Кишечные инфекции национальное руководство

Пищевые токсикоинфекции

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ-10

А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.

А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).

А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.

А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.

А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Этиология

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными гряз-­ ными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).

Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от
3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз. Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

Вдифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом
1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы^♠ подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Показания к консультации других специалистов

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений ПТИ необходимы консультации:

Пример формулировки диагноза

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Лечение

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному­ ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера^♠, 5% раствор глюкозы^♠, растворы нормасоль, мафусол^♠.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения. Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.

Диспансеризация

Не предусмотрена.

Памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Список литературы

Иванов А.И. Острые кишечные инфекции. — М.: Медицина, 1982. —178 с.

Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник для студентов лечебных факультетов медицинских вузов. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 814 с.

Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые инфекционные диареи // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., проктол. — 2000. — № 6. — С. 22–27.

Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции. Диагностика и лечение. — М.: Медицина, 2001. — 304 с.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.

Российская Федерация. Министерство здравоохранения. Московские городские стандарты медицинской помощи для взрослого населения. Приказ Министерства здравоохранения РФ № 686, 30.12.1998 г.

Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.

 
А.А. Суздальцев, 
Г.Л. Якимаха 
 
 
 
ЛЕЧЕНИЕ  
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ 
ИНФЕКЦИЙ 
 
 
Учебное пособие 
 
 
 
 
 
 
 
 

Рекомендовано в качестве учебного пособия
для студентов высших учебных заведений,
обучающихся по направлению подготовки
31.05.01 «Лечебное дело»
(квалификация «врач общей практики»)

Москва                                        2018

ISBN 978-5-00091-111-2 () 
ISBN 978-5-16-011208-4 (-, print) 
ISBN 978-5-16-103338-8 (-, online) 

 
616.3 
54.133 
89 

: 
.. — , ,  
«» 
.. 

: / 

.. , .. . — . : : -, 
2018. — 40 . — (). 

ISBN 978-5-00091-111-2 () 
ISBN 978-5-16-011208-4 (-, print) 
ISBN 978-5-16-103338-8 (-, online) 
 
. «» .  

,  -, , , , . 

 
 
616.3 
54.133 
 
 

89 

© .., .., 2015 
© «», 2015 

ВВЕДЕНИЕ 

 
Острые кишечные инфекции (ОКИ) остаются в настоящее время 
одной из актуальных проблем инфекционной патологии во всем мире и нашей стране и уступают по частоте лишь острым респираторным заболеваниям и гриппу. 
В последние годы значительно расширились представления о патогенезе острых кишечных инфекций. В арсенале врача появились 
высокоэффективные средства для этиотропной и патогенетической 
терапии кишечных инфекций. 
Однако несмотря на достигнутые успехи в условиях ухудшающейся экологической обстановки, роста иммунодефицитных состояний, 
недостаточности белкового питания ОКИ часто протекают тяжело, 
длительно, трудно поддаются лечению, возможны и неблагоприятные 
исходы. Этому также способствуют позднее обращение за медицинской помощью, а также нерациональная терапия. До недавнего времени все больные с диареями подлежали обязательной госпитализации в 
инфекционные отделения, где осуществлялись тщательное обследование и лечение. Однако в настоящее время значительная часть больных с диареей получает лечение в условиях поликлиники. В сложившихся обстоятельствах от врача требуется решение вопросов о госпитализации, обследовании, выборе рациональной эффективной и в то 
же время экономически доступной терапии. 
Целью данного пособия явилось предоставление практическому 
врачу сведений, необходимых для успешного лечения больных с острыми кишечными инфекциями в стационаре и в амбулаторных условиях с учетом опыта лечения больных в клинике инфекционных болезней ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ и ведущих клиниках 
нашей страны. 
 

