Инфекционные болезни национальное руководство под редакцией н д ющука ю я венгерова

Скачать бесплатно Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. — Инфекционные болезни. Национальное руководство. 3-е издание. pdf

Также рекомендуем скачать

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Аннотация к книге «Инфекционные болезни. Национальное руководство»

Национальное руководство «Инфекционные болезни» содержит современную информацию об организации службы инфекционной помощи в России, о методах диагностики и лечения инфекционных болезней. В издании впервые приведены рекомендации по основным клиническим синдромам, изложены свойства возбудителя, эпидемиология, профилактика, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение инфекционных и паразитарных болезней, включая новые нозоформы, ставшие актуальными в XXI в.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.
Предназначено для инфекционистов, семейных врачей, врачей общей практики, студентов старших курсов медицинских вузов, интернов, ординаторов, аспирантов.
3-е издание, переработанное и дополненное.

                    ИНФЕКЧИОННЫЕ
БОЛЕЗНИПод редакцией профессора,
академика РАМН Н.Д. Ющука,
профессора Ю.Я. Венгерова
УЧЕБНИКВТОРОЕ ИЗДАНИЕ,
ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕМинистерство образования и науки РФРекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный
медицинский университет имени И.М. Сеченова»
в качестве учебника для студентов учреждений высшего
профессионального образования, обучающихся по специальностям
060101.65 «Лечебное дело» и 060104.65 «Медико-профилактическое
дело» по дисц^іплине «Инфекционные болезни»Регистрационный номер рецензии 115 от 15 апреля 2011 года
ФГУ «Федеральный институт развития образования»МоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2011
УДК 616.9(075.8)ББК 55.14я73-1
И74Авторский коллектив: сотрудники кафедры ИНфеКЦИ^гпнЫХ болезней и :^пидеми-
ологии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологимсский уни¬
верситет» — Аликеева Г.К., канд. мед. наук, ассист.; Венгеров Ю.Я., д-р мед. наук,
проф., акад. РАЕН, засл. работник высшей школы РФ; Гагарина И.В., канд. мед.
наук; ассист.; Гаджикулиева М.М., канд. мед. наук, дои.; Еремушкина Я.М., канд.
мед. наук, доц.; Знойко О.О., д-р мед. наук, проф.; Кареткина Г.Н., канд. мед. паук,
доц., засл. работник здравоохранения; Климова Е.А., д-р мед. наук, проф.; Кулаги¬
на М.Г., канд. мед. наук, доц.; Кускова Т.К., канд. мед. наук, доц.; Максимов С.Н.,
канд. мед. наук, доц.; Матвеева С.М., канд. мед. наук, ст. науч. сотр.; Мигма-
нов Т.Э., канд. мед. наук, доц.; Нагибина М.В., канд. мед. наук, доц.; Огиенко О.Л.,
канд. мед. наук, доц.; Роз«нблн)м А.Ю., канд. мед. наук, ассист.; Сундуков А,В.,
д-р мед. наук, проф.; Тимченко О.Л., канд. мед, наук, доц.; Шестакова И.В.,
д-р мед. наук, проф.; Ющук Н.Д., зав. кафедрой инфекционных болезней и эпиде¬
миологии, д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, засл. деятель науки РФ.Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов : учеб. для студен¬
тов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям
060101.65 «Лечеб. дело», 060104.65 «Медико-профилакт. дело» по дисциплине
«Инфекц. болезни» / [Аликеева Г. К. и др.] ; под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Вен¬
герова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 704 с. : ил.ISBN 978-5-9704-2044-7Второе издание учебника существенно переработано и дополнено в соот¬
ветствии с изменениями в структуре заболеваемости различными нозоформами
инфекционных болезней и их экономической значимости, с новыми достиже¬
ниями в инфектологии и изменениями в учебной программе.Учебник предназначен студентам лечебных и медико-профилактических
факультетов медицинских вузов. Он также может быть использован для под¬
готовки по курсу тропической медицины и для последипломной подготовки
врачей по специальности «Инфекционные болезни».УДК 616.9(075.8)
ББК 55.14Я73-1Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части шш целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская
группа «ГЭОТАР-Медиа».©Авторский коллектив, 2011©ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011
©ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформ-
ISBN 978-5-9704-2044-7 ление, 2011
СОДЕРЖАНИЕСписок сокращений	9Предисловие	11Введение		121. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ	151.	Классификация инфекционных болезней.Инфекционный процесс и инфекционная болезнь	172.	Этиологическая классификация	183.	Инфекционный процесс	203.1.	Роль микроорганизма	203.2.	Роль макроорганизма	233.3.	Факторы окружающей среды	243.4.	Формы инфекционного процесса	244.	Основные особенности инфекционных болезней	274.1.	Этиология и патогенез	274.2.	Патологическая анатомия	294.3.	Клиническая картина			304.3.1.	Экзантемы, энантемы, первичный аффект	344.3.2.	Катарально-респираторный синдром	374.3.3.	Лимфаденопатия	394.3.4.	Синдром поражения пищеварительного тракта	404.3.5.	Синдром желтухи	414.3.6.	Синдромы поражения ЦНС	424.4.	Диагностика инфекционных болезней	434.4.1.	Неспецифические методы	444.4.2.	Специфическая лабораторная диагностика	484.5.	Лечение	684.6.	Прогноз	754.7.	Неотложные состояния при инфекционных болезнях	754.7.1.	Инфекционно-токсический шок	754.7.2.	Дегидратационный синдроми дегидратационный щок	81
Содержание	51.21.	Паракоклюш		2551.22.	Гемофилус инфлюэяца инфекция	2561.23.	Легионеллезы	2571.24.	Спирохетозы	2611.24.1.	Эпидемический возвратный таф (вшиный)	2621.24.2.	Клещевой возвратный тиф (эндемический
возвратный тиф)	2641.24.3.	Лептоспироз	2671.24.4.	Иксодовые клещевые боррелиозы
(Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма)	2751.24.5.	Содоку	2801.25.	Стрептобациллез	2811.26.	Клостридиозы	2821.26.1.	Столбняк	2831.26.2.	Ботулизм	2901.27.	Доброкачественный лимфоретикулез(фелиноз, болезнь кошачьих царапин)	2981.28.	Сепсис	3011.29.	Риккетсиозы	3111.29.1.	Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла	3131.29.2.	Эндемический (крысиный, блошиный)сыпной тиф	3201.29.3.	Лихорадка цуцугамуши	3221.29.4.	Марсельская лихорадка	3241.29.5.	Клещевой сыпной тиф Северной Азии	3261.29.6.	Пятнистая лихорадка Скалистых гор	3281.29.7.	Австралийский клещевой риккетсиоз	3281.29.8.	Везикулезный риккетсиоз 	3291.30.	Эрлихиозы	3291.31.	Лихорадка-Ку (коксиеллез)	3321.32.	Хламидиозы	3361.32.1.	Орнитоз		3361.33.	Микоплазмозы	3411.33.1.	Респираторный микоплазмоз	3411.34.	Актиномикоз	3442.	Вирусные инфекции	3472.1.	Вирусные гепатиты	3472.1.1.	Гепатит А	351
Содержание	72.12.	Коровья оспа	5012.13.	Оспа обезьян	5022.14.	Лихорадка паппатачи	5042.15.	Геморрагические лихорадки	5062.15.1.	Желтая лихорадка	5062.15.2.	Лихорадка денге	5102.15.3.	Геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом	5152.15.4.	Омская геморрагическая лихорадка	5202.15.5.	Крымская геморрагическая лихорадка
(геморрагическая лихорадка Крым-Конго)	5222.15.6.	Лихорадка Ласса	5262Л5.7, Лихорадка Марбург	5292,15.8,	Лихорадка Эбола	5322.16.	Лимфоцитарный хориоменингит	5342.17.	Клещевой энцефалит	5382.18.	Японский энцефалит (комариный энцефалит)	5442.19.	Лихорадка Западного Нила	5472.20.	Бешенство	5502.21.	Медленные инфекции центральной нервной системы ...5562.21.1.	Подострый склерозирующий панэнцефалит	5572.21.2 Прогрессирующая многоочаговаялейкоэнцефалопатия	5582,21.3.	Прогрессирующий краснушный панэнцефалит.... 5583.	ГТрионные болезни	5593.1.	Болезнь Крейтцфельдта—Якоба	5594.	Протозоозы	5654.1.	Амебиаз	5654.2.	Балантидиаз	5704.3.	Малярия	5714.4.	Лейшманиозы	5864.5.	Токсоплазмоз	5914.6.	Криптоспоридиоз	5964.7.	Лямблиоз	6004.8.	Трипаносомозы	6014.8.1.	Американский трипаносомоз (болезнь LQaraca)	6024.8.2.	Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)	603
список СОКРАЩЕНИЙ*	— торговое название лекарственного средства
^ — лекарственное средство не зарегистрировано в России
^ — лекарственное средство в России аннулировано, т.е. исключе¬
но из официального Регистра лекарственных средств
ЕАЕС — энтероадгезивные кишечные палочки
ЕНЕС — энтерогеморрагические кишечные палочки
ЕІЕС ~ энтероинвазивные кишечные палочки
ЕРЕС — энтеропатогенные кишечные палочки
ЕТЕС — энтеротоксигенные кишечные палочки
LE-клетки {Lupus Erythematosus) — волчаночные клетки
VZV {vims varicela-zoster) — вирус ветряной оспы и опоясывающего
лишаяв/в — внутривенно
в/м — внутримышечноВААРТ — высокоактивная антиретровирусная терапияВГЧ — вирус герпеса человекаВДП — верхние дыхательные путиВПГ — вирус простого герпесаВЭБ — вирус Эпстайна-БаррГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромомГПЗТ — гиттерчувствительностъ замедленного типаИГА — индекс гистологической активностиИТШ — инфекционно-токсический шокИФ — иммунофлюоресценцияИФА — иммуноферментный ансілизИХА — иммунохроматографический анализКГЛ — крымская геморрагическая лихорадкаКРС — катарально-респираторный синдромЛ ПС — ли поп ОЛИ сахар идОКИ — острая кишечная инфекцияОН ГМ — отек-набухание головного мозгаОНМК — острое нарушение мозгового кровообращенияОПН — острая почечная недостаточностьОРДС — острый респираторный дистресс-синдромОРИ — острая респираторная инфекцияпти — пищевая токсикоинфекция
|0			Список сокращенийПЦР — полимеразная цепная реакцияРА — реакция агглютинацииРАГА — реакция агрегат-гем агглютинацииРАЛ — реакция агглютинации лептоспирРАР — реакция агглютинации риккетсийРИФ — реакция иммунофлюоресценцииРКА — реакция коагглютинацииРЛА — реакция латекс-агглютинацииРМЛ — реакция микроагглютинации и лизиса лептоспирPH — реакция нейтрализацииРИГА — реакция непрямой гемагглютинацииРНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценцииРПГА — реакция пассивной гемагглютинацииРСК — реакция связывания комплементаРТГА — реакция торможения гемагглютинацииРТПГА — реакция торможения пассивной гемагглютинацииСМЖ — спинномозговая жидкостьСРБ — С-реактивный белокТОРС — тяжелый острый респираторный синдромУВЧ — ультравысокочастотныйУФО — ультрафиолетовое облучениеЦМВ — цитомегаловирусЦМВИ — цитомегаловирусная инфекцияЦМК — цитомегалическая клеткаШСД — шоковый синдром ДенгеЭНМГ — элекронейромиография
ПРЕДИСЛОВИЕНастоящее издание подготовлено с учетом сделанных спе¬
циалистами предложений и замечаний. В частности, в связи с
поздней в ряде случаев диагностикой инфекционных болезней
на догоспитальном этапе, низким качеством оказания помоши,
ошибками в определении показаний для госпитализации больше
внимания уделено этим аспектам инфекционной патологии. По¬
скольку для диагностики инфекционных болезней большое зна¬
чение имеет синдромальный подход, в настоящем издании более
подробно описаны наиболее характерные синдромы и поражения,
свойственные инфекционным болезням. Инфекционные болез¬
ни являются наиболее динамичным разделом инфекционной па¬
тологии. Все большую значимость приобретают такие болезни,
как лихорадка Западного Нила, листериоз, иксодовые клещевые
боррелиозы, эрлихиозы, вирусные диареи, оппортунистические
инфекции, В связи с процессами глобализации возрастает роль
завозных инфекций, вновь возвращаются «уходящие инфекции»,
совершенствуются методы диагностики. Из-за распространения
резистентности возбудителей к антимикробным средствам проис¬
ходит изменение схем и стандартов лечения, появляются новые
средства, совершенствуются методы профилактики, регистриру¬
ются новые вакцины, изменяется календарь профилактических
прививок. Все это требует корректировки программы обучения по
клинической дисциплине «Инфекционные болезни», структуры и
объема учебного материала, а следовательно, нового издания учеб¬
ника.Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров
ВВЕДЕНИЕЧеловек существует в сложнейшей экологической системе,
насчитывающей многие миллионы видов живых существ. Более
1200 из них, главным образом микроорганизмы (бактерии, вклю¬
чая риккетсии, хламидии и микоплазмы, простейшие, микроско¬
пические грибы, вирусы, прионы), а также паразитические черви
(гельминты), реже членистоногие, способны колонизировать на¬
ружные покровы (кожу, слизистые оболочки) человека, размно¬
жаться, проникать во внутреннюю среду организма, вызывать па¬
тологические изменения в органах и тканях, сопровождающиеся
их повреждением, нарушением функций, и вызывать защитную
реакпию организма.Проникновение одних форм живых существ, преимуществен¬
но микроорганизмов, в более высокоорганизованные организмы
обозначают термином «инфекция» (от лат. infectio — заражение).
В результате инфекции развивается инфекционный процесс, кото¬
рый может протекать без нарушения здоровья, бессимптомно, но
может сопровождаться нарушениями здоровья различной степени
тяжести, т.е. протекать в форме инфекционной болезни. Под ин¬
фекционной болезнью в широком смысле слова подразумевается лю¬
бая болезнь, вызванная внедрением в организм живых паразитов,
главным образом микроорганизмов.Инфекционные болезни занимают важнейшее место в жиз¬
ни человека. Они относятся к массовым заболеваниям. Каждый
человек в течение жизни многократно переносит различные ин¬
фекционные болезни («детские» инфекции, ОРЗ, ОКИ, глистные
инвазии и др.). Они служат самой частой причиной обращения за
медицинской помощью, самой частой причиной временной не¬
трудоспособности. От инфекционных и паразитарных болезней
ежегодно умирает более 16 млн человек, т.е. столько же, сколько
суммарно от заболеваний сердечно-сосудистой системы и злока¬
чественных новообразований. Инфекционные болезни, в отличие
от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, поража¬
ют преимущественно детей и лиц репродуктивного возраста, яв¬
ляясь мощным демографическим фактором. Они служат главной
причиной смертности детей до 5 лет, особенно в развивающихся
странах, представляя в них основной фактор, определяющий про¬
Введение	1_3должительность жизни, в настоящее время не вызывает сомнения
и тот факт, что инфекционные болезни и инфекционные агенты
становятся причиной или пусковым механизмом многих сомати¬
ческих болезней, начиная от врожденных пороков развития и кон¬
чая онкологическими заболеваниями.Инфекция играет важную роль в развитии поражений сердца
и сосудов (эндокардит, миокардит, атеросклероз), хронических
пневмоний и бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, хронических гастритов, энтеритов и
колитов, хронических гепатитов и цирроза печени, тяжелых за¬
болеваний почек (хронический нефрит) и мочевыводящих путей,
половых органов и ЦНС.Возбудители инфекционных болезней в связи с массовостью
популяции, быстротой размножения, несовершенством механиз¬
ма передачи наследственной информации обладают огромным
потенциа.10м изменчивости, что постоянно даже в современных
условиях приводит к появлению новых болезней или распро¬
странению «старых» инфекций, изменению ареала обитания их
переносчиков, угрозе возникновения эпидемий и пандемий ин¬
фекционных болезней, становящихся крупномасштабными био¬
логическими катастрофами.Инфекционные болезни наносят колоссальный экономический
ущерб человечеству, особенно во время эпидемий. Таким образом,
инфекционные болезни являются одним из основных видов патологии
человека. Они возникли вместе с человеком и сопровождают его
на протяжении всех времен, поэтому сведения о них содержатся
уже в древнейщих письменных источниках Египта, Китая, Ин¬
дии, в Библии. Описания многих инфекционных болезней, вы¬
сказывания об их причинах содержатся и в трудах средневековых
прачей и ученых, но точкой отсчета научного подхода к инфекци¬
онным болезням следует считать начало XIX в., когда Гуфеландом
(Hufeland Ch., 1762—1836) был введен термин «инфекционные бо¬
лезни». В изучение инфекционных болезней внесли вклад многие
крупнейшие зарубежные и отечественные ученые: А.М. Безредка,Э.А. Беринг (Е.А. Bering), Ф.М. Бернет (F.M. Burnett), А.Ф. Би¬
либин, Ж. Борде (J. Bordet), С.П. Боткин, Ж. Видаль (G. Widal),
Г.Н. Габричевский, Н.Ф. Гамалея, Э, да Роха-Лима (Н. da Rocha-
Lima), З.В. Ермольева, В.М. Жданов, П.Ф. Здродовский, ЛЛ, Зиль-
бср, Д.И. Ивановский, Р. Кох (R. Koch), Р. Кумбс (R. Coombs),
14	ВведениеФ. Леффлер (F. Loffler), И.И. Мечников, Л. Пастер (L. Pasteuer),
С. Провачек (S. Provazek), Г.П. Руднев, К.И. Скрябин, А.А. Смо-
родинцев, А. Сэбин (А. Sabin), Л.Н. Тарасевич, В.Д. Тимаков,
А. Флеминг (А. Fleming), В.А. Хавкин, М.П. Чумаков, П. Эрлих
(Р. Ehrlich) и многие другие исследователи.В последние годы важную роль в развитии отечественной инфек-
тологии сыграли работы Ю.В. Лобзина, Н.И. Нисевич, В.И. По¬
кровского, Е.П. Шуваловой, Н.Д. Ющука.
I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
И ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬНаучные исследования и практическая врачебная деятельность
требуют системною подхода, поэтому необходима классификация
инфекционных болезней. Наиболее удачной была классификация
Л.В. Громашевского (1947), в ее основу был положен механизм
передачи возбудителя и соответствие этому механизму локализа¬
ции инфекционного процесса в организме человека. Она сохра¬
няет свою актуальность в эпидемиологии и в настоящее время,
но с позиций инфекциониста она несостоятельна, так как мно¬
гие инфекционные болезни имеют различные механизмы переда¬
чи (чума, туляремия, герпетические инфекции и т.д.), не всегда
механизм передачи возбудителя соответствует его локализации
в организме (например, бруцеллез отнесен к кишечным инфек¬
циям, хотя органы пищеварения при нем не поражаются, и т.д.).
Очевидно, что в основу классификации инфекционных болезней
должен быть положен принцип, касающийся кардинальных осо¬
бенностей инфекционных болезней. Основная их особенность —
специфичность возбудителя, поэтому классификация по этио¬
логическому принципу, не отвергающему эпидемиологических
критериев (источник возбудителя, механизм передачи), является
наиболее приемлемой. Подобная классификация научно обосно¬
вана, общность патогенеза инфекционных болезней, вызванных
биологически близкими возбудителями, практически важна, по¬
скольку этиологический фактор определяет принципы диагности¬
ки и лечения инфекционных болезней.
2.	ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ•	Бактериозы, включая хламидиозы, микоплазмозы, риккет-
сиозы.•	Вирусные инфекции.•	Прионовые болезни.•	Протозоозы.•	Микозы.•	Гельминтозы.в каждой из этих групп выделяются антропонозы, т.е, инфек¬
ционные болезни, при которых резервуаром и источником воз¬
будителя служит человек; зоонозы, т.е. инфекционные болезни,
при которых резервуаром и основным источником возбудителя
становятся животные, но к которым восприимчив и человек; са-
пронозы, т.е. инфекционные болезни, при которых резервуар воз¬
будителя — абиотические (неживые) объекты окружающей среды
(почва, вода). В зависимости от механизма передачи возбудителя
инфекционные болезни подразделяются:•	на кишечные, имеющие фекально-оральный механизм пере¬
дачи возбудителя и первичную его локализацию в пищевари¬
тельном канале;•	инфекции дыхательных путей, характеризующиеся аэрозоль¬
ным механизмом передачи возбудителя и его первичной лока¬
лизацией на слизистой оболочке дыхательных путей;•	кровяные инфекции с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя и его первичной локализацией на наружных по¬
кровах;•	инфекции с контактным механизмом передачи возбудителя,
при котором возбудитель проникает в организм через наруж¬
ные покровы при непосредственном контакте с источником
2. Этиологическая классификация	19инфекции (прямой контакт) или посредством коитаминиро-
ванных (загрязненных) возбудителем предметов;♦	инфекции с вертикальным механизмом передачи возбудите^чя,
при которых заражение плода происходит во время беремен¬
ности или ребенка в процессе родов.Эти характеристики отражены в определении каждой болезни.
В Международной статистической классификации болезней
и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), ин¬
фекционные и паразитарные болезни включены в первый класс.
МКБ-10 служит цели унификации регистрации и статистики бо¬
лезней и применяется для регистрации и шифрования диагноза в
отчетной документации медицинских учреждений, но с научных
позиций такая классификация несовершенна. Так, например, ре¬
спираторные инфекции отнесены к классу заболеваний органов
дыхания.
3.	ИНФЕКЦИОННЫЙ
ПРОЦЕССИнфекционный процесс — это комплекс взаимных приспосо¬
бительных реакций в макроорганизме, направленных на восста¬
новление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с
окружающей средой в ответ на внедрение и размножение патоген¬
ного микроорганизма (В.И. Покровский). В инфекционном про¬
цессе имеются три у^іастника: микро- и макроорганизмы, окру¬
жающая среда. Инфекционный процесс имеет широкий диапазон
проявлений — от бессимптомного носительства до тяжелых форм
инфекционной болезни.3.1.	Роль микроорганизмаСпособность микроорганизма (вирусов, хламидий, микоплазм,
риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекцион¬
ный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: па¬
тогенностью и вирулентностью. Патогенность — видовое свойство
микроорганизма, характеризующееся его способностью проникать
в организм человека или животного, использовать его как среду
для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патоло¬
гические изменения в органах и тканях с нарушением их физио¬
логических функций. Вирулентность — это свойство конкретного
штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень
(меру) его патогенности. По уровню патогенности микроорганиз¬
мы разделяют на три группы: сапрофиты, условно-патогенные и
патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не
учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей
среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, сарцины,
лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит,
нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфици¬
3. Инфекционный процесс	21рующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же вре¬
мя даже высокопатогенныс микроорганизмы (возбудитель чумы,
брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызы¬
вают инфекционного процесса. Большая группа микроорганизмов
относится к условно-патогенным. Как правило, это организмы,
обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и
способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении
резистентности микроорганизма. Есть микроорганизмы, патоген¬
ные только для человека (менингококк), для человека и животных
(сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для живот¬
ных.Патогенность обусловлена определенными свойствами ми¬
кроорганизма, в частности инвазивностью, т.е. способностью
преодолевать зашитные барьеры — кожу, слизистые оболочки —
в результате активного продвижения (например, с помош^ью жгу¬
тиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны
(гиалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин,
коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адге¬
зии, т.е. фиксации на поверхности клеточных мембран. К фак¬
торам патогенности следует отнести капсулу, препятствующую
фагоцитозу микроорганизма. Важный фактор патогенности —
способность многих микроорганизмов (например, бактерий, ви¬
русов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь
внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее протеолитичсские
ферменты, размножаются. Они не подвергаются действию специ¬
фических и неспецифических факторов зашиты — антител, лизо-
цима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие
микроорганизмы (макро- и микрофаги), способны мигрировать из
сосудистого русла в различные органы и ткани и тем самым быть
фактором распространения патогенных микроорганизмов.Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными
ферментами в значительной степени обусловлены различными
токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами,
прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются
и вьщеляются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности,
обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое
действие. Эта специфичность в значительной степени определяет
патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а
при развитии инфекционной болезни — ее клиническую картину.
22	I. Общие вопросы инфекционной патологииСпособностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители
ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые
шигеллы и др. Образование эндотоксинов, представляющих со¬
бой лигюполисахариды (Л ПС) клеточной мембраны, свойственно
грам отрицательным микроорганизмам (сальмонеллам, шигеллам,
менингококкам и др.). Л ПС освобождаются при разрушении ми¬
кробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепто¬
рами мембраны клеток различных органов и тканей макроорга¬
низма, оказывая многообразное малоспецифическое воздействие
на макроорганизм. Они вызывают, в частности, гипертермию, из¬
меняют энергетические процессы, стимулируют фагоцитоз, анти-
телообразование, поражают центральную и вегетативную нервную
систему, сердечно-сосудистую систему. Вирусы, риккетсии, хлами-
дии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся
по составу от экзо- и эндотоксинов. Действие микробных токси¬
нов дозозависимое, особенно ЛПС. Небольщие дозы стимулируют
защитные механизмы организма, высокие подавляют, способствуя
развитию тяжелых форм болезни, инфекционно-токсического
шока (ИТШ).Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких
пределах. Генетическая изменчивость микроорганизмов может со¬
провождаться резким повышением вирулентности, в то же время
многие микроорганизмы при определенных условиях способны
резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекаю¬
щий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это
свойство микроорганизмов широко используется для создания
живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно по¬
лучать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.Суіцественное значение для формирования инфекционного
процесса и степени выраженности клинических проявлений име¬
ют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в
макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и ре¬
зистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза
(т,е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать
инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до со¬
тен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее
протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители спо¬
собны проникать в организм человека только одним путем (напри¬
мер, вирус гриппа — только через дыхательные пути, малярийный
3. Инфекционный процесс	23плазмодий — только при непосредственном попадании в кровь
при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекцион¬
ный процесс при проникновении в организм различными путями.
Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном
заражении непосредственно в кожу, при контактном — в регио¬
нарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно¬
капельном — в дыхательные пути; в последнем случае инфекцион¬
ный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.3.2.	Роль макроорганизмаЕсли микроорганизм определяет специфичность инфекционно¬
го процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и ис¬
ход зависят от состояния защитных механизмов макроорганизма.
Восприимчивость макроорганизма определяется фено- и геноти¬
пическими особенностями, изменениями реактивности, обуслов¬
ленными действием факторов окружающей среды.К защитным механизмам относят: наружные барьеры (кожа,
слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ и половых ор¬
ганов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и
гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.Кожа служит непреодолимым механическим барьером для боль¬
шинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содер¬
жит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов.
Слизистые оболочки также становятся механическим барьером на
пути распространения микроорганизмов, их секрет содержит секре¬
торные иммуноглобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Бак-
терицвдным свойством обладает слизистая оболочка желудка, вы¬
деляющая соляную кислоту. Именно поэтому кишечные инфекции
чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочного
сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период,
когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная мик¬
рофлора кожи и слизистък оболочек также оказывает выраженное
антагоническое действие в отношении многих патогенных микро¬
организмов, Из гистогематических барьеров наиболее сильным за¬
щитным свойством обладает ГЭБ, поэтому в вещество и оболочки
мозга возбудители инфекций проникают относительно редко.Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие
KjieTKH — макро- и микрофаги, становящиеся следующим этапом
24	I. Общие вопросы инфекционной патологиипосле внешних барьеров на пути распространения патогенных ми¬
кроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные ан¬
титела, комплемент, цитокины, интерфероны. Ведущая защитная
функция при инфекционном процессе принадлежит клеточному и
гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты.
К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы,
метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а
также способность организма выделять токсины и микроорганиз¬
мы через мочевыделительную систему и ЖКТ.3.3.	Факторы окружающей средыФакторь[ окружающей среды, нарущагошие гомеостаз, могут
способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять
на характер его течения. Большое значение имеют повреждение
барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрез¬
мерная инсоляция, ионизирующее излучение, действие высоких
и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации,
ятрогенные воздействия, стрессовые ситуации, неблагоприятная
экология. Так, например, загрязнение воздуха в крупных городах
газообразными промышленными выбросами, выхлопными газами
автотранспорта, раздражая слизистую оболочку ВДП, повышает
восприимчивость к ОРЗ.3.4. Формы инфекционного процессаВ зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, ин¬
фицирующей дозы, иммунологических особенностей макроорга¬
низма формируются различные формы инфекционного процесса,
который может протекать в виде носительства, латентной инфек¬
ции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель раз¬
множается, циркулирует в организме, происходят формирование
иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют
субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (на¬
рушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки ор¬
ганной патологии). Такое течение инфекционного процесса харак¬
терно для ряда вирусных и бактериальных инфекций: вирусного
гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некото¬
рых других. О подобном течении инфекционного процесса мож-
3. Инфекционный процесс	25НО судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших
клинических проявлений данной инфекционной болезни и не им¬
мунизированных против нее. при латентной инфекции инфекци¬
онный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но
возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется
и на определенном этапе при достаточно длительном сроке на¬
блюдения возможно появление К.1ИНИЧЄСКИХ признаков болезни.
Такое течение инфекционного процесса наблюдается при тубер¬
кулезе, сифилисе, герпетической, цитомегаловирусной инфекции
и др.Перенесенная в той или иной форме инфекция >[с всегда гаран¬
тирует защиту от повторного заражения, особенно при генетиче¬
ской предрасположенности, обусловленной дефектами в системе
специфических и неспецифических защитных механизмов, или
кратковременности иммунитета. Повторное заражение и разви¬
тие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме
клинически выраженной инфекционной болезни (например, при
менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже) назы¬
ваются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфек¬
ционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение
инфекционного процесса, вызванного активацией нормшіьной
флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как
аутоинфекция. Последняя развивается, как правило, в результате
повреждения защитных барьеров, резкого ослабления местных и
общих защитиь[х механизмов и приобретенного иммунодефицита,
например, в результате тяжелых оперативных вмешательств, со¬
матических заболеваний, применения стсроиднь[Х гормонов, анти¬
биотиков щирокого спектра действия с развитием дисбактериоза,
лучевых поражений и др. На фоне инфекции, вызванной одним
возбудителем, возможны также заражение и развитие инфекци¬
онного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих
случаях говорят о суперинфекции. При одновременном заражении
двумя возбудителями и более говорят о коинфекции.Наиболее ярким проявлением инфекционного процесса явля¬
ется инфекционная болезнь. В щироком смысле понятие «инфекци¬
онная болезнь» может быть отнесено ко всем болезням, вызыва¬
емым живыми возбудителями, им всем свойственны многие общие
закономерности. В то же время имеются кардинальные различия
между болезнями, вызванными патогенными микроорганизмами.
26	1. Общие вопросы инфекционной патологииС одной стороны, и условно-патогенными и сапрофитами, с дру¬
гой. При инфицировании последними развитие патологического
процесса (болезни) обусловлено в первую очередь нарушением за¬
щитных свойств и систем организма (травма, нарушения в им¬
мунной системе и т.д.). При этом момент заражения не играет
существенной роли, так как этиологическим фактором становится
главным образом аутофлора организма. Клиническая картина бо¬
лезни обусловлена в первую очередь локализацией процесса, а не
специфическими свойствами возбудителя. Так, пневмония, холе¬
цистит, пиелит, вызванные различной флорой (кокки, грамотри-
цательная палочковидная флора и т.д.), не имеют специфических
различий в клинических проявлениях болезни. Течение и исход
болезни зависят от состояния макроорганизма. В результате пере¬
несенной болезни специфический иммунитет не формируется, по¬
этому термин «инфекционные болезни» чаще применяют в отношении
болезней, вызванных патогенными возбудителями, составляющими
основу клинической дисциплины — «Инфекционные болезни».
4.	ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙИнфекционные болезни — фупна заболеваний, которые вызы¬
ваются специфическими патогенными возбудителями, характери¬
зуются заразительностью, циклическим течением и формировани¬
ем постинфекционного иммунитета.4.1.	Этиология и патогенезВозбудителями инфекционных болезней служат бактерии,
риккетсии, хламилии, микоплазмы, простейшие, грибы, вирусы,
прионы. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насе¬
комыми и клещами, относятся к так называемым инвазионным,
или паразитарным. Однако в связи с обш;ностью механизмов за¬
ражения, патогенеза, принципов диагностики, лечения и профи¬
лактики они изучаются в курсе инфекционных болезней.Непосредственной причиной возникновения инфекционной
болезни становится внедрение патогенных возбудителей (иногда
попадание их токсинов) в организм человека, с клетками и тканя¬
ми которого они вступают во взаимодействие.Если инфекционный процесс сопровождается нарушением са¬
мочувствия, появлением клинических симптомов, патологически¬
ми изменениями в органах и тканях, то это свидетельствует о раз¬
витии инфекционной болезни.Специфичность развивающегося патологического процесса
определяется прежде всего свойствами возбудителя, видоспецифи¬
ческими факторами его патогенности (инвазивностью, тропизмом
к определенным органам и тканям, набором токсинов и фермен¬
тов, антигенов, факторов, подавляющих защитные реакции орга¬
низма, и др.). Тяжесть течения, клинические особенности и исход
инфекционной болезни в большей степени зависят от макроорга¬
28	I. Общие вопросы инфекционной патологиинизма (генетических и физиологических особенностей, состояния
иммунитета и неснецифичсских защитных механизмов, возраста).
Хотя и инфицирующая доза возбудителя, и количество поступив¬
ших в организм токсинов, например, при столбняке, коррелируют
с тяжестью течения болезни. Социально-биологические факторы
окружающей среды, воздействуют, с одной стороны, на вирулент¬
ность возбудителя, определяют условия заражения, инфицирую¬
щую дозу, с другой — оказывают существенное влияние на специ¬
фическую и неспецифическую резистентность макроорганизма.Патогенез инфекционной болезни отражает основные этапы
развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию воз¬
будителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генера¬
лизацию инфекции, поражение органов и тканей, нарущение их
функции, появление неспецифических защитных реакций (лихо¬
радка, местное воспаление и системная воспалительная реакция),
сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки,
формирование специфического иммунитета, очищение организ¬
ма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и
восстановление их функций. Однако не при всех инфекционных
болезнях выявляются все этапы и звенья патогенеза. Значение их
в патогенезе той или иной нозологической формы также различно.
Например, при столбняке, ботулизме возбудитель не проникает
через местные защитные барьеры и клинические проявления бо¬
лезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна
роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бру¬
целлезе, брюшном тифе, иерсиниозах он играет важную роль в
патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии
и холере его роль несущественна. Формирующийся иммунитет мо¬
жет быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе,
вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковре¬
менным (например, дизентерии). В ряде случаев иммунитет не¬
полноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и
хроническим течением инфекционной болезни. Наконец, при не¬
которых болезнях (например, при роже) иммунитет не формиру¬
ется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопато¬
логия, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный
гепатит С, иерсиниозы, медленные вирусные инфекции ЦНС).
