафрагмы, чтобы облегчить эту
манипуляцию. Если осуществить низведение перемещённых в плевральную полость
органов брюшной полости не удаётся, то производят тораколапаротомию или
дополнительно торакотомию. То же относится и к случаям ущемления в ране
диафрагмы выпавших органов. При операциях по поводу разрыва диафрагмы слева в
течение 14 сут с момента травмы методом выбора считают лапаротомию, а в более
поздние сроки — боковую торакотомию. При операциях по поводу разрыва
диафрагмы справа в любые сроки оптимальна торакотомия в седьмом межреберье.
Разрывы диафрагмы ушивают отдельными лавсановыми швами либо
двухрядным непрерывным синтетическим швом (рис. 53-38, см. цв. вклейку). Иссекать
края диафрагмы перед наложением швов следует лишь в случае их размозжения.
Несостоятельность швов диафрагмы возникает редко.
Послеоперационный период у большинства больных протекает тяжело.
Послеоперационная и общая летальность при разрывах диафрагмы остаётся
высокой — 35% и 60% соответственно. В большинстве случаев это связано с тяжестью
сочетанных повреждений органов.
Особенности лечебно-диагностической тактики
при сочетанной травме
Для оказания помощи пострадавшим с сочетанными повреждениями задей-
ствуются специалисты разного профиля, в первую очередь реаниматолог, хирург,
травматолог-ортопед и нейрохирург. Каждый из специалистов решает свои
профессиональные задачи в тесном взаимодействии с коллегами под руководством
наиболее опытного врача. Чем тяжелее состояние пострадавшего с сочетанной
травмой, тем меньше времени следует тратить на диагностические мероприятия,

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 415
чтобы как можно быстрее приступить к хирургической остановке кровотечения,
устранению компрессии лёгкого, декомпрессивной трепанации черепа. Именно
поэтому необходимо соблюдать определённый алгоритм диагностических
и лечебных мероприятий у пострадавших с сочетанной травмой, чтобы,
с одной стороны, быстро выявить главные жизнеопасные повреждения
внутренних органов, а с другой — определить наиболее серьёзные
повреждения опорно-двигательного~аппарата.
При поступлении тяжелопострадавшего в первую очередь проводят
мероприятия по сохранению жизни: восстанавливают проходимость верхних дыхательных
путей, интубируют и обеспечивают достаточный объём подачи кислорода,
добиваются стабилизации дыхания, восстанавливают кровообращение, проводят
противошоковую терапию с переливанием эритроцитарной массы, плазмы, альбумина,
корригируют водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Параллельно с
мероприятиями по спасению жизни производят клиническое обследование,
нацеленное на выявление жизнеугрожающих симптомов — нарушений кровообращения,
дыхания, симптомов сдавления головного и спинного мозга. При осмотре
больного необходимо выявить открытый перелом при повреждении черепа; повреждения
гортани, трахеи, сосудов — при травме шеи; открытое повреждение, флотацию
участка грудной клетки, подкожную эмфизему — при травме груди; признаки
ушиба, массивного кровотечения, гематурию — со стороны органов брюшной
полости; открытые переломы — при травмах конечностей. Одновременно
выполняют рентгенографию костей черепа, шейного отдела позвоночника, грудной
клетки и таза, а также отделов конечностей с явными клиническими
признаками перелома. Проводят экспресс-анализ крови на концентрацию гемоглобина,
гематокрит, количество эритроцитов и лейкоцитов; определяют группу крови и
резус-фактор, концентрацию глюкозы, мочевины, газов крови и электролитов.
Визуально осматривают выделяющуюся по катетеру мочу, при изменении её
окраски делают экспресс-анализ.
Дежурная служба выполняет УЗИ, вначале грудной клетки, чтобы исключить
гемоторакс и гемоперикард, а затем брюшной полости, определяя структуру и
размеры селезёнки, печени, почек, наличие гемоперитонеума. Дежурный
нейрохирург проводит неврологическое обследование и при выявлении патологии
назначает компьютерную томографию черепа или компьютерную томографию
повреждённого отдела позвоночника. По показаниям прибегают к
дополнительным исследованиям: цисто- и уретрографии, ангиографии и др. При крайне
тяжёлом или прогрессивно ухудшающемся состоянии пострадавшего эти исследования
откладывают и переходят к экстренным операциям.
Сочетанные повреждения, требующие экстренной операции: разрыв
аорты; ранения сердца, сопровождающиеся тампонадой перикарда; повреждения
магистральных сосудов и паренхиматозных органов груди и живота при
продолжающемся кровотечении; повреждения лёгких, трахеи и бронхов с одно- или
двусторонним пневмотораксом, не поддающимся лечению консервативными
мероприятиями; нарастающая эмфизема средостения; синдром компрессии головного
мозга; тяжёлые раздавленные переломы таза с повреждением заднего и переднего
полуколец и массивным кровотечением.
Сочетанные повреждения, требующие срочной операции: ранения органов
средостения, не сопровождающиеся расстройствами дыхания и кровообращения;
повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости без
угрожающего жизни кровотечения; обширные разрывы диафрагмы; открытые и закрытые
разрывы почек и мочевого пузыря; открытая черепно-мозговая травма с вдавлением
отломков; повреждения позвоночника со сдавлением спинного мозга;
травматические отрывы и ампутации сегментов конечностей; нестабильные переломы таза;
открытые переломы костей конечностей; закрытые переломы бедренной кости.

416 неотложная хирургия живота
Сочетанные повреждения, требующие отсроченной операции: переломы
позвоночника с частичным повреждением спинного мозга; вывихи и переломо-
вывихи крупных суставов конечностей; повреждения периферических нервов;
небольшие ранения диафрагмы; разрывы сухожилий, связок и мышц;
травматические грыжи, закрытые переломы костей конечностей.
Для улучшения исходов наиболее тяжёлых политравм используют концепцию
damage control (контроль повреждений), согласно которой оперативное лечение
повреждений (как внутренних органов, так и опорно-двигательного аппарата)
разделяется на несколько этапов (см. главу 16 настоящего руководства). В первые
сутки с момента получения травмы в экстренном и срочном порядке проводят
минимальные жизнеспасающие непродолжительные операции: дренирование
плевральной полости для устранения пневмо- или пневмогемоторакса; лапарото-
мию с пережатием кровоточащих сосудов (ножка селезёнки, почки) временными
зажимами (клипсами), тампонированием разрывов печени, выведением и
изоляцией повреждённой кишки от свободной брюшной полости; декомпрессион-
ную трепанацию или мини-трепанацию черепа по поводу эпи- и субдуральных
гематом; пункционную эпицистостомию; наложение С-рамы при тяжёлых
раздавленных переломах таза; иммобилизацию аппаратами внешней фиксации
переломов крупных сегментов конечностей, прежде всего бедренной кости, фиксацию
остальных переломов гипсовыми лонгетными повязками. Раны и открытые
переломы у крайне тяжелопострадавших не обрабатывают хирургически, а только
промывают растворами антисептиков, удаляют видимые инородные тела, края
обкалывают антибиотиками и закрывают повязками с антисептиками. При
травматических отрывах конечностей накладывают зажимы на магистральные сосуды,
обрабатывают раны перекисью водорода и антисептиками. После интенсивной
терапии с целью стабилизации общего состояния на уровне субкомпенсации
через 1-2 сут, в отсроченном порядке, проводят восстановительные операции на
внутренних органах, раскрывают рану и осуществляют вторую фазу
оперативного лечения — спленэктомию, ушивание ран печени, кишечника. Хирургическую
обработку открытых переломов, ампутации производят после второй фазы
операций по поводу повреждений живота с перерывом 2-3 ч, особенно если во время
лапаротомии наблюдалось падение артериального давления. Одномоментные
операции двумя или тремя бригадами недопустимы. Все оперативные
вмешательства выполняют последовательно. В период с 5-х по 10-е сутки после получения
травмы производят малоинвазивный погружной остеосинтез переломов длинных
костей конечностей. С третьей недели, в плановом порядке, выполняют
остальные восстановительные и пластические операции. В настоящее время выделены
отдельные протоколы контроля повреждений для абдоминальной, торакальной,
черепно-мозговой, спинальной и ортопедической травмы.
У пострадавших с тяжестью полученных повреждений менее 25 баллов по
шкале ISS {Injury Severity Score — шкала тяжести повреждений) экстренные и
срочные операции выполняют в полном объёме. При тяжести травмы 26-40 баллов
операции проводят в сокращенном объёме, по возможности с использованием
малоинвазивной техники. У крайне тяжёлых больных с тяжестью травмы 41 балл
и более по шкале ISS все операции осуществляют в минимальном,
реанимационном объёме. Такая тактика значительно улучшает исходы тяжёлых политравм
и позволяет сохранять жизнь и здоровье пострадавшим, которых ранее считали
безнадёжными.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 417
Особенности огнестрельных и минно-взрывных
повреждений живота
Огнестрельные ранения наиболее опасны. Степень разрушения тканей при этом
зависит от кинетической энергии ранящего снаряда (пули, дроби либо осколка),
то есть от скорости, с которой этот снаряд проникает в тело человека. Прямое
действие огнестрельного снарядгГи образуемой перед ним волны сжатого воздуха
вызывает разрушение тканей по ходу раневого канала с частичным выбросом
размозжённой массы через входное и выходное отверстия. Лежащие на пути снаряда
кости раздробляются и в виде вторичных снарядов повреждают окружающие
мягкие ткани. Масштабы разрушения тканей при огнестрельном ранении во много раз
превосходят размеры снаряда и раневого канала.
Огнестрельная рана возникает в результате воздействия на ткани самого
ранящего снаряда, ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа. Одна из
основных причин повреждающего действия огнестрельного ранения —
образование вокруг ранящего снаряда сверхзвукового потока, состоящего из частиц
разрушенных тканей, пузырьков воздуха и других газов, разлетающихся в радиальном
направлении за счёт переданной им энергии снаряда. В этих условиях возникает
временная пульсирующая полость, которая, достигнув своего максимального
размера, спадается, затем её размеры вновь увеличиваются, но уже с меньшей
амплитудой. Образование сверхзвуковых потоков, наряду с явлениями кавитации
и перепадами давления в полости раневого канала, определяет размеры,
конфигурацию и длительность существования временной пульсирующей полости. В
результате пульсирующего эффекта кавитации возникают обширные и тяжёлые
повреждения тканей не только в области ранения, но и на значительном удалении
от раневого канала в виде ушибов и разрывов мышц, фасций, полых органов,
сосудов, нервов, что создаёт условия для проникновения патогенной микрофлоры уже
в момент формирования раны.
В результате огнестрельного ранения в тканях и органах возникает три зоны
повреждений: зоны раневого канала, первичного травматического некроза
(контузии) и вторичного травматического некроза (молекулярного сотрясения).
Величина зоны первичного травматического некроза варьирует в широких
пределах и может занимать несколько сантиметров. Сразу после ранения она
представлена обширными кровоизлияниями, в то время как некроз тканей может
отчётливо наступить через несколько часов или даже суток. Это обстоятельство намного
затрудняет правильный выбор объёма первичной хирургической обработки при
огнестрельных ранениях и, следовательно, затрудняет прогнозирование
осложнений. Зону молекулярного сотрясения можно характеризовать как некробиоз.
Она без резкой границы переходит в нормальные ткани, изменения в ней носят
обратимый характер, но при стечении неблагоприятных обстоятельств и в этой
зоне происходит некроз тканей.
Пулевые ранения, нанесённые современным стрелковым оружием,
характеризуются наиболее обширными разрушениями органов и тканей. Множественные
ранения из автоматического оружия оставляют пострадавшему мало шансов на
жизнь. Для осколков разорвавшихся артиллерийских снарядов или авиационных
бомб характерны множественные раны.
ОСОБЕННОСТИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Среди огнестрельных ранений органов брюшной полости повреждения полых
органов занимают первое место (до 85%). Изолированные ранения полых
органов встречаются у 40%, а одновременное повреждение полых и
паренхиматозных органов — у 60% раненных в живот. Огнестрельные ранения отличаются
обширностью и глубиной поражения тканей и органов, наличием множественных

418 неотложная хирургия живота
и сочетанных ран, сопровождаются более тяжёлой общей реакцией организма,
нередко осложняются инфекцией, имеют более длительные сроки заживления и
чаще любых других повреждений заканчиваются летальным исходом. Эти
характерные особенности ранений обусловлены своеобразием поражающего действия
огнестрельных ранящих снарядов.
Различают три основных механизма огнестрельного повреждения полых
органов брюшной полости: ударно-волновое воздействие на стенку органа без
проникновения ранящего снаряда в брюшную полость; непосредственное повреждение
органа ранящим снарядом; травма полого органа при проникающем ранении
живота в результате ударно-волнового эффекта. Изолированное воздействие
только одного поражающего фактора ранящего снаряда встречается довольно редко.
Как правило, происходит сочетание нескольких механизмов повреждения полого
органа.
Особая разновидность огнестрельной травмы — минно-взрывная травма. Этот
вид поражения встречается в практике хирурга в последние годы при оказании
помощи пострадавшим в результате террористических актов и техногенных
катастроф. Разрушительная сила взрыва зависит от мощности заряда. На открытом
пространстве она убывает с каждым метром от места взрыва, но в закрытом
помещении даже небольшой заряд причиняет огромные разрушения. Поражающим
фактором при этом, помимо осколков, является действие пламени (ожоги) и
взрывной волны (баротравма). Таким образом, при взрыве мины возникает
комбинированная травма.
Одновременно с поражением человека воздушная ударная волна, разрушая на
своём пути здания, технику и другие предметы, разгоняет и их обломки до
скоростей, соизмеримых со скоростями осколков оболочки боеприпаса. Вторичные
ранящие снаряды, среди которых могут быть и фрагменты разрушенных собственных
тканей, способны причинить такие же повреждения, как и первичные осколки.
Все нарушения, возникающие в организме в результате действия
воздушной ударной волны, принято разделять на первичные, вторичные и третичные.
Первичные поражения возникают в результате непосредственного воздействия
ударной волны на организм; вторичные — в результате действия на организм
предметов, приведённых в движение взрывной волной; третичные — в
результате ударов тела поражённого, приведённого в движение действием воздушной
взрывной волны, о расположенные рядом предметы. Соотношение этих
повреждающих факторов зависит от мощности и вида взрыва, расстояния от его центра,
степени защищённости людей и условий распространения воздушной ударной
волны. Значение имеет сопротивляемость поражаемой цели, которая
определяется массой, формой и площадью её поверхности, а также биомеханическими и
морфофункциональными особенностями тканевых структур и их взаимосвязями с
окружающими предметами.
Повреждения живота при действии на человека поражающих факторов взрыва
относят к категории наиболее тяжёлых. В результате действия на организм
взрывной волны как на суше, так и в воде при ударах тела о землю или твёрдые предметы
вследствие отбрасывания возникают преимущественно закрытые повреждения
внутрибрюшных и внебрюшинных органов живота, обычно сочетанные. При
контактном механизме поражения возможно возникновение проникающих ранений.
При взрывных травмах живота по механизму ранения выделяют две группы.
Первая, относительно небольшая, — это ранения живота, возникающие
вследствие непосредственного воздействия поражающих факторов взрыва. Как
правило, такие ранения сочетаются с повреждениями и отрывами сегментов нижних
конечностей, множественными ранениями ягодичных областей и промежности.
Это очень тяжёлые ранения, так как они возникают вследствие
одновременного действия на организм взрывной волны, газопламенной струи и множества

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 419
осколков. Комбинированное воздействие указанных факторов часто приводит к
образованию обширных ран с дефектом тканей брюшной стенки и возможностью
эвентрации кишечника, повреждению уретры, половых органов и прямой кишки.
Вторая группа — ранения живота, полученные пострадавшими на расстоянии
нескольких метров от эпицентра взрыва. Главным поражающим фактором в таких
случаях служат осколки боеприпаса или вторичные ранящие снаряды.
Минно-взрывная травма живота в 70-80% случаев носит проникающий
характер, при этом большинство ранений (90%) сопровождается повреждением
нескольких органов. Чаще повреждаются полые органы (более 50%), частота ранений
паренхиматозных органов составляет 30-40%, ранений крупных сосудов — около
10%. Непроникающий характер носит около 20% ранений. Это касательные
ранения мягких тканей либо непроникающие ранения передней брюшной стенки,
которые нанесены осколками, достигшими своей цели уже на излёте. По данным
литературы, минно-взрывная травма живота лишь в 3% случаев носит
изолированный характер, у 40% пострадавших она обычно множественная, а у 60%
сопровождается повреждением других областей тела.
Диагностика и хирургическая тактика
Как показывает клинический опыт, наибольшие трудности в диагностике при
взрывной травме живота отмечаются в группе сочетанных травм. Это
обусловлено наличием синдрома взаимного отягощения. В таких случаях очень важен
тщательный динамический осмотр раненого, оценка сочетанных повреждений
для реального представления о степени их влияния на течение травматической
болезни. У большинства пострадавших на первый план в клинической картине
выступают более и менее яркие симптомы, присущие повреждениям органов
брюшной полости. Эти симптомы обычно указывают на кровотечение в полость
брюшины при повреждении печени, селезёнки, поджелудочной железы и
брыжейки либо свидетельствуют о раздражении брюшины содержимым повреждённого
желудочно-кишечного тракта.
В зависимости от срочности и очерёдности выполнения комплексных
противошоковых мероприятий и оперативных вмешательств на этапе квалифицированной
хирургической помощи проводят медицинскую сортировку и выделяют
следующие группы пострадавших с огнестрельной и взрывной травмой живота.
• Пострадавшие с признаками продолжающегося внутреннего или наружного
кровотечения — их немедленно направляют в операционную для экстренной
лапаротомии и хирургической обработки с одновременным проведением
противошоковых мероприятий.
• Пострадавшие в состоянии шока степени II—III, но без признаков
продолжающегося кровотечения. Их направляют в противошоковые палаты для лечения
и выполнения необходимых диагностических мероприятий. В случае
необходимости оперативные вмешательства им производят после 2-3-часовой
интенсивной противошоковой терапии с целью стабилизации жизненно
важных функций.
• Пострадавшие с непроникающими ранениями живота, с ушибами брюшной
стенки или внутренних органов, а также с проникающими ранениями живота,
доставленные через сутки или более после травмы при общем
удовлетворительном состоянии, которых госпитализируют для полноценного
обследования. Все диагностические и лечебные мероприятия у них выполняют по мере
необходимости в отсроченном порядке.
Принципы проведения оперативных вмешательств при огнестрельных
ранениях живота
Совершенно очевидно большое значение качества проведения
хирургического вмешательства. Все действия хирурга после начала операции должны быть

420 неотложная хирургия живота
строго обоснованы необходимостью их проведения в каждом конкретном случае.
Огнестрельное ранение живота или таза — сложное в морфологическом
отношении повреждение брюшной полости, нередко непредсказуемое до операции даже
в условиях применения информативных методов диагностики. В этом отношении
приобретает значение соблюдение определённой последовательности в
проведении оперативного вмешательства, позволяющее избежать дефектов при его
выполнении.
Оперативное вмешательство при огнестрельных и минно-взрывных
повреждениях живота складывается из следующих этапов:
<> лапаротомия (как правило, срединная);
¦ осушение и ревизия брюшной полости;
¦ остановка кровотечения;
¦ ликвидация источника перитонита (ушивание, резекция повреждённого
участка полого органа);
¦ мероприятия, завершающие операцию (окончательная ревизия и санация
брюшной полости, её рациональное дренирование, блокада тонкой кишки
прокаином, декомпрессия кишечника, хирургическая обработка ран
брюшной стенки).
В случаях эвентрации при ранении в живот или таз операцию начинают с
проведения блокады брыжейки выпавшей петли кишки 0,25% раствором прокаина.
Петлю кишки отмывают тёплым антисептическим раствором и погружают в
брюшную полость. Выпавший сальник целесообразно резецировать, так как он
нередко в дальнейшем некротизируется (в конце операции необходимо убедиться
в жизнеспособности выпавшей петли кишки).
После вскрытия брюшной полости последовательность действий хирурга при
огнестрельных ранениях живота или таза должна быть следующей:
¦ выявление источника кровотечения и его устранение;
¦ удаление из брюшной полости патологического содержимого;
¦ изоляция источника загрязнения или его отграничение от остальных
областей брюшной полости;
¦ промывание и осушение (санация) брюшной полости;
¦ блокада нервных сплетений забрюшинного пространства (корень брыжейки
тонкой, поперечной и сигмовидной ободочной кишки);
¦ повторная ревизия органов брюшной полости;
¦ операция на повреждённых органах;
¦ повторная санация брюшной полости;
¦ повторная блокада нервных сплетений забрюшинного пространства;
¦ установка дренажей-ирригаторов для введения антибиотиков, а также
дренажей для контроля за характером отделяемого из брюшной полости;
¦ введение тампонов по показаниям;
¦ декомпрессия желудочно-кишечного тракта.
Огнестрельные ранения живота или таза, как правило, сопровождаются
нарушением моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. При
парезе в просвете кишечника скапливаются патогенная микрофлора, различные
токсичные вещества, большое количество жидкости и газов. В переполненном и
перерастянутом кишечнике резко нарушаются микроциркуляция и иннервация,
что приводит к несостоятельности анастомозов и ушитых ран кишечной стенки.
В то же время декомпрессия кишечника и постоянная эвакуация из его просвета
токсичных веществ способствуют уменьшению эндогенной интоксикации,
нормализации кровоснабжения и иннервации кишечника, раннему восстановлению
перистальтики.
Один из наиболее эффективных методов восстановления моторно-эвакуаторной
функции кишечника — длительная декомпрессия желудочно-кишечного тракта,

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 421
проводимая в послеоперационном периоде. С этой целью по завершении
основного этапа операции назогастроинтестинальный зонд проводят в
двенадцатиперстную кишку. Обычно зонд проводят за связку Трейтца на протяжении около
2 м и осторожно гофрируют на него почти всю тонкую кишку. После появления
чёткой перистальтики зонд удаляют. Декомпрессивная интубация кишечника
может быть проведена и через искусственно сформированный желудочный или
кишечный свищ. При торакоабдоминальных ранениях или ранениях лица и шеи
целесообразно произвести декомпрессию желудочно-кишечного тракта через
микрогастростому. Кроме того, восстановлению моторно-эвакуаторной функции
желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде способствует
длительная эпидуральная блокада, которая обеспечивает также и эффективное
обезболивание.
После выполнения необходимых оперативных вмешательств на повреждённых
органах живота и таза и повторного промывания брюшной полости операцию при
огнестрельных ранениях живота или таза заканчивают по-разному, в зависимости
от стадии огнестрельного перитонита. Во многих случаях операцию
целесообразно завершить лапаростомией.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Контроль заживления операционной раны
Местные изменения в области операционной раны ограничиваются
незначительной инфильтрацией подкожной клетчатки вдоль линии швов и
болезненностью при пальпации этой зоны. Эти изменения сохраняются в течение 4-5 дней.
На третий день после операции необходимо сменить асептическую повязку,
закрывающую линию швов, и удалить дренажную трубку из подкожной клетчатки (при
дренировании по Редону), обращая внимание на состояние послеоперационной
раны. При наличии гематомы её опорожняют, осторожно раздвигая края раны на
протяжении 1-2 см. При наличии плотного инфильтрата в месте выраженных
воспалительных изменений снимают 1-2 кожных шва, края раны раздвигают зондом,
после чего инфильтрация, как правило, исчезает. При неосложнённом течении
швы с лапаротомной раны снимают обычно на 10-й день после операции.
В случае наложения отсроченных швов состояние раны контролируют на
третий день, при отсутствии тотального нагноения швы завязывают. При нагноении
рану ведут открытым методом.
Послеоперационные осложнения
Для диагностики гнойно-воспалительных процессов после травмы живота
широко используют рентгенографию, УЗИ, радиоизотопное исследование,
рентгеновскую компьютерную томографию. Диагностику диффузных и локальных
внутри- и внеорганных воспалительных процессов проводят на основании строгой
последовательности применения диагностических мероприятий. План
комплексного обследования совместно составляют лечащий врач и врач диагностической
службы только после обсуждения имеющихся клинических и лабораторных
данных.
Несостоятельность кишечных швов
Признаки несостоятельности швов: вновь возникшие боли в животе,
сопровождающиеся ухудшением состояния, нарастающая тахикардия и сухость языка,
вздутие живота.
Для диагностики перитонита используют рентгенологический метод,
позволяющий при обзорном исследовании брюшной полости обнаружить прямые
признаки перитонита и функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.
При распространённом перитоните наиболее выражено вздутие желудка и тонкой,
преимущественно тощей, кишки со скоплением жидкости в просвете. В толстой

422 неотложная хирургия живота
кишке наблюдают скопление не только газа, но и жидкости с образованием
горизонтального уровня в расширенной правой половине и мелких единичных уровней
в левой. Удаётся также обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой
кишки, обусловленное инфильтрацией и воспалительным отёком. Межпетлевые
промежутки обычно расширены и затенены за счёт утолщения стенки прилежащих
друг к другу кишечных петель и наличия свободной жидкости. Латеральные
каналы, как правило, не дифференцируются вследствие воспалительных изменений
париетальной брюшины, теряется также дифференциация границ мягких тканей
боковых отделов живота. Реактивные изменения со стороны диафрагмы и
лёгких наблюдают преимущественно при воспалительном процессе в верхнем этаже
брюшной полости. В неясных случаях послеоперационного перитонита наряду с
обзорным исследованием используют перитонеографию (введение по дренажам
в брюшную полость контрастного водорастворимого вещества), что позволяет
определить распространение контрастного вещества по брюшине и сохранность
функции всасывания. При отсутствии выраженного воспалительного процесса,
сохранении функции диафрагмы и моторной функции кишки вводимый контраст,
распространяясь в брюшной полости вдоль латеральных каналов, в межпетельных
промежутках и полости малого таза, через 30-40 мин накапливается в почках и
мочевом пузыре. В случаях распространённого воспалительного процесса
брюшины контрастное вещество не всасывается и в мочевых путях не накапливается.
При УЗИ обнаруживают свободную жидкость в брюшной полости,
определяемую по разобщению листков брюшины в латеральных каналах.
Клинико-инструментальная картина несостоятельности швов и
распространённого перитонита — показание к срочной релапаротомии, которую
следует производить под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. После
тщательного осушения брюшной полости и промывания её тёплым изотоническим
раствором оба конца кишки с несостоятельным анастомозом выводят на
брюшную стенку в виде стом. Если выведение невозможно, место несостоятельности
изолируют от брюшной полости тампонами, к дефекту органа подводят дренаж и
накладывают проксимальную стому (при дефекте прямой кишки — сигмостому,
при дефекте нисходящей ободочной кишки — трансверзостому, при дефекте
восходящей ободочной кишки — илеостому). При несостоятельности швов желудка
и двенадцатиперстной кишки стому необходимо накладывать дистальнее. Метод
выбора — еюностомия по Майдлю. Отсутствие отрицательной динамики в
состоянии пострадавшего и отсутствие клинических признаки перитонита
свидетельствуют об отграничении процесса. Срочная релапаротомия при этом не показана.
Абсцессы
У больных с формированием абсцесса брюшной полости на обзорной
рентгенограмме может быть выявлена полость, содержащая газ. В ряде случаев
регистрируют косвенные признаки: затенение участка брюшной полости, смещение и
деформацию содержащих газ желудка и отделов кишечника, изменения в грудной
клетке. Нередко при этом обнаруживают функциональные нарушения желудочно-
кишечного тракта, неравномерное вздутие петель кишки в зоне формирования
воспалительного очага, изолированное вздутие толстой кишки в верхнем этаже
брюшной полости. В более поздний период, когда сформирована капсула
гнойника, функциональных изменений желудочно-кишечного тракта и реактивных
изменений в грудной клетке, как правило, не выявляют. Для уточнения диагноза
желудочно-кишечный тракт необходимо контрастировать.
Внутриорганные абсцессы при травме паренхиматозных органов брюшной
полости и забрюшинного пространства в раннем послеоперационном периоде
чаще всего выявляют в печени и поджелудочной железе. Для их ранней
диагностики наиболее эффективны аппаратные методы: рентгенография, УЗИ и

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 423
рентгеновская КТ. Последовательность выполнения зависит от информативности
полученных данных.
Лечение внутрибрюшных абсцессов различной локализации основано
на санации и адекватном дренировании с использованием двухпросвет-
ных трубок, то есть на закрытом аспирационном методе. Закрытый метод
с аспирацией гноя используют и в лечении гнойников, связанных с просветом
полых органов. При выборе доступа к гнойнику следует учитывать анатомические
особенности и локализацию. При поддиафрагмальных абсцессах (в том числе и
при задних) предпочтителен доступ по Клермону, при межпетельных абсцессах
разрез необходимо выполнять над определяемым инфильтратом. Отказ от
применения тампонов и обязательное проведение аспирационно-промывного лечения
позволяют уменьшить длину операционного разреза, ушить наглухо рану (дренаж
следует вывести вне раны через отдельный прокол).
Забрюшинная флегмона
В случае развития забрюшинной флегмоны при обзорном рентгенологическом
исследовании на уровне поражённой области определяется участок
выраженного затенения, на фоне которого обнаруживают множественные мелкие газовые
пузырьки с чёткими контурами. Установить забрюшинное расположение
выявленных пузырьков помогает исследование в боковой проекции, при котором мелкие
газовые образования определяются на фоне тел поясничных позвонков сзади, что
позволяет дифференцировать их от внутрикишечных скоплений и скоплений в
передней брюшной стенке. Наблюдение в динамике даёт возможность
верифицировать локализацию газовых пузырьков.
Контрастирование толстой кишки бариевой взвесью позволяет определить
воспалительные изменения, которые прилежат к зоне гнойного забрюшинного
очага или вовлечены в него вторично. При этом наблюдают гипермотильность,
утолщение складок слизистой оболочки с исчезновением характерного рельефа,
скопление слизи в просвете кишки и неровность контуров. Использование УЗИ
и КТ в диагностике забрюшинных флегмон позволяет определить расширение
паранефральной клетчатки, неоднородность её структуры с преобладанием тканей
пониженной плотности. При длительно текущем процессе возможно выявление
ограниченных объёмных образований с выраженными стенками, а иногда и
свищевыми ходами. Нередко наблюдают изменения со стороны поясничных мышц в
виде отёка тканей и повышения эхонегативности без чёткой визуализации
перемычек и неоднородности мышечных структур.
При операциях по поводу уже развившейся флегмоны оперативный доступ
выполняют, в зависимости от распространённости выявленной флегмоны,
одним из люмботомических разрезов. Довольно широкие в косовертикальном
направлении разрезы производят, начиная с поясничной области, в проекции
флегмоны с переходом при необходимости на подвздошную область. При этом
тупым путём осуществляют подход к забрюшинному пространству. Обнаружив
гнойный процесс, максимально удаляют гной, некротизированные ткани,
вскрывают и очищают гнойные затёки до верхней и нижней границы
распространения. По ходу вскрытой и очищенной гнойной полости и затёков
укладывают двухпросветные дренажные трубки. Места наибольшего скопления гноя
и возможного отторжения больших фрагментов клетчатки необходимо
дренировать трубками диаметром 11 мм. Дренажи укладывают на границе с
жизнеспособными тканями. Все дренажи, независимо от количества, выводят
наружу через контрапертуры. При таком множественном дренировании
рану можно ушить наглухо. При послойном ушивании дренируют под- и нада-
поневротическое пространство. В конце операции производят многократное
промывание полостей раствором антисептика.

424 неотложная хирургия живота
Гнойно-воспалительные осложнения ран
Диагностика гнойно-воспалительных осложнений ран обычно не представляет
больших затруднений, поскольку они проявляются болью, выбуханием,
гиперемией кожных покровов, нарушением двигательной функции и другими симптомами.
Между тем воспитанные только на этих классических признаках хирурги нередко
запаздывают в диагностике атипично протекающих гнойных осложнений. При
атипичной клинической картине гнойно-воспалительных процессов мягких
тканей местные симптомы выражены незначительно, а интоксикация может быть
очень тяжёлой.
Неклостридиальная анаэробная раневая инфекция проявляется в виде
своеобразно протекающего нагноения ран и флегмон брюшной стенки, клиническая
картина которых зависит от локализации процесса, степени распространения и
характера возбудителя. Подробно клинические признаки и лечебная тактика
рассмотрены в главе 27 первого тома настоящего руководства.
СРОКИ ВЫПИСКИ ПОСТРАДАВШИХ ИЗ СТАЦИОНАРА
Пострадавшие с непроникающими ранениями живота могут быть выписаны на
амбулаторное лечение через двое суток. Пациенты, подвергшиеся лапаротомии,
при которой не было обнаружено повреждений внутренних органов, после снятия
швов могут быть выписаны на 10-е сутки. При повреждении внутренних органов
(если нет послеоперационных осложнений) больные могут быть выписаны на
14-15-е сутки.
Пострадавших, перенёсших перитонит, с наружным свищом подвздошной или
толстой кишки необходимо наблюдать в условиях стационара в течение 3-4 нед.
При возникновении мочевых, панкреатических, жёлчных свищей, а также
глубоких гнойных свищей (параректальные, забрюшинные и др.) больному необходимо
стационарное лечение.
Наличие лигатурных поверхностных свищей не является противопоказанием к
выписке больного на амбулаторное лечение.
При сочетанных повреждениях живота срок пребывания пострадавших в
стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной травмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Оказание помощи при сочетанной травме / Под общ. ред. А.С. Ермолова, М.М.
Абакумова. — Ярославль, 1997. — 218 с.
Селезнёв С.А., Черкасов В.А. Сочетанная травма и травматическая болезнь. — Пермь,
1999. - 330 с.
Травматическая болезнь и её осложнения / Под ред. С.А. Селезнёва, Ю.Б. Шапота,
С.Ф. Багненко, А.А. Курыгина. — СПб.: Политехника, 2004. — 415 с.
Шок: теория, клиника, организация противошоковой терапии / Под ред. Г.С. Мазур-
кевича, С.Ф. Багненко. - СПб, 2004. - 539 с.
Surgery. Basic Science and Clinical Evedence / Ed. J.A. Norton. — Springer-Verlag, New-York,
2000. - 2170 p.
Trauma / Ed. D.V. Feliciano. - Stanford: Appleton; Lange, 1996. - 1280 p.

Глава 54
Дивертикулярная болезнь
толстой кишки
Дивертикулярная болезнь (дивертикулёз) толстой кишки — мор-
фофункциональный патологический процесс, отличительным
признаком которого выступают мешковидные выпячивания
(дивертикулы) в стенке ободочной кишки. Проявления дивертикулёза
ободочной кишки очень разнообразны: от отсутствия каких-либо
клинических симптомов до острого живота и тяжелейшего
разлитого перитонита.
КОД ПО МКБ-10
К57.3. Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения
или абсцесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Существуют определённые анатомические предпосылки к
развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относят:
¦ особенность формирования второго наружного мышечного слоя,
собранного в виде 3 полос (тений), что, несомненно, ослабляет
кишку перед внутренним и внешним воздействиями;
^ характер сосудистой архитектоники — наличие артерий и вен,
перфорантов мышечного каркаса, в результате чего образуются
места наименьшего сопротивления;
¦ существование гаустр, в которых может генерироваться
повышенное внутрикишечное давление.
Дивертикулы возникают в результате различных патологических
состояний как местного, так и общего характера. Ведущее значение
среди них имеют дистрофические изменения в мышечной стенке
ободочной кишки, дискоординация её моторики, врождённая или
приобретённая слабость соединительной ткани, сосудистые
изменения в стенке кишки.
Дистрофия мышечного аппарата кишки нередко возникает,
в частности, у лиц пожилого возраста как проявление общих
дегенеративных процессов, а также вследствие развития атеросклероза
с ишемическими нарушениями. Кроме того, часть больных имеет
врождённую слабость соединительной ткани, связанную с
нарушением синтеза коллагена, что проявляется возникновением грыж
брюшной стенки, диафрагмальных грыж, плоскостопия.
У лиц средней возрастной группы важную роль в появлении
дивертикулов играет дискоординация моторики ободочной
кишки. На фоне локального спазма в гаустрах левых отделов обо-

426
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 54-1. Сегментации ободочной кишки при дивертикулёзе (схема).
дочной кишки возникающее избыточное внутрикишечное давление приводит к
расхождению мышечных волокон кишечной стенки и образованию выпячиваний
слизистой оболочки (дивертикулов) даже при отсутствии исходной дистрофии
мышечного слоя.
Современные представления о причинах дивертикулярной болезни включают
также сосудистый фактор. При спазме мышечного слоя происходят сдавление
внутристеночных сосудов, нарушение микроциркуляции: ишемия и замедление
венозного оттока. Всё вышеуказанное приводит к дистрофическим
изменениям мышечных волокон и расширению околосоудистых пространств, которые
впоследствии и становятся устьями дивертикулов (рис. 54-1). Таким образом,
дивертикулы — конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения
её циркулярного мышечного слоя, атрофии и возникновения слабых зон в местах
прохождения питающих её сосудов.
В этиопатогенезе дивертикулярной болезни важная роль принадлежит
изменению характера питания и образа жизни людей за последние 100 лет в
индустриально развитых странах, переход, в основном, от растительной к животной
пище. Индустриализация питания, уменьшение в рационе растительной клетчатки
приводят к дискоординации эвакуаторной функции толстой кишки, появлению
зон с повышенным внутрикишечным давлением, как правило, в левых отделах
ободочной кишки.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологические проявления дивертикулярной болезни — собственно
дивертикулы и предшествующие их появлению структурные изменения кишечной
стенки на тканевом и клеточном уровнях. Дивертикулы представляют собой
мешковидные выбухания слизистого и подслизистого слоев за пределы стенки
кишки, покрытые висцеральной серозной оболочкой (рис. 54-2). Субстратом
Рис. 54-2. Поперечное сечение ободочной кишки при дивертикулёзе (схема): 1 —тения; 2
—дивертикул; 3 — слизистая оболочка; 4 — циркулярный мышечный слой; 5 — кровеносный сосуд.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 427
дивертикулярной болезни служат так называемые ложные дивертикулы, в стенку
которых не входит мышечная оболочка кишки, в отличие от истинных
дивертикулов, образованных из всех слоев кишечной стенки (слизистого, подслизисто-
го, мышечного и серозного). Примерно половина дивертикулов расположена в
местах прохождения перфорантных сосудов. Предшествующие изменения стенки
кишки — разволокнение на отдельные пучки циркулярных мышц, гиперэластоз
продольного мышечного слоя, л_также различные виды мио- и нейропатий стенки
кишки. Причём на фоне миопатий обычно развивается атрофия гладких мышц, а
на фоне нейропатий — гипертрофия мышечной оболочки с расширением
околососудистых пространств.
Дивертикулы могут возникать в разных отделах ободочной кишки. Изолированно
в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 60% больных, в нисходящей
ободочной кишке — у 13%, в поперечной ободочной — у 5%, в восходящей —
у 4%, в слепой кишке — у 3% пациентов. Поражение левых отделов отмечают в
&8% случаев, правых — в 25%, а тотальное поражение ободочной кишки — в 5%.
В ряде ситуаций имеет место сочетанное поражение различных отделов толстого
кишечника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Бессимптомный дивертикулёз.
Дивертикулёз с клиническими проявлениями.
Осложнённый дивертикулёз:
• дивертикулит;
• околокишегный инфильтрат;
• перфорация дивертикула;
• кишегный свищ;
• кишегное кровотегение.
Принятая в России клиническая классификация дивертикулярной болезни
позволяет оценить состояние, прогноз, а главное — выбрать правильную
индивидуальную лечебную тактику.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Бессимптомный дивертикулёз ободочной кишки не имеет клинических
проявлений, его обнаруживают случайно при диагностике каких-либо других
заболеваний. Клинически выраженный дивертикулёз (дивертикулёз с
клиническими проявлениями) часто сопровождается спастическими болями (кишечной
коликой) в левой подвздошной области, затруднением дефекации (запорами).
После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечают
в период между спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации
живота можно не определить локализации болезненного очага, что говорит об
отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом
случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома
варьирует от нескольких дней и недель до постоянных болей в течение
длительного времени. Нарушение стула обычно проявляется в виде запоров, кроме того,
больные жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У
части больных воникает чередование запоров с появлением жидкого стула.
Осложнённый дивертикулёз всё чаще становится объектом ургентной
хирургии. Наиболее частое осложнение дивертикулярной болезни — острый
дивертикулит (воспаление одного или нескольких дивертикулов в ободочной кишке).
Воспаление дивертикула возникает вследствие дистрофии стенки кишки,
потери барьерных свойств эпителия и действия патогенной кишечной микрофлоры.
Пусковыми моментами могут быть либо застой кишечного содержимого в дивер-

428 неотложная хирургия живота
тикулах на фоне, например, запоров, либо, наоборот, воспаление в слизистой
оболочке дивертикула или рядом расположенной кишечной стенке, обусловленное
патогенной кишечной флорой.
За счёт гиперемии и отёка дивертикул с участком прилегающей стенки
увеличивается, серозная оболочка кишки нередко покрывается фибрином — возникает
локальный местный перитонит.
Воспалительные изменения в дивертикуле могут быть выражены настолько,
что уменьшается внутренний просвет поражённого сегмента толстой кишки,
нарушается пассаж кишечного содержимого, клинически проявляющийся явлениями
нарушения кишечной проходимости (частичная кишечная непроходимость).
Дивертикулит сопровождается постоянными болями в животе, повышением
температуры тела до субфебрильных значений. Вовлечение в очаг воспаления
брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника и окружающих органов
формирует околокишечный инфильтрат, который пальпируется в виде
воспалительной опухоли чаще в левой половине живота. Следует отметить, что все
воспалительные осложнения обычно локализованы в дивертикулах, расположенных
в сигмовидной кишке.
Развитие воспаления в брюшной полости, нарушение целостности стенки
дивертикула приводят к образованию околокишечного инфильтрата или абсцесса.
Воспалительная опухоль (псевдоопухоль) может быть расположена в левой
подвздошной области, над лобком или в проекции левого латерального канала.
Пальпируемый инфильтрат (опухоль), как правило, бывает малоподвижным
или совсем неподвижным и болезненным. Сочетание пальпируемого
опухолевидного образования с пожилым возрастом пациентов даёт врачам повод заподозрить
наличие злокачественного процесса. Дифференциальная диагностика нередко
чрезвычайно затруднена, и это служит основанием активной хирургической
тактики.
Формирование абсцесса изменяет интенсивность и характер болей, отмечают
лихорадку, нередко приобретающую гектические размахи в вечерние часы. На
фоне инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что приводит к задержке
стула, появляются вздутие живота, тошнота и рвота — возникает картина
кишечной непроходимости.
Наиболее грозное и опасное осложнение дивертикулярной болезни —
перфорация дивертикула, то есть его разрыв. Более чем у 80% больных перфорация
дивертикула наступает внезапно и становится первым проявлением дивертикулярной
болезни. Это обстоятельство служит причиной частых диагностических ошибок.
Важно отметить, что перфорацию в свободную брюшную полость отмечают лишь
у 18% больных. У остальных возникновению разлитого перитонита предшествует
период формирования паракишечного абсцесса, воспалительный процесс
поначалу протекает как местный перитонит.
Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию для
определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе, спастические боли и
периодическую задержку стула, а также наличие в анамнезе эпизодов повышения
температуры, связанных с интенсивным болевым синдромом в левой
подвздошной области, свидетельствуют о возможности дивертикулярной болезни.
Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это левая
подвздошная и левая мезогастральная области. В случае развития дивертикулита
можно найти болезненный инфильтрат с нечёткими контурами, также
занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы раздражения брюшины
свидетельствуют о более опасных осложнениях: параколическом инфильтрате или
паракишечном абсцессе. При нарастании явлений нарушения кишечной
проходимости можно обнаружить вздутие и асимметрию живота. Перкуторно определяют
увеличенные в объёме ободочную кишку и петли тонкой, перистальтика усилена.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 429
Рис. 54-3. Дивертикулёз левых отделов
ободочной кишки (ирригограмма).
Инструментальные методы
Наиболее информативный метод
выявления дивертикулёза толстой
кишки — ирригоскопия (исследование
толстой кишки с помощью бариевой
клизмы). При неосложнённом диверти-
кулёзе кишечная стенка имеет неровный
контур и образует мешковидные
выпячивания по её контуру, имеющие
суженное основание (устье). Размеры этих
выпячиваний колеблются от 0,2-0,3 до
1-2 см, чаще их выявляют в
сигмовидной и нисходящей кишке (рис. 54-3).
Для обнаружения дивертикулов иногда
необходимы снимки в боковой
проекции. Обращают внимание на тонус
кишки, глубину межгаустральных
складок, а также растяжимость и
эластичность кишечной стенки. Ирригоскопия
позволяет определить смещаемость
различных отделов ободочной кишки
или, напротив, их фиксацию вследствие
паракишечного воспалительного
процесса.
Кроме того, с помощью рентгенологического метода можно выявить сужение
просвета сигмовидной кишки в случае образования инфильтрата, а также
заполнить контрастом свищевые ходы (фистулография).
Различают 3 типа морфофункциональных изменений, выявляемых
рентгенологически при дивертикулярной болезни.
• Первый тип — просвет кишки 3,5-4 см, гипертонус не выражен, межгаустраль-
ные складки сглажены, эластичность стенки сохранена.
• Второй тип — просвет 2,5-3,5 см, гаустральный рисунок деформирован,
высокие межгаустральные складки, эластичность сохранена.
• Третий тип — просвет менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация
хаотичная, «пилообразный» контур, эластичность снижена, кишка фиксирована.
Третий тип морфофункциональных изменений наименее благоприятен в
прогностическом отношении, при нём следует ожидать осложнений заболевания,
таких как дивертикулит, паракишечный инфильтрат, абсцедирование или
перфорация.
Весьма информативный метод выявления дивертикулёза, дивертикулита и
паракишечного инфильтрата — УЗИ брюшной полости. При этом хорошо определяются
сами дивертикулы, их локализация, наличие в них воспалительных осложнений.
При дивертикулите использование такого распространённого в колопроктоло-
гии диагностического метода, как колоноскопия, нежелательно в связи с угрозой
перфорации воспалённого дивертикула. Между просветом кишки и брюшной
полостью в подобных случаях находится лишь воспалённая слизистая оболочка,
покрытая перерастянутой висцеральной брюшиной. Колоноскопию лучше
выполнять после стихания острого процесса.
В случаях перфорации дивертикула в ряде случаев прибегают к лапароскопии,
с помощью которой выявляют признаки местного перитонита и воспалительный
инфильтрат в зоне поражения.

430 неотложная хирургия живота
Дифференциальная диагностика
Достоверно подтвердить у больного дивертикулярную болезнь часто бывает
нелёгкой задачей, особенно если первая манифестация заболевания была связана
с воспалительными осложнениями.
Дивертикулит и рак дифференцируют по следующим критериям: при
злокачественном процессе более длительный анамнез, постепенное развитие
заболевания, нередко присутствуют «малые» симптомы рака, анемия. С помощью клизмы
с барием можно выявить протяжённую стриктуру в зоне дивертикулов с довольно
чёткими границами, для рака более характерно супрастенотическое расширение
кишки, связанное с длительно развивающимся нарушением кишечной
проходимости. Эндоскопическое исследование при подозрении на дивертикулит необходимо
проводить с осторожностью ввиду опасности перфорации, однако визуальный
осмотр позволяет установить воспалительные изменения слизистой оболочки дис-
тальнее сужения, что более характерно для дивертикулёза. Решающим является
обнаружение в биоптате кишки опухолевой ткани, хотя и её отсутствие не
позволяет отвергнуть наличие злокачественного поражения. В некоторых случаях
может быть использована ультразвуковая колоноскопия. Однако нередко
окончательное установление диагноза возможно только после морфологического
изучения удалённого во время операции поражённого участка ободочной кишки.
Болезнь Крона также может иметь сходную с дивертикулитом клиническую
картину. Для постановки правильного диагноза помогает анамнез с характерной
для болезни Крона диареей и примесью слизи и крови в кале, а также ректальный
осмотр и ректороманоскопия. При исследовании прямой кишки обнаруживают
воспалительные изменения, продольные язвы-трещины, а также следы периа-
нальных поражений, часто возникающих при болезни Крона.
Дифференцировать дивертикулёз и ишемический колит помогают: характер
болевого синдрома, длительный анамнез болей и меньшая их интенсивность,
частые позывы на дефекацию, локализация процесса в левом изгибе ободочной
кишки.
Во всех случаях какого-либо местного инфильтративного процесса на фоне
дивертикулов в ободочной кишке следует обязательно выполнять
морфологическое исследование. При невозможности такого исследования показано
хирургическое лечение, так как ни один из дифференциальных критериев не является
абсолютным для исключения злокачественного процесса. При этом необходимо
помнить, что рак толстой кишки на фоне дивертикулярной болезни
встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без дивертикулов в ободочной кишке.
ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и стадии заболевания
выбирают соответствующие подходы к лечению дивертикулярной болезни.
При бессимптомном дивертикулёзе, случайно обнаруженном при
обследовании, нет необходимости в специальном лечении. Следует указать пациенту на риск
возникновения осложнений заболевания. Профилактикой в этом случае можно
считать регуляцию стула во избежание запоров, прежде всего, с помощью диеты.
При склонности к запорам назначают слабительные препараты, лучше масляные.
В подборе лечения клинически выраженного дивертикулёза необходимо
выявить особенности патогенеза заболевания у конкретного больного, а именно:
произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических изменений
кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани либо дискоординации
кишечной перистальтики.
При запорах, связанных с атонией и дистрофией кишечной стенки, у пожилых
больных показано применение масляных слабительных средств, сочетаемое с

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 431
диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным питьём (не менее
1500 мл жидкости в сут).
Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой кишки у
пациентов среднего возраста, то назначают комплекс мероприятий, направленных
на системное лечение этого состояния. В него входят средства, нормализующие
перистальтику и препятствующие спастическим сокращениям кишечной стенки
[дротаверин (но-шпа*), платифиллин], прокинетики [дебридат*, домперидон
(мотилиум*)]. Нарушение процессов пищеварения корригируют назначением
ферментных препаратов [фестал*, панкреатин (мезим форте*)].
Большое значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне
хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляют при
исследовании кишечной микрофлоры и исправляют назначением эубиотиков (бификол
сухой*, лактобактерин*, хилак форте*). Необходимо также обратить внимание
пациента на необходимость сбалансированного питания. Диета должна содержать
достаточное количество балластных веществ, а приём пищи проходить в
установленное время и в достаточном объёме.
При воспалительных осложнениях (дивертикулите, паракишечном
инфильтрате) тактику лечения меняют. Больного госпитализируют. При умеренно
выраженных явлениях интоксикации назначают масляные слабительные (вазелин) для
смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны
антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, метронидазол), спазмолитики
[дротаверин (но-шпа*), папаверин, платифилин]. Для исключения перфорации
ободочной кишки проводят рентгенологическое обследование брюшной полости
в положении стоя, динамический УЗИ-контроль инфильтрата. Если всё же на
фоне проводимого лечения состояние больного ухудшается, нарастают
симптомы интоксикации, появляются УЗИ-признаки абсцедирования или клинические
проявления перитонита, применяют более активную хирургическую тактику —
вскрытие абсцесса с формированием проксимальной колостомы или резекцию
поражённого сегмента ободочной кишки также с наложением временной стомы.
В случае возникновения дивертикулярного кровотечения установить
локализацию кровоточащего дивертикула довольно затруднительно. На высоте про-
фузного кровотечения, излившуюся кровь при колоноскопии обнаруживают во
многих дивертикулах сразу (если вообще не во всех), даже расположенных в
правых отделах ободочной кишки. Однако колэктомия и в таких случаях не
показана, особенно если учесть развивающуюся анемию. Как правило, путём
энергичных консервативных мероприятий (ирригацией толстой кишки холодной водой,
гемостатической терапией, борьбой с артериальной гипертензией, пломбировкой
дивертикулов бариевой взвесью во время ирригоскопии) активное кишечное
кровотечение удаётся остановить.
При продолжающемся кровотечении необходима колоноскопия, в ходе
которой обычно выявляют кровоточащие дивертикулы, локализованные в основном
в левых отделах ободочной кишки. В подобных случаях показано хирургическое
лечение в объёме левосторонней гемиколэктомии. Вопрос о наложении
первичного трансверзо-сигмоидного или, правильнее, трансверзо-ректального анастомоза
хирург должен решать индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости
от выраженности анемии, состояния стенки ободочной кишки, общего состояния
больного, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и других факторов.
Перфорация дивертикула может происходить в свободную брюшную полость
с последующим развитием калового перитонита, в сторону клетчатки брыжейки
или в область формирующегося инфильтрата (так называемая прикрытая
перфорация по аналогии с перфорацией гастродуоденальных язв). В том и в другом
случае показана операция. При этом тактика хирурга зависит от ряда обстоятельств,
и в первую очередь — от характера перфорации.

432 неотложная хирургия живота
При перфорации в свободную брюшную полость необходима экстренная
операция. Больные в этих случаях поступают с клинической картиной острого живота,
причину которой не всегда легко установить. Как правило, только после лапаро-
томии выявляют данное заболевание. В том случае, если с момента перфорации
прошло немного времени A-2 ч) и перитонит не успел развиться, возможно
простое ушивание дивертикула с погружением его в просвет кишки. Такая
тактика оправдана у пожилых, ослабленных больных, при локализации дивертикула
в дистальной трети сигмовидной кишки. Затем хирург должен решать вопрос о
целесообразности (необходимости) исключения этого сегмента толстой кишки
из кишечного пассажа путём формирования проксимальной колостомы. У
большинства больных такая необходимость есть, так как в стенке кишки вокруг
перфорированного дивертикула часто выявляют воспалительный процесс, чреватый
несостоятельностью наложенных швов.
Лучший метод хирургического лечения перфорации дивертикула в
экстренной ситуации с признаками перитонита или без них — экстерио-
ризация поражённого сегмента ободочной кишки с последующим
формированием двуствольной колостомы. Это наиболее безопасная тактика. При
значительно выраженном воспалительном процессе рекомендуют резекцию по
типу операции Микулича или Хартманна (выбор метода зависит от локализации
поражения).
Выполнение резекции поражённого дивертикулёзом с перфорацией
сегмента ободочной кишки с наложением первичного толстокишечного
анастомоза во время экстренной операции не рекомендуют вне
зависимости от опыта хирурга. Хорошо известно, что даже плановая операция при дивер-
тикулярной болезни сопровождается большим числом осложнений по сравнению
с операциями по поводу рака толстой кишки. Основная причина состоит в самой
природе заболевания.
В случаях прикрытых перфораций есть время на подготовку больных к
операциям [назначают антибиотики, бесшлаковую диету, макрогол (фортране*) и др.].
Однако даже при этих обстоятельствах тактика хирурга не должна быть
чрезмерно активной. Выраженное перифокальное воспаление, мало- или совсем
неподвижный паракишечный инфильтрат — показание к многоэтапному
лечению, и первый из них должен быть ограничен отключением
поражённого сегмента кишки из пассажа путём формирования проксимальной
колостомы. Разумеется, при такой операции необходимы
противовоспалительные и противоперитонитные мероприятия (промывание и дренирование брюшной
полости, антибиотики и др.).
Второй этап (плановое хирургическое лечение дивертикулярной болезни после
стихания воспалительных явлений) необходимо проводить в
специализированном колопроктологическом отделении, где присутствуют лучшие возможности для
определения особенности патогенеза заболевания и выбора оптимального объёма
резекции ободочной кишки. С этой целью проводят полипозиционное
рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы, определение
выраженности дискоординации моторики ободочной кишки и эвакуаторной
способности дистальных отделов толстой кишки.
Объём резекции варьирует, как правило, от сегментарной резекции
сигмовидной кишки до левосторонней гемиколэктомии, но в любом случае в удаляемый
сегмент необходимо включать так называемый ректосигмоидный отдел
(зону генерации высокого внутрикишечного давления).
Формирование межкишечного анастомоза при дивертикулярной болезни
рекомендуют выполнять ручным способом, избегая применения скрепочного
аппаратного шва на лишённой эластичности стенке ободочной кишки.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 433
ПРОГНОЗ
Если послеоперационный период не сопровождают осложнения (прежде всего,
несостоятельность анастомоза), прогноз благоприятный. Следует, однако,
учитывать, что хирургическое лечение не избавляет больных от дивертикулярной
болезни, а лишь устраняет её осложнения. В связи с этим больным необходимо
диспансерное наблюдение у колопроктолога.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основы колопроктологии // Под ред. Г.И. Воробьёва. — МИА, 2006.
Ан В.К., Ривкин В.Л. Неотложная колопроктология. — М., 2003.
Жуков Б.Н. Колопроктология. — Самара, 2000.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984.
Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника. — М.: Миклош,
2004.

Глава 55
Перитонит
Перитонит — воспаление брюшины, вызываемое
бактериальным или химическим агентом.
КОДЫПОМКБ-10
К65. Перитонит.
К65.0. Острый перитонит.
К65.8. Другие виды перитонита.
К65.9. Перитонит неуточнённый.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Морфофункциональные свойства брюшины
Брюшина представлена слоем плоских клеток, тесно
соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия, она
обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов.
На 1 мм2 брюшины расположено до 75 тыс. капилляров. С
биологической точки зрения, брюшина — полупроницаемая, активно
функционирующая мембрана площадью более 2 м2, выполняющая
ряд функций:
^ резорбтивную — способность всасывать содержимое
брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты
распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии); в
течение часа она может всосать количество жидкости, равное
8% массы тела человека, за сутки — до 70 л;
о- экссудативную — брюшина способна выделять жидкость и
фибрин; к экссудативным её участкам относится главным
образом серозный покров тонкой кишки;
¦ барьерную — механическая защита органов брюшной полости
(значительную роль в этом отводят брюшине большого
сальника — «стражу брюшной полости», который отграничивает
деструктивно-воспалительные очаги) и биологическую защиту
от инфекций с помощью гуморальных (комплемент, свободные
антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.
ЭТИОЛОГИЯ
Независимо от причины, его вызвавшей, в подавляющем
большинстве случаев перитонит — типичное бактериальное воспаление.
Микробные перитониты разделяют на неспецифические, вызванные
микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и специфические,

перитонит 435
вызванные микроорганизмами, не имеющими к нему отношения. Асептический
перитонит развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов
неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный сок, панкреатический сок,
моча) или при асептическом некрозе внутренних органов. Хирургам, как правило,
приходится иметь дело с перитонитами, обусловленными гнойно-некротическими
поражениями органов брюшной полости либо их травматическим повреждением.
ПАТОГЕНЕЗ
Площадь париетальной и висцеральной брюшины без учёта микроворсинок
составляет 2,2 м2, что примерно равно площади кожного покрова человека. В
связи с этим понятно сопоставление распространённого перитонита с ожогом
всей поверхности кожи человека П-Ш степени. Вероятно, такое сравнение
уместно, однако не следует забывать разницу наружного и внутреннего повреждения.
Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем
и органов (в первую очередь — заключённых в «мешке» воспалённой брюшины)
обусловлены огромной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также
экссудацией собственных биологических жидкостей и тканей. Распространённое
поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через
которую «быстро исчезает своё и приобретается чужеродное».
Особую роль в резорбции из брюшной полости играют терминальные
лимфатические лакуны брюшины в области диафрагмы, которые посредством стоматов
(субмикроскопических, округлых или щелевидных отверстий) сообщаются с
брюшной полостью. Стоматы значительно расширяются (до 23 мкм, в норме —
4-12 мкм) при повышении внутрибрюшного давления и при накоплении
жидкости в брюшной полости. Необходимо отметить, что через них в системный лимфо-
и кровоток может проникать не только жидкость, но и различные частицы, в том
числе клетки и бактерии. Появление бактерий в грудном лимфатическом протоке
можно установить через 6 мин и в общем кровотоке — через 20 мин после их
введения в брюшную полость, то есть локальные процессы воспаления брюшины
быстро становятся не только распространёнными, но и системными.
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных
аспекта: отграничение патологического процесса в полости брюшины,
иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганную дисфункцию.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной
полости
Передовой «линией обороны», на которой разыгрывается начальная стадия
воспалительного процесса в брюшине, служит активизация тканевых защитных
факторов, которые выполняют функцию «стражей порядка» местного значения —
сфера действия факторов «местного иммунитета». К ним принято относить,
прежде всего, иммуноглобулины класса А, присутствующие в секрете поверхностных
желёз всех покровных тканей; они выполняют роль изначальных опсонинов для
фагоцитоза. Другой местный фактор — белки-ингибиторы (лизоцим и другие),
также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную
активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных
факторов принадлежит макрофагам, которые проявляют высокую склонность
к фагоцитозу независимо от присутствия опсонинов и вырабатывают в ходе
лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию,
дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу.
Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и спаечный
процесс, препятствующие распространению инфекционного начала, завершают
перечень местных защитных факторов, служащих непременным условием
реализации и восприятия макроорганизмом этой информации.

436 неотложная хирургия живота
В отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на
начальном этапе развития перитонита играют особую самостоятельную роль в связи с
обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного
«ложа». Это сказывается, прежде всего, на соотношении процессов отграничения
и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно
замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как
правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий
источник — неустранённое повреждение полого органа или очаг деструкции.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным
перитонитом достоверное повышение активности лизосомальной щелочной фосфата-
зы, полиморфноядерных лейкоцитов и коллагеназы сыворотки крови сочетается
с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина — предшественника
зрелого нерастворимого коллагена, никогда не образующегося при его распаде. Эта
закономерность отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу
преобразования отложений фибрина в ходе спаечного отграничительного
процесса.
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе
Известно, что интенсивность местной воспалительной реакции в зоне
инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли
(ФНО) — продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует
высвобождение провоспалительных цитокинов — интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6,
ИЛ-8 и другие). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов типа 1 (Th-1),
которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также
усиливают выработку ФНО, вызывающего дополнительную активацию макрофагов.
Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового
гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной
воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования
или недостаточно полного его устранения уже на начальном этапе иммуногенеза
может сформироваться порочный круг, способствующий не только
интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в
кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной
воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма,
которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса
в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную
полость. Такая последовательность событий нередко сопутствует развитию
местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной
полости, в частности, деструктивным формам острого аппендицита, холецистита
или панкреатита.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной
травме, одним из компонентов которой выступает повреждение полых органов
живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической
деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в
нескольких анатомических областях. Мёртвые и погибающие ткани в разных
областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную
воспалительную реакцию; в ответ в организме развивается компенсаторная
противовоспалительная системная реакция, физиологический смысл которой состоит в
подавлении механизмов аутоиммунного повреждения тканей, переживающих
критическое состояние.
Однако при обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная
реакция способствует выработке Т-хелперов типа 2 (Th-2), может оказаться
неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопаралич». Это проявляется
при отсутствии местной воспалительной реакции на внутрибрюшные
повреждения. Например, у пациентов, погибших на 2-е сут после крайне тяжёлой сочетай-

перитонит 437
ной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают
выраженных признаков воспаления брюшины несмотря на наличие в брюшной
полости кишечного содержимого.
Энтеральная недостаточность
В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым
перитонитом, энтеральная недостаточность выделена нами по той причине, что
кишечник является первым органом-мишенью в череде полиорганных
нарушений, сопровождающих распространённое воспаление брюшины, и его дисфункция
служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все прочие
висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его
последствия.
Прежде всего нарушается моторная функция кишечника. Понимание сути паре-
тической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу
после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной
системе (речь идёт об автономной нервной структуре органов, в частности,
кишечной стенки). В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая
иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме
осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный механизм ритма, расположенный
в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности,
получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс».
Механизм нарушения моторики при прогрессирующем перитоните может быть
представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления
париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность
к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными
нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя
ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется.
На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение
перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня
брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако
при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение
кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной
стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического
нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и
сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с
глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один процесс —
нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом
отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях
гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов,
выделяют эндо- и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение
сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений
моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности
кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность — «энте-
раргия». Она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая
соотношение этих процессов. В просвет неизменённой кишки ежедневно с
пищеварительными секретами выделяется до 6-8 л жидкости, но по мере продвижения она
реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл.
В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной
реабсорбции. По той же причине нарушается другая функция кишечной стенки —
барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения через неё
продуктов полостного пищеварения. Токсины бактериального и небактериального
происхождения, а также микробные тела проникают из просвета кишечника во вну-

438 неотложная хирургия живота
тренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. Транслокация
микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость сопровождается
прогрессивным увеличением их патогенного потенциала.
Гипоксия кишечной стенки вызывает нарушения в АПУД-системе, играющей
важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции усугубляют
тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность
интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните
Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) — единый аутокаталитический
процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения,
последствия системной полиорганной дисфункции, патологические
преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения
тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у
«хирургических» больных является его инициальная зависимость от источников
интоксикации.
При распространённом перитоните источниками эндотоксикоза могут быть:
¦ очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в
органах живота;
¦ содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и
высокорезорбтивным полем брюшины;
¦ содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из
источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный
характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме
в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое удаление источника перитонита
относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза.
По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно
меняется: сначала происходит усиление резорбции дериватов гнойного
выпота, затем реактивное нарушение кишечной моторики постепенно переходит в
глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И, наконец, оба
источника (брюшная полость с гнойными очагами и содержимое паретичного
кишечника), дополняя и усиливая влияние друг друга, приводят к кульминации
эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма,
вызывая каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца
и головного мозга.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее частой причиной перитонита, представляющего собой
осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, служат воспалительно-
деструктивные заболевания органов брюшной полости. При этом перфорация
язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки составляет
приблизительно 30%, деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой кишки — 21%,
тонкой кишки — 13%. Особые группы представлены пациентами с последствиями
повреждений органов живота при ранениях и закрытых травмах, а также с
послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенны-
ми повреждениями полых органов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика перитонита заключается в раннем и эффективном лечении
заболеваний, которыми он обусловлен, тщательном проведении плановых
оперативных вмешательств, надёжном наложении анастомозов, раннем и действенном
хирургическом вмешательстве при абдоминальной травме.

перитонит 439
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологическому фактору:
• первигный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);
• вторигный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной
полости, послеоперационный, посттравматический);
• третигный (персистирующий или вялотекущий).
По распространённости:
• отгранигенный (инфильтрат или абсцесс);
• неотгранигенный:
ъ местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)
¦ распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной
полости).
По характеру патологического содержимого в полости брюшины:
• серозный;
• серозно-фибринозный;
• фибринозно-гнойный;
• гнойный;
• каловый;
• геморрагигеский;
• химигеский.
По микробиологическому фактору:
• неспецифигеский, обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
¦ аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка,
протей, клебсиеллы, энтеробактер);
¦ аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
¦ анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);
¦ анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии,
пептострептококки, пептококки);
• специфигеский (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии
туберкулёза).
По тяжести общих клинических проявлений:
• отсутствие признаков сепсиса;
• сепсис;
• тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма
и степени полиорганной дисфункции);
• инфекционно-токсигеский шок.
По наличию и характеру осложнений:
• внутрибрюшные;
• раневая инфекция;
• инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокоми-
альная пневмония);
• ангиогенная инфекция;
• инфекция могевыводящих путей.
Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все
основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и
направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле
термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и
в этом кроется опасность размытости обозначения клинической проблемы. Высокая
реактивность брюшины, её способность отвечать более или менее выраженным
воспалением на любое раздражающее воздействие позволяют толковать понятие
«перитонит» в достаточно широком смысле. Отсюда возникает необходимость
конкретизировать предмет обсуждения посредством рациональной клинической
классификации (или иначе — систематизации) клинических форм перитонита.

? ¦
440 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
> Основу классификации перитонитов по этиологическому принципу
5 ; составляет выделение 3 категорий — первичного, вторичного и третичного пери-
2? ! тонитов.
Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое
воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией
возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей
возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае
предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная
волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых
возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие
транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы
трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного
инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также
при туберкулёзном сальпингите и нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее частая категория (более 80%), которая
объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией
и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой»
операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота.
Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от
посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что
операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных
последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря
совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма
на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим
обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает
принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита,
обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными
заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде
всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых
органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной
жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным
компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление
неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический
смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в
повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают
индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае
воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив,
начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска
иммуногенеза.
Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и
лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины,
обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или
«вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде
у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации,
сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекцион-
ной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической
картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндоток-
сикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить
далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его
этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный
цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной
терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований.
Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными

перитонит 441
штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что
характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в
данном случае представляет особую проблему.
Классификация по распространённости подразумевает разделение
перитонита на отграниченный (инфильтрат или абсцесс) и неотграниченный — местный
и распространённый. Наличие абсцесса предполагает вскрытие и дренирование
полости гнойника. Разделение местного и распространённого перитонита
позволяет дифференцировать лечебную тактику. Если при местном перитоните наряду
с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с
проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то
распространённый перитонит требует обширной, полноценной санации всей
брюшной полости.
Классификация по характеру содержимого брюшной полости
обусловлена тем, что клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика
зависят как от свойств воспалительного экссудата, так и характера патологических
примесей, поступающих из полых органов брюшной полости. Перечисленные в
классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-
гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита,
используемые практическими хирургами при постановке послеоперационного диагноза.
Перечень характеристик патологических примесей (каловый, жёлчный,
геморрагический и химический перитониты) также включает важные компоненты,
определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и
влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита ставится при выраженном
загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная
патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным
поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат,
представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной
жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие
на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной
полости может относительно долго, до нескольких недель, не прогрессировать,
пока не произойдёт вторичное инфицирование экссудата. Геморрагический
перитонит сопряжён с опасностью быстрой колонизации тканей микроорганизмами в
условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима,
адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните
уместно говорить на ранних стадиях панкреанекроза или перфорации гастродоу-
денальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют быстрой
клинической манифестации данной формы перитонита. Именно поэтому проведение
ранних операций (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время
лапароскопии (при деструктивном панкреатите) создают благоприятные условия
для эффективного лечения.
Классификация перитонита по тяжести клинического течения
представляет значительные трудности в связи со сложностью этого патологического
процесса и необходимостью более или менее достоверно прогнозировать его
исход. Введение понятия абдоминального сепсиса позволяет разграничить фазы
развития перитонита, которые довольно чётко коррелируют с исходом
заболевания. Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните
выделение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных
путей и лёгких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции и инфекции
мочевыводящих путей.
Примеры формулировки диагноза
Гангренозно-перфоративный аппендицит, вторичный распространённый
фибринозно-гнойный перитонит, тяжёлый абдоминальный сепсис с печёночно-

442 неотложная хирургия живота
почечной и энтеральной дисфункцией, нагноение операционной раны,
правосторонняя плевропневмония.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническое обследование
Клинические проявления распространённого перитонита многообразны и
складываются в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и
«наслоения» на них признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или
септического шока. Так же как симптомы местного перитонита являются составной
частью клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости,
так и семиотика распространённого воспаления брюшины включает проявления
этих заболеваний.
Клинические проявления распространённого перитонита определены
сочетанием 3 моментов.
• Синдром, характерный для заболевания или травмы, вызвавших
перитонит:
о> острое начало — «кинжальная» боль; перфорация полого органа, абсцессов
или кист, нарушение мезентериального кровообращения, странгуляция
кишечника, травма;
<$> постепенное развитие — гнойно-деструктивные заболевания органов
брюшной полости, первичный перитонит.
• Синдром распространённого воспаления брюшины:
<> постоянные боли в животе;
<> напряжение брюшных мышц;
<о> симптомы раздражения брюшины (Щёткина-Блюмберга, Воскресенского,
Куленкампфа);
¦ симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие перистальтики и
дефекации, вздутие живота).
• Синдром абдоминального сепсиса.
Клинические проявления перитонита во многом определены стадией процесса.
Первая стадия — отсутствие сепсиса. Длительность её составляет от
нескольких часов до суток и более. На этой стадии воспалительный процесс в брюшной
полости ещё только начинает развиваться, местный перитонит переходит в
распространённый. Выпот в брюшной полости серозный или серозно-фибринозный.
Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его
клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве,
перфорации жёлчного пузыря или кишки, перфоративному аппендициту и так
далее. Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита и постепенно
распространяется по всему животу, затем становится постоянной, без «светлых
промежутков», плохо локализуется. Общими симптомами этой начальной фазы
перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, служат внезапные резкие боли в
животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например,
при прободной язве — ожог брюшины соляной кислотой, менее резко — при
прободном аппендиците). Нередко отмечается иррадиация болей в плечи или
надключичные области, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных
нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым
(симптом Мюсси-Георгиевского). Обычно с самого начала больной имеет вид
тяжелострадающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в
вынужденном положении (нередко на спине или на боку с приведёнными к животу ногами),
лишённого возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании.
Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной
полости, не имеет такого резкого начала: нет «катастрофы», но есть более или
менее быстрое прогрессирование локального процесса. В первой стадии перито-

перитонит 443
нита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация которых
зависят от причины, вызвавшей перитонит. Кроме боли, почти всегда бывает
рефлекторная рвота и тошнота. Температура тела может быть нормальной, но чаще
повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. АД
в этот период нормальное или слегка понижено. Язык обложен белым налётом,
суховат, но слизистая оболочка щёк ещё влажная. Брюшная стенка не принимает
участия в акте дыхания (втягиваются лри вдохе лишь межрёберные промежутки),
иногда даже глазом можно определить её ригидность. Клиническое значение этого
симптома неоценимо. По мнению знаменитого французского хирурга А. Мондора
A937) «...во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более
полезный и более спасительный симптом», защитное напряжение мышц — это «...
сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». Один из патриархов
отечественной хирургии В.Ф. Войно-Ясенецкий описал, как следует выявлять этот симптом:
«Осторожно обнажите весь живот и положите на него плашмя всю руку, едва
касаясь кожи; перемещая руку по всей поверхности живота и чуть нажимая
вытянутыми пальцами, вы получите весьма важные диагностические данные: таким
способом ощупывания тонко определяются даже небольшие различия в резистентности
различных отделов живота и степень болезненности их. Начав ощупывать столь
нежно, вы скоро получите возможность значительно усилить и углубить его.
Грубое же начало сразу делает исследование живота невозможным и
безрезультатным. Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот,
ничего при этом не узнающих и сразу лишающихся доверия больного. А между
тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной
безболезненности её больные резко реагируют защитным движением на всякое
неделикатное ощупывание».
Вторая стадия — стадия абдоминального сепсиса — наступает спустя 24-72 ч
от начала заболевания. Продолжительность её — 2-3 сут. Она характеризуется
нарастанием воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются
фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, резко нарушается мезентериальное
кровообращение, что сопровождается развитием синдрома кишечной недостаточности с
нарушением всех функций кишки и в первую очередь барьерной.
Состояние больного становится тяжёлым. Его беспокоят слабость и жажда.
Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания.
Рвотные массы тёмные, бурые, с неприятным запахом (так называемая каловая
рвота). Кожа влажная, лицо бледнеет, черты его заостряются, глаза западают.
Выявляется цианоз кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся
холодными, ногтевые ложа — цианотичны. Дыхание учащённое, поверхностное,
иногда прерывистое, аритмичное. АД низкое. Тахикардия до 120-140 в мин, не
соответствует температуре. Пульс мягкий, то едва ощутим, то более полный,
сердечные тоны глухие. Язык сухой, обложен тёмным, плохо снимающимся налётом.
Слизистая оболочка щёк также сухая, сухость во рту мешает больному говорить.
Живот вздут, умеренно напряжён и умеренно болезнен при пальпации, явно
выражен симптом Щёткина-Блюмберга. Выраженность напряжения мышц брюшной
стенки уменьшается.
При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в
отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой
уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости.
Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных
шумов. Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится тёмной, её мало (диурез
менее 25 мл/ч). Из-за скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и
исследование через прямую кишку могут быть болезнены.
Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут
возникать возбуждение и бред. На этой стадии, по словам В.Ф. Войно-Ясенецкого

444 неотложная хирургия живота
A934), «важнейшим основанием диагноза гнойного перитонита являются
признаки токсической слабости сердца: очень частый пульс, не соответствующий
температуре (у взрослых свыше 110-115, у детей свыше 125) и пониженное кровяное
давление, которое проявляется в мягкости пульса, а в тяжёлых случаях даже в
цианозе ногтей и губ. Повторная рвота и поверхностное дыхание дополняют число
признаков разлитого перитонита. Немедленно надо оперировать, если вы
констатируете у больного такие грозные симптомы».
Третья стадия — стадия тяжёлого сепсиса и септического шока, она наступает
спустя 3 сут и более от начала болезни (иногда позже), характеризуется
нарастающей полиорганной дисфункцией. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание
спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, выражен
цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное,
частый, еле ощутимый пульс, АД низкое (менее 90 мм рт.ст.), олиго- или анурия.
Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза
становятся тусклыми. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна,
напряжения мышц нет, при выслушивании — «гробовая тишина». (Проявления
системной воспалительной реакции, абдоминального сепсиса и септического шока
подробно представлены в первом томе настоящего руководства.)
Дифференциальная диагностика проводится преимущественно в начальной
фазе перитонита, когда небольшой срок заболевания и общность ряда
симптомов диктует необходимость верификации ряда заболеваний, лапаротомия при
которых будет ошибочной. В первую очередь это асептический панкреатогенный
перитонит и абдоминальная форма инфаркта миокарда. Сомнения разрешаются
применением лабораторных исследований (ферменты крови и мочи, тропонино-
вый тест), функциональных методов (ЭКГ) или средств визуализационной
диагностики состояния органов брюшной полости (УЗИ, КТ, лапароскопия).
Лабораторная диагностика
Для перитонита характерны очевидные признаки нарастающей печёночно-
почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки
азотемии, воспалительные изменения «белой крови», анемия. Эти изменения,
характеризующие абдоминальную катастрофу, общеизвестны и, пожалуй, рутинны
в практике любого хирургического стационара. Из числа «старых» специфичных
методов лабораторной диагностики гнойно-воспалительных заболеваний органов
брюшной полости наиболее простым и достоверным остаётся определение
лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчёте которого используют
модифицированную формулу Я.Я. Кальф-Калифа:
ЛИИ = 32Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л,
где ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации; Пл — плазматические клетки;
Ми — миелоциты; Ю — юные нейтрофилы; П — палочкоядерные нейтрофилы;
С — сегментоядерные нейтрофилы; Э — эозинофилы; Б — базофилы; Л —
лимфоциты; Мо — моноциты (норма = 1,08±0,45).
Уместно напомнить, что изначально формула была предложена для
диагностики острого аппендицита.
В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики
абдоминального сепсиса и перитонита перспективно определение концентрации прокаль-
цитонина или С-реактивного белка в плазме крови. Накопленный к настоящему
времени опыт позволяет считать определение этих показателей важным
дополнительным инструментом в дифференциальной диагностике синдрома системной
воспалительной реакции септического и абактериального происхождения, в
частности, инфицированного и неинфицированного интраабдоминального скопления
жидкости, что особенно важно в диагностике послеоперационного и панкреато-
генного перитонита.

ПЕРИТОНИТ
445
Инструментальные методы
Поскольку ранние признаки перитонита по существу являются признаками
заболеваний, его вызвавших, в диагностике используют различные способы
инструментального обследования. Прежде всего, это УЗИ брюшной полости и
забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и
грудной клетки, КТ или МРТ; в качестве последнего этапа диагностики выполняют
диагностическую лапароскопию. При необходимости эти исследования
выполняют в динамике, повторно; они взаимно дополняют друг друга и позволяют выявить
прямые или косвенные признаки перитонита или причины, их вызывающие, что
облегчает своевременную диагностику и выбор метода лечения.
Универсальными признаками, подтверждающими необходимость лапарото-
мии, служат:
Ф наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости;
Ф состояние желудочно-кишечного тракта, соответствующее кишечной
непроходимости;
¦ нарушение магистрального кровотока висцеральных органов;
Ф признаки гематом или гнойно-деструктивного поражения забрюшинной
клетчатки.
Ниже представлены прямые и косвенные признаки визуализационной
диагностики распространённого и отграниченного воспаления брюшины (табл. 55-1).
Таблица 55-1. Основные признаки визуализационной диагностики перитонита
Методы исследования
УЗИ
Рентгенография
брюшной полости
Рентгенография
грудной клетки
КТиМРТ
Признаки основного заболевания
• Утолщение стенок жёлчного пузыря,
неоднородная структура содержимого,
расширение холедоха, конкременты
(острый холецистит).
• Отёчная поджелудочная железа,
неоднородность структуры, жидкость
в сальниковой сумке (острый
панкреатит).
• Инфильтрат, в центре которого
возможно наличие жидкости, в правой
подвздошной области (острый
аппендицит)
• Свободный газ под куполами
диафрагмы (перфорация полых органов).
• Горизонтальные уровни жидкости в
петлях тонкой кишки (кишечная
непроходимость)
• Очаги деструкции в поджелудочной
железе.
• Скопление жидкости в сальниковой
сумке или парапанкреатической
клетчатке, жидкость в плевральных
синусах.
• Парапанкреатический инфильтрат (пан-
креанекроз)
Признаки перитонита
• Свободная или осумкованная жидкость
в брюшной полости.
• Растянутые, неперестальтирующие
петли кишечника.
• Скопления жидкости между петлями
кишечника.
• Жидкость в плевральных полостях
• Растянутые петли кишечника.
• Выраженные признаки пареза
кишечника.
• Воздух над уровнем жидкости
(абсцесс)
• Высокое стояние купола диафрагмы.
• Гиповентиляция лёгких и очаги
пневмонии.
• Жидкость в плевральных синусах
• Свободная жидкость в брюшной
полости.
• Межкишечные жидкостные
образования, осумкованные жидкостные
образования под печенью и под
диафрагмой (абсцессы).
• При деструктивном панкреатите с
развитием перитонита — очаги деструкции
с жидкостными скоплениями в
поджелудочной железе и парапанкреальной
клетчатке

446
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Окончание табл. 55-1
эгдс
Лапароскопия
• Наличие язвенного дефекта в желудке
и двенадцатиперстной кишке с
видимой перфорацией
• Визуальные признаки воспаления
червеобразного отростка или жёлчного
пузыря.
• Наложения фибрина в правой
подвздошной области, под печенью, в
области печёночно-дуоденальной
связки.
• Пятна стеатонекроза
• Острые эрозии и язвы в верхних
отделах пищеварительного тракта.
• Признаки нарушения эвакуации из
желудка
• Мутная жидкость в брюшной полости,
наложения фибрина на висцеральной
брюшине.
• Фибринозные наложения, гнойное
отделяемое, кишечное содержимое в
зоне ранее сформированных
анастомозов у оперированных больных
Необходимо отметить, что даже такой высокоточный метод, как КТ, не
обеспечивает дифференциальной диагностики инфицированных и неинфицированных
скоплений жидкости, а в 30-40% случаев при инфицированных неосумкованных
очагах возможен ложноотрицательный результат исследования (табл. 55-2).
Таблица 55-2. Диагностическое значение различных методов исследования брюшной полости для
выявления распространённого перитонита
Метод
УЗИ
Диагностический
лаваж
КТиМРТ
Лапароскопия
Преимущества
Быстрота, наличие портативной,
мобильной аппаратуры
Быстрота
Точность
Точность
Недостатки
Высокая оператор-зависимость
Инвазивность, низкая
диагностическая значимость
Высокая стоимость, время,
необходимость транспортировки
больного
Инвазивность, высокая стоимость

Чувствительность, %
80
70
90
100
В завершение следует сказать, что медицина, а особенно хирургия XXI века,
к сожалению, ещё не достигла качества «цифрового формата». Именно поэтому,
если применение всех возможных средств инструментальной и лабораторной
диагностики не разрешило клинических сомнений и не выявило
экстраабдоминальной патологии, соответствующей конкретной клинической ситуации, а состояние
больного прогрессивно ухудшается, необходимы активные хирургические
действия.
В принятии решения о необходимости экстренной операции всегда будет
доминировать клиническое мышление, основанное на знаниях, логике и интуиции — на
том, что составляет профессиональное мастерство клинициста, особенно хирурга.
Известное правило — «диагноз "острый живот" и показания к операции точны
тогда, когда их устанавливает квалифицированный хирург: его не нужно
проверять» — остаётся незыблемым принципом неотложной абдоминальной хирургии.
ЛЕЧЕНИЕ
Несмотря на вечный лозунг медицины: «Где гной — там разрез!», каноны
хирургического лечения перитонита были безоговорочно приняты только в начале

перитонит 447
XX века, когда Греков и Спасокукоцкий, Микулич-Радецки и Тренделенбург, Кёрте
и Киршнер сформулировали основополагающие принципы лечения перитонита,
не утратившие своей актуальности до сего дня, а именно: ранняя операция,
удаление источника инфекции, санация и дренирование брюшной полости.
В 1912 году на XII съезде хирургов России на основании доклада И.И. Грекова
был окончательно утверждён принцип необходимости ранней операции при
перитоните. —
Успех лечения тяжёлых форм перитонита обусловлен рациональным и
своевременным использованием методов хирургии и анестезиологии, интенсивной и
антибактериальной терапии. Раннему хирургическому вмешательству
принадлежит центральная и важнейшая роль. Тем не менее лучше отложить операцию на
2-3 ч, чем начинать её у неподготовленного больного.
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка
Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12
баллов по шкале APACHE IL Сроки подготовки к операции не должны превышать
1,5-2 ч. Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми
гигиеническими мероприятиями включает:
¦ катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило
«трёх катетеров»;
¦ струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное)
внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных
растворов в объёме до 1000-1500 мл;
¦ переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма
циркулирующей жидкости;
¦ коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода;
¦ внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.
Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном
периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе
хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область
инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и
тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для
большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения.
Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции
практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения
диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления
диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в
анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу
распространённого перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей
анестезией с искусственной вентиляцией лёгких.
Оперативное вмешательство
Хирургическая операция — центральное звено лечения всех форм
перитонита - предусматривает выполнение следующих основных этапов:
¦ рационального доступа;
¦ удаления патологического содержимого и ревизии органов брюшной
полости;
¦ выбора тактики ведения больного (установления необходимости этапного
хирургического лечения);
¦ устранения источника перитонита (временного или постоянного);
¦ интраоперационной санации брюшной полости;
¦ купирования синдрома кишечной недостаточности;
¦ дренирования брюшной полости.

448 неотложная хирургия живота
Рациональный доступ
Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия,
обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов
брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит
выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует
перейти на срединную лапаротомию.
Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной
полости
После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется
патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание
обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства,
боковые каналы, полость малого таза.
Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления
источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики
больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки
и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина*).
Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и
инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением
300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам
ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его
источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.
Выбор дальнейшей тактики ведения больного. Установление показаний
к этапному лечению перитонита
Технология выполнения первичной операции при распространённом
перитоните в значительной мере определяется выбором дальнейшей тактики
хирургического лечения: будет ли она проводиться в режиме релапаротомии «по требованию»
или «по программе».
В первом варианте выполняют максимально достаточный объём операции,
рану послойно ушивают наглухо, выполняя полную реконструкцию брюшной
стенки. При выраженном парезе кишечника и интраабдоминальной гипертензии
возможно сшивание только кожи. Показания к повторной операции возникают в
связи с прогрессированием интраабдоминального воспалительного процесса или
его осложнениями. Во втором варианте операцию заканчивают лапаростомией с
последующим выполнением заранее запланированных этапных ревизий и санаций
брюшной полости (в этом варианте объём первичной хирургической
«интервенции» может быть минимизирован).
Недостатки стандартной хирургической доктрины лечения перитонита в
режиме «по требованию» заключаются в опасности неполной элиминации источника
перитонита, поздней диагностике развившихся осложнений и несвоевременном
принятии решения о необходимости повторного вмешательства. Именно эти
предпосылки явились основанием для активного внедрения в клиническую практику
комбинированных (этапных, программируемых или открытых) методов
хирургического лечения. Выбор режима программируемых релапаротомии гарантирует
абсолютный контроль и возможность своевременнрй коррекции состояния
органов брюшной полости, но является достаточно дорогостоящим.
Традиционно показания к этапному хирургическому лечению перитонита
определяют наличием следующих факторов или их сочетанием:
¦ распространённый фибринозно-гнойный или каловый перитонит (рис. 55-1,
см. цв. вклейку);
^ анаэробный перитонит;
<> невозможность одномоментной ликвидации источника перитонита;,
з> крайняя тяжесть состояния больного, исключающая выполнение операции
одномоментно в полном объёме (более 16 баллов по шкале APACHE II);

перитонит 449
¦ состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней
брюшной стенки при послеоперационном перитоните (недостаток ткани или
обширное нагноение);
Ф синдром интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюшное давление
выше 15 мм рт.ст.).
Окончательное решение о выборе дальнейшего хирургического лечения всегда
принимают интраоперационно-по результатам оценки состояния органов
брюшной полости с учётом тяжести состояния больного. В целях совершенствования и
формализации показаний к применению этапных хирургических технологий
многие клиники используют различные системы и алгоритмы интегральной оценки
степени поражения органов брюшной полости и брюшины.
Определяя необходимость того или иного режима ведения больного, следует
помнить: негативные последствия ошибочного выбора режима этапного
хирургического лечения больного перитонитом значительно меньше, чем при отказе
от него в сомнительной ситуации. Теоретически большинство случаев
выполнения релапаротомии «по требованию» — следствие необоснованного отказа от
программируемого хирургического лечения. При кратковременном применении
режим этапного хирургического лечения менее травматичен и более надёжен,
чем режим «по требованию», часто предполагающий лозунги: «Всё и сразу» или
«Любой ценой». Цена ошибки (превышение показаний к этапному
хирургическому лечению перитонита) при условии своевременного её исправления — несколько
большая частота раневых гнойных осложнений и большая стоимость лечения, но
не увеличение летальности.
Устранение источника перитонита
Ликвидация источника (или источников) перитонита — наиболее
ответственный этап операции, который выполняют, соизмеряя объём вмешательства с
функциональными возможностями больного и техническими возможностями
оператора. При невозможности радикального устранения источника
инфицирования брюшной полости, что, как правило, является показанием к выбору этапного
хирургического лечения, он выводится внебрюшинно или отграничивается
марлевыми тампонами от свободной брюшной полости.
Техника аппендэктомии, резекций желудка или толстой кишки, холецистэкто-
мии и других операций подробно изложена в соответствующих главах этого
руководства. Между тем выполнение этих вмешательств в условиях распространённого
воспаления брюшины имеет ряд отличий. Не вызывает сомнения тот факт, что
наложение швов и анастомозов полых органов в условиях некупированного
воспаления и нарушения мезентериального кровообращения сопровождается
повышенным риском их несостоятельности. Поэтому возможны варианты
отсроченного внутри- или внебрюшного анастомозирования. При этом на первой операции
выполняют обструктивную резекцию с обязательной зондовой декомпрессией
проксимального участка кишки (предпочтительнее использовать двухпросветный
зонд, обеспечивающий возможность активной аспирации химуса и,
следовательно, гарантированной декомпрессии кишечника).
Сроки выполнения реконструктивного этапа устанавливают при последующих
ревизиях брюшной полости. Определяющие критерии — регрессия перитонита,
восстановление жизнеспособности кишки, а также стабилизация состояния
больного. После выполнения анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую
петлю, зона швов дополнительно укрывается большим сальником. Как правило,
выполняют анастомоз «бок-в-бок» дву- или однорядным внутриузловым швом.
Анастомозирование «конец-в-конец» в экстренной абдоминальной хирургии
следует использовать только в случаях гарантированного кровоснабжения зоны
соустья при отсутствии выраженной инфильтрации и разницы диаметров
приводящей и отводящей кишки.

450 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При отказе от этапного лечения выполнение анастомоза может быть отложено
до полного устранения перитонита. Концы пересечённой кишки выводят рядом на
брюшную стенку через отдельный разрез в виде полных свищей. Следует отметить,
что такая тактика не может быть рекомендована при расположении зоны
резекции вблизи связки Трейтца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза
конкурирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища
с его опасными последствиями, особенно для тяжелобольного. Эта дилемма чаще
решается в пользу анастомоза.
Вопрос о выполнении первичного анастомоза после резекции правой половины
ободочной кишки в условиях распространённого перитонита решается
индивидуально в зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его
развития. Резекцию сигмовидной кишки и левостороннюю гемиколэктомию правильнее
завершать выполнением одноствольной колостомы с ушиванием периферического
отрезка кишки по типу операции Хартманна.
Правила выполнения кишечного шва в условиях перитонита,
инфильтрации и пареза кишки:
¦ при значительной инфильтрации стенки кишки или желудка, снижающей её
механическую прочность, предпочтительно использование «толстых»
плетёных лигатур C/0, 2/0) викрил или этибонд в узловых швах; применение
мононити нежелательно из-за угрозы прорезывания;
4> необходима зондовая декомпрессия зоны шва или как минимум приводящей
кишки, предпочтительнее двухпросветный зонд, обеспечивающий
возможность активной аспирации химуса;
¦ для повышения надёжности кишечного шва следует использовать большой
сальник, фиксируя его по окружности шва;
¦ при сомнении в надёжности швов следует провести экстериоризацию зоны
соустья или швов в подкожную клетчатку, при невозможности этой
манипуляции — дренирование этого места кратчайшим путём через широкую контрап-
пертуру.
Санация брюшной полости
При распространённом перитоните наилучшим методом интраоперацион-
ной санации служит многократное промывание брюшной полости стерильными
осмосбалансированными солевыми растворами. Обычно используют
физиологический раствор или — при условии стабильной гемодинамики и отсутствии
непереносимости — 0,5% раствор новокаина*. Последний дополнительно
обеспечивает обезболивающий и противовоспалительный эффект, служит средством
разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады
корня брыжейки). В случаях анаэробного инфицирования брюшной полости или
деструкции забрюшинной клетчатки возможно применение 1% раствора водорода
пероксида (перекиси водорода*).
Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных
петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную
полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нём, с последующей его
эвакуацией. Для санации брюшной полости обычно используют 8-10 л раствора,
промывание повторяют до «чистой воды». Твёрдые частицы кишечного
содержимого и «свободные» фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным
тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к
висцеральной или париетальной брюшине плёнки фибрина удалять не следует.
Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление
токсинов и бактерий, антисептические средства не используют (их применение в
условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразно). Это связано с
краткосрочностью экспозиции, высоким риском местного и общего токсического
эффекта, нарушением антибактериального действия препаратов в условиях
воспаления брюшины.

перитонит 451
Купирование синдрома кишечной недостаточности
Ликвидация синдрома кишечной недостаточности предполагает дренаж
тонкой кишки, который необходим практически всем пациентам с
распространённым перитонитом. Декомпрессия кишечника вполне эффективно может
быть осуществлена путём назогастроэнтерального введения зонда. Особую
важность представляет дренирование начального отдела тощей кишки, где
содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Важно убедиться
в полноценном дренировании желудка, поскольку проведение зонда нарушает
функцию пилорического и кардиального сфинктеров, и кишечное содержимое,
поступающее в желудок, может обусловить регургитацию содержимого в
дыхательные пути (развитие синдрома Мендельсона).
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, то есть в его
возможности в данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого
зонда) исполнять свои последующие функции, можно только интраоперационно.
Поэтому контроль эффективности эвакуации и лаваж кишечника следует
начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки
при введении жидкости и свободная её эвакуация) и контролировать при каждой
санации в случае этапного лечения. После окончательной установки зонда петли
тонкой кишки располагают в брюшной полости, как при операции Нобля.
Типичные ошибки интубации кишечника:
Ф неправильная установка — перегибы зонда, перекрывающие его просвет;
отсутствие перфораций зонда в желудке, наличие их в пищеводе или
ротоглотке;
Ф «плохой зонд» — слишком мягкий или термолабильный материал;
недостаточные количество или диаметр перфораций; чрезмерный или недостаточный
диаметр зонда;
¦ неправильный уход: обтурация зонда кишечным содержимым (необходимо
регулярное промывание зонда); сверхактивная аспирация по зонду
(возможно всасывание и последующий некроз слизистой); отсутствие коррекции
положения зонда при длительной интубации (потенциальная опасность
возникновения пролежня стенки кишки).
Осложнения интубации кишечника обычно связаны с ошибками,
допущенными при проведении этой важной для исхода лечения перитонита, манипуляции.
Они включают:
Ф пролежни, кровотечения, перфорации;
Ф нарушение топической микроэкологии кишечника;
¦ синдром Мендельсона;
Ф синдром «реперфузии», возникающий при быстром опорожнении эктазиро-
ванной кишки на фоне длительной механической непроходимости или
выраженном парезе кишечника.
Клинические проявления синдрома реперфузии соответствуют остро
развившемуся септическому шоку. Патогенез, вероятно, обусловлен сочетанием 2
факторов: резкого снижения ОЦК на фоне восстановления мезентериального
кровотока и значительного увеличения проницаемости кишечной стенки, что
обусловливает попадание бактериальных и небактериальных токсинов в
системный кровоток. Предотвратить развитие этого осложнения можно, используя ряд
простых правил:
¦ при исходной артериальной гипотонии или нестабильной гемодинамике
нужно избегать введения новокаина* в брюшную полость или брыжейку
кишки;
¦ необходимо обеспечить постепенное снижение внутрикишечного давления,
избегать сверхактивной аспирации химуса;

452
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
^ целесообразно сочетать эвакуацию содержимого кишечника с интраопераци-
онным кишечным лаважем;
¦ следует проводить тщательный контроль и коррекцию параметров
гемодинамики на этом этапе вмешательства.
В условиях перитонита предпочтительна тотальная интестинальная интубация
с проведением зонда в терминальный отдел подвздошной кишки. Однако чем
длиннее зонд, тем меньше его эффективность в дренировании всех интубирован-
ных отделов кишки, поскольку длинный зонд в лучшем случае выполняет лишь
каркасную функцию. Двухпросветные зонды, по-видимому, лучше обеспечивают
кишечный лаваж, но чем больше каналов в трубке ограниченного диаметра, тем
меньше их просвет, а следовательно, и эффективность эвакуации.
Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации:
^технические трудности установки зонда, обусловленные анатомическими
особенностями (сужение или искривление носовых ходов, деформация пило-
роантрального отдела, двенадцатиперстной или тощей кишки в зоне связки
Трейтца, выраженный спаечный процесс);
¦ выраженность инфильтрации стенки кишки (травма превышает эффект!);
¦ крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения
перитонита.
Возможные варианты проведения зонда — назоинтестинальная интубация,
трансанальная интубация, интубация кишечника через гастро-, энтеро-, цеко- или
аппендикостому (рис. 55-2). Преимущество выбора следует оставлять за менее
инвазивными методами декомпрессии кишечника.
Дренирование брюшной полости
Дренирование брюшной полости считается аксиомой хирургии перитонита.
Этот тезис безоговорочно поддерживается большинством практикующих
хирургов и до сегодняшнего дня не имеет альтернативы. Исключения из этого правила
редки, и если бывают, то скорее связаны с проявлением хирургической «лихости»,
но не ответственности. Не каждый хирург может назвать случай, когда само по
себе дренирование брюшной полости приводило к каким-либо серьёзным
осложнениям, в то время как многим больным дренаж спасал жизнь или как минимум
Рис. 55-2. Декомпрессия кишки путём ретроградной интестинальной интубации через
аппендикостому.

перитонит 453
позволил хирургам избежать длительных диагностических раздумий в
определении лечебной тактики.
Количество и качество дренажей определяется распространённостью и
характером перитонита и, что немаловажно, традициями конкретной хирургической
школы. Как правило, операцию завершают дренированием брюшной полости
через контрапертуры одно- или двухпросветными силиконовыми трубками,
устанавливаемыми к зоне источника перитонита и во все отлогие места брюшной
полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации экссудата
или санации брюшной полости в межоперативном периоде.
Программируемые реоперации (варианты тактических и технических решений)
Режимы этапных ревизий и санаций брюшной полости включают мероприятия,
набор и характер которых имеет ряд отличий от изложенных выше положений,
касающихся общих принципов хирургического лечения перитонита в «закрытом»
режиме. Выбор метода программируемых реоперации предполагает следующий
алгоритм действий.
Первая операция
Ф ликвидация или локализация источника перитонита;
Ф санация брюшной полости;
¦ назоинтестинальная интубация (либо другой метод декомпрессии тонкой
кишки);
Ф дренирование брюшной полости;
Ф определение метода ведения лапаростомы;
Ф установление показаний к послеоперационному лаважу брюшной полости и
выбор его режима.
Повторные операции:
Ф санация операционного поля;
Ф ревизия и санация лапаростомы (раны брюшной стенки);
Ф ревизия брюшной полости;
Ф контроль надёжности ликвидации или локализации источника перитонита;
Ф санация брюшной полости;
Ф коррекция положения интенстинального зонда и дренажей брюшной
полости;
¦ санация лапаротомной раны (при необходимости использовать
хирургическую санацию);
¦ закрытие лапаростомы — временное или постоянное.
Подробнее рассмотрим характер указанных хирургических подходов и
манипуляций.
Ликвидация или локализация источника перитонита (этапные некросек-
вестрэктомии, выполнение отсроченных кишечных соустий или стом, изоляция
или экстериоризация источника перитонита). На первой операции
выполняют минимально достаточный объём вмешательств — обструктивную резекцию
с обязательной зондовой декомпрессией проксимального участка кишки или
отграничение источника от свободной брюшной полости. Сроки выполнения
реконструктивного этапа устанавливают при последующих ревизиях брюшной
полости. Определяющие критерии — регрессия перитонита, восстановление
жизнеспособности кишки, а также стабилизация состояния больного (оценка тяжести
состояния пациента по APACHE II не более 16 баллов). После выполнения
анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую петлю, зона швов дополнительно
укрывается большим сальником. При отсутствии сомнений в жизнеспособности
кишки и технических трудностей анастомозирования повторная этапная ревизия
нецелесообразна, лапаротомную рану после хирургической обработки ушивают
послойно.

454 неотложная хирургия живота
В случаях перитонита, резистентного к этапному лечению, после 3-4 санаций
или выполнения анастомоза после дополнительной резекции нежизнеспособной
кишки целесообразна экстериоризация участка анастомозированной кишки через
отдельный разрез брюшной стенки в подкожную клетчатку. При этом следует
изолировать данную зону от свободной брюшной полости либо путём перитониза-
ции, либо фиксацией большого сальника по периметру контрапертуры. Кожу над
анастомозированным участком кишки сшивают редкими узловыми швами. Рану
закрывают повязкой с левомеколем*.
При крайней тяжести состояния больного (оценка по APACHE II свыше 16
баллов) и очевидных технических трудностях устранения источника
распространённого перитонита (перфорации или некроза) как крайняя мера возможна изоляция
или локализация источника — отграничивающая тампонада и дренирование зоны
через широкую контрапертуру.
Санация брюшной полости проводится кристаллоидными растворами в
объёме 5-10 л. При условии стабильной гемодинамики больного санацию, как
правило, завершают введением в брюшную полость 200-300 мл 0,5% раствора
новокаина для потенцирования обезболивающего и противовоспалительного
эффекта. Новокаин вводят с экспозицией 5-10 мин с последующей эвакуацией.
Этапная ревизия брюшной полости должна выполняться нежно, бережно и
настойчиво. Проводя очередную этапную операцию у больного перитонитом,
следует помнить о высокой травматичное™ метода. Даже простая ревизия брюшной
полости требует разделения рыхлых сращений органов и спаек. Грубое выполнение
этой необходимой процедуры или излишне активное удаление фибринозных
наложений может осложнить дальнейшее течение заболевания и уничтожить тенденцию
к локализации распространённого процесса. В ряде клиник традиционно
проповедуется необходимость тотальной или почти тотальной ликвидации фибринозных
формирований в брюшной полости при выполнении очередной этапной санации
брюшной полости. Между тем не стоит педантично удалять все фибринозные
наложения, так как это в ряде случаев приводит к десерозированию множественных
участков тонкой кишки с возможностью её перфорации в дальнейшем.
Значение процесса фибринообразования при перитоните окончательно не
установлено, и, следовательно, до настоящего времени не определены
необходимость и методы его коррекции. Наличие в брюшной полости массивных, прочно
фиксированных наложений фибрина, с одной стороны, рассматривается как
реальный источник инфекции. Микробиологические исследования доказывают,
что фибрин при гнойном перитоните, независимо от стадии его формирования,
всегда содержит в себе микроорганизмы. С другой стороны, наложения фибрина
служат естественным механизмом защиты брюшной полости. Они способствуют
отграничению инфекционного процесса, а их механическое удаление приводит к
значительной травме глубоких структур висцеральной брюшины и создаёт
предпосылки для образования свищей и делокализации гнойного очага. В
экспериментах установлено, что фибрин и фибриноген не оказывают ни стимулирующего,
ни тормозящего влияния на рост патогенных микроорганизмов. Поэтому
рационально и безопасно удалять только не фиксированные плёнки, разрушать
сращения исключительно в целях необходимой ревизии брюшной полости, оставлять
фибрин там, где удаление его технически затруднено или наносит вред процессу
локализации перитонита.
Кишечная декомпрессия — важнейшее мероприятие этапного лечения.
Необходимость её в лечении перитонита не вызывает сомнений. При каждой
этапной операции контролируют функциональную состоятельность зонда и при
необходимости корригируют его положение.
Дренирование брюшной полости во всех случаях завершает релапаротомию.
Для этого используют однопросветные силиконовые трубки, устанавливаемые
по стандартной технике. На фоне этапного лечения возможны варианты: дрени-

ПЕРИТОНИТ
455
Рис. 55-3. U-образный дренаж брюшной
полости при перитоните (схема).
руют только полость малого таза или
латеральные каналы двухпросветными
активными дренажами, которые
выводят через срединную рану. В
условиях этапного хирургического лечения
перитонита эффективен U-образный
дренаж — непрерывная
перфорированная трубка длиною около 1 м, которую
устанавливают во всех отлогих местах
брюшной полости (рис. 55-3). Оба конца
трубки выводят из брюшной полости
наружу через лапаротомную рану (рис.
55-4) или контрапертуры (рис. 55-5).
Дренаж используют для активной
аспирации экссудата и санации брюшной
полости в межоперационном периоде.
В случаях гнойно-некротического
поражения забрюшинного пространства и
при распространённом панкреанекрозе
используют дренажи Пенроуза,
сменяемые при каждой этапной санации.
Рис. 55-4. U-образный дренаж,
выведенный наружу через
срединную рану.
Рис. 55-5. U-образный дренаж,
выведенный наружу через
контрапертуры.

456
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Определение метода ведения лапаростомы. Пожалуй, наиболее полно
отражает основные направления ведения лапаротомной раны при этапном хирургическом
лечении заболеваний органов брюшной полости лозунг знаменитого стиля мини-
бикини: «Открыть всё, что можно, прикрыть всё, что нужно». Это касается и методов
временного сведения краёв раны, необходимости, объёма и сроков её обработки, а
также сроков ликвидации лапаростомы и реконструкции брюшной стенки. Сложность
проблемы определена тем, что в условиях этапного лечения технологии ведения
лапаротомной раны призваны одновременно разрешать несколько крайне важных р
успеха лечения в целом и, казалось бы, противоречивых задач и функций:
¦ обеспечить быстрый и наименее травматичный многократный доступ в
брюшную полость, создать наилучшие условия для полноценной ревизии и
санации всех её отделов;
4> осуществить защиту органов брюшной полости и поддержание их
физиологического интраабдоминального положения;
^ реализовать принцип декомпрессии и адекватного дренирования брюшной
полости;
¦ минимизировать риск развития гнойных осложнений со стороны
лапаротомной раны и брюшной стенки;
4> максимально способствовать последующей полной реконструкции передней
брюшной стенки.
Спектр методов, предложенных мировой хирургической практикой для
разрешения этих задач, достаточно широк: от полного отрицания необходимости
фиксации краёв операционной раны в межоперативном периоде до применения
сложных специальных устройств, обеспечивающих программируемый доступ в
брюшную полость. Обычно применяют вентрофилы, вакуумные повязки либо
застёжки типа «молния» (рис. 55-6, 55-7, 55-8) или «репейник», синтетические
сетки с фиксацией их к краям апоневроза.
Рис. 55-6. Стационарные
сближающие устройства — вентрофилы.
Рис. 55-7. Швы через все слои
брюшной стенки на прокладках.

ПЕРИТОНИТ
457
Рис. 55-8. «Молния» с фиксацией
непрерывным швом к краям
апоневроза.
Рис. 55-9. Узловые швы через
все слои брюшной стенки.
По нашему мнению, в условиях неотложной абдоминальной хирургии наиболее
практично, быстро и дёшево сведение краёв лапаротомной раны отдельными
узловыми швами, лавсаном или проленом (рис. 55-9). Швы проводят через все слои
передней брюшной стенки на расстоянии 3-5 см от края раны и 7-S см друг от
друга. В целях дозированной декомпрессии брюшной полости швы затягивают без
натяжения. При последующих операциях швы следует проводить в новых местах.
Несмотря на казалось бы значительную травматизацию, этот способ
практически не вызывает гнойно-некротических поражений брюшной стенки даже после
7-9 этапных вмешательств.
Хирургическая санация раны при этапных вмешательствах должна исключать
обширное иссечение её краёв. Выполнение очередной, но не заключительной
этапной санации требует крайне бережного отношения к тканям; возникшие
сомнения в оценке их жизнеспособности не следует разрешать в пользу
сверхактивных хирургических действий. Выполнение резекции большого сальника на
фоне этапных вмешательств, тотальное иссечение краёв раны при ликвидации
лапаростомы, реконструкция брюшной стенки швами «через все слои» являются
факторами риска развития тяжёлых послеоперационных осложнений, в том числе
формирования кишечных свищей.

458 неотложная хирургия живота
Рис. 55-10. Перфорированная
синтетическая плёнка,
покрывающая органы брюшной полости.
При использовании любых сближающих устройств до этапа затягивания швов
полость раны выполняют марлевым тампоном с левомеколем*. При необходимости
активного дренирования операционной раны или дополнительного дорсовентраль-
ного дренирования при проведении перитонеального лаважа в полости раны по
всей её длине устанавливают однопросветный дренаж. Прилежащие петли
кишечника или большой сальник укрывают синтетической перфорированной плёнкой
(рис. 55-10), поверх которой в целях предупреждения механического повреждения
кишечника швами передней брюшной стенки укладывают марлевую салфетку,
пропитанную левомеколем* или другой мазью на основе поливинилпирролидона.
Используют биологически инертную, обязательно мягкую и желательно
прозрачную синтетическую плёнку размером примерно 40x40 см с перфорациями 1-5 мм
(любой, обязательно мягкий стерильный полиэтиленовый пакет, например, из-под
операционного халата или простыни). Её края низводят в поддиафрагмальное и
подпечёночное пространство, боковые каналы и полость малого таза.
Применение такой плёнки позволяет защитить сальник и прилежащие петли
кишечника от травмы швами брюшной стенки или тампонами (это
предотвращает возникновение кишечных свищей и арозивных кровотечений). Кроме того, в
сочетании с U-образным дренажем она обеспечивает универсальный дренажный
комплекс практически для всей поверхности париетальной и большей части
висцеральной брюшины, что позволяет санировать брюшную полость в
межоперативном периоде.
Установление показаний к послеоперационному лаважу брюшной
полости и выбор его режима
Санационный перитонеальный лаваж при условии закрытого ведения брюшной
полости по своей эффективности не является аналогом санационной операции и
к тому же небезопасен. Однако применение метода в условиях открытого
лечения перитонита позволяет избежать недостатков закрытого лаважа, сохраняя его
преимущества:
о- достигается равномерная санация практически всей поверхности
париетальной и большей части висцеральной брюшины при условии использования
U-образного дренажа и перфорированной синтетической пленки;
¦ проведение санации в условиях открытой брюшной полости не вызывает
интраабдоминальной гипертензии и усиления транслокации бактериальных
и небактериальных токсинов;
¦ сочетание межоперативного лаважа и этапных операций позволяет
своевременно ликвидировать затёки промывной жидкости, осуществлять коррекцию
положения дренажа и его функциональной состоятельности;

ПЕРИТОНИТ
459
ъ позволяет увеличить интервал и уменьшить число операций, снижая, таким
образом, травматичность метода этапного лечения без ущерба для его
эффективности.
Показанием к проведению перитонеального лаважа в
межоперативном периоде являются гнойный выпот, неудалимые нежизнеспособные ткани
и массивные наложения фибрина. Фактически применение межоперативного
лаважа всегда рационально между первыми 2 санационными вмешательствами.
Дальнейшее использование может быть вредно: «размывается» фибрин,
возможна делокализация перитонита и повышение риска несостоятельности швов полых
органов. Лаваж проводят в проточном или фракционном (что предпочтительнее)
режиме. В первом случае диализат вводят по U-образному дренажу постоянно
и эвакуируют активной аспирацией по дренажу лапаростомы в течение 12-24 ч.
Во втором — раствор вводят также по U-образному дренажу до полного
заполнения брюшной полости (подтекание раствора по дренажу раны) с последующей
экспозицией 15-20 мин и активной эвакуацией по всем дренажам. Процедуру
повторяют 3-5 раз в сут. Для лаважа используют любой осмосбалансированный
кристаллоидный раствор или при условии стабильной гемодинамики 0,25%
раствор новокаина с обязательным добавлением антибактериальных средств в целях
предупреждения экзогенного инфицирования.
Абсолютные показания к открытому ведению брюшной полости [«лапаростома»
в буквальном значении этого термина (рис. 55-11)] устанавливают при симптомах
анаэробного инфицирования брюшной полости, а также при отсутствии
возможности закрыть живот либо в результате выраженного гнойно-некротического
поражения раны или интраабдоминальной гипертензии (внутрипузырное давление
выше 15 мм рт.ст.). Края раны дозированно сближают с помощью лейкопластыря,
предварительно укрывая петли кишечника синтетической плёнкой и выполняя
полость раны тампонами с левомеколем\ возможно применение вакуумных
повязок (рис. 55-12). Для предупреждения эвентрации используют бандаж.
Открытое ведение брюшной полости всегда является вынужденной, а потому
не идеальной мерой обеспечения программируемых ревизий и санаций брюшной
полости, особенно при отсутствии большого сальника — естественного средства
защиты прилежащих к ране петель тонкой кишки. Роль этого органа, особенно в
условиях этапного лечения, трудно переоценить. Поэтому у больных перитонитом
следует ограничивать показания к оментэктомии или резекции большого
сальника, максимально сохраняя этот естественный барьер вне зависимости от
выбранной хирургической тактики.
Рис. 55-11. Открытая статическая
лапаростома.

460
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 15-12. Открытая лапаросто-
ма. Вакуумная повязка.
1
Выбор режима программируемых релапаротомий
Интервал между оперативными вмешательствами определён выраженностью
перитонита и тяжестью состояния больного. После первой операции оптимальный
интервал составляет одни сут (табл. 55-3), после 2-4 санационных вмешательств
интервал целенаправленно удлиняют до 48 ч при возможности перитонеального
лаважа в межоперативном периоде или при крайней тяжести состояния больного
(APACHE II выше 16 баллов). Увеличение интервала более 48 ч часто
ассоциируется с ухудшением состояния брюшной полости — прогрессированием перитонита.
Таблица 55-3. Выбор режима этапных операций при распространённом перитоните
Категория тяжести*
До 14 баллов
14-18 баллов
Более 18
баллов
Снижение
Увеличение
Снижение
Увеличение
Снижение
Увеличение
Прогнозируемый вариант
развития
Неосложнённое течение
• Гипердинамическая фаза
инфекционно-токсического
шока.
• Полиорганная недостаточность
с поражением менее
2-3 органов
• Гиподинамическая фаза
инфекционно-токсического
шока.
• Полиорганная
недостаточность с поражением более 2-3
органов
Потенциально фатальная форма
Летальность,
%
Менее 20
20-50
50-80
80-100
Хирургическая тактика
Программируемые
ревизии и санации брюшной
полости с интервалом
18-24ч
Программируемые
ревизии и санации брюшной
полости с интервалом
36-48 ч
Статическая лапаростома
* Оценка тяжести состояния по шкале-АРАСНЕ П.
За исключением случаев третичного перитонита (или в условиях не
ликвидированного его источника) оптимальным следует считать выполнение 3-4-этапных
релапаротомий. В последующем риск негативных последствий метода
возрастает от вмешательства к вмешательству, а лечебный эффект стабилизируется или
регрессирует.

ПЕРИТОНИТ 461
Показанием к завершению активных методов хирургического лечения служит
купирование распространённого гнойно-воспалительного процесса. Это
положение базируется на интраоперационной оценке состояния брюшной полости и
лапаротомной раны по морфологическим критериям (рис. 55-13-55-16, см. цв.
вклейку), тяжести состояния больного и результатам интраабдоминальной
тонометрии.
Основными критериями окончания режима программируемых санаций
служат:
¦ гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;
Ф отсутствие неудалимых очагов некроза или множественных отграниченных
гнойных очагов;
Ф прозрачный серозный экссудат;
Ф отграничение петель тонкой кишки от свободной брюшной полости
наложениями организующегося фибрина в виде панциря;
Ф стимулированная или спонтанная перистальтика тонкой кишки;
Ф отсутствие распространённого гнойно-некротического поражения
операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность
одномоментной хирургической коррекции.
Вместе с тем уровень тяжести состояния больного также определяет сроки
ликвидации лапаростомы. Так, при сохраняющейся дыхательной и миокарди-
альной недостаточности, парезе кишечника, интраабдоминальной гипертензии,
превышающей 15 мм рт.ст., после сведения краёв раны целесообразно отложить
закрытие брюшной полости до стабилизации состояния больного. Решение о
возможности завершения этапных санаций должно базироваться на результатах
интегральной оценки тяжести состояния больного. При этом прогноз летального
исхода не должен превышать 20%, то есть значение APACHE II менее 14 баллов
может служить обоснованным показанием к прекращению режима
программированных релапаротомий.
При завершении режима этапного лечения U-образный дренаж удаляют или
выводят через контраппертуры в правой и левой мезогастральных областях.
Возможно стандартное дренирование одно- или двухпросветными трубками
полости малого таза и латеральных каналов. Выполняют заключительную санацию
раны и при необходимости субтотальную некрэктомию, избегая обширных
резекций её краёв, особенно мышечно-апоневротического слоя.
После заключительной хирургической санации раны идеальным вариантом
служит послойное восстановление целостности брюшной стенки — чередование
8-образных и узловых швов апоневроза, наложение редких кожных швов по
Донатти (рис. 55-17, 55-18). Применение дополнительных швов (узловые или
8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых
трубок или салфеток) в целях уменьшения натяжения и сближения краёв раны
вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие,
последующих некробиотических изменений брюшной стенки.
При значительном дефекте мышечно-апоневротического слоя,
формирующемся, как правило, вследствие повторных расширенных некрэктомий, рану
закрывают только кожными швами, при необходимости с послабляющими
разрезами или аутодермопластикой. Конечно, подобный вариант неизбежно ведёт к
последующему образованию вентральной грыжи, но в целом ряде случаев хирург
вынужден идти на это для предотвращения гибели больного от прогрессирующего
перитонита или синдрома интраабдоминальной гипертензии.
Современные технологии этапной санации брюшной полости связаны с
развитием эндовидеохирургических методов, которые предоставляют возможность
выполнять запрограммированные ранее или возникающие по показаниям
повторные операции по поводу распространённого перитонита, не прибегая к релапа-

462
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 55-17. Реконструкция
брюшной стенки после этапных
реопераций: чередование
узловых и 8-образных швов
апоневроза.
Рис. 55-18. Реконструкция
брюшной стенки после этапных
реопераций.
ротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать
необходимости массированной инсуффляции газов в брюшную полость и успешно
производить ревизию и санацию различных её отделов. По информативности
и надёжности диагностики послеоперационных внутрибрюшных осложнений
видеоревизия сравнима с релапаротомией при казалось бы минимальной трав-
матичности исследования. Кроме того, эндоскопическое вмешательство способно
успешно ликвидировать осложнения, такие как спаечную кишечную
непроходимость и кровотечение, осуществить санацию и дренирование брюшной полости
под визуальным контролем. Однако существует и другая точка зрения,
согласно которой в «послеоперационном животе», характеризующимся нарушением
анатомо-топографических взаимоотношений органов и выраженным адгезивным
процессом, видеоревизия имеет ограниченные диагностические и лечебные
возможности в сравнении с традиционной хирургической техникой, при равной, а
возможно и большей операционной травме. Поэтому многие хирурги склоняются
к мнению, что дилемму выполнять лапароскопию или релапаротомию следует
решать в пользу последней, хотя этот вопрос в настоящее время нельзя считать
окончательно решённым. Можно думать, что накопление опыта позволит
дифференцированно подходить к способу этапной санации брюшной полости.

ПЕРИТОНИТ 463
Оценивая преимущества и недостатки этапного хирургического лечения
перитонита, следует констатировать, что, несмотря на высокую травматичность и
стоимость лечения, высокую частоту формирования вентральных грыж, этот метод
чаще обеспечивает возможность спасения больных, инкурабельных с позиций
классических закрытых вмешательств и выполнения реопераций в режиме «по
требованию».
Послеоперационное ведение больного
Современные принципы интенсивной терапии перитонита
Детали интенсивной и антибактериальной терапии распространённого
перитонита подробно освящены в соответствующих главах I тома руководства. В этой
главе, посвященной в основном хирургическим аспектам ведения больного, на
наш взгляд, целесообразно рассмотреть только общие принципы интенсивного
медикаментозного воздействия.
Установлено, что при тяжёлом перитонеальном сепсисе потеря
внутриклеточной жидкости достигает 15-18% — предельно допустимую величину. Не
ликвидировав клеточную дегидратацию, невозможно рассчитывать на коррекцию
метаболических нарушений.
Основными задачами инфузионной терапии у больных перитонеальным
сепсисом являются: восстановление адекватного кровоснабжения тканей,
нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение
концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
При перитоните в стадии сепсиса с полиорганной недостаточностью и
септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (в первые 6 ч после
операции) целевых значений следующих параметров:
^ ЦВД - 8-12 мм рт.ст.;
ъ АД среднее — более 65 мм рт.ст.;
<> диурез — не менее 0,5 мл/кг в час;
^ гематокрит — более 30%;
Ф сатурация крови в верхней полой вене — не менее 70%.
Другой не менее важной задачей для больных с тяжёлым распространённым
перитонитом представляется устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-
трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобретает восстановление
внешнего дыхания с использованием современной аппаратуры и вспомогательных
режимов вентиляции.
Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляемая
гемодилюция и форсирование диуреза (при адекватной гидратации) сочетаются
с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации,
причём наибольшая интенсивность мероприятий данной группы приходится на
послеоперационный период, когда меры по устранению источников эндотокси-
коза уже реализованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по
восстановлению и поддержанию пластического и энергетического потенциалов
организма больного. Развитие перитонита сопровождается катаболизмом. В этой
ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счёт деструкции
собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся
органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение
искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения
и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий.
Конкретные задачи интенсивной терапии перитонита в стадии сепсиса и
септического шока:
¦ гемодинамическая поддержка;
¦ респираторная поддержка:
- пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст.;
- инспираторная фракция кислорода ниже 60%;

464 неотложная хирургия живота
- дыхательный объём менее 6 мл/кг;
- неинвертированное соотношение вдоха к выдоху;
¦ глюкокортикоиды: малые дозы — 240-300 мг/сут;
о активированный протеин С*> — 24 мкг/кг в час в течение 4 сут при тяжёлом
сепсисе (APACHE II более 25 баллов);
¦ иммунокоррекция: заместительная терапия иммуноглобулином человека
нормальным [IgG+IgA+IgM] (пентаглобин*);
^ профилактика тромбоза глубоких вен;
«Ф- профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта:
применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов Н\ К+-АТФазы;
¦ заместительная почечная терапия при почечной недостаточности;
¦ нутритивная поддержка:
- энергетическая ценность питания — 25-30 ккал/кг в сут;
- белок — 1,3-2,0 г/кг в сут;
- глюкоза — 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии
ниже 6,1 ммоль/л;
- липиды — 15-20% небелковых калорий;
4- этиотропная антибактериальная терапия.
Основные принципы эмпирической и селективной антибактериальной терапии
перитонеального сепсиса подробно изложены в главе 24 первого тома
руководства.
Особенности общехирургических мероприятий послеоперационного периода
Бандаж
Необходимость применения этого банального средства общей хирургии
обусловлена высоким риском раневых гнойно-деструктивных осложнений и интра-
абдоминальной гипертензией, сопровождающей перитонит практически на всех
этапах его лечения. Некорригируемое сочетание этих факторов ведёт к
прорезыванию швов брюшной стенки и травме прилежащих петель кишечника, то есть к
эвентрации и, что ещё хуже, к формированию кишечных свищей. В связи с этим
применение всех возможных неинвазивных средств декомпрессии швов (бандаж,
использование пластыря), показано всем больным, перенёсшим лапаротомию,
а тем более релапаротомию по поводу перитонита. Это тем более необходимо в
условиях пролонгированной искусственной вентиляции лёгких и особенно
больным с открытой статической лапаростомой.
Цель применения — компенсация избыточного внутрибрюшного давления
и уменьшение натяжения швов раны, ранняя активизация больного. Чтобы не
усугублять интраабдоминальную гипертензию, бандаж не должен быть
слишком тугим, желательно растяжимым, не из грубого синтетического материала
и с перфорациями, соответствующими местам выведения дренажей брюшной
полости.
Дренирование брюшной полости
В послеоперационном периоде с помощью дренажей осуществляют эвакуацию,
контроль количества и качества отделяемого из брюшной полости. Необходимо
помнить: отсутствие отделяемого по дренажам или его серозный характер, на фоне
признаков свершившейся абдоминальной катастрофы, не должны служить
аргументами против активных действий. Появление гноя или кишечного содержимого
по дренажам, конечно, служит явным признаком неблагополучия брюшной
полости, но и отсутствие подобного отделяемого не может рассматриваться в качестве
надёжного признака гладкого течения послеоперационного периода.
Следует помнить, что активная аспирация возможна только при употреблении
двухпросветных или непрерывных дренажей (оба конца дренажной трубки
выведены наружу).

перитонит 465
Использование при дренировании однопросветных трубок предполагает только
пассивный отток. Активная аспирация по таким дренажам невозможна вследствие
«вакуумной травмы» прилежащих тканей и обструкции дренажа. При
необходимости аспирации, например, при формировании билиарных, кишечных или
панкреатических свищей, любой однопросветный дренаж легко превратить в
двухпросветный, введя внутрь трубку меньшего диаметра. В целях профилактики
экзогенного инфицирования_предпочтительно использование закрытых
дренажных систем, исключающих контакт экссудата с наружной средой.
Обычно дренажи удаляют на 4-5-е сут послеоперационного периода. При
обильном поступлении экссудата или негативном изменении его характера сроки
дренирования устанавливают индивидуально в зависимости от конкретной
клинической ситуации.
По поводу послеоперационного промывания дренажей М. Киршнер A927)
указывал следующее: «Хочу предупредить о каком-нибудь дополнительном
промывании, например, через установленную дренажную трубку — в лучшем случае это
бесполезно. Свободная брюшная полость вокруг дренажа немедленно закрывается
и промывающая жидкость не достигает её». Сегодня большинство хирургов
отрицательно воспринимают необходимость промывания дренажей или проведения пери-
тонеального лаважа при закрытой брюшной полости из-за последствий —
неконтролируемых затёков, гипертензии, возможности вторичного инфицирования.
Восстановление функции кишечника
Дренирование тонкой кишки проводится 2-4 сут, зонд удаляется после
восстановления моторики кишки, подтверждённой клиническими признаками и
результатами электрогастроэнтерографии. В том случае, если операция сопряжена
с рассечением сращений, тонкая кишка дренируется на всём протяжении, а зонд
сохраняется в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить
каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной
непроходимости.
В послеоперационном периоде функционирование зонда крайне сложно
контролировать и моделировать. Адекватное исполнение функций интестинального
зонда требует постоянного ухода (промывание 3-4 раза в сут) и коррекции
положения (смещение), особенно при необходимости длительной интубации, а также
медикаментозной профилактики возможных стресс-повреждений желудочно-
кишечного тракта.
В идеале зонд удаляют при восстановлении как минимум моторной функции
кишечника. Помня о побочных эффектах применяемых препаратов,
медикаментозную и физиотерапевтическую стимуляцию перистальтики не следует начинать
ранее 4 сут послеоперационного периода.
Зондовая терапия
Энтеральная зондовая детоксикация
Простейший и наиболее дешёвый способ энтеральной зондовой детоксика-
ции — частое, 4-6 раз в сут, промывание зонда изотоническим раствором натрия
хлорида или обычной питьевой водой в объёме 3-4 л. Одномоментно медленно
вводят 0,5-1 л жидкости с экспозицией 10-15 мин и последующей пассивной
эвакуацией. Следует остерегаться сверхактивной вакуумной аспирации химуса
по однопросветному зонду: такая процедура часто ведёт к всасыванию слизистой
кишки в перфорации зонда, что не только нарушает его функцию, но, главное,
вызывает повреждение кишки.
В первые сутки послеоперационного периода для повышения эффективности
зондовой детоксикации целесообразно проведение энтеросорбции. В качестве
сорбентов используют жидкие средства, такие как хитозан*3, повидон (энтеродез*)
или ФИШант-О. Они поглощают либо связывают эндотоксины и выводят их из
просвета кишечника. Энтеросорбция выступает единственным методом, способ-

466 неотложная хирургия живота
ным разорвать «порочный эндотоксиновый круг» и уменьшить прогрессирующее
поражение печёночной паренхимы и эндотоксикоз.
Энтеросорбент ФИШант-О представляет новую группу препаратов такого
класса в виде композиции биологически инертных компонентов — белого масла
(специально выделенная узкая фракция вазелинового масла высокой степени
очистки) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в форме сложной капсулированной
микроэмульсии. Внутри микрокапсулы (полисахаридной мембраны диаметром
0,1 мкм из пектина и агар-агара) находится белое масло. Эмульсия, состоящая
из огромного числа таких микрокапсул, обладает избыточной поверхностной
энергией и в то же время термодинамически устойчива (не разрушается) в кислой
и щелочной среде, при повышении температуры или охлаждении. Эндотоксин и
токсичные жёлчные кислоты, растворённые в масле, выводятся по назоинтести-
нальному зонду из кишечника при его парезе и транспортируются в толстую кишку
при восстановлении моторики.
Энтеросорбцию начинают на операционном столе после эвакуации кишечного
содержимого через назоинтестинальный зонд. В отделении интенсивной терапии
каждые 3 ч в него с помощью шприца вводят разовую дозу A50-200 мл) энтеро-
сорбента ФИШант-О, зонд промывают 20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы*),
пережимают на 1 ч, далее зажим снимают и в течение 2 ч осуществляется
свободный отток энтеросорбента. Концентрация эндотоксина в плазме крови, в перито-
неальном выпоте и содержимом кишечника после энтеросорбции уменьшается на
60-90%.
Энтералъное питание
Интестинальная интубация создаёт идеальные условия для раннего B-е-
3-и сут после операции) энтерального питания с помощью специальных
питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. Ранняя
нутритивная поддержка (особенности её проведения у хирургических больных
изложены в главе 14 первого тома руководства) рассматривается в качестве
метода, предотвращающего развитие тяжёлого истощения на фоне выраженного
гиперкатаболизма и гиперметаболизма, блокирующего транслокацию микрофлоры из
кишечника, развитие дисбактериоза, повышающего функциональную активность
энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, а также снижающего степень
эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.
Противопоказания к нутритивной поддержке:
¦ рефрактерный шоковый синдром (доза допамина более 15 мкг/кг в мин и
системное АД менее 90 мм рт.ст.);
<г непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
<> тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия;
¦ грубая некорригуемая гиповолемия;
о> декомпенсированный метаболический ацидоз.
Диагностика послеоперационных интраабдоминальных осложнений
Трудности диагностики интраабдоминальных осложнений у
послеоперационного больного и обусловленная этим задержка повторного вмешательства
определяют всё ещё высокую частоту неудовлетворительных результатов лечения
тяжёлого перитонита при выборе режима закрытого ведения брюшной полости.
Релапаротомию «по требованию» производят по следующим показаниям.
¦ В связи с прогрессированием основного заболевания (не устранённый
первичный источник перитонита, появление новых источников, третичный
перитонит). В основе прогрессирования патологического процесса может
лежать стадия и распространённость перитонита, исключающая возможность
однократной хирургической коррекции при первой операции, неадекватный
объём первой операции или послеоперационной терапии. Таким образом,

перитонит 467
необходимость релапаротомии по требованию является следствием
возможной ошибки в определении показаний к этапному хирургическому лечению.
• Осложнения основного заболевания, лечение которых требует повторной
операции. Среди таких осложнений перитонита следует отметить абсцессы
брюшной полости и забрюшинного пространства, инфицированные гематомы
или флегмоны забрюшинной клетчатки, кровотечения в брюшную полость
или желудочно-кишечный тракт, спаечную кишечную непроходимость.
• Обострение или возникновение в послеоперационном периоде
конкурирующих хирургических заболеваний. Наиболее часто это кровотечения из
хронических и острых язв желудка или двенадцатиперстной кишки, перфорация
язв и дивертикулов, нарушения мезентериального кровообращения и острый
панкреатит.
• Осложнения, возникающие вследствие нарушения хирургической техники, —
недостаточность швов желудочных и кишечных анастомозов, перфорации
полых органов ятрогенного происхождения, инородные тела брюшной
полости, кровотечения вследствие недостаточного гемостаза. Косвенно в эту
группу осложнений следует отнести перфорации желудочно-кишечного тракта на
фоне длительной интубации.
Противопоказания к повторному вмешательству может определить только
нарастающая полиорганная недостаточность, рефрактерная к терапевтическому
воздействию. Исключение из этого правила составляют случаи продолжающихся
внутрибрюшных или ЖКК, когда операция не имеет альтернативы.
Своевременное установление показаний к релапаротомии «по требованию» у
больных распространённым перитонитом на фоне интенсивной посиндромной
терапии и протезирования функций органов является довольно сложной задачей.
Тревогу вызывает прогрессирующее или внезапное ухудшение общего
состояния больного или отсутствие тенденции к его улучшению на фоне казалось бы
адекватной интенсивной терапии. Тревогу чаще всего вызывает клиника
сохраняющейся или прогрессирующей системной воспалительной реакции и не
поддающийся медикаментозной и физиотерапевтической стимуляции парез кишечника.
Диагностический алгоритм в этой ситуации начинается с исключения тех
осложнений, которые имеют абсолютные клинические, лабораторные и
инструментальные подтверждения и параллельного использования всех возможных
методов визуализации состояния брюшной полости, первым в числе которых
стоит оценка характера отделяемого по дренажу брюшной полости. В плане
определения показаний к релапаротомии эта процедура максимально информативна и
в качественном, и в количественном отношении.
Обильное поступление крови по дренажу в любые сроки послеоперационного
периода всегда определяет показания к экстренной релапаротомии невзирая на
тяжесть состояния больного.
Поступление по дренажу жёлчи у больного, перенёсшего резекцию желудка или
ушивание перфоративной язвы, также свидетельствует о необходимости
повторной лапаротомии, однако сроки выполнения этой операции могут
корригироваться в целях подготовки больного. Аналогичной тактики следует придерживаться в
случае поступления из брюшной полости кишечного содержимого. Вероятность
того, что свищ сформируется раньше, чем перитонит вызовет полиорганные
нарушения, как правило, низкая. Кроме того, успешное ведение больного с наружным
свищем, особенно тонкокишечным, даже в современной хирургии представляет
довольно сложную задачу, связанную и с необходимостью локализации процесса,
и с защитой тканей передней брюшной стенки, и с компенсацией потерь
биологических жидкостей.
Поступление по дренажу жёлчи у больного, перенёсшего билиарную операцию,
служит тревожным признаком, однако далеко не всегда ведёт к релапаротомии,

468 неотложная хирургия живота
показания к которой в этой ситуации определяются лишь клиникой
распространённого перитонита или формированием абсцесса брюшной полости. В остальных
случаях предпочтительнее выжидательная тактика. Необходимость релапарото-
мии определяется характером повреждения жёлчных путей, установленного по
данным рентгенологических (фистулография), эндоскопических (ЭРХПГ) и
ультразвуковых методов исследований.
Отсутствие отделяемого по дренажу ни в коем случае не может расцениваться
как свидетельство благополучия, также как и обильное серозное отделяемое в
объёме 300-500 мл/сут ещё не является признаком катастрофы.
Роль визуализационных методов диагностики
Дальнейшая программа установления показаний к релапаротомии «по
требованию» обязательно включает применение неинвазивных методов — ультразвукового
сканирования или КТ брюшной полости, не усугубляющих тяжесть состояния
больного. Признаками, убеждающими в необходимости релапаротомии, выступают:
¦ свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости;
^состояние кишечника, соответствующее динамической или механической
кишечной непроходимости;
4> нарушение магистрального кровотока висцеральных органов;
^признаки гнойно-деструктивного поражения забрюшинной клетчатки или
гематом;
4- инородные тела брюшной полости.
Установление одного из этих факторов, а тем более их сочетания обусловливают
показания к релапаротомии. Исключение составляют случаи абсцессов брюшной
полости, осумкованных гематом и панкреатогенного перитонита, когда очаг может
быть дренирован под контролем визуализационных методов диагностики.
Завершают диагностический поиск лапароскопия и видеоревизия органов
брюшной полости или релапаротомия.
Согласно статистическим данным, 5-7% повторных чревосечений носят чисто
диагностический характер. Следует ли признавать это хирургической ошибкой и
насколько диагностическая релапаротомия безвредна?
Повторное вмешательство, безусловно, усугубляет тяжесть состояния
больного. Числовое выражение этого, в сравнении с дооперационными результатами,
составляет в среднем 2-4 балла по шкале APACHE II, что в первую очередь связано
с нарушением параметров гемодинамики. Диагностическая релапаротомия
ухудшает прогноз заживления операционной раны за счёт большего риска нагноения
и эвентрации, однако характер заживления раны в большей мере определяется не
столько фактом повторной операции, сколько техникой её исполнения.
Таким образом, когда исчерпан весь арсенал диагностических средств,
исключающих экстраабдоминальный источник системной воспалительной реакции, все
сомнения должны разрешаться в пользу активных хирургических действий и это
ни в коем случае не будет тактической ошибкой.
В последние годы в нашей клинике применяется метод, получивший название
«мини-релапаротомия»: на протяжении 4-5 см в средней трети лапаротомной
раны снимают швы с кожи и апоневроза, края раны разводят и осуществляют
ревизию брюшной полости визуально, с помощью метода «шарящего катетера»,
тупфера или дигитальной ревизии.. По результатам ревизии рану либо послойно
зашивают, либо (при обнаружении кишечного содержимого, гноя, жёлчи,
фибринозного или геморрагического выпота в значительном объёме) выполняют рела-
паротомию в полном масштабе.
Повторная операция у больного перитонитом, выполняемая в режиме «по
требованию», обычно крайне сложное вмешательство. Это связано с большими
отклонениями в положении и синтопии оперированных ранее органов, с
наличием межорганных сращений, уменьшением объёма свободной брюшной полости,

перитонит 469
а также с изменениями передней брюшной стенки после лапаротомии. За
исключением случаев топически диагностированных внутрибрюшных абсцессов или
осложнений после билиарных операций при релапаротомии практически всегда
используют срединный доступ, чаще всего путём разведения краёв старой лапаро-
томной раны и расширением её вверх или вниз при необходимости. Желательно
удалить все наложенные при первой операции швы брюшной стенки, произвести
некрэктомию или полную хирургическую обработку раны при обширном
нагноении. Достаточно часто при выраженном нагноении лапаротомной раны или
большом сроке (более 2 нед) после первой операции, приходится использовать другой
доступ — поперечный, пара- или трансректальный.
В связи с технической сложностью релапаротомии, а также высокой
профессиональной и юридической значимостью этого вида вмешательств её должен
выполнять наиболее опытный хирург. При этом участие или присутствие врача,
выполнявшего первую операцию, следует считать обязательным и по техническим, и по
этическим причинам.
Интраабдоминальные осложнения перитонита и состояния, требующие
повторного оперативного вмешательства
Осложнениями распространённого перитонита формально бывают только
абсцессы брюшной полости, свищи полых или паренхиматозных органов и
спаечная кишечная непроходимость, а фактически — все осложнения, сопровождающие
хирургическое лечение этого тяжёлого заболевания от нагноения операционной
раны до эвентрации и несостоятельности кишечных анастомозов. В данном обзоре
представлены те осложнения перитонита, которые предполагают необходимость
повторного оперативного лечения в режиме «по требованию» или «по программе».
Абсцессы брюшной полости
Абсцессы брюшной полости следует рассматривать не как осложнение
перитонита, а скорее как благоприятный исход распространённого неограниченного
поражения брюшины, который при современном уровне диагностики и
возможностях малоинвазивных технологий лечения сопровождается не слишком высокими
показателями летальности.
После своевременной, даже адекватно выполненной операции, при
использовании всех прогностических индексов, диагностических и терапевтических средств,
распространённое воспаление брюшины может закончиться локализацией
процесса с формированием абсцессов брюшной полости. К практическим ошибкам
интра- и послеоперационного ведения больного, увеличивающим вероятность
развития этого осложнения при распространённом перитоните, можно отнести
следующее:
ф тактические ошибки в выборе режима хирургического лечения — релапарото-
мия «по требованию» вместо операции «по программе»;
^технические ошибки при устранении источника перитонита, выполнении
санации, ревизии, тампонады и дренирования брюшной полости;
Ф недостатки интенсивной терапии — в первую очередь, ошибки
профилактического и терапевтического применения антибактериальных средств, а также
выбора методов энтеральной детоксикации (блок источника инфекции и
возможных путей контаминации).
Характер течения. Возможные исходы абсцессов брюшной полости в случае
несвоевременной диагностики и лечения:
Ф формирование хронического абсцесса при отсутствии адекватного контроля и
дренирования;
Ф самопроизвольное дренирование — прорыв абсцесса в кишку или наружу,
часто в лапаротомную рану;
¦ делокализация процесса — прорыв в свободную брюшную или плевральную
полости с развитием распространённого перитонита или эмпиемы плевры.

470 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Клиническая картина и диагностика
Оценивая вероятность того или иного осложнения у больных, перенёсших
лапаротомию, а тем более многоэтапные операции по поводу распространённого
перитонита, следует помнить, что ближайшие сутки послеоперационного периода
отличаются крайней сложностью интерпретации и результатов физикального
обследования больного и лабораторных показателей.
Классические симптомы абсцессов брюшной полости общеизвестны: это боль
в животе и наличие болезненного инфильтрата (соответственно локализации
абсцесса) на фоне системной воспалительной реакции и кишечной
недостаточности. Иногда следствием и первым клиническим проявлением абсцесса служит
эвентрация.
Об отсутствии положительной динамики состояния больного при завершении
хирургического лечения в режиме «по требованию» или «по программе»
свидетельствуют сохраняющаяся гипертермия и проявления синдрома кишечной
недостаточности, которые в современных условиях вызывают к действию стандартный
алгоритм обследования больного:
^применение методов визуализационной диагностики состояния брюшной
полости;
¦ диагностическую пункцию при выявлении осумкованных скоплений
жидкости [в случае неинфицированных скоплений — диагностическую пункцию и
динамическое наблюдение, коррекцию терапии; в случае выявления
инфицированных очагов — лечебную пункцию, чрескожное (транскутанное) или
открытое дренирование];
¦ повторный анализ результатов клинического и лабораторного мониторинга
состояния больного, если транскутанная пункция невозможна (в случае
негативной оценки — релапаротомию);
^ релапаротомию в случае множественного характера очагов при
подтверждении их септического характера.
Сохраняющаяся гипертермия, установление осумкованных скоплений
жидкости в брюшной полости и невозможность установить их характер достаточно часто
склоняют к мысли о необходимости релапаротомии. Однако следует помнить, что
локальные гнойные интраабдоминальные осложнения не предполагают
экстренной релапаротомии. При современном уровне визуализационной диагностики
сомнения в благоприятном течении послеоперационного периода (не связанные
с клиникой повторного распространённого поражения брюшины или
продолжающегося кровотечения) не всегда должны вести к экстренным, сверхактивным
хирургическими действиям без точной топической, микробиологической и
морфологической диагностики интраабдоминального процесса. Следует помнить, что
повторное вмешательство у больного, перенёсшего одну, а тем более несколько
операций, отличается большой сложностью и травмой, тяжесть которой подчас
превышает ожидаемый полезный эффект. Именно поэтому выполнение
диагностической релапаротомии при подозрении на формирование отграниченного
гнойника (абсцесса) в брюшной полости должно быть строго обоснованно.
Хирургическое лечение абсцессов брюшной полости предполагает
использование:
^ малоинвазивных пункционных технологий (необходимые условия —
адекватная визуализация гнойника, наличие «окна», преобладание жидкостного
компонента);
¦ проекционных местных разрезов (при большом объёме гнойника, отсутствии
«окна», крупных секвестров или инородных материалов);
¦ релапаротомии в режиме «по требованию» (трудности топической
диагностики, множественный характер гнойников, поиск или сочетание абсцессов с
другими осложнениями);

перитонит 471
¦ релапаротомии «по программе» при множественных абсцессах, третичном
перитоните, вторичном отграниченном перитоните с новым или не
устранённым старым источником;
^ комбинации всех этих методов.
В последние десятилетия широкое применение лучевой диагностики и методов
пункционного лечения значительно сократило показания и число релапаротомии
«по требованию» у больных перитонитом именно за счёт абсцессов, что,
несомненно, повлияло на уровень летальности при этом тяжёлом заболевании. Тем не
менее малоинвазивные технологии ещё не настолько совершенны, чтобы решить
проблему в целом. Поэтому примерно в половине случаев вскрытие абсцессов
брюшной полости всё ещё осуществляется открытым хирургическим путём.
Техника вскрытия и основные этапы этой операции известны с древнейших
времён. Однако со времён первого издания нестареющих трудов В.Ф. Войно-
Ясенецкого и А.В. Вишневского произошли некоторые изменения, о которых
уместно напомнить.
Анестезия: вскрытие абсцесса брюшной полости всегда проводится в условиях
общего, эпидурального или спинального обезболивания с обязательным
применением всех средств и режимов интраоперационной антибиотикопрофилактики.
Местная анестезия — лишь исключение, но не правило, в случае её применения
местный анестетик сочетают с антибиотиками в одном шприце.
Доступ: «путь к гнойнику должен быть как можно короче и шире», он должен
обеспечить адекватную санацию и дренаж полости при минимальном
инфицировании соседних тканей и анатомических пространств.
Ревизия полости абсцесса предполагает устранение нежизнеспособных тканей,
вскрытие затёков. Санация проводится с использованием кристаллоидных
растворов, перекиси водорода или антисептиков.
Дренирование полости абсцесса
В современной хирургии рекомендуемые способы тампонады и дренирования
полости абсцесса, пожалуй, наиболее вариабельны. Достаточная эффективность
промывных систем, особенно в условиях транскутанного дренирования
абсцессов, подтверждена многолетним опытом. Однако при открытом лечении не
следует забывать о дренажах Пенроуза-Микулича (резиново-марлевые тампоны),
которые обеспечивают не всегда быстрый и идеальный, но при правильной
технике пользования всегда надёжный позитивный результат. Отказ от тампонады
оправдан, если пиогенная капсула была полностью удалена (абсцесс большого
сальника) или разрушена (межкишечный абсцесс). В случае выявления абсцесса и
его вскрытия из срединного доступа ведение больного будет продолжено в режиме
«по требованию», тампоны и дренажи выводят через контрапертуру в зоне
абсцесса, а не через срединную рану.
Этапное хирургическое лечение при выявлении множественных гнойников
брюшной полости у больного, уже оперированного по поводу распространённого
воспаления брюшины, часто определяют понятием «третичный перитонит».
Осложнения перитонита
Ранняя спаечная кишечная непроходимость
Причины этого послеоперационного осложнения у больного перитонитом
разнообразны: спайки, неправильное положение дренажа или тампона, погрешности
хирургической техники (фиксация кишки швами передней брюшной стенки,
неадекватное выполнение анастомоза — сужение просвета, диспозиция или
заворот кишки).
Клинические проявления, как правило, соответствуют классической картине
механической тонкокишечной непроходимости. Исключения составляют случаи
спаечной непроходимости у больных, исходно находящихся в крайне тяжёлом

472 неотложная хирургия живота
состоянии с нарушением сознания. Но даже в этих случаях всегда проявляются
патогномоничные признаки механической непроходимости — многократная
рвота, большой её объём и каловый характер отделяемого по желудочному или
назоинтестинальному зонду, вздутие живота, ослабление перистальтики и
положительный симптом Склярова. Проводимая на этом фоне стимуляция кишечника
лишь усугубляет тяжесть состояния больного, вызывая схваткообразные боли,
рвоту или резкое увеличение объёма отделяемого по зонду. Подтверждают
диагноз результаты рентгенологических (обзорная рентгенография брюшной
полости, контроль пассажа бария) и ультразвуковых методов исследования. Комплекс
стандартных консервативных мероприятий, исключающий стимуляцию моторики
кишечника (энтеральный лаваж, введение по зонду вазелинового масла,
коррекция положения или удаление дренажей и тампонов), как правило, обеспечивает
успех. Показания к выполнению релапаротомии в режиме «по требованию»
возникают при неэффективности терапии в течение 8-12 ч. Обязательным
этапом релапаротомии при спаечной кишечной непроходимости служит тотальная
назоинтестинальная интубация, после которой петли тонкой кишки располагают
по типу операции Нобля. Удаляют зонд не ранее 7 сут по мере выполнения его
каркасной функции.
Эвентрация
Повышенный риск этого осложнения в хирургии перитонита связан с влиянием
синдрома интраабдоминальной гипертензии, практически всегда
сопровождающим распространённое воспаление брюшины, и с формированием гнойных
раневых осложнений, особенно при этапном хирургическом лечении. Часто эвентрация
служит одним из первых симптомов развивающихся послеоперационных гнойно-
воспалительных процессов в брюшной полости и забрюшинном пространстве,
которые, в свою очередь, вызывают синдром интраабдоминальной гипертензии.
В некоторых случаях причиной этого осложнения являются послеоперационная
пневмония или тяжёлый трахеобронхит. Эвентрация возникает как следствие
резкого повышения внутрибрюшного давления и нагрузки на рану при кашле.
Первый симптом накожной или подкожной эвентрации — обильное
«промокание» повязки геморрагическим отделяемым. В последующем простая ревизия
лапаротомнои раны, выявляющая полное или частичное расхождение её краёв с
предлежанием в рану большого сальника или петель тонкой кишки, делает этот
диагноз очевидным.
Ликвидация эвентрации практически всегда сопровождается вскрытием
брюшной полости, то есть формально — релапаротомией. Полноценная релапаротомия
необходима не только для мобилизации краёв брюшной стенки, но и ревизии
брюшной полости, часто выявляющей признаки распространённого перитонита
или межкишечных абсцессов. Избегать этого правила следует только в тех
случаях, когда точно установлена экстраабдоминальная причина этого осложнения -
выраженное нагноение или некроз краёв раны, отсутствие признаков
отграниченного или распространённого перитонита, выраженный спаечный процесс в
брюшной полости и по периметру лапаротомнои раны.
Полная (накожная) эвентрация, сопровождающаяся выпадением из брюшной
полости петель тонкой кишки и большого сальника, служит абсолютным
показанием к релапаротомии. Перед вправлением эвентрировавших органов в
брюшную полость необходима тщательная обработка их и передней брюшной стенки
антисептиками. После вправления эвентрировавших органов выполняют
полноценную санацию и ревизию брюшной полости, по итогам которой определяют
дальнейшую хирургическую тактику, включающую в первую очередь ликвидацию
возможных гнойно-некротических осложнений или несостоятельность швов
полых органов. Показания к назоинтестинальной интубации определяются
необходимостью декомпрессии либо тонкой кишки (парез, несостоятельность швов),

перитонит 473
либо брюшной полости (внутрипузырное давление выше 15 мм рт.ст. при сведении
краёв раны). Дренирование брюшной полости всегда обязательно.
При хирургической обработке лапаротомной раны по возможности следует
избегать расширенной некрэктомии в пределах фасциально-апоневротических
слоев, формирующей большой дефект передней брюшной стенки. Дренирование
раны целесообразно только при большой полости или затёков,
распространяющихся за пределы лапаротомной раны. В этих случаях оптимален непрерывный
дренаж с перфорациями по всей длине раны или затёков, выводимый наружу через
контрапертуры.
Оптимальный вариант ушивания лапаротомии при эвентрации — послойное
чередование узловых и 8-образных швов апоневроза. В целях уменьшения силы
натяжения отдельных швов и вероятности их прорезывания узлы затягивают и
завязывают только после наложения всех швов. Кожу и подкожную клетчатку
ушивают редкими швами по Донатти. Рану закрывают повязкой с левомеколем и
борной кислотой*. Живот затягивают плотным малоэластичным бандажом с
прорезями для дренажных трубок или стом.
Применение швов через все слои, особенно на адаптирующих прокладках, или
дополнительных устройств (спиц, вентрофилов), как правило, нецелесообразно.
С одной стороны, из-за быстрого прорезывания и утраты ими своей функции, с
другой — из-за повышенной травматизации и ишемии тканей передней брюшной
стенки, что вызывает или усугубляет развитие гнойно-некротических осложнений.
Иногда эти швы служат причиной формирования кишечных свищей, являющихся
следствием травмы кишечной стенки интраабдоминальной частью шва, натянутой,
как струна. Оптимальным средством разгрузки швов и уменьшения натяжения
брюшной стенки служат плотный бандаж или тракция кожных краёв раны
лейкопластырем. При значительном натяжении или гнойном поражении брюшной
стенки от ушивания следует либо временно отказаться, переведя больного в режим
этапного лечения с вынужденной лапаростомой, либо (при купировании
воспалительного процесса) попытаться закрыть рану только кожными швами, возможно,
с применением методов аутодермопластики. Эти варианты хирургической тактики
у больных с эвентрацией следует рассматривать как крайнюю меру.
При прорезывании швов апоневроза на небольшом протяжении раны, не
сопровождающемся экстраабдоминальной эвентрацией органов, или в случаях
подкожной эвентрации (особенно при тяжёлом состоянии больного — оценка по
APACHE II более 14 баллов), или выраженном гнойно-некротическом поражении
раны и брюшной стенки релапаротомию и ушивание передней брюшной стенки
не проводят. Лечебная тактика заключается в соблюдении всех принципов
хирургической обработки и ведения гнойной раны на фоне обязательного уменьшения
натяжения её краёв с помощью бандажа или лейкопластыря. До стабилизации
состояния больного или купирования раневых гнойных осложнений применение
такой тактики следует считать оправданным. Исключения составляют случаи,
когда эвентрация является следствием некупируемого консервативными
мероприятиями синдрома интраабдоминальной гипертензии или интраабдоминаль-
ных гнойно-деструктивных осложнений, требующих выполнения релапаротомии
в программируемом режиме.
Эвентрация, возникшая на фоне этапного лечения перитонита, всегда
является признаком грубых ошибок технологии ведения лапаростомы и неадекватной
декомпрессии брюшной полости. При стабильном состоянии больного это
осложнение составляет показание к внеплановой операции, целью которой является
коррекция способа ведения лапаростомы и контролируемый диастаз краёв раны.
В аспекте хирургического лечения эвентрации следует особо подчеркнуть
необходимость бережного отношения к большому сальнику — универсальному
защитнику брюшной полости. Эта необходимость становится насущной и при ведении

474 неотложная хирургия живота
больного в режиме этапных релапаротомий, и при ликвидации эвентрации.
Тотальная или субтотальная оментэктомия многократно снижает уровень защиты
органов брюшной полости в случае развития гнойно-воспалительных процессов и
ишемии, а также от чисто механического повреждения тонкой кишки швами лапа-
ротомной раны, которые после ушивания эвентрации подчас натянуты в
брюшной полости, как струны. Удаление большого сальника, часто проводимое «под
лозунгом» гнойного оментита, некроза или декомпрессии брюшной полости за
счёт уменьшения объёма органов, не всегда оправданно. Пластические и
регенераторные возможности этого органа в ликвидации собственного некробиотического
процесса достаточно велики, что позволяет сохранять его при условии экономной
некрэктомии или вскрытия абсцессов (речь не идёт о случаях тотального некроза,
когда альтернативы оментэктомии нет).
Несостоятельность швов полых органов, анастомозов и стом
Формирование кишечных свищей при лечении перитонита в режиме
релапаротомий «по требованию» и «по программе»
Вынужденное наложение анастомоза в условиях перитонита всегда связано
с повышенным риском его несостоятельности. Данное обстоятельство требует
повышенных мер безопасности: декомпрессии зоны анастомоза, экстериоризации
и в исключительных случаях — необходимости этапного контроля. Развитие
несостоятельности кишечных швов практически всегда заставляет перейти к режиму
этапного хирургического лечения.
Частота естественного благоприятного исхода этого осложнения без
оперативного лечения — формирование наружного свища или «прикрытой перфорации» -
не превышает 15%. Неблагоприятный исход заключается в развитии
распространённого калового перитонита. Факторами, определяющими скорость, точность
и эффективность лечебно-диагностического процесса при этом осложнении в
режиме релапаротомий «по требованию», являются:
¦ тяжесть состояния больного;
¦ тенденция к локализации или распространению процесса;
¦ наличие и адекватная позиция дренажа брюшной полости.
Стабильными проявлениями абдоминальной катастрофы при
несостоятельности швов полых органов и анастомозов на фоне регрессирующего или
сохраняющегося воспаления брюшины служат: парез кишечника, системная
воспалительная реакция, поступление кишечного содержимого по дренажам брюшной полости,
а иногда и через лапаротомную рану. В сомнительных случаях диагностический
поиск должен включать применение всего арсенала средств визуализационной
диагностики, в том числе рентгеноконтрастных методов, введение красителей,
диагностического лаважа и мини-релапаротомии.
При подтверждении диагноза несостоятельности кишечных швов выбор
дальнейшей лечебной тактики зависит от распространённости перитонита и
локализации зоны несостоятельности.
Дуоденальный свищ — несостоятельность культи или швов
двенадцатиперстной кишки — при явлениях распространённого перитонита всегда определяет
абсолютные показания к релапаротомий. Возможности её часто сводятся только
к локализации свища путём санации брюшной полости, активного
дренирования и тампонады зоны несостоятельности, декомпрессии двенадцатиперстной
кишки — выполнение дополнительного анастомоза по Брауну или дренирование
кишки двухпросветным зондом через культю желудка для активной
аспирации содержимого. Попытки ушивания дефекта без возможности ререзекции
и дополнительной мобилизации кишки чаще всего неэффективны и в лучшем
случае дают лишь некоторый выигрыш во времени. Отсутствие признаков
распространённого перитонита, адекватное дренирование зоны несостоятельности

перитонит 475
при формировании наружного дуоденального свища обеспечивают возможность
консервативного лечения. Необходимый в этом случае комплекс лечебных
мероприятий включает:
^ активную аспирацию по дренажу содержимого подпечёночного пространства
путём перевода стандартного однопросветного дренажа в двухпросветный
посредством введения в просвет трубки меньшего диаметра;
^зондирование желудка или непосредственно двенадцатиперстной кишки с
активной аспирацией содержимого;
¦ наложение холецистостомы;
¦ интенсивную антибактериальную, антисекреторную и заместительную
терапию;
о защиту кожи брюшной стенки в зоне свища, использование калоприёмников,
защитных мазей и паст.
К сожалению, вне зависимости от выбранной лечебной тактики при развитии
этого фатального осложнения вероятность благоприятного исхода не превышает
30%.
Установление факта несостоятельности тонкокишечных швов и анастомозов
вне зависимости от наличия и распространённости перитонита является облигат-
ным показанием для релапаротомии, выполнение которой может быть отложено
только при крайней тяжести состояния больного. Цель операции — ликвидация
или локализация источника перитонита. Оптимальна резекция или ререзекция
зоны несостоятельности с выполнением нового анастомоза или кишечного шва.
В условиях распространённого воспаления брюшины и пареза кишечника более
надёжна обструктивная резекция зоны несостоятельности. Реконструкцию
откладывают до стихания воспалительного процесса в брюшной полости или до
стабилизации состояния больного.
Укрепление несостоятельного анастомоза дополнительными швами без рере-
зекции, как правило, неэффективно и правомочно лишь на фоне этапного лечения
как временная мера при невозможности обструктивной резекции кишки. Во всех
случаях завершает операцию интубация тонкой кишки: зонд проводят за
анастомоз или в приводящую культю тонкой кишки при обструктивной резекции.
Формирование низкого толстокишечного трубчатого или губовидного свища,
открывающегося в лапаротомную рану (при небольшом, не более 5 см, диастазе
её краёв), люмботомию или контрапертуру, как правило, не вызывает
необходимости повторного вмешательства в ближайшем послеоперационном периоде.
Своевременный туалет и санация зоны свища, применение современных
калоприёмников позволяет избежать местных осложнений и рассчитывать на
самостоятельное закрытие свища через 2-3 мес после операции или плановое закрытие
стомы в отдалённом периоде.
В случае если толстокишечный свищ дренируется в лапаротомную рану,
вызывая или поддерживая прогрессирующее нагноение, или когда свищ дренируется
через полость абсцесса, предпочтительно выполнение разгрузочной двуствольной
илеостомы по Торнболлу из отдельного доступа в правой подвздошной области.
При отсутствии тенденции к локализации процесса и повторном появлении
симптомов распространённого или отграниченного перитонита выполняют рела-
паротомию с обструктивной резекцией зоны несостоятельности и выведением
одноствольной колостомы. Такой же тактики придерживаются при
распространённом некрозе или несостоятельности ранее выведенной стомы. Варианты
лечения с укреплением зоны несостоятельности швов или перфорации толстой кишки
дополнительными швами и фиксацией большого сальника могут оцениваться
позитивно только при условии выполнения вышележащей разгрузочной
двуствольной колостомы и трансанальной интубации кишки двухпросветным зондом
с последующей активной декомпрессией зоны ушивания несостоятельности.

476 неотложная хирургия живота
Формирование кишечных свищей на фоне этапного лечения перитонита
В связи с вероятностью развития этого тяжёлого осложнения технология
этапного лечения перитонита — палка о двух концах. С одной стороны, она создаёт
лучшие условия для своевременного выявления свища и его ликвидации, с
другой — повышает риск его возникновения вследствие повторной хирургической
интервенции и противоестественного «открытого» состояния живота.
Правила профилактики повреждения кишечника на фоне этапного лечения
перитонита требуют:
<> не разделять плотные инфильтраты и сращения без обоснованной
надобности, особенно в зоне кишечных швов;
¦ избегать оментэктомии и неоправданной резекции большого сальника;
<> тщательно контролировать положение зондов и дренажей, исключить
сверхактивную вакуумную аспирацию по однопросветным трубкам;
^ контролировать внутрибрюшное давление и декомпрессионный диастаз лапа-
ростомы;
з> применять адекватные и деликатные технологии ведения лапаростомы и
реконструкции брюшной стенки при завершении этапного лечения.
Возможные варианты последующей лечебной тактики
1. Трубчатый тонко- или толстокишечный свищ, дренирующийся вне лапа-
ротомной раны (контрапертура, люмботомия), затёков химуса в брюшной
полости нет. Консервативное лечение вне зависимости от тяжести состояния
больного. Прогноз благоприятный в 90% случаев. При сформированном
трубчатом свище возможны попытка обтурации канала мазевыми
тампонами, гелевое покрытие. Оперативное лечение, пожалуй, приносит больше
вреда, чем пользы. Реальна опасность возникновения второго губовидного
свища на новом месте (в случае разгрузочной стомы вышележащего участка)
либо угроза несостоятельности анастомоза при выполнении крайне трудной
повторной полостной операции (в случае резекции или «выключения» зоны
свища).
2. Тонко- или толстокишечный свищ, дренирующийся в свободную брюшную
полость или лапаротомную рану. Лечение — только оперативное (при
необходимости — после интенсивной предоперационной подготовки). Цель -
резекция или «выключение» свищенесущего участка. Попытки обеспечить
другой дренажный канал при выборе консервативной тактики ведения, даже
на фоне активной аспирации кишечного содержимого через контрапертуру,
чаще всего безуспешны; постепенно свищ приобретает губовидный характер,
открываются новые свищи. Прогноз неблагоприятный, смерть от раневого и
алиментарного истощения.
Хирургическое лечение предусматривает один из следующих вариантов:
<> экстериоризацию свища в виде двуствольной стомы;
<> обструктивную резекцию с отсроченным анастомозом или стомированием
приводящей кишки;
<> «выключение» свищенесущего участка обходным анастомозом (высокая
локализация свища) или стомой приводящей петли.
Следует помнить, что ушивание кишечного свища даже на фоне этапного
лечения, как правило, бесперспективно и в лучшем случае даёт лишь небольшой
выигрыш во времени. Выполнение радикальной операции эффективно при
обязательном соблюдении 2 условий: безупречной подготовке пациента и
профессиональной подготовке оператора.
Послеоперационное кровотечение
Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение на фоне хирургического
лечения перитонита в режиме «по требованию» или «по программе» может быть
следствием прорезывания или соскальзывания лигатур, аррозии сосуда, диффуз-

перитонит 477
ной кровоточивости тканей на фоне системной коагулопатии. В большинстве
случаев клинические проявления этого осложнения достаточно ярки: появление
или резкое нарастание болей в животе, положительный симптом Куленкампфа,
френикус-симптом, симптом ваньки-встаньки (боли усиливаются в положении
лёжа и иррадиируют в надключичную область). Поступление крови по дренажу
или тампону из брюшной полости, а также через лапаротомную рану — симптомы,
указывающие на необходимость безотлагательного выполнения релапаротомии
даже в условиях геморрагического шока. Сложности диагностики возникают при
отсутствии дренажа брюшной полости, что требует привлечения всех «быстрых»
средств обследования больного, в первую очередь УЗИ и мини-релапаротомии.
ЖКК осложняют распространённый перитонит у каждого третьего больного.
Наиболее частые причины — хронические и острые язвы желудочно-кишечного
тракта, эрозивный гастрит, синдром кровотечения из желудочных и кишечных
анастомозов. Семиотика этих состояний общеизвестна. Показания к
релапаротомии возникают только при продолжающемся кровотечении, резистентном к
методам терапевтического и эндоскопического гемостаза.
В заключение уместно вспомнить классический тезис медицины: «Предупредить
проще, чем устранить». Аккуратная техника операции, обычный бандаж,
своевременная коррекция послеоперационных нарушений функций кишечника и
лёгочных осложнений, профилактика раневой и интраабдоминальной инфекции
надёжно избавят больного от многих осложнений послеоперационного периода, а
хирурга и родственников больного — от лишних переживаний.
ПРОГНОЗ
Летальность при распространённом перитоните составляет 25-40%, при
развитии полиорганной недостаточности — 70-80%. Внутрибольничная смертность от
перитонита составляет 15-16% случаев.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная
терапия: Практическое руководство / Под общ. ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.:
Литтерра, 2006. - 168 с.
Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. — СПб.: Логос,
1995. - 304 с.
Ерюхин И.А. Перитонит: Руководство по неотложной хирургии / Под ред. B.C.
Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - С. 463-522.
Перитонит (практическое руководство) / Под общ. ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда,
М.И. Филимонова. — М.: Литтерра, 2006. — 206 с.
Фёдоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.Н. Современные представления
о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. —
2000. - № 4. - С. 58-62.
Хирургия послеоперационного перитонита / Под общ. ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. —
Иркутск: Спарта, 1996. — 213 с.
Schein M. Surgical management of intra — abdominal infection: is there any evidence? //
Langenbeck»s Arch. Surg. - 2002. - Vol. 387. - P. 1-7.
Wittmann D.H. Staged abdominal repair: development and current practice of an advanced
operative technique for diffuse suppurative peritonitis // Acta Chir Austriaca. — 2000. —
Vol. 32.-P. 171-178.
Wolff H. Zur Geschichte der Peritonitisbehandlung // Zentralbl. Chir. - 2002. - Vol. 27. -
P. 62-67.

РАЗДЕЛ
ПЛАНОВАЯ
ХИРУРГИЯ
Глава 56. Желчнокаменная болезнь
Глава 57. Хронический панкреатит
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени
Глава 60. Язвенный пилородуоденальный стеноз
Глава 61. Опухоли желудка
Глава 62. Хирургические заболевания селезёнки
Глава 63. Портальная гипертензия
Глава 64. Рак толстой кишки

Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала
и перианальнои области
Глава 66. Болезнь Крона
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы
и тонкой кишки
Глава 70. Хи
зургическое лечение ожирения
и сопутствующих метаболических нарушений

Глава 56
Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — образование
конкрементов в жёлчном пузыре (холецистолитиаз) и/или жёлчных
протоках (холангиолитиаз, холедохолитиаз) вследствие
обменных нарушений, сопровождающееся определёнными клиническими
симптомами и серьёзными осложнениями.
КОДПОМКБ-10
К80. Желчнокаменная болезнь [холелитиаз].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Жечнокаменной болезнью (ЖКБ) страдает каждая пятая
женщина и каждый десятый мужчина. Примерно четверть населения
старше 60 лет имеют жёлчные камни. У значительной части пациентов
развивается холедохолитиаз, механическая желтуха, холецистит,
холангит, стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки
и другие, порой угрожающие жизни, осложнения.
Ежегодно в мире выполняют более 1 000 000 оперативных
вмешательств по поводу ЖКБ, а холецистэктомия — самая частая
абдоминальная операция в общехирургической практике.
ПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время отсутствуют доказательные исследования по
профилактике ЖКБ.
СКРИНИНГ
УЗИ органов брюшной полости позволяет достоверно выявлять
ЖКБ на доклинической стадии без использования дорогостоящих
инвазивных процедур.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы клинического течения ЖКБ:
• латентная (камненосительство);
• диспептигеская;
• болевая.
Осложнения ЖКБ:
острый холецистит;
холедохолитиаз;
стриктура большого дуоденального сосогка;
механигеская желтуха;
гнойный холангит;
жёлгные свищи.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 481
Характер конкрементов:
• холестериновые;
• пигментные (чёрные, коричневые);
• смешанные,
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕЛИТИАЗА
В патогенезе камнеобразования имеют значение 3 основных фактора —
перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной
способности жёлчного пузыря.
Перенасыщение жёлчи холестерином. При ЖКБ наблюдают изменение
нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот.
Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в жёлчи в
растворённом состоянии благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и
лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел
растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризует индекс литогенности, который
определяется отношением количества холестерина находящегося в исследуемой
крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении
жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен
единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.
Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения
продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот
и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с
нормальной массой тела, но концентрация их всё же недостаточна для удержания
холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина
прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот
во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от
массы тела. Вследствие этой диспропорции у тучных людей происходит
перенасыщение жёлчи холестерином.
Гиперхолестеринемию также наблюдают у больных сахарным диабетом,
атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью,
гипотиреозом, подагрой, циррозом печени, перенёсших инфекционные и паразитарные
заболевания и др. Повышает вероятность возникновения холелитиаза приём
оральных контрацептивов.
Усиление нуклеации. Первым этапом образования камней в перенасыщенной
холестерином жёлчи становится нуклеация — конденсационный и агрегационный
процесс, при котором в жёлчи образуются постепенно увеличивающиеся
микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых
пронуклеарных факторов — муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно
прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы
холестерина и слипшиеся везикулы, представляющие собой суспензию жидких
кристаллов, перенасыщенные холестерином. Со временем, при снижении
сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые
кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция.
Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также быть
начальными ядрами для кристаллизации холестерина.
Снижение сократительной способности жёлчного пузыря. При
нормальной сократительной способности жёлчного пузыря небольшие кристаллы
холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник до того, как
они трансформируются в конкременты. Нарушение сократительной способности
жёлчного пузыря («отстойник жёлчи») предрасполагает к застою жёлчи и камне-
образованию.
Нарушение координированной работы сфинктеров приводит к различным по
характеру дискинезиям. Различают гипер- и гипотонигеские (атонические) дис-

482 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
кинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических
дискинезиях повышается тонус сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера
Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления
приводит к поступлению в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического
сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного
холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что приводит к застою
жёлчи в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит
расслабление сфинктера Одди, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки
в жёлчные протоки, что может приводить к их инфицированию. На фоне атонии и
плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застой жёлчи и
воспалительный процесс. Нарушение эвакуации жёлчи из жёлчного пузыря и протоков -
необходимое условие для камнеобразования в концентрированной жёлчи.
Основные черты патологии
Камни могут образовываться как в жёлчном пузыре (в подавляющем
большинстве случаев), так и в протоках, что наблюдается гораздо реже. Холедохолитиаз,
как правило, бывает обусловлен миграцией камней из жёлчного пузыря в жёлчные
протоки.
По составу принято различать холестериновые и пигментные камни
(коричневые и чёрные). Холестериновые камни — наиболее частый тип жёлчных камней -
состоят либо только из холестерина, либо он является основной их составной
частью. Камни, состоящие только из холестерина, обычно крупных размеров,
белого цвета или с желтоватым оттенком, мягкие, достаточно легко крошатся,
чаще имеют слоистую структуру (рис. 56-1, см. цв. вклейку). Смешанные
холестериновые камни содержат более 50% холестерина и встречаются несколько чаще
чисто холестериновых. Они, как правило, меньших размеров и чаще бывают
множественными (рис. 56-2, см. цв. вклейку).
Пигментные камни составляют 10-25% всех жёлчных камней у больных в
Европе и США, но среди населения азиатских стран их частота значительно выше.
Они обычно малых размеров, хрупкие, чёрного или тёмно-коричневого цвета
(рис. 56-3, см. цв. вклейку). С возрастом увеличивается частота их образования.
Чёрные пигментные камни состоят либо из полимера чёрного цвета — билиру-
бината кальция, либо из полимероподобных соединений кальция, меди и
большого количества муцин-гликопротеинов. Они не содержат холестерина. Более
часто встречаются у больных циррозом печени, при хронических
гемолитических состояниях (наследственная сфероцитарная и серповидноклеточная анемия;
наличие сосудистых протезов, искусственных клапанов сердца и др.). Коригневые
пигментные камни состоят преимущественно из кальциевых солей неконъюгиро-
ванного билирубина с включением различного количества холестерина и
протеина. Образование коричневых пигментных камней связывают с инфекцией, и при
микроскопическом исследовании в них выявляют цитоскелетоны бактерий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Различают несколько форм ЖКБ.
• Латентная форма (камненосительство). Значительное число носителей
жёлчных камней не предъявляют никаких жалоб. До 60-80% пациентов с
камнями в жёлчном пузыре и до 10-20% — в общем жёлчном протоке не
имеют никаких связанных с этим расстройств. Камненосительство следует
рассматривать как период течения ЖКБ, поскольку в срок от 10 до 15 лет
после обнаружения «молчащих» жёлчных камней у 30-50% больных
развиваются другие клинические формы ЖКБ и её осложнения.
• Диспептическая форма ЖКБ. Жалобы связаны с функциональными
расстройствами деятельности пищеварительного тракта. Больные отмечают
чувство тяжести в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул, изжогу, горечь

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 483
во рту. Обычно эти ощущения возникают периодически, но могут иметь и
постоянный характер. Жалобы появляются чаще после обильной еды,
употребления жирных, жареных, острых блюд, алкоголя. В чистом виде диспеп-
тическая форма встречается редко.
• Болевая форма ЖКБ. Наиболее частая клиническая форма симптомно-
го холелитиаза G5% больных). Протекает в виде внезапно возникающих
и обычно периодически повторяющихся болевых приступов печёночной
(жёлчной) колики. Механизм печёночной колики сложен и до конца не
изучен. Чаще всего приступ обусловлен нарушением оттока жёлчи из жёлчного
пузыря или по общему жёлчному протоку (спазм сфинктера Одди, обструкция
его камнем, комочком слизи).
Клинические проявления печёночной колики. Приступ болей в правом
подреберье могут спровоцировать погрешность в диете или физическая
нагрузка. У многих пациентов боли возникают спонтанно даже во время сна. Приступ
начинается внезапно, может длиться часами, редко более суток. Боли острые,
приступообразные, нечётко локализованы в правом подреберье и эпигастрии
(висцеральная боль). Иррадиация болей в спину или лопатку обусловлена раздражением
окончаний ветвей спинномозговых нервов, принимающих участие в иннервации
печёночно-двенадцатиперстной связки по ходу жёлчных протоков. Часто
возникает тошнота и рвота с примесью жёлчи, приносящая временное облегчение.
Отмеченные симптомы могут быть связаны с наличием холедохолитиаза, холан-
гита, протоковой гипертензии — так называемая холедохиальная колика.
В 1875 г. СП. Боткиным описан холецисто-кардиалъный синдром, при котором
боли, возникающие при печёночной колике, распространяются на область сердца,
провоцируя приступ стенокардии. Пациенты с такими проявлениями могут долгое
время лечиться у кардиолога или терапевта без эффекта. Обычно после
проведения холецистэктомии жалобы исчезают.
Пульс может быть учащён, АД существенно не меняется. Повышения
температуры тела, озноба, лейкоцитоза не отмечают, так как нет воспалительного процесса
(в отличие от приступа острого холецистита). Боль обычно нарастает в течение
15-60 мин, а затем остаётся почти неизменной в течение 1-6 ч. В дальнейшем
боли постепенно стихают или внезапно прекращаются. Продолжительность
приступа болей более 6 ч может свидетельствовать о возможном развитии острого
холецистита. Между приступами колики больной чувствует себя вполне
удовлетворительно, 30% больных не отмечают повторных приступов в течение
длительного времени.
При повторении приступов острых болей в правом подреберье и эпигастрии
{болевая торпидная форма ЖКБ) каждый эпизод следует рассматривать как
острое состояние, требующее активного лечения в условиях хирургического
стационара.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Заболевание сопровождается характерной клинической картиной. При
печёночной (жёлчной) колике выявляют типичные симптомы.
• Симптом Ортнера-Грекова — появление или усиление болей при поколачива-
нии краем ладони по правой рёберной дуге (слева такое усиление
отсутствует), связанное с сотрясением напряжённого жёлчного пузыря.
• Симптом Мерфи — при надавливании на точку проекции жёлчного пузыря
просят больного резко сделать глубокий вдох. Движение диафрагмы вниз
вместе с печенью приводит к тому, что дно жёлчного пузыря «наталкивается»
на пальцы обследующего. Это увеличивает гипертензию в жёлчном пузыре

484
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
(при условии нарушения оттока жёлчи), на высоте вдоха он рефлекторно
обрывается из-за сильной боли.
• Симптом Георгиевского-Мюсси — болезненность при надавливании между
ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы из-за иррадиации
болей по правому диафрагмальному нерву.
Инструментальные методы
Изобразительные методы исследования представлены достаточно широко.
Каждый из них имеет свои преимущества и слабые стороны, они существенно
различаются по стоимости, доступности и риску для пациента. За исключением УЗИ,
ни один из инструментальных методов диагностики не должен быть использован
без специальных показаний.
УЗИ с использованием современных ультразвуковых аппаратов с цветным
картированием и возможностью получения трёхмерного изображения занимает
лидирующее положение в диагностике ЖКБ. Чувствительность и специфичность
метода при этом заболевании достигает 95% (рис. 56-4). Помимо отсутствия
лучевой нагрузки на больного и персонал и финансовой доступности метод позволяет
за относительно короткий срок обследовать значительное количество пациентов.
При УЗИ определяют наличие и локализацию конкрементов в жёлчном пузыре,
признаки воспаления (или деструкции) стенки жёлчного пузыря, расширение
внутри- и внепечёночных жёлчных протоков, оценивают состояние поджелудочной
железы. Информативность УЗИ значительно снижается при наличии большого
количества газа в кишечнике, выраженном ожирении.
Эндоскопическое УЗИ — инвазивный и более дорогостоящий метод.
Различают внутрипротоковое и лапароскопигеское интраоперационное УЗИ. Их
чувствительность и специфичность приближаются к 100%. Выполняют эти
исследования при фиброэзофагогастродуоденоскопии и лапароскопических операциях
специальным датчиком.
Непрямая холецистохолангиография. Суть метода заключается в перораль-
ном или внутривенном введении йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ.
Метод называют непрямыми, так как он основан на способности клеток печени
выделять с жёлчью контрастное вещество, которое, попадая в жёлчные пути,
позволяет получить их изображение на рентгенограммах. По выявляемым
дефектам наполнения можно судить о наличии конкрементов в жёлчном пузыре или
желчевыводящих протоках, а также получить представление о наличии
стриктур общего жёлчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Отрицательные стороны этого метода — лучевая нагрузка на больного и
персонал и относительная дороговизна
метода. Эффективность метода — не более
50-60%. В настоящее время его
применяют крайне редко.
Прямая холангиография
основана на введении контрастного вещества
через дренажи, установленные в
жёлчном пузыре или жёлчных протоках во
время операции либо после неё. Метод
используют чаще при подозрении на
холедохолитиаз (рис. 56-5).
ЭРХПГ — своего рода «золотой
стандарт» в диагностике холангиолитиаза.
Рис. 56-4. Ультразвуковое исследование жёлч- СУТ!> MeT0«a C0CJ0HT B эндоскопиче-
ного пузыря: конкременты в области шейки скои канюляции большого сосочка две-
(указаны стрелкой). надцатиперстной кишки и введении во

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
485
внепечёночные жёлчные протоки рент-
геноконтрастного вещества. Камни в
просвете общего печёночного и
общего жёлчного протоков выглядят как
дефекты наполнения различного
размера (рис. 56-6). Несмотря на лучевую
нагрузку, метод, помимо диагностики,
позволяет выполнить ряд лечебных
манипуляций, таких как ЭПСТ,
экстракция конкремента из общего
жёлчного протока, механическая литотрип-
сия. Эти особенности метода в ряде
ситуаций (холедохолитиаз, стриктура
большого сосочка двенадцатиперстной
кишки) позволяют избежать
длительной и травматичной операции на
жёлчных протоках.
Билиосцинтиграфия. В основе
этого способа диагностики лежит
контроль движения меченного 99тТс
радиофармпрепарата через клетки печени и
желчевыводящие протоки с помощью
гамма-камеры. Дорогостоящий метод,
требующий специальной аппаратуры.
Информативность при ЖКБ ниже, чем
у других, более доступных методов
исследования.
Компьютерная и магнитно-
резонансная томография
представляются высокоинформативными, но
дорогостоящими и доступными далеко
не всем стационарам методами.
Рис. 56-5. Различные варианты прямой интрао-
перационной (а, б) и послеоперационной (в)
холангиографии.
Рис. 56-6. Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатикография: тени конкрементов
в расширенном общем жёлчном протоке.
Дифференциальная диагностика
Основная задача дифференциальной
диагностики при ЖКБ — определение
того факта, что жалобы пациента
обусловлены ЖКБ, а не каким-либо другим заболеванием, имеющим похожие
клинические проявления. В противном случае лечение окажется неэффективным и
пациент будет предъявлять прежние жалобы. Ниже приведены сходные по
клинической картине болезни.
Заболевания жёлчного пузыря:
^ бескаменный холецистит;
^ лямблиоз, описторхоз, актиномикоз;
^ холестероз;
^ аденома и аденомиоматоз;
о- злокачественное новообразование.
Заболевания других органов:
о- хронический гепатит;
^ хронический панкреатит;
^ хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь;
¦ рефлюкс-эзофагит;
ъ грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

486 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
¦ мочекаменная болезнь с правосторонней почечной коликой;
¦ опухоль правой половины толстой кишки.
Дифференциальную диагностику основывают как на анализе клинической
картины, так и на результатах инструментальных методов. В связи с этим, помимо
УЗИ брюшной полости, необходимо выполнять ряд дополнительных исследований:
ЭГДС, колоноскопию, ЭКГ, рентгеноскопию грудной и брюшной полостей и т.д.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Цель лечения ЖКБ — ликвидация конкрементов в жёлчном пузыре и
печёночных протоках, что устраняет клинические проявления заболевания и
предотвращает развитие осложнений.
Применяют хирургические и нехирургические методы лечения ЖКБ.
Нехирургические методы лечения
Лекарственное растворение камней (холестериновых) в настоящее время
используют очень редко. Применяют хенодезоксихилевую (хенофальк, хенолол,
хеносан) и урсодезоксихолевую кислоту (урсосан*) чаще в режиме монотерапии.
Предпочтение отдают урсодезоксихолевой кислоте (выше эффективность, меньше
побочных эффектов). Основным механизмом действия препаратов хенодезокси-
холевой кислоты служит мицеллярное растворение, тогда как при использовании
препаратов урсодезоксихолевой кислоты играет важную роль формирование
жидкой кристаллической фазы.
Скорость растворения камней во многом зависит от содержания жирных
кислот, отношения площади поверхности конкрементов к их объёму (мелкие
камни растворяются быстрее) и от скорости опорожнения жёлчного пузыря.
Литолитическое лечение считают эффективным при полном растворении
камней. Это должно быть подтверждено 2 последовательными УЗИ, проведёнными с
интервалом в один месяц. Этот вид лечения эффективен у 40-70% пациентов при
продолжительности лечения от 3 до 24 мес (в среднем 12 мес). Вместе с тем
рецидивы возникают у 50% пациентов в течение 3-7 лет после окончания лечения, у
большинства — в первые 2 года. Необходимо отметить длительность проводимого
лечения и его высокую стоимость. Многие больные самостоятельно прекращают
приём препаратов по разным причинам.
Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия. Метод используют по
строгим показаниям в виде самостоятельного способа лечения холецистолитиаза
либо в сочетании с литолитической терапией в целях повышения эффективности
последней.
Образование ударной волны производится различными физическими
методами: с помощью электрогидравлического, пьезоэлектрического или магнитно-
рестриктивного литотриптора. При использовании разных типов литотрипторов
ударная волна генерируется под водой и передаётся на тело больного посредством
наполненного водой мешка, плотно соприкасающегося с кожей, обработанной
специальным гелем. В целях повышения эффективности воздействия на конкременты
и снижения повреждающего действия на органы и ткани пациента ударная волна
фокусируется. Наибольшая эффективность литотрипсии отмечена при одиночных
холестериновых камнях до 2 см в диаметре.
Как и любые другие методы, литотрипсия и лекарственное растворение камней
имеют противопоказания (II и III триместр беременности, коагулопатии и др.) и
чревата осложнениями (острый холецистит, панкреатит и др.).
Узкие показания, наличие осложнений и противопоказаний ограничивают
применение экстракорпоральной волновой ударной литотрипсии. Следует
подчеркнуть, что при нехирургическом лечении ЖКБ усилия специалистов направлены на

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 487
устранение следствия заболевания, а не его причин, и даже успешное лечение не
исключает повторного камнеобразования.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение заключается в удалении жёлчного пузыря —
холецистэктомии. Этот метод лечения патогенетически обоснован.
Показания к хирургическому лечению ЖКБ: безуспешность и
бесперспективность консервативного лечения, вероятность развития осложнений, снижение
трудоспособности и качества жизни пациентов.
В настоящее время применяют 3 основные технологии хирургического
лечения:
^ традиционную холецистэктомию из срединного или косого лапаротомного
доступа;
^ видеолапароскопигескую холецистэктомию;
ъ «открытую» лапароскопигескую холецистэктомию из мини-доступа с
использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент».
Два последних метода принято объединять под названием «операции малых
доступов», или «малоинвазивные операции».
Традиционную холецистэктомию можно выполнять из верхнесрединного,
косопоперечного и косых подрёберных разрезов Кохера или Фёдорова при любых
формах ЖКБ, требующих хирургического лечения. При этом обеспечивается
широкий доступ к жёлчному пузырю, внепечёночным жёлчным путям, печени,
поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке. Возможны осмотр и
пальпация практически всех органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Выполнима вся программа ревизии и вмешательств на внепечёночных жёлчных
путях.
Техника холецистэктомии
Удалить жёлчный пузырь можно, выделяя его от дна в направлении шейки или
от шейки ко дну. Выбор способа зависит от выраженности патологических
изменений в области печёночно-дуоденальной связки и треугольника Кало, а также
опыта оперирующего хирурга. Иногда хирург, начав операцию от шейки, из-за
технических трудностей может перейти к выделению жёлчного пузыря от дна или
наоборот. В ряде случаев хирургу приходится вскрывать пузырь и высекать его
под контролем зрения и пальца. Именно поэтому предложены методики
выжигания слизистой в области оставляемой шейки жёлчного пузыря, резекция жёлчного
пузыря и другие, когда полное удаление пузыря может привести к повреждениям
при Рубцовых изменениях или инфильтрации тканей гепатодуоденальной связки.
Следует отметить, что лапароскопической холецистэктомии в ряде случаев
сопутствуют те же сложности.
Холецистэктомия «от дна» (антеградная)
После отграничения операционного поля салфетками, ассистент, стоящий
против хирурга, обеспечивает должный обзор операционного поля с помощью
широких печёночных крючков таким образом, чтобы ни желудок, ни печёночный изгиб
поперечной ободочной кишки, ни двенадцатиперстная кишка или сальник не
находились в операционном поле. Другой помощник отводит печень. Производят
пальпацию жёлчного пузыря и печёночно-дуоденальной связки. Если жёлчный
пузырь растянут содержимым (застойной жёлчью или гноем при эмпиеме), его
следует опорожнить посредством пункции и аспирации содержимого.
Для быстрого и безопасного отделения дна и тела пузыря от поверхности
печени необходимо попасть в соответствующий слой. Некоторые хирурги пользуются
гидравлической препаровкой, вводя под серозную оболочку раствор прокаина
(новокаина*) или изотонического раствора натрия хлорида. В
соединительнотканном слое между стенкой пузыря и печенью могут проходить мелкие кровеносные

488 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сосуды и добавочные жёлчные протоки, которые должны быть тщательно
коагулированы.
При хроническом рецидивирующем холецистите процесс отделения пузыря от
поверхности печени может быть затруднён. Типичная ошибка начинающего
хирурга — выделение его с повреждением паренхимы печени, что сопровождается
кровотечением, а иногда истечением жёлчи. Во избежание повреждения печени
необходимо двигаться вниз максимально близко к стенке пузыря. Такой вариант препаровки
может привести к перфорации стенки пузыря, но это не является осложнением.
В этом случае можно аспирировать отсосом содержимое, удалить конкременты,
зашить жёлчный пузырь и, сменив перчатки, продолжить операцию.
Постепенно продвигаясь к шейке, идентифицируют переднюю ветвь пузырной
артерии или её ствол в зависимости от вариантов анатомии. Артерию пересекают
на зажимах и перевязывают. Опасна на этом этапе операции, особенно при
технически трудной холецистэктомии, излишняя тракция за жёлчный пузырь и
подтягивание правой печёночной артерии и правого печёночного протока, которые
могут быть повреждены или перевязаны. Другая неприятность — отрыв пузырной
артерии и довольно значительное кровотечение. Попытка остановить его вслепую
нередко приводит к повреждению магистральных кровеносных и жёлчных
структур. Часто требуется пережать пальцами или наложить турникет на печёночно-
дуоденальную связку. После осушения операционного поля отсосом становится
возможной идентификация источника кровотечения и наложение зажима на сосуд
или прошивание сосуда. Ослабив турникет, контролируют гемостаз.
Пузырный проток необходимо осмотреть и пропальпировать, чтобы исключить
оставление в его культе конкремента. Необходимо обратить особое внимание на
длину оставляемой культи пузырного протока. С одной стороны, перевязывая
пузырный проток максимально близко к стенке общего жёлчного протока, можно
втянуть последний в узел или поранить его, что приведёт к формированию
послеоперационных стриктур. С другой стороны, известен «синдром длинного пузырного
протока», который обычно развивается при не выявленных до операции
нарушениях оттока жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Поэтому необходимо выделять
пузырный проток под контролем зрения, избегать неосторожных движений вблизи
стенки общего жёлчного протока, особенно при работе с электрокоагулятором.
Холецистэктомия «от шейки» (ретроградная)
Классики российской хирургии — СП. Фёдоров и Б.А. Петров предпочитали
именно этот вариант холецистэктомии. Противопоказанием к нему служит
плотный воспалительный инфильтрат или выраженный рубцовый процесс в области
ворот печени, гепатодуоденальной связки и шейки жёлчного пузыря, при которых
этап выделения пузырного протока и артерии чреват повреждением общего
жёлчного, общего и правого печёночного протоков, а также общей или правой
печёночной артерий и воротной вены.
Жёлчный пузырь захватывают ближе к шейке (карман Хартманна) зажимом
Люэра и подтягивают к краю печени. При этом пузырный проток и складка
брюшины, идущая к печёночно-дуоденальной связке, натягиваются. После над-
сечения брюшины длинными ножницами, удаётся тупым и острым путём под
контролем зрения выделить пузырный проток и стенку общего жёлчного протока.
После выделения, пересечения и перевязки пузырного протока при осторожном
потягивании за шейку жёлчного пузыря удаётся выделить, пересечь и перевязать
пузырную артерию. Дальнейшее отделение жёлчного пузыря от печени достигают
тщательной поэтапной коагуляцией и пересечением 2 складок брюшины,
переходящей с печени и слоя соединительнотканных сращений.
Традиционная холецистэктомия, выполняемая под эндотрахеальным
наркозом из верхнего срединного или косого лапаротомного доступа, — классическая
операция в хирургическом лечении ЖКБ. Она выполнима при всех вариантах

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 489
клинического течения, максимально безопасна при технически трудных
ситуациях, позволяет оперировать на протоках и двенадцатиперстной кишке, выполнить
ревизию брюшной полости и забрюшинного пространства, произвести сочетанные
операции.
При лапаротомной холецистэктомии возможно проведение всех приёмов
интраоперационной ревизии внепечёночных жёлчных путей:
¦ осмотра и измерения наружного диаметра общего жёлчного протока;
^ пальпации общего жёлчного протока, в том числе и после мобилизации
двенадцатиперстной кишки по Кохеру;
¦ трансиллюминации общего жёлчного протока;
¦ интраоперационной холангиографии через культю пузырного протока (или
пункционной);
^ интраоперационного УЗИ жёлчных протоков;
Ф холедохоскопии через культю пузырного протока (при необходимости
возможна инструментальная дилатация культи).
На основании предоперационного обследования пациента и данных,
полученных во время операции, определяют показания к интраоперационной холедохото-
мии и инструментальной ревизии общего жёлчного протока.
Показания к интраоперационной холедохотомии:
¦ желтуха в момент операции;
ъ пальпируемые конкременты в просвете общего жёлчного протока;
¦ наличие теней конкрементов на холангиограммах или при интраоперацион-
ном УЗИ;
^обнаружение конкрементов при холедохоскопии через культю пузырного
протока при невозможности их экстракции корзинкой Дормиа;
^ продлённая стриктура терминального отдела общего жёлчного протока по
данным холангиографии.
Видеолапароскопическая холецистэктомия
Видеолапароскопическую холецистэктомию чаще выполняют при неосложнён-
ных формах ЖКБ (рис. 56-7, см. цв. вклейку). Это более дорогостоящая и
технически зависимая операция, проводимая в условиях пневмоперитонеума (карбок-
сиперитонеума). При операции возможен осмотр всех органов брюшной полости.
Наряду с очевидными преимуществами (минимальная травма передней брюшной
стенки, хороший обзор брюшной полости) подобное вмешательство имеет
негативные моменты, связанные с реакцией организма на пневмоперитониум:
¦ ограничение экскурсии лёгких;
¦ рефлекторное угнетение двигательной активности диафрагмы в
послеоперационном периоде за счёт её перерастяжения;
¦ нарушение портального кровотока;
^ тромботические осложнения — флеботромбозы нижних конечностей
(с риском развития тромбоэмболии лёгочных артерий) вследствие
повышенного внутрибрюшного давления, положения больного с поднятым головным
концом.
«Открытая» лапароскопическая холецистэктомия из мини-доступа
Такую операцию выполняют с помощью комплекта инструментов «Мини-
Ассистент», включающего в себя кольцевидный ранорасширитель, комплекс
крючков-зеркал и специальные хирургические инструменты. Один из крючков
снабжён источником света. При длине разреза брюшной стенки 3-5 см можно
получить достаточную для выполнения холецистэктомии и вмешательств на
протоках зону осмотра и манипулирования в подпечёночном пространстве, изменяя
угол наклона зеркала, зафиксированного с помощью специального механизма.
Разрез передней брюшной стенки выполняют вертикально в правом
подреберье, отступив 2-3 см от срединной линии (рис. 56-8). При этом рассекают

490
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 56-8. Линия разреза передней брюшной
стенки при «открытой» лапароскопической холе-
цистэктомии из мини-доступа.
кожу, подкожную клетчатку, переднюю
и заднюю стенки влагалища прямой
мышцы живота вместе с брюшиной,
волокна прямой мышцы расслаивают.
Основной этап операции —
установка системы крючков-зеркал и системы
освещения — «открытая» лапароскопия
(рис. 56-9).
При правильном использовании
инструментов операция технически
не отличается от традиционного
вмешательства, сохраняя при этом все
достоинства малоинвазивных
операций. Она выполнима при любых
формах ЖКБ и её осложнений. Техника
«открытой» лапароскопии позволяет во
время хирургического вмешательства
помимо холецистэктомии произвести
интраоперационную холангиографию
(рис. 56-10), эндоскопическое
исследование протоков (рис. 56-11), а также
осуществить сложные
реконструктивные операции на внепечёночных
жёлчных протоках (рис. 56-12).
Рис. 56-9. Установка крючков-зеркал и
осветителя «открывает» в подпечёночном пространстве
зону для осмотра и манипуляций, значительно
превышающую по размеру величину разреза
передней брюшной стенки (схема).
Рис. 56-10. Канюляция пузырного протока из Рис. 56-11. Фиброхоледохоскопия из мини-
мини-доступа для интраоперационной холангио- доступа (схема),
графии (схема).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
491
Рис. 56-12. Этап наложения холедоходуоде-
ноанастомоза по Юрашу в супрадуоденальном
отделе общего жёлчного протока:
формирование задней губы анастомоза отдельными
узловыми атравматическими швами (схема).
ПРОГНОЗ
При своевременно проведённой
операции, до развития возможных
осложнений, прогноз благоприятный.
Летальность минимальна (ниже 0,5%)
и связана с сопутствующей
патологией. Трудоспособность после плановой
холецистэктомии восстанавливается
через 3-4 нед. Больные, перенёсшие
лапароскопическую операцию, могут
приступить к трудовой деятельности
уже через 10-14 дней.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Холедохолитиаз
Холедохолитиаз — наличие
конкрементов в общем жёлчном протоке (код
по МКБ-10: К80.5) —
рассматривается обычно как осложнение ЖКБ, хотя
изредка возможно первичное формирование камней в печёночных и жёлчных
протоках. Это осложнение наблюдают в 30-35% случаев ЖКБ, при этом более чем
в половине наблюдений встречаются «молчащие» камни общего печёночного или
общего жёлчного протока, что обусловлено неполной обструкцией их просвета.
После холецистэктомии или оперативных вмешательств на жёлчных протоках
частота резидуального (забытого) холедохолитиаза может достигать 25%,
рецидивного — 6%. Обструкция конкрементом общего жёлчного протока приводит к
механической желтухе, холангиту и острому панкреатиту.
Клиническая картина. При холедохолитиазе появляются боли в верхних
отделах живота, больше справа с иррадиацией в спину, тошнота, рвота,
механическая желтуха, симптомы холангита или панкреатита, подробно описанные в
соответствующих главах настоящего руководства.
Лабораторных исследований, как правило, недостаточно для постановки
диагноза. В период желтухи повышается уровень билирубина (за счёт прямой фракции),
активность трансаминаз и щелочной фосфатазы в крови, увеличивается
содержание жёлчных пигментов в моче. Отмечают отсутствие стеркобилина в кале. При
остром панкреатите нарастает активность амилазы в крови и моче, для холангита
характерны лейкоцитоз, нейтрофилёз.
Инструментальная диагностика зависит от условий, в которой её проводят: до
операции, интраоперационно или после операции.
Дооперационная диагностика:
^ УЗИ (скрининг-метод) — чувствительность до 90%;
ъ эндоскопическое (через двенадцатиперстную кишку) УЗИ — эффективность
85-100%;
^ МРТ - точность до 97%;
^ ЭРХПГ — стандартный способ диагностики холедохолитиаза, в руках
опытного эндоскописта эффективен в 90-95%. Метод сопряжён с возможным
развитием осложнений: гиперамилаземии, холангита, панкреатита, забрюшинной
перфорации двенадцатиперстной кишки, кровотечения. Профилактически
перед исследованием вводят антибиотики широкого спектра действия,
препараты соматостатина.
Интраоперационная диагностика:
^ холангиография;
^ холедохоскопия через пузырный проток или холедохотомию.

492 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Послеоперационная диагностика:
о> фистулохолангиография (в том числе через Т-образный дренаж холедоха);
¦ холедохоскопия через дренаж;
о ЭРХПГ.
Как только при ЭРХПГ выявлен холедохолитиаз, манипуляция перестаёт быть
диагностической и становится лечебной за счёт возможности выполнения ЭПСТ,
литотрипсии и литоэкстракции. Мелкие камни могут быть удалены без
повреждения большого дуоденального сосочка, но в большинстве случаев необходима
ЭПСТ, перед тем как камни удалят или они спонтанно отойдут. Камни менее 1 см,
как правило, отходят спонтанно в течение 48 ч. Если их размеры превышают 2 см,
обычно требуется выполнение литотрипсии. При невозможности
эндоскопической коррекции показано прямое оперативное вмешательство.
Хирургическое лечение холедохолитиаза. При холедохолитиазе
оптимально устранение его при эндоскопическом пособии (ЭРХПГ и ЭПСТ) с последующей
холецистэктомией. Однако не всегда холедохолитиаз поддается эндоскопической
коррекции. В таких случаях прибегают к прямому оперативному вмешательству
на внепечёночных жёлчных протоках. Операция заключается в холедохотомии,
извлечении камней из просвета общего жёлчного протока и завершается наружным
(Т-образное дренирование общего жёлчного протока) или внутренним
дренированием (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия). В определённых ситуациях
операцию можно завершить первичным швом общего жёлчного протока.
Альтернатива — «открытые» лапароскопические операции из мини-доступа с
использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент», которые позволяют
выполнить весь объём диагностических и оперативных вмешательств по поводу
холедохолитиаза. Однако основным методом при холедохолитиазе всё же остаётся
традиционное вмешательство.
Холангит
Холангит — острое воспаление жёлчных протоков, как правило, на фоне
холедохолитиаза (подробно это осложнение рассмотрено в главе 45 настоящего
руководства). Вследствие холестаза создаются все условия для присоединения инфекции,
которая по мере развития носит восходящий характер и приводит к бактериемии у
25-40% пациентов. Наиболее часто при этом заболевании встречаются Escherichia
colu Klebsiella, Enterobacter, Streeptococcus. Инфицирование происходит
гематогенным, лимфогенным путями и через кишечник.
Лечение:
^ инфузионная терапия;
¦ лечение антибиотиками;
^ ЭРХПГ, возможно, с устранением причины нарушения оттока жёлчи;
^ жёлчная декомпрессия.
По данным литературы, 70-85% больных с лёгким и среднетяжёлым холан-
гитом излечиваются консервативными методами. Около 15% требуют прямой
операции или экстренного эндоскопического пособия. Эндоскопическое
дренирование снижает летальность с 30 до 10%. Летальность при холангите колеблется от
7 до 40%.
Рубцовые стриктуры
Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки-и жел-
чевыводящих путей возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка
конкрементами, мигрирующими в просвет кишки, либо за счёт воспалительного
процесса. Стриктуры могут быть ограниченными по протяжённости от нескольких
миллиметров до 1,0-1,5 см и тубулярными, при которых концентрическое
сужение терминального отдела общего жёлчного протока возникает на протяжении
2,0-2,5 см и более. При Рубцовых стриктурах, как правило, нет патогномоничных
клинических проявлений. Выраженный стеноз терминального отдела общего

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 493
жёлчного протока с нарушением пассажа жёлчи проявляется механической
желтухой или признаками холангита.
По уровню поражения различают высокие и низкие стриктуры. Высокими
называют стриктуры в области бифуркации общего печёночного протока. Низкие
стриктуры локализуются в терминальной части общего жёлчного протока. По
степени сужения различают полные и неполные стриктуры.
Высокие стриктуры желчевыводящих путей чаще всего возникают при
случайных повреждениях протока во время холецистэктомии. При высоких стриктурах
общего печёночного протока (возможно правого или левого печёночного
протоков) выполняют гепатикодуоденостомию, гепатикоеюностомию или бигепато-
коеюностомию.
Низкие стриктуры возникают после операций на терминальном участке общего
жёлчного протока, после ЭПСТ и других операций на большом сосочке
двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто при таких стриктурах производят холедохо-
дуоденостомию и холедохоеюностомию.
Внутренние жёлчные свищи
Внутренние жёлчные свищи (код по МКБ-10: К83.8) возникают в результате
длительного воспалительного процесса и пролежня стенки жёлчного пузыря
либо жёлчного протока. При продолжительном нахождении камня в
желчевыводящих путях или в жёлчном пузыре образуются воспалительные инфильтраты.
Впоследствии при стихании воспаления между прилегающими органами
происходит образование соединительнотканных спаек. В дальнейшем в результате
некротических изменений в стенке жёлчного пузыря, которые возникают в зоне
давления камня, а также воспалительного процесса может произойти перфорация
стенки и образование свища между полыми органами.
Различают билиодигестивные (холецистогастральный, холецистодуоденаль-
ный и т.д.) и билиобилиарные (холецистохоледохеальный, или синдром Миризи)
свищи.
Клиническая картина внутренних жёлчных свищей часто маскируется
признаками основного заболевания и может быть случайной находкой при холангиогра-
фии или во время операции. Билиодигестивные свищи при ЖКБ могут
осложниться кишечной непроходимостью, обусловленной крупным жёлчным камнем.
При УЗИ отмечают признаки аэрохолии (наличие газа в жёлчных протоках).
Важную роль в диагностике билиодигестивных свищей играют прямая холангио-
графия и эндоскопические методы исследования, в частности ЭРХПГ.
ЖКБ, осложнённая формированием любого из внутренних жёлчных свищей, с
одной стороны, требует планового оперативного лечения, с другой — значительно
осложняет оперативное вмешательство, особенно при синдроме Миризи.
Задача оперативного лечения заключается в разобщении свища и создании
условий для адекватного оттока жёлчи. Следует подчеркнуть, что не
диагностированный до операции синдром Миризи — одна из основных причин развития
интраоперационных осложнений и переходов от малоинвазивных операций к
стандартной лапаратомии.
Наружные жёлчные свищи
Различают первичные и вторичные наружные жёлчные свищи. К
первичным относят свищи, образовавшиеся в результате непосредственного прямого
повреждения желчевыводящих путей, к вторичным — возникшие в результате
расплавления стенки жёлчного протока при гнойно-некротическом процессе.
Весьма важно подразделение наружных жёлчных свищей на полные и неполные.
При полных свищах вся жёлчь выделяется наружу, не попадая в кишечник, при
неполных свищах часть жёлчи выделяется наружу, а остальная часть поступает
в кишечник. Диагностика таких свищей не представляет каких-либо трудностей.
Уточнить характер свища и причины его образования помогает рентгеноконтраст-

494 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ное исследование (фистулография, ЭРХПГ). Хирургическое лечение наружных
жёлчных свищей предполагает восстановление или нормализацию оттока жёлчи в
желудочно-кишечный тракт.
Заключение
Хирургическое лечение ЖКБ в настоящее время — основной метод
устранения холелитиаза и его осложнений. Эндоскопические операции и
другие малоинвазивные технологии применяют для хирургического лечения
абсолютного большинства клинических форм ЖКБ.
Только своевременная операция, проведённая в плановом порядке в условиях
высококвалифицированного медицинского учреждения, до развития осложнений,
ведёт к значительному улучшению результатов лечения ЖКБ, существенным
образом повышая качество жизни пациентов. Прогноз в таких случаях благоприятный,
трудоспособность пациентов полностью восстанавливается через 1 мес.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Виноградов В.В., Зима П.И., Кочиашвили В.И. Непроходимость жёлчных путей. —
М.: Медицина, 1977. - 312 с.
Вишневский А.А., Гришкевич Э.В., Саркисов Д.С. Хронический калькулёзный холецистит
и его хирургическое лечение. — М.: Медицина, 1967 — 262 с.
Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и
жёлчных путях. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко A.M., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. —
М.: Видар-М, 2000. - 144 с.
Лидский А.Т. Хирургическое лечение заболеваний печени и желчевыводящей системы. -
М.: Медгиз, 1963. - 496 с.
Родионов В.В., Филимонов М.И., Могучев В.М. Калькулёзный холецистит. -
М.: Медицина, 1991. - 320 с.
Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии. — М.: Медицина, 1976.

Глава 57
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит — полиэтиологическое, медленно
прогрессирующее неспецифическое воспаление экзокринной и
эндокринной частей поджелудочной железы с развитием глубоких
дегенеративных изменений, а также функциональных расстройств,
которые сопровождаются многочисленными локальными и
системными осложнениями и нарастанием клинических проявлений.
КОДЫПОМКБ-10
К86.0. Хронический панкреатит алкогольной этиологии.
К86.1. Другие хронические панкреатиты.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе развития хронического панкреатита лежат врождённые
анатомические и функциональные аномалии поджелудочной
железы, аномалии или заболевания внепечёночных жёлчных протоков.
Имеют значение многочисленные внешние воздействия (операции,
травмы, пенетрирующие язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки,
вирусные или паразитарные заболевания), а также такие
метаболические факторы, как гиперлипидемия и гиперпаратиреоз,
длительные токсико-алллергические воздействия, аутоиммунные процессы
и многие другие факторы.
В последние годы выявлено значение в развитии хронического
панкреатита именно врождённых аномалий протоковой системы
поджелудочной железы, при которых полноценно функционирует
только главный или добавочный её проток. Это приводит к
прогрессирующей внутрипротоковой гипертензии соответственно в
дорсальной или вентральной части железы, её атрофии и
фиброзной дегенерации. Поражение поджелудочной железы неизбежно
сопровождается длительным нарастающим болевым синдромом,
всё более глубокими расстройствами экзокринной и эндокринной
функций железы. В развитии этого заболевания имеют значение
генные мутации.
В клинической практике чаще всего встречают две основные при-
гины развития хронигеского панкреатита — заболевания жёлгного
пузыря и внепегёногных жёлгных протоков, а гаще всего
злоупотребление алкоголем.
Хронический панкреатит на фоне ЖКБ (так называемый
билиарный панкреатит) составляет около 30-35% и встречается
чаще у женщин. Холелитиаз и, особенно, холедохолитиаз
способствуют развитию стенозирующих изменений в сфинктере большого

496 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сосочка двенадцатиперстной кишки и устья главного протока поджелудочной
железы, нарушению оттока секрета поджелудочной железы с развитием протоко-
вой гипертензии и лимфогенного инфицирования.
Аналогичные последствия для поджелудочной железы имеет
функциональная недостаточность сфинктера большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
которая ведёт к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчный и
панкреатический протоки.
Употребление алкоголя оказывает прямое токсическое воздействие на аци-
нусы, способствует изменению состава и вязкости сока железы, развитию в нём
белковых преципитатов с последующей их кальцификацией и развитием вну-
трипротоковой гипертензии. Систематическое употребление алкоголя ведёт к
функциональной перегрузке ацинусов, некрозам, а затем к атрофии и фиброзной
дегенерации железы.
Хронический вялотекущий воспалительный процесс в поджелудочной железе
сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией периневральных оболочек,
увеличением числа и диаметра нервных волокон в самой железе, а также биологических
передатчиков болевого раздражения. Наряду с прогрессированием внутрипрото-
ковой гипертензии эти биологические механизмы объясняют развитие тяжёлого,
изнуряющего болевого синдрома — одного из главных проявлений хронического
панкреатита.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди заболеваний органов пищеварения заболеваемость хроническим
панкреатитом достигает 9-10%. Болеют преимущественно мужчины. У населения
развитых стран в последние десятилетия заболеваемость возросла почти в 2 раза.
Наблюдают увеличение заболеваемости и у подростков.
ПРОФИЛАКТИКА
Исходя из наиболее частых факторов развития хронического панкреатита
основу его профилактики составляет ограничение употребления алкоголя, животных
жиров, своевременное устранение ЖКБ и заболеваний большого сосочка
двенадцатиперстной кишки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиологические особенности
• Первигный (автономный или самостоятельный).
• Вторигный вследствие:
¦ ЖКБ;
¦ язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
¦ заболеваний сосудистой системы;
¦ заболеваний эндокринной системы.
Характер преимущественных морфологических изменений
• Паренхиматозный.
• Протоковый (ретенционный).
• Псевдотуморозный.
Осложнения
• Механигеская желтуха.
• Дуоденальная непроходимость.
• Псевдокисты поджелудогной железы:
¦ одиночные;
¦ множественные;
¦ асептические;
<> инфицированные;
¦ с перфорацией в грудную или брюшную полость.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 497
• Внутренние свищи:
^ панкреатоабдоминальный (сопровождается асцитом);
4> панкреатоплевральный (сопровождается плевритом).
• Наружные свищи (после перенесённых оперативных вмешательств).
• Регионарная портальная гипертензия (стеноз воротной вены и её притоков).
• Сахарный диабет,
• Ложные аневризмы ветвей гревного артериального ствола.
Приведённая выше классификация нуждается в некоторых пояснениях. Важно
отметить, что иногда сложно дифференцировать морфологические формы
хронического панкреатита. Не случайно речь идёт о преимущественном характере
поражения: практически при каждом из них могут быть однотипные
осложнения. При хронигеском паренхиматозном панкреатите преобладают диффузные
фиброзно-дегенеративные изменения, включая кальциноз или кистозную
трансформацию в паренхиме железы без выраженных изменений протоков. Хронигеский
протоковый или ретенционный панкреатит, помимо фиброзных изменений
паренхимы, характеризуется значительным и кистозноподобным расширением
главного протока поджелудочной железы, возможно, со множественными стриктурами
и появлением в его просвете конкрементов. Псевдотуморозному панкреатиту
свойственно диффузное увеличение размеров и фиброз железы с выраженными
фиброзно-дегенеративными изменениями в головке железы, напоминающими
опухоль. Локализация наиболее грубых морфологических изменений в головке
железы со значительным увеличением её размеров, появлением
паренхиматозных и протоковых кальцинатов, множественных мелких кист и абсцессов, часто
с расширением главного протока поджелудочной железы в большинстве случаев
приводит также к развитию механической желтухи, сдавлению и непроходимости
двенадцатиперстной кишки, региональной портальной гипертензии. Именно эту
разновидность хронического панкреатита наиболее трудно отличить от
опухоли. Эта форма хронического панкреатита в отечественной и зарубежной
литературе имеет много синонимов (головной панкреатит, панкреатит с
преимущественным поражением головки железы — cephalic pancreatitis, chronic pancreatitis
with inflammatory mass in the head of the pancreas).
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Подавляющее большинство больных имеют продолжительный анамнез,
отмечают перенесённые ранее приступы ЖКБ или острого панкреатита. При этом
темпы развития и течение заболевания разнообразны, а клинические проявления
многочисленны. Это связано с различными механизмами развития заболевания, а
также с характером присоединяющихся осложнений.
Наиболее типичный и изнуряющий симптом хронического панкреатита — боль
в эпигастральной области, которая иррадиирует в спину, в левое или правое
подреберье, нередко имеет опоясывающий характер. Возникновение болевого синдрома
обычно провоцирует приём пищи, особенно алкоголя, но боли могут возникать
и спонтанно, преимущественно в ночное время. Появление болей после приёма
пищи связано с повышением внутрипротокового давления на высоте секреторной
активности железы. Болевой синдром, как правило, сопровождается мучительной
тошнотой и реже рвотой, которая не приносит облегчения. Важно, что
интенсивность болевого синдрома при хроническом панкреатите часто не имеет прямой
взаимосвязи с тяжестью морфологических изменений в поджелудочной железе.
Приступы боли могут исчезать самостоятельно или после приёма спазмолитиков,
но часто они сопровождаются развёрнутой клинической картиной острого
панкреатита и требуют стационарного лечения.

498 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Появление болевого синдрома после приёма пищи часто приводит к резкому
ограничению употребления ряда продуктов и даже к развитию страха перед едой.
Частые приступы боли, ограничение в приёме пищи и избирательный её состав
приводят у большинства больных к снижению массы тела. Другая, более важная
причина потери массы тела у больных хроническим панкреатитом — изменение
функции пищеварения, связанное с прогрессирующей экзокринной
недостаточностью поджелудочной железы и внутрикишечной бактериальной пролиферацией.
Клинически это проявляется метеоризмом, неустойчивым стулом, склонностью к
запору или поносу с элементами непереваренной пищи. Многие больные
жалуются на жирный или светлый (серый) стул со зловонным запахом.
К признакам экзокринной недостатогности поджелудогной железы со временем
присоединяются симптомы недостаточности и инсулярного аппарата, которая
также может быть причиной снижения массы тела. Симптомы нарушения
углеводного обмена могут появляться задолго до обнаружения сахарного
диабета.
Палитра клинических проявлений хронического панкреатита весьма богата и
связана с морфологическими особенностями заболевания и его течения. При хро-
нигеском паренхиматозном и ретенционном панкреатите преобладает упорный
болевой синдром, нарастающие признаки недостаточности экзо- и эндокринной
функций железы. Напротив, при преимущественном поражении головки
поджелудогной железы (псевдотуморозный панкреатит), когда происходит
прогрессирующее увеличение её размеров, фиброзное замещение паренхимы, появление
внутрипротокового и паренхиматозного калькулёза, множественных мелких кист
или абсцессов, к описанной симптоматике присоединяются симптомы холестаза
из-за сдавления терминального отдела общего жёлчного протока, а также
признаки нарушения эвакуации из желудка. Присоединение региональной
портальной гипертензии вследствие тромбоза, рубцового сдавления воротной вены или
её основных притоков (чаще селезёночной вены) реализуется в формировании
варикозного расширения вен пищевода с возможными рецидивами кровотечений.
Иногда такие симптомы могут быть первыми проявлениями заболевания.
Периодические обострения хронического панкреатита, которые могут быть
клинически невыраженными, часто приводят к формированию интрапаренхима-
тозных или неорганных псевдокист. Такие кисты могут самостоятельно резорбиро-
ваться или прогрессивно увеличиваться вплоть до гигантских и создавать новые
осложнения (нагноение, спонтанные перфорации в брюшную или плевральную
полость, кровотечение в полость кисты). Это сопровождается появлением
болевого синдрома в эпигастрии, симптомами нарушения эвакуации из желудка при
локализации в зоне головки железы, иногда субфебрильной температурой.
Осмотр больных хроническим панкреатитом позволяет выявить
преимущественно общие расстройства. При длительном анамнезе заболевания наблюдают
психологическое угнетение, раздражительность и часто негативизм в восприятии
советов врача. Многие больные теряют социальную адаптацию,
трудоспособность.
Обращают на себя внимание признаки физического истощения, бледность и
снижение тургора кожи, уменьшение мышечной массы. В редких случаях при
развитии больших псевдокист или асцита вследствие панкреатоабдоминальных
свищей отмечают увеличение живота. У больных с развившейся портальной
гипертензией обнаруживают выраженную подкожную сеть венозных коллатера-
лей. Пальпация живота позволяет выявить нелокализованную болезненность в
эпигастральной области. Нередко удаётся пальпировать болезненное уплотнение
по ходу поджелудочной железы или плотное образование в области её головки, а
гигантские псевдокисты обнаруживают при первом медицинском осмотре.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
499
В зависимости от развивающихся осложнений наблюдают и другие симптомы.
Появление гувства тяжести в эпигастрии или периодигеской рвоты после приёма
пищи свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка при псевдотуморозном
панкреатите или псевдокисте в проксимальных отделах поджелудочной железы и
сдавлении двенадцатиперстной кишки. При псевдотуморозном панкреатите может
быть лёгкая или выраженная иктеригность склер и кожных покровов. В
соответствии с этим можно обнаружить увелигенный безболезненный жёлгный пузырь.
Появление безболевой нарастающей желтухи у больных хроническим
панкреатитом часто наводит на мысль об опухолевой или инфекционной её природе.
Хронический панкреатит всегда имеет прогрессирующее течение с
рецидивами обострений, с нарастанием симптомов, появлением
множества местных осложнений (см. классификацию).
Периодические обострения заболевания, помимо яркой клинической картины,
сопровождаются появлением воспалительного инфильтрата в эпигастральной
области. При вовлечении в фиброзный процесс или в воспалительный инфильтрат
воротной вены или её притоков с развитием региональной портальной гипер-
тензии могут развиваться рецидивирующие кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода. Именно поэтому диагностика хронического панкреатита
и его осложнений должно обязательно включать обследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта.
Более сложно установить диагноз хронического панкреатита при отсутствии
грубых морфологических изменений и нерасширенном главном панкреатическом
протоке. Часто такой диагноз бездоказателен. В этих случаях при выраженной
клинической картине, которая может быть обусловлена и другими заболеваниями,
диагноз можно обосновать только путём исключения патологии смежных
органов. Для этого проводят тщательное обследование желудка и двенадцатиперстной
кишки, желчевыводящих путей (большой сосочек двенадцатиперстной кишки) и
печени, а также висцеральных сосудов.
Инструментальные методы
У большинства больных хроническим панкреатитом с отчётливыми
морфологическими изменениями в поджелудочной железе их выявление не представляет
сложности. Размеры железы, плотность её паренхимы, наличие очагов
деструкции, кистозной трансформации, кальцификации в паренхиме или внутрипрото-
кового калькулёза, диаметр главного протока железы могут быть установлены с
помощью УЗИ, КТ и/или МРТ и ЭРХПГ. Эти методы дают возможность оценить
состояние и окружающих органов. Ниже приводится Кембриджская
классификация тяжести структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом
панкреатите (табл. 57-1).
Табл. 57-1. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе
Изменения
Нормальная
поджелудочная
железа
Сомнительные
изменения
Мелкие
изменения
ЭРХПГ
Главный проток поджелудочной железы
(ГППЖ) и его боковые ветви не изменены
ГППЖ не изменён, расширены менее
трёх боковых протоков
ГППЖ не изменён, расширены более
трёх боковых протоков
УЗИ, КТ, МРТ
Чёткие контуры; нормальные размеры
железы; ГППЖ менее 2 мм
Выявляют один из следующих признаков:
ГППЖ = 2-4 мм; размеры железы в
пределах нормы; неоднородность паренхимы
Выявляют два или более признаков:
ГППЖ = 2-4 мм; незначительное увеличение
размеров

500
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Окончание табл. 57-1
Умеренные
изменения
Значительные
изменения
Изменения ГППЖ и расширение более
трёх боковых протоков
Нечёткость и неровность контуров железы;
кисты размером менее 10 мм;
неравномерное расширение ГППЖ; повышение эхоген-
ности стенок протока; очаговые некрозы
Помимо перечисленных выше изменений, ещё один признак или более
Кисты размером более 10 мм;
выраженная дилатация и неравномерность ГППЖ;
внутрипротоковые дефекты наполнения (кальцинаты);
обрывы или стриктуры ГППЖ;
кальцификация паренхимы железы
Следует подчеркнуть, что каждый из указанных методов имеет свои
диагностические ограничения и преимущества. Так, УЗИ в В-режиме позволяет получить
довольно полную информацию о размерах всех отделов поджелудочной железы,
плотности и состоянии её паренхимы, величине главного панкреатического
протока. Основные диагностические признаки хронического панкреатита — увеличение
размеров железы, неровность её контуров и неравномерная плотность с зонами
гипер- и гипоэхогенности, увеличение диаметра главного протока поджелудочной
железы, появление внутрипротоковых или интрапаренхиматозных кальцинатов,
кистозных трансформаций паренхимы (рис. 57-1,57-2). Наряду с этим дают
оценку и внепечёночным жёлчным протокам.
УЗИ в В-режиме с применением двуокиси углерода и эхоконтрастного
препарата левовист® даёт информацию о состоянии кровеносных сосудов и кровотока
в патологическом очаге. Для хронического панкреатита более характерно
сохранение магистрального типа кровотока в мелких сосудах поджелудочной железы, в
то время как при опухоли преобладает коллатеральный его тип вследствие неоан-
гиогенеза.
Дуплексное сканирование с использованием цветового допплеровского
картирования позволяет оценить не только изменения в поджелудочной железе, но и
взаимосвязь её с сосудистыми структурами. Это исследование также применяют
для выявления ложных аневризм сосудов.
Рис. 57-1. Ультразвуковая сканограмма в
В-режиме: хронический калькулёзный
панкреатит с преимущественным поражением головки
поджелудочной железы (Рапсг — головка, GB —
жёлчный пузырь).
Рис. 57-2. Ультразвуковая сканограмма при
хроническом панкреатите в В-режиме:
нечёткость и неровность контуров железы (Р), резко
расширенный главный проток поджелудочной
железы (DP).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
501
Среди методов УЗИ поджелудочной железы и внепечёночных жёлчных
протоков в последние годы получила распространение эндосонография, которая
позволяет более детально исследовать саму поджелудочную железу, жёлчные
протоки, прилежащие сосуды и окружающие органы. Главное достоинство этого
метода — возможность обнаружения опухолей малых размеров (в ранней стадии).
В протоколе диагностики хронического панкреатита важнейшее место занимает
КТ с внутривенным и пероральным контрастированием. Уже до
контрастирования определяют размеры и контуры поджелудочной железы, выявляют каль-
цинаты, дилатацию или стенозы главного её протока, а также изменения в
жёлчных протоках, псевдокисты поджелудочной железы. В артериальной и венозной
фазе контрастирования по денситометрическим показателям и кровоснабжению
проводят дифференциальную диагностику с опухолью, оценивают изменения в
висцеральных сосудах (рис. 57-3-57-7).
Диагностическая информативность МРТ при хроническом панкреатите,
особенно при выявлении жидкостных образований, оценке состояния жёлчных и
панкреатических протоков не уступает прямому их контрастированию при ЭРХПГ
или чреспечёночной холангиографии. Поэтому показания к этим инвазивным
методам при хроническом панкреатите, даже осложнённом механической
желтухой, в настоящее время ограничены.
Одно из типигных осложнений хронигеского панкреатита — псевдокисты
поджелудочной железы, которые развиваются вследствие очаговых некрозов
Рис. 57-3. Компьютерная
томограмма при хроническом псев-
дотуморозном панкреатите: 1 —
расширение главного протока
поджелудочной железы; 2 — вну-
трипротоковый и
паренхиматозный калькулёз.
Рис. 57-4. Компьютерная
томограмма: хронический протоковый
(ретенционный) панкреатит
(поджелудочная железа указана
стрелкой).

502 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 57-5. Магнитно-резонансная
томография при хроническом
псевдотуморозном панкреатите:
псевдокиста (указана стрелкой).
Рис. 57-6.
Магнитно-резонансная томография. Холангиопан-
креатограмма при хроническом
ретенционном панкреатите и
механической желтухе: сдавление
общего жёлчного протока.
Рис. 57-7.
Магнитно-резонансная томография. Холангиопан-
креатограмма при хроническом
панкреатите и механической
желтухе: полная обструкция
терминального отдела общего жёлчного
протока.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 503
Рис. 57-8. Компьютерная
томография с контрастным усилением:
муцинозная цистаденома хвоста
поджелудочной железы (указана Ч
стрелкой).
паренхимы или деструкции протоков различного диаметра. Они могут быть
одиночными и множественными, а в зависимости от размеров локализуются большей
своей частью интра- или внепаренхиматозно. Выявление псевдокист с помощью
инструментальных методов обследования не вызывает затруднений. Однако если
их размеры более 3-5 см, а в полости есть дополнительные тканевые структуры,
псевдокисты трудно отличить от таких кистозных опухолей поджелудочной
железы, как серозная и муцинозная цистаденома и цистаденокарцинома (подробнее
см. главу 58 «Опухоли поджелудочной железы»).
Очень важно, что при таких опухолях часто возникают вторигные изменения и
самой поджелудочной железы, присущие хроническому панкреатиту: увелигение,
неравномерная эхогенность, расширение главного протока. Для этой
разновидности кистозных опухолей характерно наличие в их полости тканевых структур:
перегородок или солидных масс, а иногда и обызвествление стенки. Различить их
позволяет обнаружение кровотока в перегородках или внутриполостных
структурах при дуплексном ультразвуковом сканировании и КТ с контрастным усилением
(рис. 57-8) или обнаружение типичных для этих опухолей клеток кубического или
призматического эпителия при тонкоигольной биопсии.
Иногда проведение дифференциальной диагностики возможно только во
время интраоперационного гистологического исследования стенки кисты.
Это следует учитывать в условиях широкого использования мини-инвазивных
чрескожных методов лечения, так как кистозные опухоли подлежат
обязательному удалению.
Лабораторная диагностика
В лабораторной диагностике хронического панкреатита не следует придавать
большого значения определению в крови и в моче уровня амилазы, который
повышается преимущественно при обтурациях главного протока железы или
обострениях панкреатита. Однако определение в перитонеальном или плевральном
выпоте повышенного уровня амилазы свидетельствует о панкреатите, а многократное
повышение — о наличии внутреннего свища. О нарушениях внешнесекреторной
функции железы косвенно можно судить по копрологическому анализу, в котором
выявляют нерасщеплённые жиры и непереваренные мышечные волокна, а также

504 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Морфология
Функция
УЗИ
Эндокринная
ЭндоУЗИ
Однократное определение
глюкозы в крови
КТ, МРТ
Пероральный
глюкозотолерантный тест
Рис 57-9. Принципы диагностики хронического панкреатита.
\
Экзокринная
Эластазный тест
и тест с 13С-триглицеридами
по эластазному тесту. Более точный метод оценки внешнесекреторной функции
железы в настоящее время — пероральный тест с 13Отриглицеридами, о степени
расщепления которых в пищеварительном тракте судят по уровню 13СО2 в
выдыхаемом воздухе.
Длительное течение хронического панкреатита с нарушением функций
пищеварения неизбежно приводит к глубоким нарушениям нутритивного и иммунного
статуса больных. Поэтому следует обращать особое внимание на содержание общего белка
в плазме крови, концентрацию альбумина и процентное содержание лимфоцитов
в периферической крови. Нормализация этих показателей является обязательным
условием консервативного лечения и особенно предоперационной подготовки.
Больные хроническим панкреатитом нуждаются в целенаправленном
исследовании углеводного обмена, если принимать во внимание, что инкреторную
недостаточность поджелудочной железы до развития сахарного диабета часто можно
выявить лишь при проведении углеводной нагрузки. Схему диагностики
хронического панкреатита можно представить следующим образом (рис. 57-9).
Дифференциальная диагностика
Хронический панкреатит и ряд других заболеваний органов гастропанкреато-
дуоденальной зоны могут иметь схожие клинические проявления. По характеру
болевого синдрома, приступообразному или затяжному течению хронический
панкреатит в большой степени схож с язвенной болезнью, гастродуоденитом,
хроническим гепатитом, ЖКБ, заболеваниями большого сосочка двенадцатиперстной
кишки, дивертикулами двенадцатиперстной кишки или абдоминальной ишемией,
вследствие стеноза чревного ствола. В процессе диагностики хронического
панкреатита исключают эти сходные по проявлениям и часто этиопатоге-
нетически связанные с ним заболевания.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика хронического псевдотумо-
розного панкреатита (с преимущественным поражением головки железы) с
опухолью поджелудочной железы. Эта форма хронического панкреатита по основным
клиническим и инструментальным признакам схожа с опухолью. В
дифференциальной диагностике важны данные анамнеза (если есть достоверные сведения о
динамике изменений в поджелудочной железе на протяжении большого срока).
Однако и такая информация, и проведение всех инструментальных исследований
часто не позволяют уверенно исключить опухолевый процесс.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 505
В таких ситуациях определяют уровень онкомаркёров — карбоангидратного
антигена СА-19-9 и канцероэмбрионального антигена (СЕА).
Использование грескожной тонкоигольной биопсии под ультразвуковым
наведением имеет высокую частоту ложноотрицательных результатов, и часто различить
эти заболевания можно только после интраоперационной биопсии и даже пан-
креатодуоденальной резекции.
Пример формулировки диагноза
Хронический паренхиматозный панкреатит.
Хронический протоковый (ретенционный) панкреатит. Псевдокиста тела
поджелудочной железы.
Хронический псевдотуморозный панкреатит. Механическая желтуха. Сахарный
диабет 2-го типа.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Необходимо проводить профилактику рецидивов заболевания, устраняя этио-
логигеские факторы, В первую очередь это касается ЖКБ, холедохолитиаза,
стенозирующих заболеваний большого сосочка двенадцатиперстной кишки и
алкоголизма.
Немедикаментозное лечение
Для снижения функциональной нагрузки на поджелудочную железу и
восстановления алиментарного статуса целесообразно назначение лечебного питания
сбалансированными смесями, а у истощённых больных через назоэнтеральный
зонд в течение 7-10 дней.
Медикаментозное лечение
В терапии неосложнённого хронического панкреатита приоритетное значение
имеют медикаментозные средства. В основном это нестероидные обезболивающие
препараты, спазмолитигеские средства (гиосцина бутилбромид, мебеверин, гиме-
кромон, платифиллин), препараты, облеггающие отток панкреатигеского секрета,
и средства, подавляющие внешнюю секрецию поджелудогной железы.
Для борьбы с болевым синдромом используют различные блокады
вегетативной иннервации местными анестетиками: паранефральные, блокады чревного
сплетения, вагосимпатические блокады. Однако они редко обеспечивают
продолжительный эффект. Во многих случаях обезболивающего эффекта достигают
только при использовании наркотических анальгетиков.
Основной компонент консервативной терапии — замещение внешнесекреторной
недостатогности поджелудочной железы путём применения ферментных
препаратов (панкреатин, фестал*, мезим форте*). Такое лечение приносит облегчение
многим пациентам, но не способно повлиять на прогрессирующий хронический
воспалительно-дегенеративный процесс в железе.
Хирургическое лечение
У большинства больных при достоверно установленном хроническом
панкреатите и при осложнённом течении возникает необходимость в хирургическом
лечении. Многообразие индивидуальных особенностей заболевания создаёт
необходимость использования многих методов оперативного лечения. Показаниями
к нему служат:
¦ упорный, не поддающийся консервативному лечению болевой синдром
вплоть до использования наркотических анальгетиков;
-о механическая желтуха;
¦ стеноз двенадцатиперстной кишки;

506 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
<> псевдокисты больше 5-6 см;
¦ одиночные или множественные абсцессы поджелудочной железы;
^регионарная портальная гипертензия с рецидивирующими желудочными
кровотечениями;
^ внутренние и наружные свищи поджелудочной железы;
^ расширение и калькулёз главного протока поджелудочной железы;
¦ невозможность исключить опухолевый процесс.
Все методы оперативного лечения хронического панкреатита в зависимости
от особенностей его течения, морфологических изменений и осложнений можно
подразделить на органосберегающие вмешательства, экономные и большие
резекции. В категорию органосберегающих операций входят в основном операции
внутреннего дренирования протока, свищей и псевдокист поджелудочной железы.
Эти операции показаны и высокоэффективны при расширении главного протока
поджелудочной железы более 4-5 мм, возможно, с внутрипротоковым или
паренхиматозным калькулёзом, псевдокистами или наружным свищом.
Продольная панкреатикоеюностомия — операция Puestow A958) в
модификации Partington-Rochelle A960) с выключенной по методу Ру петлёй тощей
кишки. Основные этапы операции включают лапаротомию, рассечение желудо-
чно-ободочной связки, широкое обнажение передней поверхности
поджелудочной железы, пункцию, продольное (до 10-12 см) рассечение главного её протока
(желательно после проведения панкреатикографии). Далее пересекают начальный
отдел тощей кишки, проводят дистальный её конец в полость сальниковой сумки
через окно в мезоколон, продольно рассекают тощую кишку в соответствии с
длиной раскрытого протока поджелудочной железы и сшивают их одним рядом
отдельных узловых швов. В завершение операции формируют межкишечный
анастомоз дистальнее панкреатикоеюностомии на 50-60 см (рис. 57-10).
Продольная панкреатикоеюностомия обеспечивает быстрый и выраженный
клинический эффект за счёт исчезновения или уменьшения болевого синдрома.
Правда, она не останавливает процесс фиброзной дегенерации поджелудочной
железы, а в отдалённые сроки приводит к прогрессирующему снижению экзо- и
эндокринной функций поджелудочной железы.
Наиболее сложная хирургическая ситуация возникает при хроническом
панкреатите с преимущественным поражением головки железы (псевдотуморозный
панкреатит). Применение в таких случаях одной лишь операции внутреннего
дренирования при условии расширенного главного протока может на короткое время
уменьшить болевой синдром. Однако при этом не купируется медленно
прогрессирующий воспалительный процесс в головке железы и практически неминуемо
возникают рецидивы приступов боли, обструкции жёлчного протока и
двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что хронический панкреатит — один
из факторов развития рака железы.
В последние годы при псевдотуморозном воспалительном поражении
поджелудочной железы прибегают к резекции головки или панкреатодуоденальной
резекции по следующим показаниям:
¦ увеличение головки железы более 4 см;
^ интрапаренхиматозные псевдокисты в головке размером более 1 см;
^ признаки холестаза (повышение уровня щелочной фосфатазы, у-глютамил-
транспептидазы и билирубина);
^ стеноз общего жёлчного протока по данным ЭРХПГ и магнитно-резонансной
холангиопанкреатографии;
^ стриктуры и дилатация главного протока поджелудочной железы по данным
ЭРХПГ и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии;
^ стеноз двенадцатиперстной кишки;
¦ стенозы воротной вены и её притоков.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 507
Рис. 57-10. Схема операции продольной панкреатикоеюностомии.

508 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Изолированная субтотальная резекция головки железы с сохранением
двенадцатиперстной кишки (операция Н. Beger) предполагает полное
пересечение поджелудочной железы по левому краю верхней брыжеечной вены, удаление
ткани головки с сохранением узкой полоски с панкреатодуоденальными сосудами
и интрапанкреатической частью общего жёлчного протока по медиальной
поверхности двенадцатиперстной кишки. В зависимости от диаметра главного протока
культи железы и состояния дистальной части общего жёлчного протока
завершение операции может быть различным.
При расширенном протоке железы субтотальную резекцию головки дополняют
протяжённым рассечением главного панкреатического протока и
формированием терминолатеро-латерального панкреатоеюноанастомоза (рис. 57-11). Важно
отметить, что в процессе мобилизации и удаления головки железы часто удаётся
устранить деформации и стенозы двенадцатиперстной кишки и/или
терминального отдела общего жёлчного протока. В тех случаях, когда главный проток железы
не расширен, после резекции её головки формируют термино-терминальный
панкреатоеюноанастомоз (рис. 57-12). Билиарную гипертензию вследствие
рубцового стеноза выходного отдела общего жёлчного протока устраняют
путём наложения холедохоеюноанастомоза или гепатико-еюноанастомоза
на петле тощей кишки дистальнее панкреатоеюноанастомоза. При хроническом
панкреатите во всех случаях необходима интраоперационная биопсия
удаляемой ткани.
Необходимо максимально удалить патологически изменённую ткань с кистоз-
ной дегенерацией, микроабсцессами и калькулёзом в головке поджелудочной
железы, так как она инициирует прогрессирование и распространение
воспалительного процесса. Во время резекции головки часто удаётся освободить от рубцо-
вых сращений деформированную интрапанкреатическую часть общего жёлчного
протока, воротную вену или её притоки для устранения регионарной портальной
гипертензии.
Резекция головки поджелудочной железы в анатомическом и физиологическом
отношении, а также по их результатам в отдалённые сроки имеют отчётливые
преимущества перед панкреатодуоденальной резекцией. Однако субтотальная
резекция головки железы технически более сложна и не всегда выполнима. В
условиях фиброзного процесса и инфильтративных изменений тканей вокруг
поджелудочной железы нарушены анатомические ориентиры, велика опасность
Рис. 57-11. Схема терминолатеро-латерального
панкреатикоеюноанастомоза после субтотальной
резекции головки поджелудочной железы.
Рис. 57-12. Схема термино-терминального
панкреатоеюноанастомоза и
холедохоеюноанастомоза на той же петле тощей кишки после
субтотальной резекции головки поджелудочной
железы.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
509
травмы жёлчного протока и сосудистых аркад (панкреатодуоденальных артерий и
вен) вдоль двенадцатиперстной кишки и верхней брыжеечной вены.
Альтернативой субтотальной резекции головки поджелудочной железы может
быть частичная резекция головки (операция Ch. Frey ) (в случае, когда
изменения преобладают в вентральной части железы): иссекают только вентральную
часть в виде «скорлупы ореха» с дополнительным продольным рассечением
протока и с панкреатикоеюностомией (рис. 57-13).
Операция резекции вентральной части головки железы с продольной
панкреатикоеюностомией по С. Frey более популярна среди североамериканских и
европейских хирургов, чем операция Н. Beger, из-за большей технической простоты и
меньшего риска интраоперационных осложнений. Результаты этой операции мало
отличаются от результатов субтотальной резекции головки железы.
Панкреатодуоденалъная резекция обоснована при псевдотуморозном
панкреатите и в случаях, когда невозможно исключить опухолевый процесс или
выполнить резекцию головки поджелудочной железы. Технические особенности
этого вмешательства представлены в главе 58. Самостоятельную проблему
представляет выбор метода операции при хроническом паренхиматозном панкреатите,
при котором выраженные фиброзно-дегенеративные изменения ткани железы
сочетаются с малоизменённым её главным протоком. Отсутствие дилатации
протока в этих случаях объясняют как отсутствием протоковой гипертензии, так и
грубым фиброзом окружающей его паренхимы. Поэтому продольная панкреа-
тикоеюностомия при таких изменениях практически неэффективна. По
значительному опыту отдельных европейских специалистов (J.R. Izbicki, С. Bloechle)
при такой форме панкреатита достигают хорошего лечебного эффекта после
V-образного или так называемого корытообразного иссечения вентральной части
паренхимы железы до задней поверхности главного протока с наложением пан-
креатоеюноанастомоза (рис. 57-14).
Клинико-морфологическая вариабельность хронического панкреатита
определяется в первую очередь разными формами осложнений и их комбинациями.
Поэтому независимо от формы хронического панкреатита, выбор метода
лечения всегда носит индивидуальный характер.
Особенности лечебной тактики при осложнениях хронического
панкреатита
Тактика при хроническом панкреатите, осложнённом механической
желтухой, определяется её стадией, тяжестью соматического состояния больного и
показателями функций печени. Обычно больные нуждаются в тщательной
предоперационной подготовке, направленной на нормализацию функций печени,
метаболических показателей и билиарную декомпрессию.
Рис. 57-13. Частичная резекция вентральной части головки поджелудочной железы с продольной
панкреатикоеюностомией (операция Ch. Frey). Первый (а) и второй (б) этап вмешательства.

510 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Тощая кишка
Roux-en-Y-анастомоз
Рис. 57-14. Схема операции Izbicki при
хроническом панкреатите.
Ретроградное эндоскопическое стентирование общего жёлчного протока при
хроническом панкреатите удаётся редко. Поэтому предпочтительна чрескожная,
лапароскопическая или традиционная холецистостомия, а при расширенных
внутрипечёночных жёлчных протоках — чрескожная чреспечёночная холан-
гиостомия. Наружные потери жёлчи необходимо возмещать её введением через
назоэнтеральный зонд. Длительность наружного дренирования жёлчных путей
определяется сроками нормализации функций печени и обычно не превышает
10-14 сут. При органосберегающих операциях на поджелудочной железе всегда
следует производить холецистэктомию, а для внутреннего дренирования жёлчный
проток анастомозировать только с петлёй тощей кишки.
Обструкция двенадцатиперстной кишки — последствие псевдотуморозного
панкреатита, при котором обходной гастроэнтероанастомоз допустим только у
лиц, физическое состояние которых не позволяет большего объёма операции. В
остальных случаях показана панкреатодуоденальная резекция или субтотальная
резекция головки железы, если во время вмешательства можно восстановить
просвет двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях непроходимость
двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена фиброзным перивисцеритом, при
котором возможно рассечение сращений и восстановление просвета кишки.
Псевдокисты поджелудочной железы могут быть последствием острого
панкреатита, открытых и закрытых её травм или естественного течения
хронического воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме железы. Острые
псевдокисты характеризуются, как правило, окружающим их воспалительным
инфильтратом и отсутствием сформированной стенки. Поэтому их именуют также
острыми скоплениями жидкости. В процессе консервативной
противовоспалительной терапии можно добиться их резорбции. При отсутствии секвестров в
полости кисты однократная или повторная тонкоигольная пункция с аспирацией
содержимого при нормальном уровне амилазы в кисте позволяет в большинстве
случаев успешно её излечить. Однако при нагноении острой псевдокисты следует
прибегать к её грескожному дренированию.
Высокий уровень амилазы в содержимом кисты свидетельствует о сообщении
её полости с одним из протоков поджелудочной железы. В подобных ситуациях
наружное дренирование кисты несёт в себе риск развития наружного свища.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 511
После чрескожного дренирования инфицированной кисты всегда следует
производить цистографию. При контрастировании можно обнаружить секвестры в
полости кисты и исследовать главный проток поджелудочной железы.
Консервативное лечение кисты с секвестрами в просвете, как правило,
бесперспективно. В этих случаях необходимо как можно раньше предпринять
лапароскопическое или традиционное оперативное вмешательство,
заключающееся в удалении секвестров, некротизированных тканей и дренировании трубками
большого диаметра. При связи кисты с протоком железы сформируется наружный
свищ, который может быть излечен консервативно пролонгированными формами
аналогов сандостатина (октреотид-депо*, сандостатин ЛАР*) или путём операции
панкреатофистулоэнтеростомии (через 2-4 мес после формирования свища).
Хроническому панкреатиту присущи хронические псевдокисты,
имеющие сформированную соединительнотканную стенку. Хирургическую
тактику при этом выбирают с учётом трёх обстоятельств:
<f показания к оперативному лечению хронического панкреатита (см. выше);
¦ осложнения;
«¦> размеры кисты.
При отсутствии показаний к хирургическому лечению хронического
панкреатита, отсутствии осложнений в кисте и её размерах менее 6 см возможно
динамическое наблюдение. Такие кисты могут самостоятельно или под влиянием
противовоспалительной терапии резорбироваться. При оперативном лечении
хронического панкреатита кисту можно удалить с резецируемым отделом
поджелудочной железы по соответствующим показаниям, а при дренирующих
операциях киста включена в панкреатоеюноанастомоз. Наружное дренирование таких
кист, которые часто связаны с протоковой системой железы, несёт в себе
опасность развития наружного свища. Поэтому оно обосновано только при
нагноившихся кистах.
Неосложнённые псевдокисты больших размеров требуют оперативного
лечения, поскольку им присущ абсолютный риск осложнений. Локализация такой
кисты в хвосте поджелудочной железы требует её удаления вместе с дистальным
отделом железы. Кисты, расположенные в хвосте поджелудочной железы, нередко
захватывают и область ворот селезёнки с сосудами, что вынуждает производить и
спленэктомию с аутотрансплантацией её ткани.
Почти у каждого третьего больного хроническим панкреатитом развивается
регионарная портальная гипертензия. Возникновение кровотечений,
особенно рецидивных, из варикозно расширенных вен пищевода требует выполнения
спленэктомии или, в качестве малоинвазивного вмешательства, внутриартериаль-
ной эмболизации селезёночной артерии.
В лечении редких, но жизнеопасных осложнений хронического
панкреатита — псевдоаневризм ветвей чревного ствола (селезёночной, желудочно-
двенадцатиперстной и панкреатодуоденальных артерий) первостепенное значение
имеет их внутриартериальная эмболизация. При оперативном лечении наименее
травматично лигирование соответствующей артерии на протяжении.
Наружные свищи поджелудочной железы — довольно типичные
последствия оперативных вмешательств на поджелудочной железе по поводу острого и
осложнений хронического панкреатита, а также травматических повреждений.
При свищах поджелудочной железы, в просвете которых обычно помещена
дренажная трубка, выделяется от 50 до 800 мл секрета с высокой активностью
ферментов поджелудочной железы. Помимо сильного раздражающего эффекта
секрета поджелудочной железы на кожные покровы, внешние его потери приводят
к глубоким метаболическим расстройствам.
Существует много этиопатогенетических и анатомо-функциональных
классификаций свищей поджелудочной железы. Важно установить причину развития

512 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
свища, вывить факторы, объясняющие его функционирование (в первую очередь,
проходимость главного протока поджелудочной железы), его анатомические
особенности (связь с другими полостями и органами, разветвлённость), характер
взаимоотношения с главным протоком железы и инфицированность. Каждый из
этих факторов определяет выбор метода лечения.
Этиопатогенетигеская терапия свищей предполагает санацию (ликвидацию
некротических секвестрированных тканей, устранение воспалительного процесса
и восстановление проходимости главного протока поджелудочной железы),
снижение внешней секреции (октреотид-депо*, сандостатин Л АР*) и, при
безуспешности этих мероприятий, вклюгение свища в пищеварительный тракт.
При проходимости главного протока поджелудочной железы терминальные и
боковые свищи могут быть окклюзированы клеевыми композитами. В остальных
случаях свищ обязательно на уровне самой поджелудочной железы и её главного
протока анастомозируется с выключенной по методу Ру петлёй тощей кишки.
ПРОГНОЗ
Хронический панкреатит с многочисленными его осложнениями — инвалиди-
зирующее заболевание. Поэтому ранняя и совершенная его диагностика, выбор
адекватного метода лечения способны обеспечить социальную и трудовую
реабилитацию больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия
поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с.
Buchler M.W. et al. Chronic Pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. — Blackwell
publ. Company, 2002. - P. 614.
Current surgical therapy. — 18th ed. — St. Louis; London; Phil; Sydney; Toronto: Mosby,
2004. - P. 1527.

Рис. 40-1. Опухоль щитовидной железы (указана стрелкой) диаметром 8 мм.
а - ультразвуковая сканограмма; б — макропрепарат резецированной доли железы.
''¦':
Рис. 43-1. Острый катаральный аппендицит (фото во время операции).

Рис. 43-2. Острый флегмонозный аппендицит (фото во время операции).
*
Рис. 43-3. Острый гангренозный аппендицит (фото во время операции).

Рис. 43-17. Воспалённый дивертикул Меккеля (указан стрелкой) с участком большого сальника и
резецированной подвздошной кишкой (фото удалённого препарата).
Рис. 45-7. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Эндоскопический снимок,
а-в рассечённый сосочек введён катетер; б — извлечение камня.
№

i
ft
Рис. 46-4. Макропрепарат правой доли
печени с абсцессами.
Рис. 53-21. Поперечный разрыв перешейка поджелудочной железы.

Рис. 53-35. Разрыв диафрагмы (интра-
операционная фотография).
Рис. 53-38. Ушитый разрыв диафрагмы (интраопера-
ционная фотография).
Рис. 55-1. Разлитой фибринозно-гнойный
перитонит — показание к программируемой этапной
санации брюшной полости.

Рис. 55-13. Критерии завершения режима
этапного хирургического лечения:
прозрачный выпот, светлые фибринозные плёнки,
формирующие конгломерат петель тонкой
кишки и сальника, регрессия отёка кишки.
8
i
Рис. 55-14. Критерии завершения
режима этапного хирургического
лечения: удовлетворительное состояние
раны, стихающий оментит.
Рис. 55-15. Критерии завершения
режима этапного хирургического лечения:
восстановление спонтанной перистальтики.

Рис. 55-16. Критерии завершения режима
этапного хирургического лечения: «чистые»
межпетлевые пространства.
Рис. 56-1. Фасеточные холестериновые камни
в жёлчном пузыре.
Рис. 56-2. Смешанные холестериново-
пигментные камни.
*•:
й
Рис. 56-3. Пигментные
конкременты в просвете жёлчного пузыря и
общего жёлчного протока.

Рис. 56-7. Этапы видеолапароскопической холецистэктомии.
а — выделение пузырной артерии; б — клиппирование и пересечение пузырного протока.
'¦;..'.
¦I
¦'-.
Рис. 61-3. Полиповидныи (экзофитныи) рак антрального отдела желудка (фото удалённого
препарата: передняя стенка желудка рассечена).

а б
Рис. 61-5. Варианты лимфодиссекции.
а - стандартная радикальная (D2); б — расширенная радикальная (D3).
Рис. 62-7. Эхинококкоз селезёнки,
а - компьютерная томограмма; б — вид
резецированной селезёнки (капсула паразита рассечена).
Рис. 62-11. Комплекс «поджелудочная
железа-селезёнка», удалённый по поводу
тотального панкреонекроза. Определяют
умеренную застойную спленомегалию
(«реактивный спленит»).

Рис. 62-15. Этапы оментоспленорафии.
а — идентифицировано повреждение селезёнки
II класса; б — сформированы три пряди большого
сальника с сохранённым осевым кровоснабжением;
в — средняя прядь уложена в рану, нить проведена
через латеральную прядь сальника (протектор) и
ткань селезёнки; г — прошивание ткани селезёнки
на противоположной стороне и второй латеральной
пряди большого сальника; д — затягивание
прошивных лигатур; е — окончательный вид
оментоспленорафии.
Рис. 69-1. Печень при циррозе перед гепат-
эктомией.
Рис. 69-4. Этап трансплантации: печень
удалена с сохранением позадипечёночного
отдела нижней полой вены.

Рис. 69-7. Вариант артериальной
реконструкции при имплантации трупной
печени: стрелки справа — артериальные
анастомозы, отдельно слева — гепатико-
гепатикоанастомоз на Т-образном дренаже
(вариант билиарной реконструкции).
Рис. 69-9. Трансплантация правой доли печени от
живого родственного донора: сосудистая
реконструкция завершена, пластмассовые зонды введены в
устья двух жёлчных протоков трансплантата.
Рис. 69-12. Дистальный фрагмент поджелудочной железы от живого (родственного) донора, рева-
скуляризация трансплантата в правой подвздошной области реципиента: 1 — анастомоз между
внутренней подвздошной артерией реципиента и селезёночной артерией трансплантата «конец в конец»;
2 - анастомоз между селезёночной веной трансплантата и наружной подвздошной веной реципиента
«конец в бок»; 3 — наружная подвздошная артерия реципиента; 4 — дренажная трубка в
панкреатическом протоке трансплантата, выделение панкреатического сока.

-
Рис. 69-15. Фрагмент тонкой кишки, полученный от
живого (родственного) донора (находится в
консервирующем растворе после холодовой перфузии): 1 -
артерия трансплантата; 2 — вена трансплантата.
Рис. 69-17. Перистальтирующая
трансплантированная тонкая кишка.

Глава 58
Опухоли порелудочной железы
Опухоли и опухолеподобные заболевания поджелудочной
железы в последние годы приобрели широкое распространение на всех
континентах. Они занимают внушительное место в работе не только
онколога, хирурга, но и каждого врача общей практики. Среди них
особое значение принадлежит злокачественным
новообразованиям.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эпителиальные опухоли.
• Доброкагественные:
¦ аденома;
¦ цистаденома.
• Злокагественные:
4> аденокарцинома;
^ плоскоклеточный рак;
-Ф- цистаденокарцинома;
<> ацинарноклеточный рак;
^ недифференцированный рак.
Опухоли островков поджелудочной железы.
Неэпителиальные опухоли.
Различные другие типы опухолей.
Неклассифицируемые опухоли.
Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей.
Метастатические опухоли.
Аномалии эпителия.
Опухолеподобные процессы.
• Кистозные образования:
-$• врождённая киста;
4- ретенционная киста;
о- псевдокиста;
¦ паразитарная киста.
Эта классификация не детализирует все варианты опухолей и
опухолеподобных образований поджелудочной железы, которые
могут иметь самый различный гистогенез (например, фиброма,
липома, гемангиома, невринома, миома, миксома, лимфома, дер-
моидная киста). Частота таких опухолей крайне незначительна, а
наблюдения их казуистичны.

514 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы ежегодно в мире выявляют приблизительно
у 200 000 человек. Основная его форма — аденокарцинома, которая в 95%
случаев развивается из протокового эпителия и до 5% — из ацинарных клеток. У 70%
больных раком поджелудочной железы опухоль локализуется в головке, у 6% -
в крючковидном отростке и у 24% — в теле или хвосте железы. Протоковая
аденокарцинома — одна из наиболее агрессивных форм рака, что проявляется ранним
метастазированием и высокой устойчивостью к химиолучевой терапии.
КОД ПО МКБ-10
С25. Злокачественное новообразование поджелудочной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Наши знания в области этиологии рака поджелудочной железы остаются ещё
в большой степени гипотетическими. Однако целый ряд статистически доказанных
факторов риска в развитии этого заболевания заслуживает внимания. Среди таких
факторов приоритетную роль отводят курению. Оно не имеет органной тропно-
сти и оказывает разностороннее воздействие. Присутствующие в табаке
специфические нитрозаминсодержащие компоненты вызывают экспериментальный рак у
животных в 2 органах: лёгких и поджелудочной железе. Риск заболевания раком
поджелудочной железы у курящих в 3 раза выше, чем у некурящих.
Избыточное потребление яиц, животного белка и сахара коррелирует
с частотой развития рака поджелудочной железы. Доказана связь частоты развития
рака поджелудочной железы с увеличенным индексом массы тела. Установлена
обратная корреляция частоты развития этого заболевания с достаточным или
избыточным потреблением аскорбиновой кислоты и клетчатки.
Доказан повышенный риск заболевания у лиц, работающих в 14 сферах
промышленного производства и сервиса, связанных с химическими продуктами.
Многочисленные статистические показатели убедительно свидетельствуют
о прямой связи развития рака поджелудочной железы с длительно
существующим хроническим панкреатитом и диабетом 1-го типа. Описано много
наблюдений больных хроническим панкреатитом с анамнезом заболевания свыше
10 лет, которые завершились развитием гистологически подтверждённого рака
поджелудочной железы. В последние десятилетия, когда наблюдают увеличение
частоты хронического панкреатита, такая взаимосвязь раскрыта более широко
и должна привлекать внимание гастроэнтерологов.
В обсуждении канцерогенеза поджелудочной железы широко используют
понятия атипигеской протоковой гиперплазии и протоковой дисплазии, хотя нет
убедительно установленного значения этих понятий. Дисплазия имеет высокий
потенциал малигнизации, а атипия может быть предзлокачественной стадией. Такие
изменения в протоках при хроническом панкреатите возникают часто, особенно у
больных с частыми рецидивами заболевания, повторно возникающими
регенеративными, дегенеративными и репаративными процессами. Предполагают, что рак
поджелудочной железы может расти из трансформированных клеток или группы
клеток, которые при достижении клинически выраженного объёма создают
генерализованное раковое состояние. Процесс имеет 3 фазы: раннюю, промежуточную
и далеко зашедшую.
Генетические механизмы
Прогресс в молекулярной биологии в последние десятилетия позволяет
уверенно утверждать значение генетических механизмов развития рака поджелудочной
железы. Взаимоотношения онкогенов и супрессивных генов опухоли показывают,
что они могут иметь значение в развитии этого заболевания. Снижение
содержания генов супрессии опухоли р16 и р53 находят у 70-80% больных. Интересно,

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 515
что пациенты с наследственной мутацией гена р16 имеют риск развития рака
поджелудочной железы в 20-40 раз выше. Хотя большинство случаев рака
поджелудочной железы возникает на спорадической основе, в последние десятилетия
настойчиво утверждается наследственно-генетическая теория его развития. В её
пользу есть многочисленные данные о кратном повышении риска этого
заболевания у лиц, чьи родственники болели раком поджелудочной железы.
При наследственной форме рака поджелудочной железы происходит мутация в
13-м кодоне K-ras онкогена. Мутации в K-ras онкогене отмечают в 80-90% случаях
рака, а чрезмерная экспрессия her2/new онкогена отмечают у 50-70% больных
раком поджелудочной железы. Эти изменения появляются уже в стадии рака in situ.
Клетки, имеющие K-ras мутацию, находят в соке поджелудочной железы и в стуле.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак поджелудочной железы по частоте занимает 13-е место среди всех
опухолевых заболеваний, а среди причин смерти в онкологии — 4-5-е место после рака
лёгких, толстой кишки, молочной и предстательной желёз. В индустриально
развитых странах за последние 2 десятилетия частота рака такой локализации
удвоилась, что указывает на большую роль в его развитии внешних (экологических и
алиментарных) факторов.
За последние 30 лет частота рака поджелудочной железы в России возросла на
30% и составляет среди мужчин 8,2, а среди женщин — 4,1 на 100 000 населения.
Рак поджелудочной железы редко возникает в возрасте до 30 лет, а в последующем
его частота прогрессивно возрастает, достигая максимума к 80 годам. Риск
развития его повышен в возрасте 60-70 лет, хотя всё более частыми становятся случаи
заболевания в 40-60 лет. Соотношение частоты аденокарциномы поджелудочной
железы у мужчин и женщин в большинстве стран составляло 1,5:1, но в целом этот
показатель приблизительно одинаков.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В установлении стадии рака поджелудочной железы (табл. 58-1) в
настоящее время наиболее широко принята классификация международного
противоракового комитета.
Таблица 58-1. Стадии рака поджелудочной железы по факторам Tumor, Nodulus, Metastasis
Стадия рака
I
II
III
IV А
IV В
т
Ч-З'М
N
No
К
N.. М„,
м
Ч
М,
• Тх — первичная опухоль недоступна оценке.
• То — нет признаков первичной опухоли.
• Tj — опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой не
превышают 2 см в наибольшем измерении.
• Т2 — опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой
превышают 2 см в наибольшем измерении.
• Т3 — распространение опухоли на двенадцатиперстную кишку, жёлчный
проток, парапанкреатические ткани (забрюшинную клетчатку, брыжейку тонкой
и поперечно-ободочной кишки, малый и большой сальник и брюшину).

516 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• Т4 — распространение опухоли на желудок, селезёнку, толстую кишку,
крупные сосуды (воротную вену, чревный ствол, верхнюю брыжеечную артерию,
общую печёночную артерию, кроме селезёночных сосудов).
• Nx — регионарное метастазирование недоступно оценке.
• No — нет метастазирования в регионарные лимфатические узлы.
• Nx — метастазы в регионарные лимфатические узлы.
• Nla — единичный метастаз в один регионарный лимфатический узел.
• Nlb — множественные метастазы в нескольких регионарных лимфатических
узлах.
• Мх — отдалённое метастазирование недоступно оценке.
• Мо — отдалённых метастазов нет.
— отдалённые метастазы есть.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Строго специфических симптомов рака поджелудочной железы, как и при
большинстве онкологических заболеваний, не существует. В этом одна из проблем их
ранней диагностики. Клинические проявления рака поджелудочной железы могут
быть весьма разнообразны и зависят от локализации в том или ином отделе
железы, размера раковой опухоли, солидного или кистозного её характера, вовлечения
в опухолевый процесс близлежащих органов или анатомических структур. Именно
поэтому онкологическая настороженность врача (синдром малых признаков) и
широкое скрининговое обследование населения остаются главными в онкологии.
Наиболее полно клинические проявления рака поджелудочной железы описал
А.А. Шелагуров A970). Он выделил ряд характерных симптомов:
о> боли в эпигастральной области;
^ прогрессирующее похудание вплоть до кахексии;
<> диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка);
^ механическую желтуху;
<$> увеличенный безболезненный жёлчный пузырь (симптом Курвуазье);
¦ пальпируемое опухолевидное образование в проекции поджелудочной железы;
¦ асцит;
¦ множественные венозные тромбозы (симптом Труссо);
^ признаки ЖКК;
¦ глюкозурию;
¦ различные функциональные нарушения поджелудочной железы.
Однако следует отметить, что ни один из них не является ранним в
большинстве случаев и отражает преимущественно нерезектабельную стадию
опухоли.
Основной повод для обращения к врачу — неотчётливый постоянный болевой
синдром в эпигастрии или верхней половине живота — редко бывает ранним
проявлением рака поджелудочной железы. При раке головки железы боли чаще
локализуются в правом подреберье или строго в эпигастральной области. При этом они
могут в полной мере напоминать проявления хронических заболеваний жёлчного
пузыря, желудка или двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и даже
правой почки. При локализации раковой опухоли в теле или хвосте
поджелудочной железы, помимо подложечной области, боли появляются в левом подреберье,
носят опоясывающий характер и иррадиируют в поясницу и спину. Боли могут
быть настолько выражены, особенно при местном распространении опухоли или
её метастазировании в позвоночник, что в некоторых случаях болевой синдром
напоминает таковой при радикулите и заставляет больных обращаться к
невропатологу. Следует отметить, что болевой синдром при раке тела или хвоста
железы свидетельствует обычно о поздней стадии заболевания.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 517
Характер болевого синдрома при раке поджелудочной железы вариабелен.
В начале заболевания боли могут носить характер периодического
дискомфорта, чувства распирания в правом подреберье или тяжести в эпигастрии. По мере
роста опухолевой ткани, как правило, боли становятся постоянными, тупыми,
ноющими. В запущенных случаях, чаще при раке тела и хвоста железы с глубокой
инвазией в ретроперитонеальное пространство, боли настолько интенсивные, что
требуют назначения наркотических анальгетиков. Болевой синдром в такой
ситуации усиливается в положении лёжа на спине, когда происходит наиболее сильное
давление опухоли на солнечное сплетение. Вследствие этого больные принимают
вынужденное положение: сидя, согнувшись кпереди, или лёжа на боку с
приведёнными к животу ногами. Такое полусогнутое положение характерно для больных
раком поджелудочной железы в поздней стадии.
Боли при раке поджелудочной железы обусловлены несколькими причинами:
вовлечением в опухолевый процесс сети нервных окончаний и рецепторного
аппарата; прорастанием опухоли в близлежащие органы; панкреатической протоковой
гипертензией, возникающей вследствие обтурации просвета протока железы.
Наиболее частая локализация раковой опухоли в головке поджелудочной
железы объясняет раннее вовлечение в процесс терминального отдела общего
жёлчного протока с развитием безболевой механической желтухи (до 60% больных).
По выражению Дж. Е. Берка, «одна из пригин многих диагностигеских ошибок при
раке поджелудогной железы — то, гто в уме рядового врага оставили глубокий
отпегаток старые диагностигеские критерии, придающие решающее знагение
симптому так называемой безболевой желтухи». Тем не менее появление такой
желтухи во многих случаях бывает спасительным шансом для своевременного
обнаружения заболевания при инструментальном обследовании. Однако до сих
пор большинство таких больных преодолевают этап длительного обследования в
инфекционных стационарах для исключения вирусной природы желтухи. С
развитием механической желтухи приблизительно у 20% больных можно
обнаружить симптом Курвуазъе — пальпируемый в правом подреберье безболезненный
жёлчный пузырь.
Прогрессирующее развитие опухоли такой локализации часто приводит к
обтурации просвета или прорастанию стенки двенадцатиперстной кишки с
нарушением эвакуации из желудка либо кровотечением.
Немотивированная потеря массы тела — наиболее ранний симптом рака
поджелудочной железы, причём развивается необычайно быстро и
наблюдается в подавляющем большинстве (80-90%) случаев заболевания. Особенно
резким похудание бывает при раке тела и хвоста поджелудочной железы. При
этой локализации потеря массы тела наступает быстро, достигая 10-20 кг
в течение нескольких месяцев. Это обусловлено не только изнуряющим
болевым синдромом, снижением аппетита, но и нарушением процессов
пищеварения вследствие недостаточного поступления ферментов железы в
двенадцатиперстную кишку.
Рак поджелудочной железы, особенно при локализации его в теле и хвосте
поджелудочной железы, часто сопровождается множественным тромбозом
периферических вен, который может быть первым и единственным
симптомом заболевания.
Часто при раке тела и хвоста поджелудочной железы можно наблюдать спле-
номегалию, связанную с прорастанием селезёночной вены опухолью или её
тромбозом.
При диссеминации ракового процесса по брюшине, метастазировании в
лимфатические узлы гепатодуоденальной связки и ворот печени, а также тромбозе
воротной вены у больных может развиваться асцит.

518 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Вследствие нарушения экзо- и эндокринной функций при раке поджелудочной
железы возникают нарушения функций кишечника: поносы, зловонный стул
или чередование поносов и запоров.
Лабораторная диагностика
В клиническом и биохимическом анализах крови изменения могут появиться
лишь на поздних стадиях опухолевого процесса. Это могут быть: анемии,
увеличение СОЭ, гипо- и диспротеинемии, увеличение активности щелочной фосфатазыи
гаммаглютамилтранспептидазы. Сравнительно ранний и высокочувствительный
показатель опухолевого процесса — опухолевые маркёры (канцероэмбриональ-
ный — СЕ А и карбоангидратный — СА-19-9-антигены).
Инструментальные методы
Основные задачи обследования при подозрении на рак поджелудочной
железы:
¦ установить диагноз с высокой степенью вероятности;
-> определить или предположить стадию опухоли;
^предположить резектабельность опухоли и, соответственно, возможность
радикальной или паллиативной операции.
Эти задачи неразделимы, но в настоящее время практически ни один из методов
клинического и инструментального обследования сам по себе не может
исчерпывающе решить эти вопросы. Результаты обследования должны позволить
разделить больных раком поджелудочной железы на 3 группы:
1) пациенты с распространённой опухолью и/или отдалёнными метастазами, у
которых возможны лишь паллиативные хирургические вмешательства;
2) пациенты с локализованной опухолью, но возможным вовлечением сосудов
и сомнительной резектабельностью;
3) пациенты, которых можно оперировать радикально.
Ниже приведён алгоритм (рис. 58-1), принятый в большинстве учреждений,
специализированных на хирургии рака поджелудочной железы. Эта схема
достаточно проста, её основу составляет клиническое подозрение на данное
заболевание. Поистине подозрение — ключ к распознаванию.
Ультразвуковые методы остаются наиболее доступными и достаточно
информативными в первичной диагностике рака поджелудочной железы. При их
использовании необходимо учитывать следующие положения:
¦ чрескожное исследование в В-режиме в реальном времени может быть лишь
скрининговым методом, с которого начинают обследование больного;
¦ дуплексное сканирование с использованием режимов цветового допплеровско-
го картирования или энергии отражённого допплеровского сигнала позволяет
оценить взаимоотношения структур обследуемой области с сосудами, степень
вовлечения в процесс или интактность прилежащих магистральных сосудов
системы воротной вены, нижней полой вены, а также аорты и её ветвей;
«¦• дуплексное сканирование или исследование в В-режиме в сочетании с
использованием двуокиси углерода (микропузырьков СО2) в качестве контрастного
вещества позволяют оценить кровоток внутри опухоли для уточнения
характера очагового поражения.
К прямым признакам рака поджелудочной железы при исследовании в В-режиме
относят солитарныи очаг или полость неоднородной плотности с линией
демаркации между опухолью и паренхимой поджелудочной железы (рис. 58-2). Опухолевая
перестройка паренхимы поджелудогной железы — основной прямой признак опухоли.
Перестройка в зоне поражения вызывает изменение интенсивности отражения
эхосигналов от опухоли (от пониженной до повышенной эхогенности).

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 519
Клиническое подозрение на рак поджелудочной железы
Определение опухолевого маркёра СА-19-9
УЗИ, спиральная КТ или МРТ
с внутривенным болюсным контрастированием
Z
Резектабельная опухоль
Эндоскопическое УЗИ
(подтверждение резектабельности)
Место распространения,
нерезектабельная опухоль,
метастазы
Резектабельная
Тонкоигольная биопсия
под контролем УЗИ
Лапароскопия для исключения
карциноматоза брюшины,
мелких метастазов
Химиолучевая терапия
Рис. 58-1. Алгоритм диагностики и лечения рака поджелудочной железы.
Возможность ультразвуковой диагностики опухоли зависит от её локализации
и размеров. Опухоли головки и тела железы определяют на более ранних стадиях,
поскольку эти отделы более доступны при исследовании. При использовании
приборов с высокой разрешающей способностью удаётся визуализировать опухоли
размером 1-2 см и более (рис. 58-3). Опухоли хвоста поджелудочной железы на
ранней стадии трудно визуализировать из-за особенностей расположения этого
отдела органа. При раке больших размеров, особенно при локализации в теле
и/или хвосте границы, опухоли могут быть нечёткими из-за инфильтрации
окружающих тканей или панкреатита. В зависимости от величины опухоли размеры
железы могут оставаться неизменёнными либо увеличенными.
Косвенными признаками опухоли головки поджелудочной железы могут быть:
расширение проксимальных угастков жёлгных протоков, увелигение жёлгного пузы-
ря, изменения в пегени, характерные для холестаза. Кроме того, могут возникать
дилатация протоков железы дистальнее уровня обструкции, появление очагов
панкреатита и жирового некроза.
При локализации рака в области крючковидного отростка диагностика всегда
трудна. В этой ситуации характерна дилатация общего жёлчного протока,
главного панкреатического протока и развитие желтухи на поздней стадии заболевания.

520 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58-2. Ультразвуковая сканограмма в
В-режиме при солидной опухоли головки
поджелудочной железы: PANCR — поджелудочная
железа;, DP — расширенный главный проток
поджелудочной железы; TUMOR - опухоль.
Рис. 58-3. Ультразвуковая сканограмма
солидной опухоли головки и тела поджелудочной
железы в В-режиме: TUMOR — опухоль; Н -
общий жёлчный проток; DP — главный проток
поджелудочной железы.
Ещё одна особенность опухоли такой локализации — визуализация её кпереди от
брыжеечных сосудов.
Кроме непосредственной диагностики рака поджелудочной железы важна
оценка его распространённости. О распространении опухоли за пределы
поджелудочной железы свидетельствуют признаки роста опухоли в сосуды и состояние
лимфатигеских узлов в области гепатодуоденальной связки, в парапанкреати-
ческом пространстве и по ходу висцеральных артерий, аорты и нижней полой
вены. О поражении печени свидетельствуют обнаруженные в ней метастазы. При
развитии портальной гипертензии или обсеменении опухолью брюшины
выявляют асцит, который легко обнаруживают при УЗИ. Дуплексное сканирование
магистральных сосудов в гепатопанкреатодуоденальной зоне позволяет оценить
их вовлечение в опухолевый процесс по состоянию просвета (рис. 58-4), а также
характеру кровотока.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование — разновидность
стандартного чрескожного исследования с применением высокочастотного
ультразвукового эндоскопического датчика, который вводят через пищевод.
Расположение зхоэндоскопа в нижнегоризонтальном, вертикальном отделах
и луковице двенадцатиперстной кишки, а также в средней и верхней трети
тела желудка позволяет получить качественное изображение панкреатоби-
лиарной зоны. Такое приближение датчика к исследуемой зоне даёт
возможность детально исследовать структуру
железы, включая главный её проток,
жёлчные пути от большого сосочка
двенадцатиперстной кишки до слияния
жёлчных протоков, жёлчный пузырь,
прилежащие к поджелудочной железе
магистральные сосуды, состояние
панкреатических лимфатических узлов, а
также надпочечники, частично почки
и селезёнку. Особо важно, что такое
исследование позволяет
диагностировать солидные опухоли
поджелудочной железы размером 5 мм и более.
Рис. 58-4. Ультразвуковая ангиография —
взаимоотношение опухоли головки
поджелудочной железы с конфлюенсом воротной вены:
TUMOR — опухоль; VP — воротная вена; VMS —
верхняя брыжеечная вена; стрелками указана Такои способностью не обладают дру
область инвазии.
гие широко используемые методы.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 521
Высокой диагностической информативностью обладает ультразвуковое внутри-
протоковое исследование поджелудочной железы. Для его выполнения
используют датчики с частотой излучения 20-30 МТц9 наружным диаметром 3,5-6,0 French.
Датчик вводят ретроградно, транспапиллярно, что позволяет визуализировать
панкреатический проток и прилежащие ткани поджелудочной железы в радиусе
10 мм.
Чрескожная тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) под
контролем ультразвукового датчика в ряде случаев позволяет решить важную
диагностическую задачу — верифицировать характер морфологических изменений в
железе. Однако здесь всегда следует принимать во внимание довольно большую
частоту ложноотрицательных результатов. Тем не менее такая биопсия
необходима больным с нерезектабельными опухолями перед проведением химиолучевой
терапии.
КТ, особенно в режиме спирального сканирования, в последние десятилетия
стала «золотым стандартом» диагностики протоковой аденокарциномы
поджелудочной железы и её дифференциальной диагностики с воспалительными
процессами. Чувствительность метода — 90-99%. При внутривенном контрастном
усилении аденокарцинома поджелудочной железы обычно видна на томограммах
как гиподенсное или полостное образование с неровным внутренним контуром за
счёт полиповидных разрастаний. В головке поджелудочной железы опухоль часто
выявляют в сочетании с расширением жёлчного или панкреатического протока.
При этом можно обнаружить метастазы в печени, вовлечение в опухолевый
процесс сосудов, карциноматоз брюшины, увеличение лимфатических узлов и
прорастание близлежащих органов (рис. 58-5, 58-6).
МРТ используют как альтернативу КТ. Рак поджелудочной железы вызывает
сигнал меньшей интенсивности, чем сигнал от паренхимы органа на Tj-взвешенных
изображениях. Если есть жировая инфильтрация поджелудочной железы, то опу-
Рис. 58-5. Компьютерная томограмма при опухоли (указана стрелкой) головки поджелудочной железы.

522 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58.6. Компьютерная томограмма при раке тела поджелудочной железы: 1 —опухоль; 2-киста
печени, 3 — асцит.
холь будет прекрасно видна на этом фоне. После внутривенного введения
гадолиния зона опухоли, имеющая низкую интенсивность сигнала, становится более
заметной. Опухоль, не видимая при рентгеновской КТ, может быть видна при
МРТ, но дифференцировать её от воспалительных процессов при этом методе
более сложно. Важное достоинство этого исследования — возможность получения
чёткого изображения протоковой системы печени и поджелудочной железы.
Лапароскопия — общедоступный и информативный диагностический метод,
особенно в сочетании с интракорпоральным УЗИ. В задачи такого исследования
входят уточнение диагноза, определение объёма и распространённости
патологического процесса, оценка вовлечённости в патологический процесс органных и
магистральных сосудов и на основании этого — установление резектабельности.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение может быть оперативным (радикальным или паллиативным), лучевым
или химиотерапевтическим, комбинированным и симптоматическим.
Хирургическое лечение
Способ лечения опухоли поджелудочной железы выбирают на основании
данных предоперационной инструментальной оценки наиболее вероятной
морфологической сущности опухоли, её резектабельности (стадии), переносимости
операции (возраст больного и его соматический статус), таких осложнений, как
механическая желтуха, нарушение эвакуации из желудка или кишечная
непроходимость. На выбор тактики также влияет локализация опухоли, предполагающая
заведомо различный объём и травматичность операции. Но практически каждый
из этих факторов может иметь абсолютное и относительное значение.
Комплексное использование современных методов лучевой диагностики,
определение опухолевых маркёров и ТАБ позволяют с минимальной вероятностью
ошибки установить злокачественный характер опухоли до операции. Вероятность
ошибки повышается в тех случаях, когда диагноз устанавливают или отвергают на
основании привлечения лишь одного-двух методов.
Определение морфологической сущности опухоли поджелудочной
железы необходимо только больным с достоверными признаками нерезекта-
бельности (вовлечением сосудов, метастатическим поражением регионарных

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 523
лимфоузлов или метастазами в печени). Именно здесь важна гистологическая
верификация опухоли, так как она позволит избрать химиолучевое лечение или,
при опухолях с низким потенциалом злокачественности (нефункционирующие
нейроэндокринные опухоли — карциноиды), стремиться к удалению основного
опухолевого очага даже при наличии метастазов. Циторедуктивная операция в
таких случаях обеспечивает высокую пятилетнюю выживаемость.
Особого внимания заслуживают пациенты, у которых на основании
признаков нерезектабельности опухоли проведена комплексная химиолучевая терапия,
позволившая понизить стадию процесса, а затем радикально оперировать. Это
одно из перспективных, но недостаточно разработанных направлений в хирургии
рака поджелудочной железы. Радикальная операция при раке поджелудочной
железы возможна не более чем у 25% пациентов. Основные
противопоказания к резекции представлены в табл. 58-2.
Таблица 58-2. Противопоказания к резекции поджелудочной железы при раке
Абсолютные
противопоказания
Метастазы в печени и по брюшине
Метастазы в лимфатические узлы
вне зоны резекции
Вовлечение венозного сосуда
протяжённостью более 1,2 см,
деформация сосуда по типу «песочных
часов», тотальное прорастание
сосуда
Вовлечение в опухоль чревного
ствола, верхней брыжеечной и
печёночной артерий
Тяжёлые сопутствующие
заболевания
Возможные противопоказания
Вовлечение в опухоль
двенадцатиперстной кишки, желудка, толстой
кишки
Метастазы в лимфатические узлы
в зоне резекции
Тесный контакт со стенкой верхней
брыжеечной или воротной вены или
минимальное их вовлечение
Вовлечение в опухоль желудочно-
двенадцатиперстной артерии
Пожилой возраст пациента
Биологические факторы,
указывающие на
неблагоприятный исход
ДНК-анеуплодные опухоли
Высокий уровень СА 19-9
(> 1000 ЕД/мл)
Размер опухоли >4 см
Положительная перитонеальная
цитология
Чрезмерное выделение
опухолью некоторых факторов роста
и увеличение их рецепторов
Независимо от выявленной до операции стадии рака поджелудочной железы
(даже при сомнительной резектабельности опухоли) большинство больных с
локализацией поражения в головке органа нуждаются в паллиативной
хирургической помощи в связи с механической желтухой или
дуоденальной непроходимостью. Если эти вмешательства проводят путём традиционной
лапаротомии, это должно быть ещё одной возможностью для морфологигеского
подтверждения диагноза, которую часто игнорируют в практике общей хирургии.
Особого внимания заслуживает выбор метода лечения рака поджелудочной
железы у лиц пожилого и старческого возраста. Безусловно, даже резекция дис-
тальных отделов железы и, особенно панкреатодуоденальная резекция, у них
сопряжена с высоким анестезиологическим и хирургическим риском. Однако не
сам по себе возраст, а только физическое состояние могут определять
переносимость операции.
Рак поджелудочной железы в 80-85% случаев локализуется в головке. Вполне
закономерно, что основные и часто первые проявления заболевания —
механическая желтуха и/или нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки. Однако именно желтуха — основная причина позднего
целенаправленного обследования в хирургическом стационаре. Подавляющее число таких больных
попадают в поле зрения хирургов после длительного наблюдения, обследования

524 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
и бессмысленного лечения в инфекционных стационарах. Однако резектабель-
ными оказываются до 45% опухолей при наличии желтухи и только 10% -
при её отсутствии. Это показывает, что желтуха может быть достаточно
ранним и нередко спасительным в диагностическом отношении
симптомом. Именно поэтому механическую желтуху нельзя однозначно рассматривать
как признак запущенного заболевания, хотя часто в практике её считают едва ли
не финалом заболевания.
Выраженная интоксикация у большинства больных с продолжительной
механической желтухой, как правило, не даёт возможности адекватно оценить их
соматический статус на начальных этапах обследования. Однако после билиарной
декомпрессии в общем состоянии больных, функциях печени и почек происходит
существенное улучшение. Именно поэтому заслуживает особого внимания вопрос
о необходимости и предпочтительном методе билиарной декомпресии путём билио-
дигестивного шунтирования при лапаротомии или лапароскопии, либо чрескожно
чреспечёночно, либо эндоскопически ретроградно. Этот вопрос нужно решать
индивидуально, но при наружном дренировании его срок не должен превышать
7-10 сут — до появления отчётливой тенденции к улучшению функций печени,
системы гемостаза и почек. При этом нужно стремиться возвращать жёлчь в
просвет кишечника через назоэнтеральный зонд.
Тяжесть механической желтухи определяется не столько уровнем
билирубина, сколько степенью угнетения основных функций печени. Особенно
это относится к системе гемостаза и почкам, состояние которых обычно связано
с продолжительностью желтухи. Вот почему при незначительных изменениях в
показателях этих функций сам по себе уровень билирубина не всегда может быть
показанием к билиарной декомпрессии или противопоказанием к радикальной
операции.
Развитие нарушений эвакуации из желудка или кишечной
непроходимости при раке поджелудочной железы соответствует, как правило, нерезектабель-
ной опухоли. Тем не менее такая ситуация также не оставляет альтернатив в
выборе метода лечения и требует оперативного вмешательства после кратковременной
подготовки.
Важнейший фактор в выборе метода лечения — локализация опухоли,
предполагающая заведомо различный объём и травматичность операции. В
большинстве случаев противопоказания к дистальной резекции железы возникают редко,
хотя опухоли такой локализации не чаще чем в 20% случаев оказываются резек-
табельными.
До операции с большой долей вероятности мы имеем возможность
предполагать радикальный или паллиативный её объём. Абсолютным
свидетельством нерезектабельности рака поджелудочной железы могут быть лишь
гистологически верифицированные метастазы аденокарциномы в печень,
регионарные лимфатические узлы или другие отдалённые метастазы,
канцероматоз брюшины, а также прорастание опухоли в магистральные
сосуды или соседние органы. Выбор метода лечения может быть представлен
в виде схемы (рис. 58-7).
Оперативное лечение рака поджелудочной железы в зависимости от
локализации опухоли включает панкреатодуоденальную резекцию, резекцию дистальных
отделов железы и (реже) тотальную панкреатодуоденэктомию при мультицен-
трическом раке или его внутрипротоковом распространении без прорастания в
соседние органы и метастазирования.
Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла)
Эта операция предполагает удаление головки поджелудочной железы с крюч-
ковидным отростком, частью желудка, дистальным отделом общего жёлчного
протока и двенадцатиперстной кишкой. Радикальность операции определяется

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 525
КЛИНИЧЕСКОЕ ПОДОЗРЕНИЕ НА ОПУХОЛЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ, УЗИ
ОТСУТСТВУЕТ
ОПУХОЛЬ
ЭРХПГ + ЭндоУЗИ
Окончательный диагноз
ЛЕЧЕНИЕ
±
Нерезектабельная
опухоль без видимых
метастазов
Тонкоигольная
биопсия, паллиативные
вмешательства
при необходимости,
химиолучевое лечение
Нерезектабельна,
инвазия в сосуды
или окружающие
органы
Лапароскопия
с цитологией
смывов, УЗИ
Резектабельна
Резекция
с последующей
химиолучевой
терапией
1
ПОДОЗРЕНИЕ
НА ОПУХОЛЬ
Отсутствует инвазия
в сосуды; вероятно,
резектабельна;
показано ЭндоУЗИ и МРТ;
ангиография,
если остаются сомнения
Отдалённые
метастазы
При наличии асцита
лапароскопия для цитологии,
биопсии и решения
вопроса о паллиативных
вмешательствах
или адъювантной терапии
Рис. 58-7. Схема выбора метода лечения при раке поджелудочной железы.
масштабом удаления поражённого органа и окружающих органов и тканей с
лимфатическими узлами. В зависимости от этого панкреатодуоденальную резекцию
можно квалифицировать как стандартную, радикальную и расширенную
радикальную.
Стандартная проксимальная резекция включает пересечение железы
в области шейки приблизительно в 1 см от опухоли, холецистэктомию и
пересечение общего жёлчного протока выше впадения пузырного, пересечение желудка на
границе его дистальных двух третей (или двенадцатиперстной кишки ниже
привратника на 1,5-2 см). Дистальная граница резекции — первая петля тощей кишки.
При этом каудальный конец пересечённой кишки возможно подвести к культе
поджелудочной железы без натяжения. В удаляемый комплекс включают
следующие лимфатические узлы: правой стороны гепатодуоденальной связки — верхние
и нижние узлы общего жёлчного протока и узлы вокруг пузырного; задние пан-
креатодуоденальные и правой стороны верхней брыжеечной артерии (от её устья
у аорты до нижней панкреатикодуоденальной артерии), а также передние панкреа-
тикодуоденальные. Дополнительно иссекают лимфоузлы передневерхней области
общей печёночной артерии.
При радикальной панкреатодуоденальной резекции объём стандартного
вмешательства дополняют пересечением поджелудочной железы левее верхней
брыжеечной вены, полным иссечением фасции Герота вокруг головки железы и
более широкой регионарной лимфаденэктомией. Она предполагает полную скеле-
тизацию общей и собственной печёночной артерии, верхней брыжеечной артерии,
промежутка между аортой и нижней панкреатикодуоденальной артерией, а также

526 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
чревного ствола, что дополняют лимфаденэктомией из аортокавального
промежутка.
В блоке резецируют: лимфатические узлы общей и собственно печёночной
артерии; узлы чревного ствола, левой и правой сторон гепатодуоденальной
связки; лимфатические узлы верхней брыжеечной артерии между аортой и нижней
панкреатикодуоденальной артерией; узлы переднебоковой поверхности аорты и
нижней полой вены вместе с фасцией Герота между чревным стволом и нижней
брыжеечной артерией.
Расширенная радикальная панкреатодуоденальная резекция с
регионарной лимфаденэктомией отличается от предыдущей модификации полным
удалением клетчатки и лимфоузлов по передней поверхности аорты от диафрагмы
до бифуркации с диссекцией вокруг чревного ствола и общей печёночной артерии
(группа 16).
На основании морфологического исследования выделяют 3 степени
радикальности удаления опухоли:
^ Ro — опухоль удалена полностью;
^ Rx — в срезе при гистологическом исследовании выявляют опухолевые
клетки;
^ R2 — в срезе видна оставленная опухоль.
В качестве оперативного доступа для панкреатодуоденальной резекции
в зависимости от конституциональных особенностей пациента может быть
использована срединная и поперечная лапаротомия. После ревизии брюшной полости и
определения возможности панкреатодуоденальной резекции операция должна
протекать по определённому стандарту и иметь следующие достаточно
чёткие этапы.
• Рассечение желудочно-ободочной связки, широкая мобилизация
двенадцатиперстной кишки по Кохеру и определение взаимосвязи опухоли с
брыжеечными сосудами, воротной веной и печёночной артерией. На этом этапе
можно использовать интраоперационное УЗИ для оценки интактности этих
сосудистых стволов.
• Выделение верхней брыжеечной и воротной вен. В тех случаях, когда есть
подозрение на инвазию опухоли в воротную или верхнюю брыжеечную вены,
их выделение целесообразно проводить с нижней и верхнезадней
поверхностью поджелудочной железы. Снизу брыжеечная вена легко обнажается в
процессе мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру или ориентации
на среднюю ободочную вену. Сверху удобно подходить к верхней брыжеечной
вене после холецистэктомии, пересечения жёлчного протока и препаровки его
дистальной культи по ходу воротной вены к железе. Именно в этой зоне
наиболее часто обнаруживают опухолевую инвазию.
• Пересечение желудка на уровне дистальной трети (при сохранении
привратника ниже желудка на 1,5-2 см пересекают двенадцатиперстную кишку).
• Удаление жёлчного пузыря и пересечение общего печёночного протока.
• Пересечение тощей кишки и перемещение её с двенадцатиперстной кишкой
из-под брыжеечных сосудов вправо.
• Пересечение поджелудочной железы, отделение крючковидного отростка от
верхней брыжеечной и начального отрезка воротной вены.
• Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с включением
в него жёлчного протока и протока поджелудочной железы.
Самый сложный этап операции панкреатодуоденальной резекции —
восстановительный, он имеет множество модификаций, но в последние годы
стандартизирован. Существенные разногласия касаются лишь числа петель тонкой кишки,
с которыми анастомозируют поджелудочную железу, жёлчный проток и культю
желудка (двенадцатиперстной кишки).

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 527
Наиболее широко используют восстановительный этап в стандартной
последовательности: панкреато(билио)дигестивный и затем гастро(дуодено)-
энтероанастомоз на одной петле тонкой кишки, расположенной впередиободогно
(рис. 58-8).
Особого внимания заслуживает метод включения культи поджелудочной
железы в пищеварительный тракт. В настоящее время редко прибегают к наружному
дренированию главного протока железы или его окклюзии клеевыми
композитами, которые неизбежно ведут к функциональной гибели паренхимы. Метод
формирования панкреатодигестивного анастомоза зависит от состояния протока
и паренхимы культи поджелудочной железы. При уплотнённой паренхиме и
расширенном (>3-4 мм) протоке наиболее простой и надёжный метод
панкреатодигестивного анастомоза — терминолатеральная панкреатоеюностомия (конец железы
в бок кишки) 2 рядами отдельных швов (рис. 58-9) нитью из нерассасывающегося
материала на атравматической игле с изолированным вшиванием протока
(слизистая к слизистой).
В тех случаях, когда главный проток поджелудочной железы не расширен,
а железа мягкая, без склеротических изменений, предпочтительны инвагинацион-
ные панкреатодигестивные анастомозы (панкреатоеюно- или панкреатогастроана-
стомозы). Инвагинацию культи железы в просвет кишки осуществляют 2 рядами
швов (рис. 58-10). Для снижения риска развития послеоперационного
панкреатита и несостоятельности анастомоза можно использовать наружно-внутреннее
дренирование главного протока железы и анастомозированной петли тощей кишки.
Приблизительно на 10-15 см дистальнее панкреатоеюноанастомоза
накладывают билиодигестивный анастомоз одним рядом отдельных или непрерывных швов
предпочтительно рассасывающимся материалом на атравматической игле D-0).
При операциях на фоне механической желтухи, любых проявлений холангита
и узком жёлчном протоке для снижения риска несостоятельности анастомоза или
тяжести её последствий операцию целесообразно завершать наружным
дренированием протока.
Дистальнее билиодигестивного анастомоза на 20-40 см делают гастро- или, при
сохранении привратника, дуоденоэнтероанастомоз.
Рис. 58-8. Схема окончательного этапа пан- Рис. 58-9. Схема формирования термино-
креатодуоденальной резекции. латерального панкреатоеюноанастомоза при
панкреатодуоденальной резекции.

528 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
\
Рис. 58-10. Схема формирования инвагинационного панкреатоеюноанастомоза при панкреатодуо-
денальной резекции.
Декомпрессия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ранняя
гипералиментация — важнейшие условия профилактики
послеоперационных осложнений или успешного их устранения. Для реализации этихзакг
используют назогастральный и назоэнтеральный зонд, подвесную микрогастро- или
еюностому.
Операция панкреатодуоденальной резекции остаётся операцией высокого риска
развития внутрибрюшных послеоперационных осложнений. Поэтому её
целесообразно завершать установкой контрольных мягких силиконовых дренажей в зоне
панкреато- и билиодигестивных анастомозов.
Дистальная резекция поджелудочной железы
Эту операцию проводят по поводу рака хвоста или тела поджелудочной железы.
Её подразделяют на стандартную и радикальную. К стандартной относится
резекция дистальных отделов поджелудочной железы, дополненная спленэктомией, при
которой железу пересекают справа от верхней брыжеечной или воротной вены с
пересечением селезёночной артерии у её устья, пересечением нижней брыжеечной
и селезёночной вен непосредственно у конфлюенса воротной вены. Эту операцию
дополняют удалением лимфатических узлов следующих групп: вокруг чревного
ствола, в воротах селезёнки, вдоль селезёночной артерии и по нижнему краю тела
и хвоста железы.
Радикальной считают резекцию дистальных отделов поджелудочной железы
со спленэктомией, которая подразумевает иссечение в блоке следующих групп
лимфоузлов: вдоль общей печёночной артерии, верхней брыжеечной артерии и
верхней брыжеечной вены, от верхнего края чревного ствола до нижнего края
левой почечной вены, от нижнего края левой почечной вены до верхнего края
устья нижней брыжеечной артерии.
Мобилизировать дистальные отделы поджелудочной железы можно слева
направо после полной мобилизации селезёнки и справа налево — после
мобилизации и пересечения поджелудочной железы у её шейки правее опухоли. Последний
путь используют достаточно редко, так как он не всегда позволяет отчётливо
визуально контролировать селезёночные сосуды и несёт в себе риск их повреждения
и развития значительного кровотечения. Для обеспечения удобной и безопасной
мобилизации железы слева направо вместе с селезёнкой и широким удалением
забрюшинной клетчатки ей должны предшествовать мобилизация и низведение
книзу селезёночного изгиба ободочной кишки и лигирование селезёночной
артерии у чревного ствола.
Важно соблюдать технику пересечения поджелудочной железы и ушивания её
культи. Использование с этой целью травмирующего механического шва,
особенно аппаратами УО-40 или УО-60, чревато развитием краевых некрозов в культе

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 529
железы и панкреатических свищей. Поэтому предпочтительно раздельно ушивать
культю протока железы, а также поверхность её среза без излишнего сдавления
тканей атравматическими швами нерассасывающейся, желательно монофиламент-
ной нитью. Кроме того, поверхность среза железы можно укрыть гемостатической
пластиной Тахокомб*. Культи сосудов также раздельно лигируют с прошиванием.
В связи с реальным риском развития наружного свища поджелудочной железы к её
культе целесообразно установить на 5-7х:ут после операции мягкий силиконовый
дренаж с контролем в отделяемом содержимом уровня амилазы.
Тотальная панкреатодуоденэктомия
Подобное вмешательство предусматривает удаление части желудка и
общего жёлчного протока, всей поджелудочной железы с селезёнкой,
двенадцатиперстной кишкой и окружающей клетчаткой с лимфатическими узлами.
Техника этой операции в основном повторяет этапы стандартной панкреато-
дуоденальной резекции, с одной стороны, а с другой — и дистальной панкреа-
тэктомии. Но в целом она менее сложна, чем панкреатодуоденальная
резекция, хотя бы потому, что не требует наложения панкреатодигестивного
анастомоза. Именно поэтому анатомические и технические условия для её
выполнения также соответствуют этим операциям. И здесь наиболее важна
уверенность в отсутствии прорастания опухоли в брыжеечные сосуды,
метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, что устанавливают либо
в процессе пальпаторной ревизии, либо при интраоперационном УЗИ.
Послеоперационный период
Любое оперативное вмешательство на поджелудочной железе несёт в себе риск
осложнений. В основном это послеоперационный панкреатит, несостоятельность
панкреато- и билиодигестивного анастомозов, а также гастростаз, особенно после
панкреатодуоденальной резекции с сохранением привратника. В профилактике
этих осложнений, помимо тщательной коррекции систем гомеостаза, имеет
значение применение производных соматостатина (октреотида, сандостатина*),
которые эффективно подавляют секреторную функцию поджелудочной железы.
Многие авторы считают обязательным наружное дренирование протока культи
поджелудочной железы и анастомозированной с ней тонкой кишки, а также
общего жёлчного протока. Эти меры не снижают риск несостоятельности анастомозов,
но минимизируют опасность их последствий. Это касается и полноценного
наружного дренирования всех зон анастомозов на время ближайшего
послеоперационного периода. При этом частичная несостоятельность билио- или
панкреатодигестивного анастомозов, как правило, не несёт в себе риск развития перитонита и не
требует повторных оперативных вмешательств.
Снижению частоты или тяжести послеоперационных внутрибрюшных
осложнений способствует адекватная интенсивная терапия, направленная на
восполнение ОЦК и энергетических потребностей. Большое значение имеют раннее
восстановление функций кишечника и назоэнтеральное питание.
Среди причин смерти в послеоперационном периоде преобладают вну-
трибрюшные и желудочно-кишечные кровотечения, перитонит, абсцессы
и печёночная недостаточность.
Резекции поджелудочной железы неизбежно приводят к снижению её
функционального потенциала и требуют заместительной ферментной терапии
(панкреатин в дозе 25 000-40 000 ЕД), а также систематического контроля углеводного
обмена.
Особого внимания заслуживает послеоперационная комбинированная
химиолучевая терапия. Оценка её эффективности до сих пор противоречива и
поэтому существует много схем такой терапии. Однако многочисленные данные
указывают на повышение сроков выживаемости. Другая цель такой терапии —
улучшение качества жизни.

530 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Среди химиотерапевтических препаратов в настоящее время для лечения
рака поджелудочной железы используют фторурацил, митомицин, доксорубицщ
эпирубицин и более современные средства — гемцитабин (гемзар*), капецитабт,
иринотекан, паклитаксел, доцетаксел, ралтитрексид и др. Большинство
протоколов химиотерапевтического лечения предусматривают комбинацию препаратов
разнонаправленного действия. Так, комбинации фторурацила и кальция фолината
или паклитаксела, цисплатина и фторурацила дополняют сурамином*7 и тамокси-
феном для угнетения ангиогенеза.
Одним из направлений повышения эффективности лечения оперированного
и неоперабельного рака поджелудочной железы считают сочетание лучевой
терапии с противоопухолевыми лекарственными средствами. При сочетании гемзара4
A000 мг/м2 на 1, 8,15 сут) с лучевой терапией B7 Гр за 15 фракций) у четверти
больных достигают объективного улучшения (Куртц Дж. Е. и др., 1999).
Комбинация, при которой лучевую терапию F0 Гр) сочетают с назначением
комплекса фторурацил с доксорубицином и цисплатином, обеспечивает среднюю
выживаемость 15 мес в группе из 32 больных с местно распространённым раком
поджелудочной железы. Комбинация фторурацила с эпирубицином и
цисплатином наряду с конформальным облучением F3 Гр в течение 6 нед) обеспечивает
годичную выживаемость больных распространённым раком в 42% случаев (Ф. Де
Бранд и др., 1999).
Перспективными, но недостаточно изученными методами представляют
эндокринную и иммунную терапию рака поджелудочной железы. В ряде исследований
отмечена стабилизация рака после применения октреотида или сандостатина (в
дозе 100-200 мг/сут). Применение этих препаратов в комбинации с
химиотерапией иногда обеспечивает выживаемость до 12 мес при нерезектабельной опухоли.
Паллиативная хирургия и симптоматическое лечение
Такое лечение остаётся уделом большинства больных раком поджелудочной
железы. Основные показания для паллиативных хирургических вмешательств
преимущественно при локализации опухоли в головке железы — механическая
желтуха и стеноз двенадцатиперстной кишки.
В этих ситуациях при невозможности ретроградного эндоскопического
стентирования терминального отдела общего жёлчного протока производят
гепатикоэнтеростомию на выключенной по Ру петле тощей кишки. В
редких случаях при высоком слиянии пузырного и общего печёночного протоков,
когда мала вероятность вовлечения их в опухоль, возможна холецистоэнте-
ростомия. Однако с позиции прогрессирования опухоли холедоходуодено- и
холецистогастростомия практически неприемлемы. В большинстве случаев
операцию внутреннего билиарного шунтирования необходимо дополнять
гастроэнтеростомией.
Наиболее тягостное проявление финального этапа заболевания —
изнуряющий болевой синдром, который предельно снижает качество жизни
больных. Традиционное медикаментозное подавление боли обычно малоэффективно.
В этих случаях высокий обезболивающий эффект удаётся достигнуть при
катетеризации и введении анестетиков в эпидуральное пространство. Среди мини-
инвазивных хирургических методов получила широкое распространение видео-
торакоскопическая одно- или^двусторонняя симпатспланхникэктомия.
В отдельных случаях — при выраженной эктазии главного протока
поджелудочной железы, которая связана с его опухолевой обтурацией в проксимальном
отделе, — для снижения болевого синдрома используют декомпрессионную пан-
креатикоеюностомию.
ПРОГНОЗ
Показатели выживаемости при радикально оперированном раке
поджелудочной железы колеблются в широком диапазоне. Средняя выживаемость составляет

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 531
12-30 мес, а пятилетняя в малом числе сообщений достигает 15-20%. После
паллиативных хирургических вмешательств или без операции и химиолучевой
терапии лишь небольшое число больных переживают 6-8 мес.
Лимфома
Неходжкинская лимфома поджелудочной железы может быть первичной
и вторичной. При первичном поражении не наблюдают системную лимфадено-
патию, изменений в количестве лейкоцитов в периферической крови, вовлечения
в процесс печени и селезёнки. Специфических клинических проявлений нет.
Характерны диспептические расстройства, снижение массы тела и, как правило,
пальпируемое опухолевое образование. Несмотря на значительные размеры
первично выявленной опухоли, обычно с выраженной регионарной лимфаденопати-
ей, редко наблюдают билиарную или панкреатическую протоковую гипертензию.
Однако это даёт лишь основание подозревать такую разновидность лимфомы.
Диагноз подтверждают только путём биопсии.
В лечении обоснованна и наиболее эффективна полихимиотерапия.
Нейрозндокринные опухоли
Уникальность гистоструктуры поджелудочной железы обусловлена, в частности,
наличием в ней апудоцитов, клеток диффузной нейроэндокринной системы эктодер-
мального происхождения — АПУД-системы. Способность окрашивания этих клеток
солями хрома и серебра, которая присуща карциноидным опухолям, позволяла
длительное время все опухоли из клеток АПУД-системы морфологически объединять
в понятие «карциноиды». Однако истинные (серотонин-продуцирующие) карци-
ноиды в поджелудочной железе встречают исключительно редко. Морфологическая
верификация нейроэндокринных опухолей часто сложна и требует привлечения
иммуногистохимических и ультраструктурных исследований.
Термин «АПУД» (Amine Precursor Uptake and Decarboxilation) отражает
основную способность клеток этой системы поглощать предшественников биогенных
аминов, подвергать их декарбоксилированию и создавать биогенные амины и
пептидные гормоны. В поджелудочной железе наиболее важны ос-клетки (глю-
кагонпродуцирующие), р-клетки (инсулинпродуцирующие), 5-клетки (сомато-
статинпродуцирующие), 82 (или РР)-клетки, продуцирующие панкреатический
полипептид.
Большинство этих клеток локализовано в островках поджелудочной железы
и может лежать в основе развития как гормонально-неактивных «нефункциониру-
ющих», так и гормонально-активных опухолей. Среди них наиболее часто
встречают инсулиному, глюкагоному, гастриному, карциноидную инсулому, випому. Все
они объединяются понятием «апудомы».
Нейроэндокринные опухоли могут представлять собой как самостоятельный
процесс, так и проявление системного заболевания — МЭН, для исключения
которой всегда необходимо системное обследование (гипофиз, щитовидная и паращи-
товидная железы, надпочечники).
ИНСУЛИНОМА
В подавляющем большинстве случаев инсулинома представлена единичной
аденомой небольших размеров @,5-1,5 см), которая одинаково часто может
располагаться в головке, хвосте или теле поджелудочной железы, но в 1-5%
наблюдений локализуется вне железы. Заболевание обнаруживают преимущественно у лиц
трудоспособного возраста D0-60 лет), у женщин в 2 раза чаще. Выраженность и
прогрессирование клинических проявлений зависят не столько от
размера опухоли, сколько от её функциональной активности. До 15% инсулином,
когда размеры их превышают 2 см, приобретают все признаки злокачественного

532 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
процесса. Одна из особенностей инсулином — возможность полигормональной
продукции (гастрин, глюкагон, соматостатин, АКТГ).
Клиническая картина
Характерна бесконтрольная продукция инсулина (в норме при
концентрации глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л продукция инсулина прекращается).
Гиперпродукция инсулина с развитием гипогликемических состояний вплоть до
комы проявляется в первую очередь нарушениями деятельности центральной
нервной системы. У больных часто возникают немотивированные приступы
резкой слабости, потливости, сердцебиения, нарушения ориентации, особенно после
большого промежутка времени между приёмами пищи. Как правило, приём
сладкой пищи или сахара в чистом виде быстро нормализует состояние. Избыточный
приём пищи, нередко потребление сахара более 1 кг в сут становятся для больных
единственным средством поддержания нормального самочувствия, но быстро
приводят к увеличению массы тела.
Характерные проявления заболевания — эпизоды потери сознания,
дезориентации или немотивированного поведения вплоть до приступов буйства, которые
чаще возникают в предутренние часы, на пике гипогликемии. Эпизоды потерь
сознания с судорогами, нарушением дыхания и обильным слюноотделением могут
напоминать эпилепсию. Часто повторяющиеся эпизоды гипогликемической комы
достаточно быстро приводят к развитию энцефалопатии, расстройствам зрения,
речи, снижению памяти и интеллекта. Именно поэтому до установления
правильного диагноза большинство таких больных на протяжении нескольких лет
безуспешно лечатся у психиатров или невропатологов.
Клинические проявления представлены триадой Уиппла A944):
1) приступы гипогликемии вплоть до потери сознания возникают натощак или
после значительной физической нагрузки;
2) снижение концентрации глюкозы в крови во время приступов ниже 2,2 ммоль/л;
3) приступы быстро купируют внутривенным введением или приёмом через рот
глюкозы.
Диагностика сложна, так как, во-первых, опухоль обычно не имеет локальных
проявлений, а во-вторых, достаточно поздно обнаруживают взаимосвязь ярких
клинических проявлений с гипогликемическими состояниями. Но даже в тех
случаях, когда это обнаружено, выявить опухоль небольших размеров достаточно
сложно. Кроме того, схожие клинические проявления могут быть не только при
опухоли, но и при незидиобластозе (микроаденоматозе), гиперплазии р-клеток)
и других заболеваниях.
Сам факт гипогликемии легко может быть установлен натощак или после
целенаправленной пробы с голоданием в течение 48-72 ч с употреблением
только жидкости без углеводов. Более информативно для диагностики
определение в крови концентрации иммунореактивного инсулина, проинсулина и его
маркёра — С-пептида. Снижение концентрации иммунореактивного инсулина
ниже 5-7 мкЕД/мл (норма до 24 мкЕД/мл), а также повышение индекса
инсулин (мкЕД/мл)/глюкоза (мг%). В норме этот индекс составляет 0,4, а при инсу-
линоме повышается больше 1. Положительные результаты можно получить
при проведении проб с толбутамином, лейцином или глюконатом кальция. Но
все эти методы позволяют лишь констатировать факт расстройства
углеводного обмена, не характеризуя конкретную её причину и тем более локализацию
опухоли.
С учётом малых размеров инсулином их топическая диагностика крайне
сложна. Лучевые методы диагностики позволяют выявить их не более чем в
половине случаев. Более информативны эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфия
поджелудочной железы с использованием аналогов соматостатина,
меченных индием-111, которые фиксируются рецепторами соматостатина в нейро-

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 533
эндокринных опухолях. Для диагностики малых опухолей неясной локализации
можно использовать еще позитронно-эмиссионную томографию.
Инсулиному можно обнаружить и при ангиографическом исследовании.
Во время целиакографии и мезентерикографии инсулиномы выявляются
благодаря их повышенной васкуляризации. При этом можно выполнить также
транспечёночную катетеризацию притоков воротной вены с забором и определением
в крови из селезёночной вены концентрации инсулина и проинсулина после вну-
триартериальной стимуляции железы глюконатом кальция. Повышение уровня
иммунореактивного инсулина в венозной крови подтверждает не только наличие
инсулиномы, но и ориентировочно её локализацию.
В диагностически сложных случаях, при невозможности проведения
эндоскопического УЗИ используют лапароскопию с интракорпоральным УЗИ
поджелудочной железы. Казалось бы, широкий арсенал диагностических методов
исключает возможность диагностической ошибки, но на практике обнаружение
инсулиномы не всегда возможно даже на операции, которая нередко носит
диагностический характер.
В лечении инсулином хирургическое вмешательство не имеет
альтернатив. Инсулиномы часто расположены в железе поверхностно и выглядят как
плотные образования вишнёвого цвета. В подавляющем большинстве случаев
инсулиномы удаётся энуклеировать. Но при интрапаренхиматозной локализации
опухоли, особенно в хвосте или теле железы, а также её размере больше 3 см,
когда инсулиномы обычно приобретают злокачественный характер, обоснована
резекция соответствующего отдела поджелудочной железы. Уже в ближайшие
минуты после удаления инсулиномы повышается уровень глюкозы в крови и
нормализуется уровень иммунореактивного инсулина. Операция обеспечивает полное
выздоровление.
Морфологически инсулиномы верифицируют иммуногистохимически. Важно,
что при этом в опухолях обнаруживают положительные реакции с антителами не
только инсулина и проинсулина, но и других АПУД-гормонов.
Кратковременный эффект подавления функциональной активности апудом,
включая инсулиномы, оказывают аналоги соматостатина (сандостатин, октрео-
тид) или их пролонгированные формы.
ГАСТРИНОМА
Гастринома — крайне редкая, вторая по частоте после инсулиномы
гормонально активная нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы. До
30% гастрином локализуется вне поджелудочной железы. При язвенной болезни
её обнаруживают приблизительно в 1 из 1000 случаев. Больные гастриномами
нередко имеют в семье случаи различных эндокринопатий. Заболевание
наблюдают у лиц различного пола и возраста, но чаще в 30-50 лет. Благодаря высокому
уровню гастрина в крови и непрерывной стимуляции им кислотопродукции,
изъязвления (обычно двенадцатиперстной кишки) могут быть основными
проявлениями болезни.
По первым описаниям этого заболевания американскими авторами (Золлингер
и Эллисон, 1955) опухоль называлась также ульцерогенной аденомой
поджелудочной железы. Независимо от функциональной активности, размеры гастрином
редко превышают 2-3 см и в то же время при большей их величине они обычно
имеют клинические и морфологические признаки злокачественности с ранним
метастазированием.
Синдром Золлингера-Эллисона включает частые схваткообразные или
коликообразные боли в животе, поносы и язвенный симптомокомплекс. Именно
болевой синдром, не связанный с приёмом пищи, и поносы в большой мере
отличают этот синдром от типичного проявления язвенной болезни. Наиболее харак-

534 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
терно агрессивное, устойчивое к консервативному лечению и осложнённое
течение язвенной болезни (даже после парциальной резекции желудка). Осложнения
в виде кровотечения, перфорации или стеноза двенадцатиперстной кишки
могут быть первым проявлением заболевания. Другие особенности такой
«язвенной болезни» — множественные язвы или низкая, постбульбарная
локализация изъязвлений в двенадцатиперстной и даже в тощей кишке. На возможность
гастриномы может указывать наличие язвенной болезни у родителей пациентов.
Диагностика гастриномы и её локализации, особенно при небольших размерах,
трудна даже во время оперативного вмешательства. Но поскольку при этом
заболевании больных обследуют по поводу язвенной болезни, можно выявить
характерные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке. Рентгенологическое и
эндоскопическое исследования показывают высокий объём желудочной секреции
натощак, пептический эзофагит, утолщение складок слизистой оболочки желудка,
усиленную моторику и ускоренный пассаж бариевой взвеси из желудка и по
тонкой кишке. Язвенные дефекты, как правило, обширные, глубокие и пенетрирую-
щие. Исследование желудочной секреции указывает также на резкое увеличение
концентрации свободной соляной кислоты. Положительный фармакологический
тест с внутривенным введением глюконата кальция, стимулирующего продукцию
гастрина и кислотопродукцию, характерен для гастриномы, но не может быть
абсолютно достоверным методом диагностики.
Ведущее значение в диагностике гастриномы принадлежит
радиоиммунологическому определению концентрации гастрина в сыворотке крови, которая
может повышаться в десятки раз по сравнению с нормой E0-100 пг/мл). И всё же
главная задача хирурга — обнаружение самой опухоли. С этой целью используют
те же инструментальные методы, что и для диагностики инсулиномы. И здесь
также необходимо исключение множественной эндокринной неоплазии.
При инструментальной диагностике, а также интраоперационной ревизии особое
внимание следует обращать на так называемый треугольник гастриномы — зону
между шейкой поджелудочной железы, нисходящей частью двенадцатиперстной
кишки и общим жёлчным протоком, в котором локализуется до 90% гастрином.
Лечение гастрином только хирургическое. Высокий потенциал малиг-
низации этой опухоли, особенно при её размере более 3 см и длительном
существовании, склонность к инфильтративному росту практически всегда требуют
резекции того отдела поджелудочной железы, в котором обнаружена гастринома.
Энуклеация удаётся только при небольших размерах новообразования. Удаление
гастриномы приводит к полному выздоровлению. Одна из особенностей этой
опухоли — возможность высокоэффективного химиотерапевтического воздействия на
метастазы или термоаблации их после удаления первичного очага. Частые
рецидивы тяжёлых осложнений симптоматической язвенной болезни при невозможности
обнаружения гастриномы нередко вынуждают производить гастрэктомию.
ГЛЮКАГОНОМА
Это новообразование обычно представлено солитарными опухолями больших
размеров и чаще с метастазами. Избыточная метаболическая функция глюкагона,
направленная на распад гликогена в печени, стимуляцию функции р-клеток, а
также катаболических процессов в тканях^наиболее ярко проявляется
мигрирующей некролитической кожной эритемой. Подобный процесс протекает
7-14 сут с последовательным появлением эритемы чаще на коже нижних
конечностей или нижней части живота, затем папулы и везикулы, которые
изъязвляются и в последующем покрываются струпом. Помимо такой формы дерматита,
в проявления глюкагономы входит вторигный диабет, тромбоз глубоких вен и
депрессивный синдром. Всё это составляет синдром Маллисона. Консервативная
терапия не имеет эффекта.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 535
В диагностике глюкагономы, помимо яркой и своеобразной клинической
картины и легко обнаруживаемой при УЗИ или КТ самой опухоли, важное значение
имеет факт повышения в крови концентрации глюкагона более 500 пг/мл (норма —
50-200 пг/мл), а также глюкозы. Морфологическая верификация гастриномы
возможна только иммуногистохимическими методами.
Лечение глюкагономы только хирургическое. При этом следует
учитывать, что одна из особенностей нейроэндокринных опухолей — продолжительное
отсутствие симптомов после удаления первичного образования даже при наличии
метастазов. В соответствии с локализацией опухоли производят либо дистальную,
либо проксимальную резекцию поджелудочной железы. Эту операцию при
наличии метастазов можно сочетать с их удалением, с интра- или послеоперационной
термо- или радиочастотной аблацией метастатических очагов. В лечении
метастатических очагов и подавлении их гормональной активности хороший эффект
оказывают аналоги соматостатина (октреотид, сандостатин), особенно их
пролонгированные формы, а также химиотерапевтические препараты.
Радикальное удаление глюкагономы приводит к стойкому излечению и
нормализации обменных функций.
ВИПОМА
Випома — редкая нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы (ВИП —
вазоактивный интестинальный пептид). Основное клиническое проявление
заболевания — постоянные или повторяющиеся изнуряющие поносы (водная диарея,
«панкреатическая холера») — определяет основные последствия заболевания,
связанные с водно-электролитными расстройствами. Эта разновидность опухоли
имеет высокую склонность к раннему озлокачествлению и метастазированию.
В диагностике основное значение принадлежит исследованию концентрации
нейроэндокринных гормонов и, безусловно, обнаружению самой опухоли при
инструментальном обследовании (УЗИ, КТ или МРТ, эндоскопическое УЗИ).
Стойкое выздоровление обеспечивает только радикальное удаление опухоли
с резекцией соответствующего отдела поджелудочной железы.
СОМАТОСТАТИНОМА
Редкая нейроэндокринная опухоль, которую одинаково часто обнаруживают
у лиц обоего пола в возрасте около 50 лет. Соматостатин угнетает продукцию
практически всех гормонов желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина:
поносы, стеаторрея, ЖКБ, гипохлоргидрия, диабет и потеря массы тела.
До обнаружения с помощью инструментальных методов диагностики самой
опухоли предположить её существование можно по повышению концентрации
соматостатиноподобных субстанций в плазме крови с помощью иммунореактив-
ных методов.
ГОРМОНАЛЬНО-НЕАКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ
До 5% нейроэндокринных опухолей относятся к категории «нефункциониру-
ющих», или гормонально-неактивных. Такие опухоли при морфологическом
сходстве с гормонально-активными, но при отсутствии или невыраженной продукции
гормонов имеют ряд особенностей клинического течения и проявления. Обычно
эти опухоли достигают значительных размеров, прежде чем их случайно
обнаруживают либо сами пациенты, либо при профилактическом обследовании.
Даже при локализации такой опухоли больших размеров в головке
поджелудочной железы редко возникают механическая желтуха или непроходимость
двенадцатиперстной кишки. Такие нейроэндокринные опухоли имеют низкую
способность к инвазии в соседние органы или сосудистые структуры. Независимо
от продолжительности заболевание мало отражается на самочувствии и общем
состоянии больных, что кардинально отличает эти опухоли от аденокарциномы.

536 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Показателем нефункционирующих нейроэндокринных опухолей может быть
повышение в сыворотке крови концентрации таких опухолевых маркёров, как
хромогранин А, панкреатический полипептид, хориональный гонадотропин.
Несмотря на большие размеры, такие опухоли легко удалить, 5-летняя
выживаемость после операции — до 70% даже при наличии метастазов. Всё это
подчёркивает исключительную важность морфологической верификации новообразования,
особенно в тех случаях, когда заболевание протекает длительно, при отсутствии
признаков типичной раковой интоксикации, а размеры опухоли и наличие
метастазов создают впечатление нерезектабельности.
Доброкачественные опухоли поджелудочной железы
ЦИСТАДЕНОМЫ
Наиболее частое доброкачественное новообразование, которое развивается
из протокового эпителия поджелудочной железы. Встречается в 10-15% всех
кистозных поражений поджелудочной железы и в 1,5-4% опухолевого её
поражения. Чаще локализуются в хвосте или теле железы. Страдают преимущественно
женщины.
Согласно современной международной гистологической классификации ВОЗ
(Дж. Клоппель и др., 1996) выделяют 3 варианта доброкачественных кистозных
опухолей поджелудочной железы: серозную, муцинозную цистаденому и внутри-
протоковую папиллярно-муцинозную опухоль.
Серозная цистаденома
Этот вид цистаденомы поджелудочной железы в большинстве случаев
представляет собой полостное образование, внутри которого содержится прозрачная
водянистая жидкость. Этиология серозной цистаденомы неясна, хотя полагают,
что она может развиваться из эпителиальных клеток ацинусов поджелудочной
железы вследствие альтерации в хромосоме Зр25.
Характерной особенностью макроскопического строения кистозных опухолей
поджелудочной железы считают наличие в их полости дополнительных
тканевых структур — перегородок или солидных масс (рис. 58-11). При
гистологическом исследовании стенки серозной цистаденомы обнаруживают внутреннюю
эпителиальную выстилку, состоящую из однослойных кубических клеток, а при
гистохимическом окрашивании внутри этих эпителиальных клеток обнаруживают
гранулы с гликогеном.
Т2 в.и. гиперинтенсивный сигнал
Рис. 58-11. Серозная цистаденома хвоста поджелудочной железы: а - препарат на разрезе; б -
магнитно-резонансная томограмма.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 537
При серозной цистаденоме перегородки делят кистозную опухоль на множество
более мелких кист, делая ее похожей на пчелиные соты. Этот вариант строения
цистаденомы называется микрокистозным и он считается характерным только
для серозной кистознои опухоли поджелудочной железы. Однако встречается и
другой вариант макроскопического строения серозной кистознои опухоли, когда
она имеет вид однополостной кисты, а внутренние перегородки в ней полностью
отсутствуют. Такой вариант серозной цистаденомы называется макрокистозным,
или олигоцистным. Её трудно отличить от псевдокисты.
Заболевание очень медленно прогрессирует, и многолетние наблюдения могут
не выявлять увеличения размеров серозной цистаденомы. Случаи её
злокачественной трансформации в серозную цистаденокарциному казуистичны.
Размеры такой кистознои опухоли обычно не превышают 5-7 см. Часто
заболевание обнаруживают при профилактическом обследовании. Клинические
симптомы редко выражены, неспецифичны, чаще всего это хроническая боль в
эпигастральной области. В диагностике основное значение принадлежит УЗИ,
КТ и МРТ, а также эндосонографии. Для дифференциальной диагностики
с псевдокистами можно использовать чрескожную тонкоигольную пункцию с
аспирацией и исследованием содержимого на активность амилазы и особенно
клеточный состав.
Совокупность перечисленных особенностей этой разновидности кистознои
опухоли позволяет избежать оперативного вмешательства и рекомендовать
больным ежегодное инструментальное обследование. Операция показана при
нарастании симптомов и увеличении размеров кисты свыше 5-6 см. Среди
методов оперативного лечения предпочтительна энуклеация, и лишь при
локализации кисты в хвосте допустима экономная резекция этого отдела поджелудочной
железы. Недопустима операция наружного или внутреннего
дренирования. Следует особо подчеркнуть важность экстренного гистологического
исследования стенки кисты, без которого всегда есть риск выбора неадекватного
метода или объёма операции, особенно в условиях широкого использования
миниинвазивных методов.
Муцинозная цистаденома
Муцинозная цистаденома отличается полиморфизмом строения. В
большинстве случаев она представляет собой крупную многокамерную кисту (рис. 58-12),
заполненную вязкой слизью или геморрагическим содержимым с толстой стенкой.
Нередко она имеет строение однополостной кисты без внутренних перегородок
(макрокистозная олигоцистная форма).
Согласно одной из наиболее распространённых гипотез, считают, что
муцинозная кистозная опухоль развивается из ткани яичника, элементы которой попадают
в закладку поджелудочной железы в периоде раннего внутриутробного развития.
Стромальная ткань стенки и перегородок муцинозной цистаденомы имеет
большое сходство со стромальной тканью яичника, в связи с чем получила название
овариоподобной стромы. Это считают одной из отличительных особенностей
строения муцинозной кистознои опухоли. Гистологическое строение стенки
муцинозной кистознои опухоли характеризуется эпителиальной выстилкой, состоящей
из призматического эпителия, содержащего муцин. Гистохимическая окраска на
гликоген в этом случае даёт отрицательный результат.
Муцинозная цистаденома сравнительно быстро прогрессирует и ко времени
обнаружения обычно имеет размеры до 10-15 см в диаметре. Поэтому для неё
может быть характерен неотчётливый, но постоянный болевой синдром, чувство
дискомфорта в эпигастрии. Описаны единичные наблюдения сдавления или обту-
рации этой опухолью общего жёлчного протока, двенадцатиперстной кишки и
главного протока поджелудочной железы. Важнейшая особенность такой
кистознои опухоли — очень высокий потенциал злокачественной трансформации. Во

538 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58-12. Муцинозная цистаденома поджелудочной железы: а — препарат на разрезе;
б-компьютерная томограмма с контрастным усилением.
многих исследованиях показано, что практически в любой муцинознои кистоз-
ной опухоли с течением времени появляются участки тяжёлой дисплазии
эпителия, переходящие в карциному in situ, а далее — в цистаденокарцино-
му поджелудочной железы.
По данным УЗИ и КТ приблизительно в 20-30% случаев выявляют кальцифи-
кацию её наружной стенки. В некоторых случаях, при КТ-исследовании с
внутривенным болюсным усилением, можно выявить накопление контрастного вещества
в перегородках и стенке кистознои опухоли (см. рис. 58-12). Коллатеральный
кровоток внутри кистознои опухоли можно обнаружить и при УЗИ в режиме
дуплексного сканирования, что обусловлено наличием сосудов во внутриполост-
ных структурах и стенке кистознои опухоли.
Определённое значение для диагностики кистознои опухоли имеет состояние
остальной паренхимы поджелудочной железы. Важно принимать во внимание,
что при таких опухолях она не подвержена структурным изменениям. В то же
время при псевдокисте поджелудочной железы в её паренхиме часто
обнаруживают склероз, атрофию, включение кальцинатов, расширение главного протока
поджелудочной железы. Муцинозная цистаденома сходна с цистаденокарциномой
поджелудочной железы. Но по данным КТ или УЗИ только при цистаденокарцино-
ме можно обнаружить признаки прорастания опухоли в окружающие ткани,
увеличение регионарных лимфатических узлов или отдалённые метастазы в других
органах. Для их различения важно определить онкомаркёры (СЕА и СА-19-9).
Большие возможности для диагностики кистозных опухолей поджелудочной
железы открывает МРТ. Она позволяет не только получать и обрабатывать
изображение органов, но и одновременно оценивать некоторые физические свойства
биологических жидкостей при исследовании Тх- и Т2-взвешенных изображений.
Эти данные могут быть использованы при проведении дифференциальной
диагностики серозной от муцинознои кистознои опухоли. При серозной цистаденоме
внутриполостная жидкость характеризуется низкой интенсивностью сигнала в Tj-
и высокой — в Т2-взвешенном изображении. Сигнал от внутреннего содержимого
муцинознои кистознои опухоли более интенсивный в Tj-взвешенном
изображении.
Для псевдокисты поджелудочной железы, как и при серозной цистаденоме,
характерна низкая интенсивность сигнала в ^-взвешенном изображении и
высокая — в Т2-взвешенном изображении. Однако присутствие внутри псевдокисты
сгустков крови или секвестров может изменить характеристики получаемого
сигнала.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 539
Магнитно-резонансная панкреатикохолангиография позволяет
установить взаимоотношение между кистой и главным протоком поджелудочной
железы. При серозной и муцинозной кистозных опухолях такая связь отсутствует. А
при внутрипротоковой папиллярно-муцинозной опухоли, наоборот, дилатирован-
ный, связанный с полостью кисты главный проток является одним из её основных
дифференциально-диагностических признаков.
Однако специфичность УЗИ и КТ при диагностике кистозных опухолей не
превышает 50-60%. Основное количество ошибочных заключений возникает при
олигоцистном варианте строения кистозной опухоли.
В сомнительных случаях, когда характер кистозного поражения поджелудочной
железы остаётся неясным, целесообразно использовать чрескожную ТАБ кисты с
последующим биохимическим и цитологическим анализами.
Один из перспективных методов диагностики патологических процессов в
поджелудочной железе — метод эндоскопического УЗИ, обладающий высокой
разрешающей способностью.
В лечении муцинозной цистаденомы принята активная хирургическая
тактика независимо от её размеров, что обусловлено высокой опасностью малиг-
низации именно этой разновидности кисты. Среди методов оперативного лечения
допустимо только полное её удаление обычно с резекцией соответствующего
отдела поджелудочной железы после пункции, биопсии, цитологического и
гистологического подтверждения диагноза.
Следует учитывать, что стенка кистозной опухоли часто имеет участки,
лишённые внутренней эпителиальной выстилки. Исследованию подлежат несколько
фрагментов стенки кисты, состоящих преимущественно из участков, где находятся
внутриполостные тканевые разрастания или перегородки.
Внутрипротоковая папиллярно-муцинозная опухоль
Это редкая и труднодиагностируемая опухоль. Встречается в любом
возрасте. Развивается из призматического, муцинпродуцирующего эпителия главного
или боковых протоков поджелудочной железы и локализуется преимущественно
в её головке или крючковидном отростке. Такие опухоли представлены в виде
папиллярных эпителиальных разрастаний, продуцируют густую слизь и
сопровождаются резким расширением главного и боковых протоков поджелудочной
железы. В отдельных случаях может наблюдаться преимущественное поражение
какого-то одного отдела железы. Эта разновидность опухоли имеет
абсолютный риск малигнизации. В связи с тем что ни один из методов
инструментального исследования, кроме морфологического, не способен определить
истинные границы распространения опухоли по протокам, основным методом
лечения является тотальная панкреатэктомия. В отдельных случаях допустимо
удаление железы в границах видимых изменений со срочным гистологическим
исследованием срезов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Данилов М.В., Фёдоров В.Д., Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
Кубышкин В.А., Вишневский В.А. Рак поджелудочной железы. — М.: Медпрактика-М,
2003. - С. 375.
Кузин Н.М., Егоров А.В. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы. — М.:
Медицина, 2001. - С. 208.
Чикотеев СП., Ильичёва Е.А., Корнилов Н.Г. Панкреатодуоденальная резекция. —
Иркутск, 2006. - С. 247.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия
поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — С. 560.
Current surgical therapy. — 18th ed. — Sydney, Toronto: Mosby, 2004. — P. 1527.

Глава 59
Первичные и вторичные
печени
В последние годы отмечают неуклонный рост заболеваемости
населения как доброкачественными, так и злокачественными
новообразованиями печени, что связано, прежде всего, с
ухудшающейся экологической обстановкой и увеличением частоты вирусных
гепатитов В и С. Определённую роль в развитии ряда
доброкачественных новообразований печени играет широкое использование
оральных контрацептивов. С другой стороны, совершенствование
методов неинвазивной инструментальной диагностики,
повсеместное использование УЗИ, доступность таких методов, как КТ и МРТ,
в значительной степени повысили выявляемость очаговых
образований печени.
Доброкачественные опухоли печени
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ПЕЧЕНИ
И ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЁЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
[ПО ГАМИЛЬТОНУ, 2000)
Эпителиальные опухоли:
гепатоцеллюлярная аденома;
огаговая узловая гиперплазия;
аденома внутрипегёногных жёлгных протоков;
цистаденома внутрипегёногных жёлгных протоков;
папилломатоз внутрипегёногных жёлгных протоков.
Неэпителиальные опухоли:
• гемангиома;
• инфантильная гемангиоэндотелеома;
• ангиомиолипома;
• лимфангиома и лимфангиоматоз.
Опухоли смешанного строения:
• солитарная фиброзная опухоль;
• доброкагественная тератома.
Смешанные изменения:
• мезенхимальная гамартома;
• узловая трансформация;
• воспалительная псевдоопухоль.
Наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли
печени — гемангиома, гепатоцеллюлярная аденома и очаговая
узловая гиперплазия. Остальные формы опухолей встречаются
крайне редко.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 541
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Доброкачественные опухоли печени при небольших размерах не имеют
клинических проявлений и выявляются случайно при УЗИ. Жалобы обычно появляются
при больших размерах новообразований. Дифференцировать доброкачественные
опухоли следует от первичного рака печени, а также от метастатического
поражения. Диагностический алгоритм при этом включает в себя применение УЗИ, КТ,
МРТ, исследование крови на опухолевые маркёры (АФП, СЕ А, СА19-9). В
сложных дифференциально-диагностических ситуациях выполняют
видеолапароскопию, ангиографическое исследование, тонкоигольную пункционную биопсию.
Гемангиомы
Гемангиома печени (код по МКБ-10 — D18.0) — наиболее часто встречающаяся
доброкачественная опухоль печени, составляет 85% всех доброкачественных
новообразований этого органа. Соотношение женщин и мужчин по частоте
заболеваемости составляет 5:1. Наиболее часто встречается у пациентов в возрасте 44-55 лет.
По современным представлениям, гемангиомы печени — дисонтогенетические
образования, то есть рассматриваются как порок развития сосудистой системы в
период эмбриогенеза. Гемангиомы никогда не малигнизируются, но в детском
возрасте их необходимо дифференцировать с гемангиоэндотелиомами, которые в
большом проценте случаев подвергаются злокачественной трансформации.
Размеры гемангиом варьируют от нескольких миллиметров до 30-40 см
и более. Опухоль может поражать часть сегмента, анатомическую долю печени
или быть более обширной, занимая в ряде случаев почти всю брюшную полость.
Р. Вирхов описал гемангиомы с особыми свойствами, характеризующиеся
признаками безудержного инфильтративного роста, и назвал их «пожирающими». Он
выделял 3 вида гемангиом печени:
Ф простую, или капиллярную;
Ф кавернозную, или пещеристую;
¦ мембранозную.
B.C. Шапкин A970) предложил различать следующие виды гемангиом печени:
Ф кавернозную гемангиому;
Ф плотную гемангиому со значительно выраженным фиброзом и кальцинозом;
Ф гемангиоматоз печени без цирроза и с циррозом;
Ф смешанную форму гемангиом.
Макроскопически гемангиома обычно тёмно-вишневого или тёмно-красного
цвета. Она мягкоэластической консистенции, на срезе имеет вид мелкоячеистой
губки. Характерная особенность — гиалиноз в центре опухоли (участок
неправильной формы серого или белого цвета). Микроскопически опухоль
представлена скоплениями сосудистых лакун, заполненных кровью, соединённых
множественными сосудистыми анастомозами разлигного калибра. Скопления лакун окружены
неизменёнными эндотелиальными клетками.
Гемангиомы малых размеров (до 5,0 см в диаметре) не проявляются клинически,
однако при больших (>10 см) и гигантских (>15 см) размерах опухоли у больных
появляется болевой синдром, признаки сдавления соседних органов, гипокоагуля-
ционный синдром, связанный с гиперкоагуляцией в гемангиоме.
Осложнения гемангиом печени:
¦ спонтанный разрыв опухоли;
Ф некроз опухоли;
Ф гемобилия;
Ф резкое перекручивание опухоли;
¦ тромбоцитопения (синдром Казабаха-Мерритт);
Ф гемангиоматозная дегенерация печени;
Ф сердечно-сосудистая недостаточность.

542 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Осложнённое течение заболевания отмечается у 5-15% больных.
Самое частое и самое опасное осложнение, спровоцировать которое может
травма брюшной полости, — разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотегет-
ем. Летальность при данном осложнении достигает 75-85%, частота - 5% при
больших и гигантских гемангиомах, однако описаны случаи разрывов и малых
гемангиом, не превышающих 5 см в диаметре. При разрыве гемангиомы с
развитием внутрибрюшного кровотечения клиническая картина характеризуется
острым началом, тахикардией, бледностью кожи, падением уровня гемоглобина,
артериальной гипотензией, признаками наличия свободной жидкости в брюшной
полости.
Темобилия может проявляться профузным желудочно-кишечным
кровотечением или рецидивирующей геморрагией малой интенсивности с наличием мелены
или рвоты по типу «кофейной гущи».
Синдром Казабаха-Мерригпа характеризуется выраженной тромбоцитопенией,
массивными точечными кровоизлияниями на коже. В коагулограмме при этом
выявляют признаки, характерные для ДВС-синдрома.
Сердегная недоапатогностъ развивается при наличии массивных артериовеноз-
ных шунтов в гемангиомах больших размеров.
Диагностика. Ультразвуковая картина гемангиом в большинстве случаев
представлена образованием с чёткими неровными контурами, неоднородной
(преимущественно гиперэхогенной) структурой, значительно реже — в виде
однородного гиперэхогенного образования с чёткими ровными контурами. Лишь в
отдельных случаях E% наблюдений) отсутствуют чёткие контуры гемангиомы,
а внутренняя структура смешанная. Большинство кавернозных гемангиом
относятся к малососудистым образованиям и лишь в отдельных случаях внутри
гемангиомы регистрируется артериальный спектр кровотока при наличии афферентной
васкуляризации вокруг (рис. 59-1).
Характерными признаками гемангиом на КТ в нативную фазу являются
чёткость контуров, однородность структуры небольших образований с плотноаью
от 38 до 43 ЕД по шкале Хаунсфилда, а также наличие гиподенсного участка в
центре (гиалиноз), что чаще встречается при больших и гигантских гемангиомах
(рис. 59-2). В артериальную фазу патогномоничным признаком служит
накопление контрастного вещества по периферии опухоли по типу «языков пламени».
В отсроченную фазу гемангиома становится изо- или гиперденсной по отношению
к непоражённой паренхиме. При злокачественных опухолях в эту фазу исследо-
Рис. 59-1. УЗИ при гемангиоме печени: изображение в В-режиме (a): TUMOR — опухоль, VHD-
правая печёночная вена, VHM — средняя печёночная вена, IVC — нижняя полая вена; в режиме
цветового дуплексного сканирования (б), стрелкой указана опухоль.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 543
Рис. 59-2. Компьютерная томограмма: гигантская гемангиома правой доли печени в артериальную
фазу контрастирования.
вания образование становится гиподенсным, сохраняя свою неоднородную
структуру.
При ангиографигеском исследовании (целиакография) для гемангиом
характерны быстрое накопление контрастного вещества в сосудистых лакунах в виде
снежинок и отсутствие патологических сосудов, чёткие границы опухоли.
Выполнение пункционной биопсии при гемангиомах печени, особенно
расположенных поверхностно, опасно из-за возможности развития внутрибрюшного
кровотечения.
Лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при больших
размерах гемангиомы (>10 см). При таких размерах возникает болевой синдром в
результате сдавления соседних органов. Вопрос о необходимости оперативного
лечения асимптомных гемангиом больших размеров обсуждается до настоящего
времени.
Оперативное лечение показано в следующих случаях:
Ф размер гемангиомы более 10 см в диаметре;
Ф наличие отчётливых клинических проявлений;
¦ невозможность достоверно исключить до операции злокачественный
процесс.
Обоснованность показаний к оперативному легению больших и гигантских
гемангиом определяется налигием у больных постоянного болевого синдрома,
уменьшением функционально активной массы пегёногной паренхимы, развитием её дистро-
фигеских изменений за сгёт синдрома обкрадывания, нарушениями свёртывающей
системы крови, а также опасностью разрыва гемангиомы.
При показаниях к оперативному лечению по поводу других заболеваний
органов брюшной полости целесообразно одномоментное удаление легкодоступных
гемангиом меньших размеров.
Безусловно, при таком осложнении, как разрыв опухоли, необходима
экстренная операция.
При нарушении целостности гемангиом, проявляющихся в виде гемобилии,
показано ангиографическое исследование и рентгенэндоваскулярная окклюзия
ветвей пегёногной артерии, питающих опухоль, что позволяет в большинстве
случаев добиться эффективного гемостаза.

544
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Оперативное лечение в большинстве случаев выполняется в объёме периопу-
холевой резекции, так как, угитывая доброкагественную природу новообразования,
следует стремиться к максимальному сохранению здоровой паренхимы пегени.
Обширные анатомические резекции печени выполняются при гигантских геман-
гиомах, практически полностью замещающих объём анатомической доли.
При высоком риске резекций печени прибегают к перевязке пегёногной
артерии или криодеструкции гемангиомы. Однако перевязка печёночной артерии
сопряжена с возможностью развития некроза печени, а криодеструкция может
быть эффективна лишь при небольших размерах опухоли. При невозможности
удаления гемангиомы или противопоказаниях к операции, а также в целях
профилактики возможных осложнений разработан и применяется метод селективной
рентгенэндоваскулярной окклюзии артерий, питающих опухоль (рис. 59-3).
Аденомы печени
Код по МКБ-10 - D13.4.
Гепатоцеллюлярная аденома — доброкачественное новообразование,
встречающееся преимущественно у женщин. Частота заболевания составляет 0,12 на
100 000 населения. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы,
отмечается более высокая заболеваемость: 3,5 на 100 000 населения. Высокая
частота заболевания отмечается также при гликогенопатиях типа I и II,
семейном сахарном диабете и вторичном гемохроматозе. По мнению А.И. Абрикосова
A957), аденомы возникают вследствие порока развития и являются гамартобла-
стомами.
Гепатоцеллюлярная аденома растёт в виде одиночного узла различной величины
(от 1 до 30 см в диаметре). У больных с гликогенозами или принимающих андро-
генные препараты она обычно представлена несколькими узлами. Опухоль хорошо
отгранигена, но не инкапсулирована, при этом окружающая паренхима бывает
атрофирована за счёт давления опухолевого узла. На разрезе аденома желтоватого
или коричневого цвета, но может иметь и пёстрый вид из-за участков
кровоизлияний и некрозов. Участки зеленоватого цвета свидетельствуют о пропитывании
жёлчью, серого и чёрного — о скоплениях липофусцина. Гепатоцеллюлярной
аденоме присуще гистологигеское и цитологигеское сходство с нормальной паренхимой.
Однако в ряде случаев её необходимо дифференцировать с гепатоцеллюлярной
карциномой.
Рис. 59.3. Рентгеноконтрастная целиакограмма при гигантской гемангиоме правой доли печени:
а — исходное исследование; б — после рентгенэндоваскулярной окклюзии печёночной артерии
(отмечается отсутствие контрастирования опухоли).

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 545
Выделяют трабекулярную и тубулярную формы гепатоцеллюлярной аденомы.
Трабекулярная аденома состоит из печёночных балок, напоминающих обычные
трабекулы. При этом они заметно толще, не образуют долек, расположены
бессистемно и хаотично. Балки представлены рядами из 2-3 клеток, отделённых друг от
друга щелевидными синусоидами, выстланными эндотелиоцитами и звёздчатыми
макрофагоцитами. Характерно отсутствие портальных трактов и центральных
печёночных вен. Опухолевые клетки более крупные или, наоборот, более мелкие
по сравнению с нормальными гепатоцитами. В тех случаях, когда в трабекулах
наблюдаются небольшие железистые просветы, диагностируют тубулярную
аденому. В этих железистых просветах нередко застаивается жёлчь, так как жёлчные
капилляры опухолевых трабекул не соединены с жёлчными протоками. Обычно
наблюдается сочетание трабекулярных и тубулярных структур. Таким образом, в
аденоме, в отлигие от нормальной ткани пегени, отсутствуют портальные
тракты и жёлгные протоки.
Другой признак, присущий гепатоцеллюлярной аденоме — наличие большого
количества сосудов, в том числе тромбированных, что ведёт к инфарктам, которые
могут осложниться разрывом опухолевой ткани и массивным внутрибрюшным
кровотечением.
Для аденомы характерен медленный рост. У женщин, прекративших приём
оральных контрацептивов, в ряде случаев отмечается регрессия опухоли.
Диагностика. По данным УЗИ аденомы печени выглядят как солидные гипо-
эхогенные и гетерогенные образования с чёткими ровными контурами, однако в
ряде случаев они могут быть представлены очагами смешанной, преимущественно
гиперэхогенной структуры с чёткими неровными контурами. При изучении вну-
триорганной гемодинамики гепатоцеллюлярные аденомы выглядят как
бессосудистые или умеренно васкуляризованные образования.
На компьютерных томограммах аденомы выглядят как солидные образования
пониженной плотности, которые становятся изо- или слегка гиперденсными при
контрастном усилении.
При ангиографии опухоль представляется гиповаскулярными очагами
(результат некроза), окружёнными извитыми сосудами. В ряде случаев гепатоцеллюляр-
ная аденома может быть гиперваскуляризирована, что затрудняет её
дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями печени.
Лечение гепатоцеллюлярной аденомы должно начинаться с прекращения приёма
гормональных контрацептивов, что может привести к уменьшению размеров
опухоли. Общеизвестна также склонность аденом к рецидиву, спонтанному разрыву и
озлокачествлению, что определяет показания к активной хирургической тактике.
Резекция пегени при аденомах для предупреждения рецидива заболевания должна
выполняться в пределах здоровых тканей с соблюдением всех принципов абластики.
При небольших размерах образования осуществляется резекция 1-2 сегментов, но
со срочным гистологическим исследованием. При больших размерах опухоль
удаляется путём обширной анатомической резекции — гемигепатэктомии.
Фокальная нодулярная гиперплазия
Фокальная нодулярная (очаговая узловая) гиперплазия (код по МКБ-10 —
К76.8) составляет около 3% всех опухолей и опухолеподобных поражений печени
у взрослых. Представляет собой опухолевидное образование, в основе которого
лежит гиперплазия печёночной паренхимы, разделённое на узлы фиброзными
прослойками.
Считается, что ведущую роль в развитии узловой гиперплазии играет
повышенная концентрация эндогенного эстрогена, поскольку данная опухоль встречается в
основном у женщин детородного возраста. Есть также данные о её связи с приёмом
пероральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов.

546
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Макроскопигески фокальная нодулярная гиперплазия имеет вид солитарного
плотного, чётко отграниченного, не имеющего капсулы узла серовато-коричневого
или жёлто-коричневого цвета диаметром от 1,0 до 25 см. Узловая гиперплазия,
как и гепатоцеллюлярная аденома, может быть одиночной или множественной
(многоузловое поражение наблюдается у 10-20% больных). В крупных очагах
на разрезе выявляется так называемый центральный рубец звёздчатой формы,
от которого фиброзная ткань распространяется к периферии, разделяя узел на
меньшие узелки (дольки). Звёздчатый рубец может локализоваться как в центре
образования, так и эксцентрично.
Микроскопигески имеются признаки дезорганизации долек печени. Звёздчатый
рубец образован фиброзной тканью, включающей пролиферированные жёлчные
протоки, воспалительные клеточные инфильтраты, венозные и артериальные
сосуды с утолщёнными стенками. Микроскопические признаки могут напоминать
цирроз с регенераторными узлами.
Диагностика. При УЗИ узловая гипертрофия печени визуализируется в
виде солитарных образований с однородной, изо- или незначительно гипоэхо-
генной структурой округлой формы с ровным контуром. В ряде случаев
выявляется «центральный рубец». Типичен гиперваскулярный характер опухоли,
что заставляет проводить дифференциальный диагноз со злокачественными
опухолями. Основной дифференциально-диагностический критерий по
данным цветового дуплексного сканирования — наличие спектра печёночных вен
в структуре фокальной нодулярной гиперплазии (рис. 59-4). По данным КТ при
контрастном усилении узел в большинстве случаев быстро, интенсивно и по
всей площади (за исключением зон соединительнотканного рубца)
накапливает контрастное вещество с пиком насыщения в артериальную фазу (рис. 59-5)
и снижением интенсивности накопления контрастного вещества в венозную
и отсроченную фазы. При ангиографигеском исследовании также отмечается
быстрое накопление опухолью контрастного вещества в артериальную фазу,
опухоль имеет чёткие контуры.
При установленном диагнозе локальной гипертрофии и бессимптомном течении
возможен отказ от операции, так как данное новообразование является
доброкачественным и не подвергается злокачественной трансформации. При невозможности
дифференцировать данную опухоль от злокачественного поражения, а также при
больших размерах образования и наличии клинической симптоматики больные
с фокальной нодулярной гиперплазией подлежат радикальному хирургическому
Рис. 59-4. Фокальная нодулярная гиперплазия печени (УЗИ): а — в В-режиме; б — в режиме
цветового дуплексного сканирования; TUMOR — опухоль.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
547
Рис. 59-5. Компьютерная томограмма
(артериальная фаза контрастирования): фокальная
нодулярная гиперплазия правой доли печени.
лечению. При малых и средних размерах опухоли показано выполнение
экономных резекций, при больших и гигантских необходимы обширные анатомические
резекции.
Цистаденома внутрипечёночных жёлчных протоков
Цистаденома (код по МКБ-10 — D13.4) — редкая доброкачественная опухоль
печени, составляющая менее 5% всех опухолей жёлчных протоков. Представляет
собой солитарную многокамерную кисту, стенки которой выстланы кубическим
или цилиндрическим эпителием, секретирующим муцин.
Происхождение цистаденом до сих пор окончательно не выяснено. Многие
авторы склоняются к врождённому характеру данных образований, относя их к
аномалиям развития жёлчных протоков, связанным с эктопией элементов
эмбрионального жёлчного пузыря в печень. Другие, напротив, считают их
приобретёнными, развивающимися в ответ на повреждение печени.
Характерный признак цистаденом пегени, отлигающий их от простых кист, —
васкуляризация перегородок внутри кисты (выявляется при спиральной КТ и
дуплексном сканировании сосудов печени), а также наличие папиллярных
разрастаний стенок (рис. 59-6, 59-7).
Лечение цистаденом печени только хирургическое. Операция должна
выполняться по типу анатомической резекции, в крайних случаях может быть выпол-
Рис. 59-6. Ультразвуковое изображение цист- Рис. 59-7. Компьютерная томограмма (веноз-
аденомы печени в В-режиме. ная фаза контрастирования) при гигантской
цистаденоме левой доли печени.

548 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
нена перицистэктомия с последующим срочным гистологическим исследованием.
Это продиктовано высокой частотой малигнизации цистаденом и развитием
рецидивов при сохранении части эпителиальной выстилки кисты.
Злокачественные опухоли печени
К злокачественным опухолям печени относятся первигный рак, разлитые виды
сарком, а также метастатигеское поражение пегени опухолями других
локализаций. Вторичные опухоли печени возникают вследствие гематогенного или лимфо-
генного метастазирования опухолей других локализаций. Частота
метастатического поражения печени значительно преобладает над частотой первичных опухолей
печени, составляя примерно 95% всех злокачественных новообразований этого
органа.
В России первичный рак печени составляет в настоящее время 1,8% всех
злокачественных опухолей. Метастазы в печень обнаруживаются у 20-70%
онкологических больных, в том числе у 50% больных, перенёсших резекцию толстой кишки
по поводу рака.
Наибольшая частота случаев первичного рака печени отмечается в странах
Южной Африки и Юго-Восточной Азии, где заболеваемость достигает 30 на
100 000 населения. Относительно благополучными регионами являются Северо-
Западная Европа и Северная Америка, где заболеваемость составляет 2 на 100 000
населения.
ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Виды опухолей
В соответствии с международной гистогенетигеской классификацией опухолей
печени (Гамильтон, 2000) различают следующие виды первичных
злокачественных опухолей.
Эпителиальные опухоли:
• гепатоцеллюлярная карцинома (пегёногно-клетогный рак);
• внутрипегёногная холангиокарцинома (рак внутрипегёногных жёлгных
протоков);
• цистаденокарцинома жёлгных протоков;
• комбинированная гепатоцеллюлярная и холангиоцеллюлярная карцинома
(смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак);
• гепатобластома;
• недифференцированная карцинома (рак).
Неэпителиальные опухоли:
• эпителиоидная гемангиоэндотелиома;
• ангиосаркома;
• эмбриональная саркома (недифференцированная саркома);
• рабдомиосаркома (встрегается преимущественно у детей первых 5 лет
жизни).
Опухоли смешанного строения:
• карциносаркома;
• саркома Капоши;
• рабдоидная опухоль.
Первичный рак печени поражает людей всех возрастных групп. При этом гепа-
тоцеллюлярный рак чаще поражает мужчин, в то время как холангиоцеллюляр-
ный чаще встречается у женщин.
Гепатоцеллюлярный рак
Гепатоцеллюлярный рак (код по МКБ-10 — С22.0) — наиболее часто
встречающаяся эпителиальная злокачественная опухоль печени. Составляет 85% всех

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 549
первичных злокачественных новообразований этого органа. Ежегодно в мире
от гепатоцеллюлярного рака умирает 1,2 млн человек B на 100 000 населения в
Северной Америке и 30 — в Юго-Восточной Азии). Наиболее поражаемая
возрастная группа — 40-50 лет.
Этиология. Тепатоцеллюлярный рак гаще всего развивается на фоне цирроза
пегени, причиной которого являются гепатиты В и С (более 80% больных гепато-
целлюлярным раком имеют сопутствующий цирроз). Алкогольный цирроз также
предрасполагает к развитию данного новообразования, но в значительно меньшей
степени, чем цирроз вирусной этиологии. Отравления афлатоксином,
наследственный гемохроматоз, тирозинемия, первичный билиарный цирроз также
способствуют развитию гепатоцеллюлярной карциномы, но значение этих причин в её
развитии невелико.
Формы опухоли. Выделяют 3 основные макроскопигеские формы
гепатоцеллюлярного рака: узловую, массивную и диффузную. Массивная форма рака имеет
2 варианта: в первом она представлена одиночным крупным узлом (массивная
простая форма), во втором — одним крупным узлом с метастазами по периферии
(массивная форма с сателлитами).
По гистологигескому строению выделяют 4 типа гепатоцеллюлярной
карциномы. Наиболее часто встречается трабекулярный тип, при котором опухолевые
клетки формируют трабекулы, разделённые синусоидными сосудами. Реже
встречаются другие гистологические варианты: псевдожелезистый (ацинарный),
компактный и скиррозный.
Особый вариант гепатоцеллюлярного рака — фиброламеллярная карцинома.
Данная форма имеет более благоприятное течение, возникает на фоне
неизменённой паренхимы печени у пациентов молодого возраста. Макроскопически опухоль
имеет белесоватую, серую или зеленоватую окраску, чётко отграничена от
здоровой печени, в центре имеется звёздчатый рубец.
В зависимости от уровня дифференцировки опухоли различают высокодиф-
ференцированный, умеренно дифференцированный, низкодифференцированный и
недифференцированный гепатоцеллюлярный рак.
Холангиоцеллюлярный рак
Холангиоцеллюлярный рак (код по МКБ-10 — С22.1) — вторая по частоте
первичная злокачественная опухоль печени. Холангиокарцинома составляет 10%
всех первичных опухолей печени. Наиболее часто встречается в странах Юго-
Восточной Азии и на Дальнем Востоке, где его частота достигает 20%.
Этиология. С циррозом печени холангиоцеллюлярный рак сочетается редко —
в 4-7% наблюдений.
Факторы риска, способствующие возникновению холангиоцеллюлярного рака:
Ф первичный склерозирующий холангит;
Ф неспецифический язвенный колит;
Ф синдром Кароли;
Ф поликистоз печени.
Формы опухоли. В зависимости от локализации выделяют 3
основных вида холангиокарциномы: внутрипегёногный, гилюсный и дистальный.
Внутрипечёночные холангиокарциномы по макроскопическим признакам
разделяют на 3 типа: массивный, внутрипротоковый инфильтрирующий и внутрипрото-
ковый (с папиллярным ростом или формированием опухолевого тромба).
При гистологигеском исследовании холангиоцеллюлярный рак обычно
выглядит как типичная высокодифференцированная аденокарцинома, что значительно
затрудняет его дифференциальную диагностику с гепатоцеллюлярным раком и
метастазами аденокарциномы.

550 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Редкие формы злокачественных образований печени
Цистаденокарцинома жёлчных протоков — редкая форма опухоли,
составляющая 1% общего числа первичных злокачественных опухолей печени. Поражает
одинаково часто как мужчин, так и женщин. Наиболее часто цистаденокарциномы
развиваются из мультифокусной гепатобилиарной цистаденомы.
Смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак содержит явные элементы
как гепато-, так и холангиоцеллюлярного рака, встречается крайне редко.
Гепатобластома встречается у детей до 4-летнего возраста, нередко сочетается
с врождёнными аномалиями развития. У взрослых данная опухоль выявляется
крайне редко.
Недифференцированный рак — вариант злокачественной эпителиальной
опухоли, когда из-за низкой дифференцировки клеток её невозможно отнести ни
к одной из указанных выше групп.
Саркомы печени. Первичные и метастатические саркомы печени встречаются
редко. Наиболее частые варианты саркомы печени — ангиосаркома и лейомиосар-
кома. Изредка наблюдаются фибросаркома и злокагественная фиброзная гистио-
цитома.
Ангиосаркома выявляется преимущественно у взрослых, её возникновение
связывают с интоксикацией такими промышленными продуктами, как мышьяк,
хлорид тория, винилхлорид.
Ангиосаркома растёт мультицентрично в обеих долях печени. По
консистенции напоминает губку. Часто метастазирует в лёгкие, кости, лимфатические узлы,
селезёнку, надпочечники. Средняя продолжительность жизни при ангиосаркоме
составляет 6 мес. Оперативное вмешательство и химиотерапия мало влияют на
прогноз заболевания.
Менее злокачественным течением обладает эпителиоидная гемангиоэндотелио-
ма. Макроскопически она представлена мультицентрическими круглыми узлами
белого цвета с ободком красноватого цвета. Узлы имеют размеры до 5 см и более,
рассеиваются в обеих долях печени. Единственный вариант оперативного лечения
данной формы саркомы при отсутствии отдалённых метастазов — трансплантация
печени.
Эмбриональная рабдомиосаркома и эмбриональная саркома встречаются
преимущественно в детском возрасте и очень редко — у взрослых. Только радикальная
резекция печени позволяет продлить жизнь этим больным.
Пути метастазирования первичного рака печени
• Гематогенный (основной путь метастазирования, чаще всего поражаются
печень и лёгкие, реже — кости, надпочечники, почки).
• Лимфогенный (в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки, парапан-
креатические, ретродуоденальные).
• Имплантационный (в диафрагму, париетальную и висцеральную брюшину).
Классификация
Классификация первичного рака печени по системе TNM применима
только для первичного гепато- и холангиоцеллюлярного рака. При этом
необходимо гистологическое подтверждение заболевания. Основные критерии
приведены в табл. 59-1. Распределение первичного рака печени по стадиям приведено в
табл. 59-2.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 551
Таблица 59-1. Классификация первичного рака печени по системе TNM
т
т,
То
т,
т2
Тз
т,
N
N,
No
N,
М
м,
Ч
м,
Первичная опухоль
Первичная опухоль недоступна оценке
Первичная опухоль не определяется
Солитарная опухоль до 2 см в диаметре без инвазии сосудов
Солитарная опухоль до 2 см в диаметре с инвазией сосудов, или множественные опухоли до 2 см
без инвазии сосудов, ограниченные одной долей, или солитарная опухоль более 2 см без инвазии
сосудов
Солитарная опухоль более 2 см с инвазией сосудов, или множественные опухоли не более 2 см
с инвазией сосудов, ограниченные одной долей, или ограниченные одной долей множественные
опухоли, любая из которых более 2 см с инвазией или без инвазии сосудов
Множественные опухоли в обеих долях, или опухоль, поражающая основную ветвь воротной или
печёночной вены, или опухоль с распространением на соседние органы, кроме жёлчного пузыря,
или опухоль, прорастающая висцеральную брюшину
Регионарные лимфатические узлы (лимфатические узлы ворот печени,
включая гепатодуоденальную связку)
Недостаточно данных для оценки лимфатических узлов
Регионарные лимфатические узлы не поражены
Имеется метастатическое поражение лимфатических узлов ворот печени или гепатодуоденальной
связки
Отдалённые метастазы
Недостаточно данных для определения отдалённых метастазов
Нет данных об отдалённом метастазировании
Имеются отдалённые метастазы
Таблица 59-2. Распределение первичного рака
Стадия I
Стадия II
Стадия ША
Стадия ШВ
Стадия IVA
Стадия IVB
т,
т2
Тз
т,
т2
т3
т4
Любая Т
печени по стадиям
No
No
No
N,
N,
N,
Любая N
Любая N
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
м,
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Код по МКБ-10 - С78.7.
Наиболее часто в печень метастазируют опухоли желудка, поджелудочной
железы, толстой кишки, молочной железы, лёгкого. Более редко — опухоли
пищевода, яичников, предстательной железы, почки, меланома кожи. Считается, что
практически все злокачественные опухоли, за исключением первичных
новообразований головного мозга, могут метастазировать в печень.
Метастазирование в печень чаще идёт по системе воротной вены из опухолей,
поражающих органы брюшной полости. Реже метастазы возникают в результате

552 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
эмболии ветвей печёночной артерии, что наблюдается при локализации
первичной опухоли в лёгком, почках и надпочечниках. Метастазы, выявленные
одновременно с первичной опухолью, называют синхронными, а обнаруженные спустя
некоторое время после удаления первичной опухоли — метахронными.
Различают солитарные (одиночные) и множественные поражения. При
множественных метастазах опухолевые узлы могут находиться либо в одной, либо в
обеих долях печени. Примерно в 20% случаев множественные метастазы в печень
сочетаются с метастатическим поражением других органов. Изолированное
поражение одной доли печени встречается примерно в 15% случаев.
Классификация
В клинической практике широко используется mTNM-классификация
метастазов (табл. 59-3).
Таблица 59-3. mTNM-классификация колоректальных метастазов в печень
1
II
III
IVA
IVB
mT,
ml,
тТя
mTd
Любая тТ
к
к
к
к
N,
Nn,N,
К
к
к
к
к
м,
j — солитарный <2 см; шТ2 — солитарный >2 см, множественные унилобарные <2 см;
тТ3 — множественные >2 см, унилобарные; шТ4 — солитарный или множественные, билобарные,
инвазия главных ветвей воротной и печёночной вен; Nj — метастазы в абдоминальных
лимфатических узлах; М2 — внепечёночные метастазы или прямая инвазия в окружающие органы.
Диагностика злокачественных опухолей печени
При выявлении у пациента очагового образования печени следует получить
необходимую диагностическую информацию и сделать определённый
тактический выбор:
¦ верифицировать природу очагового образования, при его злокачественности
установить стадию процесса;
¦ определить резектабельность опухоли;
¦ при наличии показаний к резекции печени решить вопрос о переносимости
больным оперативного вмешательства и выбрать объём резекции печени;
¦ при нерезектабельности опухоли или неоперабельности пациента выбрать
альтернативный метод лечения.
Каждый пациент с очаговым образованием печени должен пройти комплексное
обследование, включающее следующий спектр инструментальных и
лабораторных методов диагностики:
¦ физическое обследование;
¦ лабораторные методы исследования (биохимические показатели, коагуло-
грамму, опухолевые маркёры, оценку функциональных резервов печени);
¦ УЗИ и цветное дуплексное картирование;
¦ спиральную КТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным
усилением для определения объёмов опухоли и непоражённой паренхимы печени,
остающейся после резекции доли;
¦ МРТ брюшной полости;
¦ рентгенографию или спиральную КТ органов грудной клетки;
¦ эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию;
¦ ангиографическое исследование: целиакографию, нижнюю кавографию (по
показаниям);

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 553
¦ биопсию опухоли печени (по показаниям);
Фчрескожную чреспечёночную холангиографию (по показаниям).
Клиническая симптоматика и физическое обследование
Симптомы первичных и метастатических опухолей печени неспецифичны
и появляются только в запущенных стадиях заболевания. При этом могут
возникать чувство тяжести и боль в правом подреберье, потеря веса, ухудшение
аппетита и прогрессирующая общая слабость. Гипертермия является следствием распада
опухоли.
При сборе анамнеза больного с очаговым поражением печени необходимо
обратить внимание на наличие таких перенесённых заболеваний, как гепатит В и С,
злоупотребление алкоголем.
Носителъство австралийского антигена повышает риск возникновения первиг-
ногорака пегени в 7 раз.
В ряде случаев уже на основании первигного осмотра больного можно составить
представление о характере поражения печени и его обширности. Такие
признаки, как асцит, желтуха, варикозное расширение вен передней брюшной стенки,
истощение, лихорадка, увеличение периферических лимфатическич узлов, отёки
нижних конечностей, пальпируемая плотная и значительно увеличенная печень,
свидетельствуют о нерезектабельности опухоли ввиду её обширности, а также об
отдалённом метастазировании.
Следует подчеркнуть необходимость получения полной информации о
состоянии лёгких и желудочно-кишечного тракта в целях выявления первичной опухоли
или признаков отдалённого метастатического поражения. В ряде случаев
возникают показания к радиоизотопному сканированию костей скелета (при метастазах в
печень рака молочной железы), а также выполнению УЗИ и компьютерной
томографии малого таза (прежде всего при метастазах в печень рака прямой кишки).
Лабораторные методы обследования
Изменения, выявленные в общих анализах крови и мочи, биохимических
показателях, параметрах коагулограммы, могут свидетельствовать как о серьёзных
сопутствующих заболеваниях различных органов и систем, так и об
осложнениях, связанных с опухолью печени. Необходимо оценить степень тяжести этих
нарушений, их влияние на выбор метода лечения и наметить возможные способы
коррекции.
Например, механическая желтуха влечёт за собой не только угнетение
функциональной активности гепатоцитов, но и выраженные нарушения свёртывающей
системы крови, что может привести к массивной интраоперационной кровопотере.
Наличие цирроза печени также влечёт за собой широкий спектр нарушений
функционального состояния органа, нарушения углеводного обмена и
свёртывающей системы крови, что может привести как к операционной кровопотере, так
и развитию тяжёлой послеоперационной печёночно-почечной недостаточности.
При обнаружении цирроза печени необходима оценка степени его тяжести и
принятие решения о переносимости больным оперативного лечения.
Исследование уровня онкомаркёров оказывает определённую помощь в
дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных
новообразований печени, а также в раннем выявлении рецидива опухоли.
Альфафетопротеин (АФП). Большинство взрослых людей имеют уровень
концентрации АФП в плазме крови менее 10 нг/мл. Повышение концентрации
АФП от 10 до 100 нг/мл может наблюдаться у пациентов с доброкачественными
заболеваниями печени. Уровень свыше 500 нг/мл свидетельствует о гепатоцеллю-
лярной карциноме. В то же время повышение уровня АФП отмечается при гепато-
целлюлярном раке в 30-90% случаев.

554 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Канцероэмбриональный антиген (СЕА). 97% здоровых некурящих людей
имеют уровень концентрации СЕА в плазме от 0 до 5 нг/мл. Повышение уровня
СЕА в плазме наблюдается у больных с широким спектром доброкачественных
заболеваний желудочно-кишечного тракта, включающих заболевания печени,
язвенную болезнь, хронический панкреатит, синдром раздражённой кишки. Так
как данный антиген элиминируется главным образом печенью, при печёночной
недостаточности также отмечается повышение его уровня. Концентрация СЕА
увеличивается при раке толстой кишки, но редко — на ранних стадиях опухоли.
Повышенный уровень СЕА отмечается также при раке желудка, поджелудочной
железы, лёгкого, молочной железы, яичников.
Карбоангидратный антиген (СА19-9). Повышение уровня СА19-9
отмечается у 72-79% больных раком поджелудочной железы, 67-75% больных раком
жёлчных протоков, 42-62% больных раком желудка и в 19-41% случаев колорек-
тального рака.
СА125. Уровень этого маркёра повышается при раке яичника (80%), раке
поджелудочной железы F0%), колоректальном раке B0%). Доброкачественные
заболевания органов желудочно-кишечного тракта также ведут к возрастанию уровня
СА125 (хронический панкреатит — 38%, гепатит — 23%, цирроз печени - 64%).
Необходимо отметить, что только у 29% пациентов с гепатоцеллюлярным раком
обнаруживается возрастание уровня АФП. СЕА и СА19-9 повышаются всего лишь
у 30% больных с метастатическим поражением печени различного генеза. В то же
время СА19-9 увеличивается у большинства пациентов с холангиоцеллюлярным
раком (как печени, так и внепечёночных жёлчных протоков). Уровень опухолевых
маркёров коррелирует со стадией опухолевого процесса, их чувствительность
возрастает при поздних стадиях рака.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование в В-режиме позволяет судить о размерах и
структуре очагового образования печени, его сегментарной локализации,
взаимоотношениях с магистральными сосудами печени, а также способно выявить признаки
внепечёночного распространения процесса (наличие асцита, увеличение
лимфатических узлов), что имеет существенное значение для выбора лечебной тактики.
В ряде случаев чувствительность УЗИ превышает возможности КТ, что может
наблюдаться при мелких очаговых образованиях печени.
Цветовое дуплексное сканирование сосудов брюшной полости выполняется,
прежде всего, в целях определения взаимоотношения очагового образования
с магистральными печёночными
венами (рис. 59-8), нижней полой веной
(рис. 59-9), воротной веной (рис. 59-10)
и собственно печёночной артерией и их
ветвями. Это имеет существенное
значение в определении резектабельности
опухоли и оценке степени риска
развития массивной интраоперационной
кровопотери. Помимо этого
дуплексное сканирование позволяет установить
особенности перестройки внутриорган-
ного кровотока и ангиоархитектоники
опухоли, что даёт возможность
уточнить характер очагового образования.
Динамическое (до- и послеоперацион-
Рис. 59-8. Изображение метастаза (MTS) в
кавальных воротах печени в режиме цветового
ное) дуплексное сканирование целесоо- дуплексного сканирования. VH — печёночная вена,
бразно выполнять в целях выявления IVC — нижняя полая вена.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
555
Рис. 59-9. Пристеночный тромб нижней полой вены (обозначен пунктирными линиями) при УЗИ в
В-режиме. HEPAR — паренхима печени, IVC — нижняя полая вена.
Рис. 59-10. Метастаз в печени (MTS) с экстравазальной компрессией воротной вены (VP) при УЗИ
в режиме цветового дуплексного сканирования.
тромбоза магистральных сосудов печени и изучения гемодинамических
изменений, возникающих в сосудистой системе печени после резекций.
По данным цветового дуплексного сканирования, злокачественные опухоли
печени в отличие от доброкачественных характеризуются средней и высокой
степенью афферентной васкуляризации с преобладанием артериального кровотока
коллатерального типа (рис. 59-11). Высокая степень васкуляризации при гепато-
целлюлярном раке отмечается у 95% больных. При метастатическом раке в 80%
случаев определяется средняя степень васкуляризации с преобладанием
артериального кровотока вокруг опухоли.
Холангиоцеллюлярный рак имеет большие размеры и инфильтрирует ткань
печени. Регистрируются образования как повышенной, так и пониженной эхоген-
ности в сочетании с ультразвуковыми признаками внутрипечёночной билиарной
гипертензии.

556 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
1 /я /
40-
3 0-
2О-
1О-
О—
/* / ~ * \
' у*- tumor
Рис. 59-11. Гепатоцеллюлярный рак печени (TUMOR) при УЗИ в В-режиме (а) и режиме цветового
дуплексного сканирования (б).
В сложных дифференциально-диагностических случаях, а также для уточнения
распространённости процесса выявления внепечёночного метастазирования
показано выполнение видеолапароскопии в сочетании с УЗИ, что позволяет под
визуальным контролем осуществить исследование печени, а при необходимости - экс-
цизионную или пункционную биопсию очагового образования. Чувствительность
данной методики значительно превышает возможности УЗИ и КТ и сопоставима
с интраоперационным УЗИ.
КТ органов брюшной полости при очаговых образованиях печени —
непременный этап исследования. При наличии первичного злокачественного
новообразования печени обязательным является КТ лёгких для исключения отдалённого
метастазирования, а при метастазах в печень рака прямой кишки — КТ органов
малого таза.
Характерные для злокачественных опухолей печени КТ-признаки: негёткость
и неровность контуров образования, которое в артериальную фазу становится
неравномерно гиперконтрастным по сравнению с непоражёнными участками
печени, а в отсроченную фазу — гиподенсным (рис. 59-12). Для метастазов
характерны налигие гиподенсного огага в нативную фазу исследования, неоднородность
структуры образования, появление гиперконтрастного ободка вокруг опухоли в
венозную фазу (рис. 59-13). При колоректальных метастазах нередко наблюдаются
угастки кальциноза в опухоли.
При холангиоцеллюлярном раке помимо очагового образования выявляется
расширение внутрипегёногных жёлгных протоков и, в отличие от гепатоцеллю-
Рис. 59-12. Компьютерная томограмма (арте- Рис. 59-13. Компьютерная томограмма (веноз-
риальная фаза контрастирования) при гепато- ная фаза контрастирования) при метастазе
целлюлярном раке правой доли печени. колоректального рака в правую долю печени.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 557
лярного рака и метастатического поражения, сохраняется гиперконтрастность в
отсроченную фазу исследования.
При кистозных опухолях печени на компьютерных томограммах выявляются
жидкостные образования с внутренними перегородками и папиллярными
разрастаниями. В артериальную фазу перегородки и солидные структуры внутри
опухоли накапливают контрастное вещество и становятся гиперконтрастными. Данный
эффект связан с наличием сосудов в перегородках кистозных опухолей, что
никогда не встречается при простых и паразитарных кистах печени.
Для исследования печени при МРТ используются следующие типы
МР-контрастных препаратов.
• Внеклетогные {сосудистые) агенты применяются наиболее часто,
представляют собой хелаты гадолиния, которые при внутривенном введении
распределяются как во внеклеточных пространствах паренхимы печени, так и в
опухолевом очаге (но накапливаются с различной степенью интенсивности).
• Ретикулоэндотелиальные агенты — мелкие частицы суперпарамагнитной
окиси железа; при внутривенном введении концентрируются в ретикулоэндо-
телиальной системе, преимущественно в купферовских клетках. В результате
изображение нормальной паренхимы печени темнеет, в то время как
очаговые образования остаются светлыми.
• Агенты кровяного пула — сверхмалые частицы окиси железа, которые
накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе печени и селезёнки, в
лимфатических узлах, костном мозге.
• Тепатобилиарные агенты накапливаются гепатоцитами и затем выводятся
в систему жёлчных ходов.
В отечественной практике принято использование в качестве МР-контрастных
препаратов хелатов гадолиния. Диагностика очаговых образований печени
основана на динамическом исследовании их концентрации в сосудистой системе
печени в артериальную, венозную и отсроченную фазы.
Характерные признаки гепатоцеллюлярной карциномы:
Ф наличие капсулы, окружающей опухоль;
<f гетерогенность внутреннего строения и накопления контрастного вещества;
Ф наличие внутриопухолевых септ и опухолевых тромбов в воротной или
нижней полой венах.
При метастатигеском поражении пегени выявляются округлые очаги с
неоднородным внутренним строением, гиперинтенсивные на Т2- и гипоинтенсивные
на Tj-взвешенных изображениях. Визуализация яркого halo вокруг очага на
Т2-взвешенных изображениях также наиболее характерна для вторичного
поражения печени (рис. 59-14).
Ангиографигеское исследование. Необходимость его выполнения
значительно уменьшилась с внедрением в клиническую практику комплексного УЗИ и
спиральной компьютерной томографии. Однако в сложных дифференциально-
диагностических случаях, а также при необходимости отличить опухоль печени
от внепечёночных образований, интимно контактирующих с печенью,
целесообразно выполнение селективной целиакографии, а при подозрении на вовлечение
в процесс ретропечёночного отдела нижней полой вены — нижней кавографии.
Характерными признаками злокагественного новообразования пегени являются
выявление в опухоли патологических сосудов, неравномерность накопления
контраста, нечёткость и неровность контуров печени.
Тонкоигольная биопсия пегени показана лишь в сложных дифференциально-
диагностических случаях, когда от характера новообразования зависит выбор
лечебной тактики, принятие решения об оперативном или консервативном
лечении. Она необходима также в случаях нерезектабельных опухолей, для того чтобы
определить, следует ли проводить химиотерапевтическое лечение либо предпри-

558 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 59-14. МР-томограмма печени в аксиальной проекции (режим STIR) при метастазах колорек-
тального рака в правую долю печени.
нять один из вариантов чрескожной деструкции образования (путём
алкоголизации, крио- или термодеструкции).
Во всех других случаях (при наличии определённых показаний к резекции
печени) попытки установить природу новообразования путём чрескожной
биопсии считают нецелесообразными, а в ряде случаев (при гиперваскулярных
опухолях) — опасными из-за возможности развития внутрибрюшного кровотечения.
Методы прямого контрастирования жёлгных протоков используют при
опухолях печени лишь при механической желтухе. Такая необходимость возникает
при холангиокарциномах, опухолях ворот печени. Учитывая уровень поражения,
наиболее целесообразно выполнение грескожной греспегёногной холангиографии,
которая в обязательном порядке завершается в целях билиарной декомпрессии
выполнением грескожной греспегёногной холангиостомии. При распространённых
опухолях последняя является окончательным вариантом лечения, при резекта-
бельных новообразованиях выполняется в качестве первого этапа оперативного
лечения.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ПЕЧЕНИ
Резектабельность злокачественных новообразований печени
Резектабельность гепатоцеллюлярного рака до настоящего времени остаётся
достаточно низкой и варьирует от 15 до 40%, при этом чаще возможность
полноценного удаления опухоли отмечается при высокодифференцированных
вариантах карцином и гораздо реже — при низкодифференцированных. Резектабельность
колоректальных метастазов в печени составляет 8-30%.
Признаки нерезектабельности опухоли:
ъ обширное билобарное поражение печени;
^ асцит;
¦ множественные метастазы в лимфатические узлы;
4- отдалённые метастазы;
¦ билатеральное вовлечение сосудов ворот печени;
<> инвазия в нижнюю полую вену.
Относительное противопоказание к резекции — одиночные метастазы в
регионарные лимфатические узлы, лёгкое, поджелудочную железу. В ряде случаев
удаётся выполнить резекцию нижней полой или воротной вены при вовлечении их
в опухолевый процесс.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
559
При метастатигеском поражении пегени необходимое условие для выполнения
резекции — возможность удаления первигной опухоли (если первигная опухоль не
удалена ранее).
При прорастании первичной или метастатической опухоли печени в
окружающие органы и ткани (диафрагму, надпочечник, толстую кишку, желудок)
показано выполнение радикальной операции вместе с вовлечённым в опухоль органом.
При солитарных метастазах в лёгкие у больных с колоректальными резектабель-
ными метастазами в печень в последние годы принята тактика хирургического
лечения опухолей обеих локализаций.
Переносимость больным резекции печени
Решение о переносимости больным резекции печени принимается с учётом 2
позиций: оценки общего состояния пациента и оценки дооперационного
функционального резерва печени.
При оценке общего состояния больного в предоперационном периоде особое
внимание следует обращать на наличие сахарного диабета, хронических
респираторных заболеваний, ишемической болезни сердца, сердечной
недостаточности, так как помимо повышения общего риска оперативного вмешательства эти
заболевания значительно снижают регенераторную активность печени, также как
и пожилой и старческий возраст пациентов.
Оценка дооперационного функционального резерва пегени — одна из основных
задач при определении операбельное™ опухоли. Цирроз печени, выраженные
дистрофические изменения её паренхимы резко ограничивают возможности
выполнения резекционных вмешательств вследствие функциональной неполноценности
паренхимы и ограниченной её способности к регенерации. Недостаточный объём
остающейся после резекции доли печени, также как и низкий дооперационный
функциональный резерв органа являются основными факторами высокого риска
развития послеоперационной печёночно-почечной недостаточности.
Функциональные резервные возможности печени оценивают на основании
комплекса биохимических показателей крови, таких как уровень общего белка,
альбумина, билирубина, аминотрансфераз, псевдохолинэстеразы, данных коагу-
лограммы, а также показателей лидокаинового теста и результатов определения
в сыворотке крови уровня протеина С (витамин К-зависимого антикоагулянта,
синтезируемого печенью).
Удобной в практическом отношении и позволяющей выявить пациентов с
выраженным циррозом представляется система оценки степени тяжести цирроза
печени по Чайлду-Пъю, в которой использованы такие клинические параметры, как
энцефалопатия и асцит, а также лабораторные показатели — уровни билирубина,
альбумина и протромбинового времени (табл. 59-4).
Таблица 59-4. Система оценки степени тяжести цирроза печени (по Чайлду-Пью)
Параметры
Билирубин, мг/100 мл
Альбумин, г/л
Протромбиновое время, с
Энцефалопатия, степень
Асцит
1 балл
1-2
>35
1-4
—
Отсутствует
2 балла
2-3
28-35
4-6
1-2
Лёгкий
3 балла
>3
<28
>6
3-4
Умеренный
Примечание: 5-6 баллов соответствуют стадии цирроза А; 7-9 — стадии цирроза В; 9-15 —
стадии цирроза С.

560 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При циррозе пегени в стадии В и С по Чаплду-Пью резекционные вмешательства
на пегени любого объёма непереносимы для больного.
При циррозе в стадии А по Чайлду-Пью возможно выполнение резекций печени
в объёме сегмент- и субсегментэктомий, а у отдельных пациентов (при высоких
показателях функционального резерва печени) — выполнение обширных
анатомических резекций печени.
Проведённый анализ информативности основных параметров
функционального резерва печени показал, что наиболее чувствительными лабораторными
показателями, отражающими вероятность развития тяжёлой формы печёночной
недостаточности, оказались дооперационные уровни альбумина и протеина С.
Окончательное решение вопроса о переносимости больным резекции печени
должно приниматься на основании оценки его общего состояния, а также
соотношения объёма остающейся после резекции паренхимы и показателей
функционального состояния печени:
¦ при нормальных функциональных показателях и отсутствии тяжёлых
сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов дыхания
считается возможным выполнение 80% объёма резекции;
^при уровне альбумина ниже 35 г/л, протеина С менее 70% или тяжёлых
сопутствующих заболеваниях, старческом возрасте объём остающейся после
резекции паренхимы печени должен составлять не менее 40% дооперацион-
ного объёма непоражённой паренхимы.
Портальная эмболизация
Необходимость выполнения обширных резекций печени больным с низким
функциональным резервом или недостаточным объёмом остающейся после
резекции паренхимы привела к необходимости поиска методик, позволяющих снизить
риск развития пострезекционной печёночной недостаточности. С этой целью был
разработан и с 1986 года активно используется метод дооперационной
портальной эмболизации (рис. 59-15). Метод рассчитан на стимуляцию компенсаторной
гипертрофии остающейся после резекции доли печени путём эмболизации
воротной системы доли, поражённой опухолью.
Экспериментальными и клиническими работами было показано, что
портальная эмболизация вызывает отчётливую гипертрофию неэмболизированной доли
печени и повышает её функциональный резерв. При этом интенсивность
компенсаторной гипертрофии неэмболизированной доли, которая продолжается в
течение 6 нед после процедуры, выражена в максимальной степени в течение первых
2 нед (рис. 59-16).
Рис. 59-15. Рентгеноконтрастная портограмма
после чрескожной чреспечёночной портальной
эмболизации. После вмешательства контрастное
вещество не поступает в дистальные отделы портального
русла, окклюзированные введением биологической
клеевой композиции.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 561
Рис. 59-16. Компьютерная томограмма до (а) и после (б) портальной венозной эмболизации.
Для выполнения портальной эмболизации используют 2 доступа: наиболее
часто применяемый грескожный греспегёногный и герез v. ileocolica. Выполнение
последнего предусматривает мини-лапаротомию с последующим введением
полиэтиленового катетера размером 7F через вышеуказанную вену в воротную.
Портальная эмболизация легче переносится больными по сравнению с
артериальной и не несёт в себе риска развития тяжёлых осложнений. Известны
лишь единичные случаи гемобилии и образования субкапсулярной гематомы,
которые удавалось разрешить с помощью консервативных мер. Возможно
попадание эмболизирующего материала в портальную систему
противоположной доли печени, не имеющее серьёзных последствий.
Основные показания к использованию метода портальной эмболизации:
Ф недостаточный резидуальный объём паренхимы печени;
Ф низкий функциональный резерв, обусловленный циррозом печени и
механической желтухой у больных с опухолями проксимальных печёночных протоков.
Ряд авторов предлагают расширить показания к выполнению дооперационной
эмболизации за счёт больных с активным гепатитом В, стеатозом и стеатофибро-
зом печени, а также пациентов, имевших в анамнезе артериальную химиоэмболи-
зацию или множественные курсы неоадъювантной химиотерапии.
Выполнение обширных резекций печени после предварительно выполненной
портальной эмболизации позволяет рассчитывать на существенно более лёгкое
течение ближайшего послеоперационного периода. При этом отмечается
отсутствие признаков тяжёлой пострезекционной печёночной недостаточности, в том
числе и у больных с циррозом печени.
Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени
ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОМ РАКЕ
Резекция печени
Основной метод радикального хирургигеского легения гепатоцеллюлярного рака,
позволяющий добиться значительного продления жизни, а в ряде случаев и полного
излечения пациентов, — анатомигеская резекция пегени. Без лечения прогноз
заболевания крайне неблагоприятный: медиана выживаемости составляет 2-6 мес.
Цирроз печени — основной фактор, препятствующий выполнению резекций
печени при гепатоцеллюлярной карциноме из-за функциональной
неполноценности паренхимы и её резко ограниченной способности к регенерации. Именно
поэтому необходимым этапом предоперационного обследования служит
тщательное изучение функциональных резервов печени и соизмерение операционного
риска с возможностями хирургического вмешательства. Максимальное сохране-

562 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ние функционирующей печёночной паренхимы — один из основных принципов
хирургического лечения больных с циррозом печени.
При гепатоцеллюлярной карциноме и отсутствии цирроза показано выполнение
обширной анатомигеской резекции пегени — правосторонней или левосторонней
гемигепатэктомии, в том числе в расширенном варианте. Необходимость
выполнения обширной резекции определяется как объёмом поражения, так и
особенностями внутриорганного распространения опухоли, а также тем, что даже при
малых размерах гепатоцеллюлярной карциномы в 25-30% случаев имеются сател-
литные очаги, окружающие основную опухоль, а в 40% случаев — опухолевые
тромбы в воротной вене.
При нормально функционирующей печёночной паренхиме рекомендуется
резекция с удалением по меньшей мере 3 см здоровой паренхимы вокруг опухоли, при
циррозе край непоражённой паренхимы может быть уменьшен до 1 см. У больных
с циррозом выполнение обширной анатомической резекции печени возможно лишь
в отдельных случаях при стадии А по Чаплду-Пъю, высоких показателях доопераци-
онных функциональных тестов и гипертрофии остающейся после резекции доли.
При гепатоцеллюлярной карциноме небольших размеров у больных с циррозом
возможно выполнение сегментэктомии, субсегментэктомии или энуклеации (если цирроз
выраженный, а опухоль представлена одним узлом). Хронический гепатит независимо
от степени его активности не является противопоказанием для выполнения обширной
резекции печени. Также не является абсолютным противопоказанием опухолевый
тромбоз портальных вен, тромбоз печёночных вен или нижней полой вены.
Послеоперационная летальность после резекций печени по поводу
гепатоцеллюлярной карциномы при отсутствии цирроза находится на приемлемом уровне
и составляет, по данным разных авторов, 2-6%. Число осложнений и летальность
после резекций печени у больных с циррозом составляют 20-50% и 10-20%
соответственно.
Отдалённая выживаемость после резекций печени по поводу гепатоцеллюляр-
ного рака определяется размерами опухоли, наличием или отсутствием капсулы,
сосудистой инвазии, сателлитных опухолевых узлов, а также степенью диффе-
ренцировки опухоли. Преимущественно отдалённый прогноз определяет наличие
цирроза печени: у больных без цирроза 5-летняя выживаемость достигает 50%, с
циррозом в стадии В и С по Чайлду-Пъю — менее 25%, что определяется частотой
рецидива опухоли и прогрессированием цирроза и развитием его осложнений.
Внутрипечёночный рецидив гепатоцеллюлярного рака после радикальных
резекций печени развивается у 40-80% больных.
Рецидиву рака способствуют:
¦ размеры опухоли более 5 см;
<о> число узлов опухоли более 3;
<$> сосудистая инвазия;
4- низкая степень дифференцировки опухоли.
Факторы благоприятного прогноза при гепатоцеллюлярном раке:
4- радикальная резекция печени при массивной анатомической форме рака;
¦ наличие высокодифференцированного гепатоцеллюлярного
гистологического типа;
Ф отсутствие внутрипечёночных и отдалённых метастазов, поражения
лимфатических узлов.
При этом лучший прогноз наблюдается у пациентов молодого возраста,
преимущественно у женщин.
Повторная резекция печени
При выявлении локального внутрипегёногного рецидива показано выполнение
повторной резекции (ререзекции) пегени, которая может быть выполнена у 10-20%

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 563
больных. Следует отметить значительную техническую сложность выполнения
такого вмешательства из-за выраженных сращений и нарушения анатомических
взаимоотношений после первичной операции. Однако у пациентов,
перенёсших ререзекцию печени, отмечено значительное увеличение продолжительности
жизни — 3-й 5-летняя выживаемость в этой группе больных составляет 35-70%
и 20-40% соответственно.
В связи с тем что ререзекция печени-возможна лишь при своевременном
выявлении рецидива, всем больным, перенёсшим резекцию печени по поводу гепато-
целлюлярного рака, показано тщательное динамическое наблюдение и
обследование после первичной операции не реже 1 раза в 3-6 мес.
Резекция печени в сочетании с локальным воздействием на опухоль
При билобарном поражении показано выполнение гемигепатэктомии на
стороне, имеющей больший объём поражения, в сочетании с иссечением единичных
мелких метастазов в противоположной доле или с использованием одного из
методов локальной деструкции опухоли. Важное условие для использования методов
локальной деструкции опухоли — наличие небольших размеров очагов и
ограниченное их число, чтобы разрушение опухоли не вызывало значительных
нарушений функции оставшейся после резекции доли печени. Локальные воздействия на
опухоль выполняются или во время основного оперативного вмешательства, или в
раннем послеоперационном периоде — после стабилизации состояния больного.
Выделяют 3 основных способа локальной деструкции опухоли.
• Внутриопухолевое введение этанола. Процедура заключается в чрескожном
внутриопухолевом введении 99,5% спирта под ультразвуковым контролем
или непосредственно во время операции. Введение спирта в опухоль
вызывает гибель опухолевых клеток вследствие клеточной дегидратации, развития
микрососудистых тромбозов и коагуляционных некрозов с формированием
последующего фиброза. Противопоказания для данного метода — размеры
опухоли более 5 см в диаметре или наличие более 3 опухолевых узлов. Осложнения
(разрыв опухоли, жёлчный перитонит, кровотечение, диссеминация опухоли
по ходу пункционного канала) крайне редки. Однако эффективность метода
достаточно низкая, поэтому в последние годы предпочтение отдаётся таким
методам локальной деструкции опухоли, как крио- и радиочастотная абляция.
• Криоабляция. Эффект воздействия на опухолевую ткань основан на развитии
некроза тканей, вызванного прямым воздействием холода, и образованием
микрососудистых тромбозов. Криоаппликатор подводят непосредственно к
опухоли, и замораживание происходит путём охлаждения аппликатора
жидким азотом до температуры -180 °С. Помимо сочетанного с резекцией печени
применения криоабляции, этот вариант может использоваться
самостоятельно при лечении злокачественных опухолей на фоне выраженного цирроза
печени, когда выполнение резекции непереносимо для больного.
• Термоабляция. Наибольшее распространение получила радиочастотная
абляция. Локальное гипертермическое воздействие при температуре свыше 50 °С
с помощью этого метода приводит к развитию коагуляционного некроза
сферической формы с последующим замещением его соединительной тканью.
Метод радиочастотной абляции может быть использован как интраопераци-
онно, так и без операции — путём чрескожного доступа под контролем УЗИ
(данный доступ предпочтителен в настоящее время). Частота полного
некроза опухоли при использовании метода в случае гепатоцеллюлярного рака
достигает 80%, при метастазах колоректального рака — 70% (в том случае,
если размер опухолевого узла не превышает 4 см в диаметре). Если диаметр
опухолевого узла превышает возможную зону некроза, применяют
специальные методики перекрывающихся полей. Общая частота тяжёлых осложнений

564 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
после радиочастотной абляции (внутрибрюшные кровотечения, гематомы,
биломы, абсцессы печени, гемоторакс) составляет менее 4%, при этом
летальность не превышает 0,3%.
Радиочастотная абляция в последние годы находит всё большее применение как
самостоятельный метод лечения метастатического поражения печени, а также как
метод лечения резектабельного гепатоцеллюлярного рака на фоне цирроза печени
в стадии А и В по Чайлду-Пъю. Годичная, 2- и 3-летняя выживаемость при этом
составляет 95%, 86% и 80% соответственно.
Регионарная химиотерапия
Цель применения в предоперационном периоде регионарной химиотерапии -
возможность уничтожения микрометастазов, а также уменьшение массы опухоли,
что облегчает последующее выполнение резекции. Поскольку опухолевая ткань
кровоснабжается в основном из печёночной артерии, целесообразным
представляется внутриартериальный путь введения химиопрепаратов. Однако доказано, что
предоперационная химиотерапия не улучшает отдалённые результаты. Поэтому
при резектабельных опухолях печени этот вид лечения в настоящее время не
считается необходимым ни в виде регионарной внутриартериальной, ни в виде
системной химиотерапии.
Предоперационная химиотерапия в любом из вариантов показана лишь при
неоперабельных опухолях печени в целях уменьшения их объёма и перевода в
резектабельное состояние. Однозначного суждения о целесообразности
послеоперационной химиотерапии при радикальной резекции печени по поводу
гепатоцеллюлярного рака нет. Данный вопрос требует дальнейшего изучения.
Трансплантация печени
Трансплантация печени выполняется при гепатоцеллюлярном раке на фоне
выраженного цирроза и невозможности выполнить резекцию из-за низких
функциональных резервов печени. При этом лучшие отдалённые результаты отмечены
при фиброламеллярной форме опухоли (более 70% больных живут 3 года).
Хирургическая тактика
Тактика лечения гепатоцеллюлярного рака.
• При резектабельной опухоли и отсутствии цирроза (наличии
компенсированного цирроза) показано выполнение резекции печени в объёме гемигепат-
или сегментэктомии (бисегментэктомии).
• При билатеральном поражении возможно сочетание резекции печени с одним
из методов локальной деструкции опухоли.
• В случае резектабельной опухоли и декомпенсированного цирроза показана
трансплантация печени, при её невозможности — чрескожная радиочастотная
абляция опухоли.
• Нерезектабельная опухоль служит показанием к проведению химиоинфузии
и химиоэмболизации печёночной артерии в целях уменьшения размеров
опухоли и перевода её в резектабельное состояние.
• При выявлении внутрипечёночного рецидива опухоли после выполнения
радикальных резекций показаны ререзекция печени или её локальная деструкция.
• При распространённой форме опухоли, отдалённых метастазах возможно
проведение системной химиотерапии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Показания
Одним из наиболее частых показаний к выполнению резекций печени при
злокачественных опухолях служит метастатическое поражение. Хирургическое

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 565
лечение выполняется, главным образом, при метастазах в печень колоректально-
го рака и эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта, так как при этом
отмечается наиболее благоприятная отдалённая выживаемость. Резекции печени
при метастазах первичных опухолей желудка, поджелудочной железы, почек,
надпочечников, молочных желез, матки выполняются значительно реже.
Средняя продолжительность жизни больных при нелеченых метастазах
в печень составляет 6 мес. Системная химиотерапия незначительно увеличивает
продолжительность жизни (в среднем до 9 мес). В то же время 5-летняя
выживаемость после резекции печени в пределах видимо непоражённых тканей при
колоректальных метастазах варьирует от 33 до 51%, а при операциях по поводу
метастазов нейроэндокринных опухолей достигает 74%.
Характер оперативных вмешательств
При множественных метастазах, расположенных в одной доле печени,
гигантских метастазах, а также образованиях, имеющих центральную локализацию или
расположенных вблизи магистральных сосудистых структур печени, показано
выполнение обширных анатомических резекций печени — гемигепат- и
расширенных гемигепатэктомий.
Выполнение сегментарных резекций возможно при интрапаренхиматозно
расположенных опухолях, занимающих 1-2 смежных сегментов. Мелкие метастазы,
особенно локализующиеся на поверхности печени, могут быть удалены путём
клиновидного иссечения, отступив 1-2 см от края опухоли.
При множественных метастазах колоректального рака с билобарной
локализацией целесообразно выполнение обширных резекций в сочетании с атипичными
резекциями противоположной доли, полисегментарных резекций, а также цито-
редуктивных паллиативных резекций при дополнении их криодеструкцией или
термоабляцией остаточных очагов.
При синхронных метастазах общепринятой является тактика одномоментного
удаления мелких метастазов, локализующихся на поверхности печени, или более
крупных, расположенных в левой доле. При больших размерах метастазов, или
метастазах, локализующихся в задних сегментах, когда требуется выполнение
обширной анатомигеской резекции пегени, для снижения операционного риска
резекцию печени целесообразно выполнять вторым этапом.
Летальность в ближайшем послеоперационном периоде после резекций печени по
поводу метастатического поражения составляет 2-4%. Прогностическое значение в
отношении отдалённой выживаемости имеют локализация первичной опухоли,
её стадия, размеры и число метастазов в печень. Существует мнение, что 4 и более
метастазов в печень являются противопоказанием для резекции печени. Однако в
последнее время принято считать, что гисло метастазов колоректального рака не
лимитирует возможности резекции пегени при использовании новых технологий.
Выживаемость больных, перенёсших резекции печени по поводу неколорек-
тальных метастазов, существенно хуже. В течение 5 лет после резекций печени по
поводу метастазов рака молочной железы живут 20% больных; метастазов рака
желудка, жёлчного пузыря, меланомы — менее 20%; метастазов гинекологических
опухолей — более 20% больных.
Резекция пегени показана сразу же при выявлении метастазов злокагественных
опухолей погки, надпогегника, метастазах карциноида, опухоли желудка, гепато-
целлюлярного рака, рака жёлгного пузыря.
В аспекте комбинированного лечения, когда исчерпаны возможности
химиотерапии, резекция печени показана при метастазах рака молочной железы, яичника,
яичка. Нецелесообразным считается выполнение резекций печени при метастазах
рака поджелудочной железы, фатерова сосочка, лёгкого, меланомы.

566 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Предоперационная химиотерапия (системная и регионарная) возможна при нере-
зектабельных колоректальных метастазах в пегенъ в целях попытки перевода
опухоли в резектабельное состояние. Она позволяет у 15% больных с нерезектабель-
ными метастазами колоректального рака добиться уменьшения размеров опухоли
и выполнить радикальную операцию.
Послеоперационная химиотерапия показана после резекций печени по поводу
метастазов колоректального рака и позволяет повысить 5-летнюю выживаемость
с 30% (только при хирургическом лечении) до 50%.
Рецидив заболевания после резекции печени по поводу метастазов
колоректального рака возникает у 65-85% больных, причём у У3 из них — с локализацией
только в печени. В таких случаях при изолированном внутрипечёночном рецидиве
возможно выполнение повторной резекции печени даже после ранее перенесённой
гемигепатэктомии. Трёх- и пятилетняя выживаемость при выполнении ререзек-
ций печени при колоректальных метастазах составляет 45-60% и 30-40%
соответственно и сопоставима с продолжительностью жизни больных, перенёсших
первичные резекции печени.
При невозможности выполнения повторной резекции печени для лечения
рецидива показано использование одного из методов локальной деструкции
опухоли (предпочтительно радиочастотной абляции) в сочетании с регионарной или
системной химиотерапией.
ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ
Объём и характер операции
Различают типигные (анатомические) и атипигные резекции печени.
При анатомигеской резекции печени непременный момент техники операции -
перевязка магистральных сосудов и протоков в портальных и кавальных воротах
печени, а само разделение паренхимы печени производится по малососудистым
зонам — портальным фиссурам.
Атипигные резекции выполняют без строгого учёта внутриорганной
архитектоники сосудов и протоков и предварительной перевязки сосудисто-секреторной
ножки. Основной момент такой операции — гемостатический шов или внутрипа-
ренхиматозная перевязка сосудов и протоков.
При хирургическом лечении доброкачественных опухолей (прежде всего геман-
гиом) и небольших размерах образований применяются главным образом
атипичные периопухолевые резекции печени, позволяющие максимально сохранить
здоровую паренхиму органа. Техника операции заключается в разделении
паренхимы практически по краю опухоли с лигированием и клипированием сосудисто-
секреторных элементов по линии резекции (рис. 59-17, 59-18). Для
предупреждения операционной кровопотери при таких операциях обычно используется
приём Pringle — блокада афферентных путей кровоснабжения печени (печёночной
артерии и воротной вены) путём наложения турникета или сосудистого зажима на
гепатодуоденальную связку.
В хирургии злокачественных опухолей печени стандартом признаны
анатомические резекции печени, к которым относятся как обширные резекции, так
и резекции ограниченного объёма (сегментэктомии и бисегментэктомии).
Рассмотрим более подробно технику и-особенности выполнения обширных
анатомических резекций печени, так как этот метод наиболее сложный, но и
наиболее востребованный в хирургии опухолевого поражения печени.
К обширным резекциям печени относят резекции, предусматривающие
удаление 3 и более сегментов печени, а именно гемигепатэктомию и расширенную
гемигепатэктомию. При этом выполнение левосторонней гемигепатэктомии
влечёт за собой удаление 35%, правосторонней — 65%, а право- или левосторонней
расширенной гемигепатэктомии — до 70-80% объёма органа.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
567
1
Рис. 59-17. Использование кавитационного
ультразвукового хирургического аспиратора
(CUSA) для разделения паренхимы в ходе
резекции печени.
Рис. 59-18. Применение клипатора при
разделении паренхимы во время резекции печени.
Для описания анатомических резекций печени за рубежом используют 2
классификации (табл. 59-5) — Голдсмита-Вудберна A957) и Куино A957). Следует
отметить, что по классификации Голдсмита-Вудберна понятие «сегмент»
соответствует 2 сегментам в классификации Куино. Так, «правосторонняя трисегментэк-
томия» по номенклатуре Голдсмита-Вудберна означает удаление правого заднего,
правого переднего и левого медиального сегментов, что соответствует удалению
6 сегментов по классификации Куино (IV, V, VI, VII,VIII±I). В практическом
отношении удобной и широко используемой отечественными хирургами является
классификация B.C. Шапкина A967), представляющая собой модификацию
классификации Куино).
Таблица 59-5. Классификация резекций печени (американская и европейская)
Голдсмита-Вудберна (американская)
Правосторонняя лобэктомия
Расширенная правая лобэктомия (три-
сегментэктомия)
Левосторонняя лобэктомия
Расширенная левосторонняя лобэктомия
(трисегментэктомия)
Левосторонняя латеральная сегментэк-
томия
Куино (европейская)
Правосторонняя гепатэктомия
Правосторонняя расширенная
гепатэктомия
Левосторонняя гепатэктомия
Левосторонняя расширенная гепатэктомия
Левосторонняя кавальная лобэктомия
Удаляемые сегменты
V, VI, VII, VIII
IV, V, VI, VII, Vlllil
II, III, IVil
II, III, IV, V, Vlllil
II, III
Классификация обширных резекций печени (по B.C. Шапкину, 1967).
• Гемигепатэктомия правосторонняя (удаление сегментов 5, 6,7, 8).
• Гемигепатэктомия левосторонняя (удаление сегментов 2, 3,4±1).
• Расширенная правосторонняя гемигепатэктомия (удаление сегментов 5, 6, 7,
8,4±1).
• Расширенная левосторонняя гемигепатэктомия (удаление сегментов 2, 3,4, 5,
8±1).
Выполнение обширных анатомических резекций печени показано при
первичных злокачественных опухолях и отсутствии цирроза (наличии
компенсированного цирроза), при метастатическом поражении печени, а также доброкачественных
опухолях печени больших размеров, практически замещающих объём
анатомической доли.

568 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 59-19. Начало мобилизации правой
доли печени во время правосторонней
гемигепатэктомии.
Методика оперативных вмешательств
Техника выполнения обширных
анатомических резекций печени включает
несколько основных этапов:
¦ рациональный доступ;
о> мобилизацию удаляемой части печени;
^ временную или постоянную окклюзию
афферентных сосудов печени;
¦ рассечение печёночной паренхимы;
<о> лигирование внутрипечёночных
сосудов и протоков;
<> перевязку печёночной вены;
<¦• гемостаз раневой поверхности печени.
Наиболее удобным доступом
практически для всех операций на печени в
настоящее время признаётся двухподрёберный с
вертикальным продолжением и иссегени-
ем мегевидного отростка. В сочетании с
ретракторами рёберных дуг он позволил отказаться от достаточно широко
применявшегося ранее торакоабдоминального доступа. В ряде случаев достаточным
оказывается разрез в правом подреберье по Рио-Бранко или Черни.
Ревизия органов брюшной полости, выполняемая в начале операции, помимо
визуальной и пальпаторной оценки должна включать применение интраопераци-
онного УЗИ. Данный метод позволяет уточнить размеры новообразования печени,
его взаимоотношения с магистральными сосудистыми структурами, а также
выявить возможные дополнительные очаговые образования в печени, не
обнаруженные при дооперационном обследовании. На завершающем этапе операции УЗИ
позволяет проконтролировать состояние основных сосудистых структур и
печёночных протоков для исключения их возможного повреждения в ходе резекции.
Первый этап резекции — широкая мобилизация удаляемой доли печени —
осуществляется путём пересечения круглой связки, рассечения серповидной,
треугольной и коронарной связок вплоть до выделения нижней полой вены (рис. 59-19,
59-20).
Применяются как воротный, так и фиссуральный методы выполнения обширных
анатомигеских резекций пегени. При воротном методе лигирование элементов пор-
Рис. 59-20. Этап мобилизации правой доли
печени: выделена нижняя полая вена,
пересечены короткие печёночные вены.
Рис. 59-21. Выделение правой печёночной
ножки блоком при правосторонней
гемигепатэктомии.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
569
Рис. 59-22. Раздельное лигирование
элементов правой печёночной ножки при
правосторонней гемигепатэктомии.
тальнои ножки удаляемой доли печени
осуществляют первым этапом, а
рассечение паренхимы производят по
появляющейся чёткой линии демаркации.
Элементы глиссоновых футляров могут
выделяться как внепечёночно, что
технически выполняется легче при открытых
воротах печени, так и внутрипечёночно
единым блоком (рис. 59-21). При первом
методе выделяют, последовательно
пересекают и перевязывают соответствующие
удаляемой доле печени ветви
печёночной артерии и воротной вены,
печёночный проток (рис. 59-22). При выделении
глиссоновых футляров единым блоком
используют передний (чресфиссураль-
ный) или задний (со стороны ворот печени) доступы. При фиссуральном методе
резекции глиссоновы футляры выделяют после разделения паренхимы по линии
фиссуры до уровня ворот печени. Недостаток такого метода резекции —
необходимость выключения из кровообращения обеих долей печени (приём Прингла), что
неблагоприятно при циррозе и дистрофических изменениях паренхимы.
Необходимый этап операции при первичном раке и метастатическом
поражении - лимфодиссекция ворот пегени.
Для разделения паренхимы печени применяют различные способы — от
пальцевого разделения (дигитоклазии) или использования тупой части хирургических
инструментов до современных технических средств — ультразвукового
диссектора, струйного или гармонического скальпеля.
Контроль интраоперационного кровоточения — один из основных моментов
техники обширных анатомических резекций, от него в значительной
степени зависит непосредственный результат операции. Частота наиболее тяжёлых
послеоперационных осложнений, таких как острая печёночно-почечная и
полиорганная недостаточность, напрямую зависит от массивности интраоперационнои
кровопотери. Наиболее распространённым способом уменьшения объёма кро-
вопотери служит приём Прингла (рис. 59-23). Безопасно непрерывное пережатие
связки в тегение 1 г, при прерывистом пережатии — до 2 г. Однако эти временные
рамки можно использовать, лишь оперируя пациентов с нормальной функци-
Рис. 59-23. Схема выполнения приёма Прингла
при резекции печени.
Рис. 59-24. Экстрапаренхиматозная перевязка
правой печёночной вены при резекции печени.

570 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ей печени. У больных с циррозом, хроническим гепатитом интраоперационная
ишемия печени — один из основных факторов развития тяжёлой
послеоперационной печёночной недостаточности. Именно поэтому была предложена методика
дробного пережатия, чередующегося с периодами реперфузии, портальной ножки
только той доли печени, на которой производится вмешательство. Данный метод
при резекции правой доли печени безопасен, значительно снижает кровопотерю,
не вызывает гемодинамических изменений и нарушений функционального
состояния оперируемого органа.
Оптимальный способ сосудистой изоляции при стандартных обширных
резекциях печени (в случаях очаговых образований небольших размеров, позволяющих
свободно манипулировать в глиссоновых и кавальных воротах печени) — полная
изоляция удаляемой половины печени: перевязка портальной ножки и
печёночной вены до этапа разделения паренхимы печени (рис. 59-24). Объём кровопотери
при этом варианте операции бывает минимальным и не превышает 1000 мл.
Наиболее сложные ситуации возникают при опухолях печени больших
размеров центральной или задней локализации, прорастающих магистральные
печёночные вены, когда существует высокий риск повреждения печёночных вен или
нижней полой вены, массивного кровотечения и воздушной эмболии. Объём
кровопотери в таких ситуациях может превысить 5000-20 000 мл. В подобных
случаях для профилактики развития угрожающих жизни геморрагии используют
методику полного выключения печени из кровообращения, которая заключается
в пережатии гепатодуоденальной связки, а также нижней полой вены в под- и
надпечёночных отделах (рис. 59-25). При больших опухолях пегени, прорастающих
диафрагму или нижнюю полую вену, достичь полной сосудистой изоляции органа
трудно, а порой невозможно. В таких случаях рекомендуется выполнять обширную
резекцию пегени в условиях искусственного кровообращения, глубокой гипотермии и
полной остановки перфузии. Данный метод позволяет выполнять резекции печени
в бескровном поле у ряда больных, которые ранее считались неоперабельными.
С использованием современных технологий и накоплением опыта за последние
годы удалось значительно снизить объём кровопотери при выполнении неослож-
нённых обширных резекций печени. В этих случаях потеря крови не превышает
1000-1500 мл.
Однако в некоторых ситуациях вопросы профилактики массивной кровопотери
до настоящего времени окончательно не решены. Это относится к локализации
патологического очага в портальных и особенно кавальных воротах печени,
новообразованиям печени гигантских размеров, а также к пациентам с циррозом
Рис. 59-25. Схема полной сосудистой
изоляции печени при резекции.
Рис. 59-26. Этап резекции печени: интрапарен-
химатозная перевязка правой печёночной вены.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 571
печени при наличии портальной гипертензии и дефицита факторов свертывания
крови.
При гиперваскулярных опухолях гигантских размеров (особенно гемангио-
мах) показано проведение в предоперационном периоде рентгенэндоваскулярной
окклюзии артерий, питающих опухоль, в целях уменьшения её размеров,
кровенаполнения и развития гиперкоагуляционнои реакции системы гемостаза. Следует
использовать максимально удобный доступ (вплоть до торакоабдоминального)
и широкую мобилизацию печени. Целесообразно применение методики полного
выключения печени из кровообращения. Абсолютно необходимо использование
аппаратов возврата крови типа CellSaver. Выделение и лигирование печёночной
вены и коротких печёночных вен в этих случаях следует выполнять не экстрапа-
ренхиматозно, а в процессе разделения паренхимы (рис. 59-26).
При циррозе печени в целях профилактики операционной кровопотери
показаны проведение дооперационной коррекции системы гемостаза, анестезии с
пониженными цифрами ЦВД, использование CellSaver, прецизионной техники
разделения паренхимы. У больных с механической желтухой необходимо выполнение
билиарной декомпрессии и коррекции системы гемостаза в предоперационном
периоде. Выполнение обширных резекций печени возможно при уровне
билирубина не выше 150 мкмоль/л.
При невозможности подхода в воротах печени к сосудисто-секреторной ножке
в целях её лигирования показан фиссуральный метод резекции с пережатием гепа-
тодуоденальной связки и нижней полой вены под печенью.
Осложнения и летальность после резекций печени
Снижение объёмов интраоперационной кровопотери, возможность
выполнения резекций без пережатия гепатодуоденальной связки и устранение, таким
образом, фактора ишемического повреждения печени, использование прецизионной
техники при разделении паренхимы привели к значительному улучшению
непосредственных результатов обширной резекции печени. Летальность после таких
операций в последние годы у больных без цирроза печени снизилась до 2-9%.
В то же время послеоперационная летальность при выполнении подобных
вмешательств на фоне цирроза остаётся высокой и варьирует от 14 до 32%.
Острая послеоперационная пегёногная недостатогность — одно из наиболее
тяжёлых осложнений обширных резекций печени. Основные причины —
низкий дооперационный функциональный резерв печени или недостаточный объём
оставшейся после резекции паренхимы. Способствовать развитию печёночной
недостаточности могут массивная интраоперационная кровопотеря, длительный
период тепловой ишемии печени, а также продолжительный период артериальной
гипотензии. При развитии прогрессирующей печёночной недостаточности
должны быть исключены такие причины её возникновения, как тромбоз печёночной
артерии или воротной вены, тромбоз печёночных вен или билиарная обструкция.
Послеоперационные внутрибрюшные кровотегения, желгеистегения и формирование
наружных жёлгных свищей, правосторонних поддиафрагмальных абсцессов,
реактивный правосторонний плеврит являются следствием неполного гемо- и холестаза.
Развитие острых стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки с
массивными кровотегениями — одно из нередких осложнений, возникающих после
обширных резекций печени. Развивается после тяжёлого течения операционного
периода с массивной интраоперационной кровопотерей или длительной ишемией
печени, нередко на фоне острой послеоперационной печёночной недостаточности,
которая, в свою очередь, усугубляется кровопотерей.
В настоящее время в неосложнённых случаях (больные без цирроза печени
недостаточным объёмом остающейся паренхимы) и при благоприятной
анатомической ситуации (свободные глиссоновы и кавальные ворота печени) обширные

572 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
резекции печени сопровождаются незначительным числом послеоперационных
осложнений и низкой летальностью.
У больных с циррозом и выраженными дистрофическими изменениями
паренхимы, при недостаточном объёме остающейся печёночной ткани, наличии
серьёзных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов
дыхания проблема профилактики развития острой пострезекционной печёночной
недостаточности сохраняет свою актуальность.
Именно поэтому необходим строгий отбор больных для выполнения
оперативного вмешательства на основе тщательной оценки степени риска развития
печёночной недостаточности. Следует дифференцированно подходить к выбору
объёма резекции печени, внедрять в клиническую практику и по показаниям
применять метод портальной эмболизации. Эти подходы позволяют снизить частоту
развития тяжёлых форм послеоперационной печёночно-почечной
недостаточности и улучшить непосредственные результаты обширных резекций печени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абрикосов А.И. Многотомное руководство по патологической анатомии: В 4 т. - М.,
1957. - т. 4 - 2 кн. - С. 216-383.
Альперович Б.И., Вишневский В.А., Шабунин А.В. Доброкачественные опухоли
печени. - Томск, 1998. - 306 с.
Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. - М.:
Миклош, 2003. - 156 с.
Журавлёв В.А. Большие и предельно большие резекции печени. — Киров: изд-во
Саратовского ун-та, 1986. — 214 с.
Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. - М.:
Практическая медицина, 2005. — 312 с.
Фёдоров В.Д. Диагностика и хирургическое лечение метастатических поражений печени:
50 лекций по хирургии. — М.: Литтерра, 2003. — С. 194-198.
Чикотеев СП., Усов С.А. Хирургия гемангиом печени. — Новосибирск: Наука, 1999. -
152 с.
Шапкин B.C. Резекция печени. — М.: Медицина, 1967. — 299 с.

Глава 60
Язвенный пилородуоденальный
стеноз
Пилородуоденальный стеноз {язвенный стеноз, рубцово-язвенный
стеноз привратника) — осложнение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, при котором в результате сужения
просвета в этой области желудочно-кишечного тракта нарушается
эвакуация содержимого из желудка, что ведёт к нарушению
питательного статуса пациента и развитию тяжёлых расстройств гомеостаза,
особенно водно-электролитного баланса.
КОДПОМКБ-10
КЗ 1.1. Гипертрофический пилоростеноз у взрослых.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Стеноз выходного отдела желудка наблюдают у 2% больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Пациенты с пило-
родуоденальным стенозом составляют около У3 больных,
оперированных по поводу осложнений язвенной болезни. Мужчины
страдают этой патологией чаще, чем женщины E:1). Обычно это больные
среднего возраста. Отмечаемое в последние годы снижение частоты
случаев, требующих хирургического лечения, можно связать с
активным внедрением в клиническую практику новых препаратов
для лечения язвенной болезни.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие пилородуоденального стеноза можно
путём систематического противорецидивного лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
СКРИНИНГ
Во время гастроскопии, которую выполняют большому
количеству пациентов с язвенной болезнью, всегда следует оценивать
проходимость привратника. Рентгенологическое исследование при
обнаружении дилатации желудка и замедлении начальной
эвакуации бариевой взвеси должно быть дополнено повторным осмотром
пациента через 12 и 24 ч для определения степени нарушения эва-
куаторной функции.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Деформация и сужение пилородуоденальной области
развиваются вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что

574 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
влечёт за собой ту или иную степень её непроходимости, замедление эвакуации
желудочного содержимого. Опорожнение желудка частично компенсируется
гипертрофией егомышегной обологкии усилением двигательной активности. С прогресси-
рованием стеноза желудок теряет свои компенсаторные возможности,
растягивается, увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика, что ещё в большей
степени усугубляет нарушения желудочной эвакуации. Постепенно появляются
признаки декомпенсации патологического процесса, характеризующиеся рвотой
застойным желудочным содержимым, значительным замедлением эвакуации
пищи из желудка и нарушением питания больного. Отмечают прогрессирующий
метаболический алкалоз (гипохлоремический), нарушение водно-электролитного
и белкового баланса.
К этому следует добавить, что стеноз с выраженной дилатацией и
нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка приводит к резкому истончению его
стенки, потере компенсаторных возможностей восстановления моторной
активности и микробному «загрязнению» слизистой оболочки из-за гнилостного
брожения застоявшейся пищи.
Сочетание рубцово-язвенного стеноза с другими осложнениями язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (перфорацией, кровотечением)
встречают часто. Стеноз может появиться после ушивания перфоративной язвы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существуют клинические, анатомические и функциональные критерии
выделения различных стадий пилородуоденального стеноза. В клинической практике
чаще всего выделяют 3 стадии этого патологического процесса (табл. 60-1).
Таблица 60-1. Классификация язвенного пилородуоденального стеноза
Исследования
Клинические
Рентгенологические
Эндоскопические
Стадии стеноза
компенсированная
Начальные признаки
стеноза. Проба с
зондированием (+).
Лечение уменьшает до
нормы объём аспирируе-
мого содержимого
Желудок нормальных
размеров или несколько
расширен, перистальтика
усилена.
Сужение
пилородуоденального канала.
Задержка эвакуации до
12 ч
Выраженная рубцовая
деформация
пилородуоденального канала с
сужением его просвета
до 1,0-0,5 см
субкомпенсированная
Яркая клиника стеноза.
Рвота приносит временное
облегчение.
Нарушение водно-солевого
обмена, потеря массы тела.
Проба с зондированием (++),
застойное содержимое.
Лечение уменьшает объём
аспирируемого содержимого
Желудок расширен, натощак
определяется жидкость.
Перистальтика ослаблена.
Сужение пилородуоденального
канала.
Задержка эвакуации 12-24 ч
——
Желудок растянут.
Пилородуоденапьный канал
сужен до 1,0-0,3 см за счёт
резкой рубцовой деформации
декомпенсирован
ная
Рвота не облегчает
состояние, её может не быть.
Состояние больного
тяжёлое, потеря массы тела,
обезвоживание, гипопро-
теинемия,
гипокалиемия, азотемия,
алкалоз.
Проба с зондированием
(+++), постоянное наличие
пищевых масс в желудке
Желудок резко растянут,
натощак определяется
большое количество
содержимого.
Перистальтика резко
ослаблена.
Задержка эвакуации
более чем на 24 ч
Желудок больших
размеров.
Атрофия слизистой
оболочки.
Различной степени рубцо-
вые сужения пилородуоде
нального канала

ЯЗВЕННЫЙ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 575
Окончание табл. 60-1
Моторная функция
желудка (электро-
гастроэнтерография)
Тонус желудка
нормальный или повышенный.
Сокращения антрального
отдела усилены, часто
спастического характера.
Замедление ритма
«голодных» сокращений
желудка. После пищевой
нагрузки — редкие
сокращения желудка в период
задержки начальной
эвакуации
Тонус желудка нормальный или
незначительно сниженный.
Сохраняется градиент давления
между смежными отделами.
Натощак и после пищевой
нагрузки — редкие сокращения
в теле и антральном отделе
желудка. Значительное
снижение силы редких сокращений
после растяжения желудка
пищей. Выраженная задержка
начальной эвакуации
Тонус желудка резко
снижен, одинаковый в
теле и в антральном
отделе. Базальный тонус
равен пластическому.
Натощак и после
пищевой нагрузки — редкие
сокращения сниженной
амплитуды, особенно в
антральном отделе.
Длительная задержка
начальной эвакуации
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза возникает чувство
переполнения в эпигастрии после приёма пищи. Эпизодически возникает рвота,
которая на некоторое время приносит больному облегчение. При зондировании
желудка эвакуируют около 200-500 мл желудочного содержимого с кислым,
слегка неприятным запахом и примесью недавно принятой пищи. Состояние больного
удовлетворительное.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжести и
переполнения в эпигастральной области, которое сочетается с болью и отрыжкой воздухом.
Несколько раз в день возникает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды
только что принятой и съеденной накануне пищей без признаков гнилостного
брожения. Рвота (иногда больной сам её вызывает) приносит временное облегчение.
При аускультации можно услышать «шум плеска» в проекции желудка. Натощак
при зондировании в желудке определяют большое количество содержимого.
В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
Для декомпенсированного стеноза характерен прогрессирующий желудочный
стаз, растяжение желудка. Состояние больного значительно ухудшается,
наблюдают истощение, резкое обезвоживание. Характерна землистая окраска и снижение
тургора кожи. Недомогание, апатия и вялость подавляют другие симптомы
болезни. Рвота не приносит больному облегчения. Рвотные массы в огромном
количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной
пищи. Возможно появление судорожного синдрома (хлоропривная тетания). При
осмотре обращает на себя внимание сухость кожи и языка. При аускультации
выявляют «шум плеска» в проекции желудка. Зондирование позволяет
эвакуировать большое количество застойного желудочного содержимого с признаками
брожения и гниения. Опорожнение желудка с помощью зонда в стадии
декомпенсации значительно облегчает самочувствие больного. В этой стадии из-за резко
выраженных электролитных расстройств нарушается нервно-мышечная
возбудимость. Это может проявляться симптомами Труссо («рука акушера») и Хвостека
(подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва).
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование. В стадии компенсации отмечают
некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформацию пилородуоде-
нальной зоны. Отмечают замедление желудочной эвакуации до 12 ч. При субком-
пенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации
моторики желудка: его увеличение, ослабление перистальтической активности.
В этой стадии появляется симптом «трехслойного желудка» (трехслойное
содержимое — контрастное вещество, слизь, воздух). Задержка эвакуации — 12-24 ч.