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ  
ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ  

 
Синдром гастрита характеризуется чувством дискомфорта, тяжестью, чаще болью в эпигастральной области. Одновременно с появлением боли в животе возникают, а нередко предшествуют ей, 
тошнота и рвота. Рвота вначале съеденной пищей, а затем желчью, в 
тяжелых случаях становится многократной. При пальпации живота 
отмечается болезненность в эпигастральной области. 
Синдром энтерита сопровождается постоянными или периодическими болями в верхней половине живота или околопупочной области, позывами на дефекацию, обильным водянистым или пенистым 
жидким стулом. Испражнения могут содержать комочки непереваренной пищи. Отмечаются вздутие живота, урчание, при пальпации 
болезненность и урчание по ходу тонкой кишки. 
Синдром колита проявляется схваткообразными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложными 
позывами на дефекацию, тенезмами. Стул частый, жидкий, скудный. 
В испражнениях нередко отмечаются примеси слизи и крови. Стул 
может быть в виде ректального плевка (слизь плюс кровь без каловых масс). При пальпации живота — болезненность по ходу толстой 
кишки, чаще болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. 
При острых кишечных инфекциях перечисленные синдромы сочетаются и наиболее часто регистрируются в виде гастроэнтерита, 
гастроэнтероколита, энтероколита.  
Синдром обезвоживания. Степени обезвоживания 
I степень (1–3% потери жидкости к исходной массе тела). Умеренная жажда и сухость во рту. Небольшая лабильность пульса. 
Диурез не изменен. 
II степень (4–6% потери жидкости к исходной массе тела). Резкая 
слабость, жажда. Бледность и сухость кожи. Нестойкий акроцианоз. 
Возможны охриплость, судороги в икроножных мышцах, снижение 
тургора кожи, тахикардия, склонность к артериальной гипотензии. 
Диурез уменьшен. Пульс учащается до 100 уд./мин. Систолическое 
артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст.  
III степень (7–9% потери жидкости к исходной массе тела). Акроцианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, «рука 
прачки». Афония. Судороги. Тахикардия, артериальная гипотензия. 

Олигурия или анурия. Пульс до 120 уд./мин. Систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. 
IV степень (10% и более потери жидкости к исходной массе тела). 
Стремительное развитие вышеуказанных признаков обезвоживания. 
Гипотермия. Общий цианоз. «Темные очки» вокруг глаз. Запавший 
живот. Общие тонические судороги. Гиповолемический шок. Анурия. 
Пульс нитевидный или не определяется. Систолическое артериальное 
давление менее 80 мм рт. ст., иногда не определяется. 
Синдром лихорадки — озноб, жар, пот, повышение температуры 
тела. 
 Синдром интоксикации — общая слабость, головная боль, аппетит снижен или отсутствует, боли во всех мышцах, суставах, головокружение, нарушение сна. 
Основным симптомом ОКИ, независимо от ее этиологии, является диарея (изменение частоты, характера, цвета, консистенции, запаха кала); появление патологических примесей в виде слизи, крови, 
гноя. Диарея до 3 недель острая, до 3 месяцев затяжная и свыше 
3 месяцев — хроническая (непрерывная и рецидивирующая). 
Синдром диареи представляет собой клинические проявления 
нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Известно 
четыре вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы (Н.Д. Ющук с соавт., 2001). Каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи. 
Диарея гиперэкссудативная — воспалительный процесс в тонком 
и/или толстом кишечнике (энтерит, колит и т.д.). Выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизи, сывороточных белков. Осмотическое 
давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. 
Стул жидкий с примесью крови, слизи и гноя (шигеллёз, сальмонеллёз, 
энтероинвазивный и энтерогеморрагический эшерихиоз, иерсиниоз, 
кампилобактериоз и др.).  
Диарея секреторная — гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами и нарушение всасывания (энтерит). Осмотическое давление 
каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул водянистый, обильный, иногда зеленого цвета (холера, энтеротоксический эшерихиоз, сальмонеллёз и др.). 
Диарея осмотическая — нарушение всасывания в тонкой кишке 
наблюдается при дисахаридазной недостаточности и синдроме нарушенного всасывания (энтерит). Осмотическое давление каловых масс 
выше осмотического давления плазмы крови. Стул обильный, жидкий, 
с примесью полупереваренной пищи (ротавирусная инфекция, энтеро-, 
адено-, астро-, калицивирусы, вирусы группы Норфолка). 
Диарея гипер- и гипокинетическая — при нарушении транзита 
кишечного содержимого. Повышение или понижение моторики кишечника (при синдроме раздраженного кишечника, неврозах, при упот