В развитии хронического течения болезни важная роль принадле¬
жит изменению свойств возбудителя в процессе болезни, в частно¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	29сти его L-трансформаиии (например, рожа, бруцеллез), способно¬
сти некоторых вирусов интегрироваться в геном клеток человека
или изменять антигенные свойства.Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функцио¬
нального состояния органов, повреждение тканей, накопление
продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят
к развитию важнейшего клинического проявления инфекционной
болезни — интоксикации.Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной
инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэто¬
му часто развиваются постинфекдионные хронические болезни и
патологические состояния: например, хронические колиты после
перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболе¬
вания легких после повторных острых респираторных инфекций,
миокардиосклероз и дилатационная кардиопатия после инфек¬
ционных миокардитов, контрактуры суставов после бруце.іілеза,
внутричерепная гипертензия после бактериального или вирусного
менингита.4.2.	Патологическая анатомияСведения о патологической анатомии инфекционных болезней
полу^іеньї на основании патолого-анатомического исследования
трупов, умерших от инфекционных болезней, биопсийного мате¬
риала и эндоскопических исследований. Патоморфологические из¬
менения обусловлены специфическим повреждающим действием
возбудителя и защитными реакциями возбудите^тя. Большинство
возбудителей инфекционных болезней имеют тропизм к опреде¬
ленным органам и тканям, что обусловливает специфичность op¬
ia нопатологии, Так, возбудители кишечных инфекций поражают
слизистую оболочку и лимфоидный аппарат кишечника, вирусы
гепатита — клетки печеночного эпителия, менингококк — обо-
ІЮЧКИ мозга, ВИЧ — клетки, имеющие рецептор CD4+, вирусы
герпеса — эпителий кожи и слизистых оболочек. Возбудители ин¬
фекций вызывают дистрофические изменения в клетках, их не¬
кроз, повреждают клеточные мембраны. Универсальной ответной
реакцией на действие микробного агента является воспаление; се¬
розное — при вирусных инфекциях, гнойное — при бактериаль¬
ных инфекциях, вызванных внеклеточным их паразитированием
зо	t. Общие вопросы инфекционной патологии(кокки, реже грамотрицательные бактерии) или гранулематозное,
вызванное внутриклеточными паразитами (риккетсии, бруцеллы,
лейшмании, микобактерии туберкулеза). Возможны и неспецифи¬
ческие изменения, обусловленные нарушениями в системе гемо¬
стаза, микроииркуляции, гипоксией органов и тканей и другими
факторами, а также осложнениями специфического характера,
связанными с воздействием возбудителя, например перфорация
язвы тонкой кишки при брюшном тифе, или неспеиифического,
обусловленными вторичной флорой (постгриппозная бактериаль¬
ная пневмония), обострением сопутствующих заболеваний.4.3.	Клиническая картинаБольшинству инфекционных болезней свойственна циклич¬
ность течения, т.е. определенная последовательность появления,
нарастания и исчезновения симптомов, отражающая основные
этапы инфекционного процесса. Например, появлению желтухи
при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продро¬
мальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появ¬
ляется на 4—6-й день болезни, при брюшном тифе — на 8—10-й
день. При пишевых токсикоинфекциях (ПТИ) сначала появляется
рвота, затем — диарея, при холере, наоборот, диарея предшествует
появлению рвоты.Различают следующие периоды развития болезни: инкубаци¬
онный (скрытый), продромальный (начальный), основных про¬
явлений болезни, угасания симптомов болезни, выздоровления
(ре конвалесце н ции).Инкубационный период — промежуток времени от момента за¬
ражения до появления первых клинических симптомов болезни,
продолжительность инкубационного периода варьирует при раз¬
личных инфекционных болезнях в пределах от нескольких часов
(ПТИ) до нескольких лет (лепра, прионовые болезни). Однако
при каждой инфекции продолжительность этого периода ограни¬
чена определенными рамками. Принято выделять минимальную,
максимальную и среднюю продолжительность инкубационного
периода. Например, при дифтерии минимальная продолжитель¬
ность инкубационного периода — 2 сут, максимальная — 12 сут,
средняя — 5—7 сут. У большинства больных наблюдается средняя
продолжительность инкубационного периода. Знание длительно¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	31сти инкубации имеет большое значение для выявления источника
зарсшения, а также определения сроков наблюдения и изоляции
контактных лиц.Продромальный, или начальный, период сопровождается общи¬
ми проявлениями: недомоганием, часто ознобом, повышением
температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, незначи¬
тельными мышечными и суставными болями, т.е. неспецифиче¬
скими признаками болезни. Продромальный период наблюдается
не при всех инфекционных болезнях, длится он обычно 1—2 сут.Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется
возникновением наиболее существенных и специфических симп¬
томов, морфологических изменений в органах и тканях, В период
основных проявлений болезни может наступить смерть пациента
или болезнь переходит в следующий период.Период угасания симптомов болезни характеризуется постепен¬
ным исчезновением основных симптомов. Нормализация тем¬
пературы тела может происходить постепенно (лизис) или очень
быстро, в течение нескольких часов (кризис), кризис, часто наб¬
людаемый у больных сыпным и возвратным тифом, нередко со¬
провождается значительными нарушениями функций сердечно¬
сосудистой системы, обильным потоотделением.Период реконвалесценции начинается после угасания клиниче¬
ских симптомов. Его длительность широко варьирует даже при
одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести те¬
чения, иммунологических особенностей организма, эффективно¬
сти лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпа¬
дает с полным морфологическим восстановлением повреждений,
нередко затягивающимся на более продолжительное время. Вы¬
здоровление может быть полным, когда все нарушенные функции
восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные
явления.Помимо обострений и рецидивов, в любой период инфекцион¬
ной болезни могут развиться осложнения, которые условно можно
разделить на специфические и неспецифические. Специфические
осложнения возникают в результате действия возбудителя данной
болезни и ЯВ.1ЯЮТСЯ следствием либо необычайной выраженности
типичных клинических проявлений и морфологических измене¬
ний заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе,
печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите), либо атипич¬
32	I. Общие вопросы инфекционной патологииной локализации тканевых повреждений (например, сальмонел-
лезный эндокардит).Неспеиифические осложнения обусловлены вторичной флорой
(аутофлорой, внутрибольничной инфекцией), нарушениями кро¬
воснабжения тканей (пролежни), обострением сопутствующих за¬
болеваний.Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние раз¬
виваются в период разгара болезни, поздние — в периоде угасания
ее симптомов.В зависимости от особенностей выделяют рахтичные клини¬
ческие формы инфекционных болезней. По продолжительности
различают острое, затяжное, подострое и хроническое течения бо¬
лезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и
рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, средне¬
тяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни. Степень тяже¬
сти определяется как выраженностью специфических симптомов,
так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и
наличием осложнений. При некоторых инфекционных болезнях
выделяют также гипершксические, молниеносные (фульминант-
ные) формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие па¬
тологического процесса и его тяжелое течение (фульминантная
менингококкемия, вирусный гепатит). В зависимости от наличия
и выраженности характерных симптомов принято различать ти¬
пичное и атипичное течения болезни. При атипичном течении в
клинической картине доминируют симптомы, не свойственные
данному заболеванию; например, при брюшном тифе преобладают
симптомы пневмонии («пневмотиф»), или отсутствуют наиболее
важные симптомы: например, при менингите — менингеальный
синдром. К атипичным формам относится также абортивное тече¬
ние болезни, когда болезнь заканчивается до появления типичных
симптомов (например, брющной тиф у вакцинированных), и стер¬
тое течение болезни, при котором общие клинические проявления
болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные сим¬
птомы отсутствуют. Например, при стертом течении полиомиели¬
та отмечаются лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные
явления, какие-либо признаки поражения нервной системы от¬
сутствуют.Наиболее универсам!ьное проявление инфекционной болезни —
лихорадочно-интоксикационный синдром. Исключение составля¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	33ют отдельные болезни (холера, ботулизм), при которых патогенез
болезни обусловлен действием токсинов возбудителя, не облада¬
ющих нирогенньши свойствами. Лріхорадка может отсутствовать
при легком, абортивном, атипичном течении инфекционной бо¬
лезни. в остальных случаях лихорадка (гипертермия) обусловлена
действием экзогенных (микробных) пирогенов, обозначаемых как
токсины (экзотоксины и эндотоксины бактерий, токсины риккет-
сий и вирусов), и эндогенных пирогенов, вырабатываемых клет¬
ками, участвующими в защитных реакциях организма (нейтрофи-
лы, лимфоциты, эндотелий сосудов, мезенхимальные клетки). Эти
клетки вырабатывают в ответ на микробную агрессию пирогенные
(прововоспалительные) цитокиньт, которые через систему проста-
гландинов (ПГЕ2) стимулируют центр терморегуляции гипотала¬
муса. В результате на первом этапе теплопродукция превышает
іеплоотдачу и температура тела повышается, а в дальнейшем рав¬
новесие между теплопродукцией и теплоотдачей устанавливается
на более высоком уровне. Изменение отношения теплопродукция/
теплоотдача сопровождается колебаниями температуры тела. Лихо¬
радка (повышение температуры тела) характеризуется рядом пара¬
метров: ос'гротой развития, длительностью, уровнем температуры,
темпами снижения, особенностями температурной кривой. Повы¬
шение температуры тела до максимума в течение 1—2 сут обозна¬
чается как острое, в течение 3—5 сут — подострое, свыше 5 сут —
постепенное. Лихорадку до 38 °С обозначают как субфебрилъную
(до 37,5 °С — низкий субфебрилитет, 37,6—38 “С — высокий суб-
(|)ебрилитет), от 38 до 39 X — умеренную, от 39 до 40 ”С *— как вы-
ажую (или от 38 до 40 °С — фебрильную), свыше 40 °С — как очень
высокую, или гиперпиретическую. Кратковременное в пределах су¬
ток повышение температуры характеризуется как эфемерное. Ли¬
хорадку длительностью до 5 сут обозначают как кратковременную,
6-15 сут — длительную, свыше 15 сут — затяжную. Снижение
гсмцературы тела с уровня 38,5 °С и выше в течение нескольких
часов (до суюк) обозначается как критическое (кризис), в сроки
до 2 сут — как ускоренный лизис, свыше -- литическое. Фебрильная
ісмпература с суточными колебаниями не более 1 °С называется
постоянной, при колебаниях до 3 °С — ремиттирующей (послабля¬
ющей), свыше 3 “С — гектической. Перемежающаяся (интермитти-
руюшая) лихорадка характеризуется кратковременными подъема¬
ми (до 1 сут), разделенными днями нормальной температуры. При
34	I. Общие вопросы инфекционной патологиивозвратной лихорадке периоды повышения температуры тела раз¬
деляются несколькими днями нормальной температуры (период
апирексии). При волнообразном типе температурной кривой наблю¬
даются периодические изменения уровня температуры, при непра-
вильном типе лихорадки наблюдаются неупорядоченные колебания
температуры тела, при тяжелых инфекциях возможен извращенный
тип лихорадки, когда имеется превышение утренней температуры
над вечерней. Для уточнения типа температурной кривой темпера¬
туру измеряют через 3 ч (трехчасовая термометрия).Лихорадка при инфекционных болезнях сопровождается ин¬
токсикацией, ее выраженность обычно соответствует степени
гипертермии. Лишь при отдельных болезнях, например при бру¬
целлезе, интоксикация при высокой температуре тела выражена
слабо. Интоксикация обусловлена, с одной стороны, переориен¬
тацией метаболических процессов на обеспечение защитных про¬
цессов организма (повышение основного обмена при подавлении
двигательной активности, миастения), использование в качестве
основных энергетических ресурсов эндогенных липидов (сниже¬
ние секреции пишеварительных ферментов, анорексия), стиму¬
ляцию газообмена (одышка), интенсификацию кровообращения
(тахикардия), с другой стороны — патологическим действием ми¬
кробных токсинов на ЦНС (головная боль, нарушение сна, рас¬
стройства сознания, бред, рвота, менингеальный синдром, судоро¬
ги), вегетативную нервную систему (озноб), сердечно-сосудистую
систему (артериальная гипотензия). Сложньгй генез имеет алгиче-
ский синдром (боли в мышцах, костях, суставах), обусловленный
активацией системы простагландинов и направленный на обез¬
движивание пациента.Таким образом, основные симптомы интоксикации: миастения
(от легкой утомляемости до обездвиживания), боли, озноб, голов¬
ная боль, рвота, менингеальный синдром, расстройства сознания,
судороги, бред, делирий, тахикардия (иногда относительная бра-
дикардия), артериальная гипотензия, потеря аппетита, нарушение
сна (бессонница, сонливость), нарушение циркадного ритма.4.3.1.	Экзантемы, энантемы, первичный аффектХарактерным проявлением инфекционных болезней служит
поражение кожного покрова и наружных слизистых оболочек.
Чаше всего наблюдаются различные виды сыпей. Сыпь — дискрет¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	35ное патологическое образование кожи, возникающее в результа¬
те прямого действия возбудителя, его токсинов или локальных
и и фекционно-аллергических реакиий. Сыпь часто служит харак¬
терным, даже исключительным (патогномоничным) проявлением
многих инфекционных болезней, при этом ведущее значение име¬
ют: сроки, локализация, морфология элементов сыпи, ее измене-
1{ия в динамике (метаморфоз), а также последовательность высы¬
пания на различных участках кожного покрова, обилие элементов,
их размеры, полиморфизм (разнородность) или мономорфизм (од¬
нородность) элементов сыпи. Возможен полиморфизм по форме,
размерам и морфологическому виду элементов сыпи.Разли^тают следующие виды элементов сыпи.•	Розеола — круглое пятно диаметром до 5 мм розового, красно¬
го или пурпурного цвета, исчезающее при растяжении кожи
или надавливании (брющной, сыпной тифы); образуется в ре¬
зультате локального полнокровия сосудов микроциркулятор-
ного русла поверхностных слоев кожи. Мелкая розеолезная
сыпь обозначается как мелкоточечная (иерсиниозы, энтеро-
вирусная экзантема, скарлатина, лихорадка Денге).•	Макула {пятно) отличается от розеолы большим размером и
неправильной формой (краснуха, лептоспироз).•	Эритема — обширный участок гиперемии и отека кожи
(рожа, мигрирующая кольцевидная эритема при системном
клещевом боррелиозе, эритема кистей и стоп при псевдоту¬
беркул езс). Эритема может образовываться при слиянии от¬
дельных пятнистых элементов (корь, токсико-аллергический
дерматит).•	Папула {узелок) — элемент розового или красного цвета,
округлой формы, возвышающийся над поверхностью кожи,
плотноватый на ощупь, размером от 1—2 до 10 мм. Возника¬
ет первично или трансформируется из розеолы или макулы
(розеоло-папулезная сыпь при брюшном тифе, риккетсиозах,
пятнисто-папулезная сыпь при иерсиниозах, лептоспирозе,
стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, кори, гемор¬
рагических лихорадках).•	Бугорок — похож на папулу, но более плотный, больших раз¬
меров, образуется в результате формирования специфических
гранулем при хронических инфекциях (туберкулез, проказа,
сифилис, кожный лейшманиоз, трипаносомозы).
36	I. Общие вопросы инфекционной патологии•	Узел — крупный до 2 см и более плотный элемент 13 толще
дермы, может возвышаться над поверхностью кожи. Обра¬
зуется в результате формирования специфических гранулем
(целлюлиты и фиброзиты при бруцеллезе).•	уртикария {волдырь) — формируется в результате острого оча¬
гового отека сосочкового слоя кожи, имеет круглую или не¬
правильную, иногда узорчатую форму, бледную или розовую
окраску, часто сопровождается зудом, является следствием
токсико-аллергических реакций (мифанионная стадия гель-
минтозов, преджелтушный период гепатитов В, D, сыворо¬
точная болезнь, медикаментозный дерматит, пищевая aJ^лep-
гия).•	Везикула — куполообразный пузырек диаметром до 10 мм,
жемчужно-серого или бурового цвета, заполненный сероз¬
ным или серозно-геморрагическим экссудатом, может быть
окружена венчиком гиперемии, иногда имеет пупковидное
вдавление в центре. Образуется в результате бштлонируюшей
дистрофии клеток шиповатого слоя эпидермиса, увеличиваю¬
щихся в размерах. Перегородки между клетками разрушают¬
ся, и образуется общая полость (однокамерная везикула) или
несколько полостей (многокамерная везикула). Характерна
для оспы (ветряной, натуральной, оспы животных), простого
и опоясывающего герпеса. При нагноении экссудата транс¬
формируется в пустулу.•	Пустула — пузырек, заполненный гнойным или гнойно-
геморрагическим экссудатом, часто окружена венчиком гипе¬
ремии, может быть болезненной при па-чьпации. Характерна
для натуральной оспы и оспы животных, сепсиса.•	Фликтена — плоский болезненный пузырек, окруженный
венчиком гиперемии и заполненный серозно-гнойным экс¬
судатом.•	Пузырь {булла) — пузырь диаметром до нескольких сантиме¬
тров, круглой или овальной формы, заполненный серозным,
серозно-геморрагическим или гнойным экссудатом. Харак¬
терен для эритематозно-буллезной формы рожи, буллезной
формы сибирской язвы, рахіичньїх видов пузырчатки, сепси¬
са, синдрома Стивенса—Джонсона, синдрома Лайелла).•	Петехия — точечное диапедезное кровоизлияние в поверх¬
ностном слое кожи, возникает в результате повышения со-
4. Основные особенности инфекционных болезней	37судистой проницаемости и нарушений в тромбоцитарно-
сосудистом звене гемостаза (геморрагические лихорадки,
грамотрицательный сепсис, менингококкемия, тромбоцито-
иеническая пурпура).•	Экхимоз — крупное, часто неправильной формы крово¬
излияние в кожу, может сопровождаться некрозом кожи,
возвышаясь в этих случаях над поверхностью кожи, имеет
плотную консистенцию. Характерен для сепсиса и менинго¬
кокке мии.•	Первичный аффект — характерное поражение кожи в месте
внедрения возбудителя. Вначале имеет вид папулы, в даль¬
нейшем трансформируется в везикулу, пустулу или подверга¬
ется некрозу с образованием язвы. Как правило, появляется
раньше других симптомов болезни, может сопровождаться
регионарным лимфаденитом. Обычно наблюдается при ин¬
фекциях, имеющих трансмиссивный механизм передачи воз¬
будителя (туляремия, чума, системные клеш,евые боррелиозы,
риккетсиозы, кожный лейшманиоз), реже при контактном за¬
ражении (доброкачественный лимфоретикулез, содоку).•	Энантема — локальное дискретное поражение слизистой обо¬
лочки, часто появляется раньше кожных элементов. Имеет
важное, иногда решающее диагностическое значение (корь,
герпангина, ящур). Постоянно наблюдается при краснухе, на¬
туральной оспе, тропических геморрагических лихорадках.4.3.2.	Катарально-респираторный синдромКатарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется
кашлем, насморком, чиханьем, болями и першением в горле и за
грудиной, иногда одышкой. Развивается в результате поражения
слизистых оболочек дыхательных путей. Часто сопровождается по-
ражением слизистых оболочек глаза (конъюнктивит, склерит, кера¬
тит). При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок
развивается ринит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит, ниже — ла¬
ри иіит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, респираторный
дистресс-синдром.Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к ОРЗ. Причи¬
ной КРС чаше всего становятся инфекционные болезни, имеющие
аспирационный механизм передачи возбудителя. Среди них веду¬
щая роль принадлежит вирусам (острые респираторные вирусные
38	I. Общие вопросы инфекционной патологииинфекции, ОРВИ), наиболее значимы вирусы гриппа, а также па¬
рагриппа, риновирусы, риносинцитиальный вирус, коронавирусы,
аденовирусы, существенное значение имеют бактерии (стрепто-,
стафило-, ПНЄВМО-, менингококки, гемофильная палочка, кори-
небактерия дифтерии), хламидии, микоплазмы, иногда простей¬
шие (пневмоцисты) и грибы. Причиной ОРЗ могут быть аллергия
(вазомоторный ринит, сенная лихорадка), действие раздражающих
веществ, загрязняющих атмосферу (хлор, фенолы), большое значе¬
ние имеет простудный фактор, нарушающий резистентность сли¬
зистых оболочек дыхательных путей к микробным агентам. Часто
имеется сочетание нескольких факторов (простудный фактор и
вирус, вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации).Основные клинические варианты КРС•	Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой по¬
лости; характеризуется чиханьем, затруднением носового ды¬
хания, серозным или гнойным отделяемым из носа, отекани¬
ем экссудата по стенке глотки. При риноскопии — отечность
и гиперемия слизистой оболочки носа.•	Острый фарингит — воспаление глотки. Наблюдаются су¬
хость и першение в горле, боли при глотании. При осмо¬
тре — гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки,
инъекция сосудов, возможна гиперплазия лимфоидных фол¬
ликулов.•	Острый тонзиллит (ангина) — воспаление нёбных миндалин.
Характеризуется болями в горле при глотании, гиперемией и
отечностью миндалин, появлением на них налетов.•	Острый аденоидит — воспаление глоточных миндалин. На¬
блюдается обычно у детей, характеризуется обильными гной¬
ными выделениями из носа, их стеканием по стенке глотки,
резким затруднением носового дыхания.•	Острый ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани.
Основные симптомы: грубый («лаюший») непродуктивный
кашель, осиплость голоса или афония, возможна инспиратор-
ная одышка. При ларингоскопии — гиперемия и отечность
слизистой оболочки, включая голосовые связки, налеты.•	Острый эпиглоттит — воспаление надгортанника — боли в
горле, нарушение дыхания.•	Острый трахеит — воспаление слизистой оболочки трахеи. Ха¬
рактерны саднение за грудиной, упорньїй кашель. Слизистая
4. Основные особенности инфекционных болезней	39оболочка отечна, гиперемирована, возможны кровоизлияния,
наложение слизи, пленчатые налеты.•	Острый бронхит — острое воспаление бронхов. Основной
симптом — кашель непродуктивный, затем со слизистой или
гнойной мокротой.•	Острый бронхиол ИТ — острое воспаление бронхиол. Харак¬
терны: учащенное свистящее дыхание с затрудненным вдо¬
хом, непродуктивный кашель, тахикардия, цианоз.•	Респираторный дистресс-синдром — одышка, цианоз, кашель
непродуктивный, затем с пенистой кровянистой мокротой.
Обусловлен диффузным выпотом богатой белком жидкости
в интерстициальную ткань легких и просвет альвеол, утолще¬
нием межаїьвеолярньїх перегородок, приводящим к резкому
нарушению газообмена.•	Острая пневмония — очаговое, сегментарное, лобарное вос¬
паление легких с экссудатом в просвете альвеол, характеризу¬
ется продуктивным кашлем, одышкой, болями при дыхании,
цианозом, тахикардией, лихорадкой, физикальными и рентге¬
нологическими данными.4.3.3.	ЛимфаденопатияЛимфаденопатня —- увеличение поверхностных лимфатических
узлов — характерное проявление многих инфекционных болезней.
При полиаденопатии увеличиваются несколько фупп лимфати¬
ческих узлов. Увеличение лимфатических узлов обусловлено про¬
лиферацией лимфоцитов, т.е. специфическим иммунным ответом
(главным образом, вирусные инфекции) или развитием специфи¬
ческих воспалительных гранулем (туляремия, бруцеллез, туберку¬
лез, риккетсиозы). при полиаденопатии лимфатические узлы мяг¬
коэластической консистенции или плотноватые, безболезненные,
не спаиваются с окружающими тканями, не нагнаиваются. Чаще
наблюдается лимфаденит, т.е. увеличение одного лимфатического
узла или лимфатических узлов одной группы вследствие развития
носпалительного процесса. Лимфаденит, как правило, регионар¬
ный, т.е. поражаются лимфатические узлы вблизи места внедрения
іюзбудителя или наличия очага инфекции. При лимфадените лим-
<|)атические узлы болезненны, могут спаиваться с окружающими
і канями и нагнаиваться, лимфаденит характерен для чумы, туляре¬
мии, доброкачественного лимфоретикулеза, системного клещевого
40	I. Общие вопросы инфекционной патологииборрелиоза, рожи, стафило- и пневмококковой гнойной инфекции,
скарлатины, дифтерии, риккетсиозов, герпетической инфекции.Для многих инфекционных болезней, сопровождающихся ге¬
матогенной диссеминацией возбудителя, характерен гепатолие-
нсшьный синдром, т.е. сочетанное увеличение селезенки и печени,
обусловленное гиперплазией иммунокомпетентных и фагоци¬
тирующих клеток, участием із развитии системного воспаления.
Гепатолиенальный синдром характерен аяя инфекционного мо-
нонуклеоза, клещевого возвратного боррелиоза, лептоспироза, ма¬
лярии, брюшного тифа, риккетсиозов, сепсиса и др.4.3.4.	Синдром поражения пищеварительного трактаСиндром поражения пищеварительного тракта характерен для
инфекционных болезней с фекштьно-оратьным механизмом пере¬
дачи возбудителя (кишечных, диарейных инфекций). Синдром
поражения пищеварительного тракта включает диспепсию, т.е. не¬
приятные ощущения, чувство раннего насыщения, переполнения,
дискомфорта, распирания в эпигастральной области, тошноту,
т.е. симптомы, не специфичные для острых кишечных инфекций
(ОКИ), имеющие дифференциально-диагностическое значение.
Более характерны схваткообразные боли в животе, чья локали¬
зация указывает на локализацию процесса: в эпигастрии — при
поражении желудка (гастрит), в средней части живота — при эн¬
терите, в боковых отделах — при колите. При поражении дисталь¬
ного отдела толстой кишки и сфинкіера, типичного для игигеллеза
(проктосигмоидит, сфинктерит), характерны болезненные ложные
позывы на дефекацию и спастические боли, сопровождающие акт
дефекации — тенезмы. В этих случаях пациешы часто испытывают
чувство неполного опорожнения кишечника. Боли при неослож¬
ненной ОКИ не сочетаются с симптомами раздражения брюшины,
не заставляют пациента занимать вынужденное положение.Боли в животе при ОКИ сочетаются с другими симптомами
поражения пищеварительного тракта и требуют проведения диф¬
ференциальной диагностики с острыми хирургическими, гинеко¬
логическими заболеваниями, отравлениями, пищевой аллергией,
пневмонией, инфарктом миокарда и мезентериальным тромбозом.
Боли в животе часто сочетаются с рвотой, характерной для ОКИ,
протекающих с картиной гастроэнтерита (сальмонеллез, ПТИ,
иерсиниоз, вирусные гастроэнтериты^ но рвота может наблю¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	41даться при инфекционных болезнях, протекающих с выраженной
интоксикацией и гипертермией, поражением ЦНС. При начичии
риоты оценивают следующие параметры: частоту, объем рвотных
масс, характер рвотных масс (съеденная нища, желудочное содер¬
жимое, примесь желчи, крови).Диарея — наиболее частый симптом ОКИ. Механизмы развития
диареи многообразны: секреторная диарея — обусловлена стиму¬
ляцией секреции воды и электролитов в просвет кишки (холера,
>1мерихиоз, сальмонеллез); гиперэкссудативная диарея — харак-
герна для воспалительного поражения слизистой оболочки киш¬
ки (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, амебиаз и др.),
испражнения необильные, содержат примесь слизи, крови, гноя;
гиперосмолярная диарея возникает при нарушении всасывания ки¬
шечного содержимого и переваривания пищи. Характерна для ви¬
русных диарей (рота- и норовирусные инфекции). Испражнения
с)бильные, пенистые, жидкие с остатками непереваренной пиши;
лтеркииетическая диарея обусловлена ускоренным пассаже.м ки¬
шечного содержимого из-за гипермоторики кишки. Испражнения
кашицеобразные или жидкие без патологических примесей.Важно подчеркнуть, что тот или иной вид диареи в чистом
ни де встречается редко (при холере — секреторная диарея, при
шигеллезе — гиперэкссудативная, при вирусных диареях — гипе-
росмолярная). В большинстве случаев ОКИ диарея носит сложный
характер и обусловлена сочетанием нескольких патогенетических
(|)акторов. При постановке диагноза ОКИ необходимо учитывать
ис только наличие указанных выше симптомов, но и их сочетание,
последовательность развития, наличие других проявлений инфек¬
ционной болезни (лихорадочно-интоксикационный синдром),
)11идемиологичсскис данные.4.3.5.	Синдром желтухиСиндром желтухи имеет меньшее распространение при инфек¬
ционных болезнях. Встречаются все виды желтухи — надпеченоч-
ная (малярия), печеночная (вирусные гепатиты, желтая лихорадка,
генерализованные иерсиниозы) и подпеченочная (эхинококкоз,
аскаридоз).В большинстве случаев жеіггуха имеет сложный генез с участием
разных компонентов. Так, при желтушных формах вирусных гспа-
гитов наряду с печеночным механизмом желтухи существенную
4^		I. Общие вопросы инфекционной патологиироль играет внутрипеченочный холестаз. При лептоспирозе, воз¬
вратном тифе, сепсисе сочетаготся печеночный и над печеночный
механизмы. Для диагностики инфекционных болезней, протекаю¬
щих с синдромом желтухи, помимо оценки ее механизма особое
значение имеют сроки появления, динамика желтухи, наличие
других признаков инфекционной болезни, эпидемиологические
сведения, результаты биохимических исследований и специфиче¬
ских диагностических тестов.4.3.6.	Синдромы поражения ЦНСДля инфекционных болезней характерно поражение ЦНС как
проявление синдрома интоксикации, гак и вследствие непосред¬
ственного поражения структур ЦНС возбудителем и его токсина¬
ми. Инфекционные болезни, в основе патогенеза и клинической
картины которых лежит поражение ЦНС, относят к нейроинфекци¬
ям. В то же время следует подчеркнуть, что симптомы поражения
ЦНС не зависят от этиологического фактора и определяются лока¬
лизацией поражения. По локализации поражения различают вос¬
паление оболочек мозга — менингит, для которого характерны на¬
личие менингеального синдрома; энцефалит, воспаление головного
мозга, сопровождающееся общемозговым синдромом и очаговыми
симптомами, свойственными поражению отдельных анатомических
структур головного мозга; миелит, воспаление спинного мозга, для
которого характерны очаговые симптомы поражения отдельных
зон спинного мозга, часто корешковые симптомы. Все перечислен¬
ные синдромы не являются специфическими для нейроинфекций,
поэтому диагноз нейроинфекции устанавливается при сочетании
неврологических проявлений с лихорадочно-интоксикационным
синдромом, другими симптомами соответствующей инфекции,
например поражение слюнных желез при паротитном менингите,
характерная сыпь при менингококковом менингите, и подтвержда¬
емся исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ) и другими
лабораторными тестами, а также эпидемиологическими данными.Основные проявления менингеального синдрома: интенсивная,
иногда непереносимая диффузная головная боль, сопровожда¬
ющаяся тошнотой и часто внезапной («фонтаном») рвотой, не
приносящей облегчения; гиперпатия: повышение чувствитель¬
ности к световым, звуковым раздражите,1ям, гиперестезия кожи,
особенно в области живота. Из объективных симптомов наиболее
4. Основные особенности инфекционных болезней	43шачимы: ригидность мышц затылка, верхний и нижний симпто¬
мы Брудзинского, симптом Кернига, у детей — симптом посадки
(«треножника»), у детей до года — выбухание, напряжение и пре¬
кращение пульсации большого родничка, симптом Лессажа («под¬
вешивания»), для миелита характерны развитие вялых параличей
различных групп мышц, нарушение функции тазовых органов,
иногда корешковые симптомы (болезненность в корешковых точ¬
ках, симптомы Ласега, Нери).Контрольные вопросы•	На какие группы делятся инфекционные болезни по этиоло¬
гии, источнику и резервуару возбудителя, механизмам и пу¬
тям передачи возбудителя?•	Что такое инфекционный процесс? Какова в нем роль воз¬
будителя, макроорганизма и окружающей среды?•	Какие су шествуют формы инфекционного процесса?•	Дайте определение понятия «инфекционная болезнь».•	Укажите основные свойства возбудителей инфекционных бо¬
лезней, основные этапы патогенеза.•	Укажите и охарактеризуйте основные периоды иііфекцион-
ных болезней.•	Укажите и охарактеризуйте основные клиническі^е синдромы
инфекционных болезней.•	Какие виды зкзаіітем наблюдаются при инфекционных бо¬
лезнях?•	Что такое энантема, первичный аффект?•	Какие виды диарей встречаются при инфекционных болезнях?•	Какие виды желтух наблюдаются при инфекционных болез¬
нях?•	Какие неврологические нарушения характерны для инфекци¬
онных болезней?4.4.	Диагностика инфекционных болезнейДиагноз инфекционной болезни устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных и подтверждается специфи¬
ческими лабораторными тестами, основанными на выявлении
іюзбудителя, его специфических антигенов и фрагментов генома,
а іакже показателей, указывающих на формирование специфиче¬
ского иммунитета.
44	I. Общие вопросы инфекционной патологии4.4.1.	Неспецифические методыКлинический анализ крови производится круглосуточно и в ди¬
намике по показаниям при поступлении пациента с подозрением
на инфекционную болезнь. При инфекционных болезнях возмож¬
но развитие гипохромной анемии (тяжелое течение генерализо¬
ванных инфекций, геморрагические лихорадки, глистные инва¬
зии, кишечные кровотечения при брюшном тифе). Гиперхромная
пернициозоподобная анемия свойственна дифиллоботриозу. Ге¬
молитическая анемия типична для малярии, тяжелого сепсиса,
лептоспироза, громбоцитопения характерна для инфекционных
болезней, протекающих с ДВС-синдромом (сепсис, менингокок-
кемия, геморрагические лихорадки).Для бактериальных инфекций, вызванных грамположитель-
ной флорой, характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево и увеличеііием СОЭ, уровня СРБ (С-реактивный
белок), гиперфибриногенемия. при инфекциях, вызванных грам-
отрицательной бактериальной флорой, лейкоцитоз менее показа¬
телен, возможна лейкопения, но нейтрофильный сдвиг влево со¬
храняется. Для вирусных инфекций более характерны лейкопения
и лимфоцитоз, незначительное увеличение СОЭ. Степень лейко¬
пении характеризует тяжесть течения болезни. В то же время при
некоторых вирусных инфекциях возможен и лейкоцитоз, но без
сдвига влево и существенного увеличения СОЭ. Для острого пе¬
риода многих инфекций характерна эозинопения, в то же время
при глистньпс инвазиях, протекающих с миграцией возбудителя
в организме, характерна выраженная эозинофилия (трихинеллез,
описторхоз, токсокароз и др.) При некоторых инфекциях картина
крови настолько своеобразна, что имеет диагностическое значе¬
ние. Так, при инфекционном мононуклеозе характерно появле¬
ние в крови атипичных мононуклеаров, коклюше — высокий (до
30-50x10"^) лимфоцитарный лейкоцитоз.Клинический анализ мочи. При большинстве инфекционных
болезней почки вовлекаются в инфекционный процесс как ор¬
ган, осуществляющий функцию детоксикации. Возможно также
специфическое поражение почек возбудителем и его токсинами,
поражение почек возможно как следствие гемодинамических на¬
рушений (ИТШ), гемолиза (малярия). Исследование мочи при¬
водится планово при поступлении в стационар всем пациентам,
на дому — по показаниям. При большинстве инфекций, проге-
4. Основные особенности инфекционных болезней	45кающих с выраженным лихорадочно-интоксикационным синдро¬
мом, наблюдается протеи нурия. При стрептококковых инфекци¬
ях, сепсисе, лептоспирозе изменения в мочевом осадке близки к
таковым при остром диффузном гломерулонефрите (гематурия,
протеинурия, лейкоцитурия). При хронических инфекциях (хро¬
нические вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция) изменения в моче
близки к хроническому нефриту (протеинурия, микрогематурия,
цилиндрурия, лейкоцитурия). При сепсисе возможны изменения
по типу пиелонефрита (щелочная реакция мочи, лейкоиитурия,
бактериурия), при лептоспирозе, геморрагических лихорадках воз¬
можны изменения по типу туболоинтсрстициальной нефропатии
(полиурия, протеинурия, снижение плотности, микрогематурия,
лейкоцитурия).При непосредственном порсшении мочевыводящих путей (мо¬
чеполовой шистосомоз) возможна гематурия. При тяжелых инфек¬
циях возможно развитие ОПН, как преренальной (инфекционно-
гоксический, дегидратационный шок), так и ренштьной (шок,
лептоспироз, ГЛПС и другие геморрагические лихорадки, маля¬
рия).Биохимическое исследование крови имеет существенное про¬
гностическое, а в некоторых случаях диагностическое значение,
помогает оценить характер органопатологии и входит в число пла¬
новых исследований в стационаре, а по показаниям проводится
амбулаторно. При тяжелых д,іительно протекающих инфекциях
{сепсис, глистные инвазии) возможна гипопротеи нурия, главным
образом за счет снижения синтеза альбуминов и их повышенно¬
го катаболизма или выхода во внесосудистое пространство, на¬
пример острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) при
тяжелых респираторных инфекциях, одновременное повышение
синтеза у-глобулинов (иммуноглобулины классов М, G, А) при-
иодит к диспротеинемии и изменениям показателей тимоловой
(увеличение) и сулемовой (уменьшение) пробы. При тяжелых ин-
({)скциях помимо нарушения синтезов альбуминов в печени нару¬
шается синтез белков протромбинового комплекса, холестерина.
Особенно это характерно для тяжелых форм вирусного гепатита,
сепсиса. При генерализованных инфекциях, протекающих с вы¬
раженным лихорадочно-интоксикационным синдромом, снижает¬
ся антиоксидантный потенциал крови, вследствие дестабилизации
клеточных мембран в кровоток попадают плазматические фермен¬
46	I. Общие вопросы инфекционной патологииты (АЛТ, ACT, ГГТ, ЛДГ, КФК и др.), развивается синдром по-
лиферментемии. В то же время в зависимости от органопатологии
выявляются определенные особенности. При поражении печени
(вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, генерализо¬
ванные иерсиниозы, желтая лихорадка, лептоспироз и др.) по¬
вышение активности АЛТ и ACT сочетается с нарушениями пиг¬
ментного обмена (гипербилирубинемия). При поражении сердца
(дифтерия, трихинеллез, энтеровирусная инфекция) повышается
активность кардиальной фракции КФК, ЛДГ, ACT, при пораже¬
нии мышц (миолиз) — КФК, ЛДГ (лептоспироз, энтеровирусная
плевродиния). Повышение активности амилазы и липазы — харак¬
терный ранний признак панкреатита при паротитной инфекции,
вторичных панкреатитах. Нарушеїіия функции почек выявляются
при повышенном уровне креатинина, калия, мочевины (мшіярия,
лептоспироз, ГЛПС, сепсис).Исследование желчи как диагностический метод используется
для выявления воспалительных осложнений со стороны желчевы¬
водящих путей и специфических бактериологических (выявление
носителъства сальмонелл) и паразитологических исследований
(для диагностики описторхоза, фасциоллеза, к^юнорхоза, анкило-
стомидоза, стронгилоидоза, лямблиоза).Анализ кала проводится для диагностики и дифференциаль¬
ной диагностики кишечных инфекций и позволяет выявить нару¬
шения переваривания пиши, наличие кишечного кровотечения,
служит для обнаружения яиц и члеников гельминтов, обнаруже¬
ния простейших, бактериологических и вирусологических иссле¬
дований.Исследование СМЖ — основной метод диагностики и диффе¬
ренциальной диагностики нейроинфекций и оценки эффективно¬
сти их лечения. Как полостная процедура проводшх^я в услови¬
ях перевязочной (пункционной) со строгим соблюдением правил
асептики. Противопоказаниями служат нарушения жизненных
функций (центральной гемодинамики, дыхания) и судорожный
синдром. После восстановления гемодинамики и дыхания (проте¬
зирования функции дыхания), купирования судорог исследование
производится в условиях о РИТ. При необходимости дифференци¬
альной диагностики нейроинфекции с объемным процессом зад¬
ней черепной ямы и невозможности экстренного проведения КТ
или МРТ мозга поясничная пункция также приводится в ОРИТ
4. Основные особенности инфекционных болезней	47без определения люмбального давления. Жидкость выводится под
чандреном отдельными каплями в объеме не более 2 мл.В исследование СМЖ входит:•	измерение давления СМЖ;•	визуальная оценка СМЖ (цвет, прозрачность);•	микроскопия мазка из осадка с подсчетом количественного и
качественного состава клеточных элементов (в норме менее
10 клеток в 1 мкл, лимфоциты), бактериоскопия;•	определение количества белка, глюкозы, лактата;•	проведение вирусологических и бактериологических исследо¬
ваний;•	постановка иммунологических реакций (РЛА, ИФА);•	полимеразная цепная реакция (ПЦР),Инструментальные методы исследованияИнструментальные методы исследования используются для вы¬
пил ения осложнений, уточнения характера и тяжести органопато-
;к)[ ии, дифференциальной диагностики.Электрокардиография производится планово всем стационарным
больным и по показаниям — на дому. Наиболее существенные на¬
рушения биоэлектрической активности сердца наблюдаются при
исрсиниозах, стрептококковых инфекциях, менингококковой ин-
с|)скции, дифтерии, иксодовых клещевых боррелиозах, энтерови-
русной инфекции, цитомегаловирусной инфекции, трихинеллезе.Рентгенологическое исследование применяют для выявления по¬
ражений сердца, легких, суставов, дифференциальной диагностики
It оценки эффективности лечения- Исследование ФУДНОЙ клетки
ііроіюдится планово всем пациентам в стационаре в рентгенов¬
ском кабинете стоя, при тяжелом состоянии пациента — на месте
п ІГ0Л0ЖСНИИ лежа.Электроэнцефалография, КТ и МРТ проводятся по индивиду¬
альным показаниям с целью дифференциальной диагностики глав-
И1>1М образом поражений центральной и периферической нервной
системы.Ультразвуковое исследование проводится по индивидуальным
показанням с целью дифференциальной диагностики, уточнения
харакі ера органопатологии.Эхо-КГ проводится для уточнения характера и тяжести пораже¬
ння миокарда, выявления эндокардита при сепсисе.
48	I. Общие вопросы инфекционной патологииРектороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия проводятся по
индивидуаяьньш показаниям для дифференциальной диагностики
ОКИ с неинфекционными поражениями кишки, объемными про¬
цессами толстой кишки.При первичном осмотре устанавливается предварительный диа¬
гноз, определяющий дальнейшую тактику обследования и прове¬
дения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного,
выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источ¬
ников возбудителя инфекции и механизма передачи возбудителя
инфекции). После получения результатов обследования больного
и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключи¬
тельный диагноз. В диагнозе указывают нозологическую форму,
шифр по МКБ-10, метод подтверждения диагноза, тяжесть и осо¬
бенности течения болезни, период болезни, наличие осложнений
и сопутствующих заболеваний. Например — брюшной тиф (гемо¬
культура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение —
кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание — сахарный
диабет. Максимально точно сформулированный и подробный диа¬
гноз определяет терапевтическую тактику.В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а ла¬
бораторные исследования не позволяют установить этиологию бо¬
лезни, допускается постановка синдромного диагноза (например,
ПТИ, ОРЗ).4.4.2.	Специфическая лабораторная диагностикаЛабораторные исследования играют важную роль в установле¬
нии диагноза инфекционных болезней, назначении этиотропной
терапии, проведении контроля эффективности лечения. Процесс
специфической лабораторной диагностики инфекционных болез¬
ней основан на выявлении возбудителя и ответной реакции ор¬
ганизма человека в ходе инфекционного процесса. Он состоит
из трех этапов: сбора материала, транспортировки и его исследо¬
вания в лаборатории. К проведению каждого этапа предъявляют
определенные требования, от соблюдения которых зависит эф¬
фективность лабораторной диагностики. Задача врача состоит в
прасильном выборе метода исследования и грамотной оценке его
результатов.Лабораторные методы диагностики различны по чувствитель¬
ности и специфичности. Чувствительность метода отражает веро¬
4, Основные особенности инфекционных болезней	49ятность того, что результат теста будет положительным у инфи¬
цированного пациента, и определяется отношением общего числа
положительных результатов к общему числу инфицированных па¬
циентов, Чем выше чувствительность теста, тем меньше вероят¬
ность получения ложноотрицательных результатов.Критерий специфичности отражает вероятность тою, что ре¬
зультат теста будет отрицательным у неинфицированного паци¬
ента и вычисляется как отношение общего числа отрицательных
результатов к общему числу неинфицированных пациентов. Чем
меньше специфичность, тем больше вероятность получения лож-
иоположительных результатов. Оба показателя выражаются в про¬
центах.4.4.2.1.	Микробиологический методМикробиологический метод диагностики основан на обнаруже¬
нии возбудителей в биологическом материале. Используют свето¬
оптическую и электронную микроскопию.Микробиологический метол широко используют в диагностике
ип([)екционных болезней бактериальной, протозойной этиологии,
реже — вирусных болезней.в практике работы бактериологической лаборатории микро¬
скопическое исследование в большинстве случаев имеет значение
для ускоренной ориентировочной диагностики. Основные задачи
микроскопии — выявление возбудителя в клиническом материа¬
ле, ориентировочная идентификация на основании определения
чпрактерных морфологических и тинкториальных признаков бак-
1’срий, а также изучение окрашенных мазков из колоний чистых
культур.Материалом для микроскопического исследования могут слу-
жигь: кровь, костный мозг, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов,
кал, дуоденальное содержимое и желчь, моча, мокрота, отделяемое
M(vieполовых щтей, биоптаты тканей, мазки со слизистой оболоч¬
ки ротовой полости, нёбных миндалин, носа и др.Для обнаружения «крове паразите в», простейших (мсьпярийиыс
плазмодии, трипаносомы, лейшмании, бабезии) и гельминтов (фи-
лмрии, шистосомы), исследуют препараты «тонкий мазок» и/или
«толстую каплю» крови.Препарат «толстая капля» готовят двумя способами:•	к капле крови на месте прокола (на пальце, мочке уха) при¬
касаются предметным стеклом и круговыми движениями рас¬
50	I. Общие вопросы инфекционной патологиипределяют ее до диаметра 15—20 мм, на предметное стекло
целесообразно нанести 2 капли;•	на предметном стекле готовят вначіше мазок несколько толще
обычного, затем, пока он еше не высох, на него наносят 1
или 2 капли крови, спонтанно растекающейся равномерны¬
ми дисками. Подсыхать толстые капли должны постепенно на
воздухе, без подогрева, в условиях защиты их от повреждения
насекомыми. Окраска препаратов крови осуществляется без
предварительной фиксаиии по Романовскому—Гимзе.Для приготоііления тонкого мазка делают отпечаток крови вбли¬
зи края предметного стекла, затем ребром под углом 45° подводят
к капле шлифованное стекло, и после растекания крови вдоль его
края непрерывным движением распределяют кровь по поверхно¬
сти предметного стекла. Полученный препарат фиксируют и окра¬
шивают.Микроскопическому исследованию подвергают нативные пре¬
параты (нефиксированные, неокрашенные) и окрашенные пре¬
параты. В первом случае выявляют живые микроорганизмы в
препарате «висячая капля» или «раздавленная капля», оценивают
подвижность и морфологические свойства возбудителя. Например,
темнопольная микроскопия нативных препаратов используется для
диагностики спирохетозов (первичного сифилиса, лептоспироза,
эпидемического возвратного іифа), кандмдоза или других гриб¬
ковых заболеваний. В этих случаях результат микроскопического
исследования дает основание для постановки диагноза.Наиболее широко применяют микроскопию микроорганизмов
в окрашенном состоянии, в частности, для диагностики парази¬
тарных болезней (малярия, амебиаз, лямблиоз, лейшманиоз, гель-
минтозы). Для окраски препаратов используют ориентировочные,
спсииальные и дифференцирующие методы. Ориентировочная
окраска позволяет оценить общую морфологию микроорганизма.