576 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размеров
желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального
канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации. Бариевая взвесь остаётся
в желудке более 24 ч.
Эзофагогастродуоденоскопия. В первой стадии отмечают выраженную руб-
цовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до
1,0-0,5 см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки желудка и
усиленную перистальтику. Во второй стадии метод даёт точные представления о
значительном сужении пилородуоденального канала, задержке эвакуации
желудочного содержимого, увеличении размеров желудка. В третьей — резкое сужение
пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие
перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.
Исследование моторной функции методом электрогастроэнтерографии
даёт представление о тонусе, частоте, электрической активности и амплитуде
сокращений желудка натощак и после приёма пищевого раздражителя, позволяет
определить время задержки начальной эвакуации. Для компенсированного
стеноза характерен редкий ритм активных желудочных сокращений. При субкомпен-
сированном — моторная функция снижена. В стадии декомпенсации отмечают
резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.
УЗИ. Выполнение УЗИ брюшной полости натощак в поздних стадиях стеноза
позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок. Метод неточен для
определения стадии стеноза, но может быть полезным для экспресс-диагностики.
ЭКГ может показать изменения, вызванные гипокалиемией: удлинение
интервала Qr Г, уменьшение амплитуды зубца Г, появление зубца U.
Лабораторная диагностика
На поздних стадиях стеноза отмечают: возрастание гематокрита, признаки
метаболического гипохлоремического алкалоза, гипокалиемию, гипохлоремию,
снижение концентрации ионизированного кальция, гипопротеинемию; в тяжёлых
случаях — азотемию.
Дифференциальная диагностика
Язвенный пилородуоденальный стеноз дифференцируют от опухолевого
поражения выходного отдела желудка, опухоли головки поджелудочной железы с
прорастанием в двенадцатиперстную кишку, которые вызывают нарушения эвакуации
из желудка. В стадии декомпенсации при развитии тяжёлых электролитных
расстройств больные могут попадать в неврологические стационары с судорожным
синдромом. Изучение анамнеза, данных рентгенологического исследования и
гастродуоденоскопии позволяет поставить правильный диагноз. В ряде случаев
необходимо проведение УЗИ, КТ и гистологического исследования биопсийного
материала.
Пример формулировки диагноза
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнённая декомпенсирован-
ным пилородуоденальным стенозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Консервативное лечение используют как предоперационную подготовку
больных к плановому хирургическому вмешательству. Оно направлено, прежде всего,
на заживление активной язвы путём применения современных антисекреторных
средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо обеспечить
коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы
крови и восстановление массы тела. Эти цели достигают парентеральным вве-

ЯЗВЕННЫЙ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 577
дением солевых и белковых препаратов (см. главы 12 и 14). Важно устранить
дегидратацию и гипокалиемию. На поздних стадиях стеноза один из наиболее
эффективных способов подготовки больного к операции — зондовое питание
(зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку).
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению
двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития
послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства.
С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного
содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные про-
кинетики.
Хирургическое лечение
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и
прогрессирующий характер. Лечение этого осложнения может быть только оперативным,
независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка,
нарушений его моторной и эвакуаторной функции. При выборе метода
оперативного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и степень
нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также
особенности желудочной секреции и степень операционного риска.
Стволовая ваготомия в согетании с дренирующими желудок операциями —
наиболее частое вмешательство при этой патологии (см. главу 51). Её выполняют
более чем у половины больных. Наиболее аргументированы показания к этой
операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Она может быть
проведена и в ряде случаев субкомпенсированного стеноза, когда больным была
проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-
электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса
желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при такой операции,
выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопигеская стволовая ваготомия с пилоропластикой из мини-доступа —
новое техническое направление малоинвазивной хирургии. Её выполняют при
компенсированном пилородуоденальном стенозе. Летальность после таких
операций минимальна.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией показана при пилородуоденальных
стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной
форме язвенной болезни. Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией
позволяет уменьшить объём удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный
эффект операции. Летальность при этих операциях составляет 0-2%.
Резекция желудка (гемигастрэктомия) показана больным с декомпенсирован-
ным стенозом, со сниженной кислотопродукцией желудка. Летальность — 1-4%.
Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым
больным, находящимся в тяжёлом состоянии, на поздних стадиях стеноза,
фактически при «отзвучавшей» язве. Этих больных по ряду причин не удаётся
подготовить к плановому вмешательству, что обусловлено крайне высоким операционно-
анестезиологическим риском. Чаще всего при язвенном пилородуоденальном
стенозе формируют задний позадиободочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру.
В настоящее время такие операции выполняют редко.
Ведение послеоперационного периода у этой группы больных имеет свои
особенности. Следует принимать во внимание, что в условиях язвенной болезни,
осложнённой стенозом, существенно страдает моторно-эвакуаторная функция
желудка. Длительность заболевания, частые обострения, активная язва на момент
госпитализации, нарушения координации работы смежных отделов желудка и
двенадцатиперстной кишки и другие факторы позволяют считать, что риск развития
моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде после операций

578 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
с ваготомией может быть крайне высоким. В ходе операции для профилактики
нарушений моторно-эвакуаторной функции устанавливают двухканальный зонд.
При этом один его канал открывают в желудок (он служит для декомпрессии в
послеоперационном периоде), второй — в тощую кишку за связку Трейца (для
кормления).
Диагностировать развитие нарушений желудочной эвакуации в
послеоперационном периоде следует по клиническим и инструментальным признакам. Жалобы
может не быть, но в условиях перенесённой ваготомии следует обращать внимание
на минимальные проявления. Такими признаками надо считать тяжесть в желудке,
возникающую вечером или после приёма пищи, отрыжку, изжогу, икоту. Наиболее
простой способ диагностики нарушения желудочной эвакуации — зондирование
желудка с аспирацией содержимого. УЗИ поможет установить размеры желудка
и примерное содержание жидкости натощак. Окончательный метод определения
степени и вида нарушения желудочной эвакуации — рентгенологическое
исследование с контрастным веществом.
Параллельно зондовому питанию в послеоперационном периоде следует
проводить медикаментозное (прокинетики) и физиотерапевтическое лечение,
направленное на профилактику и ликвидацию развившегося замедления желудочной
эвакуации.
Нельзя забывать о проведении комплексного противоязвенного лечения,
состоящего из антисекреторного препарата (Н2-блокатора, блокатора протонной
помпы) или препарата висмута в комбинации с антибиотиками.
ПРОГНОЗ
Прогноз у большинства больных благоприятный при проведении
соответствующего лечения. Основная причина летальных исходов у больных со стенозом -
выраженные нарушения гомеостаза, возникшие на фоне поздних стадий стеноза, а
также декомпенсация сопутствующей патологии у пожилых больных.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К., Гринберг А.А. и др. Резекция желудка и
гастрэктомия. — М.: Медицина. — 1975. — С. 367.
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Язвенная болезнь. -
М., 1995. - С. 1995.
Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии - СПб.:
Гиппократ, 1992. - С. 304.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. - М.:
Медицина, 1979. - С. 160.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медгиз, 1955. — С. 264.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. — NY: McGrawHill Medical,
2007. - P. 1267.

Глава 61
Опухоли желудка
95% всех злокачественных опухолей желудка составляют адено-
карциномы. Именно поэтому, когда клиницисты говорят о «раке
желудка», то имеют в виду аденокарциному, а все другие
морфологические подтипы указывают отдельно. Это связано с
особенностями клинического течения, путями метастазирования, различной
тактикой лечения и отдалёнными результатами.
Рак желудка (карцинома, злокачественная опухоль желудка,
неоплазма или бластома желудка) характеризуется высоким
злокачественным потенциалом. Радикальное лечение этой опухоли и
спасение жизни больных невозможно без хирургического
вмешательства.
Помимо аденокарциномы в спектре злокачественных
заболеваний желудка выделяют: плоскоклеточный рак — 1-2%; аденоакан-
тому — 1%; карциноидные опухоли или эндокриноклеточные раки
(карциноид-аденокарцинома) — 1%; различные мезенхимальные
опухоли (гастроинтестинальные стромальные опухоли, лейомио-
саркомы, нейрогенные опухоли, шванномы) — от 1 до 3%; лимфо-
мы (наиболее часто встречающиеся — экстранодулярные лимфомы
желудочно-кишечного тракта).
КОДПОМКБ-10
С16. Злокачественные новообразования желудка.
Аденокарцинома желудка
этиология
Достоверных данных об этиологии аденокарциномы до сих пор
нет. В настоящее время до конца не определено значение
наследственных факторов: есть данные как об отсутствии достоверной
связи заболевания с генетическими факторами, так и о том, что
генетическая предрасположенность увеличивает риск развития рака
желудка в 2 раза по сравнению с общепопуляционным.
Наиболее значимый фактор, влияющий на частоту
заболеваемости, — фактор окружающей среды. При миграции населения из зоны
с высоким уровнем заболеваемости в зону с низким уровнем частота
развития рака желудка снижается. По данным некоторых авторов,
развитие интестинального типа рака желудка — многоэтапный

580 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
процесс, характеризующийся сочетанием экзогенных и эндогенных факторов. К
экзогенным факторам риска относят:
• высокое содержание соли в продуктах (солёная и вяленая рыба, различные
консерванты);
• большое количество нерафинированных жиров в рационе;
• низкое содержание в рационе молока и молочных продуктов;
• курение (в основном для жителей восточных регионов) в сочетании с
употреблением алкоголя;
• употребление очень горячей пищи;
• высокое содержание афлотоксина в пище;
• нерегулярное питание.
Важный экзогенный фактор риска — диета. С высоким риском развития рака
желудка ассоциированы высококалорийная пища, мясо, копчёности, большое
содержание соли. Употребление свежих фруктов, клетчатки и витаминов,
наоборот, — защитные факторы (особенно для развития рака желудка интестинального
типа). Для профилактики развития рака желудка диффузного типа необходимо
высокое содержание в пище витамина С.
Одна из достоверных причин развития рака желудка — N-нитрозоамины, часто
эндогенные. Снижение кислотности желудочного сока, встречающееся при
хроническом атрофическом гастрите и способствующее развитию патогенной флоры, -
пусковой фактор развития рака. В результате действия этого патологического
механизма увелигивается синтез нитросоединений в просвете желудка.
В последние десятилетия вероятную связь Helicobacter pylori с
развитием рака желудка рассматривают как наиболее достоверную. Особенно
сильно она проявляется при длительном периоде инфицирования в зонах
повышенного риска. Наиболее чётко эта зависимость проявляется в старшей
возрастной группе и снижается параллельно снижению уровня инфицирования в
популяции. Механизм Я. /ту/оп-ассоциированного канцерогенеза связан со
способностью микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный гастрит с
пролиферацией интерстициальных клеток. Длительное воспаление
сопровождается атрофией и кишечной метаплазией. Именно её следует рассматривать как
предраковое изменение с последующим развитием рака желудка кишечного типа.
Я. pylori обнаруживают в 100% диффузных карцином, но диффузный тип рака
желудка не сочетается с кишечной метаплазией. Она не вызывает канцерогенез, а
представляет собой суперинфекцию, развивающуюся на фоне угнетения факторов
защиты слизистой желудка.
При проведении эффективной эрадикации Я. pylori отмечают снижение
выраженности атрофического гастрита и пролиферативной активности эпителия.
Это тормозит метапластические изменения, которые уже выявлены в слизистой
желудка, но не влияет на процессы выраженной дисплазии. В течение длительного
латентного периода, проходящего между инфицированием Я. pylori и развитием
рака желудка, кумулируется действие большого количества факторов, которые
могут вызывать канцерогенез. Например, развивается колонизация другими
микроорганизмами, в частности анаэробами, вырабатывающими различные про-
канцерогены in vivo. Сам по себе Я. pylori нарушает процессы секреции
аскорбиновой кислоты — ингибитора повреждающего действия канцерогенов на слизистую
желудка. Таким образом, при выраженной метаплазии Я. pylori выполняет
функцию кофактора канцерогенных изменений.
Фоновые заболевания. Рак чаще встречается при некоторых заболеваниях
желудка, которые следует рассматривать как фоновые. Это хронический атро-
фический гастрит, хроническая язва желудка, культя желудка после дистальной
резекции, аденоматозные полипы желудка, кишечная метаплазия и гиперпласти-

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 581
ческая гастропатия. Связь этих заболеваний с раком желудка проявляется высокой
частотой канцерогенеза на их фоне (табл. 61-1).
Таблица 61-1. Частота раннего рака желудка, ассоциированного с фоновыми заболеваниями
Фоновое заболевание
Хронический атрофический гастрит
Пернициозная анемия
Хроническая язва желудка
Гиперпластический полип
Плоская аденома
Папилловирусная аденома
Болезнь Менетрие
Резекция желудка в анамнезе
Частота развития рака, %
0-13
0,5-12,3
1-2
1-2
6-21
20-75
5-10
0,4-7,8
Частота выявления фонового
заболевания у пациентов
с ранним раком, %
94,8
—
0,7
0,5
2,5
-
-
0,7
Разные типы эпителиальных полипов неодинаково подвержены малигниза-
ции. В частности, воспалительные полипы не имеют никакого злокачественного
потенциала. Гиперпластические полипы (регенераторное разрастание слизистой
оболочки) малигнизируются с частотой 2%. Также крайне редко отмечают малиг-
низацию в полипах гамартоматозного либо гетеротопного типов. Наибольшее
значение в канцерогенезе имеют неопластические эпителиальные полипы —
аденомы слизистой оболочки желудка. Согласно данным популяционного анализа,
существует определённая географическая зависимость распределения различных
видов неопластических аденом. Плоские аденомы чаще встречаются в Японии,
тогда как папиллярные — в западном полушарии. Частота развития рака на фоне
неопластичесмких аденом колеблется в широких пределах. Частота малигнизации
плоских аденом — 6-21%, тогда как папиллярные аденомы подвержены этому
процессу значительно чаще B0-76%). Частота малигнизации прямо
пропорциональна степени исходной дисплазии.
Резекция желудка по поводу доброкагественного заболевания —
предрасполагающий фактор развития рака оставшейся части желудка. Причины таких изменений,
отсроченные во времени, до конца неизвестны. Однако наиболее вероятный
фактор — удаление основной массы париетальных клеток, ответственных за
продукцию соляной кислоты. На фоне повышения рН желудочного сока начинают
развиваться процессы метаплазии в слизистой оболочке оставшейся части
желудка, что можно рассматривать как предраковые изменения. Временной интервал,
после которого чаще развивается рак оставшейся части желудка, варьирует от 15
до 40 лет. Риск последующего развития рака при резекции желудка до 45 лет
увеличивается (по сравнению с общепопуляционным риском) в 2,5 раза.
Взаимосвязь язвы и рака желудка не огевидна. В начале 50-х годов прошлого века
признавали факт сочетания хронической язвы желудка и рака, возникающего в
крае изменённых тканей (малигнизация язвы). Скрининговые исследования
пациентов с язвенной болезнью желудка и результаты хирургического лечения
пациентов этой группы позволили отметить, что лишь 10% злокачественных опухолей
желудка сочетались с хронической язвенной болезнью, тогда как в 75%
наблюдений это были первичные раки желудка, протекавшие с изъязвлением. В настоящее
время связь язвенной болезни и рака желудка не рассматривают как достоверную.

582 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При длительном наблюдении пациентов, страдавших язвенной болезнью желудка,
при больших (до 4 см) размерах изъязвления консервативная терапия не всегда
была эффективна: 40% пациентов потребовалось хирургическое лечение. При
сроках наблюдения более 10 лет злокачественная трансформация язвы произошла
у 9% пациентов. Наиболее важный способ клинического мониторинга и контроля
состояния язвы — эндоскопическое исследование.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАКА ЖЕЛУДКА
На современном уровне развития медицины простого выделения аденокарци-
номы желудка недостаточно. Это определяет то большое разнообразие
морфологических классификаций, которые существуют в литературе. Наиболее полно
отражает морфологические детали строения опухоли классификация Японской
ассоциации по раку желудка, опубликованная в 1998 году. Она предполагает
выделение следующих гистологических типов опухолей.
Дифференцированные аденокарциномы:
• папиллярные (рар);
• высокодифференцированные (tub 1);
• умереннодифференцированные (tub 2).
Низкодифференцированные аденокарциномы:
• солидный тип (рог 1);
• несолидный тип (рог 2);
• перстневидноклетогный рак (sig);
• муцинозные аденокарциномы (тис).
Специальные типы опухолей:
• плоскоклетогный рак;
• железисто-плоскоклетогный (диморфный) рак;
• карциноидные опухоли;
• прогие типы (мезенхимальные опухоли, лимфомы и т.д.).
В Европе многие патологи используют более простую, прогностически
ориентированную классификацию типов опухолей, предложенную финским морфологом
P. Lauren в 1953 году. Согласно этой классификации выделяют интестинальный,
диффузный и смешанный типы аденокарцином желудка. Следует отметить, что
интестинальный тип соответствует дифференцированным типам в
вышеизложенной классификации, тогда как диффузный тип соответствует низкодефференци-
рованным и недифференцированным типам опухоли. Промежуточное положение
в данной классификации занимают аденокарциномы смешанного типа. Согласно
данным различных авторов, этот тип, несмотря на черты как
дифференцированных, так и низкодиффенцированных опухолей, всё же более соответствует
последнему, так как наличие в опухоли низкодифференцированных элементов
определяет более плохой прогноз.
Отдельно выделяют диффузно-инфильтративные формы рака желудка, что
обусловлено несколькими причинами. Во-первых, длительное бессимптомное
или малосимптомное течение, связанное с отсутствием манифестации
различных осложнений течения основного заболевания (дисфагии, стеноза выходного
отдела, перфорации) и проявляющееся различными формами диспепсии (то, что
раньше рассматривалось как «синдром малых признаков»). Во-вторых,
своеобразие рентгеноэндоскопических данных — диффузное изменение стенки желудка
с развитием ригидности, циркулярного сужения (желудок изменен по типу linitis
plastica), утолщения стенок и плохого расправления складок на фоне инсуфляции
воздуха. Такой форме новообразования соответствует своеобразная
морфологическая картина: гнёздное строение опухоли в виде очагов в подслизистом слое стенки
желудка с диффузной его инфильтрацией на фоне выраженной стромальной
реакции, с развитием интерстициального фиброза. Главное отличие этой формы рака

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 583
желудка — крайне неблагоприятный
прогноз. Абсолютное большинство пациентов
поступают в стационар на поздних стадиях
заболевания. Истинно радикальные
вмешательства удаётся выполнить крайне редко,
что отражается на отдалённых результатах
(в течение 5 лет выживают lie более 5%
пациентов). Основной вид прогрессирова-
ния после радикального лечения такой
опухоли — интраперитонеальный рецидив в
виде карциноматоза брюшины.
Морфологические и клинические
характеристики рака желудка не исчерпываются
только гистологическим типом самой
опухоли. Помимо морфологических
особенностей большое значение имеют глубина
опухолевой инвазии стенки желудка, тип роста
опухоли и наиболее важный фактор —
распространённость и характеристика лимфогенного метастазирования (рис. 61-1).
По типу роста все опухоли желудка разделяют по Р. Боррманну A926)
следующим образом (рис. 61-2):
• грибовидные, или полиповидные, имеющие экзофитный рост в просвет
желудка (рис. 61-3, см. цв. вклейку);
• экзофитные изъязвлённые, характеризующиеся изъязвлением с
приподнятыми омозоленными краями, имеющие чёткую границу с окружающей
слизистой желудка («блюдцеобразные» раки);
• язвенно-инфильтративные, характеризующиеся изъязвлением без чётких
границ с окружающей слизистой желудка и интрамуральной инфильтрацией
желудочной стенки;
• диффузно-инфильтративные, характеризующиеся диффузным поражением
стенки желудка, часто с минимальными изменениями на уровне слизистой
оболочки и диффузным поражением остальных слоев стенки желудка по типу
«кожаного сосуда» (linitisplastica).
Рис. 61-1. Пути распространения рака
желудка (схема). Т — инвазия опухолью
стенки желудка; N — лимфогенное мета-
стазирование; М — отдалённое органное
метастазирование.
1.
Экзофитный тип
(грибовидный, или полиповидный)
2.
Экзофитный изъязвлённый тип
(блюдцеобразный рак)
3. Язвенно-инфильтративный тип
4.
Диффузно-инфильтративный тип
(linitis piastica)
Рис. 61-2. Типы роста распространённого рака желудка по Р. Боррманну A926).

584 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В классификации Японской ассоциации по раку желудка к этим 4 типам роста
добавлен 5-й, неклассифицируемый, сочетающий в себе элементы разных типов
роста опухоли.
ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА
Раку желудка свойственны 4 пути распространения.
• Прямое распространение (прорастание опухоли): в малый и большой
сальник, печень, диафрагму, поджелудочную железу, селезёнку, печёночно-
двенадцатиперстную связку, поперечно-ободочную кишку (рост на
протяжении органа с распространением на смежные отделы желудочно-кишечного
тракта — пищевод, двенадцатиперстную кишку — не рассматривают как
признак прорастания в окружающие структуры).
• Лимфогенные метастазы: в регионарные лимфатические узлы, отдалённые
лимфатические узлы, левую надключичную область (вирховская железа),
левый подмышечный лимфатический узел (узел Айриша).
• Гематогенные метастазы: в печень, лёгкие, кости, головной мозг.
• Перитонеальная диссеминация: в пупок, тазовую брюшину, метастазы
Крукенберга в яичники, в прямокишечно-маточное углубление.
По данным исследований, отдалённые метастазы выявляют в печени в 2 раза
чаще, чем в других областях. Также часто поражаются лёгкие, надпочечники и
кости. Однако селезёнка вовлекается в процесс достаточно редко — менее 10%.
Ворота селезёнки чаще вовлекаются в процесс за счёт метастатического
поражения лимфатических узлов (до 15%), что определяет её обязательное удаление при
поражении тела и проксимального отдела желудка.
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ ЖЕЛУДКА
Наиболее часто встречается рак антрального отдела желудка и пилориче-
ского канала — до 50% наблюдений. Далее следуют опухоли тела желудка или
антрального отдела с распространением на тело органа — около 30% случаев.
Реже всего в клинической практике обнаруживают рак проксимального отдела
желудка (часто с распространением инфильтрации на нижнюю треть
пищевода) — кардио-эзофагеальные раки. Их частота не превышает 20%. В последние
2 десятилетия отмечают увеличение частоты рака проксимального отдела
желудка с распространением на пищевод в сочетании со снижением частоты дисталь-
ных раков желудка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак желудка составляет 10,5% всех зарегистрированных случаев
злокачественных заболеваний и по-прежнему остаётся одной из основных причин смерти от
онкопатологии во всём мире. Ежегодно в России раком желудка заболевают более
46 тыс. человек, а ежегодная летальность превышает 60%. Наша страна занимает
7-е место в мире по уровню заболеваемости раком желудка.
ПРОФИЛАКТИКА
Определённое значение в профилактике рака желудка имеет характер питания.
Так, положительно сказывается высокое содержание в рационе молока и
молочных продуктов, овощей, фруктов и бобовых. Для предотвращения запущенных
форм заболевания необходимо использовать скрининговое эндоскопическое
обследование. Только таким путём возможна доклиническая диагностика рака
желудка, что существенно улучшает результаты его лечения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Местная и системная распространённость первичной опухоли описываются
заглавными индексами Т (tumour) — глубина инвазии первичной опухолью

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 585
стенки желудка; N (nodules) — распространённость лимфогенных метастазов по
уровням лимфатических узлов; М (metastasis) — наличие отдалённых органных
метастазов с указанием органов.
Т — первичная опухоль:
• Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
• То — первичная опухоль не определяется;
• Tis — карцинома in situ; —-
• Tj — опухоль прорастает слизистую оболочку или подслизистый слой;
• Т2 — опухоль прорастает мышечный или субсерозный слой;
• Т3 — опухоль прорастает серозный слой (висцеральную брюшину);
• Т4 — опухоль прорастает в прилегающие органы или анатомические структуры.
N — метастазы в регионарных лимфатических узлах:
• Nx — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфоузлов;
• No — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах;
• N1 — метастазы в 1-6 регионарных лимфатических узлах;
• N2 — метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах;
• N3 — метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических узлах.
М — отдалённые метастазы:
• Мх — нельзя установить наличие/отсутствие метастазов;
• Мо — нет отдалённых метастазов;
• Мх — имеются отдалённые метастазы.
Описание первигной опухоли. Первичную опухоль дополнительно описывают в
зависимости от локализации в различных отделах (третях) стенки желудка:
• U (upper third) — проксимальная треть;
• М (middle third) — тело;
• L (lower third) — антральный отдел.
В зависимости от расположения по окружностям стенки:
• на передней стенке —ant;
• на задней стенке — post;
• малой кривизне — less;
• большой кривизне — gre.
При циркулярном поражении стенки органа указывают индекс Circ
(circumferential involvement — циркулярное поражение).
В связи со значительным увеличением частоты раннего рака желудка и,
следовательно, возможностей эндоскопического лечения, а также расширением
показаний к выполнению лапароскопических вмешательств обязательно дополнение
индекса Т данными о глубине прорастания: в пределах слизистой — m (mucosa),
подслизистого слоя — sm (submucosa), до мышечной оболочки — mp (muscularis
propria), субсерозно — ss (subserosq), с выходом на серозную оболочку — se (serosa
exposed) и прорастанием в окружающие структуры — si (serosa infiltrating).
Лимфогенные метастазы. Выше приведена международная «количественная»
классификация поражения лимфатических узлов. Японская ассоциация по раку
желудка предложила A998) разделять лимфатические узлы по «этапам метаста-
зирования» в зависимости от локализации первичной опухоли в желудке и
расположения метастатически изменённого лимфатического узла, что более точно
отражает распространённость процесса и позволяет выбрать адекватный объём
лимфодиссекции. В основе разделения лимфатических коллекторов по «этапам
метастазирования» лежит совокупность данных анатомо-морфологических
исследований по лимфодинамике желудка в норме и патологии, что позволяет
рассматривать эту классификацию как анатомигескую.
Большое значение имеют так называемые «прыгающие» метастазы, то есть
поражение более отдалённых лимфатических узлов при отсутствии метастазов в
проксимальных лимфатических узлах. Причём даже один «прыгающий» мета-

586 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
стаз может кардинальным образом изменить стадию заболевания и прогноз.
«Прыгающие» метастазы также имеют важное значение в таком понятии, как
феномен миграции стадии {феномен Уилла-Роджерса).
Отдалённые метастазы. Наиболее частые зоны отдалённого метастазирования
при раке желудка — печень и брюшина. Именно этот фактор в сочетании с
разработкой перспективных направлений комбинированного лечения диссемини-
рованного рака желудка (комбинированные вмешательства с резекцией печени
и последующей внутриартериальной химиотерапией; разработка и клиническое
применение гипертермической интраоперационной интраперитонеальной
химиотерапии) позволил выделить данные зоны метастазирования в отдельные группы
с собственным индексным обозначением. Так, метастазы в печень обозначают как
Hj-Нз (в зависимости от их количества и локализации), тогда как наличие отсевов
по брюшине классифицируют как Р^Рз-
В нашей стране традиционно выделяют 4 стадии рака. Классификация по
стадиям приведена в табл. 61-2.
Таблица. 61-2. Классификация рака желудка по стадиям
Стадия 0
Стадия IA
Стадия 1Б
Стадия II
Стадия IIIA
Стадия ШБ
Стадия IV
т»
т,
т,
\
т,
\
\
\
Т,-з
т«
Любая Т
No
No
N,
No
N2
N,
No
N2
N,
No
N2
N3
N,-3
Любая N
Mo
Mo
Mo
Mo
M,
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
M,
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина
Ранние симптомы рака желудка отсутствуют. Появление и постепенное
нарастание специфических симптомов (табл. 61-3) обычно свидетельствуют о
распространённом поражении желудка злокачественной опухолью, что и предопределяет
клинический поиск.
Появление и нарастание дисфагии указывает на поражение проксимального
отдела желудка с вовлечением дистальных отделов пищевода и развитием его
обструкции. Появление постоянной тошноты и рвоты, особенно после еды или
съеденной накануне пищей, указывает на обструкцию выходного отдела желудка.
Симптомов, характерных для бластоматозного поражения тела желудка, не
существует. Именно поэтому рак этой локализации выявляют позже других.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 587
Таблица 61-3. Наиболее частые симптомы рака желудка (данные различных авторов)
Симптом
Потеря веса
Боль
Рвота
Дискомфорт
Анорексия
Дисфагия
Тошнота
Слабость
Утомляемость
Рвота кровью
Рефлюкс
Быстрое насыщение
Бессимптомное течение
La Due
(n=1121)
85
69 _-
43
41
30
20
20
19
17
6
6
5
0,4
Adashek
(n=501)
24
38
24
—
4
13
—
17
—
16
—
—
—
Goldsmith
(n=270)
58
48
21
5
21
17
4
—
—
13
—
2
—
Clarke
(n=250)
68
67
47
—
—
—
65
—
-
18
—
—
5
Kelsey (n=245)
56
56
—
—
—
9
—
-
—
—
—
—
6
Помимо осложнений, сопутствующих интрамуральной распространённости
опухоли, у пациентов возможна манифестация симптомов, связанных с пери-
гастральной или интраперитонеальнои распространённостью патологического
процесса. Так, опухоль желудка может непосредственно прорастать поперечно-
ободочную кишку с развитием на этом уровне толстокишечной
непроходимости. Опухолевая диссеминация по брюшине также способна вызвать кишечную
непроходимость, часто на нескольких уровнях, как тонкой, так и толстой
кишки. Развитие у пациентки метастаза в клетчатку прямокишечно-маточного
пространства может вызвать обструкцию прямой кишки. Следует помнить, что
появление симптомов осложнённого течения рака желудка, особенно
признаков системной распространённости, свидетельствует о поздней
стадии заболевания и невозможности радикального лечения
заболевания.
Обоснованное подозрение на системную распространённость заболевания
может быть получено уже на основании тщательного клинического обследования
пациента. Необходимо тщательно обследовать левую надключичную область
(метастаз Вирхова в левые надключичные лимфатические узлы) и область пупка.
Следует отметить, что поражение области пупка может свидетельствовать не о
лимфогенном, а об интраперитонеальном распространении опухоли. Выявления
отдалённых метастазов в этих зонах достаточно для морфологической
верификации процесса и начала медикаментозного лечения.
Иногда рак желудка манифестирует желудогным кровотегением. Необходимо
отметить, что небольшая кровопотеря, сопровождающаяся развитием железоди-
фецитной анемии и скрытой кровью в стуле, встречается достаточно часто, а про-
фузные желудочные кровотечения — редко. Массивное кровотечение при
пальпируемой опухоли эпигастральной области более характерно для стромальных
опухолей желудка (например, для лейомиосарком).

588 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Инструментальные методы
Обследование больного с подозрением на рак желудка заключается в
инструментальном подтверждении диагноза, изучении местной и системной
распространённости опухолевого процесса, а также функциональном и лабораторном
исследовании состояния органов и систем. Дооперационное морфологическое
исследование строения первичной опухоли в сочетании с характеристикой типа
роста опухоли по классификации Р. Боррманна позволяет прогнозировать
развитие процесса и планировать адекватный объём хирургического вмешательства.
Алгоритм инструментального обследования составляют с учётом путей
распространения первичной опухоли. Для исследования характера опухолевой
инфильтрации желудка всем больным выполняют рентгенологическое и эндоскопическое
исследования. Комбинация этих методов позволяет оценить характер опухолевой
инфильтрации желудка с возможным переходом на смежные структуры желудочно-
кишечного тракта (пищевод, двенадцатиперстная кишка) и классифицировать тип
опухолевого роста.
Рентгенологическое исследование — основной метод определения
локализации и протяжённости поражения стенки желудка. В процессе рутинного
рентгенологического исследования, независимо от локализации первичной опухоли, важно
тщательное исследовать все остальные отделы желудка в связи с возможным муль-
тицентрическим характером роста и наличием интрамуральных метастазов.
Рентгенологическое исследование необходимо проводить комплексно, с
сочетанием наиболее широко используемых методов, таких как тугое заполнение и
двойное контрастирование. Первый метод наиболее информативен при экзофитных
опухолях, второй позволяет оценить интрамуральную инфильтрацию желудочной
стенки с вовлечением смежных структур (пищевода, двенадцатиперстной кишки).
Основное преимущество метода двойного контрастирования — возможность
детального изучения минимальных изменений слизистой (за счёт расправления
желудка газом), а также тщательного изучения проксимального отдела желудка,
что невозможно только при тугом заполнении.
Все обнаруженные при рентгенологическом исследовании дефекты
контрастирования желудка необходимо дополнительно исследовать эндоскопически с
морфологической верификацией изменений слизистой в области язвы.
Эндоскопическое исследование — один из наиболее информативных
методов диагностики рака желудка. При эзофагогастродуоденоскопии определяют
границы, характер и форму роста опухоли, распространение инфильтрации на
пищевод, наличие осложнений. В некоторых случаях производят хромоэндоско-
пическое исследование слизистой желудка. Для этого окрашивают слизистую
оболочку 0,1% раствором индигокармина или метилтиониния хлорида. Метод
позволяет более детально определить границы инфильтрации даже при эндофитном
распространении по подслизистому слою, синхронную опухоль и интрамуральные
пылевидные метастазы в стенке желудка на уровне подслизистого слоя.
Из инвазивных методик всё чаще применяют лапароскопию. Она служит
стандартным методом предоперационного обследования распространённости и стадии
процесса при подозрении на субкапсулярные образования в печени, выявленные
при УЗИ и КТ.
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства —
обязательный метод исследования больных раком желудка (у женщин необходимо
исследовать органы малого таза). Метод высокочувствителен (до 96%) и
специфичен (до 87%). Кроме того, в стандартный объём исследований необходимо
добавить исследование лимфатических узлов шейно-надключичной области.
В последнее время появились данные о достаточно высокой эффективности
применения экстракорпорального УЗИ для оценки глубины инвазии стенки
желудка. Этот метод характеризуется высокой чувствительностью G6%).

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 589
Эндоскопическое УЗИ — перспективный метод комплексной диагностики
интрамуральной и лимфогенной распространённости опухолевого процесса. Этот
метод сочетает в себе возможности эндоскопического исследования и локального
УЗИ, позволяет с высокой степенью достоверности определить интрамуральную
распространённость процесса, включая глубину опухолевой инвазии в стенку
желудка, наличие метастатически изменённых лимфатических узлов, причём не
только перигастральных, но и забрюшинных и даже парааортальных. В
зависимости от применяемого датчика можно выполнить ультразвуковое сканирование
(включая допплеровское картирование), а также контролируемое получение пунк-
ционного материала из перигастральных лимфатических узлов или асцитической
жидкости в целях морфологической верификации.
Таким образом, на основании рентгенологического и эндоскопического методов
можно получить исчерпывающую информацию об особенностях опухолевого
процесса внутри желудка: определить локализацию опухоли, протяжённость
поражения, анатомическую форму роста с подробным изучением характера изъязвления,
распространение опухолевой инфильтрации по окружности желудочной стенки, а
также переход инфильтрации на пищевод и наличие интрамуральных метастазов.
В последнее время в целях повышения возможностей лапароскопической
диагностики широко применяют лапароскопическое УЗИ. Благодаря применению УЗИ
значительно повысилась разрешающая способность метода (чувствительность
и специфичность), особенно при исследовании паренхимы печени и состояния
забрюшинного пространства.
Место КТ в предоперационной диагностике и определении стадии рака желудка
до сих пор не определено. В последнее время благодаря применению современных
спиральных томографов и методов двойного контрастирования (приём
пероральных контрастных растворов с одновременным контрастированием сосудов
чревной группы) в сочетании с возможностью построения трёхмерного
изображения отмечено улучшение разрешающей способности этого метода исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения рака желудка используют 3 основных метода: хирургический,
лучевой и химиотерапевтический — как отдельно, так и в виде различных
комбинаций. Метод лечения выбирают на основании распространённости процесса и
состояния пациента. Хирургический способ остаётся «золотым стандартом»
радикального лечении рака желудка, позволяющим надеяться на полное
выздоровление. Именно поэтому, если в процессе обследования у пациента выявляют
локализованную опухоль, ему показано радикальное хирургическое
лечение. Однако даже локализованный характер патологии, но с признаками местного
распространения опухолевого процесса в виде вовлечения окружающих структур
либо обширного лимфогенного метастазирования может служить показанием к
проведению комбинированного лечения, которое можно проводить в следующих
вариантах:
• хирургическое лечение с неоадъювантной химиотерапией;
• хирургическое лечение с адъювантной химиотерапией;
• хирургическое лечение с периоперационной химиотерапией;
• хирургическое лечение с адъювантной химиолучевой терапией;
• хирургическое лечение с проведением гипертермической интраоперационной
интраперитонеальной химиотерапии или ранней послеоперационной интра-
перитонеальной химиотерапии;
• комбинированное химиолучевое лечение без операции.
При диссеминированных формах рака желудка тактика лечения тоже
зависит от характера и распространённости заболевания. На сегодняшний день этой
категории больных большинство онкологов назначают консервативное лечение,

590 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
а хирургический метод используют лишь как средство экстренной помощи при
развитии осложнений: перфорации опухоли с разлитым перитонитом, дисфагии
с полной непроходимостью пищевода, декомпенсированного стеноза выходного
отдела желудка и профузного желудочного кровотечения.
Отдалённые результаты лечения диссеминированных форм свидетельствуют о
том, что активная тактика с проведением хирургического лечения может улучшить
результаты у некоторых подгрупп этой категории больных. Более
удовлетворительные результаты при комбинированном лечении диссеминированных форм
могут быть получены:
• при выполнении расширенных (с БЗ-лимфодиссекцией) вмешательств у
пациентов с метастазами в забрюшинные парааортальные лимфатические узлы;
• солитарных или единичных метастазах в одну долю печени, выполнением
комбинированных резекций органа;
• метастазах в яичники, выполнением комбинированной надвлагалищной
ампутации матки с придатками и проведением дополнительной
гипертермической интраперитонеальной химиоперфузии.
Хирургическое лечение
Объём выполняемого вмешательства обусловлен как самой первичной
опухолью, так и распространённостью лимфогенного метастазирования. Оперативные
вмешательства подразделяют:
• на радикальные операции (тип А), в результате которых удаляют резидуаль-
ную опухолевую ткань с высокой вероятностью полного излечения;
• условно-радикальные операции (тип В), которые обеспечивают отсутствие
микроскопической и макроскопической резидуальной опухоли, но существует
вероятность субклинических опухолевых очагов;
• паллиативные операции (тип С), направленные на ликвидацию осложнений
опухолеваго процесса, но предполагающие оставление опухоли.
Показания к радикальному хирургическому вмешательству
Основная цель радикального вмешательства при раке желудка — полное
удаление опухоли с учётом возможных местных (интрамуральных) и лимфоген-
ных путей распространения опухолевых клеток. Это основа выбора объёма
хирургического вмешательства как с учётом интрамуральной распространённости, так и
строения экстраорганной лимфатической системы.
Радикальную операцию проводят если есть возможность полного удаления
первичной опухоли, нет отдалённых метастазов и диссеминации процесса по
брюшине, включая свободно расположенные в брюшной полости опухолевые
клетки, а также если состояние пациента позволяет её провести. Окончательная
оценка возможности выполнения радикального вмешательства возможна лишь
после выполнения интраоперационной {острой) ревизии, то есть после рассечения
связочного аппарата с мобилизацией желудка и вовлечённых в процесс органов,
визуализацией сосудистых структур желудка и оценкой возможности
выполнения моноблочной комбинированной резекции. «Острая» ревизия — начальный
этап моноблочной мобилизации комплекса и её необходимо выполнять с учётом
основных принципов онкологической хирургии.
При выборе объёма планируемого вмешательства необходимо чётко
ответить на основные вопросы, отражающие тактику лечения у каждого конкретного
пациента.
• Будет ли хирургическое лечение у данного пациента радикальным?
о Сопоставима ли операционная травма с индивидуальными особенностями
данного пациента?
• Возможна ли послеоперационная реабилитация с удовлетворительным
сохранением функций (приём пищи естественным путём, кратность и количество
пищи, динамика массы тела)?

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 591
На сегодняшний день наиболее онкологически оправдано выполнение
расширенного радикального вмешательства с последующим восстановлением
непрерывности пищеварительного тракта наиболее функциональным способом. При
экзофитных локализованных формах роста опухоли желудка (Боррманн-1; II)
в целях достижения достоверной радикальности необходимо отступать от края
опухоли минимум на 3 см в проксимальном направлении. При инфильтративных
формах роста опухоли (БоррманнДИ; IV) обычно отступают от определяемой
границы минимум на 5 см в проксимальном направлении. При раке дистальной трети
желудка в большинстве лечебных учреждений чаще выполняют дистальную
субтотальную резекцию желудка. Радикальной субтотальной резекцией желудка в
онкохирургии можно считать только удаление 4/5 желудочной стенки с удалением
всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного перехода.
Конечно, такой объём оперативного вмешательства более функционален, чем
гастрэктомия, но к этим операциям имеются строгие показания, и подобные
вмешательства нельзя применять в ущерб онкологической радикальности. В Российском
онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина показанием к выполнению
дистальной субтотальной резекции желудка считают локальную неин-
фильтративную опухоль (Боррманн-1; II), локализованную в антральном
отделе, без перехода на угол желудка. Во всех случаях инфильтративных
опухолей, а также при локализованных экзофитных опухолях с переходом
на тело желудка обязательно выполняют гастрэктомию de principle.
Частота выполнения гастрэктомии косвенным образом свидетельствует о том,
следуют хирурги этим положениям или нет. С учётом того что новообразования
тела и проксимального отдела желудка составляют около 60%, а среди опухолей
дистальной трети — более половины эндофитные и около 10% переходят на угол
желудка, то при хирургическом лечении рака желудка более 80% должны
составлять гастрэктомии.
Не менее важным фактором наряду с интрамуральной распространённостью
опухолевого процесса считают лимфогенную распространённость, то есть
вовлечение регионарных лимфатических узлов. При пальпаторно определяемых
метастатических узлах в связочном аппарате желудка (особенно в паракар-
диальной области справа и слева при опухолях антрального отдела даже с учётом
небольшого размера экзофитной неинфильтративной опухоли) целесообразно
выполнение гастрэктомии.
Другим определяющим фактором считают наличие явных метастазов по ходу
селезёночной артерии, а также в воротах селезёнки. Если при радикальной
гастрэктомии всегда выполняют комбинированную спленэктомию, то при
массивном поражении цепочки лимфоузлов по ходу селезёночной артерии показана
комбинированная резекция поджелудочной железы различного объёма, вплоть до
субтотальной резекции 95% паренхимы (по Фрею-Чайльду).
Проксимальную субтотальную резекцию желудка можно выполнить лишь
у пациентов с небольшими размерами опухоли (до 4 см в наибольшем измерении),
локализующейся в проксимальном отделе без распространения на верхнюю треть
тела желудка. Причём необходимо резецировать и неизменённую визуально и
пальпаторно стенку желудка на 2 см дистальнее определяемой границы опухоли
при поверхностном (стелющемся) характере роста, на 3 см — при экзофитном и на
5 см и более — при эндофитном и смешанном типе роста. Эти границы допустимы
и при выполнении радикальной операции.
Для определения возможности выполнения проксимальной
субтотальной резекции желудка с высокой степенью надёжности можно использовать
топографо-анатомическую классификацию рака проксимального отдела желудка
по J.R. Siewert и соавт. A998). В основу классификации положены 2 принципа,
объединённые вместе, — гистологическая структура опухоли (аденокарцинома)

592 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
I тип
II тип
тип
Рис. 61-4. Классификация аденокарци-
номы кардиоэзофагеального перехода по
Зиверту A998).
и её точная локализация. Основной определяющий фактор — расположение
эпицентра опухоли относительно пищеводно-желудочного перехода и зоны
анатомической кардии. Авторы выделяют 3 типа опухоли с учётом локализации центра
новообразования (рис. 61-4):
• I тип — аденокарцинома дистального отдела пищевода, эпицентр которой
расположен в пределах от 1 до 5 см выше зоны пищеводно-желудочного перехода
(Z-линии) с возможным распространением через неё в сторону желудка;
• II тип — истинная аденокарцинома зоны пищеводно-желудочного перехода
(истинный рак кардии) с эпицентром в пределах 1 см проксимально и 2 см
дистально от Z-линии;
• III тип — рак с локализацией основного массива опухоли в субкардиальном
отделе желудка (от 2 до 5 см проксимально от Z-линии) и возможным
вовлечением дистальных отделов пищевода.
При II типе аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода можно
выполнить проксимальную субтотальную резекцию желудка, а при III типе во всех
случаях требуется комбинированная гастрэктомия со спленэктомией и обязательным
выполнением лимфодиссекции D2. Факторы, определяющие противопоказания
к выполнению проксимальной субтотальной резекции желудка — метастазы в
лимфатические узлы, расположенные вдоль правой половины большой кривизны
желудка, а также супрапилорические и субпилорические. Поэтому пальпаторное
обнаружение увеличенных лимфатических узлов этих групп при интраоперацион-
ной ревизии требует выполнения гастрэктомии с моноблочным удалением всего
связочного аппарата желудка.
Объём лимфодиссекции во время радикальной операции
Традиционные радикальные операции по поводу рака включали обязательное
моноблочное удаление регионарных лимфатических узлов. Впервые такой
подход был предложен более 100 лет назад Холстед при хирургическом лечении рака
молочной железы. С тех пор это положение определяет стратегию онкохирургии
в целом и тактику хирургического лечения рака органов желудочно-кишечного
тракта в частности. Детально отработаны технические аспекты выполнения
расширенных вмешательств при раке желудка со стандартным удалением забрюшин-
ных лимфатических узлов чревного ствола и его ветвей.
Понятие превентивной расширенной лимфодиссекции было впервые
введено при хирургическом лечении рака желудка с удалением поражённого органа
и зон регионарного метастазирования. На сегодняшний день широко применяют

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 593
2 термина, отражающие характер выполняемых вмешательств с учётом
лимфатической системы желудка: «лимфодиссекция» и «лимфаденэктомия». Лимфо-
диссекция включает удаление не только лимфатических узлов, но и всего
лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой)
в пределах фасциальных футляров и отражает принцип моноблочности удаления.
Именно это положение, обоснованное временем и опытом, считают теоретической
предпосылкой возможности выполнения радикальной операции при раке желудка
путём удаления первичного очага с зонами возможного регионарного лимфоген-
ного метастазирования. Различные варианты лимфодиссекции нашли своё
отражение в классификации объёма вмешательств (табл. 61-4).
Таблица 61-4. Варианты лимфодиссекции (D1-3) при гастрэктомии
Тип вмешательства, D — объём лимфодиссекции
Регионарное метастазирование
Стандартная гастрэктомия, D1
Стандартная радикальная гастрэктомия, D2
Расширенная радикальная гастрэктомия, D3
Объём лимфодиссекции
П1
+
+
+
п2
—
+
+
пЗ
—
—
+
На сегодняшний день данная классификация степени радикальности
выполняемой лимфодиссекции применима лишь для Японских и некоторых
специализированных европейских и американских клиник, так как в большинстве публикаций
Б2-лимфодиссекцию уже рассматривают как расширенную. Ведущие мировые
клиники для улучшения отдалённых результатов лечения при
удовлетворительных непосредственных результатах рекомендуют стандартный объём
лимфодиссекции D2 (рис. 61-5, см. цв. вклейку). Она представляется достаточно безопасной
процедурой и должна стать обязательным элементом хирургического лечения
рака желудка.
Методы реконструкции после гастрэктомии
В настоящее время в хирургии рака желудка актуальна разработка
физиологических методов восстановления непрерывности кишечной трубки. От этого
этапа операции зависят качество жизни пациентов, социальная и функциональная
реабилитация. В клинической практике широко используют 3 основные методики
реконструкции после гастрэктомии (рис. 61-6):
• петлевую пластику с формированием кишечного резервуара;
• эзофагоэнтероанастомоз на отключённой петле по методу Ру;
6
в
Рис. 61-6. Варианты реконструкции после гастрэктомии: а — по Ру; б — по Ханту-Лимо-Басто с
формированием резервуара J-Pouch; в — с формированием резервуара на непересечённой петле по Ру;
г - с включением в пассаж двенадцатиперстной кишки с резервуаром на сегменте петли.

594 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Методы реконструкции после гастрэктомии
С включением
двенадцатиперстной кишки
Без включения
двенадцатиперстной кишки
Roux-en-Y
Анастомоз
Петлевая пластика
(сигма-петля)
Без резервуара
С формированием
резервуара
На непересечённой петле по Ру
(резервуар из сигма-петли)
Рис. 61-7. Методы реконструкции после гастрэктомии.
• включение в пищеварительный тракт сегментов тонкой или толстой кишки
(интерпозиция) на сосудистой ножке, с восстановлением естественного
пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке или с созданием тонкокишечного
резервуара.
Выбор метода пластической реконструкции зависит от нескольких факторов,
и, в первую очередь, от радикальности выполненного вмешательства, а также от
индивидуальных особенностей строения брыжейки каждого пациента. Алгоритм
выбора метода реконструкции приведён на рис. 61-7. Основные положения,
которым необходимо следовать, — наиболее полное физиологическое восстановление
кишечного тракта и минимизация возможного рефлюкс-эзофагита. Наиболее
оптимальными считают следующие варианты постгастрэктомической пластики:
• при полной радикальности, то есть резекции адекватного характеру опухоли
объёма тканей (с учётом опухолевого роста) и отсутствии признаков диссе-
минации, возможно выполнение реконструкции с интерпозицией сегментов
кишки на ножке с включением двенадцатиперстной кишки либо
формирование тонкокишечных резервуаров;
• если операция представляется условно-радикальной, с учётом
распространённости заболевания возможно выполнение реконструкции по Ру или петлевой
пластики;
• при паллиативном вмешательстве единственно оправданным вариантом с
точки зрения безопасности и прогнозируемого периода жизни считается
выполнение петлевой впередиободочной пластики.
Гипертермическая интраоперационная интраперитонеальная химиотерапия
Последние достижения в хирургическом лечении рака желудка позволили
значительно улучшить непосредственные и отдалённые результаты, а также качество
жизни пациентов. Хирургический метод лечения не влияет на интраперитонеаль-
ную и системную диссеминацию процесса. -Расширение границ хирургического
вмешательства на путях лимфооттока способствует интраперитонеальной дис-
семинации опухолевых клеток, особенно при широком лимфогенном метастази-
ровании первичной опухоли. Мировой опыт показывает, что частота интрапери-
тонеальных рецидивов варьирует в пределах 40-60%. Это определяется высокой
частотой интраперитонеальной диссеминации опухолевых клеток как исходно,
так и после хирургического вмешательства.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 595
Цитологические исследования смывов с брюшины свидетельствуют, что при
опухолевом поражении субсерозного слоя желудочной стенки частота
обнаружения опухолевых клеток составляет около 10%. В условиях прорастания серозной
оболочки она экспоненциально возрастает от 43 до 64%. Опухолевая инвазия
серозной оболочки — самостоятельный фактор неблагоприятного прогноза,
определяющий возможность диссеминации опухолевых клеток по брюшине с ранним
интраперитонеальным рецидивом.
Особенно неблагоприятным прогнозом характеризуются низко- и
недифференцированные формы опухоли с колоно- (column) или горообразным (mountain)
типами прорастания желудочной стенки и площадью поражения серозной
оболочки более 10 см2. В смывах с брюшины у больных с площадью поражения
серозной оболочки менее 10 см2 свободные раковые клетки обнаруживают в
17% случаев, тогда как при поражении более 20 см2 — уже в 69% случаев. При
площади поражения слизистой оболочки более 10 см2 свободные раковые клетки
в брюшной полости обнаруживают очень часто, даже если в смывах их не
удаётся выявить цитологически. Наибольшей достоверностью в плане диагностики
интраперитонеальной диссеминации опухолевых клеток характеризуется метод
обратной ПЦР.
Наличие свободных опухолевых клеток — признак распространённости
заболевания, определяющий паллиативный характер лечения, вне зависимости
от объёма выполненного вмешательства. При этом наиболее часто свободные
клетки обнаруживают в брюшной полости при низко- и недифференцированных
формах опухоли, особенно в сочетании с инфильтративным характером роста, а
частота внутрибрюшного рецидива в этой группе пациентов составляет от 52 до
65%.
Основные факторы, способствующие развитию интраперитонеального
рецидива заболевания после выполнения хирургических вмешательств, сформулированы
П.Х. Шугабейкером в гипотезе «ловушек опухолевых клеток» («tumor cells
entrapment»). Согласно этой гипотезе, предрасполагающий механизм
интраперитонеального канцерогенеза — совокупность следующих факторов:
• свободные интраперитонеальные опухолевые эмболы как результат
прорастания серозной оболочки с отшнуровыванием в свободную брюшную полость;
• распространение опухолевых клеток из пересечённых во время лимфодиссек-
ции лимфатических сосудов;
• диссеминация опухолевых клеток в результате травмы во время мобилизации
желудка;
• захват опухолевых клеток в свёртки фибрина и сгустки крови («межуточный
матрикс»), остающийся после расширенных операций, особенно в зонах десе-
розированной поверхности;
• стимулирование опухолевого роста за счёт цитокинов и молекул
межклеточного взаимодействия, участвующих в процессах репарации после
расширенных вмешательств.
Другую, крайне неблагоприятную в прогностическом отношении группу
составляют пациенты с выявленными с помощью предоперационной лапароскопии или
во время лапаротомии опухолевыми отсевами на брюшину. Даже при
локализованном характере поражения брюшины с возможностью хирургического удаления
всех отсевов «на глаз», операции носят сугубо паллиативный характер, и ни один
из больных не переживает 2-летнего периода наблюдения. В то же время при
выполнении паллиативной операции с оставлением макроскопических отсевов на
брюшине ни один из пациентов не переживает даже год.
Методика гипертермической интраоперационной интраперитонеальной
химиотерапии основана на сочетании гипертермии, характеризующейся
собственным антинеопластическим эффектом с введением фазово-неспецифических

596 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Матрац для охлаждения
Термометр в ухе
Термометр
в пищеводе
Монитор температуры,
ЭКГ, SpO2, АД, ЦВД и т.д.
Роликовый насос
Термометр
в прямой
кишке
еплообменник/
Стерильный контур
Термостат
Нестерильный контур
Рис. 61-8. Интраоперационная полостная гипертермия.
химиопрепаратов, потенцирующих повреждающий эффект друг друга. Причём
интраперитонеальный путь введения в сочетании с наличием мезотелиально-
плазматического барьера обеспечивает длительную высокую концентрацию хими-
опрепарата в брюшной полости. Терапию начинают после радикального удаления
первичной опухоли и зон регионарного метастазирования или выполнения
максимально возможной циторедукции (рис. 61-8).
Основные преимущества метода:
• выполнение интенсивного интраоперационного лаважа способствует
механическому удалению свободных опухолевых клеток;
• гипертермия обладает собственным противоопухолевым эффектом;
• способствует проникновению химиопрепаратов вглубь тканей до 3 мм;
• потенциирует цитотоксический эффект химиопрепаратов;
• интраоперационное введение способствует равномерному распределению
температуры и химиопрепаратов в брюшной полости.
При раке желудка гипертермическую хемоперфузию используют в 2
случаях: для профилактики развития интраперитонеального рецидива заболевания
и в сочетании с паллиативными циторедуктивными вмешательствами в целях
улучшения качества жизни пациентов и удлинения ремиссии. При сочетании
паллиативного вмешательства с гипертермической интраоперационной интрапе-
ритонеальной химиотерапией необходимо выполнить полную циторедукцию с
удалением всех визуально определяемых отсевов на брюшине. С этой целью была
разработана операция субтотальной перитонэктомии — вариант центропеталь-
ной гастрэктомии с удалением париетальной и висцеральной брюшины. Операция
включает удаление париетальной и висцеральной брюшины 6 зон:
• из верхнего левого квадранта брюшной полости;
• верхнего правого квадранта брюшной полости;
• большого сальника и селезёнки;
• малого сальника, брюшины сальниковой сумки и жёлчного пузыря;
• брюшины малого таза с возможным удалением сигмовидной кишки с
брыжейкой и матки с придатками у женщин;
• париетальной брюшины боковых каналов и передней брюшной стенки.
Ншертермическая интраперитонеальная химиотерапия более чем в 2 раза
увеличивает 5-летнюю выживаемость, а пациенты с резектабельным раком желудка

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 597
III стадии имеют в 5 раз больше шансов пережить 5 лет, чем пациенты с той же
распространённостью заболевания после хирургического лечения. В 3 исследованиях
с проведением гипертермической интраперитонеальной химиотерапии отмечены
достоверное снижение частоты внутрибрюшного рецидива и улучшение общей
выживаемости.
Вышеизложенные факты позволяют рассматривать применение адъювантной
гипертермической интраоперационной интраперитонеальной химиоперфузии в
целях профилактики и лечения диссеминации ракового процесса по брюшине
перспективным направлением комбинированного лечения рака желудка.
ПРОГНОЗ
Прогноз больных с операбельным раком желудка определяется стадией
заболевания и объёмом лимфодиссекции, а также (в определённой степени) формой
роста и гистологической формой опухоли. Более 80% пациентов без метастазов в
регионарные лимфатические узлы выздоравливают после радикальных операций.
При метастатическом поражении лимфоузлов излечиваются не более 40-50%
больных. Большинство пациентов с неоперабельным раком умирают в течение
первого года после установления диагноза.
Локализация опухоли имеет достаточную прогностическую значимость.
Наиболее благоприятно протекают опухоли дистального отдела желудка —
5-летняя выживаемость превышает 40%. Промежуточное положение занимают
опухоли тела желудка — 5-летняя выживаемость несколько ниже, чем при раке
антрального отдела (от 25 до 30%). Хуже всего прогноз при раке проксимального
отдела, особенно при распространении инфильтрации на пищевод — 5-летняя
выживаемость составляет около 20% и 15% соответственно.
Стромальные опухоли желудка
Написание этого раздела обусловлено отсутствием у большинства хирургов
современной информации об этом типе опухолей.
До 1980 г. гастроинтестинальные стромальные опухоли желудочно-кишечного
тракта рассматривали как новообразования, возникающие из гладкой
мускулатуры (лейомиомы, лейомиосаркомы или лейомиобластомы). В 1983 году был
предложен термин «стромальная опухоль», подчёркивающий независимое
происхождение данного типа навообразований не из гладкомышечных элементов
стенки желудка, а из стромальных клеточных элементов — малоизученной популяции
веретенообразных клеток.
Настоящим прорывом в диагностике гастроинтестинальных стромальных
опухолей стало выделение в 1998 г. KIT-тирозинкиназы CD117 — очень
специфичного маркёра для любой локализации опухоли. Выделение KIT определяет не
только происхождение данных опухолей, но и служит наиболее чувствительным
и специфичным маркёром их диагностики. Более 95% стромальных опухолей экс-
прессируют KIT, что на сегодняшний день позволяет рассматривать его в качестве
универсального маркёра данного типа опухолей.
Гастроинтестинальные стромальные опухоли характеризуются широким
спектром морфологических характеристик, что требует дифференциальной
диагностики с мезенхимальными, нейроэндокринными и нейрогенными опухолями
брюшной полости. С учётом высокой эффективности неоадъювантной терапии
точная дифференциальная диагностика с этими опухолями чрезвычайно
необходима.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота выявления гастроинтестинальных стромальных опухолей при имму-
ногистохимическом исследовании составляет 20 случаев на 1 млн человек в год.

598 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Стромальные опухоли чаще всего F0%) возникают в желудке. На втором месте
стоит тонкая кишка B5-30%), ещё реже опухоль может возникнуть в прямой
кишке, пищеводе и других отделах желудочно-кишечного тракта. Подобное
новообразование желудка встречается у пациентов в любом возрасте, но пик
заболеваемости приходится на пожилой возраст, а менее 10% опухолей обнаруживают у
пациентов младше 40 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичная опухоль в момент диагностики имеет размеры от 2 до 30 см и
проявляется широким спектром симптомов. Стромальная опухоль желудка у половины
пациентов проявляется кровотечением, постгеморрагической анемией и меленой
из-за глубокого изъязвления опухоли. 17% пациентов отмечают боли эпига-
стральной области, тогда как симптомы острого живота встречаются лишь в 2%
случаев. Достаточно часто (пятая часть наблюдений) подобную опухоль желудка
случайно диагностируют при диспансерном обследовании либо при
хирургическом вмешательстве по поводу другого заболевания.
ДИАГНОСТИКА
При стандартной диагностике используют определение маркёров KIT
(CD 117), CD 34 и десмина. Определение последнего маркёра применяют в
основном для дифференциальной диагностики с лейомиосаркомами. При
выявлении KIT-негативных стромальных опухолей, основанном на морфологических,
кариотипических и молекулярных особенностях опухоли, необходимо выполнить
исследования мутации К1Т-киназы.
Исследование первичной стромальнои опухоли желудка зависит от её размеров
и вариантов клинического течения. КТ — стандартный метод для диагностики
отдалённых метастазов и определения резектабельности опухолей больших
размеров. Обязательно проводят эндоскопическое исследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (возможно в сочетании с эндоскопическим УЗИ).
При подслизистых образованиях оптимальным считают использование
эндоскопического УЗИ, которое позволяет определить точные размеры опухоли,
выявить кистообразование, а также определить вовлечение окружающих структур
или лимфатических узлов. Под контролем эндоскопического УЗИ в целях
дифференциальной диагностики можно выполнить тонкоигольную биопсию, которая
позволяет получить диагностический материал более чем в 75% случаев, и под-
слизистую резекцию небольших узлов, подозрительных на гастроинтестиналь-
ные стромальные опухоли. Критерии агрессивного течения стромальнои опухоли
по данным эндоскопического УЗИ:
• размер опухоли более 4 см;
• нечёткие внешние контуры опухоли;
• эхогенные включения;
• кистозные полости в опухоли.
При больших опухолях, протекающих с изъязвлением слизистой желудка,
выполняют гастробиопсию, которая позволяет получить достаточное
количество материала для морфологического исследования. Окончательное заключение
о злокачественности можно получить лишь на основании морфологического
исследования полностью удалённого препарата.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Лечение локализованных форм стромальных опухолей
Хирургическое вмешательство считают методом выбора в лечении
локализованных форм опухоли. Цель операции — полное удаление опухоли в пределах

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 599
здоровых тканей без повреждения псевдокапсулы. Стромальную опухоль
необходимо удалять аккуратно, без повреждения ткани, которое может
осложниться кровотечением или интраоперационной диссеминацией опухолевых клеток.
Подобная диссеминация определяет крайне высокий риск интраперитонеального
рецидива заболевания. Основное условие выполнения радикального
вмешательства — удаление опухоли в пределах здоровых тканей.
В последнее время в лечении стромальных опухолей все шире применяют
лапароскопические технологии. Однако такие вмешательства можно проводить
при размерах новообразования менее 2 см и низком риске интраоперационного
повреждения псевдокапсулы. В отличие от аденокарциномы желудка метастазы
стромальной опухоли в регионарные лимфатические узлы встречаются редко,
поэтому лимфодиссекцию не выполняют.
При стромальной опухоли желудка окружающие ткани вовлекаются в
процесс крайне редко. При поражении окружающих структур для предотвращения
вскрытия псевдокапсулы показано выполнение моноблочной комбинированной
резекции. Для уменьшения частоты комбинированных резекций применяют
неоадъювантную терапию.
Лечение распространённых форм стромальных опухолей
Метастазирование желудочных опухолей такого типа, как правило,
ограничивается брюшной полостью (диссеминация по брюшине) или поражением печени.
Метастазы в лимфатические узлы или отдалённые органы встречаются крайне
редко — менее 10%, обычно у пациентов с запущенной стадией процесса. Риск
интраперитонеальной диссеминации значительно возрастает при повреждении
псевдокапсулы опухоли. Даже при выполнении радикального вмешательства
возможно возникновение местного рецидива в зоне удалённой опухоли либо в
прилежащих отделах большого сальника. Это, с одной стороны, определяет необходимость
резекции большого сальника, а с другой — обязательное срочное морфологическое
подтверждение факта удаления опухоли в пределах здоровых тканей.
Хирургический метод остаётся «золотым стандартом» в лечении местнораспро-
странённых форм стромальных опухолей желудка. Отдалённые результаты во
многом определяются наличием микроскопической субклинической резидуаль-
ной опухоли на момент хирургического лечения. В этих условиях даже
радикальное удаление первичной опухоли без повреждения её псевдокапсулы выполняет
лишь паллиативную роль профилактики или лечения осложнений с небольшим
влиянием на отдалённые результаты. Применение адъювантной терапии
достаточно логично.
Другой фактор эффективности такой комбинации — применение адъювантной
терапии при небольшом объёме резидуальной опухоли, когда уровень
первичной резистентности достаточно низкий. Одна из основных задач адъювантной
терапии — уменьшение размера первичной опухоли в целях сокращения объёма
хирургического вмешательства, особенно при массивной опухоли с вовлечением
окружающих структур. Важный фактор неоадъювантной терапии — срок её
проведения в пределах фиксированного количества курсов или до получения
максимального эффекта. Следует отметить, что в серии небольших исследований с нео-
адъювантным применением иматиниба частота полных регрессий составила лишь
12%, тогда как частичные регрессии встречались наиболее часто — 65% случаев.
В настоящее время проводят большое проспективное исследование применения
иматиниба в неоадъювантном режиме в целях определения непосредственных и
отдалённых результатов.
ПРОГНОЗ
Гастроинтестинальные стромальные опухоли, основываясь на отдалённых
результатах лечения, можно разделить на доброкачественные и злокачественные.

600 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Низкий риск рецидива заболевания при низкой митотической активности
отмечают у пациентов с небольшими опухолями. Хороший прогноз заболевания даже
при опухолях более 10 см с низким митотическим индексом: прогрессирование
заболевания установлено лишь у 12% пациентов в срок более 5 лет после
радикального лечения. Считают, что стромальные опухоли желудка протекают более
благоприятно, нежели других локализаций.
Митотический индекс — основной прогностический маркёр стромаль-
ной опухоли желудка. Однако материала предоперационной биопсии
недостаточно для дооперационного определения прогноза. По этой причине
хирургическое удаление первичной опухоли показано всем пациентам, способным перенести
операцию. Средняя продолжительность жизни после диагностики отдалённых
метастазов составляет 18-24 мес, но благодаря применению неоадъювантной
терапии иматинибом прогноз значительно улучшился.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Марчук В.А., Абдихакимов А.Н. Рак желудка:
предоперационное обследование и актуальные вопросы стадирования // Практическая
онкология. - 2001. - № 3. - С. 9-17.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Абдихакимов А.Н., Марчук В.А. Рак желудка: что
определяет стадирование // Практическая онкология. — 2001. - № 3. - С. 18-24.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Марчук В.А., Абдихакимов А.Н. Пшертермическая
интраоперационная интраперитонеальная химиотерапия в комбинированном лечении
местнораспространённого и диссеминированного рака желудка // Практическая
онкология. - 2001. - № 3. - С. 59-66.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д. Хирургическое лечение рака желудка: современные
аспекты проблемы // 50 лекций по хирургии (редактор — B.C. Савельев). — М.: Медиа
Медика, 2003. - С. 65-178.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Полоцкий Б.Е., Туркин И.Н. Рак желудка [С16].
Энциклопедия клинической онкологии: Руководство для практических врачей. — РЛС. -
С. 223-337.
Петерсон Б.Е. Рак проксимального отдела желудка. — М.: Медицина, 1972. — С. 216.
Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Черноусов Ф.А. Хирургия рака желудка. — М.:
Медицина, 2004.
Щепотин И.Б., Эванс С.Р.Т. Рак желудка: практическое руководство по профилактике,
диагностике и лечению. — Киев, 2000. — С. 314.

Глава 62
Хирургические заболевания
селезенки
Клавдий Гален во II веке нашей эры называл селезёнку «органом,
полным тайн». Создаётся впечатление, что почти через 2
тысячелетия ситуация во многом остаётся прежней. Чем же ещё, как не
«загадочностью» селезёнки, можно объяснить нежелание многих
хирургов учитывать её функции и применять современные,
патогенетически обоснованные способы вмешательств.
КОДЫПОМКБ-10
D73.0. Гипоспленизм.
D73.1. Гиперспленизм.
D73.2. Хроническая застойная спленомегалия.
D73.3. Абсцесс селезёнки.
D73.4. Киста селезёнки.
D73.5. Инфаркт селезёнки.
D73.8. Другие болезни селезёнки.
D73.9. Болезнь селезёнки неуточнённая.
Большинство из них служат поводом для хирургического
вмешательства или могут стать неожиданной интраоперационной
находкой. В связи с этим все они представляют определённый интерес для
хирурга.
Основные черты патологии
АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Селезёнка (рис. 62-1) — орган лимфатической системы,
выполняющий функции кроветворения, выработки антител, разрушения
эритроцитов и тромбоцитов.
Строма селезёнки представлена фиброзной оболочкой и сетью
ретикулярных волокон, между которыми расположена пульпа
селезёнки. Селезёнка имеет сегментарное строение, расположена интра-
перитонеально в верхнем этаже брюшной полости. В обычных
условиях длина селезёнки составляет 12-14 см, ширина — 8-10 см,
толщина — 3-4 см, вес достигает 200 г. Продольная ось органа
идёт параллельно IX-XI левым рёбрам, то есть наклонно сзади и
сверху — вперёд и вниз.
Серозная обологка представлена висцеральной брюшиной,
покрывающей селезёнку со всех сторон, исключая зону ворот.
Фиброзная (соединительнотканная) обологка окружает селезёнку
со всех сторон, кроме узкого участка в области ворот. Она облада-

ворота
селезёнки
I
Рис. 62-1. Внешнее строение селезёнки.
602 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
<\опюс ет достаточно большой прочностью на
разрыв, эластичностью и
растяжимостью. В норме плотно фиксирована с
подлежащей пульпой посредством тра-
бекул, что делает невозможной декап-
суляцию органа без его повреждения,
однако при некоторых патологических
процессах (травме, воспалении)
капсула легко может быть отделена от
подлежащей пульпы.
Ворота селезёнки (hilus liens) -
лишённый брюшинного покрова
участок висцеральной поверхности, через
который в пульпу селезёнки проникают
rami lienales (ветви селезёночной
артерии), а выходят венозные и
лимфатические сосуды. Форма и протяжённость
ворот селезёнки подвержены
индивидуальным различиям и определяются, в
первую очередь, характером ветвления
селезёночной артерии на сосуды первого и второго порядка. Линия, проведённая
через них к полюсам селезёнки, разделяет висцеральную поверхность на
желудочную и почечную.
Селезёногные ветви — артериальные сосуды, непосредственно обеспечивающие
кровоснабжение селезёнки. Фактически являются ветвями II порядка, так как
отходят в области ворот селезёнки от терминальных ветвей селезёночной артерии.
Наиболее часто при делении селезёночной артерии образуются 2 ветви I порядка
(передняя и задняя), реже — 3 или 4 ветви. Каждый из этих сосудов даёт от 2 до
6 селезёночных ветвей II порядка, проникающих в паренхиму органа и
образующих ветви III порядка и далее в пределах того или иного его сегмента. Конечный
этап деления селезёночных ветвей — трабекулярные артерии. Наиболее крупные
внутриорганные сосуды лежат ближе к висцеральной поверхности селезёнки,
вследствие чего повреждения или разрезы данной локализации, особенно
продольные, характеризуются наиболее интенсивным кровотечением.
Селезёногная артерия (a. lienalis) — основной источник кровоснабжения органа,
наиболее крупная ветвь чревного ствола — идёт в забрюшинном пространстве
сначала позади верхнего края поджелудочной железы, а затем над ним с
переходом на переднюю поверхность хвоста поджелудочной железы в направлении
ворот селезёнки. Её прямолинейный ход, типичный для детей и молодых лиц, с
возрастом становится извилистым с образованием сильных изгибов и даже петель.
Кроме селезёнки, артерия участвует в кровоснабжении диафрагмы,
поджелудочной железы, дна и тела желудка, а также большого сальника. Вся эта внеорганная
(по отношению к селезёнке) система сосудов составляет основу для развития
коллатерального кровоснабжения органа при возникновении дефицита кровотока по
самой селезёночной артерии.
Селезёногная вена — главный коллектор венозного оттока от селезёнки длиной
14-16 см, диаметром 6-12 мм. По своему калибру в 1,5-2,0 раза превышает
селезёночную артерию. Формирование вены имеет как бы обратную артериальной
системе последовательность: из ворот селезёнки выходит ряд венозных сосудов
И-Ш порядка, которые, сливаясь, образуют более крупные вены I порядка,
объединяющиеся в основной одиночный ствол. Отношения селезёночной вены и
поджелудочной железы примерно такие же, как и артерии. Отличие состоит в том,
что вена имеет более прямолинейный ход, расположена несколько ниже артерии

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
603
и больше погружена в паренхиму поджелудочной железы. Позади шейки
поджелудочной железы селезёночная вена сливается с нижней брыжеечной веной.
Сегментом селезёнки называют участок пульпы, обеспечиваемый артерией из
группы rami lienales. Сегменты в пределах сосудистого бассейна артерий I порядка
составляют долю селезёнки. Число долей варьирует от 2 до 4. Внешним признаком
междолевых границ служат вырезки на остром крае селезёнки и борозды на её
диафрагмальной поверхности. Отдельные сегменты селезёнки сообщаются между
собой посредством периферической, субкапсулярно расположенной капиллярной
сети, образованной вследствие многократного дихотомического деления дисталь-
ных сосудистых ветвей. Это делает возможным, например, перевязку
сегментарных сосудов при резекции органа или сегментарную ангиоредукцию без некроза
зоны, лишённой магистрального кровотока.
Согласно классическим представлениям, селезёнка имеет две связки —
диафрагмально-селезёночную и желудочно-селезёночную (рис. 62-2).
Диафрагмально-селезёногная связка (lig. phrenicolienale) — париетальная
брюшина, выстилающая полость сальниковой сумки и покрывающая диафрагму и
поджелудочную железу, продолжается влево к воротам селезёнки, образуя передний
(поверхностный) листок lig. phrenicolienale. Однако она не доходит до селезёнки,
а поворачивает к большой кривизне желудка уже как желудочно-селезёночная
связка. Таким образом, из элементов диафрагмально-селезёночной связки
непосредственно в области ворот селезёнки находится только её глубокий листок.
Передний листок lig. phrenicolienale, интимно связанный с телом поджелудочной
железы, иногда называют поджелудочно-селезёночной связкой. Париетальная
Печень
Сальниковая
сумка Желуд0ЧН0_
селезёночная
связка
Желудок

Околоселезёночное
пространство

Поджелудочная
железа
Рис. 62-2. Связки селезёнки (по
В.Х. Холлиншеду, 1971).
Селезёнка
Левая Задний листок
почка диафрагмально-
селезёночной
связки
(почечно-
селезёночная
связка)

604 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
брюшина, покрывающая диафрагму, левую почку и левый надпочечник, не
достигает позвоночника, а загибается вперед и влево к воротам селезёнки и далее
переходит на её висцеральную (почечную) поверхность. Указанный участок брюшины
служит задним (глубоким) листком lig. phrenicolienale. В отношении этого листка
употребляют термин «селезёногно-погегная связка», но речь не идёт о
непосредственной связи 2 органов посредством связки, а лишь о более точном отражении
хода lig. phrenicolienale с учётом синтопических отношений между селезёнкой,
почкой и диафрагмой.
При отсутствии спаек между диафрагмой и одноименной поверхностью
селезёнки именно длина диафрагмально-селезёночной связки определяет её
подвижность, возможность выведения в операционную рану без каких-либо трудностей
и хорошую визуализацию задней части органа. Между листками диафрагмально-
селезёночной связки заключены хвост поджелудочной железы, конечные ветви
селезёночной артерии, реже сама a. lienalis, одноимённые вены, лимфатические
образования и клетчатка.
Желудогно-селезёногная связка — дополнительная связка селезёнки по типу
дупликатуры брюшины, существование которой обусловлено участием
селезёночной артерии в кровоснабжении желудка посредством левой желудочно-
сальниковой артерии {a. gastroepiploica sinistra) и коротких артерий желудка
(а.а. gastricae breves), которые отходят от r.r. lienales. Это значительно усложняет
ход брюшины в области ворот селезёнки.
Внизу на уровне переднего полюса селезёнки диафрагмально-селезёночная
связка сливается с брыжейкой поперечной ободочной кишки (mesocolon), а желудочно-
селезёночная связка без чётких границ переходит в желудочно-ободочную связку
(lig. gastrocolicum), завершая тем самым формирование снизу и спереди полости
сальниковой сумки.
Диафрагмально-ободогная связка, не имея к анатомическому строению
селезёнки прямого отношения, обеспечивает хорошую дополнительную фиксацию
органа и препятствует выходу его за пределы верхнего этажа брюшной полости.
Выступает дупликатурой брюшины, поперечно натянутой между рёберной
диафрагмой и левым изгибом ободочной кишки, который вследствие этого имеет
ограниченную подвижность. Кроме того, связка перекрывает собой путь из
верхнего этажа брюшной полости в левый боковой канал нижнего этажа. Передний
полюс селезёнки доходит до селезёночного угла ободочной кишки и располагается
как бы в углублении (saccus caecus lienis), образованном lig. phrenicocolicum, которая
одновременно выступает для неё опорой.
Таким образом, селезёнка расположена в «неудобной» для хирурга зоне,
что создаёт трудности в экспозиции органа. Фиксация органа связками и
сосудами ориентирована справа налево (наименее подвижны медиальный и
верхний отделы органа). В то же время возможна хорошая мобилизация селезёнки без
нарушения магистрального кровотока в ней.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ОРГАНА
Условно функции селезёнки можно разделить на главные (утрата которых
угрожает жизни пациента) и второстепенные (выпадение их не вызывает серьёзных
расстройств). Активация компенсаторных механизмов после спленэктомии
обеспечивает распределение части эффектов селезёнки среди других органов. Между
тем регистрация постоянных патологических состояний после полной асплени-
зации (удаления селезёнки при отсутствии резидуальных очагов — добавочных
селезёнок или спленоза) свидетельствует о важной роли органа. Дублирующие
системы не способны полностью возместить её влияния.
К главной функции селезёнки относят защитную, например, удаление корпуску-
лированных антигенов из кровотока (механическая фильтрация). Селезёнка как

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 605
орган системы фагоцитирующих мононуклеаров (ретикулоэндотелиальной
системы) имеет большую мощность захвата микроорганизмов на единицу массы по
сравнению с печенью и служит доминирующей зоной выведения из кровотока
возбудителей инфекции. В связи с интенсивной перфузией органа (до 4% ОЦК в мин)
макрофаги селезёнки обеспечивают до 15% общего клиренса антигенных частиц,
бактерий и других патогенов. Антигенный материал поглощают в основном
клетки, окружающие венозные синусы красной пульпы. Фильтрационная функция
селезёнки включает механизмы фагоцитоза, элиминации неопсонизированного
материала и продукцию опсонинов. Происходит активация соответствующим
образом детерминированных лимфоцитов к преобразованию в иммунокомпетент-
ные клетки. В тимусзависимой зоне белой пульпы (область периартериальных
лимфатических муфт) осуществляется образование лимфобластов, а в тимуснеза-
висмой зоне (фолликулы) — пролиферация лимфоцитов и образование
плазматических клеток. Так реализуется другая важнейшая функция селезёнки
—образование антител (особенно IgM).
Рассматривая известное сравнение селезёнки с большим лимфатическим узлом,
включённым в системное кровообращение, отметим, что рециркуляция
лимфоцитов в селезёнке на порядок выше, чем в лимфатических узлах. Если ранние
стадии иммунного ответа на полисахариды капсулы пневмококков могут быть
реализованы в лимфоузлах, то на поздних стадиях селезёнка приобретает ведущую
роль в выработке лимфоцитарных субпопуляций, синтезирующих специфические
антитела.
Главной следует считать также и такую функцию селезёнки, как продукция таф-
цина, пропердина и фибронектина. Эти неспецифические опсонины,
вырабатываемые большей частью в селезёнке, обеспечивают неспецифическую (прежде всего,
антимикробную) резистентность организма. Кроме того, следует отметить синтез
цитокинов — факторов роста.
Выпадение второстепенных функций само по себе не вызывает серьёзных
расстройств гомеостаза, поскольку компенсируется другими органами и системами.
К ним относят, прежде всего, деструкцию патологигески изменённых клеток
крови. В процессе перемещения в венозные синусы, эритроциты с нарушенной
резистентностью клеточной мембраны повреждаются и остатки клеточного
материала поглощаются синусовыми макрофагами. Речь идёт, главным образом, об
эритроцитах, достигших 100-120-дневного возраста или изменённых вследствие
патологического процесса. С этой функцией тесно связана другая — удаление
эритроцитарных патологигеских вклюгений. К ним относят тельца Хауэлла-
Жолли — остатки ядерного материала эритроцитов, Паппенгеймера — гранулы
железа и Гейнца — фрагменты денатурированного гемоглобина. Принято считать,
что эта функция свойственна исключительно красной пульпе селезёнки, поэтому
появление патологических включений рассматривают в качестве меры
фильтрационной функции селезёнки. В результате распада эритроцитов высвобождается
гемоглобин, который подвергается дальнейшему расщеплению, а железо в форме
ферритина депонируется в клетках красной пульпы и затем транспортируется по
воротной системе в печень для синтеза гемоглобина и железосодержащих
ферментов (угастие селезёнки в обмене железа).
Регуляция гемопоэза. В норме селезёнка служит одним из органов миелопоэза
(у плода в селезёнке образуются клетки лимфоидного, эритроцитарного, грану-
лоцитарного рядов и мегакариоциты), способность к образованию клеток крови
(экстрамедуллярному гемопоэзу) сохраняется на протяжении всей жизни. В
структурах белой пульпы продуцируются лимфоциты и моноциты.
Депонирующая функция — важная функция селезёнки, в которой при
нормальных условиях могут накапливаться и концентрироваться форменные элементы
крови.

606 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Основные патологические состояния селезёнки
ГИПОСПЛЕНИЗМ
Гипоспленизм — состояние, характеризующееся гипофункцией селезёнки -
может быть врождённым (агенезия селезёнки) и приобретённым.
К вариантам приобретённого гипоспленизма относят:
• послеоперационный (спленэктомия, резецирующие вмешательства на
селезёнке, редукция кровоснабжения);
• нехирургический (функциональный).
Последний возникает при ряде расстройств:
• гематологических (серповидноклеточная анемия, болезнь Ходжкина, неходж-
кинские лимфомы);
• аутоиммунных (системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
хронический активный гепатит, амилоидоз);
• гастроинтестинальных (НЯК и болезнь Крона, синдром хронической
абдоминальной ишемии, болезнь Виппла).
Наибольшее практическое значение имеет послеоперационный
гипоспленизм, особенно крайней степени выраженности — постспленэктомический.
Сведения об этом состоянии изменили хирургическую тактику при болезнях
селезёнки.
Проявления синдрома постспленэктомшеского гипоспленизма могут
возникать в раннем и отдалённом послеоперационных периодах. В раннем
периоде они приводят к повышенной гувствителъности к хирургигеской инфекции с
гастыми (до 30%) послеоперационными гнойно-воспалительными осложнениями и
высокой летальностью A6-30%). В отдалённые сроки после операции возможны
развитие молниеносного («фулъминантного») сепсиса, снижение
противоопухолевой устойгивости, предрасположенности к паразитарным, грибковым и вирусным
заболеваниям, астенигеского синдрома.
Референтный метод диагностики гипоспленизма — обнаружение в
эритроцитах телец Хауэлла-Жолли. Метод инструментальной диагностики — гамма-
сцинтиграфия с мечеными аутологичными эритроцитами, повреждёнными
нагреванием. Количественная оценка ретикулоэндотелиальной функции возможна с
помощью динамической сцинтиграфии селезёнки.
Меры профилактики — отказ от спленэктомии, всегда, когда это возможно, в
пользу органосохраняющих вмешательств. Сохранение ткани селезёнки с
магистральным кровоснабжением предотвращает развитие постспленэктомического
гипоспленизма. Именно этим обстоятельством продиктовано стремление к
применению сберегательной хирургии или даже неоперативного лечения заболеваний
(повреждений) селезёнки. Аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки -
наиболее обсуждаемый вопрос профилактики гипоспленических осложнений.
В настоящее время существуют доказательства эффективности аутотранспланта-
ции ткани селезёнки для профилактики инфекционных проявлений
гипоспленизма лишь 2-3-го классов.
Медикаментозная профилактика инфекционных осложнений предусматривает
следующие процедуры. __
• Длительная антибактериальная профилактика в послеоперационном
периоде. С учётом характера преобладающих по частоте возбудителей пост-
спленэктомических инфекционных заболеваний (Str. pneumoniae, N. meningiti
Виппла dis, Я. influenzae) рекомендован приём пенициллинов (амоксициллин +
клавулановая кислота, триметоприм, цефуроксим) внутрь до 2 лет после
спленэктомии.
• Вакцинация. При плановой спленэктомии за 2 нед до операции (в
экстренной хирургии — на 2-й нед после вмешательства) рекомендована иммуни-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 607
зация с применением поливалентной пневмококковой вакцины (например,
Pneumovax 23), менингококковой полисахаридной вакцины, конъюгиро-
ванной с дифтерийным анатоксином (Menactra A/C/Y/W-135), H. influenzae
тип В конъюгированной вакцины. Каждые 3-6 лет проводят ревакцинацию
первыми 2 препаратами. К сожалению, в России эти меры профилактики
практически не применяют.
• Экспериментально подтверждена эффективность введения селезёногных
пептидов (спленопид) в раннем послеоперационном периоде для профилактики
постспленэктомическогогипоспленизма.
С точки зрения возможных тяжёлых последствий очень важно
информирование пациента и лечащего врача об опасности развития
молниеносной инфекции.
ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
Гиперспленизм — термин, обозначающий разрушение форменных элементов
крови в селезёнке без обозначения причины этого состояния.
Предложены 4 критерия выявления этого синдрома:
• цитопения по данным исследования периферической крови;
• компенсаторная гиперплазия костного мозга;
• спленомегалия;
• уменьшение цитопении после спленэктомии.
Гиперспленизм классифицируют:
• на первичный, когда при обследовании не удаётся выявить этиологические
факторы;
• вторичный (симптоматический), развивающийся намного чаще в результате
другого патологического состояния, например, при портальной гипертензии.
К развитию гиперспленизма может привести:
• поражение пульпы селезёнки (болезнь Гоше, лейкоз, лимфома, ангиосаркома);
• нарушение её кровообращения (застойная спленомегалия вследствие
портальной гипертензии или тромбоза селезёночной вены) при нормальных
характеристиках клеток крови;
• поражение клеточной мембраны вследствие врождённых (микросфероцитар-
ная гемолитическая анемия, талассемия) или приобретённых аутоиммунных
процессов (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая
пурпура) при нормальном строении органа.
Возможно сочетание этих механизмов. Как следует из определения
гиперспленизма, основным методом лечения служит спленэктомия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЗАСТОЙНАЯ СПЛЕНОМЕГАЛИЯ
Спленомегалия — увеличение селезёнки в размерах вне зависимости от её
функционального состояния. В норме селезёнка не пальпируется (она определяется
лишь у 2% астеничных пациентов). При доступности пальпаторному
обследованию, интенсивной перкуторной тупости, увеличении её диагонали свыше 7 см, а
площади, определяемой при ультразвуковом сканировании, свыше 50 см2,
спленомегалия не вызывает сомнений.
Застойная спленомегалия — патологическое состояние,
сопутствующее хронигескому повышению давления в системе селезёногной вены или в
портальной системе. Поскольку синдром портальной гипертензии рассмотрен в
соответствующем разделе, в этой главе будут освещены лишь причины застойной
спленомегалии, имеющие непосредственное отношение к селезёнке и начальным
отделам селезёночной вены. Тромбоз селезёночной вены развивается вследствие
острого деструктивного панкреатита, травмы поджелудочной железы с
повреждением селезёночных сосудов. При КТ «свежий» тромбоз селезёночной вены

608 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
характеризуется спленомегалией и
изменением селезёночной вены, которая выглядит
расширенной (более 1 см) с гиперденс-
ным содержимым и не контрастируется
(рис. 62-3).
В поздние сроки это может привести
к выраженной спленомегалии и
появлению коллатерального кровообращения
(включая развитие варикозных вен
пищевода), что характеризуется появлением
бугристости, извитости, бахромчатости
контуров селезёнки и увеличением
количества и извитости сосудов в желудочно-
селезёночной связке.
Нарушение венозного оттока с развити-
Рис. 62-3. Компьютерная томограмма при ем хронической застойной спленомегалии
тромбозе селезёночной вены как причины развивается и при перекручивании сосу-
застойной спленомегалии. диетой ножки блуждающей селезёнки, что
будет рассмотрено ниже.
Кроме портальной гипертензии, в дифференциальный ряд при спленомегалии
должны быть включены:
• заболевания бактериальной этиологии (инфекционный эндокардит,
бруцеллёз, сифилис, тиф, туберкулёз);
• грибковые заболевания (гистоплазмоз, токсоплазмоз);
• паразитарные заболевания (малярия, лейшманиоз);
• вирусные заболевания (вирус гепатита, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус
Эпштейна-Барр);
• доброкачественные расстройства иммунной системы (ревматоидный
артериит, синдром Фелти, системная красная волчанка и др.);
• злокачественные процессы (острый и хронический лейкоз, болезнь Ходжкина,
неходжкинские лимфомы, меланома, саркома);
• гематологические расстройства (аутоиммунная гемолитическая анемия,
микросфероцитарная гемолитическая анемия, талассемия,
гемоглобинопатии, мегалобластная анемия, экстрамедуллярное кроветворение);
• обменные нарушения (болезнь Гоше);
• эндокринопатии (гипертиреоз).
АБСЦЕСС СЕЛЕЗЁНКИ
Абсцесс селезёнки — довольно редкая патология. Основными причинами абсце-
дирования считают инфаркт и травматическое повреждение селезёнки, однако в
последние годы чаще встречаются сообщения о возникновении абсцессов
селезёнки при гнойно-воспалительных заболеваниях других анатомических регионов на
фоне иммуносупрессивных состояний: инфекционного эндокардита,
остеомиелита, эмпиемы плевры, туберкулёза. Семиотика гнойников селезёнки неспецифична,
особенно на ранних стадиях поражения. Спленомегалия развивается при больших
и гигантских абсцессах.
Основными методами диагностики абсцессов селезёнки считают УЗИ и
компьютерную томографию, которые позволяют установить наличие абсцесса в селезёнке,
его локализацию, размеры, а зачастую и определить тактику лечения (рис. 62-4).
До последнего времени методом выбора в лечении абсцессов селезёнки
оставалась спленэктомия в сочетании с системной антибиотикотерапией, летальность
при этом методе лечения достигает 14%. Между тем чрескожное дренирование
абсцессов селезёнки сравнимо по эффективности со спленэктомией, сопровожда-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
Рис. 62-4. Гигантский абсцесс
селезёнки (компьютерные сканограммы):
а, б — исходное состояние; в — после
чрескожного дренирования A — полость
абсцесса; 2 — ткань селезёнки; 3 —
остаточная полость).
Рис. 62-5. Удалённая селезёнка с
множественными эмбологенными
абсцессами на разрезе.
ется значительно меньшей летальностью, не превышающей 2%, а общий
положительный исход достигают в 87%. Пункционный способ опорожнения гнойника
под контролем ультрасонографии используют при размерах абсцесса от 2 до 4 см
и наличии в нём жидкого однородного содержимого. При больших и гигантских
размерах гнойника применяют дренажи типа «свиной хвост» или
самофиксирующиеся корзинчатые дренажи диаметром 3-5 мм.
Спленэктомия показана при неэффективности минимально инвазивного
лечения, при множественных гнойниках (рис. 62-5) или при развитии осложнений
пункционно-дренажного метода лечения в виде кровотечения или прорыве
гнойника в свободную брюшную полость.
КИСТА СЕЛЕЗЁНКИ
Различают истинные и ложные (посттравматические, паразитарные) кисты
селезёнки.
Истинная киста — врождённое состояние. Такая киста имеет эпителиальную
выстилку, характеризуется скудной клинической симптоматикой и, как правило,
является находкой во время скрининговой ультрасонографии. При больших
размерах, субкапсулярном расположении предпочтительно пункционное
опорожнение истинных кист под контролем ультрасонографии или КТ. При расположении
жидкостного образования по висцеральной поверхности предпочтение может
быть отдано трансгастральному доступу (рис. 62-6).
После полного пункционного опорожнения с подтверждением отсутствия
полостного образования при динамическом ультразвуковом сканировании
проводят алкоголизацию эпителиальной выстилки кисты 96° раствором этилового
спирта. Объём вводимого этанола не должен превышать 10% эвакуированного объёма
кистозной жидкости. При рецидивном скоплении жидкости в полости субкапсу-

610 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-6. Трансгастральная пункция
истинной кисты селезёнки под контролем ультразвука:
а — сканограмма; б — схема A — задний полюс
селезёнки; 2 — полость кисты; 3 — пункционная игла
в просвете кисты).
лярно расположенной кисты возможно проведение лапароскопической фенестра-
ции для окончательной эвакуации содержимого путём отведения жидкости.
Посттравматигеские кисты — этап трансформации субкапсулярной или
внутритканевой гематомы селезёнки — подлежат динамическому наблюдению.
При отсутствии редукции размеров полости, признаках воспалительной реакции
(опасности абсцедирования посттравматической кисты) необходимо провести
минимально инвазивное вмешательство, как описано выше, для эвакуации
содержимого. Необходимости в открытом или лапароскопическом вмешательстве на
селезёнке, как правило, не возникает.
При паразитарных кистах селезёнки (рис. 62-7, см. цв. вклейку)
показано полостное вмешательство, поскольку велика опасность контаминации
брюшной полости сколексами в процессе пункционного опорожнения кисты.
Лапароскопические технологии имеют преимущество перед традиционными
(открытыми). Предпочтение следует отдавать органосохраняющим
вмешательствам, например, сегментарной резекции селезёнки, техника которой будет
обсуждена ниже.
ИНФАРКТ СЕЛЕЗЁНКИ
Инфаркт селезёнки — заболевание, в основе которого лежит тромбоэмболия
ветвей селезёночной артерии. Источник эмбологенного тромбоза — левые отделы
сердца. Если инфаркт селезёнки развился на фоне инфекционного
эндокардита, следующим за эмболией этапом может явиться нагноение с формированием
абсцесса селезёнки. Симптоматика инфаркта селезёнки определяется размерами
очага инфарцирования. Болевой синдром развивается, как правило, лишь при
обширном инфаркте с развитием периспленита.
Методы диагностического изображения позволяют выявить характерную
картину: поля инфарцирования имеют обычно клиновидную форму, но могут быть
округлой и/или линейной конфигурации (рис. 62-8).
Поля свежего инфаркта обычно гиподенсивные, но временно могут приобретать
пятнистую структуру с гиперденсивными включениями вследствие мелких
кровоизлияний. Со временем денситометрические характеристики в зоне поражения
нормализуются при уменьшении объёма поражённой ткани. Этот процесс можно
Рис. 62-8. Компьютерная томограмма при инфаркте
селезёнки: а — нативное сканирование; б — после
внутривенного усиления A — зона инфаркта).

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
611
идентифицировать по появлению мелкобугристости капсулы, расположенной над
зоной инфаркта. Поля инфарцирования могут подвергаться ликворификации с
развитием ложной кисты или кальцинироваться. Инфаркт селезёнки, в отличие от
многих других патологических процессов этой локализации, отчётливо
визуализируется при гамма-сцинтиграфии с эритроцитами, меченными "Тс и
повреждёнными нагреванием.
РАЗРЫВ СЕЛЕЗЁНКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЙ
Пациенты со спленомегалией подвергаются риску спонтанного разрыва
селезёнки при минимальной травматизации, поэтому им рекомендовано избегать
физических нагрузок. Быстрое увеличение селезёнки у больных инфекционным монону-
клеозом, лейкозом или лимфомой приводит к избыточному растяжению капсулы,
что увеличивает риск спонтанного разрыва. Клиническая картина соответствует
таковой при травме живота с повреждением селезёнки. Визуализационные
диагностические методы позволяют локализовать источник кровотечения в брюшную
полость.
Близкая по патогенезу ситуация — двухэтапный разрыв повреждённой
селезёнки. Разница состоит лишь в том, что при спонтанном разрыве анамнестических
указаний на травму живота выявить не удаётся, а разрыв капсулы происходит на
фоне патологических изменений пульпы. Во втором варианте — травма живота в
анамнезе, а источником кровотечения служит разрыв капсулы вследствие
нарастания субкапсулярной гематомы или происходит прорыв паралиенальной гематомы
с кровотечением в свободную брюшную полость.
Как правило, назначают спленэктомию. Альтернативные варианты лечения: сана-
ционная лапароскопия с проведением местного гемостаза и динамическим
наблюдением, а также неоперативное ведение, описанное в дальнейшем изложении.
ПЕРЕКРУЧИВАНИЕ (ЗАВОРОТ) СЕЛЕЗЁНКИ
Слабость связочного аппарата селезёнки может приводить к изменению её
расположения в брюшной полости. Состояние, описанное как блуждающая
селезёнка (lien mobitis), характеризуется смещением органа книзу до полости малого
таза в связи с удлинением перитонеальных дупликатур и заключённых в них
сосудов. В такой ситуации заворот
(перекручивание) селезёнки проявляется
периодическими интенсивными болями с
иррадиацией в левый верхний квадрант живота.
Обсуждаемое состояние описано у женщин,
пожилых мужчин и может встречаться в
сочетании с дефектами развития органов
живота. При завороте селезёнки (рис. 62-9)
развивается состояние сегментарной
венозной гипертензии, поскольку артериальный
приток сохраняется при окклюзии
селезёночной вены в ножке блуждающей
селезёнки, формируются венозные коллатерали.
Лечение оперативное. Если ишемиче-
ские повреждения ткани органа вследствие
повторных эпизодов заворота выражены,
показана спленэктомия. При тазовой
дистопии её возможно выполнить из
проекционного доступа в гипогастральной области.
Предпочтительнее с позиций органосохра-
нения проведение лапароскопической или
открытой спленопексии.
Рис. 62-9. Заворот блуждающей
селезёнки на 180° вокруг сосудистой ножки (фото
момента операции).

612 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-10. Абсцесс в области ворот селезёнки при панкреатогенном перисплените
(компьютерные томограммы): а — нативное сканирование; б — после внутривенного усиления A — селезёнка;
2 — инфильтрация клетчатки в области ворот селезёнки; 3 — абсцесс в воротах селезёнки; 4 -
капсула абсцесса).
ФИБРОЗ СЕЛЕЗЕНКИ, ПЕРИСПЛЕНИТ, СПЛЕНИТ
Если фиброз селезёнки — преимущественно патоморфологический диагноз
(например, периваскулярная пролиферация соединительной ткани при
болезни Банти), то воспалительные изменения капсулы и пульпы (периспленит и спле-
нит) можно наблюдать в ходе хирургических вмешательств. Под периспленитом
понимают наличие сращений вокруг селезёнки, а также (при остром
воспалительном процессе) наличие гнойников, вовлекающих капсулу органа. Наиболее частые
примеры — панкреатические нагноения с формированием абсцессов в воротах
селезёнки или в левом поддиафрагмальном пространстве (рис. 62-10), а также
абсцедирование перилиенальной гематомы, локализованной обычно по диафраг-
мальной поверхности селезёнки.
Воспалительные изменения пульпы наблюдаются при абсцессах селезёнки.
Кроме того, спленитом иногда называют застойные изменения в пульпе на фоне
деструктивного панкреатита с тромбозом селезёночной вены (рис. 62-11, см. цв.
вклейку).
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Спленэктомия служит наиболее эффективным способом лечения цитопе-
нигеских расстройств. Врождённые гемолитические анемии (микросфероци-
тарная анемия — болезнь Минковского-Шоффара, в меньшей степени талас-
семия, серповидноклеточная анемия) требуют удаления селезёнки как локуса
деструкции эритроцитов вследствие наследуемых дефектов клеточной мембраны.
Фактическим показанием к операции служит гиперспленизм с
преимущественным поражением красного ростка. При аутоиммунной гемолитической анемии
деструкция сенсибилизированных клеток происходит не только в селезёнке,
поэтому эффект спленэктомии может быть не выраженным. Известны
альтернативные методы коррекции гиперспленизма, такие как резекция селезёнки или
эндоваскулярная эмболизация селезёночных сосудов, однако сведения об их
эффективности противоречивы.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — показание к
спленэктомии при неэффективности консервативного лечения. Рецидивы тром-
боцитопении в послеоперационном периоде связаны с возобновлением функции
резидуальной ткани селезёнки, поэтому важный этап операции — поиск и
удаление добавочных селезёнок, а также профилактика спленоза. Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура как мультисистемное заболевание гораздо реже
сопровождается эффектом от спленэктомии.
Злокачественные гематологические процессы с поражением селезёнки:
лейкозы, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина) и неходжкинская лимфома, также
как миело- и лимфопролиферативные расстройства (миелоидная метаплазия, раз-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
613
личные варианты хронического лейкоза) в последнее время — редкие показания к
удалению селезёнки и всегда требуют согласованных действий гематолога,
определяющего тактику многолетнего лечения пациента, и хирурга, оценивающего
соотношение риска и пользы операции.
При плановом хирургическом вмешательстве по поводу
гематологической патологии лапароскопическая спленэктомия служит методом выбора.
Противопоказание к лапароскопическому вмешательству — выраженная сплено-
мегалия (длинник селезёнки более 20 см).
Наряду с болезнями селезёнки и вторичными изменениями органа, которые
могут быть отнесены к гематологической патологии, в данной главе речь пойдёт
об «инцедентальных» операциях, когда спленэктомия выступает этапом
онкологического вмешательства на органах брюшной полости (чаще всего на желудке,
поджелудочной железе, левом изгибе ободочной кишки), а также об ятрогенных
повреждениях селезёнки. Концепцию органосохранения реализуют
применительно ко всем перечисленным состояниям.
Травматические повреждения селезёнки
КОД ПО МКБ-10
S36.0. Травматический разрыв селезёнки.
Общие принципы диагностики и лечения повреждений селезёнки изложены в
главе 53 «Абдоминальная травма».
В настоящем разделе более широко отражены некоторые современные подходы
оказания помощи больным с данным патологическим состоянием. Концепция
лечения травм этого паренхиматозного органа, как и вся хирургия селезёнки,
претерпела в конце XX века существенные изменения, связанные, прежде всего, с
пониманием его роли в сохранении гомеостаза.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ
Наиболее удобна в практическом отношении классификация повреждений
селезёнки (табл. 62-1), принятая Американской ассоциацией хирургов травмы {American
Association for the Surgery of Trauma — AAST). Несомненное её преимущество —
возможность применения не только по результатам интраоперационной ревизии, но и
по данным методов диагностического изображения, прежде всего, КТ.
Таблица 62-1. Шкала повреждений селезёнки (по Муру, 1991)
Класс
I
Характер
повреждения
Гематома
Разрыв
Схема повреждения
Описание повреждения
Субкапсулярная, ненарастающая, более 10%
площади поверхности органа
Разрыв капсулы, некровоточащий, более 1 см
глубиной

614 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
II
Гематома
Разрыв
Субкапсулярная, ненарастающая, охватывает
10-50% площади органа;
интрапаренхиматозная, ненарастающая, более
2 см в диаметре
Разрыв капсулы, активное кровотечение,
1-3 см глубиной, без повреждения трабекуляр-
ных сосудов
Гематома
Разрыв
Субкапсулярная, более 50% площади органа
или нарастающая;
прорыв субкапсулярной гематомы с активным
кровотечением;
интрапаренхиматозная, более 2 см в диаметре
или нарастающая
Разрыв более 3 см глубиной или вовлекающий
трабекулярные сосуды
IV
Гематома
Разрыв
Прорыв интрапаренхиматозной гематомы с
активным кровотечением
Разрыв, вовлекающий сегментарные сосуды
или сосуды ворот селезёнки с массивной дева-
скуляризацией
V
Разрыв
Сосудистые
повреждения
Полностью размозжённая селезёнка
Повреждение сосудов ворот с деваскуляриза-
цией селезёнки

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
615
Лечебно-диагностические мероприятия
Лечебно-диагностические мероприятия у пострадавших при подозрении на
повреждение селезёнки представлены в табл. 62-2.
Таблица 62-2. Лечебно-диагностический алгоритм при травме живота и подозрении на
повреждение селезёнки
Состояние
пострадавшего
Клиническая картина
кровотечение
болевой
синдром
УЗИ (КТ)-
признаки
Первоначальный маршрут
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Средней тяжести*
Средней тяжести*
Средней тяжести*
Тяжёлое*
Тяжёлое*
Закрытая травма
—
—
±
—
+
—
±
+
±
+
±
+
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
живота
?
•
?
НИ
II-III
НИ
?
I—IV
Не оценивают
Не оценивают
Амбулаторное наблюдение
Госпитализация, наблюдение
Лапароцентез (лапароскопия),
наблюдение
Госпитализация, неоперативное
ведение
Экстренная операция
Госпитализация, неоперативное
ведение
Лапароцентез (лапароскопия),
наблюдение
Экстренная операция
Тактика «четырёх катетеров»,
наблюдение
Экстренная операция
Проникающие ранения живота
Удовлетворительное
Средней тяжести
Тяжёлое
—
+/-
+
+/-
+/++
+/++
Не оценивают
Не оценивают
Не оценивают
Хирургическая обработка в
условиях перевязочной
Хирургическая обработка в
операционной
Экстренная операция
Примечания: «-» — признак отсутствует; «±» — признак слабо выражен; «+» — выраженный
признак; «-н-» — резко выраженные признаки; ? — исследование неинформативно; I-V—классы
повреждений селезёнки по шкале AAST; * — тяжесть состояния может быть обусловлена
сопутствующими повреждениями или экзогенной интоксикацией.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ В УСЛОВИЯХ ШОКА
В результате многолетних клинических наблюдений было показано, что на
любой стадии гиповолемического шока целесообразно назначение инвазивных
приёмов диагностики как наиболее информативных. При указаниях на
возможную травму органов живота (об этом свидетельствуют характер наружных
повреждений и перкуторные признаки свободной жидкости в брюшной полости)
в качестве быстрого и надёжного метода диагностики показан лапароцентез с
применением методики «шарящего катетера», а при отрицательном результате — диа-
гностигеский перитонеалъный лаваж.

616 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Декомпенсированный шок требует наряду с катетеризацией магистральной
вены, началом интенсивной терапии и интубации трахеи применения тактики
«гетырёх катетеров» (дополнительно к брюшной дренируют обе плевральные
полости, катетеризируют мочевой пузырь). Главная цель этих вмешательств -
исключить напряжённый пневмоторакс и кровотечение в плевральные полости,
убедиться в наличии внутрибрюшинной геморрагии и предпринять лапаротомию
для гемостаза (как компонент реанимационных мероприятий).
Особенно часто диагностика повреждений селезёнки и других органов живота
затруднена у пострадавших с сочетанной травмой опорно-двигательного
аппарата и черепно-мозговой травмой. Серьёзные расстройства гемодинамики у таких
больных обусловлены травматическим шоком. Именно поэтому диагностический
этап совмещают с противошоковыми мероприятиями и иммобилизацией
повреждённых конечностей. Необходимы согласованные действия хирурга,
нейрохирурга, травматолога и анестезиолога-реаниматолога. Помощь пациентам следует
оказывать в условиях противошоковой операционной, когда бригада готова к
немедленному полостному вмешательству. Диагностику абдоминальных
повреждений часто затрудняют экзогенные интоксикации (алкогольное, наркотическое
опьянение). При нормальных гемодинамических показателях пациента и его
негативном отношении к осмотру высока вероятность пропущенных повреждений
живота, требующих хирургической коррекции.
НЕОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ
Теоретической предпосылкой неоперативного ведения пострадавших с травмой
селезёнки послужил феномен спонтанной остановки кровотечения при
небольших повреждениях органа. Подобная тактика первоначально была предложена в
детской хирургии и позже была экстраполирована на взрослых пациентов с
абдоминальной травмой. В отечественной практике метод консервативного лечения
пациентов с повреждениями селезёнки до настоящего времени не нашел широкого
распространения.
Основные показания к неоперативному лечению повреждений селезёнки
• Нормальные гемодинамические показатели при поступлении или после
внутривенной инфузии не более 2 л кристаллоидных растворов;
• изолированные множественные или сочетанные (с травмой печени, почки)
повреждения селезёнки;
• отсутствие симптомов воспаления брюшины;
• возраст пострадавшего до 55 лет.
Распространённый гемоперитонеум, необходимость трансфузии большого
количества эритроцитарной массы, пожилой возраст пациента, невозможность
быстрого развёртывания операционной при необходимости выполнения экстренного
вмешательства в процессе динамического наблюдения, а также отказ
пострадавшего от наблюдения или его невозможность служат факторами высокого риска
неоперативного легения. В этих случаях проводят экстренную лапаротомию.
Решение о выборе консервативной тактики необходимо принять в течение первых
4-6 ч от момента поступления пациента в клинику. В течение этого времени
уточняют состояние гемодинамики, необходимость коррекции анемии и гиповолемии,
наличие сопутствующих (в том числе экстраабдоминальных) повреждений.
Технология неоперативного ведения пациентов предусматривает
динамическое наблюдение в условиях палаты интенсивной терапии с мониторированием
показателей гемодинамики (каждые 6 ч), гемоглобина, гематокрита и проведение
контрольной КТ. Назначают строгий постельный режим, проводят коррекцию
анемии и гиповолемии.
Через 3 суток после начала неоперативного ведения пациента с началом
энтерального питания переводят в общее отделение, где проводят активизацию

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
617
пациента и профилактику венозных тромбоэмболических осложнений с учётом
предрасполагающих к тромбообразованию факторов в процессе неоперативного
лечения.
Средний койко-день при консервативном лечении составляет около 11 сут.
Наибольшая вероятность рецидива кровотечения из повреждённой селезёнки
возникает на 7-9-е сут после травмы. У 10-20% пациентов при прогрессирующей
анемии, гипотензии, появлении симптомов сочетанных повреждений,
нераспознанных ранее, возникает необходимость оперативного лечения.
Существует способ эндоваскулярной эмболизации ветвей селезёногной
артерии для профилактики или лечения кровотечения из повреждённой пульпы.
Однако эффективность этого метода с учётом возможных осложнений (ишемиче-
ских повреждений поджелудочной железы) и негарантированной эффективности
нуждается в дополнительном подтверждении.
МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
НА ПОВРЕЖДЁННОЙ СЕЛЕЗЁНКЕ
Промежуточное положение между консервативным лечением и активной
хирургической тактикой занимают минимально инвазивные вмешательства на
повреждённой селезёнке, прежде всего, диагностическая и лечебная лапароскопия.
Метод позволяет:
• провести быструю верификацию гемостаза с освобождением полости
брюшины от сгустков и жидкой фракции крови (возможен сбор для интраопераци-
онной аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов);
• при необходимости применить один из аппликационных методов гемостаза
или профилактики рецидива кровотечения;
• выполнить рациональное дренирование брюшной полости.
Известно много вариантов органосохраняющих вмешательств на селезёнке;
рабочую методику определяют исходя из традиций и технической оснащённости
лечебного учреждения. Методы хирургических вмешательств на повреждённой
селезёнке, не требующие специального оборудования, выбираемые в
зависимости от характера травмы и гемодинамических показателей, представлены на
рис. 62-12.
Показатели гемодинамики
СТАБИЛЬНЫЕ
Класс повреждения
селезёнки
НЕСТАБИЛЬНЫЕ
ЛОКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ГЕМОСТАЗА
ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ТАМПОНИРОВАНИЕ
ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ТАМПОНИРОВАНИЕ
СЕГМЕНТАРНАЯ АНГИОРЕДУКЦИЯ
ОМЕНТОСПЛЕНОРАФИЯ
ОМЕНТОСПЛЕНОРАФИЯ
СЕГМЕНТАРНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
СЕГМЕНТАРНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
АТИПИЧНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ С
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
СПЛЕНЭКТОМИЯ С
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
1
Декомпенсированный шок
АД <70 мм рт. ст.
ШИ> 1,5
ЭТАПНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ
КОРРЕКЦИЯ
(КОРРЕКЦИЯ СОПУТСТВУЮЩИХ
ПОВРЕЖДЕНИЙ)
ОТСРОЧЕННАЯ
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
Рис. 62-12. Схема выбора характера вмешательства на селезёнке.

618 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ МАНИПУЛЯЦИЙ НА СЕЛЕЗЁНКЕ
Срединная лапаротомия — универсальный доступ при изолированных и
множественных повреждениях селезёнки, создающий хорошую экспозицию при
вмешательствах на верхнем и нижнем этажах брюшной полости, а также условия
для адекватной ревизии всех отделов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Этот разрез имеет преимущества при закрытии операционной раны и
выполнении релапаротомии при этапной хирургической коррекции.
При вмешательствах на селезёнке необходимо:
• зондовое опорожнение желудка;
• применение ранорасширителей Сигала с левой или обеих сторон
операционного стола;
• боковой поворот операционного стола на 5-10° вправо.
Как правило, в левом поддиафрагмальном пространстве находится сгусток
крови, при удалении которого возобновляется кровотечение из селезёнки. При
отсутствии продолжающегося кровотечения первый этап после выполнения лапа-
ротомии и первоначальной диагностики повреждений — сбор крови для реинфу-
зии. Ревизию органов живота следует начать с области, содержащей максимальное
количество сгустков крови или источник продолжающегося кровотечения. При
повреждениях селезёнки жидкая фракция крови скапливается преимущественно в
левом боковом канале и в полости малого таза.
Для проведения полноценной ревизии селезёнки ассистент оттягивает
крючком брюшную стенку с синхондрозом левой рёберной дуги. Оперирующий хирург
заводит ладонь левой руки в поддиафрагмальное пространство и бережно, без
рывков укладывает кисть руки за селезёнку, после чего аккуратно выводит орган
кпереди и вправо.
Пространство под левым куполом диафрагмы освобождают от крови и сгустков,
заводят марлевые тампоны. При этом селезёнка подаётся к операционной ране,
после чего удаётся пальпировать разрывы на её диафрагмальной поверхности, но
окончательную диагностику характера повреждений выполняют лишь под
контролем зрения после бережного удаления сгустков крови с капсулы органа и проведения
мобилизации. На этом этапе возможно возобновление паренхиматозного
кровотечения из дефектов капсулы, поскольку механически устраняют тромбы. Для
временной остановки кровотечения следует тампонировать дефекты ткани марлей.
Убедившись, что причина внутрибрюшинного кровотечения — повреждение
селезёнки, хирург проводит коррекцию экспозиции с помощью ранорасширителей
Сигала. Если при первом осмотре брюшной полости не выявлено дополнительных
источников геморрагиии, а состояние пациента не критическое, селезёнку
мобилизуют для проведения исчерпывающей ревизии и принятия решения о способе
гемостаза.
Цель мобилизации селезёнки — обеспечение полного обзора области ворот,
нижнего края и почечной поверхности, задних отделов органа. Ошибочным
считают осмотр лишь верхнего острого края, желудочной поверхности,
переднего полюса и диафрагмальной поверхности селезёнки, поскольку
разрывы часто локализуются в зоне ворот и на заднелатеральной (почечной)
поверхности органа. Нераспознанные повреждения приводят к выбору неверной
тактики и, как правило, к послеоперационному кровотечению. Исключение из
правил — операции у пожилых пациентов с астеническим типом сложения, поскольку
у них связочный аппарат селезёнки настолько слаб, что она свободно выводится в
рану, после чего возможен исчерпывающий осмотр без рассечения связок.
Мобилизацию селезёнки с пересечением её связок следует проводить справа
налево (рис. 62-13).
При этой операции ассистент отводит вправо и книзу селезёночный изгиб
ободочной кишки, крючком оттесняет вправо и кверху левую долю печени, открывая

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
619
Рис. 62-13. Этапы
мобилизации селезёнки справа налево:
1 - желудочно-ободочная
связка; 2 — желудочно-селезёночная
связка; 3 — левая диафрагмально-
ободочная связка.
обзор левого поддиафрагмального пространства. Между зажимами пересекают
левую часть желудочно-ободочной связки. После доступа в сальниковую сумку
удаётся осмотреть магистральные сосуды селезёнки и область ворот, в проекции
которых ткани часто имбибированы кровью.
Следующий этап ревизии — частичное или полное пересечение желудочно-
селезёночной связки. Хирург вводит пальцы левой руки в сальниковую сумку,
натягивает желудочно-селезёночную связку и поэтапно (между наложенными
зажимами) разрезает её. При этом пересекают короткие сосуды желудка — ветви
селезёночной артерии, поэтому необходимо тщательно перевязывать ткани под
зажимами как у большой кривизны желудка, так и у ворот селезёнки. У заднего
полюса желудочно-селезёночная связка часто становится узкой — расстояние
между большой кривизной и воротами селезёнки составляет 0,5-1,0 см, поэтому
мобилизация верхних отделов этой связки должна производиться с
осторожностью. Завершая этап обратимой мобилизации селезёнки, следует низвести левый
изгиб ободочной кишки, пересекая для этого левую диафрагмально-ободочную
связку (мембрану Пайра).
До принятия решения о характере вмешательства на селезёнке не
следует, если возможно, рассекать глубокий листок диафрагмально-селезёночной
(селезёночно-почечной) связки, поскольку один из вариантов резекции
селезёнки предусматривает её сохранение как источника коллатерального
кровоснабжения культи.
После такой мобилизации становятся хорошо доступными осмотру наиболее
важные структуры (ворота селезёнки, хвост поджелудочной железы,
магистральные селезёночные сосуды), позволяющие адекватно оценить повреждения (или
локализацию патологического процесса) и принять решение о дальнейшей
тактике. Если необходима спленэктомия, производят мобилизацию слева направо
путём рассечения глубокого листка диафрагмально-селезёночной (селезёночно-
почечной) связки. Возможна как перевязка селезёночной артерии и вены на
протяжении, в непосредственной близости от хвоста поджелудочной железы, так и
наложение зажимов с последующим пересечением сегментарных сосудов у ворот
селезёнки.
Подчеркнём, что подобная последовательность действий применима при
отсутствии массивного продолжающегося кровотечения из селезёнки или
других источников. Хирургу следует помнить, что существуют ситуации,
требующие форсированных действий и изменения алгоритма действий:
• интенсивное кровотечение из магистральных и/или сегментарных сосудов
селезёнки;
• множественные источники геморрагии в брюшной полости;
• исходные явления декомпенсированного шока;
• тяжёлые экстраабдоминальные сочетанные повреждения.

620 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА СЕЛЕЗЁНКЕ
Методы локального гемостаза
Существует много приёмов локальной остановки и/или профилактики
капиллярного кровотечения при повреждениях селезёнки I—II классов по AAST,
наиболее простой из которых — подведение марлевого тампона с гемостатической
целью.
Тампонирование разрыва селезёнки — наиболее простой и надёжный способ
завершения операции при разрывах капсулы и поверхностных дефектах
паренхимы. Показан при остановившемся к моменту операции кровотечении, когда
удаление сгустков с поверхности капсулы не привело к возобновлению геморрагии, а
также при эффективной остановке паренхиматозного кровотечения физическими
методами (диатермокоагуляцией, аргоноплазменной коагуляцией) или после
местной аппликации гемостатических средств.
Капиллярное кровотечение при поверхностных повреждениях селезёнки
останавливают с помощью механической компрессии марлевым тампоном с
экспозицией, совпадающей по времени с продолжительностью ревизии органов живота
и туалета брюшной полости. При подведении тампонов к селезёнке необходимо
создать определённое давление на повреждённый участок. Применение тампонов
для окончательного метода гемостаза возможно лишь при отчётливом
прекращении капиллярного кровотечения.
Для правильного размещения марлевого тампона необходимо отвести левый
изгиб ободочной кишки вправо и книзу, при необходимости низвести
фиксированную в левом боковом канале нисходящую часть (достигается рассечением
брюшины латерально от толстой кишки до обнажения преренальной фасции).
В левой пояснично-боковой области выполняют разрез кожи, перпендикулярный
длинной оси тела, длиной до 5 см. Рассекают апоневроз наружной косой мышцы
живота и формируют канал до париетальной брюшины, которую затем рассекают
в наиболее отлогом месте. После низведения левой половины ободочной кишки
проекция контрапертуры такова, что тампон укладывают на преренальную
фасцию. Ассистент крючками Фарабефа разводит ткани, облегчая доступ.
В целях предотвращения контакта марли с кишечной стенкой и улучшения
оттока содержимого из полости брюшины формируют перчаточно-марлевый
дренаж (дренаж Пенроуза). Перед установкой тампона в левое поддиафрагмаль-
ное пространство укладывают дренаж, последнее отверстие которого находится
вблизи разреза париетальной брюшины для профилактики скопления жидкости в
левом боковом канале. Затем возвращают селезёнку в её ложе, избегая перегибов
ножки; поверх повреждённой капсулы плотно фиксируют тампон, который
размещается в левом боковом канале, латерально от селезёночного изгиба и
нисходящего отдела ободочной кишки. Перчаточно-марлевые тампоны и дренажи не
следует выводить через срединную операционную рану. Дренажную трубку
из брюшной полости удаляют через 24-36 ч после операции при отсутствии
отделяемого по ней. Тампон извлекают через 7 сут.
Сегментарная ангиоредукция
Сегментарная ангиоредукция — перевязка повреждённых сегментарных
сосудов при сохранении целостности селезёнки — не очень распространённый
способ остановки кровотечения. Применяют при изолированном повреждении
переднего полюса селезёнки, когда геморрагия обусловлена отрывом передней
полюсной артерии (рис. 62-14). Техника операции заключается в прошивании передней
части ворот селезёнки, в которой проходит повреждённый полюсной сосуд.
Данный вариант гемостаза полезен при ятрогенных повреждениях капсулы,
например, в ходе резекции желудка, когда на этапе мобилизации избыточная
тракция большой кривизны приводит к повреждению переднего полюса селезён-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
621
Рис. 62-14. Схема повреждения
r ^ ^S--^- kj-^—"^ и передней полюсной
переднего полюса селезенки с
отрывом сосуда, требующего проведения
сегментарной ангиоредукции.
ки. Кровотечение, как правило, распознают не сразу, поэтому нередко создаётся
впечатление обильного.
Прошивание с перевязкой переднего полюсного сосуда немедленно приводит
к гемостазу. Операцию следует закончить дренированием левого поддиафраг-
мального пространства. Закономерен вопрос: «Не подвергается ли некрозу часть
селезёнки, питаемая перевязанным сосудом?» Многочисленные
экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что питание сегментов с
редуцированным артериальным снабжением происходит из-за мощной сосудистой сети,
расположенной под капсулой селезёнки.
Оментоспленорафия
Оментоспленорафия — ушивание раны селезёнки с использованием ткани
большого сальника. Спленорафия, или зашивание раны селезёнки, —
традиционный, простой в исполнении и надёжный способ остановки кровотечения из раны
селезёнки. Применение большого сальника в качестве пластического материала
при наложении шва (оментопластика) значительно увеличивает надёжность и
эффективность шва.
Показания (повреждения II-III классов): одиночные разрывы (ранения) ткани
селезёнки на диафрагмальной поверхности и в области полюсов селезёнки.
Известны 2 варианта оментопластики: прядью с сохранённым
кровоснабжением (на ножке) и изолированным сальником. Сохранение кровоснабжения
положительно сказывается на гемостатических свойствах пластического материала и
течении локального раневого процесса.
Техника оментоспленорафии (рис. 62-15, см. цв. вклейку) заключается в
следующем.
Из большого сальника выкраивают 3 пряди, размер которых выбирают в
зависимости от величины и локализации раны селезёнки. Две крайние пряди
укладывают по краям раны селезёнки. Затем накладывают отдельные швы
рассасывающимся атравматическим материалом, проводя нити через прядь сальника,
расположенную на одном краю раны, капсулу и пульпу селезёнки под дном раны,
на другой край разрыва через капсулу и расположенную на ней сальниковую
прядь. После наложения всех швов в рану укладывают среднюю прядь большого

622 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сальника и завязывают нити, осторожно затягивая их до прекращения
геморрагии. Таким образом, фрагменты сальника, уложенные по краям селезёнки, служат
амортизирующими прокладками, предотвращая прорезывание ткани селезёнки
нитью, а средний фрамгмент выполняет роль биологического тампона.
При повреждениях глубиной более 3 см (III класс по шкале AAST), особенно
при их направлении к воротам селезёнки, зашивание раны приводит к
образованию внутриорганных полостей, что создаёт угрозу рецидива кровотечения. Кроме
того, оментоспленорафия невозможна:
• при прорыве субкапсулярной гематомы, поскольку источником кровотечения
служит довольно обширная декапсулированная поверхность;
• повреждении сегментарных сосудов селезёнки (IV-V классы по шкале
A AST).
В таких случаях необходимо прибегнуть к сегментарной резекции
селезёнки.
Сегментарная резекция селезёнки
Показания к проведению:
• глубокие разрывы пульпы селезёнки при невозможности или
неэффективности спленорафии;
• повреждения, распространяющиеся на ворота селезёнки с активным
кровотечением;
• двухэтапные разрывы селезёнки с обширным отслоением капсулы и
вторичным паренхиматозным кровотечением из сохранённой части органа;
• очаговые патологические процессы в селезёнке.
К условиям выполнения резекции селезёнки относят:
• сохранность части органа с магистральным кровотоком;
• целостность капсулы оставляемой части;
• стабильные показатели гемодинамики в ходе операции.
Резекция селезёнки включает:
• мобилизацию органа;
• перевязку сосудов удаляемой части;
• иссечение повреждённой ткани;
• остановку кровотечения со среза органа.
Последний этап наиболее ответственный, поскольку главная опасность
резекции селезёнки — рецидивное послеоперационное кровотечение способно
перечеркнуть все усилия, направленные на сохранение части органа. Известны несколько
способов гемостаза с помощью внеорганной компрессии селезёнки вблизи
плоскости сечения. На рис. 62-16 представлена техника сегментарной резекции селезёнки
с применением компрессионной круговой лигатуры.
Другие варианты вмешательства, обсуждаемые ниже, не предполагают
сохранения магистрального кровоснабжения оперированной селезёнки.
Рис. 62-16. Сегментарная резекция селезёнки: а — вокруг селезёнки проведена и затянута круговая
компрессионная лигатура; б — оменопластика среза сформированной культи селезёнки.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
623
Рис. 62-17. Схема атипичной
субтотальной резекции селезёнки:
1 — культя селезёнки; 2 — селе-
зёночно-почечная связка.
Атипичная резекция селезёнки
Атипигная резекция селезёнки — иссечение части органа без учёта
сегментарного строения. Схема субтотальной атипичной резекции селезёнки с
прекращением магистрального кровоснабжения представлена на рис. 62-17.
Иссечение производят в кососагиттальной плоскости, а сформированная культя
на всём протяжении имеет связь с селезёночно-почечной связкой, выполняющей
роль новой «сосудистой ножки» («брыжейки» культи селезёнки по аналогии с
кровоснабжением тонкой кишки).
Показания к атипичной резекции селезёнки:
• повреждения селезёнки III—IV классов при наличии неизменённого участка
капсулы и пульпы, сохранившего связь с селезёночно-диафрагмальной
связкой, при стабильном состоянии пациента во время операции;
• рак желудка III стадии, поражающий верхнюю и среднюю трети органа с
поражением 10-11-х лимфатических коллекторов без признаков неопера-
бельности;
• доброкачественные процессы, локализованные в воротах селезёнки или в
области хвоста поджелудочной железы.
Аутотрансплантация
Последний вариант сберегательной хирургии селезёнки —
аутотрансплантация её ткани. Однако эффективность этого способа «протезирования функций»
удалённой селезёнки до настоящего времени обсуждается. Аутоспленотрансплантацию
принято рассматривать как способ ятрогенной оптимизации спленоза. Термин
«спленоз» (спонтанное приживление эктопированных фрагментов ткани
селезёнки) был предложен Бухбиндером и Липкофф в 1939 году. До настоящего времени
нет чётких указаний на то, что очаги спленоза компенсируют послеоперационный
гипоспленизм. Этот вопрос остаётся открытым и для аутотрансплантации ткани
удалённой селезёнки.
Наиболее распространённым способом размещения трансплантатов служит
создание дупликатуры из большого сальника (рис. 62-18).
Существуют сведения о преимуществах экстраперитонеальной
аутотрансплантации на поперечную фасцию в ложе прямой мышцы живота (рис. 62-19).
Этот метод исключает развитие внутрибрюшинных осложнений аутоспле-
нотрансплантации в виде лизиса перенесённой ткани и абсцедирования зоны
её размещения. Показанием к экстраперитонеальной аутоспленотрансплантаци
служит любая клиническая ситуация, когда удаление селезёнки становится
неизбежным.

624 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-18. Схема интраперитонеальной аутотрансплантации ткани удалённой селезёнки по
Колесникову В.В. A993): а — формирование трансплантатов в виде пластинок ткани; б — создание
дупликатуры большого сальника и размещение в ней трансплантатов; в — окончательный вид ложа
трансплантатов.
а
Рис. 62-19. Техника экстраперитонеальной аутоспленотрансплантации: а — выполнен
трансректальный доступ к поперечной фасции живота; б — пластинки ткани селезёнки укладывают на поперечную
фасцию живота.
К противопоказаниям относят:
• резидуальные очаги селезёночной ткани (спленоз или добавочная селезёнка);
• тотальное поражение пульпы патологическим процессом;
• сопутствующие заболевания системы крови, если спленэктомия выполнена по
гематологическим показаниям;
• спленомегалия неуточнённого генеза (относительное противопоказание);
• крайне тяжёлое состояние пациента во время вмешательства и в раннем
послеоперационном периоде (возможно применение этапной хирургической
коррекции повреждений).
Экстраперитонеальная аутоспленотрансплантация может быть отсрочена, если
состояние пациента на этапе завершения основного этапа хирургического
вмешательства остаётся крайне тяжёлым вследствие шока или по другим причинам. Это
даёт основание рассматривать отсроченную аутотрансплантацию ткани селезёнки
в виде этапной коррекции хирургической патологии живота, осложнённой деком-
пенсированным шоком (по принципу «damage control»).

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 625
Ведение послеоперационного периода и результаты
вмешательств на селезёнке
Результаты вмешательств на повреждённой селезёнке в большей степени
определяются тяжестью сопутствующих повреждений, нежели характером
операции на селезёнке. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 30%. Среди
осложнений преобладают раневые E-9%) и послеоперационные кровотечения
(до 5%). Описанные тромбоэмболические осложнения, развивающиеся после
спленэктомии в связи с тромбоцитозом и гиперкоагуляцией, достигающие
максимума к 20-м сут после операции, требуют стандартных методов профилактики
(низкомолекулярные гепарины).
Специфической проблемой индуцированного послеоперационного гипоспле-
низма представляется пожизненный риск молниеносного сепсиса с наивысшей
вероятностью развития этого осложнения в первые 2 года после операции.
Органосохраняющие операции с сохранением in situ достаточного количества
ткани с магистральным кровоснабжением, очевидно, минимизируют риск пост-
спленэктомических инфекционных осложнений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Барта И. Селезёнка: анатомия, физиология, патология и клиника. — Будапешт, Изд-во
АН Венгрии, 1976. - 264 с.
Григорьев Е.Г., Апарцин К.А., Белых Г.К. Хирургия повреждений селезёнки. — Иркутск,
1996. - 147 с.
Органосохраняющая хирургия селезёнки / Под общ. ред. К.А. Апарцина. — Новосибирск:
Наука, 2001. - 400 с.
Armitage J.O. Approach to the patient with lymphadenopathy and splenomegaly // Goldman:
Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. - W.B. Saunders Company, 2000. - P. 960-963.
The Complete Spleen: structure, function, and clinical disorders / Edited by Anthony J.
Bowdler. - 2nd. ed. - Humana Press Inc., 2002. - 331 p.
Wisner D.H. Injury to the Spleen: in Trauma / Edited by Ernest E. Moore, David V. Feliciano,
Kenneth L. Mattox. - 5th ed., the McGraw-Hill Companies Inc., 2004. - P. 663-684.

Глава 63
Портальная гипертензия
Термином «портальная гипертензия» обозначают
патологическое состояние, обусловленное повышением давления в системе
воротной вены свыше 200 мм вод.ст., что связано с наличием
препятствия кровотоку на разных уровнях абдоминальной
венозной системы. Типичными клиническими синдромами нарушенного
портального кровотока являются увелигение селезёнки, варикозное
расширение вен пищевода и желудка с кровотегением из них, асцит,
геморрой. У некоторых больных также выявляют гепатомегалию и
расширение подкожных вен живота или всего туловища.
КОДПОМКБ-10
К76.6. Портальная гипертензия.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
В зависимости от зоны повышенного давления крови в
портальной системе выделяют следующие виды гипертензий: тотальную,
захватывающую весь бассейн воротной вены (рис. 63-1), и
сегментарную, ограничивающуюся блокадой кровотока только по
селезёночной вене (рис. 63-2). При сегментарном поражении кровоток
по брыжеечным и воротной венам не нарушен, и давление в них
остаётся нормальным (80-150 мм вод.ст.). Знание особенностей
Рис. 63-1. Тотальная портальная гипертензия (схема). Зона повышенного
давления охватывает весь бассейн воротной вены, ретроградный кровоток в левую
желудочную вену (VGS).

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
627
Рис. 63-2. Сегментарная портальная гипертензия, распространяющаяся только на селезёнку и вены
желудка (схема). Мезентерикопортальный кровоток не нарушен. Отток крови из селезёнки и желудка
осуществляется через левую желудочную вену (VGS) в воротную вену (VP).
гемодинамики в различных отделах воротной вены важно с точки зрения выбора
адекватной тактики лечения портальной гипертензии.
В зависимости от локализации блока венозного кровотока различают
следующие формы тотальной портальной гипертензии: внутрипегёногную, смешанную,
внепегёногную и запегёногную (надпечёночную). Этиология этих клинических
форм различна.
СКРИНИНГ
В настоящее время эндоскопический скрининг наиболее информативен для
выявления портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия, применяемая в
клинической практике, помогает установить диагноз и в определённой степени
прогнозировать развитие осложнений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии
• Врождённая (первигная, связанная с аномалиями развития вен):
^ атрезия или гипоплазия воротной вены;
<¦* кавернозная дисплазия воротной вены;
^ мембранозное заращение конечного отдела нижней полой вены.
• Приобретённая (вторигная):
4> цирроз печени;
^ тромбоз воротной вены;
^ тромбоз селезёночной вены;
Ф окклюзия печёночных вен;
^ сдавление проксимального отдела нижней полой вены;
^ тромбоз печёночного сегмента нижней полой вены;
^ артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).
Формы поражения (характер нарушения портального кровотока)
• Внутрипегёногная (обусловленная циррозом печени).
• Смешанная (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).
• Внепегёногная (блокада воротной вены и её притоков):
^ тотальная;
^ сегментарная.

628 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• Надпегёногная (запечёночная):
о> болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);
¦ синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены с облитерацией
печёночных вен).
• Без блокады кровотока (за счёт гиперволемии портального русла).
Осложнения
• жкк.
• Гепатопорталъная энцефалопатия,
• Асцит.
• Асцит-перитонит.
• Гиперспленизм.
• Геморрой.
• Цирроз пегени (исход болезни Киари).
ЭТИОЛОГИЯ
Внутрипегёногная портальная гипертензия — наиболее часто
встречающаяся форма гипертензии в системе воротной вены, её основная причина — цирроз
пегени. К другим (крайне редким) причинам относят злокачественные опухоли и
врождённый фиброз печени, альвеококкоз печени, шистозомиаз.
В происхождении гипертензии при циррозе печени основное значение имеет
узловая регенерация, нарушающая дренажную функцию ветвей печёночных вен,
что приводит к постсинусоидальной блокаде портального кровотока. В результате
замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция вну-
трипечёночных разветвлений воротной вены, что на ангиограммах печени
выглядит как «сухое дерево» (рис. 63-3). Определённую роль в развитии портальной
гипертензии при циррозе играют воротно-печёночные сосудистые анастомозы и
новообразованные шунты между ветвями воротной вены и печёночной артерии,
приводящие к повышению гидростатического давления в портальном русле.
Изучение ангиограмм показало, что при циррозе артериальный печёночный кро-
Рис. 63-3. Спленопортограмма больного с циррозом печени. Спленопортальный ствол проходим,
расширенная воротная вена с обеднённым внугрипечёночным рисунком («сухое дерево»),
отмечается ретроградный кровоток по левой желудочной вене.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
629
Рис. 63-4. Целиакограмма больного с
циррозом печени: селезёночная артерия (AL)
расширена в диаметре, извита, собственно
печёночная артерия (АНР) сужена, её вну-
трипечёночные ветви штопорообразно
извиты, артериальный рисунок печени обеднён.
воток резко снижен вследствие сужения всего артериального русла печени, тогда
как артериальная перфузия селезёнки значительно возрастает (рис. 63-4).
Смешанная форма портальной гипертензии предполагает сочетание
цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом уменьшение притока портальной
крови к цирротически изменённой печени усугубляет течение основного
заболевания, способствуя развитию печёночной недостаточности и резистентного асцита.
Внепегёногная портальная гипертензия развивается в результате порока
развития или тромбоза воротной вены (рис. 63-5). Аномалии воротной вены, как
правило, проявляются в детском возрасте тем же клиническим синдромом, что и
у взрослых. Однако нередко, протекая до какого-то времени бессимптомно, они
проявляются уже во взрослом состоянии. Это может быть атрезия, гипоплазия или
кавернозная трансформация воротной вены, а иногда и всей портальной системы,
при этом шунтирующие портокавальные анастомозы в ряде случаев не
выполнимы. Причины — воспалительные и опухолевые заболевания поджелудочной
железы, новообразования, гемобластозы, а также тромбофилии.
Рис. 63-5. Спленопортограмма больного с внепечёночной портальной гипертензией: квадрифурка-
ция — порок развития v. portae.

630 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ш.
VGS
|2
Рис. 63-6. Спленопортограмма больного
с сегментарной внепечёночной
портальной гипертензией. Контрастное вещество
из селезёнки A) попадает в варикозно
расширенные вены проксимального
отдела желудка B), затем через VGS в VP.
Кровоток в направлении пищевода
отсутствует.
Внешне печень при этой форме гипертензии мало отличается от
нормальной, иногда она может быть уменьшена в размерах и более плотная на ощупь.
Цирротические изменения в ней не развиваются, и функция практически не
нарушается. Длительное существование портальной гипертензии при пороке
развития воротной вены приводит к значительному увеличению лимфообразования в
органах брюшной полости и нарушению оттока лимфы из них — развивается лим-
фопортальная гипертензия. Клинически это выражается в увеличении числа и
размеров лимфатических узлов в клетчатке брыжейки кишечника и забрюшинного
пространства. Иногда лимфатические узлы толстым слоем A,5-2,0 см) окружают
верхнюю брыжеечную и нижнюю полую вены, сильно затрудняя их выделение для
наложения сосудистого анастомоза.
Сегментарную внепегёногную портальную гипертензию рассматривают
как вариант внепечёночной формы (рис. 63-6). Причиной её, как правило,
считают воспалительные заболевания и опухоли поджелудочной железы, а также
заболевания системы крови и тромбофилию. Основное отличие от тотальной
внепечёночной гипертензии заключается в отсутствии варикозного расширения вен в
пищеводе и обнаружение их в проксимальном отделе желудка.
Запегёногную (надпечёночную) форму портальной гипертензии относят
к редким заболеваниям, причина которых не всегда ясна. Одна из них — болезнь
Киари. Этим термином обозначают симптомокомплекс, возникающий при
нарушении оттока крови по печёночным венам. Наиболее частой причиной признают
облитерирующий эндофлебит печёночных вен, впервые выделенный в
самостоятельную форму венским патологоанатомом Гансом Киари, именем которого и
была названа эта болезнь.
Развитие восходящего тромбоза в нижней полой вене с последующей
облитерацией устьев печёночных вен трактуют как синдром Бадда-Киари. Он может
развиться и в результате порока развития конечного отдела нижней полой вены
(мембранозное заращение просвета нижней полой вены) либо её сдавления
опухолью или кистой. Исходом длительно существующего синдрома или болезни Киари
считают цирроз печени как следствие постоянного застоя крови и гипоксии этого
органа.
Наблюдения за женщинами с болезнью Киари дают основание связывать её
возникновение с приёмом контрацептивов, а синдрома Бадда-Киари — с
воспалительным процессом в малом тазу, а также с криминальными абортами с
последующим тромбозом тазовых вен и нижней полой вены.
Причины формирования спленомегалии
Общим для всех форм портальной гипертензии является формирование двух
наиболее часто встречающихся симптомов заболевания — спленомегалии и
варикозного расширения вен пищевода и желудка. В механизме развития сплено-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 631
мегалии основное значение принадлежит нарушению оттока крови из селезёнки.
Застой крови в селезёнке приводит к гиперплазии и гипертрофии ретикулоэндоте-
лиальных элементов, гипоксии органа и разрастанию соединительной ткани. При
нарушении венозного оттока от селезёнки роль венозной системы берут на себя
лимфатические сосуды органа. Застойная лимфа, диффундируя в
окололимфатические пространства, в ещё большей степени способствует пролиферации
соединительной ткани в органе и его увеличению. Поскольку наиболее развитая сеть
лимфатических капилляров селезёнки располагается субкапсулярно, выраженные
процессы склероза обнаруживают именно в этих местах, капсула селезёнки
плотная, на ней можно видеть ещё более плотные белесоватые участки, которые
представляют собой пропотевший на капсулу белок — гиалин, что иногда ошибочно
расценивают как инфаркт органа.
Нередко спленомегалию сопровождает цитопенигеский синдром: тромбоцито-
пения, лейкопения и анемия. Этот феномен получил название «гиперспленизм».
В его патогенезе первостепенное значение придают повышенному
депонированию и разрушению клеток крови в селезёнке, а также её тормозящему влиянию
на костный мозг. Правильность этой концепции подтверждается значительным
улучшением состава периферической крови после спленэктомии или сосудистых
декомпрессивных портокавальных анастомозов.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизмы развития и клиническое значение варикозной
трансформации вен пищевода и желудка
В условиях затруднения оттока по воротной вене формируются четыре
основные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные и забрюшинные,
анастомозы между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной
стенки, а также между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Для
клиницистов наиболее важен гастроэзофагеальный коллатеральный путь,
предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной
гипертензии.
Как известно, отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями: в
систему верхней полой вены через непарную, полунепарную и щитовидные вены;
и в воротную вену через венечную вену желудка (в тех случаях, когда имеются
анастомозы между венами пищевода и венами желудка). Именно поэтому застой в
портальной системе отражается на их состоянии. Ангиографические исследования
портальной системы доказывают этот факт. Повышенное портальное давление
передаётся на функционирующие гастроэзофагеальные коллатерали, вызывая
их дилатацию. Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и
обусловливает её извитость. Это процесс формирования флебэктазии. Варикозное
расширение вен — дальнейшее развитие флебэктазии, при этом расширение
становится неравномерным с узловым мешковидным выпячиваниями стенок. Отток
крови из варикозно расширенных вен осуществляется в основном в непарную и
полунепарную вены через венозные коммуниканты, перфорирующие мышечный
слой пищевода. Полагают, что именно в зоне коммуникантов кровоток из вен
пищевода встречает препятствие, механизм которого, скорее всего, заключается
в недостаточности пропускной способности этих вен. Возникает застой крови с
последующим варикозным расширением вен пищевода и желудка. По мере
развития заболевания и формирования коллатерального кровообращения может
появиться гипертензия в системе непарной вены и выраженный венозный застой,
захватывающий уже не только нижнегрудной, но и грудной отдел пищевода.
Варикозному расширению вен пищевода во многом способствует их
окружение рыхлым подслизистым слоем, который не может быть препятствием для их
эктазии и последующей варикозной трансформации. Патологические изменения

632 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
в структуре варикозных вен пищевода характеризуются активной пролиферацией
соединительнотканных элементов в интиме сосуда и его мышечном слое,
явлениями тромбофлебита и склероза, воспалительными изменениями в параваскулярной
клетчатке.
Механизм формирования варикозного расширения вен проксимального отдела
желудка при сегментарной внепечёночной гипертензии заключается в следующем.
При нарушении оттока по селезёночной вене её функцию начинают выполнять
короткие вены желудочно-селезёночной связки, значительно расширяющиеся
(иногда до 10-11 мм) за счёт переполнения из-за избыточного притока к ним крови
и возникшего сопротивления на пути тока крови к подслизистым венам желудка.
Переток между указанными двумя венозными зонами (селезёнка-желудок)
осуществляется в области большой кривизны через мышечный слой стенки
желудка, считающийся препятствием для их расширения и пропускной способности.
Пройдя этот барьер, кровь устремляется по подслизистым сосудам в направлении
малой кривизны желудка, где встречает второй барьер в виде мышечного слоя
малой кривизны желудка (рис. 63-7). Именно это обстоятельство лежит в
основе варикозного расширения подслизистых вен проксимального отдела желудка,
которые в свою очередь анастомозируют с подсерозными венами желудочной
стенки. Они покрыты только серозной оболочкой желудка, легко расширяются,
приобретая извилистость, придающую стенке желудка в его проксимальном
отделе волнистый вид. Расширение вен пищевода при сегментарной портальной
гипертензии не возникает, поскольку давления в венах желудочной стенки недостаточно
для возникновения ретроградного кровотока в сторону пищевода при нормальном
давлении в воротной вене (туда впадает левая желудочная вена, дренирующая этот
отдел желудка).
Варикозная трансформация геморроидальных вен при портальной
гипертензии — следствие образовавшихся портокавальных анастомозов. Большое значение
ш
§
Рис. 63-7. Схема формирования варикозно расширенных вен желудка при сегментарной портальной
гипертензии (объяснения в тексте): 1 — слизистая оболочка желудка; 2 — подслизистые варикозные
вены; 3 — мышечный слой стенки желудка; 4 — подсерозные расширенные вены желудочной стенки;
5 — серозная оболочка желудка. Стрелками обозначены препятствия току крови от селезёнки.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
633
Рис. 63-8. Запечёночная форма портальной гипертензии: венозные анастомозы передней брюшной
стенки, связывающие портальную и кавальную системы (фото больного).
имеет несостоятельность коммуникантных вен, проходящих через мышечную
стенку прямой кишки и связывающих портальную и кавальную системы в этой
зоне. При отсутствии анастомозов между верхней, средней и нижней
геморроидальными венами гипертензия протекает без расширения вен прямой кишки.
При надпегёногной (запечёночной) форме портальной гипертензии в
коллатеральном кровотоке гораздо большее участие принимают вены брюшной стенки,
(рис. 63-8) и в частности пупочная вена, образуя мощное венозное сплетение
«caput medusum». Гастроэзофагеальный коллатеральный кровоток у этих больных,
как правило, выражен в меньшей степени.
В патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений при портальной
гипертензии основную роль отводят повышению портального давления, что
обусловливает развитие варикозного расширения вен пищевода и желудка. Риск
возникновения кровотечения зависит от степени варикозной венозной трансформации:
чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. В то же время даже
значительное повышение портального давления не может вызвать перфорацию
вены и кровотечение. Разрыву венозной стенки предшествуют трофические
расстройства слизистой оболочки, покрывающей вены, в результате
образуются эрозии и обнажается участок оголённой стенки варикозной вены.
Это подтверждают прижизненные и посмертные морфологические исследования
стенки пищевода и желудка.
Затруднение оттока крови из пищевода при портальной гипертензии отражается
на его тонусе, нарушается моторика органа и его дилатация, что приводит к
гипокинезии пищевода и ещё большему затруднению оттока крови из варикозных вен,
что усугубляет течение эрозивного процесса в слизистой оболочке и способствует
перфорации венозной стенки. Начавшееся кровотечение усиливает трофические
расстройства в слизистой оболочке пищевода и желудка, что в свою очередь
приводит к образованию новых эрозий и повторному кровотечению при колебаниях
портального давления.
Пусковым механизмом разрыва варикозно изменённой венозной стенки служит
портальный гипертонический криз. Его причины — увеличение артериального и

634 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
портального притока крови к желудку и пищеводу после обильного приёма пищи;
физические нагрузки, контрастное исследование портальной системы, резкие
колебания атмосферного давления. Механическое повреждение также может быть
причиной ЖКК, которое возникает после глотка плохо прожёванной плотной
пищи или при рвотных движениях больного во время исследования пищевода, что
особенно опасно у эмоционально лабильных пациентов.
Сердечная недостаточность у больных с декомпенсированным циррозом печени
и возрастная патология сердца у больных портальной гипертензией могут
привести к возрастанию ЦВД. Усиление застоя крови в полостях сердца способствует
ухудшению кровотока в системе непарной и полунепарной вен, нарушается дренаж
крови из печени в нижнюю полую вену, в результате значительно повышается
портальное давление. Этот факт, а также наличие гипертензии в системе
непарной вены, невозможность спадения стенок варикозно изменённой вены пищевода
вследствие склероза паравазальной клетчатки, локального нарушения гемокоагу-
ляции в зоне источника кровотечения объясняет продолжительность геморрагии
из варикозных вен пищевода и желудка.
Наиболее часто F0%) источник кровотечения в виде перфорации
венозной стенки локализуется в пределах 2-4 см нижней трети пищевода или
непосредственно в зоне пищеводно-желудогного перехода. Во многом это обусловлено
особенностями трансформации вен в этой области пищеварительного тракта в
условиях портальной гипертензии. В 30% наблюдений источник кровотечения
располагается в зоне кардиалъного отдела желудка, т.е. в пределах 2-4 см ниже
пищеводно-желудочного перехода, у 5% — в области фундалъного отдела желудка
и ещё у 5% — в средней трети пищевода.
В последние годы большое значение в патогенезе пищеводно-желудочных
кровотечений у больных портальной гипертензией придают так называемой
гастропатии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
желудка у больных с тяжёлой формой гастропатии отмечено значительное
увеличение числа подслизистых артериовенозных анастомозов под мышечной
пластинкой слизистой, дилатированных прекапилляров, капилляров и вен. Отмечают
утолщение стенок артериол и подслизистый отёк. Исследование ультраструктуры
выявляет экстравазацию эритроцитов через дефекты эндотелия и интерпозицию
эритроцитов в межэпителиальных пространствах. Данные признаки значительно
отличаются от изменений при гастрите. Кровотечение при гипертензионной
портальной гастропатии — серьёзное осложнение, протекающее скрытно, иногда оно
может быть массивным, угрожающим жизни больного. Гастропатия чаще всего
развивается у пациентов с варикозными венами. Следует заметить, что
гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией — динамическое состояние. Со
временем она может появляться заново, уменьшаться и даже полностью
исчезнуть, что констатирует эндоскопическое исследование.
Причины развития асцита
Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвует несколько факторов:
блок оттока крови из печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм,
электролитные расстройства.
При циррозе печени, и особенно надпечёночном блоке, по данным патоло-
гоанатомических и клинических наблюдений, значительно увеличивается число
подкапсульных, внутрипечёночных и отводящих лимфатических сосудов, стенка
их истончена, просвет переполнен лимфой. Усиленное функционирование
лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети печени, но в дальнейшем
приводит к динамической недостаточности лимфообращения и «пропотеванию»
жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Важную роль в патогенезе асцита играет гипоальбуминемия, с которой
связывают снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови и транссудацию

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 635
жидкости в области венозного стаза. На большое значение нарушений белково-
синтетической функции печени в генезе асцита указывает его частое появление
после профузных гастроэзофагеальных кровотечений, следствием которых
считают потерю больших количеств альбумина. Этот симптом можно наблюдать и у
больных с внепечёночной портальной гипертензией после кровотечений, у
которых исходно асцита не отмечали. После восстановления белково-синтетической
функции печени асцит у этих больных проходил.
Кроме указанных механизмов образования асцита, определённое значение в его
происхождении придают задержке натрия и воды из-за их реабсорбции в
канальцах почек, что обусловлено действием альдостерона. Гипералъдостеронизм при
циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой
надпочечников и уменьшенной инактивации гормона в гепатоцитах вследствие
печёночноклеточной недостаточности. Избыточно выделяющийся альдостерон
приводит к задержке натрия, а следовательно, и жидкости, способствуя тем самым
образованию асцита в области венозного стаза.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические проявления портальной гипертензии довольно типичны, однако
выраженность того или иного симптома во многом зависит от причины
заболевания. Так, при внутрипечёночной гипертензии клинические проявления
в значительной степени определяются тяжестью цирроза печени. 6
стадии компенсации больные могут не предъявлять жалоб; в стадии суб- и
особенно декомпенсации появляются нарастающая слабость, быстрая утомляемость,
головная боль, сонливость. Иногда больные отмечают боли в области печени и
селезёнки, расстройства пищеварения, метеоризм, отрыжку, потерю аппетита. При
циррозе печени с асцитом наступает потеря массы тела, кожа становится сухой с
землистым оттенком. Часто на ней обнаруживают сосудистые «паучки» и
«звёздочки», что свидетельствует о тяжёлом поражении печени.
Основные жалобы: увеличение живота (за счёт асцита), периодически
возникающие кровотечения в желудочно-кишечный такт, сопровождаемые рвотой алой
кровью, сгустками крови и чёрным зловонным стулом, признаки геморроя
(подробно описаны в главе 65).
У большинства больных с внутрипегёногной портальной гипертензией
пегень уменьшена в размерах, что чаще отмечают после перенесённого вирусного
гепатита. Нередко наблюдают гипертрофию только левой доли печени, иногда
занимающей всю эпигастральную область. При пальпации печень плотная, край
её заострён. Гепатомегалию, как правило, отмечают при алкогольном и билиарном
циррозе.
Спленомегалия — обязательный симптом портальной гипертензии, нижний
край селезёнки, как правило, выступает из-под рёберной дуги на 4-5 см, сам
орган тугоэластической консистенции, его обычная пальпация болей не вызывает.
Иногда спленомегалия сопровождается острыми или тупыми болями в области
левой половины грудной клетки и подреберье, что трактуют как следствие пери-
спленита или возможного инфаркта селезёнки. Подтверждением последнего
служит появление реактивного плеврита слева. Спленомегалия у больных циррозом
печени нередко сопровождается выраженной тромбоцитопенией с
геморрагическим синдромом в виде носовых, десневых, маточных кровотечений,
кровоподтёков на коже, появляющихся после незначительных травм.
Асцит развивается на поздних стадиях заболевания и считается признаком
декомпенсации патологического процесса в печени. Сначала он транзиторный,
легко поддаётся медикаментозному лечению и не вызывает серьёзных страданий.

636 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В последующем асцит становится резистентным к консервативной терапии, что
требует всё более частых лапароцентезов, приводящих к быстрому истощению
больных, развитию асцит-перитонита и летальному исходу.
Следует заметить, что асцит может появиться и у больных циррозом печени в
стадии компенсации или тотальной внепечёночной портальной гипертензии
(первичной или вторичной) в результате массивного кровотечения из варикозных вен
пищевода и желудка. Однако после адекватной терапии он исчезает полностью.
Кровотегения из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом
печени бывают обильными, сопровождаются рвотой, алой кровью и сгустками
крови, а также меленой. Они склонны к рецидивам и чаще считаются основной
причиной смерти таких больных. Как правило, кровотечения приводят к
значительному ухудшению функции печени. При этом больной из стадии компенсации
может перейти в стадию суб- или декомпенсации, что может сопровождаться
нарастающей желтухой, асцитом, прогрессирующей энцефалопатией. При
соответствующем лечении возможен регресс симптомов и возврат в стадию
компенсации. Присоединение к циррозу печени тромбоза воротной вены часто приводит к
возникновению «упорного» асцита, без всякой провокации его кровотечением из
варикозных вен пищевода и желудка.
Гепатопортальная энцефалопатия у больных циррозом печени, возникающая
после кровотечения, связана с всасыванием большого количества токсических
продуктов из кишечника, нарушением детоксикационной функции печени, что
обусловлено печёночной недостаточностью, а также шунтированием части
портальной крови, минуя гепатоциты. По клиническим критериям выделяют четыре
степени тяжести острой энцефалопатии:
• I степень — сонливость, умеренно выраженные эмоциональные нарушения и
«флеппинг»-симптом (тремор пальцев и кистей) при сохранении
ориентировки в месте и времени;
• II степень — дезориентировка в месте и времени при возможности
вербального контакта с больным;
• III степень — вербальный контакт невозможен, но сохранена адекватная
защитная реакция на болевое раздражение;
• IV степень — реакция на боль отсутствует или имеет неадекватный характер в
виде судорог.
Иногда при циррозе печени отмечают выраженное расширение подкожных вен
в области пупка, что свидетельствует о незаращении и функционировании
пупочной вены (синдром Крювелье-Баумгартена).
Поскольку наиболее частой причиной портальной гипертензии служит цирроз
печени, важно оценить компенсаторные возможности этого органа, что поможет
выбрать приемлемый (с точки зрения состояния пациента) вариант лечебных
мероприятий. Общепризнанной и наиболее удобной с практической точки зрения
считают классификацию цирроза пегени по Чайлду-Пью, позволяющую
разделить больных на три функциональных класса:
• класс «А» (цирроз печени в стадии функциональной компенсации) —
подразумевает набор 5-7 баллов;
• класс «В» (субкомпенсированная стадия) — 8-10 баллов;
• класс «С» (декомпенсированная стадия) -— более 10 баллов.
Подсчёт баллов осуществляют согласно табл. 63-1.
При функциональных классах цирроза печени «А» и «В» возможно
проведение хирургического вмешательства, при декомпенсированном циррозе печени
(класс «С») риск операции предельно высок, при возникновении кровотечений из
варикозно расширенных вен пищевода и желудка преимущество следует отдавать
консервативным или «малоинвазивным» методам лечения.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
637
Таблица 63-1. Оценочные критерии функциональных классов цирроза печени (по Чайлду-Пью)
Критерии оценки
Асцит
Степень энцефалопатии
Билирубин (ммоль/л)
Альбумин (г/л)
Протромбиновое индекс (%)
1
Отсутствует
Нет
<34
>35
>70
Количество баллов
2
Небольшой
1-2
34-51
28-35
50-70
3
Большой
3-4
>51
<28
<50
Лабораторная диагностика
Кроме определения степени функциональной компенсации у больных
циррозом печени, необходимо оценить уровень активности воспалительного процесса
в печени с помощью биохимических тестов и исследования морфологии печени.
Среди них наибольшее значение в повседневной практике приобретает
исследование аминотрансфераз (ACT и АЛТ), которые считают чувствительным
индикатором повреждения клеток печени. Значительное их повышение (в 3-4 раза и выше)
в сочетании с гипергаммаглобулинемией, повышением СОЭ и уровня билирубина
свидетельствует о высокоактивном патологическом процессе в цирротической
печени и крайне высоком риске хирургического вмешательства. Морфологическая
оценка степени активности цирроза печени, как правило, совпадает с оценкой
биохимических тестов.
Другие (внепечёночные) формы портальной гипертензии также имеют свои
характерные особенности. Первым клиническим проявлением первигной
тотальной внепегёногной портальной гипертензии считают либо случайно
обнаруженную спленомегалию, либо внезапно возникшее на фоне полного
здоровья кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. По интенсивности
оно может быть очень тяжёлым. При этом в анамнезе отсутствуют данные о
заболеваниях печени, которая определяется в нормальных границах или бывает чуть
уменьшенной, отсутствует желтуха и энцефалопатия. Асцит наблюдают крайне
редко, как правило, он свидетельствует об отсутствии магистральных сосудов
портальной системы — тотальном поражении сосудов бассейна воротной вены.
Иногда транзиторный асцит возникает после профузного кровотечения.
Гиперспленизм при этой форме портальной гипертензии наблюдают
значительно реже, чем при циррозе печени, не столь велика глубина панцитопении. В редких
случаях порок развития портальной системы может сочетаться со стриктурой вне-
печёночных жёлчных протоков, генез которой также может быть связан с пороком
развития жёлчных путей. Наличие желтухи у больных с первичной тотальной
внепечёночной портальной гипертензией может сделать её ведущим симптомом
заболевания и привести к ошибочному диагнозу цирроза печени.
При вторигной тотальной гипертензии на погве миелопролифератив-
ных заболеваний и тромбофилии наблюдают большие размеры селезёнки,
нижний полюс которой на 10-15 см ниже рёберной дуги и иногда достигает уровня
крыла подвздошной кости, на фоне нормальных биохимигеских параметров крови.
Повышается число тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови (в 1,5 раза
и более). Этот симптом должен насторожить хирурга в направлении поиска
заболеваний системы крови и гематолога для обследования такого больного.
Клиническая картина запегёногной портальной гипертензии типична.
Патогномоничные признаки: значительная гепатомегалия и быстро прогресси-

638 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
рующий асцит. При этом данные симптомы возникают внезапно, больные, как
правило, жалуются на боль и чувство тяжести в области печени и быстрое
увеличение живота. Спленомегалия и варикозные вены пищевода и желудка
появляются значительно позже, по мере хронизации патологического процесса. В острый
период заболевания очень характерен полицитоз, высокий гемоглобин и гемато-
крит, развивающиеся вследствие быстрой гемоконцентрации из-за перемещения
жидкой части крови в брюшную полость. Кроме того, при острой форме болезни
Киари быстро прогрессирует печёночная недостаточность, и при отсутствии
интенсивного тромболитического и антикоагулянтного лечения у большинства больных
наступает летальный исход в течение нескольких недель.
Для синдрома Бадда-Киари характерно выраженное расширение подкожных
вен, начинающихся от паховых складок и распространяющихся по переднебо-
ковым стенкам живота и грудной клетки. Данный симптом возникает вследствие
расширения и активного функционирования естественных кавакавальных связей,
что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только печёночных
вен, но и нижней полой вены.
Тромбофилия как причина вторичной внепечёночной портальной гипертензии
может быть определена по результатам коагулограммы, в которой диагностируют
гиперкоагуляцию, что считают основанием следующего этапа диагностики —
специального анализа генов системы свёртывания крови. Подтверждение тромбофилии
вносит существенные коррективы как в пред-, так и в послеоперационное ведение
больного.
Клиническая картина сегментарной внепегёногной портальной гипертен-
зии, как правило, ограничивается увеличением селезёнки и указанием больного на
перенесённый в прошлом панкреатит. Проявляется заболевание внезапно профуз-
ным кровотечением, которое нередко благополучно останавливают. Биохимические
тесты и анализы периферической крови, как правило, находятся в пределах нормы.
Инструментальные методы
Клинические проявления с учётом анамнеза и жалоб больных позволяют не
только диагностировать портальную гипертензию, но и с достаточной долей
вероятности определить её форму. Однако окончательная верификация
диагноза и выбор метода операции возможны только с помощью эндоскопического и
ультразвукового методов исследования. Каждый метод обследования решает
определённые задачи.
Эзофагогастроскопия — самый простой и надёжный метод диагностики
портальной гипертензии, так как обнаружение варикозного расширения вен в пищеводе
и желудке — абсолютный признак данного заболевания. Эндоскопическое
исследование позволяет определить не только наличие и локализацию варикозных вен,
но и оценить степень их расширения, состояние стенки вены и слизистой оболочки
пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию и угрозы кровотечения.
При определении размеров варикозно расширенных вен в практической работе
наиболее удобна трёхстепенная классификация А.Г. Шерцингера A986):
• I степень — вены диаметром до 3 мм;
• II степень — от 3 до 5 мм;
• III степень — свыше 5 мм.
Эту классификацию можно использовать как для пищеводных, так и для
желудочных вен (рис. 63-9).
Определение локализации варикозных вен во многом обусловливает выбор
способа лечения. В этой связи по локализации выделяют:
• изолированный варикоз пищевода;
• варикозное расширение вен пищевода с распространением на кардиалъный и
субкардиальный отделы желудка;
• изолированное варикозное расширение вен проксимального отдела желудка.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
639
А л'--'
¦ ..#
Рис. 63-9. Эндофото варикозно расширенных
вен пищевода: а — I степени, б — II степени,
в — III степени.
Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить диагноз портальной
гипертензии и выявить признаки угрозы пищеводно-желудогного кровотегения.
Предвестники предстоящей геморрагии:
• варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени;
• напряжение узлов;
• истонгение стенки варикозных вен;
• васкулопатии — «красные маркёры» на слизистой обологке;
• дилатация пищевода.
Во время эндоскопии необходимо обращать внимание на напряжение
варикозных вен: они могут полностью или частично опорожняться при инсуфляции
воздуха и при перистальтике или быть напряжёнными и стойко выбухать в
просвет пищевода. Наиболее значимые диагностические эндоскопические критерии
предстоящей геморрагии — «красные маркёры» стенки пищевода, известные как
васкулопатия слизистой оболочки. Среди них выделяют: пятна «красной вишни»,
гематоцистные пятна и телеангиэктазии.
Пятна «красной вишни» — расширенные интра- и субэпителиальные венулы,
выглядят как красные пятна на вершинах варикозных вен. Гематоцистные пятна
представляют расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Они
выглядят как пузырьки, заполненные кровью. Их прикрывает тонкий слой эпителия.
Именно эти сосудистые образования считаются местом наиболее частого
развития кровотечения. Телеангиэктазии — субэпителиально расположенные сосуды
микроциркуляторного русла, выглядят как сеть мелких извитых сосудов
преимущественно в нижней трети пищевода.
Один из диагностических критериев угрозы кровотечения из варикозных вен —
дилатация пищевода. Следует обращать внимание также на аксиальную грыжу
пищеводного отверстия диафрагмы. Распространение варикозных вен в полость
грыжи ограничивает возможности их эндоскопического лечения.

640 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Инструментальные методы
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить гастропатию,
ассоциированную с портальной гипертензией. Портальная гастропатия включает
макроскопические изменения слизистой оболочки желудка, связанные с эктазией и дилатацией
сосудов слизистого и подслизистого слоя, без значительных воспалительных
изменений. Согласно классификации Североитальянского эндоскопического клуба
(N7EC), опубликованной в 2005 г., выделяют две степени гастропатии:
• I степень (лёгкая) проявляется мозаичным рисунком слизистой оболочки
желудка;
• II степень (тяжёлая) характеризуется возникновением вишнёвых или чёрно-
коричневых пятен, обусловленных кровоизлияниями в слизистую оболочку.
Выявление варикозных вен проксимального отдела желудка при
распознавании сегментарной внепечёночной гипертензии требует обязательной
инверсии эндоскопа.
Ультразвуковые методы подтверждают предполагаемую форму портальной
гипертензии и позволяют оценить возможности выполнения шунтирующей операции.
Ультразвуковое сканирование в сочетании с допплеровским исследованием
предоставляет информацию о диаметре селезёночной и воротной вен, проходимости и
кровотоке в этих сосудах, помогая тем самым осуществить выбор метода операции.
При сегментарной внепечёночной портальной гипертензии при УЗИ селезё-
ногная вена не определяется, так как она тромбирована, кровоток же в воротной
вене, как правило, не изменён. В таких случаях всегда обнаруживают спленоме-
галию. В качестве причины сегментарной гипертензии во время УЗИ может быть
обнаружена киста в области хвоста поджелудочной железы или опухолевидное
образование.
У больных с запечёночной формой портальной гипертензии при проведении
УЗИ обязательно оценивают диаметр и проходимость нижней полой вены ниже
уровня печёночных вен: если она проходима — говорят о болезни Киари, если
нет — диагностируют синдром Бадда-Киари.
Ангиографигеское исследование в некоторых случаях портальной
гипертензии необходимо, несмотря на высокую информативность современных методов
УЗИ. Это, например, относится к больным с внепечёночной портальной
гипертензией, которым ранее была удалена селезёнка. При решении вопроса о пригодности
для портокавальных шунтов сосудов мезентериального бассейна выполняют
возвратную мезентерикопортографию. При сохранности ствола верхней брыжеечной
вены и хорошем состоянии её ветвей можно планировать наложение мезентери-
кокавального анастомоза. Одновременно уточняют и форму гипертензии, так как
всегда контрастируют сосуды печёночно-двенадцатиперстной связки (рис. 63-10).
Во время операции возможно выполнение прямой мезентерикопортографии через
катетер, введённый в веточку верхней брыжеечной вены. Одновременно
измеряют портальное давление аппаратом Вальдмана, что важно для оценки функции
наложенного портокавального анастомоза. Снижение портального давления на
25-30% свидетельствует о его полноценности.
У больных с болезнью Киари целесообразно выполнение кавографии, во
время которой обязательно измеряют давление крови в ней. Контрастирование
нижней полой вены позволяет выявить её сдавление резко увеличенной
печенью, а следовательно, поставить под сомнение возможность выполнения
портокавального шунтирования. Измерение величины давления крови в нижней
полой вене даёт возможность сделать окончательное заключение о возможности
этой операции. В норме давление крови в этом сосуде 80-100 мм вод.ст., если
нижняя полая вена сдавлена, то давление в ней возрастает свыше 200 мм вод.ст.,
что исключает выполнение шунтирующей операции. Другие инвазивные методы
контрастирования сосудов портальной системы (прямую спленопортографию,

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
641
Рис. 63-10. Возвратная мезентерикопор-
тограмма при внепечёночной портальной
гипертензии: виден проходимый
расширенный ствол верхней брыжеечной вены (VMS);
ствол воротной вены (VP) проходим, но
сужен, ветви воротной вены отсутствуют и
замещены клубком сосудов.
прямую чрескожную чреспечёночную портографию) в настоящее время не
применяют.
Наиболее безопасный путь получения информации о состоянии сосудов
портальной системы — компьютерная спиральная томограмма с внутривенным
болюсным усилением. К сожалению, данным методом исследования располагает
очень ограниченное число лечебных учреждений, что ограничивает его широкое
внедрение в практику.
Дифференциальная диагностика
Выявление портальной гипертензии не представляет особых затруднений,
обнаружение варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке при эзофа-
гогастроскопии не оставляет никаких сомнений в этом диагнозе. Каждая форма
гипертензии вызывается определёнными заболеваниями, которые, как правило,
достаточно хорошо распознают и имеют чёткую клиническую картину. Однако в
отдельных наблюдениях портальную гипертензию приходится дифференцировать
со сдавливающим перикардитом и туберкулёзным поражением брюшины, когда
на первый план выступает клиническая картина упорного отёчно-асцитического
синдрома и больные поступают в стационар с направительным диагнозом «асцит
неясной этиологии».
Первое, на что обращают внимание при сдавливающем перикардите, —
быстрое набухание шейных вен и цианоз кожных покровов головы и шеи при
переводе больного, который стремится занять сидячее или полусидячее
положение, в горизонтальное положение. При исследовании отмечают приглушение
сердечных тонов, а при эзофагогастроскопии — отсутствие варикозных вен в
пищеводе и желудке. Селезёнка не увеличена. Печень значительно увеличена, плотная,
умеренно болезненная при пальпации, но функциональные печёночные тесты
остаются в норме. Эхокардиография позволяет диагностировать сдавливающий
перикардит.
Асцитигеский синдром при туберкулёзе брюшины можно диагностировать
с помощью лапароскопигеского исследования, при котором хорошо видны множе-

642 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ственные белесоватые бугорки, располагающиеся на висцеральной и
париетальной брюшине. Биопсия кусочка брюшины с бугорками подтверждает подозрение
клинициста.
Большие кисты придатков матки у женщин могут имитировать асцит, что
требует дифференциальной диагностики с циррозом печени в асцитической
стадии. Объём кисты может достигать 10-12 л и более, внешне живот такой женщины
мало отличается от живота больной с асцитом. Пальпация брюшной стенки при
кисте даёт ощущение упругости и некоторое западение контура брюшной стенки
в эпигастральной области, а при большом асците «цирротического» генеза живот
мягкоэластической консистенции, что довольно часто сопровождается пупочной
грыжей, в которой находится жидкость. Отсутствие спленомегалии и варикозных
вен в пищеводе и желудке позволяет исключить диагноз портальной гипертензии,
а последующее УЗИ или КТ брюшной полости — поставить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика заболеваний системы крови, протекающих
с увеличением селезёнки и нарушениями в составе периферической крови {болезнь
Гоше, гемолитигеская анемия, хронигеский миелолейкоз), но без портальной
гипертензии, в настоящее время затруднений не вызывает. Отсутствие варикозных вен
в пищеводе и желудке, как и полностью проходимое спленопортальное русло, по
данным УЗИ, с нормальными диаметрами сосудов даёт возможность избежать
диагностической ошибки.
В единичных наблюдениях дифференциальная диагностика цирроза пегени в
стадии компенсации без признаков активности процесса с первичной тотальной
внепечёночной портальной гипертензией вызывает определённые трудности.
Идентичная клиническая картина заболеваний, полное отсутствие жалоб, а порою
и анамнеза, дают повод для сомнений в диагнозе. Биохимическое исследование
крови также не проясняет ситуации. Наличие пристеночного тромба в стволе
воротной вены с уменьшенным объёмным кровотоком по ней и нормальными или
несколько уменьшенными размерами печени по данным УЗИ может говорить о
«вторичной внепечёночной портальной гипертензии». Интраоперационная
диагностика цирроза печени в таких случаях может стать несколько неожиданной,
однако не вносящей существенных корректив в план оперативного вмешательства,
так как и в первом, и во втором случаях показания к операции основываются на
данных эзофагогастроскопии, при которой определяют варикозные вены
пищевода и желудка III степени с угрозой кровотечения из них.
Показания к консультации других специалистов
Показания для консультации гематолога у больных вторичной внепечёночной
портальной гипертензией возникают при подозрении на хронические миелопро-
лиферативные заболевания, протекающие как с выраженным цитопеническим
синдромом (число тромбоцитов менее 60 тыс. в 1 мкл3, лейкоцитов меньше 3 тыс.),
так и с цитозом (число тромбоцитов больше 500 тыс. в 1 мкл3, число
лейкоцитов — 10-12 тыс. и выше). Необходимость в консультации специалиста особенно
актуальна в тех случаях, когда подобные больные попадают в хирургическое
отделение первично, минуя стадию обследования и диагностики в гематологическом
стационаре. При этом перед гематологом ставится задача — распознать характер
первичного заболевания (эритремия, сублейкемический миелоз или эссенци-
альная тромбоцитемия) и оценить показания к спленэктомии. Только после его
заключения можно решать вопрос о подготовке и об объёме предстоящей
операции, необходимость которой диктуется высоким риском пищеводно-желудочного
кровотечения.
Иногда целесообразна консультация терапевта-гепатолога для исключения
активного гепатита и трансплантолога — для определения показаний к пересадке
печени.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 643
Пример формулировки диагноза
На основании данных проведённого обследования формируют
заключительный диагноз, при этом указывают основное заболевание, послужившее причиной
портальной гипертензии, форму портальной гипертензии и её основной симптом,
который обосновывает операцию или другое вмешательство. Так, если в качестве
причины указывают цирроз печени, то следует указать стадию заболевания и
уровень активности процесса. НапримёрГ «Цирроз пегени, компенсированный {группа
«А»), не активный, внутрипегёногная портальная гипертензия, варикозное
расширение вен пищевода и желудка III степени с явлением эрозивного эзофагита и
высоким риском кровотегения из них, гастропатия тяжёлой степени».
Другие, облигатные симптомы заболевания, такие, как спленомегалия,
нарушение в составе периферической крови в виде гиперспленизма или цитоза, наличие
небольшого асцита, в диагноз выносить не нужно, чтобы не перегружать его.
Акцентировать внимание следует на основном признаке портальной гипертензии,
который определяет прогноз заболевания и считается показанием к операции.
Если это миелопролиферативное заболевание, то указывают какое, в частности —
«Эритремия, тромбоз портальной системы, вторигная тотальная внепегёногная
портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода III степени с
явлениями эрозивного эзофагита и высоким риском кровотегений из них».
Другой пример возможного диагноза: «Сублейкемигеский миелоз с явлением
умеренно выраженного гиперспленизма, тромбоз портальной системы, вторигная
тотальная внепегёногная портальная гипертензия, варикозное расширение вен
пищевода и желудка II степени, гастропатия тяжёлой степени, гастые рецидивы
пищеводно-желудогных кровотегений». Указание в диагнозе на наличие гастропа-
тии необходимо для объяснения причины геморрагического синдрома и
обоснования необходимости шунтирующей операции, которая, как правило, ликвидирует
эти симптомы заболевания.
Если распознают хронический хвостовой панкреатит и кисту в области хвоста
железы, то диагноз формулируют так: «Хронигеский панкреатит, киста хвоста
поджелудогной железы, вторигная сегментарная внепегёногная портальная
гипертензия, варикозное расширение вен проксимального отдела желудка с рецидивами
желудогных кровотегений в анамнезе».
В тех случаях, когда в качестве причины гипертензии распознают порок
развития воротной вены, то диагноз формулируют следующим образом: «Первигная
тотальная внепегёногная портальная гипертензия, варикозное расширение вен
пищевода и желудка III степени с явлением эзофагита и рецидивами кровотегений
из них». Если ранее у такого больного была удалена селезёнка, то к диагнозу
добавляют «состояние после спленэктомии», что ориентирует хирурга на невозможность
использования селезёночной вены для портокавального шунта.
При болезни Киари и синдроме Бадда-Киари диагноз формулируют как:
«Болезнь Киари {или синдром Бадда-Киари), запегёногная портальная гипертензия,
диуретикорезистентный асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка
I степени». В данном случае следует указать состояние варикозных вен пищевода
и желудка, которые не угрожают больному кровотечением. Следовательно, можно
обсуждать вопрос об операции перитонеовенозного шунтирования или лимфове-
нозного анастомоза, от которых при варикозном расширении вен П-Ш степени
с угрозой кровотечения следует отказаться из-за высокого риска пищеводно-
желудочного кровотечения после операции.
ЛЕЧЕНИЕ
Стратегия лечебных мероприятий
Варикозное расширение вен пищевода и желудка с рецидивами или
угрозой кровотечения из них считают основным осложнением портальной

644 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
гипертензии, требующим активного (чаще всего хирургического) лечения,
так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения, помимо
непосредственной угрозы жизни больному, приводит к значительному ухудшению
функции печени, нередко к развитию печёночной недостаточности,
энцефалопатии и асциту.
В настоящее время существуют три принципиальных подхода к профилактике
кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и их
предупреждению. Первый — предполагает декомпрессию портальной системы с помощью
портокавального шунтирования. С этой целью используют различные виды
сосудистых портокавальных анастомозов, включая трансъюгулярное портосистемное
шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt — TIPS). Второй подход
заключается в разобщении портокавальных связей в зоне расположения
варикозных вен пищевода и желудка с помощью различных хирургических операций.
Это может быть деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода,
прошивание и перевязка вен в эзофагокардиальной области, резекция пищевода
и желудка, а также «малоинвазивные» вмешательства: эндоскопическое
склерозирование или лигирование варикозных вен, эндоваскулярная эмболизация левой
желудочной вены и коротких вен желудка. Цель этих операций — прервать приток
крови к венам, находящимся в кардиоэзофагальной области, и кровоток по ним.
Третий — состоит в снижении портального давления с помощью лекарственных
средств. При этом предполагают сохранить существенный градиент давления
между портальной и кавальной системой.
Все указанные методы лечения имеют паллиативный характер: они
направлены не на лечение основного заболевания, а на ликвидацию одного из
основных симптомов портальной гипертензии — кровотечений из варикозных вен
пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения
гипертензии в системе воротной вены у больных декомпенсированным циррозом
печени — её трансплантация.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная профилактика кровотечений из варикозных вен
пищевода и желудка
В настоящее время для профилактики кровотегений из варикозных вен
пищевода и желудка у больных циррозом печени применяют неселективные
$-адреноблокаторы: пропранолол, анаприлин\ нодолол и др. Данные препараты
приводят к снижению портального давления благодаря уменьшению сердечного
выброса и урежению пульса. Брадикардия на 25% снижает давление в воротной
вене и на 20-30% уменьшает риск кровотечения. Дозу препарата подбирают
индивидуально. Возможно комбинированное применение р-адреноблокаторов
и нитратов. При наличии противопоказаний к применению р-адреноблокаторов
для снижения портального давления используют нитраты длительного действия.
У больных с внепечёночной гипертензией подобную профилактику не проводят.
Хирургическое лечение
Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка — главная причина
летального исхода у больных портальной гипертензией, поэтому лечение и
профилактика этого проявления заболевания — основное показание к хирургическому
вмешательству. У больных циррозом печени профилактическое
хирургическое лечение показано только при явной угрозе возникновения
кровотечения, т.е. при варикозных венах пищевода и желудка П-Ш степени с явлениями
васкулопатии и эзофагита. У больных с варикозными венами I и И степени, но
без нарушений трофики слизистой оболочки оперативное лечение не выполняют.
Таких больных наблюдают с ежегодным эндоскопическим контролем.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 645
При внепечёночной портальной гипертензии показания к
профилактическому хирургическому лечению могут быть более широкими, так как
успешное портокавальное шунтирование приводит этих больных к
выздоровлению, а вероятность технического выполнения шунтирующих операций при этой
патологии выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологического процесса.
Резистентный асцит при портальной гипертензии также может считаться
показанием к хирургическому лечению, так как качество жизни этих больных крайне
низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. Поскольку в
большинстве наблюдений стойкий асцит — признак декомпенсации цирроза
печени, риск выполнения больших операций крайне велик. Преимущество отдают
паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчающим жизнь этих больных.
Отбор больных с гипертензией в системе воротной вены для выполнения
различных хирургических вмешательств — очень ответственный момент. Больные
с внепечёночной портальной гипертензией редко требуют специальной
предоперационной подготовки, благодаря сохранности функциональной способности
печени. Однако при гипертензии, возникшей вторично вследствие заболеваний
системы крови или тромбофилии, существует высокий риск тромботических или
гематологических осложнений, что необходимо учитывать в предоперационной
подготовке. В таких ситуациях её проводят совместно с гематологами (цитостати-
ческая терапия при миелопролиферативных заболеваниях и антикоагулянтная для
профилактики тромботических осложнений).
Другая клиническая ситуация у пациентов с циррозом печени и портальной
гипертензией. Выбор соответствующего оперативного пособия и прогнозирование
результатов хирургического лечения для таких больных тесно связаны с более
точной объективизацией глубины поражения печёночной паренхимы, оценкой
резервных возможностей печени и организма в целом. Несмотря на определённые
недостатки, наиболее практичной и удобной считают прогностическую систему
тестов Чайлда-Пью (см. выше). Её недостаток — недооценка критерия
«состояния питания» и произвольный характер используемой балльной системы. При
решении вопроса о хирургическом вмешательстве, кроме критериев Чайлда-Пью,
следует определять активность процесса по данным основных ферментов цитолиза
(ACT, AJIT), степень выраженности холестаза и состояние параметров
центральной гемодинамики.
Придерживаясь классификации Чайлда-Пью, большинство исследователей
считают возможным и целесообразным применение хирургического метода
лечения у больных функциональных классов А и В. При декомпенсированном циррозе
печени (класс С) риск операции крайне высок, и при возникновении кровотечений
из варикозно расширенных вен преимущество отдают малоинвазивным или
консервативным методам лечения.
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка больных портальной гипертензией при циррозе
печени включает нормализацию функций поражённого органа, улучшение
процессов метаболизма, уменьшение или устранение выраженности клинических
проявлений основных симптомов заболевания. Комплекс лечебных мероприятий
состоит из общих и специализированных методов терапии.
Общие направления лечения:
• инфузионно-гемотрансфузионная терапия с переливанием препаратов крови
(альбумина, плазмы, эритроцитарной массы), глюкозо-солевых растворов,
направленная на коррекцию метаболических нарушений и анемии;
• кардиальная терапия при наличии признаков сердечной недостаточности;
• витаминотерапия (препараты группы В);
• местная и общая терапия воспалительных поражений слизистой оболочки
пищевода и желудка;

646 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• короткий курс гормонотерапии при активном процессе в печени
(внутривенно: преднизолон по 150-200 мг/сут с последующим снижением дозы в
течение недели до 30 мг).
Специализированные методы предоперационной подготовки:
• диуретическая терапия под контролем водного баланса при отёчно-
асцитическом синдроме;
• медикаментозная профилактика угрозы кровотечения из варикозно
расширенных вен (C-адреноблокаторы, нитраты);
• лечение латентной или клинически явной печёночной энцефалопатии
(препараты лактулозы, орнитин внутривенно или внутрь);
• антиоксидантная терапия;
• нутриентно-метаболическая терапия, направленная на коррекцию белково-
энергетической недостаточности и важнейших обменных нарушений.
Специфический характер нутриентно-метаболической терапии связан с
необходимостью применения источника аминоазота, в котором снижена пропорция
ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана) и повышено
содержание аминокислот с разветвлённой боковой цепочкой (лейцин, изолейцин,
валин). Для парентерального питания применяют метаболически адаптированные
аминокислотные смеси, такие, как 5 и 8% раствор аминостерил-Гепа* или 10%
раствор аминоплазмаль-Гепа*. Для лечения гепато-портальной энцефалопатии
могут быть использованы парентеральные аминокислотные составы: орнитин.
С целью энтеральной зондовой коррекции метаболических нарушений применяют
«Hepatonutril» (Испания), «Falkamin» (Германия), «Nutricom-hepa» (Германия),
«Nutrigep»(CIIIA), «Fresubin-Hepa» (Германия), а также отечественное средство -
гепэнцефамин*.
При сохранении возможности питания через рот или при переходе от зондового
к оральному питанию в качестве дополнения к натуральным пищевым продуктам
используют специализированные белково-аминокислотные модули: «Гепамин»,
«Лактострикт» (Германия), содержащие минеральные вещества, микроэлементы
и витамины.
Снижение толерантности к белковой нагрузке и наличие признаков латентной
или шунтовой энцефалопатии требуют назначения дополнительно к диете
специализированных белково-аминокислотных модулей «Гепамин-спешиал» (Россия)
или «Фалькамин пеллетс» (Германия). Это лечение может быть дополнено
применением пероральной формы орнитина или назначением препаратов лактулозы.
Если в результате предоперационной подготовки не получено заметного
терапевтического эффекта, следует ещё раз оценить резервные возможности больного
циррозом печени и соотнести их с риском планируемой операции. При любых
сомнениях в переносимости предполагаемого хирургического вмешательства
следует отказаться от планируемой операции в пользу менее травматичного пособия
и продолжить корригирующую терапию.
Методы оперативного лечения
Портокавальное шунтирование при внутрипечёночной портальной
гипертензии
Множество различных видов портокавальных анастомозов, предложенных за
более чем столетнюю историю применения шунтирующих операций, разделяют на
три основных типа: тотальное, селективное и парциальное шунтирование.
Тотальное шунтирование осуществляют с помощью сосудистых анастомозов
или шунтов большого диаметра, выполняемых между нижней полой и
воротной, селезёночной или верхней брыжеечной венами. С его помощью достигается
максимальная декомпрессия всей портальной системы, ликвидируют синдром
портальной гипертензии и угрозу кровотечения из варикозных вен. Прямые пор-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
647
Рис. 63-11. Варианты портокавальных сосудистых анастомозов: а — «конец в бок»; б — «бок в бок»;
в - «Н»-тип.
токавальные анастомозы между воротной и нижней полой веной выполняют в
виде анастомозов «конец в бок», «бок в бок» и «Н»-типа с использованием ауто-
венозного или синтетического трансплантата (рис. 63-11).
Спленоренальные анастомозы между селезёночной и левой почечной венами
также бывают трёх видов, однако наибольшее распространение при тотальном
шунтировании получил проксимальный спленоренальный анастомоз с удалением
селезёнки (рис. 63-12).
Мезентерикокавальные анастомозы в настоящее время выполняют только в
двух вариантах: «бок в бок» и «Н»-типа (рис. 63-13). Первый вариант технически
сложен и редко выполним в связи с необходимостью преодоления большого
расстояния между верхней брыжеечной и нижней полой веной, поэтому наибольшее
распространение получил мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа.
При всех вышеперечисленных анастомозах прекращается антеградный кровоток
по воротной вене. При боковых, проксимальном и «Н»-образных анастомозах,
помимо шунтирования портальной крови, возможно ретроградное поступление
крови из печени через воротную вену в анастомоз и тем самым шунтирование не
только венозной, но и артериальной составляющей общего печёночного кровотока.
Несмотря на высокий радикализм, этот тип портокавального шунтирования
имеет существенные недостатки, препятствующие широкому клиническому
применению. В раннем послеоперационном периоде высока вероятность развития
острой печёночной недостаточности и энцефалопатии, которые приблизительно
в четверти всех наблюдений приводят к летальному исходу. При
проксимальном спленоренальном анастомозе актуальна проблема послеоперационного
панкреатита и гнойно-септических осложнений, связанных с удалением селезёнки,
играющей важную роль в иммунологической активности организма. В отдалённом
периоде 30% пациентов умирает в течение первых 2 лет после операции от
прогрессирующей печёночной недостаточности, а у половины развивается тяжёлая
степень хронической энцефалопатии, полностью их инвалидизирующая.
Рис. 63-12. Проксимальный спле-
норенальный сосудистый
анастомоз с удалением селезёнки.
Рис. 63-13. Варианты мезентерикокавальных сосудистых
анастомозов: а — «бок в бок»; б — «Н»-типа.

648 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-14. Дистальный спленоренальный анастомоз с сохранением селезёнки.
В связи с указанными обстоятельствами в последние годы наибольшее
распространение получило селективное и парциальное портокавальное
шунтирование. Селективное портокавальное шунтирование, при котором происходит
избирательная декомпрессия селезёночного и гастроэзофагального бассейнов,
осуществляют с помощью двух видов анастомозов: дистального спленоренального
и гастрокавального. Дистальный спленоренальный анастомоз — операция Уоррена
(рис. 63-14), несмотря на техническую сложность его выполнения, широко
распространён в мире благодаря высокой эффективности в отношении кровотечений
из варикозных вен, а также в связи с возможностью сохранения редуцированного
воротного кровотока из-за пассажа брыжеечной крови. Для сохранения
естественной разобщённости желудочно-селезёночного и брыжеечного бассейнов на
длительный срок во время выполнения дистального спленоренального анастомоза
селезёночную вену мобилизуют по всему периметру на максимально возможном
протяжении. Кроме этого, пересекают все венозные стволы, связывающие
портальный бассейн с желудком и селезёнкой.
Сохранение воротного кровотока в раннем послеоперационном периоде
позволяет снизить вероятность развития острой печёночной недостаточности и
энцефалопатии. Основная причина послеоперационной летальности у этих
больных — панкреатит, приводящий к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения
из варикозных вен. Это осложнение связана с необходимостью максимальной
мобилизации селезёночной вены, что чревато травмой поджелудочной железы.
Именно поэтому при затруднениях, связанных с глубоким расположением
селезёночной вены в толще поджелудочной железы, следует отказаться от проведения
этой операции.
У большинства больных с дистальным спленоренальным анастомозом в
отдалённом периоде сообщение между портальным и гастролиенальным бассейном
восстанавливается. Это приводит сначала к замедлению, а затем к прекращению

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 649
воротного кровотока печени. Несмотря на данное обстоятельство, качество и
продолжительность жизни этих больных значительно лучше, чем при исходном
тотальном портокавальном шунтировании. Очевидно, что при медленной редукции
воротного кровотока происходит постепенная адаптация печени к новым
условиям кровообращения, позволяющая сохранить её удовлетворительную функцию.
Тастрокавальный анастомоз — не только селективный, но и парциальный
анастомоз в связи с малым диаметром анастомозируемого сосуда. Воротный
кровоток при таком шунтировании сохраняется как в ближайшем, так и в отдалённом
периоде. Эта операция не получила широкого распространения в связи с частым
отсутствием желудочных вен достаточного диаметра для создания адекватной
декомпрессии гастроэзофагального бассейна и частым тромбированием узких
анастомозов.
парциальное портокавалъное шунтирование осуществляют с помощью
анастомозов «бок в бок» и «Н»-типа малого диаметра (8-10 мм),
выполняемых с любым сосудом портальной системы, кроме воротной вены. При этом
типе операции решают дилемму: с одной стороны, обеспечивают декомпрессию
портальной системы, достаточную для регрессии варикоза вен и профилактики
пищеводно-желудочных кровотечений; с другой — сохраняют редуцированный
воротный кровоток для поддержания удовлетворительной функции печени.
Решение о размере шунта принимают на основании исходных данных портопе-
чёночного кровообращения, следуя при этом принципу — чем выше портальное
давление и печёночный кровоток, тем больше размер необходимого
анастомоза. Интраоперационное снижение портального давления на 25% обеспечивает
регрессию варикозных вен и профилактику пищеводно-желудочных
кровотечений в отдалённом периоде.
При выполнении парциального шунтирования перспективно использование
современных синтетических протезов, так как сосудистые соустья при анастомозах
«бок в бок» и «Н»-типа с аутовенозным трансплантатом имеют тенденцию к
увеличению в отдалённом периоде. Из всех вариантов парциальных портокавальных
анастомозов лучшими считают спленоренальные, так как в этом случае воротный
кровоток сохраняется благодаря пассажу брыжеечной крови, необходимой для
поддержания удовлетворительной функции печени, что очень важно для больных
с циррозом печени.
Портокавальное шунтирование при внепечёночной портальной гипер-
тензии
Целесообразность портокавального шунтирования у больных с внепечёночной
формой портальной гипертензии в настоящее время общепризнана. При
технической возможности выполнения портокавального анастомоза необходимо всегда
стремиться к проведению этой операции, так как даже при максимальной
величине шунта примеров развития гепатопортальной энцефалопатии у этой категории
больных нет. Именно поэтому такая операция практически всегда приводит к
полному выздоровлению этих, как правило, молодых, трудоспособных людей.
В связи с тем, что у больных с внепечёночной портальной гипертензией
практически не бывает одинаковой ангиоархитектоники портальной системы, было
предложено более 30 видов анастомозов. Однако преимущество отдают
анастомозам «бок в бок» и «Н»-типа с размерами сосудистых соустьев и трансплантатов,
превышающих размеры портального сосуда; таким образом, достигается
адекватная декомпрессия центрального и периферического концов анастомозируемого
сосуда. Достаточно эффективный и наиболее часто выполнимый вид анастомоза
у больных с данной патологией — мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа с
использованием аутотрасплантата (сегмента внутренней яремной вены) или алло-
трансплантата, среди которых предпочтение отдают армированным
отечественным сосудистым протезам фирмы «Витафлон».

650 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Осложнения портовакальных анастомозов у больных с циррозом печени и вне-
печёночной гипертензией:
• острый панкреатит (при выполнении дистального спленоренального
анастомоза);
• тромбоз портокавального анастомоза;
• рецидив пищеводно-желудочного кровотечения.
Кроме того, для больных с циррозом характерны ещё два осложнения: пегёног-
ная недостатогностъ и острая гепатопорталъная энцефалопатия, которые
нередко заканчиваются летальным исходом.
Послеоперационная летальность при внепечёночной портальной гипертензии
составляет 0,5-2,0%, у больных циррозом печени в группе «А» — 3-8%, в группе
«В» — 12-15%. Пятилетняя выживаемость у больных с внепечёночной
гипертензией составляет 90-95%, у больных циррозом печени группы «А» — 60-70%,
группы «В» - 30-40%.
Портокавальное шунтирование при болезни Киари
Выполнение шунтирующих операций при этой патологии возможно только при
отсутствии сужения нижней полой вены и нормальном давлении в ней, когда
нарушена проходимость только печёночных вен (болезнь Киари). В этом случае деком-
прессивная операция способствует уменьшению отёка ткани печени, улучшению в
ней микроциркуляции и уменьшению асцита. Однако в острой стадии
шунтирование малоперспективно в связи с тяжестью состояния больных, до хронической
стадии они доживают редко. Именно поэтому портовакальное шунтирование при
болезни Киари выполняют нечасто.
При сочетанном поражении печёночных вен и нижней полой вены со
значительным повышением в ней давления портокавальное шунтирование теряет смысл, а
шунтирование воротной вены в правое предсердие с помощью синтетических
протезов — очень сложное и редкое хирургическое вмешательство.
Операции на пищеводе и желудке при портальной гипертензии
Выполнение операций наложения сосудистых анастомозов для профилактики
кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени
ограничивает прежде всего нарушения функций печени и латентную энцефалопатию, а у
больных с внепечёночной портальной гипертензией — отсутствие подходящих для
шунтирования сосудов портальной системы.
Предложенный в последние годы трансъюгулярный внутрипечёночный пор-
токавальный шунт у больных циррозом печени рекомендуют только как временную
меру профилактики или остановки кровотечения перед трансплантацией печени,
для лечения больных с внепечёночной портальной гипертензией он непригоден.
В связи с этим особенно актуальны альтернативные способы профилактики и
ликвидации кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Это нешунтирую-
щие вмешательства, из которых наибольшее распространение получили операции:
• производимые непосредственно на венах пищевода и желудка, к которым
относят прошивание указанных сосудов. Их выполняют из абдоминального,
трансторакального и торакоабдоминального доступа. Прошивание
варикозных вен производят путём гастро- или эзофагогастротомии;
• направленные на уменьшение притока портальной крови к желудку и
пищеводу — деваскуляризация пищевода и~ желудка;
• выполняемые с целью разъединения систем воротной и верхней полой вен:
¦ транссекция пищевода;
«¦> транссекция желудка;
-Ф- транссекция пищевода в сочетании с деваскуляризацией проксимального
отдела желудка и нижнего отдела пищевода, со спленэктомией и пилоропла-
стикой (операция Сугиура);
• пищеводно-желудочные резекции.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 651
Прошивание варикозно расширенных вен пищевода. Эту методику
предложил в 1949 г. Берем в качестве неотложного вмешательства при кровотечении из
этих сосудов. Автор прошивал вены пищевода отдельными узловыми швами и
вводил в просвет вены между лигатурами раствор глюкозы* для образования тромбов.
Крайль A950) прошивал расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым
швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема-Крайля»,
при этом на варикозных венах желудка никаких вмешательств не производили.
Анализ результатов этой операции показал, что кровотечения могут повторяться
как в ближайшем, так и в отдалённом послеоперационном периоде, причём
рецидив кровотечения чаще всего (в 40-70% случаев) обусловлен разрывом венозных
узлов в кардиальном отделе желудка. Кроме того, основной причиной смерти
больных после операции Берема-Крайля были несостоятельность швов пищевода
с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также
декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30-70% случаев.
М.Д. Пациора A967) при кровотечениях из варикозных вен пищевода и
желудка предложила производить гастротомию из абдоминального доступа в
проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении. После этого прошивать
отдельными лигатурами все расширенные складки слизистой оболочки в
кардиальном отделе желудка, под которыми располагаются варикозные вены желудка,
затем, потягивая за лигатуры, максимально высоко прошивать вены пищевода
(рис. 63-15). В результате выполнения этого этапа значительно уменьшается
приток крови к венам пищевода. Подобная операция менее травматична, чем
операция Берема-Крайля, и вызывает гораздо меньше осложнений. В настоящее
время гастротомию с прошиванием варикозных вен пищевода и желудка по методу
М.Д. Пациоры применяют хирурги в России и ряде стран СНГ, особенно в
экстренной ситуации. При этом отмечают низкую послеоперационную летальность,
малую травматичность операции и продолжительную ремиссию в отношении
рецидивов кровотечений. Прошивание варикозных вен необходимо производить
длительно рассасывающимся шовным материалом (викрил, полисорб).
Осложнения операций М.Д. Пациоры наблюдают в 12-25% случаев. Среди них:
• рецидивы пищеводно-желудогных кровотегений в раннем послеоперационном
периоде. Лечебная тактика при рецидивах кровотечений описана в
соответствующем разделе;
• несостоятельность швов желудка;
• асцит-перитонит при циррозе печени, особенно в стадии субкомпенсации;
• пегёногная недостатогность (у больных циррозом печени).
Уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу (деваску-
ляризация). Для лечения и профилактики гастроэзофагальных кровотечений
при портальной гипертензии, обусловленной шистосомозом, египетский хирург
М.А. Хассаб A967) предложил выполнять обширную деваскуляризацию
желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании
со спленэктомией. В настоящее время в большинстве случаев деваскуляризацию
пищевода и желудка выполняют изолированно, т.е. без спленэктомии или в
сочетании с транссекцией пищевода.
Разобщение систем воротной и верхней полой вен. В 1949 г. Таннер
предложил производить транссекцию желудка с целью ликвидации кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипер-
тензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и
кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдо-
минальный доступ в седьмом-восьмом межреберье слева. Желудок пересекают
на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдалённых результатов
операции показал её неэффективность в связи с рецидивированием кровотечений
вследствие реваскуляризации в зоне транссекции.

652 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
д
Рис. 63-15. Операция прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка по способу
М.Д. Пациоры: а — проекция гастротомии; б — ревизия кардиального отдела; в — прошивание
варикозных вен проксимального отдела желудка; г — прошивание вен дистального отдела пищевода;
д — окончательный вид прошитых венозных сосудов.
В 1952 г. P.M. Уолкер выполнил транссекцию пищевода на уровне пищеводно-
желудочного перехода с последующим восстановлением его проходимости. Автор
обосновал целесообразность выполнения этого вмешательство тем, что в области
пищеводно-желудочного перехода отмечается резкий перепад давления,
способствующий усилению кровотока в этой зоне и развитию варикозного расширения
вен. Источник кровотечения часто локализуется выше кардиоэзофагального
перехода, при прерывании кровотока на этом уровне снижается давление в венах
выше места пересечения, уменьшается опасность возникновения
кровотечения. Транссекцию пищевода выполняют с помощью специальных сшивающих
аппаратов, позволяющих произвести резекцию небольшого участка органа над
пищеводно-желудочным переходом и одновременно наложить анастомоз. Сначала
с этой целью применяли аппараты ПКС-25 и КЦ-28, в настоящее время использу-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
653
Рис. 63-16. Операция транссекции пищевода с помощью аппарата EEA-stapler в сочетании с дева-
скуляризацией пищевода и желудка.
ют аппарат EEA-stapler (рис. 63-16). В последнее время аппаратную транссекцию с
деваскуляризацией верхнего отдела желудка выполняют с помощью
видеолапароскопической техники при кровотечении из варикозных вен пищевода у больных с
отягощенным анамнезом.
Сугиура и Футагава A973) разработали комбинированную операцию,
включающую транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию
абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную
ваготомию и пилоропластику (рис. 63-17). Спленэктомию, пилоропластику,
деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют
Деваскуляризация пищевода
Транссекция пищевода
Спленэктомия
Селективная
проксимальная
ваготомия
Пилоропластика
Деваскуляризация желудка
Рис. 63-17. Схема операции М. Сугиура.

654 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-18. Схема операции частичной эзофагогастрэктомии с инвагинационным пищеводно-
желудочным анастомозом по способу К.Н. Цацаниди (чёрным цветом выделены удаляемые участки
пищевода и желудка).
из абдоминального доступа, обширную параэзофагальную деваскуляризацию (до
уровня нижних лёгочных вен) и пищеводную транссекцию на уровне пищеводного
отверстия диафрагмы — из торакального. Эта операция и различные её
модификации получили широкое распространение в мире.
Пищеводно-желудогные резекции. Неудовлетворительные результаты
хирургического лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при
портальной гипертензии послужили причиной применения частичной
эзофагогастрэктомии в различных модификациях, в том числе с интерпозицией сегмента толстой
или тонкой кишки. Данную операцию используют как «последнюю, резервную» у
больных, ранее многократно оперированных в связи с рецидивами кровотечений
из пищевода и желудка (рис. 63-18). Отдалённые результаты этих операций
оказались малоутешительными. У большинства больных в отдалённом периоде
развивалась агастральная астения в тяжёлой форме. Кроме того, почти у 30-40% больных
отмечены рецидивы кровотечений из эрозий культи желудка. В настоящее время
данные операции производят в исключительных случаях. Из операций такого типа
чаще всего применяют операцию Сугиура — аппаратную транссекцию пищевода и
прямые вмешательства на варикозных венах пищевода и желудка.
Каждая из описанных операций имеет недостатки, но больше всего их, по
нашему мнению, у операции Сугиура. Выполнение такого обширного
вмешательства при кровотечении сопряжено с крайне высоким риском летального исхода,
о чём и сообщают многие авторы. При осуществлении этого оперативного
вмешательства в плановом порядке также отмечают высокий риск, во многом
обусловленный выполнением спленэктомии, которая даёт ряд фатальных осложнений.
Кроме того, у больных с внепечёночной портальной гипертензией осуществление
спленэктомии малообосновано и опасно в связи с возможностью развития аспле-
нической тромбоцитемии, к лечению которой требуются новые подходы, о чём
имеются сообщения в литературе.
Аппаратная транссекция пищевода «оставляет без внимания» вены желудка,
а следовательно, риск возникновения кровотечений из них сохраняется. Однако
если источник продолжающегося кровотечения — вены пищевода, что
подтверждают результаты эндоскопического исследования, её применение можно считать
оправданным. При выполнении аппаратной транссекции в плановом порядке её
следовало бы дополнять вмешательством на варикозных венах желудка.
Наиболее безопасной и не ухудшающей течение основного заболевания
считают операцию М.Д. Пациоры, несмотря на риск возникновения рецидивов
кровотечения. Её выполняют при лечении как больных с внепечёночной гипертензией,

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 655
когда нет условий для наложения портокавальных анастомозов, так и больных с
циррозом печени, если имеются противопоказания к выполнению шунтирующей
операции.
Спленэктомию как самостоятельную операцию используют крайне редко и
по строгим показаниям: геморрагический синдром, инфантилизм, гемолиз,
невозможность выполнить декомпрессивный шунт без удаления селезёнки или прошить
варикозные вены желудка и пищевода, при перисплените с болевым синдромом,
по гематологическим показаниям у больных с заболеванием системы крови. Эту
операцию считают операцией выбора только у больных с сегментарной
портальной гипертензией при окклюзии селезёночной вены, так как варикозно
расширенные вены желудка после операции полностью исчезают.
Хирургические вмешательства на венах пищевода и желудка снимают
непосредственную угрозу кровотечений. Более 50% больных, перенёсших подобные
операции, в течение 10 лет не отмечают рецидивов кровотечения. Однако вновь
образующиеся коллатеральные пути оттока портальной крови приводят постепенно к
формированию новых венозных узлов, которые могут быть причиной повторных
кровотечений. В таком случае хирургу приходится решать вопрос о дальнейшей
тактике и в зависимости от состояния больного и данных эзофагогастроскопии
выбрать адекватный объём лечебного пособия.
Дальнейшее ведение
Ведение больных с портальной гипертензией после прошивания
варикозных вен пищевода и желудка в отдалённом периоде
После операции прошивания варикозно расширенных вен пищевода и
желудка по методу М.Д. Пациоры рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений у
отдельных больных возникают, как правило, по прошествии первых 3 мес. Именно
поэтому в эти сроки всем больным, перенёсшим эту операцию, целесообразно
выполнять повторную эндоскопию для того, чтобы оценить состояние вен в зоне
операции и принять решение о необходимости последующих мероприятий.
При варикозных венах в кардиальном отделе желудка III степени у больных с вне-
печёночной портальной гипертензией необходимо ставить вопрос о повторной
операции, не дожидаясь рецидива кровотечения. У больных с циррозом печени группы
А или В при варикозных венах III степени в кардиальном отделе желудка
необходимо решить вопрос о повторной операции или об их эндоваскулярной эмболизации,
либо о лигировании этих вен с помощью петель «Olimpus». При варикозных венах
III степени в пищеводе выше места прошивания выполняют их эндоскопическое
лигирование латексными кольцами. При воспалении слизистой оболочки пищевода
и желудка эрозивного характера назначают консервативную терапию.
Если больному выполняют повторную операцию в плановом порядке, то
необходимо выбрать метод повторной операции и доступ. Если это больной с первичной
внепечёночной портальной гипертензией или циррозом печени в стадии
компенсации, то шунтирование следует считать оправданным. При наличии у такого
больного 1-2 операций на органах брюшной полости в прошлом, операцию
начинают с абдоминального доступа и производят ревизию сосудов портальной
системы или мезентерикопортографию для определения возможности выполнения
портокавального шунтирования. При обнаружении пригодных сосудов
выполняют парциальный анастомоз, а при невозможности его наложения — производят
повторное прошивание варикозных вен пищевода и желудка из абдоминального
или трансторакального доступа. Если это больной с циррозом печени в стадии
субкомпенсации, выбирают эндоскопические или эндоваскулярные методы лечения.
Хирургическое лечение диуретико-резистентного асцита
Резистентный асцит у больных циррозом печени и портальной гипертензией в
настоящее время рассматривают как одно из показаний к трансплантации печени.
Все другие оперативные вмешательства — паллиативы.

656 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Лимфовенозный анастомоз между шейным отделом грудного
лимфатического протока и внутренней яремной веной, получивший широкое распространение
в 70-80-е гг. XX в. для лечения диуретикорезистентного асцита, эффективен лишь
у некоторых больных с активной стадией цирроза печени и при синдроме Бадда-
Киари. Именно поэтому данную операцию в настоящее время применяют редко.
Эндоваскулярные вмешательства, направленные на редукцию
артериального кровотока печени и селезёнки, также не получили широкого распространения
в связи с низкой эффективностью и достаточно высокой вероятностью развития
некроза (инфаркта) этих паренхиматозных органов. Однако в отдельных
наблюдениях поэтапная редукция артериального кровотока селезёнки может дать
клинический эффект продолжительностью до нескольких лет.
Среди паллиативных хирургических вмешательств наиболее распространено
перитонеовенозное шунтирование с помощью клапана (операции по Левени
или Денверу), рис. 63-19. После такой операции с первых суток значительно
увеличивается диурез и быстро уменьшается асцит. Больные отмечают значительное
улучшение самочувствия, исчезают жажда и слабость. К сожалению, шунт
функционирует не более 6-10 мес, затем наступает тромбоз клапана, в связи с чем
необходима его замена или удаление.
Противопоказания: сердечная недостаточность, угроза кровотечения из вари-
козно расширенных вен желудка и пищевода, гипокоагуляция, органическое
поражение почек, непереносимость асцитическои жидкости, что определяют перед
операцией её пробным внутривенным введением в объёме 1 л. Существующие
методы хирургического лечения диуретикорезистентного асцита могут лишь на
короткий период времени улучшить качество жизни у отдельных больных.
Рис. 63-19. Схема операции перитонеовенозного шунтирования при диуретикорезистентном асците
с использованием клапана Denver: подклапанная трубка A), клапан B), надклапанная трубка C).

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
657
Эндоваскулярные вмешательства при портальной гипертензии
Осложнения после обширных травматических хирургических вмешательств
у больных с циррозом печени служат основанием для отказа от прямого
портокавального шунтирования в пользу эндоваскулярных операций. Одной из
первых стала чреспечёночная чрескожная облитерация внеорганных вен желудка
(А. Лундерквист и Дж. Ванг, 1974). Данное вмешательство заключается в
разобщении портокавального перетока крови путём эмболизации левой желудогной и
коротких вен желудка с помощью металлических спиралей Гиантурко и других
эмболизирующих материалов. Это позволяет снизить напряжение варикозно
расширенных вен желудка и пищевода и уменьшить риск кровотечения (рис. 63-20).
6
Рис. 63-20. Чрескожные чреспечёночные спленопортограммы больного с циррозом печени и
портальной гипертензиеи, страдающего рецидивами кровотечений из варикозных вен пищевода и
желудка: а — исходное исследование. Определяется выраженный ретроградный кровоток в
направлении варикозно расширенных вен желудка и пищевода; б — после эмболизации левой желудочной
вены спиралями Гиантурко.

658
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Эта манипуляция эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Её
производят повторно через 6 мес в связи с быстрой реканализацией тромбиро-
ванных вен. Данный метод выполним только у больных с циррозом печени при
проходимой воротной вене. Фатальным осложнением может быть продолженный
тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из вари-
козно расширенных вен пищевода и желудка.
Чрезъяремное внутрипегёногное портосистемное шунтирование (TIPS -
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt) реализует другой подход к эндоваскуляр-
ному лечению портальной гипертензии. Метод разработан Дж. Рош в 1969 г. После
пункции яремной вены с помощью специальных катетеров и компактных сосудистых
эндопротезов формируют внутрипечёночное соустье между крупными
печёночными венами и ветвями воротной вены. В результате этой операции сохраняется
гепатопетальный кровоток и осуществляется отчётливая портальная декомпрессия
(рис. 63-21). Показания к данному вмешательству — безуспешность проводимого
консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка. После установки TIPS возможны стенозирование и тромбоз
шунта с рецидивом кровотечения, что требует повторной установки стента.
Эндоскопические вмешательства при портальной гипертензии
Эндоскопический гемостаз используют при кровотечении у больных с
циррозом печени и у пациентов с внепечёночным блоком портальной системы, а также
в качестве меры профилактики у больных с высоким риском геморрагии. Самые
распространённые методы эндоскопического лечения варикозно расширенных
вен пищевода и желудка: эндоскопическая склеротерапия, эндоскопическое лиги-
рование и облитерация варикозных вен клеевыми композициями.
Эндоскопическое склерозирование вен пищевода
Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены скле-
розанта через эндоскоп с помощью длинной иглы. Кроме интравазального,
существует метод паравазального ведения склерирующего средства, который рассчитан
на сдавление венозных узлов, сначала из-за отёка, а затем вследствие образования
соединительной ткани (рис. 63-22).
Нижняя полая вена
Печёночная
вена
Пищевод
Селезёночная
вена
Печень
Желудок
Варикозно
расширенные
вены
Селезёнка
Рис. 63-21. Схема расположения стента, образующего шунт (TIPS) между правой печёночной веной
и правой ветвью воротной вены.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
659
Рис. 63-22. Схема пара- (а) и интравазального (б) введения склерозанта в варикозно расширенные
вены пищевода.
Для интравазальной склеротерапии чаще всего используют тетрадецил-
сульфат натрия по 5-10 мл на каждую инъекцию. После введения препарата
необходимо временно сдавить вену в местах пункции, что обеспечивает образование
тромба в результате отёка эндотелия сосуда. За один сеанс во избежание усиления
застоя в варикозных венах желудка тромбируют не более двух венозных узлов.
После интравазального эндоскопического склерозирования возможно развитие
гнойного тромбофлебита, перфорации пищевода, эрозивно-некротических
изменений слизистой оболочки пищевода при попадании агрессивного склерозанта в
подслизистый слой.
При паравазальной склеротерапии варикозных вен пищевода применяют
0,5-1,0% этоксисклерол. При каждой инъекции вводят не более 3-4 мл препарата.
Склеротерапию начинают от субкардии, затем продолжают в области эзофагокар-
диального перехода и в проксимальном направлении. Процедуры повторяют через
5,30 дней и 3 мес. Лечение продолжают до достижения положительного
результата. Для этого требуется в среднем 4-5 сеансов склеротерапии в год.
В связи с малой эффективностью склеротерапии при варикозном расширении
вен желудка применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два
тканевых клея: 1М-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат
(букрилат). При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется
(в течение 20 с), вызывая облитерацию сосуда и гемостаз. Через несколько недель
после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения
инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации препарата. Несоблюдение
данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не
позволяет применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений
из вен пищевода и желудка.

660 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-23. Схема эндоскопического
лигирования варикозно расширенных
вен пищевода латексными кольцами.
Эндоскопигеское лигирование — самый перспективный метод эрадикации
варикозных вен пищевода. После проведения гастроскопа со специальной
насадкой эндоскопическое лигирование начинают с области эзофагокардиального
перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали. Кольцо
сбрасывают после того, как выбранный венозный узел засасывают в цилиндр не
менее чем на половину высоты (рис. 63-23).
За сеанс (в зависимости от выраженности варикозных вен) накладывают
6-10 лигатур. После процедуры через 3-7 сут лигированные узлы некротизиру-
ются, уменьшаются в размерах, покрываются фибрином. Через 7-8 сут
начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образование обширных
(до 1,5 см) поверхностных изъязвлений. Язвы заживают в течение 2-3 нед,
оставляя звёздчатые рубцы без стеноза просвета пищевода. К концу второго месяца
после эндоскопического лигирования подслизистый слой замещается, а
мышечный слой остаётся интактным.
Современный набор средств для лигирования пополнился новым устройством
фирмы «Olympus», в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля
диаметром 11 и 13 мм, соответствующая размеру дистального колпачка. Данную
технологию удобнее использовать для лигирования венозных узлов желудка.
После эндоскопического лигирования могут наблюдать рецидивы
кровотечений в результате соскальзывания лигатуры либо из изъязвлений после
отторжения некротизированного венозного узла. Именно поэтому перед выпиской
пациенту необходимо выполнить контрольную эндоскопию и оценить опасность
рецидива кровотечения. При рецидиве кровотечения эндоскопическое
лигирование необходимо повторять.
Особенности лечения острых кровотечений из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка
Основные факторы, решающие судьбу больного с кровотечением: исходное
функциональное состояние печени, оцениваемое по критериям Чайлда-Пью, а
также степень кровопотери, которую разделяют на лёгкую, среднюю и тяжёлую по
клинико-лабораторным данным.
Диагностическая тактика
При поступлении больного в приёмное отделение с диагнозом пищеводно-
желудочного кровотечения необходимо оценить тяжесть состояния больного, а

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 661
также информировать эндоскописта о возможном источнике кровотечения по
данным анамнеза. Изучение анамнеза — большое подспорье в дифференциальной
диагностике цирроза печени и портальной гипертензии. У некоторых больных
выявляют признаки диффузного поражения печени в виде желтухи, асцита, гепа-
тоспленомегалии, телеангиэктазий на коже, что сразу же позволяет ориентировать
клинициста на возможность кровотечения портального генеза.
Основной дифференциально-диагностический тест в установлении
источника кровотечения — экстренное эндоскопическое исследование.
При нестабильных показателях гемодинамики и продолжающемся кровотечении
его выполняют в операционной, после постановки катетера в центральную вену,
восполнения ОЦК кристаллоидами и кровезаменителями при активном участии
анестезиолога, оценивающего возможность проведения эндоскопического
исследования в условиях интубационного наркоза.
Заключение врача-эндоскописта включает:
• локализацию и характеристику источника геморрагии;
• оценку возможности рецидива кровотечения по степени и локализации
варикозных вен, тяжести васкулопатии;
• диагностику сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, а также тяжёлой гастропатии.
Информацию, полученную во время эндоскопического исследования, считают
отправной точкой принятия решения о выборе метода лечения. Если причина
кровотечения — варикозные вены пищевода и желудка, то сам источник геморрагии
в виде эрозии слизистой оболочки, перфорирующей венозную стенку, в 95-97%
всех наблюдений располагается в пределах дистального отдела пищевода или в
кардиальном отделе желудка. Остальные 3-5% приходятся на изолированные
варикозные вены проксимального отдела желудка, что диагностируют только
при сегментарной внепечёночной портальной гипертензии. Тяжёлая гастропатия
также может быть причиной тяжёлого кровотечения. Несмотря на трудности
эндоскопического исследования при наличии значительного количества крови и
сгустков, необходимо обязательно попытаться осмотреть весь желудок и
двенадцатиперстную кишку, хотя диагностическая ценность полученных в таких
условиях результатов не всегда бывает достаточной.
Лечебная тактика
После установления диагноза кровотечения из варикозных вен пищевода
или желудка и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор
Сенгстакена-Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надёжный
гемостаз (рис. 63-24). Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в
носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура,
поэтому перед его введением необходима премедикация A мл 2% раствора три-
меперидина).
Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя баллон глубоко в желудок,
предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит
ориентиром правильного расположения устройства в пищеводе и желудке. Затем,
при помощи градуированного шприца, присоединённого к катетеру желудочного
баллона, в него вводят 120-150 см3 воздуха, и катетер перекрывают зажимом. Зонд
подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен
в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.
Пищеводный баллон раздувают редко и только в том слугае, если
продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания
только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими
порциями, первоначально по 30-40 см3, в последующем, — по 10-15 см3 с
интервалом в 3-5 мин. Соблюдение этих условий необходимо для адаптации органов
средостения к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого

662 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
воздуха в пищеводном баллоне доводят
до 60-80 см3 в зависимости от
выраженности дилатации пищевода и
переносимости пациентом давления
баллона на средостение. После того как зонд
установлен, желудочное содержимое
аспирируют, желудок промывают
холодной водой. Контроль кровотечения
осуществляют с помощью динамического
наблюдения за желудочным
содержимым, поступающим по зонду после
тщательного промывания желудка.
Во избежание пролежней на
слизистой оболочке пищевода через 4 ч
пищеводный баллон распускают;
если в этот момент в желудочном
содержимом примесь крови не
появляется, то пищеводную манжетку
оставляют спущенной. Желудочную
манжетку распускают позже, спустя
1,5-2 ч. У больных с
удовлетворительной функцией печени зонд должен
находиться в желудке ещё в течение 12 ч для
контроля желудочного содержимого, а
затем — удаляться. При рецидиве
кровотечения вновь вводят зонд-обтуратор,
баллоны раздувают, а больному
циррозом печени (группы А и В) или вне-
печёночной портальной гипертензией
выполняют операцию или эндоскопический гемостаз, так как возможности
консервативной терапии уже исчерпаны.
При выявлении сегментарной внепегёногной портальной гипертензии и
наличии источника геморрагии в проксимальном отделе желудка объём
хирургического вмешательства огранигивают спленэктомией. Дренирование
малого таза при завершении операции у больных с портальной гипертензией,
особенно при асците, считают обязательной мерой профилактики развития асцит-
перитонита. Дренаж оставляют в брюшной полости до заживления лапаротомиче-
ского разреза и положительного диуреза на фоне приёма диуретических
препаратов, в среднем, от 5 до 10 дней.
У больных циррозом печени в стадии декомпенсации (группа С)
тампонада кровоточащих вен пищеводным зондом-обтуратором в сочетании
с инфузионной терапией — единственная надежда на гемостаз, так как
оперативное вмешательство для них оказывается, как правило,
непереносимым, а эндоскопическое лигирование или склерозирование сопровождается
большим процентом осложнений. Именно поэтому сроки пребывания зонда в
пищеводе у подобных больных могут-быть продлены до 2-3 сут. Если зонд-
обтуратор с раздутыми баллонами не обеспечивает гемостаз и по зонду при
отмывании желудка поступает свежая кровь, это означает, что источник кровотечения
находится в двенадцатиперстной кишке, фундальном или нижележащих отделах
желудка. Необходимо удалить зонд и экстренно оперировать больного, тщательно
исследуя желудок и двенадцатиперстную кишку.
В это время продолжают интенсивную инфузионную терапию под контролем
ЦВД с целью оценки адекватности коррекции волемических нарушений. Не сле-
Рис. 63-24. Схема расположения зонда
Блекмора с раздутыми баллонами для
тампонады варикозно расширенных вен пищевода
и желудка.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 663
дует допускать снижение гематокритного числа ниже 25 и падения диуреза менее
40 мл Ъ час. Несоблюдение указанных условий приводит к развитию печёночно-
клеточной недостаточности и активации цирротического процесса.
Для снижения портального давления и пролонгации гемостатического
эффекта пищеводного зонда-обтуратора применяют инфузии нитратов
(нитроглицерин, нитропруссид натрия). Эти средства в большей степени уменьшают
тонус венул, что приводит к увеличению ёмкости венозного русла и снижению
портального давления (в среднем на 30%). Нитраты применяют внутривенно
капельно из расчёта 30 мг нитроглицерина или 10 мг 1% спиртового раствора
нитроглицерина на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в
минуту при суточной дозе 30 мг. Их введение начинают только при стабильном АД и
положительном центральном венозном давлении. Продолжительность инфузии
48-72 ч. Осложнений при правильном использовании препаратов
нитроглицерина не наблюдают.
При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом
печени происходит накопление конечных продуктов азотистого обмена, что
играет важную роль в патогенезе печёночной энцефалопатии. Лечение, направленное
на детоксикацию организма, включает очищение кишечника с помощью
сифонных клизм и трансинтестинальную ирригацию растворами осмотически
активных веществ (препараты лактулозы, сорбит) через тонкий полихлорвиниловый
назоеюнальный зонд, проведённый в тонкую кишку с помощью эндоскопа, либо
через желудочный канал пищеводного зонда-обтуратора.
Своевременно назначенная и адекватно проведённая инфузионно-транс-
фузионная терапия во многом определяет исход лечебных мероприятий при
развившемся пищеводно-желудочном кровотечении у больных с портальной
гипертензией. На выполнение всего объёма консервативной терапии и принятие
решения о дальнейшей тактике лечения отводят не более 12 ч. Операцией выбора
при этом считают трансабдоминальную гастротомию в проксимальном отделе
желудка с прошиванием варикозных вен эзофагокардиальной зоны.
Эндоскопические и эндоваскулярные вмешательства
При установленном источнике кровотечения из варикозных вен пищевода и
желудка гемостаз может быть достигнут эндоскопическими вмешательствами —
эндоскопическим лигированием и эндоскопической флебосклерооблитерацией,
считающихся методом выбора особенно у ранее многократно оперированных
больных с внепечёночной портальной гипертензией. Эндоскопический
гемостаз также целесообразен у больных пожилого и старческого возраста,
имеющих сопутствующую тяжёлую патологию, у пациентов с желтухой и асцитом,
у которых попытки эндоскопического вмешательства — последняя надежда на
гемостаз.
Проведение лечебных эндоскопических вмешательств целесообразно
начинать в отсроченном порядке через 10-12 ч после постановки зонда-обтуратора.
Временный гемостаз зондом даёт возможность отмыть желудок от крови,
интенсивная инфузионная терапия помогает стабилизировать гемодинамику,
после чего принимают решение о том или ином методе эндоскопического
гемостаза.
Экстренная эндоскопическая флебосклерооблитерация отличается от плановой
процедуры. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации
источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащего
сосуда — паравазалъно. При этом для получения гемостаза вводят значительное
количество склерозанта A0-15 мл 0,5% раствора этоксисклерола). Это чревато
формированием зоны некроза слизистой оболочки желудка и пищевода. Данное

664 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3-4 дня после
проведения эндоскопического гемостаза. После обнаружения некрозов
необходимо исключить питание через рот, провести назоеюнальный зонд для кормления и
начать ежедневное эндоскопическое лечение некроза в зоне введения склерозанта.
Хорошие результаты получены при эндоскопическом инфильтрационном
обкалывании источника кровотечения раствором глюкозы* и аскорбиновой кислоты до
создания инфильтрационной подушки.
Эндоскопия в момент продолжающегося кровотечения не всегда позволяет
установить локализацию источника кровотечения из-за скопившейся в желудке
и пищеводе крови. Именно поэтому выбор конкретного места проведения
эндоскопической флебосклерооблитерации у таких больных может оказаться
ошибочным. Это ещё раз подтверждает целесообразность выполнения данного
лечебного мероприятия в отсроченном порядке, при хорошей видимости возможного
источника кровотечения. При ранних (до 24 ч) рецидивах кровотечения после
эндоскопического гемостаза следует решить вопрос в пользу экстренной
операции.
При локализации источника кровотечения в пределах пищевода можно
использовать методику интравазальной эндоскопической окклюзии варикозных вен.
После извлечения зонда-обтуратора в пищевод вводят эндоскоп, через который
инъекторной иглой в просвет венозного узла вводят 10 мл 1-2% раствора тетраде-
цилсульфата натрия с последующим сдавлением вены концом эндоскопа с целью
образования тромба в этой сосудистой зоне. Одновременно таким способом
обрабатывают не более двух венозных узлов. Экстренная эндоскопическая склероте-
рапия в 100% случаев позволяет достичь непосредственного гемостаза. Стойкий
гемостаз в ближайшем периоде сохраняется в 60% наблюдений, что позволяет при
необходимости подготовить больного к плановой операции.
Эндоскопическое лигирование — наиболее эффективный способ эра-
дикации варикозных вен пищевода. Однако проведение этой манипуляции в
момент кровотечения крайне опасно. Затруднённый осмотр пищевода из-за
наличия крови не позволяет полноценно контролировать аспирацию вен в эндоскоп, а
после сброса лигатуры нет возможности оценить правильность наложения латекс-
ного кольца на вену. Именно поэтому проведение эндоскопического лигирования
лучше осуществлять после достижения гемостаза и стабилизации гемодинамики.
При возникновении кровотечения из варикозных вен пищевода в момент
проведения эндоскопии первую лигатуру необходимо наложить на венозный узел,
являющийся источником геморрагии, где бы он ни локализовался. Далее
лигирование проводят по обычной схеме — от эзофагокардиального перехода и выше по
спирали.
Противопоказанием к использованию эндоскопического лигирования у крайне
тяжёлых больных с декомпенсированным циррозом печени служат грубые
нарушения её белково-синтетической функции. Важно помнить о том, что после
отторжения лигированных венозных узлов образуются поверхностные изъязвления,
для заживления которых требуются значительные пластические и энергетические
затраты организма. У подобных больных таких резервов может не быть. Вот
почему у них предпочтительнее выполнять эндосклеротерапию.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 665
[ Остр
ое кровотечение
I Экстренная эндоскопия I
I Зонд-обтуратор 1
Инфузионно-трансфузионная
терапия
[ Оценка функции печени U—г—«-(Оценка степени кровопотерь]
[ Экстренная ] (Эндоскопические } (зонд-обтуратор)
[ операция J { вмешательства J [ " УК v)
При неэффективности
экстренная операция
Эндоскопические
вмешательства
Рис. 63-25. Диагностический и лечебный алгоритм при кровотечении из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка.
Последовательность диагностических и лечебных действий хирурга при
кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка представлена на схеме
(рис. 63-25).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. — М.:
Медгиз, 1958. - 303 с.
Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ершов Ю.А. Повторные операции при рецидивах
кровотечений из вен пищевода // Хирургия. — 1967. — № 9. — С. 69-75.
Kasset A.M., Salata Z.A., Zakaria M.S., Hassaballah M., Hunter M.S. Endoscopic ultrasono-
graphic study of the azygos vein before and after endoscopic obkiteration of esophagogastric
variceal by injection sclerotherapy // Endoscopy. — 2000. — N 32. — P. 630-634.
Sugiura M., Futagawa S. A new technique for treating esophageal varices // Cardiovasc. Surg. —
1973. - Vol. 66, N 5. - P. 677-685.
Walker R.W. The pathology and treatment of portal hypertension // Lancet. — 1952. —
Vol. 1. - P. 729-735.

Глава 64
Рак толстой кишки
Термином «рак толстой кишки» обозначают различные по форме,
локализации и гистологической структуре злокачественные
эпителиальные опухоли слепой, ободочной и прямой кишки, а также
анального канала.
КОДЫПОМКБ-10
С18. Злокачественное новообразование ободочной кишки.
С19. Злокачественное новообразование ректосигмоидного
соединения.
С20. Злокачественное новообразование прямой кишки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Во многих индустриально развитых странах рак толстой кишки
занимает по частоте одно из ведущих мест среди всех
злокачественных новообразований. Так, в Англии (в частности, в Уэльсе) от рака
толстой кишки ежегодно умирают около 16 000 пациентов. В США в
90-е годы XX в. число новых случаев рака толстой кишки
составляло от 140 000-150 000, а количество смертей от этого заболевания
превышало 50 000 ежегодно.
В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с
шестого на четвёртое место по частоте встречаемости у женщин и на
третье у мужчин, уступая лишь раку лёгкого, желудка и молочной
железы.
ПРОФИЛАКТИКА
Определённое профилактическое значение имеет рациональное
питание со сбалансированным употреблением животных и
растительных продуктов; предотвращение и лечение хронического
запора, НЯК и болезни Крона. Важную роль играет своевременное
обнаружение и удаление колоректальных полипов, поэтому у лиц
старше 50 лет с неблагоприятным семейным анамнезом необходимо
регулярное выполнение колоноскопии с эндоскопическим
удалением полипов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Не известно какой-либо одной причины, которая приводила бы
к возникновению рака толстой кишки. Скорее всего, речь может
идти о сочетании нескольких неблагоприятных факторов, ведущие
из которых — несбалансированное питание, вредные факторы

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 667
внешней среды, хронические заболевания толстой кишки и наследственность.
Колоректальный рак чаще наблюдают в областях, где в рационе
преобладает мясо и ограничено потребление растительной клетчатки. Мясная
пища вызывает увеличение концентрации жирных кислот, которые в процессе
пищеварения превращаются в канцерогенные агенты. Меньшая частота рака
толстой кишки в сельской местности и странах с традиционной растительной
диетой (Индия, страны Центральной Африки) свидетельствует о важной роли
растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Теоретически
большое количество клетчатки увеличивает объём фекальных масс, разбавляет и
связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита
содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с
канцерогенами.
Этим суждениям близка химическая теория, которая сводит причину
возникновения опухоли к мутагенному воздействию на клетки кишечного эпителия экзо- и
эндогенных химических веществ (канцерогенов), среди которых наиболее
активными считают полициклические ароматические углеводороды, ароматические
амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, а также метаболиты триптофана
и тирозина. Канцерогенные вещества (например, бензпирен) могут
образовываться и при нерациональной термической обработке пищевых продуктов, копчении
мяса, рыбы. В результате воздействия таких веществ на геном клетки происходят
точечные мутации (например, транслокации) что приводит к превращению
клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние, запуская синтез онко-
протеинов, трансформируют нормальную клетку в опухолевую.
У больных с хроническими воспалительными заболеваниями толстой
кишки, особенно с язвенным колитом, частота рака толстой кишки
значительно выше, чем в популяции. На степень риска развития рака влияет
длительность и клиническое течение заболевания. Риск возникновения рака толстой
кишки при длительности заболевания до 5 лет составляет 0-5%, до 15 лет — 1,4-
12%, до 20 лет — 5,2-30%, особенно высок риск у больных, страдающих
неспецифическим язвенным колитом в течение 30 лет и более, — 8,7-50%. При болезни
Крона (в случае поражения толстой кишки) также возрастает риск развития
злокачественной опухоли, однако частота заболевания ниже, чем при неспецифическом
язвенном колите, и составляет 0,4-26,6%.
Колоректальные полипы достоверно увеличивают риск возникновения
злокачественной опухоли. Индекс малигнизации одиночных полипов
составляет 2-4%, множественных (более двух) — 20%, ворсинчатых образований — до 40%.
Полипы толстой кишки относительно редко встречаются в молодом возрасте, но у
лиц старшего возраста наблюдаются достаточно часто. Наиболее точно о частоте
возникновения полипов толстой кишки можно судить по результатам патоло-
гоанатомических вскрытий. Частота выявления полипов при аутопсиях в среднем
около 30% (в экономически развитых странах). По данным Государственного
Научного Центра колопроктологии, частота обнаружения полипов толстой кишки
составила в среднем 30-32% при вскрытиях больных, умерших от причин, не
связанных с заболеваниями толстой кишки.
Определённую роль в патогенезе рака толстой кишки играет наследственность.
Лица, имеющие первую степень родства с больными колоректальным раком,
имеют высокую степень риска развития злокачественной опухоли. К факторам
риска следует относить как злокачественные опухоли толстой кишки, так и
злокачественные опухоли других органов. Некоторые наследственные болезни, такие,
как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Турко,
сопровождаются высоким риском развития рака толстой кишки. Если не удалять у таких
больных полипы толстой кишки или саму кишку, то почти у всех из них
развивается рак, иногда появляется сразу несколько злокачественных опухолей.

668 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Семейный раковый синдром, наследующийся по аутосомно-доминантному
типу, проявляется множественными аденокарциномами ободочной кишки. Почти
у трети таких больных в возрасте старше 50 лет развивается колоректальный рак.
Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и
распространения злокачественных опухолей, т.е. характерна относительная
автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органотипичного и гистоти-
пичного строения, уменьшение степени дифференцировки ткани.
В то же время есть и свои особенности. Так, рост и распространение рака
толстой кишки происходит относительно медленнее чем, например, рака желудка.
Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не
распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2-3 см от видимой границы. Медленный
рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом,
переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата
в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует
появлению так называемых местно распространённых опухолей без отдалённого
метастазирования.
В свою очередь отдалённое метастазирование также имеет свои особенности.
Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя
наблюдаются поражения и других органов, в частности лёгких.
Особенность рака толстой кишки — довольно часто встречающийся мультицен-
тричный рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно
(метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы роста опухоли:
• экзофитная (преимущественный рост в просвет кишки);
• эндофитная (распространяется в основном в толще кишечной стенки);
• блюдцеобразная (сочетание элементов вышеназванных форм в виде опухоли-
язвы).
Гистологическое строение опухолей ободочной и прямой кишки:
• аденокарцинома (высокодифференцированная, умереннодифференцирован-
ная, низкодифференцированная);
• слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак);
• перстневидноклетогный (мукоцеллюлярный) рак;
• недифференцированный рак;
• неклассифицируемый рак.
Особые гистологические формы рака прямой кишки:
• плоскоклетогный рак (ороговевающий, неороговевающий);
• железисто-плоскоклетогный рак;
• базальноклетогный (базалиоидный) рак.
Стадии развития опухоли (Международная классификация по системе
TNM, 1997 г.):
Т — первичная опухоль:
Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
То — первичная опухоль не определяется;
Tis — интраэпителиальная опухоль или с инвазией слизистой оболочки;
Tj — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя;
Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой кишки;
Т3 — опухоль прорастает все слои кишечной стенки;
Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно
распространяется на соседние органы и структуры.
N — региональные лимфатические узлы:
No — нет поражения региональных лимфатических узлов;

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 669
Nx — метастазы в 1-3 лимфатических узлах;
N2 — метастазы в 4 лимфатических узлах и более;
М — отдалённые метастазы:
Мо — отдалённых метастазов нет;
Мх — есть отдалённые метастазы.
Стадии развития опухоли (отечественная классификация):
I стадия — опухоль локализуетс*ьв слизистой оболочке и подслизистом слое
кишки.
Па стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за
пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатические узлы.
Иб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает
всю её стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных
лимфатических узлах нет.
Ша стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю
её стенку, поражения лимфатических узлов нет.
Шб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов
в регионарные лимфатические узлы.
IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с
множественными регионарными метастазами или любая опухоль с отдалёнными
метастазами.
Среди злокачественных эпителиальных опухолей самая распространённая —
аденокарцинома. На её долю приходится более 80% всех раковых опухолей
толстой кишки. В прогностических целях знание степени дифференцировки (высоко-,
средне- и низкодифференцированная аденокарцинома), глубины прорастания,
чёткости границ опухоли, частоты лимфогенного метастазирования очень важно.
У больных с хорошо дифференцированными опухолями прогноз более
благоприятен, чем у пациентов с низкодифференцированным раком.
К низкодифференцированным опухолям относят следующие формы рака.
• Слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак)
характеризуется значительной секрецией слизи со скоплением её в виде «озёр» разной
величины.
• Перстеневидноклеточный рак (мукоцеллюлярный рак) нередко встречается у
лиц молодого возраста. Чаще, чем при других формах рака, отмечают
массивный внутристеночный рост без чётких границ, что затрудняет выбор границ
резекции кишки. Опухоль быстрее метастазирует и чаще распространяется
не только на всю кишечную стенку, но и на окружающие органы и ткани при
сравнительно небольшом повреждении слизистой оболочки кишки. Данная
особенность затрудняет не только рентгенологическую, но и
эндоскопическую диагностику опухоли.
• Плоскоклеточный рак чаще встречается в дистальной трети прямой кишки, но
иногда его обнаруживают и в других отделах толстой кишки.
• Железисто-плоскоклеточный рак встречается редко.
• Недифференцированный рак. Для него характерен внутристеночный рост
опухоли, что необходимо учитывать при выборе объёма оперативного
вмешательства.
Определение стадии заболевания должно быть основано на результатах доопе-
рационного обследования, данных интраоперационной ревизии и
послеоперационного изучения удалённого сегмента толстой кишки, в том числе и со
специальной методикой исследования лимфатических узлов.
ДИАГНОСТИКА
В настоящее время выявить рак толстой кишки можно практически во всех
случаях заболевания. Необходимо лишь соблюдать диагностический алгоритм

670 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
и полностью использовать возможности применяемых диагностических
методов.
Алгоритм диагностики рака толстой кишки:
• анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск
возникновения рака толстой кишки очень высок);
• клиническое обследование;
• пальцевое исследование прямой кишки;
• ректороманоскопия;
• клинический анализ крови;
• анализ кала на скрытую кровь;
• колоноскопия;
• ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);
• УЗИ органов живота и малого таза;
• эндоректальное УЗИ;
• биопсия обнаруженной опухоли.
При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности
кишечной симптоматики. Для заболеваний толстой кишки характерна
некоторая монотонность симптомов. Основные признаки болезни — либо нарушения
дефекации, либо наличие в кале примеси крови и слизи, либо боли в животе или
прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и
даже в тех же сочетаниях наблюдают и у больных раком толстой кишки. Нет ни
одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство
следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные
с жалобами на кишечный дискомфорт. Любые кишечные симптомы должны
быть расценены как возможный признак рака толстой кишки, особенно у
лиц старше 50 лет.
Большинство опухолей (до 70%) локализуется в дистальных отделах толстой
кишки (в прямой и сигмовидной кишке), именно поэтому значительна роль таких
простых диагностических приёмов, как пальцевое исследование,
ректороманоскопия. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки
практически достаточно одного пальцевого исследования.
При использовании всех диагностических возможностей применяемых методик
очень важна правильная подготовка толстой кишки к обследованию. В противном
случае возможны грубые диагностические ошибки.
К современной подготовке толстой кишки к диагностическим и оперативным
вмешательствам предъявляют следующие требования (от выполнения которых
зависит качество диагностики):
• полная эвакуация содержимого толстой кишки в короткий срок;
• сохранение гомеостаза организма на исходных параметрах (показатели
водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного баланса);
• отсутствие раздражения слизистой оболочки толстой кишки и других её
изменений, не соответствующих исходному патологическому процессу;
• сохранение среды обитания кишечной микрофлоры с возможностью её
быстрого восстановления после подготовки;
• комфортность процедуры для пациента, сохранение физической активности и
трудоспособности. —
Ортоградное (по направлению перистальтических волн) продвижение
промывной жидкости, несомненно, более физиологично, что позволяет имитировать
нормальный процесс продвижения кишечного содержимого, растворяя при этом
каловые массы и облегчая их эвакуацию. Совершенствование методики в
последующем шло по пути оптимизации состава раствора для кишечного лаважа, а также
стремления снизить количество побочных эффектов и сделать процедуру
подготовки более комфортной. Наиболее универсальной и перспективной в настоящее

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 671
время считают методику подготовки толстой кишки на основе комплексных
препаратов полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3000-5000 и электролитов.
Стандартным методом подготовки толстой кишки при отсутствии
противопоказаний может служить кишечный лаваж с полиэтиленгликоль-электролитными
растворами. Используют зарубежные препараты макрогол (фортране*) и
отечественный лавакол*. Эта методика имеет низкий уровень побочных эффектов,
приводит к адекватной подготовке 8СК90% пациентов не зависимо от применения в
амбулаторных или стационарных условиях.
Методические особенности подготовки кишечника. Питание не
ограничивают до последнего дня перед исследованием или операцией. Утром накануне
допускается обычный завтрак, но на обед и ужин рекомендуется жидкая пища.
Препарат в объёме 2-4 л (обычная доза — 3 л или 35-40 мл на 1 кг массы тела)
пациент принимает самостоятельно по 200 мл через 20 мин. Применяют две схемы
введения препарата:
• весь объём раствора пациент принимает вечером накануне исследования или
операции с 17 до 20 ч;
• 2/3 объёма пациент принимает с 18 до 20 ч, 1/3 — с 6 до 7 ч утра;
дополнительных клизм не назначают.
Сочетание лаваж-раствора с солевыми слабительными и препаратами,
усиливающими перистальтику толстой кишки B таблетки бисакодила* и др.), позволяет
уменьшить объём вводимого раствора до 1,5 л, но такую подготовку нельзя
применять при подозрении на стенозирующую опухоль.
Противопоказания к проведению кишечного лаважа: кишечная
непроходимость, подозрение на перфорацию полого органа, кишечное или внутри-
брюшное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, недостаточность
кровообращения III—IV стадии.
При нарушениях кишечной проходимости (задержка стула более 48 ч, чувство
неполного опорожнения кишечника, затруднённая и многоэтапная дефекация,
вздутие живота) больного необходимо госпитализировать. С первого дня
назначают диету, включающую легкоперевариваемые продукты, сульфат магния 15%
по 20 мл 4-6 раз в день и вазелиновое масло 30 мл 3 раза в день, спазмолитики.
При восстановлении дефекации, улучшении клинической картины возможно
проведение электролитного кишечного лаважа через назогастральный зонд или путём
приёма внутрь полиэтиленгликоль-электролитных растворов. При сохранении
клинических проявлений показаны очистительные клизмы.
Если у больного наблюдаются явления кишегной непроходимости (отсутствие
отхождения стула и газов, вздутие живота, тошнота и рвота), подтверждённой
рентгенологически, показано срочное оперативное вмешательство.
Важным методом диагностики распространённости опухолевого процесса
служит УЗИ. С его помощью устанавливают не только наличие отдалённых
метастазов, в частности, в печени, но и степень местного распространения опухоли,
а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно
использовать четыре вида УЗИ: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический,
интраоперационный.
В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани
целесообразно использование КТ и МРТ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее характерные симптомы рака толстой кишки: кишегное кровотегение,
нарушение стула, боли в животе и тенезмы.
Кишегное кровотегение, примесь крови к стулу или налигие скрытой крови
наблюдают практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой
крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Тёмная кровь более

672 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с
калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой
половины чаще наблюдают скрытое кровотечение, сопровождающееся анемией,
бледностью кожных покровов и слабостью.
Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних
форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак
толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей
срочного хирургического вмешательства.
При раке прямой кишки больные чаще жалуются на гувство неполного
опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы
отсутствуют; больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы
тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.
ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
Наиболее частые осложнения рака толстой кишки: нарушение проходимости
кишки, вплоть до развития острой кишечной непроходимости, кишечное
кровотечение, перифокальное воспаление и перфорация кишки либо в зоне опухоли, либо
так называемая дилатационная, возникающая из-за перерастяжения кишечной
стенки при непроходимости. При правосторонней локализации нередко у больных
возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений.
Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже
экстренных оперативных вмешательств для спасения жизни больных, например,
при диффузном кровотечении, острой кишечной непроходимости и перфорации.
У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут
сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического
лечения. Профилактика осложнений, главным образом, состоит в своевременной
ранней диагностике рака толстой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Основным методом лечения рака толстой кишки остаётся радикальное
удаление опухоли и зоны её регионального лимфогенного метастазирования. Общие
принципы хирургического лечения рака толстой кишки: радикальность,
абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения
кишечного содержимого, по возможности, естественным путём.
Успех хирургического лечения, соблюдение его принципов в значительной
степени зависит от правильной подготовки толстой кишки. Существует
несколько вариантов подготовки. До настоящего времени наиболее распространённым
методом остаётся назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и
очистительных клизм за 3-5 сут до операции. В последнее годы всё большее
распространение получает ортоградное общее промывание желудочно-кишечного
тракта с помощью специальных препаратов.
Абластичности и асептичности при хирургическом лечении рака толстой
кишки достигают соблюдением комплекса мероприятий: бережным обращением
с толстой кишкой и избеганием контакта с опухолью, ранней перевязкой
основных питающих сосудов, мобилизацией кишки острым путём. Радикальность
операции может быть обеспечена адекватным объёмом резекции толстой кишки
с опухолью и удалением соответствующей зоны регионального лимфогенного
метастазирования.
При наличии отдалённых метастазов радикальность операции становится
сомнительной, даже при удалении видимых очагов поражения. Однако
паллиативные (циторедуктивные) вмешательства всё же следует выполнять для
профилактики развития осложнений в неудалённой опухоли (кровотечение, выраженное
перифокальное воспаление, значительный болевой синдром).

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
673
Из-за запущенности заболевания в ряде случаев хирургическое лечение носит
характер симптоматического: формирование колостомы из-за явлений кишечной
непроходимости при невозможности удаления опухоли.
По объёму оперативные вмешательства подразделяют на типичные,
комбинированные, расширенные и сочетанные.
Типичные операции предполагают объём резекции, необходимый для данной
локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети
сигмовидной кишки в стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция
сигмовидной кишки, но для той же локализации в III стадии адекватной будет уже
только левосторонняя гемиколэктомия.
Комбинированными называются операции, при которых из-за
распространения опухоли резецируют не только толстую кишку, но и какой-либо другой
орган.
Расширенные резекции — операции, при которых увеличивают объём
резекции (по сравнению с типичным объёмом резекции толстой кишки) из-за
распространения опухоли или наличия синхронных опухолей.
К сочетанным операциям относят удаление или резекция наряду с толстой
кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холеци-
стэктомия, овариоэктомия и т.д.).
Хирургическое лечение рака ободочной кишки
При раке ободочной кишки объём резекции в зависимости от локализации
опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной
резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняют дистальную резекцию
сигмовидной кишки, сегментарную резекцию сигмовидной кишки,
левостороннюю гемиколэктомию, резекцию поперечной ободочной кишки, правостороннюю
гемиколэктомию (рис. 64-1).
При поражении лимфатических узлов следует выполнять расширенные объёмы
резекции.
Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с
восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих
Рис. 64-1. Варианты резекции
ободочной кишки: а — сигмовидной
кишки; б — левосторонняя
гемиколэктомия; в — правосторонняя
гемиколэктомия; г — резекция
поперечной ободочной кишки.

674 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируе-
мых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.
Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил
двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и
других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов,
механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы,
однорядный ручной шов и др.
При осложнениях опухоли, при срочных или экстренных операциях на
неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному
лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения,
но и стремиться удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный
кишечный пассаж.
К таким способам хирургического лечения относят операцию Микулича с
формированием двуствольной колостомы и операцию Хартманна — формирование
одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки
наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производят через 2-6 меспо
нормализации состояния больных.
Хирургическое лечение рака прямой кишки
Долгое время в онкопроктологии господствовало мнение о том, что наиболее
радикальным вмешательством при раке прямой кишки любой локализации
является экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой
кишки, но и всех структур её запирательного аппарата. Работы В.Р. Брайцева
A910), С.А. Холдина A977) и их последователей по изучению схемы оттока
лимфы из прямой кишки заставили изменить эти представления.
Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум
направлениям. Если условно разделить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне
6 см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости
(анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по
ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т.е. вниз и в стороны.
Основные зоны метастазирования, наряду с параректальными узлами, — это
паховые, тазовые и подвздошные лимфоузлы. От отделов, лежащих выше 6 см
(средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу
верхних прямокишечных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет
необходимости в удалении заднего прохода, пересечении порций леватора и широкого
удаления тазовой клетчатки.
При выборе метода оперативного вмешательства необходимо учитывать
локализацию опухоли (рис. 64-2).
Рис. 64-2. Выбор метода оперативного
вмешательства в зависимости от места
расположения опухоли в прямой кишке: 1 — брюшно-
промежностная экстирпация прямой кишки;
2 — брюшно-анальная резекция прямой кишки;
3 — передняя резекция прямой кишки.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 675
При расположении опухоли в анальном канале и нижнеампулярном отделе
прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации
прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. Суть операции
заключается в удалении прямой кишки вместе с замыкательным аппаратом, при
этом полностью убирают параректальную клетчатку, пересекают мышцу,
поднимающую задний проход, и убирают клетчатку малого таза. В левой подвздошной
области формируют забрюшинную плоскую колостому. Лапаротомную и промеж-
ностную раны ушивают наглухо.
При расположении опухоли на 7-11 см от края заднего прохода возможна
брюшно-анальная резекция, которую выполняют две бригады хирургов —
брюшная и промежностная (так же как и при проведении экстирпации прямой кишки).
Промежностная бригада хирургов через трансанальный доступ циркулярно
рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального канала.
Операцию заканчивают одним из трёх способов: формированием колоаналь-
ного анастомоза ручным швом, или низведением отделов ободочной кишки в
анальный канал с избытком и созданием бесшовного адгезивного анастомоза,
либо наложением временной концевой колостомы. Выбор способа окончания
брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью
перифокального воспаления, наличием других осложнений, например кишечной
непроходимости.
Благодаря развитию хирургической техники и созданию нового поколения
сшивающих аппаратов, при этой локализации опухоли возможно выполнение
низких передних резекций.
Трансанальное эндомикрохирургигеское иссегение новообразований
выполняют в случае расположения опухоли в стадии Tis-T2N0M0 менее 3 см в диаметре
выше зубчатой линии до 15 см от края заднего прохода с помощью
операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария,
позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восстановить дефект
стенки кишки.
Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не
прибегать к абдоминальному доступу при наличии высокодифференцированного
рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Tj-T2N0M0, располагающегося
в пределах 0-3 см выше зубчатой линии. В случае расположения дистального края
высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в
диаметре в стадии Tj-T^NqMq ниже зубчатой линии альтернативным подходом может
быть выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.
Комбинированное и комплексное лечение рака толстой кишки
При многофакторном воздействии на опухолевый процесс (антибластика)
происходит девитализация опухолевых клеток, уменьшение массы опухоли, что
создаёт благоприятный фон для последующего хирургического вмешательства.
Для этой цели используют различные виды комбинированного и комплексного
лечения.
Наши данные свидетельствуют о значительной радиочувствительности
аденокарциномы ободочной кишки, для облучения которой используется тормозное
излучение бетатрона с энергией 25 Мэв. Более чем у половины больных после
облучения существенно уменьшаются размеры опухоли вследствие девитализации
раковых слеток. Это создаёт более благоприятные условия для хирургического
вмешательства и снижает возможность имплантации опухолевых клеток;
повышается не только антибластичность, но и асептичность, так как значительно
уменьшается и перифокальное воспаление.
Отдалённые результаты комбинированного лечения рака ободочной кишки
свидетельствуют о значительном эффекте этого метода лечения, особенно при

676 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
локализации опухоли в правой половине кишки. Целесообразно облучать мест-
нораспространённые опухоли. При комбинированном и комплексном лечении
рака прямой кишки картина несколько иная. Используемое при этой локализации
химиолучевое лечение (телегамматерапия; фторурацил, тегафур) также
вызывает непосредственный эффект в виде уменьшения массы опухоли, девитализации
опухолевых клеток, не увеличивая числа пред-, интра- и послеоперационных
осложнений. Однако выживаемость больных раком прямой кишки значительно
не улучшается, что, скорее всего, связано с невозможностью во время операции
убрать лимфатические узлы во всех зонах предполагаемого метастазирования;
5-летняя выживаемость больных, которым проводили комбинированное и
комплексное лечение, незначительно превышает таковую после хирургического
лечения.
Существует множество схем комплексного и комбинированного лечения,
состоящих из пред- и послеоперационного химиолучевого воздействия, использования
по отдельности лучевой и химиотерапии, а также их различных комбинаций.
Поскольку установлена невысокая эффективность лучевой и химиотерапии как
самостоятельных видов лечения рака толстой кишки, их можно рекомендовать
только с паллиативной целью, когда невозможно применить другие методы.
ПРОГНОЗ
Прогноз при раке толстой кишки зависит от стадии опухолевого процесса.
В начальных стадиях заболевания (I стадия, TjNqMq) 5-летняя выживаемость
после радикальных операций достигает 90%. С увеличением стадии заболевания
результаты значительно ухудшаются. У больных с поражением лимфатических
узлов этот показатель составляет не более 50%, а при правосторонней
локализации опухоли ободочной кишки — не более 20%. Отдалённые результаты операций
по поводу рака прямой кишки несколько хуже. В среднем 5-летняя выживаемость
пациентов, перенёсших радикальные операции, составляет 50%, при этом также
прослеживается зависимость отдалённых результатов от стадии процесса.
Необходимо регулярно обследовать лиц, оперированных по поводу колорек-
тального рака, поскольку в дальнейшем у них возможно появление рецидива
заболевания и отдалённых метастазов. Нельзя ограничиваться только опросом и
осмотром явившихся с какими-либо жалобами больных, так как на ранних
стадиях рецидив рака толстой кишки может никак себя не проявлять.
Осмотр нужно проводить каждые три месяца с использованием пальцевого
исследования, ректороманоскопии, колоноскопии или ирригоскопии оставшихся
отделов толстой кишки; 1 раз в 6 мес — УЗИ печени, брюшной полости и полости
малого таза, рентгенография грудной клетки. Из лабораторных анализов может
быть полезным определение уровня канцероэмбрионального антигена. При
подозрении на рецидив для более точной диагностики необходима КТ, возможно
использование МРТ.
85% местных рецидивов выявляют в течение первых 2 лет после операции, а
средний срок появления рецидивов равен 13 мес. По данным ГНЦ колопрокто-
логии, при своевременном обнаружении рецидивов и метастазов у трети больных
можно выполнить их хирургическое удаление. Остальным пациентам, к
сожалению, приходится рекомендовать паллиативное лечение (лучевое и
химиотерапию), которое несколько облегчает их положение.
Рак анального канала
Раком анального канала считают злокачественные новообразования,
возникающие в области, проксимальной границей которой является верхний край
аноректального кольца, а дистальной — место соединения с перианальной кожей,
покрытой волосами. Новообразования, возникающие дистальнее края ануса до

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 677
места перехода в волосистую часть кожи ягодиц, классифицируют как опухоли
кожи перианальной области (код по МКБ-10: С43.5, С44.5).
КОД ПО МКБ-10
С21.1. Злокачественное новообразование анального канала.
Длительное время рак анального канала рассматривали не как самостоятельное
заболевание, а как одну из форм рака прямой кишки. Это было связано с
отсутствием анатомического термина «анальный канал»; то, что подразумевают под
этим термином сегодня, называли «промежностной частью прямой кишки».
Несмотря на то, что впервые этот термин появился в конце позапрошлого века,
лишь в 1955 г. он был введён в практику с принятием новой анатомической
номенклатуры Paris Nomina Anatomica (PNA) на VI Международном анатомическом
конгрессе в Париже. Была установлена граница между прямой кишкой и анальным
каналом, т.е. между эндо- и эктодермальными зачатками — аноректальная линия
linea anorectalis (PNA). В старой Базельской анатомической номенклатуре она
именовалась «гребешковой или зубчатой линией» linea pectinea s. dentata (BNA),
последний термин по-прежнему широко используют в литературе.
Таким образом, проксимальной границей анального канала является
аноректальная линия, а дистальной — анокожная линия (linea anocutanea) —
место перехода анодермы в кожу ягодиц. Однако для клинициста,
ориентирующегося в первую очередь на данные пальцевого исследования прямой кишки,
наиболее чётко определяемой структурой служит верхний край мышегного
кольца, образованного внутренним и наружным анальными сфинктерами, а также
лобково-прямокишечной порцией мышцы, поднимающей задний проход, иными
словами, место перехода в ампулярную часть прямой кишки. Это послужило
основанием для введения термина «хирургический анальный канал». Он, в отличие от
анатомического анального канала, содержит зону переходного и цилиндрического
эпителия, располагающегося выше аноректальнои линии. Именно хирургический
анальный канал, согласно определению Международного противоракового союза,
является местом локализации рака анального канала (см. рис. 64-2).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Сложное анатомо-эмбриологическое строение анальной области, наличие
большого разнообразия форм эпителия обусловливают пёстрый спектр
злокачественных новообразований. Наличие многослойного плоского и переходного
эпителия может стать причиной развития эпидермоидных (плоскоклетогных) опухолей.
В то же время цилиндрический эпителий прямой кишки и железистый эпителий
анальных желёз может быть источником развития аденогенного (железистого,
мукоидного) рака. Наконец, возможно и сочетание черт железистого и эпидермо-
идного рака — так называемый железисто-плоскоклеточный рак. Интересен тот
факт, что мукоэпидермоидный рак может давать метастазы, имеющие строение
как аденокарциномы, так и плоскоклеточного рака.
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак
анального канала и перианальной кожи
Наиболее распространённая форма злокачественных новообразований
анального канала и перианальной кожи. Чаще выявляют среди лиц старше 50 лет.
Женщины болеют эпидермоидным раком анального канала чаще, чем мужчины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Даже на ранних стадиях рак анального канала и перианальной кожи не
протекает бессимптомно. Такие жалобы, как боли, примесь крови в стуле, чувство

678 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
инородного тела в заднем проходе или около него, анальный зуд, сопровождают
заболевание практически всегда. Это можно объяснить локализацией
новообразования в анальном канале, имеющем богатую иннервацию. Болевой синдром
имеет тенденцию к усилению, что обусловлено дальнейшим ростом образования.
Инвазия опухоли в сфинктер приводит к его деструкции и развитию анального
недержания. Прорастание опухолью задней стенки влагалища может приводить
к образованию ректовагинального свища, а у мужчин может быть инвазия в
простату и уретру, приводящая к дизурии.
Симптомы рака анального канала неспецифичны, и часто расцениваются
больными как проявление доброкачественных заболеваний анального канала.
Несмотря на доступность анального канала пальцевому обследованию, а в случаях
рака перианальной кожи и осмотру, в 30-70% правильный диагноз при первом
визите врач не ставит. Это приводит не только к задержке необходимого лечения,
но и, зачастую, к «лечению», противопоказанному при раке анального канала
(тёплые ванны, физиотерапевтические процедуры).
В любых подозрительных случаях необходимо пальцевое исследование иректо-
романоскопия с биопсией образования. Паховые области должны быть тщательно
пропальпированы, если есть увеличенные лимфатические узлы, показана пункция
с последующим цитологическим исследованием.
Необходимые исследования: колоноскопия (для исключения синхронных
образований в ободочной кишке), УЗИили КТпегени и парааортальныхузлов, а также
рентгенография органов грудной клетки (для исключения отдалённых метастазов рака).
Кроме того, используют один из наиболее информативных и современных методов
исследования — трансректальную ультрасонографию. Этот метод позволяет оценить
глубину инвазии первичной опухоли, с высокой точностью определить размеры
образования и выявить наличие увеличенных параректальных лимфатических узлов.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Несмотря на большое количество гистологических форм, все они по сути своей
являются плоскоклеточным раком и требуют одинакового подхода к лечению.
На протяжении полувека основным методом лечения рака анального канала, так
же как и рака прямой кишки, был хирургический. Первые попытки применения
лучевой терапии при этом заболевании относятся к началу XX века. Между тем,
применение рентгенотерапии и местных аппликаций радием было сопряжено с
большим количеством осложнений, обусловленных несовершенством методик, а
также неудовлетворительными результатами лечения, что было связано с
негомогенностью подводимой дозы ионизирующего излучения.
Развитие радиологии, создание современных мегавольтных лучевых установок,
открытие противоопухолевых химиопрепаратов произвели революцию в лечении
плоскоклеточного рака анального канала и перианальной кожи. Относительно
высокая радиочувствительность этой формы рака позволяла, с одной стороны,
достичь санации анального канала с помощью ионизирующего излучения, с
другой — сохранить в большинстве случаев функцию запирательного аппарата
прямой кишки. Применение химиопрепаратов усиливает канцероцидный эффект
лучевой терапии, а также воздействует на метастазы опухоли в регионарные
лимфатические узлы. Всё это делает лучевую терапию или химиолучевую терапию
привлекательной альтернативой брюшно^ромежностной экстирпации прямой
кишки, связанной с формированием постоянной колостомы.
В настоящее время терапией первой линии при плоскоклеточном раке
анального канала и перианальной кожи является лучевая терапия или химиолучевая
терапия. В качестве методов лучевой терапии используют дистанционную лучевую
терапию с переднезадних полей, а также промежностного поля. Рекомендуемые
дозы: 55-65 Гр за 4-6 нед расщеплённым курсом. Помимо дистанционной лучевой

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 679
терапии, применяют внутриполостную и внутритканевую химиотерапию (брахи-
терапию) радиоиглами 60Со. Отдельно облучают области паховых лимфатических
узлов в профилактической дозе 30-35 Гр, а в случае наличия метастазов в паховые
лимфатические узлы — в дозе 45-55 Гр.
В качестве химиотерапии при комбинированном лечении применяют митоми-
цин (митомицин С*) и фторурацил. Используют также препараты платины (пла-
тидиам*, цисплатин) и блеомицин.возможным методом усиления воздействия
ионизирующего излучения на опухоль можно считать применение местной
гипертермии. С помощью внутриполостных антенн излучателя сверхвысокой
частоты достигается разогрев опухоли до 42-43 °С. Это, с одной стороны, усиливает
эффект облучения, с другой — сама по себе гипертермия оказывает канцероцидное
действие.
Эффективность консервативных методов лечения плоскоклеточного рака
анального канала достигает 50-70%, а при локализации опухоли на перианальной
коже — 60-90%. Наибольшее влияние на прогноз регрессии первичной опухоли
при облучении оказывают стадия, размер и глубина инвазии опухоли. Чем больше
размеры, а следовательно, и стадия Т или инвазия опухоли, тем менее вероятно
достижение полной регрессии новообразования.
В тех случаях, когда облучением не удаётся достичь санации анального канала
или перианальной кожи, прибегают к хирургическому лечению. Показанием для
хирургического вмешательства также являются рецидивы опухоли после
проведённого облучения. Стандартной операцией служит брюшно-промежностная
экстирпация прямой кишки. Местное иссечение опухоли возможно лишь при
новообразованиях малого размера. К особенностям брюшно-промежностной
экстирпации при данном заболевании относится необходимость широкого иссечения
перианальной кожи, особенно в тех случаях, когда первичная опухоль
располагается на ней или имеется выход опухоли анального канала на перианальную кожу.
При выявлении метастазов рака в паховые лимфатические узлы оперативное
вмешательства необходимо дополнять паховой лимфаденэктомией. Эта
операция может быть выполнена как синхронно с эстирпацией прямой кишки, так и
позднее, когда метастазы выявляются в более поздние сроки после проведённого
хирургического вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров В.Б. Рак прямой кишки. — М.: Медицина, 1979.
Генри М„ Свош М. Колопроктология и тазовое дно: Пер. с англ. —М.: Медицина, 1988.
Клиническая и оперативная колопроктология / Под ред. В.Д. Фёдорова, Г.И. Воробьёва,
В.А. Ривкина. — М.: Медицина, 1994.
Одарюк Т.С., Воробьёв Г.И., Шелыгин Ю.А. Хирургия рака прямой кишки. — М.:
Дедалус, 2005.
Рак прямой кишки / Под ред. В.Д. Фёдорова. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1987.
Рыжих А.Н. Атлас операций на прямой и толстой кишках. — М.: Медучпособие, 1968.
Яицкий Н.А., Седов В.М., Васильев СВ. Опухоли толстой кишки. — М.: МЕДпресс-
информ, 2004 - 372 с.

Глава 65
Неопухолевые заболевания
анального канала
и перианальной области
Среди многочисленных неопухолевых поражений анального
канала и перианальной области наиболее известные и часто
встречающиеся в практике хирурга заболевания — геморрой, анальная
трещина и эпителиальные копчиковые ходы.
Геморрой
КОДПОМКБ-10
184. Болезнь геморроидальных узлов.
Различают наружный геморрой (поражение наружных узлов),
внутренний геморрой (поражение внутренних узлов) и
комбинированный геморрой (одновременное поражение наружных и
внутренних узлов). На рис. 65-1 отображены некоторые варианты
поражения анального канала.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость заболевания составляет 140-160 случаев на
1000 взрослого населения.
Рис. 65-1. Схема строения сосудистых образований анального канала
(продольный срез): а —нормальное состояние; б —увеличенный внутренний
геморроидальный узел; в — комбинированный геморрой (границы между наружным и внутренним
геморроидальными узлами отсутствуют).

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 681
ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики прогрессирования заболевания и развития острого
геморроя прежде всего следует исключить провоцирующие факторы. Необходима
нормализация деятельности пищеварительного тракта и лечение синдрома
раздражённой толстой кишки, который встречается примерно у половины
пациентов, заболевших геморроем. Нормализация стула заключается в том, чтобы
добиться регулярного опорожнения толстой кишки через 1-2 сут. Назначают
ферментные препараты, лекарства, влияющие на флору и перистальтику тонкой
и толстой кишки, гидрофильные коллоиды или, как их ещё называют, пищевые
волокна на фоне регулярного потребления жидкости. В качестве источника
пищевых волокон в нашей стране традиционно применяют отруби пшеничные,
морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме
фармакологических препаратов. За рубежом чаще применяют семена и шелуху подорожника
и льняное семя в виде таких препаратов, как файберлакс*\ филингуд*7, лактуло-
за (дюфалак*) и др., обладающих высокой водоудерживающей способностью.
Регуляция консистенции кишечного содержимого и его транзита по толстой
кишке является непременным условием не только профилактики, но и
успешного лечения геморроя.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Геморроидальные узлы в норме представляют собой сосудистые кавернозные
образования, которые в процессе эмбриогенеза закладываются в подслизистом
слое дистального отдела прямой кишки перед аноректальной линией (внутренние
узлы) и в анальном канале под кожей промежности (наружные узлы).
В начальных стадиях геморроя преобладают функциональные изменения в
кавернозных венах и, следовательно, существует возможность обратимости
патологического процесса. Клинические наблюдения также показывают, что
геморроидальные узлы в начальных стадиях могут редуцироваться на длительное время
и снова появляться под действием неблагоприятных факторов. Выпадение
геморроидальных узлов в поздних стадиях, как правило, связано не с сосудистыми
изменениями, а с нарушением эластических свойств мышечных структур продольной
общей мышцы прямой кишки и связки Паркса, удерживающих геморроидальные
узлы в анальном канале.
Таким образом, ведущий фактор в патогенезе геморроя — дисфункция сосудов,
обеспечивающих приток артериальной крови по улитковым артериям и отток по
отводящим венам, что приводит к переполнению кавернозных полостей (гемоди-
намигеский фактор). Параллельно развитие дистрофических процессов в общей
продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса,
расположенной в межсфинктерном пространстве анального канала (дистрофигеский
фактор), ведёт к смещению геморроидальных узлов в дистальном направлении и их
выпадению из анального канала. Эти процессы развиваются под действием
провоцирующих моментов, к которым относятся запор, натуживание при затруднённой
дефекации, беременность, длительное вынужденное положение, малоподвижный
образ жизни, приём алкоголя.
Патологическая анатомия
Внешне геморроидальный узел имеет вид компактного образования, но уже
при простом осмотре видно, что в подслизистом слое определяется множество
мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в
рыхлой соединительной и мышечной ткани и анастомозируют между собой. На
разрезе геморроидальные узлы имеют губчатое строение и расположены в анальном
канале в виде трёх или четырёх скоплений, которые некоторые авторы называют
«анальными подушками» (рис. 65-2).

682 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При микроскопигеском исследовании видно,
что внутренние геморроидальные узлы
покрыты слизистой оболочкой, а наружные —
многослойным плоским эпителием. Сосудистые
образования в геморроидальных узлах
представляют собой кавернозные тельца, состоящие
из многочисленных полостей различной
величины, разделённых тонкими мышечными и
соединительнотканными перегородками, которые
чётко отграничивают их от окружающей ткани.
Многие кавернозные клубочки имеют
хорошо выраженную соединительнотканную
капсулу, в которую вплетаются мышечные волокна.
Наличие мышечных волокон
свидетельствует, во-первых, о подвижности расположенных
в них кавернозных образований, во-вторых,
об определённом функциональном единстве
сосудистых полостей, окружённых
поддерживающим фиброзно-мышечным каркасом. При
клинически выраженных выпадающих гемор-
Рис. 65-2. Типичная локализация
кавернозных геморроидальных
образований: 1 — на передней боковой стенке
слева (на 11-ти часах по циферблату);
2 — на задней боковой стенке (на 7-ми
часах); 3 — на боковой стенке справа
(на 3-х часах).
роидальных узлах в мышечных волокнах
отмечают дистрофические изменения, количество неизменённых мышечных волокон
значительно уменьшается.
Наружные геморроидальные узлы состоят из мелких подкожных
кавернозных сосудов, обеспечивающих отток кроки из этой части анального канала. Эти
сосудистые образования находятся в непосредственной близости от подкожной
порции наружного сфинктера.
Течение заболевания
Геморрою свойственно длительное хроническое течение. Под действием
неблагоприятных факторов (длительное пребывание в сидячем положении, запор,
употребление алкоголя и др.) происходит прогрессирование заболевания, а в
ряде случаев развивается острый тромбоз геморроидальных узлов, т.е. возникает
острый геморрой. Причиной острого геморроя также могут быть воспалительный
процесс, например проктосигмоидит, повреждение стенки геморроидального узла
плотными каловыми массами, внезапный застой крови в кавернозных тельцах.
Тромбоз обычно начинается во внутренних узлах и распространяется в
дальнейшем на наружные узлы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Существует два варианта клинического течения геморроя: хронигеское тегение
заболевания и острый геморрой. По существу эти варианты — фазы одного и того
же процесса.
Типичный симптомокомплекс хронического течения заболевания
складывается из повторяющихся кровотечений, связанных, как правило, с дефекацией и
выпадением геморроидальных узлов из заднего прохода. Кровотечение, как
ведущий симптом геморроя, отмечают более jieM у половины больных.
Выделение крови из заднего прохода — наиболее частая причина первичного
обращения к врачу. У 80% пациентов отмечают выделение алой крови во время
дефекации или сразу после неё. У 20% бывает выделение крови из заднего
прохода между дефекацией. У части пациентов постоянное выделение крови приводит
к снижению гемоглобина и развитию анемии. Чаще всего у подобных пациентов
выделяется алая кровь без сгустков. Гораздо реже отмечено выделение тёмной
крови со сгустками.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 683
Второй по частоте симптом, характерный для геморроя, это выпадение
геморроидальных узлов. Между увеличением длительности заболевания, его стадией
и частотой выпадения геморроидальных узлов имеется прямая зависимость.
Выпадение геморроидальных узлов как первый симптом отмечено при обращении
к врачу у незначительной части пациентов. При продолжительности заболевания
свыше 10 лет число пациентов с выпадением геморроидальных узлов почти в
2 раза превышает число пациентов с кровотечением из заднего прохода.
Тупые постоянные боли в заднем проходе характерны для длительного течения
заболевания с частыми обострениями. Основной причиной выраженного болевого
синдрома при хроническом геморрое чаще всего служит хроническая анальная
трещина. Дискомфорт и анальный зуд возникают на поздних стадиях болезни. В то
же время эти симптомы нельзя назвать патогномоничными для геморроя, так как
они могут иметь место при других патологических состояниях толстой кишки.
В основе развития острого геморроя лежит острый тромбоз геморроидальных
узлов. Нередко возникающий отёк окружающих тканей и их воспалительная
инфильтрация создают впечатление ущемления геморроидальных узлов. В ряде случаев
острое воспаление сопровождается отёком перианальной области и некрозом узлов.
Реже встречается изолированный тромбоз наружных узлов, проявляющийся в виде
плотного образования округлой формы, сохраняющегося на протяжении 2-3 мес.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Варианты клинического течения
• Хронигеский геморрой:
^ I стадия (кровотечение без выпадения узлов);
^ II стадия (самостоятельное вправление выпавших узлов);
¦ III стадия (необходимость ручного вправления выпавших узлов);
¦ IV стадия (невозможность вправления выпавших вместе со слизистой
оболочкой прямой кишки узлов).
• Острый геморрой (острый тромбоз геморроидальных узлов):
¦ I стадия (тромбоз узлов без воспаления);
о- II стадия (тромбоз узлов с воспалением);
^ III стадия (тромбоз узлов с воспалением клетчатки и перианальной кожи).
Осложнения
• Профузное кровотегение.
• Анемия.
• Кожный зуд.
• Трещины заднего прохода.
• Острый парапроктит.
• Недержание газов и жидкого кишегного содержимого.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Распознавание геморроя не представляет особого труда. Диагноз, как правило,
ставят при опросе и первом амбулаторном осмотре пациента. При осмотре следует
оценить состояние кожных покровов анальной области, степень выпадения
геморроидальных узлов, возможность их самостоятельного вправления в анальный
канал и выраженность кровотечения. Геморроидальные узлы определяются в виде
выбухающих в просвет кишки образований темно вишнёвого цвета мягко
эластической консистенции, покрытых слизистой оболочкой.
При пальцевом исследовании следует определить функциональное состояние
запирательного аппарата прямой кишки. При этом можно определить уплотнённые
геморроидальные узлы, наличие полипов или анальных сосочков. Выпадающие
внутренние узлы отчётливо пролабируют из заднего прохода при натуживании.

684 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Дифференциальная диагностика
Аноректальное кровотечение, помимо основного признака геморроя, является
характерным симптомом и других заболеваний толстой кишки. Его наличие
возможно при дивертикулёзе, язвенном и гранулематозном колите, а главное, при
злокачественных опухолях толстой кишки. «Под маской» геморроя, особенно
при выделении крови из прямой кишки, нередко протекают такие заболевания,
как полипы и колоректальный рак, поэтому при любых проявлениях кишечного
дискомфорта и особенно при выделении крови из прямой кишки необходимо
выполнять её пальцевое исследование, ректоскопию, проводить колоно- или
ирригоскопию.
Из заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальную
диагностику, необходимо помнить о возможном выпадении слизистой оболочки или же всей
прямой кишки, при котором выпадающее образование имеет цилиндрическую
форму с чёткими границами. Дифференциальную диагностику проводят также с
выпадающими гипертрофированными анальными сосочками, остроконечными
перианальными кондиломами, ворсинчатой опухолью и раком прямой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения острого геморроя
При остром геморрое прежде всего показано консервативное легение. Оно
складывается из общего и местного применения обезболивающих и
противовоспалительных препаратов, очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии.
В комплексном лечении острого геморроя применяют в качестве системного
лечения флеботонические препараты — рутозид (венорутон*) по одной капсуле
@,3 г) 2 раза день в течение 7-10 дней, трибенозид (гливенол*) по одной @,4 г)
капсуле 2 раза в день в течение 10 дней. Наиболее эффективным в этой группе
представляется микронизированный диосмин (детралекс*). Многие хирурги и
колопроктологи считают этот препарат эталонным в лечение острого геморроя.
Все перечисленные препараты повышают резистентность капилляров, улучшают
микроциркуляцию в кавернозных тельцах геморроидальных узлов на фоне
изменённого венозного оттока из них и лимфатический дренаж. Эти факторы
приводят к уменьшению воспалительного процесса и болевого синдрома, что в свою
очередь способствует уменьшению сроков реабилитации. Детралекс* применяют в
течение 7 дней. Первые четыре дня по 3 таблетки 2 раза вдень и последующие три
дня — 2 таблетки 2 раза в день. Применение детралекса* показало его хорошую
эффективность и быстрое, в течение 5-6 дней, стихание симптомов острого
геморроя. Кроме того, доказано, что профилактическое применение этого препарата по
1 таблетке 2 раза в день в течение двух месяцев приводит к уменьшению числа
обострений.
При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать
превалирование одного из симптомов — боли, тромбоза и распространённости
воспалительного процесса. При кровотечении следует чётко оценить величину кровопоте-
ри, его активность и выраженность постгеморрагической анемии.
Болевой синдром при геморрое чаще связан с воспалением тромбированного
геморроидального узла или с возникновением острой анальной трещины. Поэтому
для устранения болевого синдрома показанолфименение ненаркотических
анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов. Для местного
лечения острого геморроя применяют такие препараты, как ауробин*, ультра-
прокт\ прокто-гливенол\ релиф* и др.
Тромбоз геморроидальных узлов — показание к применению антикоагулянтов
местного действия. К этой группе препаратов относятся гепариновая* и трок-
севазиновая мази*\ амбенат*7, гепатромбин Г*. В 70-80% наблюдений тромбоз
геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 685
клетчатку и перианальную область. При этом вышеуказанные препараты
применяют в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным
противовоспалительным действием. К ним относятся левосин*, левомеколь*, мафинид*7.
В период стихания воспалительного процесса при остром геморрое используют
линименты, улучшающие регенерацию тканей, в виде солкосерила*, актовегина*,
декспантенола (пантенола*) и др.
Кровотегение — один из основных симптомов геморроя. Непрекращающееся
кровотечение в течение 1ч — признак острого процесса, для его устранения
следует применять свечи, содержащие адреналин. Возможно применение местных гемо-
статических материалов в виде пластинчатой губки. К ним относятся карбазохром
(адроксон*), берипласт, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При
введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную плёнку.
Несмотря на то, что к настоящему моменту существуют разнообразные
эффективные препараты, анальные свечи и мази, консервативное лечение, проводимое
при остром геморрое, — паллиативная мера, оно обладает временным эффектом.
Возобновление физической нагрузки, погрешностей в питании и запора часто
приводит к очередному обострению заболевания. При продолжающемся
кровотечении показана экстренная операция в объёме геморроидэктомии или
лигирования узлов латексными кольцами. Геморроидэктомию следует
выполнять до развития воспалительного компонента в первые часы после начала острого
геморроя или в отсроченном порядке.
Принципы лечения хронического геморроя
Выбор метода лечения геморроя в зависимости от его стадии и выраженности
симптоматики, применение малоинвазивных методов как в самостоятельном
исполнении, так и в комбинации друг с другом или с хирургическими способами
позволяют достичь хороших результатов у 90% пациентов.
При лечении хронического геморроя всё большее распространение получают
малоинвазивные способы лечения, выполняемые в амбулаторных условиях. К ним
относят инфракрасную фотокоагуляцию геморроидальных узлов, склеротерапию,
лидирование латексными кольцами, электрокоагуляцию, дезартеризацию
геморроидальных узлов под контролем ультразвуковой допплерометрии. Типигную
геморроидэктомию в настоящее время выполняют лишь 20% пациентов, остальным
применяют малоинвазивные способы лечения. Больным с начальными стадиями
геморроя с преобладанием симптомов кровотечения следует проводить
инфракрасную фотокоагуляцию или склерозирующую терапию. Лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами можно проводить на поздних стадиях геморроя,
при которых основным симптомом является выпадение геморроидальных узлов.
Противопоказания для проведения малоинвазивных способов лечения — тромбоз
геморроидальных узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и
другие воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Для фотокоагуляции применяют отечественный фотокоагулятор Свет-1 или
Redfeild (США). Через аноскоп наконечник световода подводят к
геморроидальному узлу до контакта с ним. Тепловой поток энергии, проходящий через световод,
коагулирует поверхность геморроидального узла. Такую коагуляцию проводят в
2-6 местах узла, ближе к его ножке.
При склерозирующем легении геморроя в качестве флебосклерозирующих
препаратов применяют 2-3% растворы тромбовара и этоксисклерола. По
механизму действия эти препараты являются детергентами, т.е. после их введения в
просвет геморроидального узла происходит денатурация белков внутренней оболочки
геморроидального узла, его тромбоз с последующей облитерацией просвета. Суть
метода заключается в том, что шприцем с двумя проушинами и длинной иглой
с ограничителем у её острого края при помощи аноскопа с осветителем в
просвет геморроидального узла ближе к его ножке вводят 1,5-2 мл склерозирующе-

Рис. 65-3. Схема проведения склеротерапии
686 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
го препарата (рис. 65-3). Одновременное
введение препарата возможно не более
чем в два геморроидальных узла, так как
при использовании большего количества
препарата развивается выраженный
болевой синдром. При необходимости
повторный сеанс проводят не ранее чем через
12-14 дней после стихания
воспалительного процесса. Средняя
продолжительность каждого сеанса около 10 мин. При
I и II стадии заболевания число хороших
результатов склеротерапии достигает 85%
и 71% соответственно.
Достаточно эффективный способ
лечения геморроя — лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами.
В отличие от предыдущих, этот вид лече- геморроя.
ния выполним и при поздних стадиях
заболевания. Методика лигирования заключается в том, что через аноскоп с
осветителем при помощи вакуумного или механического лигатора (Karl Storz,
Германия) набрасывают латексное кольцо на внутренний геморроидальный узел
(рис. 65-4), который в последующем отторгается вместе с латексной лигатурой (на
14-16-й день). На месте отторжения геморроидального узла формируется культя,
покрытая соединительной тканью. Возможно проведение от 1 до 4-5 этапов
лигирования с интервалом между процедурами в 14-16 дней. По результатам наших
исследований, у 73% пациентов для достижения хорошего результата требуется
проведение двух сеансов лигирования.
В 16% он может быть получен уже после
одного сеанса. В11% наблюдений
требуется проведение трёх и более процедур.
Все процедуры проводят в
амбулаторных условиях. В 90% наблюдений
происходит полное купирование симптомов
заболевания.
Несмотря на широкую
распространённость перечисленных методов
лечения геморроя, ни один из них не
позволяет надёжно уменьшить избыточный
приток артериальной крови к
геморроидальным узлам. Поэтому заслуживает
внимания метод шовного
лигирования терминальных ветвей верхней
прямокишегной артерии под
контролем ультразвуковой допплеро-
метрии (дезартеризация
геморроидальных узлов). Этот метод достаточно
прост и доступен, может быть
использован в амбулаторной практике. После
введения в задний проход специального
аноскопа с встроенным ультразвуковым
допплеровским датчиком, поворачивая
его по окружности, выявляют артери-
в
альную пульсацию. Обнаружение арте- ной лигатурой.
Рис. 65-4. Схема лигирования внутренних
геморроидальных узлов: а — захват мягким
зажимом внутреннего геморроидального узла;
б — подтягивание узла во втулку лигатора;
в — сброс латексной лигатуры на ножку узла;
г — геморроидальный узел, пережатый латекс-

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 687
рии осуществляют по звуковому сигналу, фиксируемому допплеровским прибором
выше зубчатой линии на 1,5-2,0 см. Наиболее выраженную артериальную
пульсацию определяют по высокому стреляющему тембру звука, а затем производят
прошивание слизистой оболочки с захватом подлежащего мышечного слоя дис-
тального отдела прямой кишки 8-образным швом нитью дексон, либо полисорб
2.0. Завязывание узлов осуществляют при помощи специального толкателя.
Правильность манипуляции определяют по исчезновению шума пульсации ниже
зоны прошивания. Таким образом, перевязываются наиболее выраженные
«геморроидальные» артерии по окружности кишки. Полное исчезновение клинических
симптомов заболевания отмечено у 80% больных во П-Ш стадиях геморроя. При
IV стадии хронического геморроя, сопровождающегося выпадением слизистой
оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки, лечение миниинвазивными
методами не приводит к хорошим результатам.
Оперативное легение геморроя остаётся эталонным способом, с которым
сравнивают другие методы лечения. В нашей стране и за рубежом большая часть
колопроктологов выполняет иссечение трёх геморроидальных узлов. Эту
операцию, предложенную Миллиганом и Морганом в 30-х годах прошлого столетия,
продолжают модифицировать до настоящего времени. В последние годы в нашей
стране и за рубежом применяют в основном два типа операций. Первый —
закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального
канала узловыми или непрерывными кетгутовыми швами. Этот вид оперативного
вмешательства применяют при геморрое III—IV стадий при отсутствии чётких
границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами (рис. 65-5).
Вторую методику — открытую геморроидэктомию, при которой наружные и
внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком при помощи коагуля-
ционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой
раны анального канала, — выполняют у пациентов с теми же стадиями заболевания,
но осложнёнными анальной трещиной или парапроктитом (рис. 65-6).
В последнее время всё большее распространение во время операций получают
малотравматичные, щадящие хирургические методы с использованием новейших
технологий (ультразвуковой скальпель, радиоволновой аппарат Сургитрон,
высокочастотный прибор Liga Sure и др.).
При использовании ультразвукового скальпеля во время геморроидэктомии
отмечают значительное уменьшение интенсивности и продолжительности
послеоперационного болевого синдрома, уменьшение сроков послеоперационной
реабилитации пациентов. У пациентов, перенёсших геморроидэктомию ультразвуковым
Рис. 65-5. Закрытая геморроидэктомия:
а — рана после удаления геморроидальных
узлов; б — ушивание раны анального
канала; в — вид анального канала после
закрытой геморроидэктомии.

688 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
скальпелем, диагностируют достоверное
снижение уровня послеоперационного
болевого синдрома в 2-2,5 раза по сравнению с
обычной геморроидэктомией. Это
объясняется тем, что после такой операции глубина
коагуляционного некроза составляет в
среднем 0,5 мм, а после электрокоагуляции — не
менее 2,5 мм. В подлежащих тканях после
применения электрокоагуляции отмечают
выраженную сосудистую реакцию, свиде- п fi_ e n
r J J g>J г Рис. 65-6. Рана анального канала после
тельствующую о глубоком проникновении ой геморроидЭ1СГОМИИ.
термического воздействия.
К высокотехнологичным приборам,
применяемым в различных областях хирургии, в том числе в колопроктологии,
следует отнести радиохирургигеский прибор «Сургитрон» производства фирмы
Ellman International. Принцип действия прибора заключается в преобразовании
электрического тока в высокочастотные радиоволны с выходной частотой 3,8 мГц.
При этом одновременно достигается рассекающий и коагуляционный эффект за
счёт тепла, выделяемого тканями. Это тепло образуется в результате
сопротивления тканей проникновению в них радиоволн. Наличие большого набора
дополнительных аксессуаров позволяет выполнять самые разнообразные операции на
анальном канале и прямой кишке. Применение радиохирургического прибора
«Сургидрон» при хирургическом лечении геморроя позволяет достоверно
уменьшить выраженность послеоперационного болевого синдрома, в 2 раза сократить
продолжительность оперативного вмешательства, достоверно снизить частоту
дизурических явлений, в 1,5 раза уменьшить период послеоперационной
реабилитации. Минимальное повреждающее воздействие радиохирургического скальпеля
на подлежащие ткани приводит к сокращению сроков эпителизации
послеоперационных ран.
Наиболее частое осложнение геморроидэктомии — рефлекторная задержка
мочи. После закрытой геморроидэктомии это осложнение отмечают у 18%
пациентов, а после открытой и подслизистой операции — у 6% больных. До 3-4%
сокращается число этих осложнений после геморроидэктомии, выполняемых
ультразвуковым или радиочастотным скальпелем.
В 1993 г. доктором А. Лонго (Италия) был предложен новый способ лечения
геморроя, заключающийся в циркулярной резекции слизисто-подслизистого
слоя прямой кишки с помощью специального сшивающего аппарата. В результате
такой резекции происходит блокада конечных ветвей верхней прямокишечной
артерии и подтягивание внутренних геморроидальных узлов. Подобная операция
может быть выполнена под местной анестезией, но предпочтительно
использование перидурального обезболивания, в положении для литотомии. После ручной
девульсии заднего прохода в анальный канал вводят прозрачный дилататор,
позволяющий чётко дифференцировать зубчатую линию. Во втулку дилататора
проводят окончатый аноскоп. Затем нитью «Пролен» 2.0 в 4-5 см выше зубчатой
линии на слизистую оболочку прямой кишки накладывают кисетный шов. После
этого в прямую кишку вводят циркулярный сшивающий аппарат с диаметром
головки 33 мм, и с помощью ранее наложенного шва слизистая оболочка кишки
затягивается в аппарат. Затем с помощью аппарата производят одновременную
резекцию циркулярного участка слизисто-подслизистого слоя и прошивание его
скрепками, что обеспечивает формирование анастомоза (рис. 65-7).
После операции пациентов выписывают из стационара на 3-4-й день. При
выписке 93% пациентов жалоб не предъявляют, 7% отмечают слабую боль при
движении. Осложнения в раннем послеоперационном периоде не превышают 8%.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
689
Рис. 65-7. Слизисто-подслизистая резекция прямой кишки, выполняемая по поводу геморроя
(операция Лонго): а — схема операции Лонго, выполняемая специальным циркулярным степлером;
б - вид прямой кишки и анального канала после прошивания слизистой оболочки прямой кишки,
пересечения геморроидальных сосудов и подтягивания геморроидальных узлов.
Восстановление трудоспособности происходит через 5-7 сут после вмешательства.
Хорошие результаты после операции Лонго через 2 года отмечают у 94%
пациентов. Накопленный опыт циркулярной резекции слизисто-подслизистого слоя
нижнеампулярного отдела прямой кишки (по методике Лонго) доказывает
патогенетическую обоснованность этой операции. Излечение наступает вследствие
укрепления подвешивающего аппарата геморроидальных узлов в целом и за счёт
уменьшения притока крови к геморроидальным узлам по терминальным ветвям
верхней прямокишечной артерии, пересекаемых аппаратом в подслизистом слое.
Отдалённые результаты хирургического лечения геморроя практически не
зависят от методики её выполнения. После закрытой геморроидэктомии хорошие
результаты отмечают у 98% пациентов. После открытой методики регистрируют
99% хороших результатов. После операции Лонго, геморроидэктомии
ультразвуковым скальпелем или радиочастотным аппаратом «Сургидрон» отдалённые
результаты лечения практически не отличаются от подобных результатов после
традиционной геморроидэктомии.
Каждая операция имеет свои преимущества и недостатки. Закрытая геморрои-
дэктомия привлекает отработанностью техники, простотой и надёжностью. В то
же время после подобной операции у большинства оперированных пациентов
определяют выраженный послеоперационный болевой синдром, регистрируют
большое число дизурических расстройств. Преимущества открытой
геморроидэктомии: простота выполнения операции, невыраженный послеоперационный
болевой синдром. Недостатками считают необходимость применения
электрокоагулятора, длительное заживление и кровоточивость раны.
Выполнение операции Лонго по поводу геморроя, геморроидэктомия
ультразвуковым или радиочастотным скальпелем «Сургидрон» достаточно малотравматичны
и привлекательны в силу своей непродолжительности, малого числа осложнений и
уменьшения сроков послеоперационной реабилитации. Недостаток этих методик —
высокая стоимость аппаратуры, что является существенным препятствием для
распространения данных методов в отечественной колопроктологии.
Хирургическая тактика
Пациентам с I стадией хронического геморроя показаны консервативное
лечение с флеботропными препаратами, инфракрасная фотокоагуляция и склеротера-
пия.

690 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При II стадии можно проводить инфракрасную фотокоагуляцию, склеротера-
пию и лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами.
При III стадии лучше проводить лигирование или дезартеризацию
геморроидальных узлов. При отсутствии границ между наружными и внутренними узлами
геморроидэктомию.
При IV стадии методом выбора является хирургическое лечение по одной из
описанных методик.
В случае противопоказаний к геморроидэктомии следует проводить
лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами или дезартеризацию
геморроидальных узлов и консервативную терапию как поддерживающее лечение.
ПРОГНОЗ
Дифференцированный подход к выбору способа лечения геморроя, проводимый
колопроктологом, в зависимости от его стадии, применение малоинвазивных
способов лечения в амбулаторных условиях позволяют получить хорошие результаты
лечения у 98-100% пациентов. Применение современных хирургических методик
лечения геморроя, выполняемых в специализированных колопроктологических
стационарах, позволяет снизить число пациентов с послеоперационным болевым
синдромом и осложнениями, сократить длительность их пребывания в стационаре
и сроки реабилитации оперированных пациентов.
Анальная трещина
Анальная трещина — спонтанно возникающий линейный или эллипсовидный
дефект (язва) слизистой оболочки анального канала.
КОДЫ МКБ-10
К.60. Острая трещина заднего прохода.
К.60.1. Хроническая трещина заднего прохода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота возникновения анальной трещины, судя по обращаемости пациентов,
колеблется от 11 до 15% среди всех заболеваний толстой кишки и составляет
20-23 случая на 1000 взрослого населения. Чаще болеют женщины молодого и
среднего возраста.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Причины возникновения анальной трещины многочисленны. Среди них как
наиболее вероятные рассматриваются механическая травма, сосудистые
нарушения, изменения перианального эпителия (паракератоз), нейромышечные
изменения анального сфинктера. Наиболее значимый фактор возникновения острых
трещин — травма слизистой оболочки анального канала, возникающая при
прохождении твёрдых каловых масс. Длительное растяжение анального канала с
изменением аноректального угла нередко приводит к травматическому
повреждению задней стенки анального канала, особенно у мужчин. Эта зона анального
канала к тому же имеет анатомические предпосылки к образованию трещин.
Во-первых, здесь расположены более глубокие дистальные части заднепроходных
пазух (крипт). Во-вторых, на задней стенке анального канала сходятся
сухожильные окончания мышц анального сфинктера.
У женщин «слабым местом» анального канала считают его переднюю часть,
где как бы сходятся вульва, влагалище и фиброзный центр промежности. Именно
поэтому трещины передней части анального канала встречаются в основном
у женщин. На боковых стенках анального канала трещины возникают редко.
Заднюю анальную трещину диагностируют у 88% больных, переднюю — у 9%,
а боковую — всего лишь у 3% пациентов.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 691
Анальная трещина достаточно часто сочетается с геморроем. Медиальные
стенки внутренних геморроидальных узлов по существу являются стенками заднего
прохода. Они расположены в зоне аноректальной линии, наиболее подверженной
травме во время дефекации. Кроме того, нарушение кровообращения (застой
крови, тромбоз) в этой области, особенно в задней и передней частях анального
канала, может сопровождаться образованием линейных язв, сходных по своему
характеру с варикозными язвами, что-объясняет хроническое течение многих
анальных трещин при геморрое.
Некоторая часть анальных трещин, несомненно, развивается в результате
хронического воспаления в области анальных крипт. К тому же именно в задних,
наиболее глубоких криптах расположено наибольшее число анальных желёз и там же
чаще всего локализуются анальные трещины. Хроническое воспаление этой зоны
может постепенно приводить к фиброзу и потере эластичности слизистой
оболочки анального канала, а в дальнейшем — и к разрывам с образованием острых
и хронических трещин.
Причиной образования анальных трещин могут быть также нейрогенные
расстройства с длительным спазмом внутреннего, а особенно наружного анального
сфинктера. Таким образом, анальная трещина — полиэтиологическое заболевание,
что необходимо учитывать в процессе её лечения.
Патологическая анатомия
Участок слизистой оболочки в указанных зонах, подвергаясь воздействию
высоковирулентной прямокишечной флоры, скарифицируется, а затем
уплотняется, углубляется, и, таким образом, формируется действительно трещина —
продольный дефект слизистой оболочки с чёткими краями и дном. На дне такой
трещины-язвы вследствие постоянного неспецифического воспаления
патологически изменяется нервная структура поражённого участка стенки заднепроходного
канала: нервные окончания теряют свою оболочку, «оголяются», что приводит к
выраженному болевому синдрому. Верхний полюс дефекта остаётся в пределах
зубчатой линии, т.е. не переходит на слизистую оболочку прямой кишки.
При хроническом течении края такой язвы уплотняются и утолщаются,
особенно в дистальной части трещины, где при этом формируется полиповидное,
соединительнотканное утолщение — «сторожевой бугорок» (рис. 65-8), а в
проксимальном отделе, т.е. на уровне самой зубчатой линии иногда определяется
гиперпластический анальный сосочек. Анальные сосочки в норме представляют
собой утолщённые дистальные части клапанов заднепроходных столбов и не
имеют никакого отношения к истинным полипам заднепроходного канала. Это
чётко было показано В.А. Аминевой A972), но до сих пор многие хирурги
интерпретируют такие сосочки как анальный полип, что ведёт не только к
неправильным действиям врача, но и к дезинформации пациентов.
Протяжённость трещины обычно не превышает 1 см. При микроскопии
определяется дефект многослойного эпителия с утолщением его в области краёв язвы.
Дно язвы обычно чистое, представлено зрелой грануляционной или склерози-
рованной соединительной тканью. Иногда рубец в области дна трещины
распространяется на глубину до 2-5 мм с включением в него мелких нервов и мышечных
пучков. В отдельных случаях воспаление выражено слабо или вовсе отсутствует,
но в других наблюдениях воспаление значительно и иногда сопровождается
возникновением свищевого хода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характер трещины.
• Острая (до 4 нед).
• Хронигеская (свыше 4 нед при наличии «сторожевых бугорков» и омозолелых
краёв).

692 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 65-8. Анальная трещина: 1 —
проксимальный сторожевой бугорок; 2 —
анальная трещина; 3 — дистальный
сторожевой бугорок.
Локализация в анальном канале.
• Задняя стенка (чаще у мужчин).
• Передняя стенка (чаще у женщин).
• Боковые стенки (при сочетании с геморроем).
Состояние анального сфинктера.
• Спазм отсутствует.
• Спазм имеется.
Осложнения.
• Кровотегение.
• Острый парапроктит.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические проявления анальной трещины складываются из триады
признаков: боль в заднем проходе, спазм анального сфинктера, кровотечение из заднего
прохода. Это настолько характерно и так чётко выявляется при первом же опросе
больного, что в типичных случаях диагноз ясен ещё до обследования. Если
трещина сочетается с геморроем, то к указанным жалобам обычно добавляется
выпадение узлов и более обильное ректальное кровотечение.
Боли, усиливающиеся во время дефекации, в свою очередь вызывают спазм
мышечных структур сфинктера заднего прохода, а спазм лишь усиливает боль.
Эти два симптома — боли и спазм — составляют важнейшие элементы известной
клинической триады анальной трещины. Третья её составляющая — кровотечения
из анального канала. Эти сравнительно небольшие геморрагии во время или сразу
после дефекации объясняются травмой стенок трещины плотными каловыми
массами (особенно при запоре).
При острых трещинах боли, как правило, сильные, постоянные, но
сравнительно кратковременные — только во время дефекации и в течение 15-20 мин после
неё. Спазм сфинктера у таких больных обычно резко выражен, а кровотечение,
как правило, минимально. При острой трещине обычно выявляют только
болезненный участок на стенке заднепроходного канала (чаще всего на задней стенке), а
уплотнения, приподнятые края трещины и «сторожевой бугорок» у её дистального
края могут не определяться.
При хронической трещине боли носят более длительный характер, усиливаются
не только после стула, но и при длительном вынужденном положении. У
пациентов появляется такой симптом, как «стулобоязнь». Они всё чаще прибегают к раз-

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 693
личным слабительным, клизмам, становятся раздражительными, у них возникает
бессонница.
Осложнения анальной трещины чаще всего — выраженный болевой синдром,
обусловленный спазмом анального сфинктера, кровотечение из стенок анальной
трещины, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания
инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную
клетчатку. ~"
Физикальное обследование
При наружном осмотре области заднего прохода, после определения участка
болезненности следует осторожно раздвинуть ягодицы больного (лучше в
положении на гинекологическом кресле, нежели в коленно-локтевом положении). Почти во
всех случаях удаётся увидеть дистальную часть трещины — красного цвета
продольную или треугольную язву, уходящую в глубь заднепроходного канала. Эти неинва-
зивные манипуляции должны обязательно предшествовать пальцевому
исследованию, которое может и не удасться из-за резкой болезненности. В подобных случаях
нельзя форсировать выполнение пальцевого исследования анального канала.
При пальцевом обследовании больных с хроническими трещинами можно
достаточно чётко определить не только их точную локализацию, но и состояние
краёв (плотные, приподнятые). Обращают внимание на наличие или отсутствие
гнойного отделяемого (дифференцирование с неполным внутренним свищом
прямой кишки) и, что очень важно, определяют степень спазма сфинктера заднего
прохода. Именно пальцевое исследование до сфинктерометрии может дать
опытному врачу сведения о наличии спазма: сфинктер при повышенном тонусе его
мышц плотно охватывает палец, продвигать который становится трудно, и
манипуляция становится очень болезненной. При этом определяют состояние стенок
заднепроходного канала, наличие и консистенцию анальных сосочков,
напряжение дистальных участков мышц, поднимающих задний проход.
Инструментальное исследование
Инструментальные методы диагностики (аноскопия или жёсткая ректоро-
маноскопия) у больных с анальной трещиной, выраженным болевым синдромом
и спазмом сфинктера не должны проводиться без обезболивания. Необходимая
ректороманоскопия на высоту до 20-25 см может быть выполнена или после
заживления трещины, либо после операции, перед выпиской больного из
стационара. Точно так же не следует специально выполнять при острой трещине сфин-
ктерометрию, хотя определять функциональное состояние анальных сфинктеров
необходимо.
Для уточнения функционального состояния запирательного аппарата прямой
кишки у больных с хронической трещиной заднего прохода (для выбора метода
лечения) разработан комплексный метод, включающий как клинические, так и
специальные методы исследования (сфинктерометрия, электромиография, элек-
троманометрия).
Наиболее типичными клиническими признаками спазма анального сфинктера
служат наличие длительной интенсивной боли, возникающей после дефекации,
затруднённый акт дефекации и резкое повышение анального рефлекса. При
анальной трещине основные изменения функции запирательного аппарата прямой
кишки сводятся к спазму внутреннего сфинктера. В то же время со стороны
наружного сфинктера спазма не наблюдается, что подтверждается
электромиографическими и механографическими исследованиями.
Дифференциальная диагностика
Трещину необходимо дифференцировать прежде всего от неполных
внутренних свищей прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазма сфинкте-

694 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ра не наблюдают, боли значительно меньше, а на первый план выступают гнойные
выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне
малоболезненной язвы определяется чёткое углубление — полость свища. При хроническом
течении заболевания трещину часто сопровождают анальный зуд, проктит (сфин-
ктерит) или проктосигмоидит.
При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это
обычная, «банальная», трещина, а не проявление сифилиса (гумма),
туберкулёза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или
другого заболевания, например анальной трещины при болезни Крона. Здесь
помогает в основном тщательный сбор анамнеза, так как по клинической картине
«обычная» анальная трещина может протекать с разными вариантами и отличить
её от специфического поражения только с помощью пальцевого исследования или
аноскопии (ректоскопии) бывает очень трудно. Необходимо также помнить о
возможных анальных проявлениях синдрома приобретённого
иммунодефицита. В деталях картина чётких локальных изменений при этом заболевании неясна,
но у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты)
выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны
настораживать врача.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Приступая к лечению больных с анальной трещиной, следует принять за
правило начинать его с консервативных мер. Лечение острой (или рецидивирующей
хронической) трещины начинают с нормализации стула. Во многих случаях
только регулирование транзита кишечного содержимого по толстой кишке, изменение
консистенции стула с помощью гидрофильных коллоидов и пищевых добавок
или излечение от хронической диареи дают стойкий лечебный эффект. На период
лечения, курс которого длится в среднем 6 нед, из рациона питания обязательно
исключают солёные, кислые блюда и спиртные напитки.
В настоящее время выпускают много патентованных свечей (ультрапрокт*,
прокто-гливенол*, гепатромбин*), и часто больные сами выбирают наиболее
подходящие. После стула, перед введением свечи нужно назначить тёплую C6-38 °С)
сидячую ванну. Такую же манипуляцию выполняют и на ночь. Если используют
какую-либо обезболивающую и санирующую мазь, выпускаемую во флаконах, то,
навинчивая на флакон специальный наконечник, выдавливают в заднепроходный
канал примерно 1 см столбика мази. Эту манипуляцию проводят также после
стула. Антибиотики назначать не следует.
Эффективность стандартной консервативной терапии, включающей
слабительные средства, сидячие ванночки, свечи и мази с местными анестетиками,
составляет около 50%. Причина низкой эффективности стандартной консервативной
терапии — отсутствие воздействия на такие основные звенья патогенеза хронической
анальной трещины, как повышенный тонус внутреннего сфинктера, и развитие
вследствие этого ишемии анодермы.
Все эти моменты явились побудительными для поиска новых эффективных
способов устранения спазма внутреннего сфинктера. В 1993 г. возникла возможность
достижения медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки
при помощи препаратов, содержащих нитроглицерин. Изучение эффективности
нитроглицериновой мази** при лечении анальной трещины показало, что эпите-
лизация анальной трещины происходит на 5-6 нед лечения. Продолжительность
лечения составляет в среднем 56-58 дней. Частота эпителизации достигает 72%.
На частоту эпителизации анальной трещины влияет прежде всего
продолжительность заболевания. Длительный анамнез болезни, пектеноз, наличие
«сторожевого бугорка» и его выпадение препятствуют эпителизации анальной трещины.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
695
Применение нитроглицериновой мази*7 у больных хронической анальной
трещиной нормализует давление в анальном канале, ликвидирует спазм внутреннего
сфинктера и болевой синдром. Установлено, что 0,4% нитроглицериновая мазь*7
статистически достоверно эффективнее, чем 0,2 и 0,3% мази, и реже, чем 0,5%
мазь, вызывает побочные эффекты. Оптимальный режим применения
нитроглицериновой мази*7 — 2 раза в день. Длительность лечения не должна превышать
8 нед, а неэффективность препарата в течение 56-58 дней служит показанием к
операции.
Хирургическое лечение
Оперативное лечение анальных трещин необходимо проводить при
хроническом течении заболевания, не поддающемся консервативной терапии. Операция
заключается в иссечении по плоскости самой трещины в пределах здоровой
слизистой оболочки. В прямую кишку вводят ректальное зеркало, трещину очерчивают
по всему овалу скальпелем, а затем снаружи внутрь иссекают её ножницами на всём
протяжении (рис. 65-9). Проводят гемостаз и оставляют рану открытой в просвете
прямой кишки. Рана обычно легко и быстро, в течение в среднем 5-6 дней,
заживает тонким рубцом. Главное в этой операции — решить, нужно ли делать
дополнительно сфинктеротомию и, если нужно, то каким способом. Без этой
дополнительной манипуляции в большинстве случаев операция успеха не даёт, возникает
рецидив трещины из-за возобновляющихся тонических сокращений жома.
Ряд больных, у которых до операции спазм не определяется или выражен
незначительно, могут быть стойко излечены путём только иссечения трещины в
пределах здоровой слизистой оболочки. Если же спазм выражен, подтверждён
функциональными методами, то показана боковая подслизистая сфинктеротомия.
В настоящее время доказано, что дополнительное рассечение сфинктера заднего
прохода через рану трудно точно дозировать, так как толщина рассекаемой
стенки заднепроходного канала различная у больных разного пола и конституции.
В связи с этим А. Парке A969) предложил боковую подкожную сфинктеротомию
(рис. 65-10). При этом рассекают только внутренний сфинктер, так как доказано,
что именно его патологическое состояние — источник спазма и болевого синдрома.
Дозировать глубину разреза хирургу в данном случае намного легче. Узкий
(глазной) скальпель вкалывают в бороздку, разграничивающую наружный и
внутренний сфинктеры, поворачивают лезвие
скальпеля к просвету прямой кишки
под контролем пальца врача,
введённого в задний проход. Затем одним
движением рассекают сбоку, вдали от
иссечённой трещины, внутренний сфинктер
до стенки слизистой оболочки
анального канала. После операции в задний
проход вводят тонкую трубку-катетер и
марлевую турунду, пропитанную
водорастворимой антисептической мазью
левосин.
В послеоперационном периоде,
обычно проходящем в амбулаторных
условиях, необходимы лишь
гигиенические мероприятия. В течение одной
недели необходимо принимать
ежедневные сидячие ванны и мазевые
Рис. 65-9. Иссечение анальной трещины (схема аппликации на рану анального канала,
операции). Пациенту необходимо добиваться еже-

696
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 65-10. Схема боковой
подкожной сфинктеротомии:
а — введение скальпеля с
узким лезвием в межсфин-
ктерное пространство; б —
боковая закрытая сфинктеро-
томия под контролем пальца.
дневного мягкого стула не только в ближайшем послеоперационном периоде, но
и в дальнейший период жизни. Среди редких осложнений после этой операции
возможно нагноение, кровотечение из раны и незначительная недостаточность
анального сфинктера. При правильном уходе за раной эти осложнения легко
купируются.
У больных с острой анальной трещиной на фоне нарушения функции мышц
тазового дна, а также у пациентов пожилого возраста, скорее всего, следует
отказаться от сфинктеротомии и после иссечения анальной трещины проводить
медикаментозную релаксацию внутреннего сфинктера. Лечение больных с хронической
анальной трещиной, входящих в группу риска развития анального недержания,
нужно проводить в специализированных учреждениях, располагающих
современным оборудованием и квалифицированным медицинским персоналом.
ПРОГНОЗ
Консервативное лечение и оперативное вмешательство, проведённые с учётом
функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки,
установленного на основании клинико-функционального обследования, обеспечивают
выздоровление 98-100% пролеченных пациентов.
Эпителиальный копчиковый ход
Эпителиальный копчиковый ход представляет собой эпителиальное
погружение в виде узкого канала, расположенного под кожей крестцово-копчиковои
области, который открывается на коже одним или несколькими точечными
отверстиями (первичными) строго по средней линии между ягодицами (рис. 65-11).
Рис. 65-11. Эпителиальный
копчиковый ход: 1 — первичные отверстия
копчикового хода; 2 — эпителиальный
ход.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 697
КОД ПО МКБ-10
L98.6. Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Стадии течения эпителиального копчикового хода.
• Неосложнённое.
• Острое воспаление:
¦ инфильтративная форма;
^ абсцесс.
• Хронигеское воспаление:
о- инфильтративная форма;
¦ рецидивирующий абсцесс;
¦ гнойный свищ.
• Ремиссия воспаления.
Осложнения.
• Вторигные свищи с гнойным отделяемым, локализующиеся на:
¦ промежности;
^ мошонке;
¦ паховых областях;
¦ передней брюшной стенке.
• Пиодермия (свищевая форма).
ЭТИОЛОГИЯ
Эпителиальный копчиковый ход — врождённое заболевание, обусловленное
дефектом развития каудального конца эмбриона, в результате чего под кожей
межъягодичной складки остаётся ход, выстланный эпителием. Такая аномалия
встречается довольно часто: так, при профилактических осмотрах детей и
подростков у 4-5% обследованных был обнаружен эпителиальный копчиковый
ход.
Патологическая анатомия
Копчиковый ход имеет длину 2-3 см, оканчивается в подкожной клетчатке
слепо и с самим копчиком не связан. Эпителий, выстилающий ход, содержит
волосяные луковицы, потовые и сальные железы и окружён соединительнотканными
волокнами.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Жалобы на боли в области крестца, выделения гноя или сукровицы возникают
в случае развития воспаления. Иногда больные связывают начало заболевания с
травмой крестцово-копчиковой области. Неосложнённый эпителиальный
копчиковый ход обычно не причиняет человеку каких-либо неудобств.
Течение заболевания
Наличие эпителиального копчикового хода не оказывает заметного влияния на
развитие ребёнка и в детском возрасте не даёт клинических проявлений
(бессимптомный период). Клинические признаки болезни обнаруживают, как правило, с
наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпителиального хода
начинают расти волосы, скапливаются продукты деятельности сальных и
потовых желёз. Близость заднего прохода обусловливает обилие микрофлоры на коже
крестцово-копчиковой области и в самом ходе. В тех случаях, когда первичные
отверстия хода не обеспечивают достаточного дренирования хода, в нём
развивается воспаление, которое может перейти на окружающую клетчатку. Развитию
воспаления способствуют травмы, обильный волосяной покров кожи крестцово-
копчиковой области, несоблюдение гигиены.

698 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Если в эпителиальном ходе развивается воспаление, то возникают боли в
области крестца и копчика, выделения из первичных отверстий хода. При
распространении воспаления на окружающую клетчатку боли бывают достаточно
сильными, появляется уплотнение и гиперемия кожи. Чаще всего такой очаг
воспаления располагается латеральнее межъягодичной складки. Местные изменения
могут сопровождаться повышением температуры тела больного. Этот период
болезни обозначают как острое воспаление эпителиального котикового хода, в нём
различают стадию инфильтрации и стадию абсцедирования. Если на этом этапе
пациент не обращается к врачу, то после спонтанного вскрытия абсцесса возможно
улучшение и даже исчезновение внешних признаков воспаления, но возможно и
формирование вторичного гнойного свища, дренирующего воспалительный очаг
в эпителиальном ходе. В том случае, если больной обратился к врачу в период
острого воспаления, но ему по каким-то причинам не была сделана радикальная
операция, а только вскрытие абсцесса, излечение тоже не наступает, развивается
хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей,
рецидивирующих абсцессов.
Таким образом, если однажды возникшее воспаление эпителиального
копчикового хода самостоятельно прошло, то даже при отсутствии болей и выделений из
первичных отверстий хода, нельзя считать человека полностью выздоровевшим,
поскольку у него остаётся очаг воспаления.
Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке при
длительном отказе от радикального лечения могут привести к образованию
множественных вторичных свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово-
копчиковой области: в области кожи промежности, на мошонке, паховых складках
и даже на передней брюшной стенке. Наличие вторичных свищей с гнойными
выделениями иногда приводит к развитию пиодермии. Особенно сложно лечить
пациентов со свищевой формой пиодермии, когда вся кожа промежности и
крестцово-копчиковой области представляет собой систему эпителизированных
ходов, в которых растут волосы, содержатся продукты сальных желёз и гной.
В таких случаях приходится иссекать поражённую кожу на большой площади,
иначе добиться излечения невозможно.
В литературе описаны единичные случаи развития плоскоклеточного рака при
длительном существовании воспалительного процесса в эпителиальном
копчиковом ходе и окружающей клетчатке.
Физикальное обследование
Диагностика неосложнённого эпителиального копчикового хода особых
трудностей не представляет. Наличие первичных отверстий в межъягодичной
складке — патогномоничный признак. Появление воспаления в крестцово-копчиковой
области, формирование свищей на месте абсцессов при наличии первичных
отверстий по средней линии в между ягодицами делают диагноз осложнённого
эпителиального хода несомненным.
Однако, даже если при осмотре крестцово-копчиковой области есть все
признаки, подтверждающие наличие эпителиального хода, необходимо провести
пальцевое исследование прямой кишки и анального канала для исключения других
заболеваний этой области. При пальцевом исследовании следует обратить внимание
на наличие изменений в области морганиевых крипт, помня о том, что внутреннее
отверстие свища прямой кишки располагается в одной из них. Обязательно нужно
пропальпировать через заднюю стенку прямой кишки крестцовые и копчиковые
позвонки, там не должно быть изменений.
Инструментальное исследование
Для исключения заболеваний толстой кишки всем пациентам проводят ректо-
романоскопию, а при наличии настораживающих симптомов — колоноскопию

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 699
или ирригоскопию. Необходимо отметить, что к последним видам исследования
приходится прибегать редко, поскольку большинство больных, обращающихся по
поводу эпителиального копчикового хода, очень молоды.
Введение метиленовой сини в свищевые отверстия с диагностической целью,
как правило, не проводят (но это целесообразно сделать во время операции).
Фистулографию применяют только в сложных случаях, при необходимости
проведения дифференциальной диагностики.
Есть мнение, что всем больным эпителиальным копчиковым ходом следует
делать рентгенографию крестца и копчика для определения ещё одной
аномалии — незаращения дужек крестцовых позвонков — spina bifida. В этом вопросе
придерживаются такой точки зрения: если нет подозрений на менингоцеле,
отсутствуют нарушения функции тазовых органов, то нет нужды подвергать пациента
дополнительным, опасным для здоровья исследованиям.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать наличие эпителиального копчикового хода иногда
приходится со следующими заболеваниями:
• свищ прямой кишки;
• копчиковая киста;
• заднее менингоцеле;
• пресакральная тератома
• остеомиелит крестцовых костей.
Дифференциальную диагностику между свищом прямой кишки и
осложнённым копчиковым ходом проводят на основании данных пальцевого
исследования прямой кишки, зондирования, прокрашивания свищевых ходов и фисту-
лографии. При наличии свища прямой кишки при внимательном исследовании
обнаруживают внутреннее отверстие свища в области морганиевой крипты, зонд
идёт по свищевому ходу не к копчику, а к анальному каналу; краска, введённая
через наружное отверстие, проникает в просвет кишки, окрашивая поражённую
крипту. Фистулография служит ещё одним подтверждением наличия связи с
кишкой.
Эпидермоидные копчиковые кисты располагаются в крестцово-копчиковой
области, пальпируются под кожей, и если нет воспаления, подвижны и
безболезненны. Эти кисты могут нагнаиваться, и тогда создаётся впечатление, что это —
эпителиальный ход. Но копчиковые кисты в отличие от последнего не имеют
первичных отверстий.
Заднее менингоцеле располагается тоже по средней линии в межъягодичной
складке, оно имеет вид овального возвышения, кожа над ним не изменена, на
ощупь это тугоэластическое образование, почти неподвижное. Никаких
первичных отверстий, как у эпителиального хода, нет. При тщательном расспросе
выясняют наличие нарушений функции тазовых органов (как правило, энурез).
Необходима рентгенография крестца и копчика, дальнейшее обследование и
лечение у нейрохирургов.
Пресакральные тератомы могут иметь так называемый эмбриональный ход,
открывающийся на коже вблизи заднепроходного отверстия в виде эпителизиро-
ванной воронки, иногда очень похожей на первичное отверстие копчикового хода.
Отверстие эмбрионального хода чаще всего расположено сзади от заднего прохода
по средней линии. Сами тератомы тоже могут быть причиной гнойных свищей
крестцово-копчиковой области. Пресакральные тератомы располагаются между
задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца, это можно
установить при пальцевом исследовании через задний проход. При этом
определяется опухолевидное образование тугоэластической или плотной консистенции
на передней стенке крестца, в то время как эпителиальный копчиковый ход рас-

700 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
положен под кожей на задней поверхности крестца и копчика. УЗИ, а при наличии
свища и фистулография позволят установить правильный диагноз.
Остеомиелит крестца и копчика тоже может дать свищи на коже крестцово-
копчиковой области и промежности. При наличии остеомиелита пальпация
крестца и копчика через задний проход может установить наличие тестоватости,
выбухания в просвет кишки, патологической подвижности костей. При подозрении на
остеомиелит необходима рентгенография костей таза, УЗИ, при наличии свищей
рентгенография должна быть дополнена фистулографией.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Лечение эпителиального копчикового хода только хирургическое. Нужно
убрать основной источник воспаления — эпителиальный канал вместе со всеми
первичными отверстиями и, если уж возникло воспаление, то и с изменёнными
тканями вокруг хода и вторичными свищами. Вопрос о сроках и методах операции
удобнее всего рассмотреть, пользуясь приведённой выше клинической
классификацией.
Эпителиальный копчиковый ход неосложнённый, т.е. когда имеется ход с
первичными отверстиями, но не было и нет воспалительных осложнений, лучше
всего оперировать в плановом порядке. Операция в этом случае заключается в
прокрашивании хода через первичные отверстия (обычно метиленовым синим),
чтобы не осталось незамеченным какое-нибудь первичное отверстие, и иссечении
окаймляющими разрезами полоски кожи межъягодичной складки со всеми
открывающимися там первичными отверстиями и, подлежащей клетчатки, в которой
расположен сам ход. Всё это удаляют единым блоком до фасции, покрывающей
копчик.
Операция в этой стадии выгодна по нескольким причинам: в эпителиальном
ходе и окружающей клетчатке нет воспаления; микробная флора в самом ходе
и на коже не агрессивна; рана после иссечения неосложнённого хода не бывает
обширной, а это значит, что не будет большого натяжения тканей после
затягивания швов. Таким образом, после иссечения неосложнённого эпителиального
копчикового хода рану можно ушить наглухо. Чаще всего применяют так
называемые возвратные швы Донати. Этот способ наложения швов при правильном
исполнении обеспечивает хороший гемостаз и полное соприкосновение всех слоев
раны. Однако при таком ушивании раны есть особенность в послеоперационном
ведении: больной должен соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней, чтобы
при ходьбе не увеличивалась нагрузка на швы. При благоприятном течении их
снимают на 10-12-й день после операции. Относительным противопоказанием
к применению глухого шва после иссечения неосложнённого копчикового хода
может служить тучность пациента, обилие подкожной клетчатки, что приводит к
образованию глубокой раны после иссечения хода. Однако такая ситуация бывает
не часто, так как неосложнённый ход диагностируется в основном в подростковом
и юношеском возрасте, когда жировая клетчатка ещё не столь выражена.
Хирургическое лечение острого воспаления копчикового хода проводят
обязательно с учётом стадии и распространённости воспалительного процесса.
В стадии инфильтрата, если он не выходит за пределы межъягодичной
складки и располагается вдоль хода, можно сразу сделать радикальное иссечение хода и
первичных отверстий. Но глухой шов в этой ситуации нежелателен, так как даже
удаление воспалительного очага в пределах здоровых тканей не гарантирует
первичного заживления. Если же инфильтрат распространяется на окружающую
клетчатку за пределы складки между ягодицами, лучше вначале применить
консервативные мероприятия: после тщательного бритья кожи крестцово-копчиковой
области назначают тёплые ванны, ежедневный душ, местно повязки с мазями на

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 701
водорастворимой основе (левосин\ левомеколь4), физиотерапию. Только после
уменьшения инфильтрата следует выполнять радикальную операцию.
При абсцессе можно сразу сделать радикальную операцию, иссечь сам ход
и стенки абсцесса. Чаще всего это делают при небольших размерах абсцесса (до
3 см в диаметре). Рану при этом не ушивают вовсе или подшивают её края к дну
(по типу марсупиализации). Обширная инфицированная рана обычно заживает
довольно долго, рубец получается грубым. Поэтому многие специалисты
предпочитают при остром воспалении эпителиального копчикового хода оперировать
в два этапа: вначале вскрывать абсцесс, санировать (ежедневные промывания,
введение в полость абсцесса мазей на водорастворимой основе) и после
стихания воспаления производить радикальную операцию. Отсроченное оперативное
вмешательство вполне можно выполнить через 4-5 дней после первого этапа, не
выписывая больного из стационара. Второй этап операции можно выполнить в
плановом порядке и в более поздний срок — через 2-3 мес. Отсроченная операция
имеет преимущество: можно более экономно иссечь кожу межъягодичной складки
и наложить швы таким образом, чтобы края раны были максимально сближены,
но дно её хорошо дренировалось.
В то же время отсрочка радикальной операции на несколько месяцев тоже
создаёт проблемы. Так, если больной, перенёсший вскрытие абсцесса, выписывается
из стационара и является через какое-то время для завершения лечения, то всё
идёт нормально. К сожалению, довольно часто больные по разным причинам
не являются в назначенный срок, воспаление переходит в хроническую стадию,
образуются новые инфильтраты и вторичные свищи. Имеются наблюдения, когда
радикальная операция откладывалась на годы, и в результате присоединялась
пиодермия. Учитывая эти обстоятельства, в специализированных отделениях
стараются выполнить второй этап операции без выписки больного из стационара,
максимально сокращая промежуток между этапами за счёт интенсификации
лечения острого воспаления.
В стадии хронического воспаления эпителиального копчикового хода
выполняют плановые радикальные операции с иссечением хода, первичных
отверстий и вторичных свищей. Плановые операции проводят при отсутствии
обострения воспалительного процесса. При обострении воспаления, рецидивировании
абсцесса чаще всего оперативное лечение также разделяют на два этапа. Принцип
остаётся прежним: для радикального лечения нужно иссечь сам эпителиальный
ход, все первичные отверстия, вторичные свищи и рубцы.
При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода обычно
выполняют плановую радикальную операцию с иссечением хода и Рубцовых тканей.
Следует отметить, что при радикальной операции по поводу осложнённого
эпителиального копчикового хода издавна существуют разные подходы к
способу ушивания раны. Есть сторонники применения швов Донати при всех стадиях
болезни. Опыт специализированных учреждений показывает, что глухой шов
безопасен только при неосложнённом эпителиальном ходе. Если же хоть однажды
возникало воспаление, к наложению глухого шва нужно подойти с осторожностью.
Установка дренажей, проточное промывание не всегда даёт желаемый результат.
В настоящее время наиболее часто применяют методику подшивания краёв
раны к дну после иссечения эпителиального копчикового хода, получившую
большое распространение среди проктологов. Но при обширных ранах, толстом слое
подкожной клетчатки подобное завершение операции оказывается
неэффективным: дно раны открыто для вторичного инфицирования, швы сильно натянуты и
быстро прорезаются, на коже остаются уродующие рубцы. Были предложены
различные модификации шва, которые позволяют максимально уменьшить размеры
раны и в то же время эффективно дренировать её.

702 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Дальнейшее ведение
После операции больной должен наблюдаться у врача до полного
выздоровления, периодически, по мере отрастания волос по краю раны, производить их
выбривание или эпиляцию и делать это до полного заживления раны. Не рекомендуется
в течение первых 2-3 мес после операции носить узкую одежду из плотной ткани
с грубым швом во избежание травматизации области послеоперационного рубца.
И, конечно, необходимо соблюдать гигиену, регулярно мыться и носить свежее
бельё, предпочтительно из хлопкового волокна.
ПРОГНОЗ
Прогноз при радикальном лечении эпителиального копчикового хода в любой
стадии болезни благоприятный, наступает полное излечение. Операции по
поводу эпителиального копчикового хода технически несложные. Однако статистика
показывает, что при лечении этой категории больных в стационарах
общехирургического профиля различные осложнения возникают у 30-40% пациентов,
что в десятки раз превышает этот показатель в специализированных отделениях.
Поэтому лечение данной группы больных лучше проводить в колопроктологиче-
ских отделениях, где специалисты знают особенности анатомии указанной
области, характер микробной флоры, учитывают особенности клинического течения
заболевания.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аминев A.M. Руководство по проктологии: Т. 2-3. — Куйбышев, 1965-1979.
Воробьёв Г.И., Шелыги Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой. — М.: Митра-Пресс, 2001. -
198 с.
Дульцев Ю.В., Ривкин В.Л. Эпителиальный копчиковый ход. — М.: Медицина, 1988.
Основы колопроктологии / Под ред. Г.И. Воробьёва. — 2-е изд. — М.: Мед. информ.
агенство, 2006.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984. — 384 с.

Глава 66
Болезнь Крона
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее сегментарное
воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта неясной
этиологии с развитием местных и системных осложнений.
КОДПОМКБ-10
К50. Болезнь Крона (регионарный энтерит).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию
воспалительных заболеваний кишечника. Возможно, болезнь Крона и
неспецифический язвенный колит (НЯК) не две самостоятельные
нозологические формы, относящиеся к группе воспалительных
заболеваний кишечника, а различные клинико-морфологические
варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов
считают, что развитие НЯК и болезни Крона обусловлено
различными этиологическими факторами, которые при воздействии на
организм человека «запускают» одни и те же универсальные
патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления.
Основным этиологическим фактором при болезни Крона
сторонники инфекционной теории считают Mycobacterium paratuberculosis
и вирус кори. Общность клинической картины болезни Крона и
туберкулёза кишечника, а также наличие гранулём не
исключают туберкулёзную этиологию этого заболевания. Вместе с тем
отсутствие микобактерий туберкулёза в гранулёмах, неудачные
опыты заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и
безуспешные попытки противотуберкулёзного лечения
свидетельствуют о нетуберкулёзной природе болезни Крона.
Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что
вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке
кишечника, которые определяют своеобразие клинической
картины болезни. Однако с помощью современных вирусологических
исследований при болезни Крона не удаётся обнаружить вирус кори
в тканях кишечника. Один из аргументов в пользу инфекционной
этиологии болезни Крона — положительный эффект от лечения
антибиотиками. Тем не менее в настоящее время ясно, что для
развития у пациента хронического воспаления, характерного
для болезни Крона, необходима генетическая
предрасположенность, обусловливающая развитие дефектов иммунной
системы кишечника.

704 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации
имеют общий характер. При поражении толстой кишки её длина изменяется не
так заметно, как при НЯК. Диаметр её не увеличен, а на отдельных участках можно
обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная,
местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки
(гранулёмы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с
ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно ориентированы вдоль
или поперёк оси кишки, имеют ровные неподрытые края, а сохранившиеся между
ними участки отёчной слизистой оболочки придают поверхности кишки
сходство с булыжной мостовой. Отмечают сегментарное поражение толстой кишки с
сужением просвета протяжённостью 5-15 см («гемоданная ругка»); выше и ниже
этой зоны стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую
протяжённость и утолщённую стенку, что придаёт им сходство со шлангом; часто
они располагаются в тонкой кишке. Характерно наличие нескольких участков
поражения, разделённых неизменённой слизистой оболочкой. В табл. 664
приведены дифференциально-диагностические признаки макроскопических
изменений, характерных для болезни Крона и НЯК.
Таблица 66-1. Макроскопические отличия болезни Крона и неспецифического язвенного колита
Неспецифический язвенный колит
Непрерывное поражение
Всегда поражена прямая кишка
Анальные поражения в 25%
Тонкая кишка поражена в 10%
Крупные и мелкие язвы, щелевидных язв нет
Полнокровие сосудов
Серозная оболочка не изменена
Кишка укорочена, стриктуры встречаются редко
Свищи отсутствуют
Воспалительные полипы встречаются часто
Малигнизация при хроническом течении
Болезнь Крона
Поражение может прерываться
Прямая кишка поражена в 50% случаев
Анальные поражения в 75%
Тонкая кишка поражена в 30%
Язвы щелевидные, образуют «булыжную
мостовую»
Полнокровие сосудов не характерно
Серозит, спайки
Встречаются фиброзные стриктуры,
укорочение непостоянно
Кишечные или кожные свищи в 10%
случаев
Воспалительные полипы встречаются редко
Малигнизация встречается редко
Микроскопически болезнь Крона характеризуется распространением
воспалительного инфильтрата на все слои кишегной стенки (трансмуральный характер
воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняется архитектоника крипт и
обычное количество бокаловидных клеток. Однако в слизистой оболочке края язв
строение крипт нарушается, и бокаловидные клетки почти полностью исчезают,
что придаёт этим изменениям сходство с таковыми при НЯК (табл. 66-2).
Другой характерный признак воспаления при болезни Крона —
неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой обологки кишки.
В инфильтрате преобладают лимфоциты, в меньшем количестве находят
плазматические клетки; эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные. Для
болезни Крона характерно наличие гранулём, но при микроскопическом исследовании

БОЛЕЗНЬ КРОНА
705
их обнаруживают редко. Они напоминают гранулёмы при саркоидозе, поэтому их
называют саркоидными. Типичные гранулёмы располагаются изолированно и не
образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских
клеток типа Пирогова-Лангханса, окружённых поясом из лимфоцитов, не имеют
чётких границ и вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для
саркоидоза. В отличие от туберкулёзных гранулём в них нет зоны творожистого
некроза. -
Таблица 66-2. Микроскопические изменения в стенке толстой кишки при неспецифическом
язвенном колите и болезни Крона
Неспецифический язвенный колит
Воспалительная инфильтрация преимущественно
в слизистой оболочке и подслизистой основе
Часто значительное полнокровие, небольшой отёк
Очаговая лимфоидная гиперплазия в слизистой
оболочке и поверхностных отделах подслизистой основы
Часто встречаются крипт-абсцессы
Секреция слизи значительно нарушена
Метаплазия панетовских клеток встречается часто
Саркоидные гранулёмы отсутствуют
Щелевидные язвы отсутствуют
Дисплазия эпителия встречается только при
хроническом течении заболевания
Болезнь Крона
Трансмуральная воспалительная
инфильтрация
Полнокровие нерезкое, отёк выраженный
Лимфоидная гиперплазия во всех слоях
Крипт-абсцессы встречаются реже
Секреция слизи нарушена незначительно
Метаплазия панетовских клеток встречается редко
Саркоидные гранулёмы обнаруживают в 70-
80% случаев
Щелевидные язвы характерны
Дисплазию эпителия обнаруживают редко
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного
тракта: от полости рта до анального отверстия. В подавляющем большинстве
случаев болезнь Крона сначала возникает в подвздошной кишке, а затем
распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Чаще поражается
илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов сходна с острым
аппендицитом и поэтому больным проводят лапаротомию.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 25-30% случаев
болезни Крона, илеоколит — в 40-50%, изолированное поражение толстой кишки —
у 15-25% больных.
Среди больных с болезнью Крона с поражением тонкой кишки терминальный
отрезок подвздошной кишки вовлегён в процесс погтиу 90%, Почти у 2/3 больных с
болезнью Крона поражена толстая кишка. Несмотря на то что воспаление в
прямой кишке при болезни Крона обнаруживают у 11-20% пациентов, аноректальные
поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы) встречаются гораздо чаще —
в 30-40% случаев. При болезни Крона пищевод, желудок и двенадцатиперстная
кишка поражаются редко C-5% больных).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время в экономически развитых странах отмечают рост
заболеваемости болезнью Крона и НЯК. Распространённость воспалительных заболеваний
кишечника составляет в среднем 80 случаев на 100 тыс. человек. Первичная
заболеваемость болезнью Крона составляет 2-4 случая на 100 тыс. человек в год,
распространённость — 30-50 случаев на 100 тыс. человек.

706 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации и протяжённости поражения:
• энтерит;
• энтероколит;
• колит.
По тяжести обострений болезни Крона:
• лёгкая;
• среднетяжёлая;
• тяжёлая.
Осложнения:
• кишегная непроходимость;
• инфильтраты и абсцессы брюшной полости;
• кишегные свищи (наружные и внутренние);
• перфорация в свободную брюшную полость;
• кишегное кровотегение;
• токсигеский мегаколон.
Тяжесть обострения болезни Крона оценивают в соответствии с критериями
активности, предложенными в 1976 г. W.R. Best (табл. 66-3).
Таблица 66-3. Схема определения индекса активности болезни Крона
Признак
Частота жидкого или разжиженного стула (каждый день в течение недели)
Боль в животе @ — отсутствует, 1 или 2 — незначительная, 3 — сильная)
Общее самочувствие @ — хорошее, 1, 2 или 3 — незначительное или умеренное ухудшение,
4 — плохое)
Количество осложнений: артралгия или артрит; ирит или увеит; узловатая эритема,
гангренозная пиодермия, или афтозный стоматит; анальная трещина, свищ, или абсцесс; другие
свищи
Число дней с повышенной температурой (>37,8 °С) в течение предшествующей недели
Использование опиатов для купирования диареи @ — не применяют, 1 — применяют)
Образование в брюшной полости инфильтрата @ — нет, 2 — сомнительно, 5 —
определяется)
Отклонение гематокрита от нормы (мужчины — 47%, женщины — 42%)
Процент отклонения от начальной массы тела (больше или меньше)
Кратность
х2
х5
х7
х20
х20
хЗО
хЮ
хб
х1
Лёгкая форма болезни Крона соответствует 150-300 баллам,
среднетяжёлая — 301-450 и тяжёлая — более 450 баллов. При клинической ремиссии
заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болезнь Крона отличается не только большим морфологическим, но и
клиническим разнообразием. Клинические проявления широко варьируют в зависимости
от локализации и протяжённости поражения, стадии заболевания, наличия или
отсутствия осложнений. В клинической картине болезни Крона можно выделить
местные и общие симптомы, а также внекишегные проявления заболевания.
Местные симптомы — боли в животе, диарея, кровотечение — обусловлены
поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болез-

БОЛЕЗНЬ КРОНА 707
ни Крона рассматривают анальные и перианальные поражения (свищи прямой
кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры
различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости,
наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом
в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию
и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона обусловлены
трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Боль в животе — классический симптом при болезни Крона — встречается у
85-90% больных. Характерна рецидивирующая боль в нижнем правом
квадранте живота, причём она может симулировать картину острого аппендицита или
непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может
не быть, а основные проявления болезни — ощущение дискомфорта, тяжести в
животе, вздутие и умеренные по интенсивности схваткообразные боли,
усиливающиеся при нарушении диеты.
Диарею отмечают 90% больных. При вовлечении в процесс только тонкой
кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз, а при энтероколитах от 3 до 10 раз
в сутки. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Тяжёлая диарея
развивается у больных с распространёнными поражениями, например, при еюнои-
леитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапрок-
титами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные
поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с изменениями
кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона
протекают вяло и медленно регенерируют. Обычно это широкие с подрытыми краями
белесоватые язвы-трещины на фоне отёчных, багрово-синюшных перианальных
тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или
оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Общие симптомы при болезни Крона возникают из-за воспалительного
процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся
лихорадка, слабость, уменьшение массы тела.
Повышение температуры относят к основным проявлениям болезни Крона, её
регистрируют при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно
связана с гнойными процессами (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными
осложнениями токсико-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при НЯК, связано с
недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и болей в
животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные
нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию,
авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции,
иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение
всасывания жёлчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки
приводит к нарушениям в пуле жёлчных кислот и формированию холестериновых
конкрементов в жёлгном пузыре. Жёлчные камни обнаруживают у 15-30%
больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея способствует
повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводит к образованию оксалатных
конкрементов в почках. Их обнаруживают у 5-10% больных с болезнью Крона
тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать
развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны таковым при НЯК.
Обострение болезни Крона сопровождается развитием острой артропатии, сакро-
илеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пио-

708 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
дермии. У 10% больных при обострении болезни Крона в полости рта выявляют
афтозные язвы.
Осложнения. Кишегная непроходимость — патогномоничный признак болезни
Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление
кишечной стенки, отёк, спазм, а после и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению
её просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Полная тонко- или
толстокишечная непроходимость, как правило, не развивается, что позволяет
выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости часто наблюдают при
болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой
подвздошной области. Из-за этого возникает необходимость вносить болезнь Крона в
дифференциально-диагностический ряд вместе с аппендикулярным
инфильтратом, раком и туберкулёзом при правосторонней локализации; раком и диверику-
литом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и
развития внутрикишечных и наружных свищей, подтверждённое
рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. Чаще
всего необходимы рентгенологическое и эндоскопическое исследования.
Перфорация в свободную брюшную полость более характерна для НЯК, чем для
болезни Крона. Симптомы «острого живота» слабо выражены из-за
гормональной терапии. Свободный газ в брюшной полости на обзорной рентгенограмме
определяют не всегда. Диагноз окончательно подтверждают при лапаротомии.
Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной
брыжеечному краю кишки.
Кишегные кровотегения не характерны для болезни Крона, но иногда
встречаются. Источник кровотечений в таких случаях — глубокие язвы-трещины
кишечной стенки на каком-либо её участке. Массивные кишечные кровотечения,
которые рассматривают как осложнение болезни Крона, обнаруживают у 1-2%
больных. Обычно массивное кровотечение возникает при поражении толстой
кишки, но описаны случаи повторных геморрагии из поражённых болезнью Крона
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Токсигескую дилатацию при болезни Крона наблюдают крайне редко. Как
правило, её развитие провоцирует приём антидиарейных препаратов, ирригоскопия или
колоноскопия, инфекция или она связана с поздней диагностикой заболевания.
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные методы
В большинстве случаев правильный диагноз удаётся установить лишь при
эндоскопическом или рентгено-эндоскопическом исследовании,
обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки
толстой и тонкой кишки.
Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со
стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным
дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать коло-
носкопией, поскольку визуально в области сужения удаётся обнаружить афтозо-
подобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни
Крона, и провести гистологическое исследование биоптата.
В ряде случаев единственно доступный метод диагностики — пассаж бария по
кишечнику. Что касается диагностической лапаротомии при
недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство — основная причина развития
наружных кишечных свищей. Как свидетельствует опыт, подобной операции
удаётся избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и
эндоскопическом исследовании.

БОЛЕЗНЬ КРОНА 709
При рентгенологическом исследовании обнаруживают прерывистый
характер поражения кишечника, вовлечение в процесс тонкой и толстой кишки,
правостороннюю локализацию процесса в ободочной кишке, глубокие язвы-трещины,
внутренние свищи, ретроперитонеальные абсцессы с образованием свищей и
слепых синусов при вовлечении в процесс тонкой кишки.
Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение
поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности
заболевания. В отдельных случаях кишка сужается неравномерно и эксцентрично.
Гаустры в лёгких случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при
прогрессировании процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка
кишки чаще всего мелко- или крупнозубчатые и изредка ровные и чёткие. Иногда
на контуре кишки есть характерные для болезни Крона остроконечные спику-
лоподобные выступы, которые представляют собой отражение поперечно
расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений —
«фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозную
оболочку и образовывать внутрибрюшные свищи. Иногда язвы при болезни Крона
распространяются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний
слой. На рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает
своеобразную картину в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными
рядами по контурам кишки. Кроме сужения, наблюдают укорочение отдельных
отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой
кишки её размеры значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, ретрорек-
тальное пространство увеличивается. Характерным при болезни Крона считают
чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона
характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки.
На фоне перестроенного рельефа слизистой кишки могут быть видны различные
по величине стойкие контрастные пятна — отражения язв и эрозий.
При двойном контрастировании более отчётливо определяют сужение
поражённого участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные
выпячивания, ригидность стенок, резкую границу между поражёнными и нормальными
тканями. Если кишка раздувается нерезко, то отчётливо виден пневморельеф её
внутренней поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую
структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину
пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина болезни Крона характеризуется афтоидными
язвами на фоне неизменённой слизистой оболочки кишки. По мере прогрессирования
процесса язвы увеличиваются, принимают линейную форму. Чередование
островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и
поперечными язвами-трещинами создаёт картину «булыжной мостовой».
Дифференциальная диагностика
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний.
Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируют как
аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как отличить их крайне
трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле
Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с
локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки трудно
отличить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без поражения
лёгких. Именно поэтому отсутствие лёгочного процесса не исключает туберкулёзную
природу заболевания. Иногда злокачественную лимфому ошибочно принимают
за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой
кишки возникают только из-за гранулематозных изменений. При локализации

710 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на
ишемический характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая
эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного
заболевания кишечника и вызывать подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла,
характеризующаяся лихорадкой, болями в суставах, диареей, тоже нужно
дифференцировать от болезни Крона. Если гранулематозный процесс локализуется
только в толстой кишке, то его можно принять за туберкулёз слепой и восходящей
ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амёбиаз.
При продолжающемся массивном кровотечении, не купирующемся гемотранс-
фузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезен-
териальную ангиографию для уточнения локализации источника геморрагии.
При мелене требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При
локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо
проводить дифференциальную диагностику с НЯК, ишемическим колитом, ангио-
дисплазиями, раком, геморроем.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона с НЯК, от
которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в половине
случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью
процесса и тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в
настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев,
которые бы однозначно указывали на НЯК или болезнь Крона.
ЛЕЧЕНИЕ
Основной метод лечения болезни Крона консервативный. Хирургическое
лечение показано при развитии осложнений.
Медикаментозное лечение
В периоды обострения болезни показана антибактериальная терапия.
Длительность применения метронидазола не должна превышать 6 нед. В
последние годы при обострении болезни Крона успешно используют ципрофлоксацин.
По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в дозе
1 г/сут. Хороший эффект достигают сочетанием метронидазола и ципрофлок-
сацина. Эта комбинация более эффективна при колите и илеоколите, особенно
осложнённых формированием свищей различной локализации. При
изолированном поражении тонкой кишки метронидазол и ципрофлоксацин оказались менее
эффективными.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при
болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и
эндоскопические признаки, свидетельствующие об активном воспалительном процессе в
кишечнике, очень часто не совпадают. Доказана эффективность месалазина для
профилактики рецидивов у больных, которым была выполнена резекция сегмента
кишки, но у неоперированных пациентов результаты противорецидивного
лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш
клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для поддерживающего
противорецидивного лечения болезни Крона, но их суточная доза должна быть
выше C-4 г) по сравнению со схемами поддерживающего лечения НЯК B г).
Лечение осложнений. Кровотечение при болезни Крона редко бывает про-
фузным. Именно поэтому достаточно назначения гемостатических препаратов и
гемотрансфузий.
При токсической дилатации толстой кишки лечение начинают с
консервативных мероприятий. Больной прекращает приём жидкости, пищи и лекарственных

БОЛЕЗНЬ КРОНА 711
препаратов. Проводят аспирацию содержимого желудка через назогастральный
зонд. Глюкокортикоиды, антибиотики и питательные смеси назначают
парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось.
При необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию,
ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч
на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство в
объёме сегментарной резекции. —
В лечении воспалительных инфильтратов и начальном этапе абсцедирования в
настоящее время используют две медикаментозные схемы:
^аминосалицилаты-азатиоприн-метронидазол;
^преднизолон-азатиоприн-метронидазол.
Предпочтение отдают последней схеме. Более выраженное уменьшение или
полное устранение воспалительного инфильтрата, быстрое устранение
интоксикации, улучшение общего состояния, прибавка массы тела позволяют нам не
согласиться с мнением тех, кто относит воспалительные инфильтраты к несомненным
противопоказаниям к назначению глюкокортикоидов. Даже при значительной
лихорадке у больных с воспалительными инфильтратами не следует полностью
отказываться от назначения преднизолона, в лечебную схему также необходимо
включить антибиотики последних поколений.
При кишечной непроходимости независимо от уровня сужения и при
активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозное
лечение, на фоне которого исчезают явления частичной кишечной
непроходимости за счёт ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны,
при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся
признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое
хирургическое лечение.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от НЯК, не носит
радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом
отделе желудочно-кишечного тракта.
Цель хирургического лечения при болезни Крона — борьба с
осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь
только медикаментозным лечением. Более того, неоправданные повторные
резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой
кишки» и нарушения процессов пищеварения.
Перфорация кишегника или подозрение на неё — показание к экстренному
хирургическому вмешательству. При перфорации выполняют сегментарные
резекции тонкой или толстой кишки (в зависимости от локализации поражения).
Перфорацию мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с
развитием разлитого перитонита наблюдают чрезвычайно редко. При подозрении на
перфорацию показана немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и
наложение проксимальной илеостомы.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения воспалительного
инфильтрата брюшной полости и нарастании гнойной интоксикации возникает
необходимость в открытом дренировании абсцесса под наркозом. Необходимо
длительное адекватное дренирование. Частый исход дренирования — формирование
кишечно-кожного свища, который редко сопровождается значительным
выделением кишечного содержимого.
Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — руб-
цовый стеноз и формирование наружных тонкокишечных свищей. Стеноз
развивается из-за воспаления сегмента тонкой кишки, трансформация воспаления в
рубцовый стеноз происходит при неэффективной длительной медикаментозной

712 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
терапии, а также при появлении супрастенотического расширения проксимальных
отделов, что расценивают как признак декомпенсации сократительной
способности кишечной стенки и предвестник развития обтурационной тонкокишечной
непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют резекцию поражённого отдела
либо стриктуропластику. Применявшуюся ранее операцию обходного анастомоза
в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки.
При резекции предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции
должна проходить минимум в 2 см от макроскопически определяемой границы
поражения. Стриктуропластику ограниченных (до 3-4 см) рубцовых поражений
проводят без вскрытия просвета тонкой кишки: рассечение рубца до слизистой
оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося
дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах выполняют
рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением двухрядного шва по
типу анастомоза в 3/4.
Наиболее распространённая форма болезни Крона тонкой кишки —
терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита
и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном
компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также при возможности
развития кишечной непроходимости выполняют резекцию поражённого сегмента
тонкой кишки, а при распространении очага поражения до илеоцекального
клапана — резекцию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования
анастомоза принимают индивидуально на основании следующих критериев:
степени перифокального воспаления, выраженности метаболических нарушений у
больного, а также проведения в анамнезе иммуносупрессивной терапии, что
отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны
склонить хирурга в пользу формирования стом (илеостомы и асцендостомы) с
последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита,
тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными
поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки). Показания к операции в этом
случае — плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии,
при которой нарастают интоксикация, развиваются метаболические нарушения и
септические осложнения.
Другое показание к операции — формирование свищей, абсцессов брюшной
полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки
толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально,
экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция
показана при прогрессировании гнойных перианальных осложнений, не
поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при
панколите с перианальными поражениями целесообразно на первом этапе
хирургического лечения наложить двуствольную илеостому по Торнболлу наиболее
щадящим лапароскопическим доступом. После стабилизации состояния больного
возможна сегментарная резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой
кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а
при отсутствии процесса в прямой кишке её сохраняют и операцию заканчивают
формированием илеоректального анастомоза.
При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по
тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При свищах, перифокальном
воспалении оперативное лечение проводят в два этапа или более, заканчивая первый
наложением стомы.

БОЛЕЗНЬ КРОНА 713
При перианальных осложнениях в виде гнойных затёков необходимо наряду с
вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения —
сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространённости поражения.
Закрывают стому через 2-12 мес. При перианальных осложнениях (свищи) без
выраженного воспалительного компонента и одновременной ремиссией
процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения свища без
операции «отключения» с последующим медикаментозным противорецидивным
лечением.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная
биопсия для исключения злокачественного поражения. В настоящее время при
Рубцовых стенозах чаще используют стриктуропластику как органосохраняющую
операцию.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет
особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводят в несколько
этапов, а лечение занимает несколько лет. Важное условие снижения частоты
рецидивов после операции — адекватное медикаментозное лечение.
ПРОГНОЗ
Пациенты длительное время нетрудоспособны и нуждаются в поддерживающем
медикаментозном лечении.

Глава 67
Язвенный колит
с позиций хирурга
Язвенный колит (ЯК) — это хроническое заболевание толстой
кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением,
главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя,
кишечника с развитием местных и системных осложнений.
КОД ПО МКБ-10
К51. Язвенный колит.
К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.
К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.
К51.2. Язвенный (хронический) проктит.
К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.
К51.5. Мукозный проктоколит.
К51.8. Другие язвенные колиты.
К51.9. Язвенный колит неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость ЯК составляет 40-117 пациентов на
100 000 жителей. Наибольшее число случаев в возрасте 20-40 лет.
Второй пик заболеваемости отмечают в старшей возрастной
группе — после 55 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Локализация и протяжённость ЯК:
• дистальный (в виде проктита или проктосигмоидита);
• левосторонний (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
• тотальный (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в
патологический процесс, в ряде случаев, терминального
отрезка подвздошной кишки).
Тяжесть клинического течения:
• лёгкое\
• средней тяжести;
• тяжёлое.
Форма (характер) течения:
• острая (первая атака);
• молниеносная (как правило, с летальным исходом);
• хронигеская рецидивирующая (с повторяющимися
обострениями, чаще сезонного характера);

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 715
• непрерывная (затянувшееся более 6 мес обострение при условии адекватного
лечения).
Осложнения:
• токсигеский мегаколон;
• перфорация толстой кишки;
• массивное кишегное кровотегение.
ЭТИОЛОГИЯ ~~~
Существует три основные концепции возникновения ЯК.
• Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов
окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.
• Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при
котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к
каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная
модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.
• Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне
которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к
чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных
или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.
Роль факторов питания при ЯК значительно меньше, чем при болезни Крона.
По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит
меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе больных чаще, чем в
общей популяции, наблюдают случаи детских инфекционных заболеваний. Люди,
перенёсшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, так же как лица,
подвергаемые чрезмерным физическим нагрузкам.
ПАТОГЕНЕЗ
В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы
тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены
вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит
иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной
стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров
приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде
всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют
на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных
клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.
Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции
слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через
дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать
разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад
воспалительных и иммунных реакций.
ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
ЯК поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её
сегментах может быть различной, изменённая слизистая оболочка постепенно
переходит в нормальную без чёткой границы. Прямая кишка всегда вовлечена
в патологический процесс, имеющий непрерывный характер. При тяжёлом
хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры.
Мышечная оболочка обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры
кишки для ЯК не характерны.
В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой
оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития острого
процесса или перехода его в хроническую стадию нарастает деструкция слизистой

716 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
оболочки, возникают изъязвления, проникающие до подслизистого или, реже, до
мышечного слоя.
Для хронического ЯК характерны псевдополипы (воспалительные полипы).
Это островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же
конгломерат, образованный вследствие избыточной регенерации железистого
эпителия.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЯК устанавливают на основании оценки клинической картины
болезни, данных эндоскопического (ректороманоскопии и колоноскопии) и
рентгенологического методов исследования.
Клиническое обследование
Для ЯК характерны симптомы кишечного дискомфорта — примесь крови в стуле,
довольно быстро присоединяются боли в животе и тенезмы, а также общие
проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).
Интенсивность симптомов ЯК коррелирует с протяжённостью патологического
процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений. Лёгкие атаки ЯК при
тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и
небольшой примесью крови в кале.
При обострении средней тяжести отмечают учащённый стул до 5-6 раз в
сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебриль-
ную температуру, быструю утомляемость. У ряда больных возникают внекишеч-
ные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и др.). Среднетяжёлые атаки ЯК в
большинстве случаев успешно поддаются консервативному лечению
современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами.
Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерна профузная
диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда
выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом
дефекации; анемия; симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела,
выраженная общая слабость). Особенно неблагоприятное течение наблюдают у
больных с молниеносной формой ЯК. Возможно развитие осложнений,
угрожающих жизни, — токсигеского мегаколона, перфорации толстой кишки и массивного
кишегного кровотегения.
Осложнения
Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно
не бывает угрожающей. Вместе с тем в некоторых случаях она принимает жизнео-
пасный характер, не поддаётся своевременной коррекции и вынуждает принимать
решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимого консервативного
лечения, включающего глюкокортикоиды, гемостатические средства, трансфузии
препаратов крови, борьбу с гиповолемией. В этом случае важно объективно оценить
количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка
не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее
точным методом определения кровопотери служит радиоизотопное исследование,
которое позволяет после предварительной метки аутоэритроцитов больного
изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых
массах. При кровопотере 100 мл/сут и более показана срочная операция.
Токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных
осложнений ЯК, развивающееся вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса
в толстой кишке, возникает в результате прекращения перистальтических
сокращений стенки толстой кишки и, как следствие, накопления в просвете кишечного
содержимого. При этом расширение ободочной кишки или сегмента довольно
быстро достигает критической величины (до 11-15 см).

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 717
Грозный симптом развития дилатации — внезапное урежение стула на фоне
диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание симптомов
интоксикации. Простым и ценным диагностическим приёмом служит динамическое
рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором отмечают
увеличение пневматоза и степени расширения ободочной кишки.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей
токсической дилатации или локальных некротических изменений стенки кишки при
тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что на фоне
интенсивного гормонального лечения, введения антибиотиков, спазмолитиков и
анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота»,
характерная для перфорации полого органа, поэтому своевременный диагноз поставить
бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда
отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Следует помнить, что
успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и
давности развития перитонита.
Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при
молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации.
Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки
истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для
разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо
растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют
нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно
кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания
данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколи-
тического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.
Рак на фоне ЯК. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки
встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания ЯК более 10 лет.
Неблагоприятные особенности такого рака — злокачественные малодифферен-
цированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность
поражения толстой кишки опухолью. При ЯК возможна так называемая тотальная
форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при
гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка
может быть не изменена. Основным методом вторичной профилактики рака при
ЯК служит ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами
и давностью заболевания более 10 лет, множественная биопсия слизистой
оболочки даже при отсутствии визуальных изменений.
Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности
заболевания свыше 10 лет, особенно если колит возник в возрасте моложе 18 лет.
Риск ещё выше при начале заболевания в детском возрасте (до 10 лет).
Системные осложнения ЯК иначе называют внекишечными проявлениями.
У больных могут присутствовать поражения печени, слизистой оболочки полости
рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен.
В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты,
поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая
эритема возникает не только как реакция на приём сульфасалазина (связана с
сульфапиридином), её наблюдают у 2-4% пациентов и вне связи с приёмом
препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение A-2% пациентов).
Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением ЯК; острая артропатия —
у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных
суставов. Анкилозирующий спондилит выявляют у 1-2% пациентов. Поражения печени
возникает у 33,3% больных ЯК, проявляясь у большинства либо транзиторным
повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Характерным
серьёзным гепатобилиарным поражением служит первигный склерозирующий

718 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление
внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3%
больных ЯК.
Инструментальные методы
Решающее значение имеет колоноскопия. По эндоскопической картине
выделяют четыре степени активности воспаления в кишке:
<> I степень (минимальная активность) — отёк слизистой оболочки, гиперемия,
отсутствие сосудистого рисунка, лёгкая контактная кровоточивость,
мелкоточечные геморрагии;
^И степень (умеренная активность) — отёк, гиперемия слизистой
оболочки, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии, сливные геморрагии,
фибринозный налёт на стенках;
о- III степень (выраженная активность) — появление множественных
сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой
оболочке, в просвете кишки гной и кровь;
<> IV степень (резко выраженная активность) — кроме перечисленных
изменений, происходит формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок
восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость
слизистой оболочки, утолщённые складки.
Рентгенологическое исследование заключается в проведении ирригоскопии
и обзорной рентгеноскопии брюшной полости. Для активной стадии процесса ЯК
при выполнении бариевой клизмы характерны следующие рентгенологические
признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк,
зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок
слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем ЯК из-за
отёка может возникнуть утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В
результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней
поверхностью крестца. После опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси
выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные
складки, язвы и воспалительные полипы.
Обзорная рентгенография брюшной полости имеет большое значение в
диагностике тяжёлых осложнений ЯК, в частности острой токсической дилатации
толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в её самом
широком месте составляет 8-10 см, при II — 10-14 см и при III — свыше 14 см.
Дифференциальная диагностика
Необходима дифференциальная диагностика с большим числом заболеваний
толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака ЯК
может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике
помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.
Сальмонеллёз нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и
лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй неделе болезни. Из
других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от ЯК,
следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит и
вирусные заболевания. ~~~
Наиболее сложна дифференциальная диагностика между ЯК, болезнью Крона
и ишемическим колитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика при ЯК зависит от локализации и распространённости
патологического процесса в толстой кишке, тяжестью атаки, местных и/или системных
осложнений.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 719
Консервативное лечение
Лечение ЯК направлено на наиболее быстрое купирование атаки,
предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Для дистальных
форм ЯК (проктит или проктосигмоидит) характерно лёгкое течение, чаще всего
их лечат амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как
правило, получают лечение в стационаре, так как течение заболевания у них
отличается выраженностью клинической-симптоматики и большими органическими
изменениями в толстой кишке.
Питание больных должно быть калорийным и включать продукты,
богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения
и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуют нежирные сорта
рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном
виде или на пару, протёртые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие
орехи. Исключают из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они
способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную недостаточность,
поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости.
Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения ЯК, можно
условно разделить на две большие группы — базисные и вспомогательные.
Базисные противовоспалительные препараты включают аминосалицилаты, глю-
кокортикоиды, иммунодепрессанты; вспомогательные — метотрексат,
циклоспорин, азатиоприн и др.
При консервативном лечении ЯК врачу необходим большой опыт, поэтому
терапию проводят в специализированных гастроэнтерологических или колопрок-
тологических отделениях. Стационарное лечение заканчивают при достижении
клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больному необходимо
диспансерное наблюдение в поликлинике у терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.
Противорецидивное лечение
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при ЯК пока
не решён. Согласно одной из точек зрения, его следует проводить пожизненно.
Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных
эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделениии
ГНЦ колопроктологии придерживаются следующей тактики. После купирования
атаки ЯК рекомендуют поддерживающую дозу аминосалицилатов B г сульфасала-
зина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период времени не
было отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при
контрольном эндоскопическом исследовании через полгода констатируют ремиссию, приём
препаратов можно отменить.
Если же во время курса противорецидивного лечения состояние больного
нестабильно, иногда необходимо увеличение дозы аминосалицилатов для
устранения симптомов обострения. Если при контрольной эндоскопии выявляют
признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить
ещё на полгода.
Больным с хроническим непрерывным течением ЯК проводят длительное
непрерывное лечение, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако
эта терапия не служит в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это
скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У данной категории
больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и
интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение
Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы 10-20%
пациентов. Поскольку ЯК поражает всю толстую кишку от баугиниевой заслонки до

720 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
анального канала, то гарантированный эффективный хирургический метод
лечения — колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, т.е. удаление
всей толстой кишки. Операцию заканчивают формированием одноствольной
илеостомы или илеоанальным анастомозом. Одноствольная илеостома,
сформированная в подвздошной области, и илеоанальный анастомоз приводят к
значительной инвалидизации пациентов из-за практически неуправляемой дефекации.
Характер радикальной операции при язвенном колите и её последствия
вынуждают к строгому подходу к применению хирургического лечения. Такие
показания — неэффективность консервативного лечения, возникновение жиз-
неопасных осложнений и развитие рака толстой кишки.
Продолжающаяся атака ЯК, выраженная инконтиненция и анемия приводят
к истощению больных, глубоким метаболическим нарушениям, возникает
опасность развития септических осложнений. В этих условиях выполнение обширной,
травматичной операции сопряжено с очень высоким риском для жизни больного.
Чтобы снизить риск хирургического лечения, необходимо решить две задачи:
¦ максимально возможная подготовка к операции с помощью коррекции
анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений;
^ уменьшение травматизма самой операции.
Решение первой задачи зависит от тяжести патологического процесса и
времени, необходимого для устранения метаболических нарушений. При тяжёлом
течении резистентного ЯК рассчитывать на адекватную подготовку не приходится,
поэтому основную надежду возлагают на выбор адекватного объёма операции и
безупречность техничного исполнения хирургического вмешательства.
Как уже указано, при язвенном колите поражена вся толстая кишка, но при
некорригируемых метаболических нарушениях может оказаться эффективной
субтотальная колэктомия с формированием илеостомы и сигмостомы. Удаление
наиболее поражённых отделов толстой кишки с одновременным оставлением
дистальных её отделов в ряде случаев приводит, с одной стороны, к уменьшению
травматизма оперативного вмешательства, а с другой — оставляет надежду для
больного на восстановление анальной дефекации. Использование субтотальной
резекции ободочной кишки при язвенном колите целесообразно при его
осложнениях — острой токсической дилатации и перфорации. Эта операция может быть
применена и при кишечном кровотечении, если достоверно определено, что
источником кровотечения не служит прямая кишка.
При отсутствии выраженных метаболических расстройств при резистентном ЯК
показана колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и
формированием тазового тонкокишечного резервуара и илеоанального анастомоза. Подобные
операции выполняют в специализированном колопроктологическом отделении.
При осложнениях ЯК (кровотечение, токсическая дилатация, перфорация)
необходимо выполнение срочной или экстренной операции.
Кишечное кровотечение, если его не удаётся устранить консервативными
средствами, служит показанием для срочного хирургического лечения в объёме
колэктомии с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и формированием
илеостомы по Бруку. В подобных случаях от первичного формирования
тазового резервуара и илеоанального анастомоза следует воздержаться. Всё внимание
хирурга должно быть сосредоточено на малотравматичной и бескровной технике
операции. В некоторых случаях, при точной локализации источника кровотечения
в сигмовидной кишке или в левых отделах ободочной, допустима субтотальная
резекция ободочной кишки с продолжением после операции интенсивного
лечения ЯК.
Острая токсическая дилатация служит показанием к экстренной операции,
если консервативные мероприятия (эндоскопическая декомпрессия ободочной
кишки) не приводят к быстрому положительному результату.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 721
Перфорацию ободочной кишки при язвенном колите диагностируют в
основном рентгенологически. При обзорной рентгенографии брюшной полости
определяют свободный газ. Есть некоторые клинические признаки, указывающие
на подобное осложнение. Прежде всего это ухудшение общего состояния
больного, усиление тахикардии, нарастание интоксикации. Всё это заметит опытный
гастроэнтеролог или колопроктолог. Классические симптомы перфорации (острая
кинжальная боль в животе, отсутствие печёночной тупости), как правило, не
выражены. В ряде наблюдений и рентгенологическое исследование оказывалось
ложноотрицательным, так как существуют «прикрытые» перфорации, особенно в
левой или в правой половине ободочной кишки. В таких случаях только заметное
ухудшение общего состояния служит поводом для экстренной операции.
Характер операции зависит от локализации перфорации, выраженности
перитонита, состояния поражённой толстой кишки. Однако в любом случае нельзя
ограничиваться ни сегментарными резекциями, ни тем более выведением места
перфорации в виде колостомы, что возможно, например, при перфорации
дивертикулов. При язвенном колите речь может идти либо о субтотальной резекции
ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы, либо об удалении
ободочной и прямой кишки.
Операции при перфорации ЯК проводят с особой осторожностью и
тщательностью, так как нередко при неосторожном движении или излишней тракции за
кишку во время её мобилизации возможна перфорация и в других местах
ободочной кишки, что, несомненно, увеличивает риск развития разлитого калового
перитонита.
Операцию заканчивают адекватным тотальным промыванием и дренированием
брюшной полости. Ведение послеоперационного периода соответствует ведению
больного с каловым перитонитом, отягощенным предшествующими
метаболическими расстройствами и снижением иммунитета на фоне гормонального лечения.
Применение гормональной терапии в послеоперационном периоде необходимо
согласовывать с гастроэнтерологом.
Рак на фоне ЯК — абсолютное показание к колпроктэктомии, если этому не
препятствует обширная распространённость злокачественного процесса.
ПРОГНОЗ
Наивысшие показатели смертности отмечают в первый год болезни из-за
случаев крайне тяжёлого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после
его начала из-за развития колоректального рака. При своевременном выполнении
операции и динамическом наблюдении за больным прогноз жизни благоприятен.
Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с
множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Следует ориентировать пациентов
на применение современных средств реабилитации стомированных больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. — М.: Геотар-МЕД, 2001. — С. 701.
Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — С. 128.
Воробьёв Г.И. Основы колопроктологии. — М.: МИА, 2006. — С. 431.
МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. — М.; СПб.: Государство
БИНОМ, Невский диалект, 1998. - С. 1023.
Парфёнов А.И. Энтерология. — М.: Триада-Х, 2002. — С. 744.
Румянцев В.Г. Болезни толстой кишки и аноректальной области. — М.: Анахарсис,
2007. - С. 224.
Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический
язвенный колит и болезнь Крона). Клиника, диагностика и лечение. — М.: Миклош, 2004. —
С.

Глава 68
Грыжи передней
брюшной стенки
Грыжей брюшной стенки называют заболевание, при котором
происходит выхождение внутренних органов из брюшной полости
вместе с париетальным листком брюшины. Обычно выпячивание
внутренностей происходит под кожу через дефекты брюшной
стенки в незащищённых мышцами областях. Наличие грыжи
ограничивает трудоспособность и качество жизни, а при её ущемлении
возникает реальная угроза для жизни пациента.
КОД ПОМ КБ 10
К.43. Грыжа передней брюшной стенки.
Основные черты патологии
СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ГРЫЖ
Наружные брюшные грыжи состоят из грыжевых ворот,
грыжевого мешка, грыжевого содержимого и оболочек грыж (рис. 68-1).
Грыжевые ворота — врождённые или приобретённые отверстия
в мышечно-апоневротической части брюшной стенки, через которые
внутренние органы вместе с брюшиной выходят из брюшной
полости. Они могут формироваться в «слабых» местах брюшной стенки
(паховый канал, пупочное кольцо, щели в белой линии живота и пр.).
Приобретённые дефекты возникают после травм брюшной стенки,
нагноения операционных ран, эвентрации и т.д. Размеры и форма
грыжевых ворот бывают самыми разнообразными. Наиболее опасны
узкие ворота, при которых риск ущемления грыжи максимален.
Грыжевой мешок образует растянутый рубцово-изменённый
участок париетальной брюшины, вышедший через грыжевые
ворота, который формирует своеобразный «карман». В грыжевом мешке
различают устье (часть, граничащая с брюшной полостью); шейку
(самый узкий отдел, находящийся в грыжевых воротах); тело
(основная наибольшая часть мешка) и дно (дистальный отдел этого
образования). При скользящей грыже одной из стенок
грыжевого мешка становится орган, расположенный мезоперитонеально:
мочевой пузырь, восходящая ободочная кишка, ректосигмоидный
угол толстой кишки и др.
Грыжевое содержимое — внутренние органы, вышедшие из
брюшной полости и находящиеся в грыжевом мешке. Чаще всего
это большой сальник и петли тонкой кишки, но содержимым грыжи
может быть любой брюшной орган.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 723
Рис. 68-1. Составные части грыж:
1 — оболочки грыжи; 2 —
грыжевой мешок; 3 — грыжевые ворота;
4 — грыжевое содержимое — петля
тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе формирования грыж первостепенная роль принадлежит наличию
«слабых мест» передней брюшной стенки (анатомический предрасполагающий
фактор) и повышению внутрибрюшного давления (функциональный
производящий фактор). Образование грыжи — результат нарушения динамического
равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему
противодействовать. Наиболее частыми причинами повышения внутрибрюшного
давления или резких его колебаний служат поднятие тяжестей, хронический запор,
затруднение мочеиспускания при аденоме простаты и стенозе уретры, кашель при
хронических лёгочных заболеваниях, беременность и роды.
К «слабым» участкам брюшной стенки изначально относят паховую область,
пупочное кольцо, белую линию живота, полулунную (Спигелиеву) линию и ряд
других мест. Прочность брюшной стенки снижается после перенесённых
хирургических вмешательств, особенно при дефектах ушивания раны или её нагноении.
Предрасполагающим фактором также служит наследственная слабость
соединительной ткани. В таком случае у пациента наряду с формированием грыжи нередко
развиваются плоскостопие, варикозная болезнь или геморрой.
Для грыж характерно постепенное прогрессивное увеличение их размеров. Чем
длительнее существует грыжа у пациента, тем выше опасность развития
осложнений: ущемления, невправимости, копростаза или воспаления. Грыженосительство
ограничивает трудоспособность и снижает качество жизни пациентов. Летальность,
связанная с грыжей, зависит от развития наиболее частого осложнения —
ущемления, которое чревато некрозом грыжевого содержимого, развитием острой
кишечной непроходимости и перитонита (см. главу 49).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Грыжи передней брюшной стенки достаточно широко распространены.
Потенциальный грыженоситель — каждый пятый житель Земли. Ежегодно
диагноз паховой грыжи в Российской Федерации устанавливают у 220 тыс. человек,
в США — у 500-700 тыс. пациентов, а в Германии — у 180 тыс. человек. Каждый

724 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
год в мире по поводу грыж выполняют более 20 млн хирургических вмешательств,
что составляет от 10 до 15% всех проводимых операций. Пик заболеваемости
наблюдается преимущественно у людей старше 50 лет, что обусловлено частичной
атрофией, гипотонией и жировым перерождением мышц живота, истончением и
уменьшением эластичности апоневрозов и фасций, увеличением размеров
«слабых мест» передней брюшной стенки.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение приобретённых грыж можно с помощью
регулярных физических тренировок, сокращения доли тяжёлого физического труда на
производстве.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Происхождение грыж
• Врождённые.
• Приобретённые:
^«от усилия»;
^ «от слабости»;
<> послеоперационные;
^ травматические;
<> невропатологические.
Локализация грыж
• Паховая область:
¦ косая паховая;
^ прямая паховая;
¦ бедренная.
• Передняя брюшная стенка:
¦ пупочная;
¦ эпигастральная;
¦ боковая (спигелиевой линии);
¦ надпузырная.
• Область таза:
¦ запирательная;
¦ седалищная;
¦ промежностная.
• Пояснигная область:
¦ верхнего треугольника (Гринфелъта);
¦ нижнего треугольника (Пти).
Клиническое течение
• Неосложнённое (вправимая грыжа).
• Осложнённое:
4- ущемление;
¦ невправимость;
¦ копростаз;
¦ воспаление (изнутри или снаружи).
• Рецидивное.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая симптоматика
У подавляющего числа пациентов диагностика наружных брюшных грыж не
представляет особых трудностей. Основной симптом заболевания — наличие
опухолевидного образования, которое изменяет свои размеры под влиянием
различных факторов. Оно увеличивается в вертикальном положении пациента,

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 725
при кашле и натуживании, а в горизонтальном положении уменьшается или даже
совсем перестаёт определяться. Быстрое изменение размеров вплоть до
полного исчезновения позволяет отличить грыжевое выпячивание от иных
опухолевидных образований, размеры которых во время осмотра постоянны.
При пальпации неосложнённая грыжа безболезненна, имеет мягкоэластическую
консистенцию и обычно свободно вправляется в брюшную полость в
горизонтальном положении пациента. После вправления грыжевого содержимого удаётся
определить дефект в брюшной стенке — грыжевые ворота. Классическим
признаком любых форм грыж, за исключением ущемлённых, служит
положительный симптом кашлевого толгка. При покашливании пациента пальцы врача
ощущают толчки органа, выходящего в грыжевой мешок.
Определённые трудности в диагностике возникают в начальной стадии
заболевания, когда ещё не образовалось заметное на глаз выпячивание. В этот период
пациент ощущает умеренные тянущие боли в области формирующейся грыжи.
Боли обычно возникают при поднятии тяжести, кашле или натуживании во время
дефекации или мочеиспускания. При пальпации обычно удаётся определить
дефект брюшной стенки, через который при покашливании или натуживании
пациента выходит небольшое опухолевидное образование. В случае затруднений
клинической диагностики используют специальные методы исследования.
Инструментальная диагностика
Современная инструментальная диагностика больных с грыжевыми
образованиями включает комплекс рентгенологических, ультразвуковых и
эндоскопических методов исследования, а также выполнение ряда функциональных проб. Их
проводят как для уточнения диагноза, так и для выявления сочетаннои патологии
органов брюшной полости и сопутствующей сердечно-лёгочной патологии.
Наиболее информативным методом рентгенологической диагностики грыж
передней брюшной стенки — рентгеновская КТ. Её применение позволяет
решать различные практические задачи — диагностировать грыжевое
выпячивание, оценивать характер грыжевого содержимого и размеры грыжевых ворот,
проводить дифференциальную диагностику грыж с другими патологическими
образованиями, оценивать состояние тканей передней брюшной стенки. Кроме
решения диагностических задач, КТ позволяет определить соотношение объёма
грыжевого содержимого к общему объёму брюшной полости пациента, что
необходимо учитывать при выборе метода пластики и прогнозирования вероятности
развития компартмент-синдрома в раннем послеоперационном периоде.
УЗИ — высокоинформативный метод инструментального обследования
пациентов с различными видами грыж. Его проведение по своей информативности во
многих клинических ситуациях существенно не уступает КТ и позволяет решать
аналогичные диагностические задачи. Кроме того, применение допплеровских
режимов ультразвукового сканирования позволяет регистрировать различные
функциональные и органические изменения органного кровотока, наличие
которых может накладывать свой отпечаток на течение раннего послеоперационного
периода, в особенности на фоне повышения внутрибрюшного давления после
выполнения пластики передней брюшной стенки.
Из рентгеноконтрастных методов исследования в диагностике грыжевых
образований наибольшее распространение получила перытонеорентгенографыя.
При её выполнении водорастворимый рентгеноконтрастный препарат вводят в
брюшную полость, после чего с помощью ряда технических приёмов (натужива-
ние, надавливание рукой в гипогастрии) добиваются равномерного распределения
препарата в различных отделах паховых и подвздошных областей. Применение
перитонеорентгенографии позволяет добиться высокой точности в выявлении
грыжевых образований нижней части передней брюшной стенки, в определении

726 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
вида (бедренная, паховая или запирательного канала) и типа (прямая или косая
паховая, скользящая паховая) грыжи, степени разрушения задней стенки пахового
канала, а также с высокой точностью диагностировать рецидив заболевания. Кроме
того, этот метод даёт возможность дифференциальной диагностики ряда таких
чрезвычайно схожих с симптомами паховой грыжи клинико-морфологических
синдромов, как пубалгия, спортивные паховые боли и расширение входа в
бедренный канал. Основными отрицательными моментами перитонеорентгенографии,
ограничивающими её применение, служит инвазивность самой манипуляции и
возможные аллергические реакции на введение рентгеноконтрастных препаратов
в брюшную полость.
Эндоскопигеские исследования у пациентов с грыжевыми образованиями в
основном применяют для выявления сопутствующей патологии органов брюшной
полости, коррекцию которой необходимо проводить при выполнении
симультанных хирургических вмешательств. И только в наиболее трудных для диагностики
наблюдениях прибегают к выполнению диагностической лапароскопии для
дифференцирования грыжи от других заболеваний органов брюшной полости.
Один из обязательных методов инструментальной диагностики больных с
грыжевыми образованиями больших размеров — спирометрия, выполнение которой
позволяет дать оценку функции внешнего дыхания пациента. Спирометрия
позволяет оценить вентиляционную способность лёгких, провести измерение
минутного объёма дыхания, выполнить анализ изменений скорости потоков воздуха в
различных отделах дыхательных путей при выполнении манёвра форсированного
дыхания. Оценка функции внешнего дыхания пациента позволяет дать оценку
уровня бронхиальной проходимости и провести индивидуальный подбор
наиболее подходящего вида пластики передней брюшной стенки и метода анестезии.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы лечения грыж
Устранить грыжу и предотвратить осложнения можно только хирургическим
путём. Именно поэтому само по себе наличие наружной брюшной грыжи
служит показанием к оперативному лечению при условии отсутствия
противопоказаний. Операция при неосложнённой грыже носит в значительной мере
профилактический характер, поэтому её риск не должен превышать опасность
заболевания. Если это условие невыполнимо, приходится прибегать к
консервативному лечению.
Соматический статус ряда больных можно характеризовать как очень пожилые,
очень больные и очень полные. Вместе с тем ни один из этих признаков не может
служить абсолютным противопоказанием к плановой операции. Применение
синтетических эксплантатов и имеющиеся возможности анестезиологического и
реанимационного обеспечения существенно расширяют показания к хирургическому
лечению грыж. В настоящее время к основным противопоказаниям к
хирургическому лечению больных с наружными брюшными грыжами относят:
^ нестабильная стенокардия и свежий (сроком до 6 мес) инфаркт миокарда;
4- сердечно-лёгочная недостаточность II и III степени;
¦ артериальная гипертензия III стадии;
¦ не поддающийся коррекции сахарный-диабет;
з> цирроз печени в стадии декомпенсации.
Консервативное легение не преследует цель излечения от грыжи (это
возможно только у детей первых недель жизни). Оно призвано устранить
некоторые тягостные для пациента симптомы, предотвратить увеличение грыжи и её
ущемление. Основу подобного лечения составляет ношение бандажа. В комплекс
консервативных мероприятий входит подбор диеты, а при необходимости и
медикаментозных средств, направленных на предупреждение запора.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 727
Операцию по поводу грыжи традиционно называют грыжесегением. Она
состоит из двух этапов: собственно грыжесечения, то есть удаления грыжи, и
пластики грыжевых ворот. Существует огромное количество вариантов пластического
закрытия грыжевых ворот, между тем все они связаны с использованием
собственных тканей пациента либо аллотрансплантатов. Их использование открыло новый
этап в хирургическом лечении грыж — разработке методов ненатяжной гернио-
пластики, которая расширяет возможности хирурга в лечении наиболее тяжёлого
контингента больных и существенно снижает частоту рецидивов.
Предоперационная подготовка пациентов с грыжами
Проведение предоперационной подготовки большинству пациентов с грыжами
небольших размеров не требуется, что связано с малым объёмом грыжевого
образования, отсутствием редукции объёма брюшной полости и малой агрессивностью
самого оперативного вмешательства. Предоперационную подготовку
пациентов с грыжами брюшной стенки больших размеров проводят по следующим
направлениям:
¦ диагностика и коррекция сопутствующих терапевтических заболеваний;
^определение резервов и подготовка сердечно-сосудистой и дыхательной
систем к изменению объёма брюшной полости и перемещению внутренних
органов;
<> диагностика сопутствующей патологии, требующей одномоментной
хирургической коррекции;
¦ подготовка кожи передней брюшной стенки.
Диагностику сопутствующих терапевтигеских и хирургигеских заболеваний и их
коррекцию проводят в соответствии с общепринятыми канонами, как и перед
другими хирургическими вмешательствами. Возраст больного не имеет решающего
значения для принятия решения о необходимости оперативного вмешательства.
Однако у больных старших возрастных групп с обширными и гигантскими
грыжами оно должно приниматься с большей осторожностью.
Учитывая уменьшение объёма брюшной полости пациентов при проведении
пластики передней брюшной стенки, особое внимание уделяется функциональному
состоянию дыхательной системы. В связи с этим в комплекс обязательного
предоперационного обследования пациентов включают изучение показателей функции
внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному
типу, как правило, связаны с такими заболеваниями лёгких, как хронический
бронхит и бронхиальная астма, и требуют терапевтической коррекции. Тем не
менее у пациентов с большими вентральными грыжами наиболее часто
диагностируют нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному
типу. Это связано с наличием у пациентов хронических заболеваний,
возникающих на фоне грыжевого образования и связанных с гиподинамией и нарушением
процессов пищеварения.
Исследование функции внешнего дыхания у всех пациентов с вентральными
грыжами проводят как при наличии, так и при отсутствии бандажа. Однако у
определённой категории пациентов использовать бандаж не всегда удаётся. Так,
его невозможно полноценно применять при невправимых грыжах и
явлениях хронической спаечной непроходимости в грыжевом мешке, при гигантских
грыжах и грыжах, сформированных вследствие подкожной эвентрации. Всем
больным с компенсированным нарушением функции внешнего дыхания в
предоперационном периоде показано проведение дыхательной гимнастики, а при
значительных и резких изменениях подготовку системы дыхания необходимо
проводить в течение 1-2 мес и сочетать с постоянным ношением бандажа.
Нарушения функции кишегника наиболее часто развиваются при наличии
спаечного процесса в брюшной полости и грыжевом мешке и невправимой грыже.

728 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В связи с этим плановая подготовка кишечника к оперативному вмешательству
обязательна. Её применение уменьшает объём содержимого брюшной полости,
облегчает выполнение сочетанных операций, служит основой профилактики
послеоперационного пареза кишечника и нарушений функции системы дыхания и
кровообращения. Подготовка кишечника у пациентов с небольшими грыжевыми
образованиями может достигаться постановкой очистительных клизм накануне
операции. Однако при больших и гигантских вентральных грыжах
предпочтительно назначение многодневной подготовки с использованием бесшлаковой диеты,
приёмом вазелинового масла*, субтерапевтических доз многокомпонентных
растворов типа макрогола (фортране*) и применением очистительных клизм.
Особое значение у пациентов с вентральными грыжами приобретает
диагностика требующих коррекции сопутствующих хирургигеских заболеваний. При их
выявлении проводят симультанные хирургические вмешательства. Необходимость
их выполнения вызывается тем, что последующее лечение может потребовать
разрушения реконструированной передней брюшной стенки. Целесообразно также
проводить профилактическую аппендэктомию, так как в последующем операция по
поводу острого аппендицита может оказаться технически сложной.
Применение монофиламентных эксплантатов создаёт предпосылки для
одномоментного с пластикой брюшной стенки закрытия кишечных и иссечения
лигатурных свищей. При выполнении подобных вмешательств особое внимание
необходимо уделять подготовке кожи и профилактике раневой инфекции.
Обезболивание при выполнении грыжесечения
При проведении грыжесечения применяют различные способы
обезболивания. От их грамотного выбора зависит безопасность выполнения оперативного
вмешательства, возможность его расширения, выполнения симультанных
операций, применения эндоскопической техники вмешательства, а также применение
в амбулаторной практике. Современный арсенал анестезиологических пособий
включает местную анестезию (инфильтрационная или проводниковая анестезия),
внутривенную многокомпонентную общую анестезию (со спонтанным дыханием
или искусственной вентиляцией лёгких) и перидуральную анестезию (в сочетании
с внутривенной анестезией или искусственной вентиляцией лёгких).
Местная анестезия. Наиболее распространённым методом обезболивания
при грыжесечении, выполняемом традиционными способами, служит местная
инфильтрационная анестезия. По сравнению с общей анестезией она имеет целый
ряд преимуществ: пролонгирует в послеоперационном периоде анальгезирующий
эффект, обеспечивает раннюю активизацию пациента и не сопровождается
тошнотой, рвотой, головными болями и болями в спине. Недостатки её заключаются в
трудности тонкой дифференцировки тканей в условиях их инфильтрации и
необходимости большего количества времени для достижения эффекта анальгезии
после каждого введения анестетика. Основные противопоказания к её
применению — ожирение, послеоперационные и рецидивные грыжи, а также выполнение
эндоскопических операций.
Эффективность методики местной анестезии во многом определяется
психологической готовностью пациента и применением адекватной премедикации.
В большинстве случаев оптимально внутримышечное введение пациенту за 1 ч до
операции бензодиазепинов (диазепам 0,2-0,3 мг/кг). По показаниям назначают
антигистаминные и холинолитические препараты.
При проведении инфильтрационной анестезии традиционно применяют 0,5%
растворы новокаина*, а при наличии аллергических реакций на новокаин* —
1% раствор лидокаина или прилокаина^ и мепивакаина, а также 0,25% раствор
бупивакаина. Лучшее средство для инфильтрационной анестезии — смесь из
1% раствора лидокаина и 0,5% раствора бупивакаина в соотношении 1:1.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 729
Спинальная анестезия. При проведении хирургических вмешательств у
пациентов с паховыми и бедренными грыжами нередко применяют спинальную
анестезию. По сравнению с местной анестезией в хирургии паховых грыж она
имеет неоспоримые преимущества — полноценное обезболивание, хорошая
релаксация мышц, отсутствие инфильтрации тканей области операции анестетиком и
длительный обезболивающий эффект. Спинальная анестезия при герниопластике
выполняется по традиционной методике с тщательным соблюдением асептики и
пункцией субарахноидального пространства на уровне L23 или L3_4 в положении
пациента на боку. Для её выполнения используют бупивакаин, лидокаин, тетра-
каин, артикаин и различные фармакологические смеси с эпинефрином
(адреналином*), фентанилом, морфином и клонидином (клофелином*).
Вместе с тем у спинальной анестезии имеется и ряд недостатков. Они
заключаются в необходимости специальной подготовки персонала, трудностях
применения у пациентов с ожирением и невозможности достаточно ранней активизации
больного. В связи с этим спинальную анестезию в основном используют при
осложнённых видах паховых грыж и двусторонних операциях. Специфические
осложнения — гипотензия, брадикардия, мышечная дрожь, послеоперационная
головная боль, общая слабость, тошнота и рвота.
Общее обезболивание в хирургии грыж не имеет принципиальных отличий от
анестезии в открытой хирургии. Однако при проведении видеоассистированных и
лапароскопических операций следует учитывать создание у пациента пневмопери-
тонеума и абсорбцию инсуффлируемого углекислого газа. Необходимо отметить,
что в хирургии паховых, пупочных и бедренных грыж общая анестезия
применяется очень редко, что связано с потенциальным риском её использования. Кроме
того, выключение сознания не допускает контакта хирурга с пациентом, а это
бывает достаточно важно для выявления небольших грыжевых мешков. В связи с
этим применение общей анестезии в хирургии «малых грыж» повсеместно
сокращается и ограничивается специальными показаниями, основное место среди
которых занимает необходимость выполнения в брюшной полости и верхней половине
тела сочетанных с грыжесечением операций. У пациентов с выраженными
сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и лёгочной систем предпочтение
следует отдавать перидуральной анестезии.
Современные пластические материалы
Необходимость применения в хирургии грыж синтетических эксплантатов уже
ни у кого не вызывает сомнений. Их использование позволяет добиться
надёжного закрытия грыжевого дефекта с малым числом осложнений и низкой частотой
рецидива заболевания.
Первые попытки применения ауто- и гетеропластических материалов в
хирургии грыж заключались в использовании для пластики широкой фасции бедра,
лоскутов кожи и мышц передней брюшной стенки, трансплантатов из твёрдой
мозговой оболочки и надкостницы. Однако применение этих материалов не
обеспечивало необходимой прочности соединительнотканного рубца и надёжного
восстановления дефектов передней брюшной стенки, сопровождалось частым
нагноением послеоперационной раны, отторжением трансплантата и
значительным количеством рецидивов.
Поиск идеальных синтетических материалов для хирургического лечения грыж
также прошёл достаточно длинный путь. За всю историю герниопластики
предпринимались попытки применения таких имплантатов, как серебряные нити,
сетки из тантала и нержавеющей стали, протезов из фортисана, поливиниловой
губки, нейлона, силастика, тефлона, углеродистого волокна, полиэстера,
полипропилена, политетрафлюороэтилена, полигликолевой кислоты и полиглактина.
Большинство из этих материалов после имплантации подвергались гидролизу и

730 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
биодеградации, не обладали механической прочностью, гибкостью и формоустой-
чивостью, легко инфицировались и вызывали реакцию отторжения. Некоторые
из этих синтетических имплантатов так никогда и не применялись в клинической
практике.
Правильный выбор материала для герниопластики имеет ключевое
значение для успешного исхода операции. В связи с этим к имплантируемым
синтетическим материалам предъявляются определённые требования,
соблюдение которых позволяет обеспечить безопасность и надёжность их применения.
Идеальный синтетический имплантат должен быть химически инертным,
обладать механической прочностью и гибкостью, стимулировать рост
фибробластов, а его поры — достаточного для врастания соединительной
ткани размера. Кроме того, он не должен вызывать воспаления и отторжения,
аллергических реакций и сенсибилизации, а также оказывать канцерогенного
воздействия.
Современные синтетические эксплантаты отличаются по толщине, размерам
пор, прочности на разрыв, степени жёсткости при сгибании, структуре
поверхности и электрическому заряду. Учитывая то, что эти эксплантаты — текстильные
изделия, их свойства оценивают стандартными методами контроля текстиля. Для
оценки их качества используют американские стандартные методы контроля.
Тест на прогность определяет предел прочности эксплантата на разрыв и
отражает реальное состояние сетки, испытывающей прямое действие силы
растяжения. Тест проводят методом применения возрастающей нагрузки к узкой полоске
материала. Однако, как показывает практика, разрыв имплантата наиболее часто
наблюдается в области границы его прикрепления к тканям. В связи с этим,
прочность имплантата определяется также и сопротивлением хирургической сетки
натяжению швов, которые накладывают на расстоянии 6,5 мм от её края и
натягивают с постоянной скоростью до возникновения повреждений имплантата.
Жёсткость имплантата — одно из основных свойств. Для определения
жёсткости полоску имплантата помещают над выступающим краем горизонтальной
поверхности, в результате чего происходит сгибание волокон полимера под
собственным весом. При проведении оценки теста проводят подсчёт длины
перекрытия просвета сеткой области выступающей поверхности.
Толщина сетки оказывает прямое влияние на качество результатов пластики;
тонкая сетка имеет преимущества. В сочетании с низкой жёсткостью этот параметр
имплантата определяет характер сеточно-тканевого взаимодействия, наличие
оптимальных показателей которого способствует более быстрому образованию
коллагена в области пластики с минимальной вероятностью формирования сером.
Синтетический сетчатый эксплантат — структурный каркас для
прорастания соединительной ткани. В связи с этим пористость протеза,
определяемая размером отверстий в сетке, — достаточно важный параметр. Оптимальный
размер пор сетчатого эксплантата для оптимальной фиксации и прорастания
фиброзной тканью должен быть более 50 мкм и превышать среднестатистические
размеры фибробласта A5x50 мкм).
Одним из наиболее важных свойств синтетического эксплантата служит его
устойгивость к инфекции. Необходимо помнить, что размер большинства
бактерий не превышает 1 микрона, размер~нейтрофилов и макрофагов составляет
около 10 микрон, а размер промежутков известных полифиламентных
материалов — менее 10 микрон. В связи с этим в случае развития гнойно-воспалительного
процесса после выполнения пластики полифиламентным эксплантатом или поли-
тетрафторэтиленовой пластиной (Mersilene, Gore-Tex, Surgipro SPM, Экофлон)
возникает необходимость их удаления. При применении монофиламентных
имплантатов (Ethicon, Surgipro SPMM, Resorba, Premilene, Braun, Линтекс) даже в

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 731
случаях формирования абсцесса необходимости удаления сетки при условии
адекватного дренирования раны и назначении антибиотиков не возникает.
По своим физико-химическим свойствам синтетические сетчатые эксплантаты,
применяемые в хирургии грыж, можно также подразделить на рассасывающиеся
и нерассасывающиеся. Рассасывающиеся эксплантаты — сетки, в состав которых
входит полиглактин-910 и полигликолевая кислота. Рассасывание полиглактин-
910 эксплантата происходит между 60 *f- 90-ми сутками после выполнения
оперативного вмешательства. Типичные представители эксплантатов, в состав
которых входит полиглактин-910,— сетки Vicril, Vypro I и Vypro II (Ethicon).
Полигликолевая кислота — синтетический рассасывающийся материал. Полное
время его рассасывания превышает показатели полиглактина-910, составляя
90 дней после имплантации. Кроме того, нити полигликолевой кислоты имеют
более высокую прочность на разрыв, которая сохраняется в течение 30 дней.
Самый распространённый эксплантат, содержащий полигликолевую кислоту, —
сетка Ultrapro (Ethicon).
Наиболее популярные нерассасывающиеся материалы — пластины из
политетрафторэтилена (Gore Mycromesh, Экофлон), сетки из полиэстера (Mersilene,
Sofradim Parietex) и полипропилена (Ethicon, Surgipro, Resorba, Premilene, Braun,
Линтекс). Важное свойство полипропиленовых эксплантатов — отсутствие
потери их прочности, они не подвергаются гидролизу и биодеградации. Вызывая
слабо выраженную воспалительную реакцию, материал способствует образованию
соединительной ткани, которая, прорастая в ячейки сетки, практически вовлекает
её в толщу формирующегося рубца. Монолитность и гидрофобность мононити
обеспечивают имплантату устойчивость к инфицированию. Обширный опыт их
применения подтверждает такие качества, как гипоаллергенность, высокую рези-
стентность к инфекции и отсутствие тератогенности.
Политетрафторэтилен — один из распространённых материалов, используемых
в герниологии. Пластины из политетрафторэтилена биоинертны и не вызывают
спаечного процесса при пористости от 3 до 5 мкм. Полиэстер также широко
применяется в качестве пластического материала. Имплантат имеет высокую
эластичность, широкие промежутки между волокнами и легко моделируется в ране.
В отдельные категории эксплантатов, применяемых при проведении
хирургического лечения грыж, можно выделить композиционные сетки, двусторонние
сетки с неадгезивным покрытием и наличием антимикробных компонентов.
Композиционные сетки, как правило, состоят из полипропилена и какого-либо
гидролизируемого материала. Эксплантаты из рассасывающихся материалов
применяются редко, в основном у лиц средних возрастных групп. Основной
недостаток таких материалов при закрытии больших грыжевых дефектов — относительно
ранняя биодеградация, наступающая до формирования достаточного пласта
соединительной ткани. Композиционная сетка состоит из двух типов волокон; она
обладает достаточно плотной структурой, обеспечивает механическую прочность
и устойчивость к деформации в первые сутки после оперативного вмешательства.
В последующем часть волокон подвергается гидролизу, освобождая место для
врастающей соединительной ткани. При этом механическая прочность сетки в этот
момент времени уже достигается в большей степени за счёт собственной рубцовой
ткани.
Наиболее высокотехнологичными синтетическими эксплантатами
представляются двусторонние сетки с неадгезивным покрытием (Gore-Tex Dualmesh Plus).
Высокую популярность среди хирургов имеют пластины из пористого
политетрафторэтилена. Политетрафторэтилен обладает микропористой структурой и
способен к растяжению. Он не травмирует ткани, не расслаивается и не осыпается
при моделировании, а при пористости менее 5 мкм не прорастает соединительной
тканью.

732 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В качестве эксплантатов с налигием антимикробных компонентов необходимо
отметить пластины из пористого политетрафлюороэтилена (Экофлон), в состав
которых введён дополнительный антимикробный компонент (карбонат серебра
или хлоргексидина диацетат). Антимикробный компонент в течение 10 сут
высвобождается из структуры пористого материала, тем самым, снижая риск развития
раневых гнойно-воспалительных осложнений в зоне герниопластики.
При эндоскопигеской технике оперативного вмешательства стали применяется
сетгатые композитные материалы (Sofradim Parietene), которые также имеют
неадгезивное покрытие. Оно представлено коллагеновой плёнкой, которая
расположена на одной из сторон полипропиленового сетчатого имплантата и
предотвращает развитие спаечного процесса на период его прорастания.
В заключение необходимо отметить, что все применяемые имплантаты в
зависимости от их формы можно разделить на плоские сетки и на объёмные. Плоские
имплантаты имеют вид прямоугольного листа или же анатомически максимально
адаптированных заготовок (Gore-Tex, Herniamesh, Surgipro). Объёмные
эксплантаты имеют форму волана или затычки (Bard, Herniamesh, Surgipro),
нескольких листов материала, которые могут располагаться в различных плоскостях
(Surgipro). Кроме того, в практической работе применяют различные эксплантаты
представляющие собой комбинацию плоских и объёмных форм (Herniamesh,
Surgipro, Ethicon Prolene Hernia System).
Отдельные виды грыж
ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ
Паховая грыжа — наиболее распространённый вид грыжевых образований,
составляет 70-80% общего их числа. Существует два основных вида паховых
грыж, которые различаются по месту выхода из брюшной полости, — прямые и
Косая паховая грыжа
Прямая паховая грыжа
Паховая связка
Связка Купера
Бедренная грыжа
Рис. 68-2. Расположение грыжевых ворот при различных видах грыж паховой области.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 733
косые (рис. 68-2). К редким видам приобретённых паховых грыж относятся вну-
тристеночная, двурогая, скользящая и околопаховая грыжи.
На основании анализа огромного клинического материала общепризнано, что
основной пригиной формирования паховых грыж служит слабость задней
стенки пахового канала. При всех видах паховых грыж поперечная фасция,
образующая заднюю стенку пахового канала, растягивается, подвергается
атрофии, разволокняется или разрывается, снижая-прочность пахового промежутка.
Определяющее значение поперечной фасции в патогенезе паховых грыж нашло
своё отражение в наиболее популярной во всех странах мира классификации,
представленной L. Nyhus и R. Condon в 1993 г.
Классификация паховых грыж (по L. Nyhus и R. Condon в модификации).
• Тип I. Косая грыжа с нормальным глубоким паховым кольцом (грыжа у
детей).
• Тип II. Косая грыжа с расширенным глубоким паховым кольцом, задняя
стенка пахового канала интактна, нижние эпигастральные сосуды смещены.
• Тип III. Грыжа с дефектом задней стенки пахового канала:
¦ А — прямая паховая грыжа;
^ В — косая грыжа с расширенным глубоким паховым кольцом, достигающим
треугольника Гессельбаха (пахово-мошоночная, скользящая).
• Тип IV. Рецидивная грыжа:
¦ А — прямая;
<> В — косая;
¦ С — комбинированная.
Косая паховая грыжа
Входными воротами для косой паховой грыжи служит глубокое паховое
кольцо, представляющее собой отверстие в поперечной фасции и расположенное в
проекции латеральной паховой ямки. При этом грыжевые ворота находятся кнаружи
от надчревных сосудов. Грыжевой мешок — выпячивание париетальной брюшины,
которое входит в глубокое паховое кольцо, проходит через весь паховый канал,
выходит через поверхностное паховое кольцо под кожу и может достигать
мошонки. При косых паховых грыжах площадь внутреннего пахового кольца может
увеличиваться в 8-10 раз. Его расширение обычно происходит параллельно паховой
связке в медиальную сторону в пределах пахового промежутка, не защищенного
мышцами. Различают две принципиально отличные формы косых паховых грыж:
врождённую и приобретённую.
При врождённых паховых грыжах влагалищный отросток брюшины на всём
своём протяжении не зарастает, а его отверстие, обращенное в сторону брюшной
полости, даже расширяется. В этой ситуации он представляет собой уже готовый
грыжевой мешок, в котором находятся яичко (на самом деле оно окружено
брюшинным покровом, представляющим собой одну из его оболочек) и, как правило,
одна из петель кишки или прядь большого сальника. Эта форма грыж характерна
для детей, но изредка может встречаться и у взрослых. Если у взрослого на
операции находят в грыжевом мешке яичко, то это свидетельствует о врождённом
характере грыжи. Таким образом, обозначение «врождённая» не определяет, в
каком возрасте возникла грыжа, а свидетельствует лишь об анатомических
взаимоотношениях, найденных при операции.
Иногда, правда довольно редко, происходит сегментарная облитерация
влагалищного отростка брюшины. В случае незаращения дистальной части
влагалищной оболочки в ней накапливается жидкость. Это состояние носит название
водянки яигка Qiydrocele testis). Если происходит незаращение средней части
влагалищного отростка брюшины, то образуется киста — водянка семенного канатика
Qiydrocele funiculi). Известно ещё состояние, когда весь влагалищный отросток по
всей своей длине остаётся открытым, а отверстие, соединяющее его с брюшной

734 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
полостью, сужено до размеров булавочной головки. Это состояние называется
сообщающейся водянкой, В этих случаях полость влагалищного отростка, как и
при водянке яичка, наполняется жидкостью, с той лишь разницей, что при
сообщающейся водянке её полость периодически частично опорожняется в брюшную
полость и тем самым меняет свои размеры. Перечисленные врождённые и
возникающие приобретённые изменения могут встречаться в различных комбинациях.
Так, например, рядом с водянкой яичка может развиваться приобретённая косая
паховая грыжа.
Приобретённая косая паховая грыжа образуется под влиянием различных
факторов при полном заращении влагалищного отростка брюшины. В своём
развитии приобретённая косая паховая грыжа, в отличие от врождённой, проходит
ряд последовательных стадий:
¦ нагольная (дно грыжевого мешка достижимо пальцем, введённым в наружное
отверстие пахового канала только при натуживании больного);
¦ канальная (дно грыжевого мешка достигает наружного отверстия пахового
канала);
<$> канатиковая (грыжа выходит из пахового канала и определяется в паховой
области);
<о> пахово-мошоногная (грыжевой мешок спускается в мошонку).
При косой паховой грыже грыжевой мешок находится в одной оболочке с
семенным канатиком и обычно располагается латеральнее его основных
элементов. Таким образом, оболочки семенного канатика окутывают и семенной канатик,
и грыжевой мешок.
Косая паховая грыжа с выпрямленным каналом обычно встречается у
пожилых пациентов при длительном течении заболевания на фоне выраженной
атрофии передней брюшной стенки. Прогрессивное увеличение грыжи
сопровождается расширением глубокого пахового кольца преимущественно в медиальную
сторону, в результате чего оно всё больше приближается к поверхностному
отверстию. Паховый канал расширяется, укорачивается, теряет своё косое направление,
превращаясь в прямой широкий канал. Вся задняя стенка пахового канала
разрушается, нижние надчревные сосуды оттесняются кнутри и нередко располагаются
рядом с прямой мышцей живота.
Прямая паховая грыжа
Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную
паховую ямку, растягивая перед собой поперечную фасцию, и через поверхностное
паховое кольцо покидает паховый канал. Грыжевое выпячивание располагается
под кожей медиальнее семенного канатика. Опусканию прямой грыжи в мошонку
препятствует поперечная фасция. Сам грыжевой мешок находится вне оболочек
семенного канатика, и его можно легко выделить. Края грыжевых ворот при
прямой паховой грыже менее чётко очерчены, чем при косой грыже. Расширению и
увеличению грыжевых ворот препятствует с медиальной стороны наружный край
прямой мышцы, с латеральной стороны — надчревные сосуды. Прямые грыжи
нередко бывают скользящими и содержат стенку мочевого пузыря, которая
составляет участок медиальной стенки грыжевого мешка. Значительно реже в
грыжевой мешок, подобно петле тонкой кишки, попадает участок мочевого пузыря,
покрытый брюшиной. Выпячивание экстраперитонеальной части мочевого
пузыря без грыжевого мешка встречается также редко.
Внутристеночная паховая грыжа
В атипичных случаях грыжевой мешок проникает между слоями передней
брюшной стенки. Чаще всего в таких случаях он попадает под апоневроз наружной
или внутренней косой мышц живота. Грыжевой мешок может также внедриться
между внутренней косой и поперечной мышцей живота, впереди поперечной
фасции, или перед брюшиной; развивается внутристеночная паховая грыжа. Наиболее

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 735
частыми причинами образования внутристеночной грыжи служат узкое
поверхностное паховое кольцо и крипторхизм. Яичко, не опустившееся в мошонку,
служит препятствием на пути грыжевого мешка в паховом канале и вынуждает его
распространяться в атипичном направлении.
Двурогая паховая грыжа
Встречаются грыжи, развивающиеся в типичном месте, однако из одних
грыжевых ворот выходят два грыжевых мешка; один-из них следует в характерном для
паховой грыжи направлении, второй — между слоями брюшной стенки. Эта форма
называется двурогой грыжей.
Околопаховая грыжа
Отличительная особенность околопаховой грыжи в том, что грыжевой мешок
выходит из пахового канала не через наружное паховое кольцо, а через щелевид-
ный дефект в апоневрозе наружной косой мышцы живота. Основными
предрасполагающими факторами служат слабость апоневроза наружной косой мышцы
живота и одновременно узость наружного отверстия пахового канала.
Комбинированные паховые грыжи
Комбинированные паховые грыжи — сочетание нескольких, не связанных
между собой грыжевых образований, имеющих отдельные грыжевые мешки и
грыжевые ворота. Во время операции у 10-15% пациентов с паховой грыжей
выявляют два и более грыжевых образования. Наиболее распространено
сочетание косой и прямой паховых грыж. Необходимо проводить тщательную ревизию
паховой области при выполнении хирургического вмешательства.
Скользящая паховая грыжа
Скользящими паховыми грыжами называют те, при которых одна из стенок
грыжевого мешка образована париетальной брюшиной, частично покрывающей
стенку прилежащего органа. Подобные виды грыж встречаются как при косых,
так и при прямых паховых грыжах. Наибольшее практическое значение имеют
скользящие паховые грыжи мочевого пузыря и слепой (точнее, восходящей)
кишки. Реже наблюдается соскальзывание нисходящей ободочной и сигмовидной
кишки и женских половых органов. При лечении подобных грыж высока угроза
повреждения внутренних органов, принимающих участие в их образовании.
Рецидивная паховая грыжа
Рецидивная паховая грыжа не имеет чётких анатомических особенностей. Её
строение зависит от вида ранее выполненной пластики пахового канала и причины
рецидива.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику паховой грыжи обычно проводят с липомой
семенного канатика, кистой круглой связки матки, бедренной грыжей, водянкой
яичка, лимфоаденопатией и крипторхизмом. Отличить грыжу от большинства
этих заболеваний позволяет комплекс клинических признаков, характерных для
грыжи. При затруднениях в диагностике используют инструментальные методы.
Дифференциальная диагностика между отдельными видами паховых грыж
представляет определённые трудности и имеет небольшое клиническое значение, так
как все они подлежат хирургическому лечению. Во время ревизии пахового канала
окончательно устанавливают тип грыжи.
Особенности пахового грыжесечения
Несмотря на то, что принципиальные основы современного пахового
грыжесечения были заложены ещё в 90-х годах XIX века и за истёкшее столетие накоплен
огромный оперативный опыт, проблема этого давно уже ставшего популярным
вмешательства и сейчас не может считаться вполне разрешённой. В этом
отношении показательно исключительное изобилие самых разнообразных оперативных

736 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
способов и их деталей, предложенных и до сих пор предлагаемых хирургами
разных стран. Известны сотни различных способов хирургического лечения паховых
грыж. Нет другого заболевания, для лечения которого предлагалось столько же
методов хирургического вмешательства, как для паховой грыжи. Все способы
хирургического лечения паховых грыж отличаются друг от друга в основном
завершающим этапом — пластикой пахового канала. Остальные этапы операции
выполняют однотипно.
Местная анестезия при проведении грыжесечения у пациентов с паховыми
грыжами имеет ряд технических нюансов. Это связано с тем, что иннервация
паховой области осуществляется пятью ветвями поясничного сплетения, которые
формируются на уровне Th12 и L4. Эти нервные стволы отличает непостоянство
расположения и значительная вариабельность в иннервации различных
анатомических элементов паховой области. Кожу над паховой связкой иннервирует
подвздошно-подчревный нерв, к которому в области лобка также подключается
подвздошно-паховый нерв. Иннервацию бедренно-паховой борозды
обеспечивают подвздошно-паховый нерв и бедренная ветвь бедренно-полового нерва.
Анестезию выполняют следующим образом. По линии разреза проводят
внутри- и подкожную инфильтрацию до образования «лимонной корочки». После
рассечения поверхностных слоев продолжают инфильтрацию 20-30 мл 0,5%
раствором новокаина* подапоневротического пространства наружной косой мышцы
живота. Затем апоневроз наружной косой мышцы живота рассекают и
инфильтрируют анестетиком глубже расположенные ткани. Около глубокого пахового
кольца новокаин* вводят в семенной канатик и между внутренней косой и поперечной
мышцами, где проходят подвздошно-паховый и подвздошно-подчревный нервы.
Небольшой объём анестетика A0-15 мл новокаина*) вводят под поперечную
фасцию и паховую связку. Аналогичную инфильтрацию выполняют в области
лонного бугорка и основания грыжевого мешка, что в большинстве случаев позволяет
блокировать все болевые ощущения.
Альтернатива инфильтрационной анестезии — подкожная проводниковая
анестезия подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового нервов. После
формирования подкожного инфильтрата на 2-3 см медиальнее верхней передней
подвздошной ости из этой точки в направлении пупочного кольца подкожно
вводят около 5 мл анестетика. Такую же инъекцию производят и под апоневроз
наружной косой мышцы живота. В последующем осуществляют поворот иглы в
противоположном направлении и проводят её таким образом, чтобы она касалась
тазовой кости на 1 см ниже верхней передней подвздошной ости, и вводят 5-10 мл
раствора анестетика. При этом достигается инфильтрация ткани наружной и
внутренней косых и поперечной мышц живота с блокадой подвздошно-пахового и
подвздошно-подчревного нервов. После введения раствора анестетика иглу
медленно оттягивают назад и вводят до 5 мл анестетика в область внутреннего
пахового кольца, которое обычно располагается на середине расстояния между передней
верхней подвздошной остью и лобковым бугорком. Инфильтрацию кожи в виде
«лимонной корочки» проводят, так же как и при инфильтрационной анестезии, в
проекции планируемой линии разреза. Семенной канатик у пациентов мужского
пола приподнимают в области наружного пахового кольца и в его межоболочеч-
ное пространство по направлению к глубокому паховому кольцу вводят до 5 мл
анестетика. У женщин анестетик вводят несколько медиальнее лонного бугорка.
Дальнейшую инфильтрацию выполняют по ходу оперативного вмешательства под
визуальным контролем.
Доступ к паховому каналу. Разрез кожи производят параллельно и на 2 см
выше паховой связки. Длина стандартного разреза составляет 8-12 см; её
определяют индивидуально в зависимости от толщины подкожной клетчатки и
конституциональных особенностей пациента.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 737
В подкожной клетчатке, особенно у нижнего конца операционного разреза,
рассекается значительное число мелких вен; их захватывают зажимами и
перевязывают. Необходимо тщательно выполнять гемостаз. Возникновение в ране гематомы
служит наиболее частой причиной её нагноения. После рассечения кожи и
подкожной клетчатки апоневроз наружной косой мышцы живота тупо освобождают
от жировой клетчатки в проекции предполагаемого его рассечения. При этом не
следует освобождать апоневроз от жировой клетчатки на большом протяжении,
так как это может в последующем привести к его некрозу, а образующееся
свободное пространство в подкожной клетчатке способствует скоплению в нём экссудата.
На уровне кожного разреза апоневроз вдоль волокон рассекают между медиальной
и латеральной ножками и тем самым вскрывают паховый канал. При этом
необходимо помнить, что разрез должен обеспечивать свободный доступ к области
глубокого пахового кольца и свободное ориентирование в паховом канале.
Необходимо отметить, что основа большинства рецидивов грыжи — плохая
ориентация в элементах пахового канала и затруднения в проведении его пластики.
После вскрытия пахового канала пинцетом приподнимают наружный край
разъединённого апоневроза и тупфером отделяют подлежащие ткани. Элементы
семенного канатика отодвигают тупо кнутри, после чего определяется
продолжение латерального края апоневроза — паховая (пупартова) связка. Тупо
освобождают внутреннюю поверхность паховой связки до её внутреннего конца,
прикреплённого к лонному бугорку. В нижнем конце раны острым путём, ножницами,
отделяют латеральную ножку апоневроза от мышцы, поднимающей яичко. После
смещения этой мышцы в медиальном направлении открывается нижний конец
паховой связки, широко, ладьевидно прикрепляющийся к лонному бугорку.
Медиальный край апоневроза наружной косой мышцы живота также
отслаивают от подлежащей внутренней косой мышцы. Медиально, у латерального края
прямой мышцы живота, наружная косая переходит в апоневроз, который
принимает участие в образовании переднего листка влагалища прямой мышцы живота.
Медиальная ножка может быть отделена так же, как и латеральная ножка от
мышцы, поднимающей яичко, только острым путём. Апоневроз наружной косой
мышцы, медиально от края прямой мышцы живота, можно ещё на некотором
протяжении хорошо отделить от апоневроза внутренней косой мышцы.
Во время препаровки попадается подвздошно-надчревный нерв, который
проходит в косом направлении снаружи внутрь в верхней трети или посередине раны.
По полулунной (спигелиевой) линии нерв проходит через апоневроз наружной
косой мышцы живота и попадает под кожу. Нерв не следует травмировать,
несмотря на то, что двигательные волокна к внутренней косой и поперечной мышцам
живота отошли от него раньше и травма его в этом месте менее существенна.
Семенной канатик и покрывающую его мышцу, поднимающую яичко, тупо и
остро отделяют от нижнего края внутренней косой мышцы живота и
приподнимают указательным пальцем, после чего под семенной канатик подводят резиновую
трубку-держалку. За держалку семенной канатик подтягивают в рану, при этом на
задней поверхности от мышцы, поднимающей яичко, натягиваются мышечные
волокна, идущие к глубокому паховому отверстию. После рассечения этих
мышечных волокон создаётся возможность переместить элементы семенного канатика
латерально на протяжении операционного разреза от лонного бугорка до
глубокого пахового кольца и окончательно определить вид грыжи.
Выделение и обработка грыжевого мешка. Этап мобилизации
грыжевого мешка различается в зависимости от вида грыжи. При косой паховой грыже
грыжевой мешок вместе с семенным канатиком окутаны двумя общими для них
фасциальными оболочками — фасцией мышцы, поднимающей яичко, семенной
фасцией, непосредственно прилежащей к мешку. Для выделения грыжевого мешка
необходимо рассечь обе эти оболочки. Затруднения в его выделении могут воз-

738 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
никнуть вследствие «нечистого» отсепаровывания от мешка покрывающих его
оболочек. Технический «секрет» успешности выполнения этого момента связан с
точностью анатомического ориентирования в подлежащих разъединению слоях.
Необходимо правильно проникнуть в соответствующий слой (между самим
мешком и непосредственно покрывающей его оболочкой — семенной фасцией). Тогда
последовательное отделение фасции от мешка удаётся выполнить без особых
затруднений и с минимальной травмой.
Вначале тупо раздвигают волокна тонкой мышцы, поднимающей яичко. Затем
продольно слегка надсекают фасцию этой мышцы. Края надреза фасции тупо
отслаивают в ту и другую стороны. Таким образом, открывают доступ к следующей
затем оболочке — семенной фасции, непосредственно окутывающей грыжевой
мешок вместе с прилегающим к нему семенным канатиком. Просвечивающую
через семенную фасцию стенку грыжевого мешка у самого его края осторожно
захватывают москитным зажимом и оттягивают в медиальную сторону. Затем
вдоль натянутого грыжевого мешка надсекают покрывающую его семенную
фасцию. Обнажённый таким образом участок грыжевого мешка перехватывают у
самого его края зажимом и слегка натягивают. В проксимальном отделе мешка,
начиная от линии разреза семенной фасции, последнюю тупо отслаивают сначала
в одну, а потом и в другую сторону, к боковым отделам мешка. При этом
целесообразно предварительно туго инфильтрировать ткани в районе грыжевого мешка
0,5% раствором новокаина*. «Ползучий инфильтрат» проникает прежде всего в
более податливую клетчатку, расположенную между слоями более плотных
тканей, и, накапливаясь здесь, постепенно их раздвигает. «Гидравлическая
препаровка» существенно облегчает и упрощает как ориентирование, так и само выделение
мешка.
Грыжевой мешок узнают по следующим отлигительным признакам: молочно-
белому цвету, сравнительно большей плотности и меньшей растяжимости, а также
по отсутствию кровеносных сосудов. Наличие сеточки кровеносных сосудов на
мешке свидетельствует, что его ещё покрывает содержащая их
соединительнотканная оболочка, которую необходимо отслоить. Обнажив переднюю стенку
проксимального отдела грыжевого мешка, её приподнимают двумя пинцетами и
продольно вскрывают. Оба края грыжевого мешка захватывают зажимами и через
отверстие в грыжевом мешке вводят указательный палец, чтобы определить
величину грыжевых ворот и убедиться в том, что грыжевое содержимое не сращено с
его стенкой. Если в грыжевом мешке обнаруживают свободную петлю кишки или
сальник, то их вправляют в брюшную полость. Сращённый с грыжевым мешком
сальник лигируют и резецируют сращённую с мешком прядь. Следует помнить о
возможной скользящей грыже, когда соскользнувшую в грыжевой мешок
толстую кишку не отделяют от стенки грыжевого мешка. Во всех других случаях
грыжевое содержимое после отделения его от грыжевого мешка возвращают в
брюшную полость и придерживают там полоской влажной марли на период
выделения грыжевого мешка.
Грыжевой мешок полностью освобождают от сращений, что осуществляется
препаровкой на введённом в просвет грыжевого мешка указательном пальце левой
руки. Выделение мешка под контролем пальца удаётся несравненно легче и
безопаснее, чем при невскрытом грыжевом мешке. Между натянутым таким образом
грыжевым мешком и окружающими его тканями легко определяют бессосудистые
участки, которые отделяют ножницами со слегка приоткрытыми браншами.
При длительно существующей грыже наступают изменения в стенках вен
лозовидного сплетения, они срастаются со стенкой грыжевого мешка и
становятся хрупкими. Наиболее тонкие и податливые сращения располагаются чаще
всего у проксимального отдела мешка, где слой клетчатки сравнительно лучше
выражен. Особенно плотные сращения между семенной фасцией, семенным

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 739
канатиком и грыжевым мешком находят в области его дна. Поэтому
рациональнее начинать выделение грыжевого мешка не с дистального его отдела,
а именно с проксимального, где этот приём сравнительно легче и проще
выполнить.
Обнажив переднюю стенку проксимального отдела грыжевого мешка,
последовательно выделяют сначала боковые его стенки, а затем заднюю, после чего этот
отдел удаётся обойти со всех сторон и подвести под него резиновую полоску или
пластиковый катетер. Такое подтягивание грыжевого мешка за его шейку
значительно облегчает дальнейшее выделение остальных его отделов — тела и дна,
что также осуществляют частью острым, частью тупым путём. Для освобождения
дистального отдела грыжевого мешка можно воспользоваться и приёмом,
рекомендованным СИ. Спасокукоцким A926). Под выделенную шейку мешка
подводят марлевую тесьму, энергичным потягиванием (в дистальном направлении) за
соединённые концы которой обычно удаётся быстро и почти бескровно выделить
весь мешок. Такую петлю из марлевой тесьмы продвигают вдоль мешка, при этом
она скользит между подлежащими разъединению слоями тканей и потому травма
минимальна и кровотечение незначительно. По выражению СИ. Спасокукоцкого,
«чем грубее это делается, тем нежнее выходит». Разумеется, этот приём
неприменим при врождённой косой паховой грыже, когда к области дна грыжевого мешка
(незаращённого влагалищного отростка брюшины) интимно подпаяно яичко.
Опорожненный мешок подтягивают с помощью держащих его зажимов кверху
и под контролем зрения его шейку прошивают по возможности проксимально и
туго перевязывают на обе стороны. Затем, отступив на 5 мм дистальнее от
лигатуры, грыжевой мешок отсекают. После отсечения концов лигатурной нити культя
мешка ускользает в предбрюшинную клетчатку. При грыжевых воротах больших
размеров с широкой шейкой грыжевого мешка трудно обойтись одним только
перевязыванием его основания. В этих случаях закрытие шейки грыжевого мешка
производят из его просвета кисетным швом. Это также служит методом выбора
и при скользящей грыже. При ней кисетный шов накладывают таким образом,
чтобы он проходил дистальнее выскользнувшей толстой кишки, а при
затягивании шва кишка возвращалась обратно в брюшную полость. В завершение данного
этапа операции следует сшить узловыми рассасывающимися швами края
рассечённых в начале операции оболочек семенного канатика и тем самым восстановить
его целостность.
При обычных условиях грыжевой мешок удаляют целиком. Современные
технологии с использованием синтетических пластических материалов
предусматривают не удаление грыжевого мешка, а его инвагинацию в брюшную полость.
При плотных сращениях грыжевого мешка с элементами семенного канатика во
избежание их повреждения часть грыжевого мешка также сохраняют. Особенно
сложно бывает выделить грыжевой мешок при врождённой грыже, так как
семенной канатик на всём протяжении интимно сращён с его стенкой. В этом случае
безопаснее полностью не удалять грыжевой мешок, а лишь ликвидировать его
сообщение с брюшной полостью. Для этого свободную стенку грыжевого мешка,
расположенную напротив семявыносящего протока и сосудов, выделяют и
продольно рассекают на всём протяжении. У самой шейки грыжевой мешок отделяют
от семенного канатика, выделяют его до устья, где прошивают, перевязывают и
отсекают. Свободные стенки оставшейся части грыжевого мешка частично
иссекают, затем выворачивают и позади канатика и яичка сшивают рассасывающейся
нитью (операция Винкелъманна). Яичко погружают на дно мошонки. В результате
этой операции избыточная ткань грыжевого мешка иссекается, раневые края
мешка сшиваются, что устраняет возможность возникновения гематомы и
водянки яичка. При этом необходимо следить только за тем, чтобы оба листка
оболочки, сшитые позади яичка, не вызвали его сдавления.