реблении слабительных или антацидных средств). Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы 
крови. Стул жидкий или кашицеобразный, необильный. 
Может быть смешанный тип диареи.  
Синдром гастрита и особенно гастроэнтерита является характерным для гастроинтестинальных форм сальмонеллёза, пищевых 
токсикоинфекций (ПТИ), эшерихиозов, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, кишечного иерсиниоза, ротавирусной инфекции. 
Синдром колита чаще встречается при шигеллёзе, поэтому при его 
наличии у больного врач в первую очередь должен предположить острый шигеллёз.  
Синдром энтероколита отмечается при шигеллёзе, эшерихиозах, 
вызванных энтероинвазивными эшерихиями, сальмонеллёзе, кампилобактериозе.  
Синдром гастроэнтероколита может быть при шигеллёзе, сальмонеллёзе, кишечном иерсиниозе и др.  
Оценку стула производят на основании расспроса больного и осмотра фекалий лично врачом. Осмотр стула, как писал известный отечественный инфекционист Н.К. Розенберг, порой имеет большее диагностическое значение, чем осмотр самого больного. Уместно привести и другое известное выражение: «Диагноз острой кишечной 
инфекции лежит на дне горшка». При визуальной оценке фекалий 
учитываются их объем, консистенция, цвет, запах, наличие патологических примесей — крови и слизи. Испражнения в виде «ректального 
плевка» и «мясных помоев» отмечаются при шигеллёзе, «рисового 
отвара» при холере, «болотной тины» при сальмонеллёзе, «малинового желе» при амебиазе и т.д. 
На основании данных эпиданамнеза, синдрома поражения желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), динамики его развития, выраженности 
интоксикации, лихорадки выставляется предварительный диагноз. 
Все острые кишечные инфекции с синдромом диареи можно подразделить на инвазивные и неинвазивные (Ю.В. Лобзин с соавт., 1999). 
Инвазивные диареи (гиперэкссудативные), в патогенезе которых главную роль играет инвазия возбудителя в кишечную стенку, 
характеризуются выраженной интоксикацией, лихорадкой, болями в 
животе, изменениями в периферической крови с лейкоцитозом и 
ускорением СОЭ. 
Неинвазивные диареи (секреторные и осмотические) — возбудители «прилипают» к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, все они характеризуются гастроэнтеритами, отсутствием или незначительной интоксикацией, отсутствием болей в животе и воспалительных изменений в периферической 
крови. 

Такой подход к разделению диарей позволяет более целенаправленно подходить к назначению антибактериальных препаратов больным с 
жидким стулом. Больные с инвазивными диареями нуждаются в назначении этиотропной терапии. Больные с неинвазивными диареями, пищевой токсикоинфекцией и «вирусными диареями» требуют назначения патогенетической терапии. 
Антибиотики (фторхинолоны или др.) используют для лечения 
четырех кишечных инфекций: холера, шигеллёз, иерсиниоз и кампилобактериоз (Национальное руководство. Инфекционные болезни, 
ГЭОТАР-Медиа, 2009). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

При формулировке диагноза острой кишечной диарейной инфекции необходимо указывать: 
 нозологическую единицу в соответствии с номенклатурой болезней; 

Возбудители ОКИ с синдромом инвазивной диареи 
(гиперэкссудативной) 

Сальмонеллы 
Иерсинии 
Кампилобактер 

Изоспоры 
Микроспоридии 

 БАКТЕРИИ 

 ПРОСТЕЙШИЕ 

ЭНТЕРИТ 

Шигеллы (Григорьева — Шига,  
Флекснера,  
Зонне, Ньюкастл, Бойда и др.) 
Энтероинвазивные эшерихии 
(ЭИКП) 
Энтерогеморрагические  
эшерихии (ЭГКП) 
Сальмонеллы 
Иерсинии 
Кампилобактер 

Амебы 
Балантидии 

 БАКТЕРИИ 

КОЛИТ 

 ПРОСТЕЙШИЕ 

 вариант болезни (гастритический, энтеритический, колитический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический, энтероколитический  и др.); 
 тяжесть болезни (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 
 особенности течения (стертое, затяжное); 
 степень обезвоживания (по В.И. Покровскому в соавт., 1978); 
 вид и серовар выделенного микроба-возбудителя или, если не 
выделен возбудитель, на основании каких данных установлен 
диагноз (серологических, клинических или эпидемиологических); 
 осложнения основного заболевания; 
 сопутствующие болезни. 
Примеры клинического диагноза:  
 Острый шигеллез Флекснера 2А, колитический вариант, тяжелое течение. Обезвоживание I степени. Осложнения: инфекционно-токсический шок II степени. Сопутствующие: 
хронический холецистит, панкреатит.  
 Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритический вариант, 
среднетяжелое течение. Обезвоживание II степени (клиникоэпидемиологически).  
 Сальмонеллёз (S. enteritidis), гастроэнтеритический вариант, 
тяжелое течение. Обезвоживание III степени. Осложнения: 
смешанный (инфекционно-токсический + гиповолемический) 
шок II степени. 
 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ  
С ОСТРЫМИ  КИШЕЧНЫМИ ДИАРЕЙНЫМИ 
ИНФЕКЦИЯМИ 