С этой целью применяют стандартный краситель — фуксин или
метиленовый синий.Наиболее часто употреби мая среди специальных методов —
окраска по Граму, Этот метод выяатяет способность бактерий
удерживать краситель кристаллический фиолетовый (или генциа-
новый фиолетовый) или обесцвечиваться в спирте. Грамположи-
гельные бактерии окрашиваются в фиолетовый цвет, а ірамотри-
цательные — в красный, так как они обесцвечиваются в спирте и
4. Основные особенности инфекционных болезней	51их дополнительно окрашиїзают фуксином. Окраска возбудителей
110 Граму позволяет определить первичный выбор средств анти¬
бактериальной терапии.К специальным методам относят окраску по Цилю-Нильсену,
иыявляющую кислото- и спиртоустойчивые палочки, в частно¬
сти микобактерии туберкулеза, которьіе окрашиваются в красный
ИІЇЄТ, а остальные микроорганизмы — в синий.Дифференцирующими называют методы окраски отдельных
)лементов бактериальной клетки. Например, окраска метахро-
матиновых (волютиновых) включений в бактериях (по Нейссеру,
Майеру), окраска капсул (по Гиссу, Лейфсону, Антони), спор,
жі'утиков, (Леффлера, Бейли, Грея и др.), юіеточной стенки, хро-
матиновых (ядерных) элементов (по Романовскому—Гимзе и Пе¬
карскому).К микроскопическим методам исследования относят им му но-
(|)луоресценцию (люминесцентная микроскопия), используемую
для диагностики бактериальных и вирусных инфекций и основан¬
ную на применении антител, меченных флуоресцирующим краси-
гелем. Более подробно данный метод рассматривается в разделе
иммунологических методов исследования.Эффективность микроскопического метода определяется его
чуіютвительностью и специфичностью. Специфичность методов
микроскопического исследования ограничивается возможной
оіиибочной идентификацией возбудителя из-за артефактов. Кро¬
ме того, при проведении микроскопического исследования имеют
іначение техника исследования, например, при диагностике маля¬
рии чувствительность исследования крови методом толстой капли
и 20—40 раз больше, чем исследования методом тонкого мазка, по¬
скольку^ данный препарат позволяет просматривать больший объ¬
ем крови, а плазмодии в препарате располагаются внеюіеточно,
'110 облегчает их обнаружение и количественную оценку.Тем не менее чувствительность метода толстой капли, прово¬
димого по стандартам ВОЗ (исследование минимум 100 полей зре¬
ния в течение минимум 5 мин), все же не превышает 95% из-за
неравномерности распределения малярийных плазмодиев крови,
особенно при низкой паразитемии.Важный способ повышения чувствительности микробиологиче¬
ского метода — исіїользоїан^	концентрации
патогенов, например,і0саж5е^йе|или флотация пробы при иссле¬
52I. Общие вопросы инфекционной патологиидовании кала и фильтрация через миллипоровые фильтры проб
крови, мочи, ликвора.Повышению эффективности микроскопического исследова¬
ния способствует количественное определение выявленного пара¬
зита в поле зрения или единице объема исследуемого материала.
В частности, при малярии, особенно при обнаружении Р. falciparum,
важно определение интенсивности паразитемии.Количественная оценка микрофлоры в мазке, а также выявле¬
ние микробных ассоциаций важны в случае необходимости опре¬
деления этиологической роли условно-патогенных микроорга¬
низмов. Известно, что максимальная определяемая концентрация
бактерий в мазке из нативного магериала составляет 10^ клеток в1	мл. Для большинства видов исследуемого материала этиологи¬
чески значимым считается обнаружение условно-патогснных бак¬
терий определенного вида в концентрации не менее 10^—10^ кле¬
ток в I мл, поэтому чувствительность микроскопического метода
в большинстве случаев удовлетворяет потребностям клинической
микробиологии,4	А. 2.2. Бактериологический методПрименение бактериологического метода позволяет выделить
возбудитель в чистой культуре из материала от пациента и иденти¬
фицировать его на основании изучения комплекса свойств. Боль¬
шинство бактерий способны к культивированию на различных ис¬
кусственных питательных средах (кроме хламидий и риккетсий),
поэтому бактериологический метод имеет большое значение в
диагностике многих инфекционных болезней.в случае получения положительного результата бактериологи¬
ческий метод позволяет определить чувствительность выделенного
возбудителя к антимикробным препаратам. Однако эффективность
бактериологического исследования зависит от многих факторов, в
частности, от качества питательной среды, условий сбора материа¬
ла и его транспортировки в лабораторию. К основным требова¬
ниям, предъявляемым к отбору и транспортировке материата для
бактериологического исследования, относят:•	взятие материала до начала этиотропного лечения;•	соблюдение условий стерильности при заборе материала и на
всех дальнейших этапах исследования;•	техническую правильность сбора материала;
4. Основные особенности инфекционных болезней	53•	достаточное количество материала;•	обеспечение температурного режима хранения и транспорти¬
ровки материала;•	сведение к минимуму промежутка времени между сбором ма¬
териала и посевом на плотные питательные среды.Транспортировка материала в лабораторию должна быть осу¬
ществлена по возможности немедленно и не более чем в течение
1-2 ч после его взятия. Пробы материала для бактериологического
исследования должны находиться при определенном температур¬
ном режиме, в частности, стерильньїе в норме среды (кровь, лик-
мор) хранят и доставляют в лабораторию при температуре 37 °С.
Нестерильные среды (моча, отделяемое дыхательных путей и др.)
хранят при комнатной температуре не более 1-2 ч или не более
суюк прп +4 ”С (условия бытового холодильника). При невозмож¬
ности доставки проб в лабораторию в регламентированные сроки
рекомендуется использование транспортных сред, предназначен¬
ных для сохранения жизнеспособности возбудителей в условиях
консервации.Кровь для исследования нужно брать у пациента в период подъ¬
ема температуры, в начале появления лихорадки. Рекомендуется
исследовать 3—4 пробы крови, взятые с интервалом 4—6 ч, что об¬
основано с точки зрения снижения риска упустить транзиторную
Пакгериемию и повышения возможности подтвердить этиологиче¬
скую роль выделенной из крови условно-патогенной микрофлоры
(мянример Staphylococcus epidermidis), если эта микрофлора обна¬
руживается в нескольких пробах венозной крови. Пробу крови в
количестве 10 мл у взрослого и 5 мл у детей засевают минимально
м два флакона со средой для аэробных и анаэробных микроорга¬
низмов в соотношении 1:10. Желательно исследование и артери¬
альной крови.Взятие СМЖ производит врач при поясничной пункции в коли-
мес'гне 1—2 мл в сухую стерильную пробирку, которую немедленно
доставляют в лабораторию, где сразу приступают к исследованию
ма териала. При отсутствии такой возможности материал сохраня¬
йся при 37 “С в течение нескольких часов. Существенно повы¬
шает количество положительных результатов бактериологического
исследования посев 1—2 капель СМЖ в пробирку, содержащую
полужидкую среду с глюкозой и в чашку Петри с «кровяным» ага¬
ром. Для пересылки материала используют изотермальные ящики,
54	I. Общие вопросы инфекционной патологиигрелки, термос или любую другую упаковку, где поддерживается
температура около 37 °С.Испражнения для бактериологического исследования отбирают
с помощью стерильных деревянных шпателей в количестве 3—5 г
в стерильный сосуд с плотно закрывающейся крышкой. Исследо¬
вание взятого материала должно быть начато не позднее чем через2	ч. Если невозможно приступить к исследованию в течение этого
времени, следует отобрать небольшое количество материала и по¬
местить его в соответствующую транспортную среду. При отбо¬
ре испражнений следует стремиться направлять Д;ія исследования
примеси каловых масс (слизь, частицы эпителия и др.), если они
имеются, избегая попадания в материал примеси крови, обладаю¬
щей бактерицидными свойствами.Для взятия материала могут быть использованы ректальные
тампоны (с ватным наконечником). Тампон должен быть увлаж¬
нен стерильным физраствором или транспортной средой (но не
масляным гелем). Его вводят в прямую кишку на глубину 5—6 сми,	поворачивая, осторожно извлекают, контролируя появление на
тампоне каловой окраски. Тампон помещают в сухую пробирку,
если к исследованию материала приступят в течение 2 ч, в ином
случае — в транспортную среду.Мочу (средняя порция свободно вы пуще иной мочи) Б количе¬
стве 3—5 мл собирают в стерильную посуду после тщательного
туалета наружных половых органов. Предпочтительней отбирать
утренние порции мочи.Желчь собирают во время дуоденального зондирования в про¬
цедурном кабинете отдельно по порциям А, В и С в три стериль¬
ные пробирки, соблюдая правила асептики.Промывные воды желудка собирают в стерильные банки в ко¬
личестве 20—50 мл. Следует иметь в виду, что промывание желуд¬
ка в этих случаях проводится только индифферентными (не об-
ладаютцими бактериостатическим или бактерицидным действием
на микроорганизмы) растворами — лучше кипяченой водой (без
добавления соды, перманганата калия и пр.).Мокрота. Утреннюю мокроту, выделяющуюся во время при¬
ступа кашля, собирают в стерильную банку. Перед откашливани¬
ем пациент чистит зубы и полощет рот кипяченой водой с целью
механического удаления остатков пиши, слущенного эпителия и
микрофлоры ротовой полости.
4. Основные особенности инфекционных болезней	55Промывные воды бронхов, при бронхоскопии вводят не болееS	изотонического раствора натрия хлорида с последующим его
отсасыванием в стерильную пробирку.Отделяемое глотки, ротовой полости и носа. Материал из рото-
1и)й полости берут натощак или через 2 ч после еды стерильным
иагным тампоном или ложечкой со слизистой оболочки и ее по¬
раженных участков у входов протоков слюнных желез, поверхно¬
сти языка, из язвочек. При наличии пленки последнюю снимают
стерильным пинцетом.Материал из носовой полости забирают сухим стерильным
шггным тампоном, вводимым вглубь полости носа. Материал из
мосоглотки берут стерильным заднеглоточным ватным тампоном,
осторожно вводимым через носовое отверстие в носоглотку, Если
при этом начинается кашель, тампон не удаляют до его оконча-
ПИЯ. Для проведения анализа на дифтерию исследуют одновре¬
менно пленки и слизь из носа и глотки, беря материал разными
тампонами.Исследуемый материал засевают на плотные питательные сре¬
ды, исіюльзуя специальные методики для получения роста отдель¬
ных колоний микроорганизмов, далее отсеваемых с целью выделе¬
ния чистой культуры возбудителя.Определенные виды бактерий выделяют, используя элективные
(избирательные) среды, которые задерживают рост посторонних
микроорганизмов или содержат вещества, стимулирующие рост
()иределенных патогенных микроорганизмов.13ыделенные на питательных средах микроорганизмы идентифи¬
цируют, т.е, определяют видовую или типовую их принадлежность.
И последнее время в практике здравоохранения используются
микросистемы для идентификации микроорганизмов, представля¬
ющие собой панели с набором дифференциально-диагностических
сред, что ускоряет исследование. Микротестсистемы применяют и
;іля определения чувствительности микроорганизмов к антимик¬
робным препаратам методом разведения антибиотика в жидкой
питательной среде.О[ленивая результаты бактериологического исследования, врач
доіЕжен у^іитьівать, что отрицательный результат не всегда означает
0'1'сутстБие возбудителя и может быть связан с применением ан-
гимикробных препаратов, высокой микробицидной активностью
крони, техническими погрешностями, с другой стороны, обнару¬
56	I. Общие вопросы инфекционной патологиижение патогенного микроорганизма в материале от пациента вне
связи с клинической картиной возможно в случае реконвалесиент-
кого, здорового или транзиторного бактерионосительства.При соблюдении всех правил асептики выделение из крови
лаже «непатогенных» микроорганизмов (эпидермальный стафюю-
кокк, кииіечная палочка) следует считать проявлением бактерие-
мин, особенно если эти микроорганизмы обнаружены больше чем
в одной пробе материата или в разных субстратах (кровь, моча),
поскольку при понижении иммунореактивности организма эти и
другие «непатогенные» микроорганизмы могут быть возбудителя¬
ми инфекционных процессов, в том числе и сепсиса.Определенную сложность представляет трактовка результатов
бакіериологического исследования нестерильных сред, а именно
доказательство этиологической роли условно-патогенных микроор¬
ганизмов. В этом случае учитывают в комплексе такие показатели,
как вид выделенных культур, количество микроорганизмов данного
вида в материале, повторное их выделение в течение заболевания,
присутствие монокультуры или ассоциации микроорганизма.4.4.2.3.	Вирусологический методВирусологическое исследование включает два основных этапа:
выделение вирусов и их идентификацию. Материалом для вирусо¬
логического исследования могут быть кровь, другие биологические
и патологические жидкости, биоптаты органов и тканей.Вирусологическое исследование крови часто проводят с целью
диагностики арбовирусных инфекций. В слюне могут быть обна¬
ружены вирусы бешенства, эпидемического паротита, простого
герпеса. Носоглоточные смывы служат для выделения возбудите¬
лей гриппа и других ОРВИ, кори. В смывах с конъюнктивы обна¬
руживают аденовирусы. Из фекалий выделяют различные энтеро-,
адсно-, рео-, нора- и ротавирусы.Для выделения вирусов используют культуры клеток, куриные
эмбрионы, иногда лабораторных животных.Большинство патогенных вирусов отличает наличие тканевой и
типовой специфичности, например, полиовирус репродуцируется
только в клетках приматов, поэтому для выделения определенного
вируса используют соответствующую культуру ткани. Ддя выделе¬
ния неизвестного возбудителя целесообразно одномоментное за¬
ражение 3-4 культур клеток, предполагая, что одна из них может
оказаться чувствительной. Наличие вируса в зараженных культу-
'1 Основные особенности инфекционных болезней	57\y.\x клеток определяют по развитию специфической дегенерации
клеток, т.е. цитопатогенному действию, обнаружению внутрикле¬
точных включений, а также на основе выявления специфического
лтигена методом иммунофлуоресценции, положительных реак¬
ций гемадсорбции и гемагглютинации.Эмбрионы птиц с их малодифференцированными тканями при¬
годны для культивирования очень многих вирусов. Чаще всего ис¬
пользуют эмбрионы кур. При размножении в эмбрионах вирусы
могут вызвать их гибель (арбовирусы), появление изменений на хори¬
он-ііплантоисной оболочке (оспенные вирусы) или в теле эмбриона,
н:жопление в эмбриона.1ьных жидкостях і^емагілютининов (вирусы
гриппа, паротита) и комплементевязывающего вирусного антигена.Идентификация вирусов осуществляется с помощью иммуноло¬
гических методов: реакция торможения гемагглютинации, связы-
иапие комплемента, нейтрализация, преципитация в геле, иммуно-
(|»луоресценция.4.2.4.	Биологический метод
Биологический метод состоит в заражении различным матс-
рмплом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных
для идентификации возбудителя, а также для определения некото¬
рых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность
(гоксигенность, токсичность, вирулентность), в качестве лабора¬
торных животных используют белых мыщей, белых крыс, морских
стпюк, кроликов и др.Воспроизведение заболевания у животного становится абсо¬
лютным доказательством патогенности выделенного микроор-
тапизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Именно поэтому
биологическая проба на животных служит ценным и достоверным
диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, чьи воз¬
будители в исследуемых биологических средах организма человека
содсржатся в малых концентрациях и плохо или мєдлєііно растут
пн искусственных средах.Биологический метод является единственным методом обна¬
ружения ботулинистического токсина в крови, промывных водах
желудка пациента и остатка подозрительного продукта.А.4.2.5. Иммунологический методИммунологические (серологические) исследования включают
исследования сыворотки крови, а также других биологических
58I. Общие вопросы инфекционной патологиисубстратов для выявления специфических антител и антигенов.
Классическая серодиагностика основана на определении антител
к выявленному или предполагаемому возбудителю. Положитель¬
ный результат реакции свидетельствует о наличии в исследуемой
сыворотке крови антител, гомологичных примененному антигену,
отрицательный результат указывает на отсутствие таковых. Обна¬
ружение в исследуемой сыворотке крови антител к возбудителю
ряда инфекционных болезней недостаточно для постановки диа¬
гноза, поскольку может отражать наличие постинфекционного или
поствакцинального иммунитета, поэтому исследуют парные сыво¬
ротки крови, взятой с первых дней болезни с интервалом 7—10 сут.
В этом случае оценивают динамику нарастания уровня антител.Диагностически значимым становится нарастание титра антител
в исследуемой сыворотке крови не менее чем в 4 раза относитель¬
но первоначального уровня. Этот феномен называется серокон-
версией. С другой стороны, при редких инфекционных болезнях,
а также при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и некоторых дру¬
гих факт наличия антител свидетельствует об инфицированности
пациента и имеет диагностическое значение.Кроме определения титра антител при проведении серологи¬
ческих исследований можно установить изотип антител. Извест¬
но, что при первой встрече организма человека с возбудителем
в остром периоде болезни выявляют более быстрое нарастание
антител, принадлежащих к IgM-классу, чей уровень, достигая
максимального значения, затем снижается. В более поздние сроки
болезни нарастает уровень IgG-антител, которые дольше сохраня¬
ются и определяются в периоде реконвалесценции. При повтор¬
ной встрече с возбудителем благодаря иммунологической памяти
реакции гуморального иммунитета проявляются более быстрой
продукцией IgG-антител, а антитела класса IgM вырабатываются в
незначительном количестве. Обнаружение IgM-антител свидетель¬
ствует о наличии текущего инфекционного процесса, а наличие
IgG-антител — о перенесенной в прошлом инфекции или поствак-
цинальном иммунитете.Учитывая особенности первичного и вторичного иммунного
ответа, анализ соотношения антител IgM и IgG класса позволяет
в некоторых случаях дифференцировать стадию инфекционного
процесса (разгар заболевания, реконваяесценция, рецидив). На¬
пример, в случае вирусного гепатита А надежным методом диа¬
4. Основные особенности инфекционных болезней	59гностики служит определение анти-HAV IgM-антител в сыворотке
кроБИ. Их выявление свидетельствует о текущей или недавно воз¬
никшей HAV-инфекции.Серологическое исследование для обнаружения аіітител при
инфекционных :заболеваниях является более доступным методом
лабораторной диагностики, чем выделение возбудителя. В ряде
случаев положительная серологическая реакция служит единствен-
МІ.ІМ доказательством встречи и взаимодействия организма с воз¬
будителем соответствующего инфекционного заболевания. Кроме
10Г0, ряд заболеваний со сходной клинической картиной, напри¬
мер риккетсиозы, энтеровирусные инфекции, могут быть диффе-
рспцированы лишь серологически, что отражает значение сероло¬
гических методов в диагностике инфекционных болезней.Серологические реакции. Серологические реакции обозначают
в соогветствии с феноменами, сопровождающими образование
комплекса антиген-антитело при взаимодействии различных по
сиойствам компонентов. Различают реакции агглютинации, пре¬
ципитации и лизиса.•	Реакция агглютинации (РА) основана на применении корпу¬
скулярного антигена (взвесь бактерий, сенсибилизированных
эритроцитов, частиц латекса и др.), взаимодействующего со
специфическими антителами, в результате чего образую¬
щийся комплекс антиген—антитело выпадает в виде осадка.
Эта реакция широко применяется в лабораторной практике
для серологической диагностики бактериальных инфекций
и для идентификации выделенных микроорганизмов. Реак¬
ция агглютинации используется для диагностики: бруцеллеза
(реакция Райта, реакция Хеддлсона), туляремии, лептоспи-
роза (РАЛ — реакция агглютинации и лизиса лептоспир),
листериоза, сыпного тифа (РАР — реакция агглютинации
риккетсий), шигеллеза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза и др.
Однако РА обладает относительно невысокой чувствитель¬
ностью и специфичностью, поэтому чаше используют реак¬
цию непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА или
РПГА).-РИГА или РПГА. Для постановки этих реакций используют
эритроциты животаых (барана, обезьяны, морских свинок,
некоторых птиц), сенсибилизированных антителами или ан¬
тигеном, что достигается инкубацией взвеси эритроцитов и
60	I. Общие вопросы инфекционной патологиираствора антигена или иммунной сыворотки. Д и агностику-
мы, полученные на основе эритроцитов, сенсибилизирован¬
ных антигенами, называют антигенными эритроцитарными
диагностикумами. Они предназначены для определения ан¬
тител в серийных разведениях сывороток крови. Например,
эритроцитарные шигеллезные диагностику мы, эритроци-
тарные сальмонеллезные 0-диагностикумы. Соответствен¬
но, диагностикумы на основе эритроцитов, сенсибилизиро¬
ванных специфическими иммуноглобулинами, называются
антительными (иммуноглобулиновыми) диагностикумами
и служат для выявления антигенов в различном материале.
Например, эритроцитарный иммуноглобулиновый дифте¬
рийный диагностикум для PH ГА, применяехмый для выяв¬
ления дифтерийного экзотоксина коринебактерий в жидкой
питательной среде при посеве в нее материала из носа и
ротоглотки. РЛГА применяется для диагностики как бакте¬
риальных (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез,
чума, холера и др.), так и вирусных (грипп, аденовирусные
инфекции, корь и др.) инфекций.—Реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Метод при¬
меняется для титрования противовирусных антител в сы¬
воротках крови, а также с целью установления типовой
принадлежности выделенных вирусных культур. РТГА мо¬
жет быть использована для диагностики тех вирусных ин¬
фекций, чьи возбудители обладают гемагглютинируюшими
свойствами. Принцип метода состоит в том, что сыворотка,
содержащая антитела к конкретному типу вируса, подавляет
его гемагглютинирующую активность и эритроциты остают¬
ся неагглютинированными.—	Реакция торможения (задержки) пассивной гемагглютина¬
ции (РТПГА), В РТПГА участвуют три компонента: иммун¬
ная сыворотка, антиген (исследуемый материал) и сенсиби¬
лизированные эритроциты. Если в исследуемом материале
содержится антиген, специфически реагирующий с анти¬
телами иммунной стандартной сыворотки, то он связыва¬
ет антитела иммунной (стандартной) сыворотки, и при по¬
следующем добавлении эритроцитов, сенсибилизированных
антигеном, гомологичным сыворотке, гемагглютинация не
наступает. РТПГА применяют для обнаружения микробных
4, Основные особенности инфекционных болезней	61антигенов, для количественного их определения, а также
для контроля специфичности РПГА.—Реакиия латекс-агглютинации (РЛА). В качестве носителя ан¬
тител (имм>'ноглобулинов) используют частицы латекса. РЛА
служит методом экспресс-диагностики инфекционных болез¬
ней, учитывая время проведения (до 10 мин) и возможность
обнаружить антиген в небольшом объеме исследуемого мате¬
риала, РЛА применяют для индикации антигенов Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b. Neisseria meningitidis
в СМЖ, выявления стрептококков группы А в мазках из зева,
для диагностики сальмонеллеза, иерсиниозов и других забо¬
леваний. Чувствительность метода составляет 1-10 нг/мл или
10^—10^ бактериальных клеток в 1 мл.—	Реакция коагглютинации (РК.А). РКА основана на способ¬
ности белка А стафилококков присоединять специфические
иммуноглобулины. РКА — метод экспресс-диагностики,
служит для выявления растворимых термостабильных анти¬
генов в секретах человеческого организма и в составе цир¬
кулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружение
специфических антигенов в составе ЦИК требует их пред¬
варительного осаждения из сыворотки крови.•	Реакция преципитации. В реакции преципитации в результате
взаимодействия антител с высокодисперсными растворимы¬
ми антигенами (белки, полисахариды) образуются комплексы
с участием комплемента — преципитаты. Это чувствительный
тест, используемый для выявления и характеристики раз¬
нообразных антигенов и антител. Простейший пример каче¬
ственной реакции преципитации — образование непрозрач¬
ной полосы преципитации в пробирке на границе наслоения
антигена на иммунную сыворотку — реакция кольцепреципи-
тации. Широко применяются различные разновидности ре¬
акции преципитации в полужидких гелях агара или агарозы
(метод двойной иммунодиффузии, метод радиальной имму¬
нодиффузии, иммуноэлектрофорез).•	Реакция связывания комплемента (РСК) основана на феноме¬
не гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять
только комплементсвязывающие антитела. РСК широко при¬
меняют для диагностики многих бактериальных и вирусных
инфекций, риккетсиозов, хламидиозов, инфекционного МО-
62Общие вопросы инфекционной патологиинонуклеоза, протозойных инфекций, гельминтозов. РСК —
сложная серологическая реакция, в которой участвуют две
системы: исследуемая (сыворотка крови), представленная си¬
стемой антиген—антитело и комплементом, и гемолитическая
(эритроциты барана + гемолитическая сыворотка). Гемоли¬
тическая сыворотка — это инактивированная прогреванием
сыворотка крови кролика, иммунизированного эритроцитами
барана. Она содержит антитела против эритроцитов барана.
Положительный результат РСК — отсутствие гемолиза — на¬
блюдают в случае, если в исследуемой сыворотке содержатся
антитела, гомологичные антигену. При этом образовавшийся
комплекс антиген—антитело связывает комплемент, а при от-
сугствии свободного комп.-іемента добавление гемолитической
системы не сопровождается гемолизом. В случае отсутствия в
сыворотке антител, соответствующих антигену, образование
комплекса антиген—антитело не происходит, комплемент оста¬
ется свободным и сыворотка вызывает гемолиз эритроцитов,
т.е. наличие гемолиза — отрицательный результат реакции.Иммунологические методы с применением химических меток. Им¬
мунологические реакции, такие как иммунофлуоресценция, имму-
ноферментный анализ, радиоиммунологический анализ, иммун¬
ный блоттинг, характеризуются применением различных способов
детекции (обнаружения) комплекса антиген—антитело на основе
химических или физических меток (флуоресцирующих веществ,
фермент-субстратных взаимодействий, приводящих к окрашива¬
нию реакционной смеси, радиоактивных изотопов), что имеет це¬
лью достижение большей чувствительности и специфичности ана¬
лиза по сравнению с серологическими методами, основанными на
естественных феноменах.Иммунофлуоресцентный метод, Иммунофлуоресценция (ИФ) —
это люминесценция биологического объекта в ультрафиолетовом
спектре под микроскопом после его предварительной обработки
специфическими антителами, меченными флуорохромом. ИФбьита
разработана Кунсом в 1942 г. и применяется как метод экспресс-
диагностики инфекционных болезней. ИФ — универсальный им-
му нохимический метод, сочетающий достаточно точный морфоло¬
гический aH3jiH3 со специфичностью иммунологических методов.Люминесцирующие сыворотки получают путем химической ре¬
акции между специфическими антителами иммунной сыворотки
4. Основные особенности инфекционнык болезней	63и ([)луоресцирующим красителем флуорохромом, в качестве кото¬
рого чаще всего используют изотиоцианат флуоресцеина. Такие
меченые антитела называют конъюгатом. На практике используют
<|)луорохромы, имеющию желто-зеленую, желтую и красную флуо¬
ресценцию.Меченная флуорохромом сыворотка образует с антигеном ком¬
плекс антиген-антитело, становящийся доступным наблюдению
иод микроскопом в ультрафиолетовых лучах, возбуждающих све-
чсмие флуорохрома. Метод ИФ применяется в различных модифи-
к;|циях, в частности, используют прямой и непрямой варианты.•	Метод прямой ИФ (синонимы: реакция иммунофлуоресцен¬
ции — РИФ, метод флуоресцирующих антител — МФА) ис¬
пользуют только для определения антигена (обнаружение бак¬
терий и риккетсий в мазках, выявление вирусов в зараженных
клетках) и изучения клеточных антигенов. Пример примене¬
ния ИФ с целью выявления вирусных антигенов — диагности¬
ка бещенства у животных. Мазки-отпечатки мозга погибших
животных обрабатывают люминесцирующей антирабической
сывороткой. При положительном результате в цитоплазме
нейропитов наблюдают глыбки ярко-зеленого цвета (тельца
Бабеща—Нефи), представляющие собой скопление вирусных
нуклеокапсидов. Экспресс-диагностика гриппа, парагриппа и
аденовирусной инфекции основана на обнаружении антиге¬
нов вирусов в клетках отпечатков со слизистой оболочки.•	Метод непрямой флуоресценции (реакция непрямой имму-
нофлуоресценции — РНИФ) обладает рядом преимуществ по
сравнению с РИФ. Он используется не только для определе¬
ния антигенов, но и титрования антител, обладает больщей
чувствительностью, так как позволяет с помощью одной и той
же антивидовой меченой сыворотки обнаружить различные
бактериальные и вирусные антигены, применяя в каждом слу¬
чае на первом этапе постановки реакции немеченые специ¬
фические иммунные сыворотки. Определение специфических
антител РНИФ — основной метод диагностики геморрагиче¬
ской лихорадкой с почечным синдромом, также он щироко
применяется для диагностики заболеваний, передающихся
половым путем.Иммуноферментный анализ (ИФА). Применяют для выявления
нмгигена в материале от пациента (кровь, моча, СМЖ и др.) или
64I. Общие вопросы инфекционной патологииантител в сыворотке крови с определением их принадлежности к
иммуноглобулинам различных классов. Проводят в два этапа; пер¬
вый этап заключается во взаимодействии антител с антигеном, вто¬
рой — в ферментативной индикации комплекса антиген—антитело
за счет появления окрашивания реакционной смеси и регистрации
окрашивания визуальным либо спектрофотометрическим мето¬
дом.Существуют два варианта ИФА: гетерологичный (твердофаз¬
ный) и гомогенный (жидкофазный), имеющие отличия по способу
разделения компонентов иммунохимической реакции. По сравне¬
нию с описанными ранее методами выявления антигенов и анти¬
тел ИФА обладает существенными преимуществами:•	высокой чувствительностью, позволяющей выявлять до
0,05 нг/мл вещества;•	возможностью использования минимальных объемов иссле¬
дуемого материала (1—2 мкл);•	возможностью инструментального или визуаіьного учета ре¬
акции;•	экспрессностью и возможностью автоматизации всех этапов
реакции.ИФА в настоящее время активно применяется в практике для
диагностики многих инфекционных болезней бактериальной,
грибковой этиологии, протозойных инфекций и гельминтозов, но
особенно вирусных инфекций, в частности гепатитов А, В, С, D,
Е, G, ВИЧ-инфекции, герпесвирусных, ротавирусных, аденови¬
русных, астровирусных, парвавирусных и других инфекций.4.4.2.6. Иммунный блоттингПринцип метода иммунного блоттинга состоит в выявлении
антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого
метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам
оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Ре¬
зультаты иммунного блоггинга оценивают как положительные, со¬
мнительные и отрицательные в зависимости от количественного и
качественного набора выявленных антител.Необходимо отметить, что иммунный блоттинг уступает по
чувствительности ИФА и в некоторых случаях может регистри¬
роваться отрицательный результат при наличии ВИЧ-инфекции
у пациента. С другой стороны, возможность регистрации ложно¬
'1 Основные особенности инфекционных болезней	^положительных результатов в и ФА при ВИЧ-инфекции требует
комплексного подхода в диагносгике ВИЧ-инфекции с учетом,
момимо результатов иммунологических реакций (ИФА, иммунный
ьло'ггинг), эпидемиологических и клинических данных.■1 4.2.7. Иммунохроматографический методИммунохроматографический анализ (ИХА) — это экспресс-
мс год определения веществ (антигенов, антител) в биологических
м;г1сриалах (моча, цельная кровь, сыворотка или плазма крови,
слюна и др.). Проведение ИХА-тестов не требует специально-10	оборудования, они просты в употреблении, имеют широкий
.'іиїтазон температуры хранения (20-30 ’С). Чувствительность и
специфичность тестов достигают 98,8—99,8% и 99,7-100% соот-UnCl'HCHHO.Анализ материала осуществляется при помощи индикаторных
полосок, палочек, панелей, тест-кассет, обеспечивающих быстроту
проведения теста (быстрые тесты). Время учета результата состав¬
ляет до 20 мин.Гест-полоска имеет две зоны: тест-зону и контрольную зону,11	них иммобилизированы антитела к исследуемому антигену или
лт ителу. В ИХА-тестах используют три типа антител:•	моноклональные антитела к исследуемому антигену или анти¬
телу, конъюгированные («сшитые») с коллоидным золотом —
красителем, который можно легко идентифицировать в самых
малых концентрациях. Эти антитела нанесены вблизи участ¬
ка погружения тест-полоски в физиологическую жидкость
(кровь, моча);•	поликлональные антитела к исследуемому антигену или анти¬
телу, иммобилизованные в тест-зоне полоски;•	іііоричньїе (антивидовые) антитела к моноклональным анти¬
телам, иммобилизованные в контрольной тест-полоске.Принцип ИХА-теста состоит в том, что при погружении тест-
полоски в физиологическую жидкость она мигрирует вдоль по¬
лоски по принципу тонкослойной хроматофафии вместе с 1 ти¬
пом антител (конъюгатом). При наличии исследуемого антигена
(ин(І)екционного маркера, гормона, онкологического маркера) в
клиническом материале происходит его связывание как с I, так
и со II типом антител, фиксированых в тест-зоне полоски, что
Пр<1ивляется появлением темной полосы. Несвязавшийся конъюгат
66	I. Общие вопросы инфекционной патологии(I тип антител) мигрирует далее вдоль полоски и взаимодействует
с вторичными антителами (III тип антител) в контрольной зоне,
где появляется вторая темная полоса. Темная полоса в контроль¬
ной зоне должна появляться всегда, независимо от присутствия
исследуемого антигена в физиологической жидкости (внутренний
контроль прохождения реакции). Результаты учитывают визуально
или при компьютерной обработке сканированного изображения.Иммунологические и микробиологические тесты используют
не только для индивидуальной диагностики, но и для проведения
массовых (скрининговых) исследований, для выявления лиц со
скрыто протекающим инфекционным процессом среди различных
групп населения, носителей возбудителей инфекций.4.4.2.8. Полимеразная цепная реакцияМетод ПЦР был разработан американским биохомиком Кэри
Мюллисом в 1983 г. на основе открытой термостабильной ДНК-
полимеразы (Tag-полимеразы), Принцип метода состоит в увели¬
чении в 10^-10^ раз числа копий специфического участка ДНК воз¬
будителя, катализируемом in vitro ферментом ДНК-полимсразой в
автоматическом режиме.В искусственных условиях воспроизведение процесса реплика¬
ции специфического для определенного вида или рода возбудите¬
лей участка генома возможно при условии знания его нуклеотид¬
ной последовательности. Применение методов детекции продуктов
репликации таких участков (ампликонов) позволяет констатиро¬
вать наличие возбудителя в исследуемой пробе.Описанное выше комплементарное достраивание цепей начи¬
нается только в определенных стартовых блоках, представляющих
собой короткие двунитевые у'гастки. При присоединении таких
блоков к специфігческим участкам ДНК процесс синтеза новой
цепи направляется только в выбранном участке, а не по всей дли¬
не ДНК-цепи. Для создания стартовых блоков в заданных участках
ДНК используют две олигонуклеотидные затравки, называемые
праймерами. Праймеры комплементарны последовательностям
ДНК на левой и правой границах специфического фрагмента и
ориентированы таким образом, что достраивание новой цепи ДНК
протекает только между ними,К достоинствам метода ПЦР следует отнести:•	высокую чувствительность метода, позволяющую определять
10—1000 клеток в пробе;
А. Основные особенности инфекционных болезней	67•	высокую специфичность, поскольку в исследуемом материа¬
ле выявляется уникальный для данного возбудителя фрагмент
ДНК;•	универсальность процедуры выявления различных возбудите¬
лей из одной биопробы;•	высокую скорость анализа (4—4,5 ч);•	возможность диагностики не только острых, но и латентных
инфекций-ПЦР эффективна для диагностики труднокультивируемых, не-
культивируемых и персистирующих форм микроорганизмов. Ее
использование целесообразно для выявления возбудителей с вы¬
сокой антигенной изменчивостью и внутриклеточных паразитов.Применение ПЦР эффективно для диагностики широкого
смсктра бактериальных и вирусных инфекций.В последнее время достаточно успешно реализуются количе-
сгнснные методы ПЦР-анализа, позволяюш,ие определить кон¬
центрацию возбудителя в материале (микробную или вирусную
иш рузку), например, оценить репликативную активность вируса
гематита В, С, ВИЧ.Однако следует иметь в виду, чго метод ПЦР имеет и свои
ограничения, в частности, для диагностики инфекций, вызванных
условно-патогенной аутофлорой, возможно применение только
количественных методов ПЦР-диагностики.^.4.2.9. Гибридизация нуклеиновых кислотМетод гибридизации нуклеиновых кислот, как и ПЦР, позво¬
ляет идентифицировать возбудитель в пробе без предварительного
иыделения. Для проведения анализа синтезируют одноцепочечный
ІЦЖ- или РНК-зонд, комплементарный специфическим нуклео¬
тидным последовательностям возбудителя. Зонд метят изотопом,
(|>ерментом или другой легко распознаваемой меткой. Исследуемый
материал подвергается обработке с целью лизиса микроорганизмов,
находящихся в биопробе, выделения и денатурации ДНК, Далее
проводят инкубацию зонда с исследуемым образцом и измерение
количества меченой ДНК, вступившей в гибридизацию с ДНК, на-
ходяшейся в исследуемой пробе. Реакция может происходить как на
1'исрдофазных сорбентах, так и в растворе, но обязательным усло-
иием становится отмывка несвязавшихся количеств меченого зонда.
Чунствительность метода гибридизации нуклеиновых кислот усту¬
пает таковой ПЦР и состаатяет 10^ микроорганизмов в пробе.
68I. Общие вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Какие характерные изменения в картине крови, мочи наблю¬
даются при инфекционных болезнях?•	Какие биохимические исследования проводятся при инфек¬
ционных болезнях? Что они характеризуют?•	Каковы показания и противопоказания для исследования
СМЖ? Какими методами исследуется СМЖ?•	Какие инструментальные методы применяются для диагно¬
стики инфекционных болезней? Какие показания для их при¬
менения?•	Перечислите основные методы специфической диагностики
инфекционных болезней.•	Охарактеризуйте микробиологический метод диагностики ин¬
фекционных болезней, его диагностическую ценность.•	Каковы особенности бактериологического метода? Какие
свойства возбудителя он позволяет оценить?•	Какие биосубстраты используются для бактериологического
исследования?•	В каких случаях используют вирусологический, биологиче¬
ский методы диагностики инфекционных болезней?•	Укажите основные методы иммунологической диагностики.