740 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
После резекции грыжевого мешка и погружения его культи проверяют
тщательность гемостаза. Даже незначительная кровоточивость должна быть устранена.
Проверяется, не повреждён ли семявыносящий проток. У взрослых этот проток
представляет собой твёрдую трубчатую структуру диаметром 2-3 мм. Если
случается повреждение, то рассечённый проток следует сшить тремя тонкими нитями на
атравматической игле.
При прямой паховой грыже после вскрытия пахового канала становится
видимым шаровидное грыжевое выпячивание, располагающееся вне и медиальнее
семенного канатика. Грыжевой мешок на большей или меньшей своей
поверхности покрыт крупными волокнами поперечной фасции. Чаще всего грыжевой
мешок не выделяют и не вскрывают, а вправляют через грыжевые ворота в
брюшную полость, после чего производят пластическое закрытие этих ворот.
Очень редко грыжевой мешок достигает значительных размеров, и его
вправление в брюшную полость затруднено. В таких случаях грыжевой мешок вскрывают
с его латеральной поверхности, чтобы не повредить мочевой пузырь при
возможном его нахождении в медиальной части грыжевого мешка. Внебрюшинную часть
мочевого пузыря узнают по малиново-красным мышечным волокнам его стенки,
окутанной венозным сплетением. Если всё же по ошибке была вскрыта полость
мочевого пузыря, то очень важно, чтобы эта ошибка была сразу же обнаружена и
устранена. Она устанавливается по характерным для вскрытия мочевого пузыря
признакам: по значительной толщине его стенки, слизистой внутренней
поверхности и запаху мочи. При сомнении вводят через мочеиспускательный канал катетер,
конец которого затем определяется в ране. Через катетер можно также ввести в
мочевой пузырь раствор метиленового синего и затем наблюдать за его
появлением в операционной ране, даже при очень небольшом отверстии. Отверстие в
мочевом пузыре ушивают двухрядным узловым кетгутовым швом. Эти швы
накладывают только на мышечные слои мочевого пузыря. Моча в течение 8-10 сут отводится
катетером, введённым на это время в пузырь.
После вскрытия латеральной части грыжевого мешка его содержимое
возвращают в брюшную полость. В момент вытягивания медиальной стенки грыжевого
мешка вместе с ней может выскользнуть в грыжевой мешок мочевой пузырь или
его дивертикул. И в этом случае важно правильно оценить грыжевое содержимое.
Объём резецируемой части грыжевого мешка при прямой грыже меньше, чем при
косой, так как при больших грыжевых воротах при закрытии шейки мешка после
его резекции можно натолкнуться на трудности. Закрытие культи мешка
производят непрерывным швом, соблюдая при этом необходимую осторожность, чтобы
не ранить на медиальной части мешка стенку мочевого пузыря. Если по ошибке в
шов всё-таки попадёт стенка мочевого пузыря, то впоследствии может развиться
мочевой затёк и флегмона.
Пластика пахового канала
До этой стадии ход операции при любой форме паховой грыжи в общем-то
одинаков и описан выше. Как известно, пластическое укрепление пахового
канала — наиболее дискуссионная часть вмешательства. Здесь имеется ряд спорных
моментов: что именно и чем укреплять стенки пахового канала при различных
топографических взаимоотношениях отдельных мышечных и апоневротических
слоев, к чему и чем их прикреплять. Задача пластики пахового канала, надёжное
биомеханическое его укрепление затрудняется проходящим в нём семенным
канатиком, чрезмерное сдавление которого нежелательно.
Одним из основных принципов современного оперативного лечения паховых
грыж признана реконструкция задней стенки пахового канала. Укрепление
поперечной фасции с закрытием имеющихся и потенциальных грыжевых ворот —
общепризнанный приём, он входит в стандарт хирургического лечения паховых грыж.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 741
Практика — критерий познания истины — отвергла большинство способов, в своё
время распространённых, но ставших затем достоянием истории. Прочно
утвердились в практической деятельности хирургов лишь немногие способы. Среди них
наибольшее значение имеют способы укрепления задней стенки пахового
канала: восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца, операции
Бассини, Шулдайса, Лихтенштейна и лапароскопическая герниопластика.
Восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца. Как
уже было отмечено, начальное место образования косой паховой грыжи —
глубокое паховое кольцо. Отсюда очевидна первоочередная необходимость укрепления
именно этого, наиболее ответственного в патогенетическом отношении участка.
С этой целью до настоящего времени предлагается использовать тампонирование
глубокого отверстия пахового канала с помощью синтетической «пробки» или
грыжевым мешком. Однако сомнительно, чтобы «пробочный способ» сам по себе
существенно укреплял заднюю стенку пахового канала. Только сужение глубокого
пахового кольца позволяет надёжно защитить это «слабое место». Обычно это
достигается ушиванием медиальной части глубокого пахового кольца узловым
или непрерывным швом до размеров, достаточных лишь для прохождения
семенного канатика. При разрушенной поперечной фасции возникает необходимость в
пластике синтетической пластиной. Этот, безусловно, рациональный приём
следует признать одним из принципиальных и обязательных моментов операции при
косой паховой грыже.
Целесообразность ушивания медиального отдела глубокого пахового кольца
определяется тем, что таким образом укрепляется как раз тот отдел кольца, на
котором прежде всего и больше всего сказывается воздействие силы,
растягивающей это анатомическое образование. Несмотря на то, что сам по себе медиальный
отдел глубокого пахового кольца лучше выражен и прочнее латерального его
отдела, при длительном существовании косой паховой грыжи расширение
происходит преимущественно в медиальную сторону параллельно паховой связке, где
нет защитного противодействия мускулатуры. При этом расширение глубокого
пахового кольца в медиальную сторону может оказаться настолько значительным,
что паховый канал «выпрямляется».
Для выполнения этого приёма концом указательного пальца левой кисти,
введённым в медиальный отдел глубокого пахового кольца, необходимо отодвинуть
семенной канатик латеральнее, а затем приступить к зашиванию расширенного
глубокого пахового кольца. При этом необходимо иметь в виду, что здесь близко
располагается нижняя надчревная артерия. Для профилактики повреждения
сосуда медиальный шов следует накладывать в строго сагиттальном направлении, чуть
отступив при этом латеральнее от медиального края кольца. Рекомендуемое рядом
авторов предварительное рассечение поперечной фасции в медиальную сторону
от глубокого пахового кольца представляется едва ли необходимой процедурой, к
тому же и небезопасной.
Для того, чтобы уверенно избегнуть повреждения нижней надчревной артерии,
целесообразно перед наложением шва, суживающего расширенное глубокое
паховое кольцо, на верхний и нижний края кольца наложить по тонкому зажиму. Затем
оба зажима приподнимают. Слегка натянутый таким образом участок поперечной
фасции, ограничивающий медиальный край кольца, прошивают под кончиками
инструментов, чуть латеральнее их, атравматической иглой тонкой нитью и
завязывают. Зажимы снимают, а свободный конец первого шва используют в качестве
держалки для последующего накладывания непрерывного шва в латеральном
направлении. В результате глубокое паховое кольцо суживается настолько, что оно
циркулярно охватывает (не туго!) семенной канатик (рис. 68-3). Образовавшаяся
после сшивания верхнего и нижнего краёв кольца складка сшитой поперечной
фасции располагается так, что совпадает своим направлением с ходом волокон

742 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 68-3. Восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца.
этой фасции. Подобное направление шва имеет, несомненно, положительное
значение и с точки зрения биомеханики. Именно с таким направлением (кверху и
латерально) совпадают и линии тяги мышечно-апоневротических слоев брюшной
стенки при напряжении брюшного пресса. Сшитые таким образом фасциальные
края кольца не будут оттягиваться друг от друга при напряжении брюшного
пресса, и условия, угрожающие расхождением наложенного шва, не возникают.
Осуществлённое описанным образом сужение глубокого пахового кольца и
перемещение семенного канатика в латеральную сторону — первый этап
пластического укрепления пахового канала при косой паховой грыже.
Способ Бассини. Хирург из Италии Е. Bassini в 1884 г. одним из первых
предпринял радикальную операцию при паховой грыже. Его метод выдержал
испытание временем и с небольшими дополнениями успешно используется до настоящего
времени в лечении косых и прямых паховых грыж. Этот классический способ
заключается в укреплении задней стенки пахового канала поперечной фасцией,
внутренней косой и поперечной мышцами и полностью ликвидирует паховый
промежуток. При этом восстанавливается как направление пахового канала, его
длина, так и нормальное расстояние между паховыми кольцами.
После резекции мышцы, поднимающей яичко, и отведения семенного канатика
поперечную фасцию рассекают параллельно паховой связке, отступив от
последней на 1 см. Разрез проводят от медиального края глубокого пахового кольца до
лонного бугорка. Верхний листок поперечной фасции отслаивают от предбрю-
шинной клетчатки, что в последующем при наложении швов обеспечивает его
хорошее прилегание к паховой связке.
Шить начинают с медиального края пахового промежутка. Используют
только нерассасывающиеся нити. Первыми двумя-тремя швами подшивают край
прямой мышцы живота вместе с её сухожильным влагалищем и верхним листком
поперечной фасции к верхней лобковой связке (лобковой связке Купера). Эта
связка представляет собой утолщённую надкостницу верхней ветви лобковой
кости. Данное утолщение образуется благодаря тому, что сюда вплетаются почти
все фасциально-апоневротические образования, укрепляющие паховую область.
Ткань верхней лобковой связки прочнее ткани паховой связки и
устойчивее в отношении расслаивания и разволокнения.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 743
Предварительно пальпаторно убеждаются в локализации лобкового бугорка и
затем, раздвигая ткани крючками, обеспечивают хороший доступ к нему. Острой
режущей крутой иглой прокалывают верхнюю лобковую связку изнутри кнаружи
таким образом, чтобы выкол иглы через слои паховой связки, прикрывающей
верхнюю лобковую связку, произошёл, отступив от вкола на 5-8 мм. Эти швы не
завязывают, а концы нитей захватывают зажимами. Затем пятью-шестью швами,
наложенными на расстоянии 1-1,5 см друг от друга, подшивают внутреннюю
косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией к паховой связке
(рис. 68-4). Швы накладывают до формирования глубокого отверстия пахового
канала, пропускающего лишь семенной канатик (диаметром 0,6-1,0 см). При
проведении иглы через мышцы важно хорошо визуализировать нервные стволы для
предупреждения захватывания их в шов.
При прошивании паховой связки следует учитывать, что связка состоит из
крупных волокон, идущих параллельно её краю. Если прошивать паховую связку
по всей её длине на одном и том же уровне, то возникает опасность расслоения
волокон этой связки и нарушение тем самым прочности задней стенки пахового
канала. Если же в шов попадет нижний свободный край связки, то при
завязывании этого шва край связки будет сильно подтянут кверху, что приведёт к
расширению лежащих под связкой грыжевых ворот бедренного канала. Кроме того,
следует помнить, что передняя поверхность бедренной вены и артерии отделена от
нижнего края паховой связки лишь тонким фасциальным слоем, и при глубоком
прошивании связки существует реальная угроза их повреждения.
Для предупреждения расслоения волокон и случайного повреждения
подлежащих бедренных сосудов швы на связку следует накладывать так, чтобы:
<$> каждый вкол иглы проходил на расстоянии 2-5 мм от свободного края
паховой связки, а выкол — на 3-4 мм латеральнее вкола;
<- каждый шов проходил на 2-3 мм латеральнее или медиальнее предыдущего
шва;
¦ острие иглы при проведении её под связкой должно быть видно через волокна
связки.
Швы завязывают по очереди, начиная с медиального угла раны. В случае, если
глубокое паховое кольцо остаётся непрекрытым внутренней косой мышцей
живота, накладывают дополнительный шов латеральнее семенного канатика. Таким
образом, семенной канатик попадает между двумя швами.
Связка Купера
Подвздошно-лонный
тракт
Паховая связка
Рис. 68-4. Пластика пахового канала по Бассини.

744 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
После реконструкции задней стенки пахового канала извлекают из-под
семенного канатика держалку и помещают его на вновь образованное ложе. Затем
апоневроз наружной косой мышцы сшивают над семенным канатиком край в край,
восстанавливая переднюю стенку пахового канала. При этом наружное отверстие
пахового канала должно свободно пропускать семенной канатик. Во избежание
расщепления апоневроза наружной косой мышцы живота наложение швов следует
начинать с латерального угла раны. Чтобы предотвратить возможность
возникновения полости между кожей и подлежащими тканями, накладывают 4-5 швов на
всю глубину подкожной клетчатки с обязательным захватыванием
поверхностной подкожной фасции. Кожу ушивают непрерывным внутрикожным швом или
отдельными узловыми швами.
При операции по оригинальной методике Бассини предусмотрена резекция
мышцы, поднимающей яичко, на протяжении раны. Однако это предложение
не нашло распространения. В отличие от оригинальной операции многие
современные хирурги считают излишним и рассечение поперечной фасции. При
растянутой или разрушенной поперечной фасции достаточно захватить в мышечно-
фасциальные швы её сохранённую верхнюю часть. При этом у паховой связки
образуется складка, состоящая из трёх слоев поперечной фасции. Когда паховый
промежуток превышает 4 см или мышечный слой в паховой области истончён,
наложение швов по Бассини сопровождается значительным их натяжением.
Следствие этого — атрофия тканей и прорезывание швов; в скором времени
развивается рецидив грыжи. Чтобы избежать всего этого, необходимо уменьшить
натяжение по линии швов. Решение этой задачи с помощью выполнения
послабляющего разреза предложил W.S. Halsted ещё в 1911 г. Для этого медиальную часть
апоневроза наружной косой мышцы живота подтягивают тупым крючком к
средней линии, после чего открывается глубокий слой переднего влагалища прямой
мышцы живота, образованный апоневрозами внутренней косой и поперечной
мышц живота. Этот слой рассекают в вертикальном направлении на протяжении
6-8 см. Разрез проводят на 1 см медиальнее от латерального края прямой мышцы
живота (рис. 68-5). Этот послабляющий разрез позволяет с меньшим
натяжением произвести низведение нижнего края внутренней косой и поперечной мышц
живота к паховой связке. Разрез, произведённый с целью ослабления
натяжения швов, затем покрывается медиальным листком апоневроза наружной косой
мышцы живота.
При пластике пахового канала по Бассини примерно в 2-4% всех случаев через
1-2 года после операции наступает рецидив заболевания. Чаще всего рецидивная
грыжа возникает в медиальной части вновь образованной задней стенки пахового
канала.
Способ Шулдайса. В 1950-х годах канадским хирургом Е.Е. Shouldice был
предложен способ пластики пахового канала, в котором особая роль отводится
укреплению поперечной фасции благодаря созданию её дубликатуры. Данное
вмешательство предусматривает обязательное предварительное циркулярное
иссечение гипертрофированной мышцы, поднимающей яичко, от глубокого кольца до
корня мошонки, пересечение и лигирование наружных семенных артерии и вены.
Дистальная часть грыжевого мешка при его значительных размерах обычно
рассекается вдоль и не удаляется, чтобы уменьшить травмирование семявыносящего
протока и вероятность развития ишемического орхита.
После выделения и обработки грыжевого мешка поперечную фасцию рассекают
на всём протяжении задней стенки пахового канала от глубокого пахового кольца
до наружного края влагалища прямой мышцы живота. При этом необходимо
избегать повреждения нижних надчревных сосудов, проходящих по медиальному краю
глубокого пахового кольца. Глубокое паховое кольцо, таким образом,
разрушается. Разрез проводят параллельно паховой связке на 1-2 см выше неё. Разрушенную

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 745
Передняя пластина
влагалища прямой
мышцы живота.
Прямая мышца
живота
Поперечная
фасция
Ушитые грыжевые
ворота
Подвздошно-лонный
тракт
Рис. 68-5. Послабляющий разрез передней стенки влагалища прямой мышцы живота при пластике
пахового канала.
часть поперечной фасции иссекают до нижнего края внутренней косой и
поперечной мышц живота. Верхний и нижний листки рассечённой фасции освобождают от
прилежащей жировой клетчатки.
Пластический этап операции начинают с подшивания свободного нижнего края
рассечённой поперечной фасции к задней поверхности её отвёрнутого верхнего
листка в той части, где фасция тесно прилежит к поперечной мышце (рис. 68-6).
Для этого используют монофиламентную полипропиленовую нить 2/0 на атрав-
матической игле. Непрерывный шов начинают от лобкового бугорка и
продолжают до тех пор, пока не будет сформировано новое глубокое паховое кольцо.
Около глубокого кольца в шов захватывают и проксимальную культю мышцы,
поднимающей яичко. Затем нить захлёстывают и той же нитью свободный край
верхнего листка поперечной фасции подшивают к подвздошно-лобковому тракту
в виде дубликатуры. Шов идёт в обратном направлении до лобкового бугорка, где
оба конца нити связывают (рис. 68-7). Использование непрерывного шва
позволяет равномерно распределить напряжение по всей линии шва и тем самым снизить
риск прорезывания тканей.
По оригинальной методике Шулдайса дополнительно двумя другими рядами
непрерывных швов сшивают внутреннюю косую, поперечную мышцы и их общее
сухожилие с задней поверхностью нижнего листка апоневроза наружной косой
мышцы непосредственно над паховой связкой. Шов начинают у заново
сформированного глубокого пахового кольца и продолжают до лобкового бугорка
(рис. 68-8). Далее той же нитью в обратном направлении ещё раз подшивают
внутреннюю косую мышцу к апоневрозу наружной косой мышцы несколько выше
ранее наложенных швов (рис. 68-9). В медиальном углу раны этим же швом фик-

746 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
а
Рис. 68-6. Этап пластики пахового канала по Шулдайсу: а — первый ряд непрерывного шва; б — то
же в сагиттальной плоскости.
сируют и дистальный конец резецированной ранее мышцы, поднимающей яичко,
чем предотвращают возможное низкое расположение яичка в мошонке.
Затем семенной канатик укладывают на укреплённую заднюю стенку пахового
канала и над ним сшивают края апоневроза наружной косой мышцы живота
непрерывным швом (рис. 68-10). В результате поверхностное паховое кольцо смещается
на 2-3 см латеральнее его первоначального положения. Частота рецидива грыжи
при данном методе пластики составляет в среднем 1-2%.
Способ Лихтенштейна. Укрепление задней стенки пахового канала с
помощью синтетического протеза без натяжения тканей предложено I. Lichtenstein
в 1986 г. После обработки грыжевого мешка и отведения семенного канатика
тупфером выделяют паховую связку, края внутренней косой и поперечной мышц,
влагалища прямой мышцы и лобковый бугорок. По ходу разреза тупо вверх
пальцем формируют пространство под апоневрозом наружной косой мышцы живота
для последующего размещения сетчатого эксплантата. Волокна мышцы,
поднимающей яичко, пересекают до уровня глубокого пахового кольца. Расширенное

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 747
Рис. 68-7. Этап пластики пахового канала
по Шулдайсу: а — второй ряд непрерывного
шва; б — то же в сагиттальной плоскости.
Рис. 68-8. Этап пластики пахового
канала по Шулдайсу: а — третий ряд
непрерывного шва; б — то же в сагиттальной
плоскости.

748
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 68-9. Этап пластики пахового канала по Шулдайсу: а — четвёртый ряд непрерывного шва; б
то же в сагиттальной плоскости.
Рис. 68-10. Заключительный этап пластики пахового канала по Шулдайсу: сшивание краёв
апоневроза наружной косой мышцы живота.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 749
глубокое паховое кольцо суживают несколькими швами, наложенными на
поперечную фасцию и подвздошно-лобковый тракт.
Для пластики используют стандартный синтетический эксплантат размером
8x13 см. Сетку моделируют по форме задней стенки пахового канала так, чтобы
она полностью закрывала заднюю стенку пахового канала и не менее чем на 3 см
накладывалась на внутреннюю косую мышцу живота и заходила латеральнее
глубокого пахового кольца (рис. 68-11). В верхнелатеральной части сетки делают
продольный разрез и выкраивают отверстие диаметром до 1 см для прохождения
семенного канатика. Медиальную часть сетки закругляют.
Подготовленный эксплантат укладывают под семенной канатик и фиксируют
непрерывным швом полипропиленовой нитью 2/0 вначале к связке Купера, а затем
к паховой связке выше уровня внутреннего пахового кольца. Верхнемедиальную
часть сетки фиксируют к передней стенке влагалища прямой мышцы живота и
внутренней косой мышце четырьмя-пятью отдельными полипропиленовыми швами.
В «окно» сетки помещают семенной канатик и за ним края раскроенного «хвоста»
эксплантата заправляют в ранее образованное пространство под апоневрозом
наружной косой мышцы живота, сшивают между собой и фиксируют к внутренней
косой мышце. Края апоневроза наружной косой мышцы сшивают между собой над
семенным канатиком. Диаметр формирующегося поверхностного пахового кольца
значения не имеет. Частота рецидива грыжи при использовании данного метода
составляет в среднем 1%.
Пластика с применением проленовой герниосистемы (PHS). При этом
виде пластики пахового канала используют эндопротез, представляющий собой
две пластины пропиленовой сетки, соединённые между собой полипропиленовым
цилиндром — Prolene Hernia System (PHS).
При косой паховой грыже грыжевой мешок выделяют и инвагинируют в
брюшную полость через глубокое паховое кольцо. В случае повреждения грыжевого
мешка дефект в нём ушивают. Семенной канатик берут на держалку и производят
дозированное пересечение мышцы, поднимающей яичко, у глубокого пахового
кольца. В последующем между поперечной фасцией и париетальной брюшиной
в
Рис. 68-11. Пластика пахового канала по Лихтенштейну: а — подшивание аллотрансплантата; б
формирование глубокого пахового кольца; в — схема операции в сагиттальной плоскости.

750 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
в предбрюшинной клетчатке формируют пространство для размещения заднего
(круглого) лепестка системы PHS. Это достигается введением через расширенное
глубокое паховое кольцо свёрнутого марлевого тампона размером 10x10 см в
предбрюшинное пространство.
Систему PHS подготавливают к имплантации специальным образом. Для
этого передний (овальный) лепесток эксплантата складывают поперёк и вдоль.
Далее его фиксируют зажимом так, чтобы кончик его был обращен к
соединяющему лепестки системы цилиндру. При этом задний лепесток остаётся
свободным. Из предбрюшинного пространства извлекают тампон и в сформированную
полость через глубокое паховое кольцо вводят указательный палец. С помощью
зажима вдоль пальца по направлению кзади и вверх к пупочному кольцу систему
PHS имплантируют в предбрюшинное пространство. Затем хирург расправляет
пальцем задний лепесток протеза в предбрюшинном пространстве и постепенно
извлекает из глубокого пахового кольца зажим, фиксирующий передний
лепесток системы.
Далее передний лепесток освобождают из зажима, ориентируют длинной его
стороной параллельно паховой связке и фиксируют полипропиленовой моно-
филаментной нитью отдельными швами. Фиксацию начинают от верхнего
медиального угла, последовательно подшивая лепесток к влагалищу прямой мышцы
живота, связке Купера и паховой связке до уровня глубокого пахового кольца.
Как и при методике Лихтенштейна, эксплантат должен наслаиваться на
влагалище прямой мышцы живота и лонный бугорок на 1-1,5 см. На уровне глубокого
пахового кольца нижний край переднего лепестка системы рассекают по
направлению соединительного цилиндра и в этот разрез помещают семенной канатик.
Бранши эксплантата сшивают вокруг семенного канатика и фиксируют к паховой
связке. Верхний край переднего лепестка фиксируют двумя-тремя отдельными
швами к внутренней косой мышце живота с учётом особенностей расположения
подвздошно-пахового нерва. Латеральную часть переднего лепестка заправляют
под апоневроз наружной косой мышцы живота.
В отличие от методики Лихтенштейна при прямой паховой грыже после
выделения грыжевого мешка и взятия семенного канатика на держалку поперечную
фасцию циркулярно вскрывают вокруг шейки грыжевого мешка. Грыжевой мешок,
не вскрывая, инвагинируют и в предбрюшинное пространство для
формирования полости вводят большой тампон. Перед имплантацией тампон извлекают
и через грыжевые ворота в предбрюшинное пространство вводят указательный
палец и медиальнее его фиксированный в зажиме эксплантат. После введения
заднего лепестка эксплантата в забрюшинное пространство зажим извлекают.
Указательный палец, фиксируя эксплантат, расправляет задний лепесток в
предбрюшинном пространстве. При широких грыжевых воротах поперечную фасцию
частично ушивают.
Передний лепесток системы фиксируют, как и при косой паховой грыже, только
с той разницей, что его рассечение для размещения семенного канатика
производят с латерального края. Бранши эксплантата сшивают вокруг канатика,
фиксируют к паховой связке и заправляют под апоневроз наружной косой мышцы живота.
Апоневроз наружной косой мышцы живота ушивают непрерывным швом. Диаметр
формируемого поверхностного пахового кольца значения при этом не имеет.
Лапароскопигеская герниопластика по Корбитту. Лапароскопическое
предбрюшинное протезирование грыжевых ворот впервые было предпринято
J.D. Corbitt в 1990 г.
Разрез кожи длиной 1 см производят непосредственно над пупком, в брюшную
полость вводят иглу Вереша и накладывают пневмоперитонеум. Через разрез
проводят 10-миллиметровый троакар для лапароскопа и нагнетают газ. После
введения оптики производят ревизию органов брюшной полости. На стороне

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 751
грыжи параректально на уровне пупочного кольца или несколько ниже
вводят 5-миллиметровый троакар. С противоположной стороны на том же уровне
вводят 12-миллиметровый троакар. Хирург работает инструментами через 5- и
12-миллиметровые троакары, ассистент управляет камерой эндоскопа.
Манипуляции начинают с захватывания и вворачивания в брюшную полость
грыжевого мешка. Затем выполняют разрез париетального листка брюшины над
верхним краем грыжевых ворот, который дугообразно продлевают в медиальном
и латеральном направлениях. Лоскут брюшины вместе с грыжевым мешком тупым
путём отделяют от подлежащих тканей книзу. При косых грыжах стенку
грыжевого мешка отпрепаровывают от элементов семенного канатика, при этом плотные
фиброзные тяжи пересекают ножницами и коагулируют.
При лапароскопической герниопластике следует соблюдать осторожность при
выделении анатомических структур в области «рокового треугольника». Эта
область расположена ниже паховой связки между элементами семенного канатика
и проекцией нижних надчревных сосудов. Главный ориентир для их
обнаружения — латеральная пупочная складка. Другой опасный участок — область
лобкового бугорка и связки Купера. В этой области имеется высокий риск повреждения
стенки мочевого пузыря. Этому способствует выраженный рубцовый процесс при
больших прямых и рецидивных грыжах, а также после перенесённых ранее
оперативных вмешательствах на нижнем этаже брюшной полости.
Выделение структур паховой области начинают с медиальной стороны.
Диссектором или ножницами выделяют серповидную связку, то есть верхнюю
границу треугольника Гессельбаха. Затем следует выделение связки Купера и
лобкового бугорка. Нижние надчревные сосуды — граница между обоими грыжевыми
воротами. Латерально выделяют нижний край внутренней косой мышцы живота и
подвздошно-лобковый тракт. Элементы семенного канатика выделяют
диссектором у места перегиба его через край внутреннего пахового кольца.
Через 12-миллиметровый троакар в брюшную полость с помощью вставочной
гильзы вводят сетчатый эксплантат, который предварительно подготавливают на
манипуляционном столике. Оптимальный размер эксплантата составляет 8x12 см.
Отступив на 1/ъ от края сетки с короткой стороны, делается разрез длиной около
5 см и небольшое, до 0,5 см, отверстие для структур семенного канатика. Края
эксплантата закругляют ножницами. Эксплантат сворачивается трубочкой и
погружается во вставочную металлическую гильзу диаметром 10 мм. В брюшной полости
эксплантат разворачивают и более узким краем проводят под мобилизованным
семенным канатиком в латеральную сторону.
Сетку расправляют таким образом, чтобы она закрывала медиальную и
латеральную паховые ямки и бедренный треугольник ямки, а также
прилежала к костно-апоневротическим образованиям паховой области. Через
12-миллиметровый троакар вводят герниостеплер, при помощи которого
эксплантат фиксируют скрепками. Для закрепления эксплантата обычно бывает
достаточно 5-9 скрепок. Фиксацию выполняют последовательно: сначала по
верхнему, а затем по нижнему краю эксплантата; с таким расчётом, чтобы не
повредить семенной канатик и нижнюю надчревную артерию. При фиксации
протеза также следует соблюдать меры предосторожности. Ниже паховой
связки и латеральнее сосудов семенного канатика возможно повреждение нервных
стволов, в том числе и бедренного нерва.
Заключительный этап хирургического вмешательства — сопоставление краёв
рассечённой брюшины и сшивание их с использованием степлера для полной
изоляции аллопластического материала от органов брюшной полости. Эту
манипуляцию следует выполнять при снижении давления в брюшной полости до
8-9 мм рт.ст. для предотвращения прорезывания краёв брюшины. Область
операции санируют и удаляют сгустки крови. Инструменты извлекают, устраняют

752 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
пневмоперитонеум и вынимают троакары. Дефекты апоневроза после введения
троакаров большого диаметра ушивают для предупреждения возможного
ущемления кишки или большого сальника. Края кожных ран сопоставляют и на проколы
накладывают повязки.
Частота рецидива грыжи после лапароскопической герниопластики составляет
1,5-2,0%. Рецидивы грыж возникают в результате недостаточного закрытия
грыжевых ворот. Это происходит из-за малого размера протеза или его смещения при
слабой фиксации.
Выбор способа пластики пахового канала
В соответствии с основной доктриной герниологии выбор способа пластики
пахового канала определяется степенью разрушения внутреннего пахового кольца
и задней стенки пахового канала. Выбор способа пластики пахового канала у
пациентов с различными типами грыж представлен в табл. 68-1.
Таблица 68-1. Выбор способа пластики пахового канала при паховой грыже
Тип грыжи по
Nyhus A993)
Тип I
Тип II
Тип III
Тип IV
Способ пластики пахового канала
Пластика задней стенки пахового канала собственными тканями
Выбор: операции по Бассини и Шулдайсу.
Резерв: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS), при двусторонних
грыжах — лапароскопическая герниопластика
Выбор: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS).
Резерв: при двусторонних грыжах — лапароскопическая герниопластика
Выбор: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS).
Резерв: при значительных изменениях анатомии пахового канала — лапароскопическая
герниопластика
При паховой грыже типа I надёжное пластическое укрепление пахового канала
достигается собственными тканями. Из методов пластики задней стенки пахового
канала при грыжевых образованиях этого типа целесообразны методики Бассини
и Шулдайса. Их применение наиболее оптимально также и у пациентов с косыми
паховыми грыжами с расширением внутреннего пахового кольца и сохранённой
задней стенкой пахового канала (тип II). Как правило, это небольшие и не
спускающиеся в мошонку грыжи с хорошо выраженной задней стенкой пахового канала,
сохранность которой можно диагностировать при мануальном осмотре и во время
ультразвукового сканирования. Основными недостатками методик Бассини и
Шулдайса служат длительно сохраняющийся болевой синдром, ограничивающий
раннюю активизацию пациента, и продолжительный период реабилитации.
У пациентов с косыми и прямыми паховыми грыжами типа III в большинстве
случаев пластика задней стенки пахового канала местными тканями оказывается
недостаточно эффективной. Основные причины рецидива при выполнении
пластики местными тканями — вторичные атрофические и дистрофические изменения
мышц и апоневротических образований, неизбежно возникающие при натяжении
тканей. Лёгкое течение послеоперационного периода, быстрое восстановление
пациентов и низкая частота рецидива заболевания привели к тому, что метод «без
натяжения» тканей, предложенный I. Lichtenstein, стал доминирующим в лечении
пациентов с паховой грыжей.
Отдельную группу составляют пациенты с двусторонними паховыми грыжами
и наличием сопутствующей хирургической патологии, также требующей
выполнения хирургической коррекции. В этих случаях предпочтительно использование
лапароскопической герниопластики. Если невозможно использовать
эндоскопическую технику применяют методику Лихтенштейна.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 753
Основные сложности грыжесечения при рецидивных паховых грыжах (тип IV) —
значительные изменения анатомии паховой области и дефицит собственных
тканей, которые можно с уверенностью использовать при выполнении повторной
пластики. В этих ситуациях применение пластики пахового канала собственными
тканями сопровождается высокой частотой рецидива. При этом наибольшие
технические трудности у хирурга возникают после пластики пахового канала по
методу Постемпского. В лечении рецидивной-паховой грыжи наиболее оправданы
методы укрепления пахового канала с использованием пластических материалов.
Выбор метода пластики синтетическим эксплантатом в этих случаях решается
индивидуально. Однако применение при рецидивных грыжах проленовой гернио-
системы (PHS) вызывает сомнение, что связано с высоким риском повреждения
нижних надчревных и подвздошных сосудов при создании полости в предбрю-
шинном пространстве для размещения заднего лепестка протеза. Сложности,
связанные с манипуляциями в условиях рубцового процесса, исключаются при
использовании лапароскопической операции.
При рецидивных грыжах после пластики по Лихтенштейну предпочтительнее
использовать лапароскопическую герниопластику, а в случае рецидива после
эндоскопической герниопластики повторную операцию целесообразно выполнять
из традиционного доступа. Это связано с тем, что при применении
лапароскопического доступа из-за наличия плотных Рубцовых изменений в области эксплантата
возможно возникновение значительных трудностей во время выделения
брюшинного лоскута и костно-апоневротических структур.
К абсолютным противопоказаниям для выполнения лапароскопической
герниопластики относят беременность и сопутствующие заболевания, при которых
невозможно проводить общую анестезию. Ожирение III—IV степени, а также
спаечный процесс в брюшной полости рассматривают как относительные
противопоказания. Лапароскопическую герниопластику не следует выполнять при:
о ущемлении грыжи;
^ скользящей грыже;
<> невправимой грыже;
¦ пахово-мошоночной грыже;
¦ косых паховых грыжах в сочетании с кистой семенного канатика или
водянкой яичка.
БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ
Бедренные грыжи составляют 5-8% всех грыжевых образований. Они часто
ущемляются, а после выполнения хирургического вмешательства часто
рецидивируют. Бедренные грыжи значительно чаще возникают у женщин, что обусловлено
большими размерами таза и бедренного кольца.
Грыжевыми воротами бедренных грыж могут служить сосудистая и мышечная
лакуны и щели в лакунарной связке. В большинстве случаев бедренная грыжа
выходит через выполненную жировой клетчаткой медиальную часть сосудистой
лакуны, которая при наличии грыжи превращается в бедренный канал. Бедренные
грыжи могут также располагаться и кпереди или сзади от влагалища бедренных
сосудов: hernia femoralis и hernia retrovascularis. Грыжа сосудистой лакуны проходит
через щель в лакунарной связке. Грыжи в области бедренного нерва в мышечной
лакуне {hernia Hesselbachi) возникают редко.
Направление грыжевого мешка, как правило, имеет нисходящий характер.
Однако иногда грыжевой мешок может уходить вверх и располагаться над паховой
связкой, а также на передней поверхности гребешковой мышцы (грыжа Клоке).
Нередко грыжевой мешок у мужчин проникает в мошонку, а у женщин — в
большую половую губу.

754 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Как правило, клиническое течение бедренных грыж бессимптомно. Даже при
развитии ущемления пациент чаще отмечает появление болей в брюшной
полости, нежели в области бедра. Таким образом, возникающий болевой синдром при
ущемлении и острая кишечная непроходимость — одни из первых клинических
проявлений заболевания. Местные клинические проявления бедренной грыжи
зависят от её размеров; при малых её размерах она может определяться только
лишь в виде небольшой выпуклости чуть ниже паховой связки.
Дифференциальную диагностику бедренной грыжи проводят с варикозным
расширением большой подкожной вены, аневризмой бедренной артерии и лим-
фоаденопатиями бедра.
Хирургическое лечение бедренных грыж
Предложенные методы хирургического лечения бедренных грыж не
обеспечивают полного и надёжного закрытия бедренного канала. Узость бедренного
канала, непосредственная близость бедренной вены, атипичное расположение
запирательной артерии определяют технические трудности оперирования этого
вида грыж. Хирургические вмешательства при бедренных грыжах выполняют в
основном открытым способом. В зависимости от доступа к грыжевым воротам
различают бедренные, паховые и внутрибрюшинные способы операции. При
проведении пластики возможно дополнительное применение синтетических
эксплантатов, которые используют в виде «patch» («затычка»). Оперативное вмешательство
проводят обычно под местной или спинальной анестезией.
Местную анестезию проводят из четырёх точек:
1) на 4 см ниже верхней передней подвздошной ости;
2) на уровне лобкового бугорка;
3) на 5 см выше грыжевого выпячивания;
4) на 5 см ниже грыжевого выпячивания.
При анестезии прерывается проводимость по подвздошно-паховому и
подвздошно-подчревному нервам. Кожу и подкожную клетчатку обезболивают
по линии разреза. После обнажения грыжевого мешка раствор анестетика вводят
дополнительно по медиальной, верхней и нижней сторонам грыжевого мешка.
Ввиду близости бедренной вены не рекомендуют вводить раствор с латеральной
стороны грыжевого мешка. Фасцию и гребенчатую мышцу анестезируют
дополнительно.
Бедренный способ Бассини
Эта операция по своей технике наиболее проста и применяется особенно
широко. Разрез кожи длиной 8-10 см выполняют параллельно и тотчас ниже паховой
связки. Обнажают паховую связку, нижний участок апоневроза наружной косой
мышцы живота и грыжевой мешок. Грыжевой мешок следует выделять как можно
выше. Для этого его переднюю стенку освобождают от жировой клетчатки и
окружающих фасциальных оболочек, которые особенно выражены ближе к шейке.
Оболочками мешка служат решётчатая пластинка и поперечная фасция. Их
идентификация облегчается введением 0,5% раствора новокаина* в область шейки
грыжевого мешка. Выделение грыжевого мешка с латеральной стороны, где к нему
тесно прилежит бедренная вена, необходимо проводить с особой осторожностью.
При выделении грыжевого мешка следует помнить, что с медиальной стороны
может находиться мочевой пузырь, а снизу — большая подкожная вена. Следует
проводить тщательный гемостаз, коагулируя и перевязывая проходящие в этой
области притоки бедренной и большой подкожной вен.
Если грыжевые ворота необходимо расширить, их рассекают в медиальном
направлении, пересекая лакунарную связку. Любое другое направление грозит
травмой бедренных сосудов или паховой связки. Важное практическое значение

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 755
при выделении грыжевого мешка имеют и некоторые аномалии расположения
сосудов в зоне бедренного канала. Прежде всего необходимо помнить об
атипичном отхождении запирательной артерии от нижней надчревной артерии
у 20-30% пациентов. В этих случаях запирательная артерия может интимно
прилегать к шейке грыжевого мешка, охватывая её спереди, медиально и
отчасти сзади. Подобная анатомическая аномалия известна под названием «corona
mortis» («венец смерти»). Повреждение запщштельной артерии может привести
к опасному кровотечению. Тактика послойного рассечения тканей при
постоянном визуальном контроле предохраняет от возможного ранения этой артерии,
а при случайном повреждении облегчает остановку кровотечения и перевязку
сосуда.
После вскрытия грыжевого мешка и вправления содержимого в брюшную
полость шейку грыжевого мешка циркулярно освобождают от внутренней
поверхности грыжевых ворот, прошивают, перевязывают, а сам мешок отсекают. При
скользящей грыже мочевого пузыря шейку мешка ушивают изнутри кисетным
швом без прокалывания стенки мочевого пузыря. Культю грыжевого мешка
анатомическим пинцетом перемещают за пределы грыжевых ворот в сторону брюшной
полости.
Прежде чем приступить к пластике грыжевых ворот, необходимо с помощью
маленького тугого марлевого тупфера тщательно очистить паховую, верхнюю
лобковую и лакунарную связки, убрать жировую клетчатку из бедренного канала и
обязательно увидеть бедренную вену. Глубокое отверстие бедренного канала
суживают, сшивая задний и нижний края паховой связки с верхней лобковой связкой.
Для этого необходимы крутые атравматические иглы и нерассасывающиеся
прочные синтетические нити. Бедренную вену во время наложения швов тупым
крючком защищают от возможного повреждения иглой. При случайном проколе вены
иглой нужно прижать кровоточащее место марлевым тупфером и подержать до
полной остановки кровотечения (обычно 5-7 мин). При разрыве стенки
бедренной вены, сопровождающемся массивным и опасным кровотечением, необходимо
хорошо обнажить вену на протяжении, взять её на турникеты и дефект в стенке
закрыть сосудистым швом.
При пластике грыжевых ворот первым лучше наложить латеральный шов, его
не завязывать, а оба конца нити захватить зажимом. Для этого на расстоянии 1 см
или чуть меньше от бедренной вены прошивают паховую связку, которую после
этого вторым крючком оттягивают кверху, чтобы обнажить и прочно захватить
в шов верхнюю лобковую связку. Далее в медиальном направлении
накладывают последующие швы. Всего накладывают 2-4 подобных шва на расстоянии
0,5-1,0 см друг от друга. Перед завязыванием швов провизорным стягиванием
проверяют качество этих швов. Хорошее закрытие грыжевых ворот проверяют
при натуживании пациента. При этом следует обращать внимание и на то, чтобы
латеральный шов не сдавливал бедренную вену.
Вторым рядом швов C-4 шва) соединяют серповидный край широкой фасции
бедра и гребешковую фасцию и тем самым укрепляют поверхностное отверстие
бедренного канала. Накладываемые швы не должны сдавливать большую
подкожную вену. Далее рану послойно ушивают.
Основной недостаток способа Бассини — трудность высокой перевязки
грыжевого мешка и ушивания глубокого отверстия бедренного канала. Типичная
ошибка — сшивание паховой связки не с верхней лобковой связкой, а с гребешковой
фасцией. В подобном случае вероятность рецидива грыжи весьма велика.
Паховый способ Руджи-Парлавекьо
Паховый способ лечения бедренной грыжи позволяет более надёжно выделить
и укрепить грыжевые ворота. Данный способ пластики особенно следует исполь-

756 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
зовать у мужчин, поскольку у них в 50% случаев одновременно с бедренной
грыжей возникает паховая грыжа.
Впервые паховый способ радикального лечения бедренной грыжи подробно
описал G. Ruggi A892). В 1893 г. другой итальянский хирург Parlavecchio, помимо
сужения бедренных грыжевых ворот, предложил одновременно закрывать также и
паховые грыжевые ворота. В последующем этот способ также был модифицирован
многими авторами.
Разрез кожи и подкожной клетчатки проводят так же, как и при паховой
грыже, над паховой связкой. Апоневроз наружной косой мышцы живота
рассекают вдоль его волокон. Семенной канатик или круглую связку матки
освобождают от окружающих тканей, берут на держалку и отводят кверху. Заднюю
стенку пахового канала осматривают в целях выявления сопутствующих паховых
грыж. Затем поперечную фасцию рассекают над паховой связкой параллельно
ей от медиального края глубокого пахового кольца до лобкового бугорка. Таким
образом, попадают в околобрюшинное пространство, где брюшина покрыта
более или менее выраженной предбрюшинной жировой клетчаткой. Осторожно
отодвигая марлевым шариком клетчатку кверху, находят и выделяют шейку
грыжевого мешка, которую берут на провизорную держалку. Грыжевое
содержимое вправляют в брюшную полость, надавливая на грыжевое выпячивание.
Потягивая за шейку мешка и пересекая имеющиеся сращения со стенками
бедренного канала, мешок переводят в паховую область. Затем мешок
прошивают, перевязывают синтетической нитью как можно выше и отсекают. Марлевым
шариком освобождают верхнюю лобковую, лакунарную и паховую связки, а
также влагалище бедренных сосудов. Грыжевые ворота закрывают путём
сшивания нижнего края внутренней косой и поперечной мышц, а также верхнего
края рассечённой поперечной фасции с верхней лобковой и паховой связками.
Чтобы снизить нагрузку на ткани, делают послабляющий разрез влагалища
прямой мышцы живота. При широком глубоком паховом кольце его ушивают
до нормальных размеров, накладывая дополнительные швы на поперечную
фасцию. Семенной канатик или круглую связку матки укладывают на мышцы.
Края рассечённого апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в
край непрерывным швом.
Паховый способ Ривса
При атрофии и рубцовом перерождении внутренней косой и поперечной
мышц и разволокнении поперечной фасции эффективность применения способа
Руджи-Парлавекьо становится сомнительной. В этой ситуации с успехом может
быть применена ненатяжная пластика с использованием синтетического сетчатого
протеза.
Выделение и обработку грыжевого мешка производят так же, как и при способе
Руджи-Парлавекьо. Поперечную фасцию широко отслаивают от брюшины для
размещения в этом пространстве сетчатого протеза. Нижнюю часть
полипропиленовой сетки подворачивают за Куперову связку и фиксируют так же, как и при
методике Лихтенштейна. Верхнюю часть сетчатого протеза размещают в пред-
брюшинном пространстве позади поперечной фасции и фиксируют сквозными
трансмускулярными П-образными швами.
ПРИОБРЕТЁННАЯ ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА
Приобретённые пупочные грыжи составляют 3-5% всех наружных грыж
живота. Особенно часто они возникают у быстро располневших женщин в
возрасте после 30 лет. Причина их образования — дефекты анатомического строения
пупочного кольца, повышение внутрибрюшного давления и растяжение передней
брюшной стенки (беременность, ожирение, метеоризм, опухоли брюшной
полости). После широкого внедрения в клиническую практику лапароскопических one-

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 757
раций появилась значительная группа пациентов, у которых грыжи развиваются в
пупке — типичном месте введения троакара. Пупочные грыжи у взрослых обычно
быстро увеличиваются в размерах, что связано с прогрессирующим ослаблением
брюшной стенки в целом.
Величина пупочной грыжи в диаметре может быть самой различной: от 1-2 см и
до 20-30 см и даже более. Для данной грыжи характерно существенное
преобладание размеров грыжевого выпячивания над диаметром грыжевых ворот. Даже при
очень больших грыжах грыжевые ворота относительно малы и редко достигают в
диаметре более 10 см. Узкие грыжевые ворота, с одной стороны, облегчают
пластику, а с другой — становятся причиной таких осложнений, как хроническая
непроходимость кишечника и ущемление внутренних органов. Грыжевые ворота обычно
имеют округлую форму. При больших грыжах и отвислом животе они находятся
в верхнем отделе грыжевого выпячивания. Апоневроз и мышцы в зоне грыжевых
ворот нередко истончены, атрофичны и разволокнены. Пупочные грыжи довольно
часто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастральными грыжами.
Это необходимо иметь в виду при выборе способа операции.
Грыжевой мешок обычно тонкий, прочно спаян с растянутой и истончённой
кожей и краями грыжевых ворот. При длительно существующих и многократно
рецидивирующих грыжах стенка мешка представлена достаточно плотной руб-
цовой тканью с множественными камерами и перегородками. Грыжевым
содержимым пупочных грыж чаще всего бывают сальник, петли тонкой и поперечной
ободочной кишки.
Операции при пупочной грыже
Наиболее целесообразный метод обезболивания при проведении оперативного
лечения небольших пупочных грыж — местная анестезия, а при грыжах большого
размера — эндотрахеальный наркоз или же перидуральная анестезия.
При проведении местной анестезии на животе пациента отмечают поперечно
расположенный овал, в центре которого находится пупочная грыжа. Размеры
овала определяют не только величиной грыжи, но и необходимостью иссечения из
покровов живота избыточного количества кожи и подкожной жировой клетчатки,
чтобы одновременно разгрузить стенку живота и убрать его отвисание. По линии
предполагаемого разреза новокаином* проводят тугую инфильтрацию во всю
толщу до апоневроза. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки
раствор анестетика вводят под апоневроз белой линии и под переднюю стенку
влагалища прямых мышц живота. Затем дополнительно делают несколько инъекций
раствора новокаина* в клетчатку, окружающую шейку грыжевого мешка, для того,
чтобы он проник в предбрюшинную клетчатку.
При небольших грыжевых воротах для их закрытия у взрослых обычно
используют методы с удвоением апоневроза. Из них отметим прежде всего способ братьев
Мейо A901), а также способ К.С. Сапежко A900). При значительных размерах
грыжевых ворот используют синтетические сетчатые протезы. Другие способы
пластики ввиду их ненадёжности или чрезмерной сложности в клинической
практике не применяют.
Способ Мейо
Двумя окаймляющими разрезами в поперечном направлении производят
иссечение грыжевого образования вместе с избыточной жировой клетчаткой.
Апоневроз отделяют от подкожной клетчатки на расстоянии 5-6 см от грыжевых
ворот и рассекают в поперечном направлении до внутренних краёв прямых мышц
живота. Этот разрез необходим, чтобы облегчить погружение грыжевого
содержимого в брюшную полость и создать в последующем дупликатуру апоневроза. При
этом не следует повреждать лежащую позади париетальную брюшину. Затем
выделяют и вскрывают шейку грыжевого мешка, что иногда встречает затруднения

758 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
из-за припаянного к этой части сальника или кишки. В таких случаях разыскивают
свободное от сращений место в грыжевом мешке, вскрывают его и рассекают в
направлении свободной части. Края пересечённого мешка захватывают зажимами,
чтобы они не ускользнули в глубину раны. Теперь вся удаляемая часть
фиксирована только за приращённый к стенке грыжевого мешка сальник или петлю кишки.
Если это только сальник, то его резецируют по частям между зажимами. Нередко
внутренняя поверхность грыжевого мешка бывает сращена с петлёй кишки. В этом
случае сращения разъединяют острым путём, стараясь не повредить серозный
покров кишки. Небольшую кровоточивость, возникающую из мелких сосудов
стенки кишки, останавливают лигированием. После освобождения кишки или
сальника от стенки грыжевого мешка их погружают в брюшную полость.
Края париетальной брюшины отделяют от краёв апоневроза на 4 см кверху и
1 см книзу и сшивают непрерывным швом по краю грыжевых ворот. Затем
накладывают U-образные швы с таким расчётом, чтобы нижний лоскут располагался
под верхним, а ширина дупликатуры апоневроза составила 2-3 см. При
одновременном стягивании всех наложенных U-образных швов верхняя часть
апоневроза натягивается на нижнюю. В таком положении швы завязывают. Вторым
рядом узловых швов верхний лоскут пришивают к нижнему в виде дупликатуры
(рис. 68-12). Рану послойно ушивают поверх подведённого к её ложу дренажа.
Дренаж выводят наружу через контрапертуру, соединяют с отсосом и оставляют
на одни сутки.
Считают косметически неприглядным удалять пупок. Его приходится
вынужденно иссекать лишь при выраженных изменениях кожи в области пупка у
пациентов с большими размерами грыжи. В этом случае грыжевой мешок тесно спаян
с пупком и сильно истончённой кожей. Если не удалять пупок и истончённую
часть кожи, под ними образуется полость, где накапливается легко инфицируемая
серозная жидкость, а кожа, лишённая питания, некротизируется. При небольших
пупочных грыжах пупок сохраняют. Для этого вместо окаймляющего разреза
используют дугообразное рассечение тканей в нижней части пупка. Такой разрез
даёт достаточный доступ к зоне пупочного кольца и становится малозаметным в
отдалённые сроки после операции. После обработки грыжевого мешка и пластики
грыжевых ворот пупок изнутри подшивают к апоневрозу одним швом.
При пластике грыжевых ворот по методике Мейо дупликатура апоневроза
белой линии располагается в поперечном направлении. Доказано, что швы,
наложенные в поперечном направлении, испытывают меньшее натяжение, чем
продольные. Продольный шов при заживлении находится под постоянным действием
Рис. 68-12. Пластика грыжевых ворот при пупочной грыже по Мейо.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 759
растягивающих сил, вызванных сокращением косых и поперечных мышц живота.
В связи с большей надёжностью методика Мейо стала наиболее популярной среди
хирургов.
Способ Сапежко
Производят два продольных окаймляющих грыжу разреза, чтобы иссечь
дряблую изменённую кожу вместе с пупком. Пупок можно сохранить лишь при
небольших грыжах. Выделение, обработку и удаление грыжевого мешка
производят, как и при предыдущем способе. Апоневроз рассекают вверх и вниз до
мест, где белая линия живота суживается и выглядит малоизменённой. Верхняя
часть разреза захватывает и ворота эпигастральной грыжи, если таковая
имеется. Для плотного соприкосновения фасций прямых мышц живота и образования
плотного рубца париетальную брюшину отделяют ножницами на 2-3 см от
задней поверхности влагалища одной из прямых мышц живота. Брюшину сшивают
непрерывным швом край в край. Затем один край рассечённого апоневроза
подшивают рядом узловых швов к задней стенке влагалища прямой мышцы живота
противоположной стороны, где предварительно была отделена брюшина. Другой,
оставшийся свободным, край апоневроза укладывают на переднюю стенку
влагалища прямой мышцы живота противоположной стороны и фиксируют узловыми
швами. Таким образом, образуется продольно расположенная дупликатура тканей
шириной 2-3 см. Недостатки данной методики — значительное натяжение швов
и тканей в области зоны пластики, низкая прочность рубца и повышение внутри-
брюшного давления.
К данному способу пластики прибегают в основном при сочетании пупочной
грыжи с эпигастральными грыжами или диастазом прямых мышц живота. При
больших размерах пупочного кольца закрыть его собственными тканями без
значительного натяжения швов не всегда представляется возможным. В таких
случаях прибегают к ненатяжной пластике грыжевых ворот с использованием сетчатого
синтетического эксплантата. При этом техника операции аналогична таковой при
послеоперационных грыжах.
ЭПИГАСТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Типичное место образования эпигастральных грыж — верхняя часть белой
линии живота. Грыжевыми воротами для них служат небольшие ромбовидные
щели, образующиеся при пересечении волокон апоневрозов боковых мышц
живота. Эти щели обычно заполнены жировой тканью, отрогами предбрюшинной
клетчатки.
Эпигастральные грыжи встречаются, как правило, у мужчин в возрасте
25-45 лет, занятых тяжёлым физическим трудом. Вначале такие грыжи не имеют
грыжевого мешка и представляют собой выпячивания предбрюшинного жира,
которые обычно называют «предбрюшинными липомами», хотя никакого
отношения к истинным опухолям из жировой ткани они не имеют. В дальнейшем в
грыжевые ворота вместе с жировой тканью выходит прилежащий отдел
париетальной брюшины и образуется грыжевой мешок. Грыжевым содержимым чаще
всего становится большой сальник, значительно реже поперечная ободочная
кишка или петля тонкой кишки. Из-за узости ворот происходит травматизация
выпавшей пряди сальника, и грыжа часто становится невправимой и
болезненной. Боли обычно усиливаются при пальпации, натуживании, резких движениях
и ходьбе. Кроме болей в эпигастральной области, пациенты могут
испытывать тошноту, отрыжку, изжогу и чувство давления в подложечной области.
Эпигастральные грыжи редко превышают в диаметре 4-5 см, поэтому при
осмотре, особенно у тучных пациентов, могут быть не видны. Грыжу легче
обнаружить, если пальпацию проводить тогда, когда пациент лежит, приподнявшись на
локтях. Многообразие симптомов, наблюдаемых у пациентов с эпигастральной

760 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
грыжей, требует проведения инструментальной дифференциальной диагностики
с различными заболеваниями пищеварительной системы.
Операции при эпигастральной грыже
В большинстве случаев операции при эпигастральной грыже выполняют под
местным обезболиванием. Разрез кожи производят над грыжевым образованием
в продольном или поперечном направлении. Обработку и удаление грыжевого
мешка осуществляют по общепринятой методике. Если во время операции
обнаруживают предбрюшинную липому, её удаляют и операцию проводят так же, как
и при грыже.
Подготовка к пластике заключается в тщательном удалении жировой клетчатки
на протяжении 3-4 см от грыжевых ворот. Способ пластики грыжевых ворот при
эпигастральной грыже в значительной степени зависит от количества и размеров
грыжевых ворот. Грыжевые ворота небольших размеров зашивают в поперечном
направлении, чтобы линия швов не подвергалась растяжению боковыми
мышцами живота. Грыжевые ворота значительных размеров при слабой брюшной
стенке можно закрыть способом Мейо. Вариант пластики передней брюшной
стенки по методу Сапежко применяют при множественных дефектах белой линии.
Применение синтетического эксплантата оправдано при «слабом» апоневрозе,
когда белая линия живота представляет собой сетчатую структуру, через
которую проходят множественные грыжи и предбрюшинные липомы. В ряде случаев
синтетическую сетку можно применить для дополнительного укрепления швов.
В таком случае её подшивают поверх апоневроза к передней стенке влагалища
прямых мышц живота. При наличии выраженных дегенеративных изменений
апоневротических тканей применяют и объёмные эксплантаты, форма которых —
сочетание плоской сетчатой пластины с «затычками» различной конфигурации.
БОКОВАЯ ГРЫЖА
Этот вид грыж встречается весьма редко. Теоретически боковая грыжа может
возникнуть на протяжении всей полулунной (Спигелиевой) линии,
расположенной вдоль наружного края прямой мышцы живота. Однако на практике она
обычно образуется там, где полулунная линия перекрещивается с дугообразной
(Дугласовой) линией. Этот участок располагается у наружного края прямой
мышцы живота, на 4-5 см ниже пупка по линии, соединяющей пупок с верхней
передней остью подвздошной кости. В данном месте апоневроз внутренней косой
и поперечной мышц живота полностью переходит на переднюю поверхность
прямой мышцы живота и образует переднюю стенку её влагалища. Как правило,
через образованную узкую щель проходят ветви нижних надчревных сосудов и
нервные стволы. Однако здесь же может выпячиваться предбрюшинная жировая
клетчатка, и возникает грыжа, содержащая прядь сальника или фрагмент кишки.
Грыжевое образование может иметь предбрюшинное расположение,
локализоваться под апоневрозом наружной косой мышцы живота и под кожей. Боковые
грыжи обычно имеют небольшие размеры и часто ущемляются. Их диагностика
достаточно затруднена. При боковых грыжах могут наблюдаться боли в
эпигастральной области, правом подреберье и илеоцекальном углу, что требует
проведения дифференциальной диагностики со многими заболеваниями
пищеварительной системы. Постановка диагноза боковой грыжи облегчается при применении
УЗИ, КТ и лапароскопии.
Операция при боковой грыже
Для обезболивания в основном применяют местную инфильтрационную
анестезию. Производят косой разрез над грыжевым образованием. Мешок выделяют из
окружающих тканей, вскрывают, рассекают грыжевое кольцо и вправляют
содержимое в брюшную полость. Грыжевой мешок прошивают у основания и удаляют.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 761
Во время выделения грыжевого мешка и рассечения грыжевых ворот необходимо
помнить о близости расположения нижних надчревных сосудов.
Грыжевые ворота закрывают сшиванием краёв поперечной фасции
непрерывным или узловым швом. При разволокнении и истончении поперечной
фасции её укрепляют синтетическим эксплантатом, края которого на 3-4 см
должны перекрывать грыжевые ворота. В последующем послойно ушивают
мышцы и апоневроз наружной косой мышцы. Операцию завершают
наложением швов на кожу.
НАДПУЗЫРНАЯ ГРЫЖА
Очень редкий вид грыж — надпузырная грыжа, которая выходит через надпу-
зырную ямку. Грыжевые ворота этой грыжи — самый медиальный отдел пахового
промежутка. Шейка грыжевого мешка при этом виде грыжи длинная и узкая,
огибает медиальный край прямой мышцы живота.
ПОЯСНИЧНАЯ ГРЫЖА
В поясничной области встречаются две редкие формы грыж: нижние
поясничные и ещё более редкие верхние поясничные. Грыжевые ворота нижней
поясничной грыжи находятся в пределах нижнего поясничного треугольника (Petit),
образуемого снизу гребнем подвздошной кости, спереди — задним краем
наружной косой мышцы живота и сзади — передним краем широчайшей мышцей спины.
Дно треугольника — внутренняя косая и поперечная мышцы живота. Эта
довольно тонкая мышечная пластинка ослабляется ещё и тем, что через неё проходят
подвздошно-надчревный нерв и четвёртая поясничная артерия и вена.
Ворота верхней поясничной грыжи располагаются в области верхнего
поясничного треугольника (Grynfelf), образуемого сверху нижним краем XII ребра,
изнутри — латеральным краем длинных мышц спины, спереди и снаружи —
задним краем внутренней косой мышцы. Дно этого треугольника — поперечная
мышца живота, тогда как снаружи его прикрывает широчайшая мышца спины.
Ослаблению мышечного дна этого треугольника и образованию грыжевых ворот
способствует так же, как и в нижнем поясничном треугольнике, прохождение
через мышцу двенадцатого подрёберного нерва (в верхнем поясничном
треугольнике) и сосудов.
Среди основных причин формирования поясничных грыж выделяют
недоразвитие мышц спины, травматические повреждения и абсцессы забрюшинных
клетчаточных пространств. Содержимым грыжевого мешка чаще всего становятся
большой сальник и тонкая кишка. Осложнением поясничной грыжи может быть
её ущемление.
Радикальное лечение поясничной грыжи только хирургическое, при этом в
настоящее время приоритет придаётся эндоскопическим видам герниопластики.
При наличии противопоказаний к хирургическому лечению поясничной грыжи
показано ношение корригирующего корсета.
ТАЗОВЫЕ ГРЫЖИ
Тазовые грыжи встречаются крайне редко. Всё же каждое из отверстий,
ведущих из малого таза, может стать воротами грыжи. Небольшие по размерам грыжи
малого таза внешне незаметны из-за покрывающих их массивных мышц и
обильной в этой области жировой клетчатки. Другая особенность этих грыж —
склонность к ущемлению из-за узких неэластичных грыжевых ворот. Именно поэтому
в большинстве случаев диагноз тазовой грыжи чаще ставят во время операции,
проводимой по поводу острой кишечной непроходимости.
Грыжи запирательного отверстия чаще всего встречаются у женщин в
возрасте после 40 лет. Обычно они развиваются на правой стороне, в исключительных
случаях — с обеих сторон. Причина их формирования — возрастное ослабление

762 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
мышц тазового дна. Запирательные мышцы и мембрана не полностью выполняют
отверстие, оставляя узкий запирательный канал. Канал заполнен рыхлой
жировой клетчаткой и проходящими запирательными сосудами и нервом. Если канал
расширяется, то может возникнуть грыжа. Содержимым грыжевого мешка чаще
становятся подвздошная кишка или сальник. Реже встречаются слепая кишка с
червеобразным отростком, матка, яичник и трубы.
Грыжи запирательного отверстия обычно имеют небольшие размеры,
внешне не заметны и, как правило, не пальпируются, так как спереди прикрыты
мощными гребенчатой и приводящими мышцами. Лишь у части пациентов
можно обнаружить разлитое выпячивание на внутренней поверхности бедра.
Пациентов может беспокоить боль, отдающая в нижнюю внутреннюю
поверхность бедра, или парестезия (симптом Хоушипа-Ромберга) при сдавлении
запирательного нерва грыжевым содержимым. При ротации бедра кнутри боли
в области запирательного отверстия усиливаются из-за натяжения наружной
запирательной мышцы и ещё большего сдавления запирательного нерва. При
болях пациенты принимают вынужденное положение: конечность согнута и
повёрнута кнаружи. При ущемлении грыжи запирательного отверстия все
явления резко и внезапно усиливаются. Неподатливость краёв грыжевых ворот и
малые размеры их делают картину ущемления значительно более тяжёлой, чем
при других видах грыж.
Грыжевые ворота закрывают со стороны брюшной полости. Грыжевой мешок
выворачивают в сторону малого таза и перевязывают у основания. Культя
грыжевого мешка в виде пелота тампонирует грыжевые ворота. При больших грыжах
возникает необходимость производить дополнительную пластику синтетическим
сетчатым трансплантатом. Выделяя грыжевые ворота, следует помнить, что с
наружной стороны шейки грыжевого мешка обычно расположена запирательная
артерия.
Седалищные грыжи выходят через большое и малое седалищные отверстия.
Этот редкий вид грыж обычно развивается с правой стороны. Преимущественно
страдают женщины в возрасте старше 40 лет. Грыжевой мешок обычно содержит
подвздошную кишку или сальник. Грыжевое образование чаще имеет
небольшие размеры и располагается под большой ягодичной мышцей, что существенно
затрудняет распознавание заболевания. Седалищные грыжи больших размеров
выступают из-под нижнего края большой ягодичной мышцы и доступны
определению. При седалищных грыжах характерны боли в седалищной области при
ходьбе и сидении, а также по направлению седалищного нерва, который
располагается рядом с грыжей. Грыжевые ворота закрывают как со стороны брюшной
полости, так и доступом в ягодичной области.
Промежностные грыжи выходят через дно таза и чаще всего наблюдаются
у женщин. Различают два вида промежностных грыж — переднюю и заднюю.
Анатомической границей между ними служит межседалищная линия, которая
делит промежность на два отдела: передний и задний. Передняя промежностная
грыжа выходит через пузырно-маточное углубление брюшины и проходит в щель
между т. constrictor cunni и т. ischiocavemosus. Далее, расслаивая ткани, проходит
в большую половую губу и образует грыжу большой половой губы. У мужчин при
большей устойчивости диафрагмы таза передние промежностные грыжи не
образуются.
Задняя промежностная грыжа выходит из пузырно-прямокишечного
углубления брюшины, затем спускается через щель в мышце, поднимающей задний
проход, в клетчаточное пространство седалищно-прямокишечной ямки между
седалищным бугром и прямой кишкой. В грыжевые мешки промежностных грыж
входят женские половые органы, кишечные петли и сальник. К грыжевому мешку
может прилегать мочевой пузырь, стенка влагалища и прямая кишка.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 763
Пациенты с промежностными грыжами жалуются в основном на тянущие боли
внизу живота. Эти боли временами принимают характер колющих. Наблюдаются
упорный запор и учащённое мочеиспускание. Распознавание промежностных
грыж сопровождается большими трудностями, особенно при грыжах, имеющих
небольшие размеры. Для уточнения диагноза следует использовать
инструментальные методы исследования. Все эти грыжи следует оперировать через
брюшную полость с пластикой грыжевых ворот местными тканями или сетчатыми
синтетическими имплантатами.
ПАРАСТОМАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Парастомальные (колостомические) грыжи встречаются достаточно часто. По
данным различных авторов, они наблюдаются в 4-10% случаев наложения стом.
Основные причины образования парастомальных грыж — неправильное
расположение стомы, технические ошибки и инфицирование раны в области выведения
стомы. Предрасполагающие факторы — чрезмерное развитие или же отсутствие
подкожной жировой клетчатки. В качестве основных профилактических
мероприятий формирования данного вида грыж служат трансректальное расположение
плоской стомы и правильный расчёт размеров разреза фасциальных слоев
передней брюшной стенки.
Хирургическое лечение парастомальных грыж обычно проводят только в
10-20% клинических наблюдений. Низкая хирургическая активность обусловлена
эффективностью применения консервативных мероприятий, которые
заключаются в ношении специального бандажа. К показаниям для хирургического
вмешательства относят большой размер грыжевого мешка, ущемление грыжевого
содержимого, рецидивирующую частичную кишечную непроходимость, стеноз и
пролапс стомы, косметический дискомфорт.
Для закрытия парастомальных грыж применяют первичный фасциальный шов
в сочетании или без его укрепления синтетическим эксплантатом и перемещение
стомы в другой отдел передней брюшной стенки.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ВЕНТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
К началу XXI века значительно изменилась эпидемиология грыж. Возросшее
число хирургических операций привело к резкому увеличению числа пациентов
с послеоперационными вентральными грыжами. Основная причина их
формирования заключается в расхождении мышечно-апоневротических слоев передней
брюшной стенки в области хирургического доступа. Кроме того, причиной
формирования послеоперационных вентральных грыж может стать нарушение
иннервации мышечно-апоневротических структур передней брюшной стенки после
выполненного хирургического вмешательства. При этом развивается
паралитическая релаксация мышц с последующей их атрофией и нарушением каркасной
функции передней брюшной стенки.
В первые месяцы формирования грыжи грыжевые ворота обычно имеют
эластическую консистенцию. Затем прогрессирующий рубцовый фиброз приводит к
образованию тяжей и перемычек. Грыжевые ворота становятся грубыми и
ригидными, нередко формируются множественные камеры, развивается дегенерация
образующих их мышечных структур. Размеры грыжевых ворот
послеоперационных вентральных грыж вариабельны, нередко диагностируют их множественный
характер, а грыжевой мешок имеет выраженную васкуляризацию. Содержимым
грыжевого мешка послеоперационной вентральной грыжи могут быть любые
органы брюшной полости. В результате развития спаечного процесса грыжевое
содержимое обычно на большом протяжении сращено со стенками
грыжевого мешка, что существенно усложняет проведение хирургической операции.
Диагностика послеоперационных грыж не представляет трудностей.

764 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Не существует единой общепринятой классификации вентральных грыж. При
проведении плановых оперативных вмешательств и определении способа
пластики передней брюшной стенки у больных с вентральными грыжами всё большее
распространение и популярность получает SWR-классификация, которую
разработали J.P. Chevrel и A.M. Rath A999). Эта классификация учитывает три параметра
вентральной грыжи, проста и удобна в практическом применении (табл. 68-2).
Таблица 68-2. SWR-классификация вентральных грыж (по J.P. Chevrel и А.М. Rath, 1999)
S (Size) — локализация грыжи
М
L
ML
Медиальное расположение
Латеральное расположение
Сочетанное расположение
W (Windlass) — размер грыжевых ворот
W1
W2
W3
W4
До 5 см
От 5 до 10 см
От 10 до 15 см
Более 15 см
R (Relapse) — рецидив
R1
R2
Первый рецидив
Второй рецидив и т.д.
Хирургическое лечение при послеоперационных вентральных грыжах
Лечение этой категории пациентов представляет особые трудности. В среднем
у 10-15% пациентов, оперированных по поводу вентральных грыж, возникают
рецидивы заболевания, а после операций по поводу рецидивных грыж частота
нового рецидива увеличивается ещё в 2-3 раза. Послеоперационные грыжи любых
размеров лучше всего оперировать под общим обезболиванием с интубационным
наркозом. У пожилых пациентов и больных с выраженной сопутствующей
соматической патологией метод выбора — применение перидуральной анестезии.
Оперативный доступ к грыжевому мешку и его обработка
Оперативное вмешательство начинают с выполнения широких окаймляющих
разрезов с полным иссечением послеоперационных рубцов, излишков кожи и
подкожной жировой клетчатки. При локализации грыжи в эпигастральной области
обычно используют продольные доступы, а при наличии грыжевого образования
в мезогастрии возможно применение поперечных разрезов. При локализации
грыжи в гипогастральной области у пациентов, страдающих ожирением, считают
наиболее оптимальными поперечные или Т-образные доступы с полным
удалением кожно-подкожного «фартука». Оперативный доступ завершают выделением
грыжевого мешка и краёв мышечно-апоневротического дефекта передней
брюшной стенки. После ревизии содержимого грыжевого мешка и отделения
фиксированных органов брюшной полости избыток грыжевого мешка иссекают и его края
сшивают непрерывным швом.
Обработка краёв грыжевых ворот
Грыжевые ворота при послеоперационных вентральных грыжах обычно имеют
неправильную форму и нередко разделяются между собой Рубцовыми тканями на
отдельные фрагменты. Во время хирургического вмешательства в обязательном
порядке показано разделение всех рубцовых перегородок с экономным
иссечением их краёв, в результате чего грыжевые ворота приобретают овальную форму.
Снаружи края грыжевых ворот очищают от жировой клетчатки, а со стороны

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 765
брюшной полости отделяют от подпаянных органов на протяжении 4-6 см во все
стороны. При проведении грыжесечения нередко возникает необходимость
устранить последствия спаечного процесса и в брюшной полости. В случаях выявления
деформированных и рубцово-изменённых петель тонкой кишки и участков
большого сальника последние иногда приходится даже резецировать. Это связано с
тем, что спайки нередко становятся причиной болевого абдоминального синдрома
и рецидивирующих приступов острой спаечной кишечной непроходимости.
Пластика передней брюшной стенки
Выбор способа пластики передней брюшной стенки при послеоперационных
вентральных грыжах определяется величиной и локализацией грыжевых ворот,
состоянием тканей передней брюшной стенки, а также объёмом грыжевого
образования и степенью снижения объёма брюшной полости. Простое восстановление
анатомических соотношений передней брюшной стенки с последующим её
ушиванием показано только в ранние сроки после первичного хирургического
вмешательства и только лишь при малых размерах грыжевых ворот. В таких случаях
при хорошей адаптации мышечно-апоневротических краёв раны без натяжения
наиболее часто применяется аутопластика с формированием дупликатуры листков
апоневроза в области грыжевых ворот.
При проведении пластики передней брюшной стенки чаще применяют
синтетические эксплантаты. Все виды протезирования передней брюшной стенки с
применением синтетических эксплантатов в зависимости от степени
восстановления её функциональных возможностей подразделяют на реконструктивные и
корригирующие. К реконструктивным видам относят комбинированные методы
пластики передней брюшной стенки с натяжением тканей, с помощью которых
при закрытии грыжевых ворот восстанавливают утраченные функции передней
брюшной стенки. К этим методам относят «onlay» и «sublay» виды пластики
передней брюшной стенки. К реконструктивным видам пластики передней брюшной
стенки также относится и пластика методом разделения анатомических
компонентов передней брюшной стенки, которая в основном применяется при дефиците
объёма брюшной полости.
Корригирующие виды протезирования не предусматривают полного
восстановления функции передней брюшной стенки и выполняются без натяжения её тканей,
при этом пластика передней брюшной стенки осуществляется по «inlay» методике
или с интраабдоминальным расположением эксплантата («intraabdominal»).
Методика «onlay»
Методика «onlay» предусматривает расположение эксплантата поверх краёв
сшитого апоневроза. При данном способе после резекции грыжевого мешка и
сшивания краёв брюшины накладывают шов апоневроза без образования
дупликатуры. При срединном расположении грыжевых ворот происходит сближение
влагалищ прямых мышц живота с восстановлением белой линии. Возникающее
при этом умеренное натяжение тканей в дальнейшем компенсируется фиксацией
синтетического эксплантата.
Эксплантат выкраивают по форме раны. Его размеры должны перекрывать
образовавшийся шов во всех направлениях не менее чем на 4-5 см. Эксплантат
укладывают на апоневроз поверх сшитых краёв и фиксируют по периметру к
передней стенке влагалища прямых мышц живота. Фиксацию можно выполнять
как отдельными узловыми, так и непрерывными швами. Оперативное
вмешательство завершают активным дренированием раны с расположением
перфорированных дренажей вдоль краёв эксплантата. Дренажи выводят на кожу через
контрапертуры в нижнем углу раны и герметично фиксируют к коже. Для достижения
полной герметичности раны необходимо ушить подкожную клетчатку и наложить
продольный косметический шов на кожу.

766 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Методики «sublay»
Методика «sublay» предусматривает расположение эксплантата под краями
сшитого апоневроза. При данном способе после выделения грыжевого мешка и
вправления грыжевого содержимого в брюшную полость иссекают избыток
грыжевого мешка. Апоневротические края грыжевых ворот приподнимают, отделяют
от них париетальную брюшину по всему периметру грыжевых ворот и края её
сшивают непрерывным рассасывающимся швом.
В образовавшееся предбрюшинное пространство помещают синтетическую
сетку, выкроенную по размерам грыжевых ворот. Сначала эксплантат по
периметру подшивают U-образными сквозными швами к апоневрозу и мышцам без
завязывания швов. Затем края апоневроза сшивают край в край без
образования дупликатуры. После ушивания апоневроза завязывают ранее наложенные
U-образные швы.
При применении методики «sublay» необходимо помнить, что после
верхнесрединной лапаротомии размещение эксплантата в предбрюшинном пространстве
часто невозможно из-за наличия плотных сращений брюшины и задних листков
влагалищ прямых мышц живота. В таких случаях вскрывают влагалища прямых
мышц живота и мобилизуют мышцы от заднего листка влагалища. После этого
непрерывным швом сопоставляют задние листки влагалища и поверх них
размещают синтетическую сетку. Затем эксплантат фиксируют U-образными сквозными
швами и сшивают передние листки влагалища прямых мышц живота.
Методика «inlay»
Методика «inlay» предусматривает расположение эксплантата поверх грыжевых
ворот без сшивания краёв апоневроза. Данный способ применяют при больших
вентральных грыжах, когда невозможно закрыть грыжевые ворота собственными
тканями без чрезмерного натяжения и значительного повышения внутрибрюш-
ного давления. Особенностями этого вида операции служат экономное иссечение
послеоперационного рубца и сохранение грыжевого мешка для отграничения
эксплантата от органов брюшной полости. Необходимо избегать слишком широкого
иссечения послеоперационного рубца потому, что рану придётся закрывать с
большим натяжением краёв кожи.
После выделения грыжевого мешка и вправления грыжевого содержимого в
брюшную полость стенки грыжевого мешка сшивают. Затем края грыжевых ворот
тщательно освобождают от жировой клетчатки для надёжной фиксации
синтетического трансплантата. Для этого апоневроз острым путём освобождают на
ширину до 5-6 см, а сосуды, перфорирующие передний листок влагалища прямых мышц
живота, тщательно коагулируют или лигируют. Эксплантат выкраивают таким
образом, чтобы его размер во всех направлениях превышал дефект апоневроза
на 5 см. После выкраивания сетки, её укладывают на апоневроз и без натяжения
фиксируют к нему по всему периметру грыжевых ворот непрерывным швом. Затем
вторым радом швов края эксплантата подшивают к апоневрозу.
Применение некоторых современных синтетических материалов допускает
контакт эксплантата с внутренними органами. Тем не менее риск развития
кишечных свищей будет гораздо ниже, если между петлями кишечника и эксплантатом
будут размещены стенка грыжевого мешка и большой сальник. Закрытие
грыжевых ворот при отсутствии грыжевого мешка можно осуществить и путём
мобилизации медиальных отделов влагалищ прямых мышц и сшивания их между собой.
При этом наиболее рационально расположение эксплантата в позадимышечном
пространстве подобно методике «sublay».
После завершения фиксации эксплантата рану санируют раствором антисептика
с последующей установкой активных дренажей. Операцию завершают
ушиванием кожи без натяжения, в связи с этим иссечение избытка кожи рекомендуется
выполнять только перед ушиванием операционной раны.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 767
Пластика методом разделения анатомических компонентов
При длительно существующих медиальных послеоперационных грыжах
развивается контрактура наружных косых и значительное расхождение прямых мышц
живота. При этом объём брюшной полости уменьшается, а внутренние органы
перемещаются в грыжевой мешок, который достигает гигантских размеров. Целью
хирургического вмешательства при подобных грыжах служит не только закрытие
дефекта передней брюшной стенки, но-и увеличение объёма брюшной полости до
размеров, при которых репозиция вышедших внутренних органов не приведёт к
значительному повышению внутрибрюшного давления.
Увеличение объёма брюшной полости достигается разделением
анатомических компонентов брюшной стенки по методике, предложенной Ramirez. При
этом виде пластики первоначально мобилизуют грыжевой мешок и передние
листки влагалищ прямых мышц живота до спигелиевых линий с обеих сторон.
Затем на уровне перехода наружных косых мышц живота в их сухожилия они
пересекаются на всём протяжении от рёберной дуги до уровня подвздошной
кости. Далее отделяют наружные косые мышцы от внутренних косых мышц
живота в латеральном направлении. После проведения мобилизации передняя
брюшная стенка становится более растяжимой, и влагалище прямой мышцы на
уровне пупочного кольца свободно смещается на 8-10 см в медиальном
направлении. Наружная косая мышца остаётся в состоянии контрактуры. В результате
этого приёма грыжевые ворота значительно уменьшаются, а объём брюшной
полости увеличивается. При этом полностью сохраняется кровоснабжение и
иннервация прямых мышц живота; они сближаются между собой и
восстанавливают свою функцию. Остающийся дефект в передней брюшной стенке
закрывают синтетической сеткой аналогично методике «inlay». После выкраивания
сетки её сначала без натяжения фиксируют по всему периметру грыжевых ворот
непрерывным швом, а затем вторым рядом швов подшивают к краю отсечённого
апоневротического растяжения наружной косой мышцы живота. Это позволяет
расположить эксплантат на влагалище прямой мышцы живота, обеспечивая его
плотную фиксацию на достаточной площади.
Раневую поверхность тщательно промывают, производят окончательный
гемостаз и дренируют подкожную клетчатку двумя дренажами для активной
аспирации. Кожные лоскуты подтягивают медиально и фиксируют как к краям
эксплантата, так и по средней линии. Избыток кожи иссекают с последующим
наложением швов.
Лапароскопические операции при послеоперационных грыжах
Первые лапароскопические операции по поводу послеоперационных грыж
были выполнены в 1991 г. Показания к ним — грыжи, которые сложно закрыть
местными тканями, или же есть необходимость симультанного вмешательства на
органах брюшной полости.
Положение пациента на операционном столе и операционной бригады зависит
от локализации грыжи, при этом оперирующему хирургу необходимо
располагаться на противоположной грыже стороне, а зона грыжи должна находиться выше
других отделов брюшной полости. Первый троакар вводят в брюшную полость
максимально далеко от грыжевых ворот, где наименее вероятен спаечный
процесс. После выполнения диагностической лапароскопии вводят дополнительные
троакары, разделяют внутрибрюшные спайки, отделяют грыжевое содержимое от
стенок грыжевого мешка, определяют расположение грыжевых ворот и их
размеры. После определения размеров дефекта брюшной стенки выкраивают сетку так,
чтобы её размеры на 3-4 см превышали величину грыжевых ворот. Затем
париетальную брюшину вокруг грыжевых ворот рассекают и отделяют от поперечной
фасции, создавая «карман» в предбрюшинном пространстве для размещения
эксплантата. Сетку сворачивают в виде трубочки и через троакар вводят в брюшную

768 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
полость. Там её расправляют и помещают в подготовленное предбрюшинное
пространство. Сетку фиксируют к брюшной стенке с помощью эндоскопического гер-
ниостеплера, после чего над ней ушивают брюшину. Оперативное вмешательство
заканчивают отмыванием зоны пластики раствором антисептика и ушиванием ран
после введения троакаров.
Выбор способа пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами
Выбор метода пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами предусматривает расширение показаний к применению методов
аллопластики и ограничение показаний к выполнению пластики собственными
тканями пациента. Общемировая тенденция базируется на соблюдении основного
принципа герниологии — выполнение пластики передней брюшной стенки «без
натяжения» тканей при всех видах вентральных грыж, что связано с ведущей
ролью натяжения тканей в патогенезе развития как послеоперационных
осложнений, так и рецидивов заболевания.
Применение пластики передней брюшной стенки местными тканями «без
натяжения» тканей возможно только лишь при наличии грыжевого образования
малых размеров (W1). Используя данный вид пластики, необходимо учитывать,
что закрытие грыжевых ворот осуществляют изменёнными тканями, что
сопровождается их выраженной травматизацией. Это в свою очередь приводит к
нарушению регенераторных процессов и, как правило, ведёт к формированию
неполноценной рубцовой ткани. В связи с этим у пациентов с грыжевыми образованиями
больших размеров (W2-W4) пластику передней брюшной стенки в обязательном
порядке необходимо выполнять с применением синтетических эксплантатов.
Современная концепция пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами выделяет методы её реконструкции и коррекции. Под
реконструкцией передней брюшной стенки подразумевают выполнение комбинированной
пластики, при которой после иссечения рубцовых тканей производят сопоставление
краёв грыжевых ворот с последующей «onlay» или «sublay» эксплантацией. Основная
особенность комбинированных методик — возможность восстановления
мышечного каркаса и достижение оптимального косметического результата, имеющее
первостепенное значение у работоспособных категорий пациентов.
При выборе методики расположения эксплантата необходимо учитывать тот
факт, что при надапоневротическом его расположении послеоперационный
период достаточно часто осложняется формированием серомы послеоперационной
раны, а предбрюшинное расположение эксплантата сопровождается
техническими трудностями его фиксации. В связи с этим наиболее рационально располагать
эксплантат в позадимышечном пространстве на задней стенке влагалища прямой
мышцы передней брюшной стенки.
В отдельных клинических наблюдениях, в особенности при больших
относительных объёмах грыжевого образования или при уменьшении объёма
брюшной полости, возможно выполнение комбинированной пластики с уменьшением
объёма внутренних органов, которое достигается удалением большого сальника
у пациентов с ожирением или же с применением методики «разделения
анатомических слоев передней брюшной стенки». Возможности выполнения пластики
передней брюшной стенки комбинированным способом у пациентов с грыжевыми
образованиями ограничены. Их применение показано только при отсутствии у
пациента хронических сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний.
Если реконструкция передней брюшной стенки невозможна или если у
пациентов выражена сопутствующая соматическая патология, методом выбора
становится применение методик коррекции. Основной принцип коррекции передней
брюшной стенки — частичное или полное закрытие грыжевых ворот с «inlay»
расположением синтетического эксплантата.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 769
Основное и обязательное условие выполнения пластики передней брюшной
стенки при грыжевых образованиях больших размеров (W3-W4) и снижении
объёма брюшной полости — наличие в лечебном учреждении анестезиологической и
реанимационной службы с соответствующим оснащением и подготовкой.
Эндоскопические методики выполнения оперативных вмешательств
используются у пациентов с небольшими размерами вентральных грыж (W1),
симультанных оперативных вмешательствах при отсутствии выраженного спаечного
процесса в брюшной полости.
Особенности лечения пациентов после грыжесечения
Общие принципы лечения пациентов после пластики грыжевых ворот
местными тканями практически не имеют отличий ведения послеоперационного
периода при других заболеваниях. Для профилактики дыхательных осложнений,
послеоперационного пареза кишечника и тромбоэмболических осложнений
проводят раннюю активизацию пациента. Кроме того, для профилактики
тромбоэмболии лёгочной артерии показано применение компрессионного
госпитального трикотажа и введение антикоагулянтов до полной активизации пациента.
Антибактериальную профилактику с однократным внутривенным введением
антибиотика за 1 ч до операции проводят пациентам с высоким риском
инфекционных осложнений. Основными показаниями к введению антибиотиков в
послеоперационном периоде служат наличие воспалительного инфильтрата или
гематомы операционной раны, гипертермия, а также лечение воспалительных
осложнений со стороны других органов и систем.
При применении синтетических эксплантатов, особенно при их расположении
над апоневрозом, течение послеоперационного периода имеет свои особенности.
Эти отличия — следствие широкой мобилизации кожных лоскутов и подкожной
клетчатки от передней поверхности влагалищ прямых мышц или апоневроза
наружной косой мышцы живота и наличия инородного тела в ране. Возникающие
при этом нарушения оттока венозной крови и лимфы из подкожной клетчатки
приводят к скоплению в ране большого количества серозного отделяемого и
замедлению её заживления.
С целью профилактики образования сером необходимо проводить активное
дренирование раневой полости двумя дренажами, расположенными между
подкожной жировой клетчаткой и эксплантатом, сроком на 1-2 сут. Одновременно
с активным дренированием используют дозированную компрессию раны при
помощи эластичного бандажа, который позволяет равномерно прижимать кожные
лоскуты к поверхности эксплантата, а брюшной стенке — полноценно участвовать
в процессе дыхания. В последующем происходит постепенное уменьшение
количества раневого отделяемого и его организация. Дополнительное удаление раневого
отделяемого необходимо проводить при помощи пункций с частотой 1-2 раза в
течение 10 дней.
Ношение эластичного бандажа после выполнения пластики передней
брюшной стенки с применением синтетических эксплантатов показано в течение
1-2 мес. Использование бандажа в бблыпие сроки нецелесообразно из-за
ослабления мышц передней брюшной стенки и показано только при выполнении
пациентом физической нагрузки. Приступать к физическому труду пациентам
рекомендуется не ранее чем через 2-3 мес после выполнения оперативного
вмешательства.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Причины возникновения послеоперационных осложнений достаточно
многообразны и могут быть обусловлены как неправильным выбором метода пластики
грыжевых ворот, так и нарушениями техники выполнения оперативного вмеша-

770 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
тельства. Все осложнения после выполнения грыжесечений условно разделяют на
две большие группы: осложнения ближайшего и отдалённого послеоперационного
периода.
Осложнения ближайшего послеоперационного периода
Наиболее типичные осложнения раннего послеоперационного периода —
местные раневые осложнения: гематома, воспалительный инфильтрат и нагноение.
Серома послеоперационной раны после проведения оперативных вмешательств
с использованием синтетических эксплантатов не расценивается в качестве
раневого осложнения; серома — следствие закономерной реакции жировой клетчатки
на имплантацию синтетического инородного материала. При этом необходимо
отметить, что пластика пахового канала по сравнению с пластикой передней
брюшной стенки при вентральных грыжах сопровождается значительно меньшей
частотой возникновения сером. Это связано как с более низкой агрессивностью
хирургического вмешательства, так и с расположением эксплантата под
апоневрозом без контакта его с жировой клетчаткой. Кроме того, минимальную частоту
возникновения сером отмечают при применении методики эксплантации «sublay»
и применении эксплантатов из полипропилена.
Гематома послеоперационной раны — следствие неадекватного гемостаза.
Необходимо отметить, что при пластике передней брюшной стенки с
применением эксплантатов требования к качеству выполнения гемостаза значительно
возрастают. Это связано с тем, что применение данного вида пластики не
позволяет надеяться на сдавление и тампонирование кровоточащих сосудов и может
сопровождаться формированием обширных гематом. Основными
мероприятиями, направленными на профилактику образования гематом, служат тщательный
гемостаз, минимизация травматизации тканей передней брюшной стенки при их
подготовке к эксплантации, применение в первые сутки после оперативного
вмешательства компрессионных повязок и местной гипотермии.
Особое место в структуре послеоперационных осложнений после
выполнения пластики с применением синтетических эксплантатов занимают гнойно-
септические осложнения; они определяют особые требования к ведению
пациентов. При появлении признаков нагноения послеоперационной раны производят
разведение её краёв с применением тактики лечения в соответствии с
классическими канонами гнойной хирургии. В случаях применения эксплантатов,
изготовленных из монофиламентной нити, их удаляют только при формировании
неподдающихся лечению гнойных свищей. При этом далеко не всегда иссекают
весь эксплантат, чаще ограничиваются его резекцией.
Большое значение для профилактики развития раневых гнойно-септических
осложнений имеет соблюдение принципов асептики. Недопустимо применение
эксплантатов, стерилизация которых проводилась не в заводских условиях, и
тем более после повторной стерилизации. Кроме того, фиксацию эксплантата и
ушивание операционной раны также необходимо проводить инертным шовным
материалом, прошедшим качественную заводскую обработку.
Нагноение послеоперационной раны может быть обусловлено и нарушениями
техники выполнения хирургического вмешательства: отсутствием герметичности
послеоперационной раны и мест установки дренажей, несоблюдением принципов
постоянной аспирации раневого отделяемого. В этих случаях необходимо
применение глухого шва послеоперационной раны, тщательный контроль за
эффективностью функционирования дренажей и их раннее удаление (на 2-е-З-и сутки
после выполнения оперативного вмешательства) с последующим выполнением
пункций остаточной полости.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 771
При проведении пластики с натяжением тканей и перемещении содержимого
грыжевого мешка в брюшную полость, в особенности при уменьшении её объёма,
развивается повышение внутрибрюшного давления, которое определяет ряд
системных нарушений (табл. 68-3).
Таблица 68-3. Функциональные нарушения при абдоминальном компартмент-синдроме
Система
Сердечно-сосудистая
Система дыхания
Система мочеотделения
Система пищеварения
Центральная нервная система
Функциональные нарушения
Снижение венозного возврата крови, увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса,
увеличение ЦВД и давления заклинивания лёгочной артерии
Увеличение пикового инспираторного давления, увеличение
сопротивления, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, снижение динамического компла-
енса
Снижение почечного кровотока, снижение клубочковой фильтрации,
снижение реабсорбции глюкозы, олигурия или анурия
Снижение перфузионного давления органов желудочно-кишечного тракта,
снижение мезентериального кровотока, парез кишечника
Повышение внутричерепного давления, снижение перфузионного
давления головного мозга
Наиболее грозное осложнение резкого повышения давления в брюшной
полости после выполнения пластики передней брюшной стенки — абдоминальный
компартмент-синдром, характеризующийся развитием полиорганной
недостаточности. В зависимости от уровня повышения внутрибрюшного давления выделяют
четыре степени абдоминального компартмент-синдрома:
• I степень — 10-15 мм рт.ст.;
• // степень — 15-25 мм рт.ст.;
• III степень — 25-35 мм рт.ст.;
• IV степень — более 35 мм рт.ст.
У пациентов после выполнения плановых лапаротомий давление в брюшной
полости может достигать I степени без развития клинических признаков
абдоминального компартмент-синдрома, а при повышении внутрибрюшного давления до
35 мм рт.ст. и выше он развивается в 100% клинических наблюдений с высоким
риском летального исхода. Критериями абдоминального компартмент-синдрома
считают увеличение внутрибрюшного давления свыше 15 мм рт.ст. и ацидоз в
сочетании с такими признаками (одним или более), как гипоксемия, повышение
ЦВД или давления заклинивания лёгочных артерий, снижение АД или сердечного
выброса, олигурия.
Клинические симптомы проявления абдоминального компартмент-синдрома
неспецифичны. Ежедневный осмотр и пальпация живота также не дают
точных представлений о величине внутрибрюшного давления. В связи с этим для
специфической диагностики абдоминального компартмент-синдрома в раннем
послеоперационном периоде необходимо проводить ежедневный мониторинг
внутрибрюшного давления, которое может быть измерено как прямым методом
посредством дренажей, так и непрямыми методами через полость желудка, в
бедренной вене или в мочевом пузыре.
Наиболее простой способ определения давления в брюшной полости —
измерение давления внутри мочевого пузыря. Хорошо растяжимая и эластичная стенка
мочевого пузыря при объёме содержимого не более 100 мл выполняет функцию
пассивной мембраны и с высокой точностью отражает внутрибрюшное давление.
Техника измерения внутрибрюшного давления аналогична таковой при
определении ЦВД. При измерении давления пациент должен находиться в положении

772 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
лёжа на спине строго на горизонтальной поверхности. Для определения давления
используют мочевой катетер Фолея, через который в мочевой пузырь вводят
50-100 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида. Величину давления
оценивают по уровню жидкости в сообщающемся капилляре при помощи
измерительной линейки, принимая за ноль верхний край лонного сочленения. При угрозе
развития данного синдрома внутрибрюшное давление необходимо измерять каждые
2-4 ч, не дожидаясь появления его первых клинических признаков.
Избежать развития абдоминального компартмент-синдрома позволяет,
главным образом, правильный выбор адекватного способа пластики грыжевых ворот.
Определённую роль отводят также профилактике развития пареза кишечника.
Единственный эффективный метод лечения уже развившегося абдоминального
компартмент-синдрома — хирургическая декомпрессия, достоверно снижающая
летальность; её необходимо выполнять по жизненным показаниям даже после
пластики передней брюшной стенки. Без проведения хирургической декомпрессии
летальность больных с IV степенью абдоминального компартмент-синдрома
достигает 100%.
Осложнения отдалённого послеоперационного периода
Рецидив грыжи — одно из поздних осложнений операции грыжесечения.
Основные причины возврата заболевания — слабость собственных тканей
пациента, технические погрешности выполнения операции, а также чрезмерные
физические нагрузки при отсутствии сформированного прочного рубца.
Чрезмерное натяжение сшиваемых тканей — основная причина рецидива
грыжи. Неоспоримым считают факт, что частота рецидива значительно ниже при
ненатяжной пластике с использованием синтетических эксплантатов. Рецидив
грыжи при пластике эксплантатом развивается в результате смещения сетки или
выхождения грыжевого образования через не укреплённый сеткой дефект
апоневроза. Смещение сетки обычно происходит из-за её частичного или полного отрыва
в результате нарушения техники её фиксации или в результате резкого повышения
внутрибрюшного давления в ранние сроки после операции, когда ещё не
образовался достаточно прочный рубец, удерживающий сетку. Основными нарушениями
техники фиксации эксплантата служат:
• использование нитей малых диаметров или только герниостеплеров, что
приводит к отрыву эксплантата при кашле или физической нагрузке;
• фиксация эксплантата к изменённым тканям;
• выраженное натяжение тканей с последующим их «прорезыванием»;
• недостаточная площадь соприкосновения эксплантата и собственных тканей
пациента.
К поздним осложнениям после выполнения пластики относят инфильтраты и
свищи послеоперационной раны, которые возникли после выписки пациента из
стационара при неосложнённом течении раннего послеоперационного периода.
В этих случаях при безуспешности консервативной терапии удаляют или
резецируют эксплантат и дренируют рану.
Невралгия после выполнения стандартных видов пластики — достаточно
редкое осложнение. Её развитие, как правило, связано с погрешностями
хирургической техники выполнения пластики и, в частности, с попаданием в шов нервных
стволов или их сдавлением. Для предупреждения возникновения невралгий во
время выполнения хирургического вмешательства необходима отчётливая
визуализация нервных стволов, а фиксацию эксплантата необходимо выполнять швами,
параллельными ходу нервных стволов. Кроме того, прорастание эксплантата
соединительной тканью и образование плотной рубцовой ткани с вовлечением в
процесс нервных волокон также считают одной из причин возникновения
болевого синдрома в позднем послеоперационном периоде.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 773
При возникновении хронической невралгии проводят консервативную
терапию, включающую введение нестероидных противовоспалительных препаратов,
витаминов группы В и физиотерапевтическое лечение. При неэффективности
консервативной терапии выполняют повторное хирургическое вмешательство,
направленное на полное или частичное удаление эксплантата или невротомию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В истории развития учения об оперативном лечении наружных брюшных
грыж примечателен кардинальный перелом, наступивший на рубеже прошлого
и нынешнего столетий. Конструктивная критика отдельных традиционно
утвердившихся оперативных приёмов привела к их переоценке и пересмотру основ
современной герниологии. Кроме того, оперативная техника обогатилась
эндоскопическими технологиями и принципиально новыми методами аллопластики
с применением надёжных биологически инертных синтетических материалов.
Удалось значительно расширить возможности радикального излечения
вентральных, послеоперационных и рецидивных грыж с чрезмерным дефектом
мышечных и апоневротических тканей, которые считались не поддающимися лечению.
Современные технологии лечения стали доступными широкому кругу хирургов.
Такая демократизация оперативного метода здесь особенно важна, поскольку речь
идёт о лечении болезни, занимающей видное место в повседневной хирургической
практике.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. — М.:
ИД Медпрактика-М, 2003. - 228 с.
Егиев В.Н. (ред.) Ненатяжная герниопластика. — М.: Медпрактика-М, 2002. — 148 с.
Савельев B.C., Кириенко А.И. (ред.) Хирургические болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2006. - Т. 1. - С. 255-299.
Bassini E. Nuovo metodo per la Curo Radicale delP ernia Inguinale. — Padova, Italy: Prosperini,
1889.
Bendavid R. Abdominal Wall Hernias. - 2001. - P. 826.
Morales-Conde S. Laparoscopic Ventral Hernia Repair. — 2002. — 553 p.
Lichtenstein I.L., Shulman A.G. Ambulatory outpatient hernia surgery, including a new concept,
introducing tension-free repair. — Int Surg, 1986. — N 71. — P. 1-4.
Nyhus L.M., Condon R.E. Hernia. — 4th ed. — Philadelphia: Lippincott, 1995.

Глава 69
Трансплантация печени,
поджелудочной железы
и тонкой кишки
Основные объекты трансплантации абдоминальных органов
на современном этапе — печень, поджелудочная железа и тонкая
кишка. Кроме того, могут быть трансплантированы комплексы
органов в различных комбинациях (чаще печень с тонкой кишкой,
поджелудочная железа с почкой). В 90-х годах в США и Европе
неоднократно пытались пересаживать полиорганные комплексы,
содержащие печень, желудок, поджелудочную железу, селезёнку и
весь кишечник, или различные сочетания этих органов. Основные
показания к этим операциям — генерализованные онкологические
поражения, поэтому длительного выживания реципиентов не
получено. В связи с этим в настоящее время трансплантологи
практически отказались от полиорганных трансплантаций.
Трансплантация абдоминальных органов предусматривает не
только имплантацию донорского органа, но и, в ряде случаев,
удаление больного органа или комплекса органов. Операция основана на
общих принципах абдоминальной и сосудистой хирургии и требует
от хирурга значительного практического опыта.
ОРТОТОПИЧЕСКАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Показания к трансплантации
При определении показаний к трансплантации печени
наиважнейший фактор — прогноз основного заболевания. Известны
4 основные группы патологических состояний, при которых
пересадка печени — единственная возможность сохранить жизнь
больного:
^терминальная стадия хронических диффузных заболеваний
печени;
¦ нарушения метаболизма на фоне врождённых дефектов
развития гепатоцита;
<> острая печёночная недостаточность;
^ нерезектабельные очаговые заболевания печени.
Каждое из этих состояний наблюдают при ряде конкретных
заболеваний, определённые стадии развития которых могут поставить
пациента перед необходимостью трансплантации печени.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 775
Больные циррозом печени составляют основную часть пациентов,
нуждающихся в трансплантации. Независимо от этиологии цирроз печени —
причина гибели пациентов, как правило, в связи с развитием одного или нескольких
осложнений: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и/или
кардии, асцита, энцефалопатии, геморрагического синдрома, трансформации
в гепатоцеллюлярную карциному. Известно, что кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода, желтуха, асцит, энцефалопатии, высокая
активность воспалительного процесса в печени ограничивают 5-летнее выживание
9-12% пациентов, а при сочетании описанных осложнений 5-летнее выживание
фактически отсутствует.
Отбор реципиентов для трансплантации печени предусматривает
индивидуальный подход к определению показаний и выбору сроков выполнения операции.
Ведущие признаки при определении показаний к операции — степень
выраженности печёночно-клеточной недостаточности и клинически значимые проявления
синдрома портальной гипертензии. Именно они определяют жизненный прогноз
и степень обязательности этих показаний при циррозе печени.
Определяя показания у больных циррозом пегени вирусной этиологии,
следует учитывать, что выполнение трансплантации печени в условиях репликации
вирусов гепатита не обеспечивает долговременного выживания трансплантата.
С другой стороны, трансплантация печени при циррозе вирусной этиологии в
стадии интеграции вируса вполне рациональна, и её результаты практически не
отличаются от таковых при других заболеваниях печени.
Больные циррозом пегени алкогольной этиологии могут быть реципиентами
донорской печени при соблюдении следующих условий: полный отказ от приёма
алкоголя в течение не менее 6 мес перед операцией; психологическая готовность
к полному отказу от алкоголя после трансплантации; отсутствие необратимого
алкогольного повреждения других органов.
Цирроз пегени в исходе аутоиммунного гепатита характерен для пациентов
молодого возраста и для детей. Декомпенсация цирроза печени в исходе
аутоиммунного гепатита при неэффективности проводимого иммуноподавляющего
лечения требует проведения трансплантации печени.
Трансплантация — единственно эффективный способ лечения цирроза
печени, развившегося при синдроме Бадда-Киари. В основе заболевания, чаще всего,
лежит окклюзия печёночных вен, возникающая, как правило, на фоне
врождённого дефекта в системе гемостаза с преобладанием гиперкоагуляции, а также при
врождённых сужениях печёночных вен и нижней полой вены. Если на ранних
стадиях заболевания достаточно эффективны тромболитическая терапия и
наложение порто-системных шунтов, то при наличии печёночной недостаточности до
90% больных умирают в течение ближайших 3,5 лет. Указанные методы лечения в
этих случаях неэффективны. Таким образом, показания к трансплантации печени
становятся очевидными у больных с синдромом Бадда-Киари в стадии цирроза
печени.
Благоприятные результаты наблюдают при трансплантации печени по поводу
первигного билиарного цирроза. Проведён анализ прогностической значимости
различных лабораторных и морфологических проявлений первичного билиарного
цирроза. Получена корреляция между повышением билирубинемии, снижением
альбуминемии, выраженностью гепатоспленомегалии, центролобулярным холе-
стазом, с одной стороны, и уменьшением продолжительности жизни — с другой.
В числе показателей перехода первичного билиарного цирроза в терминальную
стадию используют соотношение сывороточных фракций липидов. Перечисленные
параметры — неблагоприятные прогностические признаки, позволяющие ставить
вопрос о трансплантации печени ещё до появления грозных клинических
симптомов — неуклонно прогрессирующей желтухи, невыносимого кожного зуда,

776 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
остеодистрофии, кахексии и, тем более, печёночно-клеточной недостаточности и
осложнений портальной гипертензии — абсолютных показаний к операции.
Особое место среди поражений печени занимает первичный склерозирую-
щий холангит. Прогноз при этом заболевании абсолютно неблагоприятен. Финал
заболевания — цирроз печени, а наиболее частые причины смерти — печёночная
недостаточность и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кар-
дии. Однако показания к трансплантации должны быть определены раньше в связи
с высоким риском развития холангиокарциномы — в 7 000-14 000 раз выше, чем в
популяции. В большинстве случаев первичный склерозирующий холангит
сопровождается воспалительными поражениями кишечника (НЯК, болезнь Крона).
Целесообразность пересадки печени значима и тем, что на фоне иммуноподавляю-
щего лечения в посттрансплантационном периоде обычно наблюдают стабильную
ремиссию заболевания кишечника.
Пересадка печени показана при болезни Кароли — редком врождённом
заболевании, характеризующимся кистозными расширениями внутрипечёночных
жёлчных протоков с развитием холестаза, холангита и вторичного билиарного
цирроза. Риск возникновения холангиокарциномы на фоне болезни Кароли, как и
при первичном склерозирующем холангите, значительно возрастает по сравнению
с популяционным. Это служит дополнительным показанием к трансплантации
печени, которая должна быть выполнена до развития опухоли.
Наиболее значимая причина холестатического поражения печени у детей
раннего возраста — билиарная атрезия, встречающаяся у новорождённых с
частотой от 1:8 000 до 1:15 000. Продолжительность жизни детей с полной билиарной
атрезией без лечения не превышает 12-19 мес. В трансплантации печени
нуждаются более 80% детей, страдающих билиарной атрезией. Срочность трансплантации
определяется темпом нарастания печёночной недостаточности и необходимостью
профилактики необратимых нарушений питательного статуса и повреждений
центральной нервной системы.
Другая составляющая большой группы поражений печени у детей, связанных с
недоразвитием билиарного дерева, — билиарная гипоплазия. Морфологическая
картина печени при этом характеризуется постепенно прогрессирующим
исчезновением жёлчных протоков. Билиарная гипоплазия, как правило, не приводит к
терминальной стадии поражения печени, однако сопровождается кожным зудом,
прекращением роста, разрушением костей, гиперлипидемией, ксантоматозом,
нейропатией, нарушением питательного статуса, которые и определяют показания
к трансплантации.
В основе другого поражения печени у детей — болезни Байлера — лежит
деструкция мембраны гепатоцита в области перехода в каналикул, в связи с
чем возникает блок выделения жёлчи из гепатоцита и гибель самой клетки.
Прогрессирующее течение и необратимость повреждения печени при болезни
Байлера оказывают влияние на физическое и интеллектуальное развитие ребёнка
и становятся показаниями к трансплантации печени ещё до развития вторичного
билиарного цирроза.
Врождённые нарушения метаболизма в зависимости от возраста
пациентов составляют 9-23% показаний к трансплантации печени. Их подразделяют на
2 группы:
¦ заболевания, клинически проявляющиеся тяжёлым поражением печени;
^заболевания, обусловленные генетическим дефектом, который вызывает
аномальное функционирование печёночных клеток, не влияет на структуру и
функцию самой печени, но приводит к разнообразным нарушениям со
стороны других органов и систем.
Среди заболеваний первой группы наиболее часто встречают гепатолентикуляр-
ную дегенерацию, или болезнь Вильсона-Коновалова, обусловленную аутосомно-

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 777
рециссивным наследованием генетического дефекта обмена меди и накоплением
последней в гепатоцитах и других тканях. При хроническом развитии заболевания
и формировании цирроза печени вопрос о трансплантации печени всегда актуален
для пациентов с выраженной печёночно-клеточной недостаточностью и
портальной гипертензией. Фульминантная (молниеносная) форма болезни Вильсона-
Коновалова, как правило, фатальна и может быть показанием к экстренной
трансплантации печени.
Дефицит aj-антитрипсина (ингибитора протеаз) обусловливает показания к
трансплантации печени у 10% детей с печёночной недостаточностью. Поскольку
адекватной заместительной терапии не существует, трансплантация печени —
единственный метод лечения.
При идиопатигеском гемохроматозе трансплантация печени показана в
случаях формирования цирроза печени и нарастания печёночной недостаточности и
портальной гипертензии, а также в связи с трансформацией в нерезектабельную
гепатоцеллюлярную карциному.
При наследственной тирозинемии длительное выживание детей без
трансплантации печени наблюдают крайне редко в связи с поражением центральной
нервной системы токсическими продуктами метаболизма тирозина. Кроме того,
тирозинемия сопровождается развитием гепатоцеллюлярной карциномы ещё до
достижения 2-летнего возраста почти 37% пациентов.
При других врождённых дефектах метаболизма, протекающих с поражением
печени: муковисцидозе, галактоземии, гликогенозах 1-го и 4-го типов, болезни Гоше
1-го типа, — трансплантация печени показана при циррозе печени и его
осложнениях.
Трансплантация печени при заболеваниях, протекающих без поражения печени
(синдром Криглера-Найяра I типа, первигная гипероксалурия 1-го типа, дефицит
С-протеина, семейная гиперхолестеринемия, гемофилия Аи В и др.), обеспечивает
полное выздоровление пациентов, так как имплантация печени без генетического
дефекта устраняет проявления нарушений метаболизма.
Острая печёночная недостаточность среди показаний к трансплантации
печени занимает самостоятельную позицию. Она может быть обусловлена острым
гепатитом, например вирусным (преимущественно А, В или дельта) или
аутоиммунным, различными метаболическими расстройствами типа фульминантной
формы болезни Вильсона-Коновалова, острой жировой печенью беременных,
фульминантным течением синдрома Бадда-Киари. Кроме того, острая печёночная
недостаточность может быть следствием тяжёлых интоксикаций, например при
фторотановой ингаляционной анестезии, передозировке парацетамола,
отравлении грибами и др. Даже при современных методах лечения, в частности
экстракорпоральной детоксикации, летальность достигает 60-90%. Показания к
экстренной трансплантации печени возникают при прогрессировании энцефалопатии
и переходе её в третью стадию комы в течение не более 3 суток. Здесь очевидна
необходимость быстрого принятия решения, так как опоздание с определением
показаний к экстренной трансплантации и началом поиска соответствующего
донорского органа может оказаться фатальным для реципиента.
При оценке злокачественных опухолей печени как показаний к
трансплантации исходят из прогноза онкологического заболевания. Различают опухоли,
возникающие у больных с хроническими диффузными поражениями печени,
такие, как гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза любой этиологии или
холангиокарцинома на фоне первичного склерозирующего холангита, и опухоли,
развивающиеся в здоровой печёночной паренхиме. В последнем случае показание
к трансплантации — нерезектабельность поражения. С точки зрения
онкологического прогноза, трансплантация уместна при гепатоцеллюлярной карциноме,
эпителиоидной гемангиоэндотелиоме, апудомах, а у детей — при гепатобластоме.

778 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Трансплантация печени при гепатобластоме предусматривает предварительное
проведение мощной противоопухолевой химиотерапии.
Для прогнозирования результатов трансплантации печени у пациентов с
циррозом и трансформацией в гепатоцеллюлярную карциному используют миланские
критерии A996). Оценка прогноза, согласно этим критериям, в течение 10 лет
показала, что при наличии одного узла гепатоцеллюлярной карциномы
диаметром до 5 см или 3 узлов диаметром до 3 см каждый, при отсутствии прорастания
магистральных сосудов печени 5 лет переживают 44% реципиентов. Если учесть,
что без трансплантации печени 95% таких пациентов погибают в течение 2 лет,
становится очевидной целесообразность трансплантации.
Тотальное поражение печени при альвеококкозе может быть показанием к
трансплантации.
Помимо перечисленных основных заболеваний, проявления которых служат
показаниями к трансплантации печени, следует упомянуть об обширных
травмах печёночной паренхимы, спонтанном разрыве печени, вторичном били-
арном циррозе.
С распространением трансплантаций печени в мире возрастает число
реципиентов, нуждающихся в ретрансплантации. Показания к ней — первичное
отсутствие функции трансплантата, тромбоз артерии трансплантата (при
невозможности реконструкции), некупирующийся криз острого клеточного
или гуморального отторжения, а также всегда необратимое хроническое
отторжение.
Подготовка больных к трансплантации печени и поддержание жизни
в ожидании донорского органа
Принципы подготовки пациентов к трансплантации печени аналогичны
таковым при пересадке других органов. Однако существует ряд особенностей.
У больных циррозом печени большое внимание отдают профилактике и
лечению одного из самых опасных осложнений — кровотечению из варикозно
расширенных вен пищевода. Среди способов профилактики весьма популярным было
этапное эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен. Однако
после эндоскопической склеротерапии отмечают тенденцию к ранним рецидивам
кровотечения и образованию некрозов стенки пищевода и желудка. В связи с этим
более щадящим представляется эндоскопическое лигирование варикозно
расширенных вен пищевода. Наиболее эффективная паллиативная процедура,
минимизирующая риск кровотечения в период ожидания трансплантации, — трансъюгу-
лярное портокавальное шунтирование.
С учётом венозного застоя в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-
кишечного тракта при синдроме портальной гипертензии необходима
профилактика эрозивно-язвенных поражений соответствующим лечением.
Потенциальных реципиентов с диуретикорезистентным асцитом лечат
дозированными лапароцентезами с компенсацией потерь белка и электролитов.
Одновременно уменьшаются проявления гепаторенального синдрома,
выраженного в той или иной степени у таких пациентов.
У больных с острой печёночной недостаточностью эффективность проводимого
консервативного лечения — ведущий критерий при определении показаний к
трансплантации. В задачи врача входит мониторирование показателей центральной
гемодинамики, дыхания, диуреза, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного
баланса, а также динамики параметров гемокоагуляции и биохимического состава
крови. При энцефалопатии III—IV степени мониторируют интракраниальное
давление, интубируют трахею для искусственной вентиляции лёгких.
При полиорганной недостаточности необходимо посиндромное лечение:
продлённая вено-венозная гемодиафильтрация, плазмаферез, подключение системы

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 779
«Искусственная печень» (альбуминового диализа). Основные направления
лечения — поддержание параметров гомеостаза, профилактика желудочно-кишечного
кровотечения, отёка лёгких и головного мозга, компенсация энергетических
затрат и профилактика септических осложнений (рациональная антибиотикоте-
рапия и противогрибковое лечение).
При декомпенсации хронического заболевания печени лечение мало
отличается от такового при острой печёночной-недостаточности. Обычно эти пациенты
уже находятся в «Листе ожидания», и усилия направлены на лечение осложнений
цирроза печени.
Состояния, определяющие экстренность трансплантации пегени у пациентов с
циррозом пегени:
о- нарастание пегёногно-клетогной недостатогности (снижение уровней
протромбина, фибриногена, альбумина крови, несмотря на адекватное
заместительное лечение; особо показательна труднокорригируемая гипогликемия);
¦ присоединение и нарастание энцефалопатии;
<> неуклонное нарастание гипербилирубинемии;
¦ повторные геморрагигеские осложнения;
4- диуретикорезистентный асцит, осложнённый гепаторенальным синдромом.
ТЕХНИКА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ
Ортотопическая трансплантация печени — обширное многоэтапное
хирургическое вмешательство, которое справедливо считают наиболее сложным в
абдоминальной хирургии. Она заключается в полном удалении поражённой печени
реципиента и замещении её донорским органом. Ортотопическая трансплантация
печени состоит из трёх основных этапов:
¦ гепатэктомия (удаление собственной печени реципиента);
о> имплантация донорской пегени (реваскуляризация трансплантата);
<> реконструкция желгеотведения.
Важное условие успеха трансплантации печени — координация действий
хирургической бригады, забирающей печень у донора, с бригадой,
оперирующей реципиента. Правильное соотношение по времени этапов операции —
одно из основных условий сокращения периода консервации, то есть холодовой
ишемии органа.
Гепатэктомия — удаление поражённой печени реципиента — сложная операция.
Трудности гепатэктомии, как правило, связаны с двумя основными причинами.
¦ Первая — гепатомегалия, например, при билиарном циррозе, склерозирующем
холангите или при онкологических поражениях, обусловливает малую
подвижность печени и осложняет её мобилизацию.
¦ Вторая — портальная гипертензия с образованием массы сращений и
венозных коллатералей, в том числе в забрюшинном пространстве, разделение
которых может привести к значительной кровопотере.
В ряде случаев орган в результате болезни деформирован настолько, что теряет
присущую печени анатомическую конфигурацию (рис. 69-1, см. цв. вклейку).
Гепатэктомия у детей часто затруднена предшествовавшими операциями, в
частности попытками желчеотведения при билиарной атрезии. Гепатэктомия
длится обычно 2-4 ч и более.
У взрослых реципиентов гепатэктомию удобно выполнять из билатерального
субкостального разреза передней брюшной стенки, который дополняют
вертикальным разрезом в проекции белой линии до мечевидного отростка (рис. 69-2).
У детей при наличии широкого угла рёберных дуг и большой эластичности
скелета можно ограничиться поперечным разрезом параллельно рёберным дугам.
После рассечения круглой, серповидной, левых коронарной и треугольной
связок перевязывают и пересекают элементы малого сальника. При максимально

780 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-2. Операционный доступ при
трансплантации печени (схема).
возможном смещении печени влево и книзу
удаётся рассечь правую треугольную связку
и мобилизовать забрюшинный отдел правой
доли печени, прилежащий к заднему своду
купола диафрагмы. Далее выделяют
переднюю поверхность поддиафрагмального отдела
нижней полой вены. Рассечением
париетальной брюшины по нижней поверхности
правой доли печени начинают ретропечёночную
мобилизацию органа, при которой обнажают
позадипечёночный отдел нижней полой вены,
который выделяют со всех сторон книзу до
устий почечных вен. При этом перевязывают
и пересекают вены (или вену) правого
надпочечника. При гепатэктомии с сохранением
нижней полой вены целесообразна её
мобилизация для удобства последующей
имплантации донорской печени. Мобилизацию нижней
полой вены заканчивают рассечением
париетальной брюшины и забрюшинной клетчатки
по её левому краю, при этом необходимо лиги-
ровать пересекаемые ткани для профилактики
последующей лимфореи.
Следующим этапом производят диссекцию
элементов печёночно-двенадцатиперстной
связки. Сначала выделяют общую и собственно печёночную артерии и
препарируют их от верхнего края двенадцатиперстной кишки до бифуркации в воротах
печени. Необходимо помнить о возможности наличия артериальной ветви от
верхней брыжеечной артерии, которая обычно располагается позади гепатикохо-
ледоха рядом с воротной веной. Эта артерия может оказаться более удобной для
реваскуляризации будущего трансплантата, и поэтому её тоже пересекают ближе
к воротам печени. Пузырный проток пересекают в наиболее удобном месте, и оба
конца его перевязывают. Пузырную артерию тоже перевязывают и пересекают.
Гепатикохоледох выделяют из состава печёночно-двенадцатиперстной связки в
его проксимальной трети и пересекают как можно выше. Желательно пересекать
долевые протоки, сохранив область слияния для возможной последующей били-
арной реконструкции. При мобилизации гепатикохоледоха не следует его скеле-
тировать, так как это может привести к нарушению кровоснабжения его стенки.
Мобилизация и пересечение гепатикохоледоха создают благоприятные условия
для дальнейшего препарирования печёночно-двенадцатиперстной связки, в
частности ствола воротной вены.
Результат манипуляций на печёночно-двенадцатиперстной связке — скеле-
тирование как печёночной артерии и её долевых ветвей на всём протяжении от
двенадцатиперстной кишки до ворот печени, так и воротной вены, а также
пересечение гепатикохоледоха и полное удаление клетчатки и лимфатических узлов,
окружающих воротную вену. —~
Окончательное удаление печени реципиента выполняют только после доставки
донорского органа в операционную. Удаление печени подразумевает выключение
её из кровообращения. Долевые печёночные артерии перевязывают и пересекают;
наложением сосудистого зажима прекращают кровоток по воротной вене; долевые
ветви воротной вены перевязывают в воротах печени и пересекают. Период
времени от прекращения печёночного кровотока до момента реперфузии трансплантата
портальной кровью называют беспечёночным периодом.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 781
Классическая методика стабилизации состояния реципиента в беспечёночном
периоде в условиях прекращения кровотока по нижней полой вене — проведение
порто-бедренно-аксиллярного шунтирования. Забираемую отдельно из
портального бассейна и отдельно из бассейна нижней полой вены кровь с помощью
центрифужного насоса вливают в систему верхней полой вены через левую аксилляр-
ную вену (рис. 69-3).
Вено-венозное шунтирование во время^беспечёночного периода значительно
упрощает поддержание гомеостаза реципиента и создаёт удобные условия для
имплантации донорской печени. Кроме того, оно обеспечивает декомпрессию
портального бассейна и нормальный венозный отток от почек. У пациентов с массой
тела меньше 15 кг эту методику не применяют, поскольку в беспечёночном
периоде гемодинамика у них не нарушается или может быть легко корригирована.
Нижнюю полую вену пережимают ниже и выше печени. Печень удаляют либо
вместе с участком нижней полой вены, либо с её сохранением (рис. 69-4, см. цв.
вклейку).
В последнем случае при массивных фиброзных сращениях печени с нижней
полой веной удобно сначала острым путём удалить основную массу органа вокруг
нижней полой вены. Затем, работая в свободной брюшной полости, удалить
оставшиеся на нижней полой вене участки паренхимы печени. Сохранение позадипечё-
ночного отдела нижней полой вены при гепатэктомии необходимо в тех случаях,
когда в качестве трансплантата берут фрагмент печени, не имеющий в своем соста-
Рис. 69-3. Порто-бедренно-аксиллярное шунтирование в беспечёночном периоде трансплантации
(схема): 1 — нижняя полая вена; 2 — канюля в воротной вене; 3 — канюля в левой подвздошной вене;
4 — канюля в левой подмышечной вене; 5 — центрифужный насос.

782 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ве участка нижней полой вены донора. Используют также методику имплантации
целой трупной печени при сохранении нижней полой вены реципиента.
Завершающий этап гепатэктомии, выполняемой по любой методике, —
контроль гемостаза и подготовка нижней полой вены (или её проксимальной и дис-
тальной культей) реципиента для анастомозирования с нижней полой веной или
печёночными венами трансплантата.
Имплантация донорской печени. Результат трансплантации печени в
значительной степени зависит от того, насколько хирургу удастся воссоздать
естественные условия, приемлемые для функционирования трансплантата в организме
реципиента. В связи с этим, методика имплантации варьирует в зависимости от
используемого трансплантата:
¦ трупная печень (целая);
^ «уменьшенная» трупная печень;
<> анатомические доли или левый латеральный сектор трупной печени после
разделения одного трансплантата для двух реципиентов;
<> анатомические доли или левый латеральный сектор печени живого
родственного донора.
Методика кавалъной реконструкции целой трупной печени — основа для всех
других модификаций. Трансплантат ортотопически располагают в брюшной
полости. Если гепатэктомия выполнена вместе с участком нижней полой вены, первым
накладывают верхний (поддиафрагмальный) анастомоз между нижней полой веной
реципиента и донорским фрагментом того же сосуда. Перед наложением
верхнего кава-кавального анастомоза необходимо подготовить культю нижней полой
вены реципиента путём иссечения остатков печёночных вен удалённой печени до
получения единого просвета нижней полой вены. Этот анастомоз представляет
наибольшие трудности, что связано с малой длиной и ограничением подвижности
задней стенки культи нижней полой вены, а также с возможностью
манипулирования и обзора в этой области. После наложения боковых держалок на края нижних
полых вен реципиента и трансплантата на заднюю стенку изнутри накладывают
непрерывный шов (обвивной или типа Блелока) атравматической нитью Prolen 4/0,
тщательно сопоставляя интимы сшиваемых сосудов. Учитывая значительную
толщину стенок сшиваемых сосудов, расстояние между стежками шва длиной 2-3 мм
при затягивании нити обеспечивает достаточный герметизм. На переднюю стенку
анастомоза накладывают обвивной шов. Наложение нижнего (подпечёночного)
кава-кавального анастомоза обычно не представляет трудностей, его выполняют в
соответствии с конкретными условиями в ране методами сосудистой хирургии.
Разновидность методики кавальной реконструкции при сохранении у
реципиента позадипечёночного фрагмента нижней полой вены — наложение
единственного кава-кавального анастомоза. Надпечёночное отверстие нижней полой вены
трансплантата анастомозируют «конец-в-бок» с отверстием в передней стенке
нижней полой вены реципиента, образованным при иссечении устий печёночных
вен. При этом дистальныи отдел нижней полой вены трансплантата перевязывают
(рис. 69-5).
Существует методика наложения кава-кавального анастомоза по типу «бок-в-
бок», когда проксимальный и дистальныи концы нижней полой вены
трансплантата ушивают, а продольное отверстие в задней стенке этого сосуда
анастомозируют с аналогичным отверстием на передней стенке нижней полой вены реципиента.
Эту методику можно осуществлять при боковом отжатии нижней полой вены
реципиента без прекращения по ней кровотока.
Выполнение кавальной реконструкции при использовании уменьшенной
трупной печени или правой доли трупной печени, полученной в результате разделения
печени донора для двух реципиентов, аналогично таковому при имплантации
целой трупной печени.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 783
Рис. 69-5. Схема варианта имплантации трупной печени при сохранении нижней полой вены
реципиента: 1 — сохранённый позадипечёночный отдел нижней полой вены реципиента; 2 — надпечёноч-
ное отверстие нижней полой вены трансплантата; 3 — отверстие в передней стенке нижней полой
вены реципиента после иссечения устий печёночных вен; 4 — дистальный отдел нижней полой вены
трансплантата.
Задача кавальной реконструкции при имплантации фрагментов печени, не
содержащих участка нижней полой вены донора, — создание венозного оттока
от трансплантата и профилактика нарушений этого оттока при возможных
смещениях трансплантата в брюшной полости реципиента. Печёночно-печёночная
реконструкция «конец-в-конец», независимо от вида трансплантата, осложнена
анатомическим несоответствием не только диаметров сосудов, но и условиями
расположения трансплантата в брюшной полости реципиента. При этом
предусмотреть и предупредить изменения положения трансплантата в брюшной полости
после ушивания брюшной стенки практически невозможно, а, соответственно,
невозможно исключить затруднения венозного оттока от трансплантата.
Методика имплантации правой доли печени от живого родственного донора,
разработанная в ГУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН», — создание как
можно более широкого гепатико-кавального соустья искусственным расширением
устий правых печёночных вен трансплантата и реципиента. Устье правой
печёночной вены реципиента, особенно при синдроме Бадда-Киари, бывает значительно
уже возможной ширины правой печёночной вены трансплантата. Для преодоления
этого несоответствия перед анастомозированием иссекают боковую стенку
нижней полой вены в области устья правой печёночной вены в необходимых пределах.
При этом отверстие в нижней полой вене должно быть ориентировано больше
кпереди или кзади в зависимости от размеров донорского органа и расположения
устья печёночной вены трансплантата. Ширина анастомоза ограничивается
только анатомическими возможностями расширения печёночной вены трансплантата.
Благодаря этой методике удаётся сформировать широкий гепатико-кавальный
анастомоз, который не подвергается опасности деформации, так как обеспечивает
механическую фиксацию трансплантата в заданном положении (рис. 69-6).

784 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-6. Гепатико-кавальная реконструкция при имплантации правой доли печени от живого
родственного донора по методике РНЦХ РАМН (схема): 1 — нижняя полая вена реципиента после
гепатэктомии: искусственно сформированное отверстие в стенке нижней полой вены после
иссечения устья правой печёночной вены; 2 — устье печёночной вены трансплантата увеличено за счёт
рассечения боковой стенки сосуда в дистальном направлении; 3 — воротная вена трансплантата;
4 — артерия трансплантата; 5 — жёлчный проток трансплантата.
Наличие крупных дополнительных печёночных вен трансплантата правой доли
печени — основание для анастомозирования их с нижней полой веной реципиента.
В зависимости от анатомии трансплантата формируют общее устье либо
накладывают дополнительные гепатико-кавальные анастомозы. Дополнительные задние
(нижние) правые печёночные вены анастомозируют с нижней полой веной
реципиента последовательно «конец-в-бок» после наложения основного гепатико-
кавального анастомоза.
Кавальная реконструкция при трансплантации фрагментарных трансплантатов
левой доли основана на том же принципе создания широкого гепатико-кавального
анастомоза. При использовании в качестве трансплантата левого латерального
сектора печени гепатико-кавальныи анастомоз накладывают между расширенным
устьем левой печёночной вены трансплантата и отверстием в передне-левой стенке
нижней полой вены в районе устий срединной и левой печёночных вен
реципиента. Перед наложением анастомоза устье левой печёночной вены трансплантата
рассекают в области свободной от паренхимы задней стенки вены. Таким образом,
образуется треугольное отверстие длиной около 1,5-2 см, что вполне достаточно
для наложения широкого гепатико-кавального анастомоза. Устье левой
печёночной вены или устье общего ствола срединной и левой печёночных вен реципиента
расширяют вправо и вниз по ходу нижней полой вены. При этом формируют
отверстие, адекватное сформированному устью левой печёночной вены
трансплантата.
Наложение гепатико-кавального анастомоза при имплантации левого
латерального сектора у детей — трудоёмкая и прецизионная манипуляция в связи с
ограниченностью операционного доступа при малых размерах брюшной
полости ребёнка. Наибольшие трудности встречают при наложении задней, то есть

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 785
левой, стенки соустья. Её формируют непрерывным обвивным швом из просвета
анастомоза. Ушивание передней стенки анастомоза обычно не затруднено. После
наложения гепатико-кавального анастомоза таким способом левый латеральный
сектор занимает центральное положение в поддиафрагмальном пространстве, и в
дальнейшем не возникает угрозы его смещения.
Методики наложения порто-портального анастомоза различают по
техническим приёмам и вариантам сосудистого шва. Воротная вена взрослого реципиента,
как правило, крупный сосуд диаметром 1-2 см и более с хорошо выраженными
плотными стенками — следствие длительно существовавшей портальной гипер-
тензии. Длина воротной вены реципиента обычно составляет не менее 4-5 см.
Воротная вена трансплантата — часто тонкостенная с меньшей механической
прочностью. Диаметр воротной вены трансплантата обычно меньше диаметра
воротной вены взрослого реципиента. Длина воротной вены целого
трансплантата, полученного от трупа, обычно ограничивается областью слияния верхней
брыжеечной и селезёночной вен. Поэтому при наложении порто-портального
анастомоза необходимо разумно сократить длину анастомозируемых отрезков воротных
вен трансплантата и реципиента во избежание перегиба сосуда после реперфузии
трансплантата, когда донорская печень увеличивается в размерах, и расстояние
между трансплантатом и двенадцатиперстной кишкой реципиента сокращается.
Наложение портального анастомоза начинают с прошивания краёв сосудов
реципиента и трансплантата в области задней стенки атравматической нитью
Prolen (PDS) 5/0-6/0, завязывая её посередине снаружи. Держалку из
аналогичной мононити накладывают на противоположные стороны сосудов и не
завязывают. Несмотря на, казалось бы, вертикальное расположение точек прошивания,
плоскость наложения анастомоза находится обычно под некоторым углом в
связи с физиологическими особенностями расположения трансплантата в
брюшной полости. Поэтому наложение задней (правой) стенки анастомоза удобнее
выполнять изнутри сосуда. В большинстве случаев накладывают прецизионный
обвивной шов снизу вверх по направлению к держалке. При несовпадении
диаметров сосудов соответственно варьируют шаг стежков. Как правило, стенку вены
трансплантата прошивают более часто, чем стенку вены реципиента из-за разницы
диаметров и толщины стенок сосудов. Переднюю (левую) стенку анастомоза
прошивают аналогичным образом, но уже снаружи. Концы нитей завязывают с учётом
возможности увеличения просвета обоих сосудов в результате пуска портального
кровотока. Избыток обеих нитей должен составлять около одной трети диаметра
наложенного анастомоза.
Аналогичную методику восстановления портального кровотока используют при
имплантации других видов печёночных трансплантатов. Особенность — воротная
вена фрагментарного трансплантата всегда короткая и поэтому манипуляции с
воротной веной реципиента необходимо выполнять очень прецизионно, чтобы, по
возможности, сохранить её максимальную длину.
Портальная реконструкция при трансплантации печени детям раннего возраста
часто имеет технические особенности. Речь идёт о портальной реваскуляризации
трансплантата левого латерального сектора у детей с циррозом печени в исходе
билиарной атрезии. У этих пациентов довольно часто встречают гипоплазию
воротной вены. Ширина воротной вены у них не превышает 4-5 мм, стенки её
толстые, поэтому просвет сосуда составляет всего 2-3 мм. Длина такой воротной вены
до бифуркации составляет 4 см и менее. Поэтому при гепатэктомии у ребенка
целесообразно сохранить неповреждённой бифуркацию воротной вены. Её используют
в качестве площадки для анастомозирования с широкой и, как правило, короткой
воротной веной донорского левого латерального сектора.
Окончание кавальной и портальной реконструкции обеспечивает
возобновление портального и кавального кровотоков. Перед реперфузией трансплантата

786 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
внутривенно вводят метилпреднизолон взрослым 500 мг и детям — 10 мг/кг.
Реперфузию трансплантата начинают, снимая первым зажим с надпечёночного
участка нижней полой вены, а затем с воротной вены. Начинается заполнение
трансплантата портальной кровью, что обычно выражается в неравномерном
розово-красном прокрашивании поверхности трансплантата. Постепенно окраска
становится равномерной и приближается к нормальному цвету печени. Последним
снимают зажим с подпечёночного отдела нижней полой вены, что восстанавливает
кавальный кровоток. Восстановление кровотока по нижней полой вене —
основание для прекращения вено-венозного шунтирования и удаления канюль из
бедренной и подмышечной вен.
Как правило, через 1-2 мин после включения портального кровотока из
жёлчных протоков трансплантата начинает поступать жёлчь, что свидетельствует о
сохранении функции донорского органа.
Артериальную реконструкцию целого трупного трансплантата, чаще всего,
выполняют анастомозированием общей или собственно печёночной артерии
трансплантата «конец-в-конец» с общей печёночной артерией реципиента в месте
отхождения желудочно-двенадцатиперстнои артерии. Последнюю перевязывают
и пересекают, а её проксимальную культю рассекают, и тем самым создаётся
широкая площадка для наложения анастомоза.
Существует много других, более сложных, вариантов в зависимости от
анатомических особенностей, в частности при наличии двух отдельных артерий
трансплантата. На рис. 69-7 (см. цв. вклейку) представлен вариант артериальной рева-
скуляризации трупной печени при наличии двух артерий трансплантата и одной
общей печёночной артерии у реципиента.
Артериальная реваскуляризация фрагментарных печёночных трансплантатов
состоит в анастомозировании долевой артерии трансплантата с печёночной
артерией реципиента на любом удобном по длине и диаметру сосуда уровне. Поскольку
диаметр анастомозируемых сосудов в большинстве случаев не совпадает, то для
надёжности накладываемых анастомозов применяют различные варианты
возможного расширения диаметра анастомоза. Обычно правая печёночная артерия
донора имеет длину не более 3 см, её внутренний диаметр — 1,5-3 мм. Устье культи
пузырной артерии целесообразно использовать для формирования
естественного расширения сосуда трансплантата. В таких случаях артериальный анастомоз
накладывают на любом уровне обычно гипертрофированных артерий
реципиента, соответствующем по диаметру артерии трансплантата. Однако часто получить
естественное расширение сосуда не представляется возможным, и поэтому
применяют продольное рассечение артерии трансплантата на протяжении 3-5 мм,
что позволяет расширить образующееся артериальное соустье. Соответствующее
продольное рассечение может быть выполнено и на артерии реципиента. Особое
значение расширению диаметра артерии у детей придают при имплантации левого
латерального сектора печени, поскольку внутренний диаметр левой печёночной
артерии в большинстве случаев не превышает 2 мм. После пуска артериального
кровотока суммарная длина реципиентской и донорской артерий увеличивается за
счёт ликвидации спазма их стенок после снятия зажима, и могут появиться
условия для перегиба сосуда и нарушения кровотока с последующим его тромбирова-
нием. Поэтому окончательное решение об уровне наложения анастомоза и длине
сшиваемых сосудов должно приниматься с учётом этого обстоятельства.
Практика показала надёжность артериальной реваскуляризации донорского
левого латерального сектора без использования каких-либо сосудистых вставок
для реваскуляризации из аорты. Общая печёночная, а иногда и долевые
печёночные, артерии у маленьких детей значительно гипертрофируются в процессе
развития цирроза или опухоли печени, что существенно облегчает артериальную
реконструкцию, приближая её к таковой у взрослых пациентов.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 787
В результате артериальной реперфузии трансплантат приобретает равномерную
насыщенную окраску и по цвету мало отличается от цвета нормальной печени.
Артериальная реперфузия сопровождается кровотечением из мелких
артериальных сосудов в области пересечения гепатикохоледоха или долевых жёлчных
протоков (при использовании фрагментарных трансплантатов). Появление
кровотечения из указанных источников — показатель адекватности артериальной
реперфузии и восстановления питания стенок жёлчных протоков.
Цель билиарной реконструкции — обеспечение пассажа вырабатывающейся
трансплантатом жёлчи в кишечник реципиента. Выбор способа билиарной
реконструкции зависит от конкретных обстоятельств, складывающихся в результате
имплантации донорской печени, в частности от характеристик жёлчного протока
(или протоков) трансплантата и реципиента. Наиболее физиологичный способ —
восстановление непрерывности гепатикохоледоха наложением анастомоза между
донорским и собственным фрагментами протоков (рис. 69-8).
Важно при этом сохранить сфинктер Одди — основной фактор профилактики
холангита донорской печени. Такой билио-билиарный анастомоз при
имплантации целой или уменьшенной трупной печени обычно формируют на каркасном
Т-образном дренаже, который одновременно служит для декомпрессии. При
сомнениях в адекватности жёлчных протоков донора и/или реципиента для
наложения билио-билиарного соустья метод выбора — билио-дигестивный анастомоз,
то есть холедохо(гепатико)-еюностомия с петлёй кишки, выключенной по Ру.
Реконструкция желчеотведения при использовании родственных
трансплантатов связана с дополнительными трудностями, так как эти трансплантаты, как
правило, не имеют каких-либо значимых по длине отрезков жёлчных протоков вне
паренхимы трансплантата. Устья протоков зияют на поверхности среза паренхимы
числом от 1 до 4 (рис. 69-9, см. цв. вклейку).
Рис. 69-8. Окончательный вид имплантированной трупной печени (схема): 1 — верхний (поддиаф-
рагмальный) кава-кавальный анастомоз; 2 — нижний (подпечёночный) кава-кавальный анастомоз;
3 — порто-портальный анастомоз; 4 — артериальная реконструкция с использованием общей
печёночной артерии реципиента; 5 — билиарная реконструкция: холедохо-холедохоанастомоз на
т-образном дренаже; 6 — ушитое ложе жёлчного пузыря.

788 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Это требует наложения соответствующего числа билиодигестивных
анастомозов, что предусматривает прецизионную хирургическую технику с оптическим
увеличением.
Билиарная реконструкция при трансплантации правой доли печени
возможна путём гепатико(холангио)-гепатикостомии «конец-в-конец» с сохранением
естественного пассажа жёлчи из трансплантата в двенадцатиперстную кишку у
20-25% реципиентов. У маленьких детей, получивших в качестве трансплантата
левый латеральный сектор печени родственного донора, билиарную
реконструкцию выполняют по единственному варианту — гепатико(холангио)-еюностомия.
Окончание операции предусматривает заключительный контроль гемостаза
и поиск возможных источников подтекания жёлчи как из швов билио-билиарных
или билио-дигестивных анастомозов, так и из раневых поверхностей печени при
использовании фрагментарных трансплантатов. Даже при тщательной ревизии
операционного поля гарантировать отсутствие подтекания жёлчи в
послеоперационном периоде не представляется возможным. В связи с этим важно правильно
установить контрольные дренажи. При имплантации целой трупной печени
достаточно двух дренажей. Один дренаж помещают в правое поддиафрагмальное
пространство за правую долю печени, поскольку именно там при длительном
горизонтальном положении пациента скапливается наибольшее количество отделяемого.
Второй дренаж устанавливают в области ворот трансплантата к месту билиарной
реконструкции.
При использовании фрагментарных трансплантатов у взрослых и подростков
обычно используют 3 дренажа. При этом два устанавливают так, как описано
выше, а третий дренирует область раневой поверхности трансплантата. У
маленьких детей, получивших в качестве трансплантата левый латеральный сектор
печени, правое поддиафрагмальное пространство дренируют двумя дренажами, один
из которых располагают по заднему скату диафрагмы, а другой — вдоль раневой
поверхности трансплантата, которая обычно прилегает к правым отделам
диафрагмы.
Закрытие брюшной полости должно быть свободным без смещения или
компрессии трансплантата. Как правило, это не возникает, поскольку его
подбирают в соответствии с антропометрическими параметрами реципиента. Однако
при сомнении ушивание брюшной стенки должно быть отсрочено, либо следует
использовать технологии, позволяющие уменьшить компрессию трансплантата.
Самый простой способ — наложение только кожных швов. Это особенно
актуально при трансплантации избыточного по массе левого латерального сектора печени
маленьким детям.
Медикаметозная иммуносупрессия
Иммуносупрессию проводят по двухкомпонентному протоколу с применением
глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина.
• Первое введение метилпреднизолона в дозе 500 мг (взрослым пациентам)
осуществляют интраоперационно. Далее дозу вводимого внутривенно
метилпреднизолона ежедневно снижают по схеме: 100 мг-80 мг-60 мг с переходом
на приём внутрь по 8-12 мг в течение 4-8 нед и с последующим снижением
до поддерживающей дозы B-6 мг/сут) к концу 3-го месяца
посттрансплантационного периода. Детский протокол предусматривает аналогичный темп
снижения индивидуальных доз из расчёта исходной (интраоперационной)
дозы 10 мг/кг.
• В конце первых-начале вторых суток после реперфузии трансплантата, в
зависимости от функции почек, начинают непрерывное внутривенное
введение ингибиторов кальциневрина — циклоспорина по 1-2 мг/(кгхсут)
или такролимуса по 0,01-0,02 мгДкгхсут) с переходом на приём препарата

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 789
внутрь — циклоспорина в дозе 8 мгДкгхсут) или такролимуса по 0,1-0,2 мг/
(кгхсут). В дальнейшем дозу циклоспорина или такролимуса определяют по
концентрации препарата в крови.
При использовании совместимых (неидентичных) по группе крови
трансплантатов, а также при ограниченном совпадении донора и реципиента по антигенам
HLA A-2 антигена) или при несовпадении целесообразна индукция иммуносу-
прессии гибридными (гуманизированными)—моноклональными антителами —
даклизумабом или базиликсимабом. Они подавляют иммунный ответ организма
реципиента, блокируя рецепторы ИЛ-2 на CD25+ Т-лимфоцитах периферической
крови.
Наилучший эффект контроля реакции отторжения и минимизации побочных
эффектов иммунодепрессантов достигают при использовании двух- или
многокомпонентных протоколов, что позволяет воздействовать на различные
механизмы подавления трансплантационного иммунитета и добиться хорошего качества
жизни реципиента. Многокомпонентные протоколы подразумевают
минимальные дозы препаратов, а также возможность отмены или замены компонентов
протокола в зависимости от переносимости, функционального состояния
трансплантата и реципиента. В состав многокомпонентного протокола, помимо индукции
иммуносупрессии, ингибиторов кальциневрина и глюкокортикоидов, включают
микофеноловую кислоту или микофенолата мофетил.
Ближайшая задача иммуносупрессии — минимизация дозы глюкокортикоидов
вплоть до полной отмены. Особенно это актуально у детей для обеспечения
нормального физического развития после трансплантации печени.
Результаты трансплантации печени
По данным различных трансплантационных центров, трансплантацию печени
благополучно переносят более 90% больных. В США ежегодно выполняют более
5000 таких вмешательств, выживание реципиентов трупной печени в течение
3 мес — 93,2%. После трансплантации в течение первого года выживают 87%
реципиентов, в течение 3 лет — 79%, в течение 5 лет — 73,3% пациентов.
При родственных трансплантациях печени в течение первых 3 мес
выживают 96,3% больных, 1 года - 92,1%, 3 лет - 83,1%, 5-ти лет - 76,9%
больных. Анализ 200 родственных трансплантаций печени, выполненных в РНЦХ
им. акад. Б.В. Петровского РАМН за последние 10 лет, показывает длительное
выживание 94,4% реципиентов при хорошем качестве жизни, полноценной
социальной и профессиональной реабилитации.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Показания и противопоказания к трансплантации
Трансплантацию поджелудочной железы выполняют только двум категориям
пациентов:
^ больным сахарным диабетом 1-го типа — наиболее часто;
¦ больным с панкреатопривным состоянием неонкологигеской природы — весьма
малочисленная группа.
Сахарный диабет 1-го типа — показание к трансплантации поджелудочной
железы при следующих патологических состояниях:
¦ некорригируемая гипергликемия и частые кетоацидотические состояния;
4- периферическая нейропатия в сочетании с ишемическими нарушениями
(хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, диабетическая
стопа без инфекционных осложнений);
¦ диабетическая предпролиферативная ретинопатия;
¦ диабетический гломерулосклероз;
^ сочетание осложнений.

790 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Применение экзогенного инсулина в лечении сахарного диабета 1-го типа и
тщательный контроль суточной гликемии у большинства пациентов позволяет
избежать острых метаболических нарушений, но не предотвращает развитие
осложнений. При неэффективной инсулинотерапии с труднокорригируемой
гликемией и хотя бы одним осложнением метод выбора — трансплантация
поджелудочной железы.
Большое значение в комплексном обследовании больного сахарным
диабетом имеет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Рутинные методы
исследования (ЭКГ, фоно- и эхокардиография) при необходимости дополняют
коронарографией, особенно у пациентов старше 40 лет. В обязательный протокол
инструментальной оценки состояния магистральных сосудов входит цветное доп-
плеровское сканирование сонных артерий.
Инфаркт миокарда, ангиопластические операции, в том числе аортокоронарное
шунтирование, в анамнезе у кандидата на трансплантацию поджелудочной
железы — относительные противопоказания к операции. Напротив, своевременная
терапевтическая и при необходимости хирургическая коррекция ишемической
болезни сердца перед трансплантацией поджелудочной железы существенно
снижают риск осложнений в посттрансплантационном периоде.
Отдельную группу составляют больные сахарным диабетом 1-го типа,
перенёсшие высокую ампутацию нижних конечностей. Нарушение сегментарного и
магистрального кровотоков у этой категории пациентов возникает вследствие
сочетания атеросклероза с диабетической ангиопатией, поэтому при определении
показаний к трансплантации поджелудочной железы следует учитывать
возможные технические сложности реваскуляризации трансплантата и высокий риск
тромбоза в раннем посттрансплантационном периоде.
Подбор варианта трансплантации
Варианты трансплантации — изолированная трансплантация поджелудочной
железы и трансплантация поджелудочной железы в комплексе с почкой.
Основным критерием, определяющим вариант трансплантации, служит
степень нефропатии. Согласно большинству исследований, пограничный показатель
клиренса креатинина — 40 мл/мин. Показание к одномоментной трансплантации
поджелудочной железы и почки — клиренс креатинина <40 мл/мин. Больным
сахарным диабетом 1-го типа, у которых клиренс креатинина находится в
интервале 45-70 мл/мин, для оценки функционального резерва почек проводят тест
с нагрузкой ингибиторами кальциневрина. Пациентам с клиренсом
креатинина >70 мл/мин показана трансплантация только поджелудочной железы.
Показание к одномоментной трансплантации поджелудочной железы и почки —
сахарный диабет 1-го типа, осложнённый:
<> диабетической нефропатией (клиренс креатинина <40 мл/мин);
^ терминальной хронической почечной недостаточностью;
<$> дисфункцией ранее пересаженной почки.
Одномоментную трансплантацию поджелудочной железы и почки выполняют в
8-10 раз чаще, чем изолированную пересадку поджелудочной железы.
Изолированная трансплантация поджелудочной железы показана
больным сахарным диабетом 1-го типа без тяжёлой нефропатии.
Обязательный критерий отбора — преобладание угрозы осложнённого диабета
(угрожающая жизни внезапная гипогликемия; гиперлабильное течение;
необратимые вторичные осложнения) над возможными последствиями длительной
иммуносупрессии.
Для больных сахарным диабетом 1-го типа с пересаженной ранее почкой
последующая трансплантация поджелудочной железы оправдана с точки зрения
протекции от нефропатии и улучшения качества жизни. Ещё один аргумент в

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 791
пользу трансплантации поджелудочной железы после трансплантации почки —
сформированный и устоявшийся к этому времени протокол хронической имму-
носупрессии, что способствует оптимальной физиологической и психологической
адаптации пациента к предстоящей операции. Тем не менее необходимое условие
для проведения трансплантации поджелудочной железы — стабильная функция
ранее пересаженной почки (клиренс креатинина >50 мл/ч). Больным с
нарушенной функцией почечного трансплантата показана одновременная трансплантация
поджелудочной железы и ретрансплантация почки.
Техника трансплантации поджелудочной железы
Способ имплантации донорской поджелудочной железы зависит прежде всего
от вида трансплантата (сегмент поджелудочной железы от живого или трупного
донора, целая трупная поджелудочная железа).
Хирургический доступ у реципиента — срединная лапаротомия или внебрю-
шинные разрезы в нижних квадрантах живота справа или слева, как при
трансплантации почки. Доступ зависит в основном от избранных способов венозного
дренирования трансплантата и дренирования панкреатического протока.
Реконструкцию венозного оттока донорской поджелудочной железы
выполняют двумя основными способами — портальным и системным. Портальная
венозная реконструкция впервые описана R. Calne в 1984 г. и многократно модифика-
цирована. Теоретически портальная венозная реконструкция более физиологична,
так как нивелирует гиперинсулинемию путём утилизации избытка инсулина при
«первом прохождении» через печень. В то же время системный венозный сброс
имеет недостаток в виде периферической гиперинсулинемии с последующим
развитием резистентности к инсулину и нарушениями липидного обмена. Тем не
менее большинство авторов предпочитают именно системный венозный отток
как технически более рациональный. Его выполняют в 90% трансплантаций, и он
обеспечивает хорошие результаты жизнеспособности трансплантата и выживания
реципиента.
При использовании системного венозного оттока трансплантат поджелудочной
железы (целый трупный орган, дистальный фрагмент трупной поджелудочной
железы или дистальный фрагмент железы живого родственного донора)
имплантируют в правую подвздошную область после максимальной мобилизации
подвздошных сосудов. При одновременной пересадке почки её обычно
имплантируют в левую подвздошную область. Применение правых подвздошных сосудов
для имплантации поджелудочной железы, с технической точки зрения, удобнее,
так как они расположены поверхностно. Проксимальный конец
трансплантата направлен к мочевому пузырю. Первым накладывают широкий A0-15 мм)
венозный анастомоз между воротной (или селезёночной) веной трансплантата и
подвздошной (общей или наружной) веной реципиента. Для создания
адекватного венозного оттока устье воротной вены целого трупного трансплантата или
селезёночной вены фрагментарного трансплантата расширяют продольным
разрезом её наружной стенки. Отверстие в подвздошной вене реципиента формируют
продольным иссечением фрагмента её стенки. Полученные отверстия сшивают
непрерывным атравматическим швом (Prolen 5/0-6/0).
Артериальную реконструкцию трансплантата трупной поджелудочной
железы начинают на отдельном операционном столе. Наиболее часто используют
Y-образная вставка донорской подвздошной артерии для объединения в единый
кровеносный бассейн верхнебрыжеечной и селезёночной артерий трансплантата
(рис. 69-10).
Артериальную реваскуляризацию трансплантата при системной венозной
реконструкции выполняют с правой наружной или общей подвздошной артерией.
При имплантации сегмента поджелудочной железы селезёночную артерию транс-

792 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-10. Предварительная артериальная реконструкция трансплантата трупной поджелудочной
железы Y-образной вставкой из донорской подвздошной артерии (вид с дорсальной поверхности):
1 — воротная вена; 2 — внутренняя подвздошная артерия; 3 — латеральная ветвь Y-образной
вставки; 4 — наружная подвздошная артерия, медиальная ветвь Y-образной вставки; 5 — селезёночная
артерия трансплантата.
плантата анастомозируют с любой из подвздошных артерий реципиента, чаще
всего «конец-в-конец» с пересечённой внутренней подвздошной артерией.
По окончании сосудистой реконструкции выполняют реперфузию
трансплантата, то есть включение его в кровоток. Для этого восстанавливают кровоток по
подвздошной вене, а затем снимают зажим с подвздошной артерии. Реперфузия
сопровождается началом поступления панкреатического сока из вирсунгова
протока донорского органа и постепенным снижением уровня гликемии.
Экзокринная функция донорской поджелудочной железы зависит от вида
трансплантата и конкретных анатомических условий имплантации. Наиболее
распространена панкреатикоцистостомия, позволяющая осуществлять монито-
рирование уровня амилазы мочи как маркёра функции трансплантата. Поскольку
целую трупную поджелудочную железу имплантируют вместе с донорским
фрагментом двенадцатиперстной кишки, проксимальный и дистальный концы
которого заглушены, анастомоз накладывают между этим фрагментом и мочевым
пузырём реципиента (рис. 69-11).
При использовании дистальных фрагментов поджелудочной железы
накладывают панкреатико- или панкреатоцистоанастомоз. Перед наложением такого
анастомоза необходимо добиться полной остановки кровотечения из раневой
поверхности трансплантата, которое возникает после реперфузии. Гемостаз
раневой поверхности лучше производить, накладывая отдельные швы (PDS 6/0) в
области устий кровоточащих сосудов и Tie использовать электрокоагуляцию.
Накладывая гемостатические швы, необходимо постоянно контролировать устье
панкреатического протока, чтобы не стенозировать его или не ушить наглухо.
В любом случае перед наложением анастомоза целесообразно канюлировать вир-
сунгов проток коротким G-10 мм) отрезком тонкой дренажной трубки (рис. 69-12,
см. цв. вклейку) для профилактики стеноза его устья в случае отёка трансплантата
в послеоперационном периоде. Дренажную трубку обычно фиксируют к стенке
вирсунгова протока тонкой рассасывающейся нитью типа PDS 6/0.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 793
Рис. 69-11. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки от умершего донора
(реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применением панкреатикодуодено-
цистостомии): 1 —трансплантированная поджелудочная железа; 2 —донорский фрагмент
двенадцатиперстной кишки; 3 — мочевой пузырь.
Для наложения панкреатикоцистоанастомоза стенку мочевого пузыря
рассекают до слизистой оболочки, небольшое отверстие в которой сшивают со стенками
панкреатического протока отдельными швами PDS 5/0-6/0. Второй ряд швов
накладывают между мышечной оболочкой мочевого пузыря и краями раневой
поверхности трансплантата (PDS 3/0-4/0). Для формирования панкреатоцистоа-
настомоза достаточно наложения одного ряда отдельных швов, захватывающих
слизистую и мышечную оболочки стенки мочевого пузыря и края раневой
поверхности трансплантата (PDS 3/0-4/0).
При длительном наблюдении реципиентов после трансплантации
поджелудочной железы отмечены случаи развития цистита в результате воздействия амилазы
панкреатического сока на слизистую оболочку мочевого пузыря. В таких случаях
анастомоз поджелудочной железы с мочевым пузырём разобщают и накладывают
панкреатико(или панкреато)-еюноанастомоз с выключенной по Ру петлёй тонкой
кишки.
По мере совершенствования протоколов иммуносупрессии и уменьшения
частоты хирургических осложнений энтеральный экзокринный дренаж получил
более широкое распространение в качестве первичного варианта операции.
При портальном венозном дренировании трансплантат поджелудочной
железы располагают в брюшной полости. При этом артерию трансплантата после
Y-образной реконструкции анастомозируют с любым доступным крупным
сосудом (аорта, верхняя брыжеечная артерия, общая подвздошная артерия), тогда как
воротную или селезёночную вену трансплантата обычно анастомозируют с
верхней брыжеечной веной реципиента (рис. 69-13).
Расположение трансплантата поджелудочной железы в брюшной полости не
исключает формирования системного венозного оттока. В таких случаях венозный

794
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-13. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки от умершего донора.
Реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применением дуоденоеюностомии:
1 — трансплантированная поджелудочная железа; 2 — донорский фрагмент двенадцатиперстной
кишки; 3 — тощая кишка реципиента.
сосуд трансплантата анастомозируют с нижней полой веной или общей
подвздошной веной реципиента. При расположении трансплантата в брюшной полости
чаще используют энтеральный дренаж панкреатического сока (см. рис. 69-13),
однако в классическом варианте при использовании трансплантата трупной
поджелудочной железы в комплексе с фрагментом двенадцатиперстной кишки
накладывают дуоденоцистоанастомоз.
Особенности медикаметозной иммуносупрессии
Подавление реакции отторжения трансплантированной поджелудочной железы
требует проведения более жёсткой иммуносупрессии, чем у реципиентов донорской
печени, приближаясь к таковой при трансплантации почки. Помимо проведения
индукции иммуносупрессии гибридными (гуманизированными) моноклональны-
ми антителами — даклизумабом или базиликсимабом, реципиентам назначают
3-компонентный протокол, состоящий из глюкокортикоидов, ингибиторов каль-
циневрина (как правило, циклоспорина]) и препаратов микофеноловой кислоты.
В связи с реальностью развития стероидного диабета и панкреатита, существует
настоятельная необходимость быстрого уменьшения дозы глюкокортикоидов с
последущей возможной отменой.
Результаты трансплантации поджелудочной железы
При изолированной трансплантации поджелудогной железы 3 месяца
переживают 87,6% трансплантатов, в течение года продолжают функционировать 73,2%,
в течение 3 лет — 58%, в течение 5 лет — 53,4% трансплантатов. При этом выжи-

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 795
вание реципиентов в любые сроки превышает 90%, поскольку гибель
панкреатического трансплантата, как правило, не является фатальной, а означает лишь
перевод пациента на заместительную терапию инсулином.
При одномоментной трансплантации поджелудогной железы и погки
выживание панкреатического трансплантата в течение 3-х месяцев составляет 89,2%, в
течение 1 года — 85,2%. Три года продолжают функционировать 79,3%
трансплантатов, 5 лет — 71,2%. """""
Статистически достоверное различие результатов трансплантации
изолированной поджелудочной железы и комплекса поджелудочная железа+почка
объясняют в основном возможностью контролировать реакцию отторжения
панкреатического трансплантата по состоянию трансплантированной почки.
Выживание реципиентов после комбинированной трансплантации в течение
5 лет составляет 85,8%.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
Показания к трансплантации, особенности отбора реципиентов
Трансплантация тонкой кишки развивалась в мире с некоторым опозданием по
сравнению с трансплантацией других органов, однако к настоящему времени стала
признанным методом лечения синдрома кишечной недостаточности.
Синдром кишечной недостаточности обусловлен неспособностью желудочно-
кишечного тракта обеспечить водно-электролитный баланс и необходимый
уровень абсорбции питательных веществ ввиду резкого снижения или отсутствия
эффективной площади всасывания и пристеночного пищеварения. Особенно
остро проблема кишечной недостаточности стоит в педиатрической практике в
связи с высокими метаболическими потребностями детского организма. Наиболее
частые причины кишечной недостаточности — заболевания, приводящие к
удалению кишки, такие, как некротический энтероколит, странгуляционная кишечная
непроходимость, болезнь Гиршпрунга, а у детей — пороки развития: атрезия,
гипоплазия кишечника, отсутствие мышечной оболочки кишки и другие. Считают,
что кишечная недостаточность возникает при длине тонкой кишки менее
40 см от связки Трейтца.
В патогенезе кишечной недостаточности преобладают процессы мальабсорбции
и энергетической задолжности клеток, характеризующиеся формированием
абсолютного дефицита липидов, гидрокарбонатов, белков, витаминов и других
питательных веществ. Это приводит к низкому уровню метаболизма, тотальному
дефициту основных макроэргических соединений и резкому водно-электролитному
дисбалансу. В клинической картине заболевания преобладает диарея.
Единственный терапевтический способ продления жизни пациента — полное
парентеральное питание. Этот метод имеет существенные недостатки и влечёт за
собой риск развития осложнений: катетеризационный сепсис, тромбозы,
токсический гепатит, метаболические нарушения, реализующиеся в холелитиаз и нефро-
литиаз. Постоянная «привязанность» к инфузионно-трансфузионному лечению
препятствует активной жизни пациента и его социальной реабилитации. У детей
резко замедляются процессы физиологического роста, возникает отставание от
сверстников в физическом и интеллектуальном развитии. В течение короткого
времени наступает неизбежный дефицит венозного доступа для парентерального
питания.
При успешной трансплантации тонкой кишки пациенты возвращаются к
естественному способу питания и демонстрируют полную физическую и социальную
реабилитацию. Основная проблема трансплантации тонкой кишки — сложность
преодоления реакции отторжения, которая обусловливает потерю трансплантата
как в ранние, так и в поздние сроки.

796 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Варианты трансплантатов тонкой кишки
Тонкокишечный трансплантат получают как в результате посмертного
донорства, так и от живого родственного донора. В составе мультиорганного изъятия
у донора в состоянии смерти мозга тонкую кишку забирают целиком, начиная от
связки Трейца до терминального отдела подвздошной кишки, что соответствует
бассейнам верхней брыжеечной артерии и вены.
Мировой опыт родственного донорства при трансплантации кишки невелик и
насчитывает несколько десятков наблюдений. В то же время отсутствие периода
ожидания, хорошая или идеальная гистосовместимость пары донор-реципиент и,
как следствие, существенно меньший риск отторжения при более щадящем режиме
медикаментозной иммуносупрессии делают родственную трансплантацию кишки
привлекательной. Получение тонкой кишки от живого донора должно
ограничиваться небольшой длиной трансплантата, чтобы не нанести ущерба здоровью
донора. В связи с этим представляется логичным использовать живое
(родственное) донорство тонкой кишки в педиатрической практике, в основном у детей
первых лет жизни. Таким реципиентам для компенсации кишечной недостаточности
можно имплантировать участок, не превышающий 1 м, тогда как для взрослого
реципиента трансплантат должен быть значительно длиннее, что небезразлично
для здоровья донора.
Участок кишки, удаляемый у живого донора в качестве трансплантата, можно
получить в любом месте тощей или подвздошной кишки, что определяется
вариантом кровоснабжения, то есть наличием хорошо сформированной сосудистой
аркады, питающейся от одной из ветвей верхней брыжеечной артерии и имеющей
отток в один венозный ствол. Чаще всего этим условиям соответствует
подвздошная кишка (рис. 69-14; 69-15, см. цв. вклейку).
Рис. 69-14. Забор у живого (родственного) донора фрагмента тонкой кишки (схема): 1 —
верхнебрыжеечные артерия и вена; 2 — подвздошно-ободочные артерия и вена; 3 — фрагмент
подвздошной кишки, выделенный для трансплантации.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 797
Техника трансплантации тонкой кишки
Для трансплантации тонкой кишки необходим широкий лапаротомный доступ:
у взрослых — срединная лапаротомия, а у детей — поперечный субкостальный
разрез. К моменту определения показаний к трансплантации тонкая кишка уже
удалена в связи с основным заболеванием. У реципиента выполняют
прецизионное разделение сращений петель толстой кишки с брюшной стенкой, выделение
проксимальной и дистальной культей тонкой кишки и подготовку сосудов к ана-
стомозированию с сосудами трансплантата.
Для реваскуляризации кишечного трансплантата можно использовать любые
артериальные и венозные сосуды, наложение анастомозов с которыми может
обеспечить оптимальные условия для кровоснабжения трансплантата — аорта выше
чревного ствола или ниже отхождения почечных артерий, подвздошные артерии,
а также собственно верхняя брыжеечная артерия реципиента.
Для восстановления венозного оттока возможно использовать как портальный,
так и системный дренаж, что зависит от конкретных условий имплантации. В
мировой практике трансплантации тонкой кишки отсутствует статистически
достоверная разница результатов наложения порто-портального или порто-системного
венозного анастомозов. Порто-портальный дренаж выполняют анастомозирова-
нием вены трансплантата с воротной веной реципиента («конец-в-бок»), с
верхней брыжеечной веной реципиента («конец-в-конец» или «конец-в-бок») или с
областью слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен реципиента. Порто-
системный дренаж осуществляют анастомозом вены трансплантата с нижней
полой или подвздошными венами реципиента в любом доступном месте.
Поскольку в состав трансплантата тонкой кишки входит брыжейка, перед
наложением сосудистых анастомозов необходимо убедиться в отсутствии перекрутов
брыжейки вокруг оси. Для профилактики возможных дальнейших деформаций
брыжейки целесообразно отдельными серо-серозными швами фиксировать её в
брюшной полости в наиболее выгодном положении.
Чтобы создать оптимальные условия консолидации межкишечных анастомозов
и исключить застой кишечного содержимого в просвете трансплантата,
формируют разгрузочные стомы. Для этого проксимальный конец трансплантата тонкой
кишки выводят в виде концевой энтеростомы на переднюю брюшную стенку, а
проксимальный анастомоз с собственным желудочно-кишечным трактом
реципиента выполняют дистальнее «конец-в-бок». Дистальный анастомоз накладывают
либо с культей терминального отдела подвздошной кишки, либо непосредственно
с толстой кишкой реципиента «конец-в-конец» или «конец-в-бок» в зависимости
от анатомической ситуации (рис. 69-16; рис. 69-17, см. цв. вклейку).
Особенности ведения послеоперационного периода, иммуносупрессивное
лечение
Необходимое условие адекватного контроля реакции отторжения
трансплантата — эндоскопическое исследование через энтеростому, которое заключается в
осмотре состояния слизистой оболочки трансплантированной кишки и
выполнении её биопсии. Через 3-4 нед после операции при достижении адекватного
подавления трансплантационного иммунитета и восстановлении функции желудочно-
кишечного тракта энтеростому закрывают и начинают энтеральное питание.
Такой период полного парентерального питания после трансплантации тонкой
кишки необходим для ликвидации последствий ишемического повреждения
трансплантата, а также для заживления раневых поверхностей корня брыжейки и
для профилактики лимфореи в брюшную полость.
Иммуносупрессивное лечение проводят по четырёхкомпонентному протоколу:
^индукция иммуносупрессии гибридными (гуманизированными) монокло-
нальными антителами — даклизумабом или базиликсимабом;

798 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-16. Схема имплантации фрагмента тонкой кишки: 1 — анастомоз между тощей кишкой
реципиента и проксимальным отделом трансплантированной кишки (конец-в-бок); 2 — анастомоз
между дистальным концом трансплантированной кишки и подвздошной кишкой реципиента (конец-
в-конец); 3 — проксимальный конец трансплантата (выведен на переднюю брюшную стенку в виде
концевой энтеростомы).
¦ основной компонент поддерживающего лечения — ингибитор кальциневри-
на — такролимус, введение которого в практику трансплантологии позволило
сделать трансплантацию тонкой кишки реальной;
¦ глюкокортикоиды, дозы которых постепенно уменьшают;
¦ препараты микофеноловой кислоты.
Результаты трансплантации тонкой кишки
В США в течение года выполняют 120-130 трансплантаций тонкой кишки.
Выживание кишечного трансплантата в течение 3 мес составляет 87%, тогда
как годичное выживание — 77,1%. Через 3 года функционируют 55,7%, а через
5 лет — 47,5% трансплантатов. Из реципиентов тонкой кишки живут 5 лет только
53,5% больных, перенёсших операцию. Такой низкий уровень выживания
реципиентов тонкой кишки объясняют проведением массивного иммуноподавляющего
лечения, что способствует развитию большого числа инфекционных осложнений и
лимфопролиферативного синдрома.
Трансплантация тонкой кишки — операция, спасающая жизнь больного,
поэтому проблема выживания тонкокишечного трансплантата весьма актуальна. Для её
решения ведут активную разработку новых иммуносупрессоров и схем
иммуноподавляющего лечения. В педиатрической практике перспективно использование
родственного донорства, что существенно облегчает проведение
иммуноподавляющего лечения.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 799
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Готье СВ. Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты // 50 лекций
по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. — С. 436-451.
Готье СВ., Цирульникова О.М., Ким Э.Ф. и др. Трансплантация тонкой кишки: первое
наблюдение в России // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2006. —
№ 4. - С. 19-23.
Готье СВ., Цирульникова О.М., Филин А.В. и др. Хирургическая техника и результаты
ортотопической трансплантации правой доли печени от живого родственного донора //
Анналы хирургической гепатологии. — 2001. — Т. 6, № 2. — С. 22—29.
Клиническая трансплантология / Под ред. Б.А. Константинова. — М.: Аир-Арт, 2004. —
304 с.
Константинов Б.А., Готье СВ. Трансплантация печени в России: проблемы, перспективы
ближайшего десятилетия // Анналы хирургической гепатологии. — 1998. — Т. 3, № 2. —
С. 119-121.
Трансплантология / Под ред. В.И. Шумакова. — М.: МИА, 2006. — 540 с.
Busuttil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the liver. — Elsevier Saunders, 2005. —
1485 p.
Gruessner R., Sutherland D. Transplantation of the pancreas. — New York: Springer-Verlag,
2004. - 673 p.
Liver Transplantation / Ed. by R. Calne. — New York: Grune and Stratton, 1987. — 571 p.
Maddrey W.C, Schiff E.R., Sorrell M.F. Transplantation of the liver. — Lippincott:
Williams & Wilkins, 2001. - 509 p.

Глава 70
Хирургическое лечение
ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений
Ожирение — хроническое пожизненное многофакторное,
генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное
накоплением избыточного количества жира в организме,
приводящее к серьёзным медицинским, психосоциальным, физическим и
экономическим последствиям. Известна роль ожирения в развитии
рака молочных желёз, матки, простаты, толстой кишки. Ожирение
сопровождается снижением физической и умственной
работоспособности вплоть до полной инвалидности, лишает пациентов
возможности вести обычный образ жизни, приводит к социальной
дизадаптации и развитию у них депрессивных состояний.
КОДЫ ПО МКБ-10
Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением
энергетических ресурсов.
Е66.1. Ожирение, вызванное приёмом лекарственных средств.
Е66.2. Крайняя степень ожирения, сопровождаемая
альвеолярной гиповентиляцией.
Е66.8. Другие формы ожирения.
Е66.9. Ожирение неуточнённое.
Хирургия ожирения, или бариатригеская хирургия (от греч.
baros — тяжёлый, тучный, весомый) — сравнительно молодая
область хирургической гастроэнтерологии, предметом которой
является морбидное (болезненное) ожирение, т.е. клинически
выраженные формы заболевания.
СОПУТСТВУЮЩИЕ ОЖИРЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ожирение — важнейшая причина развития артериальной гипер-
тензии, синдрома ночного апноэ, сахарного диабета 2-го типа,
заболеваний суставов, позвоночника, вен нижних конечностей,
пищеварительного тракта, сексуальных расстройств, бесплодия, а
также комплекса обменных нарушений, объединённых понятием
«метаболигеский синдром» (синдром-Х, синдром инсулинорези-
стентности).
В основе развития метаболического синдрома, описанного в
1988 г. Г. Ривеном, лежит абдоминальное ожирение и развивающееся

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 801
на этом фоне состояние инсулинорезистентности, что в свою очередь определяет
развитие сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертонии, атерогенных дис-
липидемий, коагулопатий, нарушений обмена мочевой кислоты и др. Неизбежное
следствие этого сложного и взаимосвязанного комплекса расстройств — развитие
атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (основной причины смертности
населения). ___
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В конце XX столетия ВОЗ охарактеризовала ожирение как неинфекционную
эпидемию. В индустриально развитых странах морбидным ожирением страдает
от 2 до 6% населения, что составляет 1 700 000 человек на планете; 2/3 населения
США страдают избыточной массой тела, причём каждый пятый взрослый житель
и каждый седьмой подросток — морбидным ожирением. Причина смерти более
700 000 человек в США и 1 000 000 человек в Европе ежегодно — ожирение.
В структуре смертности европейцев 13% случаев связаны с ожирением. За
последние 20 лет в Европе частота ожирения увеличилась в 3 раза, и в настоящее время
примерно половина взрослых жителей и каждый пятый ребёнок имеют
избыточную массу тела. По сравнению с ситуацией 1970 г. частота ожирения среди детей
возросла в 10 раз.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Основным критерием, позволяющим определить стадию ожирения, а также
подходы к его лечению (табл. 70-1), служит показатель индекса массы тела
(ИМТ), определяемый по формуле:
ИМТ = масса (кгУрост2 (м2).
Таблица 70-1. Классификация и принципы лечения ожирения
Индекс массы
тела, кг/м2
18-25
25-30
30-35
35-40
40-50
Свыше 50
Характеристика состояния
Нормальная масса тела
Избыточная масса тела
Ожирение I степени
(начальное)
Ожирение II степени
(выраженное)
Ожирение III степени (мор-
бидное)
Ожирение IV степени
(сверхожирение)
Лечение
Не требуется
Самоограничение в еде, увеличение физической
активности
Консервативное лечение, включая медикаментозное,
при неэффективности — установка внутрижелудочного
баллона
Консервативное лечение, установка баллона, при
наличии сопутствующих заболеваний — хирургическое
вмешательство
При неэффективности консервативных
мероприятий проводят хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение; значительная часть пациентов
нуждается в предоперационной подготовке
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Медикаментозное лечение
На ранних стадиях развития ожирения (при ИМТ до 35 кг/м2) применяют
консервативные методы легения (диетотерапия, психотерапия, назначение
физических упражнений, медикаментозное лечение), но они не всегда
сдерживают прогрессирование заболевания и обеспечивают устойчивый результат.
Принципы рационального питания и диетотерапии при ожирении чётко
определены, однако большинство пациентов неспособны к радикальному изменению
образа жизни:

802 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
о* пожизненному введению жёстких самоограничений в еде;
<> систематическому контролю энергетического содержания рациона;
¦ увеличению физической активности.
При прогрессировании ожирения развиваются вторично обусловленные
гормональные и метаболические нарушения (гиперинсулинемия, гиперлептине-
мия, гипергликемия, дислипидемия), в результате чего постоянно увеличивается
потребность в еде и жидкости. Всё это в сочетании с прогрессирующим
уменьшением физической активности определяет неконтролируемое, лавинообразное
увеличение массы тела на стадии морбидного ожирения.
Легение ожирения как пожизненного заболевания предусматривает
решение двойной задаги: эффективного и клинигески знагимого снижения массы
тела на первом этапе и удержание результата на протяжении всей жизни, гто
наиболее трудно. Ранее было показано, что при ожирении с ИМТ более 35-40 кг/м2
консервативные методы лечения неэффективны в долгосрочной перспективе:
90-95% пациентов уже в течение первого года восстанавливают массу тела до
прежнего уровня.
Хирургическое лечение
Хирургические вмешательства на пищеварительном тракте по поводу ожирения
известны с начала 50-х годов XX столетия.
С целью снижения массы тела в 1953 г. В. Хенрикссон (Швеция) провёл двум
пациентам резекцию знагительного угастка тонкой кишки. Ввиду
необратимого характера изменений кишечного тракта эта операция не получила
распространения. В 1960-1970-х годах была распространена операция еюноилео-
шунтирования. Из-за резкого уменьшения всасывающей поверхности тонкой
кишки после операции наблюдали значительную устойчивую потерю массы тела,
отмечали также эффективную коррекцию гиперхолестеринемии. Вместе с тем
изучение отдалённых результатов показало, что они были достигнуты ценой тяжёлых
нарушений водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, печёночной
недостаточности, нефролитиаза и полиартралгий из-за анаэробного байпас-энтерита в
выключенной из пассажа тонкой кишки. В настоящее время еюноилеошунтирова-
ние применяют крайне редко.
Как исторически пройденный этап следует рассматривать различные
модификации горизонтальной гастропластики, которые были популярны в 1980-х
годах. Суть их сводилась к поперечному (горизонтальному) прошиванию желудка
при помощи сшивающего аппарата с оставлением узкого выхода из его малой
части в большую. Из-за недостаточного и нестабильного эффекта, а также из-за
сравнительно высокой частоты поздних осложнений и повторных операций со
временем значительно уменьшилось число сторонников вертикальной гастропла-
стики и нерегулируемого бандажирования желудка.
Оперативные методы лечения ожирения
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ
Цель хирургигеского легения — посредством значительного снижения массы тела
воздействовать на течение связанных с ожирением заболеваний, улучшить
качество жизни больных, снизить риск преждевременной смерти.
Именно поэтому операции, выполняемые с целью снижения массы тела, не
могут рассматриваться сугубо как косметические или эстетические. Известные в
пластической хирургии операции (абдоминопластика и липосакция),
выполняемые с целью коррекции фигуры, не относятся к бариатрическим вмешательствам,
но могут быть неотъемлемой частью заключительного этапа хирургического
лечения, после завершения снижения массы тела и её стабилизации.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 803
В силу специфики ожирения (как пожизненного заболевания) все пациенты,
перенёсшие бариатрические операции, нуждаются в таком же пожизненном
наблюдении, осуществляемом как непосредственно хирургом, так и смежными
специалистами, входящими в мультидисциплинарную группу (эндокринологом, диетологом,
терапевтом, психологом), которое проводится по следующему алгоритму:
¦ каждые 3 мес в течение первого года;
¦ 1 раз в полгода в течение второго года^-
¦ затем ежегодно.
ПОКАЗАНИЯ
Хирургическое лечение ожирения показано лицам в возрасте от 18 до 60 лет:
¦ при ИМТ более 40 кг/м2 (вне зависимости от наличия сопутствующих
заболеваний);
о> при ИМТ более 35 кг/м2 при наличии заболеваний, на течение которых можно
воздействовать путём снижения массы тела (метаболические расстройства,
дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, выраженные суставные
заболевания, а также проблемы психологического и социального характера,
обусловленные ожирением).
Данные показатели могут определять показания к операции и в том случае,
если они имели место в прошлом, что подтверждено документально. В частности,
снижение ИМТ в результате интенсивного предоперационного лечения ниже
указанных уровней не служит противопоказанием для планового бариатрического
вмешательства. Операция может быть показана и тем пациентам, которые, имея в
прошлом указанные показатели ИМТ, добились снижения массы тела в результате
консервативного лечения, но начали снова набирать вес.
Устанавливать показания к хирургическому лечению следует только при
неэффективности ранее проводимого консервативного лечения. Пациента необходимо
полностью информировать об особенностях предложенной ему операции, после
чего он должен дать согласие на выполнение необходимых медицинских
рекомендаций (пациент должен стать комплаентным).
При сверхожирении в связи с повышенным риском смертельного исхода
заболевания мероприятия, направленные на снижение массы тела, зачастую
приобретают неотложный и жизненно необходимый характер. Такие больные нередко
требует многомесячной подготовки, направленной на предварительное снижение
массы тела, коррекцию имеющихся гемодинамических и метаболических
нарушений, респираторную терапию при тяжёлых формах синдрома ночного апноэ и т.д.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К противопоказаниям относят:
4> обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
ъ беременность;
^ алкоголизм, наркомания;
¦ психические и онкологические заболевания;
<> тяжёлые необратимые изменения со стороны жизненно важных органов.
Установление психологического контакта с пациентом — необходимый элемент
при отборе кандидатов на операцию; при этом согласие, отказ в проведении операции
или назначение альтернативных методов лечения остаются прерогативой хирурга.
МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ
Применение внутрижелудочных баллонов
Методика имплантации искусственного безоара (баллона) в желудок известна
с начала 1980-х годов и в настоящее время служит промежуточным звеном между
консервативными и оперативными методами лечения ожирения (рис. 70-1).

804 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 70-1. Схема расположения
специального баллона внутри желудка.
Под контролем эндоскопа в желудок
сроком на 4-6 мес устанавливают силиконовый
баллон, заполняемый жидкостью в объёме
400-700 мл. Он способствует уменьшению
объёма желудочного резервуара, более
раннему появлению чувства насыщения во
время еды, замедлению эвакуации из
желудка. Снижение массы тела наиболее заметно в
первые 2-3 мес лечения и может достигать
десятков килограммов.
Установка баллона в первую очередь
показана лицам с умеренно выраженным
ожирением (ИМТ от 30 до 40 кг/м2), а
также как метод предоперационной
подготовки пациентов со сверхожирением и
высоким хирургическим и
анестезиологическим риском. Для пациентов, страдающих
морбидным ожирением, лечение с
применением баллона скорее следует рассматривать
как заключительный этап консервативной
терапии, но не в качестве равнозначной
альтернативы более сложным
хирургическим методам. Значительная стоимость и
высокая вероятность рецидива ожирения
сдерживают возможности многократного применения метода.
Средний процент потери избыточной массы тела при имплантации баллона
составляет 31,1±15%, что значительно уступает результатам хирургических
операций. Через 2 года после удаления баллона лишь около четверти больных
в состоянии продолжить снижение массы тела или удерживать достигнутый
результат, остальные в той или иной степени восстанавливают потерянную массу
тела.
Лечение с помощью баллона, изначально рассчитанное на кратковременный
период, само по себе не в состоянии обеспечить пожизненный эффект, но может
служить пусковым механизмом для первоначального снижения массы тела и
пересмотра пациентами с достаточным уровнем комплаентности своего образа жизни и
привычек питания. Именно поэтому лечение с применением баллона
целесообразно сочетать с обучающими программами, методами диетотерапии,
дозированными физическими нагрузками, психотерапией и т.д.
Бандажирование желудка
Операция бандажирования желудка известна более 20 лет и по мере освоения
лапароскопической хирургии в начале 1990-х годов стала наиболее популярной в
Европе операцией при ожирении.
При нерегулируемом бандажировании в области субкардии с помощью
синтетической ленты выделяют малую часть желудка, наполнение которой во
время еды способствует уменьшению количества потребляемой пищи и
возникновению раннего насыщения. Первоначально объём верхней (малой) части желудка
составлял 50-100 мл, что со временем приводило к её дилатации и развитию
относительного стеноза соустья между частями желудка, явлениям рефлюкс-
эзофагита, частым рвотам и необходимости выполнения восстановительных
операций. Позднее была предложена регулируемая модель бандажа для «открытых»
операций, что давало возможность варьировать диаметр соустья между частями
желудка.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 805
Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка —
безопасная, физиологичная, легко переносимая и обратимая операция. Она позволяет в
среднем на 50-60% снизить дооперационный избыток массы тела и удерживать
результат на протяжении многих лет у большинства оперированных пациентов.
Операция не требует длительного пребывания в стационаре, способствует
быстрому восстановлению трудоспособности и может применяться в любом возрасте.
Современные модификации такого вмешательства предусматривают
формирование малой части желудка объёмом не более 15 мл (рис. 70-2).
Регулируемые системы для бандажирования желудка изготавливают из
биологически инертного силикона, адаптированы к лапароскопической технике
выполнения и изначально рассчитаны на пожизненное применение. Внутренняя часть
силиконового кольца снабжена мембраной, наполнение которой вызывает
уменьшение диаметра канала между частями желудка. Манжета соединена с помощью
тонкой трубки с портом — устройством наружного доступа, которое размещается
под кожей и через которое манжета с помощью подкожной инъекции наполняется
жидкостью (рис. 70-3).
Выполнение операции требует практических эндохирургических навыков и
знания специфики работы с больными ожирением, поэтому выполнять её должен
специально подготовленный персонал.
Технические особенности выполнения бандажирования желудка. Пациент
располагается на операционном столе в позиции с возвышенным головным
концом под максимально возможным углом наклона операционного стола. Операцию
выполняют через 4-5 троакарных проколов, обеспечивающих доступ к верхней
части желудка. Перед операцией в желудок устанавливают специальный
калибровочный зонд с баллоном, наполнение которого жидкостью в количестве не более
15 мл определяет объём сформированной малой части желудка.
На небольшом участке производят рассечение брюшины в области угла Гйса,
а затем в лишённом жира и сосудов участке печёночно-желудочной связки,
расположенном ниже квадратной доли печени. Формирование позадижелудочного
11/10
ШШ -r^ F41/FL 1
Ш
FILE ftCQ
N 551
С 224
И1ГЯ Е 4
Рис. 70-2. Регулируемое бандажирование желудка: а — схема операции; б — рентгенограмма после
вмешательства.

806 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
тоннеля осуществляют тупым путём с применением диссектора или специально
разработанного для этой цели инструмента Голдфингер (Goldfinger) (рис. 70-4).
После непротяжённой диссекции брюшины вдоль медиального края правой
ножки диафрагмы инструмент практически бескровно проводят позади кардиаль-
ного отдела желудка по направлению к углу Гйса. Регулируемую систему проводят
с помощью инструмента через сформированный тоннель и закрывают над нижней
частью наполненного до 10-15 мл и подтянутого к кардии калибровочного зонда.
После закрытия бандажа верхнюю (малую) и нижнюю (большую часть желудка)
обычно сшивают между собой 2-4 нерассасывающимися швами. Соединительную
трубку выводят на переднюю брюшную стенку через один из троакарных
проколов, а затем проводят подкожно и соединяют с портом, который можно
располагать в области мечевидного отростка грудины или в области левой прямой мышцы
живота. Порт помещают в области другого (по отношению к соединительной
трубке) троакарного прокола и фиксируют к подлежащей фасции 3-4
нерассасывающимися швами.
Такой способ формирования позадижелудочного тоннеля оптимален и
рекомендован к применению. При этом доступе манжету проводят выше
сальниковой сумки, и желудочно-поджелудочная связка препятствует смещению задней
стенки желудка. В некоторых ситуациях (например, при расположении в зоне
манжеты крупных сосудов, а также при резко выраженном ожирении печёночно-
желудочной связки) может быть использован перигастральный доступ, при
котором формирование тоннеля по направлению к углу Гйса осуществляют через
небольшое отверстие, созданное непосредственно вдоль малой кривизны желудка.
В случае проведения манжеты через сальниковую сумку необходимо накладывать
2-3 серо-серозных шва на заднюю стенку желудка.
Послеоперационный период. При неосложнённом течении пациенты
находятся в стационаре в течение 1-2 дней. На второй день после операции разрешён
дробный приём жидкости; в течение всей первой недели пациенты получают
питание в жидком виде. В течение последующих 2-3 нед рекомендована пища в виде
жидкого пюре (йогурты, супы, детское питание). С 3-4 нед пациенты постепенно
переходят на приём обычной пищи при условии её тщательного пережёвывания.
После рестриктивных операций необходимо формировать у пациентов
привычку соблюдения основных правил питания:
о> есть в медленном темпе, растягивая приём пищи на 30-40 мин;
о- тщательно пережёвывать пищу, совершая до 30-35 жевательных движений,
прежде чем пища будет проглочена;
«Ф- при появлении ощущения наполнения желудка прекращать приём пищи;
Рис. 70-3. Регулируемая система для бандажи- Рис. 70-4. Формирование позадижелудочного
рования желудка. тоннеля с помощью инструмента Goldfinger.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 807
¦ не допускать появления рвоты во время еды;
^ избегать приёма грубоволокнистой пищи (жёсткое мясо, зелень в неизмельчён-
ном виде, инжир, хурма), а также лекарств в виде крупных таблеток и капсул;
о не принимать жидкость одновременно с приёмом пищи (пить за 30-40 мин до
еды или через 30-40 мин после неё);
^ ограничить приём высококалорийной пищи в жидком виде (мороженое,
сметана, шоколад, алкоголь), а такжетсонтролировать общее количество
принимаемой жидкости.
При операции система бандажа должна оставаться незаполненной.
Регулирование системы можно начинать с 6-8-й нед после имплантации, причём первое
наполнение бандажа целесособразно проводить под рентгенологическим
контролем. Пациенты должны быть проинструктированы в отношении режима питания
после данной операции, а также о симптомах недостаточного либо избыточного
заполнения системы. Отсутствие проходимости жидкой пищи служит
основанием для срочного обращения и частичного или полного удаления наполнителя.
Заполнение системы или, наоборот, эвакуация жидкости из неё осуществляют в
зависимости от динамики снижения массы тела и степени комфорта питания.
Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью позволяет получить
объективную информацию об объёме малой части желудка, расположении
бандажа, состоянии пищевода, диаметре выходного соустья и скорости эвакуации
из малой части желудка. При подозрении на нарушение герметичности системы
показана фистулография с введением в систему через порт иглой Хубера,
специально предназначенной для регулирования системы бандажа, водорастворимого
контрастного вещества.
Существенное завышение объёма формируемой малой части желудка может
способствовать развитию поздних послеоперационных осложнений, в числе которых
дилатация малой части желудка, слиппадж-синдром (синдром «соскальзывания»
бандажа), миграция бандажа в просвет желудка. К поздним осложнениям относят
нарушение целостности системы (разрыв манжеты, повреждение и
инфицирование порта, отсоединение, перегибы и повреждения соединительной трубки).
Операция малоэффективна примерно у 15-20% больных, поэтому следует
иметь в виду возможность повторных оперативных вмешательств в отдалённые
сроки после регулируемого бандажирования желудка (по разным данным, от 7 до
15% случаев), включая удаление бандажа и проведение дополнительных
манипуляций с регулируемой системой, а также конверсию в другие операции.
Пациенты, перенёсшие операции с использованием регулируемых
систем, должны иметь возможность периодически обращаться по месту
проведения операции для регулирования соустья между частями
желудка, а при невозможности адекватного приёма жидкости — в неотложном
порядке. Это затрудняет проведение регулируемого бандажирования желудка
у лиц, проживающих в отдалённых регионах. Недостаточное заполнение
системы может негативно сказаться на потере массы тела, её переполнение способно
вызвать значительное расширение пищевода, заброс содержимого пищевода в
дыхательные пути с астмоидными приступами, симптомы алиментарной
недостаточности и обезвоживания.
Вертикальная гастропластика
Вертикальную гастропластику, так же как и бандажирование желудка,
относят к рестриктивным (гастроогранигителъным) операциям. Впервые её
применили в США в начале 1980-х годов. При этой операции желудок с помощью
хирургических сшивающих аппаратов разделяют на две части, при этом верхняя
(малая) часть объёмом 10-18 мл сообщается с остальной частью желудка через
узкое отверстие, укреплённое синтетической лентой или силиконовым кольцом

808 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
(рис. 70-5). При наполнении малой части желудка во время еды у пациента очень
быстро появляется чувство насыщения, и таким образом количество
потребляемой пищи резко сокращается.
Вертикальная гастропластика — органосохраняющая и физиологичная
операция, обеспечивающая последовательный пассаж пищи через все отделы
пищеварительного тракта. Она эффективна и относительно безопасна при лечении лиц с
ИМТ в интервале от 40 до 50 кг/м2, но уступает по эффективности гастрошунтиро-
ванию и билиопанкреатическому шунтированию, особенно у больных
сверхожирением с выраженными аномалиями пищевого поведения.
Снижение массы тела после вертикальной гастропластики составляет в среднем
58,8±15,4% от дооперационного избытка массы тела и сохраняется в среднем
на уровне 48,5±20,9% в течение 5 лет наблюдения. После этого (особенно у лиц
со сверхожирением) отмечена отчётливая тенденция к ухудшению результатов.
Причиной может служить переход пациентов, количественно ограниченных в еде,
на приём высококалорийной пищи в жидком и полужидком виде.
Комфорт питания после вертикальной гастропластики относительно низок:
многие продукты, в первую очередь мясные и хлебобулочные изделия, а также
некоторые виды фруктов и овощей, плохо переносятся пациентами.
Частота повторных операций составляет от 3 до 48%. Причинами чаще всего
служат реканализация вертикального скрепочного шва, недостаточная потеря
массы тела при «нормальной» анатомии вертикальной гастропластики,
изначально широкий диаметр соустья между частями желудка, стеноз соустья, миграция
ленты или силиконового кольца в просвет желудка.
Форсированный перевод на сверхнизкокалорийную диету уже вскоре после
вертикальной гастропластики способствует быстрой нормализации уровня
глюкозы крови у лиц, страдающих нарушением толерантности к глюкозе и сахарным
а
в
Рис. 70-5. Схема вертикальной гастропластики: а — по Mason; б — по Eckhout; в — по MacLean;
г — по Magenstrasse & Mill (M&M).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 809
диабетом 2-го типа. Вместе с тем в отдалённые сроки после операции не у всех
пациентов удавалось добиться стойкой компенсации углеводного обмена, что дало
основания для назначения более сложных операций больным сахарным диабетом.
Положительное влияние вертикальной гастропластики на липидный обмен
проявляется в значительном уменьшении триглицеридемии, повышении содержания
холестерина липопротеидов высокой плотности и, как следствие этого, в
снижении коэффициента атерогенности. Уровень общего холестерина и холестерина
липопротеидов низкой плотности снижается лишь в первые месяцы после
вертикальной гастропластики, в отдалённые сроки показатели общего холестерина и
липопротеидов низкой плотности достоверно не отличаются от дооперационных.
В плане коррекции гиперхолестеринемии эта операция также существенно
уступает более сложным операциям — гастрошунтированию и билиопанкреатическому
шунтированию.
Вертикальную гастропластику успешно выполняют как из мини-доступа, так и
с применением лапароскопической техники; наблюдается отчётливая тенденция
к уменьшению частоты применения этого вмешательства. Это связано с тем, что
среди рестриктивных операций лапароскопические операции регулируемого бан-
дажирования желудка и продольная резекция желудка технически более просты,
а комбинированные операции (гастрошунтирование, билиопанкреатическое
шунтирование) — более эффективны.
Гастрошунтирование
Операция гастрошунтирования или шунтирования желудка была впервые
выполнена в 1966 г. Она заключается в изоляции в субкардии малой части желудка
объёмом до 20-30 мл, которую анастомозируют с тонкой кишкой. В результате
этого большая часть желудка, вся двенадцатиперстная кишка и начальный отдел
тощей кишки оказываются выключенными из пассажа пищи. Гастрошунтирование
сочетает в себе рестриктивный компонент (уменьшение объёма желудка) и
реконструкцию тонкой кишки, направленную на ограничение всасывания компонентов
пищи. Мальабсорбтивный компонент этой операции обусловлен также
ускорением транзита химуса, имеющего кислую реакцию, по кишечному тракту.
Операция гастрошунтирования в модификации Fobi («Fobi-pouch»)
предусматривает одномоментное пересечение желудка (при помощи линейного
сшивателя) по направлению от малой кривизны к углу Гиса, интерпозицию тонкой
кишки между пересечёнными частями желудка с фиксацией кишки к линии шва
малой части желудка и наложение гастроэнтероанастомоза диаметром до 2 см
по типу «конец в бок» с выключенной по Ру петлёй тонкой кишки. Кроме того,
предусмотрено наложение силастикового кольца периметром 5,5-6 см на уровне
выше гастроэнтероанастомоза, что дозирует нагрузку на него и усиливает
рестриктивный компонент операции (рис. 70-6).
Методика «Fobi-pouch» предусматривает также временную (на 6-10 дней)
декомпрессионную микрогастростомию с использованием катетера Фолея и
укрепление места выхода микрогастростомы на переднюю брюшную стенку рентге-
ноконтрастным силастиковым кольцом, служащим маркёром при необходимости
пункционного доступа к дистальной части желудка.
При гастрошунтировании по методу J. Capella и R. Capella вертикально
ориентированную малую часть желудка формируют путём поэтапного его пересечения
по линии клюшкообразной формы, для усиления рестриктивного компонента
применяют полоску из марлекса, накладываемую выше гастроэнтероанастомоза.
Важно, чтобы объём формируемой малой части желудка не превышал 20-30 мл,
что, с одной стороны, препятствует её перерастяжению, а с другой — лимитирует
количество обкладочных клеток в малой части желудка и соответственно
уменьшает вероятность образования пептической язвы в зоне гастроэнтероанастомоза.

810 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В зависимости от уровня наложения межкишечного анастомоза по Ру операция
гастрошунтирования (рис. 70-7) может быть:
¦ стандартной;
¦ на длинной петле (long-limb gastric bypass);
О дистальной (distalgastric bypass).
При классическом варианте операции межкишечный анастомоз располагается
в 30-60 см от связки Трейтца, длина выключенной по Ру петли тонкой кишки
составляет 50-70 см.
Вариант гастрошунтирования на длинной петле был предложен Р. Бролином
для увеличения эффективности операции при сверхожирении. По этой методике
длина выключаемого по Ру сегмента тощей кишки достигает 150 см.
При дистальном гастрошунтировании межкишечный анастомоз располагается
на расстоянии 50-100 см от илеоцекального угла. Необходимо иметь в виду, что
при последнем варианте операции из-за выраженности как рестриктивного, так
и мальабсорбтивного компонентов повышается вероятность развития
метаболических осложнений, в первую очередь гипопротеинемии, анемии и проявлений
дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). По мнению X. Шугерман
и соавт., применение дистального гастрошунтирования оправдано в качестве
повторной операции при недостаточной эффективности классической методики
этого вмешательства.
Для предупреждения осложнений, связанных с дефицитом потребления и
усвоения компонентов пищи, пациенту после гастрошунтирования необходимо
б
Рис. 70-6. Гастрошунтирование по M.A.L Fobi (а) и J. Capella & R. Capella (б).
40-60
см
Г У) 30-60
UJ см
30-60
см
Рис. 70-7. Варианты гастрошунтирования (объяснение в тексте).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 811
систематически в течение всей жизни принимать минеральные и витаминные
добавки. Следует включать поливитамины, препараты кальция (колекальцифе-
рол + кальция карбонат) в суточной дозе 1000 мг, ежемесячные инъекции циа-
нокобаламина, а для женщин с сохранённой менструальной функцией — железа
сульфат в суточной дозе 325 мг. Индивидуально по показаниям в течение 1-3 мес
после гастрошунтирования с профилактической целью назначают омепразол или
другие противоязвенные препараты.
Лапароскопигеское гастрошунтирование было впервые выполнено в 1993 г.
американскими хирургами А. Уитгроувом и Г.У. Кларком. По сравнению с
традиционными «открытыми» операциями лапароскопический вариант вмешательства
обеспечивает лучший косметический эффект, способствует сокращению срока
пребывания в стационаре и более быстрой послеоперационной реабилитации
пациентов. При этом степень снижения массы тела соответствует результатам
«открытых» операций.
При лапароскопическом варианте хирургическое вмешательство выполняют
по тем же принципам, что и «открытую» операцию. Наложения марлексовой
ленты или силиконового кольца с целью бандажирования малой части желудка
чаще всего не производят. Пересечение желудка осуществляют
последовательными аппликациями эндокаттера, начиная от уровня в 4-5 см ниже пищеводно-
желудочного перехода по направлению к углу Гйса. Наложение гастроэнтероа-
настомоза при лапароскопической операции гастрошунтирования осуществляют
одним из трёх способов:
¦ с помощью циркулярного сшивающего аппарата (степлера);
¦ с помощью линейного степлера;
ъ с применением ручного шва.
Циркулярный сшивающий аппарат вводят в брюшную полость через один из
троакарных проколов, а затем через отверстие, сформированное в
выключенном сегменте тонкой кишки. Приёмная часть
аппарата доставляется в малую часть желудка
анестезиологом при помощи желудочного зонда
или вводится хирургом через троакарный
прокол и небольшой разрез в выключаемой
(большей) части желудка (рис. 70-8).
После наложения анастомоза и удаления
аппарата резецируют травмированный сегмент
кишки, через который проводили
циркулярный сшивающий аппарат. К недостаткам этой
методики относят её высокую себестоимость,
обусловленную многократным применением
дорогостоящих степплеров. Некоторые авторы
отмечают более высокую частоту кровотечений
и стенозов при этом способе наложения
анастомоза, а также случаи перфорации пищевода
при проведении приёмной части циркулярного
аппарата.
Наложение анастомоза при помощи линейного
степлера осуществляют через небольшие
отверстия, сформированные в малой части желудка
и в тонкой кишке после фиксации её к малой
части желудка. После прошивания отверстие
в области проведения бранш-аппарата
ушивают вручную или при помощи эндостеплера.
Недостатком этого считают трудность кали-
Рис. 70-8. Лапароскопическое
гастрошунтирование: наложение гастроэнте-
роанастомоза с помощью
циркулярного сшивателя.

812
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
бровки диаметра гастроэнтероанастомоза. При этом нежелательно как
уменьшение анастомоза (опасность стеноза), так и завышение (увеличение вероятности
демпинг-синдрома, а также недостаточной потери массы тела).
Наложение анастомоза ругным способом требует определённого уровня
технической подготовки эндохирурга, однако по мере накопления опыта этот этап
операции выполняется достаточно быстро и вполне безопасно. Анастомоз
накладывают непрерывным швом нитью полисорб или викрил 3.0 с дополнительным
подкреплением отдельными серо-серозными швами.
Выключенную по Ру петлю тонкой кишки можно проводить как впереди, так и
позади ободочной кишки, но в обоих случаях необходимо тщательное ушивание
брыжеечных дефектов с целью профилактики внутренних грыж, частота которых
при лапароскопическом гастрошунтировании может достигать 3-6%.
Мини-гастрошунтирование {mini-gastric bypass) было предложено в 2000 г.
для упрощения гастрошунтирования в лапароскопическом варианте. При помощи
эндокаттера вдоль малой кривизны выделяют узкий длинный желудочный канал,
полностью изолируемый от остальной части желудка. В отличие от стандартной
методики при мини-гастрошунтировании малую часть желудка анастомозируют
непосредственно с петлёй тонкой кишки без межкишечных анастомозов на
расстоянии примерно в 200 смот связки Трейтца (рис. 70-9).
Для предупреждения заброса кишечного содержимого рекомендовано
«подвешивать» приводящую петлю к малой части желудка отдельными швами.
Преимущество такого вмешательства заключается в упрощении техники
проведения операции при сохранении всех достоинств прототипа. Предметом критики
служит вероятность билиопанкреатического рефлюкса из тонкой кишки в малую
часть желудка с развитием рефлюкс-гастрита и эзофагита, а также значительные
сложности при ревизии в случае недостаточности швов в зоне малой части желудка
и гастроэнтероанастомоза.
Результаты гастрошунтирования. После операции пациенты теряют в
среднем от 66 до 80% избыточной дооперационной массы тела, 90% больным
удаётся поддерживать потерю избыточной массы тела, превышающую 50%,
на протяжении 7-10 лет. Развитие демпинг-синдрома отмечают у 60-70%
пациентов. После гастрошунтирования
существует определённая вероятность (у
5-40% пациентов) постепенного
восстановления избыточной массы тела после её
первоначального снижения (при
злоупотреблении жирной пищей и алкоголем).
В такой ситуации положительного
эффекта можно добиться путём сравнительно
несложной повторной операции — дис-
тального перемещения межкишечного
анастомоза до уровня в 50-100 см от илеоце-
кального угла, т.е. переводом стандартного
гастрошунтирования в дистальный его тип
или путём наложения регулируемого
бандажа на малую часть желудка.
Влияние гастрошунтирования на
тегение сопутствующих заболеваний.
Важной составляющей результативности
операции служит её влияние на нарушения
углеводного обмена и изменения
взаимодействия кишечных пептидов вследствие вноси- Рис> 70-9. Мини-гастрошунтирование по
мых анатомических изменений. У пациентов r. Ruttledge.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 813
с сахарным диабетом 2-го типа отмечен более выраженный клинический эффект
операции на течение бронхиальной астмы, рефлюкс-эзофагита, гиперхолестери-
немии.
Осложнения, Летальность после гастрошунтирования обычно не превышает
0,5-1%, частота осложнений — 10%. Наиболее характерны:
¦ несостоятельность швов анастомозов;
<$> стеноз выходного отдела из малой части желудка;
^ миграция манжеты или кольца в просвет желудка (если таковые используются);
¦ реканализация скрепочного шва желудка;
¦ развитие пептических язв;
<> кровотечения:
<> обструкция тонкой кишки;
^ внутренние грыжи.
Возможны также осложнения, связанные с мальабсорбцией кальция, железа,
витаминов.
Билиопанкреатическое шунтирование (операция Скопинаро)
Операцию билиопанкреатического шунтирования относят к
комбинированным, мальабсорбтивным вмешательствам. Название операции отражает тот факт,
что жёлчь и сок поджелудочной железы включаются в пищеварение лишь на
уровне терминального отдела подвздошной кишки. Рестриктивный компонент
вмешательства включает уменьшение объёма желудка примерно до 150 мл путём
его субтотальной резекции. В дополнение к резекции желудка производят
реконструкцию тонкой кишки, направленную на уменьшение всасывания компонентов
пищи, в первую очередь жиров и крахмалов (рис. 70-10). Лапароскопическое
билиопанкреатическое шунтирование впервые применил М. Гагнер (США).
Выключенная из пассажа пищи двенадцатиперстная кишка, а также
практически вся тощая и часть подвздошной кишки составляют билиопанкреатическую
петлю, по которой осуществляется отведение жёлчи и панкреатического сока
в дистальный отдел подвздошной кишки. Участок терминального отдела под-
Резецированный
желудок
Гастроэнтероанастомоз
Билипанкреатический
кондуит
Алиментарная
петля
Еюноилеоанастомоз
Общая петля
E0-100 см)
Рис. 70-10. Схема операции Скопинаро.

814 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
вздошной кишки протяжённостью 50-100 см, где химус смешивается с
основными пищеварительными соками, составляет так называемую общую петлю. После
такой реконструкции расщепление и всасывание белков осуществляется в желудке
и алиментарной петле тонкой кишки под воздействием протеолитических
ферментов. Рестриктивный компонент операции обеспечивает первоначальное снижение
массы тела на период в течение нескольких месяцев. Расщепление и всасывание
жиров и сложных углеводов под воздействием жёлчи и панкреатической амилазы
происходит лишь на уровне общей петли. Селективная мальбсорбция жиров и
сложных углеводов обеспечивает стабильное и долговременное снижение
избыточной массы тела до 75% от дооперационного уровня.
Эффективное снижение массы тела в результате билиопанкреатического
шунтирования оказывает положительное влияние на течение подавляющего
большинства сопутствующих ожирению заболеваний: ликвидируется гипер-
холестеринемия и наступает стойкая ремиссия сахарного диабета 2-го типа.
Сохранение возможности практически неограниченного питания служит
неоспоримым преимуществом этого типа операции и позволяет применять её у больных
с ожирением при трудно контролируемом пищевом поведении и низким уровнем
самодисциплины пациента. В частности, такое вмешательство можно
рассматривать как операцию выбора при синдроме Прадера-Вили — генетически
обусловленном заболевании, встречающемся примерно у 1 из 10 000 новорождённых.
Оно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется неуправляемой
гиперфагией, гипотонией, умственной отсталостью, гипогонадизмом. Быстро
прогрессирующее ожирение и связанные с ним заболевания представляет
наибольшую угрозу для здоровья пациентов, продолжительность жизни которых
составляет 20-30 лет.
Билиопанкреатигеское шунтирование в модификации Гесса-Марсо
(Biliopancreatic Diversion/Duodenal Switch). В 1988 г. Д.С. Гесс и Д.У. Гесс впервые
выполнили «новый тип» билиопанкреатического шунтирования — билиопан-
креатическое отведение с выключением двенадцатиперстной кишки. В отличие от
классической методики Скопинаро резекция желудка производится в продольном
направлении с удалением его большой кривизны и сохранением привратника, а
подвздошная кишка анастомозируется не с желудком, а с начальным отделом
двенадцатиперстной кишки в 3-4 см ниже привратника (рис. 70-11).
Нижележащий участок двенадцатиперстной кишки с устьями общего жёлчного
и панкреатического протоков, а также тощая кишка, таким образом,
выключаются из пассажа пищи, становясь своеобразным кондуитом для отведения жёлчи
и панкреатического сока. У пациентов с неудалёнными жёлчным пузырём и
червеобразным отростком производят холецистэктомию и аппендэктомию для
профилактики камнеобразования в жёлчном пузыре после операции и попадания
недостаточно переваренных фрагментов пищи в слепую кишку и просвет
червеобразного отростка. Потери избыточной массы тела после такой модификации
шунтирования к 2 годам достигают 80%, к 8 годам — 70% (рис. 70-12). Смертность
составляет 0,5%, осложнения отмечают в 9% случаев.
Продольная резекция желудка
Продольную резекцию желудка выполняли в качестве первого этапа
лапароскопической операции билиопанкреатического шунтирования в модификации
Гесса-Марсо у лиц со сверхожирением и высоким хирургическим риском. Позже
показания к выполнению продольной резекции желудка были расширены: её
стали выполнять как самостоятельную операцию у лиц с тяжёлыми
сопутствующими заболеваниями (в частности, при циррозе печени), в пожилом возрасте, а
также пациентам с относительно небольшим избытком массы тела (ИМТ более
40 кг/м2). В результате вмешательства оставляют минимально возможный объём

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 815
Рис. 70-11. Схема операции билиопанкреатического шунтирования по Д.С. Гессу, Д.У. Гессу и
П. Марсо.
в
Рис. 70-12. Результат билиопанкреатического шунтирования в модификации Гесса-Марсо.
Внешний вид больной Т., 27 лет: а — при первом обращении (масса тела — 188 кг, рост — 160 см,
индекс массы тела — 73,4 кг/м2); б — непосредственно перед операцией (масса тела — 156 кг,
индекс массы тела — 60,9 кг/м2); в — через 2 года после хирургического вмешательства (масса
тела — 81 кг, индекс массы тела — 31,6 кг/м2).

816 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
желудка A00-150 мл) по малой кривизне,
полностью удаляют его фундальный отдел с
ликвидацией грелинпродуцирующей зоны,
ответственной за развитие чувства голода
(рис. 70-13).
К безусловным преимуществам
продольной резекции желудка следует отнести
физиологичность операции (сохранение
основных сфинктеров желудка и
непрерывности пассажа пищи по желудочно-
кишечному тракту) и отсутствие
необходимости в пожизненной заместительной
терапии. Привлекает относительная
простота лапароскопической методики вмеша- Рис. 70-13. Схема продольной резекции
тельства по сравнению с другими операци- желудка,
ями возможность сравнительно несложной
конверсии в гастро- и билиопанкреатиче-
ское шунтирование в случае недостаточного метаболического эффекта,
эффективность при нарушениях углеводного и липидного метаболизма.
Электростимуляция желудка
Снижение массы тела может быть достигнуто воздействием на моторику
желудка при помощи электрических импульсов от пейсмекера, имплантируемого под
кожу пациента. Электроды устанавливают на моторные ветви желудка с
применением лапароскопической техники без контакта с просветом желудка, что
определяет минимальную травматичность вмешательства.
Средние потери избыточной массы тела после электростимуляции желудка
составляют от 20 до 25%. Операцию назначают пациентам с учётом их комплаент-
ности. Необходимость периодической замены электродов и источника питания
требует проведения повторных вмешательств.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
Следует отметить, что оценивать результат операции только на основании
абсолютной потери массы тела некорректно, поскольку результаты сильно
различаются в зависимости от исходных антропометрических данных пациента.
Эффективность хирургического лечения определяется показателями,
характеризующими снижение избыточной массы тела, воздействием операции на течение
сопутствующих заболеваний и изменениями качества жизни.
Процент потери избыточной массы тела =
потеря массы тела (кг) / избыточная масса тела в исходе х 100%.
ДРУГИЕ СВЕДЕНИЯ
Признавая будущее за нехирургическими, в частности медикаментозными
способами лечения ожирения, следует заметить, что на современном этапе развития
медицины оперативные вмешательства служат единственно надёжными методами,
способными обеспечить клинически значимый и устойчивый эффект при морбид-
ном ожирении.
ПРОГНОЗ
Продолжительность жизни при морбидном ожирении сокращается на 9 лет у
женщин и на 12 лет у мужчин. Безусловно, хирургическое лечение не устраняет
этиологические факторы ожирения, но реально воздействует на реализующий

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 817
механизм развития заболевания, приводя в соответствие нуждам организма
количество потребляемой и усваиваемой пищи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ожирение / Под общ. ред. Г.А. Мельниченко. — М.: МИА, 2004. — 452 с.
Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения: Руководство для врачей. —
СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 416 с.
Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения. — М.: Аир-Арт, 2004. — 48 с.
Buchwald H., Williams S.E. Bariatric surgery worldwide 2003 // Obesity Surgery. —
2004. -N 14. - P. 1157-1164.
Buchwald H. Bariatric surgery for morbid obesity: health implications for patients, health
professionals, and third-party payers // Surgery for obesity and related diseases (SOARD). — 2005. —
N 1. - P. 371-381.
Deitel M. Surgery for the morbidly obese patient. FD-communications Inc. — Toronto: Canada,
1998. - 400 p.
Deitel M., Cowan G.S.M. Jr. Update: surgery for the morbidly obese patient.
FD-communications Inc. — Toronto: Canada, 2000. — 539 p.

Предметный указатель
Абсцесс печени 188
Аденокарцинома желудка 579
Аденома печени 544
Адреналэктомия
- левосторонняя лапароскопическая 85
- правосторонняя лапароскопическая 85
- ретроперитонеоскопическая 86
Андростерома 63
Аппендицит острый 103
Асцит 634
Болезнь
- Байлера 776
-Банти 612
- Вельяминова 31
- Вильсона-Коновалова 776
- Гоше 607
- Грейвса 29
- двенадцатиперстной кишки язвенная 317
- желудка язвенная 317
- желчнокаменная 480
- Иценко-Кушинга 67
-Кароли 183,776
- Киари 628, 650
- Крона 117,128, 606, 666, 694, 703
- Минковского-Шоффара 612
- Парри 29
- Пламмера 27
- Ходжкина 606
- Шёнлейна-Геноха 139
- Энгеля-Реглингхаузена 36
В
Випома 535
Гастринома 533
Гемангиома печени 541
Геморрой 680

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 819
- внутренний 682
- наружный 682
Герниопластика по Корбитту 750
Гиперальдостеронизм первичный 67
Гиперспленизм 607
Гипертензия портальная 626
- внепечёночная 629
- внутрипечёночная 628
- надпечёночная 630
- смешанная 629
Гипоспленизм 606
Глюкагонома 534
Грыжа
- бедренная 753
- боковая 760
-Клоке 753
- надпузырная 761
- парастомальная 763
- паховая 732
- внутристеночная 734
- двурогая 735
- комбинированная 735
- - косая 733
- прямая 734
- скользящая 735
- передней брюшной стенки 722
- послеоперационная вентральная 763
- поясничная 761
- пупочная приобретённая 756
-тазовая 761
- эпигастральная 759
Грыжа
-Литтре 260
-Рихтера 260
-ущемлённая 257
- - бедренная 273
- - белой линии живота 275
- - внутренняя брюшная 277
- полулунной линии 276
- послеоперационная вентральная 276
- пупочная 274
Д
Дивертикул меккелев 124,127
Дивертикулёз толстой кишки 425
Дренаж Пенроза-Микулича 224
Ж
Желтуха механическая 163

820 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Заболевания
- паращитовидных желёз доброкачественные 36
- селезёнки 601
- щитовидной железы доброкачественные 15
Зоб
- нетоксический диффузный (эутиреоидный) 28
- спорадический 16
- токсический
- диффузный 29
- многоузловой 26
- узловой 26
- эндемический 16
И
Илеус 229
Инсулинома 531
Инфаркт кишечника 279
К
Киста щитовидной железы 28
Колит язвенный 714
Копчика ход эпителиальный 696
Кровотечение желудочно-кишечное 317
Л
Лимфома поджелудочной железы 531
Н
Непроходимость кишечника
- заворот
- сигмовидной кишки 249
- тонкой кишки 248
- инвагинация 251
- обтурационная 252
- острая 229
- спаечная 254
- узлообразование 250
О
Ожирения хирургическое лечение 800
Операция
- Бассини 271, 741,754
- Бильрот-1 312

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 821
- Бильрот-И 312, 329
- Гейнеке-Микулича 331
- Гесса-Марсо 814
- Гофмейстера-Финстерера 312
- Джадда 332
- Лихтенштейна 741
-Лонго 688
-Микулича 182,432,674
- Миллигана и Моргана 687
- Нобля 255,451,472
- Сапежко 274
- Скопинаро 813
-Торнболла 475
-Уиппла 524
- Финнея 332
- Хартманна 253, 268, 378,432,450, 674
- Чайлд-Филлипса 255
- Шулдайса 741
- Beger 508
- Fobi 809
- Frey 509
Опухоль
- желудка стромальная 597
- надпочечников 53
- печени 540
- поджелудочной железы 513
П
Панкреатит
- острый 196
- хронический 495
Панкреонекроз 214
Перитонит 434
- вторичный 440
- первичный 440
- третичный 440
- эндогенная интоксикация 438
- энтеральная недостаточность 437
Пилоропластика
- по Гейнеке-Микуличу 336
- по Джадду 336
- по Финнею 336
Проба
- Сообразе 153
-Штанге 153
Разрез
- Бевена 383

822 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
- Волковича-Дьяконова 118,128,137
-деВаско 383
- Кохера 24,155, 383
- Леннандера 126
- Мак-Бернея 118
- Петровского и Почечуева 383
- Пирогова 131
- Рио-Бранко 568
- Фёдорова 155, 383
- Черни 568
Рак
- анального канала 676
- плоскоклеточный 677
- гепатоцеллюлярный 548
- печени недифференцированный
и редкие формы 550
- поджелудочной железы 514
- толстой кишки 666
- холангиоцеллюлярный 549
- щитовидной железы 40
Селезёнка
- абсцесс 608
- инфаркт 610
- киста 609
- перекручивание 611
- разрыв
- нетравматический 611
- травматический 613
- фиброз 612
Симптом
- Бартомье-Михельсона 108,110
- Блинова 286
- Боткина 144
- Валя 236
- Воскресенского 110, 206
- Георгиевского-Мюсси 145
- Грефе 30
- Грея Тернера 206
- Грюнвальда 206
- Дальримпля 30
- Джойса 344
-Дугласа 110
- Еллинека 31
-Кера 145
- Керте 206
-Коупа 113
- Кохера 30
- Кохера-Волковича 106,111

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 823
- Куленкампфа 117, 345
- Курвуазье 516
- Мёбиуса 30
- Мейо-Робсона 206
- Мерфи 145
- Мондора 206, 287
- Мюсси-Георгиевского 442
- Образцова 112
- Обуховской больницы 237
- Ортнера 145
- Раздольского 107
- Репнёва-Мелехова 30
- Ровсинга 110
- Склярова 236, 472
- Спасокукоцкого-Вильмса 237
-Труссо 516,575
- Тевенара 237
- Хвостека 25, 575
- Цеге-Мантейфеля 242, 249
- Шимана 236, 249
- Шимана-Дачса 252
- Штелльвага 30
- Щёткина-Блюмберга 110,145, 236, 287, 344,377
Синдром
- АКТГ-эктопический 67
-Бадда-Киари 628,775
- Вермера 36
- вирильный 69
- Гарднера 667
- Дабина-Джонсона-Ротора 170
-Жильбера 170
- Золлингера-Эллисона 533
- Иценко-Кушинга 61, 67
- Киари 136
- Конна 67
- Криглера-Найара 170
- Крювелье-Баумгартена 636
- Маллори-Вейсса 301, 318
- Мендельсона 451
- Прадера-Вили 814
- Сиппла 36, 60
- Стерджа-Вебера-Краббе 60
-Турко 667
- фон Гйппеля-Линдау 60
Соматостатинома 535
Спленомегалия 608
Способ
- Мейо 274,757
-Ривса 756
- Руджи-Парлавекьо 274,755
- Сапежко 274
Стеноз пилородуоденальный 573

824 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Тельца
- Гейнца 605
- Паппенгеймера 605
- Хауэлла-Жолли 605
Тиреоидит
- аутоиммунный 33
- острый гнойный 34
- подострый де Кервена 34
- Риделя 33
- Хасимото 33
Травма
- абдоминальная 341
- повреждение
брыжейки 375
брюшной стенки 364
двенадцатиперстной кишки 368
диафрагмы 412
желудка 366
жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков 391
ободочной кишки 376
органов забрюшинного пространства 404
печени 380
поджелудочной железы 393
прямой кишки 378
селезёнки 399
тонкой кишки 370
- огнестрельная и минно-взрывная 417
- сочетанная 414
Трансплантация
- печени ортотопическая 774
- поджелудочной железы 789
- тонкой кишки 795
Трещина анальная 690
ТриадаМондора 205
Тромбоз мезентериальный 279
Ф
Феохромоцитома 80
Хемодектома каротидная 94
Холангит 182
- гнойный 147
Холедохолитиаз 491
Холелитиаз 480
Холецистит острый 142
- гангренозный 146

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 825
- катаральный 145
- прободной 147
- флегмонозный 146
Холецистэктомия
- видеолапароскопическая 489
- лапароскопическая 489
- ретроградная 488
Хромаффинома 63, 68
Ц
Цирроз печени 775
Цистаденома 536
Щ
Щитовидной железы аномалии врождённые 35
- аплазия и гипоплазия 36
- зоб внутригрудной 35
- зоб корня языка 35
- кисты шеи 36
Я
Язва прободная 298

О проекте «Национальные руководства»
«Национальные руководства» - серия практических руководств
для непрерывного последипломного образования врачей по
основным медицинским специальностям.
Аудитория национальных руководств - врачи различных
специальностей, работающие как в учреждениях первичного звена,
так и в стационарах; интерны, ординаторы, аспиранты;
студенты старших курсов медицинских вузов; преподаватели
медицинских вузов и учреждений последипломного образования;
руководители лечебных учреждений.
К участию в подготовке национальных руководств
приглашены ведущие российские специалисты. В редакционный совет
вошли главные специалисты-эксперты Минздравсоцразвития
России, руководители профессиональных медицинских
обществ, академики РАН и РАМН, руководители
научно-исследовательских учреждений и медицинских вузов.
Национальные руководства должны стать основой
информационного обеспечения непрерывного профессионального
образования врачей, проводимого под эгидой медицинских обществ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Национальное руководство
Том I
- Общие вопросы хирургии
" Хирургическая инфекция
Хирургические заболевания кожи и мягких тканей
Том II
Эндокринная хирургия
Неотложная хирургия живота
¦ Плановая абдоминальная хирургия
Том III
" Хирургия груди
Кардиохирургия ..
Хирургия аорты и артерий
- Хирургия вен и лимфатических сосудов
ISBN 978-5-9704-1023-3


                