Лечение больных острыми кишечными инфекциями должно 
быть комплексным и строго индивидуальным с учетом варианта, 
тяжести, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного, переносимости отдельных медикаментов. 
Лечение больных ОКИ с ведущим синдромом гастрита, гастроэнтерита начинают с промывания желудка. Оно проводится независимо от времени, прошедшего от начала заболевания. Для промывания 
используют 1% раствор натрия гидрокарбоната или 0,1% раствор калия перманганата. В стационаре, если затем будет производиться посев промывных вод на питательные среды, промывают кипяченой водой. Объем раствора для промывания желудка в среднем 3 литра, 
температура раствора 20 ºС. Промывают до чистых промывных вод. 
Положение больного сидячее. Особую значимость приобретает промывание желудка у лиц, получающих оральную регидратацию. Эффективность последней резко снижается, если промывание желудка 
не проводили или провели плохо. Противопоказаниями к промыванию желудка могут быть: ишемическая болезнь сердца с явлениями 
стенокардии, гипертоническая болезнь, с высокими цифрами артериального давления, атеросклероз с преимущественным поражением 
сосудов головного мозга, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. 
Регидратационная терапия ОКИ проводится двумя способами: 
оральным и внутривенным. По мнению В.И. Покровского (1982), у 
85–95% больных ОКИ регидратацию можно проводить оральным 
способом, и только 5–15% больных нуждаются во внутривенной регидратации. Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) 
проводится в два этапа: 
I этап — регидратация с целью ликвидации имеющихся потерь 
электролитов и воды (жидкости) — на момент начала лечения; 
II этап — регидратация с целью коррекции продолжающихся потерь жидкости.  
 

ОРАЛЬНАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ 

Оральная регидратационная терапия проводится раствором 
оральной регидратационной соли (ОРС). В нашей стране применяются ОРС: глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон (см. табл. 1). 

Таблица 1. Состав оральной регидратационной соли 

ОРС 
NaCl, 
г 
Na гидрокарбонат, г 

Na гидроцитрат, 
г 
KCl, г 
Глюкоза, 
г 

Глюкосолан или 
оралит 
3,5  
2,5 
— 
1,5 
20  

Цитроглюкосолан 
3,5  
— 
4,0 
2,5  
17  

Регидрон 
3,5  
— 
2,9  
2,5  
10 

Содержимое пакетика ОРС разводят в 1 литре кипяченой воды. 
Введение в состав ОРС цитрата улучшило его качественный состав. 
Продолжительность I этапа оральной регидратации 1,5–3 часа. II этап 
длится 2–3 суток, иногда больше. Количество выпитой жидкости 
должно в 1,5 раза превышать потери с испражнениями и мочой.  
Объем вводимых растворов ОРС определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Степень обезвоживания определяется в зависимости от клиники. У больных с ОКИ (ПТИ, сальмонеллёз, эшерихиоз, шигеллёз и др.) с обезвоживанием I степени растворы ОРС применяют в объеме 30–40 мл/кг, а II степени — в объеме 
40–50 мл/кг для I этапа регидратации. Наиболее выраженный клинический эффект при скорости введения ОРС 1,0–1,5литра в час. Снижение объемной скорости до 0,5 листра в час приводит либо к необходимости перехода на внутривенную регидратацию, либо к затяжному течению II этапа лечения. Рекомендуется дробное применение 
раствора ОРС по 1 стакану (200 мл) через каждые 8–12 минут. Температура растворов ОРС должна быть 37–40 ºС, так как холодные 
растворы значительно хуже всасываются в кишечнике.  
Пример. У больного массой тела 70 кг с диагнозом: сальмонеллёз, гастроинтестинальная форма, обезвоживание II степени, — 
потери жидкости относительно массы тела составляют 5%, т.е.