Каковы их диагностическая ценность и специфичность?•	Укажите основные варианты реакции агглютинации, реакции
связывания комплемента, иммунофлюоресцентного метода,
иммуноферментного анализа, сферу их применения, диагно¬
стическую ценность.•	Что такое ПЦР? Каковы ее специфичность, чувствительность?•	Для чего применяется метод гибридизации нуклеиновых кис¬
лот?4.5.	ЛечениеПри инфекционных болезнях лечение должно быть комплекс¬
ным и учитывать этиологию, тяжесть и другие особенности тече¬
ния болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний,
возраст и иммунологические особенности организма пациента.
Объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (не¬
редко необоснованного) назначения множества лекарственных
средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эф-
'1 Основные особенности инфекционных болезней	69I	к* к го в должен быть ограничен необходимым в конкретном случае
минимумом.Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение
антибиотиков и химиопрепаратов, к чьим терапевтическим кон-
ист рациям чувствительны возбудители соответствующих инфек-
иий. Чувствительность многих возбудителей к определенному ле-
клрсгвенному препарату является видовым свойством, поэтому при
т сугствии данных о чувствительности конкретного штамма возбу-
ДІГІСЛЯ назначают препараты, исходя из его видовой принадлеж¬
ите їй. Так, при брюшном тифе назначают ципрофлоксацин, при
мсмингококковой инфекции — бензил пенициллин, при риккетсио-
ІІ1Ч - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако при длитель¬
ном применении антибактериальных препаратов микроорганизмы
имрпбатывают к ним устойчивость, поэтому большое значение для
иі.іГк>ра антимикробного препарата имеют данные мониторинга чув-
сгпи гельности штаммов различных патогенных микроорганизмов,
циркулирующих в соответствующих регионах (шигелл, сальмонелл,
менингококка и др.). Наилучшие результаты лечения достигаются
при и1>шелении культуры возбудителя, определении его ашибиоти-
кіііриммьі и выборе антимикробного препарата на основании по¬
лученных данных. Этиотропную терапию следует начинать в макси-
MiiJH.i to ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителяII	организме пациента, особенностей патогенеза болезни, возраста
пациента, механизма действия и фармакокинетики препарата. На
«сновании этих параметров определяют суточную дозу, интервалы
между введением разовых доз, путь введения и продолжительность
курсл лечения, в связи с тем что антибиотики и химиопрепараты
Лычьпшют ряд побочных эффектов (токсическое действие, угнете¬
ние иммуногенеза и репаративных процессов, сенсибилизирую¬
щее действие, развитие дисбактериоза), их надо назначать строго
по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления
диптоза или до взятия материала для микробиологического иссле-
донании, не следует применять антибиотики и другие антибактери-
ИЛЬНі>іе средства при неосложненном течении ВИруСНЬЕХ инфекций
(гриппа, ОРВИ, вирусных менингитов и др.), при легком течении
некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при
Ниличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных слу¬
чник тяжелого течения болезни в условиях стационара целесообраз¬
но применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.
70Общие вопросы инфекционной патологииПри тяжелом течении заболевания, в том случае, если его
этиология неясна, а оно может быть вызвано различными возбу¬
дителями (пневмония, сепсис и др.), необходимо начинать неот¬
ложную антибактериальную терапию с использованием препара¬
тов широкого спектра действия или нескольких антимикробных
средств (эмпирическая терапия). В дальнейшем, после выделения
возбудителя и определения его антибиотикограммы, переходят
на этиотропную терапию препаратом, к которому данный штамм
возбудителя имеет наибольшую чувствительность. Комбиниро¬
ванная этиотропная терапия используется также при ассоциации
двух возбудителей или более, при наличии слабочувствительных
штаммов микроорганизмов, когда антибиотики сочетают в рас¬
чете на синергидное действие и усиление бактерицидного эф¬
фекта.Смена этиотропного препарата в связи с его неэффективностью
возможна не ранее 3 полных сут лечения, поскольку об эффектив¬
ности проводимой антимикробной терапии нельзя судить раньше
этих сроков. Перед сменой препарата необходимо убедиться в том,
что тяжесть состояния пациента обусловлена безрезультатностью
антимикробной терапии, а не тяжестью и характером патологиче¬
ского процесса, наличием осложнений.При выборе антимикробного средства необходимо также учи¬
тывать локализацию патологического процесса. В том случае,
если инфекционно-воспалительный очаг расположен за гистио-
гемоиитарным барьером (гематоэнцефалическим, гематоофталь-
мическим и др.), необходимо, чтобы препарат хорошо проникал
через него, создавая необходимую концентрацию в очаге пора¬
жения. Например, применение фторхинолонов, хлорамфеникола
или ко-тримоксазола даже в обычной суточной дозе позволяет
создать терапевтическую концентрацию антимикробного средства
в субарахноидальном пространстве. Для того чтобы достичь нуж¬
ной концентрации пенициллина, цефалоспоринов ІП поколения
или меропенема, необходимо использование максимальных доз
этих препаратов. Макролиды, аминогликозиды, цефалоспориныI—П поколения и линкосамиды почти не проникают через ГЭБ
даже при воспалении мозговых оболочек, поэтому применение их
для лечения гнойных менингитов нецелесообразно. При бронхите
лучше назначать препараты, хорошо проникающие в мокроту (на¬
пример, амоксициллин создает в мокроте гораздо более высокие и
•I Основные особенности инфекционных болезней	71пабильные концентрации, чем аминогликозиды и ампициллин),11|>и локализации процесса в желневьшодящих путях используют
препараты, концентрирующиеся в желчи, при поражении почек
и мочеБыводящих путей назначают препараты, выводящиеся из
оршнизма через почки.При внутриклеточной локализации возбудителя (бруцеллез, хла¬
мид иозы и др.) из всего арсенала проти во микробных средств лучше
иыбрать те препараты, что обладают способностью накапливаться
миу гри клетки (рифампицин, азитромицин, фторхинолоны).При назначении антимикробных средств беременным необ¬
ходимо особенно тщательно определять показания к проведению
тюгропной терапии и выбирать препарат, не обладающий те¬
ратогенным и эмбриотоксическим действием, особенно до 5 мес
ік'рсменности. в том случае, если этиотропная терапия проводится
кормящей матери, необходимо учитывать возможность проникно-
1»сиия антимикробных средств в грудное молоко и дальнейшее их
помадание в организм вскармливаемого ребенка.Следует учитывать, что возраст пациента также имеет значение
при выборе того или иного антимикробного средства, поскольку у
лиц пожилого возраста снижается выделительная функция почек.
I) результате этого в сывороже крови пациента может существен¬
но увеличиваться концентрация антибиотиков, выводимых из ор¬
гии изма преимущественно с мочой, у новорожденных нередко
(VI мечается незрелость выделительной функции почек и фермента-
гииных систем печени, участвующих в метаболизме лекарственных
средств. Почечная и печеночная недостаточность любого генеза
может быть причиной избыточного накопления в организме анти-
Оиотиков и химиопрепаратов. В этих условиях значительно воз¬
растает риск токсического воздействия антимикробных средств.
Именно поэтому применение антимикробных препаратов при раз¬
ни гии почечной или печеночной патологии, как и в крайних воз¬
растных группах (улиц пожилого возраста шш у новорожденных),
требует уменьшения суточной дозы, либо увеличения интервала
между введением препарата, либо отказа от использования неко¬
торых препаратов.Основная задача этиотропной терапии — создание терапевтиче¬
ской концентрации антимикробного средства в зоне локализации
іюзбудителя в организме пациента. Именно поэтому очень боль¬
шое значение имеет правильно выбранная доза лекарственного
72	I. Общие Bonpocbt инфекционной патологиисредства, ритм и пути его введения. Антибактериальные средства
могут Бізодиться внутрь (если нет рвоты или пареза кишечника),
внутримышечно и внуї'ривенно, иногда ингаляционно, эндолим¬
фатически, а также местно. Необходимо помнить, что при выра¬
женных расстройствах микроциркуляции всасывание препарата
из места введения существенно затруднено, например, при ИТШ;
в этом случае препараты должны вводиться только вііутривенно.
Для быстрого создания необходимой концентрации в месте лока¬
лизации патологического очага в ряде случаев целесообразно мак¬
симально приблизить место введения антимикробного препарата
к очагу поражения. Для этого лекарственные средства вводят в
полость сустава, внутрь плевры, в спинномозювой канал, в желу¬
дочки мозга и т.д. Антибактериальные средства должны вводиться
в течение суток с равными промежутками времени, чтобы достиг¬
нутая концентрация препарата поддерживатась на определенном
уровне.Длителыюсть курса антимикробной терапии различна и зави¬
сит от особенностей течения патологического процесса, его тяже¬
сти и др. При некоторых инфекционных заболеваниях разрабо¬
таны определенные схемы этиотропной терапии (например, при
менингококковой инфекции антибиотики отменяют только после
санации СМЖ, при брюшном тифе — после 10 сут нормальной
температуры). При этом необходимо помнить, что длительный
прием антибактериальных препаратов может способствовать се¬
лекции устой^швых штаммов микроорганизмов и развитию токси¬
ческих эффектов, а неоправданно короткий курс — риску развития
рецидива или обострения заболевания.Другим важным направлением лечения инфекционных боль¬
ных является иммунотерапия, подразделяемая на специфическую и
неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов
используют антитоксические сыворотки (противостолбнячная,
протиБоботулиническая, противодифтерийная и др.) и иммуно¬
глобулины (противостолбнячный), а также противомикробные
иммуноглобулины (противогриппозный, протиБокоревой, против
клещевого энцефалита, противококлюишый, антистафилококко-
вый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров
(антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты
содержат готовые антитела к токсинам и самому возбудителю, т.е.
создают пассивный иммунитет, длительность которого составляет
■ 1 Основные особенности инфекционных болезней	733 нед. При назначении иммуноглобулинов следует иметь в виду,
'НО их избыток блокирует рецепторы иммунокомпетентных клеток
и нарушает синтез собственных антител. Используются в терапев¬
тических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпуску-
чярные убитые вакцины).Иеспецифинеская иммунотерапия включает использование не-
I мецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный чело-
мсчсский иммуноглобулин, пентаглобин*), содержащих иммуно-
I нобулины всех классов, в частности иммуноглобулины класса М.
Препараты, содержащие иммуноглобулины класса G, обладают
преимущественно протективным действием, поэтому малоэффек-
іивіїьі в остром периоде инфекционной болезни. Существенное
мое ю занимают препараты, оказывающие воздействие на иммун-
пук) систему организма (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы,
иммуносупрессоры), например, левамизол, имунофан*, полиокси-
л<тий*, натрия нуклеинат, пентоксил*, метилурацил*, глюкокор-
гикоиды и др. Однако их применению должны предшествовать
гщательніїя оценка иммунного статуса, исследование функцио-
нлльного состояния иммунокомпетентных клеток. Так, при на¬
личии выраженного иммунодефицита стимуляция пролиферации
клсюк Т- и В-системы может привести к отрицательному резуль-
пп у. Именно поэтому предпо^ггение следует отдавать препаратам,
улучшающим метаболизм иммунокомпетентных клеток (имуно-
фам*, аолиоксидоний*, антиоксиданты и др.).Для лечения и профилактики вирусных инфекций широко при¬
меняют препараты интерферона и индукторы интерферона. Пре-
иираты интерферона обладают большим спектром антивирусной
(ІК І ИВН0СТИ и не вызывают формирования резистентности вирусов
к иим. В последние годы широкое практическое применение по¬
лучили рекомбинантные генно-инженерные препараты интерфе-
роиов, в частности, для лечения хронических форм вирусных гепа-
тит(М} В и С. Индукторы интерферона инициируют образование в
оргііиизме эндогенного интерферона, обладают универсально ши¬
роким диапазоном антивирусной активности, а также оказывают
иммуномолулирующее действие.При тяжелых формах инфекционных болезней используется па-
то ГС лет ичсская синдромальная терапия, включающая методы ин¬
тенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет деток¬
сикация, нроБОлимам цу гсм введения коллоидных и Кристаллоидных
74I. Общие вопросы инфекционной патологиирастворов с одновременным форсированием диуреза петлевыми
диуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпо¬
ральной детоксикации: плазмаферез, цитоферез, гемодиализ, уль¬
трафильтрацию плазмы. При начичии синдрома обезвоживания
проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенети¬
ческая терапия показана при развитии ИТШ, тромбогеморраги¬
ческого синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома,
острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недо¬
статочности, тяжелой органной недостаточности (острая почечная
и печеночная недостаточность). В этих случаях применяют такие
методы, как искусственная вентиляция легких, гипербарическая
оксигенадия и др.Используются препараты, воздействующие на отдельные па¬
тогенетические механизмы: например, при гипертермии — жаро¬
понижающие средства, при диарее — ингибиторы синтеза про-
стагландинов, при аллергии — антигистаминные препараты и т.д.
Большое значение имеет рациональное полноценное питание,
обогащенное витаминами. При назначении диеты необходимо
учитывать патогенез болезни. Так, при дизентерии показана коли¬
тическая диета, при вирусных гепатитах — печеночная. В тяжелых
случаях, когда пациенты не могут самостоятельно принимать пищу
(кома, парез глотательных мышц, глубокие нарущения всасывания
и переваривания пиши), используют зондовое питание специаль¬
ными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное
энтерально-парентеральное питание.Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизисты¬
ми оболочками, контроль физиологических отправлений также
имеют большое значение для исхода болезни. По индивидуальным
показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для
устранения остаточных явлений — санаторно-курортное лечение.
После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций,
вирусных гепатитов, бруцеллеза) пациенты находятся на диспан¬
серном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой
реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная
мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая
инвалидизаиия.Контрольные вопросы•	Что составляет основу лечения инфекционных болезней?•	Чем определяется выбор препарата для этиотропной терапии?
'1 Основные особенности инфекционных болезней		75•	Каковы основные принципы этиотроиной терапии?•	Расскажите о тактике этиотропной терапии (выбор препарата,
дозы, пути введения, длительность лечения).•	Какие особенности инфекционной болезни пациента следует
учитывать при назначении этиотропной терапии?•	Что такое иммунотерапия, какие имеются виды иммунотера¬
пии? Какие показания для назначения иммунопрепаратов?4.6.	ПрогнозПри подавляющем большинстве инфекционных болезней про-
1110 3 благоприятный. Однако при молниеносном (фульминантном),I ипсртоксическом течении заболевания, при несвоевременной ди-
іиііостике, неправильной терапевтической тактике возможны не-
(иіаі’оприятньтй исход, выздоровление с остаточными явлениями
и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев
неблагоприятный исход может быть обусловлен отсутствием эф¬
фективных методов лечения (например, при геморрагических ли¬
хорадках и некоторых других вирусных болезнях).4.7. Неотложные состояния
при инфекционных болезняхЬіеотложньїе состояния — это состояния, представляющие не¬
посредственную угрозу жизни пациента и аребующие проведения
интенсивной терапии и применения методов реанимации.К этим состояниям относятся:•	ИТШ;•	дегидратационный синдром и дегидратационный шок;•	отек-набухание головного мозга;•	тромбогеморрагический синдром;•	острая органная недостаточность;•	острые хирургические осложнения.4.7.1.	Инфекционно-токсический шокИТШ — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное рус¬
ло микробных токсинов. ИТШ может быть вызван только микробны-
ми токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови,
сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными
76I. Общие вопросы инфекционной патологииклетками, т.е. клетками, выполняющими защитную функцию орга¬
низма. Микробные токсины для них служат сигналом микробной
агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной актив¬
ности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию
метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности,
продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при
поступлении избыточного количества токсинов, превышающего
функциональные возможности защитного потенциала организма
и его энергетические ресурсы, фyнкциoнaJ^ьнaя активность клеток
резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нару¬
шаются межклеточные взаимодействия, интеїральньїе функции ор¬
ганизма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза).
Биологически активные вещества начинают действовать как вто¬
ричные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины,
компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза
и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простаглан-
дины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоци¬
тов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и
кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосо-
мальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим
эквивалентом этих патофизиологических реакций.Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:•	нарушение гемодинамики;•	нарушение микроциркуляции;•	нарушение в системе гемостаза;•	полиорганная недостаточность.Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе разви¬
тия ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой систе¬
мы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом
периферических сосудов и централизацией кровообращения, что
позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде
всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной
способности миокарда и уменьшении О ЦК. Следствием центра¬
лизации кровообращения становятся похолодание конечностей,
акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократи¬
тельной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к паде¬
нию АД и декомпенсации кровообращения.Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артери-
ол и прекапил^тяров, который приводит к замедлению кровотока
А Основные особенности инфекционных болезней	77(I сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопро-
іюжлающемуся развитием тканевой гипоксии и аиидоза. Большое
тачение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки,
пыход во внесосудистое пространство жидкой части крови со сни¬
жением О ЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоци-
го» и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных
С1 устков. При профессировании шока вазоконстрикция сменяется
и;гюдилатацией прежде всего венул и венозной части капилляров с
депонированием в них крови и уменьшением о ЦК..Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер.
И начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обуслов¬
ленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В уело-
ПИЯХ нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и
громбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов
происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальней-
тсе нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания про¬
исходят потребление факторов свертывания, инактивация тром-
Г)оцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может
способствовать в части случаев активация фибринолитической си-
С1СМЫ. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки
и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии,
кровотечения и кровоизлияния.Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе
ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено
тем, что ареной действия микробных токсинов становится кле-
іочная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение,
нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее про¬
ницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерали-
юиаиного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза про-
ямляется повышением активности многих циюплазматических
{|)срментов — трансфераз, лактагдегидрогеназы, креатинфосфоки-
назы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции,
инутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и
гиноксемия способствуют развитию полиорганной недостаточно¬
сти. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки.
При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концен-
грируюшимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнитель¬
78I. Общие вопросы инфекционной патологииными факторами становятся микроциркуляторные расстройства,
снижение иерфузионного давления и гипоксия.Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого
уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной по¬
треблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием
в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеоляр-
ных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена.
Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недоста¬
точность и шунтированное кровообращением со сбросом в легоч¬
ные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой
гипоксемией.Недостаточность миокарда обуслов^іена всеми указанными
факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его
высокими энергетическими и кислородными потребностями. При
этом большое значение приобретают перикисное окисление липи¬
дов, накопление свободных радикалов и перикисньтх соединений,
повреждающих миоциты.Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через
ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями,
инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным
проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга
стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством,
эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате
кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир¬
куляции, падение перфузионного давления). Энергетический де¬
фицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного
насоса, поступлению в нейроциты и глиа^тьные клетки ионов на¬
трия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проница¬
емости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е.
отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть
до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиоло¬
гических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого
течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и
интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами
болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризует¬
ся эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством,
гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи,
снижение кожной температуры (при высокой ректальной темпе-
•I 0( новные особенности инфекционных болезней	791>:гіуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная
от,инка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая ги-
ІІПКССМИЯ, гипокапния, компенсированный метаболический аци-
fitu, гиперкоагуляция.Переход во Л фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) харак-
и’ри іуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижени¬
ем диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза
(лкроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатор¬
них исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субком-
ш-мсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются
г'іскіролитньїе нарушения, в системе гемостаза — разнонаправ-
'innihie изменения, снижение функциональной активности тром-
()оци1ов, появление продуктов деградации фибрина.Ill	фаза ИТШ (декомпенсированный шок) характеризуется ги-
(иисрмией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью,
гонором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, оли-
шамурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяет¬
ся, но при введении прессорных аминов возможно его повыше¬
ние. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации
міііслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и в^іажнне
хрипы, При лабораторных исследованиях выявляются резко вы-
риженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по
кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипо-
Кол і уляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возмож¬
на I иперкалиемия. В /К фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый
ток) доминируют проявления полиорганной недостаточности,
ио «можно развитие комы, центральных нарушений дыхания, от-
су гс'гвует реакция на введение медикаментов.Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто
ны'лшнных грамотринательной флорой, инфекциях (менингокок-
коиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе,
роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические
лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ име¬
ет спои клини ко-патогенетические особенности. Так, при менин-
гококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром,
при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при
ди(1)терии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов,
при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях —
ТИЖЄІЮГО повреждения эндотелия сосудов.
80Общие вопросы инфекционной патологииДля оценки тяжести состояния пациента и эффективности про¬
тивошоковой терапии используют систему АРЛСНЕII.Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным од¬
номоментным воздействием на важнейшие патогенетические ме¬
ханизмы и включать в себя:•	воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на
циркулирующие в крови токсины;•	восстановление центральной гемодинамики;•	восстановление микроциркуляции;•	борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;•	коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с аци¬
дозом;•	детоксикацию;•	лечение тромбогеморрагического синдрома.Выбор антибактерисшьных препаратов определяется общими
принципами, но могут использоваться только препараты, вводи¬
мые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, вну¬
тримышечный) не гарантируют стабильных концентраций в крови.
Следует также учитывать возможность нефротоксических эффек¬
тов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется
путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин,
норадреналин*) в дозах, не нарушающих почечный кровоток.
С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбо¬
геморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% аль¬
бумин, реополиглюкин*. При снижении количества тромбоцитов
менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоиитарной массы.
Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов под¬
вергается критике, но внутривенное введение преднизолона при
менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает вы¬
живаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется
ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а
при отсутствии эффекта с помощью И ВЛ — с использованием 30%
кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных
нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с
добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением кол¬
лоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси
достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электро¬
литные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно
(при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулиру-
'I Основные особенности инфекционных болезней	81ггсм фуросемидом (лазиксом*). При удовлетворительной сердеч¬
ной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе
*і*ліітельньтй объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По
показаниям используются и экстракорпоральные методы детокси-
кііиии. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем
иисдения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.4.7.2.	Дегидратационный синдром и дегидратационный шок/1,егидратационный синдром — патологическое состояние, связан¬
ное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери
или недостаточного поступления. Ввиду того что при патологических
иоюрях жидкости организмом происходит ее компенсаторное пе-
ргриспределение, дегидратационный синдром всегда сопровожда-i-iL’H выраженными нарушениями баланса калия и натрия в орга-
ІГПЗМЄ, коллоидно-осмотического давления и кислотно-шелочного
рптювесия крови. В зависимости от патогенетических механизмов
иотори жидкости организмом рахіичают изотоническую, гиперто¬
ническую и гипотоническую дегидратацию.Иютоническая дегидратация развивается у пациентов в ре-
чулыате потерь изотонической жидкости при диарейных кишеч¬
ных инфекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда
усиливается секреция изотонической жидкости в просвет тонкой
кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах ки¬
шечника и выводится с испражнениями и рвотными массами при
ппличии антиперистальтики. Потеря жидкости приводит к умень-
игению объема циркулирующей крови и сгущению крови. Ком¬
пенсаторно идет перемещение жидкости из интерстициального во
(«іуїрисосудистос пространство, но возможности этой компенса¬
торной реакции быстро исчерпываются по мере продолжения по-
тсрі. жидкости. Клиническая картина изотонической дегидратации
определяется степенью обезвоживания. Выделяют четыре степени
о(^езпоживания (по Покровскому В.И., 1977).•	I степень — потеря жидкости до 3% массы тела. Наблюдаются
умеренная жажда и сухость слизистых оболочек.•	II степень — потеря жидкости 4—6% массы тела. Легкая об¬
щая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи,
сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треуголь¬
ника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковременные
судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи,
82I. Общие вопросы инфекционной патологиитахикардия, снижение систолического АД до 100 мм ртхт.
Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46—0,50 л/л,
появляется компенсированный метаболический ацидоз, гипо-
калиемия, т.е. имеются признаки компенсированного гипово-
лемического шока.•	III степень — потеря жидкости 7—10% массьї тела. Акроци-
аноз. Сухость кожного покрова и слизистых оболочек. За¬
острившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора
кожи, осиилость голоса. Продолжительные и болезненные
судороги икроножных мышц. Олигоанурия. ЧСС до 120 в ми¬
нуту, снижение систолического АД до 80 мм ртхт., повыше¬
ние гематокрита до 0,50—0,55 л/л, декомпенсированный ме¬
таболический ацидоз, гипоксемия и гшюнатриемия. Картина
субкомпенсированного шока.•	IV степень — потеря жидкости более 10%. Крайняя степень
вышеуказанных признаков обезвоживатшя. Гипотермия. Об¬
ший цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится мор¬
щинистой («руки прачки»), «темные очки» вокруг глаз. Афо¬
ния. Общие тонические судороги. ЧСС более 120 в минуту,
пульс нитевидный, часто не определяется. АД систолическое
менее 80 мм рт.ст., часто не определяется, гематокрит более
0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, элек¬
тролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированно-
го гиповолемического шока.Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у боль¬
ных инфекциями, сопровождающимися высокой лихорадкой
(брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При дли¬
тельно сохраняющейся гипертермии организм больного теряет
гипотоническую жидкость путем перспирации, другой механизм
развития гипертонической дегидратации — недостаточное посту¬
пление воды у пациентов, находящихся в коме или с нарушением
функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической
дегидраіации потери воды превышают потери электролитов, и в
этом случае в большей степени страдает функция клеток организ¬
ма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не
только из межклеточного пространства, но также из клетки, что
приводит к внутриклеточному обезвоживанию.Гипотоническая дегидратация может наступить в том случае,
когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей элек-
'1 Основные особенности инфекционных болезней	83||>()литьт. При несбалансированной регидратации плазма крови
с і:імовится гипотоничной и вода из интерстициального простран-
сіиа перемешается в клетки, развивается гиповолемия. Тяжесть
1'ос'['ояния пациента определяет степень гипонатриемии. В кли¬
нической картине на первый план выступают гемодинамические
расстройства, возможно быстрое развитие шока.Терапия пациентов с дегидратационным синдромом долж¬
на проводиться с учетом типа и степени обезвоживания. Целью
1*0 сгановятся коррекция гиповолемии, водно-электролитного и
кнслотно-основного баланса, профилактика полиорганной недо-
атомности, дезинтоксикация.дегидратация осуществляется путем введения полиионных рас-
I норов с добавлением глюкозы. При дегидратации I степени регидра-
тициоиная терапия проводится перорально, при дегидратации II сте-
мсми также перорально при отсутствии рвоты. При ПТИ пероральная
рс1 идратация начинается после промывания желудка. Применяются:•	глюкосолан*, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия
г'идрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л
кипяченой воды;•	цитраглюкосолан*, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г ка¬
лия хлорида, 4,0 г натрия гидроцитрата, 17 г глюкозы на 1 л
кипяченой воды.Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру.
Указанные препараты выпускаются в виде навесок, растворяемьгх
н теплой воде перед употреблением, в легких случаях может быть
использована минеральная вода типа «Боржоми» без газа, слабо-
иниаренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе реги¬
дратации выделяют два этапа: компенсацию имеющихся потерь,
Ш)мпенсацию продолжающихся потерь. Продолжительность 1 эта¬
па должна составлять 1,5“3 ч, объем — 30~40 мл/кг массы тела
гптиента, скорость введения — 1 — 1,5 л/час. Продолжительность
И 'ггапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно
не превышает 2—3 сут.Мри наличии признаков шока, нестабильной гемодинамике,
тнжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продол-
жиющихся потерь, олигоанурии следует проводить внутривенную
рс гидратацию.Для внутривенной регидратации применяют растворы трисоль*
(нигрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид I г, I л
84I. Общие вопросы инфекционной патологииапирогенной воды), квартасоль*’ (натрия хлорид — 4,75 г, калия
хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 2,6 г, натрия гидрокарбонат — 1 г
на 1 л апирогенной воды), хлосоль* (натрия хлорид — 4,75 г, калия
хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 3,6 г на 1 л апирогенной воды).
Реже используют растворы дисоль* (при rnnepKajineMHH) и рин-
гер лактат*. Применение изотонического раствора натрия хлорида,
растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют
нарушению электролитного баланса.Внутривенная регидратация также проводится в два этапа: вос¬
становление имеющихся потерь жидкости и электролитов, коррек¬
ция продолжающихся потерь. Для определения объема имеющихся
потерь на основании клинико-лабораторных данных определяют
степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах
от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у
пациента обезвоживание 111 степени, потеря жидкости в среднем
8% (7—9%) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь состав¬
ляет 75 ООО г X 8 /100 = 6000 г « 6000 мл. ПродолжительностьI	этапа должна составлять около 1,5—2 ч. При более медленных
темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длитель¬
ная гиповолемия может приводить к развитию ОПН и щокового
легкого, поэтому начальная скорость введения жидкости должна
составлять в зависимости от степени обезвоживания от 60—80 мл/
мин до 100—120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии
необходима катетеризация центральной или периферической вены
или венепункция иглой большого диаметра. Повышение скорости
инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения,
отека легких, развития тромбоэмболий. Растворы следует вводить
подогретыми до 40 °С.Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4% рас¬
твор натрия бикарбоната*. После стабилизации АД, прекращения
судорог, восстановления мочеотделения скорость инфузии умень¬
шается. Если прекращается рвота, уменьшается объем потерь, то
следует переходить на пероральную регидраталию.4.7.3.	Нарушения в системе гемостаза.Тромбогеморрагический синдромДля большинства инфекционных болезней характерно повы¬
шение свертываемости крови как проявление защитной реакции
организма, способствующей выпадению фибрина в инфекционно-
'I Основные особенности инфекционных болезней	85иоспалительных очагах и локализации возбудителя. При этом на¬
блюдаются гиперфибриногенемия, уменьшение времени рекаль-
|1и(|)икации и фибринолитической активности крови. При наличии
ічяіутствующего поражения сосудов (атеросклероз), васкулит, при
мопреждении эндотелия вирусными или микробными токсинамиI	ииеркоагуляция может сопровождаться тромбоэмболическими
осложнениями (при сальмонеллезе, гриппе, риккетсиозах) с раз¬
ит ием инфаркта миокарда, ишемического инсульта, мезентери-
jiniiHoro тромбоза, тромбоэмболии легочной, бедренной и других
артерий.При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, протека¬
ющих с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного
русла, тромбоцитов и других форменных элементов крови, генера-
ииюпанными нарушениями микроциркуляции развивается ДВС-
сиидром. при инфекционных болезнях наблюдается* острое или
молниеносное, в течение нескольких часов, развитие тромбоге¬
моррагического синдрома. Вследствие гиперкоагуляции при пода-
іиісмии фибринолиза, секвестрации крови в сосудах микроцирку¬
ли горного русла, поступления в кровь тканевых и тромбоцитарнътх
фіік іоров свертывания происходит генерализованное внутрисосу-
лисюе тромбообразование, приводящее к дальнейшему ухудше¬
нию мпкродиркуляции, потреблению факторов свертывания и
физиологических антикоагулянтов (коагулопатия потребления),
'гкапевой гипоксии, полиорганной недостаточности и полной утра¬
те сиертываемости крови, особенно при активации фибринолиза.
Клииически ДВС-синдром проявляется только в фазе гипокоагу-
линии картиной шока, почечной, легочной, печеночной недоста¬
точностью, появлением геморрагий на коже, слизистых оболочках,
кишечными, почечными, легочными, маточными и другими кро¬
ки гсчен ИЯМИ. Кровь, взятая у больного, не свертывается в тече¬
ние 20—30 мин и более, количество тромбоцитов резко снижается
(менее 20—30 тыс/мкл), повышается содержание поврежденных
тр<)мбоцитов, положительны этаноловый и протаем и нсульфатный
тсс'1'ы, определяется большое количество продуктов деградации
фибрина и фибриногена, количество фибриногена снижено.Лечение проводится комплексно и включает; этиотропную
терапию, противошоковую терапию, терапию, направленную на
йосстановление микроциркуляции, борьбу с полиорганной недо-
стгочностью, восстановление гемостаза. Наиболее эффективны
86	I. Общие вопросы инфекционной патологиимассивные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с
низкомолекулярными препаратами гепарина (фраксипарин*). При
повышенном фибринолизе одновременно вводят апротинин (кон¬
три кал*) до 300 тыс. ЕД в сутки. Для улучшения микроциркуляции
применяют реополиглюкин*, пентоксифиллин (трентал*) — до
600 мг в сутки, допамин (дофамин*) в низких дозах. При актива¬
ции фибринолиза показано применение ингибитора протеаз апро-
тинина (гордокс*, контрикал*) в дозе 100-200 тыс. ЕД.4.7.4.	Отек-набухание головного мозгаОтек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых
осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но развитие это¬
го состояния возможно и при тяжелом течении инфекционных
болезней без непосредственного поражения ЦНС. Причины раз¬
вития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.•	Повышение проницаемости ГЭБ и пропотевание жидкости
из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство моз¬
га, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причи¬
ной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое
и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного
мозга, расстройства микроциркуляции.•	Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоиитов и
нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических
ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насо¬
са, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объ¬
ема, т.е. к набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода
и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового
кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ,
обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксе-
мия при любом виде дыхательной недостаточности (наруше¬
ние проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение
дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях
при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе,
парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом,
ботулизмом, энцефалитами и т.д.).•	Гиперпродукция СМЖ при менингитах различной этиологии.
Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной
гипотензии, поэтому роль этого фактора не следует переоце¬
нивать. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация
4 Основные особенности инфекционных болезней	87при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепа¬
титы, лептоспироз, геморрагические лихорадки).Как правило, эти факты действуют комплексно, приводя к об¬
щему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению,
нарушению путей оттока крови и СМЖ, т.е. к замыканию проточ¬
ного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация --
опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
При этом сдавливается ствол мозга, развиваются его ишемия,
;| чятем демиелинизация и гибель нервных клеток, что приводит кI	крушению жизненно важных функций и смерти пациента.Юшнинеская картина ОНГМ до появления признаков дисло-
к:іции малохарактерная и соответствует картине инфекционно-
гоксической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рво-
ІОЙ, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ
сііидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до
рп лштия комы, психомоторное возбуждение, дезориентация в
пространстве и времени, бред, галлюцинации, появление одышки,
і;іхиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Харак¬
терны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план
иыступают дыхательные нарушения, тахипноэ, аритмия дыхания,
ііьіхание становится шумным, поверхностным, с участием вспо-
моїательньїх мышц при офаничении экскурсии диафрагмы, что
приводит к резкому нарушению газообмена. Затем появляется ды-
ХІІНИЄ типа Чейна-Стокса. Часто наблюдают миофибриляцию и
генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены.II	терминальной сталии развивается атоническая кома. Смерть на¬
ступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При
лабораторных исследованиях выявляют прогрессируюшую гипок¬
сию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезоргани-
ищия, а затем исчезновение а-ритма, признаки ирритации.Лечение включает плановую дегидратацию с коррекцией водно-
электролитного баланса, оксигенацию, yNteHbmeHHe проницаемо¬
сти ГЭБ, противосудорожную терапию, улучшение мозгового кро-
иотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.•	Оптимальный препарат для проведения дегидратации — фу-
росемид (лазикс*), дозу подбирают индивидуально, и она
варьирует в зависимости от выраженности ОНГМ от 20 до
100 мг в сутки (0,2-1,0 мг на 1 кг массы тела). Эффективно
88!. Общие вопросы инфекционной патологиитакже применение осмодиуретиков (маннитол) в сочетании с
фуросемидом, но нужно учитывать их способность диффун¬
дировать в вещество мозга и вызывать «синдром отдачи». Цель
дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества
мозга и субарахноидального пространства с последующей
компенсацией потери жидкости пугем инфузий электролит¬
ных растворов в количествах, необходимых для поддержания
нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют
прогрессированию ОН ГМ.Оксигенотерапию осуществляют п>тем ингаляций кислорода
через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании
дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необхо¬
дим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дек-
саметазон (дексазон*) в дозе 0,15—0,25 мг на 1 кг массы тела
в сутки до восстановления сознания (до 3 сут). При этом
следует иметь в виду, что снижение проницаемости ГЗБ мо¬
жет приводить при лечении бактериальных менингигов к
ух>'дшению пассажа антибиотиков в субарахноида-тьное про¬
странство.Противосудорожную терапию нужно начинать при появлении
первых признаков возможного приступа судорог (мышечный
тремор, миофибрилляции) и продолжать планово в течение
3—5 сут после купирования приступов. Используют фенобар¬
битал, фенитоин (дифенин-*), диазепам (реланиум*), натрия
оксибутират, при отсутствии эффекта пациента переводят на
ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал натрия или гексобар-
битал (гексенал*) до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1%
растворе), миорелаксанты.Для улучшения мозгового кровотока применяют пентокси-
фшыин (трентал*) в дозе 100 мг (5 мл 2% раствора) внутри¬
венно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга
к гипоксии используют натрия оксибутират, антиоксиданты,
физическое охлаждение (иузь[рь со льдом на темя и сонные
артерии), при общей гипертермии — антипиретики.4.7.5,	Острая органная недостаточностьОстрая печеночная недостаточность чаще всего наблюдается при
вирусных гепатитах и описана в соответствующей главе. Развитие
'1 Основные особенности инфекционных болезней	89ПС Трой печеночной недостаточности возможно также при сепсисе,
іропической малярии, лептоспирозе, желтой лихорадке.Острая почечная недостаточность (ОПН) служит частой причи-
мой смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сеп¬
сисе, возможна при диарейных инфекциях. Особенностью ОПН
при инфекционных болезнях являются быстрое нарастание ток¬
сикоза и летальный исход уже на 2—3-є сутки олигоанурии, часто
40 повышения уровня Ксшия и креатинина до угрожаемой кон¬
центрации, что требует раннего применения гемодиализа и других
мс'годов экстракорпоральной детоксикации.Острая дыхательная недостаточность возможна вследствие обту-
рации дыхательных путей (дифтерия, круп при ОРЗ), уменьшения
діихательной поверхности легких (острый геморрагический отек
НС IX их при гриппе, ОРД с, массивная пневмония при орнитозе,
lJ|>o[^xиoлит), пареза дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит),
пораження дыхательного центра (энцефалиты, отек-набухание
мозга). Принципы диагностики и лечения острой дыхательной не¬
достаточности при инфекционных болезнях не имеют сущсствен-
111>|\ особенностей.Острую сердечную недостаточность диагностируют при развитии
миокардита, токсическом поражении сердца у больных дифтери¬
ей. менингококковой, ЭНТерОБИруСНОЙ инфекцией и др.4.7.6.	Хирургические осложненияОдна из причин смерти при инфекционных болезнях — хи¬
рургические осложнения. Они развиваются на фоне клинических
симптомов основного заболевания и применения этиотропных
препаратов, что существенно затрудняет их диагностику и приво¬
дит к позднему оказанию хирургической помощи.Перфорация язв тонкой кишки при брюшном тифе и паратифах
Характеризуется частым отсутствием «кинжальной» боли. Симпто-
мы псритонига на фоне антимикробной терапии выражены нечет¬
ко, появляются через сутки и позже после перфорации. Именно
поп’ому появление даже неинтенсивных болей в животе у больных
ти(1к>паратифозными заболеваниями требует фиксации внимания
ИИ объективных симптомах: локальном напряжении мышц в пра-
Иой [[одвздошной области, исчезновении перистальтических щу-
моп, тимпаните над печенью и укорочении перкуторного звука в
отлог их частях живота. Доказательством перфорации служит обна¬
90Общие вопросы инфекционной патологииружение при рентгенологическом исследовании свободного воздуха
в брюшной полости и жидкости при УЗИ. в поздние сроки обраща¬
ют на себя внимание нарастание уровня или новый подъем темпе¬
ратуры тела, озноб, тахикардия, сухость языка, вздутие жршота.Перфорации язв толстой кишки возможны при амебиазе и тяже¬
лом течении дизентерии. При этом болевой синдром и перитоне¬
альные признаки выражены нерезко, и диагностика основывается
по совокупности «мaJ^ыx» симптомов и инструментальных иссле¬
дованиях.Мезентериальный тромбоз наблюдают при ОКИ у лиц с небла¬
гоприятным преморбидным фоном (атеросклероз, ишемический
колит). Подозрение на тромбоз возникает при появлении интен¬
сивных болей Б животе постоянного характера на 2—4-й день бо¬
лезни на фоне улучшения состояния. Возможны рвота, стул с при¬
месью крови, метеоризм.Большие диагностические трудности вызывает острый аппенди¬
цит, развившийся на фоне сальмонеллеза, ПТИ и особенно псев¬
дотуберкулеза и иерсиниоза. При этом большое значение приобре¬
тают не только локализация болей в правой подвздошной области,
но и их постоянный характер, HajiH4ne локальной болезненности
и мышечной защиты, усиление боли при кашле, перемене положе¬
ния в постели, ходьбе, повышение температуры тела и нарастание
лейкоцитоза. Важную информацию дает УЗЙ.При острых диарейных инфекциях, а также при паротитной
инфекции возможно развитие панкреатита. Глистные инвазии
(описторхоз, фасциолез и др.), сальмонеллез и вирусные гепатиты
могут осложняться холециститом и холангитом.При малярии и инфекционном мононуклеозе возможен разрыв
селезенки, а при геморрагических лихорадках — разрыв почки. При
малейшем подозрении на хирургическое осложнение необходимы
экстренная консультация и динамическое наблюдение хирургом.Контрольные вопросы•	Что такое неотложные состояния? Какие неотложные состоя¬
ния наблюдаются при инфекционных болезнях?•	Укажите основные механизмы развития ИТШ, клиническую
картину ИТШ, принципы лечения.•	Что такое дегидратационный синдром, дегидратационный шок?•	Укажите основные степени дегидратации и расскажите о
принципах лечения дегидратапионного шока.