                    Национальный проект «Здоровье»
scan by pilotus kzn for
* национальный битторрент трекер*
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой
Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том I
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2008
УДК 617-089 @83.13)
ББК54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии разработано
и рекомендовано Российским обществом хирургов и Ассоциацией медицинских
обществ по кагеству
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и
фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы
послевузовского профессионального образования врачей.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.
B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т. I.- 864 с. -
(Серия «Национальные руководства»).
ISBN 978-5-9704-0674-8 (т. I)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным
медицинским специальностям, включающих специальную информацию, необходимую врачу для
непрерывного последипломного образования. В отличие от других изданий в
национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения.
Первый том руководства «Клиническая хирургия» состоит из книги и компакт-диска,
содержит современную информацию о правовых и этических нормах врачебной практики,
об организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о принципах
помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических поражениях.
Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока, кровопотери
и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально инвазивной и
пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен хирургическому лечению заболеваний эндокринной системы,
неотложной и плановой абдоминальной хирургии.
Третий том отведён главам по диагностике и лечению заболеваний грудной полости и
сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам,
аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089 @83.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы
обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок
лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой
руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы
рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям.
Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не
могут быть осуществлены без письменного разрешения издательской группы.
© Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2007
ISBN 978-5-9704-0674-8 (т. I) © Коллектив авторов, 2007
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 5
Участники издания ~ 6
Методология создания и программа обеспечения качества 10
Список сокращений 13
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ 14
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
НА. Кузнецов 16
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирургических
заболеваний. НА. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, СВ. Харитонов, А.Н. Кузнецов 31
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
НА. Кузнецов 55
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. НА. Кузнецов,
А.Т. Бронтвейн, Г.В. Родоман, Т.Н. Шалаева 77
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прутков 108
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А.С Лисицын 136
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных
осложнений. НА. Кузнецов, ПА. Кириенко 150
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гелъфанд,
ПА. Кириенко 175
Глава 9. Шок. НА. Кузнецов 195
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, НА. Кузнецов 231
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий 253
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. СВ. Свиридов 275
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский 304
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов 322
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
СФ. Багненко, А.Е. Чикин 339
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов 360
Глава 17. Термические поражения. СБ. Смирнов, Л.П. Логинов, К.С Смирнов ....378
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов,
А.В.Бутенко 416
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. СВ. Готье 431
Глава 20. Начала пластической хирургии. АА. Адамян 440
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. B.C. Брискин 467
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека в хирургии. Т.Н. Ермак 478
РАЗДЕЛ П. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 488
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. ИА. Ерюхин, СА. Шляпников 489
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гелъфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гелъфанд, Г.В. Попов 508
4 ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов,
B.L Никитин 536
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.К Французов,
АЛ. Новожилов 560
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н Французов,
В.В. Кулабухов 586
Глава 28. Пролежни. СВ. Горюнов 600
Глава 29. Трофические язвы. СВ. Горюнов 619
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьёв,
Л А. Благодарный 655
Глава 31. Мастит. АЛ. Чадаев, АА. Зверев 674
Глава 32. Гнойные заболевания кисти. АЛ. Чадаев, М.С Алексеев 696
Глава 33. Гнойно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин,
А.Д. Климиашвили 718
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Алъперовиг 738
Глава 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семёнова,
НА. Кузнецов 760
Глава 36. Гнойная инфекция костей и суставов. ЮА. Амиросланов,
АМ.Светухин 799
РАЗДЕЛ Ш. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ 822
Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. В А. Петухов 823
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей
и придатков кожи. ВА. Петухов 840
Предметный указатель 854
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
Фармакологический справочник
Информация для пациентов
Лекарственные препараты
Заболевания
Стандарты оказания медицинской помощи
Планы ведения больных
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10)
Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы по хирургии
Медицинские калькуляторы
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые гитатели!
Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного обучения
врачей, то есть для интернов, ординаторов и аспирантов, которые только приступают
к практической хирургии, имея за плечами институтский багаж знаний. В создании
руководства приняли участие ведущие российские клиницисты, осознающие, что
от первых шагов на хирургическом поприще во многом зависят
профессиональная судьба их молодых коллег, жизнь и здоровье пациентов, а в конечном счёте,
и уровень всей российской хирургии. Вот почему авторы сочли крайне важным,
чтобы с самого начала врачебной практики их ученики имели некий компас или,
если хотите, путеводитель, который позволил бы им хорошо ориентироваться
в различных областях хирургии, безбрежном море специальной литературы,
изобилующей прямо противоположными мнениями и подчас взаимоисключающими
рекомендациями, способными поставить в тупик даже опытных клиницистов. Это
издание не только не исключает использования врачами известных руководств по
отдельным разделам хирургии - оно предполагает последующее их тщательное
изучение! Вместе с тем настоящее руководство должно способствовать
формированию у наших учеников чёткой системы хирургических знаний, сочетающих
проверенные временем незыблемые каноны нашей специальности и современные
подходы к диагностике и лечению заболеваний, при которых решающую роль
играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не только
начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами, которые решили
связать свою жизнь с хирургической практикой, а также представителями
других специальностей. Поэтому авторы постарались, чтобы оно было написано не
заумно и не скучно, но просто, логично и лаконично. Полагаем, что руководство
будет полезно и для опытных хирургов, специализирующихся в различных сферах
нашей профессии, как справочное пособие по общим вопросам и смежным
областям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН
B.C. Савельев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН
А.И. Кириенко
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Главные редакторы
Савельев Виктор Сергеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, зав.
кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Ответственный редактор
Кузнецов Николай Алексеевич — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Научный редактор
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Рецензенты
Бебуришвили Андрей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
факультетской хирургии с курсом эндоскопической хирургии ФУВ Волгоградского
государственного медицинского университета
Луцевич Эммануил Викентьевич - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии № 1 МГМСУ
Черкасов Михаил Фёдорович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
кардиологии и кардиохирургии, ректор Кубанского государственного медицинского
университета
Авторский коллектив
Адамян Арнольд Арамович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, зав. отделом
перевязочных, шовных и полимерных материалов Института хирургии им. А.В.
Вишневского
Алексеев Михаил Сергеевич - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии педиатрического факультета РГМУ
Альперович Борис Ильич - д-р мед. наук, проф. кафедры хирургических
болезней педиатрического факультета Сибирского государственного
медицинского университета
Амиросланов Юсиф Абульфатович - д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН,
главный научный сотрудник Института хирургии им. А.В. Вишневского
Багненко Сергей Фёдорович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, директор
НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, зав. кафедрой хирургии повреждений
СПБ МАПО
Баранов Виктор Евгеньевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Белоцерковский Борис Зиновьевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ
Благодарный Леонид Алексеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры колопро-
ктологии РМАПО
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 7
Брискин Бенуан Семёнович - д-р мед. наук, акад. РАЕН, проф. кафедры
хирургических болезней МГМСУ
Бронтвейн Анатолий Тимофеевич - д-р мед. наук, проф., главный врач ЦКБ
Управления делами Президента РФ
Брюсов Павел Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой онкологии
Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
Бутенко Алексей Владимирович - д-р мед. наук, проф., зам. директора по
науке Московского научно-исследовательского онкологического института им.
П.А. Герцена
Воробьёв Геннадий Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Государственного научного центра колопроктологии
Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
кафедрой анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ
РГМУ
Гельфанд Елизавета Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры
анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Городецкий Владимир Матвеевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
отделением анестезиологии и реанимации с группой гемодиализа и
трансплантации почки Гематологического научного центра РАМН
Горюнов Сергей Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением гнойной
хирургии больницы № 15, ассистент кафедры госпитальной хирургии № 1 РГМУ
Готье Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
отделом трансплантации печени Научного центра хирургии РАМН
Ермак Татьяна Никифоровна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник
Центрального НИИ эпидемиологии
Ерюхин Игорь Александрович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
проф. кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им.
СМ. Кирова Министерства обороны РФ
Зверев Александр Андреевич - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии педиатрического факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Пётр Александрович - канд. мед. наук, доцент кафедры
анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Климиашвили Анатолий Давыдович - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии педиатрического факультета РГМУ
Кузнецов Алексей Николаевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кузнецов Николай Алексеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Кулабухов Владимир Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением
анестезиологии и реанимации Национального медико-хирургического центра им.
Н.И. Пирогова
Лисин Сергей Викторович - д-р мед. наук, зав. отделением сосудистой
хирургии ГКБ № 12 г. Москвы
Лисицын Алексей Серафимович - канд. мед. наук, доцент кафедры
амбулаторной хирургии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова Министерства
обороны РФ
Логинов Лев Петрович - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник
отделения острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-
фосовского
Никитин Вячеслав Геннадьевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
8 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Новожилов Андрей Альбертович - канд. мед. наук, начальник отделения
гнойной хирургии Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко
Петухов Виталий Анатольевич - д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Попов Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, ассистент кафедры
анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Прутков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
хирургических болезней ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии
Родоман Григорий Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Рутковский Олег Всеволодович - д-р мед. наук, проф., главный врач ГКБ
№ 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы
Савельев Виктор Сергеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, зав.
кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Салтанов Александр Иосифович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
отделением анестезиологии и реанимации Российского онкологического научного
центра им. Н.Н. Блохина РАМН
Светухин Алексей Михайлович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
руководитель отделения гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского
Свиридов Сергей Викторович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии РГМУ
Семёнова Татьяна Владимировна - канд. мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Смирнов Кирилл Сергеевич - зав. приёмно-диагностическим отделением
ожогового центра НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Смирнов Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., руководитель
отделения острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В.
Склифосовского
Французов Виталий Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
хирургических инфекций Института усовершенствования врачей Национального
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова
Харитонов Сергей Викторович - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Чадаев Алексей Павлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей
хирургии педиатрического факультета РГМУ
Чикин Александр Евгеньевич - канд. мед. наук, доцент, старший научный
сотрудник отдела сочетанной травмы Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе
Чиссов Валерий Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Московского научно-исследовательского института онкологии им. П.А. Герцена
Шалаева Татьяна Ильинична - канд. мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Шляпников Сергей Алексеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
хирургических инфекций Санкт-Петербургской медицинской академии
Ярустовский Михаил Борисович - д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией
экстракорпоральной поддержки жизненно важных органов Научного центра
сердечно-сосудистой хирургии РАМН —
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 9
Менеджеры проекта
Колода Дмитрий Евгеньевич — руководитель проекта «Национальные
руководства»
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор ИГ «ГЭОТАР-
Медиа»
Фатьянова Анастасия Сергеевна — координатор тома
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА
ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства - первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих в себя всю основную информацию,
необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного
медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных
руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике,
фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие
медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых
высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его
профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного
образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учётом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным
потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мероприятий по их по обеспечению,
которые были осуществлены при подготовке национального руководства по
клинической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе
руководителя и менеджеров проекта.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными
специалистами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и
медицинское оборудование.
В результате разработаны концепция проекта, сформулированы этапы,
определены их последовательность и сроки исполнения, выработаны требования к
этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии,
необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно
повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской
Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной
высококачественной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
¦ клинические рекомендации;
¦ диагностические методы;
¦ немедикаментозные методы лечения;
¦ лекарственные средства.
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА 11
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям
к национальному руководству по отдельной специальности.
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов
(специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, национальное руководство по клинической хирургии
включает в себя описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомичес-
ких форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники
научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр;
• главные редакторы — акад. РАМН и РАН Виктор Сергеевич Савельев; чл.-кор.
РАМН Александр Иванович Кириенко;
• научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России;
• редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в
издательстве не менее 5 лет;
• руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках создания, владение методологией
создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и
инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В
инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации,
недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены
международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые
проверялись редакторами издательства по Государственному реестру
лекарственных средств (по состоянию на 1 марта 2007 г.). В требованиях к
авторам-составителям было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на
клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю необходимую информацию для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
12 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно
пересматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах
руководства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) информационные статьи в конце глав и разделов;
3) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
4) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования
лекарственных средств.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
4 — обозначение торговых наименований лекарственных средств
® — обозначение лекарственных средств, аннулированных из Государственного
реестра лекарственных средств
*> — обозначение не зарегистрированных в РФ лекарственных средств
АД — артериальное давление
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВСМК — Всероссийская служба медицины катастроф
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗПТ — заместительная почечная терапия
ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких
ИЛ — интерлейкин, интерлейкины
КОС — кислотно-основное состояние
КТ — компьютерная томография
MHO — международное нормализованное отношение
МРТ — магнитно-резонансная томография
ОПН — острая почечная недостаточность
ОЦК — объём циркулирующей крови
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочных артерий
УВЧ — ультравысокочастотный, ультравысокочастотная
УЗИ — ультразвуковое исследование
УФО — ультрафиолетовое облучение
ФНО — фактор некроза опухоли
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЦОГ — циклооксигеназа
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография, электрокардиограмма
ASA — Американская ассоциация анестезиологов
Hb — гемоглобин
Ig — иммуноглобулин, иммуноглобулины
раСО2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
ра02 — парциальное давление кислорода в артериальной крови
SaO2 — сатурация кислородом артериальной крови
РАЗДЕЛ I
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной
практики
Глава 2. Лабораторные и инструментальные
методы диагностики хирургических заболеваний
Глава 3. Методология постановки клинического
диагноза
Глава 4. Обеспечение и проведение
хирургической операции
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии
Глава 6. Методология и организация
амбулаторной хирургии
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика
послеоперационных осложнений
Глава 8. Анестезия и контроль болевого
синдрома
Глава 9. Шок
Глава 10. Диагностики и лечение кровотечений
Глава 11. Переливание компонентов крови
в хирургии
Глава 12. Коррекция водно-электролитных
нарушений и кислотно-основного состояния
Глава 13. Современные методы детоксикации
в хирургии
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических
больных
Глава 15. Организация хирургической помощи
при чрезвычайных ситуациях
Глава 16. Политравма
Глава 17. Термические поражения
Глава 18. Базовые принципы клинической
онкологии
Глава 19. Основы клинической трансплантологии
Глава 20. Начала пластической хирургии
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии
Глава 22. Профилактика инфицирования
вирусами гепатита и вирусом иммунодефицита
человека в хирургии
Глава 1
Правовые и этические нормы
врачебной практики
В последнее время произошли значительные изменения в
практической работе врача. Коренным образом были преобразованы
социально-экономические условия и законодательство,
затрагивающие организацию медицинской помощи. Прогресс науки и
новое технологическое оснащение медицинской деятельности в
настоящее время позволяют врачам делать то, что ранее считалось
невозможным. Это породило уверенность пациентов в возможности
полного исцеления. В сознании людей сложилось мнение, что
излечивать всех без исключения больных — обязанность врачей. Их
считают ответственными за здоровье людей, а также за результаты
и последствия лечения, которыми пациент или его родственники
не удовлетворены. Вместе с тем, согласно общественной морали и
правовым актам, у людей нет обязанностей и тем более
ответственности за сохранение своего здоровья. Подобное положение
предполагает исключительную виновность врачей в том, что излечение не
было достигнуто, а пациент понёс расходы. Экономическая
составляющая врачебной деятельности, зависимость заработка
медицинских работников от размера расходов на лечение способствовали
формированию новой проблемы. Не станут ли экономии средств на
лечебные препараты и манипуляции достигать в ущерб здоровью
пациента? Все эти непростые реалии настоящего времени налагают
на врача дополнительную тяжёлую «ношу».
От современного врача, помимо глубоких знаний и
профессионального мастерства, по-прежнему ждут чуткости, сострадания и
понимания: ведь больной — это не симптомы, Жалобы, нарушенные
функции и повреждённые органы. Это человек, исполненный страха
и надежды, жаждущий утешения, ободрения и помощи. Конечно,
духовная помощь страждущим людям — одна из главных задач
большинства мировых религий, с представителями которых врач
может и должен контактировать, исполняя свой
профессиональный долг. Однако и сам врач обязан оправдать ожидания
больного, действуя во благо пациента. Более того, врач должен ставить
интересы больного выше собственных или чьих-то ещё, например
медицинского учреждения или страховой компании, что всегда
было и остаётся каноном медицины. Нарушение нравственной
основы взаимоотношений превращает пациента в клиента. Пациент
в переводе с латинского языка означает «страдающий» и
«терпеливый», а клиент — заказчик, вступающий в деловые отношения с
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 1 ^
исполнителем в сфере каких-либо своих интересов. Между тем отношения врача и
пациента отличаются от сугубо деловых, поскольку при последних превыше всего
максимальная прибыль, а не интересы больного.
В идеале взаимоотношения пациента и врача должны олицетворять встречу
доверия и совести. Их следует осуществлять в пределах обоюдных гарантий,
основанных на медицинской этике и сотрудничестве, в которых первостепенное
значение имеют интересы и желания больного. Вместе с тем в нынешних условиях
на общение врача и пациента отводят всё меньше времени, а ограничения,
сковывающие мысль врача, становятся более жёсткими. Финансовые требования ещё
больше осложняют взаимоотношения врача с больным. В таких условиях
обеспечить качественную медицинскую помощь очень непросто. Всё чаще возникает
конфликт между интересами врача, больного и его родственников, увеличивается
число претензий пациентов и судебных исков о возмещении морального и
материального ущерба, нанесённого при оказании медицинской помощи. При
неблагоприятном исходе, связанном с тяжестью заболевания, больные или их
родственники нередко обращаются в суд с требованием проведения карательных мер даже в
случаях оказания квалифицированной медицинской помощи. Довольно типичные
причины конфликтных ситуаций в отечественном здравоохранении, которые
отмечают до сих пор, перечислены ниже.
• Заочные «разоблачительные» оценки качества оказания медицинской
помощи.
• Лишение пациента информации о состоянии его здоровья.
• Медицинское вмешательство без информированного согласия больного.
• Невнимательность и грубость медицинского персонала.
• Необоснованно оптимистичный прогноз результатов лечения.
• «Ожидание» материального поощрения от пациента.
Таким образом, основными причинами подобных исков служат отсутствие
взаимопонимания между пациентом и медицинским персоналом, а также
нарушение медицинской этики и деонтологии. Чтобы успешно выстраивать правильные
отношения с больным, современный врач должен разбираться в вопросах права и
этики не хуже, чем в медицине.
Значительно уменьшить вероятность обвинения в совершении медицинской
ошибки можно, если соблюдать в общении с пациентами и их семьями нескольких
ключевых правил.
• Следует формировать доверительные отношения между врачом и пациентом.
• Необходимо эффективно использовать информированное согласие.
• Рекомендовано аккуратно вести медицинскую документацию.
• Следует проводить обучение персонала.
Врач и пациент
Патернализм — классический тип взаимоотношений между врачом и
пациентом, который в профессиональной врачебной этике использовали на протяжении
более XX столетий. Его суть заключена в корне понятия — в слове отец (от лат.
pater): врач, как отец, заботящийся о своём ребёнке, сострадает больному и
самостоятельно выбирает метод лечения. Подобный статус врача определял его
высокую личную ответственность за результаты и последствия лечения.
В конце XX века произошли поистине революционные изменения во
взаимоотношениях врача и пациента. В обществе усилились либеральные тенденции,
и в США и странах Западной Европы стали активно разрабатывать и внедрять
«информационную» модель таких отношений. В соответствии с ней врач должен
предоставлять пациенту всю существенную информацию о заболевании
последнего. Пациент выбирает медицинское вмешательство по своему усмотрению, а врач
лишь проводит выбранное лечение. Таким образом, врача не рассматривают в
18 общие вопросы хирургии
качестве «отца», а считают компетентным консультантом и советчиком. Даже при
расхождениях между мнением пациента и объективными медицинскими
показаниями врач должен отдавать предпочтение выбору и решению пациента. При этой
модели взаимоотношений врача и пациента предусмотрено подписание контракта
между ними с определением взаимных обязательств и ответственности.
На основании «Конвенции о правах человека и биомедицине», закреплённой в
1993 г. в законодательстве нашей страны, пациенты получили право участвовать в
процессе диагностики и лечения и в настоящее время активно стремятся к
открытому диалогу со своими врачами. Пациента больше не устраивает пассивная роль.
Он желает, чтобы с ним обращались как с личностью, способной самостоятельно
сделать разумный выбор на основе достаточного объёма информации,
предоставляемой ему врачом. При данном типе отношений врач обязан гарантировать
пациенту права, которые перечислены в статьях 30-34 и 61 «Основ законодательства
РФ об охране здоровья граждан».
Из-за изменений нравственного самосознания граждан и перевода медицинской
помощи (обозначаемой теперь повсеместно как «услуги») в разряд финансово-
экономических отношений введение в клиническую практику «информационной»
модели взаимоотношений между врачом и пациентом становится неизбежным.
Положительной стороной того, что пациенту предоставляется свобода выбирать
способ диагностики и лечения его заболевания, служит защита врача от судебного
преследования, если течение болезни неблагоприятное и возникают осложнения.
Между тем, предоставление пациенту информации о характере заболевания,
возможных осложнениях и последствиях различных вмешательств может привести
к проблеме, связанной с отсутствием профессиональных медицинских знаний у
пациента. В данном случае принятие пациентом решения может быть затруднено
и даже опасно для его жизни и здоровья. Отрицательной стороной данной модели
считают также возможность формального поведения врача, снятие с себя
ответственности за судьбу больного.
В настоящее время наиболее приемлемым типом отношений в системе «врач-
пациент» служит так называемое «терапевтическое согласие», при котором врач
бывает инициатором доверительных отношений со своим пациентом и его
родственниками. Врач, беседуя с пациентом, разъясняет, что происходит с ним, и они
вместе выбирают то, что пациент считает для себя наиболее приемлемым. Именно
при этой модели пациент в наибольшей степени доверяет врачу и готов выполнять
все рекомендации по лечению.
Таким образом, в течение последнего десятилетия ситуация коренным образом
изменилась от фактически абсолютного врачебного авторитаризма до
значительного расширения прав пациента. Больной перестал быть объектом врачебных
манипуляций. Пациент обладает правом на здоровье и жизнь, и только он может
принимать решения, непосредственно его касающиеся. Многие из этих прав
в настоящее время закреплены юридически. Согласно современной правовой
концепции, оказание медицинской помощи — сделка между
лечебно-профилактическим учреждением и пациентом. В гражданском кодексе РФ прямо указано,
что медицинскую помощь регулируют согласно правилам договора возмездного
оказания услуг. Даже экстренная бесплатная помощь в государственных и
муниципальных учреждениях здравоохранения по своей сути бывает возмездной —
просто получатель услуги не совпадает с плательщиком (бюджет).
Медицинские работники, к сожалению, зачастую хуже знакомы с
современным законодательством, чем сами пациенты, и нередко его нарушают. Из-за их
противоправных действий всё чаще возникают конфликты, которых можно легко
избежать при чётком следовании нормативным документам. Не отрицая большой
значимости врачебной этики, следует помнить, что отношения между врачом и
"Пациентом регулируют юридические нормы, которые часто выходят за рамки
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 19
медицинских проблем. Врачам следует привыкнуть, что правильных мнений и
взглядов может быть несколько, моральные убеждения могут различаться, однако
закон един для всех и при расхождении взглядов главенствующая роль отводится
только закону. В Гражданском и Уголовном кодексах РФ медицинская
деятельность как особая форма человеческих отношений не выделена и на основании этих
документов её не регулируют, а конфликты врача и пациента рассматриваются
лишь как спор между обычными гражданами при «оказании услуги».
ПРАВА ПАЦИЕНТА
При обращении за медицинской помощью и её получении пациент имеет
следующие права.
• Право на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и
обслуживающего персонала.
• Право на выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача с учётом его
согласия, а также на выбор лечебно-профилактического учреждения в
соответствии с договором обязательного и добровольного страхования.
• Право на обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих
санитарно-гигиеническим требованиям.
• Право на проведение по его просьбе консилиума и консультаций других
специалистов.
• Право на облегчение боли, связанной с заболеванием и медицинским
вмешательством, доступными способами и средствами.
• Право на врачебную тайну.
• Право на возмещение ущерба в случае причинения вреда его здоровью при
оказании медицинской помощи.
• Право на допуск адвоката или иного законного представителя для защиты его
прав.
• Право на допуск священнослужителя, а в больничном учреждении — на
предоставление условий для отправления религиозных обрядов, в том числе на
предоставление отдельного помещения, если это не нарушает внутреннего
распорядка больничного учреждения.
Заинтересованное, уважительное отношение к правам больных должно быть
нормой повседневной врачебной практики и обязанностью медицинских работников.
Врачебная тайна
Понятие «врачебная тайна» включает информацию о факте обращения
пациента за медицинской помощью, о состоянии его здоровья, диагнозе заболевания и
иные сведения, полученные при его обследовании и лечении (например, сведения
из личной жизни пациента). Благодаря сохранению врачебной тайны больной
может безбоязненно обращаться за медицинской помощью, искренне
разговаривать с врачом и избегать социального отчуждения.
Передача сведений, составляющих врачебную тайну, допустима лишь с
согласия пациента, поэтому при беседе с ним надо узнать, какие сведения он хотел бы
сохранить в тайне и кому и в каком объёме можно давать информацию о его
состоянии. Разглашение сведений, составляющих врачебную тайну, запрещено не
только врачам, но и лицам, которым данная информация стала известна при обучении
или исполнении служебных и профессиональных обязанностей. Иными словами,
положения этой статьи закона распространяются и на студентов, и на
медицинских сестёр. За разглашение врачебной тайны они несут ту же ответственность, что
и врачи. Весь персонал клиники должен быть информирован о проблеме
конфиденциальности, о том, как отвечать на телефонные звонки, какие темы для бесед
следует считать неподходящими, а также какую медицинскую информацию можно
сообщать.
20 общие вопросы хирургии
В то же время врачебная тайна не абсолютна, и в отдельных ситуациях, согласно
закону, допускается разглашение врачебной тайны без согласия пациента.
• В целях обследования и лечения больного, неспособного выразить свою
волю.
• При угрозе распространения инфекционных заболеваний, массовых
отравлений и поражений.
• По запросу органов дознания, следствия, прокуратуры и суда в связи с
проведением расследования или судебным разбирательством.
• В случае оказания помощи несовершеннолетнему лицу в возрасте до 15 лет
для информирования его родителей.
• При наличии оснований, позволяющих полагать, что вред здоровью человека
был причинён в результате противоправных действий.
Право пациента на информацию о состоянии здоровья
Согласно закону, каждый пациент имеет право на получение в доступной для
него форме информации о состоянии своего здоровья, включая сведения о
результатах обследования, наличии заболевания, его диагнозе и прогнозе, методах
лечения, связанном с ними риске, возможных вариантах медицинского вмешательства,
их последствиях и результатах. При наличии разных методов лечения врач обязан
информировать о них, и пациент может выбрать любой из возможных вариантов.
Любое вмешательство в организм человека сопровождается определённым
риском. Врач должен оценить степень опасности лечения и разъяснить пациенту
преимущества и недостатки того или иного метода. Соглашаясь на операцию, больной
должен понимать, чем и для чего он рискует, поэтому, чтобы не нарушить закон,
врач обязан обсуждать с пациентами различные лечебные мероприятия. Для
этого необходимо не только обладать большими знаниями, но и уметь доходчиво
их донести до больного. Доступность языка общения врача с пациентом и само
желание общаться с больным следует считать показателем профессионального и
культурного уровня медицинского работника.
Врач обязан выяснить, желает ли пациент быть проинформированным. В том
случае, если больной не хочет знать всю правду о своём состоянии, врач не вправе
навязывать её. Информацию о состоянии здоровья нельзя представлять насильно.
Однако большинство людей, даже смертельно больных, хотят знать диагноз и
прогноз своего заболевания. В данной ситуации врач, учитывая психологические
особенности личности пациента, обязан сообщить больному всю информацию и
помочь последнему пережить плохие сведения. В случае неблагоприятного
прогноза развития заболевания информацию следует сообщать в деликатной форме
больному и членам его семьи, если пациент не запретил сообщать им об этом и
не назначил лицо, которому должны быть переданы подобные сведения. Иногда,
опасаясь тяжёлого потрясения, депрессии или отказа от лечения, врач может не
сообщать больному диагноз сразу, а «смягчить» реальное положение дел либо
временно избегать обсуждения прогноза и опасности заболевания. Не
обязательно давать больному одномоментно все сведения, если он на этом не настаивает.
Решение в данной ситуации зависит от того, насколько больной «силен духом» и
способен смириться с неизлечимым заболеванием или близкой смертью. Часто со
временем пациент свыкается с мыслью о смерти, поэтому лучше информировать
его постепенно. Мудрый и проницательный врач понимает, что и когда больной
готов узнать. Даже если больной прямо спрашивает, не умирает ли он, следует
постараться понять, действительно ли пациент хочет знать правду или ждёт
утешения. Без сомнения, ответить на данный вопрос и найти нужные слова можно,
только когда врач и больной доверяют друг другу. Прося сказать им «всю правду»,
больные, как правило, втайне надеются на хотя бы малый шанс благоприятного
исхода. У родственников тяжело или неизлечимо больного человека часто возни-
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 21
кает чувство вины, и врач должен помочь справиться с ним. Важно убедить их, что
сделано всё возможное.
Таким образом, пациент имеет право непосредственно знакомиться с
медицинской документацией, касающейся состояния его здоровья, знать результаты
анализов, получать консультации по ним у других специалистов. По его требованию ему
должны предоставить копии медицинских документов, отражающих состояние его
здоровья, если в них не затронуты интересы других лиц.
СОГЛАСИЕ НА МЕДИЦИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
Многие диагностические и лечебные вмешательства, и тем более хирургическая
операция, сопряжены с нанесением телесных повреждений и могут
сопровождаться развитием ущерба здоровью больного. По этой причине любое медицинское
действие необходимо выполнять только при наличии информированного и
добровольного согласия пациента.
Следует отметить, что медицинское вмешательство — это не только
хирургическая операция, но и многие инвазивные диагностические и лечебные
вмешательства, например такие, как биопсия, гастроскопия и лапароскопия, ангиография,
трансфузия компонентов крови и многие другие. В большинстве медицинских
учреждений перед проведением подобных мероприятий пациент подписывает
документ, подтверждающий его согласие. Для получения осознанного согласия
врач должен обсудить с пациентом суть предложенного способа диагностики или
лечения, возможные варианты, риск и пользу каждого из них, ожидаемые
результаты. Осознанное согласие — это не просто подпись больного на соответствующем
документе. Получая его, врач информирует больного, объясняет возможности
лечения и отвечает на вопросы, советует и помогает в выборе. Именно врач обязан
доступно объяснить суть предстоящей процедуры и убедиться, что больной понял
её значение и вероятную опасность. Если степень риска вмешательства известна,
то её следует сообщить пациенту. Для более понятного разъяснения предстоящей
операции оправдано использование иллюстраций и схемы планируемого
хирургического вмешательства. Пациенты обычно с особым вниманием относятся к
такой форме подачи информации и начинают с большим доверием относиться к
рекомендациям врача.
В ходе беседы пациент должен получить те сведения, которые могут повлиять
на его решение, и их следует представлять в форме, соответствующей
интеллектуальному уровню пациента. Излагаемые больному сведения по сути и форме
должны быть объективными, не вводить пациента в заблуждение и тем более пугать
его. Важно, чтобы больной чётко представлял, в чём заключается риск, то есть
давал осознанное согласие.
Многие врачи игнорируют другой важный момент, касающийся получения
информированного согласия, — перечисление всех возможных альтернативных
процедур, которые можно провести взамен тех, которые уже предложены
пациенту. Всегда существует как минимум одна альтернатива любой манипуляции (отказ
от вмешательства), хотя чаще их гораздо больше. Иногда использование
альтернативных методов зависит от финансовых возможностей больного. Окончательный
план лечения — это результат согласия хорошо осведомлённого больного и
внимательного врача, способного оценить все возможные последствия лечения
именно в данном случае. Какой бы метод лечения ни был выбран, эффективность
его должна удовлетворять, в первую очередь, запросы пациента, от чего во многом
будет зависить качество его дальнейшей жизни.
В опасных для жизни ситуациях врач обязан проявлять особую чуткость и
находить индивидуальный психологический подход, чтобы больной принял
правильное решение. Следует обещать пациенту, что медицинскими работниками
будет сделано всё, чтобы уменьшить степень риска предстоящего вмешательства
22 общие вопросы хирургии
(и такое обещание необходимо исполнить). Обычно больной это понимает и
соглашается с подобными доводами. Отзывчивость, искреннее участие,
непредвзятое отношение к пациенту и объяснение необходимости вмешательства служат
залогом хороших отношений врача и больного. При подобном подходе удаётся
достичь наибольшего доверия пациента к врачу и готовности выполнять все его
рекомендации по обследованию и лечению.
Некоторые хирурги полагают, что на информирование пациента уходит
слишком много времени. Однако оно не идёт ни в какое сравнение со временем, которое
будет потрачено на судебное разбирательство о неправомерном получении
информированного согласия. Обстоятельный разговор с пациентом — норма, которую не
отменяет ни занятость хирурга, ни напряжённая ситуация в клинике. Кроме того,
при общении с пациентом во время получения информированного согласия хирург
имеет возможность установить хорошие отношения с пациентом. Эффективное
информирование позволяет значительно уменьшить вероятность судебного
разбирательства даже при развитии осложнений. Важно, чтобы согласие получал
оперирующий хирург, а не его ассистент или медицинская сестра.
Осознанное согласие не требуется, если больной не в состоянии его дать, а
промедление опасно для его жизни или здоровья. В таких ситуациях вопрос об
экстренной помощи в интересах пациента решает консилиум, а при
невозможности собрать консилиум — непосредственно лечащий (дежурный) врач с
последующим уведомлением должностных лиц лечебно-профилактического учреждения и
законных представителей пациента.
ОТКАЗ ОТ МЕДИЦИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Отказ больного от медицинской процедуры или метода лечения иногда
противоречит его объективным интересам и может навредить ему, тем не менее больной
имеет право не только отказаться от медицинского вмешательства, но и
потребовать прекращения его проведения. Например, если пациент с острым
аппендицитом отказывается от операции, то согласиться с его волей означает не оказать ему
необходимую помощь. По этой причине следует узнать мотив отказа, постараться
изменить неверное представление пациента о лечении и убедить согласиться на
него. Если все попытки безуспешны, воля больного должна быть решающей.
В подобных случаях больному или его законному представителю в доступной для
них форме необходимо разъяснить возможные последствия их действий. При этом
врач должен использовать исключительно методы убеждения, но ни в коем случае
какие-либо угрозы, включая отказ в дальнейшем лечении или выписку из
больницы. Ни консилиум врачей, ни администрация лечебного учреждения и вышестоящих
органов управления при отказе больного от медицинского вмешательства не имеют
юридического права действовать вопреки решению пациента. Проведение
медицинского вмешательства против воли информированного о своём состоянии и прогнозе
больного недопустимо, даже если отказ от вмешательства приведёт к гибели
пациента. Следует привыкнуть к тому, что при расхождении мнений руководствоваться
необходимо только законом и врач должен подчиниться выбору пациента.
Отказ от медицинского вмешательства с указанием возможных последствий
обязательно оформляют письменно в медицинской документации с подписью
как больного (либо его законного представителя), так и медицинского
работника. При отказе больного от медицинского вмешательства следует попросить его
прочитать оформленный письменно отказ, сделать собственноручную запись:
«Вышеизложенное мне разъяснено, мною прочитано, подтверждаю отказ» и
поставить подпись. С этого момента врач ответственности за больного не несёт, а
пациент волен распоряжаться собой по своему усмотрению. При несогласии
подписать собственный отказ его оформляют обычным образом с подписанием
лечащим (дежурным) врачом и другими медицинскими работниками. Здесь же объ-
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 23
ясняют отсутствие подписи больного. При отказе от лечения иногда необходима
пристальная оценка способности больного к принятию самостоятельных решений.
Обычно представлять интересы пациента, не способного самостоятельно решать,
врач просит его родственников. С этим согласны большинство больных, и обычно
родственники знакомы с волей больного и чувствуют его пожелания.
Лечащий врач
Лечащий врач — это врач, оказывающий медицинскую помощь пациенту
в период его наблюдения, обследования и лечения. Лечащий врач организует
своевременное и квалифицированное обследование и лечение пациента,
приглашает консультантов, организует консилиум и ведёт медицинскую документацию.
Примечательно, что лечащим врачом не может быть врач, обучающийся в
интернатуре, ординатуре или аспирантуре, тем не менее студенты и врачи, получающие
специальное послевузовское образование, могут принимать участие в лечении,
но только лишь под контролем медицинского персонала, занимающего штатные
должности в медицинской организации, и с согласия самого больного.
Традиционные отношения пациента со своим лечащим врачом в настоящее
время изменяются, прежде всего, из-за перемен в организации лечения. В лечении
часто участвуют несколько врачей и других специалистов. Подобное
сотрудничество может быть чрезвычайно эффективным, но всё же вести больного должен
именно лечащий врач. Только он призван следить за всем, знать об отношении
пациента к болезни, о реакции на лекарственные средства, а также о методах
работы, об опыте и о задачах своих коллег. На нём лежит ответственность за принятие
окончательного решения (и в диагностике, и в лечении).
В современном обществе оказание медицинской помощи все больше
«обезличивается», а в диагностике и лечении врачи полагаются на технические достижения.
Однако только умения использовать современные методы диагностики и лечения
мало, чтобы быть хорошим врачом. Увидеть главное в массе противоречивых
симптомов и данных анализов, понять, когда необходимо начинать лечение, а
когда соблюдать выжидательную тактику, отличить важную информацию от
второстепенной, оценить, не будут ли последствия лечения хуже заболевания, —
повседневные заботы лечащего врача. Врачебное искусство складывается из знаний,
интуиции, способности принимать правильные решения.
Безопасность пациента
Жизнь пациента зависит от целого комплекса важных факторов — от политики
государства в области охраны здоровья до такого частного момента, как
тщательное мытьё рук персоналом. Проблема безопасности пациента и обеспечения
высокого качества лечения неразрывно связана с повышением уровня
профессиональной подготовки медицинских работников, материального обеспечения
медицины и с совершенствованием нормативно-правовой базы оказания медицинской
помощи. Существенное влияние на качество лечения и безопасность пациента
оказывают также врачебные ошибки.
ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ
Из всех трудностей, с которыми сталкиваются хирурги на работе, нет более
угрожающей и «выматывающей» (в эмоциональном, личностном и
профессиональном отношениях), чем проблема медицинских ошибок. Когда врача обвиняют
в совершении медицинской ошибки, для него подобная ситуация кажется
бесконечной, угнетает его физическое и душевное состояние.
Врачебная ошибка — неправильное действие или бездействие врача,
совершённое при выполнении им своих профессиональных обязанностей по диагностике,
организации и проведении лечения. Врачебная ошибка может сопровождаться
24 общие вопросы хирургии
нанесением вреда здоровью больного и повлиять на результаты лечения. В
хирургии врачебная ошибка особенно значима и трагична, поскольку часто она касается
жизни больного. Врач ошибается не только потому, что любой человек может
заблуждаться, но и потому, что имеет дело с одним из самых сложных объектов —
человеческим организмом, постоянно сталкиваясь с задачами, не имеющими
типового решения. Врачебные ошибки — сложный раздел медицины, с которым,
к сожалению, приходится сталкиваться даже самому опытному и
высококвалифицированному практикующему врачу. В такой экономически развитой стране, как
США, из-за врачебных ошибок ежегодно умирают от 44 000 до 98 000 пациентов.
В зависимости от исхода врачебной ошибки определяют её тяжесть. По
степени ущерба здоровью пациента ошибку врача можно расценить как несчастный
случай, проступок или как преступление. В отношении виновных лиц применяют
меры дисциплинарной, административной и даже уголовной ответственности.
Врачебные ошибки чаще бывают обусловлены объективными причинами, но
нередко они связаны с субъективными факторами, определяемыми личностью
врача. Объективные ошибки не зависят от квалификации врача и могут возникать
даже при использовании самых современных инструментальных и лабораторных
методов диагностики. Нельзя забывать о том, что ни одно исследование не бывает
абсолютно достоверным.
Медицину пока не считают точной наукой. Постулаты и диагностические
программы, изложенные в учебниках и руководствах, стандартах и протоколах
ведения больных, касаются наиболее частых вариантов клинических проявлений.
Хрестоматийные описания болезней чаще содержат набор типичных симптомов и
основаны на наблюдении далеко зашедших тяжёлых случаев. В настоящее время
всё чаще люди обращаются за помощью на ранней стадии болезни, поэтому врач
не обнаруживает полной клинической картины заболевания. Трудности
диагностики заключаются также в схожести признаков многих заболеваний. Это связано
с тем, что организм человека отвечает на различные воздействия ограниченным
кругом адаптационных физиологических и патологических реакций,
сформировавшихся в ходе эволюции.
Сложность диагностики возрастает при наличии сопутствующих заболеваний.
В настоящее время у большинства пациентов с возрастом развивается
атеросклероз, а наличие ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии бывает
скорее правилом, чем исключением. Значительная часть людей страдают также
хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нередко у
постели больного врач сталкивается с абсолютно неожиданным течением
патологического процесса и необычными реакциями организма больного. Всё это
приводит к разнообразию клинической картины основного хирургического
заболевания, и при встрече с конкретным пациентом врач часто должен решать новую
нетиповую задачу. В этом случае необходимо большое искусство, чтобы правильно
установить диагноз и выбрать оптимальное лечение.
Иногда причиной тяжёлых диагностических ошибок и вытекающими из этого
неблагоприятными последствиями бывает поспешное, поверхностное физикаль-
ное обследование больного или пренебрежение доступным и информативным
методом исследования. Чрезмерная самоуверенность врача в своих действиях,
отказ от помощи коллег и несвоевременная госпитализация больного также могут
привести к трагическому исходу. Подобные действия врача трактуют как
ненадлежащее исполнение своих профессиональных обязанностей, и в этом случае
предусмотрена уже уголовная ответственность.
Давно установлено, что большая часть врачебных ошибок возникает в
экстренных ситуациях, при которых необходимы немедленные решения и действия. Врачу
часто не хватает времени, чтобы всё обдумать, оценить, посоветоваться и принять
единственно правильное решение. По этой причине чем сложнее ситуация, тем
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 25
спокойнее, хладнокровнее и выдержаннее должен быть врач, а спокойствие, как
известно, приходит с опытом, благодаря которому часто удаётся предугадывать и
предотвращать многие опасные осложнения.
Лечебно-тактические ошибки, как правило, служат следствием
диагностических просчётов. Однако бывают случаи, когда диагноз поставлен правильно, но
лечебная тактика избрана неверно. Подобные ошибки свидетельствуют о
недостаточной квалификации врача и несовместимы со статусом профессионала. Чем
выше профессионализм, тем реже случаются подобные ошибки.
При проведении диагностических и лечебных манипуляций и процедур, в том
числе и хирургических операций, возможны технические ошибки. Они обычно
происходят у начинающих врачей при освоении новых методик и операций,
отражая недостаток опыта. Для уменьшения количества этих ошибок за действием
начинающего врача всегда должен следить опытный специалист.
Недостаточная оснащённость медицинских учреждений современным
оборудованием и лекарственными препаратами, безусловно, сказывается на
качестве диагностики и лечения, что приводит к снижению безопасности пациентов.
Располагая современными методами диагностики, такими, как ультразвуковое
исследование (УЗИ), компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ)
томография, естественно, легче обнаружить заболевание на ранней стадии (например,
опухоль внутренних органов), чем при использовании рутинных
рентгенологических исследований и лабораторных анализов. Для устранения подобной причины
врачебных ошибок необходимы значительные финансовые средства, что в
настоящее время служит самой большой проблемой нашего здравоохранения.
Предъявлять претензии врачу или медицинскому учреждению больных часто
побуждают субъективные причины, обусловленные отношениями между врачом
и пациентом. Обычно возникновению чувства неудовлетворённости качеством
лечения предшествует отсутствие должного контакта врача с пациентом и его
родственниками. Зачастую этому способствуют спешка, нехватка времени у врача,
нетактичное поведение обеих сторон, провоцирующее некорректные реакции ещё
до начала конфликта. В общении с пациентами не существует мелочей. Врач всегда
должен быть внимательным, доброжелательным и сдержанным, даже выслушивая
несправедливые упрёки и обвинения. Всё это входит в понятие врачебного
профессионализма.
Спорные вопросы обследования и лечения лучше обсуждать без участия
больного. Совершенно недопустимо разбирать ошибки и выяснять отношения между
врачами либо врачом и медицинской сестрой в присутствии пациента или его
родственников. Нельзя также высказывать критичные замечания, содержащие
заочные «разоблачительные» оценки качества оказания медицинской помощи,
поскольку неизвестно, какова была клиническая картина ранее и какие
дополнительные методы обследования были в распоряжении коллеги. Подобные выпады
наносят дополнительную психическую травму пациенту и его родственникам,
вводят их в заблуждение и часто служат поводом для исковых заявлений.
Нередко причиной неудовлетворённости результатами лечения и поводом для
обращения в суд служит необоснованно оптимистический прогноз, данный
больному или его родственникам при встрече с врачом. Согласно системе
обязательного и добровольного медицинского страхования, существует сдельный принцип
оплаты медицинской помощи по принципу «деньги следуют за пациентом». При
этом размер дохода лечебного учреждения и его сотрудников напрямую зависит
от объёма оказанных услуг. В некоторых медицинских учреждениях стремятся
привлечь пациентов, предоставляя им в основном позитивную информацию и
«забывая» упомянуть о возможных осложнениях. В условиях развивающегося
рынка медицинских услуг и «борьбы» за пациента подобная ситуация стала
возникать всё чаще.
26 общие вопросы хирургии
В случаях, когда врачебная ошибка получила огласку в средствах массовой
информации, врачу, допустившему её, не следует самостоятельно сообщать какие-
либо сведения корреспондентам. Лучше предоставить это право администрации
больницы, которая определит, какую информацию можно сообщать прессе, а
какую нет.
Каковы пути, позволяющие уменьшить количество врачебных ошибок? Прежде
всего, это выработка диалектического клинического мышления, которое можно
сформировать только в процессе непосредственной работы с пациентами. Только
по книгам научиться врачеванию невозможно, поэтому в медицине нет системы
заочного образования. Действенным способом предотвращения врачебных
ошибок служит обсуждение сложных клинических ситуаций на консилиумах с
участием опытных специалистов. Необходимо также коллегиальное обсуждение плана
операций на ежедневных утренних врачебных конференциях.
Анализ ошибок
Обязательным условием, необходимым для сокращения числа врачебных
ошибок, служит ретроспективный анализ собственной практики и деятельности
коллег. На своих и чужих ошибках учатся. Анализ следует проводить постоянно.
Его нельзя ограничивать годовыми отчётами либо клинико-анатомическими
конференциями. Важно, чтобы врачебные ошибки разбирали только
квалифицированные специалисты. В хирургии обычно практикуют разбор допущенной ошибки
на ежедневных утренних врачебных и регулярных клинико-анатомических
конференциях, проводимых ведущими специалистами клиники.
Главной целью анализа врачебной ошибки должно быть не наказание
виновного, а поиск причин совершённого просчёта и обсуждение путей, помогающие его
исправить и предотвратить в будущем. Разбор следует проводить деликатно, без
унижения профессионального и человеческого достоинства врача, допустившего
ошибку. К мнению коллег врач должен относиться с уважением, даже если он не
согласен с ним.
Повышение врачебной квалификации
Повышение квалификации врача — реальный путь профилактики врачебных
ошибок. Хороший врач должен непрестанно учиться, поскольку медицинская
наука постоянно развивается. Повышению квалификации способствует
стажировка в ведущих клиниках и специализированных научных центрах, а также участие
в научно-практических конференциях и клинических разборах. Наблюдательный
врач способен учиться и у коллег, работающих рядом с ним.
Врачебная деятельность неразрывно связана с приобретением новых знаний,
которые в дальнейшем должны быть обращены на благо больного. Врач обязан
читать специальную литературу, посещать семинары и мастер-классы,
консультироваться с коллегами. Это непросто, поскольку из-за работы остаётся мало
свободного времени, однако повышение квалификации врача считают
первостепенной задачей. Получить современную медицинскую информацию по широкому
кругу вопросов позволяет Интернет. Эта сеть открывает огромные возможности
для получения данных о новейших практических разработках, информации о
врачебных конференциях, содержании журналов и справочников, предоставляет
обширную прямую связь с коллегами. Единственным недостатком Интернета
служит вероятность распространения недоказанных сведений.
Официальные рекомендации
Довольно часто врач должен выбирать из большого числа методов диагностики
и лечения. Благодаря правильному решению, ведение больного бывает грамотным
и рентабельным. Вместе с тем часто пациент становится заложником случайного
стечения ряда обстоятельств: таланта и образованности врача, его настроения,
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 27
инструментальной оснащённости и умения пользоваться различными
техническими средствами. Из-за вариабельности этих параметров вероятность качественной
медицинской помощи малопредсказуема. Чтобы нивелировать влияние подобных
факторов на результаты лечения, профессиональными и правительственными
организациями разработаны официальные рекомендации, стандарты и
клинические протоколы обследования и лечения больных. Подобные документы обычно
бывают основаны на принципах доказательной медицины и содержат в себе
обобщённые требования к качеству выполнения соответствующих технологических
процессов. Однако эти рекомендации имеют как отрицательные, так и
положительные стороны.
• Точное выполнение рекомендаций способствует правильному ведению
больных. Благодаря стандартам пациенты бывают защищены от грубых
врачебных ошибок, добросовестные медицинские работники — от неоправданных
обвинений в непрофессионализме, а общество — от чрезмерных затрат,
связанных с расточительным оказанием медицинских услуг.
• С другой стороны, из-за стандартизации в здравоохранении деятельность
врача становится более примитивной и он не учитывает уникальные
особенности каждого больного. При неотступном соблюдении рекомендаций
медицина из сложнейшей профессии, возникшей на основе биологии и
психологии, может превратиться в механическую работу, а врач — в медицинского
технолога. Кроме того, рекомендации и стандарты различных организаций
могут различаться, и далеко не всегда существует материальная возможность
выполнения положенных процедур и мероприятий в полном объёме во всех
лечебных учреждениях. Врач должен признавать и использовать на
практике полезные рекомендации, разработанные специалистами, но не следовать
стандартам слепо, заключая свою работу в их рамки.
К сожалению, невозможно полностью предотвратить врачебные ошибки, но
необходимо уменьшить их количество до минимума, особенно если их появление
зависит от уровня подготовки специалистов, этического воспитания, качества
оборудования и материальных ресурсов.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
Интересы больного иногда противоречат интересам врача или других сторон
(медицинских учреждений или страховых компаний). Появление конфликта
интересов может подорвать доверие пациента к врачу.
Финансовые интересы
Врач страхового медицинского учреждения часто стремится сократить расходы
на лечение. Конечно, предотвращение избыточных и дорогостоящих назначений
позволяет сократить убытки, но в этом случае существует опасность, что в погоне
за экономией врач откажется от проведения необходимых мероприятий. В
платных учреждениях врач, наоборот, заинтересован в оказании избыточной помощи.
Между тем он должен исходить из потребностей больного, а не из финансовых
интересов и назначать только необходимое. При этом врач должен знать
стоимость рекомендуемых лекарственных средств и сопоставлять её с их
эффективностью.
Следует помнить, что экономические возможности здравоохранения
весьма ограничены, вследствие чего рекомендовано устанавливать чёткие рамки, в
пределах которых врач может требовать средства для своего больного. Всё, что
превышает эти нормативы, должно быть профинансировано из дополнительных
источников или личных средств больного. Для предотвращения конфликтов эта
позиция должна быть чётко прописана, и с ней должны быть ознакомлены как
врач, так и больной. Произвольное распределение экономических средств может
28 общие вопросы хирургии
быть субъективным и нерентабельным. В условиях недостаточного
финансирования приходится ставить вопрос об оправданности дорогостоящего лечения, лишь
ненадолго продлевающего жизнь, в случаях, когда помощь необходима многим
страждущим.
Иногда страховые компании отказываются оплачивать медицинскую помощь,
избыточную, с их точки зрения, но необходимую по мнению врача. Если
стоимость лечения не укладывается в определённый стандарт, лечащий врач должен
предупредить страховую компанию и больного и защищать его перед страховой
компанией, отказавшей в оплате необходимых услуг. Иногда для оплаты
страховки или больничного листа больной просит врача неверно истолковать ситуацию в
пользу пациента. Конечно, врач должен помогать больному, но потворство такому
поведению подрывает репутацию медицинского работника.
Бесполезные мероприятия
Больной и его родственники не имеют права требовать выполнения любых
диагностических мероприятий, каких они только пожелают. Врач не обязан
также проводить необоснованное или заранее обречённое на неудачу лечение.
Например, реанимация бесполезна в таких безнадёжных случаях, как
терминальная стадия онкологического заболевания или нарастание полиорганной
недостаточности при её полноценном лечении. В подобных ситуациях при реанимации
лишь продлевают страдания больных и лишают их возможности умереть
спокойно. Неприемлемы также хирургические вмешательства у неоперабельных
больных «по требованию родственников». Во избежание недоразумений врач должен
записать в историю болезни причину отказа от операции или реанимационных
мероприятий. История болезни — юридический документ, содержащий сведения,
которые могут служить основой обвинения или оправдания врача. В то же время
нельзя произвольно трактовать понятие «бесполезные мероприятия» и тем более
обосновывать ими отказ от вмешательств, которые, по чисто субъективному
мнению врача, вряд ли будут успешны, не приведут к полному выздоровлению или
бывают слишком дороги.
Профессиональный риск
Из страха заразиться опасными заболеваниями некоторые медицинские
работники отказываются обслуживать ВИЧ-инфицированных лиц и больных
туберкулёзом, устойчивым к лекарственной терапии. Такие опасения обоснованы, и
руководство медицинских учреждений должно стремиться уменьшить
профессиональный риск, то есть проводить обучение персонала, предоставлять средства
защиты и обеспечивать надзор. Заражение этими инфекциями медицинского
работника следует расценивать как профессиональное заболевание. Тем не менее
врач всегда обязан помогать больному, невзирая на профессиональный риск.
КОНТРОЛЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧА
Общество доверяет врачам контролировать самих себя. Врач, получив
сертификат специалиста, традиционно отчитывается о своей практической работе перед
коллегами и администрацией лечебного учреждения. Как правило, это происходит
на ежедневной утренней конференции врачей. В большинстве больниц
функционирует также лечебно-контрольная комиссия, которая рассматривает наиболее
сложные клинические ситуации. Более полный анализ своей работы врач
представляет в годовом отчёте и при подготовке к сертификационным и
квалификационным экзаменам.
В настоящее время деятельность врача дополнительно контролируют
страховые компании, которые оценивают объём, сроки и качество медицинской помощи.
Современный врач должен ответственно подходить к назначению дорогостоящих
методов обследования и лечения, быть готовым обосновать причину госпитализа-
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 29
ции, её длительность, если больной находится в стационаре дольше, чем
предусмотрено стандартами лечения. В некоторых случаях перед плановым
хирургическим вмешательством необходимо мнение независимого эксперта. Цель подобного
контроля заключается в улучшении качества медицинской помощи и уменьшении
роста стоимости лечения из-за максимального сокращения числа неоправданных
дорогостоящих назначений. По всей видимости, в будущем подобный контроль
будет затрагивать все стороны медицинских услуг и приведёт к их радикальному
изменению.
Оценивают также и квалификацию врача. Обязательная учёба, ревизия историй
болезни, сертификационные и квалификационные экзамены — виды контроля
уровня врачебной подготовки. Подобные меры способствуют увеличению знаний
врача и повышению качества лечения.
Оценка «надлежащего», то есть должного, или «ненадлежащего» исполнения
долга и выполнения профессиональных обязанностей является критерием оценки
профессиональной деятельности врача, которую может давать лишь более
квалифицированный врач соответствующей специальности, если ему доверяет
профессиональная медицинская ассоциация или научное медицинское общество.
Медицинская документация
Грамотно составленная медицинская документация позволяет уменьшить риск
того, что хирург станет ответчиком в деле о медицинской ошибке, или, по крайней
мере, обеспечит более эффективную защиту, если судебное разбирательство всё-
таки начнётся. Основная цель медицинской документации — обеспечить будущего
лечащего врача информацией о состоянии здоровья пациента и проведённом
лечении. В юридическом контексте медицинские записи используют, чтобы
определить адекватность оказания медицинской помощи. При этом считают: что не
было записано, то не было сделано. Если медицинская документация оформлена
правильно, то у экспертов нет оснований говорить о врачебной ошибке. Напротив,
при отсутствии адекватной документации обычно дело решают в пользу истца,
даже если врач сделал всё правильно. В случае ошибки не следует вырывать
страницу, стирать или замазывать неправильную запись. Единственное исправление,
которое допустимо в данной ситуации, — зачёркивание неправильной записи и
внесение правильной информации с указанием факта и даты исправления.
Многие врачи стремятся описывать в медицинской документации заболевание
в соответствии с изложением больного, полагая, что именно такой стиль
наиболее адекватно отражает характер болезни. Однако описание заболевания
больным — всего лишь субъективная точка зрения, и потому, как правило, оно очень
редко бывает сопоставимо с современными медицинскими сведениями. Верное,
соответствующее научным взглядам представление о заболевании врач может
сформировать, лишь сопоставляя, с одной стороны, сведения, полученные в беседе
с больным и при обследовании, а с другой — информацию о проявлении болезни.
Именно врачебную точку зрения на заболевание следует представлять в
медицинских документах.
Прежде чем приступить к заполнению истории болезни, необходимо
определить основное заболевание, его осложнения и сопутствующие болезни, поскольку
вербальную апостериорную модель врач строит как бы с конца, с формулировки
диагностической концепции. Только постоянно её учитывая, можно грамотно,
профессионально оформить медицинскую документацию. Отсутствие
объединяющей конечной цели изложения истории болезни, то есть обоснования
сформулированного окончательного или предполагаемого диагноза, приводит к сумбурному,
несистематизированному описанию фактов, полученных в результате опроса
больного. Очевидно, что хорошо продуманную историю болезни невозможно написать
непосредственно со слов больного «у постели». Такое описание будет отражать
30 общие вопросы хирургии
главным образом ход беседы врача с больным, а не врачебное представление о
сути патологического процесса.
При написании истории болезни по правилу «как слышится, так и пишется»
врач не может регулярно оценивать симптомы по степени специфичности и
формировать диагностическую гипотезу. Однако это не означает, что врач во время
беседы с пациентом не должен вести каких-либо записей. Наоборот, благодаря
протоколу опроса значительно облегчается написание истории болезни, поскольку
врачу не нужно запоминать частную информацию (даты, лекарственные средства
и др.). Медицинскую документацию следует представлять таким образом, чтобы в
её каждом разделе была аргументированно обоснована собственная
диагностическая и лечебная концепция лечащего врача и любой другой врач или эксперт,
ознакомившись с ней, мог понять, на каком основании был сформулирован диагноз и
выбран метод лечения.
Экономическая сторона здравоохранения не должна отражаться на
благополучии пациента. Важно, чтобы в вопросах медицинской помощи больной мог
полностью положиться на своего врача как на главного защитника своих прав и
интересов. Единственно достойный и, как правило, плодотворный путь предотвращения
и разрешения этических и юридических конфликтов, которые могут возникнуть
у врача, заключается в достижении психологического контакта с пациентом и
его родственниками при взаимно уважительных многократных собеседованиях.
На это врач должен находить время. Разрешать разногласия в судебном порядке
следует только в крайнем случае. Благодаря советам коллег часто удаётся
разрешить сложную этическую проблему, найти пути к примирению и справиться с
чувствами. Врач всегда должен быть честным и уважать чужое мнение. В процессе
общения с коллегами и пациентами ему иногда приходится пересматривать и свои
убеждения. Следует быть уверенным, что в эпоху перемен модернизация
мышления специалиста не менее важна, чем совершенствование оборудования.
Список рекомендуемой литературы
«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».
Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета
Российской Федерации, 1993, № 33, ст. 1318.
Основы медицинского права России / Под ред. Ю.Д. Сергеева. — М.: МИА, 2007.
Порядок допуска студентов высших и средних медицинских учебных заведений к
участию в оказании медицинской помощи гражданам. Утверждён приказом Министерства
здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 30 от 15 января 2007 г.
Сергеев Ю.Д., Ерофеев СВ. Неблагоприятный исход оказания медицинской помощи. -
М., 2001.-288 с.
Сидоров П.И., Соловьёв А.Г., Дерягин Г.Б. Правовая ответственность медицинских
работников. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 496 с.
Глава 2
Лабораторные
и инструментальные
методы диагностики
хирургических заболеваний
Диагностика большинства заболеваний на современном этапе
развития медицины основана на результатах лабораторных
тестов или инструментальных методов исследования. Ранние стадии
развития некоторых болезней не сопровождаются клиническими
проявлениями, поэтому выявить эти болезни до стадии
клинических проявлений можно только с помощью специальных методов.
Методы диагностики делят на инвазивные, которые связаны с
вмешательством в организм пациента и неинвазивные, к которым
относят УЗИ, часть лабораторных исследований и лучевую диагностику.
Инвазивными считают эндоскопические вмешательства и лучевые
методики, связанные с введением в сосудистое русло пациента
катетеров и контрастных веществ.
Абсолютно точных исследований не существует, поэтому
достоверность результатов часто бывает трудно оценить. Результаты
диагностического теста могут быть истинно-положительными (болезнь
есть, и результаты теста это подтверждают) или
истинно-отрицательными (болезни нет, и результаты теста это не подтверждают).
Возможны ложноотрицательные заключения (болезнь есть, но
результаты теста это не подтверждают) и ложноположительные
(болезни нет, но результаты теста на неё указывают). Именно
поэтому разработаны показатели, позволяющие охарактеризовать
диагностические возможности различных методов (табл. 2-1).
Хирург должен хорошо представлять диагностические
возможности современных лабораторных, эндоскопических и лучевых
методов диагностики, правильно определять показания к их
использованию.
Количество и возможности лабораторных исследований в
последнее десятилетие значительно возросли. В хирургии выполняют
биохимический анализ крови, исследуют систему гемостаза,
определяют группу крови, проводят микробиологические,
иммунологические, гистологические и цитологические исследования. Вне
зависимости от предполагаемого диагноза всем пациентам делают
общий анализ крови и мочи. Беспристрастность и сложность лабо-
32 общие вопросы хирургии
Таблица 2-1. Характеристики диагностических методов
Чувствительность
Специфичность
Прогностическая ценность
положительного результата
Прогностическая ценность
отрицательного результата
Диагностическая точность
Вероятность положительного
результата при наличии болезни
Вероятность отрицательного
результата в отсутствие заболевания
Вероятность существования
заболевания при положительной пробе
Вероятность отсутствия заболевания
при отрицательной пробе
Вероятность правильного диагноза
АДА+С)
Д/(В+Д)
АДА+В)
Д/(С+Д)
(А+Д)/(А+В+С+Д)
Примечания. Буквами обозначены результаты метода: А — истинно-положительные; В — лож-
ноположительные; С — ложноотрицательные; Д — истинно-отрицательные.
раторных исследований придают им вес. Необходимо помнить: ни одно из
исследований не бывает абсолютно достоверным — возможны случайные отклонения
лабораторных показателей, не свидетельствующие о болезни.
Общий анализ крови отражает содержание форменных элементов крови,
количество гемоглобина (НЬ), гематокрит, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Снижение уровня НЬ и гематокрита характерно для кровотечений. Повышение
числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево свойственны
воспалительным заболеваниям. Общий анализ крови полезен для распознавания острого
процесса, но не всегда помогает установить диагноз. Неспецифические тесты
(например, определение СОЭ) малоинформативны в диагностике хирургических
заболеваний.
Общий анализ мочи — один из неотъемлемых лабораторных исследований,
характеризующих состояние мочевыделительной системы. Появление
значительного количества эритроцитов в моче возможно при почечной колике, опухоли
почки. Высокое содержание лейкоцитов и бактерий характерно для инфекционно-
воспалительных процессов в мочевыводящих путях. Повышение относительной
плотности мочи сопровождает обезвоживание и глюкозурию. При пиурии
обязательны посев мочи и определение чувствительности к антибиотикам.
Биохимический анализ крови используют в основном для оценки функции
печени и почек. Повышенный уровень креатинина, мочевины, калия служит
проявлением почечной недостаточности. Высокая активность аспартатаминотрансфе-
разы и аланинаминотрансферазы указывает на поражение гепатоцитов, гиперби-
лирубинемия преимущественно за счёт прямого билирубина и повышение уровня
щелочной фосфатазы характерны для механической желтухи. Значительное
повышение уровня амилазы в сыворотке крови характерно для острого панкреатита.
Иммунологические исследования позволяют определить группу крови, резус-
принадлежность, количество Т- и В-лимфоцитов, уровень иммуноглобулинов,
комплемента и других факторов защиты, выявить нарушения иммунного статуса
пациента и провести в дальнейшем их направленную коррекцию.
В связи с высокой распространённостью гепатита В и С, сифилиса, с
увеличением инфицированное™ ВИЧ у всех пациентов обязательны лабораторные
исследования маркёров этих заболеваний.
Определение уровня гормонов в хирургической практике используют для
диагностики заболеваний щитовидной железы. Цель исследования—
дифференциальная диагностика функционального состояния щитовидной железы (эутиреоз,
гипертиреоз, гипотиреоз), оценка эффективности и качества лечения.
Современные методы определения тиреотропного гормона человека
основаны на иммунометрических принципах и обладают высокой чувствительностью.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 33
Данные методы вытеснили ранее применявшийся радиоиммунный анализ с
пределом чувствительности 0,5-1 мМЕ/л. В настоящее время чувствительные
методы определения тиреотропного гормона выявляют концентрацию гормона до
0,001 мМЕ/л.
Основное внимание уровню тиреотропного гормона следует уделять при
следующих отгуациях.
• Диагностика ранних стадий гипотиреоза или гипертиреоза.
• Контроль лечения послеоперационного гипотиреоза при проведении
заместительной или антирецидивной гормональной терапии.
• Контроль за эффективностью подавления секреции тиреотропного гормона в
случаях дифференцированного рака щитовидной железы.
• Оценка тиреоидной функции у лиц с семейным анамнезом заболеваний
щитовидной железы, у пациентов пожилого возраста и больных с жалобами на
утомляемость и сердцебиение для исключения тиреоидной патологии.
Большое клиническое значение имеет определение уровня свободных
(активных) тиреоидных гормонов. Это необходимо вследствие количественного и
качественного изменения белков, связывающих эти гормоны и влияющих на
содержание тироксина (TJ и трийодтиронина (TJ в плазме крови. Именно
поэтому определение концентрации свободных гормонов лучше отражает функцию
щитовидной железы. Определение свободного тироксина в сочетании с
определением тиреотропного гормона в сыворотке показано при подозрении на гипертиреоз
или гипотиреоз. Если существует повышенный уровень тиреотропного гормона,
а концентрация свободного тироксина снижена, имеет место манифестная форма
гипотиреоза. Наличие повышенного уровня тиреотропного гормона и нормальной
концентрации свободного тироксина расценивают как субклинический гипотиреоз.
В большинстве случаев тиреотоксикоза уровень тиреотропного гормона
составляет менее 0,4 мМЕ/л или не определяется совсем. В случае манифестного
тиреотоксикоза снижение уровня тиреотропного гормона сочетается с повышением
концентрации свободного тироксина. Если уровень свободного тироксина не
превышает нормальную величину, состояние расценивают как субклинический
тиреотоксикоз. Подобное соотношение уровней гормонов служит проявлением
компенсированной функциональной автономии щитовидной железы. В данной
ситуации для адекватной оценки тиреоидного статуса необходимо определение
свободного трийодтиронина.
Определение свободного трийодтиронина информативно при гипертиреозе,
особенно в случаях Т3-тиреотоксикоза — состояния с повышением уровня именно
трийодтиронина, а не тироксина. При этом уровень трийодтиронина значительно
возрастает, поскольку усилена не только его секреция, но и периферическая
конверсия тироксина в трийодтиронин. Содержание трийодтиронина в сыворотке
с возрастом может уменьшаться, но у здоровых лиц снижение выражено слабо.
Уровень общего трийодтиронина, как и общего тироксина, в значительной степени
зависит от содержания связывающих белков плазмы крови.
При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы образуются антитела
к различным тиреоидным антигенам. Наибольшее клиническое значение имеют
антитела к тиреоглобулину, к рецептору тиреотропного гормона, тиреоидстиму-
лирующие иммуноглобулины и антитела к тиреоидной пероксидазе. Последние
раньше называли антителами к микросомальной фракции.
Антитела к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину присутствуют более чем
у 90% больных аутоиммунным тиреоидитом; поэтому их определение помогает
выяснить причину первичного гипотиреоза. Наличие данных антител также
позволяет предсказывать прогрессирование субклинического гипотиреоза. Определение
уровня тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов может понадобиться для
прогнозирования течения болезни 1]рейвса-Базедова (диффузный токсический зоб),
34 общие вопросы хирургии
сохранение их в дальнейшем указывает на вероятность длительного течения или
рецидива болезни в случае сохранения тиреоидной ткани.
В 10-20% случаев повышенные титры антител определяют при
неаутоиммунных тиреопатиях, при аутоиммунном тиреоидите и болезни Грейвса-Базедова
антитела можно не выявить.
Исследование уровня тиреоглобулина используют для динамического контроля
лечения и диагностики рецидива высокодифференцированного рака щитовидной
железы после тиреоидэктомии. Выявление нарастающего в динамике уровня
тиреоглобулина более чем с 90% чувствительностью свидетельствует о рецидиве
опухоли или о наличии метастазов.
Исследование уровня кальцитонина и проведение теста с пентагастрином
проводят для диагностики, скрининга и контроля лечения медуллярного рака
щитовидной железы. Диагноз считают установленным, если уровень кальцитонина
возрастает через 3-5 мин после внутривенного введения 0,5 мкг/кг пентагастрина.
Вместе с тем уровень пентагастрина повышается при раке другой локализации,
почечной недостаточности и желудочно-кишечном кровотечении.
Исследование системы гемостаза
Современный хирург всё чаще сталкивается с кровотечениями и тромбозами.
Причины, увеличивающие риск кровотечений, — тромбоцитопения, заболевания
печени, механическая желтуха, длительное лечение антибиотиками,
противоопухолевыми препаратами, приём антикоагулянтов и дезагрегантов, ДВС-синдром.
В основе тромбозов обычно лежат врождённые или приобретённые тромбофили-
ческие состояния. Контроль состояния системы гемостаза необходим при
проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии.
Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Исследование начинают с проведения общих тестов — определения времени
кровотечения и подсчёта количества тромбоцитов. Определение времени
кровотечения относят к функциональным тестам, применяемым при оценке первичного
гемостаза. Время кровотечения определяют по продолжительности кровотечения
из места поверхностного ранения кожи. В норме оно составляет от 2,5 до 9,5 мин,
однако возможны значительные индивидуальные колебания этого показателя.
Увеличение времени кровотечения до 10 мин и более говорит о патологии
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, обильные кровотечения появляются при
удлинении времени кровотечения до 15-20 мин.
Удлинение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов —
характерный признак нарушения функции тромбоцитов. Для выявления
характера тромбоцитопатии проводят дополнительные тесты, отражающие способность
тромбоцитов к адгезии и агрегации.
Исследование коагуляционного гемостаза
Исследование проводят с помощью тестов, фиксирующих время образования
сгустка в цитратной плазме после добавления кальция, фосфолипидов и
соответствующего активирующего агента. Диагностику начинают с выполнения скринин-
говых или глобальных тестов, которые позволяют быстро оценить активность и
содержание в крови сразу несколько факторов системы гемостаза (табл. 2-2).
В настоящее время при каждом первичном обследовании пациентов широко
используют два скрининговых теста — протромбиновый тест, характеризующий
состояние внешнего механизма системы свёртывания, и активированное
частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), отражающее активность внутреннего
механизма свёртывания крови. При нарушениях общего конечного пути свёртывания
изменяются оба показателя.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Таблица 2-2. Глобальные тесты исследования коагуляционного гемостаза
35
Протромбиновый тест
Протромбиновое время
Протромбиновый индекс
MHO
АЧТВ
11-14 с
85-115%
0,85-1,15
22-36 с
I, II, V, VII, X
Все, кроме VII, XIII
Протромбиновый тест
Результат протромбинового теста зависит от содержания пяти факторов: V, VII,
X, протромбина и фибриногена, а также от наличия патологических
ингибиторов. В норме протромбиновое время составляет 11-14 с, но может варьировать в
зависимости от чувствительности и активности тромбопластина, использованного
для анализа. Это значительно затрудняет интерпретацию полученных данных.
С целью уменьшить подобное влияние на результат исследования предложено
сравнивать протромбиновое время плазмы пациента с аналогичным показателем
нормальной плазмы. При этом определяют их отношение и вычисляют два
показателя — протромбиновое отношение и протромбиновый индекс.
Современный подход к оценке результатов протромбинового теста был
предложен в 1983 г. Для стандартизации показателя протромбинового времени эксперты
ВОЗ рекомендуют использовать показатель — международное нормализованное
отношение (MHO); его вычисляют по соотношению протромбинового времени
плазмы больного и стандартной плазмы с поправкой на активность используемого
тромбопластина. Данный показатель делает оценку протромбинового теста
стандартизированной и позволяет получать в различных лабораториях сопоставимые
результаты. MHO используют в клинической практике в качестве точного метода
лабораторного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами.
Активированное частичное тромбопластиновое время
Название теста происходит от названия реагентов, добавляемых для запуска
реакции свёртывания (парциальные или частичные тромбопластины). В норме
АЧТВ составляет 22-36 с. Оценка АЧТВ будет правильной только при
сопоставлении результатов, полученных в день исследования в одной и той же лаборатории
для обследуемого пациента и здорового донора.
АЧТВ отражает активность факторов XII, XI, IX, VIII, высокомолекулярного
кининогена и прекалликреина. Увеличение АЧТВ указывает на снижение
содержания в крови этих факторов на 30% и более по сравнению с нормой. В клинической
практике данный тест используют в качестве основного метода лабораторного
контроля при лечении прямыми антикоагулянтами.
Нормальные результаты двух «глобальных» тестов (протромбинового теста и
АЧТВ) позволяют исключить значительные дефекты большинства плазменных
компонентов системы гемостаза, однако ни один из тестов не выявляет дефицит
фактора XIII, это может быть причиной повышенной кровоточивости и
медленного заживления ран. Именно поэтому при выраженной кровоточивости и
нормальных показателях «глобальных тестов» необходимы дополнительные
исследования отдельных компонентов системы гемостаза. Специфические методы
оценки гемостаза могут оказаться необходимыми при скрининговых тестах,
указывающих на наличие отклонений, особенно у пациентов с повышенной
склонностью к кровотечениям или тромбозам. Направление дальнейших поисков зависит
от клинических показаний.
Определение дефицита отдельных факторов свёртывания крови и ингибиторов
к ним основано на изменении времени образования сгустка в плазме больного с
36 общие вопросы хирургии
заведомо известным дефицитом фактора гемостаза. Концентрацию
специфических факторов при этом выражают в процентах от активности нормальной плазмы.
Дефицит фактора XIII оценивают по растворимости сгустка в 5 М растворе
мочевины.
Для диагностики патологической активации системы гемостаза прежде всего
определяют содержание в крови комплекса тромбин-антитромбин III и
растворимых фибрин-мономерных комплексов. Увеличение концентрации этих маркёров
по сравнению со здоровыми людьми указывает на повышенную активацию
системы гемостаза, высокий риск возникновения острого тромбоза и необходимость
проведения профилактических мероприятий.
Фибринолиз оценивают по скорости эуглобулинового лизиса или лизиса в
цельной крови с помощью измерения уровня ос2-антиплазмина и инактиватора плазми-
ногена I. Активность фибринолитической системы определяют и по содержанию
D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина. Лабораторные
признаки коагулопатий приведены в табл. 2-3.
Таблица 2-3. Лабораторные признаки коагулопатий
Удлинение АЧТВ
Без кровоточивости
Лёгкая кровоточивость
Тяжёлая кровоточивость
Увеличение MHO
Увеличение MHO и АЧТВ
Увеличение MHO и АЧТВ, не устраняемое
переливанием плазмы
Растворение сгустка в 5М растворе мочевины
Быстрое растворение сгустка
Увеличение содержания растворимых фибрино-
мерных комплексов
Увеличение содержания D-димера
Дефицит фактора XII, высокомолекулярного кининогена,
прекалликреина
Дефицит фактора XI
Дефицит факторов VIII и IX
Дефицит фактора VII, витамина К (ранние сроки), приём
непрямых антикоагулянтов
Дефицит протромбина, факторов V и X, витамина К
(поздние сроки), приём непрямых антикоагулянтов
Ингибиторные коагулопатий
Дефицит фактора XIII
Дефицит оц-антиплазмина
Активация свёртывания крови
Активация фибринолиза на фоне образования фибрина
При наличии признаков гиперкоагуляции и тромбообразования, на втором
этапе, проводят определение гемостатических факторов: повышение или снижение
их активности ведёт к возникновению тромбофилии. Для выявления признаков
гиперкоагуляции и тромбообразования в плазме крови исследуют содержание:
• компонентов системы свёртывания (фибриноген, фактор VII и VIII,
резистентность фактора V к протеину Са);
• волчаночного антикоагулянта;
• компонентов системы противосвёртывания (антитромбина III, протеинов С и
S и др.);
• активаторов фибринолиза, включая факторы XII и прекалликреин;
• ингибиторов активаторов фибринолиза.
Диагностика причины повышения тромбогенного потенциала крови у
конкретного больного с определением отдельных факторов системы гемостазгг сложная и
дорогостоящая, занимает много времени. Именно поэтому обследование,
направленное на диагностику тромбофилии, проводят редко, при следующих состояниях.
• Рецидивирующий спонтанный аборт.
• Острый тромбоз у лиц моложе 40 лет.
• Семейная предрасположенность к тромбоэмболиям.
• Рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы.
• Тромбозы необычной локализации.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 37
Выявление данных фактов позволяет предполагать наличие тромбофилии и
проводить дальнейшую целенаправленную диагностику. В первую очередь
определяют дефицит антитромбина III, протеинов С и S, лейденовскую мутацию и
гипергомоцистеинемию. Если дефекты системы гемостаза, предрасполагающие к
тромбозам, не найдены, следует исключать злокачественную опухоль.
Правила забора крови для анализов
Взятие крови осуществляют натощак в утренние часы. В случае острой
необходимости забор крови можно проводить в любое время суток, однако желательно,
чтобы с момента последнего приёма пищи прошло не менее 2 ч. В день назначения
лабораторных исследований нужно произвести взятие крови до приёма
лекарственных средств. Недопустимо брать кровь во время трансфузионной терапии.
Для биохимических и иммунологических исследований (определение группы
крови и резус-принадлежности) кровь из вены собирают самотёком в сухую
чистую центрифужную пробирку или вакутейнер без антикоагулянта.
Результат коагулогических исследований во многом зависит от способа сбора и
обработки крови. Активация свёртывания во время взятия или обработки крови
может привести к непредсказуемому результату тестов. Особенно это характерно
при использовании для анализа капиллярной крови. Кровь, проходящая через
повреждённую ткань, неизбежно контактирует с тромбогенной поверхностью и
может активироваться, особенно при использовании крови, выдавленной из места
прокола.
Основные принципы забора крови
• Кровь следует брать утром, натощак, из локтевой вены силиконизированной
иглой с широким просветом, без шприца и желательно без наложения жгута.
При наложении жгута компрессия вены не должна превышать 1 мин, чтобы
предотвратить активацию свёртывания.
• Кровь необходимо собирать в вакутейнер или пластиковую пробирку,
содержащие антикоагулянт. Стекло активирует свёртывание. Кровь сразу же
смешивают с раствором натрия лимоннокислого (цитрата) в соотношении 9:1.
• У больных, получающих гепарин, анализ крови берут перед очередным
введением препарата.
• Обязательное условие — проведение всех анализов не позднее 2 ч после
забора крови из вены. Капиллярную кровь необходимо анализировать как можно
быстрее после сбора.
Недопустимо брать кровь через катетер, использованный для введения
гепарина; использовать для анализов кровь с микросгустками (в ней уже начался процесс
свёртывания) и частично гемолизированную кровь (продукты гемолиза
эритроцитов обладают выраженным прокоагулянтным действием).
Микробиологические исследования экссудата,
крови, мочи, мокроты позволяют определить видовой
состав микрофлоры, вызвавшей инфекцию,
чувствительность бактерий к антибактериальным препаратам
и выбрать оптимальный режим лечения.
Цитологическое и гистологическое исследования
необходимы для окончательного подтверждения
диагноза, особенно при онкологических заболеваниях.
Материал для исследования получают при пункции
патологических образований, соскоба и взятия мазков
с поверхности органов и тканей, жидкости из
полостей тела (рис. 2-1). Обязательному исследованию под- Рис. 2-1. Тонкоигольная аспи-
лежат удалённые во время операции органы и ткани. рационная биопсия
щитовидной железы.
38 общие вопросы хирургии
Рентгенологические методы
Рентгенологические методы исследования широко используют при
обследовании хирургических больных. Основной недостаток, ограничивающий их
применение, - лучевая нагрузка на пациента, обладающая мутагенными и
канцерогенными свойствами. В связи с этим воздействие излучения на пациента и медицинский
персонал, проводящий исследование, должно быть минимизировано.
Если стандартная рентгенография не позволяет получить необходимую
информацию в «зоне интереса», применяют рентгеноконтрастные препараты с высокой
степенью поглощения рентгеновского излучения.
Сульфат бария — наиболее распространённый в практической рентгенологии
препарат для проведения рентгеноконтрастных исследований ЖКТ. Сульфат
бария нерастворим в воде, обладает высокой радиочувствительностью и
отсутствием местного раздражающего действия.
Гастрографин — водорастворимый рентгеноконтрастный препарат,
используемый при проведении рентгенологического исследования пищеварительного
тракта. С учётом низкой относительнрой вязкости его применяют для диагностики
несостоятельности швов анастомоза. По сравнению с сульфатом бария препарат
оказывает выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки
дыхательных путей (аспирация препарата приводит к развитию отёка лёгких), а при
разведении значительно уменьшается его рентгеноконтрастный эффект, что в
свою очередь ограничивает применение гастрографина в диагностике кишечной
непроходимости.
Водорастворимые йодсодержащие производные бензольной кислоты
применяются в основном для внутрисосудистого введения. Данные препараты практически
мгновенно начинают экскретироваться в мочу, что позволяет применять их для
артериографии, флебографии, выполнения экскреторной урографии. Препараты
этой группы обладают рядом недостатков, ограничивающих их широкое
клиническое применение:
• высокой частотой анафилактических реакций;
• наличием выраженного местного раздражающего эффекта при
использовании высококонцентрированных растворов;
• высоким риском развития почечной недостаточности, особенно у больных с
диабетической нефропатией.
Современные водорастворимые рентгеноконтрастные препараты, не
содержащие йода, лишены вышеприведённых недостатков, их растворы имеют
осмотическую плотность, приближённую к плазме крови. Однако применение данных
растворов имеет определённые ограничения, связанные с высоким риском развития
тромботических осложнений и высокой стоимостью.
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить заболевания лёгких,
переломы рёбер и грудины, наличие газа и жидкости в плевральной полости,
свободный газ в поддиафрагмальном пространстве при перфорации полого органа,
обнаружить в грудной полости полые органы при диафрагмальной грыже или
травматическом разрыве диафрагмы.
Рентгенографию грудной клетки выполняют в прямой и боковой проекции
в положении больного стоя. Применение двух проекций облегчает диагностику и
определение локализации патологического очага. Дополнительными методами в
исследовании больных служат рентгенограммы в косых и боковых декубиталь-
ных проекциях, рентгенограммы в прямых проекциях на выдохе, повышенной
жёсткости и в положении лордоза. Косые проекции позволяют выявить
утолщение плевры. Боковые декубитальные проекции, выполняемые у лежащего на боку
больного, информативны в выявлении небольших объёмов плевральной
жидкости, скапливающейся и отчётливо заметной в низко расположенных отделах
плевральной полости. Рентгенограммы на выдохе используют в диагностике присте-
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 39
ночного пневмоторакса, для получения дополнительной информации о состоянии
ретрокардиального пространства и мягких тканей заднего средостения. Положение
лордоза уточняет рентгенологические находки в проекции верхушек лёгких. При
наличии электронно-оптического преобразователя рентгенографию органов
грудной клетки регистрируют в цифровом формате и выводят на монитор.
Пр*ганализе рентгенограмм особое внимание уделяют:
наличию очаговых и инфильтративных образований лёгочной ткани;
состоянию перибронхиальных лимфатических узлов;
частичному или полному затенению лёгочного поля;
смещению органов средостения;
наличию подкожной эмфиземы и пневмомедиастинума;
расширению средостения и отсутствию контура дуги аорты;
целостности рёберных структур и позвонков.
Изолированный перелом рёбер предпочтительнее выявлять с помощью
прицельной рентгенографии. При подозрении на перелом грудины рентгенографию
выполняют в боковой проекции.
Маммографию широко используют в диагностике доброкачественных и
злокачественных новообразований молочных желёз; это основной скрининговый
метод при профилактических осмотрах женщин старше 35 лет (рис. 2-2).
Рис. 2-2. Маммография. Рак молочной железы (опухоль указана стрелкой).
Маммографию применяют для раннего выявления скрыто протекающих
заболеваний молочной железы, в том числе и непальпируемого рака. Исследование
проводят в первой фазе менструального цикла. При достижении женщиной
менопаузы исследование выполняют в любое время. Снимки производят в двух
стандартных проекциях. Для более точной диагностики прибегают к
дополнительным проекциям и к прицельным снимкам с увеличенным изображением.
Информативность маммографии достаточно высокая: она позволяет
диагностировать опухолевые образования размером от 2 мм. Преимущество плёночной
маммографии — превосходное изображение ткани молочной железы при минимально
возможной дозе облучения.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявлять:
• расширение желудка, тонкой и толстой кишки;
• свободный газ в брюшной полости, указывающий на наличие перфорации
полого органа;
• пневмобилию и уробилию при наличии жёлчных и мочевых свищей;
• инородные тела брюшной полости нетекстильной структуры (фрагменты
дренажей, металлические объекты);
40 общие вопросы хирургии
• кальцинаты в органах (почки, мочеточники, мочевой пузырь и желчевыводя-
щие протоки);
• патологический кальциноз тканей (аневризма аорты, поджелудочной железы
и надпочечников).
Обзорную рентгенографию брюшной полости выполняют при подозрении
на перфорацию полого органа, кишечную непроходимость и почечную колику.
Исследование обычно выполняют в вертикальном положении пациента. При
проведении обзорной рентгенографии петли кишечника визуализируются только
при наличии в их просвете газа. Нормальная тонкая кишка на обзорной
рентгенограмме имеет диаметр не более 3 см и занимает центральное положение. При
её расширении отчётливо визуализируются складки слизистой, расположенные
в поперечном направлении. Толстая кишка на обзорной рентгенограмме обычно
располагается в периферических отделах брюшной полости и имеет характерную
гаустрацию. В норме её диаметр не превышает 6 см, в просвете могут
визуализироваться фекальные массы. При кишечной непроходимости уже через 2-3 ч на
рентгенограмме выявляют характерные признаки: «чаши» с уровнями жидкости,
арки и светлые ребристые дуги.
При перфорации полого органа, содержащего воздух, обзорная
рентгенография позволяет выявить свободный газ в брюшной полости. В положении стоя он
скапливается под куполом диафрагмы или под печенью, в положении на спине — у
передней брюшной стенки. В положении больного стоя, при горизонтальном
направлении рентгеновского излучения, свободный газ диагностируют в виде
тёмной полосы, повторяющей нижний контур диафрагмы. Наиболее информативны
рентгенограммы с захватом нижних отделов грудной клетки. В трудных
диагностических случаях, при сомнениях в правильности интерпретации полученных
данных и при тяжёлом состоянии пациента, не позволяющем выполнить
рентгенограммы в вертикальном положении, больного укладывают на 10 мин на левый
бок, и исследование выполняют с горизонтальным направлением рентгеновского
луча (латероскопия). Даже при наличии 2 мл свободного газа данные
мероприятия позволяют выявить его над верхней границей печени.
Выполнение обзорной рентгенографии органов брюшной полости позволяет
визуализировать паренхиму почек, выявить тени конкрементов в мочевыводящих
путях. Однако наличие фекальных масс и газа в кишечнике затрудняет
правильную интерпретацию рентгенограмм, приводя к ложноположительным и
отрицательным заключениям при мелких размерах мочевых камней.
Контрастную рентгенографию ЖКТ используют для выявления патологии
пищевода и тонкой кишки, поскольку заболевания других отделов ЖКТ с
большей эффективностью можно выявить эндоскопическим методом. Контрастное
исследование желудка применяют при опухолях желудка и при невозможности
выполнения гастроскопии. Срочное обследование верхних отделов ЖКТ с
использованием контрастных веществ используют для диагностики перфорации
пищевода. Перед проведением рентгеноконтрастных исследований верхних отделов
пищеварительного тракта пациенту рекомендуют разделить приём жидкости и
пищи. Исследование проводят натощак. При стенозе антрального отдела желудка
за 2-3 ч до исследования назначают промывание желудка. В случаях выполнения
интестинографии за сутки до исследования пациенту назначают слабительные
препараты, позволяющие очистить толстый кишечник, чтобы ускорить
продвижение контраста по тонкой кишке.
При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки пациент небольшими глотками выпивает бариевую взвесь.
Продвижение контрастного препарата контролируют при помощи флюороскопа:
это позволяет визуализировать перемещение бариевой взвеси на экране монито-
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 41
ра в режиме реального времени, преобразуя серию рентгеновских изображений
в видеоряд. При этом рентгенолог имеет возможность выполнять динамическое
наблюдение, прицельную рентгенографию, архивировать видеоизображение с
последующим более точным ретроспективным анализом.
Контрастирования тонкой кишки достигают, принимая внутрь контрастный
препарат. Некоторые рентгенологи считают возможным достижение более
качественного изображения тонкой кишки при введении бариевой взвеси в
проксимальные отделы по назогастральному или желудочному зонду. Исследование
пассажа бария по кишке проводят для выявления тонкокишечной непроходимости и
источников кишечного кровотечения.
При подозрении на перфорацию полого органа или несостоятельность
анастомоза рентгенологическое исследование необходимо начинать с применения
водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов, имеющих менее высокую
позитивность: это не позволяет проводить более детальный осмотр стенки кишки.
Контрастное исследование толстой кишки (ирригография) основано на её
заполнении бариевой взвесью с помощью клизмы. Бариевая взвесь вследствие высокой
рентгенопозитивности затрудняет детальный осмотр рельефа слизистой толстой
кишки и небольших по объёму патологических образований. Информативность
выполнения ирригографии повышается с применением двойного
контрастирования (проводят сочетанное ректальное введение воздуха или углекислого газа),
а также при использовании антихолинергических препаратов (гиосцина бутил-
бромида), купирующих спастические проявления со стороны гладкой мускулатуры
стенки толстой кишки.
К ирригографии прибегают для диагностики опухолей и дивертикулов
ободочной кишки при невозможности выполнения колоноскопии. Ирригографию
применяют для дифференцировки тонкокишечной и толстокишечной механической
непроходимости, если обзорная рентгенография брюшной полости не позволяет
определить уровень обтурации кишки. При перфорации ободочной кишки и
перитоните ирригография противопоказана. Необходимо помнить: присутствие
бария в кишечнике затрудняет выполнение некоторых диагностических процедур,
например колоноскопии, УЗИ, КТ или ангиографии.
В настоящее время в диагностике заболеваний ободочной кишки применяют
КТ. По сравнению с ирригографией, КТ — более точный и быстрый метод,
пациенты его легче переносят. КТ позволяет получать трёхмерные изображения; это
заставляет предположить дальнейшее вытеснение ирригографии из арсенала
лучевых методов исследования толстой кишки.
Для исследования толстой кишки необходимо её очищение от кала. Для этого
используют специальные препараты и очистительные клизмы. Обычно при
подготовке к ирригоскопии пациента на 2-3 дня переводят на бесшлаковую диету,
накануне исследования перед обедом больному дают 30 г касторового масла;
больной не ужинает, вечером и утром дважды ему выполняют очистительные клизмы.
Современный метод подготовки с использованием макрогола более эффективный
и щадящий.
Чрескожную чреспечёночную холангиографию проводят, пунктируя внут-
рипечёночные жёлчные протоки под контролем УЗИ или КТ с последующим
прямым введением рентгеноконтрастного препарата (рис. 2-3).
Пункционные манипуляции выполняют при помощи иглы Chiba
диаметром 22G. Чрескожную чреспечёночную холангиографию используют для
выявления причин механической желтухи. В настоящее время в практической хирургии
применение метода ограничено: его выполняют, если эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреатография не позволяет установить и устранить причину
механической желтухи. Исследование заканчивают введением в расширенный
жёлчный проток дренажа для наружного отведения жёлчи. При данном методе
42
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Рис. 2-3. Чрескожная чреспечёночная холангио-
графия. Опухоль фатерова соска, расширение
внуфи- и внепечёночных жёлчных протоков.
исследования возможно повреждение
печени с развитием кровотечения или
истечения жёлчи в свободную брюшную
полость; это требует экстренного
хирургического вмешательства.
Эндоскопическую ретроградную
холангиопанкреатографию
выполняют прямым введением рентгеноконт-
растных препаратов в жёлчные и
панкреатические протоки через катетер,
проведённый с помощью эндоскопа в
терминальный отдел холедоха. Данное
исследование проводят для выявления
причины механической желтухой, для
уточнения характера патологии
жёлчных и панкреатических протоков,
выявленных при УЗИ и КТ. Наряду с
возможностью контрастирования
жёлчных и панкреатических протоков метод
позволяет визуально оценить
состояние большого дуоденального сосочка и
периампулярной области. Возможности
эндоскопической ретроградной холан-
гиопанкреатографии ограничены у
пациентов, перенёсших операции на
желудке, при расположении большого дуоденального сосочка в полости крупного
дивертикула и наличии непреодолимого препятствия в устье общего жёлчного
протока.
С помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии
возможно проведение малоинвазивных хирургических вмешательств на желчевыво-
дящих путях: удаление конкрементов, устранение сужения терминального отдела
общего жёлчного протока, стентирование стриктур жёлчных и панкреатических
протоков, лечение гнойного холангита с помощью назобилиарного дренирования.
Осложнением данного исследования служит развитие у части пациентов острого
панкреатита. С целью снижения риска подобного осложнения обязательно
проводят медикаментозную профилактику. Реже при эндоскопической папиллосфин-
ктеротомии возникает кровотечение или повреждение задней стенки
двенадцатиперстной кишки.
Интраоперационная холангиография — обычная диагностическая
процедура при выполнении открытой или лапароскопической холецистэктомии. Основные
цели интраоперационной холангиографии:
• уточнение анатомии жёлчных протоков в нестандартных интраоперационных
ситуациях;
• диагностика конкрементов внутрипечёночных и внепечёночных жёлчных
протоков;
• диагностика холедоходуоденальных свищей. -
Для выполнения интраоперационной холангиографии проводят пункцию
общего жёлчного протока в расширенной части или канюляцию пузырного протока с
последующим введением рентгеноконтрастного водорастворимого препарата, его
продвижение регистрируют флюороскопом или выполнением серии
рентгенограмм. После удаления из жёлчных протоков выявленных конкрементов холанги-
ографию выполняют повторно для подтверждения эффективности литоэкстрак-
ции.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 43
Экскреторная урография — рентгенологический метод исследования,
позволяющий проводить изучение анатомо-функционального состояния мочевыде-
лительной системы. Для выполнения исследования применяют водорастворимые
рентгеноконтрастные препараты, экскретирующиеся почками после
внутривенного введения.
Выполнение экскреторной урографии начинают с проведения обзорной
рентгенографии органов мочевыделительной системы: это позволяет до введения
рентгеноконтрастного препарата выявить все имеющиеся участки затемнения;
позднее они могут быть ложно интерпретированы. После введения контрастного
препарата выполняют серию рентгенограмм с интервалом 3-7-15 мин. На первой
рентгенограмме обычно диагностируют патологию паренхимы почек, на
следующих рентгенограммах — патологию мочеточников и мочевого пузыря.
Рентгеноконтрастные препараты обладают нефротоксическим эффектом,
поэтому экскреторную урографию с осторожностью выполняют у пациентов с
хронической почечной недостаточностью и диабетической нефропатией. Абсолютные
противопоказания к проведению исследования — острая почечная
недостаточность (ОПН), распространённая миеломная болезнь и острая сердечно-сосудистая
недостаточность.
Рентгеноконтрастная ангиография позволяет провести обследование
любого отдела сердечно-сосудистой системы. При помощи чрескожной катетеризации
сосудов по методике Сельдингера получен простой, быстрый и относительно
безопасный доступ практически к любому органу. Для выполнения артериографии
проводят пункцию или катетеризацию бедренной артерии в паховой области. При
непроходимости подвздошно-бедренного сегмента аортографию выполняют во
время пункции и катетеризации лучевой или плечевой артерии выше локтевого
сгиба. После катетеризации проводят селективную инфузию водорастворимого
контрастного препарата в артериальную систему с моментальной регистрацией на
рентгенограммах или под контролем флюороскопа. При артериографии выявляют
стенозы, окклюзии, аневризмы и другие изменения артериального русла.
Флебография в настоящее время имеет ограниченное применение: её
выполняют в основном для экстренной диагностики илиокавального тромбоза и при
дифференциальной диагностике тромбоза глубоких вен с хронической венозной
недостаточностью.
На основе диагностической ангиографии развивается рентгеноэндоваскулярная
хирургия — одно из наиболее приоритетных направлений лечения сосудистых
заболеваний. С помощью специальных устройств эндоваскулярные вмешательства
позволяют расширять просвет суженных артериальных сосудов, имплантировать
внутрисосудистые стенты, останавливать кровотечения из труднодоступных
сосудов с помощью их эмболизации, проводить тромбэктомию из магистральных вен
и лёгочной артерии, имплантировать противоэмболические фильтры для полой
вены. Эндоваскулярная техника — альтернатива открытому хирургическому
вмешательству.
Частое осложнение при выполнении ангиографии— кровотечение из места
пункции магистрального сосуда. Возможны анафилактические реакции на внут-
рисосудистое введение рентгеноконтрастных препаратов. При выполнении
ангиографии существует риск разрыва стенки сосуда и развития тромбоза, потери части
катетера в сосудистом русле.
Компьютерная томография основана на цифровой компьютерной обработке
рентгеновского изображения срезов человеческого тела, выполненных с заранее
заданным интервалом вращающейся рентгеновской трубкой. В современных
томографах лучевая трубка движется по спирали; это позволяет получать
качественные изображения с высокой разрешающей способностью. Полученную серию
рентгеновских изображений обрабатывают компьютерным модулем и выводят
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Рис. 2-4. Компьютерная
томограмма органов брюшной полости
при остром деструктивном
панкреатите: 1 — свободная жидкость
в брюшной полости
(обозначена линией); 2— поджелудочная
железа; 3 — желудок; 4 — правая
доля печени.
на экран монитора в виде многочисленных пикселей (вокстелов), формирующих
окончательное изображение. В настоящее время аппаратура позволяет в течение
1 мин провести обследование грудной клетки или брюшной полости, при этом
полученное изображение может быть подвергнуто как оптимизации, так и
трёхмерной реконструкции (рис. 2-4).
Для повышения информативности КТ применяют рентгеноконтрастные
препараты. Контрастирование позволяет получать отчётливые изображения
артериальных и венозных сосудов, отделов ЖКТ и желчевыводящих протоков, почек
и мочеточников, диагностировать зоны проникновения контраста за пределы
сосудистого русла, выявлять участки локальной ишемии. Необходимо отметить,
наиболее качественные изображения получаются у пациентов повышенного
питания: это связано с эффектом контрастирования органов и тканей жировой
тканью.
В настоящее время КТ — один из наиболее востребованных методов лучевой
диагностики заболеваний. Она позволяет оценить степень повреждения органа,
диагностировать опухоли, очаги деструкции, выявить аневризмы сосудов,
ограниченные скопления жидкости, инфильтративные и гнойные осложнения различной
локализации. КТ с успехом применяют в
диагностике патологии и
травматических повреждений структур спинного и
головного мозга, поджелудочной железы
и забрюшинного пространства,
структур средостения и органов малого таза.
Возможности современной аппаратуры
получать изображения в режиме
реального времени позволяют проводить
прицельную биопсию и другие малоинвазив-
ные вмешательства под контролем КТ.
Для целенаправленного
исследования сосудов (КТ-ангиография)
используют спиральные, мультиспиральные
или электронно-лучевые
компьютерные томографы, позволяющие получать
Рис. 2-5. Компьютерная томограмма брюшно- большое количество срезов за мини-
го отдела аорты (трёхмерная реконструкция). мальное время (рис. 2-5).
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 45
Именно поэтому появилась возможность изучать быстро протекающие
динамические процессы.
При проведении КТ возможна последующая реконструкция двухмерных
плоских изображений в трёхмерные. Производя «вращение» объекта, можно
исследовать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения,
что позволяет «заглянуть» внутрь изучаемого органа. КТ используют не только в
диагностических целях, но и в качестве «навигатора» для выполнения малоинва-
зивных лечебных процедур.
Магнитно-резонансная томография
МРТ — активно развивающийся метод лучевой диагностики. Физическая
основа получения изображения — феномен смещения протонов водорода, входящего
в состав молекулы воды человеческого тела, под действием магнитного поля. При
возвращении протонов в исходное положение последние резонируют и излучают
радиоволны, регистрируемые электронным устройством, которое подвергает
сигнал компьютерной обработке с последующим построением изображения тканей и
органов в различных плоскостях (рис. 2-6).
Наибольшее количество водорода содержит жировая ткань, именно поэтому
наибольшую информативность исследований отмечают при изучении тканей с
высоким содержанием липидов и при обследовании тучных пациентов. По этой же
причине высокую разрешающую возможность МРТ отмечают при исследовании
структур головного и спинного мозга. Обследование плечевого, тазобедренного и
коленного суставов во многих случаях заменяет артроскопию.
Высокими разрешающими возможностями данный метод обладает в изучении
анатомии жёлчных и панкреатических протоков, позволяя в режиме реального
времени без использования контраста и другой эндоскопической аппаратуры
проводить исследование без риска развития кровотечений и панкреатита. Особое
значение МРТ приобретает в диагностике опухолевых процессов мягких тканей и, в
частности, определении границы опухолевого роста; это имеет важное
практическое значение для хирургии. Широкое применение МРТ получила в исследовании
магистральных сосудов. В отличие от рентгеновской ангиографии и КТ, магнитно-
Рис. 2-6. Магнитно-резонансная томограмма при абсцессе верхнего полюса левой почки (абсцесс
указан стрелкой).
46 общие вопросы хирургии
резонансная ангиография позволяет без применения рентгеноконтрастных
препаратов диагностировать патологию сосудов и рассчитывать скоростные параметры
кровотока, визуализировать атероматозное поражение стенки артерий.
Эффект разогревания металлов в электромагнитных полях ограничивает
применение МРТ у больных с металлическими имплантатами (протезы суставов,
устройства для остеосинтеза, кардиостимуляторы, клипсы и стенты).
Ультразвуковые исследования
Внедрение в широкую клиническую практику УЗИ — значительное достижение
медицины последних десятилетий. Для получения ультразвукового изображения
исследуемых органов используют свойство отражения, поглощения и рассеивания
ультразвуковой волны на границе сред с различной акустической плотностью и
изменение длины волны при отражении от движущихся форменных элементов
крови. Усовершенствование техники УЗИ способствовало применению метода
для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости,
почек, щитовидной и молочной железы, мягких тканей различной локализации,
для выявления патологии органов малого таза.
К несомненным преимуществам УЗИ относят высокую точность, безопасность,
быстроту проведения и относительную экономичность. Противопоказаний к
использованию данного метода диагностики практически нет. Ультразвуковые
методы диагностики безвредны, это позволяет повторять их многократно в
процессе динамического контроля состояния пациента.
Большинство пациентов не нуждаются в специальной подготовке к УЗИ.
Подготовка требуется при обследовании органов брюшной полости: основная
помеха — наличие газа в кишечнике и брюшной полости. Для устранения
метеоризма за несколько дней до обследования необходимо исключить из пищи
бобовые, капусту, свежий хлеб и другие продукты, богатые клетчаткой, 3-4 раза
в день принимать активированный уголь. Исследование проводят натощак. При
срочном УЗИ, если нет противопоказаний, целесообразна очистительная
клизма. Исследование необходимо проводить до выполнения контрастных
рентгенографических исследований с бариевой взвесью и до лапароскопии, значительно
затрудняющих адекватную визуализацию. Осмотр органов малого таза проводят
при наполненном мочевом пузыре.
Для проведения УЗИ применяют датчики разнообразной формы с различной
частотой излучения и приёма сигнала. Наибольшее распространение получили
линейные, секторные и конвексные датчики с частотой 3,5-7,5 МП|. Ректальные
и вагинальные датчики позволяют визуализировать патологические изменения
в прямой кишке, мочевом пузыре, предстательной железе, матке и яичниках.
Чреспищеводное УЗИ применяют для визуализации полостей сердца и области
заднего средостения. В последнее десятилетие появились тонкие датчики, их
проведение через катетер в кровеносные сосуды и жёлчные пути позволяет получить
изображение стенки сосуда или протока. Зонды, объединённые с
волоконно-оптическими эндоскопами, используют для более точной диагностики заболеваний
внутренних органов (рис. 2-7).
Б-режим УЗИ в настоящее время основной способ ультразвуковой
визуализации; в случае необходимости его дополняют режимами цифрового
увеличения изображения, цветового допплеровского и энергетического картирования,
импульсной допплерографией. Данный метод позволяет определить:
наличие и размеры очаговых образований в паренхиматозных органах;
толщину и структуру стенок полых органов;
наличие патологических образований в просвете полого органа;
скопления жидкости в полостях тела человека;
инфильтраты и абсцессы в мягких тканях и брюшной полости.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 47
Mi M
Рис. 2-7. Эндоскопическая
ультразвуковая картина опухоли (Mass)
головки поджелудочной железы
(Рапс), прорастающей воротную
вену (V.p.). Размер опухоли 2,2 см.
Датчик расположен в луковице
двенадцатиперстной кишки. P.d. —
расширенный панкреатический проток,
G.b. — жёлчный пузырь.
Основные диагностические ограничения УЗИ — невозможность
визуализировать органы и ткани в условиях:
• экранирования костными структурами (переднее средостение) и
расположения органов в костных футлярах (головной и спинной мозг);
• пневматоза кишечника и наличия в полостях свободного газа (после
проведения лапароскопии или после оперативного вмешательства);
• выраженного ожирения (ослабление мощности ультразвукового потока).
Возможность при УЗИ получать изображение в режиме реального времени
позволяет выполнять малоинвазивные манипуляции: пункцию и дренирование
полых органов, протоковых систем и скоплений жидкости, прицельную биопсию
тонкой иглой.
Ультразвуковая допплерография основана на свойстве ультразвуковой волны
изменять свою частоту при отражении от движущихся объектов. Эту
особенность, открытую австрийским математиком Кристианом Андреасом Допплером
A803-1853), в настоящее время с успехом применяют в оценке функционального
состояния кровотока. Методика выполнения допплерографии проста. На кожу в
области точки проекции исследуемого сосуда наносят гель, улучшающий
проводимость ультразвуковой волны. Во время осмотра, чтобы обнаружить кровоток в
исследуемой артерии, специальный датчик располагают на коже под различным
углом наклона в проекции исследуемого сосуда. Отражённая ультразвуковая волна
обрабатывается в цифровом преобразователе в графическое изображение или
звук; это делает возможным дальнейшую интерпретацию данных. Полученная
информация может формироваться в виде цветового изображения, обеспечивая
представление о направлении и скорости кровотока.
Ультразвуковое ангиосканирование (дуплексное сканирование) — метод,
сочетающий возможности анатомического и функционального исследования сосудов.
При этом можно одновременно визуализировать изучаемый сосуд и получать
физиологическую информацию о параметрах кровотока. В последние годы
возможности дуплексного сканирования были расширены за счёт использования
цветового допплеровского картирования потока крови. Кодирование кровотока
красным или синим цветом позволяет судить о направлении кровотока, быстро
48 общие вопросы хирургии
дифференцировать артерии и вены, проследить их анатомический ход и
расположение, определить наличие патологических образований в просвете. Цветная
насыщенность потока соответствует скорости кровотока. Высокая
диагностическая точность, с которой выявляют облитерирующие заболевания артерий и
патологии вен, делает дуплексное ангиосканирование основным методом скрининго-
вой диагностики в сердечно-сосудистой хирургии.
Основные недостатки ультразвукового ангиосканирования — высокая
стоимость диагностической аппаратуры и необходимость высокой квалификации
исследователя.
Радионуклидная диагностика
Радиоизотопное сканирование основано на принципе избирательного
поглощения тканями радиоактивных веществ. Радиоактивными метками служат изотопы
химических элементов, участвующих в обменных процессах организма человека.
Метки встраиваются в физиологически активные субстанции, не меняя их
биологических свойств. После введения в организм пациента происходит накопление
в изучаемых тканях радиоактивного изотопа в высокой концентрации. Уровень
радиации регистрируют у-камерой и преобразуют в изображение. Данный метод
позволяет произвести идентификацию участков повышенного и пониженного
накопления радиофармпрепарата в организме человека и оценить функции
органов. Чтобы снизить уровень лучевой нагрузки на пациента, в качестве
радиофармпрепарата в основном применяют короткоживущие химические элементы. При
обследовании хирургических пациентов в качестве радиоактивной метки чаще
всего используют 99тТс, имеющий период полураспада 6 ч.
Динамическая гепатобилисцинтиграфия — способ радионуклидной
диагностики заболеваний печени и жёлчных протоков. Он основан на использовании
меченного 99тТс радиофармпрепарата, избирательно накапливающегося в гепато-
цитах и экскретируемого в жёлчь. Исследование проводят в течение 1 ч и
получают информацию об экскреторной функции печени и состоянии желчевыводящих
путей (рис. 2-8).
Пациенты переносят исследование легко. Отсутствие визуализации желчного
пузыря при выполнении динамической гепатобилисцинтиграфии связано с его
«отключением», замедление времени эвакуации радиофармпрепарата в
двенадцатиперстную кишку указывает на препятствие в жёлчных протоках.
Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на
неравномерном накоплении изотопов в функционирующих и нефункционирующих
участках. Исследование позволяет получить информацию о расположении железы, её
форме и размерах. Основное достоинство метода — возможность оценки
функциональной активности различных участков щитовидной железы. По характеру
накопления радиофармпрепарата выделяют «горячие», «тёплые» и «холодные»
типы узлов. «Горячий», или автономно функционирующий, узел диагностируют
при накоплении в нём радиофармпрепарата больше нормы. «Тёплые» узлы и
окружающая ткань имеют одинаковый уровень накопления изотопа. «Холодные»
узлы определяются в виде дефекта накопления изотопа. Радиоизотопное
сканирование — наиболее чувствительный способ выявления загрудинного зоба, экто-
пированной ткани щитовидной железы и метастазов высокодифференцированной
карциномы. Для диагностики функциональной автономии щитовидной железы
применяют супрессионную сцинтиграфию. В основе метода лежит принцип
подавления секреции тиреотропного гормона L-тироксином. Приём L-тироксина
приводит к осуществлению «захвата» радиоизотопа только автономно
функционирующими участками щитовидной железы.
Выбор изотопа зависит от нескольких факторов. ""Тс-пертехнетат — наиболее
распространённый и используемый изотоп с коротким периодом полураспада
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
49
М U». ПЕРЕДКЛЯ 21 IMP- ВВЦ|И< » щр ЮШ
МШИ MLl»»tt!=1W Z=2JS39T S* ITsM UMM МШИ ttlT=10«»1M
31 <цр. ПЕРЦМ
Z=»iO« It U-tOUT-IM
31V
*f hue tuenrt n/t
•кщшцт т т т
- с 1«ьш 6М m
f ««.MMJOTOI 331 171 1HUC
Рис. 2-8. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Секреторно-экскреторная функция печени в
пределах нормы. Пассаж радиофармпрепарата по внутрипечёночным протокам замедлен. Время
поступления радиофармпрепарата в кишечник увеличено.
F ч), подобно йоду, активно накапливается в щитовидной железе, но не
подвержен органификации и даёт возможность оценить динамику кровотока через
железу и скорость аккумуляции изотопа. Быстрая диффузия препарата в ткань
щитовидной железы и обратно в кровь, излучение из внутрисосудистых
источников или из слюнных желёз не позволяют использовать препарат для выявления
загрудинного зоба, эктопированной ткани щитовидной железы и метастазов
рака. Для этого используют изотопы йода. В настоящее время 1311 вследствие
относительно большой лучевой нагрузки применяют очень редко и только для
выявления метастазов рака щитовидной железы. Из-за длительного периода
полураспада F0 дней) 1251 практически не используют. Наилучшими рабочими
характеристиками обладает 1231.
Основное показание к проведению радиоизотопного сканирования у пациентов
с многоузловым зобом — сниженный уровень тиреотропного гормона и
подозрение на компенсированную функциональную автономию щитовидной железы.
В настоящее время данный метод не используют для первичного выявления узлов,
оценки размеров и определения функциональной активности железы. С этой целью
применяют УЗИ и лабораторное определение уровня тиреоидных гормонов.
Перфузионная сцинтиграфия лёгких — метод скрининга тромбоэмболии
лёгочных артерий (ТЭЛА). Метод основан на визуализации сосудистого русла
лёгких с помощью макросфер альбумина человека, меченных ""Тс. Препарат
содержит частицы размером 10-100 мкм, превышающие размер лёгочных
капилляров, и при внутривенном введении вызывает их временную микроэмболизацию.
В лёгких микроэмболы быстро распадаются на мелкие фрагменты, это не ведёт
к нежелательным последствиям. Нарушение кровотока в одной из долей лёгких
приводит к уменьшению или полному отсутствию в ней радиофармпрепарата.
Сканирование лёгких обычно выполняют в передней и задней проекции. На
полученном с помощью сканера или сцинтилляционной камеры изображении лёгких
видны очаги нарушения кровотока (перфузионные дефекты). По сцинтиграмме
можно количественно оценить нарушения кровотока с помощью определения
площади перфузионного дефекта и степени снижения радиоактивности в нём.
50 общие вопросы хирургии
Чувствительность перфузионной сцинтиграфии лёгких чрезвычайно высока.
Если на сканограмме отсутствуют признаки нарушения кровотока, то диагноз
ТЭЛА может быть полностью исключён. Вместе с тем специфичность метода
невелика. К нарушениям перфузии могут привести пневмония, ателектаз, пнев-
москлероз, эмфизема, кисты, опухоль лёгкого. Повышения достоверности радио-
нуклидной диагностики тромбоэмболии достигают исключением иной лёгочной
патологии, применяя рентгенологическое исследование или вентиляционное
сканирование.
Радионуклидная флебография позволяет визуализировать венозную
систему конечностей. Исследование проводят в вертикальном положении пациента.
После наложения жгута над лодыжкой, перекрывающего просвет подкожных вен,
в одну из вен тыла стопы болюсно вводят ""Тс-пертехнетат. Через бесклапанные
перфоранты стопы препарат попадает в глубокую венозную систему. Сразу после
инъекции радионуклида пациент начинает ритмично сгибать и разгибать стопу.
Упражнение моделирует условия обычной физиологической нагрузки, и
радиофармпрепарат начинает перемещаться по глубоким венам. Его продвижение с
током крови по венозной системе регистрируется детектором у-камеры, и на
дисплее компьютера получают изображение всего венозного русла — от медиальной
лодыжки до нижней полой вены. Данный метод позволяет получить целостную
информацию о нарушениях венозного оттока из нижней конечности, определить
участки окклюзии и перфорантного сброса крови в поверхностные вены.
Сцинтиграфия костей скелета в настоящее время получила широкое
распространение. Для проведения исследования применяют различные соли
фосфатов, маркированные 99шТс. В костной ткани радиофармпрепарат избирательно
накапливается в зонах роста кости, консолидирующихся переломов и в участках
воспалительного процесса, образует фокусы накопления в первичных и вторичных
опухолях. Радиоизотопное исследование костной системы выполняют при
подозрении на наличие метастатического процесса, острого остеомиелита, недиагности-
рованного перелома, при неясном характере боли в костях.
Радионуклидная диагностика позволяет выявлять скрытые источники внут-
рибрюшного и желудочно-кишечного кровотечения. Используют внутривенное
введение 99тТс-пирофосфата, связанного с эритроцитами. Исследование проводят
в течение 24 ч и регистрируют повышенное накопление изотопа в интересующих
отделах брюшной полости и ЖКТ. Данная радионуклидная методика выявляет
лишь продолжающееся кровотечение при интенсивности кровопотери свыше
0,5 мл/мин. В подобном случае наблюдают скопление радиофармпрепарата в
просвете полого органа или в зоне кровотечения. Типичный пример радиоизотопного
сканирования — диагностика кровотечения из язв дивертикула Меккеля.
Радионуклидную диагностику воспаления применяют при подозрении на
недиагностированный абсцесс или другой воспалительный очаг. В
исследованиях применяют собственные лейкоциты пациента, маркированные
радиоактивным индием или галлием с помощью специальной технологии. При введении
радиоактивная метка накапливается в очаге гнойно-воспалительного процесса.
Исследование имеет высокую степень чувствительности и специфичности, чаще
всего его применяют в диагностике неспецифического язвенного колита и болезни
Крона. ___
Позитронно-эмиссионная томография — один из новейших методов радио-
нуклидной диагностики (рис. 2-9).
Метод основан на использовании ультракороткоживущих позитронных
излучателей. В качестве радиоактивной метки используют дезоксиглюкозу, меченную 18F,
с периодом полураспада 110 мин. Дезоксиглюкоза, включаясь в биохимические
процессы тканевого обмена, в высокой концентрации накапливается в тканях с
высоким метаболизмом. Короткоживущие позитроны аннигилируют с электро-
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 51
Рис. 2-9. Позитронно-эмиссионная
томография. Томограмма рака лёгкого
с метастазами в средостение и печень.
В щитовидной железе и мочевом
пузыре физиологическое накопление
препарата.
нами, в результате формируется фотонный поток, регистрируемый позитронно-
эмиссионным сканером. В последующем сканер формирует изображение всего
тела с выделением очагов повышенной и пониженной метаболической и
химической активности.
Позитронно-эмиссионная томография — функциональный метод,
позволяющий изучать биохимические процессы организма на молекулярном уровне в
томографическом режиме. За свою универсальность и диагностическую ценность
фтордезоксиглюкоза была названа «молекулой века». В мировой клинической
практике позитронно-эмиссионная томография служит «золотым стандартом»
диагностики зон ишемии и опухолевого процесса. Данный метод нашёл основное
применение в онкологии, кардиологии и неврологии.
В кардиологии позитронно-эмиссионную томографию используют для
оценки жизнеспособности миокарда в зоне ишемии и определения целесообразности
восстановления коронарного кровотока. Принцип регистрации опухолей основан
на явлении усиленного гликолиза в злокачественных клетках и на повышенном
накоплении 18Р-фосфатдезоксиглюкозы в ткани опухоли.
Позитронно-эмиссионная томография даёт возможность проводить исследование в режиме «всё тело»,
метод позволяет выявлять первичный опухолевый очаг и определять степень его
злокачественности, оценивать распространённость метастатического поражения
практически в любой анатомической области. Лучевая нагрузка при
максимальной дозе вводимого препарата в режиме «всё тело» соответствует лучевой
нагрузке, получаемой пациентом при рентгенологическом исследовании грудной клетки
в двух проекциях.
Исследование проводят натощак — последний приём пищи за 4-6 ч до
исследования. Непосредственно перед внутривенным введением радиоактивной метки
пациент выпивает 500 мл воды без газа. Процесс сканирования может быть
утомительным для пациента в связи с необходимостью сохранять неподвижность в
течение 1-2 ч.
52 общие вопросы хирургии
Эндоскопические методы
Эндоскопию широко применяют в клинической хирургии в течение нескольких
десятилетий. Разработка гибких волоконно-оптических эндоскопов позволила
осмотреть полостные органы изнутри через естественные отверстия. Современная
эндоскопия способна диагностировать заболевания всех отделов ЖКТ (пищевод,
желудок, двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки,
терминальный отдел подвздошной кишки, все отделы толстой кишки), бронхов,
мочевого пузыря и суставов. С помощью эндоскопических вмешательств выполняют
биопсию, удаляют полипы и останавливают кровотечения в полых органах без
хирургического вмешательства. Развитие эндоскопической техники позволяет
выполнить целый ряд хирургических операций с помощью инструментов,
вводимых через проколы брюшной или грудной стенки.
При эндоскопических исследованиях пациент испытывает неприятные
ощущения, связанные с проведением аппарата и нагнетанием воздуха. Именно поэтому
необходимо предварительно объяснить пациенту правила поведения во время
исследования; это предотвратит попытки самостоятельного извлечения аппарата.
Для исключения болевых ощущений и отрицательных переживаний ряд
эндоскопических исследований проводят под общим обезболиванием.
Бронхоскопию выполняют при воспалительных и опухолевых поражениях
бронхов и лёгких, широко применяют для санации трахеобронхиального дерева
в послеоперационном периоде. Бронхоскопию с использованием гибкого бронхо-
скопа выполняют под местной анестезией, на фоне введения седативных
препаратов. После проведения анестезии слизистой носоглотки бронхоскоп через носовой
ход проводят в носоглотку. В последующем бронхоскоп медленно продвигают в
голосовую щель, тщательно осматривая трахеобронхиальное дерево. Исследование
верхних дыхательных путей можно завершить проведением бронхиального лава-
жа или взятием материала для гистологического исследования. Бронхоскопию
с применением жёсткого бронхоскопа проводят под общим обезболиванием в
условиях операционной, с соблюдением мер реанимационной поддержки в момент
проведения бронхоскопа за голосовую щель.
Эзофагогастродуоденоскопию проводят при заболеваниях верхних отделов
пищеварительного тракта. Данный метод имеет явные преимущества по сравнению
с рентгеноскопией желудка. Эндоскопическое исследование выявляет опухоли на
ранней стадии развития, эрозивные и язвенные поражения слизистой,
устанавливает их локализацию, наличие кровотечения или риск его рецидива, предоставляя
возможность произвести его остановку путём клипирования, коагуляции или
склерозирования кровоточащего сосуда. Гастроскопию используют для удаления
инородных тел и проведения зондов при назначении энтерального питания.
Исследование проводят натощак. Медикаментозная подготовка включает
подкожное введение тримепиридина и атропина за 15-20 мин до исследования и
местную анестезию ротоглотки раствором тетракаина. При выраженной тахикардии
и анемии медикаментозную подготовку не проводят, используют только местную
анестезию ротоглотки. После орошения полости ротоглотки местными
анестетиками пациента укладывают на левый бок. При достижении местного
анестезирующего эффекта гастродуоденоскоп под контролем глаза или видеонаблюдения
проводят в полость желудка и двенадцатиперстной кишки. Визуальный контроль
позволяет избежать повреждения анатомических структур верхних отделов
пищеварительного тракта, особенно при наличии у пациента дивертикулов или
стриктуры пищевода. После введения гастродуоденоскопа в полость желудка
выполняют нагнетание воздуха.
Редкое, но крайне тяжёлое осложнение гастроскопии — перфорация пищевода,
возникающая при дивертикулах и стриктурах пищевода. Наличие подобной пато-
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 53
логии пищевода делает небезопасным проведение гастроскопии и требует
предварительной контрастной рентгенографии.
Ректороманоскопия заключается в осмотре прямой и дистального отдела
сигмовидной кишки. Исследование позволяет диагностировать опухоли, геморрой,
воспалительные заболевания. Для подготовки к ректороманоскопии выполняют
очистительные клизмы накануне вечером и утром за 1,5-2 ч до исследования.
Колоноскопия — метод, позволяющий осмотреть все отделы ободочной
кишки. Исследование выполняют при подозрении на опухоли, при кишечных
кровотечениях для выявления причины развившегося осложнения. Колоноскопия
позволяет удалять полипы из ободочной кишки и производить биопсию опухолей.
Для хорошей визуализации стенки кишки необходимо её полное очищение от
содержимого, поэтому подготовку проводят с большей тщательностью, чем
подготовку к ирригографии.
Во время выполнения колоноскопии пациента обычно укладывают на левый
бок. Однако в процессе исследования положение пациента можно изменить;
это позволяет облегчить продвижение колоноскопа через естественные изгибы
кишки. Колоноскопии в обязательном порядке обязательно должен
предшествовать пальцевой или визуальный осмотр анального канала, позволяющий
исключить патологические изменения всех отделов толстой кишки.
При выявлении патологии толстой кишки диагностическую ректороманоско-
пию и колоноскопию можно использовать для лечения. Основные лечебные
манипуляции при выполнении исследований — биопсия и полипэктомия, лазертерапия
пороков развития сосудов, местная гемостатическая терапия при обнаружении
источников кровотечения в кишке, проведение зондов для декомпрессии
кишечника и выполнение деторсионных манипуляций при заворотах.
Диагностическую лапароскопию выполняют для визуального осмотра
органов брюшной полости в условиях искусственного пневмоперитонеума. Данный
метод используют в трудных клинических ситуациях при невозможности уточнить
диагноз на основании неинвазивных методов исследования. Часто лапароскопию
применяют для дифференциальной диагностики острых хирургических
заболеваний, требующих неотложного оперативного вмешательства, и патологических
процессов, подлежащих консервативному лечению (например, при обследовании
молодых женщин с болью в правой подвздошной области для
дифференцирования острого аппендицита и заболеваний органов малого таза). Лапароскопия
обеспечивает визуальный органоспецифический диагноз и позволяет избежать
лапаротомии.
Ограничивают возможность проведения лапароскопии ранее перенесённые
операции на органах брюшной полости, приводящие к образованию спаек и
увеличивающие вероятность повреждения кишечника при манипуляции, а также
наличие кишечных свищей. Напряжённый пневмоперитонеум небезопасен у
пациентов с сердечно-лёгочной недостаточностью, часто наблюдаемой в пожилом
и старческом возрасте.
Во время выполнения диагностической лапароскопии под местной анестезией
пациент испытывает' неприятные ощущения, связанные с введением троакара,
нагнетанием воздуха и перемещением лапароскопа при осмотре брюшной
полости. Именно поэтому пациенту необходимо объяснить правила поведения во время
исследования. Оставшийся после выполнения лапароскопии в брюшной полости
газ в течение 1-2 дней может причинять пациенту дискомфорт, раздражая
диафрагму и вызывая боль, иррадиирущую в надплечья.
54 общие вопросы хирургии
Список рекомендуемой литературы
Бронтвейн А.Т., Кузнецов Н.А., Аронов Л.С., Харитонов СВ. Возможности лучевых
методов диагностики острого панкреатита // Кремлёвская медицина: Клинический Вестник. —
2005. - № 2. - С. 7-11.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Аронов Л.С., Харитонов СВ. Роль динамической гепато-
билесцинтиграфии в комплексной оценке состояния жёлчных протоков у больных острым
холециститом // Рос. мед. журн. - 2003. - № 6. - С. 15-19.
Кузнецов Н.А., Аронов Л.С, Харитонов СВ., Бронтвейн А.Т. Возможности первичного
экстренного ультразвукового исследования в диагностике и определении тактики лечения
больных острым панкреатитом // Анналы хирургии. — 2004. — № 2. — С 52-58.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Абулов С.Э., Лапченко М.И. Ранняя диагностика и
тактика лечения очаговых образований щитовидной железы // Рос. мед. журн. — 2002. — № 3. —
С. 13-17.
Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А., Родоман Г.В., Коротаев А.Л. Интегральная оценка тяжести
течения и прогноза исхода распространённого перитонита // Анналы хирургии. — 2005. —
№ 1. - С. 42-47.
Прокубовский В.И., Богачёв В.Ю., Капранов СА. Инструментальная диагностика //
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. - М.: Медицина, 2001. -
С. 69-128.
Руководство по клинической эндоскопии / Под ред. B.C. Савельева, В.М. Буянова,
Г.И. Лукомского. - М.: Медицина, 1985. - 544 с.
Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Обследование больных в экстренной хирургии //
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. B.C. Савельева. -
М.: Триада-Х, 2004. - С. 31-68.
Чуриков Д.А., Кириенко А.И. Ультразвуковая диагностика болезней вен: Руководство для
практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2006. - 96 с.
Alison М., McLean. Diagnostic and interventional radiology // Ad. Bailey H., Love, s Mc.N.
Short practice of surgery. — 23rd edition. — Warning, 2000.
Burkitt H.G., Quick C.R.G. Imaging for surgical investigation and management. In: Essential
surgery. Problems, diagnosis and management. - 3rd edition. - Edinburgh; London; New York;
Philadelphia; St. Louis; Sydney; Toronto, 2002. - P. 43-64.
Fanning A., Ponsky J.L. Gastrointestinal endoscopy // ACS Surgery: Principles and practice. -
2006. - P. 777-789.
Parry N.G., Dente Ch.J., Rozycki G.S. Ultrasound for surgeons. In: Sabiston textbook of
surgery. - 17th ed. - Copyright, 2004. - P. 243-256.
Глава 3
Методология постановки
клинического диагноза
Установление диагноза — один из самых сложных и ответственных
моментов клинической практики, при котором врач должен приложить
значительные интеллектуальные усилия. Точность диагноза считают
главной составляющей успешного лечения. Согласно латинской
пословице, что хорошо распознаётся, то хорошо лечится (репе dignosatur —
Ъепе curator). В хирургии постановка правильного диагноза особенно
актуальна, поскольку на его основании, как правило, выбирают
агрессивный метод лечения, сопровождающийся значительной травмой, с
возможными тяжёлыми осложнениями и даже гибелью пациента.
Многие хирургические заболевания в случае ранней диагностики
можно с успехом вылечить, но при промедлении при них иногда
развиваются катастрофические последствия. В первую очередь
врач обязан выявить угрожающие жизни состояния, при которых
показано экстренное хирургическое вмешательство (например,
продолжающееся кровотечение или перитонит). В подобных случаях
быстрая ориентация врача, умение распознать основные симптомы
заболевания и своевременное проведение необходимых лечебных
мероприятий нередко предопределяют судьбу пациента.
В распоряжении современного врача имеется много
высокоинформативных лабораторных и инструментальных методов
диагностики, позволяющих в большинстве случаев поставить точный
диагноз, тем не менее даже в настоящее время клиницисты часто
испытывают значительные трудности в постановке диагноза и
диагностические ошибки — самый частый вид врачебных ошибок. Как
правило, они возникают не столько из-за дефицита знаний, сколько
от неумения ими пользоваться. Беспорядочный диагностический
поиск даже с применением самых современных специальных
методов малопродуктивен.
Традиционно диагноз в клинической медицине бывает основан
на жалобах пациента, данных анамнеза, физикального
обследования, результатах лабораторных и инструментальных методов
исследования. В XXI в. этот сценарий не претерпел существенных
изменений, и весь диагностический процесс условно можно
разделить на несколько этапов:
• клиническое обследование пациента;
• оценка симптомов;
• постановка предварительного диагноза;
• дифференциальная диагностика;
• постановка клинического диагноза.
56 общие вопросы хирургии
Клиническое обследование пациента
Несмотря на широкое внедрение в хирургию современных инструментальных и
лабораторных методов исследования, основу диагностики до сих пор составляют
классические клинические способы обследования пациента: опрос, осмотр,
пальпация, перкуссия и аускультация. Беседа и деликатное физикальное обследование
помогают врачу понять эмоциональное состояние больного и установить с ним
доверительные отношения, столь необходимые для дальнейшего обследования и
лечения.
ОПРОС
При первой беседе с больным и его осмотре, ещё до применения
инструментальных и лабораторных методов исследования, грамотный врач получает
уникальные данные, во многом определяющие дальнейшие диагностические и лечебные
мероприятия. Цель опроса больного заключается в том, чтобы в результате
относительно короткой беседы правильно диагностировать болезнь или построить
минимально необходимое число диагностических гипотез.
В процессе опроса необходимо придерживаться следующих правил:
• не употреблять специальных медицинских терминов;
• формулировать вопросы с предельной ясностью для пациента, чтобы
исключить возможность неверного понимания и двусмысленных ответов;
• вести беседу на уровне, доступном пациенту.
Жалобы
Выяснение жалоб — важная часть обследования, поскольку в большинстве
случаев они бывают ключом к постановке диагноза. Врач должен расспросить о
субъективных проявлениях болезни, которые беспокоят больного во время беседы с
врачом и были до неё. В этот момент также уточняют характер жалоб пациента без
учёта их развития во времени, т.е. описывают некоторую «статическую» картину
болезни (задают вопросы, ответом на которые служат либо «есть», либо «нет»).
Выяснение жалоб обычно начинают с вопросов о том, что беспокоит пациента
или на что он жалуется. Когда больной в ответ на них перечислит свои жалобы,
можно дополнительно стимулировать пациента к продолжению рассказа, задав
общий, ненаправленный вопрос: «Что Вас ещё беспокоит?». Как правило, больной
дополнительно предъявляет 2-3 жалобы, после чего врач может начинать
целенаправленный опрос. Уточнять жалобы необходимо, прежде всего, потому, что
пациент не может самостоятельно перечислить врачу все признаки своего
заболевания, так как некоторые из них он не считает проявлением болезни. Уже после
получения ответов на целенаправленные вопросы врач может выдвинуть одну из
диагностических версий заболевания. После построения диагностической
гипотезы задача врача значительно упрощается, поскольку далее диагностический поиск
бывает ограничен обнаружением специфических симптомов предполагаемой, а не
любой возможной болезни.
Поскольку заболеваний слишком много, не следует начинать опрос больного
с выяснения наличия у него всех известных медицинской науке специфических
симптомов, т.е. проводить нозологическую диагностику. Целенаправленное
уточнение беспокоящих больного признаков патологии выполняет задачу определить
главные и второстепенные жалобы, с тем чтобы у врача возникла
определённая диагностическая гипотеза. Для того чтобы сосредоточиться на конкретных
проблемах пациента и точно определить их природу, врачи, по сложившейся
традиции, стараются выяснить основной симптом, который заставил человека
обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют основной жалобой
пациента. Подобных проявлений болезни может быть несколько. Для того чтобы
определить истинную причину обращения к врачу, можно попытаться выяснить,
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 57
почему именно теперь пациент начал искать медицинскую помощь. Почему
больной со сложным и запутанным анамнезом обращается к врачу именно в данный
момент? Что изменилось? Что собственно тревожит больного? Поняв «почему
теперь», можно во многих случаях определить истинную причину обращения к
врачу и использовать эту информацию в качестве отправной точки для
детализации анамнеза. Внимание врача при этом должно быть сконцентрировано на
том, что больше всего беспокоит больного. Определение главного симптома часто
имеет решающее значение для успеха диагностики, поскольку от этого зависит,
что попадёт в поле зрения врача, а что останется «за кадром». Основная жалоба
служит стержнем всего диагностического процесса.
Анамнез
Течение различных заболеваний специфично, и тщательно собранный анамнез
составляет основу их диагностики. При сборе анамнеза выясняют историю
развития заболевания, уточняя следующие моменты:
• последовательность развития симптомов во времени;
• результаты ранее проведённых исследований;
• эффективность ранее назначенного лечения.
Сбор анамнеза начинают с определения обстоятельств возникновения жалоб.
Пациента расспрашивают о длительности заболевания; провоцирующих факторах,
после которых больной отметил появление первых симптомов; как изменялись
со временем проявления патологии; каковы были результаты ранее проведённых
диагностических мероприятий; чем пациент лечился; была ли эффективна
терапия; когда и в связи с чем наступило настоящее ухудшение здоровья. Если у
больного есть документы об обследовании и лечении, рекомендовано внимательно их
изучить. Объединив полученную информацию в общую картину, врач
конструирует некий «сценарий» развития болезни пациента.
Для оценки клинической картины заболевания недостаточно простого перечня
жалоб больного. Необходимо выяснить их характеристику, поскольку именно
благодаря деталям можно ограничить круг предполагаемых заболеваний и
выдвинуть наиболее вероятную диагностическую гипотезу.
Чаще главным поводом обращения пациента к хирургу бывает боль. Она
возникает при многих заболеваниях, но её локализация, интенсивность и динамика
специфичны для различной патологии. Обычно до завершения осмотра
анальгетики не назначают, поскольку у хирурга должна быть возможность оценить
клиническую картину, не изменённую под действием данных лекарственных средств.
Однако в некоторых ситуациях (например, когда из-за сильной боли пациент не
позволяет себя осмотреть) допустимо вводить небольшие дозы обезболивающих
препаратов, чтобы облегчить страдания, повысить доверие к врачу и, в итоге,
провести более полное и щадящее обследование.
Для врача различные нижеперечисленные характеристики боли служат
важными показателями, позволяющими поставить правильный диагноз.
• Локализация боли. При многих хирургических болезнях болевые ощущения
возникают в проекции поражённого органа, поэтому в первую очередь
следует подозревать заболевания тех органов, которые расположены в
непосредственной близости от очага боли. Например, при заболеваниях жёлчного
пузыря пациент жалуется на боли в правом подреберье, а при остром
аппендиците — в правой подвздошной области. В начале опроса целесообразно
попросить пациента указать место, в котором боль наиболее интенсивна и где
она появилась первоначально.
• Иррадиация боли — важный диагностический признак, благодаря которому
удаётся уточнить локализацию патологического процесса. Скопление
воздуха, крови или содержимого ЖКТ под куполом диафрагмы при перфорации
58 общие вопросы хирургии
или травме органов брюшной полости приводит к раздражению рецепторов
диафрагмы (иннервируемую 4 шейным спинномозговым нервом), и боль
иррадиирует в надплечье и боковую поверхность шеи на стороне поражения.
Боль при почечной колике, как правило, возникает в боку, иррадиирует по
ходу мочеточника в пах и сопровождается учащённым и болезненным
мочеиспусканием.
• Интенсивность боли. Принято выделять 4 степени интенсивности болевого
синдрома: слабую, умеренную, сильную, очень сильную (непереносимая).
Наиболее интенсивные внезапные боли в животе возникают в результате
перфорации желудка или кишечника и проникновения их содержимого в
брюшную полость с развитием перитонита («кинжальные боли»). К таким же
интенсивным болевым ощущениям приводят острое нарушение регионарного
артериального кровообращения и разрыв аневризмы аорты. При
хирургических заболеваниях воспалительного характера боли обычно бывают менее
интенсивными.
• Характер боли. Болевые ощущения могут быть постоянными или
схваткообразными, протекающими в виде приступов (колика). Постоянная боль
характерна для острых воспалительных заболеваний (аппендицит, холецистит,
панкреатит, пиелонефрит, болезнь тазовых органов). Схваткообразная боль
обычно возникает при обструкции полого органа и проявляется приступами,
вне которых болевой синдром может значительно ослабевать или даже
полностью проходить. Подобный вид болей отмечают при кишечной
непроходимости, почечной и жёлчной колике.
Большое значение имеют также временные характеристики болевого синдрома.
Например, по ним часто можно дифференцировать боль, возникшую в
результате воспаления (ей присущ постоянный характер) или обструкции полого органа
(с характерным волнообразным характером), от боли при перфорации полого
органа, при которой резкое нарастание болевых ощущений нередко
сопровождается постепенным спадом.
• Продолжительность боли. При большинстве острых хирургических
заболеваний боль сохраняется от нескольких часов до нескольких суток. Болевые
ощущения, длящиеся более Змее, характерны для хронических
заболеваний, и срочная госпитализация в этих случаях показана только в том случае,
если на фоне ранее существовавших болей произошло их резкое усиление.
Классическим примером данной ситуации может служить перфорация при
язвенной болезни. Эпизодические кратковременные боли, не
сопровождающиеся другими клиническими симптомами и изменениями лабораторных
показателей, обычно возникают при различных функциональных
нарушениях и редко бывают проявлением серьёзного заболевания.
• Время возникновения боли. При таких угрожающих жизни заболеваниях, как
перфорация полого органа, заворот кишки, тромбоэмболия висцеральных
артерий, разрыв аневризмы аорты, острая боль появляется внезапно, часто
на фоне хорошего самочувствия, и пациент точно указывает время начала
заболевания. Состояние больных в таких случаях ухудшается очень быстро.
Боль, от которой пациент просыпается во время сна, часто бывает грозным
симптомом. При воспалительных заболеваниях болевые ощущения
развиваются постепенно, и общее состояние пациентов длительное время остаётся
удовлетворительным.
• Для постановки диагноза важно выяснить, был ли подобный болевой приступ
ранее. Например, для жёлчной колики, язвенной болезни и хронического
панкреатита характерны повторяющиеся болевые ощущения.
• Зная провоцирующие и облегчающие боль факторы, можно уточнить
природу заболевания. Например, жёлчная колика и боли при ишемии кишечника
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 59
возникают вслед за приёмом пищи, в то время как боль при пептической
язве становится менее интенсивной после еды. Фактором, провоцирующим
возникновение болевого синдрома при остром панкреатите, служит
употребление алкоголя, жирной и жареной пищи. При язвенной болезни в случае
приёма антацидных лекарственных средств интенсивность болей снижается, а
при прободной язве — практически нет. Возникновение болей в икроножных
мышцах при ходьбе характерно для нарушения артериального
кровообращения ног.
Важно учитывать и другие жалобы пациента, поскольку чрезмерное внимание
только к болевым ощущениям может быть причиной грубой диагностической
ошибки, а иногда стоить пациенту жизни. Довольно часто пациенты с
хирургическими заболеваниями жалуются на снижение массы тела и признаки диспепсии:
тошноту, рвоту, изжогу, затруднение глотания или прохождения пищи по
пищеводу, потерю аппетита, вздутие живота, нарушения стула.
• Чувство тошноты возникает при развитии встречных перистальтических волн
в ЖКТ. Если при этом происходит рефлекторное открытие кардиального
сфинктера пищевода, то развивается рвота. Тошноту и рвоту чаще отмечают
при заболеваниях ЖКТ. У женщин детородного возраста следует исключить
связь тошноты и рвоты с беременностью. При большинстве хирургических
болезней вначале обычно возникают боли, а тошнота и рвота появляются
позже.
• Рвота — характерный симптом острой кишечной непроходимости,
панкреатита и сужения выходного отдела желудка. Она может быстро приводить к
развитию водно-электролитных нарушений. По характеру рвотных масс можно
судить о локализации и природе патологического процесса в ЖКТ. Например,
рвоту кровью или «кофейной гущей» считают признаком кровотечения из
верхних отделов ЖКТ, а рвоту обычным желудочным содержимым — стеноза
привратника.
• Снижение массы тела. Определённую роль в уточнении диагноза играют
сведения о снижении массы тела в ближайшие месяцы, предшествовавшие
обращению пациента к врачу. Данный симптом может быть связан с наличием
патологии органов ЖКТ, повышенной функцией щитовидной железы,
сахарным диабетом или хроническим инфекционным заболеванием. Похудание
отмечают также при злоупотреблении алкоголем, приёме наркотических
средств и курении. Чаще снижение массы тела и аппетита возникает при
онкологических заболеваниях.
¦ Потеря массы тела в сочетании с болями, рвотой, поносом или вздутием
живота служат признаком рака поджелудочной железы или кишечника.
<> При сопутствующем кашле или кровохарканье следует подозревать рак лёгких.
4» Похудание в сочетании с повышенным аппетитом и увеличением
щитовидной железы обнаруживают при тиреотоксикозе.
• Изменения характера стула. Если пациент не принимал препаратов железа или
висмута, то неоформленный липкий зловонный стул чёрного цвета (melaena)
следует расценивать в качестве специфического симптома кровотечения из
желудка или двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем кровотечение из
тонкой кишки в случае замедленной перистальтики также может сопровождаться
меленой. Подобный характер стула возникает в результате взаимодействия
крови с соляной кислотой, превращения НЬ в солянокислый гематин и
разложения крови под действием кишечных ферментов. Стул с примесью крови
отмечают при интенсивном кровотечении из толстой кишки, а небольшое
количество крови в кале — при патологии сигмовидной или прямой кишки.
Задержка стула, появившаяся в предыдущие несколько месяцев, может быть
симптомом рака ободочной или прямой кишки.
60 общие вопросы хирургии
Нарушения мочеиспускания обычно развиваются в результате механического
препятствия в нижних мочевых путях, заболеваний или повреждений
центральной нервной системы (ЦНС). Самыми частыми причинами задержки мочи у
мужчин пожилого возраста служат аденома и рак предстательной железы, склероз
шейки мочевого пузыря. Острое нарушение опорожнения мочевого пузыря может
быть следствием травмы органов таза, повреждений головного и спинного мозга, а
также стриктур и разрывов уретры, наличия конкрементов в мочевом пузыре.
Зная время появления симптомов и динамику их развития, врач может
определить «остроту» болезни, а имея сведения о ранее перенесённых
заболеваниях — оценить фон, на котором она протекает.
Крайне важно своевременно диагностировать угрожающие жизни состояния,
при которых показаны незамедлительная госпитализация пациента в
хирургический стационар и неотложные лечебные мероприятия. В таких случаях
невозможно провести подробный опрос больного и детали анамнеза уточняют в процессе
лечения.
В экстремальных ситуациях используют метод «блиц-опроса». После
знакомства с больным и уточнения ограниченного числа специфических жалоб врач
представляет сценарий проявлений предполагаемой болезни и далее выясняет,
насколько ожидаемая клиническая картина соответствует действительности в
узловых кардинальных для диагностики и лечения вопросах. Для этого бывает
достаточно задать 3-4 целенаправленных вопроса, и если, получив ответ, врач не
меняет ожидаемых представлений, можно считать, что предполагаемая болезнь
предсказана верно.
Анамнез жизни пациента
Сведения о перенесённых заболеваниях, наследственности и вредных
привычках помогают врачу предположить возможные причины и предрасполагающие
факторы болезни. Следует выяснить краткие биографические данные,
особенности развития, условия быта и питания, характер трудовой деятельности больного,
наличие профессиональных вредностей. Особое внимание уделяют заболеваниям,
поскольку от них зависит состояние здоровья пациента на момент беседы, и
определению операционного риска. При опросе пациента необходимо уточнить
наличие у больного следующих заболеваний и патологических реакций:
• ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда в прошлом;
• нарушения мозгового кровообращения, в частности острого нарушения
мозгового кровообращения в прошлом;
• артериальной гипертензии;
• бронхиальной астмы;
• сахарного диабета;
• заболеваний печени и почек;
• инфекционных заболеваний (ВИЧ, гепатит, сифилис, туберкулёз);
• аллергических реакций на лекарственные препараты.
При наличии в анамнезе тяжёлых сопутствующих заболеваний не только бывает
осложнена диагностика хирургической патологии, но и значительно
увеличивается риск оперативного вмешательства и ухудшается прогноз. В этих случаях всегда
показаны консультации смежных специалистов и коррекция в ведении больного.
При беседе с пациентом рекомендовано выяснить, какие лекарственные
препараты он использовал ранее и что он принимает в настоящее время. Следует
целенаправленно спросить о применении нестероидных противовоспалительных средств,
дезагрегантов, антикоагулянтов, инсулина и антибактериальных лекарственных
средств, поскольку это необходимо не только для преемственности лечения, но
и для диагностики остро развивающегося патологического состояния, прогноза
возможных осложнений и аллергических реакций.
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 61
Приём некоторых лекарственных средств может провоцировать развитие
острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При острой боли в
животе, возникшей на фоне использования глюкокортикоидов или нестероидных
противовоспалительных средств, в первую очередь следует заподозрить
прободение язвы, а при появлении слабости и головокружения необходимо предположить
желудочно-кишечное кровотечение. При применении гормональных
контрацептивов увеличивается риск возникновения острых венозных тромбозов и
последующей ТЭЛА.
Рекомендовано целенаправленно выяснять наличие у пациента
распространённой инфекционной патологии (СПИД, гепатит, сифилис, туберкулёз и др.). Это
принципиально важно как для диагностики, так и для организации обследования
и лечения, поскольку при данных заболеваниях высок риск заражения
окружающих пациентов и медицинского персонала, и необходимо обязательное
проведение комплекса профилактических мероприятий. Важно также выявить, были ли
контакты пациента с инфекционными больными и находился ли он в местностях
с неблагополучной санитарно-эпидемиологической обстановкой, поскольку эти
сведения могут оказать существенную помощь в установлении правильного
диагноза.
Обязательно спрашивают, какие операции перенёс пациент, так как
послеоперационные спайки в брюшной полости бывают одной из трёх основных причин
острой кишечной непроходимости наряду с новообразованиями и ущемлённой
грыжей. У каждого больного с желудочно-кишечным кровотечением,
перенёсшего операцию на аорте, следует исключить аортокишечный свищ, поскольку почти
в 2,5% таких вмешательств возникает подобное позднее осложнение.
У женщин необходимо уточнить характер менструального цикла: задержка
менструаций может быть связана с наличием внематочной беременности, а боли в
середине менструального цикла часто связаны с овуляцией и апоплексией
яичника. Необходимо помнить, что у женщин, перенёсших внематочную беременность
или воспалительные заболевания матки и придатков, высок риск рецидива данной
патологии.
После беседы с пациентом врач должен чётко представлять, как возникло и
развивалось заболевание. При тяжёлом состоянии больного информацию о динамике
заболевания следует получить у его родственников или лиц, сопровождающих
пациента.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Данные физикального обследования — объективные признаки болезни
(основательные, неоспоримые факты). Их ценность выше, если они подтверждают
сведения анамнеза. Однако иногда, если анамнез противоречив, неясен или
отсутствует, физикальное обследование считают единственным источником достоверной
информации.
Физикальное обследование следует проводить полноценно и методично, не
доставляя при этом больному неудобств. Несмотря на то что при сборе анамнеза
часто удаётся выяснить, какой орган поражён, для объективной оценки
клинической ситуации необходимо первое обследование провести с «головы до пят».
Если обследование выполнено не полностью, важные детали можно упустить, и
это частая ошибка даже опытных врачей. При методичном исследовании всех
органов и систем удаётся избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить
сопутствующие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечебной
тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность интоксикации при
перитоните, характер двигательных нарушений, обусловленных острым
нарушением артериального кровообращения в конечностях, лучше определять именно
при физикальном обследовании.
62 общие вопросы хирургии
Вместе с тем следует осознавать ограниченность физикального обследования
и интерпретировать его результаты с большой осторожностью. Умению видеть
и слышать противостоит человеческая склонность обращать внимание на яркое
и упускать из виду неброское. Результативность клинического обследования в
значительной степени зависит от личностных качеств и квалификации врача,
поэтому его можно считать объективным тестом лишь в определённой степени.
Техническое мастерство физикального обследования приходит с опытом, но это
не считают единственным залогом успеха. То, что врач заметил иктеричность
склер, услышал шум на сонной артерии или нащупал опухолевидное образование
в брюшной полости, свидетельствует не только о внимательности, но и о знании
врачом того, что нужно искать. Грамотное физикальное обследование в большей
мере отражает движение мысли, а не рук врача.
Общий осмотр
При общем осмотре можно обнаружить такие симптомы, как нарушения
психики и сознания, вынужденное положение, истощение или ожирение, изменение
цвета кожного покрова, наличие опухолевидных образований, отёки конечностей,
деформации скелета. Любой из этих симптомов может оказаться очень важным для
диагностики болезни. Например, желтушная окраска кожи и слизистых оболочек
бывает симптомом заболеваний печени, жёлчных протоков или поджелудочной
железы. При бледной и холодной коже прежде всего следует заподозрить крово-
потерю. Снижение тургора кожи, сухость языка и слизистых оболочек — признаки
дегидратации. Потеря сознания или головокружение могут возникать при резком
снижении артериального давления (АД) и тяжёлой кровопотере, что наблюдают
при скрытом кровотечении в ЖКТ, брюшную или грудную полость.
• Поза, которую принимает пациент для ослабления болезненных
ощущений, - очень важный диагностический признак. Больные с перфорацией
полого органа и разлитым перитонитом любой этиологии лежат неподвижно,
поскольку при малейшем движении боль усиливается. При колике, наоборот,
больной не находит себе места и мечется от боли. При внутрибрюшном
кровотечении в результате скопления крови в поддиафрагмальном пространстве
в горизонтальном положении у больного возникает резкая боль в плече и шее,
что вынуждает пациентов принимать сидячее положение (симптом
«ваньки-встаньки»). Больные с перитонитом очень чувствительны к малейшим
сотрясениям. Если задеть кровать, пациент немедленно пожалуется на боль.
При транспортировке больного следует обратить внимание на его реакцию
при переезде каталки через дверной порог или случайном ударе её о стену.
Подобные методы скрытого наблюдения имеют значение для диагностики
перитонита порой гораздо большее, чем глубокая пальпация и симптом
Щёткина-Блюмберга.
• Учащение частоты дыхания, помимо заболеваний лёгких и сердца, считают
патогномоничным симптомом травмы лёгких и диафрагмы, а также
обструкции дыхательных путей. Уменьшение дыхательной экскурсии одной
половины грудной клетки, набухание яремных вен и резкое ослабление дыхательных
шумов на стороне поражения свойственны пневмотораксу. Резкая одышка,
набухание яремных вен и цианоз верхней половины тела — характерные
признаки массивной ТЭЛА. Набухание вен шеи, глухие сердечные тоны и
снижение АД — классические признаки тампонады сердца. Крепитация,
обнаруживаемая при пальпации грудной стенки или шеи, бывает признаком скопления
воздуха в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема). Данная патология
возникает при повреждениях лёгких, пищевода и гортани. Отставание одной
половины грудной клетки в дыхании может быть признаком или
произвольного ограничения движения из-за плевральных болей, или нарушения венти-
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 63
ляции одного лёгкого. Отсутствие или ослабление дыхания при аускультации
отмечают при наличии преграды в бронхе для поступления воздуха к лёгким
либо при заполнении плевральной полости воздухом, кровью, экссудатом.
Диагностике помогает перкуссия. Тймпанический оттенок перкуторного звука
свидетельствует о пневмотораксе, в то время как притупление считают
признаком жидкости в плевральной полости.
• Увеличение лимфатических узлов бывает проявлением инфекции или
злокачественной опухоли. Обнаружение метастаза Вирхова считают признаком
рака желудка.
• Повышение температуры тела — специфический признак многих
воспалительных заболеваний. Вместе с тем следует учитывать, что при большинстве
хирургических заболеваний высокой гипертермии нет и её отмечают лишь
при гнойных процессах. Ознобы в сочетании с высокой температурой тела
бывают типичным симптомом бактериемии. В этом случае показано
исследование крови на стерильность.
• Тахикардия у хирургических больных обычно бывает обусловлена крово-
потерей, обезвоживанием, воспалением или повреждением органов грудной
клетки, однако при отсутствии увеличения частоты сердечных сокращений
(ЧСС) нельзя исключить тяжёлое заболевание.
• Измерение АД, ЧСС и дыхания, темпа мочевыделения — обязательные
компоненты клинического обследования. Между тем значимость этих
показателей для диагностики невелика, и они необходимы в основном, чтобы оценить
тяжесть общего состояния пациента. Выявляя нарушения основных
показателей жизнедеятельности организма, удаётся выделять больных с
угрожающими жизни заболеваниями.
• При осмотре живота можно получить много ценной диагностической
информации. Рубцы на передней брюшной стенке свидетельствуют о ранее
перенесённых операциях и возможного наличия спаек в брюшной полости.
Вздутие и асимметрия живота, а иногда и видимая перистальтика
кишечника — специфические признаки кишечной непроходимости. Ограничение
дыхательной экскурсии брюшной стенки отмечают при перитоните.
Аускультация
Важным методом обследования, необходимым для постановки
правильного диагноза, служит определение характера кишечных шумов. Их отсутствие в
течение 5 мин традиционно считают патогномоничным симптомом разлитого
перитонита или паралитической кишечной непроходимости, а громкие и звонкие
перистальтические кишечные шумы на фоне схваткообразных болей в животе -
механической непроходимости кишечника. У всех пациентов с диагнозом «острый
живот» необходимо определять наличие шума плеска, выявляемого с помощью
сукуссии, если в ЖКТ одновременно имеются жидкость и газ (симптом Склярова).
Данный признак отмечают у большинства пациентов с кишечной
непроходимостью, а также у больных с острым расширением желудка. Сосудистый шум над
брюшной полостью, возникающий при турбулентности кровотока, выслушивают
при аневризме брюшной аорты, стенозе почечных или брыжеечных артерий.
Перкуссия
Перкуссию всегда проводят после аускультации, поскольку первая, как и
пальпация, стимулирует перистальтику. С помощью перкуссии удаётся установить
место наибольшей болезненности. Благодаря данному методу обследования
выясняют, что служит причиной увеличения живота: скопление жидкости (асцит) или
газа (кишечная непроходимость).
• Тупой звук отмечают при наличии свободной жидкости в брюшной полости. В
этом случае обнаруживают смещение границы уровня жидкости при измене-
64 общие вопросы хирургии
нии положения тела. Притупление в отлогих местах живота считают
признаком выпота в брюшную полость при перитоните, панкреатите или кишечной
непроходимости, а также может указывать на наличие крови в брюшной
полости при разрыве паренхиматозных органов и нарушенной внематочной
беременности.
• Тимпанический звук возникает из-за присутствия газа в брюшной полости
или скопления газов в кишечнике. Исчезновение печёночной тупости и
появление высокого тимпанита над печенью обычно обнаруживают при наличии
свободного газа в брюшной полости в результате прободения полого органа
(симптомы Кларка и Спижарного), но данная перкуторная картина возможна
также при расположении ободочной кишки между печенью и передней
брюшной стенкой.
Резкая болезненность при лёгкой перкуссии кончиками пальцев или
покашливании служит достоверным признаком перитонита. В этих случаях нет
необходимости прибегать к более «резким» методам обследования, например к
определению симптома Щёткина-Блюмберга.
Пальпация
При поверхностной ориентировочной пальпации удаётся определить зоны
наибольшей болезненности и защитное напряжение мышц. «Доскообразный»
живот — классический признак прободной язвы желудка. При действии соляной
кислоты на брюшину возникают сильная боль и мышечный спазм.
С помощью глубокой пальпации обнаруживают объёмные образования,
определяют их размеры и консистенцию. При резкой болезненности нащупать
образования или границы органа невозможно, и в таких случаях более информативным
методом обследования считают определение степени болезненности исследуемого
участка и зон иррадиации боли. Если диагноз разлитого перитонита к этому
моменту уже установлен, глубокая пальпация бесполезна и негуманна. В
настоящее время вместо неё проводят УЗИ и КТ, благодаря которым можно точно и
вполне безболезненно определить размеры внутренних органов и обнаружить
патологические образования.
Значительную помощь в диагностике оказывают определённые физикаль-
ные признаки отдельных заболеваний. Примером можно считать симптомы
Ситковского, Ровзинга, Бартомье-Михельсона и Воскресенского при остром
аппендиците, симптомы Ортнера, Кера и Мерфи — при остром холецистите,
симптом Валя — при кишечной непроходимости, симптом Мейо-Робсона — при
остром панкреатите и др.
Особое внимание при пальпации рекомендовано уделять обследованию
пупочного и паховых колец, а также бедренных треугольников, чтобы выявить
наружные брюшные грыжи и их возможное ущемление (это следует обязательно делать
при подозрении на кишечную непроходимость). При острых болях в животе
всегда следует проводить тщательное обследование тазовой области и прямой кишки.
• Пальцевое обследование влагалища. Одностороннюю болезненность или
объёмное образование считают признаками пиосальпинкса, пиовара или
перекрута ножки кисты яичника. Болезненность при смещении шейки матки
во время обследования характерна для воспалительных заболеваний матки
и придатков. Нависание задней части свода влагалища обнаруживают при
гемоперитонеуме или скоплении воспалительного экссудата. При наличии
данного симптома показана диагностическая пункция заднего свода
влагалища, и если при этом выявляют несвёртывающуюся кровь или гной, то диагноз
становится ясным.
• При пальцевом исследовании прямой кишки можно диагностировать опухоль
прямой кишки. Нависание ректовезикальной перитонеальной складки и рез-
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 65
кая болезненность обычно бывают признаками скопления воспалительного
экссудата при перитоните (симптом «крика Дугласа»). При обнаружении
жидкого, дёгтеобразного, чёрного или тёмно-бордового стула при
ректальном пальцевом исследовании необходимо заподозрить недавнее активное
кровотечение из верхних отделов ЖКТ, а наличие алой крови указывает на
патологию сигмовидной и прямой кишок.
Локальный осмотр
В диагностике ряда заболеваний и повреждений важную роль играют
локальные проявления патологического процесса, благодаря которым иногда удаётся
сразу поставить диагноз или определить характер патологии (ранение,
воспаление, грыжа, регионарное расстройство кровообращения или опухоль).
Симптомами местной воспалительной реакции считают 5 классических
признаков: красноту (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры
(color) и нарушение функции (function laesa). Припухлость также может быть
связана с гематомой, травмой, отёком или опухолью. Местное изменение цвета
кожных покровов возникает при нарушении кровообращения и пропитывании кожи
кровью. Локальную бледность кожи отмечают при ухудшении артериального
кровообращения, синюшность и желтушность — при кровоизлиянии, а цианоз — при
венозном застое.
Определение точки максимальной болезненности при пальпации позволяет
довольно точно локализовать основной патологический процесс. Флюктуацию
отмечают в случае скопления жидкости при гематоме, гнойном очаге или кисте.
Локальное повышение температуры тела считают симптомом воспалительного
процесса в коже или глубжележащих тканях, а снижение — нарушения
артериального кровоснабжения. Крепитацию при лёгком нажиме на кожу обнаруживают
при наличии газа в мягких тканях, что возникает, например, при анаэробной
инфекции.
Для диагностики ряда заболеваний имеет значение определение размеров
конечностей и их деформаций, объёма активных и пассивных движений, кожной
чувствительности и пульсации артериальных сосудов.
• Снижение объёма пассивных движений или полное их отсутствие бывает
признаком формирования анкилоза сустава при хронических
воспалительных или дегенеративных суставных заболеваниях, мышечной контрактуре
вследствие критического ишемического повреждения.
• Избыточный объём движений в суставе отмечают при повреждении
связочного аппарата сустава.
• Патологическая подвижность на протяжении трубчатой кости, болезненность
и крепитация свидетельствуют о переломе.
• Ограничение активных движений характерно для поражений сухожилий,
мышц, нервов, переломов костей и травмы сустава, а также для тяжёлых
нарушений магистрального артериального кровотока.
• Отсутствие пульсации на периферических артериях бывает обусловлено
окклюзией вышележащего отдела артерии.
• Систолический шум над артерией выслушивают при стенозе проксимального
участка сосуда.
Отёк конечности — одна из наиболее частых причин обращения пациента к
хирургу.
• Данный симптом отмечают как при локальных патологических процессах,
так и при заболеваниях сердца, почек и печени. Дифференциальную
диагностику в таких ситуациях проводить легко, если отёк бывает ограничен одной
конечностью или существуют другие симптомы поражения внутренних
органов. Например, развитие одышки при обычной физической нагрузке или в
66 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
горизонтальном положении тела определённо свидетельствует о заболевании
сердца. При поражении внутренних органов отекают всегда обе конечности в
дистальных отделах, при этом возникновение и динамика отёка не зависят от
времени суток.
• Внезапное появление отёка с его нарастанием в течение нескольких часов
в сочетании с цианозом кожи и распирающими болями считают признаком
острого тромбоза глубоких вен конечности. Постепенное начало и усиление
отёка к вечеру на фоне варикозного расширения подкожных вен и
трофических изменений кожи отмечают при хронической венозной недостаточности.
• Отёк тыла стопы, напоминающий по форме подушку, — патогномоничный
симптом лимфедемы. Лимфатические отёки в большинстве случаев
развиваются у женщин в молодом возрасте и постепенно приводят к уплотнению и
утолщению кожи («корка апельсина»). Вторичные лимфатические отёки
возникают у пациентов вследствие перенесённого рожистого воспаления,
хирургического вмешательства в зонах лимфатических коллекторов или после их
облучения при лечении онкологических заболеваний.
Оценка симптомов
Обнаруживаемые при обследовании пациента симптомы имеют различную
диагностическую значимость, поэтому, оценивая результаты опроса и данные
физикального обследования, врач прежде всего должен выбрать из множества
признаков болезни наиболее объективные и специфичные. Такие жалобы, как
ухудшение самочувствия, недомогание, снижение трудоспособности, возникают
при многих заболеваниях. Мало того, они бывают даже при простом
переутомлении, поэтому в постановке диагноза их ценность невелика. Напротив, снижение
массы тела, рвота «кофейной гущей», схваткообразная боль в животе, усиленная
перистальтика, «шум плеска», симптомы раздражения брюшины,
«перемежающаяся хромота» — более специфичные симптомы. Их отмечают при ограниченном
количестве заболеваний, что облегчает диагностический процесс. С другой сто-
.роны, выделение одного «главного» симптома может подтолкнуть врача к
принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этого, врач должен оценить
как можно больше клинических проявлений заболевания перед тем, как начать
составлять их патогенетические комбинации. Сознательно или неосознанно
большинство врачей пытаются свести имеющиеся данные в один из
клинических синдромов (в группу симптомов, объединённых с позиций морфологии или
патофизиологии). На основании клинического синдрома, включающего признаки
поражения органа или системы органов, нельзя указать точную причину
заболевания, но можно значительно сузить круг предполагаемой патологии. Например,
слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия и
снижение АД считают проявлениями синдрома острой кровопотери, обусловленными
общим патофизиологическим механизмом — снижением объёма циркулирующей
крови (ОЦК) и кислородной ёмкости крови.
Представив некий «механизм» развития болезни, врач может перейти к
следующему этапу диагностического поиска — определению органа, с которым связаны
выявленные симптомы и синдромы. Диагностический поиск удаётся облегчить,
если определить локализацию патологического процесса по местным
специфическим симптомам, благодаря которым выявляют поражённый орган или систему,
что значительно ограничивает число рассматриваемых вариантов заболеваний.
Например, рвота «кофейной гущей» или мелена свидетельствует о кровотечении
из верхних отделов ЖКТ.
При невозможности выделить характерный клинический синдром следует
сгруппировать признаки в симптомокомплекс поражения какого-либо органа или
системы. Для этого не нужно анализировать все без исключения имеющиеся у
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 67
пациента симптомы. Желательно сгруппировать минимально необходимое
количество признаков для создания правдоподобной диагностической гипотезы.
Иногда характерных проявлений заболевания вообще не обнаруживают. В
таких ситуациях для постановки предварительного диагноза и дифференциальной
диагностики следует брать за основу неспецифические симптомы. В этих случаях
полезно взвесить, какие признаки болезни могут служить основой для
предварительного диагноза и дифференциальной диагностики. Если главная жалоба —
слабость, полезно сфокусировать внимание на сопутствующей бледности кожных
покровов и потемнении кала. Когда больного в основном беспокоит тошнота, для
оценки характера патологии следует обратить внимание на сопутствующее
вздутие живота и задержку стула. При этом уместно напомнить известный постулат:
«Выявленные симптомы нужно не складывать, а взвешивать».
Последовательность процесса диагностики в классическом варианте можно
рассмотреть на следующем клиническом примере.
К врагу обратилась пациентка в возрасте 52 лет по поводу приступов боли
«в правом боку», беспокоящих её в тегение последних 2мес. Обыгно приступ
возникает после нарушения диеты, особенно после приёма жирной пищи, и
сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняются жалобы на
тяжесть в правом подреберье и гувство гореги во рту. В последнее время больная
отмегает ухудшение самогувствия и снижение работоспособности. При физикаль-
ном обследовании существенных отклонений от нормы обнаружено не было. У
данной пациентки основной жалобой служит боль в эпигастральной области и правом
подреберье. Больная обратилась за медицинской помощью потому, гто болевой
синдром повторяется и стал более интенсивным. Таким образом, расценив приступы
боли в кагестве основного симптома, враг может сконцентрироваться на этом
важном проявлении болезни, сильнее всего тревожащем больную и заставившем её
обратиться за медицинской помощью.
В приведённом примере у больной имеется вполне определённая клиническая
картина. В подобных случаях врачи мыслят на редкость единодушно (ход
рассуждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут представлены
ниже).
Постановка предварительного диагноза
Предварительное суждение о характере заболевания — следующий этап
диагностического процесса. Подозрение на конкретную болезнь возникает
естественным образом при сопоставлении её хрестоматийных описаний с имеющейся у
пациента клинической картиной. В процессе подобного сравнительного анализа
врач делает предположения, зависящие от степени соответствия симптомов тому
описанию болезни, которое он помнит. Часто при этом сопоставлении удаётся
быстро сформулировать предварительный диагноз.
Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой, мгновенно
сравнивают обнаруженные жалобы и симптомы с запёчатлёнными в памяти
клиническими проявлениями определённых заболеваний и предполагают наличие
конкретной нозологической единицы. Уже в ходе сбора сведений, переключая
внимание с одного симптома на другой или выделяя клинический синдром, врач
не просто собирает информацию, а обычно формулирует первые предположения
об имеющейся патологии. Процесс постановки предварительного диагноза
позволяет трансформировать вопрос о том, что могло вызвать эти жалобы, в уточнение,
нет ли в данном случае болезни N. Данная стратегия значительно рациональнее
попыток поставить диагноз, обобщая все имеющиеся сведения и рассматривая
бесчисленное множество возможных вариантов.
В слугае с нашей пациенткой, угитывая локализацию болевого синдрома и его
связь с приёмом жирной пищи, большинство врагей сразу заподозрят желгнока-
68 общие вопросы хирургии
менную болезнь. При этом заболевании боль обыгно бывает локализована в правом
подреберье и возникает после приёма жирной пищи. Таким образом, симптомы,
отмегенные у вышеописанной больной, вполне соответствуют хрестоматийной
клинигеской картине желгнокаменной болезни. Далее враг должен ответить на
другой вопрос: действительно ли у больной это заболевание?
Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и физикального
обследования, редко бывает бесспорным. По этой причине лучше рассуждать о
том, насколько верно предварительное заключение. Как правило, врачи при этом
используют выражения типа «скорее всего» или «может быть». Независимо от
того, насколько полно можно объяснить развитие жалоб больного на основании
диагностической гипотезы, она остаётся лишь предположительным заключением,
пока не выявлены диагностически значимые характерные лабораторно-инстру-
ментальные признаки болезни.
Дифференциальная диагностика
В ходе дифференциальной диагностики появляется иная, чем при постановке
предварительного диагноза, задача. Формулируя предварительный диагноз, врач
стремится определить одну возможную болезнь, а проводя дифференциальную
диагностику, напротив, необходимо рассмотреть все вероятные в данной
ситуации заболевания и выбрать из них наиболее схожие с обнаруженной у больного
клинической картиной для активной проверки. Сформулировав предварительный
диагноз, врач нередко осознаёт, что существует целый набор альтернативных
версий. При использовании компьютерных систем диагностики можно поразиться
огромному количеству вариантов, которые возникают на экране дисплея. Число
диагностических версий увеличится, если просмотреть список заболеваний, при
которых наблюдают тот или иной симптом. Необходима особая рассудительность,
чтобы из обширного списка возможных заболеваний выбрать те состояния,
которые могут относиться к конкретному случаю.
Столкнувшись с длинным списком возможных болезней, целесообразно прежде
всего выделить наиболее вероятные. Врачи, как и большинство других людей,
обычно способны активно рассматривать не более пяти версий одновременно.
Если клиническая картина соответствует определённому синдрому,
дифференциальная диагностика значительно упрощается, поскольку необходимо рассмотреть
лишь несколько заболеваний, проявляющихся данным синдромом. В тех случаях,
когда уточнить синдром или поражённый орган не удаётся, диагностика бывает
сложнее из-за большого числа возможных заболеваний. Ограничение количества
наиболее вероятных версий помогает врачу решить, какие дополнительные тесты
следует выбрать для подтверждения или исключения подозреваемой патологии.
Подобный алгоритм действия позволяет хирургу с наименьшей потерей времени
и наибольшей безопасностью для пациента поставить точный диагноз и начать
лечение.
Альтернативные версии последовательно проверяют, сравнивая каждую с
предварительным диагнозом, и, отбрасывая менее вероятную из каждой пары
болезней, выбирают заболевание, клиническая картина которого наиболее полно
соответствует собранным данным. Из конкурирующих гипотез наиболее
правдоподобной считают ту, благодар*1соторой можно наилучшим образом объяснить
проявления заболевания. С другой стороны, врач может выдвинуть две более
или менее равноценные гипотезы, но при этом он знает достаточно обширный
перечень почти обязательных специфических симптомов одной из них, не
обнаруженных в данном случае. В подобной ситуации именно гипотезу, специфических
симптомов которой у пациента нет, целесообразно считать менее вероятной.
Анализируя альтернативные версии, врач опирается на эвристический приём
проверки гипотез. Он предполагает, что результаты проверки служат для под-
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 69
тверждения диагноза, если они положительные, или для его исключения, если
они отрицательные. В идеальном случае положительные результаты позволяют
установить окончательный диагноз болезни, а отрицательные — полностью её
исключить.
При выборе заболеваний, между которыми необходима дифференциальная
диагностика, следует учитывать следующие основные моменты:
• схожесть клинических проявлений;
• эпидемиологию болезни;
• «остроту» заболевания;
• опасность болезни для жизни больного;
• тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
При дифференциальной диагностике важно учитывать распространённость
заболевания среди данной популяции людей, и в первую очередь следует
принимать во внимание наиболее распространённые заболевания. Согласно старому
медицинскому правилу, частые болезни бывают часто, а редкие — редко. Это верно
даже в тех случаях, когда широко распространённые болезни проявляются не
совсем обычными симптомами. Методическая ошибка, известная как игнорирование
фонового уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в первую
очередь на совпадение симптомов с известной им клинической картиной, не
учитывая эпидемиологические данные. Желчнокаменная болезнь и острый
аппендицит, например, развиваются настолько часто, что подозрение на эти заболевания
должно возникнуть даже при нетипичной для них боли в животе, а об инфаркте
миокарда не следует забывать при любой боли «от носа до пупка».
Исходную вероятность болезни легко уменьшить, если сразу ответить на
вопрос, соответствующий ли у больного образ жизни или тип личности. Недостаточно
знать, что острый панкреатит считают распространённым заболеванием,
поскольку важно учитывать, что он особенно часто развивается у лиц, злоупотребляющих
спиртными напитками. Имея дело с подобными пациентами, надо всегда
проявлять настороженность в отношении острого панкреатита, даже если симптомы у
больного не вполне соответствуют клинической картине данного заболевания.
Помочь в определении перечня заболеваний для дифференциальной
диагностики может возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность
развития сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый аппендицит
чаще возникает у лиц молодого и среднего возраста.
Исключать при дифференциальной диагностике маловероятные, но серьёзные
болезни, скорее всего, необходимо, но одновременно и опасно, поэтому врачу не
следует о них забывать. К этим версиям приходится возвращаться, когда после
рассмотрения распространённых заболеваний уверенности в диагнозе нет. В
подобной ситуации следует задуматься о возможности редкой болезни.
Решая, в отношении каких заболеваний проводить дифференциальную
диагностику, врач должен учитывать также «остроту» заболевания и тяжесть
состояния больного. Кроме того, обдумывая план обследования, необходимо
определить, какая из подозреваемых болезней представляет наибольшую угрозу жизни
пациента.
В приведённом выше клинигеском примере весьма вероятна желгнокаменная
болезнь (широкая распространённость этой болезни в согетании с классигеской кли-
нигеской картиной), между тем нельзя сразу отвергнуть иные заболевания, в первую
огередъ гастрит, язвенную болезнь и хронигеский панкреатит. Необходимо также
исклюгитьрак желудка или поджелудогной железы. Менее вероятными следует сги-
татьрак ободогной кишки и хронигеский аппендицит (поскольку их развитие явно
не связано с погрешностями в диете и они обыгно проявляются другими
симптомами), и у данной пациентки эти два заболевания можно, по крайней мере временно,
исклюгить из списка активно прорабатываемых версий.
70 общие вопросы хирургии
Как правило, после постановки предварительного диагноза и составления
перечня диагностических версий, которые необходимо проверить, врач назначает
дополнительное обследование. При этом часто врач желает прибегнуть к
расширенному использованию инструментальных методов исследования. Между тем,
назначая диагностический тест, врач должен осознавать, почему следует провести
именно это исследование и зачем оно нужно. Лабораторные или
инструментальные исследования бывают необходимы прежде всего для подтверждения или
исключения конкретного заболевания.
Если для диагностики конкретного заболевания можно использовать несколько
различных методов, следует выбрать наиболее информативный, доступный и
безопасный. При проведении нескольких диагностических тестов точность диагноза,
естественно, выше, и в таком случае следует полагаться на сумму доказательств.
Однако это имеет смысл лишь в том случае, если назначаемые исследования
касаются различных по своей природе феноменов. Например, и гастроскопию, и
рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ делают, чтобы обнаружить
изменения в желудке. Значимость суммарного результата обоих тестов не намного
выше, чем аналогичный показатель одного из этих исследований (следует
заметить, что при эндоскопическом заключении о явном наличии рака желудка
рентгенологическое исследование позволяет получить дополнительную информацию о
под слизистом распространении опухоли). Аналогичным образом при назначении
УЗИ и КТ органов брюшной полости для диагностики опухоли поджелудочной
железы будет получено не намного больше данных, чем при использовании одной
лишь КТ. С другой стороны, гастроскопия (при которой изучают состояние
желудка) и УЗИ (назначаемое для диагностики изменений в других органах брюшной
полости) дают независимую информацию, суммируя которую, можно увеличить
обоснованность диагностических выводов. При таком подходе врач проводит или
назначает диагностические тесты не для того, чтобы охватить все возможные
заболевания, а лишь для того, чтобы дифференцировать одну предполагаемую болезнь
от другой.
Постановка клинического диагноза
После постановки предварительного диагноза и проверки альтернативных
версий врач выбирает одну наиболее вероятную болезнь. В случае подтверждения
выбранного варианта результатами инструментальных исследований сделанное
предположение считают точным, а если при этом альтернативные диагнозы
можно исключить на основании данных проведённых тестов, то диагноз можно
считать верным.
Приёмы традиционного подхода в диагностике можно представить в виде
приведённой ниже последовательности:
проявления заболевания;
основные симптомы;
клинический синдром;
поражённый орган;
причина синдрома;
дифференциальная диагностика отдельных заболеваний;
клинический диагноз.
По мере накопления знаний и опыта врачу удаётся быстро преодолевать все
указанные этапы диагностического процесса. Он не собирает сначала всех данных,
чтобы затем остановиться и обдумать их. Напротив, он активно добывает
информацию и одновременно обрабатывает её. После короткого вступительного
периода, в течение которого больной излагает свои жалобы, опытный врач мысленно
уже формулирует предварительный диагноз, но продолжает собирать анамнез и
методично обследовать больного, исходя из сложившегося у него представления.
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 71
Перед постановкой клинического диагноза врач может заново пройти все этапы,
уточняя дополнительные данные, проверяя достоверность полученных сведений
и оценивая согласованность результатов между собой. Диагностический процесс в
сознании (и подсознании) врача происходит безостановочно; между тем попытка
вычленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только
студентам, но и опытным клиницистам. Понимая закономерности диагностического
процесса, врач может всегда действовать по системе, логично переходя от одного
этапа к другому.
Для проверки предварительного диагноза желгнокаменной болезни в приведённом
выше клинигеском наблюдении целесообразно провести УЗИ, гувствытельность
которого при диагностике конкрементов в жёлгном пузыре весьма высока. Для
исклюгенияу нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка лугше
назнагить гастроскопию, имеющую высокую специфигность при выявлении этих
заболеваний. При применении указанных дополнительных исследований можно
быстро и уверенно поставить оконгателъный клинигеский диагноз (желгнокаменная
болезнь). При отсутствии признаков поражения жёлгного пузыря, желудка,
двенадцатиперстной кишки и поджелудогной железы было бы показано обследование
толстой кишки (колоноскопия или ирригоскопия).
Хотя предложенную методику постановки клинического диагноза можно
считать набором эвристических правил, однако она служит логической схемой
диагностического процесса. Между тем, данный подход не лишен недостатков и для
достижения успеха в сложных клинических ситуациях показан ещё целый ряд
диагностических приёмов.
Особые диагностические приёмы
Для начала лечения больного не всегда необходим точный клинический
диагноз с определением нозологической формы заболевания. Во многих ситуациях
врачу в первую очередь важно знать тактику ведения пациента, а хирург при этом
располагает, по существу, её четырьмя вариантами:
• экстренная операция;
• срочная операция после предоперационной подготовки;
• плановая операция;
• консервативное лечение.
Тактический диагноз с выделением основного синдрома играет особо важную
роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых болях в животе. При
выявлении определённого синдрома врач получает информацию о протекающем
в организме больного патологическом процессе, что позволяет, с одной стороны,
направить в нужное русло диагностический поиск, а с другой — начать
патогенетическое лечение ещё до установления клинического диагноза. Например, при
диагностике у пациента синдрома желудочной диспепсии и дегидратации показана
немедленная инфузионная терапия для восполнения потерь воды и электролитов.
В большинстве руководств приведён длинный список возможных причин
острых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30 наиболее частых
заболеваний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими экзотическими
причинами, как порфирия и укус паука «чёрная вдова». Между тем опытный хирург при
осмотре больного с острой болью в животе не перебирает весь список «наиболее
вероятных» причин подобного болевого синдрома. Вместо этого он пытается
свести множественные этиологические факторы острых болей в животе к небольшому
числу синдромов.
• Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения.
• Перитонит.
• Кишечная непроходимость.
• Гинекологическое заболевание.
72 общие вопросы хирургии
• Урологическое заболевание.
• Терапевтическое заболевание.
У каждого пациента с острыми болями в животе срочно проводят обзорную
рентгенографию органов брюшной полости, анализ крови с определением количества
лейкоцитов в крови, содержания НЬ и активности амилазы, а также общий анализ
мочи. Эти рутинные лабораторные тесты в ряде случаев не имеют очень большого
диагностического значения, но их можно быстро сделать и они не слишком дороги.
Вместе результаты этих исследований могут оказать хирургу неоценимую помощь.
При обнаружении на обзорной рентгенограмме свободного газа в брюшной
полости в большинстве случаев следует подозревать прободение гастродуоденальной
язвы и значительно реже — перфорацию толстой кишки. Наличие газа и жидкости
в кишечнике служит признаком кишечной непроходимости.
УЗИ органов брюшной полости незаменимо при остром холецистите. С его
помощью можно обнаружить наличие внутрибрюшной жидкости (кровь, гной или
асцит), а также диагностировать острую кишечную непроходимость, аневризму
брюшной аорты, повреждение паренхиматозных органов, патологию матки и её
придатков. Этот метод исследования широко используют для выявления
расширения почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем. В трудных
клинических ситуациях с целью уточнения диагноза при острых болях в животе проводят
лапароскопию (устанавливают визуальный органоспецифический диагноз),
благодаря чему удаётся избежать напрасной лапаротомии.
• Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения — наиболее
драматичные проявления «острого живота». Пациенты, как правило, бледны и
адинамичны. Они жалуются на сильную боль в животе и снижение АД.
Выделяют три наиболее вероятные причины подобного состояния: разрыв
паренхиматозного органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и
прервавшаяся внематочная беременность. Оправданным вариантом ведения
данных пациентов считают незамедлительную операцию, при которой
уточняют клинический диагноз. При таких ситуациях у хирурга часто нет времени
на дополнительное обследование и подготовку больного к операции.
• Распространённый перитонит проявляется болями по всему животу и
тяжёлой интоксикацией. Пациент обычно малоподвижен, его живот доскообразно
напряжён. При поверхностной пальпации и сотрясении брюшной стенки
отмечают значительное усиление болезненности и непроизвольную
защитную реакцию. При этом нет особой необходимости в определении
классического симптома Щёткина-Блюмберга, поскольку, чтобы выявить признаки
раздражения брюшины, достаточно попросить больного покашлять или
очень нежно проперкутировать его живот. Наиболее частыми причинами
распространённого перитонита бывают перфоративная гастродуоденальная язва,
прободной аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого
при физикальном обследовании выявляют чёткую картину
распространённого перитонита, не показаны дополнительные диагностические исследования,
поскольку в подобных ситуациях необходима лапаротомия после
кратковременной предоперационной подготовки. Единственным исключением считают
лечение больного с ферментативным перитонитом, вызванным панкрео-
некрозом, поэтому у любого, пациента с соответствующими абдоминальными
симптомами следует обязательно определить активность амилазы в крови,
чтобы избежать ненужной или преждевременной операции.
• У пациентов с местным перитонитом клинические проявления отмечают в
одном из четырёх квадрантов живота. Симптомы, локализующиеся в правом
нижнем квадранте, как правило, бывают обусловлены острым
аппендицитом, в правом верхнем квадранте — острым холециститом, в левом нижнем
квадранте — острым дивертикулитом. Местный перитонит в левом верхнем
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 73
квадранте обнаруживают крайне редко. При местном перитоните допустимо
дообследование пациента и динамическое наблюдение, за исключением
больных с локализацией патологического процесса в правом нижнем квадранте
живота при предположительном диагнозе острого аппендицита, поскольку в
этом случае показана экстренная аппендэктомия.
• Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообразными
болями в центре живота, его вздутием, рвотой и задержкой стула и газов. Рвота
и схваткообразные боли более характерны для тонкокишечной
непроходимости, а резкое вздутие живота, задержка стула и газов — для
толстокишечной. Обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости — лучшие
методы диагностики кишечной непроходимости. Главная задача хирурга при
кишечной непроходимости заключается не в установлении точного
нозологического диагноза, а в выборе оптимальной тактики её лечения. Существует
два подхода в ведении подобных пациентов — консервативное и оперативное
(после предоперационной подготовки).
<> Если у пациента в анамнезе были хирургические вмешательства на брюшной
полости, то можно установить предварительный диагноз спаечной
кишечной непроходимости. Первоначально проводят консервативное лечение
таких больных: инфузионную терапию, введение назогастрального зонда
с целью декомпрессии верхних отделов ЖКТ, очистительную или
сифонную клизму. При безуспешности в течение 2-3 ч консервативной терапии
выполняют операцию. Появление признаков раздражения брюшины,
повышение температуры тела, нарастание лейкоцитоза — абсолютные показания
к лапаротомии.
¦ При толстокишечной непроходимости диагноз, как правило, можно
установить с помощью обзорной рентгенографии органов брюшной полости, а для
его уточнения обычно назначают колоно- или ирригоскопию. Если
механическая толстокишечная непроходимость не разрешается, показано
оперативное вмешательство после адекватной предоперационной подготовки.
• Терапевтические заболевания. Существует множество нехирургических
причин острых болей в животе (гастроэнтерит, колит, дизентерия и др.). Хирург
всегда должен помнить об абдоминальной форме инфаркта миокарда и
диабетическом кетоацидозе, поскольку если необоснованная лапаротомия при
других заболеваниях может быть досадной хирургической оплошностью, то у
больного с нераспознанным инфарктом миокарда или диабетической преко-
мой это вмешательство может стать фатальной ошибкой.
Динамическое наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучшим диагностическим
приёмом служит наблюдение за состоянием пациента. Оно позволяет оценить
динамику симптомов, уточнить диагноз и определить тактику лечения. Вместе с
тем динамическое наблюдение приносит пользу только в том случае, если и врач,
и больной знают, каких симптомов следует ожидать. Чтобы подобное
наблюдение оказалось плодотворным, врач должен подробно объяснить пациенту, на что
нужно обратить внимание. К данному диагностическому приёму обычно
прибегают при состояниях, которые непосредственно не угрожают жизни пациента и при
которых не показаны неотложные лечебные мероприятия, а также в тех случаях,
когда точный диагноз невозможно установить без использования инвазивных,
трудно переносимых пациентом исследований.
Пробное лечение
Иногда лучшим диагностическим мероприятием может быть пробное лечение
(terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию начинают на основа-
74 общие вопросы хирургии
нии предварительного диагноза, а его уточнение откладывают до оценки реакции
больного на подобное лечение. В этих ситуациях врач устанавливает некую
пороговую степень уверенности в предварительном диагнозе, что позволяет ему начать
лечение. Для каждой болезни этот порог индивидуальный, поскольку он зависит
от трудности диагностики и опасности ошибочного лечения. Положительная
клиническая динамика служит важным маркёром эффективности избранного
лечебного подхода и подтверждает предварительный диагноз. Данный диагностический
подход следует использовать осторожно и только при активном участии больного.
Больной должен быть информирован, за какими особенностями своего состояния
следить, когда и что сообщать врачу.
Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируют с помощью
современной диагностической техники. Однако существуют ситуации, при которых
операция остаётся единственным средством, позволяющим подтвердить или исключить
опасное для жизни больного заболевание или его осложнение.
Алгоритмы диагностики
Ввиду несовершенства человеческой памяти и способностей к анализу
предложены компьютерные варианты распознавания болезней и диагностические
алгоритмы. Алгоритмы диагностики разработаны для целого ряда наиболее
распространённых симптомов и синдромов.
Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются диагностировать болезнь с
помощью специальных тестов ещё до появления симптомов (в доклинической стадии).
Чем выше распространённость заболевания, тем эффективнее и целесообразнее
массовое обследование. Применяемые в массовом порядке диагностические
мероприятия должны иметь высокую специфичность, при этом чувствительность
их может быть относительно низкой.
Для скрининговых исследований часто используют лабораторные методы
исследований, благодаря результатам которых удаётся заподозрить то или иное
заболевание. В то же время при данном подходе возможны случайные отклонения,
которые ещё нельзя считать признаками заболевания. Обычно определяют более
40 показателей, и 1-2 из них могут немного отличаться от нормы. Если нет других
симптомов болезни, тесты, результаты которых не соответствуют нормальным
значениям, проводят повторно, чтобы исключить лабораторные ошибки. В случае
подтверждения отклонений важно убедиться, что обнаруженные изменения
действительно выходят за пределы нормы (т.е. составляют более двух стандартных
отклонений). Однако даже в этом случае вопрос о целесообразности дальнейшего
обследования решает врач.
Для рационального использования специальных методов доклинической
диагностики разработаны программы по направленному активному выявлению
заболеваний у пациентов групп риска. Особенно часто эти мероприятия проводят для
обнаружения злокачественных образований, поскольку излечить этих пациентов
удаётся лишь в ранних стадиях заболевания, когда патологический процесс ещё
не распространился за пределы органа. Примером могут служить регулярные УЗИ
или маммография у женщин в возрасте старше 35 лет. При данном подходе рак
молочной железы можно диагностировать за 1-2 года до появления первых
клинических признаков заболевания.
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 75
Диагностическая программа
При подозрении на хирургическое заболевание нет единого стандартного
подхода к использованию инструментальных методов исследования, однако следует
соблюдать определённые принципы диагностики. Сначала выполняют самое
простое и наименее дорогостоящее исследование, если его данные способны
обеспечить правильный диагноз. Вместе с тем в сложной клинической ситуации
целесообразно сразу проводить более дорогое, но высокоинформативное
исследование. Для рентабельности работы хирургического стационара следует избегать
назначения сложных методов исследования после выполнения большого
количества малоинформативных стандартных диагностических процедур, из-за которых
увеличиваются время обследования и ненужные материальные затраты,
затягиваются сроки установления точного диагноза и начало лечения.
Как врачи, так и больные часто полагают, что нужно установить точный
клинический диагноз любой ценой, невзирая на трудности и риск. Между тем на практике
в ряде случаев такой подход бывает негуманным, бессмысленным и
неэкономичным. Установление точного диагноза порой сопряжено с неоправданно высоким
риском проведения некоторых диагностических тестов. Перед назначением
потенциально опасного метода исследования необходимо всегда оценить вероятность,
последствия и обратимость возможных осложнений. Принимая решение о том,
стоит ли проводить исследование, врач должен решить, для чего ему необходим
точный диагноз и как он повлияет на лечебную тактику. Например, назначая
биопсию печени, следует быть уверенным в пользе её результатов для дальнейшего
лечения. Иногда назначение лечебных мероприятий может не зависеть от точного
клинического диагноза. Вероятно, нет необходимости определять локализацию
первичной опухоли с помощью дорогостоящих и инвазивных методов
исследования при наличии множественных отдалённых метастазов у больных, которым
можно проводить лишь симптоматическую терапию. Не обосновано также
проведение сложного обследования у больных, которые не могут перенести
хирургическое вмешательство из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний. Другими словами,
прежде чем начать широкомасштабное обследование, следует спрогнозировать,
как повлияют его результаты на дальнейшее лечение.
В настоящее время на практике проводят массу исследований, однако качество
диагностики улучшилось незначительно. Чаще это обусловлено незнанием
истинных диагностических возможностей метода исследования. Некоторые клиницисты
также склонны назначать многочисленные диагностические мероприятия, чтобы
удостовериться, не пропустили ли они редкую патологию. Опытные врачи нередко
опасаются, что если им не удастся поставить точный диагноз, они могут попасть
в трудное положение при возможном судебном разбирательстве. В этом лежат
причины так называемой «оборонительной медицины», подразумевающей
назначение диагностических тестов из страха перед отсутствием надёжного «алиби».
Некоторые врачи с трудом осознают отрицательные последствия избыточного
обследования. Следует напомнить, что чем больше необоснованных
диагностических процедур назначает врач, тем больше вероятность ложноположительных
результатов, которые нужно интерпретировать. Получаемые при этом сведения
могут увести врача на ложный путь и тем самым принести больше вреда, чем
пользы. Из-за избыточного объёма информации внимание лечащего врача
ослабляется, и он может проигнорировать очень важные данные. Кроме того, ненужные
исследования приводят к увеличению затрат на диагностику, не всегда безвредны
и способствуют задержке лечения.
Врач может прийти к одному и тому же заключению различными путями,
однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно выбирает отправные точки
диагностики. Путь к точному клиническому диагнозу должен быть максимально
76 общие вопросы хирургии
коротким, с использованием преимущественно неинвазивных и малозатратных
лабораторных и инструментальных методов исследования. Объём
диагностических процедур должен быть минимально достаточным для постановки точного
диагноза и оценки особенностей течения основной и сопутствующей патологии,
способных повлиять на выбор метода лечения.
В сложных клинических случаях диагностический процесс должен
базироваться не только на общих логических принципах и достижениях современных
технологий, но и на интуитивных элементах хирургического мышления, и часто
установление диагноза остаётся исключительно сферой интеллекта и рук хирурга.
Список рекомендуемой литературы
Древаль А.В. Диагностика болезней (метод интервью). — М.: Медицина, 1994. — 160 с.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родоман Г.В., Лаберко Л.А. Основы клинической
хирургии. - М.: Лист Нью, 2006. - 735 с.
РигельманР. Как избежать врачебных ошибок. Книга практикующего врача. - М.:
Практика, 1994. - 208 с.
Рэфтери Э.Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. -
511с.
Хирургические болезни: В 2 т. / Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2005.
Чучалин А.Г., Бобков Е.В. Клиническая диагностика. — М.: Литтерра, 2006. - 309 с.
Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
2003.-272 с.
Шулутко А.М., Овчинников А.А., Ветшев П.С. «Рабочий диагноз» в трудных клинических
ситуациях. — М.: Медицина, 2003. — 256 с.
Глава 4
Обеспечение и проведение
хирургической операции
Операционное отделение — структурное подразделение
больницы, в котором применяют самые сложные и агрессивные методы
лечения и обеспечивают максимальную защиту пациентов от
возможных осложнений.
ЗАЩИТА ПАЦИЕНТА ОТ ИНФЕКЦИИ
Предотвращение инфекционных осложнений у больных — одна
из важнейших проблем хирургии. Это обусловлено не только
медицинской, но и большой социально-экономической
значимостью. Послеоперационные инфекционные осложнения у пациентов
встречают весьма часто. Так, инфекцию в области операционной
раны диагностируют в 2% случаев «чистых операций» и в 30-
40% случаев оперативных вмешательств, выполняемых по поводу
распространённых гнойных процессов. Доминирующим считают
эндогенный путь инфицирования. К наиболее частым возбудителям
относят различные виды стафилококков, энтерококков и кишечную
палочку. При операциях на нижних отделах органов пищеварения
типичные возбудители инфекционных осложнений — анаэробные
микроорганизмы, чаще бактероиды. При экзогенном
инфицировании преобладает грамположительная флора, представленная
стафилококками и стрептококками.
Для профилактики инфекционных послеоперационных
осложнений необходимо строго контролировать все возможные пути
попадания микроорганизмов в операционную рану:
• из воздуха;
• от операционного персонала;
• при контакте с инструментами и материалами;
• с кожи пациента;
• из внутренних полых органов пациента (особенно из толстой
кишки);
• с током крови из отдалённых источников инфекции в теле
пациента.
Профилактика экзогенной инфекции
В профилактике контактного и воздушно-капельного
распространения экзогенной микрофлоры основными считают
обеззараживающие и организационные мероприятия асептики. Последние
78
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
включают планировку операционного отделения и такие принципы
функционирования всех подразделений, как пропускной и санитарно-гигиенический режим,
специальная система уборки, использование спецодежды и масок.
ПЛАНИРОВКА И ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ОПЕРАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Основа профилактики развития послеоперационных инфекций заключается в
правильной планировке и организации работы операционного отделения,
обеспечивающей необходимый уровень асептики. Для исключения экзогенной
контаминации пациента во время хирургического вмешательства операционный блок
отделяют от других помещений стационара. По возможности его располагают на
последнем этаже или в изолированной секции здания, пристройке и оснащают
специальным санпропускником, оборудованным бактерицидными лампами.
В интересах требований асептики современная планировка операционного
отделения предусматривает расположение операционных и предоперационных
помещений, где производят обезболивание пациента и обработку рук хирурга,
между двумя коридорами (рис. 4-1).
«Стерильный коридор» предназначен для доставки стерильных инструментов
и стерильного материала в операционные. «Чистый коридор» используют для
доставки пациентов и прохода медицинского персонала, участвующего в
хирургической операции. Вход персонала в «чистый коридор» и зону строгого режима
разрешён через санпропускник, в специальной сменной одежде, шапочке, маске и
бахилах. Доставленных пациентов в отдельном санпропускнике перекладывают
на каталку операционного отделения. Использованный во время хирургической
операции материал помещают в контейнеры и удаляют специальным лифтом.
Кабинеты персонала и другие вспомогательные помещения располагают вне зоны
строгого режима за пределами «красной линии». Данные планировка и
организация работы вместе с эффективной стерилизацией практически исключают
передачу инфекции через инструменты, перчатки, перевязочный материал и одежду.
Единый операционный блок обеспечивает рациональное и непрерывное
использование операционных и упрощает административную работу. В нём легче
поддерживать необходимый уровень асептики, благодаря наличию специальной
вентиляционной системы. Плановые и экстренные операции выполняют в разных
«Стерильный коридор»
Операционнная
Комната для
выполнения
анестезии
Операционнная
Комнаты для
обработки рук
Комната для
выполнения
анестезии
«Чистый коридор»
Для
пациентов
Общий коридор
Рис. 4-1. Расположение комнат операционного блока (схема).
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ
79
операционных, что обусловлено требованиями асептики. В каждой операционной
находится один операционный стол. Расположение предметов внутри
операционной должно обеспечивать персоналу возможность легко передвигаться по
помещению и при необходимости перемещать оборудование. Реанимационные
устройства, запасное оборудование и инструменты размещают таким образом,
чтобы они были легко доступны.
Проектируют современные типовые операционные как четырёхугольные
комнаты с минимальными размерами 6x6 м, при использовании специализированной
аппаратуры — 9x9 м. Высота потолка должна быть не менее 3 м, чтобы обеспечить
расположение на потолке светильников и другого оборудования. Дополнительные
30-60 см высоты потолка необходимы, если планируется использовать
рентгенологическое оборудование.
Число операционных зависит от коечного фонда стационара и
продолжительности госпитализации больных (которая определяет ожидаемое число
операций). В зависимости от вида оперативных вмешательств в каждой операционной
выполняют от одной до 5-6 операций в сутки. Чтобы уменьшить риск развития
послеоперационных раневых инфекций, определенные типы хирургических
вмешательств выполняют в отдельных операционных залах (табл. 4-1).
Таблица 4-1. Степень контаминации операционной раны при различных типах хирургических
вмешательств
Вид
операционной раны
I — чистая
II — условно-кон-
таминированная
III - контаминиро-
ванная
IV —
инфицированная (загрязнённая)
Частота
инфекции, %
1-3
5-8
20-25
3-40
Тип хирургического вмешательства
Хирургические вмешательства без вскрытия просвета дыхательных,
пищеварительных, мочевыводящих и половых путей
Непродолжительные операции без значительного разрушения тканей при
невоспалительных заболеваниях
Хирургические вмешательства, сопровождающиеся вскрытием просвета
дыхательных, пищеварительных, мочевыводящих и половых путей без
истечения содержимого полых органов в операционное поле
Хирургические вмешательства, сопровождающиеся вскрытием просвета
полых органов и истечением желудочного и кишечного содержимого,
инфицированной жёлчи и мочи в операционное поле
Продолжительные операции со значительным разрушением тканей
Операции, связанные с удалением воспалённых органов
Разрезы через воспалённые, но не содержащие гноя ткани
Хирургическая обработка свежих травматических ран
Хирургические вмешательства по поводу перитонита при перфорации
или повреждении органов пищеварения
Разрезы через «чистые» ткани для отведения гноя из глубжележащих
тканей, органов и полостей
Хирургическая обработка гнойных ран
Поздняя хирургическая обработка травматических ран, в том числе
содержащих нежизнеспособные ткани и инородные тела
Планировка операционного блока не менялась в течение столетия, вплоть
до начала 90-х годов минувшего века. Активное развитие малоинвазивной и
«навигационной» хирургии, различных эндоскопических и эндоваскулярных
процедур привело к необходимости размещения и установки сложного,
громоздкого оборудования. Создали отдельные помещения для выполнения анестезии и
пробуждения больных. Наличие в составе операционного отделения комнаты для
проведения обезболивания и палаты для пробуждения пациентов после операции
значительно увеличивает пропускную способность операционных и повышает
интенсивность работы бригады хирургов.
Развитие лапароскопической хирургии требует использования сложного
оборудования, которое загромождает операционную, мешает её уборке и передвиже-
80 общие вопросы хирургии
нию персонала. Проектирование современной лапароскопической операционной
предусматривает размещение оборудования на подвижной платформе,
фиксированной к потолку. Это облегчает уборку помещения, позволяет легко перемещать
эндоскопическое оборудование на периферию комнаты и использовать
операционную для плановых хирургических вмешательств.
Чтобы создать доступ к клинической информации и облегчить принятие
решений, необходимо обеспечить связь между операционной и остальными частями
больницы: рентгенологическим отделением, лабораториями, отделениями
хирургии (например, при возникновении экстренной ситуации в операционной).
СИСТЕМА ВЕНТИЛЯЦИИ
Распространение микроорганизмов через воздух — один из основных путей
инфицирования операционной раны. Кроме использования персоналом
стерильных защитных масок, для уменьшения контаминации хирургического поля
проводят очистку воздуха, поступающего в операционные комнаты. Современные
системы вентиляции обеспечивают задержку пылевых частиц и микроорганизмов
с помощью специальных фильтров. В операционных и в предоперационных
поддерживают положительное давление воздуха A,1-1,3 атм), чтобы предотвратить
попадание в них воздуха из других помещений.
Несмотря на тщательную уборку и очистку воздуха, в стандартных
операционных уровень контаминации воздуха достигает 500 микробных тел на 1 м3. Для
создания «сверхчистых» операционных залов обеспечивают вертикальный или
горизонтальный ламинарный поток стерильного воздуха. Это позволяет
эффективно удалять все частицы, поступающие в воздух при дыхании операционной
бригады и пациента.
Доказано, что из всего многообразия микроорганизмов, находящихся в воздухе
больниц, реальную угрозу для пациента представляет стафилококк. Концентрация
этих микроорганизмов в воздухе быстро падает после попадания их из обычной
среды обитания в операционную из-за оседания аэрозолей, окислительных
процессов и действия бактерицидных средств и становится слишком маленькой для
того, чтобы создать опасный уровень контаминации раны. Опасность заражения
через воздух в операционной существует только при близком и длительном
нахождении рядом с источником инфекции. Таким образом, заражение пациента через
воздух успешно предотвращают защитные маски, стандартные системы
вентиляции, общепринятые методы уборки и дезинфекции операционных комнат.
УБОРКА ОПЕРАЦИОННОЙ
Большое значение для обеспечения асептики имеют регулярная уборка и
дезинфекция операционных. Уборку проводят несколько раз в сутки. Утром выполняют
предварительную уборку, все горизонтальные поверхности протирают
дезинфицирующими растворами для удаления осевших из воздуха за ночь пыли и
микроорганизмов. После каждой операции собирают и отправляют на утилизацию
весь использованный материал, обрабатывают операционный стол и пол. В конце
каждого рабочего дня проводят заключительную уборку с полной обработкой
пола, стен и оборудования дезинфицирующими растворами. Воздух
обеззараживают бактерицидными лампами. Один раз в неделю проводят генеральную
уборку. Периодически меняют средства дезинфекции, использующиеся при уборке
операционных, так как госпитальные штаммы микроорганизмов приобретают
устойчивость к длительно применяемым препаратам. Не реже одного раза в месяц
для контроля обсеменённости проводят посевы воздуха операционной, материала,
белья и посевы с рук операционной бригады.
Проведённые исследования не показали существенных различий уровня
бактериальной контаминации операционных комнат после «чистых» оперативных
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 81
вмешательств и операций, выполненных по поводу гнойно-воспалительных
заболеваний. Полученные результаты позволяют критически отнестись к
«традиционному» определению, устанавливающему строгую очерёдность операций
различной степени «чистоты» при общепринятом стандарте уборки
операционной. Рекомендовано придерживаться одного стандарта уборки операционных
после любых операций. Каждый пациент может быть источником
контаминации вследствие недиагностированной бактериальной или вирусной инфекции.
Немаловажным источником микробного обсеменения при любых вмешательствах
бывает персонал операционной.
ТРЕБОВАНИЯ К ПЕРСОНАЛУ И ОПЕРАЦИОННОЙ ОДЕЖДЕ
Поддержание необходимого уровня асептики зависит от подготовки кадров,
личной дисциплины и внимания сотрудников. Очень важными считают
мероприятия, которые предусматривают соблюдение личной гигиены медперсоналом,
выявление и санацию носителей инфекции среди сотрудников. Все части тела
медицинского персонала рассматриваются как потенциальный источник
контаминации и требуют тщательного гигиенического ухода. Полость носоглотки — место,
особенно сильно заселённое бактериями, поэтому ношение маски в операционной
и других смежных помещениях — обязательная мера профилактики инфекции.
Среди организационных мер профилактики инфекции большое значение
придают использованию в операционном отделении одноразовых материалов.
Используют одноразовые халаты, шапочки, бахилы, перчатки, маски и
операционное бельё. Исследования, выполненные ещё в прошлом веке, показали высокую
контаминацию марлевых масок как «обычной», так и госпитальной микрофлорой,
в том числе штаммами золотистого стафилококка, для которого особое значение
имеет носоглоточное бессимптомное носительство. Предпочтительно
использовать одноразовые маски из натурального нетканого материала со специальным
антимикробным микрофильтром для свободного дыхания. Их эффективность
превышает 99%.
Использование одноразовой защитной одежды из нетканого материала
(разные виды шапочек и одноразовых халатов) способствует улучшению асептики в
операционной. Шапочки состоят из воздухопроницаемого текстильного
нетканого материала. Однородный материал шапочки и пригнанная форма
позволяют надёжно спрятать волосы и закрыть малейшие шелушащиеся участки кожи.
Одноразовые халаты изготавливают из водоотталкивающего нетканого материала
с особой структурой. Они обеспечивают более надёжную защиту от промокания и
проникновения микроорганизмов, чем обычные текстильные халаты.
ОБРАБОТКА РУК ХИРУРГА И ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ
Основные меры предупреждения контактного и имплантационного путей
контаминации экзогенной микрофлорой — обеззараживающие мероприятия. Они
включают дезинфекцию (уничтожение патогенных микроорганизмов) и
стерилизацию (полное освобождение различных объектов от всех видов
микроорганизмов). Основной принцип — стерилизация всех предметов, которые соприкасаются
во время оперативного вмешательства с раной или оставляются в организме
пациента.
Обработка рук хирурга и операционного поля — важнейшее
обеззараживающее мероприятие, направленное на профилактику инфицирования раны. Кожная
микрофлора неоднородна по составу и представлена бактериями на поверхности
и в глубоких слоях кожи. Аутофлора протоков потовых и сальных желёз и
фолликулов труднодоступна для воздействия антисептиков, но, как правило,
малопатогенна. На поверхности кожи, кроме её естественных обитателей, встречают
транзиторные микроорганизмы, в том числе высокопатогенные.
82 общие вопросы хирургии
Специальная обработка рук перед операцией включает два этапа —
механическую очистку и дезинфекцию. Механическая очистка заключается в мытье кистей
рук и предплечий проточной водой со специальными жидкими моющими
средствами или мылом, содержащим хлоргексидин. Особенно тщательно обрабатывают
ногтевые валики и межпальцевые промежутки. При мытье рук не рекомендуют
использовать щётки, поскольку они наносят микротравмы и активируют
микрофлору глубоких слоев кожи. После мытья рук проточной водой их вытирают
стерильной салфеткой и дезинфицируют антисептиками. Используемые для
дезинфекции препараты должны отвечать следующим требованиям:
• уничтожать поверхностную патогенную микрофлору и уменьшать количество
бактерий в глубоких слоях кожи;
• быть быстродействующими;
• обладать длительным остаточным действием и уничтожать микроорганизмы
в перчаточном соке;
• быть безвредными для кожи, доступными и дешёвыми.
При обработке рук средство втирают в кисти и предплечья в течение времени,
рекомендуемого изготовителем, — как правило, 2-6 мин (доказано, что в более
длительной обработке нет необходимости). После обработки рук до надевания
перчаток кисти и предплечья должны полностью высохнуть. Обработанные
руки держат на расстоянии от тела, при этом кисти находятся выше, чем локти,
пока не будут надеты стерильный халат и перчатки. В клинической практике для
обработки рук используют антисептические средства, такие, как хлоргексидин,
стериллиум*, церигель* и др. При ультразвуковой обработке руки помещают в
0,05% водный раствор хлоргексидина, через который пропускают ультразвуковые
волны. При необходимости допускают быструю обработку рук (в течение 1 мин)
70% раствором этилового спирта.
Эффективность обработки рук хирурга определяются не только качеством
предоперационной обработки, но и уровнем исходной бактериальной контаминации
кожных покровов. Поэтому кожу рук необходимо постоянно защищать от
повреждений и увлажнять кремом, поскольку сухая кожа подвержена более высокому
уровню бактериальной контаминации. Прямое бактериальное обсеменение
операционной раны лишь в исключительных случаях происходит через инструментарий
и хирургический материал. Чаще источник инфицирования — руки хирурга. При
повторении в стационаре инфекционных послеоперационных раневых
осложнений в первую очередь рекомендуют оценить адекватность обработки рук
персонала.
Требования к препаратам для обработки операционного поля в основном
соответствуют таковым для подготовки рук хирурга. Операционное поле
обрабатывают растворами хлоргексидина и йодофорами*, иногда используют первомур,
йодопирон* и йодонат* — соединения, содержащие ионизированный йод и
поверхностно-активный высокомолекулярный полимер, например поливинилпироли-
дон. В ряде случаев применяют смеси спиртов и йодофоров.
Правила при обработке операционного поля:
• она должна быть максимально широкой;
• её производят в направлении от центра к периферии (в первую очередь
обеззараживают место кожного разреза, затем прилежащие участки, микробно-
загрязнённые участки кожи всегда обрабатывают в последнюю очередь);
• обработка должна быть многократной в ходе выполнения операции.
Как и при обработке рук, обязательно соблюдают время экспозиции раствора.
Чтобы облегчить контроль за полнотой обеззараживания операционного поля,
в растворы добавляют красящие вещества. Для защиты операционной раны от
микробной контаминации после обработки операционного поля его закрывают
стерильной самоклеющейся плёнкой, через которую и проводят разрез кожи.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 83
Профилактика эндогенной инфекции
Организационные и обеззараживающие мероприятия асептики обеспечивают
профилактику только экзогенной инфекции. Чтобы предупредить
распространение эндогенной микрофлоры в организме пациента во время хирургических
операций, выполняют ряд мероприятий, многие из которых начинают ещё в
предоперационном периоде (см. гл. 7). Выявление и санация очагов эндогенной инфекции
у пациента перед хирургическим вмешательством значительно уменьшают риск
интраоперационной эндогенной контаминации патогенной микрофлорой и
поэтому относятся к числу обязательных мероприятий асептики. Значительно
уменьшают частоту инфекционных осложнений периоперационная антибактериальная
профилактика и селективная деконтаминация кишечника («антисептика
изнутри»). Выполнение всех профилактических мер невозможно при экстренных
хирургических вмешательствах. Поэтому экстренные операции сопровождаются
большей частотой инфекционных послеоперационных осложнений.
Во время операции для предотвращения эндогенной контаминации используют
специальные приёмы изоляции операционной раны. К таким хирургическим
приёмам относят:
• ограничение операционного поля стерильным бельём;
• изоляцию салфетками, плёнками, латексной резиной краёв операционной
раны от брюшной полости;
• ограничение салфетками полого органа при вскрытии его просвета;
• смену инструментов и перчаток после определённого этапа операции.
Применение хлопчатобумажных тканей многоразового использования в
качестве ограничивающих покрытий по возможности сводят к минимуму. К их
отрицательным качествам относят:
• большой размер пор (около 80мкм), в десятки раз превышающий диаметр
бактерий (даже при многослойном покрытии они не обеспечивают надёжной
защиты от контаминации);
• нестойкость защитных свойств водоотталкивающей пропитки при стерилиза-
ционной обработке;
• сохранение при многоразовом использовании на волокнах ткани белковых
молекул из биологических жидкостей и поверхностно-активных веществ,
использующихся при стирке;
• многочисленные повреждения, появляющиеся после использования, стирки и
стерилизации волокон и не обнаруживаемые при визуальном осмотре
(дополнительно увеличивают риск контаминации операционной раны).
Недостатки многоразовых хлопчатобумажных покрытий привели к тому, что во
всём мире более активно используют одноразовые ограничивающие материалы.
Для удобства использования в настоящее время выпускают комплекты
одноразовых покрытий. Универсальный комплект состоит из простыней для укрытия
пациента и инструментального стола, самоклеящихся простыней для головы и
ног пациента, целлюлозных салфеток и клеящей ленты. В комплектах,
предназначенных для определённого вида оперативных вмешательств, имеются простыни с
отверстиями различных размеров (рис. 4-2).
Если во время вмешательства происходит обсеменение тканей эндогенной
микрофлорой (например, содержимое полого органа пищеварения контактирует с
другими органами брюшной полости, брюшиной или краями раны), необходимая
мера профилактики инфекционных осложнений — тщательная санация
соответствующей зоны. Её задачей считают не полную эрадикацию микроорганизмов
из зоны вмешательства, а лишь значительное снижение степени контаминации,
позволяющее предотвратить развитие инфекции. Это достигается многократным
промыванием раны сначала изотоническим раствором натрия хлорида, аза-
84
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Рис. 4-2. Использование
комплектов одноразовых покрытий для
отграничения зоны операции.
тем антисептическим препаратом. Применяемые для санации антисептические
растворы не должны раздражать серозные оболочки и оказывать токсического
действия при возможном всасывании препарата в системный кровоток. Основной
антисептик, используемый во время оперативных вмешательств для санации ран
и полостей, — хлоргексидин. Использовать антибиотики в целях санации не
рекомендуют в связи с низкой эффективностью их местного антимикробного действия
и экономической нецелесообразностью.
В последнее время уделяют внимание нефармакологическим мерам
профилактики инфекционных послеоперационных осложнений, таким, как
обеспечение интраоперационной нормотермии тела, и улучшению оксигенации тканей.
Исследования показывают, что согревание пациентов в течение операции
уменьшает частоту осложнений, а умеренная гипотермия во время хирургического
вмешательства значительно увеличивает частоту инфекций. Самые безопасные и
эффективные способы защиты пациента от гипотермии — поддержание
адекватной температуры в операционной с помощью кондиционера, использование
специальных воздушных одеял или водяных матрасов. Для поддержания
нормотермии любые используемые ирригационные растворы должны иметь температуру
немного выше температуры тела пациента. Использование тёплых ингаляционных
анестезирующих газовых смесей и инфузионных растворов помогает
поддерживать необходимую температуру тела пациента в течение операции.
Важная естественная защита организма от инфекции — окислительное
разрушение микроорганизмов. Оксигенация тканей повышает их сопротивляемость
инфекции. Методом, увеличивающим поступление кислорода в ткани во время
операции, представляется увеличение фракции вдыхаемого кислорода. Доказано,
что это уменьшает частоту развития инфекционных осложнений. Гемотрансфузия
во время оперативного вмешательства и повышенный риск инфекционных
осложнений взаимосвязаны. Рандомизированные исследования показывают, что инт-
раоперационное переливание эритроцитной массы, особенно в количестве более
4 ед., считают независимым фактором риска послеоперационной инфекции.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 85
Соблюдение техники гемостаза позволяет во многих случаях избежать интраопе-
рационных гемотрансфузий и уменьшить риск инфекционных осложнений.
ОСНАЩЕНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ
Система кондиционирования
Система кондиционирования поддерживает определённую температуру и
относительную влажность воздуха. В операционной создают условия, комфортные
для пациента и персонала. Температура воздуха для сотрудников, работающих
в операционной, отличается от температуры воздуха в других помещениях.
Допустимый температурный диапазон в операционной составляет от 18 до 26 °С.
Хирурги, работающие физически активно, предпочитают температуру 18 °С.
Анестезиологам и другому персоналу комфортнее находиться в операционной при
температуре около 22 °С. В нашей стране принят температурный режим в
операционной на уровне 22-23 °С. Относительную влажность поддерживают на уровне
не более 60%. Величина свыше 60% вызывает конденсацию водяных паров на
прохладных поверхностях. Уровень менее 50% создаёт проблемы со статическим
электричеством.
Оборудование
Основное оборудование операционной включает многофункциональный
операционный стол, столы для инструментов, бестеневые лампы, хирургический
инструментарий, наркозную и следящую аппаратуру.
Операционный стол. Современный универсальный операционный стол
позволяет дистанционно менять не только высоту, но и положение частей тела
пациента для обеспечения адекватного обзора операционного поля.
Лампы. Для основного освещения операционного поля используют большие
бестеневые лампы, смонтированные на потолке. Дополнительно всегда
необходимо иметь подвижные, переносные бестеневые лампы, которые освещают зоны,
недоступные действию основных ламп. Иногда используют лампы направленного
света, смонтированные на хирургических очках или укреплённые на голове
хирурга. Их преимущество состоит в том, что луч света нацелен в том направлении, куда
смотрит хирург. Эти устройства трудно использовать в течение длительного
времени. Работа светильников приводит к повышению температуры в операционной.
Чтобы избежать этого, используют специальные фильтры для инфракрасного
излучения.
Вакуумный аспиратор. Устройства для аспирации жидкости и газов помогают
хирургу при эвакуации крови, других биологических жидкостей и при санации
полостей.
Диатермокоагулятор. Электрокоагуляторы необходимы для любых операций
и входят в оснащение типовой операционной. Электрокоагулятор останавливает
кровотечение из капилляров и артериол. При соблюдении правил метод
электрокоагуляции не подвергает пациента риску поражения электричеством, но всё же
он потенциально опасен. Главная из опасностей — ожоги кожи. Такие ожоги редко
бывают фатальными, но они болезненны, иногда требуют пересадки кожи и могут
быть поводом для судебного иска. Возникающая во время работы
электрокоагулятора электрическая дуга также может привести к взрывам водорода и метана в
толстой кишке. Это возможно, когда операцию выполняют на неподготовленной
кишке.
Микроволновый нож. Микроволны — вид электромагнитной энергии. Их
распространение сопровождается выделением тепла. Микроволновый нож —
инструмент, концентрирующий высокоэнергетическое микроволновое поле вокруг
режущего края острия. Благодаря поглощению микроволн тканями метод обеспе-
86 общие вопросы хирургии
чивает глубокую коагуляцию, что необходимо для остановки паренхиматозного
кровотечения при манипуляциях на таких органах, как печень, почки и селезёнка.
Микроволновой нож электробезопасен.
Гармонический скальпель для рассечения тканей использует энергию
ультразвуковых волн. Повреждение окружающих тканей минимальное. Рассекая ткани,
ультразвуковой нож производит колебания с частотой 55 000 с1, «запаивая»
кровоточащие сосуды. Операционное поле остаётся чистым, поскольку обугливание
незначительно. Практически нет дыма и запаха. В коагуляционном режиме
устройство создаёт значительно более низкие температуры, чем электрокоагулятор, элект-
ронож и лазер. Пациент не соприкасается с электричеством. Многофункциональные
хирургические инструменты, основанные на эффекте ультразвука, позволяют
одновременно рассекать ткани и останавливать кровотечение.
Ультразвуковой скальпель обеспечивает эффективный гемостаз при
пересечении сосудов до 3 мм в диаметре без использования клипс или лигатур.
Аргоновый лучевой коагулятор использует концентрированный пучок
ионизированного аргона, так называемую аргоновую плазму, для воздействия на ткани
электрического тока высокой частоты без непосредственного контакта. Струя
аргона — бесцветного инертного газа, не имеющего запаха, — позволяет
коагулировать ткани на обширных участках, обеспечивает чистоту операционного поля,
уменьшает травматизацию тканей и риск контакта медперсонала с кровью
пациента. Метод используют для остановки кровотечения из поверхностных ран и
паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка). Аргоновый лучевой коагулятор
обеспечивает более эффективное прижигание сосудов, чем электронож, и меньше
повреждает окружающие ткани. Возможно прижигание более крупных сосудов
(диаметром до 2-3 мм) и уменьшение риска послеоперационного кровотечения.
Лазеры используются для рассечения, испарения и одновременной коагуляции
намеченного участка без повреждения окружающих тканей. Механизм действия
заключается в накоплении энергии в кровоточащем сосуде и стимуляции
свёртывания. Использование лазера сопровождается гемостазом, что позволяет широко
применять его в хирургии, урологии, гинекологии, оториноларингологии,
ортопедии, нейрохирургии, косметической и торакальной хирургии, при эндоскопических
и открытых хирургических вмешательствах. Используемые в операционной лазеры
могут наносить повреждения пациентам и персоналу, включая ожоги кожи,
повреждения сетчатки глаза, внутренних органов и артерий. При наличии лазерных
установок операционная должна быть без окон, стены и используемое одновременно
другое оборудование покрыты поглощающим материалом. Персоналу необходимо
носить специальные очки, чтобы защитить глаза от лазерного повреждения.
Хирургические инструменты
Набор хирургических инструментов, необходимый для каждой операции,
зависит от вида выполняемого пособия и практически всегда включает скальпель,
ножницы, зажимы, иглы, иглодержатели и инструменты для разведения краёв раны.
Готовят стерильные инструменты в необходимом комплекте для каждого вида
операции. Для выполнения эндоскопических и эндоваскулярных операций
требуется специальный инструментарий. Методы микрохирургии требуют наличия
увеличительных очков или операционных микроскопов со стереоскопическими
окулярами и специальных микрохирургических инструментов.
Хирургические иглы
Хирургические иглы должны обладать достаточной жёсткостью, лёгкостью
прохождения через ткани и надёжностью захвата иглодержателем. Их
изготавливают из высококачественной стали. Иглы имеют разную длину и поперечное
сечение, бывают изогнутыми и прямыми. Последние применяют преимущественно
для зашивания кожи и сухожилий и используют без иглодержателя. Большинство
используемых игл изогнутые, они удобны при работе в ограниченном пространс-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 87
тве и глубоких полостях. Направление действия силы, прилагаемой при
проведении такой иглы, всегда должно соответствовать кривизне иглы. Это достигается
правильным положением иглы в иглодержателе. Иглу захватывают ближе к месту
прикрепления нити вдали от острия. Это место расположено между первой и
средней третями длины иглы.
Колющие иглы с круглым поперечным сечением пронизывают ткани без их
разрезания и наносят меньше повреждений, чем режущие с треугольным поперечным
сечением и заострёнными режущими кромками. Их используют при сшивании
малоустойчивых к повреждению паренхиматозных органов, кишечника и сосудов.
В практической деятельности применяют атравматичные иглы с гладким
переходом в нить. Такое крепление нити производят либо её зажатием через
просверлённое лазером отверстие, либо саму иглу изготавливают с напылением металла на
конец нити. Атравматичные иглы, вызывающие наименьшее повреждение тканей,
сейчас применяют во всех областях хирургии.
Шовный материал
Качество шовного материала оказывает непосредственное влияние на успех
хирургического лечения. Нить — инородное тело, оставляемое в организме
больного. При имплантации инородного материала неизбежна воспалительная
реакция тканей, но её выраженность может быть различной. Общие требования
к шовному материалу включают стерильность, прочность (максимально
возможную при данном диаметре), хорошие манипуляционные свойства. Желательно
отсутствие любых тканевых реакций на нить. Добиться этого почти невозможно,
поэтому минимальное требование — гипоаллергенность и отсутствие токсических
реакций тканей. В настоящее время шовный материал выпускают стерильным в
упаковках для однократного применения, его повторная стерилизация
недопустима. В промышленных условиях стерилизацию производят гамма-облучением или
оксидом этилена.
Условный номер шовных нитей соответствует их диаметру. Например, номер
10/0 соответствует диаметру нити около 0,02 мм, номер 5/0 — около 0,1 мм, номер
1 — около 0,5 мм. Чем тоньше нить, тем меньше её прочность. В настоящее время
хирургу предлагают большой выбор самого разнообразного шовного
материала, значительно различающегося по своим свойствам. По строению нити можно
разделить на монофиламентные, псевдомонофиламентные, кручёные и плетёные
(рис. 4-3).
Монофиламентная нить состоит из одного волокна, легко проходит через ткани
и меньше контаминируется микроорганизмами. Перегибание или перерастяжение
приводит к разрыву таких нитей. При использовании скользких монофиламен-
тных нитей может возникнуть ненадёжность узлов, что требует специальных
приёмов из завязывания. Кручёные и плетёные нити имеют большую прочность
(на сгибание и растяжение), но неровную поверхность, плохо скользят,
поэтому больше травмируют ткани при зашивании. Им свойствен «капиллярный»
эффект - перенос вдоль нити жидкости и микроорганизмов. В интересах асептики
Рис. 4-3. Схематическое изображение поперечного сечения нитей различного строения: а — моно-
филаментных; б— псевдомонофиламентных (плетёные нити в оболочке из гладкого полимера);
в— крученых (состоят из нескольких скрученных по оси монофиламентных нитей) или плетёных
(состоят из нескольких монофиламентных нитей, сплетённых в «канат»).
88
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
используют монофиламентный материал. Псевдомонофиламентные нити с
покрытием совмещают в себе прочность и ровную поверхность. Использование атрав-
матичных игл и монофиламентного материала вместо обычных игл и кручёного
капрона при наложении межкишечных анастомозов уменьшило частоту развития
их несостоятельности с 16 до 1%.
Для фиксации разных нитей требуется разное количество узлов: для полифи-
ламентных нитей — 3-4, для монофиламентных — 5-6. При завязывании моно-
филаментных нитей рекомендуют сначала тройной, затем одинарный и двойной
узел. Свойства капрона позволяют ограничиться тремя узлами. Большее
количество узлов приносит вред, так как оно увеличивает вероятность тканевой реакции.
Монофиламентные и металлические нити не следует брать зажимом: это
значительно уменьшает прочность шва.
Шовный материал должен удерживать ткани до образования прочного рубца,
после чего он становится ненужным. Необходимо, чтобы происходила его
элиминация из организма. Способность к биодеградации у нитей различна:
некоторые рассасываются в течение нескольких суток, другие сохраняются в организме
несколько месяцев, а отдельные шовные материалы не реабсорбируются. Главное
требование при выборе шовного материала заключается в том, чтобы скорость его
деградации не превышала скорости образования рубца.
Рассасывающийся шовный материал
Процесс разрушения природных рассасывающихся нитей ферментативный;
синтетический рассасывающийся материал разрушается гидролизом, что
вызывает менее выраженную лейкоцитарную реакцию тканей. Сначала происходит
потеря прочности нити, позже — её массы. Доказано, что резорбция нитей с потерей их
прочности идёт быстрее при увлажнении нитей, а также при лихорадке, гнойных
процессах и гипопротеинемии. Несоблюдение этого факта при наложении швов
приводит к развитию послеоперационных осложнений. Основные характеристики
синтетического рассасывающегося шовного материала приведены в табл. 4-2.
В последнее время такой материал, как кетгут, применяют реже. Он считается
гетерогенным белком и вызывает выраженные тканевые реакции. Обсеменённость
кетгутовой нити стафилококком при ушивании чистой раны приводит к
нагноению. Биологический рассасывающийся полифиламентный шовный материал
на основе целлюлозы (окцелон, кацелон) обладает хорошей биосовместимостью
и имеет разные сроки резорбции: от нескольких суток до нескольких недель.
Синтетический рассасывающийся полифиламентный шовный материал (вик-
Таблица 4-2. Характеристики синтетического рассасывающегося шовного материала
Строение
материала
Полифиламентный
Псевдомонофила-
ментный
Монофиламентный
Название нити
Викрил
Дексон
Дарвин
Викрил с покрытием
(полиглактин 910)
Полисорб
Полидиоксанон
Максон
Монокрил
Биосин
Сроки сохранения прочности
До 20% через 2 нед
До 65% через 2 нед при размерах 6/0 и
толще
80% прочности нити и надёжность узлов
до 3 нед
50-70% через месяц, требуют наложения
сложных узлов для их надёжности, теряют
в узле до 50% прочности
До 20% через 2 нед
До 20% через 4 нед
Сроки
рассасывания
2-3 мес
56-70 дней
2-3 мес
До 6-9 мес
90-120 дней
Змее
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ
89
рил, дексон) прочнее кетгута и более длительно реабсорбируется в организме.
Выпускают модификации с покрытием, уменьшающим травматизацию тканей, что
делает узлы менее надёжными. Нити из викрила с покрытием (полиглактин 910)
легко проходят через ткани, вызывают незначительную тканевую реакцию и долго
сохраняют прочность. Полисорб обладает эластичностью шёлка, мало травмирует
ткани (по сравнению с монофиламентами), в 1,5 раза прочнее викрила, сохраняет
прочность и надёжность узлов до 3 нед.
Рассасывающиеся монофиламентные шовные материалы: полидиоксанон и
максон — длительно сохраняют прочность и рассасывание, эластичны, почти не
вызывают тканевых реакций, не склонны к колонизации микроорганизмами, но
требуют наложения сложных узлов для их надёжности, теряя при этом в узле до
50% прочности. Монокрил — монофиламентная эластичная инертная нить
высокой исходной прочности, которая постепенно уменьшается в течение 2 нед; её
широко используют при сшивании мягких тканей. В настоящее время интенсивно
разрабатывают шовные материалы с антимикробным покрытием. Активно
применяют нить с антибактериальным покрытием Викрил Плюс и некоторые другие.
Синтетические рассасывающиеся нити применяют при наложении швов на
органы пищеварения, жёлчные и мочевыводящие пути, мышцы и даже апоневроз
(исключая пластику грыжевых ворот).
Нерассасывающийся шовный материал остаётся в тканях организма пациента
пожизненно. При этом сохраняется угроза развития воспалительной реакции через
любой срок, прошедший с момента операции. Преимущества данного материала
заключаются в том, что нити дешевле, прочнее и имеют лучшие манипуляционные
свойства, чем большинство рассасывающихся материалов. Нерассасывающиеся
синтетические шовные материалы незаменимы при протезировании сосудов и
клапанов сердца, а также при сближении тканей, длительно находившихся под
натяжением. Основные характеристики синтетического нерассасывающегося
шовного материала приведены в табл. 4-3.
Выпускают кручёные, плетёные и монофиламентные нити. Последние
вызывают менее выраженные тканевые реакции и обладают меньшим «капиллярным»
Таблица 4-3. Характеристики синтетического нерассасывающегося шовного материала
Материал
Капрон (полиамид)
Лавсан, мерсилен и
другие полиэфирные нити
Нейлоновые нити (тилон,
нуролон, дермалон)
Производные
полипропилена (пролен,
полипропилен, суржилен,
суржипро)
Фторполимерные нити
(гортэкс)
Металлические нити
Строение
Кручёные,
плетёные и
монофиламентные нити
Псевдомонофи-
ламентные
Моно- или поли-
филаментные
Монофиламентные
Монофиламентные
Моно- и поли-
филаментные
Основные характеристики
Обладает высокой прочностью и
гибкостью, монофиламентные нити вызывают
менее выраженные тканевые реакции
и обладают меньшим «капиллярным»
эффектом
Уступают капрону по эластичности, их
применение ограничено
Широко используют в пластической
хирургии, микрохирургии и офтальмологии
Обладают большой прочностью (сохраняют
её не менее 2 лет), надёжностью узлов,
эластичностью
Обладают высокими манипуляционными
свойствами и тромборезистентностью
Обладают достаточной гибкостью, но
могут деформировать и прорезывать
ткань, рвать перчатки и повреждать кожу
рук хирургов
Реакция тканей
Из всех
синтетических нитей
вызывает наиболее
выраженную
тканевую реакцию
Менее выражена,
чем у капрона
Незначительные
тканевые реакции
Минимальна
Обладают ещё
большей
инертностью
Довольно инертны
90 общие вопросы хирургии
эффектом. Капрон широко применяют для сшивания кожи, жировой клетчатки,
мышц, трахеи. Обладая высокой прочностью и гибкостью, из всех синтетических
нитей он вызывает наиболее выраженную тканевую реакцию. Лавсан, мерсилен и
другие полиэфирные нити выпускают в виде псевдомонофиламентов, они более
инертны, но уступают капрону по эластичности. Их применение ограничено.
Нейлоновым нитям (этилон и нуролон) свойственны минимальные тканевые
реакции, их широко используют в пластической хирургии, микрохирургии и
офтальмологии.
В настоящее время используют монофиламентные производные
полипропилена: пролен, полипропилен, суржилен, суржипро. Они отличаются большой
прочностью (сохраняют её не менее 2 лет), надёжностью узлов, эластичностью
и инертностью. Имеют преимущество при протезировании сосудов, ушивании
апоневроза, кожи, органов пищеварения, жёлчных протоков, поджелудочной
железы. Их применяют в сердечно-сосудистой, глазной, пластической хирургии
и нейрохирургии (где предполагают удаление швов). Фторполимерные нити гор-
тэкс обладают большей инертностью и высокими манипуляционными свойствами,
а также тромборезистентностью. Их используют в сердечно-сосудистой хирургии
для стягивания тканей вокруг внутриартериальных и внутрисердечных катетеров.
Металлическая нить гибкая и инертная, может деформировать и прорезать ткань,
рвать перчатки и повреждать кожу рук хирургов; её применяют для шва грудины
и в ортопедии.
Для каждой ткани с учётом целей оперативного вмешательства при наложении
швов используют наиболее подходящий материал. При выборе размера шовного
материала соблюдают общепринятое правило: использовать нить наименьшего
диаметра при необходимой в данном случае прочности. Этим достигают
уменьшения травматизации и тканевых реакций. В целях предупреждения
послеоперационных осложнений используют рассасывающиеся инертные монофиламентные
материалы на атравматической игле. Исключением из этого правила считают
случаи протезирования: протез никогда не срастается с тканями организма и должен
подшиваться нерассасывающимися нитями. Нерассасывающимися или медленно
рассасывающимися материалами соединяют ткани, подвергающиеся большому
натяжению, и медленно заживающие ткани — фасции, сухожилия.
Дополнительно к шовному материалу при наложении швов используют
клеящие вещества. Фибриновый клей применяют для укрепления межкишечных и
сосудистых анастомозов, швов на печени и почках. Цианакрилат и другие
вещества, полимеризующиеся при комнатной температуре, используют для закрытия
небольших дефектов. Необходимо помнить, что клей может вызывать тканевые
реакции.
Сшивающие аппараты
Механический скрепочный шов надёжен, облегчает технику операций на
различных органах. Очень важна роль хирургических степлеров в области малоин-
вазивной хирургии. Скрепочный шов применяют для наложения анастомозов,
лигирования сосудов, протоков, бронхов, при ушивании апоневроза и кожи.
Современные сшивающие аппараты накладывают два ряда скрепок в
шахматном порядке, прочно соединяя ткани. Они позволяют контролировать
сопоставление и степень компрессии тканей и обеспечивают сохранение их питания.
Атравматичность аппаратного шва обусловлена тем, что прошивание происходит
тонкой скобой, которую считают одновременно иглой и нитью, почти равной
диаметру раневого канала.
Сшивающие аппараты для наложения анастомозов бывают линейными и
циркулярными (рис. 4-4).
Большую помощь оказывают циркулярные сшивающие аппараты при
вмешательствах в труднодоступных областях организма: при наложении анастомозов с
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 91
Рис. 4-4. Сшивающие аппараты для наложения анастомозов: а — линейные, б — циркулярные.
пищеводом и прямой кишкой. Использование таких аппаратов сокращает время
операции, а результаты менее зависят от опыта и мануальных навыков хирурга.
В последнее время для скрепочного шва используют не только металлические, но и
специально разработанные синтетические рассасывающиеся скрепки. Проблемой
остаётся применение степлеров в экстренной хирургии, когда возможно
повреждение изменённых стенок органов прижимающими частями аппарата.
ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ
Техника выполнения оперативного вмешательства — важнейший фактор,
влияющий на результаты лечения и риск развития осложнений. Основные условия
снижения риска хирургической операции:
• применение малоинвазивных технологий;
• правильный выбор хирургического доступа;
• тщательный гемостаз;
• бережное обращение с тканями;
• использование атравматичного шовного материала;
• наличие качественного инструментария и оборудования;
• тщательное удаление в ходе операции всех некротизированных, девитализи-
рованных и загрязнённых тканей, сгустков крови и экссудата.
Хирургическая операция — специальное механическое воздействие на органы
и ткани с лечебной или диагностической целью. Основные этапы любой
операции — хирургический доступ, хирургический приём и ушивание раны. Лечебное
воздействие заключается в хирургическом приёме. Основных хирургических
приёмов не много. Это резекция — удаление части органа, эктомия — удаление органа
или образования целиком, томия — рассечение органа, наложение анастомозов,
стом, шунтов и некоторые другие. Для выполнения приёма в зависимости от
особенностей заболевания и имеющейся в клинике специальной аппаратуры могут
быть выполнены различные доступы.
92 общие вопросы хирургии
Выбор хирургического доступа
От правильно выбранного доступа к оперируемому органу зависит успех
операции. Время, потраченное на её выполнение, полностью компенсируют
сокращением продолжительности основного этапа операции. Неадекватный доступ
затягивает операцию и не позволяет хирургу свободно манипулировать с оперируемым
органом, что может привести к серьёзным осложнениям. Понятие «хирургический
доступ» шире, чем слово «разрез», фигурирующее в протоколах операций. Под
хирургическим доступом понимают не только место, форму, размер, способ и
характер послойного разделения тканей при подходе к непосредственному
объекту операции, но и обеспечение правильного положения пациента на операционном
столе, а также адекватное раскрытие раны соответствующими инструментами.
Требования, предъявляемые к хирургическому доступу:
• обеспечение хорошего обзора операционного поля;
• наименее возможные повреждения анатомических структур;
• косметичность.
При выполнении разрезов необходимо сохранять целостность нервов,
кровеносных сосудов и мышечных пучков. Этим требованиям в наибольшей степени
отвечают эндоскопические вмешательства, выполняемые через малые разрезы.
При традиционных хирургических вмешательствах наиболее обоснованы
переменные доступы, при которых ткани на различных уровнях рассекают или
раздвигают в разных направлениях или проекциях. Они сочетают косметичность и
удобства оперирования, сохраняют целостность мышц и сосудов, уменьшают риск
образования грыж и затрудняют проникновение инфекции в глубину раны.
Один из самых распространённых в нашей стране доступов — срединная лапа-
ротомия за рубежом заменён парамедиальным переменным доступом. Разрез
кожи выполняют по средней линии живота или отступив от неё вправо либо влево
на 2 см. Рассекают передний листок апоневроза влагалища соответствующей
прямой мышцы живота, отступив на 2-3 см от средней линии. Прямую мышцу
отводят латерально, после чего рассекают задний листок влагалища, а затем
брюшину. При послойном зашивании раны брюшину шьют вместе с задним листком
апоневроза. После такого переменного разреза линии швов апоневроза закрывают
сохранёнными прямыми мышцами, и вентральные грыжи практически не
образуются. После срединной лапаротомии такое осложнение встречают часто.
Величина разреза определяется степенью развития жировой клетчатки,
глубиной расположения оперируемого органа, необходимостью ревизии других
органов, характером и степенью сложности предполагаемой операции. Для получения
хорошего обзора операционного поля используют зеркала, ранорасширители и
ретракторы. Применение ретракторов позволяет обеспечить хороший обзор и
доступ на любой глубине раны, удерживать смещённые под крючки и зеркала
внутренние органы и получить максимальную зону операционного действия при
минимальном количестве ассистентов. Облегчает выполнение операции
правильное положение пациента на столе. С помощью современного операционного стола
(благодаря возможности изменять конфигурацию его поверхности или
использованию системы валиков) можно придать соответствующее положение телу
пациента, намного уменьшить глубину раны, приблизив оперируемый орган к её
поверхности.
При симультанных операциях не обязательно выполнять все вмешательства из
одного доступа. Если разрез становится слишком обширным или травматичным,
предпочитают два отдельных доступа. При операциях на кровеносных сосудах
множественные доступы заменили обширными одиночными разрезами. Наличие
у больного инфицированной раны заставляет искать хирургический доступ,
располагающийся как можно дальше от источника инфекции. Для достижения лучших
косметических результатов при удалении кожных и подкожных новообразований
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ
93
разрезы должны совпадать с линиями Лангера,
указывающими направление максимальной растяжимости кожи
(рис. 4-5).
Техника выполнения оперативного
вмешательства
При работе с хирургическими инструментами
соблюдают несколько общих правил. При удерживании
инструмента необходимо обязательно иметь три точки
контакта руки с инструментом. Это обеспечивает устойчивость
инструмента и точность действия. На инструменте
размещают только дистальные части пальцев, обеспечивая
более лёгкое управление. При использовании зажимов,
ножниц и иглодержателей указательный палец
располагают вдоль инструмента (рис. 4-6). Рабочие бранши
используемых хирургом ножниц и зажимов имеют
определённый изгиб. Пользуясь подобными инструментами,
их необходимо держать так, чтобы вогнутая поверхность
была обращена в сторону хирурга. Только такое
положение помогает визуально контролировать зону действия.
Хирургические ножницы и зажимы разработаны для
работы правой рукой. Когда хирург держит инструменты в левой руке,
манипуляции могут оказаться затруднительными, поскольку они требуют, чтобы движения
пальцев кисти осуществлялись в ином направлении. Для успешной работы левой
рукой необходима направленная и более продолжительная тренировка.
Хирургические ножницы предназначены для рассечения любых тканей, кроме
кожи и костей. С их помощью вскрывают просвет полых органов и кровеносных
сосудов и отсекают лигатуры. Различают ножницы по общим размерам, величине,
изгибу и форме рабочих бранш. Хирург должен ориентироваться в том, какие
ножницы нужно использовать для каждого вида работы. При срезании швов не следует
использовать ножницы, предназначенные для рассекания тканей, сосудистые
ножницы нельзя использовать для рассечения таких плотных структур, как апоневроз.
В противном случае хирургические ножницы быстро выходят из строя.
Скальпели, используемые при большинстве процедур, имеют лезвия № 10, 11
или 15. Лезвие 10 используют для больших разрезов, 11 - для проколов и 15 -
для точной работы (рис. 4-7). При разрезах лезвие держат параллельно поверх-
Рис. 4-5. Линии Лангера.
Рис. 4-6. Правильное положение
хирургического инструмента в руке хирурга — три точки
контакта руки с инструментом.
Рис. 4-7. Основные виды лезвий для скальпеля.
94 общие вопросы хирургии
ности, указательный палец должен вести лезвие и определять степень
прикладываемого давления. При диссекции используют меньшее лезвие и держат скальпель
как ручку — между большим и третьим пальцем, сверху над лезвием располагают
указательный палец.
Используемые инструменты должны быть в хорошем состоянии. Ножницы,
которые плохо режут, и иглодержатели, которые захватывают иглу ненадёжно, на
операции опасны. Когда есть выбор между инструментами одинакового
назначения, предпочтителен самый короткий из тех, которым можно без труда достичь
необходимой области.
Методы остановки кровотечения
Ключевое условие выполнения любого хирургического вмешательства —
тщательный локальный гемостаз, позволяющий обеспечить хорошую видимость зоны
вмешательства, сократить продолжительность операции и время, необходимое
для последующего восстановления пациента. Кровотечение — самое опасное для
жизни осложнение хирургической операции. Способы остановки кровотечения в
ходе операции разнообразны и включают использование механических,
физических, химических и биологических факторов или их комбинации. Выбор того или
иного метода остановки кровотечения напрямую зависит от конкретной ситуации
и вида кровотечения.
Пальцевое прижатие сосуда — один из способов временной и максимально
быстрой остановки кровотечения во время операции. Этот приём используют
для остановки кровотечений из довольно крупных сосудов. Классический пример
пальцевой остановки кровотечения — приём Прингла — пережатие общей
печёночной артерии и воротной вены, которое позволяет надёжно контролировать
кровотечение из пузырной артерии или печени. Пальцевое прижатие
повреждённого сосуда — самый щадящий метод временной остановки кровотечения,
поскольку даже специальные атравматичные зажимы вызывают повреждение
интимы сосуда, в результате чего после восстановления кровотока возникает угроза
развития тромбоза. Недостаток пальцевого прижатия сосуда заключается в
невозможности его длительного применения. Даже физически сильный человек не
способен эффективно осуществлять пальцевое прижатие сосуда дольше 15-20 мин.
После пальцевой остановки кровотечения на повреждённый сосуд накладывают
кровоостанавливающий зажим.
Кровоостанавливающий зажим. Наложение кровоостанавливающего
зажима на сосуд — самый распространённый способ временной остановки
кровотечения во время операции. В отдельных случаях применение этого способа приводит
к тромбированию сосуда с окончательной остановкой кровотечения. Нельзя
накладывать кровоостанавливающий зажим вслепую, не видя сосуда. Это
неэффективно и часто приводит к повреждению сосуда и структур, располагающихся
рядом с ним, что затрудняет действия хирурга.
Лигирование и клипирование сосуда считают надёжными способами
окончательной остановки кровотечения во время операции. В хирургии, особенно
эндоскопической, для остановки кровотечения применяют клипирование сосудов
с использованием различных инертных материалов.
Диатермокоагуляцию повсеместно используют для остановки кровотечений
из небольших сосудов. Этот метод считают возобновлением прижигания,
предложенного Галеном. Его вернул в практику Кушинг в 1928 г., применив
электрический ток для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга.
В настоящее время в распоряжении хирурга не только электрокоагуляция, но и
многочисленные приборы, действие которых основано на физических факторах,
вызывающих остановку кровотечения (микроволновый и ультразвуковой нож,
аргоновый лучевой коагулятор, лазеры и т.д.).
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 95
Сосудистый шов. Когда во время операции возникает кровотечение из
крупного магистрального сосуда, его целостность восстанавливают наложением
сосудистого шва либо замещением повреждённого участка протезом или фрагментом
собственной подкожной вены пострадавшего, сохраняя магистральный кровоток.
При массивном кровотечении (внутрибрюшинных разрывах аортальных
аневризм) применяют временное прекращение кровотока по дистальному отделу
аорты с использованием специальных баллонных устройств, сосудистого зажима
или ручного прижатия. Это позволяет анестезиологу восполнить потерю ОЦК
и вернуть пациента к жизни, а хирургу — удалить из брюшной полости кровь и
сгустки, обнаружить кровоточащий участок сосуда и восстановить его. В таких
случаях необходимо замещение повреждённого участка сосуда. После временной
остановки кровотечения сосуд выделяют центральнее и дистальнее места ранения,
накладывают на него турникеты или кровоостанавливающие зажимы, затем
проводят ревизию места ранения. Без кровотечения можно осуществить адекватную
операцию по восстановлению магистрального кровотока. Этот подход применим к
повреждениям аорты, нижней полой вены и подвздошных сосудов.
Если хирург не владеет техникой сосудистого шва или протезирования сосуда,
выполняют временное протезирование, которое предупреждает наступление
критической ишемии конечности или органа, получающего кровь из пересечённого
сосуда. Для этого в оба конца пересечённой артерии вставляют
полихлорвиниловую трубку, которую временно фиксируют наружными лигатурами, и тем самым
восстанавливают магистральный кровоток.
Турникеты. Во время сложных хирургических операций для предотвращения
массивного кровотечения используют временное прерывание кровотока в зоне
вмешательства. С этой целью предварительно выделяют магистральные питающие
сосуды и накладывают турникеты — небольшие жгуты, что позволяет оперировать
в условиях «сухого» поля. При обработке кровоточащей раны или хирургическом
вмешательстве на конечности контролировать кровотечение можно с помощью
наружного жгута или специальной пневматической манжеты.
Тампонада раны. При капиллярных и паренхиматозных кровотечениях часто
используют тугую тампонаду раны. В некоторых обстоятельствах тампон
применяют и для остановки кровотечения из более крупных сосудов, особенно из
вен. Тампонирование считают вынужденным средством, когда более надёжные
способы остановки кровотечения использовать не удаётся или когда при самых
тщательных поисках источник кровотечения не обнаруживают. Для усиления
действия тампона его часто сочетают с применением местных гемостатических
средств, таких, как перекись водорода. Применение марлевых тампонов,
смоченных горячим изотоническим раствором натрия хлорида, ускоряет гемостаз при
достижении в ране температуры, вызывающей коагуляцию тканевого белка. При
более низкой температуре раствора данная процедура приводит к усилению
кровотечения. Перед тампонадой к месту кровотечения подводят гемостатическую
губку, которую плотно прижимают марлевым тампоном.
Гемостатическая губка. Для остановки кровотечения применяют местные
средства, обладающие адгезивными свойствами, и закрывают раневую
поверхность или местно стимулируют свёртывание и вызывают вазоконстрикцию. В
клинической практике широко используют коммерчески доступные материалы:
желатиновую губку («Спонгостан», «Жельфорум») и коллагеновую пластину
(«ТиссуФлайс»), оксигенированную регенерированную целлюлозу («Серджисел»),
а также новое поколение средств в комбинации с фибриновым клеем («ТахоКомб»).
В интраоперационном применении используют всевозможные виды коллагеновых
и желатиновых пластин, которые накладывают на раневую поверхность. Они
значительно уступают по эффективности фибриновому клею и комбинированным
гемостатическим средствам.
96 общие вопросы хирургии
Одно из современных средств остановки кровотечения — раневое покрытие
«ТахоКомб», обладающее выраженным кровоостанавливающим действием,
адгезивными и каркасными свойствами. Пластина «ТахоКомб» склеивается с
кровоточащей поверхностью за 3-5 мин, в течение этого времени она должна быть
плотно и неподвижно прижата к раневой поверхности сухим марлевым тупфером.
При аппликации пластина должна на 1,5-2 см захватывать неповреждённую
ткань. Хорошие эластические качества смоченных изотоническим раствором
натрия хлорида пластинок «ТахоКомба» и достаточная прочность позволяют
хорошо фиксировать их и на бугристых раневых поверхностях. Стабильность и
надёжная адгезия обеспечивают дополнительную защиту раневой поверхности.
Приклеенная пластина постепенно рассасывается и в течение 3-6 нед замещается
соединительной тканью.
Местные гемостатические средства предназначены для остановки
кровотечения из повреждённых паренхиматозных органов: печени, селезёнки,
поджелудочной железы, почек, а также используются для герметизации сосудистого шва.
Осуществлять гемостаз при повреждениях крупных артерий и вен без их лиги-
рования или ушивания дефекта стенки невозможно. Эффективность остановки
кровотечения при применении препаратов для местного гемостаза увеличивается,
если временно прекратить кровоток в поражённом органе. Использование
местных гемостатических средств не заменяет хирургическую технику и грамотного
применения специального гемостатического инструментария.
Кишечный шов
В ходе хирургического вмешательства используют различные виды швов:
• непрерывный шов (накладывают одной нитью быстрее, чем узловые швы, и
равномерно распределяют натяжение по всей длине);
• узловые швы (накладывают отдельными нитями. Они надёжнее
непрерывного, так как в случае разрыва нити остальные швы продолжают удерживать
края раны);
• кисетный шов — непрерывный шов вокруг какого-либо просвета,
затягиваемый с погружением обшитого участка.
При операциях на органах пищеварительной системы наиболее частый тип
вмешательства — наложение анастомозов между двумя полыми органами. При
создании соустья между различными отделами органов пищеварения прочность
анастомоза обеспечивает только подслизистый слой стенки полого органа, а
серозный и слизистый слои механической прочности не имеют. Поэтому использовать
серозно-мышечные швы без захвата подслизистого слоя опасно. Серо-серозные
швы, упоминаемые в хирургической литературе, применять нельзя. Применение
клеевых и сварных методов для соединения органов пищеварения — крайне
рискованное мероприятие. Только швы с захватом подслизистого слоя обеспечивают
надёжность анастомоза. Для прочности соединения необходимо захватывать в
шов не менее 5 мм подслизистого слоя. Не следует прошивать орган насквозь с
захватом слизистой: это не добавляет анастомозу прочности, а при завязывании
шва нить неизбежно прорезает слизистую оболочку, нанося ей ненужную травму.
Сравнение размеров игл, хирургических нитей и структурных элементов
подслизистого слоя полого органа позволяет правильно выбрать шовный материал.
Оптимален с точки зрения атравматичности шва и прочности анастомоза любой
модификации экстрамукозный шов нитью 4/0-5/0. Во избежание значительной
травмы кишечной стенки, особенно коллагенового каркаса, нельзя использовать
более толстые нити и многоразовые неатравматичные иглы. Нить узлового шва
необходимо завязывать с усилием, позволяющим обеспечить плотный контакт
сшиваемых поверхностей, но не приводящим к разрушению кишечной стенки.
Необходимо оптимально использовать экстрамукозный шов с захватом
серозного, мышечного и подслизистого слоев стенки полого органа. Это сложно еде-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 97
лать, например, на пищеводе и прямой кишке — лучше прошивать стенку органа
насквозь, захватывая минимум слизистой оболочки. Попадание в просвет органа
приводит к формированию непрочного серозно-мышечного шва, что гораздо
опаснее возможного инфицирования при сквозном шве. Использование современных
моно- и псевдомонофиламентных нитей значительно уменьшает их
инфицирование при сквозном ручном шве. Чтобы вероятность инфицирования соустья была
меньше, соединяемые фрагменты должны быть отмыты от кишечного
содержимого, поскольку хирург не может ручаться за то, что не проколол кишечную стенку
насквозь. Насколько безопасно сквозное прошивание полых органов (высоко-
контаминированных бактериальной флорой, как прямая и ободочная кишка),
показывает опыт применения современных сшивающих аппаратов. Формируемые
сквозными скобочными швами аппаратные анастомозы надёжны и не требуют
дополнительной перитонизации.
Из всех предложенных видов кишечных швов, сохранивших своё значение в
хирургии, используют однорядные экстрамукозные узловые или непрерывные
швы, обеспечивающие плотное и герметичное соприкосновение стенок (рис. 4-8).
Однорядный шов отличается от многорядной техники малой травматичностью,
минимальными нарушениями микроциркуляции и регенерации, отсутствием
сужения просвета анастомоза и замкнутых полостей, а также минимальным
количеством инородного материала в ране.
Оптимальный вариант формирования однорядного шва — использование
современных синтетических рассасывающихся нитей. Безопасно применение и таких
нерассасывающихся материалов, как полипропилен. В сроки от 2 до 6 мес
отмечают миграцию лигатуры в просвет кишки. Этот процесс, хотя и задерживает
регенерацию слизистой оболочки, в редких случаях сопровождается клинической
симптоматикой. Экспериментальные и клинические наблюдения не выявили
преимуществ двухрядного шва над однорядным. При этом ни прочность, ни
герметичность соединения не увеличиваются. Наложение второго ряда швов обосновано в
тех случаях, когда по каким-либо причинам проявился дефект первого ряда и нет
возможности сформировать новый анастомоз.
а б в
Рис. 4-8. Основные виды однорядного кишечного шва с обязательным захватом подслизистого
слоя: а— внутриузелковый шов Матешука, б— серозно-мышечно-подслизистый шов Пирогова,
в — непрерывный серозно-мышечно-подслизистый шов.
98 общие вопросы хирургии
Дренирование, зондирование и тампонада
Цели тампонады и дренирования различны. Дренажи устанавливают с лечебной
целью для обеспечения оттока гноя, экссудата или крови из ран и полостей тела,
а также для эвакуации содержимого полых органов. Целесообразность
профилактического дренирования, направленного на обеспечение контроля за течением
местного патологического процесса, сомнительна.
Природа человеческого организма не переносит наличия свободных полостей,
особенно закрытых. Как правило, экссудат, заполняющий полость, быстро
инфицируется и развивается абсцесс. При этом даже условно-патогенная микрофлора
в условиях замкнутой полости становится необычайно вирулентной. С древних
времён известно, что замкнутая инфицированная полость должна быть срочно
вскрыта: «Ubi pus— ibi evacuo». Дренаж— одно из основных средств борьбы с
инфекцией, поскольку условия для развития или прогрессирования инфекции в
хорошо дренированной полости отсутствуют. Дренаж позволяет не только удалять
некротические ткани и инфицированное содержимое, но и осуществлять
промывание полости и вводить лекарственные вещества.
Любое оперативное вмешательство вызывает ответную реакцию брюшины и
плевры, как правило, в виде экссудативного воспаления. Экссудация со
стороны плевры происходит интенсивнее, чем со стороны брюшины. Всасывающие
свойства у брюшины намного выше, чем у плевры. Поэтому из брюшной полости
небольшое количество серозного экссудата полностью резорбируется за несколько
дней, а жидкость из плевральной полости рассасывается долго. Отсюда и тактика
лечения: операционную рану брюшной стенки после плановых операций
зашивают наглухо, а после торакотомии оставляют дренаж минимум на сутки. Не
дренируют плевральную полость только после пульмонэктомии, поскольку экссудат в
этом случае считают основой для облитерации остаточной плевральной полости.
В случае необходимости избыточный экссудат удаляют с помощью пункций.
Первичный дренаж в брюшную полость ставят в случаях, когда после операции
возможно подтекание экскрета. Например, после идеально проведённой холе-
цистэктомии нельзя гарантировать, что не остался неперевязанным небольшой
печёночный проток, открывающийся в полость жёлчного пузыря, или жёлчь не
будет подтекать из повреждённой ткани печени. После подобных операций
дренаж оставляют у зоны хирургического вмешательства на сутки.
В отличие от дренирования брюшной и плевральной полостей зондирование
органов пищеварения решает совсем другие задачи. Наиболее часто хирурги
дренируют полый орган, чтобы создать наиболее благоприятные условия для
заживления желудочно-кишечного, межкишечного и других анастомозов. Зонд помогает
ликвидировать внутрикишечную гипертензию. Освобождённый от содержимого
кишечник спадается, в результате чего значительно уменьшается нагрузка на швы
анастомоза и создаются оптимальные условия для восстановления
микроциркуляции в области сшитых краёв органов. Освобождение раздутого кишечника от
содержимого с помощью зонда решает следующие задачи:
• облегчает вправление кишечника в брюшную полость;
• ускоряет восстановление функции кишечника;
• устраняет развитие компартмент-синдрома;
• препятствует транслокации через кишечную стенку токсичных веществ и
микроорганизмов в системную циркуляцию.
Современные хирургические дренажи представляют собой одно- или многопро-
светные трубки, изготовленные из латекса, мягкой резины, силикона, поливинил-
хлорида, тефлона или фторопласта. Использование марлевых полосок в качестве
дренажей не рекомендуют из-за очень быстрого (в течение 4-6 ч) прекращения их
дренажной функции. Число и место расположения вырезаемых на трубке боковых
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 99
отверстий зависят от цели дренирования. При зондировании кишечника с целью
опорожнения на той части трубки, которая расположена в кишечнике, вырезают
большое число боковых отверстий. Слишком большие или частые отверстия
приводят к перегибу зонда с полным прекращением дренажной функции, поскольку
он теряет необходимую ригидность. Наличие отверстий на всём протяжении назо-
интестинального зонда приводит к регургитации.
При дренировании ран и полостей боковые отверстия нужно делать вблизи
внутреннего конца трубки. Если дренаж перфорирован на значительном
протяжении, это приводит к инфицированию всего канала, в котором он расположен.
Наличие перфорационных отверстий на уровне подкожной жировой клетчатки
считают причиной развития флегмоны. Если подобное положение трубки
встречается при дренировании плевральной полости, развивается подкожная эмфизема
и пневмоторакс. В тех случаях, когда дренаж проходит через свободную полость,
например брюшную, и часть отверстий в нём расположена вне зоны скопления
экссудата, жидкость, поступившая в дренаж через нижние отверстия, не выходя
наружу, распространяется по брюшной полости.
Дренирование может быть пассивным, активным и проточно-промывным. При
пассивном дренировании отток осуществляется из-за действия силы тяжести или
избыточного внутриполостного давления. Для этого используют
перфорированные трубчатые дренажи из полихлорвинилового материала. Дренаж располагают
так, чтобы отток мог происходить сверху вниз в специальный герметичный
приёмник.
Активное дренирование называют аспирационным; при нём удаление
жидкости и воздуха из полости обеспечивают с помощью вакуума. Обычно
применяют закрытые дренажные системы. Наиболее просто аспирацию осуществлять
с помощью резиновой груши или пластиковой «гармошки», которые, медленно
расправляясь после сжатия, создают разряжение в ране. Для создания
отрицательного давления в плевральной полости используют электрический отсос. Помимо
удаления жидкости, аспирация способствует ликвидации мёртвых пространств
и слипанию краёв раны. Активное дренирование не используют для эвакуации
нарастающих гематом. Регулирование величины необходимого отрицательного
давления — очень важная процедура. При небольшом отрицательном давлении
создаётся наилучший отток, поскольку дренажная трубка не присасывается к
тканям. В тех случаях когда нужно дренировать негерметичную полость, к дренажу
присоединяют более мощную аспирационную систему.
Проточно-промывное дренирование осуществляют установкой в рану
встречных перфорированных дренажей, по одному из которых вводят лекарственный
раствор, а по другому осуществляют отток раневого отделяемого. Менее
эффективно промывание раны с помощью единственного двухпросветного дренажа,
центральный канал которого предназначен для аспирации, а боковой — для
поступления раствора. Введение раствора может быть струйным и капельным —
дробным или постоянным. Отток осуществляют пассивным или активным способом.
Данный метод предохраняет рану от вторичного бактериального обсеменения,
способствует более полному удалению раневого отделяемого, создаёт условия
управляемой абактериальной среды и благоприятные условия для заживления.
При установке проточно-промывной системы необходимо обеспечить полную
герметизацию раны, чтобы жидкость не оттекала мимо трубки в повязку. Для
эффективного использования данного метода дренирования следует тщательно
контролировать адекватность оттока, поскольку даже кратковременная гипертен-
зия в ликвидируемой полости может способствовать проникновению
инфицированного содержимого в кровоток.
Пользу дренирования всегда следует соотносить с риском возможных
осложнений, таких, как микробная контаминация через дренажные трубки, сдавление и
100 общие вопросы хирургии
повреждение дренажами органов и тканей и нарушение герметичности
дренируемой полости. С целью профилактики осложнений при дренировании необходимо
придерживаться определённых общих правил:
• использовать мягкие, гладкие и прочные дренажи, поскольку твёрдые,
жёсткие дренажи сдавливают окружающие ткани и приводят к их некрозу;
• диаметр дренажа должен быть довольно велик, чтобы обеспечить
беспрепятственный отток отделяемого;
• дренаж не следует выводить наружу через операционную рану, поскольку это
увеличивает риск инфицирования и препятствует заживлению;
• дренаж не должен сдавливаться, перегибаться и перекручиваться ни в ране, ни
вне её;
• необходимо избегать соприкосновения дренажа с крупными кровеносными
сосудами, нервами, сухожилиями и паренхиматозными органами;
• конец дренажа для разгрузки кишечного анастомоза нельзя устанавливать
вблизи линии швов, поскольку это увеличивает риск несостоятельности
анастомоза;
• дренаж нельзя проводить через суставные сумки и влагалища сухожилий,
поскольку реактивный фиброз может привести к нарушению функций;
• дренаж устанавливают в отлогих местах дренируемой полости, где есть
максимальное скопление жидкости;
• дренаж должен быть подшит к коже — в противном случае он может выпасть
из раны наружу или провалиться в дренируемую полость;
• во избежание восходящего инфицирования раны необходимо использовать
закрытые дренажные системы.
Дренаж из самого ареактивного материала — инородное тело, способное
вызывать развитие пролежня на кишке, желудке и других органах, на которые он
оказывает давление. Дренажи, длительно находящиеся в брюшной полости, часто
считаются причиной паралитической непроходимости кишечника и образования
спаек, которые в свою очередь могут вызвать механическую непроходимость.
Срок пребывания дренажа в организме должен быть максимально ограничен, ни
одного лишнего дня он стоять не должен. Лечебное дренирование продолжают до
тех пор, пока не прекратится обильное отделяемое. Трубчатые дренажи извлекают,
когда по ним отделяется менее 20-50 мл/сут.
Дренирование послеоперационных ран необходимо при высоком риске
нагноения, что связано с микробной контаминацией раны в ходе операции,
выраженной подкожной клетчаткой и невозможностью полной ликвидации «мёртвых
пространств». Дренирование также необходимо после радикальной мастэктомии,
грыжесечения при гигантских вентральных грыжах, ампутаций конечностей,
радикальной хирургической обработки гнойных очагов мягких тканей. Дренирование
полостей суставов с длительным промывным диализом используют при лечении
септических артритов, но только в тех случаях, когда пункционный метод лечения
оказывается безуспешным.
При дренировании брюшной полости учитывают её анатомическое строение.
Количество дренажей в брюшной полости зависит от распространённости
патологического процесса. Часто дренируют не только зону патологического процесса, но
и области возможного распространения и скопления выпота. Дренаж
устанавливают в полость малого таза, где чаще всего и скапливается выпот.
К дренированию плевральной полости прибегают при травмах груди,
спонтанном пневмотораксе, эмпиеме плевры и после торакальных операций (для
эвакуации воздуха, крови или выпота). Для удаления воздуха дренаж в плевральную
полость вводят через второе межреберье по среднеключичной линии. Жидкость
удаляют через дренаж, введённый через пятое межреберье по заднеподмышечной
линии. Разрез кожи делают на один межрёберный промежуток ниже того межре-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 101
берья, через которое дренаж будет введён в плевральную полость. Если
необходимо удалить жидкость и воздух, в плевральную полость вводят два дренажа через
разные межреберья. Вокруг дренажа, установленного в плевральную полость,
накладывают ситуационный шов, который затягивают после удаления дренажа.
При дренировании плевральной полости из-за возможности развития
пневмоторакса необходимо сохранение герметичности. Поэтому наружный конец дренажа
никогда не оставляют открытым под атмосферным давлением, а используют либо
водяной затвор, либо вакуумную дренажную систему. Дренажную систему
располагают ниже кровати пациента, чтобы предотвратить обратное поступление
жидкости в плевральную полость. Дренажи извлекают после расправления лёгкого,
полной эвакуации жидкости или прекращения выделения воздуха.
Марлевый тампон обладает слабым, а главное, кратковременным дренажным
свойством. Основная цель его применения состоит в другом. Тампоны используют
для остановки паренхиматозного или капиллярного кровотечения при
невозможности добиться полного гемостаза иными способами. Другое показание к
тампонаде — необходимость отграничения зоны инфекционного процесса или
места перфорации полого органа от остальной полости. В соответствующую зону
устанавливают и тампоны, и дренаж, который выполняет контрольную,
дренирующую функции и в отдельных случаях используется для продлённой санации. Для
эффективного сочетания тампонады и дренирования дренажную трубку подводят
к нужному участку, а тампоны располагают по сторонам дренажа. Концы
марлевых тампонов вводят в самую глубокую точку раны, а затем укладывают слой за
слоем, чтобы при последующем извлечении не происходило их запутывания или
образования узлов. Оставляемые тампоны могут быть предварительно пропитаны
мазью или антисептиком. Тампоны, как и дренажи, выводят на поверхность тела
через дополнительный разрез по самому короткому пути.
Поставленный тампон — инородное тело, которое вызывает со стороны
организма воспалительную реакцию, проявляющуюся отложением фибрина на
поверхностях органов, соприкасающихся с тампоном, а затем возникновение на его
основе молодой соединительной ткани с образованием рыхлых спаек. Понимание
этого процесса позволяет хирургу чётко ориентироваться в сроках удаления
тампона. Начиная со вторых суток после операции выпавший фибрин довольно
прочно фиксирует тампон к тем органам, с которыми он соприкасается. Удаление
тампона на 2-5-е сутки после операции считают серьёзной ошибкой, поскольку это
приводит не только к разрушению спаек, отграничивающих свободную полость,
но и может вызвать повреждение прилегающих органов с образованием кишечных
свищей, перитонита или возникновение массивного кровотечения.
В последующие дни реакция организма на инородное тело направлена на его
элиминацию: на 6-7-е сутки начинается лизис фибрина, фиксирующего
тампон к тканям. Происходит так называемое «ослизнение тампона». Поэтому на
7-8-е сутки его легко извлечь без травматизации прилежащих органов. Это
делают в два этапа. На 7-е сутки тампон подтягивают, а на 8-е извлекают. Удаление
тампона ни в коем случае нельзя форсировать. Если хирургу приходится
применять значительное усилие, извлечение тампона следует отложить на 1-2 дня.
Чтобы уменьшить реакцию окружающих тампон тканей и облегчить его
извлечение, среднюю часть марлевого тампона помещают в резиновую оболочку, а концы
оставляют свободными.
В тех случаях, когда тампон используют с целью гемостаза, его следует
извлекать как можно раньше. Известно, что любое капиллярное кровотечение, если не
нарушено свёртывание крови, останавливают на протяжении 24 ч, необходимых
для образования прочного фибринового сгустка. После этого оставленный тампон
приносит только вред, так как он задерживает и затрудняет опорожнение полости
от жидкой кровянистой массы. Тампон, установленный с целью гемостаза, должен
102 общие вопросы хирургии
быть удалён через сутки. Лишь в случаях, когда опасность рецидива массивного
кровотечения велика, его оставляют дольше, до 7-8 дней.
Перед удалением тампона проводят обезболивание пациента. Желательно
заранее повысить коагуляционный потенциал крови трансфузией свежезамороженной
плазмы, снизить АД, а также приготовиться к хирургической остановке
кровотечения. После удаления тампона в образовавшийся канал сразу же вводят дренажную
трубку, которая остаётся там, пока есть отделяемое.
Показания к тампонаде в настоящее время сокращены до минимума, так как
марлевые тампоны, пропитанные экссудатом и кровью, — хорошая питательная
среда для микроорганизмов, которая приводит к развитию гнойных раневых
осложнений и свищей. После абдоминальных операций тампон в брюшной
полости оставляют редко и стремятся скорее его удалить.
Ушивание раны
Наиболее часто операцию завершают послойным ушиванием раны. В
отдельных случаях операцию заканчивают свободной пересадкой кожи или закрытием
раны перемещёнными лоскутами кожи. Швы накладывают и стягивают таким
образом, чтобы было хорошее сопоставление краёв операционной раны без
нарушения кровоснабжения тканей от излишнего сдавления. Слишком часто
наложенные и сильно затянутые швы прорезают ткани в течение ближайших дней, после
чего наступает расхождение краёв раны и в последующем — образование грыж.
Обязательна ликвидация «мёртвых пространств». При невозможности
соблюдения этого условия для оттока раневого отделяемого наружу необходим дренаж
раны через дополнительное отверстие, отстоящее на несколько сантиметров от
операционной раны.
Большое значение придают косметике послеоперационного рубца. С этой
целью используют внутрикожные съёмные швы и клеящие материалы для
сближения кожных краёв раны. При наложении непрерывного внутрикожного шва
(рис. 4-9) нить проводят в собственном слое кожи параллельно поверхности. В
качестве шовного материала применяют синтетические монофиламентные нити
на атравматичной режущей игле. Сопоставить кожные края раны при их большом
диастазе позволяет вертикальный матрацный или шов по Донатти (рис. 4-10). При
его наложении в одном направлении иглу проводят как можно глубже для захвата
дна раны, в обратном направлении — близко от краёв раны, так чтобы нить
прошла в собственном слое кожи.
После релапаротомии, выполняемой в раннем послеоперационном периоде,
ткани оперируемой раны менее прочные, а отдельные слои брюшной стенки чётко
не дифференцируются. В этом случае не рекомендуют послойно ушивать рану.
Вместо этого все слои раны, за исключением кожи, прошивают вместе узловыми
швами, адаптируя края раны на широком протяжении. Кожу зашивают отдельно.
Рис. 4-10. Вертикальные матрацные швы
Рис. 4-9. Непрерывный внутрикожный шов. или швы по д0Натти.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 103
Большие трудности при сближении краёв раны передней брюшной стенки
возникают у пациентов с обширными вентральными грыжами и при наличии
высокого внутрибрюшного давления. Снижения риска прорезывания швов
достигают использованием синтетических протезов, например полипропиленового
трансплантата. При возможных нагрузках после операции на линию швов
накладывают дополнительные разгружающие (ретенционные) швы, которые
необходимо снимать как можно раньше. Существуют специальные приспособления для
наложения разгружающих швов — различные подкладки для смягчения давления
на ткани и профилактики прорезывания кожи. При наличии внутрибрюшной
гипертензии более оправданно временное закрытие брюшной стенки с помощью
полипропиленового протеза с биопокрытием, что предотвращает прилипание
кишечника к протезу. Эта техника имеет множество преимуществ: её быстро и
легко использовать, она обеспечивает целостность брюшной стенки для
последующего окончательного закрытия.
Новые технологии в абдоминальной хирургии позволяют использовать
тканевый коллагеновый матрикс из донорской покровной ткани (для закрытия
брюшной стенки), лишённой клеточных элементов и аллергенных свойств. Промежутки
матрицы постепенно колонизируются клеточными элементами реципиента. Этот
материал имеет высокую надёжность и считается более стойким к инфекции, чем
синтетические материалы типа полипропилена.
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ
Недостаточность кишечного анастомоза
Нарушение герметичности кишечного анастомоза чаще возникает на 3-5-е
сутки после операции, когда сшитые ткани ещё не успевают срастись, удерживаются
только наложенными швами и имеют наименьшую прочность. Прочность сшитых
тканей определяется степенью их разрушения и состоянием кровообращения.
Нарушение кровообращения и развитие некрозов в пространствах между швами
могут быть связаны только с очень частыми стежками. Расстояние между швами
даже в 5 мм не приводит к таким эффектам, что обусловлено механическими
свойствами кишечной стенки, обладающей способностью к быстрой релаксации
напряжения и сохранению благоприятных условий для микроциркуляции в пространстве
между швами. Исключение составляет быстро развивающаяся несостоятельность
вследствие такой технической ошибки, как прошивание краевого сосуда.
Если кровообращение в пространстве между швами не нарушено, то главным
звеном в механизме развития недостаточности считают быстрое прорезывание
лигатуры, а дефектом, через который может выходить содержимое, будет
расширяющееся место вкола. Прорезывание лигатуры может быть связано как с
недостаточным захватом в шов подслизистого слоя, так и с избыточным затягиванием
лигатуры с разрушением кишечной стенки. Риск несостоятельности анастомоза
увеличивается при использовании многоразовых «неатравматичных» игл. Имея
очень широкое ушко и протаскивая сквозь ткань сдвоенную нить, такие иглы
значительно разрушают все слои кишечной стенки и образуют в ней каналы большого
диаметра, через которые проникает инфекция. Инфекция усиливает воспаление
тканей под лигатурой, способствуя их быстрому разрушению и ускорению
процесса прорезывания нити.
«Забытые» инородные тела
«Забытые» в теле пациента инородные тела (тампоны, салфетки, фрагменты
дренажей и хирургические инструменты) - проблема, с которой сталкиваются
многие хирурги в течение своей профессиональной деятельности. Такое случается
примерно один раз на 1500 операций. Обычно это происходит, когда проводят тех-
104 общие вопросы хирургии
нически сложную хирургическую операцию и возникают неожиданные
критические моменты (например, сильное кровотечение). Тампоны и салфетки, введённые
в брюшную, грудную полость или рану для остановки кровотечений и отведения
органов для лучшего обзора операционного поля, пропитываются кровью и
смещаются при дальнейших хирургических манипуляциях — в результате их трудно
обнаружить в конце операции. Особенно сложная ситуация при введении сразу
нескольких тампонов. Во время тяжёлой и долго длящейся операции хирурги
устают (физически и умственно), их внимание резко ослабляется, что и приводит
к подобному осложнению. «Забытые» инородные тела в лучшем случае требуют
повторной операции, а в худшем — приводят к летальному исходу.
Подобные происшествия — повод для обращения пациента в суд о
неумышленном нанесении телесных повреждений с требованием материальной компенсации.
В каждом случае оставления инородного тела в ране нельзя обвинять хирурга в
небрежности и халатности. Как правило, это результат недостаточного
физического и психологического совершенства человеческого организма, вследствие
которого подобные ситуации будут наблюдаться, пока операции проводят не машины,
а люди. Чтобы исключить оставление в полости тела или ране инородных тел,
обязательное условие при операциях — счётный контроль инструментов,
салфеток и тампонов, результаты которых заносят в журнал операций. Использованные
материалы пересчитывают трижды: перед началом операции, перед закрытием
раны и при завершении операции, проявляя особое внимание к изделиям
маленького размера. На практике счётный контроль не всегда гарантирует полное
удаление инструментов и использованных материалов из тела пациента, поскольку при
пересчёте нередко происходят ошибки.
Поиски «недостающего» тампона в брюшной полости небезразличны для
пациента и при удачной операции, усложнив её окончание, могут привести к
неблагоприятному исходу. Для профилактики подобных ситуаций рекомендуют все
тампоны и салфетки фиксировать инструментами или прошивать толстой нитью и
выводить её концы за пределы операционной раны. Однако и эти методы не
гарантируют от оставления инородного тела в ране. В хирургии вообще нет
стопроцентной гарантии. Контроль использования перевязочных материалов значительно
облегчается при снабжении салфеток и тампонов текстильной нитью, содержащей
60% рентгеноконтрастного вещества. Благодаря прочному соединению
контрастной нити и марлевой ткани легко рентгенологически обнаружить оставленные в
теле пациента материалы.
Реинфузия крови
Уменьшение потери крови — важный технический аспект хирургии.
Предотвращение переливания донорской крови устраняет риск трансфузионных
осложнений, передачу с кровью вирусных инфекций и уменьшает риск гнойных
раневых послеоперационных осложнений. Возвращение пациенту его собственной
крови, излившейся в брюшную или грудную полость при повреждении внутренних
органов, имеет два преимущества: нет риска несовместимости крови и нужная
кровь всегда «под рукой». Несмотря на полную совместимость, излившаяся кровь
значительно отличается от циркулирующей в кровеносном русле: она содержит
вредные для пациента активированные факторы свёртывания, свободный НЬ,
продукты деградации фибрина, вазоактивные вещества и микросгустки. После
реинфузии у больных наблюдают различные реакции и осложнения, часто
тяжёлые. К ним относят сепсис, ОПН и ДВС-синдром.
Чтобы уменьшить риск возникновения осложнений при проведении реинфузии,
собранную кровь подвергают предварительной обработке. Для этого её
фильтруют, центрифугируют и отделяют плазму от эритроцитов, которые затем отмывают
и возвращают пациенту. Самыми совершенными аппаратами для реинфузии счи-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 105
тают так называемые «Селл-сейверы» («Cell saver»), которые обеспечивают
полный цикл обработки излившейся крови. Эти дорогостоящие аппараты применяют
лишь в небольшом числе клиник, где регулярно выполняют операции,
сопровождающиеся массивной кровопотерей. В большинстве хирургических стационаров
используют более простые и доступные приспособления, обеспечивающие лишь
фильтрацию крови.
Противопоказания к реинфузии:
• вскрытый просвет полых органов;
• выраженный гемолиз;
• операция в зоне воспалительного процесса;
• операция по удалению злокачественной опухоли;
• акушерская операция, сопровождающаяся попаданием в кровь околоплодных
вод;
• пребывание крови в серозной полости свыше 16 ч.
Основное показание к реинфузии аутокрови — острая кровопотеря,
превышающая 20% ОЦК. Меньший объём кровопотери безопаснее восполнять
кровезаменителями. В критических ситуациях при массивной кровопотере врач должен
определить, что наиболее опасно для жизни пациента: гипоксия или возможные
осложнения реинфузии — и выбрать оптимальную тактику лечения.
Позиционные синдромы
К распространённым неблагоприятным последствиям оперативного
вмешательства относят нарушения, связанные с длительным положением пациента в
неудобной позе, — миалгии и нейропатии. При положении пациента на спине
чаще встречают локтевую нейропатию и плечевую плексопатию. При положении
с поднятыми нижними конечностями чаще встречают нейропатии нижних
конечностей. Наркоз не защищает пациентов от неудобного положения во время
операции. В целях предотвращения послеоперационных периферических нейропатии
рекомендуют помещать пациента в выбранное положение до анестезии и, если оно
оказывается неудобным, изменять его. Руки больного необходимо располагать
так, чтобы отведение не превышало 90°.
Безопасность персонала
Основные меры безопасности в операционной — предупреждение микробной
контаминации. Защита от возможной микробной контаминации необходима
пациентам и персоналу, работающему в операционной. Хирург во время операции
контактирует с тканями и различными биологическими жидкостями пациента,
которые содержат бактерии и вирусы. Все биологические жидкости могут быть
контаминированными.
Универсальные предосторожности включают использование защитных
барьеров. Руки хирурга защищены рукавами халата, доходящими до кистей, и
перчатками. Рекомендуют использовать халаты из водостойкой ткани, которая
препятствует проникновению жидкости и остаётся эффективным барьером при намокании.
Рекомендуют также надевать непромокаемый передник. Нос, рот и окружающую
их часть лица закрывает маска, выполняющая роль фильтра. Чтобы предупредить
попадание биологических жидкостей в глаза, используют специальные защитные
очки и маски. Ношение двух пар хирургических перчаток, а не единственной пары,
обеспечивает дополнительный барьер и уменьшает риск контаминации, так как
уменьшает частоту повреждений внутренней перчатки. Полностью исключить
вероятность контаминации хирурга во время операции невозможно. Особенно
опасны в связи с их широким распространением вирусные инфекции. Большинство
случаев заражения медицинских работников ВИЧ-инфекцией происходило при
106 общие вопросы хирургии
повреждении кожи иглами и другими острыми инструментами. Лучшая защита
против ВИЧ и других инфекций — внимание к каждой детали асептики. Особенно
важно избегать возможных ранений острыми инструментами в течение операции.
При нарушении целостности перчаток руки обрабатывают антисептиком и
меняют перчатки на обеих руках. При попадании биологических жидкостей в
глаза их промывают водой (как можно раньше) или раствором марганцово-кисло-
го калия в разведении 1:10 000. При попадании биологических жидкостей на кожу
лица его тщательно моют мылом, а при их попадании в ротовую полость
необходимо прополоскать рот 70% спиртом. При повреждении кожи (порезах, уколах
острыми инструментами) рекомендуют выдавить кровь из места повреждения,
обработать его 70% спиртом, а затем йодом. В некоторых лечебных учреждениях
после повреждений кожи инструментами и другого потенциально инфекционного
контакта предлагают профилактическое лечение. Все хирурги должны проходить
регулярные проверки с определением маркёров вирусных инфекций и вакцинацию
против вирусного гепатита В. Если произошло повреждение острыми
инструментами во время операции или другой опасный контакт с биологическими
жидкостями ВИЧ-инфицированного пациента, за пострадавшим медицинским работником
устанавливают наблюдение в течение 12 мес. Наблюдение прекращают в случае
отрицательных результатов серологических анализов через бнед, 12нед, 6 мес
и 1 год после несчастного случая. В течение этого периода пострадавший может
быть источником инфекции.
В операционной существуют и другие факторы, которые могут причинить вред
здоровью персонала: это химические агенты — анестезирующие газовые смеси,
различные моющие средства, антимикробные растворы, латекс. Частый контакт с
латексом приводит к реакциям на белки латексного каучука — вплоть до
анафилаксии. Если у человека, работающего в операционной, появляется такая
гиперчувствительность, необходимо использовать нелатексные перчатки и всегда проверять
составы плёнок, трубок, катетеров и других используемых в работе материалов.
Физические повреждения персонала операционной могут заключаться в ударе
током, ожоге, облучении при работе рентгенологического оборудования,
повреждениях при работе с лазером, ранах от острых инструментов.
Самая частая причина профессиональной потери трудоспособности у
хирургов — скелетно-мышечные повреждения. Чтобы уменьшить их частоту,
необходимо рационально размесить оборудование в операционной. Мониторы размещают
в таком месте, где хирургу удобно рассмотреть изображения без вынужденных и
неудобных поз: не изгибаясь, не вытягиваясь и т.п. Высота и наклон
операционного стола должны регулироваться. Кабели и трубы нельзя располагать поперёк
рабочего пространства. Шум и освещение высокой интенсивности также могут
причинить вред здоровью. Наличие световых бликов на отражающих
поверхностях инструментов может утомлять зрение членов хирургической бригады.
Устранению бликов способствует использование операционного белья тёмного
цвета и хирургических инструментов с матовой поверхностью.
В таких современных областях, как эндоваскулярная хирургия, постоянно
используют рентгеновское оборудование. При работе с рентгеновскими
установками сотрудникам необходимо соблюдать пределы лучевых нагрузок,
установленные Международной комиссией по радиологической защите (ICRP). Несколько
простых правил и процедур помогают гарантировать лучевую безопасность. Самое
простое правило — минимизация использования флюороскопии. Это связано с
квалификацией хирургов, так как именно неопытные операторы чрезмерно
применяют флюороскопию. Хирурги и другие сотрудники операционной должны
находиться на максимальном рабочем расстоянии от источника радиации. Весь
персонал должен носить защитные передники, а постоянные пользователи
должны носить защитные линзы.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ "| 07
Список рекомендуемой литературы
Егоров В.И., Турусов Р.А., Счастливцев И.В., Баранов А.О. Кишечные анастомозы.
Физико-механические аспекты. — М.: Видар-М, 2004. — 304 с.
Закрытие хирургических ран. Этикон. — М.: Аир-Арт, 1997. — 148 с.
Люляева О.Д., Кузнецов Н.А. Технология реинфузии с применением одноразовой
ёмкости «Portex» // Вестн. службы крови России. - 2001. - № 2. - С. 28-30.
Burkitt H.G., Quick C.R.G. Principles of operative surgery // Essential Surgery. Problems,
Diagnosis and Management. - 3rd ed. - Edinburgh etc., 2002. - P. 65-96.
Chang C, Rege R.V. Minimally invasive surgery // Sabiston Textbook of Surgery. — 17th ed.
Copyright. - 2004. - P. 445-470.
Gomez G. Emerging technology in surgery: informatics, electronic, robotics // Sabiston
Textbook of Surgery. - 17th ed. Copyright. - 2004. - P. 471-482.
Lafreniere R., Berguer R., Seifert P.C., Belkin M. Preparation of the operating room // ACS
Surgery: Principles and Practice. - 2006. - P. 113-126.
Loo V.G., McLean A.P. Infection control in surgical practice // ACS Surgery: Principles and
Practice. - 2006. - P. 72-88.
Weintraub S.L., WangY.-Z., HuntJ., O'LearyJ.P. Principles of preoperative and operative
surgery// Sabiston Textbook of Surgery. - 17th ed. Copyright. - 2004. - P. 221-242.
Глава 5
Основы мини-инвазивной
хирургии
Минимально инвазивная (мини-инвазивная) хирургия
основана на принципе оперативного лечения с наименьшим
повреждением органов и тканей, обусловленным самим вмешательством.
Первоначально уменьшение травматичности операции
предполагало облегчение состояния больных в послеоперационном периоде.
В дальнейшем выяснили, что такой подход значительно снижает
количество осложнений и летальных исходов, сокращает сроки
лечения и реабилитации, сопровождается мало выраженными
негативными функциональными и косметическими последствиями,
экономией финансовых затрат.
Последние достижения научно-технического прогресса и рост
благосостояния общества поставили минимально инвазивные
технологии на первое место среди прогрессивных направлений
развития хирургии в целом. При этом темпы их внедрения в
повседневную практику приобретают поистине революционный характер. В
настоящее время существует множество вариантов мини-инвазив-
ных вмешательств, и их количество постоянно увеличивается.
ХИРУРГИЧЕСКИЙ ДОСТУП
В традиционной хирургии основное предназначение доступа —
создание условий для свободного манипулирования внутри
организма больного, максимально приближенных к таковым на
поверхности тела. Доступ необходимо делать широким, освобождающим
пространство для введения рук и беспрепятственного
вмешательства, перемещений и движения инструментов, а также введения
дополнительных приспособлений (рис. 5-1). Конечная цель
формирования доступа в классической хирургии — создание свободных
условий для открытого прямого манипулирования на объекте
вмешательства: чем шире и свободнее хирургический доступ, тем ближе
условия оперирования к работе на наружной поверхности.
В мини-инвазивной хирургии преобладают разрезы
небольшой длины, что получило отражение в другом названии
методики — «хирургия малых доступов» (англ. — minimal access surgery).
В наиболее общем виде доступ характеризуется относительно узким
входом и несколько более широким, собственно операционным
пространством (рис. 5-2). Колодцеобразные и конусовидные
доступы преобладают при выполнении инцизионных вмешательств.
Типичным примером колбообразной формы служат лапароскопи-
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 1Q9
Рис. 5-1. Схема традиционного хирургического доступа, обеспечивающего достаточное
пространство для введения рук и беспрепятственного манипулирования с объектом вмешательства.
Тубус Конусная колба Колба с широким Глубокая колба Реторта
основанием с узким основанием
Рис. 5-2. Схематическое изображение малых хирургических доступов: при относительно узком
входе создано несколько более широкое собственно операционное пространство.
ческие операции, ретортообразной — вмешательства, выполняемые с помощью
пероральной фиброэндоскопии.
Условия малого доступа исключают возможность свободного прямого
манипулирования на объекте вмешательства, характерного для классических
операций. Возможность экстериоризации (выведения объекта вмешательства наружу)
существует далеко не всегда, поэтому основной способ выполнения мини-инва-
зивных манипуляций — аподактильный (с помощью инструментов внутри тканей
и органов). При этом руки хирурга остаются снаружи, без прямого контакта с
объектом вмешательства. Это обстоятельство отражено в другом названии мини-
инвазивных технологий — «эндохирургия».
Доступы для минимально инвазивных операций:
• естественные пути;
• свищевые каналы;
• раны — пункционно или инцизионно (с помощью разреза).
Особенность вмешательств, выполняемых через естественные пути, —
наличие барьера в виде слизистых оболочек, защищающих окружающие ткани от
инфекции, и подслизистого слоя, демпфирующего механические воздействия.
Повреждение тканей и риск инфицирования при этом виде вмешательств
минимальны; кроме того, после операции не остаётся наружных рубцов.
110 общие вопросы хирургии
Чресфистульные вмешательства выполняют через уже имеющийся рубцовый
канал со стенками из грануляционной ткани. Они также служат естественным
барьером для инфекции и демпфером от механических повреждений, однако не
таким эффективным, как кожа и слизистые оболочки. Если целостность
грануляций сохранена, то механического повреждения окружающих тканей не
происходит, отсутствует риск их инфицирования. После таких операций свищ заживает
с формированием точечного рубца; в то же время вмешательства через свищевые
каналы считают более рискованными по сравнению с операциями,
выполняемыми через естественные пути. В просвете свищевого канала имеется «дремлющая»
инфекция, нередко весьма агрессивная и способная вызвать осложнения даже при
небольшом повреждении стенок свищевого канала.
Операционные раны, используемые в качестве доступов для мини-инвазивных
вмешательств, наименее защищены. В течение всей операции их стенки
подвергаются механической травме, а впоследствии вся масса повреждённых тканей
претерпевает воспалительные изменения, переживает период функциональных
расстройств и наиболее подвержена инфицированию. Заживление всегда
приводит к формированию рубцов и стойких отдалённых нарушений, обусловленных не
только заболеванием и вмешательством, но и самим доступом. При этом
негативные эффекты последнего могут оказаться весьма значительными.
В качестве доступа в минимально инвазивной хирургии также применяют
разрезы небольших размеров. Для их обозначения используют соответствующие
термины (мини-доступ, мини-лапаро-, мини-торако-, мини-люмботомия). Их
выполняют режущими инструментами послойно и с соблюдением всех требований
безопасности, принятых в открытой хирургии. В процессе вмешательства стенки
доступа не защищены от дополнительной травмы инструментами и от
инфицирования, поэтому требуют такого же отношения, как и в традиционной хирургии.
Проколом называют рану, нанесённую узким длинным инструментом,
имеющим заострённый конец. Она имеет вид глубокого узкого канала, стенки которого
деформируются и спадаются после извлечения инструмента, приводя к закрытию
её просвета. Повреждения тканей при этом виде доступа сравнительно невелики.
Соответственно, незначимы и последствия этих доступов. Вышеперечисленные
обстоятельства делают пункции одним из наиболее распространённых видов
хирургического доступа для минимально инвазивных вмешательств. Их риск по
большей части заложен в самой процедуре пункции, при которой колющий
инструмент может повредить важные образования в глубине тканей, что
предотвращают, тщательно разрабатывая пути продвижения инструмента и все
необходимые маневры, используя специальные устройства и способы наблюдения.
Способы визуализации
Особенность мини-инвазивных операций — широкое использование
специальных способов наблюдения за объектом вмешательства и инструментами.
Эндоскопия — метод визуального исследования полостей и каналов тела при
помощи оптических приборов, снабжённых осветительным устройством
(эндоскопы). Данная техника объединяет широкий спектр методик — от простого
осмотра близко расположенных образований за краями естественных наружных
отверстий, ран и свищей с помощью специальных расширителей и зеркал (ларин-
го-, ото-, рино-, ректо-, кольпо-, люмбо- и медиастиноскопия) до использования
сложных оптических устройств и систем: эндоскопов, созданных на основе линз
(бронхо-, торако-, лапаро- и цистоскопия), волоконной оптики (фибробронхо-,
фиброгастро- и фиброколоноскопия), эндовидеооборудования, передающего
оптическое изображение с окуляра эндоскопа на монитор (видеолапаро- и
видеоторакоскопия) и электронных устройств, воспринимающая часть которых
(например, микровидеокамера) расположена непосредственно на рабочем конце
(электронная эндоскопия).
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
111
Эндоскопический контроль операции привлекает хирургов в первую очередь
возможностью иметь привычное и качественное изображение зоны
вмешательства с высоким разрешением, однако и данной технологии присущи неизбежные
ограничения, оптические и электронные искажения. Её выполнение может быть
связано с определёнными отрицательными последствиями. Так, пероральная
эндоскопия требует инсуффляции и раздвигания потоком воздуха просвета
ревизуемого отдела ЖКТ. При этом возрастает риск регургитации содержимого
желудка в бронхи. Лапароскопия требует создания и поддержания напряжённого пнев-
моперитонеума на протяжении всей операции, при этом повышенное давление в
брюшной полости может затруднять венозный возврат крови к сердцу по системе
нижней полой вены и уменьшать дыхательную экскурсию лёгких.
В качестве навигатора при мини-инвазивных вмешательствах также широко
используют лучевые методы (рентгеноскопия, рентгенотелевидение, УЗИ, КТ,
МРТ). Преимущества подобных технологий во многом обусловлены
особенностями проникающих излучений, отсутствием ограничений хирургического доступа;
возможностью получения дополнительной информации о близлежащих
структурах и образованиях, о плотности оперируемых тканей, особенностях кровотока. В
случае применения технологий визуализации с помощью рентгеновского
излучения в обязательном порядке необходимо учитывать допустимую лучевую нагрузку
на пациента и медицинский персонал.
Критерии оценки доступов для мини-инвазивных вмешательств
Параметры доступов для мини-инвазивных вмешательств представлены на
рис. 5-3.
Длина и глубина. Особенность доступов для минимально инвазивных
операций — преобладание глубины над длиной: чем больше глубина по отношению к
длине доступа, тем более ограничены условия для оперирования.
Ось наблюдения — линия передачи изображения, соединяющая глаза хирурга
и объект операции. В отличие от классических операций в минимально инва-
зивной хирургии эта ось может быть представлена не только прямой линией, а
состоять из нескольких отрезков прямых линий (ломаная линия), быть изогнутой
Рис. 5-3. Параметры доступов для прямого (а) и эндоскопического (б) мини-инвазивных
вмешательств: /— длина (ширина) раны; X— ось наблюдения; п— глубина раны; S— зона доступности;
V - объем и форма операционной раны; Y — ось операционного действия; а — угол операционного
действия при классической прямой операции; р — угол операционного действия при
эндоскопическом вмешательстве.
112 общие вопросы хирургии
и иметь сложную форму. В процессе вмешательства необходимо оставлять
свободной и не перекрывать инструментами или руками хирурга ось прямого
наблюдения объекта. Форма оси зависит от параметров доступа, за исключением случаев
использования лучевых методов наблюдения через ткани.
Ось операционного действия также может быть прямой, ломаной или
изогнутой. Сложность вмешательства возрастает по мере увеличения длины и
количества изгибов этой линии. В минимально инвазивной хирургии оси наблюдения и
операционного действия не совпадают. При использовании доступа одновременно
для наблюдения и оперирования на одном из участков они могут располагаться
параллельно, не перекрывая друг друга.
Зона доступности. Одной из особенностей мини-инвазивных операций служат
множественные ограничения хирургических доступов, в результате чего
достижимыми оказываются лишь части органов и анатомических образований. Чёткое
понимание того, какие отделы доступны в ходе конкретной технологии, а какие
нет, во многом предопределяет успешность минимально инвазивного
хирургического лечения.
Объём и форма операционного пространства. Для мини-инвазивного
вмешательства используют разные операционные пространства: по мере
увеличения его объёма упрощается и операция. С другой стороны, большой простор для
действий предполагает большую площадь контакта с травмируемыми тканями.
Разнообразие форм операционного пространства («колодец», «усечённый конус»,
«колба», «реторта») предопределяет типы используемых хирургических
инструментов.
Угол операционного действия — один из важнейших критериев,
позволяющих оценить достаточность хирургического доступа. В классической хирургии
он образован наружными краями доступа и конкретной точкой объекта
оперирования. Общая особенность мини-инвазивных операций — необходимость
манипулирования при малых значениях этого показателя. Например, при некоторых
операциях из мини-доступа его значение составляет менее 25°, а при фиброэн-
доскопических процедурах и навигационных вмешательствах из одного прокола
равен нулю. Это означает, что из малого разреза возможности традиционного
оперирования довольно ограничены, а при фиброэндоскопических вмешательствах
они практически отсутствуют. Для манипуляций эндохирургического типа угол
операционного действия формируется полостями организма, созданными
искусственно или естественно существующими, — он образован параметрами входа в
основную часть операционного пространства и краями зоны доступности.
Степень местного хирургического повреждения
Любая хирургическая операция сопровождается травмой тканей организма;
возможны нарушения функций дыхания и кровообращения, работы кишечника,
печени и почек. Использование малых доступов уменьшает подобную травмати-
зацию — соответственно, уменьшает и выраженность её последствий (влияние
на каркасные функции грудной клетки и брюшной полости; энтерогепатичес-
кую циркуляцию жидкостей, электролитов и биологически активных веществ;
дыхание, гемодинамику, лимфообращение и иннервацию). При оценке масштаба
хирургической агрессии существенное значение имеет и другой вид
повреждений — неспецифическая местная травма тканей. Кроме того, хирургическая
операция — это в том числе и физическая работа. Значительная часть энергии,
расходуемой хирургической бригадой и реализованной оборудованием
(статическое давление рук, обкладочного материала и ранорасширителей; усилия,
затраченные на деформацию и перемещение органов; выполнение собственно операции;
электрохирургические и другие физические эффекты), вызывает повреждение
тканей на протяжении всей операции. После завершения вмешательства вся зона
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
а б
Рис. 5-4. Схема зон повреждений, возникающих в хирургической ране при классическом (а) и мини-
инвазивном (б) вмешательстве: А — зона некроза; В — зона контактного повреждения; С — зона
опосредованного повреждения.
манипуляций подвергается воспалительно-регенераторным изменениям, степень
выраженности которых во многом предопределена объёмом и степенью местной
хирургической агрессии.
По аналогии с другими видами повреждений, хирургическую рану
подразделяют на отдельные зоны (рис. 5-4). Первая — область разрушения тканей (они
лишены кровоснабжения, раздавлены или рассечены инструментами либо подверглись
электрокоагуляции). В последующем происходят отторжение, лизис и резорбция
погибших структур с последующим их замещением, что служит благоприятной
средой для возникновения и развития раневой инфекции.
Вторая зона представляет собой область выраженных повреждений,
развивающихся в результате прямого контакта с инструментами и руками хирургов. Часть
клеточных структур в ходе операции подвергается необратимым изменениям
и погибает позднее, в том числе в результате недостаточного кровоснабжения
или инфекционных осложнений. Другая часть клеток остаётся жизнеспособной.
Аналогично предыдущей, зона контактных повреждений в последующем
вовлекается в традиционные раневые процессы, в том числе инфекционного характера.
Клеточные структуры третьей зоны напрямую не контактируют с
инструментами. Воздействие на них опосредовано через ткани. Соответственно, и степень
их повреждения оказывается меньшей. С другой стороны, общая масса структур,
попадающих в эту зону, как правило, в несколько раз больше двух
предшествующих, вместе взятых. Возникающие расстройства имеют преимущественно
функциональный характер, характеризуются местным отёком, воспалением и
нарушением обменных процессов.
В раннем послеоперационном периоде вся масса тканей области значимого
операционного повреждения становится ареной посттравматических расстройств,
способных вызывать не только местные воспалительно-регенеративные процессы,
но и системные дисфункции. Выраженность последних зависит от общей массы
повреждённых тканей, степени и продолжительности их травмирования.
Относительно небольшая масса местно-травмируемых тканей на этапах
формирования и ликвидации мини-доступа объясняет характерную особенность
мини-инвазивных вмешательств — уменьшение частоты раневых осложнений и
их последствий (инфекция, грыжи, патологические рубцы). Общая масса
травмируемых в процессе операции тканей во много раз меньше, чем в традиционной
хирургии, — соответственно, меньше и системные последствия хирургической
агрессии.
Физическая реабилитация (восстановление активности, функции внешнего
дыхания и системы кровообращения) после мини-инвазивных вмешательств
также протекает намного быстрее. К примеру, после видеолапароскопических и
мини-лапаротомных операций она завершается в 2-4 раза быстрее, чем после
широкой лапаротомии. После удачной эндоскопической папиллотомии полное
114 общие вопросы хирургии
физическое восстановление пациента происходит в десятки раз быстрее, чем после
открытой операции.
Совершенно иная ситуация складывается с физиологической адаптацией
организма к функциональным последствиям произведённой хирургической
коррекции. Папиллотомия может привести к утрате автономности билиарного тракта и
существенному изменению условий в двенадцатиперстной кишке. Последующая
адаптация органов и систем (в данном случае органов пакреатодуоденальной
зоны) к функционированию в изменившихся условиях не имеет принципиальных
отличий от таковой после традиционных операций. Последнее обстоятельство
необходимо учитывать при определении сроков нетрудоспособности и
планировании всей программы функциональной реабилитации.
Сроки стационарного лечения и нетрудоспособности обусловлены временем,
необходимым для физической реабилитации и восстановления способности к
труду. После минимально инвазивного хирургического лечения они значительно
короче. Например, при наличии благоприятных условий после лапароскопической
холецистэктомии больной может быть выписан из стационара уже через 1-2 дня,
а ещё через 2 нед приступить к работе, в то же время физиологическая адаптация
ЖКТ к изменившимся условиям (другой ритм желчеотделения, срывы
ощелачивания в двенадцатиперстной кишке в периоды пищеварительной нагрузки, избыток
жёлчи в кишечнике в межпищеварительный период, рефлюкс-гастрит, дуоденит)
может продолжаться несколько недель и даже месяцев, как и после лапаротомного
варианта хирургического лечения.
ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МИНИ-ИНВАЗИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Помещения для глини-инвазивных вмешательств
Помещения, в которых выполняют мини-инвазивные вмешательства,
необходимо оборудовать и оснащать в соответствии с их специализацией и
требованиями к необходимому режиму стерильности, нормативам по площади и объёму,
вентиляции воздуха, покрытиям пола, потолка и стен; с защитой от проникающих
излучений, надёжным заземлением, подводкой для газов и достаточным числом
мест подключения электрооборудования. Естественное освещение нежелательно
и нецелесообразно. При наличии окон необходимо предусмотреть возможность
их затемнения.
Эндохирургический кабинет для вмешательств через естественные пути и
свищи имеет режим стерильности перевязочной и обычно не предназначен для
продолжения вмешательства другими способами. В дополнение к специальному
оборудованию (операционный стол, стойка с оборудованием для эндоскопии, при
необходимости — рентгеновский и ультразвуковой аппараты) он должен быть
оснащён приспособлениями для асептических манипуляций (столик для
стерильных инструментов и материалов, электроотсос, электрохирургический блок).
Малой операционной для выполнения мини-инвазивных пункционных
процедур (дренирование, вмешательства из одного прокола) в дополнение к
специальному оборудованию необходимы общехирургическое оснащение
(соответствующий хирургический стол, наркозная и следящая аппаратура, инструменты
и приспособления) и приспособления для проведения вмешательств в условиях
стерильности, с использованием операционного белья и отграничения
операционного поля. Территориально её целесообразно располагать внутри операционного
блока или вблизи от него. В случае возникновения ситуаций, требующих срочной
конверсии к открытым вмешательствам, больных транспортируют в
соответствующий операционный зал.
Операционную для выполнения сложных операций через проколы и малые
разрезы оборудуют таким образом, чтобы при необходимости хирург имел
возможность продолжить вмешательство традиционным способом. Операционной
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
115
необходима полная комплектация стерильных хирургических инструментов,
втом числе и для выполнения классических операций. Хирургическая лампа
должна обеспечивать качественное освещение для уверенного выполнения
наружных манипуляций и перехода на более широкий доступ. Мощность
электрохирургического оборудования — соответствовать таковой для традиционных операций.
Наиболее удобны в использовании универсальные рентгенопрозрачные
операционные столы с возможностью поворотов и наклонов, раздвижными подставками
для ног и набором съёмных приспособлений.
Хирургические инструменты
Основные виды инструментов и приспособлений, используемых для мини-
инвазивных операций аналогичны тем, которые применяют в открытой хирургии.
Основные различия обусловлены особенностями хирургических доступов (рис. 5-
5): гибкие инструменты катетерного типа — для ретортобразных, жёсткие
инструменты троакарного типа — для колбообразных доступов и жёсткой эндоскопии;
инструменты традиционного типа — для открытых инцизионных вмешательств
(отличаются от своих классических аналогов лишь формой и размерами).
Широкий диапазон параметров доступов, используемых в эндохирургии, ведёт
к появлению большого числа типоразмеров и модификаций инструментов одного
назначения. В этих условиях появляется необходимость их обязательной
унификации и стандартизации. Инструменты и приспособления для малоинвазивных
операций принято маркировать с указанием общей длины, диаметра, поперечного
сечения (французская шкала или шкала Шарьера, № Fr или Ch соответствует
периметру поперечного сечения в мм), калибра (G), углов обзора и управляемого
сгибания рабочего конца, ёмкости надувных элементов и параметров
раскрывающихся частей.
Каждому хирургическому инструменту соответствуют свой объём и форма
свободного пространства. Ввиду преобладания малых доступов и операционных
пространств инструменты для минимально инвазивных операций обычно имеют
меньшие габаритные размеры по сравнению со своими аналогами для
традиционных операций. Кроме того, они часто сложнее по конструкции, поскольку свобода
перемещений простых инструментов в условиях узкого и глубокого доступа более
ограничена.
Усложнение формы и конструкции инструментов неизбежно сказывается в
уменьшении сроков их эксплуатации, возрастании частоты отказов и поломок.
Рис. 5-5. Основные виды
инструментов и приспособлений, используемых
для выполнения мини-инвазивных
вмешательств: а— катетерный тип;
б — жесткие инструменты троакарного
типа; в— инструменты традиционного
типа, отличающиеся от классических
аналогов лишь формой и размерами.
116 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Увеличиваются нагрузки на оси, остаточные деформации и потери на трение
внутренних элементов. Затруднена передача тактильных ощущений. Такие
инструменты труднее очищать и дезинфицировать. В результате мини-инвазивный подход
значительно ужесточает требования к необходимому оснащению: надёжности
конструкции, подбору материалов и точности исполнения; увеличивает стоимость
инструментария. Особую актуальность приобретают регламенты его
эксплуатации и обработки, в том числе установление предельного срока их использования.
Чтобы обеспечить гарантированное качество выполнения наиболее сложных
и ответственных этапов мини-инвазивных операций, наиболее целесообразно
использовать принцип разовой эксплуатации. Порочная практика их
повторного применения может существенно снизить эффективность лечения, привести к
неудачам и осложнениям, не отвечать требованиям инфекционной и
иммунологической безопасности.
Специальная аппаратура
Специальную аппаратуру в помещениях устанавливают стационарно или в
передвижном варианте в зависимости от специализации и профиля. Ниже
приведён перечень наиболее часто используемого оборудования.
• Передвижной рентгенохирургический аппарат с С-образным штативом,
желательно с высокочастотным генератором и цифровой видеокамерой, наличием
телевизионной сети и монитора с высоким разрешением, возможностью
импульсного режима просвечивания и запоминания кадров, добавочного
вращающегося монитора.
• УЗИ-аппарат, позволяющий сканировать в режиме реального времени и
имеющий высокое качество изображения, с возможностью использования
В-режима и допплеровского эффекта. Кроме необходимого набора
диагностических датчиков аппарат необходимо оснастить пункционными датчиками
и(или) насадками.
• Эндовидеохирургический комплекс. Телекамера должна соответствовать
профилю её использования. Для большинства процедур достаточно видеокамеры
с одной воспринимающей микросхемой A CCD) стандарта S-VHS. Сложные
эндовидеохирургические операции могут потребовать более высокого
разрешения C CCD). В любом случае используемая видеокамера должна обладать
достаточной чувствительностью, защитой от бликов и системой
автоматической регулировки чувствительности в зависимости от освещённости. При
использовании телекамеры для видеоподдержки мини-инвазивных
вмешательств разных типов необходимы соответствующие адаптеры,
обеспечивающие стыковку воспринимающей части камеры с соответствующими
эндоскопическими устройствами.
• Видеомонитор по своей разрешающей способности должен соответствовать
возможностям видеокамеры. Желательно, чтобы размер экрана по диагонали
был не менее 20 дюймов. Лучше иметь два монитора, расположенных в
местах, удобных для наблюдения хирургом и ассистентами.
• Осветитель должен соответствовать общему уровню требований комплекса:
уровню освещённости, мощности (обычно не менее 200-250 Вт для галоге-
новых и ксеноновых источников света), автоматически регулировать уровень
освещённости по качеству видеосигнала. Современные светодиодные
источники света имеют более высокий КПД и потребляют значительно меньше
электроэнергии.
• Электрохирургический блок должен обладать мощностью, достаточной для
выполнения конкретных процедур D0-60 Вт для гибкой эндоскопии, 150-
300 Вт для инцизионных мини-доступов), иметь необходимый спектр
режимов электрохирургического воздействия (моно- и биполярной коагуляции,
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
резания и бесконтактной коагуляции) и отвечать всем стандартам
электробезопасности. В том числе необходима комплектация герметичной сдвоенной
педалью управления подачей тока со звуковым сопровождением и световой
индикацией, датчиком нейтрального (пассивного) электрода со строгим
соответствием режимов их индикации на приборной доске. Эффективно
использование наиболее современных электрохирургических аппаратов с
автоматической регулировкой параметров тока в зависимости от сопротивления
тканей, с режимами биполярного резания и аргон-усиленной коагуляции.
• Аспираторы и инсуффляторы должны быть достаточно производительными
и малошумными. Инсуффляторы для эндоскопии через разрезы должны
предусматривать подачу углекислого газа из внешнего источника с
возможностью автоматической регуляции её скорости от 0 до 30 л/мин и регуляцией
уровня конечного давления. Желателен также предварительный подогрев и
увлажнение газа. Инсуффляторы для эндоскопии через естественные пути
могут представлять собой обычный компрессор, подающий фильтрованный
воздух, с упрощённой системой регуляции потока (клапан с мануальным
управлением).
• Специализированное оборудование (лазеры, ультразвуковые и
криохирургические деструкторы, контактные литотрипторы, оборудование для
радиочастотной или высокоинтенсивной сфокусированной ультразвуковой аблации,
брахитерапии, роботизированные хирургические комплексы) устанавливают
дополнительно в соответствии со спектром проводимых процедур.
В связи с большим количеством используемых аппаратов, проводов,
соединений и средств управления особую значимость приобретают специальные
устройства для их размещения. Стойка для оборудования должна быть мобильной, иметь
полки (секции) для размещения оборудования, желательно наличие
объединённых систем электроснабжения и заземления. В ряде ситуаций целесообразнее
размещать оборудование на кронштейнах и консолях с потолочным креплением.
Вмешательства, требующие использования крупногабаритного и труднопере-
мещаемого оборудования (КТ, МРТ), обычно производят специалисты
соответствующего профиля в помещениях, приспособленных по режиму стерильности и
дополнительно оснащённых для проведения конкретных процедур.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ
В современной клинической практике применяют огромное число мини-инва-
зивных вмешательств и их модификаций, рассмотреть которые в рамках одной
главы невозможно. Цель данного раздела - демонстрация возможностей,
последствий и ограничений некоторых наиболее распространённых методик.
Вмешательства через естественные отверстия
Вмешательства через естественные отверстия широко применяют для
выполнения операций на верхних и нижних отделах ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих
путях, наружном слуховом канале, наружных и внутренних женских половых
органах. Общие особенности подобных вмешательств можно рассмотреть на
примере эндоскопической папиллотомии (папиллосфинктеротомии), предложенной
независимо друг от друга М. Классен и К. Кавай в 1973 г. Основной целью
вмешательства служит рассечение передней стенки большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, в частности, для удаления камня из общего жёлчного протока.
При выполнении эндоскопической папиллотомии инструменты до попадания
в просвет двенадцатиперстной кишки проделывают длинный и извилистый путь
через рот, глотку, пищевод и желудок (рис. 5-6). Это требует хорошей
ориентировки и точно контролируемых манёвров в просветах указанных органов. Способ
наблюдения за ходом операции - манипуляционная фиброэндоскопия.
118 общие вопросы хирургии
Рис. 5-6. Манипуляционная фиброэндоскопия.
Подготовка к данному вмешательству, как и к любым другим, включает общие
и специальные мероприятия. При необходимости проводят терапевтическую
коррекцию системных дисфункций и сопутствующих заболеваний. Непосредственно
перед операцией назначают голод или промывание желудка, очистительную
клизму, опорожняют мочевой пузырь. Перед началом процедуры в целях
обезболивания и уменьшения перистальтических сокращений применяют премедика-
цию, включающую введение седативных, обезболивающих и спазмолитических
средств.
Путь продвижения инструментов лежит в просветах органов, имеющих
достаточно прочную слизистую оболочку с выраженным подслизистым слоем, которые
в значительной степени защищают ткани от повреждений и инфицирования, тем
не менее выполнение подобных процедур требует соблюдения всех требований к
инфекционной безопасности, включающих обязательную полноценную
дезинфекцию всех аппаратов и приспособлений, использование стерильных инструментов,
масок и перчаток, соответствующую обработку помещений.
Столь длинный и изогнутый доступ с небольшим поперечным сечением
исключает возможность прямого наблюдения за зоной оперирования и использования
жёстких эндоскопов с линзовой оптикой. Волоконная оптика даёт
изображение с меньшей разрешающей способностью, но вполне достаточной не только
для диагностики, но и для вмешательства. Для эндоскопической папиллотомии
(папиллосфинктеротомия) обычно используют специализированные фиброду-
оденоскопы, имеющие достаточную длину, боковую оптику, соответствующий
манипуляционный канал и механизм управления положением выдвигаемых из
него инструментов.
Доступ к камням холедоха проходит через манипуляционный канал, имеющий
относительно малый просвет B-4 мм) и значительную длину, превышающую этот
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
119
показатель в сотни раз. В большинстве случаев глубина манипулирования
превышает 1 м. Угол операционного действия для классических манипуляций в этих
условиях равен нулю, и общехирургическая техника оперирования неприменима.
Свободный объём для манипулирования в просвете двенадцатиперстной кишки
создают инсуффляцией воздуха, расправляющего её стенки. Это создаёт
внутреннее операционное пространство и свободу перемещения с определённым углом
операционного действия. Ось операционного действия — кривая линия сложной
формы. Общая сумма изгибов составляет 180° и более. Изгиб на уровне устья
большого сосочка двенадцатиперстной кишки превышает 90°, что значительно
затрудняет манипулирование.
Рассечение стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки в типичных
случаях производят специальным папиллотомом, имеющим выдвижной или
натягивающийся активный электрохирургический режущий элемент. Данный
этап наиболее ответственный, поскольку большой сосочек двенадцатиперстной
кишки — функционально нагруженный орган, обеспечивающий слияние трёх
агрессивных сред: дуоденального содержимого, жёлчи и панкреатического секрета.
Риску возникновения осложнений способствует целый ряд дополнительных
обстоятельств. Во-первых, путь проникновения инструментов из манипуляци-
онного канала эндоскопа в вирсунгов проток имеет более пологий изгиб, чем в
холедох. Во-вторых, конец исходно гибкого и пластичного в свободном состоянии
папиллотома в рабочем положении (выдвижение небольшой части инструмента
из манипуляционного канала и отгибание его в сторону) жёсткий и напряжённый.
При появлении затруднений манипулирование им может привести к
повреждению большого сосочка двенадцатиперстной кишки и возникновению осложнений:
холангита, панкреатита, ретродуоденальной перфорации (рис. 5-7). Кроме того,
при погружении активного электрода папиллотома в жёлчь зона
электрохирургического повреждения через жидкость может оказаться неконтролируемой.
Во избежание осложнений папиллотом осторожно и медленно, ориентируясь
на изображение в окуляре фибродуоденоскопа, направляют в устье большого
сосочка двенадцатиперстной кишки, а путь дальнейшего продвижения уточняют
п
Рис. 5-7. Возможные пути ретродуоденальной перфорации при проведении эндоскопической
папиллотомии: А— через зону слияния общего жёлчного протока и двенадцатиперстной кишки;
Б - через стенку холедоха; В — через стенку вирсунгова протока.
120 общие вопросы хирургии
с помощью рентгенотелевидения, контрастируя протоковые структуры. Установив
папиллотом в положение, соответствующее 11-12 ч на циферблате часов,
производят электрорассечение передней стенки большого сосочка двенадцатиперстной
кишки вдоль продольной складки слизистой оболочки, чередуя режимы резания и
коагуляции. Необходимую протяжённость разреза определяют с учётом
анатомических особенностей (локализация большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
его величина и форма, длина общей с двенадцатиперстной кишкой стенки,
взаимоотношение холедоха с вирсунговым протоком) и размерами камней.
Правильно выполненная эндоскопическая папиллотомия в большинстве
наблюдений избавляет пациентов от камней холедоха без послеоперационных
страданий, рубцов и дополнительных затрат на лечение. Зона хирургического
повреждения при эндоскопической папиллотомии ограничена передней стенкой
большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а масса травмируемых тканей не
превышает 1-2 г, что в тысячи раз меньше, чем при трансабдоминальном варианте
той же операции. Данное обстоятельство объясняет тот факт, что эндоскопическая
папиллотомия, несмотря на существенные недостатки (необходимость
дополнительных расходов на оборудование и инструменты, сложность манипулирования
на большой глубине и в столь малых пространствах, риск серьёзных осложнений),
вытеснила из хирургической практики трансабдоминальные вмешательства,
преследующие аналогичные цели.
Вмешательства через свищевые каналы
В клинической практике мини-инвазивные вмешательства через свищевые
каналы используются весьма редко. Среди них следует отметить эндобилиарные
вмешательства, выполняемые через наружные жёлчные свищи. Показанием к их
использованию служат дефекты проведённого ранее хирургического устранения
патологии билиарного тракта (незамеченные или оставленные конкременты и
стриктуры) и наличие чресфистульного доступа в зону патологических изменений
после перенесённых трансабдоминальных операций (наружное дренирование
гепатикохоледоха, холецистостомия).
Удаление «забытого» конкремента холедоха проволочной ловушкой типа Dormia
через свищевой канал представлено на рис. 5-S. Суть вмешательства состоит в том,
чтобы, используя временный наружный свищ в качестве хирургического доступа,
Рис. 5-8. Схема удаления «забытого»
конкремента холедоха проволочной
ловушкой типа Dormia через
свищевой канал.
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 121
избавить пациента от разрушения сфинктерного аппарата большого сосочка
двенадцатиперстной кишки или повторной трансабдоминальной операции.
Стенки рубцовой части свища — тонкий слой грануляционной ткани. Просвет
его инфицирован, что требует определённой осторожности и бережного
манипулирования. Вокруг свищевого канала располагаются послеоперационные
сращения между органами подпечёночного пространства, выраженность которых
зависит от способа, которым была выполнена предшествовавшая операция, и
свойств дренажной трубки. Традиционные операции и вмешательства из мини-
лапаротомного доступа формируют довольно прочные сращения у большинства
пациентов в течение трёх недель. У больных старческого возраста и пациентов,
страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ВИЧ-
инфекция, длительная терапия глюкокортикоидами, иммунодепрессантами и др.),
сроки образования сращений больше и составляют не менее 4-5 нед. После
лапароскопических операций сращения обычно формируются медленнее и прочность
их значительно меньше. В связи с недостаточным отграничением дренажей от
свободной брюшной полости лапароскопические вмешательства редко
завершаются наружным дренированием жёлчных протоков, а формирующиеся каналы для
чресфистульных процедур не используются.
Просвет свищевого канала поддерживается дренажем. После удаления
последнего этот канал довольно быстро деформируется и сужается, поэтому извлекают
его непосредственно перед началом манипуляций, предварительно установив
проводник в протоки через его просвет. Диаметр такого канала обычно составляет
5-6 мм, что предопределяет наружные параметры устройств, применяемых для
манипулирования. Свищи меньшего диаметра после образования прочной
стенки в течение нескольких дней поэтапно расширяют под рентгенотелевизионным
контролем полыми бужами по направляющему проводнику, увеличивая просвет
свища на 1-2 номера по шкале Шарьера каждые двое суток (рис. 5-9). Во
избежание повреждений и разрывов стенок свищевого канала и жёлчных протоков концы
бужей должны быть конусовидно суженными, а сами бужи — изготовленными
из мягких термопластичных материалов. Глубина такого доступа от наружного
свищевого отверстия до камня, обычно располагающегося в дистальном отделе
общего жёлчного протока, составляет всего 10-20 см, что намного меньше, чем
при пероральном пути в ту же зону.
Т-образный дренаж формирует рубцовый канал, соединяющийся с жёлчным
протоком под углом около 90° при радиусе изгиба 1-2 см. Это довольно выражен-
Рис. 5-9. Схема бужирования жёлчного
свища малого диаметра по направляющему
проводнику.
122 общие вопросы хирургии
ный изгиб, но его характеристики лучше,
чем при пероральном доступе, поэтому
манипулировать через него
значительно проще. Осей операционного действия
две: одна из них ведёт в дистальный отдел
общего жёлчного протока (наиболее частая
локализация камней), другая — в общий
печёночный проток (рис. 5-10).
Выраженный изгиб оси операционного
действия преодолевают с помощью
специальных устройств с управляемым рабочим
концом - зонда Бургена и манипуляцион-
ного фиброхоледохоскопа. Зонд Бургена
подводят к зоне манипулирования под
рентгенотелевизионным контролем. Для этого
билиарный тракт и свищ предварительно
контрастируют. Фиброхоледохоскоп имеет
собственную оптику, но для расправления
просвета и создания прозрачной среды
требуется постоянная инфузия стерильной
Рис. 5-10. Схема рубцового канала после
Т-образного дренирования холедоха,
которое позволяет получить две оси
операционного действия — в дистальный отдел
общего жёлчного протока (наиболее частая
локализация камней) и в общий печеночный
проток.
промывной жидкости под контролируемым давлением. В дальнейшем через мани-
пуляционные каналы зонда или фиброхоледохоскопа к камню подводят
необходимые инструменты, что практически исключает травму стенок свища и протоков.
Оси операционного действия и наблюдения в этой ситуации не совпадают. При
манипулировании под рентгенотелевизионным контролем ось наблюдения
практически перпендикулярна оси операционного действия, а при чресфистульной
фиброхолангиоскопии — параллельна.
Свободное операционное пространство представлено манипуляционным
каналом зонда или фиброхоледохоскопа и просветом жёлчного протока в зоне
манипулирования. Объём его невелик и составляет всего несколько см3. Форма
операционного пространства — длинный и узкий цилиндрический канал диаметром
2-3 мм с небольшим расширением в зоне вмешательства. Традиционный угол
операционного действия равен 0°, эндохирургический — в протоках до 10 мм в
диаметре обычно составляет 10-45°. В этих условиях необходимы узкие
гибкие инструменты, параметры которых
соответствуют размерам и форме
операционного пространства. В
сомкнутом виде они свободно проходят через
просвет манипуляционного канала и не
имеют жёстких элементов,
неспособных преодолеть изгиб в 90°.
Необходимо соответствие рабочей
части проволочной петли для захвата
камня в раскрытом состоянии
размеру камня и просвету участка
протока, в котором он находится. Зонд для
контактной литотрипсии может иметь
цилиндрическую форму на всём
протяжении. Управление положением
рабочего конца инструмента осуществляют,
Рис. 5-11. Схема проведения эндоскопического направляя в соответствующую сторону
JZSZZZZXZS ?Я?? г™ №гил" ***«»«-«-
10 мм в диаметре обычно составляет 10-45°. 'Рис* '*
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 123
Конкремент небольших размеров можно захватить и извлечь целиком. Более
крупные камни подвергают контактной литотрипсии (механическое
раздавливание специальной проволочной петлёй, ударноволновое или лазерное разрушение)
и удаляют по частям. После извлечения камней, как и после любой другой
операции, проводят контрольную ревизию свища и протоковой системы. Закрытие
свища выполняют поэтапно. Сначала добиваются заживления внутреннего
отверстия жёлчного свища: для этого в рубцовую часть свищевого канала по проводнику
вводят тонкий катетер, на 1-2 см не доводя его до просвета жёлчных протоков,
и закрепляют его к коже. После того, как прекратится отделение содержимого,
катетер удаляют.
Данный вид вмешательства при наличии временного наружного свища более
предпочтителен, чем эндоскопическая папиллотомия или лапаротомная операция.
В сравнении с пероральным эндоскопическим вариантом чресфистульное
удаление оставленного камня холедоха предполагает более простой, короткий и
намного менее изогнутый доступ, не затрагивающий большого сосочка
двенадцатиперстной кишки. Масса повреждаемых тканей и степень их травмы незначительны,
как и при пероральной эндоскопии, но риск серьёзных осложнений и последствий,
если учитывать отсутствие необходимости разрушения большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, меньше.
Пункционные хирургические технологии
Особенность пункционных доступов для мини-инвазивных операций —
герметичность раневого канала, которую важно сохранять от начала до конца операции.
Соблюдать это требование необходимо, чтобы обеспечить возможность
выполнения многих пункционных вмешательств и предупредить осложнения. Для этого
остриё или лезвие колющего инструмента на рабочем торце должно быть
значительно меньше поперечного сечения основной части инструмента. После
извлечения инструмента колотая рана практически теряет свой просвет из-за ретракции
тканей и смещения слоев. В мини-инвазивной хирургии просвет пункционного
канала поддерживают специальными расширителями трубчатого типа
(металлические или пластиковые троакары, полые катетеры), располагающиеся на всём
протяжении раневого канала до объекта оперирования и плотно охватывающиеся
окружающими тканями.
Используют два основных способа установки подобных устройств — по
проводнику или игле (стилету). В первом случае первоначальную пункцию осуществляют
специальной иглой с мандреном. После успешной пункции последний заменяют
проводником. Иглу извлекают, оставляя проводник на месте. Затем по
проводнику вводят расширитель (рис. 5-12). Как правило, это гибкий катетер, имеющий
рабочую часть конической формы, наружный диаметр основной части которой
больше диаметра удалённой иглы на 1-2 Fr. Продвигаясь по проводнику, такой
катетер растягивает, раздвигает и сдавливает окружающие ткани. В результате он
герметично охватывается окружающими тканями, а мелкие сосуды, попавшие в
зону раневого канала, сдавливаются, обеспечивая необходимую герметичность и
гемостаз. Решающим этапом при создании подобной техники вмешательств стало
предложение Сельдингера A957) формировать пункционный доступ в сосуды по
направляющему проводнику.
Методика установки расширителя по игле или стилету отличается тем, что
расширитель заранее устанавливают на колющий инструмент и вместе с ним вводят
в ткани. После извлечения иглы или стилета расширитель остаётся на месте,
превращая колотую рану в порт (англ. port — вход/выход), необходимый для
беспрепятственного введения и замены инструментов. При этом ткани по ходу раневого
канала отграничены от дополнительной травматизации в процессе выполнения
операции и не инфицируются. Ограничением служит необходимость использова-
124 общие вопросы хирургии
Плевральная полость
Брюшная полость
Рис. 5-12. Схема чреспеченочного дренирования жёлчных протоков по проводнику. Катетер
растягивает, раздвигает и сдавливает окружающие ткани, обеспечивая необходимую герметичность:
1 — печень; 2 — жёлчные протоки; 3 — опухоль.
ния инструментов со строго заданными параметрами. Важность предварительного
прокладывания пути и маневрирования по ориентирам, в том числе с
использованием УЗИ и КТ, по аналогии с мореплаванием дали вмешательствам подобного
типа название «навигационных».
Чрескожная чреспечёночная холангиостомия. Основная задача
вмешательства — обеспечить наружный отток жёлчи из блокированного отдела протоковой
системы. В качестве доступа чаще других используют пункцию одного из
блокированных и расширенных жёлчных протоков печени. При этом в первую очередь
определяют точку вкола иглы и траекторию её пути в тканях до стенки жёлчного
протока таким образом, чтобы избежать контакта с крупными сосудами. Далее
намечают принципиальную схему маневрирования инструментами в протоковой
системе с учётом конкретного варианта ветвлений и изгибов, уточняют
контрольные ориентиры и критерии правильности выполнения каждого манёвра.
Для пункции используют специальные иглы, конструкция которых во многом
предопределяет способ последующей установки катетера в жёлчные протоки (по
проводнику, с применением стилет-катетера или проводниковой иглы, иглы со
съёмным павильоном). При использовании ультразвуковой навигации для
улучшения свечения на экране монитора подобные иглы могут иметь дополнительную
обработку (например, особый микрорельеф поверхности иглы или мандрена). Для
наведения на цель используют пункционные насадки на диагностические датчики
или специальные пункционные датчики. Преимущества последних заключаются в
том, что они позволяют видеть на экране монитора направление, по которому будет
двигаться игла, и имеют меньше ограничений при выборе этого направления.
Пункцию протока выполняют при задержке дыхания на вдохе, нередко через
просвет более толстой иглы, предварительно проведённой в нужном направлении
через все слои в брюшную полость. После успешной пункции заполняют билиар-
ный тракт рентгеноконтрастным раствором и визуализируют его на экране рен-
тгенохирургического аппарата. В большинстве случаев место наружной пункции
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
125
приходится на восьмое-десятое межреберье, а создаваемый таким способом
раневой канал не имеет сплошных стенок и может прерываться в плевральном синусе
и поддиафрагмальном пространстве, что требует особого внимания к
герметичности. В противном случае возможно развитие пневмоторакса, попадание крови
или жёлчи, в том числе инфицированных, в поддиафрагмальное пространство и
свободную брюшную полость. Герметичность раневого канала обеспечивается
плотным сдавливанием введённых инструментов и трубок окружающими
тканями. Такого эффекта достигают посредством использования, как и в предыдущем
случае, гибких полых катетеров с конически сужающимся концом.
Катетеры устанавливают таким образом, чтобы боковые отверстия
располагались внутри просвета протоков. Правильность положения уточняют по рентге-
ноконтрастным меткам, имеющимся в стенках катетера. Раневой канал в печени
до входа в просвет пунктированного жёлчного протока проходит через мелкие
протоковые структуры и жёлчные капилляры. Однако правильно установленный
катетер герметично сдавливается тканью печени и обеспечивает эффективную
декомпрессию всей протоковой системы, при этом не происходит подтекания
жёлчи вдоль раневого канала. Учитывая высокую текучесть нормальной жёлчи,
для эффективного снижения внутрипросветного давления в жёлчных протоках
теоретически достаточно установить единственный катетер, имеющий
капиллярный внутренний просвет. Исключение составляют ситуации, когда билиарный
тракт блокирован на нескольких уровнях, например, метастатическим
опухолевым процессом. В этом случае раневой канал может пройти через участок
паренхимы, не получивший пути оттока жёлчи. Тогда жёлчь, находящаяся в
повреждённых протоках под повышенным давлением, может попасть в брюшную полость
(рис. 5-13). Вследствие этого наличие множественных метастазов, разделяющих
систему билиарного тракта на сегменты, может служить противопоказанием к
чрескожным пункционным вмешательствам. Другая группа проблем обусловлена
изменениями вязкости и структуры жёлчи. При некоторых патологических про-
Плевральная полость
Брюшная полость
Рис. 5-13. Схема механизма поступления жёлчи в брюшную и/или плевральную полость при
наружном чреспечёночном дренировании жёлчных протоков: 1 — печень; 2 — блокированные желчные
протоки; 3 — метастаз; 4 — зона декомпрессии; 5 — опухоль.
126 общие вопросы хирургии
цессах секрет может стать вязким или содержать включения: плёнки фибрина,
осадок из жёлчных солей, пигментов, слущенного эпителия или тканевого детрита.
Задержка или прекращение оттока отделяемого по дренажу, рост давления в
протоках приводят не только к рецидиву механической желтухи, обтурационного
холангита и печёночной недостаточности, но и к подтеканию содержимого
протоков в брюшную полость. Именно по этой причине для оттока патологического
отделяемого предпочтительнее использовать устройства, обеспечивающие не
только декомпрессию, но и дренирование жёлчи вместе с включениями. С этой
целью в билиарной хирургии лучше использовать дренажи, имеющие внутренний
просвет диаметром не менее 1,5-2,0 мм и дополнительные боковые отверстия на
дистальном конце.
В результате дыхательных движений, поворотов и наклонов тела и, особенно,
при кашле смещаются органы, участвующие в формировании доступа, меняется
его глубина. В какой-то момент конец дренажа может оказаться вытянутым из
просвета протока и даже из раневого канала печени. В последующем в силу
собственной упругости он расправляется уже в брюшной полости. В целях
предупреждения подобных ситуаций следует использовать только специальные катетеры,
оснащённые механизмом фиксации в просвете протоков, дополнительными
приспособлениями для стабилизации (надувные баллоны, раскладывающиеся,
изгибающиеся или скручивающиеся элементы), устанавливать катетеры избыточной
длины или с более жёстким проводником в просвете.
Ось операционного действия при манипулировании в расположенных ниже
отделах билиарного тракта при чрескожном чреспечёночном доступе имеет лишь
пологие изгибы под небольшим углом. Это значительно облегчает последующие
манипуляции, такие, как реканализация и стентирование жёлчных протоков. Значительную
часть процедур можно выполнить за один сеанс, что ускоряет лечение.
Следует отметить, что пункционные вмешательства на жёлчных путях
сопровождаются весьма высокой степенью хирургической агрессии и операционного
риска. Наибольшую опасность представляют повреждения органов и тканей,
расположенных по ходу раневого канала (плевра, край лёгкого, диафрагма, брюшина,
печень, кровеносные сосуды, жёлчные протоки). В результате возможно развитие
жизнеугрожающих осложнений: пневмоторакса, массивного кровотечения и
перитонита. Подобные вмешательства необходимо выполнять только в отсутствие
более безопасных альтернативных способов лечения.
Рентгеноэндоваскулярные вмешательства. В последнее десятилетие такие
вмешательства, как эндовазальная ангиопластика, стентирование, эндоваскуляр-
ное протезирование и имплантация кава-фильтра, получили широкое
распространение в клинической практике. Рентгеноэндоваскулярное протезирование анев-
ризматически расширенного брюшного отдела аорты предусматривает установку
и фиксацию в зоне изменений специальной сетчатой конструкции (рис. 5-14).
В последующем пространство между протезом и стенками аневризматического
мешка заполняется тромботическими массами, а внутренняя поверхность протеза
покрывается псевдоэндотелием. Таким образом стенку аорты укрепляют изнутри.
Первым этапом вмешательства служит формирование доступа через
бедренную артерию посредством её пункции по Сельдингеру, особое внимание уделяют
обеспечению герметичности, поскольку давление в артериальной системе
намного больше, чем в окружающих тканях и атмосфере. Направляющий проводник и
катетер направляют в проксимальном направлении. Возникающее операционное
пространство также имеет узкую начальную часть, при этом необходимо установить
достаточно объёмное устройство. Вводят его в сомкнутом виде внутри специального
устройства доставки. В конструкции самого эндопротеза предусмотрены элементы,
обеспечивающие возможность поддерживать транспортное (свёрнутое) состояние и
трансформировать его в окончательный (рабочий) вид по достижении цели.
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 127
б
Рис. 5-14. Схема эндоваскулярного протезирования брюшной аорты при аневризме: а — введение
устройства в аорту посредством чрескожной пункции и катетеризации бедренной артерии; б —
установление и фиксация эндопротеза в зоне изменений.
Основной этап вмешательства выполняют в просвете аорты, имеющем
значительный свободный объём. С одной стороны, это увеличивает эндохирургичес-
кий угол операционного действия и расширяет спектр возможных манёвров, с
другой — создаёт дополнительные технические трудности. Гибкие инструменты в
широком пространстве теряют опору, ими труднее управлять. Необходимо также
учитывать места и углы отхождения артериальных ветвей, направление и
интенсивность тока крови, изгибы и пружинные свойства инструментов и устройств, их
составных элементов и др. Для наблюдения за ходом вмешательства используют
рентгенотелевизионное оборудование с высокой разрешающей способностью.
Эндопротез — высокотехнологичное изделие, материал которого обеспечивает
лёгкое скольжение и надёжную работу конструкции, биологически инертен, не
создаёт условий для инфицирования, остаётся механически прочным и
препятствует формированию тромбов на внутренней его поверхности.
Клиническая эффективность рентгеноэндоваскулярного протезирования во
многих ситуациях вполне сопоставима с результатами традиционных
вмешательств из открытого доступа. Вес местно травмируемых тканей при таком
варианте операции составляет всего несколько граммов, что в тысячи раз меньше, чем
при классической операции. Это окупает любые затраты на дополнительное
оснащение, расходные материалы и подготовку специалистов.
Видеолапароскопические вмешательства. Основы
видеолапароскопической хирургии заложены П. Муре, который впервые выполнил холецистэктомию
подобным образом в 1987 г.
128 общие вопросы хирургии
Основные этапы операции
• Пункция брюшной полости. Данный этап выполняют со строгим соблюдением
правил безопасности с помощью специальной иглы, имеющей
подпружиненный тупой мандрен, предупреждающий повреждение внутренних органов.
• Создание управляемого пневмоперитонеума. Он приподнимает переднюю
брюшную стенку, формируя над органами свободное пространство для
вмешательства.
• Пункционная установка дополнительных троакаров, которые после удаления
стилетов используют в качестве портов для герметичного введения и смены
инструментов.
• Введение лапароскопа в брюшную полость через один из троакаров для
наблюдения. Изображение передаётся на телекамеру и монитор, при этом ось
наблюдения становится довольно сложной и представлена отрезками
ломаной линии, прерывающейся на уровне электронных устройств.
Осей операционного действия несколько. Во-первых, каждым инструментом
можно манипулировать отдельно, при этом возникает своя ось операционного
действия, однако возможности самостоятельного её использования довольно
ограничены. Классический угол действия при вмешательстве на жёлчном пузыре
составляет 0°, а эндохирургический относительно невелик. Например, при
манипуляциях на элементах шейки жёлчного пузыря из одного прокола в мезогастраль-
ной области он не превышает 5-6°. Совершенно другая ситуация складывается при
совместном использовании нескольких проколов в качестве единого дискретного
хирургического доступа. Значение классического угла операционного действия в
таком случае вполне сопоставимо с условиями открытого вмешательства из
широких разрезов. При этом каждый из инструментов сохраняет эндохирургический
угол операционного действия, что значительно расширяет возможности хирурга.
Наиболее удобен лапароскоп с изгибом оптической оси в 30°, создающий лучшие
условия для осмотра, в том числе под таким углом зрения, который недоступен в
открытой хирургии.
Следует отметить, что при выполнении эндоскопических операций хирург
видит лишь зону вмешательства и рабочие концы инструментов, тогда как
остальные отделы брюшной полости и части инструментов не видны, что ужесточает
требования к используемым электрохирургическим инструментам: они не должны
иметь дефектов изоляционного покрытия. Оголённый участок, касаясь тканей вне
зоны видимости, может стать причиной незамеченного электрохирургического
ожога.
Кровотечение значительно затрудняет обзор и возможности
видеолапароскопического вмешательства, что требует особенно тщательного гемостаза. При
возникновении кровотечения хирургу необходимо знать особенности и ограничения
лапароскопической ревизии. С одной стороны, видеолапароскопическое
изображение увеличивает размеры объектов, расположенных в центре зоны наблюдения,
поэтому несколько капель крови, выведенные в центр обзора, можно принять за
существенное кровотечение. С другой стороны, объём крови на периферии
выглядит меньше действительного. Кроме того, кровь стекает в глубоко расположенные
отделы брюшной полости и исчезает из зоны видимости, её могут закрывать
сальник и петли кишечника. По этим причинам в конце операции необходимо
осмотреть, отмыть и осушить всю брюшную полость, в том числе карманы и углубления,
где могут скопиться раневое отделяемое и кровь.
Завершающие этапы операции:
• ликвидация пневмоперитонеума;
• установка дренажей;
• извлечение троакаров и, при необходимости, ушивание проколов брюшной
стенки.
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 129
Травматичность лапароскопических вмешательств невелика. В зону прямого
повреждения при видеолапароскопической холецистэктомии попадают участки
тканей в местах проколов брюшной стенки, брюшина и ткани, окружающие
объект вмешательства. Системные последствия таких повреждений незначительны,
поскольку сила давления газа на брюшину мала и распределяется на большую
площадь, а масса тканей, попадающих в зоны некроза и контактного повреждения,
в десятки раз меньше, чем при открытой операции из широкого разреза.
Однако напряжённый пневмоперитонеум при определённых условиях может
стать причиной системных осложнений. Повышение давления в брюшной
полости приводит к смещению диафрагмы и снижению вентиляции лёгких, особенно
нижних отделов, а компрессия нижней полой вены затрудняет венозный
возврат крови к сердцу. Эти особенности следует учитывать при планировании и
проведении видеолапароскопических вмешательств у пациентов пожилого и
старческого возраста, а также у больных с тяжёлой сопутствующей патологией.
Видеолапароскопические вмешательства в подобных ситуациях следует выполнять
с осторожностью, использовать технику с низким давлением в брюшной полости.
При отсутствии подобных заболеваний и соблюдении методики контролируемый
пневмоперитонеум не приводит к возникновению грубых системных нарушений.
Усовершенствование хирургического инструментария позволило облегчить,
сделать более щадящей, точной и бескровной саму технику выполнения операции.
Благодаря этому из мини-доступа стали выполнять такие сложные вмешательства,
как гастрэктомия, резекция печени и поджелудочной железы, цистпростатэкто-
мия, экстирпация матки, операции на толстой кишке, почках, надпочечниках и
брюшном отделе аорте.
Преимущества лапароскопических вмешательств (уменьшение
послеоперационной боли и других функциональных расстройств, сокращение сроков лечения,
затрат на уход и медикаменты, улучшение косметических исходов)
предопределили предпочтительность их использования во многих ситуациях. Широкие
хирургические возможности и минимальная травматичность этого метода
привели к революции в хирургии. Из диагностической процедуры
видеолапароскопическая хирургия стала универсальной, но при этом очень щадящей технологией,
«золотым стандартом» современных операций. С финансовой точки зрения такие
вмешательства дороже традиционных, однако их применение экономически
обосновано, поскольку окупается значительным сокращением затрат на последующее
лечение и реабилитацию пациентов.
Оценивая принципиальные возможности
«жёсткой» эндовидеохирургии, следует
помнить, что оперировать таким способом далеко
не просто. Хирург видит объект
вмешательства не в том месте, где он реально
расположен, и манипулирует с ним не там, где его
видит (рис. 5-15). Ассистент тоже находится в
сложных условиях: изображение
оперируемого органа для него на мониторе оказывается
перевёрнутым или зеркальным, а отклонение
оси операционного действия от оптической оси
лапароскопа может достигать 180°.
Ось операционного действия при
использовании большинства лапароскопических
инструментов представляет собой ломаную линию,
что существенным образом усложняет необхо-
димую траекторию движения инструментов. рующий хирург видит ТШ]ЬК0 рабочую
При манипуляциях ими в брюшной полости часть ИНСТруМентов.
Рис" 5'15< Схема обз°Ра ПРИ проведе-
130 обще вопросы хирургии
Рис. 5-16. Ось
операционного действия при использовании
большинства
лапароскопических инструментов (представляет
собой ломаную линию, не
совпадающую с осью визуального
контроля).
первоначальное усилие передаётся через несколько разноплечих рычагов. При
этом затруднены «дозирование» усилий и передача тактильных ощущений (рис. 5-
16). Для освоения навыков необходима длительная специальная подготовка
хирургов, умение мысленно воссоздавать целостную картину зоны операции по
доступной фрагментарной информации и хорошо владеть длинными
инструментами из стеснённого хирургического доступа.
Хирургический доступ и его ушивание при лапароскопическом вмешательстве
проще и быстрее в сравнении с открытыми операциями, однако основной этап
в силу своей технической сложности занимает больше времени. По мере
усложнения хирургической задачи трудности и продолжительность
видеолапароскопического оперирования нарастают опережающими темпами. При выполнении
слишком сложных операций отрицательные последствия малой по интенсивности,
но слишком продолжительной хирургической агрессии, обезболивания и
искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) могут превысить уровень травматичности
традиционного лечения. В подобной ситуации риск неудач и осложнений выше
допустимых, теряются не только преимущества видеолапароскопического метода,
но и целесообразность его клинического применения.
Одна из главных причин нерационального использования эндоскопических
вмешательств —переоценка хирургом своих возможностей и достоинств метода,
стремление выполнить любую операцию непременно лапароскопическим
способом. В случае обнаружения плотного инфильтрата или появления проблемы,
к мини-инвазивному разрешению которой хирург не готов, при повышенном
риске интраоперационных осложнений или при отсутствии ориентации в
конкретной анатомической ситуации в течение первых 20-30 мин вмешательства следует
принять решение о конверсии. Это позволит завершить операцию с достаточной
степенью надёжности несмотря на травматичность метода.
Лапароскопически ассистированные операции
Лапароскопически ассистированные операции представляют собой один из
наиболее простых вариантов расширения возможностей эндохирургии. Основой
этого направления послужили работы И.Д. Прудкова A968-1975),
предложившего методику щадящих операций на органах брюшной полости, обладавших
достаточной подвижностью. Она предусматривает лапароскопическую ревизию
брюшной полости, захват и выведение участка органа наружу через небольшой
разрез брюшной стенки. Основной этап вмешательства осуществляют снаружи с
применением классической открытой техники (рис. 5-17).
Извлечение органа наружу резко меняет условия для выполнения
хирургических вмешательств. Достигают угла операционного действия, характерного для
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 131
Рис. 5-17. Схема изменения угла
операционного действия при выведении участке
органа наружу.
классических операций, — 180° и более, что значительно превышает аналогичный
показатель при лапароскопических вмешательствах из нескольких проколов.
Несмотря на свои размеры, доступ открытый, что обеспечивает оптимальные
условия для действий хирурга. Величина раны брюшной стенки перестаёт быть
ограничивающим фактором. По существу, исчезают все ограничения для
успешного применения большинства классических хирургических процедур, появляется
возможность быстро и просто выполнить наиболее трудный этап вмешательства,
а травматичность операции в целом меняется незначительно.
Терминологически подобные вмешательства нельзя назвать
лапароскопическими, поскольку мини-инвазивный доступ при их выполнении не решает всех задач.
Методика известна в качестве лапароскопически дополненной или ассистирован-
ной хирургии и в настоящее время получает дальнейшее развитие. Такие
технологии используют в современной эндовидеохирургии для сокращения
продолжительности и упрощения наиболее сложных и ответственных операций, например
резекции толстой кишки с одномоментным восстановлением её проходимости.
Вмешательства из малых разрезов
Выполнение операции из уменьшенного разреза считают исторически первым
вариантом минимально инвазивной хирургии. При небольшой глубине и
достаточной подвижности органа-мишени операции, предусматривающие
классическую технику открытого вмешательства из малого разреза, сохранились до наших
дней. Примером может служить широко распространённый способ аппендэкто-
мии из локального косопоперечного доступа в правой подвздошной области (по
Волковичу-Дьяконову), успешно применяемый с 1894 г. Основа его
«живучести» - возможность изменять хирургическую ситуацию, извлекая купола слепой
кишки и червеобразный отросток из брюшной полости. После указанного манёвра
исчезают практически все ограничения для классической техники вмешательства.
Всё окружающее пространство свободно для работы рук и инструментов, а угол
операционного действия намного превышает 180°. Величина раны, объём
травмируемых тканей и степень их повреждения остаются сравнительно небольшими.
Попытки разработать на этой основе технику выполнения операций на других
глубоко расположенных органах брюшной полости из небольшого колодцеобраз-
ного доступа предпринимали много раз в разных странах и в различное время.
Однако условия сковывали совместные действия хирургической бригады:
ассистенты не видели зону вмешательства и не могли обеспечить её стабильную
видимость. Ось наблюдения перекрывали руки хирурга, а операционное пространство
было недостаточным для манипуляций общехирургическими инструментами.
Несмотря на отдельные случаи успешного применения, такой подход к мини-
132 общие вопросы хирургии
мизации операционной травмы при выполнении операций средней и большой
сложности так и остался неприемлемым для большинства хирургов из-за высокого
риска неудач и осложнений даже при строгом отборе пациентов.
Основой для всех последующих разработок в области мини-инвазивных
технологий послужил метод, предложенный Д.О. Оттом A901) для осмотра и
выполнения вмешательств на органах малого таза через небольшое влагалищное
чревосечение. Использование эндоскопической техники резко расширило хирургические
возможности малого доступа.
Основным способом контроля над манипуляциями в современной мини-инва-
зивной хирургии служит прямой визуальный осмотр внутренних органов и тканей,
скрытых от наружного наблюдения, с помощью узких длинных ретракторов
(«зеркал»), на которых расположен источник света для операционного поля. Чаще их
использование ограничено выполнением относительно несложных хирургических
процедур: ревизией глубоких открытых ран, установкой дренажей, промыванием
карманов и удалением свободно лежащих секвестров.
Тубусные ретракторы применяют для выполнения эндоскопических
вмешательств в труднодоступных областях и клетчаточных пространствах (манипуля-
ционная медиастино- и ретроперитонеоскопия, ректоскопические трансанальные
вмешательства, субфасциальная диссекция перфорантных вен нижних
конечностей, хирургия малых клетчаточных пространств). Величина доступа для подобных
операций составляет обычно 3-4 см, глубина — 6-8 см и более. Форма
операционного пространства в данной ситуации — узкий длинный цилиндр. Зона
доступности при поперечном срезе соответствует диаметру тубуса и во много раз меньше,
чем при классическом варианте вмешательства. Для увеличения её размеров
торцевой срез в ретракторе выполняют под углом к продольной оси. Использование
эндохирургическои техники значительно расширяет возможности хирургического
лечения. В целях улучшения качества визуального наблюдения используют
современное оборудование для освещения операционного поля и эндовидеоподдержку.
Предложение М.И. Прудкова A981) формировать стабильный доступ в виде
конуса, расширяющегося в сторону объекта вмешательства, существенно
увеличило возможности мини-инвазивной хирургии. Для большего увеличения объёма
операционного пространства и жёсткости конструкции ране придают
бутылкообразную форму с помощью узких ретракторов, закреплённых на кольцевом
ранорасширителе. Это позволяет локально создавать и перемещать свободное
пространство в глубине тканей.
При величине кожного разреза в 3-5 см объём свободного операционного
пространства при операциях, например, на жёлчном пузыре оказывается весьма
значительным. Конечно, он уступает таковому при широкой лапаротомии. Однако
реальное различие оказывается небольшим с учётом того, что часть
операционного пространства при классической холецистэктомии из широкого разреза занята
руками хирурга и ассистентов.
Оптимальная глубина доступа составляет от 5 до 15 см. При меньшей его
величине трудно сформировать достаточный объём свободного пространства, а при
большей затруднено манипулирование. При операциях на жёлчных путях в
большинстве случаев глубина мини-лапаротомного доступа составляет 6-10 см,
предоставляя комфортные условия для вмешательства. Зона доступности ограничена
пределами одной анатомической области или половины двух смежных областей,
чего вполне достаточно для выполнения широкого спектра операций.
Способ контроля — прямой визуальный осмотр, «заглядывание» за края раны
(«открытая» лапароскопия), позволяющие видеть зону операции без каких-либо
искажений объёма, цветопередачи, оптических и аппаратных аберраций. Ось
наблюдения — прямая линия. При этом хирург целостно воспринимает объект
вмешательства и, что очень важно, может руководствоваться собственными
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
133
тактильными ощущениями. Конструктивные особенности ранорасширителя
позволяют перемещать конус свободного пространства в любую сторону от раны и
выводить объект вмешательства в центр зоны доступности. Имеющиеся условия
позволяют использовать устройства, улучшающие качество наблюдения
(хирургическая налобная лупа, операционный микроскоп, эндовидеоподдержка).
Ось операционного действия — ломаная линия. Для того чтобы её не
перекрывали руки хирурга, инструменты должны иметь соответствующий изгиб, а их
рабочие концы необходимо вывести в сторону (рис. 5-18). Условия доступа
позволяют использовать устройства аппаратной диссекции, деструкции и аспирации,
лазерного и температурного воздействия, электрохирургии и аргон-усиленной
коагуляции.
Расширение мини-доступа создаёт условия для осуществления манипуляций
двух типов. Угол операционного действия для классических вмешательств вполне
достаточен. При выполнении холецистэктомии в большинстве случаев он
составляет 30-50°. Для эндохирургических манипуляций угол операционного действия
больше. Суммарное значение углов операционного действия превышает 90°, что
при определённой длине раны предоставляет свободу для работы инструментами,
обеспечивает простоту и широкие хирургические возможности.
Травматичность операций из мини-доступа и операций с использованием
видеолапароскопических методик вполне сопоставима. При этом первые практически
не влияют на дыхательную экскурсию лёгких и венозный приток крови к сердцу,
что делает их предпочтительными у пациентов пожилого и старческого возраста, а
также у больных, страдающих тяжёлыми хроническими заболеваниями.
Малая выраженность местных нарушений и системных последствий подобных
операций значительно сокращает потребность в последующей интенсивной
терапии, сроки стационарного лечения и реабилитации. Экономически данная техника
выгоднее в сравнении с лапаротомными и видеолапароскопическими
вмешательствами, а также проще и быстрее в освоении.
Операции с применением роботизированных хирургических комплексов
Мини-инвазивные операции с применением роботизированных хирургических
комплексов (англ. robotic surgery) — новейшие технологии в эндовидеохирургии.
С момента возникновения эндохирургии A987) начали разработку хирургических
Ось
наблюдения (ОН) /
>/
Ось операционного
действия (ООД)
Рис. 5-18. Положение, позволяющее
избежать перекрытия оси наблюдения
руками хирурга при малом доступе.
134 общие вопросы хирургии
устройств на основе робототехники, облегчающей работу хирургической бригады.
Поворотным пунктом стал 2000 г., когда в США выпустили первую
интегрированную роботизированную систему da Vinci®, получившую широкое клиническое
применение в качестве высокопрофессионального «робота-подмастерья»,
избавляющего хирурга от рутины опосредованного наблюдения и оперирования.
Мини-инвазивные вмешательства с помощью интегрированных хирургических
систем, также как и в классической «жёсткой» эндовидеохирургии, выполняют
специальными инструментами через пункционно установленные порты. Каждый
инструмент снабжён системой приводов, обеспечивающих движения рабочих
частей, и дополнительного «сустава» на рабочем конце, обеспечивающего
вращение-сгибание. При этом каждый инструмент получает дополнительную свободу
движений со значительным эндохирургическим углом операционного действия. В
результате рабочие части инструментов приобретают подвижность человеческих
рук, причём количество их не ограничено. Активируя очередной манипулятор,
хирург может захватить и отодвинуть мешающий ему орган. Дезактивированный
прибор замирает и как механический «ассистент» фиксирует орган в
пространстве, тогда как хирург активирует следующий и продолжает операцию. Снаружи
каждый инструмент специальным разъёмом прикреплён к своему манипулятору,
также имеющему собственную систему шарниров и приводов, обеспечивающих
перемещение и работу инструментов. Движения манипуляторов в пространстве
и инструментов внутри организма рассчитаны таким образом, чтобы положение
троакаров в ранах оставалось неизменным. Учитывая значительные нагрузки и
необходимость гарантированной работы, инструменты снабжают микрочипами,
ограничивающими продолжительность их возможной эксплуатации.
Рабочее место хирурга представлено компьютерной системой управления, сте-
реомонитором и креслом. Его руки находятся в эргономичном положении с
поддержкой на подлокотниках, а пальцы и кисть фиксируют соответствующие органы
управления. Система управления устроена таким образом, что инструменты
просто повторяют движения кистей и пальцев хирурга. Она обладает возможностью
масштабирования движений и подавления тремора. Наблюдение ведут через
стереолапароскоп и специальную видеокамеру, подключённые к стереомонитору.
Положение лапароскопа в брюшной полости меняется автоматически в
соответствии с изменением положения головы хирурга. Наблюдая за экраном, хирург
видит объёмное и качественное изображение зоны вмешательства.
В ходе операции можно использовать дополнительную информацию, например
в виде изображения структуры окружающих органов и тканей, полученных при КТ
или МРТ. Смену инструментов производят ассистенты. Они же, наблюдая за ходом
операции на дополнительном экране, могут эффективно помогать хирургу. При
этом оператор может находиться в соседнем кабинете или на большом расстоянии
от пациента. Аппаратура позволяет менять ракурс изображения на экране
монитора и соотносить его с реальным направлением осей лапароскопа и инструментов.
Принципиальные возможности роботизированной эндовидеохирургии
приближаются к уровню, ранее достижимому только с помощью открытой
классической хирургии. Широкое практическое применение подобного метода лечения
ограничено высокой стоимостью роботизированных хирургических комплексов и
необходимых расходных инструментов.
Появление мини-инвазивных технологий и их значительного многообразия
рождает проблемы многовариантности хирургического лечения. Сегодня
практически любую операцию можно реализовать несколькими способами. При этом
тяжесть последующих расстройств, исходы и риск возможных осложнений и
затраты на лечение могут значительно различаться.
Мини-инвазивные вмешательства обладают целым рядом преимуществ по
сравнению с хирургическими операциями из широкого доступа. Однако огра-
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 135
ничения в связи со стеснённостью операционного пространства, технические
сложности уменьшают надёжность манипуляций и повышают риск ятрогений. В
этих условиях особое значение приобретает необходимость сохранять стандарты
безопасности, принятые для традиционных аналогов мини-инвазивных операций.
Безопасность пациентов необходимо обеспечивать посредством использования
качественных инструментов, оборудования и приспособлений, соответствующего
отбора больных, а также специальной и, как правило, значительно более
длительной подготовки хирургов.
Поскольку существует риск неудач и осложнений при выполнении малоинва-
зивных вмешательств, пациента необходимо обследовать и подготовить в объёме,
требуемом для возможного перехода на общее обезболивание, широкий доступ и
традиционное хирургическое лечение. Более того, минимально инвазивные
технологии наиболее целесообразны там, где имеются все необходимые условия для
экстренной диагностики и хирургической коррекции возможных осложнений.
Современную амбулаторную хирургию следует представлять не
только как сферу деятельности специалистов-хирургов, но и как
особую идеологию лечебного процесса, требующую нового
систематизированного подхода к принципам организации хирургической
помощи в целом.
В последние годы широко используют термин «стационароза-
мещающие технологии хирургической помощи», который можно
охарактеризовать как специфическую организационную форму
оказания специализированной медицинской помощи населению.
Она основана на принципах внегоспитального обследования и
лечения больных с неосложнённым течением хирургических
заболеваний, не отягощенных сопутствующей патологией. При этом
используют малоинвазивные методики обследования и способы
оперативного лечения в условиях дневного (однодневного)
хирургического стационара, раннюю активизацию оперированных, их
послеоперационное ведение и реабилитацию в домашних
условиях (в стационаре на дому) под патронажем специалистов
хирургических центров.
История развития амбулаторной хирургии
Амбулаторное дело в России впервые начали преподавать в
Дерптском (Юрьевском) университете в 1804 г. В 1810 г.
графом Н.П. Шереметевым была построена и открыта больница
«Странноприимный дом» (ныне Институт скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского), в которой была создана амбулатория A858)
для приходящих больных. В ней в том числе оказывали и
хирургическую помощь. Позднее, в 1878 г., при Голицынской (Первой
Градской) больнице была организована подобная амбулатория,
в которой работали три врача: хирург, терапевт и гинеколог. Все
перечисленные факты можно считать началом поликлинического
дела в России. В тот же период видные клиницисты подчёркивали
необходимость обучать студентов-медиков навыкам обследования
и лечения амбулаторных больных. Так, СП. Боткин отмечал, что
«тепличные» условия университетской клиники резко отличаются
от суровой действительности будущей работы врача в
амбулаторных условиях. В то же время Г.А. Захарьин в клинических лекциях
наряду с пропедевтической, факультетской и госпитальной
клиникой выделял «амбулантную» клинику для приходящих больных.
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 137
Между тем, само понятие «амбулаторная хирургия» впервые ввёл в 1909 г.
шотландский хирург Дж. Никол. Он сообщил почти о 9000 выполненных в
амбулаторных условиях операций у детей с ранней выпиской оперированных и
показал, что такая форма организации хирургического лечения больных обходится
в 10 раз дешевле, чем аналогичные вмешательства, проведённые в стационаре.
Уже в первые десятилетия XX в. появился целый ряд сообщений о
преимуществах раннего обращения к врачу, предопределявшего проведение хирургического
лечения в наиболее благоприятной для больного и хирурга ситуации. Тогда же
стало известно о вреде длительного постельного режима, что свидетельствовало о
необходимости ранней выписки больных после оперативных вмешательств (а это
способствовало уменьшению послеоперационных осложнений).
В первой половине 60-х годов XX в. практически сформировались основные
клинические подходы и организационные принципы «большой амбулаторной
хирургии». Термин «однодневная хирургия» впервые сформулировал Р. Лаври в
1964 г. В зарубежной литературе используют также следующие понятия: большая
амбулаторная хирургия (major outpatient surgery); однодневная хирургия (day care
surgery); хирургия кратковременного пребывания (short-stay surgery).
Развитию амбулаторной хирургии значительно способствовало постоянное
совершенствование всех видов обезболивания, в том числе местной анестезии.
Появление в арсенале хирургов лазерных, эндоскопических и других
прецизионных хирургических инструментов позволило большее число процедур
производить амбулаторно.
Важную роль в распространении метода «однодневной хирургии» сыграло
развитие законодательства. В 1980 г. в США в одном из разделов федерального
закона был утверждён перечень хирургических манипуляций, проводимых в
центрах амбулаторной хирургии. Этот факт послужил началом официального
признания метода. В 1986 г. конгресс США принимает билль Дюренберга — закон
о качестве амбулаторной хирургии. Результатом действия этого закона стало
появление руководства, утверждённого Министерством здравоохранения США,
о постоянном расширении количества хирургических процедур, проводимых в
амбулаторных условиях. Несколько позднее подобные законодательные акты
были приняты в Великобритании, Германии и других странах. В настоящее время
в западных странах объём операций в амбулаторных условиях достигает 55-80%
всей хирургической активности.
В практическом здравоохранении зарубежных стран существует несколько
типов (организационных форм) центров амбулаторной хирургии.
• Интегрированный (на базе хирургического отделения стационара).
о> Преимущество заключается в использовании ресурсов стационара.
¦ Недостатками считают риск госпитальной инфекции и контакт
амбулаторных пациентов с больными, находящимися в тяжёлом состоянии.
• Обособленный (автономное отделение на территории стационара).
¦ Преимущество — доступ к оборудованию и вспомогательным службам
стационара.
¦ Недостатки — риск госпитальной инфекции, сохранение объёма
капитальных затрат стационара.
• Сателлитный (обособленное расположение вне стационара, на территории
больничного городка).
<^ Преимущества — специализированные помещения, отдельный персонал,
отсутствие риска госпитальной инфекции.
¦ Недостаток - затруднён доступ к службам стационара.
• Изолированный (самостоятельное учреждение, независимое управление).
о> Преимущества — максимальная специализация, высокий уровень
комфорта, отсутствие госпитальной инфекции.
138 общие вопросы хирургии
^ Недостатки — высокий уровень затрат, отсутствие «дублирующей»
поддержки стационара.
Первые амбулаторные операции расширенного объёма в нашей стране
начали выполнять в отдельных поликлиниках Ленинграда около 30 лет назад.
Организационно «большая амбулаторная хирургия» оформилась в 1981 г. в
условиях межрайонного ангиологического кабинета одной из поликлиник Ленинграда.
В последующие годы число центров амбулаторной и специализированной
хирургии в Ленинграде (Санкт-Петербурге) увеличилось до двадцати. В1997 г. в Военно-
медицинской академии на базе кафедры амбулаторной хирургии начала лечебную
деятельность первая в истории отечественной медицины клиника амбулаторной
хирургии. В составе многопрофильной клиники были созданы отделения
плановой хирургии, термических поражений, медицинской реабилитации,
анестезиологии и реанимации, гнойное, травматологическое и диагностическое отделения.
Таким образом, клиника амбулаторной хирургии стала своеобразной высшей
формой лечебного и научно-педагогического учреждения догоспитального звена.
В 1988-1989 гг. и позднее были организованы первые центры амбулаторно-
поликлинической хирургии в Москве и других городах страны (Саратов, Вологда,
Новомосковск, Воскресенск, Сургут, Оренбург, Владикавказ, Ставрополь, Ханты-
Мансийск и др.).
Формы деятельности амбулаторной
хирургической службы
Амбулаторная хирургическая служба субъектов Российской Федерации
представляет собой систему сил и средств всех форм собственности и управления
здравоохранением, предназначенную для оказания лечебно-диагностической
медицинской помощи больным хирургического профиля. Она также призвана
осуществлять первичную и вторичную профилактику хирургических
заболеваний у населения по месту жительства без использования или с кратковременным
использованием лечебной койки.
Профессиональную деятельность в учреждениях, оказывающих амбулаторную
хирургическую помощь, осуществляют в соответствии с:
• распоряжением Совета Министров РСФСР от 11.07.1988 г. № 735-Р, Приказом
Минздрава РСФСР от 18.07.1988 г. № 241 «Об организации медицинских
диагностических центров»;
• методическими рекомендациями Минздрава СССР от 25.10.1988 г. по
совершенствованию деятельности стационаров на дому, дневных стационаров в
поликлинике, палат (отделений) дневного пребывания в больницах;
• решением коллегии Минздрава СССР от 13.02.1991 г., протокол №3-1
«О путях совершенствования организации хирургической помощи в амбула-
торно-поликлинических условиях»;
• Приказом Минздрава РФ от 13.01.1995 г. № 6 «Об утверждении Положения о
республиканской (краевой, областной, окружной) больнице и о медицинском
диагностическом центре»;
• Приказом Минздрава РФ от 14.11.1997 г. №336 «О совершенствовании
деятельности диагностических центров»;
• Приказом Минздрава РФ от 09.12.1999 г. № 438 «Об организации
деятельности дневных стационаров в лечебных учреждениях»;
• методическими рекомендациями Минздрава РФ от 04.11.2002 г. № 2002/106
«Организация стационарозамещающих форм медицинской помощи
населению»;
• Приказом Минздрава РФ от 13.11.2003 г. № 548 «Об утверждении инструкций
по заполнению отчётной формы по дневным стационарам».
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 139
Амбулаторная хирургическая служба включает:
• хирургические кабинеты амбулаторий (здравпунктов), медико-санитарных
частей, поликлинических отделений больниц;
• хирургические отделения поликлиник, медицинских центров,
консультативно-диагностических центров;
• дневные стационары амбулаторно-поликлинических учреждений и больниц с
профильными койками для хирургических больных;
• дневные стационары хирургического профиля поликлиник,
медико-санитарных частей, поликлинических отделений больниц, специализированных
отделений больниц;
• стационары на дому для хирургических больных;
• центры амбулаторной хирургии с дневными стационарами и хирургические
центры со стационарами кратковременного круглосуточного пребывания;
• многопрофильные клиники амбулаторной хирургии с дневными
стационарами и стационарами кратковременного круглосуточного пребывания высших
медицинских учебных заведений.
Все упомянутые формирования комплектуются врачебным составом, средним
и младшим медицинским персоналом согласно штатному расписанию и
оснащаются средствами оказания медицинской помощи в объёме, предусмотренном для
лечебного учреждения соответствующего уровня, или в соответствии с решением
региональных органов управления здравоохранением.
В силу сложившихся в практическом здравоохранении обстоятельств и, в
частности, по инициативе региональных органов здравоохранения на местах
создаются различные формы учреждений и образований амбулаторно-поликлиничес-
кого звена, в том числе и с использованием стационарозамещающих технологий.
Следует отметить, что не все из них предусмотрены соответствующими
руководящими документами. Это объясняет «пестроту» в названии подобных
формирований, но все они решают в целом близкие по смыслу задачи по расширению объёма
хирургической помощи в амбулаторных условиях. При последующем изложении
материала мы будем пользоваться термином «центры амбулаторной хирургии».
Предпосылки внедрения стационарозамещающих
технологий хирургической помощи
При создании надлежащих условий объём хирургической помощи в
поликлинических учреждениях может быть значительно увеличен. В то же время при
расширении рамок оперативной деятельности в поликлиниках следует придерживаться
принципа «разумных границ», не подвергая больных неоправданному риску.
Кардинальные изменения экономической ситуации в здравоохранении страны
обусловили необходимость пересмотреть взгляды на определение объёма и
характера обследования, лечения и реабилитации больных хирургического профиля, в
том числе и более рационального соотношения амбулаторно-поликлинической и
стационарной помощи.
Обоснованность преобразований, позволяющих расширить объём оперативных
пособий в лечебных учреждениях догоспитального звена, благодаря
совершенствованию специализированной амбулаторной хирургической помощи,
подтверждается опытом работы стационарозамещающих формирований хирургического
профиля, позволившим выделить следующие их преимущества:
• высвобождаются койки специализированных хирургических стационаров для
лечения клинически более сложных больных;
• обеспечивается полная преемственность в обследовании и лечении больных
(подготовку к операции и её выполнение с последующим наблюдением в
140 общие вопросы хирургии
послеоперационном периоде вплоть до выхода больного на работу проводит
один хирург);
• уменьшается вероятность возникновения внутригоспитальной инфекции и
тромбоэмболических осложнений у оперированных больных;
• выздоровление оперированных больных происходит быстрее вследствие их
пребывания в привычных домашних условиях и активного образа жизни;
• сокращаются сроки ожидания больными плановых санирующих операций;
• достигается значительный экономический эффект;
• создаются условия для рациональной реализации программы оздоровления
населения;
• сберегаются для активной работы высококвалифицированные кадры
специалистов.
Подобный подход основан не только на чисто экономических преимуществах
амбулаторных операций перед вмешательствами в стационарах, но и на разнице в
таких показателях, как частота осложнений. В частности, инфицирование области
оперативного вмешательства в хирургических стационарах наблюдают, по данным
разных авторов, в 5,9-13,5% случаев и даже чаще, что значительно увеличивает
сроки лечения больных и материальные затраты. С другой стороны,
послеоперационные осложнения в дневных хирургических стационарах составляют в среднем
менее 1%.
При определении степени востребованности центров амбулаторной хирургии
для нужд практического здравоохранения наш опыт показывает, что в подобной
помощи нуждаются 7 на 1000 человек взрослого населения. Из всех больных с
соответствующей патологией (варикозная болезнь нижних конечностей,
наружные грыжи живота, геморрой и т.п.), требующей хирургического лечения,
примерно 70% могут быть оперированы с применением стационарозамещающих
технологий. Госпитализация в специализированный стационар показана в 20-25%
случаев. В остальных случаях в связи с различными причинами (например, отя-
гощённость сопутствующей патологией, преклонный возраст) лечение следует
проводить консервативно, а больным необходимо постоянное наблюдение
хирурга поликлиники. Таким образом, в условиях административного образования с
населением 200-400 тыс. человек формирование такого центра амбулаторной
хирургии будет вполне оправдано.
Организационные принципы деятельности центров
амбулаторной хирургии
Хирургическая помощь населению должна быть интегрирована в общую
систему оказания медицинской помощи региона (района, города), обеспечивающую
взаимосвязь всех её этапов: первичное звено (амбулатория, поликлиника), стаци-
онарозамещающее формирование (центры амбулаторной хирургии),
специализированный или общехирургический стационар.
Опыт работы амбулаторных формирований хирургического профиля позволяет
сформулировать основные организационные принципы и виды их деятельности,
решаемые ими задачи и последовательность их выполнения, механизмы
взаимодействия с лечебными учреждениями всех уровней и их роль в общей системе
оказания специализированной помощи населению страны. К определяющим
принципам деятельности центров амбулаторной хирургии следует отнести следующие
положения.
• Размещение центров в виде отдельного блока с необходимым оснащением для
обеспечения хирургических вмешательств расширенного объёма, проведения
различных методов обезболивания и выполнения при необходимости
реанимационных мероприятий.
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 141
• Высокий профессиональный уровень специалистов центров (хирургов,
анестезиологов и среднего медицинского персонала).
• Тщательный отбор больных для хирургического лечения.
• Выбор рациональных методов обезболивания и способов хирургического
лечения больных с учётом условий деятельности центра и индивидуальных
особенностей каждого больного.
• Осуществление мер, повышающих безопасность оперативных вмешательств,
послеоперационного лечения и реабилитации больных.
• Чёткое организационное обеспечение работы центров, предусматривающее и
регламентирующее все аспекты их деятельности, включая взаимодействие с
лечебно-профилактическими учреждениями района (города, региона).
В центрах амбулаторной хирургии можно проводить оперативные
вмешательства при таких заболеваниях, как верифицированные формы узлового зоба,
срединные и боковые кисты шеи, аденомы слюнных желёз, варикозная болезнь
вен нижних конечностей, неосложнённые наружные грыжи живота, водянка
оболочек яичка и семенного канатика, варикоцеле, фимоз, крипторхизм, контрактура
Дюпюитрена I—III степени, вальгусное искривление I пальца стопы, молоткооб-
разный палец, стенозирующий лигаментит, гинекомастия, верифицированные
доброкачественные образования молочной железы, эпителиальные кисты и
ходы копчиковой области, доброкачественные новообразования поверхностной
локализации, сухожильные ганглии, хронические бурситы, геморрой, анальные
трещины, острые гнойные поражения мягких тканей, глубокие формы панариция,
гнойные свищи и ограниченные секвестры при хроническом остеомиелите,
острый варикотромбофлебит, ограниченные инфицированные раны мягких тканей
и ожоги (с площадью глубокого ожога ШБ-IV степени до 3%), изолированная
гангрена пальцев стопы, нелактационные формы мастита.
Наряду с оперативными вмешательствами в центрах амбулаторной хирургии
осуществляют комплексное консервативное лечение хирургических
заболеваний, внутривенные и внутриартериальные инфузии, медикаментозные блокады
поясничных симпатических ганглиев, паравазальные блокады, аутотрансфузии
ультрафиолет-облучённой крови, плазмаферез, регионарную баротерапию,
наложение компрессионных повязок длительного ношения (Унны-Чижина) и другие
манипуляции.
Отбор больных
Консультации больных и их отбор на оперативное лечение проводят
сотрудники центров амбулаторной хирургии — хирург и анестезиолог, а при необходимости
и другие специалисты. В процессе осмотра определяют характер заболевания,
оценивают состояние больного, выясняют сопутствующие заболевания и аллер-
гологический анамнез, определяют показания и противопоказания к операции,
особенности дооперационного обследования применительно к способу
обезболивания, состоянию больного и объёму оперативного вмешательства.
Для оперативного лечения в условиях центра отбирают больных
преимущественно не старше 60 лет (в зависимости от характера заболевания, объёма
оперативного вмешательства и при отсутствии противопоказаний возрастной предел
может быть выше), без тяжёлой сопутствующей патологии A-Й степень
операционного риска). При выполнении более сложных оперативных вмешательств
(флебэктомия, грыжесечение и т.п.) необходимыми условиями отбора считают
проживание больного в отдельной квартире, наличие домашнего телефона и
родственников, имеющих возможность помогать больному и наблюдать за ним в
«стационаре на дому».
Иногда существенным психологическим барьером, препятствующим
обращению больного за хирургической помощью в центры амбулаторной хирургии,
становится его неспособность оценить преимущества такого варианта лечения.
142 общие вопросы хирургии
В связи с этим для хирургов центров амбулаторной хирургии особенно важно
правильно «построить» первую беседу с больным после его физикального
обследования. Важной целью предоперационного осмотра считают психологическую
подготовку больного. Беседа с врачом должна вселить в больного уверенность
не только в благоприятном течении и исходе операции, но и в быстром и полном
выздоровлении. Следует рассказать больному (в разумном объёме) о характере
предстоящей операции и анестезии и получить его согласие на их проведение, а
также объяснить правила поведения во время операции и после неё.
Больного следует ознакомить с особенностями проведения предоперационного,
операционного и послеоперационного периодов (для этого существуют
специальные памятки), объяснить суть оперативного вмешательств, охарактеризовать
динамику процесса выздоровления и наметить сроки полной реабилитации.
Уверенность в успешном исходе операции, улучшении состояния здоровья и в
полном выздоровлении служит гарантией, позволяющей получить согласие больного
на лечение в условиях центра амбулаторной хирургии.
Таким образом, принятие хирургом центра амбулаторной хирургии и больным
совместного решения об операции целиком зависит от опыта и уровня
профессиональной подготовки врача — его способности диагностировать заболевание и
оценить адекватно состояние больного, а уж затем позволить пациенту
самостоятельно выбрать место проведения операции. По мере достижения центром
определённых результатов его авторитет среди больных будет укреплять уверенность
больных в положительном исходе оперативного вмешательства, выполненного
хирургами центра амбулаторной хирургии.
В хирургических центрах со стационарами краткосрочного круглосуточного
пребывания, где обеспечивают постоянное врачебно-сестринское наблюдение за
оперированными больными в первые дни после вмешательства, показания к
отбору больных на оперативное лечение (возрастные критерии, объём вмешательства,
компенсированная сопутствующая патология, III степень операционного риска и
т.п.) могут быть расширены.
Программа дооперационного обследования больных соответствует стандартам,
установленным для конкретных нозологических форм. При наличии показаний
осмотр больного осуществляют терапевт, кардиолог, эндокринолог или
специалисты другого профиля. Специальные инструментальные исследования проводят
в условиях центра амбулаторной хирургии (что предпочтительнее) или в
консультативно-диагностических центрах. После получения необходимых данных
больного осматривают повторно (оценивают результаты обследования, согласовывают
сроки оперативного вмешательства, дают рекомендации по предоперационной
подготовке и назначают необходимую медикаментозную терапию). При
временном изменении состояния больного, необходимости медикаментозного лечения в
дооперационном периоде определяют сроки последующих контрольных осмотров
специалистом центра.
При отборе больных для оперативного лечения в условиях центра амбулаторной
хирургии с дневным стационаром необходим строгий учёт противопоказаний.
Абсолютные противопоказания:
• неудовлетворительное общее состояние с декомпенсацией функций
органа или системы, не поддающейся коррекции в амбулаторных условиях
[III—IV степень по классификации Американской ассоциации анестезиологов
(ASA)], а также тяжёлые сопутствующие заболевания или состояния,
требующие в послеоперационном периоде постоянной коррекции с участием врачей-
специалистов;
• нестабильный или прогрессирующий характер течения сопутствующих
заболеваний;
• острые инфекционные заболевания;
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 143
• анатомические особенности или заболевания челюстно-лицевой области, шеи,
трахеи, позвоночника, мышц (миотония), затрудняющие открывание рта или
проведение интубации;
• психические заболевания с признаками неадекватности поведения,
представляющими опасность для самого больного или его окружения;
• стенокардия напряжения III—IV функционального класса, пароксизмальные
аритмии;
• высокая вероятность ТЭЛА (к факторам риска относят пожилой возраст,
атеросклероз, ожирение, злокачественные опухоли, беременность,
варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбоэмболии в анамнезе,
пороки сердца, мерцательную аритмию, тромбоз глубоких вен нижних
конечностей);
• страх перед операцией и нежелание её выполнения в амбулаторных условиях.
Кроме того, в качестве противопоказаний к лечению в условиях центров
амбулаторной хирургии следует рассматривать такие патологические состояния, как:
• судорожные синдромы;
• хроническая недостаточность мозгового кровообращения П-Ш степени,
выраженные остаточные явления после инсульта;
• гемодинамически значимые пороки сердца;
• гипертоническая болезнь III стадии;
• бронхиальная астма (среднетяжёлые и тяжёлые клинические формы);
• сахарный диабет 1-го типа;
• ожирение II—IV степени;
• аденома предстательной железы П-Ш степени;
• любые нарушения свёртываемости крови, геморрагические диатезы;
• неспособность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию,
отсутствие помощников (родственники, соседи).
Относительные противопоказания (при удовлетворительном общем
состоянии больного):
• нетяжёлые инсульты без выраженных остаточных явлений, перенесённые
более 4-6 мес назад;
• гипертоническая болезнь I—II стадии;
• стенокардия напряжения I—II функционального класса;
• компенсированные пороки сердца;
• неосложнённый инфаркт миокарда без признаков сердечной недостаточности
в анамнезе (по прошествии не менее 6 мес);
• стабильное гипотоническое состояние с артериальным систолическим
давлением не ниже 85-90 мм рт.ст.;
• хронический бронхит без обструкции и вне обострения;
• сахарный диабет 2-го типа или легко компенсируемые формы диабета 1-го
типа (при отсутствии стационара кратковременного пребывания);
• планируемая длительность операции более 2-3 ч (при отсутствии стационара
кратковременного пребывания).
Подготовка к операции
Непосредственную подготовку больного к операции и анестезии начинают дома
накануне вечером. Подготовка включает гигиенические процедуры, бритьё волос
утром в день операции, очистку кишечника (по показаниям), приём снотворных,
антигистаминных и успокаивающих препаратов (внутрь). Лекарственные
средства с длительным сроком действия назначают в дозах, уменьшенных на 1/2-1/3
по сравнению со средними терапевтическими. Вечером накануне операции
необходимо ограничить приём пищи лёгким ужином, а утром не принимать никакой
пищи и не пить жидкости, о чём желательно предупреждать больного письменно
(выдавать специально подготовленные памятки).
144 общие вопросы хирургии
В день операции больной прибывает в центр самостоятельно или в
сопровождении родственников. Оперирующий хирург и анестезиолог проводят осмотр
больного для оценки его состояния (отсутствие острых или обострение сопутствующих
заболеваний), измеряют АД. Затем больной раздевается до нижнего белья, и его
переводят в палату для ожидания или направляют сразу в операционную.
Подготовку хирурга и среднего медицинского персонала к операции
проводят по типовой для лечебных учреждений хирургического профиля программе.
Основные требования, предъявляемыми к анестезиологическому пособию в
амбулаторных условиях:
• обеспечение максимальной безопасности для больного во время операции и в
послеоперационном периоде;
• создание максимально удобных условий работы хирургам в процессе операции;
• обеспечение комфортного состояния больному во время операции и в периоде
вывода его из наркоза;
• надёжное и полное восстановление физической и психической деятельности
больного в течение ближайшего B0-30 мин) времени после окончания
операции.
Методы анестезиологического пособия, используемые в хирургии, в том числе и
в амбулаторной практике, представлены в главе 8 «Анестезия и контроль болевого
синдрома».
Проведение оперативных вмешательств в центрах амбулаторной хирургии
предполагает использование современных минимально инвазивных технологий,
которые не сопровождаются значительной операционной травмой и существенной
кровопотерей, не требуют пролонгированной ИВЛ и длительного пребывания в
госпитальных условиях.
Послеоперационное ведение больных
После небольших по объёму операций больные, не требующие специального
контроля, пребывают в холле центра под наблюдением в течение 1-1,5 ч, затем
самостоятельно направляются домой. Если проведено хирургическое
вмешательство большего объёма, больных доставляют в послеоперационную палату (палату
дневного стационара). В ближайшие часы наблюдения больному рекомендуют
активное поведение в постели; медицинская сестра (методист лечебной
физкультуры) проводит с ним дыхательную гимнастику с выполнением доступных движений
в суставах конечностей. Через 2 ч после операции больным (независимо от пола и
возраста) предлагают сесть на постели, опустив ноги, затем встать и пройти вдоль
кровати под контролем постовой сестры или методиста лечебной физкультуры, а
спустя ещё 1-1,5 ч разрешают выходить из палаты в туалет (также в
сопровождении медицинского персонала).
При выписке в день операции из дневного хирургического стационара,
оценивая адекватность состояния больного, используют следующие критерии:
• восстановление ясного сознания и ориентации в окружающем (для проверки
можно использовать корректурную пробу Бурдона, тестирование по методике
«красно-чёрной таблицы»);
• стабильность витальных функций в течение 1 ч, в том числе приближение
показателей гемодинамики к исходным (нормальным) величинам;
• отсутствие промокания повязки кровью;
• отсутствие нистагма и атаксии (чёткое выполнение указательной и пальце-
носовой проб), устойчивость в позе Ромберга и при ходьбе по прямой линии;
• слабая или умеренно выраженная боль в операционной ране, возможность её
купирования таблетированными анальгетиками;
• субъективное благополучие.
При возникновении любых значимых осложнений во время операции,
необходимости гемотрансфузии или длительной инфузионной терапии, неудовлет-
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 145
верительном общем состоянии после операции больного следует оставить в
однодневном стационаре, стационаре кратковременного пребывания или
госпитализировать в специализированный стационар.
Через 4 ч после операции больные самостоятельно в сопровождении
медицинского персонала спускаются в лифте к выходу, а затем их доставляют домой
санитарным транспортом в присутствии врача центра или медицинской сестры. После
этого больному (по показаниям) дополнительно вводят анальгетики для
обеспечения 2-3-часового сна. Вечером после отдыха больному рекомендуют встать с
постели и походить по комнате в течение 5-10 мин под наблюдением родственников,
на следующий день после операции — ходить по комнате через каждые 1-1,5 ч в
течение 5-7 мин, на второй день — по 10-15 мин, на 3-й день — по 20-30 мин, а на
4-й день — до 1 ч. Исходя из оценки общего состояния на 3-й день после операции
больному разрешают кратковременные прогулки на свежем воздухе
самостоятельно или в сопровождении родственников.
В первые 2-4 дня послеоперационного периода медицинский персонал центра
(хирург, медицинская сестра) посещают больного на дому ежедневно. Больному
или родственникам предписывают звонить лечащему (дежурному) врачу по
интересующим их вопросам в любое время суток.
Временной составной частью амбулаторной хирургической службы при
применении стационарозамещающих форм хирургической помощи служит стационар на
дому. При этом индивидуальная лечебная койка находится в собственном жилье
больного. Проживание, питание, коммунальные, сервисные, гигиенические услуги
оплачивает больной, а лечебно-диагностические услуги обеспечивает лечебное
учреждение, осуществляющее патронаж больного. Лечение в таких условиях
организуют государственные учреждения здравоохранения или юридические лица по
договорённости с больным. Патронаж обеспечивается медицинским персоналом
лечебно-профилактического учреждения или другого организатора стационара на
дому в ежедневном или периодическом режиме.
Подобный стационар функционирует в двух вариантах:
• с периодическим использованием лечебной койки дневного стационара
центра амбулаторной хирургии;
• в качестве единственной формы от начала до завершения этапа активного
лечения специалистами лечебно-профилактического учреждения.
Перечень диагностических и лечебных услуг, оказываемых в стационаре на дому
при каждой нозологической форме, и их материальное обеспечение определяются
протоколом ведения больных. Данный протокол разрабатывают специалисты
соответствующего профиля, а утверждает главный врач
лечебно-профилактического учреждения или региональные органы управления здравоохранением. При
этом требования к помещениям такого стационара, его коммуникациям,
организации питания должны соответствовать установленным типовым
санитарно-гигиеническим нормам. В числе общих требований обязательно учитывают наличие
средств связи и ближайших родственников, проживающих вместе с больным и
добровольно исполняющих роль младшего медицинского персонала на период
лечения.
В соответствии с существующим законодательством, при организации работы
стационара на дому необходимо соблюдать следующие условия. Госпитализацию
следует производить на основе информированного согласия больного с
предложением ему альтернативного варианта лечения. Общая продолжительность лечения
определяется характером патологии (особенностями оперативного
вмешательства) и состоянием больного. В необходимых случаях общая продолжительность
лечения в подобных условиях может соответствовать продолжительности лечения
при аналогичном использовании лечебной койки больницы.
146 общие вопросы хирургии
Объём помощи больному в условиях стационара на дому зависит от характера
патологии, сложности перенесённой операции и перечня последующих
лечебно-диагностических мероприятий, возраста больного, его транспортабельности,
удалённости стационара от основного лечебного учреждения.
В стационаре на дому показаны следующие варианты лечебно-диагностических
мероприятий:
• лечение больных после операций, выполненных в центрах или в
хирургических отделениях госпитальных стационаров;
• курсовое консервативное (периодическое противорецидивное) лечение
хронических хирургических больных, не требующее сложного стационарного
оборудования и трудоёмких процедур;
• кратковременные реабилитационные мероприятия, восстанавливающие и
поддерживающие трудоспособность при развитии отдалённых
неблагоприятных последствий перенесённых заболеваний и операций;
• общая комплексная предоперационная подготовка для нормализации
функций органов дыхания, кровообращения, опорно-двигательного аппарата.
При необходимости (в случае развития осложнений, требующих сложных
вмешательств и круглосуточного наблюдения) в процессе использования стационара
на дому следует обеспечить эвакуацию больного на лечебную койку профильного
стационара.
Первую перевязку в обязательном порядке на следующий день после
операции производит оперирующий хирург для контроля состояния операционных
ран, определения возможных ишемических расстройств в области швов, снятия
гемостатических швов и удаления выпускников (дренажей) из раны. Все
последующие перевязки (по показаниям) выполняет медицинская сестра. При малейшем
сомнении в нормальном процессе заживления операционной раны или
подозрении на развитие какого-либо осложнения медицинская сестра вызывает к
больному хирурга, который принимает соответствующее решение в процессе перевязки
или даёт необходимые рекомендации. На 4-6-е сутки после операции больные
приходят в центр амбулаторной хирургии на перевязки самостоятельно или в
сопровождении родственников.
При проведении перевязок на дому следует соблюдать все правила асептики.
Стерильный перевязочный материал, рассчитанный на 3-5 перевязок, и
необходимые инструменты укладывают в небольшой стерильный бикс или в стерильную
простыню, которую, в свою очередь, помещают в полиэтиленовый пакет.
Антибиотики в послеоперационном периоде, как правило, не назначают; их
использование обычно ограничивают режимом интраоперационной
профилактики. В течение 1-2 дней больным предписывают таблетированные формы
обезболивающих препаратов.
Последующее наблюдение включает проведение необходимого лечения и
реабилитационных мероприятий до выздоровления больного и выхода на работу. В
этот период больные постепенно активизируются и в назначенные дни посещают
центр амбулаторной хирургии (поликлинику). На 7-12-е сутки лечащий врач
снимает швы и назначает по показаниям дополнительные процедуры
(физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура и т.п.). В необходимых случаях больных
направляют в межрайонные реабилитационные центры.
Этот период длится 10-15 дней и, как правило, протекает без осложнений.
Больничный лист работающим больным выдают со дня операции (лицам, занятым
тяжёлым физическим трудом, лист нетрудоспособности выдают со дня,
предшествовавшего операции). После окончания лечения и выписки на работу больные
находятся под диспансерным наблюдением оперировавшего хирурга.
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 147
Реабилитация хирургических больных
в амбулаторных условиях
В соответствии с тремя составляющими здоровья человека (по определению
ВОЗ), реабилитацию как систему мер, восстанавливающих здоровье после
частичной его утраты, разделяют на медицинскую, психологическую и социальную.
В задачу медицинской реабилитации входит восстановление нарушенных
заболеванием морфологических структур организма и его функциональных систем
с помощью хирургических, медикаментозных, физиотерапевтических и других
средств до уровня, обеспечивающего устойчивую трудоспособность.
Цель психологической реабилитации — с помощью мер воздействия добиться
функционального равновесия и психологической устойчивости, обеспечивающих
адекватное пребывание личности в коллективе после перенесённого заболевания.
В понятие социальной реабилитации входит восстановление деятельного
состояния человека в обществе, возвращение социального благополучия, которое
определяется благополучием профессиональным, трудовым, бытовым и т.д.
Расширение объёма амбулаторной хирургической помощи потребовало нового
подхода к организации реабилитации больных, начинающих и заканчивающих
хирургическое лечение в условиях центра амбулаторной хирургии. Поскольку
прямой контакт больного с лечебным учреждением ограничивается несколькими
часами, по этой причине госпитальный этап медицинской реабилитации
фактически отсутствует. В связи с этим первичную медицинскую реабилитацию, в которой
нуждаются более 60% оперированных в центрах амбулаторной хирургии больных,
следует планировать и осуществлять на принципиально иной организационной
основе, чем в стационаре. Целью реабилитации считают возвращение больного к
обычным условиям труда и быта. Таким образом, основным содержанием
реабилитации в амбулаторных условиях служит общетрудовая и бытовая реабилитация
оперированных. Планируют и осуществляют реабилитационные мероприятия
непосредственно в системе стационарозамещающих форм, что обеспечивает
полную преемственность и единство идеологии реабилитационного процесса.
Предельно ранняя активизация больных после операции и последующий
активный поведенческий режим способствуют быстрому восстановлению у
оперированных в центрах амбулаторной хирургии больных способности к
самообслуживанию, что, в свою очередь, выступает эффективным средством профилактики
многих послеоперационных осложнений (например, пневмоний,
тромбофлебитов) и обеспечивает раннюю социальную (бытовую) адаптацию.
Послеоперационный период у этой категории больных протекает в
привычной для них домашней обстановке, обеспечивающей не только необходимый
комплекс бытовых услуг (в отличие от многокоечных отделений стационаров),
но и определённый психологический комфорт. Следовательно, психологическая
реабилитация в этих случаях осуществляется в рамках естественного для больного
жизненного пространства и, как правило, не требует дополнительной коррекции
с помощью специалистов-психотерапевтов (психологов). Опытный врач-хирург
центра амбулаторной хирургии, благодаря установившимся личностным
доверительным отношениям с больными, обеспечивает вполне адекватную
нейтрализацию послеоперационного стресса, что, однако, не исключает в необходимых
случаях помощи психотерапевта.
Указанные обстоятельства позволяют уменьшить период нетрудоспособности
больных после операции. В частности, у больных, перенёсших плановые
операции, в зависимости от нозологической формы он уменьшается на 2-4 дня. Лица
умственного труда фактически с первого дня после операции в значительной
степени способны заниматься в домашних условиях привычной деятельностью с
определёнными ограничениями, касающимися временного поведенческого режима.
148 общие вопросы хирургии
Обычно реабилитационный период у больных, оперированных в центрах
амбулаторной хирургии и хирургических центрах со стационарами краткосрочного
круглосуточного пребывания, не превышает 2-3 нед, поэтому при первичной
реабилитации специальной экспертизы не требуется. Роль врача-реабилитолога и
эксперта вполне успешно выполняет опытный оперирующий специалист-хирург.
Он же фактически формулирует реабилитационный диагноз, включающий,
помимо клинического послеоперационного диагноза, также оценку уровня общей
трудоспособности и прогностическую продолжительность реабилитации.
Реабилитационная программа у большинства оперированных в центрах
амбулаторной хирургии включает перечень мероприятий, доступных в домашних
условиях: местное применение холода на область раны для уменьшения отёка в
первые 1-2 сут (через 3-4 ч по 20 мин), простейший комплекс лечебной
физкультуры (например, дыхательная гимнастика, движения в суставах оперированной
конечности), повороты в постели. Кроме того, специалист даёт рекомендации,
касающиеся двигательного режима (например, соблюдение определённой
последовательности действий при подъёме с постели, что позволяет уменьшить
отрицательное воздействие колебаний внутрибрюшного давления) и рациона
питания, регулирования физиологических отправлений, использования портативных
домашних приборов как средств физиотерапии.
Все перечисленные рекомендации хирург центра амбулаторной хирургии
делает с учётом индивидуальных особенностей больного, прежде всего возрастных,
принимая во внимание уровень интеллекта, род профессиональной
деятельности, характерные привычки, специфику среды проживания. Для удобства врача и
больного рекомендации по послеоперационному поведению излагаются в форме
памяток для каждого из видов проводимых оперативных вмешательств. Их
выдают на руки больным или вывешивают в приёмной центра амбулаторной хирургии
в виде листков информации.
В функциональных подразделениях лечебного учреждения, на базе которого
развёрнут центр амбулаторной хирургии, используют такие средства медицинской
реабилитации, как физиотерапевтические процедуры [электрофорез, фонофорез,
ультравысокочастотная терапия (УВЧ-терапия), магнитотерапия, парафиновые
аппликации, контрастная гидротерапия, электростимуляция мышц и т.д.] и разные
виды массажа. Обязательно проводят лечебную физкультуру.
Перспективы развития амбулаторной хирургии
За прошедшие два десятилетия «большая амбулаторная хирургия» в нашей
стране выросла количественно и претерпела качественные изменения. Расширилась
география центров амбулаторной хирургии, возросло их число, увеличился
перечень оперативных вмешательств и лечебных манипуляций,
осуществляемых в центрах. Клиническая эффективность специализированной амбулаторной
хирургии убедительно подтверждается: улучшаются результаты хирургического
лечения ряда заболеваний, значительно сокращается число послеоперационных
осложнений, уменьшается период нетрудоспособности, что снискало ей признание
как среди медицинских работников, так и среди населения. Не менее наглядно
подтверждается социальная и экономическая эффективность стационарозамеща-
ющих технологий.
Государство в лице Правительства Российской Федерации и руководства
регионов усматривает в развитии этого раздела практического здравоохранения один
из рациональных резервов, позволяющих улучшить медицинское обеспечение
населения, что нашло отражение в ряде решений и постановлений
исполнительной власти. Однако с позиций системного подхода стационарозамещающие
технологии пока ещё не в полной мере внедряются в повседневную жизнь учреждений
здравоохранения.
МЕТОДОЛОГИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ 149
Центры амбулаторной хирургии и хирургические центры со стационарами
краткосрочного круглосуточного пребывания — новые лечебные и
организационные формы деятельности стационарных и амбулаторно-поликлинических
учреждений. Их создание и использование возможностей не требуют больших
материальных затрат, но одновременно резко повышают качество и
результативность лечения, способствуют рациональному использованию медицинских
трудовых ресурсов, а также позволяют экономить значительные материальные
средства, столь необходимые в настоящее время для практического
здравоохранения. Плановая санация больных с хроническими хирургическими заболеваниями
при использовании амбулаторных форм предупреждает тяжёлые осложнения и
инвалидизацию хирургических больных.
В условиях развитой системы обязательного и добровольного медицинского
страхования, появления рынка платных медицинских услуг стационарозамещаю-
щие технологии, несомненно, будут иметь свою «нишу» в общей структуре
оказания медицинской помощи населению.
В свою очередь, это обстоятельство требует изменения системы управления
здравоохранением, внедрения новых методов и технологий в руководство
лечебными и профилактическими службами. Одним из таких методов считают
медицинский маркетинг как комплексный процесс планирования, экономического
обоснования и управления производством медицинских услуг, ценовой политикой
в области здравоохранения, продвижением медицинских услуг к потребителям, а
также их реализацией.
Таким образом, расширение объёма диагностической и лечебной работы в
амбулаторных условиях тесно связано с рациональным использованием хирургических
коек в стационарах, ранним выявлением, своевременным оперативным
лечением и реабилитацией больных с хирургическими заболеваниями. В связи с этим
будут созданы условия для своевременной реализации программы оздоровления
населения; разработки и внедрения прогрессивных, экономически обоснованных
методов диагностики и специализированного лечения больных с хирургическими
заболеваниями в повседневную практическую деятельность хирургических
отделений поликлиник и стационаров; для обеспечения преемственности при
наблюдении за больными в предоперационном и послеоперационном периоде, а также
для дальнейшего углубления процессов интеграции медицинских вузов и НИИ с
практическим здравоохранением.
Список рекомендуемой литературы
Алекперова Т.В., Кириенко А.И. История возникновения и становления амбулаторной
хирургии // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. — 2001. —
№2 B).-С. 5-9.
Дергачёв СВ., Лисицын А.С., Винник Л.Ф. и др. Обеспечение безопасности пациента при
хирургических вмешательствах расширенного объёма в условиях стационара
краткосрочного пребывания // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. — 2002. —
№4(8).-С. 22-24.
Левшанков А.И. Основные принципы анестезиологического обеспечения операций в
амбулаторной хирургии // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная
хирургия. - 2005. - № 1 A7). - С. 6-12.
Лисицын А.С., Савельев Ю.С., Винник Л.Ф. и др. Амбулаторная хирургия в Санкт-
Петербурге // Вестн. хир. - 1997. - № 5. - С. 65-67.
Специализированная амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей /
Под ред. Б.Г. Апанасенко (соавт. Винник Л.Ф., Лисицын А.С.). - СПб., 1999. - 407 с.
Stethens F.O., Dudley H.A.R An organization for outpatient surgery // Lancet. — 1961. —
Vol. 1. - P. 1042-1046.
Глава 7
Оценка риска операции
и профилактика
послеоперационных осложнений
Возможности хирургического лечения многочисленных
заболеваний постоянно возрастают. Различные послеоперационные
осложнения — неизбежные спутники высокой хирургической активности.
Они значительно ухудшают результаты хирургического
вмешательства, увеличивают летальность, приводят к существенному
увеличению сроков пребывания пациентов в стационаре, а также к росту
общей стоимости лечения. Каковы шансы пациента благополучно
перенести операцию? Ответ на этот вопрос крайне важен для всех
участников предстоящего оперативного вмешательства: больного,
хирурга и анестезиолога. Любое, даже небольшое, хирургическое
вмешательство таит в себе определённые опасности, которые
необходимо предвидеть и попытаться предотвратить. О возможности
развития послеоперационных осложнений нужно думать ещё до
начала операции, тогда же начинают принимать необходимые
профилактические меры.
Цель предоперационной подготовки — максимально возможное
снижение риска хирургической операции, предотвращение
послеоперационных осложнений и уменьшение психологического стресса
у пациента.
Прогнозирование риска хирургического
вмешательства
Чтобы оценить степень опасности операции, введено понятие
«операционный риск». Однако вследствие того, что благополучный
исход вмешательства зависит от множества факторов, это понятие
весьма расплывчато. Степень операционного риска обусловлена
как физическим состоянием самого больного, так и целым рядом
других условий: опытом и знаниями хирурга, подготовкой и
квалификацией анестезиолога, наличием или отсутствием
специального инструментария и фармакологических средств, качеством
предоперационной подготовки и послеоперационного ухода. По
понятным причинам объективный учёт и анализ всех этих факторов
для каждого пациента практически невозможен. В связи с этим при
решении вопроса о прогнозе операции целесообразно исходить из
понятия «физическое состояние больного», при оценке которого
врач опирается на всю совокупность данных, полученных в ходе
предоперационного обследования. На определении физического
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 151
состояния больного основана классификация ASA, широко используемая в
мировой клинической практике.
Классификация физического состояния пациента по ASA:
I класс — нормальный здоровый субъект;
II класс — пациент с лёгкими системными расстройствами;
III класс — пациент со значительными системными расстройствами,
ограничивающими активность, но не приводящими к инвалидности;
IV класс — пациент с выраженным инвалидизирующим заболеванием,
угрожающим жизни;
V класс — умирающий больной; может погибнуть в течение ближайших суток
даже без хирургического вмешательства.
Экстренные операции обозначают дополнительным символом «Э»,
добавляемым к соответствующему классу. В России для определения прогноза операции
на органах брюшной полости используют также классификацию, учитывающую,
наряду с физическим состоянием пациента, характер предстоящей операции.
Классификация тяжести оперативного вмешательства (по В.А. Гологорскому):
А — малые операции (вскрытие поверхностных гнойников, аппендэктомия,
грыжесечение, перевязка и удаление геморроидальных узлов);
Б — операции средней тяжести на полостных органах (холецистэктомия,
вскрытие абсцесса брюшной полости);
В — обширные хирургические вмешательства (резекция желудка и кишечника);
Г — радикальные операции на пищеводе и расширенные операции с удалением
нескольких органов брюшной полости.
Риск осложнений после плановых хирургических операций намного ниже, чем
после экстренных. Это связано с тем, что состояние пациента при подготовке к
плановой операции можно улучшить с помощью коррекции метаболических и
электролитных сдвигов, устранения анемии и гипоксии, адекватного питания.
Вместе с тем в острых ситуациях опасность промедления с хирургическим
лечением нередко перевешивает преимущества, обусловленные стабилизацией состояния
больного.
Для уточнения состояния пациента и прогноза операции крайне важна оценка
состояния больных по различным интегральным шкалам. На практике
наиболее доступна упрощённая система оценки тяжести состояния и прогноза SAPS
(Simplified Acute Physiology Score) (табл. 7-1-7-3). Сумма баллов по 14 основным
клинико-лабораторным параметрам, ранжированным от 0 до 4 баллов, отражает
общее состояние пациента и позволяет прогнозировать исход операции.
Сумма баллов шкалы Глазго составляет 3-15. Общую оценку получают путём
сложения баллов по каждой из трёх групп признаков; в каждой группе учитывают
лучшую из выявленных реакций.
Оценка операционного риска в предоперационном периоде - обязательный
элемент деятельности хирурга и анестезиолога. Результаты такой оценки должны
быть зарегистрированы в истории болезни, поскольку их использование
позволяет более точно и полноценно сравнивать результаты лечения больных.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений
У пожилых хирургических пациентов в спектре сопутствующей патологии на
первое место часто выходят заболевания сердечно-сосудистой системы. У
больных с предстоящей экстракардиальной операцией опасность периоперационного
инфаркта миокарда или смерти, вызванной сердечно-сосудистыми осложнениями,
значительно возрастает при наличии факторов, приведённых в табл. 7-4. Особенно
высок риск послеоперационных осложнений в первые месяцы после
перенесённого инфаркта миокарда. Сочетание любых трёх из первых шести перечисленных
факторов свидетельствует о 50% вероятности инфаркта миокарда, отёка лёгких,
152
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Таблица 7-1. Упрощённая система оценки тяжести состояния и прогноза (SAPS) [Le Gall J.-R. et
al., 1984]
Баллы
Возраст, лет
ЧСС в минуту
АД^, мм рт.ст.
Температура
тела, вС
Частота
дыхательных движений,
в минуту
ИВЛ
Количество мочи,
л/сут
Мочевина крови,
ммоль/л
Гематокрит, %
Лейкоциты,
х 103/л
Глюкоза крови,
ммоль/л
Калий крови,
мэкв/л
Натрий крови,
мэкв/л
НСО3. мэкв/л
Шкала Глазго,
баллы
4
-
>180
>190
>41
>50
-
-
>55,0
>60,0
>40,0
>44,5
>7,0
>180
-
-
3
-
140-179
-
39,0-40,9
35-49
-
-
36,0-54,9
-
-
27,8-44,4
6,0-6,9
161-179
>40,0
-
2
-
110-139
150-189
-
-
>5,00
29,0-35,9
50,0-59,9
20,0-39,9
-
-
156-160
-
-
1
-
-
-
38,5-38,9
25-34
-
3,50-4,99
7,5-28,9
46,0-49,9
15,0-19,9
14,0-27,7
5,5-5,9
151-155
30,0-39,9
-
0
<45
70-109
80-149
36,0-38,4
12-24
-
0,70-3,49
3,5-7,4
30,0-45,9
3,0-14,9
3,9-13,9
3,5-5,4
130-150
20,0-29,9
13-15
1
46-55
-
-
34,0-35,9
10-11
-
-
<3,5
-
-
-
3,0-3,4
-
10,0-19,9
10-12
2
56-65
55-69
55-79
32,0-33,9
6-9
-
0,50-0,69
-
20,0-29,9
1,0-2,9
2,8-3,8
2,5-2,9
120-129
-
7-9
3
66-75
40-54
-
30,0-31,9
Да
0,20-0,49
-
-
-
1,6-2,7
-
110-119
5,0-9,9
4-6
4
>75
<40
<55
<30
<6
-
<0,2
-
<20
<1,0
<1,6
<2,5
<110
<5,0
3
Таблица 7-2. Шкала комы Глазго
Открывание глаз
Спонтанное
На речь
На боль
Не открывает глаз
Баллы
4
3
2
1
Двигательные реакции
Выполняет инструкции
Защищает рукой область болевого раздражения
Отдёргивает конечность в ответ на боль
Декортикационная ригидность (тройное сгибание рук и разгибание ног)
Децеребрационная ригидность (разгибание и пронация рук и разгибание ног)
Движения отсутствуют
6
5
4
3
2
1
Речевые реакции
Участвует в беседе, речь нормальная, ориентация не нарушена
Участвует в беседе, но речь спутанная
Бессвязные слова
Нечленораздельные звуки
Реакция отсутствует
5
4
3
2
1
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 153
Таблица 7-3. Прогнозирование вероятности летального исхода по системе SAPS
Баллы SAPS
4
5-6
7-8
9-10
11-12
13-14
15-16
17-18
19-20
>20
Прогнозируемая летальность, %
-
10,7
13,3
19,4
24,5
30,0
32,1
44,2
50.0
81,1
Таблица 7-4. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений [Weitz H.H., Goldman L, 1987]
Фактор риска
Анамнез
Физикальное
обследование
ЭКГ
Тяжёлое общее
состояние
Предстоящая
операция
Возраст старше 70 лет
Инфаркт миокарда в предшествовавшие 6 мес
Ритм галопа (III тон) или набухание яремных вен
Гемодинамически значимый аортальный стеноз
Эктопический ритм или предсердная экстрасистолия на ЭКГ перед
операцией
Желудочковая экстрасистолия с частотой более 5 в минуту,
зарегистрированная когда-либо до операции
РаО2<60 или РаСО2>50 мм рт.ст.
КЧЗ.О или НСО3<20 мэкв/л
Азот мочевины >50 мг% или креатинин >3 мг%
Повышение активности ACT
Хроническое заболевание печени
Тяжёлое состояние, обусловленное экстракардиальными заболеваниями
Абдоминальная, торакальная, на аорте
Экстренная операция
Баллы
5
10
11
3
7
7
3
3
4
желудочковой тахикардии или смерти больного. Наличие одного из трёх
последних факторов увеличивает возможность этих осложнений только на 1%, тогда как
любое сочетание двух из трёх последних признаков повышает риск до 5-15%.
Степень риска развития послеоперационных осложнений можно определить
по сумме баллов (табл. 7-5). Вероятность таких опасных для жизни
осложнений, как периоперационный инфаркт миокарда, отёк лёгких и желудочковая
тахикардия, очень высока у пациентов с третьей степенью риска; при четвёртой
степени оперативное вмешательство возможно лишь по жизненным показаниям.
Прогнозируемую частоту развития угрожающих жизни послеоперационных кар-
диальных осложнений можно оценить также по виду хирургического
вмешательства (табл. 7-6).
Цель предоперационной подготовки пациентов и тактики врачей во время
операции — устранение или коррекция факторов риска осложнений. Не следует
проводить плановые хирургические вмешательства в течение 6 мес после
перенесённого инфаркта миокарда. У больных с высоким риском осложнений целесообразен
инвазивныи мониторинг гемодинамики во время хирургического вмешательства и
в течение 48 ч после его окончания. Инфаркт миокарда чаще всего развивается на
154 общие вопросы хирургии
Таблица 7-5. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений [Weitz H.H., L Goldman, 1987]
Степень риска
I
II
III
IV
Сумма баллов
0-5
6-12
13-25
>26
Угрожающие жизни
осложнения, %
0,6
3
11
12
Смерть от сердечно-сосудистых
осложнений, %
0,2
1
3
39
Таблица 7-6. Риск развития кардиальных осложнений при различных хирургических
вмешательствах [Eagle KA etal., 1996]
Высокий риск (>5%)
Средний (<5%)
Низкий (<1%)
Экстренные обширные операции, особенно у больных пожилого возраста
Операции на аорте и других крупных сосудах
Операции на периферических сосудах
Длительные оперативные вмешательства, связанные с массивной инфузионной
терапией и/или гемотрансфузией
Каротидная эндартерэктомия
Операции в области головы и шеи
Лапаротомия и торакотомия
Ортопедические операции
Операции на предстательной железе
Эндоскопические процедуры
Поверхностные хирургические вмешательства
Операции по поводу катаракты
Операции на молочной железе
2-3-и сутки после операции и нередко протекает в безболевой форме. Именно
поэтому электрокардиографию (ЭКГ) следует проводить в 1-е, 3-й и 6-е сутки после
операции, особенно у больных с высоким риском кардиальных осложнений.
Стабильная артериальная гипертония с диастолическим АД <110ммрт.ст. не
повышает риска сердечно-сосудистых осложнений. Приём гипотензивных средств,
особенно C-адреноблокаторов, рекомендуют продолжить вплоть до утра перед
операцией. Резкая их отмена обычно не представляет опасности, если приём
препаратов может быть возобновлён вскоре после операции. Наиболее эффективные
средства борьбы с артериальной гипертензией в периоперационном периоде -
седативная терапия, анальгетики и кислород. При тяжёлой артериальной
гипертонии проводят внутривенную инфузию нитропруссида натрия или нитроглицерина.
В связи с тем что во время операции и сразу после неё происходит
перераспределение жидкости и уменьшение ОЦК, в течение 24-48 ч после операции диуретики
применять опасно.
Больные с нарушениями ритма сердца продолжают принимать ранее
назначенные антиаритмические средства в подобранных дозах до операции; последний
приём - утром перед операцией. Для устранения желудочковой экстрасистолии
прежде всего корректируют нарушения водно-солевого обмена. В случае наджелу-
дочковой тахикардии устраняют такие провоцирующие факторы, как лихорадка,
гипоксия и электролитные нарушения, а также отменяют лекарственные средства,
вызывающие тахикардию. При необходимости в предоперационном периоде
назначают дигоксин или верапамил. У больных с сердечной недостаточностью
избыточное введение жидкости вызывает декомпенсацию, поэтому в подобной
ситуации применяют диуретики.
Профилактика лёгочных осложнений
Риск лёгочных осложнений наиболее высок при острых и хронических
заболеваниях лёгких, у курильщиков и больных с ожирением, при торакальных
или абдоминальных операциях и при наркозе длительностью более 3 ч. Наркоз
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 155
может вызвать бронхоспазм, поэтому больным с бронхиальной астмой и другими
заболеваниями, сопровождаемыми бронхоспазмом, перед операцией назначают
интенсивное лечение бронходилататорами, чтобы по возможности нормализовать
функцию лёгких. Пациентам рекомендуют прекратить курение за 3-4 нед до
плановой операции. В послеоперационном периоде у больных бронхиальной астмой
и хроническими обструктивными заболеваниями лёгких необходимо часто
контролировать насыщение НЬ кислородом и газы артериальной крови. Седативные и
наркотические препараты следует использовать с осторожностью, избегая
угнетения дыхательного центра. Подавление кашля и нарушение восходящего тока слизи
из бронхов приводят к застою мокроты в дыхательных путях, закупорке бронхов
слизью и развитию ателектазов. В число лечебных мероприятий, проводимых при
ателектазах, входят физиотерапия, изменение положения тела, способствующее
отхождению мокроты, лечебная гимнастика со специальными упражнениями
(глубокое дыхание, искусственный кашель).
Нозокомиальная пневмония — одно из наиболее частых госпитальных
инфекционных осложнений, обычно после операций, выполняемых под наркозом, и
проведения ИВЛ в течение более 72 ч. Данное осложнение развивается у
большинства больных в первые 3-5 сут послеоперационного периода и нередко
служит причиной повышения послеоперационной летальности. Основные причины
развития пневмонии в послеоперационном периоде — обсеменение дыхательных
путей патогенными микроорганизмами и нарушение дренажной функции бронхов.
Загрязнение дыхательных путей происходит через руки медицинского персонала и
дыхательную аппаратуру, при миграции микрофлоры из ЖКТ через назогастраль-
ный зонд и при микроаспирации инфицированного секрета ротоглотки. Именно
поэтому профилактика госпитальной пневмонии включает:
• гигиену рук медицинского персонала;
• профилактику аспирации;
• санацию дыхательных путей;
• уход за пациентами с трахеостомой;
• специальное обслуживание дыхательной аппаратуры.
Эти положения утверждены в качестве методических рекомендаций на
согласительной конференции Российской ассоциации по хирургическим инфекциям
B003). Профилактика нозокомиальной пневмонии эффективна только тогда,
когда её проводят в рамках общей системы инфекционного контроля,
охватывающей все элементы лечебно-диагностического процесса.
Гигиена рук медицинского персонала
Гигиена рук медицинских работников — общее понятие, которое обозначает
ряд мероприятий, включающих мытьё рук, их антисептическую обработку и
косметический уход за кожей рук медицинского персонала, где постоянно
присутствуют резистентные микроорганизмы. Транзиторная микрофлора попадает на неё
после контакта с инфицированными пациентами или загрязнёнными объектами.
Мероприятия по улучшению гигиены рук должны быть неотъемлемой частью
программы инфекционного контроля в лечебно-профилактическом учреждении.
Правильная гигиеническая обработка рук — первый и самый элементарный
способ предупреждения всех нозокомиальных инфекций.
При загрязнении рук необходимо вымыть их водой и мылом. Однократное
намыливание рук кусковым мылом удаляет лишь 40% микрофлоры, а
двукратное — 60-70%. Для гигиенического мытья рук предпочтительнее использовать
жидкое антисептическое мыло, удаляющее до 90% транзиторной микрофлоры даже
при однократном намыливании. После гигиенического мытья необходима
гигиеническая антисептика рук (удаление или уничтожение транзиторной микрофлоры) с
помощью спиртового кожного антисептика. Её проводят даже в тех случаях, когда
они визуально не загрязнены. Подобная обработка позволяет удалить и полностью
156 общие вопросы хирургии
уничтожить транзиторную микрофлору. Салфетки/шарики, пропитанные
антисептиком, для антисептики рук применять не следует.
Гигиеническая антисептика рук необходима до и после манипуляций,
сопряжённых с высоким риском загрязнения микроорганизмами персонала и пациента:
• перед непосредственным контактом с пациентом;
• перед надеванием стерильных перчаток при постановке центрального или
периферического внутрисосудистого катетера, мочевого катетера или других
инвазивных устройств;
• после снятия перчаток;
• после контакта с интактной кожей пациента (например, при измерении пульса
или АД, перекладывании пациента);
• при выполнении манипуляций по уходу за пациентом;
• при переходе от контаминированных участков тела пациента к чистым при
выполнении манипуляций по уходу за пациентом;
• после контакта с объектами окружающей среды, включая медицинское
оборудование, находящимися в непосредственной близости от пациента.
Профилактика аспирации предполагает необходимость соблюдения следующих
правил:
• адекватный туалет ротоглотки: удаление слизи специальным катетером и
обработку рта и глотки антисептическими растворами (например, 0,12%
раствором хлоргексидина) у пациентов, имеющих высокий риск развития
пневмонии или перенёсших кардиохирургические операции;
• приподнятое положение головного конца кровати на 30-45° у пациентов с
высоким риском аспирационной пневмонии (находящихся на ИВЛ, с назогас-
тральным или назоинтестинальным зондом);
• немедленное удаление инвазивных устройств, таких, как эндотрахеальные
и трахеостомические трубки или назогастральные и назоинтестинальные
зонды, после устранения клинических показаний к их использованию;
• отказ от назотрахеальной интубации, если это возможно;
• отказ от повторных эндотрахеальных интубаций у пациентов, находившихся
на ИВЛ, если это возможно;
• постоянная аспирация секрета из надманжеточного пространства;
• контроль полного удаления секрета из надманжеточного пространства перед
экстубацией трахеи (сдутие манжеты);
• отказ от проведения неинвазивной ИВЛ при септическом остром повреждении
лёгких или остром респираторном дистресс-синдроме, поскольку в этом
случае указанная процедура неэффективна и опасна для жизни.
Санацию дыхательных путей необходимо проводить с соблюдением следующих
правил:
• использование стерильных или чистых одноразовых перчаток при
выполнении санации трахеобронхиального дерева;
• применение одноразовых стерильных катетеров при использовании
открытых систем для аспирации секрета дыхательных путей.
Уход за пациентами с трахеостомой предполагает стерильные условия:
• выполнения трахеостомии;
• замены трахеостомической трубки, которую необходимо подвергать
стерилизации или дезинфекции высокого уровня.
Специальное обслуживание дыхательной аппаратуры предусматривает:
• стерилизацию или дезинфекцию высокого уровня перед использованием
дыхательных контуров многократного применения;
• отказ от замены дыхательного контура у одного и того же пациента без особых
показаний (явное загрязнение, нарушение функционирования), исходя
только из продолжительности применения;
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 157
• своевременное удаление любого конденсата из контура;
• использование бактериальных фильтров при проведении ИВЛ;
• применение для заполнения резервуаров увлажнителей стерильной или
пастеризованной дистиллированной воды.
Такие мероприятия, как гигиена рук медицинского персонала, изоляция
пациентов с инфекционными осложнениями, внедрение принципа «одна сестра — один
больной», сокращение предоперационного периода, своевременное выявление
и адекватная хирургическая санация альтернативных очагов инфекции, носят
универсальный характер и применимы для профилактики всех форм внутриболь-
ничной инфекции.
Профилактика инфекции операционной раны
При выполнении хирургических операций, несмотря на тщательное соблюдение
принципов асептики и антисептики, невозможно полностью избежать
экзогенного и эндогенного бактериального загрязнения зоны оперативного вмешательства.
Инфекция в области хирургического вмешательства — наиболее частый вид
послеоперационных осложнений. Большинство современных профилактических
режимов разработано именно для уменьшения риска септических осложнений со
стороны раны или инфицирования имплантированных материалов, таких, как сосудистые
шунты, кардиостимуляторы, протезы суставов. Раневые инфекционные осложнения
довольно часты: по статистике они развиваются в 2% случаев «чистых» и в 30-40%
случаев «грязных» оперативных вмешательств. Бактериальная микрофлора
попадает в рану из воздуха, с кожи и полых органов пациента, с током крови из отдалённых
источников инфекции, но иногда может быть внесена руками хирурга с
инструментами, операционным бельём или перевязочным материалом (правила асептики
изложены в главе 4 «Обеспечение и проведение хирургической операции»).
Риск развития инфекционных осложнений со стороны операционной раны
зависит от трёх главных факторов, взаимодействующих друг с другом:
бактериального фактора, состояния раны и защитных сил пациента.
Факторы риска развития инфицирования послеоперационных ран:
• бактериальный фактор:
¦ наличие очагов инфекции,
¦ длительное пребывание в стационаре перед операцией,
¦ неадекватная подготовка кишечника,
¦ неправильная подготовка операционного поля,
^травматичное удаление волос в области операции (предоперационное
бритьё),
¦ длительная хирургическая операция,
¦ антибактериальная терапия перед операцией,
¦ нарушение стерильности инструментария, шовного материала и оборудования,
^ вирулентность и резистентность бактериальной флоры,
<> степень бактериального загрязнения;
• состояние раны:
¦ наличие в ране некротизированных и девитализированных тканей,
¦ недостаточный гемостаз,
¦ ишемия краёв раны,
¦ дренирование раны,
¦ имплантированные инородные материалы,
¦ разрушение анатомических барьеров;
• состояние пациента:
¦ пожилой и старческий возраст,
¦ иммуносупрессия,
¦ сахарный диабет,
158 общие вопросы хирургии
<> анемия,
<о> недостаточное питание,
¦ дефицит витаминов А и С,
¦ дефицит микроэлементов (цинк, железо),
о> ожирение,
о гипоксия,
о курение,
¦ алкоголизм,
<> наркомания,
<> лечение глюкокортикоидами,
о лечение цитостатиками,
¦ лучевая терапия,
¦ хроническая почечная, печёночная, сердечная недостаточность.
Способы профилактики
Для уменьшения риска септических осложнений необходимо максимально
устранить все возможные факторы риска до операции и мобилизовать защитные
силы организма пациента. Прежде всего, необходимо санировать все отдалённые
очаги инфекции в организме пациента, устранить стафилококковую колонизацию
носа и полностью очистить кишечник.
Сокращение срока предоперационного пребывания пациента в стационаре
существенно уменьшает риск обсеменения пациента возбудителями госпитальных
инфекций. Именно поэтому большую часть обследования и подготовки
необходимо провести в амбулаторных условиях. Самый простой и доступный способ —
правильная подготовка и обработка операционного поля. Известно, что
общепринятая методика бритья кожи перед операцией увеличивает частоту инфицирования
раны при чистых операциях на 100%, поэтому рациональнее вместо бритья в
зоне хирургического доступа проводить стрижку волос. У пациентов, страдающих
сопутствующими заболеваниями, необходимо минимизировать дозу глюкокорти-
коидов, сократить дооперационную терапию антибиотиками и усилить контроль
за уровнем глюкозы в крови.
Однако не все факторы риска инфекционных осложнений можно устранить при
подготовке пациента к операции. Особенно сложно предупредить развитие гнойно-
воспалительных осложнений в послеоперационном периоде при выполнении
экстренных хирургических операций. В подобных случаях необходимо использование
антибактериальных препаратов. Задача антибактериальной профилактики — создать
бактерицидные концентрации антибиотиков в тканях, подвергающихся
бактериальному загрязнению во время операции («антисептика изнутри»). Цель подобного
метода профилактики — отнюдь не полная эрадикация микроорганизмов из зоны
вмешательства, а значительное снижение уровня загрязнения, позволяющее
предотвратить развитие инфекционного процесса. Исследования показали, что инфекция в
ране развивается при её обсеменении, достигающем 105 микробных тел в 1 г ткани.
Рациональная профилактика инфекции базируется на четырёх основных
принципах:
• определение показаний к антибактериальной профилактике;
• выбор адекватного антибиотика;
• введение антибиотика до разреза кожи;
• прекращение введения антибиотика после операции.
Оценка риска септических осложнений и определение показаний
к антибактериальной профилактике
Ввиду большого числа разнообразных факторов, способствующих
развитию инфекции в ране, и различной их значимости в развитии септических
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 159
осложнений определить степень риска у конкретного пациента крайне сложно.
Антибактериальная профилактика, без сомнения, показана пациентам, у которых
велика вероятность значительного бактериального загрязнения раны. Прежде
всего это пациенты, подвергающиеся операциям на органах желудочно-кишечного
тракта. Именно поэтому проще всего оценить риск инфекционных осложнений при
выполнении хирургических вмешательств на основании классификации
операционных ран, где выделяют чистые, чистые контаминированные, контаминированные и
инфицированные, или загрязнённые, раны (см. гл. 4, табл. 4-1).
При чистых операциях антибактериальная профилактика не показана. Лишь
при наличии дополнительных факторов риска, таких, как имплантация
сосудистых протезов, сердечных клапанов и кардиостимуляторов, применение
искусственного кровообращения, протезирование суставов, вмешательство по поводу
закрытых переломов, перед операцией профилактически вводят антибиотик.
Пластика наружных брюшных грыж с использованием имплантатов и мам-
мопластика — спорные показания к профилактическому применению
антибиотиков. Профилактика антибиотиками показана при всех чистых контаминиро-
ванных, контаминированных и инфицированных ранах. При инфицированных
ранах после интраоперационной профилактики проводят курс
антибактериальной терапии.
Несмотря на то, что предполагаемая степень контаминации раны — решающий
фактор, нельзя не учитывать других значимых факторов риска развития
инфекционных осложнений. По совокупности показателей можно более точно определить
степень риска септических осложнений. В клинической практике, чтобы оценить
степень риска инфекционных осложнений после операции и определить
показания к профилактическому назначению антибиотиков, целесообразно
использовать комбинированную шкалу, учитывающую не только степень контаминации
операционной раны, но и тяжесть состояния пациента, и предполагаемые
технические сложности хирургического вмешательства (табл. 7-7).
Индекс риска инфекционных осложнений определяют исходя из суммы баллов
по шкале риска. Данный индекс рассчитан для традиционных открытых
хирургических вмешательств. Считают, что при выполнении эндоскопических операций
риск инфекционных осложнений в области вмешательства ниже на один балл. При
индексе риска, составляющем 2 балла и выше, прогнозируют высокий риск
развития инфекционных осложнений, что служит показанием к профилактическому
назначению антибиотиков (табл. 7-8).
Таблица 7-7. Шкала риска инфекционных осложнений в области операции
Показатель
Степень контаминации операционной раны
Тяжесть состояния пациента по шкале ASA
Продолжительность операции
Баллы
0 — чистая
1 — чистая контаминированная
2 — контаминированная, или инфицированная
0 — класс I и II
1 - класс III-V
0 — менее 75% стандартного среднего времени
оперативного вмешательства
1 — более 75% стандартного среднего времени оперативного
вмешательства
160
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Таблица 7-8. Индекс риска инфекционных осложнений в области операции и показания к
профилактическому назначению антибиотиков
Индекс риска
Сумма баллов
Частота инфекционных
осложнений, %
Показания к
профилактическому назначению
антибиотиков
Низкий
0
До 1
Нет
Средний
1
3-7
При наличии
дополнительных факторов риска
Высокий
2
8-10
3
10-20
4
25-30
Показаны
Выбор антибактериального препарата для профилактики
Выбор препарата для профилактики инфекции у конкретного пациента зависит
прежде всего от предполагаемого состава микрофлоры, присутствующей в зоне
операции, а также от других факторов. Наиболее частые возбудители
послеоперационных инфекционных осложнений — коагулазонегативный и золотистый
стафилококки, энтерококки и кишечная палочка. Несколько реже нагноение
вызывают клебсиелла, протей и некоторые другие грамотрицательные бактерии.
При операциях на толстой кишке, органах малого таза и в области головы и шеи
типичные возбудители инфекционных осложнений — анаэробные
микроорганизмы, чаще всего бактероиды.
Антибактериальный препарат для профилактики инфекционных осложнений
должен:
• обладать бактерицидной активностью в отношении вероятных возбудителей
инфекционных осложнений;
• хорошо проникать в ткани — зоны риска инфицирования;
• поддерживать бактерицидную концентрацию в тканях в течение всего периода
операции;
• обладать минимальной токсичностью;
• не влиять на фармакокинетические свойства средств, используемых для
анестезии;
• не вызывать быстрого развития резистентности патогенных
микроорганизмов;
• быть оптимальным с позиции «стоимость/эффективность».
Цефалоспорины используются для профилактики инфекционных
осложнений при самых разнообразных хирургических вмешательствах (табл. 7-9).
Преимущества этих препаратов — их широкий антибактериальный спектр
действия, безопасность и низкая цена. Вследствие этих особенностей и относительного
длительного бактерицидного действия цефазолин доминирует в ряду препаратов
для профилактики хирургических инфекций. Второе поколение цефалоспоринов
(цефуроксим, цефокситин) служит профилактическим средством
преимущественно в колоректальной хирургии и при абдоминальной травме. Препараты третьего
поколения (цефотаксим) дороги, их широкое использование в качестве
профилактического средства не имеет под собой достаточных оснований. Возможно
применение таких препаратов в случаях риска полимикробного инфицирования:
при операциях на толстой и прямой кишке, при проникающих ранениях брюшной
полости и перфорации червеобразного отростка.
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 161
Таблица 7-9. Рекомендации по антибактериальной профилактике
Область хирургического вмешательства
Сердечно-сосудистая хирургия
Торакальная хирургия
Ортопедия и травматология
Нейрохирургия
Пластическая хирургия
Операции на желудке, желчевыводящих
путях и тонком кишечнике
Операции на ободочной и прямой кишке
Челюстно-лицевая хирургия
Операции на органах малого таза
Цефалоспорины
Цефазолин или
цефуроксим
Цефуроксим или цефокситин
плюс
метронидазол или
клиндамицин
Альтернатива
Ванкомицин
Тобрамицин или гентамицин
плюс
метронидазол или
клиндамицин
При большинстве чистых и чистых контаминированных оперативных
вмешательств наряду с использованием цефалоспоринов возможно применение и
защищенных пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота). В случаях
высокого риска инфицирования метициллинрезистентными штаммами
стафилококка и другими проблемными микроорганизмами, а также при наличии аллергии
к цефалоспоринам оправдано применение в качестве профилактического средства
антибиотиков резерва, в частности ванкомицина.
Ванкомицин — очень популярная альтернатива для профилактики
хирургических инфекций, вызываемых грамположительными бактериями, однако следует
избегать его широкого использования. Ванкомицин не очень удобен для
профилактики, поскольку при его введении возможно снижение АД и даже остановка
сердца. Во избежание подобных осложнений препарат надо вводить очень
медленно: безопасная инфузия 1 г ванкомицина требует не менее 1 ч. Расширение
показаний к использованию ванкомицина привело к появлению во многих медицинских
центрах ванкомицинрезистентных штаммов энтерококка. Подобные штаммы
энтерококка очень трудно поддаются лечению, а их присутствие чревато
опасностью появления ванкомицинрезистентных штаммов стафилококка.
Ванкомицин применяют для первичной профилактики при аллергии на
цефалоспорины, при имплантации сосудистых протезов и клапанов сердца,
протезировании суставов и особенно тогда, когда есть риск инфицирования
метициллинрезистентными штаммами золотистого или эпидермального стафилококка. В этих
случаях одной дозы, введённой непосредственно перед операцией, достаточно для
профилактики, если операцию продолжают не более 6 ч. При более
продолжительной операции необходимо дополнительное введение антибиотика. Профилактику
завершают после введения двух доз препарата.
Рассмотренные рекомендации по антибактериальной профилактике в
определённой степени ориентировочны и могут быть модифицированы в зависимости
от конкретной клинической ситуации, «пейзажа» микрофлоры хирургического
стационара и доступности лекарственных средств.
Решш профилактики антибиотиками
Взаимодействие между бактериями, попавшими в рану, и антибиотиками,
введёнными для профилактики, во многом определяет течение раневого процесса.
Экспериментальные и клинические исследования показали, что профилактика
наиболее эффективна тогда, когда антибиотик проникает в ткани прежде, чем туда
попадают бактерии после разреза кожи. Эффективность профилактики
значительно уменьшается при введении антибиотиков после начала операции, а их
применение спустя 3 ч после начала операции совсем не даёт эффекта. Оптимальным
считают внутривенное введение средней терапевтической дозы антибиотика за 1 ч
до операции.
162 общие вопросы хирургии
Современная тенденция — ограничить продолжительность профилактики.
Режимы, состоящие только из единственной дооперационной дозы антибиотика,
так же эффективны, как и более длительные режимы. В большинстве ситуаций
однократного введения антибактериального препарата непосредственно перед
операцией обычно достаточно для предотвращения инфекционных осложнений.
Однако если операция продолжается более 6 ч, то необходимо дополнительное
введение антибиотика. Вторую дозу можно вводить через 3-4 ч (время,
соответствующее периоду полувыведения используемого антибиотика) от начала
профилактики. После двух инъекций антибиотика профилактику необходимо
прекратить. Преимущества более продолжительного режима не доказаны, хотя многие
хирурги всё ещё предпочитают вести профилактику в течение 24 ч и даже дольше,
ссылаясь при этом на трудности операции или на загрязнение операционного
поля. Режимы профилактики длительностью более 24 ч неприемлемы. Конечно,
при интраоперационной идентификации инфекции, например при неожиданном
обнаружении на операции перфорации полого органа, режим профилактики
может перейти в курс лечения.
Следует отметить, что рациональное использование антибиотиков — всего
лишь один важный аспект в эффективной стратегии для профилактики
инфекции, связанной с хирургической операцией. Раннее удаление зондов, дренажей,
внутривенных катетеров и устройств для инвазивного мониторинга уменьшает
риск инфицирования больничной микрофлорой. Тщательное соблюдение правил
асептики, щадящая хирургическая техника в обращении с тканями, уменьшение
зоны коагуляционных некрозов, промывание раны и строгий учёт показаний
к использованию дренажей и тампонов — лучший путь к сокращению частоты
инфекционных послеоперационных осложнений.
Профилактика эндокардита
и протезной инфекции
Хирургическим и эндоскопическим вмешательствам на ротоглотке,
дыхательных путях, органах брюшной полости и мочеполовом тракте может сопутствовать
транзиторная бактериемия. У пациентов, ранее перенёсших имплантацию
клапанов сердца или протезирование сосудов, бактериемия может привести к развитию
эндокардита или инфицированию сосудистого протеза. Для профилактики
подобных осложнений перед операцией необходимо применять антибактериальные
препараты. При операциях на ротоглотке и верхних дыхательных путях
рекомендуют приём внутрь 3 г амоксициллина + клавулановой кислоты (амоксиклава*)
за 1 ч до операции и 1,5 г — через 6 ч после первой дозы. При хирургических
вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, желчевыводящих путях и
мочеполовом тракте за 1 ч до операции назначают внутривенно 3 г ампициллина и
80 мг гентамицина.
Подготовка кишечника к операции
Слизистая оболочка кишечника защищает пациента от огромного количества
патогенных аэробных и анаэробных бактерий, присутствующих в ободочной
кишке и в дистальном отделе тонкой кишки. Хирургическое разрушение этого
барьера может привести к инфицированию брюшной полости и нагноению
операционной раны. Безопасные хирургические операции на кишечнике стали
возможны только после разработки методов, ограничивающих численность бактерий
и уменьшающих их активность. Клинические исследования показали, что этого
можно добиться механической очисткой кишечника и использованием
антибиотиков, активных как против аэробных грамотрицательных, так и против
анаэробных бактерий.
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 163
Механическая очистка кишечника:
• диета:
Ф бесшлаковая,
¦ полностью жидкая,
• слабительные:
¦ сернокислая магнезия, 50% раствор,
¦ сбалансированные растворы Фортране, Колайт, Голитель;
• очистительная клизма.
Антибактериальная профилатика:
• антибиотики, принимаемые внутрь:
¦ неомицин,
о> эритромицин;
• парентеральные антибиотики:
^ цефокситин,
¦ цефотетан,
¦ метронидазол,
¦ гентамицин,
¦ клиндамицин.
Механическая подготовка
Механические способы довольно разнообразны: это длительные режимы
соблюдения диеты, слабительные средства и очистительные клизмы. Современным,
наиболее эффективным и удобным методом представляется полное антеградное
промывание желудочно-кишечного тракта, так называемый лаваж. Приём внутрь
3-4 л специальных сбалансированных растворов в качестве слабительного
средства накануне операции приводит к полному очищению кишечника.
Механическую подготовку кишечника используют при подготовке ко всем
плановым операциям на органах брюшной полости; особенно необходим этот метод
при хирургических вмешательствах на ободочной и прямой кишке. Такая
подготовка облегчает операционные манипуляции и ускоряет восстановление функции
кишечника после операции. Механическая очистка уменьшает остаточную
фекальную массу и увеличивает эффект антибиотиков, но, будучи использована
изолированно, не уменьшает содержания бактерий на слизистой оболочке кишки.
Прошли те времена, когда пациентов госпитализировали для полной подготовки
кишечника, — теперь пациент поступает в хирургическое отделение накануне
операции, и часть механической подготовки начинают до госпитализации. В течение
двух-трёх дней до хирургического вмешательства пациенты обычно соблюдают
жидкую бесшлаковую диету, а накануне операции им очищают кишечник. В
настоящее время для этой цели всё чаще используют лаваж, который предпочтительно
проводить в стационаре. Лишь у пациентов, не имеющих сердечной
недостаточности, лаваж кишечника можно проводить в амбулаторных условиях.
Нередко адекватная механическая подготовка кишечника перед экстренной
операцией невозможна, а при таких состояниях, как перфорация, гангрена или
травма кишки, механическая подготовка противопоказана. В этой ситуации для
профилактики септических осложнений используют парентеральное введение
антибиотиков.
Селективная очистка кишечника
Относительно лучшего пути введения антибиотика для подготовки
кишечника нет единого мнения. Приём антибиотиков внутрь и парентеральное введение
антибиотиков в равной степени снижают число бактерий в кишечнике и
частоту послеоперационных инфекционных осложнений. Приём внутрь неомицина
и эритромицина, предложенный в 1972 г., - наиболее общий режим, который
164 общие вопросы хирургии
продолжают использовать до настоящего времени. Перорально назначают по 1 г
неомицина и эритромицина в 13,14 и 22 ч накануне операции, если она назначена
на 8 ч следующего дня. Если операция по расписанию назначена на более
позднее время, изменяют график приёма неомицина и эритромицина. После приёма
первой дозы антибиотиков до начала операции должно пройти 19-20 ч. Более
трёх доз антибиотиков не гарантируют лучшего профилактического эффекта, но
способствуют образованию резистентной флоры. Более поздние исследования
показали, что метронидазол заменяет эритромицин с равной эффективностью.
Парентеральные антибиотики, эффективные для подготовки ободочной кишки
к резекции, включают цефокситин отдельно или в комбинации с метронидазолом
или клиндамицином. Существенное преимущество внутривенной
антибактериальной профилактики - возможность её использования в экстренных ситуациях
и точный расчёт времени введения препарата, чего трудно достигнуть при
использовании неомицина и эритромицина. Это особенно актуально в ситуациях, когда
операцию задерживают или неожиданно откладывают. Одновременное
использование оральных и парентеральных антибактериальных препаратов снижает
содержание микроорганизмов на слизистой толстой кишки в наибольшей степени.
Однако до сих пор нет доказательств, что такая схема профилактики
значительно уменьшает частоту послеоперационных инфекционных осложнений. Полная
классическая схема профилактики инфекционных осложнений при операциях на
ободочной и прямой кишке представлена ниже.
Схема подготовки кишечника к операциям на ободочной и прямой
кишке:
• за 2 дня до операции:
¦ бесшлаковая или жидкая диета,
<> магния сульфат 30 мл 50% раствора внутрь 3 раза в день: в 10.00, 14.00 и
18.00 ч,
¦ очистительная клизма вечером;
• накануне операции:
¦ разрешён завтрак — жидкая диета,
¦ магния сульфат 30 мл 50% раствора внутрь 2 раза в день: в 10.00 и 14.00 ч
или Фортране 3-4 л внутрь в течение 2 ч, начиная с 10.00,
¦ неомицин и эритромицин внутрь по 1 г 3 раза в день: в 13.00,14.00 и 22.00 ч,
¦ после полуночи пациенту запрещено пить;
• в день операции:
¦ опорожнение прямой кишки в 7.00,
^ цефокситин 1 г внутривенно за 1 ч до кожного разреза,
^ метронидазол 100 мл 0,5% раствора внутривенно за 1 ч до кожного
разреза.
Режимы подготовки кишечника к операции на ободочной и прямой кишке со
временем изменяют. Подбор оптимальной схемы подготовки кишечника к
хирургической операции зависит от клинической ситуации и возможностей лечебного
учреждения. Схема подготовки с использованием лишь лаважа кишечника и
предоперационного однократного внутривенного введения антибактериального
препарата представляется удобной для пациента и медицинского персонала и в то
же время достаточно эффективной и простой.
Профилактика геморрагических осложнений
Кровотечения, возникающие во время хирургической операции, часто
угрожают жизни пациента и всегда затрудняют действия хирурга. Для уменьшения
риска массивных кровотечений необходимо прежде всего устранить нарушения
в системе гемостаза, имеющиеся у пациента. При прогнозировании большой кро-
вопотери перед хирургической операцией используют также селективную эмбо-
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 165
лизацию артериальных сосудов, кровоснабжающих подлежащий удалению орган.
Подобный метод профилактики массивного кровотечения чаще применяют при
расширенных и комбинированных онкологических операциях,
сопровождающихся удалением значительной массы обильно кровоснабжаемых тканей.
У пациентов, исходно имеющих нарушения в системе гемостаза, для
безопасного проведения хирургической операции уровень недостающего фактора
необходимо довести до 100%. После операции в течение первых 4 дней его необходимо
поддерживать не ниже 60%. Следующие 4 дня (до удаления швов, зондов и
дренажей) он должен быть не ниже 40%. С этой целью обычно используют трансфузию
свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.
При нарушении образования или всасывания витамина К его дефицит
восполняют парентеральным введением витамина Кх или синтетического витамина К3
в дозе 10-15 мг подкожно или внутривенно один раз в сутки в течение 1-3 сут.
Витамин К: начинает оказывать лечебный эффект через 8-12 ч. Дозу повторяют
каждые 12 ч до нормализации MHO. При тяжёлой кровоточивости и
необходимости неотложной операции первую дозу витамина Кх вводят вместе со
свежезамороженной плазмой для быстрой нормализации гемостаза. При выраженном
нарушении функции гепатоцитов назначение витамина К малоэффективно.
В последнее время гораздо чаще приходится иметь дело с патологией системы
гемостаза, вызванной приёмом лекарственных препаратов, угнетающих функцию
тромбоцитов, и действием непрямых антикоагулянтов. Препараты, влияющие на
функцию тромбоцитов, очень широко используются в амбулаторной практике.
Многие больные ежедневно принимают ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел
или тиклопидин по назначению врача для улучшения коронарного кровотока и
лечения нарушений кровообращения в нижних конечностях. Пациенты
самостоятельно используют дешёвые и доступные нестероидные противовоспалительные
средства при головной боли, артрите, спортивных травмах, дисменорее и других
состояниях. Единственная доза любого из этих препаратов непременно нарушает
функции тромбоцитов. Учитывая, что в норме период полужизни циркулирующих
тромбоцитов составляет 7-10 дней, рекомендуют отмену этих препаратов по
крайней мере за три дня до операции. Для пациентов с уменьшенным числом
тромбоцитов желательна более ранняя отмена.
Нередко встречаются и пациенты, которые длительно принимают варфарин
для профилактики тромбоэмболических осложнений после перенесённых острых
венозных тромбозов, имплантации кава-фильтра или протезирования клапанов
сердца. При необходимости выполнения любой операции таким больным
непрямые антикоагулянты отменяют за 4 дня до операции в связи с высоким риском
интраоперационного кровотечения. В этот период антитромботическую
профилактику осуществляют гепарином натрия. При необходимости неотложной
операции для быстрой нормализации гемостаза вводят свежезамороженную плазму.
Профилактика вторичных желудочно-кишечных кровотечений
Перераспределение кровотока при различных заболеваниях и обширных
операциях приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного
барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия
ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к её изъязвлению, что
часто сопровождается желудочным кровотечением. Наиболее высок риск
развития желудочно-кишечного кровотечения после операции у пациентов, ранее
принимавших нестероидные противовоспалительные средства, страдающих язвенной
болезнью и эрозивным гастритом, а также находящихся в тяжёлом состоянии,
которое обусловлено различными причинами:
• дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ;
• ДВС-синдромом;
166 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
• массивной кровопотерей;
• сепсисом;
• ожогами более 30% тела.
Сопутствующая печёночная и почечная недостаточность — дополнительные
факторы риска развития стресс-поражений ЖКТ; их также учитывают при
определении показаний к фармакологической профилактике кровотечений (табл. 7-10).
Таблица 7-10. Факторы риска желудочно-кишечных кровотечений [Cook D.J., 1994]
Повреждающий фактор
Острая дыхательная недостаточность
Коагулопатия
Гипотензия
Сепсис
Печеночная недостаточность
Почечная недостаточность
Глюкокортикоиды
Энтеральное питание
Степень риска (RR)
15,6
4,3
3,7
2,0
1,6
1,6
1,5
1,0
В основе решения вопроса о выборе средств и продолжительности
профилактики синдрома острого эрозивно-язвенного повреждения пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки лежит анализ клинической ситуации. Необходим
комплексный подход к профилактике, обеспечивающей поддержание и оптимизацию
структурной и функциональной целостности ЖКТ.
Протокол профилактики и лечения кровотечений из верхнего отдела
желудочно-кишечного тракта:
• защита дыхательных путей:
¦ мониторинг дыхания,
¦ обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости —
интубация трахеи);
• поддержание гемодинамики:
з> адекватный венозный доступ,
¦ инфузионная терапия,
¦ гемотрансфузия (при НЬ <70 г/л);
• защита слизистой оболочки желудка:
о ингибиторы протонной помпы,
¦ назогастральная интубация и лаваж желудка,
¦ цитопротекторы;
• раннее зондовое энтеральное питание;
• повышение свёртываемости крови:
¦ препараты плазмы,
¦ тромбоциты;
• клинико-лабораторный мониторинг;
• эндоскопическое обследование/лечение.
Перед выполнением плановых хирургических вмешательств пациенты должны
заранее прекратить приём нестероидных противовоспалительных средств,
провести лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим
эндоскопическим контролем. У больных с высоким риском кровотечений для
профилактики снижают кислотность содержимого желудка или защищают слизистую
цитопротекторами. Продолжительность профилактического применения этих
препаратов зависит от длительности действия фактора риска.
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 167
Для снижения кислотности назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и
ингибиторы протонной помпы. Учитывая возрастные изменения
сердечно-сосудистой системы, возраст старше 65 лет можно рассматривать как
противопоказание к применению блокаторов Н2-рецепторов, которые обладают отрицательным
инотропным и хронотропным действием на сердце. Энцефалопатия любого генеза
также входит в число относительных противопоказаний к применению этих
средств, поскольку они могут влиять на ментальный статус в силу своего действия
на гистаминовые рецепторы в ЦНС. Учитывая побочные действия блокаторов
Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы следует признать оптимальным
фармакологическим средством профилактики послеоперационных кровотечений
из верхних отделов ЖКТ. Обычно используют омепразол.
Дозы данного препарата зависят от «повреждающей значимости» фактора
риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии и тяжёлом
сепсисе доза препарата должна составлять 40 мг 2 раза в сутки внутривенно. При
наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости (RR<2) дозу
омепразола можно снизить до 40 мг один раз в сутки. Для профилактики стресс-язв
чаще используют болюсное внутривенное введение D0 мг в течение 10 мин), а для
предотвращения рецидива или лечения кровотечения — непрерывное
внутривенное введение 80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, затем
20 мг per os до окончательного заживления дефектов слизистой оболочки.
Целостность слизистой поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфа-
та A г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через
назогастральный зонд каждые 6-8 ч. По эффективности сукральфат сопоставим
с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время он не влияет на бактерицидную
активность желудочного сока. Большую роль в предотвращении образования
стресс-язв в желудке играет раннее зондовое энтеральное питание, особенно при
введении препаратов непосредственно в кишечник.
Профилактика пареза кишечника
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и
функциональной недостаточности кишечника. Вследствие угнетения моторики эвакуация
нарушается и в просвете кишечника скапливаются большие количества жидкости
и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением
состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов.
Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией
энтероцитов, и приводит к повышению кишечной проницаемости и к
транслокации бактерий и токсинов через стенку кишечника в кровь и лимфу. Кроме того,
депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усугубляя
нарушения гемодинамики. Таким образом, кишечник играет особо важную роль в
патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных
после операции.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ — серьёзно
нарушается, а в тяжёлых случаях не выполняется вовсе. В этих условиях энтеральное
питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но и
усугубляет перерастяжение кишечной стенки и её гипоксию.
Основные принципы профилактики и лечения функциональной
недостаточности кишечника предусматривают:
• нормализацию водно-электролитного баланса;
• декомпрессию желудочно-кишечного тракта;
• устранение боли;
• парентеральное питание;
• медикаментозную стимуляцию моторики кишечника.
168 общие вопросы хирургии
Эффективное средство борьбы с послеоперационным парезом кишечника —
длительная послеоперационная эпидуральная аналгезия.
Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты
Послеоперационные тошнота и рвота — частые осложнения любых
хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной
анестезии. Эти явления особенно характерны для абдоминальной хирургии, где
частота их колеблется от 8 до 92%, составляя в среднем 20-40%. Факторы риска
возникновения послеоперационной тошноты и рвоты приведены в табл. 7-11. При
OR>1 риск повышается; при OR<1 — снижается.
Таблица 7-11. Факторы риска возникновения послеоперационной тошноты и рвоты [Apfel C.C. et
al., 1998]
Признак 0R (odds rati0 "
н отношение шансов)
Женский пол
Укачивание в транспорте или послеоперационные тошнота и рвота
в анамнезе
Длительная анестезия
Пожилой возраст
Курение
3,61
1,88
1,29
0,75
0,48
Негативная психоэмоциональная окраска этого осложнения формирует у
больного отрицательное отношение к качеству оказания медицинской помощи. Кроме
того, рвота может быть причиной серьёзных, иногда даже фатальных,
осложнений — от аспирации рвотных масс в трахею у больных с угнетённым сознанием
или невосстановившимся кашлевым рефлексом до расхождения краёв раны после
лапаротомии и нарушений гемодинамики вследствие повышения внутрибрюш-
ного, внутригрудного и внутричерепного давления. Длительная рвота может
вызывать дегидратацию и дисбаланс электролитов. Это осложнение значительно
увеличивает время пребывания больных в палате пробуждения, общую
продолжительность стационарного лечения и, соответственно, увеличивает его стоимость,
становясь, таким образом, и экономической проблемой. Возможные последствия
рвоты в послеоперационном периоде представлены ниже:
• аспирация;
• асфиксия;
• попадание микрофлоры желудка в дыхательные пути;
• нарушение гемодинамики:
^ аритмия,
¦ рефлекторная остановка сердца,
¦ артериальная гипотензия;
• повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления;
• расхождение швов операционной раны;
• кровотечение;
• дегидратация и нарушения электролитного баланса;
• невозможность приёма лекарств внутрь;
• истощение;
• увеличение длительности постельного режима.
Добавление в премедикации к наркотическим анальгетикам холинолитиков,
таких, как атропин, уменьшает частоту развития послеоперационной рвоты.
Широкое использование для профилактики послеоперационных тошноты и рвоты
антихолинергических и антигистаминных средств, фенотиазинов, бутерофенонов,
бензодиазепинов не всегда возможно вследствие высокой вероятности развития
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 169
побочных эффектов: экстрапирамидных нарушений, психосоматического
дискомфорта, позднего восстановления нейропсихического статуса и увеличения времени
пребывания в послеоперационной палате.
Препараты антагонистов 5-НТ3-рецепторов (трописетрон, ондансетрон, грани-
сетрон) успешно применяются с целью лечения рвоты, обусловленной
химиотерапией у онкологических больных, а также для профилактики послеоперационных
тошноты и рвоты. В основном в клинической практике используют ондансетрон
и трописетрон. Противорвотное действие этих препаратов связано с
селективной блокадой 5-НТ3-рецепторов, которые локализованы в двух системах:
центральной — в области area postrema и NTS — и периферической — на приводящих
(афферентных) окончаниях блуждающего нерва в кишечнике. У антагонистов
5-НТ3-рецепторов отсутствуют такие побочные эффекты, как седативное действие
и дисфория, свойственные дроперидолу, или экстрапирамидные расстройства,
присущие метоклопрамиду (церукалу*) в больших дозах.
Трописетрон — высокоселективный конкурентный антагонист 5-НТ3-рецепто-
ров. Продолжительность его действия составляет 24 ч. Для лечения и
профилактики послеоперационных тошноты и рвоты трописетрон назначают в дозе 2 мг
внутривенно на этапе вводной анестезии. Ондансетрон (зофран*) —
сильнодействующий высокоселективный антагонист серотониновых 5-НТ3-рецепторов. Для
лечения и профилактики послеоперационных тошноты и рвоты этот препарат
назначают в дозе 4 мг внутривенно на этапе вводной анестезии.
Метоклопрамид не обладает седативными свойствами, реализует свой проти-
ворвотный эффект частично через воздействие на 5-НТ3-рецепторы, частично
посредством увеличения тонуса пищеводного сфинктера и ускорения
опорожнения желудка.
Эфедрин, симпатомиметик непрямого действия, эффективен при лечении рвоты,
возникающей вследствие гипотензии при проведении спинальной анестезии.
Профилактика гемотрансфузионных осложнений
Большие хирургические операции могут сопровождаться значительной крово-
потерей, что требует компенсации с помощью трансфузии донорских эритроцитов.
Как показывает обширная клиническая практика, никогда нельзя быть уверенным
в благополучном исходе переливания препаратов крови. Известно, что при
проведении гемотрансфузии возможны многочисленные осложнения, опасные для
здоровья и жизни, а также нередки случаи заражения реципиентов ВИЧ и вирусами
гепатита.
Ввиду возможности крайне тяжёлых осложнений трансфузии для их
профилактики необходимо не только уменьшать кровопотерю, но и шире использовать
альтернативы переливанию донорской крови — аутогемотрансфузию и стимуляцию
эритропоэза перед операцией.
Аутогемотрансфузия