А. Основные особенности инфекционных болезней	91•	Какие наруїиения в системе гемостаза наблюдаются при ин¬
фекционных болезнях? Каковы механизмы развития, клини¬
ческие проявления, принципы диагностики и лечения тром¬
богеморрагического синдрома?•	Укажите основные механизмы развития ОНГМ, при каких
инфекционных болезнях он встречается, основные клиниче¬
ские ПрОЯІІ;ТЄНИЯ и принципы лечения.•	Какие виды органной недостаточности наблюдаются при
инфекционных болезнях? При каких именно? Расскажите о
принципах их лечения.•	Какие хирургические осложнения возможны при инфекци¬
онных болезнях? Укажите их клинические особенности, тера¬
певтическую тактику.
II. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
1. БАКТЕРИОЗЫ1.1.	СальмонеллезыСіиьмонеллезьі — группа болезней человека, вызываемая более
чом 2500 сероварами бактерий рода Salmonella, представленного
лиумя видами — S. Enterica и S. Bongori семейства Enterobacteriaceae.
К мим относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В и сальмо-
ікмьіез, очаговая гнойная инфекция.1.1.1.	Брюшной тифЬ рюш ной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь
с фекально-оратьным механизмом передачи возбудителя, харак¬
теризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата
гонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксика¬
цией, розеолезной сыпью и гспатолиенальным синдромом.История. В качестве самостоятельной болезни брюшной тиф
описан в 1820 г. Бретонно (Bretonneau). В 1829 г. Луи (Louis) опи¬
сал клиническую картину болезни и анатомические изменения в
кишечнике и дал название болезни — Typhus abdominaiis (брюш-
МОІІ тиф). Возбудитель был открыт в 1880 г. Эбертом (Ebcrth) и
іи.іделен в чистой культуре в 1884 г. Гаффки (GalTky). Большой
нклад в изучение заболевания внесли С.П. Боткин, Н.К. Розен-
ftcpi, Г.Ф. Воіріїлик, А,Ф. Билибин, К.В. Бунин и другие отече-
сгиенные ученые.Распространение. Брюшной тиф регистрируется повсеместно
и 1!иде спорадических слу^іаев, локальных вспышек и эпидемий.
Наиболее распространен в странах с низким уровнем санитарной
культуры, высокой плотностью населения, отсутствием централи-
юьанного водоснабжения и канализации. В России наибольшая за-
боле иаемость регистрируется на Северном Кавказе и в Поволжье.
96II. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Возбудитель — сальмонелла (S. Typhi, ссрогруп-
па D) — мелкая грамотрицательная палочка, подвижная благодаря
наличию большого количества жгутиков, хорошо растет на пита¬
тельных средах, особенно содержащих желчь, олтим^ти роста — 35—
37 “С. Устойчива в окружающей среде. В пресной воде сохраняется
до 1 мес, на овощах и фруктах — до 10 сут, в молоке и молочных
продуктах способна размножаться. Наиболее важные антигены:
жгутиковый — Н-антиген, соматический — 0-антиген и Vi-антиген
(антиген вирулентности). Брюшнотифозная палочка лизируется
специфическими фагами, известно более 100 фаготипов; способна
образовывать L-формы. Содержит эндотоксин (Л ПС).Эпидемиология. Единственный источник брюшного тифа —
человек (больной, бактерионоситель), выделяющий возбудитель
в окружающую среду с испражнениями и реже с мочой. Брюш¬
нотифозная пачочка содержится у больных также в слюне, поте,
у кормящих женщин — в молоке. Больные выделяют возбудитель
с испражнениями с первой недели болезни, но наиболее интен¬
сивно — на 3-й неделе, с мочой — на 2—4-й неделе, В периоде
реконвалесценции выделение возбудителя может продолжаться в
течение 2 нед, у 10% — до 3 мес (острое носительство), 3-5% вы¬
деляют возбудитель более длительный срок, на протяжении ряда
лет и даже пожизненно (хроническое носительство), чаще это
встречается у женщин пожилого возраста. Хронические носители
представляют особую эпидемическую опасность, так как, будучи
здоровыми, ведут активный образ жизни, часто длительно остают¬
ся невыявленными. Хронические носители выделяют возбудитель,
как правило, с испражнениями, «мочевое» носительство распро¬
странено в регионах, эндемичных по мочеполовому шистосомозу.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — во¬
дный (вода), пищевой (молоко, молочные продукты, мясные про¬
дукты, овощи и др.), бытовой (грязные руки, бытовые предметы).
Восприимчивость человека к брюшному тифу высокая, перене¬
сенное заболевание оставляет длительный иммунитет, но повтор¬
ные случаи не исключены. При высоком уровне заболеваемости
имеется выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в
летне-осенний период.Патогенез. Возбудитель проникает с пищей и водой в желудок,
частично отмирает, но при достаточной инфицирующей дозе —
свыше 1x10^ микробных тел — преодолевает желудочный барьер и
Іі.іктериозьі97попадает в тонкую кишку, этому способствуют снижение кислот¬
ної-ги, нарушения в иммунной системе, дисбактериоз. В тонкой
кишке иозбудитсль размножается, проникает через лимфатические
оьриювания — солитарные и групповые фолликулы (псйеровы
Оля тки) — по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфа-
И1ЧССКИС узлы. По некоторым данным уже в этом периоде возмож-
im і ранзиторная бактериемия и обсеменение внутренних органов.
Н мезентериальных лимфатических узиіах развивается воспалитель-
(ІПИ реакция, происходит накопление микробной массы, но все эти
процессы протекают в инкубационном периоде, т.е. бессимптомно.
И К1>нце инкубационного периода возбудитель преодолевает лим-
j|iii гический барьер и аопадает в кровоток, развивается стойкая на¬
плетающей интенсивности бактериемия. В кровотоке возбудитель
чисгично отмирает благодаря фагоцитозу и действию бактерицид-
П1*1х систем крови. При этом освобождается эндотоксин — с его
лсїісгвием связывают поражение нервной, сердечно-сосудистой
спсгем и другие проявления интоксикационного синдрома. Эти
проявления соответствуют примерно первой неделе болезни. На2	.^-й неделе болезни интоксикация нарастает, в тяжелых случаях
рпишвается «тифозный статус», иногда — ИТШ. В связи с дис-
сем и нацией возбудителя поражаются печень, селезенка, почки,
костный мозг, что сопровождается соответствующими клиниче¬
скими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия,
нсйгропения, тромбоцитопения). в результате развития гиперчув-
дтии'гельности замедленного типа при размножении возбудителя
й сосудах кожи там возникают очаги продуктивного воспаления,
Ііояіілястся розеолезная сыпь. В этот период начинается интен¬
сивное поступление возбудителя через желчевыделительные пути
и кишечные крипты Б просвет кишечника. Повторное внедрение
И(>збулителя в лимфоидные образования тонкой кишки вызывают
резкое усиление воспаления и некроз с последующим формиро-
шиїием язв. На 4—5-й неделе болезни усиливается фагоцитоз воз¬
будителя клетками макроцитарно-фагоцитарной системы, в крови
ІЮИІ5ЛЯЮТСЯ бактерицидные антитела, интенсивность бактериемии
И иіггоксикации уменьшается и наступает выздоровление. Однако
И ряде случаев вследствие незаверщенного фагоцитоза возбудитель
Сохраняется в клетках макроцитарно-фагоцитарной системы, что
обусловливает возможность рецидивов болезни, Способность воз¬
будителя к L-трансформации и внутриклеточному паразитирова¬
98II. Частные вопросы инфекционной патологиинию при наличии иммуногенетической недостаточности приводит
в некоторых случаях к формированию хронического носительства.С развитием язвенного процесса связаны специфические
осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и перфо¬
рация брюшнотифозных язв с последующим развитием перитони¬
та. Именно они и становятся основной причиной летальных ис¬
ходов. Причиной смерти могут быть также пневмония и другие
бактериальные осложнения, ИТІІІ.Патоморфология. Основные изменения происходят в лимфо¬
идных образованиях тонкой кишки, особенно в ее дистальном
отделе, но могут распространяться и на толстую кишку. Эти из¬
менения характеризуются цикличностью: на 1-й неделе болезни
наблюдается «мозговидное набухание» солитарных и групповых
фолликулов, на 2-й неделе — их некроз, на 3-й — образование
язв, на 4-й — очишение язв от некротических масс, на 5-6-й неде-
ле — рубцевание. В воспштительный процесс вовлекаются и другие
лимфоидные образования; мезентериальные и забрюшинные лим¬
фатические узлы, а также медиастинальные, трахеальные, мин¬
далины, селезенка и печень, костный мозг. Характерно возник¬
новение тифозных гранулем, состоящих из крупных «тифозных»
клеток со светлыми ядрами. На 2-й неделе центр гранулем может
подвергаться некрозу.Клиническая картина. Инкубационный период составляет
3—25 сут, обычно 10—14 сут. Чем выше инфицирующая доза, тем
инкубационный период короче. В течение болезни принято разли¬
чать период нарастания симптомов, разгара, стихания симптомов
и реконвалесценции.Болезнь чаше начинается постепенно, но возможно и острое
начало с достижением максимального уровня лихорадки через 2—3	суток. Появляются недомогание, нарастающая головная боль,
познабливание, повышение температуры тела в вечерние часы, а
со 2-3-X суток и в утренние. Ухудшаются аппетит, сон, пoявJ^яeтcя
запор, возможен сухой кашель. Температура тела на 4-7-е сутки
болезни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку
в первую неделю болезни, объективные симптомы скудные. Боль¬
ные бледны, вялы, адинамичны, ЧСС незначительно увеличена
(относительная брадикардия), отмечаются жесткое дыхание, еди¬
ничные сухие хрипы в легких. Язык отечен, с отпечатками зубов,
спинка его обложена серовато-желтым налетом, кончик и бока —
I Ь.іктериозьі	99мисгые. Живот умеренно вздут, к концу первой недели болезни
V большинства больных пальпируются увеличенная печень и се¬
чо юнка, но пальпация последней затруднена, так как селезенка
опеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.К середине второй недели болезнь переходит в период разгара.
Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная за-
трможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница в поч¬
ти с часы; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это
сч>с гояние называется тифозным статусом (от лат. typhus — туман).
Ни 8-10-е сутки болезни пояштяется один из кардинальных сим-
мюмов брюшного тифа — розеолезная сыпь (рис. 1, см. цв. вкл,).
Количество элементов сыпи невелико, обычно поддается подсче-
IV'. Чаще всего розеолы обнаруживаются на передней брюишой
1'іл.чіке и на груди, но могут быть на спине и конечностях. Брюш-
ііоіифозная розеола представляет собой розовое пятнышко пра-
иильной округлой формы диаметром 2—3 мм. При надавливании
или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь.
Через 2-3 дня она приобретает бурую окраску, а затем исчезает,
по [І0ЧТИ на протяжении всего лихорадочного периода происходит
появление новых элементов сыпи, причем более поздние розеолы
крупней, часто слегка возвышаются над поверхностью кожи и со¬
храняются до 4-5 сут. Реже сыпь бывает обильной, крупной, воз-
т.нпенной, иногда розеолезно-геморрагической.В разгар болезни лихорадка приобретает посгоянный характер,
реже в более легких случаях может быть ремиттируюшей, причем
К1)лебапия температуры тела могут сопровождаться познабливани¬
ем и умеренной потливостью. Яаіения бронхита могут сохранять¬
ся и в разгар болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у
імачительной части пациентов выявляются относительная брад и-
кирдия, артери^итьная гипотензия, иногда дикротия пульса. Язык
сухоЕШт, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую
окраску. Нарастает метеоризм, при перкуссии часто отмечается
укорочение звука в правой подвздошной области — симптом Па¬
дал ки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», воз¬
можна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные
неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задерживается по2-3 сут, реже, обычно в тяжелых случаях, наблюдается понос, стул
до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без па¬
тологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при
100II. Частные вопросы инфекционной патологииестественном течении болезни длится около 2 кед. Затем состоя¬
ние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период
стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания
температуры тела, достигая 2—3°С и более, проясняется сознание,
появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон,
сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул,
увеличивается диурез. Через 5—7 суток температура тела нормали¬
зуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся3—6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синліром, воз¬
можно развитие П03ДНР1Х осложнений и рецидивов болезни.Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане
тяжести и длительности течения болезни, так и возможности ати¬
пичных форм болезни.Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихо¬
радкой до 38—38,5 °С длительностью до 1,5—2 нед, слабо выражен¬
ной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.Напротив, при тяже/юм течении болезни температура тела до¬
стигает 40 °С, монотермического і и па, т.е. суточные колебания
не превышают 0,5 “С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резко
выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможны
сопор и даже кома, бред. АД низкое, тоны сердца глухие. При со¬
временном течении болезни преобладают случаи средней тяжести
и легкие.К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные
и формы с преимущественным поражением толстой кишки (коло-
тиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф).
При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют ха¬
рактерные симптомы болезни: сыпь, гепатолиенальный синдром,
тифозный статус, Абортивное течение болезни характеризуется
быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и вне¬
запным через 3—7 сут от начала болезни падением температуры
тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакци¬
нированных лиц.Характерной особенностью брюшного тифа служит возмож¬
ность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна
болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При
антибиотикотерапии не наблюдается. Рецидив — повторная волна
болезни, возникающая после периода апирексии длительностью
от 2—3 до 15—20 сут и более. Рецидивы могут быть единичными
I	Бактериозы	101II	множественными, наблюдаются у 5—10% больных, при лечении
;т 1'ибиотиками период апирексии больше, чем при симптомати-
•ІССКОЙ терапии. При преждевременном прекращении антибио-
шкотерапии частота рецидивов увеличивается. Рецидив характе¬
ризуется более острым развитием клинической картины, ранним
уисличением печени и селезенки, появлением сыпи на 3—5-е сутки,
момее выраженной интоксикацией.Картина крови своеобразная: лейкопения или нормоцигоз со¬
четается со сдвигом лейкоцитарной формулы шіево, нейтропенией
м относительным лимфоцитозом, анэозинофилией, увеличением
(ЧХЭ до 15—25 мм/ч, умеренной тромбоцитопенией, в тяжелых
случаях гипохром ной анемией. При исследовании мочи выявля-
югся повышение плотности, протеинурия, незначительная цилин-
друрия.Осложнения, к специфическим осложнениям брюшного тифа
m носятся кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифоз¬
ной язвы. Кишечное кровотечение чатпе возникает на 3-й неделе
()олезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но воз¬
можно и в другие сроки, и при антибиотикотерапии и после нор¬
мализации температуры тела. Кровотечение чаше наблюдается при
тяжелом течении болезни, но возможно и при легкой и абортив¬
ной форме болезни, в патогенезе этого осложнения важную роль,
помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, по-
т.ииение давления в чревных сосудах. Кровотечения носят парен¬
химатозный характер, т.е. кровоточит вся поверхность язвы, они
Mt)iyT длиться несколько часов. Кровопотеря может быть незна-
мигсль^юй, но может и угрожать жизни больного. Самый досто-
исриый признак кровотечения — появление мелены, т.е. черного
кала, но вследствие задержки стула этот симптом является позд¬
ним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появле¬
ние в испражнениях алой крови. Вследствие депонирования крови
И чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом
очень чувствительны к кровопотере, и обшие признаки кровоте¬
чения (падение температуры тела, тахикардия, бледность, жажда,
снижение АД) возможны при потере крови около 200 мл, а потеря
700-800 мл может угрожать жизни.Перфорация возникает в те же сроки, что и кровотечение, может
Лыть единичной и множественной. Перфоративные отверстия чаше
локіїлизуются в дистальном отделе подвздошной кишки (20—40 см
102I. Частные вопросы инфекционной патологииот баугинисвой заслонки). Клиническая картина характеризуется
появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко но¬
сят кинжальный характер, особенно на фоне выраженною тифоз-
ного статуса. Именно поэтому важны объективные симптомы; ло¬
кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекращение
перистальтики, тимпанит над областью печени вследствие попада¬
ния воздуха в брюшную полость и укорочение перкуторного звука
в боковых отделах живота из-за вытекания жидкого кишечного
содержимого в брюшную полость, в результате перфорации через
несколько часов возникает перитонит, который может быть раз¬
литым или, на фоне антибиотикотерапии, ограниченным.Из неспецифических осложнений следует отметить пневмонию,
миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, трофические рас¬
стройства, инфекционный психоз.Хроническое бактерионосительство рассматривается как фор¬
ма брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутри¬
клеточное паразитирование возбудителя в клетках системы ма-
крофага;1ьных фагоцитов и способность бактерий образовывать
L-формы, а также генетические особенности иммунной системы,
приводящие у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к раз¬
витию иммунологической толерантности по отношению к возбу¬
дителю. Периодически происходит реверсия L-форм в исходные
формы, попадание pix через кровоток в желчевыделительную си-
стеміу, реже — моче выделительную, где формируется вторичный
очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответственно, воз¬
будитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, из¬
редка с мочой.Диагностика. Диагностика основывается на клинико-эпидемио¬
логических данных. С точки зрения максимальной эффективно¬
сти проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий
важно диагностировать брюшной тиф в течение 5—10 сут, так как
антимикробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а
больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными явля¬
ются следующие данные; высокая температура тела в сочетании с
бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характерным видом
языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, от¬
носительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль,
нарушение сна, снижение аппетита. Из эпидемиологических дан¬
ных значимы: контакт с лихорадящими больными, употребление
1 Ьактериозы	103|и)лы КЗ открытых водоемов без термической обработки, употре-
1> ІСНИЄ немытых овощей, питание в предприятиях общественного
питания с признаками санитарного неблагополучия, употребление
\tojioKa и молочных продуктов, приобретенных у частных лип, не-
И'іагополучие по заболеваемости кишечными инфекциями по ме-I	I у нахождения больного. Каждый больной с неясной лихорадкой
мііи і’сльностью более 5 сут до.тжен быть обследован на брюшной
1иф.Из лабораторных методов наиболее информативным является
т.ідсление гемокультуры возбудителя. Положительный результат
может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода,
МП чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необхо¬
димо производить на протяжении 2-3 сут ежедневно, желательно
па ИІИСОТЄ лихорадки, причем хотя бы 1 раз до применения анти¬
микробных препаратов. Кровь берется в количестве 10—20 мл и
шсспается соответственно на 100—200 мл питательной среды Рап¬
попорт или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до
периода реконвалеспенции диагноз может быть подтвержден вы¬
делением копро- и уринокультуры. Для бактериологического ис¬
следования кала, мочи, дуодена.чьного содержимого, также других
субстратов (скарификат розеол, мокрота, СМЖ, пунктат костного
моиа) используют селективные среды (висмут-сульфитный агар,
сред|>1 Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат
М1)жет быть получен через 2 сут, окончательный через 4—5 сут.
Для повышения эффективности исследования используют среды
обогащения. Выделенную культуру фаготи пиру ют и определяют ее
чуис гнительность к антимикробным препаратам.Для подтверждения реакции используют РИГА с Н-, О- и Vi-
«итигенами. Она становится положительной с 5—7-х суток болез¬
ни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже
1:200 с О-антигеном, но наибольшее значение имеет не менее
чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сыво¬
роток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с
Н-ннтигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или
ІИкци нации, с Vi-антигеном — характерна для хронического но-
сигсльства. В последние годы для диагностики брюшного тифа
используют ИФА.Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни
до появления сыпи дифференциальная диагностика проводится со
104II. Частные вопросы инфекционной патологиимногими лихорадочными болезнями. Чаще всего ошибочно диа¬
гностируется грипп, чему способствует наличие явлений бронхи¬
та и относительной браликардии. В отличие от брюшного тифа
при гриппе начало острое, интоксикация выражена более всего
lia 1—3-є сутки болезни, лихорадка длится не более 5—6 сут, со2—3-х суток болезни вьфаженный трахеит, ринит, лицо гипере-
мировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бы¬
вает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей
при дыхании, продуктивного кашіїя, одышки, тахикардии, физи-
кальных признаков пневмонии, наличием нейтрофильного лейко¬
цитоза и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальную
диагностику с аденовирусной инфекцией, малярией, бруцеллезом,
лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиар-
ным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом, риккетсиозами.Лечение. Больные с установленным диагнозом брюшного тифа
или при подозрении на него подлежат обязательной госпитализа¬
ции. Применение антибиотиков на догоспитіільном этапе не реко¬
мендуется. Режим постельный до 10 дня нормальной температуры
тела. Стол № 4а, затсхм последовательно переходят на столы № 4
и 13. Дополнительно назначают комплекс витаминов с микро¬
элементами. Этиотропная терапия проводится фторхинолонами
или цефалоспоринами. Ципрофлоксацин назначают по 0,5-0,75 г2	раза внутрь, офлоксацин и пефлоксацин по 0,4 г 2 раза внутрь
или в/в. Из цефалосгюринов наиболее эффективен цефтриаксон
(роцефин*) по 2,0 г в/в однократно. Антибиотикотерапию прово¬
дят до 10 дня нормальной темперіатурьі тела.В зависимости от тяжести течения болезни проводят по общим
прави^іам дезинтоксикационную терапию, назначают кардиотроп-
ные препараты, антиоксиданты.При кишечном кровотечении необходимы полный покой, холод
на живот, голод в течение 12 ч, затем стол № 1, с постепенным пе¬
реходом на стол № 4а. Назначают викасол* \% — 1-2 раза в сутки
внутримышечно, кальция глюконаг 10% — 10—20 мл в/в, аминока¬
проновую кислоту 5% — 100 мл 2 раза в сутки, а также дицинон*,
раствор фибриногена. При значительных кровотечениях показано
переливание 100—150 мл одногруппной крови или эритромассы
(большие дозы не показаны, так как введение консервантов может
способствовать усилению кровотечения). Потерю крови замещают
кровезаменителями.
I Бактериозы		1^При развитии перфорации необходимо экстренное хирургиче-
1’кос вмешательство.Рецидивы лечат по тем же принципам, что и основную волну
Ьолезни.Лечение хронических бактерионосителей проводят длитель¬
ным применением фторхинолонов, цефтриаксона в сочетании с
ііммуномодуляторами, вакцинотерапией, а при наличии призна-
КОІ5 холецистита или холелитиаза — холецистэктомисй. Проле¬
ченные бактерионосители должны находиться на учете, так как
НОІМОЖПО возобновление бактериовыделсния через Д;1ительные
1'роки.Прогноз. Летальность в прошлом составляла 10—20%, затем, еше
до применения антибиотикотерапии, снизилась до 1—3%, на фоне
печения антибиотиками ~ 0,1~0,3%.Профилактика. Профилактические мероприятия включают кон¬
троль водоснабжения и обеззараживание питьевой воды, сточных
под, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения, ре¬
ализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены,
санитарно-просветительную работу с населением, наблюдение за
работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью
своевременного выявления хронических носителей (РОГА с О- и
Vi-антигенами, бактериологическое исследование испражнений).
Населению, проживающему на территории с высокой заболевае¬
мостью (25:100 тыс. населения и выше), на территории, где имеет¬
ся хроническая водная эпидемия, лицам, обслуживающим систему
канализации, выезжающим в гиперэпидемичные регионы, имею¬
щим контакт с больными, работающими с культурами возбудите¬
ля, с 3 лет проводится через 3 года вакцинация брюшнотифозной
вакциной Вианвак. По показаниям проводится вакцинация на¬
селения спиртовой или химической брюшнотифозной вакциной.
Особое значение имеют раннее выявление и изо;шция больного.
Пациент выписывается из стационара не ранее 14 сут нормаль¬
ной температуры тела при симптоматической терапии и 21 сут при
лечении антибиотиками. У реконвалесцентов троекратно бакте¬
риологически исследуют кал и мочу и однократно на 10-е сутки
нормальной температуры тела — желчь, а также проводится РПГА
с Vi-антигеном. За контактными лицами устанавливают медицин¬
ское наблюдение на 21-е сутки, в очаге проводят заключительную
дезинфекцию, а до изоляции больного — текущую дезинфекцию.
106	II. Частные вопросы инфекционной патологииЗа переболевшим устанавливается дисиаксерное наблюдение не
менее 1 года.1.1.2.	Паратифы А, ВПаратифы А, В — острые инфекционные болезни из фуппы
сальмонеллезов, сходные по своим эпилемиологическим, пато¬
генетическим и клиническим особенностям с брюшным тифом.Возбудители паратифа А — S. paratyphi Л серогруппы А и па¬
ратифа В — 5. paratyphi В (schotmullefi) серогруппы В отличаются
от возбудителя брюшного тифа по антигенным и биохимическим
свойствам.Паратиф А — типичный антропоноз, при паратифе В источ¬
ником возбудителя могут быть и животные. Механизм передачи
инфекции такой же, как и при брюшном тифе, но при паратифе А
чаще наблюдается водный путь передачи, при паратифе В — пи-
шевой (молочный). Паратиф А чаще встречается в странах Юго-
Восточной Азии и Африке, паратиф В — повсеместно.Клиническая картина болезни сходна с брюшным тифом, но в
целом паратифы протекают лепте.Паратиф А. Инкубационный период 2—21 сут, чаще 8—10 сут.
Начсшо болезни острое или подострое, лихорадка в пределах 38-
40 °С, неправильного или ремиттируюіцего типа длительностью от
5 до 30 сут. Нередко встречаются ознобы, повышенная потливость,
в первые дни болезни легкие катаральные явления. Сыпь появ¬
ляется на 5-7-е сутки болезни, более обильная, чем при брюш¬
ном тифе, чаще розеолезная, но может быть пятнисто-папулезной,
петехиальной. Характерны гепатолиенальный синдром, отечность
и обложенность языка, метеоризм, задержка стула, реже понос.
Нередки заторможенность, головная боль. Осложнения реже, чем
при брюшном тифе. Возможно формирование хронического носи-
тельства. Картина крови малохарактерна.Паратиф В, Инкубационный период 3—21 сут. Начало болез¬
ни острое, нередко с явлениями гастроэнтерита. Лихорадка вы¬
сокая, неправильного типа или ремипирующая. Сыпь обильная
розеолезно-папулезная, появляется на 4-6-е сутки болезни. Го¬
ловная боль, заторможенность малохарактерны, В крови чаще
нейтрофильный лейкоцитоз. Наряду с типичными осложнениями
встречаются гнойно-септические осложнения — артрит, остеомие¬
лит, пиелонефрит и т.д.
I Ь.жтериозы	107Иммунитет после перенесенных парашфов видоснедифиче-
{'кпй, достаточно прочный, но повторные заболевания не исклю-ЧГ1ГЫ.Методы диагностики, лечения и профилактики такие же, как и
при брюшном тифе.1.1.3.	СальмонеллезС'альмонеллез — острая зооантропонозная инфекционная бо¬
лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся преимущественным поражением пии;ева-
рительного тракта, обезвоживанием и интоксикацией.История и распространение. Болезни, связанные с употребле-
ГП1СМ пищевых продуктов, известны с древних времен. Считалось,
'ПО ОМИ связаны с наличием в продуктах токсинов. В 1888 г. не¬
мецкий у^геный Гертнер (Gertner) во время вспышки пищевых от-
ртиіений в Тюрингии вьщелил из мяса коровы и селезенки чело-
1Н‘ка, погибшего в результате употребления этого мяса, один и тот
же микроорганизм. Оказалось, что он идентичен микроорганизму,
И1.1деленному в 1885 г, Сатьмоном (D. Salmon) и Смитом (Т. Smith)
HI организма свиней, который, как они считали, служит возбуди-
Ті'лсм свиной чумы. В 1898 г. этот микроорганизм и сходные с ним
но морфологии и биологическим свойствам микроорганизмы были
ни'ишны в честь Сальмона сальмонеллами. В последующие годы
ежегодно выделялось до 50 новых разновидностей сальмонелл.
И 1933 г. в соответствии с рекомендацией Международного номен-
Клагурного комитета все эти микроорганизмы получили родовое
нлзиание Salmonella, а болезнь, вызываемая ими, — сальмонеллез.Сіьіьмонеллез относится к числу щироко распространенных
инфекционных болезней, причем имеется тенденция к росту забо¬
леваемости, особенно в экономически развитых странах. Сальмо-
Hcjun>i все чаще обнаруживаются у животных, в кормах, пищевых
продуктах, объектах окружающей среды.''Этиология. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные, под-
йижиьіе за редким исключением палочки, хорошо растут на пита-
Те;и>ных средах, оптимум роста 35—37 °С. Они устойчивы в окру¬
жи ю щей среде, способны до 10 мес существовать в замороженных
И высушенных пищевых продуктах, кормах и других субстратах.
Установлена способность сальмонелл размножаться в воде, жид¬
ких кормах, пищевых продуктах, в почве, удобренной навозом.
108II. Чааные вопросы инфекционной патологииСальмонеллы термолабильны, быстро гибнут при кипячении. Они
имеют сложную антигенную структуру. Известны 0-, Н-, а также
Vi-антиген, относящийся к капсульным К-антигенам. В процессе
жизнедеятельности сальмонеллами вырабатываются энтероток¬
сины, вызывающие интенсивную секрецию жидкости в просвет
кишки за счет усиления синтеза цАМФ, а также дитотоксин, вы¬
зывающий повреждение эритроцитов в результате нарушения син¬
теза белков. При разрушении микробной клетки выделяется липо-
полисахарид — эндотоксин, с чьим действием связывают развитие
интоксикационного синдрома. Наиболее часто у больных выделя¬
ются S. typhimurium, S, heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derbi,
S. london, S, panama, S. Haifa.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для чело¬
века могут быть многие виды животных, особенно домашних —
мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица, а также
кошки, собаки, мыши, крысы, рыбы, моллюски и др. Животные
могут болеть сальмонеллезом и быть носителями СсШЬМОНеЛЛ, сре¬
ди них реализуется фекально-оральный механизм передачи болез¬
ни, среди птиц возможен и трансовариальный механизм. Человек
(больной, хронический носитель) как источник инфекции играет
меньшую роль, но описаны вспышки, особенно в детских стацио¬
нарах, родовспомогательных учреждениях, где источником возбу¬
дителя был человек.Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментар¬
ный, главными факторами передачи являются мясные продукты.
Мясо может инфицироваться прижизненно, если у животного на¬
блюдалась бактериемия, или посмертно в процессе разделки туш,
их транспортировки, хранения. Опасно заражение полуфабрика¬
тов. В мясных продуктах в процессе хранения сальмонеллы могут
интенсивно размножаться. Большое значение как фактору переда¬
чи принадлежит яйцам и яйцепродуктам. Реже фактором передачи
сл>^т молоко и молочные продукты, детские молочные смеси,
сухое молоко. Описано заражение воздушно-пылевым путем и че¬
рез конъюнктиву (занос руками).Восприимчивость зависит от многих факторов. Необходимое
условие заражения — накопление в пищевых продуктах значи¬
тельной микробной массы и токсинов возбудителя. Особенно вос¬
приимчивы дети первых месяцев жизни и люди с нарушениями в
иммунной системе, в частности больные СПИДом, а также стра-
I Ь.жтериозы109лліоїцие болезнями органов пищеварения. После перенесенной
hojic jHH иммунитет непродолжительный, возможны повторные за-
Оолсішиия.С'аіьмонеллез встречается в виде вспышек, а также спорадическихi	W'KicB, особенно в мегаполисах, но их тщательное эпидемиологи¬
ческое расследование часто позволяет выявить групповой характер
иин)левания. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы.Патогенез. Для развития болезни необходимо попадание в пи¬
те иарительный тракт как самого возбудителя, так и его токсинов.
Ь;і;іюдаря наличию у сальмонелл пилей происходят их адгезия к
мпсроцитам и повреждение энтероцитов. Активизируя аденилат-
пиклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ,
чн) [[риводит к интенсивной секреции жидкости в просвет пище-
яиритсльного канала, появлению диареи, рвоты и развитию син¬
дрома обезвоживания. Сам возбудитель проникает до базальной
мембраны, где интенсивно размножается, фагоцитируется макро-
флгами, но может заноситься в регионарные лимфатические узлы,
и при высокой инфицирующей дозе, неполноценности слизистой
оболочки, нарушениях в иммунной системе возможен прорыв
щибудителя в кровяное русло. Однако только Б редких случаях
Г>ик [ч;риемия приобретает стойкий характер и развивается генера-
;игк)ванная форма болезни. Большая роль в патогенезе болезни
ііриЕіадлежит Л ПС сальмонелл, с чьим действием связано как раз-
нитие местных воспшіительньїх изменений, так и развитие син¬
дрома интоксикации. Существенное значение имеет воздействие
токсинов на нейромышечный аппарат желудка и кишечника, при-
1«)дящее к усилению моторики, появлению характерных спасти¬
ческих болей, антиперистальтики. Большое значение придается
иирушению процессов секреции пищеварительных ферментов,
пристеночного пищеварения и всасывания питательньЕх веществ.
И шенение физико-химических свойств кишечного содержимого
приіюдит к развитию дисбактериоза, который у лиц с патологией
органов пищеварения, нарушениями в иммунной системе, а также
при необоснованном применении антимикробных препаратов мо¬
жет приобретать стойкий характер.Диарея и рвота в определенной степени способствуют детокси¬
кации, развитие местных иммунных реакций приводит, как прави¬
ло, к быстрой элиминации возбудителя из организма и быстрому
йыадоровлению.
110II. Частные вопросы инфекционной патологииПатологическая анатомия. Поражается весь пищеварительный
тракт вне зависимости от клинических проявлений. Чаще имеет¬
ся картина серозного ши серозно-геморрагического воспаления:
гастрит, гастроэнтерит, проктосигмоидит. Возможен катарально¬
фолликулярный и геморрагически-некротический колит.Основные причины смерти — дегидратационный шок или
ИТШ, а также другие осложнения (отек мозга, мезентериальный
тромбоз и др.).Клиническая картина. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут,
чаще 6—24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимости от
юіинических особенностей болезни выделяю! гастроинтести¬
нальную и генертизованную формы болезни. Гастроинтестинальная
форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический
и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная — на ти¬
фоподобный и септический варианты. Как форма инфекционного
процесса рассматривается сальмонел^езное бактерионосительство,
которое может быть острьш, хроническим и транзиторным. Болезнь
может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.Самая частая форма болезни — гастроинтестинальная. В кли¬
нической картине при гастроэнтеритическом варианте болезни
сочетаются симптомы поражения пищеварительного тракта и об¬
щей интоксикации, они могут появиться одновременно, или ин¬
токсикация предшествует на несколько часов появлению диспеп¬
сических расстройств, реже наблюдаются обратные соотношения.
Интоксикационный синдром характеризуется ознобом, головной
болъю, повышением температуры тела до 38—39 "С и выше. Реже
отмечаются боли в пояснице, миалгия и артралгия. Первые сим¬
птомы поражения пищеварительного тракта — тошнота, схваткоо¬
бразные боли в эпигастрии, рвота, несколько позже — жвдкий
стул. Симптомы болезни достигают максимальной выраженности
к концу 1-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяжести
болезни общая ее продолжительность составляет от 2—3 до 10 сут.
Лихорадка длится от 1—2 до 5—7 суг, уровень ее отражает тяжесть
течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастрии, быстро
принимают разлитой характер, но могут локализоваться преиму¬
щественно в области пупка или в подвздошных областях. Живот
обычно вздут, при его пальпации отмечается болезненность, чья
локализация совпадает с болевыми ощущениями пациента. В тя¬
желых случаях возможны преходящие симптомы раздражения
Ь.жтериозы111(>1>1(>шиньт. Стул обильный, водянистый, зловонный, зеленоватой
окраски, часто с примесью слизи (рис. 2, см. цв. вют.). Частота де-
<1)скаций составляет от 1—2 до 10 раз и более. Длится диарея от 1—2
л<» 10—12 сут, особенно у лиц с отягощенным преморбидньтм фо¬
ном (хронический алкоголизм, ферментативная недостаточность).
1’мота прекращается обычно не позднее 2—4-го дня болезни.При редком гастритическом варианте болезни, который про-
к’кает нетяжело и быстро завершается выздоровлением, наблю-
лиются рвота, тоишота, боли и болезненность в эпигастральной
<)()ласти, диарея отсутствует.При гастроэнтероколинеском варианте болезни рвота быстро
прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области,
пул частый, необильный, с примесью слизи, а иногда и крови,
иошожны тенезмы. при пальпации определяется болезненная
іииііильтрированная сигмовидная кишка, при эндоскопическом
исследовании выявляется картина катарального или катарально-
ісморрагического проктосигмоидита, в редких случаях обнаружи-
м;істся эрозивный процесс.Тяжесть течения гастроинтестинальной формы болезни опре-
лоляется выраженностью диспепсического и интоксикационного
синдрома.При легком течении болезни отмечаются кратковременный
субфебрилитет, тошнота, рвота однократная или отсутствует, стул
до 5 раз. Длительность диареи до 3 сут.При среднетяжелом течении температура тела может достигать"С, длительность лихорадки до 4 сут, рвота повторная, частота
с гула до 6—10 раз в сутки, длительность диареи до 7 сут. Отмеча-
сгся бледность кожного покрова, АД падает до нижних пределов
1И)рмы, отмечается развитие обезвоживания I—П степени. Возмож¬
ны увеличение печени, снижение диуреза, протеинурия.Тяжелые формы болезни характеризуются гипертермией, выра¬
женной общей интоксикацией. Рвота профузная, длится несколь¬
ко дг[ей, частота стула превышает 10 раз в сутки, диарея длится бо¬
лее 7 cyi. Возможно развитие обезвоживания 1I-1II степени. Язык
сухой, живот вздутый, болезненный, печень увеличена, возможна
легкая желтуха. При развитии обезвоживания — гипотермия. Вы¬
ражены цианоз, глухость тонов сердца, АД падает ниже 90 мм рт.
С1. Характерны судороги икроножных мышц, иногда генерали-
зонанные. Диурез снижен вплоть до олигоанурии, наблюдается
11211. Частные вопросы инфекционной патологиипротеинурия, в осадке мочи цилиндры, повышенное содержание
форменных элементов крови, в крови — повышение уровня мо¬
чевины и креатин ина. Картина крови при гастроинтестинальной
форме сальмонеллеза характеризуется нейтрофилезом со сдвигом
влево, умеренным лейкоцитозом, выраженность которого может
быть связана с обезвоживанием. При этом повышается количество
эритроцитов и гемоглобина, общего белка плазмы, гематокрит,
удельный вес плазмы.Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонелле¬
за может начинаться с диспепсических расстройств, но явления
гастроэнтерита в течение нескольких дней стихают, а лихорадка
приобретает затяжное течение. В других случаях диспепсический
синдром отсутствует или слабо выражен и с первого дня болез¬
ни преобладают головная боль, познабливание, высокая волноо¬
бразная лихорадка длительностью до 3 нед. Характерны вялость,
адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатолиенальный
синдром, относительная брадикардия. Нередко на 5-7-е сутки бо¬
лезни появляется розеолезная сыпь. При бактериологическом ис¬
следовании крови выделяется гемокультура сальмонелл.Редко встречается септический (септикопиемический) вариант
генерализованной формы сальмонеллеза, характерный для лиц
с нарушениями в и.ммунной системе, в частности для больных
СПИДом. В этих случаях после предшествующего гастроэнтерита
или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа,
озноб, пот, выраженная интоксикация, бледность кожи, геморра¬
гические высыпания на коже, гепатолиенальный синдром. Харак¬
терно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония,
абсцессы и флегмоны в мягких тканях, артриты, остеомиелит,
пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение болезни дли¬
тельное, прогрессирующее, волнообразное.Острое (до 3 мес) и хроническое (от 3 мес до нескольких лет)
бактерионосительство сальмонелл может сформироваться после
любой клинической формы болезни. Транзиторное бактерионо¬
сительство наблюдается редко, диагностируется при 1—2-кратном
выделении культуры сальмонелл у лиц без каких-либо проявлений
болезни, при отсутствии в течение предшествующих 3 мес дан¬
ных о перенесенном заболевании и иммунологических признаков
перенесенного сальмонеллеза. Наблюдается у лиц, резистентных к
сальмонсллезной инфекции.
Ьактериозы113Помимо описанных форм сальмонеллеза следует отметить, что
і'лльмонеллез может осложнять течение самых различных инфек-
iuioi[Hbix, онкологических и других заболеваний и патологических
процессов, проявляясь гнойной очаговой инфекцией в любых ор-
liiiiax и тканях, нередко патологически измененных (флегмоны,
||Г)сцессы, нагноившиеся гематомы, артриты, остеомиелит, пара¬
проктит, менингит).Осложнения и исходы. Осложнения многообразны: дегидратаци-
оимый, инфекционно-токсический и сочетанного генеза шок, сер¬
дечная недостаточность, ОПН; гнойно-септические осложнения:
штендицит, холецистит, панкреатит, пневмония, пиелонефрит,
осложнения, обусловленные нарушениями в системе гемостаза:
ML* іентериальньїй тромбоз, инфаркт миокарда, тромбоз легочных
иргерий, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
Нередки обострения сопутствующих хронических заболеваний
органов пищеварения, сердечно-сосудистой, мочевыводящей си-
с гемы, диабета и др. Именно осложнения и становятся причиной
легальных исходов. Летальность составляет 0,2—0,6%, она выше у
детей до 1 года, лиц старше 60 лет и при наличии отягощенного
анамнеза. Летальность возрастает при позднем начале лечения и
неправильной тактике инфузионной терапии.Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинико-
'шидемических данных и подтверждается лабораторными исследо-
ІІИІІИЯМИ. Характерны острое начало, сочетание синдрома гастроэн¬
терита и интоксикации, групповой характер заболевания, его связь
с употреблением недоброкачественных продуктов в сроки, соответ-
сгиующие возможной длительности инкубационного периода. Од¬
нако без подтверждения диагноза бактериологическими и иммуно-
Л()1'ическими методами дифференцировать сальмонеллез от ПТИ,
пызианных другой флорой, сложно. Для подтверждения диагноза
исгюльзуют бактериологическое исследование испражнений, рвот¬
ных масс, промывных вод желудка, при выраженной лихорадке —
посев крови. В последние годы применяют методы обнаружения
аиіигенов сальмонелл в крови и моче (ИФА, РАГА), для ретро¬
спективной диагностики — РА, РНГА, ИФА с целью обнаружения
антител. Существенное значение могут иметь бактериологические
исследования остатков подозрительных пищевых продуктов.Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагности¬
ки проводится с большим числом различных болезней: другими
11411. Частные вопросы инфекционной патологииинфекционными заболеваниями, протекающими с диарейным
синдромолг (холера, дизентерия, вирусные диареи), острыми от¬
равлениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения, эти-
ленгликоль, мышьяк, бледная поганка), болезнями сердечно¬
сосудистой системы (инфаркг миокарда, мезентериальный
тромбоз, ОНМК), острыми хирургическими болезнями (острый
аппендицит, холецистит, панкреатит), острыми гинекологически¬
ми болезнями (внематочная беременность, пельвиоперитонит).В отличие от сальмонеллеза для холеры нехарактерно наличие
интоксикационного синдрома, лихорадки. Болезнь начинается с
диареи, а рвота присоединяется позднее, несБойственны боли в
животе и болезненность при его па,7ьпации. Испражнения быстро
теряют каловый характер и запах, быстро развивается и более рез¬
ко выражено обезвоживание. Дизентерия отличается лока^іизацией
болей в нижнем отделе живота, наличием тенезмов и ложньсх по¬
зывов, спазма сигмовидной кишки, частым скудным стулом, ко¬
торый часто содержит примесь слизи и крови, а в разгар болезни
теряет каловый характер. При отравлении дих/юрэтаном помимо
диспепсических расстройств характерны атаксия, головокружение,
психомоторное возбуждение, кома, желтуха, олигоанурия. При
отравлениях фосфорорганическими соединениями также доминиру¬
ют поражение нервной системы (головокружение, психомоторное
возбуждение, гиперкинезы, миофибрилляция, сопор, кома), а так¬
же бронхорея и повышенное слюноотделение.Клиническая картина отравления бледной поганкой разворачи¬
вается через 8—12 ч после употребления грибов, характеризуется
острыми режущими болями в животе, обильной рвотой и стулом
с примесью крови (цвета мясных помоев), резко выраженным
цианозом, быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой не¬
достаточностью, Со 2—3-х суток болезни развивается картина
почечно-печеночной недостаточности (олигоанурия, желтуха).
При отравлениях отсутствует лихорадка. Большие трудности мо¬
жет представлять дифференциальная диагностика с абдоминаль¬
ной формой инфаркта миокарда. Важно подчеркнуть, что инфаркт
нередко развивается после обильной еды и употребления алко¬
голя. Первым симптомом становится давящая боль постоянного
характера в эпигастральной области, нередко сохраняющая ирра¬
диацию, свойственную ишемическим болям. Рвота обычно пре¬
кращается после опорожнения желудка от съеденной пищи, стул
!).ЖТерИ03Ы115•liiiiic задержан, но может быть 2-3 раза, кашицеобразный, без
и;и1)логических примесей. Болезненность при пальпации в эпига-
t ірпльной области отсутствует, так же как и общая интоксикация,II	нихорадка появляется на 2—3-й сутки болезни. При сальмонел-
ІКЧС у пожилых людей на ЭКГ могут появляться признаки ишемии
миокарда, экстрасистолы, возможна мерцательная аритмия, с дру-
ІПЙ стороны, при инфаркте характерные изменения на ЭКГ могутII	первые часы отсутствовать. Сушественное дифференциально-
/mai мостическое значение имеют отсутствие при сальмонеллезе
11ICюйных явлений в малом кругу, а также повышения активности
к;ірдиальной фракции КФК и других цитоплазматических фер¬
ментов, появление тропанина, миоглобина.Мезентериальный тромбоз начинается с приступа интенсивных
коликообразных болей в животе, возможны повторная рвота и
жидкий стул калового характера, иногда с примесью крови. Озноб,
нихорадка и другие проявления обшей интоксикации на раннем
лапе болезни не характерны. Имеется разлитая болезненность
при кальпации живота, перистальтика отсутствует. Через несколь¬
ко часов после стихания болей они вновь возобновляются, появля-
Н)гся озноб, лихорадка, симптомы раздражения брюшины.Мри остром аппендиците боли могут локализоваться в эпи-
шсгрсыьной области, возможны тошнота, рвота, жидкий стул.
Н огличие от сальмонеллеза болезнь начинается с болей в животе,
\\ лихорадка и интоксикация присоединяются позже. Боли носят
итснсивный постоянный характер, пациент часто занимает вы¬
нужденную позу. При ходьбе, кашле боль усиливается. Болезнен-
носгь носит локальный характер, часто положительны симптомы
Щсгкина—Блюмберга, Ровзинга, Воскресенского. Рвота необиль-
ИІІИ, кишечным содержимым, стул жидкий или кашицеобразный,
кнлоЕіьій, без патологических примесей, необильный, в крови —
нарастающий лейкоцитоз.При нарушенной внематочной беременности нередки рвота, ино¬
гда жидкий стул, что приводит к ошибкам в диагностике, особен¬
но у женшин с нарушениями менструального цикла. В отличие от
СШП>монеллеза болезнь начинается с острой боли внизу живота,
мтпе односторонней, иногда обморочного состояния, затем по-
МШ1ЯЄТСЯ повторная рвота и жидкий калового характера без пато¬
логических примесей стул. Температура тела нормальная или суб-
фсбрильная. Характерны резкая бледность кожи, психомоторное
116II. Частные вопросы инфекционной патологиивозбуждение, тахикардия, укорочение перкуторного звука в отло¬
гих частях живота. Для уточнения диагноза необходимо гинеколо¬
гическое исследование, УЗИ брюшной полости.Лечение. Госпитализация проводится по клиническим и эпи¬
демиологическим показаниям. Основу лечения составляет пато¬
генетическая терапия, включающая диету, регидратацию и дезин¬
токсикацию, по показаниям проводится этиотропная терапия и
применяются другие патогенетические средства. На дому в легких
случаях достаточно промывания желудка, обильного питья (мине¬
ральная вода, растворы для пероралъной регидратации), механиче¬
ски и химически щадящей диеты до клинического выздоровления.
В стационаре лечение при отсутствии противопоказаний также
начинают с тщательного промывания желудка. В зависимости от
степени обезвоживания проводят пероральную (регидрон*, цитра-
глюкосолан“) или внутривенную (трисоль*, квартасоль*", хлосоль*,
ацесоль*) регидратацию согласно общим правилам регидратацион-
ной терапии (см. «синдром обезвоживания»).Дезинтоксикационная терапия с использованием коллоидных
растворов (гемодсз*, реополиглюкин*, желатиноль* и др.) целесо¬
образна только после восполнения водно-электролитных потерь,
при сохранении декомпенсированного метаболического ацидоза
на фоне регидратации показано введение расчетных доз натрия
бикарбоната* или трометамола (трисамина*). По показания при¬
меняют спазмолитики (но-шпа*), энтеросорбенты (полифепан*,
карболонг*), средства, снижающие интенсивность моторики ки¬
шечника (лоперамид), вяжущие средства, кищечные антисептики,
ферментные препараты (панкреатин), эубиотики (бифидумбакте-
рин*, бификол*, кефир «Био»), Антимикробные препараты при
гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не показаны, так как
они пролонгируют диарейный синдром, замедляют элиминацию
возбудителя, способствуют формированию дисбактериоза. При ге¬
нерализованных формах сальмонеллеза, а также при наличии сим¬
птомов, свидетельствующих о возможной генерализации процесса
(нарастание уровня лихорадки после 3 сут болезни при стихании
диспепсических расстройств). Применяют ципрофлаксацин 0,5 г2	раза в сутки, цефтриаксон 2 г однократно в/в, в/м. Продолжи¬
тельность лечения 7-10 сут, При наличии носительства показан
са.льмонеллезный бактериофаг по 2 таблетки 3 раза в сутки или
жидкий бактериофаг по 50 мл 2 раза в сутки. Бактериофаг прини-
I Бактериозы117мііют за ЗО мин до еды в течение 5—7 сут. При лечении хрониче¬
ского носительства необходимы применение иммуномодуляторов,
ІСМСНИЄ сопутствующих болезней органов пищеварения.Больных выписывают из стационара после клинического вы¬
ше )ровлен ия и однократного отрицательного результата бакте¬
риологического исследования испражнений. Работники пищевых
предприятий, дети, посещающие детские учреждения, оздорови-
гсльные у^феждения, выписываются после двукратного бактерио-
логического исследования с отрицательным результатом.Профилактика. Основные мероприятия: выявление носителей
и больных сальмонеллезом, их изоляция и санация, проведение
комплекса мероприятий по ликвидации и профилактике сальмо¬
неллеза у животных и птиц, проведение комплекса санитарно-
ип иенических и санитарно-ветеринарных мероприятий по преду¬
преждению инфицирования мяса, молочных продуктов на бойнях,
молокозаготовительных пунктах, в процессе их транспортировки,
чранения, переработки и реализации в торговой сети и предприя-І	МЯХ общественного питания.1.2.	Шигеллез (дизентерия)Шигеллез — антропонозная бактериа-іьная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, харак¬
теризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с
развитием синдрома дистального спастического колита.История и распространение. Болезнь известна с глубокой древ¬
ности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином
подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым, или
на тужным» поносом. Значительно позже этот термин стал приме¬
няться для обозначения заразных болезней кишечника. В 1891 г.
Л.И. Григорьев впервые выделил возбудитель дизентерии. Более
дсііиіьньте исследования провели Шига (Shiga К., 1898) и Крузе
{Кпш W., 1900). Другие, отличные от него возбудители дизенте¬
рии выделили Флекснер (Flexner s., 1900), Зонне (Sonne С., 1915),
М.И. Штуцер и Шмитц (Schmitz К., 1917), Лардж и Санкарана
(1934), Сакс (Sachs М., 1943), Бойд (Boyd, 1932-1942), Э.М. Нов-
юродская и др. В связи с многообразием возбудителей болезни,
суіцестізенньїми различиями в клинической картине в зависимости
от их вида в настоящее время все чаще используют термин «ши-
118II. Частные вопросы инфекционной патологиигеллез» или «шигеллезы» как родовое название болезни. Дизенте¬
рия относится к числу широко распространенных инфекционных
болезней, встречается повсеместно, особенно высоки заболевае¬
мость и смертность от дизентерии среди детского населения раз¬
вивающихся стран. Важно и то, что последствиями перенесенной
дизентерии, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном
или получавших нерациональное лечение, могут быть различные
хронические заболевания органов пищеварения, в частности пост-
дизентерийный колит.Этиология. Возбудители дизентерии принадлежат к роду Shigella
семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время известно 39 серо-
варов шигелл, которые подразделены на четыре вида: Sh. disenteriae
(серогруппа А); Sh. Flexneri (серогруппа В); Sh. boydii (серогруп-
па С); Sh, Sonnei (серогруппа D).Шигеллы — неподвижные грамотрицательные палочки, содер¬
жат К- и 0-антигены, хорошо растут на питательных средах, фа¬
культативные анаэробы. Они обладают различной устойчивостью
в окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы дизентерии
(Григорьева-Шига), наиболее — шигеллы Зонне; все шигеллы
термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувствительны
к хлорсодержащим и другим дезинфицирующим средствам. Па¬
тогенность шигелл обусловлена их способностью к адгезии к эн-
тероцитам, инвазии в них и размножении, наличием в них эндо¬
токсина (ЛПС), а также продукцией некоторыми видами шигелл
экзотоксина. С наибольшим постоянством экзотоксин (цитоток¬
син, токсин Шига) вырабатывается шигеллой Григорьева—Шига,
Токсин вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель
клетки, нарушает всасывание натрия и воды, способствует скопле¬
нию ее в подслизистом слое.Эпидемиология. Единственным резервуаром и источником воз¬
будителя инфекции служат больные любой клинической формой
дизентерии и бактерионосители (реконвалесцетньте, транзитор-
ные). Особенно велика эпидемиологическая роль лиц со стерты¬
ми и легкими формами болезни, которые часто не диагностиру¬
ются. Выделение возбудителя в окружающую среду происходит
с испражнениями. Механизм передачи — фекально-оральный,
причем при дизентерии Григорьева-Шига основной путь переда¬
чи — контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера — преиму¬
щественно водный, при дизентерии Зонне — преимущественно
Ьактериозы119пппмснтарнътй. При этом, несмотря на низкую вирулентность это-
и) 1$ида шигелл, они хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а
при благоприятных условиях могут в некоторых продуктах, напри¬
мер в молоке, интенсивно размножаться. Этиологическая структу-
l>ii дизентерии меняется. Доминировавшая в прошлом дизентерия
Г|>игорьева-Шига в настоящее время в России встречается редко,
чт я может вызывать эпидемические вспышки, доминирует дизен-
|1-[>ия Зонне и Флекснера. В последние годы получила распро-
і'і раЕюние дизентерия Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым
ггчонием болезни и высокой летальностью. Восприимчивость к
ли ісптерии зависит от возраста (максимальная у детей), премор-
ГПІДІЮГ0 фона и других факторов. Иммунитет после перенесенной
Гииіезни кратковременный, видоспецифический, поэтому повтор¬
имо заражения нередки. В регионах с высоким уровнем заболевае-
М()сти четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время
гола.Патогенез. Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот,
и(и6удитель преодолевает желудочный барьер, в течение несколь¬
ких суток определяется в тонкой кишке, где даже может размно¬
жаться. Частичное отмирание возбудителя сопровождается осво-
Лождением эндотоксина. Именно поэтому в части случаев болезнь
Иичииается с симптомов интоксикации, болей в эпигастрии и сред¬
ней масти живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия
у >нтероцитов соответствующих рецепторов адгезии возбудителя
Ис происходит и анатомические изменения в тонкой кишке сла-ныражены. Интенсивное размножение возбудителя происходит
Н толстой кишке. Определяющим моментом патогенеза болезни
стпиовится адгезия, а затем инвазия возбудителя в колоноциты. Ад-
1ИИ обусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плаз¬
миды, а способность к инвазии связывается с белками наружной
.мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами плазматиче¬
ской мембраны колоноцитов. Шигеллы, проникая в колонопиты,
йК'іиішо размножаются в них, вызывая их гибель, колонизир>тот
соседние клетки, что приводит к образованию характерных д^ія
бплезни анатомических повреждений. Важную роль в патогенезе
играют токсины возбудителя, они способствуют развитию морфо¬
логических изменений и стимулируют выработку огромного коли-
Чесгиа биологически активных веществ (простагландинов, интер¬
лейкинов, циклических нуклеотидов, кининов, гистамина и др.).
120II, Частные вопросы инфекционной патологииТоксины возбудителя вызывают расстройства микроциркулядии
в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мышечный аппарат
кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пи¬
щеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и
спастический синдром, нарушения процессов секреции пиш;ева-
рительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания.
Эти процессы, в свою очередь, в связи с изменением физико¬
химических свойств кишечного содержимого приводят к наруше¬
нию микроэкологии кишечника, т.е. к развитию дисбактериоза.Токсины возбудителя, циркулируюп[ие в крови, оказывают
многообразное воздействие на цешральную и периферическую
нервную систему, сердечно-сосудистую систему, гемостаз, обмен¬
ные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома.
Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентерии.Защитными механизмами, определяющими течение и исход бо¬
лезни, служат местные и гуморальные факторы резистентности. Из
местных факторов наибольшую роль играют секреторные IgA, есте¬
ственные киллеры, фагоцитирующие клетки, у- и а-интерфероны,
а также лизоцим и [3-лизины слизистой оболочки толстой кишки.
Существенная роль принадлежит нормальной микрофлоре, пре¬
пятствующей колонизаиии возбудителя.Патоморфологая. Патоморфологические изменения локализуют¬
ся преимущественно в дистсшьном отделе толстой кишки (сигмо¬
видная и прямая кишка, сфинктер заднего прохода), но в тяжелых
случаях возможно поражение и других отделов пищеварительного
тракта, вплоть до пищевода, В целом морфологические измене¬
ния, как по выраженности, так и по распространенности, соот¬
ветствуют тяжести течения болезни, в легких случаях преобладают
катаральное и катарально-геморрагическое воспаления. В более
тяжелых случаях воспаление, носит фибринозно-некротический
характер, приводя к формированию язв. Процессы репарации сли¬
зистой оболочки, как правило, происходят в более поздние сроки,
чем клиническое выздоровление.Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными
(перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагинация)
и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок,
сердечно-сосудистая недостаточность, ішевмония) причинами.Клиническая картина. Инкубационный период длится от несколь¬
ких часов до 7 сут, чаще 2—3 сут. Дизентерию классифицируют по
I	і)актериозьі	121м иологическому признаку (Зонне, Флекснера, Григорьева—ШигиII	по д^іительности течения — острая (до З мес) и хрониче-
I кая (свыше З мес), по преимущественной локализации процесса
(колитический, гастроэитероколитический, гастроэитеритинеский
иариапты), по тяжести течения {стертое, легкое, среднетяжелое,
тяжелое). Выделяют так же, как форму инфекционного процесса,
(бактерионосительство {субклшшческое, реконвалесцентноё).Наиболее типичным является колитический вариант болезни,
;і)ія него характерны острое начало, сочетание синдрома интокси-
киции и синдрома дистального колита (боли в левой подвздошной
оПлисти, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы).При легком течении болезнь наминается с появления внезапных
(юлей в левой подвздошной области схваткообразного характера,
предшествующих акту дефекации. Частота стула достигает 3—5 раз
м сутки, испражнения носят кастовый характер, часто содержат
примесь слизи, иногда — незначительные прожилки крови. Общее
паюмогание слабо выражено, температура тела нормаїьная или
суГх})ебрильная. При ректороманоскопии обнаруживают катараль¬
ный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, в редких
случаях эрозии, катаральный сфинктерит.11ри среднетяжелом течении болезни внезапно или после корот¬
кого недомогания возникают схваткообразные боли внизу живота,
«ггем императивные позывы на дефекацию. Испражнения носят
иничсше каловый характер, содержат примеси слизи и крови, ча¬
стота стула в течение 2-3 сут нарастает, достигая 10~25 раз в сутки,
испражнения теряют каловый характер, поскольку каловые массы
вследствие спазма толстой кишки задерживаются в его верхних от¬
делах. При этом стул представляет собой скудный комок слизи, с
прожилками крови («ректальный плевок», рис. 3, см. цв. вкл.). Акт
дс<|)скации происходит при слазмированном сфинктере, поэтому
вопровождается спастическими болями ~ тенезмами. Больной ис-
Мііггьівает ощущение неполного опорожнения кишечника, нередки
И Л()жные позывы на дефекацию. Общая интоксикация цроявляет-
СМ иыраженной слабостью, головокружением при вставании, тахи-
Кирдией, артериатьной гипотензией, головной болью, лихорадкой
до 3S-39 °С длительностью до 2-3 сут. При ректороманоскопии
■ынвляются геморрагии, эрозии, иногда — язвы. Длительность те¬
чения достигает 10—14 сут, а процессы репарации слизистой обо¬
лочки толстой кишки затягиваются до 2-3 мес.
122И. Частные вопросы инфекционной патологииТяжелое течение колитического варианта болезни характеризу¬
ется сочетанием резко выраженной интоксикации, проявляющей¬
ся ознобом, гипертермией, резкой слабостью, заторможенностью
или возбуждением, спутанностью сознания, менингеальным син¬
дромом, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, частым развитием
сосудистого коллапса. Стул скудный, слизисто-кровянистый, без
счета, нередко непроизвольная дефекадия. В испражнениях наряду
со слизью и кровью часто примесь гноя. При ректороманоскопии
в большинстве случаев обнаруживается эрозивно-язвенный про-
ктосигмоидит. Длительность болезни 2-3 нед, а репарация слизи¬
стой оболочки толстой кишки может затянуться до 3-4 мес.Гастроэнтероколитический вариант характеризуется укороче¬
нием инкубационного периода до 6—8 ч, что связано обычно с
алиментарным путем заражения и наличием в пищевых продуктах
значительной микробной массы и токсинов возбудителя. Начало
бурное, симптомы интоксикации и диспепсические расстройства
появляются почти одновременно в первые часы, боли локализу¬
ются в эпигастрии и средней части живота, отмечается повторная
рвота, обильный водянистый стул. Со 2—3-х суток болезни боли
смешаются в левую подвздошную область, испражнения принима¬
ют характер, свойственный колитическому варианту болезни, по¬
являются уплотнение и болезненность сигмовидной кишки, рвота
прекращается. В отличие от колитического варианта болезни тя¬
жесть состояния определяется не только выраженностью интокси¬
кации и колитического синдрома, но и степенью обезвоживания
организма.Гастроэнтеритинеский вариант начинается так же, как и гастро¬
энтероколитический, но в дальнейшем симптомы колита не раз¬
виваются и болезнь не отличается но своим проявлениям от ПТИ,
характеризуется интоксикацией, кратковременностью течения и
возможным развитием обезвоживания. Морфологические измене¬
ния в толстой кишке ограничиваются катаральным воспалением.При стертом течении болезни наблюдается кратковременное
недомогание, чувство дискомфорта в животе, 1-2-кратный каши¬
цеобразный стул без патологических примесей. В то же время при
ректороманоскопии обнаруживаются воспалительные изменения
толстой кишки, свойственные дизентерии. Этот вариант диагности¬
руется при проведении целенаправленного обследования, часто не
распознается и имеет существенное эпидемиологическое значение.
I 1><1КТерИ03Ы123При длительности острых проявлений болезни от 1 до 3 мес
11)морят о затяжном течении острой дизентерии.Хроническая дизентерия в настоящее время наблюдается редко,
K.IK правило, у лиц с отягощенным преморбидным фоном (алкого-
ІИІІМ, неполноценное питание, нарушения в иммунной системе).
Мри этом длительность болезни может достигать от 3 мес до 2 лет.
к'чиние болезни может быть непрерывным, когда нарушения
I lyjia, наличие в нем патологических примесей отмечаются поч¬
ім постоянно, или рецидивирующим, когда обострения болезни
чередуются с периодами ремиссии. Интоксикационный синдром
хронической дизентерии выражен слабо, в то же время чаше
иііГ)людаются нарушения обме^гиых процессов, процессов пищева-
реиии и всасывания. Диагноз болезни в этих случаях должен быть
иодгвержден повторным выделением идентичных представителей
ИІИІСЛЛ, поскольку клинические проявления могут быть обуслов¬
лены постдизентерийным колитом.Ьактериоиосительство у реконвалесцентов обычно сочетается
с (їсіагочньїми воспалительными изменениями в толстой кишке
црм полном отсутствии каких-либо клинических проявлений бо-
лсчми. о субклиническом бактерионоситсльствс, обычно кратков¬
ременном, можно говорить только при отсутствии клинических
симптомов, морфологических изменений толстой кишки, а также
иммунологических сдвигов (нарастание титров РНГА при иссле¬
довании парных сывороток).Осложнения. В последние годы отмечаются более тяжелое те¬
чение дизентерии и более частое развитие таких осложнений, как
И ГШ, коллапс, миокардит, пневмония, токсический гепатит, не¬
фри і\ полиартрит, перитонит вследствие перфорации язв или не¬
кроза кишечной стенки, кишечные кровотечения, инвагинация,
треищны заднего прохода, выпадение прямой кишки, обострение
геморроя, что связано в значительной степени с контингентом
6t)jnjHbix, среди которых большое число лиц без определенного
Mceia жительства с отягощенным преморбидным фоном.Диагностика и дифференциальная диагностика. В типичных слу-
Чиих диагноз устанавливается на основании клинической картины
болезни: схваткообразные боли в левой подвздошной области, те-
Нсзмы, ложные позывы, скудный стул с примесью слизи и крови,
болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При наличии
эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний)
124II. Чааные вопросы инфекционной патологиивозможна диагностика и при менее типичном течении болезни
при наличии соответствующих ректороманоскогшческих даннььх.
В остальных случаях необходимо бактериологическое подтверж¬
дение диагноза, при этом частота положительных результатов за¬
висит от соблюдения правил исследования (забор материала до на¬
чала этиотропной терапии, посев испражнений непосредственно у
постели больного, качественные питательные среды). При выра¬
женном интоксикационно-лихорадочном синдроме целесообразно
бактериологическое исследование крови, особенно в случаях ди¬
зентерии, вызванной Sh. disenteriae. Серологические исследования
(РИГА) имеют вспомогательное значение. Необходимо исследо¬
вание парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут, с нарас¬
танием титра антител не менее чем в 4 раза. В последние годы
для определения антител и антигенов шигелл в крови и моче ис¬
пользуют И ФА, РАГА, РСК. Картина крови при дизентерии мало-
характерна. Чапіе отмечается небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез
со сдвигом влево. СОЭ увеличивается незначительно. Вспомога¬
тельным методом диагностики служит копрологическое исследо¬
вание, позволяющее обнаружить при копроскопии повь[шенное
содержание нейтрофильных лейкоцитов, их скопление, наличие
эритроцитов, слизи.Дифференциальную диагностику приходится проводить с боль¬
шим числом инфекционных, хирургических, терапевтических и ги¬
некологических болезней, которые могут сопровождаться болями
в животе и диареей с наличием в испражнениях примеси слизи и
крови, при этом важно обращать внимание на наличие таких ха¬
рактерных симптомов, как бескаловый характер стула в виде «рек¬
тального плевка», тенезмов, ложных позывов, спазма сигмовидной
кишки. При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза,
несмотря на возможность примеси слизи и крови, испражнения не
теряют калового характера, не характерны тенезмы и ложные по¬
зывы, боли в животе и его болезненность носят разлитой характер,
спазм сигмовидной кишки наблюдается редко. Холера в отличие
от дизентерии характеризуется водянистой диареей, отсутствием
патологических примесей в испражнениях, отсутствием болевого
синдрома и гипертермии. Для віірусньїх диарей характерны более
высокая лихорадка в первые дни болезни, многократная рвота, на¬
личие жидкого стула калового характера, иногда с примесью слизи,
кратковременность заболевания. При остром аппендиците, особен-
I Ь.жтериозы125іи» мри атипичной локсшизации отростка, 6oj[m моїуг локализовать-
i H и низу живота и даже слева от пупка, мотуг быть рвота и жидкий
< IVJI до 5“6 раз в сутки. В отличие от дизентерии болезнь начина¬
ть с боли в животе, которая носит постоянный характер, застан¬
ії ип больного щадить живот, принимать вынужденное положение,
при пальпапии живота определяется локсшьная болезріенность, не
t'ИЯ данная с сигмовидной кишкой, отсутствуют тенезмы и ложные
по п.жы, испражнения не содержат патологических примесей. Вы-
ииляются характерные аппендикулярные симптомы. Лихорадка по¬
ти i я ется позже болей в животе. В крови нарастающий лейкоцитоз,
уїк'личенис СОЭ, При мезентериальном тромбозе наблюдаются
Гюли в животе и примесь крови в испражнениях. В отличие от ли¬
нч II ерии температура тела вначале нормальная, боли внезапные,
ипгсисивные, разлитые. Рвота многократная, не приносящая об-
іич чения. Испражнения калового характера. Тенезмы, ложные по-
'tbiiibi отсутствуют. Живот мягкий, вздутый, умеренно болезненный
IU) |»сех отделах, перистальтика ослаблена, затем исчезает, общее
иосгояние тяжелое, при острых формах язвенного колита следует
обращать внимание на следующие различия: в начале болезни по-
нилиется жидкий стул, часто без примеси крови, лихорадка в тече-
ино нес кольких дней нарастает и принимает гектический характер,
болевой синдром слабо выражен в первые дни болезни. Испражне¬
ния обильные и через несколько дней принимают вид «мясных по¬
моев». Характерны бледность кожи, анемизация, часто увеличение
печени и селезенки, повышение СОЭ. При ректороманоскопии в
fiepm»ie дни болезни выявляются резкий отек слизистой оболоч¬
ки, резко повышенная ее кровоточивость, несколько позже появ¬
ляются белый налет фибрина, а затем эрозии и язвы. Назначение
ИНГИ бактериальных препаратов дает отрицательный результат. При
дистальном раке толстой кишки первыми проявлениями болезни
мої у г быть боли в животе, стул со слизью и кровью, повышение
?емііературьі тела. При дифференциальной диагностике важно вы-
ции гь наличие в анамнезе запора, появление патологических при-
Мессй в оформленном кале, похудание в последние месяцы. При
Пйльиации живота можно обнаружить плотную, малоболезненную,
ИСМоднижную сигмовидную кишку, при исследовании крови вьшв-
Лякугся анемия, высокая СОЭ. Отсутствие при ректороманоскопии
Юсгкыительных изменений слизистой оболочки служит показани-
ІМ для проведения колоноскопии.
126Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Госпитализация осуществляется по клиническим, эпи¬
демиологическим и социальным показаниям. Госпитализируются
больные со срелнетяжелым и тяжелым течением болезни, дети до1	года, лица с отягощенным преморбидным фоном, больные из
неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий,
дети, посещающие детские учреждения, работники декретирован¬
ных групп (пищевое производство, торговая сеть, водоснабжение).
Лечение включает диету (стол № 4), дробное питание (5—6 раз
в сутки). После купирования диарейного синдрома переходят
на стол № 2, после выписки из стационара — стол № 13, через
2—3 мес — обычное питание. Применение антимикробных пре¬
паратов показано при колитическом и гастроэнтероколитическом
вариантах болезни. При отсутствии рвоты препараты назначают
внутрь, при наличии рвоты и в тяжелых случаях — парентерально.
В легких случаях назначают фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки,
нифуроксазид по 0,2 г 4 раза в сутки или нaJ^идикcoвyю кислоту
по 1,0 г 4 раза в сутки до прекращения диареи (стул 1—2 раза в
сутки без патологических примесей), обычно 2—5 сут. При средне¬
тяжелом и тяжелом течении болезни применяют фторхинолоны
(ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин или пефлок-
сацин по 0,4 г 2 раза в сутки), цефалоспорины Ц—111 поколения
(цефуроксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтазидим или цефоперазон
по 1 г 3 раза в сутки). Длительность лечения 5—7 сут. Эффективен
поливалентный бактериофаг* по 30-40 мл внутрь или по 2-3 та¬
блетки 3 раза в сутки за 1 ч до еды. При стертом течении болезни
антибактериальная терапия не показана или назначается фуразо¬
лидон. При дизентерии не следует назначать хлорамфеникол (ле-
вомицетин*), так как он способствует дисбактериозу, замедляет
репарацию слизистой оболочки и подавляет иммуногенез.При наличии признаков обезвоживания и с целью детоксикации
применяются полиионные растворы внутрь (регидрон*, цитраглюко-
солан*) или внутривенно (трисоль* и др.) по общим правилам. При
отсутствии обезвоживания или после компенсации потерь приме¬
няются коллоидные растворы (препараты гидроксиэтилированного
крахмала, реополиглюкин*, альбумин*). При развитии ИТШ тера¬
пия проводится по общим правилам лечения этого осложнения.Хороший детоксицирующий эффект дает применение энтеро¬
сорбентов (смекта*, полифепан* и др.). При наличии фоновой
секреторной недостаточности, затяжном течении болезни пока-
I 1>:ЖТерИ03Ы127пищеварительные ферменты (пепсин, абомин*, панкреатин,
орл'ш* и др.). При необходимости использования антибиотиков
широкого спектра деЙСТ13Ия, наличии дисбактериоза следует при-
мгпять эубиотики (бифидумбактерин*, бификол*, биоспорин*,
ІІІІИИОЛ* и др.) до полного прекращения диареи и восстановления
нормального состава кишечной флоры. С этой же целью иеле-
пи)бразно применение и диетических продуктов — кефир «Био»,••|)11<|)ИД0К»,Ирм выраженном спастическом синдроме, болях в животе на¬
тачают спазмолитики и вяжущие средства (папаверин, но-шпа*,
Пі-;іладонна*, висмут с танальбином*, отвар черники, дубовой коры,
кирок граната и т.д.). При наличии эрозивно-язвенного прокто-1	иімоидита, выраженного сфинктерита назначают микроклизмы
V’ ІІІІСТОЄМ ромашки, эвкалипта, маслом шиповника и облепихи,ІЦ1ЛИВИН0КС0М.При затяжном течении болезни в рамках комплексной тера¬
пии эффективны физиотерапевтические методы (диатермия, ап¬
пликация парафина или озокерита, тепловые ванны, элекрофорез
ипиокаина* или папаверина). При хронической дизентерии анти¬
микробные препараты следует назначать только в период выра-
Жоимого обострения. Основное паправленис в лечении: диетоте-
ртиім, применение ферментных препаратов и соляной кислоты,
посстановление нормальной микрофлоры кишечника, лечение со-
Гіуїсті^уюших заболеваний органов пищеварения.Иыписка пациентов производится после клинического выздо-
роиления и бактериологического контроля, проводимого через2	су I после отмены антимикробных препаратов. Если диагноз ди-
їстсрии не был бактериологически подтвержден, то однократно
обследуются только лица, относящиеся к декретированным груп-
Пим. При бактериологически подтвержденном диагнозе контроль¬
ное исследование декретированным группам проводится дважды,
Веем остальным однократно.Прогноз при своевременном лечении благоприятный, леталь¬
ность составляет 0,1—0,3%, но она значительно выше при дизен¬
терии, вызванной Sh. disenteriae. В последние годы резко возросла
: Леч’»л>>ность среди лиц с неблагоприятным преморбидным (алко¬
голизм, неполноценное питание) и социальным (беженцы, пересе¬
ленцы, бомжи) фоном, у таких лиц при нерациональном питании
при применении хлорамфеникола (левомицетина*), недостаточном
128I. Частные вопрось! инфекционной патологиииспользовании средств патогенетаческой терапии нередко разви¬
ваются постдизентерийные заболевания пищеварительного трак¬
та (колиты, энтериты, гастриты, синдром раздраженной толстой
кишки) или обостряется течение имевшихся ранее заболеваний.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пре¬
рывание путей распространения инфекции: контроль водоснаб¬
жения, соблюдения правил приготовления, хранения и ре^итиза-
ции пищевых продуктов, гигиеническое воспитание населения.
Большое значение имеет бактериологическое обследование лиц,
поступающих на работу на пищевые предприятия, предприятия
общественного питания, торговли, работников детских и меди¬
цинских учреждений, водоснабжения; детей, поступающих в дет¬
ские учреждения.При выявлении больного в органы госсанэпиднадзора посы¬
лается экстренное извещение, проводится эпидемиологическое
обследование, выявленные больные изолируются и обследуются
бактериологически, в очаге проводится текущая и заключительная
дезинфекция, за контактными лицами устанавливается наблюде¬
ние на 7 сут.1.3.	ЭшерихиозыЭшерихиозы (кишечная коли-инфекция) — острые антропо-
нозные инфекционные болезни с фекатьно-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя, характеризующиеся картиной
гастроэнтерита или. энтероколита и нередко синдромом общей
интоксикации.История и распространение. Возбудитель открыт Эшерихом
(Escherich Т,) в 1885 г. Он выделил этот микроорганизм из кишеч¬
ника детей, обозначил как Bacterium coli commune и предположил,
что данная бактерия может быть возбудителем поноса у детей.
В 1937 г. микроорганизм в его честь назван Escherichia coli и вклю¬
чен в семейство энтеробактерий. По рекомендации ВОЗ эшери-
хии, вызывающие поражение пищеварительного тракта, называ¬
ются диареегенными. Эщерихиоз относится к числу повсеместно
распространенных болезней, особенно в развивающихся странах.
Около 90% всех случаев эшерихиоза приходится на детей до 1 года.
У взрослых часто диагностируется как «диарея путешественни¬
ков».
I ІчЖіерИОЗЬІ129Этиология. Эшерихии — подвижные грамотр и дательные мелкие
иллочки, аэробы, хорошо растут на питательных средах, выделяют
(шктерицидные вещества — колицины. Содержат О-антиген (173 се-
роіипа), Н-антиген (56 серотипов) и К-антиген (80 сероваров).
Дипреегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
иггсротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕГЕС), энтеро-
іілгоі’енньїе (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадге-
imuibie (EAEC). Факторами патогенности ЕТЕС служат пили или
фимбриальные факторы, определяющие способность к адгезии и
кплоиизации нижних отделов тонкой кишки, а также токсиноо-
Ора юванию. Выделяют термолабильный и термостабильный энте¬
ротоксины, ответственные за повышенную экскрецию жидкости в
просвет кишки. Патогенность EIEC обусловлена способностью бла-
юларя наличию плазмид проникать в клетки кишечного эпителия и
размножаться в них. Патогенность ЕРЕС обусловлена выраженной
способностью к адгезии. ЕНЕС выделяют цитотоксин и шигоподоб-
пмс токсины 1 и и типов, а также содержат плазмиды, облегчающие
ИЛ1СЗИЮ к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных
нпсрихий изучены недостаточно. Эшерихии устойчивы в окружаю¬
щей среде (воде, почве, испражнениях) на различных предметах,
моїут размножаться в молоке и других пищевых продутсгах.Эпидемиология. Источник возбудителя — больные, особенно со
стертым течением болезни, меньшую роль играют носители, до¬
пускается в отношении ЕНЕС роль крупного рогатого скота как
исгочника инфекции. Механизм передачи — фекально-оральный,
реализующийся чаще пищевым путем, реже — водным и бытовым.
Фактором передачи часто является молоко и молочные продукты,
реже недостаточно термически обработанные мясные продукты.