При аутогемотрансфузии пациент становится одновременно и донором, и
реципиентом. В данном случае полностью исключены тяжёлые осложнения, связанные
с переливанием донорской крови. У больного заблаговременно, ещё до операции,
забирают и консервируют его собственную кровь, которую переливают ему же в
случае кровопотери. Важно, чтобы пациент был в силах перенести эту процедуру и
его состояние не ухудшилось. Абсолютные противопоказания включают:
• острые инфекции;
• нестабильные заболевания сердца;
• анемию с уровнем НЬ ниже 110 г/л.
Количество заготавливаемой крови зависит от объёма прогнозируемой
кровопотери и исходного состояния пациента.
170 общие вопросы хирургии
Предложено несколько различных вариантов резервирования аутокрови перед
хирургической операцией. Наиболее известен метод, когда кровь больного
заготавливают и хранят на протяжении нескольких дней или даже недель до плановой
операции. Резервируют аутокровь при этом в трансфузионном центре. Данный
метод требует особых условий обработки, консервирования и хранения крови.
Более быстрый и менее затратный метод получения аутокрови —
предоперационная нормоволемическая гемодилюция, которая позволяет одномоментно
заготовить до 2 л свежей крови без ущерба для здоровья пациента. Согласно этой
методике, у больного непосредственно перед операцией берут часть его крови,
замещая этот объём коллоидными и кристаллоидными растворами. При этом
ОЦК остаётся прежним, а уровень гематокрита снижается до 25-30%. Этот
уровень эритроцитов вполне достаточен для нормального транспорта кислорода.
Хотя объём крови, теряемой во время операции, остаётся прежним, в условиях
гемодилюции больной утрачивает меньше собственных эритроцитов, поскольку
кровопотеря идёт в значительной степени за счёт введённого плазмозаменителя.
Собранную кровь хранят тут же, в операционной, и используют для компенсации
операционной кровопотери. В свежей крови эритроциты и факторы свёртывания
сохраняют все свои свойства; эта кровь лучше переносит кислород и эффективнее
способствует остановке кровотечения, чем хранящаяся длительное время.
Помимо уменьшения потребностей в донорской крови, нормоволемическая
гемодилюция хорошо влияет на реологические свойства крови. Снижение
вязкости крови сопровождается улучшением микроциркуляции, увеличением сердечного
выброса и доставки кислорода тканям. Всё это позволяет больному легче
перенести операционную агрессию.
Всем ли пациентам перед операцией необходимо заготавливать аутокровь?
Резервирование аутокрови перед операцией стоит проводить лишь в тех случаях,
когда ожидают потери более 20% ОЦК, поскольку меньший объём кровопотери
эффективно возмещают плазмозаменителями.
Стимуляция эритропоэза
Во многих программах бескровной хирургии для пациентов с исходной
анемией принято использовать перед операцией препараты эритропоэтина с целью
ускорить естественное воспроизводство эритроцитов. В настоящее время эритро-
поэтин получают при помощи методов генной инженерии. Рекомбинантный
эритропоэтин — синтетическая форма естественного гормона, которая
стимулирует эритропоэз, действуя на костный мозг, подобно эндогенному эритропоэтину.
Для обеспечения полноценного эритропоэза одновременно с эритропоэтином
обязательно назначают препараты железа и фолиевой кислоты, необходимые для
образования Hb.
Рациональное ведение больного с использованием современных методов
контроля гемостаза, инфузионно-трансфузионной терапии и сбережения крови
значительно уменьшает потребность в компонентах крови и уменьшает риск гемотранс-
фузионных осложнений.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений
В настоящее время ТЭЛА — одна из наиболее частых причин смерти после
различных хирургических операций. Известно, что пятеро из каждых 1000 взрослых,
подвергающихся хирургическим вмешательствам, умирают от массивной
лёгочной эмболии. Установлено, что в подавляющем большинстве случаев лёгочной
эмболии её источник — вены нижних конечностей и таза. Частота тромбоза
глубоких вен при отсутствии профилактики очень высока и у отдельных категорий
пациентов достигает 50-60%. Значительно реже источники ТЭЛА локализованы
в верхней полой вене и её притоках, а также в правых отделах сердца. Адекватная
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 171
профилактика позволяет значительно уменьшить риск тромбоэмболических
осложнений, угрожающих жизни пациента.
Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений
Гипотетическая опасность возникновения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА
существует у каждого пациента. Однако у отдельных категорий пациентов риск
развития тромбоэмболических осложнений различен. Сегодня опасность
тромбоэмболических осложнений оценивают с помощью общеизвестных факторов
риска.
Факторы риска развития острого венозного тромбоза:
• тромбофилии (врождённые и приобретённые);
• длительная иммобилизация;
• травма или хирургическая операция;
• злокачественная опухоль;
• перенесённые ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
• хроническая сердечная недостаточность;
• возраст старше 60 лет;
• избыточная масса тела;
• беременность, роды;
• применение пероральных контрацептивов;
• гормональная заместительная терапия у женщин;
• наличие кава-фильтра или катетера в вене;
• варикозное расширение вен на ногах.
Среди факторов риска развития тромбоза тромбофилии стоят на первом месте.
Частота их у больных с тромбозом глубоких вен достигает 10%. Больные с
врождённой гомозиготной тромбофилией, у которых риск тромбоза глубоких вен и
ТЭЛА особенно высок, обязательно должны получать надлежащую
профилактику в соответствии с клинической ситуацией. Помимо тромбофилии, сочетание у
пациента двух и более факторов риска должно ориентировать врача на
возможность возникновения тромбоза у конкретного больного и на необходимость
соответствующей индивидуальной профилактики этого грозного осложнения.
Индивидуальная тактика профилактики венозного тромбоэмболизма зависит
от степени риска возникновения тромбоза у конкретного пациента. Для
практических целей обычно выделяют три степени риска венозных тромбоэмболических
осложнений: низкую, умеренную и высокую. Степени риска послеоперационного
острого венозного тромбоза у хирургических больных, за исключением пациентов
ортопедических и травматологических клиник, всегда относящихся к группе
высокого риска, представлены ниже:
• высокий риск:
¦ большая операция,
¦ возраст старше 60 лет,
¦ большая операция, возраст 40-60 лет, рак или тромбоз глубоких вен/ТЭЛА
в анамнезе,
<> тромбофилия;
• умеренный риск:
¦ большая операция, возраст 40-60 лет, отсутствие других факторов риска,
¦ малая операция, возраст старше 60 лет,
о малая операция, возраст 40-60 лет, тромбоз глубоких вен/ТЭЛА в анамнезе
или эстрогенная терапия;
• низкий риск:
о> большая операция, возраст до 40 лет, отсутствие других факторов риска,
о малая операция, возраст 40-60 лет, отсутствие других факторов риска.
172 общие вопросы хирургии
К малым относят неабдоминальные операции продолжительностью менее
45 мин; к большим - все абдоминальные операции и другие операции
продолжительностью более 45 мин.
Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза
Надёжных способов восстановления антитромбогенной активности стенки
сосудов нет до сих пор, поэтому профилактика венозного тромбоэмболизма
основана на коррекции двух составляющих триады Вирхова - увеличении скорости
венозного кровотока и снижении скорости свёртывания крови.
Ранняя послеоперационная активизация пациентов уменьшает венозный застой
и риск тромбоэмболических осложнений. Больным, которым показан длительный
постельный режим, надевают специальные эластичные противотромботические
чулки и проводят прерывистую пневматическую компрессию нижних
конечностей. Для снижения скорости свёртывания крови используют антиагреганты и
антикоагулянты. Эффективность указанных способов профилактики тромбоза
глубоких вен различна. Наиболее действенные способы профилактики венозного
тромбоза — ускорение кровотока и антикоагулянтная терапия. Роль
ацетилсалициловой кислоты в профилактике тромбоза глубоких вен остаётся
противоречивой. Хотя результаты метаанализа исследований данного вопроса, представленные
Комитетом по изучению дезагрегантов, показали способность ацетилсалициловой
кислоты уменьшать частоту тромбоза глубоких вен, активность этого препарата
всё же представляется недостаточной.
Оценивая возможность использования прямых и непрямых антикоагулянтов
в профилактике острых послеоперационных венозных тромбозов, следует
отметить, что частота массивных геморрагических осложнений во время операции и
после неё значительно выше при применении оральных антикоагулянтов, чем
при назначении гепаринов. Это не позволяет широко применять группу данных
препаратов для профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА у хирургических
больных. Оптимальным способом специфической антикоагулянтной
профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование
низкомолекулярных гепаринов: эноксапарина натрия, далтепарина натрия, над-
ропарина кальция.
Выбор метода профилактики
Методы профилактики, используемые при риске развития острого тромбоза
глубоких вен в зависимости от степени, представлены ниже.
В группе низкого риска венозных тромбоэмболических осложнений следует
применять малозатратные профилактические меры, давно известные врачам:
максимально раннюю активизацию пациентов и эластическую компрессию ног, для
чего более предпочтительно использовать специальные противотромботические
чулки, чем эластические бинты.
Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует
необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Обычно
используют малые дозы гепарина: по 5000 ЕД дважды или трижды в день под
кожу живота. Профилактические подкожные низкие дозы стандартного
гепарина не влияют на показатели свёртывания, безопасны и эффективны у пациентов
с умеренным риском. Первую дозу препарата вводят за 2 ч до операции, а затем
каждые 8-12 ч после операции в течение 7 дней. В настоящее время в
международной клинической практике предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам,
поскольку применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже. В
профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции в сутки
(первую инъекцию целесообразно делать за 12 ч до операции) такого препарата,
например эноксапарина натрия в дозе 20 мг при умеренном риске или 40 мг при
ОЦЕНКА РИСКА ОПЕРАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ 173
высоком риске тромбоэмболических осложнений. Принципиально важно
начинать профилактику до операции, поскольку у большей части пациентов тромбоз
начинает формироваться уже на операционном столе. Лишь в случаях опасности
значительного интраоперационного кровотечения профилактика гепаринами
может быть начата через несколько (обычно через 6) часов после завершения
хирургического вмешательства. Фраксипарин в профилактических целях
применяется в дозе 2850 ME @,3 мл) п/к каждые 24 ч в общей хирургии и в дозе из
расчёта 38 МЕ/кг п/к каждые 24 ч в течение 3 сут после операции, затем 57 МЕ/кг
п/к каждые 24 ч при ортопедических операциях при умеренном и высоком риске
развития тромбоэмболических осложнений. Первая доза вводится за 2-4 ч перед
операцией (общая хирургия) или за 12 ч до операции (ортопедическая хирургия).
Альтернативная рекомендация для пациентов этой группы —
перемежающаяся пневматическая компрессия, которую необходимо начинать на
операционном столе до начала хирургического вмешательства и продолжать до окончания
постельного режима. Данный метод ускорения кровотока целесообразно
использовать у пациентов с высоким риском интра- и послеоперационных кровотечений.
Этот способ профилактики тромбоза глубоких вен — основной во время
нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже
минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, а антикоагулянты этот риск
существенно увеличивают.
При высоком риске тромботических осложнений профилактическое
назначение антикоагулянтов целесообразно сочетать с методами ускорения венозного
кровотока в нижних конечностях. Дозу антикоагулянтов необходимо повысить
при массе тела больного свыше 100 кг и снизить при резком истощении или
нарушенной почечной функции.
После операции прямые антикоагулянты необходимо назначать
профилактически в течение не менее 7-10 дней. Их введение следует продолжать вплоть
до полного восстановления подвижности пациента. Необходимость длительной
фармакологической профилактики может возникнуть при сохраняющихся
факторах риска (невозможность полноценного восстановления физической активности,
проведение химиотерапии, пролонгируемая беременность на фоне венозного
тромбоза, терапия эстрогенами и пр.). В этих случаях применяют
низкомолекулярные гепарины (что предпочтительно при лечении злокачественных опухолей
и просто необходимо во время беременности) либо используют оральные
антикоагулянты. В ближайшем послеоперационном периоде назначение непрямых
антикоагулянтов не рекомендуют в связи с большой частотой
геморрагических осложнений, в то же время подобные препараты с успехом применяются в
отдалённом послеоперационном периоде, а также у пациентов, не подвергающихся
хирургическим вмешательствам.
В особых случаях (хирургическое вмешательство у больных с илеокавальным
тромбозом или на фоне эмболии лёгочной артерии), помимо назначения
вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос об имплантации кава-фильтра
или пликации нижней полой вены.
Роль метода анестезии в профилактике тромбоэмболических осложнений
Определённое значение в профилактике послеоперационных венозных
тромбозов имеет выбор метода анестезиологического пособия. Для этой цели
предпочтительнее использовать регионарную анестезию. Так, у пациентов с остеосинтезом
бедра её применение уменьшает опасность развития острого тромбоза в четыре
раза по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с
использованием миорелаксантов.
Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим
назначением низкомолекулярных гепаринов — один из наиболее эффективных способов
174 общие вопросы хирургии
предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений; вместе с
тем данный метод таит в себе определённую опасность развития эпидуральной
гематомы. Именно поэтому в таких случаях необходимо соблюдать следующие
правила:
• удаление эпидурального катетера до начала антикоагулянтной терапии, если
это возможно;
• проведение спинальной пункции только через 10-12 ч после введения
начальной профилактической дозы низкомолекулярных гепаринов;
• более позднее применение антикоагулянтов при травматичной спинальной
или эпидуральной пункции;
• удаление эпидурального катетера не ранее чем через 10-12 ч после введения
последней дозы низкомолекулярных гепаринов или за 2 ч до следующей
инъекции;
• соблюдение осторожности при применении нестероидных
противовоспалительных средств на фоне использования низкомолекулярных гепаринов и
регионарной анестезии.
Адекватные режимы профилактики позволяют сократить частоту
послеоперационных тромботических осложнений в 3-4 раза. Вследствие этого в 8 раз
уменьшается летальность, связанная с ТЭЛА.
При определении показаний к операции у каждого пациента всегда необходимо
учитывать риск хирургического вмешательства, включая вероятность развития
осложнений. Необходимость предоперационной профилактики осложнений в
настоящее время не вызывает сомнений: она сохраняет жизнь и здоровье многим
пациентам. Предотвращение вероятных осложнений может казаться очень
трудоёмким и весьма дорогим «удовольствием», поскольку требует определённых
затрат. Однако лечение развившихся осложнений обходится значительно дороже
и не всегда бывает эффективным. Именно поэтому их профилактика должна быть
включена в стандарты лечения всех без исключения пациентов хирургической
клиники.
Список рекомендуемой литературы
Анестезиология и интенсивная терапия: Справочник практикующего врача / Под общ.
ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: Литтерра, 2005. - 544 с.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родоман Г.В. и др. Основы клинической хирургии. — М.:
Лист Нью, 2006. - 736 с.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред.
B.C. Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 640 с.
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина, 2001. —
664 с.
50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 752 с.
Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина,
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. — 2-е изд., переработ, и доп. — М.: Литтерра, 2006. -
736 с.
Глава 8
Анестезия и контроль болевого
В данной главе рассмотрены методы анестезиологического
пособия, выбор методики в зависимости от объёма, характера
оперативного вмешательства и выраженности сопутствующей патологии.
Кроме того, в ней описаны способы контроля болевого синдрома
в послеоперационном периоде. Основные подходы к подготовке
больного к операции и анестезии, пути профилактики осложнений
и особенности ведения больных с сопутствующей патологией
освещены в главе 7.
Выбор способа анестезии
При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду
обезболивания анестезиолог сталкивается с необходимостью оценить
ряд факторов, существенно влияющих на его выбор:
• характер и объём предстоящего оперативного вмешательства;
• состояние больного;
• наличие тех или иных лекарственных средств и аппаратуры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга;
• пожелания хирурга и больного.
Характер и объём предстоящей операции
Каждое оперативное вмешательство или манипуляция,
нуждающиеся в обезболивании, предъявляют свои специфические
требования к анестезии. В соответствии с этими требованиями любой
наркоз можно рассматривать как совокупность нескольких
компонентов, каждым из которых анестезиолог более или менее успешно
управляет. В самом общем виде компоненты анестезии включают
сон, аналгезию, арефлексию, мышечную релаксацию, управление
вентиляцией, кровообращением и обменом.
Принцип индивидуализации обезболивания лишь теперь
реально воплотился благодаря использованию разнообразных методик
в зависимости от задач конкретных оперативных вмешательств.
При кратковременных и малотравматичных вмешательствах
вполне приемлемы более простые способы, если они удовлетворяют
требованиям анестезии. Обязательное условие успеха при
выполнении сложных, длительных и травматичных операций —
применение комбинированных методов анестезии, которые включают ряд
основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.
176 общие вопросы хирургии
Таким образом, анализ характера и объёма предстоящей операции позволяет
решить, какие компоненты анестезии в данном случае необходимы, и на этом
основании выбрать наиболее целесообразный вид обезболивания.
Состояние больного
Совершенствование методов обезболивания, использование
комбинированных видов анестезии с минимальным расходом анестетиков сгладили различия
между отдельными препаратами. Любое вмешательство почти у каждого больного
можно осуществить, применяя в качестве основного анестетика любое
наркотическое средство. Это положение справедливо и для релаксантов, но есть
ситуации-исключения. Прежде всего, в некоторых случаях анестезиологу необходимо
решить вопрос о предпочтительном выборе того или иного препарата, учитывая
особенности состояния больного и фармакологические свойства используемых во
время анестезии средств (см. Особенности предоперационной подготовки больных с
сопутствующей патологией).
До сих пор шла речь о тех или иных вариантах общей анестезии, показания к
которой уже установлены. Однако при определённых обстоятельствах возникает
ещё более трудный вопрос: а может ли вообще быть проведена общая анестезия в
этом случае? Не лучше ли прибегнуть к местному обезболиванию?
Если острые воспалительные заболевания органов дыхания следует
рассматривать как абсолютное противопоказание к плановым операциям, то при экстренном
характере вмешательства это положение утрачивает свой абсолютный характер.
Тем не менее, проведение общей анестезии у таких больных таит опасность
обострения или утяжеления процесса. Именно поэтому, если характер хирургической
патологии позволяет, желательно прибегать к местному обезболиванию. При
невозможности такого решения наиболее приемлемо использование нейролепт-
аналгезии.
Не менее сложен выбор обезболивания у больных с признаками
сердечно-сосудистой недостаточности. Чем более выражены симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности, тем больше оснований рекомендовать местное обезболивание
в сочетании с минимальным объёмом оперативного вмешательства. При этом
уместна также комбинация тщательно выполненной местной анестезии с
ингаляцией анальгетической концентрации закиси азота* и дробным внутривенным
введением небольших доз тримеперидина. Естественно, что такой метод может
быть применён, только если это позволяет характер операции. Необходимость
лапаротомии с широкой ревизией органов заставляет прибегнуть к общей
анестезии. Однако и в этом случае целесообразно исключить применение «больших»
ингаляционных анестетиков, ограничившись облегчёнными вариантами нейро-
лептаналгезии, комбинируя ингаляцию закиси азота* с внутривенным введением
анальгетиков (тримеперидин, пентазоцин или фентанил). Вводный наркоз можно
провести 0,5% раствором барбитуратов или диазепамом. В качестве релаксанта
разумнее использовать деполяризующие препараты.
Всё изложенное справедливо и для лиц, перенёсших в недавнем прошлом (до
полугода) инфаркт миокарда (риск операции и анестезии у них очень высок), а
также для крайне тяжёлых больных с резкими, трудно поддающимися коррекции
расстройствами гемодинамики, обусловленными хирургическими заболеваниями
(перитонит, непроходимость кишечника). В качестве разумной альтернативы
можно рекомендовать для проведения обезболивания у таких больных
комбинированную анестезию — сочетание закиси азота* с кетамином.
При обсуждении показаний и выбора анестезии у больных с сопутствующими
заболеваниями органов дыхания и кровообращения, нарушениями метаболизма,
расстройствами функций печени и почек следует помнить о возможности
использования эпидуральной и спинномозговой анестезии. Она особенно показана при
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 177
операциях на нижнем этаже брюшной полости и нижних конечностях. Для
обеспечения сна или седативного эффекта одновременно вводят бензодиазепины или
пропофол. При крупных оперативных вмешательствах, особенно на органах
верхнего этажа брюшной полости, эпидуральную анестезию целесообразно сочетать с
эндотрахеальным наркозом закисью азота и ИВЛ, при необходимости —
мышечными релаксантами. В таком сочетании она успешно обеспечивает анальгети-
ческий компонент анестезии. Естественно, что при этом необходимо учитывать
противопоказания к применению эпидуральной анестезии:
• инфицирование области пункции;
• нарушения свёртывания крови;
• проведение антикоагулянтной терапии;
• выраженная гипотензия и явления шока;
• септицемия;
• сопутствующие острые неврологические заболевания.
Другие факторы, влияющие на выбор анестезии
Знание фармакодинамики анестетиков, релаксантов и других используемых
препаратов особенно важно, так как в распоряжении анестезиолога не всегда
полный набор всех применяемых в настоящее время средств. В этих условиях на
первый план выступают опыт и квалификация анестезиолога, позволяющие избрать
наиболее щадящие методы. С другой стороны, из всех средств, которые
теоретически обладают какими-либо преимуществами, целесообразно использовать
лишь хорошо знакомые врачу. Нет сомнений, что применение метода и
фармакологических средств, которыми анестезиолог хорошо владеет, более безопасно и
вызовет меньше вредных последствий, чем неквалифицированное использование
самого современного способа и идеального для данного больного
фармакологического препарата.
При выборе метода обезболивания анестезиолог обязан учитывать пожелания
хирурга и больного, но более важно его решение о том, что в данном случае более
безопасно и оптимально. Старый принцип: «Обезболивание не должно быть
сложнее операции» полностью сохраняет значение и сегодня.
Методы анестезии
Общая анестезия
Общая анестезия включает внутривенную анестезию с сохранённым
спонтанным дыханием больного и комбинированную эндотрахеальную анестезию.
Премедикация должна включать атропин в дозе, соответствующей пульсу
больного. Обычно вполне достаточно подкожного (за 45 мин до анестезии) или
внутримышечного (за 30 мин) введения 0,6 мг атропина. Вполне уместно и
предпочитаемое многими анестезиологами внутривенное введение атропина в той же дозе
на операционном столе. Так как у большинства экстренно оперируемых больных
наблюдают выраженный болевой синдром, оправдано включение в премедикацию
наркотических анальгетиков — тримеперидина C0-40 мг) или морфина A0-
15 мг). Пожилым больным в состоянии кахексии или резко выраженной
интоксикации введение анальгетиков следует ограничить, используя только небольшие
дозы тримеперидина, или вообще их не применять. При выборе нейролептаналге-
зии премедикация может включать дроперидол A-2 мл).
Важно, особенно в экстренной хирургии, проводить профилактику регургита-
ции и аспирации.
Главный недостаток внутривенной анестезии с сохранённым спонтанным
дыханием —незащищённость верхних дыхательных путей (возможна аспирация или
обструкция). Такой вариант анестезии подходит для непродолжительных one-
178 общие вопросы хирургии
ративных вмешательств с малой или средней степенью операционной травмы.
Комбинированная эндотрахеальная анестезия — наиболее часто используемая
методика. Преимущества этого метода включают защиту дыхательных путей,
обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и быструю индукцию анестезии с
контролируемой глубиной и длительностью.
К недостаткам комбинированной эндотрахеальной анестезии относят
возможные побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы на введение
средств для общей анестезии.
Регионарная анестезия
Методики регионарной анестезии, применяемые при хирургических
вмешательствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную анестезию и
блокировку периферических нервов.
Оперативные вмешательства на сосудах нижних конечностей, органах брюшной
полости по поводу аппендицита, грыж, особенно у пациентов с низким операци-
онно-анестезиологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях суб-
арахноидальной или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной анестезии
используют раствор бупивакаина 0,5% изобарический и гипербарический. Для
эпидуральной - 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 0,5-1,0%
растворы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, при
торакальных и торакоабдоминальных вмешательствах имеет смысл использовать
сочетанные методики анестезии. Одна из таких методик — эпидуральная анестезия
в сочетании с внутривенным введением анестетиков, гипнотиков, миорелаксантов
на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация позволяет уменьшить дозы основных
анестетиков и в то же время добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного
торможения, миорелаксации и выключения сознания. Особенность этой методики
в том, что по окончании операции происходит быстрое восстановление сознания,
спонтанного дыхания и есть возможность продлённого послеоперационного
обезболивания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что нельзя применять
местные анестетики эпидурально, пока полностью не купирован шок и не
восстановлен ОЦК, но применение наркотических анальгетиков в такой ситуации
допустимо. Если предстоит неотложная операция по поводу внутреннего кровотечения, в
эпидуральное пространство вводят только фентанил @,14-0,2 мкг/кг) либо морфин
@,1-0,15 мкг/кг), разведённые в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Не дожидаясь блокады болевой чувствительности, приступают к индукции
анестезии B-4 мг/кг кетамина + миорелаксант), интубируют трахею. Хирургической
стадии анестезии добиваются введением 4-6 мгДкгхч) кетамина. После хирургической
остановки кровотечения быстро восполняют ОЦК, стабилизируют показатели
гемодинамики. Затем в эпидуральный катетер вводят местный анестетик (вначале
в низкой концентрации — анальгетической): 1% лидокаин, 0,25% бупивакаин или
0,2% ропивакаин. Если спустя 30-40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то
переходят к введению местных анестетиков. Повторных инъекций кетамина не
проводят, так как развивается полноценная сегментарная блокада. Если состояние
больного позволяет, то по окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики — в относительно быстром пробуждении
больного и восстановлении самостоятельного дыхания, снижении негативных влияний
общих анестетиков, миорелаксантов и возможности продления аналгезии в
послеоперационном периоде.
Вмешательства на голове и шее можно выполнить в условиях проводниковой
анестезии (супраорбитальный блок, блок затылочных нервов, аурикулярный и
инфраорбитальный блоки).
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 179
Блокада плечевого сплетения, вызывающая анестезию области ключицы и всей
верхней конечности, может быть осуществлена тремя способами: межлестничным,
надключичным и подмышечным, который наиболее популярен благодаря
простоте выполнения. Наличие анатомического футляра сосудисто-нервного пучка
позволяет выполнять и чрескожную катетеризацию плечевого сплетения также на
трёх уровнях — шейном, надключичном и подмышечном. При вмешательствах на
предплечье или кисти возможна селективная блокада лучевого, локтевого нервов
или их ветвей в зависимости от зоны и объёма вмешательства.
Нижняя конечность получает иннервацию из двух основных сплетений —
поясничного и крестцового. Бедренный, запирательный и наружный кожный нервы
идут из поясничного сплетения, а седалищный формируют три ветви крестцового
сплетения и, частично, поясничное сплетение. При необходимости блокады всей
нижней конечности выполняют блокаду седалищного нерва и блок «три в одном»
(бедренного, запирательного и наружного кожного нервов). При вмешательстве в
ограниченной зоне можно выполнить одну из блокад. Периневральная
катетеризация бедренного нерва в паховой области может обеспечить пролонгированную
блокаду бедренного и латерального кожного нервов.
Вмешательства на органах грудной клетки обычно невозможно выполнить
только под регионарной анестезией, так как это связано с рядом проблем (гипотензия
вследствие высокого симпатического блока, потеря активности межрёберных
мышц). Возможно применение эпидуральной блокады на грудном уровне в
сочетании с комбинированной эндотрахеальной анестезией (сочетанная анестезия).
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка) также во
многих случаях не могут быть выполнены только под регионарной анестезией.
При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень сенсорного блока
должен достигать уровня Т24, при этом развивается паралич межрёберных мышц.
Дыхательный объём и минутный объём дыхания остаются прежними, так как
зависят от функции диафрагмы, а функциональная остаточная ёмкость и объём
форсированного выдоха уменьшаются пропорционально активности
абдоминальных и межрёберных мышц. У больных с хроническими обструктивными
заболеваниями лёгких могут возникнуть нарушения вентиляции.
Вмешательства на нижнем этаже брюшной полости (например, по поводу
паховой грыжи) могут быть выполнены под теми регионарными методиками, которые
позволяют добиться сенсорного блока до уровня Т4_6: эпидуральная анестезия
(обычно используют катетерную технику; техника однократного введения
возможна, если длительность оперативного вмешательства не превышает 3 ч), спи-
нальная анестезия с однократным введением анестетика.
Блоки периферических нервов: билатеральная блокада межрёберных нервов
(Т8_12) вызывает соматическую сенсорную анестезию, блок чревного сплетения —
висцеральную анестезию; блокада пп. ilioinguinalis, iliohypogastricus, genitofemoralis
даёт удовлетворительный блок для проведения грыжесечения (эти блокады могут
быть выполнены как анестезиологом, так и хирургом).
Преимущества регионарной анестезии — возможность контакта с пациентом,
сохранение глотательного и кашлевого рефлексов, глубокая регионарная мио-
плегия, отсутствие угнетения перистальтической активности кишечника,
усиление внутренностного кровотока вследствие симпатической блокады и
возможность продлённой послеоперационной аналгезии при установке эпидурального
катетера.
Недостатки регионарной анестезии — системная токсичность при случайном
внутривенном введении; для выполнения блокад необходимо сотрудничество
пациента; может возникнуть необходимость перехода на общую анестезию; сим-
патэктомия провоцирует вазодилатацию и брадикардию, что влечёт за собой
глубокую гипотензию; высокий грудной блок может ухудшать функцию лёгких.
180 общие вопросы хирургии
Комбинированные методики, например использование эпидуральной
анестезии в сочетании с поверхностной общей анестезией применяют при операциях на
органах грудной клетки и верхнем этаже брюшной полости.
Преимущества комбинированных методик: использование регионарной
анестезии облегчает послеоперационное восстановление пациента, уменьшает мио-
кардиальную и послеоперационную респираторная депрессию, что важно для
пациентов с высоким риском дыхательных осложнений.
Недостатки комбинированных методик: установка эпидурального катетера
требует времени, которое не всегда есть; симпатический блок вследствие
эпидуральной анестезии может затруднить выяснение причины интраоперационной
гипотензии.
Особенности анестезии в специальных
областях хирургии
Вмешательства на голове и шее
При длительных оперативных вмешательствах и необходимости защиты
верхних дыхательных путей от попадания инородных тел для поддержания их
проходимости целесообразно проведение комбинированной анестезии с интубацией
трахеи армированной трубкой. Во время операции необходимо предохранять
глаза пациента от давления, попадания антисептика и крови, уши — от
попадания жидкостей и зубы — от вероятных повреждений. Возможны трудности при
интубации трахеи, поэтому необходим полный набор инструментов для этого.
Особенно трудной делают интубацию наличие опухолей или Рубцовых изменений
на лице и шее, а также деформация лицевых костей. В ряде случаев имеет смысл
использовать интубацию под местной анестезией, когда больной в сознании.
Следует помнить о том, что венозный отток при операциях в области головы и
шеи лучше, если голова пациента приподнята на 10-15°. Этот приём также
уменьшает операционное кровотечение.
Тиреоидэктомия. В предоперационную оценку необходимо включить
определение состояния дыхательных путей (смещение трахеи, нарушение дыхания в
положении на спине); оценку функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
фибрилляция предсердий или миокардиальная недостаточность вследствие гипер-
тиреоза). Важно исключить сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм и феохромо-
цитому.
Для терапии гипертиреоза применяют пропилтиоурацил (угнетает
йодирование тирозина и переход его в тироглобулин), р-адреноблокаторы (контроль ЧСС
и АД) и калия йодид (подавляет васкуляризацию железы и секрецию тироксина)
и др.
Особенности периоперационного периода связаны в первую очередь с
возможными трудностями при интубации трахеи. У ряда больных имеет смысл проводить
интубацию трахеи под местной анестезией при помощи фибробронхоскопа, когда
они в сознании. Для интубации трахеи безопаснее применять армированную
трубку (во время операции возможны смещение или изгиб трахеи). Манипуляции
на щитовидной железе нередко провоцируют выброс гормона, так что может
потребоваться введение р-адреноблокатора. Важно, чтобы в послеоперационном
периоде больные принимали препарат до снижения уровня тироксина.
Необходимо контролировать концентрацию кальция в плазме (функция пара-
щитовидных желёз). Возможно появление осиплости голоса или диспноэ в случае
повреждения возвратных нервов (может потребоваться повторная интубация или
трахеостомия). К более редким осложнениям относят трахеомаляцию,
пневмоторакс и тиреоидный криз.
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 181
Вмешательства при опухолях эндокринной системы
Карциноидные опухоли исходят из энтерохромаффинных клеток
кишечника, часто доброкачественны и располагаются преимущественно в червеобразном
отростке. Карциноиды секретируют более двадцати субстанций, оказывающих
влияние на активность гладкомышечной ткани сосудов, бронхов и ЖКТ, что
вызывает широкий спектр патологических состояний, известных как карциноидный
синдром.
Острые приступы карциноидного синдрома могут быть спровоцированы
страхом, гипотензией и манипуляциями на опухоли.
Следует учитывать ряд особенностей при проведении анестезии:
• возможны гиповолемия и электролитный дисбаланс у больных с диареей;
• необходимо адекватное седатирование при сохранении стабильности
сердечно-сосудистой системы;
• следует избегать методов, способных вызвать гипотензию (в том числе эпиду-
ральную и субарахноидальную блокаду);
• возможны внезапный бронхоспазм, аритмии и резкие перепады АД
(обязателен постоянный мониторинг АД и ЭКГ);
• бронхоспазм может быть особо резистентным к лечению (для его лечения в
данном случае следует использовать аминофиллин, а не эпинефрин);
• не следует применять препараты, способствующие высвобождению гиста-
мина;
• опасно использование летучих анестетиков при наличии поражения
клапанного аппарата.
В периоперационном периоде необходим приём препаратов, блокирующих
высвобождение вазоактивных субстанций (соматостатин, октреотид).
Феохромоцитома. В 94% случаев эти редкие опухоли исходят из феохромоци-
тов мозгового слоя надпочечников, в остальных случаях они связаны с
околопозвоночными симпатическими ганглиями. Они синтезируют адреналин и норадре-
налин — гормоны, вызывающие специфические симптомы и признаки.
Лекарственный контроль эффектов опухоли достигается ос-адренергической
блокадой (фентоламин, празозин), что позволяет предотвратить повышение
общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшить
циркулирующий объём. При необходимости проведения (i-адренергической блокады
целесообразно использовать пропранолол, метопролол или атенолол.
Во время операции по поводу феохромоцитомы, особенно при манипуляциях
на опухоли, наблюдают резкие колебания АД. Необходимы мониторинг ЭКГ,
центрального венозного давления (ЦВД) и прямое измерение АД. Методика
выбора — комбинированная эндотрахеальная анестезия. Не следует применять
некоторые мышечные релаксанты, а также атропин, дроперидол, морфин и фто-
ротан Инвазивный мониторинг необходимо продолжать в течение суток
послеоперационного периода.
Анестезия при оперативных вмешательствах на сосудах
Важен тщательный подбор терапии для предоперационного лечения и
направление больного на операцию только в том случае, если дальнейшее улучшение его
состояния недостижимо. Риск осложнений и смерти после этих операций
значительно повышается при наличии сердечной недостаточности, в случае недавнего
инфаркта миокарда, при гипертензии и аритмиях.
Аневризма брюшного отдела аорты. При подготовке к плановой операции
следует рассмотреть возможность забора и хранения собственной крови пациента
в течение нескольких недель, предшествующих операции. Затем её можно
использовать для аутологичной трансфузии во время операции и в послеоперационном
периоде.
182 общие вопросы хирургии
Обычно проводят премедикацию седативными средствами. Следует избегать
назначения атропина при наличии признаков ишемической болезни сердца.
Пациентам с заболеваниями миокарда показано проведение инвазивного
мониторинга АД (начинают перед индукцией анестезии). После преоксигенации
анестезию индуцируют медленным введением тиопентала натрия или пропофола. После
мышечной релаксации интубируют трахею и продолжают ИВЛ с использованием
увлажнённых газов.
Перед началом операции проводят следующие процедуры.
• Обеспечивают венозный доступ с использованием по меньшей мере одного
катетера 14-го калибра для инфузионно-трансфузионной терапии.
• Катетеризируют радиальную артерию для инвазивного мониторинга АД.
• Катетеризируют центральную вену для измерения давления в правом
предсердии.
• Устанавливают пищеводный датчик для измерения температуры.
• Катетеризируют мочевой пузырь для контроля диуреза.
При оперативном вмешательстве по поводу аневризмы возникновение
сердечно-сосудистой нестабильности может быть обусловлено следующими
специфическими стимулами.
• Интубация трахеи. Повышение системного АД, которое сопровождает
интубацию трахеи, может быть значительно, поэтому его необходимо свести
к минимуму во избежание ишемизации миокарда. Смягчение этой реакции
возможно при внутривенном введении р-адреноблокатора или высокой дозы
опиоида перед интубацией. Топическая анестезия гортани неэффективна.
• Пережатие аорты вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления
(возрастание постнагрузки). Это увеличивает работу сердца и может привести
к ишемии миокарда, аритмии и левожелудочковой недостаточности. Для
устранения таких осложнений в этот период может быть необходимым введение
вазодилататоров (нитропруссид натрия или нитроглицерин). При пережатии
аорты толстый кишечник и нижние конечности в той или иной степени
страдают от гипоксии, при которой происходит выделение медиаторов
воспаления из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия капилляров. Эти медиаторы
включают кислородные радикалы, нейтрофильные протеазы, тромбоцитак-
тивирующий фактор, продукты циклооксигеназы (ЦОГ) и цитокины, в том
числе из группы интерлейкинов (ИЛ).
• Снятие зажима с аорты вызывает резкое снижение постнагрузки при репер-
фузии кишечника, тазовых органов и нижних конечностей. Медиаторы
воспаления попадают в системную циркуляцию, вызывая вазодилатацию,
метаболический ацидоз, повышенную проницаемость капилляров и секвестрацию
клеток крови в лёгких. Маннитол в этой ситуации влияет положительно.
• Кровотечение представляет проблему на протяжении всей операции, но оно
может быть особенно серьёзным во время проверки сосудистого анастомоза.
В связи с этим весьма актуально проведение реинфузии излившейся крови
при помощи аппарата «Селл Сейвер» (CellSaver).
Вышеперечисленные факторы могут привести к тяжёлой гипотензии, если не
поддерживать сосудистый объём и не продолжать трансфузию для поддержания
адекватного ЦВД. Если в период пережатия аорты имеет место относительная
гиперволемия при инфузии жидкости, позволяющей обеспечить ЦВД в пределах
10-12 см вод.ст. (а возможно, и при введении нитропруссида натрия), то при
снятии зажима не возникает проблем с гипотензией и удаётся избежать появления
метаболического ацидоза.
Многие пациенты, подвергающиеся данной операции, — это пожилые люди
с низким уровнем метаболизма. Следовательно, они неспособны противостоять
значительной теплопотере при обширной хирургической экспозиции, обусловлен-
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 183
ной необходимостью перемещения кишечника из брюшной полости. Для
минимизации потери тепла должны быть приняты все необходимые меры:
• подогрев инфузионных растворов;
• подогрев и увлажнение анестетических газов;
• использование грелок на операционном столе;
• помещение кишечника в прозрачный пластиковый пакет;
• создание подходящего микроклимата в операционной (температура,
влажность).
Пациентам с более выраженной сопутствующей патологией (например, ишеми-
ческая болезнь сердца и снижение функции левого желудочка) показана
катетеризация лёгочной артерии. Это позволяет измерять минутный объём сердца и
контролировать преднагрузку левого желудочка на наиболее опасных этапах операции.
Создание оптимальной левожелудочковой преднагрузки уменьшает вероятность
снижения АД после снятия зажима с аорты.
Послеоперационный период. После операции пациента переводят в отделение
интенсивной терапии, продолжают ИВЛ и мониторный контроль. ИВЛ
необходима до тех пор, пока температура тела не достигнет нормального уровня, также
показаны адекватная инфузионно-трасфузионная терапия и аналгезия. После
отмены ИВЛ внимание сосредоточивают на функциях почек и признаках
возможного продолжающегося кровотечения из сосудистого шва.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты. Принципы ведения больного
аналогичны обсуждавшимся выше. Однако существует вероятность весьма
серьёзной гиповолемии, АД часто поддерживает только тонус мышц живота, влияя на
ёмкостные сосуды брюшной полости. Пациента подготавливают и анестезируют
непосредственно на операционном столе. Во время подачи через маску 100%
кислорода подключают всю мониторинговую систему и под местной анестезией
устанавливают два внутривенных катетера 14-го калибра. Только после полной
готовности хирурга начинают индукцию анестезии. При появлении миорелакса-
ции системное АД может быстро снижаться, что иногда требует немедленной лапа-
ротомии и пережатия аорты под диафрагмой. После этого процедура аналогична
таковой при плановой коррекции аневризмы.
Прогноз неблагоприятен по ряду причин.
• Отсутствие предоперационной подготовки пациента, который может иметь
сопутствующие заболевания.
• Период тяжёлой гипотензии, приводящей к ухудшению почечной, мозговой
или миокардиальной функции.
• Массивная трансфузия крови, которая сама по себе сопряжена со
значительным риском.
• Послеоперационная желтуха вследствие гемолиза повреждённых эритроцитов
и большой ретроперитонеальной гематомы, которая обычно возникает при
разрыве аорты.
Операции на периферических артериях. Наиболее часто проводят аорто-
бедренное и бедренно-подколенное шунтирование. Ввиду большой
продолжительности этих операций используют анестезиологический метод с миорелаксан-
тами и ИВЛ. В данной ситуации целесообразна и эпидуральная анестезия, хотя при
сосудистых операциях часто применяют внутривенно гепарин натрия, что может
повышать риск эпидуральной гематомы в случае установки катетера. У пациентов,
которым выполняют шунтирование, возможна значительная послеоперационная
кровопотеря. После реконструктивных операций на магистральных сосудах
необходим тщательный контроль сердечно-сосудистого статуса, особенно в первые
12 ч. Это позволяет своевременно определить кровопотерю и провести адекватное
замещение.
184 общие вопросы хирургии
Анестезия в грудной хирургии
Перед плановым оперативным вмешательством пациенты должны прекратить
курение (если это возможно, за несколько недель до операции) для уменьшения
бронхиальной секреции. При наличии инфицированной мокроты может
потребоваться антибактериальная терапия. Применение бронходилататоров
(предпочтительно ингаляционно) значительно уменьшает обструкцию дыхательных путей.
Иногда для купирования бронхоспазма назначают глюкокортикоиды. Чтобы
облегчить дренирование мокроты, используют предоперационную физиотерапию;
её следует продолжать и в послеоперационном периоде. Пациенты с обструкцией
пищевода часто нуждаются в регидратации, коррекции баланса электролитов и
парентеральном питании. В случаях резкого расширения пищевода целесообразен
его лаваж.
При потере целостности грудной клетки в результате травмы или
хирургического вмешательства появляются аномальные движения грудной стенки и нарушается
распределение вдыхаемой газовой смеси. У пациентов с травмой груди (например,
раздавливание) наблюдают парадоксальные движения грудной стенки: при вдохе
движение направлено внутрь грудной клетки, а при выдохе - наружу. Во время
вдоха лёгкое на неповреждённой стороне расправляется, но заполняется газом
частично из трахеи и частично из противоположного лёгкого, которое спадается. Во
время выдоха нормальное лёгкое спадается, но часть выдыхаемого газа проходит
в лёгкое на поврежденной стороне и расправляет его. Такой вентиляционный
профиль обусловливает прогрессирование гипоксемии и гиперкапнии. Аналогичная
ситуация возникает при хирургическом вскрытии грудной стенки. Таким образом,
при потере целостности грудной клетки спонтанная вентиляция непригодна и
следует использовать вентиляцию с положительным давлением.
Анестезия с однолёгочной вентиляцией. При операциях на органах грудной
клетки может понадобиться раздельная интубация правого и левого бронхов. Для
этого используют специальные двухпросветные трубки. На современном этапе их
можно вводить под визуальным контролем с использованием фибробронхоскопа.
Большинство торакальных операций выполняют в положении больного на боку.
Когда вентиляцию вышележащего лёгкого прекращают по требованию хирурга,
кровоток в нем остаётся. При этом возникает истинный шунт и может развиться
гипоксия. Поэтому при однолёгочной вентиляции лёгкое раздувают адекватно, но
под минимальным альвеолярным давлением, что препятствует смещению
кровотока к верхнему лёгкому.
Условия поддержания однолёгочной вентиляции:
• вдыхаемая концентрация кислорода 50-100% (увеличивать, если SaO2
• нормальное соотношение вдох-выдох (удлиняется фаза выдоха, если
формируется газовая ловушка);
• ограничение давления вдоха;
• малые дыхательные объёмы F-7 мл/кг);
• безопасная гиперкапния допустима;
• режим положительного давления в конце выдоха, если снижается сатурация;
• инсуффляция кислорода в верхнее лёгкое при развитии гипоксии (если это не
мешает работе хирурга);
• отсуствие перераздувания лёгкого (угроза баротравмы).
Анестезия в кардиохирургии
Огромное значение при кардиохирургических вмешательствах имеют
правильная идеология и сочетание общей анестезии с защитой миокарда и головного мозга
в процессе проведения искусственного кровообращения. Подробно эта тема
изложена в третьем томе настоящего руководства.
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 185
Послеоперационная аналгезия
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь часть
проблемы (в то же время она первопричина развития патологического
послеоперационного синдромокомплекса) и способствует развитию осложнений. Острая боль
повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки, что
приводит к уменьшению дыхательного объёма, жизненной ёмкости лёгких,
функциональной остаточной ёмкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого
служат коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови. Болевой
синдром затрудняет откашливание мокроты, нарушает эвакуацию бронхиального
секрета, что способствует ателектазу и готовит условия для развития лёгочной
инфекции.
Боли сопутствует гиперактивность симпатической нервной системы в виде
тахикардии, артериальной гипертензии, повышения сосудистого сопротивления.
У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но
при дисфункции левого желудочка может и снижаться. Кроме того, симпатическая
активация — один из факторов, вызывающих послеоперационную
гиперкоагуляцию за счёт повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и,
следовательно, она повышает риск тромбообразования. На фоне этого у пациентов
с высоким риском кардиальных осложнений высока вероятность развития острого
инфаркта миокарда.
Повышение активности симпатической нервной системы на фоне болевого
синдрома приводит к увеличению тонуса сфинктеров, снижению перистальтической
активности кишечника и моторики мочевыводящих путей, что вызывает
послеоперационный парез и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока опасна
образованием стрессовых язв, а её сочетание с угнетением моторики
предрасполагает к развитию тяжёлых послеоперационных пневмоний. Послеоперационный
парез кишечника может замедлить выздоровление и увеличить длительность
госпитализации.
Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной анал-
гезии увеличивает риск развития венозных тромбозов и ТЭЛА. Операционный
стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиальную
систему. Также существенно ухудшается иммунный статус и возрастает частота
септических осложнений послеоперационного периода при неадекватном
купировании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска.
Ноцицептивная стимуляция модулирующих систем спинного мозга может
привести к расширению рецепторных полей и повышению чувствительности
воспринимающих боль структур спинного мозга. Результат — формирование
хронических послеоперационных нейропатических болевых синдромов. В частности,
73-2/3 пациентов, перенёсших операции на грудной клетке, в течение длительного
периода времени страдают от постторакотомических болей.
ОЦЕНКА ИНТЕНСИВНОСТИ БОЛИ
Определять интенсивность боли необходимо для того, чтобы контролировать
эффективность обезболивания. Для этого используют визуально-аналоговые
шкалы, позволяющие оценить выраженность боли у пациентов в покое, а также
показатели гемодинамики и спирометрические тесты. Шкалы предъявляют
пациенту, и он сам отмечает на них степень своих болевых ощущений. Такие шкалы
необходимы для количественной оценки интенсивности хронического болевого
синдрома в процессе лечения. Важно тестирование пациентов с помощью
визуально-аналоговых шкал не только в покое, но также при движении и откашливании.
Обезболивание можно считать эффективным, если оценка по
визуально-аналоговой шкале при откашливании составляет 3 балла (или 30%) и ниже. При таких
186 общие вопросы хирургии
значениях пациенты в состоянии двигаться, глубоко дышать и эффективно
откашливаться, что уменьшает риск развития лёгочных и тромботических осложнений.
Чтобы оценить интенсивность болевого синдрома у пациентов отделения
интенсивной терапии, которым проводят ИВЛ и седацию, предложена
поведенческая шкала боли (Behavioral Pain Scale — BPS), оценка по которой может быть
произведена в ходе наблюдения за больными. Интенсивность болевого
синдрома оценивают по состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних
конечностей, синхронности дыхательных движений пациента с аппаратом ИВЛ.
Исследования показали, что можно достоверно оценить выраженность болевого
синдрома, используя поведенческую шкалу боли.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЛГЕЗИИ
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые для
послеоперационной аналгезии:
• нестероидные противовоспалительные средства;
• опиаты и опиоиды (наркотические анальгетики);
• местные анестетики;
• центральные а-адреномиметические препараты (клонидин и его аналоги);
• ингибиторы протеаз;
• вспомогательные лекарственные средства (бензодиазепины, кофеин, фенито-
ин, карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).
Опиаты и опиоиды
Морфин применяют обычно в дозе 10 мг внутримышечно, действие его
продолжается 3-5 ч. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,02 г, суточная — 0,05 г.
Наиболее важные побочные эффекты — угнетение дыхания, тошнота и рвота.
Хотя морфин обладает рядом нежелательных побочных эффектов, он отличный
анальгетик, принятый в качестве «золотого стандарта», в сравнении с которым
оценивают действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин используют обычно в дозе 20 мг внутримышечно, что вызывает
3-4-часовую аналгезию. По анальгетической активности он несколько слабее
морфина, но значительно менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный
центр, реже вызывает рвоту.
Омнопон* (кодеин + морфин + наркотин + папаверин + тебаин) представляет
собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия; содержание морфина около 50%;
применяют препарат в дозе 20 мг. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,03 г,
суточная — 0,1 г. Обладает меньшей анальгетической активностью, чем морфин и
тримеперидин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин относят к частичным агонистам ji-опиоидных рецепторов и
одновременно — к антагонистам к-опиоидных рецепторов. Бупренорфин по
анальгетической активности превосходит морфин в 30-40 раз, разовая доза при
внутримышечном и внутривенном введении составляет 0,3-0,6 мг, при сублинг-
вальном — 0,2-0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его
применения в различных формах (внутримышечной, внутривенной, сублингвальной,
трансдермальной, а также в форме назального спрея). Длительность действия
препарата 6-8 ч. Отличительная особенность бупренорфина — его высокое
сродство к ji-опиоидным рецепторам, вследствие чего депрессию дыхания, вызванную
бупренорфином, лишь частично устраняют высокими дозами конкурентного
антагониста налоксона.
Трамадол— анальгетик, опосредующий обезболивающий эффект как через
ji-опиоидные рецепторы, так и путём ингибирования норадренергического и серо-
тонинергического механизма передачи болевой импульсации. Трамадолу присущи
сравнительно высокая биодоступность F0-70% при разных способах введения),
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 187
быстрый и длительный болеутоляющий эффект. Анальгетическая активность
в 5 раз ниже, чем у морфина и в 2 раза выше активности кодеина.
У человека биотрансформацию препарата осуществляет в основном печень
через О-диметилирование и конъюгацию продуктов. Основной путь выведения
трамадола и его 11 метаболитов — экскреция почками (90%) и, частично, через
билиарный тракт. Период полувыведения трамадола из организма составляет
5-6 ч.
Большое преимущество трамадола по сравнению с другими опиоидными
анальгетиками — наличие большого количества лекарственных форм. После
внутривенного введения болеутоляющее действие развивается через 5-10 мин, Т
составляет около 6 ч. При энтеральном введении препарат быстро всасывается, аналгезия
в этом случае наступает через 30-40 мин и не снижается в течение 9 ч, при приёме
капель действие развивается значительно быстрее. В обоих случаях используют
трамадол в дозах 100-200 мг на 70 кг массы тела, что обеспечивает создание в
крови анальгетической концентрации 100 нг/мл и более. На фоне приёма
трамадола отмечают стабильность параметров кровообращения.
В отличие от других опиоидов, в эквианальгетических дозах трамадол не
вызывает запора. Однако препарат обладает и побочными эффектами: возможно
развитие тошноты и рвоты и угнетения дыхания, хотя и реже, чем при использовании
других опиоидов. Трамадол положительно зарекомендовал себя в клинической
практике. Его эффективность в травматологии, ортопедии, хирургии и онкологии
варьирует от 66 до 94%. Помимо применения в качестве анальгетика, трамадол
используют также для купирования мышечного тремора в ближайшем
постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфанол — агонист-антагонист, синтетический анальгетик класса налор-
фина. Для внутривенного и внутримышечного введения применяют в дозе 2 мг;
продолжительность действия 3-4 ч. Анальгетическая активность препарата в
5-7 раз выше, чем у морфина. Анальгетический эффект буторфанола опосредован
путём взаимодействия с к-опиоидными рецепторами, поэтому препарат оказывает
незначительное депрессивное влияние на функцию дыхания. К положительным
сторонам препарата относят низкий наркогенный потенциал, отсутствие влияния
на моторику ЖКТ и тонус сфинктеров. К отрицательным - неблагоприятное
воздействие на гемодинамику и вероятность развития дисфории.
Налбуфин (нубаин*) — агонист-антагонист опиоидных рецепторов. Агонис-
тическая активность препарата опосредована через к-опиоидные рецепторы.
Анальгетическая активность налбуфина по сравнению с морфином составляет
0,5-1, т.е. 10 мг налбуфина эквивалентны такой же дозе морфина. Налбуфин
обладает крайне низкой степенью привыкания и минимальным влиянием на
гемодинамику. Препарат вызывает незначительное угнетение дыхания, не
имеющее клинического значения. Налбуфину присущ эффект «потолка» в отношении
анальгетической активности и влияния на дыхание: повышение дозы налбуфина
не усиливает аналгезию и депрессию дыхания («потолок» составляет около 30 мг
на 70 кг).
Нестероидные противовоспалительные средства
Нестероидные противовоспалительные средства следует рассматривать как
одно из наиболее перспективных и действенных средств защиты периферических
ноцицепторов. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием
синтеза простагландинов, сенсибилизирующих периферические болевые
рецепторы. Показатели фармакокинетики нестероидных противовоспалительных средств
приведены в табл. 8-1.
188 общие вопросы хирургии
Таблица 8-1. Нестероидные противовоспалительные препараты для послеоперационного
обезболивания
Кислота
Салициловая
Пропионовая
Фенилуксусная
Арилуксусная
Пиразолоны
Оксикамы
Препарат
Ацетилсалициловая
кислота
Кетопрофен
Диклофенак
Кеторолак
Метамизол
Лорноксикам
Средняя
разовая
доза, г
0.5
0,1
0,075
0,01-0,03
1-2
0,008
Средняя
суточная
доза, г
2
0,2-0,3
0,15
0,09
3
0,024
Начало
действия,
мин
15
45
30
30
15-30
30
0,2
2
2
5-7
24
4
Связывание
с белками,%
70-90
99
99
99
85
99
За последние десятилетия созданы новые препараты для парентерального
введения (кеторолак, кетопрофен) с высокой анальгетической активностью, которые
наравне с опиоидными анальгетиками применяют для купирования
послеоперационной боли. По сравнению с опиоидами их основные преимущества —
минимальное влияние на состояние систем кровообращения и дыхания, моторику
пищеварительной системы, тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного
потенциала. Кроме того, нестероидные противовоспалительные средства своё основное
анальгетическое действие оказывают в месте возникновения боли.
Класс нестероидных противовоспалительных средств представлен
многочисленными препаратами, различными по выраженности и продолжительности
анальгетического действия, характеру и выраженности побочных эффектов.
Наиболее эффективны неселективные ингибиторы ЦОГ.
Механизм противовоспалительного действия нестероидных
противовоспалительных средств обусловлен подавлением активности ЦОГ — ключевого фермента
синтеза простагландинов.
В настоящее время установлено существование двух изоформ — ЦОГ-1 и
ЦОГ-2, обладающих соответственно физиологическим цитопротективным и
индуцируемым провоспалительным действием. Изофермент ЦОГ-1 постоянно
присутствует во многих тканях, синтезирующих простагландины, регулирует
нормальную активность клеток, обеспечивая тем самым цитопротекцию
слизистых оболочек органов пищеварения, сосудистый гемостаз и функционирование
почек. Продукция же изофермента ЦОГ-2 присходит только в очаге воспаления,
определяя избыточное образование простагландинов провоспалительной
активности. Эти данные позволили создать концепцию: эффективность и безопасность
нестероидных противовоспалительных средств связаны с избирательным
подавлением ЦОГ-2. Следовательно, препараты, сильнее подавляющие активность
ЦОГ-1 (например, ацетилсалициловая кислота), чаще вызывают поражение ЖКТ,
чем препараты, преимущественно подавляющие ЦОГ-2 или обладающие
сбалансированным действием в отношении обеих ЦОГ (диклофенак, кетопрофен) либо
временным эффектом в отношении ЦОГ-1 (ибупрофен).
Особенно важно, что изучение механизмов действия нестероидных
противовоспалительных средств послужило мощным толчком к созданию новых препаратов,
в значительной мере лишённых побочных эффектов. Среди них пока наиболее
изучены преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесу-
лид), накапливают данные и о специфических ингибиторах ЦОГ-2 (целекоксиб и
рофекоксиб).
Среди неселективных нестероидных противовоспалительных средств
наибольший интерес представляет кетопрофен, привлекающий анестезиолога целым
рядом преимуществ. Весьма важно, что кетопрофен выпускают в разнообразных
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 189
формах: инъекционной, таблетированной, в форме капсул, крема и в виде свечей.
Разовая доза составляет 100 мг, суточная доза — 300 мг.
Препарат обладает быстрым и мощным анальгетическим эффектом,
сравнимым с опиоидным, а потому находит применение в хирургической практике при
подготовке к операции и в послеоперационном периоде. Кетопрофен отличается
коротким периодом полувыведения A,5-2 ч), исключающим кумуляцию. Он не
оказывает угнетающего воздействия на кроветворение.
Ингибиторы протеаз
Как упомянуто выше, ноцицепция включает в себя ряд физиологических
процессов: трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Трансдукцию
сопровождает выброс в кровь большого количества медиаторов боли, среди которых
основные — кинин-калликреиновый и простагландиновый каскады. Ингибиторы
протеаз, подавляя избыточную активность этих каскадов, тормозят формирование
боли на уровне трансдукции.
Центральные а-адреномиметические препараты
Трансмиссия и модуляция боли зависят от соотношения синтеза нейротрансмит-
теров, облегчающих и тормозящих проведение боли. Среди последних ведущую
роль играет норадреналин — нейротрансмиттер собственной антиноцицептивной
системы. Клонидин, стимулируя центральные ах- и, в большей степени, ос2-адре-
норецепторы, тормозит проведение боли на сегментарном уровне, воздействуя на
процессы трансдукции и модуляции боли.
Вспомогательные лекарственные средства
Бензодиазепины (феназепам*, дормикум* и др.) в комбинации с рядом других
лекарственных средств «вносят вклад» в терапию болевого (в том числе
фантомно-болевого) синдрома.
Установлено, что комбинированная терапия на основе применения пропрано-
лола, амитриптилина, феназепама* и тизанидина позволяет после операций
ампутации конечности полностью купировать каузалгический болевой синдром в 28%
случаев и значительно ослабить боль в 43% случаев.
Местные анестетики
Местные анестетики, такие, как лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны
для достижения и поддержания адекватной аналгезии. Применение лидока-
ина ограничено коротким периодом действия, высокой вероятностью
развития тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выраженным
моторным блоком. Отличительные особенности бупивакаина при эпидуральном
введении — большая продолжительность действия и относительно
дифференцированное выключение сенсорных волокон при сохранении моторной функции.
Бупивакаин — почти идеальное средство для эпидуральной аналгезии в
послеоперационном периоде.
По некоторым данным, постоянная инфузия бупивакаина в концентрации
0,25% и выше может вызвать гипотензию, мышечную слабость, сенсорную
блокаду, вероятно, связанные с накоплением системного токсического уровня
препарата. Отмечено также, что при инфузионном введении бупивакаина возможно
развитие тахифилаксии.
Установлена высокая кардиотоксичность бупивакаина, связанная с его высокой
липофильностью и высоким сродством к натриевым каналам миокарда, а также
выявлены отрицательная инотропная активность вследствие влияния
бупивакаина на внутриклеточные токи кальция и негативное действие на синтез аденозин-
трифосфорной кислоты в митохондриях.
190 общие вопросы хирургии
Ропивакаин обладает меньшей токсичностью и большей продолжительностью
действия, чем бупивакаин. При использовании равных концентраций и доз
ропивакаин вызывает меньшую моторную блокаду, чем бупивакаин, при одинаковой
эффективности аналгезии. Способность ропивакаина вызывать
дифференцированный блок определила его клиническое преимущество перед бупивакаином для
эпидуральной инфузии в послеоперационном периоде.
Согласно исследованиям, ропивакаин в дозе 675-800 мг в течение 72 ч хорошо
переносят все пациенты без явлений кумуляции и токсических эффектов. При
двукратном превышении судорожных дозировок ропивакаин менее аритмогенен,
чем бупивакаин. Кроме того, отмечено, что ропивакаин вызывает меньше
симптомов со стороны ЦНС, чем бупивакаин, причём устойчивость к дозам ропивакаина
на 25% больше, чем бупивакаина. Следует сказать, что пока не зарегистрировано
и ни одного случая аллергической реакции на ропивакаин.
Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл, вводимый со скоростью 8-12 мл/ч,
позволяет обеспечить оптимальный баланс между адекватной аналгезией и
минимальным моторным блоком.
Чтобы улучшить качество послеоперационного обезболивания, не увеличивая
частоты побочных эффектов, к местным анестетикам добавляют опиатные и опи-
оидные анальгетики.
МЕТОДЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
Внутримышечное введение опиоидов
Внутримышечное введение опиоидов — наиболее часто используемый метод
аналгезии в послеоперационном периоде. Как правило, для этого используют
морфин, тримеперидин (промедол*) и омнопон*.
К плюсам «традиционной» аналгезии относят лёгкость применения, дешевизну
метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт больше
возможностей борьбы с ними. Однако эта методика часто приводит к неадекватному
обезболиванию (более 60% пациентов отмечают неудовлетворительное качество
послеоперационной аналгезии). Причины этого заключены в том, что вводят
фиксированные дозы, без учёта фармакологической вариабельности; часто инъекции
опиоидов производятся с большими перерывами, т.е. тогда, когда уже произошёл
«прорыв» боли. Немаловажный момент: при внутримышечном пути введения
начало обезболивания замедлено.
Внутривенное введение опиоидов
Способы внутривенного введения опиоидов различны: это болюс,
продолжительная инфузия, контролируемое пациентом обезболивание. Болюсное
введение — наиболее быстрый способ достижения аналгезии. Быстрее действуют те
препараты, которые более липофильны. Этот метод применяют для аналгезии
пациентов, находящихся на ИВЛ в отделениях реанимации. Угнетение дыхания в
такой ситуации становится преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод, использующий быстрый
анальгетический эффект болюсного введения. Пациент определяет скорость
внутривенного введения препарата, обеспечивая тем самым контроль с
обратной связью. Прибор для контролируемого пациентом обезболивания включает
точный инфузионный насос и контролируемое устройство пациент-прибор. Для
ограничения устанавливаемой дозы, числа доз, которые могут быть введены, а
также интервала между дозами предусмотрено специальное устройство
безопасности. При контролируемом пациентом обезболивании устранение боли
обеспечено лучше, чем при обычном методе периодического внутримышечного введения
анальгетика.
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 191
Трансдермальное применение
Фентанил, будучи высоколипофильным веществом, легко проникает через
кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать постоянную
концентрацию препарата в крови с помощью системы, которую заменяют каждые трое
суток. Трансдермальная система высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч.
Максимальный болеутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в
течение 24-72 ч. Ввиду широкой фармакологической вариабельности такого пути
у разных пациентов этот метод мало пригоден для контроля острой боли. Метод
более применим для устранения хронической боли при злокачественных
заболеваниях в терминальной стадии.
В последние годы в клиническую практику внедрена трансдермальная
терапевтическая система бупренорфина (транстек*). Данная система исключает пики
концентрации, что уменьшает частоту нежелательных явлений. Возможна постоянная
концентрация в крови в течение длительного времени, что исключает
необходимость частого введения анальгетика.
Больным, впервые получающим опиоидный анальгетик, транстек* назначают
в дозе 35 мкг/ч, при переходе с терапии другим опиатом — в соответствии с
таблицей эквианальгетических доз. Однако предшествующую терапию необходимо
продолжать 12-24 ч (в связи с плавным увеличением концентрации бупренорфина
в плазме крови).
Ректальное введение опиоидов
Ректальное введение опиоидов широко не применяют. Из прямой кишки опио-
иды быстро всасываются и попадают в систему нижней полой вены, а затем, минуя
печень, в системный кровоток. Однако при этом отмечают значительную
вариабельность плазменной концентрации препарата. Считают, что лучшим показанием
к ректальному введению опиоидов служит трудно контролируемая хроническая
боль, сопровождаемая дисфагией.
Сублингвальное применение
Сублингвальное применение бупренорфина позволяет достичь хорошего
уровня аналгезии. Сочетание этого метода с введением агонистов опиоидных
рецепторов может привести к развитию дисфории и возобновлению болевого синдрома.
Именно поэтому при выборе этого способа аналгезии необходимо использовать
бупренорфин в качестве единственного опиоида в период подготовки и
проведения операции, а также в послеоперационном периоде.
Длительная эпидуральная аналгезия
Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод купирования
острой боли после операции, обладает низким риском развития побочных эффектов
и удовлетворяет пациентов качеством обезболивания. Эта методика абсолютно
подходит пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгочных осложнений
после торакальных, ортопедических и абдоминальных операций. В проведении
длительной эпидуральной аналгезии нуждаются 5-15% хирургических больных.
С появлением местных анестетиков длительного действия стало возможным
проведение продлённой эпидуральной инфузии, обладающей определёнными
преимуществами перед болюсным введением.
Однако метод обладает и недостатками. Если очаги болевой импульсации
значительно удалены друг от друга, невозможно провести полноценное
обезболивание. Возможно обеспечение аналгезии на протяжении 5-7 дерматомов, в проекции
которых располагается кончик эпидурального катетера.
В настоящее время в клинических условиях для эпидурального обезболивания
используют следующие группы препаратов:
192
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
• местные анестетики (угнетают аксональную и синаптическую возбудимость
ноцицептивных нейронов);
• агонисты адренергических рецепторов (тормозят передачу болевых
импульсов за счёт воздействия на постсинаптические адренергические нейроны);
• агонисты опиоидных рецепторов (действуя на пресинаптические опиоидные
рецепторы, ингибируют синаптическую передачу и угнетают высвобождение
вещества Р из первичных афферентных нейронов, а при активации постсинап-
тических рецепторов вызывают гиперполяризацию мембран нейронов задних
рогов спинного мозга).
Методики, основанные на введении опиоидов в эпидуральное пространство,
широко применяются в 'США и Австралии и представляют либо болюсное
введение препаратов (например, морфина) или длительную инфузию липофильных
опиоидов (например, фентанила). Особенности их применения указаны в табл. 8-2
и 8-3.
Таблица 8-2. Опиоидные препараты для эпидуральной анестезии
Препарат
Морфин
Фентанил
Растворимость
в жирах
1
800
Доза
2-5 мг
50-100
мкг
Начало
действия, мин
30-60
5
Продолжительность, ч
6-24
4-6
Замечания
В связи с широким
распространением в ликворе рекомендован при
травматичных операциях, при
инъекции в отдалённом сегменте
Не рекомендован при обширных
операциях и при отдалённости
места введения от
соответствующего сегмента спинного мозга
Таблица 8-3. Комбинации местных анестетиков и опиоидов для эпидуральной инфузии в
послеоперационном периоде
Комбинация препаратов
Бупивакаин 0,125% + фентанил 2,5-5,0 мкг/мл
Бупивакаин 0,125% + морфин 0,05-0,1 мг/мл
Скорость
инфузии, мл/ч
4-15
4-10
Замечания
Доза фентанила не должна превышать
100 мкг/ч
Предпочтительнее после травматичных
операций при введении катетера вдали от
источника боли, не более 0,5 мг/ч
Для гидрофильных опиоидов (морфин) характерно при эпидуральном введении
медленное развитие анальгетического эффекта B0-90 мин), но значительная его
продолжительность (до 24 ч). Это обусловлено медленной диффузией опиоидов
через твёрдую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с последующим
распространением в краниальном направлении. Таким образом, эпидуральное
введение морфина на поясничном уровне способно обеспечить адекватную анал-
гезию даже после операций на органах грудной клетки. Доказано, что период
послеоперационного восстановления (активизация пациента, нормализация
аппетита, перевод на амбулаторный режим) существенно короче у больных с
послеоперационной эпидуральной анестезией по сравнению с теми, кому внутримышечно
вводили морфин «по требованию». Использование липофильных опиоидов
(фентанил) требует установки эпидурального катетера соответственно сегментарному
уровню повреждения.
Кроме того, используют различные комбинации вышеуказанных препаратов
в малых дозах с целью достижения синергетического анальгетического эффекта.
Считают, что малые дозы местных анестетиков облегчают связывание опиоидов
с рецепторами, потенцируют действие опиоидов на пресинаптические кальциевые
каналы за счёт снижения проводимости С-волокон задних корешков воротной
АНЕСТЕЗИЯ И КОНТРОЛЬ БОЛЕВОГО СИНДРОМА 1Q3
зоны. Данная комбинация эффективна у пациентов, толерантных к опиоидным
анальгетикам. Наиболее часто комбинируют 0,125% бупивакаин или 0,2% ропи-
вакаин с морфином, фентанилом, тримеперидином. Доказано, что добавление к
опиоидам а-адреномиметиков позволяет уменьшить их дозу. В частности, 150 мкг
клонидина при эпидуральном введении удваивают продолжительность анальге-
тического действия 100 мкг фентанила. Некоторые исследователи сообщают об
использовании в качестве адъюванта антагониста NMDA-рецепторов кетамина.
Осложнения длительной эпидуральной анестезии могут быть связаны с
побочными эффектами препаратов: например, с кожным зудом и тошнотой при
использовании опиоидов или гипотензией при применении местных анестетиков и
клонидина, а также с моторным блоком при использовании местных анестетиков.
Осложнения эпидуральной аналгезии редки, однако могут стать
катастрофическими. Крайне редко наблюдают признаки раздражения мозговых оболочек по типу
асептического менингита @,07%), исчезающие после удаления эпидурального
катетера. Одно из наиболее грозных осложнений длительной эпидуральной
анестезии — образование эпидуральной гематомы с компрессией спинного мозга и
развитием параплегии. Факторы, предрасполагающие к развитию данного
осложнения, — травматичная пункция и катетеризация эпидурального пространства,
исходные нарушения гемостаза и антикоагулянтная терапия. Большинство
специалистов считают возможным применение эпидуральной аналгезии у пациентов с
высоким риском сердечно-лёгочных осложнений, получающих антикоагулянты.
При этом желательно установить катетер до начала антикоагулянтной терапии и
не удалять его до её прекращения.
Инфекционные осложнения редки (от 2:13 000 до 2:2000 пациентов). Случаи
развития этих осложнений связаны с более длительным нахождением
эпидурального катетера, чем в среднем в популяции, или с наличием у пациента дисфункции
иммунной системы. В литературе нет сообщений о формировании эпидурального
абсцесса при нахождении эпидурального катетера менее двух суток.
Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3-7 сут. Эпидуральную анал-
гезию заменяют пероральным приёмом нестероидных противовоспалительных
средств и других препаратов.
ПРЕДУПРЕЖДАЮЩАЯ АНАЛГЕЗИЯ
В последнее время большое внимание уделяют так называемой
предупреждающей (pre-emptive) аналгезии. Концепция предупреждающей аналгезии основана
на том, что обезболивание, предвосхищающее болевое воздействие,
предупреждает (частично или полностью) последующую боль. Глубокая соматическая боль
способна вызвать длительные изменения возбудимости спинного мозга; в этом
случае для обезболивания необходимы более высокие дозы опиоидов. Изменения
в ноцицептивной системе можно предупредить, назначая анальгетики до
хирургического вмешательства.
Предупреждающая аналгезия способна предотвратить гипервозбудимость ЦНС,
поскольку она уменьшает потребность в анальгетиках в послеоперационном
периоде. Возможно, такая аналгезия подавляет развитие нейрональной пластичности,
которая имеет определённое значение при нейропатической боли.
Для предупреждающей аналгезии используют различные методики, одна из
которых — введение нестероидного противовоспалительного препарата ещё до
основного болевого воздействия, т.е. до начала хирургического вмешательства.
При проведении регионарной анестезии необходимо вводить нестероидные
противовоспалительные средства до начала манипуляций, связанных с проведением
этого вида анестезиологического пособия.
194 общие вопросы хирургии
СБАЛАНСИРОВАННАЯ АНАЛГЕЗИЯ
Концепция сбалансированной аналгезии аналогична концепции
сбалансированной анестезии. Для послеоперационной аналгезии можно использовать
комбинацию препаратов, действующих на разные участки передачи боли: на периферии,
на соматические и симпатические нервы, на уровне спинного и головного мозга.
Преимущество такого подхода в том, что комбинация препаратов обеспечивает
отличную аналгезию, а дозу каждого из них можно уменьшить.
Передачу боли можно блокировать на следующих этапах:
• подавление механизмов периферических ноцицепторов с помощью
нестероидных противовоспалительных средств;
• блокада афферентной нейрональной передачи посредством регионарного
блока;
• воздействие системно вводимыми опиоидами на уровне как спинного мозга,
так и высших центров.
Естественно, что методику сбалансированной аналгезии не следует применять
после небольших операций, когда достаточно проведения предупреждающей
аналгезии нестероидным противовоспалительным средством и использования того же
препарата в послеоперационном периоде. Она показана при обширных
хирургических вмешательствах.
Список рекомендуемой литературы
Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - М.: Медицина, 1994. - С. 338-339.
Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. — М., 1997. - 279 с.
Гельфанд Б.Р. Анестезиология и реаниматология: Справочник практикующего врача /
Под ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: Литтерра. - 540 с.
Гологорский В.А., Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - М.: Медицина, 1994.
Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. - М.: Аир-Арт, 1998. - 184 с.
Марино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова. - М.:
ГЭОТАР-Медицина, 1998.
Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. - СПб.: Бином,
1998.
Эйткенхед А.Р., Смит. Руководство по анестезиологии / Под ред. Е.А. Дамир. - М.:
Медицина, 1999. - Т. I. - 488 с; Т. И. - 552 с.
Харфорд У. и др. Клиническая анестезиология: Справочник / Пер. с англ. с доп.
В.А. Гологорского, В.В. Ясенцова. - М: ГЭОТАР-Медицина, 2001. - 816 с.
Ferrante F.M., VadeBoncouer T.R. Postoperative Pain Management / Послеоперационная
боль. - M.: Медицина, 1998. - 640 с.
Глава 9
Шок
«Шок» в английском и французском языках обозначает «удар»,
«толчок» или «потрясение». Это слово впервые применил в 1743 г.
безвестный переводчик на английский язык книги консультанта
армии Людовика XV Ледрана для описания состояния солдат после
огнестрельной травмы. В настоящее время это слово в обыденной
практике применяют для описания эмоционального состояния
человека при воздействии неожиданных, чрезвычайно сильных
психических факторов, не подразумевая, конечно, под этим
специфических повреждений органов или физиологических нарушений.
В клинической медицине термин «шок» означает критическое
состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии
органов, гипоксией и нарушениями метаболизма. Для этого
синдрома характерны артериальная гипотензия, ацидоз и быстро
прогрессирующее ухудшение функций жизненно важных
систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к
смерти.
Шок необходимо отличать от кратковременных расстройств
гемодинамики — коллапса и обморока, хотя более
продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для
организма.
Коллапс — острое кратковременное нарушение гемодинамики —
преходящий симптом изменений сосудистого тонуса, рефлекторно
вызванный внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или
перегревом. Коллапс может возникнуть при сердечной аритмии,
при ортостатической гипотензии на фоне анемии. В большинстве
случаев коллапс купируется самостоятельно, без лечения.
Обморок. Преходящее уменьшение кровоснабжения мозга может
вызвать обморок — кратковременную потерю сознания, которой
часто предшествуют нейровегетативные симптомы: мышечная
слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и
шум в ушах, низкое АД, брадикардия или тахикардия. Иногда
подобное возможно и у здоровых людей при высокой температуре
окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному
расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД.
ПРИЧИНЫ ШОКА
Шок возникает при действии на организм сверхсильных
раздражителей и может развиться при различных заболеваниях,
повреждениях и патологических состояниях.
196 общие вопросы хирургии
Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный,
септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды
шока; наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких
причин.
С учётом патогенеза происходящих в организме изменений, которые требуют
вполне определённых лечебных мероприятий, выделяют четыре основных вида
шока (табл. 9-1).
Таблица 9-1. Основные виды шока
Вид шока
Гиповолемический
Кардиогенный
Экстракардиальный обструктивный
Перераспределительный
Основные причины
Кровопотеря
Ожоги
Кишечная непроходимость
Панкреонекроз
Перитонит
Инфаркт миокарда
Аритмия
Разрыв или ранение межжелудочковой перегородки
Острая митральная недостаточность
ТЭЛА
Тампонада сердца
Напряжённый пневмоторакс
Ущемлённая диафрагмальная грыжа
Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты
Сепсис
Анафилактические реакции
Травма спинного мозга
Спинномозговая анестезия
Надпочечниковая недостаточность
Основные гемодинамические нарушения при этих видах шока представлены на
рис. 9-1.
• Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в
результате массивного кровотечения или дегидратации, проявляется резким
снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической
вазоконстрикцией.
• Кардиогенный шок наблюдают при резком снижении сердечного выброса
вследствие нарушения сократимости миокарда или при острых
морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки.
Развивается при нормальном ОЦК на фоне переполнения венозного русла и
малого круга кровообращения.
• Перераспределительный шок характеризуется вазодилатацией, снижением
общего периферического сосудистого сопротивления и венозного возврата
крови к сердцу, а также повышением проницаемости капиллярной стенки.
• Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие
внезапного препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает, несмотря на
нормальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к
гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 9-2).
• Системные нарушения кровообращения — следствие снижения сердечного
выброса и изменения сосудистого сопротивления.
• Первичные физиологические нарушения, уменьшающие эффективную
перфузию тканей, — гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса
сосудов или обструкция крупных сосудов.
шок 197
Микроциркуляторное русло
Перераспредели
тельный шок
Рис. 9-1. Основные механизмы нарушения гемодинамики при различных видах шока.
При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная
буря» с активацией нейрогуморальных систем, выбросом в системную
циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов,
влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и сердечный
выброс, с резким нарушением перфузии органов и тканей.
• Острые тяжёлые расстройства кровообращения (независимо от причин,
вызвавших их) приводят к однотипной патологической картине: развиваются
серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и
критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией,
повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Величина минутного объёма кровообращения зависит от силы и частоты
сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического
сосудистого сопротивления (постнагрузка).
Низкий сердечный выброс - ранняя особенность многих видов шока (кроме
перераспределительного шока, в начальных стадиях этот показатель может быть
198 общие вопросы хирургии
Фактор агрессии
>
Снижение СВ и АД
>
Активация
нейроэндокринных
систем
Централизация кровообращения
Нарушение микроциркуляции
Гипоксия тканей
Нарушение метаболизма
Медиаторы СВР
Повреждение клеток
Рис. 9-2. Патогенез шока.
увеличен). Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат
гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол.
Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в
табл. 9-2.
• В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем.
<> Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной
системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках.
о> Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень
адреналина повышается в 50-100 раз, что усиливает сократительную функцию
миокарда и вызывает селективное сужение периферического и
висцерального венозного и артериального русла.
о> Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма усиливает
вазоконстрикцию, что способствует выбросу альдостерона,
задерживающего соль и воду.
шок igg
Таблица 9-2. Физиологическая характеристика отдельных видов шока
Вид шока
Гиповолемический
Кардиогенный
Экстракардиальный обструктивный
Септический:
гипердинамический
гипс-динамический
Анафилактический
Нейрогенный
Гипоадреналовый
ЦВДиДЗЛА
1
т
т
it
IT
1
1
1
ев
1
1
4
Т
!
1
4
1
опсс
т
Т
Т
i
т
4
4
4
SA
I
4
4
Т
Т4
4
4
4
ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии; СВ — сердечный выброс; ОПСС — общее
периферическое сосудистое сопротивление; SvO2 — сатурация (насыщение) Hb кислородом в
венозной крови.
¦ Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и
увеличивает её концентрацию.
• При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно
он выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит
наиболее заметное снижение кровотока.
Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки
с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время
операции) — явные признаки периферического ангиоспазма.
• Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по
сравнению с другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются
кровью за счёт резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.
¦ Поскольку уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их
энергетических субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной
ишемии.
¦ На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов:
мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная
компенсация пациента при шоке.
^ Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными
ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически целесообразная
компенсаторная реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному.
• Первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма,
направленные на выживание в критических условиях, но, переходя
определённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к
необратимым повреждениям тканей и органов.
• Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов,
но — наряду с защитой мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность,
хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и
нарушения метаболизма в органах и тканях.
• Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает
интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК,
использование препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность
миокарда (массивная инфузионная терапия противопоказана при кардиоген-
ном шоке).
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей. Микроциркуляторное
русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено системы
кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к
200
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление продуктов
метаболизма.
• Основные изменения в микроциркуляторном русле при шоке представлены
на рис. 9-3.
• Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к
значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению
кровотока в них, к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение
перфузии тканей может быть связано со вторичной капиллярной патологией.
• Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена
веществ приводит к падению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров,
что сильнее снижает системное АД, при этом венулы остаются суженными.
Снижение
сердечного выброса
Спазм артериол,
прекапиллярных сфинктеров и венул
Выключение части капилляров
из циркуляции
Замедление кровотока
в функционирующих капиллярах
Снижение перфузии
тканей
Тканевый
ацидоз
Снижение
ОЦК
Атония
прекапиллярных
сфинктеров
Секвестрация
эритроцитов
в капиллярах
Экстравазация
жидкой
части крови
Агрегация
эритроцитов
Повышение
вязкости
крови
Рис. 9-3. Механизмы развития нарушений микроциркуляции при шоке.
шок 201
• В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая
часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках
капилляров («синдром капиллярной утечки»).
• Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию
вязкости крови, увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндо-
телиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови
слипаются между собой, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки,
которые значительно ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития
сладж-синдрома.
• Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови,
выключаются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», что
значительно снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат
крови к сердцу и (как следствие) вызывает падение сердечного выброса и
дальнейшее ухудшение перфузии тканей.
• Ацидоз снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя
их сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая
«порочный круг».
• Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул
считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
• Неизбежное следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гипер-
коагуляционного синдрома.
¦ Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразова-
нию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообраще-
ния, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной
недостаточности.
¦ Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно
приводит ко вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют
шоковое состояние.
¦ Возникающий «порочный круг» способен привести к фатальному исходу.
• Клинически нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной,
бледно-цианотичной или мраморной кожей, удлинением времени
заполнения капилляров свыше 2 с, температурным градиентом более 3 °С, олигурией
(мочеотделение менее 25 мл/ч).
¦ Подобные нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются
постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности
определяет тяжесть и прогноз шока.
¦ Принципы лечения нарушений микроциркуляции не специфичны и
практически не различаются при всех видах шока: это устранение вазоконстрик-
ции, гемодилюция, введение антикоагулянтов, дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается
адекватная доставка к тканям питательных веществ, что приводит к нарушению
метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток.
• Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается
утилизация источников энергии — глюкозы и жирных кислот, при этом возникает
резко выраженный катаболизм мышечного белка.
• Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена,
уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы
натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может
стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.
• Повышение в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление
секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в
202 общие вопросы хирургии
использовании субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают
увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза.
¦ Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается
гипергликемией, что может приводить к снижению кислородного
транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию
белковых молекул со снижением их функциональной активности.
¦ Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной
гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и
требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
• На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях,
их метаболизм протекает по анаэробному пути, в значительном количестве
образуются кислые продукты обмена веществ, развивается метаболический
ацидоз.
• Критериями метаболической дисфункции служат уровень рН крови <7,3,
дефицит оснований, превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации
молочной кислоты в крови свыше 2 мэкв/л.
• Важную роль в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который
интенсивно проникает в цитоплазму клеток.
• Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает
воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной
воспалительной реакции.
• Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических
проявлениях и прогрессировании шока, а также в развитии последующих
осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов
могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой
летальности.
• Использование блокаторов медленных кальциевых каналов повышает
выживаемость пациентов с различными видами шока.
• Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением
лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые
вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки».
• Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов
гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интер-
стициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в
интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее
ухудшение их функционирования.
• Дисфункция клеточной мембраны может представлять общий
патофизиологический путь различных причин шока. Точные её механизмы не ясны,
лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения
необратимости шока — быстрое восстановление ОЦК.
• Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы
способствуют дальнейшему нарушению перфузии, значительно повреждая
клетки в пределах микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг»:
нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома
системной воспалительной реакции, что в свою очередь усугубляет
нарушения кровообращения тканей и обмен веществ в клетках.
Когда чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся
автономными и не могут регрессировать, развивается синдром полиорганной
недостаточности.
• В развитии изменений ведущую роль отводят фактору некроза опухоли
(ФИО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам
(В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину,
у-интерферону.
шок 203
• Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и
активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия,
нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции
органов.
<> Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как
продолжающихся нарушений кровообращения, так и клеточного повреждения
или их сочетания.
<> Кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его
доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока,
своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто
прекращает прогрессирование шока.
В основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства
гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма.
• Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного
круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма.
• Предотвращение развития этого «порочного круга» и восстановление ауторе-
гуляторных механизмов организма — основная задача интенсивной терапии
больных с шоком.
СТАДИИ ШОКА
Шок — динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора
агрессии и приводящий к системному нарушению кровообращения, а при прогрес-
сировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов
и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень
клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют
выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не
превышающее 20 мм рт.ст. от нормы (или 40 мм рт.ст. при артериальной гипертензии),
что стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует
компенсаторные механизмы системы кровообращения.
• Перфузия тканей существенно не страдает, а клеточный метаболизм остаётся
аэробным.
• Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные
механизмы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Характерны уменьшение уровня систолического АД <90 мм рт.ст., выраженная
тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа.
• В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны
поддерживать адекватный сердечный выброс и удовлетворять потребности
органов и тканей в кислороде.
• Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз,
появляются признаки дисфункции органов.
• Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений
гемодинамики, метаболизма, функций органов и довольно быстрый регресс
развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Критическая, угрожающая жизни ситуация с уровнем систолического АД
<80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при
немедленном интенсивном лечении.
204 общие вопросы хирургии
• Для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов
требуются проведение ИВЛ и использование адренергических лекарственных
средств.
• Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной
гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов с их
необратимостью.
• От эффективности терапии в течение первого «золотого часа» зависит жизнь
больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и
периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность.
• Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические
причины и временно повышалось АД.
• Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно приводит к
необратимому повреждению органов и смерти.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МОНИТОРИНГ
Диагностические исследования
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения
диагноза перед началом лечения.
• Систолическое АД чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда
диагностируют и при более высоких значениях этого показателя, если имеются
клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа,
покрытая липким потом; изменение психического статуса (от спутанности
сознания до комы), олиго- или анурия, недостаточное наполнение
капилляров кожи.
• Учащённое дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии,
метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии
дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.
• Диагностические исследования при шоке также включают клинический
анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей
свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной
крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной
клетки.
• Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные
помогают принимать правильные решения.
Мониторинг
Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями
организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций, что
позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений.
• Контролируют эффективность лечения шока посредством наблюдения за
показателями гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек (число
контролируемых параметров должно быть разумным).
• Мониторинг при шоке обязательно включает регистрацию следующих
показателей:
о АД (при необходимости используют внутриартериальное измерение);
¦ ЧСС;
<> интенсивности и глубины дыхания;
^ЦВД;
¦ давления заклинивания в лёгочной артерии при тяжёлом шоке и неясной
его причине;
шок 205
¦ диуреза;
¦ газов крови и электролитов плазмы.
• Для ориентировочной оценки степени тяжести шока рассчитывают индекс
Альговера-Бурри (индекс шока) — отношение частоты пульса в 1 мин к
величине систолического АД (чем выше показатель, тем большая опасность
угрожает жизни пациента).
• Отсутствие возможности проводить мониторинг какого-либо из
перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск
развития ятрогенных осложнений.
Центральное венозное давление
• Низкое ЦВД — косвенный критерий абсолютной или относительной гипово-
лемии, а его подъём выше 12 см вод.ст. указывает на сердечную
недостаточность.
• Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью
помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность
инотропной поддержки.
¦ Первоначально больному в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости:
200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см вод.ст.; 100 мл — при ЦВД в пределах
8-10 см; 50 мл — при ЦВД выше 10 см вод.ст.
¦ Реакцию оценивают исходя из правила «5 и 2 см вод.ст.».
- ЦВД увеличилось более чем на 5 см: инфузию прекращают и решают
вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое
повышение указывает на сердечную недостаточность.
- Повышение ЦВД <2 см вод.ст. указывает на гиповолемию с
показанием дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости
инотропной терапии.
- Увеличение ЦВД в интервале 2-5 см вод.ст. требует дальнейшего
проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
• ЦВД — ненадёжный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит
в первую очередь от состояния правых отделов сердца.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
• Объективную и широкую информацию о состоянии сердца и лёгких даёт
мониторинг гемодинамики малого круга кровообращения, без его
использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический
профиль пациента с шоком.
• Основным показанием к катетеризации лёгочной артерии при шоке служит
повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.
¦ Реакцию на введение малого объёма жидкости при мониторинге
гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт.ст.».
¦ Инвазивный мониторинг производят с помощью зонда, установленного в
лёгочной артерии, обычно используют катетер с плавающим баллончиком
на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
- давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной артерии и
давление заклинивания в лёгочной артерии, отражающее давление
наполнения левого желудочка;
- сердечный выброс методом термодилюции;
- парциальное давление кислорода и насыщение НЬ кислородом в
смешанной венозной крови.
^ Определение этих параметров значительно расширяет возможности
мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
^ Получаемые показатели позволяют:
- дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких,
выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
206 общие вопросы хирургии
- оценивать ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях,
когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с
повышенным риском;
- корректировать объём и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и
сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в
конце выдоха при проведении ИВЛ.
• Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови — ранний
показатель неадекватности сердечного выброса.
Диурез
• Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК.
• Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер
для контроля за объёмом и темпом мочевыделения.
• При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
• В случае алкогольного опьянения шок может протекать без олигурии,
поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА
Основная цель терапии шока — оптимизация транспорта кислорода; это
направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной
поддержки. Лечение шока включает широкий комплекс интенсивных
мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в
основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств
насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей.
Лечебные мероприятия у всех пациентов направлены на предотвращение
гипотермии и связанных с ней последствий.
• Основные направления лечебных действий при шоке:
<о> устранение причины шока;
¦ восстановление эффективного ОЦК;
¦ повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса;
<> устранение гипоксии органов и тканей;
о коррекция нарушенных обменных процессов;
¦ профилактика и лечение различных осложнений.
• При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные
приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных
путей, адекватную вентиляцию лёгких и кровообращение.
• Важная роль отводится устранению причины шока: остановке кровотечения,
эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т.д.
• Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с
вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности
сердечно-сосудистой системы.
• Фундамент лечения всех типов шока — увеличение сердечного выброса и
своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном,
мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле.
• Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД
можно за счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды
которых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную
циркуляцию.
о Подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым и немедленным
мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД
<80 мм рт.ст.: этот приём позволяет быстро увеличить венозный возврат
крови к сердцу.
шок 207
<о> В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга,
поскольку может произойти регургитация желудочного содержимого в
дыхательные пути, нарушиться газообмен в лёгких и ухудшиться отток
венозной крови от мозга.
• При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже
100 мм рт.ст., ЦВД — 5-8 см вод.ст., давление заклинивания в лёгочной
артерии— 12-15мм рт.ст., сердечный индекс>3,5л/мин/м2, насыщение
кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, гематокрит на уровне
0,30-0,35, НЬ 80-100 г/л, диурез 40-50 мл/ч, РаО2>60 мм рт.ст., сатурацию
крови — выше 90%, уровень глюкозы — 4-5 ммоль/л, белка — 50 г/л,
коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в диапазоне 20-25 мм рт.ст.,
осмолярность плазмы в пределах 280-300 мосм/л.
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия, которая
оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:
• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить
реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными
секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных
систем.
Увеличение ОЦК — неотложное и жизненно важное мероприятие при всех
формах шока (кроме кардиогенного): только при этом условии обеспечивается
оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается
сердечный выброс, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям,
восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из
критического состояния.
• Восполнение ОЦК должно проводиться быстро, через катетеры большого
диаметра, введённые в крупные периферические или центральные вены.
• Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл
раствора вводят струйно, затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут
достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и
мочеотделение.
Инфузионные растворы
• Специалисты при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных
и коллоидных растворов, что позволяет быстро и эффективно восполнить
ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать
нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерсти-
циальными пространствами.
• Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при
проведении инфузионной терапии у больного с шоком зависит от конкретной
клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма
действия препарата и цели лечения.
¦ Кристаллоидные (солевые) растворы (натрия хлорида сложный, лактат
Рингера по Хартману*, лактасол*, натрия хлорид 0,9% и др.) восполняют
внутрисосудистый объём крови, объём и состав интерстициальной и
внутриклеточной жидкости.
- Три четверти введённых кристаллоидных растворов быстро покидают
сосудистое русло и увеличивают количество внеклеточной жидкости. Эти
потенциально вредные эффекты далеко не всегда компенсируются
увеличением лимфоотока — они могут приводить к переполнению
межклеточного пространства.
208 общие вопросы хирургии
- Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого
объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда сопровождается
повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей; особенно
это выражено в условиях «капиллярной утечки».
- Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и
усиливает органную дисфункцию, при этом более всего страдают лёгкие,
сердце и кишечник, поэтому необходима параллельная инфузия
коллоидных средств.
- Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при
использовании кристаллоидов и быстро повысить АД можно при использовании
гипертонического солевого раствора, но возникает опасность дисбаланса
электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения
клеточного метаболизма.
Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском
экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают
коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют
гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами.
- Коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, поэтому
требуется меньшее количество жидкости для стабилизации
гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов, что значительно
уменьшает опасность перегрузки организма жидкостью.
- Вместе с тем коллоидные растворы дороже, они могут связывать и
уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень
циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку
белка и влиять на систему гемостаза.
- Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление
плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в
сосудистое русло, при этом возникает потенциальная опасность, что
увеличится дефицит объёма интерстициальной жидкости.
<> Целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоид-
ные растворы для профилактики подобных нарушений и поддержания
нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интер-
стициальным пространством.
<> Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным
требованиям лечения шока.
¦ Свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник
коллоидов, но на сегодняшний день переливание плазмы представляет довольно
большую опасность для реципиента.
- Плазма может быть контаминирована вирусами гепатита и ВИЧ.
- Возможные аллергические и анафилактические реакции, острые
поражения лёгких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют
картину, поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать
плазму в качестве коллоидного кровезаменителя.
^ Чрезмерное использование препаратов альбумина при лечении шока
должно быть также ограничено.
- Применение альбумина при критических состояниях способствует
повышению летальности.
- Увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения
альбумина носит кратковременный характер, затем происходит экстрава-
зация этого белка в интерстициальное пространство, поэтому назначение
альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим
метаболическим недоразумением».
шок 209
о Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидро-
ксиэтилированного крахмала и декстраны.
- Растворы гидроксиэтилированного крахмала уменьшают проницаемость
эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические
свойства крови; их отличают стойкий волемический эффект, быстрый
метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек.
- Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного
крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики,
микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном счёте
восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне.
- В отличие от других коллоидных растворов, препараты
гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают
побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем, а частицы
крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и
уменьшают «капиллярную утечку».
¦ Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при
шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами
альбумина:
- в меньшей степени способствуют увеличению содержания жидкости в
лёгких и нарушению газообмена в них;
- могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
дистресс-синдромом;
- не нарушают сократимости миокарда;
- уменьшают отёк и повреждение тканей головного мозга.
¦ При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены
особенности и преимущества коллоидных растворов на основе
гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь
это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты
возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными
инфузионными растворами, эффект обусловлен структурным сходством
гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном.
¦ Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллоидных
растворов позволяет рекомендовать использование растворов
гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при
возмещении ОЦК у больных с шоком.
Борьба с гипоксией
Гипоксия тканей - центральное звено в патогенезе шока, а её устранение -
главная задача.
• Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом
поддаётся коррекции.
• Уменьшить потребности организма в кислороде можно, только устранив
гипертермию или исключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, с
помощью ИВЛ.
• Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной
сердечного выброса и кислородной ёмкостью крови.
• Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксиге-
нацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов
кислородной терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые
катетеры.
• Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то
следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через ларингеальную
маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочти-
210 общие вопросы хирургии
тельна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при
необходимости длительной ИВЛ.
• Показания к применению ИВЛ включают:
¦ выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в минуту),
¦ цианоз кожи и слизистых оболочек,
¦ участие в акте дыхания вспомогательных мышц,
¦ изменение психического статуса пациента,
о снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст.
и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст. при дыхании
кислородом.
Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса
В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины
ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда.
• Первоначально корригируют величину ОЦК.
• При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо
немедленное применение адренергических средств.
Адренергические лекарственные препараты
• Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда,
отличаются различной степенью воздействия на а- и р-адренергические и допа-
минергические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и
влиянием на потребление кислорода миокардом.
• К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и
другие препараты (препаратом первого ряда при шоке служит допамин).
¦ Допамин — эндогенный симпатический амин, биосинтетический
предшественник адреналина, действует как центральный и периферийный
нейромедиатор. В низких дозах A-3 мкг/кг/мин) он стимулирует дофа-
минергические рецепторы и вызывает избирательную дилатацию почечных
и мезентериальных артериол. При этом увеличиваются почечный кровоток,
диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника,
устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой
оболочки кишки. Умеренные дозы E мкг/кг/мин) вызывают стимуляцию
миокардиальных C-адренорецепторов, что приводит к увеличению
сократимости миокарда и повышению сердечного выброса. При этом ЧСС и АД
изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мкг/кг/мин) р-адре-
нергические эффекты преобладают, но дальнейшее повышение сердечного
выброса сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких
дозах (свыше 10 мкг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция
а-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазокон-
стрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления
сосудов и подъёму АД.
¦ Добутамин — синтетический катехоламин, используемый в основном для
р-адренергического влияния. По сравнению с допамином он в меньшей
степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хро-
нотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать
в ситуациях, когда цель лечения — увеличение сердечного выброса без
значительного увеличения АД.
<> Норэпинефрин (норадреналин*) обладает преимущественно ос-адренер-
гическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в
меньшей степени — положительным хроно- и инотропным действием на
миокард. Он повышает АД и улучшает функцию почек без применения
низких доз допамина и фуросемида.
шок 211
^Эпинефрин (адреналин*), эндогенный катехоламин, выделяемый
надпочечниками при стрессе, имеет широкий спектр отрицательных системных
эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды,
аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в
кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями
полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.
• Применение адренергических лекарственных средств (с целью увеличения
АД) показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоке, а также
при шоке, который невосприимчив к интенсивной инфузионной терапии.
Сосудорасширяющие средства
• Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку
на сердце, увеличивает сердечный выброс и улучшает перфузию тканей, но
сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.)
можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной
депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт.ст.
• Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким
ЦВД или давлением заклинивания в лёгочной артерии и отёком лёгких.
• Сосудорасширяющие средства при шоке используются только по строгим
показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная
вазодилатация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может
сопровождаться катастрофическим падением АД.
• Препараты вводят только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только
до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут
тёплыми и розовыми, а вены — расширенными и хорошо заполненными.
¦ Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство,
которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок артерий и
вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению
сердечного выброса, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает
венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид
натрия действует быстро, но кратковременно, продолжительность его
эффекта составляет 1-3 мин, поэтому необходима непрерывная
дозированная инфузия препарата. Поскольку в его состав входит цианид, то
непрерывное применение (более 72 ч при скорости введения, превышающей
3 мг/кг/мин) может привести к интоксикации.
¦ Нитроглицерин и связанные органические нитраты (в отличие от нитро-
пруссида натрия) действуют преимущественно на венозную часть
кровеносного русла, уменьшая возврат крови к сердцу, и тем самым сокращают
нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.
Коррекция нарушений метаболизма
При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных
нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии.
• После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы
поддерживают ниже 8,3 ммоль/л, используя постоянную инфузию инсулина и глюкозы.
До стабилизации уровня глюкозы необходимо её определение каждые 30-60
мин, в дальнейшем мониторинг осуществляют каждые 4 ч.
• Метаболический ацидоз уменьшает эффективность вазопрессорных средств,
но его коррекцию раствором натрия гидрокарбоната следует проводить лишь
при рН крови <7,2. Неоправданное его назначение уменьшает поступление
кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.
• Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при
признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их
применение обязательно.
212 общие вопросы хирургии
• Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически
при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных
повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают
сепсис.
• Для профилактики тромбоза глубоких вен применяют низкие дозы нефракци-
онированных или низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию
и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.
При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических
синдромов, таких, как острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность,
респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные
желудочно-кишечные кровотечения из острых язв и эрозий.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ
Органы, в большей степени страдающие при шоке от нарушения перфузии,
принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую
очередь это повреждение лёгких и почек - наиболее характерная черта любого шока,
а также орган, повреждённый ещё до развития шока. Основные диагностические
критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 9-3.
Таблица 9-3. Диагностические критерии дисфункции органов и систем
Орган/система
цнс
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая
система
Почки
Печень
Кишечник
Система гемостаза
Диагностические критерии
Шкала Глазго: менее 14 баллов
Необходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания Ра02 >60 мм рт.ст.
Сердечный индекс менее 2,5 л/ мин/м2
Необходимость инотропной терапии для поддержания адекватного АД
Уровень креатинина выше 110 мкмоль/л
Интенсивность мочевыделения менее 30 мл/ч
Уровень билирубина выше 34 ммоль/л
Превышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы
в 2 раза
Динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной
терапии в течение 8 ч и более
Тромбоциты менее 150хЮ9/л
Фибриноген ниже 1 г/л
МНО>1,25
Почки
Почки одними из первых страдают при шоке.
• Вазоконстрикция почечных сосудов развивается в ранних стадиях этого
патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной
фильтрации и мочевыделения (вплоть до анурии), развивается преренальная ОПН.
• Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный
почечный кровоток при уровне системного АД>80 мм рт.ст.
• Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению каналь-
цевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной
функции почек.
• При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же
происходит обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми
преципитатами, в исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
• Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации
шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД не является
кратковременным эпизодом, а продолжается довольно длительное время, то
нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических
изменений и предотвратить некроз канальцевого эпителия.
шок 213
• Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются
смертью больного.
• Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижением объёма
выделяемой мочи (вплоть до анурии), увеличением концентрации креатини-
на, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом.
• При лечении шока необходимо, чтобы почасовой диурез составлял не менее
40 мл/ч.
• На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для
стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допами-
на, улучшающие почечное кровообращение и тем самым уменьшающие риск
развития ОПН. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют
гемодиализ.
Лёгкие
Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение
лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс,
гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы, поэтому лёгкие всегда
повреждаются при шоке.
• Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на
лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Активные
медиаторы, такие, как фактор активации тромбоцитов, ФНО, лейкотриены,
тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически
воздействуют на лёгкие.
• Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови,
образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают
альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению
проницаемости лёгочных капилляров. При этом (в отсутствие повышенного
капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического
давления) через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только
вода, но и плазменный белок, что приводит к переполнению интерстициаль-
ного пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и
эндотелии лёгочных капилляров.
• Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении
несбалансированной инфузионно-трансфузионной терапии, эти нарушения
приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол,
развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых
и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся
«жёсткими» и плохо растяжимыми, эти патологические изменения не сразу и
не всегда определяются рентгенологически.
• Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно
нормальными, рентгенологические проявления часто отстают от истинных изменений в
лёгких на 24 ч и более. Подобные изменения в лёгких первоначально
упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь их обозначают терминами «синдром
острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются степенью выраженности
дыхательной недостаточности. В хирургической практике эти синдромы чаще
развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком,
а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных
хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях
желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного
кислорода.
• Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие
признаки:
214 общие вопросы хирургии
¦ выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при
ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (РаО2<50 мм рт.ст.);
¦ диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления
сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
¦ уменьшение податливости лёгких;
<> экстракардиальный отёк лёгкого.
• При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить
основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на
эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.
<^ Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных
с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого
воздействия на степень отёка лёгких и не дают положительного эффекта.
<> В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение
таких коллоидных растворов, как альбумин, не приводит к эффективному
уменьшению внесосудистой воды в лёгких.
¦ Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при
использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой
терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к ФНО).
¦ Патологические изменения в лёгких можно уменьшить, если поддерживать
минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь
для поддержания адекватного сердечного выброса, а ОЦК восполнять
препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку»; при этом
уровень Hb крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить
требуемую доставку кислорода к тканям.
¦ ИВЛ с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет
поддерживать уровень РаО2>65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во
вдыхаемой смеси ниже 50%.
¦ Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению азота из альвеол и вызвать их
ателектазы, токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшить
оксигенацию и привести к образованию диффузных лёгочных инфильтратов.
¦ Положительное давление на выдохе предотвращает спадание бронхиол и
альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
• Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и
превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%.
• При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и
формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической
лёгочной недостаточности.
• Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них
серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция.
• У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно
диагностировать присоединившуюся пневмонию, поэтому (если клинические и
рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию) показана
активная антибактериальная терапия.
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии
слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего её
от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую
оболочку желудка вызывает изъязвление и часто сопровождается вторичным
желудочным кровотечением.
• Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение
защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку
кислорода к тканям.
шок 215
• Следует увеличить рН содержимого желудка: уровень рН>4 эффективно
предотвращает желудочные кровотечения, а при рН>5 они почти никогда не
возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и
ингибиторы протонной помпы.
• Целостность слизистой оболочки без изменения кислотности содержимого
желудка поддерживают цитопротекторы.
¦ Суспензию сукральфата A г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной
воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 ч.
¦ Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами,
в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность
желудочного сока, зависящую от величины рН.
• Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зон-
довое энтеральное питание.
• Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и
функциональной недостаточности кишечника.
¦ Следствием угнетения моторики становятся нарушения эвакуации и
скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов.
¦ Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава
кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов.
¦ Перерастяжение стенки кишечника усугубляет нарушения, вызванные
ишемией энтероцитов, с повышением кишечной проницаемости, транслокацией
бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу.
¦ Депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК,
усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку; тем самым кишечник
играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции
и несостоятельности у больных с шоком.
¦ Основная функция кишечника — всасывание питательных веществ —
нарушается, в тяжёлых случаях до полного отсутствия.
• В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению
в кровь необходимых веществ, но и усугубляет перерастяжение кишечной
стенки и её гипоксию.
• Принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:
¦ нормализация водно-электролитного баланса;
¦ медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
¦ энтеросорбция;
¦ парентеральное питание;
¦ при угрозе генерализации кишечной флоры необходима селективная декон-
таминация кишечника.
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу,
признаком его считают повышение активности индикаторных ферментов: лактатдегид-
рогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы.
• Для септического шока характерно токсическое повреждение гепатоцитов.
¦ Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации,
снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов
свёртывания крови.
¦ Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и
коагулопатии.
• В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, прогрессирует
энцефалопатия (вплоть до комы).
• Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего развивается на фоне
предшествовавших заболеваний печени, что при ишемии быстро приводит к
гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.
216 общие вопросы хирургии
• Принципы лечения печёночной недостаточности:
<>> назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
<о> уменьшение всасывания из кишечника токсичных продуктов: назначение
эубиотиков, лактулозы, селективная деконтаминация;
¦ при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освободить
кишечник от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
¦ использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь повреждается при шоке с нарушением её транспортной, буферной и
иммунной функций, страдают системы свёртывания и фибринолиза.
• Развивается гиперкоагуляция, и происходит интенсивное формирование
внутрисосудистых кровяных сгустков с образованием их преимущественно
в микроциркуляторном русле; при этом потребляется ряд факторов
свёртывания крови (тромбоциты, фибриноген, факторы V, VIII, протромбин), их
содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению
коагуляции.
• Одновременно с данным процессом в образовавшихся сгустках начинается
ферментативный процесс распада с образованием продуктов деградации
фибрина, обладающих мощным фибринолитическим действием.
• Кровь перестаёт свёртываться, что становится причиной значительных
кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.
• Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации
антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их
дефицита.
• Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или
отдельных факторов свёртывания.
• Тромбоцитопения (менее 50х109/л) требует переливания тромбоцитарной
массы.
• Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в
сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибрина и растворимых
фибрин-мономеров, а также с соответствующей клинической симптоматикой
должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала
соответствующей терапии.
• Устранение ДВС-синдрома — сложная задача, и более 50% больных погибают
от продолжительного кровотечения.
• Высокая летальность заставляет проводить профилактическую антикоагулянт-
ную терапию у больных с шоком (принципы лечения ДВС-синдрома
изложены в главе 14 «Нутритивная поддержка хирургических больных»).
Центральная нервная система
У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС:
нарушения сознания различной степени, повреждение центров терморегуляции,
дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров.
• Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале
Глазго менее 14 баллов.
• Для лечения указанных расстройств применяют препараты, повышающие
устойчивость клеток мозга к гипоксии.
Сердце
При шоке на сердце ложится одна из повышенных нагрузок, которые должны
компенсировать развивающиеся нарушения.
• Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания
коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.
шок 217
• Длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к
ухудшению перфузии венечных артерий, что в сочетании с метаболическим
ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает
сократимость миокарда, вызывает дальнейшее понижение насосной функции
сердца и развитие необратимого шока.
• Быстрее всего он возникает у больных с сопутствующей ишемической
болезнью сердца.
• Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.
Синдром полиорганной недостаточности
При шоке часто происходит серьёзное нарушение функции не одного «органа-
мишени», а сразу нескольких. Синдром, развившийся при поражении двух и более
жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной
недостаточности. Этим термином обозначают нарушения функций организма, при которых
для поддержания гомеостаза необходима медикаментозная коррекция.
Клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием описанных выше
признаков повреждения отдельных органов.
• Полиорганная недостаточность — не простая сумма недостаточности
различных органов, так как нарушения деятельности отдельных органов и систем
усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя
декомпенсацию.
• Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро
принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома считают
признаком терминальной стадии любого вида шока.
• Критические резервы отдельных органов различны: больной выживает при
сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35%
количества эритроцитов и только 45% лёгочной ткани, а потеря более чем
30% плазмы начального объёма приводит к смерти, поэтому инфузия
жидкости особенно важна в начале лечения шока.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ШОКА
Гиповолемический шок
Этиология
• В хирургии гиповолемический шок встречается чаще всего, любой
патологический процесс с потерей крови, плазмы или же воды может приводить к
гиповолемическому шоку.
• Наиболее частой причиной бывают массивные кровотечения, но
гиповолемический шок может развиться и в результате значительной потери внутрисосу-
дистой жидкости за счёт многократной рвоты и депонирования в «третье
пространство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните.
• При ожоге 25% и более поверхности тела в результате быстрой потери плазмы из
повреждённых тканей в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.
Патогенез
• В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат
низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение
сердечного выброса.
• Основные последствия пониженной перфузии при гиповолемии (и при других
формах шока) — недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный
метаболизм и неэффективное удаление токсичных продуктов обмена.
• Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают
увеличение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных
сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутри-
сосудистого объёма путём резорбции интерстициальной жидкости, мобили-
218 общие вопросы хирургии
зацию внутриклеточной жидкости и сохранение жидкости и электролитов
почками.
Клиническая картина
• Клинические проявления гиповолемического шока — следствие интенсивного
симпатоадреналового ответа на низкий объём крови с зависимостью от
скорости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механизмов
организма.
• Классические признаки геморрагического шока — снижение АД, выраженная
тахикардия, олигурия, нарушения сознания, бледность и похолодание кожных
покровов; их регистрируют при потере более 30% объёма крови A500 мл).
• Психический статус изменяется (от возбуждения и беспокойства до апатии и
сонливости) в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга;
эти нарушения развиваются весьма быстро и могут привести к смерти.
• Сонливость — клинический признак, требующий незамедлительной
остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.
• Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать
систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются высокой летальностью
(более 50%).
• При остановке кровотечения, быстром и адекватном восполнении ОЦК даже
тяжёлый геморрагический шок может быть устранён.
• Если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к
клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что
способствует дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органа и
необратимой декомпенсации.
Диагностика
• Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинамике не
представляет сложности, когда имеется очевидный источник плазмо- и
кровопотери при наружном кровотечении, травме или обширном ожоге.
• Труднее диагноз ставить при скрытых источниках снижения ОЦК:
кровотечении в плевральную и брюшную полость, в просвет ЖКТ и забрюшинное
пространство, при скоплении жидкости в брюшной полости и кишечнике при
перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.
• Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря свободной
воды — к сгущению крови и гипернатриемии.
• После острой кровопотери НЬ и величина гематокрита не изменяются до тех
пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидкости из интер-
стициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная
терапия.
• Обязательно проведение дифференциального диагноза между гиповолеми-
ческой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принципиально
различается.
Длительные сильные боли за грудиной, набухание яремных вен, хрипы в
лёгких, повышение ЦВД характерны для кардиогенного шока.
Лечение
• Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и
кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение дефицита интерстици-
альной жидкости и коррекцию объёма циркулирующих эритроцитов.
¦ Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных
растворов, препаратов крахмала и декстрана.
<> Дефицит объёма интерстициальной жидкости устраняют
сбалансированными электролитными растворами. Донорские эритроциты при
геморрагическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии, после
коррекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей.
шок 219
¦ Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, всегда полагались на
уровень НЬ в крови (ниже 80 г/л) и гематокрита (менее 0,25), но опираться
на эти показатели как на единственные критерии для назначения гемотранс-
фузии опасно.
- При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в
смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии
миокарда такая степень гемодилюции представляется чрезмерной и
требует коррекции.
- К трансфузии эритроцитов прибегают сразу, как только выясняют, что
продолжается массивное кровотечение и тяжесть его такова, что от
введения коллоидных растворов трудно ожидать адекватного возмещения ОЦК
и оксигенации тканей.
• При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови
можно добиться не только при помощи донорских эритроцитов, но и
применяя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия
появились кровезаменители — переносчики кислорода, разработанные на
основе эмульсии перфторуглеродов (например, перфторан*). Данные
препараты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и
улучшают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы.
• Возмещение утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови
к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков, в соответствии с законом
Франка-Старлинга происходит повышение сократимости миокарда, ударного
объёма и сердечного выброса.
• При поздней коррекции объёмных потерь, когда успевает развиться отёк
миокарда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца,
что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического
растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения.
• При выраженной и длительной гиповолемии снижение сократимости
миокарда может потребовать дополнительной медикаментозной инотропной
поддержки, но фармакологическую стимуляцию сократимости проводят только
после адекватного возмещения ОЦК.
• Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только лечебное, но
и диагностическое значение.
¦ Внутривенное введение 2-3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения
в большинстве случаев гиповолемического шока восстанавливает
адекватное АД.
<> Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить
продолжающееся кровотечение или наличие других причин нестабильности
гемодинамики, таких, как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс или сердечная
недостаточность.
Септический шок
Этиология
• Септический шок - заключительная фаза прогрессирующего сепсиса.
• Часто встречается у больных с абдоминальной инфекцией, анаэробной
инфекцией мягких тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции моче-
выводящих путей и после тяжёлых деструктивных пневмоний.
• Этиологическим фактором септического шока в 65-70% случаев бывает грам-
отрицательная инфекция, но этот шок может развиться и при грамположи-
тельных и вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе.
Патогенез и клиническая картина
• Микробная инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным
и циркуляторным расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть
220 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
непосредственной причиной септического шока — она служит пусковым
фактором чрезмерной активации медиаторных систем организма, приводящей к
повреждению эндотелия, нарушениям сосудистого тонуса и проницаемости
сосудов, нарушению метаболизма.
• В развитии этих изменений ведущую роль играют ФНО, интерлекины (ИЛ-1,
ИЛ-6, ИЛ-8), фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (В4, С4, D4, E4),
тромбоксан А2, простагландины (Е2, Е12), простациклин, у-интерферон.
• Кроме цитотоксического воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов
эндотелия, кислородных радикалов и других гуморальных факторов
повреждения клеток при сепсисе связаны и с развивающимися нарушениями
микроциркуляции.
• Ещё одна особенность септического шока — развитие гиповолемии в
результате скопления воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а
также наличие крайне выраженной интоксикации - дополнительного
фактора повреждения органов.
• Комбинация тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и
интоксикации при септическом шоке представляет более сложную проблему
по сравнению с гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия
считается основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта
кислорода.
• Значительное усиление метаболизма, возросшие потребности организма в
энергетических и пластических субстратах, образование вазоактивных
продуктов при сепсисе сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого
тонуса и повышению сердечного выброса (кожа при этом бывает тёплой и
сухой) — фаза «тёплой нормотензии».
• При прогрессировании сепсиса фазу «тёплой нормотензии» сменяет фаза
«тёплой гипотензии», когда наряду с высокой гипертермией и ознобом
наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация,
эйфория или психоз).
¦ Одышка, выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение
систолического АД (ниже 100 мм рт.ст.).
¦ В этой фазе септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до
уровня олигурии), тошноту, рвоту и понос.
• Дальнейшая манифестация септического шока характеризуется
значительными изменениями в симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, кал-
ликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза, что приводит к
периферической вазоконстрикции и снижению сердечного выброса.
• Основными причинами развития синдрома малого выброса служат
развивающаяся гиповолемия и ухудшение сократительной функции миокарда.
• Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется
критическим снижением АД, нарушением сознания, выраженными
расстройствами лёгочного газообмена, признаками печёночной и почечной
недостаточности, т.е. синдромом полиорганной недостаточности. Озноб и
гипертермия сменяются снижением температуры тела, кожные покровы и
конечности становятся холодными и бледно-цианотичными (фаза
«холодной гипотензии»).
• При септическом шоке прежде всего поражаются лёгкие.
^ Основная причина дисфункции лёгких заключается в повреждении
эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость
кровеносных сосудов, приводит к их микроэмболизации, капиллярной
дилатации и интерстициальному отёку лёгочной ткани.
¦ За дисфункцией лёгких могут последовать печёночная, почечная и
сердечная недостаточность.
шок 221
Диагностика
• Обследование больных с септическим шоком, помимо обычного объёма
исследований, принятых при шоке, включает выявление этиологического
фактора — локализацию источника инфекции, определение возбудителя и
изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам.
• Бактериологическое исследование отделяемого из очага воспаления, крови,
мочи, мокроты и других сред.
• Если источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные
диагностические исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы
диагностики.
• Значимый критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке —
повышение в крови уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого
показателя намного выше, чем других параметров транспорта кислорода.
• При септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель
насыщения центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает
метаболизма и потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно
оценивать периферическую перфузию.
• Чтобы объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку
по баллам тяжести нарушений тех или иных органов и систем органной
недостаточности, используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную
Европейским обществом интенсивной терапии, и MODS (Multiple Organs
Disfunction Score), принятую в США.
Лечение септического шока
• Основные направления лечения больных с септическим шоком:
¦ коррекция гемодинамических нарушений и восстановление адекватного
транспорта кислорода;
¦ хирургическое устранение очага инфекции;
¦ адекватная и эффективная антибактериальная терапия;
¦ нутритивная поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма;
¦ экстракорпоральная детоксикация.
• Интенсивную терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у
больного гипотензии или повышенной концентрации лактата в плазме крови.
Терапию проводят до достижения следующих показателей:
¦ ЦВД 80-120 мм вод.ст.;
¦ среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;
¦ выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;
¦ насыщение НЬ центральной венозной крови кислородом 70% и выше.
• Инфузионная терапия. Непременным условием улучшения гемодинамики и
усиления транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного
ОЦК с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.
^Инфузию жидкости осуществляют в объёме 500-1000 мл кристаллоидов
или 300-500 мл коллоидов в течение 30 мин и повторяют, если АД или
мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сердца.
¦ Ввиду высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке
целесообразно преимущественно использовать коллоидные плазмозаменители,
особенно растворы гидроксиэтилированного крахмала.
¦ Использование в данной ситуации больших объёмов кристаллоидных
растворов может вызывать интерстициальный отёк и ухудшать функции
жизненно важных органов.
• Препараты крови
¦ При восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной
патологии или острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы
выполняют при уровне НЬ<70 г/л.
222 общие вопросы хирургии
о Использовать свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать
отклонения лабораторных показателей системы гемокоагуляции, при
отсутствии кровотечения не рекомендуется.
¦ Трансфузия тромбоцитов необходима, если их содержание менее 5х109/л. При
значительном риске кровотечения, планировании операции или
выполнении инвазивных манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать
30х109/л.
• Вазопрессоры. Их введение начинают, если инфузионная терапия не
восстанавливает АД и перфузию органов, и продолжают до получения эффекта от
инфузионной терапии.
¦ Препараты выбора — норэпинефрин и допамин. При низком
сердечном выбросе, несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно
использование добутамина.
¦ Терапия вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм
рт.ст.
• Для лечения септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в
течение 7 дней, ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг
гидрокортизона.
• Для лечения больных с септическим шоком (при отсутствии риска
кровотечения) рекомендуют использовать рекомбинантный человеческий
активированный протеин С (дротрекогин альфа).
• Хирургические вмешательства
¦ Надёжная хирургическая санация источника инфекции или заболевания,
запустившего и поддерживающего патологический процесс, обязательна
при лечении септического шока, так как при неустранённом очаге инфекции
любая современная терапия безрезультатна.
¦ Хирургическое вмешательство при сепсисе включает:
- дренирование гнойных полостей;
- удаление очагов инфицированного некроза;
- устранение внутренних источников контаминации (удаление
колонизированных имплантатов, проксимальное отведение содержимого полых
органов — источника инфицирования).
¦ Устранение источника инфекции проводят только после стабилизации
гемодинамики.
¦ Хирургические манипуляции в очаге воспаления могут способствовать
дополнительной бактериемии, токсемии и образованию медиаторов
воспаления; если это будет происходить на фоне развёрнутой картины
септического шока, то приведёт к ухудшению состояния больного.
¦ Вмешательства должны быть минимально травматичными, технически
простыми и достаточно надёжными для обеспечения первичного и
последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов
тканевого распада.
• Антибактериальная терапия
¦ Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с
самого начала лечения септического шока до выделения и идентификации
культуры.
¦ При септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное
применение антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты,
активные в отношении бактериальных или грибковых возбудителей.
- Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цеф-
триаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).
- При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванко-
мицин.
шок 223
¦ Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к
антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия,
наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного.
¦ У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной
палочкой, используют комбинированную терапию.
¦ В некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную
комбинацию препаратов могут быть включены антисептики.
• Парентеральное питание
<> При септическом шоке значительно усиливается катаболизм, что требует
энергетического и пластического обеспечения.
¦ Энергетическая ценность питания должна составлять не менее 25-30 ккал/
кг/сут и включать введение белка, глюкозы и липидов.
¦ Режим нутритивной поддержки при сепсисе — энтеральное зондовое
питание с введением питательных смесей непосредственно в тонкий кишечник,
минуя желудок.
- Вводимые в кишку питательные субстраты служат мощным стимулом для
роста и регенерации слизистой оболочки, а также активации её моторно-
эвакуаторной функции, что уменьшает риск бактериального переноса в
кровь и лимфу.
- Современные сбалансированные пищевые смеси позволяют практически
полностью обеспечить потребность больного в необходимых макро- и
микронутриентах.
¦ При отсутствии технической возможности обеспечить энтеральное питание
или нефункционирующем ЖКТ используют парентеральное питание.
- Обязательное условие эффективности парентерального питания заключается
в устранении гемодинамических расстройств и предварительной коррекции
водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС).
- Нутритивную поддержку можно начинать только после выведения
пациента из шока.
• Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении больных с
сепсисом направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных
продуктов метаболизма.
<о> Для этой цели используют длительную вено-венозную гемофильтрацию и
прерывистый гемодиализ.
о> Гемофильтрация обеспечивает более лёгкое соблюдение баланса жидкостей
у гемодинамически нестабильных пациентов.
¦ Применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно только
после стабилизации гемодинамики.
• Несмотря на активную хирургию и рациональную интенсивную терапию,
летальность при сепсисе и септическом шоке остаётся высокой и составляет
40-80%.
• Определённая надежда на улучшение результатов лечения этих больных
может быть связана с воздействием на медиаторы воспаления. Так, получены
обнадёживающие результаты лечения септического шока при использовании
моноклональных антител к ядру эндотоксина и ФИО.
ардиогенный шок
Этиология
• Неадекватная функция сердца как насоса становится причиной кардиогенного
шока.
• Значительное снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше
2,0 л/мин/м2) незамедлительно приводит к ухудшению перфузии тканей и их
гипоксии.
224 общие вопросы хирургии
• Инфаркт миокарда — частая причина истинного кардиогенного шока; при
повреждении более 45% стенок левого желудочка инфаркт часто
заканчивается смертью больного.
• Осложнения инфаркта миокарда: дисфункция сосочковых мышц, ишемичес-
кие дефекты межжелудочковой перегородки и аритмии — могут приводить к
кардиогенному шоку.
Патогенез
• При кардиогенном шоке в ответ на снижение сердечного выброса развивается
выраженный избирательный спазм периферических сосудов, что проявляется
бледностью и похолоданием кожных покровов и олигурией.
• При острой левожелудочковой недостаточности (в условиях сохранения
насосной функции правого желудочка) происходит перенаполнение кровью
малого круга кровообращения.
¦ При давлении в лёгочных капиллярах выше 20 мм рт.ст. начинает
развиваться отёк лёгких.
о При давлении выше 24 мм рт.ст. возникают явный лёгочно-альвеолярный
отёк и гипоксемия.
• Кардиальная боль и гипоксия служат дополнительными стимулами для
усиления адренергического ответа при кардиогенном шоке.
Клиническая картина
• Клинические проявления гиповолемического и кардиогенного шока во
многом сходны, поскольку оба — следствие симпатоадреналовой реакции, но
лечение их принципиально различается.
• Увеличение ОЦК при кардиогенном шоке может приводить к декомпенсации
и необратимости шока.
Диагностика
• Кардиогенный шок, как правило, бывает следствием морфологических
нарушений, поэтому необходимо как можно скорее распознать его причину и
начать экстренное патогенетическое лечение.
• Для этого проводят экстренную эхокардиографию, коронарографию и
катетеризацию лёгочной артерии.
Лечение
• Начальное лечение направлено на поддержание АД, сердечного выброса и
перфузии миокарда путём коррекции ОЦК, введения вазопрессоров и средств
с положительным инотропным действием.
^ Лечение начинают, ориентируясь на показатели гемодинамики.
¦ Первоочередные меры включают оксигенотерапию, ИВЛ, устранение боли
и аритмий.
¦ Оптимизация сердечной деятельности основывается на регуляции
венозного притока, повышении сократимости миокарда и коррекции
сопротивления изгнанию крови из левого желудочка. С этой целью
используют мочегонные средства, препараты, регулирующие сосудистый тонус, и
инотропную поддержку.
¦ Подобное традиционное лечение кардиогенного шока сопровождается
высокой летальностью (80-90%).
• Механическая поддержка
¦ При неэффективности медикаментозной терапии гемодинамику можно
временно поддерживать с помощью метода баллонной контрпульсации.
- В нисходящий отдел грудной аорты через бедренную артерию вводят
катетер с раздуваемым баллоном на конце.
- Раздувание баллона во время диастолы увеличивает диастолическое
давление и улучшает коронарную перфузию, а дефляция баллона во время
шок 225
систолы снижает сопротивление изгнанию крови и тем самым уменьшает
нагрузку на сердце.
¦ У пациентов, перенёсших хирургическое вмешательство на сердце в
условиях искусственного кровообращения, гемодинамика в послеоперационном
периоде может поддерживаться вспомогательной веноартериальной
перфузией или предсердно-бедренным шунтированием.
• Инфаркт миокарда
<> Когда причина кардиогенного шока — инфаркт миокарда, уменьшить зону
повреждения, поддержать сократительную функцию и сердечный выброс
можно лишь после восстановления коронарного кровообращения.
<> Примерно у 90% пациентов причина инфаркта — тромботическая окклюзия
коронарных артерий; введение тромболитических препаратов у 60-90%
больных растворяет тромб.
¦ Больным с кардиогенным шоком выполняют экстренную коронарную
баллонную ангиопластику, что позволяет не только восстановить коронарный
кровоток, но и устранить стеноз артерии, участвующей в кровоснабжении
зоны инфаркта.
¦ Эффективность этих методов лечения наиболее высока в течение 6 ч от
начала острой окклюзии коронарной артерии.
• Аритмия
<>> Тахиаритмии нарушают расслабление миокарда, что приводит к
значительному сокращению диастолы, уменьшению наполнения камер сердца кровью
и снижению ударного объёма.
¦ Высокая ЧСС не компенсирует низкий сердечный выброс, а лишь повышает
нагрузку на сердце и его потребность в кислороде.
¦ Большое значение в лечении аритмий имеет коррекция электролитных
нарушений, особенно устранение гипокалиемии и гипомагнезиемии.
¦ Для устранения фибрилляции и трепетания предсердий обычно применяют
верапамил, а для коррекции тахиаритмии желудочков — лидокаин.
¦ При кардиогенном шоке с тахиаритмиями для их устранения применяют
электрическую кардиоверсию.
¦ Повреждение проводящих путей сердца может приводить к брадикардии и
даже полной поперечной блокаде с урежением ЧСС до 28-30 в минуту и к
значительному снижению сердечного выброса.
¦ При стойкой брадикардии, латентной к введению атропина, проводят
электрическую кардиостимуляцию.
¦ Электрическая стимуляция сердца с частотой 80-100 в минуту может
восстановить сердечный выброс, независимо от того, с чем связана брадикар-
дия: со слабостью синусового узла, с передозировкой сердечных гликозидов
или поперечной блокадой.
Экстракардиальный обструктивный шок
Экстракардиальный обструктивный шок развивается при нарушении
способности сердца к наполнению кровью и опорожнению в результате его компрессии
или внезапного возникновения механического препятствия кровотоку.
• К подобному состоянию приводят эмболия лёгочных артерий, тампонада
сердца, расслаивающаяся аневризма восходящей аорты, гематома средостения,
напряжённый пневмоторакс, ущемлённая диафрагмальная грыжа. В этих
ситуациях сердечный выброс резко падает, несмотря на адекватные ОЦК,
сократимость миокарда и тонус сосудов.
• Несвоевременная диагностика и запоздалое хирургическое лечение этих
угрожающих жизни состояний представляют крайнюю опасность.
226 общие вопросы хирургии
• О появлении препятствия кровотоку в магистральных сосудах следует думать
в тех случаях, когда шок проявляется одним или более из четырёх следующих
признаков:
¦ чрезмерная одышка;
¦ боль в грудной клетке;
¦ выраженный цианоз;
¦ набухание яремных вен.
• Эти симптомы не патогномоничны, но их отсутствие делает диагноз экстра-
кардиального обструктивного шока маловероятным.
Эмболия лёгочных артерий
• Острая массивная эмболия лёгочных артерий тромбами (ТЭЛА) из глубоких
вен или воздушным эмболом (объёмом более 50 мл) при обструкции большей
части лёгочного сосудистого русла приводит к острой правожелудочковой
недостаточности, что значительно уменьшает венозный приток к левому
желудочку и приводит к катастрофическому снижению сердечного выброса,
внезапной смерти или тяжёлому шоку.
• Диагностика этого вида шока базируется на выявлении признаков острого
венозного тромбоза, резкой одышки, набухания яремных вен, цианоза
верхней половины тела и признаков высокого давления в малом круге
кровообращения.
• Диагноз подтверждается результатами эхокардиографии, перфузионной сцин-
тиграфии лёгких, рентгеноконтрастной или спиральной компьютерной ангио-
пульмонографии.
• Лечение направлено на срочное восстановление проходимости лёгочных
артерий с помощью тромболитических препаратов или эмболэктомии.
Травма грудной клетки
• Если после травмы грудной клетки наблюдают переполненные, расширенные
вены шеи, то всегда необходимо исключить внутригрудные повреждения,
приводящие к компрессии сердца и шоку.
• Диагностика повреждений груди, вызывающих шок, базируется на
клиническом обследовании, результатах рентгенографии грудной клетки и данных
УЗИ.
• Напряжённый пневмоторакс. Все пациенты с напряжённым
пневмотораксом требуют срочной декомпрессии груди.
¦ Удаление воздуха из плевральной полости с помощью дренажной трубки
восстанавливает нормальное кровообращение.
¦ Если невозможно срочно произвести дренирование, незамедлительная
декомпрессия может быть достигнута с помощью пункции плевральной
полости толстой иглой A4G) во втором межреберье по среднеключичной
линии.
• Тампонада сердца при травме грудной клетки связана с повышением
давления в полости перикарда вследствие накопления в ней крови.
¦ Эффективная декомпрессия сердца при тампонаде перикарда может быть
достигнута с помощью перикардиоцентеза или перикардиотомии.
¦ Слепая пункция перикарда может привести к повреждению сердца, она
малоэффективна при устранении тампонады, поскольку не позволяет
эвакуировать свернувшуюся кровь.
<о> При тампонаде перикарда наблюдают стремительное ухудшение
состояния больных и только в 30% случаев успевают прибегнуть к перикардио-
центезу.
• При травматическом повреждении диафрагмы и ущемлённой диафрагмаль-
ной грыже для устранения компрессии сердца необходимо экстренное one-
шок 227
ративное вмешательство, направленное на перемещение дислоцированных
внутренних органов в брюшную полость и устранение дефекта в диафрагме.
Неврогенный шок
Неврогенный шок — следствие потери тонуса сосудов; обычно его причина —
повреждение или фармакологическая блокада симпатической нервной системы.
Патогенез
• Происходит расширение артериол и вен, снижается общее сосудистое
сопротивление, и значительно увеличивается ёмкость сосудистого русла, возникает
диспропорция между количеством крови в сосудах и ёмкостью сосудистого
пространства.
• Объём крови в сосудах нормален, но он недостаточен для адекватного
венозного возврата крови к сердцу и поддержания сердечного выброса и АД.
Клиническая картина
• Клиническая картина неврогенного шока отличается от классических
проявлений гиповолемического и кардиогенного шока.
• Несмотря на низкое АД, пульс урежается, при этом кожа остаётся сухой,
тёплой и гиперемированной.
• Неврогенный шок часто сопровождается острым расширением желудка и
переполнением его жидким содержимым.
^ Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути может
привести к синдрому Мендельсона или острому респираторному дистресс-
синдрому.
<г Для профилактики подобных осложнений необходима ранняя аспирация
желудочного содержимого через назогастральный зонд.
Лечение
• Травма спинного мозга и спинномозговая анестезия приводят к снижению
систолического АД до 70 мм рт.ст., эта гипотония легко может быть
скорректирована подъёмом ног, быстрым внутривенным введением растворов или
сосудосуживающими препаратами.
• Если после проведения интенсивной инфузионной терапии не происходит
повышения АД, то необходимо выяснить, нет ли сопутствующей кровопотери
или сердечной недостаточности.
Анафилактический шок
Этиология
• Аллергическая реакция на антибиотики — частая причина анафилактического
шока. Другие причины включают местные анестетики, контрастные
средства, применяемые в рентгенологии, нестероидные противовоспалительные
средства, декстраны, иммунные сыворотки и вакцины, укусы насекомых и
моллюсков.
• На общую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена
не влияет.
Патогенез
• Анафилактический шок развивается при повторном введении аллергена, к
которому в организме пациента имеются специфические антитела.
• Контакт антител с антигеном приводит к высвобождению из тучных клеток и
лейкоцитов большого количества биологически активных веществ, которые
вызывают бронхоспазм, отёк гортани, потерю тонуса сосудов, гипотензию и
шок.
Клиническая картина
• Тяжёлые расстройства гемодинамики и нарушения дыхания могут проявиться
в течение нескольких секунд, поэтому анафилактический шок характеризу-
228 общие вопросы хирургии
ется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и в
10% случаев заканчивается смертью пациента.
• Наиболее частая причина смерти — дыхательная недостаточность из-за
выраженного бронхоспазма.
• Особенность этого вида шока не только в стремительном его развитии, но и в
разнообразных симптомах — предвестниках развития шока.
¦ Это могут быть чувство страха, жар, зуд, высыпания на коже, возбуждение
или слабость, удушье, обусловленное отёком гортани или бронхоспазмом,
судороги, рвота и диарея, боли в животе и даже картина «острого живота».
<о> Часто развивается ангионевротический отёк гортани, сначала со стридороз-
ным дыханием, а затем с асфиксией.
¦ Особую опасность в прогностическом отношении представляет вариант
потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
Лечение
• Лечение больных с анафилактическим шоком должно быть неотложным и
последовательным.
¦ Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм.
<> Немедленное внутримышечное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора эпи-
нефрина, а затем (при необходимости) повторные инъекции ещё дважды с
интервалом в 20 мин.
- При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотен-
зии эпинефрин можно вводить под язык, в бедренную и внутреннюю
яремную вену или через эндотрахеальную трубку.
- При тяжёлых реакциях, сразу не поддающихся описанным мерам,
применяют инфузии эпинефрина A мл эпинефрина разводят в 250 мл 5%
глюкозы; в/в введение начинают с 0,1 мкг/кг/мин, регулируя скорость в
зависимости от АД).
о Обеспечение проходимости дыхательных путей.
¦ При резком нарушении самостоятельного дыхания проводят интубацию
трахеи и дают кислород.
з> Если под действием эпинефрина отёк гортани быстро не проходит, а
интубацию трахеи провести не удаётся, необходимо хирургическое
восстановление проходимости дыхательных путей — крикотиреотомия и интубация
трахеи.
¦ Восстановление ОЦК инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов;
в/в вводят 500-1000 мл для борьбы с артериальной гипотензией как
дополнение к лечению эпинефрином.
¦ Ингаляционные р-адреномиметики. При тяжёлом бронхоспазме показан
сальбутамол @,5 мл в 2,5 мл натрия хлорида 0,9%).
• Дополнительно к базовой терапии используют:
^внутримышечное введение стероидных гормонов: 90-120мг преднизоло-
на или 8-20 мг дексаметазона; глюкокортикоиды помогают предупредить
рецидивы тяжёлой гипотензии;
¦ введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1% раствора дифенгидра-
мина или хлоропирамина либо 2 мл клемастина; эти препараты не
оказывают быстрого эффекта, но уменьшают продолжительность аллергической
реакции.
• После полной ликвидации острых проявлений анафилактического шока за
пациентом необходимо постоянное наблюдение в течение суток, поскольку
могут отмечаться 2-3 повторных волны резкого падения АД, астматических
приступов и судорог.
• Не исключена возможность поздних аллергических реакций.
• Исход можно считать благополучным через 5-7 сут после острой реакции.
шок 229
Гипоадреналовый шок
Этиология
• Любой стресс, операция или травма обычно требуют повышения в 3-4 раза
(по сравнению с нормой) выброса кортизола.
• При исходной надпочечниковой недостаточности у пациентов при
хирургическом воздействии может развиться гипоадреналовый шок.
• Основной причиной надпочечниковой недостаточности служит длительное
лечение высокими дозами экзогенных кортикостероидов, что приводит к
угнетению функции собственных надпочечников пациента.
• Более редкими причинами служат идиопатическая атрофия надпочечников
(болезнь Аддисона), туберкулёз, амилоидоз, метастатическое поражение и
двустороннее кровоизлияние в надпочечники.
Клиническая картина
• Для надпочечниковой недостаточности характерны слабость, повышенная
утомляемость, ухудшение аппетита, боль в животе, тошнота, рвота, потеря
массы тела и артериальная гипотензия.
• При болезни Аддисона наблюдают гиперпигментацию кожи и слизистых
оболочек.
• При сопутствующей минералокортикоидной недостаточности регистрируют
гипонатриемию, гипохлоремию и гиперкалиемию.
Диагностика. Для уточнения диагноза проводят тест с адренокортикотропным
гормоном: при надпочечниковой недостаточности его введение не приводит к
повышению уровня кортизола.
Лечение
• Артериальная гипотензия при этом виде шока плохо поддаётся инфузионной
терапии и лечению сосудосуживающими препаратами.
• Восстановить адекватную гемодинамику позволяет их использование только
в сочетании с глюкокортикоидами. С этой целью вводят гидрокортизон по
100 мг каждые 6-8 ч, реакция на подобное лечение обычно быстрая.
• Продолжительность интенсивной терапии при острой надпочечниковой
недостаточности от нескольких часов до нескольких дней, через 3-5 сут лечение
продолжают поддерживающими дозами глюкокортикоидов.
Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых
организационных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение
жизнедеятельности организма и предупреждение необратимых изменений жизненно
важных органов и тканей.
Функциональные повреждения при шоке в начальной стадии почти всегда
поддаются коррекции, но по мере удлинения и утяжеления шока лечение становится
всё менее успешным из-за «смерти» клеток.
Самая своевременная и рациональная интенсивная терапия не будет
эффективной без устранения причины шока.
При неэффективности комплексной терапии шока в первую очередь
исключают продолжающееся кровотечение в ЖКТ, грудную или брюшную полости,
перитонит, пневмоторакс, прямое повреждение и тампонаду сердца, неадекватное
восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром.
Список рекомендуемой литературы
Кузнецов Н.А. Шок // Основы клинической хирургии / Н.А. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн,
Г.В. Родоман, Л.А. Лаберко. - М.: Лист Нью, 2006. - С. 425-473.
Bone R.C., Sibbald W.J., Sprung C.L. The АССР SCCM consensus conference in sepsis and
organ failure // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1481.
Faist E., Meakins J., Schildberg F.W. Host Defense Dysfunction in Trauma, Shock and Sepsis. —
Heidelberg: Springer-Verlag, 1993.
230 общие вопросы хирургии
Mullins RJ. Shock, electrolytes and fluid // Sabiston textbook of surgery. - 17th ed.
Copyright. - 2004. - P. 67-112.
Nathens A.B. Shock and Resuscitation // Essential Practice of Surgery: Basic Science and
Clinical Evidence / Ed. J.A. Norton. - N.Y. etc.: Springer-Verlag, 2003. - P. 95-104.
Schlag G., Redle H., Traber D. Shock, Sepsis and Organ Failure. — Berlin: Springer-Verlag,
1993.
Глава 10
Диагностика и лечение
кровотечений
Кровотечение — одно из самых тяжёлых осложнений различных
заболеваний и повреждений организма. Оно представляет
непосредственную угрозу жизни пациента и всегда требует принятия
экстренных мер. Во многих случаях спасение больного зависит от
безошибочных действий хирурга.
Принято выделять три основные причины кровотечения.
• Механические повреждения артерий или вен,
возникающие при травме или хирургическом вмешательстве.
• Деструктивные изменения сосудистой стенки, вызванные
патологическим процессом (некрозом, гнойным
расплавлением или прорастанием злокачественной опухоли). Кровотечение
при таком постепенном разрушении сосуда носит название
«аррозивного». Оно, как правило, возникает внезапно и
характеризуется особой тяжестью.
• Наследственные или приобретённые нарушения
различных звеньев системы гемостаза. Огромную клиническую
проблему представляют кровотечения при ДВС-синдроме.
Кровопотеря — одно из частых естественных или патологических
состояний живых организмов. Человек сталкивался с этой
проблемой с давних времён. За время эволюции у него выработались
достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции,
помогающие ему выживать. Реакция организма на любую крово-
потерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или
акушерское кровотечение либо кровотечение, возникшее при ранении
сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери так же
едины, как едины и принципы лечения.
Патогенез кровопотери
Все защитно-приспособительные реакции организма при
острой кровопотере направлены в первую очередь на поддержание
центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня
АД. Организм старается ликвидировать возникшее в результате
кровопотери опасное для кровообращения несоответствие ёмкости
сосудистого русла сниженному ОЦК и повысить интенсивность
сердечной деятельности и дыхания.
232 общие вопросы хирургии
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Острая кровопотеря неизбежно приводит к быстрому уменьшению ОЦК.
Внезапная гиповолемия представляет собой мощный фактор стресса. Она
вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, известные сегодня как неспецифический
адаптационный синдром, описанный канадским учёным Гансом Селье в 1960 г.
Одно из проявлений данного синдрома — повышение тонуса симпатической
нервной системы и многократное усиление секреции катехоламинов
надпочечниками. Помимо активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопо-
терю происходит стимуляция гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом
усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, возрастает
выброс глюкокортикоидов, оказывающих существенное влияние на тонус и
проницаемость сосудистой стенки. По сути это стандартный гормональный ответ
организма на уменьшение ОЦК.
ПОВЫШЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. Возрастает сила и
частота сердечных сокращений для поддержки нормального сердечного выброса
и уровня АД. Однако при прогрессирующем снижении ОЦК и уменьшении
венозного возврата крови этот компенсаторный механизм не даёт нужного эффекта.
Повышение ЧСС и укорочение диастолического интервала ещё в большей степени
ухудшают заполнение камер сердца кровью и приводят к синдрому малого
сердечного выброса. При ЧСС, превышающей 140 в минуту, сердце начинает работать
крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.
Уменьшение ёмкости сосудистого русла
В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым
на кровопотерю реагирует венозное русло, которое содержит 65-70% всей
циркулирующей крови. Это связано с тем, что вены наиболее чувствительны к влиянию
симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем
артерии. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после
кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит
ёмкость сосудистого русла в соответствие оставшемуся ОЦК. При этом возврат
крови к сердцу ускоряется, сердечный выброс остаётся нормальным, а
кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.
Защитный механизм, основанный на изменении ёмкости венозного русла, легко
компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови
здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению ЧСС.
При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных
вен. При кровопотере, превышающей 10-15% ОЦК, этот защитный механизм уже
не может обеспечить адекватную компенсацию, при этом венозный возврат крови
к сердцу становится недостаточным и сердечный выброс уменьшается. В ответ на
снижение сердечного выброса усиливается активация эндокринных
адаптационных систем. В результате вазоконстрикция распространяется и на артериальное
русло. В первую очередь происходит сужение артериальных сосудов кожи и почек.
Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается
мочевыделение. При этом за счёт спазма периферических сосудов и высокой ЧСС
поддерживается нормальный уровень АД.
Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит
перераспределение кровотока между различными органами. Сосуды сердца и мозга не
отвечают выраженным спазмом на кровопотерю, кровоснабжение этих жизненно
важных органов сохраняется за счёт резкого ограничения перфузии других
органов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 233
Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все
компенсаторные возможности организма. Обычно системное АД начинает снижаться после
потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и
тахикардия уже не способны компенсировать низкий сердечный выброс. Снижение
систолического АД ниже 80 мм рт.ст. вызывает нарушения кровоснабжения
сердца и головного мозга. В этой ситуации у больных развивается острая сердечная
недостаточность и отёк мозга, которые представляют непосредственную угрозу
для жизни человека. Подобная гипотензия не должна быть продолжительной,
поскольку уже через 12 ч у больных развивается необратимый геморрагический
шок, резистентный к любой проводимой терапии.
Таким образом, снижение АД нельзя отнести к ранним признакам крово-
потери, поскольку оно происходит лишь при декомпенсации кровообращения.
Этот показатель отражает не величину кровопотери, а лишь состояние защитно-
компенсаторных механизмов пациента.
Восстановление объёма циркулирующей крови
Другим механизмом компенсации кровопотери выступает процесс восполнения
ОЦК. Он происходит, прежде всего, благодаря выходу крови из физиологических
депо (селезёнки и печени), а также сосудов кожи и мышц. Они содержат
преимущественно эритроцитную массу и малое количество плазмы. Выход такой крови в
зону активной циркуляции приводит к повышению уровня НЬ и создаёт иллюзию
благополучия.
Снижение ОЦК при кровопотере компенсируется также уменьшением секреции
и снижением мочевыделения. При гиповолемии повышается секреция
антидиуретического гормона и альдостерона, увеличивающих реабсорбцию воды в
почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается,
она остаётся в кровеносном русле, тем самым поддерживая объём циркулирующей
плазмы.
Более значительное восполнение ОЦК происходит тогда, когда в процесс
активации защитных реакций включаются системы микроциркуляции и
транскапиллярного обмена. Благодаря вовлечению в сосудистое русло межтканевой
жидкости, возрастает объём циркулирующей плазмы и развивается аутогемоди-
люция. В результате происходит увеличение ОЦК, снижение уровня гематокрита
и концентрации НЬ. Важно отметить, что лишь при включении этого защитного
механизма, а не сразу после возникновения кровотечения, снижаются уровни НЬ
и гематокрита. Эти показатели начинают уменьшаться спустя несколько часов
после начала кровотечения. Следовательно, падение уровней НЬ и гематокрита
также нельзя назвать ранними признаками кровопотери.
Врачу, не очень хорошо знающему патогенез кровопотери, будет сложно быстро
установить правильный диагноз, что может привести соответственно к
запоздалому лечению.
Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в
первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем
вазоконстрикция.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И КОАГУЛЯЦИИ
Важно помнить, что все приспособительные механизмы, в том числе и
вышеперечисленные, имеют оборотную сторону. Прежде всего следует остановиться на
спазме артериального русла. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в
течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца, таит в себе
смертельную опасность, хотя и более отдалённую. Она заключается в ухудшении
микроциркуляции и гипоксии органов тканей, сопровождающихся выраженными
нарушениями метаболизма. При снижении АД в капиллярах значительно замедляется
234 общие вопросы хирургии
кровоток, вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие
форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные
агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше ухудшают микроциркуляцию.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются
из кровотока. Развивается «патологическое депонирование», которое ещё больше
снижает ОЦК и кислородную ёмкость крови, уменьшает её венозный возврат к
сердцу и, как следствие, сердечный выброс. Таким образом, замыкается порочный
круг.
Неизбежным следствием массивной кровопотери и замедления капиллярного
кровотока становится развивающийся гиперкоагуляционный синдром,
приводящий к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию и прогрес-
сированию нарушений капиллярного кровообращения. Свёртывание крови на
большом участке кровеносного русла требует привлечения факторов коагуляции и
приводит к снижению их содержания в крови. Это чревато значительным
замедлением свёртывания крови. Одновременно с этим в кровяных сгустках начинается
ферментативный процесс распада фибрина с образованием продуктов его
деградации, обладающих фибринолитическими свойствами. Это ведёт к растворению
образовавшихся ранее тромбов. При этом кровь совсем перестает свёртываться и
буквально течёт из всех мелких повреждений слизистых и кожи. У большинства
больных наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость
слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров и венепункций.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ
Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно
вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма,
дегенеративные изменения в клетках органов, что приводит к полиорганной
недостаточности.
Один из первых органов, незамедлительно реагирующих на кровопотерю, —
почки. По степени уменьшения мочевыделения можно судить о тяжести
кровопотери, в связи с чем у всех пациентов с кровопотерей в обязательном порядке
следует контролировать процесс мочевыделения. Вазоконстрикция почечных
сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери, она приводит к резкому
снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Если спазм длительно не
устраняется, критическое уменьшение кровотока через почки может привести к некрозу
канальцев и развитию «шоковой почки». Дегенеративные изменения в почечных
канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.
Острая кровопотеря очень быстро вызывает нарушение синтетической, дезин-
токсикационной, дезаминирующей и других функций печени. Длительная
централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов
некроза в паренхиме печени.
Кровопотеря всегда приводит к повреждению лёгких. Лёгочные капилляры
«забиваются» агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем
микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и
агрессивные метаболиты. Развивается интерстициальный отёк, в альвеолах и мелких
бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через
альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и
нарушает синтез лёгочного сурфактанта, необходимого для предотвращения слипания
альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.
Изменения в лёгких могут прогрессировать, особенно при проведении
неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии.
Первичную адаптацию к кровопотере, как известно, обеспечивает сердце.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания
коронарного кровотока и доставки кислорода к миокарду. Недостаточность коронарного
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 235
кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации
анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта миокарда. Чаще
всего он возникает у больных с нарушениями коронарного кровообращения на
фоне ишемической болезни сердца.
Кровопотеря также способствует развитию энтеропатии. Вследствие спазма
сосудов развивается ишемия кишечной стенки, которая становится проницаемой
для токсинов и микробов, беспрепятственно проникающих через слизистую
оболочку и попадающих в портальный кровоток, поражая печень. Затем токсины и
микробы разносятся по всему организму, вызывая интоксикацию и
метастатические очаги в различных органах и тканях. Ухудшение кровоснабжения ЖКТ
приводит к десквамации эпителия в кишечнике и желудке с образованием острых
эрозий и язв, которые нередко служат новым источником кровотечений. Ввиду
этого больным с острой кровопотерей следует в обязательном порядке проводить
профилактику желудочно-кишечных кровотечений, назначая препараты, действие
которых направлено на снижение желудочной секреции и защиту слизистой
оболочки от повреждения.
Потеря крови приводит к нарушению иммунитета и функции ретикулоэндо-
телиальной системы. В результате способность организма к очищению от
бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Нарушается
транспортная и буферная функции крови, страдает система свёртывания и фиб-
ринолиза. Развиваются ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные
кровотечения.
Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере
связаны главным образом не со снижением уровня НЬ, а с уменьшением ОЦК,
расстройствами микроциркуляции и нарушением свёртывающих свойств крови.
Именно на коррекцию этих нарушений в первую очередь должно быть направлено
лечение кровопотери.
Определение тяжести кровопотери
Принято считать, что тяжесть состояния больного с кровотечением зависит
от объёма кровопотери, обычно подразделяемого на три степени (табл. 10-1).
Несомненно, объём потерянной крови оказывает большое влияние на состояние
пациента, но очень важна и скорость кровопотери. При очень быстрой потере
крови, например при разрыве аневризмы аорты, сразу возникает острая
коронарная и миокардиальная недостаточность. Если кровопотеря происходит
постепенно, в течение нескольких дней, компенсаторное увеличение объёма плазмы
предохраняет от развития циркуляторной недостаточности. В этих условиях
больной успевает адаптироваться к снижению кислородной ёмкости крови и при
отсутствии физической нагрузки субъективно не отмечает каких-либо отклонений
от привычного состояния. Чем интенсивнее кровопотеря, тем труднее организму
задействовать свои защитные механизмы. Поэтому опасность кровопотери всегда
необходимо оценивать, учитывая её темп.
Ответные адаптационные реакции на кровопотерю сугубо индивидуальны и
зависят от целого ряда факторов. Функциональные резервы и компенсаторные
возможности организма существенно снижаются при сопутствующих заболева-
Таблица 10-1. Степени тяжести кровопотери в зависимости от её объёма
Степень
Умеренная
Средняя
Тяжёлая
Объём кровопотери
мл
Менее 1000
1000-1500
Более 1500
% от исходного ОЦК
Менее 20
20-30
Свыше 30
236 общие вопросы хирургии
ниях, и прежде всего при патологии тех органов и систем, которые принимают
непосредственное участие в обеспечении адаптации организма к острой кровопо-
тере. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца, лёгких
и почек. Вот почему при лечении острой кровопотери не придают решающего
значения определению объёма потерянной крови, да и точно оценить её величину
в клинической практике чаще всего невозможно.
В настоящее время в выборе методов и режимов терапии следует
ориентироваться не столько на объём кровопотери, сколько на индивидуальную реакцию
больного на кровотечение и главным образом оценивать именно тяжесть общего
состояния пациента.
Первичным ориентиром при оценке тяжести кровопотери может
служить шоковый индекс (см. главу 9), в норме не превышающий 0,7. Чем выше
этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Более
точно классифицируют тяжесть кровопотери на основании нескольких клинико-
лабораторных признаков (табл. 10-2).
Таблица 10-2. Степени тяжести кровопотери на основании нескольких клинико-лабораторных
данных
Показатели
ЧСС в минуту
АД сист., мм рт.ст.
Индекс шока
ЦВД, см вод.ст.
Диурез, мл/ч
НЬ, г/л
Дефицит ОЦК, %
Тяжесть кровопотери
умеренная
До 100
Выше 110
Ниже 1,0
Выше 5
Выше 30
Выше 100
До 20
средняя
100-120
90-110
1,0-1,5
0-5
15-30
80-100
20-30
тяжёлая
Выше 120
Ниже 90
Выше 1,5
Ниже 0
Ниже 15
Ниже 80
Выше 30
При умеренной кровопотере общее состояние пациента удовлетворительное,
имеют место общие признаки анемизации, такие, как слабость, головокружение,
сердцебиение, отмечают побледнение кожи и сухость слизистых оболочек полости
рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови возможен обморок.
ЦВД выше 5 см вод.ст.
В случае феномена ортостатической гипотонии при умеренной кровопотере
наблюдают учащение ЧСС на 20 в минуту и снижение АД более чем на 10 мм рт.ст.
при перемене положения тела с горизонтального (лёжа) на вертикальное (сидя).
Артериальная гипотензия в положении лёжа обычно свидетельствует о более
тяжёлых степенях кровопотери.
При средней кровопотере общее состояние больного средней тяжести,
тахикардия до 110 в минуту, темп мочевыделения снижается до 50% нормы (в норме
1-1,2 мл/мин).
При тяжёлой кровопотере (геморрагическом шоке) общее состояние
больного обычно тяжёлое. Сознание спутанное. При продолжающемся
кровотечении может наступить полная потеря сознания. При этом резко уменьшается темп
мочевыделения, развивается метаболический ацидоз. На электрокардиограмме
появляются признаки ишемии миокарда.
Диагностика острых кровотечений
Малые по объёму кровотечения могут не сопровождаться заметной
клинической реакцией, они быстро компенсируются благодаря перераспределению крови и
тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической
картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 237
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ КРОВОПОТЕРИ
Независимо от вида кровотечения и его локализации у всех пациентов
развиваются однотипные проявления. К общим признакам кровопотери относят:
слабость; головокружение; потемнение в глазах; обморок; бледные прохладные
кожные покровы; тахикардию; снижение АД и темпа мочевыделения. Из
лабораторных признаков наибольшее значение для диагностики имеют снижение
уровней Hb крови и гематокрита. У всех пациентов с острыми кровотечениями берут
клинический анализ крови, определяют группу крови и резус-фактор, а также
выполняют коагулограмму.
Специфические признаки кровотечения определяют по локализации его
источника. Наиболее частыми видами кровотечений (за исключением наружных
травматических) бывают желудочно-кишечные, внутриплевральные и внутрибрюш-
ные, а также маточные.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Желудочно-кишечные кровотечения — одна из наиболее частых причин
экстренной госпитализации пациентов. Около 85% из них приходится на долю
кровотечений из верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки). Основными причинами служат язвенная болезнь, варикозное расширение
вен пищевода и желудка, рак желудка и синдром Меллори-Вейса (кровотечение из
линейных разрывов слизистой кардиального отдела желудка). В последнее время в
связи с широким и бесконтрольным применением стероидных и неспецифических
противовоспалительных лекарственных препаратов при поражениях
опорно-двигательного аппарата значительно увеличилось число пациентов с кровотечениями
из острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка. Кровотечения из нижних
отделов ЖКТ чаще всего возникают при геморрое, дивертикулёзе ободочной
кишки и ангиодисплазии. Реже источником кровотечения могут быть полипы и
злокачественные опухоли толстого кишечника.
При кровотечении в ЖКТ наряду с общими признаками кровопотери
наблюдают специфические признаки: рвоту кровью или тёмной
жидкостью цвета кофейной гущи, кровавый и дёгтеобразный стул.
Рвота кровью (haematemesis) свидетельствует о массивном кровотечении в
желудок. Рвотные массы, напоминающие кофейную гущу, возникают в результате
реакции крови с соляной кислотой и перехода НЬ в солянокислый гематин,
придающий крови бурую окраску.
Дёгтеобразный стул (melaena) — жидкий, липкий зловонный стул чёрного
цвета — возникает в результате воздействия на кровь желудочного сока и
разложения её кишечными ферментами. Образование мелены происходит при кровопо-
тере объёмом свыше 100 мл и длительности пребывания крови в просвете ЖКТ не
менее 6-8 ч. За это время Hb подвергается бактериальному разложению до гема-
тина и других гемохромов, окрашивающих фекалии в чёрный цвет. Мелена, как и
рвота цвета кофейной гущи, указывает на кровотечение из верхних отделов ЖКТ.
Кровавый стул (haematochezia), как правило, свидетельствует о локализации
источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта. При
кровотечении из верхних отделов этот признак можно наблюдать лишь при
одномоментной кровопотере объёмом более 1000 мл на фоне ускоренного транзита
содержимого по кишечнику. При этом кровь выделяется в малоизменённом виде.
У пациентов с подозрением на кровотечение в ЖКТ необходимо выполнить
пальцевое исследование прямой кишки и оценить цвет кала. Первостепенное
значение для диагностики желудочно-кишечного кровотечения имеют экстренная
гастродуоденоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы позволяют не
только с высокой степенью точности установить локализацию источника
кровотечения и его характер, но и произвести коагуляцию кровоточащего сосуда или его
клипирование, остановив тем самым кровопотерю.
238 общие вопросы хирургии
При отрицательном результате эндоскопии выполняют ангиографическое и
радионуклидное исследования. Они позволяют обнаружить локализацию
источника ЖКТ лишь при продолжающемся кровотечении и интенсивности кровопоте-
ри свыше 0,5 мл/мин. В этом случае наблюдают скопление контрастного вещества
в просвете полого органа или накопление радиофармакологического препарата в
области проекции зоны кровотечения.
Лечебная тактика. При продолжающемся кровотечении, которое не удаётся
остановить консервативными мероприятиями и эндоскопическими методами, на
фоне противошоковой терапии проводят экстренную операцию, направленную
на устранение источника кровотечения. В случае остановки кровотечения, но
высоком риске его рецидива показана срочная операция в течение первых 12-
24 ч. Первая помощь больным с кровотечением из варикозно расширенных вен
пищевода заключается в длительной A-2 сут) тампонаде вен баллонным зондом
Блейкмора и внутривенном введении 1% раствора нитроглицерина для снижения
портального давления.
ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Лёгочное кровотечение наиболее часто осложняет абсцесс лёгкого, фиброзно-
кавернозный туберкулёз и бронхоэктазы. Достаточно часто массивные лёгочные
кровотечения случаются при лёгочных мицетомах — разрастаниях грибков в
лёгочных кавернах, кистах, хронических абсцессах легкого.
Кровохаркание — специфический симптом лёгочного кровотечения.
Кровь из лёгких обычно ярко-красная, пенистая, часто перемешанная с мокротой
и выделяется с кашлем или струёй воздуха. Больного могут при этом беспокоить
сильный кашель, одышка, боль в боку, чувство распирания и жжения в груди.
В лёгких вероятно выслушивание пузырчатых хрипов над местом поражения.
Решающее значение в установлении места и источника кровотечения имеют
рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Рентгенологическое
обследование больного начинают со стандартной переднезадней и боковой
рентгенографии грудной клетки. При этом могут быть обнаружены полости и объёмные
лёгочные процессы. При необходимости их величина, форма, плотность и
локализация могут быть уточнены при КТ или МРТ.
Основная задача бронхоскопии сводится к установлению места локализации
или хотя бы стороны кровотечения, а не к поиску его специфической причины.
Данный метод позволяет аспирировать кровь и мелкие сгустки из трахеи и
бронхов и обнаружить в долевом или сегментарном бронхе фиксированный сгусток
крови. После удаления из бронхов излившейся крови при продолжающемся
кровотечении нередко удаётся увидеть устье сегментарного бронха, в котором
после аспирации появляется свежая кровь. В нём и локализуется источник
кровотечения. Как только локализация источника кровотечения установлена, проводят
эндобронхиальную тампонаду для его остановки и изоляции интактных
дыхательных путей, необходимых для продолжения вентиляции лёгких.
Лечебная тактика. Резкое ухудшение состояния больных с лёгочным
кровотечением и даже летальные исходы нередко связаны не с кровопотерей, а с
аспирацией крови и асфиксией. При появлении кровохаркания больной должен быть
госпитализирован в торакальное хирургическое отделение или отделение
интенсивной терапии. Помимо резекции поражённого участка лёгкого для остановки
кровотечения используют временную эндобронхиальную тампонаду главного
или долевого бронха, а также селективную эмболизацию соответствующей
бронхиальной артерии после ангиографии и установления симптома экстравазации
контрастного вещества.
Аспирация крови, неизбежная при лёгочном кровотечении, ведёт к пневмонии.
Поэтому после прекращения кровотечения необходима тщательная санация брон-
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 239
хов с помощью бронхоскопа, особенно после операции и у находящихся на ИВЛ
больных, не способных откашлять содержимое бронхов.
ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Если при наружном кровотечении диагностика не представляет большой
сложности, то обнаружение внутреннего кровотечения и определение его
локализации часто затруднительны. Для эффективной диагностики прежде всего важны
анамнестические данные и знание наиболее вероятных мест скопления крови.
В табл. 10-3 указаны области возможного скопления крови при внутреннем
кровотечении, указаны его причины и клинические исследования, подтверждающие
диагноз. Наиболее часто внутренние кровотечения развиваются после различных
травматических повреждений. Достаточно частыми их причинами служат такие
заболевания, как эктопическая беременность, разрыв яичника при овуляции,
аневризма сосудов и нарушение свёртывания крови.
Таблица 10-3. Способы диагностики внутренних кровотечений в зависимости от его локализации
и причины
Локализация
Плевральная полость
Брюшная полость
Забрюшинное пространство
Полость сустава
Мягкие ткани конечностей
Причина
Перелом рёбер;
повреждение лёгкого;
повреждение сердца
Травма печени;
травма селезёнки;
травма брыжейки;
эктопическая беременность;
разрыв фолликула яичника;
разрыв аневризмы аорты
Травма почки;
перелом костей таза;
разрыв аневризмы аорты
Травма сустава;
гемофилия
Переломы костей;
повреждения суставов
Применяемые диагностические методы
УЗИ,
ция
КТ, рентгенография грудной клетки, пунк-
плевральной полости
УЗИ, КТ, лапароскопия, пункция заднего свода
влагалища
УЗИ,
УЗИ,
УЗИ,
КТ, аортография
КТ, пункция сустава
КТ, рентгенография
Внутригрудные кровотечения
Внутригрудные кровотечения возникают в результате травмы грудной клетки
с переломом рёбер, повреждением лёгкого или сердца. Редкой причиной служит
разрыв аневризмы грудного отдела аорты.
Кровотечение в плевральную полость (гемоторакс) проявляется
сочетанием общих признаков кровопотери с острой дыхательной недостаточностью.
У больных возникают одышка и акроцианоз. Отмечают отставание грудной
клетки в дыхании на стороне поражения. В проекции скопления крови в
плевральной полости обнаруживают укорочение перкуторного звука, исчезновение или
ослабление дыхательных шумов. Рентгенологическое и ультразвуковое
исследование позволяют выявить наличие жидкости в нижних отделах грудной клетки.
Обнаружение крови при пункции плевральной полости подтверждает диагноз.
Лечебная тактика. Возможны три варианта лечения: выжидательная
консервативная терапия, дренирование плевральной полости или операция. Сначала
пытаются удалить кровь с помощью плевральной пункции. Если это не
удаётся, а кровь занимает более трети лёгочного поля, показана установка дренажа.
Гемоторакс, занимающий менее трети лёгочного поля, может рассосаться
самостоятельно, обычно в течение 6 недель.
Дренирование плевральной полости позволяет эвакуировать излившуюся кровь
и наблюдать за интенсивностью кровотечения. Аспирационное дренирование пре-
240 общие вопросы хирургии
кращают, когда по дренажу отделяется менее 50 мл жидкости в сутки. Массивное
и продолжающееся кровотечение в плевральную полость служит показанием к
экстренной операции. На такое развитие событий указывают:
• одномоментное первоначальное извлечение более 1500 мл крови из
плевральной полости;
• отделение по дренажу более 500 мл крови в течение первого часа (независимо
от первоначально полученного объёма);
• отделение по дренажу более 200 мл/ч крови в последующие часы;
• увеличение количества отделяемой по дренажу крови;
• гемоторакс, занимающий более трети лёгочного поля, не поддающийся
дренированию.
Кровотечение в полость перикарда быстро вызывает тампонаду сердца.
Симптомы сдавливания сердца могут появиться даже при скоплении в
перикарде 200-300 мл крови. Симптомы кровопотери при этом могут отсутствовать.
Классические клинические признаки тампонады перикарда включают в себя
триаду Бека (Beck): гипотензию, набухание вен шеи и глухие сердечные тоны.
Клиническая картина в этом случае складывается из нарастающей одышки,
болей в области сердца и набухания шейных вен. Границы сердца расширяются.
Сердечный толчок практически исчезает, тоны не выслушиваются. Пульс при этом
становится частым, плохо пальпируемым, аритмичным, АД резко снижается, а
ЦВД значительно возрастает. При рентгенологическом исследовании обращает на
себя внимание трапециевидная форма сердечной тени без пульсации её контуров.
Эхокардиография всегда позволяет точно поставить диагноз, определить объём
жидкости в полости перикарда и необходимость её срочной эвакуации.
Лечебная тактика. Пункция перикарда не всегда эффективна для устранении
тампонады, поскольку не позволяет эвакуировать свернувшуюся кровь. Её
проводят при угрозе остановки кровообращения, если невозможно начать немедленную
операцию. Перикардиоцентез во всех случаях позволяет устранить тампонаду
сердца. В связи с катастрофическим ухудшением состояния больных только 30%
пациентов с тампонадой успевают выполнить подобное вмешательство. При
отсутствии своевременной квалифицированной медицинской помощи тампонада
сердца ведёт к гибели больного.
Внутрибрюшные кровотечения чаще всего бывают следствием
травматического повреждения селезёнки и печени, а также разрыва трубы при внематочной
беременности и яичника при овуляции. Редкой причиной служит разрыв
аневризмы аорты и магистральных сосудов.
О наличии свободной крови в брюшной полости свидетельствуют притупление
перкуторного звука в отлогих местах живота и симптом Куленкампффа (признаки
раздражения брюшины в сочетании с отсутствием напряжения мышц передней
брюшной стенки). Объективными критериями внутрибрюшного кровотечения
служат обнаружение свободной жидкости в брюшной полости при УЗИ, а также
крови при лапароскопии или пункции заднего свода влагалища.
Лечебная тактика. Внутрибрюшное кровотечение служит показанием к
экстренной операции.
Кровотечение в забрюшинное пространство и мягкие ткани
конечностей. Кровотечение в забрюшинное пространство может приводить к потере
значительных объёмов крови и обычно бывает следствием травмы почки,
перелома позвоночника и костей таза или разрыва аневризмы брюшной аорты. Оно
развивается после травмы или эпизода очень сильных острых болей в животе и
поясничной области. Более точную диагностику проводят с использованием УЗИ,
КТ или контрастной аортографии.
Кровотечение в мягкие ткани конечностей обычно развивается при переломе
крупных костей и повреждении сосудов. При этом отмечают увеличение объёма
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 241
поражённой конечности и наличие гематомы при УЗИ. Диагноз подтверждают при
наличии рентгенологических признаков перелома.
Образующиеся большие скопления частично свернувшейся крови могут
сдавливать окружающие ткани и вызывать некрозы мышц, венозный застой, ишемию
нервов. За сходство с саркомами мягких тканей подобные гематомы называют
псевдоопухолями. Обнаруживают также массивное обызвествление этих гематом
и окружающих воспалённых тканей.
Кровотечение в полость сустава (гемартроз) развивается после травмы, его
особенно часто наблюдают у больных гемофилией. Оно характеризуется болями в
суставе, увеличением его объёма и ограничениями движения. Кровоизлияние в сустав
вызывает воспаление синовиальной оболочки, а при повторных эпизодах —
разрушение суставного хряща, деформирующий остеоартроз, фиброз и анкилоз сустава
с последующей атрофией мышц. Диагноз уточняют с помощью УЗИ и пункции
сустава. Продолжительность острого периода гемартроза и последующую
деформацию сустава можно свести к минимуму, если быстро нормализовать
свёртываемость крови, эвакуировать кровь из сустава и на 2-3 сут иммобилизировать сустав.
В последующем необходимо проведение лечебной физкультуры для укрепления
мышц и сохранения подвижности сустава.
Принципы лечения кровотечений
Прямая угроза жизни больных при острых кровотечениях любого генеза
требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных,
в первую очередь, на остановку кровотечения и восполнение утраченного
объёма крови. Пациенты с кровотечением подлежат госпитализации в профильный
хирургический стационар. При этом больных со средней и тяжёлой степенями
тяжести кровопотери необходимо обследовать и лечить в отделении реанимации
и интенсивной терапии. В ряде случаев их целесообразно сразу же доставлять в
операционную, где параллельно с подготовкой экстренного хирургического
вмешательства может быть осуществлено необходимое дообследование.
Современное патогенетическое лечение кровопотери требует от врача
осмысленных действий, направленных на максимальное использование
физиологических механизмов защиты организма в этой экстремальной ситуации. Пациенту с
кровотечением прежде всего необходимо обеспечить физический покой
с полным исключением самостоятельного передвижения, что существенно
снижает потребности организма не только в кислороде, но и в том объёме крови,
который необходим для активной мышечной деятельности. Потеря части крови не
угрожает жизни человека, если он находится в покое. Но при физических усилиях
эта угроза становится реальной.
МЕТОДЫ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Центральное место в лечении кровотечения принадлежит способам быстрого
его прекращения. Существуют три основных метода остановки кровотечения из
повреждённого сосуда:
• прерывание кровотока по сосуду;
• прямое закрытие дефекта стенки кровеносного сосуда;
• использование препаратов, усиливающих свёртывание крови.
Способы остановки кровотечения довольно разнообразны и предполагают
использование механических, физических, химических и биологических
факторов или их комбинации. Выбор того или иного метода остановки кровотечения
напрямую зависит от конкретной клинической ситуации и вида кровотечения
(табл. 10-4).
Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что
снижение давления и кровотока в повреждённых сосудах приводит к их последующему
242 общие вопросы хирургии
Таблица 10-4. Методы остановки кровотечения и показания к их использованию
Метод
Давящая повязка
Тампонада
Кровоостанавливающий жгут
Пальцевое прижатие
Лигирование
Клипирование
Эмболизация
Инструментальный гемостаз
Усиление свёртываемости крови
Показания
Венозное и капиллярное кровотечение
Кровотечение из глубоких ран и полостей
Кровотечение из магистральных артерий и вен конечностей.
Недостатки — ишемия конечности, турникетный шок и повреждение
нервов. После остановки кровотечения с помощью жгута следует
произвести тампонаду раны, наложить давящую повязку и ослабить жгут
Кровотечение во время операции
Кровотечение во время хирургической операции
Кровотечение во время прямого или эндоскопического вмешательства
Кровотечение из труднодоступных зон, аррозия сосудов
Кровотечение во время хирургической операции или эндоскопического
вмешательства
Паренхиматозное кровотечение. Системные гемостатические средства
применяют при продолжающемся кровотечении, высоком риске его
рецидива или нарушениях свёртывания крови
тромбированию в зонах поражения. При ранениях самый простой и безопасный
метод остановки наружного кровотечения на месте происшествия — наложение
давящей повязки. Этот метод остановки кровотечения обычно эффективен при
капиллярном кровотечении и кровотечении из подкожных вен. При глубоких
повреждениях и ранениях сосудов используют тампонаду раны. Её также применяют
при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях из некоторых полостей.
Например, из носа или полости матки. Для усиления действия тампонаду часто
сочетают с применением местных гемостатических средств, таких как перекись
водорода. Использование гипотермии раны усиливает гемостатический эффект за
счёт спазма сосудов и увеличения адгезии тромбоцитов к эндотелию. Применение
марлевых тампонов, смоченных горячим физиологическим раствором, ускоряет
гемостаз лишь при достижении в ране температуры, вызывающей коагуляцию
тканевого белка. При более низкой температуре раствора данная процедура приводит
только к усилению кровотечения.
Одним из традиционных и широко распространённых способов временной
остановки кровотечения служит пальцевое прижатие сосуда в ране или по его
ходу. Этот приём используют для максимально быстрой остановки кровотечений,
возникающих в результате травматических повреждений и в процессе выполнения
оперативных вмешательств. Очевидный и существенный недостаток пальцевого
прижатия сосуда — невозможность его длительного применения. Даже физически
сильный человек не способен эффективно осуществлять пальцевое прижатие
сосуда свыше 15-20 мин.
Наиболее надежный способ временной остановки кровотечения —
наложение кровоостанавливающего жгута. Необходимо помнить, что наряду с высокой
эффективностью этот метод сам по себе может привести к тяжёлым последствиям:
турникетному шоку и повреждению нервных стволов с последующим развитием
пареза или паралича. Клинический опыт свидетельствует, что 75% пострадавших
жгут накладывают без должных показаний, поэтому использование его как
метода временной остановки кровотечения должно быть ограничено. При ранениях,
сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен
незамедлительно на месте происшествия. После остановки кровотечения необходимо
произвести тампонаду раны и наложить давящую повязку на рану, после чего
жгут можно ослабить. Как правило, это обеспечивает стойкий гемостаз во время
транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение, где будет произведена
окончательная остановка кровотечения.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 243
После любой временной остановки кровотечения на повреждённый сосуд
обычно накладывают кровоостанавливающий зажим, а затем перевязывают
центральный и периферический концы лигатурами. При кровотечении из крупного
магистрального сосуда, который необходимо сохранить, следует восстановить его
целостность с помощью наложения сосудистого шва.
При кровотечениях из труднодоступных зон используют селективную эмбо-
лизацию кровоточащего сосуда. С этой целью через ангиографический катетер в
поражённую артерию вводят кусочки абсорбируемой желатиновой губки,
металлические спирали и другие приспособления, выполняющие роль своеобразной
пробки, закупоривающей повреждённый сосуд. Артериальная эмболизация в этой
ситуации позволяет избежать общей анестезии и больших операций. Подобный
вид остановки кровотечения служит методом выбора при кровотечениях,
связанных с аррозией сосудов, поскольку хирургическое вмешательство в подобной
ситуации чревато высоким риском осложнений.
Гемостатические средства
В настоящее время в клинической практике широко используют локальные и
системные гемостатические средства (рис. 10-1).
Локальные гемостатические средства. Для остановки кровотечения из
открытых ран применяют местные гемостатические средства, обладающие
адгезивными свойствами. Они закрывают раневую поверхность, местно стимулируют
свёртывание либо вызывают вазоконстрикцию. Скелетная мышца была одним
из первых материалов с локальным гемостатическим эффектом, её предложил
использовать американский нейрохирург Харви У. Кушинг в 1911 г. Затем был
разработан целый ряд рассасывающихся препаратов для местной остановки
кровотечения: гемостатические губки, фибриновый клей и комбинированные
гемостатические средства. Примеры локальных гемостатических средств и
способы их применения во время хирургической операции приведены в главе 4.
Локальное использование таких препаратов, как адреналин, вызывает
вазоконстрикцию в зоне повреждения и остановку кровотечения, но длительное
применение может привести к их всасыванию, системным гипертензионным
эффектам и усилению кровотечения. Подобные средства используют на влажных
поверхностях в зоне слизистых оболочек, например, при тонзиллэктомии или
эндоскопической остановке желудочно-кишечных кровотечений.
Гемостатические средства
Ингибирование
фибринолиза
Коллагеновая пластина
Желатиновая губка
Фибриновый клей
Комбинированные
средства
— Свежезамороженная плазма
— Факторы свёртывания
— Криопреципитат
— Этамзилат
— Десмопрессин
Аминокапроновая кислота
Транексамовая кислота
Апротинин
Рис. 10-1. Локальные и системные средства гемостаза.
244 общие вопросы хирургии
Системные гемостатические средства. У пациентов, не имеющих исходных
нарушений в системе гемостаза, кровотечение само по себе стимулирует
свёртывание крови. Вводить системные гемостатические средства, повышающие
возможность тромбообразования, необходимо лишь в следующих случаях:
• при продолжающемся кровотечении, когда происходит дальнейшая потеря
факторов свёртывания;
• при нестабильном локальном гемостазе с высокой угрозой рецидива
кровотечения на фоне развившейся гипокоагуляции;
• при массивной кровопотере.
Важно помнить, что патология гемостаза обычно лишь усугубляет
кровотечение, а его непосредственная причина — повреждение сосуда.
Первоочередные лечебные мероприятия должны быть направлены на
устранение дефекта стенки сосуда.
ЛЕЧЕНИЕ СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЯМИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА КРОВОТЕЧЕНИЙ
Повышенная кровоточивость, связанная с несостоятельностью системы
гемостаза, обычно развивается при тромбоцитопении и значительном дефиците
факторов свёртывания крови, когда их содержание в крови становится ниже 30%
от нормального уровня. Проявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного и
коагуляционного гемостаза представлены в табл. 10-5. Выраженная
кровоточивость может быть также следствием повышения активности фибринолитической
системы или ДВС-синдрома.
Таблица 10-5. Проявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза
Проявления
Развитие кровотечений
Локализация кровотечений
Вид кровоизлияний
Реакция на лечение
Нарушения
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Сразу после травмы
Кожа, слизистые носа, ЖКТ, матка
Петехии, экхимозы
Немедленная, помогает местная терапия
Нарушения коагуляционного
гемостаза
Отсроченное (спустя несколько часов
или дней)
Суставы, мышцы, забрюшинная
клетчатка
Гематомы, гемартрозы
Необходима продолжительная
системная терапия
Тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции -
одна из наиболее частых причин повышенной кровоточивости. Тромбоцитопения
может быть следствием снижения продукции тромбоцитов в костном мозге,
ускорения их разрушения в периферических сосудах или повышения секвестрации в
селезёнке. Это заболевание редко бывает врождённым. В большинстве случаев
приходится иметь дело с приобретённой (вторичной) тромбоцитопенией.
Снижение уровня тромбоцитов может указывать на различные вирусные
и бактериальные инфекции и первым свидетельствовать о ВИЧ-инфекции.
Тромбоцитопения также развивается после массивных гемотрансфузий и
применения искусственного кровообращения, она может быть проявлением первичных
нарушений костномозгового кроветворения. Её обнаруживают у 5-10%
беременных. Снижение продукции и повышенное разрушение тромбоцитов бывает
вызвано применением многих лекарственных препаратов, например
противоопухолевыми препаратами или гепарином. Помимо лекарственных препаратов
преходящую тромбоцитопению вызывают большие дозы алкоголя. Она особенно
часто возникает во время запоя.
Снижение числа тромбоцитов до 100х109/л не влияет на время кровотечения
(рис. 10-2). При уровне тромбоцитов 60-100хЮ9/л время кровотечения несколько
удлиняется, возможны кровотечения после тяжёлых травм. У больных с уровнем
тромбоцитов менее 50хЮ9/л возможно появление экхимозов после небольших
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 245
10 20
Время кровотечения (мин)
30
40
Рис. 10-2. Зависимость времени кровотечения от числа тромбоцитов: • — уровень возможности
оперативных вмешательств; ¦ — уровень спонтанной кровоточивости.
травм и кровотечений при повреждении слизистых. При падении числа
тромбоцитов до 30хЮ9/л и ниже появляется спонтанная кровоточивость, обычно есть
петехии, возможны спонтанные кровоизлияния, включая внутричерепные. Для
кровотечений, связанных с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
характерно увеличение времени кровотечения при нормальных показателях MHO
и АЧТВ. Для остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией,
необходим уровень тромбоцитов не ниже 70хЮ9/л. С этой целью следует произвести
трансфузию тромбоцитарной массы (подробно этот вопрос освещен в главе 11).
Коагулопатии. Тяжёлые наследственные нарушения свёртывания крови,
связанные с дефицитом плазменных факторов свёртывания, встречаются редко. При
этом 90% всех наследственных случаев нарушения свёртывания крови составляют
три заболевания: гемофилия А и В, а также псевдогемофилия. Для гемофилии
характерны увеличенное АЧТВ и нормальный протромбиновый тест. Поскольку
гемофилии А и В клинически неотличимы, у всех мужчин с типичной кровоточивостью в
анамнезе и удлинением АЧТВ нужно исследовать уровень факторов VIII и IX.
Приобретённые коагулопатии встречаются значительно чаще врождённых и
обычно бывают связаны:
• с дефицитом витамина К;
• болезнями печени;
• ДВС-синдромом;
• дефектами антикоагулянтной терапии.
Большой дефицит отдельных факторов свёртывания требует введения
недостающего фактора (табл. 10-6). Кровотечения при гемофилии возникают в любых
местах и без лечения длятся в течение нескольких дней или даже недель. Самые
опасные осложнения гемофилии — кровоизлияния в ЦНС, которые могут
возникать без предшествующих травм и вообще без видимых причин. Угроза асфиксии
при кровоизлиянии в ротоглотку иногда требует экстренной интубации. Основными
препаратами для остановки кровотечения при лечении гемофилии служат криопре-
ципитат (МНН — фактор свёртывания крови VIII+фактор Виллебранда) и факторы
свёртывания крови И, VII, IX и X в комбинации (протромбиновый комплекс).
Введение препаратов, повышающих свёртывание крови, необходимо
проводить до тех пор, пока содержание недостающего фактора не превысит 30% от
246 общие вопросы хирургии
Таблица 10-6. Характеристика системных гемостатических средств
Средства
Плазма
Криопреципитат*
Концентрат протромбинового комплекса
Тромбоцитарная масса
Витамин К
Этамзилат
Десмопрессин
Отдельные факторы
Содержание факторов свёртывания, либо точка приложения
Все факторы
VIII, фактор Виллебранда
II, VII, IX, X
Тромбоциты
II, VII, IX, X, протеин С, протеин S
Активатор образования тромбопластина
Активатор VIII фактора
Фибриноген, VIII фактор
нормального уровня. Это минимальная концентрация, позволяющая
рассчитывать на остановку кровотечения. Для безопасного проведения хирургической
операции уровень недостающего фактора должен быть доведен до 100%.
После операции в течение первых 4 дней его необходимо поддерживать не ниже
60%. Следующие 4 дня (до удаления швов, зондов и дренажей) он должен быть не
ниже 40%.
Ещё один препарат, ускоряющий свёртывание крови, — десмопрессин. Это
синтетический аналог антидиуретического гормона, стимулирующий высвобождение
предшественника фактора Виллебранда и фактора VIII. Значительно медленнее
действует витамин К и его синтетические аналоги, поскольку их действие
опосредовано через синтез печенью факторов свёртывания II, VII, IX и X.
При неустановленной причине повышенной кровоточивости в качестве
основного препарата для остановки кровотечения обычно используют
свежезамороженную плазму, которая содержит все известные сегодня факторы коагуляционного
гемостаза в концентрации, приближающейся к нормальной. Трансфузию
свежезамороженной плазмы при кровотечении следует проводить до тех пор,
пока глобальные коагуляционные тесты (MHO и АЧТВ) не нормализуются.
Криопреципитат (МНН — фактор свёртывания крови VIII+фактор Виллебранда)
вводят при снижении уровня фибриногена ниже 100 мг%.
Нарушения фибринолиза. Повышенный фибринолиз также бывает
причиной кровотечений. При дефиците альфа2-антиплазмина и инактиватора плазми-
ногена-1 тромбы в местах травм или операций растворяются преждевременно
и кровотечение рецидивирует. Заподозрить эту патологию можно по низкому
уровню фибриногена при относительно нормальных MHO и АЧТВ и близкому к
норме уровню тромбоцитов. Как правило, при первичном повышенном фибрино-
лизе повышен и уровень продуктов деградации фибрина при нормальном уровне
D-димеров. Для устранения повышенной кровоточивости, связанной с
активацией фибринолиза, используют свежезамороженную плазму и
ингибиторы фибринолиза: аминокапроновую и транексамовую кислоты,
а также апротинин.
Следует отметить, что системные ингибиторы фибринолиза значительно
увеличивают возможность тромбообразования, причём не только в месте кровотечения.
Их применение при кровотечениях, не связанных с усиленным фибринолизом,
увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.
ДВС-синдром. Наиболее тяжёлые кровотечения, связанные с нарушением
гемостаза, развиваются при остром ДВС-синдроме. Более 50% пациентов
погибают от продолжающегося кровотечения, поскольку его устранение представляет
большие трудности. К лабораторным признакам ДВС-синдрома относят:
• тромбоцитопению и снижение уровня фибриногена;
• увеличение MHO и удлинение АЧТВ в результате потребления факторов
свёртывания;
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 247
• повышение уровня продуктов деградации фибрина вследствие интенсивного
вторичного фибринолиза;
• фрагментацию эритроцитов (шизоцитоз) из-за их повреждения нитями фибрина.
Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в главе 11.
Восполнение кровопотери
Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери направлена:
• на устранение гиповолемии;
• повышение коагуляционного потенциала крови;
• улучшение микроциркуляции;
• восполнение объёма интерстициальной жидкости;
• повышение кислородной ёмкости крови.
При острой кровопотере важнейшей проблемой становится острая гиповоле-
мия, которая требует проведения неотложных мероприятий. Восполнение внут-
рисосудистого объёма при острой кровопотере жизненно важно. Только при этом
условии больной может адекватно адаптироваться к потере части эритроцитов.
Твёрдое убеждение нескольких поколений врачей в том, что донорская кровь
безопасна, эффективна и несёт минимальный риск осложнений, оказалось
большим заблуждением. Проблема в том, что своя, родная кровь, не похожа на любую
полученную извне, и использование донорской крови вместо пользы может
принести вред. Осложнения при проведении гемотрансфузии многочисленны, опасны
для здоровья и жизни реципиента и в значительной мере непредсказуемы. К
недостаткам гемотрансфузии при возмещении острой кровопотери относят:
• возможность её длительного ожидания, вызванную дефицитом донорской
крови; задержкой доставки крови в лечебное учреждение и необходимостью
определения группы крови, Rh-фактора и совместимости;
• возможность передачи инфекционных заболеваний;
• депонирование донорской крови;
• ухудшение микроциркуляции.
Могут иметь место гемотрансфузионные реакции и осложнения. С кровью и её
препаратами происходит передача многих инфекционных заболеваний. Нередкие
случаи заражения реципиентов ВИЧ и вирусами гепатитов не просто пугают, а
внушают ужас врачам и пациентам и вызывают большой общественный резонанс.
Принимая во внимание возможность крайне тяжёлых осложнений
гемотрансфузии, необходимо очень строго подходить к определению показаний к этому методу
лечения, и без крайней необходимости переливать компоненты крови не следует.
Оценивая способность донорской крови увеличивать ОЦК, следует отметить,
что до 30% перелитых эритроцитов уже во время вливания депонируются и
выключаются из циркуляции. Даже при трехсуточной консервации и хранении
крови эритроциты лишь на 50% способны выполнять функции переносчика
кислорода, и только через сутки циркуляции в кровеносном русле реципиента они
восстанавливают свои функциональные свойства. Донорская кровь, как и любая
чужеродная биологическая ткань, способна функционировать лишь какое-то
время, после чего она подвергается разрушению и выводится из организма.
Известно, что организм человека располагает более чем двукратным резервом
эритроцитов и НЬ — они необходимы ему при выполнении физических нагрузок.
Больному, находящемуся на операционном столе и к тому же дышащему не
воздухом, а кислородом, резерв НЬ не нужен. В 1965 г. Б. Пруитт (В. Pruitt) с соавт.
показали, что обычно пациенты хорошо переносят кровопотерю до 25% при
замещении её растворами кристаллоидов, объём которых превышает в 3,5 раза
объём потерянной крови. На основании этих данных была пересмотрена тактика
восполнения острой кровопотери и выдвинута новая концепция инфузионно-
трансфузионной терапии — правило «3:1» A мл потерянной крови замещается
248 общие вопросы хирургии
3 мл кристаллоидных растворов). При такой тактике использование кристалло-
идных растворов позволяет не только увеличить ОЦК, но и быстро восстановить
нормальный объём интерстициальной жидкости с наименьшими материальными
затратами.
Большинство экспертов для восполнения кровопотери рекомендуют
использовать комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов.
Преимущество этих средств заключается в том, что в экстренной ситуации инфу-
зионные растворы можно вводить немедленно, не теряя времени на определение
группы крови и резус-фактора. Их использование также устраняет риск передачи
инфекций, связанный с переливанием препаратов крови.
Коллоидные растворы представляют собой взвешенные в воде мельчайшие
частицы белков, крахмала, декстрана или ряда других веществ. Они поддерживают
онкотическое давление плазмы и тем самым удерживают жидкость в кровеносном
русле. Кристаллоидные растворы получают с помощью растворения в воде ряда
солей и Сахаров. К ним, в частности, относится изотонический раствор хлористого
натрия, раствор Рингера, растворы глюкозы. Они поддерживают осмотическое
давление. При внутривенном введении эти растворы достаточно быстро покидают
сосудистое русло, восполняют объём интерстициальной жидкости и выводятся
с мочой. Оптимальные стартовые растворы — коллоидные. Они быстрее
восстанавливают АД и более длительно циркулируют в сосудистом русле. Волемический
коэффициент современных плазмозаменителей, отражающий объёмозамещаю-
щий эффект различных растворов, представлен на рис. 10-3. В настоящее время
использовать донорскую плазму в качестве коллоидного кровезаменителя не
рекомендуется. Её переливают только для восполнения плазменных факторов
свёртывания.
Разумной альтернативой плазме могут служить растворы гидроксиэтилирован-
ного крахмала: волювен, волекам, инфукол, рефортан. Анализ обширного
клинического опыта позволил изучить особенности и преимущества коллоидных
растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Эти растворы более безопасны,
при их использовании исключительно редко наблюдают побочные реакции по
сравнению с другими инфузионными растворами, что обусловлено структурным
сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном.
Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндо-
телиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства
крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также
значительно меньшее влияние на функцию почек. При устранении острой гипо-
волемии с помощью растворов гидроксиэтилированного крахмала быстро
нормализуются центральная гемодинамика, микроциркуляция и транспорт кислорода,
что в конечном итоге приводит к нормализации биоэнергетических процессов на
клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты
гидроксиэтилированного крахмала не
блокируют синтез белка и не
оказывают побочного действия на функции
иммунной и лимфоидной систем.
До настоящего времени при
возмещении кровопотери достаточно
широко используют также средне-
молекулярные растворы декстрана,
такие, как декстран-70* или его
отечественный аналог полиглюкин*. Они
эффективно повышают коллоидно-
Рис. 10-3. Волемический коэффициент плазмоза- осмотическое давление крови и дли-
менителей тельно удерживаются в сосудистом
гэк
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
Декстран 70
Альбумин 5%
у Z
?
Желатин
/?=Yi Кристаллоиды
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 249
русле. Вместе с тем декстраны обладают достаточно высокой реактогенностью и
могут вызывать анафилактоидные и анафилактические реакции. Суточная доза
декстранов не должна превышать 1000 мл. Введение больших объёмов растворов
приводит к возникновению «декстранового ожога почки» и блокирует ретикуло-
эндотелиальную систему. Остальные коллоидные плазмозаменители ещё в
меньшей степени отвечают требованиям медико-тактической обстановки и
патогенетическим концепциям. Например, желатины задерживаются в кровеносном русле
всего 2-3 ч и к тому же обладают выраженным гистаминоподобным действием и
сами могут вызывать снижение АД.
Особого внимания заслуживает проблема воздействия коллоидных плазмоза-
менителей на систему свёртывания крови. Препараты гидроксиэтилированного
крахмала практически не влияют на неё, а растворы на основе декстрана занимают
первое место среди коллоидов по отрицательному воздействию на эту систему.
Они блокируют адгезивные свойства тромбоцитов и снижают их функциональную
активность, уменьшают активность факторов II, V и VII, тем самым замедляют
свёртывание крови и препятствуют остановке кровотечения. Их способность
обволакивать поверхность эритроцитов может служить препятствием при определении
группы крови пострадавшего пациента. Растворы декстранов при кровопотере
целесообразно использовать после надёжной остановки кровотечения. Желатин
также в существенной степени ингибирует агрегацию тромбоцитов, что может
приводить к усилению кровотечения. Введение 1500 мл раствора желатина создаёт
ситуацию, по симптомам аналогичную болезни Виллебранда.
Исходя из накопленного опыта применения плазмозамещающих
растворов при возмещении острой кровопотери в качестве препаратов первого
выбора предпочтительно использование растворов на основе
гидроксиэтилированного крахмала.
Существующие плазмозамещающие растворы хотя и эффективно
восстанавливают ОЦК и улучшают микроциркуляцию, но не компенсируют одну из основных
функций крови — доставку кислорода к тканям. Поэтому возмещение растворами
массивной кровопотери может привести к значительному снижению кислородной
ёмкости крови и развитию гипоксии тканей. Возникает естественный вопрос, до
какой степени безопасно снижать кислородную ёмкость крови при гемодилю-
ции? И когда нужно переливать донорские эритроциты и повышать кислородную
ёмкость крови при кровотечении?
Известно, что доставка кислорода к тканям определяется не только уровнем НЬ,
но и величиной сердечного выброса. На рис. 10-4 представлен график,
отражающий транспортировку кислорода к тканям при различных степенях гематокрита.
При умеренной нормоволемической гемодилюции концентрация НЬ снижается, а
сердечный выброс компенсаторно возрастает, и системный транспорт кислорода
остаётся нормальным. При снижении гематокрита до 25% доставка кислорода к
тканям не страдает, и лишь при большей степени гемодилюции этот показатель
начинает заметно снижаться. Даже при более низком уровне гематокрита ткани
могут и не страдать от гипоксии, если задействован ещё один защитный
механизм — повышенная отдача кислорода НЬ. Однако избыточной нормоволемичес-
кую гемодилюцию всё же следует считать при содержании НЬ в крови ниже 80 г/л
и гематокрит — менее 0,25 л/л.
Основные показания для трансфузии эритроцитов при острой кровопотере
подробно изложены в главе 11. К ним относят:
• концентрацию НЬ ниже 60 г/л (абсолютная величина);
• концентрацию НЬ 60-100 г/л при наличии сердечной и лёгочной
недостаточности, рефрактерных к возмещению ОЦК тахикардии и гипотензии,
снижения содержания кислорода в венозной крови, экстракции кислорода из крови
свыше 50%, высокого риска ишемии органов.
250 общие вопросы хирургии
1201
Гемоконцентрация
10
О 10 20 30 4043 50 60 70 Ht (%)
Рис. 10-4. Системный транспорт
кислорода при различных уровнях гематокрита.
Ориентировочный объём и состав инфузионно-трансфузионных сред при
возмещении острой кровопотери представлен в табл. 10-7. Показателями
адекватности проводимой инфузионно-трансфузионной терапии, помимо улучшения
общего состояния больного и уменьшения бледности кожных покровов и
слизистых оболочек, служат: нормализация АД, снижение тахикардии и восстановление
нормального диуреза. До тех пор пока почасовой диурез не превысит 30 мл/ч,
больному необходимо продолжать инфузионно-трансфузионную терапию.
Таблица 10-7. Способы возмещения острой кровопотери в зависимости от её тяжести
Тяжесть
кровопотери
Умеренная
Средняя
Тяжёлая
Объём
кровопотери, мл
До 1000
1000-1500
Более 1500
Способы возмещения кровопотери
Трансфузия кристаллоидных растворов в объёме 200-300% от величины
кровопотери
Трансфузия кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 общим
объёмом 300% от величины кровопотери
Трансфузия кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1; зритромассы;
свежезамороженной плазмы; концентрата тромбоцитов общим объёмом
300% от величины кровопотери
Альтернативы использованию донорской крови
Спустя три десятилетия неограниченного использования цельной крови и её
компонентов медицина неожиданно столкнулась с двумя большими проблемами:
нехваткой человеческой крови и высоким риском, связанным с передачей
инфекции и иммунологическими реакциями. На рубеже веков стало очевидно, как опасна
чужая кровь. В связи с этим были пересмотрены показания к использованию
препаратов крови и разработан ряд альтернатив, связанных, в частности, с
использованием собственной крови больного и препаратов с газотранспортной функцией.
Препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия
для возмещения острой кровопотери в клинической практике достаточно широко
и эффективно используют кровезаменители — переносчики кислорода. На основе
эмульсий перфторуглеродов — химически и физически инертных соединений -
разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспортной функци-
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ 251
ей перфторан*. Эмульсии перфторана* голубого цвета, поэтому его ещё называют
«голубая кровь». Этот препарат:
• растворяет и транспортирует в ткани до 60 объём/% кислорода;
• удаляет из тканей до 90% углекислоты;
• уменьшает вязкость крови;
• улучшает микроциркуляцию;
• растворяет жировые эмболы в лёгких.
Данный препарат достаточно долго циркулирует в кровяном русле, и его эффект
отмечают в течение 24-48 ч, после чего он постепенно выделяется из организма
через лёгкие.
Реинфузия крови. Возвращение больному собственной крови, излившейся
в брюшную или грудную полости при повреждении внутренних органов или в
операционную рану, известно как реинфузия крови. Процедуру можно проводить
во время операции и после неё. В настоящее время этот метод широко применяют
в сердечно-сосудистой хирургии и ортопедии, где врачи часто имеют дело с
массивной кровопотерей. Часто реинфузию крови проводят в неотложной хирургии
и травматологии при различных повреждениях, сопровождающихся массивной
кровопотерей. Этот метод хорошо зарекомендовал себя также в акушерстве и
гинекологии, где угрожающие кровотечения отличаются высокой частотой,
внезапностью и обилием вытекающей крови.
Среди возможных осложнений реинфузии основной и наиболее опасный — сепсис,
который может развиться после переливания инфицированной аутокрови, что
обычно бывает при сопутствующих повреждениях органов ЖКТ или мочевыделительной
системы. Во избежание развития сепсиса, прежде чем решиться на реинфузию
аутокрови, необходимо убедиться в отсутствии её массивного микробного загрязнения.
С особой осторожностью следует проводить реинфузию крови, собранной в
раннем послеоперационном периоде с помощью дренажной системы, поскольку
при этом крайне высок риск бактериального обсеменения и гемолиза. Такая кровь
не содержит тромбоцитов и насыщена активаторами фибринолиза (D-димерами и
продуктами деградации фибрина), что может привести к нарушению свёртывания
и рецидиву кровотечения.
Для снижения риска осложнений реинфузии объём возвращаемой крови не
должен превышать 1500 мл.
Риск реинфузии существенно снижается, если возвращать не цельную
кровь, а лишь эритроциты, поскольку большинство вредных веществ
содержатся не в форменных элементах, а в плазме. Осложнения реинфузии практически
устраняются при использовании отмытых эритроцитов.
ЛЕЧЕНИЕ ПРОДОЛЖАЮЩЕГОСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ
В подавляющем большинстве случаев продолжающееся кровотечение
диктует необходимость экстренного хирургического пособия: прямого оперативного
вмешательства, его эндоскопической остановки, ангиографической эмболизации
сосудистого русла и т.д. Иногда остановить кровотечение таким путём не
удаётся. Порой само хирургическое вмешательство представляет высокую опасность
для жизни пациента. Тогда всю надежду возлагают на консервативное лечение.
Наименее удачный выход из положения — начинать терапию
продолжающегося кровотечения с введения сосудосуживающих средств для поддержания АД,
поскольку это усиливает нарушения микроциркуляции и тканевого метаболизма.
В первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на
восполнение ОЦК и повышение свёртываемости крови в зоне сосудистого повреждения.
Для достижения этих задач наиболее оптимально использование
свежезамороженной плазмы. Раннее восполнение нормального внутрисосудистого объёма
крови кровезаменителями при продолжающемся кровотечении остаётся спорным
вопросом. Установлено, что введение большого количества жидкости сопровож-
252 общие вопросы хирургии
дается нарушением тромбообразования, усилением кровотечения и повышением
летальности. Повышение АД способствует отрыву тех первичных тромбоцитарных
рыхлых сгустков, с которых начинается процесс тромбообразования и остановки
кровотечения. Пока тромб мягкий и свежий, с минимальным содержанием
фибрина, высока вероятность его разрушения. На образование фибрина, укрепляющего
тромбоцитарный сгусток, уходит не менее 30 мин. А на формирование прочного
фибринового тромба требуется около 24 ч.
При невозможности надежной остановки кровотечения не следует
проводить слишком активную инфузионную терапию, а АД необходимо
поддерживать на минимально допустимом уровне. Хотя критическое
значение АД, поддерживаемое при кровотечении, неизвестно, ясно, что оно не
должно быть ниже 80/40 мм рт.ст. И только если инфузионно-трансфузионная
терапия не приводит к поднятию АД выше критического уровня, можно вводить
вазопрессоры. Препараты выбора в данной ситуации — норадреналин и допамин.
Поддерживать кровоснабжение сердца и головного мозга при снижении АД
ниже критического уровня можно простым, но достаточно эффективным
приёмом — подъёмом ног пациента. При этом венозный возврат крови к сердцу в
значительной степени увеличивается благодаря перераспределению в центральное
русло собственной крови больного из нижних конечностей, сосуды которых
вмещают 15-20% ОЦК. Поэтому подъём ножного конца кровати должен быть первым
и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение
систолического АД ниже 80 мм рт.ст.
При тяжёлой кровопотере возникает необходимость в лечении других
патологических синдромов. Наиболее частые следствия геморрагического шока — острая
сердечная, почечная и печёночная недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, ДВС-синдром, синдром массивного кровезамещения. Почти во всех случаях
тяжёлой кровопотери требуются глюкокортикоидные гормоны, специальная
респираторная терапия и профилактика вторичных желудочно-кишечных
кровотечений из острых эрозий. Не следует опаздывать с применением этих средств и
методов, надо, чтобы геморрагический синдром, на который направлено лечение,
был купирован, а новый не возник.
Список рекомендуемой литературы
Буланов А.Ю. Место коллоидных и кристаллоидных объёмозамещающих растворов в
терапии острой кровопотери // Consilium Medicum. — 2006. — № 2. — С. 50-53.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А., Шулутко Е.М. Острая массивная крово-
потеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.
Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. - Петрозаводск: ПетрГУ, 1999. - 120 с.
Кузнецов Н.А. и др. Кровотечения // Основы клинической хирургии. — М.: Лист Нью,
2006.-С. 385-424.
Кузнецов Н.А. Современные технологии лечения острой кровопотери//50 лекций по
хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. - С. 501-522.
Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Сравнительная эффективность плазмозаменителей при
нормоволемической гемодилюции и коррекции острой кровопотери//Вестник
хирургии. - 1985. - № 6. - С. 127-132.
Boldt J. New light on intravascular volume replacement regimens: what did we learn from the
past three years? // Anesth. Analg. - 2003. - N 97. - P. 1595-1604.
Cabrales P., Tsal A.G., Intaglietta M. Hyperosmotic-hyperoncotic versus hyperosmotic: small
volume resuscitation in hemorrhagic shock. // Shock. - 2001. - N 8. - P. 431-437.
Mauritz W.,Schimetta W.,Oberreitber S. Are hypertonichyperoncotic solutions safe for prehospital
small-volume resuscitation? // Eur. J. Emergency Med. - 2002. - N 9. - P. 315-319.
MiletinM.S., Stewart Т.Е., Norton P.G. Influences on physicians choices of intravenosous
colloids // Intensive Care Med. - 2002. - N 28. - P. 917-924.
OwingsJ.T., GosselinR.C. Bleeding and transfusion//ACS Surgery: Principles and practice,
2006. - P. 160-174.
Глава 11
Переливание компонентов крови
в хирургии
Работа хирургической клиники неразрывно связана с
проведением заместительной трансфузионной терапии компонентами крови.
Оперативное вмешательство обязательно предполагает
использование трансфузионных методов коррекции дефицита клеточных и
плазменных компонентов крови, уже имевшегося у больного или
развившегося вследствие химиотерапии либо в результате крово-
потери во время операции. Нередко возникающие нарушения в
системе гемостаза, дефицит объёма циркулирующих эритроцитов и
плазмы приобретают критический характер; коррекцию этих
нарушений проводят как во время операции, так и в палате интенсивной
терапии.
Каждый переливаемый компонент крови решает свою
специфическую задачу. Переливание свежезамороженной плазмы
восполняет дефицит плазменных факторов свёртывания и в определённой
степени повышает коллоидно-осмотическое давление в сосудистом
русле. Эритроциты переливают только для восполнения дефицита
переносчиков кислорода. Тромбоциты назначают при нарушениях
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и для коррекции
развившейся «тромбоцитопении потребления».
Важнейшая проблема трансфузии, как и любой другой
трансплантации, — совместимость крови донора и реципиента по
основным антигенным системам. Сейчас известно около 500 антигенов
крови, образующих более 40 антигенных систем. Плазменные
антигены представляют собой структурные компоненты белков
крови, клеточные — компоненты мембран эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов. Наибольшее количество известных в настоящее
время антигенных систем — эритроцитарные. Эритроциты каждого
человека содержат антигены нескольких систем одновременно, но
значение их для трансфузиологии неодинаково. Из
многочисленных антигенных систем крови основное значение при проведении
трансфузий придают эритроцитарным системам АВО и
резус-фактору.
Показания к переливанию крови и сами трансфузиологические
процедуры строго регламентированы инструкцией по применению
компонентов крови, утверждённой приказом МЗ РФ № 363 от
25.11.2002. Важнейшее правило — введение в организм пациента
только той трансфузионной среды, недостаток которой угрожает
его жизни.
254 общие вопросы хирургии
ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
Анемия возникает вследствие уменьшения количества циркулирующих
эритроцитов во внутрисосудистом русле. Выделяют острую (постгеморрагическую),
вследствие массивной кровопотери (травма, операция, кровотечение маточное,
желудочно-кишечное и др.), и хроническую, из-за угнетения эритропоэза (гемо-
бластозы, апластический синдром, цитостатическая терапия) или возникающую
при уремии, дефиците железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Хирург чаще
всего имеет дело с острой постгеморрагической анемией. Также нередки ситуации
возникновения острой кровопотери у больных с хронической анемией (крово-
потеря при спленэктомии у больных с апластическим синдромом или профузное
маточное кровотечение, которое возникает у больных острым лейкозом во время
проведения химиотерапии на фоне агранулоцитоза и глубокой тромбоцитопении
и т.д.). Поэтому показания к трансфузионной терапии кровопотери всегда носят
конкретный характер, так как основаны на принципиальных положениях
современной трансфузиологии.
Острая массивная кровопотеря
Определение острой кровопотери, требующей трансфузионной коррекции,
сопряжено с рядом условий, поскольку именно они дают возможность решить,
есть ли необходимость в столь ответственной и опасной манипуляции, как
переливание компонентов крови. Острую кровопотерю считают массивной, если в
течение 1-2 ч потеря крови составила не менее 30% первоначального
циркулирующего объёма. При этом регистрируют стойкое снижение АД, спадение
периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышку,
выраженную бледность кожных покровов и конъюнктив.
Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические
явления (подробно они описаны в главе 10), важнейшие из которых:
• гиповолемия с последующим развитием гипоксемии и гипоксии;
• гипотония и органная гипоперфузия, приводящие к развитию
метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности;
• активация всех звеньев системы гемостаза с развитием ДВС и тромбирования
в зоне микроциркуляции.
Механизмы компенсации:
• развитие гемодилюции благодаря поступлению жидкости из интерстициаль-
ного пространства во внутрисосудистое;
• увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений;
• усиление отдачи и утилизации кислорода в тканях вследствие повышения
содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;
• перераспределение органного кровотока — централизация кровообращения
(доставка кислорода происходит в «порядке важности»: сердце, головной
мозг, лёгкие, печень, почки).
Особое значение в механизме развития последствий острой массивной
кровопотери имеет ДВОсиндром. При повреждении сосудистой стенки (из-за
кровопотери) происходит активация тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а
снижение АД приводит к замедлению периферического кровотока, стазу крови в
микроциркуляторном русле с последующим тромбированием.
Острый ДВОсиндром вследствие массивной кровопотери протекает
двухфазно из-за физиологически обусловленного ограничения тромбообразования.
Образовавшийся в микротромбах фибрин подвергается ферментативному
распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина, в свою очередь,
обладают фибринолитическими свойствами. Именно поэтому при массивном
микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома при острой кро-
вопотере очень коротка) вскоре в крови образуется большое количество продуктов
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 255
деградации фибрина, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы, —
возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной
фазы ДВС-синдрома.
При острой гиповолемической геморрагической анемии, когда происходит
быстрое и массивное потребление плазменных факторов свёртывания, предотвратить
развитие полиорганной недостаточности можно только с помощью интенсивного
восполнения ОЦК и недостающих факторов свёртывания, источник которых —
донорская свежезамороженная плазма.
Цели трансфузионной терапии острой массивной кровопотери:
• восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии);
• поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах,
достаточных для гемостаза;
• восполнение количества циркулирующих эритроцитов до уровня,
обеспечивающего минимально достаточную доставку кислорода в ткани.
Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих
перед врачом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери,
не существует. Начинать восполнение острой массивной кровопотери с гемотран-
сфузии противопоказано из-за возможности повышения тяжести ДВС-синдрома.
Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии
достигают с помощью переливания солевых и коллоидных растворов. При объёме
кровопотери менее 25-30% исходного ОЦК инфузионная терапия позволяет не
прибегать к переливанию донорских эритроцитов (взрослым пациентам до 60 лет).
Критерии адекватности заместительной терапии компонентами крови.
Потребность в компонентах крови, их количестве и структуре зависит от
объёма кровопотери, её скорости и длительности, а также возраста и сопутствующих
заболеваний пациента. Практически при всех обстоятельствах ведущими остаются
непрямые методы измерения ОЦК и объёма кровопотери — АД, пульсовое
давление, среднее АД, пульс, частота дыхания и почасовой диурез.
Необходимость обеспечения достаточной скорости трансфузии, контроля
гемодинамики и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки требует
обязательной катетеризации одной или нескольких центральных вен. Необходимо
измерение ЦВД, по показаниям — установка катетера Сван-Ганса и измерение
давления заклинивания в лёгочной артерии. Пульсовая оксиметрия
позволяет оценивать уровень доставки кислорода к тканям. Следует подчеркнуть, что
концентрационные показатели, такие, как уровень НЬ и гематокрита, в начале
развития массивной кровопотери не достоверны и не отражают её тяжести. Лишь
через 1,5-2 ч после острой массивной кровопотери отмечают снижение вследствие
гемодилюции показателей НЬ и гематокрита, хотя и в этом случае показатели не
отражают полного объёма кровопотери.
Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза —
обязательное условие адекватной трансфузионной терапии больным с острой массивной
кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии
ренальной перфузии, его снижение менее 0,5 мл/(кгхч) — простой и надёжный
индикатор неадекватной трансфузионной терапии.
При проведении трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
используют солевые растворы, коллоиды (естественные — альбумин и
синтетические — препараты гидроксиэтилкрахмала и декстраны), клеточные компоненты
крови (эритроциты, тромбоциты) и свежезамороженную плазму.
При выборе трансфузионных сред необходимо принимать во внимание, что
солевые растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с
коллоидами. Так, переливание 1 л раствора Рингера лактата* лишь на 300 мл увеличивает
внутрисосудистый объём жидкости, а переливание 100 мл 25% раствора
альбумина уже через 2 ч увеличивает ОЦК на 450 мл. Растворы глюкозы недопустимо
256 общие вопросы хирургии
использовать при лечении острой массивной кровопотери, так как глюкоза быстро
метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое
и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 из
каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции. Кроме того,
возможная гипергликемия может способствовать повреждению ЦНС вследствие травмы,
ишемии и гипоксии.
Гипертонический солевой раствор G,5%) в большей степени повышает
внутрисосудистый объём, чем изотонический вследствие быстрого перехода
жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во
внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора NaCl повышает внутрисосудистый
объём примерно на 1 л. Переливание гипертонических солевых растворов
показано для быстрого восполнения ОЦК на догоспитальном этапе медицинской помощи
(при отсутствии признаков черепно-мозговой травмы).
Коллоидные растворы (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала или
декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудисто-
го объёма. Альбумин — вирусобезопасный препарат, получаемый из плазмы
крови донора. Его существенным недостатком является высокая стоимость.
Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки. Отрицательное
влияние переливаний альбумина на гемостаз наблюдают лишь при превышении
терапевтических доз.
Растворы гидрооксиэтилкрахмала (инфукол*, волекам*, HES*) по своему
действию подобны альбумину. Эффект увеличения внутрисосудистого объёма
сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение
первых суток после переливания. Препараты HES существенно дешевле
альбумина, но, к сожалению, могут отрицательно влиять на гемостаз. Переливание HES*
может сопровождаться удлинением времени кровотечения, снижением уровня
плазменных факторов свёртывания, особенно фактора VIII, удлинением АЧТВ.
Однако проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдать рекомендуемые
дозы переливания HES* — не более 20 млДкгхсут) или не более 1500 мл для
взрослых пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.
Растворы декстранов состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей
молекулярный вес находится в пределах 40-70 тыс. дальтон. Их волемическое
действие подобно действию альбумина и растворов HES*, однако воздействие
на гемостаз более выражено и частота анафилактических реакций более высока.
Кроме того, декстраны противопоказаны при ОПН.
Переливание свежезамороженной плазмы A5-20 мл/кг) необходимо
проводить, как правило, до переливания эритроцитов. Свежезамороженная плазма
может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из
циркуляции плазменные факторы свёртывания и предотвратить тромбирование
микроциркуляторного звена кровообращения. Нередко однократной трансфузии
1,0-1,5 л свежезамороженной плазмы недостаточно, так как перелитые факторы
свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может возобновляться, что
требует повторной трансфузии свежезамороженной плазмы, введения донорских
тромбоцитов (обычно через 8-12 ч). Объём повторных переливаний компонентов
крови зависит от динамики показателей НЬ, гематокрита, коагулограммы,
стабильности гемостаза. Критерии — уровень тромбоцитов, протромбина,
фибриногена, АЧТВ.
Порядок действий при острой массивной кровопотере. При кровотечении
наряду с восполнением кровопотери решающее значение имеет быстрое его
прекращение с помощью механических методов (прижатие сосуда, его перевязка или
наложение жгута выше места повреждения).
Тактика трансфузионной терапии при остановленном и неостановленном (чаще
всего внутреннем) кровотечении различна. В первом случае важнейшая задача
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 257
— восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД,
предупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС-синдрома и полиорганной
недостаточности. Во втором — поддерживать умеренную гипотонию с целью
уменьшения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах
транспортировки пострадавшего и проведения операции. Особо следует сказать
об акушерской кровопотере, особенностями которой служат массивность,
внезапность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое
развитие гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации
первостепенное значение, наряду с поддержанием гемодинамики и оксигенации,
имеет трансфузионное пособие, в котором ведущая роль принадлежит
переливаниям свежезамороженной плазмы и эритроцитов, реже — переливанию
концентрата тромбоцитов.
Схема действий при острой массивной кровопотере:
• временная остановка кровотечения сдавлением сосуда или наложением жгута
при наружном кровотечении;
• обеспечение адекватной подачи кислорода (интраназальные катетеры,
масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод
на принудительную ИВ Л);
• оценка важнейших жизненных показателей (пульс, АД, частота дыхания,
уровень сознания и на их основе степень тяжести кровопотери и её
ориентировочный объём);
• пункция и катетеризация вены, начиная с локтевой, взятие крови на
исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий
клинический анализ (НЬ, гематокрит эритроциты, тромбоциты);
• проба крови на биохимическое (креатинин, калий, натрий, хлориды, КОС,
общий белок) и коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тром-
биновое время, фибриноген, время свёртывания);
• переливание солевого раствора в объёме 1-2 л со скоростью не выше 100 мл/
мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД 60 мм рт.ст.;
• катетеризация мочевого пузыря;
• пункция и катетеризация второй вены (желательно центральной) и
переливание коллоидных растворов при отсутствии стабилизации гемодинамики;
• переливание донорских одногруппных эритроцитов при продолжающемся
кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики,
нарастающей бледности и появлении загруженности. Соотношение объёмов
переливания свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет, как правило,
3:1. Уровень НЬ 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении
систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. в условиях нормоволемии,
отсутствии гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет
уменьшить интенсивность трансфузионной терапии;
• переливание концентрата тромбоцитов при тромбоцитопении ниже 50-
100х109/л или появлении петехиальной кровоточивости (терапевтическая
доза — переливание 4-6 стандартных доз концентрата тромбоцитов;
возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов);
• восполнение дефицита циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов
или плазменных факторов свёртывания одновременно с переливанием
солевых растворов, контролируя степень гемодилюции, которая не должна быть
чрезмерной;
• введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция при переливании более
четырёх доз эритроцитарной массы со скоростью более 1 дозы за 5-10 мин
для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии;
• переливание только тёплых растворов, так как необходимо поддерживать
температуру тела пациента 37 °С;
258 общие вопросы хирургии
• критерий адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции — ЦВД
и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12 см вод.ст. и почасовой диурез не
станет более 30 мл/ч, больной нуждается в проведении инфузионной терапии;
• периодический контроль показателей коагулограммы, количества
тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, КОС, транспорта кислорода
и гемодинамики для корректировки трансфузионной терапии.
Из приведённого алгоритма следует, что переливание эритроцитов показано
только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его
адекватной доставки. Следует отметить, что в условиях развития «шокового»
лёгкого, когда имеет место стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и
«заболачивание» лёгочной паренхимы, переливание донорских эритроцитов будет
способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода.
Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
предполагает наличие хирургического гемостаза при достаточно быстром его
достижении. При продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем)
объёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление
«стабилизировать АД на нормальных цифрах» может привести к увеличению
объёма кровопотери, срыву «первичной тромбоцитной пробки», дилюционной
тромбоцитопении и коагулопатии. Умеренная артериальная гипотония (среднее
АД 60 мм рт.ст.) и малообъёмная инфузионная терапия, обеспечивающая
достаточную органную перфузию (критерий — почасовой диурез и сатурация крови),
физиологически оправданы до остановки кровотечения. При проведении
трансфузионной терапии продолжающегося кровотечения необходимо, чтобы скорость
переливания эритроцитов соответствовала скорости кровопотери. Критерием
достаточности будет стабилизация гемодинамических показателей (АД, ЧСС).
Хроническая анемия
Пациенты с хронической анемией, как правило, не нуждаются в неотложных
переливаниях эритроцитов. При выборе показаний к назначению переливаний
эритроцитов учитывают показатели гематокрита и НЬ, обеспечивающие
отсутствие симптомов гипоксии, ишемии, поддерживающие толерантность к умеренной
физической нагрузке.
При выявлении хронической анемии у врача есть время для выявления её
причин, назначения этиотропной терапии (эритропоэтин*, препараты железа,
фолиевой кислоты, витамин В12). Неэффективность специфического лечения или
предполагаемая в ближайшие сроки операция, чреватая кровопотерей, служит
показанием к проведению заместительной терапии эритроцитами донора.
При хронической анемии так же, как при острой, понятие «оптимальный
уровень» НЬ не может быть принято в качестве критерия для назначения переливания
эритроцитной массы. Только индивидуальную оценку совокупности клинических
и лабораторных данных, их динамики необходимо принимать во внимание при
назначении переливания эритроцитов. При отсутствии слабости, головокружения,
чувства сердцебиения, одышки и болей в сердце и уровне НЬ 70 г/л нет показаний к
переливанию эритроцитов. Процедура показана только для лиц пожилого возраста с
заболеваниями коронарных сосудов или лёгких даже при уровне НЬ 90-100 г/л при
появлении симптомов коронарной или дыхательной недостаточности.
У пациентов с хронической анемией критерий достаточности дозы
переливаемых эритроцитов — исчезновение симптомов гипоксии и ишемии, а также прирост
уровня НЬ. Некоторые авторы рассчитывают дозу эритроцитов исходя из массы
тела: 1 доза на 45-50 кг массы тела. Обычно у взрослых при отсутствии
кровотечения одна доза эритроцитной массы повышает уровень НЬ на 10 г/л. Скорость
переливания при угрозе развития циркуляторной перегрузки не должна
превышать 1-2 млДкгхч).
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 259
ПЕРЕЛИВАНИЕ ПЛАЗМЫ
Плазма — жидкая часть крови, лишённая клеточных элементов. Нормальный
объём плазмы составляет около 4% общей массы тела D0-45 мл/кг). Компоненты
плазмы поддерживают нормальный объём циркулирующей крови и её жидкое
состояние. Белки плазмы определяют её коллоидно-осмотическое давление, они
же поддерживают в равновесном состоянии системы свёртывания крови и фибри-
нолиза. Кроме того, плазма обеспечивает баланс электролитов и постоянство КОС
крови.
В лечебной практике используют свежезамороженную плазму, нативную
плазму, криопреципитат и препараты плазмы: альбумин, у-глобулины, факторы
свёртывания крови, физиологические антикоагулянты (антитромбин III, белок С и S),
компоненты фибринолитической системы.
Под свежезамороженной плазмой понимают плазму, в течение 4-6 ч после
эксфузии крови отделённую от эритроцитов методами центрифугирования или
афереза и помещённую в низкотемпературный холодильник, обеспечивающий
замораживание до температуры -30 °С за 1 ч. Такой режим заготовки плазмы
обеспечивает её длительное (до года) хранение. Критерии качества
свежезамороженной плазмы: количество белка не менее 60 г/л, количество НЬ менее 0,05 г/л,
уровень калия менее 5 ммоль/л. Уровень активности трансаминаз должен быть в
пределах нормы, результаты анализов на маркёры сифилиса, гепатитов В и С, ВИЧ
отрицательны.
В свежезамороженной плазме сохранены лабильные (V и VIII) и стабильные (I,
И, VII, IX) факторы свёртывания в оптимальном соотношении. Если из плазмы в
процессе фракционирования удалить криопреципитат, то оставшаяся часть
плазмы — супернатантная фракция плазмы (криосупернатант). После отделения из
плазмы воды концентрация в ней общего белка, плазменных факторов
свёртывания, в частности, IX, существенно возрастает, такую плазму называют «концентрат
нативной плазмы».
Необходимо переливать свежезамороженную плазму одной группы с
реципиентом по системе AB0. Совместимость по системе резус (Rh) не обязательна, так
как свежезамороженная плазма представляет бесклеточную среду. Однако при
объёмных переливаниях свежезамороженной плазмы (более 1л) Rh
совместимость необходима. В экстренных случаях при отсутствии одногруппной
свежезамороженной плазмы допускают переливание плазмы группы АВ (IV) реципиенту с
любой группой крови. При переливании свежезамороженной плазмы необходимо
выполнение биологической пробы (аналогично переливанию эритроцитов). Надо
помнить, что первые несколько минут после начала инфузии свежезамороженной
плазмы, когда в циркуляцию реципиента поступило ещё небольшое количество
переливаемого объёма, решающие для возникновения возможных
анафилактических, аллергических и других реакций.
Непосредственно перед переливанием свежезамороженную плазму оттаивают в
водяной бане при температуре 37 °С. В размороженной плазме возможно
появление хлопьев фибрина, что не препятствует её использованию с помощью
стандартных устройств для внутривенного переливания с фильтром. После
размораживания плазму необходимо использовать в течение часа, повторному замораживанию
плазма не подлежит.
Показания для переливания свежезамороженной плазмы:
• ДВС-синдром, осложняющий течение шоков различного генеза или
вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш-синдром,
тяжёлые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции,
особенно на лёгких, сосудах, головном мозге и простате);
• острая массивная кровопотеря;
260 общие вопросы хирургии
• болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных
факторов свёртывания (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
• передозировка антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, неодикума-
рин* и др.);
• терапевтический плазмаферез у больных с тяжелыми отравлениями, сепсисом
тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошкович);
• коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических
антикоагулянтов.
Не рекомендуют переливать свежезамороженную плазму с целью восполнения
ОЦК или для парентерального питания. Для этого есть более безопасные и
экономичные средства. С осторожностью следует назначать переливание
свежезамороженной плазмы у лиц с отягощенным трансфузионным анамнезом и при наличии
застойной сердечной недостаточности.
Переливание свежезамороженной плазмы осуществляют через стандартную
систему для переливания крови с фильтром, в зависимости от клинических условий
струйно или капельно. Объём переливаемой свежезамороженной плазмы зависит
от клинических показаний. При гипокоагуляционном ДВС показано введение не
менее 1000 мл под контролем гемодинамических показателей и ЦВД. Нередко
необходимо повторное введение под контролем коагулограммы (нормализация
АЧТВ, повышение уровня фибриногена и протромбина) и клинической картины.
В этом состоянии неэффективно введение небольших количеств C00-400 мл)
свежезамороженной плазмы.
При острой массивной кровопотере, сопровождаемой развитием острого гипо-
коагуляционного ДВС-синдрома, количество переливаемой свежезамороженной
плазмы должно составлять не менее 25-30% всего объёма трансфузионных сред,
назначаемых для восполнения кровопотери, то есть не менее 800-1000 мл.
При хроническом гиперкоагуляционном ДВС-синдроме, как правило, сочетают
переливание свежезамороженной плазмы с назначением гепарина натрия в дозе
1000 ЕД в час, вводимого с помощью инфузомата (необходим контроль АЧТВ как
критерия адекватности проводимой терапии и изменения дозы вводимого
гепарина). В этой клинической ситуации объём однократно переливаемой
свежезамороженной плазмы — не менее 600 мл.
При тяжелых заболеваниях печени, сопровождаемых резким снижением уровня
плазменных факторов свёртывания и кровоточивостью или угрозой кровотечения
во время операции, показано переливание свежезамороженной плазмы из расчёта
15 мл/кг с последующим, через 4-8 ч, повторным переливанием в меньшем
объёме E-10 мл/кг).
При переливании свежезамороженной плазмы так же, как и при трансфузии
эритроцитов, высок риск передачи вирусных и бактериальных инфекций. Методы
вирусной инактивации свежезамороженной плазмы (карантинизация плазмы в
течение 3-6 мес, обработка детергентом и др.) позволяют существенно снизить
риск заражения этими заболеваниями.
Кроме того, потенциально возможны иммунологические реакции, связанные с
наличием антител в плазме донора и реципиента. Наиболее тяжелые из них —
острое трансфузионно обусловленное поражение лёгких и анафилактический шок.
Клинически острое поражение лёгких возникает через 1-2 ч после переливания
свежезамороженной плазмы и проявляется тяжёлым отёком альвеол и бурно
нарастающей дыхательной недостаточностью. Как правило, подобная реакция
обусловлена антилейкоцитарными антителами реципиента, реагирующими на
лейкоциты донора, примесь которых присутствует в свежезамороженной плазме.
В этих случаях назначают проведение противоотёчной терапии, введение эпи-
нефрина, преднизолона, оксигенотерапию, возможен перевод на ИВЛ. По
жизненным показаниям возможно продолжение переливания свежезамороженной
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 261
плазмы с назначеним антигистаминных и кортикостероидных препаратов за час
до начала инфузии и повторным их введение во время переливания.
Возможность длительного хранения свежезамороженной плазмы позволяет
накапливать её от одного донора с целью реализации принципа «один донор — один
реципиент», что позволяет резко снизить антигенную нагрузку на реципиента.
ПЕРЕЛИВАНИЕ АЛЬБУМИНА
Важнейший белок плазмы — альбумин, растворы которого широко используют
в хирургической практике. Опыт показывает, что использование растворов
альбумина — «золотой стандарт» трансфузионной терапии критических состояний,
обусловленных гиповолемией и интоксикацией.
Альбумин — белок с относительно небольшой молекулой, молекулярный вес
которой находится в пределах 66 000-69 000 дальтон. Он легко входит в
соединения как с анионами, так и с катионами, чем обусловлена его высокая гидрофиль-
ность. Расчёты показали, что каждый грамм альбумина привлекает из интерсти-
циального во внутрисосудистое пространство 18-19 мл воды. На практике из-за
«капиллярной утечки» переливаемого альбумина подобных результатов, как
правило, не получают.
Уровень альбумина в нормальных условиях у взрослого человека равен 35-
50 г/л, что составляет 65% от общего белка. Он избирательно синтезируется в
печени со скоростью 0,2 г/кг массы тела в сутки. В сосудистом русле 40% всего
альбумина, остальные 60% — в интерстициальном и внутриклеточном
пространствах. Между тем именно эти 40% альбумина на 80% обусловливают коллоидно-
осмотическое давление плазмы крови.
Альбумин не только играет важнейшую роль в поддержании коллоидно-
осмотического давления плазмы, но и выполняет в организме транспортную и
дезинтоксикационную функции. Он участвует в транспорте таких эндогенных
субстанций, как билирубин, гормоны, аминокислоты, жирные кислоты,
минеральные вещества, связывает экзогенные токсические субстанции, поступающие
в организм. Благодаря наличию тиольной группы альбумин способен связывать
и удалять свободные радикалы из русла крови. Кроме этого, он ускоряет реакцию
антиген-антитело, способствуя агглютинации антител на поверхности мембраны
эритроцитов. Существенное значение имеет альбумин в регуляции КОС, так как
он входит в буферную систему крови.
В единицу времени синтезом альбумина заняты от одной трети до половины
всех печёночных клеток. Гормоны (инсулин, кортизон, тестостерон, адренокорти-
котропный гормон, факторы роста и тиреоидный гормон) способны увеличивать
скорость синтеза альбумина гепатоцитами, а стрессовые состояния, сепсис,
голодание, гипертермия и пожилой возраст замедляют этот процесс. Синтезированный
альбумин в течение двух минут поступает в циркуляцию. Время полужизни
альбумина составляет от 6 до 24 сут, в среднем 16 дней. Так как все три пространства
(внутрисосудистое, интерстициальное и внутриклеточное) находятся в организме
человека в динамическом равновесии, то внутрисосудистый пул альбумина
постоянно, со скоростью 4,0-4,2 гДкгхсут) обменивается с внесосудистым пулом.
Многообразие функций, выполняемых альбумином в организме, служит
основанием для использования его в лечении различной патологии. Нередко имеет
место как переоценка возможностей коррекции уровня альбумина в русле крови
реципиента с помощью переливания растворов донорского альбумина различной
концентрации, так и недооценка опасности дефицита альбумина и необходимости
его коррекции с помощью многократных (не единичных!) переливаний его
растворов.
Основные показания к использованию альбумина в хирургической практике:
• острая массивная кровопотеря;
262 общие вопросы хирургии
• снижение уровня альбумина в плазме ниже 25 г/л;
• уровень коллоидно-осмотического давления плазмы ниже 15 мм рт.ст.
Выпускают растворы альбумина различной концентрации: 5%, 10%, 20%, 25%,
расфасованные по 50, 100, 200 и 500 мл. Только 5% раствор альбумина изоонко-
тический (около 20 мм рт.ст.), все остальные концентрации альбумина относят к
гиперонкотическим.
Оптимально при острой массивной кровопотере применение 5% раствора
альбумина. Если же трансфузионная терапия острой массивной кровопотери начата
с опозданием или объём кровопотери велик и есть признаки геморрагического
гиповолемического шока, то показано переливание 20% альбумина в одну вену с
одновременным введением солевого раствора в другую, что обладает
существенными преимуществами для стабилизации гемодинамических нарушений.
Необходимость повторных переливаний альбумина и продолжительность
применения зависят от тех задач, которые поставил перед собой врач, начиная
альбуминотерапию. Как правило, цель — поддержание коллоидно-осмотического
давления на уровне 20 мм рт.ст. или концентрации альбумина в плазме 25±5 г/л,
что эквивалентно общей концентрации белка в крови 52 г/л.
Вопрос о целесообразности применения гиперонкотических растворов
альбумина при различных формах шока и в тех ситуациях, когда нет выраженной
гиповолемии и резкого снижения коллоидно-осмотического давления, ещё не
решён окончательно. С одной стороны, способность альбумина быстро повышать
коллоидно-осмотическое давление плазмы и уменьшать количество жидкости в
лёгочном интерстициальном пространстве может сыграть положительную роль
в предупреждении и лечении «шокового лёгкого» или респираторного дистресс-
синдрома взрослых. С другой стороны, введение гиперонкотических растворов
альбумина даже здоровым лицам повышает у них транскапиллярную утечку
альбумина в интерстициальное пространство с 5 до 15%, а при поражении лёгочных
альвеол наблюдают усиление этого феномена. Одновременно наблюдают
уменьшение отведения белка из лёгочной паренхимы с лимфой. Следовательно, «онко-
тический эффект» перелитого альбумина быстро «растрачивается» в результате
перераспределения и аккумуляции альбумина в интерстициальном пространстве,
что может привести к развитию интерстициального отека лёгких. Поэтому следует
быть очень осторожным в условиях нормального или незначительно сниженного
коллоидно-осмотического давления при трансфузионной терапии шока с
назначением гиперонкотических растворов альбумина.
Введение растворов альбумина противопоказано больным с артериальной
гипертонией, выраженной сердечной недостаточностью, отёком лёгких,
кровоизлиянием в мозг из-за возможного усиления тяжести этих патологических
состояний вследствие увеличение объёма циркулирующей плазмы. Указание в анамнезе
на повышенную чувствительность к белковым препаратам также требует отказа от
назначения препаратов альбумина.
Реакции на введение препаратов альбумина встречают редко. Побочное
действие альбумина чаще всего — следствие аллергии на чужеродный белок и
проявляется гипертермией, ознобом, уртикарной сыпью или крапивницей, реже -
развитием гипотонии. Последнее обусловлено наличием в альбумине активатора
прекалликреина, гипотензивное действие которого заметно при слишком быстром
введении раствора. Побочные реакции бывают ранними — в течение двух часов
от начала переливания (чаще при использовании 20-25% раствора альбумина) и
поздними — спустя 1-3 сут после.
Отечественные растворы альбумина нужно хранить в холодильнике при
температуре 4-6 °С. Зарубежные препараты альбумина этого не требуют. Все растворы
альбумина переливают только внутривенно. При необходимости разбавления
препарата в качестве разбавителей можно использовать 0,9% раствор хлорида натрия
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 263
или водный 5% раствор глюкозы. Растворы альбумина вводят отдельно, их не
следует смешивать с белковыми гидролизатами, растворами аминокислот. Препараты
альбумина совместимы с компонентами крови, стандартными солевыми
растворами и растворами углеводов. Обычно скорость переливания растворов альбумина у
взрослых пациентов составляет 2 мл/мин. При выраженной гиповолемии
(причина шока) объём, концентрацию и скорость переливаемого альбумина необходимо
адаптировать к конкретной ситуации. Эти параметры во многом зависят от ответа
на трансфузионную терапию.
Нарушением техники переливания может быть обусловлено и появление цир-
куляторной перегрузки. Чем выше концентрация вводимого раствора альбумина,
тем медленнее должна быть скорость его введения и более тщательным контроль
за состоянием реципиента. Риск развития побочных реакций также возрастает
с ростом концентрации вводимого раствора, особенно при наличии у пациента
иммунокомплексной патологии или аллергической предрасположенности.
Циркуляторная перегрузка развивается обычно во время переливания или
непосредственно после его окончания, для неё характерна одышка, тахикардия,
повышение АД, акроцианоз и возможное развитие отёка лёгких. Терапия
предусматривает прекращение переливания, назначение диуретиков (внутривенно), инт-
раназально или через маску — кислород, придание пациенту возвышенного
положения головного конца. Иногда прибегают к кровопусканию в объёме до 250 мл.
При отсутствии эффекта больного переводят в реанимационное отделение.
Аллергические проявления лечат антигистаминными препаратами
внутримышечно или внутривенно. При анафилактических трансфузионных реакциях на
альбумин необходимо прекращение переливания, подача кислорода и введение
внутривенно солевого раствора с параллельным введением эпинефрина 0,3-0,5 мл
раствора 1:1000 подкожно. Эпинефрин можно вводить повторно ещё дважды с
интервалом 20-30 мин. При появлении бронхоспазма — эуфиллин атропин,
преднизолон. При неэффективности терапии — срочный перевод в
реанимационное отделение.
ПЕРЕЛИВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ
Переливание тромбоцитного концентрата — обязательное условие программной
терапии опухолей системы крови, апластической анемии, проведения
трансплантации костного мозга. Под «защитой» переливаний тромбоцитов выполняются
полостные операции (лапаротомия, спленэктомия и др.) у онкогематологических
больных.
Концентрат, приготовленный из одной дозы консервированной крови объёмом
450 мл, содержит в среднем 55х109 тромбоцитов, что считают одной единицей
тромбоцитного концентрата. Переливание такого количества тромбоцитов должно
увеличивать их число в крови реципиента с площадью поверхности тела 1,8 м2
примерно на 5-10х109/л (при отсутствии кровотечения). Такая трансфузия не может
быть терапевтически эффективной при глубокой тромбоцитопении у больных с
миелодепрессией, осложнённой кровотечением или инфекцией. У таких больных
терапевтическая доза — переливание не менее 50-70х109 тромбоцитов на каждые
10 кг массы тела или 200-250х109 на 1 м2 поверхности тела. Следовательно,
взрослым реципиентам с тромбоцитопенией для достижения терапевтического эффекта
необходимо переливание не менее 300-500х109 тромбоцитов.
Причины тромбоцитопении и обусловленной ею кровоточивости:
• недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге — амегакариоци-
тарная тромбоцитопения (лейкозы, гематосаркомы и другие онкологические
заболевания с поражением костного мозга, апластическая анемия, миело-
депрессия в результате лучевой или цитостатической терапии, острая лучевая
болезнь, трансплантация костного мозга);
264 общие вопросы хирургии
• повышенное потребление тромбоцитов (ДВС в фазе гипокоагуляции,
массивная кровопотеря, дилюционная тромбоцитопения при синдроме массивных
трансфузий, оперативные вмешательства с использованием аппарата
искусственного кровообращения). Нередко при этих обстоятельствах снижается не
только количество тромбоцитов, но и нарушается их функциональная
активность, что увеличивает тяжесть кровоточивости;
• повышенное разрушение тромбоцитов (иммунные и иные тромбоцитолити-
ческие заболевания).
Патологическая кровоточивость возникает и при качественной
неполноценности тромбоцитов, то есть при наследственных или приобретённых тромбоцитопа-
тиях, при которых количество тромбоцитов, как правило, в пределах нормы или
умеренно снижено в результате укорочения жизни дефектных клеток.
При снижении уровня тромбоцитов до 10х109/л в большинстве случаев
наблюдают клинические проявления спонтанного тромбоцитопенического
геморрагического синдрома — петехиальные высыпания и «синяковость» на коже
нижних конечностей, спонтанная кровоточивость слизистых полости рта и носа.
Переливание тромбоцитного концентрата в таких случаях необходимо, а при
появлении мелкоточечных геморрагии на верхней половине туловища,
кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне, локальных кровотечений (органы
пищеварения, матка, почки, мочевой пузырь) — экстренная, жизненно необходимая
процедура. При уровне тромбоцитов 20-30х109/л, наличии у больного сепсиса и
других нарушений гемостаза ему также показано переливание тромбоцитного
концентрата. При уровне тромбоцитов 50х109/л и более, как правило, нет спонтанной
кровоточивости, время кровотечения находится в пределах нормы B-6 мин),
поэтому показаний к заместительной терапии тромбоцитами нет.
Не показано переливание тромбоцитного концентрата при тромбоцитопениях
иммунного генеза (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолити-
ко-уремический синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, идиопа-
тическая тромбоцитопеническая пурпура), так как циркулирующие у реципиента
антитромбоцитарные антитела быстро (в течение нескольких минут) лизируют
донорские тромбоциты.
При тромбоцитопатиях переливание тромбоцитного концентрата показано
лишь в ургентных ситуациях: при массивных кровотечениях, операциях, родах.
Переливание тромбоцитного концентрата с профилактической целью у этой
категории больных не рекомендуют из-за возможного быстрого развития аллоимму-
низации с последующей рефрактерностью к введению тромбоцитов в критических
ситуациях.
Конкретные показания к назначению тромбоцитного концентрата
устанавливают на основании динамики клинической картины после анализа причин тром-
боцитопении и степени её выраженности, локализации кровотечения, объёма и
тяжести предстоящей операции. Например, выполнение стернальной пункции или
трепанобиопсии не требует повышения количества тромбоцитов более 20х109/л.
Для предупреждения геморрагических осложнений при выполнении люмбальной
пункции, катетеризации центральной вены, эпидуральной анестезии,
трансбронхиальной биопсии, фибробронхоскопии с лаважом, лапароскопической биопсии
печени необходимо обеспечить уровень тромбоцитов выше 50х109/л. Для
проведения абдоминальных, офтальмологических и нейрохирургических операций у
гематологических больных с тромбоцитопенией их уровень должен быть повышен
до 100х109/л.
Клиническими критериями эффективности переливания тромбоцитного
концентрата служат прекращение спонтанной кровоточивости и отсутствие свежих
геморрагии на коже и видимых слизистых. Клинически наблюдаемый гемостаз —
важнейший критерий эффективности и адекватности дозы перелитых донорских
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 265
тромбоцитов, хотя при этом зачастую не происходит ожидаемого увеличения
количества тромбоцитов в сосудистом русле.
Лабораторные признаки эффективности заместительной терапии переливания
тромбоцитного концентрата — увеличение количества циркулирующих
тромбоцитов в русле крови реципиента через 10-60 мин после трансфузии (при
эффективном переливании их число достигает 50-60хЮ9/л). Через 24 ч при
положительном результате их количество должно превышать критический уровень 20хЮ9/л
или, во всяком случае, быть выше исходного предтрансфузионного количества.
Нормализация или уменьшение времени кровотечения также может быть
критерием эффективности переливаний тромбоцитного концентрата.
Другим показателем эффективности трансфузий тромбоцитного концентрата
может быть время возвращения количества тромбоцитов у реципиента к
исходному уровню, обычно через 1-2 дня, особенно при выраженном геморрагическом
синдроме на коже или при наличии признаков инфекции. При профилактическом
назначении переливаний тромбоцитного концентрата прирост количества
циркулирующих тромбоцитов наблюдают до 7 дней. Этот показатель позволяет оценить
не только эффективность терапии тромбоцитами, но и прогнозировать частоту
переливаний и их иммунологическую совместимость.
На практике никогда не наблюдают 100% ожидаемого прироста числа
тромбоцитов. На снижение посттрансфузионного уровня влияют спленомегалия,
инфекционные осложнения, сопровождающиеся гипертермией, синдром ДВС, массивное
локальное кровотечение (особенно желудочно-кишечное или маточное), аллоим-
мунизация с иммунологически обусловленной деструкцией донорских
тромбоцитов, вызванной антителами к антигенам тромбоцитов или лейкоцитов.
В этих клинических ситуациях потребность в переливании терапевтически
эффективного количества тромбоцитов возрастает. При спленомегалии
количество переливаемых тромбоцитов необходимо увеличить по сравнению с обычным
на 40-60%, при инфекционных осложнениях — в среднем на 20%, при
выраженном синдроме ДВС, массивной кровопотере, явлениях аллоиммунизации — на
60-80%. При этом необходимая терапевтическая доза может быть перелита в два
приёма, например, утром и вечером.
Оптимальный режим переливания тромбоцитного концентрата такой, при
котором время длительности кровотечения находится в пределах нормы, а
количество тромбоцитов в периферической крови — на уровне выше 40х109/л.
При профилактическом назначении переливаний тромбоцитного концентрата,
то есть при относительно глубокой тромбоцитопении B0-30х109/л) амегакари-
оцитарного происхождения, без признаков спонтанной кровоточивости
необходимо соотнести риск возможных геморрагических осложнений с риском ранней
аллоиммунизации больных, особенно при использовании полидонорского
тромбоцитного концентрата. Профилактические (ежедневные) переливания
тромбоцитного концентрата показаны при наличии у больных агранулоцитоза и угрозы
развития септических осложнений, синдрома ДВС.
Пара «донор-реципиент» при переливании тромбоцитного концентрата должна
быть совместима по антигенам AB0 и Rh. Несовместимость по AB0 снижает при-
живляемость донорских тромбоцитов. По жизненным показаниям допустимо
переливать тромбоциты 0A) группы реципиентам других групп крови. Совместимость
по системе Rh также необходима. Если же переливают тромбоциты разногруппные
по Rh-принадлежности, то возможные реакции могут быть предупреждены
введением иммуноглобулина, содержащего антитела к антигену D.
В целом, при использовании тромбоцитного концентрата в обычной (неос-
ложнённой) практике рекомендуют следующую тактику: больные, не имеющие
отягощенного трансфузионного анамнеза, получают переливания тромбоцитного
концентрата одноименных по эритроцитарным антигенам групп AB0 и Rh. При
266 общие вопросы хирургии
появлении клинических и иммунологических данных о рефрактерности
последующие трансфузии тромбоцитного концентрата требуют специального подбора
пары «донор-реципиент» по тромбоцитарным антигенам и антигенам системы
HLA, знания фенотипа тромбоцитов реципиента, проведения пробы на
совместимость плазмы больного с тромбоцитами донора, переливания тромбоцитов через
специальные лейкофильтры.
ПЕРЕЛИВАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
При агранулоцитозе инфекционные осложнения бактериальной, грибковой
или вирусной этиологии жизненно опасны и значительно ограничивают
эффективность цитостатической противоопухолевой терапии, пересадки костного мозга
или гемопоэтических клеток периферической крови. Заместительная терапия с
помощью переливаний лейкоцитных концентратов в этих обстоятельствах вполне
логична. Между тем многие факторы ограничивают их использование и,
возможно, поэтому переливание гранулоцитов до сих пор не включают в программы
химиотерапии или пересадки костного мозга, хотя в последние годы в связи с
возможностью получения больших количеств гранулоцитов от одного донора
энтузиазм сторонников применения гранулоцитарных трансфузий снова возрос.
Успех переливания гранулоцитов всецело зависит от количества переливаемых
клеток. За одну трансфузию реципиент должен получать от 40 до 80х109
гранулоцитов. Такое количество клеток можно получить от одного донора методом лей-
кафереза, проводимого в постоянном потоке крови на автоматическом сепараторе
крови и только после стимуляции донора назначением гранулоцитарного
ростового фактора C00-600 мг) и 30 мг преднизолона (или 8 мг дексаметазона) внутрь за
12 ч до начала процедуры.
Предтрансфузионное тестирование лейкоцитного концентрата аналогично
тестированию при переливании эритроцитов. Совместимость по системам AB0 и
Rh обязательна. Совместимость по антигенам HLA обеспечивает лучший ответ
на трансфузию, особенно у больных с выявленными антителами системы HLA.
Высокие требования к иммунологической совместимости пары донор-реципиент
при переливании лейкоцитов делают однозначно необходимым получение
терапевтически значимых количеств лейкоцитов только от одного донора. Бесполезны
и зачастую вредны переливания лейкоцитов, полученных из одной дозы крови, в
которой содержится не более 1х109 лейкоцитов.
Основным показанием к назначению переливания лейкоцитного
концентрата служит снижение абсолютного количества гранулоцитов у реципиента менее
0,5х109/л при наличии неконтролируемой антибиотиками, противогрибковыми и
антивирусными препаратами инфекции. Эффективно использование переливаний
лейкоцитного концентрата при сепсисе новорождённых. Реципиенты
лейкоцитного концентрата — чаще всего лица, имеющие шанс восстановления гранулоцитопо-
эза, так как переливание лейкоцитов имеет лишь временный эффект.
Лейкоцитный концентрат хранят при температуре 20-24 °С не более 24 ч после
получения. Уже спустя 6-8 ч гранулоциты снижают способность к циркуляции и
миграции в очаг воспаления. Поэтому желательно переливать лейкоциты сразу
после получения, оптимально — в первые 4-6 ч. Объём лейкоцитного
концентрата обычно находится в пределах 200-400 мл, в педиатрической практике он
должен быть уменьшен с целью предотвращения волемической перегрузки. Для
достижения терапевтического эффекта переливания лейкоцитов должны быть
ежедневными, не менее 4-6 дней подряд при условии отсутствия восстановления
гранулоцитопоэза или побочных реакций. Переливают концентрат лейкоцитов
через обычное устройство для внутривенного переливания крови и её
компонентов с фильтром.
Посттрансфузионное увеличение количества циркулирующих эритроцитов или
тромбоцитов — традиционный метод оценки эффективности переливания соот-
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 267
ветственно донорских эритроцитов или тромбоцитов, но при переливании
лейкоцитов не адекватен, так как вводимое количество (в среднем около 20х109) не
позволяет зафиксировать их прирост в русле крови из-за быстрой миграции в очаг
воспаления. Поэтому показателями терапевтической эффективности перелитых
лейкоцитов считают динамику клинической картины: снижение температуры тела,
длительность температурного периода, уменьшение интоксикации и физикальных
проявлений воспаления, улучшение рентгенологической картины в лёгких при
наличии пневмонии, стабилизация ранее нарушенных органных функций.
Переливанию лейкоцитов может сопутствовать развитие патологических
явлений со стороны лёгких или выраженной фебрильной реакции. Температурная
реакция, нередко с ознобом, обусловлена связыванием лейкоцитов донора
антителами реципиента с последующей дегрануляцией гранулоцитов и активацией
комплемента. Предупредить эти явления можно путём назначения кортикостероидов,
замедления скорости инфузии, введения наркотических анальгетиков. Иногда
гипертермию, особенно у реципиентов с инфекционной патологией лёгких,
сопровождает развитие пароксизмов кашля, инспираторной одышки, гипотонии.
Причинами этих реакций могут быть:
• волемическая перегрузка при выраженной сердечной недостаточности
(эффективны диуретики);
• уплотнение альвеолярной мембраны донорскими гранулоцитами, которые
расположены в пневмоническом очаге;
• эндотоксинемия, наблюдаемая при септицемии, может вызвать дегрануляцию
донорских лейкоцитов, активацию комплемента и лёгочные нарушения.
При развитии осложнений необходимо немедленное прекращение переливания
лейкоцитов и стандартная терапия анафилактического шока.
П0СТТРАНСФУЗИ0ННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Консервированная донорская кровь не подобна собственной крови
реципиента, поэтому переливание компонентов крови - потенциально опасный способ
замещения их дефицита у больного. Осложнения после трансфузии могут быть
обусловлены самыми различными причинами и возникать в разные сроки после
переливания (табл. 11-1,11-2).
Острый гемолиз
Острый иммунный гемолиз — одно из основных осложнений переливания
крови и эритроцитов, зачастую весьма тяжёлых. В основе его развития лежит
взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого
происходит активация систем комплемента, гемостаза и гуморального иммунитета.
Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся циркуляторным
шоком, острым ДВС и ОПН.
Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе
АВО и Rh. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть
причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител происходит
вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, обусловленного
гемолизом перелитых несовместимых эритроцитов, могут появиться
непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими считают боли в груди,
животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем
обнаруживают признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная
гипотония). В крови - признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия,
билирубинемия), в моче — гемоглобинурия. Затем могут регистрировать признаки
нарушения функции почек и печени — повышение уровня креатинина и мочевины
в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если
268 общие вопросы хирургии
Таблица 11-1, Непосредственные осложнения переливания компонентов крови
Характер осложнений
Причина
Иммунные осложнения
Острый гемолиз
Гипертермическая негемолитическая реакция
Анафилактический шок
Крапивница
Некардиогенный отек лёгких, острое
лёгочное повреждение
Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Гранулоциты донора в переливаемой среде
Антитела класса IgA
Антитела к белкам плазмы
Антитела к лейкоцитам или активация комплемента
Неиммунные осложнения
Острый гемолиз
Бактериальный шок
Острая сердечно-сосудистая
недостаточность, отёк лёгких
Разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения
температурного режима хранения или сроков хранения,
подготовки к переливанию, смешивания с гипотоничным раствором
Бактериальное инфицирование переливаемой среды
Волемическая перегрузка
Таблица 11-2. Отдалённые осложнения переливания компонентов крови
Характер осложнений
Причина
Иммунные осложнения
Гемолиз
Реакция «трансплантат против хозяина»
Посттрансфузионная пурпура
Аллоиммунизация антигенами эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками
Повторные трансфузии с образованием антител к
антигенам эритроцитов
Переливание стволовых клеток необлучённых
Развитие антитромбоцитарных антител
Действие антигенов донорского происхождения
Неиммунные осложнения
Перегрузка железом
Гепатит
СПИД
Паразитарные инфекции
Многочисленные переливания эритроцитов (более 100)
Чаще вирус типа С, реже — В, очень редко — А
ВИЧ
Малярия
гемотрансфузионный шок развивается во время операции, проводимой под общим
обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная
кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при
наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи тёмно-вишнёвого или
чёрного цвета.
Тяжесть клинического течения шока зависит от объёма перелитых
несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента
перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной
терапией, обеспечивающей нормализацию АД и хороший почечный кровоток. Об
адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине
почасового диуреза, который должен достигать 100 мл/ч у взрослых в течение 18-24 ч
после возникновения острого гемолиза.
Терапия острого гемолитического шока предусматривает немедленное
прекращение переливания эритроцитов или крови (с обязательным сохранением
трансфузионной среды для контроля) и одновременное начало интенсивной
инфузионной терапии под контролем ЦВД. Переливание солевых растворов и
коллоидов проводят с целью недопущения гиповолемии и гипоперфузии почек.
При отсутствии анурии и восстановленном ОЦК для стимуляции диуреза и
уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назна-
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 269
чают осмодиуретики B0% раствор маннитола из расчёта 0,5 г/кг массы тела) или
фуросемид в дозе 4-6 мг/кг. При ответе на назначение диуретиков тактику
форсированного диуреза продолжают. Одновременно показано проведение экстренного
плазмафереза в объёме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного
НЬ и продуктов деградации фибрина с обязательным возмещением удалённой
плазмы переливанием свежезамороженной плазмы и альбумина. Параллельно
с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина*.
Оптимально внутривенное введение гепарина* по 1000 ед./ч с помощью дозатора
лекарственных веществ (инфузомата).
Иммунная природа гемолитического посттрансфузионного шока требует
применения в первые часы терапии внутривенно преднизолона в дозе 3-5 мг/кг
массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (НЬ
менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранных отмытых
эритроцитов. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в час)
усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого
гемотрансфузионного гемолитического шока.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает
наступления ОПН и у больного развивается анурия, уремия или гиперкалиемия,
показано применение гемодиализа.
Отсроченные гемолитические реакции
Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней
после переливания эритроцитов в результате иммунизации реципиента
предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле
крови реципиента через 10-14 дней после переливания. Если очередная
трансфузия эритроцитов совпала с началом антителообразования, то появляющиеся
антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента
эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен не резко, его
можно заподозрить по снижению уровня НЬ и появлению антиэритроцитарных
антител. В целом, отсроченные гемолитические реакции наблюдают редко и
поэтому они сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не
показано, но необходим контроль функции почек.
Бактериальный шок
Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального
шока служит попадание эндотоксина в трансфузионную среду, что может
произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе её хранения
при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск
бактериального загрязнения возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов
крови.
Клиническая картина, возникающая при переливании бактериально
загрязнённой трансфузионной среды, напоминает таковую при септическом шоке.
Наблюдают резкое повышение температуры тела, выраженную гиперемию
верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба,
тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.
При появлении подобных симптомов необходимо немедленно прекратить
переливание. Исследованию на бактериальный рост подлежат кровь реципиента,
подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые
внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на наличие аэробной
инфекции, так и анаэробной, желательно с использованием аппаратуры,
обеспечивающей экспресс-диагностику.
Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра
действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным
применением вазопрессоров или инотропных средств в целях быстрой нормализации АД.
270 общие вопросы хирургии
Для предупреждения бактериальной контаминации при трансфузиях
компонентов крови необходимо использовать аппаратуру одноразового применения,
тщательно соблюдать правила асептики при пункции вены и пластикатного
контейнера, постоянно контролировать температурный режим и сроки хранения
компонентов крови, визуально контролировать компоненты крови перед их
переливанием.
Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами
Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания
или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением
температуры тела реципиента на 1 °С или более. Они — следствие наличия в плазме
крови реципиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих
в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов,
гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитов, обеднённых
лейкоцитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных
негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной
терапии использование лейкоцитарных фильтров.
Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдают при повторных
переливаниях или у женщин, имевших много беременностей. Вместе с тем следует
отметить, что повышение температуры тела, связанное с переливанием, нередко
может быть первым признаком таких более опасных осложнений, как
гемолитический шок или бактериальная контаминация. Диагноз фебрильной
негемолитической реакции следует ставить методом исключения, предварительно обсудив
другие возможные причины повышения температуры тела в ответ на трансфузию
крови или её компонентов.
Анафилактический шок
Характерные отличительные черты анафилактического шока, обусловленного
переливанием крови или её компонентов, — развитие его немедленно после
введения нескольких миллилитров крови или плазмы и отсутствие повышения
температуры тела. В дальнейшем может возникать непродуктивный кашель, бронхоспазм,
одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота,
расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока служит
дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее
проведённых переливаний или перенесенных беременностей, но часто
иммунизирующий агент невозможно чётко верифицировать.
Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов
включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу,
внутривенную инфузию изотонического раствора хлорида натрия, назначение
100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно.
При наличии осложнённого трансфузиологического анамнеза и подозрении
на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных ауто-
логичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют
только размороженные отмытые эритроциты.
Острая волемическая перегрузка
Быстрое повышение систолического АД, одышка, сильная головная боль,
кашель, цианоз, ортопноэ, затруднённое дыхание, появившиеся во время или
после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной
резким повышением ОЦК вследствие трансфузии. Быстрое повышение объёма крови
в циркуляции плохо переносят больные с заболеваниями сердца, лёгких и при
наличии хронической анемии, когда происходит увеличение объёма
циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объёмов крови, но с большой скоростью
могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорождённых.
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 271
Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, ингаляции
кислорода и мочегонные средства быстро купируют эти явления. Если же
признаки гиперволемии не проходят, показан экстренный плазмаферез. При склонности
больных к волемическим перегрузкам необходимо придерживаться скорости
переливания 1 млДкгхч). При необходимости переливания больших объёмов
плазмы показано назначение диуретиковлгеред переливанием.
Синдром массивных трансфузий
Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла
требует добавления в неё растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвёртывание
(антикоагуляцию) достигают добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в
таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного
кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживают
снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения
калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме
повышается. Результат метаболизма аминокислот плазмы — образование
аммиака. Консервированные компоненты крови отличаются от нормальных наличием
гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью,
увеличенным уровнем аммиака и фосфатов. При острой массивной кровопотере
и необходимости достаточно быстрого и большого по объёму переливания
компонентов крови различия между циркулирующей кровью и консервированной
становятся клинически значимыми.
Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от
количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных
инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа
доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей
степени зависит от скорости переливания. Другие проявления массивных
трансфузий зависят и от объёма, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание одного ОЦК C,5-5,0 л для взрослых) в течение 24 ч
могут сопровождать метаболические нарушения, сравнительно легко
поддающиеся терапии. Однако тот же объём, введённый в течение 4-5 ч, может вызвать
значительные метаболические расстройства.
Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных
трансфузий.
• Цитратная интоксикация. После переливания уровень цитрата снижается
в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизи-
руется. Длительность циркуляции цитрата, переливаемого с эритроцитами
донора, составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно
связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных
запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более
связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством
перелитой крови, эритроцитов или свежезамороженной плазмы. Имеют значение
и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией,
предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия
и предшествующая терапия стероидными гормонами. Выраженная цитратная
интоксикация крайне редко возникает при отсутствии этих факторов и потери
крови, требующей переливания со скоростью 50-60 мл/мин пациенту с
массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови, эритроцитной массы,
свежезамороженной плазмы с большей скоростью цитратная интоксикация
может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов
кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального
кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.
• Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и
получивших переливание больших объёмов крови, в 20-25% случаев регис-
272 общие вопросы хирургии
трируют различные нарушения гемостаза, происхождение которых
обусловлено «разведением» плазменных факторов свёртывания, дилюционной
тромбоцитопенией, развитием ДВС и, существенно реже, гипокальциемией.
Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической или
посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром. Плазменные лабильные
факторы свёртывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит
обнаруживают уже через 48 ч хранения донорской крови. Гемостатическая
активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается уже
через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся
функционально неактивными. Переливание больших количеств
консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании
с кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Он проявляется
диффузной кровоточивостью из всех хирургических ран и мест вколов. Тяжесть
проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объёма
переливания, соотнесённого с объёмом крови у реципиента. Терапия основана
на заместительном принципе. Свежезамороженная плазма и тромбоцитный
концентрат — наилучшие трансфузионные среды для восполнения
компонентов системы гемостаза. Свежезамороженная плазма предпочтительней,
чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных
факторов свёртывания. Криопреципитат может быть использован, если
предполагают выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной
причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата
абсолютно показана при снижении уровня тромбоцитов у больных ниже 50х109/л.
Успешное купирование кровоточивости наблюдают при повышении уровня
тромбоцитов до 100х109/л. Важнейшее значение имеет прогнозирование
развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного
переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов,
солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный
концентрат и свежезамороженную плазму необходимо назначить до развития
гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200-ЗООхЮ9
тромбоцитов D-5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл свежезамороженной
плазмы на каждый перелитый литр эритроцитной массы в условиях
восполнения острой массивной кровопотери.
• Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного
раствора уже в первые сутки хранения имеет рН 7,1, а на 21-й день
хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню имеет рН 6,7. Столь
выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено
образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а
также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Часто реципиенты
трансфузионных сред ещё до начала трансфузионной терапии имеют резко
выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной
кровопотери и гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию
концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению
щелочей для коррекции. Однако исследование КОС у данной категории больных
выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели
алкалоз. Несмотря на массивные трансфузии лишь у немногих был
зарегистрирован ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным
результатам, так как высокий рН сдвигает кривую диссоциации оксигемогло-
бина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает
мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся
в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь
цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в
щелочной остаток — около 15 мэкв на каждую дозу крови. Восстановление
ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ В ХИРУРГИИ 273
нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению
ацидоза, обусловленного как гиповолемией и органной гипоперфузией, так и
переливанием больших количеств консервированных компонентов крови.
• Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной
массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21-му дню
хранения с 4,0ммоль/л до 79ммоль/л соответственно с одновременным
уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и
объёмном переливании должно быть принято во внимание, так как при
некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть
определённую роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в
плазме крови реципиента и ЭКГ-мониторинг (появление аритмии,
удлинение комплекса QRS, острого зубца Г, брадикардии) с целью своевременного
назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции
возможной гиперкалиемии.
• Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в
переливании больших объёмов крови или эритроцитной массы, имеют
холодные кожные покровы и сниженную температуру тела ещё до начала трансфу-
зионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических
процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой
степени гипотермии снижается способность организма к метаболической
инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет
скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу
кислорода. Направленное на восстановление нормальной перфузии переливание
консервированной крови, хранимой при температуре 4 °С, может усугубить
гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время
согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза.
Уменьшение скорости переливания сопровождают медленным прогреванием
переливаемой среды, но зачастую это не устраивает врача из-за
необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение
имеет согревание операционного стола, поддержание оптимальной
температуры в операционных и быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с
переливанием больших количеств консервированных компонентов крови,
считают его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что
обеспечивает хорошую органную перфузию. Лабораторное мониторирование
показателей гомеостаза (коагулограммы, КОС, ЭКГ, электролитов) позволяет
своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.
Необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не
наблюдают там, где цельная кровь полностью заменена её компонентами.
Список рекомендуемой литературы
Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. — М.:
Медицина, 1986. - 240 с.
Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений
гемостаза. - Ньюдиамед, 2001. - 296 с.
Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объёмозамещающие
растворы и гемостаз // Рос. журнал анест. и инт. тер. - 1999. - № 2. - С. 25-31.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. и др. Острая массивная кровопотеря. —
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.
Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. — Петрозаводск: ПетрГУ, 1999. — 120 с.
Инструкция по применению компонентов крови. Утверждена приказом МЗ РФ от 25.11.
2002, № 363.
Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill
patients: systematic review of randomised controlled trials // Br. Med. J. — 1998. — N 317. —
P. 235-240.
274 общие вопросы хирургии
College of American Pathologists Practice Guidelines Development Task Force. Practice
parameterfor the use of frech frosen plasma, cryoprecipitate and platelets // JAMA. - 1994. -
N 271. - P. 777-781.
Consensus Conference on Platelet Transfusion // Br. J. Haematol. - 1998. - N 101. - P. 609-
617.
GelinasJ.P., Stoddart L.V., SnyderE.L. Thrombocytopenia and critical care medicine //
J. Intensive Care Med. - 2001. - N 16. - P. 1-21.
Hebert P.C., Schweitzer I., Calder I. et al. Review of the clinical practice literature on allogenic
red blood cell transfusion // CMAJ. - 1996. - N 156. - P. 9-26.
Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A. et al. With the Transfusion Requirements in Critical Care
Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group. A multicentre randomised controlled
clinical trial of transfusion requirements in critical care // N. Engl. J. Med. - 1999. - N 340. -
P. 409-417.
Levi M., Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation // N. Engl. J. Med. — 1999. —
N 341. - P. 586-592.
Linden J.V.,Wagner K., Voytovich A.E. et al. Transfusion errors in New York state: an analysis of
10 years experience // Transf. - 2000. - N 40. - P. 1207-1213.
Menitove J.E. Standart for blood bank and transfusion services. — Bethesda: AABB, 2000.
Глава 12
Коррекция
водно-электролитных нарушений
и кислотно-основного состояния
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС
И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЕГО НАРУШЕНИЙ
Водно-электролитный баланс необходим для регуляции
жизнедеятельности организма человека. Нарушение равновесия между
поступлением воды и электролитов и их выделением лежит в основе
многочисленных патологических состояний и заболеваний, часто
сопровождает хирургическую патологию и требует неотложной
помощи и своевременного лечения.
В большинстве ситуаций организм самостоятельно регулирует
водно-электролитный баланс, реагируя на жажду, снижение
диуреза, аритмии и др. При более выраженных изменениях
необходима коррекция водно-электролитного дисбаланса и нормализация
гомеостаза в целом. Наибольшие трудности в лечении возникают
у хирургических больных, перенесших обширные оперативные
вмешательства с массивной кровопотерей, у пациентов с острой
кишечной непроходимостью и перитонитом. Выраженные потери
жидкости и электролитов отмечают при наличии жёлчных,
панкреатических и тонкокишечных свищей, стенозе выходного отдела
желудка и проч.
С каждым годом среди хирургических больных увеличивается
число пациентов, у которых водно-электролитные расстройства
обусловлены сопутствующими заболеваниями: сахарным диабетом,
хронической почечной или сердечной недостаточностью, болезнью
Аддисона. Часто расстройства вызваны продолжительным приёмом
лекарственных средств — диуретиков, ингибиторов ангиотензин-
превращающего фермента и а-адреноблокаторов.
Общие сведения о водных секторах
Классическое распределение жидкости в организме человека по
водным секторам представлено на рис. 12-1. Общее содержание
воды распределено между внутри- и внеклеточным водными
пространствами. Последнее, в свою очередь, подразделяют на внутри-
сосудистый и интерстициальный водный сектор. Дополнительными
276 общие вопросы хирургии
Общее содержание воды в организме
I
Внутриклеточное
водное пространство
1
Внеклеточное
водное пространство
Внутрисосудистый
водный сектор
Интерстициальный
сектор
Межклеточный
сектор
Рис. 12-1. Распределение жидкости в организме.
считают трансцеллюлярную жидкость и лимфу. Водные секторы организма
разделены между собой либо клеточными мембранами, либо эндотелиальным барьером
и в норме непроницаемы для белков.
ОБЩАЯ ЖИДКОСТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
У новорождённых общее содержание воды составляет до 80% массы тела, у
взрослого человека средних лет оно существенно меньше — 60 и 50% у мужчин и
женщин соответственно. В пожилом возрасте за счёт снижения мышечной массы
эта величина уменьшается у мужчин до 51%, а у женщин — до 45%. Меньшее
содержание воды у последних обусловлено более высоким содержанием жира,
который, по существу, свободен от воды. Наиболее выраженные изменения
водных секторов у человека происходят главным образом за первые 10 лет жизни.
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ
Под внеклеточной понимают жидкость, омывающую клетки снаружи. Объём её
в среднем равен 15 л. Интерстициальная жидкость составляет 3/4 A2 л) от общего
её количества, плазма крови — У4 C л), или 22-24% идеальной массы тела.
Упомянутый показатель имеет существенное значение при расчёте различных
должных величин. Классическая формула вычисления идеальной массы тела
предложена французским учёным П. Брока: идеальная масса тела = рост, см - 100.
При расчёте этого показателя необходимо учитывать, что для людей до 40 лет
идеальная масса тела = рост, см - 110, после 40 лет — идеальная масса тела = рост,
см - 100.
Для астеников из полученного результата необходимо вычесть 10%, а для
гиперстеников — прибавить 10%. При таком расчёте у пациента с массой тела 70 кг
общее содержание воды составит 57%, или 40 л.
В состав трансцеллюлярной жидкости входят:
• спинномозговая жидкость;
• внутриглазная жидкость;
• жидкость, содержащаяся в перикардиальной и плевральной полостях;
• синовиальная жидкость;
• пот.
Объём трансцеллюлярной жидкости составляет примерно 1 л, или 1,5% общей
жидкости организма. Она находится в постоянном движении, причём её
количество, перемещающееся из интерстициального сектора в трансцеллюлярный и обрат-
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 277
но, может в несколько раз превосходить этот объём. Значительное увеличение
трансцеллюлярного сектора происходит при нарушениях реабсорбции и
депонировании жидкости в ЖКТ при перитоните и кишечной непроходимости. Следует
отметить, что ежедневно в ЖКТ секретируется и реабсорбируется до 6-8 л воды.
Внутрисосудистая жидкость представлена кровью (плазма и форменные
элементы) и лимфой. Плазма крови составляет приблизительно 25% внеклеточной
жидкости, или 5% массы тела. В частности, организм взрослого человека с массой
тела 70 кг содержит около 3 л плазмы.
Объём внутрисосудистой жидкости формирует ОЦК. При его оценке у
обследуемых пациентов в обязательном порядке следует учитывать конституциональные
особенности (табл. 12-1). Разница должного ОЦК между тучными и атлетически
сложенными пациентами может составлять 18-20%. У первых больше жировой
ткани, поэтому общее содержание воды меньше — 42% у женщин и 50% у
мужчин.
Таблица 12-1. ОЦК в зависимости от типа телосложения больного
Тип конституции
Тучный
Астенический
Средний
Атлетический
Мужчины, мл/кг
65
70
75
80
Женщины, мл кг
60
65
70
75
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ
В организме человека насчитывают около 75 трлн клеток. Объём
внутриклеточной жидкости составляет 2/3 от общего содержания воды, или 36-40% массы
тела. Например, у мужчины весом 70 кг её объём — 25 л (рис. 12-2). В отличие от
внеклеточной внутриклеточная жидкость содержит большее количество белка и
калия и меньшее — натрия.
Ионный состав интерстициальной жидкости, плазмы и внутриклеточной
жидкости различен (табл. 12-2). Однако суммарный электролитный баланс в каждом
из жидкостных пространств предусматривает равновесие положительных
(катионы) и отрицательных (анионы) ионов.
Общая жидкость организма — 40 л,
или 60%от общей массы тела (К.С. Potger,2001)
Объём эритроцитов B л)
Интерстициальная
жидкость
— A2 л,15%)
Внеклеточная
жидкость
A5л,20%)
Внутриклеточная
жидкость
B5 л, 40%)
Объём крови E л)
Рис. 12-2. Приблизительное распределение жидкости по секторам у взрослого мужчины.
278 общие вопросы хирургии
Таблица 12-2. Ионный состав плазмы, интерстициальной и внутриклеточной жидкости
Катионы/анионы Плазма, ммоль/л
Интерстициальная
жидкость, ммоль/л
Внутриклеточная жидкость,
ммоль/л
Катионы:
натрий (Na+)
калий (К*)
кальций (Са2+)
магний (Мд2*)
ВСЕГО:
Анионы:
Хлор (СГ)
Бикарбонат (НСО3~)
Фосфаты (НРО42")
Протеины
Другие
ВСЕГО:
153,2
4,3
3,8
1,4
162,7
111,5
25,7
2,2
17,0
6,3
162,7
145,1
4,1
3,4
1,3
153,9
118,0
27,0
2,3
0,0
6,6
153,9
12
150
4,0
34,0
200,0
4,0
12,0
40,0
54,0
90,0
200,0
Таблица 12-3. Многокомпонентная модель состава тела человека
Показатель
Вода, кг
Доля воды, % «тощей» массы тела
Общая жидкость, мл/кг
Внеклеточная жидкость, мл/кг
Клеточная жидкость, мл/кг
Общий объём крови у взрослого, л
Мужчины
43,8
73
600
260
340
5,3
Женщины
30
73
500
200
300
3,9
Принципиальные различия жидкостного баланса и распределения воды между
секторами у мужчин и женщин представлены в табл. 12-3. Суммарно в женском
организме меньше воды, хотя доля её в «тощей» массе тела (массе тела без жира)
одинакова. Незначительны различия в количестве вне- и внутриклеточной
жидкости, а также общем объёме крови.
Внутрисосудистая и интерстициальная жидкости находятся в состоянии
динамического равновесия, регулируемого гидростатическими и осмотическими
силами (рис. 12-3). По данным М. Фредерик с соавт. B003), факторы фильтрации
внутрисосудистой жидкости и реабсорбции интерстициальной в норме
уравнивают друг друга (табл. 12-4). При патологических состояниях, в особенности обус-
-7 мм ОДК
гди
ОДК
гди
28 мм 0 мм
Л
28 мм
I
О мм
идж
6 мм
8 мм
ГДК J
15 мм J
ИДЖ
6 мм
ГДК
30 мм
Венозный конец
капилляра
Артериальный конец
капилляра
Рис. 12-3. Баланс гидростатических и осмотических сил. ОДК — осмотическое давление крови;
ГДИ — гидростатическое давление интерстиция; ИДЖ — интерстициальное давление жидкости;
ГДК — гидростатическое давление крови.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 279
Таблица 12-4. Регуляция динамического равновесия между внутрисосудистой и интерстициальной
жидкостями
Давление, влияющее на фильтрацию внутрисосудистой
жидкости, мм рт.ст.
1. Среднее капиллярное гидростатическое давление
2. Отрицательное давление интерстициальной жидкости
3. Коллоидное осмотическое давление интерстициальной
жидкости
ВСЕГО
17,0
3,0
8,0
28,0
Давление, влияющее на реабсорбцию
интерстициальной жидкости, мм рт.ст.
Коллоидное осмотическое
давление плазмы
ВСЕГО
28,0
28,0
ловленных интоксикацией, например, при перитоните и сепсисе, баланс может
быть существенно нарушен.
Среднее капиллярное гидростатическое давление обеспечивает
фильтрацию. Известно, что среднее капиллярное гидростатическое давление наиболее
высокое в артериолярном отделе капилляра и низкое — в венозном. Осевой
градиент давления может понизиться на 15-30 мм рт.ст. по ходу капилляра, что
обеспечивает фильтрацию жидкости в артериолярном, и реабсорбцию — в венозном
отделе капилляра. Среднее капиллярное гидростатическое давление определяют
по соотношению артериального и венозного давления. Увеличение одного из них
обязательно приведёт к повышению капиллярного давления.
Интерстициальное онкотическое давление зависит от внутритканевой
концентрации белка и коэффициента отражения капиллярной стенки. Увеличение
проницаемости капиллярного барьера для белков обусловливает повышение
внутритканевого онкотического давления. Последнее зависит и от объёма фильтрации
жидкости в интерстиции. Например, увеличенная капиллярная фильтрация
уменьшает внутритканевую белковую концентрацию и, соответственно, онкотическое
давление. Этот эффект также служит механизмом ограничения капиллярной
фильтрации. В «типичной» ткани онкотическое давление составляет 5-8 мм рт.ст.,
что намного ниже, чем капиллярное онкотическое давление плазмы.
Интерстициальное гидростатическое давление зависит от объёмов
интерстициальной жидкости и переменной податливости тканей; обычно близко к
нулю. В разных участках оно может быть несколько ниже или выше
атмосферного. Тканевый комплайенс, как правило, невелик. В связи с этим при небольшом
увеличении объёма жидкости в интерстиции интерстициальное гидростатическое
давление повышается, блокируется отток жидкости по лимфатической системе,
уменьшается гидростатический градиент, снижается фильтрация в целом.
Коллоидное осмотическое давление плазмы. В обычных условиях белки
плазмы не проходят через стенку капилляра в интерстициальное пространство. В
связи с этим давление в пределах капилляра определяется преимущественно
белками плазмы (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), которые и создают
коллоидно-онкотическое давление. Альбумины обеспечивают 80%, глобулины —
до 16-18%, белки свёртывающей системы крови — 2% коллоидно-осмотического
давления плазмы. В норме величина последнего составляет 25-30 мм рт.ст.
Коллоидно-осмотическое давление увеличивается по ходу капилляров, особенно
имеющих высокую фильтрацию (например, в почечных клубочках), потому что
фильтрующаяся жидкость оставляет белки, приводя к повышению их концентрации.
Основной принцип взаимоотношения гидростатического и онкотического
давления отражён в формуле Старлинга, согласно которой накопление жидкости в
межсосудистом пространстве происходит в случае повышения гидростатического
давления внутри капилляров:
EVLW=(LpxS)[(Pc-Pi)-sx(nc-ni)]-lymphflow,
где EVLW - количество воды (мл), находящейся за пределами сосуда; Lp —
гидравлическое давление воды (cm. min-1 Hg-1); Pc, Pi - гидростатическое давление
280
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
внутри сосуда и в интерстициальной ткани (мм рт.ст.); Пс и Ш - онкотическое
давление внутри сосуда и в интерстициальной ткани (мм рт.ст.); S — коэффициент
прохождения белка через базальную мембрану. Если капилляр непроницаем для
белка, то s=l, если свободно проницаем, — s=0.
Этот механизм будет реализован только в условиях отсутствия
компенсаторного повышения гидростатического давления в интерстициальной ткани. При
нарушении целостности эндотелиального покрова капилляров жидкость, электролиты
и белки будут поступать в интерстициальное пространство. Это приведёт к
различным патологическим процессам, в том числе нарушениям газообменной функции
лёгких — причине развития острой гипоксемии.
Следует учитывать, что снижение альбумина плазмы ниже 30 г/л и коллоидно-
осмотического давления до 14-16 мм рт.ст. существенно повышают летальность
(рис. 12-4) у хирургических больных.
100
11
13,5
15
16
19
25
Рис. 12-4. Отношение смертность-коллоидно-осмотическое давление плазмы у пациентов
отделения интенсивной терапии (Zandler, 2006). По оси абсцисс — коллоидно-осмотическое давление,
мм рт.ст., по оси ординат — смертность, %.
Осмолярность плазмы и интерстиция. Осмотическое давление —
избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя
полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя
через мембрану. Это связывающая способность водных растворов, прямо
пропорционально зависящая от количества растворённых частиц, но не от природы
растворённого вещества или растворителя. Осмотическую концентрацию обозначают
терминами «осмолярность» (ммоль/л) или «осмоляльность» (ммоль/кг). Разница
между ними в биологических жидкостях невелика.
Плазма крови — сложный раствор, содержащий ионы (Na K+, С1~, НСО3~ и др.),
молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.) и протеины. Осмотическое
давление плазмы — это сумма осмотических давлений её ингредиентов, в основном
диссоциированных электролитов, имеющих относительно высокую молекулярную
концентрацию и незначительную массу. Примерно 50% осмотического давления
плазмы обусловлены Na+ и треть — С1~. Одновалентные ионы образуют в растворе
количество осмолей, равное числу эквивалентов. Двухвалентные образуют по два
эквивалента, но по одному осмолю; 100 мг% глюкозы создают 5,5 ммоль/л, 100 мг
мочевины — 17,3 ммоль/л, белки плазмы — 1,5-2 ммоль/л.
Осмолярность плазмы в норме составляет 285-295 мосм/л. Эффективная
осмолярность, или осмоляльность, зависит не только от количества растворённых
веществ, но и от проницаемости мембран для этих субстанций. Её также
обозначают термином «тоничность».
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 281
ТРЕТЬЕ ВОДНОЕ ПРОСТРАНСТВО
Под «третьим пространством» понимают временную секвестрацию
внеклеточной жидкости в нефункционирующее пространство, не участвующее в
динамическом обмене жидкости на микроциркуляторном уровне. Оно не существует в
условиях нормального обмена и характеризуется скоплением (депонированием
или секвестрированием) жидкости, недоступной для других физиологических
пространств. У пациентов можно наблюдать клинические признаки объёмного
дефицита жидкости за исключением потери массы тела. В большинстве ситуаций
это обусловлено накоплением жидкости в травмированных тканях, иногда
значительных объёмов (до нескольких литров). Постепенно в течение 5-9 дней и более
она возвращается в функциональное пространство.
ПОТРЕБЛЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
Организм здорового человека получает воду при приёме жидкости (=400 мл/
день) и пищи («850 мл/день), в результате обменных процессов (=350 мл/
день). Её выведение осуществляется с мочой (до 1400-1500 мл/день), калом (до
100-200 мл/день), потом и при дыхании (табл. 12-5). Количество
потребляемой и выделяемой воды за сутки у здорового человека не превышает 2500 мл.
Нормальные показатели неощутимых потерь её при дыхании и с потом
составляют приблизительно 15 мл/(кгхсут) у взрослого.
Таблица 12-5. Физиологическая потребность в жидкости
Объём поступающей жидкости
Пероральный приём
Жидкость, образующаяся при метаболизме
ВСЕГО
мл/сут
2100
200
2300
Объём выводимой жидкости
Через кожу
Через лёгкие
С потом
С калом
С мочой
ВСЕГО
мл/сут
350
350
100
100
1400
2300
Ряд заболеваний или патологических состояний человека сопровождается
не только чрезмерными потерями воды, но и содержащихся в них
электролитов (катионов и анионов), что существенно изменяет КОС и гомеостаз в целом.
Например, при кровотечении ощутимы потери воды и Na при обильной и
многократной рвоте — Н+, а при диарее — НСО3~.
Физиологические жидкости (секреты) в организме человека имеют сложный
химический состав, чётко сбалансированы по содержанию в них воды и
электролитов (табл. 12-6). Ряд заболеваний (сопровождающихся рвотой, образованием
кишечных свищей и др.) приводят к существенным потерям жидкости и ионов, что
вызывает выраженные изменения гомеостаза.
Таблица 12-6. Состав секретируемой жидкости в различных отделах ЖКТ
Источник
Слюнные железы
Желудок
Двенадцатиперстная
кишка
Подвздошная кишка
Толстая кишка
Поджелудочная
железа
Печень (жёлчь)
Объём, мл/сут
1500E00-2000)
1500A00-4000)
100-2000
3000
100-9000
100-800
500-800
Na , ммоль/л
10B-10)
60{9-11б)
140
140(80-150)
60
140A13-185)
145A31-164)
К*, ммоль/л
26 B0-30)
10 @-32)
5
5 B-8)
30
5 C-7)
5 C-12)
СГ, ммоль/л
10(8-18)
130 (8-154)
80
104D3-137)
40
75 E4-95)
100(89-180)
НСО3 , ммоль/л
30
0
0
30
0
115
35
282 общие вопросы хирургии
Наиболее сбалансированный инфузионный раствор для коррекции гиповоле-
мии на фоне избыточного потоотделения — декстроза E%) в растворе натрия
хлорида 0,25% с калия хлоридом 5 мэкв/л. При потерях желудочного
содержимого — декстроза E%) в растворе натрия хлорида 0,5% с калия хлоридом 20 мэкв/л.
Для возмещения кишечных потерь, жёлчи и секрета поджелудочной железы
целесообразно использовать натрия лактата раствор сложный (Рингера-лактат*).
В хирургии играют роль и другие пути потери жидкости вследствие
перераспределения воды и испарения, особенно через операционную поверхность. Именно
размер раны и травматичность вмешательства могут быть определяющими
факторами для указанных потерь (табл. 12-7).
Таблица 12-7. Потери жидкости вследствие интраоперационного перераспределения жидкости и
испарения
Степень травматизации тканей (характер
оперативного вмешательства)
Минимальная (грыжесечение)
Умеренная (холецистэктомия)
Тяжёлая (резекция кишки)
Дополнительные потребности в инфузии жидкости,
мл/(кгхч)
0-2
2-4
4-8
ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕТИКОВ И МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ НА ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЖИДКОСТИ
На перераспределение жидкости в организме, особенно интраоперационно,
могут оказывать влияние различные анестетики, большинство из которых
вызывают артериальную и венозную дилатацию, увеличивая сосудистую ёмкость.
Последнее снижает периферическое венозное сопротивление, возврат крови и
сердечный выброс. Как правило, за 8-10 ч до плановых операций ограничивают
приём жидкости пациентом. В связи с этим непосредственно перед
вмешательством целесообразно восполнить так называемую физиологическую гиповолемию
до начала анестезии. С этой целью применяют растворы кристаллоидов
[изотонический раствор натрия хлорида, натрия лактата раствор сложный (Рингера-лак-
тат*) и др.] в объёме 8-10 мл/кг. Это необходимо для компенсации последующей
фармакологической вазодилатации.
Клинические и инструментальные методы оценки волемии
Для оценки волемических расстройств применяют клинические, лабораторные
и инструментальные методы исследования.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления дефицита жидкости приведены в табл. 12-8. Важными
критериями служат:
• уменьшение тургора кожных покровов;
• сухость слизистых оболочек;
• олигурия <500 мл/день;
• тахикардия;
• гипотензия;
• недостаточная перфузия тканей или периферический цианоз;
• изменение психического статуса;
• наличие борозд на языке.
Следует учитывать, что жажда возникает у человека уже при потере 10% ОЦК,
а величина АД может существенно не меняться вплоть до уменьшения его на 30%.
При этом снижается сердечный выброс, однако развивающаяся компенсаторная
тахикардия на фоне периферической вазоконстрикции позволяет некоторое время
поддерживать АД на прежнем уровне. В связи с этим наличие тахикардии (ЧСС
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 283
Таблица 12-8. Клинические проявления дефицита жидкости в организме в зависимости от объёма
потерь воды
Клинические проявления
Слизистые оболочки
Сознание
Ортостатические изменения АД и ЧСС
АД в покое
ЧСС в покое
Диурез
Потеря воды, %
5
Сухие
Ясное
Незначительные
Нормальное
Нормальная или
несколько увеличенная
Несколько снижен
10
Очень сухие
Апатия
Умеренные
Несколько сниженное
Тахикардия
Снижен
15
«Запёкшиеся»
Помрачение
Выраженные
Низкое
Выраженная
тахикардия
Значительно снижен
свыше 100 в минуту) рассматривают как один из первых признаков гиповолемии
при отсутствии влияния лекарственных средств (например, атропина).
Помимо гиповолемии у хирургических больных следует учитывать
возможность развития клинических симптомов гиперволемии, таких, как:
• артериальная гипертензия;
• полиурия;
• наличие периферических отёков;
• выпот в плевральных полостях;
• отёк лёгких;
• набухание яремных вен;
• асцит.
На этапах лечения важно предупредить развитие гиперволемии. С этой целью
во время проведения инфу^ионно-трансфузионной терапии необходим
тщательный контроль за коллоидно-осмотическим давлением плазмы, осмолярностью,
величиной ЦВД и давлением заклинивания лёгочной артерии. При выраженной
гиперволемии назначают диуретики или проводят диализ.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Признаки гиповолемии:
• увеличение удельного веса мочи;
• повышение гематокрита;
• дисбаланс электролитов;
• нарушения КОС;
• увеличение соотношения мочевина/креатинин >20:1.
Наилучший метод оценки водного баланса — регулярное взвешивание
пациента. Снижение массы тела на 4% от исходных величин соответствует лёгкой, на
6% - средней, на 8% и более — тяжёлой степени дегидратации. Для этой цели
применяют специальную кровать-весы. Однако её дороговизна не позволяет широко
использовать метод в рутинной клинической практике.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Среди инструментальных методов исследования, помимо обязательной
регистрации АД, большую клиническую значимость несёт измерение ЦВД,
характеризующего давление наполнения правых отделов сердца, с целью оценки внутрисо-
судистого объёма крови. Для этого необходима катетеризация подключичной или
ярёмной вены.
МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ВОДНЫХ СЕКТОРОВ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
С целью оценки общего содержания воды, объёма вне- и внутриклеточной
жидкости в клинической практике наиболее приемлемы методы разведения
индикаторов, а также основанные на моно- и многочастотном биоимпедансном анализе.
284 общие вопросы хирургии
«Золотой стандарт» гидрометрии — метод изотопного разведения (табл. 12-9).
Первый изотоп, на основе которого оценивали общее содержание воды в
организме, — это дейтерий. На протяжении многих лет в качестве маркёра применяли
тритий в виде тритиевой воды, которая хорошо распространяется во всей
жидкости организма человека, однако необходимо учитывать получаемую при этом дозу
радиации.
Таблица 12-9. Методы определения общего содержания воды и объёма внеклеточной жидкости в
организме
Вид определяемого объёма
жидкости в организме
Общее содержание воды
Объём внеклеточной жидкости
Вещество
Дейтерий (инфракрасная спектрометрия, газовая хроматография, метод
ЯМР, масс-спектрометрия); тритий (сцинтилляционные счётчики); феназон
(антипирин*); этанол и др.
Бром в составе натрия бромида (флуорометрия, ионная хроматография,
масс-спектрометрия, нейтронный активационный анализ); меченые
хлористые соединения; тиосульфаты; инсулин; маннитол и др.
Нарушения электролитного баланса и способы его коррекции
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Натрий — основной катион внеклеточной жидкости. В норме его концентрация в
плазме крови - 135-147 мэкв/л, в клетках — 10 ммоль/л. Суточная потребность в
условиях основного обмена составляет 50-70 ммоль/м2 или 1-2 ммольДкгхсут).
Варианты изменений концентрации Na+ в плазме крови:
• гипернатриемия, концентрация Na+ в плазме крови >147 мэкв/л;
• гипонатриемия, концентрация Na+ в плазме крови <135 мэкв/л.
Главный путь экскреции натрия из организма — с мочой; только небольшое
количество Na+ выводится с потом. Изменения его уровня в большинстве случаев
сопровождаются расстройствами водного баланса в виде развития де- или
гипергидратации (рис. 12-5).
Объёмы
Норма
Изотоническая
гипергидратация
(избыток воды и натрия)
Изотоническая
дегидратация
(дефицит воды и натрия)
Гипотоническая
гипергидратация
(избыток воды)
Гипертоническая
дегидратация
(дефицит воды)
Гипертоническая
гипергидратация
(избыток натрия)
Гипотоническая
дегидратация
(дефицит натрия)
Рис. 12-5. Изменения объёмов вне- и внутриклеточного пространств при нарушениях водного и
натриевого равновесия.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 285
Гипонатриемия
Клинические проявления дефицита натрия наступают при концентрации его
<135 ммоль/л. Высокая распространённость этого состояния среди пациентов в
отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно хирургического
профиля, обусловлено стрессовым высвобождением вазопрессина.
В классификации вариантов гипонатриемии учитывают роль и значение Na+ в
формировании осмолярности плазмы крови. Выделяют следующие виды
гипонатриемии:
• гиперосмолярная (осмолярность >300 мосм/л);
• нормоосмолярная (осмолярность 280-300 мосм/л);
• гипоосмолярная (осмолярность <280 мосм/л);
• изоволемическая;
• гиперволемическая гипоосмолярная;
• гиповолемическая гипоосмолярная;
• изоволемическая гипоосмолярная;
• синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона.
Распознать развитие гипонатриемии можно как по результатам лабораторных
исследований, так и по характерным клиническим проявлениям, среди которых
особенно опасные — со стороны ЦНС (табл. 12-10). Наиболее выражены
неврологические нарушения при снижении уровня Na+<125 мэкв/л. Возникает сильная
головная боль, тошнота, рвота. При дальнейшем уменьшении концентрации Na+
<120 мэкв/л развивается кома, возможна остановка дыхания. Летальность при
остром снижении Na+<125 мэкв/л достигает 50%, при хронической
гипонатриемии - 10%.
Таблица 12-10. Соответствие выраженности гипонатриемии неврологическим проявлениям
Концентрация Na в плазме крови,
мэкв/л
125
120
115
Выраженность неврологических проявлений
Тошнота и недомогание
Головная боль, летаргия
Припадки и кома
Дефицит натрия рассчитывают по формуле:
дефицит Na+, мэкв = A40 - концентрация Na+) x 0,6 х масса тела, кг.
Принципы терапии гипонатриемии предусматривают постепенное повышение
уровня натрия. Быстрота коррекции должна быть пропорциональна скорости, с
которой возникло данное нарушение. Содержание ионов натрия в плазме крови
необходимо повышать со скоростью 1-2 мэкв/(лхч) до достижения уровня
125-130 мэкв/л (у больных высокого риска не более 125 мэкв/л). У страдающих
алкоголизмом нормальным считают уровень 125 мэкв/л.
Рекомендуемая скорость коррекции при острых ситуациях — не более 25 мэкв/
сут, а при хронических заболеваниях — 10 мэкв/сут. Следует учитывать, что
быстрое устранение гипонатриемии может привести к центральному миелинолизу.
Для него характерна демиелинизация ствола головного мозга, сопровождающаяся
выраженными неврологическими расстройствами, в редких случаях фатальными.
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия возникает как
следствие инфузии гипертонических растворов декстрозы, маннитола или крахмала,
увеличения уровня глюкозы в плазме крови при сахарном диабете.
Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия возникает в
результате потерь изотонической жидкости при инфузии неэлектролитных или
гипотонических солевых растворов. Характеризуется снижением концентрации Na+ в плаз-
286 общие вопросы хирургии
ме крови ниже 130 ммоль/л, низкой осмоляльностью плазмы и одновременным
уменьшением объёма внеклеточной жидкости. Причины:
• крово- и плазмопотеря;
• потери из ЖКТ;
• нефропатия;
• применение салуретиков;
• дефицит минералокортикоидов;
• осмотический диурез, вызванный повышением уровня глюкозы плазмы
крови, кетонов, мочевины или приёмом маннитола;
• канальцевый ацидоз;
• потери солей с мочой и бикарбонатурия.
Снижение ОЦК стимулирует секрецию антидиуретического гормона. Следует
учесть, что проведение инфузий гипотонических растворов электролитов или
глюкозы в сочетании с уменьшенным выделением свободной воды также может
вызвать развитие гипонатриемии. Её первые клинические проявления — жажда,
артериальная гипотензия, постуральные реакции, шок. При диагностике
необходимо подтвердить снижение ОЦК, содержания Na+ в плазме крови (<130 ммоль/л),
осмоляльности плазмы (<280 мосм/л); зафиксировать малые объёмы
гипертонической мочи с концентрацией натрия <10 мэкв/л. Если концентрация Na+ в моче
превышает 20 мэкв/л при нормальной осмоляльности мочи, вероятная причина
снижения ОЦК и гипонатриемии - потери солей с мочой (например, в
результате назначения салуретиков). Если указанные показатели повышены, возможная
причина гиповолемической гипонатриемии — недостаточность надпочечников.
В такой ситуации показано внутривенное переливание раствора натрия хлорида
3% до повышения уровня Na+ в плазме крови до 125-130 мэкв/л. В случае
развития циркуляторных расстройств необходимо применение коллоидных растворов,
содержащих натрий и хлор.
Изоволемическая гипоосмолярная гипонатриемия характеризуется
увеличением количества свободной воды (до 3-4 л) и значительным снижением уровня
натрия в плазме крови (< 120-125 ммоль/л). Избыток жидкости локализован во
вне- и внутриклеточном водных пространствах. Причины данных расстройств —
инфузия только неэлектролитных растворов при электролитных потерях, что
рассматривают как водное отравление. Вероятно развитие синдрома несоответствия
секреции антидиуретического гормона вследствие длительного неосмотически
стимулированного высвобождения гормона в кровь. Основное проявление —
увеличение вне- и внутриклеточных объёмов жидкости, гипонатриемия, снижение
осмоляльности плазмы, водная интоксикация вследствие чрезмерной продукции
антидиуретического гормона. Данное состояние может быть результатом
применения диуретиков (особенно салуретиков), а также уменьшения выделения воды
при некоторых заболеваниях почек. Лечебная стратегия — ограничение
поступления воды, лечение основного заболевания. При изоволемической гипонатриемии
в первую очередь вводят диуретики. При тяжёлом состоянии показана инфузия
раствора натрия хлорида 3%. В других случаях, а также при асимптомном
течении — изотонического раствора натрия хлорида.
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия характеризуется
избытком свободной воды и NaV причём прирост количества первой превышает
избыток второго. Главный клинический признак — увеличение объёмов вне- и
внутриклеточного пространств, отёки. Причины:
• застойная сердечная недостаточность (депонирование жидкости и развитие
отёков);
• заболевания почек или уменьшение кровотока в них;
• заболевания и(или) состояния, характеризующиеся снижением коллоидно-
осмотического давления;
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 287
• цирроз печени, печёночная недостаточность;
• нефротический синдром;
• невосполняемые потери альбумина и белка плазмы;
• применение мочегонных средств.
В основе лечебных мероприятий лежит ограничение приёма соли и жидкости.
При нарушении функций почек назначают мочегонные средства, проводят
гемодиализ. Необходимо патогенетическое лечение сердечной и почечной
недостаточности. При сниженном коллоидно-осмотическом давлении назначают альбумин
парентерально.
Гипернатриемия
Гипернатриемия — нетипичное для хирургических больных нарушение обмена
Na+. Её выявляют только у 1% госпитализированных больных преимущественно
пожилого возраста. Высока частота ятрогенных гипернатриемий. Большинство
их связано с методологией проведения инфузионно-трансфузионной терапии.
Причины гипернатриемий:
• чрезмерные потери гипоонкотической жидкости — при интенсивном потении
или обширных ожогах кожи, а также через ЖКТ при диарее или рвоте;
• нарушения концентрационной способности почек у больных с сахарным
диабетом;
• применение осмотических диуретиков;
• гиперкальциемия и у больных с хронической почечной недостаточностью.
До установления диагноза гипернатриемий необходимо исключить первичный
гиперальдостеронизм или синдром Кушинга, учитывать ряд дополнительных
факторов, таких, как нарушение восприятия жажды при гипоталамических
расстройствах, неспособности пациентов выразить свои жалобы или потребность в воде
(младенческий возраст, бессознательное состояние, проведение ИВ Л).
У больных с гипернатриемией в клинической картине наряду с выраженной
жаждой доминируют неврологические расстройства: ухудшаются умственные
способности, развиваются атаксия, раздражительность, спастические проявления,
судороги. Отмечают угнетение сознания вплоть до комы, описывают развитие
летаргического состояния. Возможна существенная церебральная дегидратация,
манифестирующая кровоизлияниями (субарахноидальным, субкортикальным),
тромбозом венозного синуса.
Гипернатриемию классифицируют на три основные формы, различия между
которыми обусловлены дисбалансом между потерей свободной воды и задержкой
натрия. Гиперволемическая гипернатриемия развивается на фоне
значительного увеличения общего количества натрия в организме, что обусловлено:
• чрезмерным потреблением соли;
• избыточным введением натрия парентеральным путём (в виде
гипертонических солевых растворов или натрия бикарбоната);
• возмещением асимптомных гипотонических потерь (перспирационных)
солевыми растворами;
• несбалансированным применением минералокортикоидов.
Патогенетически обоснованное лечение гиперволемической гипернатриемий —
прекращение введения солевых растворов. Целесообразна медленная инфузия
изотонического раствора глюкозы, при сниженном диурезе — применение
диуретиков.
Изоволемическая гипернатриемия характеризуется нормальным уровнем
общего натрия в организме при значительном снижении содержания общей воды.
При этом объём внеклеточной жидкости остаётся нормальным. Выделяют два
пути избыточной потери воды: внепочечный и почечный. Первый, как правило,
обусловлен перспирацией или потерями жидкости через кожу. На этом фоне зна-
288 общие вопросы хирургии
чительно возрастает осмолярность мочи. Необходимо аккуратно назначать
солевые растворы. В качестве диагностических и лечебных мероприятий предлагают
следующую тактику:
• расчёт дефицита воды по формуле:
дефицит воды, л = 0,5 х масса тела, кг х [(Na+ф -s-140) - 1],
где Ыа+ф — измеренное содержание ионов натрия в плазме крови;
• возмещение дефицита воды раствором декстрозы 5% в течение 48 ч;
• лабораторный контроль уровня Na+ и осмолярности плазмы крови в течение
всего периода инфузии [недопустимо понижение осмолярности плазмы более
чем на 1-2 мосмДкгхч)];
• лечение сахарного диабета.
Гиповолемическая гипернатриемия развивается на фоне значительного
уменьшения объёма внеклеточной жидкости. Причины:
• усиленный диурез;
• потери жидкости через ЖКТ (рвота, диарея).
Лечебные мероприятия:
• устранение гиповолемии и имеющегося дефицита Na+ с целью
предотвращения дальнейшего развития гиповолемического шока;
• медленное восполнение недостатка свободной воды (не следует применять
гипотонические растворы натрия хлорида, так как они ликвидируют дефицит
воды, но не натрия).
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Калий — внутриклеточный ион, его нормальная концентрация в плазме крови
составляет 3,5-5,1 ммоль/л и существенно выше внутри клетки —120-160 ммоль/л.
Суточная потребность — 50-70 ммоль/м2, или 0,5-1,0 ммольДкгхсут).
Гиперкалиемия
В зависимости от уровня калия в плазме крови выделяют мягкую E,1-
6,0 мэкв/л), умеренную F,1-7,0 мэкв/л) и тяжёлую гиперкалиемию (>7 мэкв/л).
В основе развития гиперкалиемии лежат:
• нарушение экскреторной функции почек;
• гиперальдостеронизм;
• хроническая или острая почечная недостаточность;
• почечный тубулярный ацидоз (IV тип);
• застойная сердечная недостаточность;
• применение калийсберегающих диуретиков;
• перераспределение К+ из внутри- во внеклеточное пространство;
• метаболический ацидоз;
• дефицит инсулина у больных с сахарным диабетом;
• быстрое повышение уровня внеклеточной жидкости (например, при введении
концентрированных растворов глюкозы или маннитола);
• проведение диализа;
• выделение К+ из повреждённых тканей (например, при ожогах или синдроме
длительного сдавления);
• применение лекарственных препаратов (амилорид, блокаторы ангиотензино-
вых рецепторов, кетоконазол, C-адреноблокаторы, циклоспорин, дигоксин,
гипертонические растворы глюкозы, спиронолактон, триамтерен),
трансфузия крови или эритроцитарной массы.
Основные клинические проявления гиперкалиемии затрагивают
сердечнососудистую и нервную системы. Именно немотивированная слабость, парестезии,
арефлексия, дыхательная недостаточность могут быть первичными симптомами,
а развитие брадикардии, атриовентрикулярной блокады — подтверждающими
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 289
Высокий зубец Т
Расширение QRS с высоким Т
Рис. 12-6. Электрокардиографические признаки гиперкалиемии.
диагноз. На фоне тяжёлой гиперкалиемии возможны фибрилляция желудочков
и асистолия. Электрокардиографические признаки возникают, как правило, при
концентрации К+>6,0 мэкв/л: характерны депрессия сегмента 5Г, атриовентрику-
лярная блокада и расширение комплекса QRS (рис. 12-6).
Основное лабораторное исследование — определение концентрации К+ в плазме
крови. Целесообразно исследовать уровень бикарбоната, мочевины и креатинина
в плазме крови, а также калия и креатинина в моче. Псевдогиперкалиемия — одно
из частых ошибочных лабораторных заключений, в основе которого лежит
нарушение методологии забора и хранения биоматериала (крови) до исследования. В
этих случаях истинная концентрация калия в плазме крови ниже, чем при
определении в лаборатории. К возможным причинам псевдогиперкалиемии относят:
образование сгустков крови в пробирке;
позднее проведение анализа после забора крови;
гемолиз;
длительное наложение жгута перед взятием крови;
выраженный тромбоцитоз;
высокий лейкоцитоз.
Гиперкалиемия сопровождается изменениями концентраций других
электролитов плазмы крови и КОС. Возможно развитие гипонатри-, гипокальци-, гипермаг-
ниемии и метаболического ацидоза.
Клинические рекомендации по лечению гиперкалиемии с позиций
доказательной медицины:
• срочное лечение необходимо при наличии специфических ЭКГ-признаков
гиперкалиемии, метаболического ацидоза и нарушении функций почек;
• обязательное внутривенное введение кальция глюконата;
• быстрое снижение уровня калия в плазме крови (инфузия инсулина с
глюкозой, ингаляция р2-адреноблокаторов на выбор или одновременно).
Тактика лечения острой гиперкалиемии представлена в табл. 12-11.
290 общие вопросы хирургии
Таблица 12-11. Тактика лечения острой гиперкалиемии (F.J. Gennari, 2002; H.J Kim, S.W.Han,
2002)
Лекарственное
средство
Кальция глюконат
Инсулин
Сальбутамол
(альбутерол*,
вентолин*)
Фуросемид
Доза
10-20 мл 10% раствора
внутривенно в течение
2-3 мин
10 ЕД с 50 мл раствора
глюкозы 50%
10-20 мг через небулайзер
в течение 10 мин
(применять в концентрированной
форме, 5 мг/мл)
20-40 мг внутривенно
Начало
действия, мин
По окончании
введения
15-30 мин
15-30 мин
15-60 мин
Продолжительность
действия, мин
30 мин
2-6 ч
2-3 ч
4ч
Механизм
действия
Переводит калий из
сосудистого русла
внутрь клетки, не
изменяет общее
содержание калия
Не оказывает
влияния на общее
содержание калия
в организме
Увеличивает
экскрецию калия с мочой
Гипокалиемия
Под гипокалиемией понимают снижение концентрации К+ в плазме крови
<2,5 мэкв/л. Основные причины:
• усиление потерь калия через почки (>20 мэкв/сут) при первичном или
вторичном альдостеронизме, на фоне длительного применения глюкокортикои-
дов, при метаболическом алкалозе и ренальном тубулярном ацидозе;
• внепочечные потери калия при диарее, повышенном потоотделении,
диабетическом кетоацидозе, через кишечный или жёлчный свищ и с рвотой;
• перераспределение К+ между водными секторами, возникающее на фоне
приёма ряда лекарственных средств (р-агонистов, передозировке инсулина,
избыточном введении глюкозы) и алкогольного делирия.
Клинические проявления гипокалиемии:
• неврологические расстройства (слабость, парестезии, судороги, рабдомиолиз,
паралич);
• желудочно-кишечные нарушения (запор, нарушение моторики ЖКТ,
усиление печёночной энцефалопатии);
• сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, аритмии, ортоста-
тические расстройства);
• нарушения функций почек (метаболический алкалоз, полиурия, полидипсия,
снижение толерантности к глюкозе).
Основные принципы лечения гипокалиемии:
• устранение основных причин гипокалиемии;
• начало терапии при концентрации К+<3,5 мэкв/л (если <3 мэкв/л, общий
дефицит его более 300 мэкв, <2 мэкв/л — 700 мэкв);
• внутривенная инфузия раствора калия хлорида из расчёта 1 мэкв/кг в течение
4 ч (большая скорость приводит к тяжёлым осложнениям со стороны сердца,
максимально допустимая — не более 30 мэкв/ч);
• осуществление лабораторного контроля уровня К+ в плазме крови после
введения каждых 40-60 мэкв;
• устранение метаболического ацидоза и низкого уровня магния до коррекции
гипокалиемии;
• назначение калийсберегающих диуретиков (допустимо в тяжёлых случаях);
• ЭКГ-мониторинг на протяжении всего периода лечения гипокалиемии.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 291
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Общее содержание кальция в организме человека весом 70 кг составляет
1000-1500 г. Около 98% его содержится в костях и лишь 2% — в крови, при этом
50% — в виде ионизированной формы и 50% — в виде соединений с белком.
Ежедневная потребность взрослого человека составляет 15-40 мэкв/(лхм2), или
7,5-20 ммоль/м2, то есть 800-12001шоль/сут, и зависит от объёма энергозатрат.
Нормальное содержание кальция в плазме крови — 8-10 мг/дл B,1-2,5 ммоль/л),
ионизированного (свободного) — 4-5,6 мг/дл A,1-1,3 ммоль/л). Уровень его
регулирует паратгормон: при снижении кальция его концентрация увеличивается,
при повышении — снижается.
Гиперкальциемия
Под гиперкальциемией понимают повышение уровня кальция в плазме крови
>10 мг/дл. В зависимости от его концентрации выделяют мягкую A0,5-12 мг/дл),
умеренную A2-14 мг/дл) и тяжёлую гиперкальциемию (>14 мг/дл). Причины:
• онкологические заболевания (рак лёгких, почек, молочной железы с
метастазами в кости, заболевания крови);
• гиперпаратиреоидизм (первичный или вторичный);
• применение лекарственных средств (тиазидные диуретики, передозировка
витамина D или А);
• поражение щитовидной железы (тиреотоксикоз) или другие эндокринные
заболевания (феохромоцитома, акромегалия, надпочечниковая
недостаточность);
• длительная иммобилизация.
Клинически гиперкальциемия часто протекает бессимптомно, начальные её
проявления характерны для концентрации кальция в плазме крови >11,5 мг/дл
B,9 ммоль/л). Основные жалобы — тошнота, диарея, анорексия, головная боль,
кожный зуд. Как и при повышении уровня других электролитов, в плазме крови
при длительной гиперкальциемии возможны специфические изменения со
стороны жизненно важных органов и систем:
• со стороны почек — нефролитиаз и нефрокальциноз, полиурия при снижении
их концентрационной функции;
• со стороны ЖКТ — язвенная болезнь желудка (кальций стимулирует выработку
гастрина), острый панкреатит (кальций активирует фосфолипазу), запор;
• со стороны ЦНС — изменение психического статуса (от отклонений в
умственной деятельности и эмоциональной неустойчивости до глубокого
угнетения сознания), снижение памяти, психозы, депрессия;
• со стороны скелетно-мышечной системы — псевдоподагра, остеопороз;
• со стороны глаз — кальциноз роговицы;
• со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, артериальная гипертен-
зия (гиперкальциемия усиливает спазм сосудов).
Лечебно-диагностическая тактика основывается на том, что в 90% случаев
гиперкальциемия связана с развитием гиперпаратиреоидизма и онкологическими
заболеваниями. Она включает:
• лабораторное подтверждение гиперкальциемии;
• определение вероятной причины развития;
• оценку уровня паратиреоидного гормона в крови;
• выбор метода лечения в зависимости от концентрации кальция в плазме
крови;
• адекватную гидратацию солевыми натрийсодержащими растворами
[изотонический раствор натрия хлорида и натрия хлорида раствор сложный (Рин-
гера*)] при мягкой гиперкальциемии (<12 мг/дл) в объёме, превышающем
2 л/сут (выведение натрия с мочой усиливает экскрецию кальция, поэтому
292 общие вопросы хирургии
возможно назначение диуретиков — фуросемида по 40-160 мг/сут со
скоростью инфузии, соответствующей таковой мочевыделения);
• максимальную активизацию пациента;
• симптоматическую терапию при тяжёлой гиперкальциемии (> 14 мг/дл) -
инфузию кристаллоидных растворов в объёме 2-4 л/сут в течение 1-3 дней
для достижения диуреза 200 мл/ч;
• терапию, направленную на предупреждение развития сердечной
недостаточности.
Ожидаемый уровень снижения концентрации кальция — 1-3 мг/дл; при
отсутствии эффекта назначают фуросемид в дозе 10-20 мг каждые 1-2 ч, кальцитонин
в дозе 4-8 ЕД/кг внутримышечно каждые 12 ч. В случае неэффективности дозу
последнего можно удвоить по истечении 2 сут с начала лечения.
Для снижения токсичности витамина D при миеломной болезни назначают
гидрокортизон внутривенно в дозе 200 мг в течение 3 дней.
Также рекомендуют назначение пероральных форм фосфатов по 250 мг каждые 6 ч.
Гипокальциемия
Под гипокальциемией понимают снижение уровня кальция в плазме крови
<8,0 мг/дл. Причины:
• снижение поступления кальция (гипо- и псевдогипопаратиреоидизм,
аутоиммунные заболевания, гипомагниемия, дефицит витамина D);
• увеличение потерь кальция (гиперфосфатемия, почечная недостаточность,
рабдомиолиз, распад опухоли, избыточное введение фосфатов, острый
панкреатит, вымывание кальция из костей, комплексообразование, гипоальбуми-
немия, метастазы в кости, рак простаты и молочной железы, алкалоз);
• другие причины [сепсис, применение фтористых соединений, хирургические
вмешательства, химиотерапия, лечение цисплатином, фторурацилом (флюо-
ро-урацилом*), кальция фолинатом (лейковорином*)].
Клинические симптомы гипокальциемии так же многообразны, как и причины
её развития:
• повышение нервно-мышечной возбудимости, приводящее к тетании,
онемению и покалыванию пальцев;
• рвота, диарея;
• общая слабость, парестезии, судороги («рука акушера», «конская стопа»,
ларингоспазм, боли в области живота);
• головная боль;
• потеря волос;
• отёк диска зрительного нерва.
С дефицитом ионизированного кальция связывают снижение сердечного
выброса, возникновение периферической вазодилатации, артериальной гипотен-
зии, левожелудочковой недостаточности, удлинение интервала QT.
При лечении гипокальциемии необходимо учитывать следующее:
• внутривенное введение препаратов кальция может сопровождаться
нарушениями функций сердечно-сосудистой системы, снижением сердечного
выброса, периферической вазодилатацией; уменьшением растяжимости
желудочков, что приводит к усилению существующей в исходе диастолической формы
сердечной недостаточности;
• при лечении препаратами наперстянки возможно появление желудочковой
экстрасистолии, фибрилляции желудочков и остановки сердца во время
систолы, поскольку чувствительность его к кальцию повышена.
Алгоритм лечения:
• внутривенно вводят 10 мл кальция глюконата 10% в 100 мл 5% раствора
глюкозы в течение часа (в тяжёлых ситуациях — 20 мл за 10-30 мин), то есть со
скоростью 0,5-2,0 мгДкгхч);
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 293
• при хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и
витамин D внутрь.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА МАГНИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Магний — четвёртый по значимости катион организма человека. Содержание
его у взрослого — около 2000 мэкв, из которых 50% — в костной и хрящевой
тканях, 1% — во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность взрослого
человека составляет 10-30 мэкв/м2, или 5-15 ммоль/м2, то есть 300-400 мг/сут. На
каждые 1000 ккал D180 кДж) необходимо 2,5-4 ммоль магния.
Гипомагниемия
Под гипомагниемией понимают снижение концентрации магния в плазме крови
<1,4 мэкв/л @,7 ммоль/л). Причины:
• уменьшение поступления магния (голодание, нарушение всасывания в тонкой
кишке, алкоголизм, недостаточное поступление белков или Mg2+ в составе
вводимых инфузионных растворов и при парентеральном питании);
• избыточная потеря Mg2+ (через ЖКТ при кишечных или жёлчных свищах,
приёме слабительных средств и диарее, через почки при назначении
диуретиков, остром тубулярном некрозе и хронической почечной недостаточности);
• наличие некоторых эндокринных заболеваний (гипертиреоз, гиперпарати-
реоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм);
• влияние ряда лекарственных средств (цисплатин, циклоспорин, гентамицин,
карбенициллин, тикарциллин) и многократных инфузий цитратной крови.
В клинической картине гипомагниемии могут присутствовать проявления,
свойственные также гипокальци- и гипокалиемии. Возможны анорексия, тошнота,
рвота, слабость, головокружение, дисфагия, тетания, мышечные подергивания,
симптом Хвостека, вертикальный нистагм. Часто гипомагниемия сочетается с
другими нарушениями электролитного баланса — гипокали-, гипофосфат-, гипо-
натри-, гипокальциемией. Без ионов Mg2+ нарушается работа натрий-калиевого
насоса, восстанавливающего содержание К+ в клетках, поэтому одно из главных
проявлений дефицита магния — стойкая гипокалиемия, устранение которой
следует начинать с предварительной коррекции недостатка магния. Это позволяет
привести в норму внутриклеточное содержание калия.
Лечебно-диагностические мероприятия предусматривают:
• измерение потерь магния с мочой;
• устранение причин гипомагниемии;
• при асимптомном течении восполняют дефицит магния путём назначения
пероральных форм лекарственных средств;
• в профилактических целях вводят раствор магния сульфата 25% по 3-12 мл
внутривенно;
• при умеренной асимптомной гипомагниемии в отсутствие нарушений баланса
других электролитов препараты магния вводят по схеме:
4* 6 г MgSO4 внутривенно в течение 3 ч B4 мл раствора магния сульфата 25%
на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида);
^ медленная внутривенная инфузия препарата в течение последующих 6 ч E г
MgSO4 на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида);
^продолжительная внутривенная инфузия 5г MgSO4 через каждые 12ч в
течение последующих 6 сут;
• при выраженном дефиците назначают раствор магния сульфата 25% A мл
содержит 2 ммоль Mg2+);
• при развитии сердечных аритмий или судорожных приступов:
ъ раствор MgSO4 50% 4 мл или 25% 8 мл внутривенно в течение 1-2 мин;
^ раствор MgSO4 50% 10 мл или 25% 20 мл с 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида внутривенно в течение последующих 6 ч;
294 общие вопросы хирургии
4- раствор магния сульфата внутривенно каждые 12 ч в течение 5 сут;
- у больных с почечной недостаточностью при выраженном дефиците Mg2+
инфузию препарата проводят медленно, дозу снижают в 2 раза;
• при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии вводят MgSO41-
2 г в разведении на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение
1-2 мин, поддерживающую дозу — со скоростью 0,5-1 г/ч в течение 24 ч.
Дефицит магния (как и калия) усиливает аритмогенное действие и кардио-
токсический эффект сердечных гликозидов. Кроме того, внутривенное введение
MgSO4 может сопровождаться артериальной гипотензией при увеличении
скорости инфузии.
Гипермагниемия
Гипермагниемия — повышение концентрации Mg2+>2,1 мэкв/л (>1,05 ммоль/
л) в плазме крови. Причины:
• нарушения функций почек;
• передозировка ряда лекарственных средств [антациды, алгедрат/магния гид-
роксид (маалокс*), слабительные препараты, взвесь MgSOJ;
• болезнь Аддисона;
• эндокринные заболевания (гипотиреоидизм и феохромоцитома).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и определения
концентрации Mg2+ в плазме. Существенную помощь в диагностике может оказать
анализ ЭКГ. Для гипермагниемии характерны удлинение интервала PR,
расширение комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Г. Эти изменения появляются
при концентрации Mg2+ 5-10 мэкв/л B,5-5,0 ммоль/л). При повышении её до
12-15 мэкв/л может возникнуть остановка сердца, при 10 мэкв/л E ммоль/л)
исчезают глубокие сухожильные рефлексы. Гипермагниемия сопровождается
угнетением дыхания, что может потребовать проведения вспомогательной или
искусственной вентиляции лёгких.
Лечение:
• прекращение введения магнийсодержащих средств;
• внутривенное введение раствора кальция глюконата 10% 10-20 мл и фуросе-
мида;
• проведение вспомогательной вентиляции лёгких или ИВЛ в зависимости от
степени угнетения дыхания;
• кардиотоническая терапия;
• гемодиализ.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ФОСФОРА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Фосфор — основной внутриклеточный анион. В организме человека существует
в органической и неорганической формах. В составе фосфолипидов он входит в
структуру клеточных мембран. Внутриклеточный неорганический фосфор,
составляющий малую часть общего фосфора, обеспечивает образование сложного
субстрата, включающего в себя аденозинтрифосфорную кислоту для синтеза энергии
(рис. 12-7).
У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в
сыворотке крови, представляющего фосфаты (в основном в виде НРО42" и в утренние
часы Н2РО4~), составляет 22-44мг/л с некоторым снижением в пожилом возрасте
и отличием у мужчин и женщин. Суточная потребность в фосфоре составляет
0,15 ммоль/кг, или 800-1200 мг/день.
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — снижение концентрации фосфата в сыворотке крови <2,5 мг/
дл @,8 ммоль/л). Причины:
• эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз, гипотиреоз);
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 295
Внутриклеточная жидкость
Респираторный алкалоз
Диабетический кетоацидоз
Истощение
Сепсис
Реабсорбция 6,3 мг
Почки
Фильтрация 7,0 мг
V
Снижение фосфора в пище
Алкоголизм
Диета
1200 мг/
день
Внеклеточная
жидкость
250 мг
Абсорбция (900 мг)
Кишечник
Секреция B00 мг)
Кости
Рис. 12-7. Формирование гипофосфатемии.
• хроническая почечная недостаточность;
• длительное применение мочегонных средств;
• длительный приём антацидных препаратов, содержащих алюминий, а также
теофиллина;
• тяжёлые нарушения питания;
• диабетический кетоацидоз;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• обширные ожоги.
Гипофосфатемию выявляют приблизительно у 2% госпитализированных
пациентов. Обычно она обусловлена снижением реабсорбции фосфора в ЖКТ, потерей
его через почки и перераспределением его от вне- до внутриклеточного
пространства. Нередко гипофосфатемия развивается в послеоперационном периоде у
больных, перенесших обширные оперативные вмешательства на органах брюшной
полости (например, после брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки,
гастро- или гемиколонэктомии). При гипофосфатемии развивается выраженная
мышечная слабость и неспособность пациентов к адекватному самостоятельному
дыханию, что требует продолжительной ИВЛ.
Гипофосфатемия может протекать и при отсутствии дефицита фосфора в
клетках, но может ассоциироваться и с истинным истощением его запасов в организме.
В основе развития гипофосфатемии лежат три основных механизма:
• перемещение фосфатов в клетки и кости (при парентеральном назначении
растворов глюкозы или фруктозы, особенно длительном непрерывном их
введении);
296 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
• уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь
фосфора из кишечника;
• увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорб-
ции в почках.
Наиболее типичные клинические проявления гипофосфатемии:
• нарушения функций ЦНС (парестезия, тремор, атаксия, страх, спутанность
сознания вплоть до комы, делирий, энцефалопатия, галлюцинации,
периферическая нейропатия);
• угнетение сократительной способности миокарда (кардиомиопатия,
аритмии);
• дыхательная недостаточность (нарушение функции диафрагмы и
дыхательных мышц);
• гематологические и метаболические нарушения (нарушение отдачи
кислорода и ретракции сгустка крови, гемолиз, дисфункция лейкоцитов и
тромбоцитов, метаболический ацидоз, гипергликемия);
• патология костно-мышечной системы (рабдомиолиз, остеопения,
остеомаляция).
Лечение гипофосфатемии начинают с назначения пероральных таблетиро-
ванных форм фосфатсодержащих препаратов. Возможно внутривенное введение
фосфора в виде растворов натрия или калия фосфата. В табл. 12-12 приведены
сведения, касающиеся состава фосфорсодержащих препаратов.
Таблица 12-12. Состав фосфорсодержащих растворов
Препарат
Нейтральный Na+, К+-фосфат
Нейтральный Na^-фосфат
Натрия фосфат
Калия фосфат
Содержание фосфора,
ммоль/мл
1,1
0,09
3,0
3,0
Содержание натрия,
мэкв/мл
0,2
0,2
4,0
0
Содержание калия,
мэкв/мл
0.02
0
0
4,4
Гипофосфатемия часто сочетается с гипокали- и гипомагниемией, поэтому
необходимо использовать фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний.
Внутривенное введение препаратов, содержащих фосфор, показано всем больным
с уровнем фосфата (РО43~) в сыворотке крови <10 мг/л, или 0,3 ммоль/л.
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия — повышение уровня фосфора в плазме крови >5мг/дл.
Причины:
• почечная недостаточность;
• выраженная дегидратация;
• болезнь Аддисона;
• гипервитаминоз D;
• гипомагниемия;
• гемолиз;
• метастазирование в кости;
• саркоидоз.
Лечение:
• терапия основного заболевания;
• устранение гипокальциемии;
• проведение гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью.
При хронической почечной недостаточности показано применение алюминий-
содержащих антацидных средств с целью связывания в кишечнике поступающего
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 297
в организм фосфора. Назначают алюминия гидроксид 600 мг E мл) с каждым
приёмом пищи и перед сном, с осторожностью применяют у пациентов с почечной
недостаточностью во избежание алюминиевой интоксикации. Допустим перо-
ральный приём кальция карбоната, показана диета с пониженным содержанием
фосфора.
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
ЕГО НАРУШЕНИЙ
КОС — это сбалансированный процесс образования и выделения кислот.
Кислотность зависит от изменения компонентов, которые определяют
концентрацию ионов Н+ в жидкостных средах организма. Буферные системы крови
для поддержания КОС — это биологические жидкости организма, роль которых
заключается в поддержании нормального рН клеточной и внеклеточной сред.
Они представляют собой смесь слабой кислоты и её соли, образованной сильным
основанием. Кровь составляет только пятую часть общей буферной ёмкости
организма. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем,
в результате которой она превращается в слабую. То же происходит и при действии
на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с
буферными системами превращается в слабое. В результате указанных процессов
изменения рН либо не наступают, либо минимальны.
Буферные системы крови человека:
• бикарбонатная (обеспечивает 53% буферной ёмкости);
• гемоглобиновая (обеспечивает 35% буферной ёмкости);
• протеиновая (обеспечивает 7% буферной ёмкости);
• фосфатная (обеспечивает 5% буферной ёмкости).
Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного
состояния
рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов Н+, величина
активной реакции крови [в норме рН артериальной крови — 7,40 G,35-7,45),
венозной - 7,37 G,32-7,42), внутриклеточный - 6,80-7,00].
РаСО2 — парциальное давление СО2 в артериальной крови, респираторный
компонент КОС [в норме 40 C5-45) мм рт.ст., в венозной крови — 46 D1-51) мм рт.
ст.]; повышение РаСО2 свидетельствует о гиперкапнии, связанной с гиповентиля-
цией лёгких, понижение РаСО2 (гипокапния) обусловлено гипервентиляцией.
НСО3~ — содержание аниона бикарбоната в плазме крови, метаболический
компонент КОС. Средний нормальный уровень НСО3~ — 24 B2-26) ммоль/л.
Увеличение его указывает на метаболический алкалоз, снижение — на
метаболический ацидоз.
BE - избыток или дефицит оснований в крови, метаболический компонент
КОС. В норме равен нулю с диапазонами нормальных величин у мужчин и
женщин от -2,4 до +2,2 и от -3,3 до +1,3 мэкв/л соответственно. Показатель BE — это
количество щёлочи или кислоты, которое необходимо добавить к 1 л
полностью оксигенированной in vitro крови с парциальным давлением СО2, равным
40 мм рт.ст. при 38 °С для достижения нормального рН G,40). BE крови выражают
в миллиэквивалентах щёлочи или кислоты на 1 л крови. Часто этот показатель
выражают сокращённым символом BE. Символ анализатора — ABE.
Стандартный НСО3~ — концентрация бикарбоната в плазме пробы крови,
полностью насыщенной кислородом и in vitro, уравновешенный при 38 °С
парциальным давлением СО2, равным 40 мм рт.ст. Средняя величина НСО3~ составляет
24 ммоль/л, что идентично фактическому НСО3" у пациента с РСО2=40 мм рт.ст.
ВВ — величина буферных оснований в крови — сумма значений буферности
плазмы и буферности НЬ. Первая соответствует сумме концентрации буферных
298 общие вопросы хирургии
анионов (бикарбоната и белков) в плазме. Средняя нормальная величина равна
41,7 мэкв/л.
ВВ плазмы = буферность НСО3~ B4) + буферность белков A7,7) =
= 41,7 мэкв/л.
ВВ крови = буферность плазмы D1,7) + буферность НЬ @,42 х [НЬ]),
где 0,42 — постоянный коэффициент, который позволяет вычислить ВВ НЬ,
равный 0,42 для каждого грамма НЬ на 100 мл крови; [НЬ] — концентрация НЬ (г/дл).
Если она составляет 15 г/дл, сумма буферных оснований крови равна:
ВВ = 41,7 + @,42 х 15) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.
Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню РаСО2, метаболический —
по фактическому содержанию НСО3~, стандартным НСО3~ или BE. PaCO2, НСО3" и
BE тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно в сходном
направлении.
Отношение между изменениями в стандартном НСО3~ и BE не полностью
линейно. Так, при низком уровне НЬ крови изменения стандартного бикарбоната
примерно соответствуют изменениям BE. При нормальной его концентрации
соотношение может быть выражено следующим образом:
A [BE] = 1,3 х А [стандартного НСО3~].
Анионная разница, В основе понятия показателя анионной разницы лежит
предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть
электронейтральным, то есть сумма катионов, равной сумме анионов. В случаях увеличения
Н+-нагрузки неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов
и анионов (дефицит анионов или анионная разница) выйдет за пределы
нормального диапазона 9-13 мэкв/л.
Плазма содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два главных
измеряемых аниона (С1~ и НСО3). Вклад других измеряемых катионов (К+, Са2+, Mg2+)
невелик.
Значение анионной разницы рассчитывают по формуле:
Анионная разница = [Na+] - ([С1] + [НСО3~]).
По величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Высокие
значения характерны для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом,
а также диабетического кетоацидоза и уремии. Нормальная величина анионной
разницы при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.
Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к
снижению анионной разницы на 5-6 мэкв/л.
Одна из причин снижения анионной разницы — гипонатриемия. Повышение в
плазме двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и
расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды также могут привести к
уменьшению анионной разницы.
Анионная разница больше 30 мэкв/л указывает на возможность
лактат-ацидоза, в пределах 15-20 мэкв/л — кетоацидоза.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 299
Нарушения дыхательного компонента
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Острый дыхательный ацидоз — наиболее опасное нарушение КОС.
Характеризуется первичным быстрым накоплением СО2 в жидкостных средах
организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей
элиминацию углекислого газа. Наряду с ростом последнего в крови, как правило,
снижаются РаО2 и SaO2.
Причины развития острого дыхательного ацидоза:
• угнетение центральных механизмов регуляции дыхания (действие
наркотических и седативных препаратов, черепно-мозговая травма, отёк головного
мозга, последствия аноксии мозга, кома различной этиологии);
• нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам
(травматическое повреждение спинного мозга, инфекция, нервно-мышечная блокада,
миастения);
• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы
(длительная ИВЛ, недостаточное энергетическое обеспечение, применение
кортикостероидов, дисбаланс калия, магния и фосфора, накопление
свободных радикалов);
• травма или деформация грудной клетки;
• пневмоторакс;
• плевральный выпот;
• обструкция верхних или нижних дыхательных путей (пневмония, острый
респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких, нарушение их перфузии в
результате тяжёлой недостаточности кровообращения, массивная ТЭЛА, жировая и
воздушная эмболия).
Клинические проявления и симптомы
Симптомы гиперкапнии многообразны и неспецифичны. Это беспокойство,
возбуждение, одышка, психоз, нарастающая заторможенность, кома. Остро
возникшее увеличение содержания СО2 в крови и других жидкостных средах
организма в первую очередь отражается на функциях ЦНС и в меньшей степени -
сердечно-сосудистой системы. Клиническое значение содержания СО2 обусловлено
влиянием на мозговой кровоток, рН и тонус адренергической системы.
Гиперкапния вызывает дилатацию сосудов мозга. Потеря сознания — результат
интраневрального ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения
внутричерепного давления. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии
приводит к гиперемии кожных покровов, повышенной потливости, тахикардии.
Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе связаны с увеличением
содержания в плазме крови фосфатов и калия.
Диагностические критерии
При сниженном рН повышение РаСО2 указывает на развитие первичного
дыхательного ацидоза. При остро развившемся состоянии происходит сдвиг рН на
0,008 при изменении РаСО2 на 1 мм рт.ст. При хроническом компенсированном
дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003 при изменении РаСО2 на
1 мм рт.ст.
Лечение
Лечение дыхательного ацидоза предусматривает:
• восстановление адекватной вентиляции лёгких и оксигенации крови;
• постоянный контроль уровней РаСО2, РаО2 и SaO2;
• лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
300 общие вопросы хирургии
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Дыхательный алкалоз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный
или компенсаторный алкалоз — следствие гипокапнии, обусловленной
альвеолярной гипервентиляцией. Вторичная гипокапния развивается при метаболическом
ацидозе и представляет собой компенсаторную реакцию. К первичному
дыхательному алкалозу приводят нарушения функции ЦНС, болевой синдром, возбуждение,
гипоксемия, ИВЛ в режиме гипервентиляции, изменения растяжимости грудной
клетки и лёгких. У больных в критическом состоянии гипокапнию со снижением
РаСО2 до 20-25 мм рт.ст. считают плохим прогностическим признаком.
Клинические проявления и симптомы
Обычные проявления острого дыхательного алкалоза — тахипноэ и одышка.
При хроническом частота дыхания может оставаться нормальной при
увеличенном дыхательном объёме. Нарушения нейромышечной функции протекают в виде
парестезии, судорог, тремора.
Лечение
Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно
выявить и устранить основную причину его развития.
Нарушения метаболического компонента
кислотно-основного состояния
Нарушения метаболического компонента КОС протекают в виде двух
состояний — метаболического ацидоза и алкалоза.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
В основе метаболического ацидоза лежат нарушения почечных механизмов
регуляции выделения Н+ и НСО3~; увеличение образования первого и потребления
второго, а также потери НСО3".
Формы метаболического ацидоза:
• лактат-ацидоз (увеличение содержания в плазме молочной кислоты);
• кетоацидоз (увеличение содержания кетоновых кислот — р-гидрооксибути-
рата, ацетоацетата);
• гиперхлоремический ацидоз;
• почечный канальцевый ацидоз (накопление титруемых кислот);
• ацидоз в результате потерь бикарбоната;
• ацидоз при рабдомиолизе (накопление неорганических кислот HSO4~,
Н2РО4-);
• парадоксальный ацидоз ЦНС вследствие введения бикарбоната;
• ацидоз в результате накопления других веществ (уремические токсины, сали-
цилаты, спирты, лекарственные средства, например, препараты железа, изо-
ниазид).
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза:
• препятствие буферных систем снижению рН (преимущественно НСО3~);
• активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема
дыхания, приводящее к снижению РаСО2, в соотношении 1,2 мм рт.ст. на каждый
1 мэкв/л уменьшения НСО3~ в крови (предел снижения РаСО2 - 10 мм рт.ст.,
редко ниже); при хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина
РаСО2 приблизительно равна двум последним цифрам значения рН
(например, при рН 7,20 ожидаемая величина РаСО2 равна 20 мм рт.ст.);
• внутриклеточные белковые и фиксированные в костной ткани (соли кальция)
буферные системы;
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 301
• активная экскреция Н+ (в среднем 50-100 мэкв/сут) в сочетании с фосфатами и
аммонием соответственно нормальному темпу образования минеральных кислот.
Клинические проявления и симптомы
Включают дыхательные механизмы компенсации в виде увеличения частоты и
глубины дыхания, снижения РаСО2. При глубоком метаболическом ацидозе могут
развиться делирий и кома. ПрирН<7,1 развивается гипотензия как следствие
угнетения сердечно-сосудистой системы.
Диагностические критерии метаболического ацидоза:
• при сниженном рН нормальный или пониженный уровень РаСО2 указывает на
первичный метаболический ацидоз;
• при нормальном рН и пониженном РаСО2 вероятна смешанная форма
дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;
• при нормальных рН и РаСО2, допустимых показателях КОС не исключена
возможность смешанных метаболических алкалозов или ацидозов (в этих
случаях определяют анионную разницу, по которой судят об изменениях КОС).
Лечение
Основные лечебные мероприятия:
• устранение основных причин метаболического ацидоза;
• введение натрия бикарбоната (натрия гидрокарбоната);
показания:
<> рН<7,20;
^ выраженные нарушения функций органов и систем в условиях ацидоза;
¦ чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание рН;
• инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе; инфузия NaHCO3 может
привести к алкалозу;
избыточное введение бикарбоната натрия — к:
¦ гиперосмолярности плазмы;
¦ артериальной гипотензии;
¦ снижению сердечного выброса;
¦ увеличению содержания лактата в крови.
Количество бикарбоната (НСО3~), необходимое для коррекции рН, вычисляют
по формуле:
Дефицит НСО3" = 0,5 х масса тела, кг х (желаемая концентрация НСО3" -
фактическая концентрация НСО3~ в крови),
где 0,5 х масса тела, кг — среднее количество общей воды в организме.
Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный (8,4%) раствор
NaHCO3, каждый мл которого содержит 1 мэкв Na+ и 1 мэкв НСО3~. В первую
очередь устраняют половину выявленного дефицита НСО3~ путём внутривенного
введения его в течение 30 мин. Далее под контролем содержания НСО3~ в
плазме крови продолжают коррекцию в течение 4-6 ч. Быстрое болюсное введение
препарата может привести к двухфазному ответу: к угнетению дыхания и росту
периферического рН, а затем вследствие избытка СО2 - к его диффузии через гема-
тоэнцефалический барьер, снижению рН в головном мозге и стимуляции дыхания.
При болюсном введении раствора натрия бикарбоната может произойти резкий
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшиться гемодинамика
головного мозга, развиться угрожающая жизни гипокалиемия.
Лактат-ацидоз
Молочная кислота — конечный продукт анаэробного гликолиза в организме.
В норме её концентрация в плазме крови у взрослых составляет 0,5-1,6 ммоль/л.
Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконе-
302 общие вопросы хирургии
огенеза. Её количество увеличивается при значительных метаболических
нарушениях, вызванных усилением анаэробного гликолиза.
Причины:
• снижение оксигенации тканей (тканевая гипоксия);
• нарушения функции печени;
• недостаток тиамина (витамин Вх) при отсутствии сердечно-сосудистой
недостаточности;
• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-
ацидоз);
• другие (возможные в отделениях интенсивной терапии):
¦ длительные инфузии эпинефрина (адреналина*) и других
сосудосуживающих средств;
^ использование нитропруссида натрия, при метаболизме которого
образуются цианиды, нарушающие процессы окислительного фосфорилирования.
Диагностические критерии:
• наличие метаболического ацидоза с повышенной анионной разницей;
• выраженный дефицит оснований;
• анионная разница >30 мэкв/л,
• повышение уровня молочной кислоты в венозной крови > 2 мэкв/л.
Лечение:
• ликвидация причины лактат-ацидоза;
• меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и
потребления кислорода тканями при шоке и циркуляторной недостаточности;
• устранение всех возможных причин гипоксии, что способствует
восстановлению аэробного обмена;
• введение натрия бикарбоната (показано при рН<7,20, НСО3"<15 мэкв/л).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз представляет собой тяжёлое нарушение КОС, главной
патогенетической особенностью которого считают несоответствие увеличенного
уровня НСО3" предполагаемому уровню РаСО2 и всего внеклеточного
пространства. В ответ на повышение уровня НСО3" здоровые почки быстро выделяют
щелочную мочу при условии нормального содержания в плазме крови ионов С1~,
К+ и Mg2+. Однако при гипокали-, гипомагнези- или гипохлоремии этот механизм
нарушен, и избыток НСО3~ остаётся некомпенсированным. При метаболическом
алкалозе условия для оксигенации тканей неблагоприятные. В результате
уменьшения сердечного выброса и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево
доставка кислорода снижается. В то же время потребность тканей в нём при
алкалозе увеличивается.
Причины метаболического алкалоза:
• потеря водорода хлорида (НС1) при рвоте и длительной постоянной
аспирации желудочного содержимого;
• гипохлоремия;
• гипокалиемия;
• гипомагнезиемия;
• потеря электролитов и жидкости при применении диуретиков.
Клинические проявления и симптомы
Клинические формы метаболического алкалоза:
• лёгкая: кратковременное увеличение содержания НСО3" в плазме крови, не
требующее специального лечения;
• средней тяжести: увеличение уровня НСО3~ до 30-40 ммоль/л. Уменьшению
содержания ионов С1~ в плазме крови соответствует повышение количества
бикарбоната;
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 303
• тяжёлая: увеличение содержания НСО3" в плазме крови более 50 ммоль/л и
рН до 7,6.
Особая форма тяжёлого нарушения КОС — метаболический алкалоз,
возникающий на фоне сопутствующего дыхательного алкалоза.
Диагностические критерии:
• НСО3" в артериальной крови >25 ммоль/л, в венозной >30 ммоль/л
(наиболее важный показатель);
• рН выше нормального уровня;
• РаСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжёлых случаях может быть
сниженным;
• С1" менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях
соответствует норме (хлоридрезистентный алкалоз). Хлоридзависимый
алкалоз обычно обусловлен потерей жидкости и электролитов (Н+, Cl~, K+, Mg2+)
со рвотой, при назогастральной аспирации, после назначения диуретиков;
• часто - гипокалиемия.
Лечение
Лечение метаболического алкалоза — устранение основной причины его
развития. Необходимо восстановить уровень хлоридов, натрия и калия в сыворотке
крови с помощью инфузии растворов: изотонического раствора натрия хлорида,
раствора калия хлорида, калия и магния аспарагината и др. Дефицит хлоридов
вычисляют по формуле:
Дефицит С1", ммоль/л = 0,27 х масса тела, кг х
х A00 - фактическое содержание С1~).
Объём изотонического раствора натрия хлорида, необходимого для
возмещения дефицита хлоридов, рассчитывают по формуле:
Объём, л = дефицит С1-^154,
где 154 — содержание С1~ (ммоль) в 1 л изотонического раствора натрия хлорида.
Терапия избытка минералокортикоидов при хлоридрезистентном алкалозе
направлена на устранение источника гормонов (выявление опухоли, прекращение
стероидной терапии) или эффектов минералкортикоидов (спиронолактон). При
неосложнённом метаболическом алкалозе безопасное содержание НСО3" в
сыворотке крови — менее 35 мэкв/л.
Список рекомендуемой литературы
Барышев Б.А. Кровезаменители: Справочник для врачей. — СПб.: Человек, 2001. - 96 с.
Интенсивная терапия / Под ред. В.Д. Малышева. — 2002. — С. 315-376.
Интенсивная терапия: Пер. с англ. / Гл. ред. А.И. Мартынов. — М.: ГЭОТАР-Медицина,
1998. - С. 383-392.
Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в
интенсивной терапии. - М.: Медицина, 2005. - 228 с.
Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев С.Г. Технологии и методы определения состава
тела человека. — М.: Наука, 2006. — 248 с.
Парк Г., Роу П. Инфузионная терапия: Пер. с англ. — М.: Бином, 2005. — 136 с.
Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер.
с англ. - М.: Мир, 1989. - 656 с.
Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: МИ А, 2002. —
958 с.
Brown A., Cadogan M.D. Emergency Medicine. — Hodder Arnold, 2006. — 506 p.
Zander R. Fluid Management. — Melsungen: Medizinische Verlagsgesellschaft mbh, 2006. — 68 p.
Глава 13
Современные методы
детоксикации в хирургии
В хирургической практике одна из частых причин летального
исхода — прогрессирующая эндогенная интоксикация. К этому
состоянию приводит хирургическая инфекция, панкреонекроз,
острая ишемия и обширные травматические повреждения. Особенно
тяжело интоксикацию переносят больные с функциональной
недостаточностью органов и систем естественной детоксикации.
Элиминация токсических веществ из организма обеспечивается в
основном почками. В меньшей степени — легкими, печенью и
органами пищеварения. Пациенты с дисфункцией почек чаще других
нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Реже
эти методы применяют для лечения хирургических больных с
печёночной недостаточностью.
Изолированную ОПН в реанимационной практике наблюдают
крайне редко, её частота не превышает 5-8%, но значительно чаще
(до 90%) она входит в структуру синдрома полиорганной
недостаточности и служит индикатором тяжести состояния пациентов.
Частота ОПН в отделениях интенсивной терапии
общехирургического профиля составляет 6%, а среди пациентов кардиореанимации
она возрастает до 25%, причём почти в 70% случаев эти больные
нуждаются в проведении заместительной почечной терапии (ЗПТ).
В настоящее время методы ЗПТ с различной степенью
активности применяют в большинстве медицинских центров, где изучают
вопросы патофизиологии и разрабатывают принципы интенсивной
терапии критических состояний. Внедрение их в медицинскую
практику позволило достигнуть определённых успехов в лечении
критически тяжёлых больных с синдромом полиорганной
недостаточности.
Заместительная почечная терапия
Тяжёлая ОПН способствует увеличению летальности и
сопряжена с общим ростом этого показателя до 50-100%. Почечная
дисфункция развивается чаще всего как следствие другой
имеющейся патологии (например, низкий сердечный выброс, инфекци-
онно-септические осложнения), которая и служит причиной
гибели пациентов. Методы экстракорпоральной терапии необходимо
рассматривать как промежуточное лечение, позволяющее пациенту
пережить период до момента восстановления функционирования
его собственных почек. Главной задачей ЗПТ служит снижение
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 305
уремической интоксикации и поддержание «внутренней среды» в состоянии,
максимально приближенном к физиологическому, без отрицательного воздействия на
функции жизненно важных органов и систем пациента. В случае острой
дисфункции почек или синдрома полиорганной недостаточности не следует допускать
развития тяжёлой уремии, гиперкалиемии или выраженного метаболического
ацидоза, поскольку каждое из этих осложнений может существенно повлиять на
конечный результат лечения, что обусловливает необходимость применять
методы ЗПТ на более ранних стадиях.
Показания к проведению заместительной почечной терапии
При кажущейся идентичности показаний к проведению ЗПТ у больных с
терминальной стадией хронической почечной недостаточности и у пациентов с ОПН
принципиально важно максимально рано включить методы экстракорпоральной
детоксикации в комплексную интенсивную терапию. В отделениях интенсивной
терапии экстракорпоральные методы очищения крови в большей степени
применяют с целью поддержания функции почек и других жизненно важных органов
(сердце, лёгкие, ЦНС), чем для их замещения. Необходимо с помощью ЗПТ
обеспечить оптимальное лечение без отрицательного воздействия на функции органов
и систем пациента, не препятствуя при этом адекватному восстановлению
деятельности почек. Показания к назначению ЗПТ:
• Необструктивная олигурия (диурез <200 мл/12 ч).
• Анурия/выраженная олигурия (диурез <50 мл/12 ч).
• Гйперкалиемия (К+>6,5 ммоль/л) или стремительный рост уровня К+-плаз-
мы.
• Выраженная диснатриемия A15<Na+>160 ммоль/л).
• Выраженная ацидемия (рН<7,1).
• Азотемия (мочевина >30 ммоль/л).
• Клинически значимый отёк органов и тканей (особенно отёк лёгких).
• Гипертермия (t>39,5 °C).
• Осложнения уремии (энцефалопатия, перикардит, нейро- и миопатии).
• Передозировка лекарственных препаратов.
• «Внепочечные» показания (сепсис, застойная сердечная недостаточность и
ДР-)-
Специальных критериев для проведения ЗПТ у критически тяжёлых
пациентов до настоящего времени не существует. К вопросу о показаниях к применению
методов детоксикации у больных отделения интенсивной терапии следует
подходить комплексно, оценивая в целом состояние гомеостаза и функции жизненно
важных органов. У пациентов с ОПН предпочтительнее предотвратить
физиологические нарушения органов и систем, чем впоследствии восстановить их функции.
Современные методы детоксикации позволяют безопасно и эффективно
проводить очищение крови у критически тяжёлых пациентов и дают возможность
дифференцированно подходить к выбору метода ЗПТ с целью повышения качества и
оптимизации результатов лечения больных.
Методы заместительной почечной терапии
К методам ЗПТ относят: гемодиализ, перитонеальный диализ, постоянные
гемофильтрация или гемодиафильтрация, «гибридные» методы замещения
функции почек. Возможности этих методов зависят от клиренса веществ с различной
молекулярной массой, свойств мембран, скорости кровотока, диализирующего
раствора и ультрафильтрации.
Известно, что все вещества можно разделить на 4 больших группы в
зависимости от величины их молекулярной массы:
306 общие вопросы хирургии
• низкомолекулярные вещества, с массой, не превышающей 500-1500 Д, к ним
относят воду, аммиак, К+, Na+, креатинин, мочевину;
• среднемолекулярные — с массой до 15 000 Д: медиаторы воспаления, цитоки-
ны, олигопептиды, гормоны, продукты деградации фибрина;
• вещества относительно большой молекулярной массы — до 50 000 Д: мио-
глобин, р2-микроглобулины, продукты деградации свёртывающей системы
крови, липопротеиды;
• крупномолекулярные вещества с массой, превышающей 50 000 Д: НЬ,
альбумины, иммунные комплексы и др.
При гемодиализе используют диффузионный механизм массопереноса, при
котором основное значение имеет градиент осмотического давления по обеим
сторонам полупроницаемой мембраны. Диффузионный механизм транспорта
наилучшим образом подходит для фильтрации низкомолекулярных веществ, в большом
количестве растворённых в плазме, и он менее эффективен при увеличении
молекулярной массы и снижении концентрации удаляемых веществ. Эффективность
перитонеального диализа основана на транспорте воды и растворённых в ней
веществ через брюшину, благодаря диффузии и ультрафильтрации, за счёт
градиентов осмотического и гидростатического давлений.
В основе гемофильтрации и плазмообмена лежат принципы ультрафильтрации
(через высокопроницаемую мембрану) и конвекции, причём транспорт веществ
осуществляется за счёт градиента гидростатистического давления. Гемофильтрация —
это, прежде всего, конвективная методика, при которой ультрафильтрат либо
частично, либо полностью замещается стерильными растворами, вводимыми
либо перед фильтром (предилюция) или после фильтра (постдилюция). Наиболее
важный положительный аспект гемофильтрации — возможность удаления так
называемых средних молекул, участвующих в патогенезе сепсиса и полиорганной
недостаточности. Эти молекулы имеют достаточно большую молекулярную массу
и содержатся в плазме в невысоких концентрациях и, следовательно, из-за
низкого осмотического градиента не могут быть удалены с помощью диффузионного
механизма массопереноса. В случае необходимости более эффективного и
быстрого удаления низкомолекулярных веществ у пациентов с гиперкатаболизмом, что
часто наблюдают в отделениях интенсивной терапии, используют принцип
сочетания конвекции и диффузии, например, при проведении гемодиафильтрации.
Этот метод представляет собой сочетание гемофильтрации и гемодиализа, в нём
используют противоток диализата к потоку крови в гемофильтрационном
контуре. И, наконец, при гемоперфузии используют принцип концентрации веществ на
поверхности сорбента.
Какой же метод очищения крови наиболее предпочтителен: интра- или
экстракорпоральный? Продолженный или интермиттирующий? Диффузионный или
конвекционный? Ответить на эти вопросы однозначно чрезвычайно сложно,
поскольку эффективность любой терапии зависит от комплекса составляющих,
прежде всего от клинического состояния пациентов, их возраста и массы тела,
технического обеспечения и парка аппаратуры для проведения ЗПТ в клинике,
а также от опыта и специализации клинициста (нефролог или реаниматолог) и
многого другого.
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
Перитонеальный диализ — безопасный и сравнительно недорогой метод почеч-
но-заместительной терапии. Первую попытку замещения функций почек с
помощью этого метода у больного с ОПН была выполнена Ganter в 1923 г. Брюшная
полость самой природой создана как резервный орган детоксикации. Брюшина
здесь служит полупроницаемой диализной мембраной, площадь которой
соответствует площади поверхности тела пациента, а кровоток — почечному кровотоку
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 307
A200 мл/мин). Клиренс низкомолекулярных веществ в условиях перитонеально-
го диализа существенно ниже, чем при гемодиализе. Между тем процедура пери-
тонеального диализа постоянная (круглосуточная), и поэтому суммарный клиренс
может быть выше, чем при интермиттирующем гемодиализе.
У больных с ОПН эффективность любого метода замещения функций почек
зависит от скорости ультрафильтрации. При перитонеальном диализе на её
величину влияет проницаемость брюшины, осмолярность и время экспозиции
диализирующего раствора, а также состояние гемодинамики. При использовании
растворов с теоретической осмолярностью до 307 мосм/л скорость
ультрафильтрации не превышает 0,02 млДкгхмин). Применение высоко осмолярных
растворов (до 511 мосм/л) позволяет увеличить её до 0,06 млДкгхмин). Принцип метода
перитонеального диализа основан на диффузионном массопереносе жидкости и
растворённых в ней веществ из сосудистого русла и окружающих тканей в диали-
зирующий раствор через полупроницаемую мембрану — брюшину. Скорость
диффузионного транспорта зависит от концентрационного градиента между кровью
и диализирующим раствором, молекулярной массой веществ и резистентностью
брюшины. Естественно, чем выше концентрационный градиент, тем выше
скорость перитонеального транспорта, поэтому частая смена диализата в брюшной
полости может поддерживать высокий уровень массопереноса при проведении
процедуры.
Скорость ультрафильтрации при перитонеальном диализе зависит и от
состояния гемодинамики и выбранной терапии недостаточности кровообращения.
Теоретически кровоток по сосудам брюшины поддерживается на
удовлетворительном уровне даже при падении системного АД. Однако тяжёлые гемодинамические
нарушения, централизация кровообращения, инфузия значительных доз кардио-
тоников и вазопрессоров отрицательно влияют на перитонеальный кровоток и на
скорость массопереноса. Именно поэтому, несмотря на то что перитонеальный
диализ может быть эффективным у пациентов с нестабильной гемодинамикой, степень
эффективности процедуры у больных этой категории, конечно, снижается.
Во многих клиниках мира отдают предпочтение «острому» перитонеальному
диализу в качестве ЗПТ у новорождённых и грудных детей, учитывая
минимальное неблагоприятное воздействие этого метода на показатели гемодинамики,
отсутствие необходимости в сосудистом доступе и применении системной
антикоагуляции. Раннее начало диализа у детей с ОПН или синдромом полиорганной
недостаточности позволяет при проведении комплексной интенсивной терапии
быстро корригировать водно-электролитный дисбаланс, метаболические
нарушения, обеспечивать клиренс экзо- и эндогенных токсинов, осуществлять
адекватный объём инфузионно-трансфузионной терапии и нутритивной поддержки.
С практической точки зрения этот метод прост и доступен для любого отделения
интенсивной терапии, не требует сложной и дорогостоящей аппаратуры и больших
трудозатрат персонала. Однако при всех его преимуществах в педиатрической
практике в ряде случаев возникает ситуация, требующая более динамичной коррекции
грубых нарушений водно-электролитного и метаболического балансов. При гипер-
волемии, угрожающей отёком лёгких, критической гиперкалиемии и лактат-аци-
дозе ни технические сложности, ни проблемы адекватного сосудистого доступа, ни
масса других важнейших методологических вопросов не могут быть ограничением
для использования у детей экстракорпоральных методик детоксикации.
Осложнения
Наиболее грозное осложнение перитонеального диализа — перитонит.
Действительно, до середины прошедшего столетия данное осложнение крайне
ограничивало использование метода в клинической практике. Между тем с 70-х
308 общие вопросы хирургии
годов прошлого века с внедрением мягких силиконовых катетеров, коммерческих,
фабрично изготовленных диализирующих растворов, модификации замков
соединений диализных линий и при полном соблюдении асептики и правил проведения
процедуры угроза развития перитонита значительно снизилась.
Кроме того, существует опасность возникновения гипопротеинемии, поскольку
доказана возможность потери белка при перитонеальном диализе (до 4г/сут), и
гипергликемии из-за использования высокоосмолярных (за счёт высокой
концентрации глюкозы) диализирующих растворов.
Противопоказания
Проведение метода невозможно после обширных абдоминальных операций,
при наличии диафрагмальной или паховой грыж и др.
КЛАССИЧЕСКИЙ ГЕМОДИАЛИЗ
В экспериментальных условиях возможность экстракорпорального очищения
крови с применением гемодиализа была впервые показана Abel в 1913 г. Но только
спустя 30 лет WJ. Kolff сконструировал аппарат, который оказался пригоден для
клинических условий. С тех пор эта процедура прочно вошла в клиническую
практику для программного лечения больных с хронической уремией. Под термином
«классический» гемодиализ следует понимать интермиттирующую
(продолжительностью не более 3-4 ч) терапию, с частотой 3 раза в неделю, с использованием
высоких скоростей кровотока B50-300 мл/мин), диализирующего раствора (до
30 л/ч) и «дозы» диализа (Kt/V, по меньшей мере, более 1).
Нестабильность гемодинамики при использовании стандартного гемодиализа у
реанимационных больных обусловлена скоростью и объёмом ультрафильтрации,
снижением осмолярности плазмы. Такая нестабильность развивается вначале
сеанса интермиттирующего диализа вследствие изменений внутрисосудистого
объёма и развития гиповолемии. В классическом случае ОПН возникает конфликт
между перегрузкой организма жидкостью (в виде тканевых отёков, асцита,
выпота в плевральную и брюшную полости) и внутрисосудистой гиповолемией. Это
способствует гипотонии при проведении быстрой и объёмной ультрафильтрации.
Фактором, ограничивающим объём фильтрации, служит скорость транспорта
жидкости между экстра- и интраваскулярным пространствами. У многих больных
на эту скорость влияют изменения проницаемости капилляров вследствие
воспаления, а также нарушения коллоидно-осмотического давления плазмы в ответ на
гипоальбуминемию и/или нарушения электролитного баланса.
При гемодиализе происходит диффузионный перенос осмотически активных
субстанций из крови в диализат благодаря градиенту концентраций. Поскольку
транспорт воды активнее, то при обычном гемодиализе осмолярность плазмы
снижается. Это вызывает еще большее снижение объёма внеклеточной жидкости,
которая устремляется в клетку. Увеличение продолжительности гемодиализа и
уменьшение за счёт этого скорости и объёма ультрафильтрации, а также
возможность регулировать концентрацию натрия в диализате позволяет предотвращать
развитие интрадиализной гипотензии.
Стабилизация гемодинамических показателей зависит от температуры
диализирующего и замещающего растворов. Применение прохладных растворов
предотвращает артериальную гипотензию за счёт умеренной вазоконстрикции и
повышения общего периферического сосудистого сопротивления. Но выраженная
вазоконстрикция ухудшает перфузию тканей и работу сердца.
Актуален вопрос об использовании биосовместимых мембран в процессе
гемодиализа. По результатам исследований, применение целлюлозных мембран
приводит к активации системы комплемента, лейкоцитов и других гуморальных
и клеточных механизмов, вызывающих расстройства коагуляции, аллергию,
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 309
воспалительные и иммунные повреждения. Поэтому применение синтетических,
биосовместимых мембран (например, полисульфон, AN-69) в значительной мере
оптимизирует течение процедуры.
Оправдано применение интермиттирующего гемодиализа у пациентов с ОПН,
при которой необходима быстрая и эффективная фильтрация уремических
токсинов, коррекция водно-электролитного баланса и КОС. Если низкомолекулярные
вещества, к которым относятся креатинин, мочевина, калий, возможно
эффективно удалить с помощью различных методов очищения крови, то быструю
коррекцию метаболического ацидоза без опасности развития гипернатриемии и
нарушениями водного баланса значительно проще осуществить, используя процедуру
бикарбонатного диализа.
С другой стороны, «классический» гемодиализ при лечении ОПН у критически
тяжёлых пациентов отделения реанимации глубоко «нефизиологичен», поскольку
предполагает агрессивное кратковременное лечение, с большими промежутками
(более суток) между процедурами. Эта особенность методики обусловливает
развитие гемодинамической нестабильности и недостаточный контроль уремической
интоксикации, водно-электролитного, кислотно-основного и кальциево-фос-
форного балансов. Более того, применение в отделениях интенсивной терапии
методики «классического» гемодиализа не позволяет осуществлять адекватную
нутритивную поддержку, поскольку возможна перегрузка жидкостью и развитие
отёка лёгких в междиализные промежутки. К осложнениям этой методики
интенсивного диализа относят быстрое снижение концентрации растворённых веществ
(осмотически активные натрий и мочевина), что приводит к значительным
изменениям содержания воды в тканях мозга и повышению внутричерепного давления
у больных с риском развития или с уже развившимся отёком мозга.
Таким образом, «классический» гемодиализ — не лучший метод лечения ОПН
в условиях отделения интенсивной терапии. В традиционном варианте эта
методика ЗПТ не в состоянии обеспечить ни безопасность, ни должную эффективность
терапии у больных, находящихся в критическом состоянии. Высокая частота
осложнений, отмеченная за последние годы, обусловила разработку и внедрение в
практику новых методов и методик ЗПТ, обладающих большей гемодинамической
стабильностью, отсутствием неврологических осложнений, лучшим контролем
состояния водно-электролитного и кислотно-основного балансов, а также дающих
возможность осуществлять адекватную нутритивную поддержку пациентов в
отделениях интенсивной терапии.
ПОСТОЯННЫЕ МЕТОДЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ
(ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ/ГЕМОДИАФИЛЬТРАЦИЯ)
Принцип метода основан на использовании высокопроницаемой мембраны в
гемофильтре, который соединён с артерией и веной с помощью
модифицированных гемодиализных магистралей. Градиент артериовенозного давления создаёт
возможность продвижения крови по экстракорпоральному контуру без
применения насоса. Медленная продолженная ультрафильтрация и реинфузия жидкости.
служат основными способами поддержания жидкостного баланса у пациентов
отделений интенсивной терапии. Постоянная артериовенозная гемофильтрация
основана только на конвекции. Очищения крови достигают за счёт
ультрафильтрации и замещения жидкости, потерянной при фильтрации, в отличие от диффузии,
применяемой в «классическом» гемодиализе. Начиная с 80-х годов прошлого
столетия у пациентов, критическое состояние которых не позволяло
использовать другие виды ЗПТ, эта методика стала регулярно применяться в отделениях
интенсивной терапии. Важно отметить, что её использование давало возможность
клиникам, не оборудованным гемодиализной техникой и аппаратурой, проводить
ЗПТ у больных с ОПН. Безусловное преимущество постоянной артериовенозной
310 общие вопросы хирургии
гемофильтрации — отсутствие отрицательного влияния на систему
кровообращения и возможность адекватного контроля баланса жидкости. Кроме того,
возможность проводить больным с олигоанурией интенсивное лечение,
включающее инфузионно-трансфузионную и лекарственную терапию, парентеральное и
энтеральное питание. Но у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности
у данной методики были выявлены и определенные ограничения. Максимальная
эффективность, которой возможно добиться с её помощью, достигает 14-18 л
ультрафильтрата в сутки. Следовательно, суточный клиренс мочевины не может
превышать 18 л. Учитывая, что у большинства пациентов с синдромом
полиорганной недостаточности отмечают выраженное состояние гиперкатаболизма, данный
клиренс мочевины приводит к недостаточному контролю её уровня и, естественно,
к неадекватному лечению.
Важным недостатком доступа служит нестабильная скорость кровотока в
экстракорпоральном контуре, обусловленная снижением артериовенозного
градиента при гипотензии, часто наблюдаемой у больных в отделениях интенсивной
терапии, или тромбоз циркулирующего контура и фильтра. Эти осложнения часто
наблюдают при постоянной артериовенозной гемофильтрации, поскольку её
высокая скорость приводит к значительному увеличению уровня гематокрита, вязкости
крови и гиперпротеинемии в объёме крови внутри самого фильтра, который при
замедлении кровотока по экстракорпоральному контуру тромбируется. Данные
недостатки метода нередко являются причиной прекращения крайне
необходимого пациенту лечения, снижая тем самым его эффективность в целом. Все это
послужило поводом к существенному ограничению применения артериовенозной
гемофильтрации в отделениях интенсивной терапии и к разработке новых
технических средств и методов постоянной заместительной ЗПТ.
Благодаря внедрению в клиническую практику двухпросветных катетеров и
перфузионных модулей нового поколения большое распространение получили
вено-венозная гемофильтрация и вено-венозная гемодиафильтрация, которые
считают «золотым стандартом» диализной терапии в отделениях интенсивной
терапии. При данных видах лечения для обеспечения кровотока по
экстракорпоральному контуру применяют перфузионный модуль. За счёт использования
конвекции, ультрафильтрации и диффузии эффективность метода значительно
повышается. Кровоток, не превышающий 200 мл/мин, с аналогичной скоростью
диализата, подающегося противотоком к направлению потока крови, позволяет
поддерживать клиренс мочевины в процессе процедуры на высоких значениях (до
100 мл/мин).
Постоянная вено-венозная гемодиафильтрация в сравнении с «классическим»
гемодиализом обеспечивает булыыую стабильность гемодинамики,
неограниченный контроль за жидкостным балансом, позволяет осуществлять адекватную
нутритивную поддержку, даёт возможность контролировать концентрацию
растворённых веществ, корригировать или предупреждать развитие электролитного
дисбаланса. Опубликованные в 2000 г. Claudio Ronco результаты
рандомизированного контролируемого исследования показали, что увеличение объёма
гемофильтрации при постоянных методах терапии может улучшить выживаемость
больных с ОПН и сепсисом. Потенциальная выгода от увеличения объёма
ультрафильтрации связана с положительным воздействием постоянной ЗПТ на
гуморальные медиаторы сепсиса, которые адсорбируются на фильтрующей мембране
или непосредственно выводятся путём процесса конвекции. Это исследование
доказало обоснованность увеличения «дозы» гемофильтрации у больных ОПН и
сепсисом.
Таким образом, эта методика сегодня служит эффективной формой искусственной
поддержки функций почек и имеет «внепочечные» показания к очищению крови в
комплексной интенсивной терапии полиорганной недостаточности и сепсиса.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 311
Использование синтетических, биосовместимых, обладающих высокой
проницаемостью мембран позволяет за счёт конвекции достигнуть прироста клиренса
веществ со средней молекулярной массой, прежде всего цитокинов, многие из
которых растворимы в воде. Благодаря этому существует возможность снизить их
концентрацию в кровотоке с помощью методик экстракорпорального очищения
крови. Поскольку многие про- и противовоспалительные медиаторы относят к
веществам со «средним» молекулярным весом, постоянно ведутся исследования,
изучающие эффективность конвективных методов (гемофильтрации и гемодиа-
фильтрации) в их элиминации. Результаты экспериментальных и клинических
исследований последних лет свидетельствуют, что с помощью современных
методов экстракорпоральной детоксикации удаётся элиминировать лишь
ограниченное количество «средних» молекул, таких, как цитокины, компоненты
комплемента и др. Безусловно, конвективный механизм массопереноса значительно
более эффективен в этом плане, чем диффузионный, однако обычно при
проведении постоянных процедур у больных ОПН применяют «почечную дозу» скорости
гемофильтрации до 2 л/ч. Этой дозы достаточно для осуществления адекватной
ЗПТ и минимальной, клинически малозначимой способности элиминировать
медиаторы воспаления. С другой стороны, было доказано, что адсорбция
медиаторов воспаления на мембране гемофильтров весьма значительна, в особенности
на ранних этапах экстракорпорального очищения крови (первые 2-3 ч от начала
процедуры). Адсорбция циркулирующих цитокинов и компонентов комплемента
на пористой мембране фильтра позволяет временно понизить их концентрацию
в плазме, что имеет существенную как биологическую, так и клиническую
значимость. К сожалению, мембраны гемофильтров не предназначены для сорбции и по
мере насыщения пор их эффективность в удалении цитокинов быстро снижается.
Таким образом, «почечная доза» гемофильтрации (до 2 л/ч) достаточна для
замещения функции почек при терапии ОПН, но недостаточна для изменения
уровня медиаторов воспаления при синдроме полиорганной недостаточности и
сепсисе. Поэтому постоянную гемофильтрацию при сепсисе не применяют, за
исключением случаев его сочетания с тяжёлой дисфункцией почек.
ВЫСОКООБЪЁМНАЯ ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
По данным исследований, у больных с полиорганной недостаточностью и
сепсисом очевидны преимущества использования высокообъёмной вено-венозной
гемофильтрации. Клинические исследования показали эффективность
применения высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации со снижением летальности
среди больных с сепсисом и улучшением параметров гемодинамики на фоне
снижения потребности в применении вазопрессоров и адреномиметиков. По данным
исследований, повышение дозы гемофильтрации выше обычной «почечной дозы»
оказывает положительное влияние на выживаемость больных с синдромом
полиорганной недостаточности.
Скорость ультрафильтрации при этом методе достигает 6 л/ч и более, а
суточный объём равен 60-80 л. Высокообъёмную вено-венозную гемофильтрацию
применяют только в дневное время F-8 ч), и методика носит название
пульсирующей. Это обусловлено необходимостью высокой скорости кровотока, точного
подсчёта объёма ультрафильтрации и повышенной потребностью в замещающих
растворах.
Причины положительного влияния высокообъёмной вено-венозной
гемофильтрации в комплексной терапии сепсиса:
• Укорочение провоспалительной фазы сепсиса путём фильтрации несвязанной
части цитокинов, уменьшение тем самым сопутствующих поражений органов
и тканей.
312 общие вопросы хирургии
• Снижение концентрации и элиминация компонентов крови, отвечающих
за шоковое состояние у человека (эндотелин-1, ответственный за развитие
ранней лёгочной гипертензии при сепсисе; эндоканнабиноиды, отвечающие
за вазоплегию; миокард-депрессивный фактор, участвующий в патогенезе
острой сердечной недостаточности при сепсисе).
• Снижение концентрации в плазме фактора РАМ (ингибитор активации
плазминогена), уменьшение диффузной внутрисосудистой коагулопатии.
Известно, что уровень фактора PAI-I при сепсисе коррелирует с высокими
значениями по шкале APACHE II и значительным уровнем летальности.
• Уменьшение проявлений иммунопаралича после сепсиса и снижение риска
развития вторичной инфекции.
• Подавление апоптоза макрофагов и нейтрофилов.
Таким образом, высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация — метод
экстракорпоральной детоксикации, позволяющий значительно снизить
концентрацию в плазме большинства медиаторов воспаления, обеспечивая возможность
«управления» системной воспалительной реакцией. Однако фильтры и мембраны,
применяемые для гемофильтрации при лечении ОПН с их величиной пор и
коэффициентами просеивания, маловероятно будут иметь существенное значение для
экстракорпоральной терапии сепсиса.
Постоянную ЗПТ, как правило, проводят круглосуточно. Это определяет
возможные побочные эффекты.
• Возрастает риск кровотечений при постоянном применении системной
антикоагуляции. У больных с компрометированной системой свёртывания крови,
тем более в послеоперационном периоде, это осложнение может быть
фатальным.
• Снижается концентрация инотропных препаратов, антибиотиков и других
дорогостоящих лекарств при постоянной ультрафильтрации или адсорбции
их на мембране фильтра.
• Недостаточная коррекция уремии, особенно у пациентов с
гиперкатаболизмом.
• Круглосуточная ЗПТ затрудняет проведение диагностических и лечебных
процедур, увеличивает потребность в седативных препаратах и ограничивает
подвижность пациентов.
• Высокая себестоимость и трудоёмкость лечения, особенно в случаях тяжёлого
сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности, при проведении
высокообъёмных процедур (ультрафильтрация >6 л/ч).
ГИБРИДНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ
«Гибридные» технологии — медленный низкоэффективный ежедневный
диализ (SLEDD — Sustained low-efficiency daily diafiltration), предотвращающий
отрицательное влияние интермиттирующего лечения на гемодинамику путём
выведения жидкости и растворённых в ней веществ за длительное время, превышающее
4 ч. Это позволяет избежать быстрого колебания концентрации растворённых
веществ и снижения внутрисосудистого объёма. Метод позволяет повысить дозу
диализа у больных с полиорганной дисфункцией и высоким уровнем
катаболизма. Увеличение дозы, а следовательно, и эффективности интермиттирующей ЗПТ
возможно за счёт удлинения времени процедуры более 3-4 ч, а также повышения
диффузионного компонента лечения.
Таким образом, «гибридные» технологии позволяют:
• подстраивать лечение под состояние больных, сочетая терапевтические цели
постоянной ЗПТ и периодичного гемодиализа;
• обеспечить невысокую скорость ультрафильтрации и достигнуть
стабильности гемодинамических показателей;
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 313
• провести низкоэффективное выведение растворённых веществ и уменьшить
риск развития синдрома нарушения равновесия и прогрессирования явлений
отёка мозга;
• увеличить продолжительность ежедневной процедуры для повышения дозы и
эффективности диализа;
• проводить диагностические и терапевтические процедуры;
• снизить суточную дозу системной антикоагуляции и уменьшить общую
стоимость ЗПТ.
Для проведения «гибридных» методов применяют стандартные диализные
аппараты (с обязательной системой для очистки воды) с использованием низких
скоростей кровотока A00-200 мл/мин) и потока диализата A2-18 л/ч).
Лечение должно быть ежедневным и продолжительным (более 6-8 ч), с
возможностью приготовления в режиме on-line замещающего раствора и диализата. В
зависимости от необходимого типа экстракорпоральной процедуры (гемодиализ,
гемофильтрация или гемодиафильтрация) для SLEDD-терапии следует применять
биосовместимые, синтетические высокопроницаемые мембраны. Учитывая
нарушения свёртывающей системы крови в послеоперационном периоде, применение
«гибридных» технологий позволяет использовать минимальные дозы
антикоагулянтов [2-4 ЕдДкгхч) гепарина] или проводить процедуры без системной
антикоагуляции. Применение SLEDD-терапии в ночное время позволяет днём проводить
различные диагностические исследования и лечебные манипуляции. Кроме того,
ночная SLEDD-терапия позволяет в дневное время осуществлять гемодиализ
другим пациентам на том же аппарате.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Контраст-индуцированная нефропатия
Широкое применение рентгеноконтрастных препаратов способствует
возрастанию частоты ОПН. Нефропатию, индуцированную рентгеноконтрастным
веществом, всё чаще наблюдают у больных в отделениях интенсивной терапии. Синдром
развивается вследствие синергической комбинации прямого токсического
воздействия контрастного вещества на канальцевые эпителиальные клетки,
нарушений почечной гемодинамики с развитием медуллярной ишемии и преренальных
факторов риска (дегидратация, гиповолемия и др.).
Для предупреждения дисфункции почек при применении внутривенных
рентгеноконтрастных веществ используют водную нагрузку (изотонический раствор
натрия хлорида) совместно с петлевыми или осмотическими диуретиками или
без них, блокаторы медленных кальциевых каналов, допамин, предсердный
натрийуретический пептид и ацетилцистеин. Гемодиализ и перитонеальный
диализ способны вывести контрастное вещество из организма, однако из всех видов
экстракорпорального очищения крови наибольшей эффективностью обладает
гемодиафильтрация.
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз — осложнение, в основе которого лежит травма или
нетравматические причины, включая действие этанола, изнурительную физическую
нагрузку, размозжение тканей или наследственные дефекты клеточного метаболизма.
Диагноз рабдомиолиза, сочетающегося с ОПН, ставят на основании миоглоби-
нурии и отсутствия эритроцитов в осадке мочи. Необходимо учитывать, что НЬ
(молекулярная масса 64 000 дальтон) структурно связан с миоглобином и может
вызывать ОПН.
Рабдомиолиз способен спровоцировать ОПН за счёт механизмов:
• обструкции канальцев миоглобиновыми цилиндрами;
• повреждения канальцевых клеток вследствие окисляющего поражения липи-
дов;
314 общие вопросы хирургии
• обусловленных гем-группой миоглобина;
• вазоконстрикции.
ОПН, вызванную рабдомиолизом, диагностируют более чем у 50% больных,
концентрация креатинкиназы у которых выше 5000 Ед/л. Дисфункция почек
развивается у уз пациентов, 60% из которых требуется ЗПТ. Для удаления
миоглобина ввиду его сравнительно небольшой молекулярной массы A7 000 дальтон)
эффективнее использовать конвекционные методы лечения.
Плазмаферез и плазмообменные методики
Терапевтический плазмообмен и плазмаферез — эффективные методики
экстракорпоральной детоксикации и признанные методы лечения токсин-связанных
заболеваний.
Плазмообмен — одноэтапная процедура, в процессе которой плазма
фильтруется через высокопористый фильтр или подвергается центрифугированию для
удаления субстанций с большим молекулярным весом или молекул, связанных с
белком. В свою очередь плазмофильтрат замещается альбумином B0% объёма) и
свежезамороженной плазмой (80% объёма).
Плазмаферез — двухэтапная процедура, в ходе которой отфильтрованная
плазма подвергается дальнейшей обработке с помощью адсорбционной методики,
после чего возвращается в кровоток больного. Терапевтический плазмообмен и
плазмаферез рекомендуют для фильтрации субстанций с молекулярным весом
>15 000 дальтон. Эти вещества труднее удалить с помощью традиционных методов
ЗПТ: гемодиализа или гемофильтрации. Примеры таких субстанций — иммунные
комплексы (молекулярная масса >300kD); иммуноглобулины (например, IgG с
молекулярной массой 160 kD); криоглобулины; эндотоксин (молекулярная масса,
от 100 до 2400х103 дальтон) и липопротеины (молекулярная масса 1,Зх106
дальтон).
Величину планируемого плазмообмена рассчитывают на основании
предполагаемого объёма циркулирующей плазмы пациента: [объём циркулирующей
плазмы=@,065хмасса тела в кг)хA-гематокрит в об.%)]. Целесообразно
обменивать за процедуру не менее одного объёма циркулирующей плазмы, с
непременным замещением фильтрата свежезамороженной донорской плазмой.
Плазмообменная терапия показана при посттрансфузионном или постперфузи-
онном гемолизе, постишемическом синдроме (миоглобинемия), при кризе
отторжения с высоким титром антител в посттрансплантационном периоде. Кроме того,
применима в комплексной интенсивной терапии тяжёлого сепсиса и печёночной
недостаточности. Эта методика может эффективно сократить концентрацию
широкого спектра провоспалительных медиаторов в плазме больных с синдромом
системной воспалительной реакции и значительно улучшить показатели
гемодинамики при отсутствии каких-либо изменений пред- и постнагрузки. Несмотря на
положительные моменты плазмообменной терапии к существенному снижению
летальности у больных сепсисом эта методика не приводит.
Применение высокообъёмного плазмообмена при печёночной недостаточности
не влияет на показатели летальности пациентов, но стабилизирует параметры
кровообращения и снижает интракраниальное давление. Терапевтический
плазмообмен способен удалять связанные с альбумином макромолекулярные субстанции,
такие, как эндотоксины, бензодиазепины, индолы, фенолы, билирубин,
ароматические аминокислоты, жёлчные кислоты и др. Однако и высокообъёмный
плазмаферез не лишён побочных эффектов, к которым, прежде всего, следует отнести
развитие анафилактоидных реакций и опасность потенциального инфицирования
больного через донорскую плазму. Кроме того, серьёзными недостатками
методики служат неселективность и возможность удаления субстанций только с
небольшим объёмом распределения в организме.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 315
Терапия на основе сорбентов
В последние годы возрос интерес к использованию сорбентов при
экстракорпоральном лечении тяжёлой печёночно-почечной недостаточности и сепсиса.
Поскольку многие токсины, которые накапливаются в органах и тканях при этих
патологических состояниях (например, жёлчные кислоты, билирубин,
ароматические аминокислоты, жирные кислоты) хотя и являются субстанциями со
средним молекулярным весом, обладают гидрофобными свойствами и циркулируют в
крови в виде комплекса с альбумином. Эти связанные с белком продукты
метаболизма служат причиной развития и сохранения дисфункции органов,
наблюдаемой при недостаточности печени. Применение традиционных методов диализной
терапии не позволяет удалить из плазмы связанные с белками токсины, поскольку
эти методики обеспечивают контроль только водорастворимых молекул, а
использование сорбционных методик, тем более в комбинации с методами ЗПТ, вполне
оправдано для удаления связанных с альбумином гидрофобных комплексов, а
также водорастворимых субстанций.
Сорбенты разделяют на две большие группы: специфические и неспецифические.
В сорбентах первой группы используются специально подобранные лиганды или
антитела, обеспечивающие высокую целевую специфичность. Неспецифическая
адсорбция основана на применении древесного угля и ионообменных смол,
обладающих возможностью связывания токсинов и гидрофильными свойствами. Эти
вещества характеризуются высокой адсорбционной способностью (>500 м2/г) и их
производство менее дорогостоящее. Хотя на первых порах клиническому
применению сорбентов препятствовали нередко возникающие лейкопения и тромбоцито-
пения, недавние усовершенствования конструкции и появление биосовместимых
покрытий возродили интерес к этой вспомогательной методике очистки крови.
Появление новых молекул, способных присоединять к своей поверхности
медиаторы сепсиса, привело к развитию экстракорпоральных методик,
основанных на принципе объединённой фильтрации плазмы и адсорбции. С этой целью
применяют плазмофильтр, затем плазму до возвращения в кровоток пропускают
через картридж с синтетической смолой, которая обладает повышенными
адсорбционными свойствами. Экспериментальные исследования показали возможность
существенного снижения концентрации медиаторов воспаления с помощью этой
методики, увеличения иммуномодулирующего эффекта и показателя
выживаемости. Применение методики в клинике пока весьма ограничено, но предварительные
результаты исследований достаточно обнадёживающие.
Ещё одна технология, основанная на сорбентах, — гемолиподиализ, при
котором применяют диализирующий раствор, насыщенный липосомами и
состоящий из двойного слоя фосфолипидов со сферической структурой и
включениями молекул витамина Е. Раствор, омывающий липосомы, содержит витамин С и
электролиты. Эту методику экспериментально применяют для удаления
жирорастворимых, гидрофобных и альбумин-связанных токсинов, диагностируемых при
сепсисе.
Использование специфических сорбентов предназначено для специальных
методов лечения. Смолы с покрытием из полимиксина-В могут эффективно
связывать липополисахариды — медиаторы септического процесса. Применение смол
значительно снижает содержание липополисахаридов в плазме, улучшает
гемодинамику, а также влияет на снижение летальности. Для данной методики
существенную роль играет момент начала терапии. Поскольку невозможно определить
начало септического синдрома до момента появления клинических симптомов, то
«фактор времени» существенно влияет на результаты лечения.
В 2006 г. К. Ронко с коллегами была предложена новая комбинированная
методика — плазмофильтрация+адсорбция+диализ, которая, по данным авторов,
316 общие вопросы хирургии
может иметь большое практическое значение при комплексной терапии синдрома
полиорганной недостаточности и сепсиса. В основе методики - сочетание всех
физических механизмов экстракорпорального очищения крови: конвекция,
адсорбция и диффузия. Существенно повышает эффективность этого
комбинированного метода элиминация связанных с альбумином гидрофобных и гидрофильных
токсинов непосредственно из плазмы, благодаря последовательным процессам в
экстракорпоральном контуре, а не из цельной крови.
Лечение печёночной недостаточности
Доказательства участия альбумин-связанных метаболитов в патогенезе
полиорганной недостаточности у пациентов с заболеваниями печени и необходимость
в безопасной и биосовместимой технике лечения привели к развитию концепции
альбуминового диализа — молекулярной адсорбирующей рециркулирующей
системы (МАРС-терапия). Целью метода служит эффективное удаление связанных с
альбумином гидрофобных токсинов и водорастворимых субстанций.
Система МАРС — метод, сочетающий в себе эффективность сорбента,
используемого для элиминации связанных с альбумином молекул, и биосовместимых
современных диализных мембран. Удаление связанных с белком молекул происходит
селективно за счёт использования альбумина как специфического носителя
токсинов в крови человека. Таким образом, альбуминовый диализ — это
экстракорпоральная система для замещения детоксикационной функции печени, в основе
которой лежит концепция диализа с использованием специфической мембраны и
альбумина в качестве диализата. Белок выступает в роли молекулярного сорбента,
который восстанавливается в непрерывном режиме путём рециркуляции в
экстракорпоральном круге. Благодаря «притягивающему» эффекту альбумина система
достигает высокого уровня элиминации связанных с альбумином веществ, таких,
как жёлчные кислоты и билирубин, которые не удаляются в процессе гемофиль-
трации. Мембрана фильтра, используемая в процессе альбуминового диализа,
благодаря своим физико-химическим характеристикам (способность
взаимодействовать с липофильносвязанными доменами), позволяет высвобождать
имеющиеся в крови альбуминовые лигандные комплексы. Сама мембрана непроницаема
для альбумина и других ценных белков, таких, как гормоны, факторы свёртывания
крови, антитромбин III. Две колонки с активированным углём и анионообменной
смолой в качестве сорбентов и диализатор позволяют удалять как связанные с
белком, так и водорастворимые продукты метаболизма, делая тем самым систему
пригодной для использования у пациентов с гепаторенальным синдромом.
Схема работы альбуминового диализа представлена на рис. 13-1.
Перфузию крови через МАРС-фильтр A) обеспечивает перистальтический
насос аппарата искусственной почки. Альбуминовый диализирующий раствор,
насыщенный протеин-связанными и низкомолекулярными водорастворимыми
субстанциями, в МАРС-фильтре направляется в низкопроницаемый
диализатор B), где за счёт применения бикарбонатного диализирующего раствора
удаляются водорастворимые субстанции. Через этот элемент возможно проведение
ультрафильтрации, а также коррекция кислотно-основного и электролитного
балансов плазмы пациента. Далее происходит очистка альбуминового
диализирующего раствора от протеин-связанных молекул при прохождении через колонки
с активированным углём C) и анионообменной смолой D), после чего
регенерированный раствор альбумина вновь поступает в МАРС-фильтр. Поток в
альбуминовом контуре обеспечивает перистальтический насос МАРС-монитора. Для
перфузии крови необходим вено-венозный доступ. Продолжительность лечения
зависит от массы тела пациента, используемого размера МАРС-мембраны
(взрослый или детский) и от показаний к терапии. В среднем её длительность не
превышает 6-8 ч.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 317
diaMAF^-адсорбционные колонки
сПаРШХ®-диализатор
Пациент
кровь
диализатор
МАР5®-альбуминовый контур
Рис. 13-1. Экстракорпоральный контур MARS (цифрами отмечены различные элементы
экстракорпорального контура со ссылками в тексте).
При проведении МАРС-терапии отмечают значимые клинические
изменения у большинства больных как с фульминантной, так и с декомпенсированной
хронической печёночной недостаточностью. Прежде всего это касается реверсии
печёночной энцефалопатии, стабилизации системной гемодинамики, улучшении
функции печени и почек. Наблюдают также уменьшение интенсивности кожного
зуда при первичном биллиарном циррозе. По данным исследований, улучшаются
синтетические функции печени после применения альбуминового диализа.
Первые результаты о применении альбуминового диализа свидетельствуют
о возможности его использования у больных (в том числе детей) с печёночной
недостаточностью. Можно предположить, что чрезвычайно интересны могут быть
сравнительные исследования эффективности МАРС-терапии и новой, недавно
появившейся на рынке медицинской аппаратуры технологии Prometheus,
основанной на принципе фракционирования плазмы с использованием мембраны
высокопроницаемой для молекул альбумина с последующей перфузией фильтрата
через обменные смолы. Публикации о первых результатах применения
технологии Prometheus в лечении печёночной недостаточности показывают достаточно
высокую привлекательность методики.
Технические аспекты детоксикации
Сосудистый доступ для проведения постоянной заместительной
почечной терапии
Успех любой технологии экстракорпорального очищения крови и, прежде всего,
постоянной ЗПТ во многом зависит от адекватного сосудистого доступа. При
проведении постоянной артериовенозной гемофильтрации для катетеризации артерии
и вены используют катетеры наибольшего диаметра, чтобы обеспечить
достаточный градиент, способствующий продвижению крови через экстракорпоральный
контур. Проблема сосудистого доступа наиболее остро встает при необходимости
проведения процедуры у новорождённых и детей первого года жизни по причине
318 общие вопросы хирургии
маленького калибра артерии и вены. У детей с массой тела до 5 кг выполняют
катетеризацию бедренных или пупочных артерий и вен, пользуясь однопросветными
зондами размером от 3,5 до 5 Fr. Применение двухпросветных венозных катетеров
облегчило сосудистый доступ у больных в отделениях интенсивной терапии при
проведении как интермиттирующих, так и постоянных вено-венозных процедур.
Однако при использовании двухпросветных катетеров вероятна рециркуляция
крови, которая при превышении 20% объёма кровотока в экстракорпоральном
контуре может привести к значимой гемоконцентрации в нём, повышению
вязкости крови, тромбированию фильтра и неадекватной очистке крови. Учитывая
тенденцию рециркуляции крови к возрастанию по мере увеличения скорости
кровотока, в отделениях интенсивной терапии не рекомендуют проводить процедуру
со скоростью тока крови более 180-200 мл/мин.
Конфигурация гемофильтров для постоянной заместительной
почечной терапии
Для снижения потерь артериовенозного градиента при проведении постоянной
артериовенозной гемофильтрации используют короткие фильтры небольшого
размера с большой площадью секционного сечения. Для профилактики гемоди-
намических нарушений, особенно в начале процедуры, необходимо строго
учитывать объём первичного заполнения гемофильтра. У новорождённых и детей с
малой массой тела обычно применяют фильтры с первичным объёмом от 3,7 мл до
15 мл, при этом эффективная площадь мембраны не превышает 0,042-0,08 м2.
Гемофильтры с высокопроницаемыми мембранами
С целью увеличения клиренса «средних» молекул при проведении процедур
экстракорпоральной детоксикации у пациентов с полиорганной
недостаточностью и сепсисом используют гемофильтры с высокопроницаемыми мембранами
(до 100 кД). Результаты первых экспериментальных и клинических исследований
свидетельствуют о достоверном увеличении элиминации медиаторов
воспаления, причём клиренсы этих субстанций при использовании высокопроницаемых
мембран сходны при конвекционном и диффузионном принципах массопереноса.
Рандомизированное проспективное исследование по сравнению с
эффективностью использования высокопроницаемых и стандартных мембран гемофильтров у
больных ОПН и сепсисом показало отсутствие снижения концентрации
альбумина через 48 ч от начала процедуры в обеих группах пациентов. Также наблюдали
существенно лучший клиренс IL-6 и IL-1 к концу первых суток в группе больных,
для лечения которых применялись высокопористые фильтры.
Для окончательных выводов о целесообразности применения гемофильтрации
с использованием высокопроницаемых фильтров следует комплексно оценить
результаты клинических испытаний и первых рандомизированных
проспективных исследований, которые в настоящее время проводят в ведущих клиниках
западной Европы.
Растворы для постоянной заместительной почечной терапии
Технология постоянной ЗПТ требует обязательного использования
сбалансированных замещающих электролитных растворов для того, чтобы полностью или
частично компенсировать объём удалённого ультрафильтрата. Кроме того, при
осуществлении продолженных гемодиализа и гемодиафильтрации необходимо
применение диализирующих растворов. В настоящее время применяют двух-
компонентные бикарбонатные растворы для замещения, учитывая возможные
нарушения гемодинамики и метаболических показателей при использовании
ацетатного или лактатного буферов. Для достижения специфических метаболических
целей (коррекция ацидоза или электролитного дисбаланса) состав замещающих
растворов значительно различается. Однако фабрично изготовленные бикарбо-
нат-содержащие растворы не получили пока достаточно широкого
распространения в нашей стране, и при соблюдении определённых правил и осторожности
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 319
можно с успехом применять и однокомпонентные, лактатные замещающие и
диализирующие растворы.
Антикоагуляция
Любые методы экстракорпорального очищения крови требуют использования
антикоагулянтной терапии для профилактики тромбообразования в контуре.
Неадекватная антикоагуляция ведёт вначале к уменьшению эффективности
терапии, что связано со снижением скорости ультрафильтрации и клиренса веществ,
а в последующем — к тромбированию фильтра, приводя к нежелательной потери
крови, увеличению времени ЗПТ, а также существенному повышению стоимости
лечения. С другой стороны, чрезмерная антикоагулянтная терапия может быть
причиной возникновения серьёзных осложнений, и прежде всего кровотечения,
частота которого достигает 25%.
В клинических условиях наибольшее распространение в качестве
антикоагулянта получил нефракционированный гепарин. Преимуществами использования
этого препарата служат стандартность методики, удобство применения,
относительная дешевизна и возможность проведения адекватного мониторирования
дозы антикоагулянта с помощью доступных тестов. Одно из важных преимуществ
гепарина — возможность осуществления быстрой нейтрализации его действия
протамин сульфатом. Несмотря на то что гепарин продолжает оставаться наиболее
часто применяемым антикоагулянтом, использование его нередко связано с
высоким риском развития кровотечения. Причём было доказано отсутствие прямой
зависимости между частотой его развития и абсолютным количеством введенного
антикоагулянта. Частота геморрагических осложнений во многом определяется
балансом свёртывающей и противосвёртывающей систем у больных различных
групп, а также вариабельностью периода полувыведения гепарина.
Возможность быстрого связывания гепарина и нейтрализации его
активности протамин сульфатом легло в основу метода региональной антикоагуляции. В
процессе проведения процедуры ЗПТ гепарин вводят перед фильтром для
предотвращения его тромбирования, а необходимую дозу протамина — после фильтра,
с чётким контролем антикоагуляции в экстракорпоральном контуре. Этот метод
снижает риск развития геморрагических осложнений. Однако при его применении
нельзя исключить гепарин-индуцированную тромбоцитопению, а также
аллергические реакции на введение протамин сульфата и развитие гипотонии, брон-
хоспазма и других проявлений, которые крайне опасны для больных отделений
интенсивной терапии.
Регионарная цитратная антикоагуляция снижает риск возникновения
кровотечения, но требует использования специального способа проведения
экстракорпоральной терапии и контроля концентрации ионизированного кальция. Эта
методика позволяет достичь эффективной антикоагуляции, но требует постоянного
добавления кальция в экстракорпоральный контур. Кроме того, поскольку
метаболизм цитрата в печени, почках и скелетных мышцах сопровождается
выработкой бикарбоната, одним из побочных эффектов этой методики служит развитие
метаболического алкалоза.
В последние годы получило распространение применение низкомолекулярных
гепаринов, в частности эноксапарина натрия, надропарина кальция и др. Хотя
использование низкомолекулярных гепаринов (молекулярная масса около 5 кДа)
несколько снижает риск развития геморрагических осложнений, стоимость их в
сравнении с гепарином значительно выше, и применение требует специального
более дорогого мониторинга. Эти препараты обладают выраженным
кумулятивным эффектом, и использовать их особенно при постоянной ЗПТ следует с
большой осторожностью.
Новый метод, позволяющий достоверно снизить дозы антикоагулянтов при
проведении ЗПТ у пациентов с высоким риском развития кровотечения, — моди-
320 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
фикация экстракорпорального контура по методике, разработанной в Научном
центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Использование
экстракорпорального контура с внутривенными катетерами, обработанного
гепарином по специальной технологии, даёт возможность не применять системную
антикоагуляцию во время процедуры. При этом сохраненяется эффективная
работа фильтра, увеличивается тромборезистентность контура и снижается риск
геморрагических осложнений у пациентов с синдромом полиорганной
недостаточности.
В настоящее время учёные работают над созданием атромбогенных мембран
гемофильтров, кровопроводящих магистралей и катетеров, покрытых гепарином.
Пациентам с выраженной тромбоцитопенией, коагулопатиями проводят ЗПТ
без системной антикоагуляции, однако при этом ограничивают
продолжительность постоянных процедур до 12-18 ч.
За последние несколько десятилетий произошли огромные изменения в подходе
к методам детоксикации в послеоперационном периоде у хирургических больных.
Это связано с доказанной эффективностью применения эфферентных методов при
целом ряде патологических состояний, появлением множества новых, в том числе
гибридных, технологий лечения и наметившийся определённый прогресс в
исходах комплексной интенсивной терапии. Конечно, в ближайшем будущем следует
ожидать проведения новых многоцентровых рандомизированных исследований,
направленных на определение видов экстракорпоральной детоксикации,
применение которых будет наиболее эффективно подходить для решения конкретных
задач в определенных клинических ситуациях. Это откроет пути к более широкому
применению методов детоксикации в соответствии как с «почечными», так и с
«внепочечными» показаниями. Результаты таких исследований позволят
определить наиболее оправданное время начала использования экстракорпорального
очищения крови, его «дозу» и эффективность в зависимости от конкретного
способа терапии у критически тяжелых пациентов, перенесших в том числе большие
реконструктивные оперативные вмешательства.
Список рекомендуемой литературы
Волгина Г.В. Контраст-индуцированная нефропатия: патогенез, факторы риска,
стратегия профилактики. — Ч. 1 // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8. — № 1. — С. 69-77.
Boen S.T. History of peritoneal dialysis. Peritoneal dialysis / Ed. D. Karl - Nolph, 1990. -
P. 1-12.
Evenepoel P. et al. Prometheus Versus Molecular Adsorbents Recirculating System: Comparison
of Efficiency in Two Different Liver Detoxification Devices // Artificial Organs. — 2006. —
N30D).-P. 276-284.
Formica M., Olivieri C, Livigni S. et al. Hemodynamic response to coupled plasmaflltration
adsorption in human septic shock // Intensive Care Med. - 2003. - Vol. 29. - P. 703-708.
Honore P.M., Jamez J., Wauthier M. et al. Prospective evaluation of short-term, high-volume
isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable
circulatory failure resulting from septic shock // Crit. Care Med. - 1998. - N 28. - P. 3581-3587.
Kellum J.A., Song M., Venkataraman R. Hemoadsorption removes tumor necrosis factor, inter-
leukin-6, and interleukin-10, reduces nuclear factor-кР DNA binding, and improves short-term
survival in lethal endotoxemia // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32. - P. 801-805.
Kolff W.J. et al. Clinical Medical Research Award. The artificial kidney and its effect on the
development of other artificial organs // Nat. Med. - 2002. - N 8. - P. 1063-1065.
Marshall M.R. et al. Sustained low-efficiency daily diafiltration (SLEDD-f) for critically ill
patients requiring renal replacement therapy: towards an adequate therapy // Nephrol. Dial.
Transplant. - 2004. - Vol. 9. - P. 877-884.
Marshall M.R., Golper T.A., Shaver M.J. et al. Sustained low-efficiency dialysis for critically ill
patients requiring renal replacement therapy // Kidney Int. - 2001. — Vol. 60. - P. 777-785.
Mehta R.L., McDonald В., Gabbai KB., et al. A randomized clinical trial of continuous versus
intermittent dialysis for acute renal failure // Kidney Int. - 2001. - Vol. 60 - P. 1154-1163.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 321
Mitzner S. et al. Albumin Regeneration in Liver Support — Comparison of Different Methods //
Therapeutic Apheresis and Dialysis. - 2006. - N 10B). - P. 108-117.
Morgera S. et al. Pilot study of the effects of High Cutoff Hemofiltration on the need for
Norepinephrine in Septic patients with ARF// Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34. - P. 2099-
2104.
Nalesso F. et al. Plasma Filtration Adsorption Dialysis: A New Experimental Approach to
Treatment of Sepsis and MOF // Year book of Int. Care and Emergency Med. / Ed. J.-L. Vincent. —
2006. - P. 697-705.
Ronco C, Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous venovenous
haemofiltration on outcomes of acute renal failure: A prospective randomised trial // Lancet. —
2000. - Vol. 356. - P. 26-30.
UchinoS. et al. Super high flux hemofiltration: A new technique for cytokine removal //
Intensive Care Med. - 2002. - N 28. - P. 651-655.
UchinoS., KellumJ.A., BellomoR. et al. Acute Renal Failure in Critically 111 Patients //
JAMA. - 2005. - Vol. 17. - P. 813-818.
Van Biesen W., Lameire N. SLEDD and Hybrid RRT for Acute Renal Failure in ICU// Year book
of Intensive Care and Emergency Medicine. - 2003. - P. 663-675.
Глава 14
Нутритивная поддержка
хирургических больных
Термином «нутритивная поддержка» (nutrition support)
обозначают питание, проводимое с лечебными целями. По существу,
это введение в организм искусственных смесей парентеральным
или энтеральным путями. При парентеральном питании
питательные вещества (нутриенты) вводят, минуя органы пищеварения.
Энтеральное питание осуществляют через зонд или через стому.
Смешанное питание — сочетание парентерального и энтерального
питания.
Вопросы нутритивной поддержки в форме стандартов,
протоколов, алгоритмов и методических рекомендаций решают группы
специалистов в рамках ассоциаций по парентеральному и энте-
ральному питанию — европейская (ESPEN), французская (FSPEN),
британская (BSPEN), австрийская (АКЕ), американская (ASPEN) и
др. В России специалистов по нутритивной поддержке объединяет
Ассоциация парентерального и энтерального питания.
Показания к нутритивной поддержке зависят от степени
питательной недостаточности. Последняя в литературе часто
обозначается как трофическая, нутритивная или белково-энергетическая
недостаточность.
ПИТАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В определении степени питательной недостаточности у
хирургических больных используют клинико-лабораторные и
антропометрические (соматометрические) показатели (табл. 14-1).
Ведущее значение в оценке степени питательной
недостаточности принадлежит массе тела. Потеря 10% массы тела в течение
1 мес — показатель операционного риска. Потеря 20% массы тела
за 1 мес — признак тяжёлой степени питательной недостаточности.
Наиболее распространён расчёт индекса массы тела:
Индекс массы тела = масса тела, кг / квадрат роста, м2.
Перед хирургическими операциями для определения риска
используют индекс риска питания:
Индекс риска питания = 1,59 х СА + 0,417 х (ФМТ/ОМТ) х 100,
где ОМТ — обычная (для данного больного) масса тела, кг; ФМТ -
фактическая масса тела, кг; СА — концентрация сывороточного
альбумина, г/л.
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 323
Таблица 14-1. Критерии степени недостаточности питания
Показатель
Баллы
Отклонение ФМТ от РМ, %
Индекс массы тела, кг/м2
ОП, см
муж.
жен,
КЖСТ, мм
муж.
жен.
ОМП, см
муж.
жен.
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Трансферрин, г/л
Лимфоциты, абсол. число
Cvmms баллов
Стандарт
3
100-90
25-19
29-26
28-25
10,5-9,5
14,5-13
25,7-23
23,5-21
>65
>35
>2,0
>1800
27
Степень недостаточности питания
лёгкая
2
90-80
19-17
26-23
25-22,5
9,5-8,4
13-11,6
23-20,5
21-18,8
65-55
35-30
2,0-1,8
1,8-1,5
27-18
средняя
1
80-70
17-15
23-20
22,5-19,5
8,4-7,4
11,6-10,1
20,5-18,0
18,8-16,5
55-45
30-25
1,8-1,6
1,5-0,9
18-9
тяжелая
0
<70
<15
<20
<19,5
<7,4
<10,1
<18
<16,5
<45
<25
<1,6
<0,9
<9
Примечания. РМТ — рекомендуемая масса тела; ФМТ — фактическая масса тела; ОП —
окружность плеча; КЖСТ — кожно-жировая складка над трицепсом; ОМП — окружность мышц плеча.
Индекс риска питания >100% свидетельствует о нормальном питании; 90-
100% - умеренное повышение риска; 80-90% — существенное повышение риска;
<80% — высокий риск.
Некоторые соматометрические показатели питательной недостаточности, такие,
как измерение кожно-жировой складки над трицепсом или окружность плеча, в
настоящее время подвергают критике в связи с возможным влиянием отёков на
данные величины. Более рациональными считают функциональные (сила сжатия
методом динамометрии и давление, развиваемое при форсированном вдохе) и
психологические тесты.
Критерии клинических форм недостаточности питания приведены в табл. 14-2.
Таблица 14-2. Клинические формы недостаточности питания
Показатели
Масса тела
Запасы жира
Соматический пул белка
Висцеральный пул белка
Маразм
Снижена
Истощены
Истощён
Сохранён
Квашиоркор
Нормальная (или повышенная)
Сохранены
Сохранён
Истощён
Смешанная форма
Снижена
Истощены
Истощён
Истощён
Последствия питательной недостаточности у хирургических больных:
• более частое развитие раневой и госпитальной инфекции;
• замедленное заживление операционной раны;
• увеличение продолжительности ИВЛ;
• увеличение продолжительности лечения в условиях палаты интенсивной терапии;
• увеличение медикаментозной нагрузки и затрат на лечение больного.
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА
Цели нутритивной поддержки:
• обеспечение организма макронутриентами (белки, жиры, углеводы), микро-
нутриентами (витамины, микроэлементы) и нутрицевтиками (антиоксидан-
ты, глутаминовая кислота, омега-3-жирные кислоты и др.);
• восстановление азотистого баланса в организме;
324 общие вопросы хирургии
• сокращение частоты раневой инфекции и нозокомиальных инфекционных
осложнений;
• сокращение числа случаев и тяжести послеоперационных осложнений,
включая полиорганную недостаточность;
• уменьшение длительности пребывания больного в палате интенсивной
терапии, времени госпитализации и длительности ИВЛ;
• снижение летальности;
• повышение уровня качества жизни пациента;
• снижение расхода дорогостоящих лекарств и препаратов крови.
Показания к нутритивной поддержке:
• прогрессирующая потеря массы тела A0% и более за 1 мес, 20% и более за 3 мес);
• снижение индекса массы тела до 19 кг/м2 и менее;
• дефицит массы тела <90% от нормативных значений;
• гипопротеинемия и гипоальбуминемия (общий белок <60 г/л, альбумин <30 г/л);
• проявления гиперкатаболизма (повышение экскреции азота с мочой);
• возрастание потребности в энергии и нутриентах у больных с синдромом
гиперметаболизма;
• подготовка больных к тяжёлым плановым оперативным вмешательствам;
• ведение послеоперационных больных, требующих адекватного нутрициоло-
гического обеспечения;
• хирургические осложнения (свищи, острый панкреатит);
• воспалительные заболевания кишечника;
• обструкция пищевода, стенозы желудка и кишечника;
• мальабсорбция (включая синдром короткой кишки);
• заболевания печени;
• термическая травма;
• анорексия и другие патологические состояния, при которых больные не могут
принимать пищу в течение 7 дней.
Гиперкатаболизм, проявляющийся в значительном возрастании потребностей
организма в кислороде, характерен для больных в критических состояниях
(травма, ожоги, сепсис, трансплантация органов и тканей, травматичные оперативные
вмешательства с массивной кровопотерей, осложнения операционного периода).
Концепция острой кишечной недостаточности, разработанная в последние
годы, свидетельствует о большой роли органов пищеварения в различных
патологических состояниях, в том числе и постагрессивных.
Постагрессивные изменения пищеварительной системы:
• циркуляторная гипоксия, гипоперфузия, нарастающая деструкция эпителио-
цитов;
• реперфузионный оксидантный «взрыв» с деструкцией эпителиоцитов;
• симпатикотоническая гипомоторика, вплоть до развития кишечного пареза;
• супрессия секреции ферментов и нарушение процессов внутриполостного и
пристеночного пищеварения;
• активная контаминация условно-патогенной флоры в проксимальные отделы
кишечника;
• нарушение барьерной функции кишки и транслокация микробов и их
токсинов в кровь.
РАСЧЁТ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА В ЭНЕРГИИ И НУТРИЕНТАХ
Потребности организма в энергии можно рассчитать по формуле:
ДРЕ=ЕООхФАхФУхТФхДМТ,
где ДРЕ — действительный расход энергии, ккал/сут; ЕОО — основной обмен в
условиях покоя, ккал/сут; ФА — фактор активности; ФУ — фактор увечья; ТФ -
термальный фактор; ДМТ — дефицит массы тела (от рекомендуемой величины).
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 325
ЕОО определяется методом непрямой калориметрии. При отсутствии
калориметра пользуются формулой Харриса-Бенедикта:
ЕОО(муж.)=66,5+A3,7хМТ)+EхР)-F,8хВ),
ЕОО(жен.)=65,5+(9,5хМТ)+A,8хР)-D,7хВ).
где МТ — масса тела, кг; Р — рост, см; В — возраст, годы.
ФА: постельный режим — 1,1; палатный режим — 1,2; общий режим - 1,3.
ФУ: небольшие операции — 1,1; переломы костей — 1,2; большие
операции - 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы - 1,6;
черепно-мозговая травма — 1,7; ожоги с поверхностью до 30% — 1,7; 30-50% — 1,8;
50-70% - 2,0; 70-90% - 2,2.
ТФ: температура тела 38 °С - 1,1; 39 °С - 1,2; 40 °С - 1,3; 41 °С - 1,4.
ДМТ: 10-20% - 1,1; 20-30% - 1,2; более 30% - 1,3.
В тех случаях, когда нет возможности использовать данные формулы, можно
назначить ориентировочно 25 ккал/кг в сутки больному мужчине или 20 ккал/кг
женщине, находящимся в состоянии покоя.
Для быстрого расчёта потребности хирургических больных в энергии
используют клинические ориентиры, представленные в табл. 14-3.
Таблица 14-3. Потребности хирургических больных в энергии
Клинические факторы
Малая хирургия
Большая хирургия
Хирургические осложнения
(перитонит, панкреатит, острая
печёночная недостаточность, ОПН)
Кишечный свищ
Воспалительные заболевания
кишечника
Политравма
Черепно-мозговая травма
Сепсис
Тяжёлые ожоги
Тяжёлая белково-энерегетическая
недостаточность
Нутрициологические факторы
питательный
статус
Норма
Снижен
Снижен
Значительно
снижен
скорость
метаболизма
Норма
Повышена
Повышена
Высокая
потери азота
с мочой
Норма
Повышены
Высокие
Высокие
Ориентировочная
потребность,
ккалДкГ'Сут)
25-30
30-35
35-40
40-45
Расчёт потребностей в белке можно осуществлять разными способами.
Один из них основан на рациональном соотношении энергии и азота A50:1).
Это значит, что для усвоения 1 г азота требуется 150 небелковых килокалорий.
Вначале рассчитывают количество требуемой энергии, затем — азота и белка.
Пример: мужчине с массой тела 70 кг требуется 30 ккал/кг, т.е. 2100 ккал.
Количество азота B100:150) равняется 14 г. Учитывая, что 1 г азота содержится в
6,25 г белка, рассчитываем количество необходимого белка в сутки A4x6,25=87,5 г,
или 1,25 г/кг).
Можно преобразовать приведённые расчёты в формулу:
Белок (г/сут)=(ДРЕх6,25):150.
Более точный метод расчёта потребностей в белке используют в клиниках, где
имеется возможность ежедневно выполнять анализ суточной экскреции азота с
мочой. Расчёт производят по формулам:
326 общие вопросы хирургии
Белок (г/сут)=[ОА (г)х6,25]+6,
Белок (г/сут)=[АМ (г)х0,466х1,25х6,25]+6,
где ОА — общий азот; AM — азот мочевины.
Потребность в белке с учётом внепочечных потерь и расходов на анаболические
процессы можно определить по формуле:
Белок (г/сут)=[ЭА (г/сут)+4 г+2-4 г]х6,25.
Расчёт других макронутриентов осуществляют на основе принятых
соотношений, приведённых в табл. 14-4.
Таблица 14-4.
Количество, %
Рациональное соотношение
Белки
15-20
макронутриентов
Углеводы
50-55
Жиры
30
Ориентировочной потребностью в углеводах считают 5-6 г/кг в сутки.
Если углеводы вводят в организм парентерально в виде глюкозы, не следует
превышать скорость инфузии более 5 мг/кг в минуту во избежание возможного риска
гипергликемии, глюкозурии и даже осложнений респираторного характера (при
повышении парциального давления СО2 в крови). Не исключают возможность
жировой инфильтрации печени при инфузии глюкозы с высокой скоростью.
Потребность в жирах составляет около 30% всех небелковых калорий
и составляет в среднем 1,0-1,5 г/кг в сутки. При критических состояниях
с явлениями гиперкатаболизма-гиперметаболизма потребность в жирах (как
наиболее энергоёмких нутриентах) увеличивается и может достигать 50-55%.
Потребность пациентов в основных микронутриентах представлена в табл. 14-5.
Таблица 14-5. Потребности
Витамины
А(ретинол)
D {кальциферол}
Е (токоферол)
С (аскорбиновая кислота)
В, (тиамин)
В2 (рибофлавин)
РР (никотиновая кислота)
В3 (кислота пантотеновая)
В6(пиридоксин)
В12 (цианкоболамин)
Фолиевая кислота
Н (биотин)
Микроэлементы
Хром
Медь
Йод
Железо
Марганец
Селен
Цинк
Молибден
в основных микронутриентах
Энтерально
900 мкг
15 мкг
15 мг
90 мг
1 мг
1,3 мг
16 мг
5 мг
1,7 мг
2,4 мг
400 мкг
30 мкг
30 мкг
0,9 мг
150 мкг
18 мг
2,3 мг
45 мкг
55 мкг
11 мг
Парентерально
1000 мкг
5 мкг
10 мг
100 мг
Змг
3,6 мг
40 мг
15 мг
4 мг
5 мкг
400 мкг
60 мкг
10-15 мкг
0,3-0,5 мг
150 мкг
18 мг
60-100 мкг
45 мкг
20-60 мкг
2,5-5 мг
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 327
В научных целях для доказательства эффективности нутритивной поддержки
используют достаточно сложные методы, среди которых определение
сывороточных белков с коротким периодом «полужизни» (трансферрин, транстиретин,
ретинол-связывающий белок), определение метилгистидина в моче и ряд других,
однако для практического применения считают достаточной оценку клинико-
лабораторных показателей, представленных ниже.
Мониторинг эффективности нутритивной поддержки:
• масса тела A раз в неделю);
• общий белок сыворотки крови A раз в 3 дня);
• альбумин сыворотки крови A раз в 3 дня);
• НЬ A раз в 3-5 дней);
• лимфоциты периферической крови A раз в 3-5 дней).
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
При парентеральном питании энергетические и пластические субстраты вводят
внутривенно, минуя органы пищеварения. Парентеральное питание подразделяют
на полное и дополнительное. Полное парентеральное питание предполагает
введение всех нутриентов только внутривенно, а дополнительное — частичную нутри-
тивную поддержку, применяемую в сочетании с энтеральным питанием.
К энергетическим субстратам, используемым при парентеральном питании,
относят глюкозу и жировые эмульсии. Растворы кристаллических аминокислот,
применяемые в парентеральном питании, также служат энергетическим
субстратом, но их главное предназначение — пластическое, так как из аминокислот
синтезируются различные белки организма. Чтобы аминокислоты выполняли эту
цель, необходимо снабжение организма адекватной энергией за счёт глюкозы и
жира - небелковых энергетических субстратов. При недостатке так называемых
небелковых калорий аминокислоты включаются в процесс неоглюкогенеза и
становятся только энергетическим субстратом.
Показания к проведению парентерального питания:
• неадекватное энтеральное питание;
• кишечная недостаточность, включая упорную диарею;
• механическая кишечная непроходимость;
• синдром «короткой кишки»;
• тяжёлый панкреатит (панкреонекроз);
• наружный свищ тонкой кишки;
• предоперационная подготовка в составе инфузионно-трансфузионной
терапии.
Противопоказания к парентеральному питанию:
• непереносимость отдельных нутриентов (включая анафилаксию);
• шок;
• гипергидратация.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СУБСТРАТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Углеводы. Наиболее распространённый нутриент для парентерального
питания — глюкоза. Её энергетическая ценность составляет около 4ккал/г. Доля
глюкозы в парентеральном питании должна составлять 50-55% действительного
расхода энергии.
Рациональной скоростью доставки глюкозы при парентеральном питании без
риска глюкозурии считают 5мг/(кгхмин) [0,25-0,3 г/(кгхч)], максимальной
скоростью — 0,5 гДкгхч). Доза инсулина, добавление которого необходимо при
инфузии глюкозы, указана в табл. 14-6.
Суточное количество вводимой глюкозы не должно превышать 5-6 гДкгхсут).
Например, при массе тела 70 кг рекомендуют ввести за сутки 350 г глюкозы, что
328 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Таблица 14-6. Энергетическая ценность глюкозы
Концентрация глюкозы
5%
10%
20%
40%
Количество глюкозы,
г в 1 л раствора
50
100
200
400
Энергетическая ценность,
ккал в 1 л раствора
200
400
800
1600
Рекомендуемая доза
инсулина, Ед
12
25
50
100
соответствует 1750 мл 20% раствора. В этом случае 350 г глюкозы обеспечивают
доставку 1400 ккал.
Жировые эмульсии содержат наиболее энергоёмкий нутриент — жиры
(энергетическая плотность 9,3 ккал/г). Жировые эмульсии в 10% растворе содержат
около 1 ккал/мл, в 20% растворе — около 2 ккал/мл. Доза жировых эмульсий - до
2г/(кгхсут). Скорость введения — до 100 мл/ч для 10% раствора и 50 мл/ч для
20% раствора.
Пример: взрослому с массой тела 70 кг назначают 140 г, или же 1400 мл
10% раствора жировой эмульсии в сутки, что должно обеспечить 1260 ккал. Такой
объём при рекомендуемой скорости переливают за 14 ч. В случае применения
20% раствора объём снижают вдвое.
Исторически различают три поколения жировых эмульсий.
• Первое поколение. Жировые эмульсии на основе длинноцепочечных тригли-
церидов (интралипид4, липофундин* 5 и др.). Первый из них, интралипид*,
создан Арвидом Вретлиндом в 1957 г.
• Второе поколение. Жировые эмульсии на основе смеси триглицеридов с
длинной и средней цепочкой (МСТи LCT). Отношение МСГ/1СГ=1/1.
• Третье поколение. Структурированные липиды.
Среди липидов в последние годы большое распространение приобрели
препараты, содержащие w-3-жирные кислоты — эйкозопентоевую (ЕРА) и декозопен-
тоеновую (DPA), содержащиеся в рыбьем жире (омегавен*). Фармакологическое
действие со-3-жирных кислот определяется замещением в фосфолипидной
структуре клеточной мембраны арахидоновой кислоты на EPA/DPA, в результате чего
снижается образование провоспалительных метаболитов арахидоновой
кислоты — тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов. со-3-Жирные кислоты
стимулируют образование эйкозаноидов, обладающих противовоспалительным
действием, снижают выброс мононуклеарами цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, TNF) и
простагландинов (PGE2), уменьшают частоту раневой инфекции и длительность
пребывания больных в стационаре.
Растворы кристаллических аминокислот. Основное предназначение
растворов кристаллических аминокислот — обеспечение организма азотом для
пластических процессов, однако при дефиците энергии они также становятся
энергетическим субстратом. Поэтому необходимо соблюдать рациональное отношение
небелковых калорий к азоту — 150/1.
Требования ВОЗ к растворам кристаллических аминокислот:
• абсолютная прозрачность растворов;
• содержание всех 20 аминокислот;
• отношение незаменимых аминокислот к заменимым 1:1;
• отношение незаменимых аминокислот (г) к азоту (г) — ближе к 3;
• отношение «лейцин/изолейцин» около 1,6.
Аминокислоты с разветвлённой цепью. Включение в раствор
кристаллических аминокислот, незаменимых аминокислот с разветвлённой цепью (валин,
лейцин, изолейцин-VLI) создаёт отчётливые лечебные эффекты, особенно
проявляющиеся при печёночной недостаточности. В отличие от ароматических
разветвлённые аминокислоты препятствуют образованию аммиака. Группа VLI служит
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 329
источником кетоновых тел — важного энергетического ресурса для больных в
критических состояниях (сепсис, полиорганная недостаточность). Увеличение
концентрации разветвлённых аминокислот в современных растворах кристаллических
аминокислот обосновано их способностью к окислению непосредственно в мышечной
ткани. Они служат дополнительным и эффективным энергетическим субстратом
при состояниях, когда усвоение глюкозы и жирных кислот замедленно.
Аргинин при стрессе становится незаменимой аминокислотой. Также служит
субстратом для образования оксида азота, положительно влияет на секрецию
полипептидных гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропный гормон, пролак-
тин). Дополнительное включение аргинина в питание уменьшает гипотрофию
тимуса, повышает уровень Т-лимфоцитов, улучшает заживление ран. Кроме того,
аргинин расширяет периферические сосуды, снижает системное давление,
способствует выделению натрия и усилению перфузии миокарда.
Фармаконутриенты (нутрицевтики) — нутриенты, обладающие лечебными
эффектами.
Глутамин — важнейший субстрат для питания клеток тонкой кишки,
поджелудочной железы, альвеолярного эпителия лёгких и лейкоцитов. В составе глутами-
на в крови транспортируется около У3 всего азота; глутамин используется
непосредственно для синтеза других аминокислот и белка; также служит донатором
азота для синтеза мочевины (печень) и аммониогенеза (почки), антиоксиданта
глутатиона, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе ДНК и РНК. Тонкая
кишка- главный орган, потребляющий глутамин; при стрессе использование
глутамина кишкой возрастает, что усиливает его дефицит. Глутамин, являясь
основным источником энергии для клеток органов пищеварения (энтероциты,
колоноциты), депонируется в скелетных мышцах. Снижение уровня свободного
глутамина мышц до 20-50% от нормы считают признаком повреждения. После
хирургических вмешательств и при других критических состояниях
внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и его дефицит сохраняется до
20-30 дней.
Введение глутамина защищает слизистую оболочку от развития стресс-язв
желудка. Включение глутамина в нутритивную поддержку значительно снижает
уровень бактериальной транслокации за счёт предотвращения атрофии слизистой
оболочки и стимулирующего влияния на иммунную функцию.
Наибольшее распространение получил дипептид аланин-глутамин (дипепти-
вен*). В 20 г дипептивена* содержится 13,5 г глутамина. Препарат вводят
внутривенно вместе с коммерческими растворами кристаллических аминокислот для
парентерального питания. Средняя суточная доза составляет 1,5-2,0 мл/кг, что
соответствует 100-150 мл дипептивена* в день для больного с массой тела 70 кг.
Препарат рекомендуют вводить не менее 5 дней.
По данным современных исследований, инфузия аланин-глутамина пациентам,
получающим парентеральное питание, позволяет:
• улучшить азотистый баланс и белковый обмен;
• поддержать внутриклеточный пул глутамина;
• корригировать катаболическую реакцию;
• улучшить иммунную функцию;
• защитить печень.
Мультицентровые исследования отметили;
• восстановление функции кишки;
• снижение частоты инфекционных осложнений;
• снижение летальности;
• снижение продолжительности госпитализации;
• снижение затрат на лечение при парентеральном введении дипептидов
глутамина.
330 общие вопросы хирургии
Порт для добавления жировой эмульсии
Дополнительные порты
Клапаны
Инфузионный порт Дополнительный порт
Инфузионный порт
Дополнительный порт
Рис. 14-1. Схема мешков «два в одном» (слева) и «три в одном» (справа). РКА — раствор
кристаллических аминокислот; ЖЭ — жировая эмульсия.
ТЕХНИКА ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Современная техника парентерального питания основана на двух принципах:
инфузия из различных емкостей («multi bottle») и технология «всё в одном» («all
in one»), разработанная в 1974 г. К. Солассолом. Технология «всё в одном»
представлена двумя вариантами: «два в одном — two in one» и «три в одном — three in
one» (рис. 14-1).
Методика инфузии из различных ёмкостей
Методика предполагает внутривенное введение глюкозы, растворов
кристаллических аминокислот и жировых эмульсий раздельно. При этом используют
технику одновременного переливания растворов кристаллических аминокислот
и жировых эмульсий в режиме синхронной инфузии (капля за каплей) из разных
флаконов в одну вену через Y-образный переходник.
Методика «два в одном»
Для парентерального питания используют препараты, содержащие раствор
глюкозы с электролитами и раствор кристаллических аминокислот,
выпускаемые, как правило, в виде двухкамерных мешков (нутрифлекс*). Содержимое
пакета перед использованием смешивают. Данная методика позволяет соблюдать
условия стерильности при инфузии и даёт возможность одновременно вводить
компоненты парентерального питания, заранее сбалансированные по содержанию
компонентов.
Методика «три в одном»
При использовании методики вводят все три компонента (углеводы, жиры,
аминокислоты) из одного мешка (кабивен*). Мешки «три в одном» сконструированы с
дополнительным портом для введения витаминов и микроэлементов. С помощью
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 331
данной методики обеспечивается введение полностью сбалансированного состава
нутриентов, снижение риска бактериальной контаминации.
Осложнения парентераьного питания
• Инфекционные (флебиты, ангиогенный сепсис).
• Метаболические (гипергликемия, гиперхлоремия, ацидоз, гиперосмолярный
синдром).
ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
Длительное отсутствие энтерального приёма пищи ведёт к атрофии слизистой
оболочки органов пищеварения, снижению мезентериального и печёночного
кровотока, образованию острых язв в желудке. Некоторые преимущества
энтерального питания перед парентеральным, такие, как физиологичность, меньший
риск инфекционных осложнений, более низкая стоимость, создали условия для
широкого внедрения в практику новейших технологий, связанных с этим видом
нутритивной поддержки. Для энтерального питания используют три основных
способа введения нутриентов в пищеварительный тракт:
• сипинг (англ. — потягивать, пить маленькими глотками) — приём
специальных сбалансированных питательных смесей, как правило, обладающих
приятным вкусом, через рот;
• зондовое питание — введение питательных смесей через желудочный или
кишечный зонд;
• питание через стому — введение смесей непосредственно в гастростому или
энтеростому.
Выбор доступа к органам пищеварения определяется рядом факторов. Один из
них — продолжительность энтерального питания: краткосрочная (до 3 нед),
средняя (от 3 нед до 1 года), длительная (больше 1 года). При краткосрочном энте-
ральном питании используют назогастральное или назоеюнальное зондирование.
Энтеральное питание средней продолжительности требует проведения
эндоскопической или хирургической гастро- или энтеростомии.
Назогастральное зондирование показано при условии сохранения сознания
пациента и удовлетворительной моторики желудка. Этот метод более прост,
достаточно физиологичен, используется также и для декомпрессии органов
пищеварения, однако при кормлении имеется риск аспирации желудочного содержимого.
Назоеюнальное зондирование показано при нарушении сознания, парезе желудка
и повышенном риске аспирации.
Наложение стом с целью энтерального питания осуществляют оперативным и
эндоскопическим способами. Оперативные способы — гастростомия по Витцелю
или Штамму-Кадеру, еюностомия по Витцелю, Мейо-Робсону, Майдлю или
игольчато-катетерным методом. Используют также комбинированную гастроею-
ностомию и чрескожную эндоскопическую гастростомию.
Противопоказания к наложению гастростомы: язвенная болезнь желудка,
эрозии слизистой оболочки желудка, асцит, выраженная кровоточивость, перитонит,
сепсис, воспалительные процессы в области передней брюшной стенки, дефекты
передней брюшной стенки после предшествующих оперативных вмешательств.
Характеристика сред для энтерального питания
Требования к энтеральной смеси:
• калорическая плотность не менее 1 ккал/мл;
• отсутствие или малые количества лактозы;
• низкая вязкость;
• отсутствие выраженного стимулирующего влияния на перистальтику
кишечника;
• наличие документации.
332 общие вопросы хирургии
Классификация энтеральных смесей
• Стандартные полимерные смеси:
о сухие смеси (Нутризон, Нутрикомп Стандарт, Берламин Модуляр, Нутриен
Стандарт);
¦ жидкие смеси, готовые к употреблению (Нутризон Стандарт, Нутрикомп
Ликвид Стандарт, Нутризон Энергия, Нутрикомп Ликвид Энергия).
• Смеси для перорального применения (Нутридринк, Нутрикомп Ликвид
Стандарт, Нутрикомп Стандарт Энергия).
• Полуэлементные смеси (Нутрилон Пепти ТСЦ, Пептамен, Альфаре).
• Специализированные смеси, применяемые при следующих патологических
состояниях:
^ сахарный диабет (Нутрикомп Диабет, Диазон, Глюцерна);
<> печёночная недостаточность (Нутриен Гепа);
¦ дисбактериоз (Нутрикомп Файбер);
^ дыхательная недостаточность (Пульмокаре, Нутриен Пульмо);
^ почечная недостаточность (Нутрикомп Ренал, Нутриен Нефро).
• Модули для обогащения диет на основе натуральных продуктов (Нутрикомп
Протеиновый модуль, Нутрикомп Энергетический модуль, МСТ-модуль).
Усвоение полимерных смесей зависит от их осмолярности. По этому параметру
современные питательные смеси можно разделить на три группы:
• низкоосмолярные — от 194 до 257 мосм/л;
• среднеосмолярные- от 265 до 280 мосм/л;
• высокоосмолярные — от 235 до 400 мосм/л.
Высокоосмолярные смеси, как правило, гиперкалорические A,5 ккал/мл),
исключение составляет гиперкалорическая смесь Нутрикомп Ликвид Энергия,
осмолярность которой составляет 257 мосм/л.
Энтеральное питание следует назначать:
• через 12-24 ч после операции;
• через 12 ч после гемодинамической стабилизации;
Для начала энтерального питания не следует ждать появления
перистальтических шумов.
Раннее энтеральное питание способствует скорейшему заживлению кишечных
анастомозов.
СИСТЕМА СТАНДАРТНЫХ ДИЕТ
Старая номенклатура диет заменена на новую систему. В табл. 14-7
представлены вновь утверждённые варианты стандартных диет и упразднённые.
Некоторые столы A-3,5-7,9,10,12-15) теперь обозначают как единый
основной стандарт диеты (ОВД).
Таблица 14-7. Система стандартных диет
Варианты стандартных диет
Основной вариант
Щадящая диета с механическим и химическим
щажением
Высокобелковая диета
Низкобелковая диета
Низкокалорийная диета
Обозначения
стандартных
диет в
документации
пищеблока
ОВД
щд
ВБД
НБД
нкд
Ранее применяемые диеты номерной
системы
1, 2, 3, 5, 6,7, 9, 10, 12, 13, 14, 15
16, 46, 4в, 5п (I вариант)
4э, 4аг, 5п (II вариант), 7в, 7г, 96, 106, 11,
R-1, R-II
76, 7а
8, 8а, 8о, 9а, Юс
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 333
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА В РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЯХ ХИРУРГИИ
Ожоговая травма
Обширные термические повреждения приводят к большим потерям жидкости,
белка, энергии (до 50-100%), тепла (испарение, тепловое излучение) и
сопровождаются болью, страхом, эмоциональными переживаниями. Возможно развитие
недостаточности кровообращения и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса.
Для патофизиологии ожоговой травмы характерно:
• быстрая смена стадии «отлива» стадией «прилива», причём стадия «прилива»
длится долго и требует постоянной мобилизации инфузионной и нутритивной
терапии;
• нарушение синтеза мышечного белка при относительной стабильности
синтеза висцеральных белков (альбумин, белки острой фазы);
• длительный катаболизм белка и отрицательный азотистый баланс.
Лечение термических повреждений включает ведение больных в
термонейтральной среде, лучше в условиях «лучистого тепла» B8-30 °С); раннюю некрэк-
томию и пересадку кожи; лечение инфекции; купирование боли и тревоги;
коррекцию водного баланса и раннее энтеральное питание.
При назначении инфузионной терапии используют формулу Паркланда
(Parkland):
потребность в жидкости = 4 х масса тела (кг) х общая поверхность ожога
(% от поверхности тела).
Не менее 50% рассчитанного количества жидкости вводят в виде кристаллоид-
ных растворов. В первые 8 ч переливают 50% рассчитанного количества жидкости;
в последующие 16 ч вводят остальную часть. На вторые сутки, как правило,
происходит существенное снижение потребности в жидкости (в 2 раза) и возникает
необходимость во введении коллоидных растворов. С третьего дня ожоговой травмы в
общий кровоток начинает поступать жидкость из отёчных тканей, и потребность
в инфузии жидкости ещё более снижается. В течение всего периода интенсивной
терапии по показаниям вводят плазму, эритроцитарную массу и альбумин.
В соответствии с разработанной концепцией о развитии толерантности к
питанию при травме любого генеза назначают не более 30-35 ккал/(кгхсут).
Потери азота значительно выше, чем при алиментарной недостаточности,
и могут составлять до 27-40 г/сут. При ожоговой травме точное определение
баланса азота осложнено высокой плазмопотерей. Современные источники
рекомендуют назначать белок до 1,3-1,5 гДкгхсут), что соответствует поступлению в
организм 0,2-0,25 гДкгхсут) азота. Превышение этого уровня снабжения белком
нерационально, поскольку усиливает синтез мочевины.
Снабжение организма жирами при ожоговой травме следует осуществлять
с учётом ускорения липолиза и образования жирных кислот и глицерина.
Рекомендуемое обеспечение жирами — 15-30% от общей калорийности.
При начальных стадиях ожоговой травмы используют парентеральное питание,
затем переходят на энтеральное питание, как более физиологичное. Энтеральное
питание рекомендуют начинать не позже конца первой недели после получения
ожога. В тяжёлых случаях показано назоеюнальное зондовое питание.
Синдром «короткой кишки»
Синдром «короткой кишки» развивается после обширной резекции кишечника.
Подобные хирургические вмешательства выполняют при:
• тромбозе мезентериальных сосудов;
• болезни Крона;
• злокачественной опухоли;
334 общие вопросы хирургии
• обширной абдоминальной травме;
• завороте кишечника;
• спаечной болезни;
• множественных кишечных свищах.
Клинический синдром «короткой кишки» проявляется упорной диареей, стеа-
тореей, потерей массы тела, дегидратацией, недостаточностью питания, мальаб-
сорбцией жиров, витаминов, электролитов и микроэлементов. Тяжесть
клинических проявлений и метаболический статус после обширных резекций кишечника
во многом зависят от степени и места резекции, наличия илеоцекальной заслонки,
функции оставшейся части пищеварительного канала, поджелудочной железы и
печени, от адаптивных процессов в оставшейся части кишечника и основной
патологии организма.
При этом следует учитывать физиологию резецированного участка. Известно,
что 12-перстная кишка и первые 120-150 см тощей кишки обеспечивают
кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров. Тонкая кишка получает
6-8 л жидкости в сутки; 80% жидкости всасывается в дистальной части
подвздошной кишки. Подвздошная кишка — единственное место всасывания витамина В12
и солей жёлчных кислот. Толстая кишка — место реабсорбции 1,5-2,0 л жидкости;
после чего в кале остается всего 150-200 мл. Обширная резекция тощей кишки
приводит к умеренной диарее, полная резекция подвздошной кишки — к тяжёлым
расстройствам всасывания. Диарея обусловлена не только большим объёмом
жидкости в толстой кишке, но и количеством неусвоенных солей жёлчных и жирных
кислот. В сохранённой толстой кишке происходит ферментация пищевых волокон.
Обширные резекции тощей кишки приводят к прекращению синтеза ингиби-
торных гормонов (гастральный ингибирующий пептид, вазоактивный интести-
нальный пептид), повышению уровня гастрина и стимуляции секреции соляной
кислоты. Гиперсекреция соляной кислоты, инактивация панкреатической липазы
и деконъюгация солей жёлчных кислот в кишечнике усугубляют диарею и
нарушают всасывание нутриентов.
Недостаточность питания при синдроме «короткой кишки» во многом зависит
от итога оперативного вмешательства: формирования еюностомы, илеостомы или
анастомозирования тонкой кишки с толстой кишкой. Считают важным
сохранение илеоцекальной заслонки. Она замедляет прохождение химуса по кишечнику,
предупреждает бактериальную контаминацию тонкой кишки, способствует
лучшему всасыванию жидкости и электролитов, повышает абсорбционную способность
оставшегося участка тощей кишки не менее чем в 2 раза.
Минимальную длину тонкой кишки, достаточную для адекватного всасывания,
определить трудно, поскольку неизвестна всасывающая способность оставшейся
части кишечника. Резекция 75% и более тонкой кишки приводит к серьёзным
метаболическим последствиям. Минимальная длина кишечника,
заканчивающаяся стомой и пригодная для проведения энтерального зондового питания,
составляет 100 см. Если удалено 50% толстой кишки и оставшаяся часть её связана
анастомозом с тонкой кишкой, последняя должна быть длиной не менее 50 см.
Лечение в раннем послеоперационном периоде направлено на возмещение
потерь электролитов и воды, а также включает применение антацидов (цимети-
дин, ранитидин, фамотидин), антисекреторных средств (октреотид), препаратов,
замедляющих моторику пищеварительного тракта (лоперамид). Следует особо
отметить, что применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов
протонной помпы улучшает кишечное пищеварение и всасывание нутриентов, а
также предотвращает образование острых язв.
Нутритивную поддержку обеспечивают с помощью парентерального и
энтерального зондового питания. Зондовое питание проводят постепенно и осторожно
[не более 30-40 млДкгхсут)] под контролем объёма стула. Применяют вначале
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 335
мономерные, затем полуэлементные смеси, постепенно переходя на
изотонические полимерные смеси (без лактозы). Предпочтительнее инфузионное введение
питательных смесей перед болюсным.
Из углеводов наиболее расщепляемый и легкоперевариваемый — мальто-
декстрин. Его включают практически во все полимерные сбалансированные смеси
для зондового питания. Белки, пептиды и аминокислоты всасываются в тощей
и проксимальной части подвздошной кишок. Там же всасываются и жиры. При
выборе питательной смеси предпочтение отдают средам, содержащим среднеце-
почечные триглицериды, которые всасываются лучше и не требуют ферментов в
отличие от длинноцепочечных триглицеридов.
Свищи желудочно-кишечного тракта
Все больные со свищами желудочно-кишечного тракта нуждаются в
проведении нутритивной поддержки, особенно пациенты, имеющие свищи
проксимальных отделов ЖКТ. У этой категории больных особенно велики потери
пищеварительных соков и значительная часть кишечника исключается из процесса
пищеварения.
Потребности больных с кишечными свищами в нутриентах приведены в
табл. 14-8.
Таблица 14-8. Нутритивная поддержка при кишечных свищах
Субстрат
Белок
Энергия
Жидкость
Потребности
1,5г/(кгХсут)
35-40 ккал/(кгхсут)
30-35 мл/кг+потери
При возможности энтерального питания его проводят через зонд,
расположенный дистальнее свища. При наличии противопоказаний к энтеральному питанию
следует назначить парентеральное питание, используя следующие варианты:
• «три в одном» (до 2000 мл);
• «два в одном» A500 мл) + жировые эмульсии E00 мл);
• раствор кристаллических аминокислот 10% E00 мл) + глюкоза 20% A000 мл) +
жировые эмульсии B50-500 мл).
Острый панкреатит
При панкреонекрозе проводят многоплановую интенсивную терапию, которую
следует начинать с интенсивной инфузионной терапии, направленной на
восполнение и стабилизацию ОЦК. При проведении нутритивной поддержки
необходимо учитывать снижение экзокринной функции поджелудочной железы до
субклинического уровня и нарушение барьерной функции кишечника.
Энтеральное питание, проводимое с помощью назоеюнального зонда
перспективно при лечении больных острым панкреатитом. Даже наличие осложнений
(асцит, образование свища) не служит противопоказанием к такому питанию. Это
облегчает течение болезни и улучшает клинический исход. Потребности в
нутриентах пациентов с тяжёлым острым панкреатитом приведены в табл. 14-9.
Таблица 14-9. Потребности в нутриентах при тяжёлом панкреатите
Субстрат
Энергия
Углеводы
Белок или аминокислоты
Липиды
Количество
25-35 ккал/(кгхсут)
4-6 гДкгХсут)
1,2-1,5 гДкгХсут)
1,0-2,0 г/(кгХсут)
336 общие вопросы хирургии
Нутритивную поддержку больным с острым тяжёлым панкреатитом следует
начинать с первых суток заболевания. Энтеральное питание показано уже с 4-5 сут
болезни и должно проводиться только с помощью назоинтестинального зонда и
обязательным дренированием желудка. Для этой цели следует использовать зонд
диаметром 3-3,5 мм и вводить его в тощую кишку на 20-30 см дистальнее
связки Трейтца. В этом случае рационально использовать энтеральные питательные
смеси, не содержащие лактозы.
Сепсис
При лечении больных с сепсисом рационально использовать общие базовые
принципы нутритивной поддержки, которыми руководствуются для больных,
находящихся в критических состояниях. Вместе с тем больные сепсисом должны
получать:
• 25-35 ккал/(кгхсут) в острой фазе заболевания;
• 35-50 ккал/(кгхсут) — в фазе стабильного гиперметаболизма;
• глюкоза — не менее 6 гДкгхсут);
• липиды — 0,5-1,0 г/(кгхсут);
• белки — 1,2-2,0 г/(кгхсут);
• витамины — стандартный набор + витамин К + витамины Bx+B6+A, С, Е;
• микроэлементы — стандартный набор + Zn A5-20 мг/сут).
При проведении нутритивной поддержки руководствуются следующими
рекомендациями:
• отдавать предпочтение раннему энтеральному питанию полимерными
смесями и по возможности использовать пероральный путь (сипинг);
• при невозможности обеспечения питания per os через желудок следует
прибегнуть к назоинтестинальному зонду;
• парентеральное питание назначать при невозможности проведения зондового
питания.
При абдоминальных хирургических инфекциях необходимо особенно строгое
соблюдение принципов энтерального питания:
• исходный контроль всасывательной функции;
• постепенная ступенчатая адаптация больного к питательным смесям;
• применение хорошо сбалансированных лечебных смесей с высокой
питательной плотностью;
• обогащение смесей фармаконутриентами.
Правила зондового питания при сепсисе:
• начинать с минимального введения полимерных питательных смесей C00-
500 мл/сут) капельно или болюсно (до 50 мл) с ночным перерывом на 6-8 ч;
• при плохой переносимости минимального зондового питания полимерными
смесями осуществлять переход на полуэлементные смеси с добавлением фар-
маконутриентов;
• медленно увеличивать скорость и объём вводимой питательной смеси,
особенно после длительного голодания (толерантность к энтеральному питанию
снижена вследствие атрофии кишечных ворсин);
• контролировать объём остатка питательной смеси каждые 2-3 ч в первые, и
особенно во 2-3-и сут питания.
Данные современных исследований показывают, что подобная тактика
позволяет сократить частоту вторичных инфекционных осложнений на 20-25% и
раневых инфекций на 15-40%. Отмечено сокращение сроков пребывания в
отделении реанимации и интенсивной терапии на 3-4 сут, расхода препаратов крови на
15-30%, снижение послеоперационной и реанимационной летальности на 8-15%
(ожоги, политравма, черепно-мозговая травма, полиорганная недостаточность).
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 337
В последние годы наблюдается тенденция к снижению энергетического
обеспечения у больных в критических состояниях. В крупных исследованиях было
показано, что при нутритивной поддержке с пониженным калоражем [9-18 ккал/
(кгхсут)] пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии с политравмой,
ожогами, сепсисом и длительностью пребывания в отделении реанимации и
интенсивной терапии более 4 дней имели меньше осложнений и более высокую
выживаемость. Применение различных фармаконутриентов (нутрицевтиков) в лечении
больных с сепсисом также оказывает определенное влияние на исход заболевания.
Доказано, что применение аргинина (источника синтеза N0) увеличивает риск
летальности при более высокой стоимости питания. В то же время внутривенное
введение глутамина при проведении парентерального питания сопровождается
уменьшением летальности и снижением риска бактериемии.
Нутритивная поддержка в предоперационном периоде
В предоперационном периоде основными показаниями к нутритивной
поддержке служат:
• невозможность адекватного питания более 2 сут;
• дефицит массы тела более 10% от должного;
• индекс массы тела менее 20 кг/м2;
• гипопротеинемия менее 60 г/л;
• гипоальбуминемия менее 30 г/кг;
• сопутствующий сахарный диабет.
Протоколы предоперационной нутритивной поддержки
Протокол 1. Энтеральное пероральное питание (естественное питание
возможно, но недостаточно).
Вариант А. Щадящая диета + полимерная сбалансированная смесь A,5 ккал/
мл) 150-200 мл 2-3 раза в день. Курс 7-14 дней.
Вариант В. Щадящая диета + добавление в пищу «протеинового модуля» по 4
мерных ложки 3-4 раза в день. Курс 7-14 дней.
Протокол 2. Полное парентеральное питание (энтеральное питание
невозможно; смеси вводят внутривенно в течение 10-12 ч через инфузомат).
Вариант А. «Три в одном» B000 мл) + инсулин A Ед/4 г глюкозы).
Вариант В. «Два в одном» B000 мл) + жировые эмульсии 20% B50 мл) +
инсулин A Ед/4 г глюкозы).
Вариант С. Раствор кристаллических аминокислот 10% A000 мл) + глюкоза
20% E00 мл) + жировые эмульсии 20% B50 мл) + инсулин A Ед/4 г
глюкозы).
Протокол 3. Энтерально-парентеральное питание (при неадекватности
или неэффективности энтерального питания).
Вариант А. Энтерально: полимерная сбалансированная смесь A ккал/мл или
1,5 ккал/мл) 100-150 мл 2-3 раза перорально или через зонд инфузионно (до
ЮООмл/сут).
Вариант В. Парентерально:
¦ «Три в одном» A000 мл) + инсулин A Ед/4 г глюкозы).
¦ «Два в одном» A000 мл) + жировая эмульсия 20% B50 мл) + инсулин
A Ед/4 г глюкозы).
¦ Раствор кристаллических аминокислот 10% E00 мл) + глюкоза 20%
E00 мл) + жировая эмульсия 20% B50 мл) + инсулин A Ед/4 г глюкозы).
Послеоперационная нутритивная поддержка
У больных с неповрежденными органами пищеварения энтеральное питание
возможно со 2-3 сут послеоперационного периода. Возможные комбинации
препаратов для парентерального и энтерального питания в послеоперационном
периоде представлены в табл. 14-10.
338 общие вопросы хирургии
Таблица 14-10. Варианты нутритивной поддержки в послеоперационном периоде
Сутки
2-3
3-4
-
-
4и
более
Парентеральная*
«Два в одном» 2000 мл + жировая эмульсия 20% B50 мл) или 10%
E00 мл)
«Три в одном» B000 мл)
Раствор кристаллических аминокислот 10% A000 мл) + глюкоза
20% A000 мл) + жировая эмульсия 20% B50 мл)
«Два в одном» A000 мл) + жировая эмульсия 20% B50 мл) или 10%
E00 мл)
«Три в одном» A000 мл)
Раствор кристаллических аминокислот 10% E00 мл) + глюкоза 20%
E00 мл) + жировая эмульсия 20% B50 л)
Энтеральная
Полуэлементная смесь
B50-500 мл)
Полимерная
сбалансированная смесь A,5 ккал/мл)
E00-1000 мл)
Щадящая диета + зондовое питание (полимерная сбалансированная смесь с пищевыми
волокнами) по 150 мл 2-3 раза в день**
Щадящая диета + «Протеиновый модуль» 4 мерные ложки 3 раза (добавлять в пищу)
* Добавлять инсулин A Ед/4 г глюкозы). ** См. новую номенклатуру диет (см. табл. 14-7).
Список рекомендуемой литературы
ЛуфтВ.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине. — СПб.,
2002. - 173 с.
Попова Т.С., Шестопалов А.Е. Нутритивная поддержка больных в критических
состояниях. - М.: М-Вести, 2002. - 319 с.
ASPEN Board of Directrors, Clinical Guidelines Task Force. Normal requirements // Adults
J. Parenter. Enteral Nutr. - 2002. - Vol. 26 A). - P. 225A-235A.
ASPEN Board of Directrors, Clinical Guidelines Task Force. Nutrition assessment // Adults J.
Parenter. Enteral Nutr. - 2002. - Vol. 26 A). - P. 955a-125.
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition // Clinical Nutrition. - April, 2006. - Vol. 25.
Gottschlich M.M., Fuhrman M.P., Hammond K.A. et al. The Science and Practice of Nutritin
Support: Case-Based Core Curriculum. - Dubuque, IA: Kendal/Hunt Publisching Co., 2001.
Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Energy and protein requirements. WHO Technical
Report Series 724. - Geneva, 2005. - World Health Organozation.
Standarts for Spezialized Nutrition Support: Adult Hospitalized Patients // Nutr. Clin. Pract. -
2001. - Vol. 17. - P. 384-391.
Stratton R.J., Green C.J., Elia M. Disease-related Malnutrition: An Evidence-based Approach to
Treatment. - 2002.
Глава 15
Организация
хирургической помощи
при чрезвычайных ситуациях
В последние десятилетия XX в. возросло число катастроф как
природных, так и связанных с деятельностью человека. В мире за
10 лет количество природных катаклизмов с-высоким
экономическим ущербом выросло в 4,1 раза, а число серьёзных техногенных
чрезвычайных ситуаций в нашей стране за последние 5 лет — почти
в 5,4 раза. Эти катастрофы — оборотная сторона
научно-технического прогресса, они приводят к гибели людей, возникновению
массовых поражений и заболеваний, загрязнению окружающей среды,
материальным потерям и другим неблагоприятным последствиям.
Потери населения при катастрофах непредсказуемы, нередко по
количеству превышают таковые в локальных войнах. По данным
ООН, в результате природных катаклизмов за последние 20 лет в
мире погибло около 3 млн человек и почти 1 млрд испытал на себе
пагубные последствия стихийных бедствий.
Чрезвычайная ситуация — это внешне неожиданная, внезапно
возникающая и быстро изменяющаяся обстановка при
промышленных авариях и катастрофах, стихийных и экологических
бедствиях, характеризующаяся неопределенностью и сложностью
принятия решения, остроконфликтностью и стрессовым состоянием
населения, значительным экономическим ущербом, человеческими
жертвами и вследствие этого необходимостью крупных людских,
материальных и временных затрат на проведение эвакуационно-
спасательных работ и ликвидацию последствий аварий, катастроф
и стихийных бедствий (определение ВОЗ). Условно чрезвычайные
ситуации можно разделить на аварию, катастрофу, стихийное и
экологическое бедствия.
Авария — чрезвычайное событие техногенного характера,
произошедшее по конструктивным, производственным,
технологическим или эксплуатационным причинам либо из-за случайных
внешних воздействий и заключающееся в повреждении, выходе
из строя, разрушении технических устройств или сооружений, в
результате чего человеческих жертв нет или они единичны.
Катастрофа — событие, вызывающее появление очагов массовых
поражений людей A0 и более пострадавших), требующих оказания
неотложной медицинской помощи.
340 общие вопросы хирургии
Стихийное бедствие — опасные природные явления или процессы,
вызывающие катастрофические ситуации: внезапное нарушение жизнедеятельности
населения; разрушение и уничтожение материальных ценностей; поражение или
гибель людей. Стихийные бедствия — причина многих аварий и катастроф.
Экологическое бедствие, или экологическая катастрофа — чрезвычайное
событие особо крупных масштабов, вызванное изменением состояния суши,
атмосферы, гидросферы и отрицательно влияющее на здоровье людей, среду обитания,
экономику, генофонд и духовную сферу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ
Для установления единого подхода к определению границ зон бедствия и
адекватного реагирования на них в соответствии с Федеральным законом «О защите
населения и территорий от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного
характера» выделяют локальные, местные, территориальные, региональные,
федеральные и трансграничные виды чрезвычайных ситуаций.
Локальная — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало не более 10 человек
либо были нарушены условия жизнедеятельности не более 100 человек, и зона её
не выходит за пределы территории объекта производственного или социального
назначения.
Местная — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало от 10 до 50 человек
либо нарушены условия жизнедеятельности 100-300 человек, и зона её не
выходит за пределы населённого пункта, города, района.
Территориальная — чрезвычайная ситуация, в результате которой пострадало
от 50 до 500 человек либо нарушены условия жизнедеятельности 300-500
человек, и зона её не выходит за пределы субъекта РФ.
Региональная — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало от 50 до
500 человек либо нарушены условия жизнедеятельности 500-1000 человек, и зона
её охватывает территорию двух субъектов РФ.
Федеральная — чрезвычайная ситуация, в которой свыше 500 пострадавших
либо нарушены условия жизнедеятельности свыше 1000 человек, и зона её
выходит за пределы двух субъектов РФ.
Трансграничная — чрезвычайная ситуация, поражающие факторы которой
выходят за пределы РФ, либо чрезвычайная ситуация, произошедшая за рубежом
и затрагивающая территорию РФ.
Для адекватного оказания помощи населению особое значение имеет медико-
тактическая классификация катастроф.
По масштабу:
• малые — раненых и погибших 25-100 или 10-50 человек госпитализированы;
• средние — раненых и погибших 101-1000 или 51-250 человек
госпитализированы;
• большие — более 1000 раненых и погибших или более 250 человек
госпитализированы.
По механизму формирования потока раненых и поражённых:
• одномоментные — при возникновении потока санитарных потерь в течение
минут, часов после катастрофы;
• пролонгированные — в течение нескольких дней;
• медленные — в течение недель, месяцев;
• отсроченные — при возникновении потока санитарных потерь спустя
некоторое время (исчисляемое днями) после катастрофы.
Поражающие факторы природных и техногенных катастроф:
• динамический, механически воздействующий на человека и окружающую
среду (взрывная волна, первичные и вторичные снаряды, предметы, придав-
ливания разрушенными конструкциями зданий, укрытий и блиндажей);
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 341
• термический (высокая и низкая температура);
• радиационное излучение;
• аварийно-опасные химические вещества;
• биологические (бактериологические) средства;
• психический компонент воздействия факторов катастрофы на человека.
Эти факторы могут воздействовать-изолированно, одновременно (например,
механический и термический факторы при взрыве) и последовательно, вызывая
разнообразные множественные, комбинированные и сочетанные повреждения
разной степени тяжести. Приведённые классификации позволяют быстро
действовать в чрезвычайной обстановке, а на основании предварительных сведений,
получаемых из очага катастрофы, формулировать «предварительный диагноз»,
принимать решения по ликвидации медико-санитарных последствий
чрезвычайных ситуаций.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОТЕРЬ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ
ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
При катастрофе потери возникают внезапно и количество пострадавших, как
правило, превышает возможности местных, а иногда и территориальных сил и
средств здравоохранения в оказании медицинской помощи в оптимальные сроки.
Среди пострадавших при природных катастрофах число детей достигает 20-30%.
Число потерь среди населения при чрезвычайной ситуации зависит от
характера катастрофы, интенсивности действия поражающего фактора, плотности
населения в зоне катастрофы, характера застройки, степени готовности населения
к защите, времени суток и замкнутости пространства. Например, от 22,5 до 45%
травм при землетрясении возникает из-за падающих конструкций зданий и до
55% — из-за неправильного поведения населения (паника, неумение укрыться,
падения с высоты и т.д.).
При механических травмах в структуре потерь по локализации первое место
занимает черепно-мозговая травма, далее идут травмы конечностей и раны мягких
тканей. Всё чаще происходит загрязнение ран землёй, песком и другими
вторичными предметами. Велик удельный вес множественных и сочетанных
повреждений (до 70% при землетрясениях, взрывах на производстве, пожарах и других
техногенных катастрофах).
Травма, не совместимая с жизнью, — основная причина смерти; далее по
степени распространённости следуют травматический шок и острая массивная
кровопотеря. Более половины летальных исходов происходит в первые сутки,
причём не менее 10% погибших получают такие тяжёлые повреждения, что смерть
неизбежна независимо от того, насколько быстро оказана медицинская помощь.
Наибольшая летальность и количество гнойных осложнений характерно для
пострадавших с сочетанными повреждениями и травматическим шоком.
Значительная часть поражённых погибает от несвоевременно оказанной
медицинской помощи. В условиях чрезвычайной ситуации прогнозируют, что в течение
первого часа после тяжёлой травмы погибает до 30%, а через 3 ч — до 60% людей,
имеющих шансы выжить при своевременном оказании помощи. Количество таких
пострадавших в структуре санитарных потерь достигает 25-30%. По данным ВОЗ,
20% погибших в мирное время из-за несчастных случаев могли быть спасены при
своевременном оказании медицинской помощи.
Психоневрологические расстройства — специфическая патология при
катастрофах различного характера. Примерно 10-15% поражённым необходимо
стационарное лечение в психоневрологических учреждениях и не менее 50% — в
амбулаторно-поликлинических условиях. При авиационных и железнодорожных
катастрофах возникают в основном механическая и ожоговая травмы и высока
доля погибших. При наводнениях основная патология связана с утоплением
342 общие вопросы хирургии
людей и заболеваниями дыхательной системы. Структуру потерь среди
населения при наводнении и землетрясении довольно быстро пополняет инфекционная
заболеваемость, возникающая вследствие резкого нарушения санитарно-бытовых
условий в районе катастрофы или в местах временного расселения.
СТРУКТУРА ВСЕРОССИЙСКОЙ СЛУЖБЫ МЕДИЦИНЫ КАТАСТРОФ
Медицина катастроф, как новое научно-практическое направление в мире,
сформирована в 70-х годах XX в. В Женеве в 1975 г. было создано Международное
общество медицины катастроф (МОМК), в него вошло около 30 государств, а в
Сан-Марино образован Научно-исследовательский центр по медицине катастроф.
8 февраля 1991 г. министром здравоохранения СССР было утверждено
«Положение о службе экстренной медицинской помощи населению страны
в чрезвычайных ситуациях». В дальнейшем по предложению Минздрава РФ
Постановлением Правительства Российской Федерации от 3 мая 1994 г. № 420
создана Всероссийская служба медицины катастроф (ВСМК), объединившая
соответствующие службы Министерства здравоохранения РФ, Министерства
обороны РФ, Министерства внутренних дел РФ, Министерства путей сообщения РФ
и другие учреждения и формирования исполнительной власти. В постановлении
указано, что сохранение жизни и здоровья населения страны при
возникновении и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций — важнейшая
государственная задача. В соответствии с этим документом, а также правительственным
постановлением от 5 ноября 1995 г. № 1113 «О единой государственной системе
предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций» Правительством РФ
28 февраля 1996 г. принято постановление № 195 «Вопросы Всероссийской
службы медицины катастроф», этим постановлением введены в действие «Положение о
Всероссийской службе медицины катастроф» и «Положение о межведомственных
координационных комиссиях ВСМК».
Медицина катастроф — отрасль медицины и служба системы здравоохранения,
изучающая медицинские последствия природных, техногенных и антропогенных
аварий и катастроф, разрабатывающая принципы и организацию их ликвидации,
организующая и непосредственно участвующая в выполнении комплекса
лечебно-эвакуационных мероприятий, организации санитарно-эпидемиологического
надзора и проведении профилактических мероприятий, а также в обеспечении
медико-санитарным имуществом в очаге чрезвычайной ситуации.
Служба медицины катастроф, функциональная подсистема Единой
государственной системы предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций —
комплекс органов управления, сил и средств, методов управления здравоохранением
и технологией оказания экстренной медицинской помощи поражённым при
чрезвычайной ситуации.
ВСМК основана на общих принципах охраны здоровья и оказания медицинской
помощи населению страны и создана с учётом возлагаемых на неё задач и
требований «Положения о Всероссийской службе медицины катастроф». В соответствии
со структурой Единой государственной системы предупреждения и ликвидации
чрезвычайных ситуаций ВСМК функционирует на пяти уровнях: федеральном,
региональном, территориальном, местном и объектовом.
На федеральном уровне служба представлена Всероссийским центром
медицины катастроф «Защита» — головное научно-практическое государственное
учреждением Минздрава РФ, созданное на базе специализированного центра
экстренной медицинской помощи «Защита» Минздрава РФ. В его составе:
управление, штаб ВСМК, научно-организационные и научно-исследовательские
подразделения, полевой многопрофильный госпиталь и бригады специализированной
медицинской помощи постоянной готовности, подразделение экстренной и
планово-консультативной медицинской помощи населению, подразделение скорой и
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 343
неотложной помощи, склад государственного резерва медицинского имущества,
кафедра медицины катастроф, редакционно-издательский отдел и подразделения
обеспечения.
В ВСМК также входят департамент по санитарно-эпидемиологическому
надзору Минздрава России, Федеральный центр государственного
санитарно-эпидемиологического надзора со специализированными формированиями и учреждениями
Госсанэпидслужбы, федеральное управление «Медбиоэкстрем», Всеармейский
центр медицины катастроф, медицинские формирования и учреждения
центрального подчинения МО, МВД, МПС России и других федеральных органов
исполнительной власти, участвующих в ликвидации медико-санитарных последствий
чрезвычайной ситуации, а также клинические и научные базы.
На региональном уровне служба представлена филиалами центра «Защита»
(региональные центры медицины катастроф) с входящими в них штатными
формированиями и учреждениями в федеральных округах; каждый региональный
центр подчинён непосредственно центру «Защита», а применительно к
территории, где расположен, — руководителю территориального звена здравоохранения;
межрегиональными центрами по чрезвычайным ситуациям госсанэпидслужбы в
Москве и Новосибирске и центрами регионального Госсанэпиднадзора;
формированиями на региональном уровне Минобороны, МВД, МПС и других министерств
и ведомств, предназначенными для участия в ликвидации медико-санитарных
последствий чрезвычайной ситуации; а также клиническими и научными базами.
На территориальном уровне служба представлена центрами медицины
катастроф (с входящими в них штатными формированиями), территориальный центр
медицины катастроф подчинён руководителю территориального звена
здравоохранения, а функционально — региональному центру медицины катастроф;
формированиями Минобороны, МВД, МПС, других министерств и ведомств,
предназначенными для участия в ликвидации медико-санитарных последствий
чрезвычайной ситуации; центрами Госсанэпиднадзора территориального уровня с
входящими в них формированиями; нештатными формированиями ВСМК;
клиническими базами для ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайной
ситуации и оказания экстренной и консультативной помощи населению.
На местном уровне служба включает центры медицины катастроф (там, где они
созданы) или станции (подстанции) скорой медицинской помощи, выполняющие
функции органов управления службы медицины катастроф; центры
Госсанэпиднадзора в городах и районах, формирующие санитарно-эпидемиологические
бригады и группы эпидемиологической разведки; формирования постоянной
готовности военно-медицинских учреждений, формирования органов МВД, МПС России,
учреждения Федерального управления медико-биологических и экстремальных
проблем при Минздраве России, другие федеральные органы исполнительной
власти, участвующие в соответствии с возложенными на них обязанностями в
ликвидации чрезвычайной ситуации; лечебно-профилактические учреждения,
предназначенные для медико-санитарного обеспечения в чрезвычайной ситуации.
На объектовом уровне ВСМК представлена соответствующими
должностными лицами и медицинскими подразделениями, созданными в каждом объекте
народного хозяйства. На этом уровне управление службой медицины катастроф
осуществляют специально назначенные должностные лица по делам гражданской
обороны и чрезвычайных ситуаций.
ВСМК имеет штатные органы управления и формирования (центры медицины
катастроф с входящими в их состав подразделениями постоянной готовности,
Всеармейский центр медицины катастроф, медицинские отряды специального
назначения Минобороны России и др.), а также нештатные формирования
(отряды, бригады, группы), создаваемые на всех уровнях службы на базе медицинских
образовательных, научно-исследовательских, лечебно-профилактических и сани-
344 общие вопросы хирургии
тарно-профилактических учреждений. Обеспечение готовности нештатных
формирований к работе возложено на руководителей соответствующих учреждений,
при возникновении чрезвычайной ситуации они поступают в оперативное
подчинение органов управления ВСМК предусматриваемого уровня.
Приоритетная роль Минздрава России в системе ВСМК закономерна: это
ведомство располагает наиболее мощными и развитыми силами и средствами,
предназначенными для действий в чрезвычайной ситуации. Это не умаляет
значимости других министерств и ведомств, прежде всего военно-медицинской
службы. В ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций
на ведомственных объектах ведущая роль принадлежит созданным на их базах
медицинским формированиям.
Сегодня в ВСМК входит более 1050 штатных (госпиталь, отряды, бригады
постоянной готовности) и около 8000 нештатных учреждений и подразделений.
Работают 89 территориальных центров медицины катастроф в краях, областях,
районах и городах. В постоянной готовности госпиталь Всероссийского центра
медицины катастроф «Защита», работающий как хирургическое, токсико-терапев-
тическое, радиологическое и многопрофильное лечебное учреждение. При центре
«Защита» есть резерв медимущества Минздрава России для чрезвычайных
ситуаций. При Дальневосточном региональном центре в Хабаровске строят госпиталь, в
планах — формирование госпиталей при других региональных центрах медицины
катастроф, а также накопление в регионах запасов медицинского имущества.
Функции Центров медицины катастроф: прогнозирование медико-санитарной
обстановки при возможных чрезвычайных ситуациях, обеспечение готовности
ВСМК своего уровня, организация и поддержка взаимодействия, руководство
медико-санитарным обеспечением при ликвидации последствий чрезвычайных
ситуаций.
СИСТЕМА ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ
В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
Лечебно-эвакуационное обеспечение — важнейшая составная часть медико-
санитарного обеспечения населения в чрезвычайной ситуации, включающее
своевременный розыск пострадавших, оказание им первой помощи, вынос и вывоз
из очага поражения, оказание пострадавшим медицинской помощи на этапах
медицинской эвакуации в сочетании с их эвакуацией до лечебного учреждения,
обеспечивающего исчерпывающее оказание медицинской помощи и лечение до
окончательного исхода. Основная цель этих мероприятий — сохранение жизни
пострадавших, предупреждение осложнений и быстрейшее восстановление их
здоровья. Лечебно-эвакуационные мероприятия объединены в
лечебно-эвакуационную систему — совокупность взаимосвязанных принципов организации
медицинской помощи поражённым, их лечения, эвакуации, реабилитации и
предназначенных для этого средств службы медицины катастроф, соответствующих
уровню развития медицинской науки.
В современных условиях в международной практике ликвидации катастроф
известны две основные системы лечебно-эвакуационного обеспечения:
французская (лечение вблизи очага катастрофы) и англосаксонская (максимально быстрая
эвакуация в лечебные учреждения). В нашей стране действует смешанная система
лечебно-эвакуационного обеспечения, удачно сочетающая принципы лечения «на
месте» и «эвакуации по назначению». Её реализация возможна при соблюдении
следующих основных требований.
• Проведение эффективных мероприятий по оказанию медицинской помощи,
сбору и эвакуации поражённых из очага аварии или катастрофы путём
максимального использования сил и средств службы медицины катастроф, прежде
всего объектового и местного уровней.
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 345
• Оперативное выдвижение и массированное применение сил и средств
службы медицины катастроф субъекта РФ в целях проведения исчерпывающих
мероприятий по оказанию поражённым квалифицированной, с элементами
специализированной, медицинской помощи в непосредственной близости к
району чрезвычайной ситуации.
• Проведение на всех этапах медицинской эвакуации эффективной
медицинской сортировки поражённых, основанной на использовании современной
аппаратуры и техники, позволяющей с минимальными затратами времени
объективно и достоверно определить характер, объём и очерёдность
проведения лечебно-эвакуационных мероприятий.
• Своевременность оказания медицинской помощи поражённым. Медицинская
помощь должна быть оказана в сроки, наиболее благоприятные для
последующего восстановления здоровья пострадавших. Особо значимо
своевременное проведение неотложных мероприятий первой врачебной и
квалифицированной медицинской помощи, а также выполнение профилактических и
лечебных процедур, обеспечивающих возможность оказания медицинской
помощи в более поздние сроки.
• Преемственность и последовательность в системе лечебно-эвакуационного
обеспечения населения в чрезвычайной ситуации заключена в соблюдении
единых методов лечения поражённых и последовательном наращивании лечебных
мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Этому способствуют единое
понимание патологических процессов, происходящих в организме человека
при поражениях и заболеваниях, и единые методы профилактики и лечения
поражений. Преемственность медицинской помощи и лечения может быть
осуществлена только в том случае, если на каждом последующем этапе
медицинской эвакуации будет известно, что сделано на предшествующем. Именно
поэтому необходимо ведение краткой, четкой медицинской документации.
• Применение эффективных средств и методов диагностики и лечения
пострадавших.
• Широкое использование современных эвакуационных транспортных средств,
в том числе и авиационных, обладающих оптимальными условиями для
быстрой доставки поражённых на этапы медицинской эвакуации,
обеспечивающих оказание квалифицированной и специализированной медицинской
помощи при всех видах поражения с максимальным сокращением
промежуточных этапов.
Сущность системы этапного лечения — своевременное, последовательное и
преемственное оказание медицинской помощи в очаге чрезвычайной ситуации
и на этапах медицинской эвакуации в сочетании с эвакуацией поражённых до
лечебного учреждения, где будет оказана исчерпывающая медицинская помощь и
осуществлено полноценное лечение.
Составные элементы системы лечебно-эвакуационного обеспечения:
организация оказания медицинской помощи поражённым, их лечение и медицинская
эвакуация. Эти процессы теснейшим образом связаны между собой и
представляют единый комплекс мероприятий. Эвакуацию поражённых с одного этапа
медицинской эвакуации на другой проводят в соответствии с характером поражения
и необходимой медицинской помощью. В условиях чрезвычайной ситуации для
организации медицинской помощи поражённым и их лечения характерно
эшелонирование медицинской помощи и лечебных мероприятий. Суть эшелонирования:
единый процесс оказания медицинской помощи и лечения, осуществляемый в
обычных условиях в одном месте, в условиях чрезвычайной ситуации разделяют
на лечебные мероприятия, проводимые в нескольких местах и в разное время.
Огромный опыт оказания хирургической помощи раненым и пострадавшим
накоплен военно-медицинской службой МО РФ. В основе современной систе-
346 общие вопросы хирургии
мы лечебно-эвакуационного обеспечения лежит военно-медицинская доктрина,
включающая следующие положения военно-полевой хирургии:
• максимальное сокращение сроков и этапов медицинской эвакуации и
создание условий для одномоментного оказания исчерпывающей хирургической
помощи раненым;
• допустимость изменений установленного объёма хирургической помощи в
лечебных учреждениях в зависимости от медико-тактической обстановки;
• придание приоритетного значения неотложным медицинским мероприятиям,
лечению шока и кровопотери на всех этапах медицинской эвакуации;
• сохранение единого подхода к лечению огнестрельной раны (ранняя антиби-
отикопрофилактика, ранняя первичная хирургическая обработка,
предпочтительное закрытие ран первичным отсроченным швом);
• чёткая организация, преемственность и последовательность в оказании
хирургической помощи, особенно при сочетанных и множественных
ранениях;
• широкая специализация хирургической помощи;
• приближение специализированной помощи к раненым и пострадавшим;
• проведение объективной оценки тяжести ранения с выделением критериев
прогноза.
Прогноз позволяет осуществить дифференцированный подход к медицинской
сортировке и лечению конкретного пострадавшего, поэтому допустимо
использование различных шкал прогноза.
Медицинскую помощь поражённым в чрезвычайной ситуации, их лечение в
формированиях и учреждениях службы медицины катастроф и других лечебных
учреждениях, расположенных на путях эвакуации, осуществляют в определенной
последовательности. Такие лечебные учреждения, независимо от их
принадлежности (подчиненности), называют этапами медицинской эвакуации.
Под этапом медицинской эвакуации понимают формирования и учреждения
службы медицины катастроф, а также другие медицинские учреждения,
развернутые на путях эвакуации поражённых и обеспечивающие их приём, медицинскую
сортировку, оказание медицинской помощи, лечение и подготовку к
дальнейшей эвакуации. Этапы медицинской эвакуации в системе ВСМК: медицинские
формирования и лечебные учреждения здравоохранения, медицинские службы
Минобороны и МВД России, врачебно-санитарной службы МПС России,
медицинской службы войск Гражданской обороны и других министерств и ведомств,
развернутые на путях эвакуации поражённых из зоны чрезвычайной ситуации для
массового их приёма, сортировки, оказания им медицинской помощи, подготовки
к эвакуации и лечения.
На каждом этапе медицинской эвакуации есть свои особенности организации
работы, зависящие от места данного этапа в общей системе
лечебно-эвакуационного обеспечения, а также от вида чрезвычайной ситуации и медицинской
обстановки. В состав этапа медицинской эвакуации обычно входят функциональные
подразделения, обеспечивающие выполнение основных задач:
• приём, регистрацию и сортировку поражённых, прибывающих на данный
этап медицинской эвакуации (приёмно-сортировочное отделение);
• санитарную обработку поражённых, дезактивацию, дегазацию и
дезинфекцию их одежды и снаряжения (площадка специальной обработки);
• оказание поражённым медицинской помощи (перевязочная, операционно-
перевязочное отделение и процедурная);
• госпитализацию и лечение поражённых (госпитальное отделение);
• размещение пострадавших, подлежащих дальнейшей эвакуации
(эвакуационное отделение);
• размещение инфекционных больных (изолятор).
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 347
В состав каждого этапа медицинской эвакуации также входят управление,
аптека, лаборатория и хозяйственные подразделения. Этапы медицинской эвакуации
должны быть постоянно готовы к работе в любых, даже самых сложных условиях,
к быстрой перемене места расположения и к одновременному приёму большого
числа пострадавших.
ВИДЫ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
В системе этапного лечения поражённых в чрезвычайной ситуации с эвакуацией
по назначению различают следующие виды медицинской помощи: первая помощь,
доврачебная помощь, первая врачебная помощь, квалифицированная и
специализированная, а также медицинская реабилитация.
Под видом медицинской помощи понимают официально установленный
комплекс лечебно-профилактических мероприятий, проводимых личным составом
аварийно-спасательных формирований и медицинским персоналом
соответствующей квалификации в районе чрезвычайной ситуации и этапах медицинской
эвакуации с использованием необходимого медицинского оснащения.
В рамках каждого вида медицинской помощи предусмотрен типовой перечень
лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых на данном этапе
медицинской эвакуации в отношении определенных категорий поражённых, в
соответствии с конкретными медико-тактическими условиями и возможностями этапа
медицинской эвакуации. Этот перечень лечебно-профилактических мероприятий
в совокупности составляет объём медицинской помощи, он может меняться в
зависимости от обстановки и этапов медицинской эвакуации. Полный объём
медицинской помощи включает выполнение всего комплекса мероприятий,
присущих данному виду медицинской помощи, сокращённый объём предусматривает
временный отказ от выполнения мероприятий, которые могут быть отсрочены.
Расчленение медицинской помощи в системе этапного лечения поражённых
в чрезвычайной ситуации с эвакуацией их по назначению — необходимый, но
вынужденный процесс, обусловленный необходимостью эвакуации пострадавших
в лечебно-профилактические учреждения, расположенные вблизи зоны
чрезвычайной ситуации или на значительном удалении от неё, где возможно оказание
исчерпывающей медицинской помощи.
Конкретный вид медицинской помощи поражённым в чрезвычайной ситуации
зависит от места оказания помощи, подготовки лиц, её оказывающих, и наличия
необходимого оснащения.
Первая помощь
Первая помощь — вид медицинской помощи, включающий комплекс
простейших медицинских мероприятий, выполняемых непосредственно на месте
поражения или вблизи него в порядке само- и взаимопомощи участниками
аварийно-спасательных работ (или медицинскими работниками) с использованием табельных
и подручных средств. Типовые медицинские мероприятия первой помощи:
мероприятия по прекращению воздействия факторов, утяжеляющих состояние
поражённых или ведущих к смертельному исходу; устранение явлений, угрожающих
жизни (кровотечение, асфиксии); мероприятия по предупреждению осложнений и
обеспечению эвакуации поражённых без существенного ухудшения их состояния.
Оптимальный срок оказания первой помощи — до 30 мин после получения
травмы, при остановке дыхания — от 5 до 10 мин. Среди лиц, получивших первую
помощь в течение первых 30 мин после травмы, осложнения возникают в 2 раза
реже, чем у тех, кому она была оказана позже.
Первая помощь включает следующие мероприятия:
• освобождение из-под завалов, вынос или вывоз из очагов пожара, из
местности, заражённой радиоактивными, отравляющими веществами и
бактериальными средствами;
• тушение горящей, тлеющей одежды;
348 общие вопросы хирургии
• устранение асфиксии при ранениях, травмах или ожогах головы и шеи
(открывание рта роторасширителем, выведение языка языкодержателем,
очистка полости рта и глотки, введение воздуховода и поворот раненого на
живот для эвакуации);
• остановка наружного кровотечения из раны (при профузных артериальных
кровотечениях наложение жгута, при остальных - давящей повязки);
• устранение открытого пневмоторакса наложением окклюзионной повязки;
• закрытие ран всех локализаций асептической повязкой;
• транспортная иммобилизация конечностей при переломах костей,
ранениях суставов, повреждениях магистральных сосудов, синдроме длительного
сдавления, ожогах, обморожениях и обширных повреждениях мягких тканей
(верхнюю конечность фиксируют к туловищу, нижнюю — к здоровой
конечности, при наличии табельных или любых импровизированных шин
иммобилизацию проводят с их помощью);
• обезболивание;
• введение антибиотиков;
• наложение теплоизолирующих повязок при Холодовых поражениях.
При оказании первой помощи важно соблюдать правила эвакуации.
Пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии, эвакуируют в
положении лёжа на животе или на боку для предотвращения аспирации рвотными
массами и кровью. Транспортировку пострадавших с повреждением
позвоночника осуществляют на носилках с твердой подкладкой. При ранениях шейного
отдела позвоночника обязательна иммобилизация головы лестничными шинами
с большим количеством ваты вокруг шеи. При челюстно-лицевых травмах
пострадавшего выносят на носилках в полусидячем положении или на боку, что
позволяет исключить попадание слюны или крови в дыхательные пути. В полусидячем
положении выносят пострадавших с травмами груди и затруднённым дыханием.
Остальных пострадавших эвакуируют в положении лёжа на спине.
Доврачебная помощь
Доврачебная помощь — вид медицинской помощи, дополняющий первую
помощь, с целью устранения и предупреждения расстройств (кровотечения,
асфиксии, судороги), угрожающих жизни поражённых, и подготовки их к
дальнейшей эвакуации. Доврачебную помощь в очаге поражения оказывает фельдшер или
медицинская сестра, используя табельные медицинские средства. Оптимальный
срок оказания доврачебной помощи — до 1 ч после травмы.
Объём доврачебной помощи по показаниям включает:
• искусственную вентиляцию лёгких с помощью введения S-образной трубки,
воздуховода, или аппарата типа «АМБУ»;
• надевание противогаза (ватно-марлевой повязки, респиратора) на
поражённого при нахождении его в заражённой местности;
• контроль сердечно-сосудистой деятельности (измерение АД, подсчёт ЧСС,
определение напряжения и наполнения пульса) и функции органов дыхания
(частота и глубина дыхания);
• обязательное вливание инфузионных средств при признаках тяжёлой крово-
потери;
• введение обезболивающих и сердечно-сосудистых препаратов;
• введение и дачу внутрь антибиотиков, противовоспалительных препаратов;
• введение и дачу седативных, противосудорожных и противорвотных средств;
• дачу сорбентов, антидотов;
• контроль правильности наложения жгутов, повязок и шин и при
необходимости их исправление и дополнение с использованием табельных
медицинских средств;
• наложение асептических и окклюзионных повязок.
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 349
Медицинский персонал, оказывающий доврачебную помощь, контролирует
правильность оказания первой помощи.
Первая врачебная помощь
Первая врачебная помощь — вид медицинской помощи, включающий комплекс
лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых врачами (как правило, на
этапе медицинской эвакуации) и направленных на устранение последствий
поражений, угрожающих жизни пострадавших, а также на профилактику осложнений
и подготовку пострадавших к дальнейшей эвакуации. Оптимальный срок оказания
первой врачебной помощи — первые 4-6 ч после получения травмы. По степени
срочности выделяют следующие мероприятия первой врачебной помощи:
неотложные и мероприятия, выполнение которых в сложившейся обстановке может
быть отложено или перенесено на следующий этап медицинской эвакуации.
• Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:
<> устранение асфиксии при ранениях, травмах головы и шеи, ожогах лица и
верхних дыхательных путей (в дополнении к вышеперечисленным
мероприятиям выполняют коникотомию либо трахеостомию);
¦ устранение острой дыхательной недостаточности путём подачи кислорода
через маску; выполнение сегментарной паравертебральной новокаиновой
блокады при множественных переломах рёбер; при неэффективности этих
мероприятий — ИВЛ;
¦ устранение напряжённого пневмоторакса путём пункции или дренирования
плевральной полости во II межреберье по среднеключичной линии;
о> устранение открытого пневмоторакса путём герметизации плевральной
полости с помощью специального устройства либо пятислойной окклюзи-
онной повязки;
^ временная остановка наружного кровотечения прошиванием или
перевязкой сосуда в ране, тугой тампонадой раны; снятие ранее наложенного жгута
с целью восстановления кровообращения в конечности;
^восполнение кровопотери путём капельного либо струйного
внутривенного введения кровезамещающих растворов (800-1200 мл) одновременно
с выполнением других мероприятий, а также подключение контейнера с
кровезамещающим раствором для последующей инфузии в процессе
эвакуации;
о> капиллярная пункция мочевого пузыря при повреждениях уретры и
катетеризация мочевого пузыря при задержке мочи;
о- новокаиновые блокады (проводниковые, футлярные, в область перелома)
и транспортная иммобилизация конечностей табельными средствами при
переломах костей, ранениях суставов, повреждениях магистральных
сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей, сопровождающихся
травматическим шоком;
<> отсечение сегментов конечностей при их неполных отрывах с последующей
транспортной иммобилизацией;
^ снятие повязки, туалет, дегазация кожи и раны 5% раствором хлорамина
либо дезактивация кожи и раны, промывание раны растворами
антисептиков, обкалывание раны раствором антибиотиков, введение антисептиков в
рану, наложение новой асептической повязки на раны, заражённые
отравляющими или радиоактивными веществами, а также на раны, обильно
загрязнённые землёй;
¦ подкожное введение столбнячного анатоксина @,5 мл однократно);
¦ внутримышечное введение анальгетиков.
• Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:
<> устранение недостатков первой и доврачебной помощи (исправление
повязок, улучшение транспортной иммобилизации);
350 общие вопросы хирургии
^ смена повязки при загрязнении раны радиоактивными веществами;
о проведение новокаиновых блокад при повреждениях средней тяжести;
^инъекции антибиотиков и серопрофилактика столбняка при открытых
травмах и ожогах;
¦ назначение различных симптоматических средств, если состояние не
представляет угрозы для жизни поражённого.
Квалифицированная хирургическая помощь
Квалифицированная хирургическая помощь — комплекс хирургических и
реанимационных мероприятий, выполняемых врачами-специалистами
широкого профиля в медицинских формированиях и учреждениях с целью сохранения
жизни пострадавших, предупреждения осложнений, подготовки к дальнейшей
эвакуации. Оптимальный срок её оказания — первые 8-12 ч после поражения.
Для определения лечебной тактики необходимо чётко сформулировать диагноз,
состоящий из трёх частей:
• морфологической характеристики ранения, описывающей его тяжесть,
характер и локализацию;
• характеристики угрожающих жизни последствий ранения (асфиксия,
наружное или внутреннее кровотечение, сдавление головного мозга, пневмоторакс,
ишемия конечности);
• клинической характеристики тяжести состояния раненого (травматический
шок, острая дыхательная недостаточность, кома).
Квалифицированная медицинская помощь раненым и поражённым решает три
основные задачи:
• спасение жизни раненых;
• профилактика угрожающих жизни осложнений;
• подготовка раненых к эвакуации.
Спасение жизни раненых. Для реализации данной задачи выполняют
неотложные хирургические вмешательства, проводят полный комплекс мероприятий
интенсивной терапии для восстановления жизненно важных функций.
Условия проведения неотложных операций по жизненным показаниям:
• ранения и травмы головы и шеи, сопровождаемые асфиксией (трахеостомия)
либо наружным кровотечением (трепанацию черепа и первичную
хирургическую обработку раны головного мозга не проводят даже в случае сдавления
головного мозга);
• ранения и травмы груди, сопровождаемые тампонадой сердца, внутриплев-
ральным кровотечением, большим гемотораксом, открытым и напряжённым
пневмотораксом, множественными двойными переломами рёбер с
формированием переднего либо передне-бокового рёберного клапана;
• ранения и травмы живота, сопровождаемые внутрибрюшным
кровотечением, эвентрацией органов брюшной полости либо выраженными признаками
перитонита;
• ранения таза, сопровождаемые наружным артериальным кровотечением;
• неогнестрельные механические и взрывные травмы таза, сопровождаемые
множественными переломами костей переднего и заднего полуколец и
интенсивным внутритазовым кровотечением;
• ранения и травмы конечностей, сопровождаемые наружным кровотечением
из магистральных сосудов и разрушенных костей;
• ранения и открытые травмы, сопровождаемые развитием анаэробной
инфекции.
Для восстановления жизненно важных функций пострадавшего неотложное
хирургическое вмешательство — основное реанимационное мероприятие,
проводимое немедленно, без предоперационной подготовки. Операции предшествуют
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 351
лишь интубация трахеи, подключение аппарата для ИВЛ и катетеризация
магистральной вены. Во всех случаях неотложное оперативное вмешательство
завершают полноценной хирургической обработкой и дренированием раны.
Консервативные мероприятия интенсивной терапии также начинают
немедленно и выполняют одномоментно с оперативным вмешательством. В особо тяжёлых
случаях после выполнения основного этапа операции (например, после остановки
внутриполостного кровотечения) оперативное вмешательство может быть
временно остановлено до относительной стабилизации жизненно важных функций
методами консервативной интенсивной терапии, после чего продолжено и
завершено в полном объёме. Интенсивную терапию осуществляют и после неотложного
оперативного вмешательства до полной либо относительной стабилизации
жизненно важных функций.
Профилактика угрожающих жизни осложнений. Для реализации этой
задачи сначала проводят полный комплекс интенсивной терапии, а через
несколько часов — срочные хирургические вмешательства. Показания для проведения
срочных хирургических вмешательств:
• ранения и травмы груди, сопровождаемые повреждением бронхов и
напряжённым пневмотораксом, не устраняемым даже активным дренированием
плевральной полости;
• ранения и травмы живота без признаков продолжающегося кровотечения и
выраженного перитонита, но с признаками проникающего ранения либо
повреждения полых органов;
• ранения и травмы таза, сопровождаемые внебрюшинными повреждениями
прямой кишки, мочевого пузыря, уретры;
• ранения и травмы конечностей, сопровождаемые повреждением
магистральных артерий без наружного кровотечения, но с напряженной внутритканевой
гематомой или признаками ишемии;
• ранения и открытые травмы конечностей, сопровождаемые заражением ран
отравляющими или радиоактивными веществами, обильным загрязнением
ран землёй либо обширным повреждением мягких тканей;
• ранения и открытые травмы конечностей, сопровождаемые развитием
раневой инфекции;
• разрушения и отрывы сегментов конечностей без признаков
продолжающегося кровотечения;
• сочетанные ранения и травмы, сопровождаемые переломами длинных костей
и сложными переломами костей таза со смещением либо с подвижностью
тазового кольца.
Для предупреждения развития тяжёлых осложнений большое значение имеют
и консервативные мероприятия интенсивной терапии. Их проводят сразу же при
поступлении пострадавших на этап квалифицированной хирургической помощи
в отделении интенсивной терапии и реанимации; строят по изложенным выше
принципам, продолжают во время и после оперативного вмешательства. Важный
компонент программы интенсивной терапии — рациональная профилактическая
антибактериальная терапия.
Основной метод предупреждения осложнений при ранениях — первичная
хирургическая обработка. При отсутствии показаний к выполнению неотложных
и срочных оперативных вмешательств первичная хирургическая обработка ран
различной локализации входит в третью группу оперативных вмешательств,
обозначенную как отсроченные. Её проводят на этапах, предназначенных для оказания
квалифицированной хирургической помощи, в исключительных случаях — при
длительной задержке эвакуации. Это обусловлено высокой частотой развития
осложнений после выполнения таких операций, особенно при костно-мышечной
ране.
352 общие вопросы хирургии
В соответствии с вышеперечисленными мероприятиями выделяют три объёма
квалифицированной хирургической помощи:
• «по жизненным показаниям» - проводят при большом потоке раненых,
включает выполнение только неотложных операций и противошоковых мероприятий;
• «сокращённый» — выполнение неотложных и срочных оперативных
вмешательств и противошоковых мероприятий. Сокращённый объём помощи
наиболее типичный;
• «полный» — выполнение неотложных, срочных, отсроченных операций,
противошоковых мероприятий. Осуществляют его в исключительных случаях,
только при значительной задержке эвакуации.
При ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайной ситуации
важную роль играет организация и качество оказания квалифицированной
медицинской помощи поражённым. Это связано со следующими обстоятельствами.
Во-первых, для 65-70% пострадавших с механической травмой и 80% —
терапевтического профиля квалифицированная медицинская помощь является
исчерпывающей. Во-вторых, после оказания квалифицированной медицинской помощи
все поражённые должны быть эвакуированы.
Подготовка раненых к эвакуации включает комплекс мероприятий,
направленных на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание
условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации.
Мероприятия сведены к интенсивной терапии раненых и лечению повреждённых
органов и тканей до безопасного для эвакуации уровня; в значительной мере
определены характером, тяжестью и локализацией повреждения.
При оценке показаний к эвакуации главный ориентир — общее состояние
пострадавших, состояние повреждённых органов и тканей. Однако следует помнить,
что раненые с повреждением головного мозга без операции переносят эвакуацию
лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе
квалифицированной помощи для проведения диагностических мероприятий и дегид-
ратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая
симптоматика не противопоказания к эвакуации.
При подготовке раненых с повреждением головного мозга к эвакуации
выполняют следующие действия:
• восстановление внешнего дыхания вплоть до интубации трахеи либо трахео-
стомии;
• остановка наружного кровотечения из покровных тканей лица и головы;
• возмещение ОЦК до стабилизации систолического АД выше 100 мм рт.ст.
и нормализации показателей «красной крови» (эритроциты — 3,0х1012/л,
НЬ - 100 г/л, гематокрит - 32-34%).
У остальных раненых безопасная эвакуация возможна при следующих
показателях общего состояния:
• состояние сознания ясное или оглушение (сохранён речевой контакт);
• внешнее дыхание самостоятельное, ритмичное, частота менее 20 экскурсий в
минуту;
• гемодинамика: систолическое АД стабильное, свыше 100 мм рт.ст., частота
пульса стабильная, менее 100 в минуту, нет нарушений сердечного ритма;
• температура тела менее 39 °С;
• показатели «красной крови» (эритроциты — 3,0х1012/л, НЬ — 100 г/л,
гематокрит - 32-34%).
В зависимости от состояния повреждённых органов и тканей эвакуация
автомобильным транспортом возможна:
• при ранениях груди — на 3-4-е сутки после торакотомии или дренирования
плевральной полости до развития гнойно-инфекционных осложнений, дрена-
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 353
жи перед эвакуацией удаляют либо используют специальные
пакеты-сборники; при других повреждениях срок эвакуации зависит от общего состояния и
может быть сокращен;
• при ранениях живота — не ранее 8-10 сут после лапаротомии с целью
предупреждения эвентрации органов;
• при ранениях конечностей показания к эвакуации оценивают по общему
состоянию; в среднем её осуществляют на вторые сутки; иммобилизацию
обеспечивают табельными шинами и укрепленными гипсовыми кольцами;
• при ранениях конечностей с повреждением магистральных сосудов и
временным их протезированием эвакуацию проводят в срочном порядке с учётом
общего состояния раненых, поскольку средний срок функционирования
временных протезов составляет 6-12 ч;
• при ранениях позвоночника и спинного мозга показания к эвакуации
оценивают по общему состоянию; в среднем она возможна на вторые сутки; перед
эвакуацией обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря;
эвакуацию проводят на щите;
• при ранениях таза показания к эвакуации оценивают по общему состоянию;
в среднем — на 3-4-е сутки до развития гнойно-инфекционных осложнений;
дренажные трубки не удаляют; при переломах костей таза иммобилизацию
осуществляют путём связывания нижних конечностей и сгибания их в
коленных суставах до 120-140°.
При эвакуации авиационным транспортом показания к ней расширяют, сроки
временной нетранспортабельности раненых сокращают до 2 сут. Это обусловлено
комфортными условиями и относительно коротким временем эвакуации и, самое
главное, наличием медицинского сопровождения. Поэтому авиатранспортом
могут быть эвакуированы раненые с субкомпенсированным общим состоянием, с
функционирующими дренажными системами. При оценке показаний к эвакуации
авиационным транспортом необходимо учитывать длительность и способ
доставки раненых до и от воздушного транспорта и длительность ожидания вылета. В
таких ситуациях следует выделять силы и средства для оказания медицинской
помощи раненым на этих этапах вплоть до восстановления внешнего дыхания,
ИВЛ и инфузионной терапии.
Специализированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь — комплекс диагностических,
хирургических и реаниматологических мероприятий, проводимых в отношении
раненых и поражённых с применением сложных методик, использованием
специального оборудования и оснащения в соответствии с характером, профилем и
тяжестью поражения. Специализированную хирургическую помощь оказывают
врачи-специалисты в предназначенных для этого лечебных учреждениях или в
передовых учреждениях, усиленных для этих целей группами специалистов и
оснащённых необходимым имуществом и оборудованием.
В современных условиях значение специализированной хирургической помощи
в системе этапного лечения раненых существенно возросло. В первую очередь, это
связано с постоянным увеличением доли тяжёлых множественных и сочетанных
ранений и повреждений в структуре хирургической травмы, при которых
единственно возможное организационное решение спасения жизни пострадавших —
приближение к ним специализированной помощи.
Травмы, при которых пострадавшим необходимо оказание ранней
специализированной хирургической помощи:
• множественные и сочетанные травмы;
• проникающие ранения головы и позвоночника;
• закрытые повреждения черепа, позвоночника, головного и спинного мозга;
354 общие вопросы хирургии
• проникающие ранения груди с признаками массивной кровопотери и
выраженной дыхательной недостаточности;
• проникающие ранения и закрытые повреждения живота;
• тяжёлые переломы длинных трубчатых костей и таза;
• повреждения магистральных кровеносных сосудов;
• сложные изолированные ранения.
Наличие тяжёлой сочетанной травмы предусматривает необходимость
определения рациональной последовательности выполнения оперативных вмешательств
у одного раненого. Основное положение заключено в допустимости
одномоментного выполнения только однотипных операций. Например, неотложной
торакотомии и остановки наружного кровотечения из артерии конечности, что
возможно при отсутствии массового поступления раненых, обеспечении операции
несколькими хирургическими бригадами и инструментарием, наличии навыков
одномоментного оперирования у хирургов, компенсированном или субкомпенси-
рованном состоянии пострадавшего, отсутствии клинических и
электрокардиографических признаков ушиба сердца, дыхательной недостаточности, сдавления или
дислокации головного мозга. При отсутствии вышеуказанных условий
оперативные вмешательства выполняют последовательно во время одного наркоза либо в
различные периоды травматической болезни.
Осуществление ранней специализированной хирургической помощи возможно
при ранней доставке раненых к врачу-специалисту, что достижимо двумя путями:
приближением специализированной хирургической помощи к раненым и больным
либо своевременной эвакуацией раненых в специализированные стационары.
При катастрофах с преобладанием динамических поражающих факторов
потребность в госпитализации взрослых составляет 32,4%, у детей — 44,7%.
Катастрофы с преобладанием термических факторов поражения могут привести к
необходимости госпитализации до 97% пострадавших.
На госпитальном этапе медицинской эвакуации (стационарные лечебные
учреждения территориального, ведомственного здравоохранения и клинические
базы) обеспечивают оказание полного объёма квалифицированной и
специализированной медицинской помощи поражённым и лечение их до окончательного
исхода. Квалифицированную и специализированную медицинскую помощь в
специализированных лечебных учреждениях часто выполняют одновременно,
нередко трудно провести между ними чёткую грань.
Лечебно-эвакуационное обеспечение в чрезвычайной ситуации включает в себя
также медицинскую реабилитацию — систему медицинских мероприятий,
направленных на предупреждение снижения и утраты трудоспособности, скорейшее
восстановление нарушенных функций, профилактику осложнений и рецидивов
заболеваний, раннее возвращение к профессиональной деятельности.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ СОРТИРОВКИ
Важнейшее организационное мероприятие системы лечебно-эвакуационного
обеспечения — медицинская сортировка поражённых. Основы её разработаны
выдающимся русским хирургом Н.И. Пироговым и впервые масштабно
применены в Крымской войне 1853-1856 гг.
Особенно возрастает значение сортировки при одномоментном
многочисленном поступлении поражённых в результате чрезвычайной ситуации на этапы
медицинской эвакуации. Эффективность работы этапа медицинской эвакуации и
качество оказания медицинской помощи поражённым зависят от организации и
умения медицинского персонала проводить медицинскую сортировку.
Медицинская сортировка — распределение поражённых на группы по
признакам нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных и профилактических
мероприятиях в соответствии с медицинскими показаниями, установленным
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 355
объёмом помощи на данном этапе медицинской эвакуации и принятым порядком
эвакуации. Цель сортировки — обеспечение своевременной медицинской помощи
в оптимальном объёме и рациональной эвакуации.
Медицинская сортировка должна удовлетворять трём требованиям: быть
непрерывной, преемственной и конкретной.
Непрерывность сортировки состоит в том, что её начинают непосредственно
на пунктах сбора поражённых и далее проводят на всех этапах медицинской
эвакуации и во всех функциональных подразделениях, через которые проходят
поражённые.
Преемственность — в данном лечебно-профилактическом учреждении
сортировку проводят с учётом следующего учреждения (этапа медицинской эвакуации),
куда надлежит эвакуировать поражённого.
Конкретность медицинской сортировки означает, что в каждый конкретный
момент группировка поражённых должна соответствовать условиям работы этапа
медицинской эвакуации и обеспечивать успешное решение задач в сложившейся
обстановке.
Медицинская сортировка проходит на основе определения диагноза поражения
или заболевания и его прогноза, поэтому всегда носит диагностический и
прогностический характер. При медицинской сортировке поражённых, как правило,
распределяют по группам в соответствии с признаками:
• необходимость в изоляции или в санитарной обработке поражённых,
представляющих опасность для окружающих;
• нуждаемость в медицинской помощи, месте и очерёдности её оказания
поражённым, поступившим на конкретный этап медицинской эвакуации;
• целесообразность и возможность дальнейшей эвакуации.
Начиная с этапа оказания квалифицированной медицинской помощи, в
зависимости от нуждаемости в санитарной обработке и необходимости изоляции
пострадавших делят на отдельные группы:
• подлежащие временной изоляции (в изоляторе для больных с психическими
расстройствами или инфекционных больных);
• не нуждающиеся в санитарной обработке и в изоляции.
Исходя из нуждаемости в медицинской помощи, места и очерёдности её оказания:
• нуждающиеся в медицинской помощи на данном этапе медицинской эвакуации;
• не нуждающиеся в медицинской помощи на данном этапе медицинской
эвакуации или нуждающиеся в медицинской помощи, которая может быть оказана
в амбулаторном или приёмно-сортировочном отделении;
• имеющие несовместимые с жизнью поражения (агонирующие).
Поражённых, признанных нуждающимися в медицинской помощи,
распределяют по месту и очерёдности её оказания: в операционной, перевязочной или в
противошоковой палате.
Сортировочное заключение пострадавших с несовместимыми с жизнью
поражениями подлежит обязательному уточнению в процессе наблюдения и лечения.
Исходя из возможности и целесообразности дальнейшей эвакуации, вида
транспортных средств, очерёдности и способа транспортировки, эвакуационного
назначения выделяют три группы пострадавших:
• подлежащие дальнейшей эвакуации в другие лечебные учреждения;
• подлежащие оставлению в данном лечебном учреждении до окончательного
исхода или временно в связи с тяжестью состояния;
• подлежащие возвращению на место жительства или кратковременной
задержке для медицинского наблюдения.
Поражённых, которым предстоит дальнейшая эвакуация, распределяют по:
• эвакуационному назначению (в какое лечебное учреждение эвакуировать в
дальнейшем);
356 общие вопросы хирургии
• очерёдности эвакуации (в первую или во вторую очередь);
• виду транспортных средств (авиационный, железнодорожный или
автомобильный);
• способу транспортирования (лёжа или сидя);
• месту в транспортном средстве и нуждаемости в медицинском наблюдении в
пути следования.
Результаты медицинской сортировки фиксируют с помощью специальных
сортировочных марок, а также в первичной медицинской карточке поражённого.
Для успешного проведения медицинской сортировки на этапах медицинской
эвакуации необходимо соблюдение следующих требований:
• выделение самостоятельных функциональных подразделений с достаточной
ёмкостью помещений для размещения поражённых, с хорошими проходами
и подходами к ним;
• организация вспомогательных функциональных подразделений сортировки
(распределительных постов, сортировочных площадок);
• создание сортировочных бригад и оснащение их необходимыми
простейшими средствами диагностики (дозиметрическими приборами) и фиксация
результатов сортировки (сортировочные марки, первичные медицинские
карточки);
• выделение медицинской сестры-диспетчера для регулирования размещения
поражённых и их дальнейшего передвижения.
В состав сортировочных бригад выделяют наиболее опытных врачей,
способных быстро оценить состояние пострадавших, определить ведущее поражение
и прогноз, не снимая повязки и не применяя трудоёмкие методы исследования,
установить характер необходимой медицинской помощи и порядок эвакуации.
Оптимальный состав сортировочной бригады для носилочных: врач, фельдшер
(медицинская сестра), медицинская сестра, два регистратора и звено носильщиков.
Опыт ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций
показывает, что медицинская сортировка — узкое место в деятельности этапов
медицинской эвакуации. Это связано с тем, что лица, проводящие медицинскую
сортировку, недостаточно хорошо знают не только этиологию, патогенез
поражений, оказание медицинской помощи и лечение, но и работу функциональных
подразделений медицинского формирования, учреждения, куда поступают
поражённые.
Н.И. Пирогов говорил: «Хорошо организованная сортировка раненых на
перевязочных пунктах и в военно-временных госпиталях — главное средство для
оказания правильной помощи и предупреждения боеспособности и вредной по своим
следствиям неурядицы... если врач в этих случаях не предположит себе главной
целью, прежде всего, действовать административно, а потом уже врачебно, то он
совсем растеряется, и ни голова его, ни руки не окажут помощи...». Эти слова были,
есть и будут краеугольным камнем организации лечебно-эвакуационного
обеспечения как населения, так и войск при катастрофах мирного и военного времени.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПОСТРАДАВШИХ
В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
Составная часть лечебно-эвакуационного обеспечения, связанная с оказанием
медицинской помощи пострадавшим и их лечением, — медицинская эвакуация.
Под медицинской эвакуацией понимают вынос и вывоз поражённых из зоны
чрезвычайной ситуации, их транспортировку до этапов медицинской эвакуации
для наиболее быстрой доставки в лечебное учреждение, где будет оказана
исчерпывающая медицинская помощь и необходимое лечение. Это сложный комплекс
организационных, медицинских и технических мероприятий, проводимых во всех
звеньях здравоохранения системы лечебно-эвакуационного обеспечения пора-
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 357
жённых. Следует отметить, что медицинская эвакуация, кроме указанной цели,
обеспечивает и своевременное высвобождение этапов медицинской эвакуации от
поражённых.
Эвакуацию с медицинской точки зрения не считают положительным фактором
для пострадавших в чрезвычайной ситуации, это вынужденное мероприятие,
обусловленное обстановкой в зоне чрезвычайной ситуации и вблизи её, а также
невозможностью организовать полноценное лечение поражённых в
непосредственной близости от зоны чрезвычайной ситуации. Именно поэтому эвакуация не
самоцель, а лишь средство, способствующее достижению наилучших результатов
по оказанию медицинской помощи поражённым и их лечению. Для эвакуации
используют наиболее щадящие и обладающие высокой скоростью различные
транспортные средства.
Маршрут транспортировки поражённых из очага поражения до этапов
медицинской эвакуации — путь медицинской эвакуации, а расстояние от пункта отправки
поражённого до места назначения — плечо медицинской эвакуации. Совокупность
путей эвакуации, расположенных в полосе (части) административной территории
субъекта РФ, развёрнутых на них этапов медицинской эвакуации и работающих
санитарных и других транспортных средств, — эвакуационное направление. При
крупномасштабной чрезвычайной ситуации в системе лечебно-эвакуационного
обеспечения поражённых может быть создано несколько эвакуационных
направлений (например, при ликвидации последствий землетрясений в Армении, на
Сахалине).
Медицинскую эвакуацию начинают с организованного выноса, вывода и вывоза
поражённых из зоны катастрофы и завершают доставкой их в лечебные
учреждения, оказывающие полный объём медицинской помощи и обеспечивающие
окончательное лечение. Быстрая доставка поражённых на первый и конечные этапы
медицинской эвакуации — одно из главных средств достижения своевременности
в оказании медицинской помощи. Основное средство эвакуации поражённых в
звене «зона катастрофы-ближайшее лечебное учреждение» — санитарный
автомобильный транспорт; в ряде случаев на этом плече медицинской эвакуации
невозможно обойтись без воздушных судов, особенно вертолётов. При
необходимости эвакуации поражённых в специализированные центры региона или страны
обычно используют авиационный транспорт.
Санитарного и приспособленного эвакуационного транспорта всегда
недостаточно и иногда для эвакуации пострадавших применяют неприспособленный
транспорт, поэтому необходимо обеспечивать надёжность состояния
эвакуируемых. Важно правильно размещать поражённых в салоне или кузове автомобиля;
тяжелопоражённых, нуждающихся в более щадящих условиях транспортировки,
размещают на носилках преимущественно не выше второго яруса; носилочных
поражённых с транспортными шинами, гипсовыми повязками размещают на
верхних ярусах салона. Головной конец носилок должен быть обращен в сторону
кабины и быть на 10-15 см выше ножного, чтобы уменьшить продольное перемещение
поражённых при движении транспорта. Легкопоражённых (сидячих) размещают в
транспортные средства в последнюю очередь на откидных сидениях, а в грузовых
автомобилях — на деревянных скамейках, укреплённых между боковыми
бортами. Размещать в транспорте по возможности необходимо однопрофильных по
характеру и локализации поражения пострадавших, что значительно облегчает
эвакуацию по назначению, сокращает межбольничные перевозки.
Из воздушных средств для эвакуации поражённых могут быть использованы
различные типы самолётов гражданской и военно-транспортной авиации, а также
специально оборудованные воздушные судна. В салонах самолётов устанавливают
приспособления для носилок, размещения санитарно-хозяйственного
оборудования и медицинского оснащения.
358 общие вопросы хирургии
Как показал опыт работы служб в зонах катастроф, наиболее сложен в
организационном и техническом отношении вынос и вывоз поражённых через завалы и
очаги пожаров. При невозможности выдвижения транспортных средств к месту
нахождения поражённых организуют вынос поражённых на носилках, используя
подручные средства, до места возможной погрузки на транспорт.
Эвакуацию обычно начинают на автомобилях скорой медицинской помощи,
дополнительно прибывшем автотранспорте лечебно-профилактических
учреждений, спасательных отрядов, транспорте объектов экономики и автобаз, а также
попутном и индивидуальном транспорте, привлекаемом службой дорожного
движения. Для выноса и погрузки пострадавших привлекают персонал
аварийно-спасательных формирований, военнослужащих и местное население. Место погрузки
пострадавших на транспорт выбирают как можно ближе к очагу поражения, вне
зоны заражения и пожаров. До прибытия врачебно-сестринских и фельдшерских
бригад экстренной медицинской помощи для оказания медицинской помощи и
ухода за поражёнными в местах их сосредоточения выделяют медицинский
персонал из состава скорой медицинской помощи, спасательных отрядов, санитарных
дружин и других формирований. В этих местах оказывают неотложную
медицинскую помощь поражённым, проводят их сортировку и подготавливают
погрузочную площадку.
Важно организовать управление эвакуацией с целью равномерной загрузки
лечебно-профилактических учреждений и направить поражённых в лечебные
учреждения соответствующего профиля, сократив до минимума перевод
поражённых из одного лечебного учреждения в другое.
Основные положения, определяющие организацию лечебно-эвакуационного
обеспечения пострадавших в условиях стихийных бедствий и катастроф:
• максимальное приближение первой врачебной и квалифицированной
медицинской помощи к пострадавшим;
• дифференцированный подход к определению объёма медицинской помощи
(исходя из обстановки);
• создание на основных направлениях эвакуации из очага поражения
соответствующих группировок сил и средств медицинской службы;
• организованная эвакуация пострадавших за пределы очага.
При оказании медицинской помощи пострадавшим в чрезвычайной ситуации
важно обеспечение правильных действий медицинского персонала для
своевременного оказания медицинской помощи, эвакуации и лечения пострадавших,
восстановления их здоровья с целью быстрейшего возвращения к труду,
максимального снижения величины неоправданных безвозвратных санитарных потерь
в очагах катастроф. Путь к этому лежит в повышении профессиональной
компетенции медицинского персонала, доведении практических навыков по оказанию
медицинской помощи до автоматизма, в обеспечении уверенности каждого
медицинского работника в обоснованности своих действий и высокой ответственности
за них, в готовности населения к оказанию само- и взаимопомощи пострадавшим
в чрезвычайной ситуации.
Список рекомендуемой литературы
Медицина катастроф: Учеб. пособие / Под ред. В.М. Рябочкина, Г.И. Назаренко. — М.:
НИИ Лтд, 1996.
Медицинская сортировка поражённых в чрезвычайных ситуациях. — М.: Медикас,
1991. - 60 с.
Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и
других чрезвычайных ситуациях: Учеб. пособие. — М.: Медикас, 1992. — С. 72-96.
Российская Федерация. Правительство. О единой государственной системе
предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций: Постановление Правительства Российской
Федерации, 5 нояб. 1995, № 1113.
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ 359
Российская Федерация. Правительство. О создании Всероссийской службы медицины
катастроф (ВСМК): Постановление Правительства Российской Федерации, Змая 1994,
№ 420.
Сахно И.И., Сахно В.И. Медицина катастроф. Организационные вопросы: Учебник. - М.:
ГОУ ВУНМЦ Минздрава России, 2002.
Служба экстренной медицинской помощи в условиях крупного города. — М.: Медикас,
1991. - 213 с.
Указания по военно-полевой хирургии. — М., 2000. - 416 с.
Глава 16
Политравма
Травма — одна из трёх основных причин смерти людей во всех
странах мира. Это серьёзная национальная проблема
здравоохранения, существенно влияющая на показатели средней
продолжительности жизни людей. Травма связана с потерей многих лет
продуктивной жизни у выживших и занимает первое место среди
причин преждевременных смертей у лиц до 40 лет, то есть у
наиболее трудоспособной группы населения.
По рекомендации ВОЗ, смертность от травм оценивают не только
по фактическому количеству погибших, но и по годам «недожи-
той» жизни. При проведении такого подсчёта ежегодные потери
от травм в нашей стране оказались в 2,7 раза больше, чем от
болезней системы кровообращения и новообразований вместе взятых.
Аналогичное заключение сделали специалисты США при анализе
смертей от травм в 1985 г. (страна потеряла более 4 млн лет жизни
населения за год). Публикация этих данных послужила основанием
для создания в США и странах Западной Европы чёткой
стандартизованной системы оказания помощи пострадавшим с политравмой.
К сожалению, во многих странах, в том числе и в России, травма
остаётся «пренебрегаемой обществом болезнью», однако
количество людских потерь и рост числа инвалидов выводит эту проблему
отечественного здравоохранения на первое место.
ХИРУРГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Хирургия повреждений представляет собой самостоятельный
клинический раздел, выходящий за рамки травматологии,
изучающей исключительно повреждения опорно-двигательного аппарата.
В настоящее время специалисты пришли к выводу о необходимости
единой трактовки терминов хирургии повреждений как мирного,
так и военного времени. Это обеспечивает формирование единых
представлений о принципах диагностики и алгоритмах лечения
травм. Ниже представлены определения принятых в отечественной
научной литературе понятий и терминов.
Повреждение — нарушение анатомической целости или
функционального состояния ткани, органа или части тела, вызванное
внешним воздействием. Служит морфологическим субстратом травмы
(ранения), поэтому выступает основным структурным элементом
всех классификаций. Частный вид повреждения — рана.
Травма — нарушение целости и функций тканей (органа) в
результате внешнего воздействия, общий результат воздействия
ПОЛИТРАВМА 361
на человеческий организм факторов окружающей среды, превышающего предел
физиологической выносливости биологических структур. Патофизиологическое
выражение травмы — развитие типового патологического процесса как общего
ответа организма на повреждение с соответствующими клиническими
проявлениями. Данное понятие включает два компонента: морфологический
(повреждение) и функциональный (состояние пострадавшего). Категории «повреждение» и
«травма» соотносят как частное и целое, то есть травма всегда одна, а повреждений
может быть больше. Частный вид травмы — ранение.
В зависимости от количества и локализации повреждений травмы
подразделяют на изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные.
Изолированная (одиночная) травма — это травма, при которой возникло одно
повреждение тканей, сегментов опорно-двигательной системы или внутренних
органов.
Множественная травма — это травма с одномоментным возникновением двух
и более повреждений в пределах одной анатомической области тела или одного
анатомического сегмента.
Сочетанная травма — одновременно возникшая травма двух и более органов,
принадлежащих к разным анатомо-функциональным системам. При этом
выделяют 7 таких областей: голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, верхние и
нижние конечности.
Комбинированная травма — это травма с возникновением двух и более
травматических очагов при воздействии разных поражающих факторов (например,
механического и термического).
В зарубежной литературе для определения сочетанных и множественных травм
используют термины «multiple injuries», «multiple trauma», «multiorgan injuries», a
также понятие «major injuries».
В последние годы в структуре травм произошли изменения качественного
характера, обусловленные резким утяжелением повреждений. В отдельную
категорию выделили политравму в результате осознания специфических её
особенностей и необходимости применения другого подхода при оказании медицинской
помощи таким пострадавшим.
Политравма — это тяжёлая либо крайне тяжёлая сочетанная или
множественная травма, сопровождающаяся развитием острых нарушений жизненно важных
функций, требующая проведения реанимационных и хирургических мероприятий
в специализированном многопрофильном травматологическом центре. При этом
множественность и сочетанность повреждений — это не простая сумма травм,
а качественно новое состояние больного с полисистемными и полиорганными
нарушениями. В зарубежной литературе термин «политравма» применяют для
обозначения нескольких повреждений у больного, как минимум одно из которых
представляет опасность для жизни.
Понятие «политравма» распространяется на пострадавших с тяжёлыми соче-
танными травмами, требующих в процессе лечения особых условий, определённой
специализации и многопрофильности оказываемой помощи, применения высоких
технологий для спасения жизни и больших финансовых затрат. Пострадавшие с
политравмой — самый тяжёлый и сложный контингент больных для
здравоохранения, нуждающийся в неотложной, интенсивной, специализированной,
многопрофильной, высокотехнологичной и дорогостоящей помощи в
травматологических центрах.
Эпидемиология
Значение сочетанных повреждений в последние годы значительно возросло как
в хирургии мирного, так и военного времени. В повседневной жизни это
обусловлено возрастающей индустриализацией, способствующей увеличению тяжёлого
362 общие вопросы хирургии
производственного и бытового травматизма, участившимися крупными
катастрофами, усугублением криминогенной обстановки. При боевой травме это связано с
увеличением кинетической энергии огнестрельных ранящих снарядов, возросшей
мощностью взрывных устройств и повышением поражающего эффекта
множественных осколочных элементов. Сочетанные повреждения в структуре тяжёлой
травмы мирного времени в последние годы составляют 25-29%, а в военных
условиях — 23-25%. Частота повреждений различных областей тела приведена в
табл. 16-1. Доминирующее место остаётся за повреждениями костного скелета.
Таблица 16-1. Частота повреждений отдельных областей тела при сочетанной травме
Область тела
Голова
Шея
Грудь
Живот
Таз
Позвоночник
Конечности
Закрытые повреждения, %
70,6
0
40,7
27,4
32,2
11,3
66,2
Огнестрельные ранения, %
29,4
1,3
32,4
58,1
36,8
5,9
74,4
Актуальность сочетанной механической травмы обусловлена, в первую очередь,
стремительным ростом травматизма, который подразделяют на
производственный (промышленный и сельскохозяйственный), составляющий не более 12%, и
непроизводственный (транспортный, уличный, бытовой, спортивный и детский).
Превалируют дорожно-транспортные происшествия, при которых сочетанные
травмы возникают в 50-55% случаев, а также падения с большой высоты (катат-
равма) - 28%. Среди так называемых непреднамеренных травм наибольшую
проблему составляют дорожно-транспортные происшествия, частота которых
в России не имеет тенденции к уменьшению. Вследствие них ежегодно в стране
почти 35 тыс. человек погибают и 250 тыс. — требуют госпитализации. Это
указывает на необходимость принятия федеральных программ, направленных на
снижение количества автомобильных аварий и закона о безопасности на дорогах.
Падения с большой высоты отмечают преимущественно среди детей и пожилых
людей, смертельный исход наступает у каждого третьего пострадавшего.
К преднамеренным травмам относят убийства, вооружённое нападение и
суицид. Преднамеренная травма связана с насилием и часто обусловлена
огнестрельными ранениями. В США, где доступ к оружию предельно упрощён, создаётся
ситуация, когда число смертей, вызванных огнестрельными ранениями, может
превысить смертность от автокатастроф.
Летальность при травме
При оценке летальности пострадавших при травме учитывают локализацию,
распространённость и тяжесть повреждений органов и тканей, характер и сроки
оказываемой помощи, а также качественные показатели оказания медицинской
помощи на догоспитальном и госпитальном этапах.
Смертельные исходы в результате травмы подразделяют в зависимости от
временного периода на немедленную, раннюю и позднюю смерть. В 30-50% случаев
немедленная гибель обусловлена травмой, несовместимой с жизнью. Эти
пострадавшие погибают на догоспитальном этапе. Так, на месте аварии в Польше
погибают 25%, в Греции - 30%, в Англии - 62%, в Италии - 37%, в США - 13%
пострадавших. В ранние сроки, в течение первых нескольких часов (в реанимационном
отделении стационара) умирают еще 20-30%. Поздние смертельные исходы при
политравме составляют 20-30% от общего числа получивших механическую трав-
ПОЛИТРАВМА 363
му и обусловлены преимущественно развитием полиорганной недостаточности и
сепсиса.
Стоимость травмы просчитана специалистами США и названа ими
астрономической. Так, лечение пострадавших в автомобильных авариях обходится стране
ежегодно в 75-80 млрд, а получивших огнестрельные ранения — в 112 млрд
долларов.
Оценка тяжести политравмы
При оценке травмы учитывают тяжесть повреждения и состояние
пострадавшего.
Тяжесть телесного повреждения — степень причинения вреда здоровью
нанесением телесного повреждения, устанавливаемая по его опасности для жизни,
размерам последовавшей утраты трудоспособности и длительности расстройства
здоровья. Тяжесть повреждения — достаточно стабильный показатель,
позволяющий оценить морфологический компонент поражения организма пострадавшего.
Возникающие при этом нарушения структуры и функций повреждённых органов
и систем определяют как последствия травмы.
Тяжесть состояния — показатель, свидетельствующий об общем ответе
организма на травму функциональными изменениями систем жизнеобеспечения. Данный
показатель лабилен, подвергается быстрым изменениям в результате проводимого
лечения или на фоне развития серьёзных осложнений травматической болезни.
При повреждении жизненно важных органов последствия травм определяют
как жизнеугрожающие. Наиболее типичные из них — асфиксия, наружное или
внутреннее массивное кровотечение, сдавление головного мозга, тампонада
сердца, напряжённый или открытый пневмоторакс.
До последнего времени существовало деление травм по тяжести на лёгкие,
среднетяжёлые, тяжёлые и крайне тяжёлые. Однако подобную классификацию в
настоящее время считают субъективной, не способствующей научному анализу
травматизма. По этой причине стали шире применять количественную оценку
тяжести травмы с использованием различных шкал. В международной практике
приняты:
• шкала глубины комы Глазго (GCS — Glasgow Coma Scale);
• сокращённая шкала повреждений (AIS — Abbreviated Injury Scale);
• шкала тяжести повреждений (ISS — Injury Severity Scale);
• сортировочная шкала TRISS.
Шкала комы Глазго разработана в 1977 г. и предназначена для оценки тяжести
травмы головного мозга (см. табл. 7-2 в главе 7). Благодаря простоте и
достоверности результатов её широко используют в клинической практике. Полученные по
трём признакам баллы суммируют, определяют фактическое состояние
пострадавшего. Возможны следующие заключения:
• 15 баллов — ясное сознание;
• 13-14 баллов — оглушение;
• 9-12 баллов — сопор;
• 4-8 баллов — кома;
• 3 балла — смерть мозга.
Сокращённая шкала оценки тяжести повреждений (AIS) разработана в США
в 1971 г., переиздают её в новой редакции каждые 5-10 лет. При этом организм
человека условно разделяют на 6 областей: голова, включая лицо и шею, грудь,
живот, конечности, кожа и мягкие ткани. Степень тяжести повреждения отдельной
области ранжируют по 5-балльной системе от 0 до 5:
• 0 — отсутствие повреждений;
• 1 — лёгкое повреждение;
• 2 — повреждение средней тяжести;
364 общие вопросы хирургии
• 3 — тяжёлое повреждение, не опасное для жизни;
• 4 — тяжёлое повреждение, опасное для жизни;
• 5 — критическое повреждение, при котором выживание сомнительно.
Оценка тяжести повреждений по шкале AIS даёт возможность с большей
точностью отнести к политравме состояние, соответствующее уровню более 17
баллов. При расчёте этого показателя балл опасного для жизни D) или критического
E) повреждения возводят в квадрат, а остальные прибавляют. Детализация этих
показателей представлена в ряде современных руководств (П.Г. Брюсов, 2000;
Е.К. Гуманенко, 2004; 2007; Л.Н. Анкин, 2005).
Шкала AIS проста в употреблении и хорошо коррелирует с исходом обычных
травм, но для оценки тяжести политравмы не подходит. Поэтому на её основе
создали шкалу тяжести повреждений — ISS (С. Бейкер с соавт., 1974), в которой
линейная зависимость кодов AIS преобразована в квадратичную, что обеспечило
значительное возрастание баллов тяжёлых повреждений. Данная шкала
представляет собой сумму квадратов AIS трёх наиболее тяжёлых травм. В результате можно
получить значения от 1 до 75. В настоящее время шкалу ISS широко используют в
качестве стандарта оценки анатомической тяжести повреждения.
В отечественной практике военно-полевой хирургии для количественной
оценки тяжести повреждений применяют шкалу «ВПХ-П» (П — повреждение),
ранжированную от 0,05 до 19 баллов, в которой для оценки тяжести состояния
используют две оценочные шкалы — «ВПХ-СП» и «ВПХ-СГ» (С — состояние,
П — поступление, Г — госпитальная). Первая из них предназначена для оценки
состояния пострадавших при поступлении в лечебные учреждения, вторая — на
различных этапах лечения в стационаре.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Травматическая болезнь как нозологическая форма не представлена в МКБ-10,
однако разработка данной концепции в неотложной травматологии
способствовала выработке патофизиологического подхода на всех этапах диагностики и
лечения пострадавшего с политравмой. Травматическую болезнь рассматривают
как научную и клиническую концепцию. При этом обязательно обозначают, что
наступающие нарушения жизнедеятельности травмированного организма
развиваются исключительно в ответ на тяжёлую, преимущественно сочетанную травму,
сопровождающуюся развитием травматического шока.
В течении травматической болезни выделяют пять периодов:
• I — период острых нарушений жизненно важных функций. Охватывает
время от момента травмы до окончания реанимационных мероприятий.
Продолжительность — первые 12 ч; включает догоспитальный и
реанимационный этапы лечения в стационаре.
• II — период относительной стабилизации жизненно важных функций.
Продолжительность — 12-48 ч после травмы; соответствует этапу
интенсивной терапии.
• III — период возможного развития осложнений. Временной интервал — 3-
10 сут после травмы. Характеризуется органной дисфункцией, угрозой
развития неинфекционных, а в поздние сроки — инфекционных осложнений.
• IV — период полной стабилизации жизненно важных функций. Не имеет
временных границ; соответствует этапу специализированного лечения.
• V — период реабилитации пострадавших.
Периодизация тяжёлой сочетанной травмы, основанная на причинах летальных
исходов, подтверждает целесообразность такого подхода (табл. 16-2). В течение
первых двух суток, соответствующих острому периоду травмы, преобладающие
причины смерти — это шок, острая кровопотеря, тяжёлые повреждения жизненно
важных органов. В последующем, на протяжении недели причины смерти раз-
ПОЛИТРАВМА 365
нообразны, непосредственно связаны с полиорганной недостаточностью. Далее в
течение достаточно длительного периода времени главная причина смерти —
тяжёлые формы местной или генерализованной инфекции.
Таблица 16-2. Причины летальных исходов в разные сроки после тяжёлой сочетанной травмы
[И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников, 1997]
Причины летальных исходов
Шок, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов, %
Полиорганная недостаточность, %
Гнойно-септические осложнения, %
Прочие, %
Сроки после травмы
1-2-е сут
95,4
3,1
-
1,5
3-8-е сут
4,8
62,9
24,2
8,1
9-21-е сут
-
-
91,9
8,1
Более длительное наблюдение показывает: если тяжёлых форм раневой
инфекции удалось избежать или они поддались излечению, на первый план выступают
трофические нарушения, связанные с расстройством системы питания и
биологической защиты тканей организма. Клинически это выражается в
прогрессирующем раневом истощении, задержке пролиферативных процессов в ранах, их
эпителизации и репарации, что нередко проявляется эрозивно-язвенным гастро-
дуоденальным или энтеральным кровотечением. На этапе выздоровления
выделяют четвертый период, способный затянуться на несколько месяцев. Для него
характерны астенизация, снижение резистентное™ к неблагоприятным внешним
воздействиям.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травматический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни
патологический процесс, возникающий в результате травмы и характеризующийся
тяжёлыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
До последнего времени проблема шока была одной из центральных в хирургии
и патофизиологии травмы. Однако с разработкой концепции травматической
болезни она стала лишь её составной частью, которую рассматривают как первую,
острую стадию этого единого патологического процесса. В основе патогенеза шока
лежит острая недостаточность кровообращения и перфузии тканей, что приводит
к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и
энергетическими потребностями тканей организма.
Этиологическими факторами травматического шока служат острая массивная
кровопотеря, боль, острая дыхательная недостаточность, эндотоксемия и
нарушение функций повреждённых жизненно важных органов. Кровопотеря -
доминирующий фактор шока, поэтому значительно чаще его определяют как «гиповоле-
мический (геморрагический) шок». Доказана тесная корреляция между величиной
кровопотери и важным симптомом шока — снижением АД.
Считают, что патофизиологические шоковые процессы развиваются в
организме раньше констатации кризиса адаптивных реакций по сниженному уровню АД.
Действительно, в начальной (эректильной) фазе шока гипотензии может не быть,
однако присутствуют признаки ухудшения периферического кровообращения
(бледность и холодный пот), наступает кратковременное возбуждение
пострадавшего. В поздней (торпидной) фазе манифестируют нарушения гемодинамики и
тканевой перфузии, и диагноз шока не вызывает сомнений.
По тяжести травматический шок подразделяют на три степени (табл. 16-3).
Принципиально важным считают выделение показателей систолического АД 70
и 50 мм рт.ст., так как при давлении выше 70 мм рт.ст. сохранена достаточная
перфузия жизненно важных органов, а ниже 50 мм рт.ст. — происходят критические
расстройства кровоснабжения сердца и головного мозга.
366 общие вопросы хирургии
Таблица 16-3. Классификация травматического шока по степени тяжести
Степень шока
I — шок лёгкой степени
II — шок средней степени
III — шок тяжёлой степени
Терминальное состояние
Систолическое АД, мм рт.ст.
100-90
90-75
75-0
<50
Сознание
Сохранено
Оглушение
Оглушение, сопор
Кома
Объём кровопотери,л
<1 B0% ОЦК)
<1,5C0%ОЦК)
1,5-2 C0-40% ОЦК)
>2 (>40% ОЦК)
Несмотря на адаптивный характер шокового процесса при тяжёлой сочетан-
ной травме он оказывает разрушительное действие на организм пострадавшего.
Поэтому кардинальный принцип противошоковой терапии заключается в
максимально раннем начале оказания медицинской помощи на всех этапах лечения для
предупреждения развития патологических процессов в органах и тканях и
профилактике их необратимости. Основные принципы диагностики и лечения шока
отражены в отдельной главе данного руководства (см. главу 9).
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ
Для организации медицинской помощи пострадавшим с политравмой создали
принципиально новую систему, формирование которой начали в 70-80-х годах
XX в. как в США и странах Западной Европы, так и в СССР. Примечательно, что
в США система травматологической помощи быстро совершенствовалась
только благодаря внедрению опыта военных хирургов, вернувшихся из Вьетнама и
начавших работать в гражданском здравоохранении. В 1973 г. в США был принят
закон о системе неотложной медицинской помощи и начата разработка
стандартов догоспитальной помощи при травмах, а в последующем — и госпитального
лечения.
Эволюционное развитие практических подходов в лечении политравмы и
научные исследования привели к формированию концепции «золотого часа».
Приоритетными стали неотложные мероприятия у тяжелопострадавших,
обеспечение быстрого восстановления жизненно важных функций организма,
предупреждение развития необратимых изменений в органах и тканях. Этому
соответствовали и требования максимального сокращения сроков оказания всех видов
хирургической помощи, доставки пострадавших в специализированный стационар
(в США они составляют 46, а в Германии — 18 мин).
Почти 30% обусловленных травмами смертей потенциально предотвратимы.
Однако возможно это только в случае максимально раннего и полноценного
оказания квалифицированной помощи пострадавшим на месте происшествия, в пути
следования в больницу и немедленно после поступления в реанимационное
отделение. Х.Чемпион и Х.Тетер ещё в 1988 г. показали, что лечение при политравме
в нетравматологических центрах приводит к увеличению смертности на 20-30%,
что соответствует 20 тыс. смертельных исходов в год, которые можно было бы
предотвратить и снизить до 2-3% при поступлении пострадавших в
травматологические центры 1-го уровня.
В настоящее время оптимальной считают организацию медицинской помощи
при травмах, реализуемой в американской системе EMSS (Emergency Medical
Service System), которую копируют во многих странах мира.
Догоспитальная медицинская помощь
Догоспитальную медицинскую помощь осуществляют врачебные бригады
скорой медицинской помощи. Большой интерес к оказанию помощи на этом этапе
объясняется её эффективностью при чёткой организации. Так, в европейских
странах на 100 пострадавших при автодорожных травмах наблюдают не более двух
смертельных исходов, а в России — 17-20.
ПОЛИТРАВМА 367
В нашей стране оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном
этапе возложено также на службу скорой помощи. Её задача — оказание
экстренной медицинской помощи больным и пострадавшим в минимально короткие
сроки и в максимально полном объёме, как на месте происшествия, так и при
транспортировке в лечебные учреждения. Помощь оказывают врачебные линейные и
специализированные бригады. К месту происшествия при вызове первой категории
срочности (при травме) по нормативу необходимо прибывать в течение 20 мин.
Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе при тяжёлой
сочетанной травме осуществляют на основании разработанных алгоритмов
(стандартов), предусматривающих перечень мероприятий и очерёдность их
выполнения. Первоначально речь идёт о проведении основных мероприятий по
поддержанию жизнедеятельности организма — остановке кровотечения, применении
кислорода, осуществлении искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.
Специализированные бригады осуществляют ИВЛ, декомпрессию плевральной
полости, внутривенное введение кровезаменителей, наложение противошокового
костюма «Каштан». Одновременно обеспечивают безопасность при извлечении
пострадавших из мест аварии (катастрофы), проводят медицинскую сортировку,
осуществляют иммобилизацию переломов и безопасную транспортировку в
травматологический центр, дежурных специалистов которого предварительно
оповещают о характере повреждения и тяжести состояния пациента.
Важная роль принадлежит догоспитальной сортировке, в процессе которой
выделяют пострадавших, нуждающихся в проведении реанимационных
мероприятий. Обычно этот контингент составляет 15% общего количества
травмированных. В её осуществлении обязательна объективизация тяжести травмы и
повреждений, для чего используют признанные целесообразными на догоспитальном
этапе шкалы: травматические (TS, CRAMS) и комы Глазго (см. главу 7). Каждый
пострадавший, тяжесть травмы которого составляет более 15 баллов по шкале ISS,
подлежит направлению в специализированный центр. Доставка такого
пострадавшего в общехирургический стационар снижает шансы пациента на выживание,
что нежелательно. После оказания реанимационной и неотложной хирургической
помощи пострадавших с политравмой не позднее вторых суток переводят в
травматологический центр первого уровня. Оптимальна система, при которой
специализированная реанимационно-хирургическая бригада скорой помощи доставляет
пострадавшего с политравмой непосредственно в травматологический центр
первого уровня.
Специализированный центр
Современная система неотложной медицинской помощи при травмах
предусматривает наличие травматологических стационаров трёх уровней:
• 3-й уровень — местные травматологические центры, в которых возможно
оказание реанимационной помощи и неотложной хирургической помощи;
• 2-й уровень — районные травматологические центры, в которых также
выполняют весь объём срочных операций и проводят интенсивную терапию;
• 1-й уровень — региональные (областные) многопрофильные центры, в
которых в полном объёме оказывают специализированную хирургическую и
реанимационную помощь.
Специализированный центр по лечению тяжёлых травм должен отвечать ряду
требований; такой статус ни в коем случае нельзя давать обыкновенной больнице.
В городе, регионе или области количество таких центров планируют из расчёта
1 на 1000 тяжелопострадавших, проходивших лечение в течение года. Основные
требования к специализированным центрам:
• круглосуточная готовность к оказанию неотложной специализированной
помощи;
368 общие вопросы хирургии
• приём пострадавших полноценной врачебной бригадой, способной быстро
осуществлять диагностику нарушений жизненно важных органов и
одновременно проводить реанимационные мероприятия;
• наличие в составе приёмно-диагностического отделения противошокового
операционно-реанимационного блока, в котором одновременно проводят
диагностику, реанимационные мероприятия, интенсивную терапию и
неотложные хирургические вмешательства;
• профессионально подготовленный персонал, в первую очередь
хирурги-специалисты в хирургии повреждений, анестезиологи и реаниматологи;
• наличие программ по обеспечению одновременного оказания нескольких
видов помощи, включая все компоненты травмы;
• соответствующая организационно-штатная структура с врачами узких
специальностей (нейрохирург, травматолог, торакоабдоминальный и сосудистый
хирург) и лечебными отделениями, ориентированными по профилю ведущего
повреждения;
• оснащение необходимой современной аппаратурой, инструментарием,
лекарственными средствами, кровезамещающими растворами.
Пострадавшего с политравмой, поступающего в специализированное лечебное
учреждение (травматологический центр), необходимо направлять в
противошоковый операционно-реанимационный блок или в противошоковую палату,
имеющиеся в военно-медицинских учреждениях и неизменно развёрнутые в каждой
клинике травматологии в передовых странах, но, к сожалению, отсутствующие в
многопрофильных отечественных больницах, круглосуточно оказывающих
неотложную медицинскую помощь.
Лечебные мероприятия при политравме
В противошоковой палате в первую очередь проводят реанимационные
мероприятия. Некоторые авторы стремятся конкретизировать каждую минуту работы
специализированной дежурной врачебной бригады в этом периоде, который
определяют как реанимационный. Выделяют даже 3 короткие фазы:
• I (первые 5 мин) — первичная диагностика хирургом и анестезиологом по
схеме ABCDE (см. ниже);
• II F-15 мин) — экстренные хирургические и реанимационные мероприятия;
• III A6-30 мин) — принятие решения о необходимых хирургических
вмешательствах.
При первичном осмотре осуществляют быструю оценку состояния
пострадавшего по схеме ABCDE:
• A (airway) — освобождение дыхательных путей, контроль шейного отдела
позвоночника;
• В (breathing) — обеспечение дыхания;
• С (circulation) — контроль кровообращения и остановка кровотечения;
• D (disability) — оценка дееспособности (неврологического статуса);
• Е (exposure) — освобождение (раздевание). ;
После оценки состояния пострадавшего по указанной схеме проводят
следующие лечебные мероприятия:
• А:
^ обеспечение проходимости дыхательных путей: при угрозе их обструкции
показана немедленная интубация на фоне вводной анестезии;
^ иммобилизация шейного отдела позвоночника при подозрении на его
повреждение (сохраняют до проведения рентгенологического контроля);
¦ крикотиреотомия с введением трахеостомической трубки при неудачной
попытке интубации.
ПОЛИТРАВМА 369
• В:
^ осмотр пострадавшего на предмет цианоза, пальпация грудной клетки для
исключения переломов рёбер и подкожной эмфиземы, аускультация;
^ подача кислорода с помощью маски;
¦ немедленная интубация при апноэ, неадекватной вентиляции или
гипоксии;
^пункционная декомпрессия при подозрении на напряжённый
пневмоторакс;
¦ герметизация при открытом пневмотораксе с помощью приспособленного
клапана (пропитанный вазелином бинт);
¦ торакостомия, введение дренажной трубки при гемопневмотораксе.
• С:
^ экстренная торакотомия или констатация смерти при отсутствии пульса;
-о* остановка наружного кровотечения (давящая повязка, жгут);
^ поиск вероятных источников продолжающегося внутриполостного
кровотечения;
^ катетеризация крупных вен B-3 доступа);
¦ оценка шока: пульс и АД, кожные проявления (наличие побледнения кожи
при надавливании длительностью >2 с), психическое состояние; сохранение
пульсации сонных артерий свидетельствует, что систолическое АД
составляет как минимум 60, бедренной артерии — 70, лучевой — 80, тыльной
артерии стопы — 100 мм рт.ст.;
¦ немедленная инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, эритроци-
тарной массы.
• D:
¦ оценка тяжести травмы головного мозга по шкале комы Глазго;
^ неотложная рентгеновская КТ черепа (противопоказана при нестабильной
гемодинамике);
¦ быстрое исключение следующих состояний при обнаружении выпадений
чувствительности:
- гипогликемии (выявляют при помощи диагностических полосок,
внутривенно вводят до 50 мл раствора глюкозы 50%);
- отравления опиоидами (вводят налоксон);
- энцефалопатии Вернике (внутривенно вводят тиамин 100 мг);
^ консультация хирурга и интубация трахеи при ранении головы и показателе
шкалы комы Глазго <11;
4- оценка целесообразности немедленного наложения фрезевых отверстий (в
отделении реанимации), проведения декомпрессионной трепанации черепа
(в операционной) или мониторирования внутричерепного давления при
вклинении головного мозга; для уменьшения внутричерепного давления
внутривенно вводят маннитол A,5-2 г/кг).
• Е:
¦ раздевание пострадавшего, с обязательным укрыванием одеялом во
избежание переохлаждения в перерывах между осмотрами.
Одновременно с неотложными лечебными мероприятиями осуществляют сбор
анамнеза и выполняют исследования первичного этапа диагностики
(лабораторные анализы, рентгенография, КТ, соно- и ангиография).
При лечении пострадавших согласно Европейским стандартам выделяют пять
периодов по характеру осуществляемых лечебных мероприятий:
• период реанимации (первые 3 ч);
• первый операционный период (до 72 ч), в течение которого выполняют
операции по жизненным показаниям;
• период стабилизации (до нескольких дней);
370 общие вопросы хирургии
• второй операционный период (период отсроченных вмешательств);
• период реабилитации.
В определённой мере эти периоды соответствуют этапам развития
травматической болезни, поэтому лечебную тактику можно рассматривать и по принятой в
нашей стране классификации.
I. Период острых нарушений жизненно важных функций (период
реанимации)
В этом периоде проводят мероприятия по спасению жизни пострадавшего.
Основные из них — противошоковая терапия и неотложные хирургические
вмешательства, которые осуществляют на фоне проведения консервативных пособий
интенсивной терапии.
Одновременно ведут диагностические исследования, которые включают
первичное определение характера повреждений анатомических областей, выявление
доминирующего поражения с выделением жизнеугрожающих последствий
травмы, оценку их роли в тяжести состояния пострадавшего и установлении показаний
для ранних операций по жизненным показаниям. Проводят активную инвазивную
хирургическую диагностику: пункцию плевральной полости или
видеоторакоскопию, лапароцентез или видеолапароскопию, пункцию спинномозгового канала,
диагностическую трепанацию черепа, лечебную иммобилизацию переломов.
Приоритетные проблемы в этом периоде — асфиксия, профузное
наружное или внутреннее кровотечение, напряженный или открытый пневмоторакс.
Осуществляют мероприятия сердечно-лёгочной реанимации и неотложные
операции, невыполнение которых может привести к летальному исходу. Внезапная
смерть может наступить неожиданно, на фоне видимого благополучия.
Признаки остановки сердца (кровообращения):
• потеря сознания;
• прекращение дыхания;
• отсутствие пульсации магистральных сосудов и сердечных тонов;
• расширение зрачков (через 20-30 с после остановки сердца);
• изменение окраски кожных покровов (бледность или цианоз).
Мероприятия сердечно-лёгочной реанимации включают ИВЛ, дефибрилляцию,
применение лекарственных средств.
Алгоритм действий при остановке сердца:
• введение эпинефрина внутривенно струйно по 1 мг с интервалом 3-5 мин до
наступления эффекта или появления фибрилляции;
• чередование введения эпинефрина с атропином;
• оценка необходимости немедленной кардиостимуляции при рефрактерности
к атропину и эпинефрину.
Проводят также терапию, направленную на устранение тяжёлых расстройств
кровообращения и дыхания. Интенсивное лечение пострадавшего в шоке
предусматривает следующие действия:
• возмещение утраченного объёма внутрисосудистой жидкости;
• коррекцию недыхательного ацидоза;
• вазодилатацию;
• обезболивание и аналгоседацию;
• оксигенотерапию;
• дыхание и вентиляцию лёгких под положительным давлением;
• воздействие на свёртывающую систему крови (гепарин, апротинин, декстра-
ны);
• предупреждение органных повреждений на фоне кризиса микроциркуляции.
П. Первый операционный период
После устранения критических для жизни состояний решают вопрос о
целесообразности проведения операции по жизненным показаниям. Речь идёт о сроч-
ПОЛИТРАВМА 371
ных вмешательствах, невыполнение которых ведёт к развитию тяжёлых (нередко
фатальных) осложнений. К ним относят:
• торакотомию при продолжающемся внутриплевральном кровотечении,
массивном гемотораксе, напряжённом пневмотораксе, тампонаде сердца;
• лапаротомию при внутрибрюшном кровотечении, ранении аорты и
магистральных сосудов, разрыве печени или селезёнки;
• трепанацию черепа для устранения компрессии мозга;
• операции на магистральных сосудах при их повреждении (лигирование,
наложение сосудистых швов или анастомозов, временное шунтирование);
• ламинэктомию, реклинацию и фиксацию позвоночника при нестабильных
переломах с неврологическим дефицитом;
• хирургическую обработку ран таза, внешнюю фиксацию при нестабильных
повреждениях тазового кольца;
• стабильный остеосинтез всех переломов (прежде всего бедра);
• фасциотомию при синдроме сдавления;
• ампутацию конечности;
• хирургическую обработку кровоточащих ран.
В связи с необходимостью выполнения двух и более хирургических
вмешательств у одного пострадавшего применяют хирургическую тактику,
предусматривающую проведение следующих вариантов: однократных, двух и более операций
одномоментно или последовательно в ходе одного наркоза либо поэтапно с
разрывом во времени. Объём лечебных мероприятий и их рациональную
последовательность определяют хирург и анестезиолог.
Таким образом, основа лечения в первом и втором периодах травматической
болезни, наряду с проведением активных мероприятий интенсивной терапии, —
выполнение первичных оперативных вмешательств, которые по времени
осуществления могут быть неотложными, срочными и отсроченными, а по тактическим
подходам — однократными, одно- и поэтапными.
III. Период стабилизации
После хирургического вмешательства пострадавшего переводят в отделение
реанимации и интенсивной терапии, где продолжают лечебные мероприятия.
Необходимо соблюдение трёх важнейших условий:
• использование методов мониторинга и экспресс-контроля для визуального
слежения за витальными функциями;
• поддержание защитных сил организма, возмещение жидкости и крови, белков
и носителей энергии;
• временное искусственное замещение или регулирование одной или
нескольких жизненно важных функций организма;
• профилактика или коррекция полиорганной дисфункции.
Выполняют диагностические исследования, в том числе и повторные для
оценки динамики состояния.
IV. Период отсроченных операций
Соответствует этапу специализированного лечения. Пострадавших переводят
в специализированные хирургические отделения. Производят лечение ран
различной локализации и возникающих осложнений, выполняют восстановительные
операции, окончательно стабилизируют все переломы конечностей, ведут
контроль за течением раневого процесса.
V. Период реабилитации
Лучше осуществлять в специализированных центрах, в которых на протяжении
многих месяцев проводят лечебные мероприятия по реабилитации выживших
пациентов.
372 общие вопросы хирургии
Многоэтапная хирургическая тактика («damage control»)
при лечении пострадавших с политравмой
Реализацию современных положений по лечению тяжёлой сочетанной травмы
военного и мирного времени дополняют развитием многоэтапной
хирургической тактики, получающей более широкое применение в хирургии повреждений.
Появление её обусловлено возрастающей тяжестью повреждений, более быстрой
доставкой пострадавших в травматологические центры, а также интенсивным
развитием хирургии, анестезиологии и новых медицинских технологий. Данную
тактику активно апробировали в 70-80-е годы прошлого столетия при тяжёлых
сочетанных повреждениях живота. Выделены основные её этапы, включающие
сокращённую (по объёму) лапаротомию с последующей программируемой релапа-
ротомией. Новый подход получил название «damage control» («контроль
повреждения»). В англо-американской научной литературе, посвященной тяжёлой
травме, данный термин заимствовали из терминологии специалистов военно-морского
флота, применявших его к тактике спасения повреждённого в бою судна.
На 37-м Всемирном конгрессе хирургов в 1997 г. эта тактика получила
всестороннее одобрение. При этом определили, что «damage control» — это
осуществление сокращённой лапаротомии и временной внутрибрюшной тампонады для
сохранения жизни пострадавшему, находящемуся в критическом состоянии, с
последующим выполнением специализированной реконструктивно-восстановитель-
ной операции и окончательным устранением последствий тяжёлой сочетанной
травмы (Е.Е. Moore et al., 1998). Тактика «damage control» первоначально
включала проведение экстренных мероприятий у пострадавших с жизнеугрожающим
повреждением органов и магистральных сосудов брюшной полости. Данный
подход распространили на тяжёлые травмы других локализаций, в настоящее время
он подразумевает запрограммированное многоэтапное лечение пострадавших,
доставляемых в стационар в критическом состоянии, применение у которых
традиционных подходов неизменно ассоциируется с неблагоприятными исходами.
В хирургии «контроль повреждения» рекомендован в качестве
альтернативы традиционному лечению политравмы и тяжёлого ранения. Впрочем, весь
опыт специалистов хирургии повреждений, медицины катастроф, военно-полевой
хирургии во всех странах подводил к данной программе, позволяющей сегодня
спасать ранее считавшихся безнадёжными раненых и пострадавших, погибавших
на этапах эвакуации, а в настоящее время доставляемых в специализированный
стационар в течение 15 мин после травмы. В военно-полевой хирургии тактика
применима, в первую очередь, при множественных проникающих ранениях,
взрывной травме, тяжёлых повреждениях с массивной кровопотерей, обширной
контаминацией и длительной гипотонией.
Показания для применения многоэтапной хирургической тактики
Данный подход используют у самого тяжёлого контингента лиц с
политравмой, которые составляют 15% пострадавших (табл. 16-4). У остальных пациентов
применимы традиционные подходы. Одна из главных проблем заключается в
принятии решения, когда необходимо прибегнуть к выбору многоэтапной
хирургической тактики. Трудности возникают, когда все повреждения можно устранить
радикально, но со значительной потерей времени. Наличие нестабильности
гемодинамики (тахикардия, гипотензия, тахипное и угнетение сознания) подводят
хирурга к необходимости отказа от традиционной тактики одномоментного
устранения всех последствий повреждения. При этом можно расширить показания к
многоэтапной хирургической тактике и для групп пострадавших с пограничным
(средней тяжести) и нестабильным (тяжёлым) состояниями.
ПОЛИТРАВМА 373
Таблица 16-4. Распределение пострадавших по тяжести состояния [Н.С. Раре, С. Krettek, 2ОПЯ1
Состояние
пострадавших
Стабильное
Пограничное
(средней тяжести)
Нестабильное
Критическое
Балл
noISS
<17
17-25
26-40
>40
Балл
по GCS
15
15-11
10-7
<7
Систолическое АД,
мм рт.ст.
>100
80-100
60-79
<60
чес
<100
100-120
>120
>120
чдд*
<24
24-30
30
Диспноэ
НЬ, г/л
>100
90-100
60-90
<60
Гемато-
крит
>35
28-35
18-27
<18
Число
больных,
%
35
27
23
15
* ЧДД — частота дыхательных движений.
Основные показания к применению многоэтапной хирургической тактики:
• невозможность остановки кровотечения прямым способом, особенно при
наличии многоочаговых и многополостных источников (повреждения
печени, нижней полой вены, вен малого таза);
• сочетанные и множественные повреждения нескольких анатомических
областей, равноценные по тяжести и приоритетности;
• повреждения, требующие сложных реконструктивных вмешательств (панкре-
атодуоденальная резекция, сложные сосудистые операции);
• большой объём повреждений внутренних органов, при которых радикальная
коррекция превышает физиологические пределы пострадавшего;
• нестабильность гемодинамики (систолическое АД <70 мм рт.ст.),
электрическая нестабильность миокарда;
• наличие острой массивной кровопотери D-5 л);
• тяжёлые расстройства гомеостаза с развитием гипотермии (температура тела
<35 °С), метаболического ацидоза (рН<7,30), выраженной коагулопатии;
• наличие дополнительных отягощающих факторов у пациента в критическом
состоянии (время оперативного вмешательства более 90 мин, объём
произведённой гемотрансфузии более 10 доз эритроцитарной массы).
Лечебные мероприятия при многоэтапной хирургической тактике
подразделяют на три фазы.
• Первая фаза — выполнение «сокращённой» экстренной операции для
диагностики катастрофических повреждений, применение простейших методов
для остановки кровотечения и быстрого устранения выявленных
повреждений с использованием современных аппаратов. Окончательная
реконструкция при этом отсрочена.
• Вторая фаза — продолжение мероприятий интенсивной терапии
специалистами-реаниматологами с целью максимально быстрой стабилизации
гемодинамики, контроля температуры тела, коррекции коагулопатии, проведения
ИВЛ, идентификации имеющихся повреждений.
• Третья фаза — выполнение реоперации (релапаротомия при травме живота),
удаление временных устройств, применённых при экстренном вмешательстве
(тампоны, временные сосудистые шунты), повторная ревизия и проведение
восстановительной операции. Может возникнуть необходимость в
хирургических вмешательствах для устранения последствий других ранений,
выявленных при лечении пострадавшего.
Все подходы чётко регламентированы, предусматривают проведение
сортировки раненых с определением характера ранения, развившегося осложнения,
оценкой критических патофизиологических показателей организма, включают
также технические требования к экстренной тактике хирургического гемостаза и
предупреждения генерализации раневой инфекции. Такая строгая регламентация
374 общие вопросы хирургии
всех действий специалистов направлена на максимальное сокращение
тактических и технических ошибок, каждая из которых может привести к непоправимым
последствиям.
Успех данной тактики зависит от правильной сортировки пострадавших,
основанной на оценке системных нарушений, развивающихся вследствие глубокой
гипоперфузии. В процессе исследований идентифицировали ряд важных при
проведении сортировки факторов. Обязательными считают:
• определение характера ранения или травмы;
• установление тяжести развившихся осложнений;
• оценка патофизиологических критических показателей организма.
Данный подход включает также технические требования к экстренной
остановке опасного для жизни кровотечения из магистральных сосудов и
паренхиматозных органов, а также по предупреждению генерализации раневой инфекции.
Выделяют факторы риска возникновения крайней опасности для жизни
пострадавшего, прогностически неблагоприятные. К ним относят:
• тяжёлый метаболический ацидоз (рН<7,30);
• гипотермия (температура <35 °С);
• ДВС-синдром;
• факт реанимации пострадавшего и продолжительность операции свыше
90 мин.
1фаза
Первигная экстренная операция
На первом этапе проводят наиболее простые вмешательства, позволяющие
максимально сократить время операции и выполнить только жизненно
необходимые манипуляции, заключающиеся при «сокращённой» лапаротомии в остановке
кровотечения и устранении загрязнения брюшной полости содержимым
повреждённых полых органов.
Остановка кровотечения — главная задача хирурга при выполнении неотложной
операции при политравме. Основное внимание уделяют остановке внутриполост-
ных кровотечений, а время, затрачиваемое на обработку неопасных с точки зрения
кровопотери повреждений, сокращают максимально. Данный этап включает:
• Наложение на кровоточащий сосуд лигатуры, зажимов или применение
бокового сосудистого шва, временного шунтирования, стентирования.
Перевязывать можно только те сосуды, прекращение кровотока по которым
не приведёт к тяжёлой ишемии органа. Временное лигирование
магистрального сосуда возможно лишь при условии повторного хирургического
вмешательства в ближайшее время, необходимое для стабилизации пострадавшего.
Во всех случаях целесообразнее прибегать к временному шунтированию
(стентированию). Сложная реконструкция сосудов обычно невыполнима, и
на этом этапе её выполнять не рекомендуют.
• Остановка кровотечения из повреждённого паренхиматозного органа (печень,
селезенка, почки). Используют простые мероприятия: резекцию, тампонаду,
применение гелей, тромбина. Повреждения селезёнки и почки устраняют
с помощью быстро выполненной резекции, тяжёлые повреждения
печени - тампонадой с использованием многослойных марлевых тампонов или
различных специальных материалов. Не следует прибегать к анатомической
резекции печени, комплексной хирургической обработке ран, гепаторафии;
• Первостепенное значение для выявления источников кровотечения имеет
инвазивная радиология: ангиографию необходимо выполнять во всех случаях
продолжающегося, несмотря на проведённое вмешательство, кровотечения.
Данный метод позволяет произвести эмболизацию повреждённого сосуда и
остановить кровотечение.
ПОЛИТРАВМА 375
Прекращение бактериального загрязнения ран
Прекращение бактериального загрязнения ран — вторая по
приоритетности хирургическая задача при травме органов живота. В процессе сокращённой
лапаротомии предотвращают дальнейшее загрязнение брюшной полости
кишечным содержимым, мочой или желчью с целенаправленным отказом от
реконструкции полых органов, отнимающей много времени. Ранения полых органов
устраняют наложением лигатуры, аппаратной резекцией, закрытием степлером.
Гастроинтестинальное восстановление откладывают, стому не формируют. При
повреждении общего желчного протока создают концевую холедохостому или
осуществляют простое дренирование. При повреждении поджелудочной железы
возможно выполнение резекции, однако решающее условие контроля над
выделением панкреатического секрета — формирование широкого закрытого аспираци-
онного дренажа.
Временное закрытие брюшной полости
Послойное ушивание лапаротомной раны занимает много времени, кроме того,
из-за повышенного внутрибрюшного давления возможно (помимо компартмент-
синдрома) развитие прогрессирующего некроза апоневроза, что в последующем
приводит к эвентрации внутренних органов. Для быстрого закрытия брюшной
полости используют ряд методов. Наиболее предпочтительно ушивание только
кожи непрерывным швом нитями из нерассасывающегося материала. Если из-за
массивного висцерального отёка закрытие кожи невозможно, на переднюю
брюшную стенку накладывают многослойные клеящиеся повязки, тонкие адгезивные
пластиковые пленки, импрегнированные повидон-йодом/калия йодидом (йодо-
пироном*), или подшивают к краям кожи сетки типа Gore-tex, Marlex. Для защиты
кишечника широко используют мягкий полиэтиленовый пакет для инфузионных
растворов (Bogota bag), который прикладывают к краям кожи лапаротомного
разреза и прошивают непрерывным обвивным швом.
II фаза
Реанимационная помощь
Мероприятия II фазы:
• Стабилизация гемодинамики для восстановления адекватной перфузии
тканей. Осуществляют мониторный контроль, оксиметрию катетером Сван-Ганса
для получения постоянной информации о доставке и потреблении кислорода.
Кроме того, определяют клиренс молочной кислоты — косвенного
предиктора выживаемости пострадавшего.
• Восстановление внутренней температуры тела, которая способствует
улучшению перфузии тканей и уменьшает проявления коагулопатии. Применяют
плевральный и желудочный лаваж тёплыми жидкостями, повышают
температуру окружающей среды, используют внешние согревающие устройства,
подогревание инфузируемых растворов, а также экстракорпоральные
варианты рециркуляции — вено- и артерио-венозные шунты. Характерно, что
невозможность согревания пострадавшего коррелирует с увеличением смертности.
• Коррекция коагулопатии. Известны факторы, её вызывающие, — это
гипотермия, метаболический ацидоз, гемодилюция при вливании кристаллоидных
растворов или эритроцитарной массы, лишённой факторов свёртывания и
тромбоцитов, изменение фибринолитической активности крови. Стандартная
терапия коагулопатии включает устранение гипотермии и вливание
свежезамороженной плазмы, в случае необходимости вводят криопреципитат.
• ИВЛ во вспомогательно-принудительном режиме или с контролем по объёму.
Обязательна седация пострадавшего для обеспечения его неподвижности и
полной синхронизации с аппаратом ИВЛ.
• Контроль внутрибрюшного давления. Последнее определяют на основании
клинических данных, однако более показательно прямое измерение путём
376 общие вопросы хирургии
оценки давления в мочевом пузыре. Превышение уровня 30 мм рт.ст.
указывает на развитие компартмент-синдрома, который неизбежно осложняется
нарушением перфузии органов брюшной полости с развитием их ишемии.
При достижении этих показателей и наличии соответствующей клинической
картины показана релапаротомия, при этом следует помнить об опасности
фатального реперфузионного синдрома.
• Своевременное определение показаний для релапаротомии при
продолжающемся неконтролируемом кровотечении. Ухудшение показателей
гемодинамики, потребность в трансфузии для стабилизации состояния пострадавшего
двух упаковок эритроцитарной массы в час ставят перед хирургом и
реаниматологом вопрос о необходимости повторной операции.
• Окончательная диагностика травм и ранений.
Продолжительность II фазы, в течение которой возможно восстановление
оптимальных физиологических показателей организма, составляет в среднем 36 ч.
Этого времени достаточно и для окончательной идентификации всех
повреждений, устанавливаемых при консультации других специалистов.
III фаза
Восстановительная (вторая) операция
Преждевременное возвращение пострадавшего в операционную для
выполнения второй (восстановительной) операции может вызвать коагулопатию и
кровотечение, однако упущение оптимального срока реоперации приводит к
увеличению риска внутрибрюшной инфекции и несвоевременному восстановлению
анатомической целостности повреждённых органов и систем.
Большинство хирургов выполняют запланированную релапаротомию через
24-48 ч после первой операции при восстановленной температуре тела и системы
гемостаза. Однако возможна отсрочка повторного вмешательства на 48-96 ч в
связи с необходимостью стабилизации показателей транспорта кислорода.
Релапаротомия включает тщательную ревизию брюшной полости, выполнение
реконструкции сосудов (в первую очередь) и восстановление ЖКТ. Извлекают
тампоны, удаляют временные шунты и накладывают циркулярный
сосудистый шов. Наложение колостомы предпочтительнее толстокишечных
анастомозов, поскольку вероятность несостоятельности анастомозов достаточно высока.
Производят анатомическую резекцию печени. Осуществляют закрытие передней
брюшной стенки, которое представляет определённые сложности, не
исключающие в последующем формирование послеоперационной грыжи.
Во время второй операции считают необходимым использовать 6-8 упаковок
эритроцитарной массы с соответствующим количеством свежезамороженной
плазмы.
В послеоперационном периоде частота осложнений достигает 35%. Развиваются
внутрибрюшные абсцессы, свищи, некроз печени, несостоятельность анастомозов,
панкреатический свищ, некроз передней брюшной стенки, а также традиционные
общие осложнения — сепсис, пневмония, ОПН, ДВС-синдром, респираторный
дистресс-синдром взрослых, множественная дисфункция органов или
полиорганная недостаточность.
Внедрение программы «damage control» в практику ведущих
специализированных центров по лечению сочетанной травмы во многих странах привело к
снижению летальности самой тяжёлой группы пострадавших, ранее считавшихся
«безнадёжными». Их выживаемость достигла 50-70%.
Выживаемость после тяжёлой политравмы в последние два десятилетия
увеличилась в связи с развитием системы неотложной специализированной
медицинской помощи. Существенное значение приобрели такие факторы, как строительство
современных травматологических центров, эффективное догоспитальное
обеспечение высококвалифицированными специалистами первой врачебной помощи,
ПОЛИТРАВМА 377
отработка систем коммуникаций, а также внедрение новейших принципов и
технологий лечения травм. Эта область здравоохранения приобретает для страны
первостепенное значение, и в её задачу сегодня входит разработка мер по
снижению летальности от травм и уменьшение, таким образом, огромного ущерба от
гибели самого трудоспособного слоя населения.
Список рекомендуемой литературы
АнкинЛ.Н., АнкинН.Л. Травматология (европейские стандарты). — М.: МЕДпресс-
информ, 2005. - 496 с.
Брюсов П.Г., Жижин В.Н., Коноваленко СИ. и др. Организация медицинской помощи
пострадавшим с механическими травмами в мирное и военное время. — Томск: Изд-во
Томского университета, 1994. — 238 с.
Брюсов П.Г., Ефименко Н.А., Розанов В.Е. Оказание специализированной хирургической
помощи при тяжёлой механической сочетанной травме // Вестник хирургии. - 2001. -
Т. 160. - № 1. - С. 43-47.
Военно-полевая хирургия: Учебник / Под ред. Е.К. Гуманенко. — СПб.: Фолиант, 2004. —
404 с.
Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории
и практические проблемы на клинической модели тяжёлой сочетанной травмы. — СПб.:
Эскулап, 1997. — 296 с.
Селезнёв С.А., Багненко С.Ф., Шапот Ю.Б., Курыгин А.Н. Травматическая болезнь и её
осложнения. — СПб.: Политехника, 2004. — 414 с.
Скалетта Т.А., Шнайдер Д.Д. Неотложная травматология: Пер. с англ. / Под ред.
СП. Миронова. - М.: МИА, 2005. - 744 с.
Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -
512 с.
Цыбуляк Г.Н. Общая хирургия повреждений. — СПб.: Гиппократ, 2005. — 648 с.
Baker S.P., O'Neill В., Haddon W.G., LongW.B. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care //J. Trauma. - 1974. -
Vol. 14. - N 3. - P. 187-194.
Champion H.R., Teter H. Editorial: Trauma Care System // J. Trauma. - 1988. - Vol. 28. -
N 6. - P. 877-879.
Moore E.E., Burch J.M., Franciose R.J. et al. Staged physiologic restoration and damage control
surgery // World J.Surg. - 1998. - Vol. 22. - N 12. - P. 1184-1191.
Pape H.C., Krettek С Unfallchirurg. - 2003. - Vol. 106. - N 2. - P. 87-96.
Глава 17
Термические поражения
Термическое поражение — патологическое состояние,
возникающее в организме пострадавшего от действий высокой и низкой
температур. Несмотря на некоторые различия в патогенезе
ожогов и отморожений общие для них — гибель кожи и подлежащих
тканей, образование раневых дефектов. Кроме того, во многом
сходны принципы общего и местного лечения, идентичны подходы
к хирургическому лечению: при глубоких ожогах и отморожениях
основными методами оперативного пособия служат некротомия,
некрэктомия и свободная пересадка кожи. Исходя из этого, ожоги
и отморожения в рамках данной главы рассматривают совместно.
В ней же представлены сведения о высокотемпературных
повреждениях дыхательных путей, поражении электрическим током и
последствиях общего охлаждения.
ожоги
Ожог — повреждение тканей вследствие местного теплового,
химического, электрического или радиационного воздействия
(пламени, кипятка, химически активного вещества, электрического тока
и др.).
В зависимости от площади и глубины поражения в соответствии с
МКБ-10 ожоги кодируют следующим образом (табл. 17-1).
Таблица 17-1. Классификация ожогов
глубины поражения
Площадь ожогового поражения, %
поверхности тела
Менее 10
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Более 90
по МКБ-10
в зависимости от площади и
Степень поражения
1
Т31.0
Т31.1
Т31.2
Т31.3
Т31.4
Т31.5
Т31.6
Т31.7
Т31.8
Т31.9
1-11
Т31.01
Т31.11
Т31.21
Т31.31
Т31.41
Т31.51
Т31.61
Т31.71
Т31.81
Т31.91
I-IIIA и более
Т31.02
Т31.12
Т31.22
Т31.32
Т31.42
Т31.52
Т31.62
Т31.72
Т31.82
Т31.92
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 379
Ожоги — весьма распространённый вид травматического повреждения,
занимает второе место в общей структуре травматизма. Так, в России ежегодно
регистрируют более 300 тыс. случаев. Частота ожогов также возрастает в условиях
современных войн. В стационарном лечении нуждаются 30% пострадавших.
Несмотря на определённые успехи, достигнутые за последние 20-25 лет в лечении
обожжённых, летальность остаётся достаточно высокой и превышает 8%. В связи
с вышеуказанным проблеме термических поражений придают большое значение,
это предмет пристального внимания как учёных, так и практикующих врачей.
В зависимости от характера повреждающего агента выделяют термические,
химические и электрические ожоги. Наиболее широко распространены первые.
В России используют классификацию по глубине поражения тканей (принята
в 1960 г. на XXVII съезде хирургов). Согласно данной классификации выделяют
следующие степени ожогов:
• I степень характеризуется возникновением отёка и гиперемии кожи
различной степени выраженности. Последняя сохраняется от нескольких часов до
2-5 дней и завершается отторжением эпидермиса.
• II степень характеризуется появлением пузырей, наполненных светло-жёлтой
прозрачной жидкостью, при нарушении целостности которых обнажается
раневая поверхность розового цвета, чувствительная к прикосновению.
Глубина поражения — гибель и отслойка эпидермиса до базального
(росткового) слоя. Заживление происходит в течение 7-12 сут.
• ША степень характеризуется поверхностными некрозами кожи, которые
представлены раневой поверхностью бледно-розового или белесоватого цвета
со сниженной чувствительностью. Впоследствии, через 2-3 дня, формируется
тонкий светло-коричневый струп. Заживление подобных ожогов происходит
за счёт сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи
(волосяные фолликулы, потовые и сальные железы, их выводные протоки) в сроки
от 21 до 35 сут.
• ШБ степень характеризуется некрозами всех слоев кожи и подкожно-жировой
клетчатки вместе с эпителиальными элементами, при этом ожог представлен
мертвенно-бледной раневой поверхностью, нечувствительной к уколу иглой
либо прикосновению шарика со спиртом.
• IV степень характеризуется некрозами всех слоев кожи и глубжележащих
тканей (фасций, мышц, сухожилий, костей). Как и при ШБ степени, на месте
ожога формируется плотный струп тёмно-коричневого или чёрного цвета с
тромбированными венами в его толще, выражен отёк окружающих тканей.
Ожоги I, II, ША степени расценивают как поверхностные, под влиянием
консервативного лечения участки поражения эпителизируются в различные сроки
после травмы (от 2-4 сут до 3-5 нед). Ожоги ШБ и IV степени относят к разряду
глубоких — если площадь их достаточно велика, то самостоятельное заживление
невозможно, они нуждаются в оперативном лечении.
Диагностика глубины ожогового поражения кожи часто вызывает затруднения.
Особенно это касается ожогов ША и ШБ степени. Уточнению диагноза помогают
анамнестические данные. У пострадавшего, если позволяет его состояние,
выясняют обстоятельства травмы, характер поражающего агента, длительность его
воздействия. Известно, что ожоги кипятком и паром чаще бывают
поверхностными. Однако в ситуациях, когда человек падает в ёмкость с кипятком или иной
горячей жидкостью с длительной экспозицией действия термического агента,
следует заподозрить наличие глубокого поражения. То же касается и ожогов,
полученных в результате воздействия пламени. Если ожоги вольтовой дугой или
при воспламенении горючих жидкостей в силу кратковременности действия, как
правило, бывают поверхностными, то ожоги, возникающие при горении одежды
на человеке, всегда глубокие.
380 общие вопросы хирургии
Глубина ожога зависит от уровня нагревания тканей: если температура
поражающего агента не превышает 60 °С, наступает влажный или колликвационный
некроз, что характерно для длительной экспозиции кипятка. При более
интенсивном прогревании высокотемпературными агентами (пламя) развиваются сухой
или коагуляционный некрозы. При обширных ожогах интенсивность прогревания
тканей на разных участках неодинакова, поэтому у пострадавшего чаще
обнаруживают ожоги разных степеней: в центре раны — IIIB-IV степени, по мере удаления
от него — ША, затем II и I.
Часто в первые дни после травмы отличить ожог ША степени от ШБ сложно. В
этих случаях диагноз уточняют позднее (через 7-10 дней) после удаления
нежизнеспособных тканей. Для ожогов ША степени характерна островковая эпителиза-
ция, а ШБ — заполнение раневого дефекта грануляционной тканью.
Уточнению глубины поражения помогает определение болевой
чувствительности (укол иглой или прикосновение к раневой поверхности шарика, смоченного
этанолом): при поверхностных ожогах это вызывает боль, при глубоких — нет.
При диагностике большое значение имеет определение площади ожога.
Наиболее распространённый метод — «правило девятки» и «правило ладони».
При обширных поражениях целесообразнее использовать первое, по которому
площадь каждой анатомической области в процентах от всей поверхности тела
составляет число, кратное 9. Выделяют следующие области: голова и шея, рука,
передняя поверхность груди, спина, живот, поясница и ягодицы, бедро, голень и
стопа, равные каждая 9%; промежность и половые органы составляют 1%
поверхности тела. При ограниченных поражениях используют «правило ладони»,
согласно которому площадь её у взрослого человека составляет около 1% поверхности
тела. Используя эти правила, можно достаточно точно высчитать площадь ожога,
тем более что при обширных ожогах, превышающих 30% поверхности тела,
ошибкой в измерении +5% можно пренебречь, так как на тактику общего лечения такое
несоответствие не окажет существенного влияния.
У детей для определения площади ожога учитывают возрастные особенности
(табл. 17-2).
Наиболее точный и объективный метод определения тяжести состояния по
данным физикального исследования — расчёт индекса Франка, согласно которому 1%
поверхностного ожога условно принимают за единицу, а 1% глубокого — за три.
Таблица 17-2. Площадь ожога отдельных анатомических областей тела у детей разного возраста,
% поверхности тела [С. Zund, N. Browder, 1944]
Область тела
Голова
Шея
Грудь
Живот
Спина
Ягодицы B)
Половые органы
Плечи B)
Предплечья B)
Кисти
Бёдра B)
Голени B)
Стопы B)
Возраст
новорождённые
20
2
10
8
11
5
1
8
5
5
11
9
5
1 год
17
2
10
8
11
5
1
8
5
5
13
10
5
5 лет
13
2
10
8
11
5
1
8
5
5
16
11
5
10 лет
10
2
10
8
11
5
1
8
5
5
18
12
5
15 лет
8
2
10
8
11
5
1
8
5
5
19
13
5
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 381
Если сумма составляет от 30 до 70 единиц, состояние больного средней тяжести, от
71 до 130 — тяжёлое, от 131 и более — крайне тяжёлое. При сопутствующей
ингаляционной травме к индексу Франка добавляют 15 единиц при лёгком поражении,
30 — среднем, 45 — тяжёлом.
Ограниченные ожоги сопровождаются преимущественно местными
нарушениями, а при обширных в организме поражённого возникает комплекс общих
и местных расстройств, вызывающих ожоговую болезнь. Она развивается при
поверхностных ожогах более 20-25% поверхности тела или при глубоких — более
10%. Тяжесть течения, осложнения и исход прямо пропорционально зависят от
площади глубоких ожогов. У детей и пациентов пожилого и старческого возраста
ожоговая болезнь может развиваться и при меньшей площади поражения.
Ожоговая болезнь
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций различных органов и
систем, возникающих вследствие обширных ожогов.
КОД ПО МКБ-10
Зависит от площади и глубины поражения (см. табл. 17-1). По локализации
ожогов и характеру поражающего фактора выделяют:
Т20.0-7 Термические и химические ожоги головы и шеи.
Т21.0-7 Термические и химические ожоги туловища.
Т22.0-7 Термические и химические ожоги области плечевого пояса и верхней
конечности, исключая запястье и кисть.
Т23.0-7 Термические и химические ожоги запястья и кисти.
Т24.0-7 Термические и химические ожоги тазобедренного сустава и нижней
конечности, исключая голеностопный сустав и стопу.
Т25.0-7 Термические и химические ожоги области голеностопного сустава и
стопы.
Т26.0-9 Термические и химические ожоги, ограниченные областью глаза и его
придаточного аппарата.
Т27.0-7 Термические и химические ожоги дыхательных путей.
Т28.0-9 Термические и химические ожоги других внутренних органов.
Т29.0-7 Термические и химические ожоги нескольких областей тела.
ТЗО.0-7 Термические и химические ожоги неуточнённой локализации.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В течении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожоговый шок,
острая ожоговая токсемия, период гнойно-септических осложнений и реконвалес-
ценции.
Ожоговый шок
В основе ожогового шока лежит патологический процесс, обусловленный
обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим
к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением
микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность
периода составляет 2-3 сут.
Патогенез ожогового шока. С момента получения обширного ожога особое
значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря
плазмы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения
объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови
(гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров
(не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительно-
382 общие вопросы хирургии
го количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно
уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно
за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад
белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих
эритроцитов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент
термической травмы и в большей степени в результате патологического
депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции.
Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению
сердечного выброса.
Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также
считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается
количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе
с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным
расстройствам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога
наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато
выключением значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких
сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному
прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства
гемодинамики, АД в первом периоде ожоговой болезни может оставаться нормальным.
Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления
кровотоку за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой
системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и
ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят
к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её
угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает
участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные
продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КООв сторону
ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции
сердечно-сосудистой системы.
Выделяют три степени ожогового шока: лёгкую, тяжёлую и крайне тяжёлую.
Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20%
поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании,
иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб.
Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных
покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая
тахикардия A00-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно,
суточный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у
большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на
вторые — достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает
55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны
увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая
гипопротеинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений
электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную
гипергликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство
пострадавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых — началу
вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода — 24-36 ч.
Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на
площади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны
возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при
сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области
ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов
кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко
отмечают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 383
правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл.
Наблюдают гематурию, альбумин-, иногда гемоглобинурию, повышение
остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация
значительная (гематокрит 70-80%, НЬ 180-200 г/л), скорость свёртывания крови
уменьшается до 1мин. Отмечают лейкоцитоз до 40хЮ9/л,
сопровождающийся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов,
лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих
суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в
первые и 40 г/л — во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено.
Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.
Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов
на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как
правило, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется
заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы
холодные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота,
тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с
первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают
одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (НЬ 200-240 г/л, гематокрит
70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не
превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари.
С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез
кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода — 56-
72 ч, летальность достигает 90%.
Острая ожоговая токсемия
После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в
результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле
скапливается большое количество токсических веществ — продуктов распада тканей и
бактериальной флоры. Другими словами, ожоговая рана с некротическими
тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса
токсических веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается
развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей
плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает
уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения.
На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие
анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений,
у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При
электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у
пожилых и ослабленных больных — недостаточность кровообращения. В связи
с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и
повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз.
Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако
остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой
фильтрации; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции.
У пострадавших возможны бред, галлюцинации, бессонница, нередко возникает
двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и
пространстве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических
нарушений прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных
ожогах интоксикационный делирий — это редкость, то при глубоких
поражениях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших.
Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует
злоупотребление алкоголем до травмы.
384 общие вопросы хирургии
Частое осложнение второго периода ожоговой болезни — пневмония. При этом
состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется
кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя
пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из
наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают
сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда
пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после
поражения).
Тяжёлое осложнение острой ожоговой токсемии — язвы ЖКТ. В данном случае
появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного
дёгтеобразного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся
кровотечении из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией
желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует
симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко
распознают слишком поздно.
При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об
этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и
билирубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место
выраженные расстройства водно-электролитного баланса.
В периоде острой ожоговой токсемии аппетит снижен, моторная функция
кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение
с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми
галлюцинациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера
повреждения тканей. Наиболее тяжело период токсемии протекает при наличии
влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом — интоксикация выражена
значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет
7-9 сут.
Период гнойно-септических осложнений
Этот период ожоговой болезни следует после острой ожоговой токсемии, но
нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут
после получения ожога и совпадает с нагноением ожоговых ран и началом
отторжения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных
ожогах ША степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода
либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до
момента смерти пострадавшего.
Пюйный процесс в ожоговых ранах сопровождается тяжёлой системной
воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в
среднем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-
3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на
1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы
на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита,
раздражительность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин
которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза,
инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ.
При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением
количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм.
Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество
лейкоцитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У
тяжёлых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно
происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и
более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически
неблагоприятным признаком. Гйпоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 385
фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении
процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит
рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.
В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим
разнообразием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов.
Нередки расстройства пищеварения, особенно часто — парезы ЖКТ. Грозное
осложнение — образование острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто
сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.
С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно
ухудшается: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные
покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехи-
альная сыпь. Часто образуются метастатические гнойники в подкожно-жировой
клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер,
плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным
потом.
При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеи-
немия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и
билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты,
цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до
появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо-
го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и
лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками.
Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают
оперативным путём, у тяжелообожжённого развивается ожоговое истощение, к
которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов,
глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил
организма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны
сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря
массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы
в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с
серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах
видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки
здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp.,
Pseudomonas aeruginosa.
Обширные гнойные раны — причина постоянной интоксикации, гипопротеи-
немии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается
иммунитет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших
размеров. Часто возникают гнойные артриты, атрофия мышц, тугоподвижность
суставов, контрактуры. Течение ожогового истощения осложняется поражением
внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится
непосредственной причиной смерти.
Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется
сроком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного
кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно
выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит,
исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних
органов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о
начале последнего периода ожоговой болезни.
Реконвалесценция
Длительность периода — 1-1,5 мес. Однако не всех перенёсших ожоговую
болезнь в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: одни страдают
хроническими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная болезнь),
386 общие вопросы хирургии
у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Наиболее многочисленной
группе реконвалесцентов необходимо реконструктивно-восстановительное
лечение Рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте глубоких ожогов,
поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цели местного лечения в первой стадии раневого процесса:
• подавление инфекции в ране;
• активация отторжения некротических тканей, токсического отделяемого и
продуктов тканевого распада.
Цели местного лечения во второй и третьей стадиях:
• предотвращение дальнейшей контаминации с одновременным подавлением
роста в ране «остаточной» микрофлоры;
• обеспечение активации обменных процессов в тканях;
• улучшение регионального кровотока;
• стимуляция репаративных процессов в ране.
Показания к госпитализации
• Поверхностные ожоги I—II степени на площади более 10% поверхности тела.
• Поверхностные ожоги ША степени на площади более 5% поверхности тела.
• Поверхностные ожоги I—II—ША степени лица, промежности, кисти, стопы на
меньшей площади.
• Глубокие ожоги ШБ-IV степени любой площади.
Немедикаментозное лечение
Первая и неотложная помощь. Оказание первой помощи на месте происшествия
предусматривает удаление пострадавшего из опасной зоны, прекращение действия
поражающих факторов, раздевание, вынос обожжённого на свежий воздух (при
отсутствии дыхания осуществляют искусственное). Следует охладить
поражённые участки тела водой или холодными предметами, ввести обезболивающие
препараты, наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств или
подручных материалов (простыни, лоскуты материи и проч.). При ожоге кистей
необходимо снять кольца для исключения ишемии пальцев (в результате развития
отёка).
Наиболее действенный метод оказания первой помощи — охлаждение
обожжённой поверхности, это приводит к прекращению тканевой гипертермии и
уменьшению глубины ожогового поражения. Осуществляют его холодной водой и
другими жидкостями, аппликацией охлаждённых предметов (лёд, пузыри с
холодной водой, снег, криопакеты), орошением хлорэтилом или парами жидкого азота.
Наибольшей эффективности достигают при непосредственном после получения
ожога проведении криообработки. Однако и отсроченное (до 30-60 мин)
охлаждение также бывает достаточно эффективным.
Местное консервативное лечение ожоговых ран
Почти 70% госпитализированных обожжённых и подавляющее большинство
больных, находящихся на амбулаторном лечении, имеют поверхностные ожоги,
поэтому роль местного консервативного лечения ожоговых ран весьма
существенна.
Местное лечение ожоговых ран следует проводить в зависимости от глубины
поражения, стадии раневого процесса, локализации ожогов и др.
Местное лечение начинают с первичного туалета ран. Обрабатывают кожу
вокруг ожога при помощи тампона, смоченного 3-4% раствором борной кислоты*,
бензином или теплой мыльной водой, затем спиртом. С ожоговой поверхности
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 387
удаляют инородные тела, обрывки эпидермиса, большие пузыри надрезают,
выпускают их содержимое, а эпидермис укладывают на рану. Средние и мелкие
пузыри можно не вскрывать. Рану обрабатывают раствором пероксида водорода
3%, орошают антисептиками [хлоргексидин*, полигексанид (лавасепт*), бензил-
диметил-миристоиламино-пропиламмоний (мирамистин*) и др.] и закрывают
повязкой.
В дальнейшем используют либо открытый, либо закрытый методы лечения.
Первый применяют редко, в основном при ожогах таких локализаций, где
наложенные повязки могут усложнить уход за больным (лицо, промежность, половые
органы). Также открытый метод используют при лечении множественных мелких
остаточных ран. Основной способ лечения ожоговых ран — закрытый:
наложенная повязка не только предохраняет раны от травматизации, инфицирования
извне, загрязнения и испарения с её поверхности воды, но и служит проводником
различных средств патогенетического воздействия на раны. Следует иметь в виду,
что эти два метода можно применять одновременно. Недостатки закрытого
метода — трудоёмкость и болезненность перевязок, большой расход перевязочного
материала. Несмотря на то что открытый метод лишён этих минусов, он не нашёл
широкого применения в практической комбустиологии.
При лечении ожогов II степени используют эмульсии или мази [с хлорамфе-
николом (синтомициновая эмульсия*) 5-10%, нитрофуралом (фурацилиновая
мазь*) 0,2%, гентамицином (гентамициновая мазь*) 0,1%, хлорамфениколом/
диоксометилтетрагидропиримидином (левомеколь*), диоксометилтетрагидропи-
римидином/сульфодиметоксином/тримекаином/хлорамфениколом (левосин*),
бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмонием (мирамистиновая мазь*),
сульфадиазин (дермазин*), сильвацин* и др.]. Нередко повязка, наложенная при
первичном обращении пациента, оказывается последней: заживление ожогов
II степени наступает в сроки от 5 до 12 дней. Даже при нагноении подобных
ожогов полноценную их эпителизацию наблюдают после 3-4 перевязок.
При ожогах ША степени в первой фазе раневого процесса применяют влажно-
высыхающие повязки с растворами антисептиков [растворы нитрофурала (фура-
цилина*) 0,02%, бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония (мирамисти-
на*) 0,01%, хлоргексидина*, полигексанид (лавасепт*) и др.]. После отторжения
некротических тканей переходят на мазевые повязки (как при ожогах II степени).
Активизации репаративных процессов способствуют физиотерапевтические
процедуры [ультрафиолетовое облучение (УФО), лазеро-, магнитолазеротерапия и
др.]. Ожоги IIIА степени эпителизируются в сроки от 3 до 6 нед, иногда оставляя
после себя рубцовые изменения кожи. При неблагоприятном течении раневого
процесса в редких случаях при наличии у пациента тяжёлой сопутствующей
патологии (сахарный диабет, атеросклероз сосудов конечностей и др.) заживления ран
не происходит. В таких ситуациях прибегают к оперативному восстановлению
кожного покрова.
Местное лечение глубоких ожогов преследует цель быстрейшей подготовки их к
конечному этапу — свободной пересадке кожи и зависит от фазы раневого
процесса. В период воспаления и нагноения следует принимать меры для перевода
влажного некроза в сухой струп. С целью подавления микрофлоры в ране и отторжения
нежизнеспособных тканей применяют влажно-высыхающие повязки с
антисептиками и антибактериальными препаратами, используемыми при лечении гнойных
ран [растворы нитрофурана (фурацилина*) 0,02%, бензилдиметил-миристои-
ламино-пропиламмония (мирамистина*) 0,01%, хлоргексидина*, полигексанид
(лавасепт*), водные препараты йода]. В этой фазе раневого процесса не следует
применять мази на жировой основе ввиду их гидрофобности. Напротив, широкое
применение при лечении глубоких ожогов в воспалительно-деструктивной фазе
находят водорастворимые мази [хлорамфеникол/диоксометилтетрагидропирими-
388 общие вопросы хирургии
дин (левомеколь*), диоксометилтетрагидропиримидин/сульфодиметоксин/три-
мекаин/хлорамфеникол (левосин*), стрептолавен*].
Перевязки выполняют через день, а при обильном нагноении — ежедневно. Во
время перевязок выполняют этапные некрэктомии — по мере отторжения
иссекают нежизнеспособные ткани по краям раны. При частой смене повязок можно
добиться уменьшения нагноительного процесса и бактериальной обсеменённости.
Это имеет большое значение для предупреждения инфекционных осложнений и
подготовки ран к пересадке кожи: чем активнее местное лечение, тем раньше
возможно оперативное восстановление утраченного кожного покрова.
В последнее время для местного лечения глубоких ожогов применяют ряд
новых препаратов. Мазь стрептолавен* пока не нашла широкого применения в
практике, однако первый опыт её использования показал достаточно высокую
эффективность. Она обладает сильным кератолитическим действием за счёт
входящего в её состав фермента растительного происхождения ультрализина и
выраженным антимикробным эффектом бензилдиметил-миристоиламино-про-
пиламмония. Применение стрептолавена* способствует раннему формированию
сухого струпа, снижению микробной обсеменённости и, как результат, более
быстрой (на 2-3 дня) в сравнении с традиционными средствами готовности ран к
аутодермопластике.
Для борьбы с синегнойной палочкой применяют растворы гидроксиметилхи-
ноксилиндиоксида (диоксидина*) 1%, полимиксина М* 0,4%, водный раствор
мафенида* 5%, раствор борной кислоты* 3%. Местное применение антибиотиков
не нашло широкого применения в связи с быстрой адаптацией к ним патогенной
микрофлоры и возможной аллергизацией медицинского персонала.
Для стимуляции репаративных процессов в ожоговой ране и с целью
нормализации нарушенного метаболизма в тканях применяют вещества с антиоксидантны-
ми свойствами [растворы диоксометилтетрагидропиримидина (метилурацила*)
0,8%, димеркаптопропансульфоната натрия (унитиола*) 0,5%]. Их использование
способствует ускоренному очищению ран от некротических тканей и быстрому
росту грануляций. Для стимуляции восстановительных процессов параллельно
назначают производные пиримидина (пентоксил* 0,2-0,3 г внутрь 3 раза в день).
Они стимулируют гемопоэз, оказывают анаболическое действие.
Кератолитические (некролитические) средства и протеолитические ферменты
имеют большое значение в подготовке раневого ложа после глубоких ожогов
к свободной пересадке кожи. Под действием кератолитических средств в ранах
усиливается воспалительный процесс, повышается активность протеолитических
ферментов и ускоряется демаркация струпа, что позволяет удалить его целым
пластом. Для этих целей широко используют салициловую кислоту 40%
(салициловая мазь*) или сложные мази, в состав которых входят салициловая и молочная
кислоты. Мазь наносят на сухой струп тонким слоем B-3 мм), сверху
накладывают повязку с антисептическим раствором или индифферентной мазью, которую
меняют через день. Отторжение струпа происходит через 5-7 дней. Применение
мази возможно не ранее 6-8 дня после травмы при условии формирования чёткой
демаркации струпа. Не следует накладывать мазь на площади более 7-8%
поверхности тела, поскольку под её действием усиливается воспалительный процесс, а
вместе с ним и интоксикация. По этой же причине не используют мазь при общем
тяжёлом состоянии больного, сепсисе, влажном струпе. В настоящее время
применение кератолитических средств находит все меньше сторонников среди специалистов.
Это обусловлено расширением показаний к ранним радикальным некрэктомиям,
выполнение которых исключает использование кератолитических средств.
При лечении глубоких ожогов чаще применяют ферментные препараты
(трипсин*, химотрипсин*, панкреатин*, дезоксирибонуклеаза*, стрептокиназа*
и др.). Их действие основано на расщеплении и разложении денатурированно-
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 389
го белка, расплавлении нежизнеспособных тканей. Ферменты не действуют на
плотный струп. Показания для их применения — наличие остатков
нежизнеспособных тканей после некрэктомий, гнойно-некротический налёт на
грануляциях. Протеолитические ферменты используют как присыпку на предварительно
увлажненную изотоническим раствором натрия хлорида рану или в виде
растворов 2-5%. В настоящее время широкое применение нашли протеолитические
ферменты, иммобилизированные на целлюлозной матрице, растворимых пленках
и других материалах. Преимущество таких средств — их пролонгированное
действие, исключающее необходимость ежедневной смены повязок, и несомненное
удобство применения.
После развития грануляций и очищения ран от остатков некротизированных
тканей с целью подготовки к аутодермопластике повязки чередуют с
антисептическими растворами и мазями на водорастворимой основе в зависимости от
состояния раневого ложа. При недостаточном развитии и плохом состоянии
грануляций применяют мазевые повязки, при большом количестве гнойного
отделяемого — повязки с антисептиками; при избыточном росте грануляций — глю-
кокортикостероидные препараты [гидрокортизон/окситетрациклин (оксикорт4),
триамцинолон (фторокорт*)]. После их применения состояние грануляционной
ткани заметно улучшается: грануляции уплощаются, сравниваются с уровнем
окружающей кожи, становятся ярко-красными; уменьшается количество
отделяемого, исчезает мелкая зернистость, активизируется краевая и островковая эпи-
телизация.
Возлагавшиеся 20-25 лет назад большие надежды на метод открытого лечения
обожжённых в условиях регулируемой абактериальной среды из-за сложности и
громоздкости оборудования себя не оправдали. Этот метод путём строгой
изоляции больного или поражённой части тела в специальных камерах для постоянного
воздействия на ожоговую поверхность подогретого стерильного и многократно
сменяющегося воздуха способствовал формированию сухого струпа, уменьшению
воспаления и микробной обсеменённости, сокращению сроков эпителизации
поверхностных ожогов и сроков предоперационной подготовки. Вместе с этим за
счёт уменьшения интоксикации улучшалось общее состояние пострадавших.
При наличии недостаточно зрелых грануляций положительное влияние на
раневой процесс оказывают УФО, использование ультразвука и лазерного
облучения. Эти методы способствуют оживлению грануляционного покрова. Применение
сеансов гипербарической оксигенации также может оказать благоприятное
действие на раневой процесс, при этом уменьшаются боли в ранах, наблюдается
активный рост полноценных грануляций, краевая эпителизация; лучше результаты
приживления свободных кожных аутотрансплантатов.
В последние 15-20 лет в практику лечения тяжелообожжённых прочно вошли
специальные флюидизирующие кровати — клинитроны. Они наполнены
микросферами, которые под действием потока подогретого воздуха находятся в
постоянном движении. Помещённый в такую кровать (закрытую фильтрующей
простынёй) пациент находился в «подвешенном состоянии». Подобные устройства
незаменимы при лечении больных с циркулярными ожогами туловища или
конечностей, в них ликвидировано давление тяжести тела на раневую поверхность, что
позволяет избежать влажных некрозов, а после выполнения аутодермопластики
способствует хорошему приживлению аутотрансплантатов. Однако в связи с
высокой стоимостью кроватей-клинитронов и комплектующих к ним (микросферы,
диффузоры, фильтрующие простыни), сложностью их профилактики и ремонта
они доступны лишь крупным ожоговым стационарам.
Медикаментозное лечение
Для снижения болевых ощущений при оказании первой и неотложной
помощи применяют таблетированные анальгетики [метамизол натрия (анальгин4),
390 общие вопросы хирургии
темпалгин*, баралгин* и др.], можно использовать препараты опиумной группы
(морфин*, омнопон*) или их синтетические аналоги, например тримеперидин
(промедол*). Показаны аппликации на ожоговую поверхность местноанестезиру-
ющих средств [прокаин (новокаин*), лидокаин*, тетракаин (дикаин*), бумекаин
(пиромекаин*) и др.], эффективные при поверхностных ожогах (но не при
поражении ШБ-IV степени).
Инфузионно-трансфузионная терапия имеет ведущее значение во все
периоды ожоговой болезни, от грамотного и своевременного осуществления которой
нередко зависит исход тяжёлой ожоговой травмы. Её назначают всем
пострадавшим с ожогами площадью более 10% поверхности тела (индекс Франка >30,
«правило сотни» >25). Задачи:
• восстановление ОЦК;
• ликвидация гемоконцентрации;
• увеличение сердечного выброса;
• улучшение микроциркуляции;
• устранение нарушений водно-солевого и кислотно-основного равновесия;
• ликвидация кислородной недостаточности;
• восстановление функции почек.
Инфузионные среды в лечении ожогового шока должны замещать три
компонента — воду, соли и белки, а также удерживаться в сосудистом русле для
восстановления ОЦК, сердечного выброса, транспортной функции крови и улучшения
обменных процессов. С этой целью применяют синтетические средне- и
низкомолекулярные кровезаменители [растворы крахмала, декстрана (полиглюкин*, рео-
полиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез*], солевые растворы различного
состава, препараты крови (нативная плазма, альбумин*, протеин*). Показания
для переливания эритромассы в период шока возникают при сопутствующей
кровопотере, обусловленной механической травмой или желудочно-кишечным
кровотечением.
Необходимое количество инфузионных сред в период ожогового шока
вычисляют по специальным формулам, среди которых наибольшее распространение
получила формула Эванса. Согласно этой формуле в первые сутки после травмы
вводят:
• растворы электролитов: 1 мл х % ожога х масса тела, кг;
• коллоидные растворы: 1 мл х % ожога х масса тела, кг;
• раствор глюкозы 5% 2000 мл.
Во вторые сутки вводят половину объёма растворов, перелитых накануне.
При ожогах на площади более 50% поверхности тела суточная доза инфузионно-
трансфузионных сред остаётся такой же, как и при ожоге 50% поверхности тела.
Объём инфузионно-трансфузионной терапии при ожоговом шоке у детей
приблизительно определяют по схеме Уоллеса — по произведению утроенного веса
ребёнка (кг) на % ожога. Такое количество жидкости необходимо ввести ребенку
в первые 48 ч после травмы. Физиологическую потребность организма в воде (от
700 до 2000 мл/сут в зависимости от возраста) удовлетворяют дополнительным
введением раствора глюкозы 5%.
В первые 8-12 ч вводят 2/3 суточного количества жидкости, остальное — в
последующие 12 ч. При лёгком ожоговом шоке суточная доза инфузионных сред
составляет около 3000 мл для взрослых и до 1500-2000 мл для детей; при
тяжёлом - 4000-5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжёлом - 5000-7000 мл и до 3000 мл
соответственно. У лиц пожилого и старческого возраста необходимо уменьшить
темп инфузии приблизительно в 2 раза, а объём сократить до 3000-4000 мл/сут.
У обожженных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и
дыхательной систем также следует уменьшить объём трансфузий на 1/4-1/3 часть от
суточного количества.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 391
Приведённые выше схемы инфузионно-трансфузионной терапии ожогового
шока — ориентировочные. В дальнейшем терапию проводят под контролем АД,
ЦВД, ЧСС, почасового диуреза, уровня НЬ, гематокрита, концентраций калия
и натрия в плазме крови, КОС и др. Объём и темп введения инфузионных сред
следует увеличить при низких цифрах ЦВД (менее 70 мм вод.ст.); высокие (более
150 мм вод.ст.) свидетельствуют о сердечной недостаточности и необходимости
прекращения инфузии или сокращения объёма вводимых сред. При адекватной
терапии почасовой диурез составляет 40-70 мл/ч, концентрация натрия в
плазме крови — 130-145 ммоль/л, калия — 4-5ммоль/л. Гипонатриемию быстро
купируют введением 50-100 мл раствора натрия хлорида 10%, при этом обычно
ликвидируют и гиперкалиемию. При гипернатриемии показано введение 250 мл
раствора глюкозы 25% с инсулином.
Об адекватности инфузионно-трансфузионной терапии судят и на основании
клинических данных: жажда и сухость кожи свидетельствуют о дефиците воды в
организме и развитии гипернатриемии (следует увеличить пероральный приём
воды, вводить раствор глюкозы 5%). Бледные и холодные кожные покровы
свидетельствуют о нарушении периферического кровообращения [следует вводить
декстран (реополиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез*]. Сильную
головную боль, судороги, ослабление зрения, рвоту, слюнотечение наблюдают при
клеточной гипергидратации и водной интоксикации (показано применение
осмотических диуретиков). Спадение подкожных вен, гипотония, снижение тургора кожи
характерны для дефицита натрия (необходимо вливание растворов электролитов,
натрия хлорида 10%). При положительной динамике состояния пострадавшего,
восстановлении диуреза и нормализации лабораторных показателей количество
вводимых инфузионных сред на 2-3 сут можно сократить наполовину.
При проведении инфузионно-трансфузионной терапии обожжённым
предпочтение следует отдавать катетеризации центральных вен (подключичных, яремных,
бедренных), которую можно выполнить и через поражённые участки кожи после
их тщательной обработки. Вместе с тем такой катетер не следует использовать
длительное время из-за опасности развития гнойно-септических осложнений.
Иногда при крайне тяжёлом ожоговом шоке, вызванном комбинированной
термомеханической травмой, осложнённой кровотечением, инфузионную терапию
проводят одновременно через две катетеризированные центральные вены.
Критерии выхода больного из состояния ожогового шока:
• стойкая стабилизация центральной гемодинамики;
• восстановление диуреза; ликвидация гемоконцентрации;
• начало лихорадки.
Основными показаниями к проведению инфузионно-трансфузионной терапии в
периоде острой ожоговой токсемии служат интоксикация, расстройства
периферической перфузии тканей, нарушение обмена веществ и анемия. Общее количество
вводимой жидкости за сутки — 1,5-3 л с обязательным назначением
низкомолекулярных декстранов, крови, плазмы, солевых растворов, глюкозы.
С целью дезинтоксикации и улучшения периферического кровообращения
используют низкомолекулярные плазмозамещающие растворы [декстран (реопо-
лиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез*, гидроксиэтилкрахмал (рефортан*)
и др.]. В результате улучшения капиллярного кровообращения после введения
декстрана (реополиглюкина*) или желатина (желатиноли*) в системном
кровотоке увеличивается концентрация токсических продуктов. Введённый внутривенно
гемодез* связывает токсины и быстро выводит их с мочой. Достигнутый дезин-
токсикационный эффект характеризуется улучшением общего состояния
больного, нормализацией аппетита и сна, восстановлением всасывающей и моторной
функций ЖКТ.
392 общие вопросы хирургии
Включение в комплекс инфузионных сред осмотических диуретиков (раствор
маннитола 20% или мочевины* 30%) также способствует снижению
интоксикации, особенно при чередовании их с введением низкомолекулярных плазмо-
замещающих растворов. Для уменьшения гипопротеин- и гипоальбуминемии
переливают плазму, альбумин* и протеин*, что позволяет улучшить коллоидно-
осмотическое давление крови, замедлить продолжающуюся потерю белков крови,
улучшить её транспортную и антитоксическую функции.
В условиях резко возросших потребностей в энергии и белке у обожжённых
нормализующее влияние на состояние обменных процессов оказывает
применение препаратов парентерального питания: растворов синтетических аминокислот
[аминокислоты для парентерального питания (аминосол*, аминоплазмаль*,
аминостерил*, полиамин*), жировых эмульсий (соевых бобов масло/тригли-
цериды (липофундин С*), жировые эмульсии для парентерального питания
(интралипид*, инфузолипол*)], растворов глюкозы, калия, натрия, витаминов и
микроэлементов.
Больным показаны систематические переливания эритроцитарной массы и
плазмы, что обусловлено необходимостью борьбы с наступающей к 4-6 дню
болезни анемией при обширных глубоких ожогах и для возмещения кровопотери,
возникающей при перевязках и во время операций. В зависимости от
гематологических показателей (НЬ, количество эритроцитов в 1 мм3 крови) у тяжелообож-
жённых при неосложнённом течении ожоговой болезни необходимо осуществлять
гемотрансфузии 2-3 раза в неделю.
В целях борьбы с инфекцией, источником которой служит массив
нежизнеспособных и инфицированных к этому моменту тканей, применяют антибиотики
широкого спектра действия. Проводят также иммунозаместительную и
иммуностимулирующую терапию [переливание иммуноактивной плазмы,
иммуноглобулин человека антистафилококковый (антистафилококковый иммуноглобулин*),
продигиозан* — 50-100 мг каждые 4-5 дней, лизоцим* — 100-150 мг 2-3 раза
в сутки в течение 10 дней].
Лечение больного в периоде острой ожоговой токсемии необходимо
проводить при условии рационального питания (высококалорийная пища, содержащая
не менее 3500-4000 ккал, 120-140 г белка, минеральные соли, витамины А, С и
группы В). В этом периоде обычно начинают хирургическое лечение обожжённых
(некрэктомии с одномоментной или отсроченной кожной пластикой).
В период гнойных осложнений прогрессируют анемия, гипо- и диспротеинемия,
метаболические и иммунные нарушения, поэтому интенсивную инфузионно-
трансфузионную терапию продолжают. Дозы эритроцитарной массы зависят от
показателей НЬ и эритроцитов, а также от хирургической активности: чем чаще
и радикальнее иссекают некротические ткани, тем больше кровопотеря, которую
необходимо возмещать. НЬ крови следует поддерживать на уровне 100-110 г/л.
Количество и частота переливания белковых сред также зависят от общего
состояния больного, наличия осложнений, биохимических показателей, площади
глубоких ожогов. Считают, что для благоприятного течения раневого процесса и
формирования полноценных грануляций необходимо поддерживать показатели
общего белка сыворотки крови на уровне 65-70 г/л, а альбуминов — 35-40 г/л.
Тяжелопострадавшим плазму вводят по 300-350 мл 3-4 раза в неделю, альбумин
или протеин — по 200-300 мл 1-2 раза в неделю. При высокой лихорадке,
вызванной генерализацией инфекции, целесообразно проведение курса внутривенной
терапии низкомолекулярными коллоидными плазмозаменителями (гемодез*) по
400-500 мл/сут в течение 4-5 дней.
С целью коррекции тяжёлых расстройств белкового обмена широко используют
парентеральное питание (переливание аминокислотных смесей в сочетании с
растворами глюкозы или жировых эмульсий).
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 393
После восстановления моторной и всасывающей функций ЖКТ к терапии
добавляют энтеральное питание, которое осуществляют при помощи
полиэтиленового назогастрального зонда диаметром 2-3 мм. Энтеральное зондовое питание
осуществляют капельным способом B0-30 капель в минуту) в промежутках между
приёмами пищи или во время сна. Для энтерального зондового питания
используют стандартные смеси: Нутриен стандарт, Унипит, Клинутрен, Нутрикомб,
Берламин модуляр, Нутризон, Нутриен иммун, Стрессон и др. Необходимое
условие начала энтерального зондового питания — медленное (не более 50 мл/ч)
введение небольших B00-500 мл) объёмов готовой смеси малой концентрации
E%). При отсутствии осложнений со стороны ЖКТ в течение 2-3 сут объём и
калорийность питательной смеси доводят до оптимальной A-2 л, 1-2ккал/мл).
Энтеральное зондовое питание позволяет на 1/3 заместить ежедневные потери
калорий и азота. Обычно даже длительное (до 3 мес) стояние зонда не вызывает
серьёзных осложнений со стороны ЖКТ.
Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией ожоговой болезни
необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий, направленных на
нормализацию функций внутренних органов и систем. С целью улучшения работы сердца
больным назначают сердечные гликозиды. Внутривенное введение раствора
аминофиллина (эуфиллина*) 2,4% по 5-10 мл 4 раза в сутки в значительной
степени улучшает кровоснабжение сердца и почек, вызывает диуретический эффект.
Спазмолитически действуют, снижая периферическое сопротивление,
внутривенные капельные вливания раствора прокаина (новокаина*) 0,125% до 200 мл/сут.
Обезболивающего эффекта достигают внутривенным введением наркотических
анальгетиков [раствора морфина* 1%, тримеперидина (промедола*) 2%] до 3-
4 раз в сутки; сочетание их с введением раствора метамизола натрия (анальгина*)
50% либо антигистаминных препаратов [дифенгидрамин (димедрол*), промета-
зин (пипольфен*)] усиливает эффект.
Психомоторное возбуждение снимают введением раствора дроперидола* 0,25%.
Внутривенное введение натрия оксибата (натрия оксибутирата*) в качестве анти-
гипоксического средства E0-100 мг/кг 3-4 раза в сутки) способствует снятию
возбуждения, вызывает спокойный, близкий к физиологическому сон. Препарат
не угнетает дыхание, увеличивает устойчивость организма к гипоксии.
При недостаточной эффективности проводимой противошоковой инфузионно-
трансфузионной терапии, с целью улучшения коронарного кровотока, снижения
периферического сопротивления сосудов и уменьшения проницаемости
капилляров показано введение глюкокортикоидов A25 мг гидрокортизона*, 30-60 мг
преднизолона*) до 3-4 раз в сутки не более 3-4 дней. С целью предотвращения
необратимых изменений в микроциркуляторном русле и снижения проявлений
гиперкоагуляционного синдрома больным непосредственно после поступления
назначают гепарин натрия (гепарин*) внутривенно по 5 тыс. Ед каждые 4 ч (до
30 тыс. Ед/сут). В дальнейшем дозу можно изменить в соответствии с показателем
АЧТВ. Введение в состав инфузионных сред апротинина по 100 (контрикал*) или
500 (трасилол*) тыс. Ед/сут способствует ингибиции протеолиза и ферментов
калликреинкининовой системы и одновременно нормализует проницаемость
сосудистой стенки.
С целью нормализации окислительно-восстановительных процессов и борьбы
с дефицитом в организме витаминов в состав инфузионных сред вводят
аскорбиновую кислоту* (по 5-10 мл 5% раствора), витамины В2 и В6 (по 1,0 мл), В12
A00-200 мкг), ксантинола никотинат E0 мг) 2-3 раза в сутки.
В качестве противорвотных средств назначают дроперидол* (по 2,5-5 мг) или
галоперидол* (по 5 мг). При парезе ЖКТ проводят аспирацию содержимого через
назогастральный зонд.
394 общие вопросы хирургии
Для купирования кислородной недостаточности и улучшения внешнего
дыхания проводят оксигенотерапию (регулярные ингаляции через носовые
катетеры увлажнённого кислорода), ингаляции средств, разжижающих бронхиальное
содержимое (трипсин*, химотрипсин*), вводят бронхолитики [аминофиллин
(эуфиллин4)].
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Глубокий ожог ШБ-IV степени любой площади является показанием для
оперативного лечения.
Противопоказания
Противопоказаниями к выполнению некрэктомии служат крайне тяжёлое
состояние больного, наличие ингаляционной травмы II—III—IV степени, коллик-
вационный некроз.
Методики хирургического лечения
Хирургическое лечение глубоких ожогов
Оперативное вмешательство — необходимый компонент лечения глубоких
ожогов. Только с его помощью можно восстановить утраченный кожный покров
и добиться выздоровления больного. Основные применяемые оперативные
пособия - некротомия, некрэктомия и дерматомная кожная пластика.
Некротомию (рассечение ожогового струпа) используют в качестве
экстренного оперативного вмешательства при глубоких циркулярных ожогах конечностей и
грудной клетки. Её проводят в первые часы после травмы. Показание к
выполнению некротомии — наличие плотного сухого струпа, циркулярно охватывающего
руку или ногу и нарушающего кровообращение, о чём свидетельствует
похолодание и синюшность кожных покровов дистальных отделов обожжённой
конечности. Плотный струп на грудной клетке резко ограничивает дыхательную экскурсию
и становится причиной дыхательных расстройств. Техника выполнения
некротомии: после обработки дезинфицирующими и антисептическими растворами струп
рассекают скальпелем. Целесообразно провести несколько продольных разрезов,
при этом какого-либо обезболивания не требуется, так как манипуляцию
производят на некротизированных тканях, лишённых чувствительности. Некротомию
проводят до достижения визуально жизнеспособных тканей (до появления
болезненности и капель крови по ходу разрезов); края ран по окончании вмешательства
расходятся на 0,5-1,5 см, улучшается кровообращение в поражённых
конечностях, увеличивается экскурсия грудной клетки.
Некрэктомия — иссечение омертвевших тканей, не затрагивающее
жизнеспособные. Может быть механической, при которой струп удаляют в операционной
при помощи скальпеля, ножниц или дерматома, или химической, когда
добиваются удаления некрозов с применением различных химических веществ
(салициловая кислота*, мочевина и др.).
Нежизнеспособные ткани (ожоговый струп) — причина развития ожоговой
болезни и инфекционно-воспалительных осложнений. Вероятность развития
осложнений тем больше, чем глубже и обширнее ожог, поэтому раннее удаление
струпа обосновано патогенетически. Осуществление его в течение 5сут после
травмы называют ранней хирургической некрэктомией, после — отсроченной.
Необходимо помнить о том, что приступать к оперативному удалению некрозов
можно только после выведения больного из состояния шока. Оптимальными
сроками считают 2-5 сут после ожога. Струп можно удалять полностью до
жизнеспособных тканей (радикальная некрэктомия) или частично послойно
(тангенциальная некрэктомия). В последнем варианте дном раневого дефекта могут служить и
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 395
нежизнеспособные ткани. В зависимости от площади удаляемых некрозов некрэк-
томии подразделяют на ограниченные (до 10% поверхности тела), при которых
общее состояние пострадавших в результате операции не страдает, и обширные,
когда в силу большой интраоперационной кровопотери развиваются
существенные сдвиги в показателях гомеостаза.
Основное препятствие для выполнения ранних радикальных некрэктомий на
площадях более 20% поверхности тела — травматичность и большая кровопотеря,
достигающая 2-3 л. Такие операции нередко осложняются развитием анемии и
операционного шока. По этой причине радикальные некрэктомий выполняют, как
правило, на площади не более 20% поверхности тела. Для снижения
интраоперационной кровопотери используют ряд приёмов:
• в предоперационном периоде проводят гемодилюцию, тогда интраоперацион-
но теряют относительно меньшее количество форменных элементов крови;
• при операциях на конечностях используют возвышенное их положение, что
уменьшает кровопотерю;
• применяют инфильтрацию тканей под струпом раствором прокаина
(новокаина*) с добавлением эпинефрина (адреналина*).
Гемостаз во время некрэктомий осуществляют электрокоагуляцией и
перевязкой сосудов. Можно иссекать ожоговый струп хирургическим лазером, однако в
связи со значительным удлинением времени операции, возможным повреждением
глаз персонала и кожи больного отражённым лучом, возможным термокоагуляци-
онным повреждением здоровой кожи хирургические лазеры не нашли широкого
применения при оперативном лечении обожжённых. При условии уверенности
в радикальности удаления омертвевших тканей, распространённости глубоких
ожогов в пределах 10% поверхности тела, образовавшиеся раны целесообразно
одномоментно закрыть аутологичными кожными лоскутами.
При более обширных поражениях раны после некрэктомий можно закрывать
ксенокожей, мембраной эмбриона, синтетическими заменителями. Между тем
наилучшим покрытием в настоящее время считают аллогенную кожу, которую
получают от трупов не позднее 6 ч после смерти. Подобная тактика
предотвращает инфицирование ран, уменьшает потери с отделяемым белка, воды и
электролитов, а также подготавливает раневое ложе к предстоящей аутодермопластике.
Разновидность такого лечения — брефопластика — аллопластика с применением
тканей мертворождённых плодов или погибших новорождённых. Используют
также и амниотическую оболочку. Синтетические раневые покрытия, в отличие
от тканей природного происхождения, выдерживают долгое хранение, удобны в
использовании, не нуждаются в частой замене. Наиболее эффективными среди
них считают «Сиспурдерм», «Омнидерм», «Биобран», «Фолидерм».
При обширных ожогах после стабилизации состояния больного и коррекции
показателей гомеостаза выполняют некрэктомию на другом участке тела. При
лечении обширных ожогов всегда соблюдают принцип этапности лечения:
последующие этапы иссечения некрозов можно сочетать с кожной пластикой на
участке, где струп был удалён ранее. При такой тактике оперативного лечения при
благоприятном прогнозе исхода заболевания с целью профилактики
возникновения рубцовых контрактур в первую очередь оперируют функционально активные
участки тела (лицо, шея, кисти, области крупных суставов). При наличии глубоких
ожогов на площади более 40% поверхности тела полное освобождение от
нежизнеспособных тканей нередко заканчивают к исходу 4-5 нед.
Из большого перечня методов восстановления кожного покрова у обожжённых
основным и ведущим считают свободную пересадку расщеплённых кожных
аутологичных трансплантатов. Для этого используют ручные, электрические
и пневматические дерматомы двух основных типов: с возвратно-поступательным
и вращательным (роторные) движением режущей части. Их назначение — срезать
396 общие вопросы хирургии
кожные лоскуты заданной толщины. Иногда их используют также при некрэкто-
мии для удаления струпов. Срезанный лоскут в 3/4 толщины кожи хорошо
приживается, последующее сморщивание его незначительно, по внешнему виду он ближе
к нормальной, и, кроме того, донорский участок заживает быстро.
Кожные аутотрансплантаты могут прижиться на любой живой ткани —
подкожно-жировой клетчатке, фасции, мышце, надкостнице, грануляционной ткани.
Оптимальна рана, образовавшаяся после ранней радикальной некрэктомии.
Условиями для аутодермопластики в более поздние сроки считают отсутствие в
ране признаков воспаления и выраженной экссудации, наличие заметно
выраженной каймы надвигающегося к центру эпидермиса. Грануляции должны быть
красными или розовыми, не кровоточащими, с умеренным отделяемым и сглаженной
зернистостью. При длительном существовании ран, крайне тяжёлом состоянии
больных, вызванном ожоговым истощением или сепсисом, грануляции
претерпевают ряд изменений: они становятся бледными, вялыми, стекловидными,
истончёнными либо гипертрофированными. В этой ситуации следует воздержаться от
операции до улучшения состояния больного и воспринимающего ложа. Иногда
перед кожной пластикой целесообразно иссечь подобные патологические
грануляции, если позволяет состояние больного.
Современные дерматомы позволяют срезать кожные лоскуты практически с
любого участка тела, однако при выборе донорских мест следует учитывать
множество обстоятельств. В отсутствие дефицита донорских ресурсов кожные лоскуты
обычно срезают с той же поверхности тела, на которой находятся гранулирующие
раны, подлежащие закрытию. При дефиците донорских ресурсов этим правилом
пренебрегают и срезают лоскуты с любого участка тела. В любом случае, в
послеоперационном периоде следует предусмотреть такое положение больного, которое
бы исключало давление тела на пересаженные трансплантаты и донорские
участки. При ограниченных ожогах предпочтительнее срезать лоскуты с передней и
наружной поверхности бедер. Наиболее часто при оперативном восстановлении
кожного покрова используют кожные лоскуты толщиной 0,2-0,4 мм. Донорские
раны в этом случае эпителизируются в течение 10-12 сут. При глубоких ожогах
функционально-активных областей (кисти, стопы, шея, лицо, области крупных
суставов) целесообразно использовать толстые кожные лоскуты @,6-0,9 мм). Их
срезают с участков тела, где кожа имеет наибольшую толщину (бёдра, ягодицы,
спина). В этих случаях донорские раны заживают за 2,5-3 нед. Следует помнить
о том, что при заборе толстого лоскута с участка, имеющего тонкую кожу
(внутренняя поверхность бёдер, голеней и плеч, живот), донорская рана может
самостоятельно не зажить и также потребует пересадки кожи. Как правило, кожные
лоскуты не срезают с лица, щёк, области суставов из-за соображений нарушения
косметического вида и возможного развития Рубцовых контрактур в случае
нагноения ран. В практике лечения обожжённых в качестве донорской зоны обычно
используют ягодицы, бёдра, голени, спину, живот, плечи, предплечья, грудную
клетку и волосистую часть головы.
При обширных глубоких ожогах хирурги сталкиваются с проблемой дефицита
донорских ресурсов. В настоящее время её решают с помощью использования
«сетчатого трансплантата». Его получают из сплошных лоскутов, пропуская их
через специальное устройство — перфоратор. Нанесённые на лоскут насечки
разной длины и на разном удалении друг от друга позволяют увеличивать путём
растяжения площадь лоскута в 2, 4, 6, а иногда и в 9 раз; и чем меньше коэффициент
перфорации, тем быстрее эпителизируются ячейки между перемычками кожи.
Дополнительный метод — повторное использование заживших донорских ран.
Подготовить её к повторной эксплуатации обычно удаётся через 2,5-3 нед после
первого забора лоскутов. Повторять эту манипуляцию можно до трёх раз, но
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 397
качество трансплантатов при этом снижается: они становятся менее эластичными,
плохо растягиваются, однако не теряют способность к хорошему приживлению.
В настоящее время в стадии изучения находится метод восстановления кожного
покрова при помощи микроаутодермотрансплантатов. Суть его заключается в том,
что кожный лоскут измельчают на мелкие кусочки размером 1x1 мм. Разместив
подобные участки на ране на расстоянии 10 мм друг от друга, можно закрыть рану,
превышающую площадь срезанного лоскута в 1000 раз. Метод основан на
принципе удлинения линии краевой эпителизации.
Успешно развиваются и биотехнологические методы восстановления
кожного покрова — в основном используют различные варианты метода Грина. Этот
метод позволяет в относительно короткие сроки вырастить эпителиальные
пласты, иногда превосходящие по площади в 10 000 раз размеры исходного
кожного лоскута. Есть сообщения об успешном восстановлении кожного покрова на
больших площадях при помощи пересадки пластов кератиноцитов. Достигнуты
определённые успехи при пересадке аутологичных кератиноцитов при лечении
ожогов ША степени и донорских ран, при этом авторы отмечают значительное
сокращение сроков эпителизации. Данный эффект объясняют стимулирующим
влиянием временно прижившихся кератиноцитов на репаративные процессы в
ожоговых ранах.
Применение алло- и ксеногенных клеток различного типа (кератиноциты,
фибробласты) представляется более перспективным. Обычно используют
многослойные пласты аллогенных кератиноцитов, фибробластов и дермального
эквивалента кожи. Аллогенные клетки имеют ряд преимуществ: полученные от
живых доноров (во время пластических операций) обладают более выраженным
стимулирующим и ростовым эффектом, их можно получать и заготавливать в
неограниченном количестве. Трансплантация аллогенных кератиноцитов
показана при обширных ожогах ША степени, чередующихся ожогов ША и ШБ степени,
при тяжёлом состоянии больного с признаками раневого истощения, сепсиса.
Наблюдаемый эффект связан с ускорением эпителизации ран из сохранившихся
эпителиальных элементов придатков кожи, поэтому подавляющее большинство
авторов получали положительные результаты при лечении поверхностных ожогов
и донорских ран.
Применение аллогенных фибробластов основано на их способности
синтезировать многочисленные биологически активные вещества. Обычно культивирование
и трансплантацию аллогенных фибробластов осуществляют на плёнке («Биокол»,
«Карбоксил-П», «Фолидерм») или в составе живого эквивалента кожи (коллаге-
новый гель с живыми фибробластами и клетками эпидермиса на поверхности).
По данным специалистов, их использование существенно ускоряет эпителизацию
ожогов ША степени и донорских ран.
В последнее время проводят работы по искусственному созданию композиции,
подобной полноценной структуре кожи (живой эквивалент кожи, искусственные
заменители кожи). Однако следует учитывать, что биотехнологические методы в
лечении тяжелообожжённых пока не нашли широкого применения. Кроме того,
приводимые в литературе положительные результаты использования клеток и
клеточных композиций в основном касаются поверхностных ожогов, значительно
меньше публикаций об успешном лечении глубоких ожогов.
Возможные послеоперационные осложнения
Наиболее часто приходится иметь дело с расплавлением кожных аутотранс-
плантатов и нагноением донорских ран. Причиной первого осложнения могут
стать раневая микрофлора (Streptococcus pyogenes, Proteus spp.f энтеробактерии),
плохое состояние воспринимающего ложа (остатки нежизнеспособных тканей,
недостаточные грануляции) либо тяжёлое состояние больного, сопровождающе-
398 общие вопросы хирургии
еся анемией и гипопротеинемией. После расплавления кожных трансплантатов
рана готовится к повторной пересадке кожи.
К нагноению донорских ран чаще всего приводят погрешности ведения
послеоперационного периода, связанные либо с неадекватным поведением больного
(срывание повязок с донорских ран), либо с вынужденным, в связи с
дефицитом донорских ресурсов, срезанием трансплантатов с участков тела, на которых
больной будет лежать после операции. Чаще всего нагноившиеся донорские раны
эпителизируются самостоятельно при частой смене повязок с антисептическими
и антибактериальными средствами. Необходимость выполнения свободной
пересадки кожи на гранулирующие донорские раны возникает крайне редко.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности варьируют в широких пределах: от 7-10 дней при
ожогах I—II степени на ограниченной площади до 90-120 дней при глубоких
ожогах на площади более 20% поверхности тела.
Большинство больных, получивших глубокие ожоги на площади 25-30%
поверхности тела, становятся инвалидами.
Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие обширные (более 20% поверхности тела) глубокие ожоги,
после выписки из стационара нуждаются в наблюдении специалиста-комбустио-
лога, санаторно-курортном и физиотерапевтическом лечении, занятиях лечебной
физкультурой. Многие из них нуждаются в реконструктивно-восстановительных
операциях.
ПРОГНОЗ
Прогноз и исход поражения определяют после оценки площади поверхностных
и глубоких ожогов и уточнения диагноза. Наиболее простой прогностический
приём определения тяжести ожога — «правило сотни». Если сумма возраста в
годах и общей площади поражения в процентах равна или превышает 100, прогноз
считают неблагоприятным, от 81 до 100 — сомнительным, от 60 до 80 —
относительно неблагоприятным, до 60 — благоприятным.
Ингаляционная травма
синонимы
Ожог дыхательных путей, термохимическое поражение дыхательных путей,
поражение дыхательных путей продуктами горения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ингаляционная травма — поражение дыхательных путей в результате
ингаляции горячего воздуха, пламени, дыма, продуктов горения.
КОДПОМКБЮ
Т27.0-7 Термические и химические ожоги дыхательных путей.
J68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ,
газов, дымов и паров.
• J68.0 Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами,
дымами и парами.
• J68.1 Острый лёгочный отёк, вызванный химическими веществами, газами,
дымами и парами.
• J68.2 Воспаление верхних дыхательных путей, вызванное химическими
веществами, газами, дымами и парами, не классифицированное в других рубриках.
• J68.3 Другие острые и подострые респираторные состояния, вызванные
химическими веществами, газами, дымами и парами.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 399
• J68.8 Другие респираторные состояния, вызванные химическими веществами,
газами, дымами и парами.
• J68.9 Неуточнённые респираторные состояния, вызванные химическими
веществами, газами, дымами и парами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма остаётся одним из
наиболее тяжёлых патологических состояний, представляющим трудности для
диагностики и лечения, с устойчивой тенденцией ежегодного роста. В настоящее
время подобные больные составляют 20% от всех госпитализируемых в ожоговые
центры. Среди них 30% приходится на долю пациентов с изолированным
повреждением дыхательных путей и лёгких (без ожогов кожи), что связано с широким
распространением изделий полимерной промышленности — причиной
постоянного роста числа пострадавших с ингаляционной травмой от вдыхания дыма и
продуктов их горения.
Актуальность проблемы ингаляционной травмы обусловлена высокой
летальностью, иногда достигающей 80%, при этом поражение дыхательных путей
оказывает большее влияние на летальность, чем площадь ожогового поражения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По тяжести поражения дыхательных путей выделяют четыре степени
ингаляционной травмы.
• I степень: при эндоскопическом исследовании отмечают гиперемию и отёк
слизистой оболочки голосовых складок, гортани, трахеи и бронхиального
дерева, наложение копоти. Характерная особенность — отсутствие фиксации
последней. Секрет слизистый, скудный, вязкий.
• II степень: наряду с отёком и гиперемией слизистой трахеобронхиального
дерева выявляют острые эрозии без фибрина до 0,1-0,3 см в диаметре,
локализующиеся преимущественно в трахее и на шпорах долевых и сегментарных
бронхов. Копоть при санации частично удалима. Секрет скудный, слизистого
характера.
На 3-5-е сут с момента травмы у больных с ингаляционной травмой I и
И степени в просвете трахеи и бронхов обнаруживают гнойный вязкий секрет.
• III степень: на стенках трахеи и бронхов в первые сутки с момента травмы
выявляют большое количество фиксированной копоти, от очаговых до
циркулярных наложений. Слизистая оболочка дыхательных путей во всех отделах
отёчна, гиперемирована, с повышенной контактной и спонтанной
кровоточивостью. Эрозивные и язвенные изменения расположены преимущественно в
дистальных отделах трахеи и на шпорах бронхов. Секрет практически
отсутствует. На вторые сутки обнаруживают секрет гнойного характера. После
очищения слизистой трахеи и бронхов от копоти выявляют эрозии и язвы,
покрытые фибрином; чем дольше копоть сохраняется на слизистой оболочке,
тем больше глубина дефектов.
• IV степень: при первичном осмотре обнаруживают тотальное наложение
копоти на слизистой оболочке трахеи и бронхов. По мере удаления копоти
обнажается язвенно-некротическая поверхность с некрозом части стенки
бронха.
ЭТИОЛОГИЯ
Ранее основными этиологическими факторами поражения дыхательных путей
считали пламя и горячий воздух, что нашло отражение в формулировке
диагноза — «ожог дыхательных путей». К настоящему времени установили, что горячий
воздух и пламя редко повреждают нижние отделы дыхательных путей в связи
с эффективным теплообменом в глотке и верхних дыхательных путях. Однако
400 общие вопросы хирургии
дым и токсические продукты горения проникают глубоко, вплоть до альвеол, что
и считают причиной тяжёлого поражения всего трахеобронхиального дерева и
паренхимы лёгких.
ПАТОГЕНЕЗ
Дым, как продукт неполного сгорания органических субстанций, состоит в
основном из токсических газов и частиц вещества горящего материала. Оба эти
компонента вносят существенный вклад в повреждение дыхательных путей.
Содержание ядовитых газов и характер частиц вещества зависят, в свою очередь,
от качества горящего материала, степени повышения температуры, влажности
окружающего воздуха и количества кислорода, имеющегося в окружающей среде.
При сгорании синтетических материалов и жидких субстанций, в изобилии
имеющихся в настоящее время, как в бытовой химии, так и в материалах,
используемых при строительных и отделочных работах, образуются высокие концентрации
водорода хлорида, водорода цианида, углерода оксида, фосгена, альдегидов, эфи-
ров и других органических соединений. Проникая глубоко в трахеобронхиальное
дерево, дым приводит к патофизиологическим изменениям всей дыхательной
системы, в том числе и лёгочной паренхимы. Каустические материалы,
содержащиеся в дыме, вызывают сначала локальную воспалительную реакцию в виде
гиперемии. Далее воспалительный процесс инициируется прямым повреждением
эпителиальных клеток от контакта с химически активными веществами. Затем
это повреждение распространяется посредством большого количества
активированных нейтрофилов, которые выделяют ряд кислородных радикалов и протеаз,
резко активирующих процесс перекисного окисления липидов. Конгломерат из
разрушенных клеток (нейтрофилы, эпителий и др.) иногда приводит к закупорке
воздухоносных путей, значительному нарушению вентиляции и последующему
ателектазу. Тем не менее истинное или прямое повреждение паренхимы лёгких
(вплоть до пневмоцитов II типа) возможно, и связано оно с активностью
повреждающих агентов. При этом первичное повреждение сурфактантной системы также
способствует возникновению ателектазов. Приведённые факты указывают на
многокомпонентность причин патологических изменений дыхательного тракта в
результате ингаляции дыма и продуктов горения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы пострадавших с ингаляционной травмой типичны: боли и першение в
горле, осиплость или потеря голоса, затруднённое дыхание, кашель, боли за
грудиной. Нередко в ранние сроки многие жалобы отсутствуют и возникают позднее.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Большое значение в установлении диагноза придают анамнестическим данным.
Следует иметь в виду три основных обстоятельства возникновения ингаляционной
травмы:
• пожары или аварии в закрытом помещении;
• высокая степень задымлённости;
• длительное пребывание пострадавшего в задымлённом помещении в
результате потери сознания или наличия других причин ограничения подвижности
человека.
При сборе анамнеза необходимо установить обстоятельства травмы и причины
ожога. Если при этом выясняют, что травма получена в закрытом помещении при
наличии большого количества дыма, можно заподозрить поражение дыхательных
путей, что более вероятно в случае бессознательного состояния пострадавшего
в связи с черепно-мозговой травмой или в результате алкогольного опьянения,
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 401
так как любое из этих обстоятельств предполагает длительное нахождение в
дыму. Кратковременное воздействие высоких температур (пламя вольтовой дуги,
вспышка легковоспламеняющихся веществ), а также пожары на открытом
воздухе, как правило, не сопровождаются поражением дыхательного тракта. Обычно
механизм получения ингаляционной травмы однотипен: пожар в закрытых
помещениях, чаще всего в быту. Причины самые банальные — неосторожное
обращение с огнём, неисправные электропроводка и электроприборы, пренебрежение
правилами техники безопасности.
По возможности необходимо выяснить характер горящего материала. Известно,
что при горении поливинилсодержащих материалов образуется водорода хлорид,
приводящий к тяжёлым трахеобронхиальным повреждениям, отёку лёгких; при
горении древесины высвобождаются альдегиды, вызывающие токсическую
пневмонию. Горение азотсодержащих материалов, входящих в состав современной
пластиковой мебели, а также шерсти, шёлка, бумаги образует водорода цианид,
который непосредственно поражает ЦНС.
Физикальное обследование
При объективном обследовании больного получают значительно больше
данных, позволяющих судить о поражении дыхательных путей от ингаляции дыма
и продуктов горения. Основной признак ингаляционной травмы — закопчение
открытых участков тела и видимых слизистых оболочек. Наличие копоти в
мокроте придаёт уверенность этому предположению. Осмотр полости рта, зёва и глотки
выявляет почти у всех пострадавших закопчение, отёк и гиперемию. Характерно
наличие сухих и влажных хрипов в лёгких при аускультации. Их обнаруживают
уже с момента поступления больного в стационар. Выявление в ранние сроки
влажных хрипов свидетельствует о тяжёлом поражении дыхательных путей.
Почти у половины пострадавших наблюдают одышку, более чем у трети — цианоз.
Указанные признаки свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе
ингаляционной травмы. Ожог лица и опаление волос носовых ходов наблюдают реже.
Инструментальные исследования
Объективную информацию о выраженности ингаляционной травмы
получают с помощью ларинго- и фибробронхоскопии. Первая выявляет гиперемию
и отёк слизистой оболочки рта, глотки, гортани, определяет наличие копоти.
Фибробронхоскопия — наиболее простой и достаточно надёжный объективный
метод диагностики глубины и протяжённости поражения дыхательных путей. Её
необходимо выполнять всем больным с подозрением на ингаляционную травму
непосредственно при поступлении в стационар.
Рентгенологическое исследование грудной клетки в ранние сроки после
травмы определяет усиление бронхососудистого рисунка при ингаляционной травме
I—II степени, признаки застоя и отёка лёгких — при III—IV степени.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с приступом бронхиальной астмы.
Анамнез, физикальные и инструментальные методы исследования позволяют с
большой долей достоверности поставить диагноз ингаляционной травмы.
Показания к консультации других специалистов
Больные с ингаляционной травмой нуждаются в постоянной консультации
эндоскописта, терапевта, оториноларинголога, физиотерапевта и специалиста по
лечебной физкультуре.
Пример формулировки диагноза
Ингаляционная травма И-Ш степени. Отравление продуктами горения.
402 общие вопросы хирургии
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
1. Восстановление бронхиальной проводимости.
2. Восстановление нарушенной лёгочной микроциркуляции.
3. Профилактика и лечение воспалительных осложнений в бронхо-лёгочной
системе.
Показания к госпитализации
Наличие нескольких признаков ингаляционной травмы. Госпитализации
подлежат больные даже с ингаляционной травмой I степени.
Немедикаментозное лечение
Показана лечебная дыхательная гимнастика и вибромассаж грудной клетки.
Медикаментозное лечение
С момента поступления пострадавшим показана следующая терапия:
• кортикостероиды внутривенно (преднизолон* 240-360 мг/сут или
гидрокортизон* 250-370 мг/сут) до купирования воспалительных процессов в
дыхательных путях;
• бронхолитики [раствор аминофиллина (эуфиллина*) 2,4% по 10 мл 3-5 раз в
сутки];
• антибиотики широкого спектра действия (внутривенно, внутримышечно,
интратрахеально);
• гепарин по 20-30 тыс. Ед/сут внутривенно, а затем подкожно;
• осмотические диуретики [фуросемид (лазикс*) 40-180 мг/сут];
• препараты, улучшающие реологические свойства крови [декстран (реополиг-
люкин*), пентоксифиллин (трентал*)];
• оксигенотерапия;
• санационные фибробронхоскопии;
• ингаляции растворов аминофиллина (эуфиллина*), прокаина (новокаина4),
антисептиков, гидрокортизона*, протеолитических ферментов, солкосерила*
или актовегина*.
При изолированной ингаляционной травме или в сочетании с ограниченными
ожогами кожных покровов (до 10% поверхности тела) объём трансфузионной
терапии не должен превышать 2 л/сут, а с обширными может достигать 5-6 л.
Отсутствие эффекта от лечения и сохраняющаяся острая дыхательная
недостаточность диктуют необходимость проведения ИВЛ. Частым признаком
развивающейся дыхательной недостаточности служит психомоторное возбуждение
больного. С целью более полноценной и безопасной санации в течение 1-2 сут после
начала ИВЛ выполняют трахеостомию. Она позволяет наиболее качественно и
безопасно провести санацию дыхательных путей, избежать травматизации
голосовой щели, оптимизировать работу аппарата и обеспечить возможность
применения вспомогательных методов респираторной поддержки без седации пациента.
В комплексном лечении ингаляционной травмы чрезвычайно важную роль
играет локальное воздействие на слизистую оболочку трахеобронхиального
дерева. Методы этого воздействия различны и зависят от тяжести поражения. Наиболее
распространённым, простым и достаточно эффективным способом служит
ингаляционная терапия. При травме I—II степени она может быть единственным методом
локального воздействия, однако при тяжёлом поражении этого недостаточно.
Для ингаляционной терапии в настоящее время используют небулайзеры с
мелкодисперсным распылением лекарственного вещества, что позволяет эффективно
воздействовать на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева вплоть до
альвеол. Характер лекарственных средств для ингаляций зависит от сроков, про-
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 403
шедших с момента травмы. В ранние сроки (первые 2 сут) ингаляционная терапия
направлена на предупреждение или ликвидацию бронхоспазма (бронхолитики),
борьбу с отёком (глюкокортикоиды), ликвидацию местного ацидоза (раствор
натрия бикарбоната 4%). В дальнейшем в ингалируемые смеси добавляют
антибиотики и антисептики, ферментные препараты. Эффект от ингаляционной терапии
усиливается при использовании аппаратов, позволяющих создавать
положительное давление на выдохе.
С помощью одной лишь ингаляционной терапии при тяжёлой травме не
удаётся прекратить течение патологического процесса в дыхательных путях, поэтому
локальное воздействие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева
необходимо интенсифицировать путём облучения гелий-неоновым лазером и
проведения санации трахеобронхиального дерева с применением бензилдиметил-
миристоиламино-пропиламмония (мирамистина*).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Необходимость выполнения срочной трахеостомии может возникнуть при отёке
голосовых связок, ларингоспазме, при которых интубация становится невозможной.
Кроме того, с целью проведения длительной ИВЛ в более благоприятных условиях
также выполняется трахеостомия в отдаленном периоде в плановом порядке.
Возможные послеоперационные осложнения
При проведении длительной ИВЛ при тяжёлой ингаляционной травме
возможно возникновение рубцового стеноза трахеи.
Примерные сроки нетрудоспособности
Варьируют от 10 дней при ингаляционной травме I степени до 3-4 мес при
ингаляционной травме III—IV степени.
Дальнейшее ведение
После выписки из стационара больным необходимо наблюдение в поликлинике
по месту жительства терапевтом, оториноларингологом, при перенесённой
тяжёлой ингаляционной травме — пульмонологом.
ПРОГНОЗ
При ингаляционной травме I—II степени (катаральный трахеобронхит) прогноз
благоприятный, что позволяет расценить подобное поражение дыхательного
тракта как лёгкое. Ингаляционная травма III степени (эрозивно-язвенный
трахеобронхит) в связи с более частым развитием воспалительных осложнений, более
тяжёлой клинической картиной и высокой летальностью, составляющей 10-15%,
прогностически сомнительна, а само поражение трактуют как средней тяжести.
При ингаляционной травме IV степени некротический трахеобронхит
расценивают как тяжёлый, а прогноз — как неблагоприятный.
Поражение электрическим током
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Электротравма — травма, вызванная воздействием на органы и ткани
электрического тока большой силы или напряжения (в том числе молнии);
характеризуется поражением нервной системы (судороги, потеря сознания), нарушениями
кровообращения и(или) дыхания, глубокими ожогами.
Электрический ожог — ожог, вызванный прохождением через ткань
электрического тока значительной силы и напряжения; характеризуется большой
глубиной поражения.
404 общие вопросы хирургии
КОДПОМКБ-10
Т75.4 Воздействие электрического тока.
W85 Несчастный случай, связанный с линией электропередачи.
W86 Несчастный случай, связанный с другим уточненным источником
электрического тока.
W87 Несчастный случай, связанный с источником электрического тока неуточ-
нённым.
ХЗЗ Жертва удара молнии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Поражения электрическим током встречаются в 1-2,5% от всех видов травм.
Чаще всего электротравмы наблюдаются у людей, работающих с приборами и
установками, находящимися под напряжением. Согласно международной
статистике электротравма составляет 0,2% всех несчастных случаев на производстве, а
летальные поражения от неё — 2-3%, что значительно превышает летальность от
других видов травм.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В соответствии с принятой классификацией электрические ожоги
подразделяют по степеням, однако оправдано выделение только двух из них, поскольку они
почти всегда бывают глубокими: III — некроз кожи и подкожной жировой
клетчатки, IV — некроз мышц и костей.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологическим фактором электротравмы и электроожогов является
электрический ток различного напряжения и силы.
ПАТОГЕНЕЗ
Поражения, вызванные действием на человека электрического тока — особая
разновидность термических повреждений. Специфическое влияние заключается в
электрохимическом, тепловом и механическом воздействиях. Электрохимический
включает электролиз, в результате которого в клетках нарушается ионное
равновесие и изменяется биологический потенциал. Перераспределение отрицательно и
положительно заряженных ионов существенно меняет функциональное состояние
клеток и служит причиной образования в одних участках коагуляционного, а в
других — колликвационного некроза. Тепловое действие электрического тока
приводит к ожогу кожных покровов и глубжележащих тканей вплоть до обугливания.
В результате механического действия тока наблюдают расслоение и разрыв мягких
тканей, реже — отрыв частей тела.
Неспецифическое действие электрического тока обусловлено другими видами
энергии. В частности, от вольтовой дуги (температура до 40 000 °С) возникают
термические ожоги кожи и глаз. Результатом падения с высоты при ударе током
могут быть вывихи суставов, переломы костей, повреждения внутренних органов.
Судорожные сокращения мышц могут привести к отрывным переломам костей.
Если на пострадавшем в результате воздействия тока воспламеняется одежда,
электротравма может сочетаться с тяжёлыми ожогами кожных покровов. .К
факторам, усугубляющим степень поражения электрическим током, относят
повышенную влажность воздуха, перегревание организма, истощение, хронические
заболевания, алкогольное опьянение.
Электрический ток вызывает местные и общие изменения в организме
пострадавшего. Тяжесть поражения зависит от параметров электрического тока, путей
его распространения в организме, характера повреждения органов и тканей,
общего состояния пострадавшего. Смерть иногда может наступить сразу после травмы
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 405
(через 2-3 мин) от паралича жизненно важных структур продолговатого мозга.
При прохождении тока по верхней петле (рука-рука) летальный исход наступает
от остановки сердца в результате повреждения миокарда.
Нередко у пострадавших наблюдают состояние «мнимой смерти» — глубокое
угнетение ЦНС, приводящее к торможению центров сердечно-сосудистой и
дыхательной систем в результате действия тока высокого напряжения или, при
определённых условиях, небольшого напряжения B20 В). В такой ситуации причиной
«мнимой смерти» считают угнетение функций продолговатого мозга,
фибрилляцию желудочков сердца и тетанический спазм дыхательных мышц.
Особенность контактных электрических ожогов — локальное глубокое
повреждение тканей при минимальном ожоге кожи, причём зона некроза больше при
вовлечении сосудов по пути прохождения тока из-за их тромбоза. При поражении
магистральных артерий конечностей наступает гангрена, не исключена
возможность тромбоэмболии сосудов лёгких и головного мозга.
Течение раневого процесса при электроожогах подчинено общим
закономерностям и включает воспаление, нагноение, отторжение омертвевших тканей,
образование грануляций, рубцевание. В отличие от термических ожогов, сроки
отторжения некрозов — до 6-7 нед, значительно чаще присоединяются
осложнения (флегмона, артрит, лимфаденит, лимфангоит).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При электротравме в организме пострадавшего происходят различные
патологические процессы. В первую очередь это касается ЦНС: возможны потеря
сознания, нередко моторное и речевое возбуждение, повышение или понижение
сухожильных и кожных рефлексов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы характеризуются повышением или понижением АД, мерцательной
аритмией, фибрилляцией желудочков. Обычно эти изменения находят в момент
получения травмы или в ближайшие часы после неё, иногда они сохраняются и более
длительное время.
В остром периоде нередко возникает распространённый спазм сосудов и
повышение общего периферического сопротивления, что сопровождается
похолоданием конечностей, цианозом, снижением чувствительности. Наблюдают также
тромбозы артерий, приводящие к поражению мышц в местах прохождения
электрического тока. Подобную патологию иногда трудно диагностировать, поскольку
кожные покровы над ними почти всегда остаются неизменными. Для ранней
диагностики используют ангио- и сцинтиграфию, диагностические некротомные
разрезы. Впоследствии поражённая мышечная ткань подвергается гнойному
расплавлению, что сопровождается выраженной интоксикацией, развитием сепсиса,
ОПН.
Электрический ток поражает и внутренние органы: гнёздные некрозы можно
наблюдать в ЖКТ, печени, лёгких, поджелудочной железе, что обусловлено
расстройствами кровообращения. Диагностика затруднена по причине нечёткой и
слабовыраженной симптоматики. Если место приложения электрического тока —
голова, можно наблюдать расстройства зрения (повреждение роговицы, отслойка
сетчатки, неврит зрительного нерва, глаукома) и слуха.
При прохождении тока небольшой силы (до 10 мА) возможны боль в месте
контакта с токоведущим предметом, ощущение «бегания мурашек»; при более
сильном токе (до 15 мА) боль распространяется на всю область контакта,
возникает непроизвольное сокращение мышц, пострадавший не может самостоятельно
оторваться от электрического провода. Под действием тока силой 50 мА и более
наблюдают непроизвольные сокращения мышц грудной клетки, потерю сознания,
ослабление сердечной деятельности, угнетение дыхания вплоть до «мнимой
смерти». Токи силой 0,1 А очень опасны, а 0,5 А — смертельны для человека.
406 общие вопросы хирургии
ДИАГНОСТИКА
Физикальное обследование
Местные изменения при электрических ожогах могут носить характер
контактных — в местах входа, выхода и по пути распространения тока; возможны
поражения от пламени вольтовой дуги или загоревшейся одежды. «Метки тока»
чаще расположены на верхних конечностях, бывают округлой формы диаметром
от нескольких миллиметров до 2-3 см, иногда имеют вид резаной раны, ссадины,
точечного кровоизлияния. Возможны и смешанные поражения: сочетание с
ожогом пламенем вольтовой дуги или с механической травмой.
Чаще электрический ожог представлен струпом белого или чёрного цвета.
Иногда при ожоге напряжением 6000-10 000 В в рану выступают разорванные
тёмных оттенков мышцы. Достаточно быстро нарастает отёк мягких тканей, чему
в немалой степени способствует повышение проницаемости сосудистой стенки.
Электрические ожоги головы часто сопровождаются повреждением костей свода
черепа из-за незначительной толщины мягких тканей. На месте ожога образуется
плотный неподвижный струп тёмного цвета, нередко обнажаются участки
обугленной кости. При ожоге свода черепа возможно поражение структур головного
мозга, что подтверждают данными клинического и инструментального
(энцефалография, КТ) обследования. Также не исключено развитие парезов, зрительных
и слуховых расстройств. В отдалённом периоде у данной категории пострадавших
возможно развитие гнойных внутричерепных осложнений — менингитов, менин-
гоэнцефалитов, абсцессов.
При ожогах пламенем вольтовой дуги в отличие от электроожогов практически
всегда страдают открытые участки тела (лицо, кисти). Повреждения всегда
поверхностные и заживают в течение 5-10 дней.
Лабораторные исследования
При электротравме меняется качественный и количественный состав
форменных элементов крови: стойко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
развивается эритроцитопения в связи с повышением скорости распада клеток. Со
стороны биохимических показателей нередко увеличивается уровень остаточного
азота, глюкозы, билирубина, уменьшается альбумино-глобулиновый
коэффициент, возможны нарушения со стороны свёртывающей системы крови.
Дифференциальная диагностика
В ранние сроки после травмы иногда сложно провести дифференциальную
диагностику между электрическим ожогом и глубоким ожогом пламенем,
полученным в результате возгорания одежды при комбинированной травме. В этих
случаях причину поражения уточняют в процессе лечения в более поздние сроки.
Показания к консультации других специалистов
В стационаре пациенты с электротравмой нуждаются в наблюдении
различными специалистами (терапевтом, невропатологом, психиатром) в условиях
реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии.
Пример формулировки диагноза
Электротравма. Электроожог III—IV степени левой кисти 3% поверхности тела.
Ожог пламенем I—II степени лица и правой кисти 5% поверхности тела.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Общее лечение направлено на нормализацию функций внутренних органов и
систем организма, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 407
Показания к госпитализации
Госпитализации подлежат все пострадавшие, имевшие поражения
электрическим током, о чем может свидетельствать потеря сознания, наличие меток тока или
более обширных электроожогов.
Немедикаментозное лечение
Важно знать принципы оказания первой помощи при поражении электрическим
током. Применение относительно простых мероприятий зачастую может спасти
пострадавшему жизнь и предупредить травмы у лиц, оказывающих ему помощь.
В первую очередь следует прекратить действие на пострадавшего электрического
тока. При действии тока низкого напряжения (не больше 380 В) следует
выключить рубильник или вывернуть предохранители на распределительном щите.
Можно сбросить сухой палкой провод с пострадавшего либо перерубить провод
топором. Приближаться к пострадавшему неопасно. При «фиксации» конечности
к токонесущему проводу пострадавшего следует оттащить от источника, при этом
использовать предметы, не проводящие электрический ток (сухие доски,
резиновые перчатки). Оказание помощи пострадавшим от тока высокого напряжения
необходимо проводить в резиновой обуви и перчатках. В случае контакта
электрических проводов с землёй приближаться к пострадавшему следует мелкими
шагами, не отрывая подошв от поверхности или подпрыгивая на двух тесно сомкнутых
ногах. В противном случае спасатель может также получить тяжёлые поражения
электрическим током.
При развитии симптомокомплекса «мнимой смерти» необходимо провести
комплекс реанимационных мероприятий: искусственное дыхание и непрямой
массаж сердца. Дефибрилляцию применяют при нарушении ритма сердца. Иногда
выполняют интубацию трахеи или трахеостомию для наиболее эффективной
вентиляции лёгких. С целью стимуляции сердечной деятельности, борьбы с отёком
мозга и лёгких иногда осуществляют инфузионную терапию.
Медикаментозное лечение
Лечение пострадавших с электрическими ожогами целесообразно проводить в
ожоговых стационарах. Следует руководствоваться основными принципами инфу-
зионно-трансфузионной терапии, применяемой при ожоговом шоке. За критерии
объёма и состава сред, темпа введения и продолжительности терапии необходимо
принимать такие показатели, как гемоконцентрация, нарушения гемодинамики,
электролитного и кислотно-основного состояния, расстройства функций почек.
Инфузионно-трансфузионная терапия имеет большое значение и в другие
периоды болезни, она незначительно отличается от таковой при обширных термических
ожогах.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Показанием к хирургическому лечению является наличие электроожогов III—IV
степени.
Методики хирургического лечения
Местное лечение электрических ожогов проводят по стандартным
общехирургическим принципам с учётом фаз раневого процесса и аналогично
консервативному лечению глубоких ожогов при термической травме, направленному на
быстрейшую подготовку ран к свободной пересадке кожи. Среди оперативных
методов лечения выделяют декомпрессионную некротомию, некрэктомию, остео-
некрэктомию, перевязку сосудов на протяжении, ампутацию конечности,
вскрытие абсцесса и флегмоны, аутодермопластику.
408 общие вопросы хирургии
В отличие от термических электрические ожоги значительно чаще требует
некрэктомии с иссечением глубоколежащих тканей (мышц, сухожилий, костей),
что удлиняет сроки подготовки ран к оперативному закрытию. Чаще возникает
необходимость в ампутации конечностей, нередко одновременно с перевязкой
сосудов на протяжении. При поражении костей свода черепа после иссечения
некрозов мягких тканей выполняют краниотомию. Для этого в омертвевшей кости
при помощи фрезы проделывают множественные трепанационные отверстия
диаметром 1-1,5 см до кровоточащих тканей. Подобная манипуляция способствует
дренированию раны, сокращению сроков очищения её от остеонекрозов,
предупреждению внутричерепных гнойных осложнений. Кроме того, при краниотомии
уточняют глубину поражения костей. Через 1,5-2 нед трепанационные отверстия
выполняются грануляциями: либо из диплоэ (при некрозе только наружной
пластинки), либо из твёрдой мозговой оболочки или вещества мозга при тотальном
поражении кости. Через 1,5-2 мес после операции рана полностью очищается
от некротизированных тканей и покрывается грануляционным покровом. В эти
сроки выполняют аутодермопластику.
При электрических ожогах конечностей нередко показана превентивная
перевязка сосудов. Подобная операция необходима для предупреждения
возможного кровотечения из эрозированных участков сосудистой стенки в зоне ожога.
Перевязку сосудов выполняют выше места поражения вне зоны некроза.
Для восстановления утраченного кожного покрова используют все виды
современной кожной пластики: свободная дерматомная, пластика местными тканями и
лоскутами на питающей ножке, итальянская и индийская пластики, «Филатовский
стебель». Особенно показаны несвободные методы кожной пластики при дефектах
мягких тканей и кожного покрова в функционально активных зонах (область
суставов, опорная поверхность стоп, обнажённые кости и сухожилия).
Возможные послеоперационные осложнения
Как и при хирургическом лечении глубоких термических ожогов, наиболее
часто наблюдается расплавление кожных аутотрансплантатов и нагноение
донорских ран. При выполнении несвободной кожной пластики нередки нагноения
операционной раны.
Примерные сроки нетрудоспособности
О примерных сроках нетрудоспособности говорить не представляется
возможным, так как они варьируют в очень широких пределах и зависят от тяжести
и локализации поражения. Среди подобных больных довольно высок процент
инвалидизации.
Дальнейшее ведение
Своевременно и профессионально выполненное лечение тяжёлых
электрических ожогов во многих случаях не избавляет пострадавших от формирования
Рубцовых деформаций и контрактур, поэтому большая часть подобных больных в
отдалённом периоде нуждается в реконструктивно-восстановительном
оперативном лечении.
ОТМОРОЖЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Отморожение — повреждение тканей, вызванное местным воздействием
холода, приводящего к длительному понижению температуры, повреждению
анатомических структур, вплоть до омертвения органов.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 409
КОДПОМКБ-10
Х31 Воздействие чрезмерно низкой природной температуры.
ТЗЗ.0-9 Поверхностное обморожение.
Т34.0-9 Обморожение с некрозом тканей.
Т35.0-7 Обморожение, захватывающее несколько областей тела и неуточнённое
обморожение.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Отморожения классифицируют по глубине поражения тканей на 4 степени:
I. После согревания кожа отмороженной области синюшная, нередко с
багровым оттенком, возможен небольшой отёк, мраморность окраски. Отморожения
I степени проходят через 5-7 дней консервативного лечения, при этом отёк уходит
полностью, кожа приобретает нормальную окраску. Ненадолго остаётся зуд,
цианоз, повышенная чувствительность к холоду.
II. Сопровождается омертвением верхней зоны сосочково-эпителиального слоя,
образованием пузырей, наполненных прозрачной серозной жидкостью (иногда
через несколько дней после согревания). Дном пузыря служит сосочковый слой
кожи, представленный поверхностью розового или бледно-красного цвета,
чувствительной к механическому раздражению. При данной степени ростковый слой
кожи не повреждён, поэтому в короткие сроки (8-14 дней) наблюдают полную
эпителизацию раневых поверхностей под влиянием консервативного лечения.
Остаточные проявления аналогичны I степени.
III. Кожа поражённой области мертвенно-бледная или сине-багровая^ выражен
отёк тканей. Пузыри наполнены геморрагической жидкостью, после вскрытия его
и удаления эпидермиса обнажается нежизнеспособная поверхность сосочкового
слоя кожи, нечувствительная к механическому раздражению (например, уколу
иглой или прикосновению шарика со спиртом). Некроз распространяется на всю
толщу кожи. Самостоятельная эпителизация таких ран невозможна в связи с
гибелью всех эпителиальных элементов кожи. Заживление возможно путём развития
грануляций и рубцевания. Потерянные ногти нередко отрастают
деформированными. Обширные раневые дефекты нуждаются в пластическом закрытии ауто-
дермотрансплантатами.
IV. Возникает при наиболее длительном действии холодового агента и
продолжительном периоде тканевой гипотермии, сопровождается омертвением всех
тканей, включая кости. Через 8-10 дней после травмы развивается сухая гангрена
пальцев рук или ног и влажная гангрена проксимально расположенных участков.
Демаркационная линия появляется к концу 2-й — началу 3-й недели. Процесс
самопроизвольного отторжения некротизированных тканей занимает несколько
месяцев.
При отморожениях III—IV степени различают четыре зоны патологических
изменений (по направлению от периферии к центру):
• тотального некроза;
• необратимых дегенеративных изменений (где впоследствии могут возникать
трофические язвы и изъязвляющиеся рубцы);
• обратимых дегенеративных процессов;
• восходящих патологических процессов.
В последних двух зонах возможно развитие стойких сосудистых и
нервно-трофических расстройств.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В развитии патологических изменений в поражённых участках ведущая роль
принадлежит спазму артерий. При непродолжительном действии холода
реагируют только поверхностные сосуды, возникает отморожение 1-Й степени. При более
410 общие вопросы хирургии
продолжительном и интенсивном охлаждении происходит длительный спазм всех
артериальных сосудов, в результате чего наступает гибель мягких тканей и костей.
В течении отморожений выделяют два периода: скрытый (дореактивный) и
реактивный, до и после согревания больного соответственно. В первом периоде
отмороженная область бледная, холодная на ощупь, нечувствительная. Больной
предъявляет жалобы на ощущение онемения, «одеревенения», на «холодные
ноги». Реже беспокоят боли в стопах и икроножных мышцах. В небольшом числе
наблюдений отморожения не сопровождаются никакими ощущениями. В доре-
активном периоде установление диагноза не представляет затруднений, однако
нельзя определить глубину и протяжённость поражения тканей.
В реактивном периоде после согревания отмороженного участка основной
жалобой больных становится боль. Она наступает непосредственно после
согревания больного, довольно интенсивна и характерна для всех пострадавших. Больные
испытывают чувство жжения, жара, «одеревенелости» в отмороженных областях.
В пользу окончания «скрытого периода» свидетельствуют отёк и изменение цвета
кожи с белого на цианотичный.
В 95% случаев отморожению подвергаются конечности, чаще нижние;
поражение ограничено пальцами и не распространяется выше голеностопного или
лучезапястного суставов. Подобная локализация обусловлена худшим
кровоснабжением периферических отделов конечностей в сравнении с другими областями
тела, они более подвержены действию холода, в них быстрее развиваются гемоди-
намические нарушения. Кроме того, кисти и стопы в меньшей степени защищены
от воздействия холода. Отморожения других локализаций (ушные раковины, нос,
щёки) наблюдают значительно реже. В подавляющем числе наблюдений
отморожения возникают при действии мороза при температуре воздуха -10 °С и ниже.
Однако при высокой влажности воздуха и сильном ветре отморожения возможны
и при более высокой температуре, приближающейся к 0 °С. Чаще отморожениям
подвергаются люди в бессознательном состоянии (при сильном алкогольном
опьянении, тяжёлой травме, приступе эпилепсии). В таких ситуациях, как правило,
возникают отморожения IV степени.
Атипичные формы отморожений
В отличие от описанной «классической» формы отморожений выделяют
несколько их разновидностей, характеризующихся своеобразным клиническим
течением и возникающих в отличных от описанных условиях, — ознобление и
«траншейная стопа».
Ознобление — патологическое состояние кожи, развивающееся в результате
длительного воздействия низкой температуры и повышенной влажности воздуха
и характеризующееся отёчностью, синюшностью, болезненностью при
надавливании и зудом. Рассматривают как хроническое отморожение I степени, исключение
повторного охлаждения способствует ликвидации ознобления. Нередко
ознобление протекает в форме дерматитов или дерматозов. У людей, которые по характеру
своей работы постоянно подвергаются действию холода при большой влажности
воздуха (рыбаки, моряки, сплавщики леса), ознобление рассматривают как
профессиональное заболевание.
Стопа траншейная — отморожение стоп в результате их длительного умеренного
охлаждения; возникает при температуре воздуха около 0 °С и высокой влажности,
главным образом в военной обстановке. Это форма местной холодовой травмы,
впервые описанная во время первой мировой войны при массовом поражении
стоп у солдат, длительное время находившихся в траншеях, заполненных водой.
Заболевание характеризуется расстройствами осязательной, температурной и
болевой чувствительности, возникновением болей, появлением чувства
«одеревенения» стоп. Развивается отёк, кожа приобретает бледный оттенок с участками
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 411
гиперемии, холодная на ощупь; затем формируются пузыри с геморрагическим
содержимым. Финалом служит омертвение стоп с развитием влажной гангрены.
При двустороннем поражении характерно крайне тяжёлое течение заболевания с
высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.
Своеобразная форма холодовой травмы — «иммерсионная стопа»
(«погружённая конечность»). Данная патология развивается при длительном нахождении
конечностей в холодной воде и встречается почти исключительно у моряков или
у лётчиков, терпящих бедствие в морях при температуре воды от 0 до +10 °С.
Поражаются одновременно две, три, а иногда и четыре конечности, причём
отморожение наступает в 2-3 раза быстрее, чем на суше.
«Высотная стопа» возникает у лётчиков при полётах на больших высотах при
крайне низкой температуре воздуха (от -40 до -55 °С) и большой скорости, в
условиях пониженного содержания кислорода.
Иногда развиваются контактные отморожения от соприкосновения голых рук
с охлаждёнными до -40 °С металлическими предметами. Эти отморожения, как
правило, поверхностные и ограничены по площади.
Осложнения, возникающие при отморожениях, подразделяют на местные и
общие. Наиболее частые среди местных — лимфангоит, лимфаденит,
тромбофлебит, рожистое воспаление, флегмона, абсцесс, артрит, остеомиелит. В более
поздние сроки развиваются невриты, эндартерииты, трофические язвы, рубцовые
деформации и контрактуры, стойкое повышение холодовой чувствительности.
Из общих осложнений в ранние сроки наблюдают интоксикацию, пневмонию,
сепсис, полиорганную недостаточность; в более поздние — миокардио-, нефро- и
энцефалопатию.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Пострадавший указывает на длительное пребывание в условиях низкой
температуры воздуха.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с гангреной пальцев стоп при
диабетической ангиопатии или облитерирующем эндартериите.
Показания к консультации других специалистов
Нуждаются в консультации ангиохирурга, терапевта.
Пример формулировки диагноза
Отморожение обеих стоп III—IV степени.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Основная цель лечения — согревание и восстановление нормального кровотока
в поражённых частях тела.
Показания к госпитализации
Отморожения III—IV степени любой площади и локализации; распространённые
поверхностные отморожения.
Немедикаментозное лечение
Первая помощь. С целью предупреждения дальнейшего охлаждения и
восстановления температуры в поражённых частях тела пострадавшего следует
доставить в тёплое помещение, переодеть в сухую одежду и обувь. Общие мероприятия
включают дачу пострадавшему горячих чая, кофе, пищи, 50-100 мл водки. При
412 общие вопросы хирургии
отморожениях ушных раковин, щёк, носа можно легко растереть отмороженные
участки чистой рукой или мягкой тканью до появления розовой окраски кожи.
Необходимо исключить преждевременное согревание извне, когда
пострадавший уже находится в помещении: тепло должно идти «изнутри» за счёт
кровообращения. Таким образом, граница потепления тканей постепенно сдвигается к
периферии, где циркуляция восстанавливается раньше, чем обмен веществ, что
предохраняет ткани от ишемии. Для достижения этого эффекта на поражённую
область как можно быстрее накладывают термо- или теплоизолирующую
повязку. В ней чередуют 5-6 слоев марли и ваты (ватин, шерсть, поролон, синтепон) с
двух- или трёхкратным прокладыванием между ними компрессной бумаги
(полиэтилен, металлическая фольга). Толщина подобной повязки — 5-6 см. До
наложения повязки никаких манипуляций с отмороженными участками не производят.
Повязки на поражённой области оставляют не менее чем на 6-12 ч, до
восстановления чувствительности.
После госпитализации пострадавшего проводят мероприятия, направленные
на постепенное согревание тканей «изнутри-кнаружи». Этого достигают инфузи-
онным системным и регионарным лечением, целью которого служит устранение
спазма сосудов, восстановление микроциркуляции, предупреждение тромбообра-
зования в сосудах малого и крупного диаметра.
Применение УФО, УВЧ-терапии, инфракрасного облучения и просто
тёплого воздуха от вентилятора в первой фазе раневого процесса при отморожениях
III—IV степени способствует переводу влажного некроза в сухой.
Медикаментозное лечение
Для улучшения кровообращения в поражённых конечностях в течение первой
недели после травмы внутривенно 2 раза в день вводят следующие препараты:
растворы декстрана (реополиглюкина*) 400 мл, глюкозы 10% — 400 мл, прокаина
(новокаина*) 0,25% — 100 мл, витамина Вх 5% — 2 мл, никотиновой кислоты*
1% — 2 мл, аскорбиновой кислоты* 5% — 4 мл, дротаверина (но-шпы*) 2% — 2 мл,
папаверина* 2% — 4 мл; гепарина натрия (гепарина*) 10 000 Ед, пентоксифиллина
(трентала*) 5 мл или дипиридамола (курантила*) 0,5% — 2 мл, гидрокортизона
100 мг. Инфузии производят со скоростью 20-25 капель в мин. Терапию следует
продолжать и в ситуации, если в течение 2-3 сут не удалось нормализовать
температуру и трофику тканей. В данном случае она необходима для сокращения зоны
некроза тканей.
Большое значение имеет введение препаратов непосредственно в регионарный
кровоток отмороженной конечности. Это достигают путём пункции
соответствующей магистральной артерии (лучевой, локтевой, плечевой, бедренной). Обычно
вводят следующие препараты: растворы прокаина (новокаина*) 0,5% — 8,0;
никотиновой кислоты* 1% — 2,0; гепарина натрия (гепарина*) 10 тыс. ед.;
аскорбиновую кислоту* 5% — 5,0; аминофиллин (эуфиллин*) 2,4% — 5,0; пентоксифиллин
(трентал*) 5,0 [или дипиридамол (курантил*) 0,5% — 2,0]. В первые сутки
вливания выполняют 2-3 раза, в последующие 2-3-и сут — 1-2 раза. Длительность
курса вазоактивной инфузионной терапии составляет не менее 7 сут.
Выполняемые в дореактивном или раннем реактивном периодах новокаиновые
околопочечные, вагосимпатические, периневральные проводниковые и простые
футлярные блокады способствуют аналгезии, вазодилатации и уменьшению
интерстициального отёка, создавая тем самым благоприятные условия для
нормализации температуры в поражённых тканях.
Больным, поступившим в стационар в позднем реактивном периоде, с чётко
выраженными признаками необратимого поражения тканей следует выполнять
весь комплекс описанных выше лечебно-профилактических мероприятий с целью
возможного ограничения степени и масштабов поражения тканей.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 413
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Глубокие отморожения III—IV степени.
Методики хирургического лечения
Местное лечение ран после отморожений проводят по общехирургическим
правилам лечения гнойных ран. Необходимо учитывать глубину поражения и фазу
раневого процесса.
При отморожениях 1-Й степени после туалета ран накладывают марлевые
повязки с водорастворимыми антибактериальными кремами [хлорамфеникол/
диоксометилтетрагидропиримидин (левомеколь4), диоксометилтетрагидропири-
мидин/сульфодиметоксин/тримекаин/хлорамфеникол (левосин*), бензилдиме-
тил-миристоиламино-пропиламмонием (мирамистиновая мазь*), мафенид*], хло-
рамфениколом (синтомицином) и др. Полная эпителизация наступает в короткие
сроки G-10 сут) без каких-либо косметических или функциональных дефектов.
При отморожениях III—IV степени консервативное лечение позволяет
подготовить поражённые участки к операции. Характер применяемых лекарственных
средств зависит от фазы раневого процесса. В первой фазе (острое воспаление,
обильное отделяемое, отторжение омертвевших тканей) применяют растворы
антисептиков, гипертонические растворы натрия хлорида, антибактериальные
мази на водорастворимой основе, а также препараты с некролитическим действием
[трипсин*, химотрипсин*, террилитин*, просубтилин (профезим*) и др.]. Перевязки
делают ежедневно, поражённые конечности укладывают на шины Белера.
Во второй фазе раневого процесса (после стихания воспаления, уменьшения
отёка и количества раневого отделяемого, отторжения нежизнеспособных тканей)
перевязки проводят реже (через 2-3 дня) с мазями на жировой основе [с нитрофу-
ралом (фурацилиновая мазь 0,2%*)].
В третьей фазе (эпителизации и рубцевания) целесообразно применение
биогенных стимуляторов растительного (сок каланхоэ и алоэ) и животного
происхождения A5% мазь прополиса*). С этой же целью применяют мази с диоксометил-
тетрагидропиримидином (метилурацил*) 10%, актовегином* 20% и др.
Современная тактика хирургического лечения глубоких отморожений
преследует цель быстрейшего удаления нежизнеспособных тканей, предотвращение
развития тяжёлых осложнений и максимального сохранения объёма
жизнеспособных тканей.
Как и при лечении глубоких ожогов, применяют некротомию, некрэктомию,
ампутацию и дерматомные свободные пересадки кожи.
Возможные послеоперационные осложнения
Нагноение послеоперационных ран, расплавление кожных трансплантатов,
нагноение донорских ран.
ПРОГНОЗ
При поверхностных отморожениях прогноз благоприятный, больные
возвращаются к трудовой деятельности. При глубоких отморожениях с поражением
больших сегментов конечностей — стойкая инвалидизация.
Общее охлаждение
синонимы
Пшотермия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Общее охлаждение организма — нарушение теплового баланса,
сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных значений. Это состояние
414 общие вопросы хирургии
организма, возникающее в результате воздействия холода и понижения
температуры тела ниже 34 °С.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают три степени тяжести общего охлаждения — лёгкую, среднюю и тяжёлую.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При лёгкой степени тяжести общего охлаждения температура тела в прямой
кишке составляет 35-32 °С. Сознание сохранено или затуманено, кожные покровы
бледные или синюшные, характерны некоторое урежение пульса у части больных
до 60 в минуту, нормальное или умеренно повышенное АД. Больные предъявляют
жалобы на слабость, сонливость, утомляемость, головокружение, головную боль.
Речь их тихая и медленная. Они заторможены, адинамичны.
Средняя (ступорозная) степень тяжести развивается при падении температуры
тела до 32-26 °С. Для этой стадии характерны выраженная сонливость, угнетение
сознания, нарушение речи, отсутствие мимики. Кожа холодная, бледная, иногда
с цианотичным оттенком или мраморной окраской. Имеет место брадикардия
(пульс 52-32 в минуту слабого наполнения и напряжения), АД нормальное или
незначительно понижено, число дыхательных циклов не превышает 12 в минуту,
дыхание поверхностное.
Тяжёлая (судорожная) степень возникает при температуре тела ниже 28-26 °С.
Сознание полностью отсутствует, кожные покровы холодные, бледные, с
цианотичным оттенком. Мышцы напряжены, возможно судорожное сокращение
жевательных мышц, нередко с прикусыванием языка. Верхние конечности согнуты в
локтевых суставах, разогнуть их у многих больных не представляется возможным.
Нижние конечности полусогнуты, иногда вытянуты. Напряжены также и мышцы
брюшного пресса. Дыхание поверхностное, нередко храпящее, редкое (до 3-4
дыхательных циклов в мин). Пульс слабого наполнения, пальпируется только на
крупных артериях, редкий (не более 32-34 в минуту). АД снижено или не
определяется. Зрачки сужены, реакция их на свет вялая или вовсе отсутствует. Возможно
непроизвольное мочеиспускание. При снижении температуры тела ниже 25-23 °С
пострадавший погибает от остановки сердца, отёка мозга или лёгких.
Такова клиническая картина общего охлаждения в период гипотермии. После
согревания у многих больных развиваются чувство усталости, головная боль.
Присоединяются катаральные явления в носоглотке, зеве, иногда бронхит, трахе-
обронхит, пневмония. У некоторых больных развиваются гипертермия, нервно-
психические расстройства (бред, заторможенность, галлюцинации), нарушения
функций сердечно-сосудистой системы (аритмия, тахикардия). Наиболее тяжёлые
осложнения этого периода — отёк мозга, лёгких, ОПН.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение пострадавшего с общим охлаждением преследует цель быстрейшего
согревания и восстановления нормальной температуры тела.
Немедикаментозное лечение
Больного помещают в тёплую ванну с температурой воды 35 °С. Постепенно
воду нагревают до 38-40 °С (не выше!) и поддерживают её на таком уровне до
согревания больного. Процедура согревания занимает от 30 мин до 2 ч при
обязательном постоянном контроле над температурой тела пострадавшего. Согревание
осуществляют до тех пор, пока температура в прямой кишке не поднимется до 35 °С.
Во время процедуры проводят массаж тела больного при помощи намыленных
губок или мочалок. Пострадавшего необходимо напоить горячим чаем или кофе.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 415
Медикаментозное лечение
Проводят инфузию раствора глюкозы 40% — 40-60 мл с аскорбиновой
кислотой*, подогретых до 35-40 °С. В целях ускорения согревания и для
десенсибилизации целесообразно внутривенное введение кальция хлорида 10% — 5-10 мл.
Для устранения ацидоза вводят раствор натрия бикарбоната 5% — 200-300 мл.
При гипотонии показана инфузия декстранов (полиглюкина4) в дозе 400-800 мл,
сердечно-сосудистых средств [ландыша травы гликозид (коргликон*), инозин
(рибоксин*), кокарбоксилаза*, кофеин*], назначают аналгетики и антигиста-
минные препараты, дезагреганты [пентоксифиллин (трентал*), дипиридамол
(курантил*)], витамины С, В, РР, антикоагулянты [гепарин натрия (гепарин*)
100-200 ЕдДкгхсут)]. При нарушении функции дыхания применяют ИВ Л. После
выведения больного из состояния гипотермии лечение направлено на
предупреждение возможных осложнений (бронхит, трахеобронхит, пневмония, нефрит).
При развитии отёка мозга и лёгких применяют кортикостероидные гормоны
(гидрокортизон*, преднизолон*), осмотические диуретики [фуросемид (лазикс*),
маннитол*].
ПРОГНОЗ
При поверхностных отморожениях прогноз благоприятный, больные
возвращаются к трудовой деятельности. При глубоких отморожениях с поражением
больших сегментов конечностей — стойкая инвалидизация.
Список рекомендуемой литературы
Вихриев Б.С., Кичемасов С.Х., Скворцов Ю.Р. Местные поражения холодом. — Л.:
Медицина, 1991. - 192 с.
Орлов Г.А. Хроническое поражение холодом. — Л.: Медицина, 1978. — 168 с.
Парамонов Б.А. и др. Ожоги: Руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2000. — 488 с.
Петров Б.А. Свободная пересадка кожи при больших дефектах. — М., 1950.
Руководство по скорой медицинской помощи. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.
Шапошников Ю.Г. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей. - М.: Медицина,
1997. - Т. 1. - С. 348-370.
Глава 18
Базовые принципы
клинической онкологии
Злокачественные новообразования служат одной из основных
причин смерти и инвалидизации населения экономически развитых
стран мира. В России в 2005 г. зарегистрировано около 470 тыс.
случаев злокачественных новообразований, а абсолютное число
умерших превысило 285 тыс. человек. Прирост показателя
заболеваемости за период 1995-2005 гг. составил 17,5%. Особенно высокие
темпы роста заболеваемости за прошедшие 10 лет
зарегистрированы при раке щитовидной железы G9,3%), меланоме кожи D9,7%),
раке ободочной C7,9%) и прямой кишки C2,6%). Контингент
больных со злокачественными новообразованиями, состоящих на
учёте онкологических учреждений, достиг почти 2 млн 300 тыс.
человек, что составляет 1,6% населения страны.
Доля больных с распространёнными формами заболеваний,
требующих дорогостоящего комбинированного или комплексного
лечения, по-прежнему остаётся высокой (около 60%). Результаты
лечения больных с местно распространёнными и
метастатическими формами злокачественных новообразований следует признать
малоутешительными. В связи с этим большую актуальность
приобретает необходимость своевременной диагностики и лечения
больных на ранних стадиях, что служит не только эффективным
способом улучшения отдалённых результатов лечения и качества
жизни пациентов, но и средством сокращения затрат на
дорогостоящее противоопухолевое лечение.
Профилактика, скрининг и ранняя диагностика
Цель любой скрининговой программы и основной критерий её
эффективности — снижение смертности при наиболее
распространенных формах злокачественных новообразований. Во всех
европейских странах проводят скрининговые программы, направленные
на раннюю диагностику рака молочной железы. Они обеспечены
соответствующей финансовой, методической, практической и
образовательной поддержкой. Уже доказано, что чем раньше
диагностировано заболевание, тем дешевле стоит лечение. В настоящее время
наиболее эффективным методом скрининга считают маммографию.
Национальные скрининговые программы по ранней диагностике
рака молочной железы с 1986 г. начаты в США и Великобритании.
В США за прошедший период отмечено увеличение случаев
диагностики рака молочной железы in situ до 11% от всех наблюдений.
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 417
В конце 90-х годов в Европе были подведены итоги 6 рандомизированных
программ маммографического скрининга, в результате которых было установлено,
что через 5 лет после первого приглашения на маммографическое исследование у
75% всех охваченных скринингом женщин обнаружено снижение смертности от
рака молочной железы на 22%. Согласно данным Национального института рака
США, рутинный скрининг, включающий маммографию и клиническое
исследование, с интервалом 1-2 г, может сократить смертность от рака молочной железы на
30% у женщин старше 50 лет.
Если ранние скрининговые программы были направлены на массовое
выполнение маммографии, то современные скрининговые исследования призваны
повысить чувствительность маммографии благодаря использованию цифровых
технологий, а также диагностики генетических мутаций в группах риска.
В последние годы в России происходит существенный рост заболеваемости
раком предстательной железы. Данное заболевание — одно из наиболее часто
встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого
возраста. В настоящее время наиболее результативный алгоритм скрининга рака
предстательной железы — определение уровня сывороточного простатического
специфического антигена, пальцевое ректальное исследование, трансректальное
УЗИ с мультифокальной биопсией предстательной железы. Применение
подобного подхода создает оптимальные условия для ранней диагностики рака
предстательной железы и снижает смертность от этого заболевания.
Учитывая отсутствие специфической симптоматики при начальных формах
колоректального рака, необходимо отметить, что решить проблему ранней
диагностики этого заболевания можно только при реализации комплексных
медико-социальных программ: повышения медицинской грамотности населения,
разработки новых малоинвазивных диагностических технологий,
установления групп риска по развитию рака, проведение скрининговых исследований.
«Золотым стандартом» скрининга колоректального рака служит тест на скрытую
кровь (гемоккульттест), пальцевое исследование прямой кишки и колоноско-
пия. Целесообразность включения колоноскопии в скрининговые программы
диктует возможность эндоскопического удаления полипов в ходе исследования.
Современные молекулярно-генетические исследования патогенеза
колоректального рака дают возможность не только понять механизмы развития заболевания,
но и разрабатывать новые подходы к ранней диагностике предрака и рака толстой
кишки. Именно изучение соматических мутаций представляется наиболее
перспективным направлением при разработке скрининговых генетических тестов на
колоректальный рак.
Не умаляя значения и достоинств разнообразных скрининговых исследований
и программ, следует подчеркнуть, что только первичная профилактика в
государственных масштабах может быть эффективным механизмом снижения
заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований.
Помимо этого, ранняя диагностика злокачественных новообразований
главным образом зависит от онкологической настороженности врачей общей
практики, знания ими семиотики злокачественных опухолей, достижений
клинической онкологии в вопросах диагностики и лечения онкологических больных.
Постоянная работа с хирургами и терапевтами, направленная на осознание ими
необходимости ранней диагностики злокачественных опухолей, — важный
компонент повышения уровня ранней диагностики рака различных локализаций. Это,
прежде всего, своевременное направление пациентов к специалисту при
подозрении на опухолевую патологию. Так, возникновение болей в животе, затруднённое
прохождение пищи, наличие крови и слизи в кале, затруднённое мочеиспускание,
гематурия, пигментные пятна на коже или уплотнения в молочных железах
требуют применения комплексного обследования. В связи с этим в повседневной работе
418 общие вопросы хирургии
врача общей практики необходим обязательный осмотр всех кожных покровов
и лимфатических узлов, пальпация молочных желёз, пальцевое исследование
прямой кишки и простаты, вагинальное исследование, осмотр и пальпация
щитовидной железы.
Существующие представления о симптоматике злокачественных опухолей
висцеральных локализаций часто далеки от реальности. Наиболее распространённое
заблуждение — мнение о существовании неких общих для опухолевого процесса
клинических симптомов. При этом стержнем клинического диагноза рака
остаются ухудшение общего состояния, слабость, снижение аппетита, иными словами, те
симптомы, которые были объединены А.И. Савицким A948) в синдром «малых
признаков». В подавляющем большинстве случаев при отсутствии этих симптомов
врач ни за что не заподозрит, к примеру, рак желудка у больного, предъявляющего
жалобы на умеренно выраженные боли в эпигастральной области на фоне общего
удовлетворительного состояния. Суть так называемой недостаточной
онкологической настороженности врачей общей лечебной сети определяют неправильные
представления о симптоматике начальных форм висцеральных опухолей. Дело в
том, что врачи общей практики, да и хирурги исходят из того, что клиническую
симптоматику рака в начале болезни характеризуют преимущественно те
функциональные изменения, которые имеются в доопухолевой фазе развития или типичны
для предраковых заболеваний. Известно, что основные трудности ранней
диагностики злокачественных опухолей заключены в скрытом течении начальных форм
заболевания и в характерном для рака свойстве маскироваться в ранних стадиях
развития под картину доброкачественных поражений воспалительного и
функционального характера. Синдром же «малых признаков» позволяет диагностировать
в основном местно распространённый, чаще всего нерезектабельный рак.
Существующая в нашей стране в настоящее время ситуация с оказанием
помощи при онкологических заболеваниях привела к тому, что лечение огромного
числа онкологических больных осуществляют в неонкологических учреждениях,
не располагающих ни необходимым материально-техническим обеспечением,
ни подготовленными сертифицированными кадрами. Вышеуказанные причины
приводят к недопустимому количеству диагностических и лечебно-тактических
ошибок как в клинической практике врачей общей лечебной сети, так и ряде
специализированных онкологических учреждений. Многочисленные ошибки в
клинической онкологии — одна из ведущих причин развития рецидива болезни
не только при распространённых, но и при начальных формах злокачественных
опухолей. Незнание факторов прогноза развития «рецидива болезни», а также
особенностей клинического течения различных его вариантов приводят к
необоснованному отказу от специфического противоопухолевого лечения в большинстве
лечебных учреждений страны. Потенциально курабельные пациенты, особенно
с резектабельными опухолями, пополняют списки онкологических больных
IV клинической группы.
Вместе с тем успехи биотехнологии, молекулярной биологии, биохимии и
других смежных с теоретической и экспериментальной онкологией дисциплин
позволили получить новые данные о механизмах канцерогенеза и опухолевой
прогрессии, существенно расширить представление о возможностях противоопухолевого
лечения злокачественных новообразований. Значимые достижения ведущих
онкологических институтов в лечении онкологических больных позволяют сделать
заключение, что применение современных высоких технологий в диагностике и
во всех компонентах хирургического, комбинированного и комплексного
лечения позволяют существенным образом улучшить результаты лечения и качество
жизни пациентов.
В настоящее время к приоритетным направлениям развития
высокотехнологичной онкологической помощи следует отнести:
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 419
• совершенствование методов первичной и уточняющей диагностики;
• разработку вариантов органосохраняющего и функционально щадящего
лечения при начальных формах рака основных локализаций;
• улучшение функциональных результатов лечения и качества жизни
онкологических больных за счёт использования реконструктивно-пластических,
микрохирургических и малоинвазивных операций;
• выполнение «агрессивных» хирургических вмешательств (расширенных,
комбинированных и циторедуктивных операций) при местно
распространённых и метастатических формах опухолевых заболеваний;
• разработку новых высокотехнологичных методик локального и системного
противоопухолевого воздействия (лучевая терапия и медикаментозное лечение).
Диагностические технологии
Цель проведения уточняющей диагностики в стационаре или при
амбулаторной подготовке к хирургическому лечению — получение информации о
распространённости, локализации, множественности поражения и фоновом процессе.
Иными словами, нужно уточнить детали, оказывающие влияние на выбор
объёма операции и доступа, планирование комбинированных вмешательств и т.д.
В ходе диагностического процесса решают важнейший вопрос о целесообразности
выполнения операции. При этом на основании данных, полученных с помощью
наиболее информативных методов, нужно попытаться исключить генерализацию
опухолевого процесса.
Во всех случаях следует добиваться максимальной объективизации в
определении распространённости опухолевого процесса. На практике это положение
сводится к недопустимости отказа от лечения на основании «впечатлений» врача,
пусть даже самого опытного. Мы имеем в виду те случаи, когда основанием для
установления ошибочного диагноза рака IV стадии служат наличие пальпируемой
опухоли, осложнения опухолевого процесса, общее ослабленное состояние
больного, сопутствующие заболевания. Даже морфологическое подтверждение
доступных обнаружению на клиническом уровне отдалённых метастазов,
специфического характера асцита не дает основания отказаться от направления больного в
специализированный стационар. При этом, прежде всего, целесообразно уточнить
на консилиуме наличие показаний к выполнению паллиативного или циторедук-
тивного вмешательства. Во всех случаях решать вопрос о лечении больного при
установленном диагнозе необходимо при участии врачей разных специальностей
(хирург, анестезиолог, онколог, радиолог и химиотерапевт).
В последние годы интенсивно развиваются все технологии лучевой
диагностики, традиционно применяемых в онкологии. Если в прошлые годы доминировал
принцип последовательного применения сначала простых методов исследования,
а затем более сложных, то в настоящее время этот подход претерпел серьёзные
изменения. Для получения максимально быстрого и эффективного результата
обследования онкологических больных применяют высокотехнологичные методы
исследования, такие, как мультиспиральная КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная
томография. Получение трёхмерных реконструкций солидных опухолей, особенно
локализующихся в сложных для хирургического вмешательства топографо-анато-
мических зонах, позволяет на дооперационном этапе уточнить пространственное
соотношение опухоли с жизненно важными структурами и адекватно подготовиться
к предстоящему хирургическому вмешательству. Следует также выделить быстрый
прогресс интервенционной радиологии, которая уже сегодня располагает широким
набором методик (чрескожная биопсия, чрескожное разрушение и удаление
опухолей, проведение хирургических манипуляций под контролем УЗИ, КТ, МРТ).
В эндоскопии происходит переход от волоконно-оптической к
видеоэндоскопической технике со значительным улучшением качества изображения, с воз-
420 общие вопросы хирургии
можностью его увеличения и перехода к микроэндоскопическому исследованию.
При сочетании видеоэндоскопии, микроэндоскопии с
флуоресцентно-спектроскопическим исследованием открываются возможности для диагностики скрытых
облигатных форм предрака и истинно ранних форм рака полых органов (полость
рта, дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовая система), включая
первично множественные формы рака. Использование флуоресцентной
диагностики позволяет улучшить раннюю диагностику рецидива опухоли и скрытых
метастазов по плевре и брюшине. Современные методы эндоскопической
диагностики злокачественных новообразований позволяют переходить от обнаружения и
оценки макроскопических признаков опухолевого поражения к разработке
микроскопической семиотики предрака и раннего рака с изучением микроструктурных
изменений покровного эпителия слизистых оболочек, особенностей оптической
спектральной характеристики, аномалии капиллярной сети подслизистого слоя,
особенностей метаболизма, оксигенации и пролиферативной активности в зоне
неоплазии. На этапе уточняющей диагностики глубины опухолевой инвазии,
особенно при начальных формах рака полых органов (пищевод, желудок,
трахея и бронхи), в обязательном порядке нужно использовать внутрипросветную
эндосонографию. Эндоскопическая ультразвуковая диагностическая аппаратура
последнего поколения позволяет с высокой точностью устанавливать толщину
опухолевой ткани и проводить пункционную биопсию регионарных
лимфатических узлов.
Остается незыблемым закон онкологии об обязательной биопсии и тщательном
морфологическом исследовании всех подозрительных опухолевых образований
и окружающих фоновых структур. Рутинные методы морфологических
исследований на основе окраски клеток или тканевых срезов постепенно вытесняют
комплексные иммуноморфологические методики тканевой принадлежности и
дифференциальной диагностики опухолей. Помимо гистологического диагноза
и степени дифференцировки опухоли, современные онкоморфологические
методики позволяют определить факторы-предикторы агрессивности, инвазивной
и метастатической способности эпителиальных опухолей, а также определить
молекулярно-биологические и генетические факторы прогноза чувствительности
опухолей к лучевой или лекарственной терапии.
Ошибки диагностики и лечения
злокачественных опухолей
Почему мы подчёркиваем, что уточняющая диагностика обязательно должна
носить комплексный характер? Дело в том, что среди практических хирургов
распространено ошибочное мнение, что для выбора объёма операции достаточно
самого факта наличия опухоли и результатов интраоперационной ревизии, однако
такая опрометчивость может создать трудную или даже кризисную ситуацию в
ходе оперативного вмешательства. Например, степень перехода опухоли желудка
на пищевод следует оценивать не только эндоскопически, но и рентгенологически,
так как часто распространение опухолевых элементов происходит в подслизистом
слое и по межмышечным промежуткам, а слизистая оболочка при этом может
оставаться интактной. При рентгенологическом исследовании такие изменения,
как правило, видны более отчётливо. Своевременное определение
распространения опухоли на пищевод позволит обоснованно выбрать оперативный доступ,
обеспечивающий лучшие условия для выполнения радикальной операции. В
другой ситуации, обнаружив при рентгенологическом исследовании основной очаг,
ошибочно считают необязательным осмотр остальных отделов желудка. После
выполнения дистальной или проксимальной резекции в таких случаях может быть
вскоре обнаружен «рецидив» рака в оставшейся части желудка, который на самом
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 421
деле не что иное, как проявление ранее не установленного мультицентричного
роста, отмечаемого при раке желудка у 10-20% больных. В этом плане
выполнение нескольких биопсий по предполагаемой линии резекции и в оставляемой
части желудка, а также из всех полиповидных эрозивных очагов позволит
обнаружить фоновые и предраковые изменения слизистой оболочки.
В настоящее время лечение значительной части больных с опухолями брюшной
полости осуществляют в общелечебных учреждениях. Вследствие недостаточного
количества онкологических стационаров, по-видимому, еще длительное время
лечение таких пациентов будут проводить без участия специалиста по
абдоминальной онкологии. Между тем вполне очевидно, что лечение больных с
опухолями внутренних локализаций имеет существенную специфику. Для того чтобы с
максимальной эффективностью лечить таких больных, стационар должен
располагать рядом специализированных подразделений (отделение интенсивной
терапии, химиотерапии, радиологии, служба срочной морфологической диагностики
и др.). В противном случае хирург, стремясь получить благоприятные
непосредственные результаты, в отсутствие упомянутых подразделений вынужден, к
примеру, отказываться от выполнения расширенных и комбинированных вмешательств.
Немаловажным представляется и наличие практического опыта, определённого
диапазона хирургических возможностей. По данным японских онкологов,
пациенты, оперированные по поводу рака желудка в небольших клиниках (менее
300 коек), подвержены гораздо большему риску умереть от рецидива заболевания
в сравнении с пациентами, перенесшими операции в крупных госпиталях (более
500 коек). Первый и наиболее важный вывод из изложенного выше состоит в том,
что лечить больных раком должен не просто тот, кто хочет это делать, но тот, кто
обладает для этого необходимыми возможностями. В настоящее время такие
возможности имеют, главным образом, стационары онкологических диспансеров и
ряд кафедральных клиник медицинских институтов.
Однозначно необходимое условие — возможность срочного проведения инт-
раоперационного морфологического исследования материала, взятого по линии
резекции. Следует подчеркнуть, что, просто соблюдая необходимое расстояние от
края опухоли до линии резекции, как полагают многие практические хирурги, во
многих случаях добиться радикализма не удается. В целом опухолевые элементы
по линии резекции при раке желудка обнаруживают в 11,3-12,4%, причём чаще
всего — обнаруживают в проксимальном отделе. Таким образом, в том случае, если
резекция оказалась нерадикальной, отдалённые результаты лечения оказываются
в 2-5 раз хуже, и значительная часть больных умирает от местного рецидива с
метастазами. Эти данные свидетельствуют о том, что, помимо ряда других
обстоятельств, определяющее значение имеет правильно выбранный оперативный
доступ. Абдоминальный доступ позволяет рассчитывать на радикальность
резекции лишь в том случае, если верхняя граница опухоли находится на уровне субкар-
дии. Поражение розетки кардии, диагностируемое рентгенологически или
эндоскопически, любые признаки поражения абдоминального сегмента пищевода — показания
к применению комбинированного тораколапаротомного доступа слева. При
переходе опухоли на пищевод выше диафрагмы произвести радикальную резекцию
пищевода в большинстве случаев можно лишь при выполнении верхнесрединной
лапаротомии и завершения операции после торакотомии справа.
Интраоперационная уточняющая диагностика — заключительный этап
диагностического процесса. На этом этапе чрезвычайно важна строгая
последовательность действий. При ревизии брюшной полости прежде следует убедиться в
отсутствии отдалённого метастазирования и диссеминации опухолевого процесса
по брюшине. Этот этап диагностики необходимо проводить с учётом принципов
абластики, ревизию следует начинать с периферии, в последнюю очередь
исследуя поражённый орган с опухолью. Обязательным компонентом ревизии следует
422 общие вопросы хирургии
считать морфологическую верификацию распространённости процесса с помощью
срочного интраоперационного гисто- или цитологического исследования. После
её проведения в 20% случаев существенно изменяется представление о стадии
заболевания, сложившееся у хирурга на основании результатов ревизии. В связи
с этим хирург не имеет права давать заключение о распространённости процесса
только на основании визуальных данных или результатов пальпации. В противном
случае неверные действия почти неизбежны и могут привести к тяжёлым лечебно-
тактическим ошибкам.
Одна из трудноразрешимых проблем, возникающих перед хирургом во время
операции, — обнаружение и дифференциальная диагностика невидимых и непаль-
пируемых объёмных образований печени. Благодаря внедрению в
клиническую практику интраоперационной ультрасонографии диагностический арсенал
хирургов и онкологов пополнился качественно новым, перспективным методом
уточняющей диагностики. Этот метод считают незаменимым при планировании
операций на печени по поводу её опухолевого поражения. С возникновением
современной портативной ультразвуковой аппаратуры, оснащённой
миниатюрными водонепроницаемыми и стерилизуемыми датчиками, стало возможным
применение УЗИ непосредственно во время хирургического вмешательства по
поводу опухолей брюшной полости. Эта методика исследования позволила
устранить недостатки чрескожного сканирования за счёт нивелирования акустических
барьеров путём установки сканирующей поверхности датчика непосредственно на
интересующий хирурга орган. Интраоперационное УЗИ как метод диагностики
очаговой патологии печени обладает большими разрешающими возможностями
по сравнению с трансабдоминальной ультрасонографией и служит необходимым
этапом уточняющей диагностики для больных инвазивным раком желудка и соли-
тарными метастазами в печень, в случае планирования у последних
комбинированных операций. Проведение интраоперационной ультрасонографии позволяет
изменить стадию заболевания со II—III на IV у 15% больных.
Особенностью злокачественных опухолей пищеварительной системы служит
способность к местному распространению с вовлечением в опухолевый процесс
соседних органов и тканей. Перспективное направление в решении данной
проблемы - повышение онкологического радикализма и резектабельности
благодаря выполнению комбинированных хирургических вмешательств. Вместе с тем
подобные операции по настоящее время имеют немало противников,
аргументирующих своё негативное отношение к данной проблеме резким увеличением
числа послеоперационных осложнений и летальности по сравнению со
стандартными хирургическими вмешательствами без улучшения отдалённых результатов
лечения. Плановое изучение операционного материала показало, что истинное
опухолевое прорастание в соседние органы отмечено лишь у 42,2% больных, у
которых предполагали прорастание опухоли в близлежащие органы. Таким
образом, у большей части пациентов интраоперационно не представляется возможным
дифференцировать истинное опухолевое прорастание от паратуморозного
воспаления с последующим спаянием с окружающими органами. Отказ от выполнения
операций в подобных ситуациях может лишить пациентов последнего шанса на
выздоровление.
Приведённые данные показывают, что в учреждениях, не имеющих
возможности проводить интраоперационную срочную морфологическую диагностику, не
следует заниматься хирургическим лечением онкологических больных в плановом
порядке. Всякий хирург, берущий на себя ответственность лечить таких пациентов,
должен сознавать, что срочное морфологическое исследование просто
необходимо для установления характера патологического процесса, глубины
прорастания стенки поражённого и соседних органов опухолью,
исследования лимфатических узлов, подтверждения отдалённого метастазирова-
ния по брюшной полости и контроля абластичности линии резекции.
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 423
Расширенная лимфаденэктомия
Один из основных принципов онкохирургии — удаление помимо основного
опухолевого очага и мишеней возможного регионарного распространения
опухолевых клеток. Особенно это относится к злокачественным опухолям,
характеризующимся преимущественно лимфогенным распространением (рак молочной
железы, пищевода, желудка, лёгкого, прямой кишки и шейки матки). Выполнять
удаление первичной опухоли и регионарных лимфатических узлов необходимо в
пределах клетчаточно-фасциальных пространств только острым путем, стараясь
минимизировать контакт с опухолевыми тканями. Выполнение расширенных
лимфаденэктомий с удалением лимфатических узлов всех регионарных барьеров
в первую очередь позволяет повысить точность установления стадии
опухолевого процесса с помощью диагностики скрытых лимфогенных метастазов, а также
повысить резектабельность, сократить количество локальных и регионарных
рецидивов и тем самым улучшить отдалённые результаты лечения.
Возможность оценки степени поражения регионарных лимфатических
узлов — наиболее сложный этап интраоперационной уточняющей диагностики.
Более того, в ряде случаев нераспространение опухоли на соседние органы и ткани,
а именно обнаружение увеличенных «метастатических» внесвязочных
лимфатических узлов — необоснованная причина отказа от выполнения радикальной
операции. Учитывая большое число лимфатических узлов, потенциально
способных подвергаться метастазированию, можно сделать заключение, что невозможно
установить истинное лимфогенное распространение, а следовательно, и стадию
опухолевого процесса без максимально полного удаления и изучения всех
регионарных лимфатических коллекторов, то есть без выполнения расширенной
лимфаденэктомий. Говоря о показаниях к выполнению расширенных операций,
следует указать основную ошибку, допускаемую не только хирургами, но и онкологами:
расширенные лимфаденэктомий выполняются ими, как правило, только по
онкологическим показаниям при диагностике макроскопически «метастатических»
регионарных лимфатических узлов. Полученные при раке желудка данные
свидетельствуют о том, что в макроскопически «интактных»
лимфатических узлах метастазы выявляются почти в 60% наблюдений, при этом
метастазы поражают лимфатические узлы Ы2-коллектора почти у каждого четвёртого
пациента. Морфологическое изучение маркированных удалённых лимфатических
узлов позволило установить, что почти в 50% наблюдений метастазы
локализуются в тех группах лимфатических узлов, которые при стандартных операциях
не удаляют. В основном это лимфатические узлы по ходу общей печёночной,
чревной, селезёночной артерий, а также узлы ворот печени и селезёнки. Таким
образом, для интраоперационной оценки степени лимфогенного распространения
рака желудка и последующего выбора объёма оперативного вмешательства не
следует ориентироваться на макроскопические признаки, такие, как увеличение и
уплотнение лимфатических узлов.
Ограниченная лимфаденэктомия
В ряде случаев выполнение расширенной лимфаденэктомий при раке молочной
железы, меланоме кожи сопровождается лимфореей и последующим лимфос-
тазом. Кроме того, многочисленные исследования по изучению лимфогенного
распространения рака желудка, лёгкого, ободочной и прямой кишки показали, что
при раке с глубиной опухолевой инвазии Т1 вероятность метастатического
поражения регионарных лимфатических узлов не превышает 10-15%. Полученные
результаты позволили предложить стратегию ограниченной лимфаденэктомий с
изучением состояния «сторожевых» лимфатических узлов. Идеология
выборочной лимфодиссекции основана на том, что в случае отсутствия метастазов в сто-
424 общие вопросы хирургии
рожевых лимфатических узлах, первыми принимающих отток лимфы от опухоли,
вероятность поражения остальных групп лимфатических узлов чрезвычайно мала
и не превышает 2-5%. Морфологически доказанная интактность сторожевых
лимфатических узлов, возможно, будет служить показанием для выполнения
ограниченной лимфаденэктомии. Научные исследования в этом направлении
продолжаются.
Органосохраняющее и функционально щадящее лечение
В настоящее время на основании анализа многочисленных клинических
исследований доказана эффективность органосохранных и функционально щадящих
операций, выполняемых по строгим онкологическим показаниям при
благоприятных клинико-морфологических факторах прогноза. Увеличение доли больных
пожилого возраста с тяжёлой сопутствующей патологией, служащей
противопоказанием к травматичным полостным операциям, заставляет онкологов
разрабатывать различные варианты щадящего эндоскопического лечения. В последние годы
наибольшие перспективы в эндоскопическом лечении раннего рака связывают
с использованием эффектов флюоресценции, внутрипросветной фиброэндоско-
пической хирургии и терапии. Арсенал эндоскопических методов лечения в
последние годы значительно расширился. Для удаления опухоли, локализующейся
в просвете полого органа, используют электрорезекцию, лазерную деструкцию,
фотодинамическую терапию, брахитерапию, криодеструкцию, локальное введение
этанола, химио- и иммунопрепаратов, а также сочетание нескольких методов.
Особенно актуально и эффективно проведение органосберегающего и
функционально щадящего лечения при начальных формах рака. В частности, широко
используют органосохраняющие операции на шейке матки, осуществляемые с
применением криогенной техники, СО2-лазера и ультразвукового скальпеля.
Указанные оперативные вмешательства позволяют не только излечить
пациентку без снижения радикализма, но и сохранить репродуктивную функцию.
Соответственно обеспечивают полноценную медицинскую и социальную
реабилитацию больных. Фотодинамическую терапию при раке пищевода и мукозэктомию
при раке желудка в настоящее время рассматривают как альтернативные методики
открытым хирургическим вмешательствам. В случае диагностики синхронных
первично множественных злокачественных новообразований гортани, трахеи и
бронхов только внутрипросветная эндоскопическая хирургия позволяет
выполнить поэтапное малоинвазивное удаление опухолей без критической редукции
дыхательной функции. Возможность сохранить поражённый опухолью орган при
правильном соблюдении показаний к хирургическому вмешательству становится
актуальной и при злокачественных новообразованиях парных органов (лёгкие и
почки) в тех ситуациях, когда ранее онкологи или хирурги широко выполняли
пневмонэктомию или нефрэктомию.
Реконструктивно-пластические
и микрохирургические операции
Преобладание в структуре злокачественных новообразований больных с мест-
но-распространёнными формами опухолей III—IV стадий диктует необходимость
выполнения комбинированных травматичных резекций, особенно при опухолях
функционально и эстетически важных локализаций (молочная железа, челюстно-
лицевая зона, конечности, грудная и брюшная стенки), приводящих либо к потере
конечности, либо к формированию обширных тканевых дефектов. Отсутствие
технических возможностей закрытия образовавшихся изъянов, а также большой
риск возможной инвалидизации послужили причинами отказа как онкологов,
так и самих пациентов от выполнения подобных операций. Внедрение методик
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 425
реконструктивно-пластической хирургии и микрохирургии в онкологию
существенно раздвинуло рамки возможностей современной онкологии. В настоящее
время для реконструкции органов головы и шеи, пищеварительного тракта,
опорно-двигательной системы после обширных хирургических вмешательств
используют широкий спектр пластического материала, включая мышечную и костную
ткань, фрагменты внутренних органов (кишки, желудка, сальника), невральные
и сосудистые трансплантаты. Большой выбор пластического материала позволяет
решить задачу закрытия органных и тканевых дефектов, которые ранее считались
не совместимыми с жизнью. Для повышения надежности реконструкции успешно
осваивают и внедряют технику микрохирургии и аутотрансплантации, в том числе
с использованием тканевых эквивалентов. Широкое внедрение
микрохирургической реконструкции и высококачественных эндопротезов в лечение больных с
опухолями конечностей привело к резкому снижению частоты ампутаций. Успешное
сочетание реконструкции и дополнительных методов противоопухолевого
лечения дало возможность сократить сроки лечения и реабилитации до 3 мес, при этом
восстановление функции конечностей достигают у 60-80% пациентов.
Циторедуктивные и паллиативные вмешательства
Не сокращающееся число больных с диагностированными метастатическими
или диссеминированными формами злокачественных новообразований
заставляет онкологов вести поиски методов лечения этой тяжёлой категории пациентов.
Одним из способов улучшения результатов лечения служит расширение показаний
к хирургическому лечению больных с IV стадией опухолевого процесса, включая
агрессивные расширенные и комбинированные вмешательства. Циторедуктивные
операции при местно-распространённых и метастатических формах рака
доказали свою эффективность, поскольку позволяют устранить тяжёлые осложнения
опухолевого процесса, создать более благоприятные условия для дополнительной
противоопухолевой терапии, продлевают жизнь пациентов и улучшают качество
жизни онкологических больных. Активная хирургическая тактика в сочетании
с системным противоопухолевым воздействием позволяет добиться пятилетней
выживаемости почти у 20% больных раком желудка IV стадии, у 35% больных при
метастатическом поражении лёгких. В случае нерезектабельных или
множественных метастазов злокачественных опухолей активное использование современных
высокотехнологичных методов локальной деструкции опухолей (радиочастотная
термоаблация, криохирургия, лазерная деструкция, фотодинамическая терапия)
расширяет возможности циторедуктивного лечения при отдалённых метастазах.
Выполнение, казалось бы, неоправданных операций (вертебропластика, остеосин-
тез, эндопротезирование трубчатых костей и крупных суставов) при
метастатическом поражении костей на фоне проведения лечебной или паллиативной химио-
или гормонотерапии при генерализованных формах рака молочной железы,
простаты, почки существенно улучшает качество жизни пациентов, а в ряде
случаев позволяет даже добиться пятилетней выживаемости. Малоинвазивные
технологии установки эндопротезов при стенозирующих нерезектабельных опухолях
полых органов (трахея, пищевод, желчные протоки, прямая кишка)
представляются реальной альтернативой симптоматическим операциям типа питательных или
разгрузочных стом, обходных анастомозов.
Видеоэндоскопические операции в онкологии
Возможность применения видеоэндоскопических и малоинвазивных
технологий в онкологии можно оценить с двух позиций — это весьма эффектные
преимущества лапаро-и торакоскопических вмешательств с одной стороны и весьма
жёсткие требования в хирургической онкологии с другой. К числу первых относят:
426 общие вопросы хирургии
малотравматичность вмешательства, меньшее количество местных осложнений,
ранняя активизация пациентов, сокращение сроков социальной реабилитации,
улучшение качества жизни, косметический эффект. С другой стороны,
хирургическая онкология невозможна без соблюдения основных онкологических
принципов: правильное стадирование процесса, радикальность операции, соблюдение
принципов абластики, адекватная лимфаденэктомия, возможность выполнения
комплексного и комбинированного лечения.
Большинство противников внедрения малоинвазивных методов приводят
следующие аргументы:
• нарушение принципов абластики;
• неадекватная лимфаденэктомия;
• увеличение частоты имплантационных метастазов;
• диссеминация опухолевых клеток по брюшной полости вследствие инсуффля-
ции газа;
• неадекватная граница удаления поражённых тканей.
Что касается принципов абластики, то их нужно соблюдать в той же степени, что
и в открытой хирургии. Возможность выполнения адекватной лимфаденэктомии
при опухолях различных локализаций продолжают обсуждать, эта точка зрения
имеет сторонников в лице хирургов, владеющих малоинвазивными методиками
при гастрэктомии с уровнем лимфодиссекции D2, гистерэктомии с подвздошно-
обтураторной лимфаденэктомией, парааортальной лимфаденэктомией при
опухолях яичек, паракавальной и парааортальной лимфаденэктомией при
лапароскопической нефрэктомии. Достаточно большое количество научных исследований
посвящено частоте метастазов в местах проколов, однако большинство авторов
подчеркивают, что причина кроется в несоблюдении методики лапароскопических
операций при злокачественных новообразованиях, в частности, обязательном
удалении препарата в специальном контейнере.
Основные малоинвазивные операции, применяемые в онкологии, можно с
определённой долей условности разделить на четыре группы.
• Радикальные операции. К ним относят гистерэктомию, простатэктомию,
нефрэктомию, резекцию желудка и толстой кишки.
• Симптоматические операции. Выполнение паллиативных операций с
применением малоинвазивных технологий не вызывает возражений, их всё шире
используют в онкологической практике. Примером подобных вмешательств
служат формирование обходных анастомозов полых органов (холецистоэн-
теро- и гастроэнтероанастомоз), наложение различных стом при опухолевой
непроходимости, лапароскопическая криодеструкция и радиочастотная абла-
ция метастазов печени.
• Циторедуктивные лапароскопические операции. Направлены на
максимально полное удаление опухолевого массива, позволяющее надеяться на
эффективность дополнительных методов лечения.
• Видеоассистированные операции.
Необходимо отметить, что всё меньшее число авторов говорит о чисто лапаро-
или торакоскопических операциях. Как правило, речь идет о лапароскопически-
ассистированной или торакоскопической видеоассистированной операции, «руке
помощи» и лапаролифтинге. Именно этот вид вмешательства, наиболее
распространённый в онкологии, позволяет использовать преимущества эндохирургии,
но не в ущерб онкологическим принципам. Кроме того, значительно уменьшается
стоимость операции и сокращается её продолжительность.
При необхрдимости выполнения типичных радикальных операций
лапароскопические технологии можно рекомендовать к применению, их успешно
используют у 25-7Ь% больных при различных колопроктологических заболеваниях.
Предпочтение отдают в большинстве случаев лапароскопически-ассистированным
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 427
вмешательствам. Это обусловлено как необходимостью эвакуации из брюшной
полости поражённых отделов кишки, так и возможностью формирования
надёжных межкишечных соустьев, а также уменьшением стоимости операции благодаря
использованию отечественных сшивающих аппаратов.
Применение малоинвазивных методик при раке желудка не ограничивают в
настоящее время только проведением диагностической лапароскопии с целью ста-
дирования процесса и морфологической верификации. При раннем раке успешно
применяют методики радикальных малоинвазивных операций — лапароэндо-
люминальную резекцию, трансгастростомическую эндоскопическую резекцию и
лапароскопическую резекцию желудка (полностью лапароскопическую, лапарос-
копически ассистированную, мануально ассистированную). При злокачественных
опухолях других локализаций малоинвазивные радикальные методики
применяют редко, существуют сообщения о лапароскопической спленэктомии, единичные
сообщения о лапароскопически ассистированной дистальной резекции
поджелудочной железы, лапароскопической панкреатодуоденальной резекции и
левосторонней гемигепатэктомии. Данные методики находятся в стадии разработок и не
нашли пока широкого применения в клинической практике.
Показания для торакоскопической операции:
• периферические доброкачественные опухоли лёгких и средостения;
• солитарные и единичные лёгочные метастазы;
• периферический рак лёгкого Т1-2 N0 у больных с тяжёлой сопутствующей
патологией.
Отдалённые результаты торакоскопически ассистированных лобэктомий по
поводу рака свидетельствуют о том, что по своим возможностям
видеоторакоскопия сравнима с торакотомией, однако по количеству койко-дней, срокам
реабилитации, косметическому эффекту, количеству осложнений имеет значительные
преимущества.
Основной момент, обьединяющий и определяющий возможности выполнения
малоинвазивного лечения при раке шейки матки, эндометрия и яичников —
лапароскопическая лимфаденэктомия. В онкологии выделяют несколько видов
лапароскопической лимфаденэктомии.
• Подвздошная лимфаденэктомия — удаление клетчатки из обтураторной зоны
и по ходу наружных подвздошных сосудов.
• Полная тазовая лимфаденэктомия — дополнительное удаление лимфоузлов
латеральнее наружной подвздошной артерии, пресакральных и параметри-
альных при сохранении сосудов и нервов.
• Низкая парааортальная лимфаденэктомия — верхней границей удаляемых
тканей служит нижняя брыжеечная артерия. Подобное вмешательство можно
выполнить не менее чем у 90% пациенток. Благодаря ему больным с
отсутствием метастазов в лимфатических узлах удастся избежать парааортальной
лучевой терапии, а при их наличии — ненужной лапаротомии или операции
по поводу рецидива заболевания.
• Подпочечная парааортальная лимфаденэктомия — проксимальной границей
вмешательства служит левая почечная вена.
В последние годы появилось достаточно много сообщений о роли и месте
лапароскопической нефрэктомии при раке почки. В соответствии с тенденцией к
расширению показаний к органосберегающим операциям в онкологии возникли и
первые сообщения о лапароскопической резекции почки по поводу рака.
Основные тенденции и сдерживающие моменты в развитии малоинвазивной
хирургии при лечении злокачественных новообразований можно
охарактеризовать следующим образом:
• несмотря на значительное расширение диагностических возможностей лапаро-
и торакоскопии, использования УЗИ, флуоресцентной диагностики и радио-
428 общие вопросы хирургии
изотопного определения «сторожевых» лимфоузлов практическая значимость
этих исследований, особенно при раке желудка и толстой кишки, невелики;
• возрастает роль эндохирургической лимфаденэктомии как стадирующей
операции, например, торакоскопической парастернальной при раке молочной
железы, так и лечебной медиастинальной при раке щитовидной железы и
обтураторно-подвздошной при радикальной простатэктомии промежност-
ным доступом;
• можно проследить тенденцию к отказу от проведения чисто эндохирургичес-
ких операций в пользу видеоассистированных, сокращающих длительность и
стоимость вмешательства;
• расширяется спектр паллиативных малоинвазивных операций благодаря
использованию новых методик — термоаблации, криодеструкции и
фотодинамической терапии;
• растёт количество малоинвазивных циторедуктивных вмешательств;
• сохраняется сдержанное отношение к возможности выполнения
малоинвазивных радикальных операций при распространённых стадиях
онкологического процесса.
Лучевая терапия
Внедрение достижений экспериментальной онкологии, радиобиологии, физики
и многих смежных специальностей в клиническую практику оказало колоссальное
влияние на формирование современной идеологии лучевой терапии. Основное
требование клинической радиобиологии заключается в возможности подведения
максимально большой дозы в первичный опухолевый очаг и зоны регионарного
метастазирования при минимальном повреждении окружающих здоровых тканей.
Этот принцип может быть реализован путём подбора оптимальных вариантов
пространственного распределения энергии излучения. Благодаря оснащению
современных радиологических отделений различными источниками излучения,
появившейся возможности одновременного или последовательного применения
различных методик облучения (дистанционного, контактного, внутрипросветного
и радионуклидного), широкому набору специальных приспособлений и устройств
возможно сформировать пучок излучения и облучить патологический очаг любой
конфигурации.
При составлении плана лечения врач-радиолог обязательно учитывает прогноз
радиочувствительности опухоли, рассчитываемый на основе данных о
локализации, морфологической структуре и степени дифференцировки опухолевых клеток.
Абсолютные противопоказания к применению лучевой терапии — декомпенсация
функций жизненно важных органов и систем, выраженная анемия, лейко- и тром-
боцитопения, сепсис, распад опухоли с угрозой кровотечения или образования
фистул и опухолевая кахексия.
Необычно возросшие технические возможности современной лучевой терапии,
радиобиологические подходы и опыт крупных клиник демонстрируют
целесообразность и эффективность лучевого лечения. Можно говорить об унификации
показаний к использованию лучевой терапии в качестве самостоятельного
пособия и компонента комбинированного или комплексного воздействия,
разрабатываются и постоянно совершенствуются её методические аспекты.
Возрастает роль лучевой терапии радиоактивными препаратами при
метастатическом раке щитовидной железы, предстательной железы и метастазах
различных опухолей в кости. Успешно применяют контактные виды излучения при
рецидивах рака бронхов и трахеи, пищевода, вульвы, прямой кишки и носоглотки.
Расширяют применение прицельного облучения первичных и рецидивных
опухолей высокими дозами благодаря использованию многолепестковых диафрагм и
радиотерапевтической техники последнего поколения (gamma- и cyber-knife).
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 429
Современную концепцию лучевой терапии можно сформулировать следующим
образом:
• при начальных формах злокачественных опухолей, особенно их
радиочувствительных формах, лучевую терапию следует рассматривать в качестве
функционально щадящей альтернативы хирургическому лечению;
• при резектабельных местно распространённых опухолях повышение
радикализма локального контроля возможно за счёт усиления лучевого воздействия
в пред-, интра- или послеоперационном периодах. Комбинированное лечение
с включением лучевой терапии повышает абластику последующего
хирургического вмешательства и существенно сокращает количество локальных и
регионарных рецидивов;
• при генерализованных формах опухолей проведение паллиативной или
симптоматической лучевой терапии в комплексе с другими противоопухолевыми
воздействиями позволяет существенно улучшить качество жизни пациентов,
а в ряде случаев добиться стойкой ремиссии.
Лекарственная терапия
Бурное развитие фармацевтической промышленности и биотехнологий в конце
XX в. позволило существенно пополнить арсенал современных
противоопухолевых препаратов и послужило мощным стимулом для оформления
противоопухолевой химиотерапии в полноценную научную дисциплину со своей методологией
и экспериментальной базой. В настоящее время большое количество
онкологических заболеваний можно полностью излечить с помощью применения только
одной химиотерапии: опухоли трофобласта, лимфогранулематоз, агрессивные
неходжскинские лимфомы, герминоклеточные опухоли, опухоль Вильмса,
лейкозы, эмбриональную рабдомиосаркому, саркому Юинга, нейробластому,
мелкоклеточный рак лёгкого и опухоли яичка. Показатель излеченности при этих опухолях
составляет 60-90%. Интенсификация дозовых режимов при системном
введении противоопухолевых препаратов с использованием аллогенной, сингенной и
аутологичной трансплантации костного мозга либо стволовых гемопоэтических
клеток позволяет добиться существенных успехов при лечении злокачественных
лимфом и ряда солидных опухолей. Главный лимитирующий фактор
эффективного использования цитостатиков заключается в отсутствии их избирательного
воздействия на опухолевые клетки. Наиболее удачная форма направленной доставки
препаратов — их введение в брюшную или плевральную полость. Сюда же можно
отнести различные варианты регионарной перфузии цитостатиков в
магистральные сосуды, кровоснабжающие опухоль, в сочетании с эмболизацией этих сосудов.
В последние годы проводят исследования по повышению селективности доставки
противоопухолевых препаратов путём их присоединения к макромолекулам ДНК,
полимерным матрицам или липосомам.
Разработаны и внедрены в практику новые цитостатики, гормональные
препараты, средства биотерапии как для самостоятельного применения, так и в качестве
компонентов комбинированного и комплексного лечения. Уточняют показания к
проведению дополнительного лекарственного лечения для химиочувствительных
опухолей на основании изучения факторов прогноза при ранних стадиях
опухолевого процесса. Изучают современные методики определения мишеней для
назначения специфических терапевтических средств (моноклональных антител,
блокаторов ростовых рецепторов и ингибиторов ангиогенеза) с целью усиления
повреждающего действия на опухолевые клетки.
Диспансерное наблюдение
Важнейшим моментом онкологической помощи следует считать постоянное
диспансерное наблюдение за больными, которым было проведено хирургическое
430 общие вопросы хирургии
или комбинированное лечение по поводу злокачественных новообразований.
Основная задача такого наблюдения — своевременная диагностика рецидива
заболевания и диагностика метахронных опухолей. Диспансерное наблюдение
необходимо проводить во всех случаях с помощью лучевых, эндоскопических,
морфологических и общеклинических методов исследования. Ограничение обсле-
дования только получением клинических данных значительно снижает
эффективность диагностики.
Наиболее высока частота продолженного роста и рецидивов в первые 2 года
наблюдения. В этот период времени обследование необходимо проводить каждые
3-6 мес. Непременное его условие — рентгено-эндоскопическое исследование с
использованием морфологического метода для подтверждения локального
рецидива рака или генерализации опухолевого процесса. Наиболее распространённая
ошибка, допускаемая при диспансеризации больных, — часто необоснованное
«списывание» на счёт неподтверждённого рецидива заболевания любых
патологических процессов у больного. Хорошо известно, что астенизация больных
после проведенного лечения иногда достигает крайней выраженности. В подобных
случаях состояние пациентов нередко ошибочно расценивают как следствие
генерализации опухолевого процесса. Между тем в отсутствие объективных данных,
свидетельствующих о генерализации, следует в обязательном порядке проводить
эффективную реабилитационную терапию. Онкологи располагают целым рядом
наблюдений, когда такие больные, расцениваемые первоначально как
безнадёжные, благодаря повторным курсам общеукрепляющего лечения успешно
преодолевали подобные состояния.
В процессе диспансеризации наряду с установлением онкологического
благополучия больных необходимо периодическое проведение им восстановительной
и общеукрепляющей терапии. Такие пациенты нуждаются в периодической
коррекции алиментарных расстройств, ферментативной замещающей терапии,
стимуляции гемопоэза и иммуностимуляции. Наиболее эффективны в этом плане курсы
стационарного восстановительного лечения. Доказано, что периодическая
восстановительная терапия увеличивает продолжительность жизни таких больных.
Список рекомендуемой литературы
Избранные лекции по клинической онкологии/Под ред. В.И. Чиссова,С.Л. Дарьяловой. —
2000.
Минимальные клинические рекомендации европейского общества медицинской
онкологии (ESMO). - М., 2006.
Онкология: Клинические рекомендации / Под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Решетов И.В., Чиссов В.И. Пластическая и реконструктивная микрохирургия в
онкологии. - М.: ООО РИФ «Стройматериалы», 2001.
Химиотерапия опухолевых заболеваний / Под ред. Н.И. Переводчиковой. — М., 2000.
American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2004. — Atlanta, 2004.
Earopean Group of Tumor markers: consensusrecommendations // Anticancer Res. — 1999. —
Vol. 19. - N 4A. - P. 2789-2819.
Fisher В., Anderson S., Bryant J. et al. 20-year follow-up of arandomized trial comparing total
mastectomy, lumpectomy and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast
cancer // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 1233.
Hasan W.A., Gill I.S. Laparoscopic radical prostatectomy: current status // BJU Int. — 2004. —
Vol. 94. - P. 7.
Hiki Y., Shimao H., Mieno H. et al. Modified treatment of early gastric cancer. Evaluation of
endoscopic treatment of early gastric cancer with respect to treatment indication groups // World
J. Surg. - 1995. - Vol. 19. - P. 517.
National Cancer Institute (NCI). Gastric cancer treatment. — 2004.
Глава 19
Основы клинической
трансплантологии
Клиническая трансплантология — комплекс медицинских знаний
и навыков, позволяющих использовать трансплантацию органов
как метод лечения различных заболеваний, не поддающихся
традиционным методам лечения. Основные направления работы в
области клинической трансплантологии:
• выявление и отбор потенциальных реципиентов донорских
органов;
• выполнение соответствующего хирургического вмешательства;
• проведение адекватного иммуносупрессивного лечения для
максимального продления срока жизни трансплантата и
реципиента.
Клиническая трансплантология развивается на основе наиболее
современных методов диагностики, хирургии, анестезиологии и
реанимации, иммунологии, фармакологии и др. В свою очередь,
практические нужды клинической трансплантологии стимулируют
развитие указанных сфер медицинской науки.
Становлению клинической трансплантологии способствовали
экспериментальные работы отечественного учёного В.П. Демихова
в 40-60-х годах прошлого столетия. Он заложил основы
хирургических методик трансплантации различных органов, однако
клиническое развитие его идей имело место за рубежом.
Первым успешно трансплантированным органом была почка
(Мюррей Дж., Бостон, США, 1954). Это была родственная
трансплантация: донором стал однояйцевый близнец реципиента,
страдавшего хронической почечной недостаточностью. В 1963 г. Т. Штарцль в
Денвере (США) положил начало клинической трансплантации
печени, однако реальный успех был достигнут им только в 1967 г. В этом
же году X. Бариард в Кейптауне (ЮАР) выполнил первую успешную
трансплантацию сердца. Первая трансплантация трупной
поджелудочной железы человеку была произведена в 1966 г. В. Келли и
Р. Лиллихей в университетской клинике штата Миннесота (США).
Больному сахарным диабетом с хронической почечной
недостаточностью имплантировали сегмент поджелудочной железы и почку.
В результате впервые достигли практически полной реабилитации
пациента — отказа от инсулина и диализа. Поджелудочная
железа — второй после почки солидный орган, успешно пересаженный
от живого родственного донора. Аналогичную операцию также
произвели в университете Миннесоты в 1979 г. Первую успешную
432 общие вопросы хирургии
пересадку лёгкого выполнил Дж. Харди в 1963 г. в клинике штата Миссисипи
(США), а в 1981 г. Б. Рейтц (Станфорд, США) добился успеха, пересадив комплекс
сердце-лёгкие.
1980 год в истории трансплантологии считают началом «циклоспориновой»
эры, когда после экспериментов Р. Кальне в Кембридже (Великобритания) в
клиническую практику был введён принципиально новый иммунодепрессант
циклоспорин. Использование этого препарата значительно улучшило результаты
трансплантации органов и позволило добиться многолетнего выживания реципиентов с
функционирующими трансплантатами.
Конец 1980-х-начало 1990-х годов ознаменовались появлением и развитием
нового направления клинической трансплантологии — трансплантации
фрагментов печени от живых доноров (Райя С, Бразилия, 1988; Стронг Р.В., Австралия,
1989; Бролш X., США, 1989).
В нашей стране первую успешную трансплантацию почки выполнил академик
Б.В. Петровский 15 апреля 1965 г. Эта трансплантация от живого родственного
донора (от матери сыну) положила начало развитию клинической
трансплантологии в отечественной медицине. В 1987 г. академик В.И. Шумаков впервые успешно
пересадил сердце, а в 1990 г. группа специалистов Российского научного центра
хирургии Российской академии медицинских наук (РНЦХ РАМН) под
руководством профессора А.К. Ерамишанцева осуществила первую в России ортотопичес-
кую трансплантацию печени. В 2004 г. произвели первую успешную
трансплантацию поджелудочной железы (с использованием её дистального фрагмента от
живого родственного донора), а в 2006 г. — тонкой кишки. С1997 г. в РНЦХ РАМН
выполняют родственную трансплантацию печени (СВ. Готье).
ЦЕЛЬ
Медицинская практика и многочисленные исследования отечественных авторов
свидетельствуют о наличии большого числа больных, страдающих неизлечимыми
поражениями печени, почек, сердца, лёгких, кишечника, при которых
применяемые общеизвестные способы лечения только временно стабилизируют состояние
пациентов. Помимо гуманитарного значения трансплантации как радикального
вида помощи, позволяющего сохранять жизнь и возвращать здоровье, очевидна
и её социально-экономическая эффективность по сравнению с длительным,
дорогостоящим и бесперспективным консервативным и паллиативным хирургическим
лечением. В результате использования трансплантации обществу возвращают его
полноценных членов с сохранённой трудоспособностью, возможностью создания
семьи и рождения детей.
ПОКАЗАНИЯ
Критерии отбора потенциальных реципиентов донорских органов
Мировой опыт трансплантации свидетельствует о том, что результаты
вмешательства во многом зависят от правильности оценки показаний,
противопоказаний и выбора оптимального момента операции у конкретного потенциального
реципиента. Течение заболевания требует анализа с точки зрения жизненного
прогноза как в отсутствие, так и после трансплантации, с учётом необходимости
пожизненной медикаментозной иммуносупрессии. Неэффективность
терапевтических или хирургических методов лечения — основной критерий при отборе
потенциальных реципиентов донорских органов.
При определении оптимального момента выполнения трансплантации у детей
имеет большое значение возраст ребёнка. Наблюдаемое улучшение результатов
трансплантации органов у них с увеличением возраста и массы тела не повод для
промедления, например, с трансплантацией печени при билиарной атрезии или
острой печёночной недостаточности. С другой стороны, относительно стабильное
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ 433
состояние ребёнка, например, при холестатических поражениях печени (билиар-
ная гипоплазия, болезнь Кароли, болезнь Байлера и др.), хронической почечной
недостаточности при эффективном перитонеальном или гемодиализе позволяет
отложить операцию до достижения им более стабильного состояния на фоне
консервативного лечения. Вместе с тем срок, на который откладывают
трансплантацию, не должен быть неоправданно длительным, чтобы задержка физического и
интеллектуального развития ребёнка не стала необратимой.
Таким образом, постулируют следующие принципы и критерии отбора
потенциальных реципиентов для трансплантации органов:
• Наличие показаний к трансплантации:
¦ необратимо прогрессирующее поражение органа, проявляющееся одним
или несколькими угрожающими жизни синдромами;
¦ неэффективность консервативной терапии и хирургических методов лечения.
• Отсутствие абсолютных противопоказаний.
• Благоприятный жизненный прогноз после трансплантации (в зависимости от
нозологической формы заболевания).
Показания к трансплантации весьма специфичны для каждого конкретного
органа и определяются спектром нозологических форм. В то же время
противопоказания достаточно универсальны и должны быть учтены при отборе и подготовке
реципиентов к трансплантации любого органа.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Под противопоказаниями к трансплантации понимают наличие у пациента
каких-либо заболеваний или состояний, которые представляют непосредственную
угрозу жизни и не только не могут быть устранены посредством трансплантации,
но и могут быть усугублены в результате выполнения её или последующей имму-
носупрессивной терапии, привести к летальному исходу. Существует определённая
группа состояний, при которых выполнение трансплантации, даже при наличии
показаний, представляется очевидно бессмысленным либо вредным с точки
зрения жизненного прогноза для конкретного пациента.
Среди противопоказаний к трансплантации органов различают абсолютные и
относительные. В качестве абсолютных противопоказаний рассматривают:
• некорригируемые нарушения функции жизненно важных органов, в том
числе ЦНС;
• инфекционный процесс вне органа, подлежащего замене, например, наличие
туберкулёза, СПИДа или любых других не поддающихся лечению системных
или локальных инфекций;
• онкологические заболевания вне органа, подлежащего замене;
• наличие пороков развития, сопутствующих основному заболеванию, не
подлежащих коррекции и не совместимых с продолжительной жизнью.
В процессе накопления опыта клинической трансплантологии
совершенствовали методы подготовки реципиентов и поддержания у них жизненно важных
функций в период ожидания операции. Соответственно, часть противопоказаний,
ранее считавшихся абсолютными, перешла в разряд относительных
противопоказаний, то есть состояний, повышающих риск вмешательства или осложняющих его
техническое выполнение, однако в случае успеха не ухудшающих благоприятного
прогноза после операции.
Совершенствование хирургических и анестезиологических методик позволило
оптимизировать условия проведения трансплантации даже в периоде новорождён-
ности. Например, из числа противопоказаний исключили ранний возраст
ребёнка. Постепенно отодвигают границы максимального возраста потенциального
реципиента, поскольку противопоказания определяются не столько им, сколько
сопутствующими заболеваниями и возможностью предотвращения осложнений.
434 общие вопросы хирургии
В процессе подготовки больного к трансплантации того или иного органа
возможна успешная коррекция статуса с минимизацией и даже ликвидацией ряда
относительных противопоказаний (инфекции, сахарный диабет и др.).
ПОДГОТОВКА
Предоперационную подготовку проводят с целью возможного улучшения
состояния здоровья потенциального реципиента и ликвидации факторов,
способных отрицательно повлиять на течение операции и послеоперационного периода.
Таким образом, можно говорить о двух составляющих предоперационного
лечения потенциальных реципиентов донорских органов:
• лечение, направленное на ликвидацию или минимизацию относительных
противопоказаний к трансплантации;
• лечение, направленное на поддержание жизни пациента в ожидании
трансплантации и оптимизацию его физического состояния к моменту выполнения
операции.
Лист ожидания — документ регистрации пациентов, нуждающихся в
трансплантации того или иного органа. В нём отмечают паспортные данные, диагноз, дату
его установления, степень тяжести заболевания, наличие осложнений, а также
данные, необходимые для подбора донорского органа — группа крови,
антропометрические параметры, результаты HLA-типирования, уровень предсуществую-
щих антител и др. Данные постоянно обновляют ввиду внесения в список новых
пациентов, изменения их статуса и т.д.
Больного не вносят в лист ожидания донорского органа при наличии любых
очагов инфекции вне органа, подлежащего замене, так как они могут стать
причиной серьёзных осложнений на фоне иммуносупрессивной терапии в
посттрансплантационном периоде. В соответствии с характером инфекционного процесса
проводят его лечение, эффективность контролируют серийными
бактериологическими и вирусологическими исследованиями.
Медикаментозная иммуносупрессия, традиционно проводимая для
минимизации аутоиммунных проявлений хронических заболеваний печени, почек, сердца,
лёгких и предусматривающая назначение больших доз кортикостероидов,
создает благоприятные условия для развития различных инфекционных процессов
и существования патогенной флоры, которая способна активизироваться после
трансплантации. Вследствие этого кортикостероидную терапию отменяют в
процессе предоперационной подготовки, после чего проводят санацию всех очагов
бактериальной, вирусной и/или грибковой инфекции.
В процессе обследования больных, особенно детей, выявляют нарушения
питательного статуса различной степени выраженности, коррекция которых
высококалорийными смесями, содержащими большое количество белка, затруднена
у пациентов с заболеваниями печени и почек. По этой причине целесообразно
применять питательные препараты, состоящие преимущественно из аминокислот
с разветвлёнными цепями, кетоаналогов незаменимых аминокислот и
растительного белка, с восполнением дефицита жирорастворимых витаминов и
минеральных веществ. Пациентам с синдромом кишечной недостаточности, ожидающим
трансплантацию тонкой кишки, необходимо проводить полноценное полное
парентеральное питание.
Важный компонент предоперационного ведения потенциального
реципиента — психологическая подготовка.
Интегральная оценка показателей статуса пациента позволяет определить
прогноз заболевания и отнести пациента к той или иной группе по степени
неотложности выполнения трансплантации:
• Пациенты, нуждающиеся в постоянной интенсивной терапии, требуют
неотложной операции.
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ 435
• Пациенты, требующие медицинской поддержки в стационаре, обычно
нуждаются в выполнении операции в пределах нескольких недель.
• Пациенты в стабильном состоянии могут ожидать трансплантации в течение
нескольких месяцев, при этом осуществляют их периодическую
госпитализацию для профилактики прогрессирования осложнений хронического
заболевания.
Донорские органы для трансплантации
В соответствии с мировой практикой источник получения донорских органов,
прежде всего, -умершие, у которых констатирована смерть головного мозга. В
Российской Федерации констатацию смерти человека по концепции смерти мозга
осуществляет независимая бригада экспертов в соответствии с Законом РФ от
22 декабря 1992 г. № 4180-1 «О трансплантации органов и (или) тканей человека»
и «Инструкцией по констатации смерти человека на основании диагноза смерти
мозга» (Приказ МЗ РФ № 460 от 20.12.2001, зарегистрировано в Минюсте России
17.01.2002 № 3170).
Родственная трансплантация стала возможной благодаря наличию парных
органов (почек, лёгких) и особых анатомофизиологических свойств некоторых
непарных солидных органов человека (печени, поджелудочной железы, тонкой
кишки), а также благодаря неуклонному совершенствованию хирургических и
парахирургических технологий.
Легитимная основа для выполнения трансплантациии от живого донора в
России — Закон РФ от 22 декабря 1992 г. № 4180-1 «О трансплантации органов и
(или) тканей человека» (с изменениями от 20 июня 2000 г.). В нём отражён
регламент «изъятия органов и (или) тканей у живого донора для их трансплантации»
реципиенту, находящемуся с ним в генетическом родстве. При этом
взаимоотношения в пределах треугольника «больной-живой донор-врач» строят не только на
общепринятых деонтологических позициях, когда прерогатива полностью отдана
пациенту, а с информированным и добровольным принятием решения донором.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Принципы получения трансплантатов от доноров в состоянии смерти
мозга
Донорские органы удаляют из организма умершего в процессе сложного
хирургического вмешательства, подразумевающего получение максимально
возможного числа трупных органов, пригодных для пересадки ожидающим трансплантации
пациентам (мультиорганное изъятие). В составе мультиорганного изъятия
получают сердце, лёгкие, печень, поджелудочную железу, кишечник, почки. Распределение
донорских органов осуществляет региональный центр координации органного
донорства в соответствии с общим листом ожидания всех функционирующих в
регионе трансплантационных центров на основании показателей индивидуальной
совместимости (группа крови, тканевое типирование, антропометрические
параметры) и сведений об императивности показаний к трансплантации у больного.
Процедура мультиорганного изъятия органов отработана мировой транспланто-
логической практикой. Существуют её различные модификации, позволяющие
максимально сохранить качество органов. Холодовую перфузию органов
консервирующим раствором производят непосредственно в организме умершего, после
чего органы изымают и помещают в контейнеры, в которых транспортируют по
месту назначения.
Окончательную подготовку донорских органов к имплантации производят
непосредственно в операционной, где находится реципиент. Цель подготовки — адаптация
анатомических особенностей трансплантата к таковым реципиента. Одновременно
с подготовкой донорского органа осуществляют операцию у реципиента в
соответствии с выбранным вариантом имплантации. Современная клиническая трансплан-
436 общие вопросы хирургии
тология при пересадке сердца, печени, лёгких, комплекса сердце-лёгкие и тонкой
кишки подразумевает удаление поражённого органа с последующей имплантацией
на его место донорского (ортотопическая трансплантация). В то же время почку и
поджелудочную железу имплантируют гетеротопически, без обязательного
удаления собственных органов реципиента.
Получение органов или их фрагментов от живых (родственных) доноров
Органы, которые можно получить от живого донора, не принося ущерба его
здоровью, — это почка, фрагменты печени, дистальный фрагмент поджелудочной
железы, участок тонкой кишки, доля лёгкого.
Бесспорное преимущество трансплантации от живого донора — независимость
от системы обеспечения трупными органами, а соответственно, возможность
планирования сроков операции в зависимости от состояния реципиента.
Основное преимущество трансплантата от живого донора — прогнозируемое
отбором и в ряде случаев подготовкой родственных доноров качество органа. Это
связано с тем, что при родственном донорстве отрицательные гемодинамические
и лекарственные воздействия на периоперационном этапе у донора практически
исключены. Например, при использовании трупной печени вероятность более
тяжёлого исходного повреждения паренхимы всегда больше, чем при родственной
трансплантации. Современный уровень печёночной хирургии и методов
консервации органов позволяет получить от живого донора высококачественный
трансплантат с минимальными ишемическими и механическими повреждениями.
В отличие от трансплантации органа, полученного посмертно, использование
органа или фрагмента органа от ближайшего родственника позволяет
рассчитывать на его более благоприятную иммунологическую адаптацию в организме
реципиента за счёт сходных HLA-характеристик гаплотипов. В конечном итоге
результаты ведущих трансплантологических центров мира свидетельствуют о
лучшем длительном выживании реципиентов и трансплантатов после родственной
трансплантации, чем после трансплантации трупных органов. В частности, период
«полужизни» трупного почечного трансплантата составляет около 10 лет, тогда
как для родственных — превышает 25 лет.
Особенности оперативного вмешательства
Идеологическая основа операции у живого донора — сопряжение минимизации
донорского риска и получение высококачественного трансплантата. Эти
вмешательства имеют ряд отличительных особенностей, которые не позволяют отнести
их к разряду общехирургических манипуляций:
• операцию проводят у здорового человека;
• осложнения влекут за собой угрозу для жизни и здоровья сразу двух людей —
донора и реципиента;
• мобилизация органа или отделение его фрагмента производят в условиях
непрекращающегося кровообращения данного органа.
Основные задачи хирургической техники и анестезиологического пособия у
живых доноров:
• минимизация операционной травмы;
• минимизация кровопотери;
• исключение ишемического повреждения органа при хирургических
манипуляциях;
• уменьшение времени тепловой ишемии при взятии трансплантата.
Перфузия и консервация фрагментарного трансплантата
Независимо от вида полученного трансплантата сразу после его изъятия из
организма донора трансплантат помещают в лоток со стерильным льдом, где после
канюляции афферентного сосуда начинают перфузию консервирующим раствором
при температуре +40 °С. В настоящее время в практике родственной
трансплантации чаще используют консервирующий раствор «Custodiol». Критерий достаточ-
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ 437
ности перфузии — поступление чистого (без примеси крови) консервирующего
раствора из устья вены трансплантата. Далее трансплантат помещают в
консервирующий раствор при температуре +40 °С, где хранят до имплантации.
Посттрансплантационный период
Под посттрансплантационным периодом понимают жизнь реципиента с
функционирующим трансплантированным органом. Нормальное течение его у
взрослого реципиента подразумевает выздоровление от исходного заболевания,
физическую и социальную реабилитацию. У детей посттрансплантационный период
должен гарантировать дополнительные условия, такие, как физический рост,
интеллектуальное развитие и половое созревание. Тяжесть исходного состояния
потенциальных реципиентов донорских органов, травматичность и длительность
оперативного вмешательства в сочетании с необходимостью
посттрансплантационного иммуноподавляющего лечения определяют специфику ведения данного
контингента больных. Это подразумевает активную профилактику, диагностику и
ликвидацию осложнений, заместительную терапию, направленную на
компенсацию ранее нарушенных функций, а также контроль процесса реабилитации.
Реакция отторжения и иммуноподавляющее лечение
Попадая в организм реципиента, трансплантат становится причиной и
объектом иммунологического ответа. Реакция на донорский орган включает целый
комплекс последовательных клеточных и молекулярных процессов, которые
в совокупности обусловливают клиническую картину синдрома отторжения.
Основными компонентами его возникновения считают предсуществующие донор-
специфические HLA-антитела и «узнавание» иммунной системой генетически
чужеродных HLA-антигенов. По механизму воздействия на ткани донорского
органа выделяют отторжение с преобладанием активности антител (гуморальное,
сверхострое отторжение) и острое клеточное отторжение. При этом следует
учитывать, что в развитии этой реакции могут быть задействованы оба механизма. В
поздние сроки после трансплантации возможно развитие хронического
отторжения донорского органа, в основе которого лежат преимущественно иммунокомп-
лексные механизмы.
Выбор протокола иммуноподавляющего лечения зависит от многих
факторов: вида донорского органа, совпадения по группе крови, степени
тканевой совместимости, качества трансплантата и исходного состояния реципиента.
Иммуносупрессия на различных этапах посттрансплантационного периода
изменяется в соответствии с проявлениями реакции отторжения и общего статуса
больного.
Использование родственных трансплантатов значительно упрощает
проведение медикаментозной иммуносупрессии. Это особенно заметно, когда донорами
становятся ближайшие родственники реципиента: родители или сибсы. В таких
случаях наблюдают совпадение по трём или четырём антигенам HLA из шести
стандартно диагностируемых. Несмотря на то что при этом реакция отторжения
безусловно присутствует, её проявления настолько незначительны, что могут быть
купированы меньшими дозами иммунодепрессантов. Вероятность возникновения
криза отторжения родственного трансплантата весьма мала и может быть
спровоцирована лишь самовольной отменой препаратов.
Общеизвестно, что трансплантация органов предполагает проведение
иммуноподавляющего лечения в течение всего периода функционирования донорского
органа в организме реципиента. По сравнению с другими трансплантируемыми
органами, такими, как почка, поджелудочная железа, лёгкое, сердце и тонкая
кишка, печень занимает особое положение. Это иммунокомпетентный орган,
который обладает толерантностью к иммунному ответу реципиента. Более чем
30-летний опыт трансплантации показал, что при правильном проведении
иммуносупрессии средний срок выживания печёночного трансплантата значительно
438 общие вопросы хирургии
превышает таковой для других трансплантируемых органов. Около 70%
реципиентов донорской печени демонстрируют десятилетнее выживание. Длительное
взаимодействие печёночного трансплантата с организмом реципиента создаёт так
называемый микрохимеризм, обеспечивающий благоприятные условия для
постепенного снижения доз иммунодепрессантов вплоть до отмены кортикостероидов,
а затем, у ряда пациентов, до полной отмены медикаментозной иммуносупрессии,
что более реально для реципиентов родственных трансплантатов в связи с
заведомо большей исходной тканевой совместимостью.
Особенности ведения послеоперационного периода у реципиентов
Наличие многочисленных факторов риска, таких, как продолжительное
обширное хирургическое вмешательство, наличие дренажей, медикаментозная
иммуносупрессия, длительное использование центральных венозных
катетеров, — основание для массивной и длительной антибиотикопрофилактики. С этой
целью продолжают начатое интраоперационно внутривенное введение
препаратов цефалоспориновой группы III или IV поколения в дозе 2000-4000 мг/сут [у
детей — ЮОмгДкгхсут)]. Смену антибактериальных препаратов осуществляют
в зависимости от клинико-лабораторной картины и в соответствии с
чувствительностью микрофлоры, выявляемой при бактериологическом исследовании.
Всем пациентам с первых суток после трансплантации назначают флуконазол в
дозе 100-200 мг/сут с целью профилактики грибковой инфекции и ганцикло-
вир в дозе 5 мгДкгхсут) для профилактики цитомегаловирусной, герпетической
и Эпштейна-Барр инфекций. Период применения флуконазола соответствует
периоду антибиотикотерапии. Профилактический курс ганцикловира составляет
2-3 нед.
Коррекции питательного статуса с максимально адекватным восполнением
энергетических затрат и своевременной компенсацией нарушений белкового
обмена достигают сбалансированным парентеральным и энтеральным
питанием. В первые 3-4 сут всем реципиентам проводят полное парентеральное
питание [35ккал/(кгхсут)], которое входит в протокол инфузионной терапии.
Заместительную терапию осуществляют путём инфузии свежезамороженной
плазмы в сочетании с раствором альбумина.
Необходимость постоянного приёма кортикостероидов, а также склонность к
развитию эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ на фоне
стрессовой ситуации раннего послеоперационного периода предусматривают
обязательное назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидных и
обволакивающих средств.
Трансплантация органов позволяет сохранить жизнь и возвратить
здоровье большому числу пациентов с тяжёлыми заболеваниями, которые не могут
быть излечены другими методами. Клиническая трансплантология требует от
врача-трансплантолога обширных знаний не только в хирургии, но и в области
парахирургических специальностей, таких, как интенсивная терапия и
экстракорпоральная детоксикация, иммунология и проведение медикаментозной
иммуносупрессии, профилактика и лечение инфекций.
Дальнейшее развитие клинической трансплантологии в России подразумевает
становление, организацию и бесперебойное функционирование системы
обеспечения органами по концепции смерти мозга. Успешное решение этой проблемы
зависит, прежде всего, от уровня информированности населения в области
реальных возможностей трансплантации органов и высокого гуманизма органного
донорства.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Выполнение трансплантации может быть затруднено последствиями
перенесённых ранее операций на органах брюшной или грудной полости, поэтому решение
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ 439
о включении таких больных в число потенциальных реципиентов принимают в
зависимости от индивидуального опыта хирурга-трансплантолога.
Список рекомендуемой литературы
Клиническая трансплантология / Под ред. Б.А. Константинова. — М.: Аир-Арт, 2004. —
304 с.
Руководство по трансплантации почки / Под ред. Г. Дановича. - 3-е изд. — Тверь:
Триада, 2004. - 472 с.
Трансплантология / Под ред. В.И. Шумакова. — М.: МИА, 2006. — 540 с.
Busuttil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the liver. - Elsevier Saunders, 2005. -
1485 p.
Gruessner R., Sutherland D. Transplantation of the pancreas. — New York: Springer-Verlag,
2004. - 673 p.
Глава 20
Начала пластической хирургии
Подобно скрипке в музыке, пластическую хирургию без
преувеличения можно считать царицей хирургии. Не только по широте
охвата проблем и масштабности внедрения её принципов во все
разделы хирургии, но, главное, по специфичности дополнительных
требований к пластическому хирургу. Он должен обладать
пространственным воображением, умением понимать красоту и
гармонию. Неудивительно, что своим названием пластическая хирургия
обязана греческому слову plastice — ваяние.
Пластическая хирургия — один из старейших разделов
хирургии. В то же время она чрезвычайно молода и характеризуется
динамичностью развития, широким охватом новейших методик,
разработкой принципиально новых высокоэффективных
оперативных вмешательств. Пластические операции, широко
пропагандируемые в средствах массовой информации, охватывают небольшую
часть проблемы, сводя её к эстетической хирургии, являющейся
лишь одной третью пластической хирургии. Главные задачи
пластической хирургии — проблемы реконструкции и
восстановления кожных покровов, частей тела, органов, повреждённых в
результате заболеваний, различного рода травм, или врождённых
дефектов. До начала прошлого века пластическая хирургия была
преимущественно реконструктивной, однако с накоплением опыта
стали различать эстетические операции и реконструктивно-вос-
становительные, нередко — с соответствующим профилированием
хирургов, хотя в реальности эти два раздела пластической
хирургии взаимно дополняют и обогащают друг друга. Новые
разработки эстетической хирургии часто используют при
реконструктивных операциях и наоборот. Проводя реконструктивную операцию,
хирург постоянно стремится к достижению хороших результатов
и в эстетическом плане. На четвёртом Международном конгрессе
пластических хирургов в Риме A967) к названию Конфедерации
пластических хирургов был добавлен термин «реконструктивная
хирургия», а на десятом конгрессе в Мадриде A991) —
«эстетическая хирургия». Следует отметить, в настоящее время нередко
путают или отождествляют термины «пластическая»,
«реконструктивная» и «эстетическая» хирургия, однако каждый из них имеет
своё назначение и охватывает определённый круг хирургических
вмешательств. Пластическая хирургия (термин был предложен в
1798 г. Дезо) — самый старый раздел хирургии, главенствующий
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 441
над реконструктивной и эстетической хирургией и объединяющий их. В наши дни
в 90 странах мира пластическая хирургия и её разделы выделена как
самостоятельная медицинская специальность.
Главная особенность пластической хирургии — смещение или перемещение
тканей и органов для ликвидации дефектов, коррекции контуров и объёмов либо
имплантация замещающих ткани эндопротезов с целью создания новых форм
или восстановления функциональной полноценности тканей и органов. В наш
век узкой специализации каждый специалист, выполняющий эстетические либо
реконструктивные операции, для успешной работы должен иметь основательную
подготовку по обоим разделам пластической хирургии.
В начале своего развития пластическая хирургия главным образом
разрабатывала методы кожной пластики. Известно, что индийские хирурги для
восстановления носа выкраивали лоскут на ножке из кожи лба (Индийский метод), а в Италии
пользовались лоскутом на ножке с области плеча (Итальянский метод). В России
методы кожной пластики разрабатывали отечественные хирурги: В.К. Красовитов,
А.А. Лимберг, В.П. Филатов, Ю.Ю. Джанелидзе и многие др. В ходе
дальнейшего развития сфера деятельности пластической хирургии распространилась и на
определяющие форму и контуры организма глубжележащие анатомические
структуры. Большой вклад в разработку данного направления внесли Н.И. Пирогов,
Н.Н. Петров, Н.А. Богораз и др.
На современном этапе каждый оперирующий хирург в повседневной работе
сталкивается с элементами или принципами пластической хирургии независимо от
специализации. Наряду с возвращением больному здоровья высокий
профессионализм предполагает достижение хороших эстетических и функциональных
результатов. Вылечить больного от ожоговой травмы или онкологического заболевания
лица, шеи и туловища, не добившись эстетической и функциональной
реабилитации, немыслимо. Если в прошлом восстановительный этап операций выполняли в
основном отсроченно, то сейчас в подавляющем большинстве оба этапа выполняют
одномоментно, совместными усилиями различных специалистов.
Пластические операции проводят с использованием в основном собственных
тканей пациента (аутопластика), значительно реже — аллогенных тканей,
взятых от другого человека — донора (гомопластика) или получивших за последние
десятилетия широкое признание небиологических материалов — металл,
синтетические вещества и имплантаты на их основе (эксплантация). Ксеногенные ткани,
взятые от животного (гетеропластика, ксенопластика), в настоящее время
используют редко.
Несмотря на большую надежность аутопластики, ограниченность её
возможностей по размерам, форме и количеству трансплантатов, наряду с
необходимостью нанесения дополнительной травмы при заготовке лоскута, привело к
поискам в направлении применения тканей и органов от доноров или трупов людей,
скоропостижно скончавшихся от различных травм. Хранение аллопластических
тканей и органов осуществляют в тканевых банках, с поддержанием оптимальных
режимов хранения. Ведут строгий контроль трансплантатов на наличие инфекций.
Недостаток аллотрансплантатов — их иммунологическая несовместимость, для
разных тканей она имеет неодинаковую степень выраженности. Например, алло-
генная кожа, характеризующаяся выраженной антигенной активностью,
отторгается через 2-3 нед после трансплантации. Поэтому её применяют для временного
закрытия обширных ожоговых ран. С этой же целью используют ксенокожу
(свиную). Кости, хрящи и сухожилия обладают слабой антигенностью, разрушаются
медленно, надежно замещаясь собственными тканями пациента. Лучшие
результаты обеспечивают аллогенная твёрдая мозговая оболочка, перикард, плевра,
брюшина. В силу слабой антигенности роговицы её гомопересадка приводит к
хорошим функциональным результатам.
442 общие вопросы хирургии
Из чужеродных для организма материалов наибольшее распространение
получила пересадка небиологических материалов — синтетические полимеры,
металлы, применяемые в виде эндопротезов, различных по назначению и
функциональным возможностям.
Существуют три основных метода выполнения пластических операций:
пластика местными тканями, свободная пластика и сочетание двух вышеуказанных
методов.
Пластика местными тканями
Пластика местными тканями — эффективный метод замещения дефектов
покровных тканей, возникших после ожогов, ранений или различных
оперативных вмешательств. Метод характеризуется простотой и большой доступностью.
Однако большинство эстетических вмешательств, направленных на удаление
избытков кожи и подлежащих тканей, изменение контуров и формы отдельных
органов и областей, также выполняют с помощью пластики местными тканями.
При пластике покровных тканей в реконструктивной хирургии необходимо
учитывать особенности ткани, прилежащей к ликвидируемому дефекту кожи, так
как в различных участках тела она отличается структурой, толщиной, степенью
эластичности; это во многом определяет её растяжимость и конечный
эстетический эффект операции. Если не обратить должного внимания на указанные
особенности, при обширных дефектах это может негативно сказаться на результатах
вмешательства.
При дефектах кожи до 12-15 см в диаметре пластика местными тканями
позволяет успешно провести операцию с хорошим эстетическим результатом. Большой
вклад в разработку местно-пластических операций внесли немецкий хирург Буров
A838), Ю.К. Шимановский A865), А.А. Лимберг A967) и др. С их именами
связаны перемещённые скользящие кожно-жировые лоскуты, транспозиционные
ротационные лоскуты, варианты пластики «встречными треугольниками» (рис. 20-3).
Простой и малотравматичный метод — пластика местными тканями —
получила широкое применение. Простой метод ликвидации малого по размерам
дефекта — мобилизация освежённых краев кожи и их сшивание. При более крупных
дефектах различной формы можно провести широкую отслойку кожи и создать
подвижные кожно-жировые лоскуты, их перемещение позволяет ликвидировать
дефект.
В реконструктивной хирургии пластику местными тканями применяют при
сопутствующей основному заболеванию контурной деформации как
самостоятельный метод и как один (чаще завершающий) из этапов операции, дополняющий
контурную или объёмную пластику. В первом случае при небольшой деформации
дефект перекрывают более толстыми лоскутами. В случаях малой массы тканей
увеличения объёма добиваются, поместив один из лоскутов на другой,
нижележащий лоскут необходимо предварительно деэпителизировать. Пластику местными
тканями проводят не только на коже, но и на глубжележащих тканях (рис. 20-1).
Пластику местными тканями выполняют при многих эстетических
операциях — на лице и шее, молочных железах, на передней брюшной стенке, верхних и
нижних конечностях, на ягодицах.
Эстетические операции практически не имеют возрастных ограничений. Однако
существует ряд противопоказаний к их выполнению: острые и хронические деком-
пенсированные сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, болезни
крови, бронхиальная астма, системные заболевания (ревматизм, красная волчанка
и др.). Пренебрежение данными противопоказаниями опасно серьёзными
последствиями.
Каждая омолаживающая операция на лице индивидуальна, её
разрабатывают для конкретного пациента. Основа оперативных вмешательств, несмотря на
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 443
Рис. 20-1. Аутопластика подбородка при микрогении:
а — подлежащий отсечению фрагмент нижней
челюсти (заштрихован); б — увеличение подбородочного
выступа смещением кпереди отпиленного фрагмента
нижней челюсти.
вариабельность, остаётся единой. Именно поэтому целесообразно сначала
ознакомиться с базовыми операциями, без их знания освоение различных вариаций
затруднительно.
БЛЕФАРОПЛАСТИКА
Блефаропластика (пластика век) — операция устранения или
перераспределения избытков кожи и жировой ткани в области верхних и нижних век. Её
проводят изолированно или в комбинации с другими эстетическими операциями.
Блефаропластика позволяет ликвидировать «мешки» под глазами, складки и
морщины вокруг глаз. Операцию не проводят при хронических заболеваниях век и
конъюнктивы. Операцию можно выполнять под наркозом или и с использованием
местной анестезии.
При верхней блефаропластике перед операцией определяют количество
удаляемой кожи и маркируют линии будущих разрезов (рис. 20-2). Разрезы кожи
верхних век выполняют вдоль естественных складок. Отмеченные заранее участки
кожи удаляют (чрезмерное удаление кожи чревато небольшим изменением формы
глаза «округлением»). После удаления кожи вскрывают орбитальную перегородку
и удаляют наружную, центральную и среднюю порции параорбитальной
подкожной жировой клетчатки (жировые грыжи). Кожную рану ушивают косметическим
швом. Операцию устранения птоза выполняют через аналогичный разрез.
При нижней блефаропластике в случаях выявления перед операцией
избытка кожи на нижних веках места будущих разрезов маркируют. Разрез проводят
чуть ниже ресничного края нижнего века (см. рис. 20-2), удаляют избыток кожи,
иногда — участок нижележащей мышцы по её краю, рассекают глазничную пере-
Рис. 20-2. Пластика век: а — схема
распределения наружных, средних и
внутренних порций параорбитальной подкожной
жировой клетчатки; б — веретенообразный
участок кожи верхнего века, подлежащий
удалению (маркирован); в — линия шва по
ходу естественной складки; г —линия
разреза по краю нижнего века; д — излишки кожи
и жира, подлежащие удалению; е — рана
нижнего века ушита.
а б в
(пластика верхнего века)
(пластика нижнего века)
444 общие вопросы хирургии
Рис. 20-3. Ликвидация дефекта крыла носа перемещением встречных треугольных лоскутов: а,
б — возможные варианты.
городку. Параорбитальный жир удаляют или перераспределяют. Следует помнить,
чрезмерное удаление кожи нижнего века чревато опущением внешних уголков
глаза, придающим пациенту «печальный» вид. У пациентов с изначально низким
тонусом тканей века оно может оттянуться вниз, то есть может сформироваться
эктропион (выворот века), чаще разрешающийся самостоятельно. В противном
случае через 6 мес возможна хирургическая коррекция эктропиона.
Кожные швы при блефаропластике снимают на 3 сут. Наблюдаемые в течение
1-2 нед после операции отёки тканей, кровоподтеки обычно проходят
самостоятельно. В течение нескольких дней используют защитные наклейки на линиях
швов. В большинстве случаев рубцов после операции блефаропластики на веках
не видно.
При отсутствии изменений кожи век применяют трансконъюнктивальную бле-
фаропластику, направленную на удаление или перераспределение только жировой
клетчатки. Данный способ позволяет выполнять пластику век без наружных
разрезов и без швов на коньюнктиве. Операцию блефаропластики завершают
наложением повязки на 4-6 ч.
ПОДТЯЖКА КОЖИ ЛБА И БРОВЕЙ
Подтяжка кожи лба и бровей нацелена на разглаживание горизонтальных
морщин лба, продольных морщин на переносице, на подтяжку опустившихся бровей
и наружных углов глаз. Разрез проводят на волосистой части головы позади лба,
кожу отслаивают, а затем натягивают и удаляют излишки. Наряду с традиционным
хирургическим методом в последнее время операцию выполняют эндоскопически.
Оба метода обеспечивают хорошие результаты — разглаживают кожу лба и
поднимают брови.
Реабилитационный период занимает в среднем 2-3 нед. По мере формирования
внутреннего плоскостного рубца лицо оперированного продолжает «молодеть» в
течение 6 мес после оперативного вмешательства.
ПОДТЯЖКА ЛИЦА И ШЕИ
Подтяжка лица и шеи (фейслифтинг) — омолаживающая операция для
улучшения контуров лица и шеи, устранения возрастных изменений, вызванных
утратой эластичности находящихся под кожей лица тканей, мышц и фасций. Хотя
подтяжку лица выполняют не менее 70 лет, спрос на эту операцию резко возрос
за прошлое десятилетие. Этому способствовали новые методы, обеспечивающие
удовлетворительные и стабильные результаты. Подтяжка лица, наряду с
ликвидацией возрастных изменений в области лица, шеи, устраняет морщины вокруг
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 445
Рис. 20-4. Подтяжка лица и шеи: а — намеченная линия разреза; б — отслоённая кожа подтянута
кверху и кзади; в — после удаления излишков кожи наложен косметический шов.
глаз, в области лба и складки в носогубной области. Операцию чаще выполняют в
возрасте 35-55 лет. На окончательный результат операции влияют многие
факторы: толщина кожи, количество подкожной жировой клетчатки, возраст пациента,
наследственность.
Неудовлетворенность результатами традиционной подтяжки кожи лица
привела к радикальным способам устранения провисания по линии нижней челюсти и
линии подбородка — развитию SMAS-техники — подтяжке кожи и поверхностной
мышечно-апоневротической системы лица. Для этого формируют дупликатуру
SMAS, выполняют липэктомию в местах избытка жировой клетчатки (чаще всего
на щеках, в подбородочной области) и пластику подкожной мышцы шеи.
Операцию проводят под наркозом или под местным обезболиванием. Разрез
кожи начинают на волосистой части висков, огибают ушную раковину и
заканчивают за ухом в волосистой части головы (рис. 20-4).
Далее отслаивают кожу в области висков, щек, подбородка и частично шеи,
затем кожу подтягивают вверх и кзади, избыток удаляют. Контур лица улучшается
вследствие подтягивания кожи и находящихся под ней тканей и мышц. Операцию
завершают зашиванием раны внутрикожным косметическим швом. На область
шва накладывают мягкую плотную круговую повязку.
В послеоперационном периоде начиная со 2-3 сут развивается отёк лица,
постепенно уменьшающийся в течение 2-3 нед. Проведение физиотерапевтических
процедур (микротоковый лимфодренаж и др.) способствует лучшей
послеоперационной реабилитации.
РИНОПЛАСТИКА
Ринопластика (пластические операции для коррекции носа) — позволяет
провести коррекцию размеров и формы носа, врождённых дефектов и функции
дыхания. Пластические операции для коррекции носа, нацеленные на ликвидацию
дисгармонии лица, проводят пациентам старше 15 лет.
При планировании операции необходимо тщательно изучить качество кожи,
форму носа. По возможности проводят компьютерное моделирование для
согласования с пациентом ожидаемых результатов операции. Правильно выполненная
пластика носа позволяет достичь значительных результатов без видимых шрамов.
Перед проведением ринопластики необходима консультация отоларинголога,
поскольку при наличии выраженного искривления носовой перегородки показана
комбинированная ринопластика при совместном участии отоларинголога и
пластического хирурга.
446 общие вопросы хирургии
Рис. 20-5. Коррекция формы носа: а — разрез на слизистой оболочке при закрытой ринопластике;
б — этап отслаивания кожи и удаления горбинки; в — коррекция концевого отдела носа. Подлежащая
иссечению часть крыльного хряща заштрихована; г — поперечный срез костей носа; д — этап
удаления горбинки и бокового пропиливания основания костей; е — костные структуры после устранения
горбинки и смещения у основания для формирования тонкой спинки носа.
Операцию выполняют под наркозом в сочетании с местной инфильтрационной
анестезией. Ринопластика бывает открытая и закрытая. При закрытой пластике
носа разрезы выполняют внутри ноздри, при открытой пластике — на кожной
части носовой перегородки. В обоих случаях рубцы практически не видны. Вид
доступа определяет хирург на предварительной консультации. Суть пластики —
изменение костно-хрящевой структуры носа или отдельных его частей для
придания наружному носу более выгодной в эстетическом отношении формы —
укорочение носа, коррекция высоты и ширины западения и искривления спинки, снятие
горба и пластика кончика носа (рис. 20-5).
После пластики носа в носовых ходах устанавливают тампоны. В случае
комбинированной пластики тампоны удаляют на 2-3 сут после операции. В целях
сохранения формы в послеоперационном периоде на нос накладывают
специальную гипсовую шину, пациент носит её на протяжении 5-7 дней после операции.
Возникающие кровоизлияния вокруг глаз обычно незначительны и исчезают в
течение 1-2 нед. Окончательного результата достигают в течение нескольких
месяцев. После пластики носа не рекомендуют ношение очков в течение 1,5 мес.
ОТОПЛАСТИКА
Отопластика (пластика ушей) — операция для улучшения формы и размеров
ушных раковин, устранения лопоухости, врождённых и посттравматических
дефектов, восстановления уха при его отсутствии. Методы коррекции, как и множество
вариантов деформаций уха, разнообразны. Часто отопластику выполняют при
лопоухости или для уменьшения размера ушных раковин. Оба косметических дефекта
приводят к серьёзной психологической травме пациентов, поэтому отопластику
можно выполнять с 7-летнего возраста, при завершении формирования ушей.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 447
Рис. 20-6. Устранение лопоухости: а—линия
разреза на задней поверхности ушной
раковины; б — после иссечения кожи на хрящ
нанесены насечки для его истончения; в —
сформированная складка хряща фиксирована
единичными швами; г — кожная рана ушита.
Операцию проводят под местной анестезией. Коррекцию лопоухости
выполняют через маленький разрез позади ушной раковины для изменения формы хряща
(рис. 20-6).
Последний резецируют, удаляя небольшой, серповидной формы фрагмент, или
утончают хрящ в этой зоне. Затем формируют заново складку ушной раковины и
уменьшают выступающую часть раковины. Правильную форму хряща фиксируют
специальными внутренними швами. На кожу накладывают косметические швы.
Операцию завершают наложением защитной повязки на 3-5 дней. В течение 1 мес
необходимо надевать на ночь повязку, прижимающую ушную раковину к голове.
МАСТОПЕКСИЯ
Мастопексия (подтяжка груди) — операция, направленная на восстановление
нормальной высоты отвислой груди и улучшение её контуров. Опущение
молочной железы происходит под воздействием её веса, при потере эластичности кожи,
при постлактационной инволюции или при значительном похудании пациентки.
Операция показана в случаях достаточного объёма молочных желёз, в противном
случае её сочетают с эндопротезированием.
Мастопексия бывает дермальной (за счёт иссечения излишков кожи) и рет-
ромаммарной (за счёт фиксации тканей железы тремя узловыми швами в более
высокой позиции). Иногда выполняют комплексно мастопексию тем и другим
способом.
Операцию проводят под наркозом или под местным обезболиванием. После
маркировки линий разреза иссекают излишки кожи вокруг ареолы и на границе
нижних квадрантов (рис. 20-7).
Независимо от вариантов операции после ушивания кожной раны линия рубца
проходит вокруг ареолы и от ареолы вниз до подгрудной складки. В результате
Рис. 20-7. Дермальная мастопексия: а — излишки кожи вокруг ареолы и на границе нижних
квадрантов иссечены; 6 — рана ушита двухрядным косметическим швом.
448 общие вопросы хирургии
объём молочных желёз перераспределяется — сосок и ареола перемещаются в
нормальное положение, значительно улучшается форма молочной железы.
После операции чувствительность груди вокруг сосков часто уменьшается
вследствие пересечения при удалении избыточной кожи некоторых веточек осязательных
нервов, идущих к соску, но через месяц или два восстанавливается полностью.
Среди эстетических операций, выполняемых пластикой местными тканями,
немалый процент составляют вмешательства, направленные на удаление
излишков покровных и подлежащих тканей. К их числу относят:
• редукционную маммопластику;
• подтяжку кожи плеча;
• абдоминопластику;
• бодилифтинг;
• подтяжку бёдер;
• подтяжку ягодиц;
• липосакцию.
РЕДУКЦИОННАЯ МАММОПЛАСТИКА
Редукционная маммопластика — операция для уменьшения молочных желёз.
Большая грудь не эстетична, часто вызывает боли в области плеч, спины и приводит
к нарушению осанки. Несмотря на многовековую историю современная
редукционная маммопластика во многом обязана Питанги (I960) и Маккиссоку A976).
Концепция уменьшения груди предполагает три этапа операции:
• иссечение кожи и тканей молочной железы;
• разрез под грудью;
• перемещение сосково-ареолярного комплекса.
Перед операцией маркируют линии предполагаемых разрезов (рис. 20-8).
Рис. 20-8. Редукционная маммопластика: а — непрерывной линией указаны разрезы кожи,
пунктирной — отграничена часть железы, подлежащая удалению; б — избыточная часть железы удалена,
зона вокруг соска деэпителизирована, стрелкой показано направление перемещения соска; в —
верхним швом фиксировано новое местоположение соска, нижним — замкнут околососковый кружок;
г — кожная рана ушита на всём протяжении двухрядным швом.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 449
Операцию выполняют под наркозом, удаляют излишки кожи, жира, ткани
железы и перемещают сосок и ареолу в новое положение. Затем выкроенные
лоскуты сводят вокруг ареолы, формируя новый контур груди. На кожу накладывают
косметические швы, располагающиеся вокруг ареолы вертикально вниз и по ходу
складки под грудью. Наиболее значимые из осложнений — некрозы кожи и
подкожной жировой клетчатки.
ПОДТЯЖКА КОЖИ ПЛЕЧА
Подтяжка кожи плеча — операция, направленная на иссечение избыточного
участка кожи и жировой ткани на задневнутренней поверхности плеча, позволяет
смоделировать линию плеча. Показание к операции — отвислость
инволюционно изменённой кожи плеч. До вмешательства намечают подлежащий удалению
кожно-жировой лоскут. Операцию выполняют под наркозом. После иссечения
излишков кожи рану зашивают с небольшим натяжением двухрядным
косметическим швом. Недостаток операции — длинный послеоперационный рубец
(рис. 20-9), поэтому данную операцию рекомендуют выполнять на протяжении
верхней трети плеча.
Рис. 20-9. Подтяжка кожи плеча: а — линия
разреза, ограничивающая подлежащий
удалению участок кожи и жировой клетчатки;
б — послеоперационный рубец на
задневнутренней поверхности плеча.
АБДОМИНОПЛАСТИКА
Абдоминопластика (пластика живота) — операция, направленная на коррекцию
излишков кожи, жировой ткани, растянутых мышц передней брюшной стенки и
апоневроза, связанных с генетическими особенностями, беременностью, родами,
излишним весом. При наличии сопутствующей пупочной грыжи, диастаза прямых
мышц живота их устраняют одновременно с выполнением абдоминопластики.
Операцию проводят под наркозом. Перед операцией маркируют линию
предстоящего разреза (рис. 20-10).
Рис. 20-10. Пластика живота: а — непрерывной линией указан разрез кожи; б — пунктирной
линией обозначена зона отслоения кожно-жировой клетчатки от мышечного слоя; в — этап иссечения
избытка кожно-жировой клетчатки; г — рана брюшной стенки после ушивания, пупок выведен через
малый разрез кожи лоскута и фиксирован в новой позиции.
450 общие вопросы хирургии
Пластика живота включает отслойку и последующее иссечение излишков кожи
и подкожной жировой клетчатки живота. В процессе операции выполняют перенос
и пластику пупка. Лоскут в отдельных участках фиксируют к подлежащим тканям
узловыми швами. Под кожей устанавливают дренажные трубки. Раны ушивают
двухрядным косметическим швом.
При необходимости абдоминопластику дополняют липосакцией области талии,
спины и других частей тела. Отличительный результат операции — достижение
стойкого, высоко эстетического эффекта. В послеоперационном периоде пациенты
в течение 4 нед носят специальный компрессионный бандаж.
При обширных жировых отложениях и отвислости кожи области живота, талии
и спины проводят операцию по круговой подтяжке кожи живота и спины —
бодибилдинг.
ПОДТЯЖКА БЁДЕР И ЯГОДИЦ
При подтяжке бёдер и ягодиц операция направлена на улучшение их контуров.
Необходимость коррекции чаще возникает у тучных женщин, особенно после
похудания с появлением кожно-жировых складок на бёдрах и ягодицах или на
внутренней поверхности бёдер в силу возрастных инволюционных изменений.
Перед операцией симметрично намечают подлежащие иссечению кожно-жиро-
вые лоскуты. Расположение разрезов зависит от локализации дефекта. Операцию
выполняют под наркозом.
При дермолипэктомии в области «галифе» кожно-жировой лоскут иссекают на
наружной поверхности бедра. Для устранения складок на внутренней поверхности
бедра разрез располагают по паховой складке, при коррекции ягодиц — по
ягодичной складке (рис. 20-11).
В некоторых случаях совмещают все три разреза, трансформируя их в один,
почти круговой. После иссечения кожно-жировых лоскутов края раны сшивают
двухрядным швом. На кожу накладывают косметические швы. У тучных
пациенток под кожу вводят дренажные трубки.
г /
Рис. 20-11. Пластика бёдер и ягодиц: а —
пунктирной линией обозначена зона
иссечения излишков кожи бёдер; б — ушитая после
дермолипэктомии рана в паховой складке
мало заметна; в — намеченный в области
ягодичной складки веретенообразный кожно-
жировой лоскут, подлежащий иссечению;
г— ушитая после дермолипэктомии рана
располагается по ходу ягодичной складки.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 451
После операции складки пропадают, кожа плотно облегает бёдра,
ликвидируется отвислость ягодиц. Рубцы при пластике внутренней поверхности бёдер и ягодиц
малозаметны ввиду их залегания в естественных складках.
ЛИПОСАКЦИЯ
Липосакция (букв, откачивание жира) - эффективный метод хирургической
коррекции контуров фигуры путём удаления подкожной жировой клетчатки. Часто
подлежащие липосакции скопления жировой ткани расположены на наружной и
внутренней поверхности бёдер, ягодицах, туловище, икрах, в области коленных
суставов и в подбородочной области. Нетрадиционные зоны — климактерический
горб, щеки, части лица, предплечья, плечи, спина. Результаты липосакции у лиц
пожилого возраста вследствие потери кожей эластичности хуже, по сравнению с
молодыми пациентами. Липосакция противопоказана лицам, страдающим
диабетом, заболеваниями лёгких, сердечно-сосудистой системы, пациентам, недавно
перенёсшим операцию в области намеченной коррекции.
Операцию выполняют под наркозом или под местной анестезией. Зону
предстоящей липосакции предварительно маркируют.
Различают три способа липосакции.
• Традиционная (механическая).
• Туменесцентная.
• Ультразвуковая.
Традиционная липосакция имеет две модификации: сухая и влажная. В первом
случае процедуру проводят без предварительной подготовки эвакуируемого жира,
во втором — зону операции предварительно инфильтрируют раствором местного
анестетика с целью разжижения жировой ткани для её лёгкого удаления. При
традиционной липосакции используют небольшие разрезы кожи (до 0,5 см), через
них в подкожное пространство вводят конец специальной канюли с боковыми
отверстиями в дистальной части. Наименьшим травмирующим воздействием
обладают канюли диаметром не более 0,3 см. Второй конец канюли присоединяют
к вакуумному аппарату, обеспечивающему удаление жира. Веерообразное
внедрение канюли наряду с возвратно-поступательными движениями обеспечивает
механическое разрушение жировой клетчатки и её аспирацию (рис. 20-12).
В повседневной практике чаще используют туменесцентную липосакцию. Перед
процедурой проводят предварительную инфильтрацию большим количеством
специального раствора (раствора Кляйна), состоящего из физиологического рас-
в
Рис. 20-12. Липосакция области подбородка: а — канюля для откачивания жира введена под кожу.
Направления возвратно-поступательных движений показаны стрелками; б — схематическое
изображение локализации канюли по отношению к коже и подлежащим тканям; в — направления движений
канюли в боковой проекции.
452 общие вопросы хирургии
твора, местного анестетика и сосудосуживающих препаратов. Туменесцентный
раствор способствует максимальному снижению травматизации и удалению
большого объёма жира, позволяет проводить операцию без наркоза. Меньшее
повреждение сосудов и раздражение тканей способствует лучшей реабилитации.
При ультразвуковой липосакции разрушение жировой ткани проводят с
помощью введённого зонда, передающего ультразвуковые волны. Разрушенные
жировые клетки легко удаляют вакуумным отсосом. Ультразвуковой метод позволяет
значительно увеличить объём удаляемого жира и снизить травму организма.
Использование комбинации ультразвуковой и туменесцентной липосакции
обеспечивает лучшие результаты. Более плотную жировую ткань удаляют
ультразвуковой липосакцией, рыхлую — туменесцентной. Операция обеспечивает
стабильный результат вследствие формирования соединительнотканного рубца
после удаления жировых клеток.
При всех достоинствах местной пластики ликвидация дефектов покровных
тканей имеет недостатки, нередко превосходящие её достоинства: существование
естественных ограничений объёма пластического материала; наличие
послеоперационных рубцов после выкраивания лоскутов.
Метод экспандерной дермотензии
Метод экспандерной дермотензии во многом позволяет преодолеть недостатки,
возникающие при ограниченности кожных ресурсов. С. Nueman в 1957 г.
предложил способ закрытия дефекта кожи с использованием прилежащей зоны,
предварительно растянутой резиновым баллоном, помещённым под неё. Постепенное
увеличение баллона при периодическом введении в специальный клапан
стерильного физиологического раствора вызывало соответствующее растяжение
покрывающей баллон кожи. После достижения необходимого растяжения кожи её
использовали в качестве лоскута, баллон удаляли. Однако лишь с 1976 г. благодаря
усилиям С. Радована, метод, впоследствии названный «экспандерной дермотензи-
ей», широко вошел в клиническую практику. Этому способствовали три фактора,
отличающие экспандерную дермотензию от метода выкраивания лоскутов:
• малые разрезы и послеоперационные рубцы;
• способность увеличивать поверхность растягиваемой кожи в 2 раза;
• растянутая кожа не сокращается.
В настоящее время выпускают разные по объёму (от 4 до 1200 см3) и форме
(круглые, овальные, бобовидные и прямоугольные) экспандеры из силикона.
В классической конструкции экспандер связан с клапаном тонкой силиконовой
трубкой (рис. 20-13).
При имплантации экспандера клапан устанавливают строго под дерму, это
исключает его потерю в тканях у тучных больных. Силиконовые эндоэкспандеры
российского производства аналогичны зарубежным и отвечают всем требованиям
международных стандартов.
Рис. 20-13. Конструкция современного эндоэкс-
пандера (схема): 1 — баллон для дермотензии;
2 — соединительная трубка; 3 — клапан для введения
жидкости.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 453
Отечественные авторы доказали — дермотензия вызывает механическое
растяжение кожи и, что принципиально важно, способствует её истинному росту.
Однако для этого требуется несколько месяцев. Форсирование процесса дермо-
тензии может привести к ишемизации кожи над эндоэкспандером, возможно
образование пролежней, некрозов вплоть до обнажения экспандера. При быстрой
дермотензии прирост кожи происходит за счёт растяжения, но не регенерации,
однако успешная дермотензия возможна только при сочетании растяжения кожи
и регенерации, но это требует времени.
Для максимального использования здоровой кожи допустимы повторные (до
2-3 раз) растяжения кожного лоскута эндоэкспандером, не приводящие к другим
негативным последствиям. При небольших дефектах, не превышающих по
площади 9 см3, возможна интраоперационная, двух-трехчасовая по продолжительности,
так называемая острая дермотензия, заключающаяся в периодическом, с
интервалом до 15 мин, наполнении и удалении жидкости из эндоэкспандера.
При дермотензии эндоэкспандерами возможны три основных осложнения.
• Нарушение кровообращения. Проявляется побледнением кожи над
экспандером в результате введения большого количества растягивающего агента. Как
правило, побледнение уменьшается через 45-50 мин. Если к этому времени не
отмечен капиллярный ответ на пальцевую пробу, необходимо часть
введённой жидкости удалить.
• Нагноение ложа эндоэкспандера. В этих случаях следует дренировать ложе и
промывать растворами антисептиков. При неэффективности принятых мер
эндоэкспандер следует удалить.
• Появление пролежня. Наложение швов в подобных случаях не эффективно.
Тканевые эндоэкспандеры чаще применяют для замещения Рубцовых
деформаций в области волосистой части головы, лица и шеи. Использование эндоэкспанде-
ров допустимо в любых участках тела при наличии прочного (костного) основания
для имплантата. В противном случае дермотензия окажется незначительной. В
подобных ситуациях и при достаточных запасах кожи (в прилегающих к дефекту
областях) используют кожно-фасциальные лоскуты.
КОЖНО-ФАСЦИАЛЬНЫЕ ЛОСКУТЫ
Кожно-фасциальные лоскуты позволяют перенести большой массив кожи
с жировой клетчаткой и подлежащей фасцией. Главное условие выкраивания
кожно-фасциальных лоскутов — учёт кровоснабжения области намеченного
трансплантата. Он должен сохранить по отношению к длиннику лоскута осевое
кровоснабжение. В противном случае развивается ишемия тканей лоскута с
развитием некроза. Для коррекции дефектов грудной стенки и молочной железы удобны
три кожно-фасциальных лоскута:
Рис. 20-14. Пластика
подмышечной ямки кожно-фас-
циальным лоскутом
боковой поверхности грудной
стенки: а — непрерывной
линией указан разрез кожи;
б — грудная стенка после
перемещения лоскута и
ушивания раны.
454 общие вопросы хирургии
• грудобрюшной;
• лоскут боковой поверхности брюшной стенки;
• лоскут боковой поверхности грудной клетки (рис. 20-14).
Для коррекции дефектов шеи прибегают к шейному, шейно-грудному, подмы-
шечно-грудному, или к акромиальному («эполетному») кожно-фасциальному
лоскуту. При всех достоинствах кожно-фасциальных лоскутов в клинической
практике активно применяют кожно-мышечные лоскуты.
КОЖНО-МЫШЕЧНЫЕ ЛОСКУТЫ
Для кожно-мышечных лоскутов характерно наличие мышцы с питающей
сосудистой ножкой.
Преимущества кожно-мышечных лоскутов:
• хорошая выживаемость;
• возможность переноса на большое расстояние за счёт длинной питающей
ножки;
• возможность использования для устранения не только кожных, но и глубоких
дефектов.
Кожно-мышечный лоскут подбирают вблизи дефектов, подлежащих
коррекции. Выделяя кожно-мышечный лоскут, необходимо учитывать начало и место
прикрепления близлежащей мышцы, ток питающих её сосудов и иннервацию во
избежание их повреждения. Среди питающих мышцу сосудов необходимо
определить основной ствол и отнестись к нему бережно во избежание травмирования.
При длинной сосудистой ножке мышцу можно пересечь в зоне прикрепления. Это
увеличивает мобильность лоскута и возможности пластики. При перемещении
трансплантата не следует растягивать мышцу по длине во избежание ухудшения
кровоснабжения лоскута.
Чаще всего используют торакодорсальный кожно-мышечный лоскут на
широчайшей мышце спины (рис. 20-15), он удобен для коррекции необширных
дефектов грудной стенки и молочной железы.
Кровоснабжение мышцы обеспечивают торакодорсальные сосуды. Широкое
практическое применение получили также лоскуты на прямой мышце живота.
Ими выполняют восстановление утраченной молочной железы, ликвидацию
обширных дефектов грудной стенки, дефекты в области паха и промежности.
Большие возможности данного лоскута обусловлены включением в него верхнего
и/или нижнего сегмента прямой мышцы, питающегося верхней или нижней эпи-
гастральной артерией соответственно. Осевой тип кровоснабжения обеспечивает
Рис. 20-15. Кожно-мышечный лоскут на основе широчайшей мышцы спины: а — кровоснабжение
лоскута за счёт торакодорсальной артерии; б — лоскут мобилизован, готов к перемещению.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 455
Рис. 20-16. Кожно-мышечный лоскут с
мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра:
а — соотношение мышцы и лоскута,
обозначенного прерывистой линией; б — кровоснабжение
лоскута за счёт восходящей ветви латеральной
артерии, окружающей бедренную кость; в —
лоскут мобилизован и готов к перемещению.
хорошее питание лоскута. Различат лоскуты: вертикальные, поперечные (верхний
и нижний), они могут быть сформированы на одной или обеих прямых мышцах.
Кроме указанных кожно-мышечных лоскутов применяют: пекторальный,
трапециевидный, грудино-ключично-сосцевидный лоскуты. На нижних конечностях
для формирования лоскутов используют мышцы: тонкую, портняжную, прямую,
двуглавую, мышцу, напрягающую широкую фасцию бедра (рис. 20-16) и многие др.
Применение кожно-мышечных лоскутов значительно расширяет
возможности пластической хирургии, способствует полноценной реабилитации больных,
особенно с онкологическими заболеваниями и последствиями ожогов. Кожно-
мышечные лоскуты широко используют при восстановительных операциях на
молочной железе.
РЕКОНСТРУКЦИЯ ЖЕНСКОЙ ГРУДИ
Реконструкцию (восстановление) женской груди выполняют при отсутствии
молочной железы, удалённой из-за опухоли или по каким-либо другим причинам.
Современные возможности пластической хирургии позволяют создать внешне
полноценную грудь, практически не отличающуюся от противоположной.
Существует несколько методов оперативного вмешательства:
• реконструкция с использованием собственных тканей пациентки;
• реконструкция с помощью искусственных материалов (экспандер, имплантат);
• комбинированная реконструкция (имплантат в сочетании с тканевым
лоскутом).
Если молочная железа удалена вместе с грудной мышцей и необходимо создать
большую по объёму железу, пластику проводят с помощью кожно-мышечного
лоскута с передней брюшной стенки. В случаях меньшей по объёму
противоположной молочной железы выполняют пластику торакодорсальным лоскутом. При
этом выделяют кожно-мышечный лоскут на спине, затем переносят его на грудную
стенку. Рубец после ранее перенесённой мастэктомии иссекают. Если мастэкто-
мия выполнена с сохранением грудной мышцы и при достаточной выраженности
подкожной жировой клетчатки, реконструктивную операцию можно выполнить
с применением экспандера. После достижения необходимой дермотензии через
3-4 мес производят повторную операцию, заключающуюся в удалении экспандера
и имплантации маммарного эндопротеза. Восстановление соска и ареолы
выполняют вторым этапом, через 4-5 мес после реконструкции женской груди. Для
восстановления соска используют местные ткани, или аутотрансплантаты части соска
противоположной железы, малой половой губы, мочки уха. Ареолу
восстанавливают аутодермальным лоскутом с области паховой складки (рис. 20-17).
456 общие вопросы хирургии
Рис. 20-17. Восстановление сосково-ареолярного комплекса: а — аутотрансплантаты мочки уха и
малой половой губы для восстановления соска; б — аутодермальные лоскуты заушной и паховой
областей для восстановления ареолы.
Реконструктивные операции с использованием кожно-мышечных лоскутов
выполняют под наркозом, операции с использованием экспандеров и их
последующей заменой на эндопротез могут быть произведены под местной анестезией.
При всей значимости и широком использовании кожно-мышечных лоскутов на
сосудистой ножке в случаях большой дистанцированности донорского и реципи-
ентного участка применение лоскутов с позиции контурной и объёмной пластики
оказывается невыполнимым. В таких ситуациях проблему решают с помощью
филатовского стебля или свободной пластикой реваскуляризированными
лоскутами.
Кожная пластика круглым (филатовским) стеблем
Значимость кожной пластики филатовским стеблем, предложенной за
десятилетия до внедрения в практику кожно-мышечных и реваскуляризированных
лоскутов, чрезвычайно велика. Метод позволяет после соответствующей тренировки,
формирующей систему осевого кровоснабжения, перенести подготовленный
стебельчатый лоскут в любую часть тела. Формирование филатовских стеблей
допустимо во многих областях тела, часто для этого используют кожу живота и боковых
поверхностей груди, шеи, спины.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 457
м
Рис. 20-18. Пластика филатовским стеблем: а, б — этапы заготовки и перемещения лоскута с шеи
на лицо пациента; в — ликвидация дефектов кончика и крыльев носа; г, д — этапы переноса стебля
с живота на шею через предплечье.
Стебель заготавливают, выкраивая двумя параллельными разрезами кожно-
жировую ленту, соответствующую размерам дефекта. Длина стебля может быть
от 4 до 30 см и более. Она не должна превышать ширину кожно-жирового лоскута
больше чем в 3 раза. После выполнения параллельных разрезов до фасции
лоскут поднимают, складывают вдвое и сшивают его края без видимого натяжения.
Образовавшееся ложе лоскута ушивают. В послеоперационном периоде следует
избегать сдавливания лоскута. При обнаружении после операции побледнения,
цианоза и кровоизлияний часть швов следует развести, ведение раны продолжать
на влажно высыхающих повязках. При небольших некрозах поражённый участок
иссекают и пересаживают на него кожу. Если некротизирован большой участок,
поражённую часть стебля резецируют и освежённые его концы сшивают.
Тренируют лоскут 2-3 раза в день путём накладывания турникета, вначале
на 5 мин, далее с каждым днём увеличивают экспозицию на 5-10 мин, доводя
сроки пережатия до 3 ч. При благоприятном течении лоскут пересаживают через
3-4 нед.
В ближайшие участки стебель перемещают сразу его опрокидыванием. При
дистанцированности дефекта стебель приближают к нему в несколько этапов,
сократить их можно с помощью переноса лоскута через руку (рис. 20-18).
Свободная пластика
Свободную пластику, предполагающую аутотрансплантацию или гомотран-
сплантацию различных тканей, применяют в хирургии издавна. Свободную
пересадку кожи выполняют при обширных свежих неинфицированных или
гранулирующих, посттравматических, чаще послеожоговых ранах, с целью быстрой
ликвидации раневой поверхности. Принятую в прошлом островковую
трансплантацию небольших кожных трансплантатов диаметром 4-12 мм2, содержащих
458 общие вопросы хирургии
эпидермис и часть дермы, в настоящее время применяют редко, в основном при
очищенных от некротических тканей трофических язвах и вялотекущих ранах с
целью стимуляции репаративных процессов. Для этого применяют аутотрансплан-
тацию и гомотрансплантацию. В последнем случае трансплантаты, рассасываясь с
течением времени, активизируют эпителизацию раны.
АУТОДЕРМОПЛАСТИКА
При аутопластике обширных дефектов для взятия кожи используют дермато-
мы, позволяющие за считанные минуты заготовить трансплантат нужной
толщины и площади. Выбирая донорский участок, учитывают эластичность кожи, рост
волос, подвижность, развитие подкожной жировой клетчатки и др. Например, для
свободной аутодермопластики лица больше подходит кожа шеи, заушной области,
груди и внутренней поверхности плеча. Для кожной пластики ладонных
поверхностей кисти, подошвенных поверхностей стоп, в области суставов применяют
более толстые дерматомные трансплантаты. Хотя эстетический эффект тонких
трансплантатов после их пластики хуже, они более жизнеспособны. В редких
случаях при пластических операциях пересаживают полнослойный кожный
трансплантат, обеспечивающий после приживления хороший эстетический эффект,
он не имеет недостатков тонких расщеплённых лоскутов (чувствительность к
раздражителям, к механической травме, склонность к изъязвлению, склонность к
гипопигментации или к гиперпигментации, к сокращению трансплантата за счёт
рубцового сморщивания раневого ложа). Для закрытия обширных дефектов
лучшим донорским участком считают область ягодиц благодаря обширности зоны, её
скрытности и выраженности адгезивных свойств.
Кожный трансплантат можно перфорировать (сетчатый аутодермотрансплан-
тат) специальным аппаратом или вручную — скальпелем. Это способствует
значительному увеличению размеров лоскута с коэффициентом возможного
растяжения 1:6. Однако сетчатые трансплантаты сокращают площадь донорских участков.
Перфорированные трансплантаты приживаются лучше за счёт более надёжной
адгезии к ране, адекватному дренированию подлоскутного пространства и
начинающейся со 2-3 сут краевой эпителизации в ячейках трансплантата. В видимых
участках тела трансплантат не перфорируют. Следует помнить, что на надкостнице,
подкожной жировой клетчатке, фасции и апоневрозе трансплантаты приживаются
плохо. Трансплантацию кожных аутолоскутов не проводят в месте прохождения
крупных сосудов или на раны после иссечения или рассечения рубцов. При ауто-
дермопластике перед забором трансплантата добиваются тщательного гемостаза
раны, подлежащей закрытию.
Сразу после забора дерматомный лоскут накладывают на рану в пределах
дефекта, укрепляют по краям единичными узловыми швами, не срезая концов
нитей, тщательно выжимают из-под него остатки крови, добиваясь плотного
соприкосновения с тканями раны, и покрывают несколькими слоями влажных
марлевых салфеток. В случаях сложного рельефа раневой поверхности —
несколькими рядами влажных марлевых шариков, обеспечивающих лучшее прилегание
лоскута на всём протяжении. Поверх влажных шариков или салфеток укладывают
несколько марлевых повязок, над которыми туго завязывают концы несрезанных
фиксирующих трансплантат нитей. Первый осмотр области операции проводят
через 4-6 дней, снимая только лежащие сверху повязки. При сухости
прилежащих к трансплантату слоев марли их не трогают ещё 5 дней. При гладком течении
трансплантат срастается с подлежащими тканями за 2 нед. В отдельных случаях
возможно появление на поверхности трансплантата пузырей отслоившегося
эпидермиса. Следует срезать пузыри и сменить асептическую повязку. На донорском
участке выступающие отдельные точки крови коагулируют, рану покрывают
двумя слоями смоченной в растворе иодопирона марли, поверх неё накладывают
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 459
ватно-марлевую повязку с нейтральной мазью. Ватно-марлевую повязку снимают
на следующий день, покрывающие рану слои марли обрабатывают раствором
перманганата калия и оставляют открытыми вплоть до заживления A2-15 дней),
после этого она самостоятельно отпадает.
Осложнением аутодермопластики может стать нагноение в зоне трансплантата.
В данных случаях удаляют омертвевшие ткани, выполняют туалет раны,
ежедневно проводят перевязки и антибактериальную терапию. Редкие случаи нагноения
донорской раны лечат мазями на водорастворимой основе (левомеколь*, лево-
син*, диоксиколь*). Ввиду сохранности базального слоя кожи инфекционный
процесс ликвидируется быстро.
В травматологии и неотложной хирургии бывают ситуации, при которых
возникает необходимость в реплантации на рану обширных кожных лоскутов,
оторванных (скальпированных) при травме. При этом часто допускают грубую
ошибку — проводят реплантацию лоскута с подлежащей подкожной жировой
клетчаткой, как правило, заканчивающуюся отторжением лоскута и развитием
гнойного процесса. Реплантация по Красовитову A935), при скальпированных
ранах головы и конечностей, в подавляющем большинстве обеспечивает
благоприятный исход. Загрязнённую кожу тщательно моют мылом, щёткой в проточной
воде, масляные пятна удаляют эфиром или высокооктановым бензином. После
погружения лоскута в раствор фурацилина* A:5000) с помощью дерматома
удаляют подкожную жировую клетчатку, высушивают трансплантат салфетками и
пересаживают на обработанную рану.
При всей важности аутодермопластики с позиций современной реконструктив-
но-восстановительной хирургии следует признать: роль реваскуляризированных
лоскутов несравненно более значима.
ПЛАСТИКА РЕВАСКУЛЯРИЗИРОВАННЫМ ЛОСКУТОМ
Пластика реваскуляризированным лоскутом знаменует новую эру в
пластической хирургии за счёт микрохирургической техники, позволившей реализовать
выполнение пересадки аутотрансплантата в любой участок тела с
восстановлением в нём кровообращения. Со времени выполнения первой подобной операции
в 1971 г. Атья и Бух, которым удалось успешно провести свободную пересадку
участка жировой ткани брюшной стенки на лицо, обеспечив его кровоснабжение
наложением микрососудистого анастомоза; данный метод стали широко внедрять
в реконструктивную хирургию. В настоящее время его считают одним из основных
методов реконструктивно-восстановительной хирургии. Большое преимущество
реваскуляризированных трансплантатов — отсутствие ограничений в количестве
пластического материала, позволяющее провести пересадку массива тканей, что
чрезвычайно важно при закрытии обширных дефектов. Другое достоинство —
возможность забора в составе лоскута различных тканей (кожа, подкожная жировая
клетчатка, мышца и кость), то есть целого комплекса реваскуляризированных
аутотрансплантатов.
В то же время выполнение микрохирургических операций технически сложно,
требует дорогостоящей аппаратуры, специально обученных хирургов, постоянно
выполняющих микрохирургические вмешательства. Данные операции проводят
под операционным микроскопом. Хирург работает, сидя в кресле с
подлокотниками, позволяющими фиксировать предплечья, кисти, и выполняет основные
движения только пальцами. После операций с использованием микрохирургии сосудов
чрезвычайно важно применение антикоагулянтов, спазмолитиков, постоянный
контроль за пересаженным лоскутом вследствие возможного тромбоза сосудов в
зоне анастомоза или ишемии лоскута за счёт спазма питающего сосуда, чреватые
гибелью трансплантата. Сохранность цвета и температуры кожи, пульсации сосуда
свидетельствуют об успешности операции и отсутствии осложнений.
460 общие вопросы хирургии
Перечисленные технические и организационные трудности препятствуют
широкому распространению метода пластики реваскуляризированным лоскутом.
Нельзя не согласиться с мнением специалистов, считающих обоснованным
проведение данной пластики при невозможности использовать более простые методы.
Не случайно микрохирургические операции применяют в отдельных
специализированных подразделениях.
Среди реваскуляризированных лоскутов различают:
• кожно-фасциальные;
• кожно-мышечные;
• кожно-костные лоскуты;
• лоскут из большого сальника.
По количественному строению аутотрансплантаты различают:
• простые;
• сложные, включающие две или более анатомических структуры;
• комбинированные, состоящие из двух и более аутотрансплантатов, имеющих
одну сосудистую ножку;
• префабрикованные, в состав которых входят искусственно сформированные
сочетания анатомических тканей при одном естественном источнике их
реваскуляризации.
При выборе лоскута учитывают локализацию, объём подлежащего
реконструкции дефекта, характер повреждённых или подлежащих удалению тканей. Чаще
всего используют кожно-фасциальные лоскуты, основными считают
«лопаточный» и «лучевой» (рис. 20-19).
Лопаточный лоскут применяют при необходимости ликвидации дефекта
большим по размерам и по массивности трансплантатом. Лучевой лоскут,
характеризующийся нежностью кожи, меньшими размерами, весьма тонкой прослойкой
клетчатки, успешно применяют при фаллопластике или при малых по размерам
и объёму дефектах. Реже, при необходимости ликвидировать обширные
сквозные дефекты передней брюшной стенки, используют кожно-фасциальный лоскут
бедра, характеризующийся достаточной прочностью за счёт включения в его
состав широкой фасции бедра.
Из кожно-мышечных лоскутов часто применяют торакодорсальный лоскут,
реже — нижний поперечный абдоминальный лоскут. Последний,
характеризующийся большой массивностью, используют при обширных, глубоких дефектах или
при восстановлении молочной железы в случаях больших размеров
противоположной железы и невозможности выполнить операцию с помощью аналогичного
лоскута на сосудистой ножке (рис. 20-20).
Рис. 20-19. Схема вариантов
реваскуляризированных кожно-фасциальных лучевых лоскутов: 1 —
проксимальный; 2 — средний; 3 — дистальный.
Рис. 20-20. Пластика молочной железы
реваскуляризированным нижним
поперечным абдоминальным лоскутом.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 461
Рис. 20-21. Реваскуляризированные ауготрансплантаты для замещения дефектов костных структур:
а — костно-мышечный лоскут с гребнем подвздошной кости (обозначен прерывистой линией); б —
рёберно-фасциальный лоскут на межрёберных сосудах; в — лоскут малоберцовой кости с питающей
артерией; г — реконструкция нижней челюсти с использованием трансплантата из малоберцовой
кости.
Значительно реже возникает необходимость, кроме восстановления мягких
тканей и кожи, в восполнении дефекта костных структур. В таких случаях
используют кожно-костные, костно-мышечные лоскуты, самые распространённые среди
них — лопаточный, захватывающий край лопатки, лоскут гребня подвздошной
кости, торакодорсальный лоскут с участком ребра и др. (рис. 20-21).
Данные лоскуты используют при травматических повреждениях костей, на
восстановительном этапе онкологической операции, сопровождаемой резекцией
костных структур. Для ликвидации ложных суставов длинных трубчатых костей
успешно применяют надкостнично-кортикальный лучевой лоскут, для устранения
окончатых дефектов трахеи используют реваскуляризированный лучевой кожно-
костный лоскут.
Особое место среди реваскуляризированных лоскутов занимает большой
сальник, характеризующийся выраженной пластичностью, возможностью закрыть
большую раневую поверхность или восполнить значительный дефект мягких
тканей.
Помимо использования типичных реваскуляризированных лоскутов,
микрохирургический метод позволил реализовать фантастические по значимости
операции на пальцах и кисти при их травматической ампутации. Описаны
случаи реплантации целых конечностей. Сложность операций реплантации пальцев
и кисти заключена в необходимости выполнения операции на всех структурах
пальца или кисти ввиду сочетанного их поражения (костные отломки, суставы,
сухожилия, артерии, вены, нервы, кожа) и в малом диаметре артерий пальцев (у
детей — 0,3 мм, у взрослых — 1,5-2 мм). Тем не менее эти операции вошли в
клиническую практику.
Успехи реплантации дали толчок к дальнейшему развитию метода. В случаях
посттравматического или врождённого отсутствия пальца кисти успешно
выполняют аутотрансплантацию пальца стопы пациента.
Пластика реваскуляризированным лоскутом, кроме пластической хирургии,
получила широкое применение в различных областях хирургии и смежных
специальностей (в травматологии, онкологии, челюстно-лицевой хирургии и др.).
Перспективные направления в пластической хирургии
Перспективные направления в пластической хирургии объединены их
нацеленностью на дальнейшее повышение эффективности хирургических вмешательств и
разработку новых малотравматичных операций. Они формируются внедрением в
462 общие вопросы хирургии
пластическую хирургию новых методов и методологий, интегрированием её
методов в разделы хирургии и смежных областей.
Большой успех отечественной хирургии — немыслимый в прошлом симбиоз
достижений гнойной и пластической хирургии, в результате в комплекс мер по
ликвидации обширных гнойных процессов входят современные методы пластики.
Радикальная хирургическая обработка гнойных очагов костей и мягких тканей с
применением ранних реконструктивно-восстановительных операций васкуляри-
зированными лоскутами значительно улучшили результаты лечения.
Другое немаловажное достижение — одномоментно-синхронные и
одномоментно-интегрированные пластические операции. При одномоментно-синхронных
вмешательствах силами 2-5 хирургических бригад больному параллельно на
разных парных органах выполняют 2-3 операции. При интегрированных
вмешательствах сложные комбинированные пороки развития ликвидируют
совместными усилиями разных специалистов. Например, при экстрофии мочевого пузыря
для коррекции диастаза лонных костей, прямых мышц живота, мышц тазового
дна, для формирования гетеротопического мочевого пузыря, пластики влагалища,
задней и передней фиксации матки необходимо участие
высококвалифицированных хирурга, уролога и гинеколога.
Дальнейшему развитию пластической хирургии способствует широкое
использование полимерных имплантатов, внедрение эндовидеохирургических методов
и методики восстановления тканей аутологичными стволовыми стромальными
клетками.
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Полимерные материалы значительно расширили возможности пластической
хирургии. При всём многообразии используемых в пластической хирургии
небиологических материалов, эндопротезов на их основе, различии механических и
функциональных свойств все они должны строго отвечать определённым
требованиям, предъявляемым к имплантатам. Главные из них:
• биосовместимость;
• близость формы и физических свойств имплантата к тканям организма;
• стабильность свойств полимера в организме.
Предшественники полимеров — металлические имплантаты, изготовленные из
сложных сплавов, и в настоящее время в основном представлены в виде
эндопротезов крупных суставов (тазобедренного, коленного, реже локтевого). Эндопротезы
суставов нижней челюсти изготавливают из тантала (рис. 20-22).
Металлические имплантаты успешно применяют в комбинации с полиметакри-
латами в качестве армирующего начала при патологических переломах.
Несравненно более широкое распространение в пластической хирургии
получили полимерные материалы, главные из которых силиконы, полипропилен,
политетрафторэтилен (тефлон). Полимерные имплантаты используют при
пороках развития, врождённых эстетических и приобретённых дефектах
(посттравматических, послеоперационных и др.), при инволюционных изменениях. Многие
широко применяемые в настоящее время пластические операции немыслимы без
использования полимерных имплантатов.
Наибольшее распространение среди
полимерных имплантатов получили
изделия из силикона. Широко применяют в
пластической хирургии двухкомпонент-
ные маммарные эндопротезы, эндопротезы
икроножных мышц, яичка, состоящие из
Рис. 20-22. Металлические нижнечелюс- текстурированной (шероховатой) силико-
тные трансплантаты с эндопротезом сус- новой оболочки, заполненной когезивным
тавов. силиконовым гелем.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 463
УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ МАММОПЛАСТИКА
Операцию выполняют в основном для увеличения объёма и улучшения формы
груди. Используют силиконовые двухкомпонентные текстурированные имплан-
таты (сферические и каплевидные). Текстурированная поверхность имплантатов
снижает вероятность формирования фиброза капсулы эндопротезов. Находящийся
внутри когезивный гель придаёт естественную мягкость и не растекается даже при
повреждении оболочки имплантата.
При предварительном осмотре пациентки учитывают данные маммографии,
возраст, состояние кожи, форму и размер груди. Пациенткам высокого роста
целесообразна имплантация каплевидных эндопротезов, при низком росте —
сферических. Если грудь в состоянии птоза, целесообразно одномоментно выполнить
подтяжку. Операцию проводят под наркозом или под местной анестезией. Разрез
может проходить в подмышечной впадине (по настоянию пациентки), по краю
ареолы (при малых размерах эндопротеза и железы), под молочной железой вдоль
её естественной складки (предпочтительный доступ). Далее формируют ложе для
эндопротеза. При достаточной выраженности ткани железы и подкожной жировой
клетчатки эндопротезы размещают ретромаммарно. При атрофичной молочной
железе или микромастии, при малой выраженности подкожной жировой
клетчатки эндопротезы устанавливают под грудной мышцей. Ложе дренируют, рану
зашивают двухрядным косметическим швом. Осложнения после маммопластики
отмечают редко.
В отдалённые сроки в 1-2% наблюдений возникает капсулярная контрактура,
стягивающая эндопротез и уплотняющая на ощупь грудь. В таких случаях
выполняют повторную операцию с удалением уплотнённой капсулы и имплантируют
новые эндопротезы.
УВЕЛИЧЕНИЕ ГОЛЕНЕЙ И ЯГОДИЦ
Увеличения голеней и ягодиц достигают эндопротезированием специальными
имплантатами, аналогичными по структуре маммарным эндопротезам. Метод
позволяет увеличить объём, значительно улучшить форму голеней и ягодиц.
Хирургические вмешательства, направленные на увеличение ягодиц и (или)
голеней, выполняют под общей анестезией и под местным обезболиванием. Операцию
по увеличению голеней и (или) ягодиц проводят из специальных доступов,
малозаметных после оперативного вмешательства.
При увеличении ягодиц делают небольшой разрез кожи, примерно 3-4 см в
межъягодичной складке около копчика. После формирования ложа имплантаты
размещают под большими ягодичными мышцами в верхних внешних квадрантах
и накладывают двухрядный косметический шов.
При увеличении голени поперечный разрез длиной 3-4 см проводят в области
подколенной ямки, пересекают собственную фасцию икроножных мышц, между
фасцией и мышцами формируют ложе и размещают имплантат. После восстановления
целостности фасции рану зашивают двухрядным косметическим швом. Сразу после
операции надевают специальное компрессионное бельё и носят его в течение месяца.
МОНОЛИТНЫЕ ИМПЛАНТАТЫ
Для пластики лица используют специальные монолитные имплантаты из
силикона: носовые, ушной раковины, скуловой кости, эндопротезы для коррекции угла
нижней челюсти, подбородка (рис. 20-23).
Из силикона выполняют имплантаты для восстановления межфаланговых
суставов кисти и для фаллопластики. При коррекции посттравматических дефектов
лицевого черепа, дефектов туловища, в том числе при синдроме Поланда,
воронкообразной деформации грудной клетки I степени применяют индивидуальные
монолитные имплантаты из силикона.
464 общие вопросы хирургии
Рис. 20-23. Пластика лица имплантацией
силиконовых монолитных эндопротезов: а —
коррекция спинки носа; б — коррекция подбородка
при микрогении.
Рис. 20-24. Варианты восстановления костного
каркаса грудной стенки после обширных
резекций с помощью углеродсодержащих
эндопротезов: а— схема ликвидации дефектов рёбер;
б — схема ликвидации дефекта грудины.
На основе углеродсодержащих полимерных композиций созданы эндопротезы
крупных суставов, трубчатых костей, рёбер, грудины, свода черепа, сухожилий, из
фторопласта сконструированы эндопротезы рёберной дуги и хрящевых отделов
рёбер. Эндопротезы рёбер позволили реализовать операции тотальной и
субтотальной окончатой резекции передней грудной стенки при обширных десмоид-
ных опухолях и саркомах, с анатомическим и функциональным восстановлением
(рис. 20-24).
Сетчатые эндопротезы из полипропилена, пленочные эндопротезы из
политетрафторэтилена, предназначенные для ликвидации обширных дефектов передней
брюшной стенки, позволяют восстановить её от лобковых костей до рёберных
дуг после обширных по объёму онкологических операций. Сетчатые эндопротезы
ознаменовали новую эру в герниологии и онкологии, показали высокую
эффективность и перспективность в пластике при инволюционных изменениях лица, шеи и
молочной железы. Для этого применяют более «нежные» эндопротезы «Випро»,
состоящие из полипропилена и рассасывающихся нитей полигликолида в равных
соотношениях. Современные эндопротезы позволяют ликвидировать дефекты
после тотальной резекции передней брюшной стенки у онкологических больных.
Противопоказания к имплантации полимерных эндопротезов:
• сниженный иммунитет;
• геморрагический диатез;
• длительный приём антикоагулянтов;
• склонность к келлоидообразованию;
• сопутствующие заболевания (тяжёлая форма сахарного диабета,
сердечнососудистые заболевания в стадии декомпенсации).
Учёт противопоказаний во многом способствует предотвращению возможных
осложнений.
Немаловажное достижение последних лет — внедрение в пластическую
хирургию метода бесшовного соединения тканей. Двухкомпонентный фибриновый клей
«Tisgucol Kit 2», являющийся природным полимером биологического
происхождения, обеспечивает надёжную адаптацию кожных лоскутов, гемостаз, сокращает
частоту формирования подлоскутных гематом, сером и сопряжённых с ними
инфекционных осложнений. Клеевую композицию применяют при операциях
подтяжки кожи лба, подтяжки лица и шеи, при абдоминопластике. Обеспечивая
прочную фиксацию тканей, фибриновый клей избавляет пациентов от дренажей,
компрессионного белья и способствует успешному приживлению лоскутов с
формированием тонкого рубца.
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 465
ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ
Эндовидеохирургические технологии находят всё большее признание в
пластической хирургии, хотя далеко не многие клиники способны их выполнять —
необходима соответствующая аппаратура, опыт хирурга в эндовидеохирургии. Лишь
отдельные специализированные клиники накопили опыт по эндоскопической
подтяжке бровей и кожи лба, по эндовидеоассистированным операциям по
увеличивающей маммопластике, установлению экспандеров, абдоминопластике, по забору
широкой фасции бедра, забору и размещению васкуляризированного лоскута
широчайшей мышцы спины и лоскута большого сальника на сосудистой ножке.
Одно из важнейших преимуществ эндоскопических пластических операций —
их малая травматичность, практически полное отсутствие рубцов и минимальный
реабилитационный период. Наиболее признанной в пластической хирургии
считают эндоскопическую подтяжку бровей и кожи лба.
Эндоскопическую подтяжку кожи лба и бровей выполняют через 2-3 разреза
размером не более 15 мм, размещённые в волосистой части головы. Под кожу
вводят инструменты и микровидеокамеру, передающую изображение на монитор.
С его помощью врач следит за ходом операции. Кожу лба отслаивают от кости,
натягивают и фиксируют в новом положении. При этом в отличие от «открытого»
вмешательства гораздо меньше травмируются нервные окончания, волосяные
луковицы и сосуды. Эндоскопическая техника позволяет значительно сократить
длительность операции.
Метод эндоскопии эффективно устраняет межбровные складки, морщины на лбу,
«гусиные лапки», опущенные уголки глаз, «сползание» бровей. Эндоскопические
операции по подтяжке кожи лба и бровей чаще выполняют в молодом возрасте — после
30 лет, когда терапевтическая косметология (кремы, маски, массажи) не приносит
желаемых результатов, а традиционные пластические операции выполнять рано.
Реабилитационный период занимает около 1 нед, а после подтяжки лба и
бровей открытым методом — в среднем 2-3 нед.
С использованием эндоскопической техники может быть выполнена подтяжка
лица. Преимущество техники — практически незаметные рубцы, за счёт
минимальных разрезов длиной 10-15 мм, остающиеся после хирургического вмешательства.
Такую операцию обычно выполняют пациентам молодого возраста C0-40 лет).
Дальнейшее накопление опыта позволит чётко определить возможности
эндоскопических операций в пластической хирургии и показания к их применению.
АУТОЛОГИЧНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
Аутологичные стволовые клетки стромы костного мозга позволили на
современном этапе успешно восстанавливать целостность кожи, костной ткани,
гиалинового хряща суставов, сухожилий и связок. Биологический метод восстановления
дефектов тканей путём ретрасплантации аутологичных стволовых стромальных
клеток, выращенных вне организма, получил клиническое применение.
Стволовые клетки — недиффенцированные клетки, благодаря им
поддерживается клеточный гомеостаз организма. По происхождению различают
эмбриональные и соматические стволовые клетки, или клетки взрослого организма,
их основной источник — костный мозг. Наиболее изучены два вида стволовых
клеток — стволовые кроветворные клетки и стволовые клетки стромы костного
мозга, или мезенхимальные стволовые клетки. Несмотря на общее костномозговое
происхождение эти клетки во многом отличаются и, что особенно важно, гистоге-
нетически независимы и никогда не заменяют и не дополняют друг друга.
Кроветворные стволовые клетки традиционно используют в гематологических
клиниках для лечения онкологических заболеваний. Стромальные стволовые
клетки чрезвычайно важны с позиций пластической хирургии, в настоящее время
успешно реализуют реплантацию выращенных вне организма аутологичных
466 общие вопросы хирургии
стволовых стромальных клеток, корригирующих дифференцированно
различные ткани. С помощью стволовых стромальных клеток в клинических условиях
успешно ликвидированы дефекты кожи, гиалинового хряща и костей с хорошими
стабильными результатами.
Реализация метода предусматривает три основных этапа:
• получение трансплантата костного мозга пациента;
• выделение и размножение культур стволовых стромальных клеток в условиях
специализированной лаборатории;
• ретрансплантация выращенных клеток в область дефекта тканей пациента.
Ценность метода заключена в его универсальности, позволяющей использовать
стволовые стромальные клетки для восстановительных целей при пластических
операциях в травматологии, челюстно-лицевой хирургии, нейрохирургии, комбус-
тиологии и др.
Ретрансплантация аутологичных стволовых стромальных клеток находится
в начале своего развития. Возможности и перспективы её чрезвычайно велики,
однако успех и будущее во многом зависят от профессионализма и
ответственности в решении проблемы дальнейшего изучения метода и его клинической
реализации.
В рамках данной главы мы коснулись некоторых ключевых моментов
пластической хирургии, составляющих небольшую, надводную часть «айсберга», не
затронув гигантский основной массив, состоящий из множества проблем и деталей,
каждая из которых могла бы стать темой специального раздела. Для современной
пластической хирургии характерно постоянное совершенствование. Её будущее
во многом связано с внедрением новых, глубоко обоснованных, проверенных во
времени научных разработок, зависит от творческого потенциала и таланта
разработчиков — взвешенный, научно обоснованный подход может гарантировать
дальнейший прогресс.
Список рекомендуемой литературы
Адамян А.А. Атлас пластических операций на грудной стенке с использованием эндопро-
тезов. — М.: Мир искусства, 1994. — 159 с.
Адамян А.А., ЗураевГ.Ц., Ромашов Ю.В. Синдром Поланда. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2004. - 168 с.
Миланов Н.О., Адамян Р.Т., Карибеков Т.С. Аутотрансплантация реваскуляризированных
тканей в пластической хирургии урогенитальной области. — М.: АИРАРТ, 2007. — 151 с.
Решетов И.В., Чиссов В.И. Пластическая и реконструктивная микрохирургия в
онкологии. - М.: ООО РИФ «Стройматериалы», 2001. - 200 с.
Глава 21
Гериатрические
аспекты хирургии
Повышение удельного веса людей старшего возраста —
процесс, происходящий во всех развитых странах мира. Доля лиц
старше 65 лет в настоящий момент составляет 10-15% всей
популяции, а к 20-м годам нового столетия этот показатель удвоится.
Предполагают, что наиболее быстро будет расти доля старых людей
в возрасте 80 лет и более. Эта категория в существенно большей
степени нуждается не только в различных видах социального
обеспечения, но и в медицинской помощи. Старые люди чаще и дольше
болеют и, соответственно, требуют больше средств, направляемых
на здравоохранение. По демографическим данным,
опубликованным ООН, количество лиц пожилого и старческого возраста в мире
в 1975 г. составило 350 млн человек, в 2000 гг. — 590 млн, а к 2010 г.
увеличится до 1100 млн.
В России в связи с резким падением рождаемости и
экономическими трудностями эффект постарения населения ощутим в большей
степени. Исследования, проведенные в Институте системного
анализа РАН в рамках программы «Глобальные изменения природной
среды и климата», показали, что к 2015 г. в России ожидается
увеличение коэффициента демографической нагрузки на общество до
0,9, то есть на одного работающего будет приходиться один
нетрудоспособный, требующий, помимо всего прочего, больших средств
для его жизнеобеспечения.
Пятую часть населения России в настоящее время составляют
люди пенсионного возраста, из них около 11% C,3 млн) старше
80 лет. Среди населения Москвы доля лиц старше 60 лет составила
20%, а старше 65 лет в начале 1998 г. составила 14,9% населения
города. В течение ближайших двух десятилетий ожидаемая
продолжительность жизни составит 69,9 лет. В связи с этим возрастает
контингент лиц старше 80 лет, нуждающихся в медицинской
помощи. С ростом средней продолжительности жизни населения
пропорционально увеличивается число хирургических вмешательств у
больных в старшей возрастной группе.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИИ СТАРЕНИЯ
Старение человеческого организма можно рассматривать как
процесс ухудшения функционирования сложных систем во времени
вследствие общего накопления энтропии (хаоса) на всех их
структурных уровнях. Следует иметь в виду, что типичные признаки ста-
468 общие вопросы хирургии
рения, относящиеся к самому биологическому процессу, например, кахексия, тире-
оидные расстройства, гипоксия, обезвоживание, создают сходство с различными
видами патологических состояний, что приводит в ряде случаев к ошибочному
мнению, что старение есть сумма заболеваний либо представляет собой особую
болезнь.
Старение — возникновение в органах и системах организма возрастных
изменений, ограничивающих его приспособительные возможности и приводящих к
старости. Это универсальный процесс постоянного снижения уровня
функционирования сложной, открытой системы во времени, затрагивающий все уровни
её организации, вследствие изначально присущих организму свойств снижения
процессов самообновления всех её компонентов.
Старение — это не болезнь, однако развивающиеся морфофункциональные
изменения оказывают существенное, чаще отягчающее влияние на течение
основного заболевания. В настоящее время следует считать наиболее
оправданной следующую точку зрения на соотношение старения и болезни:
старость — это неизбежный этап развития организма, а болезнь — это нарушение
жизнедеятельности, возникающее в любом возрастном периоде. Кроме того, по
мере старения накапливается и число заболеваний, что создает синдром
взаимного отягощения.
Процесс протекает разными темпами с преобладанием различных
проявлений, осуществляемых разными механизмами, типами старения. Он может быть
«нормальным» или «патологическим», вызванным заболеванием, или его могут
отягощать изменяющие его темп нозологии, проявления или главенствующие
механизмы. Во всех случаях старение сопровождается снижением устойчивости
целостного организма ко всем внешним и внутренним факторам и способности
самообновления на всех структурных уровнях организма.
При оценке влияния патологических процессов на старение необходимо
учитывать достаточно быстрое его развитие в результате стрессовых воздействий
вследствие острого заболевания, например, воспалительного процесса в брюшной
полости, перфорации полых органов или ущемления грыжи. Эти заболевания,
равно как и психические травмы, влияют на процессы в лимбических структурах и
высших корковых отделах мозга. Особый интерес представляют обнаружение при
этом гипоплазии иммунной системы, особенно Т-регуляторных клеток,
уменьшение смешанной культуры лимфоцитов.
Старение человека характеризуется изменением ряда важных физиологических
функций. Снижение содержания внутриклеточной жидкости, сердечного
индекса, скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, максимальной
ёмкости лёгких и скорости кровотока самым неблагоприятным образом
сказывается на течении возникающего или обостряющегося патологического процесса.
Выраженное при старении снижение потенциала клеточного роста
неблагоприятно отражается на процессах регенерации и заживления операционной раны.
Для обновляющихся структур, в том числе организма человека, характерна
подверженность не только видоизменению и самовоспроизведению, но и гибели. Их
старение связано со скоростью самообновления и внешними условиями. Уровень
самовоспроизведения в большей мере зависит от регуляторных влияний со
стороны нервной, эндокринной, иммунной систем и иных уровней саморегуляции.
Недостаток и изменение этих влияний — основа старения слизистых оболочек,
внутренних органов, других тканей, поэтому широкое воздействие на регуля-
торные системы организма лежит в основе замедления процессов старения. При
этом следует использовать его собственные силы, а не навязывать чуждые ритмы.
Наиболее эффективны методы, основанные на принципе действия «факторов
малой интенсивности».
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 469
К средствам внешнего воздействия, замедляющим старение и продлевающим
жизнь, можно отнести:
• диеты (энергосберегающие, белок-дефицитные и триптофан-дефицитные);
• средства повышения двигательной активности, регуляции ингибиторов
транскрипции и трансляции (энтеросорбция, введение глюкокортикоидов и метан-
диенона (неробола*), применение комплекса витаминов, антирегуляторной
антитоксической сыворотки, отрицательного электростатического поля,
повторное введение лимфоцитов, назначение тимических гормонов);
• иммуностимуляторы, иммуносупрессанты (подавление аутоиммунных
процессов и Т-супрессоров соответственно);
• средства, индуцирующие регенерацию органов;
• биоактивацию магнитными полями малой интенсивности, воздействие
миллиметровыми волнами.
Морфофункциональные изменения стареющего организма
Известно, что у 48-60% лиц пожилого и старческого возраста к 70 годам
большинство внутренних органов подвергаются инволюции, развивается анемия,
обусловленная жировым перерождением костного мозга. Инволюция тимуса и
эндокринного аппарата способствует угнетению иммунитета, снижению
адаптационной реакции на стресс. Пневмосклероз обусловливает развитие обструктивных и
рестриктивных изменений в лёгких. Снижается гидрофильность тканей,
эластичность сосудов, развивается дистрофия миокарда, ухудшается мозговой кровоток
и др. Наличие вредных привычек (курение, регулярное употребление алкоголя)
усугубляет выраженность возрастных функциональных изменений органов и
систем. В связи с изменениями объёмов водных пространств организма и снижением
основного обмена существенно изменяется фармакокинетика лекарственных
препаратов. Всё вышеперечисленное заставляет существенно корректировать
традиционные методы анестезии у пациентов пожилого и старческого возраста. По
этой причине целесообразно коснуться наиболее значимых аспектов клинической
морфофизиологии стареющего организма.
Центральная нервная система
Изменения ЦНС во многом обусловлены развитием сосудисто-мозговой
недостаточности. Большое значение имеют нарушения кровотока в бассейнах
позвоночных артерий у пациентов с дегенеративными изменениями шейного отдела
позвоночника. Этот фактор необходимо учитывать, например, при разгибании
головы во время интубации трахеи. В целом кровоток в головном мозге снижается
на 10-20% от нормы, возрастает опасность развития острых нарушений мозгового
кровообращения. Изменяется синаптическая передача, снижается продукция ней-
ротрансмиттеров. Вследствие этого позднее пробуждение больного анестезиологи
нередко ошибочно трактуют как передозировку анестетиками.
Сердечно-сосудистая система
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются:
• уменьшением мышечной массы сердца;
• нарушениями атриовентрикулярной проводимости;
• потерей эластичности сосудов;
• уменьшением диаметра мелких артерий (что способствует росту
периферического сопротивления);
• ухудшением капиллярного кровообращения.
Нарушения метаболизма в миокарде включают снижение интенсивности
процессов окислительного фосфорилирования, синтеза макроэргических связей,
появление и тенденцию к переходу на анаэробный гликолиз. Возрастная
недостаточность кровообращения характеризуется существенными изменениями
параметров гемодинамики (табл. 21-1).
470 общие вопросы хирургии
Таблица 21-1. Сравнительная характеристика возрастных изменений гемодинамики
[Федоровский Н.М. и др., 2006]
Показатели
Систолическое АД, мм рт.ст.
Диастолическое АД, мм рт.ст.
Сердечный выброс, л/мин
Сердечный индекс, л/(минхм2)
Ударный объём, мл
Общее периферическое сосудистое
сопротивление, дин/(схсм5)
30-50 лет
120-135
70-80
6
3,2
85-87
1300-1400
Возраст
65-90 лет
150-160
80-95
4,1-4,5
1,6-2,8
65-75
2000-2400
В процессе старения на 10-30% снижается ОЦК, отмечается её сгущение.
Уменьшается гидратация тканей, водный сектор внеклеточного пространства.
Увеличивается дефицит внутриклеточных ионов калия, снижается концентрация
ионов натрия в крови. Особого внимания заслуживает возрастная гипопроте-
инемия, поскольку возможность связывания белками плазмы лекарственных
средств в такой ситуации снижается. При этом возрастает вероятность прямого
контакта свободных молекул препарата с рецепторами, опасность передозировки
анестезиологических препаратов. У пациентов пожилого и старческого возраста
повышена чувствительность к действию опиоидных анальгетиков и гипнотиков,
что требует коррекции традиционно используемых доз в соответствии с
возрастом.
Дыхательная система
На фоне возрастной дистрофии скелетной мускулатуры снижена эффективность
работы диафрагмы и межрёберных мышц. Повышается ригидность грудной
клетки, дыхание становится преимущественно абдоминальным.
Морфологические изменения бронхов и лёгочной ткани включают:
• дегенеративно-дистрофические изменения эластических волокон;
• частичную атрофию альвеол (альвеолокапиллярный фиброз);
• снижение активности мерцательного эпителия и дренажной функции бронхов;
• атрофию слизистой оболочки бронхов;
• уменьшение продукции сурфактанта (нестабильность альвеол, вероятность
возникновения ателектазов);
• возрастную эмфизему;
• пневмосклероз;
• уменьшение дыхательной поверхности лёгких (табл. 21-2).
Таблица 21-2. Сравнительная характеристика возрастных изменений показателей внешнего
дыхания [Федоровский Н.М и др., 2006]
Показатели
Анатомическое мёртвое пространство, см3
Дыхательный объем, мл
Минутный объём дыхания, л/мин
Жизненная ёмкость лёгких, л
Частота дыхания, мин
РО2 в капиллярах, мм рт.ст.
s.o2. %
30-50 лет
120-130
500
8-13
3,5-4,8
14-16
92-95
96-99
Возраст
65-90 лет
150-160
350
6-8
2,8-3,5
20-30
65-70
92-94
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 471
Вышеперечисленное обусловливает развитие возрастной дыхательной
недостаточности различной степени выраженности и у пациентов, не имеющих исходной
патологии бронхолёгочного аппарата. У больных пожилого и старческого возраста
увеличивается анатомическое и физиологическое «мёртвое пространство»,
снижается чувствительность дыхательного центра к концентрации углекислого газа,
уменьшается жизненная ёмкость лёгких, возрастает лёгочный шунт. Для
пациентов этой категории характерны все виды гипоксии: циркуляторная,
респираторная, тканевая и смешанная.
Паренхиматозные органы
Для печени характерно уменьшение массы за счёт снижения количества общей
воды, атрофии паренхимы, жирового перерождения, снижения белковосинтези-
рующей функции, нарушения желчевыделения и функции запирательного
механизма холедоходуоденального соединения, снижения перфузии ткани печени на
12-22%. Все эти факторы обусловливают снижение детоксикационной функции
печени на 15-30%.
В почках у пожилых (к 70 годам) отмечено:
• склерозирование 30-50% нефронов (старческий нефросклероз);
• снижение на 30-40% скорости клубочковой фильтрации;
• увеличение экскреции ионов натрия;
• уменьшение до 30-40% реабсорбции в дистальных отделах почечных
канальцев;
• снижение диуреза до 25-40 мл/ч.
Ослабление выделительной функции почек (на 20-40%) необходимо
учитывать при использовании лекарственных средств, выводящихся почками.
ЖКТ отличает повышение рН желудочного сока, частое развитие кишечного
дисбактериоза и склонности к запорам, снижение тонуса пищеводного жома кардии,
возникновение эзофагеального рефлюкса и высокой вероятности регургитации.
Склерозирование ткани поджелудочной железы приводит к недостаточности
островков Лангерганса и развитию сахарного диабета II типа.
Кроветворение и иммунитет
Постепенная инволюция вилочковой железы, замещение красного костного
мозга жировой тканью, угнетение гемопоэза, уменьшение числа эритроцитов,
частое развитие тромбоцитопении и лейкопении, склонность к тромбообразованию
за счёт угнетения фибринолиза — характерные признаки старения.
Возрастные изменения затрагивают все основные структурные элементы
иммунной системы: стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги. К главным
причинам снижения иммунного ответа у пожилых людей относят количественный
дефицит стволовых клеток и уменьшение интенсивности их миграции. Значительно
снижается реактивность В-лимфоцитов к стимулирующему действию Т-зависи-
мых антигенов, способность макрофагов выявлять малые дозы антигенов.
Наибольшие изменения происходят в Т-системе: в стареющем организме
ослабляется иммунный ответ, наблюдают обратную зависимость между способностью к
нему и популяционной смертностью. Преобладание гуморального звена над
клеточным сопровождается нарушением «созревания» иммунного ответа, задержкой
его на фоне продукции антител типа IgM и отсутствием высокоафинных антител.
Высокий спектр перекрёстных реакций, в том числе и с собственными антигенами,
обеспечивает возникновение аутоиммунных процессов.
Неспецифическая резистентность у лиц пожилого и старческого возраста
характеризуется незначительными отклонениями от показателей средней возрастной
группы. Это обусловлено, вероятно, тем, что клеточные и гуморальные механизмы
неспецифической резистентности —филогенетически более древние и стабильные
факторы защиты в сравнении со специфической реактивностью, что и объясняет
их высокую устойчивость к процессу старения.
472 общие вопросы хирургии
Таким образом, нарушение иммунитета при старении характеризуется двумя
основными чертами: снижением иммунного ответа на чужеродные антигены и
расширением спектра и частоты аутоиммунных заболеваний.
У хирургических больных в пожилом возрасте физиологический возрастной
иммунодефицит сочетается с вторичным, обусловленным заболеванием и
хирургической агрессией. Наиболее глубокие изменения иммунной системы характерны
для хирургических больных пожилого возраста прежде всего из-за наличия у них
стресса, характеризующегося многофакторностью воздействий.
Принципы коррекции иммунодефицита при хирургических инфекциях у лиц
пожилого и старческого возраста определяются рациональным использованием
фармакологических иммунокорригирующих препаратов, которые разделяют на
естественные медиаторы иммунной системы и синтетические иммунотропные
средства.
Наибольшее распространение получили гормоны тимуса: альфа-глутамил-
триптофан (тимоген*, синтетический дипептид тимоген*) и тимуса экстракт (так-
тивин*), миелопептиды, интерфероны, лизоцим, азоксимер (полиоксидоний*),
аминодигидрофталазиндион натрия (галавит*), глюкозаминил мурамилдипептид
(ликопид*). Помимо фармакологической иммунокоррекции, существует
пассивная (заместительная) иммунотерапия — переливание плазмы крови, применение
препаратов гамма-глобулина [иммуноглобулин человека нормальный (сандогло-
булин*, пентаглобин*, интраглобин F*)].
Все иммунотропные препараты с различной силой и последовательностью
оказывают воздействие на единый механизм иммунологической реактивности,
включающий как специфические иммунологические реакции, так и факторы
неспецифической резистентности. Иммунологическая коррекция у хирургических
больных пожилого и старческого возраста поэтапная, направлена на
определённые звенья единого механизма иммунологической реактивности, исходя из
первостепенной значимости выявленных нарушений (рис. 21-1).
Если на первом этапе коррекции восстановления иммунного статуса не достигли,
на втором проводят терапию тимусовыми препаратами, интерферонами, миелопи-
дами. Целесообразность начала лечения с коррекции именно неспецифической
Единый механизм
иммунологической реактивности
Нарушения иммунитета без
угнетения неспецифической
резистентности
1-й этап — восстановление
Т-звена иммунитета (тимусные
препараты, интерферон)
2-й этап — восстановление
функции В-звена иммунитета
(миелопиды, иммуноглобулины)
Угнетение иммунных
и неспецифических
механизмов защиты
1-й этап — стимуляция
неспецифических механизмов
защиты (галавит.полиоксидоний,
миелопид, интерферон)
2-й этап — коррекция иммунных
нарушений (тимусные препараты,
интерферон, миелопиды)
Рис. 21-1. Алгоритм иммунокоррекции у больных пожилого и старческого возраста.
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 473
резистентности объясняют её ведущей ролью в защитных
адаптационно-компенсаторных процессах. Ослабление неспецифической резистентности указывает на
истощение единого механизма иммунологической реактивности. Представленный
алгоритм поэтапной иммунной коррекции в составе комплексного лечения
хирургических больных пожилого и старческого возраста позволяет повысить
эффективность лечения и снизить вероятность развития осложнений.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Для пациентов старшей возрастной группы характерно одновременное наличие
нескольких заболеваний в различных стадиях — полиморбидность, что создаёт
одну из проблем гериатрии. Взаимовлияние заболеваний в различных
нозологических формах представляет значительные диагностические трудности, влияет на
выбор лечения.
Распространены в большей степени атеросклеротические поражения сосудов
сердца и головного мозга, артериальная симптоматическая гипертензия и
гипертоническая болезнь, эмфизема лёгких, хронические заболевания органов
пищеварения с секреторной недостаточностью, желчнокаменная болезнь,
злокачественные опухолевые заболевания, хронический пиелонефрит, сахарный диабет,
доброкачественная гиперплазия предстательной железы, артрозы, остеохондроз
позвоночника и депрессия.
Следует иметь в виду довольно частое развитие анемии неясного генеза,
требующей исключения не только злокачественного новообразования или скрытой
кровопотери из ЖКТ, но и витамин В12-дефицитной анемии, сепсиса,
пиелонефрита и туберкулёза.
Длительно существующие хронические заболевания нередко удерживают на
себе внимание пациента, отвлекают его от основных симптомов, имеющих
прямое отношение к причине госпитализации. Присущие возрасту усиление болевых
ощущений или, наоборот, притупление препятствуют выявлению и оценке многих
клинических проявлений. Это ведёт к необходимости более широкого
использования инструментальных и лабораторных исследований. Свойственное возрасту
увеличение числа сопутствующих заболеваний требует привлечения к
диагностическому процессу нескольких специалистов для совместного определения тактики
лечения.
Трудности диагностики у пожилых также обусловлены часто атипичным
течением заболевания — изменением или отсутствием симптомов, характерных для
пациентов молодого и среднего возраста. Латентное течение болезни с
минимальными клиническими проявлениями вплоть до их отсутствия (при остром
инфаркте миокарда, перитоните, перфоративной язве желудка, с отсутствием высокой
температуры и характерных изменений лейкоцитарной формулы) часто
дезориентирует врача.
Проблемы в диагностике создают также трудности при сборе анамнеза в связи
со снижением памяти и интеллекта больного. Физическая дряхлость и
запущенные стадии заболевания не позволяют провести дополнительные инвазивные
инструментальные исследования. Несомненно, затрудняет установление правильного
диагноза и достаточно характерная для пожилого и старческого возраста
социально-психологическая дезадаптация.
Объективные проблемы при установлении диагноза у лиц пожилого и
старческого возраста могут стать причиной ненамеренной профессиональной ошибки и,
как следствие, юридической ответственности медицинского работника. Типичный
пример — установление неверного диагноза и ошибки в выборе терапии, поли-
прагмазия с развитием тяжёлого метаболического нарушения вследствие
нежелательного лекарственного взаимодействия, проведение необоснованной
хирургической операции или воздержание от неё.
474 общие вопросы хирургии
Сложные процессы, происходящие в стареющем организме человека,
сказываются самым неблагоприятным образом на проявлениях и симптомах
возникающего заболевания, нарушают метаболические процессы, снижают естественные
защитные механизмы, процесс восстановления нарушенных функций в органах
и системах. Это создаёт определённые диагностические трудности, не позволяет
использовать общие рекомендации и принципы лечения возникшего заболевания,
снижает переносимость необходимых хирургических вмешательств, предъявляет
новые требования к выбору методов обезболивания и использованию
лекарственных средств.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
Оперативное вмешательство - это агрессия в отношении пожилого пациента,
поэтому возникает вопрос переносимости хирургического вмешательства, риск
его необходимо сопоставить с реальной пользой для здоровья пациента. При этом
следует учитывать и резервные возможности организма человека в любом
возрасте, особенно при грамотном медикаментозном воздействии на них.
Определяя риск предстоящего хирургического вмешательства, следует
тщательно оценить следующие факторы:
• опасность самого заболевания и его осложнений для жизни пациента;
• объём предстоящей операции;
• характер и выраженность сопутствующей патологии;
• возраст;
• вид и продолжительность анестезии.
Окончательное решение принимают коллегиально с участием хирурга и
анестезиолога-реаниматолога с привлечением таких специалистов, как терапевт,
кардиолог и невролог, тщательно анализируя анамнестические и клинические данные,
подкреплённые лабораторными и инструментальными исследованиями.
Выбор адекватного метода обезболивания во многом определяет безопасность
хирургического вмешательства. Задача анестезиолога — максимально полный
контроль за основными функциями организма, прежде всего дыхательной и
сердечно-сосудистой. Мониторинг не прекращают во время транспортировки
пациента в палату по окончании операции. Использование специальных согревающих
одеял и изотермических накидок, подогретых инфузионных растворов также
входит в стандарт безопасности анестезии.
Многие годы методом выбора считали общее обезболивание, однако изучение
патофизиологии операционной травмы показало, что регионарная анестезия
предоставляет более реальные возможности модуляции хирургического стресс-
ответа. С точки зрения патофизиологии операционной травмы при выборе метода
обезболивания у пожилых преимущество следует отдавать регионарным методам
анестезии.
Сравнение различных видов анестезии у пациентов старческого возраста
показывает, что общее обезболивание характеризуется более слабым иммунопротек-
тивным действием с высоким содержанием кортизола, угнетением
стресс-протекторной рецепции и антистрессорного прикрытия иммунокомпетентных клеток.
Отсутствие выраженного глюкокортикоидного ответа при центральных блоках
(эпидуральная, спинальная, смешанная) способствует сохранению резервного
потенциала надпочечников и тем самым предохраняет иммунную систему от
повреждающего действия кортизола.
Для максимальной модуляции стрессовых реакций поток импульсов из
операционной раны необходимо блокировать на уровне спинного мозга. За счёт такой
блокады подавляют адренокортикальный и гликемический ответы на
хирургическое вмешательство. Установлено, что при операциях на нижней половине тела для
максимального подавления кортизолового и гликемического ответов сенсорная
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 475
блокада (спинальная, эпидуральная) должна достигать пятого грудного (Thv) и
пятого крестцового (Sv) сегментов. Для модуляции стресс-ответа при операциях
на органах грудной клетки и верхнего отдела брюшной полости уровень блока
должен захватывать сегмент Thr
Применительно к старческому возрасту следует обеспечить не только
полноценное обезболивание самой операции, но и положительное влияние на основные
системы жизнеобеспечения, прежде всего сердечно-сосудистую и дыхательную,
которые в достаточной степени дискредитированы. В последние годы большое
распространение получают различные виды регионарной анестезии. Так, спиналь-
ное и эпидуральное обезболивание снижает частоту осложнений в раннем
послеоперационном периоде.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
В последние годы благодаря совершенствованию хирургии за счёт появления
современной диагностической аппаратуры, хирургических инструментов и
приборов, прогресса в анестезиологии и реаниматологии расширились возможности
выполнения многих операций у лиц пожилого и старческого возраста, в том
числе при заболеваниях лёгких, раке ободочной и прямой кишки, заболеваниях
жёлчных путей, осложнениях язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки. Заметна эволюция хирургического лечения при кровотечении из варикоз-
но расширенных вен пищевода и желудка, возможности энтерального питания и
послеоперационной аналгезии. Однако, выбирая оперативное вмешательство как
наиболее целесообразную и обоснованную тактику лечения, необходимо помнить
об особенностях биологии старения и морфофункциональных изменениях
стареющего организма.
Оценка резервных возможностей организма у лиц пожилого и старческого
возраста — это не только решение вопроса о переносимости пациентом
предполагаемой операции, но и выбор её рационального объёма, хирургического доступа. В
каждом конкретном случае это решают в индивидуальном порядке на основании
тщательной оценки состояния всех систем жизнеобеспечения с учётом данных
клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования с
привлечением к обсуждению специалистов смежных специальностей. Принятие решения
о хирургической операции у пациентов пожилого возраста — акт большой
моральной и юридической ответственности.
Учитывая особенности организма больных старческого возраста и высокий
риск хирургических вмешательств у них, следует выбирать наиболее
целесообразный и достаточно безопасный способ лечения. Необходимо избегать задержки
выполнения операции, а также необоснованного отказа от неё.
Отказ больного от операции может быть следствием страха или отрицания
самого факта заболевания, например, на фоне тяжёлых невротических реакций. Отказ
от ампутации конечности или других вмешательств у пожилых больных часто
обусловлен возникновением чувства безнадёжности или регрессией личности:
«Зачем это мне? И так осталось немного...». В таких случаях важна
индивидуальная психологическая работа опытных врачей, помощь их близких родственников.
Особенно трудна ситуация при необходимости проведения экстренной операции
по жизненным показаниям.
При определении показаний к хирургическому вмешательству или отказе от
него у пожилых больных требуется особая осторожность и осмотрительность
хирургов, обязательное привлечение более опытных хирургов и всех
необходимых специалистов, подробная документация в истории болезни.
По статистическим данным, у 25% больных, оперированных в преклонном
возрасте, наблюдают различные церебральные нарушения после хирургического
вмешательства. Нередко возникает депрессия и делириозное состояние, разви-
476 общие вопросы хирургии
ваются психомоторное беспокойство, нарушение ориентации, галлюцинации,
бредовые идеи. Эти осложнения обусловлены метаболическими нарушениями,
токсическими воздействиями и расстройствами кровообращения, связанными как
с основным заболеванием, так и с возрастными изменениями. Именно
психические нарушения могут быть первыми симптомами недостаточности мозгового
кровообращения, начинающихся процессов размягчения головного мозга, сердечной
недостаточности, скрытых поражений печени.
Оценка резервных возможностей организма пожилых влияет на выбор объёма
операции и хирургического доступа. Кроме того, следует помнить, что многие
пациенты преклонного возраста, особенно страдающие ишемической болезнью
сердца, длительное время принимают ацетилсалициловую кислоту. Вызываемое
ею состояние гипокоагуляции может привести к кровотечению в раннем
послеоперационном периоде, что требует предварительной отмены препарата или
использования средств, ингибирующих её действие. Особенно это важно при экстренных
операциях, в отсутствие времени на ожидание периода их отмены.
Переносимость внутриполостной операции во многих случаях определяет
хирургический доступ, а не само вмешательство. Развитие малоинвазивной
хирургии позволило расширить показания ко многим операциям и увеличить их число
у лиц пожилого и старческого возраста, поскольку травматичность самого
вмешательства и процесс заживления операционной раны при этом заметно меньше, что
позволяет активировать пациента в более ранние сроки после операции. Последнее
имеет немалое значение в профилактике послеоперационной пневмонии и тром-
боэмболических осложнений, которые, наряду с сердечной недостаточностью,
служат основными причинами неблагоприятных исходов.
Малоинвазивная хирургия — одно из перспективных направлений
гериатрической хирургии, поскольку, по мнению большинства хирургов, возраст больного
и наличие сопутствующих заболеваний не могут служить противопоказанием
к оперативному лечению из малого доступа не только в стадии компенсации
заболевания, но и в неотложных ситуациях. Операции из малых доступов — как
эндоскопические, так и открытые, с применением набора инструментов «мини-
ассистент» — получили широкое распространение в хирургии жёлчных путей и во
многих клиниках и районных больницах вытеснили традиционные операции из
широкого лапаротомного доступа, что значительно уменьшило частоту
послеоперационных осложнений и летальность. Лапароскопические операции на органах
брюшной полости, включая обширные вмешательства в колопроктологии,
заметно улучшили результаты хирургического лечения не только доброкачественных,
но и злокачественных новообразований. Эндоскопические корригирующие
операции при рефлюксной болезни пищевода, удаление некоторых опухолей забрю-
шинной клетчатки и надпочечника также получили распространение у пациентов
пожилого возраста.
Арсенал лечебных методов, более безопасных для пожилых больных, расширен
благодаря использованию внутрисосудистых хирургических вмешательств, таких,
как ангиопластика и стентирование суженных коронарных и почечных артерий.
Безнатяжные способы пластики наружных брюшных грыж также существенно
облегчили течение послеоперационного периода и хирургическое лечение
пациентов пожилого возраста.
Малоинвазивные вмешательства включают и дренирование как органных, так
и внеорганных жидкостных образований, в том числе и гнойников, под контролем
УЗИ и КТ без широкого рассечения тканей, выполнение которых во многих
клиниках существенно снизило послеоперационную летальность и время пребывания
пациента в стационаре. Перспективность этих вмешательств видна на примере
чрескожного чреспечёночного дренирования жёлчного пузыря при остром
холецистите у лиц пожилого и старческого возраста, отягощенных сопутствующими
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 477
заболеваниями, нередко в стадии декомпенсации. Это позволяет обеспечить
декомпрессию пузыря и его санацию, отложить холецистэктомию до ликвидации
эндотоксикоза и признаков декомпенсации жизненно важных функций.
Своевременное хирургическое лечение различных грыж брюшной стенки,
варикозного расширения вен нижних конечностей, желчнокаменной и других
болезней, которые прогрессируют в старшей возрастной группе, наряду с
обоснованной профилактикой старения — перспективные направления в клинической
геронтологии.
Помимо разработки фундаментальных мер профилактики старения,
необходимо более тщательно изучать особенности течения заболеваний, требующих
хирургического лечения, разрабатывать наиболее безопасную для пациента лечебную
тактику и использовать щадящие способы оперативных вмешательств. Появление
более совершенных методов диагностики и лечения у больных пожилого и
старческого возраста необходимо рассматривать как столь же важную задачу
геронтологии, как и программу создания средств биокоррекции и биоактивации для
улучшения качества и продления жизни людей.
Список рекомендуемой литературы
Брискин Б.С. Геронтология и хирургия — проблемы и перспективы // Клиническая
геронтология. — 2004. — № 2. — С. 3-7.
Донцов В.И. Фундаментальные механизмы старения: возможности для оценки
«истинного возраста» человека и влияние на них // Профилактика старения. — 2000. — № 3. —
С. 22-31.
Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность // Consilium medicum. — 2005. - № 12. -
Т. 7. - С. 993-996.
Практическая гериатрия. Избранные клинические и организационные аспекты / Под.
ред. Л.Б. Лазебника. - М., 2002.
Федоровский Н.М. Физиологические особенности стареющего организма в оценке
специалистов по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии // Клиническая
геронтология. - 2003. — № 2. — С. 36-40.
Хирургические болезни в гериатрии. Избранные лекции / Под. ред. Б.С. Брискина,
С.Н. Лузина, Л.Н. Костюченко. - М.: Бином, 2006. - 336 с.
Глава 22
Профилактика инфицирования
вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека
в хирургии
Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция стали одной из основных
проблем здравоохранения как в нашей стране, так и в большинстве
стран мира. Почти треть населения Земли инфицирована
вирусом гепатита В, и более 150 млн — носители вируса гепатита С.
В Российской Федерации эта цифра колеблется в пределах от 3
до 5 млн человек. Ежегодно от патологии, связанной с вирусными
гепатитами, включая цирроз печени и гепатоцеллюлярную
карциному, умирают 1,5-2 млн человек. По прогнозам ВОЗ, в
ближайшие 10-20 лет хронический гепатит С станет основной проблемой
здравоохранения. В результате его повсеместного распространения
может увеличиться число больных с циррозом печени — на 60%, с
карциномой печени — на 68%, с декомпенсированным поражением
печени — на 28%, и в 2 раза возрастёт смертность от заболеваний
печени. В Москве, по данным 2006 г., инфекционные заболевания,
чаще всего приводящие к смерти, — это вирусные гепатиты, ВИЧ-
инфекция, туберкулёз.
Даже при использовании всего арсенала современных
терапевтических средств летальный исход при остром гепатите В
возможен в 0,3-0,7% случаев; у 5-10% больных формируются
хронические формы, цирроз или первичный рак печени
развивается у 10-20% из них. Для вирусного гепатита С характерно
бессимптомное течение, поэтому болезнь редко попадает в поле зрения
врачей, но больные представляют серьезную угрозу для других
лиц, являясь основным источником инфекции. Гепатиту С
свойственна необычно высокая частота хронического течения
процесса, приводящая к тяжелым последствиям. На один желтушный
случай острого вирусного гепатита С приходится шесть случаев
бессимптомного течения. У большинства пациентов развиваются
хронические формы заболевания, у 40% больных — приводящие
к развитию цирроза, а в дальнейшем у трети из них возникает
первичный рак печени. За тихий, но коварный «нрав» гепатит С
называют «ласковым убийцей».
Пандемия ВИЧ-инфекции также продолжает расти. В настоящее
время, по оценкам ВОЗ и программы ООН по СПИДу (UNAIDS),
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА... 479
в мире 66 млн человек заражены ВИЧ, из них 24 млн уже умерли от СПИДа.
В России на конец 2006 г. общее число зафиксированных случаев ВИЧ-инфекции
с момента регистрации первого в 1987 г. составляет 391 610 человек, из
которых около 8 тыс. уже нет в живых. Ежегодно число больных увеличивается. Для
ВИЧ-инфекции характерно длительное и практически незаметное течение долгие
годы после заражения, приводящее к постепенному истощению защитных сил
организма, а через 8-10 лет — к развитию СПИДа и угрожающим жизни
оппортунистическим поражениям. Без противоретровирусного лечения больной СПИДом
умирает в течение года.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
К числу потенциально опасных биологических жидкостей, которые чаще всего
передают вирусные инфекции, относят кровь, сперму, вагинальный секрет и
слюну. Вирусы могут содержаться в цереброспинальной, перикардиальной,
синовиальной, плевральной, перитонеальной, амниотической, а также в других
биологических жидкостях, загрязненных кровью инфицированных пациентов (моча,
рвотные массы, мокрота, пот и слёзная жидкость). Редким источником вирусных
инфекций могут стать препараты крови.
Передача вируса может происходить при проникновении в кровь любой из
перечисленных жидкостей через поврежденные кожные покровы или слизистые
оболочки, а также при попадании брызг на конъюнктиву глаза.
В последние годы в эпидемический процесс вирусных гепатитов вовлечена
основная масса потребителей инъекционных наркотиков. Заражение происходит
при совместном использовании шприцев, что поддерживает высокий уровень
заболеваемости. Резкий рост числа носителей ВИЧ в конце минувшего века также
связан с употреблением психотропных препаратов внутривенно. Для
современного этапа эпидемии ВИЧ-инфекции характерен преимущественно половой путь
передачи вируса. В последние годы подавляющее большинство заражённых и
умерших от СПИДа в мире не гомосексуалисты и наркоманы, а люди с
гетеросексуальным половым поведением, не употребляющие наркотики.
ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
Заражение вирусными гепатитами пациентов в медицинских учреждениях
становится серьёзной проблемой, на их долю приходится 3-11% общего числа
инфицированных. Наиболее интенсивно эти вирусы передаются в
хирургических отделениях с длительным сроком пребывания больных, которым проводили
полостные вмешательства и различные инвазивные процедуры, а также
манипуляции с нарушением целостности кожных покровов; в отделениях, где сложна
дезинфекция и стерилизация инструментария и оборудования (отделения гемодиализа,
гематологии, реанимации и эндоскопии).
Кроме того, пациенты могут быть заражены при контакте с кровью
инфицированного медицинского работника. Большой общественный резонанс в 1990 г.
вызвала история заражения ВИЧ-инфицированным стоматологом одного из своих
пациентов во Флориде во время хирургического вмешательства в полости рта.
Впоследствии было установлено, что этот врач инфицировал ещё шесть пациентов.
Самый первый случай передачи вируса гепатита В от медицинского работника
пациенту зарегистрирован в 1972 г., когда медицинская сестра инфицировала
одиннадцать пациентов.
Данные, полученные на основе анализа случаев заражения ВИЧ и гепатитом В,
позволяют предположить, что риск инфекции увеличивается при высоком уровне
вирусемии, которая проявляется либо высокой «вирусной нагрузкой» в случае
ВИЧ, либо наличием антигена Е гепатита В (HBEAg).
480 общие вопросы хирургии
ЗАРАЖЕНИЕ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ
В Западной Европе ежегодно вирус гепатита В получают около 18 тыс.
сотрудников медицинских учреждений (в среднем 50 человек в день). В Москве в 2001 г.
вирусные гепатиты зарегистрированы у 3% медработников. Общий уровень
распространения ВИЧ-инфекции среди медицинских сотрудников составляет от 0,4
до 0,7%.
Серьезной профессиональной опасностью становится заражение вирусом
гепатита В. Среди медперсонала в США, часто контактирующего с кровью пациента,
частота заражения составляет 15-33%, у остального населения показатель не
превышает 5%.
В Москве в 1994 г., до начала широкой программы вакцинопрофилактики
гепатита В, показатели заболеваемости среди медработников были в 3-3,5 раза выше,
чем среди взрослых жителей города. Еще более тяжёлая ситуация наблюдалась
в Московской области, где средний показатель заболеваемости медиков
гепатитом В был в 6,6 раза выше, чем у остального населения. Аналогичная ситуация
была во многих регионах нашей страны. Лишь с началом широкого проведения
вакцинопрофилактики гепатита В среди медработников эти показатели стали
снижаться. Однако при нарушении правил техники безопасности или возникновении
аварийных ситуаций сохраняется высокая опасность профессионального
инфицирования непривитых сотрудников больниц и поликлиник.
За последние годы показатели заболеваемости гепатитом С среди медицинских
работников значительно возросли. По данным различных исследований, в США
распространённость гепатита С среди медиков составляет от 1,4 до 2%, что
сопоставимо с общей ситуацией.
Высокий риск заражения медицинских работников вирусами гепатита и ВИЧ
связан с частыми и тесными контактами медиков с кровью. В США ежедневно
2100 из 8 млн медицинских работников во время работы получают случайный
укол или другие кожные микротравмы, в результате чего гепатитом заболевают от
2 до 4% сотрудников. Почти ежедневно один медицинский работник умирает из-за
декомпенсированного цирроза или первичного рака печени.
Повреждение кожных покровов чаще всего происходит при использовании игл
во время или после медицинских манипуляций. Особенно высок риск
повреждения кожи при разборке системы для внутривенной инфузии, при закреплении
иглы в вене, её удалении, взятии крови, надевании наконечника на иглу, а также
во время смены постельного белья.
Риск инфицирования различными вирусными инфекциями при контакте с
заражённой кровью не одинаков. Считается, что вероятность заражения вирусом
гепатита С ниже, чем гепатитом В. Это связано с тем, что для заражения гепатитом С
необходимо попадание в организм большего количества инфицированной крови.
Опасность заражения медработников, получающих случайные повреждения от
игл для инъекций, вирусом гепатита С составляет от 5 до 10%. Известен один
случай передачи вируса гепатита С с каплями крови, попавшей на конъюнктиву.
По данным Центра борьбы и профилактики болезней США (CDC) 1989 г., частота
передачи вируса гепатита В медработникам после контакта поврежденной кожи
с HBEAg-положительной кровью пациента равна приблизительно 30%, а при
подобном контакте с ВИЧ-инфицированной кровью — 0,3%.
Наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом В отмечены среди
реаниматологов и хирургов. У них в два раза чаще, чем у сотрудников других
отделений, обнаруживают HBsAg и антитела к вирусу гепатита С. К группам наибольшего
риска относят также персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа,
трансплантации почек и сердечно-сосудистой хирургии.
В Германии и Италии среди различных групп медиков проведено исследование,
показавшее, что риск инфицирования медперсонала операционных возрастает с
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА... 481
увеличением стажа работы: минимальное число заражений приходится на первые
5 лет работы, а максимальное — на 7-12 лет. В группе наибольшего риска —
медицинские сестры (почти 50% всех случаев), за ними следуют врачи — 12,6%.
Значительному риску подвергается лабораторный персонал, санитарки и сиделки.
Сейчас есть веские основания рассматривать гепатиты В и С как
профессиональные заболевания медиков.
К настоящему времени также накоплено много подтвержденных случаев
профессионального заражения медработников ВИЧ-инфекцией. В 1993 г.
документировано 64 случая: 37 — в США, 4 — в Великобритании, 23 — в Италии, Франции,
Испании, Австралии и Бельгии. В 1996 г. Центром по борьбе и профилактике
болезней (Атланта, США) был опубликован отчет о 52 случаях доказанного
заражения ВИЧ-инфекцией медработников на производстве, среди которых — 19
сотрудников лабораторий, 21 медицинская сестра, 6 врачей и 6 других
специалистов. Кроме этого, было сообщено ещё о 111 случаях возможного
профессионального заражения. Почти все они связаны с уколом иглой при оказании помощи
больным. В России выявлено около 300 ВИЧ-инфицированных медицинских
сотрудников, однако они заражены либо половым путем, либо при введении
наркотиков нестерильным шприцем. Имеется лишь два документально
подтвержденных случая заражения медперсонала во время работы.
Наиболее высокому риску заражения ВИЧ подвергаются медики, оказывающие
помощь ВИЧ-инфицированным пациентам:
• средний медицинский персонал, преимущественно процедурные медицинские
сестры;
• оперирующие хирурги и операционные сестры;
• акушеры-гинекологи;
• патологоанатомы.
Опасность инфицирования ВИЧ зависит от степени нарушения целостности
кожных и слизистых покровов. Риск заражения тем больше, чем обширнее и
глубже кожный контакт (уколы и порезы). При нарушении целостности тканей
опасность заражения медперсонала составляет около 0,3%; при попадании крови,
инфицированной ВИЧ, на слизистые оболочки риск ещё ниже — 0,09%, а при
контакте неповреждённой кожи с кровью риск практически равен нулю (рис. 22-1).
0,35
0,3
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0,3%
0,09%
0%
Рис. 22-1. Риск заражения ВИЧ при медицинских авариях. 1 — укол инструментом, загрязнённым
ВИЧ-положительной кровью; 2 — попадание ВИЧ-положительной крови на слизистую оболочку;
3 — попадание ВИЧ-положительной крови на кожу.
482 общие вопросы хирургии
Укол иглой после взятия крови из вены больного опаснее укола после
внутримышечной инъекции. Риск также зависит от стадии болезни: в острой стадии ВИЧ-
инфекции, а также на поздних стадиях (СПИД), когда уровень вирусемии высок,
опасность наибольшая. Если больной получает антиретровирусную терапию, то
важна её длительность, так как на фоне лечения идёт постепенное уменьшение
вирусной нагрузки (содержание вируса в крови); риск заражения от такого
пациента снижается. В отдельных случаях для проведения постконтактной
профилактики важно наличие у больного резистентных штаммов ВИЧ.
Факторы, от которых зависит риск заражения медицинского персонала ВИЧ-
инфекцией:
• степень нарушения целостности тканей;
• степень контаминации инструмента;
• стадия ВИЧ-инфекции у пациента;
• получение больным антиретровирусной терапии;
• наличие у больного резистентных штаммов ВИЧ.
ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИБОЛЬНИЧНОГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ЗАРАЖЕНИЯ
Профилактические меры должны быть направлены на предупреждение внутри-
больничного распространения инфекции и профессионального заражения
медицинских работников.
Еще в начале пандемии ВИЧ-инфекции пришло понимание того, что состояние
пациентов и образцов крови, с которыми сталкивается при работе медперсонал,
предположительно неизвестны. Это заставило рекомендовать распространение
концепции «осторожно — кровь и жидкости тела» по отношению ко всем
пациентам. Концепция известна как универсальная предосторожность (CDC, 1987).
Её применение устраняет необходимость обязательного срочного выявления
пациентов с инфекциями, переносимыми с кровью, и предусматривает отношение
к каждому больному, как потенциальному источнику инфекции. Универсальная
предосторожность включает мытьё рук, использование защитных барьеров при
возможном контакте с кровью, осторожность при использовании игл и других
острых инструментов во всех лечебных учреждениях. Инструменты и другое
повторно используемое оборудование, применяемое при инвазивных процедурах,
должно быть соответствующим образом дезинфицировано или стерилизовано.
В дальнейшем были разработаны рекомендации по предупреждению передачи
ВИЧ и вирусных гепатитов при профессиональных контактах, включая положения
по вакцинации против вирусного гепатита В, по профилактике заражения в
стоматологии и в работе бригад скорой помощи, по использованию постконтактной
химиопрофилактики при подозрении на заражение ВИЧ, а также по
предупреждению передачи ВИЧ от медицинских работников пациентам во время инвазивных
процедур (CDC, 1990,1991,1993).
В РФ комплекс мероприятий по профилактике парентеральных вирусных
гепатитов и ВИЧ-инфекции регламентирован соответствующими документами.
Особое внимание уделено специфической профилактике гепатита В среди
медработников.
ПУТИ СНИЖЕНИЯ РИСКА ИНФИЦИРОВАНИЯ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА
Для уменьшения опасности заражения медицинского персонала в
лечебно-профилактических учреждениях рекомендовано:
• регулярное информирование и обучение медицинских работников методам
профилактики при контакте с потенциально инфицированным материалом;
• недопущение к работе с больными любого профиля, биоматериалами и
загрязненными ими предметами медицинских и технических работников,
имеющих повреждения кожи (раны, трещины, мокнущие дерматиты);
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА.. 483
• обеспечение всех рабочих мест дезинфицирующими растворами и
стандартной аптечкой для экстренной профилактики;
• правильный забор и обработка инфицированного материала, включая
различные биологические жидкости, использованные инструменты и грязное
бельё;
• использование индивидуальных средств защиты: перчаток, очков, масок,
фартуков и другой защитной одежды;
• проведение вакцинации от гепатита В всех медицинских работников, в
первую очередь относящихся к группе профессионального риска;
• регулярный скрининг всего персонала на вирусы гепатита и ВИЧ (до начала
работы и в её процессе);
• строгий административный контроль над выполнением профилактической
программы.
Действия по предупреждению заражения медперсонала вирусным гепатитом и
ВИЧ-инфекцией:
• посещать занятия по профилактике инфекций, передающихся
парентеральным путем, и выполнять соответствующие рекомендации;
• заранее спланировать свои действия перед любой работой с травмоопасными
инструментами, в том числе по их обезвреживанию;
• не использовать опасные медицинские инструменты, если их можно заменить
на безопасные;
• не надевать колпачки на использованные иглы;
• своевременно выбрасывать использованные иглы в специальный, непрокалы-
ваемый, мусороуборочный контейнер;
• без промедления сообщать обо всех случаях травматизма при работе с иглами
и другими острыми предметами и инфицированными субстратами, чтобы
своевременно получить медицинскую помощь и провести химиопрофилакти-
ку заражения;
• сообщать администрации обо всех факторах увеличения риска травматизма
на рабочем месте;
• оказывать предпочтение устройствам с защитными приспособлениями;
• подготавливать медицинских работников всех уровней: руководителей,
врачей, медицинских сестёр, социальных работников, консультантов и других
специалистов;
• предоставлять полную и точную информацию о передаче инфекции и
факторах риска;
• обучать методам борьбы с дискриминацией и стигматизацией;
• соблюдать конфиденциальность.
Вакцинация медработников против гепатита В. Для вакцинации используют
одну из двух следующих схем:
• 0, 1, 6 мес (введение второй и третьей дозы соответственно через 1 и 6 мес
после первой дозы);
• 0, 1, 2 и 6 мес (введение второй, третьей и четвертой дозы соответственно
через 1, 2 и 6 мес после первой дозы).
Вторая схема рекомендована, если из-за высокой степени риска необходимо
быстро обеспечить защиту от возможной инфекции. В таких случаях
экстренная профилактика основана на способности вакцин быстро запускать механизм
выработки специфического иммунитета и тем самым предупреждать развитие
заболевания при условии введения вакцины в ранние сроки после заражения.
При аварийной ситуации необходимо в первые сутки (но не позднее 48 ч) ввести
внутримышечно специфический иммуноглобулин (HBsIg), содержащий антитела
к HBsAg (анти-НВ5) в высокой концентрации, по 0,12 мл (не менее 5 ME) на 1 кг
массы тела. Одновременно вводят первую дозу вакцины. В дальнейшем продол-
484 общие вопросы хирургии
жают вакцинацию по второй схеме. Полный курс вакцинации проводят, если при
исследовании крови, взятой перед введением вакцины, обнаружено отсутствие
маркеров вирусного гепатита у пострадавшего. Считается, что целесообразно
начинать вакцинацию медиков против гепатита В ещё до начала их
самостоятельной работы (на первых курсах мединститутов и училищ). Вакцинация защищает
самого медицинского работника и устраняет возможность передачи инфекции
пациенту.
В настоящее время для профилактики вирусного гепатита В официально
зарегистрирована схема ускоренной иммунизации вакциной энджериксВ*. Схема:
0-7-21 день, её применяют в ряде стационаров у больных с предстоящими
плановыми оперативными вмешательствами и у других пациентов с планируемыми
инвазивными манипуляциями. Введение вакцины по этой схеме у 81% привитых
приводит к образованию анти-НВ5 в защитной концентрации, однако через 12 мес
необходима дополнительная вакцина.
Титр анти-HBg, равный 10 мМЕ/мл, является показателем формирования
защитного иммунитета, который развивается более чем у 95% вакцинированных
лиц и обеспечивает защиту от заражения не только гепатитом В, но и
дельта-гепатитом (вирус гепатита D требует для своей репликации наличие вируса гепатита В,
так как он инфицирует человека только совместно с вирусом гепатита В. Это может
усиливать тяжесть поражения печени).
Если титр антител менее 10 мМЕ/мл, человек остается незащищенным от
инфицирования и необходима повторная вакцинация. У некоторых лиц даже
повторная вакцинация бывает неэффективной. Медицинские работники с отсутствием
защитного уровня анти-НВ5 должны обязательно соблюдать правила техники
безопасности на рабочем месте.
Для предотвращения заражения вирусом гепатита С необходимо соблюдать
универсальные меры предосторожности и предупреждать кожные повреждения,
поскольку пока не существует специфической вакцины.
ПОСТКОНТАКТНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Основной способ защиты здоровья медицинских работников при аварийной
ситуации с риском заражения ВИЧ-инфекцией — меры профилактики,
включающие назначение антиретровирусных препаратов. В случае аварийной ситуации
рекомендовано:
• При повреждении кожи (порез, укол) и появлении кровотечения из
повреждённой поверхности не нужно его останавливать в течение нескольких секунд.
Если кровотечения нет, то надо выдавить кровь, кожу обработать 70%
раствором спирта, а затем — 5% раствором йода.
• При попадании инфицированного материала на лицо и другие открытые
участки тела:
- тщательно вымыть мылом кожу, затем протереть 70% раствором спирта;
- глаза промыть водой или 0,01% раствором марганцовокислого калия;
- при попадании заражённого материала в ротовую полость прополоскать рот
70% раствором спирта (не пить!).
• При попадании заражённого или подозрительного материала на одежду:
- эту часть одежды немедленно обработать одним из растворов
дезинфицирующих средств;
- обеззаразить перчатки;
- снять халат и замочить в одном из растворов;
- одежду сложить в стерилизационные коробки для автоклавирования;
- кожу рук и другие участки тела под загрязнённой одеждой протереть 70%
раствором спирта;
- обувь двукратно протереть ветошью, смоченной в растворе одного из
дезинфицирующих средств.
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА... 485
• При попадании инфицированного материала на пол, стены, мебель,
оборудование и другие окружающие предметы:
- залить загрязнённое место любым дезинфицирующим раствором;
- через 30 мин протереть.
Химиопрофилактика парентеральной передачи ВИЧ. При угрозе
парентерального заражения — повреждении кожных покровов инструментом, заражённым ВИЧ,
попадании материала, содержащего ВИЧ, на слизистые оболочки или
повреждённую кожу рекомендована химиопрофилактика антиретровирусными препаратами.
Доказана эффективность следующей схемы химиопрофилактики (риск заражения
снижается на 79%): зидовудин — приём внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 4 нед
(рекомендован в соответствии с Приказом МЗ РФ от 16.08.94 г. № 170).
В настоящее время используют и другие схемы в зависимости от обеспеченности
медучреждений противоретровирусными препаратами. Эфавиренз — 0,6 г в сутки
+ зидовудин — 0,3 г 2 раза в сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки. При
развитии непереносимости одного из препаратов его заменяют в соответствии с общими
правилами, описанными в руководствах по противоретровирусной терапии
больных ВИЧ-инфекцией. Кроме того, могут использоваться любые схемы
высокоактивной антиретровирусной терапии в зависимости от конкретной обеспеченности
антиретровирусными препаратами медицинского учреждения, за исключением
схем с использованием невирапина, так как при его применении возрастает риск
появления побочных эффектов, угрожающих жизни людей с нормальным
иммунитетом. Однократный прием невирапина с последующим переходом на другую
схему допустим при отсутствии других препаратов.
Очень важно начать химиопрофилактику как можно раньше, желательно в
первые два часа после возможного заражения. Если её невозможно начать сразу
по схеме высокоинтенсивной терапии, то как можно раньше необходимо начать
прием имеющихся в наличии антиретровирусных препаратов. Спустя 72 ч после
возможного заражения начинать химиопрофилактику или расширять её схемы
бессмысленно.
Рекомендации по химиопрофилактике можно получить у специалиста Центра
СПИД по телефону. В ночное время, выходные и праздничные дни решение о начале
противоретровирусной терапии принимает ответственный по больнице врач.
Оформление аварийных ситуаций проводится в соответствии с законами и
нормативными актами, принятыми Федеральным Правительством и субъектами
Федерации. При регистрации аварии в специальном журнале записывают дату
и время случившегося, Ф.И.О. медработника, его должность; указывают
манипуляцию, во время которой произошла авария, и предпринятые меры по защите
медработника. Отдельно указывают Ф.И.О., возраст, адрес пациента, при оказании
помощи которому произошла авария; подробно вносят сведения относительно
ВИЧ-инфекции (ВИЧ-статус, стадия болезни, получаемая антиретровирусная
терапия, уровень РНК ВИЧ (вирусной нагрузки), количество CD4- и СБ8-лимфо-
цитов) и наличие вирусных гепатитов В и С. Если пациент-источник или его ВИЧ-
статус неизвестны, принимают решение о начале постконтактной профилактики
на основании вероятной опасности заражения.
О факте травматизма следует немедленно сообщить руководителю
подразделения или его заместителю, а также — в Центр СПИД и Центр государственного
санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН). В каждом
лечебно-профилактическом учреждении должен быть учёт травм, полученных медработниками и
зарегистрированных как несчастный случай на производстве.
НАБЛЮДЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ СОТРУДНИКОВ
Медицинский работник после аварийного контакта с источником заражения
должен проходить наблюдение не менее 12мес. Лабораторное обследование
486 общие вопросы хирургии
пострадавшего на антитела к ВИЧ проводится при выявлении аварийной
ситуации, через 3, 6 и 12 мес после. Пострадавший должен быть предупрежден, что ему
необходимо в течение всего периода наблюдения соблюдать меры
предосторожности во избежание возможной передачи ВИЧ другому лицу.
После упомянутого выше случая во Флориде, когда стоматолог заразил своих
пациентов ВИЧ, были разработаны соответствующие документы, посвященные
профилактике инфицирования возбудителями, передающимися с кровью от
медицинских работников. В настоящее время законодательную силу такие документы
имеют в ряде стран, где сформированы комитеты по ведению медиков,
инфицированных гепатитом или ВИЧ, и по их профессиональной занятости. В 1991 г. Центр
борьбы и профилактики болезней США опубликовал рекомендации по
профилактике передачи ВИЧ и гепатита В пациентам во время проведения инвазивных
процедур. Были перечислены процедуры с высокой вероятностью передачи
вирусной инфекции. От выполнения подобных процедур рекомендовано отстранять
инфицированных медиков (за исключением отдельных ситуаций). Однако в США
до настоящего времени не существует ограничений в профессиональной
деятельности медиков, инфицированных вирусом гепатита С.
Учитывая последствия профессионального заражения вирусными
инфекциями при исполнении служебных обязанностей, в России приняты гарантии в ФЗ
№ 38 «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания,
вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)» статья 48,
гарантии в области труда (статья 22).
Список рекомендуемой литературы
Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., ОнищенкоГ.Г. Парентеральные вирусные гепатиты
(эпидемиология, диагностика, профилактика). - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 384 с.
Правительство Москвы. Департамент здравоохранения г. Москвы. Профилактика
профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинских работников скорой и неотложной
медицинской помощи. Методические рекомендации, 2004. — № 21.
В. Lynn Johnston, Conly J.M. Nosocomial transmission of bloodborne viruses from infected
health care workers to patients // The Canadian Journal of Infectious Diseases and Medical
Microbiology. - July // August 2003. - Vol. 14. - N 4. - P. 192.
Viral Hepatitis Prevention Board (VHPB) recommendations, consensus statements, and
meeting conclusions: an overview // Viral Hepatitis. — December 2003. — Vol. 12. — N 2.
Нормативные акты
Федеральный закон от 30.09.1999 г. № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом
благополучии населения». Изменён 30.06.2003 г.; 22.08.2004 г.
Федеральный закон от 30.03.1995 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ
заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)». Изменён
22.08.2004 г.
Санитарные правила. Безопасность работы с микроорганизмами I—II групп патогенности.
СП. № 1.2.011-94. Постановление Госкомсанэпиднадзора России, 04.05.1994.
Санитарно-эпидемиологические правила. Профилактика вирусных гепатитов. Общие
требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами. СП № 3.1.958-00.
Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2000.
Санитарные правила и нормы. Правила сбора, хранения и удаления отходов
лечебно-профилактических учреждений. СанПиН. № 2.1.7.728-99. ФЦГСЭН Минздрава России, 1999 г.
Приказ МЗ РФ «О совершенствовании системы расследования и учета
профессиональных заболеваний в Российской Федерации», 28.05.2001 Г./176 (изменён: приняты гарантии
в ФЗ № 38 «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания,
вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)» статья 48, гарантии в
области труда, статья 22).
Правила проведения обязательного медицинского освидетельствования на выявление
вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции). Постановление Правительства РФ,
№ 1017 от 13.10.1995.
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА... 487
Перечень работников отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и
организаций, которые проходят обязательное медицинское освидетельствование для
выявления ВИЧ-инфекции при проведении обязательных предварительных при поступлении на
работу и периодических медицинских осмотров. Постановление Правительства РФ, № 877
от 04.09.1995.
Санитарные правила и нормы. Гигиенические требования к размещению, устройству,
оборудованию и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров.
СанПиН № 2.1.3.1375-03.
Инструкция о соблюдении противоэпидемического режима при взятии венозной крови
путём венепункции в учреждениях здравоохранения г. Москвы. Главный государственный
санитарный врач по г. Москве, 10.10.2002. - № 2.1.3.007-02.
РАЗДЕЛ
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических
инфекций
Глава 25. Раны и раневая инфекция
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей
Глава 28. Пролежни
Глава 29. Трофические язвы
Глава 30. Острый и хронический парапроктит
Глава 31. Мастит
Глава 32. Гнойные заболевания кисти
Глава 33. Гнойно-некротические поражения стопы
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция
Глава 35. Специфическая хирургическая
инфекция
Глава 36. Гнойная инфекция костей и суставов
Глава 23
Воспаление, инфекция, сепсис
Объединение в главе трёх достаточно сложных понятий в
клинической хирургии на первый взгляд необычно. Каждое из этих
понятий достаточно объёмно и заслуживает специального анализа
и отдельного обсуждения. Однако только при целостном подходе к
проблемам воспаления и инфекции и учёте их тесной взаимосвязи
накопленные знания обретают фундаментальное значение и
становятся пригодными для обобщения и использования в практических
целях.
Термин «сепсис» (Sepsis) в значении, близком к нынешнему
пониманию, впервые был использован Гиппократом более двух тысяч
лет назад. Под этим термином изначально подразумевался процесс
распада тканей, неизбежно сопровождающийся гниением,
болезнью и смертью.
Много внимания тяжёлым формам хирургических инфекций
уделял Н.И. Пирогов, который ещё до открытия микроорганизмов
и их роли в инфекционном процессе писал о взаимодействии неких
болезнетворных веществ, «миазмов» и организма больного как о
причине «гнойных диатезов», то есть необычных и не всегда
понятных по своей природе нагноительных процессов.
Решающую роль в переходе от эмпирического опыта к научному
подходу в изучении хирургических инфекций сыграли открытия
Луи Пастера — одного из основоположников микробиологии и
иммунологии. С этого времени проблему этиологии и патогенеза
хирургических инфекций и сепсиса стали рассматривать с точки
зрения взаимоотношений макро- и микроорганизмов.
В антибиотическую эру, в конце 40-х — начале 50-х годов XX в.,
в среде клиницистов сформировалось убеждение в том, что
причину сепсиса в первую очередь следует связывать не с той или иной
разновидностью микроорганизмов, а с реактивностью
макроорганизма. В трудах выдающегося русского патолога И.В. Давыдовского
была чётко сформулирована идея о ведущей роли реактивности
макроорганизма в патогенезе сепсиса. Это был, безусловно,
прогрессивный шаг, ориентирующий клиницистов на рациональную
терапию, направленную, с одной стороны, на эрадикацию
возбудителя, а с другой — на коррекцию нарушения функций органов и
систем макроорганизма.
С одной стороны, ориентирование при раскрытии природы
сепсиса только на явные макроскопические признаки («септичес-
490 хирургическая инфекция
кая селезёнка», септикопиемия) и неявный, с трудом стандартизируемый
признак — бактериемию — способствовало искусственному выделению так
называемой гнойно-резорбтивной лихорадки как одного из проявлений сепсиса. Введение
в клиническую практику этого понятия надолго определило сомнительный подход
к генерализованным воспалительным реакциям, который до сих пор, внося
неоднозначность суждений в диагностику и лечение, вызывает взаимное непонимание
клиницистов и патоморфологов.
С другой стороны, акцентирование важности первичного и вторичных очагов
при сепсисе позволило выделить приоритетные для клинициста задачи в лечебном
процессе: тщательный поиск, верификацию и санацию таких очагов.
По современным представлениям, сепсис — воспалительная реакция
организма на локальный инфекционный процесс. Воспаление, инфекция и сепсис
были предметом постоянного изучения и анализа в клинической медицине, и
прежде всего в клинической хирургии. Однако только в настоящее время их стали
рассматривать в рамках единой концепции как патогенетически взаимозависимые
явления.
Воспаление как универсальная биологическая реакция
на повреждение и деструкцию тканей
При повреждении защитных барьеров организма (кожных покровов и
слизистых оболочек) происходит развитие генетически детерминированного комплекса
реакций, совокупность которых обозначают как «воспаление» или
«воспалительная реакция». Повреждения могут быть вызваны механическим
воздействием, термическими, химическими, радиационными факторами или воздействием
представителей микромира. Все эти повреждающие факторы запускают каскад
воспалительных реакций, направленных на отграничение очага повреждения
от здоровых тканей организма, нейтрализацию патогенных микробных
факторов, скорейшее восстановление утраченных функций повреждённых органов и
систем. Это происходит благодаря активации систем гемостаза, иммунитета и
неспецифической резистентности, то есть, по сути, провоспалительных и
противовоспалительных факторов. Таким образом, воспаление следует понимать как
универсальную, филогенетически обусловленную реакцию организма на
повреждение.
Любая воспалительная реакция имеет как общие (системные), так и местные
(локальные) проявления.
Местная воспалительная реакция характеризуется четырьмя классическими
признаками воспаления, описанными Авлом Корнелием Цельсом: отёком (tumor),
краснотой (rubor), повышением температуры (calor), болью (dolor) и пятым
признаком, описанным позже Клавдием Галеном, — нарушением функции (functio
laesa).
Местное воспаление — локальный процесс, вызванный повреждением
или деструкцией тканей и направленный на предотвращение прогресси-
рования повреждения тканей, обезвоживания организма и дальнейшего
разрушения естественных барьеров путём отграничения как
повреждающего агента, так и зоны повреждения тканей организма. Этот процесс
характеризуется каскадной активацией систем комплемента, свёртывающей и про-
тивосвёртывающей, калликреин-кининовой систем, а также клрточных элементов
(эндотелиоцитов, лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, тучных клеток).
В качестве критериев системной воспалительной реакции, характеризующей
ответ организма на местную деструкцию тканей, используют: СОЭ, С-реактивный
белок, системную температуру, лейкоцитарный индекс интоксикации и другие
показатели, имеющие различную чувствительность и специфичность.
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 491
На прошедшей в 1991 г. в Чикаго Согласительной конференции Американского
колледжа пульмонологов и Общества медицины критических состояний под
руководством Роджера Бона (R. Bone) было предложено критериями системной
воспалительной реакции организма считать, как минимум, три из четырёх
унифицированных признаков:
• ЧСС более 90 в минуту;
• частоту дыхательных движений более 20 в 1 минуту;
• температуру тела более 38 °С или менее 36 °С;
• количество лейкоцитов в периферической крови более 12хЮ6 или менее
4х106 или количество незрелых форм более 10%.
Предложенный Р. Боном подход к определению системной воспалительной
реакции вызвал неоднозначные отклики среди клиницистов — от полного
одобрения до категорического отрицания. Годы, прошедшие после публикации решений
Согласительной конференции, показали, что, несмотря на многочисленные
критические замечания в адрес такого подхода к концепции системного воспаления,
он остаётся на сегодняшний день единственным общепризнанным и общеупотре-
бимым.
Величина и распространённость очага повреждения, особенности
повреждающего агента, состояние макроорганизма — основные факторы, определяющие
степень выраженности и характер местных и системных проявлений воспалительной
реакции. Вместе с тем существует ряд её общих закономерностей, присущих всем
формам повреждений и повреждающих агентов.
Повреждение мягкотканных структур (как базисная, неспецифическая модель)
активирует пять различных звеньев, участвующих в индукции и развитии
воспалительного ответа. Взаимодействуя между собой, они приводят к формированию
морфологических признаков воспаления (рис. 23-1).
Активация свёртывающей системы — ведущий, если не самый главный,
индуктор воспаления. Биологический смысл этого феномена заключается,
очевидно, в достижении локального гемостаза. В то же время активированный в ходе
этого процесса фактор Хагемана (фактор XII) становится центральным звеном
последующего развития воспалительного ответа.
Тромбоцитарное звено гемостаза выполняет ту же биологическую функцию,
что и свёртывающие факторы, — останавливает кровотечение. Однако
выделяющиеся в ходе активации тромбоцитов продукты, такие, как тромбоксан А2, проста-
Активация
тромбоцитарного
звена
Активация
свёртывающей
системы
Активация
системы
комплемента
Активация
калликреин-
кининовой
системы
Активация
тучных клеток
Рис. 23-1. Схема формирования морфологических признаков воспаления.
492 хирургическая инфекция
гландины, благодаря своим вазоактивным свойствам играют важнейшую роль в
последующем развитии воспаления.
Тучные клетки, активированные фактором XII и продуктами активации
тромбоцитов, стимулируют высвобождение гистамина и других вазоактивных
элементов. Гистамин, непосредственно воздействуя на гладкую мускулатуру, расслабляет
последнюю и обеспечивает вазодилатацию микрососудистого русла, что приводит
к увеличению проницаемости сосудистой стенки, возрастанию общего кровотока
через эту зону при одновременном снижении скорости кровотока.
Активация калликреин-кининовой системы становится возможной также
благодаря фактору XII, обеспечивающему конверсию прекалликреина в калликре-
ин — катализатор для синтеза брадикинина, действие которого также
сопровождается вазодилатацией и возрастанием проницаемости сосудистой стенки.
Активация системы комплемента протекает и по классическому, и по
альтернативному пути. Это приводит к созданию условий для лизиса клеточных
структур микроорганизмов, кроме того, активированные элементы комплемента
обладают важными вазоактивными и хемоаттрактантными свойствами.
Важнейшее общее свойство этих пяти различных индукторов воспалительной
реакции — их интерактивность и взаимное усиление эффекта. Это означает, что
при появлении любого из них в зоне повреждения активизируются все
остальные.
При вовлечении всех пяти активаторов достигается суммарный
результирующий эффект: увеличивается микрососудистая проницаемость и объём кровотока в
микрососудистом русле, снижается скорость кровотока и формируется отёк мягких
тканей.
Продукты метаболизма индукторов воспалительного каскада и ферменты,
высвобождающиеся при их действии, образуют широкую гамму хемоаттрактант-
ных цитокинов — хемокинов (табл. 23-1). Основная особенность этих
низкомолекулярных белков — выраженная специфичность действия для каждой популяции,
а иногда и субпопуляции лейкоцитов. Благодаря этому происходит селективное
накопление в очаге повреждения лейкоцитов: нейтрофилов, моноцитов, эозино-
филов.
Таблица 23-1. Профили цитокинов в зависимости от вида индуктора
Цитокины
ил-ip
ФНО-а
ИЛ-6
Моноциты, вырабатывающие цитокины, %
в присутствии
липополисахарида
70-90
60-80
60-80
в присутствии стрептококкового
пирогенного экзотоксина А
5-10
10-20
5-10
Это первая фаза воспаления — фаза индукции. Биологический смысл
действия активаторов воспаления на данном этапе заключается в подготовке перехода
ко второй фазе воспаления — фазе активного фагоцитоза. С этой целью в
межклеточном пространстве очага повреждения накапливаются лейкоциты, моноциты,
макрофаги. Важнейшую роль в этом процессе играют клетки эндотелия.
Выстилающий сосуды эндотелий (при массе тела 70 кг его площадь составляет
700 м2, а масса — 1,5 кг) регулирует процесс обмена субстанций, растворённых в
плазме крови, и клеточных структур между просветом сосудистого русла и
межклеточным пространством. Высокореактивный радикал молекулы оксида азота
(NO) постоянно синтезируется в небольших количествах из L-аргинина
ферментом NO-синтетазой в эндотелии. Действие оксида азота заключается, во-первых, в
расслаблении гладкой мускулатуры сосудистой стенки и, во-вторых, в ингибиро-
вании адгезии тромбоцитов и лейкоцитов внутри просвета сосудистого русла. Это
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 493
позволяет сохранять просвет в дилатированном (раскрытом) состоянии и
предотвращает стаз форменных элементов. В связи с коротким периодом полураспада
N0 оказывает эффект только на клетки, его синтезирующие, а также ближайшие
к ним.
Повреждение эндотелиального барьера приводит к активации клеток
эндотелия, моноцитов и клеток сосудистой гладкомышечной мускулатуры, которые
выделяют растворимую форму NO-синтетазы. Последняя обеспечивает синтез
большого количества оксида азота, ограниченного только наличием L-аргинина
и кислорода. Таким образом достигается максимальная дилатация интактных
сосудов, что приводит к быстрому перемещению лейкоцитов и тромбоцитов в зону
повреждения. Продуцирование N0 полиморфноядерными лейкоцитами и
макрофагами способствует гибели микроорганизмов.
Эндотелиальная активация сама может стать повреждающим фактором для
эндотелия, однако она может быть вызвана достаточно ограниченным набором
активаторов. К ним относят эндотоксин липополисахарид, цитокины: ФНО-а,
ИЛ-1 и кислородные радикалы, из фиксированных лейкоцитов включающие и
N0. Они могут в значительной мере усиливать клеточную проницаемость,
приводить к разрушению и окончательному лизису эндотелиоцитов.
Вторая фаза воспаления (фаза фагоцитоза) начинается с того момента,
когда концентрация хемокинов достигает критического уровня, необходимого для
создания соответствующей концентрации лейкоцитов. Компоненты комплемента
СЗа и С5а играют роль выраженных аттрактантов и стимуляторов для полиморф-
ноядерных лейкоцитов. В качестве других активаторов хемотаксиса наиболее часто
выступают ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-8, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор.
В результате высвобождения в ходе этой активации гранулоцитмакрофагального
колониестимулирующего фактора и макрофагального колониестимулирующего
фактора, действующих как гормоны, усиливается миелопоэз и активируются
циркулирующие лейкоциты. В этих условиях циркулирующие полиморфноядерные
лейкоциты могут повреждать дистантные участки тканей, не вовлечённых в
воспалительный процесс.
Градиент хемоаттрактантов, направленный от центра поражённого участка к
периферии, определяет и направление миграции лейкоцитов. Разделение связей
между эндотелиальными клетками в результате микрососудистой вазодилатации
способствует экспозиции рецепторов, которые распознают нейтрофилы, и они
начинают двигаться к месту повреждения. Отёк мягких тканей не только создает
жидкостные каналы, необходимые для продвижения лейкоцитов к месту
повреждения, но и обеспечивает постоянную опсонизацию, облегчая идентификацию
клеток-мишеней для фагоцитоза. Процесс фагоцитоза начинается с достижения
полиморфноядерными лейкоцитами участка повреждения.
Ещё один важнейший участник второй фазы воспаления — моноциты. В период
формирования воспалительной реакции, который может продолжаться несколько
дней, моноциты достигают места повреждения, где они дифференцируются на две
различных субпопуляции: одна предназначена для уничтожения
микроорганизмов, а другая — для фагоцитоза некротизированных тканей. Тканевые макрофаги
обрабатывают антигены и доставляют их к Т- и В-клеткам, которые участвуют в
эрадикации микроорганизмов. Эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов
(липополисахарид) становится сильным специфическим активатором для
моноцитов, особенно после обработки (связывания) с липополисахаридсвязывающим
белком. Движение моноцитов к центру раны стимулируется такими же
механизмами, как и у полиморфноядерных лейкоцитов. Если учесть значительно большие
размеры моноцитов, чем полиморфноядерных лейкоцитов, процесс трансэндо-
телиальной миграции и диапедеза идёт значительно медленнее. При достижении
соответствующего уровня индукторов (хемоаттрактантов) этой миграции моноци-
494 хирургическая инфекция
ты поступают к очагу поражения и обеспечивают полноценный провоспалитель-
ный ответ, продуцируя ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8. Эти цитокины выступают и как
полноправные участники воспаления, и как медиаторы фагоцитоза.
Несмотря на то что моноциты играют главную роль в развитии иммунокомпе-
тентной реакции, их участие во второй фазе воспалительной реакции сводится,
по образному выражению Д. Фрая, к «локальному управлению функциями
фагоцитирующих нейтрофилов и переводу систем организма на положение "военного
времени"». Локальный эффект воздействия ФНО на нейтрофилы заключается в
выраженной стимуляции фагоцитарной активности. Сосуществуя вместе в очаге
повреждения, нейтрофилы и моноциты активно высвобождают такие протеолити-
ческие ферменты, как эластаза, миелопептидаза, токсические кислородные
радикалы, которые разрушают и микроорганизмы, и клетки окружающих тканей.
Сохраняющийся отёк мягких тканей вместе с продуктами работы
фагоцитов приводит к образованию жидкой субстанции, хорошо известной
клиницистам под названием «гной». В богатой хемоаттрактантами среде,
способной к формированию гноя, градиент ограничительной функции воспаления
нарастает от центра очага к периферии. Полная активация полиморфноядерных
лейкоцитов с высвобождением кислородных радикалов, кислых гидролаз и других
лизосомальных продуктов приводит к тромбозу предлежащего микроциркулятор-
ного русла. Развивающийся феномен микроциркуляторного тромбоза
способствует, с одной стороны, формированию гнойного содержимого, а с другой —
предохраняет от попадания в системный кровоток бактерий, их токсинов и других
продуктов воспаления.
Противовоспалительные механизмы запускаются одновременно с
началом акта воспаления. Они включают в себя обладающие прямым
противовоспалительным эффектом цитокины: ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13. Также
происходит экспрессия рецепторных антагонистов, например рецепторного антагониста
ИЛ-1. Распространение растворимых рецепторов некоторых цитокинов может
снижать их доступность за счёт связывания рецепторов на клетках-мишенях.
Глюкокортикоиды и катехоламинами также обладают прямым
противовоспалительным эффектом.
Механизмы прекращения воспалительного ответа до сих пор не вполне
изучены. Наиболее вероятно, что ключевую роль в прекращении воспалительной
реакции играет снижение активности процессов, её вызвавших. Известно, что поли-
морфноядерные лейкоциты не имеют механизма, который бы восстанавливал их
после действия в очаге воспаления. Считают, что апоптоз — программированная
гибель клетки — ведущий процесс прекращения активности
полиморфноядерных лейкоцитов. Как только снижается цитотоксическая активность моноцитов
и полиморфноядерных лейкоцитов, в зоне воспаления начинают превалировать
процессы репаративной регенерации.
ИНФЕКЦИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
Проникновение микробов через защитные барьеры в виде кожных покровов,
слизистых оболочек в результате воздействия повреждающего агента — феномен,
получивший название «микробное загрязнение». Принципиально важно
разграничить понятия «микробное загрязнение» и «инфекция». Под микробным
загрязнением понимают попадание микроорганизмов в зону раневого дефекта
извне. Несмотря на широкое распространение и употребление в медицинской
практике понятия «инфекция», во избежание терминологической и методической
путаницы на Согласительной конференции в 1991 г. было дано определение этому
понятию. Инфекцией стали называть «микробный феномен,
характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на
их инвазию в стерильные в норме ткани организма».
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 495
Таким образом, инфекция как феномен характеризуется двумя ключевыми
признаками — присутствием микроорганизмов в стерильных при нормальных
условиях тканях организма и симптомами воспалительной реакции организма.
Наличие признаков воспаления позволяет дифференцировать инфекционный
процесс от колонизации, при которой микроорганизмы присутствуют, но нет
признаков воспалительной реакции. Необходимо подчеркнуть, что инфекция как
процесс предполагает необходимость сочетания большого числа активных
факторов и микроорганизмов в макроорганизме «хозяина».
Появление микроорганизмов в стерильных тканях макроорганизма приводит к
закономерному развитию воспалительной реакции на местном уровне. Одним из
основных механизмов, определяющих реакцию клетки на возбудитель, выступает
система распознавания на плазматической мембране клетки, осуществляющая
первичный скрининг.
На поверхности клетки существуют специальные рецепторы — TLR (tool-like
receptor). Своё название они получили от рецепторов, открытых при изучении
мушек Drosophila. С их помощью (к настоящему времени открыто уже девять
вариантов рецепторов) происходит дифференцирование воспалительного ответа
в зависимости от вида возбудителя, что определяет тот или иной спектр цитоки-
нов, необходимых для запуска типоспецифического иммунного ответа. Наличие
подобных рецепторов у мушек Drosophila свидетельствует о том, что данный
механизм распознавания типа микроорганизмов — один из основных и появляется уже
на ранних стадиях эволюции животного мира.
В табл. 23-1 приведены данные, свидетельствующие о принципиальном различии
профилей цитокиновой реакции на присутствие токсина грамотрицательной
микрофлоры (липополисахарида) и стрептококкового пирогенного экзотоксина А.
На рис. 23-2 представлена схема, демонстрирующая различия прохождения
сигнала к ядру моноцита в зависимости от того, какой TLR задействован. Эти
рецепторы получили довольно образное название — «сторожевые иммунной
системы и эффекторы септического шока». Они позволяют уже с первого момента
распознавания типа микроорганизма эффекторными клетками (моноцитами,
полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами) определить характерный
(адекватный) для него профиль цитокиновой реакции, оптимально
обеспечивающий нейтрализацию инвазии микроорганизмов с минимальным ущербом для
макроорганизма. Каждый ответ
включает в себя две составляющие: общий
компонент реакции (он, вероятно,
одинаков для всех возбудителей, на
которые реагируют TLR) и индивидуальный,
характерный только для конкретного
возбудителя. Есть данные, что в
дополнение к этим рецепторам существуют
некоторые их прообразы, которые могут
дифференцироваться применительно к
неизвестному для организма
«хозяина» виду возбудителя. В зависимости
от особенностей реакции, определяемой
взаимодействием соответствующих TLR
в моноцитах, полиморфноядерных
лейкоцитах и лимфоцитах, формируется
соответствующий паттерн, то есть некий
«полифункциональный профиль»
ответа. В качестве примера для упрощения
указаны четыре первых TLR. Выделение
TLR1
TLR2
TLR3
TLR4
Рис. 23-2. Схема прохождения сигнала от TLR
к ядру клетки, где И— индивидуальный путь
сигнала для каждого из рецепторов; 0 — общий
путь для сигналов от всех рецепторов.
496 хирургическая инфекция
определённых цитокинов зависит от сигналов, поступающих с TLR, что приводит
к развитию местной типоспецифической реакции воспаления, а при попадании в
кровоток соответствующих медиаторов формирует системный воспалительный
ответ.
В современной литературе нет единства мнений относительно роли
выраженности системной воспалительной реакции в генезе репаративных процессов.
Однако существует убеждение (и совершенно справедливое), что без адекватной
воспалительной реакции, местной и системной, репаративные процессы
невозможны. На это указывают и многочисленные факты из клинической практики.
Избегая тонкостей дискуссии об оценке адекватности степени воспалительного
ответа на микробное повреждение, следует отметить, что развитие органной
недостаточности (то есть тяжёлого сепсиса) в результате выраженного системного
компонента воспаления уже представляет собой тяжёлую патологическую реакцию,
требующую интенсивной терапии.
СЕПСИС
Важнейшую роль в развитии понятия о сепсисе сыграло учение о цитоки-
нах и их взаимодействиях, положившее основу «цитокиновой теории» сепсиса.
Совершенствование в период 70-80-х гг. представлений о воспалительной
реакции и роли в этом процессе цитокинов привело к новому взгляду на природу и
патогенез сепсиса.
Патогенез
После введения в клиническую практику терминов и понятий, предложенных
на Согласительной конференции Р. Боном с соавторами в 1991 году, наступил
новый этап в изучении сепсиса, его патогенеза, принципов диагностики и
лечения. Был определён единый набор терминов и понятий, ориентированных на
клинические признаки. Исходя из них, в настоящее время сложились довольно
определённые представления о патогенезе генерализованных воспалительных
реакций. Ведущими понятиями стали «воспаление», «инфекция», «сепсис».
Развитие синдрома системной воспалительной реакции связывают с
нарушением (прорывом) отграничительной функции локального
воспаления и попаданием провоспалительных цитокинов и медиаторов
воспаления в системный кровоток. Клиническая картина, соответствующая этим
механизмам, достаточно характерна (температурная реакция, лейкоцитоз
(лейкопения или сдвиг лейкоцитарной формулы влево), тахикардия и тахипное). Такие
симптомы схожи с симптомами, присущими гиперэргическому типу течения
сепсиса у большинства больных. Разработанные по результатам экспериментов
схемы лечения дают очень хорошие результаты, как правило, в доклинической
фазе испытаний. В то же время можно найти огромное количество публикаций о
неудачах, постигших, казалось бы, превосходные по своей идее препараты
(например, антицитокиновые моноклональные антитела) при проведении клинических
фаз испытаний. Всё это приводит к выводу, что гиперэргическая реакция — не
единственный путь реализации системного воспаления.
К настоящему времени известны довольно многочисленные группы
медиаторов, выполняющих функцию стимуляторов воспалительного процесса и
противовоспалительной защиты. В табл. 23-2 представлены некоторые из них.
Гипотеза Р. Бона с соавт. A997) о закономерностях развития септического
процесса, принятая в настоящее время в качестве ведущей, основана на результатах
исследований, подтверждающих, что активация хемоаттрактантов и
провоспалительных цитокинов как индукторов воспаления стимулирует высвобождение
контрагентов — противовоспалительных цитокинов, основная функция которых
состоит в уменьшении выраженности воспалительного ответа.
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 497
Таблица 23-2. Основные про- и противовоспалительные медиаторы
Провоспалительные медиаторы
ФНО-а
ИЛ-1р
ИЛ-2
ИЛ-6
ИЛ-8
ИЛ-15
Нейтрофильная эластаза
Интерферон-у
Протеин киназа
МСР-1
МСР-2
Фактор, ингибирующий лейкемию
(D-фактор)
Тромбоксан
Фактор активации
тромбоцитов
Растворимые адгезивные
молекулы
Вазоактивные нейропептиды
Фосфолипаза ^
Тирозин киназа
Ингибитор активации плазми-
ногена 1
Свободные радикалы
Неоптерин
CD14
Простациклин
Простагландины
Противовоспалительные медиаторы
Рецепторный антагонист ИЛ-1
ИЛ-4
ИЛ-10
ИЛ-13
Тип II ИЛ-1 рецептор
Трансформирующийся фактор роста р
Эпинефрин
Растворимые ФНО-а рецепторы
Антагонист лейкотриена В4
Растворимый рекомбинантный CD14
Липололисахаридсвязывающий белок
г МСР— monocyte chemoattractant protein.
Этот процесс, следующий непосредственно вслед за активацией индукторов
воспаления, получил название «противовоспалительная компенсаторная реакция», в
оригинальной транскрипции — «compensatory anti-inflammatory response syndrome
(CARS)». По выраженности противовоспалительная компенсаторная реакция
может не только достигать степени провоспалительной реакции, но и
превосходить её. К сожалению, обнаружить явные клинические признаки той или иной
степени активности этих систем практически невозможно. Особенно сложно это
сделать на ранних стадиях процесса в связи с продолжающимися нейрогумораль-
ными последствиями «провоспалительного медиаторного взрыва» с типичными
признаками системной воспалительной реакции организма. Это состояние
предлагают называть синдромом смешанной антагонистической реакции, в
оригинальной транскрипции — «mixed antagonists response syndrome (MARS)».
Отсутствием явных клинических признаков аргументируют скептики, когда
ставят вопрос о целесообразности вообще выделения такой реакции. Однако
проведённые исследования динамики активности некоторых провоспалительных
и противовоспалительных цитокинов на поверхности циркулирующих в
периферической крови моноцитов позволили определить резкое возрастание активности
ИЛ-4 при сниженной активности интерферона-у и ИЛ-2. Было показано, что
важными критериями противовоспалительной компенсаторной реакции, доступными
для лабораторного определения, могут служить: снижение уровня экспрессии
HLA-DR на поверхности моноцитов до 30% и ниже, а также снижение способности
макрофагов к синтезу провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6.
Исходя из этого, в настоящее время предлагают в качестве диагностических
критериев:
• для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции —
снижение уровня экспрессии HLA-DR на поверхности моноцитов до 30% и ниже,
а также уменьшение способности к синтезу провоспалительных цитокинов
ФНО-а и ИЛ-6;
• для синдрома смешанной антагонистической реакции — клинические
признаки системной воспалительной реакции у пациентов с
иммунологическими критериями синдрома противовоспалительной компенсаторной
реакции.
498 хирургическая инфекция
= Известно, что при определении свободно циркулирующих цитокинов вероят-
5 ность ошибки настолько значительна (без учёта цитокинов на поверхности клет-
2 ки), что этот критерий не может быть использован в качестве диагностического
°~ для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции.
Оценивая варианты клинического течения септического процесса, можно
выделить четыре группы больных:
1. Больные с тяжёлыми повреждениями, ожогами, гнойными заболеваниями,
у которых отсутствуют клинические признаки синдрома системной
воспалительной реакции и тяжесть основной патологии определяет течение болезни
и прогноз.
2. Больные с сепсисом или тяжёлыми заболеваниями (травмой), у которых
развивается средней степени тяжести синдром системной воспалительной
реакции, возникает дисфункция одного или двух органов, достаточно быстро
восстанавливающаяся при адекватной терапии.
3. Больные, у которых быстро развивается тяжёлая форма синдрома системной
воспалительной реакции, представляющая собой тяжёлый сепсис или
септический шок. Летальность в этой группе больных максимальная.
4. Больные, у которых воспалительная реакция на первичное повреждение
выражена не столь значительно, однако уже через несколько дней после
появления признаков инфекционного процесса прогрессирует органная
недостаточность (такая динамика воспалительного процесса, имеющая форму двух
пиков (two-hit), получила название «двугорбая кривая»). Летальность в этой
группе пациентов также достаточно высока.
Каждый врач, имеющий опыт работы с больными тяжёлыми формами
хирургической инфекции, может считать обоснованным такое представление о типах
течения сепсиса. Любой из этих вариантов течения инфекционного процесса
достаточно часто встречается в клинической практике. Однако можно ли объяснить столь
значительные отличия вариантов клинического течения сепсиса активностью
провоспалительных медиаторов? Ответ на поставленный вопрос даёт гипотеза
патогенеза септического процесса, предложенная Р. Боном и соавт. В соответствии
с ней выделяют пять фаз сепсиса:
1. Локальная реакция на повреждение или инфекцию. Первичное
механическое повреждение приводит к активации провоспалительных медиаторов,
которые отличаются многократно перекрывающими эффектами взаимодействия
друг с другом. Главный биологический смысл такого ответа состоит в
объективном определении объёма очага поражения, его локального ограничения, создании
условий для последующего благоприятного исхода.
Биологическое значение противовоспалительного ответа,
развивающегося вскоре после начала активации компенсаторного, состоит в обеспечении
механизмов ограничения воспаления, для того чтобы воспалительная реакция
носила созидательный, а не деструктивный характер. В состав
противовоспалительных медиаторов входят ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, растворимый
рецептор к ФНО-ос, рецепторный антагонист ИЛ-1 и другие субстанции. Они
снижают экспрессию моноцитарного комплекса гистосовместимости (monocytic
major histocompatibility complex class II), прекращают антигенпрезентирующую
активность, снижают способность клеток к продукции провоспалительных
цитокинов.
2. Первичная системная реакция. При тяжёлой степени первичного
повреждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные медиаторы
попадают в системную циркуляцию. Биологический смысл попадания
провоспалительных медиаторов в системный кровоток заключается в мобилизации
защитных систем организма уже не на локальном, а на системном уровне. Надо
отметить, что этот процесс — часть нормального воспалительного ответа организ-
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 499
ма. Провоспалительные медиаторы обеспечивают участие полиморфноядерных
лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свёртывания в
воспалительном каскаде для локализации участков повреждения. Компенсаторный
противовоспалительный ответ снижает выраженность воспалительной реакции
достаточно быстро. Произошедшие в этот период органные нарушения из-за
поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов, как правило,
преходящие и быстро нивелируются.
3. Массированное системное воспаление. Снижение эффективности
регуляции провоспалительного ответа приводит к выраженной системной реакции,
клинически проявляющейся признаками синдрома системной воспалительной
реакции. Основой этих проявлений могут быть следующие патофизиологические
изменения:
• прогрессивная дисфункция эндотелия, ведущая к возрастанию
микрососудистой проницаемости;
• стаз и агрегация тромбоцитов, приводящая к блокированию микроциркуля-
торного русла, перераспределению кровотока и вслед за ишемией - постпер-
фузионным нарушениям;
• активация свёртывающей системы;
• глубокая вазодилатация, транссудация жидкости в межклеточное
пространство, сопровождающиеся перераспределением кровотока и развитием шока.
Первоначальным следствием этого становится органная дисфункция, которая
перерастает в органную недостаточность.
4. Избыточная иммуносупрессия. Избыточная активация
противовоспалительной системы встречается не так уж редко. В отечественных публикациях
она известна как гипоэргия или анергия. В зарубежной литературе это состояние
получило название иммунопаралича или «окна в иммунодефицит». Р. Бон с
соавторами предложили называть это состояние синдромом противовоспалительной
компенсаторной реакции, вкладывая в его значение более широкий смысл, чем
иммунопаралич. Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет
развиваться избыточному, патологическому воспалению, а также нормальному
воспалительному процессу, который необходим для завершения раневого
процесса. Именно такая реакция организма — причина длительно не заживающих ран с
большим количеством патологических грануляций. В этом случае создается
впечатление, что процесс репаративной регенерации остановился.
Проведённое исследование изучения экпрессии HLA-DR на поверхности
моноцитов у больных, перенёсших тяжёлую ожоговую травму, показало, что в группе
пациентов, где уровень экспрессии HLA-DR был ниже 30%, а для лечения
применяли интерферон-у, были получены обнадеживающие результаты: состояние
больных значительно улучшилось, а иммунологические тесты показали
восстановление уровня экспрессии HLA-DR и способности моноцитов к экспрессии
ФНО-сс и ИЛ-6. Полученные данные свидетельствуют о восстановлении
иммунологического баланса между синдромом системной воспалительной реакции и
синдромом противовоспалительной компенсаторной реакции.
5. Иммунологический диссонанс. Конечная стадия полиорганной
несостоятельности получила название «фаза иммунологического диссонанса». В этот
период могут встречаться и прогрессирующее воспаление, и противоположное ему
состояние — глубокий синдром противовоспалительной компенсаторной реакции.
Отсутствие устойчивого баланса — наиболее характерная черта этой фазы. Можно
наблюдать довольно быструю смену ведущих синдромов (воспалительного и
компенсаторного) буквально в течение суток, что свидетельствует об истощении
механизмов, отвечающих за паритет указанных систем. Это, несомненно, приводит к
дисбалансу не только провоспалительных и противовоспалительных механизмов,
но также и сопричастных функций органов и систем организма.
500 хирургическая инфекция
По мнению авторов приведённой выше гипотезы, баланс между провоспали-
тельными и противовоспалительными системами может быть нарушен в одном из
трёх случаев:
• когда инфекция, тяжёлая травма, кровотечение и т.п. настолько сильны,
что этого вполне достаточно для массивной генерализации процесса,
синдрома системной воспалительной реакции, полиорганной
недостаточности;
• когда из-за предшествующего тяжёлого заболевания или травмы больные уже
«подготовлены» к развитию синдрома системной воспалительной реакции и
полиорганной недостаточности;
• когда предсуществующее (фоновое) состояние больного тесно связано
именно с патологическим уровнем цитокинов.
При этом «готовность» к развитию синдрома системной воспалительной
реакции или полиорганной недостаточности означает, что больной к моменту травмы,
кровотечения, острого панкреатита и т.п. уже имеет значительную
патологическую составляющую в своем «анамнезе» и поэтому его нельзя рассматривать как
исходно здорового пациента.
Подводя итог обсуждению современных представлений о патогенезе сепсиса,
необходимо вновь вернуться к основополагающим понятиям проблемы, с тем
чтобы избежать нередко встречающихся неоднозначных толкований и более
чётко определить роль и место каждого из понятий в теоретической концепции
генерализованных форм инфекции и в клинической практике их лечения.
Прежде всего речь идёт о системной воспалительной реакции. В публикациях
её обозначают как системную воспалительную реакцию или синдром системной
воспалительной реакции. В зависимости от целей использования и контекста
обсуждения в эти обозначения вкладывают разный смысл. Синдром системной
воспалительной реакции, или SIRS, — скрининговая категория, позволяющая
выделить из популяции группу индивидуумов, у которых обнаруживают три или
четыре известных признака, имеющих статус определяющих критериев
(соответственно SIRSin или SIRSIV). Ошибочно стремление дополнить скрининговые
критерии различными лабораторными, функциональными или иными
показателями. Некорректно также противопоставлять два понятия, предложенные
Р. Боном с соавторами, — синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и
синдром противовоспалительной компенсаторной реакции (CARS). Последнее
имеет более ёмкое и сложное смысловое содержание. В качестве естественного
«противовеса» эта реакция контролирует избыточную экспрессию системной
воспалительной реакции, будучи по своей глубинной сути столь же
многофакторной, как и последняя. Она не может быть выражена кратко и чётко, как
синдром, а следовательно, её не должны использовать в качестве альтернативы
синдрому системной воспалительной реакции (SIRS). Синдром
противовоспалительной компенсаторной реакции (CARS) проявляется опосредованно, через
соотношение с многофакторными механизмами системной воспалительной
реакции, и через одну из выделенных фаз (форм) генерализованного
воспалительного ответа организма на инфекцию.
Согласно концепции авторов, патогенез клинических проявлений зависит от
соотношения каскада провоспалительных (для системной воспалительной
реакции) и противовоспалительных медиаторов (для противовоспалительной
компенсаторной реакции). Формой клинического проявления этого многофакторного
взаимодействия служит степень выраженности полиорганной недостаточности,
определяемая на основе одной из международных согласованных шкал (APACHE,
SOFA и др.). В соответствии с этим выделяют три градации тяжести сепсиса:
сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок.
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 501
Таким образом, каждое из обозначений, предлагаемых для систематизации
современных представлений о сепсисе, имеет определённое целевое предназначение
в общей концепции.
Диагностика
Согласно решениям Согласительной конференции, степень выраженности
системных нарушений определяют исходя из следующих установок.
Диагноз «сепсис» (рис. 23-3) предложено устанавливать при наличии
двух и более симптомов системной воспалительной реакции при
доказанном инфекционном процессе (к этому относится и верифицированная
бактериемия).
Диагноз «тяжёлый сепсис» предложено устанавливать при наличии
органной недостаточности у больного с сепсисом (рис. 23-4).
Диагностику органной недостаточности производят на основании
согласованных критериев, которые легли в основу шкалы SOFA (Sepsis oriented failure
assessment) - табл. 23-3.
^Вирусемия^ /
(^Другие^ /
Рис. 23-3. Взаимосвязь инфекции, воспаления и сепсиса (по Р. Бону с соавт., 1992).
Полиогранная
недостаточность
Рис. 23-4. Степени тяжести сепсиса.
502 хирургическая инфекция
Таблица 23-3. Система оценки тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе SOFA
(J.L Vincent, 1996)
Показатели
Степень тяжести
1
Дыхательная система
Респираторный
индекс PaO2/FiO2*
>400
<400
<300
<200 с
респираторной
поддержкой
<100 с
респираторной
поддержкой
Коагулирующая система крови
Тромбоциты,
хЮэ/мл
>150
<150
<100
<50
<20
Печень
Билирубин, мг/дл
1,2-1,9
2,0-5,9
6,0-11,9
Билирубин, мкмоль/л
<20
20-32
33-101
102-204
>204
Сердечно-сосудистая система
Гипотензия
Нет
Ср. АД
<70 мм
рт.ст.
Допамин <5
или добута-
мин в той
же дозе**
Допамин >5 или
адреналин <0,1
или норадрена-
лин <0,Г*
Допамин >15
или
адреналин >0,1 или
норадреналин
>0,Г*
UHC
Шкала Глазго
15
13-14
10-12
6-9
<6
Почки
Креатинин, мг/дл
Креатинин, мкмоль/л
Мочевыделение,
мл/сут
<1,2
<110
1,2-1,9
110-170
2,0-3,4
171-299
3,5-4,9
300-440
<500
>5,0
>400
<200
* FiO2 — фракция кислорода (в газовой смеси). ** Применение симпатомиметиков по крайней мере
в течение часа (доза в мкг/кг/мин).
Под септическим шоком принято понимать снижение АД ниже 90 мм рт.ст.
у больного с клиническими признаками сепсиса, несмотря на
адекватное восполнение объёма циркулирующей крови и плазмы. Решениями
Согласительной конференции рекомендовано не употреблять термины, не
имеющие конкретной смысловой нагрузки, такие, как «септицемия», «сепсис-синдром»,
«рефрактерный септический шок».
В некоторых случаях, когда нет уверенности в наличии инфекционного очага
(панкреонекроз, внутрибрюшной абсцесс, некротизирующие инфекции мягких
тканей и т.д.), существенную помощь в диагностике сепсиса может оказать про-
кальцитониновый тест. По данным ряда исследований, сегодня он характеризуется
максимально высокой чувствительностью и специфичностью, значительно
превосходя по последнему параметру такой широко распространённый показатель,
как Ореактивный белок. Использование полуколичественного метода
определения уровня прокальцитонина должно, по мнению ряда специалистов, стать
рутинным исследованием в клинической практике в тех случаях, когда возникают
сомнения в наличии очага инфекционного процесса.
Лечение
Проблема лечения сепсиса была актуальной в продолжение всего периода
изучения этого патологического состояния. Количество методов, применявшихся
для его лечения, огромно. Отчасти это можно объяснить гетерогенной природой
септического процесса.
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 503
Решающие сдвиги в методике лечения произошли после того, как были
приняты согласованные определения сепсиса, тяжёлого сепсиса и септического шока.
Это позволило различным исследователям говорить на одном языке, используя
одни и те же понятия и термины. Вторым важнейшим фактором стало внедрение
принципов доказательной медицины в клиническую практику. Два указанных
обстоятельства позволили разработать научно обоснованные рекомендации по
лечению сепсиса, опубликованные в 2003 г. и получившие название «Барселонская
декларация». В ней было заявлено о создании международной программы,
известной как «Движение за эффективное лечение сепсиса» (Surviving sepsis campaign).
В основе предложенных методических рекомендаций — анализ результатов
клинических исследований, выполненных экспертами 11 ведущих мировых
объединений специалистов и распределённых в зависимости от уровня их доказательности.
В соответствии с методическими рекомендациями предложены следующие
мероприятия.
Первичные мероприятия интенсивной терапии. Направлены на
достижение в первые 6 ч интенсивной терапии (мероприятия начинают проводить сразу
после постановки диагноза) следующих значений параметров:
• ЦВД 8-12 мм рт.ст.;
• среднее АД >65 мм рт.ст.;
• количество выделяемой мочи >0,5 млДкгхч);
• сатурация смешанной венозной крови >70%.
Если переливанием различных инфузионных сред не удаётся достичь подъёма
ЦВД и уровня сатурации смешанной венозной крови до указанных цифр, то
рекомендуют:
• переливание эритромассы до достижения уровня гематокрита, равного 30%;
• инфузию добутамина в дозе 20 мкг/кг в минуту.
Проведение указанного комплекса мероприятий позволяет снизить летальность
с 49,2 до 33,3%.
Микробиологическое исследование. Все пробы на микробиологические
исследования берут сразу при поступлении больного, до начала
антибактериальной терапии. На исследование должны быть взяты по крайней мере две пробы
крови. При этом одну пробу крови берут с помощью пункции периферической