Инфицирующая доза 10x10'*^ микробных клеток. Наиболее вос¬
приимчивы к эшерихиозу дети до I года, у взрослых восприим-
чиїюсть повышается в связи с переездом в другую климатическую
іону, изменением характера питания и т.д. («диарея путешествен¬
ников»). Перенесенное заболевание оставляет кратковременный
непрочный типоспецифический иммунитет.Патогенез. Возбудитель проникает через рот, минует желудоч¬
ный барьер и в зависимости от типовой принадлежности оказы-
йиег свое патогенное воздействие благодаря способности к адге¬
зии к энтероцитам, способности к колонизации, продуцированию
токсинов, вызывающих повышенную секрецию жидкости в про¬
130II. Частные вопросы инфекционной патологиисвет кишки, что может приводить к обезвоживанию. Шиготоксин
вызывает общую интоксикацию, нарушения в системе гемостаза.
В редких случаях возможна генерализация инфекции с развитием
сепсиса и вторичных очагов инфекции в желчевыводящих и моче-
выводяших путях, а также менингита.Пато.морфологические данные определяются локализацией па¬
тологического процесса, малохарактерны.Клиническая картина зависит от принадлежности возбудителя
к тому или иному типу возбудителя, возраста больного, имму¬
нологического статуса. Эшерихиозы классифицируются по типу
возбудителя, локализации процесса (гастроэнтерит, энтероколит,
гастроэнтероколит, генерализованная и локализованная внеки-
шечная коли-инфекция), тяжести течения.При эшерихиозе, вызванном ЕТЕС, инкубационный период
составляет 12—72 ч, характерно холероподобное течение болезни.
Ha4ajio острое. Появляются тошнота, разлитые схваткообразные
боли в животе, затем повторная рвота и частый водянистый стул,
нередко напоминающий «рисовый отвар», до 10—15 раз в сутки.
Вследствие потерь жидкости возможно обезвоживание I—II степе¬
ни, в редких случаях 111 степени. Общая интоксикация, лихорад¬
ка нехарактерны, длительность болезни 5-10 сут. ЕТЕС служат
также наиболее частым возбудителем «диареи путешественников»,
характеризующейся помимо диареи и рвоты явлениями общей ин¬
токсикации в виде лихорадки, озноба, головной боли, миалгии и
артралгии. Длительность болезни 5-10 сут.EIEC вызывают дизентериеподобное заболевание. Инкубацион¬
ный период длится 6—48 ч. Начало острое. Характерны озноб, повы¬
шение температуры тела до 38—39 “С. Отмечаются общая слабость,
озноб, головнсія боль, боли в мышцах, через несколько часов при¬
соединяются схваткообразные боли в нижней части живота, жидкий
стул часто с примесью слизи и крови, возможны ложные позывы
и тенезмы. При ректороманоскопии обнаруживается катарально¬
геморрагический, эрозивный, иногда язвенный проктосигмоидит.
Обезвожі^вание наблюдается редко, длительность болезни 5—7 сут.При эшерихиозе, вызванном ЕР ЕС, инкубационный период
1—5 сут. У детей до 1 года болезнь протекает по типу токсической
диспепсии: острое начало, лихорадка, выраженная диарея, рвота,
быстрое развитие токсикоза и эксикоза. В более старшем возрасте
характерны лихорадка до 38—38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в
Ьактериозы131жшюте, стул жидкий без патологических примесей, течение добро¬
качественное.Течение эшермхиоза, вызванного ЕНЕС, характеризуется инку-
и;|ционным периодом длительностью 1—7 сут, началом болезни с
іиїлей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Состояние ухудшается на4-й дни болезни, когда учащается стул, появляется примесь кро-
mt и испражнениях. При эндоскопическом исследовании обнару-
жмтіегся катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный
колит с преимущественным поражением слепой кишки. Заболева¬
ние может протекать тіїжело, особенно вызванное штаммом 0157.
И )1их случаях возможно развитие гемолитико-уремического син-
прома (синдром Гасссра), проявляюіпегося гемолитической ане-
ми1‘й, тромбоцитопенией, ОПН, а в части случаев — токсической
>ицсфалопатией {судороги, мышечный гипертонус, парезы, сопор,
кома).Особенности эшерихиоза, вызванного ЕАЕС, изучены мало,
к»1к правило, эта форма наблюдается у лиц с ослабленной им-
муиной системой. Внекишечные формы эшерихиоза протекают с
поражением мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевы-
цодящих (холецистит, холангит) путей. Возможен также сепсис
(коли-сепсис), менингит.Диагностика. Клиническая диагностика эшерихиоза затрудне-
II:) п связи с большим сходством с другими острыми диарейными
инспекционными болезнями (дизентерия, сальмонеллез, холера и
др.), а при генерализованных формах болезни, поражении желче-
И мочевыводящих путей вообще не имеет каких-либо особенно-
СІСЙ, поэтому основу подтверждения диагноза составляет бакте-
рио.іюгическое исследование испражнений, а при генера.,іизован-
МІ.ІХ и внекишечных формах — бактериологические исследования
кроїш, мочи, желчи, СМЖ,Дифференциальная диагностика проводится с другими острыми
дипрейными инфекциями: холерой, сальмонеллезом, дизентерией,
ГГГИ, кампилобактериозом, вирусными диареями. В отличие от
холеры, в большинстве случаев наблюдаются боли в животе, по-
ниление рвоты предшествует диарее, возможны интоксикация и
лихорадка, ііаличие болезненности живота при пальпации, воспа¬
лительных изменений в толстой кишке, выявляемых при эндоско¬
пии, патологических примесей в испражнениях. Тяжелые степени
оГ)ез[юживания наблюдаются редко.
132И. Частные вопросы инфекционной патологииПрогноз в целом благоприятный, но у детей до 1 года, ослаблен¬
ных лиц возможен летальный исход, в частности при развитии
синдрома Гассера. При генерализованных формах возможно раз¬
витие ИТШ. Тяжело протекает эшерихиозный менингит, особен¬
но у детей до 1 года.Лечение. Госпитализация производится по клиническим и эпи¬
демиологическим показаниям. В остром периоде болезни пока¬
зана щадящая диета. В зависимости от степени обезвоживания
проводится оральная или внутривенная регипратация по общим
правилам лечения дегидратационного синдрома. По показаниям
проводится дезинтоксикация, назначаются спазмолитики, фер¬
ментные препараты и эубиотики, В среднетяжелых случаях по¬
казаны энтеросептики (интетрикс*, энтерол*). При выраженном
колитическом синдроме эффективно назначение внутрь фторхи-
нолонов (ципрофлоксадин, пефлоксадин, офлоксацин). При гене¬
рализованной инфекции применяют фторхинолоны, ампициллин,
цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозоиды.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пресе¬
чение путей передачи возбудителя, прежде всего алиментарного.
Особенно важно соблюдение санэпидрежима в детских и лечебных
учреждениях, предприятиях общественного питания и торговли,
при переезде в другие климатические зоны важны применение для
питья, мытья овощей и фруктов бутк-іированной воды, отказ от
приобретения пищевых продуктов у уличных торговцев, соблюде¬
ние личной гигиены, прием ферментных препаратов (панкреатин).Контрольные вопросы•	Какие инфекционные болезни вызывают сальмонеллы?•	Укажите эпидемиологические особенности брющного тифа.•	Каковы основные элементы патогенеза брюшного тифа?•	Укажите характерные клинические проявления брюшного
тифа, осложнения.•	Укажите методы лабораторной диагностики брюшного тифа.•	С какими болезнями проводят дифференциальную диагно¬
стику брюшного тифа?•	Какие этиотропные препараты применяют для лечения брюш¬
ного тифа? Укажите их дозы и схемы применения.•	Укажите особенности паратифов А и В.•	Укажите основные особенности сальмонелл — возбудителей
сальмонеллеза.
I Бактериозы	133•	Дайте определение понятия «эшерихиоз». Какие виды эшери-
хий вызывают заболевание?•	Каковы основные клинические проявления эшерихиоза в за¬
висимости от типа эшерихий (ЕТЕС, EJEC, ЕРЕС, ЕНЕС,
ЕАЕС)?•	Какими методами подтверждается диагноз эшерихиоза?•	Укажите основные принципы лечения эшерихиоза.1.4.	Пищевые токсикоинфекции
(пищевые бактериальные отравления)I	ПТИ — полиэтиологическая группа острых инфекционных бо¬
лезней, вызванных употреблением пишевых продуктов, в ко-
горых произошли размножение возбудителей и накопление их
токсинов. ПТИ характеризуются картиной острого гастроэн¬
терита, обшей интоксикацией, обезвоживанием, непродолжи-
гельным доброкачественным течением.История и распространение. ПТИ относятся к широко распро¬
страненным болезням человека и регистрируются повсеместно.
( пязь заболеваний человека с употреблением различных пищевых
продуктов известна с давних времен. По мере развития микробио¬
логии из этой группы были выделены болезни, вызываемые пато¬
генными микроорганизмами (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз,
')|иерихиоз и др.), а также большая группа болезней, вызываемых
условно-патогенной и сапрофитной флорой, которые названыIII	И (пищевые бактериальные отравления по Международной
статистической классификации болезней и проблем, связанных со
чдїфовьем 10-го пересмотра, МКБ-10). В медицинской практике
ди<|)ференцировать без специальных лабораторных исследований
собственно ПТИ от сальмонеллеза, гастроэнтеритического вари-
иита иерсиниозов, дизентерии и других острых диарейных инфек-
йий не представляется возможным, и их часто регистрируют как
ПТИ.Этиология. Наиболее частые возбудители ПТИ: представите¬
ли семейства энтеробактерий (цитробактер, клебсиелла, энте-
робактер, протей и др.), семейства микрококков (стафилококк),
фіікультативно анаэробные палочки {Вас, cereus), клостридии
(CY, perfringens), бактерии рода Pseudomonas, рода Vibrico (неагглю-
Тилирующиеся вибрионы — НАГ-вибрионы) и др. Возбудители
ПТИ устойчивы к действию физических и химических факторов
134II. Частные вопросы инфекционной патологииокружающей среды, способны размножаться в широком диапа¬
зоне температуры, как в пищевых продуктах, так и в условиях
живого организма.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции могут
быть животные и человек (больной, носитель), выделяющие воз¬
будителей в окружающую среду с испражнениями; почва; вода
{Вас. cereus, клостридии). Контаминация продуктов возможна на
всех этапах приготовления, начиная от забоя скота и кончая при¬
готовлением продуктов. Главным условием возникновения бо¬
лезни становится накопление большой микробной массы (более
lOVr), хранение при достаточно высокой температуре (вне холо¬
дильника) и отсутствие термической обработки продукта перед
употреблением. Чаще всего факторами передачи служат мясные
продукты (фарш, котлеты, студень), молоко и молочные продук¬
ты, кондитерские изделия, винегреты, салаты и др. Естествен¬
ная восприимчивость людей высокая, нередко заболевает 90% и
более людей, употребивших контаминированный продукт. ПТИ
регистрируются как в виде вспышек, особенно среди посетите¬
лей предприятий общественного питания, причем вспышки носят
взрывной характер, так и в виде спорадических случаев, которые,
однако, при тщательном проведении эпидемиологического рас¬
следования часто оказываются связанными между собой употре¬
блением одного и того же продукта. Заболевания чаще регистри¬
руются в теплое время года.Патогенез и патанатомия. Для развития болезни необходимо
накопление в пищевом продукте не только большой микробной
массы, но и токсинов, которые при всем их многообразии, в за¬
висимости от вида возбудителя, обладают общими свойствами:
вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке желуд¬
ка и тонкой кишки, стимулируют продукцию жидкости в просвет
пищеварительного тракта, стимулируют моторику желудка и ки¬
шечника, что сопровождается рвотой, поносом с развитием обез¬
воживания, появлением спастических болей в животе, а в части
случаев и синдрома общей интоксикации. В случае смерти от ПТИ
находят картину катарального или катарально-геморрагического
гастрита и энтерита.Клиническая картина. Инкубационный период от 30 мин до1	сут, чаще 2-6 ч. Начало болезни острое. Появляются тошнота,
схваткообразные боли в животе, рвота. В течение нескольких часов
Іхзктериозьі135V	большинства больных присоединяется жидкий стул до 10-15 раз
п сутки. Испражнения сначала жидкие каловые, затем водянистые
<|Г)ильные, зловонные, иногда с примесью слизи, редко — крови.V	части больных одновременно с диспепсическими расстройства¬
ми появляются озноб, головная боль, боли в мышцах, повышение
11‘миературы тела до 38—39 °С, тахикардия, артериальная гинотен-
1ПЯ, головокружение, обморочное состояние, в более тяжелых слу¬
чаях присоединяются признаки обезвоживания организма. Острый
мсриод длится от нескольких часов до 3 сут. Однако после этого
\\ течение нескольких дней могут сохраняться метеоризм, кратко-
прсменные боли в животе, отрыжка, неустойчивый стул, снижение
іітіетита, что связано с ферментативной недостаточностью, нару¬
шением переваривания пищи и всасывания продуктов пищеваре¬
ния, а также развитием дисбактериоза.Течение ПТИ, вызванных некоторыми возбудителями, имеет
существенные особенности.Стафилококковая пищевая интоксикация вызывается эпидер-
міїльньїм и золотистым стафилококком. Развитие болезни связано
с накоплением в обсеменных стафилококком пищевых продуктах
JHтеротоксина. Инкубационный период от 0,5 до 6 ч. Наиболее
характерные симптомы — режущие боли в эпигастрии и много¬
кратная рвота; кратковременные расстройства стула наблюдаются
у гюловины больных. Температура тела нормальная или субфе-
Г)рильная, редко отмечается кратковременный подъем температу¬
ры тела до 38-38,5 “С. Выявляются бледность кожного покрова,
рс 1кая слабость, цианоз и похолодание конечностей, падение АД
тиють до развития коллапса. Однако даже в тяжелых случаях к
концу суток состояние пациентов улучшается, и в течение 1—2 сут
наступает полное выздоровление.Пищевые отравления энтеротоксином клостридий. Возбуди¬
тель — С. perfringens серотипа А и С. Возбудитель широко рас¬
пространен в почве, постоянно обнаруживается в испражнениях
животных и человека. Заражение чаще происходит при употре¬
блении лшсных и рыбных консервов. Размножение возбудителя
сопровождается образованием газа («бомбаж» консервов) и по-
ишіением характерного запаха и привкуса горького масла (обра-
іование масляной кислоты). В основе патогенеза болезни лежит
действие энтеротоксинов возбудителя, повреждающих слизистую
оболочку кишечника, сосудистую стенку. При этом нарушается
136I. Частные вопросы инфекционной патологиипроцесс всасывания жидкости. Заболевания, вызванные сероти-
пом А, мало отличаются от других ПТИ. Серотип С может вызы¬
вать тяжелое заболевание, протекающее по типу некротического
энтерита, при котором помимо резко выраженной дегидратации
и гиповолемического шока могут развиться ИТШ и ОГ7Н, ле¬
тальность достигает 30%.Диагностика. Диагноз устанаативают на основании клинико¬
эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний,
связанных с употреблением одного и того же продукта). Большое
значение имеет выявление нарушений санитарно-гигиенических
правил приготовления, хранения, сроков реализации пищевых
продуктов. Диагноз может быть подтвержден выделением из ис¬
пражнений, промывных вод желудка или рвотных масс, а также
остатков подозрительного продукта одного и того же представи¬
теля условно-патогенной и сапрофитной флоры, способной вы¬
звать заболевание. Диагностическое значение имеет массивность
роста возбудителя. При этом посев должен производиться на сре¬
ды, предназначенные для выявления как аэробов, так и анаэробов,
испражнения исследуются для выявления энгеро-, рота- и норави-
русов. Имеет значение появление в крови переболевших лиц анти¬
тел против выделенного штамма микроорганизма. Бактериологи¬
ческое исследование позволяет исключить другие сходные болезни
(сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез и др.).Дифференциальная диагностика проводится с другими диарейны-
ми инфекциями, пищевой аллергией, химическими отравлениями,
обострениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, панкреатитом, холециститом, острым аппендицитом, ме¬
зентериальным тромбозом, ранним токсикозом беременных, нару¬
шенной внематочной беременностью, инфарктом миокарда и пнев¬
монией с абдоминальным синдромом, нейроинфекциями, ОНМК.Лечение. Госпитализация, так же как и при других острых диа-
рейных инфекциях, проводится по клиническим и эпидемиоло¬
гическим показаниям. Первым терапевтическим мероприятием
является промывание желудка при помощи желудочного зонда
или беззондовым способом. Промывание проводится 2% раство¬
ром натрия бикарбоната* или теплой водой до отхождения чи¬
стых вод. В дальнейшем, в зависимости от степени обезвоживания,
проводится пероральная или внуїривенная регидратация по общим
правилам. Антибактериальные препараты, за исключением тяжелых
) Іхзктериозьі137к лостридиозпых ПТИ, не применяются. До полного стихания лис-
ікчісических расстройств показаны диета (стол № 2), ферментные
|1|>епараты в течение 2-3 нед, препараты бифидо- и колибактерий.Прогноз в целом благоприятный, хотя возможны летальные ис¬
ходы при развитии тромботических и хирургических осложнений,II	при кпостридиозной этиологии болезни — ИТШ.профилактика сводится к соблюдению правил приготовления,
ір;іііспортировки и хранения пищи, соблюдению правил личной
1111 иены персоналом пищевых предприятий. Скоропортящиеся
продукты должны храниться в холодильнике в пределах установ-
ЖЧ1МЫХ сроков. Сырые продукты, полуфабрикаты и продукты,
п|Н)іиедшие термическую обработку, необходимо разделывать на
ріниьіх досках, разными ножами. Транспортировать пищу следует
и чистой посуде, обработанной кипятком. Раздачу пищи следу-
14 производить непосредственно после термической обработки.
В очаге проводятся бактериологические и серологическое иссле-
доианис материала, взятого у работников пищеблока, торговли,
дітских учреждений.Контрольные вопросы•	Дайте определеіше понятия «пищевая гоксикоинфекция».•	Укажите наиболее распространенные возбудители ПТИ, какие
пищевые продукты чаще всего служат причиной заболевания?•	Перечислите наиболее типичные симптомы ПТИ.•	Какие особенности имеют ПТИ, вызванные стафилококком,
клостридиями?•	Каковы принципы диагностики ПТИ?•	От каких болезней следует дифференцировать ПТИ?•	Укажите основные методы лечения ПТИ. Почему примене¬
ние антибиотиков при ПТИ, как правило, не показано?•	Укажите основные принципы профилактики ПТИ.1,5.	ХолераХолера — острая антропонозная инфекционная болезнь с
(І)екально-оральньім механизмом передачи возбудителя, спо¬
собная к массовому распространению. Характеризуется син¬
дромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому
обезвоживанию организма. Относится к опасным конвенцион¬
ным (карантинным) болезням.
138I. Частные вопросы инфекционной патологииИстория и распространение. Холера известна с древних времен,
но в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова
Индостан. В течение XIX и начала XX вв. холера распространилась
на большинство стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по
1925 г. шесть опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь
регистрировалась в пределах эндемичного региона (Индия, Паки¬
стан), а с 1961 г. началась седьмая пандемия холеры, вызванная
холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достиг¬
нут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 ООО случаев
болезни. В последуюшие годы ситуация осложнилась появлением
нового штамма возбудителя холерного вибриона 0139 (штамм Бен-
гал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран
Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, но в чи¬
стой культуре был выделен и изучен р. Кохом (R. Koch) в 1883 г.
В 1905 г, в Палестине Ф. Готшлих {F. Gotschlich) у паломников с
диарейным заболеванием выделил на карантинной станции Эль-
Тор вибрион, который был назван «вибрион Эль-тор» и рассма¬
тривался как холероподобный, и лиигь в 1961 г., когда возникла
пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально от¬
несен ВОЗ к классическому возбудителю холеры.К,іассическая холера в настоящее время регистрируется в Ин¬
дии, Бангладеш, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии,
Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. В России ре¬
гистрируются случаи завозной холеры. За последние 20 лет за¬
регистрировано более 100 случаев завоза в семь регионов страны
главным образом туристами. Наиболее тяжелой была эпидемия в
Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания палом¬
никами из Саудовской Аравии холерой заболело 2359 человек.Этиология. Холерный вибрион — Vibrio cholerae — относится
к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического
антигена холерный вибрион относится к серогруппе 01, которая,
в свою очередь, подразделяется на три серовара: Инаба, Огава и
редко всіречаюшийся Гикошима. По биологическим и биохими¬
ческим различиям выделяют два биовара возбудителя — классиче¬
ский и Эль-Тор. По отношению к холерным бактериофагам делит¬
ся на пять фаготи пов.Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных
случаях имеет форму запятой. Благодаря наїичию полярно рас¬
положенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотри-
Бактериозы139іцігелен, аэроб, спор не образует, оптимум роста — 37 '’С, обладает
і'ііособностью к очень быстрому размножению. Способен образо-
пмиать L-формьт. Хорошо растет на питательных средах, имеющих
(.’лабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами. Из
(|»акторов патогенности наибольшую роль играет экзотоксин — хо-
ісроген. Вибрион содержит также эндотоксин, который играет ве-
пущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. В окру¬
жающей среде устойчив, особенно вибрион Эль-Тор. Он может
длительно сохраняться в открытых водоемах, в организме некото-
pi.ix гидробионтов даже размножаться в них, хорошо размножается
и свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В 10 же
иремя быстро погибает при высушивании, под воздействием сол¬
нечного света, моментально габнет при кипячении, чувствителен
к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служат
(К5льные любой клинической формой холеры, а также вибрионо-
сигели (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель
иыделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно ин¬
тенсивно лицами с типичной формой болезни в первые 4—5 сут.
Ьольньте стертыми, атипичными формами болезни опасны бла¬
годаря активному образу жизни и многочисленным контактам с
окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность ви-
Ор поносите лей.Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, глав¬
ный путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой.
Имеет значение не только употребление контаминированной воз-
Оудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, ово¬
щей, фруктов, купание в загрязненных водоемах.Восприимчивость человека к холере высокая, но чаще всего при
холере Эль-Тор инфекционный процесс протекает в субклиниче-
ской форме и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически
И1>1раженная картина болезни.После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифиче¬
ский антимикробный и антитоксический иммунитет, чья продол¬
жительность достигает 1 года.Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с во¬
дой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют
;шболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотно¬
стью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно
140П. Частные вопросы инфекционной патологииразмножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), пред¬
ставляющий собой белок молекулярной массой 84 ООО, состоящий
из двух компонентов — А и в. Компонент В связывается с ре¬
цептором мембраны энтероцитов и обеспечивает проникновение
в клетку компонента А, содержащего активный центр, который
с участием нейраминидазы активирует аденилатциклазу, иниции¬
рующую внутриючеточный синтез нАМФ. Последний стимулиру¬
ет секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки и развитие
секреторной изотонической диареи. Содержание натрия и хлора
в испражнениях несколько ниже, а бикарбоната и калия выше,
чем в плазме крови. Потеря жидкости приводит к внеклеточному
обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационно-
го шока, который и становится основной причиной смерти. Для
дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенси-
рованный метаболический ацидоз, сопровождающийся судорога¬
ми, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием
тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего
острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается
нарушением функции миокарда и парезом кишечника.Патоморфология. Для умерших от холеры характерны запавшие
глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим
оттенком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная. При патолого¬
анатомическом исследовании обнаруживают переполнение жид¬
костью кишечника; имеются признаки усиленной транссудации,
но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют,
кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в круп¬
ных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьше¬
ны в размерах, клубочки полнокровны. В печени дистрофические
изменения, в головном мозге венозный застой, дистрофические
изменения в нейроцитах.Клиническая картина. Инкубационный период длится от не¬
скольких часов до 5 сут, чаще 1-3 сут. Клинические проявления
холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших
форм болезни, заканчивающихся смертью в результате обезвожи¬
вания в течение 1—2 сут.Болезнь начинается внезапно среди полного здоровья с появле¬
ния урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию.
Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими
после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представ-
I 1>актериозы141ііяют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями,
ІК І калового запаха и по внешнему виду напоминают рисовый от-
илр. Через некоторое время присоединяется рвота разжиженным
желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принима-
ІОГ такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие
общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная,V	масти больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или
незначительные, тенезмы отсутствуют. Тяжесть течения болезни
соответствует степени обезвоживания организма. В соответствии
I- классификацией холеры В.И. Покровского различают четыре
сіепени обезвоживания: легкую — с потерей до 3% массы тела,
среднюю — с потерей от 4 до 6% массы тела, тяжелую — с потерей
от 7 до 9% массы тела и очень тяжелую — с потерей 10% массы
гола и более.При і степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повто¬
ряются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме
небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не от¬
мечается. Болезнь длится 1—2 сут и заканчивается выздоровлени¬
ем. Больные часто не обращаются к врачу и представляют боль¬
шую эпидемическую опасность. Подобная картина болезни при
соиременном течении холеры наблюдается более чем у половины
больных.При обезвоживании П степени частота дефекаций составляет
до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид. Обильная
рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее дости¬
гает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются бьт-
сгро. Появляются нарастающая мышечная слабость, головокруже¬
ние, сухость во рту, сильная жажда. Кожа сухая, бледная. Язык
сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора
кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появляются судо¬
роги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия,
ар'гериальное давление приближается к нижней границе физиоло¬
гической нормы. При исследовании крови возможны небольшое
повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метабо¬
лический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия. Выздоровление
наступает через 3—4 сут, причем в ряде случаев без лечения.Тяжелая форма холеры с обезвоживанием ПІ степени характе¬
ризуется бурным развитием болезни. С первых же часов болезни
появляются обильный водянистый стул и многократная рвота,
142II. Частные вопросы инфекционной патологииприводящие уже в течение первых суток к развитию выраженной
картины обезвоживания организма. Больных беспокоят мучитель¬
ная жажда, непрерывные позывы на дефекацию, частота рвоты
достигает 20 раз в сутки, появляются частые болезненные судороги
мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, ко¬
нечности холодные, температура тела у нижней границы нормы,
возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки за¬
павшие, поякляется симптом «темных очков». Тургор кожи сни¬
жен (рис. 4, 5). Голос хриплый, язык и слизистая оболочка рта
сухие. Тоны сердца глухие, артериа.льное давление падает ниже
нормы, отмечаются тахикардия, олигоанурия. Наличие этих сим¬
птомов, а также выраженных признаков сгущения крови (лейко¬
цитоз, эритроцитоз, повышенное количество белка), повышение
гематокрита до 0,50-0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный
метаболический ацидоз, тенденция к гипокоаі7ляции, гипока-
лиемия, гипохлоремия позволяют характеризовать это состояние
как субкомпенсированный дегидратаиионный шок, который при
отсутствии своевременной помощи прогрессирует и приводит к
смерти больного.Рис. 4» Холера. Обезвоживание III степени. Снижение тургора кожи (см.
также на ив. вкл.). Фотоматеришты предоставлены авторами
Ьйктериозы143Гис. 5. Холера. Обезвоживание III степени. Кожная склалка (см. также на
1111. iiK.li.). Фотоматериалы предосгавлены авторамиОчень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени
(«холерный алгид») характеризуется бурным течением болезни,
непрерывным обильным стулом и рвотой, развитием тяжело¬
го обезвоживания в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза
кишечника понос и рвота могут прекращаться, и жидкость ска¬
пливается в просвете кишечника. Больные находятся в состоянии
прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под
глазами темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прач¬
ки», кожа холодная, липкая на ощупь. Наблюдаются повторные
генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания
слизистой оболочки голосовых связок; гипотермия, анурия. Ча¬
стота дыхания достигает 40—60 в минуту, артериальное давление
менее 50% физиологической нормы, часто не определяется, пульс
нитевидный или не определяется, частота сердечных сокращений
более 120 в минуту. При исследовании периферической крови вы-
иіиіяется эритроцитоз до 7x10^ в 1 мкл, лейкоцитоз до 30—60x10^ в1	мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной форму¬
лы влево, тромбоцитоиения. Гипокалием ИЯ достигает критической
сгепени (до 2,5 ммоль/л и менее), отмечаются декомпенсирован-
144II. Чааные вопросы инфекционной патологииный метаболический ацидоз, нарастающая гипоксемия. Повыша¬
ется уровень креатинина и мочевины. Гематокрит более 0,55 г/л.
Указанная картина может быть охарактеризована как де компен¬
сированный дегидратационный шок. При отсутствии экстренной
интенсивной регидратации больные погибают.Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у которых
быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным ней¬
ротоксикозом.Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические
формы болезни, выявляющиеся при детальном обследовании носше-
лей. Анамнестически устанавливается кратковременная дисфункция
кишечника с наличием метеоризма, 1—2-кратного жидкого стула.Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах
лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вслед¬
ствие катетеризации вен для проведения регидратации возможны
флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.Диагностика. В типичных случаях и при наличии эпидемиче¬
ских данных диагноз холеры не представляет трудностей. Боль¬
шое значение имеет активное выявление в окружении больных и
в эпидемических очагах лиц с дисфункцией кишечника, которые
должны рассматриваться как подозрительные на холеру. Основу
лабораторной диагностики составляет бактериологическое иссле¬
дование испражнений и рвотных масс, проводимое в несколько
этапов. В качестве ориентировочного теста производят микроско¬
пию фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвот¬
ных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. В качестве
ускоренных методов используют также иммунофлуоресиентную
микроскопию, метод раздавленной капли. Объектом исследования
служат кал, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный
материал, вода, пища и другие объекты окружающей среды. За¬
бор материала у больного производят резиновыми катетерами или
стеклянными палочками до начала антибактериальной терапии и
доставляют в лабораторию не позже 2 ч или помещают в транс¬
портную среду (1% пептонная вода). Все пробы для исследования
доставляют в стерильной герметизированной посуде. Для посева
используют среды обогащения, элективные и дифференциально¬
диагностические среды. Результаты экспресс-анализа получают
через 2—6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного ана,лиза через
8-22 ч (предварительный ответ), полного ана^тиза через 36 ч (за-
їжтериозьі145к томительный ответ). В качестве ускоренных методов диагности¬
ки применяют иммобилизацию и микроагглютинацию вибрионов
противохолерной сывороткой, результат получается через несколь-минут. Используют также метод макроагглютинации при помо¬
щи О-сыворотки после роста нативного материала на пептонной
wiwc с получением результата через 3-4 ч. Серологические методы
имеют второстепенное значение и используются для регроспек-
IИННОЙ диагностики.Дифференциальную диагностику проводят с ПТИ, сальмонелле-
ІПМ, Iастроэнтеритическим вариантом дизентерии, эшерихиозом,
пирусными диареями, отравлениями бледной поганкой и другими
/ишрейными инфекциями и отравлениями с поражением пишева-
рлтельного тракта. При этом главную роль играют данные эпида-
ипмиеза (пребывание в странах, неблагополучных по холере, кон-
ІИКГ с лицами, прибывшими из этих стран, особенно при наличии
у и их диареи; у потребление воды из открытых водоисточников,
использование необеззараженной воды для мытья рук, посуды,
<|)руктов и овощей; употребление не прошедшего термическую об¬
работку свежего молока). Из клинических особенностей холеры
ікш)Вное значение имеют; отсутствие интоксикационного синдро¬
ми, лихорадки, болей в животе или слабая их выраженность, от-
суїствие болезненности при пальпации живота, появление диареи
раньше, чем рвоты, характер испражнений (обилие, бескаловый
Хіірактер), внешний вид рвотных масс и испражнений, напоми¬
нающих рисовый отвар. В менее типичных случаях основу диа¬
гностики составляет бактериологическое исследование материа^іа
01 исех лиц, подозрительных на холеру по эпидемическим крите¬
риям. Большую трудность представляют нередкие случаи микст-
ИН(1)скиии (холера + другие диарейные инфекции, холера + глист-
}ш>1 инвазия и т.д.).Лечение. Все лица с установленным диагнозом или подозри-
TCJM.Hbie на холеру подлежат экстренной госпитализации в спе¬
циализированные или временные стационары. Основу лечения
«доставляет регидратационная терапия с целью восполнения водно-
5»лсктролитных потерь, восстановления функции почек. Для вну¬
тривенной регидратации наиболее физиологичен раствор трисоль*
(5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия ка 1 л
іпирогенной воды). Применяют также растворы ацесоль'^, хло-
соль*. Регидратационная терапия при обезвоживании 1—11 степени
146II. Чааные вопросы инфекционной патологиии при отсутствии рвоты проводится перорально, при обезвожи¬
вании III—IV степени и упорной рвоте — внутривенно (20—25%
больных холерой). Регидратация проводится в два этапа: компен¬
сация имеющихся потерь; компенсация продолжающихся потерь
жидкости. Для установления степени дегидратации используют
клинико-лабораторные критерии, а также измерение массы тела
пациента.Пероральная регидратация производится растворами оратьной
регидратационной соли. Наиболее эффективны цитраглюкосолан*
и регидрон*, содержащие помимо электролитов глюкозу, улуч¬
шающую всасывание электролитов- Обычно для 1 этапа требуется
введение 30—40 мл растворов на 1 кг массы б течение 3—4 ч. Рас¬
творы вводятся в подогретом виде дробно во избежание рвоты.
Продолжительность и объем жидкости для проведения и этапа
определяются по измерению объема потерь (рвота, испражнения,
моча). Перспективно применение растворов, содержащих рисовую
пудру, способствующих сокращению объема потерь жидкости.
Для внутривенной регидратации растворы вводят подогретыми до
37 °С, Скорость введения должна составлять на I этапе, в зависи¬
мости от имеющейся потери массы тела, от 70 до 120 мл/мин с тем,
чтобы возместить имеющиеся потери Б течение 1,5—2 ч. Первый
этап считается завершенным, если восстанавливаются гемодина¬
мика, диурез, прекращаются судороги, исчезают внещние призна¬
ки обезвоживания. Продолжительность и объем II этапа регидра¬
тации определяется на основании измерения объема потерь. При
отсутствии рвоты П этап может осуществляться перорально. Об¬
щий объем регидратации при холере может достигать 25 л и более.
Следует иметь в виду, что при холере противопоказано введение
изотонического раствора натрия хлорида, растворов глюкозы, кол¬
лоидных растворов, вазопрессоров, а также несбалансированных
по электролитному составу поли ионных растворов. В процессе ре-
гидратации необходим контроль электролитного состава плазмы
и кислотно-щелочного равновесия. По показаниям (при гиперка-
лиемии) вводят раствор дисоль*, при декомпенсированном ацидо¬
зе -- раствор натрия бикарбоната* 4% или трисамин* в расчетных
дозах.Антибактериальная терапия проводится с целью сокращения
длительности симптомов болезни и сроков очищения организма
от возбудителя. Длительность лечения — 5 сут. при отсутствии
Ьактериозы147рікуіьі антибиотики вводят внутрь (доксициклин 0,2 г однократ¬
но, хлорамфеникол 0,5 г 4 раза, ломефлоксацин 0,4 г, однократно
іюрфлоксацин 0,4 г 2 раза, офлоксацин 0,2 г 2 раза, пефлоксацин
<),4 г 2 раза в сутки). При наличии рвоты, обезвоживания III—IV	степени внутривенно вводят амикацин 0,5 г 2 раза, геитамицин
0,08 г 2 раза, офлоксацин 0,4 г 1 раз и др. В остром периоде боль¬
шем назначают стол № 4, затем № 13.Выписка пациентов осуществляется после юіинического выздо-
1>()иления и трех бактериологических исследований испражнений
I' отрицательным результатом. Больные декретированных групп
обследуются четырехкратно, дополнительно производится бак-
п'їжологическое исследование дуоденального содержимого. Все
контрольные исследования производятся через 24—36 ч после от¬
мены антибиотиков.Прогноз. При своевременной рациональной терапии прогноз
(>лагоприятный. Отягчающим моментом становятся сопутствую¬
щие заболевания, а также неправильно проводимая регидратаци-
опная терапия.Профилактика. Профилактические меры направлены на
11[Кдупреждение завоза возбудителя холеры из-за рубежа и рас¬
пространения его на территории страны, что регламентируется
«Правилами по санитарной охране территории». Вторым преду¬
предительным мероприятием является исследование на наличие
холерного вибриона волы открь[тых водоемов в зоне водозаборов,
местах купания, ниже сброса сточных вод. По показаниям произ-
иодится специфическая вакцинация корпускулярной вакциной и
холероген-анатоксином.В очаге холеры проводится комплекс мероприятий, вк^іючаю-
1ЦИХ ограничение въезда и пятидневную обсервацию выезжающих,
с медицинским наблюдением и бактериологическим исследовани¬
ем. Проводятся мероприятия по контролю водоисточников, обез¬
зараживания воды, контролю предприятий общественного пита-11	ИЯ, санитарно-профилактическая работа и др.После госпитализации больного проводятся заключительная
дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контакт¬
ных лиц, их обследование и химиопрофилактика доке и цикли¬
мом, тетрациклином, фторхиполонами, хлорамфениколом, ко-
іримоксазолом (бисептолом*), фуразолидоном, канамицином в
обычных дозах в течение 4 сут. За переболевщими устанавливается
14811. Частные вопросы инфекционной патологиидиспансерное наблюдение и бактериологический контроль в тече¬
ние 3 мес.Контрольные вопросы•	Даігге определение болезни,•	Расскажите историю пандемий холеры. Какова заболевае¬
мость в настоящее время?•	Почему холера относится к опасным конвенционным (каран¬
тинным) болезням?•	Расскажите об основных свойствах возбудителя холеры.•	Каковы основные эпидемические особенности холеры?•	Каков механизм обезвоживания при холере?•	Расскажите об основных клинических особенностях холеры в
зависимости от степени обезвоживания.•	Расскажите о методах диагностики холеры (клинических,
эпидемиологических и лабораторных).•	Какие растворы применяются для регидратации? Каковы по¬
казания для пероральной и внутривенной регидратации? Как
дозируется объем вводимых растворов?•	Перечислите основные меры профилактики при холере.1.6.	ИерсиниозыИерсиниозы — болезни человека, вызываемые бактериями рода
Yersinia, названного в честь А. Иерсена в 1944 г. Для человека
патогенны К pestis — возбудитель чумы, У. pseudotuberculosis —
возбудитель псевдотуберкулеза и К enterocolitica — возбудитель
иерсиниоза. Некоторые другие виды иерсиний могут вызывать
оппортунистические инфекции.1.6.1.	ПсевдотуберкулезПсевдотуберкулез — сапрозооноз с фекально-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя; характеризуется полиморфиз¬
мом клинических проявлений, интоксикацией, лихорадкой,
поражением ЖКТ, печени, суставов и кожного покрова.
История и распространение. Возбудитель открыт в 1883 г. Малла-
се (R. Malasses) и Виньялем (W. Wignal), выделен в чистой культу¬
ре в 1899 г. Пфайфером. Термин «псевдотуберкулез» был введен в
1885 г. Эбертом, который обнаружил в органах павших животных,
зараженных этим микробом, гранулемы, напоминающие туберку-
Іхіктериозьі149lie Millie, в течение многих лет псевдотуберкулез считался болез-
IIМО животных, а у человека казуистически редким заболеванием.