вены, а вторую - из центрального венозного катетера (если таковой установлен
ранее). На микробиологические исследования также отправляют образцы
физиологических жидкостей (мочу, если установлен мочевой катетер или есть веские
основания для исключения вероятности инфекции мочевой системы), секрет
бронхиального дерева, раневое отделяемое и другие образцы в соответствии с
клинической картиной ведущей патологии.
Антибактериальная терапия. Лечение антибиотиками широкого спектра
действия начинают в течение первого часа после постановки диагноза. Выбор
антибактериального препарата основывают на данных обследования больного
с оценкой вероятного возбудителя и с учётом данных локального мониторинга
микрофлоры стационара (отделения).
В зависимости от полученных результатов микробиологических исследований
через 48-72 ч схему используемых антибактериальных препаратов
пересматривают для выбора более узкой и целенаправленной терапии.
Контроль источника инфекционного процесса. Каждый пациент с
признаками тяжёлого сепсиса должен быть тщательно обследован для обнаружения
источника инфекционного процесса и проведения соответствующих мероприятий
по контролю за источником (source control), в состав которых входят три группы
оперативных вмешательств:
1. Дренирование полости абсцесса. Абсцесс образуется в результате запуска
воспалительного каскада и формирования фибриновой капсулы, окружаю-
504 хирургическая инфекция
щей жидкостный субстрат, состоящий из некротических тканей, полиморф-
ноядерных лейкоцитов и микроорганизмов и хорошо известный клиницистам
как гной. Дренирование абсцесса — обязательная процедура, однако техника
её проведения претерпевает определённую эволюцию. Основной тенденцией
в последние годы стало дренирование абсцесса с использованием
ультразвукового оборудования или КТ, а также с помощью эндовидеохирургических
вмешательств. Использование современной навигационной технологии в
значительной степени снижает риск операции благодаря уменьшению трав-
матизации тканей.
2. Вторичная хирургическая обработка (некрэктомия). Удаление
некротически изменённых тканей, вовлечённых в инфекционный процесс, — одна
из основных задач в достижении контроля за источником. Только выполнив
полноценную хирургическую обработку, можно достичь контроля над
местным инфекционным процессом, а следовательно, снизить выраженность
системной реакции. Несмотря на то что проявления последствий «цитоки-
новой бури» могут быть выражены в значительной степени, а иногда и
определять неблагоприятный исход, операцию по удалению некротизированных
инфицированных тканей следует рассматривать как первоочередную задачу.
Неясным остаётся вопрос об объёме некрэктомии при отсутствии
инфекционного процесса в девитализированных тканях. Расширение объёма
оперативного вмешательства противопоказано при отсутствии демаркации.
3. Удаление инородных тел, поддерживающих (инициирующих)
инфекционный процесс. В современной реконструктивной и заместительной
хирургии широко используют различные импланты: искусственные клапаны
сердца, кардиостимуляторы, эндопротезы, металлоконструкции,
стоматологические импланты и др. Доказано, что при наличии инородного тела в
значительной степени снижается критическое микробное число, необходимое
для развития инфекционного процесса. На поверхности инородных тел ряд
микроорганизмов формируют биоплёнки (колонии некоторых
разновидностей стафилококков), которые резко снижают эффективность антибиотиков.
Показания к удалению таких инородных тел, задействованных в текущем
инфекционном процессе, необходимо формулировать с учётом как
положительной стороны оперативного вмешательства (устранение источника
инфицирования), так и отрицательных — травматизма повторной операции
(так, для удаления некоторых типов кардиостимуляторов требуется операция
на открытом сердце) и дефицита протезируемой функции (иногда, например
при эндокардите искусственных клапанов, такие манипуляции опасны для
жизни).
Выполненные исследования, базирующиеся на принципах доказательной
медицины, свидетельствуют о том, что можно считать доказанным алгоритм лечения
двух форм хирургических инфекций.
Доказано, что проведение операции при некротизирующем фасциите
спустя 24 ч и более после постановки диагноза даёт снижение летальности
до 70%, а проведение операции в срок до 24 ч — снижение летальности до
13%. Принципиально важный момент — необходимость стабилизации гемоди-
намических показателей (не нормализации!). Необходимо отметить, что
оперативное вмешательство по устранению зоны некроза относится к реанимационным
мероприятиям, и чем ранее выполнена операция, тем больше шансов у больного.
Оперативные вмешательства, проведённые в позднем периоде при наличии
развернутой картины ДВС и полиорганной недостаточности, не приводили к
снижению летальности.
Также доказано, что ранняя операция при тяжёлом панкреонекрозе не
приводит к улучшению результатов лечения. Показания к операции формули-
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 505
руют к концу второй недели от начала заболевания (исключение — обструктивная
форма панкреонекроза, обтурация холедоха любого генеза в области фатерова
соска) при отсутствии признаков инфицирования железы. Стандартами в
диагностике инфекционного процесса в некротических тканях поджелудочной железы
стали два метода. Первый — тонкоигольчатая биопсия под контролем УЗИ или
КТ с последующей окраской по Грамму. Второй метод, получающий всё большее
распространение и имеющий доказательную базу, — динамическая оценка уровня
прокальцитонина. Этот полуколичественный метод достаточно прост и, вероятно,
в ближайшем будущем займёт достойное место в практической работе
хирургических стационаров. В настоящее время он претендует на роль «золотого стандарта» в
связи с высокой специфичностью и чувствительностью, низкой травматичностью
(достаточно 1 мл сыворотки или плазмы) и высокой репрезентативностью.
К основным направлениям терапии тяжёлого сепсиса и септического шока,
получившим доказательную базу и отражённым в документах «Движения за
эффективное лечение сепсиса», относят:
алгоритм инфузионной терапии;
применение вазопрессоров;
алгоритм инотропной терапии;
использование малых доз стероидов;
использование рекомбинантного активированного протеина С;
алгоритм трансфузионной терапии;
алгоритм ИВЛ при синдроме острого повреждения лёгких/респираторном
дистресс-синдроме взрослых (СОПЛ/РДСВ);
протокол седации и анальгезии у больных с тяжёлым сепсисом;
протокол контроля гликемии;
протокол лечения ОПН;
протокол использования бикарбоната;
профилактику тромбоза глубоких вен;
профилактику стресс-язв.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В конце XX в. три проблемы, представляющие на протяжении веков
неразрешимую задачу для клиницистов, и прежде всего хирургов, сводившую на нет
множество блестящих операций при различных заболеваниях, ранениях и травмах, —
воспаление, инфекция и сепсис — были представлены в качестве целостной системы.
Современные представления о патогенезе воспаления позволяют утверждать, что
эта реакция для всех видов повреждений едина и, более того, необходима для
восстановления организма после перенесённой операции или травмы. Это с
полной очевидностью доказали многочисленные эксперименты, в которых тем или
иным способом отключали воспалительный ответ на незначительную рану мягких
тканей у подопытного животного. Если в контрольной группе все испытуемые
смогли самостоятельно преодолеть последствия ранения, то в опытной группе все
животные погибли.
В современных представлениях об инфекционном процессе сегодня
по-прежнему нет окончательной ясности. Попадание микроорганизмов в раневый канал
приводит к микробному загрязнению, однако многочисленные работы во время
Великой Отечественной войны, различных локальных конфликтов, опыт хирургов
мирного времени доказывают, что микрофлора, загрязняющая рану,
колонизирующая её (вегетирующая в ране) и вызывающая инфекционный процесс,— три
различных понятия. Только сверхвысокие дозы микроорганизмов, когда их
число превышает 106 на 1 г ткани, попадающие в рану в ходе
экспериментального заражения или, например, в клинической практике при ранениях
левой половины толстой кишки, способны сразу преодолеть защитные
506 хирургическая инфекция
барьеры макроорганизма. К счастью, такие случаи крайне редко
наблюдают на практике. Необходимость дифференцирования микробного загрязнения,
микрофлоры раны и микрофлоры, вызывающей инфекционный процесс, следует
особенно отчётливо осознавать при анализе данных микробиологического
исследования раневого отделяемого, а также при анализе причин развития
инфекционных осложнений.
При современном подходе к пониманию патогенеза сепсиса его определяют как
системную воспалительную реакцию на инфекционный процесс. Такая трактовка
вызывает в ряде случаев неоднозначную реакцию. В самом деле, каждое
повреждение сопровождается воспалением на местном и на системном уровне (признаки
системного воспаления).
Воспаление есть необходимый компонент репаративной регенерации,
без которого процесс заживления невозможен. Однако по всем канонам
современной трактовки сепсиса его необходимо рассматривать как
патологический процесс, с которым нужно бороться. Эту коллизию хорошо
понимают все ведущие специалисты по сепсису, поэтому в 2001 г. была предпринята
попытка разработки нового подхода к сепсису, по сути своей продолжающего и
развивающего теории Р. Бона. Этот подход получил название «концепция ПИРО»
(PIRO — predisposition infection response outcome). Буква П обозначает
предрасположенность (генетические факторы, предшествующие хронические заболевания
и т.д.), И — инфекцию (вид микроорганизмов, локализацию процесса и т.п.),
Р — результат (исход процесса) и О — ответ (характер ответа различных систем
организма на инфекцию). Такая трактовка представляется весьма перспективной,
однако сложность, гетерогенность процесса и чрезвычайная широта клинических
проявлений не позволили до настоящего времени унифицировать и
формализовать указанные признаки. Понимая всю ограниченность трактовки, предложенной
Р. Боном, её широко используют исходя из двух представлений.
Во-первых, несомненно, тяжёлый сепсис — результат взаимодействия
микроорганизмов и макроорганизма, повлекший за собой нарушение функций одной или
нескольких ведущих систем жизнеобеспечения, что признают все ученые,
занимающиеся этой проблемой.
Во-вторых, простота и удобство используемого подхода в диагностике тяжёлого
сепсиса (критерии системной воспалительной реакции, инфекционный процесс,
критерии диагностики органных нарушений) дают возможность выделять более
или менее однородные группы больных.
Использование такого подхода позволило на сегодняшний день избавиться от
таких неоднозначно определяемых понятий, как «септицемия», «септикопиемия»,
«хрониосепсис», «рефрактерный септический шок».
Важнейшими достижениями практической реализации подхода к пониманию
сепсиса, предложенного Р. Боном, стало получение объективных данных по
эпидемиологии сепсиса, впервые показавших, что частота тяжёлого сепсиса
превосходит частоту инфаркта миокарда, а летальность при тяжёлом сепсисе превышает
летальность от инфаркта миокарда.
Не менее, а, может быть, более важным практическим результатом внедрения
указанного подхода стала разработка научно обоснованных методов лечения
тяжёлого сепсиса на базе принципов клинической эпидемиологии и доказательной
медицины. Барселонская декларация, объективно определившая алгоритмы
лечения больных с тяжёлым сепсисом, позволила в значительной степени
нивелировать многочисленные спекуляции по применению различных методов для лечения
сепсиса. Так, в частности, не получили подтверждения многие из предлагаемых
методов иммунокоррекции, чрезвычайно широко использующиеся в
отечественной медицинской практике. Единственный метод, получивший
теоретическое обоснование для иммунокоррекции при сепсисе, — пассивная имму-
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 507
нозаместительная терапия. Проведённые клинические испытания выявили
противоречивые данные при использовании IgG, что не позволяет рекомендовать
его препараты для этих целей. Единственный получивший доказательную базу
метод — использование обогащенных иммуноглобулинов, содержащих IgG, IgM,
IgA.
Использование широко распространённых в России методов
экстракорпоральной гемокоррекции (гемодиализа или продолженной гемофильтрации) показано
лишь при лечении ОПН.
Данные Барселонской декларации о снижении летальности при тяжёлом
сепсисе на 25% за 5 лет в результате внедрения принципов лечения, получивших
доказательную базу, обнадеживают. Усилия специалистов должны быть направлены на
совершенствование эффективности лечения этой крайне тяжёлой категории
больных. Сегодня это возможно при условии объединения усилий учёных различных
специальностей на базе решений Согласительной конференции и разработанной
на их основе теории патогенеза сепсиса. Вместе с тем остаётся ещё множество
нерешённых вопросов, связанных с ранней диагностикой и мониторированием
сепсиса, возможностью его раннего и эффективного прогнозирования.
В качестве одного из важных направлений развития позитивных тенденций в
лечении тяжёлого сепсиса можно назвать иммунофизиологический подход,
ориентированный на взаимодействие генетически детерминированных медиаторов
индивидуального системного воспалительного ответа.
Речь идёт не о математически выверенном балансе провоспалительных и
компенсаторных противовоспалительных цитокинов, а о взаимодействии в едином
процессе медиаторов, осуществляющих стимулирующее, ингибирующее, лигант-
ное, адъювантное, а иногда и детерминирующее действие. Здесь, пожалуй, уместно
вспомнить доставшееся нам от прошлого столетия суждение о том, что жизнь —
это «симфония, которую исполняет оркестр инструментов-медиаторов». Каждому
из инструментов в партитуре прописана своя музыкальная партия, а вместе они
создают синхронное полифоническое звучание. Тогда рождается чудо, сочетающее
творческое начало композитора, творческую интерпретацию дирижёра и
творческое индивидуальное восприятие слушателя. Системной воспалительной реакции
отводится кульминационная часть «симфонии жизни», её апофеоз. Возможно,
такое образное сравнение облегчит понимание иммунофизиологии
индивидуального системного инфекционного воспаления, с одной стороны, и патогенеза
сепсиса — с другой.
Список рекомендуемой литературы
Хирургические болезни: Учебник: В 2 т. — Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. —
Т.1. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 608 с.
Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина,
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Литтерра, 2006. -
736 с.
Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. — М.:
Медицина, 1995. - 640 с.
Bone R.C., Balk R.A.B., Cerra KB. et al. American College of Chest Physicians / Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. — 1992. — Vol. 20, N 6. —
P. 864-874.
Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32, N 3. - P. 858-873.
Глава 24
Антимикробная терапия
хирургических инфекций
Системное применение антимикробных препаратов —
важнейшая составляющая лечения хирургических больных. Сложности
проведения антибиотикотерапии хирургических инфекций, как
правило, возникают при выделении из очага сложных микробных
ассоциаций и у пациентов, находящихся в тяжёлом состоянии.
Общая проблема лечения любых инфекций — всё возрастающая
резистентность возбудителей к антибиотикам.
Принципы антимикробной терапии
хирургической инфекции
Антимикробная терапия, будучи обязательным компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его. Она направлена на
предотвращение реинфицирования после операции.
Антимикробная терапия — основной метод лечения госпитальных
инфекций вне первичного очага (нозокомиальной пневмонии, уроин-
фекции, катетерной инфекции) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические
мероприятия, регламентированные законами асептики и антисептики).
В отличие от других видов лечения фармпрепаратами
антимикробная терапия имеет определённую направленность —
специфическое воздействие на основные возбудители хирургической
инфекции. В связи с этим эффект антибактериального средства зависит от
его адекватной пенетрирующей способности в отношении
инфицированных органов и тканей и создания оптимальной концентрации
в очаге воспаления или деструкции.
При проведении антимикробной терапии необходимо учитывать
потенциальные побочные и токсические реакции препарата, а также
тяжесть основного и сопутствующих заболеваний у хирургического
больного.
Антимикробную терапию необходимо проводить с учётом
соотношения стоимость - эффективность. Недорогой, но неадекватный
режим антибиотикотерапии может не только увеличить летальность
больных, но и резко повысить стоимость госпитального лечения за
счёт удлинения его продолжительности, необходимости повторных
операций, а также в связи с развитием осложнений.
Основные антимикробные средства, применяемые в
хирургической практике, представлены в табл. 24-1.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 509
Таблица 24-1. Классификация антимикробных препаратов, наиболее часто применяемых в
хирургической практике
Группа
Пенициллину
Цефалоспорины
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Монобактамы
Карбапенемы
Макролиды
Подгруппа
Антистафилококковые
Комбинации с ингибиторами р-лак-
тамаз
С расширенным спектром
активности
Комбинация из двух пенициллинов
Антипсевдомонадные
I поколение
II поколение
III поколение
IV поколение
I поколение
II поколение
III поколение
*
—
—
Препараты
Оксациллин
Ампициллин+сульбактам
Амоксициллин+клавулановая кислота
Пиперациллин+тазобактам
Тикарциллин+клавулановая кислота
Ампициллин
Амоксициллин
Ампициллин+оксациллин
Карбоксипенициллины
(Карбенициллин,
тикарциллин+клавулановая кислота)
Уреидопенициллины (азлоциллин,
пиперациллин)
Цефазолин
Цефалотин
Цефалексин
Цефуроксим
Цефаклор
Цефуроксим
Цефамандол
Цефотаксим
Цефтизоксим
Цефтазидим
Цефоперазон
Цефтриаксон
Цефепим
Цефпиром
Неомицин
Канамицин
Мономицин*
Гентамицин
Тобрамицин
Сизомицин
Нетилмицин
Амикацин
Ципрофлоксацин
Офлоксацин
Пефлоксацин
Норфлоксацин
Ломефлоксацин
Спарфлоксацин
Грепафлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Азтреонам
Имипенем+циластатин
меропенем
Эритромицин
Рокситромицин
Кларитромицин
Азитромицин
Спирамицин
Мидекамицин
Джозамицин
510 хирургическая инфекция
Окончание табл. 24-1
Линкосамиды
Гликопептиды
Тетрациклины
Полимиксины М, В
Производные имидазола
Производные нитрофурана
Хлорамфеникол
Рифампицин
Фосфомицин
Противогрибковые
Оксазолидиноны
—
—
—
-
—
-
-
-
-
Полиенового ряда
Имидазолового ряда
Триазолового ряда
Эхинокандины
-
Линкомицин
Клиндамицин
Ванкомицин
Тейкопланин
Тетрациклин
Доксициклин
-
Метронидазол
Тинидазол
-
-
-
-
Нистатин
Леворин
Амфотерицин В
Клотримазол
Кетоконазол
Флуконазол
Вориконазол
Каспофунгин
Линезолид
Возбудители хирургической инфекции
Этиология инфекционных болезней — основной фактор, определяющий
стратегию и тактику антимикробной терапии. Оптимальный её вариант предполагает
выбор препарата или комбинации препаратов, перекрывающих весь спектр
возможных возбудителей. Между тем в хирургической практике реализация такого
подхода сталкивается с рядом трудностей, что связано с разнообразием
нозологических форм инфекций и вызывающих их микроорганизмов, а также спектра их
природной чувствительности. Дополнительные и крайне существенные сложности
обусловлены высокой вероятностью наличия у потенциальных возбудителей
разнообразных механизмов приобретённой резистентности.
Основой целенаправленной антимикробной терапии служат результаты
микробиологического исследования. Корректность и достоверность этих дорогостоящих
исследований зависит от соблюдения правил забора биологического материала.
К причинам ложноотрицательных и ложноположительных данных
микробиологических исследований следует отнести:
• недостаточную точность культуральных методов оценки антибиотикочувс-
твительности in vitro;
• феномен «культуральной резистентности» бактерий;
• ошибки при взятии материала и транспортировке его в лабораторию;
• бактерицидное действие антисептиков, местных анестетиков и препаратов,
действующих на ЦНС, используемых при анестезии (диазепам, например,
подавляет рост Proteus spp.).
Следует подчеркнуть, что микробиологические исследования нужны не только
и не столько для «сверхэнтузиазма» в тестировании материала, полученного от
больного, сколько для мониторинга изменений структуры патогенных факторов
и их резистентности к антибиотикам, что необходимо для создания алгоритмов
оптимальной антимикробной терапии различных инфекционных процессов.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 511
В качестве примера в табл. 24-2-24-4 представлены данные нескольких
исследований, касающихся этиологии интраабдоминальной инфекции, инфекций
области хирургического вмешательства, а также других нозокомиальных инфекций,
наиболее часто встречаемых в хирургической практике (пневмоний, ангиогенных
инфекций и инфекций мочевыводящих путей).
Таблица 24-2. Основные возбудители абдоминальной хирургической инфекции и сепсиса
i руппы микроорганизмов
Грамотрицательные бактерии
Грамположительные кокки
Облигатные анаэробы
возоудители
Escherichia coli
Klebsielia spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Morganella morganii
Pseudomonas aeruginosa
Другие энтеробактерии
Enterococcus spp.
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Bacteroides fragiiis
Bacteroides spp.
Fusobactehum spp.
Clostridium spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Lactobacillus spp.
Таблица 24-3. Частота выделения возбудителей из брюшной полости при перитоните
Возбудители
Escherichia coli
Kiebsiela spp.
Enterobacter spp
Proteus spp.
Pseudomonas spp.
Энтерококки
Другие стрептококки
Стафилококки
Другие аэробы
Bacteroides fragiiis
Другие бактероиды
Fusobacterium spp.
Velionella spp.
Propionobacterium spp
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Clostridium spp.
Частота выделения, %
51
14
6
16
7
17
12
5
8
37
35
7
2
5
8
13
23
Всего, %
94
42
72
35
23
Таблица 24-4. Этиологическая структура инфекций различной локализации, встречаемых в
хирургической практике
Возбудитель
Частота выделения, %
все
инфекции
(п-101821)
инфекции
МВГГ
(п=35079)
ИОХВ**
(п=17671)
ангио-
генные
инфекции
<п= 14424)
пневмония
(п=13433)
другие
инфекции
(п=21214)
Грамположительные
S. aureus
Коагулазонегативные
стафилококки
13
11
2
4
20
14
16
31
19
2
18
14
512 хирургическая инфекция
Окончание табл. 24-4
Enterococcus spp.
Стрептококки
группы В
Стрептококки
группы D
Другие стрептококки
Другие грамположи-
тельные аэробы
10
1
1
2
1
16
1
2
1
0
12
1
2
3
2
9
2
1
3
1
2
1
0
1
0
5
1
1
2
1
Грамотрицательные
? coli
Enterobacter spp.
К. pneumoniae
Klebsiella spp.
P. mirabilis
S. marcescens
Citrobacter spp.
Другие энтеробак-
терии
Pseudomonas
aeruginosa
Acinetobacter spp.
Другие неферменти-
рующие бактерии
Н. influenzae
12
6
5
1
3
1
1
1
9
1
1
1
24
5
8
1
5
1
2
1
11
1
0
0
8
7
3
1
3
1
1
1
8
1
1
0
5
4
5
1
1
1
1
0
3
2
1
0
4
11
8
1
2
3
1
1
17
4
4
5
4
4
3
1
2
1
1
1
7
1
1
1
Анаэробы
Грамположительные
анаэробы
В. fragilis
4
1
0
0
1
2
1
1
0
0
19
0
Грибы
С. albicans
Candida spp.
Другие грибы
5
2
2
8
3
3
3
1
0
5
3
1
5
1
1
4
1
1
Вирусы
Все вирусы
1
0
0
0
1
2
* Мочевыводящие пути. ** Инфекции области хирургического вмешательства.
Стратегия антимикробной терапии
В хирургии стратегия антимикробной терапии должна подчиняться принципу
двухэтапности.
Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее эффективным
антибиотиком или комбинацией нескольких антибактериальных препаратов
(эмпирическая терапия). Выбор препарата зависит прежде всего от тяжести
состояния больного, локализации инфекции и предполагаемых возбудителей. Выбор
эмпирической антимикробной терапии базируется на следующих факторах:
• конкретной клинической ситуации с учётом этиологии, локализации и
длительности патологического процесса, позволяющей с достаточной
вероятностью определить микробиологическую структуру инфекции;
• интраоперационных находках;
• наличии у больного факторов риска и сопутствующих заболеваний,
полиорганной дисфункции;
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 513
• присутствии микроорганизмов в отделении и клинике;
• информации о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Естественно, при отсутствии целесообразности не следует использовать
препараты группы карбапенемов, цефалоспорины IV поколения и гликопептиды. Эти
антибиотики должны оставаться в резерве для лечения больных после
предшествующей-антибактериальной терапии или на случай возникновения нозокомиаль-
ных инфекций.
Условия, учитываемые при планировании эмпирической терапии:
• подтверждение факта наличия инфекции;
• происхождение инфекции;
• проведение предшествующей антимикробной терапии;
• спектр резистентности вероятных нозокомиальных возбудителей в каждом
конкретном стационаре.
Подтверждение факта налигия инфекции, В случае инфекций области
хирургического вмешательства при наличии признаков местного воспаления и/или
гнойного отделяемого диагноз не вызывает сомнения, однако при
нозокомиальных пневмониях или катетерассоциированных инфекциях диагноз может быть не
столь очевиден. Желательно, чтобы необходимость антимикробной терапии была
подтверждена не только клинически, но и дополнительными методами
исследования (пункция предполагаемого очага инфекции, содержание прокальцитонина
крови, посев крови). Важным ориентиром для назначения адекватной этиотроп-
ной терапии могут быть данные микроскопии патологического материала,
окрашенного по Граму.
Происхождение инфекции. Очевидно, что при нозокомиальном происхождении
инфекции увеличивается вероятность этиологической роли эндемичных для
отделения множественно устойчивых штаммов. В результате могут оказаться
неэффективными препараты, с успехом применяемые при внебольничных инфекциях
(ингибиторзащищённые пенициллины, пенициллиназостабильные пенициллины,
цефалоспорины I—II и III поколений, лишённые антисинегнойной активности, а
также некоторые аминогликозиды). Нозокомиальное происхождение инфекции и
тяжёлое состояние пациента предопределяют назначение препаратов
сверхширокого спектра действия, перекрывающих весь диапазон возможных возбудителей
рассматриваемого осложнения.
Проведение предшествующей антимикробной терапии. Адекватное
назначение антимикробного препарата зависит от предшествующей терапии. Не следует
применять ту же группу препаратов при развитии инфекционного осложнения у
пациента, получавшего антимикробную терапию по иному поводу. Например,
развитие инфицированного панкреонекроза на фоне профилактического применения
цефалоспоринов требует назначения карбапенема или новых фторхинолонов.
Развитие госпитальной пневмонии или рецидив интраабдоминальной инфекции
у пациента, получившего антимикробную терапию по поводу внебольничного
перитонита, требует выбора иного антибактериального препарата, не только не
имеющего перекрёстной резистентности с использованным ранее средством, но и
активного против P. aeruginosa.
Спектр резистентности вероятных нозокомиальных возбудителей в каждом
конкретном стационаре. Важность учёта указанного параметра при планировании
эмпирической терапии совершенно очевидна. Однако на практике для получения
достоверных данных о локальном уровне резистентности в учреждении должен
быть организован микробиологический мониторинг. Несмотря на кажущуюся
простоту этого мероприятия, его организация требует значительных усилий по
стандартизации микробиологической диагностики, оценке чувствительности и
корректной обработке результатов. По результатам мониторинга
осуществляют корректировку схем эмпирической терапии. Например, в учреждениях, где,
514 хирургическая инфекция
по данным эпидемиологического мониторинга, высока вероятность инфекции,
вызванной метициллинрезистентными стафилококками, частью эмпирической
терапии служат гликопептиды, линезолид или альтернативные препараты,
выбираемые на основании данных микробиологического исследования.
Второй этап антимикробной терапии начинается после получения результатов
бактериологического исследования и определения чувствительности
возбудителя. Этот этап важен как для больного, так и для популяции в целом, поскольку
имеет и экономическую, и экологическую значимость. Например, если лечение
стафилококковой инфекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм
оказался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно продолжить
оксациллином. Целесообразность такого подхода очевидна, поскольку позволяет
экономить денежные средства и уменьшить риск индукции ванкомицин-резистен-
тности.
У клинициста, точнее, у больного зачастую нет достаточного времени для
подбора адекватного режима антимикробной терапии. Если за 2-3 дня
антимикробной терапии не наступило заметного клинического улучшения, рассматривают два
предположения:
• неадекватность антимикробной терапии, требующая её коррекции;
• неадекватность хирургического лечения.
В том случае, когда предполагают неадекватность хирургического лечения,
необходимо обследование на наличие:
• несанированного очага инфекции;
• неинфекционной патологии, сопровождающейся симптомами системного
воспаления;
• несостоятельности швов анастомоза;
• кандидозной или другой грибковой суперинфекции.
Особое значение имеет тяжесть состояния пациента, вызванная инфекционным
процессом. Чем тяжелее состояние больного, тем мощнее и активнее должны быть
назначаемые антимикробные средства с минимальным риском побочных орга-
нотоксических эффектов. При наличии органной дисфункции необходимо
учитывать и преимущественные пути выведения препаратов (почечная элиминация
или метаболизм в печени) и производить коррекцию дозы. Режимы дозирования
антибиотиков при почечной и печёночной недостаточности представлены в
современных руководствах (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 2006).
Таблица 24-5. Выведение антимикробных препаратов
Путь выведения
Преимущественно
почками
Преимущественно
печенью
Препараты
Аминогликозиды
Ванкомицин
Бензилпенициллин
Тетрациклины (кроме доксициклина)
Триметоприм
Фторхинолоны {ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин)
Хинолоны
Цефалоспорины {кроме цефоперазона)
Меропенем
Имипенем+циластатин
Доксициклин
Клиндамицин
Метронидазол
Пефлоксацин
Сульфаниламиды
Рифампицин
Цефоперазон
Хлорамфеникол
Эритромицин
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 515
Смена режимов эмпирической терапии
В ряде случаев корректировку лечения можно осуществить после получения
результатов микробиологического исследования, однако часто обстоятельства
диктуют необходимость смены режимов эмпирической терапии без
лабораторного подтверждения. Такие ситуации, как правило, вызывают у врача значительное
психологическое напряжение, так как выбор препаратов для корректировки
оказывается ограниченным. В связи с этим у многих клиницистов сложилось мнение,
что начинать эмпирическую терапию следует с препаратов ограниченного спектра
и невысокой антимикробной активности, оставляя более действенные препараты
на случай неудачи. Целесообразность такого подхода, получившего название эска-
лационного, никогда серьезно не оценивали.
Другой подход к корректировке эмпирической терапии получил название деэс-
калационного. При его использовании уже на первом этапе лечения выбирают
препарат с максимально широким охватом возможных возбудителей и учётом их
вероятной резистентное™. После получения результатов микробиологических
исследований деэскалационный подход предполагает возможность перехода на
препараты более узкого спектра действия. В последние годы прошлого столетия
были получены убедительные клинические данные, свидетельствующие о
целесообразности применения деэскалационного подхода к стартовой эмпирической
терапии тяжёлых инфекций в стационаре. Было показано, что существенное
влияние на исходы тяжёлых инфекций оказывают два фактора — неадекватная
антимикробная терапия на первом этапе лечения и задержка с назначением эти-
отропного антибиотика.
Монотерапия и комбинированная антимикробная терапия
Использование комбинированной антимикробной терапии в хирургии
обосновывают тем, что она:
• расширяет спектр антимикробного действия терапии;
• создает синергический эффект в отношении слабочувствительных
микроорганизмов;
• блокирует или тормозит развитие резистентности бактерий в процессе
лечения;
• уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции.
Данные метаанализа опубликованных клинических испытаний, в которых
сравнивали комбинированную и монотерапию, в большинстве случаев не обнаружили
различий в эффективности монотерапии р-лактамными антибиотиками и
комбинациями. Исключения составили инфекции, развившиеся на фоне нейтропении,
при которых комбинированная терапия оказалась достоверно результативнее.
При инфекциях, вызванных P. aeruginosa, была обнаружена незначительная
тенденция в пользу большей эффективности комбинированной терапии.
Среди штаммов бактерий, устойчивых к р-лактамным антибиотикам, отмечают
высокую частоту ассоциированной устойчивости к аминогликозидам
(особенно к гентамицину) и фторхинолонам. Все аминогликозиды имеют выраженный
нефротоксический потенциал, и их применение у пожилых больных при
сопутствующих заболеваниях почек и полиорганной дисфункции, характерной для
абдоминального сепсиса, сопряжено с риском усугубления почечной
недостаточности. Практикующие врачи часто забывают корригировать дозы соответственно
показателям функции почек, а мониторный контроль концентрации аминоглико-
зидов малодоступен лечебным учреждениям. Широкое распространение получила
методика однократного введения аминогликозидов, клинический смысл которой
обоснован снижением накопления аминогликозидов в почечной ткани и области
внутреннего уха, что уменьшает риск нефро- и ототоксичности этих препаратов.
516 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Метаанализ имеющихся данных показал, что однократное введение суточной
дозы аминогликозидов так же эффективно, как и введение в обычном режиме. При
этом значительно снижается частота побочного действия антибиотиков.
Резистентность госпитальных бактерий к аминогликозидам нарастает с
каждым годом, в том числе и в нашей стране, хотя чувствительность эшерихий, даже
к гентамицину, сохраняется на достаточно высоком уровне. Уровень резистент-
ности Е. coli к гентамицину в России, по данным многоцентрового исследования,
составляет 13%, а в Европе не превышает 7% даже в странах, не имеющих жёсткой
политики применения антибиотиков. Хуже ситуация с клебсиеллами и тем более
синегнойной палочкой. Кроме того, аминогликозидные антибиотики не достигают
эффективной концентрации в ткани поджелудочной железы, что делает их
назначение при инфицированном панкреонекрозе практически бессмысленным. Весьма
значимым является то обстоятельство, что аминогликозиды плохо проникают в
воспалённые ткани, а их активность резко снижается в условиях ацидоза и низкого
парциального давления кислорода, свойственных очагу воспаления.
Стандартное использование комбинированной терапии с аминогликозидами в
некоторых клинических ситуациях может быть заменено монотерапией. К
преимуществам антимикробной монотерапии относят:
• уменьшение риска непрогнозируемого антагонизма антибиотиков;
• снижение риска взаимодействия с другими лекарственными препаратами;
• уменьшение риска токсического повреждения органов;
• снижение нагрузки на медицинский персонал.
Эффективное проведение монотерапии в хирургии стало возможным
благодаря внедрению новых антимикробных препаратов широкого спектра действия:
защищенных антисинегнойных пенициллинов, цефалоспоринов III поколения и
карбапенемов. Нельзя использовать в качестве средств эмпирической
монотерапии внутрибрюшной инфекции цефалоспорины I поколения, бензилпенициллин,
клоксациллин, антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин,
ванкомицин, аминогликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефамандол,
клиндамицин, карбенициллин.
К наиболее значимым показаниям для назначения комбинированной терапии в
настоящее время следует отнести:
• крайне тяжёлые инфекции, тяжёлый сепсис и септический шок, когда
необходимо срочно перекрыть весь спектр потенциальных патогенных факторов
до получения результатов микробиологического исследования (наиболее
распространённая комбинация — карбапенемы+гликопептиды);
• инфекции на фоне нейтропении;
• выделение мультирезистентных возбудителей;
• возникновение вторичных очагов инфекции, связанных с нозокомиальным
инфицированием.
Особые проблемы представляет выбор антимикробных средств для лечения
больных с тяжёлым абдоминальным сепсисом. Установлено, что в этих случаях
именно тяжесть состояния больных, оцениваемая баллами выше 13 по шкале
APACHE II, — независимый фактор неэффективности терапии и летального
исхода.
Выбор антибиотиков в такой клинической ситуации ограничен препаратами
широкого антимикробного действия, обладающими оптимальными фармако-
кинетическими и фармакодинамическими характеристиками и минимальными
токсическими эффектами. Понятно, что в условиях полиорганной дисфункции,
особенно почечной, весьма опасно применять аминогликозиды. Более того, при
критическом состоянии и высокой напряжённости системной воспалительной
реакции отрицательную роль может сыграть даже вторичный цитокиногенез,
вызываемый антибиотиками. Минимальный риск подобного явления наблюдают
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 517
при применении карбапенемов, защищенных пенициллинов, гликопептидов (ван-
комицин), цефепима и фторхинолонов.
Комбинацию аминогликозидов с антибиотиками широкого спектра действия
(карбапенемы, защищенные пенициллины, цефалоспорины III—IV поколений)
целесообразно применять в случаях этиологической значимости грамотрица-
тельных-возбудителей — продуцентов р-лактамаз класса С (эшерихий, клебсиелл,
псевдомонад).
В условиях послеоперационного и третичного перитонита, нозокомиального
инфицирования, при которых увеличивается патогенная роль энтерококков, в
терапию необходимо включать антибиотики направленного действия (ванкоми-
цин или линезолид). При наличии факторов риска развития инвазивного канди-
доза в комплекс лечения целесообразно включать профилактическое назначение
флуконазола. Факторами риска развития кандидоза служат: инфицированные
формы панкреонекроза, перитонит, вызванный перфорацией толстой кишки,
несостоятельность анастомозов ЖКТ, третичный перитонит.
Пути введения антимикробных препаратов
В неотложной хирургии основной путь введения антимикробных
препаратов — парентеральный. Внутривенное введение препаратов при использовании
приемлемых растворителей достаточно безопасно и редко сопровождается
осложнениями. При заболеваниях средней степени тяжести внутримышечное введение
с адекватным интервалом будет также создавать эффективную концентрацию
препарата в крови. Но при тяжёлом состоянии больных всасывание препаратов из
мышц значительно нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. Вот
почему наиболее эффективным способом введения антибиотиков в подобной ситуации
будет внутривенный.
Пероральные препараты назначают в дополнение к парентеральным. Это
относится к режиму селективной деконтаминации кишечника, противогрибковым
препаратам и производным имидазола. Кроме того, пероральный прием
антибиотиков используют при так называемой ступенчатой антимикробной терапии, когда
по мере улучшения клинического состояния больного осуществляют переход с
парентерального на пероральный приём эквивалентного по эффективности
препарата. Установлено, что при абдоминальных хирургических инфекциях
ступенчатая терапия так же эффективна, как и полный курс парентерального лечения.
Ступенчатая терапия возможна лишь при определённых условиях: частичном
регрессе симптомов системной воспалительной реакции, восстановлении
функции ЖКТ и хорошей переносимости пероральных препаратов. Для неё можно
использовать антимикробные средства с высокой способностью создавать в крови
и тканях концентрации, эквивалентные создаваемым при внутривенном введении
антибиотика.
Отсутствуют данные, доказывающие эффективность эндолимфатического и
внутриартериального путей введения антимикробных средств, тем более что эти
способы лишены рационального обоснования, исходящего из фармакодинамики
и фармакокинетики антибиотиков. Целесообразность внутриартериального
введения антибактериальных средств в отдельных клинических ситуациях, например
при абсцессах мозга или лёгких, нуждается в дальнейших клинических
исследованиях.
Эффективность местного внутрибрюшного введения антибиотиков, орошения
брюшной полости растворами антибактериальных препаратов также не
подтверждена доказательными исследованиями. В ряде сравнительных клинических
исследований убедительно показано отсутствие какого-либо влияния ирригации
брюшной полости аминогликозидами, цефалоспоринами или хлорамфениколом
на частоту послеоперационных инфекционных осложнений. В то же время мест-
518 хирургическая инфекция
ное применение антибиотиков, не создавая достаточного бактерицидного эффекта
в брюшной полости, может приводить к проникновению препарата в системный
кровоток, что при использовании токсичных антибиотиков (особенно аминогли-
козидов I поколения) опасно дополнительным повреждением органов. Учитывая
эти обстоятельства, для местного применения (орошение, промывание)
целесообразно использовать лишь химические антисептики типа раствора диоксидина*
и исключить применение для этих целей даже слабого раствора повидон-йода
(бетадина*), так как в эксперименте установлено, что введение 1% раствора
повидон-йода в брюшную полость приводит к гибели животных.
Оценка эффективности антимикробной терапии
Клинико-лабораторные критерии эффективности антимикробной терапии у
хирургических больных включают:
• снижение температуры тела;
• уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига;
• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
• улучшение показателей газового состава крови, возможность отказа от ИВЛ;
• регресс абдоминальной симптоматики;
• элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Окончательно об эффективности антимикробной терапии при хирургической
инфекции можно судить лишь при полном устранении всех исходных
симптомов патологического процесса, что крайне сложно у хирургических больных.
Системная воспалительная реакция в послеоперационном периоде может быть
вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся процессом в
брюшной полости, возникновением вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции
(нозокомиальная пневмония, ангиогенное инфицирование, раневая инфекция),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионные среды,
антибиотики, другие препараты). Только динамическое наблюдение за больным,
комплексная оценка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адекватно
оценить эффективность антимикробной терапии. При этом всегда необходимо
следовать закону «опережающей и альтернативной настороженности» — на фоне
компетентной и рациональной антимикробной терапии сохранение системной
воспалительной реакции должно побуждать не к смене режима назначения
антибиотиков (хотя и об этом следует думать), а к поиску сохраняющегося или вновь
возникающего очага инфекции (в брюшной полости или вне её).
Раннюю оценку эффективности антимикробной терапии и адекватности
хирургической санации очага инфекции можно проводить при помощи ежедневного
определения в плазме пациента биомаркера прокальцитонина. Последовательное
снижение уровня прокальцитонина в течение 1-3 дней после начала
антимикробной терапии свидетельствует об её успехе, а сохранение высокого уровня
прокальцитонина — индикатор прогрессирования инфекционного процесса. Динамический
мониторинг прокальцитонина позволяет избежать необоснованного назначения и
форсирования антимикробной терапии.
Смена антимикробного препарата в процессе лечения
Необходимость смены режима антимикробной терапии может возникать:
• в случаях получения данных о резистентности микрофлоры к антибиотику,
свидетельствующих о его неадекватном выборе;
• при отсутствии клинического эффекта от терапии в течение 3-4 дней при
условии, что адекватность выполненного хирургического вмешательства не
вызывает сомнений;
• при повторной хирургической операции;
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 519
• при убедительных микробиологических данных о возникновении во время
лечения штаммов микроорганизмов, устойчивых к выбранному препарату.
Продолжительность антимикробного лечения
Продолжительность антимикробной терапии зависит прежде всего от её
эффективности. При неосложнённых формах внутрибрюшной инфекции длительность
терапии антимикробным препаратом не превышает 5-7 дней.
Критерии, на основании которых можно судить о достаточности
антимикробной терапии и возможности её отмены:
• стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных
цифр, сохраняющееся не менее двух суток;
• стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции;
• положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление
моторики, возможность естественного питания);
• эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов
(нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция);
• нормализация лейкоцитарной формулы.
В тяжёлых случаях абдоминальной хирургической инфекции (абдоминальный
сепсис при перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза)
продолжительность антимикробного лечения с неоднократной сменой режима и
способа введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.
Прекращение лечения антибиотиками ни в коем случае не должно быть
постепенным, с медленным снижением дозировок, так как такая тактика приводит к
рецидиву (так называемой «инфекции низких дозировок»). В табл. 24-6
представлена ориентировочная продолжительность антимикробного лечения
хирургических больных.
Таблица 24-6. Продолжительность антимикробной терапии у хирургических больных
Заболевание или повреждение
Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки (без перитонита)
Проникающие ранения органов брюшной полости
(первые 12 ч)
Острый холецистит
Острый холангит
Абсцесс печени
Дивертикул ит
Катаральный аппендицит
Деструктивный аппендицит
Перитонит
Инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный
абсцесс или перитонит
Рожистое воспаление
Остеомиелит
Продолжительность эффективной терапии
48-72 ч
24-48 ч
48-72 ч
3-7 сут
3-5 сут
5-7 сут
Однократный профилактический приём
3-5 сут
До убедительного регресса синдрома системной
воспалительной реакции
До убедительного регресса синдрома системной
воспалительной реакции
До 3-4 нед
3-6 нед
Причины неудач и пути оптимизации антимикробной терапии
Неудачи антимикробной терапии могут быть обусловлены:
• отсутствием действия антибиотиков на возбудителей;
• недостаточной биодоступностью препаратов в очаге инфекции и местах дис-
семинации микроорганизмов;
520 хирургическая инфекция
• развитием побочных и токсических эффектов при применении
антимикробных средств.
В первом случае особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики
нередко назначают без учёта обязательной полимикробной этиологии с участием
аэробов и анаэробов. Большую роль играет смена приоритетных возбудителей в
процессе лечения хирургической инфекции и развитие антибиотикорезистент-
ности в процессе лечения. Неудача терапии может быть связана и с вовлечением
эндогенного механизма транслокации бактерий и развитием альтернативных
очагов инфекции, например нозокомиальной пневмонии у больных перитонитом.
Это обстоятельство, во-первых, расширяет и меняет спектр приоритетных
возбудителей септического процесса, а во-вторых, влияет на доставку антибиотиков
в очаги инфекции. Установлено, что фракционная пенетрация антимикробных
препаратов в различные анатомические зоны существенно различается, и это ведет
к значительному снижению эффективной бактерицидной концентрации в очаге
инфекции.
Во втором случае неудачи антибактериальной терапии связаны с недостаточной
биодоступностью препаратов в очаги инфекции. Это может быть обусловлено:
• неправильным режимом введения препаратов без учёта их фармакокинети-
ческих свойств;
• изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии,
форсированного диуреза, синдрома «капиллярной утечки», применения методов
экстракорпоральной детоксикации;
• дефицитом транспортных белков (альбумина);
• нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге
инфекции;
• формированием защитных «ловушек» для микробов (микротромбы,
белковые отложения, микроагрегаты клеток).
Последнее обстоятельство играет ведущую роль в развитии ангиогенных очагов
инфекции, резистентных к проводимой антимикробной терапии.
Наконец, третья группа неудач связана с токсическим действием антибиотиков,
усугубляющим полиорганную недостаточность, характерную для абдоминального
сепсиса у больных перитонитом и гнойно-септическими осложнениями панкрео-
некроза. Все антимикробные препараты в той или иной степени обладают
выраженными побочными эффектами и органотоксичностью. Кроме перечисленных
причин неудач основная детерминанта неэффективности антимикробной терапии,
особенно при хирургической интраабдоминальной инфекции и сепсисе, —
опоздание с проведением комплексного лечения и, прежде всего, хирургического
вмешательства. Антибиотики, как и хирургическая санация очага инфекции, уже
не могут помочь больному на фоне полиорганного повреждения, вызванного
развернутой и деструктивной системной воспалительной реакцией.
Антимикробная терапия при отдельных формах
абдоминальной хирургической инфекции
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Для антибактериальной терапии следует использовать препараты, способные
действовать против этиологически значимых микроорганизмов и хорошо
проникать в жёлчь (табл. 24-7). При этом следует иметь в виду, что при обтурации
жёлчных путей накопление антибиотиков снижается. Это служит дополнительным
аргументом в пользу хирургического лечения острого калькулезного холецистита.
Антибиотики не могут отграничить деструктивный процесс в жёлчном пузыре и
играют, как и во всех случаях хирургической инфекции, лишь вспомогательную
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 521
Таблица 24-7. Проникновение противомикробных средств в жёлчь (при отсутствии обструкции
желчевыводящих путей)
Проникновение в жёлчь
Очень хорошее (>5*)
Хорошее (>1-<5*)
Умеренное @,5-1}*
Плохое (< 0,5*)
Антибиотики
Азитромицин
Азлоциллин
Доксициклин
Кларитромицин
Мезлоциллин
Пиперациллин
Рифампицин
Рокситромицин
Тетрациклин
Котримоксазол
Цефотиам
Цефтриаксон
Эритромицин
Азтреонам
Ампициллин
Клиндамицим
Линкомицин
Офлоксацин
Имипенем+циластатин
Бензилпенициллин
Стрептомицин
Хлорамфеникол
Цефазолин
Цефамандол
Цефоперазон
Меропенем
Цефепим
Амоксициллин
Карбенициллин
Колистин
Метициллин
Метронидазол
Цефалотин
Цефокситин
Цефтазидим
Цефуроксим
Амикацин
Ванкомицин
Гентамицин
Диклоксациллин
Кетоконазол
Нетилмицин
Оксациллин
Тобрамицин
Цефалексин
Цефтизоксим
* Отношение концентрации препарата в жёлчи к его концентрации в сыворотке крови.
роль, блокируя диссеминацию инфекции, развитие системной воспалительной
реакции. Кроме того, назначение антибиотиков в предоперационном периоде, не
влияя на хирургическую тактику, служит также средством профилактики
послеоперационных инфекционных осложнений.
Препараты выбора:
• цефтриаксон по 1-2 г/сут + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефоперазон по 2-4 г/сут + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефоперазон + сульбактам по 4-8 г/сут;
• ампициллин + сульбактам по 6 г/сут;
522 хирургическая инфекция
• амоксициллин + клавулановая кислота по 3,6-4,8 г/сут.
Альтернативный режим:
• гентамицин или тобрамицин по 3 мгДкгхсут) + ампициллин по 4 г/сут + мет-
ронидазол по 1,5-2 г/сут;
• нетилмицин по 4-6 мгДкгхсут) + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефепим по 4 г/сут + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• фторхинолон + метронидазол по 1,5-2 г/сут.
Антимикробная терапия при остром холангите аналогична указанной выше.
Абсцесс пегени.
Препараты выбора:
• амоксициллин + клавулановая кислота по 3,6-4,8 г/сут;
• аминогликозид + р-лактамный антибиотик + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефалоспорин III—IV поколения (цефтриаксон, цефоперазон, цефотаксим,
цефепим) + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефоперазон + сульбактам по 4-8 г/сут.
Альтернативный режим: фторхинолон + метронидазол по 1,5-2 г/сут.
ДИВЕРТИКУЛИТ
При дивертикулите, требующем оперативного вмешательства, целесообразно
назначение следующих препаратов.
Препараты выбора:
• защищенный аминопенициллин (ампициллин + сульбактам, амоксициллин+
клавулановая кислота);
• фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) +
метронидазол.
Альтернативный режим:
• аминогликозид + ампициллин + метронидазол;
• цефалоспорин III поколения + метронидазол;
• цефоперазон + сульбактам.
При дивертикулите парентеральное введение антибиотиков целесообразно
сочетать с пероральной селективной деконтаминацией: фторхинолоны перораль-
но (если для парентерального введения используют другие препараты) или
комбинацию аминогликозида с полимиксином (per os при парентеральном применении
фторхинолонов).
ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
В отсутствие перитонита применение антибиотиков носит профилактический
характер (предотвращение интра- и экстраабдоминальных инфекционных
осложнений). Продолжительность применения антимикробных препаратов, как
правило, не превышает 48 ч (иногда до 72 ч), если отсутствуют дополнительные
факторы риска осложнений — длительная ИВЛ, сопутствующие заболевания лёгких,
значительная кровопотеря во время операции и иммунодепрессивные состояния.
Для периоперационной профилактики можно использовать цефалоспорины
II поколения (цефамандол, цефуроксим), защищенные пенициллины (ампициллин +
сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота). При длительности
заболевания не более 3 ч (от момента перфорации) эффективно использование цефалоспо-
ринов I поколения (цефазолин). При наличии факторов риска в зависимости от
конкретной клинической ситуации применение антибиотиков следует продолжать,
переходя к альтернативному режиму при неэффективности проводимой терапии.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Частота септических осложнений, связанных с проникающими ранениями
живота, достигает 24% в зависимости от характера повреждения. Эти осложнения
включают: нагноение раны, абдоминальные абсцессы, формирование свищей,
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 523
развитие послеоперационной пневмонии. При повреждении тонкой кишки эти
осложнения развиваются в 4% случаев, а при повреждениях толстой кишки их
частота резко возрастает и превышает 20%. Применение антибиотиков играет
важную роль в снижении количества септических осложнений, в том числе и
абдоминального сепсиса.
Режим профилактики:
• Цефамандол по 4 г/сут (или цефуроксим по 4,5 г/сут) — начало приёма сразу
после диагностики травмы, продолжительность — 24 ч, при повреждении
толстой кишки — не менее 48 ч.
• Цефтриаксон по 1-2 г/сут однократно (при повреждении толстой кишки — не
менее 48 ч) в комбинации с метронидазолом. Цефтриаксон более
эффективен, чем цефалоспорины И поколения (цефамандол или цефуроксим).
Профилактическое применение антибиотиков (особенно цефтриаксона)
позволяет снизить риск гнойно-септических осложнений до 4-5%;
• Амоксициллин + клавулановая кислота по 1,2 г сразу после диагностики,
через 6-8 ч повторно (при ранениях толстой кишки продолжительность не
менее 48 ч).
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Катаральный аппендицит
Режим применения антибиотиков профилактический — однократное интраопе-
рационное введение цефуроксима, цефамандола или цефтриаксона.
Деструктивные формы аппендицита
Применение антибиотиков в течение не менее чем одних суток —
амоксициллин + клавулановая кислота (монотерапия), цефалоспорины II и III поколения в
сочетании с метронидазолом. При сохранении признаков системной
воспалительной реакции и пареза кишечника антибактериальную терапию следует продолжать
до полного регресса симптомов.
РАСПРОСТРАНЁННЫЙ ПЕРИТОНИТ
Первигный перитонит
Препараты выбора:
амоксициллин + клавулановая кислота;
цефалоспорины II поколения + аминогликозиды;
при выделении грибов рода Candida — флуконазол или амфотерицин В.
Альтернативный режим:
аминогликозиды + цефалоспорины III поколения;
цефепим + метронидазол;
пиперациллин + тазобактам + аминогликозиды;
тикарциллин + клавулановая кислота + аминогликозиды;
меропенем или имипенем + циластатин;
аминогликозиды + ванкомицин.
Вторигный перитонит вследствие деструкции органов брюшной полости
Препараты выбора:
• аминогликозид + полусинтетический пенициллин или линкомицин +
метронидазол;
• аминогликозид + клиндамицин;
• цефалоспорин III поколения + метронидазол;
• цефоперазон + сульбактам;
• цефепим + метронидазол;
• тикарциллин + клавулановая кислота.
Альтернативный режим:
• карбапенемы (меропенем или имипенем + циластатин);
• фторхинолоны + метронидазол.
524 хирургическая инфекция
Перитонит вследствие деструктивного панкреатита
Препараты выбора:
• карбапенемы;
• цефалоспорин III поколения + метронидазол;
• цефоперазон + сульбактам;
• цефепим + метронидазол.
Альтернативный режим:
• фторхинолоны + метронидазол;
• тикарциллин + клавулановая кислота;
• пиперациллин + тазобактам + аминогликозид.
Послеоперационный перитонит
Монотерапия:
• цефоперазон + сульбактам;
• карбапенемы.
Комбинированная терапия:
• цефепим + метронидазол;
• амикацин (нетилмицин) + метронидазол (или клиндамицин).
Альтернативный режим:
• фторхинолоны + метронидазол;
• пиперациллин + тазобактам + аминогликозиды;
• тикарциллин + клавулановая кислота + аминогликозиды.
Третигный перитонит
Препараты выбора:
• карбапенемы;
• фторхинолоны + аминогликозид + метронидазол;
• цефепим + метронидазол;
• тикарциллин + клавулановая кислота.
При выделении метициллин-резистентных стафилококков необходимо
добавить ванкомицин (или рифампицин). Во всех случаях панкреатогенного и
третичного перитонита целесообразно проведение селективной деконтаминации
кишечника с обязательным включением флуконазола (или амфотерицина В).
ПАНКРЕ0НЕКР03
Инфекционные осложнения с поражением поджелудочной железы и забрюшин-
ного пространства развиваются у 40-70% больных панкреонекрозом. Основные
клинико-морфологические формы панкреатической инфекции —
инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс, нагноение псевдокисты
поджелудочной железы. Структура микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе
представлена в табл. 24-8. Основные возбудители панкреатической инфекции —
грамотрицательные (Е. coli, другие энтеробактерии, псевдомонады) и грамполо-
жительные микрооганизмы (энтерококки и стафилококки). Кроме того, выделяют
грибы и анаэробные микроорганизмы. Полимикробный характер инфицирования
чаще встречают у больных с панкреатогенными абсцессами. Преимущественная
идентификация в очагах инфекции микроорганизмов ЖКТ в условиях его пареза,
недостаточности барьерной функции служит подтверждением того, что кишечная
флора — основной источник транслокации в стерильные зоны при панкреонекрозе.
Таблица 24-8. Характеристика микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе
Микроорганизмы
Escherichia coli
Pseudomonas spp.
Klebsiella, Enterobacter spp.
Proteus spp.
Частота выделения, %
24
12
13
6
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 525
Окончание табл. 24-8
Citrobacter spp.
Serratia spp.
Enterococcus faecalis
Acinetobacter
Staphylococcus aureus
Streptococcus spp.
Candida albicans
Bacteroides fragillis
1
1
8
2
13
9
5
6
Диагноз панкреонекроза — абсолютное показание к назначению
антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в
зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых
возбудителей. Отдифференцировать в реальном времени цель назначения
антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих
случаях крайне сложно, если учесть риск «оккультного» инфицирования
некротической поджелудочной железы и сложности его документации клинико-лабо-
раторными методами. Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса
требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным
эффектом и минимальными побочными действиями. Фактор эффективности
должен доминировать по отношению к фактору стоимости.
Препараты выбора как для профилактического, так и для лечебного
применения:
• карбапенемы;
• цефалоспорины III—IV поколений + метронидазол;
• фторхинолоны + метронидазол;
• защищенные уреидопенициллины и карбоксипенициллины (пиперациллин +
тазобактам, тикарциллин + клавулановая кислота).
Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в генезе
инфекционных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии
целесообразно включать режим селективной деконтаминации кишечника (в
частности, фторхинолоны в комбинации с полимиксином). Данные литературы и наши
собственные клинические наблюдения позволяют считать панкреонекроз
фактором риска развития грибковой суперинфекции, что определяет целесообразность
включения антифунгальных средств (флуконазол) в программу лечения больных.
Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе — до
полного регресса симптомов системной воспалительной реакции. Учитывая динамику
патологического процесса при панкреонекрозе (стерильный/инфицированный) и
часто многоэтапный характер оперативных вмешательств, для эффективной
антибактериальной терапии следует предусматривать возможность смены нескольких
режимов.
ИНФЕКЦИИ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Нормальная кожная микрофлора
Количество бактерий на коже сильно отличается у различных пациентов. Оно
зависит от индивидуальной гигиены, воздействий окружающей среды,
эндокринных изменений и области тела. Наименьшее количество бактерий типично
для открытых сухих, прохладных участков кожи — рук и лица. Кожные складки
подмышечной области, промежности, ноздрей и межпальцевых промежутков на
ногах имеют повышенную температуру и относительную влажность, что приводит
к увеличению колонизации этих участков всеми типами бактерий.
526 хирургическая инфекция
Кожа имеет как относительно стабильную, так и постоянно сменяющуюся
микрофлору. Временные бактерии попадают из окружающей среды, свободно
располагаются на коже и легко теряются по прохождении определенного времени.
Резидентная флора относительно стабильна по размеру и составу (в основном
дифтероиды и стафилококки). Эти микроорганизмы в определённой мере
защищены, находясь в трещинах кожи и внутри волосяных фолликулов.
Микробный спектр инфекций кожи и мягких тканей
Неповреждённая чистая кожа крайне устойчива к инфекции и лишь небольшое
число патогенных микробов способно к проникновению в неё и её поражению.
Подтверждено, что для развития инфекции необходимы следующие условия:
высокая концентрация микроорганизмов и достаточное повреждение рогового
слоя кожи для их внедрения. Микроорганизмы, вызывающие кожные инфекции,
обычно принадлежат к условно-патогенным и поражают ткани только при
условии ослабления местной защиты организма.
Рекомендации по антимикробной терапии основных видов инфекций кожи и
подкожной клетчатки в соответствии с их микробным спектром представлены в
табл. 24-9.
Таблица 24-9. Антимикробная терапия основных видов инфекций кожи и подкожной клетчатки
Инфекционный процесс
Фолликулит
Фурункул, карбункул и гнойный
гидраденит
Рожа
Паронихия
Основные возбудители
S. aureus
S. aureus
S. pyogenes (БГСА)
Стрептококки групп В,
Си D
При ногтевой травме —
S. aureus, анаэробные кокки
При постоянном контакте
с водой — Candida spp.,
Pseudomonas aeruginosa
Выбор антимикробных препаратов
Местно:
мупироцин;
фузидовая кислота;
сульфадиазина серебряная соль*
Внутрь:
амоксициллин + клавулановая кислота;
цефалексин;
оксациллин.
При аллергии на р-лактамным
антибиотикам — макролиды, линкосамиды
Препараты выбора:
Местно:
мупироцин
фузидиевая кислота*
Системно:
цефалексин
Альтернатива:
цефазолин;
амоксициллин + клавулановая кислота;
амоксициллин + сульбактам;
левофлоксацин;
моксифлоксацин;
линкосамиды;
при подозрении на MRSA — ванкоми-
цин, линезолид
Бензилпенициллин
Феноксиметилпенициллин
При аллергии на р-лактамные
антибиотики — макролиды, линкосамиды
Амоксициллин + клавулановая кислота
Амоксициллин + сульбактам
Линкосамиды
Макролид + метронидазол
Местно — клотримазол*, нистатин или
натамицин, системно — ципрофлок-
сацин
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 527
Продолжение табл. 24-9
Целлюлит
Острый гнойный мастит
Эризепилоид
Стрептококковый некротизирую-
щий фасциит
Клостридиальный мионекроз
Диабетическая язва стопы
Пролежни
При контакте со слизистой
оболочкой полости рта
(стоматологи,
анестезиологи) — Herpes simplex
S. pyogenes (БГСА)
Гемолитические
стрептококки групп В, С, G
S. aureus
Геморрагическая буллёзная
форма: Vibrio vulnificus
Послеродовый мастит —
S. aureus
Мастит, не связанный
с родами: S. aureus,
Bacteroides spp., P. niger
E. rhusiopathiae, устойчивый
к ванкомицину
S. pyogenes (БГСА)
Clostridium perfringens,
С novyi, С septicum
Аэробные грамположитель-
ные кокки
Анаэробы
Полимикробная этиология:
анаэробы (Bacteroides
spp. и др.) и аэробы
(стрептококки,
энтерококки, Enterobacteriaceae,
Pseudomonas spp.,
Bacteroides spp., S. aureus
Ацикловир, валацикловир, фамцикло-
вир
Цефазолин
Амоксициллин + клавулановая кислота
Амоксициллин + сульбактам
Линкосамиды
Левофлоксацин
При подозрении на MRSA —
ванкомицин, линезолид
Ципрофлоксацин
Доксициклин
Хлорамфеникол
Оксациллин
Цефазолин
линкосамиды
При обнаружении MRSA — ванкомицин,
линезолид
Амоксициллин + клавулановая кислота
Амоксициллин + сульбактам
Линкосамиды
Оксациллин
Цефазолин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Ванкомицин
Линезолид + метронидазол
Бензилпенициллин
Ампициллин
Цефалоспорины III поколения
Имипенем + циластатин
Бензилпенициллина натриевая соль4
B-6 млн ЕД через каждые 4 ч)
Бензилпенициллин, защищенные пени-
циллины, цефалоспорины IV поколения,
карбапенемы
Амоксициллин + клавулановая кислота
Ампициллин + сульбактам
Цефалоспорины III-IV поколения
Фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин, левофлоксацин)
Аминогликозиды + метронидазол
Линкосамиды
Цефоперазон + сульбактам
Карбапенемы
Оксациллин + аминогликозиды +
метронидазол
При пролежнях без признаков сепсиса
и при наличии в патологическом
материале кокковой микрофлоры назначают
антибиотики, как при стрептококковом
или стафилококковом целлюлите. При
грамотрицательной инфекции или
сепсисе назначают ииперациллин + тазо-
бактам, тикарциллин + клавулановая
кислота, цефоперазон + сульбактам,
карбапенемы, фторхинолоны + линко-
самид или метронидазол
528 хирургическая инфекция
Окончание табл. 24-9
Мионекроз (газовая гангрена)
Clostrldium perfringens
Бензилпенициллин + клиндамицин
Альтернативные препараты: цефтриак-
сон, имипенем + циластатин, метрони-
дазол, эритромицин, линкосамиды
Примечания. БГСА — р-гемолитический стрептококк группы A; MRSA — метициллинрезистентные
стафилококки.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ УКУСОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ
Возбудителями инфекций служат различные аэробные и анаэробные
микроорганизмы, как правило, в ассоциации: S.viridans, Streptococcus spp., S.aureus,
Staphylococcus spp., E. corrodens, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., P. multocida,
Fusobacterium spp., Capnocitophaga, Streptobacillus moniliformis, Pseudomonas spp.
При укусах необходима местная хирургическая обработка раны, профилактика
столбняка, при укусе собаки - мероприятия по профилактике бешенства.
Антимикробная терапия показана во всех случаях после укуса в возможно более
ранние сроки для профилактики инфекционных осложнений и обязательно - при
укусах в области головы и шеи (табл. 24-10).
Таблица 24-10. Антимикробная терапия при укусах человека и животных
Инфекционный процесс
после укуса
Человека
Кошки
Собаки
Свиньи
Крысы
Основные возбудители
Зеленящие стрептококки, корине-
бактерии, S. aureus, E. corrodens,
Bacteroidesspp., пептострепто-
кокки
P. multocida
S. aureus
Зеленящие стрептококки,
P. multocida, S. aureus,
Е. corrodens, Bacteroides spp.,
Fusobacterium spp.,
Capnocytophaga
Аэробные грамположительные
кокки, грамотрицательные
палочки, анаэробы, Pasteurella spp.
S. moniiiformis
Выбор антимикробных препаратов
Амоксициллин + клавулановая
кислота
Клиндамицин
Ципрофлоксацин
Котримоксазол
Цефоперазон + сульбактам
Амоксициллин + клавулановая
кислота
Ампициллин + сульбактам
Цефуроксим
Доксициклин
Амоксициллин + клавулановая
кислота
Ампициллин + сульбактам
Фторхинолоны (лучше
ципрофлоксацин) + линкосамиды или ко-три-
моксазол
Амоксициллин + клавулановая
кислота
Ампициллин + сульбактам
Тикарциллин + клавулановая кислота
Цефтриаксон или цефотаксим + мет-
ронидазол
Линкосамиды
Карбапенемы
Амоксициллин + клавулановая кислота
Тетрациклин
Стрептомицин
ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)
Острый гнойный плеврит возникает как осложнение какого-либо первичного
гнойного процесса (в результате заболевания или повреждения), имеет
определённые стадии развития, особенности диагностики и лечения. В клинической
практике чаще употребляют термин «эмпиема плевры».
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 529
Эмпиема плевры может возникнуть вследствие распространения гнойного
процесса с окружающих органов и тканей (пневмония, абсцесс и гангрена лёгких,
медиастинит), а также в результате непосредственного прорыва гноя из лёгкого
и средостения в плевральную полость. Лимфогенное распространение гнойной
инфекции у больных перитонитом, холангитом, забрюшинной флегмоной также
может привести к возникновению эмпиемы плевры. Считают, что возможен и
гематогенный путь при наличии отдалённых гнойных очагов (абсцесса и
флегмоны нижних конечностей, остеомиелита, отита).
В последнее время все чаще и чаще эмпиема плевры возникает вследствие
первичного инфицирования плевральной полости при ранениях и закрытой травме
груди. Эмпиема плевры фигурирует в качестве осложнения после плановых
операций на органах груди, что не без основания связывают с бесконтрольным
применением малоэффективных антибиотиков и неблагополучием иммунного статуса
населения в целом. Антимикробные препараты для лечения эмпиемы плевры
представлены в табл. 24-11.
Таблица 24-11. Антимикробная терапия эмпиемы плевры
Основные возбудители
Анаэробы
Грамотрицательные аэробы
S, aureus
S. pneumoniae
S. pyogenes
Препараты выбора
Ингибиторзащищённые пенициллины
Цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны + метронидазол
Линкосамиды + аминогликозиды 11-111 поколений
Цефоперазон + сульбактам
Эмпиема после операций: оксациллин, цефазолин, ванкомицин, линезо-
лид в зависимости от чувствительности S. aureus
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО
Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит неспорообразующим
анаэробным микроорганизмам. Известно более 300 видов возбудителей этой
группы, способных вызывать деструкцию лёгких. Из гнойных очагов наиболее часто
выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть
флору, обычно колонизирующая назофаренгиальную область. При остром
абсцессе и гангрене лёгкого неспорообразующие анаэробы всегда встречают в ассоциации
с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia colu Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
Лечение острых бактериальных деструкции лёгкого — безусловная прерогатива
хирургов. Тяжесть состояния пациентов предполагает также проведение
разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных
оперативных вмешательств при возникновении осложнений.
При лечении острого абсцесса и гангрены лёгкого чаще используют
комбинированную (два и более препаратов) антимикробную терапию. Примерами таких
сочетаний могут быть:
• цефалоспорин III—IV поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон III—IV поколения + метронидазол.
Возможна монотерапия с использованием ингибиторзащищённых аминопе-
нициллинов, цефоперазона + сульбактама или карбапенемов. В остром периоде
болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. Непременное
условие проведения антибактериальной терапии — профилактика системного
микоза противогрибковыми препаратами (флуконазол и др.).
ГНОЙНЫЙ МЕДИАСТИНИТ
В соответствии с локализацией первичного очага инфекции различают
первичный (при первичном инфицировании клетчатки средостения) и вторичный (при
530 хирургическая инфекция
распространении воспалительного процесса из других анатомических областей)
медиастиниты. Первичный гнойный медиастинит в настоящее время в
подавляющем большинстве случаев возникает вследствие травмы, хотя в литературе
существуют сведения о гнойном медиастините вследствие разрыва нагноившегося
эхинококка, перфорации язвы желудка, у больного с грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы.
Причиной вторичного медиастинита могут быть повреждения и заболевания
соседних анатомических областей. В прошлом преобладали наблюдения
вторичного медиастинита вследствие перехода на средостение гнойного процесса в
лёгких и плевре. Такие наблюдения публикуют и сейчас, но гораздо реже. Ведущее
место среди вторичных гнойных медиастинитов в настоящее время занимают
медиастиниты одонтогенного и тонзиллогенного происхождения. В их развитии
ведущую роль играют неклостридиальные анаэробы. Известно, что микробная
флора в десневых карманах 99% состоит из анаэробов, а соотношение аэробов и
анаэробов в 1 мл слюны составляет 107:109.
Относительно благоприятным течением отличается передний медиастинит,
возникающий после кардиохирургических вмешательств с применением стерно-
томии. Частота возникновения гнойного медиастинита после трансстернального
доступа к органам средостения не превышает 1%, а летальность колеблется в
пределах от 14 до 47%. Так как прямая связь с очагами неклостридиальной
анаэробной флоры отсутствует, возбудителями гнойного процесса в таких случаях
являются грамположительные микроорганизмы, в частности— золотистый или
эпидермальный стафилококк (в 70-80% ).
При проведении антимикробной терапии необходимо учитывать характер
микрофлоры, типичной для того или иного вида медиастинита. У больных с меди-
астинитом вследстие повреждения пищевода и с одонтогенным и тонзилогенным
медиастинитом показаны ингибиторзащищённые пенициллины, фторхинолоны в
сочетании с метронидазолом, цефоперазон + сульбактам, карбапенемы. Передний
послеоперационный медиастинит, вызванный, как правило, грамположительной
кокковой флорой, хорошо поддается лечению цефалоспоринами.
ГНОЙНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Установлено, что возбудителями может быть как кокковая E. aureus,
S. pneumoniae, 5. pyogenes), так и грамотрицательная флора (Enterobacteriaceae spp.).
Существуют также наблюдения гнойного перикардита, вызванного токсоплазмой
и листериями. Отдельную группу составляют вирусные перикардиты, вызываемые
ЕСНО-вирусами, вирусами Коксаки и ВИЧ. Считают, что вирусные инфекции,
угнетая гуморальное звено иммунитета и вызывая некроз иммунокомпетентных
клеток, способствуют быстрому присоединению и синергическому действию
микроорганизмов. Чаще всего гнойный перикардит встречают после аортокоронарно-
го шунтирования.
Препараты выбора для лечения гнойного перикардита — оксациллин, цефазо-
лин или их комбинация с аминоголикозидами. Также можно использовать
ингибиторзащищённые аминопенициллины или карбапенемы.
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА У ЖЕНЩИН
Для воспалительных заболеваний органов малого таза характерна
полимикробная этиология с преобладанием возбудителей, передаваемых половым путём,
однако это могут быть и микроорганизмы нормальной влагалищной микрофлоры.
Инфицирование происходит восходящим путём. Источником служат влагалище и
шейка матки.
Эмпирические схемы антимикробной терапии воспалительных заболеваний
органов малого таза должны обеспечивать эрадикацию широкого спектра воз-
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 531
можных возбудителей, включая N. gonorrhoeae, Chlamidia trachomatis, энтеробак-
терии, грамположительные кокки и неспорообразующие облигатные анаэробы.
В стационарных условиях антибактериальные препараты применяют
парентерально, в амбулаторных — перорально. Парентеральное лечение можно
прекратить через 24-48 ч после клинического улучшения (t<37,5 °C, лейкоциты <1010/л),
но пероральную терапию доксициклином, клиндамицином или защищенными
пенициллинами необходимо продолжить до 14 дней. При наличии тубоовари-
ального абсцесса предпочтение отдают защищенным пенициллинам или линкоса-
мидам, так как они обладают активностью против анаэробных микроорганизмов
(табл. 24-12).
Таблица 24-12. Выбор препаратов для антимикробной терапии гнойно-воспалительных
заболеваний органов малого таза у женщин
Заболевания
Воспалительные заболевания
органов малого таза у
женщин (эндометрит, сальпингит,
тубоовариальный абсцесс,
пельвиоперитонит)
Инфекционные осложнения
абортов
Послеродовый эндометрит
Возбудители
N. gonorrhoeae B5-50%)
Chlamidia trachomatis B5-30%)
Аэробно-анаэробные
ассоциации B5-60%)
Gardnerella vaginalis,
Bacteroides spp.,
Peptostreptococcus
spp., Mobiluncus spp.,
Streptococcus spp., бактерии
семейства Enterobacteriaceae
Энтеробактерии (чаще E. coli)
Streptococcus gr. В
Enterococcus spp.
S. aureus
Bacteroides spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
N. gonorrhoeae
Chlamidia trachomatis
При криминальных абортах —
С. perfringens
80-90% — ассоциации аэробных
и анаэробных микроорганизмов
семейства Enterobacteriaceae
(Е colit Proteus spp.,
Klebsiella spp., Enterobacter spp.)
Enterococcus faecalis
Bacteroides fragilis
Fusobactehum spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Реже — Streptococcus gr. B,
Staphyfococcus spp.,
Chlamidia trachomatis
Антибактериальные препараты
Амоксициллин + клавулановая
кислота или ампициллин + сульбактам +
доксициклин
Клиндамицин + гентамицин
Офлоксацин + метронидазол
Ципрофлоксацин + доксициклин +
метронидазол
Цефтриаксон или цефотаксим +
метронидазол + доксициклин
Амоксициллин + клавулановая
кислота или ампициллин + сульбактам +
доксициклин
Тикарциллин + клавулановая кислота
или пиперациллин + тазобактам +
доксициклин
Карбапенемы + доксициклин
Линдамицин* + гентамицин
Офлоксацин + метронидазол
Цефтриаксон или цефуроксим +
метронидазол + доксициклин
Амоксициллин + клавулановая
кислота или ампициллин + сульбактам
Цефтриаксон или цефуроксим +
метронидазол
Клиндамицин + гентамицин
НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Нозокомиальные инфекции— серьёзная медико-социальная, экономическая
и юридическая проблема в отделениях интенсивной терапии всего мира. Частота
развития этих инфекций зависит от профиля и архитектурно-технических
особенностей отделения, а также от адекватности программы инфекционного контроля
и составляет в среднем 11%. Развитие инфекционных осложнений у пациента
хирургического отделения существенно повышает летальность, увеличивает
длительность и стоимость стационарного лечения.
532 хирургическая инфекция
Нозологическая структура внутрибольничных инфекций в хирургии:
• нозокомиальная пневмония, в том числе связанная с проведением ИВЛ;
• нозокомиальный трахеобронхит;
• инфекции мочевыводящих путей;
• ангиогенные инфекции;
• интраабдоминальные инфекции;
• инфекции области хирургического вмешательства;
• инфекции мягких тканей (целлюлит, постинъекционные абсцессы,
инфицированные пролежни);
• нозокомиальный синусит;
• нозокомиальный менингит.
Факторы риска развития нозокомиальных инфекций:
• тяжесть основного заболевания, полиорганная недостаточность, пониженное
питание, пожилой возраст, иммуносупрессия;
• применение инвазивных лечебных и диагностических методик (эндотрахеаль-
ная интубация и ИВЛ, создание постоянного сосудистого доступа, длительное
дренирование мочевого пузыря, мониторинг внутричерепного давления);
• перегруженность отделений, нехватка персонала, наличие «живых
резервуаров» инфекции.
Источники нозокомиального инфицирования:
• Эндогенные (около 80%) — микрофлора больного, имевшаяся до поступления
и приобретённая в стационаре, заселяющая кожу, зубы, носоглотку,
придаточные пазухи носа, ротоглотку, ЖКТ, мочеполовую систему, альтернативные
очаги инфекции.
• Экзогенные (около 20%) — медперсонал, другие пациенты, медицинское
оборудование, инструменты, предметы ухода, воздух, контаминированные
аэрозоли и газы, нестерильные катетеры и шприцы, вода и пищевые продукты.
Микробиологическая структура нозокомиального инфицирования:
• грамположительные бактерии: 5. aureus, коагулазонегативные стафилококки;
• грамотрицательные бактерии: E.coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacte
spp., Serratia spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.;
• анаэробы (Bacteroidesspp., Clostridium difficile);
• грибы (Candida spp., Aspergillusspp.);
• вирусы гепатита В и С, гриппа, герпеса, ВИЧ, респираторный синцитиальный
вирус;
• другие микроорганизмы: Legionella spp., M. tuberculosis, Salmonella spp.
Более 90% всех нозокомиальных инфекций имеют бактериальное
происхождение. Возбудители этих инфекций отличаются повышенной резистентностью к
антимикробным препаратам.
При лечении нозокомиальных инфекций следует различать эмпирическую и
этиотропную терапию. Выбор препаратов для эмпирической терапии достаточно
сложная задача, так как он зависит от антибиотикорезистентности бактерий в
конкретном лечебном учреждении, а также от наличия или отсутствия сопутствующих
заболеваний, моно- или полимикробной этиологии инфекции и её локализации.
Установлено, что неадекватный выбор режима эмпирической антимикробной
терапии увеличивает летальность у больных с нозокомиальной инфекцией более
чем в 4 раза. Напротив, адекватная стартовая антимикробная терапия оказывает
протективное влияние. Необходимо подчеркнуть несомненную важность
микробиологического экспресс-анализа с окраской по Граму клинического материала,
полученного до назначения или смены режима антибактериальной терапии. Этот
метод позволяет оперативно получить информацию о предполагаемом
возбудителе и дифференцированно, уже на раннем этапе спланировать антибактериальную
терапию.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 533
На основании результатов изучения спектра возбудителей основных нозоко-
миальных инфекций и их чувствительности к антимикробным препаратам можно
рекомендовать следующие схемы эмпирической антимикробной терапии
госпитальных инфекционных осложнений (табл. 24-13).
Таблица 24-13. Схемы эмпирической антимикробной терапии нозокомиальных инфекций у
хирургических больных
Локализация
Нозокомиальная
пневмония
Интраабдоминальные
инфекции
Раневые инфекции
Ангиогенные инфекции
Инфекции мочевыводя-
щих путей
Результат
окраски по
Граму
Грам(+)
Грам(-)
Грам(+)
Грам(-)
Грам(+)
Грам(-)
Грам{+)
Грам(+)
Грам(-)
Грибы
Основные
возбудители
S. aureus
A baumannii
К. pneumoniae
P. aeruginosa
Enterococcus spp.
S. aureus
A. baumannii
P. aeruginosa
K. pneumoniae
E. coli
Enterococcus spp.
S. aureus
P. aeruginosa
K. pneumoniae
S. aureus
Enterococcus spp.
S. aureus
K. pneumoniae
P. aeruginosa
Candida spp.
Препараты выбора*
Ванкомицин
Линезолид
Карбапенемы
Цефепим + амикацин
Цефоперазон + сульбактам ^амикацин
Ванкомицин
Линезолид
Карбапенемы
Цефепим + амикацин
Цефоперазон + сульбактам ± амикацин
Ванкомицин
Линезолид
Карбапенемы ± аминогликозиды
(амикацин)
Цефепим + амикацин
Цефоперазон + сульбактам
Ванкомицин
Линезолид
Ванкомицин
Линезолид
Фторхинолоны**
Карбапенемы
Цефепим
Цефоперазон + сульбактам
Флюконазол*
* При подозрении на смешанную аэробно-анаэробную флору в схемы стартовой
антибактериальной терапии (не обладающие собственной антианаэробной активностью) целесообразно включить
препараты, обладающие антианаэробной активностью. ** Левофлоксацин, моксифлоксацин, офлок-
сацин.
Для лечения нозокомиальной пневмонии предложено несколько схем
эмпирической антимикробной терапии с доказанной эффективностью.
• При нозокомиальной пневмонии у больных хирургического отделения для
лечения используют следующие препараты:
- цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефамандол);
- цефалоспорины III поколения, не обладающие антипсевдомонадным
действием (цефотаксим, цефтриаксон);
- фторхинолоны (пефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин);
- амоксициллин + клавулановая кислота.
• В ряде случаев возможен пероральный приём препаратов:
- амоксициллин + клавулановая кислота;
- фторхинолоны + клиндамицин;
- фторхинолоны + рифампицин.
534 хирургическая инфекция
• При нозокомиальной пневмонии у больных отделения интенсивной терапии
без ИВЛ применяют:
- цефалоспорины III поколения, обладающие антипсевдомонадной
активностью (цефтазидим, цефоперазон);
- цефалоспорины IV поколения;
- фторхинолоны;
- пиперациллин + тазобактам;
- амоксициллин + клавулановая кислота;
- тикарциллин + клавулановая кислота;
- цефоперазон + сульбактам.
• При нозокомиальной пневмония у больных с ИВЛ (тяжесть состояния <15
баллов по APACHE II) используют:
- цефтазидим + амикацин;
- цефоперазон + сульбактам;
- цефалоспорины IV поколения;
- фторхинолоны;
- пиперациллин + тазобактам;
- амоксициллин + клавулановая кислота;
- тикарциллин + клавулановая кислота.
• При нозокомиальной пневмонии у больных с ИВЛ (тяжесть состояния >15
баллов по APACHE II) применяют:
- имипенем + циластатин;
- меропенем;
- цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды;
- цефоперазон + сульбактам.
• При нозокомиальной пневмонии у больных с ИВЛ и тяжёлой травмой
(высокая частота аспирационной пневмонии) используют:
- карбапенемы;
- цефалоспорины IV поколения + метронидазол или клиндамицин;
- пиперациллин + тазобактам;
- амоксициллин + клавулановая кислота;
- тикарциллин + клавулановая кислота;
- фторхинолоны + клиндамицин или метронидазол.
При обоснованном подозрении на инфекцию, вызванную метициллинрезистен-
тными стафилококками, любую из этих схем можно дополнить ванкомицином или
линезолидом.
Для целенаправленной терапии госпитальных инфекций с установленной
этиологией в табл. 24-14 мы приводим режимы антимикробной терапии, основанные
на данных нашего исследования.
Таблица 24-14. Этиотропная терапия госпитальных инфекционных осложнений
Микроорганизм
Грамположителыные
S. aureus
Enterococcus spp.
Препарат
Ванкомицин
Линезолид
Рифампицин
Ванкомицин
Линезолид
Доза и кратность введения
1 г 2 раза в сутки
0,6 г 2 раза в сутки
0,3-0,45 г 2 раза в сутки
1 г 2 раза в сутки
0,6 г 2 раза в сутки
Грамотрицательные
A. baumannii
Имипенем + циластатин (тие-
нам*)
Меропенем
0,5 г 4 раза в сутки
0,5 г 4 раза в сутки
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 535
Окончание табл. 24-14
P. aeruginosa
К. pneumoniae
Е. coli, P. mirabilis
Enterobacter spp.
Candida spp.
Цефоперазон + сульбактам
Ампициллин + сульбактам
Имипенем
Меропенем
Цефепим ± амикацин
Цефтазидим + амикацин
Имипенем + циластатин (тие-
нам*)
Цефепим
Цефоперазон + сульбактам
Амикацин
Ципрофлоксацин
Амикацин
Имипенем + циластатин (тие-
нам*)
Цефоперазон + сульбактам
Имипенем + циластатин (тие-
нам*)
Ципрофлоксацин
Флуконазол
Амфотерицин В
4 г 2 раза в сутки
1,5 г 3-4 раза в сутки
1 г 3 раза в сутки
1 г 3 раза в сутки
2 г 3 раза в сутки
15 мг/(кгхсут)
2 г 3 раза в сутки
15 мг/(кгхсут)
0,5 г 4 раза в сутки
2 г 2 раза в сутки
4 г 2 раза в сутки
15 мгДкгхсут)
0,4-0,6 г 2 раза в сутки
15 мгДкгхсут)
0,5 г 3-4 раза в сутки
4 г 2 раза в сутки
0,5 г 3-4 раза в сутки
0,4-0,6 г 2 раза в сутки
6-12 мгДкгхсут)
0,6-1 мгДкгхсут)
Список рекомендуемой литературы
Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина,
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Литтерра, 2006. -
736 с.
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная
терапия. Практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.: Литтерра,
2006. - 168 с.
Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих
врачей / Под ред. В.П. Яковлева, СВ. Яковлева. - М.: Литтерра, 2003. - 1008 с.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под. ред. Л.С. Стра-
чунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — Смоленск: МАКМАХ, 2007. - 464 с.
Глава 25
Раны и раневая инфекция
Раны — одно из самых частых травматических повреждений.
Пострадавшие получают ранения в бытовых, производственных,
боевых и криминальных условиях. Кроме того, раны наносят
при выполнении оперативных вмешательств. Любая рана всегда
контаминирована микроорганизмами, что зачастую осложняется
развитием инфекции. Даже после чистых хирургических операций
подобное осложнение не редкость. Присутствие в ране закрытых
полостей, инородных тел, омертвевших, лишённых
кровоснабжения тканей способствует развитию раневой инфекции. Размножение
патогенной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада
нежизнеспособных тканей способствуют стимуляции клеток крови
и соединительной ткани, приводя к выделению цитокинов и других
медиаторов воспаления с широким спектром биологического
действия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Острые механические раны по характеру повреждения и виду
травмирующего агента подразделяют на резаные, колотые,
ушибленные, размозжённые, рваные, рубленые, укушенные и
огнестрельные. Отдельную группу составляют операционные раны,
образующиеся при хирургических вмешательствах. По степени
обсеменённости и наличию признаков инфекции все раны
подразделяют на асептические, контаминированные и
инфицированные.
• Асептическими признают только операционные раны при
«чистых» хирургических вмешательствах.
• Контаминированные — раны, обсеменённые микрофлорой, но
без признаков нагноения. К ним относят все случайные раны
после их нанесения и часть операционных ран.
• Инфицированные — гнойные раны, то есть раны с признаками
инфекционно-воспалительного процесса.
По глубине проникновения в организм пострадавшего выделяют
раны:
• поверхностные (повреждение кожи и подкожно-жировой
клетчатки);
• глубокие (повреждение подфасциального пространства и
мышц);
• проникающие в полости и органы.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 537
ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
Заживление раны — естественный гомеостатический процесс, возникающий в
ответ на повреждение. Он направлен на восстановление анатомической и
функциональной целостности повреждённых тканей, и ему присущи свои
особенности, зависящие от морфологического строения повреждённых органов и тканей.
Раневой процесс может существенно различаться по длительности, но всегда
сопровождается образованием соединительнотканного рубца. Он не образуется
только при заживлении поверхностных ран кожи без нарушения росткового слоя
и консолидации перелома костей. В этих случаях происходит регенерация
травмированной ткани. Исследования показали отсутствие качественных отличий в
течении раневого процесса в зависимости от происхождения, размеров,
локализации и характера раны. Это легло в основу концепции единства принципов лечения
ран. Понимание механизмов восстановления целостности ткани и содействие им
позволяет клиницисту более эффективно проводить лечение ран.
Репаративный процесс включает механизмы гемостаза, воспаления,
пролиферации, ремоделирования и их регуляцию с участием цитокинов. Заживление
раны — единый активный процесс, который начинается сразу же с момента
повреждения и заканчивается восстановлением целостности ткани. Раневой процесс
условно разделяют на отдельные фазы — воспаления, пролиферации, эпители-
зации и ремоделирования рубца. При этом восстановительные процессы хотя и
имеют строгую последовательность, могут протекать одновременно и обычно
накладываются по времени один на другой. Особенно это характерно для
хронических ран (рис. 25-1).
Фаза воспаления
Фаза воспаления начинается немедленно после повреждения ткани. Местные
реакции организма на повреждающий фактор, нарушающий целостность тканевых
структур, реализуются в виде освобождения медиаторов воспаления и изменения
локальной микроциркуляции и обменных процессов в тканях. Они
характеризуются типичными сосудистыми реакциями в краях раны — вазоконстрикцией,
сменяющейся через 10-15 мин вазодилатацией, выходом форменных элементов
Основные
события
Клеточная
реакция
Сосудистая
реакция
Фазы
Гемостаз
Выработка
факторов
роста
L
1 Лимфоциты 1
Макрофаги 1
Нейтрофилы
г- Вазоконстрикция
| ' Вазодилатация
Щ
1 Воспаление
Повреждение
3 дня
Образование
коллагена
Фибробласты
| Неогенез сосудов
Пролиферация
7 дней
/
//
Ремоделирование
коллагена
1
1
| Ремоделирование
1 // ^1
3 недели 1 год
Время
Рис. 25-1. Основные временные физиологические проявления раневого процесса.
538 хирургическая инфекция
Кровеносный
сосуд
Выделение
тканевого
тромбопластина
Фибробласт.
Моноцит
Тромбоцит
Эритроциты
Эпидермис
Дерма
Подкожно-
жировая
клетчатка
Рис. 25-2. Клеточные элементы свежей травматической раны.
крови в зону повреждения, выпадением фибрина и инфильтрацией окружающих
тканей с отграничением зоны повреждения (рис. 25-2). В результате травмы
активизируется каскад реакций свёртывающей системы крови, вследствие адгезии и
агрегации тромбоцитов происходит тромбирование сосудов. Тромбоциты также
освобождают ряд внутриклеточных субстанций во внеклеточное пространство,
которые увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и вызывают
дилатацию венул.
В течение нескольких часов после ранения лейкоциты мигрируют посредством
диапедеза через стенку сосудов в зону повреждения. В первые сутки в ране
преобладают полиморфноядерные лейкоциты, а в течение последующих нескольких
дней активируются клетки фагоцитоза (рис. 25-3). При отсутствии инфекции и
инородных тел количество лейкоцитов в ране быстро уменьшается. Напротив,
Струп
Фибробласт
Нейтрофил
Макрофаг
Рис. 25-3. Раневые клеточные элементы фазы воспаления.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 539
если присутствуют бактерии и инородные тела, воспалительный процесс
продолжается. Лейкоциты выбрасывают гидролитические ферменты для разрушения
бактерий и очищения раны. В отсутствие значительного бактериального
загрязнения макрофаги быстро замещают полиморфноядерные лейкоциты,
доминирующий тип клетки в этой фазе. Лимфоциты также появляются в ранах в небольшом
числе в течение фазы воспаления, их роль более значительна при хроническом
воспалении.
Макрофаги имеют ведущее значение в воспалительной фазе заживления. Они
выполняют важную функцию очищения раны посредством фагоцитоза
некротических тканей, инородных тел и погибших клеток. Их роль не ограничена только
фагоцитозом. Они наряду с тромбоцитами становятся источником более чем 30
различных цитокинов, которые регулируют большинство последующих процессов
заживления раны. Эти факторы стимулируют продукцию внеклеточного матрикса,
быстрое увеличение числа фибробластов и развитие сосудов.
В этой стадии рана наиболее загрязнена. Она заполнена сгустками крови,
белками плазмы, повреждёнными девитализированными тканями, патогенными
микроорганизмами и инородным материалом, попавшими в рану во время
повреждения. При нормальном заживлении процесс очищения раны обычно
продолжается несколько дней, но при обильном загрязнении или хроническом течении
это время значительно увеличивается. Даже небольшое количество
повреждённых, некротических, ишемизированных или инфицированных тканей ведёт к
постоянному и чрезмерному ответу активированных лейкоцитов. Субстраты,
выделяемые ими, продолжают разрушать внеклеточную матрицу, поддерживают
воспаление и задерживают заживление. Поэтому для ускорения репаративных
процессов надо проводить дебридмент — очищение раны. При значительном
загрязнении для ускорения заживления раны требуется хирургическая обработка.
Небольшое количество девитализированных тканей, микроорганизмов и экссудат
могут быть удалены с помощью промывания и интерактивных повязок. Возможно
использование современных атравматичных перевязочных средств с высокой
абсорбционной способностью, способных поглощать и необратимо удерживать в
своей структуре раневой экссудат, микроорганизмы, токсины и тканевой детрит, а
также стимулировать процессы отторжения девитализированных тканей.
Фаза регенерации или пролиферация
Процессы регенерации начинаются с формирования фибриновой матрицы и
фибронектина. Фибронектин играет важную роль в клеточной адгезии к
различным поверхностям, как биологическим, так и искусственным. Фибронектиновый
слой присутствует на фибриновом налёте в свежей ране, функционируя как
«направляющая дорожка», по которой происходит миграция фибробластов и
эпителиальных клеток в заживающей ране (рис. 25-4).
Уже в первые десять часов с момента повреждения начинается синтез
коллагена, который становится основной структурой в матрице ран и в дальнейшем
придаёт прочность образующемуся рубцу. Его количество постоянно возрастает в
течение приблизительно трёх недель и достигает стабильного уровня тогда, когда
активность коллагенового синтеза становится равной таковой коллагенового
лизиса. Возрастание содержания коллагена в ране во время фазы фиброплазии
коррелирует с увеличением прочности раны. Продукция коллагена инициирует
комплекс факторов роста, активность которых стимулируется гипоксией и
продуктами анаэробного метаболизма, такими, как молочная кислота. Коллаген служит
важным строительным материалом соединительной ткани. В организме человека
выявлены по крайней мере 13 типов коллагена. Нормальный коллагеновый
синтез происходит внутриклеточно и продолжается во внеклеточном пространстве.
Его ингибирование может происходить на различных участках метаболической
цепочки. Содержание коллагена в ране регулируется балансом между продукцией
540 хирургическая инфекция
Струп
Миграция
кератиноцитов
Фибробласт-
Нейтрофил —
Макрофаг-
Рис. 25-4. Раневые клеточные элементы
фазы пролиферации.
и деградацией коллагена посредством коллагеназы. К 3-му дню после
повреждения появляются фибробласты, которые становятся доминирующим типом клеток
в эту фазу.
Цитокины, выделенные макрофагами, одновременно стимулируют
пролиферацию сосудов. Разрастание капилляров внутри ткани, снабжающих фибробласты
кислородом и питательными веществами, обеспечивает быстрый рост клеток и
поддерживает производство постоянной матрицы раны.
Постепенно уменьшаются экссудация и отёк, грануляционная ткань со дна раны
заполняет весь дефект. Она содержит много новообразованных сосудов и
практически не иннервирована. При нормальном течении раневого процесса
поверхность гранулирующих ран яркая, «сочная», при перевязках характерна высокая
контактная кровоточивость и незначительная болезненность. Если ангиогенез
неудовлетворителен, фибробласты перестают мигрировать и заживление раны
прекращается.
Фаза пролиферации в среднем продолжается 2-4 нед. Её сроки зависят от
величины раневого дефекта и морфологии повреждённых тканей. Уменьшение
раневой поверхности происходит также вследствие раневой контракции —
процесса, посредством которого поверхность полнослойных открытых ран
уменьшается путём центрипетального движения всего слоя кожи, окружающего рану. Этот
феномен не следует путать с контрактурой, которая в ряде случаев может быть
конечным результатом контракции. Сокращение обеспечивает грануляционная
ткань, заполняющая рану. В ней найдены фибробласты, содержащие протеины,
которые обладают сократительной способностью (миофибробласты). Если кожа
не способна сдвигаться над раной, контракция не может обеспечить её закрытие.
На скорость контракции влияет форма полнослойного дефекта ткани. Так, круглые
раны сокращаются не так быстро, как прямоугольные или звёздчатые. Путём
раневого сокращения может происходить заживление больших ран с минимальным
рубцеванием.
Основные задачи лечения в этой фазе заживления — продолжение борьбы с
инфекцией, защита грануляционной ткани от механического повреждения и
стимуляция процессов репарации.
Фаза эпителизации и ремоделирования
Накопление коллагена в пределах раны достигает максимума в течение 2-3 нед
после повреждения. При нормальном течении раневого процесса уменьшается
капиллярная плотность и число фибробластов (рис. 25-5). Рана теряет розовый
цвет и становится всё более бледной. Коллаген подвергается постоянному ремо-
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 541
Рубец кожи
(коллаген)*
Рис. 25-5. Раневые клеточные элементы
фазы эпителизации и ремоделирования.
делированию. Через 3 нед после травмы между активностью процессов синтеза и
лизиса коллагена устанавливается равновесие, после чего в формирующемся рубце
начинается ремоделирование тканей. В течение этой фазы прочность рубцовой
ткани возрастает. Она продолжает «созревать» посредством формирования
поперечных химических связей, и постепенно в ней достигается такое же соотношение
коллагена, как в нормальной коже. Сразу после формирования рубца начинается
его перестройка — происходит образование эластических волокон и развитие
новой фиброзной сети, содержание воды в рубцовой ткани снижается.
Эпителизация — процесс миграции кератоцитов, который происходит от краёв
раны со скоростью 1-2 мм/сут. Эпителизация раны начинается одновременно с
образованием грануляционной ткани. Она регулируется действием эпидермально-
го хейлона, служащего контактным ингибитором пролиферации. В норме
восстановление эпителия начинается уже через несколько часов с момента повреждения,
а полная эпителизация первично ушитой раны наступает в течение 7-10 дней.
Эпидермис служит защитным барьером, предотвращающим потери воды,
позволяет другим клеткам тела пребывать в жидкой окружающей среде. Он служит
барьером для бактерий. После эпителизации уже нет никакой необходимости
защищать рану от воды. Вместе с тем следует помнить, что вновь развившиеся
эпителиальные клетки непрочно присоединены к дерме, легко повреждаются при
перевязке и требуют защиты.
Бактерии, белковый экссудат из капилляров и некротические ткани
значительно задерживают эпителизацию. Отсроченная эпителизация приводит к более
глубокому и длительному воспалительному процессу и тем самым способствует
формированию грубого или гипертрофического рубца.
Заключительная фаза заживления раны в зависимости от морфологии тканей
продолжается от нескольких недель до года. Длительность течения фазы
созревания зависит от различных факторов, в том числе от генетических особенностей
пациента, его возраста, локализации раны, типа травмы, срока существования
воспалительного процесса. Несмотря на относительную стабилизацию
биохимических реакций в течение первых 2 нед, раны имеют только 3-5% исходной
прочности ткани на месте ранения или около 7% запаса прочности после
завершения формирования послеоперационного рубца. В течение 3-й недели раны
приобретают около 20% их конечной прочности, а спустя месяц — 50%. Эти 50%
составляют только 35% первоначальной прочности ткани. Необходимо отметить,
что этот показатель никогда не превышает 80% прочности здоровой, неповреж-
542 хирургическая инфекция
денной ткани даже по прошествии 60-150 сут, когда завершается окончательное
формирование коллагеновых волокон в рубцовой ткани.
Хотя рана никогда не достигает прочности интактной ткани, образующийся в
процессе заживления рубец с течением времени перестраивается и коллагеновые
фибриллы, которые в процессе фиброплазии располагаются беспорядочно,
начинают изменять расположение в зависимости от сил внешнего воздействия. По мере
уменьшения содержания воды и мукополисахаридов в заживающей ране
коллагеновые фибриллы подвергаются компрессии, поперечные связи становятся
прочнее. В течение 3 мес рубец становится плоским, мягким и светлым. Коллагеновые
фибриллы располагаются гуще, становятся плотнее, кровеносные сосуды
суживаются и исчезают. Степень выраженности сил, действующих на рану, очень важна
при раневом заживлении. Это обусловливает количество образующейся рубцовой
ткани. Таким путём рана трансформируется из богатой капиллярами и клетками
ткани в относительно аваскулярный, бедный клеточными элементами рубец,
состоящий из прочных коллагеновых тканей.
Заключительным этапом заживления раны служит эпителизация раневой
поверхности. Данный процесс - ряд последовательных событий, включающих
мобилизацию, миграцию, митоз и клеточную дифференциацию эпителиальных
клеток. Регенерация эпителия становится существенным моментом
восстановления тканей, обеспечивает эффективный барьер против инвазии бактерий,
необходимую функцию и внешний вид. Данный процесс включает мобилизацию
базальных клеток от их прикрепления к дерме, миграцию к месту травмы, митоти-
ческую пролиферацию и замещение предшествующих клеток. Клеточная функция
восстанавливается путём дифференцировки. Движение эпителиальных клеток
через зону повреждения продолжается до тех пор, пока имеется недостаток их в
ране. Фундаментальный процесс, инициирующий деление и миграцию клеток,
до конца не известен. Однако известно, что он продолжается до тех пор, пока
эпителиальные клетки не приходят в контакт с аналогичными клетками с другой
стороны раны (феномен «контактного» ингибирования).
Конечным результатом неосложнённого процесса раневого заживления служит
образование нежного рубца с небольшим фиброзом, минимальным при наличии
раневой контракции, и возвращение практически к нормальной структуре ткани и
функции органа.
Описанное выше течение раневого процесса характерно для ран, ставших
результатом одномоментного внешнего воздействия повреждающего фактора.
При длительном неблагоприятном воздействии раневой процесс приобретает
хроническое течение. Обычно так протекают повреждения тканей при
диабетической стопе, пролежнях, ишемических и венозных трофических язвах голени.
Патофизиология хронических ран сложна и разнообразна, но она имеет одну
общую особенность — длительно протекающее воспаление, которое приводит к
обширному повреждению ткани и препятствует заживлению.
Заживление разных ран происходит в результате одних и тех же процессов.
Конечно, деление на фазы в определённой степени условно, но оно отражает
хронологическую последовательность событий, характеризующих процесс
заживления раны.
Факторы, влияющие на заживление раны
На заживление раны, помимо степени повреждения тканей, уровня
бактериальной контаминации, вирулентности микроорганизмов и состояния
кровоснабжения краёв раны, в значительной степени влияет общее состояние организма
пострадавшего. Заживление ран происходит значительно медленнее у пациентов
пожилого и старческого возраста, у больных, страдающих диабетом,
алкоголизмом, наркоманией, хронической почечной, печёночной и сердечной
недостаточностью, получающих лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 543
Отрицательно на скорости заживления раны сказываются анемия, кахексия,
дефицит витаминов А и С, недостаток микроэлементов (цинка и железа). Эти
нарушения должны быть устранены.
Типы заживления ран
• Заживление первичным натяжением — заживление без нагноения. Оно
происходит с развитием линейного рубца без образования видимой межуточной
ткани. Такое заживление свойственно для ран с ровными жизнеспособными
краями, при микробной контаминации тканей ниже критического уровня.
Миграция эпидермиса через раневой дефект, края которого соединены
вплотную, обычно происходит между 2-ми и 3-ми сутками. Операционные раны
при наложении первичных швов обычно заживают первичным натяжением.
• Задержанное первичное заживление — заживление по типу первичного
натяжения. Оно происходит без нагноения при отсроченном закрытии раны
швами.
• Заживление вторичным натяжением характеризуется нагноением и
гранулированием раны с развитием грубого рубца и образованием видимой
межуточной ткани. Вторичное натяжение свойственно обширным дефектам тканей, не
допускающих первичного сопоставления стенок раны и ведущих к развитию
раневой инфекции. Такое заживление - более сложный процесс. В полнослой-
ной ране возникает минимальная миграционная клеточная активность (до
3-5 сут) до того, как появится адекватное грануляционное ложе. Миграция
эпителиальных клеток происходит в тесной взаимосвязи с грануляционным
ложем раны, от краёв дермы через грануляционную ткань до встречи с
эпителиальными клетками другой стороны раны. Пролиферирующий эпителий
нарастает со средней скоростью 1 мм/сут.
• Заживление под струпом протекает при поверхностных повреждениях,
ожогах и ссадинах без повреждения росткового слоя кожи. На поверхности раны
из крови, лимфы и фибрина образуется плотная корочка — струп, который
выполняет роль защитной биологической плёнки. При этом сохраняются
многие придатки кожи. Поэтому уже через два дня после повреждения новый
эпидермис буквально «разливается» от каждой из повреждённых потовых
и сальных желёз и фолликулярных структур на дне и стенках раны. Под
струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови, происходит
быстрая регенерация эпидермиса. После эпителизации раневой поверхности
струп отторгается, не оставляя следов выраженной деформации кожи или
слизистой оболочки.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ КОНТАМИНИРОВАННЫХ
И ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН
Для выбора адекватной тактики лечения необходима быстрая оценка общего
состояния пострадавшего пациента и характера раны. При проникающих ранах,
сопровождающихся повреждением жизненно важных органов, пневмотораксом и
тяжёлым кровотечением, возникает необходимость в проведении соответствующей
терапии. Принципы её проведения отражены в отдельных главах руководства.
Во время оказании первой помощи на месте ранения решают две основные
задачи: остановка кровотечения и предотвращение дальнейшей микробной
контаминации. Первая помощь состоит в применении доступных методов временной
остановки кровотечения, обезболивании, наложении защитной повязки и
транспортной иммобилизации. На этом этапе недопустимо исследование раны
инструментами, не следует промывать рану и удалять из неё инородные тела. На этапе
госпитальной помощи решают следующие задачи:
• оценка характера раны;
• санация раны;
544 хирургическая инфекция
• ускорение процесса заживления;
• профилактика и лечение раневых осложнений;
• восстановление функций повреждённых органов и тканей.
При осмотре раны определяют локализацию, размер и глубину раны, наличие
в ней инородных тел и некротических тканей, оценивают степень повреждения
сосудов, нервов, мышц, сухожилий и костей.
Резаные раны имеют ровные края, могут быть достаточно глубокими, однако
окружающие ткани при ранении повреждаются незначительно. Характеризуются
зиянием, выраженной кровоточивостью и умеренным болевым синдромом. Без
наложения швов возможно заживление первичным натяжением при расхождении
краёв друг от друга менее чем на 1 см.
Колотые раны имеют малую площадь и большую глубину. Зияние краёв
отсутствует, окружающие ткани не изменяются, но возможно повреждение
глубоко лежащих структур — нервов, сосудов, органов — и развитие внутренних
кровотечений. Наружное кровотечение и боль обычно незначительны. Колотые раны
опасны развитием анаэробной инфекции.
Ушибленная рана имеет неправильную форму. Характерны широкая зона раз-
мозжения тканей с развитием кровоизлияний и некрозов и выраженный болевой
синдром. Наружное кровотечение небольшое, крупные сосуды и нервы
повреждаются редко. Ушибленные раны заживают, как правило, вторичным натяжением.
Рваные раны образуются при скользящем ударе тупым предметом,
кровоточат умеренно. Характерны неровные края, массивные кровоизлияния и отслойка
кожи на протяжении, возможно повреждение окружающих тканей.
Рубленые раны наносят тяжёлым острым предметом. Они сочетают
свойства резаных и ушибленных ран. Характерны глубокие и обширные повреждения
окружающих тканей, переломы костей, размозжение краёв, выраженный болевой
синдром и зияние, при этом кровотечение умеренное.
Укушенные раны чаще всего наносят домашние животные, в основном собаки
и кошки. Укусы диких животных и человека встречают редко. Укушенные раны
могут иметь значительную глубину при небольшой площади поражения и всегда
контаминированы высоко вирулентной микрофлорой ротовой полости, часто
осложняются развитием гнойной или гнилостной инфекции. Кроме того,
возможно попадание в рану токсинов животных и вируса бешенства.
Огнестрельные ранения бывают пулевыми, осколочными и дробовыми.
Ранения дробью, как правило, множественные, а при выстреле с близкого
расстояния сочетаются с контузиями. Пули со смещённым центром тяжести
создают наибольшие разрушения в тканях. При этом возможно повреждение сразу
нескольких полостей организма и самых разных органов.
При контакте раны с землей, пылью, инородными телами и при укусах
животных необходимы мероприятия по профилактике специфической инфекции —
столбняка, а при укусах животных — и бешенства. В целях профилактики столбняка
вакцинированным пациентам, если со времени последней ревакцинации прошло
менее 10 лет, то вводят 0,5 мл столбнячного адсорбированного анатоксина. При
чистых поверхностных ранах профилактику столбняка можно не проводить. Если
со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет, 0,5 мл столбнячного
адсорбированного анатоксина назначают при всех ранах без исключения. В
случаях отсутствия прививки пациентам вводят 1 мл адсорбированного анатоксина
и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Из-за опасности развития
анафилактических реакций на белок сначала выполняют пробу с внутрикожным введением
в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл разведённой сыворотки A:100).
Оценку пробы проводят через 20 мин. При величине папулы менее 9 мм вводят
0,1 мл неразведённой сыворотки подкожно. И только через 30 мин при отсутствии
реакции на подкожное введение вводят всю оставшуюся часть дозы. В отсутствие
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 545
специфической профилактики вероятность заболевания столбняком при наличии
контаминированных ран достигает 0,8%.
Хирургическая обработка раны
Любую рану, нанесённую в нестерильных условиях, рассматривают как
инфицированную, и она подлежит обязательной срочной хирургической обработке. Исключение
составляют лишь колотые непроникающие и укушенные раны. Даже небольшое
количество повреждённых, некротических, ишемизированных или инфицированных
тканей ведёт к постоянному и чрезмерному ответу активированных лейкоцитов.
Субстраты, выделяемые ими, продолжают разрушать внеклеточную матрицу,
поддерживают воспаление и задерживают заживление. При значительном загрязнении для
ускорения заживления раны требуется хирургическая обработка — самый быстрый,
наименее дорогой и наиболее эффективный метод санации раны.
На протяжении нескольких десятилетий основой доктрины лечения наружных
повреждений служила радикальная хирургическая обработка раны,
предусматривавшая широкое иссечение краёв раны с удалением нежизнеспособных и
инфицированных тканей. В последнее время концепция лечения инфицированных
ран несколько изменилась. Акцент при выполнении санирующих хирургических
вмешательств сместился от непременной радикальной операции в сторону более
щадящей частичной хирургической обработки. Цель подобной обработки
инфицированной раны — не в стерилизации, а скорее в снижении степени микробной
контаминации, удалении некротических тканей и инородных тел, а также в
уменьшении уровня аутолитических ферментов в ране.
Подобное вмешательство менее агрессивно, оно позволяет сохранить
значительную часть тканей для последующего пластического закрытия раны. Особенно это
важно при хирургических вмешательствах в функционально «невыгодных» зонах,
где возможности пластики местными тканями весьма ограничены. К таким зонам в
первую очередь относят голову, кисть, стопу и области крупных суставов
конечностей. Существуют области тела совсем непригодные для радикальной хирургической
обработки ввиду высокой вероятности выраженных косметических дефектов и
повреждения нервов и сосудов — лицо, передняя поверхность шеи, в меньшей
степени — подмышечная и паховая области. Тактика щадящих хирургических
вмешательств с обоснованным отказом от радикальной санирующей операции стала
приемлемой благодаря возможности использования современных средств лечения ран.
Для эффективной санации раны наряду с хирургической обработкой
используют различные физические, химические и биологические факторы.
Лазерное излучение
При обработке инфицированной раны расфокусированным пучком лазера
происходит выпаривание поверхностных слоев раны с образование тонкостенного
стерильного струпа на её поверхности. Это способствует снижению микробной
обсеменённости раны и сокращению первой фазы воспалительного процесса.
Современные лазеры позволяют довольно точно дозировать степень воздействия
на ткани. При этом лазерный луч может проникать на глубину, не превышающую
0,1 мм, и испарять девитализированные ткани без нагрева окружающих тканей.
Для этих целей применяют так называемый суперимпульсный режим (superpulse),
при котором лазерное излучение имеет вид пачки коротких, но в 2-3 раза более
мощных импульсов по сравнению со средней мощностью непрерывного лазера.
При использовании лазерного скальпеля достигается надёжный гемостаз и
стерилизация тканей в зоне санации, что позволяет шире ставить показания к
наложению первичных швов.
Плазменные потоки
Воздействие высокотемпературных потоков плазмы на раневую поверхность
позволяет бескровно и точно выполнять иссечение девитализированных тканей
546 хирургическая инфекция
во время хирургической обработки раны. Применение плазменных потоков при
лечении обширных гнойных ран уменьшает сроки подготовки раны к закрытию
после хирургической обработки.
Вакуумная обработка раны
Вакуумную обработку раны обычно применяют в комплексе с хирургической. Она
позволяет без особых повреждений очистить рану от загрязнений, удалить слабо-
фиксированные нежизнеспособные ткани и микроорганизмы. Наиболее простой
метод вакуумной обработки раны — вакуумирование раневой поверхности в
течение 5-7 мин при одновременном её орошении раствором антисептика. С этой
целью используют аспиратор, создающий отрицательное давление до 0,8
атмосферы, и наконечник с множественными отверстиями. Подобная обработка позволяет
уменьшить в десятки и сотни раз содержание микроорганизмов в тканях раны,
существенно снижая тем самым вероятность нагноения при наложении первичных
или первичных отсроченных швов. Данный метод санации используют не только в
лечении острых ран, но применяют и при терапии трофических язв и пролежней.
В 1990 г. И. Накаяма предложил новый пролонгированный метод вакуумной
обработки хронических ран. Данный метод лечения предусматривает
использование специальных вакуумных устройств, позволяющих поддерживать как
постоянный, так и переменный уровень отрицательного давления в ране в
течение нескольких суток. В результате пролонгированного вакуумного воздействия
отмечают быстрое очищение раневой поверхности от детрита, выраженное
снижение уровня микробной обсеменённости, активацию репаративно-регенератор-
ных процессов в ране за счёт локальной стимуляции крово- и лимфообращения.
Предложенный метод может быть применён в любой фазе раневого процесса и
даже непосредственно после выполнения аутодермопластики раны расщеплённым
перфорированным кожным лоскутом. В последнем случае методика обеспечивает
надёжную фиксацию трансплантата, его быструю реваскуляризацию, защиту от
механических воздействий и вторичного инфицирования. Совершенствование
стационарных и мобильных аппаратов, обеспечивающих пролонгированное
вакуумное воздействие, оснащение их диалоговой программой и аварийной системой
предупреждения, позволяет решить проблему лечения хронических ран на
совершенно новом уровне.
Биологическая санация раны
В настоящее время среди хирургов всё активнее возрождается интерес к
методу очищения некротических ран с использованием личинок зелёных мух (larval
therapy). Специально выращенные личинки зелёных мух при помещении в рану
оказывают очищающее действие на рану посредством выделения мощных про-
теаз, приводящих к некролизу. Под их воздействием девитализированные ткани
становятся аморфными и затем поглощаются личинками. Данный способ
«биологической хирургии» принимают не все врачи из этических и эстетических
соображений. Однако среди специалистов, использующих данный метод, такая терапия
считается методом выбора, особенно в тех случаях, когда хирургические методы
санации раны неприемлемы.
Закрытие раны
Фактор времени - правило «восьми часов». Для размножения попавших в рану
микроорганизмов и синтеза токсинов нужно время. Риск инфекционных
осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных
швов производят в первые 6-8 ч с момента повреждения. Если швы наложены
позднее этого срока — развитие инфекции в ране неизбежно. В большинстве случаев
инфицированные раны не нужно ушивать наглухо. Ускорить их заживление может
наложение отсроченных швов (от 5 до 7 дней после первоначальной операции).
Инфицированная рана после хирургической обработки может быть закрыта
первичными швами лишь в том случае, если её полость адекватно дренирована.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 547
С этой целью предпочтительно использовать проточно-промывной дренаж
ушитых ран с последующим диализом эффективными антисептиками. Подобную
процедуру осуществляют путём установки встречных перфорированных
дренажей, по одному из которых вводят лекарственное средство, по другому проводят
отток. Дренажные трубки предпочтительно выводить через контрапертуры, чтобы
не мешать нормальному заживлению раны. Данный метод предохраняет рану от
вторичного обсеменения, способствует более полному удалению отделяемого,
создаёт условия управляемой абактериальной среды и благоприятные условия для
заживления раны.
Консервативное лечение ран
При хирургическом лечении раны в силу различных причин не всегда удаётся
радикально удалить все нежизнеспособные ткани и закрыть рану первичными
швами. Задачи дальнейшего лечения возлагают прежде всего на препараты
местного действия, которые способны очистить рану от некротических масс,
уменьшить воспаление, стимулировать процессы регенерации и подготовить рану к
пластике. В силу различных причин у значительной части больных раны ведут
только консервативно. В данной ситуации местная терапия играет ведущую роль.
Современные принципы консервативного лечения базируются на концепции
«влажного заживления раны», сформулированной Г. Винтером и Ф. Майбахом
A962-1963). Установлено, что влажная среда не только ускоряет аутолитическое
очищение раны, но и обеспечивает оптимальные условия для регенерации тканей.
Хотя поверхность раны всегда должна оставаться влажной, тем не менее избыток
экссудата способен вызвать мацерацию кожи и замедлить эпителизацию. Поэтому
должен быть обеспечен определённый баланс между скоростью экссудации раной
и абсорбцией избыточного экссудата раневым покрытием.
Основной принцип местной терапии ран — направленное применение
перевязочных средств с дифференцированным действием на раневой процесс с учётом
его фазы и особенностей течения. К настоящему времени известно более 3000
разнообразных средств, влияющих на течение раневого процесса. Список
предлагаемых препаратов с каждым годом расширяется. В настоящее время в
клинической практике для лечения ран хирурги используют около 100 медикаментозных
средств. Необходимо отметить, что не существует средств и методов, которые
были бы эффективны во все фазы раневого процесса, поскольку принципиально
разнятся задачи, предъявляемые к препаратам в фазу воспаления и регенерации.
Местное применение того или иного медикаментозного средства нужно проводить
строго в соответствии с фазами раневого процесса и с учётом его индивидуальных
особенностей у конкретного больного.
Лечение ран в фазу воспаления
В фазе воспаления основными задачами лечения считают:
• подавление инфекции в ране;
• ускорение очищения раны;
• адекватное дренирование;
• снижение системных проявлений воспаления.
В настоящее время для местного лечения ран в фазу воспаления традиционно
используют антисептики, протеолитические ферменты, осмотически активные
вещества, водорастворимые мази, дренирующие сорбенты и многокомпонентные
раневые покрытия на текстильной сетчатой основе. На каждой перевязке рану
очищают от гноя и секвестров, иссекают некрозы и промывают антисептиками.
Для промывания раны можно использовать хлоргексидин, гипохлорид натрия,
гидроксиметилхиноксилиндиоксид (диоксидин*), полигексанид, перекись
водорода, озонированные растворы. Для ускорения некролиза применяют
протеолитические ферменты, ультразвуковую кавитацию, вакуумную обработку раны,
548 хирургическая инфекция
обработку пульсирующей струей. Из физиотерапевтических процедур показано
УФО раны, электро- и фонофорез с антибактериальными и аналгезирующими
веществами.
Антисептики. Наиболее эффективны в лечении ран йодофоры (йодопирон* и
повидон-йод). Это комплексы поливинилпирролидона-йода и йодида калия. При
соприкосновении с кожей, раной или слизистыми оболочками из этого комплекса
постепенно освобождается активный йод, обладающий сильным бактерицидным
действием и широким спектром антимикробного действия. Йодофоры активны
в отношении аэробных и анаэробных, грамположительных и грамотрицатель-
ных бактерий (за исключением микобактерии туберкулёза), грибков, вирусов,
простейших. Помимо активного подавления роста патогенных
микроорганизмов йодофоры за счёт сорбционных свойств поливинилпирролидона частично
связывают токсические продукты микробного и тканевого распада, оказывая на
ткани дегидратирующее, противовоспалительное и обезболивающее действие.
Преимуществом йодофоров служит продлённое действие лечебных свойств
повязки за счёт наличия в их составе поливинилпирролидона, постепенно (в течение
24 ч) высвобождающего в рану активный йод. Немаловажен факт, что при
длительном использовании препаратов йода появления резистентных штаммов
патогенной микрофлоры не отмечают.
Современные мощные антисептики, такие, как мирамистин*, полигексанид и
некоторые другие, также имеют широкий спектр антибактериальной активности,
включающий клинически значимые виды аэробов, анаэробов, простейших,
грибов и вирусов. Однако их применение для лечения открытых ран в виде водных
растворов сдерживается кратковременностью воздействия на очаг инфекции и
необходимостью частой смены повязки.
К таким широко используемым антисептикам, как нитрофурал, этакридин,
хлоргексидин, современная раневая микрофлора выработала значительную
устойчивость, в связи с чем их применение целесообразно сократить. Ограниченное
применение имеет и 3% раствор борной кислоты, который используют в основном
при лечении синегнойной инфекции, сохранившей достаточную чувствительность
к борной кислоте, и хлорофиллипт имеющий узкий спектр антибактериальной
активности и воздействующий в основном на грамположительную флору и
некоторые виды анаэробов.
Водорастворимые мази. Многокомпонентные мази на водорастворимой
основе имеют наиболее широкое распространение в практике лечения гнойной
раны. В зависимости от своего состава, включающего полиэтиленоксиды
различной молекулярной массы, антибактериальные препараты (левомецитин, мафе-
нид, аминитрозол, метронидазол и др.), антисептики (диоксидин йодопирон*,
повидон-йод, мирамистин* и др.), местные анестетики (тримекаин), препараты,
стимулирующие репаративные процессы (метилурацил), мази обладают
антибактериальной, гиперосмолярной, противовоспалительной активностью, имеют
обезболивающий эффект. Методы применения мазей на гидрофильной основе
описаны в медицинской литературе.
Протеолитические ферменты. Изолированное применение протеолитичес-
ких ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин* и др.) для лечения гнойных
ран в настоящее время стоит признать мало эффективным, так как их активность
быстро теряется вследствие расщепления тканевыми и сывороточными
ингибиторами крови. К тому же протеазы слабо проявляют свою активность в кислой среде,
присутствующей в гнойной ране, не расщепляют коллаген. Более перспективным
представляется использование препаратов протеолитических ферментов, иммоби-
лизированных на различных носителях, таких, как лизосорб*, дальцекс-трипсин*.
Кремы применяют для лечения длительно не заживающих ран и трофических
язв без выраженного перифокального воспаления и экссудации. Действующими
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 549
веществами, обладающими выраженным антибактериальным действием,
признаны 1% сульфадиазин серебра (кремы «Фламазин» и «Дермазин») и 2% сульфати-
азол серебра (крем «Аргосульфан»).
Дренирующие сорбенты. Сорбция раневого отделяемого, продуктов
тканевого и микробного распада — одна из основных задач лечения ран в фазу
воспаления. Условие эффективности сорбционного очищения ран — наличие активного
механизма взаимодействия сорбента с раневым экссудатом за счёт обеспечения
капиллярного оттока раневого отделяемого, микрофлоры, продуктов распада в
пористую структуру сорбента. В отличие от обычных сорбентов, у которых
устанавливается динамическое равновесие концентрации микрофлоры на границе
«повязка-рана», сорбенты с активным механизмом сорбции необратимо удаляют
из раны отделяемое и микрофлору, обеспечивая направленное воздействие на
процесс очищения ран.
В большинстве случаев одной сорбции бывает недостаточно. Для реализации
многокомпонентного патогенетического воздействия на гнойную рану
перспективны биологически активные дренирующие сорбенты с иммобилизованными
лекарственными препаратами, обеспечивающими химиотерапевтическое
очищение раны. Они создают условия для длительного дозированного введения в рану
лекарственных препаратов — антисептиков, протеолитических ферментов,
местных анестетиков. Антимикробные включения (диоксидин*) сорбентов
обеспечивают подавление в ране как грамположительной, грамотрицательной, так и
анаэробной микрофлоры. Протеолитические ферменты (террилитин* и коллагеназа)
способствуют лизису некротизированных тканей. Показаниями к применению
биологически активных дренирующих сорбентов служат инфицированные и
гнойно-некротические раны различной этиологии с обильным отделяемым. Выбор
конкретного препарата осуществляют в зависимости от характера и особенностей
клинического течения раневого процесса.
Осложнения аппликационно-сорбционной терапии возникают редко. Они в
основном связаны с недостаточно тщательным удалением набухших гранул
сорбента из ран сложной конфигурации, имеющих глубокие карманы и полости.
Смыкание краёв раны и инкапсуляция большой массы гранул сорбента по типу
инородного тела способно привести к рецидиву гнойного процесса или
формированию свища. Профилактикой служит тщательное удаление сорбента из раны,
использование ультразвуковой кавитации, обработка раны пульсирующей струей
антисептика или «выскабливание» набухшего сорбента из глубоко лежащих
тканей острой ложечкой.
Аэрозоли (лифузоль*, диоксизоль*, цимезоль сульйодовизоль*, нитазол*,
аэрозоль мирамистина* и др.) обладают антибактериальным, слабым
дегидратирующим, противовоспалительным действием, стимулируют репаративные
процессы, в связи с чем могут применяться лишь в конце фазы воспаления при малом
количестве раневого отделяемого, а также во II фазе раневого процесса.
Лечение раны в фазу регенерации
Полное очищение от некротических тканей, снижение количества отделяемого,
ликвидация перифокального отёка и инфильтрации тканей, уменьшение обсе-
менённости раны микрофлорой со стабильным улучшением общего состояния
больного и купированием симптомов системного воспалительного ответа
свидетельствуют о переходе раны во II фазу раневого процесса. При таком состоянии
раны необходимо обсуждать вопрос о возможности ранней пластики имеющегося
дефекта. При глубоких ранах после полного очищения и ликвидации
воспалительного процесса на гранулирующие раны накладывают вторичные швы или
проводят лейкопластырное сопоставление. Целью подобных вмешательств
становится уменьшение объёма раневого дефекта, устранение входных ворот для
инфекции и ускорение заживления. Позже 21 сут вторичные швы накладывают
550 хирургическая инфекция
только после иссечения образовавшейся рубцовой ткани. При обширных плоских
ранах и невозможности сопоставления краёв для закрытия дефекта производят
аутодермопластику в максимально ранние сроки — сразу после стихания
воспалительного процесса.
Если по тем или иным причинам пластика невозможна или рана не полностью
готова к закрытию, продолжают местное патогенетическое консервативное
лечение. В фазу регенерации основными задачами лечения служат:
• профилактика вторичного инфицирования;
• защита грануляционной ткани от повреждения;
• стимуляция процессов репарации.
Процессы заживления более активно проходят в условиях определённой
влажности, поэтому задача врача заключается в создании оптимальных условий
с помощью повязок, препятствующих как высыханию, так и избыточной
влажности. В фазе регенерации повязка должна надёжно защитить рану от
механических повреждений и вторичной инфекции, не склеиваться с раной, поддерживать
необходимую аэрацию и стимулировать репаративные процессы. В этот период
раневого процесса необходимость в дренировании отсутствует.
Применяют повязки с жирорастворимыми антибактериальными мазями,
стимулирующими веществами [поливинокс (винилин*), вульнозан*, актовегин
солкосерил*, каланхоэ*, эктерицид масло шиповника, облепиховое масло и др.],
аэрозоли, гидроколлоиды и гидрогели, препараты на основе природных
полимеров (альгипор*, альгимаф*, комбутек* и др.), современные атравматичные
раневые покрытия «Гиаплюс», «Воскопран» и многие другие средства.
Для стимуляции регенеративных процессов в ране в последние годы всё
большее распространение получили перевязочные средства на основе производных
белков и полисахаридов. Стимулирующий эффект основан на введении в ткани
биологически активного полимера, за счёт биодеградации которого создаются
условия для роста грануляционной ткани и эпителия. Структура раневого
покрытия обеспечивает оптимальные условия для миграции эпителиальных клеток в
поддерживаемой влажной среде. Заключённые в структуру покрытия антисептики
(диоксидин* и природный антисептик шиконин) позволяют исключить риск
вторичного инфицирования.
Биологически активные стимулирующие средства используют
преимущественно для лечения вялотекущих, длительно не заживающих гранулирующих ран
и трофических язв различной этиологии. Их выпускают в четырёх исполнениях:
раневые покрытия на основе коллагена («Дигиспон-А»), белковополисахаридных
комплексов (коллаген-альгинатные покрытия «Альгикол-ФА» и коллаген-хитоза-
новые покрытия «Коллахит-ФА», «Анишиспон»).
Лечение раны в фазу эпителизации
В фазе эпителизации и реорганизации рубца основная задача лечения
состоит в ускорении роста эпителия и защите раны от механических повреждений.
Поскольку при высыхании раны образуется «корка», замедляющая эпителизацию,
а при избыточной влажности погибают эпителиальные клетки, повязка
по-прежнему должна поддерживать рану в умеренно влажном состоянии. Накладывают
повязки с индифферентными и стимулирующими мазями. Для ускорения
эпителизации обширных раневых дефектов обычно используют пересадку кожи, культур
аллофибробластов или кератиноцитов. Иногда применяют физиотерапию — УФО,
лазер, пульсирующее магнитное поле.
Лечение ран в управляемой абактериальной среде
Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой
абактериальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции раны. После
хирургической обработки рану изолируют от внешней среды в пластиковой
прозрачной камере и постоянно подают в неё поток стерильного воздуха. Тем самым
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 551
создают в камере оптимальные для заживления раны влажность и температуру.
В процессе лечения периодически один раз в 2-3 сут с поверхности ран удаляют
рыхлый струп из подсохшего экссудата. При ранах, имеющих карманы и затёки,
лечение в управляемой абактериальной среде сочетают с активным
дренированием. При этом трубки для оттока и притока жидкости выводят за пределы
пластикового изолятора. Хорошая прозрачность плёнки обеспечивает
визуальный контроль над состоянием раны в процессе лечения. Данный метод позволяет
значительно уменьшить чрезмерную воспалительную реакцию в обширной ране,
надёжно защитить её от вторичного инфицирования госпитальными штаммами
микроорганизмов и в короткие сроки подготовить к пластическому закрытию.
Эффективность лечения ран может быть повышена при использовании вместо
воздуха озоно-кислородной смеси, получаемой при прохождении кислорода через
камеру современного медицинского озонатора.
Бесповязочное лечение гнойных ран в управляемой абактериальной среде
проводят только в условиях стационара, что требует соблюдения пациентом
постельного режима. Основными показаниями к применению данного метода лечения
служат:
• обширные плоские раны мягких тканей;
• открытые переломы костей конечностей с обширным повреждением мягких
тканей;
• открытые культи после ампутаций конечностей;
• локальные глубокие ожоги III—IV степени;
• длительно не заживающие раны и трофические язвы.
СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАН
Общее лечение гнойных ран включает антибактериальную терапию,
дезинтоксикацию, иммунотерапию и симптоматическое лечение.
Антибиотики
Основной способ лечения раневой инфекции — хирургический (вскрытие и
дренирование раны). В случае лечения ран антибиотики — всего лишь
вспомогательное средство лечения инфекции. Наряду с подавлением микрофлоры они
могут препятствовать заживлению раны, подавляя воспалительную реакцию и
угнетая иммунитет. Вот почему необходимо тщательно взвешивать
положительные и отрицательные последствия назначения антибиотиков при лечении ран и
проводить контролируемую антибиотикотерапию.
При неосложнённой раневой инфекции антибиотики не назначают. Антибиотики
нужны только при выраженной системной воспалительной реакции и сепсисе, а
также некоторым категориям больных (например пациентам со сниженным
иммунитетом). В этих ситуациях используют только системное введение антибиотиков,
местное их применение в настоящее время не рекомендуют. Антибиотики
назначают и при неэффективности хирургического лечения. Однако в этой ситуации до
назначения антибиотиков нужно провести тщательную ревизию раны и убедиться,
что нет другого, невыявленного очага инфекции.
Препарат необходимо назначать с учётом чувствительности микрофлоры раны.
Если антибиотик, назначенный врачом, не попадёт в цель, мы получим двойной
отрицательный результат. Первичный эмпирический выбор антибактериальной
терапии до получения результатов чувствительности должен быть направлен
против типичных возбудителей — стафилококков, стрептококков и грамотрица-
тельных аэробных бактерий. Используют амоксиклав4, левофлоксацин, в качестве
резерва — цефуроксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, а при укусах — доксицик-
лин. Лечение стафилококковых раневых инфекций при резистентности
возбудителя требует назначения ванкомицина или линезолида. При рожистом воспалении
показаны пенициллины, азитромицин, линкосомиды. Если инфекция вызвана
552 хирургическая инфекция
синегнойной палочкой, препаратами выбора служат карбенициллин, пиперацил-
лин + тазобактам, тиментин*, а также цефалоспорины III поколения и фторхино-
лоны. Кроме антибиотиков при лечении гнойных ран используют бактериофаги.
Иммунокорригирующая терапия
Иммунокорригирующая терапия может быть специфическая (вакцины,
сыворотки, анатоксины) и неспецифическая. Часто применяют столбнячный анатоксин,
противостолбнячную и противогангренозную сыворотки, противостолбнячный и
антистафилококковый у-глобулин. Из средств неспецифической иммунотерапии у
больных с гнойными ранами используют только иммуномодуляторы, причём лишь
при наличии иммунных нарушений и обязательно в комплексе с антимикробным
препаратом, так как они обостряют течение инфекции. Синтетические
иммуномодуляторы, такие, как азоксимер, представляются наиболее перспективными.
Азоксимер имеет свойства не только восстанавливать нарушенный иммунный
ответ, но и сорбировать токсины, он также обладает свойствами антиоксиданта и
мембраностабилизатора. Обычно его назначают по 6 мг 2 раза в неделю, полный
курс - 5-10 инъекций.
Дезинтоксикация
Дезинтоксикационную терапию применяют при наличии системных
проявлений воспалительного процесса. Используют инфузии солевых растворов,
растворов глюкозы, детоксицирующих растворов, форсированный диурез, в тяжёлых
случаях применяют экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия включает купирование болевого синдрома,
коррекцию нарушений органов и систем, коррекцию нарушений гомеостаза. Для
обезболивания применяют обычно ненаркотические анальгетики, однако в
раннем послеоперационном периоде, а также при обширных повреждениях можно
использовать наркотические препараты. При подъёме температуры тела выше
39 °С или лихорадке на фоне тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой и
дыхательной системы требуется назначение жаропонижающих средств.
Особенности лечения отдельных видов ран
Лечение хронических ран
Для хронических ран характерны признаки сразу всех трёх фаз раневого
процесса. Дно хронической раны одновременно покрыто фибрином и грануляциями,
обнаруживаются участки некроза и гнойное отделяемое. Грануляции обычно
вялые и бледные. Края раны и ткани вокруг уплотнены. Часто выявляют
краевую эпителизацию. Хронические раны быстрее, чем 1 см в месяц эпителизиру-
ются редко, то есть язва голени диаметром 2 см требует для заживления около
2мес.
Окружающие ткани имеют изменения, характерные для заболевания,
вызвавшего образование хронической раны. Если повреждающие факторы не устранены,
хронические раны даже при интенсивном лечении длительно не заживают, а после
заживления рецидивируют — в той же или в соседней области. При длительно
существующих хронических ранах есть риск их малигнизации.
Лечение хронических ран должно быть максимально атравматичным и
соответствовать принципу, принятому всеми современными хирургами: «Не,вводите в
рану то, что не ввели бы в собственный глаз». Использования дезинфицирующих
средств типа йод-повидона, перекиси водорода, гипохлорида натрия следует
избегать, поскольку они не только уничтожают микробы, но и повреждают
нормальную ткань. Полезнее промывать рану стерильным 0,9% раствором натрия
хлорида. Промывание раны под давлением может привести к проникновению микробов
внутрь заживающей ткани, и такой метод не нужно применять в лечении
хронической раны, равно как и вихревую терапию. Хирургический дебридмент также
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 553
играет ограниченную роль. Наибольшие перспективы в лечении хронических язв
связаны с использованием раневых повязок нового поколения.
Лечение огнестрельных ран
Огнестрельные раны имеют существенные особенности. Для них характерно
наличиелрёх зон повреждения:
• зоны разрушения, образующая раневой канал в результате действия головной
ударной волны;
• зоны прямого травматического некроза (контузии), возникающей в
результате ушиба окружающих тканей от воздействия энергии бокового удара;
• зоны молекулярного сотрясения (коммоции), в которой повреждающее
воздействие бокового удара на ткани проявляется отсрочено.
Раневой канал при огнестрельном ранении может иметь непрямой ход, так как
снаряд, имеющий большую скорость, меняет направление своего движения на
границе раздела сред разной плотности. Кроме того, из-за образования в
повреждённых тканях пульсирующей полости, в момент расширения которой возникает
отрицательное давление, в раневой канал засасываются инородные тела и
микроорганизмы. Поэтому огнестрельные раны всегда контаминированы.
Отличия огнестрельных ранений — наличие неравномерного повреждения
тканей с обширными некрозами, отклонение раневого канала от прямой линии,
наличие в нём инородных тел и высокой микробной контаминации. Ткани стенок
огнестрельного раневого канала всегда нежизнеспособны. Поэтому лечение
огнестрельных ран имеет свою специфику.
Часто проведение полноценной первичной хирургической обработки всего
раневого канала невозможно. Ткани в зоне молекулярного сотрясения в ранние
сроки после ранения визуально не отличаются от нормальных, что затрудняет
оценку жизнеспособности и определение адекватного объёма их удаления. Не
подлежат хирургической обработке множественные мелкие осколочные ранения
кожи и подкожной клетчатки, сквозные ранения мягких тканей с точечными
входными и выходными отверстиями без повреждения крупных сосудов и нервов,
сквозные пулевые ранения грудной клетки без пневмоторакса и значительного
кровотечения. При первичной хирургической обработке производят рассечение
раны, ревизию канала, удаление инородных тел, остановку кровотечения,
иссечение краёв раны и необходимые реконструктивные мероприятия. Дополнительное
дренирование производят через контрапертуры. Первичные швы при
огнестрельных повреждениях, как правило, не накладывают из-за высокого риска нагноения
раны.
После выполнения первичного оперативного вмешательства могут
потребоваться повторные хирургические обработки раны с этапной некрэктомией,
поскольку ткани с сомнительной жизнеспособностью при первичной обработке не
иссекают. При развитии раневой инфекции выполняют вторичную хирургическую
обработку.
Сопутствующие огнестрельным ранениям переломы костей обычно носят
многооскольчатый характер и требуют внеочагового остеосинтеза. При ранении
внутренних органов производят лапаротомию или торакотомию и устраняют
нанесённые повреждения. Антибактериальная и дезинтоксикационная терапия
при огнестрельных ранениях обязательны. При необходимости производят
лечение шока и кровопотери.
Лечение укушенных ран
При укусах человека и животных раны обычно инфицированы и требуют
хирургической обработки. Укусы животных, особенно диких, часто
сопровождаются потерей мягких тканей, а нередко и переломами. При ужалениях и укусах
членистоногих опасны не столько местные повреждения, сколько системные ней-
ротоксические и аллергические реакции немедленного и замедленного типов.
554 хирургическая инфекция
Укусы человека. Раны, нанесённые человеческими зубами, не ушивают, а
лечат повязками. Проводят профилактику столбняка и обязательно назначают
антибиотики. Раневую инфекцию наиболее часто вызывают стрептококки,
золотистый стафилококк, анаэробные бактерии и Eikenella corrodens. Препараты
выбора - пенициллины.
Укусы животных. Местное лечение заключается в хирургической обработке
раны, обильном промывании стерильным физиологическим раствором и
орошении антисептическим раствором. Наложение первичных швов допустимо, если
с момента травмы прошло несколько часов и нет сильного загрязнения, а также
при локализации ран на лице. Первоочередного внимания требуют повреждения
нервов, сухожилий и кровеносных сосудов. При переломах необходима
иммобилизация. Для восстановления дефектов при потере мягких тканей впоследствии
прибегают к трансплантации кожи или пластике местными кожными или кожно-
мышечными лоскутами.
Всем пациентам проводят профилактику столбняка. Антибиотики
назначают, если при осмотре раны выявлены признаки инфекции. Профилактическая
антибиотикотерапия показана пациентам со сниженным иммунитетом, больным,
поступившим более чем через 24 ч после происшествия, и при любых ранах с
сомкнутыми краями. Препараты выбора — пенициллины.
При укусах собак, лис и волков, подозрительных на бешенство, или попадании
их слюны на повреждённые ткани нельзя производить первичную хирургическую
обработку раны. Рану только промывают и обрабатывают антисептиком. Швы не
накладывают. Проводят профилактику бешенства.
Профилактика бешенства — один из главных аспектов лечения ран, нанесённых
дикими и домашними животными. Вирус бешенства из слюны больного
животного попадает в организм человека через укусы, царапины, ссадины и слизистые
оболочки. Поэтому при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки также
назначают курс прививок. Если укус нанесён животным, больным бешенством или
подозрительным на бешенство, одновременно проводят активную и пассивную
иммунизацию.
При наличии поверхностных повреждений (ссадины, царапины) любой
локализации, кроме области головы, шеи, кистей рук, пальцев ног и гениталий,
нанесённых домашними животными, культуральную очищенную концентрированную
антирабическую вакцину (КОКАВ) вводят внутримышечно по 1 мл как можно
скорее после укуса, а также на 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни.
При попадании слюны животных на слизистые оболочки, а также при глубоких
и множественных укусах и любых укусах диких животных одновременно с первой
дозой вакцины назначают однократное введение антирабического
иммуноглобулина. Гетерологический иммуноглобулин назначают в дозе 40 МЕ/кг массы тела,
гомологичный — в дозе 20 МЕ/кг массы тела. Половиной дозы обкалывают место
укуса, остальное количество вводят внутримышечно. Прививки эффективны лишь
в том случае, если они начаты до клинических проявлений заболевания. Если при
наблюдении за животным оно остаётся здоровым в течение 10 сут, то введение
вакцины прекращают после третьей инъекции. Пойманных животных, больных
бешенством или подозрительных на бешенство, уничтожают немедленно и сразу
же проводят исследование головного мозга на присутствие телец Негри методом
прямой иммунофлуоресценции.
При укусах или царапинах кошек возможно заболевание фелинозом
(доброкачественный лимфоретикулёз), вызываемым хламидиями. Фелиноз
характеризуется воспалительной реакцией лимфатических узлов вплоть до развития
гнойного лимфаденита, он сопровождается выраженной интоксикацией с высокой
лихорадкой. Профилактика заключается в своевременной обработке укусов и
царапин антисептическими средствами, при лечении используют антибактериаль-
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 555
ную терапию, десенсибилизирующие средства. Лечение гнойного лимфаденита
оперативное.
Укусы ядовитых змей. Змеиный яд, попавший в рану при укусе, вызывает
ряд местных и системных токсических реакций. Если повреждение локализуется
на ноге или руке, как это бывает чаще всего, угрожающая жизни интоксикация,
некроз и гангрена конечности развиваются редко. Главное — своевременно начать
лечение. Больные нуждаются в госпитализации и наблюдении в течение 24 ч.
Тяжесть отравления может быть различной — от лёгких местных реакций до
тяжёлой системной интоксикации. Симптомы интоксикации — эйфория, сонливость,
тошнота, рвота, мышечная слабость и угнетение дыхания — могут появиться не
сразу.
Лечение укусов ядовитых змей должно быть направлено на уменьшение или
замедление всасывания яда и зависит от времени, прошедшего с момента укуса.
Наложение турникета, разрез в месте укуса и отсасывание яда могут быть
эффективны в течение одного часа после происшествия. Рассечение места укуса и
отсасывание яда должно быть произведено как можно быстрее, но не позднее чем
через 30 мин после укуса. Оказание помощи особенно важно в течение первых
5 мин. Разрез должен быть линейным и продольным, длиной не менее 6-10 мм и
4-8 мм глубиной.
Около половины подкожно локализующегося яда может быть удалено, если
отсасывание проведено в течение первых 3 мин. Постоянное отсасывание яда в
течение 30 мин позволяет удалить до 90% яда. Если специальное отсасывающее
устройство отсутствует, после выполнения разреза может быть использовано
отсасывание яда ртом в том случае, если слизистая ротовой полости не имеет
повреждений. В случае проглатывания змеиного яда пищеварительные соки его
нейтрализуют. Важно отметить, что при широком иссечении тканей вокруг места
змеиного укуса в течение 1 ч можно удалить почти весь яд.
Пациенту обеспечивают покой, а укушенную конечность иммобилизируют.
При значительном субфасцильном отёке конечности могут сдавливаться вены
и артерии, что требует выполнения фасциотомии. Больным также проводят
профилактику столбняка и назначают антибиотики широкого спектра действия.
Охлаждение места укуса не рекомендуют; оно может привести к тяжёлому
повреждению тканей.
Всем больным с отравлением змеиным ядом показана инфузионная терапия
солевыми растворами и глюкозой. Это позволяет предупредить артериальную
гипотонию и поддерживать удовлетворительный диурез. При появлении
признаков сердечной или дыхательной недостаточности начинают противошоковые
мероприятия.
Необходимость введения противоядной сыворотки для нейтрализации яда и
её доза определяются тяжестью интоксикации (табл. 25-1). При отравлениях 0
и I степени противоядную сыворотку не назначают. При отравлениях II степени
может потребоваться введение 3-4 ампул сыворотки. При отравлениях III и IV
степеней и тяжёлой интоксикации противоядная сыворотка обязательна. При
неглубоких укусах в отсутствие признаков системной интоксикации противоядная
сыворотка не показана.
Лиофилизированную противоядную сыворотку разводят в 250 мл 0,9%
раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы и вводят внутривенно капельно.
Инъекцию сыворотки вокруг места укуса не рекомендуют, так как обычно в этой
зоне наблюдают массивный отёк. Сыворотку применяют до уменьшения тяжёлых
локальных или общих проявлений отравления. Для этого может потребоваться
более 20 флаконов лиофилизированной противоядной сыворотки.
556 хирургическая инфекция
Таблица 25-1. Степени отравления при укусах ядовитых
Степень
отравления
0 степень
(отравление отсутствует)
I степень
(минимальное
отравление)
II степень
(отравление средней
степени)
III степень
(тяжёлое отравление)
IV степень (очень
тяжёлое
отравление)
змей
Проявления
местные
Имеется одна или более меток от
укуса. Боль минимальна. Через 12 ч
зона отека и эритемы вокруг укуса
имеет диаметр не более 2,5 см
Имеются метки от зубов. Боль
выражена. Зона отёка и эритемы вокруг
укуса через 12 ч имеет диаметр от
2,5 до 12,5 см
Имеются метки от зубов. Боль
значительна. Зона отёка и эритемы через
12 ч от 15 до 30 см в диаметре
Имеются метки от зубов. Боль
значительна. Зона отёка и эритемы
через 12 ч после укуса более 30 см
в диаметре
Локальный отёк может
распространиться на всю конечность
системные
Отсутствуют
Отсутствуют
Тошнота, рвота, головная боль
Тошнота, рвота, головная боль, мышечная
слабость, генерализованные петехии и
экхимозы, гипотония
Системные проявления имеются всегда.
Появляются окрашенные кровью секреты.
Могут развиться угнетение дыхания,
почечная недостаточность, кома и летальный
исход
Укусы насекомых. Пчёлы, осы, шершни и шмели наносят людям больше
вреда, чем любые другие ядовитые животные. Укусы насекомых опасны прежде
всего тем, что часто вызывают аллергические реакции и анафилактический шок.
Тяжесть интоксикации зависит от количества попавшего в организм яда,
чувствительности пациента и локализации укуса. Наиболее опасны укусы в голову, лицо и
шею. Симптомы весьма разнообразны: от рвоты и поноса до мышечных спазмов
и судорог.
Все насекомые, за исключением пчёл, не оставляют жало в ране и могут жалить
неоднократно. При укусе пчелы следует удалить мешочек с ядом, оставшийся
в коже, стараясь не раздавить его. Место укуса обрабатывают антисептиком и
охлаждают. Пациентам, имеющим тяжёлые проявления, назначают седативные
и антигистаминные препараты, подкожно вводят 0,2-0,5 мл 0,01% раствора эпи-
нефрина и проводят инфузионную терапию.
ОСЛОЖНЕНИЯ РАН
Ранения могут сопровождаться разнообразными осложнениями как сразу после
нанесения ран, так и в отдалённые сроки. К ним относят:
• Серому — скопление экссудата в остаточной полости раны. Его
инфицирование приводит к нагноению раны. Требует своевременной эвакуации.
• Раневую гематому — образуется вследствие неполной остановки
кровотечения. Служит потенциальным очагом инфекции. Напряжённая гематома
сдавливает окружающие ткани и приводит к их ишемии. Гематому необходимо
удалять с помощью пункции или ревизии раны.
• Некрозы окружающих тканей — развиваются при нарушении
кровоснабжения в соответствующей области при травматизации тканей во время
операции или неправильном наложении швов. Влажные некрозы кожи необходимо
иссекать из-за опасности появления глубоких скоплений гноя. Поверхностные
сухие некрозы кожи не удаляют, так как они выполняют защитную функцию.
• Раневую инфекцию — её развитию способствуют высокий уровень
контаминации и высокая вирулентность попавшей в рану микрофлоры, наличие в
ране инородных тел, некрозов, скоплений жидкости или крови, хроническое
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 557
нарушение местного кровоснабжения, общие факторы, влияющие на течение
раневого процесса, а также поздняя хирургическая обработка. В
экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что в большинстве
случаев для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы её
контаминация превысила критический уровень, составляющий 105-106
микроорганизмов на 1 г ткани. Развитие пиогенной инфекции вызывает
стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка и другие гноеродные бактерии;
анаэробной инфекции — клостридии и неклостридиальная анаэробная
микрофлора; рожистого воспаления — стрептококки. При генерализации раневой
инфекции развивается сепсис. Наиболее часто развитие пиогенной раневой
инфекции происходит на 3-5-е сутки после ранения, реже - в более поздние
сроки — на 13-15-е сутки. Анаэробная инфекция может развиваться очень
быстро, при молниеносных формах она проявляется уже через несколько
часов после ранения. Первые симптомы — уплотнение, покраснение и боль.
Усиление боли в области раны — ранний, но, к сожалению, часто
игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными
микроорганизмами. Рану раскрывают, удаляют гной, тщательно промывают,
после чего дренируют трубчатым дренажем и тампонируют материалом,
обладающим сорбционными свойствами. После очищения раны и появления
грануляционной ткани накладывают вторичные швы либо стягивают края
раны лейкопластырем.
• Расхождения краёв раны могут возникнуть в случаях, когда прилагаемые
внешние силы превосходят её прочность. Чаще всего расхождение кожных
краёв раны происходит в течение первого месяца после её ушивания, именно
в тот период времени, когда швы уже сняты, а формирование поперечных
связей коллагеновых фибрилл не завершилось. Даже при нормальном
метаболизме послеоперационный рубец за один месяц приобретает только 35%
первоначальной прочности и никогда не становится прочнее ткани, которую
он заместил. Обычно' расхождение ран наблюдают у истощённых,
ослабленных воспалительным процессом или имеющих тяжёлые травмы пациентов,
а также у получающих курсы цитотоксических препаратов или глюкокорти-
коидных гормонов. Расхождение краёв раны устраняют оперативным путём.
В таких случаях целесообразно наложение медленно рассасывающихся
погружных швов.
• Осложнения рубцов. Гипертрофированные рубцы развиваются при
склонности к избыточному образованию рубцовой ткани и чаще всего при
расположении раны перпендикулярно к линии Лангера. Келоиды, в отличие от
гипертрофированных рубцов, имеют особую структуру и распространяются
за пределы границ раны. Осложнения рубцов ведут не только к
косметическим, но и к функциональным дефектам, таким, как нарушение ходьбы или
функций верхней конечности из-за ограничения объёма движений в суставах.
Хирургическая коррекция показана при гипертрофированных рубцах с
нарушением функции, однако при келоидах она нередко приводит к ухудшению
результата лечения. Рубцам присуща ранимость и слабость.
• Малигнизацию. Длительно существующие хронические раны могут
осложниться малигнизацией. Диагноз подтверждает биопсия тканей раны. Лечение
оперативное — необходимо радикальное иссечение в пределах здоровых
тканей.
СОВРЕМЕННЫЕ ПЕРЕВЯЗОЧНЫЕ СРЕДСТВА
В настоящее время известно более 150 перевязочных средств, используемых
в клинической практике. Они содержат различные антибиотики, очищающие
агенты и ирригаторы. Однако до сих пор нет идеального средства, которое отве-
558 хирургическая инфекция
чало бы всем критериям, предъявляемым к раневым повязкам. В настоящее время
большинство практикующих хирургов не подвергает сомнению, что современная
повязка, применяемая для лечения ран, должна:
• необратимо удалять детрит, микробные частицы и избыточный экссудат;
• защищать рану от высыхания;
• стимулировать репаративные процессы в ране;
• защищать рану от механических воздействий, химического раздражения и
вторичного инфицирования;
• не нарушать кровообращение и оксигенацию краёв раны;
• не обладать адгезивными свойствами;
• быть удобной для пациента.
В последнее десятилетие произошел пересмотр многих представлений о
средствах местного лечения ран, значительный прогресс наблюдают в разработке и
производстве перевязочных средств. По современным представлениям, повязку
нужно выбирать не только на основе типа и характеристики раны, но она должна
быть удобной в использовании и обеспечивать высокое качество жизни пациента.
Виды и функции современных повязок суммированы в табл. 25-2.
Таблица 25-2. Современные перевязочные средства для лечения ран
Виды повязок
Плёнки
Гидрогели
Гидроколлоиды
Атравматические
сетчатые повязки
Суперпоглотители
Губчатые повязки
Альгинатные повязки
Показания к
использованию
Первично закрытые
раны
Раны с минимальной
экссудацией
Раны со средней
экссудацией
Раны с выраженной
экссудацией
Функциональные свойства
Непроницаемы для воды и
бактерий, проницаемы для паров
воды, обеспечивают влажную
среду для эпителизации,
повторяют форму поверхности кожи
Создают влажную среду, плохо
поглощают и очищают,
уменьшают боли, не прилипают к ранам
Абсорбируют жидкость, очищают
рану, стимулируют грануляции и
эпителизацию, хорошо держатся
без прилипания к ране
Хорошо проницаемы, легко
моделируются на ранах сложной
конфигурации, не прилипают к
ране, защищают грануляции, но
требуют вторичного покрытия
Абсорбируют жидкость,
способствуют быстрому очищению
раны, стимулируют процессы
пролиферации, обладают низкой
адгезией
Абсорбируют жидкость,
стимулируют грануляции, способствуют
профилактике мацерации кожи
Необратимо связывают жидкость,
очищают раны, способствуют
дренированию и гемостазу,
стимулируют грануляции
Примеры
Оп-сайт
Космопор
Гидрофилм
Тегадерм
Блистерфилм
Гидросорб
Супрасорб-G
Вигилон
Эластогель
Интрасайт гель
Спан гель
Ну-гель
Каррингтон-гель
Гидроколл
Супрасорб-Н
Дуодерм
Рестор
Интрасайт
Воскопран
Атрауман Ад
Бранолинд-Н
Гразолинд
Адаптик
Инадин
ТендерВет
ПемаФом
Сюспур-дерм
Алливин
Тиелле
Сорбалгон
Супрасорб А
Сильверсель
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 559
Накопленный опыт лечения пациентов с ранами самой различной этиологии
показывает, что оптимальной представляется технология лечения ран,
основанная не столько на радикализме хирургического вмешательства и быстром
достижении антисептического эффекта, сколько на патогенетичности воздействия
на различные стадии раневого процесса. Переход от непременной радикальной
хирургической обработки из широких доступов в сторону щадящих
хирургических вмешательств из малого доступа и использование современных перевязочных
средств позволило у большинства пациентов ускорить заживление как острых,
так и хронических ран. Применение готовых к употреблению стерилизованных и
индивидуально упакованных атравматичных раневых повязок существенно
облегчает уход за раной.
Список рекомендуемой литературы
Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б. Вакуум-терапия ран и раневой процесс. — М., 1999. —
160 с.
Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Никитин В.Г. Раны / Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родо-
ман Г.В. и др. // Основы клинической хирургии. — М.: Лист Нью, 2006. — С. 306-344.
Кузнецов Н.А., Никитин В.Г. Щадящие хирургические вмешательства и интерактивные
повязки в лечении инфицированных ран // Cons. Medic. — 2006. — № 2. — С. 39-46.
Методическое руководство по лечению ран. — Paul Hartman, 2000. — 123 с.
Назаренко Г.И. и др. Рана. Повязка. Больной. Современные медицинские технологии:
руководство для врачей и медсестёр. — М., 2002. — 472 с.
Chronic Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals: 2nd ed. / Ed.
D. Krasner, D. Kane. — Wayne, PA, Health Management Publications Inc. — 1997. - 427 p.
Leong M., Phillips L.G. Wound healing // Sabiston textbook of surgery. — 17th ed. — Copyright,
2004. - P. 183-208.
Lawrence W.T. et al. Acute wound care. ACS Surgery: Principles and practice. — 2006. -
P. 211-232.
Lorenz H.P., Longaker M.T. Wounds: Biology, pathology and management / Ed. J.A. Norton //
Essential practice of surgery: basic science and clinical evidence. — N. Y., Berlin, Heidelberg:
Springer-Verlag, 2003. - P. 77-88.
Глава 26
Хирургические инфекции
мягких тканей
Хирургические инфекции появились на заре человеческой
цивилизации, когда первобытный человек впервые нанёс удар себе
подобному или был ранен мамонтом. Развитие человеческого
разума привело к усовершенствованию оружия и техники, что, в
свою очередь, повысило тяжесть ранений и травм. Новые виды
огнестрельного оружия, участившиеся локальные военные
конфликты, терроризм, старение человечества, ухудшение экологии,
бесконтрольное применение населением и медицинскими
работниками лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков,
привели к значительному росту числа хирургических инфекций, в
том числе внутригоспитальных. Последние 20 лет частота их
возникновения не имеет тенденции к снижению.
В структуре первичной обращаемости к хирургам
поликлинического звена доля больных хирургическими инфекциями мягких
тканей достигает 70%.
Классификация поражений кожи и мягких тканей
Уровни поражения различных слоев мягких тканей при их
инфекционном поражении представлены в табл. 26-1. Наиболее
тяжёлые поражения мягких тканей инфекционным некротическим
процессом можно отнести к инфекциям второго уровня (карбункул,
некротический целлюлит), третьего и четвёртого уровней
(некротический фасциит, миозит). При осложнениях инфекционные
поражения первого уровня (рожа) могут развиться до второго-четвёртого
уровней (некротический целлюлит, фасциит, миозит).
Таблица 26-1. Классификация поражений кожи и мягких тканей по D.H. Ahren-
holz, 1991
Уровень
I. Поражение собственно кожи
II. Поражение подкожной клетчатки
III. Поражение поверхностной
фасции тела
IV. Поражение мышц и глубоких
фасциапьных структур
Нозология
Фурункул, фурункулёз, рожа, эризипилоид
Карбункул, гидраденит, мастит, абсцессы, адено-
флегмона, целлюлит
Стрептококковый некротизирующий фасциит,
клостридиальный и неклостридиальный
некротический фасциит, гангрена Фурье
Пиомиозит, клостридиальный и
неклостридиальный мионекроз, инфекция мышечных футляров
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 561
Фурункул и фурункулёз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и
его сальных желёз.
Множественное поражение фурункулами называют фурункулёзом. Под
термином «множественное» следует понимать как одновременное поражение
несколькими фурункулами, так и последовательное (один за другим) возникновение
фурункулов на различных участках тела. При этом появление нескольких фурункулов
на коже одной анатомической области принято называть местным фурункулёзом,
а в различных областях — распространённым. Иногда заболевание приобретает
хронический характер с редкими и непродолжительными ремиссиями. В таких
случаях говорят о рецидивирующем фурункулёзе.
КОДПОМКБ-10
Согласно МКБ-10, он относится к классу XII «Болезни кожи и подкожной
клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной клетчатки» и имеет код L02.0-9.
ЭТИОЛОГИЯ
Возникновение фурункула связано с внедрением в волосяной фолликул
Staphylococcus spp., в подавляющем большинстве случаев — золотистого
стафилококка. По мере развития заболевания и формирования гнойно-некротического
стержня вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный грануляционный
вал, препятствующий распространению инфекции на окружающую подкожную
клетчатку и соседние придатки кожи (потовые и сальные железы, другие волосяные
фолликулы). В большинстве случаев заболевание заканчивается самостоятельным
отторжением гнойно-некротического стержня вместе с волосом, после чего
признаки воспалительного процесса становятся менее выраженными и на месте фурункула
остаётся малозаметный точечный белесоватый рубец. Иногда при выраженном
воспалении окружающей кожи вокруг рубца может образовываться пигментное (или,
наоборот, депигментированное пятно), которое в последующем самостоятельно
разрешается. Между тем в некоторых случаях при несостоятельности
грануляционного вала инфекционный процесс выходит за пределы волосяного фолликула, что
чревато рядом серьёзных, а подчас и смертельно опасных осложнений.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Фурункулёз — одна из наиболее частых и распространённых гнойных
инфекций мягких тканей; достаточно упомянуть, что каждый человек хотя бы один раз
в жизни перенёс его. Несмотря на более развитый волосяной покров у мужской
половины населения, фурункулы одинаково часто возникают у мужчин и женщин.
Заболевание не имеет возрастных пределов. Оно может развиться как у
новорождённого с нежным, только формирующимся волосяным покровом, так и у
глубокого старца, волосяные фолликулы которого находятся в состоянии атрофии. Однако
людей указанных возрастных категорий фурункулы поражают значительно реже;
чем остальную часть населения. У грудных детей это обусловлено, по-видимому,
тщательным уходом, отсутствием микротравм, а также врождённым иммунитетом,
поддерживаемым иммуноглобулинами, поступающими с материнским молоком.
У пожилых людей — снижением общего числа волосяных фолликулов из-за их
атрофии.
К предрасполагающим факторам относят недостаточное соблюдение правил
личной гигиены, а также микроповреждения, в первую очередь у больных
сахарным диабетом и ожирением, а также гормональную перестройку организма в
период полового созревания.
562 хирургическая инфекция
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В период формирования инфильтрата появляются общие симптомы
заболевания: лёгкое недомогание, повышение температуры тела, болевые ощущения. Часто
отмечают реакцию регионарных лимфатических узлов, заключающуюся в
увеличении их размеров, уплотнении и болезненности при пальпации. Наиболее острые
болевые ощущения вызывают фурункулы, расположенные в носу и в наружном
слуховом проходе. При локализации на лице, мошонке и больших половых губах
развивается выраженный отёк окружающих тканей, что связано с рыхлостью
подкожной клетчатки указанных областей. Этим же объясняются значительные отёки
при фурункулах любой локализации у новорождённых. Наиболее выраженную
общую симптоматику отмечают при фурункулах лица, расположенных выше
верхней губы. Хорошо развитая венозная и лимфатическая сеть этой области, а также
постоянная подвижность мягких тканей в связи с сокращением мимических мышц
способствуют быстрому распространению инфекции.
В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, иногда с незначительным палочкоядер-
ным сдвигом, повышение СОЭ. Время формирования инфильтрата и
гнойно-некротического стержня (созревание фурункула) у каждого пациента индивидуальны.
В среднем инфильтрат формируется в течение первых или вторых суток заболевания,
а гнойно-некротический стержень — лишь к пятым-седьмым суткам. В дальнейшем
стержень отторгается вместе с погибшим волосом и некротизированным участком
кожи, в результате чего в центре инфильтрата образуется округлая рана глубиной от
0,5 до 1,5 см, именуемая кратером фурункула. Обычно при этом быстро купируется
общая симптоматика и реакция регионарных лимфоузлов. Инфильтрация кожи
разрешается, рана заполняется грануляциями и заживает.
К осложнениям следует отнести регионарный лимфангит и лимфаденит,
абсцесс, флегмону, реактивный гнойный артрит, гнойный тромбофлебит и сепсис.
Фурункул довольно часто сопровождается реактивными воспалительными
изменениями в регионарных лимфатических сосудах и узлах, что приводит к
гиперемии и болезненным ощущениям по ходу лимфатических сосудов, увеличению
и болезненности лимфатических узлов, подъёму температуры тела и ухудшению
общего самочувствия больного. Ткань лимфатических узлов может разрушаться с
образованием флегмоны.
Иногда воспалительный процесс выходит за пределы грануляционного вала,
образующегося вокруг поражённой стафилококками волосяной луковицы, и
переходит на окружающие ткани с формированием абсцесса или флегмоны. При
локализации фурункула в области сустава инфекционный процесс может
распространяться на суставную сумку или на полость самого сустава, вызывая гнойный
бурсит и артрит. В случае развития указанных осложнений именно они
определяют дальнейшее развитие заболевания и тактику его лечения.
Крупная подкожная вена может быть вовлечена в воспалительный процесс
при расположении фурункула вблизи неё, что приводит к образованию тромбов.
В дальнейшем инфекция распространяется уже по сосудистой стенке, вызывая
гнойный флебит и тромбоз. Попадание патогенного стафилококка в кровеносное
русло вызывает генерализацию инфекции. Наиболее опасны фурункулы,
расположенные на верхней губе и выше носогубной складки. Венозный отток
из этой области происходит через лицевые и глазничные вены в кавернозный
синус. Тромбоз последнего приводит к развитию гнойного базального менингита
и оптохиазмального арахноидита. Быстро прогрессирует отёк лица, веки
смыкаются, пальпируются плотные болезненные вены. Общее состояние больного
прогрессивно ухудшается. Температура тела достигает 41 °С, появляется выраженная
ригидность затылочных мышц, нарушение зрения, потеря сознания и бред. Такое
течение фурункула называют злокачественным, а лечение пациентов при этом
осложнении проводят в условиях реанимационного отделения.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 563
ДИАГНОСТИКА
Диагностика фурункула, как правило, не представляет трудностей. На
поражённой коже у основания волоса сначала появляется небольшая эпидермальная
пустула с участком гиперемии вокруг неё. Общей симптоматики в это время
обычно не бывает. Иногда отмечают лёгкий зуд в области поражённого участка
кожиТВпоследствии пустула вскрывается и высыхает, образуя небольшую корочку
темного цвета, под которой постепенно формируется некроз кожи. Одновременно
вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный инфильтрат,
конусовидно выступающий над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом резко
гиперемирована, натянута, в центре чётко обозначен участок некроза. Размеры
фурункула бывают различными и варьируют от 0,5 до 2-3 см в диаметре.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с гидраденитом, сибирской
язвой, псевдофурункулёзом новорождённых и актиномикозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение неосложнённых форм фурункула проводят, как правило, амбулаторно.
Госпитализация показана при фурункулах, расположенных на лице выше
верхней губы, фурункулах новорождённых, осложнённых формах
заболевания и рецидивирующем течении фурункулёза.
Местное лечение направлено на купирование воспалительного процесса
непосредственно в очаге. Проводят ежедневные обработки кожи вокруг
фурункула растворами антисептиков G0% спирт, спиртовой раствор хлоргексидина).
Используют высокоосмотические антибактериальные мази, которые способствуют
размягчению кожи над фурункулом и предупреждают распространение инфекции.
Целесообразно физиотерапевтическое воздействие: местное импульсное УФО в
субэритемной дозе в комбинации с магнитолазерной и УВЧ-терапией. В
некоторых случаях своевременное проведение такого лечения приводит к регрессу
заболевания, тогда воспаление можно купировать без формирования и отторжения
гнойно-некротического стержня. В остальных случаях это лечение способствует
формированию грануляционного вала, более быстрому созреванию фурункула и
отхождению некротических масс. Антибактериальная терапия при
неосложнённых фурункулах (за исключением локализации на лице) не
используется. Тем более не применяют метод обкалывания фурункула раствором
пенициллина, как указано в некоторых старых руководствах.
При лечении фурункулёза необходимо выяснить причины повторного
появления фурункулов. К обязательным лабораторным методам следует отнести
анализ крови на ВИЧ, гликемический и глюкозурический профили, развернутый
иммунологический статус пациента с определением показателей гуморального и
клеточного иммунитета, фагоцитоза. Местное лечение при фурункулёзе идентично
местному лечению фурункула.
В большинстве случаев неосложнённые фурункулы не требуют проведения
оперативного лечения. Рассекать фурункулы нельзя! Это способствует лишь
повреждению грануляционного вала и распространению инфекции на
окружающие ткани.
Хирургическая тактика при лечении фурункула носит скорее выжидательный
характер. Только при зрелом фурункуле, когда из-за плотного некроза полностью
сформированный и отграниченный гнойно-некротический стержень не может
самостоятельно отторгнуться, а напряжение в гнойнике и риск прорыва
грануляционного вала нарастают, целесообразно проведение хирургического пособия. Для
этого в гнойник через устье волосяного фолликула вводят кончик хирургического
зажима «Москит» и, постепенно раздвигая бранши, расширяют устье до размера,
564 хирургическая инфекция
необходимого для полноценного отторжения некротических масс. В некоторых
случаях допускают надсечение кожи (не рассечение фурункула!) над гнойником
и аккуратное удаление гнойно-некротического стержня узкой стороной ложки
Фолькмана. При этом следует избегать грубого выскабливания, при котором
можно повредить грануляционный вал. Следует отметить, что при фурункуле носа
и наружного слухового прохода иногда достаточно удалить волос из поражённого
фолликула, вместе с ним отторгнется и гнойно-некротический стержень.
Хирургическое лечение показано в случае абсцедирования фурункула или
формирования флегмоны. Выполняют хирургическую обработку
гнойно-некротического очага с удалением некротизированных тканей, санируют его
антисептиками и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При локализации небольших
фурункулов на туловище и конечностях возможно их иссечение в пределах
здоровых тканей с наложением первичного шва.
Антибактериальная терапия показана больным сахарным диабетом, а также
при осложнённых формах заболевания и фурункулах лица. Назначают
полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1-го и 2-го поколений и фторхинолоны.
Лечение осложнённых форм фурункула и фурункула лица заслуживает особого
внимания, так как при таких формах инфекции возможны серьёзные последствия,
вплоть до гибели больного. Таких пациентов помещают в отделение гнойной
хирургии, а при генерализации инфекции — в отделение интенсивной терапии и
реанимации.
Трансфузию антистафилококковой плазмы и гаммаглобулина, плазмоферез
назначают индивидуально и строго по показаниям. При обнаружении сахарного
диабета производят коррекцию углеводного обмена сахароснижающими
препаратами, при нарушениях иммунной системы корригируют то или иное звено
иммунитета.
При развитии гнойного артрита и флегмоны показано оперативное лечение по
неотложным показаниям. При развитии гнойного менингита и сепсиса показано
интенсивное лечение в условиях реанимационного отделения.
ПРОГНОЗ
При неосложнённых формах фурункула и фурункулёза прогноз вполне
благоприятен. В случаях осложнённых форм прогноз определяется клиническим
течением осложнений, своевременностью и качеством оказания медицинской помощи.
Крайнюю опасность представляет развитие менингита, арахноидита и сепсиса.
Рожа
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Рожа — острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии,
характеризующееся эндогенной интоксикацией, аллергическими реакциями, а также
местными воспалительными изменениями кожи и слизистых оболочек; нередко
принимает рецидивирующее течение.
КОДПОМКБ-10
Согласно МКБ-10, это заболевание относится к классу I «Некоторые
инфекционные и паразитарные болезни», блоку «Другие бактериальные болезни» и
имеет код А46. Послеродовая рожа относится к классу XV «Беременность, роды
и послеродовой период», блоку «Осложнения, связанные с послеродовым
периодом» и имеет код 086.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель заболевания — р-гемолитический стрептококк группы А.
Инфицирование происходит при его попадании в организм через повреждённые кожные
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 565
покровы. Существуют также лимфогенный и гематогенный пути развития рожи,
характерные для хронических рецидивирующих форм заболевания, подробно
рассмотренных в руководствах по инфекционным болезням.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость в различных климатических зонах составляет 1,2-2,0 случая
на 1000 населения в год. Чаще болеют женщины. Источником инфекции может
стать больной любым стрептококковым заболеванием (ангиной, скарлатиной).
Основной путь передачи — контактно-бытовой. Особое внимание хирургов
заслуживает экзогенный путь инфицирования, когда микроорганизмы проникают через
повреждённые кожные покровы, слизистые оболочки, операционные раны и
распространяются по лимфатическим путям кожи. При инвазии Streptococcus pyogens
в подкожную клетчатку, как правило, в ассоциациях с аэробными и анаэробными
микроорганизмами развиваются некротизирующий фасциит или неклостридиаль-
ный некротический целлюлит, так называемые осложнённые формы рожи,
которые требуют экстренного хирургического вмешательства и лечения в условиях
реанимационного отделения.
Чаще всего инфекционный процесс поражает нижние конечности, особенно
голени, реже — лицо, половые органы, туловище и слизистые рта и носа. Рецидивы
рожи возникают у 16-35% пролеченных больных.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рожи у подверженных этой болезни лиц представляет
значительные трудности, необходимы тщательное лечение сопутствующих заболеваний
кожи, периферических сосудов, а также санация очагов хронической
стрептококковой инфекции. После перенесённого заболевания иммунитет не
вырабатывается, у всех переболевших отмечают повышенную чувствительность к роже.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По характеру местной выраженности выделяют четыре формы рожи: эри-
тематозную; эритематозно-буллёзную; эритематозно-геморрагическую; буллёз-
но-геморрагическую. Последнюю, как наиболее тяжёлую форму некротических
инфекций мягких тканей, целесообразно выделять особо в связи с иной
микробной этиологией и, самое главное, с абсолютно иным алгоритмом комплексного
лечения.
Различают также первичную и вторичную формы рожи. Последняя осложняет
течение других гнойных процессов (инфицированной раны, фурункула,
карбункула).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается внезапно с озноба и резкого подъёма температуры до
39-40 °С, учащения пульса, выраженной слабости, недомогания, ломоты в костях,
головной боли, тошноты и рвоты. Общая симптоматика, как правило, на 6-24 ч
опережает развитие местных симптомов заболевания. В некоторых случаях
интоксикация бывает более выраженной и сопровождается бредом, судорогами, менин-
гиальными симптомами и нарушением сознания. Такие симптомы возможны у
грудных детей, алкоголиков и лиц пожилого возраста, а также при локализации
рожи на лице. Температурная реакция и интоксикация длятся от 2-3 дней до
недели, после чего резко или постепенно купируются.
Эритематозная форма. На протяжении нескольких часов с начала болезни
развивается резко ограниченное интенсивное покраснение кожи поражённой
области. Появляется ощущение жара и жгучая боль, более выраженная по
периферии очага. Покрасневший участок несколько выступает над уровнем здоровой
кожи и резко от неё отграничен воспалительным валиком с неровными границами
566 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
в виде «языков пламени» или «географической карты». Постепенно развивается
отёк, который бывает более выраженным на участках тела, богатых рыхлой
клетчаткой (лицо, половые органы).
Эритематозно-буллёзная форма. При таком течении болезни образуются
эпидермальные пузыри различных размеров, заполненные серозным экссудатом.
Эритематозно-геморрагическая форма. На фоне выраженной гиперемии
отмечают геморрагии, нередко сливные, по типу обширных кожных
кровоизлияний.
Буллёзно-геморрагическая форма (некротизирующий фасциит или неклост-
ридиальный некротический целлюлит) описана в следующей главе.
Местные симптомы имеют определённые особенности в зависимости от
локализации. На лице обычно развивается эритема с выраженным отёком. На
волосистой части головы не бывает буллёзных изменений, зато часто развиваются
некротические поражения. При роже наружных половых органов у мужчин довольно
часто развивается некроз кожи с обнажением кавернозных тел и яичек, а у женщин
заболевание в большинстве случаев протекает в виде эритемы с выраженным
отёком и редкими гнойными осложнениями. На туловище рожа имеет особо
распространённый характер и сопровождается тяжёлой интоксикацией. На нижних
конечностях при эритематозно-геморрагической форме нередко развиваются
абсцессы и очаговые некрозы кожи, требующие в последующем хирургической
обработки с некрэктомией поражённых тканей.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика рожи, имеющей характерную клиническую картину, как правило,
не представляет особых трудностей. В то же время наиболее частая ошибка —
поздняя диагностика её осложнений. Сохраняющаяся более 5-7 сут или
рецидивирующая после небольшого периода «благополучия» лихорадка, сохраняющиеся или
нарастающие клинические и лабораторные признаки эндогенной интоксикации
должны заставить лечащего врача (инфекциониста, дерматолога, хирурга)
использовать дополнительные диагностические методы (УЗИ, КТ, МРТ, прокальцитони-
новый тест) для поиска поражённого сегмента туловища или конечностей.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с эритемой, дерматитом,
лимфангитом, эризипелоидом, некротизирующим фасциитом. От эритемы и
дерматита рожу отличает внезапное начало заболевания с повышением
температуры и ознобом, а также жгучая боль по периферии очага. При нерожистых
лимфангитах отмечают гиперемию в виде характерного сетчатого рисунка или полос.
Заражение эризипелоидом обычно происходит через повреждённую кожу рук при
работе с инфицированным сырым мясом, рыбой или дичью. Заболевание
начинается без выраженной общей симптоматики и, как правило, с тыльной поверхности
одного из пальцев кисти. Клиническая картина некротических инфекций мягких
тканей описана в соответствующем разделе (см. главу 27).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение лёгких форм рожи можно проводить в домашних условиях, сред-
нетяжёлой и тяжёлой форм необходимо осуществлять в специализированном
отделении инфекционной больницы. В действительности большую часть больных
рожей лечат в многопрофильных стационарах: неосложнённые формы рожи — в
инфекционных отделениях, её осложнения — в отделениях гнойной хирургии и
реанимации.
Антибактериальную терапию проводят препаратами пенициллинового ряда.
Бензилпенициллин назначают в суточной дозе 6-12 млн ед., оксациллин — 2-
4 г, амоксициллин + клавуланат — 3-6 г, ампициллин + сульбактам — 1,5-3 г в
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 567
течение 7-10 дней. Можно применять цефалоспорины 1-го, 2-го поколений.
Широкое использование бициллинопрофилактики не приводит к снижению
частоты рецидивов рожи. При тяжёлых хирургических осложнениях рожи показана
антибактериальная терапия препаратами ультраширокого действия (см. раздел
«Антибактериальная терапия некротических инфекций мягких тканей»).
Местное лечение проводят при всех формах рожи. При эритематозной форме
заболевания хирургического лечения не требуется. Местно применяют
полуспиртовые компрессы или компрессы с 25% раствором диметилсульфоксида в
комбинации с антибиотиками, антигистаминными препаратами, новокаином и
гепарином.
При эритематозно-буллёзной форме рожи после удаления пузырей
накладывают повязки с водорастворимыми мазями или проводят бесповязочное лечение в
управляемой абактериальной среде.
При локальных хирургических осложнениях рожи (абсцесс, флегмона,
ограниченный некроз) после хирургической обработки очага инфекции местное лечение
проводят в зависимости от фазы раневого процесса. В первой фазе применяют
антибактериальные высокоосмотические мази и фиксированные протеолитиче-
ские ферменты. Целесообразно во время перевязок проводить низкочастотную
ультразвуковую кавитацию раны, обработку раневой поверхности плазменными
потоками, оксидом азота или озонсодержащими растворами. Перечисленные
методы не только способствуют очищению раны, но и активизируют в ней репара-
тивные процессы. Во второй фазе используют индифферентные мази,
стимулирующие рост грануляционной ткани и эпителизацию.
Физиотерапевтическое лечение при роже следует использовать с
осторожностью, так как оно может вызывать повышение выработки гистамина в коже и
усиливать воспалительную реакцию. Однако при проведении импульсного УФО
в субэритемных дозах выработка гистамина повышается незначительно, а
проникновение ультрафиолета на всю глубину кожи даёт хороший терапевтический
эффект.
Хирургическое лечение и интенсивная терапия тяжёлых осложнений рожи
(некротизирующего фасциита, некротического целлюлофасциита, сепсиса)
описаны в разделе «Хирургическое лечение и интенсивная терапия некротических
инфекций».
ПРОГНОЗ
При неосложнённых формах рожи прогноз чаще всего благоприятный. В ряде
случаев стойко снижается трудоспособность пациента в связи с развившимся лим-
фостазом и слоновостью. Прогноз при тяжёлых хирургических осложнениях рожи
(некротизирующем фасциите и некротическом целлюлофасциите) очень
серьёзный и зависит от тяжести органной дисфункции и формы сепсиса.
Карбункул
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Карбункулом называют острое гнойно-некротическое одновременное
воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов и их сальных
желёз (исключение составляет одноимённое поражение почек — одна из форм
пиелонефрита).
КОДПОМКБ-10
Согласно МКБ-10, карбункул, как и фурункул, относится к классу XII «Болезни
кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной клетчатки»
и имеет код L02.0-9 в зависимости от локализации процесса.
568 хирургическая инфекция
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиология заболевания схожа с эпидемиологией фурункула. Это
объясняется анатомией поражаемых в обоих случаях структур кожи, а также сходством
возбудителей заболевания. Но в развитии карбункула такие предрасполагающие
факторы, как заболевания эндокринной системы и обмена веществ, играют
значительно большую роль, чем в развитии фурункула. Следует отметить, что от
70 до 85% больных карбункулом страдают ожирением или сахарным диабетом.
Заболевание встречается значительно реже, чем фурункул и фурункулёз, и
развивается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста. Возникновению
карбункула подвержены представители обоих полов, при этом мужчины
страдают карбункулом несколько чаще, чем женщины. Тяжесть течения заболевания и
его исход определяются в основном развитием осложнений, которые идентичны
осложнениям при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного
инфекционного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее опасны гнойный
менингит и сепсис.
Карбункул чаще всего бывает одиночным, хотя иногда встречается
множественное поражение. В некоторых случаях после выздоровления и непродолжительной
ремиссии карбункул снова развивается, тогда говорят о рецидивирующем течении
заболевания. Рецидивы чаще возникают в той же зоне неподалеку от рубца, но
иногда могут быть поражены и другие анатомические области. Наиболее типичная
локализация для карбункула — задняя поверхность шеи, спина, ягодицы и живот.
Реже заболевание локализуется на лице и конечностях. Карбункул может также
поражать другие участки кожи, имеющие волосяной покров (переднюю
поверхность шеи, грудь, область гениталий, волосистую часть головы), но такие случаи
встречаются крайне редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание в большинстве случаев вызывают Stafylococcus aureus в результате
поражения нескольких волосяных фолликулов. Деструктивный процесс мягких
тканей усиливают ассоциации других патогенных микроорганизмов {Streptococcus
spp., E. coli), которые, присоединяясь к стафилококку, вызывают расстройства
кровоснабжения кожи с формированием микротромбозов. Наступает некроз жировой
ткани и подлежащей фасции. Поражённые ткани расплавляются с образованием
большого количества гноя, который выделяется наружу через многочисленные
отверстия в некротизированной коже, напоминающие пчелиные соты или сито.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На коже появляется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро
увеличивается в размерах, вовлекая в патологический процесс соседние
волосяные фолликулы и сальные железы. Кожа над инфильтратом напряжена, отёчна,
резко гиперемирована. По мере развития тромбозов и нарушения
кровообращения в коже над поражённым участком гиперемия приобретает багровый оттенок.
Лишённая кровоснабжения кожа некротизируется, подлежащие ткани
подвергаются гнойному расплавлению, истончённый эпидермис прорывается в нескольких
местах и через множественные отверстия выходит сливкообразный гной. Именно
в это время поверхность карбункула имеет вид пчелиных сот или сита. Постепенно
отдельные отверстия сливаются в одно большое, через которое обильно
отторгается гной и некротические массы.
Местные патологические процессы, обусловленные обширным некрозом,
практически во всех случаях сопровождаются общеинфекционными клиническими
симптомами. Больного беспокоят интенсивные боли в области поражённого
участка тела. Температура тела часто повышается до 40 °С, пульс учащается.
Гипертермия сопровождается выраженной интоксикацией. Снижается аппетит,
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 569
могут появиться тошнота, рвота, бессонница. Нередко возникают мучительные
головные боли, больные впадают в бессознательное состояние, бредят. В
лабораторных показателях отмечают значительный лейкоцитоз с выраженным палоч-
коядерным сдвигом до юных форм; лейкоцитарный индекс интоксикации может
превышать норму в несколько раз. При генерализации инфекции развиваются
анемия, токсический нефрит, гепатит и токсическая миокардиодистрофия. Снижается
суточное количество мочи. При развитии таких осложнений, как сепсис и гнойный
менингит, интоксикация не купируется даже после отторжения некротических
масс или их удаления хирургическим путём, а дальнейшая клиническая картина
определяется характером развившихся осложнений.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика карбункула не представляет трудностей ввиду наличия
характерных выраженных местных симптомов заболевания.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальный диагноз следует проводить со схожим по клинике
сибиреязвенным карбункулом. В этом помогает тщательно собранный анамнез и
бактериологическое исследование гнойного отделяемого. Возбудители
сибирской язвы — Bacillus anihracis, имеющие капсулу крупные грамположительные
факультативно-анаэробные палочки, идентифицируемые получением культуры
или окрашенных по Граму мазков с участков кожных поражений. Наличие
контактов больного с дикими и жвачными животными или продуктами их
переработки (шкурами, мясом, шерстью), пребывание пациента в эпидемически
опасном районе должно наталкивать врача на мысль о возможности заражения
больного сибирской язвой. Клинически сибиреязвенный карбункул отличается от
истинного практически безболезненным формированием инфильтрата и некроза,
отсутствием эффекта «пчелиных сот» или «сита», а также сохранением воспаления
вокруг очага и интоксикации даже после отторжения некротических масс и
формирования язвы.
ЛЕЧЕНИЕ
В последние десятилетия с появлением новых лекарственных средств и
медицинских технологий взгляды на лечение карбункула изменились. В современной
хирургической практике уже не используются крестообразные разрезы, аутогемо-
терапия, сульфаниламидные препараты и т.д. Претерпела изменения и
хирургическая тактика — из пассивно-выжидательной, особенно при карбункулах лица,
она превратилась в активную.
Лечение больного карбункулом необходимо проводить в стационаре в условиях
специализированного отделения. Исключение составляют лишь небольших
размеров карбункулы, локализованные не на лице и развившиеся у молодых людей
из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от локализации
карбункула проводят комплекс лечебных мероприятий, включающий хирургическое,
общее, местное и физиотерапевтическое лечение.
Хирургическое лечение направлено на своевременную санацию очага
инфекции и закрытие раны. Оперативное лечение проводят по неотложным показаниям
под общей анестезией. Выполняют хирургическую обработку
гнойно-некротического очага с иссечением всех нежизнеспособных тканей (рис. 26-1). Некрэктомия
может представлять определённые трудности в связи с необходимостью иссечения
глубоких мягкотканных структур. При обширных карбункулах площадь раневой
поверхности нередко достигает 2-2,5% поверхности тела D00 см2). Операцию
заканчивают тщательным гемостазом, обильным промыванием раны растворами
антисептиков и рыхлой тампонадой раны салфетками, пропитанными
высокоосмотическими мазями на водорастворимой основе. Целесообразны: интраопе-
570 хирургическая инфекция
Рис. 26-1. Карбункул задней поверхности шеи. Выполнена хирургическая обработка очага (некрэк-
томия) с иссечением кожи, клетчатки, фасции на площади 190 см2.
рационная обработка раны пульсирующей струей антисептиков, плазменными
потоками; выполнение ультразвуковой кавитации, которые можно использовать
также в послеоперационном периоде для уменьшения сроков подготовки раневого
дефекта к пластическим операциям.
В задачу местного лечения инфекционного процесса входит использование
методов механической, физической и химической санации раны в целях
подавления патогенных микроорганизмов, очищения раны от некротических масс,
стимуляции репаративных процессов и профилактики рецидивов гнойного воспаления.
Механическое удаление оставшихся некротических тканей проводят ежедневно во
время перевязок с помощью этапных некрэктомий и пульсирующей струи
антисептиков. Физические методы очищения раны включают в себя низкочастотную
ультразвуковую кавитацию, использование энергии плазмы, озона или озонона-
сыщенных растворов. К химическим методам следует отнести применение
высокоосмотических мазей на водорастворимой основе, протеолитических ферментов,
фиксированных на перевязочных материалах, современных угольных сорбентов в
комбинации с антибиотиками или серебром.
Во второй фазе раневого процесса для стимуляции репаративных процессов в
ране используют индифферентные гелевые повязки, различные мази,
стимулирующие рост и деление клеток, а также современные биомедицинские технологии.
Новым перспективным направлением стимуляции репаративных процессов в ране
служит применение ауто- и аллогенных культур клеток кожи (фибробластов и
кератиноцитов), полученных методом биотехнологии. Использование этого
метода во второй фазе раневого процесса позволяет не только значительно уменьшить
глубину и размеры раны, но и улучшить результаты пластических операций.
К следующему этапу хирургического лечения приступают после полного
очищения раны, когда вся её площадь покрывается активными грануляциями.
Объективным критерием оценки «готовности» раны к пластике служит показатель
КОЕ. При количестве микробных тел <105 КОЕ раневая поверхность считается
подготовленной к выполнению операции по её закрытию. Выбор метода пластики
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 571
всегда остаётся за оперирующим хирургом и определяется локализацией,
площадью раны, состоянием окружающих тканей и квалификацией врача. Наиболее
часто используют пластику местными тканями (наложение ранних вторичных
швов, перемещение встречных кожных лоскутов) и аутодермопластику
расщеплённым свободным кожным лоскутом. При небольших карбункулах, когда
окружающие ткани позволяют без натяжения закрыть послеоперационную рану,
хорошие результаты даёт радикальное иссечение карбункула с наложением первичного
шва и дренированием раны.
Антибактериальная терапия. До получения результатов
бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию для
подавления различных ассоциаций микроорганизмов, используя комбинацию
цефалоспоринов 1-го и 2-го поколения с аминогликозидами и метронидазолом,
цефалоспоринов 4-го поколения и метронидазола, фторхинолонов и метронидазо-
ла, а также применяя защищенные пенициллины и линкозамиды. При подозрении
на метициллинрезистентные стафилококки следует использовать ванкомицин или
линезолид. После завершения бактериологического исследования и получения
полного микробного пейзажа проводят этиотропную антибактериальную терапию
с учётом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Физиотерапевтическое лечение — эффективный вспомогательный метод
на всех этапах лечения карбункула. На начальных стадиях заболевания
применение УВЧ-, лазеро-, магнитотерапии позволяет улучшить микроциркуляцию в
очаге воспаления, а использование общего и импульсного УФО препятствует
распространению инфекции по коже. Это позволяет отграничить гнойный процесс,
уменьшая тем самым площадь развивающегося некроза.
Лечение карбункула предусматривает также мероприятия, направленные на
борьбу с интоксикацией, профилактику возможных осложнений, коррекцию
нарушений гомеостаза, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующей
патологии. При развитии тяжёлого сепсиса дальнейшее лечение больного
проводят в условиях реанимационного отделения.
ПРОГНОЗ
Прогноз при лечении неосложнённого карбункула, как правило,
благоприятный. При прогрессировании инфекционного процесса и развитии некротизирую-
щего фасциита прогноз зависит от срока госпитализации в специализированный
стационар, а также от своевременности и радикальности хирургического
вмешательства. При развитии сепсиса прогноз всегда серьёзный и определяется
количеством и тяжестью органных нарушений.
Гидраденит гнойный
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гидраденит гнойный (гидроаденит, «сучье вымя») - острое гнойное воспаление
потовых желёз.
КОД ПО МКБ-10
Согласно МКБ-10, гидраденит гнойный относится к классу XII «Болезни кожи и
подкожной клетчатки», блоку «Болезни потовых желёз» и имеет код L73.2.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание связывают с личной нечистоплотностью, ожирением,
опрелостями, расчёсами и сахарным диабетом. В настоящее время первое место среди
причин развития гнойного гидраденита занимают микротравмы во время бритья.
Гнойным гидраденитом страдают преимущественно женщины молодого и
среднего возраста. Инфекция попадает в проток потовой железы через микротравму, воз-
572 хирургическая инфекция
никающую при бритье, а применяемые антиперспиранты препятствуют
потоотделению и вымыванию стафилококков наружу, способствуя развитию микробного
воспаления непосредственно в железе.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание чаще всего вызывает золотистый стафилококк, проникающий в
потовые железы непосредственно через их протоки или через
микроповреждения кожи. От поражённой потовой железы инфекция может распространяться на
другие железы по лимфатическим путям. В подавляющем большинстве случаев
заболевание локализуется в подмышечных областях, иногда в паховых складках
или в области молочных желёз у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ
Стафилококки, попадая в потовую железу, начинают активно размножаться,
вызывая воспаление. В железе образуется воспалительный инфильтрат,
состоящий из многоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов и плазмоцитов, он
также содержит большое количество стафилококков. В последующем инфильтрат
подвергается гнойному расплавлению с разрушением потовой железы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие гнойного гидраденита начинается с образования под кожей
небольшого болезненного узелка. В начале заболевания его можно определить только
пальпаторно, кожа над ним не изменена. Через 1-2 сут узелок увеличивается
в размерах в среднем до 1-1,5 см в диаметре и выступает в виде полушария
над поверхностью кожи, сначала краснеющей, а затем приобретающей
багрово-синюшный оттенок. Боль в это время нарастает, приобретает выраженный
характер и мешает активным движениям. По мере гнойного расплавления
инфильтрата в центре его появляется флюктуация, кожа над ним истончается и
через небольшое отверстие наружу прорывается густой гной. В среднем
формирование инфильтрата и гнойника происходит за 7-10 дней. В процессе развития
заболевания инфекция по лимфатическим путям может переходить на
расположенные неподалеку другие потовые железы, одновременно поражая пять-семь,
а иногда и более желёз.
Столь массивное инфекционное поражение сравнительно небольшого участка
кожи вызывает резкий отёк подкожной клетчатки. При этом кожа подмышечной
ямки полушарно провисает, и на её поверхности в виде сосков открываются сразу
несколько гнойников, по внешнему виду напоминая соски кормящей суки. Отсюда
и второе название заболевания — «сучье вымя». При неадекватном и
несвоевременном лечении подкожная клетчатка расплавляется, гнойники сливаются между
собой и формируется флегмона.
Одиночное поражение потовой железы при гнойном гидрадените, как правило,
не сопровождается общей симптоматикой. Иногда отмечают лёгкое недомогание и
кратковременное повышение температуры до субфебрильной. Реакция со стороны
периферической крови отсутствует или носит несущественный характер.
При гнойном поражении нескольких потовых желёз может развиться
эндогенная интоксикация. Больные отмечают выраженное недомогание и болевой
синдром, вызывающий резкое ограничение подвижности конечности на
поражённой стороне. Температура тела повышается до фебрильной, нарушается сон,
ухудшается аппетит. В периферической крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилёз
с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гнойного гидраденита не представляет трудностей ввиду типичной
локализации и характерной яркой клинической картины заболевания.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 573
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с фурункулом и
лимфаденитом, а при рецидивирующем течении — с актиномикозом и другими
глубокими микозами. В отличие от фурункула при гнойном гидрадените не образуется
первичная пустула, инфильтрат имеет полушарную, а не конусовидную форму и
отсутствует формирование гнойно-некротического стержня. Лимфаденит
отличает более глубокое расположение и больший размер инфильтрата. Упорное
рецидивирующее течение заболевания, не поддающееся обычным методам лечения,
должно заставить врача задуматься о возможности грибкового поражения. В таких
случаях поставить верный диагноз помогают гистологические и
микроскопические методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение гнойного гидраденита направлено на санацию гнойного очага, борьбу с
распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания. Единичный
и рецидивирующий гнойный гидраденит в большинстве случаев лечат амбулатор-
но. При множественном поражении потовых желёз с признаками интоксикации
необходимо стационарное лечение.
Общее лечение при одиночном гнойном гидрадените, как правило, не проводят
и ограничиваются просветительной профилактической беседой. При
рецидивирующем течении заболевания и множественном поражении потовых желёз
назначают инфузии антистафилококковой плазмы, УФО и лазерное облучение крови,
иммуностимулирующие препараты, витамины и курсы антибактериальной терапии
полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами 1-го и 2-го поколения,
проводят симптоматическое лечение для купирования болей и нарушений сна.
Оперативное лечение проводят после размягчения инфильтрата с
образованием абсцесса. Выполняют хирургическую обработку, санацию и дренирование
гнойной полости. Операцию целесообразно проводить под общей анестезией.
После тщательной обработки операционного поля раствором антисептика кожу
над гнойником рассекают небольшим разрезом, полость промывают растворами
антисептиков, осушают и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При
наличии нескольких гнойных полостей их вскрывают одновременно. В случае
близкого расположения очагов целесообразно выполнить их радикальное
иссечение в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва.
Во время ежедневных перевязок кожу вокруг гнойного очага обрабатывают
раствором антисептика, санируют и дренируют рану. Перевязки заканчивают
наложением повязки с высокоосмотической антибактериальной мазью на
водорастворимой основе. Дренирование раны продолжают до её очищения от гноя,
после этого дренирование прекращают, края раны слипаются и она заживает
вторичным натяжением.
Физиотерапевтическое лечение заболевания включает в себя местное
импульсное УФО, УВЧ- и магнитолазеротерапию. При рецидивирующем течении
в период ремиссии назначают курс общего УФО или криосауны. При
множественном поражении для уменьшения болевого синдрома и стабилизации
психоэмоциональной сферы эффективно применение мезодиэнцефальной модуляции.
ПРОГНОЗ
При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.
Абсцесс
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Абсцесс — отграниченная гнойно-некротическая полость в тканях или органах.
574 хирургическая инфекция
КОД ПО МКБ-10
Абсцессы мягких тканей, согласно МКБ-10, как фурункул и карбункул,
относятся к классу XII «Болезни кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи
и подкожной клетчатки» и имеют код L02.0-9 в зависимости от локализации
процесса. Абсцессы, расположенные в паренхиматозных органах, в области заднего
прохода, прямой кишки и оболочках сухожилий, классифицируются по МКБ-10
в разделах, объединяющих гнойно-воспалительные процессы этих органов или
тканей.
ЭТИОЛОГИЯ
В подавляющем большинстве случаев развитие абсцесса связано с
проникновением в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также
гематогенным и лимфогенным путём. Нередко микробы попадают в ткани при случайных
колотых ранах или после инъекций при несоблюдении асептики. Немикробная
этиология абсцессов связана с попаданием в ткани агрессивных жидкостей,
вызывающих некроз ткани (бензин, керосин).
Заболевание вызывают различные штаммы стафилококков и стрептококков.
Реже высевают протей, кишечную и синегнойную палочки. Нередко из полости
абсцесса получают ассоциации нескольких патогенных микроорганизмов.
Характерная особенность абсцесса — отграничение гнойно-некротических масс
от окружающих тканей плотной пиогенной капсулой. Нередко абсцессы
формируются в уже повреждённых тканях (при размозжении, некрозе, гематоме) в случае
травм, но могут развиваться и в здоровых тканях при микробной или иной
агрессии. В начальной стадии ткани, подвергшиеся агрессии, инфильтрируются
лейкоцитами, и образуется воспалительный инфильтрат. Одновременно в результате
неспецифической защитной реакции организма вокруг формирующегося
гнойника образуется грануляционный вал. Постепенно инфильтрированные ткани
подвергаются гнойному расплавлению и образуется полость, заполненная гнойным
экссудатом и грануляционной тканью. Со временем грануляции «созревают» и со
стороны здоровых тканей превращаются в соединительную ткань, таким образом
пиогенная капсула приобретает двухслойное строение.
Иногда при длительном существовании абсцесса происходит его
инкапсуляция — пиогенная капсула снаружи покрывается плотной рубцовой тканью, гной
сгущается и частично кристаллизируется. Спонтанное течение абсцесса, как
правило, заканчивается прорывом гнойного отделяемого на поверхность тела, в полость
или полый орган. Если полость гнойника хорошо дренирована, она опорожняется
и рубцуется. Если адекватного дренирования при прорыве абсцесса не происходит
или окружающие ткани препятствуют спадению гнойной полости, образуется
свищ. Нередко причиной образования свищей служат инородные тела или
секвестры, послужившие причиной формирования абсцесса. Порой внешнее воздействие
на область абсцесса (случайная травма, попытка выдавливания) может привести к
прорыву гнойного содержимого через грануляционный вал в окружающие ткани.
В таких случаях формируется флегмона.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы абсцесса мягких тканей в большинстве случаев
характерны для острого гнойного воспаления. Появляются локальные боли в зоне
формирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуация.
Общее состояние больного ухудшается, появляется слабость, снижение аппетита,
нарушение сна. Температура тела повышается до субфебрильной или фебрильной
в вечерние часы. В анализах крови отмечают лейкоцитоз и нейтрофилёз с палочко-
ядерным сдвигом, увеличение СОЭ и нарастание лейкоцитарного индекса
интоксикации. Следует помнить, что при глубоком расположении абсцесса припухлость,
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 575
гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В таких случаях хирургу может
понадобиться УЗИ или диагностическая пункция.
ДИАГНОСТИКА
В некоторых случаях представляет затруднения диагностика метастатических
абсцессов у тяжёлых больных с генерализованной инфекцией. Глубоко
расположенные метастатические абсцессы при истощении защитных сил организма могут
протекать без видимой внешней симптоматики, а бессознательное состояние
больного не позволяет ему предъявлять какие-либо жалобы. Нарастание
эндогенной интоксикации при адекватно санированном первичном септическом очаге
заставляет продолжать диагностический поиск метастатических гнойных очагов с
использованием УЗИ, КТ и МРТ.
У ослабленных, ареактивных пациентов с онкологическими заболеваниями
и патологией системы крови абсцессы могут протекать без выраженной
воспалительной симптоматики и значимых изменений со стороны периферической
крови (так называемые «холодные абсцессы»). В таких случаях проведение
диагностической пункции с получением патологического содержимого позволяет
своевременно диагностировать абсцесс (рис. 26-2, см. цв. вклейку) или «гнойный
натёчник» туберкулёзной этиологии, а также произвести необходимую операцию
и начать специфическое лечение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику при абсцессах проводят с туберкулёзом,
гематомой, гемангиомой, сосудистой аневризмой, лимфаденитом и актиномикозом.
Правильно установить диагноз гемангиомы и аневризмы помогает цветное
ультразвуковое сканирование и ангиография. Диагностическая пункция позволяет
подтвердить диагноз гематомы, а УЗИ — диагноз лимфаденита. Дифференцировать
актиномикоз позволяют серологические реакции и реакция с актинолизатом, а
также бактериоскопическое исследование пунктата на наличие мицелия.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение небольших по размеру абсцессов можно проводить амбулаторно.
Обширные и глубокие абсцессы целесообразно лечить в условиях
специализированного стационара.
Хирургическое лечение абсцессов направлено на хирургическую обработку
гнойника, а также на санацию и адекватное дренирование его полости. Оперативное
вмешательство целесообразно проводить под общей анестезией. Разрез
выполняют по силовым линиям в зоне наибольшей флюктуации. При глубоко
расположенных гнойниках целесообразна предварительная разметка операционного поля под
контролем УЗИ. Иногда выполняют предварительную пункцию гнойной полости,
а разрез производят по направлению иглы. После опорожнения гнойника
производят ревизию гнойной полости, которую выполняют тупым путём (лучше всего
при помощи пальца) с осторожностью, избегая повреждениия пиогенной капсулы
и распространения инфекционного процесса на здоровые ткани (рис. 26-3).
Следует помнить, что полость абсцесса может быть различной формы и иметь
многокамерную структуру, поэтому при ревизии разделяют все межкамерные
перегородки, не оставляя в полости гнойника несанированных гнойных затёков.
После ревизии полость промывают растворами антисептиков, осушают и
дренируют. После очищения раны используют мазевые повязки до полного её заживления
или накладывают ранние вторичные швы.
Хорошо зарекомендовали себя способы закрытого лечения крупных абсцессов
с помощью аспирационно-промывного и проточно-промывного методов
дренирования, когда хирургическую обработку абсцесса заканчивают введением в его
полость через отдельный прокол однопросветной или двухпросветной перфориро-
576 хирургическая инфекция
Рис. 26-3. Вскрытие постинъекционного абсцесса большой ягодичной мышцы. Полость ревизуют
пальцами с разделением карманов.
ванной силиконовой трубки с ушиванием раны первичными швами, последующим
капельным введением антисептика и аспирацией. Эти методы позволяют добиться
заживления гнойной раны по типу первичного натяжения и значительно
сократить сроки лечения пациентов в стационаре.
В послеоперационном периоде назначают эмпирическую антибактериальную
терапию полусинтетическими пенициллинами, защищенными пенициллинами,
цефалоспоринами 1-3-го поколения, фторхинолонами, аминогликозидами, лин-
козамидами в комбинациях с метронидазолом, а после верификации возбудителя
переходят к этиотропной антибиотикотерапии. Обычно при лечении абсцессов
нет необходимости использовать дорогостоящие антибиотики резерва, хорошего
антибактериального эффекта удаётся достичь с помощью комбинации различных
групп недефицитных препаратов. При небольших поверхностных абсцессах
антибактериальная терапия в послеоперационном периоде не показана.
При абсцессах, сопровождающихся выраженной интоксикацией, проводят
детоксикационную терапию методом форсированного диуреза. При адекватном
оперативном и местном лечении симптомы интоксикации, как правило, купируют
на 2-3-и сутки, поэтому более длительное проведение детоксикационной терапии
не показано. При абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, показана
коррекция углеводного обмена дробным введением простого инсулина.
Физиотерапевтическое лечение направлено на улучшение
микроциркуляции в окружающих абсцесс тканях, отграничение инфекционного процесса, а в
послеоперационном периоде — на стимуляцию репаративных процессов. С этой
целью обычно назначают магнитотерапию, которая в сочетании с
антибактериальным лечением на стадии формирования инфильтрата может привести к
регрессу заболевания и выздоровлению.
ПРОГНОЗ
Прогноз при адекватном и своевременном лечении абсцесса, как правило,
благоприятный. Наибольшую опасность для развития базального менингита и
сепсиса представляют абсцессы, расположенные в верхней половине лица. Исход
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 577
заболевания при метастатических абсцессах определяется тяжестью течения
сепсиса.
Флегмона
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки или
клетчаточных пространств.
КОД ПОМКБ-10
Согласно МКБ-10, флегмона относится к классу XII «Болезни кожи и
подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной клетчатки» и имеет код
L03.0-9 в зависимости от локализации процесса. Флегмоны, расположенные в
области заднего прохода и прямой кишки, а также в области наружных половых
органов, века, наружного слухового прохода, слёзного аппарата, рта и носа, в
МКБ-10 классифицируют в разделах, объединяющих гнойно-воспалительные
процессы этих органов или тканей.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология флегмоны, как и абсцесса, в большинстве случаев связана с
проникновением в ткани патогенных микроорганизмов Streptococcus ssp., Staphylococcus
ssp., реже — Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp. и Proteus spp.9 попадающих
туда через микротравмы или гематогенным путём. Микробы могут попадать в
ткани при случайных повреждениях кожи и слизистых оболочек и во время
инъекции при несоблюдении асептики или техники введения препарата. Флегмона
может также развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих
жидкостей (бензина и керосина).
В отличие от абсцесса при флегмоне не происходит отграничения
гнойно-воспалительного очага от окружающих тканей и инфекционный процесс плавно
распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам. Нередко флегмоны
формируются в случае травм в уже повреждённых тканях при размозжении, некрозах,
гематомах, но могут развиваться и в здоровых тканях как самостоятельное
заболевание при микробной агрессии. В некоторых случаях различные гнойные
процессы (карбункул, абсцесс, сепсис) осложняются развитием флегмоны. В последние
годы в связи с развитием в нашей стране эстетической хирургии участились случаи
развития флегмон после операций по коррекции фигуры (липосакции, введения в
ткани корригирующих гелей).
ПАТОГЕНЕЗ
В начальной стадии ткани, подвергшиеся инфекционной агрессии,
инфильтрируются воспалительным экссудатом, в котором обнаруживают большое
количество патогенных микроорганизмов и лейкоцитов. Постепенно инфильтрированные
ткани подвергаются гнойному расплавлению с образованием множественных
микроабсцессов. Со временем микроабсцессы сливаются, образуя единую
обширную гнойную полость. Не ограниченный грануляционным валом воспалительный
экссудат распространяется по клетчатке, проникая по ходу сосудов и нервов из
одного фасциального футляра в другой. Окружённые экссудатом сосуды
вовлекаются в воспалительный процесс, тромбируются и разрушаются. Лишённые
кровоснабжения ткаци некротизируются, расплавляются, увеличивая тем самым
размеры флегмоны.
В зависимости от локализации поражённых клетчаточных пространств
различают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией) и субфасци-
альную (межмышечную) формы флегмоны. Пюйное поражение некоторых
клетчаточных пространств или органов, протекающее морфологически в виде абсцесса
578 хирургическая инфекция
или флегмоны, имеет характерную этиологию и клиническую картину,
своеобразное течение, типичные зоны локализации, пути распространения и требует
специализированного лечения. Такие виды флегмон классифицируют как отдельные
заболевания. Гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки называют
парапроктитом, средостения — медиастинитом, подвздошной ямки — гнойным
псоитом, околопочечной клетчатки — гнойным паранефритом. Аденофлегмону
околоушной железы называют гнойным паротитом, молочной железы —
маститом, а предстательной железы — гнойным простатитом.
Некоторые локализации флегмон, хотя их не выделяют как самостоятельные
заболевания, рассматривают отдельно из-за возможности развития тяжёлых
последствий (утраты функции органа, частоты серьёзных осложнений,
летального исхода). К ним относят флегмоны шеи, параорбитальной клетчатки, кисти.
Особенность флегмон шеи заключается в том, что пути их распространения по
клетчаточным пространствам ведут в переднее или заднее средостение, поэтому
велика угроза развития гнойного медиастинита. Неправильное лечение флегмон
кисти довольно часто приводит к утрате функции этого органа и инвалидизации
пациента. Параорбитальные флегмоны приводят не только к потере глаза, но и
часто становятся причиной развития таких смертельно опасных осложнений, как
базальный менингит и сепсис.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Флегмона развивается остро, протекает бурно и характеризуется быстрым
формированием (к 5-7 дням заболевания) разлитой болезненной припухлости с
выраженной, без чётких границ гиперемией, сильными пульсирующими болями,
подъёмом температуры до фебрильной, прогрессирующей интоксикацией и
нарушением функции поражённого участка тела. Плотный, болезненный
воспалительный инфильтрат постепенно размягчается и над ним появляется флюктуация. Боли
и температура носят постоянный характер, нарушается сон, появляются ознобы
с проливными потами, снижается аппетит, больных беспокоит головная боль,
иногда тошнота и не приносящая облегчения рвота. В анализах крови отмечают
лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом до юных форм, снижение
НЬ, лимфопению, повышение СОЭ. Моча становится более концентрированной,
количество её снижается вплоть до анурии (токсический нефрит). В запущенных
случаях нарушается сознание, вплоть до полной его потери и бреда. Такова
клиническая картина тяжёлых, распространённых по площади (более 500 см2) и глубине
флегмон, которые практически в 100% случаев осложняются сепсисом.
Небольшие по площади (менее 500 см2) флегмоны имеют менее выраженные
признаки эндогенной интоксикации.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с напряжённой гематомой,
рожей, тромбозом глубоких и подкожных вен, дерматитами, экземой,
поливалентной аллергией, злокачественными новообразованиями мягких тканей и костей,
некротизирующим фасциитом и анаэробной инфекцией мягких тканей. Развитие
напряжённой гематомы также сопровождается быстрым увеличением
припухлости, подъёмом температуры, болями и нарушением функции сегмента тела. Однако
интоксикация менее выражена, сознание не нарушено, отсутствует выраженная
гиперемия над припухлостью, а главное — напряжённой гематоме всегда
сопутствует свежая травма или резкая боль при физической нагрузке (спонтанный разрыв
мышцы). Тщательно собранный анамнез, УЗИ и диагностическая пункция
помогают установить верный диагноз. При роже выраженная интоксикация предшествует
местным симптомам, а при образовании флегмоны интоксикация прогрессирует
вместе с развитием заболевания. Инфильтрат при роже имеет яркие, резко очер-
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 579
ченные края в виде «языков пламени» и менее интенсивную гиперемию в центре,
можно определить «входные ворота» инфекции, флюктуацию— нет. Описание
некротизирующего фасциита, анаэробных поражений мягких тканей см. в главе 27.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводить лечение флегмоны следует в условиях отделения гнойной хирургии
или отделения реанимации. Хирургическое лечение флегмоны проводят по
срочным показаниям. Отсрочка операции при флегмоне недопустима. Лишь в начале
заболевания при небольших по размеру флегмонах в стадии «инфильтрации»
возможно проведение консервативного лечения. В некоторых случаях на начальной
стадии заболевания применение высоких доз антибиотиков, иммобилизация,
местное лечение и физиотерапия приводят к рассасыванию воспалительного
инфильтрата и выздоровлению. Появление симптома флюктуации или прогрессирование
процесса на фоне проводимого лечения требует срочной операции.
Операцию выполняют под общей анестезией независимо от размеров
флегмоны, её локализации и состояния больного. Производят широкие разрезы для
полноценной ревизии и санации гнойной полости. При необходимости
выполняют несколько таких разрезов (рис. 26-4, а). Операция по поводу эпифасциальной
флегмоны не представляет особых трудностей. Выполнив ревизию раны, тупым
путём (пальцем) разъединяют все карманы. При субфасциальном расположении
флегмоны рассекают фасцию и производят ревизию субфасциального
пространства с осмотром паравазальной, параневральной и межмышечной клетчатки.
Операцию заканчивают тщательным гемостазом, обильным промыванием раны
растворами антисептиков и рыхлой тампонадой раны салфетками, пропитанными
высокоосмотическими мазями на водорастворимой основе. Интраоперационно
выполняют ультразвуковую кавитацию, обработку раны энергией плазмы, озоном
или оксидом азота. При локализации флегмоны на конечностях после наложения
повязки проводят гипсовую иммобилизацию.
В ряде случаев при уверенности в отсутствии анаэробного компонента
инфекционного процесса операционная рана может быть ушита первичными швами с
использованием аспирационно-промывного или проточно-промывного методов
дренирования.
Местное лечение раневого процесса в послеоперационном периоде проводят
ежедневно во время перевязок и осуществляют в зависимости от фазы раневого
процесса. В первой фазе оно направлено на скорейшее очищение раны от гноя
и некротических масс. Во время перевязок проводят санацию раны растворами
антисептиков, низкочастотную ультразвуковую кавитацию, воздействие на рану
озоном или озононасыщенными растворами, обработку раневой поверхности
плазменной струей и оксидом азота. Заканчивают перевязку рыхлой тампонадой
раны салфетками с антибактериальными высокоосмотическими мазями. Хороший
результат при очищении раны от фибринозных наслоений и некротических масс
даёт использование фиксированных протеолитических ферментов. Лизис
некротических тканей ускоряется также при применении препаратов системной энзимо-
терапии (флогэнзим* и вобэнзим*).
Стимуляцию репаративных процессов в ране проводят тогда, когда раневой
процесс переходит во вторую фазу. Для этого применяют индифферентные
гелевые повязки, различные мази, стимулирующие рост и деление клеток, а
также современные биомедицинские технологии (фибробласты и кератиноциты).
Применение этого метода во второй фазе раневого процесса позволяет не только
значительно уменьшить глубину и размеры раны, но и улучшить результаты
пластических операций.
Ко второму этапу хирургического лечения — раннему закрытию раны —
приступают после её полного очищения (микробное число <105 КОЕ). Раны чаще
580 хирургическая инфекция
5
<
Рис. 26-4. Флегмона правой
стопы: а — в момент
хирургической обработки; б — после
купирования гнойного
процесса наложены ранние вторичные
швы.
всего закрывают наложением ранних вторичных швов (рис. 26-4, б). В некоторых
случаях при развитии некроза кожи и образовании обширных раневых дефектов
используют перемещение встречных кожных лоскутов, аутодермопластику и
дерматензию.
В послеоперационном периоде необходимо дифференцировать объём
интенсивной терапии у пациентов с отсутствием клинико-лабораторных признаков
органной дисфункции и сепсиса. Состояние больных «банальными» флегмонами
нечасто бывает тяжёлым или крайне тяжёлым. Сепсис и полиорганная
дисфункция у них развиваются намного реже, чем у больных некротическими
инфекциями мягких тканей. Поэтому в интенсивной терапии в условиях реанимационного
отделения подавляющее число больных флегмонами не нуждаются, а элементы
интенсивной терапии могут быть выполнены в хирургическом отделении.
Консервативная терапия. Эмпирическую антибактериальную терапию
проводят защищенными пенициллинами, цефалоспоринами 1-4-го поколений с
метронидазолом, линкозамидами с аминогликозидами 3-го поколения, фторхи-
нолонами с метронидазолом. При обнаружении метициллинрезистентных
стафилококков используют также ванкомицин или линезолид. После завершения
бактериологического исследования и получения полного микробного пейзажа
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 581
переходят к этиотропной антибактериальной терапии с учётом чувствительности
микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальную терапию целесообразно
продолжать до наложения первично-отсроченных или ранних вторичных швов.
Инфузионную терапию начинают сразу же при поступлении больного в
стационар в качестве предоперационной подготовки. В послеоперационном
периоде продолжают детоксикацию методом форсированного диуреза. Объём и
состав инфузионной терапии, а также дозы мочегонных препаратов подбирают
индивидуально с учётом массы тела больного, дефицита ОЦК и сопутствующей
патологии. В большинстве случаев при неосложнённых флегмонах
форсированный диурез позволяет купировать интоксикацию. Проведение
экстракорпоральной детоксикации показано пациентам с обширными по площади и глубине
флегмонами (например, забрюшинной флегмоной или флегмоной нижней
конечности площадью более 1000 см2), осложнёнными, как правило, тяжёлым
сепсисом.
Посиндромная терапия должна быть направлена на купирование болей,
нормализацию сна и аппетита, стабилизацию психоэмоционального состояния
больного, что, безусловно, облегчает страдания пациента и способствует выздоровлению.
Больных сахарным диабетом переводят на дробное введение инсулина короткого
действия.
Лечебное питание проводят в целях предотвращения развития белково-энерге-
тической недостаточности. У молодых людей с небольшими по размеру
флегмонами для восстановления белково-энергетических потерь достаточно нормализовать
аппетит. Нутритивную поддержку осуществляют энтеральным и парэнтеральным
питанием из расчёта 30-50 килокалорий на килограмм массы тела в сутки.
Хирургическое лечение и интенсивная терапия анаэробных флегмон
представлены в разделе «Некротические инфекции мягких тканей».
Физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, лазерное облучение, маг-
нитотерапия) на начальных стадиях заболевания позволяет улучшить
микроциркуляцию в очаге воспаления, уменьшая тем самым площадь распространения
флегмоны. В послеоперационном периоде и в процессе очищения раны такая
физиопроцедура, как мезодиэнцефальная модуляция, уменьшает болевой
синдром, а магнитолазеротерапия улучшает кровоснабжение окружающих тканей.
Магнитолазеротерапия и фонофорез также стимулируют репаративные процессы
в поражённых тканях и улучшают косметические результаты пластических
операций. В востановительном периоде проведение физиотерапевтического лечения
(общего УФО, криосауны) оказывает иммуностимулирующее и общеукрепляющее
действие, что способствует более быстрой реабилитации пациента.
ПРОГНОЗ
Прогноз при своевременном лечении неосложнённых флегмон
благоприятный. При обширных флегмонах, осложнённых тяжёлым сепсисом и септическим
шоком, прогноз очень серьёзный.
Лимфангит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лимфангит — острое воспаление лимфатических сосудов, вызванное
патогенными микроорганизмами или токсинами.
КОД ПО МКБ-10
Согласно МКБ-10, острый лимфангит, как и флегмона, относится к классу XII
«Болезни кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной
клетчатки», имеет код L03.0-9 в зависимости от локализации процесса.
582 хирургическая инфекция
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый лимфангит — вторичное заболевание, всегда связанное с каким-либо
гнойно-воспалительным поражением (фурункул, абсцесс, инфицированная рана).
Основную роль в развитии острого лимфангита играют стафилококки и
стрептококки, реже поражение лимфатических сосудов вызывает протей, кишечная
палочка, а также другие аэробные микроорганизмы в монокультуре или
ассоциациях. Наиболее часто лимфангит развивается при гнойно-воспалительных
процессах на конечностях. По-видимому, это связано с частым микротравматизмом,
обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По характеру воспаления различают серозный и гнойный лимфангит, по
течению — острый и хронический, по виду поражённых сосудов — капиллярный
(ретикулярный или сетчатый) и стволовой (трункулярный).
ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение лимфангита связано с проникновением микроорганизмов и
их токсинов из очага воспаления через тканевые щели в лимфатические
капилляры, а затем восходящим путём в более крупные сосуды и лимфатические узлы.
Распространение воспалительного процесса происходит паравазально, по
сосудистой стенке и внутри сосудов с током лимфы. Развивается отёк сосудистой стенки,
повышается её проницаемость, происходит слущивание эндотелия. Возникает
тромбоз лимфатических сосудов, что еще более усугубляет лимфостаз. Патогенная
флора выходит за пределы лимфатических сосудов и распространяется на
окружающие ткани, сосуды и органы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы лимфангита обусловлены характером основного
заболевания и часто свидетельствуют о его прогрессировании. Общие симптомы
характерны для любого гнойно-воспалительного заболевания, но при развитии
лимфангита они значительно выражены. Температура тела всегда высокая, налицо
тяжёлый болевой синдром и признаки интоксикации.
В области основного гнойного очага распространяется болезненная
припухлость, сопровождаемая местным повышением температуры и гиперемией.
Гиперемия при капиллярном лимфангите выраженная, без чётких границ, в
некоторых случаях может иметь сетчатый рисунок. При стволовом лимфангите
гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага инфекции к
регионарным лимфатическим узлам, быстро вовлекаемым в воспалительный процесс.
Пальпаторно по ходу гиперемированных полос определяют плотные болезненные
тяжи. Несколько отличаются местные симптомы заболевания при поражении
глубоких лимфатических сосудов. Пшеремия отсутствует, имеет место нарастающий
болевой синдром и отёк конечности, быстро возникает воспалительная реакция
со стороны регионарных лимфоузлов. Глубокая пальпация резко болезненна. При
развившемся паралимфангите отмечают болезненные уплотнения тканей по ходу
лимфатических сосудов, которые при прогрессировании заболевания
трансформируются во флегмону или абсцесс.
ДИАГНОСТИКА
При наличии первичного очага диагноз установить несложно. Определённые
трудности представляет лишь диагностика глубокого лимфангита, но при наличии
основного воспалительного очага, характерных болей, распространяющихся от
него по ходу лимфатических путей, и ранней реакции регионарных лимфоузлов
установка этого диагноза не представляет особых трудностей.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 583
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику при лимфангите проводят с рожей и
тромбофлебитом. В первом случае характерная для рожи резкая ограниченность очага и
внезапное начало заболевания помогают установлению правильного диагноза. Во
втором случае на помощь приходит ультразвуковое ангиосканирование,
позволяющее обнаружить патологию подкожных и глубоких вен конечностей.
ЛЕЧЕНИЕ
При лимфангите нет необходимости в оперативном лечении. Применяют
местные полуспиртовые компрессы или компрессы с диметилсульфоксидом и
импульсное УФО. При развитии гнойных паралимфангитных осложнений (флегмоны
или абсцесса) лечение проводят в соответствии с характером этих осложнений.
Главное в лечении — проведение антибактериальной терапии
(полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами 1-2-го поколения, линкозамидами, ами-
ногликозидами).
ПРОГНОЗ
Прогноз лимфангита благоприятный. В некоторых случаях возникают
необратимые изменения лимфатического русла, приводящие к развитию лимфостаза с
исходом в слоновость.
Лимфаденит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, вызванное патогенными
микроорганизмами.
КОД ПО МКБ-10
Согласно МКБ-10, острый лимфаденит (кроме брыжеечного) относится к
классу XII «Болезни кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и
подкожной клетчатки», имеет код L04.0-9 в зависимости от локализации
процесса.
По характеру протекания заболевания различают острый и хронический
лимфаденит, а по этиологическому фактору лимфаденит подразделяют на
специфический и неспецифический.
ЭТИОЛОГИЯ
Специфический лимфаденит всегда представляет собой первичный процесс.
Его причиной может стать какое-либо инфекционное заболевание, для которого
характерно поражение лимфатических узлов (туберкулёз, сифилис, туляремия,
чума). Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывают стафилококки и
стрептококки, реже — другие патогенные микроорганизмы или смешанная
микробная флора. В большинстве случаев микробы, их токсины и продукты распада
тканей попадают в лимфатические узлы из первичного гнойного очага (гнойной
раны, фурункула), то есть развивается вторичный лимфаденит. Путь
проникновения патогенной флоры может быть гематогенным, лимфогенным и контактным
(при прилегающем первичном очаге). Иногда инфекционные агенты могут
попадать непосредственно в ткань лимфатического узла (например, при его ранении),
в таком случае развивается первичный лимфаденит.
ПАТОГЕНЕЗ
Различают серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.
В первых трёх случаях воспалительный процесс не выходит за пределы капсулы
лимфоузла. При прогрессировании гнойного процесса ткань лимфатического узла
584 хирургическая инфекция
= расплавляется и образуется абсцесс. Если же гнойно-воспалительный процесс
5 выходит за пределы капсулы, то развивается аденофлегмона.
? КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина острого неспецифического лимфаденита зависит в
первую очередь от формы и течения основного заболевания. Нередко развитию
лимфаденита предшествует лимфангит. Заболевание начинается с увеличения
лимфатических узлов и появления в них болезненности. Поднимается
температура тела, появляется слабость, головная боль. При простых формах лимфаденита
общее состояние пациента изменяется незначительно. Местно пальпируют
увеличенные, умеренно болезненные лимфатические узлы, не спаянные с
окружающими тканями и неизменённой кожей над ними. Переход воспаления в гнойную
форму вызывает резкое ухудшение самочувствия, выраженные боли и нарастание
интоксикации. Пальпируют спаянный с окружающими тканями, резко
болезненный воспалительный инфильтрат, кожа над которым локально гиперемирована.
При поверхностном расположении поражённого лимфоузла в центре инфильтрата
определяют флюктуацию. При распространении гнойного процесса за пределы
лимфоузла перечисленные симптомы нарастают и часто определяют течение
заболевания вне зависимости от первичного очага. Инфильтрация тканей
увеличивается и не имеет чётких границ, болевой синдром настолько выражен, что
нарушаются функциональные движения в поражённом сегменте тела. Показана экстренная
операция — хирургическая обработка гнойного лимфаденита.
Для хронического неспецифического лимфаденита характерна картина
вялотекущего воспаления. Лимфатические узлы увеличены в размерах, малоболезненны,
уплотнены и не спаяны с окружающими тканями. Воспалительный процесс в
лимфоузлах поддерживается либо за счёт длительно существующих
инфекционных очагов (кариеса зубов, трофических язв), либо за счёт латентного течения
попавшей ранее инфекции. Для хронического неспецифического лимфаденита не
характерен переход заболевания в деструктивные формы. Несмотря на длительное
течение, процесс имеет продуктивный характер. В некоторых случаях может
развиться фиброз лимфоидной ткани узла с нарушением лимфообращения.
Клиническая картина специфического лимфаденита имеет характерные черты,
свойственные основному заболеванию, и подробно описана в соответствующих
руководствах. Интересующие хирургов деструктивные формы специфического
лимфаденита с теми или иными особенностями имеют те же клинические
признаки, что и острый гнойный неспецифический лимфаденит.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить со специфическим и
неспецифическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом,
лимфогранулематозом), метастазами опухолей. Правильный диагноз позволяют
поставить современные лабораторные, инструментальные и гистологические
методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
В случае неосложнённого лимфаденита проводят консервативное лечение, а
также антибиотикотерапию полусинтетическими и защищенными пенициллина-
ми, цефалоспоринами 1-3-го поколений, аминогликозидами и фторхинолонами
в комбинации с метронидазолом. Местно применяют компрессные повязки с 25%
раствором диметилсульфоксида. Назначают физиотерапевтическое лечение. При
прогрессировании инфекционного процесса и формировании аденофлегмоны
выполняют срочное хирургическое вмешательство под общей анестезией в объёме
хирургической обработки с удалением некротизированных тканей и
дренированием раны турундой с водорастворимыми мазями. При операциях по поводу подче-
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 585
люстных аденофлегмон необходимо помнить о жизненно важных анатомических
образованиях шеи — крупных сосудах, гортани, трахее, пищеводе, щитовидной
железе.
ПРОГНОЗ
Прогноз при неосложнённом лимфадените благоприятный, в случае обширных
аденофлегмон — серьёзный.
Список рекомендуемой литературы
См. главу 27.
Глава 27
Некротические инфекции
мягких тканей
Объединение ряда инфекционных заболеваний мягких тканей в
одну труппу с названием «некротические инфекции» обусловлено
целой цепью схожих (несмотря на разную этиологию) клинических,
патофизиологических и морфологических изменений, приводящих
к генерализации инфекции с высокой вероятностью летального
исхода. К некротическим следует относить все инфекционные
поражения, характеризующиеся обширной деструкцией мягких
тканей туловища и конечностей, в сочетании с тяжёлым
состоянием больных. Их могут вызывать как отдельные микроорганизмы
(Streptococcus spp., Clostridium spp.,), так и ассоциации аэробов,
анаэробов и факультативных анаэробов (S.aureus, E.coli, Citrobacter
freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens,
Proteus mirabilis, Bacteroides ssp., Peptococcus, Peptostreptococcus,
Fusobacterium). Некротические инфекции, развивающиеся после
укусов животных и человека, часто связаны с Peptostreptococcus spp.,
Prevotella spp., Porphyromonas spp., Acidaminococcus spp., Megasphaera
spp., Veillonella spp. в ассоциациях с аэробами.
К некротическим инфекциям мягких тканей предрасполагают:
• мелкие травмы кожных покровов;
• укусы насекомых, животных и человека;
• различные инъекции;
• плановые и особенно экстренные хирургические
вмешательства на различных сегментах туловища и конечностей;
• тяжёлые травматические и огнестрельные повреждения.
Следует ли выделять некротические инфекции мягких тканей в
отдельное понятие?
Клинический опыт специалистов, многие годы занимающихся
проблемой хирургических инфекций, подсказывает, что это сделать
необходимо, и тому есть ряд причин.
• Тяжесть инфекционного процесса. Изолированное
поражение тканей одного уровня (только жировой клетчатки, только
фасции или мышечного слоя) — не более чем 8-10% всех
наблюдений. В большинстве случаев поражение
комбинированное, двух-четырёх уровней, в виде целлюлофасциита или
целлюлофасциомиозита.
• Обширность патологических изменений. Площадь
поражения инфекционным процессом у 70-80% больных превышает
500-1000 см2.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 587
• Особенности хирургического вмешательства. При хирургической
обработке «банальных» флегмон, как правило, дополнительная некрэктомия
не требуется, поэтому на завершающем этапе операции можно применить
ушивание «гнойной» раны наглухо с аспирационно-промывным или
проточно-промывным дренированием. Однако при некротических инфекциях
мягких тканей ушивать рану после хирургической обработки нельзя,
поскольку в ближайшем послеоперационном периоде могут потребоваться
повторные некрэктомии (нередко от 2 до 10).
• Генерализация инфекции (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок) у
подавляющего числа пациентов.
• Необходимость коррекции имеющейся полиорганной дисфункции.
Требует длительного (нередко в течение нескольких недель) пребывания
пациента в отделении реанимации.
Молодому хирургу бывает трудно разобраться в разнообразных
нозологических и клинических формах поражений, сопровождающихся некрозом. Хотя у
некротических инфекций мягких тканей весьма характерная клиническая
картина, правильный диагноз устанавливают далеко не всегда. Выделение понятия
«некротические инфекции мягких тканей» может на практике помочь хирургу
правильно и быстро поставить диагноз, своевременно решить вопрос об
экстренном хирургическом вмешательстве и профессионально его выполнить.
К некротическим инфекциям мягких тканей целесообразно отнести:
• деструктивные инфекционные поражения мягких тканей как П-Ш, так и IV
уровней;
• некротизирующий фасциит;
• клостридиальные и неклостридиальные некротические целлюлит, целлюло-
фасциит, целлюлофасциомиозит;
• клостридиальный и неклостридиальный мионекроз.
Некротизирующий фасциит
Некротизирующий фасциит — инфекционно-воспалительное заболевание
мягких тканей с поражением фасциальных футляров. Летальность при этой патологии
достигает 30-50%.
ЭТИОЛОГИЯ
В большинстве случаев заболевание вызвано ассоциацией (З-гемолитического
стрептококка группы А с анаэробными грамположительными кокками,
аэробными грамотрицательными палочками и бактероидами (Streptococcus spp., E. coli,
Citrobacter freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens,
Proteus mirabilis, Bacteroides spp., Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium).
Каждый из этих возбудителей, за исключением р-гемолитического стрептококка
группы А, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит.
К развитию данного заболевания приводят повреждения кожных покровов,
различные по тяжести, в том числе лёгкие травмы, укусы насекомых, животных
и человека. Из «местного» очага гнойной инфекции (абсцесс, гидраденит, мастит,
пролежни) при неполной его санации процесс может распространиться на фасции.
В последние годы нередки случаи некротизирующего фасциита в эстетической
хирургии.
ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей,
обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. В результате тромбоза кожных
сосудов, проходящих через фасцию, быстро прогрессирует инфекционная
деструкция нижележащих мягких тканей с последующим некрозом кожи. При некротизи-
588 хирургическая инфекция
рующем фасциите, в отличие от клостридиальной инфекции (так
называемой газовой флегмоны), в процесс не вовлечён мышечный массив.
Стрептококковый некротизирующий фасциит характеризуется эндогенной
интоксикацией с развитием тяжёлого сепсиса. В этом случае микробный агент —
р-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes), который
продуцирует гемолизины, стрептолизины О и S, а также лейкоцидины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается с сильных болей в поражённом сегменте туловища
или конечности. Постепенно, иногда в течение нескольких часов, нарастает отёк
и инфильтрация тканей с нерезкой гиперемией кожи, а к концу первых суток на
фоне гиперемии появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым.
Одновременно образуются очаговые некрозы кожи, иногда сливные, быстро
увеличивающиеся в размерах.
В случае менее инвазивного патологического процесса диагностика на ранних
стадиях часто затруднена из-за отсутствия внешних признаков инфекции. Чтобы
как можно раньше распознать заболевание, важно провести тщательное физи-
кальное обследование пациента. Отмечают общее недомогание, учащение пульса,
гипертермию. Важный симптом некротизирующего фасциита — анестезия
кожи, обусловленная гибелью нервов в нижележащих поражённых тканях.
Некоторые пациенты отмечают боль в месте поражения, очаговые гиперемию,
повышение температуры и отёчность.
Лабораторные показатели. Часто наблюдают тромбоцитопению, иногда
гипокальциемию (сопровождается мышечными подёргиваниями). У всех
пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянные признаки
некротизирующего фасциита:
• лейкоцитоз более 14х109/л;
• уровень натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л;
• концентрация мочевины свыше 150 мг/л.
Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах —
поздние проявления некротизирующего фасциита. У большинства пациентов
развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия; дефицит водного сектора и
электролитов (без их потери). Формирование отёка ведёт к гиповолемии и, как следствие,
к гипотензии.
Неблагоприятные лабораторные признаки:
• уровень креатинина в сыворотке более 20 мг/л;
• повышенный уровень молочной кислоты в крови.
Часто развивается сепсис, что подтверждают 3-4 признака синдрома
системной воспалительной реакции и повышение уровня прокальцитонинового теста
(>2 нг/мл).
При тяжёлом тегении заболевания общее состояние пациентов прогрессивно
ухудшается: появляется озноб с гектической лихорадкой, нарастает токсическая
энцефалопатия, помутнение сознания. Прогрессирует тахикардия (в
запущенных случаях ЧСС достигает 130-150 в минуту), систолическое АД снижается
до 60-90 мм рт.ст., частота дыхательных движений достигает 28-40 в минуту.
Развивается олигурия.
В анализах крови, как правило, наблюдают:
• лейкоцитоз B0-40х109/л) с нейтрофилёзом более 90% (иногда лейкопения с
общим числом лейкоцитов менее 4х109/л);
• повышение уровня трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина и креа-
тинфосфокиназы.
Уровень прокальцитонинового теста при тяжёлом течении процесса превышает
10 нг/мл. Возникает респираторный дистресс-синдром. Всё вышеописанное
позволяет диагностировать септигеский шок.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 589
Гангрена Фурнье — одна из форм некротизирующего фасциита с
локализацией на половых органах у мужчин. Вызывается ассоциацией аэробных,
анаэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов. На фоне имеющейся
патологии (фимоз, парафимоз, микротрещины наружных половых органов) на
коже мошонки появляется участок некроза чёрного цвета (сама мошонка отёчна,
гиперемирована и болезненна). Некроз может в течение суток распространиться
на переднюю брюшную стенку, бёдра и промежность. Выражены симптомы общей
интоксикации: гипертермия, энцефалопатия, тахикардия и тахипноэ. При позднем
обращении или запоздалой диагностике обнаруживают клинические и
лабораторные признаки сепсиса, нередки случаи септигеского шока. Дифференциальную
диагностику проводят с анаэробным парапроктитом.
Анаэробная инфекция мягких тканей
Анаэробная инфекция занимает особое место в структуре хирургических
инфекций мягких тканей в связи с исключительной тяжестью течения заболевания,
частыми случаями стойкой утраты трудоспособности и высокой летальностью.
Этиология
Анаэробы и их ассоциации с аэробами в настоящее время играют ведущую роль
в развитии инфекционной патологии человека. Анаэробные бактерии —
микроорганизмы, способные существовать в условиях сниженного @,5-8%) содержания
кислорода в воздухе. Анаэробы — представители нормальной микрофлоры
человека; распространены повсеместно.
В ЖКТ присутствует более 400 видов анаэробных бактерий, среди них в
основном: Bacteroides spp. (прежде всего Bacteroidesfragilis), Clostridium spp., Bifidobacterium
spp., Lactobacillus spp:, реже встречаются Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp., Porphyromonas spp. и др.
Микроорганизмы могут образовывать споры {Clostridium spp.) или быть неспо-
рообразующими. Последние делятся на:
• грамположительные кокки {Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp,.);
• грамположительные палочки (Actinomycesspp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus
spp., Eubacterium spp. и др.);
• грамотрицательные кокки (Acidaminococcus spp., Megasphaera spp., Veillonella
• грамотрицательные палочки (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas
spp., Fusobacterium spp.).
В микробных аэробно-анаэробных ассоциациях чаще встречаются неспорооб-
разующие (неклостридиальные) микроорганизмы.
Патогенез
В основе патогенеза лежит инвазия неклостридиальных микроорганизмов в
ткани (с последующим размножением), которой способствуют ферменты,
продукты жизнедеятельности и распада бактерий, а также антигены клеточных стенок.
Например, Bacteroides spp. вызывают прогрессирующее нарушение
микроциркуляции с развитием васкулитов, микротромбозов, что обусловливает некроз тканей
и генерализацию инфекционного процесса. Prevotella spp. вырабатывают
эндотоксин, разрушающий клеточные мембраны. Fusobacterium spp. обладают цитотокси-
ческим действием.
Анаэробный инфекционный процесс сопровождается образованием продуктов
распада самих бактерий и разрушаемых ими тканей. В результате летучие жирные
кислоты, фенолы и крезолы, ароматические амины, фенолкарболовые кислоты,
вызывая повреждение паренхиматозных органов, запускают механизмы
полиорганной недостаточности и сепсиса (рис. 27-1).
590 хирургическая инфекция
Анаэробная инфекция мягких тканей]
Обширный
распад тканей
всех уровней
Белковые и
аминокислотные
фрагменты
Токсическое
воздействие
на ПМЯЛ и
тромбоциты
Нарушение
системы иммунной
резистентности
Активаторы
кооперативной
чувствительности
С14-С20 +
iso жирные
кислоты
Запуск генов
патогенности
микроорганизмов
Развитие полиорганной
недостаточности
Развитие инфекционного
септического процесса
Развитие тяжёлого сепсиса и септического шока
Рис. 27-1. Схема патогенеза анаэробной инфекции мягких тканей.
Экзогенное инфицирование спорами из окружающей среды происходит, как
правило, при попадании в рану земли. Споры Clostridium spp., попадая в
анаэробные условия, переходят в вегетативные формы. Эти формы продуцируют
экзотоксины, которые выраженно ингибируют фагоцитоз, вызывают лизис белковых
структур (в том числе фибрина); оказывают выраженное некротизирующее,
гемолитическое и кардиотоксическое действие; повышают проницаемость клеточных
мембран.
Под воздействием токсинов нарастает отёк мягких тканей, на фоне которого
прогрессируют расстройства кровообращения. В плотных мышечных футлярах
давление при отёке иногда настолько высоко, что полностью прекращается
артериальный кровоток. В результате нарастает ишемия, что создаёт ещё более
благоприятные условия для развития клостридий и формирования некроза.
Для развития клостридиальной инфекции в ране необходимы (помимо
инфицирования) специальные условия (или факторы риска), создающие анаэробную
среду:
• наличие в ране массивов омертвевших тканей;
• длительная ишемия;
• наличие в ране слепых карманов;
• длинный и извитый раневой канал;
• обширная отслойка тканей;
• наложение глухого шва на рану;
• поздняя (по прошествии более 12 ч) хирургическая обработка;
• нерациональная антибиотикопрофилактика.
Эндогенное инфицирование происходит:
• после различных операций на органах брюшной, грудной полостей и забрю-
шинного пространства, нижних конечностях (вмешательства на сосудах,
ампутации);
• после пластических и эстетических операций (липосакции, маммопластики
и др.);
• после малоинвазивных вмешательств (артроскопии, лапароскопии и др.);
• при острых парапроктитах;
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 591
• при операциях на органах малого таза у женщин;
• у больных сахарным диабетом;
• при различных травмах (огнестрельных ранениях мышечных массивов,
открытых переломах костей таза или длинных трубчатых костей).
Как клостридиальная, так и неклостридиальная инфекции могут протекать с
преимущественным поражением подкожной жировой клетчатки (некротический
целлюлит), фасций (некротический фасциит), мышц (некротический миозит,
мионекроз) или затрагивать все мягкие ткани (целлюлофасциомиозит), вызывая
прогрессирующий некротический процесс, тяжёлый сепсис и септический шок.
КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОНЕКРОЗ
Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) — наиболее грозная форма
анаэробной инфекции, вызываемая Clostridium perfringens (80-90%), реже Clostridium
novii (до 40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum и Clostridium
bifermentans (менее 10%). Встречаются и полимикробные ассоциации.
Клиническая картина
Инкубационный период при клостридиальной инфекции колеблется от
нескольких часов до 2-3 нед и в среднем составляет 3-4 сут. При молниеносной
форме начало заболевания всегда бурное, сопровождающееся резкими болями в
ране, вокруг которой возникает выраженный, чрезвычайно быстро нарастающий
отёк. Больные жалуются на чувство распирания или сдавливания в зоне
поражения. По мере нарастания отёка прогрессируют признаки общей интоксикации:
• эйфория, переходящая в апатию;
• гипертермия D0-41 °С);
• тахикардия (пульс 120-140 в минуту и выше);
• гипотония (систолическое АД — 60-70 мм рт.ст.);
• тахипноэ C0-40 и более дыхательных движений в минуту).
В динамике нарастает лейкоцитоз B0х109/л и более), нейтрофилёз (более
90%), уровень средних молекул и лейкоцитарный индекс интоксикации (нередко
более 30), количество баллов по шкалам-системам SAPS II и SOFA B0 и более).
Прогрессирует полиорганная недостаточность (развиваются токсические гепатит,
нефрит, миокардиодистрофия, энцефалопатия, ДВС-синдром, респираторный
дистресс-синдром), а жировая эмболия и тромбоз глубоких вен ещё больше
отягощают течение инфекции. При несвоевременной хирургической санации очага и
неадекватных реанимационных мероприятиях развивается рефрактерный
септический шок, в 100% случаев ведущий к летальному исходу.
При любой клинической форме клостридиальной инфекции края и дно раны
некротизированы, покрыты грязно-серым налётом. Отделяемое из раны скудное,
сукровичного характера. При пальпации вокруг раны отмечают крипитацию.
Кожные покровы над областью поражения напряжены, анемичны, имеют
блестящий бледный вид. При развитии клостридиального миозита на отёчной коже
появляются пятна багрово-синюшного цвета, способные изменяться, приобретая
бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок (см. фото на прилагаемом диске).
Нередко на этом фоне образуются крупные эпидермальные пузыри, заполненные
экссудатом коричневого цвета. Из раны часто выступают набухшие, тусклые,
дряблые, плохо кровоточащие, нежизнеспособные мышцы грязно-коричневой
окраски, по консистенции напоминающие замазку («варёное мясо»).
Газообразование — характерный симптом клостридиальной инфекции,
определяемый пальпаторно (крепитация при клостридиальном целлюлите) и при
перкуссии (появление тимпанита над мышечными массивами при
клостридиальном миозите). Газообразование диагностируют и на рентгенограммах — симптом
«ёлочки» или «пчелиных сот». При поражении мышечных массивов на
рентгенограмме видна их чёткая фрагментация, обусловленная присутствием газа.
592 хирургическая инфекция
Однако появление газа в ране может быть связано не с анаэробной инфекцией,
а, например, с подкожной эмфиземой, попаданием газа при обработке раны
перекисью водорода.
КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Клостридиальный (крепитирующий) целлюлит также вызывается Clostridium
spp. В микробных ассоциациях часто встречаются Bacteroides spp. (прежде всего
Bacteroides fragilis) пептострептококки, энтеробактерии (Е. colt). В некротический
процесс, локализованный в подкожной жировой клетчатке, мышцы не
вовлекаются. Преобладают признаки тяжёлой интоксикации, описанные выше. Следует
отметить, что при клостридиальном целлюлите (в отличие от клостридиального
мионекроза) молниеносной формы инфекции, как правило, не бывает.
НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Неклостридиальный целлюлит вызывают аэробно-анаэробные ассоциации
микроорганизмов, включающие Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Staphylococcus
spp., Peptostreptococcusspp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp. Процесс
сопровождается болью, отёком и эритемойг напоминает флегмону (крепитация
тканей встречается нечасто). Мышцы и фасции в патологический процесс не
вовлекаются. Состояние пациентов при обширном поражении (более 500 см2
поверхности тела) тяжёлое, нередко развиваются полиорганная недостаточность и
сепсис. По этиологии, морфологии и клинической картине эта форма анаэробной
инфекции сходна с некротизирующим фасциитом.
При вовлечении в процесс фасций и мышц состояние пациентов
значительно ухудшается. Нарастают симптомы общей интоксикации, нередко
опережающие на несколько часов или даже 1-2 сут местные признаки заболевания.
Лабораторные данные указывают на тяжёлый инфекционный токсикоз. Сепсис в
этих случаях диагностируют чаще, чем при изолированном анаэробном процессе
(целлюлите).
Анаэробные инфекции при укусах животных и человека возникают нечасто,
однако протекают тяжело в связи с развивающимся некрозом всех слоев мягких
тканей (целлюлофасциомиозит). В ряде случаев, даже при площади поражения
менее 500 см2, развиваются тяжёлый сепсис и септический шок.
ДИАГНОСТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
Диагностика основывается в первую очередь на характерной клинической
картине. Анаэробную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц
сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС
(эйфория, неадекватное поведение), кожа приобретает бронзовый цвет,
образуются геморрагические пузыри, затем развивается некроз кожи и появляется
крепитация.
Клостридиальная и неклостридиальная инфекции поначалу протекают без
выраженных признаков некроза кожи. Для клостридиального мионекроза
характерна мучительная боль. Неклостридиальный некротигеский целлюлит и целлю-
лофасциит сопровождются эритемой, болью и отёком, напоминая «банальную»
флегмону. О наличии анаэробной некротической инфекции
свидетельствуют неэффективность применяемых антибиотиков и быстрое прогрессиро-
вание сепсиса с развитием септического шока.
Лабораторные методы
Интраоперационная газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия
позволяют в течение часа обнаружить метаболиты анаэробов (летучие жирные
кислоты) и тем самым подтвердить присутствие в инфекционном процессе неспо-
рообразующих анаэробов.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 593
Лучевые методы
УЗИ поражённых сегментов позволяет подтвердить диагноз анаэробной
инфекции на основании обнаружения отёчных, лишённых кровотока, некротизирован-
ных мышц.
КТ и МРТ в ряде случаев позволяют заподозрить деструкцию мягкотканных
структур и так же, как рентгенологическое исследование, обнаружить газ в
жировой клетчатке или мышцах.
Микробиологические методы
Наиболее быстрый бактериологический метод, подтверждающий наличие
анаэробной инфекции, — бактериоскопия отпегатков, окрашенных по Грому.
Обнаружение в мазке среди некротизированных мышечных волокон коротких
грамположительных палочек с булавовидным утолщением на конце служит
безусловным подтверждением клостридиальной инфекции.
Диагностическая инцизия
В трудных и неясных случаях, особенно на ранних стадиях инфекционного
процесса, с целью дифференциальной диагностики целесообразно нанести небольшой
диагностический разрез с последующей ревизией жировой клетчатки, фасций
и мышц и биопсией поражённых тканей. В пользу некротического целлюлита
говорят очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет тканей и
серозно-гнойное буроватого цвета отделяемое, часто с резким неприятным
запахом. Резко отёчные, цвета «варёного мяса», не кровоточащие и не сокращающиеся
при раздражении мышцы указывают на некротигеский миозит. Вышеописанные
макроскопические находки однозначно требуют экстренного хирургического
вмешательства.
Дифференциальная диагностика
некротических инфекций мягких тканей
Диагностические ошибки могут оказаться непоправимыми, в том числе для
врачей в связи с возможным уголовным наказанием. Чем быстрее больной будет
доставлен в стационар, чем своевременнее инфекция будет диагностирована, чем
раньше начнут операцию и чем радикальнее она будет, тем больше шансов спасти
пациента.
Нередко в связи с недооценкой клинической картины заболевания пациенты
могут быть госпитализированы даже не в хирургические отделения стационара с
диагнозами «рожа», «ОРВИ», «пневмония». Чаще всего ошибочно диагностируют
обострение хронического остеомиелита, тромбоз глубоких вен голени, илиофемо-
ральный венозный тромбоз, варикотромбофлебит.
В приёмном отделении при сомнении в наличии инфекционного процесса
мягких тканей целесообразно воспользоваться методами лучевой диагностики (УЗИ,
КТ, МРТ, ультразвуковым сканированием сосудов нижних конечностей). Хирург
непременно должен дождаться результатов общего анализа крови для принятия
окончательного решения о профильной госпитализации пациента.
Формулировка диагноза
При поступлении больного в стационар установить этиологию какой-либо
формы некротической инфекции мягких тканей очень сложно. В связи с этим
предварительный («рабочий») диагноз мы рекомендуем строить, например,
следующим образом: некротическая инфекция мягких тканей правого бедра:
некротический целлюфасциит (или целлюлофасциомиозит) с площадью
поражения 1200 см2. Тяжёлый сепсис.
594 хирургическая инфекция
После лабораторного исследования может последовать, например, такое
уточнение: неклостридиальный некротический целлюлофасциомиозит
передней брюшной стенки после аппендэктомии (или клостридиальный
некротический целлюлит, или клостридиальный мионекроз).
Хирургическое лечение
некротических инфекций мягких тканей
Принцип активной хирургигеской тактики у больных с некротическими
инфекциями мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке
очага инфекции с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Чрезвычайная
важность этого хирургического принципа подтверждена тысячами спасённых
жизней. Хирургическое вмешательство необходимо провести в максимально ранние
сроки сразу же после установления диагноза.
Предоперационную подготовку пациента проводят в условиях
реанимационного отделения, поскольку некротическая инфекция мягких тканей сопровождается
тяжёлыми нарушениями гомеостаза. Перед операцией необходима интенсивная
инфузионная терапия, направленная прежде всего на ликвидацию гиповолемии
и стабилизацию гемодинамики. Если в течение 2-3 ч проводимая интенсивная
терапия неэффективна, необходимо провести оперативное вмешательство, так как
только хирургическая обработка некротического очага на фоне консервативного
лечения может помочь вывести пациента из шока и спасти ему жизнь.
Операцию выполняют под наркозом. Хирургический доступ делают широким
и значительно превышающим границы некротизированной и гиперемированной
кожи. Нередко разрезы достигают в длину 40-50 см и более. Проводят
тщательную ревизию с широкой мобилизацией кожно-жировых и фасциальных лоскутов
(рис. 27-2). Отёчная, грязно-серого цвета, пропитанная мутным гноевидным
экссудатом подкожная жировая клетчатка при некротизирующем фасциите без особого
труда отделяется от фасции. В отличие от некротизирующего фасциита при некроти-
геском клостридиальном и неклостридиальном целлюлите жировая клетчатка более
плотно прилегает к поражённой фасции и содержит пузырьки газа. Обязательно
рассекают повреждённые фасции и апоневрозы, осматривают мышечный массив,
отдельные мышцы, межмышечную, паравазальную и периневральную клетчатку.
Мышцы при некротизирующем фасциите, как правило, не поражаются.
При клостридиальном мионекрозе мышцы набухшие, тусклой окраски,
обескровленные, пропитаны скудным коричневатым экссудатом, легко разволокня-
ются и распадаются. Нередко с шумом выделяется газ. При неклостридиальном
поражении мышцы тусклые, вида «варёного мяса», пропитаны серозно-геморра-
гическим экссудатом.
Для создания адекватного алгоритма комплексной интенсивной терапии и
прогнозирования течения заболевания необходимо интраоперационно определить
площадь поражения тканей. На практике это решается с помощью ладони,
площадь которой ориентировочно составляет 1% поверхности тела, или 160-180 см2.
Объём хирургического вмешательства при любой форме
некротической инфекции мягких тканей одинаков— радикальная хирургическая
обработка раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Оперативное
вмешательство не представляет особых трудностей при поражениях площадью
менее 500 см2, за исключением тех случаев, когда инфекционный процесс
локализуется в зоне прохождения крупных сосудов (подколенная, паховая, подмышечная
области; забрюшинное пространство и шея). При поражениях площадью свыше
1000 см2 требуется тщательный гемостаз, так как у всех пациентов с
некротическими инфекциями мягких тканей отмечены нарушения системы гемокоагуляции
различной степени выраженности.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 595
а ¦
Рис. 27-2. Неклостридиальный некротический целлюлофасциит грудной, брюшной стенок,
поясничных областей и обоих бёдер после редукционной двухсторонней маммопластики, липосакции
брюшной стенки и бёдер, выполненной в одном из косметологических центров: а — первый этап
хирургического лечения; б — раны закрыты ранними и поздними вторичными швами.
С помощью скальпеля, острых ножниц или «плазменного скальпеля»
выполняют расширенную некрэктомию с широким иссечением изменённой в цвете
кожи в комплексе с поражёнными подкожно-жировой клетчаткой, фасциями,
апоневрозами, мышцами и межмышечной клетчаткой. При тотальном
поражении всех мягкотканных структур следует ампутировать конечность в
пределах здоровых тканей без ушивания культи. Показания к ампутации
становятся абсолютными и в тех случаях, когда перспектива сохранения
конечности после выполненной некрэктомии остаётся сомнительной, а тяжёлый сепсис
угрожает жизни пациента. Обширную раневую поверхность санируют
растворами антисептиков (например, перекисью водорода*, водным раствором хлоргек-
сидина*) и производят тщательный гемостаз. После выполненной расширенной
596 хирургическая инфекция
хирургической обработки рану не ушивают, а рыхло тампонируют марлевыми
салфетками, пропитанными водорастворимыми мазями (левомеколь*, диокси-
коль*, мафенида ацетат*). Раны, нередко достигающие 4000-5000 см2 B0-30%
поверхности тела), не должны пугать оперирующего хирурга, так как спасённая
жизнь пациента после радикальной операции дороже косметических
недостатков.
Ведение больного в послеоперационном периоде
В ближайшем послеоперационном периоде необходима тщательная
ежедневная ревизия раневой поверхности в условиях операционной. Нередко возникает
необходимость в многократных некрэктомиях в течение двух недель, чтобы
окончательно прервать развитие местного инфекционного патологического процесса.
Перевязки заканчивают обработкой раневых поверхностей:
• при помощи ультразвуковой кавитации, плазменных потоков;
• различными антисептиками с последующим тампонированием салфетками с
водорастворимыми мазями, гелевыми покрытиями; повязками,
содержащими серебро и уголь, фиксированными протеолитическими ферментами.
В целях подготовки ран к пластическому закрытию используют также гнотобио-
логигескую изоляцию поражённых сегментов туловища и конечностей и озоноте-
рапию.
Ближайший послеоперационный период очень опасен для жизни больного.
Огромная раневая поверхность обусловливает массивную потерю белков и
электролитов и требует ежедневной коррекции нарушений гомеостаза. Обширная,
длительно существующая рана может подвергаться контаминации больничной
полиантибиотикорезистентной флорой, что требует тщательного рационального
подбора антибиотиков. Именно поэтому следующая важная задача успешного
лечения - скорейшее закрытие обширных раневых поверхностей при помощи
различных пластических приёмов. Учитывая, что при некротических инфекциях
мягких тканей, протекающих с участием анаэробных микроорганизмов,
воспаление носит пролонгированный характер (фаза очищения раны от некрозов
затянута, развитие грануляций задерживается), приступить к пластическим операциям
удаётся не ранее чем через 2 нед после некрэктомии.
Практический опыт показывает, что наиболее безопасны и наименее
травматичны два способа закрытия обширных ран:
• аутодермопластика расщеплённым кожным лоскутом;
• пластика местными тканями (рис. 27-3).
Подобные способы пластики позволяют добиться успеха в подавляющем числе
случаев. Значительно улучшает результаты пластических операций использование
современных биотехнологий, основанных на применении фибробластов и керати-
ноцитов.
СЕРОТЕРАПИЯ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ
В настоящее время считают нецелесообразным проведение серотерапии клост-
ридиальной инфекции при помощи поливалентной противогангренозной
сыворотки, так как её лечебный и профилактический эффекты не доказаны, а возможность
развития тяжёлых аллергических реакций высока. При оказании медицинской
помощи раненым в вооружённых конфликтах в Афганистане и Чечне серотерапию
не применяли, тем не менее количество осложнений клостридиальной инфекции
не увеличивалось.
ИММУНОЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Иммунозаместительная терапия — обязательный компонент комплексной
интенсивной терапии у пациентов с некротическими поражениями мягких тканей
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 597
Рис. 27-3. Некротизирующий фасциит кисти и предплечья: а — вид конечности после хирургической
обработки инфекционного очага с иссечением кожи, клетчатки и фасций на площади 8%
поверхности тела A280 см2); б — вид конечности после комбинированной пластики раневого дефекта руки
(аутодермопластика и пластика местными тканями) через 28 сут после первой операции.
при развитии тяжёлого сепсиса и септического шока. Лучше всего использовать
препараты, имеющие в своём составе комбинацию IgG с IgM (пентаглобин*).
Доказано, что применение поливалентных иммуноглобулинов повышает
выживаемость этой категории пациентов. Стандартный режим дозирования заключается
во введении 3-5 мл/(кгхсут) препарата в течение 3 сут подряд. Также
показана иммунокорригирующая терапия ронколейкином* (в/в, по 0,5-1,0 мг через
1-3 сут; всего 2-5 введений) или полиоксидонием* F-12 мг/сут).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
У больных с некротической инфекцией мягких тканей очень быстро
развивается тяжёлый сепсис и септический шок. Лечение проводят реаниматолог и хирург
598 хирургическая инфекция
совместно. Больных следует немедленно госпитализировать в отделение
реанимации и интенсивной терапии для проведения срочной комплексной интенсивной
терапии следующего алгоритма:
• объёмная инфузионная терапия;
• коррекция органных дисфункций;
• эмпирическая либо этиотропная (очень редко) системная антибактериальная
терапия;
• иммунозаместительная терапия;
• коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоэмболических
осложнений;
• профилактика стресс-язв и желудочно-кишечных кровотечений;
• нутритивная поддержка и применение методов экстракорпоральной детокси-
кации.
Эти направления интенсивной терапии подробно изложены в соответствующих
главах настоящего руководства.
Прогноз
Общий прогноз при всех формах некротических инфекций мягких тканей, как
правило, сомнителен либо неблагоприятен.
Список рекомендуемой литературы
Антибактериальная терапия: Практ. рук. / Под ред. Л.С. Страчунского. — 2002. — 250 с.
Брюсов П.Г., Крылов Н.Л., Французов В.Н. и др. Ошибки при лечении анаэробной некло-
стридиальной инфекции мягких тканей // Вест. хир. — 1992. — № 1. — С. 210-216.
Бубнова Н.А., Шляпников С.А. Инфекции кожи и подкожной клетчатки //Хирургические
инфекции: Рук. / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. — СПб., 2003. —
С. 379-409.
Горюнов СВ., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. — М.: Бином,
2004. - 556 с.
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия: Руководство для врачей. — М.: Медицина,
1996. - 416 с.
Избранный курс лекций по гнойной хирургии / Под ред. В.Д. Фёдорова, A.M. Свету-
хина. —М.: Миклош, 2007. - 264 с.
Каншин Н.Н. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагноительных процессов. —
М.: Медицина, 1993.
50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медиа Медика, 2003. - 408 с.
Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / Под ред. М.И. Кузина,
Б.М. Костючёнок. - М.: Медицина, 1990. - 592 с.
Файл Т. Диагностика и антимикробная терапия инфекций кожи и мягких тканей //
Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2003. — Т. 5. — № 2. —
С. 119-125.
Ahrenholz D.H. Necrotizing fasciitis and other infections // Intensive Care Medicine. — 2nd ed.
RippeJ.M., IrwinR.S., AlpertJ.S., FinkM.P. eds. Boston, 1991. 1334 immunoglobulin for
treating sepsis and septic shock (Cochrane Review) // The Cochrane Library. - Issue 4. - Oxford:
Update Software, 2002.
Boldt J., Muller M., Mentges D. et al. Volume therapy in the critically ill: is there a difference? //
Intensive Care Med. - 1998. - N 24. - P. 28-36.
Cole L., Bellomo R., Hart G. et al. A phase II randomized,controlled trial of continuous hemofil-
tration in sepsis // Crit. Care Med. - 2002. - N 30. - P. 100-106.
Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines for
management of severe sepsis and septic shock // Intensive Care Medicine. — 2004. - N 30. - P. 536-
555.
Fisher J., ConvayM., TakeshitaR., SandovalM. Necrotizing fasciitis //JAMA. - 1979.-
N 241. - P. 803.
Heitmann C, Pelzer M., Bickert B. et al. Chirur gisches Konzept und Ergebnisse bei nekrotisie-
render Fasciitis // Chirurg. - 2001. - N 72. - P. 168-173.
НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 599
Kaul R., McGeer A., Low D., Green K. Population based surveillance for group A Streptococcal
necrotizing fasciitis: clinical features, prognostic indicators, and microbiologic analysis of seventy
seven cases // Am. J. Med. - 1997. - N103. - P. 18.
MathieuD. 7th European Consensus Conference of Heperbaric Medicine // Eur.J. of and
Hyberbaric Oxyg. - 2005. - Vol. 6. - N 2. - P. 29-38.
Taviloglu K., Cabioglu N., Cagatay A. et al. Idiopathic necrotizing fasciitis: risk factors and
strategies for management // Am. Surg. - 2005. - N 71D). - P. 315-320.
Year book of Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. J.-L. Vincent. — Springer, 2007.
Глава 28
Пролежни
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пролежень (decubitus — декубитальная язва) — хроническая язва
мягких тканей, возникающая у больных с нарушением
чувствительности (обычно находящихся в неподвижном состоянии) вследствие
сдавления, трения или смещения кожи либо в результате сочетания
этих факторов.
КОД ПО МКБ-10
L89.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота возникновения пролежней у госпитализированных
больных составляет от 2,7 до 29%, достигая 40-60% у пациентов,
перенёсших позвоночно-спинномозговую травму. В
медико-профилактических учреждениях по уходу в Англии пролежни образуются у
15-20% пациентов. Организация качественного ухода, которым
занимаются специально обученные сиделки, позволяет снизить
частоту этого осложнения до 8%.
Лечение больных с пролежнями — серьёзная медицинская и
социальная проблема. При развитии пролежневых язв
увеличивается продолжительность госпитализации пациента, появляется
потребность в дополнительных перевязочных и лекарственных
средствах, инструментарии, оборудовании. В ряде случаев требуется
хирургическое лечение пролежней. Оценочная стоимость лечения
пролежней у одного пациента в США составляет от 5000 до 40 000
долларов. В Великобритании затраты на уход за пациентами с
пролежнями оценивают в 200 млн фунтов стерлингов, они ежегодно
возрастают на 11%.
Помимо экономических затрат, связанных с лечением пролежней,
нужно учитывать и нематериальные затраты: тяжёлые физические
и моральные страдания, испытываемые пациентом. Возникновение
пролежней часто сопровождается выраженным болевым
синдромом, депрессией, инфекционными осложнениями (абсцесс, гнойный
артрит, остеомиелит, сепсис). Развитие пролежней сопровождается
неизменно высокой летальностью. Так, смертность у пациентов,
поступивших в дома престарелых с пролежнями, по разным данным
составляет от 21 до 88%.
ПРОЛЕЖНИ 601
ПРОФИЛАКТИКА
Основное направление решения проблемы пролежней — их планомерная
профилактика у больных группы риска. Она должна включать в себя раннюю
активизацию больных после оперативных вмешательств и тяжёлых болезней, регулярное
изменение положения тела больного, находящегося в неподвижном положении,
постоянную смену промокшего постельного белья, применение противопролеж-
невых матрацев и других приспособлений для разгрузки наиболее поражаемых
областей, использование массажа и лечебной физкультуры. Профилактические
противопролежневые мероприятия приносят значительные экономические
выгоды.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто пролежни встречают у длительно обездвиженных больных,
находящихся в вынужденном положении после перенесённой травмы, с
онкологической и неврологической патологией, у лиц пожилого и старческого возраста
с тяжёлыми терапевтическими заболеваниями, а также у пациентов, длительно
находящихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Основными факторами, приводящими к развитию пролежней, служат силы
давления, смещения и трения, повышенная влажность. К факторам риска относят
ограниченную двигательную активность больного, недостаточное питание или
ожирение, недержание мочи и кала, дефекты ухода, сопутствующие заболевания,
такие, как сахарный диабет, параличи и онкологические заболевания. Значимый
фактор риска — принадлежность к мужскому полу и возраст больного. У больных
старше 70 лет риск возникновения пролежней резко возрастает. Из социальных
факторов следует отметить нехватку обслуживающего персонала.
Язвы, образующиеся в результате пролежней, — это участки некроза тканей,
которые возникают у ослабленных лиц в результате компрессии собственным
телом мягких тканей, непосредственно прилегающих к костям и костным
выступам. Продолжительное воздействие непрерывного давления приводит к
локальной ишемии тканей. Экспериментально и клинически установлено, что давление
в 70ммрт.ст., оказываемое на ткани постоянно в течение двух и более часов,
приводит к необратимым изменениям в тканях. Вместе с тем при периодическом
действии давления даже большей силы поражение тканей бывает минимальным.
Совокупное действие сил давления и смещения вызывает нарушения кровотока
с развитием необратимой ишемии тканей и последующим некрозом. Наиболее
чувствительны к ишемии мышечные ткани. В мышцах, расположенных над
костными выступами, прежде всего развиваются патологические изменения, и только
затем они распространяются по направлению к коже. Присоединение инфекции
усугубляет тяжесть ишемического поражения тканей и способствует быстрому
прогрессированию зоны некроза. Образовавшаяся кожная язва в большинстве
случаев есть своего рода вершина айсберга, тогда как 70% всего некроза
расположено под кожей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Локализация пролежней может быть чрезвычайно разнообразной. Частота
выявления местоположения пролежневых язв зависит от специализации
клиники или отделения. В многопрофильных стационарах у подавляющего
большинства больных пролежни образуются в области крестца. Достаточно часто
поражается область большого вертела, пяток и седалищных бугров. В более редких
случаях декубитальная язва возникает в области лопаток, боковых поверхностей
грудной клетки, костных выступов позвоночника, разгибательных поверхностях
коленных суставов и на затылке. Множественные пролежни возникают в 20-25%
случаев.
602 хирургическая инфекция
В начале развития пролежня появляется локальная бледность, цианоз и
отёчность кожи. Больные жалуются на чувство онемения и незначительную
болезненность. Позже наступает отслойка эпидермиса с образованием пузырей,
заполненных мутным серозно-геморрагическим экссудатом, возникает некроз кожи и
глублежащих тканей. Инфицирование усугубляет тяжесть некротического
поражения тканей.
Клинически пролежни протекают по типу сухого или влажного некроза (деку-
битальная гангрена). При развитии пролежня по типу сухого некроза рана
выглядит как плотный некротический струп с более или менее отчётливой
линией демаркации нежизнеспособных тканей. Ввиду слабого болевого синдрома и
невыраженной интоксикации общее состояние больного существенно не
страдает. Более тяжёлую клиническую картину наблюдают при развитии пролежня
по типу влажного некроза. Зона глубокой необратимой ишемии тканей не имеет
чёткой границы, быстро прогрессирует, распространяясь не только на
подкожную клетчатку, но и на фасции, мышцы, костные структуры. Окружающие ткани
отёчны, гиперемированы или цианотичны, резко болезненны при пальпации.
Из-под некрозов обильно поступает зловонное гнойное отделяемое серого цвета.
Отмечают симптомы выраженной интоксикации с подъёмом температуры тела до
38-39 °С и выше, сопровождающейся ознобами, тахикардией, одышкой и гипо-
тензией. Больной становится сонливым, апатичным, отказывается от еды, бредит.
При анализах крови определяют лейкоцитоз, повышение СОЭ, прогрессирующую
гипопротеинемию и анемию.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует несколько классификаций пролежней, но в настоящее время
наибольшее распространение получила принятая в 1992 г. классификация Agency
for Health Care Policy and Research (США), в которой наиболее чётко отражена
динамика местных изменений в области пролежневой язвы:
• I степень — эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи;
повреждение, предшествующее язвообразованию;
• II степень — частичное уменьшение толщины кожи, связанное с
повреждением эпидермиса или дермы; поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или
неглубокого кратера;
• III степень — полная потеря толщины кожи вследствие повреждения или
некроза тканей, располагающихся под ней, но не глубже фасции;
• IV степень — полная потеря толщины кожи с некрозом или разрушением
мышц, костей и других опорных структур (сухожилия, связки, капсулы
суставов).
Классификация пролежней по размерам:
• свищевая форма — небольшой дефект кожи со значительной глубже
расположенной полостью; часто сопровождается остеомиелитом подлежащей кости;
• небольшой пролежень — диаметр менее 5 см;
• средний пролежень — диаметр от 5 до 10 см;
• большой пролежень — диаметр от 10 до 15 см;
• гигантский пролежень — диаметр более 15 см.
По механизму возникновения различают пролежни экзогенные, эндогенные и
смешанные. Экзогенные пролежни развиваются в результате длительного и
интенсивного воздействия внешних механических факторов, приводящих к ишемии и
некрозу тканей (например, пролежень в результате сдавления тканей гипсовой
повязкой или пролежень крестца у больного, длительно находящегося в
неподвижном положении). Устранение причин, вызвавших пролежень, обычно
способствует развитию репаративных процессов и его заживлению. Эндогенные пролежни
развиваются из-за нарушения жизнедеятельности организма, сопровождающегося
ПРОЛЕЖНИ 603
нейротрофическими изменениями тканей в результате заболеваний и
повреждений центральной и периферической нервной системы (например, у больных со
спинальной травмой и инсультом). Заживление таких пролежней возможно при
улучшении общего состояния организма и трофики тканей. Смешанные пролежни
развиваются у больных, ослабленных и истощённых тяжёлой болезнью,
алиментарной кахексией. Невозможность самостоятельного изменения положения тела в
результате длительной компрессии тканей приводит к ишемическому поражению
кожи в области костных выступов и образованию пролежней.
Различают также наружные и внутренние пролежни. Наружные пролежни
развиваются в области кожных покровов. Внутренние пролежни возникают на
различных участках слизистых оболочек, подвергающихся длительной
компрессии инородными телами (дренажи, катетеры, протезы и стенты) и эндогенными
образованиями (конкремент жёлчного пузыря). Внутренние пролежни могут
приводить к прободению стенки органа с развитием внутреннего свища, перитонита,
флегмоны и других осложнений.
Осложнения пролежней утяжеляют состояние больных, ухудшают прогноз
заболевания, в большинстве своём представляя реальную угрозу для жизни
пациента, становясь одной из основных причин гибели больных. К ним относят:
• контактный остеомиелит подлежащей кости;
• гнойный артрит и тендинит;
• арозивное кровотечение;
• малигнизацию;
• флегмону;
• сепсис.
Остеомиелит возникает почти у 20% больных с пролежнями. Чаще всего
поражаются крестец, кости копчика, седалищный бугор, пяточная, затылочная кости.
Наиболее тяжёлые костно-суставные деструктивные изменения возникают у
больных с пролежнями области большого вертела. Развивается остеомиелит
большого вертела, а в более тяжёлых случаях — гнойный коксит, остеомиелит головки
бедренной кости и костей таза. Диагноз устанавливают на основании визуальной
оценки кости, которая приобретает тусклый вид, имеет серую окраску, лишена
надкостницы, пропитана гнойным экссудатом, становится хрупкой при контакте,
мало кровоточит. При затруднениях в диагностике используют
рентгенографическое исследование, фистулографию, КТ и МРТ. Необходимо отметить, что чёткие
рентгенологические данные появляются в поздние сроки развития остеомиелита
при обширных поражениях костей и секвестрации.
Флегмона — наиболее тяжёлое осложнение пролежней. Она развивается у
10% больных, имеющих пролежни, и служит основной причиной экстренной
госпитализации пациентов. Флегмона в основном осложняет течение пролежней,
протекающих по типу влажного некроза. При этом отмечают значительное
ухудшение состояния пациентов, прогрессируют симптомы системной воспалительной
реакции, болевой синдром, развиваются признаки органной дисфункции. Местные
изменения имеют отрицательную динамику. Значительно увеличиваются пери-
фокальные воспалительные изменения. Гиперемия, отёк и инфильтрация тканей
распространяются на значительную площадь; как на коже вокруг пролежня, так и
в удалении от него появляются цианотичные пятна и пузыри. При большом
скоплении гноя можно определить флюктуацию, а при анаэробном характере
инфекции появляется крепитация тканей. Флегмона обычно развивается в результате
задержки хирургической обработки при развитии влажной декубитальной
гангрены. Гнойно-некротический процесс начинается в глубоких слоях мягких тканей,
быстро прогрессирует и сопровождается тяжёлыми деструктивными изменениями
в тканях с развитием некротического дерматоцеллюлита, фасциита и мионекроза.
Более чем в 80% всех случаев флегмоны она возникает у больных с пролежнями
604 хирургическая инфекция
крестца. Гнойный процесс может распространиться на ягодичные и поясничные
области, промежность, заднюю поверхность бедра. В подавляющем большинстве
случаев гнойно-некротический процесс вызывает поливалентная микрофлора.
Основную роль играют микробные ассоциации, состоящие из Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp.9 Enterococcus spp.9 бактерий из рода Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa, анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции. У
истощённых ослабленных больных пожилого и старческого возраста летальность при
возникновении флегмоны на фоне пролежня превышает 70%.
Сепсис возникает на той или иной стадии развития глубоких пролежней (III—IV
степени) приблизительно у 70% больных. У 24% он сопровождается
бактериемией, носящей поливалентный характер более чем в 50% случаев. В группе больных
со стойкой бактериемией, связанной с пролежнями, прогноз для жизни становится
крайне неблагоприятным, а летальность составляет не менее 50-75%.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРОЛЕЖНЕЙ
Один из основных этапов профилактики пролежней заключается в
выявлении больных группы повышенного риска. Факторы риска развития пролежней
могут быть обратимыми и необратимыми, внутренними и внешними. Внутренние
обратимые факторы риска — это истощение, ограниченная подвижность, анемия,
пониженное питание, недостаточное употребление аскорбиновой кислоты,
обезвоживание, гипотензия, недержание мочи и кала, неврологические расстройства,
нарушение периферического кровообращения, истончённая кожа, беспокойство,
спутанное сознание и кома. К внешним обратимым факторам риска относят плохой
гигиенический уход, складки на постельном и нательном белье, поручни кровати,
использование средств фиксации пациента, травмы позвоночника, костей таза,
органов брюшной полости, повреждения спинного мозга, применение цитостатических
лекарственных средств и глюкокортикоидных гормонов, неправильную технику
перемещения пациента в кровати. К внешним факторам риска развития пролежней
относят и обширное хирургическое вмешательство длительностью более 2 ч.
Значительную помощь в оценке степени риска развития пролежневых язв
оказывают различные шкалы. Наибольшее распространение получила шкала
J. Waterlow, приведённая в табл. 28-1. У неподвижных пациентов оценку степени
риска развития пролежней проводят ежедневно, даже в том случае, если при
первичном осмотре она составляла не более 9 баллов. Противопролежневые
мероприятия начинают немедленно при появлении высокого риска их развития.
Таблица 28-1. Шкала оценки степени риска развития пролежней [J. Waterlow, 1991]
Фактор риска
Телосложение, отношение массы тела к росту
Среднее
Выше среднего
Полное
Ниже среднего
Состояние кожи
Здоровая
Истончённая
Сухая
Отёчная
Липкая (повышенная температура тела)
Изменение цвета, пятнистая
Поражённая, трещины
Возраст и пол
Мужской
/F6HG КИ И
Баллы
0
1
2
3
0
1
1
1
1
2
3
1
2
Фактор риска
Подвижность
Подвижен
Беспокоен, суетлив
Апатичен
Ограниченная подвижность
Инертный
Прикован к креслу, кровати
Аппетит
Средний
Плохой
Зондовое энтеральное питание
Употребление только жидкости
Анорексия
Медикаментозное лечение
Высокие дозы гормонов
Цитостатические препараты
Противовоспалительные средства
Баллы
0
1
2
3
4
5
0
1
2
2
3
4
4
4
ПРОЛЕЖНИ
605
14-49 лет
50-64 года
64-74 года
75-80 лет
Старше 81 года
Недержание
Катетеризированный или нормальный
мочевой пузырь
Редкие случаи недержания
Мочевой пузырь катетеризирован,
но есть недержание кала
Недержание мочи и кала
1
2
3
4
5
0
1
2
3
Окончание
Особые факторы риска
Состояние питания тканей
Кахексия
Сердечная недостаточность
Болезни периферических сосудов
Анемия
Курение
Неврологические нарушения
Сахарный диабет, рассеянный
склероз и др.
Инсульт, параплегия
Большие операции/травма
Позвоночник, ниже уровня пояса
Продолжительность более 2 ч
табл. 28-1
8
5
5
2
1
4
6
5
5
Баллы по шкале/. Waterlow суммируют. Степень риска определяют по
следующим итоговым значениям:
• нет риска — 1-9 баллов;
• есть риск — 10-14 баллов;
• высокая степень риска — 15-19 баллов;
• очень высокая степень риска — более 20 баллов.
ПРОФИЛАКТИКА
Общие подходы к профилактике пролежней и уходу за больным
Широко распространено мнение, что профилактикой пролежней должны
заниматься медицинские сестры. Большинство врачей не знают о своих
обязанностях по отношению к таким больным и не имеют соответствующей подготовки.
Научные исследования в основном нацелены на разработку новых методов
лечения уже образовавшихся пролежней, а не на их профилактику. Наибольшие
трудности возникают при внедрении в клиническую практику эффективных методов и
принципов профилактики и ухода.
В основе профилактики развития пролежней лежит адекватное лечение
основного заболевания, вызвавшего общее тяжёлое состояние больного, и местных
нейротрофических расстройств. Предотвращение пролежней целиком зависит от
квалифицированного лечения и тщательного ухода за больными. Общие подходы
к профилактике пролежней сводятся к следующему:
• постоянной оценке риска развития пролежней;
• своевременному началу выполнения всего комплекса профилактических
мероприятий;
• адекватной технике выполнения простых медицинских услуг по уходу.
Многочисленные многоцентровые клинические исследования, основанные на
принципах доказательной медицины, выявили основные мероприятия и
процедуры, связанные с уходом за пациентом, реально позволяющие уменьшить давление
на костные ткани и снизить риск развития пролежней. Профилактические
мероприятия и особенности ухода за пациентом регламентированы Приказом Минздрава
России от 17.04.2002 № 123 («Протокол ведения больных. Пролежни»). Их
должен выполнять сестринский персонал после специального обучения под
контролем врача. Ниже указаны основные мероприятия, позволяющие снизить риск
развития пролежней.
• Размещение пациента на функциональной кровати. Должны быть поручни с
обеих сторон и устройство для приподнимания изголовья кровати. Пациента
нельзя размещать на кровати с панцирной сеткой или со старыми
пружинными матрацами. Высота кровати должна быть на уровне середины бёдер
персонала, ухаживающего за пациентом.
606 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Пациент должен находиться на кровати с изменяющейся высотой,
позволяющей ему самостоятельно или с помощью других подручных средств
перемещаться из кровати.
• Выбор противопролежневого матраца зависит от степени риска развития
пролежней и массы тела пациента. При низкой степени риска может быть
достаточно поролонового матраца толщиной 10 см. При более высокой
степени риска, а также при имеющихся пролежнях разных стадий используют
специальные матрацы. При размещении пациента в кресле (кресле-каталке)
под ягодицы и за спину помещают поролоновые подушки толщиной 10 см, а
под стопы подкладывают поролоновые прокладки толщиной не менее 3 см.
• Постельное белье — хлопчатобумажное. Одеяло — лёгкое.
• Под уязвимые участки необходимо подкладывать валики и подушки из
поролона.
• Изменение положения тела следует осуществлять каждые 2 ч, в том числе и в
ночное время, по графику: положение Фовлера, Симса (на боку с
подкладыванием специальных подушек под руку и ногу), на животе (по согласованию
с врачом). Положение Фовлера должно совпадать со временем приёма пищи.
При каждом перемещении больного следует осматривать участки риска.
Результаты осмотра записывать в лист регистрации противопролежневых
мероприятий.
• Перемещение пациента осуществлять бережно, исключая трение и сдвиг
тканей, приподнимая его над постелью или используя подкладную простыню.
• Не допускать, чтобы в положении «на боку» пациент лежал непосредственно
на большом вертеле бедра.
• Не подвергать участки риска трению. Массаж всего тела, в том числе в зоне
участков риска (в радиусе не менее 5 см от костного выступа), проводить
после обильного нанесения увлажняющего питательного крема на кожу.
• Мытье кожи проводить без трения и кускового мыла, использовать жидкое
мыло. Тщательно высушивать кожу после мытья промокающими движениями.
• Использовать специальные пелёнки и подгузники, уменьшающие чрезмерную
влажность.
• Максимально расширять активность пациента: обучить его самопомощи для
уменьшения давления на точки опоры. Поощрять его изменять положение:
поворачиваться, используя поручни кровати и подтягиваться.
• Не допускать чрезмерного увлажнения или сухости кожи: при чрезмерном
увлажнении — подсушивать, используя присыпки без талька, при сухости —
увлажнять кремом.
• Постоянно поддерживать комфортное состояние постели: стряхивать
крошки, расправлять складки.
• Обучить пациента дыхательным упражнениям и поощрять его выполнять их
каждые 2 ч.
• Диета должна содержать не менее 120 г белка и 500-1000 мг аскорбиновой
кислоты в сутки. Суточный рацион должен быть достаточно калорийным для
поддержания идеальной массы тела пациента.
• Научить родственников и других лиц правильно ухаживать за пациентом.
Адекватная профилактика пролежней позволяет предупредить их развитие у
пациентов группы риска более чем в 80% случаев, что приводит не только к
снижению финансовых расходов на лечение пролежней, но и к повышению уровня
качества жизни пациента.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление кожных
покровов в области пролежня. В зависимости от стадии процесса достичь этого
ПРОЛЕЖНИ 607
можно консервативными мероприятиями (очищение раны, стимуляция
образования грануляций, защита их от высыхания и вторичного инфицирования) либо
оперативным путём (хирургическое удаление некрозов и пластическое закрытие
дефекта мягких тканей). Вне зависимости от способа лечения большое значение
имеет правильно организованный уход: частая смена положения больного,
применение противопролежневых матрацов или кроватей, предотвращение травматиза-
ции грануляционной ткани пролежневой раны, полноценное питание с
достаточным количеством белков и витаминов.
При выборе стратегии лечения следует чётко формулировать цель и решаемые
задачи. На этапе первичной реакции целью служит защита кожных покровов;
на этапе некроза — сокращение продолжительности этого этапа путём удаления
некротических тканей, поддерживающих воспалительный процесс и
интоксикацию; на этапе образования грануляций — создание условий, способствующих
более быстрому развитию грануляционной ткани; на этапе эпителизации —
ускорение дифференцировки молодой соединительной ткани и продукции
эпителиальной ткани.
Большинство пролежневых язв инфицированы, однако рутинное применение
антибиотиков не рекомендуют. Показанием к назначению антибактериальной
терапии служат пролежни любой стадии, сопровождающиеся синдромом
системной воспалительной реакции и развитием гнойно-септических осложнений.
Учитывая полимикробный характер инфекции, вызванной аэробно-анаэробными
ассоциациями, эмпирически назначают препараты широкого спектра действия.
Обычно используют защищенные {3-лактамные антибиотики [амоксициллин +
клавулановая кислота (аугментин*), тикарциллин + клавулановая кислота, цефо-
перазон + сульбактам (сульперазон*)], фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлок-
сацин, левофлоксацин) или цефалоспорины III—IV поколения в сочетании с
клиндамицином или метронидазолом, карбапенемы [имипенем + циластатин
(тиенам*), меропенем] и другие схемы. После получения данных
чувствительности микрофлоры переходят на схемы направленной антибактериальной терапии.
Подобная практика в большинстве случаев комплексного лечения позволяет
добиться излечения местных и общих воспалительных явлений, демаркации
некротизированных тканей или предупредить их развитие. Применение
антибактериальных препаратов без учёта чувствительности микрофлоры не снижает
количество осложнений, а только приводит к изменению состава микроорганизмов,
селекции устойчивых к антибиотикам штаммов.
Местная терапия пролежней — достаточно сложная проблема, так как не
всегда удаётся полностью исключить причины, приводящие к их развитию; к тому
же пациенты с пролежнями зачастую ослаблены длительной тяжёлой болезнью,
сопровождающейся анемией и истощением. Все фазы раневого процесса при
наличии пролежня резко растянуты во времени и могут составлять многие месяцы и
даже годы. Местные изменения неоднородны, нередко одновременно наблюдают
участки как некротической, так и грануляционной ткани.
Результат лечения во многом зависит от адекватного местного воздействия,
которое служит одним из важнейших компонентов комплексной терапии больных
с пролежнями. Для лечения пролежней в настоящее время применяют весь
арсенал перевязочных средств, которые используют, согласуя с показаниями к
применению того или иного перевязочного средства, с учётом стадии и особенностей
течения раневого процесса.
В комплексе с противопролежневыми мероприятиями и местной терапией
широко используют физиотерапевтическое лечение, общеукрепляющую терапию,
полноценное энтеральное и парентеральное питание. Основные принципы
лечения на разных стадиях развития пролежневых язв отражены в табл. 28-2.
Таблица 28-2. Основные принципы лечения пролежней
Стадия
i
II
III-IV. Влажный
некроз
III-IV. Сухой некроз
III-IV. Гранулирующая
рана
Задачи лечения
Защита кожных покровов от
инфекции и дальнейшего
воздействия повреждающих
факторов
Защита кожных покровов,
предупреждение прогрес-
сирования пролежня и
инфекции
Предупреждение прогрес-
сирования некроза и
инфекции, стимуляция отторжения
некротизированных тканей
Стимуляция аутолитических
процессов, профилактика
инвазивной инфекции
Создание условий для
заживления раны во
влажной среде
Местная терапия
Туалет кожных покровов пеномоющими средствами: «Menalind»
Прозрачные приклеивающиеся плёночные повязки: «Tegaderm»,
«Op-site», «Bioclusive», «Polyskin»
Прозрачные приклеивающиеся плёночные повязки
Гидрогели: «АППОЛО», метрогил-желе, Introsite-Gel, Супрасорб-G,
Hydrosorb, Гелепран, ВАП-гель
Гидроколлоиды: гидрокол, супрасорб-Н, «Tegasorb»
Полупроницаемые пенополиуретановые повязки; «Cutinova Plus»,
«Allevyn»
Цинка гиалуронат (куриозин*)
Мази на водорастворимой основе: левомеколь*, диоксиколь*,
повидон-йод
Дренирующие сорбенты: диатевин, диавин, колласорб, колладиа-
сорб, гелевин, «Полисорб»
Альгинаты: сорбалгон, супрасорб-А, альгисайт М Тендервет-24
Абсорбирующие раневые покрытия в виде гранул и порошков:
крахмал, «Geliperm», «Duoderm»
Антисептики: повидон-йод, йодопирон*, полигексанид
Пены и аэрозоли: «Лифузоль», «Диоксизоль», «Нитазол»
Гидрогели
Окклюзионные и полуокклюзионные повязки
Антисептики
Тендервет-24
Биодеградируемые раневые покрытия на основе коллагена:
«Дигиспон», «Альгипор*», «Коллахит», «Анишиспон»
Альгинаты
Гидрогели
Цинка гиалуронат (куриозин*)
Сетчатые атравматические раневые покрытия: «Воскопран»,
«Inadine», «Branolind», «Bactigrass», «Jelonet», «Betadine», «Atrauman»
Клеточная терапия: культуры фибробластов, кератиноцитов, живой
эквивалент кожи
Другие виды лечения*
Физиотерапевтическое
лечение: УФО
Физиотерапевтическое
лечение
Антибактериальная терапия
{при системной
воспалительной реакции)
Антибиотикотерапия
Инфузионная дезинтоксика-
ционная терапия
Энтеральное и
парентеральное питание
Физиотерапевтическое
лечение: фонофорез с
антибиотиками
Метаболическая терапия:
нандролон (ретаболил*),
актовегин*
Общеукрепляющее лечение
Физиотерапевтическое
лечение: дарсонвализация,
лазерное облучение, УВЧ-терапия
Хирургическое лечение
Не показано
Вскрытие и удаление
пузырей, поверхностных
некрозов кожи
Некрэктомия
предпочтительна после курса
противовоспалительной
терапии при формировании
демаркации некроза. При
прогрессировании декуби-
тальной гангрены — срочная
хирургическая обработка
Некрэктомия
Кожная пластика
' Всем пациентам обязательно проведение профилактических противопролежневых мероприятий.
ПРОЛЕЖНИ 609
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пролежни III—IV степеней характеризуются развитием некротического
поражения кожи на всю глубину с вовлечением в деструктивный процесс
подкожной жировой клетчатки, фасций, мышц, а в более тяжёлых случаях и костей.
Спонтанное очищение пролежней от некрозов происходит в течение длительного
временив Пассивное ведение гнойной раны чревато развитием различных
осложнений, прогрессированием гнойно-некротических изменений, развитием сепсиса,
который становится одной из основных причин смерти больных. В связи с этим
у больных с подобными пролежнями лечение следует начинать с полноценной
хирургической обработки гнойного очага с иссечением всех нежизнеспособных
тканей, широким рассечением и дренированием карманов и гнойных затёков.
Хирургическое лечение пролежневых язв определяется стадией и размерами
пролежня, наличием гнойно-септических осложнений. В случае развития
пролежня по типу влажного прогрессирующего некроза хирургическую обработку
проводят по неотложным показаниям, что позволяет предупредить распространение
гнилостной деструкции на окружающие ткани, снизить уровень интоксикации и
добиться более быстрого отграничения некроза. В остальных случаях некрэкто-
мии должно предшествовать проведение противовоспалительной терапии
(антибактериальная и местная терапия, физиотерапевтическое лечение), которая
позволяет добиться демаркации зоны некроза и купировать воспалительные явления
в окружающих тканях. В противном случае неправильно и не вовремя проведённое
хирургическое вмешательство может лишь увеличить площадь язвы и
спровоцировать прогрессирование некроза.
При проведении некрэктомии труднее всего определить жизнеспособность
тканей. Основная задача хирургического лечения — удаление хирургическим
путём только явно девитализированных тканей до зоны появления кровоточащих
участков. Широкое иссечение пролежня в пределах визуально неизменённых, но
уже подвергшихся ишемии тканей зачастую становится ошибкой и не всегда
целесообразно, так как нередко приводит в формированию обширной зоны вторичных
некрозов.
Дальнейшее лечение, направленное на очищение пролежневой язвы от
гнойного экссудата и остатков некроза, абсорбцию отделяемого и сохранение в ране
влажной среды, связывают с адекватной местной терапией. При формировании
вторичных некрозов проводят повторные хирургические обработки до полного
очищения пролежневой язвы от некротических тканей. Значительную помощь в
лечении пролежневых язв, находящихся в I фазе раневого процесса, оказывают
различные методы дополнительной обработки раны (ультразвуковая кавитация,
лазерная абляция некрозов, применение пульсирующей струи антисептиков и
вакуум-аспирация).
У больных с нижней параплегией и окклюзионными поражениями артерий
нижних конечностей в ряде случаев приходится решать вопрос об ампутации или
экзартикуляции конечности. Множественные обширные пролежни нижней
конечности, длительно не поддающиеся консервативным методам лечения и
сопровождающиеся стойкой интоксикацией, служат показанием к ампутации конечности
на уровне голени или бедра в зависимости от распространённости
гнойно-некротических изменений и зоны гарантированно хорошего кровотока. При сочетании
вышеуказанных изменений с декубитальной язвой области большого вертела,
осложнённой гнойным кокситом и остеомиелитом головки бедренной кости,
проводят экзартикуляцию конечности в тазобедренном суставе. При наличии
пролежней в области седалищных бугров, промежности и крестца целесообразно
использование кожно-мышечных лоскутов утильной конечности для пластики
вышеуказанных дефектов.
610 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Спонтанное закрытие пролежневых язв происходит в течение длительного
времени, оно сопряжено с развитием различных опасных для жизни пациента
осложнений и возможно лишь у незначительной части больных. В большинстве
же случаев самостоятельное заживление декубитальной язвы невозможно или
затруднено, так как остаются причины, приводящие к язвообразованию, либо
размеры пролежня слишком велики.
Проведённые рандомизированные клинические исследования не выявили
существенных различий в сроках заживления пролежневых дефектов при
использовании хирургической обработки гнойно-некротического очага и кожно-пласти-
ческих вмешательств по сравнению с консервативными методами лечения. Между
тем анализ этих исследований показывает не столько неэффективность этих
методов, сколько недостаточную доказанность их эффективности.
Хирургический метод в ряде случаев остаётся наиболее радикальным, а
иногда и единственно возможным способом лечения пролежней. В нашей стране до
настоящего времени целенаправленно занимаются оперативным лечением
пролежней лишь в единичных хирургических отделениях, тогда как в большинстве
развитых стран существуют центры пластической хирургии пролежневых язв. В
США на лечение пролежней у спинальных больных ежегодно расходуется от 2 до
5 млрд долларов. Обращает на себя внимание то, что непосредственные расходы,
связанные с оперативным вмешательством, составляют лишь 2% от стоимости
всего лечения, значительная же часть средств затрачивается на консервативные
мероприятия и реабилитацию больных.
Большинство ведущих хирургов, профессионально занимающихся лечением
пролежней, убеждено, что на современном этапе медицины приоритетом в
лечении должна стать хирургическая направленность с привлечением пластических
методов закрытия раны. Подобная тактика позволяет значительно снизить
частоту осложнений и рецидивов пролежневых язв, уменьшить уровень летальности
и сроки реабилитации больных, добиться улучшения качества жизни и сократить
затраты на лечение. Предшествовать этому должна адекватная подготовка
больного и раны к пластическому вмешательству. Успешный исход лечения деку-
битальных язв тесно связан с комплексным подходом к лечению. Необходимо
полностью исключить давление на область пролежня, целенаправленно проводить
другие противопролежневые мероприятия и качественный уход. Больной должен
получать полноценное питание. Следует устранить анемию и гипопротеинемию,
санировать другие очаги инфекции.
Кожную пластику при лечении пролежней следует применять тогда, когда нет
общих и местных противопоказаний к операции и прогнозируется более быстрое
заживление раневого дефекта и меньшее количество осложнений по сравнению со
спонтанным заживлением раны.
Показания к кожно-пластическим вмешательствам:
• обширные размеры пролежневой язвы, не позволяющие ожидать её
спонтанного заживления;
• отсутствие положительной динамики (сокращение размеров на 30%) в
заживлении пролежневой язвы при проведении адекватной консервативной
терапии в течение 6 мес и более;
• необходимость срочного проведения оперативных вмешательств, требующих
санации очагов инфекции (ортопедические операции, вмешательства на
сердце и сосудах);
• необходимость восполнения кожного дефекта васкуляризованными тканями
для профилактики развития рецидива пролежня (применимо для спинальных
и других малоподвижных и обездвиженных больных).
Кожно-пластические вмешательства возможны при соблюдении следующих
условий:
ПРОЛЕЖНИ 611
• стабильное общее состояние больного;
• стойкий переход раневого процесса во II фазу;
• возможность закрытия пролежневой язвы без чрезмерного натяжения
тканей;
• возможность проведения адекватного послеоперационного лечения и ухода
забольным.
Противопоказания к кожной пластике тесно связаны с особенностями течения
местного раневого процесса, общим состоянием пациента, неподготовленностью
персонала к подобным вмешательствам:
• пролежневая язва, находящаяся в I фазе раневого процесса;
• отсутствие достаточного количества пластического материала, позволяющего
беспрепятственно закрыть пролежневый дефект;
• наличие заболеваний и состояний с прогнозируемой продолжительностью
жизни менее 1 года (онкологические заболевания, тяжёлые инсульты);
• нестабильное психическое состояние больного, сопровождающееся
периодами возбуждения, неадекватного поведения, частыми судорожными
приступами, состояние сопора и комы;
• быстрое прогрессирование основного заболевания (рассеянного склероза,
повторные инсульты), декомпенсация сопутствующих заболеваний (тяжёлая
недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность);
• окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей (при локализации
пролежня ниже пояса);
• отсутствие навыков и специальной подготовки хирургов к проведению
требуемых кожно-пластических вмешательств.
P.M. Линдер в 1990 г. сформулировал основные принципы хирургического
лечения пролежней:
• отсутствие признаков инфекции и воспаления в области пролежня и
окружающих тканях;
• во время хирургического вмешательства больного укладывают таким
образом, чтобы при ушивании раны обеспечить наибольшее натяжение тканей;
• все инфицированные, загрязнённые и рубцовые ткани в области пролежня
следует удалить;
• в случае остеомиелита или необходимости уменьшения подлежащих костных
выступов производят остеотомию;
• линия кожного разреза или формирования шва не должна проходить над
костным выступом;
• образовавшийся после иссечения пролежневой язвы дефект заполняют
хорошо васкуляризованной тканью, например кожно-фасциальным или кожно-
мышечным лоскутом;
• для устранения мёртвого пространства и профилактики образования серомы
рану дренируют закрытой вакуумной системой;
• после операции больного укладывают в положении, исключающем давление
на область раны;
• после операции больному назначают направленную антибактериальную
терапию.
Для устранения декубитальных язв возможно применение различных методов
хирургического лечения. Арсенал пластических вмешательств в настоящее время
достаточно широк и разнообразен и позволяет у стабильных больных закрывать
пролежни практически любого размера и локализации. Виды кожно-пластических
вмешательств при пролежнях:
• аутодермопластика;
• пластика местными тканями с использованием:
- простого смещения и ушивания тканей;
612 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
- дозированного тканевого растяжения;
- ротационных кожно-фасциальных или кожно-мышечных лоскутов;
- V-Y пластики сдвижными кожно-мышечными лоскутами;
- островковых кожно-фасциальных или кожно-мышечных лоскутов на
мышечной, сосудистой (лоскут-артерия) или нервно-сосудистой ножке;
- мостовидных (двустебельковых) кожных лоскутов;
• комбинированные методы кожной пластики;
• свободная пересадка комплексов тканей на микрососудистых анастомозах.
Такие вмешательства, как изолированная аутодермопластика, в настоящее
время имеют лишь исторический интерес. В ряде случаев её целесообразно
использовать для временного закрытия пролежневого дефекта в качестве этапа
подготовки больного и раны к пластике полнослойными лоскутами. Пластика
расщеплённым кожным лоскутом также возможна при закрытии обширных
поверхностных дефектов, не несущих опорной функции и не подвергающихся
постоянной нагрузке (грудная клетка, волосистая часть головы, голень). Применение
аутодермопластики в других ситуациях неоправданно, так как приводит к
формированию нестабильного рубца и рецидиву пролежневой язвы.
Пластика местными тканями путём иссечения пролежневой язвы и простого
ушивания раневого дефекта возможна при небольших пролежнях без
остеомиелита подлежащей кости и при возможности закрытия раны швами без натяжения.
При высоком риске рецидива пролежня пластику путём простого смещения
лоскутов и ушивания тканей использовать нецелесообразно.
В случае чрезмерного натяжения тканей используют метод дозированного
тканевого растяжения. Для этого после иссечения пролежня производят широкую
мобилизацию кожно-жировых или кожно-фасциальных лоскутов, рану
дренируют, накладывают на неё частые швы, затягивают их с безопасным натяжением и
завязывают на «бантик». Оставшийся диастаз раны в последующем ликвидируют
путём планомерной ежедневной (или реже) тракции лоскутов с помощью лигатур.
При достижении соприкосновения лоскутов нити окончательно завязывают и
срезают.
Наличие обширных и рецидивных пролежневых язв и недостаток местного
пластического материала заставляют широко использовать метод тканевого
баллонного расширения. Ткани расширяют как в непосредственной близости от
раневого дефекта, так и в некотором отдалении от него. Для этого через
отдельные разрезы под фасцию или мышцу вводят силиконовый баллон-расширитель,
который медленно, в течение 6-8 нед, заполняют стерильным физиологическим
раствором. Постепенное расширение баллона приводит к увеличению площади
хорошо кровоснабжаемого лоскута почти в 2 раза. По достижении необходимой
дилатации тканей расширитель извлекают, формируют лоскут и перемещают его
на пролежневый дефект.
В большинстве случаев пролежневых язв предпочтение отдают использованию
кожно-фасциальных или кожно-мышечных лоскутов, расположенных в
непосредственной близости от дефекта или в отдалении от него (островковый лоскут).
Преимущество таких лоскутов заключается в том, что с их помощью производят
замещение ранее ишемизированного участка хорошо кровоснабжаемыми тканями.
Перемещённый кожно-мышечный лоскут служит мягкой прокладкой на участке,
подверженном постоянному давлению. Он участвует в равномерном
распределении давления, амортизации и позволяет избежать рецидива пролежневых язв.
В настоящее время пересадку комплексов тканей на микрососудистых
анастомозах в лечении пролежневых язв используют реже по сравнению с методами
местной кожной пластики. Это связано с техническими сложностями вмешательства,
требующего специальной хирургической подготовки и оборудования, частыми
послеоперационными осложнениями (тромбозы анастомозов и некрозы лоску-
ПРОЛЕЖНИ 613
тов). К тому же местные пластические ресурсы в большинстве случаев достаточны
для адекватного восполнения пролежневых дефектов, а вмешательства технически
более просты, дают меньше осложнений и легче переносятся больными.
Кожно-пластические вмешательства при пролежневых язвах имеют свои
особенности. Остановка кровотечения даже из мельчайших сосудов у больных с
параплегией представляет собой значительные трудности из-за неспособности
сосудов к вазоконстрикции, в связи с чем рану необходимо длительно дренировать
одним или несколькими катетерами с последующей вакуум-аспирацией. В случае
остеомиелита подлежащей кости производят её удаление в пределах кровоточащей
костной ткани. У спинальных больных даже при отсутствии остеомиелита для
профилактики рецидивов декубитальных язв необходимо выполнять резекцию
костных выступов (седалищный бугор, большой вертел). При адаптации кожных
лоскутов к дну, краям раны и между собой следует использовать рассасывающие
нити на атравматичной игле. Все остаточные полости желательно ликвидировать
путём послойного ушивания тканей в несколько этажей.
Пластика пролежней крестцовой области
Пролежни крестца обычно имеют большие размеры с нависанием кожных краёв.
Непосредственно под кожей располагаются крестец и копчик. Васкуляризация
этой области хорошая, осуществляется из системы верхней и нижней ягодичных
артерий, дающих множественные анастомозы. Вмешательство начинают с полного
иссечения пролежневой язвы и окружающих рубцовых тканей. При
необходимости удаляют выступающие части крестца и копчика. При закрытии глубокого
тканевого дефекта предпочтение отдают пластике перемещёнными кожно-фасци-
альными или кожно-мышечными лоскутами.
При пластике небольших и средних крестцовых пролежневых язв хорошо
зарекомендовал себя ротационный ягодичный кожно-фасциальный лоскут. Лоскут
выкраивают в нижней части ягодичной области. Разрез кожи проводят от
нижнебокового края пролежневого дефекта строго вниз, параллельно межъягодичной
складке, затем линию разреза поворачивают под углом 70-80° и ведут к наружной
поверхности ягодицы. Размеры формируемого лоскута должны несколько
превышать размеры пролежневой язвы. Лоскут выкраивают вместе с ягодичной
фасцией, ротируют его на область пролежневого дефекта, подшивают к дну и краям
раны. Донорский дефект закрывают перемещением и ушиванием кожно-жировых
лоскутов по типу V-Y пластики (рис. 28-1).
Пластику островковым верхнеягодичным кожно-мышечным лоскутом по
C.Dumurgier A990) в основном используют для закрытия пролежневых язв
среднего размера. Для этого выше большого вертела выкраивают кожный лоскут
необходимой формы и размера. Не нарушая связи лоскута с большой ягодичной
мышцей, производят отсечение последней от большого вертела. Кожно-мышеч-
ный лоскут мобилизуют и через подкожный тоннель проводят к пролежневому
дефекту, где фиксируют швами.
Для пластики больших пролежневых язв обычно используют два кожно-фас-
циальных или кожно-мышечных лоскута. Лоскуты формируют из нижних или
верхних отделов ягодичной области или используют один верхний и один нижний
ягодичный лоскут. При пластике по Золтану A984) выкраивают два верхних кожно-
мышечных лоскута. Кожные разрезы ведут от верхнебокового края пролежневой
язвы к задней верхней ости подвздошной кости, затем их закругляют и проводят вниз
до уровня условной линии, проходящей через нижний край пролежневого дефекта.
В формируемые лоскуты включают большие ягодичные мышцы, которые отсекают
от окружающих тканей, не нарушая их связи с кожным лоскутом. Сформированные
лоскуты ротируют на область пролежневой язвы, без натяжения фиксируют швами
к дну, краям раневого дефекта и между собой. Донорские раны закрывают
перемещением тканей и ушиванием их по типу V-Y пластики (рис. 28-2).
614 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Рис. 28-1. Пролежень крестца III степени: а — разметка кожных разрезов для пластики кожно-
фасциальным лоскутом ягодицы; б — пролежень иссечён, сформирован кожно-фасциальный
ягодичный лоскут; в — окончательный вид раны после V-Y пластики пролежня и дренирования раны;
г — отдалённый результат через 1,5 года после пластики.
Широкое распространение для пластики больших пролежневых язв получил
островковый сдвижной кожно-мышечный V-Y лоскут по Хейвуду и Кваббу A989).
По краям иссечённого пролежня формируют два больших треугольных лоскута в
виде буквы V, острием угла направленных в сторону больших вертелов, а
основанием — в сторону пролежня. Разрезы продолжают глубже с рассечением
ягодичной фасции. Большую ягодичную мышцу мобилизуют, отсекая её от крестца,
а при недостаточной мобильности — от большого вертела и подвздошной кости.
Кровоснабжение кожных лоскутов хорошее, осуществляется посредством
множества перфорантных ягодичных артерий. После появления достаточной
подвижности лоскуты смещают медиально по направлению друг к другу и без натяжения
послойно сшивают между собой. Латеральные участки донорской раны закрывают
таким образом, что линия швов принимает Y-образную форму (рис. 28-3).
Пластика пролежней области большого вертела
Пролежни области большого вертела обычно сопровождаются развитием
небольшого кожного дефекта и обширного поражения подлежащих тканей.
Дном пролежневой язвы служит большой вертел. Иссечение декубитальной язвы
ПРОЛЕЖНИ
Рис. 28-2. а — обширный пролежень крестца, разметка кожных разрезов для пластики пролежня
двумя верхнеягодичными кожно-мышечными лоскутами по Золтану; б — пролежневая язва иссечена,
кожно-мышечные лоскуты ягодиц ротированы на образовавшийся дефект; в — окончательный вид
раны после V-Y пластики; г — отдалённый результат лечения через 8 мес после операции.
Рис. 28-3. а — пролежень крестцовой области IV степени, разметка кожных разрезов для V-Y
пластики сдвижными островковыми кожно-мышечными ягодичными лоскутами по Хейвуду и Кваббу;
б — кожно-мышечные ягодичные лоскуты мобилизованы, без натяжения смещены медиально,
полностью закрыв пролежневую язву; в — окончательный вид раны после V-Y пластики двумя сдвижными
кожно-мышечными ягодичными лоскутами; г — непосредственный результат пластики, полная
ликвидация пролежня, заживление раны первичным натяжением.
616 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
производят широко, вместе с Рубцовыми тканями и бурсой большого вертела.
Выполняют резекцию большого вертела. Для пластики образовавшегося
дефекта чаще всего используют кожно-мышечный лоскут из т. tenzor fasciae latae no
F. Nahai A978). Лоскут имеет хорошее осевое кровоснабжение из ветвей
латеральной огибающей артерии бедра. Длина лоскута может составлять 30 см и более.
В дистальном отделе лоскут кожно-фасциальный, в проксимальном — кожно-
мышечный. После ротации лоскута на 90° кожно-мышечная его часть ложится
на область резецированного большого вертела. Дистальная кожно-фасциальная
часть лоскута без особого напряжения заполняет оставшуюся часть пролежневого
дефекта. При наличии больших подкожных карманов проводят деэпителизацию
дистальной части лоскута, которую инвагинируют в область кармана и фиксируют
швами, тем самым ликвидируя остаточную полость. Донорскую рану без труда
закрывают смещением дополнительно мобилизованных кожных лоскутов и
наложением вертикальных П-образных швов (рис. 28-4).
При V-Y пластике по Палетта A989) дистальнее пролежневой язвы выкраивают
большой треугольный лоскут с широким основанием, выходящим за края
пролежневого дефекта. Рассекают широкую фасцию бедра, лоскут смещают проксимально
и полностью закрывают им раневой дефект. Донорскую рану закрывают местными
тканями с формированием линии шва Y-образной формы.
Рис. 28-4. а — пролежень области вертела левого бедра, разметка кожно-фасциально-мышечного
лоскута бедра для пластики пролежня по F. Nahai, б — пролежневая язва иссечена, произведена
резекция большого вертела, сформирован кожный лоскут; в — окончательный вид раны после
пластики ротационным лоскутом и дренирования раны; г — отдалённый результат пластики через 1 год.
ПРОЛЕЖНИ 617
Значительно реже применяют другие виды пластики с использованием ост-
ровковых кожно-мышечных лоскутов, выкроенных из т. rectus femoris и т. vastus
laterdlis.
Пластика пролежней седалищной области
При пролежнях в области седалищных бугров кожный дефект обычно имеет
небольшие размеры, однако под ним выявляются обширные полости-бурсы.
Нередко отмечают остеомиелит бугра седалищной кости. При хирургическом
лечении возникают дополнительные трудности в связи с близким расположением
сосудов и нервов, а также прямой кишки, уретры и кавернозных тел полового
члена. Тотальное удаление седалищного бугра чревато пролежнями и
дивертикулами промежности, уретральными стриктурами, быстрым развитием
аналогичного пролежня в области седалищного бугра на противоположной стороне, в
связи с чем более целесообразно выполнять только частичную резекцию костных
выступов.
Для пластики пролежневых язв седалищной области наиболее широко
применяют ротационный нижнеягодичный кожно-мышечный лоскут по Минами A977).
Лоскут обильно кровоснабжается ветвями нижней ягодичной артерии. Его
выкраивают в нижней части ягодичной области, мышцу отсекают от бедренной кости.
Лоскут ротируют на область пролежневой язвы и фиксируют швами. Донорскую
рану закрывают после дополнительной мобилизации тканей.
Для пластики седалищных пролежневых язв также можно использовать
ротационный ягодично-бедренный кожно-мышечный лоскут по Гурвитцу A981),
сдвижные кожно-мышечные V-Y лоскуты двуглавой мышцы бедра по Тобину A981).
При развитии обширных пролежневых язв седалищного бугра в сочетании с
язвами промежности хорошо зарекомендовал себя островковый
кожно-мышечный лоскут на m.gracilis. Питание лоскута осуществляется ветвями внутренней
огибающей бедро артерии. Кожный лоскут необходимой формы и размеров
формируют по заднемедиальной поверхности средней трети бедра. Нежную мышцу
отсекают в дистальном отделе. Островковый кожно-мышечный лоскут ротируют
на 180° и через подкожный туннель подводят к области пролежневого дефекта, где
фиксируют швами.
Пластика пролежней пяточной области
Наиболее частая локализация пролежневых язв — задняя часть пяточной
области. Кожные дефекты обычно небольшие. Частота развития остеомиелита
бугра пяточной кости составляет около 10%. Кожная пластика пролежней этой
локализации представляет значительную проблему ввиду отсутствия достаточного
количества местного пластического материала и частого развития пролежня на
фоне окклюзирующих заболеваний сосудов нижних конечностей. Язву иссекают
в пределах кровоточащих тканей. В случае развития остеомиелита производят
резекцию бугра пяточной кости. При небольших язвах применяют пластику
сдвижными кожно-фасциальными V-Y лоскутами по Диффенбаху. Проксимальнее
и дистальнее пролежневой язвы формируют два лоскута треугольной формы с
основанием в области дефекта. Их мобилизуют с трёх сторон, смещают в
сторону язвы до полного сближения без натяжения тканей. Лоскуты сшивают друг с
другом. Донорскую рану закрывают в виде Y-образного шва. Стопу фиксируют
тыльной гипсовой лонгетой в эквинусном положении. При пролежневых язвах
среднего размера используют итальянскую кожную пластику. Лучшие результаты
лдаёт медиальный икроножный кожно-фасциальный лоскут контралатеральной
конечности.
Необходимость кожной пластики пролежневых язв другой локализации
встречают значительно реже. Выбор метода пластического закрытия дефекта может
быть самым разнообразным и зависит от локализации и площади хронической
раны.
618 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Послеоперационное лечение
В послеоперационный период необходимо исключить давление на область
операционной раны в течение 4-6 нед. Дренажи в ране оставляют как минимум
на 7 дней. Их удаляют после уменьшения отделяемого из раны до 10-15 мл.
Направленную антибактериальную терапию отменяют на следующие сутки после
удаления дренажной системы. Швы снимают на 10-14-е сутки. При развитии
нагноения в области нескольких швов производят их частичное снятие,
экономное разведение краёв раны с ежедневной санацией гнойного очага и наложением
повязки с мазью на водорастворимой основе или альгинатами. Антибактериальную
терапию продолжают при массивном нагноении раны или некрозе лоскута,
сопровождающихся системной воспалительной реакцией. При развитии краевого
некроза кожи добиваются его отграничения, для чего используют повязки с
растворами антисептиков (йодопирон повидон-йод, диоксидин лавасепт*). После
демаркации некроза производят его иссечение. При переходе раны во II стадию
используют повязки, предназначенные для лечения ран этой стадии.
ПРОГНОЗ
Прогноз и исходы лечения пролежней тесно связаны с основным заболеванием,
на фоне которого развилась декубитальная язва. У лежачих больных с тяжёлой
соматической патологией или психическими заболеваниями появление пролежней
становится неблагоприятным для жизни признаком. У реанимационных больных,
находящихся на ИВЛ, формирование пролежневых язв адекватно отражает
неблагоприятное течение основного заболевания с прогрессированием полиорганной
недостаточности и служит плохим прогностическим признаком.
Прогноз закрытия язвы при наружных экзогенных пролежнях обычно
благоприятный, так как после прекращения компрессии тканей и назначения
соответствующей терапии удаётся сравнительно быстро добиться излечения. Прогноз
при эндогенных и смешанных пролежнях обычно серьёзный, так как состояние
больного в значительной степени отягощено основным заболеванием. Развитие
инвазивной инфекции уменьшает шансы на благоприятный исход. Спонтанное
заживление пролежневых язв происходит редко, а в случае их самостоятельного
или хирургического закрытия велик риск рецидива язв или формирования новых,
так как сохраняются факторы риска развития пролежней.
Список рекомендуемой литературы
Басков А.В. Хирургия пролежней. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. — 208 с.
Горюнов СВ., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Июйная хирургия: Атлас / Под ред.
И.С. Абрамова. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2004. - 557 с.
Назаренко Г.И., Сугурова И.Ю., Глянцев СП. Рана. Повязка. Больной. - М.: Медицина,
2002. - 472 с.
Никитин Г.Д., Карташев И.П., Рак А.В. и др. Пластическая хирургия хронических и ней-
ротрофических язв. - СПб., 2003. - 192 с.
Телешов Б.В., Баринов В.Е., Никитин В.Г., Мильчаков А.А. Принципы профилактики и
лечения пролежней // Consilium medicum. Хирургия. — 2002. - № 2. - С 32-35.
Хирургическое лечение кожных и пролежневых язв: Пер. с англ. / Под ред. Б.И. Ли,
Б.Л. Герца. - М.: Медицина, 2003. - 312 с.
Agency For Health Care Policy and Research. Pressure ulcers in adults: prediction and
prevention // Clin. Pract. Guidel. Quick. Ref. Guide Clin. - 1992. - Vol. 3. - P. 1-15.
Ger R., Levin S.A. Management of decubitus ulcers by muscle transposition // Plast. Reconstr.
Surg. - 1979. - Vol. 58. - P. 419.
Hentz V. Managements of pressure sores in a specialty center // Plast. Reconstr. Surg. —
1979. - Vol. 64. - P. 683.
Torrance С Pressure sores: aetiology, treatment and prevention. — Beckenham: Croom Helm,
1983.
WaterlowJ. The Waterlow card for the prevention and management of pressure sores: toward a
pocket policy // Care Science & Practice. - 1988. - Vol. 6. - N 1. - P. 8-12.
Глава 29
Трофические язвы
Язва (ulcus) — дефект кожи или слизистой оболочки, для
которого характерно хроническое течение без склонности к спонтанному
заживлению либо периодическое рецидивирование. Среди
многочисленных гнойно-некротических заболеваний нижних
конечностей трофические язвы занимают особое положение ввиду их
широкого распространения и сложности лечения. «Язвы голени
представляют истинный крест хирургов по своему громадному
упорству и трудности излечения», — писал СИ. Спасокукоцкий ещё
в начале прошлого века. Однако и по сей день эта проблема не
потеряла своей актуальности.
В странах Европы и Северной Америки только венозными
язвами нижних конечностей страдают по меньшей мере 0,8-1,5%
населения, а в возрастной группе старше 65 лет частота достигает 3,6%.
Затраты, связанные с лечением язв, составляют 1-2% бюджета
здравоохранения этих государств. Упорное, длительное течение
заболевания, развитие осложнений часто приводит к утрате
трудоспособности. Инвалидность устанавливают у 10-67% больных с
язвами нижних конечностей.
О формировании язвы следует говорить в том случае, если
кожный дефект не заживает в течение шести недель и более. Патогенез
образования большинства язв изучен недостаточно, хотя известно
уже многое. Одним из основных его звеньев считают нарушение
кровоснабжения тканей в результате следующих причин: снижения
притока крови и доставки кислорода, шунтирования крови,
нарушений венозного и лимфатического оттока, метаболических и
обменных нарушений, инфекционных, аутоиммунных процессов и др.
Язвы более чем в 95% случаев расположены на нижних
конечностях. Их появление на верхних конечностях, туловище и голове
возникает значительно реже и обычно не связано с какими-либо
сосудистыми заболеваниями. Кожную язву считают не
самостоятельным патологическим состоянием, а осложнением различных
(более 300) заболеваний и синдромов. Причиной язвообразования
могут быть различные врождённые или приобретённые
заболевания сосудов, последствия травм, инфекций, общие заболевания и
другие факторы, которые нередко очень сложно систематизировать
ввиду огромного числа болезней и состояний, приводящих к
развитию язвенного дефекта. Ниже приведена классификация основных
заболеваний при синдроме кожной язвы.
620 хирургическая инфекция
Классификация язвенно-эрозивных поражений кожи по этиологии
I. Язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью на фоне:
- посттромбофлебитической болезни;
- варикозной болезни;
- врождённых венозных ангиодисплазий, синдрома Клиппеля-Треноне.
И. Язвы, обусловленные заболеваниями артерий нижних конечностей (ишеми-
ческие язвы):
- на фоне макроангиопатий:
- облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
- облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера-Винивартера),
- постэмболическая окклюзия артерий нижних конечностей.
- на фоне микроангиопатий:
- диабетические;
- гипертензионно-ишемические язвы (синдром Мартореля).
III. Язвы, вызванные артериовенозными фистулами:
- врождёнными (синдром Паркса Вебера);
- посттравматическими.
IV. Язвы на фоне нарушений лимфатического оттока:
- первичные лимфедемы (болезнь Милроя и др.);
- вторичные лимфедемы (после перенесённой рожи, оперативных
вмешательств, лучевой терапии и др.);
- лимфедема на фоне филяриоза и др.
V. Посттравматические язвы:
- после химических, термических поражений и электротравмы;
- вследствие механических и огнестрельных повреждений мягких тканей;
- вследствие укусов человека, животных и насекомых;
- остеомиелитические;
- декубитальные;
- ампутационных культей стопы, голени, бедра;
- послеоперационных рубцов (рубцово-трофические язвы);
- постинъекционные;
- лучевые.
VI. Нейротрофические язвы:
- вследствие заболеваний и повреждений головного и спинного мозга;
- вызванные повреждениями периферических нервных стволов;
- на фоне инфекционных, врождённых, токсических, диабетических и других
полинейропатий.
VII. Язвы, возникающие на фоне общих заболеваний:
- системных болезней соединительной ткани (коллагенозов) и сходных
с ними болезней и синдромов (ревматоидного полиартрита, системной
красной волчанки, дерматомиозита, склеродермии, узелкового периар-
териита, болезни Рейно, гранулематоза Вегенера, болезни Крона, анти-
фосфолипидного синдрома, криоглобулинемии, гангренозной пиодермии
и др.);
- хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемической
болезни сердца, пороков сердца, кардиомиопатий и др.), протекающих с
тяжёлой недостаточностью кровообращения;
- хронических заболеваний печени, почек;
- тяжёлой хронической анемии и других заболеваний крови (серповидно-
клеточной анемии, наследственного сфероцитоза, талассемии и др.);
- эндокринопатий («стероидных» язв и др.);
- болезней обмена (подагры, амилоидоза и др.);
- авитаминоза и алиментарного истощения.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 621
VIII. Язвы, обусловленные инфекционными, вирусными, микотическими и
паразитарными заболеваниями кожи:
- туберкулёзные (уплотнённая эритема Базена, колликвативный туберкулёз
кожи, скрофулодерма и др.), сифилитические, лепрозные, сибиреязвенные,
при болезни Лайма (боррелиоз), сапе, мелиоидозе, лейшманиозе кожи
(болезнь Боровского), нокардиозе, эпителиоидном ангиоматозе (болезнь
кошачьих царапин) и др.;
- эрозивно-язвенные поражения herpes simplex или varicella zoster,
- микотические (фунгозные);
- пиогенные, развившиеся в связи с неспецифическими инфекционными
заболеваниями кожи и подкожной клетчатки (флегмона, рожа, пиодермия
и др.).
IX. Язвы, возникшие на фоне новообразований:
- доброкачественных кожных новообразований (папиллом, невусов, фибром
и др.);
- злокачественных новообразований кожи и мягких тканей (саркомы Капоши
и других сарком, меланомы, базалиомы и др.);
- заболеваний крови — язвенно-некротических васкулитов
(геморрагического васкулита, геморрагической пурпуры Шенлейна-Геноха, лейкозов,
грибовидного микоза, агранулоцитоза и др.);
- злокачественных новообразований внутренних органов;
- распада злокачественных опухолей (например, рака молочной железы и
др.) и метастазов в кожу и подкожные лимфатические узлы.
X. Язвы и язвенно-эрозивные поражения кожи, возникшие на фоне острых и
хронических кожных заболеваний — экземы, дерматита, псориаза, пузырных
дерматозов и др.
XI. Артефициальные язвы на почве членовредительства, патомимии, введения
инородных тел, инъекций наркотических и других веществ и др.
XII. Смешанные язвы, сочетающие несколько причин.
XIII. Хронические язвы другой, трудно классифицируемой этиологии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Синдром язвенного поражения кожи независимо от причины язвообразования
характеризует появление на коже длительно не заживающей раны. Особенности
клинической картины зависят от этиологии заболевания, на фоне которого
возникла язва. Многообразие причин развития синдрома требует от врача
тщательного сбора анамнеза, скрупулёзного физического обследования всех органов и
систем больного, привлечения специалистов смежных специальностей
(дерматолога, ревматолога, онколога, гематолога и др.). Помимо местных кожно-трофи-
ческих изменений, практически всегда в той или иной степени присутствует общая
симптоматика, характерная для основного заболевания. Так, при пиогенных язвах
отмечают признаки системной воспалительной реакции, при артериальных —
симптом перемежающейся хромоты, при венозных — синдром хронической
венозной недостаточности.
Все кожные язвы, хотя и имеют общие закономерности развития и заживления,
неоднородны по своему происхождению, размерам, локализации, глубине,
особенностям клинического течения раневого процесса и др. Язва — динамически
меняющееся образование, которое подвержено определённым структурным изменениям в
период от момента её образования до заживления. На первых этапах полость раны
заполнена раневым содержимым (транссудат или экссудат, детрит), затем
грануляционной тканью и в конце концов эпителием в результате заживления язвы.
Образование трофической язвы, как правило, проходит в несколько этапов.
Первоначально на коже формируется патологический очаг с нарушенной кожной
622 хирургическая инфекция
микроцикуляцией. Далее при минимальной травме, а в ряде случаев и
спонтанно, возникает собственно дефект кожи, характеризуемый развитием воспаления,
некроза кожи и глубжележащих тканей. Подобным образом формируются многие
венозные, ишемические и некоторые другие язвы. При пиогенных язвах
вначале образуется папула, инфильтрат, затем пустула, эктима или абсцесс и только
потом — язва. При язвенно-некротических васкулитах, гангренозной пиодермии
первоначально возникают множественные полиморфные первичные кожные
элементы в виде пятен, эритемы, геморрагии, пузырей с цианотичной окраской
окружающей кожи. Все эти патоморфологические изменения кожи и подлежащих
тканей соответствуют I стадии раневого процесса. Длительность этой стадии
различна, зависит от этиологии заболевания и может продолжаться от 2 нед, как при
некоторых пиогенных язвах, до нескольких месяцев и даже лет, как при декуби-
тальных, венозных и ишемических язвах.
При благоприятном течении основного заболевания и раневого процесса
самостоятельно или в результате лечения происходит отторжение некротических масс,
купирование острого воспаления с разрастанием грануляционной ткани
различной степени зрелости. Эта фаза соответствует II стадии раневого процесса. Если
обеспечены оптимальные условия для заживления язвенного дефекта, то процесс
завершается эпителизацией раны и реорганизацией рубца, что соответствует
III стадии раневого процесса.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
Трофические язвы — одно из наиболее тяжёлых осложнений основного
заболевания, на фоне которого они развиваются. Основополагающим моментом
диагностики служит определение этиологии язвы, что даёт возможность проводить
адекватную этиотропную или патогенетическую терапию.
В большинстве случаев характерная клиническая симптоматика позволяет уже
при первом осмотре больного установить истинную причину образования язвы.
Диагностика основана на анамнестических сведениях, результатах осмотра
больного и зоны трофических изменений кожи, данных инструментальных и
лабораторных методов исследования. При постановке диагноза учитывают характерные
для той или иной патологии клинические признаки и особенности местного
поражения. Так, обнаружение язвенного дефекта в области медиальной лодыжки,
сопровождаемого гиперпигментацией и индурацией окружающей кожи,
варикозным синдромом, с большой долей вероятности говорит о развитии язвы на фоне
хронической венозной недостаточности. Возникновение язвы на подошвенной
поверхности стопы у больного с нарушениями кожной чувствительности
позволяет обоснованно заподозрить нейротрофический генез язвы. В ряде случаев,
особенно при нетипичном течении язвенного поражения, а также для уточнения
характера основного заболевания необходимы инструментальные и лабораторные
методы диагностики. При сосудистых (венозных и артериальных) язвах
основными методами диагностики считают ультразвуковую допплерографию и дуплексное
сканирование, при остеомиелитических язвах — рентгенографию костей, при
язвах, обусловленных злокачественными новообразованиями — цитологические
и гистологические методы.
Не менее важна оценка самого язвенного дефекта с детализацией era
локализации, размеров, глубины, стадии раневого процесса и других параметров, которые
могут быть специфичными для основного заболевания, отражают динамику и
эффективность лечения. Для этого используют визуальную оценку язвы и
окружающих тканей с описанием всех имеющихся изменений, планиметрические методы,
фотографирование и цифровую фотометрию.
Размеры язвы, глубина дефекта, его локализация, объём и тяжесть микроцирку-
ляторных изменений в окружающих тканях, развитие инфекции — важные факто-
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 623
ры в определении тяжести заболевания и его прогноза. Глубина и площадь кожной
язвы могут быть различными. В зависимости от глубины деструкции тканей,
связанной с язвенным процессом, различают:
• I степень — поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы;
• II степень — язву, достигающую подкожной клетчатки;
• III степень — язву, проникающую до фасции или распространяющуюся на
субфасциальные структуры (мышцы, сухожилия, связки, кости), пенетриру-
ющую в полость суставной сумки, сустава или внутренние органы.
В зависимости от размеров различают язвы:
• малые, площадью до 5 см2;
• средние — от 5 до 20 см2;
• большие — от 20 до 50 см2;
• обширные (гигантские) — свыше 50 см2.
Перспективы заживления язвенного дефекта во многом зависят от
выраженности нарушений кровотока в коже, расположенной вокруг язвы. В некоторых
ситуациях даже при ликвидации основных причин, приводящих к образованию язвы,
в окружающих тканях развиваются необратимые нарушения микроциркуляции,
которые не оставляют возможностей для самостоятельного заживления дефекта
кожи. Основными методами диагностики микроциркуляторных расстройств
служат измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная доплеровская
флоуметрия и термометрия.
Все язвенные дефекты инфицированы. В случае пиогенных язв инфекционный
фактор — ведущий в происхождении заболевания. В I фазу раневого процесса
динамическая оценка поддерживающего воспаление инфекционного фактора
чрезвычайно важна для выявления бактериальных или грибковых патогенов и
подбора направленной антибактериальной терапии. Для этого проводят
микроскопию мазка, позволяющую в короткие сроки определить состав микрофлоры
и её количество, чувствительность к антибиотикам. При подозрении на малиг-
низацию язвы или на её злокачественную природу производят гистологическое
исследование биоптатов, взятых из подозрительных участков краёв и дна язвы.
Другие методы диагностики применяют по показаниям или в случае выявления
редких причин язвообразования, требующих привлечения дополнительных
диагностических методов.
Построение клинического диагноза при трофической язве должно отражать
особенности течения основного заболевания, его осложнения согласно международной
классификации заболеваний. Например, посттромбофлебитическая болезнь
нижних конечностей, реканализованная форма, хроническая венозная недостаточность
VI класса, обширная трофическая язва, дерматит левой голени; либо облитерирую-
щий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подвздошно-бедренного
сегмента справа, хроническая артериальная недостаточность IV степени,
трофическая язва тыла стопы; либо сахарный диабет II типа, тяжёлое течение, стадия
декомпенсации, диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы,
нейропатическая форма, плантарная язва, целлюлит левой стопы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что
большинство язв нижних конечностей (80-95%) — венозные, артериальные,
диабетические или смешанные. Остальные заболевания следует подозревать только
после исключения основных причин или в случае неэффективности стандартной
терапии. Одним из основных дифференциально-диагностических приёмов служит
определение пульсации на артериях нижних конечностях, которое необходимо
проводить всем больным, имеющим язвенные дефекты.
В табл. 29-1 приведены основные принципы дифференциальной диагностики
наиболее часто встречаемых трофических язв нижних конечностей.
Таблица 29-1. Дифференциальная диагностика наиболее часто встречаемых i
Характер язв
1
Венозные
Ишемические
Гипертензионно-
ишемические
(синдром Мартореля)
Нейротрофические
Диабетические
Основное
заболевание
2
Варикозная болезнь,
посттромбофлеби-
тическая болезнь,
врождённые венозные
дисплазии
Облитерирующий
атеросклероз сосудов
нижних конечностей,
тромбангиит
Гипертоническая
болезнь
Повреждения и
заболевания головного,
спинного мозга,
периферических нервов
Нейропатическая
форма синдрома
диабетической стопы
Типичная
локализация
3
Внутренняя
поверхность нижней трети
голени
Пальцы, тыл стопы,
пяточная область,
передняя и
латеральная
поверхности голени
Наружная
поверхность голени, часто
симметричные
Подошвенная
поверхность
пальцев, стопы,
пяточная область
Подошвенная
поверхность
пальцев, стопы,
пяточная область
Местные
изменения в острую
фазу
4
Влажный некроз,
обильная
экссудация
Сухой
некротический струп
Сухой
некротический струп
Язва глубокая,
небольших
размеров, с подрытыми
краями, вялыми
грануляциями,
умеренно экссуди-
рующая
Язва глубокая,
небольших
размеров, с подрытыми
краями, умеренно
экссудирующая, с
очагами некрозов
грофических язв нижних конечностей
Характер изменений
окружающих тканей
5
Варикоз,
гиперпигментация, индурация,
липодерматосклероз,
дерматит, экзема
Кожа сухая, атрофич-
ная, без
инфильтрации тканей и перифо-
кального воспаления
Кожа сухая, атрофич-
ная, без
инфильтрации тканей, слабое
перифокальное
воспаление
Края омозолелые,
нависающие над
язвой, гиперкератоз,
ангидроз,
перифокальное воспаление
не выражено
Края омозолелые,
нависающие над
язвой, гиперкератоз,
ангидроз,
перифокальное воспаление
выражено умеренно
Клиническая
симптоматика
6
Тяжесть в ногах, отёки
к концу дня, судороги,
кожный зуд и др.
Симптом
перемежающейся хромоты
Артериальная гипер-
тензия
Нарушения
чувствительности кожи
Нарушения кожной
чувствительности,
костно-суставная
деформация стопы
(стопа Шарко)
Болевой
синдром
7
Умеренно
выражен
Боли
интенсивные, требующие
постоянного
назначения
анальгетиков
Резко выражен
Безболезненные
Безболезненные
или слабо
болезненные
Данные
инструментальных и лабораторных
методов исследования
8
Наличие патологических
вено-венозных рефлюк-
сов при ультразвуковой
допплерографии и
дуплексном ангиосканировании
Гемодинамически
значимые нарушения
артериального кровотока (лоды-
жечно-плечевой индекс-
<0,6; транскутанное
напряжении кислорода-
<30 мм рт.ст., АД на
уровне лодыжек <50 мм рт.ст.)
Высокие цифры АД.
Отсутствие
гемодинамически значимых
нарушений кровотока, сахарного
диабета
Нарушения нервной
проводимости, различных
видов кожной
чувствительности
Нарушения нервной
проводимости, различных
видов чувствительности
кожи. Костно-суставная
деформация стопы, осте-
опороз.
Продолжение табл. 29-1
1
Посттравматические
Остеомиелити-
ческие
Пиогенные
Специфические
Бластоматозные
(распад опухоли)
2
Механические,
термические, операционные,
лучевые и другие
травмы
Остеомиелит
подлежащей кости
Острые
гнойно-воспалительные
заболевания кожи и подкожной
клетчатки
Туберкулёз кожи,
сифилис, сибирская
язва, лейшманиоз
и др.
Базалиома, меланома,
плоскоклеточный рак
кожи, саркомы,
метастазы опухолей и др.
3
Место приложения
травматического
агента
Чаще проекция
костей фаланг
пальцев стопы,
плюсневых и
пяточной костей, костей
голени в нижней
трети
В местах
формирования гнойного
очага
В месте внедрения
инфекционного
агента
Любой локализации
4
На первых
этапах — влажный
некроз тканей,
позже
переходящий в
некротический струп
Язва глубокая, с
неровными краями,
обильно экссуди-
рующая, дно
представлено костью
Язвы округлые,
множественные,
поверхностные с
обильным гнойным
отделяемым
Язва округлая,
небольшая,
скудное количество
некрозов,
умеренная экссудация
Язва неровной
формы, с влажным
прогрессирующим
некрозом,
обильной экссудацией,
зловонным
отделяемым, повышенной
кровоточивостью
5
Отёк, гиперемия,
инфильтрация
Умеренно выраженные
воспалительные изме-
нения
Выраженный отёк,
гиперемия,
инфильтрация
Края подрытые, пери-
фокальное воспаление
и инфильтрация
тканей только по краям
язвы
Края с умеренным
перифокальным
воспалением и
инфильтрацией
6
Связана с
характером повреждающего
агента
Симптомы
системной воспалительной
реакции, в анамнезе
переломы костей,
операции на костях и
суставах
Симптомы системной
воспалительной
реакции различной
степени выраженности
Определяется
симптомами
соответствующего инфекционного
заболевания
Симптомы раковой и
гнойной интоксикации
7
Умеренно
выражен
Умеренно
выражен
Умеренно или
резко выражен
Мало
болезненные
Мало
болезненные
8
Характерных
инструментальных данных нет
Рентгенологические
признаки остеомиелита
Характерных
инструментальных данных нет. В
анализах крови
лейкоцитоз, нейтрофилёз,
повышение СОЭ
Бактериологические,
серологические и другие
специальные методы
исследования
Гистологические данные
атипичного роста клеток
=3
о
е
о
14»
ел
Окончание табл. 29-1
1
На фоне
системных заболеваний
соединительной
ткани
На фоне
заболеваний крови
Артефициальные
Смешанные
2
Ревматоидный
полиартрит, системная
красная волчанка,
узелковый периарте-
риит, склеродермия,
болезнь Крона и др.
Лейкозы,
геморрагические васкулиты
и др.
Членовредительство,
патомимия (синдром
Мюнхгаузена),
инъекции наркотиков и
других веществ
Сочетание нескольких
этиологических причин
(атеросклероз* пост-
тромбофлебитическая
болезнь и др.)
3
Передняя и
наружная поверхности
голени, тыл стопы,
возможно
формирование язв на
бедре, туловище,
голове, руках
Передняя и
наружная поверхности
голени, нередко
множественные
симметричные
очаги
Места, доступные
для
самостоятельного воздействия,
места инъекций
в вены стопы,
голени, паховой
области
Различные участки
голени и стопы
4
Глубокий
влажный некроз, язва
неровной формы с
умеренной
экссудацией
Очаги
полиморфные, на фоне
геморрагических
высыпаний
различного размера,
некрозы влажные
и сухие со слабой
экссудацией
Язвы округлые,
небольшие, с
обильной
экссудацией, обычно
множественные
Язвы обширные, с
влажными
некрозами, умеренной
экссудацией
5
Перифокальное
воспаление не выражено,
цианоз тканей
Перифокальное
воспаление не выражено,
множественные
полиморфные высыпания
Выраженные
воспалительные изменения,
инфильтрация тканей
Признаки поражения
кожи, характерные
для основных
заболеваний, обычно с
преобладанием одного
из них
6
Лихорадка,
полиартриты, полисерозиты,
поражения почек,
сердца, лёгких, кожи
и др.
Лихорадка,
характерные изменения
формулы крови
Психопатии,
наркотическая зависимость
Клиническая картина
нескольких
заболеваний, вызывающих
развитие язвы
7
Мало
болезненные
Мало болезнен-
ныв
Умеренно
выражен
Умеренно или
резко выражен
8
Зависят от характера
основного заболевания
Характерные изменения
формулы крови, данные
стернальной пункции
Характерных
инструментальных данных нет
Совокупность
инструментальных и клинических
данных, подтверждающих
влияние нескольких
заболеваний на развитие
язвенного дефекта
8
X
1
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
627
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Для достижения стойкого положительного терапевтического эффекта
правильнее ставить задачу лечения не только и не столько язвенного дефекта, сколько
приведшего к его образованию основного заболевания. Успешная реализация этой
задачи создаёт благоприятные предпосылки для излечения больного от язвы.
Необходимо комплексное, дифференцированное лечение с воздействием на
этиологические и патогенетические механизмы ульцерогенеза. В зависимости от
причины возникновения язвы, развития различных патогенетических синдромов и
осложнений в комплексной терапии кожной язвы применяют множество способов
лечения, которые представлены в табл. 29-2.
Таблица 29-2. Методы терапии, направленные на различные звенья патогенеза трофических язв
Факторы патогенеза
Флебогипертензия
Нарушение артериального
притока
Лимфостаз
Микроциркуляторные
расстройства
Раневая инфекция
Нарушения нервной
чувствительности и проводимости
Сдавление, трение, постоянная
травматизация
Остеомиелит
Лейкоцитарная агрессия
Местная и общая
сенсибилизация
Болевой синдром
Аутоиммунная агрессия
Малигнизация
Дерматит, экзема
Анемия, гиподиспротеинемия,
кахексия
Недостаточность
кровообращения, отёчный синдром
Язвенный дефект
Основные лечебные мероприятия
Постуральный дренаж, эластическая компрессия, склерооблитерация вен,
различные способы венэктомий, эндоскопическая диссекция пекрфорант-
ных вен
Реконструктивно-восстановительные вмешательства на артериях,
баллонная ангиопластика, стентирование
Постуральный дренаж, эластическая компрессия, пневмомассаж, лечебная
физкультура, лимфодренирующие вмешательства (по показаниям)
Дезагреганты (пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел, декстран и др.),
препараты простагландина Et (алпростадил и др.), противоишемические
препараты (актовегин)
Системная антибактериальная терапия, местная терапия, соответствующая
1 фазе раневого процесса, гигиенический уход за язвой, по необходимости
некрэктомия
По возможности хирургическое восстановление нервной проводимости,
назначение препаратов а-липоевой кислоты (тиоктовая килота),
поливитаминов, актовегина, м-холиномиметиков (прозерин*), лечебная физкультура
и физиотерапия
Устранение травмирующего агента (снятие гипсовой повязки и др.),
применение ортопедической обуви и стелек, противопролежневых матрацев и
прокладок
Радикальная хирургическая обработка очага костной деструкции
Назначение неспецифических противовоспалительных препаратов (дикло-
фенак), микронизированного диосмина (детралекс*)
Назначение антигистаминных препаратов (кальция хлорид , хлоропирамин,
клемастин, прометазин, лоратадин и др.), системных глюкокортикоидов
(преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон и др.)
Местная гипотермия (противопоказана при ишемии конечности),
назначение ненаркотических и наркотических анальгетиков
Системная кортикостероидная терапия, применение цитостатиков, иммуно-
супрессоров и иммуномодуляторов
Оценивают возможность радикального оперативного вмешательства
Местно кортикостероиды и другие препараты, содержащие салицилаты
(мази и лосьоны дипросалик*, белосалик* и др.)
Гемотрансфузии {по показаниям), инфузии альбумина, аминокислот,
сбалансированное энтеральное и парентеральное питание, назначение мета-
боликов (ретаболил, актовегин и др.)
Компенсация недостаточности кровообращения, ликвидация отёков
{сердечные гликозиды, диуретики, антигипертензивные препараты и др.)
Местная терапия, соответствующая 11-111 фазе раневого процесса,
клеточная терапия (культуры фибробластов, кератиноцитов, живой эквивалент
кожи и др.), в случае необходимости кожная пластика
628 хирургическая инфекция
Планируя лечение больного с трофической язвой необходимо исходить из того,
что в большинстве случаев анамнез основного заболевания длительный. Само
развитие язвы — достоверный признак декомпенсации основной патологии и
«запущенности» заболевания. В зависимости от тяжести основного и сопутствующего
заболеваний, особенностей клинического течения и патоморфологических
изменений в области язвенного дефекта перед врачом могут стоять различные
задачи. Результат лечения — стойкое заживление язвенного дефекта; временное его
закрытие с высоким прогнозом риска рецидива; уменьшение размеров;
купирование острых воспалительных явлений в области язвы; очищение раны от
некрозов; прекращение прогрессирования язвенных поражений и образования новых
язв. В ряде случаев ликвидация язвенного дефекта не имеет перспектив и, более
того, высока вероятность не только сохранения язвы, но и её распространения с
развитием различных осложнений. Такая ситуация возникает при заболеваниях,
имеющих неблагоприятный исход (малигнизированные язвы, язвенные дефекты
при некоторых болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевых поражениях и
др.), или при неблагоприятном течении основного заболевания (артериальные и
смешанные язвы при невозможности сосудистой реконструкции, обширные
«старческие» язвы и др.).
Все кожные язвы инфицированы. Роль инфекционного фактора в патогенезе
язв до конца не определена, однако выяснено, что микрофлора может
поддерживать ульцерогенез, а в ряде случаев вызывает развитие инвазивных инфекций и
других осложнений (рожи, целлюлита, лимфангиита и др.). Наиболее часто из
язв выделяют Staphylococcus aureus, энтеробактерии, Pseudomonas aeruginosa. В
случае ишемии конечности, при декубитальных, диабетических язвах с высоким
постоянством обнаруживают анаэробную флору. Антибактериальную терапию
назначают при наличии язв с клиническими проявлениями раневой инфекции,
сопровождаемой местными (обильное гнойное или серозно-гнойное отделяемое,
некрозы, перифокальное воспаление) и системными воспалительными
изменениями, а также в случае развития периульцерозных инфекционных осложнений
(целлюлита, рожи, флегмоны). Эффективность антибактериальной терапии в
данных ситуациях доказана клинически. В качестве эмпирической
антибактериальной терапии назначают цефалоспорины 3-4-го поколения, фторхинолоны.
При наличии факторов, предрасполагающих к развитию анаэробной инфекции, в
схему терапии включают антианаэробные препараты (метронидазол, линкозами-
ды, защищенные пенициллины и др.). При клинических признаках синегнойной
инфекции препаратами выбора считают цефтазидим, сульперазон, амикацин,
карбапенемы (меропенем и тиенам), ципрофлоксацин. Коррекцию терапии
проводят после получения бактериологических данных с определением результатов
чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Отмена
антибактериальной терапии возможна после стойкого купирования местных и
системных признаков инфекционного воспаления и перехода язвы во II стадию раневого
процесса. Назначение антибактериальной терапии у больных с неосложнёнными
язвами в большинстве случаев не оправдано, так как оно не уменьшает сроки
заживления язв, но ведёт к изменению микробного состава и развитию селекции
штаммов, устойчивых к большинству антибактериальных препаратов.
Одной из основных задач при лечении трофических язв считают улучшение
микроциркуляции, которое достигают с помощью средств фармакотерапии. С этой
целью применяют гемореологически активные лекарственные средства,
воздействующие на различные факторы свёртываемости крови, препятствующие адгезии
тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические
исследования подтвердили эффективность назначения синтетических аналогов
простагландина Ег (алпростадил) и пентоксифиллина (в суточной дозировке
1200 мг) при микроциркуляторных расстройствах. Данную терапию в настоящее
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 629
время признают стандартной при лечении артериальных язв, а также язв,
возникших на фоне системных заболеваний соединительной ткани, и венозных язв, не
поддающихся обычной терапии с применением флеботоников и компрессионной
терапии.
Методы физического воздействия широко используют в лечении трофических
язв. В настоящее время доступен широкий арсенал современных
физиотерапевтических процедур, которые благотворно влияют на процессы заживления
трофических язв различного генеза. Физиотерапевтическое лечение улучшает
микроциркуляцию в тканях, способствуя стимуляции репаративных процессов,
оказывает противовоспалительное, противоотёчное действие и ряд других
эффектов. Вместе с тем большинство физиотерапевтических методик не имеет под собой
доказательной базы, основанной на рандомизированных клинических
исследованиях, в связи с чем их назначение носит эмпирический характер.
При лечении трофических язв в настоящее время применяют множество
различных методик и средств, включая гипербарическую оксигенацию, УФО,
лазерное облучение крови, гирудотерапию, плазмаферез, лимфосорбцию и другие
методы детоксикации, использование иммуномодуляторов и других методов, не
прошедших качественных клинических исследований. С позиций доказательной
медицины они не могут быть использованы в качестве стандартных методов
лечения.
Местная терапия — одно из важнейших направлений лечения трофических язв.
Раны любого происхождения едины в своих биологических законах заживления,
которые генетически детерминированы. В связи с этим общие принципы
лечения едины для ран любой этиологии, а лечебная тактика местного воздействия
зависит от фазы раневого процесса и его особенностей у конкретного пациента.
Совершенно очевидно, что универсальных перевязочных средств не существует.
Только дифференцированный подход и направленное воздействие на раневой
процесс на различных этапах лечения язв с учётом индивидуальных особенностей их
течения позволяет добиться основной цели — избавления больного от язвенного
дефекта, существующего порой не один месяц или год. Искусство врача,
занимающегося лечением трофических язв, состоит в глубоком понимании процессов,
происходящих в ране на всех этапах её заживления, его способности своевременно
реагировать на возникающие изменения в течении раневого процесса адекватной
коррекцией лечебной тактики.
Оптимальный выбор перевязочных средств, используемых для лечения язв,
остаётся одним из важнейших вопросов, во многом решающих положительный
исход заболевания. При развитии язвенных поражений кожи повязка должна
выполнять ряд важных функций, без соблюдения которых заживление язвенного
дефекта затруднено или невозможно:
• защищать рану от загрязнения её микрофлорой;
• подавлять размножение микроорганизмов в зоне поражения;
• поддерживать основание язвы во влажном состоянии, предупреждая её
высыхание;
• оказывать умеренное абсорбирующее действие, удалять избыток раневого
отделяемого, которое в противном случае приводит к мацерации кожи и
активизации раневой микрофлоры, в то же время не высушивая рану;
• обеспечивать оптимальный газообмен раны;
• удаляться безболезненно, не травмируя ткани.
ВI фазу раневого процесса местная терапия призвана решать следующие задачи:
• подавления инфекции в ране;
• активации процессов отторжения нежизнеспособных тканей;
• эвакуации раневого содержимого с абсорбцией продуктов микробного и
тканевого распада.
630 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Полное очищение язвы от некротических тканей, снижение количества и
характера отделяемого, ликвидация перифокального воспаления, уменьшение обсе-
менённости раны микрофлорой ниже критического уровня (менее 105КОЕ/мл),
появление грануляций говорит о переходе раны во II фазу, при которой
необходимо:
• обеспечить оптимальные условия для роста грануляционной ткани и
миграции эпителиальных клеток;
• стимулироватть репаративные процессы;
• защитить кожный дефект от вторичной инфекции.
Существенное влияние на нормальное течение репаративных процессов
оказывают физико-химические условия, в которых происходит заживление. Работы
ряда исследователей показали особое значение влажной среды для самоочищения
раны, пролиферации и миграции эпителиоцитов. Установлено, что при
достаточном количестве воды в экстацеллюлярном матриксе образуется более рыхлая
фиброзная ткань с формированием в последующем менее грубого, но более прочного
рубца.
Одной из наиболее простых и вместе с тем удобных классификаций язв
(хронических ран) считают разделение их по цвету. Различают рану «чёрную»,
«жёлтую» (как её разновидности — «серую» или «зелёную» в случае синегнойной
инфекции), «красную» и «белую» («розовую»). Внешний вид раны, описанный
по цветовой гамме, достаточно достоверно определяет стадию раневого процесса,
позволяет оценить его динамику, разработать программу местного лечения раны.
Так, «чёрная» и «жёлтая» рана соответствуют I стадии раневого процесса,
однако в первом случае обычно отмечают сухой некроз и ишемию тканей, а во
втором — влажный. Наличие «красной» раны говорит о переходе раневого процесса
во II стадию. «Белая» рана свидетельствует об эпителизации раневого дефекта, что
соответствует III фазе.
При лечении трофических язв любого происхождения хорошо
зарекомендовали себя интерактивные повязки, не содержащие активных химических, цитоток-
сичных добавок и позволяющие создать в ране влажную среду. Эффективность
большинства интерактивных повязок достаточно высока и имеет под собой
основательную доказательную базу для большинства используемых в настоящее время
перевязочных средств.
В стадию экссудации основной задачей считают удаление экссудата и очищение
язвы от гнойно-некротических масс. При возможности туалет язвенной
поверхности проводят несколько раз в сутки. С этой целью губкой промывают язву
мыльным раствором под проточной водой, после чего язву орошают раствором
антисептика и осушают. Для предупреждения дегидратации кожи, окружающей язву,
на неё наносят увлажняющий крем (детский крем, крем после бритья с витамином
F и др.). В случае мацерации кожных покровов на них наносят мази, лосьоны или
болтушки, содержащие салицилаты (дипросалик, белосалик, цинка оксид и др.).
При наличии трофической язвы, представляющей собой сухой, плотно
фиксированный струп («чёрная» рана), лечение целесообразно начать с применения
гидрогелевых повязок. Данные повязки позволяют достаточно быстро добиться
полного отграничения некроза, произвести регидратацию плотного струпа с
отторжением его от раневого ложа. После этого легко произвести механическое
удаление некротических тканей. Применение окклюзионной или полуокклюзион-
ной повязки усиливает лечебный эффект и способствует более быстрой
секвестрации некроза. Использование гидрогелей противопоказано при наличии ишемии
тканей ввиду опасности активизации раневой инфекции.
На стадии «жёлтой» раны выбор средств местной терапии более широк. В
данную фазу в основном используют дренирующие сорбенты, содержащие про-
теолитические ферменты, «Тендер-вет 24*», гидрогели, мази на водорастворимой
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 631
основе, альгинаты и др. Выбор перевязочного средства на данной стадии раневого
процесса зависит от степени экссудации раны, массивности некротических тканей
и фибринозных наложений, активности инфекции. При адекватной местной и
системной антибактериальной терапии гнойно-воспалительный процесс достаточно
быстро разрешается, активизируется отторжение сухих и влажных очагов некроза,
плотных фибриновых плёнок, появляются грануляции.
В фазу пролиферации количество перевязок стараются сократить до 1-3 в
неделю, чтобы предупредить травматизацию нежной грануляционной ткани и
появляющегося эпителия. В эту стадию для санации язвенной поверхности
противопоказано применение агрессивных антисептиков (перекись водорода* и др.),
предпочтение отдают промыванию раны изотоническим раствором натрия
хлорида.
При достижении стадии «красной» раны решают вопрос о целесообразности
пластического закрытия язвенного дефекта. При отказе от кожной пластики
лечение продолжают под повязками, которые способны поддерживать влажную среду,
необходимую для нормального протекания репаративных процессов, а также
защищают грануляции от травматизации и вместе с тем предупреждают
активизацию раневой инфекции. Для этой цели используют препараты из группы
гидрогелей и гидроколлоидов, альгинаты, биодеградируемые раневые покрытия на основе
коллагена и др. Влажная среда, создаваемая данными препаратами, способствует
беспрепятственной миграции эпителиальных клеток, что в конечном итоге
приводит к эпителизации язвенного дефекта.
Алгоритм местной терапии у больных с трофическими язвами на разных
стадиях раневого процесса при различных клинико-морфологических характеристиках
язвы представлен на рис. 29-1.
ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
При любых видах вмешательств по поводу язв на нижних конечностях следует
отдавать предпочтение регионарным методам обезболивания с использованием
спинальной, перидуральной или проводниковой анестезии. В условиях
адекватного контроля центральной гемодинамики эти методы обезболивания создают
оптимальные возможности для проведения вмешательств любой
продолжительности и сложности с минимальным числом осложнений по сравнению с общей
анестезией.
Язву, содержащую массивные, глубокие очаги некроза, прежде всего
необходимо подвергнуть хирургической обработке, при которой производят механическое
удаление нежизнеспособного субстрата. Показания к хирургической обработке
гнойно-некротического очага при трофической язве:
• наличие обширных глубоких некрозов тканей, сохраняющихся в ране
несмотря на адекватную антибактериальную и местную терапию;
• развитие острых гнойных осложнений, требующих срочного хирургического
вмешательства (некротического целлюлита, фасциита, тендовагинита,
гнойного артрита и др.);
• необходимость удаления локальных некротических тканей, обычно
резистентных к местной терапии (при некротическом тендините, фасциите, контактном
остеомиелите и др.);
• наличие обширного язвенного дефекта, требующего адекватного
обезболивания и санации.
Противопоказанием к проведению хирургической обработки при трофической
язве служит ишемия тканей, которую наблюдают у больных с артериальными и
смешанными язвами на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий
нижних конечностей, сахарного диабета, у больных с застойной сердечной
недостаточностью и др. Проведение вмешательства у данной группы больных влечёт за
632
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гнойно-некротическая рана с влажными
или сухими некрозами, рана под струпом+
ишемия тканей («чёрная» рана)
±реваскуляризация
конечности
Влажно-высыхающие повязки с антисептиками
(повидон-йод, йодопирон*. диоксидин4, мирамистин*, полигексанид)
Гнойно-некротическая рана с сухими
некрозами, под струпом без ишемии
тканей («чёрная» рана)
±некрэктомия
Гидрогели («АППОЛО», метронидазол, Introsite Gel,
Супрасорб-G, Hydrosorb, Гелепран)
Антисептики
«Тендер-вет 24»
Гнойно-некротическая рана с влажными
некрозами («чёрная» или «жёлтая» рана)
±некрэктомия
Антисептики
Мази на водорастворимой основе
(левомеколь*, диоксиколь*, повидон-йод)
Гидрогели
Дренирующие сорбенты с протеолитическими
ферментами (диатевин, колладиасорб)
«Тендер-вет 24»
Гнойная рана с выраженной экссудацией
(«жёлтая» рана)
Антисептики
Дренирующие сорбенты (диавин, колласорб, гелевин, полисорб*)
Мази на водорастворимой основе
Абсорбирующие раневые покрытия
Гнойная рана с умеренной и слабой экссудацией
(«жёлтая» рана)
Гранулирующая рана («красная» рана)
Мази на водорастворимой или водоэмульсионной основе
Гидрогели
Альгинаты (сорбалгон, супрасорб-А, альгисайт М)
Абсорбирующие раневые покрытия (Allevyn, Geliperm, Duoderm)
Сетчатые раневые покрытия («Воскопран», «Inadine»,
«Branolind», «Bactigrass», «Betadine», «Atrauman»)
Антисептики
Пены и аэрозоли: нитрофурал, диоксизоль*. аминитрозол
4
±кожная
пластика
Биодеградируемые раневые покрытия на основе коллагена
(«Дигиспон», «Альгипор», «Коллахит», «Анишиспон»)
Альгинаты
Гидрогели
Гидроколлоиды (гидрокол, супрасорб-Н, «Tegasorb»)
Цинка гиалуронат
Мази на водорастворимой и водоэмульсионной основе,
крем сульфатиазол серебра, паста эбермин*
Клеточная терапия (культуры фибробластов, кератиноцитов,
живой эквивалент кожи)
Актовегин
Эпителизация язвы («белая» рана)
Рис. 29-1. Алгоритм местной терапии трофических язв.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 633
собой прогрессирование местных ишемических изменений и ведёт к расширению
язвенного дефекта. Возможность проведения некрэктомии возможна только после
стойкого разрешения ишемии, подтверждённого клинически или
инструментально (транскутанное напряжение кислорода >25-30 мм рт.ст.). Не стоит прибегать к
некрэктомии и в тех случаях, когда язва только начинает формироваться и
протекает по типу образования влажного некроза. Подобное вмешательство в условиях
тяжёлых местных микроциркуляторных нарушений не только не способствует
скорейшему очищению язвенного дефекта от некрозов, но и нередко приводит
к активизации деструктивных процессов и продлению первой фазы раневого
процесса. В данной ситуации целесообразно провести курс консервативной
противовоспалительной и сосудистой терапии и только после отграничения некроза
и купирования местных ишемических расстройств произвести иссечение
нежизнеспособных тканей.
Рандомизированные исследования, в которых сравнивали эффективность
некрэктомии (дебридмента) и консервативного аутолитического очищения раны,
достоверно не выявили превосходства того или иного метода. Большинство
зарубежных исследователей предпочитает консервативное лечение данных ран под
различными видами повязок независимо от сроков достижения результата. Между
тем ряд экспертов считает, что хирургическая обработка некротической язвы,
выполненная по показаниям и в нужные сроки, значительно ускоряет процессы
очищения раневого дефекта, быстро купирует симптомы системного и
местного воспалительного ответа, уменьшает болевой синдром и экономически более
выгодна, нежели длительное, а в ряде случаев безуспешное применение средств
местной терапии.
Хирургическая обработка при язве нижних конечностей обычно состоит в
удалении всей некротизированной ткани независимо от объёма, площади и вида
поражённых тканей. В области суставной капсулы, сосудисто-нервных пучков,
серозных полостей объём некрэктомии должен быть более сдержанным во
избежание их повреждения. Осуществляют тщательный гемостаз путём коагуляции
сосудов или прошивания лигатурами, которые через 2-3 суток необходимо снять.
Раневую поверхность обрабатывают растворами антисептиков. Наиболее
результативную санацию язвенного дефекта наблюдают при применении
дополнительных методов обработки раны с использованием пульсирующей струи антисептика,
вакуумирования, ультразвуковой кавитации, обработки язвенной поверхности
лучом СО2-лазера. Операцию заканчивают наложением на рану марлевых
салфеток, пропитанных 1% раствором йодопирона* или повидон-йода, которые
желательно положить поверх сетчатого атравматического раневого покрытия
(«Jelonet», «Branolind», «Inadine», «Парапран» и др.), что позволит благодаря
свойствам указанных перевязочных материалов произвести первую после
операции перевязку практически безболезненно.
При переходе раневого процесса во II фазу появляются благоприятные условия
для использования хирургических методов лечения, направленных на скорейшее
закрытие язвенного дефекта. Выбор метода хирургического вмешательства
зависит от множества факторов, связанных с общим состоянием больного, видом и
характером клинического течения основного заболевания и язвенного дефекта.
Эти факторы во многом определяют тактику лечения. Трофические язвы
площадью более 50 см2 имеют слабую тенденцию к спонтанному заживлению и в
большинстве своём подлежат пластическому закрытию. Локализация даже небольшой
язвы на опорной поверхности стопы или функционально активных зонах суставов
делает приоритетными хирургические методы лечения. При артериальной язве
голени или стопы лечение практически бесперспективно без предварительной
сосудистой реконструкции. В ряде случаев лечение кожной язвы проводят только с
использованием консервативных методов лечения (язвы у больных с заболевани-
634 хирургическая инфекция
ями крови, системными васкулитами, при тяжёлом психосоматическом состоянии
больного и др.).
В оперативном лечении трофических язв различают три вида хирургических
вмешательств.
• Вмешательства, направленные на патогенетические механизмы язвообразова-
ния, к которым относят операции, ведущие к уменьшению венозной гипертен-
зии и ликвидации патологических вено-венозных рефлюксов (флебэктомия,
субфасциальная перевязка перфорантных вен и др.); реваскуляризирующие
операции (эндартерэктомия, различные виды шунтирования,
ангиопластики, стентирования и др.); нейрорафию и другие вмешательства на
центральной и периферической нервной системе; остеонекрэктомию; иссечение
опухоли и др.
• Вмешательства непосредственно на трофической язве (кожная пластика):
- аутодермопластику с иссечением или без иссечения язвы и рубцовых
тканей;
- иссечение язвы с закрытием дефекта при помощи пластики местными
тканями с использованием острой дермотензии или дозированного
растяжения тканей; различных видов индийской кожной пластики; островковых,
сдвижных и взаимоперемещаемых кожных лоскутов;
- пластику язвы с использованием тканей из отдалённых участков тела на
временной (итальянская кожная пластика, пластика филатовским стеблем)
или постоянной питающей ножке (пересадка комплексов тканей на
микрососудистых анастомозах);
- комбинированные методы кожной пластики.
• Комбинированные операции, сочетающие патогенетически направленные
вмешательства и кожную пластику, производимые одномоментно или в
различной последовательности.
В зарубежной печати, посвященной терапии хронических ран, в силу различных
причин доминирует консервативная направленность лечения, что, по всей
видимости, связано со значительным влиянием компаний, производящих
перевязочные средства. Логично предположить необходимость разумного сочетания
методов консервативной терапии и хирургического лечения, место и характер которых
определяют индивидуально, исходя из состояния больного, клинического течения
основного заболевания и язвенного процесса. Местную терапию и другие методы
консервативного лечения следует считать важным этапом, направленным на
подготовку раны и окружающих тканей к патогенетически направленному
оперативному вмешательству по возможности с закрытием дефекта любым из известных
методов кожной пластики. Кожную пластику необходимо применять тогда, когда
ожидают значительного сокращение сроков лечения, улучшения качества жизни
больного, косметических и функциональных результатов. В тех случаях, когда
пластика раневого дефекта не показана или невозможна (небольшая площадь
дефекта, способного зажить самостоятельно в короткие сроки, 1фаза раневого
процесса, отказ больного от операции, тяжёлая соматическая патология и др.),
раны лечат только консервативными методами. В данной ситуации
консервативное лечение, включая адекватно подобранную местную терапию, играет одну из
ведущих ролей.
ОСЛОЖНЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Длительное существование язвенного дефекта нередко приводит к различным
осложнениям, которые считают главной причиной экстренной госпитализации
значительной части больных. К основным осложнениям трофических язв относят:
• дерматит, экзему, целлюлит, пиодермию;
• рожу, флегмону, анаэробную инфекцию;
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
635
• тендинит, периостит, контактный остеомиелит;
• тромбофлебит; лимфангоит, регионарный лимфаденит, вторичную лимфе-
дему;
• артрит, артроз;
• столбняк;
• кровотечение;
• малигнизацию;
• заражение личинками насекомых (раневой миаз).
При неадекватной местной терапии язв с использованием препаратов на
мазевой основе, а также при недостаточной гигиене возможны периульцерозные
осложнения в виде дерматита, экземы, целлюлита и пиодермии. При этом в
острую фазу воспаления на коже в окружности язвы появляется разлитая гиперемия,
инфильтрация, мокнутие с развитием эрозий, гнойничков. В этой стадии следует
отказаться от ранее применяемых перевязочных средств и перейти на влажно-
высыхающие повязки с антисептиками-йодофорами (йодопирон*, повидон-йод и
др.) или абсорбирующие многослойные повязки. Смену повязок необходимо
производить 1-2 раза в сутки. На воспалённые кожные покровы (но не на язву!)
наносят глюкокортикоидные мази, крема, пасты или болтушки, содержащие салицила-
ты (цинка оксид, салицилово-цинковую пасту*), [лосьон или мази (дипросалик*,
белосалик* и др.)]- Наиболее часто кожно-воспалительные осложнения возникают
у больных с венозными язвами, находящимися в I фазе раневого процесса.
Различные формы рожи и её осложнения, лимфангоит и паховый лимфаденит
наиболее характерны для больных с венозными язвами и часто служат показанием
для госпитализации пациентов. Для рожи характерно острое начало с
преобладанием на первых этапах симптомов интоксикации, сопровождаемых ознобом,
высокой лихорадкой, резкой слабостью. Чуть позже
возникают характерные местные изменения
в виде разлитой гиперемии кожи с более или
менее чёткими границами неровной формы
(рис. 29-2). Кожа инфильтрирована, отёчна,
горячая на ощупь, болезненна, в виде валика
возвышается над непоражёнными участками
кожи. На фоне рожистой эритемы могут
возникать сливные поверхностные пузыри с
серозным экссудатом. При более тяжёлом течении
отмечают появление геморрагии размерами от
небольших петехий до обширных
кровоизлияний с образованием сливных пузырей,
наполненных серозно-геморрагическим экссудатом,
развивается трункулярный лимфангоит голени
и бедра, паховый лимфаденит. Основными
методами лечения этих осложнений считают
антибактериальную терапию
(полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и др.),
адекватную местную терапию язвы и
физиотерапевтическое лечение (УФО). Рецидивы
рожи приводят к развитию лимфедемы
конечности. Для профилактики рецидивов рожи
необходимо заживление язвенного дефекта
(входные воротама инфекции) и ежемесячное Рис> 29-2. Трофическая язва голени,
назначение пролонгированных синтетических осложнённая эритематозно-буллёзной
пенициллинов (ретарпен* или экстенцеллин* рожей стопы, голени и бедра у больной
2,4 млн ЕД). с посттромбофлебитической болезнью.
636 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
При наличии глубоких, плохо дренируемых язвенных дефектов нередко
развивается такое тяжёлое осложнение, как флегмона. Заболеванию сопутствует
развитие или значительное усиление болевого синдрома, появление выраженного отёка
и разлитой гиперемии, резкой болезненности при пальпации, иногда флюктуация
мягких тканей. Отмечают симптомы выраженной интоксикации с фебрильной
лихорадкой, высоким лейкоцитозом и нейтрофилёзом. Флегмону наиболее часто
диагностируют у больных с диабетическими и остеомиелитическими язвами. При
развитии флегмоны показана срочная хирургическая обработка гнойного очага,
назначение антибактериальной и инфузионно-дезинтоксикационной терапии.
Анаэробную клостридиальную и неклостридиальную инфекцию считают самым
тяжёлым осложнением трофических язв нижних конечностей. Чаще всего она
возникает на фоне ишемии конечности, при неадекватном уходе за язвенным
дефектом, местном применении мазей на жировой основе (мазь Вишневского и др.).
Инфекция развивается быстро, занимает значительные площади конечности с
развитием некротического дерматоцеллюлита, фасциита и миозита, её сопровождает
выраженная системная воспалительная реакция и тяжёлый сепсис. Запоздалая
диагностика и поздняя госпитализация приводят к частой потере конечности и
высокой летальности, достигающей 50%.
В условиях длительно существующего язвенного дефекта деструктивный
процесс может распространяться на глубокие слои мягких тканей с развитием тен-
динита, периостита, контактного остеомиелита, гнойного артрита, значительно
осложняющих возможность самостоятельного заживления хронической раны.
Кровотечения чаще возникают у больных с хронической венозной
недостаточностью в результате аррозии подкожной вены, расположенной по краям или в дне
трофической язвы. Рецидивирующие кровотечения часто возникают у больных с
малигнизированными язвами или язвами на фоне злокачественных
новообразований кожи и мягких тканей. Кровопотеря
может быть значительной, вплоть до
развития геморрагического шока. При
аррозии достаточно крупного сосуда и при
активном кровотечении следует прошить
область кровотечения или лигировать сосуд
на протяжении. Однако в большинстве
случаев для адекватного гемостаза достаточно
применить наложение давящей повязки с
гемостатической губкой, эластическое
бинтование и возвышенное положение
конечности. Возможен гемостаз с помощью фле-
босклерозирующей терапии.
Малигнизацию трофических язв
отмечают в 1,6-3,5% случаев (рис. 29-3).
Предрасполагающими к малигнизации
факторами служат длительные сроки
существования язвы (обычно более 15-20 лет),
частые рецидивы, неадекватная терапия с
использованием мазей, содержащих
раздражающие вещества (мази Вишневского,
ихтиоловая* и др.), частое
ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной
поверхности. Малигнизацию подозревают
при отсутствии положительной динамики
Рис. 29-3. Малигнизированная венозная в заживлении язвы, при быстром прогрес-
язва голени. сировании язвы, появлении избыточных,
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 637
возвышающихся над раной участков тканей, возникновении очагов гнилостной
деструкции тканей с появлением некрозов, зловонного отделяемого, повышенной
кровоточивости. Верифицируют диагноз проведением биопсии различных
подозрительных участков краёв и дна язвы.
Раневой миаз многие специалисты не рассматривают как осложнение, более
того, личинки насекомых специально используютгдля проведения некрэктомии
сильно загрязнённых язв. Этот метод носит название биохирургии. Однако вряд
ли стоит рассматривать этот метод как серьёзную альтернативу более
эффективным, дешёвым и эстетичным современным методам очищения язв.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Различным видам трофических язв свойственны не только некоторые
особенности патогенеза, но и ряд отличий в лечебных подходах, которые будут
рассмотрены в данном разделе.
Венозные трофические язвы
Венозные трофические язвы — результат длительного, осложнённого течения
хронической венозной недостаточности на фоне варикозной или посттромбо-
флебитической болезней либо (что бывает достаточно редко) венозных ангио-
дисплазий. В классическом варианте обычно они расположены в области
медиальной лодыжки. В более редких случаях язвы могут располагаться по передней,
латеральной поверхности голени на стопе. В запущенных случаях с длительными
сроками заболевания язвы становятся множественными или циркулярными,
возникают на обеих нижних конечностях, их сопровождает распространённый липо-
дерматосклероз с частыми рецидивами дерматита, экземы, острого индуративного
целлюлита, рожи.
Важный момент диагностики — подтверждение венозной этиологии
трофической язвы, а также проведение дифференциальной диагностики различных
флебопатологий. Выявление патологических вено-венозных сбросов крови или
нарушение проходимости глубоких вен при ультразвуковой допплерографии или
дуплексном ангиосканировании подтверждает диагноз.
Лечение венозных трофических язв направлено на их заживление и
профилактику рецидива. Ведущее место в лечении венозных трофических язв нижних
конечностей принадлежит оперативному лечению, тем не менее консервативную
терапию считают важным звеном в подготовке пациента к патогенетическому
хирургическому лечению. У определённой группы больных, когда оперативное
лечение противопоказано или невозможно, консервативная терапия —
единственно возможный вид медицинской помощи.
В оперативном лечении венозных язв нижних конечностей различают
следующие виды хирургических вмешательств.
• Операции на венозной системе нижних конечностей, направленные на
патогенетические механизмы язвообразования:
- операции на поверхностной венозной системе нижней конечности (флебэк-
томия и склерозирование в системе большой или малой подкожной вен);
- разобщение глубокой и поверхностной венозных систем путём диссекции
или склерозирования перфорантных вен;
- вмешательства на глубоких венах (резекция задних тибиальных вен, валь-
вулопластика, операция Пальма);
- сочетание различных видов вмешательств на венах конечности.
• Пластические вмешательства непосредственно на трофической язве:
- комбинированные операции, сочетающие вмешательства на венозной
системе нижних конечностей и трофической язве, проводимые одномоментно
или в различной последовательности.
638 хирургическая инфекция
Хирургические вмешательства на венозной системе нижних конечностей показаны
больным с длительно не заживающими или рецидивирующими язвенными
дефектами. При возникшей впервые язве к оперативному вмешательству прибегают в случае
отсутствия положительного эффекта от адекватной консервативной терапии
(компрессионной терапии, системной фармакотерапии и местной терапии) в течение шести
недель. При развитии трофической язвы, вызванной поражением только подкожной
венозной системы, оперативное лечение считают наиболее оптимальным. При
вовлечении в патологический процесс глубокой венозной системы и перфорантных вен
необходимо тщательное функциональное обследование, позволяющее оценить вклад
в развитие язвы поражения различных отделов венозной системы, чтобы определить
оптимальный объём и способ хирургического вмешательства.
С точки зрения доказательной медицины наиболее высокую эффективность при
лечении венозных язв демонстрируют компрессионная терапия, интерактивные
раневые покрытия и приём микронизированного диосмина (детралекса*), которые
целесообразно использовать в широкой клинической практике. Интереса
заслуживает и препарат актовегин*, обладающий комплексным противоишемическим,
метаболическим и ранозаживляющим действием. В то же время следует
учитывать, что проводимые клинические исследования, сравнивающие консервативные
и хирургические методы лечения, прежде всего касаются перспектив заживления
и частоты рецидивов небольших язв. Данные язвы имеют хорошую тенденцию к
заживлению при консервативной терапии, однако ситуация в России такова, что
большие и обширные венозные язвы составляют не менее 20-30% от общего числа.
Адекватное хирургическое пособие с ликвидацией патологических вено-венозных
сбросов и кожной пластикой язвы в данных условиях даёт несопоставимо более
низкие сроки заживления язвы по сравнению с изолированной венэктомиеи, а тем
более с сугубо консервативной тактикой лечения (рис. 29-4). На современном этапе
следует придерживаться алгоритма, который представлен на рис. 29-5.
Рис. 29-4. а — циркулярная язва
голени и стопы, обусловленная пост-
тромбофлебитической болезнью,
не заживающая в течение 11 лет,
площадь дефекта кожи 580 см2;
б — полное заживление язвенного
дефекта у больной через 2 нед после
сафенэктомии и аугодермопластики.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
639
Венозная язва
Адекватная консервативная терапия в течение 6 недель:
компрессионная терапия Lblll классов,
местная терапия,
флебопротекторы (детралекс*)
Да
Положительная динамика с уменьшением площади и другими
клиническими признаками заживления язвы
Продолжение лечения до закрытия язвы
Да
Язва вылечена?
Нет
Превентивное хирургическое
вмешательство на венах и/или
длительная компрессия 11-111 классов
в сочетании с пожизненным приёмом
флебопротекторов (детралекс*)
Нет
Хирургическое вмешательство на венах
±кожная пластика язвы с длительной
компрессией 11-111 классов в сочетании
с пожизненным приёмом
флебопротекторов (детралекс*)
Несостоятельность
подкожных вен
Несостоятельность подкожных
и перфорантных вен
Несостоятельность
глубоких вен
Удаление подкожных вен
±кожная пластика язвы
Удаление подкожных вен
с видеоэндоскопической
диссекцией перфорантных вен
±кожная пластика язвы
Первичная
Вторичная
При неэффективности
консервативной терапии -
вальвулопластика
При неэффективности консервативной
терапии реконструктивные вмешательства
на глубоких венах и их клапанах
Рис. 29-5. Алгоритм хирургического лечения венозных язв.
640 хирургическая инфекция
Артериальные язвы
Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних
конечностей в общей сложности страдает 2-3% населения Земли. Значительная часть этих
больных имеют трофические нарушения кожи, что сопровождает тяжёлая степень
ишемии, угрожающая ампутацией конечности. Ишемические язвы составляют
8-12% от общего числа больных с язвами нижних конечностей. Они возникают
в 90% случаев на фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних
конечностей и только в 10% случаев — на фоне облитерирующего тромбангиита или
других причин. Язвы выявляют в основном у лиц мужского пола в возрасте старше
45 лет.
Основное клиническое проявление хронических облитерирующих заболеваний
артерий нижних конечностей — «перемежающаяся хромота» и отсутствие
пульсации на артериях стоп. Язвы возникают на стопе или голени после незначительных
травм (потёртости, расчёсы, ссадины и др.), операций на нижних конечностях или
спонтанно.
Образование трофической язвы — одно из наиболее тяжёлых проявлений ише-
мического поражения конечности. Характерная локализация язвы — дистальные
отделы пальцев стоп, межпальцевые промежутки, тыл стопы, пяточная область,
наружная и задняя поверхность голени (рис. 29-6). Отличительной чертой ише-
мических язв служат сухой некроз тканей и выраженный болевой синдром. При
наличии признаков критической ишемии язва не имеет чётких границ, окружена
отёчными цианотичными тканями, склонна к прогрессированию с расширением и
углублением раневого дефекта. При дальнейшем развитии ишемического процесса
отмечают омертвение части конечности с развитием гангрены.
Язвы возникают на фоне критической ишемии, которую определяют как
артериальную недостаточность конечности, вследствие окклюзирующего поражения
сосудов на финальных стадиях своего развития. При этом подразумевают, что без
своевременного восстановления кровотока дальнейшее прогрессирование
ишемии приведёт к необходимости высокой ампутации. Определение критической
ишемии включает следующие клинические признаки:
• ишемическую боль покоя в течение более двух недель с систолическим
давлением на артериях голени <50 мм рт.ст.;
• наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систолическим
давлением в артериях голени <50 мм рт.ст. У больных с сахарным диабетом
критической ишемией считают случаи, когда систолическое пальцевое давление
<30 мм рт.ст.
Рис. 29-6. Трофические язвы стопы при атеросклеротической окклюзии подвздошной и бедренной
артерий.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 641
Основными оперативными методами ликвидации критической ишемии
считают применение реконструктивных операций на сосудах (аортобедренное, бед-
ренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования), чрес-
кожную транслюминальную балонную ангиопластику, стентирование артерий
и др. Возможность проведения реваскуляризации, объём и характер
оперативного вмешательства определяют после комплексной оценки сосудистого статуса
конечностей с помощью дуплексного ангиосканирования и аортоартериографии.
Изолированная поясничная симпатэктомия не обоснована патогенетически и не
влияет на заживление артериальных и других видов язв.
При обширных артериальных язвах стопы или голени обычно наступают
глубокие и массивные некробиотические изменения в окружающих тканях, в
результате чего даже успешная реваскуляризация конечности не приводит к желаемому
результату. Болевой синдром сохраняется, а обширный гангренозно-ишемический
очаг служит источником выраженной интоксикации, что приводит к
необходимости выполнения высокой ампутации на уровне голени или бедра.
Медикаментозное купирование ишемии наиболее эффективно при применении
комплексной терапии с использованием простаноидов (алпростадил), дезагреган-
тов (пентоксифиллин в дозе 1200мг/сут), антикоагулянтов (нефракциониро-
ванный гепарин натрия, эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин
натрия), антигипоксантов (актовегин* 1000-2000 мг/сут) и антиоксидантов
(мексидол*, азоксимер и др.). Следует отметить, что консервативная терапия
критической ишемии без реваскуляризации конечности мало эффективна либо
положительный эффект носит временный характер.
Большинство ишемических язв относят к классификации «чёрных» ран. При
лечении трофических язв конечности артериальной этиологии прежде всего
необходимо добиться медикаментозной или хирургической коррекции деком-
пенсированного артериального кровотока. До тех пор пока критическая ишемия
не купирована местно, целесообразно применение влажно-высыхающих повязок
с растворами антисептиков, прежде всего йодофоров A% раствор повидон-йода,
йодопирона* и др.), которые способствуют обоснованному на данном этапе
лечения подсушиванию некрозов и предотвращают развитие раневой инфекции.
Только после стойкой ликвидации явлений критической ишемии приступают
к лечению язвы гидрогелями, которые считают одним из наиболее эффективных
средств регидратации тканей. Основная цель лечения язвенно-ишемических
поражений кожи конечностей — отторжение нежизнеспособных тканей и создание
условий для последующего заживления гранулирующей раны. При
неэффективности консервативной терапии или при наличии большого массива
фиксированных некрозов применяют некрэктомию.
Необходимы тщательное наблюдение за динамикой раневого процесса,
ежедневная смена повязки, применение системной антибактериальной терапии и
медикаментозных средств, улучшающих реологические свойства крови.
При благоприятном течении раневого процесса наступает отторжение
некротических тканей. Происходит постепенная трансформация «чёрной» раны в
«жёлтую», а затем в «красную». При достижении стадии «красной» раны возможны
дальнейшее использование гидрогелей или переход на лечение раны под био-
деградируемыми раневыми покрытиями, содержащими коллаген («Дигиспон»,
«Коллахит» и др.), альгинатными, гидроколлоидными и другими повязками.
Перспектива стойкого заживления артериальной язвы и возможность её
рецидива зависят от характера течения основного заболевания, возможности
адекватной и своевременной реваскуляризации конечности и сбалансированности
медикаментозной терапии. Необходим отказ от курения, тщательный уход за ногами,
правильный подбор обуви. При лодыжечно-плечевом индексе ниже 0,45-0,5 эпи-
телизация язв обычно не наступает. У больных с лодыжечно-плечевым индексом
642 хирургическая инфекция
свыше 0,5 перспектива заживления язвенного дефекта намного выше. Необходимо
учитывать, что все хронические облитерирующие заболевания артерий нижних
конечностей — прогрессирующие заболевания с частой необходимостью
ампутации конечности на IV стадии хронической артериальной недостаточности как в
группе больных, перенёсших реваскуляризацию, так и в группе больных,
получавших только консервативную терапию. При развитии критической ишемии и
трофических нарушений конечности около половины больных теряют конечность
в течение ближайших 6-12 мес даже после успешной сосудистой реконструкции.
Смешанные трофические язвы
Смешанные трофические язвы — результат влияния нескольких
этиологических факторов на процесс язвообразования. Они составляют не менее 15% всех
язвенных дефектов нижних конечностей. Наиболее часто встречают варианты,
сочетающие в себе патологию артерий и вен, артерий и диабетической нейропа-
тии, патологии вен и тяжёлой недостаточности кровообращения.
При диагностике смешанных язв прежде всего необходимо определить роль
каждого из этиологических факторов, выявить приоритетную патологию. Лечение
должно быть направлено на коррекцию всех патогенетических звеньев,
формирующих кожную язву. При наличии артериальной патологии выявление степени
артериальной недостаточности считают решающим фактором, определяющим
хирургическую тактику, ввиду реальной или потенциальной опасности потери
конечности.
При застойной сердечной недостаточности трофические язвы обычно
развиваются на обеих конечностях, бывают множественными, обширными, обильно экссу-
дируют. Этим видом кожных язв обычно
страдают больные пожилого и
старческого возраста. Реальные перспективы
заживления таких язв можно оценить
только после компенсации
недостаточности кровообращения и ликвидации
отёков. Ввиду наличия обширного
объёма трофических поражений тканей
конечностей, развивающихся на фоне
тяжёлой недостаточности
кровообращения в сочетании с хронической
венозной недостаточностью или
артериальной недостаточностью,
перспективы заживления подобных язв
чрезвычайно малы. В большинстве случаев
успехом следует считать ликвидацию
воспалительного процесса, уменьшение
экссудации, переход раневого процесса
во II стадию и ликвидацию болевого
синдрома.
Особую актуальность представляют
смешанные язвы артериально-вёнозной
этиологии, которые выявляют наиболее
часто. Они представляют определённые
трудности для диагностики и лечения
(рис. 29-7). Алгоритм лечения таких
язв представлен на рис. 29-8.
Рис. 29-7. Обширная смешанная язва задней
поверхности голени на фоне хронической
венозной недостаточности, лимфостаза и
атеросклероза.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
643
Смешанная язва голени |
УЗДГ нижних конечностей с измерением
ЛПИ+УЗДГ или дуплексное сканирование вен
с выявлением патологических венсРвенозных
рефлюксов
ЛПИ менее 0,6
тяжёлая артериальная
патология
ЛПИ=0,6-0,8
ХВН+хроническая
артериальная недостаточность
ЛПИ более 0,8
ХВН
Решение возможности
реконструктивной операции
на артериях с последующей
флебэктомией
Низкая степень компрессии
Местная терапия
Детрапекс*
Тромбоцитарные
дезагреганты
Актовегин*
Хирургическая тактика
такая же,
как при венозных язвах
Положительная динамика с уменьшением площади и другими
клиническими признаками заживления язвы
Нет
Решение о возможности проведения
реконструктивной операции
на артериях, включая ангиопластику
и стентирование
Продолжение консервативной терапии
до закрытия язвы
Язва зажила?
Нет
Превентивное хирургическое
вмешательство
на венах и/или длительная
компрессия 11-111 классов
с пожизненным приемом
флебопротекторов (детралекс*)
Хирургическое вмешательство на венах
с кожной пластикой язвы в сочетании
с компрессией 11-111 классов и пожизненным
применением флебопротекторов (детралекс*).
Ранозаживляющие препараты (актовегин*)
Рис. 29-8. Алгоритм лечения больных со смешанными (артериально-венозными) язвами нижних
конечностей.
Гипертензионно-ишемические язвы
Гипертензионно-ишемические язвы (язвы Мартореля) составляют не более 2%
всех язвенно-некротических поражений нижних конечностей. Они возникают у
больных с тяжёлыми формами артериальной гипертензии в результате гиалиноза
мелких артериальных стволов в коже нижних конечностей. Изъязвления этой
этиологии обычно выявляют у женщин в возрасте 50-60 лет.
644 хирургическая инфекция
Длительная гипертензия приводит к
поражению артериол, вследствие чего
ослабевает кровоток на данном
участке кожи. При нарушениях
микроциркуляции крови отмечают повышенную
проницаемость сосудистой мембраны,
формирование локальных
микротромбозов, заканчивающихся образованием
некроза мягких тканей. Язвы обычно
расположены на наружной или задней
поверхности голени. Нередко они
возникают на симметричных участках
голеней. Для язв характерна резкая
болезненность как в покое, так и при пальпации.
Изъязвление начинается с образования
фиолетовых папул или бляшек, которые
затем превращаются в геморрагические
буллы. Первичные кожные элементы со
временем подсыхают и
трансформируются в сухой некротический струп с
вовлечением в патологический процесс кожи
и верхних слоев подкожной клетчатки
(рис. 29-9). Перифокальное воспаление
обычно не выражено.
При язве Мартореля гемодинамически
значимых расстройств магистрального
артериального кровотока,
патологических вено-венозных рефлюксов,
определяемых клинически, при ультразвуковой
допплерографии и дуплексном ангиосканировании, не отмечают. Для
установления правильного диагноза необходимо исключить все другие причины, которые
могут привести к развитию язвенного дефекта голени (сахарный диабет, облите-
рирующий тромбангиит и атеросклероз, хроническая венозная недостаточность и
др.), за исключением гипертонической болезни.
Язву Мартореля характеризуют длительностью течения I фазы раневого
процесса, стойкостью к различным способам и средствам местной и общей терапии.
Лечение мало перспективно без стойкой стабилизации АД. В местной терапии
при наличии сухого некротического струпа отдают предпочтение гидрогелевым
повязкам. При обширных язвах, находящихся во II стадии раневого процесса,
рассматривают вопрос о возможности проведения аутодермопластики.
Диабетические язвы
Актуальность лечения поражения стоп у больных с сахарным диабетом
потребовало выделения синдрома диабетической стопы. Синдром диабетической
стопы — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое
возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких
тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-
суставными поражениями, гнойно-некротическими и гангренозно-ишемическими
процессами.
Основные компоненты комплексного лечения язвенных поражений при
синдроме диабетической стопы:
• компенсация сахарного диабета со стабилизацией уровня сахара в крови
путём назначения инсулина и других противодиабетических препаратов;
Рис. 29-9. Гипертензионно-ишемические язвы
Мартореля.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 645
• иммобилизация или разгрузка поражённой конечности;
• местная терапия язвенно-некротических поражений с использованием
современных перевязочных средств;
• системная направленная антибиотикотерапия;
• купирование явлений критической ишемии^
• хирургическое лечение, включающее в зависимости от ситуации проведение
реваскуляризации конечности, некрэктомии в области язвы и кожной
пластики.
Лечение диабетической язвы — наиболее важная мера профилактики развития
тяжёлых осложнений, влекущих за собой потерю конечности. По данным
различных авторов, для полного заживления диабетических язв необходимо от 6 до
14 нед амбулаторного лечения. Для заживления осложнённых язвенных дефектов
(остеомиелит, флегмона и др.) необходимо более длительное время, при этом
только сроки стационарного лечения составляют 30-40 дней и более.
Для проведения адекватной терапии необходима оценка всех факторов,
влияющих на заживление язвенного дефекта:
• нейропатии (определение вибрационной чувствительности с помощью
градуированного камертона, болевой, тактильной и температурной
чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиография);
• сосудистого статуса (пульсация артерий, ультразвуковая допплерография
артерий и дуплексное антгиосканирование, при планировании
реконструктивных операций — ангиография, в том числе магнитно-резонансная
ангиография);
• микроциркуляторных нарушений (транскутанное напряжение кислорода,
лазерная допплеровская флоуметрия, термография и др.);
• объёма и глубины поражения тканей (визуальная оценка и ревизия раны,
фотометрия, УЗИ мягких тканей, рентгенография, КТ, МРТ стопы);
• инфекционного фактора (качественное и количественное определение всех
видов микрофлоры с оценкой антибактериальной чувствительности).
Деформация стопы и биомеханические нарушения приводят к аномальному
перераспределению давления на подошвенной поверхности стопы, в связи с чем
разгрузка стопы — основа как профилактики, так и лечения диабетических язв.
Язвенный дефект не может зажить до тех пор, пока не устранена механическая
нагрузка на стопу. Это достигают применением ортопедических стелек и обуви,
ортезов стопы, которые подбирают индивидуально для каждого больного в
специализированных ортопедических центрах. В более тяжёлых случаях, а также
при стационарном лечении больного используют постельный режим, костыли и
кресла-каталки.
Для лечения неосложнённых плантарных язв (рис. 29-10) хорошо
зарекомендовали себя съёмные сапожки (рис. 29-11), сделанные из лёгких синтетических
материалов (total contact cast). Эти материалы (Scotchcast-ЗМ и Cellocast-Lohmann)
обладают не только значительной прочностью, но и малым весом, что сохраняет
мобильность пациента. Механизм разгрузки при наложении данной повязки
заключён в перераспределении нагрузки в сторону пятки, в результате чего
происходит уменьшение давления на передний отдел стопы, несущий язвенный дефект.
При формировании повязки в проекции плантарной язвы изготавливают окно,
позволяющее избежать опоры на область язвы. Повязка съёмная, что позволяет
пользоваться ею только во время ходьбы и облегчает уход за язвой. Наложение
повязки противопоказано при ишемии конечности, наличии отёка конечности и
воспалительных изменений в области язвы.
Выбор метода местной терапии диабетической язвы зависит от состояния язвы,
стадии раневого процесса. Местная терапия и уход за язвой сами по себе могут
скомпенсировать длительно существующее повреждение, нейропатию и ише-
646 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Рис. 29-10. Плантарная язва при ней- Рис. 29-11. Наложение съёмного сапожка из синте-
ропатической форме синдрома диабе- тических материалов (total contact cast) для разгрузки
тической стопы. стопы.
мию, однако адекватный выбор стратегии местной терапии позволяет ускорить
репаративные процессы. При диабетической стопе противопоказано применение
агрессивных антисептиков (перекиси водорода, калия перманганата и др.),
которые оказывают дополнительное повреждающее действие на ткани, обусловленное
нейропатией и ишемией. Обработку язвенной поверхности необходимо
производить струёй изотонического раствора натрия хлорида. Для лечения язвенных
поражений стараются использовать интерактивные повязки, не содержащие
цитотоксичных компонентов. К ним относят препараты из группы гидрогелей
и гидроколлоидов, альгинаты, биодеградируемые раневые покрытия на основе
коллагена, сетчатые атравматичные раневые покрытия и другие средства, которые
назначают в зависимости от стадии раневого процесса и особенностей его течения,
в соответствии с показаниями и противопоказаниями к применению того или
иного перевязочного средства.
При наличии выраженного гиперкератоза в окружности язвы и при
формировании некротической ткани общепризнанным методом считают механическое
удаление участков гиперкератоза и некрозов тканей с использованием скальпеля.
Несмотря на то что качественных сравнительных исследований эффективности
иссечения поврежденных тканей скальпелем и аутолитического или химического
очищения не производили, эксперты схожи во мнении, что лучший метод —
хирургический. При осложнённом течении язв стопы (флегмона, тендинит, остеомиелит
и др.) показано проведение хирургической обработки гнойно-некротического
очага с широким раскрытием всего патологического процесса и удалением
нежизнеспособных тканей. При неосложнённых диабетических язвах, протекающих при
явлениях тяжёлой ишемии конечности, некрэктомия в области язвы
противопоказана, так как любое активное вмешательство в данной ситуации может привести
к расширению язвенного дефекта, активизации инфекции и развитию гангрены
части стопы.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 647
Инфекция при диабетической стопе — жизнеугрожающее состояние, так как
в запущенных случаях или при неадекватном лечении ведёт к высокой
ампутации конечности в 25-50% случаев. Подвержены ли больные диабетом развитию
инфекционных поражений в большей степени, чем пациенты без диабета — вопрос
спорный. Однако не вызывает сомнений тот факт, что последствия инфекции при
синдроме диабетической стопы более тяжёлые, что скорее всего связано с
уникальностью и сложностью анатомического строения стопы, а также с
особенностями нарушения воспалительного ответа вследствие метаболических нарушений,
нейропатии и ишемии. Возбудители при поверхностной инфекции диабетической
язвы, клинически представленной целлюлитом, в типичных случаях — грамполо-
жительные аэробные и анаэробные кокки. При наличии язвы, осложнённой
развитием глубокой инфекции стопы с вовлечением в гнойно-некротический процесс
сухожилий, мышц, суставов и костей, а также в случае ишемии тканей инфекция
носит полимикробный характер и обычно состоит из ассоциаций грамположи-
тельных кокков, грамотрицательных палочек и анаэробов. Антибактериальная
терапия в данных ситуациях получила подтверждение своей эффективности в
многочисленных рандомизированных исследованиях с уровнем рекомендаций
«А». При целлюлите в качестве эмпирической антибактериальной терапии
назначают ципрофлоксацин или офлоксацин с клиндамицином или метронидазолом,
левофлоксацин или моксифлоксацин в монотерапии, защищенные пенициллины
(амоксиклав* и др.). При глубоких инфекциях стопы помимо вышеуказанных схем
используют комбинации цефалоспоринов III—IV поколения с метронидазолом,
сульперазон карбапенемы.
Купирования признаков критической ишемии достигают проведением
различных шунтирующих вмешательств, эндоваскулярными методами (подкожной
транслюминальной ангиопластики, стентированием артерий и др.) или сочетанием
обеих методик. Проведение реваскуляризации конечности технически возможно у
большинства пациентов с ишемической формой синдрома диабетической стопы.
После ликвидации ишемии конечности и восстановления нормальной
микроциркуляции течение раневого процесса в области язв протекает одинаково у больных
с ишемической, смешанной и нейропатической формой синдрома диабетической
стопы и имеет благоприятный прогноз. Если нет возможности восстановить
кровоток посредством реваскуляризации конечности, то наличие ишемической язвы
стопы сопряжено с высоким риском потери конечности.
После реконструкции артерий нижних конечностей необходимы отказ от
курения, контроль гипертонии и дислипепидемии, назначение
ацетилсалициловой кислоты и тромбоцитарных дезагрегантов. В ряде плацебо-контролируемых
исследований продемонстрировано, что фармакологическое лечение, включая
назначение препаратов простагландина Ех (алпростадил), оказывает
положительное влияние на периферический кровоток у пациентов с критической ишемией
конечности, но в настоящее время нет убедительных данных об эффективности
подобной терапии для внедрения определённых препаратов или лечебных схем в
повседневную практику.
Схожая ситуация также возникает при лечении диабетической нейропатии.
Из медикаментозных средств применяют препараты тиоктовой кислоты (тиок-
тацид*), поливитамины (мильгамма* и др.), актовегин*. Эффективность данных
препаратов для лечения нейротрофических язв с позиций доказательной
медицины не изучали. Однако рандомизированные исследования по изучению
ликвидации симптомов и проявлений нейропатии препаратами тиоктовой кислоты
выявили их относительно низкую эффективность как самих по себе, так и по сравнению
с плацебо.
Во II стадии раневого процесса хирургическое лечение при синдроме
диабетической стопы целесообразно завершить выполнением реконструктивно-восстано-
648 хирургическая инфекция
вительных операций с использованием различных приёмов пластической хирургии
в целях сохранения опорной функции стопы и более ранней реабилитации
пациентов. Для хирургического лечения плантарных язв, язв торцевой области культи
стопы, пяточной области используют различные методы полнослойной кожной
пластики. Наиболее часто применяют пластику ротационным кожно-фасциаль-
ным лоскутом, в ряде случаев используют двудольчатый кожно-фасциальный
подошвенный лоскут по Зимани-Осборну, пластику сдвижными V-Y лоскутами
стопы по Диффенбаху. При сочетании плантарной язвы с остеомиелитом головки
плюсневой кости или остеоартритом плюснефалангового сочленения
используют пластику язвы тыльным кожным лоскутом утильного пальца. Для закрытия
больших плантарных язв возможно применение ротационного кожно-фасциаль-
ного лоскута, взятого с неопорной поверхности стопы. Донорскую рану при этом
закрывают расщеплённым кожным лоскутом.
Широких многоцентровых рандомизированных исследований,
подтверждающих эффективность пластических методов закрытия диабетических язв по
сравнению с консервативными методами лечения, не проводили, однако эксперты схожи
во мнении, что оперативное лечение — более быстрый и наиболее экономичный
способом ликвидации язв.
По данным некоторых исследований, прогноз лечения язвенных дефектов стоп
не зависит от длительности диабета, однако пожилой и старческий возраст
пациента оказывает существенное влияние на результат лечения и связан с высоким
риском ампутации конечности.
Нейротрофические язвы
Нейротрофические язвы возникают у больных с поражением центральной или
периферической нервной системы. Наиболее часто подобные язвы возникают у
больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, травмами ЦНС
и периферических нервов. При исключении сахарного диабета и травматических
поражений нервной системы следует проводить дифференциальную диагностику
заболеваний, сопровождаемых сенсорной периферической нейропатией. К таковым
относят миелодисплазию, миеломенингоцеле, сирингомиелию, лепру, рассеянный
склероз, боковой амиотрофический склероз, спинную сухотку (третичный сифилис)
и др. Ведущими механизмами их развития считают нарушение кожной
чувствительности и постоянное или длительное сдавление и травматизацию тканей,
приводящие к их деструкции. В связи с этим нейротрофические язвы в большинстве случаев
возникают на опорных поверхностях конечности: подошве, пяточной области, на
боковых поверхностях I и V плюснефаланговых сочленений, в области лодыжек.
Большинство нейротрофических язв имеют округлую форму, покрыты
плотными фибриновыми наложениями, вялыми грануляциями, слабо экссудируют,
окружены плотным кожным валиком с явлениями выраженного гиперкератоза,
малоболезненны (рис. 29-12).
Язвы имеют слабую тенденцию к самостоятельному заживлению. Необходимо
создать условия, полностью исключающие механическую нагрузку на зону
трофических нарушений, для чего используют полную или частичную разгрузку стопы с
хождением на костылях, использование ортопедических стелек и обуви,
наложение съёмного гипсового сапожка с отверстием для ухода за язвой.
Следует отметить, что попытки консервативного лечения нейротрофических
язв более чем в 70% случаев не приносят желаемого результата, а частота их
малигнизации достигает 10%. При неэффективности консервативной терапии
применяют различные методы пластики полнослойными кожными лоскутами:
пластику ротационным кожным лоскутом, V-Y пластику, итальянскую кожную
пластику, свободную пересадку комплекса тканей на микрососудистых
анастомозах и др. Частота рецидивов язв при сохранении нейропатии достаточно высока.
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
649
Рис. 29-12. Нейротрофическая язва
пяточной области у больного с травмой
седалищного нерва.
Пиогенные язвы
Пиогенные язвы возникают на фоне
неспецифических гнойных заболеваний мягких
тканей (пиодермии, инфицированных ран и
др.) у больных из социально
неблагоприятных групп населения. К этому виду язв можно
отнести и длительно не заживающие
кожные дефекты, возникшие после перенесённой
осложнённой рожи, карбункула, абсцесса и
флегмоны. В своём классическом варианте
пиогенные язвы представляют собой
множественные поверхностные гнойные очаги,
имеющие округлую форму и покрытые
густым гнойным налётом с выраженной перифо-
кальной воспалительной реакцией. Важным
диагностическим критерием считают
синдром системной воспалительной реакции при
отсутствии признаков поражения сосудистых
систем конечности и других причин язво-
образования. Развитие язв обычно
вызывают грамположительные кокки Staphylococcus
aureus, Streptococcus spp., значительно реже -
Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрица-
тельные палочки.
Течение пиогенных язв обычно длительное,
упорное. Основные методы лечения —
хирургическая обработка гнойного очага, антибактериальная терапия (защищенные
полусинтетические пенициллины (амоксиклав* 625 мг 2 раза в день), цефалоспо-
рины И-Ш поколения и др.), общеукрепляющая и местная терапия. При
образовании обширных дефектов кожи проводят кожную пластику.
Трофические язвы при остеомиелите
Остеомиелитические трофические язвы — вариант посттравматических язв.
Они представляют собой глубокий дефект кожи и мягких тканей, этиологически
связанный с очагом гнойной деструкции кости. В анамнезе у таких больных
обычно есть данные о переломах костей, операциях на костях. У ряда больных язвы
возникают на фоне хронического гематогенного остеомиелита.
Язвы обычно локализованы непосредственно над очагом костной деструкции,
небольших размеров, края неровные, с перифокальным воспалением тканей и
обильным гнойным оделяемым. Дно язвы — поражённая кость, которую
выявляют при ревизии раны зажимом. Более чем в 90% случаев остеомиелитические язвы
обнаруживают в нижней трети голени и на стопе.
Подтверждает диагноз рентгенографическое исследование костей в двух
проекциях, при котором определяют признаки костно-деструктивного поражения.
Фистулография позволяет более точно выявить локализацию и объём поражения
костной ткани, затёки в мягких тканях, наличие секвестров и костных полостей.
В сложных диагностических случаях выполняют КТ или МРТ. Помогает выявить
локализацию и распространённость гнойных затёков и наличие костных
секвестров УЗИ мягких тканей.
Лечение остеомиелитических язв только хирургическое. В ряде случаев
возможно спонтанное заживление дефекта после удаления свободно лежащих
костных секвестров. В остальных случаях необходимо планировать хирургическое
вмешательство, успех которого целиком зависит от возможности проведения
650 хирургическая инфекция
радикальной хирургической обработки гнойного очага кости и мягких тканей.
Объём удаления костной ткани определяют индивидуально, в зависимости от
объёма поражения кости и особенностей течения патологического процесса. Он может
состоять как в простой секвестрэктомии, так и в резекции достаточно больших
участков кости. При обширном гнойно-некротическом поражении костей и
мягких тканей, особенно у больных пожилого и старческого возраста с признаками
тяжёлой артериальной недостаточности конечности, решают вопрос об ампутации
конечности.
В зависимости от определённой клинической ситуации костную полость
дренируют силиконовой трубкой для проведения активной аспирации или проводят
миопластику. При сегментарных дефектах кости осуществляют компрессионно-
дистракционный остеосинтез в аппарате Илизарова, в более редких случаях -
пластику костного дефекта свободным костным трансплантатом на
микрососудистых анастомозах.
Помимо радикальной хирургической обработки гнойного очага кости
производят обработку гнойного очага мягких тканей с тщательным раскрытием и
дренированием гнойных затеков, иссечением всех нежизнеспособных тканей. Кожную
пластику язвенного или раневого дефекта желательно отложить на второй этап
после стойкого разрешения остро-воспалительных изменений. Для закрытия
мягкотканных дефектов используют аутодермопластику, пластику местными
тканями, включая пластику ротационными кожно-фасциальными лоскутами,
итальянскую кожную пластику, комбинированные методы кожной пластики. При
обширных глубоких дефектах хороший результат приносит свободная пересадка
кожно-фасциальных, кожно-мышечных и других типов лоскутов на
микрососудистых анастомозах.
Остеомиелитические язвы стопы наиболее часто выявляют у больных с нейро-
патической или смешанной формой синдрома диабетической стопы. Поражены
в основном плюсневые кости и кости фаланг пальцев стопы. При остеомиелите
плюсневой кости хирургическое лечение включает экзартикуляцию
соответствующего пальца, резекцию плюсневой кости в пределах здоровых кровоточащих
тканей, иссечение язвы, широкое раскрытие и иссечение гнойного очага в мягких
тканях стопы. В ряде случаев при локальном поражении головки плюсневой кости
или гнойном остеоартрите возможна резекция плюсне-фалангового сочленения с
иссечением язвенного дефекта стопы и сохранением пальца стопы. При остеомие-
литических язвах фаланг пальцев стопы производят ампутацию пальца или
экзартикуляцию пальца с резекцией головки соответствующей плюсневой кости.
Перспектива заживления остеомиелитической язвы и профилактика её
рецидива целиком и полностью зависят от радикальности проведённой хирургической
обработки гнойного очага кости и мягких тканей, адекватности спланированной
костной и кожной пластики.
Посттравматические язвы
Посттравматические язвы — достаточно разнородная группа хронических
кожных дефектов, возникающих после оперативных вмешательств, различных
механических, термических, лучевых и других повреждений кожи. В последние годы
участились случаи постинъекционных язв конечностей у больных с
наркотической зависимостью (рис. 29-13). Необходимо различать язвы, возникшие после
достаточно сильного воздействия травматического агента, вызвавшего тяжёлые
локальные нарушения микроциркуляции, от язвенных дефектов, развившихся
после травмы на фоне венозной, артериальной, неврологической и другой
патологии.
Основной метод лечения посттравматических язв — иссечение рубцово-трофи-
ческих тканей с кожной пластикой дефекта. Для закрытия большинства дефектов
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
651
Рис. 29-13. Множественные постинъекционные язвы голеней после введения наркотиков.
используют пластику местными тканями, комбинированные способы. При
необходимости закрытия язв на опорных поверхностях конечности, в области суставов, а
также в случае лучевых язв используют пластику полнослойными васкуляризован-
ными лоскутами, для чего применяют дозированное растяжение тканей,
ротационные кожно-фасциальные лоскуты, итальянскую кожную пластику, филатовский
стебель, пересадку свободных лоскутов на микрососудистых анастомозах.
Язвы на фоне злокачественных новообразований
Язвы на фоне злокачественных новообразований обнаруживают
приблизительно в 1-1,5% случаев. Они возникают в результате распада и изъязвления
опухолей кожи (меланома, базальноклеточный рак и др.), злокачественных опухолей
мягких тканей и костей (аденокарциномы молочной железы, фибросаркомы,
рабдомисаркомы, остеосаркомы и др.), метастазов различных опухолей в кожу и
подкожные лимфатические узлы. У ряда больных с опухолями внутренних
органов и лейкозами язвы развиваются в результате язвенно-некротического васкули-
та, который считают одним из наиболее ярких проявлений паранеопластического
синдрома.
Такие язвы имеют неровные, подрытые края, дно язвы глубокое, кратерообраз-
ное, инфильтрировано, заполнено некрозами, обильным зловонным отделяемым
(рис. 29-14, 29-15). Для верификации диагноза проводят гистологическое
исследование биоптатов, взятых из краёв язвы. Лечение подобных больных в основном
проводят врачи-онкологи и дерматологи.
Методы лечения этой обширной и разнородной группы кожных язв зависят от
стадии злокачественного заболевания. При отсутствии отдалённого метастазиро-
вания производят широкое иссечение поражённых тканей с кожной пластикой
раневого дефекта или ампутацию (экзартикуляцию) конечности, регионарную
лимфаденэктомию. В случае развития осложнений в виде кровотечения, распада
опухоли, сопровождающегося интоксикацией, возможны паллиативные
вмешательства в виде частичного или полного удаления опухоли, ампутации конечности,
простой мастэктомии. Данные вмешательства позволяют продлить пациентам
жизнь и улучшают качество жизни.
652 хирургическая инфекция
Рис. 29-14. Обширная язва головы с
некрозом затылочной кости при базаль-
ноклеточном раке кожи.
Рис. 29-15. Обширная язва на фоне
распадающейся злокачественной
опухоли молочной железы.
Прогноз выздоровления зависит от стадии онкологического процесса и связан
с возможностью проведения радикального вмешательства. Так как изъязвления
кожи при злокачественных заболеваниях в большинстве случаев — признак
поздней стадии заболевания, то прогноз в основном неблагоприятный не только для
заживления язвы, но и в отношении длительности и качества жизни.
Язвы на фоне системных заболеваний соединительной ткани
Язвы на фоне системных болезней соединительной ткани обычно не имеют
специфических признаков. Для распознавания природы таких язв большое значение
имеет диагностика основного заболевания. Целенаправленное обследование
пациентов следует проводить при длительном атипичном течении язв без тенденции к
регенерации, а также в случае выявления синдромов, свидетельствующих о
системном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты,
поражение почек, сердца, лёгких, глаз и др.). Язвы возникают на фоне кожного
синдрома, в той или иной степени присутствующего у больных с коллагенозами.
Кожный дефект возникает в результате некротического васкулита (рис. 29-16).
Чаще язвы поражают нижние конечности (голень, стопу), но возможна и
атипичная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова,
слизистая ротовой полости).
ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
653
Язвы на фоне других заболеваний
Некоторые клинические особенности
имеют язвы, возникшие на фоне
гангренозной пиодермии. Наиболее часто они
возникают у больных с болезнью Крона,
неспецифическим язвенным колитом.
Приблизительно у 10% таких больных
гангренозная пиодермия - одно из
наиболее тяжёлых внекишечных
проявлений. Для подобных язв характерно
наличие множественных резко
болезненных гнойно-некротических
дефектов кожи, которые постепенно
увеличиваются в размерах. Края язвы имеют
синюшные изъеденные края и кольцо
гиперемии (рис. 29-17). Локализуются
язвы в основном на стопах и голенях.
У 30% больных возможно
образование язвенных дефектов на ягодицах,
туловище, верхних конечностях. При
гистологическом исследовании
материала, полученного из краёв язвы,
отмечают картину васкулита.
Язвы отличны упорным течением
с продолжительной I фазой раневого
процесса. Регенераторные
возможности резко снижены, что связано как с течением основного заболевания, так и со
стандартно применяемой терапией (кортикостероидные гормоны, цитостатики
и др.). При стабилизации состояния больного с достижением стойкой ремиссии
аутодермопластика не только значительно ускоряет сроки заживления обширных
язвенных дефектов, но и делает это заживление единственно возможным. У
больных с прогрессирующим характером основного заболевания перспектива
закрытия язв крайне низка.
Язвы на фоне других, более редких заболеваний выявляют не более чем в
1% случаев, но именно они вызывают наибольшие трудности при диагностике.
Рис. 29-16. Множественные язвы обеих стоп и
голеней при васкулите у больной с системной
красной волчанкой.
Рис. 29-17. Обширный прогрессирующий язвенный дефект при гангренозной пиодермии на фоне
болезни Крона.
654 хирургическая инфекция
Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, распознавания
основного заболевания. Специальное обследование необходимо проводить при
длительном атипичном или прогрессирующем течении язв без тенденции к регенерации.
В сомнительных случаях показаны биохимические, серологические,
иммунологические, гистологические и другие методы исследования, позволяющие выявить
природу основного заболевания.
Лечение трофических язв представляет собой нелёгкую задачу, в ряде случаев
с плохо прогнозируемым результатом. В большом количестве наблюдений они
остаются резистентными к современным методам комплексного хирургического и
консервативного лечения. Именно поэтому приоритетным следует считать раннее
выявление основного заболевания и адекватное проведение превентивной
терапии для предупреждения перехода заболевания в запущенные стадии, вследствие
чего происходит формирование язвенного дефекта.
Список рекомендуемой литературы
Васютков В.Я. Трофические язвы стопы и голени. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.
Горюнов СВ., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас / Под ред.
И.С. Абрамова. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2004. - 557 с.
Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетической стопы: Клиника,
диагностика, лечение и профилактика. — М., 1998. — 144 с.
Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000. — 96 с.
Назаренко Г.И., Сугурова И.Ю., Глянцев СП. Рана. Повязка. Больной. - М.: Медицина,
2002. - 472 с.
Никитин Г.Д., Карташев И.П., Рак А.В. и др. Пластическая хирургия хронических и ней-
ротрофических язв. - СПб., 2003. — 192 с.
Савельев B.C., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы. Мифы и
реальность // Флеболимфология. - 2000. - № 11. - С. 5-10.
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. - М.: Медицина, 2001. -
664 с.
Ли Б.И., Гертц Б.Л. Хирургическое лечение кожных и пролежневых язв. — М.: Медицина,
2003. - 312 с.
Dodd H. Ulceration of the legs// Brit. J. Clin. Pract. - 1964. - Vol. 18. - N 9. - P. 550-560.
Moffat C, Harper P. Leg ulcer. - London: Churchill Livingstone, 1997.
Перрин М. Хирургическое лечение венозных язв // Флеболимфология. — № 27. —
2006. - С 7-13.
Treiman G.S., Copland S., McNamara R.M. et al. Factors influence ulcer healing in patients with
combined arterial and venous insufficiency //J. Vase. Surg. - 2001. - Vol. 33. - P. 1158-1164.
Глава 30
Острый и хронический
парапроктит
Острый парапроктит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острый парапроктит — острое воспаление околопрямокишечной
клетчатки, обусловленное распространением воспалительного
процесса из анальных крипт и анальных желёз.
КОД ПО МКБ-10
К.61.
этиология
В большинстве случаев парапроктит вызывает смешанная
микрофлора. Чаще всего обнаруживают стафилококки и стрептококки
в сочетании с кишечной палочкой и протеем. Нередко, особенно в
гнойниках пельвиоректального пространства, выявляют
бактероиды, пептококки и фузобактерии, которые относят к неспорооб-
разующим анаэробам. Острый парапроктит, обусловленный
смешанной микрофлорой, обычно называют простым или банальным.
Специфическая инфекция (туберкулёз, актиномикоз, клостриди-
альная инфекция) — достаточно редкое явление A-2%).
Если парапроктит вызван ассоциацией микроорганизмов, но
главную роль при этом играют неспорообразующие анаэробы,
возникает гнилостный парапроктит, при котором поражена клетчатка
на большом протяжении; также возможен и настоящий неклостри-
диальный анаэробный парапроктит с поражением не только
клетчатки, но и фасций, мышц. Такой парапроктит отличается быстрым
распространением процесса, выраженной отёчностью тканей и
некрозом, а вместо гноя выделяется зловонная жидкость с
детритом. Иногда парапроктит вызывают клостридии — возбудители
газовой гангрены.
Предрасполагающие факторы в возникновении гнойного
процесса в параректальной клетчатке:
• ослабление местного и гуморального иммунитета при
истощении, алкоголизме, вследствие острой или хронической
инфекции (ангина, грипп, сепсис);
• сосудистые изменения при сахарном диабете и атеросклерозе;
• функциональные нарушения (запоры, поносы);
• наличие геморроя, трещин заднего прохода и криптита.
656 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Анатомическая граница между прямой кишкой и анальным каналом проходит
по аноректальной линии. На этом уровне расположены морганиевы крипты -
«кармашки», дно которых расположено примерно на границе верхней и средней
трети анального канала. На дне крипт открываются выводные протоки анальных
желёз.
Анальные железы — каналы, в которые может проникнуть инфекция из
просвета прямой кишки. Если происходит закупорка протока железы вследствие отёка
слизистой оболочки прямой кишки (при диарее), микротравмы или рубцовых
изменений выводных протоков (перенесённый криптит), то возможно развитие
острого воспаления группы анальных желёз, открывающихся в крипту (крипты) и,
как следствие, возникновение микроабсцесса в стенке анального канала.
Микроабсцесс, возникший вследствие воспаления железы, поначалу
локализован в области крипты, не выходит за пределы внутреннего сфинктера и при
благоприятном стечении обстоятельств может опорожниться через крипту. Но если
абсцесс распространяется вглубь в межсфинктерное пространство, то возникает
парапроктит. По перегородкам межсфинктерного пространства гной может пойти
по разным направлениям, вызывая образование гнойников параректальных клет-
чаточных пространств.
По локализации поражения различают подкожный, подслизистый,
межмышечный, седалищно-прямокишечный (ишиоректальный), тазово-прямокишечный
(пельвиоректальный) и как один из видов тазово-прямокишечного — позадипря-
мокишечный гнойники (рис. 30-1).
По локализации крипты, вовлечённой в процесс воспаления, парапроктит
может быть задним, передним или боковым. На первом месте по частоте стоит
задний парапроктит, на втором — передний, реже всего поражаются крипты на
боковых стенках. Более частое поражение крипт по задней стенке можно
объяснить тем, что задние крипты более глубокие и хуже дренируются, они чаще
травмируются твёрдым калом из-за более жёсткой фиксации стенки кишки по задней
полуокружности.
Ещё однин важный элемент в патогенетической цепи острого парапрокти-
та — гнойный ход, по которому гной из межсфинктерного пространства попадает
в более отдалённые зоны. Здесь могут быть такие варианты: ход расположен кнут-
ри от наружного жома, ход идёт через подкожную порцию сфинктера, он может
идти и через более глубокие слои — поверхностную и глубокую порцию мышцы.
Рис. 30-1. Локализация
параректальных абсцессов: 1 — пери-
анальный, подкожный; 2 —
пельвиоректальный; 3 — подслизистый;
4 — ишиоректальный; 5 —
межмышечный.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 657
Рис. 30-2. Локализация гнойных ходов при парапроктите: 1 — ход
расположен кнугри от наружного жома (интрасфинктерный); 2 —
гнойный ход проходит через наружный жом (транссфинктерный
ход); 3 — гнойный ход «огибает» наружный сфинктер (экстрасфинк-
терный ход).
А бывает и так, что гнойный ход огибает сфинктер с латеральной стороны, и тогда
мы говорим об экстрасфинктерном гнойном ходе (рис. 30-2).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким продромальным
периодом с недомоганием, слабостью и головными болями появляется
нарастающая боль в прямой кишке, промежности или в тазу, сопровождаемая повышением
температуры тела и ознобом. При локализации гнойника в подкожной клетчатке
клинические проявления выражены более ярко и определённо: болезненный
инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи и повышение
температуры тела вынуждают пациента обратиться к врачу, как правило, в первые дни после
начала заболевания.
Ишиоректальный абсцесс в первые дни болезни проявляется общими
симптомами: познабливанием, плохим самочувствием, тупыми болями в тазу и прямой
кишке, усиливающимися при дефекации. Местные изменения появляются в
поздней стадии E-6 день) в виде асимметрии ягодиц, инфильтрации и гиперемии
кожи.
Наиболее тяжело протекает пельвиоректальный парапроктит, при котором
гнойник расположен глубоко в тазу. В первые дни болезни преобладают общие
симптомы воспаления: лихорадка, озноб, головная боль и боли в суставах. Боли
локализуются в тазу и в низу живота. Часто пациенты обращаются к хирургу или
урологу, а женщины ещё и к гинекологу. Нередко их лечат от острых
респираторных заболеваний и гриппа. Продолжительность этого периода иногда достигает
10-12 дней. В дальнейшем отмечают усиление болей в тазу и прямой кишке,
задержку стула и мочи, выраженные симптомы системной воспалительной
реакции. Такие симптомы, как задержка стула, тенезмы, дизурические расстройства,
боли в низу живота, особенно часто бывают при локализации гнойника в пельвио-
ректальном пространстве, но могут быть при любом виде парапроктита.
Если происходит гнойное расплавление стенки прямой кишки, гной
прорывается в просвет прямой кишки, у женщин гнойник может вскрыться и во
влагалище. Осложнённое течение пельвиоректального парапроктита с опорожнением
гнойника в кишку или влагалище часто сглаживает картину заболевания, так как
боли уменьшаются, а температура снижается. Выделение гноя и крови из кишки
и влагалища может симулировать наличие дизентерии или гинекологического
заболевания.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Самое грозное осложнение острого парапроктита — распространение
воспаления на клетчаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки прямой
кишки выше уровня аноректальной линии. В этом случае кишечное содержимое
попадает в параректальную клетчатку и открывается возможность широкого
658 хирургическая инфекция
распространения инфекции. Отмечены случаи гнойного расплавления уретры.
Учитывая непосредственное соседство с тазовой брюшиной и сообщение тазовой
клетчатки с забрюшинной, нельзя исключить возможность прорыва гноя в
брюшную полость и забрюшинное пространство. Такие осложнения, как правило,
возникают при запоздалом обращении к врачу пожилых, ослабленных больных, при
наличии сахарного диабета или сосудистых расстройств.
После вскрытия гнойника спонтанно или хирургическим способом без
ликвидации гнойного хода и поражённой крипты в дальнейшем, как правило, формируется
свищ прямой кишки. Если свищ не образовался, но при этом остался очаг
воспаления в области анальных желёз и межсфинктерного пространства, то через какое-то
время возникает рецидив острого парапроктита.
ДИАГНОСТИКА
Первая и главная задача диагностики острого парапроктита — распознать
наличие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую
кишку.
Диагностика подкожного парапроктита достаточно проста. Гнойник,
расположенный в подкожной клетчатке перианальной зоны, проявляется быстро и
ярко: боли, гиперемия кожи на стороне поражения и сглаженность складок
перианальной кожи. При расположении гнойника вблизи заднепроходного отверстия
оно может приобретать щелевидную форму. Пальпация в области воспаления
резко болезненна, но флюктуации вначале может и не быть, так как этот симптом
возникает позднее. Несмотря на то что нет сомнений в диагнозе уже при наружном
осмотре и пальпации, необходимо обязательно выполнять пальцевое
исследование прямой кишки и анального канала. Дело не только в том, что нужно
установить связь гнойника с кишкой и найти поражённую крипту, но следует помнить,
что гной в подкожной клетчатке может появиться вследствие прорыва его из
других клетчаточных пространств, чаще всего из ишиоректального. При подкожном
парапроктите верхнюю границу абсцесса определяют ниже аноректальной линии.
Выше этой зоны стенка кишки эластична.
Ишиоректальный парапроктит может давать изменения, видимые глазом
в поздней стадии, когда заметна выраженная асимметрия ягодиц и сглаживание
перианальных складок. Поэтому, если больной обратился по поводу
познабливания, ухудшения самочувствия, сна и при этом его беспокоят тупые постоянные
боли в прямой кишке и тазу, усиливающиеся при дефекации, но нет видимых на
глаз изменений в области заднего прохода, проведите пальцевое исследование
прямой кишки. Уже в самые ранние сроки заболевания можно выявить уплощение
стенки кишки выше анального канала, сглаженность складок слизистой оболочки,
наличие уплотнения и резкую болезненность на стороне поражения.
Характерные признаки острого ишиоректального парапроктита — наличие
инфильтрата в анальном канале на уровне аноректальной линии и выше, при
этом пальцем удаётся достичь верхней границы этого образования и выявить
усиление болей при пальпации этой зоны. Если диагноз ясен, инструментальные
методы исследования, так же как и при подкожном парапроктите, не
применяют.
Подслизистый парапроктит диагностируют при пальцевом исследовании
прямой кишки. Обычно определяют выраженное выбухание гнойника в просвет
кишки. Гной может распространяться как вниз, в подкожное клетчаточное
пространство, так и вверх, отслаивая слизистую нижнеампулярного отдела прямой
кишки. Подслизистый парапроктит часто вскрывается самостоятельно в просвет
кишки и, если дренаж достаточный, может наступить самопроизвольное
выздоровление.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 659
Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) парапроктит протекает
наиболее тяжело, его зачастую диагностируют поздно. Воспалительный процесс
локализован глубоко в тазу. Верхняя граница пельвиоректального пространства —
тазовая брюшина, нижняя граница — мышца, поднимающая задний проход.
Между кожей промежности и пельвиоректальной клетчаткой расположены два
клетчаточных пространства — подкожное и ишйоректальное, поэтому наружный
осмотр промежности обычно не позволяет диагностировать пельвиоректальный
парапроктит. Его признаки, видимые при наружном осмотре пациента,
появляются только в том случае, если гнойный процесс распространяется на ишиоректаль-
ную область и на подкожную клетчатку, то есть в поздней стадии.
Пельвиоректальный гнойник, как правило, можно распознать, применив
только пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начальной стадии воспаления
при пальцевом исследовании можно определить болезненность одной из стенок
средне- или верхнеампулярного отдела прямой кишки, обнаружить тестоватую
консистенцию кишечной стенки или инфильтрат за её пределами. В более поздней
стадии стенка кишки утолщается, отмечают сдавление её извне, а ещё позднее —
выбухание в просвет кишки эластичного опухолевидного образования, иногда
определяют флюктуацию.
Обычно нет необходимости применения инструментальных методов
диагностики. Для уточнения диагноза показаны ректороманоскопия и УЗИ. Ультрасонография
даёт большие возможности в диагностике парапроктита.Исследование позволяет
установить локализацию и размеры гнойника, характер изменений в окружающих
тканях. Применение ректального датчика помогает в топической диагностике
гнойного хода и поражённой крипты. Но основные методы диагностики острого
пельвиоректального парапроктита — оценка клинической картины и данные
пальцевого исследования прямой кишки.
Позадипрямокишечный или ретроректальный парапроктит представляет
собой разновидность пельвиоректального парапроктита. Особенность
клинической картины при локализации воспаления в ретроректальном пространстве —
выраженный болевой синдром с самого начала заболевания. При этой форме
парапроктита важнейшим диагностическим методом также считают пальцевое
исследование прямой кишки. Гнойник расположен выше анокопчиковой связки
позади прямой кишки, исследование обычно очень болезненно. Нередко при этом
чётко определяется поражённая задняя крипта.
Гнойник — только часть патологического процесса при остром парапроктите.
Есть ещё поражённая крипта, куда открываются протоки воспалённых анальных
желёз и есть гнойный ход, по которому гной распространился на клетчаточные
пространства. Иногда уже во время первого осмотра при пальцевом исследовании
прямой кишки возможно пальпировать поражённую крипту. Но более
достоверные сведения можно получить в операционной, когда есть возможность не только
установить расположение всех крипт, но и ввести красящий раствор (метиленовый
синий с добавлением перекиси водорода*) в полость абсцесса и увидеть
окрашивание заинтересованной крипты. Гнойный ход также чаще выявляют уже во время
операции. Если процесс острый, нет рубцов, свидетельствующих о
предшествующем воспалении, пальпаторно определить даже поверхностный ход возможно не
всегда.
Уже после первичного осмотра можно сформулировать диагноз острого
парапроктита с указанием локализации гнойника в клетчаточном пространстве, в
ряде случаев ориентировочно предположить локализацию поражённой крипты и
гнойного хода по отношению к наружному сфинктеру: интрасфинктерный, транс-
сфинктерный или экстрасфинктерный. Интрасфинктерный гнойный ход бывает
очень редко, чаще всего диагностируют транссфинктерный ход, он может
пронизывать сфинктер на разных уровнях. По клинической картине возможно судить о
660 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
возбудителе парапроктита — чаще всего процесс вызывает ассоциация
микроорганизмов. Выявляют классические симптомы воспаления: боль, отёк, гиперемию,
повышение температуры и нарушение функции прямой кишки.
Дифференциальная диагностика
Острый парапроктит в основном необходимо дифференцировать со
следующими заболеваниями: нагноившейся тератомой параректальной клетчатки,
абсцессом дугласова пространства, опухолями прямой кишки и параректальной области.
Как правило, такая необходимость возникает при расположении гнойника в ишио-
ректальном и пельвиоректальном клетчаточных пространствах. При подкожном
парапроктите иногда возникает сомнение, что этот гнойник — абсцедирующий
фурункул или нагноившаяся атерома. Если это парапроктит, то в подкожной
клетчатке определяют тяж, идущий к заднепроходному отверстию, поскольку
инфицирование идёт из просвета кишки.
Отличить банальный парапроктит от нагноившейся тератомы (дермоидная и
эпидермоидная кисты, солидная тератома с наличием кистозных полостей) не
всегда легко. Нагноившаяся киста не связана с просветом прямой кишки, часто
имеет хорошо выраженную оболочку и чёткие границы. Содержимое кист (кроме
гноя) необычно для банальных гнойников — оно студнеобразное, творожистое
или замазкообразное. Если киста опорожнилась в просвет кишки, то это отверстие,
как правило, бывает выше уровня крипт, в то время как при парапроктите есть
поражённая крипта — входные ворота для инфекции из просвета кишки.
Дифференциально-диагностические различия между пельвиоректальным
парапроктитом и абсцессом дугласова пространства обнаруживают при сборе
анамнеза. Абсцесс дугласова пространства возникает как осложнение заболеваний
органов брюшной полости или после абдоминальных хирургических
вмешательств. Помогает в правильной постановке диагноза бимануальное и бидиги-
тальное исследование через прямую кишку и влагалище. В современных условиях
чаще всего применяют УЗИ, позволяющее достаточно точно определить
локализацию гнойника. Топическая диагностика крайне важна, поскольку хирургический
доступ для дренирования абсцесса при парапроктите отличен от такового при
абсцессе дугласова кармана.
Если воспалительный процесс в параректальной клетчатке носит индуративный
характер, нужно исключить злокачественный процесс. Здесь уместно применить
все необходимые методы обследования: проктографию, рентгенографию крестца
и копчика, УЗИ и биопсию. Острый парапроктит диагностируют и как осложнение
распадающейся злокачественной опухоли прямой кишки. Распознют это, как
правило, при пальцевом исследовании прямой кишки.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Методики хирургического лечения
Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть
выполнена тотчас после установления диагноза, её относят к разряду неотложных.
Вид обезболивания играет важную роль. Нужно полное обезболивание и
хорошая релаксация. Чаще всего применяют внутривенный наркоз, перидуральную
и сакральную анестезии, масочный наркоз. Местная анестезия при операциях по
поводу острого парапроктита нецелесообразна из-за опасности распространения
инфекции при инъекции анестетика, неадекватности обезболивания и усложнения
ориентировки вследствие инфильтрации тканей анестезирующим раствором.
Основные задачи радикальной операции — обязательное вскрытие и
дренирование гнойника, ликвидация поражённой крипты и гнойного хода. При
ликвидации связи гнойника с кишкой можно рассчитывать на полное выздоровление
пациента.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 661
Радикальные операции при остром парапроктите помимо вскрытия и
дренирования полости абсцесса включают:
• иссечение поражённой крипты и рассечение гнойного хода в просвет кишки;
• иссечение поражённой крипты и проведение лигатуры;
• отсроченное иссечение поражённой крипты и перемещение лоскута слизистой
оболочки кишки для прерывания путей инфицирования из просвета прямой
кишки.
Самая распространённая радикальная операция при остром парапроктите —
вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крипты и рассечение
гнойного хода. Точно определить поражённую крипту сложно, поэтому лучше
прибегнуть к прокрашиванию хода и крипты. Для этого полость гнойника
пунктируют толстой иглой, извлекают шприцем 2-3 мл гноя (для бактериологического
исследования) и по этой же игле в полость вводят 1-2 мл 1% раствора метиленово-
го синего с добавлением 3% раствора перекиси водорода* A:2). Краска из полости
абсцесса по гнойному ходу проникает в просвет кишки и окрашивает крипту.
После этого со стороны кожи промежности вскрывают гнойник.
При подкожных и подслизистых абсцессах разрез обычно радиальный, при
ишиоректальных и пельвиоректальных разрез должен быть полулунным на
стороне поражения примерно на середине расстояния от заднепроходного отверстия
до седалищного бугра, чтобы не повредить мышцы наружного жома. Для того
чтобы проникнуть выше, в пельвиоректальное пространство, необходимо
расслоить мышцу, поднимающую задний проход в продольном направлении (обычно
с помощью корнцанга), а затем расширить отверстие пальцами и эвакуировать
гной.
Дренировать гнойник ретроректального (пресакрального) пространства можно
двумя способами:
• двумя полулунными разрезами позади заднего прохода справа и слева от
средней линии, при этом заднепроходно-копчиковая связка сохранна;
• полулунным широким разрезом позади заднего прохода с пересечением зад-
непроходно-копчиковой связки, что обеспечивает широкий доступ в пресак-
ральное пространство и хороший дренаж.
При подкожных абсцессах с гнойным ходом, расположенным кнутри от
наружного сфинктера, хирургическое вмешательство выполняют следующим образом.
Отступив от края ануса не менее чем на 3 см, делают полулунный разрез кожи
над абсцессом, после эвакуации гноя из раны в просвет кишки через поражённую
крипту проводят желобоватый зонд и по нему рассекают гнойный ход. Кожу и
слизистую оболочку иссекают в виде треугольника, вершина которого расположена в
анальном канале, а основание — кожный разрез. Тщательно иссекают слизистую
оболочку с поражённой морганиевой криптой.
Рассечение гнойного хода в просвет кишки с иссечением поражённой крипты
выполняют и при ишиоректальном парапроктите, когда гнойный ход идёт через
наружный сфинктер. Считают, что если ход идёт через подкожную порцию
сфинктера, то можно рассекать его по любой стенке анального канала (задней, передней
или боковой) без опасения неблагоприятных последствий. Если же ход идёт через
поверхностную порцию жома, а также при вовлечении глубокой порции, делать
рассечение хода в просвет кишки не следует. Неодинаково следует оценивать
перспективы рассечения мышцы наружного сфинктера по заднему и боковым
сегментам. Если по задней полуокружности мышечные пучки сплетаются по
заднему шву, то по боковым сегментам такой фиксации нет и после рассечения края
мышцы расходятся дальше. С большой осторожностью следует рассекать мышцы
по передней полуокружности у женщин, поскольку мышечное кольцо спереди у
них, как правило, слабее.
662 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Результаты операции рассечения гнойного хода в просвет кишки хороши в тех
случаях, когда ход расположен поверхностно, кнутри от наружного сфинктера, или
проходит через подкожную порцию. Функция сфинктера в этом случае не
страдает. Нарушение функции анального сфинктера после операции рассечения хода в
просвет кишки развивается вследствие следующих причин:
• рассечения мышцы при глубоком транссфинктерном расположении хода,
особенно при боковом и переднем парапроктите;
• длительной (более одного дня) тампонады анального канала, вследствие чего
края раны не смыкаются и получается широкий и глубокий рубец со
значительным диастазом концов мышцы;
• широкого иссечения слизистой оболочки и кожи с подкожной клетчаткой с
целью удаления рубцов и инфильтрированных тканей.
При остром парапроктите, особенно рецидивном, в области крипты и в меж-
сфинктерном пространстве нередко обнаруживают рубцовый процесс. В такой
ситуации вмешательство из рассечения хода превращается в операцию иссечения
хода. При этом в дальнейшем формируется широкий рубец не только в мышечной
ткани, но и на слизистой оболочке и коже, что препятствует полному смыканию
заднепроходного отверстия. Выделяющаяся слизь из кишки создает ощущение
«сырости» в области ануса, часто возникает зуд и недержание газов.
Лигатурный метод
Операции с использованием лигатурного метода применяют давно. Данный
метод хирургического лечения используют в той ситуации, когда гнойный ход
расположен экстрасфинктерно или в толще мышцы наружного сфинктера и
рассечение его в просвет кишки опасно из-за возможности развития недостаточности
анального жома. Высокое расположение гнойного хода обычно бывает при ишио-
ректальном и пельвиоректальном парапроктите. Поэтому разрез на коже для
опорожнения гнойника должен быть полулунным и широким (на стороне поражения).
После эвакуации гноя и обнаружения хода, соединяющего полость гнойника с
просветом кишки в области одной из крипт, полулунный разрез кожи продлевают до
средней линии: при заднем парапроктите — кзади, а при переднем — кпереди. Из
просвета кишки делают окаймляющий разрез слизистой оболочки вокруг
поражённой крипты, продлевают его вниз по всей длине анального канала до соединения с
медиальным углом промежностной раны. Иссекают в виде узкой полоски
выстилку анального канала и перианальную кожу. После выскабливания острой ложкой
отверстия на месте удалённой крипты через него с помощью зажима или зонда
проводят толстую нить (обычно двойной шёлк
№ 6). Один конец нити выводят из раны
промежности строго по средней линии на
6 или 12 час по циферблату в
зависимости от локализации поражённой крипты,
второй её конец выходит через
внутреннее отверстие в просвете кишки. Сама же
нить проходит через гнойный ход и при
сведении её концов она охватывает толщу
мышц наружного и внутреннего сфинктера
(рис. 30-3). Смысл применения лигатуры в
том, что она при поэтапном затягивании
постепенно рассекает гнойный ход в про-
^ ^ ^ свет кишки. Подобную операцию следует
Рис. 30-3. Схема лигатурного метода лече- ть только в специализированных
ния парапроктита: 1 — лонно-прямокишеч- r r
ная мышца; 2 - глубокая порция наружного колопроктологических отделениях.
сфинктера; 3 — лигатура.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 663
Вместо использования шёлковой лигатуры в государственном
научном центре колопроктологии разработан метод с применением латекс-
ной лигатуры. Применяют его достаточно широко. Операцию при этом
выполняют в два этапа. Вначале вскрывают и дренируют гнойник. Через
3-4 дня после ликвидации гнойного процесса приступают ко второму этапу
лечения. Уточняют расположение гнойного хода и поражённой крипты, со стороны
кожной раны иссекают наружную часть гнойного хода, поражённую крипту и
выстилку анального канала в виде узкой полоски до соединения с кожной раной.
Латексную полоску шириной 8 мм проводят из раны промежности через
внутреннее отверстие свища и сразу затягивают лигатуру, если она охватывает
подкожную порцию и не более половины толщины поверхностной мышцы наружного
сфинктера в месте её наложения. Если гнойный ход идёт через глубокую порцию
наружного жома или огибает его, лигатуру оставляют незавязанной до тех пор,
пока рана на месте иссечённого гнойного хода будет заполнена грануляциями.
Латексное кольцо обеспечивает постоянное круговое давление, в результате чего
происходит постепенное рассечение сфинктера в то время, когда идёт заживление
раны в анальном канале.
Таким образом, лечение больных острым парапроктитом — задача непростая,
требует хороших знаний анатомии и большого опыта. Наиболее просто решить
проблему лечения при подкожных абсцессах и поверхностном расположении
гнойного хода, когда применима операция рассечения гнойного хода в просвет
кишки с иссечением поражённой крипты. При высоком расположении гнойного
хода, что бывает обычно при ишиоректальных и пельвиоректальных абсцессах,
выбор способа операции бывает затруднён и зависит не только от сложности
ситуации у конкретного больного, но и от опыта и знаний оперирующего
хирурга. В условиях неспециализированных стационаров чаще всего выполняют
только вскрытие и дренирование гнойника, радикальные операции в основном
проводят в специализированных колопроктологических отделениях. Стремление
сразу выполнять радикальные вмешательства без диагностических навыков и
достаточных знаний анатомии анального жома и параректальных клетчаточных
пространств может привести к тому, что вместе с гнойным ходом может быть
иссечена часть наружного сфинктера, что опасно его недостаточностью.
ПРОГНОЗ
При своевременно и правильно выполненной радикальной операции при
остром парапроктите прогноз вполне благоприятный. При операции простого
вскрытия абсцесса без ликвидации связи его с просветом кишки выздоровление мало
вероятно, скорее всего, сформируется свищ прямой кишки или возникнет рецидив
острого парапроктита.
Некротический парапроктит
Выделение некротического парапроктита в отдельную группу обусловлено как
обширностью и тяжестью поражения инфекционным процессом жировой
клетчатки, мышц и фасций в области прямой кишки и промежности, так и особенностями
лечения. Заболевание отличается быстрой генерализацией инфекции, развитием
полиорганной дисфункции и требует выполнения некрэктомии и проведения
интенсивной терапии. Тяжёлые некротические поражения мягких тканей могут
вызывать как отдельные микроорганизмы, так и ассоциации аэробов, анаэробов и
факультативных анаэробов.
АНАЭРОБНЫЙ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПАРАПРОКТИТ
Анаэробный клостридиальный парапроктит — самая тяжёлая форма
парапроктита. Возбудители заболевания: Clperfringens, ClnovyU Clsepticum и Clhistolyticum.
664 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Инкубационный период заболевания очень короткий, иногда он составляет всего
3-6 ч, реже 1-2 сут. Начало действия газовой инфекции проявляется тем, что у
больного на фоне относительного благополучия появляется необъяснимое беспокойство,
быстро нарастает учащение пульса, снижается АД, часто видна серо-синюшная
окраска лица. Одновременно с этим возникают сильные давящие боли в промежности,
часто просто непереносимые. Сильнейшие боли можно объяснить ишемией тканей.
Клостридии продуцируют токсины, вызывающие гемолиз, разрушение клеток и
промежуточных субстанций, и нарушают кровообращение. В зависимости от вида
возбудителя может преобладать отёк тканей или газообразование, в некоторых
случаях быстро наступает распад мышц и других тканей, они превращаются в
аморфную массу, что приводит к гниению. За счёт газа и отёка повышается
внутритканевое давление, приводящее к частичному или полному сдавлению сначала
венозных, а затем и артериальных сосудов.
При осмотре промежности не обнаруживают гиперемию, характерную для
воспалительных процессов, из-за отёчности тканей кожа становится белой и
блестящей, позже вследствие гемолитических процессов она приобретает сначала
коричневатый, а потом чёрно-серый цвет. При пальпации ощущается
крепитация — «потрескивание» газовых пузырьков в тканях. Пшеремия и местное
повышение температуры отсутствуют, лимфатические узлы обычно не увеличиваются.
При пункции вместо гноя обнаруживают мутную жёлто-коричневую жидкость с
неприятным сладковато-гнилостным запахом, при разрезании тканей вытекает
жидкость, содержащая пузырьки газа. Мышцы дряблые и по мере увеличения
некроза распадаются. Также поражены фасциальные перегородки.
Диагностика. Сильные боли, тяжёлое общее состояние, отсутствие признаков
банального воспаления (гиперемия, гной), отёчность тканей, изменение цвета
и вида кожи должны навести на мысль о возможности газовой инфекции. При
появлении крепитации диагноз несомненен. На рентгенограммах определяют
характерную «перистость» вследствие расслоения мышц под воздействием газа.
Подтверждают наличие клостридиальной инфекции бактериоскопически и
бактериологически. Мазок из раны (с поверхности мышц) окрашивают метиленовым
синим раствором, о наличии газовой гангрены свидетельствуют «неуклюжие»
палочки (как рассыпанные из спичечной коробки спички), миолиз, газовые
пузырьки и отсутствие лейкоцитов. Для бактериологического подтверждения
диагноза следует взять из раны кусочек мышцы.
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПАРАПРОКТИТ
Анаэробный неклостридиальный парапроктит вызывают неспорообразующие
анаэробы — бактероиды и фузобактерии. Предрасполагающие факторы для
развития неклостридиальной инфекции — некротизированные или плохо кровоснабжа-
емые ткани, местное снижение асктивности окислительных процессов, ослабление
иммунитета, тканевой ацидоз и селекция анаэробов за счёт приёма антибиотиков.
При неклостридиальной инфекции воспаление может возникнуть в клетчатке
(целлюлит), мышцах (миозит), фасциях (фасциит). Наблюдают отёк и некроз
тканей, иногда с образованием пузырьков газа. Гиперемии и гноя не бывает. При
рассечении тканей обнаруживают детрит и мутную жидкость с сильным запахом
(так называемый коли-бациллярный), обусловленный наличием бактероидов.
Развитию неклостридиального парапроктита сопутствует лихорадка, ознобы,
тяжёлое общее состоянием вследствие токсемии.
Диагноз обычно ставят по клиническим признакам. Бактериологическое
подтверждение диагноза не всегда возможно. Трудности возникают уже в момент
взятия материала для исследования — его необходимо осуществлять при полном
отсутствии кислорода. Эти же требования следует соблюдать и при транспорти-
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 665
ровке и обработке мазка. Выращивание микроорганизмов требует немалых затрат
и продолжается 4-6 сут.
ГНИЛОСТНЫЙ ПАРАПРОКТИТ
Ещё одну тяжёлую форму парапроктита, выделяемую как гнилостный паро-
проктит, вызывает ассоциация неспорообразующих анаэробов (бактероиды, фузо-
бактерии, пептококки), кишечной палочки и протея. Гнилостный парапроктит
часто возникает на фоне сахарного диабета, снижения иммунитета вследствие
недоедания, переохлаждения и тяжёлых сосудистых заболеваний.
Процесс захватывает параректальную клетчатку и в дальнейшем может
распространиться на другие области (передняя брюшная стенка, поясничная область).
Очень часто у мужчин некроз клетчатки переходит на область мошонки и даже
половой член. Такой процесс известен как гангрена Фурнье. Жировая
клетчатка и кожа некротизируются, при этом выделяется зловонная жидкость, иногда
с пузырьками газа («болотный» газ). Гнилостный процесс вызывает тяжёлую
интоксикацию.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение некротических парапроктитов следует начинать незамедлительно. Оно
включает экстренную хирургическую операцию, интенсивную инфузионную и
антибактериальную терапию, коррекцию органных дисфункций.
Хирургическое вмешательство предусматривает широкое вскрытие
поражённых клетчаточных пространств с обязательным иссечением девитализированных
тканей до появления кровоточивости краёв раны, промывание и дренирование
полостей. Во время последующих перевязок часто приходится иссекать вновь
выявляемые нежизнеспособные ткани, вследствие чего образуются большие и
глубокие дефекты тканей. Операция при некротическом парапроктите не
предусматривает поиск и иссечение поражённой крипты! Терапия при анаэробных
парапроктитах требует создания широкого доступа кислорода к очагам инфекции,
что обеспечивают открытым ведением раны и лечением в барокамере. Принципы
антибактериальной и интенсивной терапии, а также методы коррекции органных
дисфункций при сепсисе отражены в отдельных главах настоящего руководства.
ПРОГНОЗ
Промедление с хирургическим вмешательством, неадекватное
проведение интенсивной и антибактериальной терапии делает прогноз некротического
парапроктита крайне неблагоприятным.
Хронический парапроктит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический парапроктит (свищ прямой кишки) — хронический
воспалительный процесс в анальной крипте, межсфинктерном пространстве и параректальной
клетчатке с формированием свищевого хода. Поражённая крипта представляет
собой внутреннее отверстие свища.
В современной иностранной литературе данное заболевание чаще называют
«свищи прямой кишки». Но это определение не отражает сути
патологического процесса, так как свищи прямой кишки могут быть различной этиологии, в
частности, посттравматические, послеоперационные (например, после передней
резекции прямой кишки). Здесь же речь идет о хроническом воспалительном
процессе, непосредственно связанном с криптогенным происхождением свища
прямой кишки.
666 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
КОД ПОМКБ-10
К60.1-5
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от расположения свищевого хода по отношению к наружному
сфинктеру заднего прохода выделяют интрасфинктерный, транссфинктерный и
экстрасфинктерный свищи прямой кишки.
Интрасфинктерные свищи составляют примерно 25-30% всех свищей прямой
кишки. Их называют также подкожно-подслизистыми или краевыми. Свищевой
ход, как правило, бывает прямым, рубцовый процесс не выражен, давность
заболевания обычно небольшая. Наружное свищевое отверстие чаще всего локализовано
вблизи ануса, а внутреннее может быть в любой из крипт.
Транссфинктерные свищи прямой кишки диагностируют чаще — в 40-45%
случаев. Причём отношение свищевого хода к наружному жому может быть
разным, ход может идти через подкожную, поверхностную или глубокую порцию
сфинктера. Чем выше по отношению к сфинктеру расположен ход, тем чаще
выявляют не прямые, а разветвлённые ходы,
бывают гнойные полости в клетчатке,
сильнее выражен рубцовый процесс в
тканях, окружающих ход, в том числе и
в сфинктере.
Экстрасфинктерные свищи
составляют 15-20% наблюдений. При
подобных свищах ход располагается высоко,
он как бы огибает наружный сфинктер,
а внутреннее отверстие находится ниже,
в области крипт. Такие свищи
возникают вследствие острого ишиоректального,
пельвиоректального или ретроректаль-
ного парапроктита. Для них характерно
наличие длинного извитого хода, часто
обнаруживаются гнойные затёки и рубцы.
Нередко очередное обострение
воспалительного процесса приводит к
образованию новых свищевых отверстий, иногда
воспалительный процесс переходит из
клетчаточного пространства одной
стороны на другую и возникает
подковообразный свищ. Подковообразный свищ
может быть как задним, так и передним.
Выделяют четыре степени сложности
экстрасфинктерных свищей (рис. 30-4):
• внутреннее отверстие свища узкое
без рубцов вокруг него, нет
гнойников и инфильтратов в клетчатке, ход
прямой;
• в области внутреннего отверстия
есть рубцы, но нет воспалительных
изменений в клетчатке;
• внутреннее отверстие узкое, без руб-
цового процесса вокруг, но в
клетчатке — гнойно-воспалительный
процесс;
Рис. 30-4. Степени сложности
экстрасфинктерных свищей: 1 — свищевой ход без затёков
и Рубцовых изменений (простой); 2 — рубцо-
вые изменения в области внутреннего
отверстия; 3— гнойная полость по ходу свища;
4 — множественные гнойные полости по ходу
свища и рубцовые изменения в области
внутреннего отверстия.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 667
• внутреннее отверстие широкое, окружено рубцами, с воспалительным
инфильтратом или гнойной полостью в клетчаточных пространствах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
По статистике примерно 95% больных со свищами прямой кишки связывают
начало заболевания с перенесённым острым-парапроктитом. По данным ГНЦ
колопроктологии МЗ РФ, треть больных острым парапроктитом обращаются к
врачу после спонтанного вскрытия гнойника, после чего у них часто формируется
свищ прямой кишки. Около 30% больных вообще не обращаются за медицинской
помощью, пока у них после острого парапроктита не появится свищ. И только
40% больных острым парапроктитом обращаются к врачу своевременно, хотя
радикально оперируют не всех. Примерно половине из этой группы больных
производят только вскрытие и дренирование абсцесса без ликвидации входных ворот
инфекции, что зачастую приводит к формированию свища прямой кишки.
МОРФОЛОГИЯ
Морфологическому исследованию подвергают обычно операционный материал.
Он, как правило, представлен участком кожи с наружным свищевым отверстием и
подлежащей клетчаткой, в которой определяется свищевой ход. На поперечных
разрезах диаметр хода от 1 до 5 мм, иногда по ходу свища обнаруживают
расширения или разветвления. При микроскопическом исследовании стенки свищевого
хода выявляют склерозированную соединительную ткань с очаговыми
скоплениями лимфоцитов или диффузной инфильтрацией. Внутренняя поверхность свища
представлена грануляционной тканью разной степени зрелости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты обычно предъявляют жалобы на наличие на коже в области заднего
прохода свищевого отверстия (ранки), из которого выделяется гной или
сукровица. Боли при хорошем дренировании полного свища беспокоят редко. Они
характерны для неполного внутреннего свища с неадекватным дренированием и бывают
обусловлены хроническим воспалительным процессом в толще внутреннего
сфинктера и в межсфинктерном пространстве при сомкнутом заднем проходе.
Очень часто болезнь протекает волнообразно. В периоды ремиссий боли для
свища прямой кишки не характерны. Общее состояние пациента в это время также
не страдает. При тщательном соблюдении гигиенических мероприятий больной
долгое время может не особенно страдать от наличия свища. Но периоды
обострений, каковые имеют место в 60% наблюдений, значительно нарушают качество
жизни пациента.
Обострение воспалительного процесса в параректальной клетчатке происходит
при закупорке свищевого хода гнойно-некротическими массами или
грануляционной тканью. В данной ситуации может возникнуть абсцесс, после вскрытия
и опорожнения которого острые воспалительные явления стихают, количество
отделяемого из раны уменьшается, исчезают боли и улучшается общее состояние
больного. После спонтанного вскрытия параректального гнойника рана полностью
не закрывается, формируется наружное отверстие свища, из которого продолжают
поступать сукровично-гнойные выделения. При коротком свищевом ходе
отделяемое обычно скудное, если выделения обильные и имеют преимущественно
гнойный характер, скорее всего по ходу свища располагается гнойная полость.
Наличие свища прямой кишки, особенно сложного, с инфильтратами и
гнойными полостями, сопровождают частые обострения воспалительного процесса, что
может приводить к значительному ухудшению общего состояния больного. Кроме
того, тяжёлые местные изменения приводят к значительной деформации
анального канала и промежности, рубцовым изменениям мышц, сжимающих задний
проход, в результате чего развивается недостаточность анального сфинктера. При
668 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
длительном существовании болезни (более 5 лет) в ряде случаев наблюдается
озлокачествление свища.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное обследование
Диагностировать хронический парапрокт не сложно. Обычно больные сами
обращаются к врачу с жалобами на наличие свища в области промежности или
гнойные выделения из заднего прохода. При наружном осмотре, если это полный
свищ прямой кишки, можно увидеть наружное отверстие. При неполных
внутренних свищах определяют только внутреннее отверстие, наружного отверстия
на коже нет. Естественно, что осмотру пациента должна предшествовать беседа с
ним, во время которой уточняют продолжительность заболевания, особенности
возникновения и течения процесса, частоту обострений, характер предыдущего
лечения, выясняют наличие сопутствующих заболеваний.
Осмотр больного со свищом прямой кишки лучше проводить после очищения
кишки от содержимого (клизмы, слабительное). Удобнее провести
обследование в гинекологическом кресле в положении больного на спине с разведёнными
ногами. По локализации наружного свищевого отверстия можно предположить
расположение внутреннего отверстия свища. Для свищей прямой кишки,
возникающих вследствие перенесённого острого парапроктита, характерно наличие
одного наружного отверстия, при обнаружении отверстий справа и слева от ануса
следует подумать о подковообразном свище. При осмотре оценивают количество и
характер выделений из свища. Обычный (банальный) парапроктит характеризуют
гноевидные выделения желтоватого цвета без запаха. Если при надавливании на
поражённую область гной выделяется обильно, то, следовательно, по ходу свища
есть полость (полости). При наружном осмотре следует также обратить внимание
на наличие деформации промежности и рубцов; сомкнут ли анус, нет ли его
зияния; мацерирована ли перианальная кожа и есть ли следы расчёсов. При озлока-
чествлении свища (это бывает достаточно редко) характер выделений из свища
изменяется, они становятся кровянистыми с примесью слизи.
Пальпация перианальной области и промежности позволяет определить
наличие рубцового процесса по ходу свища. При локализации свищевого хода в
подкожном и подслизистом слое, когда он располагается интрасфинктерно или
проходит через небольшую порцию анального сфинктера, его можно легко
пальпаторно определить в виде тяжа, идущего от наружного свищевого отверстия к
прямой кишке. Когда свищевой ход идёт через более глубокие порции наружного
сфинктера и не определяется при пальпации, можно с уверенностью сказать, что
он транссфинктерный или даже экстрасфинктерный. Пальпаторно по ходу свища
иногда можно обнаружить инфильтраты и гнойные затёки.
Много полезной информации можно получить при пальцевом исследовании
прямой кишки. Прежде всего оценивают тонус сфинктера прямой кишки без
волевого усилия и во время волевого сжатия больным заднего прохода (при
необходимости количественного определения тонуса используют сфинктерометрию).
Длительное существование свищей с периодическими обострениями
воспалительного процесса нередко приводит к развитию недостаточности анального жома.
При пальцевом исследовании определяют локализацию внутреннего отверстия
свища, оно обычно располагается в одной из морганиевых крипт. По
расположению именно внутреннего отверстия свищ называют задним, передним или
боковым. Чаще всего F5%) свищи бывают задними.
Инструментальные исследования
Пробу с красителем следует применять у всех больных со свищом прямой
кишки. Для этой цели обычно используют 1% раствор метиленового синего.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 669
Краска маркирует внутреннее отверстие свища. Лучше всего видно окрашивание
крипты при аноскопии. Применение фистулографии для выявления хода и
внутреннего отверстия при отрицательной пробе с краской нецелесообразно, так как
исследование бывает информативным только при хорошей проходимости свища.
При наличии свищевого отверстия на коже обязательно проводят его
зондирование. Данное исследование даёт возможность судить о направлении
свищевого хода, его ветвлении в тканях, наличии гнойных полостей и отношении
хода к наружному сфинктеру. Лучше использовать пуговчатый металлический
зонд. Когда свищ имеет короткий и прямой ход, зонд свободно проникает в
просвет кишки. Если ход извилистый, зондом проникнуть во внутреннее отверстие
часто не удаётся. При наличии гнойной полости зонд баллотирует. При
множественных наружных свищевых отверстиях обычно зондируют все ходы. В случае
интрасфинктерного или неглубокого транссфинктерного свища зонд идет по
направлению к анальному каналу. Если же свищевой ход высокий, то зонд идёт
вверх, параллельно прямой кишке. По толщине мостика тканей между пальцем,
введённым в кишку, и зондом можно судить об отношении свищевого хода к
наружному сфинктеру заднего прохода. Если при осмотре создалось впечатление,
что у больного имеется транссфинктерный или экстрасфинктерный свищ прямой
кишки, необходимо дополнить обследование фистулографией. Большую помощь
в топической диагностике свищевого хода оказывает УЗИ.
Всем больным со свищами прямой кишки выполняют ректороманоскопию,
которая позволяет оценить состояние слизистой прямой кишки и выявить
другие заболевания (новообразования, воспалительные процессы). Рентгеновское
исследование методом бариевой клизмы обычно используют в диагностике свища
прямой кишки как вспомогательное средство для дифференциальной диагностики
хронического парапроктита с другими заболеваниями.
Конечно, у больных свищами прямой кишки иногда приходится проводить и
другие, дополнительные, исследования при подозрении на наличие
конкурирующих заболеваний либо для проведения дифференциальной диагностики. Но
основные методы диагностики свища прямой кишки — наружный осмотр,
пальпация, пальцевое исследование анального канала и прямой кишки, проба с краской,
зондирование хода, аноскопия, ректороманоскопия и фистулография.
Дифференциальная диагностика
Свищи прямой кишки обычно необходимо дифференцировать с кистами парарек-
тальной клетчатки, остеомиелитом крестца и копчика, актиномикозом,
туберкулёзными свищами, свищами при болезни Крона и эпителиальным копчиковым ходом.
Кисты параректальной клетчатки, относимые к тератомам, часто нагнаиваются
и опорожняются наружу, тогда в перианальной области образуется свищ,
который нужно отличать от парапроктита. Пальпация со стороны кожи промежности
и пальцевое исследование прямой кишки при наличии кистозного образования
позволяет в подавляющем большинстве случаев обнаружить округлое
образование тугоэластической консистенции с чёткими границами. Чаще всего кисты
дренируются через свищ на коже и не имеют связи с просветом прямой кишки.
Зондирование и проба с красителем в этом случае подтверждают отсутствие такой
связи. Но иногда киста может вскрыться одновременно и на кожу, и в просвет
прямой кишки, тогда образуется полный свищ. В такой ситуации внутреннее
отверстие в кишке бывает расположено высоко, выше уровня крипт, в то время как
при обычном свище внутреннее отверстие обычно локализуется в одной из крипт.
Выделения из криптогенного свища прямой кишки вне обострения скудные,
гноевидные, из кистозной полости отделяемое может быть обильным, слизистым
по характеру, с крошковидными включениями, иногда замазкообразного или
желеобразного вида. При наличии кисты изменения можно выявить ректоскопи-
670 хирургическая инфекция
ей — отмечают некоторое сужение просвета и выбухание одной из стенок кишки.
Существенную информацию может дать рентгеновское исследование. Во время
фистулографии заполняют полость кисты, обычно имеющую чёткие и гладкие
контуры в отличие от затёков с неровным, извитым и узким ходом при обычном
парапроктите. На рентгенограмме при наличии тератомы выявляют расширение
ретроректального пространства. Большую помощь в диагностике оказывает УЗИ
параректальных клетчаточных пространств.
Остеомиелит тазовых костей может привести к образованию свищей
промежности, крестцово-копчиковой и ягодичной областей. При хроническом
парапроктите наружное свищевое отверстие чаще всего одно, при остеомиелите их может
быть несколько, располагаются они обычно далеко от заднепроходного отверстия,
связи их с просветом кишки нет. Рентгенография костей таза и позвоночника
позволяет поставить правильный диагноз.
Свищи при актиномикозе обычно множественные, кожа в окружности
наружных отверстий с синюшным оттенком, свищевые ходы могут быть длинными и
хорошо пальпируемыми под кожей промежности и ягодиц, связь с просветом
кишки не выявлена. Выделения из свищей скудные, иногда крошковидные. При
туберкулёзе лёгких и кишечника могут быть и банальные свищи прямой кишки.
Подозрение на специфический процесс вызывают случаи, когда из свищей
обильно выделяется жидкий гной, при гистологическом исследовании обнаруживаются
многочисленные сливающиеся гранулёмы с казеозным некрозом.
Свищи при болезни Крона возникают на фоне основного заболевания как его
осложнение. Характерным для болезни Крона считают наличие в кишке
язв-трещин, в то время как при обычных свищах воспалительные изменения в слизистой
прямой кишки отсутствуют, а если они и есть, то минимально выражены.
Свищи прямой кишки изредка приходится дифференцировать от свищей,
обусловленных воспалением эпителиального копчикового хода, когда они
открываются вблизи от заднепроходного отверстия. Помогает при этом обнаружение
первичных отверстий копчикового хода, отсутствие связи этих свищей с
просветом прямой кишки.
Редко выявляют озлокачествление свища прямой кишки, при этом выделения
из него становятся кровянистыми с примесью слизи. Надёжным методом
диагностики служит цитологическое исследование соскоба из свищевого хода, причём
его лучше делать из глубокой части хода, а не из области наружного отверстия.
В случае необходимости подвергают гистологическому исследованию элементы
самого хода.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Единственный радикальный метод лечения свищей прямой кишки —
хирургический, поэтому наличие свища считают прямым показанием к операции.
Противопоказания
Конечно, существуют и противопоказания к радикальной операции, в основном
это тяжёлые заболевания различных органов и систем в стадии декомпенсации.
Если удаётся добиться улучшения состояния после проведённого лечения, то
операция становится возможной.
Методики хирургического лечения
Сроки радикальной операции зависят в основном от клинического течения
болезни. Если процесс протекает хронически и нет обострения, то хирургическое
вмешательство проводят в плановом порядке. В период стойкой ремиссии, при
закрытых свищевых отверстиях, хирургическое лечение следует отложить, потому
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 671
что в этих условиях нет чётких ориентиров для выполнения радикального
вмешательства и операция может оказаться не только неэффективной по отношению
к свищу, но и опасной из-за возможности повреждения тканей, не вовлечённых в
патологический процесс. Операцию следует выполнять тогда, когда свищ вновь
откроемся.
Основные виды операций при свищах прямой'кишки:
• иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля);
• иссечение свища в просвет прямой кишки с вскрытием и дренированием
затёков;
• иссечение свища в просвет прямой кишки с ушиванием сфинктера;
• иссечение свища с проведением лигатуры;
• иссечение свища с перемещением слизистой оболочки или слизисто-мышеч-
ного лоскута дистального отдела прямой кишки для ликвидации внутреннего
отверстия свища.
Выбор метода операции определяют три момента:
• локализация свищевого хода по отношению к наружному сфинктеру заднего
прохода;
• степень развития рубцового процесса в стенке кишки, области внутреннего
отверстия и по ходу свища;
• наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальной клетчатке.
При интрасфинктерных свищах чаще всего применяют иссечение свища в
просвет прямой кишки. По имени автора, предложившего эту операцию, она носит
название операция Габриэля. Суть операции — после прокрашивания хода через
наружное отверстие и проведения зонда производят рассечение свищевого хода с
последующим экономным иссечением его вместе с наружным и внутренним
отверстиями. При этом рану формируют в форме треугольника или эллипса, вершина
которого обращена в просвет кишки, а основание располагается на перианальной
коже (рис. 30-5). Таким образом, размер раны в просвете кишки значительно
меньше, чем на коже. Такой вид дефекта тканей необходим для равномерного закрытия
раны по всей длине, поскольку в кишке заживление происходит медленнее, чем на
коже. При наличии затёков в параректальной клетчатке производят вскрытие их
по зонду, иссечение и выскабливание стенок острой ложкой Фолькмана. Операцию
Габриэля часто выполняют и в тех ситуациях,
когда свищевой ход транссфинктерный, но
идёт он через подкожную порцию анального
сфинктера. Важно при этом не делать
широкую рану в месте прохождения свища через
мышцу и в послеоперационном периоде не
тампонировать анальный канал, чтобы рана
зажила узким рубцом.
Характер операции по поводу транс-
сфинктерного свища прямой кишки
напрямую зависит от расположения свищевого
хода по отношению к наружному сфинктеру.
Если свищевой ход проходит через мышцу
наружного жома выше подкожной порции,
иссечение хода в просвет прямой кишки может быть
осложнено слабостью сфинктера. При наличии
транссфинктерного свища выше уровня
подкожной порции жома, но ниже глубокой порции
обычно выполняют иссечение свища с наруж- Рис 30-5. Вид раны после иссече-
ным и внутренним отверстиями, экономное ния свища в просвет кишки (операция
иссечение кожно-слизистых краёв раны с при- Габриэля).
672 хирургическая инфекция
данием ей формы треугольника с основанием на коже и сшиванием краёв сфинктера
без захвата слизистой оболочки. Наличие «дорожки» на слизистой обеспечивает
хороший дренаж ушитой раны и нормальное заживление. При наличии затёков их
вскрывают и дренируют отдельно. Результаты таких операций благоприятные.
Транссфинктерные свищи, проходящие через глубокую порцию анального
сфинктера, по сложности не уступают экстрасфинктерным, и их лечение
производится по таким же принципам.
Экстрасфинктерные свищи — это свищи высокого уровня, при которых ход
огибает снаружи сфинктер заднего прохода. Обычно способ операции обусловлен
степенью сложности свища. Если ход прямой, без затёков и гнойных полостей в
параректальной клетчатке, и отсутствуют рубцы, можно иссечь ход и ушить рану
или выполнить пластическое перемещение слизистой дистального отдела прямой
кишки после иссечения свища.
Несмотря на негативное отношение многих колопроктологов к лигатурному
методу лечения сложных свищей, экстрасфинктерные свищи с наличием гнойных
затёков и Рубцовыми изменениями стенки кишки и параректальной клетчатки
чаще всего лечат путём иссечения свища с проведением лигатуры. Этот метод
подробно описан выше. При постоянном плотном сжатии тканей лигатурой
происходит постепенное прорезывание нити в сторону просвета кишки и книзу,
пересеченные волокна сфинктера при этом не расходятся из-за образующегося
рубца. Как только обхват нити ослабевает, проводят подтягивание лигатуры.
Через 10-14 дней рана выполняется грануляциями, а лигатура за этот период,
как правило, полностью пересекает волокна наружного сфинктера, остающийся
мостик тканей размером 5-6 мм обычно пересекают, удаляют лигатуру и
проводят ревизию раны анального канала. При грамотном ведении
послеоперационного периода нарушения функции анального сфинктера не должно быть. Надо
отметить, что такое осложнение всё же бывает, но оно не всегда связано только
с характером операции или погрешностями послеоперационного ведения. Часто
лигатурный метод вынужденно применяют у больных с рецидивными свищами.
В таких ситуациях нередко функция анального сфинктера уже нарушена из-за
Рубцовых изменений, связанных с воспалительным процессом и
предшествующими операциями.
В арсенале хирургических методик колопроктолога при лечении так называемых
глубоких транссфинктерных и экстрасфинктерных свищей прямой кишки всегда
должны быть пластические операции. В настоящее время в основном при
подобных ситуациях выполняют иссечение экстрасфинктерного свища, проктопластику,
низведение полностенного лоскута прямой кишки. Свищевой ход после
прокрашивания иссекают до внутреннего отверстия свища. При помощи гидравлической
препаровки выделяют слизисто-мышечный лоскут от уровня перианальной кожи
до нижнеампулярного отдела прямой кишки (на 1-2 см выше зубчатой линии)
так, чтобы низвести мобилизованный лоскут до уровня перианальной кожи таким
образом, чтобы внутреннее свищевое отверстие располагалость вне зоны
анального канала. При формировании лоскута производят мобилизацию внутреннего
сфинктера, при этом вскрывают межсфинктерное пространство, наружный жом не
повреждается. После тщательного гемостаза мобилизованный сегмент низводят
до кожного края поверх скелетизированной порции наружного сфинктера и
фиксируют узловыми кетгутовыми швами. Благодаря тому что в низводимом сегменте
есть мышца, лоскут хорошо кровоснабжается, не рвётся, полностью изолирует
рану промежности, образовавшуюся при иссечении свищевого хода, от контакта с
просветом кишки. Полное иссечение свищевого хода, вскрытие межсфинктерного
пространства обеспечивают надёжность данного метода (рис. 30-6).
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 673
Рис. 30-6. Схема операции с
перемещением слизисто-мышечного лоскута:
1 — выкраивание слизисто-мышечного
лоскута; 2— мобилизация лоскута; 3 —
иссечение участка с внутренним
отверстием свища; 4 — ушивание отверстия в
стенке прямой кишки; 5— низведённый
лоскут прикрыл ушитое отверстие в
стенке кишки.
ПРОГНОЗ
Хирургическое лечение краевых, подслизистых и невысоких транссфинктер-
ных свищей прямой кишки приводит к стойкому излечению и не сопровождается
какими-либо серьёзными осложнениями. Свищи высокого уровня (глубокие
транссфинктерные и экстрасфинктерные) также могут быть излечены без
функциональных нарушений. При рецидивных свищах, длительно существующем
воспалении, наличии затёков и рубцовых изменений в стенке кишки, сфинктере и
параректальной клетчатке результаты значительно хуже.
Список рекомендуемой литературы
Аминев A.M. Руководство по проктологии. — Куйбышев. — Т. 1-4. — 1965-1972.
Ан В.К., Ривкин В.Л. Неотложная колопроктология. — М.: Медицина, 2003.
Воробьёв Г.И. и др. Основы колопроктологии. — М.: МИА, 2006. — С. 135-153.
Дульцев Ю.В., Саламов К.Н. Парапроктит. — М.: Медицина, 1981.
Клиническая оперативная колопроктология / Под ред. В.Д. Фёдорова, Г.И. Воробьёва,
В.Л. Ривкина. - М., 1994.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984.
Глава 31
Мастит
Мастит (mastitis) — воспаление тканей молочной железы. В
зависимости от функционального состояния железы и особенностей
развития воспалительного процесса выделяют лактационный и
нелактационный маститы. Воспаление может иметь гнойный или
негнойный характер, протекать остро или хронически (реже). На
долю лактационного мастита приходится до 95% всех острых
воспалительных заболеваний молочных желёз. Эта болезнь занимает
одно из первых мест в структуре послеродовых
гнойно-воспалительных осложнений. Однако в последние годы растёт число
больных нелактационным маститом.
Классификация мастита
В зависимости от генеза
• Лактационный (послеродовой).
• Нелактационный.
В зависимости от течения воспалительного процесса
• Острый.
• Хронический.
По характеру воспалительного процесса
• Негнойный:
- серозный;
- инфильтративный.
• Гнойный:
- абсцедирующий;
- инфильтративно-абсцедирующий;
- флегмонозный;
- гангренозный.
В зависимости от стороны поражения
• Левосторонний.
• Правосторонний.
• Двусторонний.
В зависимости от локализации гнойника в железе
• Субареолярный.
• Подкожный.
• Интрамаммарный.
• Ретромаммарный.
По распространённости процесса
• Ограниченный A квадрант железы).
мастит 675
• Диффузный B-3 квадранта железы).
• Тотальный D квадранта железы).
Лактационный (послеродовой) мастит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лактационный мастит — воспаление молочной железы, возникающее в
послеродовом периоде на фоне лактации. Чаще развивается на 2-3 нед послеродового
периода, но могут быть исключения.
КОД ПОМКБ-10
091.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лактационный мастит развивается у 2,4-18,0% родильниц и занимает одно из
первых мест B6-67%) в структуре послеродовых гнойно-воспалительных
осложнений. Чаще возникает у первородящих. После вторых родов мастит развивается
у 20% женщин, а после третьих — только в единичных случаях. Такая статистика
обусловлена тем, что при повторных родах молочная железа быстрее адаптируется
к функциональным изменениям, а у женщины уже есть определённый навык
правильного кормления ребёнка, соблюдения личной гигиены и ухода за молочными
железами до и после родов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика лактационного мастита предполагает санитарно-гигиенический
режим в родильном стационаре, соблюдение женщиной личной гигиены и правил
ухода за молочными железами во время беременности и в послеродовом периоде,
профилактику и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза.
Санитарно-гигиенический режим в родильном стационаре заключается
прежде всего в строжайшем соблюдении правил асептики и постоянном
бактериологическом контроле для обнаружения бактерионосителей среди медицинского
персонала с последующей их изоляцией и лечением. Перспективное решение
проблемы — организация палат для женщин и их новорождённых на весь период
от госпитализации до выписки. Это позволяет предотвратить контакты между
новорождёнными, беременных, рожениц и родильниц между собой и с
медицинским персоналом. После выписки женщины и новорождённого проводят полную
дезинфекцию палаты, что существенно снижает уровень госпитальной инфекции.
В группу риска развития лактационного мастита входят женщины:
имеющие в анамнезе гнойно-септические заболевания;
страдающие мастопатией;
с аномалиями развития молочных желёз и сосков;
перенесшие травму молочной железы или операции на ней;
склонные к образованию трещин на коже и слизистых;
имеющие патологический предменструальный синдром, сопровождающийся
диффузным увеличением и болезненностью молочных желёз во II фазу
менструального цикла;
• со слабой родовой деятельностью, получавшие окситоцин или простагланди-
ны (поскольку у них молоко приходит поздно и в большом количестве);
• с патологией беременности, родов и ближайшего послеродового периода.
Мастит в большинстве случаев развивается на фоне значительного снижения
иммунологической реактивности организма. Правильное питание — одно
из условий нормального течения беременности, родов и послеродового периода.
Бедная белками и углеводами пища снижает сопротивляемость организма к
инфекционным заболеваниям. В дневной рацион беременной должно входить около
676 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
60-70% белков животного происхождения. Большое значение для повышения
иммунологической реактивности имеют витамины А, С и группы В. Беременным
и кормящим матерям необходимы хороший отдых и прогулки на свежем воздухе
B-3 ч в день, в том числе перед сном), сон — не менее 10 ч в сутки. Несовместимы
с беременностью и послеродовым периодом курение и употребление алкоголя.
Психоэмоциональный настрой женщины влияет как на состояние иммунной
системы, так и на функцию молочных желёз, поэтому в семье для кормящей мамы
следует создать благоприятную обстановку.
Для профилактики мастита важно соблюдать личную гигиену. Беременным и
кормящим необходимо не менее двух раз в день (утром и вечером) принимать
тёплый душ, менять нижнее бельё. Молочным железам нужен особый уход.
В период беременности рекомендуется дополнительно обмывать их водой
комнатной температуры с последующим растиранием чистым махровым полотенцем.
Это способствует закаливанию и повышению устойчивости сосков к механическим
повреждениям, которые могут возникнуть при кормлении ребенка. Со второй
половины беременности и в послеродовом периоде полезны ежедневные
15-20-минутные воздушные ванны для молочных желёз: летом — под прямыми солнечными
лучами у открытого окна, зимой — в сочетании с небольшими дозами УФО.
Избыточное отрицательное давление, создаваемое в ротовой полости ребенка
во время кормления, — основная причина возникновения трещин сосков
молочных желёз. Для профилактики этого осложнения можно рекомендовать в такт с
сосательными движениями ребёнка периодически нежно сдавливать двумя
пальцами щёчные области новорождённого у углов рта. Следует тщательно соблюдать
технику кормления и длительно не держать ребёнка у груди. Если ребёнок сосёт
вяло и медленно, целесообразно делать короткие перерывы.
После кормления молочные железы следует обмыть тёплой водой без мыла,
высушить чистым мягким полотенцем и оставить открытыми на 10-15 мин. Между
лифчиком и ареолой железы необходимо прокладывать стерильную марлевую
салфетку (или свёрнутый кусочек стерильного бинта), которую меняют при
пропитывании молоком. При уходе за молочными железами и кожей других участков тела не
следует применять лосьоны, кремы и другие средства, обладающие запахом.
Для успешного лечения трещин необходимо прежде всего временно прекратить
кормление грудью, следить за тем, чтобы не было длительного контакта молока
с трещиной. Молоко сцеживают руками в стерильную посуду, ребёнка кормят из
бутылочки, через соску, в которой делают маленькое отверстие раскалённой на
огне швейной иглой. Если отверстие сделать большим, ребёнок может в
дальнейшем отказаться брать грудь. Хороший эффект даёт лечение трещины йаслом
облепихи или шиповника, солкосериловой мазью (наносят на стерильную марлевую
салфетку и накладывают на поражённый участок).
Профилактике лактостаза способствует ношение лифчика из
хлопчатобумажной или хлопковой ткани, так как синтетическое белье раздражает соски и
может привести к образованию трещин. Лифчик должен хорошо поддерживать,
но не сдавливать молочную железу. Его нужно ежедневно стирать (отдельно от
другого белья) и надевать после проглаживания горячим утюгом.
Для профилактики лактостаза, успешного и продолжительного вскармливания
важно учитывать физиологические механизмы, стимулирующие отделение
молока. Раннее прикладывание новорождённого к груди (в первые 30 мин после
рождения) активизирует выброс в кровь пролактина, стимулирует выработку молока.
Также можно рекомендовать циркулярный душ на молочную железу за 20 мин до
кормления. Помимо этого важно соблюдать правильную технологию сцеживания
молока (ручной метод наиболее эффективен в плане профилактики лактостаза).
Особое внимание следует уделить сцеживанию молока из наружных квадрантов
железы, где чаще возникают лактостаз и гнойное воспаление.
мастит 677
Нередко причиной лактостаза служит тугое бинтование молочных желёз,
применяемое для купирования лактации. Это крайне опасно, поскольку продукция
молока ещё некоторое время продолжается и всегда возникает лактостаз, а
нарушение кровообращения в молочной железе ведёт к развитию тяжёлых гнойных
форм мастита.
Таким образом, профилактику мастита следует начинать задолго до родов, она
должна быть комплексной и целенаправленной. Особому медицинскому
наблюдению подлежат все первородящие, женщины с патологией беременности или родов,
а также женщины, имеющие анатомические изменения молочных желёз.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителем острого гнойного мастита в 90% случаев становится
монокультура золотистого стафилококка (в 97% случаев штаммы, высеваемые из гноя и
молока больных, идентичны). Эти штаммы характеризуются выраженной патогенно-
стью и резистентностью ко многим антибактериальным препаратам. Некоторые
компоненты золотистого стафилококка (белок А, тейхоевая кислота) обладают
значительным иммунодепрессивным действием. Реже мастит могут вызывать эпи-
дермальный стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, энтерококк, протей и
синегнойная палочка.
При лактационном мастите входными воротами инфекции могут быть устья
молочных протоков, трещины и экскориации сосков, различные повреждения
кожи железы. Единого мнения о непосредственном источнике инфицирования
нет. Однако большинство авторов считают, что чаще источником инфицирования
становится новорождённый, который передает инфекцию матери во время
кормления грудью.
Риск возникновения мастита значительно возрастает при сочетании обсеменён-
ности молочных желёз патогенной или условно патогенной микрофлорой с
другими неблагоприятными факторами:
• лактостазом;
• патологией беременности, родов и послеродового периода;
• различными сопутствующими заболеваниями.
В 85% случаев маститу предшествует лактостаз. У большинства больных его
длительность не превышает 3-4 сут. В то же время в молочной железе при
развившемся гнойно-воспалительном процессе всегда присутствует застой молока той
или иной степени выраженности. Сочетание лактостаза и обсеменённости
гноеродной микрофлорой — основная причина возникновения и прогрессирования
мастита, причём лактостаз становится «пусковым фактором».
Отток молока нарушается вследствие объективных и субъективных причин.
Объективные причины
• Тугоподвижность или трещины сосков.
• Мастопатия.
• Рубцевание тканей молочной железы после травм и операций.
• Тонкие длинные и извитые молочные протоки.
• Другие врождённые и приобретённые изменения в молочной железе,
нарушающие отток молока.
Субъективные причины
• Несоблюдение режима грудного вскармливания.
• Недостаточное или нерегулярное сцеживание молока после кормления
грудью, нарушение техники сцеживания.
При регулярном и достаточном по объёму сцеживании микрофлора из протоков
частично выводится с молоком и оставшиеся бактерии не способны вызвать
воспаление. Но если сцеживание неполноценное, в протоках остаётся значительное
количество микробных тел, вызывающих молочнокислое брожение, свёртывание
678 хирургическая инфекция
молока и повреждение эпителия молочных протоков. Свернувшееся молоко обту-
рирует молочные ходы, возникает лактостаз. Количество микрофлоры,
продолжающей развиваться в замкнутом пространстве, достигает «критического уровня»,
и возникает воспаление. В дополнение к лактостазу нарушается отток венозной
крови и лимфы. Усиливающийся отёк межуточной ткани сдавливает протоки
соседних долек железы, лактостаз и воспалительный процесс прогрессируют.
Интенсивная болезненность вследствие лактостаза и развивающегося воспаления
не позволяет полноценно сцеживать молоко, таким образом, развивается
своеобразный порочный круг.
У 15% больных гнойным маститом встречаются трещины сосков. Они
возникают из-за несоответствия между избыточным отрицательным давлением в
ротовой полости ребенка и эластичностью и растяжимостью ткани соска. Частый
и длительный контакт соска с влажным от молока лифчиком вызывает
раздражение и мацерацию кожи. Тугоподвижность и недостаточная эрекция сосков,
несоблюдение точного времени кормления ребенка ведут к прогрессированию и
новообразованию трещин. В результате функция молочной железы существенно
нарушается, и женщины вынуждены отказаться от кормления этой грудью и
тщательного сцеживания.
Если регулярно кормить ребёнка грудью в строго определённое время,
формируется биоритм молокопродукции и молокоотдачи. Молочные железы
«готовятся» к кормлению заранее, к определённому времени их функциональная
активность повышается. Это выражено в усилении образования молока, расширении
молочных протоков, сокращении долек молочной железы и в целом в более лёгком
отделении молока к моменту начала кормления. При «аритмичном»
вскармливании функциональная активность желёз повышается в процессе кормления, а
поначалу она снижена. Отдельные дольки могут опорожняться не полностью
(особенно у женщин с изменениями желёз и нарушениями молокоотдачи), и ребёнку
в этих случаях, особенно в начале кормления, приходится прикладывать ббльшие
усилия. В его ротовой полости нарастает избыточное отрицательное давление, что
способствует образованию трещин соска. Поэтому в целях профилактики мастита
важно поддерживать определённый ритм кормления и сцеживания, что
противоречит современным воззрениям педиатров на прикладывание ребёнка к груди по
его «требованию».
Установлено, что даже при нормально протекающей беременности иммунная
система женщины существенно угнетается, возрастает активность факторов,
блокирующих реакции клеточного иммунитета. Это закономерная реакция,
способствующая длительному сосуществованию двух генетически различных организмов
(матери и плода) и обеспечивающая нормальное течение беременности и родов.
В норме все показатели иммунологической реактивности восстанавливаются к
7-м суткам послеродового периода. Между тем при сопутствующей экстрагени-
тальной патологии или осложнениях течения беременности и родов происходят
ещё более глубокие и длительные по времени изменения в иммунной системе
женщины. У половины больных маститом наблюдали токсикоз первой или второй
половин беременности, анемию, нефропатию, угрозу выкидыша или
преждевременных родов, а осложнённые роды были почти у 70% женщин. Несомненно,
подобные состояния создают благоприятный фон для развития мастита.
Определённую роль в патогенезе лактационного мастита играют
сенсибилизации организма к различным лекарственным препаратам, стафилококку, а
также аутоиммунные реакции на органоспецифичные антигены (молоку и тканям
молочной железы). При извращённой иммунной реакции на указанные антигены
воспалительный процесс в молочной железе протекает тяжело, вплоть до развития
сепсиса. Определённую роль в развитии и течении лактационного мастита играют
нарушения в калликреин-кининовой системе организма.
мастит 679
Патофизиологические особенности развития инфекции
Течение воспалительного процесса при мастите отличается от такового при
острой гнойной хирургической инфекции другой локализации. Это связано с
послеродовым увеличением функциональной активности и особенностями
анатомического строения железы:
• дольчатой структурой;
• большим количеством естественных полостей (альвеол и синусов);
• широкой сетью молочных и лимфатических протоков;
• обилием жировой клетчатки.
Воспаление плохо отграничивается и имеет склонность к распространению на
соседние участки молочной железы. Лактационный мастит из серозной и инфиль-
тративной форм быстро переходит в гнойную с одновременным поражением всё
новых участков ткани железы. Пюйный воспалительный процесс чаще интрамам-
марный, с захватом двух и более квадрантов железы, нередко затяжного течения
с частыми рецидивами. Среди гнойных форм чаще встречаются инфильтративно-
абсцедирующая и флегмонозная.
Варианты течения гнойного лактационного мастита
В 10% случаев течение стёртое (латентное), обусловленное длительной анти-
биотикотерапией при абсцедирующей или инфильтративно-абсцедирующей
формах. При этом возникает несоответствие между клиническими проявлениями
заболевания и истинной тяжестью патологического процесса. Несколько реже
встречается вариант, при котором воспаление в одних очагах течёт латентно, а в
других — выраженно, что следует учитывать при ревизии тканей во время операции.
В некоторых случаях как местное проявление аутосенсибилизации организма
к органоспецифическим антигенам (молоку и воспаленной ткани железы)
развивается гангрена молочной железы. Тогда воспалительный процесс течёт особенно
злокачественно, с обширным некрозом кожи и быстрым распространением на
клетчаточные пространства грудной клетки. Некоторые авторы выделяют
подобное течение в особую «литигескую» форму мастита.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для серозной формы мастита характерно образование воспалительного
экссудата без каких-либо очаговых изменений в тканях железы. На микропрепарате
вокруг кровеносных сосудов видны скопления лейкоцитов. Заболевание
начинается остро с появления болей, чувства тяжести в молочной железе, озноба и
повышения температуры до 38 °С и выше. Железа увеличивается в объёме, появляется
незначительная гиперемия кожи в зоне воспаления. Пальпация в области
гиперемии болезненна. Количество сцеженного молока уменьшено. В крови умеренный
лейкоцитоз и увеличена СОЭ.
При инфильтративной форме мастита все указанные выше жалобы и
симптомы сохраняются, но в тканях железы определяют болезненный инфильтрат без
чётких границ, участков размягчения и флюктуации.
Высокая температура тела и озноб на начальных стадиях (серозная и инфиль-
тративная формы) обусловлены прежде всего лактостазом, при котором через
повреждённые молочные протоки в кровь всасывается молоко, обладающее пиро-
генным действием. При проведении десенсибилизирующей терапии и
мероприятий, купирующих лактостаз, у большинства больных температура снижается до
37,2-37,5 °С. При отсутствии лечения или при неадекватной терапии серозная и
инфильтративная формы мастита через 3-4 дня переходят в гнойную.
При развитии абсцедирующего мастита самочувствие больных ухудшается,
симптомы (общие и местные) становятся более выраженными, нарастает
интоксикация. Более чем у трети пациенток температура тела выше 38,0 °С. Усиливается
680 хирургическая инфекция
гиперемия кожи железы, появляется отёк. В молочной железе можно пропальпи-
ровать резко болезненный инфильтрат (абсцесс), ограниченный пиогенной
капсулой; у 50% больных он занимает более одного квадранта. В 60% случаев абсцесс
расположен интрамаммарно, реже — субареолярно или подкожно. Часто в центре
инфильтрата находится участок размягчения, и у 99% пациенток положителен
симптом флюктуации.
Инфильтративно-абсцедирующий мастит течёт тяжелее абсцедирующей
формы. У 40% больных температура тела — 38,0 °С. Выраженность гиперемии,
отёка, самостоятельной и пальпаторной болезненности соответствует абсцедиру-
ющему маститу. Однако в тканях железы определяют плотный инфильтрат,
состоящий из множества мелких абсцессов различной величины по типу «пчелиных
сот». Именно поэтому симптом флюктуации положителен только в 5% случаев.
У половины больных инфильтрат занимает не менее двух квадрантов железы и
расположен интрамаммарно.
При флегмонозной форме выражены признаки интоксикации, общее
состояние больных значительно ухудшается. Усиливаются боли в молочной железе и
головная боль, нарастает слабость, снижается аппетит, отмечается бледность
кожных покровов. У 80% больных температура тела выше 38,0 °С, а у трети — более
39,0 °С. Молочная железа резко увеличена в объёме, отёчна, кожа интенсивно
гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком; сосок часто
втянут. Пальпация железы резко болезненна, ткани пастозны, у 70% больных
положителен симптом флюктуации. В 60% случаев в гнойный воспалительный процесс
вовлечены сразу 3-4 квадранта. У всех больных повышено количество лейкоцитов
в крови, в 90% случаев снижается содержание НЬ крови, имеются существенные
изменения показателей общего анализа мочи (альбуминурия, наличие зернистых
цилиндров).
Гангренозная форма мастита характеризуется крайне тяжёлым состоянием
больных, обширным некрозом кожи и глубжележащих тканей. Пюйный процесс
протекает злокачественно, с быстрым расплавлением тканей и
распространением на клетчаточные пространства грудной клетки; сопровождается выраженной
системной воспалительной реакцией. У всех пациенток температура тела не ниже
38,0 °С, а у большинства — выше 39,0 °С. Общие и местные симптомы заболевания
резко выражены, флюктуацию определяют в 100% случаев. В воспалительный
процесс вовлечены все квадранты молочной железы. Кожа синюшно-багрового
цвета, местами эпидермис отслаивается с образованием пузырей, заполненных
геморрагической жидкостью. Имеются очаги некроза. У всех больных
значительный лейкоцитоз, а уровень НЬ крови снижен до 80-90 г/л. В моче всех
пациенток — белок и повышенное число эритроцитов, а в 75% случаев — гиалиновые и
зернистые цилиндры.
ДИАГНОСТИКА
При диагностике послеродового мастита учитывают жалобы, анамнестические
сведения, оценивают общие и местные клинические проявления, а также
функциональное состояние молочных желёз, используют общепринятые лабораторные и
инструментальные методы исследования.
Жалобы и анамнез
Поскольку лактационный мастит — послеродовая патология, первые признаки
заболевания могут появиться в первую неделю после родов, но у большинства
родильниц мастит развивается на 2-3 нед. Нередки случаи мастита в период до
10 мес после родов. У большинства женщин за 3-4 дня до мастита возникает лак-
тостаз в той же железе. Пациентки жалуются на боль и чувство тяжести в
молочной железе, снижение лактации, слабость, озноб и повышенную температуру тела,
часто — на головную боль.
МАСТИТ 681
Лабораторные и инструментальные исследования
В целях ранней диагностики предложен значительный спектр объективных
критериев. Рекомендуется использовать:
• бактериологическое исследование молока из обеих молочных желёз
(качественное и количественное определение микробных тел в 1 мл молока);
• цитологическое исследование моЛока (подсчёт форменных элементов крови
как маркёров воспаления);
• определение рН молока, активности редуктазы и др.
С целью контроля за течением воспалительного процесса в послеоперационном
периоде предложены рН-метрия и цитологигеское исследование раневого
отделяемого.
Большое значение имеет бактериологигеское исследование гноя, полученного во
время операции, а в послеоперационном периоде — раневого отделяемого с
определением антибиотикочувствительности микрофлоры.
В сомнительных случаях для диагностики гнойного процесса показаны УЗИ
молочной железы и пункция инфильтрата иглой с широким просветом. При абс-
цедирующем мастите диагностическую ценность имеют оба метода. При инфиль-
тративно-абсцедирующей форме пункция гнойного очага малоинформативна.
В этих случаях ведущее значение имеет УЗИ, позволяющее эффективно оценить
состояние железистых структур, характер и локализацию воспалительного процесса.
Дифференциальная диагностика
Мастит следует дифференцировать от лактостаза. При лактостазе также
повышена температура тела, молочная железа увеличена в объёме, пальпация
болезненна во всех отделах, но никогда не бывает отёка и гиперемии кожи. Вопрос
о необходимости оперативного лечения целесообразно решить в течение 3-4 ч
после тщательного сцеживания молока. Если имеется только лактостаз, то после
опорожнения железы боли стихают, начинают пальпироваться небольшого
размера безболезненные дольки с чёткими контурами и мелкозернистой структурой,
снижается температура тела. При длительности лактостаза более трёх суток,
как правило, развивается гнойный мастит. Если лактостаз сочетается с
маститом, то после сцеживания в тканях железы всё ещё пальпируется плотный
болезненный инфильтрат, мелкозернистая структура долек железы не определяется,
температура тела остаётся высокой, самочувствие больных не улучшается.
Консервативное лечение мастита допустимо, если:
• состояние больной удовлетворительное;
• длительность заболевания менее 3 сут;
• температура тела ниже 37,5 °С;
• отсутствуют местные симптомы гнойного воспаления;
• пальпируемый инфильтрат умеренно болезнен, занимает не более одного
квадранта железы;
• показатели общего анализа крови в норме.
Отсутствие положительной динамики в течение двух суток консервативного
лечения указывает на гнойный характер воспаления, в таком случае показано
оперативное вмешательство.
Диагноз заболевания и необходимость оперативного лечения не вызывают
сомнения при выраженных общих и местных симптомах гнойного воспаления,
что характерно для флегмонозной и гангренозной форм мастита. При инфильтра-
тивно-абсцедирующей форме и стёртом (латентном) течении процесса могут
отсутствовать повышенная температура тела и лейкоцитоз, а также некоторые местные
признаки воспаления (флюктуация, размягчение инфильтрата, гиперемия кожи и
отёчность), поэтому бывает трудно поставить правильный диагноз и выбрать
верную лечебную тактику. Однако для первых дней заболевания характерны высокая
682 хирургическая инфекция
температура тела, гиперемия кожи и отёчность тканей железы. В дальнейшем у
таких больных всегда сохраняются самостоятельные боли в молочной железе, а
в её тканях можно определить плотный болезненный инфильтрат. В анамнезе —
длительный приём антибиотиков. Во всех сомнительных случаях показаны УЗИ и
диагностическая пункция молочной железы.
Пример формулировки диагноза
1. Острый правосторонний негнойный лактационный интрамаммарный мастит,
инфильтративная форма.
2. Острый левосторонний гнойный лактационный интрамаммарный тотальный
мастит, абсцедирующая форма.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Главное в процессе лечения — как можно быстрее купировать
воспалительный процесс, максимально сохранив функцию и внешний вид молочной железы.
Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно амбулаторно, при
гнойных формах показано хирургическое лечение в условиях стационара.
Лечение острых гнойных лактационных маститов комплексное и включает:
• полноценную операцию;
• адекватную антибиотикотерапию;
• детоксикационную и общеукрепляющую терапию;
• назначение препаратов, повышающих иммунологическую реактивность
организма;
• местные физиотерапевтические процедуры.
Кроме того, терапия должна быть этиотропной и своевременной. Соблюдение
всех вышеуказанных принципов предопределяет успех лечения. При этом следует
учитывать психоэмоциональное состояние женщины.
Лечение лактостаза ,i непшйиых форм гластита
Лактостаз и негнойные формы мастита лечат одинаково. Поскольку при лак-
тостазе значительно увеличено количество микробных тел в молочных протоках
и высок риск развития мастита, отдельные исследователи расценивают лактостаз
как субклиническую форму мастита. По сути это неверно, но с точки зрения
лечебной тактики оправданно.
Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита
• Сцеживание молока из обеих молочных желёз через каждые Зч (8 раз в
сутки). В первую очередь молоко сцеживают из здоровой железы, затем — из
больной.
• Внутримышечное введение 2,0 мл дротаверина (но-шпы4) за 20 мин до
сцеживания молока из больной молочной железы C раза в день, на протяжении
3 сут через равные промежутки времени), а за 5 мин до сцеживания — 0,5 мл
окситоцина (улучшает молокоотдачу).
• Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады в комплексе с
антибиотиками широкого спектра действия в половинной суточной дозе.
• Внутримышечное введение антибиотиков в средних терапевтических дозах.
• Десенсибилизирующая терапия (внутримышечное введение антигистамин-
ных препаратов 2-3 раза в сутки).
• Витаминотерапия (витамины С и группы В).
• Полуспиртовые повязки на молочную железу. (Не следует применять какие-
либо мазевые согревающие компрессы.)
• Ультразвуковая или УВЧ-терапия (при положительной динамике через сутки
после начала консервативной терапии).
МАСТИТ 683
Техника выполнения ретромаммарной новокаиновой блокады. Блокаду
проводят в положении пациентки лёжа на спине. Молочную железу оттягивают
рукой вперёд и у её основания, инфильтрируя ткани 0,25% раствором новокаина*,
параллельно грудной клетке вводят длинную иглу под заднюю фасцию молочной
железы в жировую клетчатку, до зоны проекции ареолы. Затем шприцем через эту
иглу вводят 100,0-150,0 мл 0,25% раствора новокаина* с антибиотиками,
контролируя при этом положение иглы в ретромаммарном пространстве:
• острый конец иглы остаётся подвижным;
• при введении раствора не должна появляться инфильтрация ткани молочной
железы;
• молочная железа должна равномерно приподниматься раствором,
заполняющим ретромаммарное пространство.
После блокады купируются боли и расширяются молочные протоки, что
облегчает сцеживание, создаётся высокая концентрация антибиотика в молочной
железе. Сцеживают молоко через 20-30 мин после процедуры.
Оперативное лечение гнойного мастита
Показание для оперативного лечения — гнойные формы мастита. Операцию
проводят в условиях стационара, под общим обезболиванием при строжайшем
соблюдении всех правил асептики, со сменой операционного белья, перчаток и
инструментов после первичной хирургической обработки гнойного очага.
Основные принципы хирургического лечения острых гнойных
лактационных маститов
• Выбор рационального доступа к гнойному очагу с учётом необходимости
максимального сохранения функции и внешнего вида молочной железы.
• Радикальная хирургическая обработка гнойного очага.
• Адекватное дренирование, в том числе с применением дренажно-промывной
системы.
• Закрытие раны первичным швом, а при противопоказаниях — наложение
вторичных швов и применение кожной пластики.
• Длительное капельное промывание раны в послеоперационном периоде
растворами антисептиков через дренажно-промывную систему.
Выбирая доступ к гнойному очагу, следует учитывать локализацию и
распространённость гнойного процесса, анатомические особенности железы. Но нельзя
при этом забывать и о том, что неправильно выбранный доступ может повлечь
серьёзный эстетический дефект.
При локализации гнойного очага под ареолой рационально использовать пара-
ареолярный доступ, когда разрез проводят параллельно краю ареолы, отступив от
него на 1-2 мм. Из-за опасности развития некроза ареолы длина разреза не
должна превышать её полуокружности (рис. 31-1).
Рис. 31-1. Разрезы при гнойном мастите: 1 — наружно-боковой; 2 — радиальные; 3 — параареоляр-
ный; 4 — по ходу нижней переходной складки молочной железы.
684 хирургическая инфекция
= При локализации воспалительного процесса в нижних квадрантах молочной
5 железы (или одном из них) лучше использовать разрез по Равинскому A952): на
2 1-2 см выше нижней переходной складки молочной железы и параллельно ей. При
°~ тотальном поражении молочной железы или при ретромаммарном расположении
гнойника выполняют разрез по ходу нижней переходной складки. Для вскрытия
гнойного очага, расположенного на границе наружных квадрантов или
занимающего оба наружных квадранта, выполняют дугообразный разрез по наружному
основанию молочной железы. При глубокой и узкой межмаммарной складке для
вскрытия гнойника во внутренних квадрантах можно выполнить дугообразный
разрез по внутреннему основанию молочной железы (рис. 31-2).
Описанные выше разрезы не нарушают эстетики молочной железы, позволяют
широко раскрыть и осмотреть гнойную полость, достаточно полно иссечь
нежизнеспособные ткани. Если имеется некроз кожи, его иссекают двумя
полуовальными разрезами и из этого доступа выполняют хирургическую обработку гнойного
очага.
Радиальный разрез обычно применяют при любом расположении гнойного
очага, кроме субареолярного. В этом смысле он универсален и поэтому широко
распространён. Вместе с тем рубцы после радиальных разрезов в верхних квадрантах
трудно скрываемы под одеждой, а в нижних — часто ведут к выраженной
деформации молочной железы, поэтому применение этих разрезов следует ограничить.
Радикальная хирургическая обработка гнойного очага — наиболее
ответственный и трудный этап операции. К сожалению, на сегодняшний день нет чётких
критериев нежизнеспособности ткани молочной железы. Это иногда затрудняет
выбор объёма оперативного вмешательства. Оставшаяся после хирургической
обработки ткань сомнительной жизнеспособности может стать причиной
рецидива заболевания. В то же время чрезмерный радикализм и иссечение
жизнеспособной ткани могут повлечь нарушение функции и изменение внешнего вида
молочной железы.
Методика хирургической обработки гнойного очага зависит от формы мастита
и в меньшей степени от его локализации. При абсцедирующей форме гнойный
очаг предварительно вскрывают небольшим разрезом (до 2 см), сделанным с
учётом выбранного доступа. Через разрез содержимое полости эвакуируют
электроотсосом, а саму полость дополнительно промывают через катетер 0,02% водным
раствором хлоргексидина с перекисью водорода*. Такая обработка позволяет сни-
ш
Рис. 31-2. Разрез по внутреннему основанию молочной железы. Наложены дренажно-промывная
система и швы на рану.
мастит 685
зить микробную обсеменённость полости абсцесса и предотвратить загрязнение
кожи молочной железы, перчаток хирурга и отгораживающего материала гноем
(профилактика послеоперационного нагноения раны). После повторной
обработки операционного поля разрез продлевают до необходимой длины. Выполняют
ревизию полости гнойника, ликвидируют карманы и перемычки. Радикальная
хирургическая обработка при абсцедирующей форме мастита подразумевает
полное иссечение пиогенной капсулы и фиброзной ткани, окружающих абсцесс.
При субареолярном абсцедирующем мастите радикальную хирургическую
обработку выполнить сложно, так как в зоне ареолы проходят крупные молочные
протоки. Их повреждение может привести к существенному нарушению функции
железы и развитию длительно не заживающего молочного свища. Избежать этих
осложнений можно, проведя тщательное, но осторожное выскабливание
пиогенной капсулы и некротических тканей острой ложкой Фолькмана или
гинекологической кюретой. Кюретаж следует чередовать с санацией полости растворами
антисептиков и обработкой электроотсосом. Лечение субареолярного абсцесса
облегчается тем, что расположен он всегда поверхностно и редко
распространяется за пределы области ареолы.
Инфилътративно-абсцедирующая форма мастита характеризуется
наличием болезненного инфильтрата, содержащего множество мелких абсцессов.
Иногда абсцессы можно обнаружить только при микроскопическом исследовании
удалённой ткани, что затрудняет интраоперационную диагностику этой формы
мастита. Чаще всего инфильтрат образован плотной белесоватого цвета тканью,
реже — рыхлой, синюшной. При этой форме нужно иссекать весь пальпируемый
инфильтрат до здоровых тканей, иначе возможен рецидив и повторная операция.
Гнойное отделяемое из абсцессов эвакуируют электроотсосом. После иссечения
инфильтрата проводят ревизию стенок образовавшейся полости, чтобы не
пропустить рядом расположенные мелкие очаги гнойного воспаления (их тоже нужно
иссекать). Полноценность выполненной хирургической обработки контролируют
пальпацией как со стороны раны, так и со стороны кожи. В сомнительных случаях
для выявления абсцессов можно сделать тонкие срезы стенки раны или
зондировать подозрительные участки при помощи, например, зажима.
Флегмонозная и гангренозная формы мастита чаще развиваются в
молочных железах, содержащих большое количество жировой клетчатки. При этом
гнойное поражение обширное, нет чётких границ между гнойным очагом и
здоровой тканью. На ранней стадии развития флегмоны и гангрены молочной железы в
зоне воспаления обнаруживают гнойный экссудат, позднее в центре инфильтрата
образуется полость, стенки которой также пропитаны гноем. Такие ткани следует
считать нежизнеспособными. Они всегда рыхлые и отёчные, имеют тусклый серый
вид, почти не кровоточат. Следует подчеркнуть, что кровотечение из отдельного
крупного сосуда, проходящего среди пропитанных гноем тканей, не следует
считать признаком жизнеспособности этого участка молочной железы. Критерий
полноценно выполненной некрэктомии — появление капиллярного
кровотечения из здоровой ткани. В ряде случаев трудно определить разумный объём
вмешательства, поэтому чрезвычайно важно обеспечить адекватное дренирование
и санацию гнойной полости в послеоперационном периоде.
Гангренозная форма мастита отличается от флегмонозной развитием обширных
некрозов кожи, после иссечения которых могут образоваться дефекты, требующие
дальнейшего пластического закрытия, в том числе аутодермопластики.
При хирургической обработке гнойного очага кровоточащие сосуды лигируют
рассасывающейся нитью. Рану промывают растворами антисептиков с
использованием электроотсоса. Если после этого предполагается наложить первичные
швы, то необходимо сменить перчатки, инструменты, отгораживающий материал
и повторно обработать операционное поле.
Рис. 31-3. Наложение дренажно-промыв-
ной системы (схема).
686 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
После хирургической обработки из
оперированной железы тщательно, но не
грубо сцеживают молоко. Это необходимо
выполнить, поскольку полноценное
сцеживание до и в первые часы после операции
неосуществимо из-за резкой
болезненности, обусловленной как воспалительным
процессом, так и операционной травмой
молочной железы. Кроме того, при
сцеживании молока до вскрытия и санации
гнойника есть опасность проникновения
микробной флоры в повреждённые
молочные протоки и распространения на другие
участки молочной железы.
Адекватное дренирование гнойной
полости — один из основных этапов
операции. В тех случаях, когда
предполагается наложение первичных швов, полость
целесообразно дренировать
полихлорвиниловыми трубками и длительно
промывать в послеоперационном периоде
растворами антисептиков, что обеспечит механическое удаление гнойного отделяемого,
микробной флоры и мелких некротизированных участков ткани. С этой целью
можно использовать дренажно-промывную систему, состоящую из раздельных
разнокалиберных полихлорвиниловых трубок с отверстиями по бокам. Трубка
с внутренним диаметром 0,2 см служит для постоянного капельного орошения
полости растворами антисептиков. Через трубку большего диаметра @,4-0,6 см)
осуществляется отток промывных вод (рис. 31-3).
Техника наложения дренажно-промывной системы
Через верхний полюс полости (в положении больной лёжа на спине) проводят
сквозную трубку-ирригатор с внутренним диаметром 0,2 см и оба её конца
выводят наружу через максимально удалённые друг от друга проколы в коже. В
средней части трубки-ирригатора, расположенной в пределах полости, делают очень
маленькие отверстия, чтобы раствор антисептика равномерно заполнял просвет
ирригатора на всём протяжении. Тогда орошение полости будет происходить из
всех отверстий, что улучшит качество промывания. При больших отверстиях
раствор вытекает в основном через первые крайние. В послеоперационном периоде к
обоим концам трубки-ирригатора подключают капельницу с раствором
антисептика для постоянного капельного промывания.
Трубку-дренаж диаметром 0,4-0,6 см для оттока промывных вод проводят
через прокол кожи в нижнем полюсе полости и укладывают на её дно. На
боковых поверхностях трубки делают отверстия для лучшего оттока. Диаметр этих
отверстий не должен превышать диаметра самой трубки во избежание обтурации
дренажа. Ирригатор и дренаж фиксируют к коже шёлковыми швами.
Варианты расположения дренажной трубки и ирригатора по отношению друг к
другу в зависимости от локализации гнойного очага в молочной железе
представлены на рис. 31-4,31-5.
Количество дренажных трубок зависит от формы и объёма воспалительного
процесса (рис. 31-6, 31-7).
При флегмонозной форме мастита или при тотальном поражении железы
гнойным процессом для оттока промывных вод следует применять две, а в особо
тяжёлых случаях и три дренажные трубки. Для орошения полости растворами
антисептиков всегда достаточно одной тонкой трубки. Эстетический результат
МАСТИТ
687
Рис. 31-4. Интрамаммарный абсцедирующий мастит: а — наложены дренажно-промывная система
и первичные швы; 6 — локализация гнойника и вариант дренажно-промывнои системы.
а
Рис. 31-5. Интрамаммарный инфильтративно-абсцедирующий мастит: а— наложены дренажно-
промывная система и первичные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывнои
системы.
Рис. 31-6. Интрамаммарный флегмонозный мастит: а — наложены дренажно-промывная система и
первичные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывнои системы.
688 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Рис. 31-7. Тотальный флегмонозный мастит: а — наложены дренажно-промывная система и
первичные швы; 6 — локализация гнойника и вариант дренажно-промывной системы.
не зависит от количества дренажей, так как после их удаления остаются рубцы
небольшого размера, малозаметные с близкого расстояния.
Закрытие раны первичным швом после радикальной хирургической обработки
с применением дренажно-промывной системы позволяет сократить сроки
заживления, улучшить функциональный и эстетический результаты лечения. Швы
накладывают раздельно на подкожную клетчатку и кожу. В результате на месте
имевшегося гнойного очага образуется замкнутая полость (не ушитая внутренняя
часть раны), которая сообщается с внешним пространством через трубки
дренажно-промывной системы. Грануляционная ткань, заполняя полость, сохраняет
объём молочной железы, что очень важно в эстетическом отношении. При неос-
ложнённом течении послеоперационного периода швы снимают через 8-9 сут.
Противопоказания к наложению первичных швов — анаэробный
компонент инфекции и обширный дефект кожи, когда сблизить края раны без
натяжения невозможно.
Ведение послеоперационного периода
В послеоперационном периоде через оба конца ирригатора постоянно капельно
промывают полость 0,02% водным раствором хлоргексидина с интенсивностью
10-15 капель в минуту. Введение раствора антисептика в оба конца ирригатора
способствует заполнению его просвета жидкостью на всём протяжении,
благодаря чему гнойная полость орошается равномерно. Всего в сутки требуется не
более трёх литров раствора. Для хороших результатов лечения не столько важна
скорость введения растворов антисептиков, сколько длительность промывания
полости.
Капельное промывание можно сочетать с фракционным введением в полость
5,0 мл раствора протеолитических ферментов (террилитин, трипсин, химотрипсин
и др.) на 1 ч 3 раза в сутки, герметично перекрывая на это время трубки дренажно-
промывной системы. Протеолитические ферменты показаны при флегмонозной
форме мастита или наличии в промывных водах большого количества частиц
некротизированной ткани железы. Однако использовать ферменты в первые двое
суток после операции не следует из-за опасности возникновения кровотечения из
стенок полости.
В первые 5 сут послеоперационного периода проводят ежедневные перевязки
для контроля за течением раневого процесса и раннего выявления гнойных
осложнений. По показаниям ушитую часть раны можно обследовать с помощью зонда,
при необходимости швы можно снять, и вся полость будет доступна широкому
мастит 689
осмотру. По истечении 5 сут гладкого течения и при стихании воспалительных
явлений перевязки можно делать через 1-2 дня. Во время перевязок полость
промывают через трубки растворами перекиси водорода* и хлоргексидина, при
этом обращая внимание на её объём, функцию дренажно-промывной системы и
характер отделяемого.
Дренажно-промывную систему удаляют, в сроки от 5 до 12 сут после операции.
Показания для удаления:
• купирование воспалительного процесса в молочной железе и отсутствие в
промывных водах гноя, фибрина и некротизированных частиц;
• наличие остаточной полости объёмом не более 5,0 мл.
После того как лактация купирована в ранки, оставшиеся после трубок, вводят
на 1-2 сут резиновые полоски. Если лактация не была купирована, то из ранок на
месте стоявших дренажей у 45% больных в течение 5-10 дней может выделяться
молоко в небольшом количестве, что не требует какого-либо лечения. Однако для
профилактики скопления молока в раневом канале в него на небольшую глубину
следует ввести резиновую полоску.
При открытом ведении раны перевязки делают с мазями на водной или
жировой основе, в зависимости от фазы раневого процесса. После купирования острого
воспаления на рану накладывают вторичные швы, а при обширных дефектах кожи
закрывают их с использованием различных методов аутодермопластики.
Антибиотикотерапию (согласно общепринятым принципам) в
послеоперационном периоде проводят всем больным (независимо от формы, локализации и
распространённости гнойного мастита) до появления стойкого терапевтического
эффекта. Предпочтителен парентеральный (внутримышечный или внутривенный)
путь введения антибактериальных препаратов.
В настоящее время наиболее эффективны для лечения гнойных лактационных
маститов антибиотики цефалоспоринового ряда. Цефалоспорины I, И и в меньшей
степени III поколений обладают высокой химиотерапевтической активностью в
отношении многих грамположительных микроорганизмов, в том числе |3-лакта-
мазообразующих штаммов стафилококков. Кроме того, препараты II и особенно
III поколений эффективно действуют на широкий спектр грамотрицательной
микрофлоры. Цефалоспорины IV поколения в меньшей степени влияют на
грамположительных, но высокоэффективны в отношении грамотрицательных и
практически всех анаэробных микроорганизмов.
При стафилококковой инфекции целесообразно назначать цефалоспорины
I поколения; при ассоциации стафилококка с эшерихиями, клебсиеллами или
протеем — препараты II поколения; а при присоединении вторичной инфекции —
антибиотики III и IV поколений. При лечении тяжёлых форм гнойного мастита,
сопровождающихся выраженной системной воспалительной реакцией и сепсисом,
эффективен тиенам*. Препарат обладает бактерицидным действием на широкий
спектр грамположительных и грамотрицательных патогенных аэробных и
анаэробных микроорганизмов. Тиенам* назначают внутривенно капельно по 500 мг
через каждые 6 ч. При необходимости (если инфекция угрожает жизни) суточную
дозу следует увеличить до 4,0 г, назначая препарат по 1,0 г через каждые 6 ч. На
период лечения тиенамом* грудное вскармливание противопоказано.
При тяжёлом течении гнойного процесса в лактирующей молочной железе
показаны иммунокорригирующая и детоксикационная терапии, а также
коррекция метаболических и гемодинамических нарушений.
Одна из важных задач послеоперационного периода — своевременное
купирование лактостаза. Если лактостаз не купирован в течение 3-4 сут после операции,
появляется реальная угроза возникновения в молочной железе новых гнойных
очагов. Именно поэтому через каждые Зч нужно сцеживать молоко из обеих
молочных желёз (сначала из здоровой, затем из больной). Вопрос о возможности
690 хирургическая инфекция
более редкого сцеживания решается индивидуально, но не раньше чем стихнет
острое воспаление. За 3-4 дня до сцеживания больной железы 3 раза в сутки через
равные промежутки времени внутримышечно вводят но-шпу* и окситоцин. Более
длительное применение этих препаратов может привести к усилению лактации,
что нецелесообразно. Инъекцию 2,0 мл но-шпы* делают за 20 мин до сцеживания,
а 0,5 мл окситоцина — за 1-2 мин.
Естественное вскармливание можно продолжить только после купирования
воспаления и при отсутствии микрофлоры в посевах грудного молока. При мастите
не следует прикладывать ребёнка ни к больной, ни к здоровой молочным железам.
Молоко, сцеженное из больной железы, утилизируют, а из здоровой — после
пастеризации пригодно для кормления через соску из бутылочки. Однако молоко до
пастеризации и после неё не подлежит хранению.
При необходимости лактацию прерывают, но только после купирования
лактостаза.
Показания к прерыванию лактации:
• тяжёлое течение воспалительного процесса (гангренозный или тотальный
флегмонозный мастит, сепсис);
• двусторонний мастит;
• рецидив заболевания;
• наличие каких-либо причин, по которым невозможно кормление ребёнка
молоком матери после её выздоровления;
• настоятельная просьба матери прекратить лактацию.
Прерывание лактации путём тугого бинтования молочных желёз, как уже
говорилось выше, крайне опасно, поэтому лучше использовать специальные
препараты. Наиболее эффективны для прерывания лактации каберголин (достинекс*)
/США/ и бромокриптин (парлодел4) /Швейцария/— ингибиторы секреции
пролактина. Однако следует отметить, что Фармакологический государственный
комитет МЗ России рекомендует применять парлодел* только при тяжёлых
септических маститах из-за возможного развития серьёзных осложнений (инсульта,
снижения остроты зрения, лёгочной эмболии и других, вплоть до летального
исхода). Парлодел* назначают по полтаблетки A,25 мг) 2 раза в сутки во время еды с
обязательным постепенным уменьшением объёма и частоты сцеживаний. Начиная
с пятых суток приёма препарата сцеживание молока следует постепенно сводить
до минимума. Курс лечения парлоделом* составляет в среднем 12-15 дней.
Достинекс4, обладающий более длительным, чем парлодел*, пролактин-снижа-
ющим действием (до 2-3 нед), назначают по полтаблетки @,25 мг) через каждые
12 ч во время еды в течение двух дней. Молоко из больной железы тщательно
сцеживают сразу после приёма первой дозы и ещё раз — через 3 ч. В дальнейшем
сцеживание выполняется в небольшом объёме только при необходимости (при
чрезмерной молокопродукции).
Сцеживание молока усиливает секрецию пролактина, однако резкое его
прекращение может повлечь рецидив лактостаза. Эти эффекты следует учитывать при
купировании лактации.
Возможные послеоперационные осложнения
Молочный свищ может сформироваться на фоне продолжающейся лактации
у 1% женщин, оперированных по методике с наложением дренажно-промывной
системы и первичных швов на рану. Как правило, он закрывается самостоятельно в
течение месяца. Если закрытия не происходит, лактацию необходимо купировать.
Если в молочной железе отсутствуют воспалительные явления, то молочный свищ не
является противопоказанием к естественному вскармливанию ребёнка этой грудью.
Нагноение кожи и подкожной клетчатки. Рана заживает первичным
натяжением в 90% случаев, в остальных случаях отмечают её нагноение или частичное
МАСТИТ 691
расхождение краёв. Первые признаки нагноения ушитой части раны появляются
на 3-4 день послеоперационного периода, но иногда и раньше.
Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, но никогда не
бывает выше 38 °С. Появляются локальные умеренные боли, отёк краёв раны
и незначительная гиперемия кожи. Пальпация болезненна, а из раны при этом
выделяются «капельки» гноя. В сомнительных случаях необходима ревизия раны
между швами желобоватым или пуговчатым зондом. Такая клиническая картина
нагноения ушитой части раны бывает только в тех случаях, когда гнойный очаг в
молочной железе был адекватно санирован во время операции.
При первых признаках нагноения между стенками раны можно ввести тонкую
полихлорвиниловую трубочку (подключичный катетер) и через неё рану обильно
промыть 3% раствором перекиси водорода* и 1% раствором диоксидина*. В
большинстве случаев для купирования воспаления бывает достаточно трёх-четырёх
ежедневных промываний. Однако тактика лечения больных при развитии этого
осложнения должна быть все-таки строго индивидуальной.
Прогрессирование гнойного воспаления — осложнение нерадикальной
некрэктомии. Самочувствие больных после операции не улучшается, остаются
боли в молочной железе, хотя и менее интенсивные. Температура тела снижается
незначительно, но чаще бывает выше 37,5-38,0 °С. Местные симптомы гнойного
воспаления менее выражены, но не исчезают полностью. Всегда в области
гнойного очага пальпируется болезненный инфильтрат. Отсутствует тенденция к
нормализации показателей общего анализа крови, остаются лейкоцитоз и высокий
лейкоцитарный индекс интоксикации, увеличивается СОЭ. Лактостаз не
купируется. По дренажной трубке чаще всего идёт обильное гнойное отделяемое. В этих
случаях при отсутствии положительной динамики в течение двух, максимум трёх
суток после операции на фоне интенсивной антибактериальной терапии показано
повторное оперативное вмешательство. Под общим обезболиванием необходимо
снять все швы для широкой ревизии раны и выполнить вторичную хирургическую
обработку, после чего можно вновь наложить швы.
Критерии оценки эффективности лечения при закрытии раны первичными
швами и наложении дренажно-промывной системы:
• динамика клинических проявлений воспалительного процесса;
• динамика уменьшения объёма дренированной полости, закрытой швами;
• динамикарН отделяемого из раны (по дренажу);
• количественное определение микрофлоры в раневом отделяемом в разные
сроки послеоперационного периода;
• цитологическое исследование отделяемого по дренажу в разные сроки
послеоперационного периода.
При гладком течении в первые двое суток послеоперационного периода
значительно улучшается общее состояние и самочувствие больных, стихают боли в молочной
железе. На 4-е сут после операции температура тела нормализуется у 99% больных с
абсцедирующей формой мастита, у 90% — при инфильтративно-абсцедирующей и у
50% — при флегмонозной. В остальных случаях она остаётся субфебрильной и
независимо от формы мастита нормализуется на 5-6-е сут после операции.
Показатели общего анализа крови также нормализуются на 5-6-е сут, причём
при абсцедирующей и инфильтративно-абсцедирующей формах мастита быстрее,
чем при флегмонозной. Быстрее возвращаются к норме количество лейкоцитов,
лейкоцитарная формула и лейкоцитарный индекс интоксикации. СОЭ редко
нормализуется ко дню снятия швов, а в отдельных случаях остаётся повышенной и
при выписке больных. У большинства женщин (свыше 90%) все показатели
периферической крови нормализуются на 10-е сут послеоперационного периода.
Пшеремия кожи при абсцедирующей и инфильтративно-абсцедирующей формах
исчезает на 2-3 сут после операции, при флегмонозной — к 3-4-му дню. Отёк тка-
692 хирургическая инфекция
ней железы купируется на 1-2 дня позже. В ряде случаев в области рубца ещё
некоторое время после снятия швов сохраняется умеренная инфильтрация и отечность
без развития каких-либо осложнений в последующем, не требующая лечения.
В течение 2-3 сут после операции по дренажной трубке отходят промывные
воды с серозно-гнойным компонентом, частицами некротизированных тканей
и плёнками фибрина. В последующие 3-4 дня отделяемое имеет уже серозный
характер. При купированном лактостазе со 2-3-х сут послеоперационного периода
к промывным водам примешивается молоко. Это бывает практически у всех
больных и влияет на сроки удаления дренажей. После удаления трубок из дренажных
ранок в небольшом количестве отделяется молоко, но через 5-10 дней это
проходит самостоятельно. Объективно оценить течение раневого процесса позволяет
контроль динамики уменьшения объёма дренированной полости. Объём полости
определяют по количеству введённого в неё раствора антисептика.
Важный критерий оценки эффективности лечения — колигественное
определение микрофлоры в очаге воспаления в разные сроки послеоперационного периода.
Периодическое цитологическое исследование смыва из гнойной полости
позволяет контролировать динамику раневого процесса.
При неосложнённом течении постепенно увеличивается число и сохранность
форм сегментоядерных нейтрофилов; уменьшается количество микрофлоры,
которая часто находится на стадии завершённого фагоцитоза. При прогрессиро-
вании гнойного воспаления число и сохранность сегментоядерных нейтрофилов
уменьшаются; увеличивается количество внеклеточной микрофлоры, в том числе
на стадии незавершённого или извращённого фагоцитоза.
Своевременная диагностика осложнений позволяет быстро изменить лечебную
тактику и купировать возникший воспалительный процесс. Но контролировать
заживление ушитой раны труднее, чем тампонированной. Именно поэтому при
активном хирургическом лечении гнойного лактационного мастита очень важна
комплексная оценка течения раневого процесса (табл. 31-1) с применением всех
доступных методов исследования.
Таблица 31-1. Критерии различного течения раневого процесса в ушитой гнойной ране
(послеоперационный период)
Критерии оценки
Самочувствие
Боли в ране
Температура тела
Общий анализ крови
Лейкоцитарный индекс
интоксикации
Гиперемия кожи
Отёчность тканей
Инфильтрация тканей
Неосложнённое
течение
Улучшается в течение
1-2 сут
Стихают на 2-е сут
Нормализуется на
3-4-е сут
Нормализация к
5-6-е сут
Быстро снижается и не
превышает 1,4
Купируется на 2-3-е сут
Купируется на 3-5-е сут
Незначительная по ходу
раны кожи и подкожной
клетчатки
Нагноение ушитой
части раны
Улучшается в течение
1-2 сут
Остаются умеренными по
ходу раны кожи и
подкожной клетчатки
Остаётся повышенной, но
не более 37,5 °С
Показатели улучшаются,
но нормализуются позже
5-6 сут
Быстро снижается и
редко превышает 1,4
Остаётся по ходу кожи
раны
Остаётся по ходу раны
кожи и подкожной
клетчатки
Выраженная по ходу
раны кожи и подкожной
клетчатки
Прогрессирование
воспаления в тканях железы
Улучшения не наступает
Не стихают, часто
интенсивные, пульсирующего
характера
Остается высокой, чаще
выше 37,5-38,0 'С
Положительная динамика
отсутствует
Не снижается и всегда
превышает 1,4
Может уменьшиться, но не
исчезает полностью
Остаётся на прежнем
уровне
Остается на прежнем
уровне
МАСТИТ 693
Окончание табл. 31-1
Отделяемое по дренажу
Отделяемое между
краями раны
Объём полости
Количество микрофлоры
в 1 мл промывных вод
рН промывных вод
Цитология
Скудное серозно-гнойное
Нет
Уменьшается
Исходно ниже
критического уровня и быстро
снижается
Повышается
Увеличивается число и
сохранность форм сег-
ментоядерных нейтрофи-
лов. Микрофлоры мало,
она часто в стадии
завершённого фагоцитоза
Скудное серозно-гнойное
Гнойное
Уменьшается
Увеличивается, но не
выше критического
уровня
Умеренно снижается в
первые 5 сут
Уменьшается количество
сегментоядерных нейтро-
филов и сохранных форм
клеток. Увеличивается
количество
внеклеточной микрофлоры или в
стадии незавершенного
фагоцитоза
Гнойное, в значительном
количестве, много некроти-
зированных частиц тканей
Гнойное
Остаётся на прежнем
уровне
Не уменьшается и остаётся
выше критического уровня
Резко снижается
Уменьшение количества
сегментоядерных нейтро-
филов, часто — деструкция
клеток. Много внеклеточной
микрофлоры, в том числе
в стадии незавершённого
или извращённого
фагоцитоза
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ ГНОЙНОГО ЛАКТАЦИОННОГО МАСТИТА
Острый гнойный лактационный мастит может осложнить развитие
флегмоны (распространение процесса в клетчаточные пространства грудной клетки) и
сепсиса. При неадекватном лечении воспалительный процесс нередко принимает
затяжное течение; в 6-23% случаев возникают рецидивы, требующие повторных
операций; у 5-7% пациенток формируются молочные свищи; в 5% случаев
развивается тяжёлый сепсис, а летальность при гнойном мастите достигает 1%.
Последствиями перенесённого гнойного мастита могут быть значительные
нарушения функции и изменение внешнего вида молочной железы. Наличие
любых дефектов, в том числе и грубых послеоперационных рубцов, негативно
влияет на психоэмоциональное состояние женщины, а в ряде случаев требует
сложных пластических операций. Иногда последствия и осложнения мастита
приводят к стойкой утрате трудоспособности.
Нарушения лактации, изменения качественного состава и обсеменение молока
патогенной микрофлорой при гнойно-воспалительном процессе в молочной
железе существенно сказываются на нормальном развитии ребёнка и могут привести к
инфекционным заболеваниям.
Нелактационный мастит
Нелактационный мастит встречается значительно реже лактационного.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основной возбудитель — золотистый стафилококк в монокультуре или
ассоциации с другими патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой,
стрептококками, протеем и др.). Инфекция попадает в ткань молочной железы через
молочные протоки или повреждённую кожу. Возможны также гематогенный и
лимфогенный пути проникновения. Чаще страдают женщины в возрасте от 15 до
50 лет, заболевание не имеет связи с лактацией.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические мероприятия предполагают соблюдение личной гигиены,
санацию хронических очагов инфекции, повышение иммунологической реактив-
694 хирургическая инфекция
ности организма женщины, предотвращение возникновения различных травм
молочной железы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления нелактационного мастита схожи с таковыми
послеродового. Однако гнойный воспалительный процесс при нелактационном
мастите протекает менее тяжело, чаще в виде абсцесса, быстрее купируется. В то
же время имеется склонность к хроническому течению и рецидивированию.
Иммунологическая реактивность организма снижается редко, отсутствуют
проблемы, связанные с нарушением функциональной активности молочной железы.
ДИАГНОСТИКА
Диагностируют гнойный нелактационный мастит, учитывая данные анамнеза и
симптомы заболевания. Чаще трудностей с постановкой диагноза не возникает, но
в сомнительных случаях показаны УЗИ и диагностигеская пункция инфильтрата.
Обязательно проводят гистологическое исследование иссечённой ткани для
исключения туберкулёза молочной железы или распадающейся злокачественной
опухоли, осложнённой нагноением.
Из нелактационного мастита отдельно выделяют мастит беременных и мастит
новорождённых. Мастит беременных — редкая патология, развивается на фоне
«перестройки» молочных желёз в период беременности.
Мастит новорождённых (код по МКБ-10 — Р39.0) возникает на 2-3 нед
жизни как у девочек, так и у мальчиков на фоне физиологического набухания
желёз, вследствие поступления в кровь новорождённого половых гормонов
(эстрогенов) матери. Инфекция проникает через повреждённую кожу или гематогенно.
Часто заболеванию предшествуют опрелости, различные гнойно-воспалительные
процессы в коже и глубжележащих тканях.
Заболевание начинается остро, воспалительный процесс быстро
прогрессирует и в конце первых — начале вторых суток приобретает гнойный характер.
Ребёнок ведёт себя беспокойно, отказывается от еды. Температура тела достигает
38,0-39,0 °С. Кожа железы гиперемирована, ткани отёчны, симптом флюктуации
положительный. Заболевание может осложниться развитием флегмоны передней
брюшной стенки и сепсисом.
Мастит новорождённых следует дифференцировать от физиологического
набухания желёз, при котором обе грудные железы равномерно увеличены,
безболезненны при пальпации, подвижны; припухлость имеет чёткие границы, кожа над
ней не изменена. При надавливании на железу из соска появляется небольшое
количество молозива. Состояние ребёнка остаётся удовлетворительным.
При гнойном мастите имеются все общие и местные признаки воспаления.
Лечение гнойного мастита новорождённых оперативное. Принципы
хирургического лечения те же, что и при лактационном мастите.
Профилактика. В целях профилактики мастита новорождённых мать
обязана соблюдать правила личной гигиены и естественного вскармливания ребёнка.
Новорождённому необходим полноценный уход, дабы не допустить образования
опрелостей и гнойничковых поражений кожи, а при их развитиии —
своевременное лечение.
Хронический мастит
Хронический мастит поражает женщин в любом возрасте. Развивается в
большинстве случаев как следствие перенесённого острого гнойного воспалительного
процесса в молочной железе, чаще при лечении неоднократными введениями
антибиотиков непосредственно в очаг воспаления. При этом в тканях железы
формируется очень плотный инфильтрат с мелкими абсцессами, ограниченными
мастит 695
толстостенной фиброзной капсулой. Отёка тканей вокруг инфильтрата нет,
гиперемия кожи в этой зоне отсутствует. При пальпации инфильтрат малоболезнен, с
кожей не спаян.
Реже причиной развития хронического мастита становится прорыв абсцесса
молочной железы через кожу с образованием свища. В этих случаях признаки
острого воспаления купируются самостоятельно. В тканях железы определяется
инфильтрат, в центре которого полость, ограниченная фиброзной капсулой,
сообщающаяся с внешней средой через свищ. В большинстве случаев при хроническом
мастите из гноя высевают золотистый стафилококк или кишечную палочку, часто
полирезистентные к антибиотикам.
ДИАГНОСТИКА
Для постановки правильного диагноза большое значение имеют анамнез
заболевания и данные УЗИ молочной железы. При наличии свища для уточнения его
локализации выполняют фистулографию. Хронический мастит следует
дифференцировать от злокачественной опухоли молочной железы, реже — от актиномикоза,
туберкулёза и сифилиса. Для этого проводят микроскопическое исследование гноя
и гистологическое — биопсийного материала.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение хронического мастита хирургическое. Операцию проводят в
соответствии с принципами лечения гнойного лактационного мастита, инфильтрат
иссекают в пределах здоровых тканей. При наличии свища целесообразно перед
операцией прокрасить его раствором метиленового синего. Иссечённую ткань
обязательно отправляют на гистологическое исследование.
Профилактика хронического мастита заключается в своевременной
диагностике и рациональном лечении острого гнойного мастита.
Список рекомендуемой литературы
Кузьмин В.Н. Диагностика и лечение послеродового мастита // Лечащий врач. — 2003. —
№ 7. - С. 31-35.
Оскретков В.И., Кокин Е.Ф. Хирургическое лечение больных с острым абсцедирующим
и флегмонозным лактационным маститом // Вестн. хир. — 2001. — Т. 160. - № 2. - С. 70-
76.
Чадаев А.П., Зверев А.А. Острый гнойный лактационный мастит. — М.: Медицина,
2003. - 126 с.
AmirJ. Breastfeeding and Staphylococcus aureus: three case reports // Breastfeeding Rev. —
2002. - Vol. 10. - N 1. - P. 15-18.
Buescher E.S. Human milk anti-inflammatory component contents during acute mastitis // Cell.
Immunol. - 2001. - Vol. 210. - N 2. - P. 87-95.
Fetherston С Mastitis in lactating women: physiology or pathology? // Breastfeeding Rev. —
2001. - Vol. 9. - N 1. - P. 5-12.
FoxmanB., D'ArcyH., GillespieB. Lactation mastitis occurrence and medical management
among 946 breastfeeding women in the United States // Amer. J. Epidem. — 2002. — Vol. 155. —
N 2. - P. 103-114.
Kinlay J.R., O'Connell D.L. Risk factors for mastitis in breastfeeding women: results a
prospective cohort staid // Aust. N. Z. J. Publ. Health. - 2002. - Vol. 25. - N 2. - P. 115-120.
Глава 32
Гнойные заболевания кисти
Актуальность настоящей главы трудно переоценить по двум
основным причинам: во-первых, из-за постоянной высокой
заболеваемости панарициями и флегмонами кисти и, во-вторых,
потому, что врач любой специальности в своей клинической практике
сталкивается с этой патологией и базовые сведения о диагностике и
тактике лечения непременно будут востребованы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гнойное воспаление тканей пальца кисти называют
панарицием (лат. panaricium). Исключение составляют некоторые
локальные гнойные процессы, имеющие самостоятельный этиопатогенез
(инфицированные переломы и вывихи, инородные тела, ожоги и
др.). В отличие от отечественной в англоязычной литературе
гнойное воспаление подкожной клетчатки ногтевой фаланги пальца
обозначается <</ё/оя», а остальных фаланг — «cettulitis». Флегмоны
кисти (греч. phlegmone) — гнойное воспаление клетчатки,
развивающееся непосредственно на кисти или вследствие распространения
гнойного процесса с пальца.
КОД ПО МКБ-10
L03.0 Кожный, подкожный, подногтевой панариции, паронихия.
МОО.О Суставной панариций.
М65.0 Сухожильный панариций.
М86.1 Костный панариций, пандактилит.
L03.1 Флегмоны кисти.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
За последние годы под мощным селективным воздействием
антибактериальных препаратов произошли значительные изменения
в структуре возбудителей гнойных хирургических инфекций. На
первое место вышли стафилококки и грамотрицательные бактерии,
принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae или к обширной
группе так называемых неферментирующих грамотрицательных
бактерий. Золотистый стафилококк доминирует в 69-90% случаев,
реже — в монокультуре, чаще — в ассоциациях, причём
чувствительность его к пенициллинам отмечена не более чем в 10% случаев.
Существенная роль также принадлежит облигатным неспорообра-
зующим анаэробным бактериям и условнопатогенной микрофлоре.
Редко высевают р-гемолитический стрептококк. Возросла частота
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 697
смешанной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, а также
аэробно-анаэробных ассоциаций.
У части больных инфекционный процесс на кисти прогрессирует в тяжелейшую
патологию - анаэробную неклостридиальную флегмону верхней конечности.
Из всего многообразия неклостридиальных анаэробов следует выделять
следующие клинически важные группы: анаэробные неспорообразующие грамотрица-
тельные палочки (Bacteroides и Fusobacterium), анаэробные грамположительные
кокки (Peptococcus и Peptostreptococcus) и грамположительные неспорообразующие
палочки (Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium).
Пюйные процессы пальцев и кисти в подавляющем большинстве случаев
являются результатом травмы. Нарушение целости кожного покрова, даже в результате
микротравмы, служит необходимой предпосылкой для развития панариция или
флегмоны. Одной из причин развития флегмон кисти с тяжёлым течением
воспалительного процесса следует считать раны от укусов или ушибов о зубы. Для них
особенно характерна анаэробная и гнилостная инфекция.
Развитие различных по глубине и локализации гнойных процессов
определяется сложностью строения кисти. Несмотря на достаточно подробное изложение
вопросов анатомии кисти в общеизвестных монографиях и атласах мы сочли
необходимым кратко повторить эти основополагающие аспекты, без чего трудно
воспринимать топографию гнойного очага и пути распространения гнойных
процессов.
Кожный покров пальцев и кисти своеобразен по строению и отличается от
кожи других областей тела человека. При этом есть значительные отличия в
строении кожи ладонной и тыльной её поверхности. Кожа ладонной поверхности с
выраженным эпидермисом, обусловленным толстым роговым слоем. Подкожная
жировая клетчатка состоит из множества жировых долек, разделённых между
собой соединительнотканными прослойками. Плотные тяжи соединительной
ткани направлены от кожи фаланг до надкостницы (на ногтевых фалангах) или
сухожильных влагалищ, разделяя клетчатку на своеобразные соты или ячейки. На
кисти фиброзные тяжи от дермы распространяются вглубь к ладонному
апоневрозу, что и ограничивает подвижность мягких тканей ладонной поверхности. Эта
эволюционно выработанная фиксация чрезвычайно важна для выполнения
функции захвата кисти, высокой тактильной и проприоцептивной чувствительности.
Соединительнотканные перегородки способствуют распространению гнойного
экссудата не по поверхности кисти, а в глубину. При возникновении воспаления
из-за ячеистого строения подкожной клетчатки соединительнотканные тяжи,
фиксирующие кожу к подлежащим тканям, препятствуют развитию отёка. При
этом отсутствует возможность увеличения объёма тканей, а давление в каждой
ячейке резко возрастает, микроциркуляция и кровоснабжение этой зоны
значительно страдают, что часто приводит к возникновению асептического некроза
с последующим инфицированием и распространением гнойно-деструктивного
процесса. Именно поэтому вредно применение любых тепловых компрессов
(особенно с ихтиоловой мазью или линиментом Вишневского), увеличивающих
реактивную гиперемию мягких тканей и неизбежно ведущих к усилению экссудации,
ухудшению микроциркуляции и расширению зоны некроза клетчатки.
В коже ладонной поверхности кисти отсутствуют пигментообразующие клетки,
волосы и сопутствующие им сальные железы, что исключает возможность
образования фурункулов и карбункулов этой локализации.
Кожа на тыльной поверхности кисти тоньше, подкожный жировой слой более
рыхлый, богат лимфатическими и венозными сосудами. Она содержит все
обычные призводные, что определяет возможность развития здесь фурункулов и
карбункулов. Она не связана с подлежащими тканями соединительнотканными
перемычками, что объясняет её подвижность, возможность развития значитель-
698 хирургическая инфекция
ного отёка мягких тканей и распространение воспалительного процесса по
поверхности, а не вглубь тканей.
Кожа и подкожная клетчатка содержат анастомозирующие между собой
поверхностную и глубокую лимфатические системы, что способствует быстрому
распространению инфекции. Обильные связи лимфатической системы ладонной
поверхности с расположенными в рыхлой клетчатке лимфатическими сосудами тыла
кисти предопределяют быстрое развитие выраженного реактивного отёка на тыле
кисти, что может привести к неправильному определению локализации процесса.
Кровоснабжение кисти осуществляют сосуды поверхностной и глубокой
ладонных дуг, а также тыльная запястная ветвь лучевой артерии. Движения пальцев
и кисти обеспечивают 39 различных мышц. Межмышечные и межфасциальные
пространства кисти заполнены жировой клетчаткой, разделённой фасциями на
различные фасциально-клетчаточные пространства. Пюйно-воспалительный
процесс в каком-либо из них и называют флегмоной клетчаточного пространства.
На ладони в соответствии с фасциальными ложами мышц кисти выделяют три
фасциально-клетчаточных пространства, ограниченных ладонным апоневрозом и
двумя фасциями:
• снаружи, по лучевому краю, расположено клетчаточное пространство мышц
возвышения первого пальца — ложе или щель тенара (thenar), внутренняя
граница которого на поверхности ладони очерчена складкой тенара;
• внутри, по локтевому краю, расположено клетчаточное пространство мышц
возвышения пятого пальца - ложе или щель гипотенара Qiypothenar),
отграниченная и не сообщающаяся с соседними образованиями на ладони;
• в центре ладони — срединное ладонное пространство, которое тонкая фас-
циальная пластинка, покрывающая сухожилия сгибателей пальцев, делит на
поверхностное (надсухожильное) и глубокое (подсухожильное).
Дистальнее поперечной ладонной складки находятся пястно-фаланговые
суставы и основания костей основных фаланг. По ладонной поверхности от этих
костно-суставных образований в своих влагалищах лежат сухожилия
поверхностных и глубоких сгибателей пальцев. Проксимальные отделы влагалищ сухожилий
сгибателей II, III и IV пальцев заканчиваются слепыми мешками. Сухожильные
влагалища I и V пальцев непосредственно переходят в лучевую и локтевую
синовиальные сумки. По бокам от пястно-фаланговых сочленений расположены
межпальцевые промежутки, в которых находятся сухожилия межкостных мышц,
червеобразные мышцы, сосуды и нервы пальцев. Через каналы червеобразных
мышц сообщаются клетчатка срединного ладонного пространства, межпальцевых
промежутков и тыльного подкожного пространства. Распространение гнойного
процесса с клетчаточных пространств ладони на предплечье возможно по
локтевой и лучевой синовиальным сумкам, а также через канал запястья.
В дистальной трети предплечья между сухожилиями сгибателей и квадратным
пронатором расположено клетчаточное пространство Пирогова-Пароны.
Тыльное подкожное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и свободно
переходит в дистальном направлении на тыл пальцев, а в проксимальном — на
предплечье.
Сложное анатомическое строение кисти предопределяет основные пути
распространения гноя при исследуемой патологии. Эти пути схематично можно
представить следующим образом:
• прорыв слепых концов сухожильных влагалищ III и IV пальцев в срединное
ладонное пространство и соответствующие им межпальцевые промежутки, а
также II пальца — в щель тенара (рис. 32-1);
• распространение гноя с подкожной клетчатки пальцев per continuitatem на
межпальцевые промежутки, пространство тенара, гипотенара и тыл кисти
(рис. 32-2);
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 699
Рис. 32-1. Пути распространения инфекции
при прорыве слепых мешков сухожильных
влагалищ II-IV пальцев.
Рис. 32-2. Пути распространения инфекции
per continuitatem.
• из межпальцевых промежутков по каналам червеобразных мышц в глубокие
отделы ладони и на тыл кисти и наоборот;
• по сухожильным влагалищам первого и пятого пальцев на лучевую и
локтевую синовиальные сумки (рис. 32-3);
• по протяжению, непосредственно с одного клетчаточного пространства
(ладони или тыла кисти) на другие, а также далее на предплечье вследствие
деструкции фасций и апоневрозов, формирующих эти анатомические образования.
Такое разделение достаточно
условно, ибо во многих случаях имеют место
несколько путей распространения
инфекции. При тотальном гнойном поражении
кисти из-за запущенности воспалительного
процесса судить о путях распространения
инфекции часто невозможно. Кроме того,
гнойный процесс может распространяться
по протяжению сосудов, которые переходят
из одного ложа в другое, но может
проникать и в просвет вен с развитием гнойного
тромбофлебита, который служит не только
источником распространения инфекции, но
и нарушает питание тканей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гнойные заболевания пальцев и кисти
по частоте занимают первое место среди
всех гнойных процессов. От всех первичных
больных, обращающихся к хирургу,
пациенты с панарициями и флегмонами кисти
составляют от 15 до 31%. Более того, за
последние годы отмечают тенденцию к росту
Рис. 32-3. Пути распространения
инфекции из локтевой и лучевой сумок.
700 хирургическая инфекция
этой патологии. Нагноительный процесс осложняет свыше 40% мелких
повреждений кисти, что выводит микротравму в один из ведущих факторов развития
тяжёлого гнойного процесса на пальцах и кисти.
Экономические потери, связанные с временной нетрудоспособностью при гнойных
заболеваниях этой локализации, во много раз превосходят таковые при
воспалительных процессах другой локализации, так как они чаще возникают у мужчин
трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет) и поражают преимущественно правую кисть.
Трудности лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти связаны с поздним
обращением пациентов за медицинской помощью, снижением эффективности
антибактериальной терапии, необоснованно длительным консервативным
лечением, неправильным или недостаточно радикальным первичным хирургическим
вмешательством, что предопределяет рост числа больных с запущенными и
осложнёнными формами заболевания. Почти в 60% случаев причиной осложнений
считают нерадикальность хирургических вмешательств, выполненных в
поликлиниках. Повторные операции в 25% наблюдений заканчиваются увечьем
пальцев и кисти, приводящим к инвалидности 8,0% больных. Наибольший процент
неудовлетворительных результатов отмечен при лечении костного, сухожильного,
суставного, костно-суставного панариция и пандактилита, а также сочетанных
и комбинированных флегмон кисти. У 17-60% больных костным панарицием
выполняют ампутации фаланг. Неудовлетворительные результаты лечения
пандактилита также достигают 60%. Лечение фурункула тыла пальца аналогично
лечению фурункула другой локализации и в данной главе не рассмотрено.
ПРОФИЛАКТИКА
Снижение производственного и бытового травматизма считают самым
действенным методом профилактики гнойных заболеваний пальцев и кисти. Полноценная
санация мелких кожных повреждений, своевременное выполнение первичной
хирургической обработки ран позволяют свести риск развития гнойных
осложнений к минимуму.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация панариция и флегмон кисти представлена в табл. 32-1 и 32-2.
Таблица 32-1. Виды панариция
Поверхностные формы
Кожный панариций
Паронихия
Подногтевой панариций
Подкожный панариций
Фурункул (карбункул) тыла пальца
Глубокие формы
Костный панариций (острый и хронический)
Сухожильный панариций
Суставной панариций
Костно-суставной панариций
Панда ктилит
Таблица 32-2. Виды флегмон кисти
Межпальцевая (комиссуральная) флегмона
Флегмона области тенара
Флегмона области гипотенара
Надапоневротическая ладонная флегмона
Флегмона срединного ладонного пространства (поверхностная и глубокая)
Флегмона тыла кисти
Перекрестная (U-образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Пароны
Представленные выше классические флегмоны, при которых поражено одно
клетчаточное пространство кисти, встречают далеко не всегда. В 60% случаев
наблюдают одновременное поражение нескольких клетчаточных пространств
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 701
кисти или же комбинации флегмоны кисти с той или иной формой панариция
или гнойной патологией пястно-фалангового сустава. Это оправдывает выделение
следующих сложных форм флегмоны кисти:
• сочетанные флегмоны кисти, при которых одновременно поражены два и
более клетчаточных пространства;
• комбинированные флегмоны кисти^характеризуемые одновременным
наличием любой флегмоны и того или иного вида панариция (или гнойной
патологии пястно-фалангового сустава);
• тотальные флегмоны кисти, при которых гнойным процессом поражены все
клетчаточные пространства.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ведущий симптом любого панариция — боль. Интенсивность боли варьирует от
ноющей до нестерпимой; она может иметь пульсирующий характер, усиливаться
в ночное время и лишать больных сна. Из-за боли пациенты практически всегда
держат больную руку в возвышенном положении. Характерно, что при
самопроизвольном прорыве гноя наружу болевой синдром значительно стихает, что создаёт
у больных ложное впечатление об улучшении состояния пальца. Практически
одновременно нарастает отёк мягких тканей, выраженность которого может
варьировать от вовлечения только околоногтевого валика при паронихии до резкого
утолщения всего пальца при тендовагините или пандактилите.
Гиперемия — довольно частый симптом панариция, однако она может быть
выражена незначительно или даже отсутствовать при глубоких формах
заболевания. В то же время локальная гипертермия кожи поражённого пальца присутствует
практически постоянно. По ходу развития заболевания становится очевидным
нарушение функций пальца, особенно ограничение движений в нём. Наиболее
ярко это проявляется при глубоких формах панариция с вовлечением в гнойный
процесс суставов или сухожилий. Развитие панариция довольно часто
сопровождается ухудшением общего состояния пациентов, повышением температуры тела,
слабостью, недомоганием. Эти явления особенно выражены при лимфогенных
осложнениях местного воспалительного процесса.
Кожный панариций представляет собой скопление гноя между эпидермисом
и собственно кожей и проявляется характерным синдромом в виде «пузыря» со
скопившимся гнойным экссудатом, часто осложнённым лимфангоитом.
Паронихия — воспаление околоногтевого валика. Часто возникает после
маникюра или удаления заусениц. Типичны отёк, гиперемия кожи и болезненность в
зоне околоногтевого валика. При кажущейся простоте лечения данной патологии
в ряде случаев заболевание может приобретать хроническое течение. Происходит
разрастание грануляций в зоне основания или края ногтевой пластинки (так
называемое дикое мясо) с длительной серозно-гнойной экссудацией, что в дальнейшем
может привести к развитию костной деструкции ногтевой фаланги.
При подногтевом панариции происходит скопление гнойного экссудата под
ногтевой пластинкой. Как правило, возникает вследствие прогрессирования
гнойного процесса при паронихии либо после укола под свободный край ногтя.
Подкожный панариций — гнойно-деструктивное воспаление в подкожной
клетчатке. Развивается после микро- или макротравмы кожных покровов пальца.
При этом на ладонной поверхности пальца за счёт строения подкожной клетчатки
по типу «сот» быстро нарастает внутритканевое давление и возникает некроз даже
без свободного гнойного экссудата.
Синоним сухожильного панариция — гнойный тендовагинит. Характерный
симптомокомплекс, обусловленный скоплением гнойного экссудата в узком
пространстве сухожильного влагалища, возникает при первичной микротравме
влагалища сухожилий сгибателей или как осложнение подкожного панари-
702 хирургическая инфекция
ция. Постановке точного диагноза помогает точечная пальпация тканей пальца
пуговчатым зондом, при которой выявляют максимальную болезненность по ходу
поражённого сухожилия.
Развитие деструктивных изменений в костной основе пальца лежит в основе
костного панариция. Он возникает как осложнение другой формы панариция
или после обширной травмы с повреждением кости. Клиническая картина
варьирует от колбовидного отёка тканей с флюктуацией, гиперемией и болезненностью
при остром воспалении до практически безболезненного поражения фаланги с
наличием гнойного свища. Сложность в том, что рентгенологические признаки
костной деструкции «опаздывают» от реальных изменений в костной ткани на
7-12 сут, что бывает частой причиной поздней диагностики.
Суставной панариций возникает вследствие прогрессирования подкожного
и сухожильного панариция или после травмы с первичным повреждением меж-
фалангового сустава. В клинической картине преобладают признаки острого
воспаления с характерным отёком в зоне поражённого сустава, болезненностью и
гиперемией. Движения в суставе и осевая нагрузка на него резко болезненны. На
рентгенограмме довольно часто выявляют характерное сужение суставной щели.
Костно-суставной панариций, как правило, бывает следствием суставного
панариция при неправильном лечении последнего. В диагностике заболевания
одним из важных клинических признаков служит появление патологической
боковой подвижности и крепитации в суставе. Важно также наличие характерных
признаков на рентгенограмме (сужения суставной щели в сочетании с очагами
деструкции в сочленяющихся суставных концах).
Пандактилит — наиболее тяжёлая гнойная патология пальца кисти.
Характерно поражение всех анатомических структур пальца (кожи, клетчатки,
сухожилий, костей и суставов). Возникает или вследствие прогрессирования панариция,
или после обширной травмы пальца с повреждением всех анатомических
структур. Кардинальное отличие от костно-суставного панариция — протяжённые
деструктивные изменения хотя бы в одном из сухожилий, требующие частичной
или полной резекции последнего. Нередко при пандактилите сохранение пальца
невозможно, поэтому производят ампутацию фаланг или пальца в целом.
Постановка диагноза панариция для практикующего врача по совокупности
анамнестических и клинических признаков обычно не представляет трудностей.
Значительно сложнее и чрезвычайно важно на дооперационном этапе установить
вид панариция, что в значительной мере определяет хирургическую тактику. В
связи с этим оправдан следующий диагностический алгоритм при исследовании
каждого клинического случая:
• тщательный сбор анамнеза (характер и давность первичной травмы или
микротравмы, проводимое лечение, наличие сопутствующей патологии);
• оценка результатов объективного осмотра (вид поражённого пальца,
изменение кожного покрова, локализация и выраженность болезненности при
точечной пальпации пуговчатым зондом, наличие патологической
подвижности в суставе или костной крепитации и др.);
• анализ данных рентгенографии поражённого пальца.
Топическая диагностика флегмон кисти основана в первую очередь на
выявлении признаков воспалительных изменений в зоне поражённых клетчаточных
пространств. Как правило, местные симптомы флегмон кисти сопровождает резкое
ухудшение самочувствия пациентов. Боль становится настолько сильной, что не
даёт возможности заснуть, найти для поражённой конечности удобное положение.
Температура тела повышается до высоких значений, возможны озноб, недомогание,
головокружение. Довольно часто присоединяется лимфангиит и лимфаденит.
Клиническая картина межпальцевой флегмоны проявляется припуханием,
покраснением и болезненностью в проекции поражённого межпальцевого про-
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 703
межутка, небольшим сгибанием пальца и увеличением расстояния между
соседними пальцами. Обычно наблюдают значительный отёк тыльной стороны кисти.
Подвижность пальцев сохранена.
При флегмоне области тенара наблюдают полусферическое его припухание
с тыльным отёком радиальной стороны кисти. Большой палец слегка утолщен и
согнут, движения в нем болезненны. ~~
Клиническая картина флегмоны области гипотенара проявляется отёком,
напряжением тканей и резкой болью в этой зоне. Отмечают отёк тыла кисти по
медиальному краю. Движения мизинцем болезненны.
Симптоматика надапоневротической ладонной флегмоны типична для
подкожно расположенного гнойного очага с ранним вовлечением в
воспалительный процесс кожи.
Для флегмоны срединного ладонного пространства характерны
напряжение и болезненность ладонной поверхности кисти с отёком тыльной стороны.
Пальцы слегка согнуты, движения в них, особенно разгибание, резко болезненны.
Флегмона тыла кисти проявляется отёком, флюктуацией и гиперемией кожи
одноимённой зоны, а также болезненностью и ограничением движений в
пальцах.
Перекрёстная U-образная флегмона— наиболее опасное гнойное
поражение не только для кисти, но и для жизни больного. Она представляет собой
сочетание гнойного тендовагинита I и V пальцев с распространением процесса на
клетчаточные пространства тенара и гипотенара и довольно часто прорывом гноя
в пространство Пирогова-Пароны. Отмечают выраженный отёк всей кисти;
пальцы согнуты, малейшие движения в них резко болезненны. Отёк и болезненность
переходят на предплечье. Присутствует выраженная клиническая картина
тендовагинита I и V пальцев.
Клиническая диагностика сочетанных, комбинированных и тотальных флегмон
кисти представляет наибольшие сложности и определяется симптомокомплексом
поражённых клетчаточных пространств и анатомических структур.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Главной целью лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти считают полное
и стойкое купирование воспалительных явлений при сведении к минимуму
функциональных и эстетических негативных последствий, а в ряде случаев и риска
фатального исхода.
Показания к госпитализации
Амбулаторное лечение возможно только при поверхностных формах
панариция. Все больные с глубокими формами панариция и флегмонами кисти должны
быть госпитализированы. Оперативное вмешательство (порой неоднократное) и
послеоперационный период, как минимум, до стихания острых воспалительных
явлений должны быть проведены в условиях стационара.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Предоперационная подготовка включает в себя мытьё поражённой кисти
тёплой водой с мылом. Заслуживает внимания методика внутримышечного введения
антибиотика широкого спектра действия за 30-40 мин до операции, что
ограничивает распространение инфекции и способствует более гладкому течению
послеоперационного периода.
Показания
Постановка диагноза острого гнойного заболевания пальца или кисти —
абсолютное показание к оперативному лечению. Любые попытки консервативного
704 хирургическая инфекция
лечения чреваты риском хронизации процесса и его распространения на глубже-
лежащие структуры.
Методики хирургического лечения
Лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти состоит из определённых
этапов, пренебрежение которыми неизбежно осложняет течение воспалительного
процесса. Наиболее часто при операциях на пальцах кисти выполняют
проводниковую анестезию вне очага воспаления. При локализации гнойного очага на
ногтевой или средней фалангах пальца применяют анестезию по Оберсту-Лукашевичу;
при распространении процесса проксимальнее показана блокада соответствующих
нервов в нижней трети предплечья или анестезия по Усольцевой. Для выполнения
оперативных вмешательств на кисти методом выбора считают блокаду лучевого,
локтевого и срединного нервов на уровне лучезапястного сустава. Обезболивание
выполняют 1-2% раствором прокаина, 2% раствором лидокаина или 1,5%
раствором тримекаина. Распространение воспалительного процесса проксимальнее зоны
лучезапястного сустава исключает возможность применения данного метода, и в
этих случаях хорошую анестезию достигают с помощью внутривенной
регионарной анестезии под жгутом, аксиллярной анестезии или блокады по Куленкампфу.
При известных противопоказаниях проводят общую анестезию.
Оперативное вмешательство больным с гнойно-воспалительными
заболеваниями кисти следует выполнять при полном обескровливании операционного поля,
что позволяет определить границы некроза и дифференцировать анатомические
структуры, ориентироваться в распространённости процесса, выполнить
радикальную некрэктомию и сохранить важные анатомические образования. При
локализации патологического процесса на ногтевой или средней фаланге
обескровливание достигают наложением резинового жгутика на основание пальца.
При распространении процесса на основную фалангу или кисть жгут накладывают
на предплечье.
Выбор доступа к гнойному очагу-
важный аспект оперативного лечения.
Разрез кожи должен по возможности
проходить по менее значимым
«нерабочим» поверхностям пальцев и кисти
в соответствии с схемой по Метцгеру
(рис. 32-4). Скальпелем следует рассекать
только кожу; все дальнейшие
манипуляции на тканях выполняют путём
«раздвигания» тканей под контролем глаза.
После эвакуации гноя и ревизии
выполняют некрэктомию,
полноценность которой в значительной мере
зависит от опыта хирурга. Оставшиеся
после некрэктомии даже
незначительные участки нежизнеспособных тканей
могут быть причиной затяжного
течения заболевания и повторных операций.
В то же время чрезмерный радикализм в
такой сложной анатомической области,
как кисть, может нанести непоправимый
вред как в эстетическом, так и
функциональном отношении. Этап некрэктомии
завершают гемостазом, вакуумирова-
нием, санацией раны антисептиками.
Рис. 32-4. Схема по Метцгеру («рабочие
поверхности» более тёмные).
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 705
Хорошо себя зарекомендовала обработка раны ультразвуком низкой частоты в
растворе антибиотика.
Обнаружение в раневом отделяемом пузырьков газа, неприятного запаха,
стекловидного отёка тканей, тусклого или «варёного» их вида с отсутствием
кровоточивости, диффузного пропитывания тканей экссудатом, распространение
некроза за пределы видимых изменений натсоже — всё это является характерным
симптомокомплексом анаэробного поражения тканей. Широкое вскрытие
патологического очага и послойное дренирование всех вовлечённых клетчаточных
пространств (от подкожного до межмышечного) — единственный путь к спасению
не только поражённой руки, но и жизни больного.
В соответствии с современными принципами хирургического лечения гнойных
заболеваний оптимально завершение оперативного вмешательства на кисти
наложением первичных швов с дренажно-промывной системой, позволяющей в
послеоперационном периоде выполнять регулярную санацию очага антисептиками.
Вместе с тем наложение первичных швов ни в коей мере не должно становиться
самоцелью. При значительных кожных дефектах, полученных при первичной
травме или после некрэктомии, при невозможности одномоментной радикальной
некрэктомии, а также при подозрении на анаэробный характер заболевания
следует воздержаться от наложения первичных швов и вести рану открыто, применяя
мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты и антисептики.
Иммобилизация оперированного пальца или кисти в послеоперационном
периоде обязательна независимо от формы панариция. Всем больным следует
назначать антибиотикотерапию, интенсивность которой зависит от тяжести местного
процесса и общей реакции организма. При локализации процесса на пальце или
кисти, как правило, бывает достаточно назначения таблетированных форм (фтор-
хинолоны, амоксициллин). Тяжёлые, распространённые формы заболевания, тем
более протекающие с признаками анаэробного поражения, требуют массивной
дезинтоксикационной и антибактериальной терапии (карбапенемы, цефалоспори-
ны III—IV поколения, производные метронидазола).
Назначение физиотерапевтических процедур дополняет арсенал
послеоперационных мероприятий. После стихания воспалительных явлений больные начинают
активную разработку кисти и поражённого пальца.
Лечение различных форм панариция
Паронихия. Одним или двумя (в зависимости от распространенности процесса)
продольными разрезами мобилизуют околоногтевой валик. После некрэктомии и
санации следует ввести марлевую полоску с мазью на гидрофильной основе между
валиком и ногтевой пластинкой так, чтобы кожная складочка была отвёрнута и
оставшийся экссудат мог свободно эвакуироваться. При правильном лечении
воспалительные явления, как правило, купируются в течение 2-3 дней.
Подногтевой и кожный панариций. Показана резекция только отслоенной
гноем части ногтевой пластинки, так как эрозивная поверхность ногтевого ложа
при полном удалении ногтя чрезвычайно болезненна при перевязках. Всю
ногтевую пластинку удаляют только при полной её отслойке. В дальнейшем
поверхность, лишённую ногтя, обрабатывают раствором калия перманганата до полной
эпителизации.
При кожном панариции иссекают отслоенный гноем эпидермис, что не
требует анестезии, и производят тщательную ревизию эрозивной поверхности, так как
возможно распространение некротического процесса глубже, через узкий ход, и
формирование подкожного панариция типа «запонки».
Подкожный панариций. В связи с особенностями строения клетчатки фаланг
пальцев ограничиться при операции только разрезом кожи недостаточно, так как
это приводит к прогрессированию гнойного процесса в глубину тканей с разви-
706 хирургическая инфекция
тием костного или сухожильного панариция. Поэтому операция при подкожном
панариции должна обязательно включать некрэктомию — иссечение всей некро-
тизированной клетчатки. При уверенности в адекватно выполненной некрэктомии
допустимо, завершая операцию, наложить дренажно-промывную систему с
первичными швами. При отсутствии уверенности целесообразно оставить рану открытой,
рыхло заполнив её марлевой полоской с мазью на водорастворимой основе. После
очищения раны и купирования острых воспалительных явлений рану закрывают
вторичными швами или края её совмещают полосками лейкопластыря.
Сухожильный панариций. Заболевание требует экстренного
оперативного вмешательства, так как сдавление сухожилия экссудатом быстро приводит к
некрозу нежных сухожильных волокон. Тактика оперативного вмешательства при
сухожильном панариции зависит от состояния прилежащей к сухожильному
влагалищу подкожной клетчатки.
При интактной клетчатке (в случае развития тендовагинита после укола
непосредственно в сухожильное влагалище) оперативное пособие ограничивают
разрезами и вскрытием сухожильного влагалища в дистальном (на средней фаланге)
и проксимальном (в проекции головки соответствующей пястной кости) отделах.
После эвакуации экссудата и промывания влагалища растворами антисептиков его
полость дренируют перфорированным микроирригатором на всю длину (рис. 32-5),
а кожные края раны ушивают атравматической нитью 4/0-5/0.
В случае когда подкожная клетчатка также вовлечена в
гнойно-деструктивный процесс, производят продольный разрез по боковой поверхности пальца с
дугообразным продолжением на ладонь в проекции «слепого мешка» влагалища
сухожилий. Кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от влагалища, которое,
как правило, бывает частично или полностью некротизировано, с сохранением
ладонных сосудисто-нервных пучков и выполняют тщательную некрэктомию в
подкожной клетчатке, иссекают нежизнеспособные участки сухожильного
влагалища и некротизированные волокна сухожилия. Полностью сухожилие иссекают
только при явном его некрозе, когда оно представлено бесструктурной массой.
После наложения дренажно-промывной системы рану заполняют марлевыми
полосками с мазью на водорастворимой основе. Закрытие раны тем или иным
способом возможно только после купирования острых воспалительных явлений и
при уверенности в жизнеспособности сухожилий.
Костный панариций. Тактика лечения
зависит от выраженности воспалительных
явлений в окружающих тканях. Если
заболевание протекает достаточно длительно, есть
сформированные свищи, по которым
дренируется гнойный экссудат, воспалительные
явления в коже и подкожной клетчатке, как
правило, не выражены. В этой ситуации
производят радикальную некросеквестрэктомию,
удаляют патологические грануляции в мягких
тканях и рану закрывают первичными швами
с наложением дренажно-промывной
системы (рис. 32-6) или без неё (при небольших
размерах полости). Следует отметить, что
обширную резекцию кости не выполняют.
Поражённую костную ткань нежно
выскабливают острой костной ложечкой, чего, как
правило, бывает достаточно для удаления
Рис. 32-5. Схема катетеризации сухо- аваскуляризованных некротизированных учасг-
жильного влагалища. ков. В случае секвестрации фаланги удаля-
Рис. 32-6. Схема наложения Т-образной
дренажно-промывной системы.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 707
ют только свободно лежащие секвестры с
сохранением основного массива кости.
При наличии над пораженной костью
подкожной клетчатки с выраженными
острыми воспалительными явлениями рану
после секвестрэктомии целесообразнее ъе
ушивать, так как возможно дальнейшее
прогрессирование гнойного воспаления в
мягких тканях. Рану промывают
антисептиками, рыхло заполняют марлевой
полоской с мазью на водорастворимой основе и
оставляют открытой до купирования
острых воспалительных явлений.
Суставной и костно-суставной
панариций. При операции по поводу суставного
или костно-суставного панариция доступ,
как правило, выполняют с тыльной
поверхности пальца в проекции соответствующего сустава (Z-образно). Производят
артротомию, ревизию полости сустава и удаление гнойного экссудата. При остутствии
очагов деструкции в костной ткани проводят санацию полости сустава растворами
антисептиков. Полость сустава дренируют перфорированным
микроирригатором, а кожную рану ушивают (при отсутствии острых воспалительных явлений в
мягких тканях). При выявлении костной деструкции производят выскабливание
поражённых участков острой костной ложечкой, дренируют полость сустава.
Чрезвычайно важным моментом лечения данной патологии считают дальнейшую
декомпрессию в суставе, так как в противном случае возможно прогрессирование
деструкции. Декомпрессию осуществляют различными путями: тракцией
модифицированной спицей Киршнера за шёлковую петлю (рис. 32-7), наложенную на
ногтевую пластинку; разработанным устройством для дистракции суставов кисти
(рис. 32-8); наложением дистракционного аппарата (рис. 32-9). В результате
снижается внутрисуставное давление, возникает диастаз между суставными концами,
что способствует купированию воспалительных явлений в суставе и препятствует
формированию сращений в полости сустава. Однако наложение дистракционного
аппарата возможно только при отсутствии воспалительных явлений в мягких
тканях сочленяющихся фаланг во избежание развития осложнений, связанных с
проведением спиц через воспалённые ткани.
Пандактилит. Сложность лечения данной патологии заключается в том, что
в ней одномоментно в той или иной мере присутствуют признаки всех вышепе-
Рис. 32-7. Дистракция межфалангового
сустава спицей Киршнера.
Рис. 32-8. Применение устройства для
дистракции суставов кисти.
708 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Рис. 32-9. Дистракция с помощью ком-
прессионно-дистракционного аппарата.
речисленных заболеваний. При этом риск потери фаланги или пальца в целом
чрезвычайно высок. Однако при правильном подходе к лечению этой патологии
сохранение пальца вполне возможно.
Разрез проводят по боковой поверхности пальца с дугообразным
продолжением на ладонную поверхность кисти в проекции головки соответствующей пястной
кости. Ладонный кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от сухожилий
сгибателей с сохранением сосудисто-нервных пучков, подобным же образом
поступают с тыльным лоскутом. Оба лоскута разворачивают, обеспечивая
хороший доступ ко всем структурам пальца. Сложность возникает только при ревизии
участка тыльно-боковой поверхности основной фаланги пальца на стороне,
противоположной разрезу. Доступ к этой зоне при необходимости осуществляют из
отдельного дугообразного разреза на тыле кисти в проекции пястно-фалангового
сустава. Производят тщательную некрэктомию (секвестрэктомию), санацию раны
антисептиками. Тактика завершения операции при пандактилите, как и при других
видах панариция, зависит от выраженности воспалительных явлений в мягких
тканях. Завершать оперативное пособие наложением дренажно-промывной
системы и первичных швов можно только при полной уверенности в адекватно
выполненной некрэктомии, что, как правило, достижимо только при условии подострого
гнойного воспаления в подкожной клетчатке. В условиях острого воспаления рану
выполняют марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе и
оставляют открытой. В дальнейшем, на перевязках, контролируют состояние тканей, при
необходимости выполняют этапную некрэктомию. Декомпрессию в суставе
осуществляют по показаниям, чаще путём вытяжения за ногтевую пластинку спицей
Киршнера. По мере стихания воспаления и очищения раны кожные дефекты могут
быть закрыты вторичными швами или одним из видов кожной пластики.
Лечение флегмон кисти
Диагноз «флегмона кисти» — абсолютное показание к экстренному или
срочному оперативному лечению. Задача сохранения функции кисти должна стоять перед
хирургом с самого начала. Ещё до выполнения разреза на кисти следует думать о
том, в какой зоне и каким будет рубец, в какой степени он отразится на функции
кисти. Разрезы проводят с учётом линий Лангера, соответствующих естественным
кожным складкам. Следует особо отметить, что выполнение больших продольных
разрезов недопустимо. Оперативные доступы должны быть по возможности
короткими и щадящими. Создание широкого доступа возможно, модифицировав разрез
по типу S-образного, дугообразного или ломаного, помня о том, что рубец
стягивает ткани по длине. Недопустимы для вскрытия гнойного очага разрезы «через
все слои». Скальпелем рассекают только кожу. Все дальнейшие манипуляции на
тканях выполняют с применением зажимов и крючков, что позволяет визуализи-
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 709
ровать и сохранить все важные в функциональном отношении структуры (сосуды,
нервы, сухожилия). Наличие ассистента при операции на кисти обязательно.
Следующий этап операции — тщательная некрэктомия, при которой гнойный
очаг следует иссекать по типу первичной хирургической обработки. Во время
выполнения некрэктомии сосуды и нервы фактически скелетируют. Не следует
резецировать поражённое сухожилие, если можно ограничиться удалением
отдельных некротизированных волокон. Некрэктомия на костных и суставных
структурах должна включать удаление лишь секвестрированных участков. Вмешательства
на суставах при гнойных артритах или остеоартритах следует вести в
послеоперационном периоде в режиме дистракции, что чаще всего обеспечивают тракцей
модифицированной спицей Киршнера или с помощью специального устройства.
После некрэктомии и гемостаза каждое клетчаточное пространство дренируют
отдельной перфорированной полихлорвиниловой трубочкой, которую
фиксируют к коже отдельным швом. После вмешательства на суставах и сухожильных
влагалищах указанные структуры требуют дополнительного дренирования. Раны
обрабатывают антисептиком, вакуумируют и обрабатывают ультразвуком низкой
частоты в растворе антибиотика.
Выполнение радикальной некрэктомии и адекватного дренирования
остаточной гнойной полости позволяет завершить операцию наложением первичных
швов на рану. Ушивание ран выполняют атравматическими нитями 3/0-5/0. При
тяжёлом поражении кисти применение микроирригаторов и частичного ушивания
ран дополняют наложением марлевых повязок, пропитанных мазью на
гидрофильной основе.
При отсутствии возможности одномоментного ушивания кожного дефекта
необходимо шире применять различные типы кожной пластики. В случаях обнажённого
сухожилия или кости возможно использование несвободной кожной пластики по
типу итальянской, перекрёстной с пальца на палец или лоскутом на сосудисто-
нервной ножке. Гранулирующие дефекты предпочтительнее закрывать свободным
расщеплённым кожным трансплантатом. Все пластические операции выполняют
после купирования острого гнойного воспаления, но в возможно более ранние сроки.
Важный момент после операции на кисти — правильная иммобилизация с
соблюдением мер профилактики мацерации кожи. Сроки иммобилизации
оперированной по поводу гнойного процесса кисти следует ограничивать купированием
острых воспалительных явлений.
В послеоперационном периоде наряду с регулярной санацией ран на
перевязках проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию,
физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Ранняя активная разработка
движений пальцев и кисти (после удаления дренажей и швов) способствует более
полноценному восстановлению функции кисти.
Лечение межпальцевой (комиссуралыюй) флегмоны. При поражении
гнойным процессом одного межпальцевого промежутка на ладонной поверхности
кисти выполняют дугообразный разрез по Баннеллу на уровне головок пястных
костей. На тыле кисти в проекции соответствующего промежутка проводят контр-
апертурный разрез. Раны соединяют между собой и дренируют сквозным
перфорированным микроирригатором с наложением первичных швов (рис. 32-10).
При поражении двух или трёх межпальцевых промежутков выполняют один
дугообразный разрез кожи на ладонной стороне кисти параллельно дистальной
поперечной складке. На тыле кисти выполняют отдельные разрезы, как при
поражении одного межпальцевого промежутка, но в количестве, соответствующем
числу вовлечённых в гнойный процесс промежутков. Все тыльные раны
соединяют с разрезом на ладонной поверхности. Через каждый межпальцевой промежуток
проводят микроирригатор, а ещё одну трубочку укладывают на дно ладонной раны
в поперечном направлении (рис. 32-11).
710 хирургическая инфекция
Рис. 32-10. Схема
дренирования флегмоны межпальцевого
промежутка.
Рис. 32-11. Схема
дренирования флегмоны нескольких
межпальцевых промежутков.
Лечение флегмоны области тенара. Оперативный доступ —
дугообразный разрез длиной до 4 см, проведённый параллельно кожной складке тенара
и несколько кнаружи от неё. Следует соблюдать осторожность при выполнении
проксимальной части разреза, в так называемой «запретной зоне», где проходит
двигательная ветвь срединного нерва к мышцам большого пальца. Повреждение
его приводит к обездвиживанию пальца. На тыле кисти в зоне I межпальцевого
промежутка выполняют контрапертурный дугообразный разрез. После
выполнения некрэктомии и санации раны полость дренируют двумя перфорированными
трубками, одну из которых проводят по внутреннему краю области тенара, а
вторую — вдоль основного разреза на ладонной стороне кисти (рис. 32-12).
Рис. 32-12. Схема
дренирования флегмоны области тенара.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 711
Рис. 32-13. Схема
дренирования флегмоны области гипоте-
нара.
Лечение флегмоны области гипотенара. Линейно-дугообразный
разрез проводят по внутреннему краю возвышения мышц гипотенара. Тыльный
контрапертурный разрез соответствует наружному краю V пястной кости.
Завершив основные манипуляции в гнойном очаге, раны соединяют между
собой. Дренирование осуществляют двумя трубками, одну из которых проводят
по внутреннему краю фасциального ложа гипотенара, а вторую — вдоль
основного разреза (рис. 32-13).
Лечение надапоневротической ладонной флегмоны. Оптимальны
следующие доступы:
• дугообразный разрез по Баннеллу (рис. 32-14), проведённый от II
межпальцевого промежутка ладони на уровне дистальной поперечной складки
параллельно и медиальнее складки тенара до дистальной границы области лучеза-
пястного сустава (возможно применение фрагмента данного доступа);
• дугообразные разрезы, параллельные дистальной или проксимальной
поперечным ладонным бороздам (по Золтану).
Подтверждение надапоневротической локализации очага делает излишним
рассечение пальмарного апоневроза с выведением сквозных дренажей через контр-
апертурные разрезы на тыле кисти. Этап некрэктомии и санации очага проводят
стандартно по отработанным методикам, после чего
устанавливают два перфорированных
микроирригатора У- или Т-образно (рис. 32-15).
Лечение флегмоны срединного ладонного
пространства. Для вскрытия флегмон срединного
ладонного пространства методом выбора следует
считать модифицированный доступ Золтана (рис. 32-16).
Разрез начинают от IV межпальцевого промежутка
параллельно дистальной поперечной кожной складке
до II межпальцевого промежутка, далее продолжают
до проксимальной поперечной складки, от которой
направляют также дугообразно в проксимальном
направлении вдоль складки тенара до «запретной
зоны». Мобилизация образованного лоскута вместе
с клетчаткой (для сохранения его кровоснабжения)
обеспечивает доступ практически ко всем клетча-
точным пространствам ладонной поверхности кисти,
что создаёт условия для выполнения полноценной и
широкой некрэктомии.
При наличии в зоне основания планируемого
разреза значительных размеров раны (после первичной
Рис. 32-14. Схема разрезов
при надапоневротической
флегмоне: 1 — доступ по Баннеллу;
2, 3 — доступы Золтана.
712 хирургическая инфекция
Рис. 32-15. Схема дренирования надапоневротической флег- Рис. 32-16. Схема разре-
моны. зов при флегмоне
срединного ладонного пространства: А,
Б - доступы Золтана; В -
продольный доступ.
травмы или операций в других лечебных учреждениях) чрезвычайно возрастает
риск ишемии и последующего некроза лоскута. В этих случаях целесообразно
выполнить разрез, аналогичный описанному выше, но как бы зеркально
отражённый относительно продольной оси кисти (рис. 32-16).
При значительных повреждениях кожи в центральной части ладони
выполнение любого из этих разрезов нежелательно. В этих случаях целесообразно
выполнять дугообразный срединный разрез по ходу осевой линии кисти, начиная его
от И межпальцевого промежутка и заканчивая проксимальным краем проекции
удерживателя мышц сгибателей (см. рис. 32-16).
Независимо от выбранного доступа рассечение ладонного апоневроза
проводят в продольном направлении и выполняют некрэктомию по мере продвижения
вглубь тканей. Ревизия самих сухожилий сгибателей и подсухожильного
(глубокого) пространства необходима для оценки их состояния и выявления возможных
гнойных затёков.
После некрэктомии проводят дренирование. Обычно бывает достаточно трёх
или четырёх микроирригаторов: две или три трубочки (в зависимости от
распространённости процесса) укладывают под ладонным апоневрозом, далее— под
поперечной связкой ладони и выводят через дополнительные проколы на уровне
дистальной складки области лучезапястного сустава и в двух или трёх
(соответственно количеству дренажей) межпальцевых промежутках. Ещё один
микроирригатор проводят под сухожилиями сгибателей в поперечном направлении и
выводят через дополнительные проколы (рис. 32-17). После установки дренажей
восстанавливают целостность ладонного апоневроза (атравматический шовный
материал 3/0-4/0).
Вопреки часто упоминаемой методике выполнения контрапертурных разрезов
на тыле кисти и сквозного ладонно-тыльного дренирования при данной
патологии, при уверенности в отсутствии затёков на тыл кисти (через межпястные
промежутки) оснований для такого завершения операции нет.
Лечение флегмоны тыла кисти. Вскрытие флегмоны тыла кисти
осуществляют несколькими дугообразными небольшими (до 3,0 см) разрезами по ходу линий
Лангера по периметру гнойной полости. Входные ворота подлежат хирургической
обработке и могут быть использованы как один из доступов.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 713
Рис. 32-17. Схема дренирования флегмоны срединного ладонного пространства.
Для дренирования образовавшейся полости по латеральному и медиальному
краям её в продольном направлении укладывают два микроирригатора,
выведенные через дополнительные проколы (рис. 32-18). Следует подчеркнуть, что
первичные швы показаны только при полной уверенности в жизнеспособности тканей
тыла кисти. При кожных дефектах после некрэктомии или же при явной ишемии
кожи тыла кисти предпочтительно рыхло выполнить раны марлевыми полосками
с мазью на водорастворимой основе.
Лечение U-образной флегмоны кисти и пространства Пирогова-Пароны.
Оперативное вмешательство при U-образной флегмоне начинают с
односторонних продольных боковых разрезов по «нерабочим» поверхностям средней
фаланги V пальца и основной фаланги I пальца, из которых вскрывают соответствующие
сухожильные влагалища (рис. 32-19). Продольными боковыми разрезами в
нижней трети предплечья вскрывают пространство Пирогова-Пароны. С помощью
лески-проводника из набора для катетеризации подключичной вены через
вскрытый просвет сухожильных влагалищ I и V пальцев в проксимальном направлении
Рис. 32-18. Схема дренирования флегмоны
тыла кисти.
Рис. 32-19. Схема разрезов при
U-образной флегмоне с поражением пространства
Пирогова-Пароны.
714 хирургическая инфекция
проводят перфорированные микроирригаторы с внутренним диаметром 1,0 мм и
их концы устанавливают в клетчаточном пространстве Пирогова-Пароны.
Следующий этап операции — выполнение разрезов в области тенара и гипоте-
нара, аналогичных таковым при изолированных флегмонах указанных клетчаточ-
ных пространств. При этом возможна ревизия сухожилий сгибателей I и V пальцев
и их влагалищ практически на всём протяжении.
После промывания влагалищ раствором антисептика, некрэктомии во всех
ранах, вакуумирования и ультразвуковой санации каждое из вовлечённых в
гнойный процесс клетчаточных пространств (тенара, гипотенара и Пирогова-Пароны)
дренируют перфорированными в средней части полихлорвиниловыми
дренажными трубками (рис. 32-20).
Лечение сочетанных флегмон кисти. Оптимальным для вскрытия
нескольких клетчаточных пространств на ладонной поверхности кисти считают
модифицированный доступ Золтана. При поражении срединного ладонного пространства
и области тенара разрез проводят параллельно или по ходу дистальной кожной
складки ладони с дугообразным продолжением его по границе тенара в
проксимальные отделы кисти до уровня запястья (рис. 32-21). При поражении
срединного ладонного пространства и области гипотенара применяют аналогичный доступ,
но перевёрнутый вокруг продольной оси ладони на 180°. Одновременное
поражение гнойным процессом одного или нескольких межпальцевых промежутков не
требует дополнительных разрезов и не влияет на выбор предлагаемых доступов,
так как любой из них обеспечивает достаточную экспозицию для ревизии
межпальцевых клетчаточных пространств. Более того, после мобилизации кожно-под-
кожных лоскутов из этих доступов возможны ревизия и выполнение некрэктомии
на большей части ладони. Имеющиеся гнойные затёки на тыле кисти вскрывают
несколькими дугообразными разрезами в соответствии с линиями Лангера.
Выполнение этих доступов противопоказано при значительных раневых
дефектах в зоне срединного ладонного пространства из-за риска развития некроза
мобилизованного кожно-подкожного лоскута. В этих случаях предпочтителен
Т-образный разрез (рис. 32-22), поперечную часть которого проводят параллельно или по
ходу дистальной складки ладони, а продольную — от его середины дугообразно
Рис. 32-20. Схема дренирования U-образ-
ной флегмоны с поражением пространства
Пирогова-Пароны.
Рис. 32-21. Схема модифицированного
доступа Золтана.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 715
Рис. 32-22. Схема Т-образного доступа.
Рис. 32-23. Схема доступа Канавела.
через имеющуюся рану до уровня запястья. Этот доступ за счёт его продольной
части менее физиологичен, чем описанные выше, но при использовании его у
пациентов с первичными ранами в центре ладонной поверхности риск развития
некрозов кожи практически сведён к нулю.
При вовлечении в гнойный процесс пространства Пирогова-Пароны любой из
вышеописанных доступов должен быть продолжен до уровня дистальной кожной
складки области лучезапястного сустава, далее — по складке до лучевого края
нижней трети предплечья, и завершают его продольным разрезом для вскрытия
флегмоны пироговского пространства.
При флегмонах кисти с распространением гноя на клетчатку предплечья
над квадратным пронатором предпочтителен дугообразный доступ Канавела
(рис. 32-23), продолженный на предплечье.
Некрэктомию, особенно в запущенных случаях, неоходимо выполнять при
нарушении топографических взаимоотношений и анатомической целостности
структурных элементов кисти, и она требует значительно большего времени и
терпения, чем оперативное лечение любой из изолированных флегмон.
Для адекватного дренирования послеоперационных остаточных полостей на
ладони обычно достаточно двух или трёх перфорированных трубочек,
проведённых по краям соответствующих клетчаточных пространств. Вовлечённые в
процесс межпальцевые промежутки и тыл кисти всегда дренируют отдельно.
При уверенности в радикальности выполненной некрэктомии на кожу
накладывают первичные швы. Оставшиеся в ранах ткани, диффузно пропитанные гноем
(типа пчелиных сот), участки кожи сомнительной жизнеспособности считают
противопоказанием к ушиванию ран. В этих случаях предпочтительно рыхло
выполнить их марлевыми полосками, обильно пропитанными мазью на
водорастворимой основе.
Наиболее тяжело протекает гнойный процесс на кисти при одновременном
поражении всех клетчаточных пространств (тотальные флегмоны). При этом
используют доступы, описанные выше. Тем не менее одна из особенностей их
течения — довольно быстрое развитие некроза кожи на тыле кисти, который
диагностируют уже при поступлении пациентов в стационар. В этих случаях оправдано
выполнение дугообразного разреза через зону некроза с иссечением последнего.
Особенность хирургического лечения тотальных флегмон (из-за
обширности поражения, диффузного гнойного имбибирования клетчатки при отсутствии
716 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
чётких границ некрозов и неблагополучного терапевтического фона) заключена
в том, что одномоментно радикально выполнить некрэктомию во время первой
операции практически невозможно. Это определяет завершение оперативного
вмешательства — никогда не следует накладывать на раны первичных швов. Все
клетчаточные пространства подлежат рыхлому тампонированию марлевыми
полосками, пропитанными мазью на водорастворимой основе. В последующие
дни таким больным ежедневно показаны этапные некрэктомии под анестезией
в условиях операционной. Эта тактика полностью себя оправдывает и обычно к
10-14 сут удаётся купировать острое воспаление и приступить к закрытию ран
наложением ранних вторичных швов или кожной пластикой.
Лечение комбинированных флегмон кисти. Оперативные доступы при
комбинированных флегмонах кисти должны обеспечивать ревизию не только
структур пальца, но и вовлечённых в процесс пространств кисти, не нарушая при
этом целостности сосудисто-нервных пучков и сводя к минимуму возможный
функциональный ущерб. Вот почему при комбинированных флегмонах кисти
применяют два варианта доступа, независимо от вида панариция. При
локализации процесса на тыльных поверхностях пальцев и кисти выполняют разрез по
боковой нейтральной линии поражённого пальца с дугообразным переходом на
тыл кисти (рис. 32-24). При поражении ладонной поверхности пальца и кисти
оптимальным считают разрез по боковой нейтральной линии заинтересованного
пальца, но с дугообразным переходом на область соответствующего пальце-ладон-
ного возвышения, а поражённые клетчаточные пространства на ладони обнажают
S-образным продолжением имеющегося ладонного разреза в проксимальном
направлении (рис. 32-25). Гнойные затёки на тыле кисти вскрывают
дугообразными разрезами по линиям Лангера. Имеющиеся гнойные раны (входные ворота или
после перенесённых ранее операций) экономно иссекают по Кошу, по
возможности вовлекая в основной доступ.
Принципы выполнения некрэктомии были освещены при описании лечения
глубоких форм панариция и изолированных флегмон кисти. Завершив санацию
очага, все вовлечённые в воспалительный процесс анатомические образования и
клетчаточные пространства дренируют тонкими перфорированными полихлор-
Рис. 32-24. Схема разрезов на тыле кисти при
комбинированных флегмонах.
Рис. 32-25. Схема разрезов на ладони при
комбинированных флегмонах.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 717
виниловыми трубочками. Принцип наложения дренажно-промывной системы
остаётся прежним: минимальное количество дренажей должно обеспечивать
дренирование остаточных полостей как на пальцах, так и на кисти. Синовиальные
сумки и сухожильные влагалища при их сохранности необходимо дренировать
отдельно. В случаях разрушения влагалища или синовиальной сумки достаточно
одного или двух дренажей в подкожной клетчатке, уложенных вдоль «оголённых»
сухожилий. Также отдельного дренирования требуют полости суставов после
вмешательства по поводу артрита или остеоартрита, причём в межфаланговых
суставах микроирригаторы устанавливают поперечно, а в пястно-фаланговых —
саггитально.
При комбинированных флегмонах с поражением гнойным процессом суставов
ведение послеоперационного периода в режиме дистракции чрезвычайно важно.
Поскольку наложение дистракционного аппарата в условиях флегмонозного
воспаления мягких тканей невозможно, оптимально использовать с этой целью спи-
цевую конструкцию или устройство для дистракции пястно-фаланговых суставов.
Если невозможно наложить первичные швы на все раны, целесообразно
наложить их на отдельные дефекты, которые явно жизнеспособны. В дальнейшем
небольшие открытые раны (до 1,5 см в длину и до 0,5 см в ширину) быстро
заживают вторичным натяжением. На раны больших размеров (до 1,5 см в ширину)
накладывают ранние вторичные швы. При обширных раневых дефектах после
купирования воспаления применяют различные варианты кожной пластики.
Тотальные флегмоны кисти, будучи наиболее тяжёлыми формами сочетанных
или комбинированных флегмон, требуют подходов, аналогичных описанным
выше. Следует отметить, что открытое ведение ран при тотальных флегмонах
считают методом выбора.
Наиболее злокачественно протекает гнойный процесс на пальцах и кисти на
фоне заболеваний, сопровождающихся выраженными нарушениями
микроциркуляции. В этих случаях полностью оправдано открытое ведение ран, что создает
лучшие условия для санации и дренирования и позволяет визуально
контролировать течение раневого процесса.
ПРОГНОЗ
Своевременное и полноценное лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти
позволяет констатировать благоприятный прогноз для жизни пациентов. В то же
время показатели летальности при анаэробных флегмонах верхних конечностей
могут превышать 20%.
Список рекомендуемой литературы
Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. - М.: Медгиз, 1946. - 544 с.
Золтан Я. Cicatrix optima. Операционная техника и условия оптимального заживления
ран: Пер. с венг. — Будапешт: АН Венгрии, 1983. — 176 с.
Кованов В.В., Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека. — М.:
Медицина, 1983. - 495 с.
Кош Р. Хирургия кисти: Пер. с венг. — Будапешт, 1966. — 511 с.
Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция. — М.: Медицина,
1991. - 560 с.
Чадаев А.П., Буткевич А.Ц., Савзян Г.Г. Гнойные заболевания пальцев и кисти. — М.:
Геликон, 1996. - 148 с.
Bunnell S. Surgery of the Hand // Rev. by I.H. Boyes. - 5th edition. - Philadelphia, Toronto:
J.B. Lippincott Company, 1970. - P. 613-631.
Глава 33
Гнойно-некротические
поражения стопы
В хирургической практике часто встречаются разнообразные
поражения стопы. Помимо гнойных хирург нередко сталкивается
с некротическими поражениями тканей, обусловленными
нарушениями кровообращения в нижней конечности. Правильная и
своевременная диагностика в сочетании с адекватными лечебными
мероприятиями способны предотвратить прогрессирование
патологических процессов, обеспечить хорошие функциональные
результаты и приемлемое качество жизни больных.
Гнойные заболевания стопы
Гнойное воспаление тканей пальцев стопы традиционно
называют абсцессом; гнойные процессы на стопе — флегмонами.
КОДМКБЮ
L.03.0.
ЭТИОЛОГИЯ
Входные ворота инфекции — дефекты кожного покрова,
возникающие, как правило, после различных механических
повреждениях кожи. Это могут быть уколы и порезы, потёртости (длительное
травмирующее воздействие тесной обуви в сочетании с повышенной
влажностью от пота), а также повреждение эпидермиса в глубоких
складках между пальцами, обусловленное грибковым поражением.
Дальнейшее развитие и распространение инфекции зависит от пато-
генности микрофлоры, сопротивляемости организма и
анатомических особенностей области повреждения.
Чаще возбудителями гнойной инфекции стопы становятся
стафилококки, гораздо реже — стрептококки, синегнойная и
кишечная палочки, протей. В 15% наблюдений выявляют смешанную
микрофлору. Патоморфология и патофизиология процесса
непосредственно связаны с анатомией данной области и
закономерностью распространения инфекции на соседние анатомические
зоны.
Анатомия стопы
Анатомически на стопе выделяют три отдела: предплюсну,
плюсну и фаланги пальцев. В клинической практике её также принято
условно делить на три отдела: передний, средний и задний.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 719
1
Передний отдел объединяет фаланги
пальцев и плюсневые кости; средний —
ладьевидную, кубовидную и клиновидные
кости; задний — таранную и пяточную кости
(рис. 33-1).
Кости среднего отдела принимают
участие в образовании трёх
функционально важных суставов: таранно-пятог-
но-ладьевидного, пятогно-кубовидного и
ладьевидно-клиновидного. Суставные линии
таранно-пятогно-ладъевидного и пятогно-
кубовидного суставов имеют вид
горизонтально перевёрнутой восьмёрки. Полости
этих суставов полностью обособлены,
однако в хирургии при операциях вычленения
их условно принимают за один сустав и
называют Шопаровым. Ключ шопарова
сустава — мощная бифуркационная связка,
расположенная между двумя его
составляющими.
Чуть дистальнее ладьевидная кость
вместе с тремя клиновидными образует
сустав, сообщающийся с
клиновидно-кубовидным и предплюсне-плюсневым суставами.
Границей между передним и средним
отделами стопы служит предплюсне-плюсневый
или Лисфранков сустав. Ключ Лисфранкова
сустава — прочная связка,
расположенная между медиальной клиновидной и
II плюсневой костями. Пересечение
ключевых связок — определяющий момент
операций вычленения.
Под кожей тыльной стороны стопы
расположена тыльная фасция. Она
продолжает фасцию голени и прикрепляется к
I и V плюсневым костям. Глубокая фасция стопы покрывает плюсневые кости и
тыльные межкостные мышцы. Между тыльной и глубокой фасциями расположено
фасциальное пространство тыла стопы, которое вмещает сухожилия
мышц-разгибателей, сосуды и нервы. Сухожилия мышц-разгибателей имеют собственные
сухожильные влагалища, покрытые верхним и нижним удерживателями мышц-
разгибателей. Фасциальное пространство тыла стопы сообщается с передним кост-
но-фиброзным влагалищем голени.
Под кожей подошвенной области стопы от пяточного бугра до головок
плюсневых костей пролегает подошвенный апоневроз, имеющий в дистальных отделах
комиссуральные отверстия. Через них подкожная клетчатка подошвы и пальцев
сообщается со срединным фасциальным пространством стопы. От апоневроза вглубь
направляются апоневротические перегородки. Двумя перегородками и межкостной
фасцией всё подапоневротическое пространство делится на три отдела (рис. 33-2).
• Медиальное фасциальное пространство подошвы, содержащее короткие
мышцы большого пальца. Снаружи отграничено медиальной межмышечной
апоневротической перегородкой (прикрепляется к пяточной, ладьевидной,
I клиновидной и I плюсневой костям), а в проксимальном направлении
заканчивается слепо, не сообщаясь с фасциальными пространствами голени.
Рис. 33-1. Скелет стопы (по Г.Е. Остро-
верхову и соавт.): 1 — пяточная кость;
2 — таранная кость; 3 — ладьевидная кость;
4— клиновидные кости; 5— плюсневая
кость; 6— кубовидная кость; 7— линия
Шапарова сустава; 8 — линия Лисфранкова
сустава.
720 хирургическая инфекция
Рис. 33-2. Локализация флегмон подошвенной области стопы (по В.К. Гостищеву): 1 — флегмона
медиального фасциального пространства; 2 — флегмона латерального фасциального пространства;
3 — подкожная (надапоневротическая) флегмона; 4, 5 — флегмона срединного фасциального
пространства (подапоневротическая).
• Латеральное фасциальное пространство подошвы, содержащее мышцы
V пальца стопы. С внутренней стороны отграничено латеральной
межмышечной апоневротической перегородкой (прикрепляется к V плюсневой кости
и влагалищу сухожилия длинной малоберцовой мышцы). В проксимальном
направлении так же, как и медиальное, заканчивается слепо.
• Срединное фасциальное пространство подошвы, содержащее короткий
сгибатель и сухожилия длинного сгибателя пальцев, а также сосуды и нервы.
С внутренней и наружной сторон отграничено медиальной и латеральной
межмышечными перегородками соответственно; со стороны подошвы -
подошвенным апоневрозом и в глубине — межкостными мышцами и
покрывающей их глубокой фасцией. В проксимальном направлении сообщается
с глубоким фасциальным пространством голени посредством трёх каналов:
подошвенного, пяточного и лодыжкового.
Пути распространения инфекции
При выборе правильного оперативного доступа важно чётко представлять
возможные пути распространения инфекции из первичного очага в рядом
расположенные анатомические области.
Пюйная инфекция в фасциальном пространстве тыла стопы может
распространяться:
• в дистальном направлении — на пальцы и фасциальные пространства
подошвенной области стопы;
• в проксимальном направлении — на переднее костно-фиброзное влагалище
голени.
Срединное фасциальное пространство подошвы (наиболее частая локализация
инфекции) сообщается с несколькими рядом расположенными анатомическими
областями.
В дистальном направлении: через комиссуральные отверстия — с подкожной
клетчаткой подошвы; по каналам червеобразных мышц — с межкостным и
фасциальным пространствами тыла стопы.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 721
В проксимальном направлении: через подошвенный, пяточный и лодыжко-
вый каналы — с глубоким фасциальным пространством голени.
В медиальном направлении: по ходу сухожилия длинного сгибателя
большого пальца стопы — с медиальным фасциальным пространством подошвы.
В латеральном направлении: по ходу сухожилия сгибателя — с латеральным
фасциальным пространством подошвы. ____
КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СТОПЫ
Клиническая классификация гнойно-воспалительных процессов стопы
(построена в соответствии с анатомическими принципами).
• Абсцесс пальца стопы.
• Флегмона тыла стопы.
• Флегмоны подошвы:
- подкожная (эпифасциальная);
- медиального, латерального и срединного клетчаточных пространств;
- сочетанные;
• Тендовагиниты.
• Гнойные артриты.
• Остеомиелит костей стопы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Абсцессы пальцев стопы сопровождаются локальными гиперемией и
отёчностью, как правило, легко диагностируются. Абсцессы дистальной части пальцев
не имеют тенденции к распространению в проксимальном направлении.
Флегмона тыла стопы. Инфекция может проникнуть прямо через
повреждённую в этой зоне кожу либо распространиться с подошвы по каналам
червеобразных мышц или непосредственно через межплюсневые промежутки (отличие от
флегмон кисти). Важный признак подфасциальных флегмон тыла стопы — яркая
гиперемия кожи с чёткими краями, весьма похожая на рожистое воспаление. Кожа
приобретает характерный блеск, отёк нарастает и распространяется за пределы
зоны гиперемии. Возможно распространение процесса на переднее фасциальное
пространство голени.
Подкожная (эпифасциальная) флегмона. При поверхностной флегмоне
(абсцесс) подошвы, как правило, отмечают следы кожных повреждений и
незначительные локальные припухлость и болезненность. Обычно не возникает
трудностей с распознаванием и дифференциальной диагностикой с другими флегмонами.
Самопроизвольные боли при эпифасциальных гнойных процессах возникают,
только когда присоединяется лимфангиит или тромбофлебит. Гиперемия кожи
при всех подошвенных флегмонах не выражена из-за толщины эпидермального
слоя. Тенденции к распространению в другие анатомические зоны стопы, как
правило, нет.
Флегмона медиального клетчаточного пространства. Распознать такую
изолированную флегмону удаётся редко, только на самых ранних стадиях её
развития. В дальнейшем через отверстия в медиальной межмышечной апоневроти-
ческой перегородке вдоль прободающих её сухожилий или при её расплавлении
гной может распространиться в срединное клетчаточное пространство и очень
редко — в проксимальном направлении.
Для флегмон медиального клетчаточного пространства, в отличие от других
подапоневротических флегмон подошвы, характерно возникновение припухлости
(в этой части стопы апоневроз наиболее тонкий), но гиперемия кожи не выражена.
Болезненность при пальпации в любой точке подошвы — признак
распространения процесса в срединное клетчаточное пространство.
Флегмона латерального клетчаточного пространства. Выявить такую
флегмону при первичной её природе так же, как и медиальную, можно только на
722 хирургическая инфекция
достаточно ранних стадиях развития. Она быстро распространяется на срединное
клетчаточное пространство.
Дифференцировать эту флегмону от других той же области чрезвычайно трудно
из-за скудной симптоматики. Отсутствуют припухлость, гиперемия и флюктуация.
Болезненность при пальпации пуговчатым зондом в латеральной области
подошвы может быть единственным симптомом заболевания.
Флегмона срединного клетчаточного пространства — наиболее часто
встречающаяся из всех флегмон подошвенной области стопы. Характерно
быстрое расплавление межмышечной апоневротической перегородки. Чаще возникает
вследствие распространения флегмон медиального и латерального фасциальных
пространств в срединное. Характерны пульсирующие боли, резко усиливающиеся
при пальпации любого участка подошвы. Кожа подошвы, как правило, в цвете не
изменена, отсутствует отёк и флюктуация. Скудная симптоматика
воспалительного процесса объясняется наличием мощного подошвенного апоневроза и большой
толщиной кожи этой области. Изменения можно обнаружить только при
тщательном сравнении больной и здоровой стоп. Общее состояние тяжёлое, с высокой
температурой. Характерны значительный отёк и гиперемия тыла стопы
(воспаление распространяется между основаниями I и И плюсневых костей). Типично
распространение через лодыжковый канал на глубокое фасциальное пространство
голени. При этом появляется гиперемия, отёк и резкая болезненность при
пальпации в пространстве между ахилловым сухожилием и медиальной лодыжкой
(область лодыжкового канала), а в дальнейшем развивается отёк голени в
сочетании с резкой её болезненностью.
Сочетанная флегмона стопы. Наиболее частый вариант течения флегмон.
Флегмоны медиального и латерального пространств подошвы чаще всего
сочетаются с флегмоной срединного пространства (из-за сообщения между
пространствами), которая склонна к распространению на тыл стопы.
Тендовагиниты стопы. Острые гнойные тендовагиниты тыла стопы
встречаются редко, они возникают при непосредственном повреждении, если рана
расположена по ходу сухожилий мышц-разгибателей. Обычно процесс не
ограничивается сухожильными влагалищами и поражает всё межфасциальное пространство;
формируется флегмона тыла стопы. Инфекция может распространяться в переднее
фасциальное пространство голени.
Чаще возникают тендовагиниты сухожилий мышц-сгибателей в подошвенной
области стопы. Причина — непосредственное повреждение сухожильных
влагалищ, лежащих близко к коже подошвенной поверхности пальцев и наиболее
доступных для инфицирования. В месте повреждения палец становится резко
отёчным и гиперемированным. Характерны острые пульсирующие боли,
усиливающиеся при пальпации пуговчатым зондом с локализацией по ходу
соответствующих мышц-сгибателей. Особое значение приобретает тендовагинит сгибателя
большого пальца, так как гнойный процесс быстро разрушает проксимальный
конец влагалища и проникает в медиальное клетчаточное пространство, а
оттуда—в срединное клетчаточное пространство стопы с развитием сочетанной пода-
поневротической флегмоны подошвы.
Хронические тендовагиниты протекают менее агрессивно, возникают
значительно чаще острых (при многократно повторяющихся повреждениях), а лечение
в большинстве случаев консервативное.
Гнойные артриты. Гнойные воспалительные процессы в мелких суставах
стопы встречаются редко, и в большинстве случаев трудно определить
первичную природу поражения. В литературе есть указания на возможность развития
гнойных артритов стопы как осложнения инфекционных заболеваний (гонореи,
сифилиса и бруцеллёза). Иногда гнойный артрит мелких суставов стопы возникает
после ушибов.
Рис. 33-3. Рентгенограмма пяточной кости
при гематогенном остеомиелите.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 723
Поначалу возникают боли в стопе,
усиливающиеся при статической и динамической
нагрузке. По прошествии значительного
периода времени появляются отёк и
гиперемия, преимущественно на тыле стопы. На
рентгенограмме виден выраженный осхе-
опороз костей предплюсны и
проксимальных головок плюсневых костей, резкое
расширение суставных щелей. Наибольшие
деструктивные изменения определяются
обычно в области
ладьевидно-клиновидных и клиновидно-плюсневых сочленений.
Остеомиелит. Остеомиелит костей
стопы может развиваться как
осложнение открытых переломов или в
результате распространения гнойного процесса
на кость со стороны мягких тканей. При
гематогенном остеомиелите поражаются
преимущественно крупные кости —
пяточная и таранная. Характерно острое начало
заболевания, повышение температуры до
39-40 °С и локальная болезненность при
пальпации. На рентгенограмме изменения
возникают на 10-14-й день: утолщение
надкостницы и остеопороз. Изредка в этот
период на рентгенограммах можно выявить
секвестры (рис. 33-3), но спонгиозная структура наиболее часто поражаемых
костей затрудняет их диагностику.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения при абсцессах пальцев и флегмонах стопы:
• обеспечить адекватный отток гнойного экссудата;
• предупредить распространение инфекции (при помощи радикальной некрэк-
томии);
• создать благоприятные условия для заживления с минимальными
функциональными и эстетическими нарушениями.
Хирургическое лечение проводят на фоне антибактериальной терапии (с учётом
антибиотикочувствительности возбудителей инфекции). Обезболивание и деток-
сикация — неотъемлемые условия успешного лечения на ранних этапах. Операции
на стопе выполняют под проводниковой анестезией. Стопу обязательно ишеми-
зируют, накладывая на нижнюю треть голени манжету от тонометра и быстро
нагнетая воздух до 150-200 мм рт.ст. На протяжении острого периода необходима
иммобилизация стопы и голеностопного сустава.
При абсцессах пальцев и флегмонах тыла стопы возможно амбулаторное
лечение. При подапоневротических процессах, артритах и остеомиелитах стопы
необходима срочная госпитализация из-за угрозы распространения гнойного процесса
в проксимальном направлении и на более глубокие анатомические структуры.
Разрезы при абсцессах пальцев выполняют над местом наибольшей
болезненности, выявляемой при пальпации пуговчатым зондом. Для широкого раскрытия
гнойного очага проводят дугообразные или клюшкообразные разрезы,
позволяющие полноценно иссечь некротизированные ткани. Лечение продолжают в
соответствии с общими принципами ведения гнойных ран. При локализации абсцессов
на основных фалангах следует помнить о возможности распространения инфекции
Рис. 33-4. Флегмона тыла стопы после
хирургического вмешательства.
724 хирургическая инфекция
на область межпальцевых промежутков
и срединное фасциальное пространство
подошвы по каналам червеобразных
мышц, поэтому при необходимости
разрезы расширяют в проксимальном
направлении.
Для вскрытия тыльной
флегмоны стопы делают продольные
разрезы в стороне от тыльной артерии. При
этом рассекают кожу, тыльную фасцию
стопы, удаляют гной и некротизиро-
ванные ткани и дренируют
образовавшуюся полость. После адекватной
некрэктомии можно завершить
операцию наложением дренажно-промывной
системы и первичных швов (рис. 33-4). При распространённых субфасциальных
флегмонах тыла стопы целесообразно выполнять разрез по всей длине стопы, а
при вовлечении в процесс сухожильных влагалищ — рассекать крестообразную
связку.
При вовлечении в гнойный процесс переднего фасциального пространства
голени разрез проводят по передней поверхности её средней трети, на 2 см кнаружи
от гребня болыпеберцовой кости. После рассечения кожи, подкожной клетчатки
и плотной фасции через мышцы (между передней болыпеберцовой мышцей и
длинным разгибателем пальцев) проникают в околососудистую клетчатку. При
распространённом процессе для полноценного дренирования делают контраппер-
турные разрезы через всю мышечную массу этой области. При ревизии гнойной
полости обязательно исследуют межкостную перегородку: если гной проникает
через отверстия или дефекты в ней, необходимо вскрыть и дренировать заднее
фасциальное пространство голени.
При эпифасциальных флегмонах подошвы достаточно выполнить небольшой
разрез над местом наибольшей припухлости и болезненности, радикально
санировать гнойник и завершить операцию наложением дренажно-промывной системы
(концы перфорированной полихлорвиниловой трубки выводят через проколы в
здоровой коже) и первичных швов на кожу.
Для вскрытия медиального клетгатогного
пространства чаще используют разрез по Делорму в
дистальной половине стопы соответственно
проекции I плюсневой кости (рис. 33-5). Поскольку
инфекция этого пространства склонна к
быстрому распространению, при поступлении гноя
через дефекты в медиальной межмышечной
перегородке хирургическое вмешательство
дополняют вскрытием срединного клетчаточ-
ного пространства.
При вскрытии флегмоны латерального
пространства разрез по Делорму выполняют в
дистальной половине стопы соответственно
проекции IV плюсневой кости. После эвакуации
гноя, некрэктомии и санации раны исследуют
латеральную межмышечную перегородку. Если
через дефекты в ней поступает гной, следует
дополнительно вскрыть срединное клетчаточ-
ное пространство.
Рис. 33-5. Медиальный A) и
латеральный B) разрезы по Делорму при
флегмонах подошвы.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 725
Рис. 33-6. Разрезы при распространении
флегмон срединного клетчаточного
пространства подошвы в дистальном
направлении (по СВ. Горюнову и соавт.).
Одного срединного разреза на стопе в
проекции III плюсневой кости может быть
недостаточно, поскольку смыкание краёв разреза
подошвенного апоневроза и мышц приводит
к нарушению оттока гноя. Для
адекватного вскрытия и дренирования целесообразно
выполнить два боковых разреза в проекции
вертикальных костно-фасциальных
перемычек подошвы, затем иссечь некротизирован-
ные участки перемычек, создав условия для
лучшего оттока гноя, и провести дренажную
трубку в самую глубокую часть срединного
пространства.
При обнаружении гнойных затёков в
межпальцевых промежутках вскрытие
гнойников дополняют поперечным
разрезом в дистальной части подошвы, в
области дистальных головок плюсневых костей
(рис. 33-6), а при переходе процесса на тыл
стопы — контраппертурными разрезами на
тыле стопы, чаще между II и III плюсневыми
костями.
При распространении гноя в глубокое
фасциальное пространство голени (по ходу сухожилий сгибателей стопы и заднего
болыпеберцового сосудисто-нервного пучка через лодыжковый канал)
необходимо его вскрытие. Очевидный и частый признак проксимального распространения
инфекции — появление гноя в подапоневротическом пространстве подошвы при
надавливании на нижнюю треть голени и внутреннюю (медиальную) позадилоды-
жечную область. При этом необходимо вскрыть глубокое фасциальное
пространство голени разрезом по внутренней поверхности в её нижней трети, отступив на
1 см от внутреннего края болыпеберцовой кости. После вскрытия поверхностной
фасции сдвигают сухожилие т. soleus кзади и в сторону, обнажают и рассекают
внутреннюю фасцию, а затем вскрывают глубокую флегмону. К сожалению,
подобное раздельное вскрытие глубокого фасциального пространства голени и
подапоневротического пространства стопы может привести к некрозу сухожилий
мышц-сгибателей области лодыжкового канала. В этих случаях предпочтителен
единый разрез, открывающий доступ в подапоневротическое пространство стопы,
внутренний лодыжковый канал и глубокое фасциальное пространство голени.
Вышеописанные разрезы объединяют рассечением передней стенки лодыжкового
канала (рис. 33-7).
Хирургическое лечение сочетанной флегмоны включает элементы и
особенности техники вмешательств на каждой из её составляющих.
При острых гнойных тендовагинитах разгибателей хирургическое лечение,
при его необходимости, заключается во вскрытии фасциального пространства
тыла стопы. При поражении сухожилий сгибателей безотлагательно вскрывают
поражённое сухожильное влагалище, так как в этих случаях быстро развивается
некроз сухожилий и гнойный процесс распространяется в соседние анатомические
области.
Хирургическое лечение гнойных артритов зависит от локализации и степени
вовлечённости в процесс мягких тканей. Чаще вскрывают флегмоны тыла стопы.
Вскрыв глубокую фасцию тыла стопы и обеспечив хороший доступ к суставам,
поражённые костные структуры обрабатывают ложкой Фолькмана и
устанавливают проточную дренажно-промывную систему с наложением первичных швов на
726 хирургическая инфекция
кожу. Через 8-12 дней дренажи
удаляют, а иммобилизацию стопы сохраняют
ещё на 10-12 нед.
В лечении острого гематогенного
остеомиелита костей стопы в настоящее
время приоритет отдают
антибактериальной терапии. При соблюдении деэс-
калационного принципа антибиотико-
терапии уже ко 2-3-му дню температура
тела нормализуется, прекращаются боли
и купируется процесс секвестрации.
Наличие секвестров и свищей -
показание к хирургическому лечению
(радикальной секвестрэктомии) в
соответствии с общими принципами лечения
остеомиелита. При остеомиелите
пяточной кости проводят разрез от
ахиллова сухожилия до переднего края кости
через всю толщу мягких тканей. Кость
трепанируют и вычищают изнутри,
стараясь не повредить кортикальный слой.
Свободно лежащие кортикальные
секвестры удаляют, выскабливая
остаточную полость острой ложкой, и сшивают
мягкие ткани над дренажем,
уложенным в образовавшийся костный дефект
(рис. 33-8). При остеомиелите таранной
кости проводят переднюю или заднюю
артротомию с санацией патологически изменённой костной структуры. При
тотальном поражении таранной кости выполняют астрагалэктомию.
Вторичные формы остеомиелита в отличие от гематогенного протекают менее
остро, развиваются медленно и не сопровождаются большими разрушениями
костных структур.
Рис. 33-7. Разрез по В.Ф. Войно-Ясенецкому
при распространении флегмоны
срединного клетчаточного пространства подошвы на
голень.
Рис. 33-8. Наложение дренажно-промывнои системы и первичных швов на кожу после операции по
поводу остеомиелита пяточной кости.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 727
В послеоперационном периоде показана антибиотикотерапия в сочетании с
обезболивающими препаратами. Обязательна иммобилизация стопы
подошвенной гипсовой лангетой на 4-5 дней до снятия острого воспаления в мягких
тканях.
ПРОГНОЗ
После вскрытия гнойных очагов на пальцах и стопе прогноз благоприятный.
После операций на костях стопы по поводу остеомиелита показана консультация
ортопеда для решения вопроса о целесообразности ношения специальной обуви.
Гангрена стопы
Гангрена стопы — некроз тканей стопы, развившийся после травмы или в
результате нарушения кровообращения в этой области.
Некроз тканей дистальных отделов нижней конечности характеризует
терминальную стадию хронической артериальной недостаточности нижних
конечностей. К ней приводят постепенно прогрессирующие заболевания магистральных
артерий (рис. 33-9). Внезапная окклюзия магистральных артерий нижних
конечностей при их эмболии или тромбозе ведёт к острой ишемии. Развитие
контрактуры в суставах свидетельствует о гибели мышечной ткани. При морфологическом
исследовании у таких больных обнаруживают некроз тканей конечности,
несмотря на отсутствие внешних признаков гангрены.
Илеофеморальный флеботромбоз, протекающий с развитием так называемой
синей флегмазии конечности; нарушение кровотока по мелким
«немагистральным» сосудам (например, при сахарном диабете и различных артериитах), травма
(механическая, термическая, химическая) дистальных отделов нижних
конечностей — всё это также ведёт к деструкции и некрозу тканей. Исходом заболевания
может стать не только потеря конечности, но и смерть больного на фоне
интоксикации, особенно выраженной при влажной гангрене.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает до
2% населения Земли, в подавляющем большинстве мужчины. Постепенное про-
грессирование патологии в течение 5 лет приводит к критической ишемии ниж-
Нарушение кровотока
Магистрального Тканевого
I I
Этиология Сахарный диабет
Облитерирующий атеросклероз Артерииты
Облитерирующий тромбангиит Травма тканей конечности
Тромбоз магистральных артерий
Эмболия магистральных артерий
Травма магистральных сосудов
Флеботромбоз
Рис. 33-9. Причины развития гангрены нижней конечности.
728 хирургическая инфекция
них конечностей у 10-40% больных. Смертность при этом варьирует в пределах
6-35%.
В 30-60% случаев причиной гангрены становится острая окклюзия
магистральных артерий, летальность при этом достигает 45%. Летальность при некрозе
конечности, вызванном илеофеморальным флеботромбозом, довольно редкой, но
крайне тяжёлой патологией, достигает 60%.
ПРОФИЛАКТИКА
Своевременное выявление сосудистой патологии и назначение адекватного
лечения позволяет значительно снизить риск потери конечности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от реакции окружающих некротический очаг тканей выделяют
влажную и сухую гангрены конечности.
Гиперемия, отёчность тканей вокруг некротических масс в сочетании с
характерным зловонным запахом свойственны влажной гангрене конечности (рис. 33-10,
см. цв. вклейку). Как правило, её развитие провоцируют гнилостные
микроорганизмы.
Мумификация очага деструкции при отсутствии воспалительных изменений
окружающих тканей типична для сухой гангрены конечности (рис. 33-11, см. цв.
вклейку).
ДИАГНОСТИКА
При обследовании пациента с гангреной стопы важно определить ведущую
причину её развития, а также оценить жизнеспособность тканей конечности на
различных уровнях. После всех исследований необходимо решить вопрос о
возможности выполнения реваскуляризации конечности в целях предотвращения
прогрессирования некроза.
Для артериальной недостаточности типичны онемение и постоянные боли в
конечности, уменьшающиеся при её опускании. Наличие в анамнезе
постепенно нарастающей перемежающейся хромоты характерно для облитерирующего
тромбангиита или неспецифигеского аорто-артериита в молодом возрасте, а в
пожилом — для облитерирующего атеросклероза. Резкое похолодание конечности,
нарушение чувствительности и двигательной активности отмечают при эмболии
или тромбозе магистральных артерий конечности. Быстрое развитие отёка
типично для флеботромбоза. Умеренные боли, локализованные в зоне некроза,
свойственны заболеваниям, в основе которых лежат микроциркуляторные нарушения.
Подробно симптоматика сосудистых заболеваний будет представлена в
соответствующих главах 3-го тома настоящего руководства.
При осмотре пациента с гангреной нижней конечности следует обратить
внимание на его положение. Так, для больного с декомпенсированной артериальной
недостаточностью характерно положение сидя на постели с опущенной ногой,
которую он периодически потирает. Наоборот, при венозной патологии пациент,
как правило, лежит с приподнятой нижней конечностью. Достаточно активное
положение больного характерно для гангрены конечности на фоне микроцирку-
ляторных нарушений.
Об этиологии некрозов можно судить также по внешнему виду конечности.
Гипотрофия, отсутствие волосяного покрова, грибковое поражение ногтевых
пластин — характерные признаки хронической артериальной недостаточности.
Отёчность и цианоз или бледность конечности типичны для острой венозной или
артериальной недостаточности соответственно.
Холодные покровы стопы и голени при пальпации указывают на ишемию
конечности. Ключевой этап клинического осмотра пациента с трофическими
нарушениями — определение артериальной пульсации на поражённой конечно-
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 729
сти. Если в дистальных отделах пульс определяется, то патологию магистрального
кровотока можно исключить. Отсутствие пульса в типичных точках (под паховой
складкой, в подколенной ямке, на тыле стопы или позади медиальной лодыжки)
свидетельствует об артериальной недостаточности. Для тяжёлой ишемии типична
контрактура в голеностопном или коленном суставах.
При гангрене стопы проводят стандартные для хирургических больных тесты:
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• определение уровня глюкозы в крови.
Обязательно микробиологическое исследование некротического очага с
определением чувствительности микрофлоры к различным антибактериальным
препаратам.
Инструментальное обследование пациента целесообразно начинать с
ультразвукового дуплексного ангиосканирования. Этот метод позволяет ответить на
несколько принципиальных вопросов.
• Есть ли значимая патология магистральных сосудов конечности?
• Возможна ли хирургическая реваскуляризация конечности?
• Сопровождается ли окклюзионно-стенотическое поражение магистральных
артерий выраженными гемодинамическими нарушениями?
Ответить на последний вопрос можно, измерив систолическое давление на
магистральных артериях в нижней трети голени с помощью ультразвукового
допплеровского исследования. Систолическое давление на берцовых артериях
ниже 50 мм рт.ст. или лодыжечно-плечевой индекс менее 0,3 свидетельствуют о
критической ишемии дистальных отделов нижней конечности. Ангиография у
пациентов с гангреной оправдана только при подготовке к хирургическому
вмешательству на сосудах.
Один из наиболее информативных методов оценки состояния тканевого
кровотока при гангрене конечности — сцинтиграфия с "Тс-пирфотехом. Этот
радиофармпрепарат обладает тропностью к костной ткани и очагам некроза
(особенно с перифокальным воспалением). Спустя 2,5 ч после внутривенного
введения оценивают распределение изотопа в нижних конечностях. Уровень
накопления "Тс-пирфотеха в поражённой конечности менее 60% такового в
контрлатеральной «здоровой» конечности считают низким, свидетельствующим
о тяжёлой ишемии.
Лазерная допплеровская флоуметрия позволяет достаточно точно определить
степень нарушения тканевого кровотока. Помимо показателей базального
кровотока необходимо определять его реакцию на функциональные пробы: посту-
ральную и окклюзионную. При критической ишемии базальный кровоток имеет
характерный монофазный низкоамплитудный вид; реакция на постуральную
пробу инвертирована, на окклюзионную — резко замедлена.
Пациентов с гангреной конечности, развившейся на фоне системного
заболевания (например, облитерирующего атеросклероза, сахарного диабета, артериита),
необходимо консультировать у терапевта, кардиолога, невролога и
эндокринолога. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога, поскольку у 30% больных
с гангреной стопы на фоне критической ишемии нижних конечностей выявляют
эрозивно-язвенные поражения верхних отделов ЖКТ.
Дифференциальную диагностику гангрены стопы проводят:
• с тяжёлым дерматитом;
• с некротической формой рожи;
• с синдромом позиционного сдавления.
Диагностический алгоритм включает оценку состояния нижней конечности
и других органов и систем (рис. 33-12). Итогом клинико-инструментального
обследования пациента с гангреной нижней конечности должен стать чётко сфор-
730 хирургическая инфекция
Клинический осмотр
Инструментальная диагностика
Оценка нижней конечности
Лабораторные исследования
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Анализ реологических
показателей крови
Оценка других систем и органов
ЭКГ и ЭхоКГ + консультация кардиолога
УЗИ сонных артерий + консультация невролога
ЭГДС + консультация гастроэнтеролога
Макрогемодинамика
Ультразвуковое дуплексное
ангиосканирование
Ангиография
Микробиологическое
исследование
Тканевой кровоток
Сцинтиграфия
Лазерная допплеровская флоумерия
Полярография
Рис. 33-12. Диагностический алгоритм при гангрене стопы.
мулированный диагноз, отражающий, помимо состояния и распространённости
некротического очага, характер основного заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения — ликвидация гнойно-некротического очага и последующее
полное заживление раны. Стремление к максимальному сохранению
конечности — постулат современной хирургии.
Амбулаторное лечение возможно при локальном некрозе стопы, обусловленном
микроциркуляторными нарушениями. Патология магистральных сосудов
конечности, осложнённая некрозом, — показание к госпитализации.
Медикаментозное лечение направлено на улучшение тканевого кровотока, а при
симптомах интоксикации — комплексное, включающее антибактериальную,
противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. При назначении
антибиотиков следует учитывать, что у всех больных с длительно существующей гангреной
стопы инфицируется регионарная лимфатическая система. Причём
микробиологическое исследование подколенных и паховых лимфоузлов, выполненное через
20-30 сут стационарного лечения, выявляет, как правило, ту же микрофлору, что
была в зоне трофических нарушений на момент госпитализации. Таким образом,
антибактериальная терапия при гангрене конечности длительная и назначается с
учётом чувствительности к препаратам как существующей в раневом отделяемом
(при его наличии) микрофлоры, так и микроорганизмов, выявленных в
некротическом очаге при госпитализации.
Объём оперативного вмешательства зависит от размеров некротического
очага, особенностей регионарной гемодинамики и общего состояния пациента
(рис. 33-13).
Развитие некроза на фоне микроциркуляторных нарушений при сохранном
магистральном кровотоке в дистальных отделах конечности позволяет
ограничиться радикальной некрэктомией с наложением дренажно-промывной системы
(или без неё) и первичного шва раны (рис. 33-14, см. цв. вклейку).
Удовлетворительная перфузия окружающих некротический очаг тканей даже на
фоне нарушений магистрального кровотока — основание к минимизации объёма
санирующего вмешательства (удаляют только некротические массы). При сом-
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 731
Гангрена стопы
На фоне нарушений макрогемодинамики
На фоне микрбциркуляторных нарушений
Удовлетворительные показатели тканевого кровотока
в непосредственной близости от зоны трофических —
нарушений
Имеются признаки ишемии тканей стопы
-> Некрэктомия
Тяжёлая сопутствующая патология
Компенсированная сопутствующая^патология
Объём некроза стопы позволяет Тотальная гангрена^стопы
сохранить её опорную функцию
Дистальное артериальное русло Окклюзия дистального русла —> Ампутация на уровне
пригодно к реконструкции голени или бедра
Прямая реваскуляризация в сочетании с санирующим вмешательством
Рис. 33-13. Алгоритм хирургической тактики при гангрене нижней конечности.
нении в жизнеспособности оставшихся тканей первичные швы не накладывают,
оставляя рану открытой.
У пациентов с гангреной стопы на фоне ишемии конечности следует учитывать
тяжесть общего состояния, так как сосудистые вмешательства при декомпенси-
рованной сопутствующей патологии характеризуются более высоким уровнем
летальности, чем первичная ампутация на уровне бедра. При выборе объёма
вмешательства у больных с критической ишемией следует оценить, будет ли
сохранена опорная функция стопы в случае гемодинамически эффективной реваскуляри-
зации. Показания к ампутации на уровне голени или бедра:
• тотальная гангрена стопы (рис. 33-15, см. цв. вклейку);
• некроз пяточной области с вовлечением костных структур;
• окклюзия дистального отдела артериального русла нижней конечности,
осложнённая гангреной стопы.
При выборе уровня вмешательства следует ориентироваться на клиническую
картину заболевания и данные инструментального обследования. Так, при
острой сосудистой патологии (эмболия и тромбоз магистральных артерий, тромбоз
магистральных вен) ампутацию проводят на 15-20 см выше проксимальной
границы клинических проявлений ишемии. Определение показателей тканевого
кровотока в различных сегментах конечности позволяет выполнить ампутацию в
области удовлетворительной микроциркуляции.
Хирургическая тактика при хронической артериальной недостаточности
нижних конечностей, осложнённой некрозом, носит дифференцированный характер.
Прямая реваскуляризация нижней конечности показана, когда объём
деструкции и последующей некрэктомии позволяет рассчитывать на сохранение опорной
функции стопы и есть пригодное для реконструкции дистальное артериальное
русло. Санацию очага и сосудистую реконструкцию целесообразно выполнять одно-
732 хирургическая инфекция
временно. Гильотинная некрэктомия — оптимальный объём (минимальный, так
как дополнительная травма ишемизированных тканей ведёт к прогрессированию
некроза) одновременного с сосудистой реконструкцией санирующего
вмешательства. В дальнейшем рану стопы ведут открыто (рис. 33-16-33-18, см. цв. вклейку).
По данным инструментальных методов исследования, максимальное
восстановление тканевого кровотока происходит через месяц после гемодинамически
эффективной сосудистой реконструкции. Именно поэтому повторное вмешательство на
стопе, сочетающее, как правило, этапную некрэктомию и пластическое закрытие
раны, целесообразно выполнять не ранее чем через месяц после реваскуляризации.
МЕТОДИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Экзартикуляция пальца
Гангрена дистальной фаланги пальца на фоне удовлетворительного
тканевого кровотока в стопе — основное показание к операции. Выкраивают тыльный
и подошвенный кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-19). Капсулу
и боковые связки межфалангового сустава рассекают, выворачивая основную
фалангу в дорсальную сторону. Необходимо стараться не повредить суставную
поверхность головки плюсневой кости. После удаления костных структур
накладывают первичные швы и в случае необходимости рану дренируют.
Рис. 33-19. Вычленение пальца стопы (схема): а- выкраивание кожного лоскута; б- удаление
пальца (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Ампутация пальцев с резекцией головки плюсневой кости
Показание к операции — гангрена дистальной и основной фаланг пальца на
фоне удовлетворительного тканевого кровотока в стопе. Выкраивают тыльный
и подошвенный кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-20). Пилой
Джильи пересекают плюсневую кость проксимальнее головки, опил
обрабатывают рашпилем. Выделяют и максимально высоко пересекают сухожилия мышц —
сгибателей и разгибателей пальца. Завершают операцию наложением первичных
швов и дренированием (или без него в зависимости от клинической ситуации).
Ампутация стопы по Шарпу
Показание к операции — гангрена нескольких пальцев на фоне
удовлетворительного тканевого кровотока в стопе. Выкраивают тыльный и подошвенный
кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-21).
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 733
Рис. 33-20. Ампутации пальца стопы с резекцией плюсневой кости (схема): а — вид тыла стопы;
б — вид со стороны подошвенной поверхности (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Рис. 33-21. Ампутации стопы по Шарпу (схема): а— объём удаления тканей; б— формирование
подошвенного лоскута (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Выделяют и максимально высоко пересекают сухожилия мышц — сгибателей
и разгибателей пальцев. Раздельно вьщеляют и перепиливают посередине
плюсневые кости, опилы обрабатывают рашпилем. Завершают операцию наложением
первичных швов и дренированием или обходятся без него в зависимости от
клинической ситуации (рис. 33-22, см. цв. вклейку).
Ампутация стопы по Шопару
Показание к операции — гангрена пальцев, переходящая на дистальную часть
стопы на фоне удовлетворительного тканевого кровотока в ней. Проводят два
окаймляющих разреза в области головок плюсневых костей (рис. 33-23).
Выделяют плюсневые кости. Сухожилия пересекают максимально высоко.
Ампутацию выполняют по линии поперечного сустава предплюсны (шопарова) с
сохранением пяточной, таранной костей и части плюсны. Культю стопы закрыва-
734 хирургическая инфекция
Рис. 33-23. Ампутация стопы по
Шопару (схема).
ют подошвенным лоскутом сразу или после стихания воспалительного процесса
(рис. 33-24-33-26, см. цв. вклейку).
Ампутация голени
Показание к операции — гангрена стопы на фоне удовлетворительного
кровотока в голени и низкого — в стопе. Выкраивают два кожно-подкожно-фасциальных
лоскута: длинный задний и короткий передний, 13-15 и 1-2 см соответственно
(рис. 33-27).
В поперечном направлении пересекают мышцы вокруг малоберцовой кости,
выделяют и пересекают малоберцовые нерв и сосуды. Распил малоберцовой кости
производят на 1-2 см выше уровня пересечения болыпеберцовой. Надкостницу по
линии рассечения смещают только в дистальном направлении. Сначала
перепиливают малоберцовую кость и только затем болыпеберцовую. Выделяют и лиги-
руют передние и задние болыыеберцовые сосуды. Рассекают мышцы (рис. 33-28).
В связи с особенностями кровоснабжения целесообразно удалять камбаловидную
мышцу.
Опилы берцовых костей обрабатывают, мягкие ткани сшивают без
натяжения (рис. 33-29), оставляя на дне раны трубчатый дренаж для активной
аспирации.
1/4-1/2 длины 1 см
фолыиеберцовой |
Около V3 длины
большеберцовой
кости
0,5-1 см
Рис. 33-27. Рассечение мягких тканей при ампутации голени (схема) (по Р. Баумгартнер и соавт.)
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 735
Рис. 33-28. Формирование заднего кожно-мышеч-
ного лоскута (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Рис. 33-29. Культя голени (схема): 1 — боль-
шеберцовая кость; 2 — большеберцовый
нерв; 3 — сосуды; 4 — малоберцовая кость;
5 — задний кожно-мышечный лоскут (по
Р. Баумгартнер и соавт.).
Ампутация бедра
Показание к операции — гангрена нижней конечности на фоне низкого
тканевого кровотока в стопе и голени. Выкраивают передний и задний кожно-подкожные
лоскуты (рис. 33-30).
Рис. 33-30. Рассечение мягких тканей при
ампутации бедра (схема) (по Р. Баумгартнер
и соавт.).
Возможный
уровень
ампутации
1
Рис. 33-31. Формирование кожно-мышечных
лоскутов при ампутации бедра (по Р. Баум-
гартнер и соавт.).
736 хирургическая инфекция
Выделяют и лигируют большую
подкожную вену. Рассекают собственную
фасцию бедра, мобилизуют и
пересекают портняжную мышцу. Затем
обнажают поверхностную бедренную артерию
и вену. Сосуды мобилизуют и, дважды
перевязав, рассекают. В задней
группе мышц бедра выделяют седалищный
нерв, инфильтрируют его раствором
анестетика, перевязывают
рассасывающейся нитью и отсекают максимально
высоко. После этого ампутационным
ножом пересекают переднюю и заднюю
группы мышц бедра. Обнажённую
бедренную кость распатором очищают от
надкостницы в дистальном
направлении и после проксимального
отведения мышц ретрактором перепиливают
(рис. 33-31).
Острые края опила обрабатывают
рашпилем, округляют. Проводят
тщательный гемостаз в пересечённых
мышцах, затем их либо сшивают, либо нет
(при их отёчности, плохой
кровоточивости, тусклом цвете). Обязательно
накладывают швы на фасцию и кожу, оставляя под фасцией и мышцами трубчатые
дренажи для активной аспирации.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Основное послеоперационное осложнение у больных с гангреной стопы — про-
грессирование некроза конечности, что связано, как правило, с ошибкой в выборе
уровня вмешательства. Так, ампутации (на фоне артериальной недостаточности),
выполненные на уровне стопы, требуют реампутации более чем в 50% случаев; на
уровне голени — в 10-18%; бедра — лишь у 3% больных. При развитии раневых
осложнений (нагноение, некроз краёв раны) нередко требуются повторные
вмешательства. Длительно не заживающие раны, а также выступающие из мягких
тканей костные фрагменты — показания к реампутации. Однако важно помнить, что
показатели летальности при реампутациях всегда выше таковых после первичных
вмешательств на том же уровне.
У больных с гангреной стопы на фоне атеросклероза часто развиваются острый
инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения. Снизить риск
развития этих осложнений позволяет антикоагулянтная терапия
низкомолекулярными гепаринами. Резкое снижение двигательной активности при потере
опорной функции стопы, особенно у больных с тяжёлой сопутствующей патологией,
нередко ведёт к развитию гипостатигеской пневмонии.
Длительный болевой синдром, хроническая интоксикация, неконтролируемый
приём таблетированных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных
средств в предоперационном периоде, травматичность вмешательства — всё это
предопределяет частое развитие как хронических, так и острых язв желудка или
двенадцатиперстной кишки с последующим кровотечением или прободением.
Именно поэтому всем больным критической ишемией нижних конечностей в
течение всего периода лечения необходимо назначать препараты, угнетающие
продукцию соляной кислоты (НС1).
Рис. 26-2. Постинъекционный абсцесс левой ягодицы. При пальпации определён инфильтрат
верхненаружного квадранта с выраженной болезненностью. Флюктуация не обнаружена. При пункции
инфильтрата на глубине 7 см получен гной.
& Ж
Рис. 33-10. Влажная гангрена I пальца стопы.
Рис. 33-11. Сухая гангрена
с переходом на тыл стопы.
-V пальцев Рис. 33-14. Экзартикуляция II пальца стопы
с первичным швом раны.
Рис. 33-15. Тотальная гангрена стопы. Рис. 33-16. Гильотинная некрэктомия.
Рис. 33-17. Рана стопы того же больного через 3 нед после операции.
Рис. 33-18. Рана стопы того же больного через 1,5 мес после операции.
Рис. 33-22. Вид стопы после ампутации по Шарпу.
Рис. 33-24. Ампутация стопы по Шопару. Открытое ведение раны.
Рис. 33-25. Этапная некрэктомия с наложением кожных швов.
Рис. 33-26. Окончательный вид стопы после ампутации по Шопару.
Рис. 37-1. Пограничные пигментные невусы
(указаны стрелками).
Рис. 37-2. Меланоз Дюбрея.
Рис. 37-3. Папилломатозныи невус.
Рис. 37-4. Внутридермальный невус, или
родимое пятно.
Рис. 37-5. Меланома кожи.
Рис. 37-6. Узловая форма меланомы кожи (а) и
малигнизированный невус (б).
Рис. 38-2. Десмоидная фиброма грудной стенки: а — фото больной; б — удалённая опухоль.
Рис. 38-3. Вросший ноготь. Воспаление околоногтевого валика
Рис. 38-6. Хирургическое вмешательство при контрактуре Дюпюитрена: а — линии разрезов;
б — иссечение ладонного апоневроза.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 737
Целесообразна ранняя активизация больных. После различных ампутаций
можно вставать и ходить уже в первые сутки послеоперационного периода. При
сохраненной опорной функции стопы необходимо снизить нагрузку на
конечность, для чего используют костыли. При благоприятном течении раневого
процесса швы снимают на 10-14 сут после операции^Более длительное лечение в
стационаре A,5-2 мес) проходят пациенты, перенёсшие реваскуляризацию
конечности и некрэктомию, поскольку тканевой кровоток в стопе восстановливается
постепенно.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит прежде всего от причины гангрены стопы, а также
уровня отсечения конечности. Поражение различных сосудистых бассейнов
предопределяет высокую смертность при острой декомпенсированной артериальной
недостаточности и гангрене на фоне сосудистого атеросклероза. Самой высокой
летальностью характеризуются ампутации на уровне бедра (до 40%), а также при
комплексных вмешательствах, включающих прямую реваскуляризацию и
некрэктомию (до 20%).
Потеря опорной функции стопы ведёт к стойкой инвалидизации. По статистике,
после ампутации на уровне голени конечность протезируют только 30%
пациентов, на уровне бедра — не более чем 10%. Пользуются ортопедической обувью
после ампутаций на уровне стопы только 15% пациентов. Прогрессирование
основного заболевания и нерешённые проблемы медико-социальной
реабилитации после ампутаций ведут к тому, что через 2 года после ампутации бедра
половина больных умирает, а одна треть выживших теряет вторую конечность. После
ампутации на уровне стопы через 2 года показатель летальности достигает 15%,
теряют оперированную конечность 10% больных, контрлатеральную — 5%, обе
конечности — 1% пациентов.
Список рекомендуемой литературы
Бараков В.Я., Левин СИ. Пюйные заболевания стопы и голеностопного сустава. —
Самарканд, 1993. - 198 с.
Баумгартнер Р., Бота П. Ампутация и протезирование нижних конечностей. — М.:
Медицина, 2002. - 504 с.
Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1956. — 631 с.
Горюнов СВ., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. — М., 2004. —
341с.
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. — М.: Медицина, 1996. — 415 с.
Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина,
1997. - 160 с.
Глава 34
Паразитарная
хирургическая инфекция
Среди множества паразитарных заболеваний в практике хирурга
имеют наибольшее значение эхинококкоз, альвеококкоз и опистор-
хоз. Эти заболевания в связи с выраженной природной очаговостью,
множественностью инвазии и тяжестью поражений приобретают в
некоторых районах характер нозологических форм, имеющих
социальное значение и требующих общегосударственных мероприятий
по профилактике.
Эхинококкоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ
Эхинококкоз — заболевание, связанное с проникновением в
организм человека и развитием в нём личиночной стадии
ленточного червя эхинококка (Echinococcus granulosus).
КОДПОМКБ-10
В-67.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Червь эхинококк в половозрелом состоянии паразитирует в
кишечнике окончательного хозяина — собаки. Количество червей
в организме окончательного хозяина может достигать
нескольких тысяч. Червь состоит из головки с четырьмя присосками и
крючьями, двух-трёх члеников, последний из которых содержит
матку, заполненную яйцами паразита. Количество яиц достигает
400. Каждое яйцо имеет плотную хитиновую оболочку и содержит
личинку. Яйца эхинококк выделяет в окружающую среду, где их
поедают промежуточные хозяева (овцы, коровы, свиньи и
верблюды). В их организме развивается промежуточная стадия
паразита — кистозная. После гибели или забоя промежуточных хозяев
больные органы животных поедают собаки, в организме которых
затем развиваются половозрелые черви. Таким образом замыкается
цикл развития эхинококка (рис. 34-1).
Человек заражается эхинококком при случайном поедании яиц
паразита. После попадания яиц эхинококка в организм человека
их оболочка под влиянием желудочного сока растворяется, и
освободившаяся личинка проникает через желудочную или кишечную
стенку в ток крови и заносится в капилляры печени. У 80%
заражённых пациентов там она застревает и начинает развиваться. Если
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 739
Рис. 34-1. Цикл развития эхинококка.
же личинка минует капилляры печени, то она заносится током крови в капилляры
лёгких, где также может задержаться и вызвать поражение лёгких. Подобную
ситуацию наблюдают примерно в 15% случаев. Если же личинка минует и капилляры
лёгких или проникает в большой круг кровообращения через открытое овальное
окно, то может быть занесена в любой орган или ткань организма (селезёнку,
почки, головной мозг, подкожную клетчатку и т.д.).
В печени личинка паразита активно растёт, превращаясь через месяц в
пузырёк диаметром до 1 мм, а через пять месяцев пузырь может достигать 55 мм.
Эхинококковый пузырь постоянно растёт за счёт питательных веществ хозяина
и в конечном итоге может достигать объёма 10-20 и даже 30 л. Эхинококковая
киста имеет характерное строение и обладает аппозиционным ростом, раздвигая
окружающие ткани, но не прорастая их. Киста заполнена прозрачной жидкостью,
содержащей янтарную кислоту. Изнутри эхинококковая киста выстлана
однослойным кубическим эпителием (ростковый слой). Кнаружи от него расположена
плотная хитиновая оболочка — продукт жизнедеятельности паразита. Она имеет
белый цвет и похожа по внешнему виду на белок варёного яйца. Снаружи киста
окружена плотной соединительнотканной фиброзной капсулой, которая состоит
из тканей организма хозяина и отгораживает его от паразита. При длительном
существовании кисты фиброзная оболочка может достигать толщины до 1 см и
более. Внутри эхинококковой кисты из росткового слоя отпочковываются дочер-
740 хирургическая инфекция
Рис. 34-2. Строение эхинококковой кисты.
ние пузыри, от которых, в свою очередь, отпочковываются внучатные пузыри и
т.д. Кроме того, паразитарная киста содержит множество зародышей паразита
(эхинококковый песок), которые плавают в жидкости (рис. 34-2). По мере своего
развития эхинококковая киста в печени может подвергнуться различным
изменениям, которые определяют развитие осложнений заболевания, о чём будет сказано
в пункте «Клиническая картина».
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эхинококкоз распространён в основном в странах с развитым
животноводством. Заболевают люди, связанные по роду занятий с обслуживанием домашних
животных, — пастухи, доярки, а также лица, имеющие контакты с собаками,
особенно дети, которые играют с ними и позволяют своим любимцам облизывать
лицо и обнюхивать пищевые продукты.
Эхинококкоз наиболее распространён в странах Латинской Америки, где
регистрируют до 7,5 заболеваний на 100 000 населения в год. Его также
выявляют в Средней Азии, Австралии, Новой Зеландии и Европе. Из европейских стран
заболевание распространено в Италии, Болгарии и Исландии. В России его
регистрируют преимущественно на Кавказе, по среднему и нижнему течению Волги,
в Западной Сибири, Якутии (Саха) и на Чукотке. Заболевают преимущественно
люди молодого работоспособного возраста, но заболевание выявляют также у
маленьких детей и у стариков. В последнее время заболевание регистрируют и вне
эндемических очагов, что связано с увеличением миграции населения.
ПРОФИЛАКТИКА
Главную роль в заражении паразитом играет несоблюдение правил гигиены.
Меры предупреждения заболевания достаточно хорошо разработаны и включают
государственную и личную профилактику. Государственная профилактика состоит
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 741
в декретировании запрета на подворный забой скота. Скот следует забивать
только на мясокомбинатах или специальных ветеринарных участках с выбраковкой
и уничтожением органов, поражённых эхинококком. Воздействие на
окончательных хозяев в эндемичных очагах включает уничтожение бродячих собак и
дегельминтизацию служебных и домашних собак дважды в год. Личная
профилактика — строгое соблюдение правил^дичной гигиены, особенно после контакта
с животными.
СКРИНИНГ
Скрининговые исследования возможны и целесообразны в очагах эхинококко-
за среди наиболее подверженных заболеванию контингентов населения
(животноводы, пастухи, работники сельского хозяйства). Проводят осмотр, выполняют
иммунологические реакции и УЗИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают три клинических стадии эхинококкоза:
• бессимптомная стадия;
• стадия неосложнённого течения;
• стадия осложнений.
По диаметру кисты разделяют на следующие:
• малые (до 5 см);
• средние E-10 см);
• большие A1-20 см);
• гигантские B1 см и более).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления заболевания главным образом зависят от локализации и размеров
кист.
В первый период болезни (в бессимптомной стадии) пациентов могут
беспокоить аллергические реакции организма на внедрившегося паразита: кожный
зуд, крапивница, появление папул на коже. Эти симптомы характерны для любой
глистной инвазии и особенно выражены у детей. При физикальном обследовании
пациента в этой стадии выявить какие-либо отклонения, как правило,
невозможно. Помочь в диагностике может только специальное лабораторное и
инструментальное обследование.
В стадии неосложнённого течения больные жалуются на тупые постоянные
боли и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические явления и чувство
переполнения желудка после приёмов пищи. При объективном исследовании у
части пациентов выявляют в печени образование округлой формы, плотноэласти-
ческой консистенции и слегка болезненное при пальпации.
В стадии выраженных клинических проявлений и осложнений клиническая
картина заболевания достаточно выражена. Больных беспокоят постоянные тупые
боли и чувство тяжести в правом подреберье. При пальпации в печени можно
определить «опухоль» округлой формы, плотноэластической консистенции,
иногда достигающую больших размеров. Изредка над опухолью можно наблюдать
«шум дрожания гидатид». У детей при больших размерах кисты нередко
наблюдают деформацию грудной клетки — «эхинококковый горб». Дальнейшие
проявления зависят от характера развившихся осложнений.
Эхинококковая киста в печени может подвергнуться асептическому некрозу с
последующим обызвествлением. В этом случае в печени формируется каменистой
плотности узел, который можно выявить при пальпации и специальных методах
исследования. Общее состояние пациентов страдает мало, и клиническая картина
ограничена наличием болей, чувством тяжести в правом подреберье и
нарушениями аппетита с прогрессирующим похуданием. При нагноении кисты клиническая
742 хирургическая инфекция
картина соответствует проявлениям абсцесса печени: тяжёлое состояние пациента,
гектическая температура с признаками воспалительной реакции в анализе крови,
сильные постоянные боли в правом подреберье.
Растущая киста может сдавить жёлчные пути. В подобной ситуации у больного
диагностируют механическую желтуху с желтушным окрашиванием кожи и склер,
кожным зудом, обесцвечиванием кала и потемнением мочи. Пациенты становятся
вялыми и адинамичными. При сдавлении вен в воротах печени присутствуют
симптомы портальной гипертензии с появлением асцита, спленомегалии, пищеводных
и геморроидальных кровотечений.
Вследствие незначительной травмы большая эхинококковая киста может
прорваться в свободную брюшную или плевральную полость и даже в полость
перикарда, а также в жёлчные пути. Для прорыва кисты характерно развитие тяжёлого
аллергического шока, который может быть смертельным. Если больной остаётся
в живых, то у него возникает эхинококковый перитонит, плеврит или
перикардит. При этом излившиеся в полость дочерние пузыри и сколексы паразита
фиксируются на брюшине и плевре, где начинают прогрессировать и развиваться.
Количество таких кист в брюшной полости может достигать нескольких десятков.
При прорыве кисты в жёлчные пути после анафилактического шока развиваются
бурно протекающий холангит и механическая закупорка желчевыводящих путей с
развитием механической желтухи.
Примерно в 5-7% случаев при расположении кисты на диафрагмальной
поверхности печени лёгкое срастается с диафрагмой и при прорывах кисты формируется
сообщение между её полостью и бронхиальным деревом. Образуется жёлчно-
бронхиальный свищ. Клиническая картина этого осложнения достаточно
характерна. Жалобы на кашель с выделением большого количества прозрачной
мокроты и плёнок — обрывков хитиновой оболочки кисты. В дальнейшем мокрота
становится жёлчной. Количество её возрастает после приёмов пищи и в положении
больного лёжа, что заставляет пациентов спать сидя.
Эхинококкоз лёгкого проявляет себя болями в грудной клетке и одышкой. При
нагноении пузыря возможен абсцесс лёгкого, в случае прорыва пузыря в бронхи
внезапно появляется мучительный кашель и кровохаркание, из бронхов
выделяется содержимое эхинококкового пузыря — обрывки оболочек и сколексы.
При эхинококкозе других локализаций доминируют симптомы объёмного
поражения органа.
В связи с запоздалой диагностикой эхинококкоза частота развития осложнений
у больных велика и обычно составляет 10-15%.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные и инструментальные исследования
При наличии живой эхинококковой кисты в крови наблюдают характерные для
глистной инвазии изменения (эозинофилию и повышение СОЭ). При развитии
печёночной недостаточности возрастает активность трансаминаз (аспартат ами-
нотрансферазы и аланин аминотрансферазы). При механической желтухе
возрастает концентрация прямого билирубина сыворотки крови и уробилина мочи.
На особом месте в диагностике эхинококкоза стоят иммунологические реакции.
В 1911 г. Томазо Казони предложил реакцию, которая впоследствии получила его
имя. Он ввёл больному внутрикожно ОД мл эхинококковой жидкости, а в
противоположное предплечье — изотонический раствор натрия хлорида. На стороне
введения жидкости появилась краснота и образовалась папула. С тех пор эту реакцию
стали широко использовать для диагностики эхинококкоза.
Реакция Казони бывает положительной примерно у 90% больных, но
специфичность её слишком мала. В связи с этим для улучшения диагностики предложен
ряд других иммунологических реакций (гемагглютинации, связывания комп-
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 743
Рис. 34-3. Ультразвуковая сканограмма при эхинококкозе.
лемента и др.). Возможность развития анафилактического шока, особенно при
проведении повторных иммунологических реакций, существенно ограничивает
их применение в повседневной клинической практике. С введением в практику
новых диагностических инструментальных методов эти реакции потеряли своё
первоначальное значение.
В настоящее время «золотым стандартом» в диагностике эхинококкоза считают
УЗИ. Благодаря неинвазивности, доступности и эффективности оно очень удобно,
и его обычно достаточно для установления точного диагноза. При этом можно
выявить наличие кист в печени, их размеры, расположение, наличие дочерних
пузырей и выяснить характер кровотока в зоне кисты при допплеровском
исследовании (рис. 34-3).
При обызвествлении кисты обзорная рентгенография выявляет округлую, иногда
с ободком тень в печени (рис. 34-4). Высокой диагностической ценностью обладает
КТ, которая помогает решить и многие тактические вопросы лечения (рис. 34-5).
С внедрением в широкую клиническую практику УЗИ и КТ такие инвазивные
методы диагностики эхинококкоза, как целиакография, портогепатография,
лапароскопии и радиоизотопное исследование печени, утратили своё значение.
Дифференциальная диагностика
Эхинококкоз обычно требует дифференциальной диагностики с другими
очаговыми поражениями органов — кистами, доброкачественными и злокачественными
новообразованиями и альвеококкозом. При нагноении кисты следует
дифференцировать с бактериальным абсцессом, а при механической желтухе — с другими
причинами. Решающее значение в дифференциальной диагностике следует
придавать анамнезу и современным инструментальным методам исследования.
Эпидемиологический анамнез (место проживания, характер работы, контакт
с собаками), наличие эозинофилии и выявление очагового характера поражения
печени, лёгких или других органов позволяют уточнить диагноз.
Пример формулировки диагноза
Эхинококкоз печени (неосложнённый или осложнённый) с указанием
осложнений (обызвествление, нагноение, прорывы в полости тела, бронхиальное дерево,
портальная гипертензия, механическая желтуха).
744 хирургическая инфекция
Рис. 34-4. Рентгенограмма печени при эхинококкозе.
Рис. 34-5. Компьютерная томограмма при эхинококкозе.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Целью лечения считают удаление паразитарных кист из печени, лёгких и
других органов и создание условий, способствующих предупреждению рецидива
заболевания. Все больные эхинококкозом нуждаются в лечении в хирургическом
стационаре.
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 745
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
Показания
Наличие эхинококкоза внутренних органов служит абсолютным показанием
для хирургического вмешательства.
Противопоказания —
Только наличие тяжёлых сопутствующих заболеваний и непереносимость
операции заставляет воздержаться от операции. Объём и характер зависит от
величины эхинококковой кисты, её топографии и наличия осложнений.
Методики хирургического лечения
Для операции на печени чаще используют двухподрёберный доступ,
позволяющий осмотреть все отделы печени и осуществить вмешательство. Многие хирурги
ограничиваются срединной лапаротомией или косым разрезом в правом
подреберье.
Наиболее радикальной операцией служит резекция печени в пределах здоровых
тканей. Показаниями для её выполнения служат:
• множественный эхинококкоз с локализацией кист в пределах доли или
половины печени;
• краевое расположение кисты;
• рецидивный эхинококкоз.
Перицистэктомия — операция иссечения кисты вместе с фиброзной капсулой с
минимальным повреждением ткани печени. Операция достаточно радикальна, её
может сопровождать выраженная кровопотеря, поэтому необходимо
использование современных методов гемостаза.
Наиболее распространённой и достаточно безопасной для пациента операцией
считают эхинококкэктомию. При данном типе хирургического вмешательства
первоначально производят пункцию кисты и в её просвет вводят
антипаразитарное средство, например настойку йода. Затем кисту вскрывают и содержимое
(дочерние пузыри, жидкость и эхинококковый песок) вместе с хитиновой
оболочкой удаляют (рис. 34-6,34-7). Далее стенки фиброзной капсулы обрабатывают
Рис. 34-6. Закрытая эхинококк-
экгомия. Вскрытие кисты.
746 хирургическая инфекция
Рис. 34-7. Закрытая эхинококкэктомия.
глицерином, формалином или настойкой йода и осуществляют закрытие
оставшейся полости ушиванием (капитонаж), склеиванием или тампонадой сальником
на ножке. В последние годы появились сообщения, что достаточно частые
рецидивы после подобного вмешательства связаны с проникновением сколексов паразита
в трещины фиброзной капсулы. Для улучшения результатов эхинококкэктомии
предложено частично иссекать стенки фиброзной капсулы и обрабатывать
оставшиеся ткани глицерином, лучом лазера или криодеструктором (рис. 34-8). В наши
дни у определённой части больных эхинококкэктомию стали выполнять с
использованием лапароскопической техники.
Чрескожная пункция кисты с удалением её содержимого и введением склеро-
зирующих веществ допустима в исключительных случаях, когда киста одиночная,
краевого расположения и без дочерних пузырей. Это вмешательство чревато
Рис. 34-8. Криодеструкция
остатков фиброзной капсулы при
эхинококкэктомии.
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 747
развитием анафилактического шока и генерализацией процесса при попадании в
брюшную полость эхинококковой жидкости.
Возможные послеоперационные осложнения
Наиболее грозные осложнения после операций по поводу эхинококкоза —
печёночная недостаточность, истечение крови и жёлчи в брюшную полость. После
вмешательств по поводу кист поддиафрагмальной локализации часто возникают
реактивные базальные плевриты.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В последние годы для лечения эхинококкоза применяют альбендазол и его
производные. Препарат назначают курсами по 10-20 мг на килограмм массы тела
больного в сутки. Курс лечения длится 30 дней. Через 15 дней курс повторяют. Для
излечения больного необходимо 3-5 подобных курса. Медикаметозное лечение
чаще применяют как дополнение к хирургическому для профилактики рецидивов
заболевания и у пациентов, которым недоступны операции из-за тяжести
сопутствующих заболеваний. Эффективность лечения альбендазолом гидативного
эхинококкоза печени и лёгких составляет 40-70%.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После радикальных вмешательств по поводу эхинококкоза больные нуждаются
в стационарном лечении в течение двух недель. В тех случаях, когда остаточная
полость длительное время заживает вторичным натяжением, стационарное
лечение увеличивают до месяца и более. При благоприятном течении
послеоперационного периода через месяц после операции пациент может приступить к работе, не
связанной с физическими нагрузками. Последние допустимы через 3-6 мес после
выздоровления пациента.
Всем больным после вмешательств по поводу эхинококкоза в связи с
достаточно высоким риском рецидива A0-30%) рекомендуют проведение курса лечения
альбендазолом и последующее диспансерное наблюдение. Контрольное УЗИ
следует проводить через 3-6 мес после операции для своевременного выявления
возможного рецидива болезни. После радикальных вмешательств по поводу
эхинококкоза и проведения курсов медикаментозного лечения пациенты, как
правило, практически здоровы и трудоспособны. При выявлении рецидивов болезни
необходимо повторное вмешательство.
Альвеококкоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Альвеококкоз — заболевание, связанное с попаданием в организм и развитием
в нём личинок ленточного червя Alveococcus multilocularis.
КОДПОМКБ-10
В-67.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Причина заболевания — ленточный червь альвеококк. Это плоский червь
размером 2-6 мм, состоящий из головки с четырьмя присосками и крючьями,
двух-трёх члеников, последний из которых занимает матка, содержащая до
400 яиц. Каждое яйцо окружено плотной, устойчивой к внешним воздействиям
оболочкой и содержит личинку паразита. Половозрелый червь паразитирует в
тонком кишечнике окончательных хозяев — рыжих и чёрно-серебристых лисиц,
песцов, волков и корсаков. Число червей в организме одного животного может
достигать нескольких десятков тысяч. Яйца паразита естественным путем выходят
748 хирургическая инфекция
9 10 11
Рис. 34-9. Альвеококковый узел в печени.
в окружающую среду, где их поедают
промежуточные хозяева альвеококка —
мышевидные грызуны (полевые мыши,
суслики, лемминги, песчанки, речные
бобры и нутрии). Окончательные
хозяева заражаются, поедая
промежуточных, и цикл развития альвеококка в
природе завершается. После поедания
промежуточных хозяев окончательни-
ми в организме последних к 22-42 дню
вырастают половозрелые черви.
Человек заражается при случайном
поедании яиц альвеококка. Под
действием желудочного сока оболочка яиц
растворяется, освободившаяся личинка
проникает в кровь и заносится в печень.
Поскольку размер личинки
альвеококка значительно превышает диаметр
капилляров печени человека, то
практически всегда она там задерживается
и начинает развиваться. Личинка превращается в маленький пузырёк диаметром
2-4 мм и активно размножается путём почкования. Таким образом, появляется
паразитарная «опухоль», состоящая из множества мелких пузырьков паразита,
располагающихся в соединительнотканной строме печени, что придаёт
паразитарной «опухоли» очень большую плотность. Узел альвеококка на разрезе имеет вид
пористого свежего хлеба и состоит из множества хитиновых пузырьков паразита
(рис. 34-9).
В отличие от эхинококка паразитарный узел альвеококка выделяет фермент
гиалуронидазу, которая расплавляет окружающие ткани. Таким образом, узел
альвеококка прорастает в окружающие ткани и органы — ворота печени, диафрагму,
лёгкое, надпочечник, почку, поджелудочную железу, желудок, аорту и перикард.
Прорастание альвеококка в лимфатические и кровеносные сосуды приводит к
тому, что отдельные пузырьки отрываются и током лимфы и крови заносятся в
регионарные лимфатические узлы, лёгкие и головной мозг, где также начинают
развиваться, образуя метастатические узлы (рис. 34-10, 34-11). Оставленные
во время операции отдельные пузырьки паразита в печени также дают рост и
обеспечивают рецидивы заболевания. Эта способность альвеококка прорастать в
окружающие ткани и органы, давать метастазы и рецидивы делает альвеококкоз
по течению весьма сходным со злокачественными опухолями печени. Отличием
считают только более медленный рост паразитарного узла. Поскольку паразит
питается путём диффузии питательных веществ хозяина, то на периферии узла
царит более бурная жизнь — пузырьки альвеококка активно размножаются и узел
растёт. В то же время в центре его за счёт недостатка питания наступает гибель
части паразитарных элементов и образуются полости распада — паразитарные
каверны. Они в большинстве случаев наполнены асептическим гноем. В ряде
случаев происходит прорыв паразитарных каверн в соседние полости тела -
брюшную, плевральную и перикард.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Альвеококкоз — заболевание с выраженной эндемичностью. Очаги
заболевания наблюдают в Германии (Бавария и Тироль), южной Франции, на Аляске, в
северной Японии (о. Хоккайдо), Азербайджане, Армении, Киргизии, Узбекистане
и Казахстане. На территории России альвеококкоз зарегистрирован в Башкорто-
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 749
Рис. 34-10. Метастазы альвеококка в головной мозг.
0 3 4 5 678 910111213141516
1 I i i i i t i i i i i i i i
Рис. 34-11. Метастазы альвеококка в
лёгкие.
стане, Кировской области, Западной Сибири, Якутии (Саха), на Камчатке и
Чукотке. Заболевают в основном молодые люди. Чаще это охотники, сборщики
ягод, люди, занимающиеся выделкой шкур животных и работники звероферм,
ухаживающие за лисицами и песцами клеточного разведения. Но известны случаи
заболеваний у маленьких детей до 5 лет и у глубоких стариков.
Профилактика заболевания состоит в соблюдении правил личной гигиены,
особенно при забое животных клеточного содержания, выделке шкур и сборе ягод.
Работники звероферм должны тщательно соблюдать правила личной гигиены
и иметь защиту (рукавицы, нарукавники и фартуки) при уходе за животными и
особенно при их забое.
Полноценная профилактика заболевания весьма затруднительна из-за того, что
цикл развития паразита в основном замыкается на диких животных, воздействие
на которых со стороны человека минимально, а собаки редко бывают
окончательными хозяевами альвеококка.
СКРЯЧЙЧГ
Скрининговое обследование целесообразно проводить в эндемичных
местностях, особенно среди охотников и персонала звероферм, ухаживающего за
животными и участвующими в их забое. Рекомендовано проведение клинических
обследований, иммунологических реакций и УЗИ печени.
Выделяют три стадии течения заболевания:
• бессимптомная стадия;
• стадия неосложнённого течения;
• стадия осложнений.
750 хирургическая инфекция
Среди осложнений различают: механическую желтуху, портальную гипертен-
зию, прорастание в соседние органы, жёлчно-бронхиальные свищи, прорывы
полостей распада в соседние полости, метастазы, атипичные формы-маски.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина альвеококкоза зависит главным образом от стадии
течения и имеющихся осложнений. Анамнестические данные у больных альвеококко-
зом достаточно характерны. Это проживание в эндемичных местностях. По роду
занятий чаще всего это работники сельскохозяйственного труда, особенно
охотники, раздельщики шкур, сборщики ягод и работники звероферм.
В бессимптомной стадии пациенты обычно жалоб не предъявляют. Могут быть
лишь аллергические проявления паразитарного заболевания — крапивница и
кожный зуд. В стадии неосложнённого течения больных беспокоят постоянные тупые
боли и чувство тяжести в правом подреберье, ощущение переполнения желудка.
Во время физикального обследования в большинстве наблюдений констатируют
гепатомегалию и локальное увеличение печени за счёт паразитарного узла в ней.
При этом узел имеет каменистую плотность.
При нагноении паразитарной каверны усиливаются боли в правом подреберье,
появляется гектическая температура, ознобы и проливные поты. При прорывах
каверны в полости тела развивается бурная картина перитонита или плеврита.
Блокада ворот печени приводит к портальной гипертензии и механической
желтухе. При портальной гипертензии появляется асцит, расширение вен
брюшной стенки, возникают геморроидальные кровотечения и кровавая рвота. При
сдавлении желчных путей наступает желтушное окрашивание кожи и склер,
темнеет моча, обесцвечивается кал, возникает кожный зуд.
При прорыве полостей распада в брюшную полость возникает резкая внезапная
боль и появляются симптомы нарастающего перитонита. Прорыв в плевральную
полость приводит к развитию гнойного плеврита с дыхательной недостаточностью,
притуплением перкуторного звука и наличием жидкости в плевральной полости.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные и инструментальные исследования
Для альвеококкоза достаточно характерна эозинофилия, которая в некоторых
случаях достигает значительных степеней, возрастание СОЭ, гипоальбуминемия и
гипергаммаглобулинемия. В запущенных случаях увеличивается содержание
билирубина сыворотки крови, а при развитии печёночной недостаточности возрастает
активность трансаминаз. Реакция Казони с эхинококковым антигеном при альвео-
коккозе бывает положительной в 90% наблюдений. Это объясняет генетическая
близость обоих паразитов. Достаточно высока специфичность иммунологических
реакций (связывания комплемента и гемагглютинации). Эти реакции с развитием
и внедрением в широкую практику новых лучевых методов исследования
потеряли своё доминирующее значение в диагностике заболевания.
«Золотым стандартом» в диагностике альвеококкоза в настоящее время
считают УЗИ. Во время него можно определить величину, форму, топографию
паразитарного узла, соотношение его с элементами ворот печени и нижней полой веной
и наличие паразитарной каверны и секвестров в ней (рис. 34-12). Допплеровское
УЗИ позволяет выявить отсутствие кровотока в зоне паразитарного узла и
усиление его вокруг имеющейся «опухоли» в отличие от истинной опухоли.
Огромный объём информации дает КТ. Всё большая доступность этого метода
исследования позволяет воздерживаться от таких сложных и рискованных
методов обследования, как артериография и спленопортография. При
рентгенографии на мягких снимках в тени печени у половины больных определяют очажки
обызвествления в виде «известковых брызг».
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 751
Дифференциальная диагностика
Проводят в основном со
злокачественными опухолями печени. По
клиническим проявлениям оба заболевания
весьма сходны. Существенным отличием
считают динамику процесса. При
злокачественных опухолях прогрессирование
патологического процесса происходит
достаточно быстро. При альвеококко-
зе у взрослых заболевание протекает
сравнительно медленно. Но при
поражении альвеококозом детей
патологический процесс достаточно интенсивен.
Ультразвуковое исследование и КТ с
биопсией позволяют верифицировать
диагноз.
Эпидемиологический анамнез
(проживание в эндемичной местности, род
занятий — охотники, работники
звероферм), положительные
иммунологические реакции, эозинофилия в
периферической крови, данные УЗИ и КТ
помогают в определении правильного
диагноза.
Рис. 34-12. УЗИ при альвеококкозе.
Пример формулировки диагноза
Альвеококкоз печени. Стадия: бессимптомная, неосложнённая, стадия
осложнений (прорывы, механическая желтуха, портальная гипертензия,
жёлчно-бронхиальные свищи, метастазы).
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
При лечении ставят цель удалить паразитарный узел из печени, ликвидировать
осложнения или устранить наиболее тягостные симптомы заболевания в
неоперабельных случаях.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение можно применять только как дополнение к
хирургическому вмешательству или при крайне тяжёлом состоянии больного. При
альвеококкозе только резекция печени в пределах здоровых тканей может
излечить больного. В связи с длительным бессимптомным течением заболевания
операбельность достаточно низка и составляет, по данным разных авторов, от
25 до 40%. При тотальном поражении печени единственный радикальный метод
лечения — трансплантация печени.
Методики хирургического лечения
При тяжёлом состоянии пациента и наличии большой паразитарной каверны
производят операцию марсупиализации. В этом случае переднюю стенку полости
распада иссекают, полость опорожняют от содержимого и секвестров, а края её
подшивают к краям раны (рис. 34-13). При этом также есть возможность
разрушения части паразитарной ткани с помощью криовоздействия. В дальнейшем
происходит частичное отторжение паразитарной ткани через рану и заживление
вторичным натяжением. Впоследствии в ряде случаев есть возможность во время
752 хирургическая инфекция
Рис. 34-13. Марсупиализация паразитарной
каверны.
повторного вмешательства радикально
или частично удалить паразитарный
узел из печени.
Механическую желтуху у ряда
больных можно устранить с помощью
различных желчеотводящих вмешательств
или стентирования протоков через
паразитарную ткань, что не излечивает
больного, но облегчает его состояние.
Жёлчно-бронхиальные свищи могут
быть ликвидированы резекцией
участка лёгкого, несущего свищ, и
воздействием на паразитарный узел в печени.
При единичных метастазах в лёгких
или головном мозге возможно удаление
очага при условии радикального или
паллиативного воздействия на
основной паразитарный узел в печени.
Возможные послеоперационные осложнения
Среди послеоперационных осложнений самое грозное — печёночная
недостаточность, которая возникает после резекций печени, особенно расширенных.
Снизить риск её развития можно с помощью тщательной предоперационной
подготовки, бережного оперирования с надёжным гемостазом и активной гепатопро-
текторной и заместительной терапией в послеоперационном периоде.
Летальность после резекции печени при альвеококкозе составляет 5%.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После радикальной резекции печени больной нетрудоспособен в течение
2-3 мес, а затем может вернуться к работе. После паллиативных резекций печени
больные сохраняют здоровье в течение 10 и более лет, если вмешательство
производили с применением криотехники. После паллиативных вмешательств пациента
переводят на инвалидность.
Всем больным, оперированным по поводу альвеококкоза, необходимо
диспансерное наблюдение с проведением ультразвукового контроля один раз в
6 мес для выявления возможного рецидива или прогрессирования процесса после
паллиативных вмешательств. Рекомендуют проведение курсов лечения альбен-
дазолом.
0ПИСТ0РХ03
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Описторхоз — заболевание, вызванное проникновением в организм
человека и развитием в нём половозрелой формы гельминта — кошачьей двуустки
(Opisthorchisfelineus).
КОД ПО МКБ-10
В-66.0.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИЙ
Червь, вызывающий данное заболевание, обнаружен у человека
К.Н. Виноградовым в 1891 г. и назван им сибирской двуусткой, поскольку червь
располагает двумя присосками. Половозрелый червь имеет длину от 4 до 13 мм и
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 753
Рис. 34-14. Цикл развития описторхов (объяснение в тексте).
ширину от 1 до 3 мм. На головной части паразита расположена ротовая присоска.
На теле червя существует вторая брюшная присоска. Половозрелый червь в сутки
может выделять до 900 яиц. Цикл развития паразита включает пребывание его в
организме двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Яйца
описторхов B) при попадании в воду заглатывают моллюски Bithynia inflata C). В
кишечнике этого моллюска из яйца выходит личинка — мирацидий (а). Последний в теле
моллюска претерпевает несколько стадий и превращается в редии (б), из которых в
конце концов выходят церкарии (в). Церкарии покидают тело моллюска, выходят в
воду и внедряются через чешую в толщу мышц рыб семейства карповых D). Там они
превращаются в метацеркарии и находятся до тех пор, пока рыбу не съест
окончательный хозяин A). Окончательные хозяева описторхов — человек, кошки, собаки,
волки, лисицы и свиньи (рис. 34-14). Через 6 нед после заражения окончательных
хозяев половозрелые черви начинают выделять в окружающую среду яйца.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОПИСТОРШ;.
Половозрелые описторхи паразитируют в протоках печени и поджелудочной
железы. Степень паразитарной инвазии может быть различной — от нескольких
особей до нескольких тысяч. Течение заболевания протекает в две фазы —
острую и хроническую. Острая фаза описторхоза длится от 4 до 6 нед после зара-
754 хирургическая инфекция
жения. Она протекает как острое аллергическое заболевание с сенсибилизацией
организма продуктами жизнедеятельности описторхов. Иммунная реакция в
острой стадии описторхоза ведёт к поражению слизистой оболочки мест
обитания паразитов, стенок кровеносных сосудов и нервной системы. Хроническая
стадия заболевания может длиться годами и приводить к серьёзным изменениям
в области обитания паразитов. Описторхи, паразитирующие в протоках печени
и поджелудочной железы, оказывают на стенки жёлчных протоков и протоков
поджелудочной железы механическое, токсическое и инфекционно-аллергическое
воздействие. Механическое повреждение слизистой оболочки протоков крючьями
и присосками паразитов приводит к её травматизации и присоединению
вторичной инфекции, что вызывает продуктивное воспаление стенок протоков.
Воспалительные и склеротические изменения в стенках протоков наиболее
выражены и клинически значимы в пузырном протоке и большом дуоденальном сосочке
и часто приводят к их резкому сужению или облитерации. Указанные изменения
ведут к развитию жёлчной гипертензии, расширению внутрипечёночных жёлчных
протоков и появлению холангиоэктазов под глиссоновой капсулой печени.
В паренхиме печени и в поджелудочной железе также возникают
склеротические процессы, приводящие в конечном счёте к развитию цирроза печени и
хронического панкреатита. Все описанные морфологические проявления описторхозной
инвазии в сочетании со вторичной инфекцией ведут к развитию ряда осложнений,
требующих хирургического вмешательства.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Описторхоз — заболевание, которое носит выраженный регионарный характер.
Наиболее крупные очаги описторхоза расположены по бассейнам рек, в которых
водятся рыбы карповых пород. Самый крупный очаг описторхоза — в бассейнах
рек Оби и Иртыша. Заболеваемость населения в этом очаге достигает 80-90%.
Достаточно крупными очагами описторхоза считают бассейн Днепра и его
притоков, Пермский край и Волго-Камский регион. Заболевание встречают также в
Германии, Венгрии, Голландии, Франции, Италии и Польше. В Таиланде выявляют
паразитарное заболевание, сходное по клиническим проявлениям с описторхозом.
Там оно носит название клонорхоза. Люди заболевают в любом возрасте после
употребления в пищу сырой, вяленой и плохо термически обработанной рыбы.
ПРОФИЛАКТИКА
С целью профилактики данных заболеваний не следует употреблять в пищу не
обработанную термически рыбу карповых пород.
СКРИНИНГ
Скрининговое обследование должно охватывать всех пациентов,
обращающихся за медицинской помощью в эндемичных областях, и включать проведение
копрологического, иммунологического и ультразвукового исследований.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В хронической стадии описторхоза пациенты обычно жалуются на
постоянные ноющие боли в области печени, усиливающиеся натощак, чувство тяжести в
правом подреберье и диспептические явления. С развитием осложнений характер
жалоб изменяется.
Наиболее частое осложнение описторхоза — стриктуры пузырного протока.
Клинически они проявляются как обтурационный холецистит с болями в правом
подреберье, положительными симптомами Мерфи, Ортнера и наличием
увеличенного жёлчного пузыря. У 10% пациентов диагностируют гнойный холангит
и механическую желтуху. При остром обтурационном холецистите наблюдают
сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку, рвоту
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 755
и симптомы гнойной интоксикации. При пальпации выявляют резкую
болезненность и симптомы раздражения брюшины в зоне жёлчного пузыря, дно которого
часто удаётся пальпировать. Около половины таких больных лечат оперативно.
Главным признаком стриктур большого дуоденального сосочка кроме болевого
синдрома считают желтушное окрашивание склер и кожных покровов, ахолич-
ный кал и тёмную мочу. При сопутствующем холангите отмечают гектическую
температуру и ознобы с проливным потом. Следует отметить, что при стриктурах
дистального отдела общего жёлчного протока и большого дуоденального сосочка
желтуха может протекать и без болевого приступа. Увеличенный жёлчный пузырь
при этом симулирует симптом Курвуазье, характерный для опухолей головки
поджелудочной железы. В тяжёлых случаях с длительной описторхозной инвазией
иногда возникает склерозирующий холангит, характеризуемый прогрессирующей
желтухой с гепатоспленомегалией и развитием билиарного цирроза печени.
Кисты печени описторхозного генеза выявляют не так часто, они обычно
расположены в краях органа, чаще в левой доле и носят ретенционный характер.
Клинически они проявляются в виде болевого синдрома в правом подреберье у
больных с длительным течением заболевания. При пальпации определяют
увеличенную бугристую, слегка болезненную печень.
Абсцессы печени при описторхозе — осложнение гнойного холангита.
Клинически они проявляются тяжёлым состоянием пациентов, сильными болями
в правом подреберье и гектической температурой. Печень увеличена и болезненна
при пальпации. Описторхозные абсцессы относят к холангиогенным абсцессам.
Чаще они бывают множественными.
Описторхозные панкреатиты могут быть как острыми, так и хроническими.
Их проявления существенно не отличаются от панкреатита, вызванного другими
причинами.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные и инструментальные исследования
Среди лабораторных методов исследования в диагностике описторхоза
приоритетными считают: копрологическое исследование, данные дуоденального
зондирования и иммунологические реакции. При иммунологических тестах
проводят реакцию преципитации в геле, но эта реакция бывает положительной и при
других гельминтозах. При копрологическом исследовании выявляют наличие в
каловых массах яиц описторхов. При этом копрологическое исследование следует
проводить несколько раз. При дуоденальном зондировании в полученной жёлчи
при микроскопии выявляют яйца паразитов. Особенно много их определяют в
порции «В».
При УЗИ выявляют большой жёлчный пузырь (рис. 34-15) и стриктуру
пузырного протока. Обычно это сочетается с расширением внутрипечёночных
жёлчных протоков и перидуктальным фиброзом. При стриктуре общего жёлчного
протока отмечают его расширение и выявляют холангиоэктазы (рис. 34-16).
Описторхозные кисты и абсцессы печени также достаточно чётко определяют при
УЗИ (рис. 34-17, 34-18). Во время этого исследования также подтверждают
наличие перихоледохеального лимфаденита.
При фиброгастродуоденоскопии наблюдают картину дуоденита и
наложение фибрина на слизистой двенадцатиперстной кишки в виде «манной крупы».
Ретроградная холангиопанкреатография позволяет выявить наличие стриктур
жёлчных путей, кист, абсцессов печени и расширение жёлчных путей, а также
холангиоэктазы. Характерным признаком стриктур жёлчных протоков при
описторхозе служит их достаточно большая протяжённость (рис. 34-19).
Во время лапаротомии отмечают расширение жёлчных протоков, особенно
на нижней поверхности печени, преимущественно в левой доле органа, наличие
756 хирургическая инфекция
Рис. 34-15. Ультразвуковая сканограмма при описторхозе. Виден увеличенный жёлчный пузырь.
Рис. 34-16. Расширение жёлчных протоков при
описторхозе (ультразвуковая сканограмма). В дистальном
отделе общего жёлчного протока виден конкремент.
Рис. 34-17. Описторхозная киста
печени (ультразвуковая
сканограмма).
холангиоэктазов, большой растянутый жёлчный пузырь, расширение внепечёноч-
ных жёлчных протоков и увеличенные воспалённые перихоледохеальные
лимфоузлы. При проведении интраоперационной холангиографии в случае описторхоз-
ной инвазии отмечают массовый выход паразитов из жёлчных путей, особенно
после введения в протоки йодсодержащих препаратов.
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 757
Рис. 34-18. Абсцесс печени
описторхозного генеза
(ультразвуковая сканограмма).
Дифференциальная диагностика
При механической желтухе с
наличием растянутого жёлчного пузыря
следует проводить дифференциальный
диагноз описторхоза с опухолями головки
поджелудочной железы. Особенно это
важно при наличии псевдотуморозного
описторхозного панкреатита.
Проживание в эндемичной
местности, употребление в пищу сырой и
вяленой рыбы, копрологическое
исследование, дуоденальное зондирование и
иммунологические реакции —
путеводные признаки для правильной
диагностики описторхоза.
Пример формулировки диагноза
Острый (хронический) описторхоз.
Осложнения: описторхозный обтураци-
онный холецистит, стриктура дисталь-
ного отдела общего жёлчного протока
с желтухой или без неё, описторхозная киста печени, описторхозный абсцесс
печени, описторхозный панкреатит острый или хронический (болевой, псевдоту-
морозный, киста поджелудочной железы).
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения — дегельминтизация и устранение расстройств, вызванных
осложнениями описторхоза. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях, а
осложнения описторхоза служат показанием для госпитализации в хирургический
стационар.
Рис. 34-19. Стриктура общего жёлчно протока,
холангиоэктазы.
Для дегельминтизации при описторхозе применяют однодневный курс лечения
бильтрицидом* (празиквантелом). На курс лечения необходима доза 60 мг
препарата на килограмм массы тела пациента. После проведения курса
предварительного гепатотропной терапии в течение дня пациент принимает в 6 приёмов необ-
758 хирургическая инфекция
ходимую дозу препарата. Эффективность подобной дегельминтизации достигает
80-90%. На следующий день проводят контрольное дуоденальное зондирование.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяют только при развитии осложнений опис-
торхозной инвазии. Оно включает холецистэктомию, вмешательства на внепе-
чёночных жёлчных протоках и операции при осложнениях со стороны печени и
поджелудочной железы.
Мнение некоторых хирургов о том, что при описторхозном холецистите
следует ограничиваться санацией жёлчного пузыря с помощью холецистостомии,
не имеет достаточных оснований. Доказательство необоснованности этого
положения — выраженное нарушение сократительной функции жёлчного пузыря
при его описторхозной инвазии. При описторхозных холециститах жёлчный
пузырь фактически не функционирует и превращается в источник хронической
инфекции. Кроме того, описторхозным холециститам в 90% случаев
сопутствуют конкременты жёлчного пузыря. Также при наличии конкрементов жёлчного
пузыря невозможно эффективно бороться с выявляемым в 80% случаев холанги-
том. Санация жёлчных путей через холецистостому невозможна из-за стриктур
пузырного протока. Поэтому при описторхозных холециститах, холангитах и
стриктурах внепечёночных жёлчных протоков операцией выбора считают
холецистэктомию.
Состояние внепечёночных жёлчных путей обязательно оценивают с помощью
интраоперационной холангиографии и холедохоскопии. При наличии стриктуры
дистального отдела холедоха или большого дуоденального сосочка обязательно
производят восстановление пассажа жёлчи в кишечник путём наложения холе-
доходуоденоанастомоза или холедохоеюноанастомоза на выключенной по Ру
петле кишки. Эндоскопическую папиллосфинктеротомию при описторхозных
стриктурах выполняют достаточно редко, в связи с тем что сужения протоков при
этом заболевании, как правило, продлённые и не могут быть устранены
вмешательством на терминальном отделе общего жёлчного протока.
Формирование билиодигестивных анастомозов при описторхозных стриктурах
необходимо сочетать с наданастомозным дренированием для последующей санации
внепечёночных жёлчных протоков (рис. 34-20). Ежедневные промывания
протоков йодсодержащими растворами и антибиотиками в послеоперационном периоде
позволяют ликвидировать холангит и в 90% наблюдений избавить пациентов от
описторхозной инвазии без дополнительной терапии.
При описторхозных кистах печени производят резекцию печени, а при
описторхозных абсцессах печени выполняют их дренирование. Одиночные абсцессы
возможно удалить с помощью резекции поражённых отделов печени.
При описторхозных кистах хвоста и
тела поджелудочной железы
осуществляют резекцию поражённых отделов с
кистой. При кистах головки производят
резекцию передней стенки кисты и кри-
одеструкцию остающихся стенок.
Возможные послеоперационные
осложнения
При радикальной операции с
восстановлением пассажа жёлчи в кишечник
вероятность развития осложнений неве-
Рис. 34-20. Наданастомозное дренирование лика. После операций по поводу кист
(схема). возможно развитие жёлчного перито-
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 759
нита и послеоперационного панкреатита. Использование криотехники снижает
риск развития панкреатита. Летальность после холецистэктомии и операций на
жёлчных путях составляет 2-3%.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После операций на жёлчном пузырел жёлчных путях больной нетрудоспособен
в течение трёх-четырёх недель. После вмешательств на печени и поджелудочной
железе сроки нетрудоспособности составляют два месяца, а облегчённые условия
труда необходимы в течение 6-12 мес.
Список рекомендуемой литературы
Хирургия печени и жёлчных путей / Под общ. ред. Б.И. Альперовича. — Томск: Сиб ГМУ,
1997. - 606 с.
Основы криохирургии печени и поджелудочной железы / Под общ. ред. Б.И.
Альперовича. — Томск: Печатная мануфактура, 2006. — 232 с.
Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей / Под общ. ред. А.Е.
Борисова. - СПб.: Скифия, 2003. - 488 с.
Петровский Б.В., Милонов О.Б., Деенечин П.Г. Хирургия эхинококкоза. — М.: Медицина,
1985. - 216 с.
Korpan N.N. Basics of Cryosurgery. — New York: Springer ferlag.Wien, 2001. — 325 p.
В практической деятельности хирурги нередко встречаются с
необычно протекающим инфекционным процессом, когда
применение традиционных методов лечения и антибактериальной терапии
не приводит к выздоровлению пациента: речь идёт о
«специфической хирургической инфекции».
• В данную группу принято объединять различные
инфекционные процессы, которые по характеру течения болезни
позволяют поставить диагноз и назвать возбудителя.
• К подобным заболеваниям относят газовую гангрену, акти-
номикоз, рожу, сибирскую язву, столбняк, туберкулёз костей,
суставов и ран, дифтерию ран, сифилис ран и ряд других.
• Специфическая хирургическая инфекция может протекать как
остро, так иметь и хроническое течение.
Газовая гангрена
КОД ПО МКБ-10
А48.0 Газовая гангрена.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют три формы клостридиальной анаэробной инфекции:
• клостридиальный миозит (преимущественное локальное
поражение мышц);
• клостридиальный целлюлит (преимущественное поражение
подкожной жировой клетчатки и соединительной ткани, пери-
васкулярных и периневральных тканевых футляров);
• смешанная форма (все виды мягких тканей относительно
одинаково вовлечены в процесс).
ЭТИОЛОГИЯ
Классическими возбудителями газовой гангрены служат четыре
вида спорообразующих анаэробных клостридий: Clostridium perfrin-
gens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyti-
cum, иногда Clostridium novyu
ПАТОГЕНЕЗ
Клостридий широко распространены во внешней среде, в основном
в почве, где они существуют в виде спор, проникают в организм
человека через повреждения кожных покровов — раны, ссадины, царапины.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 761
• Важный фактор, способствующий развитию анаэробной инфекции, —
нарушение оксигенации раны.
• Обычно ситуация возникает при глубоких раневых каналах, плохом
сообщении раневой полости с внешней средой, ранении магистрального сосуда и
длительном наложении кровоостанавливающего жгута на конечность, а также
у пациентов с хронической артериальной недостаточностью.
• Благоприятным фоном для инфекции служит наличие большой массы размоз-
жённных и ушибленных тканей и факторов, снижающих общую
сопротивляемость организма.
• В анаэробных условиях микроорганизмы начинают быстро размножаться,
образуют токсины, оказывающие повреждающее действие на окружающие
ткани и способствующие быстрому распространению некроза.
• Клостридии выделяют сложные, состоящие из нескольких фракций,
коллоидной структуры экзотоксины, обладающие выраженным системным и местным
действием, к наиболее активным фракциям относят:
о лецитиназу С (выраженное некротизирующее и гемолитическое действие),
<> гемолизин (выраженный некротизирующий эффект, специфическое кардио-
токсическое действие),
<> коллагеназу (лизирует белковые структуры),
¦ гиалуронидазу (фактор проникновения и распространения),
¦ фибринолизин,
<> нейраминидазу (разрушение иммунных рецепторов на эритроцитах),
¦ гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и другие.
• Сахаролитическая функция приводит к разрушению гликогена, а протеолити-
ческая функция — к разрушению белков и расплавлению тканей.
• Клостридиям свойственны газообразование и отёк, с быстрым
распространением по сосудисто-нервным пучкам и со значительным опережением
образования отёка кожи и подкожной клетчатки.
• Под действием токсина развивается тромбоз вен и артерий, паралич и
нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла.
• Плазма и форменные элементы крови поступают в зону некроза.
• Локальное нарушение кровообращения способствует нарастанию некроза, а
быстрое всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей
приводит к тяжёлой интоксикации и снижению системного АД.
• Продолжительность инкубационного периода анаэробной клостридиальной
инфекции составляет от нескольких часов до 2-3 нед, в среднем 1-7 дней, при
этом чем он короче, тем тяжелее течение и неблагоприятнее прогноз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для острой клостридиальной инфекции характерен выраженный
некротический процесс в тканях, массивный отёк и газообразование.
• Специфигеским сгитается симптом крепитации (при пальпации под пальцами
ощущения, похожие на хруст снега).
• В большинстве случаев начало заболевания бурное, с быстрым развитием
тяжёлой интоксикации.
• Для классической клостридиальной инфекции характерно:
ъ выраженный распространяющийся отёк тканей без гиперемии,
¦ интенсивные распирающие боли,
о- пузыри с геморрагическим содержимым и зеленоватые пятна на коже,
¦ снижение местной температуры,
¦ массивный некроз соединительнотканных и мышечных структур, имбиби-
ция тканей продуктами распада, по этой причине мышцы имеют вид
варёного мяса, пролабируют в рану,
762 хирургическая инфекция
¦ мутный экссудат негнойного характера, часто геморрагический, с
неприятным запахом,
¦ симптомы скопления газов в тканях: крепитация, появление пузырьков при
надавливании на край раны, при рентгенологическом исследовании мягкие
ткани перистого и слоистого вида.
• Для анаэробной инфекции характерно быстрое прогрессирование местных
симптомов и распространение процесса.
• Через несколько суток к анаэробной, как правило, присоединяется аэробная
микрофлора с признаками гнойной инфекции.
Выделяют гетыре стадии в течении газовой инфекции.
^ В ранней стадии (отграниченная газовая флегмона) больные жалуются на
боль в ране.
- Рана сухая с грязно-серым налётом, некроз практически без отделяемого
или с небольшим количеством коричневатого экссудата.
- Отёк наблюдают только вокруг раны, кожный покров в этой зоне
напряжённый, блестящий, бледный с лёгким желтушным оттенком («белый отёк»,
«белая рожа»).
¦ Стадия распространения газовой флегмоны, при прогрессировании
процесса увеличиваются отёк и газообразование, происходит
распространение их по конечности.
- Изменяется характер боли, она становится распирающей.
- Ткани в ране приобретают безжизненный вид, сухие, мышцы выбухают из
раны, тусклые, хрупкие, обескровленные.
- Желтушно-бледная окраска кожи распространяется широко от раны, в
зоне поражения наблюдают бронзовые или мраморные пятна.
¦ В третьей стадии газовой гангрены конечность становится холодной,
периферическая пульсация не определяется, прекращается боль,
нарушается её чувствительность.
- Конечность бледная, резко увеличена в размерах; отёк и газы
распространяются на туловище, регистрируют пузыри с бурым или геморрагическим
экссудатом.
- Рана безжизненная, мышцы в ней вида «варёного мяса», из глубины раны
возможно кровянисто-гнойное отделяемое.
<> В четвёртой стадии (сепсис) в ране гнойное отделяемое, наблюдают
выраженную интоксикацию, отдалённые гнойные метастатические очаги.
Ранние симптомы анаэробной инфекции: выраженное беспокойство пациента,
возбуждение, многоречивость, с последующей крайней заторможенностью,
адинамией, нарушениями ориентации во времени и пространстве, температура тела
повышена, тахикардия и гипотония. При прогрессировании процесса характерно
развитие печёночно-почечной недостаточности, приводящей к паренхиматозной
желтухе, нарастающей из-за токсического гемолиза, олигоурии и анурии.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основывается на оценке характера болевого синдрома, скорости
нарастания отёка и некроза тканей, наличии крепитации, характера экссудата и
окраски кожи.
• Наблюдают снижение температуры поражённой конечности в отличие от
воспаления, вызванного неклостридиальной инфекцией.
• При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях в мягких тканях
определяется скопление газа, характерно распространение газа по рыхлым
пространствам клетчатки с фрагментацией мышечных сегментов.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 763
• Лабораторные исследования: снижение уровня НЬ и гематокрита, лейкоцитоз
достигает уровня 15-20х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ.
• Бактериоскопия раневого отделяемого с окраской препарата по Граму
показывает «грубые», неравномерно утолщённые грамположительные палочки, что
подтверждает диагноз клостридиальной инфекции.
Дифференциальная диагностика
Проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми
формами гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной
кожи, крепитирующим целлюлитом, гангреной при диабетической ангиопатии.
ЛЕЧЕНИЕ
Пациента изолируют в отдельной палате, санитарно-гигиенический режим в
палате должен исключать возможность контактного распространения
возбудителей инфекции.
• Необходимо производить своевременную и адекватную дезинфекцию
медицинского инструментария, аппаратуры, помещения, туалетных
принадлежностей и перевязочного материала.
• Патогенетический лечебный комплекс включает следующие основные
компоненты:
ъ адекватную хирургическую санацию раны;
^предотвращение размножения и распространения бактерий с помощью
оксигенации очага инфекции, использования антибактериальных средств и
специфических сывороток;
¦ коррекцию изменений функций органов и систем с использованием инфу-
зионной и антикоагулянтной терапии, иммунокоррекции и иммуностиму-
ляции;
<> нейтрализацию действия циркулирующего токсина введением
специфических анатоксинов и использование методов экстракорпоральной детоксика-
ции.
• При клостридиальной раневой инфекции применяют оперативные
вмешательства трёх типов:
о широкое рассечение поражённых тканей — «лампасные» разрезы со
вскрытием апоневрозов, фасциальных влагалищ до кости, с целью адекватной
аэрации раны и удаления отёчной жидкости, содержащей большое
количество токсинов;
<> иссечение поражённых тканей, прежде всего мышц;
<> ампутация (экзартикуляция) конечности, выше уровня визуально
определяемых жизнеспособных тканей, без наложения первичных швов.
• Антибактериальную терапию при клостридиальной инфекции до
определения чувствительности возбудителей проводят высокими дозами
пенициллина B0-30 млн ЕД в сутки внутривенно).
¦ Более эффективно применение комбинации пенициллинов и аминоглико-
зидов, цефалоспоринов и аминогликозидов.
^ Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы:
клиндамицин (далацин*), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин,
рифампицин, растворы фуразидина, диоксидина* и др.
• Серотерапия заключается во введении противогангренозных сывороток.
о- В одной ампуле стандартной поливалентной сыворотки содержатся
анатоксины против трёх видов возбудителей (С/, perfringens, oedematiens, septicum)
по 10 000 ME. Clostridium histolyticum встречается редко.
764 хирургическая инфекция
<> В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения раны с
профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную
сыворотку в средней профилактической дозе 30 000 ME.
• Большое значение в лечении отводится оксигенобаротерапии (лечение в
барокамере в условиях повышенного давления кислорода), она позволяет
снизить количество возбудителей и препятствует образованию устойчивых
форм микробов.
ПРОГНОЗ
Неблагоприятный, пациенты выздоравливают при ранней диагностике,
своевременном и адекватном лечении.
Столбняк
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Столбняк (tetanus) — тяжёлое острое специфическое инфекционное
заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, с тоническими и клони-
ческими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
КОД ПО МКБ-10
АЗЗ Столбняк новорождённого.
А34 Акушерский столбняк.
А35 Другие формы столбняка.
ПРОФИЛАКТИКА
Проводят плановую вакцинацию населения и экстренную иммунизацию детей и
взрослых при травмах с нарушением целости кожи и слизистых оболочек, ожогах
и отморожениях II, III и IV степеней, укусах животных и людей, внебольничных
абортах.
• Независимо от тяжести травмы привитым против столбняка подкожно вводят
0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл, а затем после
проведения внутрикожной пробы - подкожно сыворотку противостолбнячную в дозе
3000 ME или внутримышечно противостолбнячный человеческий
иммуноглобулин.
• Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания
прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - крупная, длиной 2-5 мкм, строго анаэробная, спорообразующая
грамположительная подвижная палочка Clostridium tetani из семейства ВасШасеае
рода Clostridium.
• Анаэроб при доступе кислорода и температуре не ниже 12-14 °С образует
овальную бесцветную спору, расположенную терминально, что придаёт ей
сходство с теннисной ракеткой или барабанной палочкой.
• Вегетативные (размножающиеся) формы бактерий плохо сохраняются во
внешней среде и погибают через несколько минут.
• Споры устойчивы к воздействию температуры и химических факторов,
сохраняются в почве более 10 лет.
о> При кипячении споры погибают через один час, в 5% растворе фенола,
1% растворе формалина, йода, перекиси водорода выживают до 6 ч.
<> Под действием сухого жара при 115 °С погибают в течение 30 мин,
солнечный свет и воздух инактивируют споры примерно через 18 дней.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 765
ПАТОГЕНЕЗ
Clostridium tetani широко распространена в природе, естественным
резервуаром данного микроорганизма служит кишечник человека или животного, откуда
палочки столбняка попадают во внешнюю среду, в основном в почву, где
содержатся в виде спор.
• Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при
повреждениях кожи или слизистых оболочек (раны, ожоги, отморожения), куда попадают
контаминированные возбудителем частички почвы, навоза или фекалий.
• Частой причиной заболевания бывают микротравмы нижних конечностей
F5%).
• Факторами передачи могут служить загрязнённые возбудителем инструменты,
режущие и колющие предметы (криминальные аборты, роды на дому),
передача возбудителя от больного человека не наблюдается.
• Для возникновения столбняка необходимо достаточное количество
возбудителя, наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране.
• Развитию заболевания способствуют запоздалая хирургическая обработка
раны, анемия, переохлаждение пострадавшего, длительное нахождение жгута
на конечности, отсутствие у пациента иммунитета, который формируется с
помощью профилактических прививок (АКДС, АД С, АДС-М).
• При размножении столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, состоящий
из двух компонентов: тетаноспазмина (нейротоксина), поражающего нервную
систему, и тетанолизина (гемолизина), разрушающего эритроциты.
• Токсин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга,
распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током
крови, в развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клинической классификации выделяют общий (генерализованный) и
местный столбняк, чаще заболевание протекает в виде генерализованного процесса.
По тяжести течения различают следующие формы столбняка: лёгкая
(I степень), средней тяжести (II степень), тяжёлая (III степень) и очень тяжёлая
(IV степень) формы.
Выделяют четыре периода заболевания: инкубационный, начальный, разгара
и выздоровления.
4» Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается 4-
14 дней и более, чем короче продолжительность инкубационного периода,
тем тяжелее протекает болезнь.
о Клиника начального периода заболевания: стреляющие, дёргающие боли
в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость,
неприятные ощущения в области раны с повышением мышечного тонуса,
мышечные подёргивания, самопроизвольное изменение положения
конечности.
- Общие признаки столбняка в продромальном (начальном) периоде:
недомогание, слабость, затруднение при глотании, повышение тонуса
затылочных мышц.
- Ранние признаки столбняка: спазм жевательных мышц при поколачива-
нии по углу нижней челюсти или по передним зубам, а также спазм мышц
при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны (в норме эти
рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они регистрируются за 24-
72 ч до развития классических симптомов). Восходящая форма -
судорожные сокращения начинаются вокруг раны, при нисходящем столбняке
они начинаются с жевательной и мимической мускулатуры.
766 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
¦ При развившемся заболевании пациенты нервозны, жалуются на чувство
страха, потливость, бессонницу, вздрагивания. Прогрессирование
патологического процесса приводит к распространению судорог на мышцы
туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса.
- Кардинальные симптомы столбняка:
- тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры);
- «сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры - рот
растянут, углы рта опущены);
- опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к
переразгибанию тела).
Выраженный гипертонус мышц может приводить к переломам костей и
отрывам мышц; судороги вызывают незначительные внешние раздражители: свет,
резкий звук, лёгкий толчок; продолжительность судорог — от нескольких секунд до
нескольких минут, они сопровождаются выраженными болями в мышцах,
сознание при этом сохраняется; во время общих судорог может наступить остановка
дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.
о Причина смерти при столбняке — удушье, вызванное судорогами
дыхательных мышц или параличом дыхательного центра, а также остановка
сердца, возникшая под влиянием судорог.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях.
• Бактериологические исследования часто не имеют решающего значения,
поскольку на ранних сроках болезни столбнячную палочку в ране находят не
всегда.
^ С целью определения возбудителя и его токсина на лабораторные
исследования отправляют материал из раны, а в случае столбняка после родов или
абортов исследуют выделения из влагалища и матки.
^Выращивание проводят в анаэробных условиях, мазки окрашивают по
Граму.
• Для обнаружения столбнячного токсина в посевах применяют реакцию
непрямой гемагглютинации (РНГА, indirect hemagglutination test) и биологическую
реакцию нейтрализации токсина антитоксином стандартной
противостолбнячной сыворотки на белых мышах.
• Уровень антител в крови определяют реакцией пассивной гемагглютинации
(РПГА, reversed passive hemagglutination test).
ЛЕЧЕНИЕ
В комплекс лечебных мероприятий входит первичная полноценная
хирургическая обработка раны, с максимальным иссечением краёв, удалением всех
нежизнеспособных тканей, дальнейшим открытым ведением её без наложения швов.
• Специфическая терапия: нейтрализация токсина путём внутримышечного
введения 50 000-100 000 ME сыворотки противостолбнячной или 900 ME
специфического у-глобулина, а также активная иммунизация столбнячным
анатоксином в дозе 0,5 мл с интервалом 3-5 дней.
• Симптоматическая терапия: купирование судорожного синдрома
(нейролептики и противосудорожные средства), лечение дыхательной
недостаточности (при декомпенсации перевод на ИВЛ), коррекция
водно-электролитного баланса, КОС, питание и уход.
ПРОГНОЗ
Летальность в настоящее время достигает 25%, наибольшая смертность
отмечается при столбняке, развивающемся после криминальных абортов и родов на дому.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 767
Благодаря более широкому использованию методов поддержки дыхания в
последние годы прогноз при столбняке значительно улучшился.
Ботулизм
синонимы
Ихтиизм, аллантиизм.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ботулизм — тяжёлое острое заболевание, обусловленное действием
протеинового нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами Clostridium botuli-
пит.
КОД ПО МКБ-10
А05.1 Ботулизм.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Пищевой ботулизм в настоящее время чаще связан с употреблением в пищу
грибов домашнего консервирования, копчёной или вяленой рыбы, мясных и
колбасных изделий, содержащих ботулотоксин.
• Экспериментальные исследования и клинические наблюдения
свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения
ботулотоксинами, в таких случаях всасывание их в кровь происходит через
слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобный
путь заболевания невозможен.
• Раневой ботулизм развивается в результате загрязнения ран спорами Cl botu-
linum, с прорастанием их в вегетативные формы и продуцированием ботуло-
токсинов, при резорбции нейротоксина наблюдают типичные для ботулизма
неврологические расстройства.
• Одна из форм раневого ботулизма — ботулизм у наркоманов.
^ Заражение происходит в результате инъекций или накожных
скарификаций «чёрного героина» («чёрной смолы»). Исходный материал для
приготовления, может быть контаминирован спорами, вследствие загрязнения
почвой.
<> В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития
заболевания, как и при раневом ботулизме.
• Ботулизм новорождённых наблюдают преимущественно у детей первых шести
месяцев жизни, развивается при попадании спор в желудочно-кишечный
тракт, вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев споры
прорастают в вегетативные формы и продуцируют токсины.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - бактерия рода Clostridium (семейство ВасШасеае), грамположи-
тельная подвижная палочка с закруглёнными концами, строгий анаэроб, широко
распространена в природе, образует округлые споры.
• Существуют три формы заболевания: пищевой ботулизм, ботулизм
новорождённых и раневой ботулизм.
<> Пищевой ботулизм составляет 99% всех случаев, его вызывает токсин,
находящийся в употребляемых пищевых продуктах.
^ При раневом ботулизме токсин продуцируют микроорганизмы в
инфицированных тканях.
• По антигенной структуре разлигают семь типов токсина, продуцирующие семь
серологигеских типов CL botulinum: А, В, С, D, E, F, G, основное значение в
патологии человека играют лишь четыре из них А, В, Е и F.
768 хирургическая инфекция
<> В настоящее время имеются данные о возможности синтеза ботулотоксина
не только С/, botulinum, но и некоторыми другими представителями клост-
ридиальной флоры.
^ Ботулинический токсин состоит из трёх нековалентно связанных белковых
компонентов: нейротоксина (обусловливает патогенность), гемагглютинина
и нетоксигного белка — протектина (обеспечивают защиту нейротоксина).
¦ Вследствие такого строения токсин ботулизма отличается высокой
устойчивостью: под воздействием прямых солнечных лучей и кислорода
атмосферы он сохраняет активность около 118 ч, в кислых водных растворах — в
течение многих суток; разрушается при нагреве до 100 °С, инактивируется
щелочными растворами.
• Вегетативные формы гибнут при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в
течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч,
гибнут только при автоклавировании.
ПАТОГЕНЕЗ
Начальным звеном патогенеза пищевого ботулизма служит всасывание
ботулотоксина через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, откуда он
попадает в лимфу, а затем в кровь, с дальнейшим проникновением через гема-
тоэнцефалический барьер в ЦНС, при этом поражаются и нервные окончания, и
мотонейроны передних рогов спинного мозга.
• Ботулотоксин избирательно воздействует на холинергические отделы нервной
системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синапти-
ческую щель, нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы,
параличи).
• Наиболее неблагоприятное проявление паралитического синдрома — нарушение
спонтанного дыхания в результате пареза дыхательной мускулатуры с развитием
острой дыхательной недостаточности, гипоксии и респираторного ацидоза.
• Действие токсина распространяется и на клетки парасимпатической нервной
системы с закономерным угнетением их активности, что клинически
характеризуется расширением зрачков, снижением секреции пищеварительных желёз
(выделение слюны, желудочного сока), развитием стойкого пареза
желудочно-кишечного тракта.
• При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина
развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксичес-
кая, гемическая и циркуляторная, что в конечном итоге определяет течение и
исходы заболевания.
• Патогенез раневого ботулизма и ботулизма новорождённых отличается тем,
что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных
условиях раны или кишечнике грудных детей в вегетативные формы,
продуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь даёт типичную для
ботулизма неврологическую картину заболевания, в таких случаях синдромы
гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют.
• Редкость сочетания двух неблагоприятных факторов — раны с обилием некро-
тизированных тканей и массивного обсеменения раны возбудителями -
обусловливает частоту встречаемости раневого ботулизма.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ботулизм имеет достаточно специфичную клинику, представленную основными
синдромами: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный.
• Наиболее используемая в клинической практике классификация делит
заболевание на три формы:
о- лёгкая (малая выраженность всех симптомов),
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 769
¦ средняя (выраженная неврологическая симптоматика, но без признаков
декомпенсации острой дыхательной недостаточности и сохраненным
глотанием),
¦ тяжёлая форма (максимальная выраженность всех клинических
симптомов).
• Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-
3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9-12 дней.
• Характерно острое начало, более чем у 2/3 больных первые клинические
признаки — тошнота, рвота C-5 раз), жидкий стул B-4-кратный), отрыжка
воздухом, вздутие и интенсивные острые боли в животе, что вызывает
необходимость исключать острую хирургическую патологию со стороны органов
брюшной полости.
¦ Понос и рвота не бывают профузными и длительными (до суток) и с
началом неврологической симптоматики исчезают, их сменяет стойкий парез
ЖКТ и запоры.
¦ Паралитический синдром двусторонний симметричный.
• Ранние признаки ботулизма: нарушения остроты зрения, сухость во рту и
мышечная слабость.
• Неврологические симптомы
¦ Больные жалуются на «туман» или «пелену» перед глазами, расплывчатость
контуров предметов, диплопию, развивается птоз различной степени
выраженности.
¦ Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость, при
прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может
перейти в афонию.
¦ Типичный признак ботулизма — нарушение глотания, с ощущением
инородного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания вначале
твёрдой, а затем и жидкой пищи, воды.
¦ В тяжёлых случаях наступает полная афагия, при попытке проглотить воду
она выливается через нос, в этом периоде возможна аспирация пищи, воды,
слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.
• Вышеуказанные неврологигеские симптомы возможны вразлигных согетаниях,
последовательности и степени выраженности, некоторые из них могут
отсутствовать, однако обязательным фоном для них служат нарушение саливации
(сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
• При исследовании периферической крови особых отклонений от нормы не
отмечают, за исключением моноцитоза, а при гнойных осложнениях и
раневом ботулизме — лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышение СОЭ.
• Тяжёлые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием
поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким
угнетением функции основных дыхательных мышц, при отсутствии
адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на
2-3-й день болезни.
• Выздоровление наступает медленно, один из ранних признаков
улучшения — восстановление саливации.
¦ Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика, позже всех
происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы,
перемежающие расстройства зрения могут наблюдать в течение нескольких
месяцев.
¦ Несмотря на тяжёлые, иногда несовместимые с жизнью
неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и
каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних
органов.
770 хирургическая инфекция
<> Деление болезни по степени тяжести довольно условно, так как даже при
лёгком и тем более среднетяжёлом течении заболевания наблюдают случаи
внезапной остановки дыхания.
• Раневой ботулизм характеризуется более продолжительными сроками
инкубационного периода D-14 дней), а особенностью клинической картины
считают лихорадку, отсутствие гастроинтестинального синдрома и общей
инфекционной интоксикации.
ДИАГНОСТИКА
Основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза
и результатах лабораторных исследований.
• В настоящее время для обнаружения токсина в сыворотке больных широко
используют биологическую пробу и реакцию нейтрализации на мышах, также
проводят микробиологический анализ рвотных масс, промывных вод
желудка, фекалий, остатков пищи.
• Для подтверждения диагноза раневого ботулизма необходимо исследование
раневого отделяемого, кусочков ткани из раны, мазков с поверхности раны,
крови.
Дифференциальная диагностика
Клиническая картина ботулизма достаточно специфична, но иногда требует
дифференциальной диагностики с сальмонеллёзом, острой хирургической
патологией органов брюшной полости (первые сутки заболевания), энцефалитом,
полиомиелитом, расстройствами кровообращения в области ствола мозга, отравлением
беленой.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение складывается из двух основных направлений: выведение из
организма и нейтрализация ботулотоксина и устранение вызванных им патологических
изменений.
• Показана срочная госпитализация.
• Независимо от сроков заболевания в порядке первой медпомощи выполняют
промывание желудка через зонд 5% раствором натрия гидрокарбоната
объёмом до 10 л, для промывания кишечника применяют высокие очистительные
клизмы 5% раствором натрия гидрокарбоната.
• Специфическая терапия: проводят единственным широко используемым
антитоксическим средством — сыворотка противоботулиническая.
¦ С лечебной целью сыворотку вводят в максимально ранние сроки от
момента первых признаков ботулизма, перед введением у пациента проводят
забор крови, мочи, промывных вод желудка для определения типа токсина.
^ Сыворотка противоботулиническая бывает как поливалентной, так и
моновалентной, каждая ампула сыворотки содержит одну лечебную дозу, для
типов А, С, Е - 10 000 ME, типа В - 5000 ME, типа F - 3000 ME, вводят
внутривенно капельно, разведённую на 200 мл стерильного 0,9% раствора
натрия хлорида, подогретого до 37 °С, до определения типа токсина
используют поливалентную или смесь моновалентных сывороток.
• Антибактериальная терапия: (учитывая гипотетическую возможность
продукции токсина in vivo), наиболее эффективным при ботулизме считается
хлорамфеникол, при сохранённом глотании он назначается по 0,5 г 4 раза в
сутки в течение 7-10 дней.
Используют антибактериальные препараты широкого спектра действия у
пациентов, находящихся на ИВЛ, при вторичных микробных осложнениях.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 771
• Инфузионную терапию проводят с целью неспецифической детоксикации,
коррекции белкового и водно-электролитного баланса, парентерального
питания.
• В комплекс мероприятий, по возможности, должна входить гипербарическая
оксигенация, позволяющая эффективно справляться с тканевой гипоксией,
особенно на ранних стадиях развития ботулизма.
• При развитии острой дыхательной недостаточности пациентов переводят на
ИВЛ, приоритетной считается назотрахеальная интубация, поскольку она не
блокирует акт глотания, экстубацию больного проводят после полного
восстановления дыхания и акта глотания.
• Лечение больных раневым ботулизмом в целом аналогично пищевому,
дополнительные мероприятия — хирургическая обработка раны, широкое
иссечение краёв и дальнейшее её открытое ведение.
Вакцинопрофилактика
В очаге ботулизма всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшим пищевые
продукты, ставшие причиной отравления, профилактически вводят сыворотку
противоботулиническую, содержащую анатоксины типов А, С, Е в дозе 5000 ME,
типа В — 2500 ME и типа F — 1500 ME, после внутрикожной пробы.
Для профилактики раневого ботулизма необходимо своевременное проведение
первичной хирургической обработки ран.
ПРОГНОЗ
Всегда серьёзный, в последние годы летальность в нашей стране составляет
7-9%.
• Основная причина неблагоприятного исхода — дыхательная недостаточность
и пневмония, у некоторых пациентов отмечают умеренную остаточную
слабость в результате атрофической денервации.
• Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета.
Сибирская язва
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сибирская язва — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из
группы инфекций наружных покровов, реже наблюдаются лёгочная и кишечные
формы. Заболевание отнесено к группе особо опасных инфекций.
КОД ПО МКБ-10
А22 Сибирская язва.
• А22.0 Кожная форма сибирской язвы.
• А22.1 Лёгочная форма сибирской язвы.
• А22.2 Желудочно-кишечная форма сибирской язвы.
• А22.7 Сибиреязвенная септицемия.
• А22.8 Другие формы сибирской язвы.
• А22.9 Сибирская язва неуточнённая.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - аэробная грамположительная неподвижная палочка Bacillus
anthracis, длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм.
• В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в
окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре
15-42 °С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки
спора.
772 хирургическая инфекция
• Источники возбудителя - травоядные животные — крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, верблюды; у свиней инфекция протекает в виде шейного
лимфаденита; больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
• Среди животных основной путь заражения алиментарный (корм или вода,
загрязнённые спорами сибирской язвы), меньшее значение имеют
аэрозольный, трансмиссивный пути.
• Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в их ротовом
аппарате возбудитель может сохраняться до 5 дней.
• Заражение человека происходит при контакте с инфицированным материалом
или животными, как правило, носит профессиональный характер и имеет
место в животноводстве, при работе с инфицированным скотом или
обсеменёнными спорами шкурами, кожей и мясом.
• Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при температуре
55 °С погибают через 40 мин, при 60 °С — через 15 мин, при кипячении —
мгновенно.
• Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими
растворами через несколько минут, в невскрытых трупах они сохраняются до
7сут.
• Споры чрезвычайно устойчивы.
¦ После 5-10-минутного кипячения все они сохраняют способность к
вегетации.
¦ Под действием сухого жара при 120-140 °С они погибают через 1-3 ч, в
автоклаве при 110 °С — через 40 мин.
^ 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 ч.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами обычно служат микротравмы любого участка кожных
покровов: кожа верхних конечностей E0%), головы (до 30%), туловища C-8%),
нижних конечностей A-2%), реже бацилла внедряется через слизистые оболочки
дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
• Через несколько часов после инфицирования начинается рост спор, переход
их в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных
ворот.
• Лимфогенным путём микроорганизмы достигают регионарных
лимфатических узлов, где размножаются и продуцируют летальный и отёчный токсины,
вызывающие соответственно местный некроз и распространённый отёк
тканей — основные характеристики кожной формы болезни.
• По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает
токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, с гематогенным
распространением в различные органы и системы.
• Патогенность определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной
активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и
термолабильным экзотоксином, состоящим из трёх компонентов, — эдематозного
(отёчного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.
• Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность
гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной
активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл,
обусловливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию
дыхательного центра и гипоталамуса.
• Эндогенные продукты не обладают выраженным токсическим действием.
• Около 80% случаев кожной формы сибирской язвы протекает в виде
самоограничивающейся локализованной инфекции, которая через несколько недель,
даже при отсутствии лечения, заканчивается выздоровлением.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 773
• В 20% случаев кожной формы сибирской язвы наблюдают гематогенное и/или
лимфогенное распространение инфекции за пределы первичного очага.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов
до 8 дней (в среднем 2-3 дня).
• Различают кожную, лёгочную (ингаляционную) и кишечную формы
сибирской язвы.
• Последние две характеризуются гематогенной диссеминацией
микроорганизмов, их объединяют иногда под названием генерализованной (септической)
формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы
различаются между собой.
• В обычных условиях чаще всего наблюдают кожную форму (95-97%), редко
лёгочную и очень редко (менее 1%) кишечную.
Кожная форма
Подразделяется на клинические разновидности: карбункулёзная (pustula
maligna), эдематозная, буллёзная и эризипелоидная.
• При сибиреязвенном карбункуле вначале регистрируют красное пятно,
которое постепенно начинает возвышаться над уровнем кожи и становится
внешне похожим на укус насекомого.
¦ Формирование карбункула происходит стремительно, через несколько
часов после пятна развивается папула с выраженным зудом, затем она
превращается в везикулу, и спустя некоторое время — в пустулу тёмного цвета
за счёт геморрагического содержимого.
- При нарушении целости пустулы образуется язва, покрытая чёрной
коркой, чаще всего округлой формы, размерами 1-3 см.
- Вокруг центрального струпа в виде ожерелья располагаются вторичные
пустулы на уплотнённом основании, при их разрушении размеры язвы
увеличиваются, вокруг язвенного дефекта - отёк и гиперемия кожи.
- Типичным симптомом сибиреязвенного карбункула служит снижение или
полное отсутствие чувствительности в области поражения.
- В ране наблюдают преимущественно серозное отделяемое, только при
присоединении вторичной гнойной инфекции регистрируют гнойное отделяемое.
¦ Период полного развития кожных элементов при данной форме сибирской
язвы длится 1-2 дня, в редких случаях язва со струпом окончательно
формируется к 6-м суткам болезни.
¦ Местные изменения в области язвы постепенно регрессируют, и к концу
2-3-й недели струп отторгается.
¦ Чаще наблюдается единичная язва, но иногда поражение может быть
множественным (до 10 элементов и более), увеличение числа язв не влияет на
степень тяжести течения и прогноз болезни.
<> Заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре
тела, лишь у 30-40% пациентов к концу первых — началу вторых суток
болезни наблюдают выраженные признаки общей интоксикации:
повышение температуры тела до 40 °С, общая слабость, головная боль, адинамия,
тахикардия, лейкоцитоз.
- Лихорадка сохраняется, как правило, в течение 5-7 дней.
- Снижение температуры до нормальных цифр при нарастании симптомов
заболевания - всегда тяжёлый прогностический признак.
• Эдематозная (отёчная) разновидность кожной формы сибирской язвы.
о Встречается редко, начало заболевания характеризуется развитием отёка
без поражения кожи в виде карбункула.
774 хирургическая инфекция
^ Протекает более тяжело по сравнению с другими разновидностями кожной
формы и сопровождается выраженными симптомами общей
интоксикации.
^ На месте плотного безболезненного отёка развивается некроз кожи и
подкожно-жировой клетчатки, покрытый чёрным струпом.
• При буллёзной разновидности кожной формы сибирской язвы на месте
входных ворот инфекции на воспаленном инфильтрированном основании
образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью.
¦ Буллы достигают больших размеров и вскрываются на 5-10-й день от
начала болезни, на их месте образуется обширное некротическое (язвенное)
поражение кожи.
¦ Эта разновидность протекает с высокой температурой тела и выраженными
симптомами общей интоксикации.
• Эризипелоидная форма сибирской язвы встречается наиболее редко.
¦ Особенность данной формы — образование большого количества
беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на
припухшей покрасневшей, но безболезненной коже.
о После вскрытия пузырей остаются множественные, быстро подсыхающие
язвы.
о Характеризуется более лёгким течением и благоприятным исходом.
Ингаляционная (лёгочная) форма
Продолжительность инкубационного периода варьирует в среднем 3-6 дней.
• В продромальный период, составляющий 1-3 дня, наблюдают клиническую
картину умеренно выраженного гриппоподобного синдрома с
неспецифическими симптомами (общая слабость, повышение температуры тела до субфеб-
рильного уровня, головная боль, миалгии, непродуктивный кашель, иногда
неприятные ощущения в грудной клетке).
• Вторая клиническая фаза болезни характеризуется лихорадкой D0 °С и
выше), профузным потоотделением, выраженной одышкой и цианозом в
покое, стридором, тахипноэ и кашлем с геморрагической мокротой.
<> Наблюдают конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия
конъюнктив), со стороны верхних дыхательных путей чиханье, насморк, хриплый
голос.
<> Регистрируют тахикардию (до 120-140 в минуту) и гипотензию.
о В лёгких выслушивают крепитацию, а также другие признаки пневмонии и
экссудативного плеврита.
• При дальнейшем прогрессировании болезни формируется картина острого
респираторного дистресс-синдрома и септигеского шока.
• Развивается геморрагический менингит (до 50%), с нарушением сознания
вплоть до делирия и комы, что, как правило, бывает фатальным, поскольку к
моменту установления диагноза продукция токсинов достигает значительного
уровня, вызывая в организме изменения, несовместимые с жизнью.
• Причина смерти при ингаляционной форме сибирской язвы - шок, при
отсутствии лечения и развитии осложнений летальность составляет 100%, а
если терапию начали проводить позднее 48 ч с момента первых клинических
симптомов бактериемии — 95%.
Гастроинтестинальная форма
Характеризуется признаками острого воспаления верхних и/или нижних
отделов желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода
составляет 1-7 дней.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 775
Выделяют два типигных варианта гастроинтестинальной формы — кишечный
и орофарингеальный.
При кишечном варианте преобладают неспецифические симптомы
воспаления кишечника — тошнота, рвота, анорексия и лихорадка.
¦ Постепенно присоединяются другие симптомы: боли в животе различной
локализации, рвота с примесью крови, кровянистая диарея, вздутие и
резкая разлитая болезненность живота, положительные симптомы
раздражения брюшины.
¦ По мере прогрессирования болезни развивается шок, приводящий к гибели
пациента.
При орофарингеальном варианте отёк и некроз тканей развиваются в
области шеи.
¦ Описаны местные воспалительные изменения в ротовой полости, похожие
на первичный аффект при кожной форме сибирской язвы.
¦ Процесс обычно локализуется на задней стенке глотки, основании языка
или миндалин, реже - на твёрдом нёбе.
¦ К характерным признакам относятся лихорадка, дисфагия и регионарная
лимфаденопатия, отмечают боль в грудной клетке и одышку.
¦ Наиболее частая причина смерти — токсемия и септический шок, частота
летальных исходов, по данным разных авторов, колеблется от 25 до 60%.
ДИАГНОСТИКА
Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть
поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия пациента,
подозрение на контакт с инфицированными продуктами животноводства или
животными), типичных местных признаков заболевания и динамики развития
кожных изменений, наиболее трудна диагностика лёгочной и кишечной форм в
связи с неспецифичностью клинических признаков.
• Классические рентгенологические признаки сибирской язвы — расширение
тени средостения и плевральный выпот - не специфичны и встречаются при
других заболеваниях.
• Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры
сибиреязвенной палочки и её идентификация.
¦ Предварительные результаты могут быть получены при окрашивании по
Граму мазков клинического материала (содержимое везикул, мазки со дна
язвенного дефекта, из-под некротического струпа, мокроты, плеврального
выпота, кала, рвотных масс и т.д.).
¦ Для окончательного подтверждения диагноза проводят культуральное
исследование полученного материала, однако вероятность получения
положительных результатов невысока и составляет 10-40% в первые 3 нед
болезни.
¦ Диагностические титры специфических антител более чем у 90% пациентов
с кожной формой сибирской язвы определяют с 3-й недели и на протяжении
6 мес от начала болезни.
• В качестве вспомогательного метода используют кожно-аллергическую пробу
со специфическим аллергеном — антраксином, 0,1 мл вводят внутрикожно, с
оценкой результатов через 24 и 48 ч.
¦ Реакция расценивается как положительная, если в месте введения
определяется гиперемия и инфильтрат больше 10 мм в диаметре и реакция не
исчезает через 48 ч.
¦ В первые 3-е сут болезни положительную реакцию устанавливают в 80%
случаев, на 2-3-й неделе — в 99%.
776 хирургическая инфекция
Дифференциальная диагностика
Кожные формы сибирской язвы дифференцируют с фурункулом,
карбункулом, рожей (буллёзной формой), бубонной формой туляремии и чумы, сапом,
натуральной оспой, некротической формой простого герпеса и др.
Лёгочную (ингаляционную) форму дифференцируют с лёгочной формой
чумы, саркоидозом, туберкулёзом лёгких, лимфомой средостения, туляремией,
легионеллёзом и тяжёлой пневмонией другой этиологии.
Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать с язвенным
кровотечением, брюшным тифом, кишечной формой туляремии, острыми
инфекционными диареями различной этиологии.
ЛЕЧЕНИЕ
Для этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также
специфический иммуноглобулин.
Антибактериальная терапия
Природные штаммы Bacillus anthracis чувствительны ко многим антибиотикам,
включая бензилпенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кла-
ритромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципро-
флоксацин.
• Долгое время бензилпенициллин был препаратом выбора для лечения
сибирской язвы, но встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы
Bacillus anthracis, резистентные к препаратам пенициллинового ряда, поэтому
бензилпенициллин не может считаться препаратом выбора для лечения
различных форм сибирской язвы.
• Описаны случаи развития резистентности у штаммов Bacillus anthracis при
культивировании её на средах, содержащих субингибирующие концентрации
некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кла-
ритромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин* гатифлоксацин).
• Обнаружена способность Bacillus anthracis продуцировать р-лактамазы,
обеспечивающая его резистентность к цефалоспоринам П-Ш поколений.
• В настоящее время препараты выбора для экстренной терапии разлигных форм
сибирской язвы — фторхинолоны.
Кожная форма сибирской язвы представляет собой самоограничивающееся
состояние, в некоторых случаях прогрессирующее в генерализованную
инфекцию.
• Антибактериальная терапия проводится ципрофлоксацином (внутрь по
500 мг 2 раза в сутки), левофлоксацином, моксифлоксацином, тровафлокса-
цином*
^ В качестве альтернативного препарата может использоваться доксициклин
внутрь по 100 мг 3 раза в сутки.
<> Рекомендуемая длительность терапии в случаях локализованной (неослож-
нённой) кожной формы сибирской язвы составляет 7-10 дней.
• Местное лечение очага
<> При ограниченном очаге к хирургическому вмешательству не прибегают,
местное лечение ограничивается наложением повязки с антисептиками A%
раствор йодопирона4, повидон-йод).
<> При выраженном отёке окружающих тканей используют гиперосмотичные
мази на водорастворимой основе E% мазь диоксидиновая*, диоксиколь*,
1% мазь йодопирона4, повидон-йод, левомеколь* и др.).
При ингаляционной форме сибирской язвы необходимое условие
эффективного лечения — раннее назначение антибактериальной терапии, что возможно
только при ранней диагностике болезни.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 777
• В качестве стартовой антибактериальной терапии рекомендуется ципрофлок-
сацин, использование его в качестве препарата выбора при этой форме
болезни объясняется высокой чувствительностью к нему всех природных штаммов
Bacillus anthracis.
• Для наибольшей эффективности лечения целесообразно использование
комбинированной антибактериальной терапии, например использование ципрофлок-
сацина и рифампицина, вводимых внутривенно, в сочетании с одним из трёх
препаратов: клиндамицином, ванкомицином или бензилпенициллином.
Использование комбинации препаратов позволяет одновременно
эмпирическим путём покрыть широкий спектр других вероятных патогенов.
• В дальнейшем после получения результатов исследования чувствительности
к антибиотикам выделенного в конкретном случае штамма возбудителя и по
мере улучшения состояния пациента можно перейти к другому,
оптимальному режиму антибактериальной терапии, включающему использование более
доступного, эффективного и обладающего минимальной токсичностью
антибиотика.
• Продолжительность антибактериальной терапии у пациентов с
ингаляционной формой сибирской язвы должна составлять не менее 60 дней.
• Необходимость длительного приёма антибактериальных препаратов
обусловлена феноменом «отсроченного прорастания спор» Bacillus anthracis.
ъ Сущность феномена заключается в том, что ингалированные споры
возбудителя сибирской язвы могут длительно, в течение нескольких недель, пер-
систировать в неактивном состоянии в альвеолах до тех пор, пока не будут
захвачены альвеолярными макрофагами.
^Только после этого начинается их прорастание в вегетативные формы и
размножение.
• Одно из ключевых условий эффективного лечения данной формы
заболевания, помимо своевременного назначения соответствующих
антибактериальных препаратов, — интенсивная поддерживающая терапия.
• Повторные плевральные пункции с целью удаления рецидивирующего выпота,
как правило, геморрагического, значительно улучшают состояние пациента.
Для лечения гастроинтестинальной и орофарингеальной форм сибирской
язвы используются принципы и режимы антибактериальной терапии, как и для
лечения ингаляционной формы болезни.
Вакцинопрофилактика
В настоящее время для вакцинации людей используют живую аттенуированную
и инактивированную адсорбированную сибиреязвенную вакцину.
• Плановой вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами
возбудителя, заражёнными лабораторными животными, исследующие
материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы.
<> Вакцина вводится подкожно по 0,5 мл.
^ Первичный комплекс иммунизации включает 3 дозы вакцины по схеме:
1 доза через каждые 2 нед и 3 бустерные вакцинации, проводимые через 6,
12 и 18 мес от первой инъекции.
Ф Эффективность такого графика вакцинации варьирует, по результатам
различных исследований (92,5-95%).
о Противопоказания для введения вакцины: перенесенная в анамнезе
инфекция, вызванная Bacillus anthracis, аллергические реакции на введение
предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на любой её компонент.
• Экстренная вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной
проводится одновременно с превентивной антибактериальной терапией всем
778 хирургическая инфекция
лицам, соприкасавшимся с источником возбудителя инфекции или с
инфицированными продуктами.
^Наиболее эффективным для экстренной профилактики сибирской язвы
считается одновременное использование антибиотиков и вакцины.
¦ Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной
профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с
таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.
ПРОГНОЗ
При своевременно начатом лечении летальность при кожной форме сибирской
язвы не превышает 1%. При лёгочной и кишечной формах прогноз
неблагоприятный. Лица, перенёсшие сибирскую язву, приобретают довольно стойкий, но не
абсолютный иммунитет.
Дифтерия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Дифтерия {diphtheria греч. diphthera — кожа, плёнка) — острое локальное
инфекционное заболевание, с токсическим поражением организма,
преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также развитием фибринозного
воспаления в месте внедрения возбудителя.
КОДПОМКБЮ
А36 Дифтерия.
• А36.0 Дифтерия глотки.
• А36.1 Дифтерия носоглотки.
• А36.2 Дифтерия гортани.
• А36.3 Дифтерия кожи
• А36.8 Другая дифтерия.
• А36.9 Дифтерия неуточнённая.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник возбудителя инфекции — больной дифтерией и бактерионоситель
токсигенных штаммов возбудителя.
• Инфекция распространяется воздушно-капельным путём, очень редко
заражение происходит алиментарным путём.
• В регионах с жарким климатом регистрируется дифтерия кожи с контактно-
бытовым механизмом передачи.
• Болеют преимущественно представители низших социально-экономических
слоев, лица, страдающие алкоголизмом.
• Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней.
ПРОФИЛАКТИКА
Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация
дифтерийным анатоксином в составе комбинированной АКДС-вакцины.
• Вакцинацию начинают в возрасте 3 мес @,5 мл АКДС трёхкратно с
интервалом 30-40 дней). Через 1,5 года проводят первую ревакцинацию той же
вакциной и в той же дозе.
• В 6 и 11 лет проводят вторую и третью ревакцинации АДС-М анатоксином в
дозе 0,5 мл.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 779
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от локализации местного патологического процесса различают
многообразие клинических форм: дифтерию глотки, носоглотки, гортани, глаз,
половых органов, кожи, раны и др.
• Независимо от локализации дифтерия может протекать в следующих формах:
атипичной (катаральной) или типичной (с наличием плёнчатых налетов).
• Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной,
распространённой и токсической.
• Исключение составляет дифтерия гортани, которая протекает только в
локализованной или распространённой форме.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем дифтерии служат токсигенные штаммы дифтерийных микробов
(Corynebacterium diphtheriae).
• Представляют собой палочки длиной 1-6 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм, с
характерным морфологическим признаком — колбовидные утолщения на
концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде
римской цифры «V».
• Выделяют дифтерийный экзотоксин — нейраминидазу, а также ряд продуктов,
обладающих биохимической активностью, они ферментируют глюкозу,
расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты.
• Длительно сохраняются на фибринозных плёнках, удалённых из очага
воспаления C-5 мес), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2мес), в
продуктах питания B-3 нед), в трупах (до 2 нед).
• Быстро погибают под воздействием прямого солнечного света,
дезинфицирующих средств и влажной уборки.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота - кожа и слизистые оболочки человека: часто слизистая
оболочка ротоглотки, реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая
поверхность, кожа и др.
• Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей,
размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий
местное и общее воздействие, обусловливающее практически весь ход
патологического процесса.
• Бактериальные клетки за пределы тканей (ворота инфекции), как правило, не
распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма
не принимают.
• Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций.
^ Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров, повышая их
проницаемость.
¦ Некротоксин вызывает некроз эпителия на месте входных ворот
инфекции, с выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы, что
способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности
поражённых тканей фибринной плёнки.
^ Истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) вытесняет из
клеточных структур цитохром В и таким образом блокирует в них процессы
клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническое течение заболевания зависит от локализации процесса.
• Для дифтерии гортани характерно повышение температуры тела (обычно
менее 38 °С), боль в ротоглотке, образование на миндалинах и глотке толстых
серых плёнок, с охватом гортани и обструкцией дыхательных путей.
780 хирургическая инфекция
• Основная клиническая картина — миокардит и периферические невриты на
фоне поражения слизистых оболочек.
Более подробно клиническая картина, особенности частной диагностики и
лечения изложены в руководствах по инфекционным болезням.
Дифтерия кожи
• Дифтерия кожи развивается на месте различных повреждений и тем самым
представляет собой дифтерию ран.
• В зависимости от выраженности и специфичности местных изменений данную
форму заболевания подразделяют на формы: типичную (плёнчатую) и
атипичную (бесплёнчатую).
• Плёнчатую форму в свою очередь — на локализованную и токсическую, а
бесплёнчатую в зависимости от характера возникающих элементов на коже — на
пустулёзную импетигоподобную, пиодермию, в виде панариция и флегмоны.
• В зависимости от сроков возникновения кожных поражений различают
первичную и вторичную дифтерию кожи.
о Типичная (плёнчатая) дифтерия кожи у взрослых протекает в виде
язвенно-плёнчатой формы по типу локализованной или токсической
дифтерии, образуется длительно незаживающая язва с отёчными гиперемиро-
ванными краями, плотной инфильтрацией окружающей кожи, покрытая
серовато-грязной плёнкой и скудным отделяемым. При токсической форме
выражены симптомы общей интоксикации, на фоне отёка кожи и
подкожной клетчатки вокруг язвы.
о Атипичная (бесплёнчатая) форма: на коже образуются гнойничковые
элементы, не поддающиеся лечению в течение длительной
антибактериальной терапии.
- Элементы сыпи располагаются вблизи естественных отверстий: носа, рта,
половой щели, заднего прохода, характеризуются полиморфизмом,
плотными инфильтрированными краями с тёмно-красным или цианотичным
оттенком.
- Из содержимого гноя этих элементов удаётся высеять дифтерийную
палочку.
- Диагностика данной формы дифтерии трудна.
¦ У больных со стенотигеской или асфиксигеской стадией дифтерии гортани
с распространением на мелкие бронхи (нисходящий круп), подвергшиеся
трахеостомии, возможно распространение плёнчатых налётов в область
операционной раны.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз дифтерии основывается на клинической картине.
• Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет
бактериологическое исследование — обнаружение коринебактерий дифтерии.
• Серологические методы исследования основаны на нахождении
антимикробных антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА).
• Для определения напряжённости антитоксического противодифтерийного
иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного
определения антитоксина в крови по Йенсену.
Дифференциальная диагностика
Локализованную дифтерию зева дифференцируют с лакунарной,
фолликулярной, ложноплёнчатой и другими ангинами; распространённую форму — с
некротической ангиной при скарлатине и грибковыми поражениями зева; токсические
формы — с инфекционным мононуклеозом, паратонзиллярным абсцессом, паро-
титной инфекцией.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 781
ЛЕЧЕНИЕ
Наличие у пациента дифтерии требует максимально быстрого введения
сыворотки противодифтерийной, при этом доза зависит от формы и тяжести
заболевания.
• С целью предупреждения анафилактического шока предварительно вводят
под кожу 0,1 мл сыворотки противодифтерийной, через 30 мин 0,2 мл и ещё
через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.
^ Для определения повышенной чувствительности предварительно проводят
кожную пробу с разведённой в 100 раз лошадиной сывороткой.
¦ При локализованных формах сыворотка вводится однократно, если
задерживается очищение зева от налётов, то через 24 ч сыворотку вводят
повторно.
^ При токсической форме И-Ш степени сыворотку вводят 2 раза в сутки
на протяжении первых 2 или 3 дней лечения, введение прекращают после
чётких признаков уменьшения налётов.
• Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики
больному с токсической дифтерией И-Ш степени внутривенно вводят Нео-ком-
пенсан декстран, гемодез* в сочетании с 10% раствором декстрозы из
расчёта 20-50 мл/кг массы тела в сутки.
• Комплексное лечение включает введение кокарбоксилазы E0-100 мг),
аскорбиновой кислоты, инсулина; для коррекции КОС используют 4% раствор
натрия гидрокарбоната; с целью дегидратации — аминофиллин, фуросемид,
маннитол.
• При токсических формах вводят глюкокортикоиды A-й день в/в или в/м —
гидрокортизон + внутрь преднизолон из расчёта 2-3 мг/кг массы тела в сутки
курсом 5-7 дней).
• Для профилактики ДВС-синдрома используют гепарин натрий.
• Проводится другая симптоматическая терапия в зависимости от формы
заболевания.
ПРОГНОЗ
Прогноз заболевания зависит от тяжести течения дифтерии и сроков начала
лечения. Смерть больного может наступить при токсической дифтерии
ротоглотки и гипертоксической дифтерии от септического шока, тяжёлого миокардита,
распространённого полирадикулоневрита, осложнённого пневмонией. Причины
смерти при дифтерии гортани — асфиксия, пневмония.
Актиномикоз
синонимы
Лучисто-грибковая болезнь.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Актиномикоз — подострое или хроническое гнойное инфекционное
неконтагиозное специфическое заболевание, вызываемое различными видами актиномице-
тов.
КОДПОМКБ-10
А42 Актиномикоз.
• А42.0 Лёгочный актиномикоз.
• А42.1 Абдоминальный актиномикоз.
• А42.2 Шейно-лицевой актиномикоз.
• А42.7 Актиномикозная септицемия.
782 хирургическая инфекция
• А42.8 Другие актиномикозы.
• А42.9 Актиномикоз неуточнённый.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители — аэробные или капнофильные актиномицеты,
ферментирующие углеводы, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae (Actinomyces israelii,
A. naeslundiu A. viscosus), Propionibacteriaceae (Propionibacterium propionicum) или
Bifldobacteriaceae (Bifidobacterium dentium).
• Ранее актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами,
занимающими промежуточное место между грибами и бактериями.
• С истинными грибами их делает схожими способность образовывать
воздушный мицелий, однако по химическому составу оболочек, протоплазмы,
строению ДНК актиномицеты — бактериальные клетки.
ПАТОГЕНЕЗ
Известно два пути заражения — экзогенный и эндогенный.
• Экзогенное заражение, когда внедрение микроорганизма происходит через
повреждённую кожу или слизистую и приводит к развитию заболевания в
области раны (кожная форма), в настоящий момент утратило доминирующее
значение.
• При эндогенном заражении возбудители — актиномицеты, постоянно сапро-
фитирующие в полости рта, желудочно-кишечном тракте.
• Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных
заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, поражаются
любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей.
• Заболевание характерно для городских жителей и преимущественно мужчин.
• Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной
ткани.
^ Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг них
скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается
грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпи-
телиоидных клеток и фибробластов; единичных гигантских многоядерных
клеток, с образованием актиномикотической гранулёмы.
¦ В центре актиномикотической гранулёмы происходит некроз клеток и их
распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы микроорганизма,
захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при
этом образуются вторичные, третичные гранулёмы и т.д.
<> В гранулёме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется
фиброзная, а затем плотная рубцовая ткань.
^ Актиномикотическая гранулёма отличается выраженной плотностью и
прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей.
<> В глубине инфильтрата образуются очаги размягчения, содержащие
жидкий гной и друзы, абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате
чего формируются извилистые свищи или язвы.
¦ Регионарные лимфатические узлы остаются интактными, если не
присоединяется вторичная инфекция.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Актиномикозом поражаются различные органы и ткани, поэтому
клиническая картина зависит от локализации процесса, в зависимости от места внедрения
возбудителя выделяют шейно-лицевой, абдоминальный (кишечный) и лёгочный
актиномикоз.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 783
Шейно-лицевой актиномикоз
Процесс острый или хронический с периодическими обострениями, а
инфильтрат обычно располагается в области нижней челюсти и шеи.
• Ранний симптом — сведение челюстей, с последующим отёком жевательных
мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка и кость.
• Кожа над инфильтратом приобретаетхине-багровый оттенок или гиперемиро-
вана, в дальнейшем инфильтрат медленно размягчается, образуются
множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, после чего инфильтрат
отграничивается, но полностью не исчезает, часто развивается
воспалительная контрактура жевательных мышц.
¦ Последующие обострения ведут к распространению процесса на
окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
¦ Состояние пациента удовлетворительное, возможно повышение
температуры тела до субфебрильных цифр.
• При поражении только кожи лица образуются отдельные ограниченные очаги
(пустулы или бугорки), покрытые ярко-красной или багровой кожей.
• При поражении подкожной клетчатки возникает ограниченный гнойник
вблизи патологического зубного очага — источника возбудителей инфекции.
• Подслизистая и слизистая формы актиномикоза связаны чаще с травмой
полости рта, характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
• Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или
флегмона.
^ Характерны повышение температуры тела до 38 °С и выше, головная боль,
общее недомогание и др.
^ Местно развиваются разлитые плотные инфильтраты, с последующим
размягчением и образованием абсцессов, а затем свищей, если патологический
очаг развивается вблизи жевательных мышц, то образуется их
воспалительная контрактура.
^Патологический процесс склонен к обострениям и распространению на
соседние ткани, в том числе на кости лицевого скелета, возможно
вовлечение в процесс лицевых и шейных лимфатических узлов, периоста челюсти,
слюнных желёз и языка.
• Поражение околоушной железы начинается с её отёка и последующего
уплотнения с формированием диффузного плотно-бугристого инфильтрата, с
последующим возникновением очага размягчения и распространением процесса
на околоушно-жевательную, щёчную, позадичелюстную, поднижнечелюст-
ную области.
¦ Нередко имеет характер распространённой флегмоны, отличается тяжестью
течения и выраженными симптомами интоксикации.
¦ После стихания острых воспалительных процессов заболевание принимает
хроническое течение, в области железы образуются свищи со скудным
гнойным отделяемым, с дальнейшим склерозированием железы.
Абдоминальная (кишечная) форма актиномикоза
Очаг поражения локализуется в илеоцекальной области, чаще всего поражается
слепая кишка и червеобразный отросток.
• Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную
стенку, при его распаде со стороны слизистой оболочки образуются язвы,
может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или
каловых свищей.
• Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы:
мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство, в редких случаях процесс
распространяется на параректальную и тазовую клетчатку.
784 хирургическая инфекция
• Для абдоминального актиномикоза характерны боли, повышение
температуры тела, диспепсия.
• При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного
неподвижного и болезненного опухолевидного образования.
Лёгочный актиномикоз
Клиническое течение на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с
хроническим течением, не поддающуюся традиционной терапии.
• Пациентов беспокоят боли в груди на стороне поражения, кашель, повышение
температуры тела.
• При аускультации над участком поражения выслушивают ослабленное
дыхание, сухие и влажные хрипы.
• Лабораторные исследования: лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
• Рентгенологическое исследование: наличие инфильтрата в ткани лёгкого —
специфическая гранулёма.
• Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи,
сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на
диафрагму и средостение.
^ Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей.
<> При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры
возбудителя, отходит с мокротой.
¦ Процесс приводит к пневмосклерозу.
Частные клинические формы актиномикоза
Актиномикоз кожи может быть первичным, при проникновении актиномице-
тов извне (травмы), и вторичным — развивается при распространении инфекции
из первичного очага во внутренних органах.
• Клинические формы
^ Узловатая (узловато-гуммозная) — плотный, малоподвижный
безболезненный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях кожи, выступающий
при увеличении над уровнем окружающих тканей, с багрово-синюшной
кожей над ним; абсцедирует, образует свищи, часто в отделяемом
желтоватые зёрна — друзы актиномицетов.
<> Бугорковая форма развивается в виде неспаянных друг с другом плотных
безболезненных, мелких тёмно-красных бугорков, при абсцедировании
выделяются капельки гноя, имеет тенденцию к распространению на глубже-
лежащие слои, подкожно-жировую клетчатку, образующиеся свищи
периодически покрываются корками буро-жёлтого цвета.
Данная форма визуально похожа на бугорково-пустулёзный сифилис.
о Язвенная форма образуется на месте абонированных инфильтратов у
истощённых пациентов, края язвы подрытые, мягкие, кожные покровы
вокруг с синеватым оттенком, дно представлено некротизированными тканями,
вялыми грануляциями.
Локализация: подмышечные впадины, места с рыхлой подкожно-жировой
клетчаткой.
<> Атероматозная форма актиномикоза выглядит как небольшой инфильтрат
(до 5 см в диаметре), с чёткими границами, эластической консистенции,
схожий с истинной атеромой, при абсцедировании выделяется гной и
образуется свищ.
Актиномикоз молочной железы чаще развивается первично, вследствие
травм (удара, укуса при кормлении ребёнка и т.д.), реже — при распространении
инфекции из лёгкого или средостения. Инфильтрат может быть обширным (более
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 785
15 см), без вовлечения в воспалительный процесс регионарных лимфатических
узлов, с бугристой поверхностью.
Аноректальный (параректальный) актиномикоз развивается в результате
травм (потёртости, ушибы, ранения, разрыв промежности при родах), при
наличии геморроидальных узлов.
• В нагольном периоде в толще параректальной клетчатки образуется
болезненный плотный эластичный инфильтрат с чёткими границами, медленно
увеличивается, приводя к сужению просвета кишки, вплоть до полной обтурации.
Кожа над очагом багрово-цианотичная, с коричневатым оттенком,
неоднородной окраски, спаянная с подлежащими тканями.
• В стадию абсцедирования абсцессы вскрываются через кожу или в просвет
кишки, отделяемое гнойно-геморрагическое без запаха, в этот период
отмечают боль, субфебрильную температуру, ухудшение общего состояния.
• В хронигеском периоде образуется единый конгломерат, состоящий из
инфильтратов, абсцессов, свищей и рубцов (разные стадии развития первичных и
вторичных актиномиком), поверхность бугристая, неподвижный, с
несколькими функционирующими свищами. Процесс может распространяться на
клетчатку малого таза, забрюшинную клетчатку с формированием обширных
рубцов, что нередко приводит к нарушению лимфооттока, лимфостазу
наружных половых органов, бедра.
Актиномикоз крестцово-копчиковой области развивается из
эпителиального копчикового хода с распространением на параректальную клетчатку,
ягодичные области, копчик, крестец.
Актиномикоз мочевого пузыря начинается с многократного болезненного
мочеиспускания A5-20 раз в сутки), с лейкоцитурией, эритроцитурией, реже
макрогематурией. Над лобком пальпируют плотный инфильтрат, при цистоскопии
определяют «папиллярную опухоль» без зоны воспаления слизистой оболочки,
при цистографии — деформацию контуров мочевого пузыря.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика актиномикоза затруднена из-за большого сходства (клиническое
течение) с воспалительными процессами и опухолями.
• Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии
должны наводить на мысль о возможности данного заболевания.
• Подтверждением диагноза служит обнаружение плотной сети
разветвляющихся волокон, мицелия — в отделяемом из раны, мокроте и биоптатах при
бактериоскопическом исследовании.
• Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: кожно-
аллергическую реакцию с актинолизатом (фильтрат лизирующих структур
актиномицетов) и серологические реакции связывания комплемента.
• Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной
цепной реакции определения актиномикоза, в настоящее время разрабатываются и,
вероятно, в будущем позволят осуществлять более быструю диагностику.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика очень многообразна, вследствие разнообразия
клиники данной патологии.
• Абдоминальный актиномикоз дифференцируют с аппендикулярным
инфильтратом, болезнью Крона, новообразованиями, оментитом,
туберкулёзом, лигатурным свищом, абсцессами брюшной полости.
• Аноректальный актиномикоз дифференцируют с хроническим парапро-
ктитом, гуммозным сифилисом, туберкулёзом, фурункулом, раком прямой
кишки.
786 хирургическая инфекция
• При локализации очага в клетчатке средостения проводят
дифференциальную диагностику с опухолью средостения (тимомой, опухолью
перикарда).
• При поражении грудной клетки — с первичным туберкулёзным
комплексом, сухим плевритом, спондилитом, гангреной лёгкого, раком.
• При поражении лимфатических узлов — с банальным лимфаденитом,
флегмоной, абсцессом, туберкулёзом, лимфосаркомой,
лимфогранулематозом, туляремией.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное лечение — хирургическое рассечение и дренирование актиномикоти-
ческих очагов с адекватной эвакуацией гноя.
• Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних
этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат, в
этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей.
• Радикальная операция не всегда приводит к полному излечению, и возможно
рецидивирующее течение, поэтому для адекватного лечения необходима
комплексная терапия, включающая в себя сульфаниламиды, антибиотики (бен-
зилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол, эритромицин),
специфическую терапию (введение актинолизата).
• Специфическое лечение.
<> Иммунотерапию проводят актинолизатом, актиномицетной поливалентной
вакциной.
¦ Введение актинолизата внутримышечно в дозе до 3 мл 2 раза в неделю.
¦ Длительность одного курса составляет 3 мес, интервал между курсами 1-
2мес.
• Антибактериальную терапию проводят в соответствии с
чувствительностью микроорганизмов, чаще используют препараты пенициллинового ряда.
Применяют схемы лечения, включающие препараты, эффективные против
актиномицетов и потенциала продуцентов C-лактамаз типа Staphylococcus
aureus9 грамотрицательных анаэробов и, в случаях абдоминального актино-
микоза, Enterobacteriaceae.
о При шейно-лицевом актиномикозе: амоксициллин B г 3 раза в сутки
1-я неделя, 1 г 3 раза в сутки 2-я неделя) с клавулановой кислотой @,2 г
3 раза в сутки 1-я неделя, 0,1 г 3 раза в сутки 2-я неделя) или ампициллин с
сульбактамом, при хронических инфекциях до 4 нед.
4> При торакальном актиномикозе можно использовать такую же схему,
но в большей дозировке препаратов и в течение большего времени C-
4 нед).
¦ При абдоминальном актиномикозе: комбинация амоксициллина и
клавулановой кислоты с метронидазолом (или клиндамицином), для строгих
анаэробов тобрамицин или гентамицин, возможно использование имипе-
нема.
<> При наличии у пациента аллергических реакций на пенициллины вместо
аминопенициллинов можно использовать тетрациклины, аминогликози-
ды (амикацин, гентамицин, тобрамицин) или цефалоспорины (цефаклор,
цефалексин) в максимальных суточных дозах.
о При грибково-бактериальных ассоциациях назначают антифунгальные
препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
• Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми
антибиотиками, проводят витаминотерапию, симптоматическое лечение,
физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 787
ПРОГНОЗ
Прогноз при своевременно проведённом комплексном лечении
благоприятный.
При метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие
органы заболевание часто заканчивается смертью.
Нокардиоз
синонимы
Стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нокардиоз (nocardiosis) — инфекционная болезнь, вызываемая особым видом
бактерий, с длительным прогрессирующим течением и частым поражением лёгких
иЦНС.
КОД ПО МКБ-10
А43 Нокардиоз.
• А43.0 Лёгочный нокардиоз.
• А43.1 Нокардиоз кожи.
• А43.8 Другие формы нокардиоза.
• А43.9 Нокардиоз неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Нокардии наряду с другими бактериями класса Actinomycetales служат
возбудителями актиномицетомы.
• Встречаются преимущественно в тропических и субтропических странах
(Мексика, Центральная и Южная Америка, Африка, Индия).
• Заражение происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путём, с развитием
лёгочной формы, реже — через повреждённую кожу (повреждение кожи стоп
и кистей колючками, острыми камнями).
• Болезнь обычно поражает взрослых, чаще мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - различные виды грибов рода Nocardia из класса актиномице-
тов.
• Патогенные для человека: Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis, Nocardia otiti-
dis caviarum, Nocardia farcinica, Nocardia nova, Nocardia transvalensis и Nocardia
pseudobrasiliensis.
• В патологическом материале обнаруживают в виде коротких ветвящихся
грамположительных нитей, не образующих друзы.
• Хорошо растёт на обычных питательных средах, в естественных условиях
встречается в почве, у коров и собак, участвует в переработке органических
веществ.
ПАТОГЕНЕЗ
На месте внедрения возбудителя возникают инфильтраты.
• Характерна гематогенная диссеминация во внутренние органы, мозг,
подкожную клетчатку, с образованием множества микроабсцессов, при этом нередко
наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция.
• В возникновении болезни большое значение имеет преморбидное состояние
организма, с предрасполагающими факторами: длительное применение глю-
кокортикоидов, необластозы, недостаточность клеточного иммунитета, осо-
788 хирургическая инфекция
бенно у больных лимфомами и лимфогранулематозом, реципиентов костного
мозга и внутренних органов и ВИЧ-инфицированных.
• Нокардии обладают рядом свойств, что даёт им возможность существовать
внутри фагоцитов.
<> Нейтрализуют свободные радикалы, блокируют слияние лизосом с фаго-
сомами и препятствуют излиянию в них лизосомных ферментов, поэтому
нейтрофилы фагоцитируют возбудителей, приостанавливая их
размножение, не уничтожая окончательно.
¦ Эффективность борьбы макроорганизма с инфекцией во многом зависит от
состояния клеточного иммунитета.
• При лёгочном и диссеминированном нокардиозе очаг инфекции обычно
представлен абсцессом.
о При гистологическом исследовании отмечается большое скопление нейтро-
филов, как правило, окружённое грануляционной тканью, но выраженный
склероз и инкапсуляция бывают редко.
^При актиномицетоме развивается гнойное воспаление с формированием
свищей, при этом в самом очаге и в гнойном отделяемом обнаруживают
друзы — инкапсулированные колонии возбудителя.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По клиническому течению нокардиоз (длительность инкубационного периода
не установлена) подразделяют: первичный и вторичный.
Первичный нокардиоз
Включает три клинические формы: мицетому (хроническое поражение кожи,
подкожной клетчатки, костей), лёгочную и генерализованную (септическую)
формы.
• Актиномицетома (МКБ-10 В47.0 Истинная мицетома; В47.1 Актиномице-
тома; В47.9 Мицетома неуточнённая «мадурская стопа»).
^ Локализация — кисти и стопы, реже - поражение задней поверхности шеи,
верхней части спины, головы и других частей тела.
^ Начинается с образования узла в месте повреждения кожи, в дальнейшем
глубокий инфильтрат вскрывается с образованием свища, по мере
исчезновения «старых» узлов формируются новые.
<> Отделяемое - серозное или гнойное, может быть кровянистым и содержит
друзы — белые крупинки размером 0,1-2 мм, представляющие собой
колонии возбудителя.
^Инфекция медленно распространяется по фасциальным пространствам,
захватывая соседние участки кожи, подкожную клетчатку и кости, через
несколько месяцев или лет происходит деформация конечности.
о При поражении мягких тканей болевой синдром не выраженный, при
поражении костей и суставов — боль умеренная, общее состояние не нарушено.
^ Флегмона часто развивается через 1-3 нед после травмы на месте раны,
загрязнённой землёй.
- Характерно подострое течение: боль, отёк, гиперемия и повышение
температуры на протяжении нескольких дней или недель.
- Очаг плотной консистенции, флюктуация отсутствует, инфекция может
распространиться на мышцы, сухожилия, кости и суставы.
<> Лимфангиит (кожно-лимфатическая форма нокардиоза) начинается с
образования пустулы в месте внедрения возбудителя.
- Образуется язва с отделяемым зеленоватого или медового цвета.
- Лимфатический сосуд, дренирующий очаг инфекции, утолщается, по его
ходу под кожей прощупываются узлы, картина похожа на лимфатическую
форму споротрихоза.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 789
• Лёгочная форма развивается постепенно, начиная со слабости, недомогания,
ночного потоотделения, периодического повышения температуры тела до
субфебрильных цифр.
¦ Позже регистрируют кашель (вначале сухой, затем присоединяется слизис-
то-гнойная мокрота с прожилками крови), температура тела повышается до
38-38,5 °С, заболевание прогрессирует, обычные терапевтические
назначения оказываются неэффективны.
¦ Состояние больного продолжает ухудшаться.
- Температура тела достигает 39-40 °С, температурная кривая
неправильного типа с большим суточным размахом, с чередованием озноба и
чувства жара, потоотделение.
-Больной слабеет, исчезает аппетит, снижается масса тела, развивается
анемизация, жалобы на головную боль и бессонницу, усиление кашля с
выделением гнойной мокроты.
- Примесь крови и эластических волокон наблюдают при распаде лёгочных
инфильтратов и образовании полостей, при их опорожнении может
одномоментно выделяться большое количество мокроты.
- При вовлечении в процесс плевры больные предъявляют жалобы на
колющие боли в грудной клетке, с усилением при вдохе.
<> Патологический процесс из лёгких и плевры может переходить на
средостение, перикард, грудную стенку, при этом образуются фистульные ходы,
проникающие в перикард, эндокард, иногда вскрываются свищами на
поверхность кожи с выделением гноя.
• Генерализованный (септический) нокардиоз
<> Дальнейшее развитие лёгочного нокардиоза характеризуется гематогенной
диссеминацией инфекции с образованием многочисленных вторичных
гнойных очагов — абсцессов.
4- Данный процесс возникает у лиц с различными иммунодефицитами (ВИЧ-
инфицированные лица, больные с новообразованиями, получающие
цитостатики, гематологические больные и т.д.).
¦ Заболевание приобретает септическую форму, на неё приходится около 30%
всех случаев нокардиоза.
¦ Клиника складывается из симптоматики, описанной при лёгочной форме,
дополнительно к ней присоединяются признаки очаговых поражений в
самых различных органах (головном мозге, почках, глазах, селезёнке,
поджелудочной железе и др.), особенно часто гнойный менингит, менингоэнце-
фалит, абсцесс мозга.
о Состояние больного быстро ухудшается, нарастают общемозговые
признаки — сильная головная боль, рвота, сонливость, оглушённость, гиперкине-
зы. Заболевание, как правило, заканчивается летально.
Вторичный нокардиоз
Заболевание часто протекает в лёгочной форме, так как нередко наслаивается
на различные хронические поражения органов дыхания, особенно если при них
формируются полости (абсцессы лёгких, бронхоэктазы, туберкулёз лёгких и др.).
• Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и
наслоившейся нокардиозной инфекции.
¦ Вначале преобладают признаки основного заболевания, затем состояние
больного быстро и неуклонно ухудшается, нарастают интоксикация и
истощение, регистрируют характерные для нокардиоза инфильтраты в лёгких с
последующим формированием множественных полостей.
¦ Терапия, проводимая против основного заболевания, совершенно не
эффективна, болезнь быстро переходит в генерализованную (септическую) форму.
790 хирургическая инфекция
• Генерализованная (септическая) форма вторичного нокардиоза
развивается быстрее, чем при первичном, так как основное заболевание приводит к
угнетению защитных сил организма — необходимое условие для развития
септического состояния (в остальном протекает так же, как и первичная
генерализованная форма).
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования направлены на обнаружение нокардий в мокроте,
цереброспинальной жидкости, гное из свищей и абсцессов, бронхиальных смывов
и соскобов.
• Грамположительные бактерии изогнутой формы с ветвящимися и чётко
видимыми нитями толщиной 1 мкм и длиной до 50 мкм, они легко фрагментируют,
образуя кокковидные и палочковидные формы.
• Серологические реакции, внутрикожные аллергические пробы не
используют.
• При подозрении на актиномицетому в отделяемом ищут друзы
(подозрительные частицы отмывают в 0,9% растворе натрия хлорида, исследуют под
микроскопом и используют для посева).
• При лёгочной форме проводят рентгенологическое исследование, определяют
инфильтративные изменения в виде очагов различных размеров (при
слиянии могут захватывать целый сегмент или несколько сегментов лёгких).
• При подозрении на поражение головного мозга проводят КТ (или МРТ)
головы, с контрастированием и без него.
Дифференциальный диагноз
Лёгочную форму нокардиоза необходимо дифференцировать от туберкулёза и
рака лёгкого, актиномикоза и других глубоких микозов (лёгочные формы аспер-
гиллёза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза).
• Характерны поражение нижних отделов лёгких при нетронутости верхушек,
поражение плевры без образования выпота, отсутствие микобактерий
туберкулёза в мокроте.
• Тенденция к генерализации процесса с образованием абсцессов мозга и
внутренних органов, прогрессирующее тяжёлое течение.
ЛЕЧЕНИЕ
Сульфаниламиды
Препараты выбора — сульфаниламиды.
• Вначале назначают сульфадиазин или сульфафуразол*7, 6-8 г/сут внутрь,
дробно, каждые 6 ч, при исчезновении симптомов дозу снижают до 4 г/сут.
• Триметоприм/сульфаметоксазол эффективнее, но в большей степени влияет
на кроветворение, препарат назначают 2 раза в сутки внутрь.
о- На первом этапе суточная доза триметоприма составляет 10-20 мг/кг, а
сульфаметоксазола — 50-100 мг/кг.
¦ В дальнейшем суточные дозы можно снизить до 5 мг/кг и 25 мг/кг
соответственно.
• При терапии ко-тримаксозолом (берлоцид*, бисептол*; ориприм*, септрин4)
назначают 2 таблетки 2 раза в сутки в первые 14 дней лечения, затем по
1 таблетке 2 раза в сутки.
о- Курс лечения 2-3 мес.
<> Поддерживающая терапия проводится диафенилсульфоном (DDS) в
течение 5-6 мес по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки, через каждые 6 дней делают
однодневный перерыв.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 791
• Из новых препаратов используют фаназил^ (внутрь, в/м и в/в по 2 г
однократно в 1-й день, затем по 1 г 1 раз в неделю).
Антибиотики
Нокардии чувствительны к антибиотикам: амикацину, цефотаксиму, цефтриак-
сону, имипенему/циластатину и устойчивы к ампициллину и эритромицину.
• Большинство штаммов Nocardia farcinica устойчивы к цефалоспоринам, а
пятая часть — к имипенему/циластатину.
• Штаммы Nocardia pseudobrasiliensis устойчивы к миноциклину® и амоксицил-
лину/клавуланату, при этом чувствительны к ципрофлоксацину и кларитро-
мицину.
• Лучшим из препаратов резерва считается миноциклин®, активный в
отношении всех видов нокардии, назначают внутрь в дозе 100-200 мг 2 раза в сутки.
• Nocardia nova. Назначают эритромицин E00-750 мг внутрь 4 раза в сутки)
или ампициллин A г внутрь 4 раза в сутки) или их комбинацию.
¦ Другие виды Nocardia обычно устойчивы к этим препаратам, можно
использовать амоксициллин/клавуланат E00/125 мг внутрь 3 раза в сутки), но не
против Nocardia nova (у этого вида препарат индуцирует синтез E-лакта-
маз).
¦ Сообщается об эффективности офлоксацина D00 мг внутрь 2 раза в сутки)
и кларитромицина E00 мг внутрь 2 раза в сутки).
• Курс антибактериальной терапии должен быть длительным в связи со
склонностью нокардиоза к рецидивированию.
Лечение лёгочного и диссеминированного нокардиоза (без поражения
ЦНС) длится 6-12 нед после исчезновения клинических симптомов, а при
поражении головного мозга — до одного года.
• Когда все очаги в головном мозге удалены, возможно сокращение курса
лечения до 6 мес.
• При ослабленном иммунитете лёгочный и диссеминированный нокардиоз
лечат в течение года, а некоторым ВИЧ-инфицированным требуется
пожизненная терапия.
Актиномицетому обычно лечат консервативно.
• При глубоком или распространённом поражении может потребоваться
дренирование очага инфекции или иссечение поражённых тканей, что позволяет
ускорить заживление (объём операции должен быть минимальным).
Антибактериальную терапию продолжают 6-12 мес.
• При флегмоне и лимфангиите антибактериальную терапию проводят в
течение 2 мес, если инфекция захватывает только мягкие ткани, и в течение
4 мес, если поражена кость.
• При абсцессе головного мозга проводят хирургическое лечение — эвакуацию
гноя, дренирование или удаление абсцесса.
¦ Показания: неясность диагноза, крупные размеры и доступность абсцесса,
неэффективность проводимой терапии.
& Небольшие, а также расположенные в труднодоступных или жизненно
важных областях мозга абсцессы лечат консервативно.
ПРОГНОЗ
Летальность при лёгочном и диссеминированном нокардиозе (без
поражения ЦНС) не превышает 5%, при абсцессах мозга достигает 50%. При кожной
форме — частичная или полная утрата трудоспособности.
792 хирургическая инфекция
Внелёгочный туберкулёз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Туберкулёз — повсеместно распространённое хроническое инфекционное
заболевание с поражением всех органов, но преимущественно лёгких.
КОД ПО МКБ-10
А15 Туберкулёз органов дыхания, подтверждённый бактериологически и
гистологически.
• А18.3 Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических
узлов.
• A31.1 Кожная инфекция, вызванная Mycobacterium.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Используя наиболее укрупнённую классификацию, заболевание можно условно
разделить на две формы.
• Лёгочный туберкулёз (поражение лёгких и других органов дыхания).
• Внелёгочный туберкулёз (условное понятие, объединяющее все остальные
формы заболевания).
«Ф- По клинической классификации, принятой в нашей стране, к внелёгочному
туберкулёзу относят:
- костно-суставной туберкулёз;
- туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
- мозговых оболочек и ЦНС;
- мочевых и половых органов;
- кожи;
- периферических лимфатических узлов;
- туберкулёз ран.
<> Локализация поражения определяет особенности клинического течения.
о Отдельные формы внелёгочного туберкулёза могут сочетаться друг с другом
и с поражением органов дыхания.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулёза — кислотоустойчивые бактерии (род Mycobacterium).
Известно 74 вида микобактерий, но заболевание у человека вызывают
преимущественно два вида возбудителя Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis.
ПАТОГЕНЕЗ
Источник инфекции — больные, выделяющие возбудителя с мокротой, и
заражённый скот.
• Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным,
алиментарным путём и через повреждения покровных тканей.
• После развития первичного очага дальнейшее распространение возбудителей
происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
• Различают экзогенный и эндогенный пути проникновения возбудителя в
рану.
^ При эндогенном пути необходимо наличие поражённого соседнего органа,
например переход костной формы туберкулёза на окружающие мягкие
ткани.
о Возможен метастатический перенос микобактерий туберкулёза из
первичного очага гематогенным путём.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 793
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ
ФОРМ ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА
Для хирурга наибольшее значение имеют поражения органов брюшной полости
иран.
Абдоминальный туберкулёз
Туберкулёз кишегника, брюшины и брыжеегных лимфатигеских узлов встречается
редко.
• При первичной форме заражение происходит алиментарным путём, при
вторичном туберкулёзе кишечника инфицирование развивается при попадании
в желудочно-кишечный тракт возбудителя с мокротой (туберкулёз лёгких),
гематогенным и/или лимфогенным путём (туберкулёз лёгких или других
органов).
• В 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная
часть подвздошной кишки и слепая кишка).
• Заболевание начинается с образования в слизистой оболочке кишечника
туберкулёзных гранулём.
^При прогрессировании процесса развиваются следующие формы
туберкулёза кишечника: язвенная (множественные язвы на слизистой оболочке),
гипертрофическая (утолщение стенки с распространением воспаления на
всю толщу кишки, на брыжеечные лимфатические узлы — мезаденит) или
язвенно-гипертрофическая (комбинация обеих форм).
<> Начало заболевания может протекать бессимптомно, при прогрессировании
его возникают слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела,
лихорадка, позднее — жалобы на схваткообразные боли в животе, метеоризм,
поносы, чередующиеся с запорами, а затем и кишечная непроходимость,
иногда в правой подвздошной области можно пальпировать опухолевидный
конгломерат.
¦ Осложнения: массивные кишечные кровотечения (довольно редко),
перфорация кишечника, образование псевдополипов, кишечных свищей, стеноза,
острая кишечная непроходимость.
^ Течение болезни длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.
• Диагностика из-за отсутствия патогномоничных симптомов трудна.
<> Жалобы на расстройство стула, боли в животе, общее ухудшение состояния
у лиц с туберкулёзом лёгких или других органов, при отсутствии признаков
обострения, позволяют заподозрить абдоминальный туберкулёз.
Ф Рентгеноконтрастное исследование кишечника и колоноскопия.
Визуализируют укорочение и деформацию слепой и терминальной части
подвздошной кишок, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов
кишечника, псевдополипы, рубцовые стенозы, свищи.
о- Лабораторные исследования: анемия, положительные туберкулиновые
пробы, положительная реакция на скрытую кровь и растворимый белок в
кале.
Ф Дифференциальную диагностику проводят со злокачественными
опухолями, болезнью Крона, аппендикулярным инфильтратом, ишемическим
колитом, актиномикозом кишечника, в тропических районах с амёбиазом.
Туберкулёз брюшины (туберкулёзный перитонит) чаще развивается вторично из
первичного очага в лёгких в результате гематогенной диссеминации или при
распространении с органов брюшной полости.
• На висцеральной и париетальной брюшине образуются высыпания в виде
специфических мелких бугорков, в брюшной полости скапливается прозрачный
экссудат.
794 хирургическая инфекция
• Характерны лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела, реже
возникают разлитые боли в животе, возможны запоры или поносы, рвота, у
некоторых пациентов определяется гепатоспленомегалия.
• Диагноз подтверждается гистологическим исследованием поражённого
участка брюшины (биопсия во время лапароскопии) и биологическими пробами.
• Лечение с абдоминальным туберкулёзом заключается в длительной
противотуберкулёзной химиотерапии.
¦ В течение 12-18 мес рекомендуют сочетанное применение изониазида,
этамбутола и рифампицина, диету, симптоматическую терапию.
¦ Хирургическое лечение проводят при возникновении осложнений: острой
кишечной непроходимости, кишечных свищей, казеозного распада,
перитонита.
• Прогноз при абдоминальном туберкулёзе серьёзный, высокая летальность
при язвенной форме туберкулёза кишечника.
Туберкулёз ран
Различают экзогенный и эндогенный путь инфицирования.
• Раневой процесс принимает вялый, затяжной характер, с частыми
рецидивами, отделяемое из раны скудное, серозно-гнойного характера.
• В большинстве случаев заживление происходит рубцеванием, но через
некоторое время в области рубца может открыться свищ или возникают кожные
формы туберкулёза (туберкулёзная волчанка, скрофулодерма, туберкулёзная
кожная язва, бородавчатый туберкулёз, фунгозный туберкулёз), переходящие
одна в другую.
• Диагностика: бактериологические, бактериоскопические и биологические
методы.
• Лечение: традиционные специфические противотуберкулёзные препараты,
физиотерапевтические процедуры, иммуностимуляторы, местное лечение ран
направлено на предупреждение вторичного инфицирования.
• Прогноз при данной форме туберкулёза благоприятный.
Сифилис
синонимы
Lues, lues venerea.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сифилис (syphilis) — хроническое венерическое заболевание, вызываемое
бледной трепонемой.
В настоящем руководстве заболевание описывается, поскольку при нём
довольно часто возникают локальные симптомы, которые могут стать причиной
обращения к хирургу.
КОДПОМКБ-10
А50 Врождённый сифилис.
А51 Ранний сифилис.
А52 Поздний сифилис.
А53 Другие и неуточнённые формы сифилиса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание передаётся, главным образом, половым путём, возможно бытовое
(неполовое) заражение при прямом контакте с больным заразной формой
сифилиса и через предметы, загрязнённые выделениями больного (например, слюной,
гноем), содержащими возбудителей заболевания.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 795
Редко наблюдают случаи заболевания среди медперсонала при выполнении
служебных обязанностей без соблюдения мер предосторожности (профессиональный
сифилис) и случаи заражения при переливании консервированной крови (транс-
фузионный сифилис).
этиология -
Treponema pallidum (бледная трепонема) относится к отряду Spirochaetales,
семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn.
• Представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм
с тонким изогнутым телом D-14 мкм) спиралевидной формы.
• Спиралевидные формы образуют зернистые (цистоидные) и L-формы. Вне
человеческого организма микроорганизм погибает.
ПАТОГЕНЕЗ
Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового
человека, через микротрещины в роговом слое или через межклеточные щели
неповреждённого покровного эпителия проникают в глубь тканей.
• В месте внедрения интенсивно размножаются, где примерно через месяц
после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твёрдый
шанкр) — первигный период сифилиса.
¦ Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где
быстро размножаются и распространяются по лимфатическим сосудам, в
это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов
(регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и
более отдалённых (полиаденит).
^ В конце первичного периода возбудители через кровоток распространяются
по всем органам и тканям.
• Во вторигном периоде сифилиса возникают поражения кожи и слизистых
оболочек.
¦ В результате массовой гематогенной диссеминации возбудителя
поражаются внутренние органы, кости и ЦНС.
^Характерно образование доброкачественных, склонных к спонтанному
разрешению периваскулярно расположенных инфильтратов, состоящих из
лимфоидных и плазматических клеток.
• При неблагоприятных условиях может наступить третигный (поздний)
период сифилиса, отличающийся формированием в различных органах и тканях
мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной
гранулёмы и склонных к распаду.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода при приобретённом сифилисе
составляет около месяца.
Первичный период
В первичном периоде во входных воротах инфекции образуется первичная
сифилома — твёрдый шанкр. Обычно это эрозия или поверхностная язва
правильной округлой формы с ровными, полого опускающимися к центру краями,
окружённая нормальной невоспалённой кожей или слизистой оболочкой.
• Цвет шанкра ярко-красный или серовато-жёлтый из-за плотного налёта,
поверхность гладкая, блестящая от экссудата, в нём содержится много
бледных трепонем (на открытых участках тела экссудат ссыхается в корочку).
• При пальпации безболезненный, в его основании определяется плотноэласти-
ческий инфильтрат, средний диаметр его около 1 см, бывает шанкр размером
796 хирургическая инфекция
с булавочную головку (карликовый шанкр) или диаметром 3-4 см —
гигантский шанкр.
• В зависимости от его величины и выраженности инфильтрата неосложнённый
твёрдый шанкр спонтанно заживает в течение 1-10 нед.
• Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр,
образующийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющий её форму
и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также
шанкр-панариций, с локализацией на ногтевой фаланге указательного пальца, как следствие
смешанной инфекции (бледной трепонемы с пиогенными бактериями).
• У пациентов отмечается регионарный лимфаденит — безболезненное
неравномерное увеличение группы лимфатических узлов, овоидной формы, плотно-
эластичных (склераденит), при этом они сохраняют свободную подвижность,
не спаиваются между собой и с окружающими тканями, а кожа,
расположенная над ними, не меняет цвет.
• Первичный период длится 6-8 нед, за 10-12 дней до его окончания
происходит увеличение большинства групп подкожных лимфатических узлов
(специфический полиаденит), у части больных отмечают лихорадку, головную боль,
мышечные боли, недомогание, что можно рассматривать как клинические
симптомы происходящей сифилитической септицемии — массовой диссеми-
нации возбудителей инфекции.
Вторичный период сифилиса
Начинается с образования на коже и слизистых оболочках специфических
высыпаний, ему свойственна волнообразная смена активных симптомов и асимп-
томных (латентных) промежутков.
• Генерализованные высыпания (розеолы и папулы) нередко сочетаются с
остатками твёрдого шанкра и регионарного склераденита, через 1-2 мес они
бесследно исчезают, наступает скрытый период, сменяющийся через
несколько недель или месяцев новой атакой высыпаний вторичного периода —
вторичных сифилидов, продолжающийся 1-3 мес.
• Частота рецидивов и продолжительность скрытых промежутков различные,
обычно по мере удаления от начала заболевания продолжительность
латентных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизистых
оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными,
склонными к группировке.
• Наблюдают диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения
пигментации кожи (лейкодерма) и изредка различные пустулёзные сифилиды
(угревидные, оспенновидные), их образование не сопровождается
нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже
без лечения бесследно исчезают. Исключение составляют деструктивные
пустулёзные сифилиды (эктимы и рупии), встречаются редко, протекают без
латентных промежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией.
• При генерализации процесса за счёт проникновения возбудителя во все
органы и ткани возможны разнообразные поражения:
^ нервной системы (менингит, менингомиелит),
^ печени (гепатит с желтухой или без неё),
^ почек (протеинурия, липоидный нефроз),
^ сердца (миокардит),
^ желудка (сифилитический гастрит, иногда симулирующий язвенную болезнь
или новообразование),
^ глаз (увеит),
¦ костей и суставов (периостит, остеопериостит, артралгия, синовит).
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 797
Третичный период (поздний сифилис)
После длительного латентного течения болезни через 3-4 года и более после
заражения может развиться третичный период (поздний сифилис), наблюдаемый
у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего сифилиса.
На коже и слизистых оболочках образуются немногочисленные плотные
инфильтраты, достигающие подкожной клетчатки и более глубоких тканей
(гуммы) или расположенные в дерме (бугорки). Они распадаются с
формированием более или менее глубоких безболезненных язв, с рубцеванием спустя много
месяцев или несколько лет.
Подобные изменения кожи и слизистых оболочек нарушением общего
состояния не сопровождаются, практически не заразны, при адекватном специфическом
лечении быстро разрушаются.
Среди висцеральных поражений на первом месте стоит сифилитический
аортит (мезаортит), сопровождается постоянными загрудинными болями, одышкой.
При рентгенологическом исследовании определяют диффузное или
неравномерное расширение восходящей части аорты, нередко с участками кальцификации.
• Реже наблюдают солитарные гуммы сердца и гуммозный перикардит.
У немногих больных встречают другую клинику позднего висцерального
сифилиса (гепатиты, амилоидный нефроз и др.).
• Поздний сифилис костей: периоститы, остеопериоститы и остеомиелиты
трубчатых и плоских костей.
¦ Поражения чаще бывают диффузными, реже ограниченными,
обусловливающими очаговую деструкцию костной ткани.
¦ Гуммозная инфильтрация эпифизов трубчатых костей приводит к
возникновению сифилитического артрита (остеоартрита), также могут отмечаться
первичный острый и хронический синовиты.
• Поздний нейросифилис: менингиты, гуммы головного и спинного мозга,
припадки, сифилитический психоз, спинная сухотка и прогрессирующий
паралич.
ДИАГНОСТИКА
В лабораторной диагностике сифилиса ведущее место занимает
серодиагностика, с использованием реакции связывания комплемента с трепонемным и кардио-
липиновым антигенами (реакция Вассермана); реакция иммобилизации бледных
трепонем; реакция иммунофлюоресценции; микрореакция преципитации с кардио-
липиновым антигеном.
• Микрореакция преципитации и реакция связывания комплемента
недостаточно чувствительны при ранних и поздних формах заболевания (серонегатив-
ный период) и часто дают ложноположительные результаты.
• Этого недостатка лишён метод иммуноферментного анализа, его рекомендуют
для диагностики всех форм сифилиса.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пациентов с заразными формами и ранним скрытым сифилисом по
эпидемиологическим показаниям проводят в венерологическом стационаре
(диспансере).
• Госпитализация необходима в первые 24 ч после установления диагноза.
• Все больные сифилисом должны быть взяты на учёт в территориальном
кожно-венерологическом диспансере.
• Противосифилитическую терапию назначают только после установления
точного диагноза; применяют, главным образом, препараты пенициллинового
ряда (в поздних формах сифилиса дополнительно используют препараты
висмута, йода, неспецифические средства).
798 хирургическая инфекция
• Разовые и суточные дозы антибиотиков и препаратов висмута (бийохино-
ла бисмоверола*) и общая продолжительность лечения зависят от формы
заболевания, переносимости препаратов, физического состояния больного
и регламентируются инструкциями по лечению и профилактике сифилиса,
которые обязательны для всех лечебно-профилактических учреждений.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от стадии заболевания, в которой начато лечение, от наличия
или отсутствия необратимых поражений ЦНС и внутренних органов, от
сопутствующих заболеваний и методики терапии.
Если лечение начато в ранних стадиях, то практически во всех без исключения
случаях наступает клиническое излечение.
Список рекомендуемой литературы
Дифтерия. Бешенство. Стрептококковые инфекции. Столбняк. Особо опасные
инфекции. Сборники нормативно-методических материалов / Ред. И.С. Мыльников. — М.,
1998-2002.
Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / Ред.
B.C. Агапов, С.Д. Арутюнов, В.В. Шулаков. — М.: Медицинское информационное агентство,
2004.
Кошечкин В.А., Иванова З.А. Туберкулёз. - М.: РУДН, 2006.
Малов В.А., Малова Е.Я. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и
эпидемиологии. - М.: Академия, 2005. - 352 с.
Родионов А.Н. Сифилис. Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2001.
Руководство по инфекционным болезням / Ред. В.И. Покровский, К.М Лобан. - М.:
Медицина, 1986.
Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней / Ред. В.И. Покровский. —
Том 1, 2. - М.: Медицина, 1993.
Тропические болезни / Ред. Е.П. Шувалова — М.: Медицина, 1989.
Цибуляк Г.Н. Столбняк // Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под
ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.:
Литтерра, 2006. - С. 688-699.
Глава 36
Гнойная инфекция костей
и суставов
Пациенты с гнойной инфекцией костей и суставов нередко
попадают в поле зрения общих хирургов в связи с распространённостью
этих патологических состояний, наличием местных симптомов и
признаков системной воспалительной реакции. Вот почему с
принципами диагностики и лечения этих заболеваний должны быть
знакомы все практикующие врачи.
Остеомиелит
Термин «остеомиелит» предложен для обозначения воспаления
кости и костного мозга (в переводе с греческого «остеомиелит» —
воспаление костного мозга). В настоящее время под этим
термином понимают инфекционно-воспалительное поражение костной
ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит)
и окружающих мягких тканей. Остеомиелит определяют также как
инфекцию в кости.
Остеомиелит — местный воспалительный процесс,
развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным
пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит
эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при
экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате
травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления
служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие
сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения
гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это
может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью
микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью
существования воспалительного процесса и ослаблением защитных
сил макроорганизма.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза кост-
но-суставной инфекции и внедрение современных методов
диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не
имеет тенденции к снижению.
Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000
детей, хронический остеомиелит— у 2 из 10 000 человек,
причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На
болыиеберцовую кость приходится 50%, бедренную — 30%, мало-
800 хирургическая инфекция
берцовую — 12%, плечевую — 3%, локтевую — 3% и лучевую — 2% поражения
длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных
костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре
гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают
снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у
детей B,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка
как основного возбудителя заболевания — с 55 до 31%. В государствах с развитой
инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью. В РФ острый
гематогенный остеомиелит остаётся распространённым заболеванием - 3-11%
случаев среди хирургических заболеваний детского возраста с высоким уровнем
D-20%) исходов болезни в хроническую стадию.
В последние годы произошло увеличение числа пациентов с
посттравматическим остеомиелитом. Это связано прежде всего с ростом травматизма, особенно в
результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры,
способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека.
Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие
заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной
причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого
патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и
объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и
иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической
обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и
пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в
широких пределах — от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов
и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и
бедра с обширным повреждением мягких тканей.
В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и
остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными
причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты
лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных
вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита
составляет не менее 9-20%.
Во всём мире при лечении переломов широкое распространение получили
различные виды погружного металлоостеосинтеза. Неоправданное расширение
показаний к оперативным методам при тяжёлых переломах с обширным
повреждением мягких тканей, несо.блюдение сроков и техники выполнения операций,
неправильный выбор оперативного пособия и металлоконструкции приводят
к тяжёлому гнойному воспалению костей и суставов. Нагноение вокруг спиц и
стержней, а также «спицевой» остеомиелит остаются наиболее
распространёнными осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации.
В мире ежегодно производят около 1 млн операций протезирования коленного и
тазобедренного сустава. Поэтому большой проблемой, особенно в развитых
странах, становится остеомиелит, возникающий после эндопротезирования.
ЭТИОЛОГИЯ
В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил
микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые
гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может
зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время
возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в
основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк,
выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим
возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 801
высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества
разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном
итоге к снижению эффективности консервативного лечения.
У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и
Escherichia colU у детей старше одного года — Streptococcus pyogenes и Haemophilus
influenzae. Случаи выделения Я. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет,
что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.
У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при
открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают
смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных
микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость
в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной
ткани.
При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грам-
положительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus,
частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%.
При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть
представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену
стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые
отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым
антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.
ПАТОГЕНЕЗ
Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции,
прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного,
наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое
проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению
кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от
инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения
мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на
защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и
сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для
сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию
начальной стадии заболевания.
Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-
ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует
как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве
открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных
патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком
и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные
участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют
секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко
после открытых переломов.
Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ,
метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным
факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный
диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные
заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, сплен-
эктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы,
как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит,
выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия,
также способствуют развитию инфекции.
802 хирургическая инфекция
Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая
отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде
болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное
кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры).
Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной
реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации
болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит
постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают
играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.
Некроз костной ткани — важная особенность острого посттравматического
остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов
грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит
в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая
кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый
участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя
секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени
разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых
макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения
мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки
нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для
секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.
Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат
наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморф-
ноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество
лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости
часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в
окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи,
формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может
постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при
относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение
многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и
продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть
костномозговой канал.
После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой
костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный
остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с
одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой
стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию
и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и
секвестров.
Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения
обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия
раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией.
Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой
развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития
посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:
• несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
• неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
• длительно существующую обширную рану;
• неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
• недостаточный послеоперационный контроль.
Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах
имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окон-
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 803
нательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит
также одной из причин развития вторичных некрозов.
Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот
факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений
при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-
остеосинтез. Известно, что его примененрге'при открытых переломах с массивным
повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития
инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных
переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на
применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.
Несмотря на то что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы
считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи
«непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции
становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей
и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гап-
тенов — веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи
его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым
моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в
результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической
деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении
элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать
исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.
Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его
патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном,
клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких,
как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и
внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии
вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной
ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность
антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из
регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая,
неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток — остеобластов, способных вызывать
антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в
ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с
тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита,
учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые
патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит
традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому
принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический,
который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной
травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей.
Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением
(абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит
Оллье).
Удобной для практического применения представляется клинико-анатоми-
ческая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая
в Университете Техасского медицинского департамента — Классификация по
Черт-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных
повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные
костные повреждения условно разделены на четыре типа:
804
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
• I тип (медуллярный остеомиелит) — поражение на большом протяжении
структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном
остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) — поражение только кортикальной части
кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из
смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав
классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (очаговый остеомиелит) — поражение корковой части кости и
структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё
устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь
диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) — поражение всего диаметра кости с
потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный
сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома (рис. 36-1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для
диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые
признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость
и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение.
У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую
кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не
подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом
обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфеб-
рильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию
над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает
ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места
травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как
лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но
их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный
остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль,
Рис. 36-1. Типы остеомиелита трубчатых костей, а —
медуллярный остеомиелит; б — поверхностный остеомиелит; в —
очаговый остеомиелит; г — диффузный остеомиелит.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 805
экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят
свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс
или острая распространённая инфекция мягких тканей.
ДИАГНОСТИКА
В настоящее время для диагностики хронического остеомиелита, уточнения
локализации и объёма поражения, а также для определения эффективности
лечения используют лабораторные, бактериологические, морфологические и лучевые
методы исследования, которые условно можно разделить на приоритетные и
дополнительные.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования полезны для установления воспалительного
процесса и его тяжести. Многочисленные исследования показали, что содержание
лейкоцитов в крови не служит чувствительным индикатором при остеомиелите.
Однако другие маркёры воспаления, такие, как СОЭ и С-реактивный белок, хотя и
не специфичны, но вследствие своей чувствительности могут быть полезны у
пациентов с подозрением на остеомиелит. Количество лейкоцитов, СОЭ и
концентрация С-реактивного белка должны быть проверены при поступлении и в процессе
лечения у всех пациентов с остеомиелитом. Другие лабораторные исследования
можно использовать для контроля функции печени и почек, а также диагностики
таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет.
Микробиологическая диагностика
Диагноз и определение этиологии остеомиелита зависят от выделения
патогенного микроорганизма из мест повреждения кости, крови или суставной жидкости.
У больных остеомиелитом, особенно гематогенным, бывает трудно выделить
возбудителя заболевания. При остром гематогенном остеомиелите положительный
посев крови отмечают менее чем в 50% случаев. Посевы выделений из свищевого
хода не надёжны для предсказания, какие микроорганизмы находятся в
поражённой кости. При хроническом остеомиелите часто присоединяется внутригоспи-
тальная инфекция, и посев из свищей и язв лишь у половины пациентов совпадает
с истинным возбудителем костной инфекции. При полимикробной микрофлоре
посевы из свища ещё менее информативны. Для определения этиологии
остеомиелита более важны данные биопсии кости, которые позволяют определить
истинного возбудителя заболевания в 75% случаев.
Для своевременного выделения и идентификации патогенных
микроорганизмов предлагают использовать бактериоскопию, анаэробную технику
бактериологических исследований, газожидкостную хроматографию, серологические методы
идентификации возбудителя. Если антибиотики были назначены пациенту до
бактериологического исследования, то для выявления возбудителя заболевания
эмпирический режим терапии должен быть прекращён за 3 дня до взятия образцов
культуры.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование
При гематогенном остеомиелите рентгенологические изменения обычно
отражают разрушительный процесс, по крайней мере на 2 нед запаздывающий
относительно инфекционного процесса. Для того чтобы на обычной рентгенограмме
выявить изменения, должна произойти потеря от 50 до 75% минерального
вещества костного матрикса. Самые ранние изменения — отёк мягких тканей, периос-
тальное утолщение или возвышение и очаговый остеопороз.
КТ обеспечивает изображение кости и окружающих мягких тканей с более
высоким пространственным и контрастным разрешением. Детали деструкции
кортикальной части кости, периостит и изменения мягких тканей позволяют провести
806 хирургическая инфекция
не только качественную, но и количественную оценку состояния костной ткани
(остеоденситометрию). Ранними находками при остеомиелите могут быть интра-
медуллярный газ и повышение плотности костного мозга. КТ можно использовать
для определения хирургической тактики и для дифференциации острого и
хронического остеомиелита.
При хроническом остеомиелите КТ позволяет лучше, чем обычная
рентгенография, визуализировать костную секвестрацию, секвестральную коробку, газ в кост-
но-мозговом канале и гнойные затёки. Спиральная КТ с мультипланарной
реконструкцией более эффективна, чем стандартная КТ, так как позволяет достигать
оптимального качества изображения при сокращении времени сканирования за
счёт объединения двух тонких срезов — линейного и спирального, что позволяет
получать качественные вторичные реконструкции и значительно уменьшать
лучевую нагрузку (до 50%). Трёхмерная реконструкция предоставляет возможность
более точно представить картину секвестрации эндостальных разрастаний. Кроме
того, она позволяет определить параоссальные скопления жидкости и секвестры.
Магнитно-резонансная томография
МРТ обладает очень высокой чувствительностью и специфичностью в
диагностике остеомиелита, превосходя возможности КТ. Данный метод позволяет не
только выявить костную патологию, но и дифференцировать инфекцию кости и
мягких тканей. В отличие от КТ и обычной рентгенографии, МРТ даёт прекрасное
контрастное мультипланарное изображение костного мозга и мягких тканей
вокруг кости. С её помощью можно провести дифференциацию между инфекцией
мягких тканей, примыкающих к кости, и истинными воспалительными изменениями
в костно-мозговом канале, что часто проблематично при других исследованиях.
МРТ служит эффективным методом предоперационного планирования
хирургической обработки при остеомиелите, так как с помощью этой техники можно
определить протяжённость нежизнеспособных тканей и топографию
прилегающих к очагу воспаления анатомически важных образований, что позволяет
снизить травматичность хирургического вмешательства и избежать осложнений во
время операции.
Радионуклидная диагностика
Радионуклидную диагностику применяют для раннего выявления заболевания,
определения локализации, распространённости и степени развития
инфекционного процесса. Наиболее часто применяют костную сцинтиграфию с 99мТс. Данное
исследование имеет высокую чувствительность в диагностике остеомиелита, и
результаты могут быть получены уже в первые сутки от начала заболевания.
Вместе с тем для подтверждения диагноза остеомиелита эта методика
недостаточно специфична, поскольку накопление изотопа происходит не только в
местах остеобластической активности, но и в областях повышенной концентрации
полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, в злокачественных опухолях и
зонах увеличенного кровотока. Радионуклидное сканирование с помощью 99мТс
выполняют тогда, когда диагноз остеомиелита неоднозначен или возникает
необходимость в оценке степени воспаления мягких тканей и кости.
Другим методом радионуклидной диагностики острого и хронического
остеомиелита служит иммуносцинтиграфия с использованием лейкоцитов, меченных
Ш1п. Принцип метода основан на миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Данное
исследование превосходит вышеописанные методы и может быть методом выбора
в диагностике остеомиелита.
Ультразвуковая диагностика
УЗИ — надёжный, неинвазивный и информативный метод идентификации
скопления гноя при остеомиелите. С его помощью можно также определить отёк
мягких тканей, неровности и дефекты на поверхности кости, костную мозоль,
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 807
периостальную реакцию, кортикальные секвестры и костные секвестры, лежащие
в мягких тканях, скопления жидкости в суставе и параартикулярных тканях.
Позитрон-эмиссионная томография
В последние годы появились работы по применению позитрон-эмиссионной
томографии для диагностики ортопедической инфекции. В её основе лежит
принцип накопления ультракороткоживущегсГизотопа флюородеоксиглюкозы в очаге
остеомиелита. Метод позволяет определить места повышенного накопления
продуктов фосфорилирования флюородеоксиглюкозы и тем самым подтвердить или
исключить остеомиелит.
Исследование периферического кровообращения
Неотъемлемые компоненты патогенеза гнойно-воспалительного процесса при
остеомиелите — нарушения внутрикостной микроциркуляции и регионарного
кровообращения. Рентгеноконтрастная ангиография служит информативным
методом изучения рентгеноанатомии сосудистого русла, однако её инвазивность,
высокая стоимость, а также относительная ограниченность в количественной
трактовке функции дистального сосудистого русла ограничивают её применение
при остеомиелите. Данный метод используют главным образом при
проведении пластических операций с использованием лоскутов на сосудистой ножке.
Регионарное кровообращение может быть оценено также с помощью
ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. Для оценки
микроциркуляции предлагают использовать лазерную допплеровскую флоуметрию,
тепловидение и полярографию. Чрескожное определение напряжения кислорода
и углекислого газа помогает контролировать кровообращение в зоне поражения и
пересаженных тканевых лоскутов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных хроническим остеомиелитом базируется на принципах
активного хирургического ведения гнойных ран и сочетает в себе консервативные и
хирургические мероприятия. Идеальный вариант лечения — комплексный подход
с участием специалистов по химиотерапии, травматологии, гнойной хирургии,
пластических хирургов и, при необходимости, других врачей-консультантов.
Многокомпонентную интенсивную терапию в полном объёме проводят
больным с общими проявлениями воспаления — сепсисом и обширными ранами. Она
включает следующие направления: инфузионная, детоксикационная и
антибактериальная терапия; гемодинамическая, респираторная и нутритивная поддержка;
иммунокоррекция; профилактика тромбозов глубоких вен и образования стресс-
язв желудочно-кишечного тракта (рекомендации РАСХИ, 2004).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на
нескольких основных общепринятых принципах:
• радикальная хирургическая обработка;
• проведение стабильного остеосинтеза;
• замещение костных полостей хорошо васкуляризованными тканями;
• обеспечение полноценного замещения мягкотканных дефектов.
Хирургическая обработка гнойного очага. Цель её состоит в удалении
нежизнеспособных и инфицированных тканей, включая некротизированные
участки кости. Обработку кости производят до появления кровотечения из кости
(симптом «кровяной росы»). Некротизированный сегмент кости может быть
легко выявлен, но требуется большое мастерство для идентификации
нежизнеспособной кости и инфицированного материала в костномозговом канале. Во время
первой и при всех последующих обработках повторяют биопсию для посевов и
цитологической оценки.
808 хирургическая инфекция
В зависимости от клинической картины и результатов обследования выполняют
различные виды хирургической обработки гнойно-некротического очага. К ним
относят:
• секвестрэктомию — операцию, при которой производят иссечение свищевых
ходов вместе с расположенными в них свободными секвестрами;
• секвестрнекрэктомию — удаление костных секвестров с резекцией
изменённых стенок кости;
• трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией — обеспечивает
оптимальный доступ к секвестрам, расположенным в костномозговом канале;
выполняют при мозаичном поражении кости, особенно при гематогенном
остеомиелите;
• костно-пластическую трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией и
восстановлением костномозгового канала — показана при внутрикостном
расположении гнойно-некротического очага;
• резекцию костей — краевую резекцию проводят при краевой деструкции
костной ткани; концевую и сегментарную — при поражении длинной кости более
чем на половину её окружности или при сочетании остеомиелита и ложного
сустава.
Даже когда вся некротическая ткань адекватно удалена, остающиеся ткани
нужно всё ещё считать загрязнёнными. Основное хирургическое вмешательство —
секвестрнекрэктомию — можно признать лишь условно-радикальной операцией.
Для повышения эффективности хирургической обработки используют физические
методы обработки раны, такие, как пульсирующая струя растворов антисептиков и
антибиотиков, вакуумирование, низкочастотное ультразвуковое воздействие через
растворы антибиотиков и протеолитических ферментов.
Оперативное вмешательство при остеомиелите обычно завершают проточ-
но-аспирационным дренированием раны, костной полости и костно-мозгового
канала перфорированными трубками. Необходимость адекватного дренирования
послеоперационных ран возникает прежде всего при их закрытии. Дренирование в
качестве самостоятельного метода без радикального хирургического
вмешательства не имеет решающего значения в лечении остеомиелита. Если нет уверенности в
радикальности хирургической обработки, целесообразно тампонирование раны.
Успех операции во многом зависит от местного лечения, которое направлено на
предупреждение реинфицирования раневой поверхности высокорезистентными
госпитальными штаммами микроорганизмов. С этой целью применяют
антисептические мази на водорастворимой основе (левосин*, 10% мазь с мафенидом,
хинифурил*, 1% иодопироновая* мазь, а также антисептики — 1% раствор иодо-
пирона*, 0,01% раствор мирамистина 1% раствор диоксидина*).
После хирургического вмешательства больному назначают постельный режим
и возвышенное положение конечности в течение 2нед. Сразу после операции
назначают антикоагулянтную терапию (гепарин натрий, фраксипарин, клексан),
которую продолжают в течение 7-14 дней. Затем лечение продолжают с помощью
дезагрегантов. При необходимости антибиотики назначают на срок до 6 нед после
последней хирургической обработки. В период лечения антибактериальную
терапию можно менять в зависимости от результатов посевов и других клинических
данных. После операции проводят ежемесячный рентгенологический контроль
для оценки образования костных регенератов и сращения переломов.
Методы иммобилизации. Лечение пациентов со стойким, трудно
поддающимся лечению хроническим остеомиелитом при наличии несращений и дефектов
тканей всегда представляло сложную проблему для клиницистов. Наружный остео-
синтез — наиболее безопасный и универсальный способ фиксации при лечении
больных с данной формой заболевания. При гематогенном остеомиелите целе-
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 809
сообразно длительное ношение различных ортезов с последующими щадящими
операциями.
Наружный остеосинтез. Наружный остеосинтез при замещении
сегментарных дефектов костей при остеомиелите — это продолжение развития
метода дозированного чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза,
предложенного Г.А. Илизаровым для замещения сегментарных дефектов длинных
костей. Этот метод основан на принципе дистракционного остеогенеза, в
результате которого происходит репродукция собственной кости с восстановлением
её анатомии и функции. Васкуляризованный костный трансплантат
формируют путём полузакрытой поднадкостничной остеотомии наиболее длинного из
сохранившихся костных фрагментов с последующим постепенным растяжением
до заполнения дефекта кости. Кровоснабжение остеотомированного фрагмента
сохраняется за счёт надкостницы и мягких тканей по типу трансплантата на
постоянной питающей ножке. В раннем послеоперационном периоде несвободный
васкуляризованный костный трансплантат дозированно A мм/сут) перемещают
в дефект длинной кости. При неосложнённом течении процесса дистракции в
образующемся диастазе между костными фрагментами формируется полноценный
костный регенерат, повторяющий в своем сечении анатомическую форму длинной
кости в области остеотомии с последующим образованием кортикального слоя
и костномозгового канала. Следует отметить, что при проведении остеотомии в
проксимальном метаэпифизе в кровоснабжении остеотомированного фрагмента в
большинстве случаев участвуют и аа. nutriciae.
Данный метод замещения дефекта длинных костей отличается от всех других
тем, что не требует использования трансплантатов, инородных тел и каких-либо
сложных лоскутов. Дефект мягких тканей постепенно замещается окружающими
рану собственными тканями, рана закрывается родственной кожей, а дефект кости
заполняется костным регенератом. При этом сохраняются хорошее
кровоснабжение и иннервация тканей, что способствует их устойчивости в отношении к
гнойной инфекции. В 96% случаев лечения посттравматического остеомиелита
длинных костей данный вид реконструктивных операций позволяет добиться
восстановления анатомической и функциональной целостности поражённой
конечности.
Замещение дефектов мягких тканей. Адекватное закрытие дефектов мягких
тканей вокруг костей — необходимое условие для лечения остеомиелита. При
обширных повреждениях и дефектах мягких тканей, по возможности, рану
закрывают местными тканями. Существуют следующие методы пластики:
• свободным кожным лоскутом;
• лоскутом на временной питающей ножке (итальянский способ);
• мигрирующим стебельчатым лоскутом по Филатову;
• лоскутом на постоянной питающей сосудистой ножке.
Небольшие дефекты мягкой ткани могут быть закрыты расщеплённым кожным
лоскутом. Этот метод прост, пластичен и надёжен. В то же время ему присущи
некоторые недостатки: в связи с отсутствием собственного кровоснабжения лоскутов в
отдалённом периоде наблюдают развитие соединительной ткани с образованием
грубых легкоранимых рубцов, которые нередко изъязвляются. Эпидермальную
пересадку особенно не следует производить на обнажённую кость, обнажённые
мышцы и сухожилия, так как вследствие последующего сморщивания и
неподатливости трансплантата могут наступить грубые вторичные функциональные
расстройства в виде тугоподвижности и контрактур.
Полнослойный кожный лоскут не имеет упомянутых недостатков эпидермаль-
ного лоскута. Он больше противостоит травме и более подвижен. Но
существенным недостатком такого лоскута становится значительно меньшая способность
его к приживлению вследствие толщины. Крайне редко приживаются кожные
810 хирургическая инфекция
лоскуты, взятые вместе с подкожножировой клетчаткой, поэтому широкое
применение их следует считать неоправданным.
Пластика раны филатовским стеблем имеет ряд недостатков: длительность
этапов миграции, вынужденное положение больного, уменьшение эластичности кожи
стебля, прекращение секреторной функции кожи, снижение скорости кровотока в
стебле с развитием его ишемии. При пластике стебельчатым лоскутом взятый на
отдалении лоскут должен совершить несколько «шагов», прежде чем он
достигнет назначения. Образование больших стеблей не совсем желательно в молодом
возрасте, так как на открытых местах остаются грубые рубцы. В настоящее время
для замещения обширных дефектов мягких тканей данный метод практически не
применяют.
При наличии глубоких дефектов мягких тканей или неполноценной мягкоткан-
ной оболочки в дефект могут быть перемещены местные кожно-мышечные или
мышечные лоскуты на постоянной питающей ножке из соседних участков. В
зависимости от локализации поражения используют различные мышцы: тт. gracilis,
bicepsfemoris, tensor fasciae latae, rectusfemoris, vastus medialis, vastus lateralis, gastrocne-
mius, soleus, extensor digitorum longus.
Данный метод невыполним в безмышечных зонах, особенно в дистальной части
голени и стопе. В подобных ситуациях прибегали к методу трансдермомиопласти-
ки на временной питающей ножке. Отрицательная сторона данной тактики —
длительное вынужденное положение и ограничение движений пациента до
заживления перенесённого лоскута. Мышечный лоскут на питающей ножке осуществляет
дренирующую функцию, предупреждает накопление раневого экссудата в костной
полости и в конечном итоге ликвидацию гнойной полости.
В настоящее время для замещения дефектов мягких тканей при остеомиелите
длинных костей чаще применяют лоскуты с осевым типом кровоснабжения в
связи с их устойчивостью к инфекциям. Принято считать, что длина лоскута не
должна превышать его ширины более чем в три раза; исключение составляют
лоскуты, где через ножку проходят крупные питающие сосуды, при которых лоскут
может быть длинным и узким. Они пригодны как для свободной пластики, так и
для пластики ран на питающей сосудистой ножке. К ним относят: торокодорсаль-
ный кожно-мышечный лоскут (с перемещением a.v. thorocodorsalis), скапулярный
кожно-фасциальный лоскут {a.v. circumflexa scapula), лоскут широчайшей мышцы
спины (a.v. thorocodorsalis), паховый кожно-фасциальный лоскут {a.v. epigastrica
inferior), сафенный кожно-фасциальный лоскут {a.v. saphenus), лучевой лоскут с
передней поверхности предплечья с септальными сосудами {a.v. radialis),
латеральный лоскут плеча {a.v. collaterialis humeriposterior).
Свободный васкуляризованный лоскут подходит для целей немедленного
закрытия обнажённых костей, сухожилий и нервов. Благодаря хорошему
кровоснабжению лоскута, быстро подавляется местный инфекционный процесс. Кроме
того, васкуляризованный тканевой лоскут менее подвержен склерозу, более
эластичен и подходит для закрытия обширных дефектов области суставов.
Пересадку свободных трансплантатов с применением микрососудистой техники
применяют лишь в специализированных стационарах, где имеются
соответствующее оснащение и квалифицированные специалисты. По мнению большинства
авторов, не следует забывать, что микрохирургическая пластика - это
сложнейшая, длительная и чрезвычайно трудоёмкая операция, связанная с большим
риском ишемического некроза лоскута в результате тромбоза микроанастомозов.
Использование островкового лоскута всегда предпочтительнее пластики
свободного лоскута, поскольку отпадает необходимость в наложении сосудистых
анастомозов. Поэтому подавляющее большинство хирургов применяют свободную
пересадку лоскутов только в тех случаях, где использование более простых методов не
представляется возможным.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 811
Пластика костных дефектов. Адекватная хирургическая обработка может
оставлять большой дефект в кости, называемый «мёртвым участком». Отсутствие
кровоснабжения создаёт условия для последующего развития инфекции. Лечение
при наличии мёртвого участка, образованного после обработки, направлено на
купирование воспаления и поддержание целостности поражённого сегмента.
Цель лечения состоит в том, чтобы заменить мёртвую кость и рубцовые ткани на
хорошо кровоснабжаемые. Свободная неваскуляризованная костная пластика для
лечения остеомиелита противопоказана. При пересадке надкостницы нужно иметь
в виду, что костеобразовательными свойствами обладает лишь её самый глубокий,
так называемый камбиальный, или остеогенный, слой, непосредственно
прилегающий к кости. Легко отделяется этот слой только у детей; у взрослых же он тесно
связан с костью, и отслоить его не удаётся. Поэтому при взятии периостального
трансплантата у взрослого субъекта становится ошибкой простая отслойка его
ножом, потому что при этом в препарат попадает лишь поверхностный слой.
Местные мягкотканные лоскуты на питающей ножке или свободные лоскуты
издавна используют для заполнения мёртвого участка. В отличие от кожно-фас-
циальных и мышечных лоскутов, количество используемых на сегодняшний
день васкуляризованных костных трансплантатов намного меньше. Их обычно
формируют из малоберцовой или подвздошной костей. Свободную пересадку вас-
куляризованного костного трансплантата из гребня подвздошной кости на
поверхностных огибающих подвздошную кость сосудах провели впервые Дж. Тейлар с
соавт. в 1975 г. Использование свободного васкуляризованного фрагмента гребня
подвздошной кости технически проще, чем использование малоберцового
трансплантата, однако закрытие донорского ложа может сопровождаться развитием
большого количества осложнений, таких, как паховая грыжа, гематома и лим-
форея. Применение микрососудистых лоскутов из рёбер, лучевой и плюсневой
костей, лопатки ограничено в связи с недостаточными для переноса размерами и
низким качеством костной ткани, ограниченными возможностями включения в
лоскут кожи и мышц и осложнениями со стороны донорского участка.
Впервые хирургическое лечение хронического остеомиелита бедренных костей
с использованием свободной пересадки васкуляризованного лоскута большого
сальника с целью тампонады остеомиелитических полостей была выполнена
японскими микрохирургами в 1976 г. По образному выражению авторов, «сальник
обладает великолепными пластическими свойствами и является васкуляризато-
ром мёртвой зоны».
Свободную пластику костных дефектов васкуляризованными лоскутами с
применением микрососудистой техники применяют в исключительных случаях, когда
другие методы не дают положительного результата.
Биоимплантаты в лечении хронического остеомиелита. С 1893 г., когда
Г. Дреезман впервые опубликовал свои материалы о замещении костных полостей
гипсом с 5% карболовой кислотой, появилось множество предложений по
заполнению костных полостей различными пломбами. Между тем большое количество
отторжений пломб и рецидивов остеомиелита заставили пересмотреть взгляды на
использование этого метода. Метод пломбировки костных полостей был признан
патогенетически необоснованным и неэффективным и с внедрением мышечной
пластики утратил своё значение.
Однако заманчивой осталась идея создания универсального, простого в
использовании и не наносящего операционной травмы материала, близкого к строению
костной ткани. Новые перспективы в решении проблемы замещения
остаточной костной полости после выполнения радикальной санирующей операции
открывает использование современных биокомпозиционных биодеградирую-
щих материалов. Подобные имплантаты служат остовом, предназначенным для
прорастания в область дефекта первичных сосудов и остеобластов из костного
812 хирургическая инфекция
ложа. Остеокондукторы постепенно подвергаются биологической деградации и
замещаются новообразованной костью. Представитель данного класса средств -
препарат «Коллапан» — состоит из гидроксиапатита, коллагена и различных
иммобилизованных антимикробных средств. Экспериментальными
исследованиями было доказано, что на поверхности имплантированных в костную полость
гранул «Коллапана» в дальнейшем формируется полноценная костная ткань без
образования между гранулами и костными трабекулами соединительнотканных
прослоек. Иммобилизация на гранулах гидроксиапатита антибактериальных
средств способствует угнетению инфекции. В США официально разрешены для
клинического применения измельченная аллогенная губчатая кость и сульфат
кальция — «Остеосет». Кроме того, отмечено, что значительным потенциалом для
клинического использования обладают ещё два препарата — коллагеновая губка и
полилактид-полигликолид (PLA-PGA).
Выбор метода лечения
Метод лечения остеомиелита выбирают в соответствии с типом заболевания.
При медуллярном остеомиелите (I тип) для полного удаления инфицированного
содержимого медуллярного канала требуется кортикотомия или трепанация кости
по типу «окончатая резекция».
Ряд авторов считают, что при медуллярном остеомиелите операцией выбора
стала модификация метода Вира A892) — костно-пластическая трепанация
длинной кости. Эта операция позволяет обеспечить широкий доступ к очагу
поражения и провести полноценную секвестрнекрэктомию, восстановить проходимость
костномозгового канала. Такое вмешательство считают пластическим, так как в
результате его проведения не образуются дефекты тканей и не нарушается
целостность кости.
При лечении полостных форм хронического остеомиелита бедренной и боль-
шеберцовой костей нами предложена новая модификация костно-пластической
трепанации — операция «саквояж». Суть метода заключается в том, что из стенки
длинной кости формируют васкуляризованную «костную створку» на питающей
мягкотканной ножке. При этом на бедренной кости создаётся кожно-мышечно-
костная створка, а на болыиеберцовой - кожно-костная (рис. 36-2). Для этого над
Рис. 36-2. Остеотомия бедренной
кости.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 813
очагом поражения с
помощью электропилы
производят продольную остеотомию
длиной 15-30 см. Одну
стенку рассекают полностью,
противоположную - на 2/3
толщины. Концы распила
продлевают в поперечном
направлении на 1-1,5 см.
Получается остеотомия в
виде буквы «С». В распил Рис. 36-3. Обработка костномозгового канала,
кости вставляют несколько
остеотомов, которыми как рычагами отодвигают костную створку в сторону —
открывается широкий доступ к костномозговому каналу или в костную полость.
Кость при этом напоминает раскрытый саквояж. Секвестрнекрэктомию
выполняют до появления симптома «кровяной росы» с обязательной биопсией для
проведения бактериологического и морфологического исследований. При облитерации
костномозгового канала фрезой проводят его рассверливание до восстановления
проходимости (рис. 36-3). Доступы к бедренной кости — по наружной и передне-
наружной поверхности бедра, к болыпеберцовой кости — по передневнутренней
поверхности голени. При этом производят менее травматичный дугообразный
разрез кожи над очагом поражения. Мышцы расслаивают, а не пересекают.
Опасность нарушения кровообращения в кости требует бережного отношения
к надкостнице. Поэтому последнюю рассекают скальпелем по линии
предполагаемой остеотомии, не отслаивая от кости. Для дренирования костномозгового
канала выше и ниже костной створки электродрелью просверливают два
отверстия диаметром 3-4 мм. Через них проводят сквозную перфорированную трубку,
концы которой выводят на кожу через отдельные разрезы. В зависимости от
клинической ситуации дренажная трубка в костномозговом канале может находиться
2-4 нед.. Затем васкуляризованную мягкотканно-костную створку возвращают в
прежнее положение — «саквояж» закрывают. Фиксацию створки обеспечивают
сшиванием мягких тканей.
На бедре мягкие ткани дренируют второй сквозной перфорированной трубкой,
которую при благоприятном течении удаляют на 2-3-и сутки после операции. В
случаях выраженного воспалительного процесса и при сомнениях в
радикальности хирургической обработки производят тампонирование раны. Рану закрывают
отсроченно (через 7-10 дней) после повторной хирургической обработки. Швы
удаляют на 10-14-й день. Подобная операция позволяет выполнить полноценную
секвестрнекрэктомию и восстановить костномозговой канал, не образуя дефекта
здоровых тканей. После операции обязательно проводят антибактериальную
терапию. В зависимости от клинической ситуации длительность её составляет
2-4 нед.
Внутрикостное рассверливание, учитывая простое техническое исполнение,
может также иметь право на существование как альтернатива сложным и
травматичным методам, пусть даже дающим и лучшие результаты.
При поверхностном остеомиелите (II тип) — основной акцент делают на мяг-
котканном закрытии после хирургической обработки. В зависимости от
локализации и величины дефекта это может быть выполнено с использованием местных
тканей или потребовать свободной пересадки мягких тканей. При хроническом
остеомиелите более показано применение мышечных лоскутов, так как они
более устойчивы к гнойной инфекции. Лечение поверхностного остеомиелита
требует значительного опыта с комплексным перемещением мягких тканей.
Ишемизированные мягкие ткани иссекают, а обнажённую костную поверхность
814 хирургическая инфекция
удаляют по касательной (декортикация), пока не появляется симптом «кровяной
росы». Пластику лоскутом на ножке или свободным перемещенным лоскутом
выполняют одновременно или как отсроченную операцию.
Локализованный (ограниченный) остеомиелит (III тип) сочетает в себе
признаки предыдущих двух типов — кортикальную секвестрацию с воспалительным
процессом в костномозговой полости. Большинство повреждений при
ограниченном остеомиелите — посттравматические. Хирургическая обработка при
данном типе остеомиелита обычно включает секвестрнекрэктомию, медуллярную
декомпрессию, иссечение Рубцовых тканей и поверхностную декортикацию.
Профилактическая фиксация необходима в случае опасности перелома после
обширной обработки кости.
Важную роль при лечении этой формы остеомиелита наряду с
хирургической обработкой и антибактериальной терапией играет мышечная
пластика. Многочисленными клиническими работами была доказана эффективность
локальных мышечных лоскутов на питающей сосудистой ножке и пересадки
комплексов тканей с использованием микрососудистой техники для замещения
костных полостей при остеомиелите. Решающими условиями успешной пластики
признаны радикальная хирургическая обработка и правильный выбор лоскута,
размеры которого позволили бы заместить костную полость без формирования
«мёртвого» пространства. При лечении хронического рецидивирующего
остеомиелита конечностей, особенно при локализации процесса в дистальном метафизе с
выраженным Рубцовым процессом в мягких тканях, продолжают использовать
большой сальник. Обладая большой резистентностью к гнойной инфекции и
пластичностью, лоскуты из большого сальника могут заполнять большие
неправильной формы костные полости, где локальная кожная и мышечная пластика не
могут быть применены. Сдерживающим моментом для использования большого
сальника может стать развитие различных осложнений в донорской зоне -
абдоминальные боли, грыжи и повреждение органов брюшной полости.
Диффузный остеомиелит (IV тип) сочетает в себе признаки предыдущих трёх
типов с вовлечением в воспалительный процесс всего костного сегмента и
костномозговой полости. Все инфицированные переломы относят к данному типу
остеомиелита. Диффузный остеомиелит чаще характеризуется сегментарными
поражениями кости. Кость при этом типе биомеханически неустойчива до и после
хирургической обработки. Значительно увеличивается риск развития
осложнений со стороны раны и кости (несращение и патологические переломы). Методы,
используемые при лечении диффузного остеомиелита, дополняются обязательной
фиксацией конечности до или после хирургической обработки. В крайне тяжёлых
случаях показана ампутация.
Стандартное хирургическое лечение остеомиелита выполнимо не во всех
случаях, и некоторым пациентам проводят консервативную терапию или выполняют
ампутацию. Использование в последние годы методов пересадок кровоснабжа-
емых лоскутов, внедрение приспособлений для внешней фиксации,
применение контролируемой постепенной дистракции по Г.А. Илизарову, использование
современных имплантатов для заполнения костных полостей и адекватная
антибактериальная терапия создали условия для более полноценной хирургической
обработки. Это привело к существенному улучшению результатов лечения более
чем в 90% наблюдений.
Антибактериальная терапия
Обязательной составляющей комплексного лечения остеомиелита уже более
60 лет остаётся антибактериальная терапия. Антибактериальную терапию
остеомиелита, которая по своей сути этиотропна, выбирают на основании ряда
факторов — вида возбудителя, его чувствительности к препарату, характеристики
лекарственного средства и состояния организма больного. Антибактериальную
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 815
терапию проводят во всех случаях препаратами широкого спектра действия с
учётом видового состава (аэробы, анаэробы) и чувствительности микрофлоры.
Наряду с этим сегодня большинство ведущих специалистов убеждены, что при
хроническом остеомиелите применение антибиотиков не эффективно без
хирургического лечения. Инфицированные, лишённые кровоснабжения костные
фрагменты недоступны действию препаратов и становятся прекрасной питательной средой
для патогенной микрофлоры. В то же время в сыворотке крови концентрация
препаратов может иногда достигать уровней, небезопасных для больного. Длительное
сохранение гнойного очага, бессистемное применение антибактериальных
препаратов неизбежно приводит к селекции в остеомиелитическом очаге
госпитальной флоры, резистентной к традиционно используемым группам антибиотиков,
к развитию дисбактериоза и грибковой инфекции вплоть до её генерализации.
Исследования показали, что у больных хроническим остеомиелитом нарушений
иммунитета не отмечают, поэтому иммунные препараты (интерферон альфа-2,
иммуноглобулины) назначают только больным с септическими проявлениями.
В идеале применение антибактериальных препаратов должно быть основано на
результатах развёрнутого бактериологического исследования из кости,
полученных при биопсии или во время хирургической обработки. У больных со свищевой
формой остеомиелита при отсутствии выраженных проявлений гнойного процесса
и интоксикации без хирургического лечения антибактериальную терапию
проводить нецелесообразно. Однако, если имеется острая клиническая ситуация
(открытые переломы с обширным повреждением мягких тканей, острый гематогенный
остеомиелит), антибиотикотерапия не должна быть отсрочена в ожидании данных
биопсии. В таких ситуациях препарат выбирают эмпирически на основании того,
какова локализация и степень тяжести инфекции, какие микроорганизмы
предположительны как возбудители, какова наиболее вероятная их чувствительность к
антимикробным средствам. С учётом данных активности в отношении основных
возбудителей хирургической инфекции, органотропности и безопасности
антибиотиков, в настоящее время, наряду с традиционными препаратами (карбеницил-
лин, гентамицин, линкомицин и др.), назначают новые группы — фторхинолоны,
карбапенемы и гликопептиды. Основные антибактериальные препараты,
применяемые при хроническом остеомиелите в период хирургического вмешательства,
способы введения и режимы их дозирования представлены в табл. 36-1.
Хорошие перспективы при осложнённом течении остеомиелита появились с
внедрением в лечебную практику препаратов из группы фторхинолонов, так как
они обладают хорошей органотропностью к костям и мягким тканям. Пероральную
терапию фторхинолонами при грамотрицательной инфекции широко используют
у взрослых пациентов с остеомиелитом. Фторхинолонами возможно
успешно проводить длительные курсы ступенчатой терапии (внутривенно-внутрь).
Применение фторхинолонов II поколения (пефлоксацин, ципрофлоксацин, офлок-
сацин, ломефлоксацин) при хроническом остеомиелите менее эффективно, так как
эти препараты имеют низкую активность против стрептококков, энтерококкоков
и анаэробных микроорганизмов. Хинолоны III поколения (левофлоксацин, гати-
флоксацин) активны против стрептококков, но минимально действуют на
анаэробы.
В настоящее время накоплен большой опыт использования цефалоспори-
нов в комплексном лечении больных с острым и хроническим остеомиелитом.
Большинство исследователей отдают предпочтение цефтриаксону — цефалоспо-
рину III поколения, устойчивому к (З-лактамазам, широкого спектра действия,
действующего на грамположительные и грамотрицательные аэробные и
некоторые анаэробные бактерии. Преимущество цефтриаксона перед остальными
р-лактамными антибиотиками — длительный период полувыведения (около
8 ч), что позволяет при однократном введении в течение суток поддерживать его
816 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Таблица 36-1. Основные антибактериальные препараты, способы введения и режимы дозирования
при хирургическом лечении остеомиелита
Препарат
Амоксициллин + клавулановая
кислота
Ампициллин + сульбактам
Оксациллин
Гентамицин
Нетилмицин
Цефазолин
Цефтриаксон
Цефепим
Линкомицин
Клиндамицин
Имипенем + циластатин
Цилрофлоксацин
Офлоксацин
Пефлоксацин
Ванкомицин
Линезолид
Способ
введения
в/в
в/в, в/м
в/в, в/м
в/в, в/м
в/в
в/в, в/м
в/в, в/м
в/в
в/в, в/м
в/в, в/м, внутрь
в/в
в/в с переходом на
таблетированную
форму
то же
тоже
в/в
в/в, внутрь
Дозировка
1,2 г 3 раза в сутки
1,5 г 2 раза в сутки
2 г 4 раза в сутки
80 мг 3 раза в сутки
150 мг 2 раза в сутки
1 г 3 раза в сутки
2 г 1 раз в сутки
2 г 2 раза в сутки
600 мг 3 раза в сутки
300 мг 3 раза в сутки
1 г 2 раза в сутки
200 мг 2 раза в сутки
200 мг 2 раза в сутки
200 мг 2 раза в сутки
1 г 2 раза в сутки
600 мг 2 раза в сутки
Длительность курса, сут
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
7-10
антибактериальную концентрацию. В ряду существующих лекарственных средств
для лечения больных с остеомиелитом и обширным гнойным поражением мягких
тканей при выявлении в ране ассоциаций анаэробных и аэробных
микроорганизмов эффективно применение цефалоспоринов III (цефотаксим, цефтриаксон) и IV
(цефепим) поколений, карбапенемов (имипенем + циластатин), а также клинда-
мицина в комбинации с нетилмицином, ципрофлоксацином или диоксидином
Внедрение в клиническую практику препарата из группы оксазолидонов - лине-
золида, антибиотика для перорального и внутривенного применения, расширяет
возможности лечения больных с остеомиелитом, вызванным
высокорезистентными штаммами грамположительной флоры, в том числе метициллинрезистентными
стафилококками. Хорошее проникновение линезолида в костную ткань,
активность в отношении ванкомицин-резистентных энтерококков ставит этот препарат
на первое место при лечении больных с остеомиелитом различной локализации и
происхождения, при инфекции после протезирования суставов.
Хотя оптимальные сроки антибактериальной терапии при остеомиелите до
настоящего времени чётко не определены, большинство специалистов применяют
препараты в течение 4-6 нед. Это связано с тем, что через 4 нед после
хирургической обработки наступает реваскуляризация костной ткани. Однако следует
отметить, что неудачи не зависят от продолжительности антибактериального лечения,
а связаны главным образом с появлением резистентных штаммов или с
неадекватной хирургической обработкой. В ряде случаев, когда хирургическое лечение
невыполнимо, как, например, при инфекции вокруг ортопедических имплантатов,
проводят более длительные курсы подавляющей антибиотикотерапии. Идеальные
препараты для этого должны обладать хорошим бионакоплением, иметь низкую
токсичность и обладать хорошей органотропностью к костной ткани. Для этого
применяют рифампицин в комбинации с другими антибиотиками, фузидиевую
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 817
кислоту, офлоксацин, ко-тримоксазол Подавляющую терапию проводят до 6 мес.
Если происходит рецидив после прекращения терапии, начинают новый
длительный подавляющий режим лечения антибиотиками.
В настоящее время внутриартериальное и эндолимфатическое введение
антибиотиков при остеомиелите оставлено. Наблюдают тенденцию к увеличению
использования лекарственных форм для перорального и местного применения.
По результатам многих клинических испытаний, доказана высокая эффективность
при применении внутрь клиндамицина, рифампина, ко-тримоксазола4, фторхи-
нолонов. Так, клиндамицин, который активен против большинства грамположи-
тельных бактерий, применяют внутрь после начального A-2 нед) внутривенного
лечения.
Для предупреждения развития грибковой инфекции наряду с
антибактериальными препаратами в каждом случае назначают нистатин, кетоконазол или флуко-
назол. Для сохранения нормальной экологии кишечника необходимо включение
в комплексное лечение монокомпонентных (бифидумбактерин4, лактобактерин4,
бактиспорин4, бактисуптил4), поликомпонентных (бифилонг4, ацилакт4, ацинол
линекс4, биоспорин4) и комбинированных (бифидумбактерин форте*, бифилиз4)
пробиотиков.
Успех лечения при остеомиелите во многом зависит от местной
антибактериальной терапии, направленной на предупреждение реинфицирования раневой
поверхности высорезистентными госпитальными штаммами микроорганизмов.
Для этих целей в последние годы с успехом применяют:
• антисептические мази на водорастворимой основе — левосин4, 10% мазь с
мафенидом, 5% диоксидиновую4 мазь, диоксиколь4, стрептонитол4, хини-
фурил 1% иодопироновую мазь (мазь повидон-йод), мази протогентин4 и
лавендула4;
• антисептики — 1% раствор иодопирона (повидон-йод), 0,01% раствор мира-
мистина 1% раствор диоксидина4, 0,2% раствор полигексанида;
• пенообразующие аэрозоли — аминитрозол, диоксизоль4;
• раневые покрытия: гентацикол4, альгипор4, альгимаф4.
Лечение больных с остеомиелитом диктует необходимость применения не
только новых антибактериальных препаратов, но и альтернативных путей их
введения. Перспективно использование различных биоимплантатов для доставки
антибиотиков непосредственно в кость. В зависимости от клинической ситуации
эти препараты пролонгированного действия можно использовать как
альтернативу системной антибиотикотерапии, так и как дополнение к ней. Биоимплантаты
имеют преимущества перед системной антибактериальной терапией, при которой
проникновение препарата затруднено в плохо кровоснабжаемую кость в очаге
воспаления. Эти препараты в течение длительного времени (до 2 нед) способны
создавать высокую концентрацию препарата в костной ткани без
нежелательного побочного системного действия препарата на весь организм. На сегодняшний
день наиболее распространёнными с доказанной эффективностью носителями
антибиотиков признаны небиодеградируемые (РММА-цемент и «Септопал») и
биодеградируемые (гентацикол4, коллапан, измельчённая аллогенная губчатая
кость, «Остеосет») имплантаты. По антимикробной активности эти препараты
примерно одинаковы. Главным достоинством биодеградируемых имплантатов
служит отсутствие необходимости удаления носителей антибиотика после того,
как завершится выделение лекарственных средств.
Гнойный артрит
Под термином «гнойный артрит» понимают разнообразные формы
неспецифических гнойно-воспалительных и гнойно-некротических процессов, протекающих
в полости сустава и в параартикулярных тканях. Гнойные артриты крупных сус-
818 хирургическая инфекция
тавов в структуре гнойных хирургических заболеваний составляют 12-20%. До
настоящего времени их лечение представляет значительные трудности, о чём
свидетельствует высокий процент рецидивов заболевания, составляющий 6,1-32,3%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Любые гноеродные микробы, проникшие в полость сустава, могут вызывать
воспаление суставных элементов или сустава в целом. Наиболее частые
возбудители неспецифического инфекционного артрита — Staphylococcus aureus, E. colu
Streptococcus spp., Enterobacter. Микробиологические исследования чаще выявляют
рост ассоциаций грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов с
высокой микробной обсеменённостью суставной жидкости и окружающих тканей
(до 108-10п микробных тел в 1 г ткани). Преобладают грамотрицательные
микроорганизмы (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter).
Различают гнойные артриты крупных суставов экзогенного и эндогенного
происхождения. Экзогенный артрит развивается после открытых повреждений
сустава (посттравматический и огнестрельный), после инъекционного и
оперативного лечения закрытых повреждений и различных ортопедических заболеваний
(постинъекционный и послеоперационный). Эндогенный артрит — осложнение
различных заболеваний и вторичное проявление сепсиса.
Подавляющее большинство больных с гнойными артритами крупных
суставов имеют посттравматический генез заболевания. При огнестрельных ранениях
крупных суставов гнойные осложнения наблюдают чаще C2-35%), чем при
открытых переломах другого генеза A4-17%). После оперативных и
инъекционных вмешательств они развиваются в 6-8% случаев. Постинъекционный гнойный
артрит крупных суставов встречают достаточно редко. Как правило, он возникает
после введения в полость сустава стероидных препаратов (чаще всего кеналог*)
по поводу деформирующего артрозоартрита, ревматоидного полиартрита и
диабетической остеоартропатии. Посттравматический гнойный артрит в половине
случаев поражает голеностопный сустав. В группе больных с постинъекционными
артритами доминирует поражение коленного сустава.
Длительность и тяжесть течения гнойного артрита служат причиной стойкой
утраты трудоспособности больных в 40-45% случаев. В общей структуре
инвалидности гнойные артриты крупных суставов составляют 11,7-12,5%.
Предпосылками развития инфекции в суставе служат нарушение его
герметичности и наличие жидкостных полостей, окружённых синовиальной оболочкой с
богатой капиллярной сетью. В зависимости от стадии развития воспалительного
процесса артриты могут протекать в виде синовита (воспаление лишь
синовиальной оболочки), параартикулярной флегмоны, панартрита, хондрита и остеоартри-
та. Воспаление синовиальной оболочки может быть гнойным или серозным. При
распространении воспалительного процесса на суставной хрящ и костную ткань
формируется гнойно-деструктивный остеоартрит, параартикулярная флегмона,
эпифизарный остеомиелит, панартрит.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от путей проникновения микроорганизмов гнойные артриты
могут быть первичными - в результате повреждения сустава, и вторичными - при
переходе воспалительного процесса из окружающих или отдалённых очагов
воспаления. По объёму поражения тканей выделяют три типа артрита:
• I. Гнойный артрит без деструктивных изменений элементов сустава:
¦ без поражения параартикулярных тканей;
<> с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами
параартикулярной области.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 819
• II. Гнойный артрит с деструктивными изменениями капсулы, связок и хрящей
сустава:
¦ без поражения параартикулярных тканей;
¦ с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами параартикуляр-
ной области;
<> с гнойными свищами параартикулярной области.
• III. Пюйный остеоартрит с деструктивными изменениями суставных хрящей и
остеомиелитом костей, составляющих сустав:
<> без поражения параартикулярных тканей;
¦ с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами
параартикулярной области;
¦ с гнойными свищами параартикулярной области.
Поражение мягких тканей может быть представлено следующими формами:
параартикулярная флегмона, гнойно-некротические и гнойно-гранулирующие
раны в области крупного сустава, гнойные свищи параартикулярной области.
Обширность поражения тканей определяет характер первичного повреждения во
время травмы, размер первичного гнойного очага и объём оперативных
вмешательств (погружной металлоостеосинтез, осложнившийся гнойной инфекцией,
и многочисленные хирургические обработки, которые неизбежно приводили к
увеличению первоначальных размеров ран).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина гнойного артрита зависит от распространённости
процесса. Изолированный бурсит и поражение синовиальной оболочки проявляются в
основном болями и болезненностью при пальпации. Активные движения
ограничены из-за боли, сустав увеличивается в объёме, кожные складки сглаживаются;
определяют гипертермию и гиперемию кожи. Разрушение связочного аппарата
приводит к патологической подвижности или вывихам сустава. Основным
диагностическим методом служит пункция сустава с последующим исследованием
пунктата. Стадию развития гнойного артрита и объём поражения
параартикулярных тканей определяют клиническими методами и при помощи комплекса таких
же объективных критериев, как и при остеомиелите. Следует отметить, что при
воспалительных заболеваниях суставов МРТ имеет более высокую
чувствительность, чем КТ. Большими диагностическими возможностями в определении
степени повреждения внутрисуставных структур обладает артроскопия.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение гнойного артрита во многом повторяет принципы
лечения остеомиелита.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Тактика хирургического лечения гнойного поражения крупных суставов
базируется на принципах метода активного хирургического ведения гнойных ран. Она
состоит из следующих основных компонентов:
• пункция сустава;
• проточно-аспирационное дренирование полости сустава перфорированными
трубками с последующим длительным промыванием полости сустава
растворами антисептиков и антибиотиков;
• радикальная хирургическая обработка гнойного очага с иссечением всех
нежизнеспособных мягких тканей и резекцией некротизированных участков
сустава и костей;
• местное лечение раны параартикулярной области многокомпонентными
мазями на полиэтиленгликолевой основе или в условиях управляемой абак-
териальной среды;
820 хирургическая инфекция
• дополнительные физические методы обработки раны и полости сустава:
пульсирующей струёй антисептиков и антибиотиков, низкочастотным
ультразвуковым воздействием через растворы антибиотиков и протеолитических
ферментов;
• раннее пластическое закрытие раны и замещение дефекта мягких тканей пол-
нослойными васкуляризованными лоскутами;
• реконструктивные костно-пластические операции.
Анализ результатов лечения на предыдущих этапах показал, что сложность
лечения гнойных артритов крупных суставов была обусловлена следующими
факторами:
• трудностью определения характера и объёма поражения крупного сустава и
окружающих его тканей традиционными методами диагностики;
• тяжестью поражения и сложностью борьбы с гнойной инфекцией в полости
сустава, обусловленной анатомо-функциональными особенностями его
строения;
• применением большого количества паллиативных операций, рассчитанных
только на дренирование полости сустава, даже при деструктивных формах
поражения;
• неудачно выбранной и длительной иммобилизацией суставов при
многоэтапном лечении, что значительно ухудшает функциональные результаты при
лечении гнойных артритов без деструктивных изменений;
• тяжестью первичного поражения сустава при постинъекционных формах
артритов.
Хирургическую тактику и объём оперативного лечения планируют в
зависимости от результатов комплексного обследования больного. В зависимости от
хирургической ситуации (объём, характер и особенности поражения структур сустава)
основные принципы хирургического лечения гнойных артритов крупных суставов
применяют в один или нескольких этапов.
Метод лечения гнойного артрита выбирают в соответствии с типом
заболевания. При гнойном артрите без деструктивных изменений элементов сустава (I тип)
наблюдают синовит и гнойный экссудат в полости сустава. После определения
объёма поражения выполняют пункцию и дренирование полости крупного сустава
перфорированной силиконовой трубкой. Оба конца трубки выводят на кожу через
отдельные проколы. В случае необходимости в зависимости от конфигурации
поражённого сустава проводят несколько дренажных трубок. В тяжёлых случаях
дренирование выполняют под контролем УЗИ или КТ. В дальнейшем
налаживают длительное проточно-аспирационное промывание растворами антисептиков
и антибиотиков, подобранных по чувствительности к ним микроорганизмов.
Средняя длительность промывания полости сустава составляет 20-25 дней.
Необходимо подчеркнуть, что длительное проточно-аспирационное дренирование
имеет первостепенное значение при лечении изолированного артрита, когда ещё
можно сохранить анатомическую и функциональную целостность поражённого
сустава. В течение этого времени на фоне системной антибактериальной терапии в
подавляющем большинстве случаев явления гнойного артрита удаётся
ликвидировать. Лечение гнойных ран и замещение дефектов мягких тканей параартикуляр-
ной области у больных с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами
этой области проводят по принципам лечения гнойных ран.
Хирургическое лечение больных с гнойным артритом и деструктивными
изменениями капсулы, связок и хрящей сустава (II тип) заключается в широкой
артротомии, иссечении нежизнеспособных мягких тканей, резекции поражённых
суставных поверхностей. Дренирование полости сустава проводят под визуальным
контролем вышеописанным способом с подключением проточно-аспирационной
системы. Восстановление капсулы сустава и полноценных кожных покровов про-
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 821
изводят первично или в ранние сроки одним из методов пластической хирургии.
Иммобилизацию сустава или его артродез выполняют при помощи ортеза или
аппарата внешней фиксации.
Лечение наиболее тяжёлого контингента пациентов, у которых
гнойно-некротический процесс охватывает все элементы сустава и распространяется на кости,
составляющие сустав, вызывая их деструкцию и секвестрацию (III тип),
включает все принципы метода активного хирургического лечения гнойных артритов.
Хирургическое вмешательство заключается в резекции разрушенного сустава,
широком раскрытии гнойного очага с иссечением нежизнеспособных мягких
тканей и концевой резекцией поражённых участков костей в пределах здоровых
тканей. После радикальной хирургической обработки гнойного очага образуются
обширные раневые поверхности и дефекты костей. После резекции суставных
поверхностей производят артродез сустава при помощи аппарата внешней
фиксации. При дефекте кости свыше 3 см проводят дозированное сближение фрагментов
костей с последующей их компрессией. Образовавшийся дефект длинной кости
или укорочение конечности корригируют методом дистракционного остеосинтеза
по Илизарову.
Хирургическая обработка гнойно-некротических ран параартикулярной
области, а также иссечение гнойных свищей с рубцово-изменёнными кожными
покровами сопровождаются образованием обширных раневых поверхностей и дефектов
мягких тканей. Для их закрытия и восстановления полноценных кожных
покровов в параартикулярных областях применяют разнообразные методы
пластических операций — от пластики ран свободным расщеплённым кожным лоскутом в
нефункциональной зоне до пластики разнообразными кровоснабжаемыми
лоскутами, включая и микрохирургическую технику. Характер восстановительных
операций зависит от величины образовавшихся раневых дефектов мягких тканей.
Первичные и ранние пластические операции позволяют в ранние сроки закрыть
обширные раневые поверхности полноценным кожным покровом. Это создаёт
оптимальные условия для нормального функционирования сустава или
эффективного проведения костнопластических операций и формирования костной мозоли.
Применение метода активного хирургического лечения гнойных артритов
крупных суставов позволяет ликвидировать гнойный очаг, восстановить опоро-
способность поражённой конечности. В последние годы в лечении тяжёлых
артритов при интактном суставном хряще и ограниченном воспалительном процессе
стала эффективно применяться артроскопическая техника. Данная технология
позволяет отказаться от открытой артротомии и ранней синовэктомии у
значительной части пациентов, что приводит к лучшим результатам.
Список рекомендуемой литературы
Амирасланов Ю.А., МитишВ.А., Борисов И.В. Пюйные поражения костей и суставов.
Избранный курс лекций по гнойной хирургии / Под ред. В.Д. Федорова, A.M. Светухина. —
М.: Миклош, 2007. - С. 89-109.
Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. Гематогенный остемиелит. — М.: Медицина, 1998.
Гринёв М.В. Остеомиелит. - Л.: Медицина, 1977.
Кутин А.А., Мосиенко Н.И. Гематогенный остеомиелит. — М.: Медицина и жизнь, 2000.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хронический остеомиелит. — Л.: Медицина, 1990.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хирургическое лечение остеомиелита. — СПб.:
Русская графика, 2000.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Костная и мышечная пластика при лечении
хронического остеомиелита и гнойных ложных суставов. - СПб.: Лиг, 2002.
КапланА.В., МахсонН.Е., Мельникова В.М. Гнойная травматология костей и
суставов. — М.: Медицина, 1985.
Шевцов В.И., Попков А.В. Оперативное удлинение нижних конечностей. — М.: Медицина,
1998.
РАЗДЕЛ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОШ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Глава 37. Диагностика и лечение
новообразований кожи
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний
мягких тканей и придатков кожи
Глава 37
Диагностика и лечение
новообразований кожи
Среди многочисленных заболеваний кожи, с которыми пациенты
практически ежедневно обращаются к хирургу, часто встречаются
различные новообразования. Большинство опухолей кожи
доброкачественные, но нередкие злокачественные заболевания требуют
ранней и точной диагностики, от которой во многом зависят
результаты лечения.
В связи с тем, что большая часть пациентов с заболеваниями кожи
и мягких тканей после хирургического осмотра должна лечиться у
дерматолога либо онколога, главная задача хирурга —
установить природу заболевания и определить показания к
хирургическому лечению. Пациентам с нехирургическими болезнями
необходимо рекомендовать конкретного специалиста, для этого
важно хорошо ориентироваться в заболеваниях кожи и мягких
тканей. В большинстве случаев для постановки правильного диагноза
достаточно внимательного и тщательного осмотра пациента.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
Старческая кератома
Старческая кератома (LS7.0) (себорейная кератома, старческая
бородавка) — коричневое или бронзовое образование с неровной
бугристой поверхностью и чёткими границами, выпуклое, как будто
приклеенное к коже. Старческие кератомы доброкачественны,
встречаются преимущественно у пожилых людей. Располагаются
на лице или туловище, обычно многочисленны и имеют
размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. При
повреждении опухоли (чаще всего тесной одеждой) на её
поверхности могут образоваться корки и появиться кровоточивость.
Дифференциальную диагностику проводят со старческим лентиго,
солнечным кератозом, пигментированной формой базальноклеточ-
ного рака кожи, меланомой, простой бородавкой.
Лечение: криодеструкция жидким азотом, хирургическое
иссечение кератомы. Старческая кератома не требует лечения, если не
причиняет косметических неудобств и не травмируется одеждой.
Эпидермоидная киста
Эпидермоидная (эпидермальная) киста (L72.0) — киста кожи,
внутренняя поверхность которой выстлана многослойным плоским
эпителием, а содержимое представлено роговыми чешуйками. Её
824 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
рассматривают как порок развития, возникающий вследствие отшнуровки
эпидермиса в эмбриогенезе. Это подтверждается тем, что эпидермоидные кисты нередко
обнаруживают в зоне эмбриональных линий смыкания, и они сочетаются с
другими пороками развития.
Эпидермоидные кисты встречаются в любом возрасте одинаково часто у
мужчин и женщин, локализуются преимущественно на голове, туловище и верхних
конечностях. Макроскопически эпидермоидная киста — опухолевидное
образование округлой формы, мягкой консистенции размером от 5 до 40 мм и более. Кожа
над ней обычно не изменена, однако в случае присоединения вторичной инфекции
может иметь красноватый оттенок. Эпидермоидная киста подвижна вместе с
окружающими тканями, безболезненна и растёт сравнительно быстро.
При микроскопическом исследовании на внутренней поверхности эпидермоид-
ной кисты выявляют истонченный эпидермис без придатков кожи,
представленный всеми слоями нормального эпидермиса, полость кисты заполнена роговыми
чешуйками. Эпителий, выстилающий её, в редких случаях пролиферирует,
образуя выросты в полость кисты в виде сосочков. Содержимое может подвергаться
обызвествлению. При разрушении стенок кисты её содержимое может проникнуть
в дерму, что приводит к развитию хронического неспецифического воспаления с
наличием в грануляционной ткани гигантских клеток инородного тела.
В связи с проникновением патогенной микрофлоры в полость эпидермоидной
кисты (чаще вследствие микротравмы или гематогенным путем) в ней нередко
развивается воспалительный процесс вплоть до абсцедирования.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных
гистологического исследования. Дифференциальную диагностику проводят с кистозной
формой базальноклеточного рака кожи и атеромой (кистой сальной железы,
которая развивается вследствие закупорки наружного отверстия её выводного
протока). Эпидермоидные кисты следует также отличать от дермоидных кист,
которые имеют плотную консистенцию и шаровидную форму, а при
гистологическом исследовании в них обнаруживают выстилку из многослойного плоского
эпителия с придатками кожи.
Лечение. С косметической целью и при гнойном расплавлении эпидермоидной
кисты показано её удаление оперативным путем. Под местной анестезией кисту
иссекают вместе со стенками. В случаях абсцедирования эпидермоидной кисты
её вскрывают, эвакуируют содержимое и дренируют полость. Иссечение стенок
кисты выполняют после стихания воспалительных явлений. Эмпирическая анти-
биотикотерапия не показана.
Малигнизация эпидермоидной кисты наблюдается крайне редко. Прогноз, как
правило, благоприятный.
Милиум
Милиум, или белые угри (L72.0), — ретенционная киста эпидермиса с
преимущественной локализацией на лице. Представляет собой белый округлый плотный
узелок диаметром 1-2 мм. Лечение. Единственный способ хирургического
лечения — вскрытие верхушки скальпелем и удаление содержимого кисты.
Кератоакантома
Кератоакантома (L85.8) — быстро растущий плотный узел полусферической
формы, размеры которого могут превышать 5 см. В центре опухоли расположено
кратерообразное углубление, заполненное роговыми массами.
Кератоакантома обычно возникает на открытых участках тела у людей старше
50 лет. Через 2-3 мес опухоль самопроизвольно рассасывается, на её месте может
возникнуть рубец. Дифференциальный диагноз проводят с плоскоклеточным
раком кожи.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 825
Кератоакантома бывает внешне неотличима от плоскоклеточного рака кожи,
поэтому эту опухоль относят и к доброкачественным, и к факультативным
предраковым заболеваниям.
Лечение. Обычно прибегают к иссечению опухоли. При достоверно
установленном диагнозе вместо операции можно использовать электрокоагуляцию, кюре-
таж и криодеструкцию жидким азотом. —
Солнечный кератоз
Солнечный кератоз (LS7.0) — актинический, или старческий кератоз, относят к
предраковым заболеваниям. Болезнь начинается с появления чешуйчатых бляшек,
часто на фоне разной степени выраженности эритемы. Чешуйки жёсткие, на ощупь
напоминают грубую наждачную бумагу, плотно прикреплены к коже. Подвержены
поражению открытые участки тела: лицо, тыльная поверхность кистей и
предплечий, верхняя часть спины.
Непосредственная причина заболевания — повреждающее действие
ультрафиолетового излучения. Периоды спонтанной ремиссии обычно сменяются
рецидивами, больные часто описывают течение болезни как волнообразное. В редких
случаях без лечения возможно перерождение новообразований в
плоскоклеточный рак. Дифференциальный диагноз проводят с плоскоклеточным раком кожи и
болезнью Боуэна.
Лечение. Для одиночных бляшек — криодеструкция жидким азотом, для
обширных поражений кожи и множественных бляшек — смазывание 5% кремом
фторурацила 2 раза в сутки в течение 4 нед.
Дерматофиброма
взрослых женщин и локализуется на конечностях, выглядит в виде
безболезненного плотного подкожного узла диаметром 3-10 мм, который со временем обычно
приобретает красновато-коричневую окраску. Если кожу по бокам опухоли слегка
сжать большим и указательным пальцами, узел как бы проваливается внутрь.
Дифференциальный диагноз проводят с выбухающей дерматофибросаркомой.
Лечение. Дерматофиброма обычно не требует лечения. При локализации
опухоли в месте постоянной травматизации показано её иссечение.
Фиброзная папула носа
Фиброзная папула носа, или инволютивный невус (М8724; D22.3), —
маленькое куполообразное возвышение на кончике носа, по цвету почти не отличимое
от окружающей кожи. Встречается у пожилых людей. Дифференциальный
диагноз проводят с базальноклеточным раком кожи, новообразованиями придатков
кожи.
Лечение. В косметических целях, а также при трудностях в постановке
дифференциального диагноза опухоль отсекают острым скальпелем на уровне кожи
и отправляют на гистологическое исследование. Рана заживает вторичным
натяжением.
Невусы
Невус (М8720/0; D22.9) (невус невоклеточный, невус пигментный,
опухоль невоидная, родимое пятно) — пигментированное образование нейроэкто-
дермального происхождения на коже, в состав которого входят невусные клетки.
Невусы — доброкачественные новообразования, их возникновение большинство
исследователей связывают с миграцией в эмбриональном периоде меланобластов
из нейроэктодермальной трубки в базальный слой эпидермиса.
Изучение этой патологии кожи представляет интерес в связи с тем, что на
месте предсуществовавшего врождённого или приобретённого доброкачественно-
826 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
го невуса нередко развивается такое грозное злокачественное новообразование,
как меланома.
Различные врождённые и приобретённые невоидные новообразования есть
почти у всех людей. Более чем у 90% населения имеются пигментные
новообразования кожи. Среднее количество невусов у каждого человека составляет 20,
варьируя от 3 до 100, причём их число обычно увеличивается с возрастом. Далеко
не все невусы потенциально могут переродиться в меланому, поэтому принято их
делить на меланомоопасные и меланомонеопасные.
• Меланомоопасные невусы:
^ пигментный пограничный невус,
¦ голубой невус,
^ невус Ота,
^ гигантский пигментный невус,
^ ограниченный предраковый меланоз Дюбрея.
• Меланомонеопасные невусы:
^ внутридермальный пигментный невус,
¦ фиброэпителиальный невус,
^ папилломатозный невус,
¦ веррукозный невус,
^ «монгольское пятно»,
¦ Halo-невус (невус Сеттона).
Меланомоопасные невусы встречаются значительно реже (около 10%), чем
меланомонеопасные. По возрасту пациентов, локализации очагов поражения и
другим клинико-анатомическим данным эти невусы не отличаются. Важно
учитывать, что по степени пигментации очага проводить дифференциальную
диагностику невозможно.
Различные травмы — механические, химические, радиационные, как острые,
так и повторные, — могут быть факторами, провоцирующими превращение
некоторых видов невусов в меланому, в первую очередь пограничных или других мела-
номоопасных. В связи с этим, строго противопоказана биопсия подозрительного
элемента кожи, а также косметическое его лечение при помощи непосредственно
травмирующих методов (частичное удаление, электрокоагуляция, криотерапия,
воздействие химическими и другими агентами). Процент больных меланомой,
имеющих чёткие указания на предшествующие развитию опухоли травмы (после
неполного косметического удаления пигментного невуса, случайной травмы),
варьирует от 20 до 78%.
Категорически недопустима биопсия или неполное удаление очага
поражения с целью отличия меланомоопасного невуса от меланомы или других
поражений кожи.
• Пограничный пигментный невус
Пограничный пигментный невус (М8740/0) — плоский тёмно-коричневый
или чёрный узел диаметром до 1 см с гладкой сухой поверхностью,
развивается в области дермо-эпидермального соединения, для него характерна
повышенная меланоцитарная активность. Иногда пограничный невус выглядит в
виде пятна округлых или неправильных очертаний с ровными волнистыми
краями. Излюбленной локализации у пограничного невуса нет. Он может
располагаться на коже лица, шеи, туловища (рис. 37-1, см. цв. вклейку).
Пигментные невусы на коже ладони, подошв, половых органов почти всегда
являются пограничными. Пограничный невус чаще является врождённым,
однако может появляться в первые годы жизни или даже после полового
созревания.
Важный дифференциально-диагностический признак пограничного
пигментного невуса — полное отсутствие на нём волос. Пигментный
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 827
пограничный невус нужно отличать от кавернозных гемангиом, для которых
характерна более мягкая консистенция узла, от себорейной («старческой»)
кератомы, у которой, как правило, менее ровная, «шершавая», сальная
поверхность.
В дифференциальной диагностике между пограничным пигментным невусом
и ранней меланомой важную роль отводят анамнезу. Большинство больных
меланомой указывают, что опухоль у них развилась на месте длительно
или даже с рождения существовавшего пигментного невуса, не
причинявшего никаких неудобств. Невус медленно растёт соответственно весу тела.
В период полового созревания пациенты могут отмечать ускорение роста
невуса — следствие гормональной перестройки и повышения уровня
обменных процессов, включая пигментный.
Механическая травма выступает преобладающим фактором, сопутствующим
малигнизации ранее «спокойных» невусов. Особенно опасны следующие
пограничные невусы: систематически травмируемые, располагающиеся на
подошве, ногтевом ложе, в перианальной области. Своевременное удаление
невусов этих локализаций является надёжной профилактикой меланомы.
Чрезмерная инсоляция, тепловое или бальнеологическое лечение
сопутствующих хронических заболеваний также играют отрицательную роль в
развитии меланомы. Ускорение роста невуса после травмы или активной
инсоляции, воспалительные изменения, изменение окраски, появление зуда,
мокнутия, уплотнения должны насторожить хирурга.
• Синий или голубой невус
Синий или голубой невус (невус Ядассона-Тиче) (МКБ-10 М8780/0) —
резко отграниченный от окружающей кожи узел тёмно-синего или
голубоватого цвета, округлых очертаний, плотно-эластической консистенции с
гладкой безволосой поверхностью. Голубой цвет обусловлен массивными
скоплениями меланина в глубоких слоях дермы. Размер узла, как правило, не
превышает 0,5 см. Располагается голубой невус чаще на лице, конечностях,
ягодицах. В большинстве случаев синий невус — солитарное (единичное)
образование. Синий невус встречается во всех возрастных группах, чаще у
женщин среднего возраста.
Клинически синий невус трудно отличим от пигментного пограничного
невуса. Однако такие клинические особенности, как большая отграниченность и
инфильтрированность, синий или голубой цвет, появление в более позднем
возрасте и полусферическая форма, позволяют осуществить
дифференциальный диагноз. При более глубоком расположении в коже синий невус
иногда приходится дифференцировать с лентикулярной дерматофибромой.
Отличить его помогают такие симптомы, как меньшая инфильтрированность,
цвет и обычно солитарный очаг поражения.
Развитие меланомы на месте синего невуса наблюдается редко, однако этот
невус относят к группе меланомоопасных. В последние годы выделяют
понятие «злокачественный синий невус» — так называемая злокачественная
дермальная меланоцитома.
> Невус Ота
Невус Ота, или окулодермальный меланоцитоз (D22.3), — большой, как
правило, односторонний пигментный невус в области иннервации I и II ветвей
тройничного нерва.
Клинически отмечают тёмно-коричневую пигментацию в различных отделах
глаза: конъюнктиве, склере, радужной оболочке. Одновременно выявляют
массивный пигментный невус (или сливающиеся друг с другом невусы) на
щеке, верхней челюсти и скуловой области той же стороны чёрно-синюшного
цвета. Всё это создаёт впечатление «грязной кожи» на поражённой стороне
828 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
лица. В редких случаях поражаются красная кайма губ и слизистые оболочки
мягкого нёба, глотки, гортани и носа. Чаще болеют женщины.
Невус Ота бывает врождённым, но может возникнуть в раннем детстве или
даже в период полового созревания. Растёт он обычно медленно. Кроме
косметических неудобств, не вызывает никаких расстройств, в том числе
нарушения зрения. Известны случаи развития на его месте меланомы.
Близкой к невусу Ота и ещё более редкой разновидностью считают невус Ито,
расположенный в надключичных, лопаточных областях и области
дельтовидной мышцы.
• Гигантский пигментный невус
Гигантский пигментный невус (М8761/1; D48.S) всегда врождённый,
увеличивается в размерах по мере роста ребёнка, достигая большой величины (от
ладони и больше) и занимает иногда большую часть туловища, шеи и других
областей. Обычно на значительном протяжении поверхность невуса
бугристая, бородавчатая, с глубокими трещинами на коже. Часто встречают участки
гипертрихоза (волосяной невус). Цвет варьирует от сероватого до чёрного,
он часто неоднороден на различных участках. Озлокачествление гигантского
пигментного невуса происходит в 1,8-10,0% случаев.
Лечебная тактика при подозрении на пигментный пограничный и голубой
невусы, особенно если они расположены на доступных инсоляции и часто
травмируемых участках кожи, сводится к категорическому отказу от любых
травмирующих методов лечения: электрокоагуляции, криотерапии, применения
различных прижигающих растворов и неполного хирургического иссечения.
При необходимости производится экономное хирургическое иссечение очага
с окружающей кожей на расстоянии 0,5 см во все стороны от границ невуса
вместе с подкожной жировой клетчаткой, этого вполне достаточно для
профилактики меланомы.
На лице, шее, ушной раковине, пальцах из-за анатомических особенностей
допустимо более экономное иссечение меланомоопасных невусов с
отступлением от его границ на 0,2-0,3 см. При гигантских невусах, доставляющих
больным большие косметические неудобства, применяют поэтапное
иссечение с последующей кожной пластикой.
• Меланоз Дюбрея
Меланоз Дюбрея (D03.S) — невоидное образование, связь которого с мела-
номой бесспорна. Меланоз Дюбрея обычно начинается с маленького
коричневатого пигментного пятна, медленно распространяющегося по периферии.
Клинически зрелый очаг имеет нерезкие границы и неровную поверхность
тёмно-коричневого и местами чёрного цвета, более насыщенного, чем цвет
пигментных невусов (рис. 37-2, см. цв. вклейку).
В пределах сформировавшегося очага встречаются участки различного
оттенка (коричневый, серый, чёрный, синюшный). Кожный рисунок над очагом
поражения сохраняется, становится более грубым. Возможно появление
элементов, напоминающих старческую бородавку. Иногда развиваются атрофия,
гиперкератоз, плоский папилломатоз поверхности. Характерно усиление
пигментации по периферии очага. Воспалительные явления крайне редки.
У большинства больных меланоз Дюбрея проявляется одним очагом. Наиболее
частая локализация — открытые участки кожи, особенно лицо (щёки, область
носогубных складок, нос, лоб), реже — шея и волосистая часть головы.
Меланоз Дюбрея поражает преимущественно пожилых людей, что позволяет
относить его к старческим дерматозам. Клиническая картина ограниченного
предракового меланоза Дюбрея, особенно в стадии сформировавшегося очага,
в большинстве случаев настолько характерна, что не вызывает больших
диагностических затруднений.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 829
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с большой себорей-
ной (старческой) кератомой, пигментированной базалиомой, некоторыми
формами невусов. Однако для всех этих нозологических форм характерна
чёткая отграниченность очагов поражения. При базалиоме виден (особенно
в лупу) приподнятый валик с «жемчужинами», центральная часть опухоли
часто изъязвлена. Поверхность себорейной кератомы более бугриста и часто
«жирна» на ощупь. Весьма помогает в диагностике меланоза Дюбрея такой
клинический симптом, как неравномерность гиперпигментации, а также
данные анамнеза — начало заболевания в пожилом возрасте и очень медленное
прогрессирование единичного очага.
Причины малигнизации меланоза Дюбрея не установлены, толчком к
началу инвазивного опухолевого роста считают травму и инсоляцию. Меланоз
Дюбрея — более предмеланомное поражение кожи, чем пограничный
пигментный невус, не говоря уже о других меланомоопасных невусах. Поэтому
меланоз Дюбрея считают не столько меланомоопасным, сколько прямо
предмеланомным и даже облигатным предраком кожи.
Лечебная тактика при меланозе Дюбрея существенно отличается от
таковой при меланомоопасных невусах. Прежде всего, недопустимо оставлять
больных без активного лечения, что возможно при невусе Ота и при других
меланомоопасных невусах после предупреждения больных об опасности
травмы. Другое отличие состоит в том, что широкое хирургическое иссечение
меланоза Дюбрея, учитывая его преимущественное расположение на лице,
сопряжено с серьёзными техническими и косметическими трудностями,
особенно при больших размерах очага. Иногда иссечение крупных очагов
на туловище заканчивают пластикой перемещёнными лоскутами. Метод
выбора при меланозе Дюбрея на туловище и конечностях — иссечение
очага, отступив 0,5 см от его краёв.
> Фиброэпителиальный невус
Фиброэпителиальный невус (М8740/3; С43.9) относят к группе мелано-
монеопасных невусов и невоидных поражений кожи. Фиброэпителиальный
невус наряду с пигментным внутридермальным невусом — наиболее частое
невоидное образование на коже человека и наиболее частая причина
обращения к хирургу. Фиброэпителиальный невус чаще впервые появляется в
различные периоды внутриутробной жизни, иногда существует с рождения. Рост
его, как правило, очень медленный. Локализация бывает самой различной, но
преимущественно на лице и туловище. Количество образований варьирует от
одного до нескольких десятков. Гистологически фиброэпителиальный невус
имеет структуру мягкой фибромы.
Клинически фиброэпителиальный невус — полушаровидное возвышающееся
над уровнем кожи безболезненное образование мягкой или
мягко-эластической консистенции от нескольких миллиметров в диаметре до размеров
фасоли и реже больше. Цвет бывает различным: от цвета нормальной кожи или
розовато-красного (обычно с небольшим синюшным оттенком) до синюшно-
фиолетового и тёмно-коричневого. При последней или близкой к ней окраске
возникают наибольшие трудности в дифференциальной диагностике с
пограничным пигментным и синим невусом. Форма фиброэпителиального невуса
обычно правильная округлая, поверхность ровная, хотя и менее гладкая, чем
у пограничного пигментного невуса.
Поверхность невуса часто пронизана единичными пушковыми или
щетинистыми волосами или даже грубым пучком волос, особенно у женщин
(фиброэпителиальный волосяной невус). При выраженном сосудистом компоненте в
виде телеангиэктатической сетки на поверхности говорят об ангиофиброэпи-
телиальном невусе, который также может быть и волосяным.
830 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
У большинства пациентов воспалительных явлений вокруг фиброэпите-
лиального невуса не бывает. Иногда после травмы невус воспаляется (при
бритье лица, после удара). В этих случаях развивается воспалительный
венчик по окружности, а в пределах самого невуса и вне его определяют
флюктуирующий инфильтрат, как при воспаленной атероме или, что реже,
при фурункуле.
В типичных случаях диагностика невоспалённого фиброэпителиального
невуса не вызывает затруднений. Отличия от пограничного пигментного и
синего невусов: цвет (даже при пигментированных фиброэпителиальных
невусах цвет менее насыщен), форма, множественность, частое наличие волос.
Воспалённый фиброэпителиальный невус по своей клинике резко отличается
от картины, которую наблюдают при озлокачествлении меланомоопасного
невуса.
• Папилломатозный невус
Папилломатозный невус (МКБ-10 М8720/0) имеет неровную, бугристую
поверхность, часто локализован на волосистой части головы, но бывает и на
любом другом участке кожного покрова. Размеры чаще большие, до
нескольких сантиметров, очертания неправильные, цвет варьирует от цвета
нормальной кожи до буроватого, реже — тёмно-коричневого или даже чёрного.
Подобно фиброэпителиальному папилломатозный невус нередко бывает
пронизан волосами. В результате травмы папилломатозный невус воспаляется.
Расположение папилломатозного невуса на лице (рис. 37-3, см. цв. вклейку) и
других открытых участках кожи вызывает у пациентов настойчивое желание
избавиться от образования, которое может быть подвергнуто косметическому
лечению.
• «Монгольское пятно»
«Монгольское пятно» (М8720/0) — неправильной формы округлый
кожный очаг, окрашенный в голубоватый или коричневатый цвет, до 5-6 мм в
диаметре, расположенный исключительно в пояснично-крестцовой области.
«Монгольское пятно» — почти всегда врождённое образование, у
большинства пациентов бесследно исчезает в детские годы. Развития меланомы на
месте «монгольского пятна» не наблюдают, лечения не требует.
• Внутридермальный невус
Внутридермальный невус (M87S0/0), или обыкновенное родимое пятно,
встречается практически у всех людей. Располагаются родимые пятна в коже
(рис. 37-4, см. цв. вклейку) и слизистых оболочках. Чаще эти невусы
врождённые, пигментация обычно коричневая. У подавляющего большинства людей
родимые пятна не вызывают косметических неудобств.
Пигментные меланомоопасные и меланомонеопасные образования кожи
нужно отличать от себорейной (старческой) бородавки, гемангиомы, база-
лиомы. Нередко окончательным дифференциально-диагностическим этапом
оказывается хирургическое лечение образования с последующим
гистологическим исследованием образования.
• Сосудистый невус
Сосудистый невус (Q82.5) (naevus flammeus, винное пятно) — мальформа-
ция капилляров дермы, проявляется в виде пятна от светло-розового до
красно-бурого цвета. Сосудистый невус, расположенный в центре лица или
затылка, не сочетается с другими пороками развития и с возрастом обычно
бледнеет. При несимметричной, односторонней локализации (на лице или
конечностях) сосудистый невус, как правило, — одно из проявлений синдрома
Стерджа-Вебера или синдрома Клиппеля-Треноне. В этом случае с возрастом
невус обычно темнеет, а его поверхность местами становится бугристой и
приподнимается над уровнем кожи.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 831
Капиллярная гемангиома
Капиллярная гемангиома (М9131/0; D18.0), или земляничный невус — самая
распространенная врожденная сосудистая опухоль. Она начинается с одной или
нескольких бледно-розовых папул, которые быстро растут, становятся
дольчатыми и приобретают окраску от ярко-красной до тёмно-синей. Капиллярные геман-
гиомы появляются на 3-5-й неделе жизни; 70% из них к 7 годам самопроизвольно
исчезают и не требуют лечения.
Лечение. Если расположение и быстрый рост опухоли приводят к нарушениям
зрения или дыхания, прибегают к введению кортикостероидов в очаг поражения,
криодеструкции, лазерной терапии или хирургическому иссечению.
ЛЕЧЕНИЕ ПИГМЕНТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Любые пигментные новообразования кожи требуют особого внимания. Большую
настороженность следует проявить к невусам, локализованным на травмоопасных
участках кожи, а также к ранее травмированным, быстро увеличивающимся или
интенсивно меняющим свою пигментацию невусам. Лечебная тактика при
пигментных невусах сводится, прежде всего, к категорическому отказу от любых
травмирующих методов лечения: электрокоагуляции, криодеструкции и применения
различных прижигающих растворов.
Лечение пигментных новообразований — радикальное хирургическое
иссечение очага в пределах неизмененной кожи. Использование современных
нетравматичных шовных материалов и правил эстетической хирургии позволяет добиться
малозаметных послеоперационных рубцов.
При лечении меланомонеопасных невусов следует учитывать, что
хирургическое лечение (иссечение по краю образования), а также различные косметические
манипуляции (криодеструкция, химиодеструкция) не несут в себе опасности
злокачественного превращения данных образований.
Совсем другой тактики следует придерживаться при меланомоопасных невусах.
При подозрении на меланомоопасное образование пациента немедленно
следует направить к онкологу, не подвергая подозрительное пигментное
новообразование никакому нерадикальному вмешательству.
Тактику и технику оперативного вмешательства определяют расположение и
размер меланомоопасного пигментного невуса. Наилучшими пределами иссечения
на туловище и конечностях, учитывая, с одной стороны, чёткую отграниченность
«спокойных» невусов и, с другой стороны, косметические соображения, следует
считать расстояние 0,5 см во все стороны от границ невуса, этого вполне
достаточно для профилактики меланомы.
Окаймляющими разрезами иссекают невус с окружающей кожей и
поверхностным слоем клетчатки, ткани ушивают косметическим швом, используя
нетравматичный шовный материал. На лице, шее, ушной раковине, пальцах и ногтевом
ложе из анатомических и косметических соображений допустимо более
экономное иссечение меланомоопасных невусов, но не менее 0,1-0,2 см от их границ.
Особенностью операций на лице и шее можно считать шов тонкой нитью, что
позволяет достичь максимального косметического эффекта.
Во всех без исключения случаях хирургического иссечения пигментного
невуса необходимо гистологическое подтверждение диагноза.
Пациентов, отказавшихся от полного хирургического иссечения невусов, а
также при трудностях удаления в связи с расположением (например, на кончике
носа) необходимо предупредить об опасностях травмы (механической и
солнечной) и самолечения. Такие больные должны находиться под постоянным
диспансерным наблюдением у онколога.
832 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
Плоскоклеточный рак кожи
Плоскоклеточный рак кожи (М8094/3) выглядит как неглубокая язва,
окружённая плотным эритематозным валиком. До изъязвления она растёт в виде плотного
чешуйчатого узла или бляшки.
Чаще всего плоскоклеточный рак возникает на открытых участках тела, а также
на месте послеожоговых рубцов, трофических язв, пролежней и других дефектов
кожи. Средний возраст больных — 50-60 лет. Мужчины болеют чаще, чем
женщины. Риск плоскоклеточного рака значительно возрастает на фоне длительной
иммуносупрессивной терапии. Вероятность метастазирования зависит от степени
дифференцировки опухолевых клеток, размера и локализации первичной
опухоли. Опухоли с локализацией на губе, наружных половых органах, ушной раковине,
кисти, а также на месте послеожоговых рубцов метастазируют гораздо чаще.
Лечение. Основной метод лечения — хирургический, при поражении перинев-
рия и метастазах в регионарные лимфоузлы дополнительно назначают лучевую
терапию. Системная химиотерапия показана лишь при наличии отдалённых
метастазов. Дифференциальную диагностику проводят с кератоакантомой, солнечным
кератозом.
Болезнь Боуэна
Болезнь Боуэна (М8094/3) — плоскоклеточный рак in situ, хотя некоторые
авторы относят её к предраковым заболеваниям. Она может возникнуть на любом
участке кожного покрова; начинается с образования красной бляшки круглой,
овальной или неопределённой формы, с чешуйчатой поверхностью и чёткими
границами. Опухоль обычно растёт медленно, но без лечения может
переродиться в инвазивный плоскоклеточный рак. Возможно метастазирование. Вопрос о
взаимосвязи между болезнью Боуэна и злокачественными опухолями внутренних
органов остаётся спорным. Дифференциальную диагностику проводят с базаль-
ноклеточным раком кожи; солнечным кератозом; монетовидной экземой;
эпидермофитией, руброфитией и микроспорией.
Лечение: иссечение опухоли, криодеструкция, электрокоагуляция, кюретаж
или лазерная терапия (углекислотный лазер).
Базальноклеточный рак
Базальноклеточный рак (М8094/3) (basalioma, ulcus rodens, базалиома, базаль-
ноклеточная эпителиома, множественная эритематозная эпителиома Литтла,
поверхностная базалиома, кожный карциноид) — своеобразная опухоль кожи
с местноразрушающим ростом. Метастазы весьма редки. Базалиома считается
дисэмбриогенетической опухолью, гистогенетически связанной с различными
придатками кожи.
Базалиома— одна из самых частых опухолей кожи; она составляет
50% всех раковых поражений кожи. Встречается одинаково часто у мужчин и
женщин, главным образом в пожилом возрасте. Чаще базалиома локализуется на
коже лица и реже — туловища. В значительном числе случаев возникает на фоне
старческих кератом.
Солидная базалиома наблюдается наиболее часто. Отличительная
особенность в микроскопической картине — разрастания в дерме мелких тёмных клеток
в виде сплошных тяжей и комплексов, имеющих фестончатые очертания и часто
сливающихся в массивные образования.
Кистозная базалиома — вариант солидной, в которой клетки центральных
отделов опухолевых комплексов подвергаются некрозу и лизису с образованием
кист.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 833
Аденоидная базалиома характеризуется формированием своеобразных желе-
зистоподобных и кистозных структур, напоминающих кружево. Клетки
располагаются правильными рядами, окаймляя мелкие кисты, выполненные базофильным
содержимым.
Почти в каждой базалиоме можно встретить участки солидного, кистозного и
железистого строения. Из редко встречающихся видов базалиом
пигментированные (или пигментные) базалиомы характеризуются наличием в клетках и строме
меланина; ослизнённые — ослизнением стромы и паренхимы; гиалинизирован-
ные — резким склерозом и гиалинозом стромы. Эта форма, в отличие от других
видов, обычно не изъязвляется.
Клиническая картина. Клинические проявления базалиомы многообразны.
Макроскопически базалиома имеет вид либо плоской бляшки, узла, либо
поверхностной язвы, а иногда обширного глубокого изъязвления с тёмно-красным дном.
Первоначально она представлена узлом размерами с чечевичное зерно,
выступающим над поверхностью кожи, плотной консистенции, розоватого,
розово-желтоватого или матово-белого цвета, напоминающим жемчужину. Подобных узелков
может быть несколько, они сливаются, образуя бляшку дольчатого вида. На её
поверхности возможны телеангиоэктазии. Отдельные узелки в центре бляшки
могут спонтанно исчезать или изъязвляться, а по периферии образуется валик,
состоящий из матово-беловатых узелков. В дальнейшем в одних случаях наступает
(после довольно длительного периода) изъязвление, при этом в центре образуется
эрозия с неровным дном или язва с кратерообразными краями. Постепенно язва
распространяется по площади и в глубину, разрушая подлежащие ткани (хрящ,
кость). В других случаях происходит образование неизъязвленной опухоли,
покрытой истонченной блестящей кожей с телеангиоэктазиями.
Иногда образуется опухоль в виде выступающего над поверхностью кожи
образования дольчатого строения (в виде цветной капусты) на широком или узком
основании. Наблюдают и плоскую рубцующуюся форму базалиомы, при которой
первоначально образовавшаяся в центре узелка эрозия самопроизвольно
рубцуется, а по периферии продолжается рост узелков и образование новых эрозиро-
ванных участков. При пигментированной базалиоме узлы имеют более тёмную
окраску (синевато-коричневую, коричневато-чёрную).
Течение базалиомы длительное, торпидное, особенно при поверхностной форме.
При изъязвлении базалиомы течение осложняется присоединением инфекции
с появлением признаков воспаления в окружности опухоли. Рост первичной и
рецидивирующей опухоли проявляется разрушением подлежащих хрящей, кости,
прорастанием в близлежащие полости (переход с кожи крыла носа в полость носа,
разрушение хрящей ушной раковины и др.).
Базалиома включена в группу рака кожи. Клинические стадии процесса
определены степенью местного распространения и деструкцией подлежащих тканей:
• I стадия — опухоль или язва кожи до 2 см в диаметре, ограниченная
собственно дермой без перехода на окружающие ткани;
• И стадия — опухоль или язва больше 2 см в диаметре, прорастает всю толщу
кожи, но не распространяющаяся на подкожную клетчатку;
• III стадия — опухоль больших размеров или любой величины,
распространяющаяся на подлежащие мягкие ткани, без прорастания хряща и кости;
• IV стадия — опухоль или язва, прорастающая подлежащие мягкие ткани,
хрящи и кости.
Клиническая диагностика базалиомы в ряде случаев затруднена. В начальных
стадиях развития базалиому следует дифференцировать с неопухолевыми
дерматозами, кератоакантомой, старческим кератозом, болезнью Боуэна,
доброкачественными опухолями придатков кожи (себорейная бородавка, эккринная порома,
цилиндрома, трихоэпителиома), красной волчанкой и сифилитической гуммой.
834 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
В поздних стадиях базалиому трудно отличить от плоскоклеточного рака кожи.
Поэтому в каждом сомнительном случае для подтверждения диагноза
необходима биопсия: при небольших неизъязвлённых опухолях — полное иссечение, а
при изъязвлённых — иссечение кусочка на границе с неизменённой кожей. Для
подтверждения диагноза может быть произведено и цитологическое исследование
отпечатков или соскоба, а также пункция.
Лечение. При обширных поражениях применяют комбинированное лечение
(лучевое и хирургическое). Прогноз при ранних стадиях в большинстве случаев
благоприятный. Стойкое излечение достигается в 95-97% случаев. При
распространённом процессе (III—IV стадии) излечение достигается в 40-60% наблюдений.
Меланома
Меланома (М8720/3; С43.9) (melanoma, меланобластома, меланокарцинома,
меланосаркома, меланоцитома, невокарцинома) — злокачественная опухоль,
развивающаяся из пигментобразующих клеток. Этиология меланомы не выяснена.
Гистогенез опухоли связан с меланоцитами, имеющими нейрогенное
происхождение и обладающими своеобразной секреторной функцией, в результате которой
меланин проникает в эпителиальные клетки.
Первичный очаг меланомы обычно расположен на различных участках кожи,
реже — на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и верхних
дыхательных путей, в глазном яблоке, мозговых оболочках. Меланома кожи встречается
чаще меланом другой локализации. Более чем в 90% случаев опухоль
обнаруживают на коже нижних конечностей, туловища и лица. У женщин меланома чаще
располагается на коже нижних конечностей, у мужчин — туловища. Меланома
чаще встречается на открытых участках тела, подверженных действию
солнечных лучей. У представителей рас с физиологически выраженной пигментацией
кожи меланома располагается на относительно слабопигментированных участках
(ладонь, стопа, конъюнктива, слизистая оболочка полости рта и др.).
Выделен ряд факторов, влияющих на возникновение меланомы кожи:
повышенная солнечная радиация, солнечные ожоги, травма невуса и ряд других. Меланома
часто развивается на фоне меланоза, в 50-70% случаев — на фоне невуса, особенно
у лиц с пониженной пигментацией кожи. Малигнизация невуса может наступить
как при многократной, так и при однократной его травматизации.
Макроскопически первичный очаг меланомы кожи может иметь вид
папилломы, язвы или образования неправильной, округлой, овальной формы с различной
степенью пигментации (рис. 37-5, см. цв. вклейку).
В ряде случаев при амеланотической (беспигментной) меланоме пигментация
первичного очага меланомы отсутствует. Меланома типа злокачественного ленти-
го обычно имеет вид очага коричневого цвета с неровными контурами, напоминая
веснушки. Исходя из морфологических, а также ряда клинических особенностей,
выделяют три основные типа опухоли: поверхностно-распространяющуюся, типа
злокачественного лентиго и узловую.
• Поверхностно-распространяющаяся меланома начинается с фазы
радиального роста, в которой отмечается рост опухолевых клеток по
направлению к роговому слою эпидермиса и радиально в пределах эпителиального
пласта. Микроскопически при этом эпидермис утолщён в 2-4 раза, частично
замещён большими атипичными меланоцитами со светлой цитоплазмой и
гиперхромными ядрами. В шиповатом слое эпидермиса могут встречаться
меланоциты, напоминающие клетки Педжета. Отдельные опухолевые клетки
обычно содержат в цитоплазме распыленные включения пигмента. В фазе
радиального роста обычно обнаруживают выраженную инфильтрацию дермы
лимфоидными, плазматическими клетками и макрофагами. Вторая фаза —
вертикальный рост поверхностно-распространяющейся меланомы, для него
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 835
характерно глубокое проникновение опухолевых клеток в ретикулярный слой
дермы и подкожную клетчатку. В этой фазе опухолевые клетки обычно имеют
несколько меньшие размеры, главным образом за счёт сокращения объёма
цитоплазмы. В ряде случаев может оставаться умеренная инфильтрация
дермы лимфоидными и плазматическими клетками.
• Меланома типа злокачественного лентиго в фазе радиального роста в
базальном слое эпидермиса отмечают пролиферацию меланоцитов. Инвазия
опухолевых клеток преимущественно веретенообразной формы в сосочковый
слой дермы нередко сочетается с пролиферацией меланоцитов внешней части
волосяных фолликулов и иногда потовых желез. Дерма может быть
инфильтрирована лимфоидными клетками, гистиоцитами и макрофагами.
• Узловая меланома, как правило, имеет вид образования, выступающего над
поверхностью кожи, или иссиня-чёрной бляшки с неровными контурами
(рис. 37-6, см. цв. вклейку). Для развития узловой формы меланомы
характерна только фаза вертикального роста, при которой происходит инвазия в
сосочковый, сетчатый слой дермы и подкожную клетчатку. Клеточная
реакция в дерме отсутствует.
Меланома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями, характерна
диссеминация по коже с наличием местных и нередко отдаленных метастазов в
кожу и подкожную клетчатку. При гематогенном метастазировании чаще
поражаются лёгкие и печень, в терминальной стадии меланомы метастазы могут быть
обнаружены в любом органе.
Клиническая картина меланомы. Развитие первичного очага меланомы
начинается обычно с увеличения размеров пигментного невуса или с появления
пигментного пятна на неизмененной коже. Иногда первыми проявлениями
меланомы могут быть: изменение цвета невуса, его изъязвление или кровоточивость
при лёгкой травматизгщии.
Первичный очаг меланомы может также оказаться незамеченным в тех случаях,
когда он имеет микроскопические размеры или не содержит включений
пигмента. Редко такая клиническая картина бывает обусловлена спонтанной регрессией
первичного очага меланомы, в результате которой участки опухоли изменяют свой
цвет на голубой, сероватый и белый; в дальнейшем опухоль может исчезнуть, и на
её месте остается депигментированный участок кожи.
По мере роста первичной опухоли вокруг неё появляются радиальные лучи,
дочерние пигментные включения в кожу — сателлиты, внутрикожные, подкожные
и отдаленные метастазы. Регионарные метастазы определяют в виде плотных
лимфатических узлов, при дальнейшем развитии которых образуются конгломераты
с вовлечением окружающих тканей и кожи. В поздних стадиях процесса может
наблюдаться меланурия. Особенности клинического течения беспигментной
меланомы — обширное поражение регионарных лимфатических узлов и частое
возникновение метастазов в кости.
В редких случаях первично-метастатической меланомы кожи невус внешне не
изменяется, и первыми клиническими симптомами оказываются метастазы
опухоли. Метастазы в лимфатические узлы и появление сателлитов вокруг
пигментного пятна или у основания пигментной папилломы — признаки лимфогенного
метастазирования меланомы, очаг которой расположен в неизмененном на вид
пигментном образовании.
Обследование. Собирают подробный анамнез и проводят полное физикаль-
ное исследование. При подозрении на меланому, осматривая пациента с любыми
пигментными новообразованиями, необходимо учитывать клинические признаки
злокачественного перерождения (мнемоническая схема «УДАР»): «У» - Ускорение
роста; «Д» - Диаметр более 6 мм; «А» - Асимметрия и неправильные очертания;
«Р» - Разноцветность, изменение цвета одного из участков.
836 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Особое внимание уделяют симптомам, обусловленным метастазированием
опухоли в регионарные и отдаленные лимфоузлы, кости, головной мозг. Проводят
рентгенографию органов грудной клетки, делают общий анализ крови,
определяют биохимические показатели функций печени. Однако на первой стадии
заболевания эти исследования малоинформативны. При подозрении на метастазы, а
также при глубокой локализации первичной опухоли, свидетельствующей о
высоком риске метастазирования, прибегают к КТ.
Дифференциальную диагностику проводят с ангиомой, раком, саркомой, гис-
тиоцитомой, ксантомой, дерматозом Боуэна. У детей дифференциальную
диагностику проводят с юношеской меланомой, которая встречается до начала полового
созревания и является особым типом невуса.
Лечение. Границы, в пределах которых проводят иссечение меланомы,
определяют по толщине опухоли. Расстояние от края опухоли до границ резекции
не должно превышать 3 см, более широкое иссечение не имеет смысла даже при
самых глубоких меланомах. При акральной лентигинозной меланоме показана
экзартикуляция пальца, кисти или стопы в ближайшем суставе. При подногте-
вой меланоме выполняют экзартикуляцию в дистальном межфаланговом суставе
вместе с иссечением двухсантиметровой полосы кожи от края опухоли, дефект
закрывают с помощью аутопластики. Хирургическое вмешательство дополняется
облучением, местной или системной химиотерапией.
Вопрос о целесообразности профилактического удаления регионарных
лимфоузлов, когда они не пальпируются, остается спорным. При очень тонких (менее
1 мм) и очень толстых (более 4 мм) меланомах профилактическая лимфаденэк-
томия не повышает эффективность лечения. Перед операцией рекомендуется
провести лимфосцинтиграфию, которая позволяет выявить дренирующие опухоль
лимфатические сосуды и лимфоузлы. Регионарная лимфаденэктомия, проводимая
при наличии пальпируемых метастазов в лимфоузлы, сдерживает распространение
опухолевого процесса и улучшает состояние больного. Поэтому её рекомендуют в
качестве одного из компонентов паллиативной терапии для больных с
множественными местными метастазами. По тем же соображениям проводят иссечение
изолированных метастазов, когда это возможно.
Эффективность нехирургических методов лечения — химиотерапии, в том
числе регионарной, иммунотерапии, гипертермии, лучевой терапии, а также их
сочетаний — остается сомнительной.
Диспансерное наблюдение. Осмотр всего кожного покрова и физикальное
исследование проводят каждые 3 мес в течение первых 2 лет после операции,
каждые 6 мес в течение следующих 5 лет и далее ежегодно. Лабораторные и
инструментальные исследования назначают с учетом клинических данных.
Профилактика: удаление невусов оперативным путем у лиц с пониженной
пигментацией кожи, а также иссечение пигментных образований при
обнаружении изменения их размеров, цвета, появлении изъязвлений и кровоточивости при
легкой травматизации.
Выбухающая дерматофибросаркома
Выбухающая дерматофибросаркома (М8092/3) — дифференцированная
фибросаркома, происходящая из дермы. Растёт очень медленно, поэтому диагноз
устанавливают в среднем через 5 лет после начала заболевания. Встречается у
взрослых и детей, локализуется на туловище, бедре или плече, достигает
нескольких сантиметров в диаметре. Сначала появляется очень плотный подкожный узел
с нечеткими границами, покрытый кожей розовато-фиолетово-коричневого цвета.
Позднее узлов становится больше, они увеличиваются в размерах и сливаются,
образуя красно-фиолетовые бугристые выпячивания, из-за которых опухоль
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 837
получила название «выбухающая». Дифференциальную диагностику проводят с
дерматофибромой, склеродермией.
Лечение: хирургическое, однако даже после широкого иссечения опухоль
очень часто рецидивирует. Эффективность лечения значительно выше при
использовании метода Моса — интраоперационной микроскопии замороженных
горизонтальных срезов для определения объёма операции. Частота метастазирования
составляет 3%.
Атипичная фиброксантома
Атипичная фиброксантома (М8093/3), или атипичная фиброзная гистиоци-
тома, — опухоль с низкой степенью злокачественности. Возникает у пожилых
лиц на открытых участках кожи головы и шеи. Это гладкий или изъязвленный
узел диаметром меньше 2 см, растущий быстро и изредка метастазирующий в
регионарные лимфоузлы. В настоящее время атипичную фиброксантому
рассматривают как поверхностную форму злокачественной фиброзной гистиоцитомы.
Дифференциальную диагностику проводят с плоскоклеточным раком кожи и
злокачественной фиброзной гистиоцитомой.
Лечение: хирургическое, с широким иссечением пораженного участка. Как и
другие фиброгистиоцитарные опухоли, атипичная фиброксантома часто
рецидивирует, поэтому для определения объёма операции используют метод Моса.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома
Из всех сарком злокачественная фиброзная гистиоцитома (М8830) — вторая
по частоте опухоль, уступающая лишь рабдомиосаркоме. Выделяют глубокую и
поверхностную формы злокачественной фиброзной гистиоцитомы. Обе
возникают преимущественно в возрасте от 40 до 70 лет на туловище, бедре или плече.
Опухоль часто метастазирует. При глубокой локализации (мышцы, фасции),
больших размерах и поражении проксимальных отделов конечностей прогноз
неблагоприятный.
Лечение: широкое иссечение опухоли единым блоком с регионарными
лимфоузлами. Почти у половины больных опухоль рецидивирует. Ампутация
конечности не влияет на прогноз.
Саркома Калоши
Саркома Капоши (М9140/3), или идиопатическая множественная
геморрагическая саркома. Существует четыре формы заболевания: классическая,
эндемическая африканская, иммунозависимая и эпидемическая.
• Классическая форма встречается у пожилых мужчин, для неё характерны
многочисленные бляшки и узлы на ногах, преимущественно на голенях и
стопах, высыпания багрового или сине-бурого цвета. Опухоль растёт медленно.
Описаны случаи самопроизвольного рассасывания.
• Эндемическая африканская форма наблюдается у детей и молодых людей,
метастазы во внутренние органы возникают чаще, летальность значительно
выше.
• Иммунозависимая форма саркомы Капоши встречается у больных,
длительно получавших иммуносупрессивную терапию после аллотрансплантации
органов. Нередко первичный очаг возникает на месте травмы —
операционного рубца, Рубцовых изменений кожи после перенесенного опоясывающего
лишая; затем происходит генерализация процесса.
• Эпидемическая форма развивается на фоне СПИДа, выявлена у 46%
больных СПИДом гомосексуалистов и у 4% больных СПИДом инъекционных
наркоманов. Эта форма заболевания отличается бурным развитием и быстрой
генерализацией процесса, характерно поражение слизистой оболочки рта.
838 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Лечение. При классической саркоме Капоши возможно иссечение единичных
образований. При генерализованном процессе показаны облучение и химиотерапия.
Ангиосаркома
Ангиосаркомы (М9120/3) — группа опухолей, развивающихся из кровеносных
и лимфатических сосудов. Ангиосаркомы отличаются высокой степенью
злокачественности. Чаще встречают две локализации опухоли: на голове и конечностях.
• Ангиосаркома лица и волосистой части головы возникает у пожилых
людей (опухоль также известна как ангиобластическая ретикулосаркома).
Заболевание начинается с появления красно-фиолетовой папулы или бляшки,
которая постепенно разрастается, изъязвляется и прорастает окружающие
ткани головы и шеи. Исход, как правило, летальный. После широкого
иссечения часто возникают рецидивы.
• Ангиосаркома на руках и ногах возникает на фоне хронического лимфо-
стаза: врожденного или возникшего после радикальной мастэктомии
(синдром Стюарта-Тривса). На отёчной конечности появляются синеватые бляшки
или подкожные узлы, количество и размеры которых быстро увеличиваются.
Опухоль часто изъязвляется. Смерть наступает через 1-2 года из-за
отдаленных метастазов.
Метастазы первичных опухолей в кожу
Метастазирование в кожу обычно происходит на поздних стадиях заболевания
и далеко не всегда является первым симптомом опухоли. Вероятность метастази-
рования в кожу зависит от многих факторов, но в целом прослеживается правило:
чем чаще встречается та или иная опухоль, тем чаще встречаются и её метастазы
в кожу.
• Рак молочной железы — самая распространённая и одновременно наиболее
часто метастазирующая в кожу злокачественная опухоль у женщин. Большая
часть кожных метастазов (80%) локализуется на коже груди.
• Рак лёгкого — самая распространённая злокачественная опухоль у мужчин,
метастазирует в кожу в 25% случаев. Две трети метастазов расположены на
туловище. Среди больных раком лёгкого, метастазирующим в кожу, у 60%
кожные метастазы являются первым симптомом заболевания.
• Почечно-клеточный рак. На долю этой опухоли приходится 6% всех
кожных метастазов у мужчин и менее 1% у женщин. 40% кожных метастазов
почечно-клеточного рака расположено на голове и шее.
• Опухоли органов желудочно-кишечного тракта у обоих полов занимают
второе место среди злокачественных новообразований, метастазирующих в
кожу. Метастазы чаще всего расположены на коже живота и таза, а первичная
опухоль — в толстой кишке. На долю рака толстой кишки приходится 18%
всех кожных метастазов у мужчин и 9% у женщин.
• Меланома стоит на третьем месте среди метастазирующих в кожу опухолей.
У мужчин частота метастазирования составляет 13% с преимущественной
локализацией на туловище D0%); у женщин — 5% с преимущественной
локализацией на ногах D6%).
• Плоскоклеточный рак языка и слизистой оболочки рта — четвертый
из наиболее распространённых источников кожных метастазов у мужчин.
Излюбленная локализация — шея G2%) и лицо B1%). У женщин на
четвертом месте по частоте метастазирования в кожу стоит рак яичников. Метастазы
отмечают у 4% больных, наиболее частая локализация — кожа живота.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ
Для правильной диагностики и определения тактики лечения пациентов с
различными заболеваниями кожи и подкожных мягких тканей хирургу довольно
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 839
часто приходится выполнять биопсию. От результатов биопсии зависит точность
диагноза, выбор адекватной терапии и нередко жизнь пациента.
Существует несколько способов взятия образца опухолевой либо
подозреваемой на опухоль ткани. Выбирая подходящий участок для биопсии, учитывают
размер и локализацию опухоли, клинический диагноз и косметический эффект.
Все образцы, в том числе образцы доброкачественных опухолей, подлежат
морфологическому исследованию.
Анестезия. Для биопсии кожи и подкожных тканей обычно достаточно
местной анестезии. Используют 1% раствор лидокаина или лидокаин+эпинефрин.
Проводя анестезию кисти, стопы, пальцев рук и ног, полового члена, ушной
раковины и кончика носа, препараты, содержащие адреналин, рекомендуют не
использовать. Иглу диаметром 30G @,3 мм) направляют перпендикулярно к поверхности
кожи и вводят в глубокие слои дермы. Препарат вводят медленно, в минимальном
объёме, необходимом для обезболивания.
Биопсия. Для целей патоморфологической верификации опухоли кожи и
мягких тканей используют следующие методы биопсии.
• Тонкий срез делают скальпелем, направляя лезвие по касательной к
поверхности кожи. Срезают только эпидермис и верхний слой дермы, рану не
ушивают. Этим методом можно полностью удалить маленькую поверхностную
опухоль, а из более крупной взять образец ткани. Способ применяют только для
новообразований, захватывающих эпидермис и поверхностный слой дермы.
• Пункционная биопсия больше всего подходит для взятия образцов ткани из
крупных опухолей. С помощью специальных игл диаметром 1-6 мм получают
столбик из кожи и подлежащих тканей. С помощью пункционной биопсии
можно удалить маленькую опухоль, если диаметр иглы превышает диаметр
самой опухоли; рану ушивают. Пункционный метод нельзя применять ни
для диагностики, ни для удаления новообразований, расположенных в
жировой ткани.
• Инцизионная биопсия — иссечение части крупного новообразования с
захватом всех слоев кожи (эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки) для
установления гистологического диагноза. После биопсии остается рана,
которую следует ушить.
• Тотальная биопсия — удаление новообразования целиком с последующим
гистологическим исследованием. В этом случае тоже захватывают все слои
кожи. При патоморфологическом исследовании следует уделить внимание как
глубокой части опухоли, так и её периферическим участкам. Если существует
хоть малейшая вероятность злокачественного перерождения, один из краев
иссеченной опухоли нужно пометить, прошив нитью. Впоследствии это
облегчит повторную операцию, если в ней возникнет необходимость, поскольку
патологоанатом сможет указать область злокачественного перерождения.
Список рекомендуемой литературы
Friedman R. Cancer of the Skin. - Philadelphia: Saunders, 1991.
Ho C, Sober A. Therapy for cutaneous melanoma: An update // J. Am. Acad. Dermatol. —
1990. - Vol. 22 B).
Lever W., Schaumburg-Lever G. Histopathology of the Skin Gth ed.). — Philadelphia:
Lippincott, 1990.
Mansfield P., Lee J., Balch CM. Cutaneous melanoma: Current practice and surgical controversies
[Review] // Curr. Probl. Surg. - 1994. - Vol. 31. - P. 253.
Moschella S., Hurley H. Dermatology Bnd ed.) - Philadelphia: Saunders, 1985.
Schwartz S. Principles of Surgery Fth ed.) - New York: McGraw-Hill, 1994.
Shear N. Dermatology // K. Pace and P. Ferguson (eds.). 1994 Medical College of Canada
Qualifying Examination Review Notes and Lecture Series A0th ed.). — Toronto: University of
Toronto Faculty of Medicine, 1994.
Глава 38
Хирургическое лечение
заболеваний мягких тканей
и придатков кожи
Амбулаторному хирургу, а нередко и специалисту стационара
приходится часто заниматься диагностикой и лечением
пациентов с доброкачественными опухолями подкожных мягких тканей,
контрактурой Дюпюитрена, ганглием, кистами шеи, келоидом и
вросшим ногтем. Особое значение принадлежит диагностике и
определению тактики лечения злокачественных новообразований
мягких тканей.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Атерома
Атерома (код по МКБ-10 L72.1) — наиболее частое
хирургическое заболевание придатков кожи, выявляют на участках кожи,
богатых сальными железами (волосистая часть головы, лицо, шея и
область копчика). Внутренняя поверхность атеромы выстлана
плоским эпителием, в полости её выявляют детрит, ороговевшие клетки
эпидермиса, капли жира, кристаллы холестерина. Атерома растёт
медленно, нередко нагнаивается. Лечение заключено в
хирургическом удалении атеромы вместе с капсулой. Сохранение капсулы
приводит к рецидиву заболевания.
Пиломатриксома
Пиломатриксома (D14.0; син. обызвествлённая эпителиома
Малерба) — одиночный плотный безболезненный узел до 5 см в
диаметре, желтоватой окраски, развивается из клеток
волосяного матрикса. Возникает на лице и руках, чаще у молодых людей.
Дифференциальную диагностику проводят с волосяной кистой,
гематомой, невусом Шпица. Рекомендовано хирургическое
лечение — иссечение узла с гистологическим исследованием.
Липома
Липома (М8850/0, D17.9) — доброкачественная опухоль,
развивающаяся из жировой ткани. Синонимы: жировик, липобластома.
Липому чаще диагностируют у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
локализована в коже и подкожной клетчатке.
Липома нередко бывает множественной, иногда развивается
симметрично, что некоторые авторы объясняют нейротрофичес-
кими изменениями. Рост липомы не связан с общим состоянием
организма; так, при истощении они продолжают накапливать жир.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 841
Липома иногда достигает больших размеров. В этих случаях опухоль отвисает, её
основание вытягивается в тонкую ножку из кожи (lipoma pendulum), что создаёт
условия для застоя крови, отёка, некроза и изъязвления.
Макроскопически липома имеет узловатую форму — узел дольчатого строения
окружён капсулой. Реже встречают так называемую диффузную липому, с
разлитыми, лишёнными соединительнотканной капсулы разрастаниями жировой ткани
(при болезни Деркума и синдроме Маделунга).
Микроскопически липома построена по типу жировой ткани и отличается от
неё различными размерами долек и жировых клеток — от очень маленьких до
гигантских. Между обычными жировыми клетками выявляют группы клеток с
несколькими жировыми вакуолями — так называемые мультилокулярные клетки.
Эти клетки считают камбиальными.
Обычно липома бывает мягкой консистенции (lipoma molle), а при выраженном
развитии соединительной ткани она становится более плотной (lipoma durum). В
зависимости от преобладания жировой или фиброзной ткани говорят о липофиб-
роме или фибролипоме. При обильном развитии кровеносных сосудов в опухоли её
называют ангиолипомой, при обнаружении в липоме ослизнённой ткани — миксо-
липомой, гладких мышечных волокон — миолипомой. Интрамуральная
(инфильтрирующая) липома располагается в толще мышц, не имеет чётких границ.
Большим своеобразием обладает так называемая гибернома — весьма редкое
новообразование в подкожной клетчатке, напоминающее гибернационный орган
некоторых впадающих в зимнюю спячку животных. Особую форму представляет
lipoma arboreseens, которую наблюдают обычно на фоне различных хронических
воспалений в тканях коленного сустава в виде множественных разветвлённых
липоматозных образований. Опухоль растёт медленно и вызывает
незначительные функциональные расстройства.
Липома долгое время может оставаться неизменённой или расти очень
медленно. Под влиянием травмы или без явной причины липома приобретает характер
злокачественной опухоли с инфильтрацией соседних тканей. Распознавание
поверхностных липом основано на их местоположении, мягкоэластической
консистенции, псевдофлюктуации, подвижности, безболезненности при пальпации
и типичных втяжениях при растягивании кожи над опухолью. Множественные
мелкие липомы, расположенные по ходу нервных стволов, иногда болезненны
вследствие давления на нерв. Диагноз при глубоколежащих липомах
затруднителен, устанавливают его только при гистологическом исследовании.
Дифференциальную диагностику липом проводят в основном со
злокачественными опухолями. Рентгенологическая диагностика липомы мягких тканей
основана на применении длинноволнового («мягкого») рентгеновского
излучения. «Жёсткость» излучения и экспозицию подбирают в зависимости от
толщины исследуемого участка мягких тканей, величины и плотности пальпируемого
образования. Изучение кожи, подкожной клетчатки проводят на более «мягком»
снимке. Рентгенография липом, залегающих, например, в мышечной ткани,
требует увеличения «жёсткости» пучка рентгеновских лучей.
На рентгенограммах липома выглядит как гладкоочерченное просветление,
обычно правильной формы. Просветление, образуемое липомой, как правило, гомогенное,
но изредка в нём встречаются мелкие участки обызвествления. Форма просветления
зависит от плотности органов, между которыми заключена липома. Подкожная
узловатая липома проявляется в виде чётко очерченного округлой формы
образования, интенсивность тени которого одинакова с окружающей жировой тканью.
Большие, длительно существующие липомы вызывают смещение окружающих
тканей. Дифференциальную диагностику при рентгенодиагностике глубоких липом
туловища, шеи или конечностей проводят с натёчным абсцессом, гематомой, кистой,
лимфаденитом, гемангиомой, миосаркомой или фибросаркомой.
842 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Лечение липомы оперативное. Показаниями к операции считают большой
размер липомы и локализацию, при которой возникают функциональные
расстройства или косметический дефект. Удаление липомы, окружённой капсулой,
как правило, не вызывает затруднений. Оперативное вмешательство при глу-
боколежащих и диффузных липомах представляет определённые технические
сложности. Прогноз благоприятный. После нерадикальных операций возможны
рецидивы липомы.
Фиброма
Фиброма (М8712/0) — доброкачественная опухоль, образованная зрелыми
элементами соединительной ткани. Возникает в любом возрасте, примерно с
одинаковой частотой у мужчин и женщин.
Термин «фиброма», очень распространённый ранее, применяли для
обозначения многих фиброзных поражений, в том числе фиброматозов. В Международной
гистологической классификации опухолей мягких тканей A969) выделены:
твёрдая фиброма; мягкая фиброма (фибролипома); дерматофиброма, гистиоцитома,
склерозирующая гемангиома; эластофиброма. Из них к собственно фибромам
можно отнести только твёрдую фиброму — хорошо отграниченное разрастание
зрелой и богатой коллагеном соединительной ткани, которое часто имеет ножку и
расположено на поверхности тела и слизистых оболочках.
На практике хирургу целесообразно ограничить применение термина
«фиброма» и употреблять его лишь для обозначения имеющих ножку и нитевидных
врождённых образований кожи, состоящих из нормальных
соединительнотканных волокон дермы. Клиническую картину таких доброкачественных опухолей
кожи характеризуют, как правило, симптомами, возникающими при травматиза-
ции опухоли и воспалении.
Лечение оперативное. Прогноз благоприятный.
Лейомиома
Лейомиома (М8891/1) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышц,
поднимающих волосы. Представляет собой гладкую бляшку жёлто-розового или
коричневого цвета, которая состоит из нескольких слившихся подкожных узелков
диаметром менее 1 см. Опухоль прочно спаяна с кожей; болезненна; локализуется
на лице, туловище, конечностях. Лечение хирургическое — иссечение опухоли.
Нейрофиброма
Нейрофиброма (М9540/0) — мягкая розовато-коричневатая опухоль самых
различных размеров, часто имеет ножку. Возникает на любых участках тела, кроме
подошв и ладоней. Множественные нейрофибромы - признак нейрофиброматоза
(болезни Реклингхаузена). Это заболевание наследуется аутосомно-доминантно и
возникает в подростковом возрасте. С годами количество и размеры нейрофибром
увеличиваются. Пациенты часто жалуются на зуд. Если опухоль беспокоит
больного, болезненна, затрудняет движения или приводит к нарушению тех или иных
функций, показано её иссечение.
Невус сальных желёз
Невус сальных желёз (D22.4) — часто встречемый порок развития. Обычно это
продолговатое, лишённое волос новообразование с гладкой поверхностью, которое
в пубертатном периоде становится бородавчатым или узловатым. Локализовано
на лице или волосистой части головы. Примерно у 15% больных в зрелом
возрасте из невуса сальных желёз развиваются различные доброкачественные опухоли
придатков кожи и базальноклеточный рак кожи. Дифференциальную диагностику
проводят с линейным эпидермальным невусом. Рекомендовано иссечение невуса
в подростковом возрасте.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 843
Ганглий
Ганглий (М67.4) —
грыжевое выпячивание стенки
сухожильного влагалища
разгибателей или сгибателей кисти на
уровне лучезапястного сустава
(рис. 38-1). Синоним: гигрома.
Сообщение грыжевого
образования с сухожильным
влагалищем имеет клапанный характер,
и синовиальная жидкость
поступает при напряжении
сухожилия в ганглий, но не имеет Рис. 38-1. Сухожильный ганглий (внешний вид).
обратного тока. Частично
жидкость резорбируется стенками ганглия, что приводит к её сгущению.
Заболевание выявляют часто, в основном у женщин молодого и среднего
возраста, у которых при осмотре нередко обнаруживают повышенную подвижность
в суставах, связанную с врождённой слабостью соединительной ткани. Пациенты
жалуются на появление в области сухожилия болезненного «узелка» размером
с 0,5-1 см эластичной или плотной консистенции. Неприятные или болевые
ощущения чаще связаны с движениями пальцев или кисти. У лиц с выраженной
повышенной подвижностью в суставах встречаются гигантские ганглии размером
до 5 см. Диагноз устанавливают при обнаружении подвижного мягкотканного
образования в проекции сухожильных влагалищ.
Лечение заключено в пункции ганглия (при этом иногда возможно получить
несколько капель обычной или большой вязкости прозрачной синовиальной
жидкости) и введении в его полость 0,2-0,4 мл микрокристаллического препарата
глюкокортикоида. Предпочтительно использование неразведённого триамци-
нолона, который в связи с местным дегенеративным действием может вызывать
«слипание» стенок грыжевого мешка и исчезновение образования. При
недостаточном эффекте или рецидивировании ганглия производят его иссечение.
Десмоид
Десмоид (М8822/1, D48.1) — соединительнотканное кистозное
новообразование, содержащее элементы эктодермы. Развивается из сухожильных и фасциаль-
но-апоневротических структур, характерен инфильтрирующий рост, относят к
зрелым тератомам. Синонимы: опухоль десмоидная, десмома, десмоидная
фиброма, фиброма инвазивная, фиброматоз агрессивный, дермоидная киста, кистозная
тератома, тератома кожного типа.
Возникает при нарушениях эмбриогенеза обычно в местах слияния
эмбриональных борозд и полостей, где образуются идущие вглубь складки эпидермиса.
Может возникать в различных частях тела: на коже головы, в переднем
средостении, яичниках, брюшной стенке, толще забрюшинной и тазовой клетчатки, реже в
печени, почках, в костях черепа, головном мозге и его оболочках. Диагностируют
чаще у рожавших женщин в возрасте 25-35 лет. По клиническому течению
занимает промежуточное место между доброкачественно протекающей фибромой и
фибросаркомой. Десмоиды иногда неправильно диагностируют как фибросарко-
му, однако они биологически доброкачественны.
Десмоид — одиночная, плотная, безболезненная опухоль, расположенная
обычно в грудной или передней брюшной стенке (рис. 38-2, см. цв. вклейку). Растёт
медленно. Обычно имеет округлую, не всегда правильную форму, гладкую или
слегка бугристую поверхность, плотноэластическую или тестоватую
консистенцию. Диаметр его от нескольких миллиметров до 15 см и более. Десмоид бывает
844 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
однокамерным, заполнен салоподобной либо желеобразной сероватой или
буроватой массой, содержащей чешуйки эпидермиса, волосы, кристаллы холестерина,
аморфный жир, костные включения, зубы. Внутренняя поверхность покрыта
эпидермисом с придатками кожи. Стенка состоит из плотной соединительной ткани с
участками обызвествления, иногда содержит хрящевую или костную ткань.
Обычно для десмоида характерен медленный рост и доброкачественное
течение. Десмоид больших размеров может вызвать нарушение функции соседних
органов, а длительное давление десмоида на кости может привести к их атрофии.
Содержимое десмоида может прорваться в соседние полости или на поверхность
кожи, в ряде случаев возможно гнойное воспаление десмоида. В 5-8% случаев
наблюдают малигнизацию, при этом чаще развивается плоскоклеточный рак.
Признаки малигнизации: быстрый рост опухоли, прорастание её в окружающие
ткани, изъязвление и метастазирование. В диагностике большое значение имеет
рентгенологическое исследование, эхотомография и КТ.
При подозрении на десмоид больного следует направить к онкологу. Лечение
оперативное. В стационаре проводят оперативное вмешательство — широкое
иссечение опухоли в пределах здоровых тканей. Прогноз при своевременном лечении
благоприятный, рецидивы возникают редко.
Вросший ноготь
Ноготь вросший (L60.0) — внедрение латерального или медиального края
ногтевой пластинки в ногтевой валик пальца. Синонимы: unguis incarnatus;
инкарнация ногтя. Чаще врастает латеральный край ногтевой пластинки I пальца стопы.
Вросший ноготь встречается очень часто, начиная с детского возраста. Причиной
его появления, как правило, служит неграмотное обрезание ногтей, когда
слишком глубоко срезаются боковые края, что приводит к его неправильному росту и
врастанию в мягкие ткани пальца. Поэтому главной профилактикой появления
вросших ногтей считают обрезание их с образованием квадратной формы со
слегка закругленными верхними краями. Вторым серьезным моментом служит
ношение неудобной обуви, особенно с острыми носками, — ногтевая пластинка
вынужденно врезается в ногтевой валик и постоянно давит на него. Неправильный
рост ногтей происходит и при плоскостопии, травме и грибковом поражении ног.
В этом случае ногтевая пластинка утолщается, деформируется и также врастает в
ногтевой валик.
Основной признак появления вросшего ногтя — постоянная боль в пальце,
усиливающаяся при ходьбе. Ногтевой валик у вросшего ногтя воспаляется, краснеет
и отекает (рис. 38-3, см. цв. вклейку). Всё это затрудняет ношение обуви. В случае
прогрессирования заболевания и присоединения инфекции появляются скудные
гнойные выделения, происходит изъязвление края ногтевого валика и
развиваются патологические грануляции. Заболевание приобретает затяжной характер,
нарушается трудоспособность, иногда развиваются лимфангиит, лимфаденит.
Особенно опасен вросший ноготь для людей, страдающих сахарным диабетом и
нарушением кровообращения в ногах, так как может привести к развитию
гангрены большого пальца.
Лечение чаще проводят амбулаторно. В самом начале появления вросшего
ногтя, когда боль и воспаление еще мало выражены, может помочь
консервативное лечение. Во-первых, необходимо ношение удобной обуви с широкой передней
частью — это значительно уменьшает давление на большой палец стопы. Еще
лучше походить некоторое время босиком или с открытыми пальцами стопы. Во-
вторых, следует категорически отказаться от короткого подстригания ногтя, что
только усиливает врастание, деформируя ноготь. В идеале вросший ноготь
подстригают по прямой линии, не ниже верхушки пальца, применяя для этого острые,
с прямыми лезвиями ножницы. Если же край ногтя оказался срезанным слишком
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 845
коротко, нужно тщательно подпилить его по углам, чтобы не оставлять острых
краев, раздражающих кожу.
Для облегчения боли, уменьшения воспаления и отёчности ежедневно
применяют ванночки с тёплой солёной водой, которые размягчают ноготь и смягчают кожу
вокруг него. Для профилактики инфицирования рекомендуют тёплые ванночки со
слабым раствором перманганата калия или пищевой соды, прокладывание между
краем ногтевой пластинки и мягкими тканями пальца узких марлевых полосок,
пропитанных растворами антисептиков, повязки с 0,5% водно-спиртовым
раствором хлоргексидина. При неэффективности лечения, появлении гнойного
отделяемого, патологических грануляций показано оперативное вмешательство.
В подавляющем большинстве случаев избежать оперативного вмешательства
помогает консервативное лечение вросших ногтей с помощью корректирующих
приспособлений для постепенного разгибания деформированной ногтевой
пластины — специальных пружинок, упругих пластиковых и металлических пластинок
и скоб. Их особым способом крепят на деформированный ноготь, и при этом они,
обладая маленькими размерами, не мешают ношению обуви и даже занятиям
спортом. Эти приспособления, приподнимающие вросший ноготь, помогают
уменьшить давление на ногтевой валик и воспалительные процессы в нём, что
приводит к снятию болевого синдрома, а самое главное, к стойкой коррекции
растущего ногтя.
Хирургическое лечение вросшего ногтя подразумевает разные вмешательства.
В лёгких случаях, когда появилось лишь стойкое утолщение околоногтевого
валика, удаляют часть изменённого ногтевого валика или часть вросшего ногтя
(рис. 38-4). В результате лечения значительно уменьшаются симптомы
воспаления и раздражения мягких тканей, и в течение нескольких месяцев после операции
происходит восстановление формы ногтевой пластинки. В случае выраженной
деформации вросшего ногтя или появления гнойных выделений из-под ногтя
проводят операцию по удалению всего вросшего ногтя. К сожалению, во время этой
операции часто повреждают ростковую зону ногтя, поэтому отрастающий ноготь
также может иметь неправильную форму. Достаточно широкое распространение
получил щадящий метод лечения вросшего ногтя, при котором после продольного
рассечения ногтевой пластинки на две части под углы последних подкладывают
треугольные кусочки отмытой рентгеновской плёнки. В результате сращения
между ногтевым ложем и валиком происходит смещение новой ростковой зоны
ближе к продольной оси пальца,
что снижает вероятность
рецидива заболевания.
В последнее время для
лечения вросшего ногтя используют
наименее травматичный метод
хирургического лечения —
лазерную коррекцию. При этом удаляют
не весь ноготь, а испаряют только
его вросшую часть и край
ростковой зоны ногтя, заодно
нейтрализуются и очаги воспаления. После
лазерной коррекции резко
снижается частота повторного врас-
тания ногтя, так как внутренний рис 38.4> Операция при вросшем ногте: а _ иссе.
край ногтевой пластинки больше чение части ногтя с воспалёнНым околоногтевым
не растет. При появлении врос- валиком вместе с грануляциями; б — наложение
шего ногтя вследствие грибкового п-образного шва между ногтевой пластиной и здоро-
поражения лазер применяют для вым участком кожи.
846 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
стерилизации всей подногтевой поверхности от спор грибков, с сопутствующим
назначением противогрибковых препаратов.
Профилактикой вросшего ногтя и послеоперационных рецидивов считают
правильное псщ)езание ногтей, ношение свободной удобной обуви, лечение
ортопедических заболеваний и соблюдение личной гигиены.
Контрактура Дюпюитрена
Ладонный и подошвенный фиброматоз (М72.0) впервые описан Г. Дюпюитре-
ном в 1832 г. и носит его имя. При этом заболевании возникает затвердение и
сморщивание ладонного или подошвенного апоневроза, приводящие к развитию сгиба-
тельной контрактуры одного или нескольких пальцев. Контрактуру Дюпюитрена
диагностируют преимущественно у мужчин в возрасте старше 50 лет, она нередко
носит семейно-наследственный характер. Причины этого заболевания до конца
не выяснены, возможно, существует взаимосвязь между предрасположенностью к
нему и рядом внешних факторов, таких как хроническая микротравма. До сих пор
идут дискуссии о возможной связи заболевания с ревматическими
аутоиммунными и фибробластическими заболеваниями.
Заболевание начинается с появления одного или нескольких медленно
растущих узлов в области ладонного апоневроза. Наиболее часто в процесс
вовлекается безымянный палец и (или) мизинец (рис. 38-5). В 70-80% случаев поражены
обе руки. Известны случаи одновременного возникновения ладонного и
подошвенного фиброматоза. Болезнь может иметь острое начало, но в большинстве
случаев выраженные симптомы появляются только через несколько лет после
возникновения заболевания. Выделяют четыре стадии болезни:
• I — образование узелков и тяжей на ладони;
• II — сгибательная контрактура проксимальных суставов;
• III — сгибательная контрактура проксимальных и других суставов;
• IV — конечная стадия, поражение всех суставов и пясти.
Консервативнаятерапия.ПриначальныхпроявленияхконтрактурыДюпюитрена
рекомендуют проведение физиотерапии (тепловые процедуры) и упражнений,
направленных на растяжение ладонной фасции. Полезно использование лонгет-
ных повязок, которые фиксируют пальцы кисти в положении разгибания. Как
правило, эти повязки применяют во время сна. В случае наличия болезненных узелков
может быть выполнена лечебная блокада. При этом в область
соединительнотканного узелка вводят раствор местного анестетика с суспензией глюкокортикоидного
гормона (гидрокортизон, триамцинолон, бетаметазон). Глюкокортикоидные
гормоны — сильные
противовоспалительные средства,
позволяющие быстро купировать боль.
Эффект однократной лечебной
блокады может продолжаться в
течение 6-8 нед.
Проведение консервативной
терапии позволяет замедлить
прогрессирование болезни,
увеличить степень подвижности
пальцев. Однако у
большинства пациентов контрактура
Дюпюитрена имеет
прогрессирующее течение и рано или поздно
встаёт вопрос о необходимости
Рис. 38-5. Контрактура Дюпюитрена. Сгибательная проведения хирургической опе-
контрактура IV и V пальцев. рации.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 847
Хирургическое лечение. Как правило, операция может быть рекомендована,
если угол сгибания поражённого пальца достигает 30°. Если операцию выполняют
у молодого пациента по поводу выраженной контрактуры, то через несколько лет
или десятилетий может возникать рецидив заболевания, что потребует повторной
операции.
Целью операции в большинстве случаев считают частичное или почти полное
иссечение ладонной фасции и фиброзных тяжей, соединяющих фасцию с
другими тканями кисти (рис. 38-6, см. цв. вклейку). В результате такой операции у
большинства пациентов отмечают положительный эффект — восстанавливаются
движения пальцев кисти в полном объёме. При выраженной контрактуре может
быть выполнена операция, направленная на формирование неподвижного сустава
(артродез). В очень тяжёлых случаях, когда разросшаяся соединительная ткань
сдавливает кровеносные сосуды и нервы, показана ампутация пальца.
Келоид
Келоид (L91.8) — своеобразное плотное разрастание соединительной ткани,
приобретающее вид опухолевого образования. Келоид можно рассматривать как
форму дерматофибромы. Наблюдают преимущественно у женщин.
Этиология и патогенез не ясны. Различают истинный (спонтанный) келоид,
развивающийся самопроизвольно, и ложный (рубцовый) келоид, возникающий на
месте травмы или ожога. Истинный келоид часто возникает в местах
незамеченных травм, разрешившихся пиококковых высыпаний и акне. У некоторых больных
обнаруживают обменные и эндокринные нарушения, в частности снижение глю-
кокортикоидной активности коркового вещества надпочечников. Определённое
значение в образовании келоида придают хроническим инфекциям (туберкулёз)
и системным поражениям соединительной ткани. Важную роль играют
повреждения кожи, особенно ожоги.
Морфологическая картина истинных и ложных келоидов аналогична. В
свежих келоидах — молодая соединительная ткань с большим количеством юных
фибробластов, богатых протоплазмой, тучных клеток; окраска метахроматична
вследствие обилия мукозной субстанции, повышено содержание гиалуроновой
кислоты. Позднее количество клеток уменьшается, однако появляются
плазматические клетки. В расположении их появляется значительная беспорядочность,
клеточные тяжи как бы переплетаются между собой, появляются гиалиновые
массы. Особенностью келоида является крайняя бедность сосудами и
эластическими волокнами и наличие нервных окончаний.
Келоид следует отличать от гипертрофического рубца. Гипертрофический рубец
никогда не распространяется за пределы границ первичной раны, тогда как келоид
прорастает в окружающие ткани и имеет характерные контуры. Келоид приподнят
над кожей наподобие водяной капли, а гипертрофический рубец сливается с
окружающими тканями. Различие между келоидом и гипертрофическим рубцом
хорошо видно на поперечном разрезе (рис. 38-7). Келоид резко поднимается над
здоровой кожей, образуя выпуклость, его поверхность, как правило, гладкая, в то время
как поверхность гипертрофического рубца неровная, выступы чередуются на ней
с атрофическими погружениями и впадинами. Келоид по сравнению с
гипертрофическим рубцом не обладает тенденцией к спонтанному обратному развитию.
Гипертрофический рубец со временем обычно рассасывается или уплощается, хотя
иногда на это уходят месяцы и годы. Кедоидный рубец быстро разрастается за
пределы травмированного участка и далее остаётся без изменений.
Истинный келоид в большинстве случаев — изолированное, одиночное
опухолевидное образование розового цвета, плотной консистенции, возвышающееся до
0,5 см над уровнем кожи. Оно расположено чаще на груди, и от него отходят во все
стороны отростки, похожие на клешни рака, на его поверхности нередко имеются
848 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
а б
Рис. 38-7. Поперечный разрез рубца (схема): а - келоид; б - гипертрофический рубец.
и телеангиэктазии (рис. 38-8). Келоид имеет обычно вначале небольшие размеры,
затем, быстро разрастаясь, за относительно короткий срок увеличивается до
определённых размеров и в таком виде остаётся без изменений долгие годы. Общее
состояние больного не страдает. Келоид обычно безболезнен, лишь изредка он
может быть причиной невралгических болей.
Ложный келоид может возникнуть на любом повреждённом участке кожи, в
месте бывших рубцов, угрей, фурункулов, ожогов. Вначале образуется обычный
рубец, который начинает разрастаться, постепенно возвышаясь над уровнем кожи
на 0,5-1 см и превращаясь в ложный келоид, соответствующий форме
предшествующего дефекта (линейная, продолговатая или округлая). Очень редко ложные
келоиды захватывают неповреждённую кожу. Ложные келоиды имеют вначале
красный или синюшный, затем белый цвет или цвет нормальной кожи. Иногда их
может быть много, тогда в области суставов они вызывают образование
контрактур. Рубцовые келоиды часто сопровождаются мучительным зудом.
Рис. 38-8. Келоид кожи грудной клетки:
а — после травмы; б — после стерното-
мии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 849
Диагноз обычно не представляет затруднений, его ставят на основании
клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с дерматофибромой,
дерматофибросаркомой выбухающей, липомой, гипертрофическим рубцом.
Лечение. ,Во избежание образования рубцового келоида необходимо проводить
активное лечение ран и воспалительных процессов на коже, в более ранние сроки
производить кожную пластику при ожогах и применять давящие повязки на рубец.
Некоторые авторы рекомендуют хирургическое иссечение келоида с
последующим введением суспензии гидрокортизона. Медикаментозное лечение
гипертрофических и келоидных рубцов одинаково: с интервалом 6 нед непосредственно
в рубцовую ткан^ вводят триамцинолон A0 мг/мл). Альтернативный метод, с
помощью которого' йожно добиться частичного сглаживания рубца, —
ежедневная аппликация геля диметикона в течение 4-6 мес. При наличии контрактур
от рубцового келоида значительную роль играет оперативное лечение, которое
эффективно только после прекращения роста келоида. Оперативному
вмешательству должно предшествовать консервативное лечение, что резко снижает опасность
рецидивирования келоида.
Особенности хирургических операций при склонности больного к образованию
келоида
До настоящего времени не удалось найти достаточно эффективного метода
лечения келоида, который можно было бы применять с хорошим косметическим
эффектом, без рецидива процесса. Единственное направление, при котором можно
предполагать возможность успеха, — сочетание хирургического,
медикаментозного и физиотерапевтического методов лечения. Применение одного лишь
хирургического вмешательства с иссечением рубца повсеместно считают
профессиональной ошибкой.
При наличии у больного склонности к келоиду хирургическое вмешательство
следует выполнять чрезвычайно тщательно. Операцию проводят под общим
обезболиванием. При использовании местной анестезии вколы иглы нужно
производить всегда в тех частях кожи, которые затем будут удалены. При планировании
направления предполагаемого кожного разреза необходимо учитывать
направление силовых линий кожи (рис. 38-9). На лице они совпадают с направлением
естественных морщин, на кисти и над суставами соответствуют направлению сги-
бательных складок. На других участках кожи направление линий разреза
определяют с помощью специального приёма: кожу сжимают пальцами, руки движутся
в направлении друг к другу. Появляющиеся на коже правильные тонкие линии,
складчатость и сморщивание служат ориентиром для разреза (рис. 38-10).
Развитию келоида способствует грубое обращение с кожей во время
хирургического вмешательства. В процессе препаровки тканей или накладывания швов
следует очень осторожно касаться инструментами кожного покрова. При необхо-
Рис. 38-9. Силовые линии
кожи для выбора
оптимального направления разреза
при келоиде и
гипертрофическом рубце.
850 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Рис. 38-10. Приём, позволяющий определить направления силовых линий кожи.
димости приподнять края раны для препаровки в более глубоких слоях крючки
следует фиксировать в подкожной клетчатке, не травмируя кожу, нужно
полностью исключить рассечение кожи ножницами. Края раны можно соединять швами
только тогда, когда они легко и без всякого натяжения могут соприкасаться друг с
другом. Внутрикожные швы применять не следует. Закрытие раны осуществляют
однорядным непрерывным швом на атравматической игле в подкожной
клетчатке. Хорошую адаптацию при наложении этого шва подкрепляют наложенным на
кожу специальным пластырем. Если при закрытии раны возникает натяжение, то
дефект между краями должен быть восполнен расщеплённым лоскутом.
Категорически запрещено применять для закрытия кожных дефектов
вспомогательные разрезы или пластику лоскутом.
Кисты и свищи шеи
Кисты и свищи шеи срединные (Q18.1) возникают из остатков щитовидно-
язычного протока. Срединные кисты шеи располагаются по средней линии выше
или ниже подъязычной кости, но всегда с ней связаны. Это безболезненное
округлое образование, смещающееся при глотании. Кожа над ним не изменена. Растёт
киста медленно, имеет гладкую поверхность, упруго-эластическую консистенцию.
Можно прощупать плотный тяж к подъязычной кости. При сохранённом
сообщении между кистой и полостью рта размеры её могут меняться.
При воспалении кисты появляется болезненный инфильтрат и боль при
глотании. Исходом воспаления кисты может стать образование постоянного или
рецидивирующего свища со слизисто-гнойным отделяемым. Свищ бывает
полным (имеет два отверстия, внутреннее отверстие — у корня языка) или неполным
(внутреннее отверстие облитерировано на уровне подъязычной кости или внутри
её). В трети случаев кисты и свищи проявляются в возрасте до 10 лет.
Диагностику облегчает УЗИ, пункция и контрастирование кисты или свища
(фистулография). На ультразвуковых сканограммах и рентгенограммах чётко
определяются размеры кисты, а при свище — его ход и сообщение с ротовой
полостью (выше или ниже миндалины). Прокрашивание свищевого хода метиленовым
синим облегчает интраоперационную диагностику. Дифференциальный диагноз
проводят с кавернозной лимфангиомой, метастазами (особенно рака щитовидной
железы) и гломусными опухолями.
а 6 в
Рис. 38-11. Операция при срединной кисте шеи:
а — киста выделена до подъязычной кости; б —
подъязычную кость пересекают с двух сторон от кисты;
в — кисту удаляют вместе с частью подъязычной кости.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 851
Кисты и свищи шеи боковые
возникают в результате
аномального развития зобно-гло-
точного протока, жаберных дуг,
щелей и глоточных карманов.
Расположены в верхнем отделе
шеи впереди грудино-ключично-
сосцевидной мышцы на уровне
бифуркации общей сонной
артерии. Это округлое образование,
чётко отграниченное от
окружающих тканей. При образовании
полных или неполных свищей
(вследствие воспаления)
внутреннее отверстие свища чаще
локализовано на нёбной
миндалине.
Лечение срединных и
боковых кист шеи только
хирургическое — удаление кисты или кисты
вместе со свищевым ходом. В
случае срединной кисты
удаление производят с участком
подъязычной кости (рис. 38-11).
Боковую кисту шеи удаляют до
угла нижней челюсти (рис. 38-
12). При нагноении производят
только вскрытие кисты, а
радикальную операцию выполняют
после стихания воспалительных
явлений.
Прогноз благоприятный, при
нерадикальном удалении
возникает рецидив.
Оссифицирующий миозит
Миозит оссифицирующий прогрессирующий множественный (М60.8) (болезнь
Мюнхмейера) - метапластический процесс, при котором происходит
обызвествление, а в последующем истинное окостенение соединительнотканных прослоек
в толще мышц, а также фасций, апоневрозов, сухожилий. Этиология и
патогенез этого заболевания до сих пор мало изучены. Оссифицирующий миозит или
гетеротопические оссификаты могут быть самостоятельными образованиями,
но возникают и вследствие острой или хронической травмы или миозита. Давно
известны случаи оссифицирующего миозита при хронической профессиональной
травме — кости наездников в мышцах бедра, фехтовальщиков — в дельтовидной
и грудной мышце, сапожников — в области лобковых костей. Оссифицирующий
миозит может возникнуть в результате преждевременного применения при
остром миозите массажа и тепловых процедур. Оссификация всегда связана с
гематомой, когда большая зона надкостницы вовлекается в реакцию на травму
и вызывает пролиферативные процессы. Образование костной ткани при осси-
фицирующем миозите может происходить непосредственно из соединительной
ткани по типу метаплазии, через хрящевую стадию, через процессы
обызвествления и из периоста.
Рис. 38-12. Операция при боковой кисте шеи. Из
разреза на боковой поверхности шеи выделяют кисту и
боковой свищевой ход до угла нижней челюсти.
852 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Рис. 38-13. Посттравматическая оссификация дис-
тальной части двуглавой мышцы плеча.
Рис. 38-14. Травматическая оссификация субпери-
остальной гематомы диафиза бедра.
Клиническая картина. Для оссифи-
цирующего миозита характерно про-
грессирование мышечной слабости
и атрофии, нерезкий болевой
синдром, очень большая плотность мышц
и пальпаторное определение в них
кальцинатов.
Через 4-6 нед после травмы,
нередко после затихания первичных
острых явлений, развивается очень
твёрдая припухлость, неподвижная по
отношению к кости или крепко с нею
связанная и едва смещаемая,
довольно быстро увеличивающаяся,
препятствующая движениям конечности
и крайне болезненная. С течением
времени оссифицирующий миозит,
бурно протекающий в начале
заболевания, принимает более
спокойное, хроническое, доброкачественное
течение. Боли утихают, и больных
беспокоит, главным образом,
ограничение подвижности.
Обызвествление или окостенение
обнаруживают на рентгенограмме
спустя 1-2 мес. Особенно мощное
окостенение возникает в плечевой
мышце после травмы локтевого
сустава. Второе место по частоте
занимают мышцы ягодичной области и
бедра, особенно средняя ягодичная,
четырехглавая и приводящие мышцы
бедра. В поздних случаях на
рентгенограммах оссифицирующий миозит
представляет собой картину
костной полоски с правильным костным
строением. Тень обызвествленной
мышцы обычно лежит изолированно
и не связана с костью. Но при
вовлечении в процесс и сухожилия эта
тень приобретает анатомически
предопределённую форму мышечно-сухо-
жильного комплекса,
прикреплённого к кости (рис. 38-13, 38-14).
Дифференцировать травматический
оссифицирующий миозит
приходится чаще с остеомой и остеогенной
параоссальной саркомой.
Консервативная терапия при осси-
фицирующем миозите не
эффективна. Кальцинаты удаляют с помощью
хирургического вмешательства. Для
предупреждения рецидивов процесса
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 853
операцию необходимо проводить с минимальной травмой окружающих тканей.
После удаления опухоли следует тщательно сшить мышечные ткани без
оставления полостей.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Лейомиосаркома
Лейомиосаркома (М8890/3) — злокачественная опухоль, развивающаяся из
гладкомышечных клеток. При поражении кожи опухоль растёт в виде единичного
узла, склонного к изъязвлению. Может быть болезненной. Метастазирует в
регионарные лимфоузлы. При поражении глубоких мягких тканей (чаще всего бедра)
лейомиосаркома обычно развивается бессимптомно и метастазирует
гематогенным путём. Примерно треть больных погибает от метастазов в лёгкие. При
поражении скелетной мускулатуры и фасций прогноз особенно неблагоприятный.
Липосаркома
Липосаркома (М8850/3) — распространённая злокачественная опухоль мягких
тканей. Она обычно возникает в межмышечных межфасциальных пространствах
(чаще всего бедра), а затем прорастает в подкожную жировую ткань. Изолированное
поражение подкожной клетчатки бывает редко. Низкодифференцированные липо-
саркомы обычно метастазируют в лёгкие и печень.
Рабдомиосаркома
Рабдомиосаркома (М8900/3) — самое распространённое злокачественное
новообразование мягких тканей у детей. Кожа и подкожная клетчатка поражаются
редко.
Лечение злокачественных заболеваний мягких тканей проводит онколог. В
основе лечения — широкое иссечение. Прогноз зависит от глубины инвазии и
локализации опухоли.
Список рекомендуемой литературы
Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений. — М.:
Медгиз, 1960.
Мелешевич А.В., Мелешевич М.В. Хирургическое лечение вросшего ногтя: Руководство
для врачей. - Гродно: ГОУТ, 1993. - 80 с.
Тер-Вартанян С.Х., Яременко О.Б., Худина B.C. Локальная инъекционная терапия при
поражениях суставов и периартикулярных тканей. — Киев: Книга-Плюс, 1997.
Schwartz S. Principles of Surgery Fth ed.). - New York: McGraw-Hill, 1994.
Предметный указатель
Абдоминопластика 449
Абсцесс 573
стопы 718
Актиномикоз 781
Алкалоз
дыхательный 300
метаболический 302
Альвеококкоз 747
Аналгезия
предупреждающая 193
Анализ
крови
биохимический 32
общий 32
правила забора образцов для
анализа 37
система гемостаза 34
мочи общий 32
Анамнез
жизни пациента 60
заболевания 57
Анастомоз кишечный
недостаточность 103
Ангиография
компьютерно-томографическая 44
магнитно-резонансная 46
рентгеноконтрастная 43
Ангиосаркома 838
Ангиосканирование ультразвуковое 47
Анестезия 175
внутривенная 177
общая 177
регионарная 178
Антибиотикотерапия 508
профилактика 160
Артрит гнойный 817
Атерома 840
Аускультация 63
Аутодермопластика 458
Ацидоз
дыхательный 299
метаболический 300
Базалиома 832
Блефаропластика 443
Болезнь
Мюнхмейера 851
Боуэна 832
ожоговая 381
травматическая 364
Боль 57
Ботулизм 767
Бронхоскопия 52
В
Вакцинация
медработников 483
ВИЧ-инфекция 478
Воспаление 490
местное 490
системное 490,496
Время
протромбиновое 35
частично активированное тром-
бопластиновое 35
Ганглий 843
Гангрена
газовая 591,760
стопы 727
Фурнье 589,665
Гемангиома капиллярная 831
Гемодиализ 308
Гемодиафильтрация 309
Гемолиз 267
Гемофильтрация 309
высокообъёмная 311
Гепатит вирусный 478
Гепатобилисцинтиграфия
динамическая 48
Гидраденит 571
Гиперкалиемия 288
Вшеркальциемия 291
Гипермагниемия 294
Гипернатриемия 287
Пшерфосфатемия 296
Гйпокалиемия 290
Гйпокальциемия 292
Гипомагниемия 293
Ншонатриемия 285
Пшофосфатемия 294
ГЪстиоцитома 825
фиброзная атипичная 837
Д
Дерматофиброма 825
Дерматофибросаркома выбухающая
836
Дермотензия экспандерная 452
Десмоид 843
Детоксикация 304
Диагноз
клинический 70
предварительный 67
Диагностика дифференциальная 68
Диализ перитонеальный 306
Дифтерия 778
Документация медицинская 29
Допплерография ультразвуковая 47
Доступ хирургический 92
малый 108
Дренирование 98
Забор крови для анализа 37
Заражение
внутрибольничное 479
медицинских работников 480
профилактика 482
И
Имплантаты монолитные 463
Индекс
массы тела 322
протромбиновый 35
риска инфекционных осложнений
159
риска питания 322
шока 205
Инфекция 494
анаэробная 760
мягких тканей 589
нозокомиальная 531
раневая 536
этиология 510
Ирригография 41
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 855
Исследование
иммунологическое 32
радиоизотопное 48
рентгеноконтрастное 40
рентгенологическое 38
системы гемостаза 34
скрининговое 74
ультразвуковое 46
допплерографическое 47
дуплексное 47
эндоскопическое 52
К
Карбункул 567
Келоид 847
Кератоакантома 824
Кератоз солнечный 825
Кератома старческая 823
Киста
шеи 850
эпидермоидная 823
Коагулопатия 245
Коллапс 195
Колоноскопия 53
Компартмент-синдром 376
Комплекс
эндовидеохирургический 116
Контрактура Дюпюитрена 846
Кровотечение 164,231
методы лечения 94,241
Л
Лапароскопия 53
Лёгкие
абсцесс 529
Лейомиома 842
Лейомиосаркома 853
Лимфаденит 583
Лимфангит 581
Липома 840
Липосакция 451
Липосаркома 853
М
Маммография 39
Маммопластика
редукционная 448
увеличивающая 463
Мастит 674
лактационный 675
нелактационный 693
856 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
хронический 694
Мастопексия 447
Материал
шовный 87
Медиастинит 530
Медицина катастроф 342
Международное нормализованное
отношение 35
Меланоз Дюбрея 828
Меланома 834
Милиум 824
Миозит оссифицирующий 851
Мионекроз клостридиальный 591
Н
Невус 825
внутридермальный 830
голубой 827
инволютивный 825
Ота 827
папилломатозный 830
пигментный гигантский 828
пигментный пограничный 826
сальных желёз 842
сосудистый 830
фиброэпителиальный 829
Ядассона-Тиче 827
Нейрофиброма 842
Новообразования злокачественные
416
Ноготь вросший 844
Нокардиоз 787
О
Обморок 195
Обследование физикальное 61
Ожог 378
электрический 403
Ознобление 410
Онкология 416
Операционная 85
Операция
видеолапароскопическая 127
рентгеноэндоваскулярная 126
Описторхоз 752
Осложнения посттрансфузионные 267
Остеомиелит 603,799
Отёки 65
Отморожение 408
Отношение международное
нормализованное 35
Отопластика 446
Охлаждение организма общее 413
Ошибка врачебная 23
П
Пальпация 64
Панариций 696
Пандактилит 702
Папиллосфинктеротомия 117
Папиллотомия эндоскопическая 117
Папула носа фиброзная 825
Парапроктит
некротический 663
острый 655
хронический 665
Паронихия 701
Переливание компонентов крови 253
альбумина 261
лейкоцитов 266
плазмы 259
тромбоцитов 263
эритроцитов 254
Перкуссия 63
Пиломатриксома 840
Питание хирургических больных 322
парентеральное 327
энтеральное 331
Плазмаферез 314
Плазмообмен 314
Плеврит 528
Поддержка нутритивная 322
Политравма 360
Права пациента 19
Пролежень 600
Профилактика
ВИЧ, постконтактная 484
геморрагических осложнений 164
гемотрансфузионных осложнений 169
желудочно-кишечных кровотечений
вторичных 165
инфекционных осложнений 77,83,
157
лёгочных осложнений 154
обработка рук хирурга 81
осложнений
послеоперационных 150
сердечно-сосудистых 151
тромбоэмболических 170
пареза кишечника 167
послеоперационной тошноты и рвоты
168
р
Рак кожи
базально-клеточный 832
плоскоклеточный 832
Рана 536
заживление 542
лечение 543
осложнения 556
средства перевязочные 557
Раны
ушивание 102
Рвота 59,168
Реабилитация хирургических больных
147
Ректороманоскопия 53
Рентгенография
брюшной полости 39
грудной клетки 38
ЖКТ контрастная 40
Ринопластика 445
Риск операционный 150
Рожа 564
Саркома Капоши 837
Сепсис 489,496
лечение 502
Синдром
болевой 57
лечение 185
массивных трансфузий 271
позиционный 105
Ситуация чрезвычайная 339
Сифилис 794
Сканирование
радиоизотопное 48
ультразвуковое дуплексное 47
Состояние
водно-электролитное 275
кислотно-основное 297
Старение 468
Столбняк 764
Стопа
высотная 411
иммерсионная 411
траншейная 410
Сцинтиграфия
лёгких перфузионная 49
скелета 50
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 857
т
Тайна врачебная 19
Тампонада 98
Терапия
антимикробная 508,512
лучевая 428
почечная заместительная 304
Тест протромбиновый 35
Томография
компьютерная 43
магнитно-резонансная 45
позитронно-эмиссионная 50
Тошнота 59,168
Травма 360
ингаляционная 398
Трансплантология 431
Тромбоцитопения 244
Тромбоэмболия лёгочной артерии 170
Туберкулёз 792
У
Укус 553
Урография экскреторная 43
Ф
Фагоцитоз 493
Фасциит некротизирующий 587
Фиброксантома атипичная 837
Фиброма 842
Фиброэзофагогастродуоденоскопия 52
Флебография 43
радионуклидная 50
Флегмона 577,603
кисти 696
стопы 718
Фурункул 561
Фурункулёз 561
X
Химиотерапия 429
Хирургия
амбулаторная 136
гериатрическая 467
мини-инвазивная 108
пластическая 440
Холангиография
интраоперационная 42
чреспечёночная чрескожная 41
Холангиопанкреатография
эндоскопическая ретроградная 42
858 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Холангиостомия чреспечёночная чрес-
кожная 124
Ц
Целлюлит
клостридиальный 592
неклостридиальный 592
Центр амбулаторной хирургии 140
Ш
Шок 195
анафилактический 227,270
бактериальный 269
гипоадреналовый 229
гиповолемический 217
кардиогенный 223
неврогенный 227
ожоговый 381
септический 219
травматический 365
экстракардиальный обструктивный
225
Э
Эзофагогастродуоденоскопия 52
Электротравма 403
Эндоскопия 52
Эпителиома
Малерба 840
Литтла 832
Эхинококкоз 738
Я
Язва
декубитальная 600
Мартореля 642
нейротрофическая 648
сибирская 771
трофическая 619
артериальная 640
венозная 637
гипертензионно-ишемическая 642
пиогенная 649
посттравматическая 650
при злокачественных
новообразованиях 651
при остеомиелите 649
при сахарном диабете 644
смешанная 642
APACHE 500
damage control 372
SAPS 151
SOFA 501
Наугно-практигеское издание
Клиническая хирургия. Национальное руководство
TomI
Под редакцией B.C. Савельева, А.И. Кириенко
Подписано в печать 28.11.2007. Формат 70x100 У16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Обьём 54 п.л. + 0,5 п.л. цв. вкл.
Тираж 10 000 экз. Первый завод 3000 экз. Заказ № 1639
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
119828, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел.: D95) 101-39-07,921-39-07 (с 1 февраля 2008 г.),
факс: D95) 246-39-07,
e-mail: info@geotar, http://www.geotar.ru
Отпечатано в ООО «Чебоксарская типография № 1».
428019, г. Чебоксары, пр. И. Яковлева, 15
ISBN 978-5-9704-0674-8
85970'Ч06748
О проекте «Национальные руководства»
«Национальные руководства» - серия практических руководств
для непрерывного последипломного образования врачей по
основным медицинским специальностям.
Аудитория национальных руководств - врачи различных
специальностей, работающие как в учреждениях первичного звена,
так и в стационарах; интерны, ординаторы, аспиранты;
студенты старших курсов медицинских вузов; преподаватели
медицинских вузов и учреждений последипломного образования;
руководители лечебных учреждений.
К участию в подготовке национальных руководств
приглашены ведущие российские специалисты. В редакционный совет
вошли главные специалисты-эксперты Минздравсоцразвития
России, /руководители профессиональных медицинских
обществ, академики РАН и РАМН, руководители
научно-исследовательских учреждений и медицинских вузов.
Национальные руководства должны стать основой
информационного обеспечения непрерывного профессионального
образования врачей, проводимого под эгидой медицинских обществ.
В данной книге Вы найдёте ответы
на важные практические вопросы:
В чём заключаются права пациента и обязанности врача?
Как обеспечить безопасность больного во время
хирургического вмешательства?
Как оценить риск оперативного вмешательства и
предотвратить послеоперационные осложнения?
В чём заключаются особенности оказания хирургической
помощи при чрезвычайных ситуациях?
Каковы базовые принципы клинической онкологии,
трансплантологии и пластической хирургии?
Как лечить хирургическую инфекцию? Что необходимо знать
хирургу об антимикробной терапии?
Что должен предпринять хирург для выздоровления больных
с гнойно-некротическими поражениями?
Как диагностировать и лечить новообразования кожи и
мягких тканей?