И h)53 г. Массхоф (W. Maschoff) и Кнапп (W. Knapp) доказаній, что
іксішотуберкулезньїе бактерии являются возбудителями абсцеди-
|)ук)шего мезаденита. В 1965 г. В.А. Знаменский и А.К. ВишняковI	и *1 л ел или возбудитель псевдотуберкулеза из испражнений больно-
ш распространенным на Дальнем Востоке заболеванием — дальне-
посючной скарлатиноподобной лихорадкой. Опытом самозараже¬
ння В Л. Знаменский доказал роль возбудителя псевдотуберкулезаII	ггиологии этой болезни. В последующие годы бьіло показано,
МІЧ) чаще псевдотуберкулез протекает в генерализованной форме,
имеет повсеместное распространение, особенно в развитых стра-
ІІІІХ с умеренным климатом, где практикуется централизованная
кігоіоізка овощей. Встречается как в виде спорадических случаев,
i ll к и локальных вспышек. В Российской Федерации вспышки ре-
гнс грируются в центральных регионах, на Крайнем Севере и Даль¬
нем Востоке..’•Этиология. У. pseudotuberculosis — подвижная грамотрицательная
пилочка, оптимум роста 22—28 °С, но способна размножаться и
при температуре +4 “С. В окружающей среде устойчива. В воде
иыживает до 1,5 мес, а при температуре +4 X до 7,5 мес. До не¬
скольких месяцев выживает на свежей капусте, моркови, яблоках,
луке. При низких температурах и высокой BJ^aжнocти иерсинии
могуг размножаться на свежих овощах и в некоторых других пище-
Имх продуктах, а также в почве. Легко уничтожается кипячением,
под действием дезинфицирующих средств, солнечного света, при
иысыхании. В то же время температура до 80 °С (пастеризация) не
иссі'да приводит к гибели возбудителя. По антигенной структуре
иыдсляют более 16 сероваров возбудителя, заболевания человека
йЫ'И.1ваются в России чаше сероварами 1 и 3, реже 2 и 4. Возбу-
дигель содержит эндотоксин, а по некоторым данным, способен
продуцировать и вещества типа экзотоксина.Эпидемиология. Первичный резервуар возбудителя — почва
И иода. Источником возбудителя для человека являются многие
1ЖД1)1 млекопитающих и птиц, в природных очагах важна роль
Грызунов — обыкновенной полевки, полевой мыши, в антропур-
гических очагах — крыс, домовой мыши. Источником возбуди¬
теля могут быть также скот, домашняя птица, кошки. Благодаря
сноси способности к длительному сохранению и размножению
150II. Частные вопросы инфекционной патологиив окружающей среде возбудитель широко распространен в при¬
роде. Заражение человека происходит чаше всего алиментарным
путем при употреблении продуктов, не прошедших термической
обработки и длительно хранившихся в овощехранилишах (салаты,
особенно из сырой капусты, моркови, яблоки и т.д), реже при
употреблении молока и молочных продуктов или водным путем
при употреблении для питья необеззараженной воды из открытых
водоемов. Естественная восприимчивость человека к возбудителю
псевдотуберкулсза высокая. Заболеваемость в основном регистри¬
руется в городах и поселках городского типа, рост заболеваемости
происходит в феврале—марте (употребление длительно хранив¬
шихся овощей). Перенесенное заболевание не оставляет прочного
иммунитета, поэтому возможны повторные случаи.Патогенез и патоморфология. Внедрение Y. pseudotuberculosis
начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявля¬
ется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя,
преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преиму¬
щественно пейеровых бляшек подвздопшой и слепой кишки
(I фаза). Затем происходят инвазия эпителия слизистой оболоч¬
ки кишечника, проникновение в слизистый слой и преодоление
эпителия кровеносных сосудов с развитием первичной бактерие¬
мии и гематогенной диссеминации возбудителя (П фаза). Далее
происходит генерализация инфекции, характеризующаяся диссе-
минацией возбудителя в органы и ткани, размножением в них
и системными нарушениями (III фаза). Основную роль в этом
процессе играют инвазивность и цитотоксичность возбудителя.
Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через
эпителиальные клетки и межклеточные пространства. Размноже¬
ние иерсиний в эпителиоцитах и макрофагах приводит к их раз¬
рушению, формированию язв и размножению иерсиний в центре
формирующихся милиарных абсцессов во внутренних органах.
Эти микроабсцессы трансформируются в псевдотуберкулезные
гранулемы.Таким образом, при псевдотуберкулезе наблюдается гемато¬
генная и лимфогенная диссеминация возбудителя и резко выра¬
жен токсико-аллергический синдром. Максимальные клинико¬
морфологические изменения развиваются не во входных воротах
инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вто¬
ричных очагах — в печени, легких, селезенке, илеоцекальном углу
Бактериозы151кишечника и регионарных лимфатических узлах. Именно поэтому
шобая клиническая форма псевдотуберкулеза начинается как гене¬
рал изованная инфекция,В период реконвалесценции (IV фаза) происходят освобождение
организма от возбудителя и восстановление нарушенных функций
органов и систем. Элиминируются У, pseudotuberculosis поэтапно
тачала из кровяного русла, затем из легких и печени. Длительно
исрсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезенке, что при
недостаточной напряженности иммунитета может привести к по¬
зорной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями,
рецидивами, развитию аутоиммунных процессов, проявляющихся
артритами, узловатой эритемой, синдромом Рейтера (уретрооку-
иосиновиальный синдром) (вторично-очаговая форма болезни), а
ІІІКЖЄ к развитию системных заболеваний соединительной ткани
(красная волчанка, узелковый периартериит и др.).Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 18 сут.
Клиническая картина болезни полиморфна. Чаще всего встреча-
І01СЯ абдоминтьная (мезаденит, терминальный илеит, острый ап¬
пендицит) и генерализованная (смешанная) формы болезни, кото¬
рые могут протекать циклически {скарлатиноподобный вариант) и
ациклически {септический и септикопиемический варианты), Вслед-
сшие аутоиммунных процессов после любой из перечисленных
(|)орм болезни может развиться вторично-очаговая форма (артриты,
у шовая эритема, миокардит, синдром Рейтера). По течению болез-IIи выделяют стертое, острое, затяжное (до 6 мес) и хроническое
(Г)1)лее 6 мес) течение. По тяжести различают легкое, среднетяже¬
лое и тяжелое течение болезни.При всех формах псевдотуберісулеза проявления начального пе¬
риода, продолжительность которого от 6—8 ч до 2—5 сут, сходны:
резкое ухудшение самочувствия, слабость, озноб, быстрое повыше¬
ние температуры тела до 38—40 °С, сильная головная боль, боли в
мі.ішцах и суставах. Возможны насморк, сухой кашель, боль в гор¬
ле при глотании. Характерны гиперемия лица, шеи, верхней части
груди, ладоней и подошв (симптомы «капюшона», «перчаток», «но¬
сков»), инъекция скіер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.
Ап петит снижен, у части больных появляются боль в животе, тош¬
нота, рвота, жидкий стул; язык становится «малиновым». Далее на-
Сіуііает период разгара, во время которого выявляются симптомы,
присущие отдельным клиническим формам псевдотуберкулеза.
152I!. Частные вопросы инфекционной патологииАбдоминальная форма характеризуется сильными постоянными
или приступообразными болями в правой подвздошной области
или вокруг пупка. При осмотре обнаруживается локальная болез¬
ненность в илеоцексьпьной области, возможны симптомы раздра¬
жения брюпшны. Эти проявления могут быть обусловлены меза-
дснитом либо терминсшьным илситом или острым аппендицитом
псевдотуберкулезной этиологии, они могут рецидивировать на
протяжении 3—4 нед, сочетаться с высыпаниями на коже, артрал-
гиями, поли аденопатией, увеличением печени. В крови нередко
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Эта форма чаще встреча¬
ется у детей, реже у взрослых.Наиболее характерна для псевдотуберкулсза генерализованная
(смешанная) форма.Ее кардинальный симптом — сыпь, появляющаяся на 1—7-е,
чаще всего 2—4-е сутки болезни. Сыпь наблюдается более чем у
80% больных. Она может быть мелко пятнистой, обильной, лока¬
лизующейся на лице, туловиш,е, конечностях, сгущающейся в под¬
мышечных впадинах, паху, локтевых и коленных сгибах («скар¬
латиноподобная» сыпь) или более крупной пятнисто-папулезной,
пятнистой, уртикарной, локализующейся преимущественно вблизи
крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых), где она
может сливаться, образуя сплошную эритему. В несколько более
поздние сроки возможно появление на голенях, бедрах узловатой
эритемы. Часто скарлатиноподобная сыпь сочетается с пятнисто-
папулезной. Сыпь может быть как эфемерной, так и более стой¬
кой, сохраняющейся в течение 3—7 сут. Она часто сопровождается
легким зудом и жжением кожи, при волнообразном течении бо¬
лезни возможно ее подсыпание. Вне зависимости от локализации
сыпи на 2-й неделе болезни появляются пластинчатое шелушение
кожи подошв (рис. 6, см. цв. вкл.), ладоней, najibneR рук, реже от¬
рубевидное шелушение кожи голеней, предплечий, лица, ушных
раковин.Помимо сыпи в разгар болезни характерно наішчие артралгий раз-
лич]юй интенсивности длительностью от 4-5 сут до 2-3 нед. Боли
чаще появляются одновременно в коленных, юленостопных, локте¬
вых, межфалангоБых, лучезапястных суставах, реже — в плечевых,
тазобедренных, межпозвоночных, челюстно-височных.в разгар болезни диспепсические, реже катаральные явления
могут сохраняться и даже усиливаться. Гиперемия лица сменяет-
<1кгериозы153і я Пледностью, особенно носогубного треугольника, появляется
ікиїиаденогіатия. Нередки боли в илеоцекальной области, там же
шжальная болезненность при пальпации. Почти у всех больных
уисличены печень, иногда селезенка. Усугубляются признаки по¬
ражения ЦНС — усиливаются головная боль и головокружение,
нарушен сон; больные обычно вялы, адинамичны, негативны.Лихорадка чаше peмиттиpyюи^eгo или неправильного типа,
/шится от нескольких дней до 1 мес, но обычно улучшение состоя-
ини и постепенное снижение уровня температуры тела начинают-I	и с 5-7-го дня болезни. Возможны рецидивы и обострения.ряде случаев на первый план выступают симптомы поражения
ні'чени, развивается картина иерсиниозного гепатита. При этом на
фоне лихорадки появляются боли в правом подреберье, умеренная
жі-ліуха, потемнение мочи, гипсрбилирубинемия и гиперфсрмен-
IVмня. продолжительность желтухи не более 10 сут, течение гепа¬
тит доброкачественное. Поражение почек может сопровождаться
Полями в пояснице, дизурическими явлениями, но может проте¬
ки! 1> бессимптомно. При исследовании мочи обнаруживают про-
IШИIурию, цилиндрурию, лейкоцитурию и микрогематурию, При¬
нт ков почечной недостаточности не наблюдается.Помимо общих симптомов поражения ЦНС иногда наблюда-
к»1си явления менингизма и редко — менингит, носящий сероз¬
ный характер и протекающий доброкачественно.Скарлатиноподобный вариант характеризуется сочетанием ин¬
токсикации, лихорадки и обильной мелкоточечной экзантемы,
с1’уншюш,ейся в кожных складках. Как и при скарлатине, отмеча-
КІГСЯ бледный носогубный треугольник, «малиновый» язык, яркая
гиперемия лица, миішалин, дужек, стойкий белый дермографизм.
boJHi в суставах, животе, диспепсические явления для этого вари-
нта нетипичны.Септический вариант встречается редко у лиц с отягощенным
Ирсморбидным фоном, характеризуется длительной лихорадкой
ГСК1 ического типа, повторным потрясающим ознобом, профузным
ІКгі’ом, резко выраженной интоксикацией, тяжелым поражением
р1И;н1чиых органов и систем (миокардит, эндокардит, гепатит,
МНСІІМОНИЯ, пиелонефрит, мени НГО энцефалит, диффузный илеит).Иторинно-онаговая форма болезни может развиться как след-
стиие любой из перечисленных выше форм псевдотуберкулеза,
Ио нередко они протекают стерто, не диагностируются и бо;[ьные
154II. Частные вопросы инфекционной патологиипопадают в поле зрения врача уже при наличиги вторичных по¬
ражений отдельных органов. Чаще всего наблюдается олиго- или
моноартрит. Характерна асимметричность поражения, последо¬
вательное вовлечение 2-3 суставов с интерва,том от нескольких
дней до 3 кед. Помимо алгий наблюдаются резкая болезненность
при активных и пассивных движениях, отечность и гиперемия в
области суставов. Выпот в полость сустава и костные изменения
при рентгенологическом исследовании не обнаруживаются. Боль¬
шинство больных артритом являются носителями HLA В27. По¬
ражение суставов часто сочетается с узловатой эритемой (рис. 7,
см. цв. вкл.). Миокардит наблюдается реже, чем артрит, но может
сочетаться с ним. Наблюдаются субфебрилитет, одышка, неприят¬
ные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, расшире¬
ние границ и глухость тонов сердца, систолический шум. На ЭКГ
выявляются признаки диффузного поражения сердечной мышцы,
при УЗИ — снижение сократительной способности миокарда. Те¬
чение миокардита доброкачественное, но клинические симптомы
и изменения на ЭКГ могут сохраняться на протяжении нескольких
месяцев. Возможно также развитие синдрома Рейтера.Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом
со сдвигом влево, эозинофилией, тромбоцитопенией и увеличени¬
ем СОЭ до 30-40 мм/час.Осложнения наблюдаются редко (флегмонозный аппендицит,
перфорация кишки, перитонит, кишечная непроходимость, пнев¬
мония, ОПН, менингоэнцефалит, синдром Кавасаки), могут быть
причиной летального исхода и хронического энтероколита.Диагноз псевдотуберкулеза устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных (групповой характер забо¬
леваний, связь с употреблением капусты, моркови или овощных
салатов, сочетание диспепсических расстройств или аппендику¬
лярных симптомов с лихорадкой, сыпью, артралгиями, катараль¬
ными явлениями), но вследствие полиморфизма клинических
проявлений сходства с большим числом других болезней большое
значение имеет лабораторное подтверждение диагноза.Лабораторная диагностика основана на выделении культуры
возбудителя из крови, мочи, испражнений и рвотных масс, смы¬
вов из глотки, СМЖ. Эффективность метода определяется исполь¬
зованием методов обогащения материала и дифференциально¬
диагностических сред, забором материала до начала антимикробной
I Ііактериозьі155ісрапии, на высоте лихорадки. Недостатком метода является дли-
гсльность исследования. Ддя получения окончательного результа-
г;і требуется до 10 сут. Для обнаружения антигенов иерсиний при¬
меняют ИФА, РИФ, НРИФ, РАЛ, иммунный блотгинг и другие
рсмкции, высоко специфична ПЦР. Из серологических методов
используют РА и РИГА.Антитела чаше появляются только на 2-й неделе болезни. Для
подтверждения диагноза наиболее достоверно повышение титра
ІІМ ГИТЄЛ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сыворо¬
ток, взятых с интервалом в 7—10 сут.Дифференциальная диагностика, В связи с многообразием кли-
инческих проявлений дифференциальную диагностику приходит¬
ся [фоводить со многими инфекционными и неинфекционными
(юлезнями.При абдоминальной форме наибольшие трудности представляет
Д|м|)ференциальная диагностика с острым аппендицитом. В отли¬
чие от аппендицита болезнь начинается с повышения температуры
іслсі, интоксикации, а боль в животе появляется позже, могут об¬
наруживаться другие симптомы и поражения, свойственные псев¬
дотуберкулезу. При наличии локальной болезненности в илеоце¬
кальной области симптомы раздражения брюшины непостоянны
И слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают,
могут то появляться, то исчезать на протяжении 2—3 нед. Одна¬
ко І5 сомнительных случаях приходится прибегать к оперативному
имсшательству. Обычно в этих случаях обнаруживаются мезаде-
ИИ1, воспалительные изменения в дистаїьном отделе подвздошной
кишки, катаральный и в редких случаях флегмонозный аппенди-
ци'г. Из ткани удштенного аппендикса нередко удается выделить
чистую культуру возбудителя.при генерализованной форме болезни чаше всего приходится
проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Псев-
до’1 уберкулез начинается менее бурно, помимо рвоты может на¬
блюдаться диарея, слабо выражены воспалительные изменения
миидалин, отсутствуют налеты на них, подчелюстной лимфаденит;
сіііиь, как правило, появляется позже. Элементы более грубые, по¬
лиморфны, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, те¬
чение болезни более длительное. Обнаруживаются гиперемия и
Пнстозность кистей и стоп; хараісгерньї увеличение печени и селе-
ісмки, боль в правой подвздошной области, артралгии.
156II. Частные вопросы инфекционной патологииКраснуха отличается от исевдотуберкулеза кратковременной
лихорадкой, незначительной интоксикацией, мономорфностью
сыпи, появляющейся вначале на лице, а затем быстро распростра¬
няющейся по всему телу, увеличением и болезненностью затылоч¬
ных и заднешейных лимфатических узлов. При наличии пятнисто¬
папулезной сыпи и катаральных явлений приходится проводить
дифференциальную диагностику с корью. При развитии гепатита
дифференциальную диагностику проводят с вирусными гепатита¬
ми, в отличие от которых при псевдотуберкулезе отсутствует пред-
желтушный период, желтуха появляется с первых дней болезни
на фоне выраженной лихорадки и других характерных клиниче¬
ских проявлений, в ряде случаев проводится дифференциачьная
диагностика с лептоспирозом, инфекционным мононуклеозом,
тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом, при наличии мио¬
кардита — с острым ревматизмом, а при полиартрите — с ревма¬
тоидным артритом, а также другими системными заболеваниями
соединительной ткани.Лечение. Вопрос о госпитализации решается индивидуально.
В остром периоде показан постельный режим. Выбор диеты опре¬
деляется выраженностью диспепсических расстройств, наличием
признаков илеита, поражения печени. При всех острых формах
болезни показана этиотропная терапия. При этом следует иметь в
виду, что начало ее позже 3-го дня болезни не всегда предупрежда¬
ет обострения, рецидивы и переход в лодострую и хроническую
формы болезни. Наиболее эффективны препараты фторхинолоно-
вого ряда (пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки; ципрофлоксацин
по 500 мг 2 раза в сутки). Высоко эффективны цефалоспорины
ПІ поколения: цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м, це-
фотаксим 2 г 3 раза в/в или в/м. Продолжительность антибиоти-
котерапии 10—14 сут. По данным определения чувствительности
применяют и другие препараты (доксициклин, рифампицин, ами-
ногликозиды).В комплексную терапию болезни включают антигистаминные
препараты (супрастин*, прометазин, тавсгил* и др.), по показа¬
ниям проводят дезинтоксикационную терапию путем паренте¬
рального введения полиионных и коллоидных растворов. При
вторично-очаговой форме антимикробная терапия имеет второ¬
степенное значение. Основу лечения составляет противовоспали¬
тельная терапия с использованием НПВС, а также глюкокорти-
Ь.іктериозьі157коидов, назначаемых с учетом противопоказаний. Целесообразно
применение препаратов, улучшающих функциональное состояние
иммунной системы (натрия нуклеинат, пентоксил*, метилурацил*,
имунофан* и др.), а также нормального человеческого иммуногло¬
булина. При пролонгированной диарее, наличии дисбиоза приме¬
няю! эубиотики (бификол*, бифидумбактерин*, лактобактерин*
и др.).Прогноз. Заболевание почти всегда заканчивается полным вы-
мюрОБлснием. Чрезвычайно редкие летальные исходы чаще от-
МС'ЧПЮТСЯ у детей, в то же время при вторично-очаговой форме
но «можно развитие хронических полиартритов, синдрома Рейтера,
ірсбующих длительного лечения.Профилактика. Большое значение имеют дератизация, защита
мишсвых продуктов и воды от грызунов, постоянный контроль са-
нигарного состояния продовольственных складов и овощехрани¬
лищ, соблюдение мер гигиены (мытье овощей, фруктов и т.д.).1.6.2.	ИерсиниозИерсиниоз — острая инфекционная болезнь из группы ca¬ll	розоонозов с фекально-оральным механизмом передачи воз¬
будителя, характеризуется преимущественным поражением
пищеварительного тракта, в части случаев генерализацией ин-(|)ЄКЦИИ.История и распространение. Возбудитель выделен в США в
г. от больного шейным лимфаденитом, в 1939 г. подробно
описан как разновидность возбудителя псевдотуберкулеза, в 1964 г.
отнесен к роду иерсиний. Иерсиниоз относится к повсеместно
риспространенным инфекционным болезням. Особенно часто в
виде спорадических слу^гаев и групповых заболеваний он ветре-
Мистся в странах с развитой пишевой индустрией. Большинство
й/1учаев иерсиниоза остается нераспознанным в связи с большим
еходством с другими диарейными инфекциями.Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-
Нмх, имеющая жгутики, овальной формы палочка. По своим свой-
вттім Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. В настоящее
ірсмя известно более 70 серовариантов возбудителя, от больных
NHiKc выделяют серовары 01; 03; 05; 08; 09; 027. В различных ре¬
гионах доминируют разные серовары. Иерсинии имеют оптимум
|Юсти +22—29 '"С, т.е. способны размножаться вне живого организ¬
158II. Частные вопросы инфекционной патологиима, причем способность к росту сохраняется и при температуре отО	до +8 °С, что соответствует условиям овощехранилищ и бытовых
холодильников. Иерсинии чувствительны к средствам дезинфек¬
ции, мгновенно погибают при кипячении, но пастеризация при
температуре 70—80 °С в течение 30 мин не гарантирует их гибели,
поэтому они могі'т сохраняться в пастеризованном молоке. Пато¬
генность Y. enterocolitica обусловлена выработкой энтеротоксина,
способностью к адгезии и колонизации на поверхности клеток ки-
щечйого эпителия.Эпидемиология. Основным резервуаром иерсинии служит почва.
Источником возбудителя иерсиниоза для человека являются раз¬
личные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки,
грызуны, птицы), а также люди (больные и носители), выделяю¬
щие возбудитель с испражнениями. Благодаря своей устойчиво¬
сти и способности размножаться вне живого организма иерсинии
накапливаются в продуктах животного происхождения, овогцах,
фруктах, воде, которые и служат факторами передачи. Заражение
от человека и до.машних животных возможно контактно-бытовым
путем.Восприимчивость человека невысокая, поэтому чаще наблюда¬
ется бессимптомная инфекция, но заражение большой инфици¬
рующей дозой, инфицирование лиц с нарушениями в иммунной
системе, детей до 5 лет приводят к развитию клинически выражен-,
ных форм иерсиниоза. Постинфекционный иммунитет непроч¬
ный. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъе¬
мами в октябре-ноябре и в марте-апреле. Чаще болеет городское
население, пользующееся продуктами питания, произведенными
фабричным способом, или овощами и фруктами, хранящимися в
овощехранилищах.Патогенез. Возбудитель, проникая через рот, минует желудоч¬
ный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и
аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппенди¬
цита, нередко попадает лимфогенно в брыжеечные лимфатические
узлы, вызывая развитие мезоаденита. Гибель иереиний, освобож¬
дение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, ап¬
пендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болево¬
го синдрома и диспепсических рассіройств. При инфицировании
вьтсоковирулснтными штаммами, обладающими иммуносупрес-
сивным действием, а также при нарушении иммунореактивности
бактериозы159происходит прорыв Бозбудителя в кровь и развивается генерали-
іоішнная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек,
нимфатических узлов, иногда ЦНС.Большое значение имеет способность иерсиний персистироватьII	клетках макрофагалъно-моноцитарной системы, лимфоцитах,
'ПО создает предпосылки для затяжного течения болезни, рециди-
1И>В и обострений.в процессе развития болезни формируется гиперчувствитель-
пость замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляет-
fn высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом,В возникновении оршнных поражений, особенно таких, как ар-
гриты, узловатая эритема, синдром Рейтера (уретроокулосиновишіь-
иый синдром), важная роль принадлежит сходству структуры иерси-
ниозных антигенов с HLA В-27. Наконец, результатом аутоиммунных
ttlioueccoB может быть развитие после перенесенного иерсиниоза в
ісчение 5 лет системных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, бо¬
лезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).Патоморфология и причины смерти. В дистальном отделе тонкой
кишки развивается катарально-язвенное воспаление. Происходит
гиперплазия лимфоидных фолликулов, в них формируются вос¬
палительные гранулемы. Брыжеечные лимфатические узлы увели¬
чиваются в несколько раз, воспалительные изменения в них резко
т>1ражены. В аппендиксе обнаруживают катаральное воспаление,
реже — гнойное (флегмонозный аппендицит). При генерализован¬
ной форме болезни во многих органах (печень, почки, селезенка и
Лр.) образуются воспалительные гранулемы, нередко с некрозом в
центре. Причиной смерти может быть септическая форма болезни,
прот екающая с поражением жизненно важных органов.Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 6 сут,
н среднем 2—3 дня. Клинические проявления многообразны. Вы¬
деляют гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и
пторично-онаговую формы. Течение болезни может быть острым,
читяжным и хроническим, а по тяжести — стертым, легким, сред-
Ні*тяжельш и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойственны
острое начало болезни, лихорадка, интоксикация, диспепсические
мнления.Самой частой является гастроинтестинальная форма, она начи¬
нается остро с болей в животе схваткообразного характера, тош¬
ноты, рвоты и жидкого стула, а также симптомов интоксикации
160I, Чааные вопросы инфекционной патологии(озноб, лихорадка, головная боль, слабость, ломота в мышцах и
костях). Боли 13 животе локализуются в эпигастральной области
или вокруг пупка, частота стула от 4—5 до 15—20 раз в сутки. Ис¬
пражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи. Продол¬
жительность диареи в большинстве случаев не превышает 4 дней.
У отдельїіьіх больных возможны катаральные явления, боли в су¬
ставах, экзантема на 2—4-е сутки от начала болезни. Высыпания
могут быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарны-
ми, локализуются на кистях, фуди, бедрах. Ладони и подошвы у
многих больных становятся ярко-красными и несколько отечными.
Характерен «малиновый» язык. При пальпации живота определяет¬
ся локализованная болезненность в правой подвздошной области.
Температура тела обычно нормализуется к 4~5-м'суткам болезни,
но болезнь может протекать волнообразно и длиться 3—4 нед.Абдоминальная форма начинается обычно, как и гастроинтести¬
нальная, но через 1 -3 сут рвота и понос прекращаются и появля¬
ется {или усиливается) боль в правой подвздошной области или
вокруг пупка. При пальпации живота, кроме резкой болезненности
в илеоцекальном углу, выявляются напряжение мышц, иногда и
другие симптомы раздражения брюшины. Эта картина может быть
обусловлена терминальным илеитом, мезаденитом или острым
иерсиниозным аппендицитом. Абдоминальная форма иерсиниоза
может осложняться перитонитом, спаечной болезнью. Возможно
длительное (несколько месяцев) течение болезни.Генерализованная форма наблюдается у 15—20% стационарных
больных, характеризуется как общими проявлениями (интоксика¬
ция, экзантема, лихорадка и т.д.), так и поражением различных
органов и систем. Начинается обычно с симптомов гастроэнтери¬
та, сочетаюшихся с катаральнььми явлениями, лихорадкой и ин¬
токсикацией. Разгар болезни наступает обычно к 3—4-м суткам.
Лихорадка может достигать 39—40 “С, продолжительность ее, как
правило, не более 2 нед. Один из наиболее характерных симпто¬
мов — сыпь. Она появляется на 2—3-й день болезни. Высыпания
могуг быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарны-
ми. Они чаще лока;1изуются на кистях, груди, бедрах. Часто наблю¬
даются гиперемия лица и шеи, жжение в области ладоней и стоп,
они становятся ярко красными и отечными (симптомы «капюшо¬
на», «перчаток» и «носков») (рис. 8, см. цв, вкл.). У некоторых
больных на 12—15-й день болезни выявляется шелушение кожи.
Ьактериозы161I	Іоражение суставов отмечается у 80% больных, чаще с 3—4-го дня;
іюшіекаются как крупные (коленные, плечевые, голеностопные),
іак и мелкие суставы. Продолжительность артралгий от нескольких
!1МСЙ до 1—2 мес. Нередки мышечные боли, иногда очень интен-
гтшые. У большинства больных с 3“6-го дня выявляется увеличе¬
ние печени (возможна легкая желтуха), реже — селезенки, а также
периферических лимфатических узлов (преимущественно щейной
іруппьі). Возможны дизурические явления. Характерны повышен-
н;1и потливость, похолодание кистей и стоп, лабильность пульса и
11|г1сриального давления. Частота обострений и рецидивов достига-0	1' 10%.При длительном течении генерализованной формы появляются
колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже
при нормальной температуре тела). Пульс и АД лабильные. На
)КГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита.
І^озможньї развитие специфической мелкоочаговой пневмонии,
уисита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (го¬
ловокружение, наруїиение сна, вялость, адинамия, негативизм).
\\ редких случаях выявляется менингеальный синдром. Течение за¬
болевания в больщинстве случаев благоприятно. Период реконва-
лссценции обычно длительный.Септический вариант генерализованной формы встречается
редко, как правило, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболева¬
ниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отлича-
сгся от тяжелого сепсиса другой этиологии. Летальность до 60%,
обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кищечни-
кп, перитонитом. Период реконвалесиенции длительный.Вторично-очаговая форма может развиться после любой формы
исрсиниоза.Картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным
лейкоцитозом со сдвигом влево, эозинофилией и умеренным уве¬
личением соэ.Диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лабора¬
торной диагностики те же, что и при псевдотубсркулезе. Дифферен¬
циальная диагностика гастроинтестинальной формы проводится с
пти, сальмонеллезом, дизентерией, вирусными гастроинтеритами,
('ледует учитывать, что в отличие от ОКИ различной этиологии иер-
синиозу присущи полиморфизм клинических проявлений, наличие
признаков поражения не только органов пищеварения, но и ката¬
162Частные вопросы инфекционной патологииральных, дизурических явлений, появление экзантемы, артралгий,
полиаденопатии, более длительное волнообразное, с обострениями
течение. При отсутствии этих симптомов дифференциальная диа¬
гностика возможна лишь с использованием лабораторных тестов.
Абдоминшіьную форму необходимо дифференцировать от острого
аппендицига, а генерализованную — от псевдотуберкулеза и сход¬
ных заболеваний (см. в разделе «Псевдотуберкулез»).Принципы лечения такие же, как и при псевдотуберкулезе. Боль¬
ным гастроинтестинальной формой в случае необходимости про¬
водится регидратационная терапия.Прогноз благоприятный, но возможны хронизация процесса,
развитие системных заболеваний соединительной ткани. Леталь¬
ные исходы исключительно редки, наблюдаются при септической
форме болезни.Профилактика. Основные мероприятия направлены на пред¬
упреждение инфицирования пищевых продуктов. С этой целью
проводится дератизация в овошехранилищах, продовольственных
складах и магазинах, предприяіиях общественного питания. Пере¬
болевшие работники пищевых предприятий допускаются на работу
после троекратного бактериологического исследования испражне¬
ний. В очагах проводится текущая и заключительная дезинфекция,
как и при других ОКИ. В детских коллективах и семейных очагах,
где есть дети, выполняется бактериологическое исследование ма¬
териала от всех членов коллектива (семьи) и проводится медицин¬
ское наблюдение в течение 10 сут,1.6.3.	ЧумаЧума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная
болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом пе¬
редачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикаци¬
ей, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и лег¬
ких и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным
конвенционным инфекционным болезням.История и распространение. Чума (от араб, «джумма» — боб)
известна с ПІ в до н.э. Первая достоверная пандемия чумы прои¬
зошла в 527—565 гг. («юстинианова чума») и привела к огромным
потерям среди населения Восточной Римской империи. Одна¬
ко самой опустошительной была вторая пандемия в X1V-XV вв.,
по оценкам, она унесла около 60 млн жизней. Во время этой
I (|,)КТерИ03Ы163іііііідемии была разработана система карантинных мероприя-
ІИІІ по борьбе с чумой. Третья пандемия, начавшаяся в 1894 г. в
Гонконге, продолжалась около 20 лет и привела к гибели более
Н) млн человек. Эпидемии чумы неоднократно возникали и на
п-рритории России (Смоленск, Новгород, Псков, Одесса, Астра¬
хань, Северный Кавказ). В течение XX в заболеваемость чумой
ML*прерывно снижается и в настоящее время не превышает не¬
скольких сот случаев в год, но угроза распространения болезни
і охраняется в связи с тем, что природные очаї'и чумы занимают
около 8% суши. Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. Иерсеном
Yersen) и Китазато (5. Kitasa(o). Большой вклад в изучение
чумы внесли отечественные ученые (В.К. Высокович, Д.К. Забо¬
лотный, В.И. Исаев, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея, Г.П. Руднев
м др.)-Этиология. Возбудитель чумы к pestis ~ грамотрицатель-
ИІІЧ мелкая овальной формы палочка, окрашивается биполяр¬
но. неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах,
имеющих нейтральную реакцию, оптимум роста — 28 °С, фа¬
культативный анаэроб, при температуре 37 °С образует капсулу.
И окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие темпе-
ригуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде
до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов,
міжроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувстви¬
тельна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов,
(|)акторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотокси-
1и>1, а также ряд ферментов — коагулаза, активатор фибринолиза,
пестицины.Этщемиология. Природные очаги чумы имеются на всех конти¬
нентах. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена
почти у 250 видов животных, но основная роль в сохранении и
циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит гры¬
зунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным
( шйцы, пишухи).Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудитель, поэто¬
му больной чумой представляет опасность для окружающих, резко
возрастающую при развитии чумной пневмонии.Передача возбудителя осуществляется различными путями,
основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, за-
ра жвшихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножа¬
164II. Частные вопросы инфекционной патологииется в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет,
образуя микробную пробку («чумной блок»). При повторном
кровососании эта пробка, содержащая огромное количество воз¬
будителя, отрыгивается в ранку от укуса. Таким образом проис¬
ходит заражение. Блохи могут передавать возбудитель городским
грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего
формируются аитропургические (городские, портовые) очаги ин¬
фекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на
других животных и человека, которым они передают возбуди¬
тель.Человек также может заразиться контактным путем через по¬
врежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделки их
туги, при уходе за больным человеком, через контаминированные
возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь
заражения связан с употреблением в пищу мяса больных живот¬
ных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным
путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чу¬
мой, иногда — в лабораторных условиях.Заболеванию людей предшествуют эпизоотия среди синантроп-
ных фызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. За¬
тем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием
бубонной формы болезни, наконец, при вторичной легочной чуме
возможно возникновение эпидемии первичной легочной чумы.
Эпидемии бубонной чумы распространяются мед^іеино, носят ло¬
кальный характер, встречаются чаше в теплое время года, когда
активизируется эпизоотия среди грызунов.На территории России природные очаги чумы занимают При¬
каспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву,
Забайкалье.Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после пере¬
несенной болезни формируется иммунитет, но повторные случаи
не иск^чючены.Патогенез. Возбудитель внедряется в организм через кожу,
слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного
тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфа¬
тические узлы, где интенсивно размножается, и нередко, преодо¬
левая лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бакте¬
риемию и формирование вторичных очагов в различных органах.
Большое значение в патогенезе имеет способность возбудителя
I Ьактериозы165подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофаговI	[хізвитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание
юкровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя
оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротокси-
KO J, сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-II	>с уд истой недостаточности. Они также вызывают нарушения в
системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдро¬
ма. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточны¬
ми факторами иммунитета. При нерациональном применении
іія і ибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение
Си)лезни, рецидивы.Патоморфология. Изменения в месте внедрения возбудителя
(первичный аффект) обнаруживают только при кожной форме бо¬
ле и. При попадании возбудителя в региональные лимфатиче¬
ские узлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко
им раженным серозно-геморрагическим воспалением, распростра¬
няющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некро-
н)м и нагноением. Гематогенному распространению возбудителя
способствуют незавершенный фагоцитоз и сохранение возбуди-
пмн в цитоплазме лейкоцитов, а также активация фибринолиза,
препятствующего выпадению фибрина и отграничению очага ин-
«Іюкции. Гематогенно возникают вторичные бубоны, в которых
1«)спалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся по¬
сле вскрытия бубонов язвы заживают медленно с образованием
Грубых рубцов. При развитии чумного сепсиса обнаруживаются
множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболоч¬
ки, пустулы и некротически-язвенные поражения кожи, серозно-
гсморрагическая пневмония, септическая селезенка. При первич¬
ной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая
пневмония с последующим некрозом и нагноением.Больные чумой погибают от ИТШ, острой сердечно-сосудистой
И легочно-сердечной недостаточности, вторичного гнойно-гемор-
р1И ического менингита.Клиническая картина. Инкубационный период длится от не¬
скольких часов до 6 сут. У вакцинированных инкубационный пе¬
риод может удлиняться до 10 сут. Общие проявления характерны
;Ц1Я всех форм болезни.Различают преимущественно локализованные формы болез¬
ни: кожную, бубонную, кожно-бубонную, и генерализованные фор¬
166II. Чааные вопросы инфекционной патологиимы: первично-септическую и первично-легочную, а также вторично^
септическую и вторично-легочную формы, которые по существу
являются осложнением локализованных форм болезни.Болезнь начинается остро с резко выраженного озноба и бы¬
строго повышения температуры тела до 39~40 °С и выше. Харак¬
терны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике,
мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюда¬
ется повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с при¬
месью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но мо¬
жет наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих
случаях в испражнениях обнаруживается возбудитель. Характерен
внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, ами-
мичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной
складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, по¬
крыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ро¬
тоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты
налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены.
С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения
сердечно-сосудистой системы: одышка, ЧСС до 120—140 в минуту,
глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрес¬
сирующее паление артериального давления. Проявлением тяжелой
интоксикации является и поражение нервной системы, характе¬
ризующееся психомоторным возбуждением, нарушением коорди¬
нации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышеч¬
ным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальн
ых симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность.
В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица
заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска
чумы»). Другие симптомы, течение и исход болезни определяются
клинической формой болезни и проводимыми терапевтическими
мероприятиями.Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появле¬
ние в месте укуса блохи фликтены размером до 1-2 см, заполнен¬
ной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен
на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека.
После вскрытия элемента образуется язва, размер которой уве¬
личивается, дно покрыто темным струпом. Заживление идет мед¬
ленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны
вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко бо-
1 Ь.жтериозы167iu‘иіенньї. При развитии регионарного бубона (кожне-бубонная
(||орма) наблюдается лимфангит.Иубонная форма — наиболее частая. Бубоны развиваются в
и'ч областях, где кожа чаще подвергается укусам блох, чаше все-
М) истречаются паховые, реже аксилярные и в отдельных случа¬
ях шейные бубоны. Первым признаком развивающегося бубона
иіиіястся появление сильных болей и локальной болезненности в
мсс ге формирующегося бубона, что заставляет больных принимать
иммужденную позу. При псыьпации определяются отдельные бо-
ІІІ-шенныс лимфатические узлы. Воспалительный процесс быстро
м.'Iрастает, узлы спаиваются между собой, с окружающими тканя¬
ми, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются
икружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бу-
Пон, который может достигать 10 см и возвышаться над поверх-
иосгью кожи. Сначала он имеет хрящевую плотность, затем кожа
ИНД ним приобретает багрово-синюшную окраску и появляется
флюктуация, на 6—8-е сутки болезни бубон вскрывается и вьще-тя-
стси густой зеленовато-желтый гной, в котором может содержаться
Ишбудитель. На месте вскрывшихся бубонов возможно образова¬
нии обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. После
Нскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться и наступа¬
ет постепенное выздоровление. Реже бубоны склерозируются без
Пскрытия или вообще рассасываются без нагноения, что особен¬
но характерно для случаев болезни, леченных антимикробными
препаратами. Возможно формирование вторичных бубонов в ре-
зулі.тате гематогенного заноса возбудителя. В этих случаях воспа¬
лительный процесс обычно не доходит до стадии нагноения. Осо-
Сстю опасны аксилярные бубоны, так как в этих случаях может
рн ишться вторичная легочная чума. При наличии шейного бубона
НнОлюдается массивный отек, распространяющийся на слизистые
оболочки зева и гортани. Течение болезни может осложниться раз¬
витием вторично-легочной и вторично-септической формы болез¬
ни, что резко отягощает прогноз.Первично-легочная чума {чумная пневмония) — наиболее тяжелая
форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов
ИН'і'оксикации. Через несколько часов пояаіяются боли в грудной
Нлстке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель стано-
ІИГСЯ продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количе-
вТ1ю ее нарастает, она становится жидкой, пенистой, кровянистой,
168II. Частные вопросы инфекционной патологиисодержит огромное количество чумных паючек. Физикальные
данные скудные: небольшое укорочение звука над пораженной
долей, при аускультации — необильньїе мелкопузырчатые хрипы.
Состояние больных прогрессивно у-худшается, нарастают сим¬
птомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2-4-е сутки болезни
при яв^іениях прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочно-
сердечной недостаточности по типу ОРДС. Юшническая картина
вторично-легочной чумы аналогична, но внезапное ухудшение со¬
стояния у больных бубонной формой возникает через несколько
дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.Первично-септическая форма чумы, как и легочная чума, пред-
ставляет собой фатальную форму болезни. Инкубационный пе¬
риод от нескольких часов до 2 сут. На фоне резкого токсикоза
на коже образуются обишрные, сливные кровоизлияния багрово-
синего цвета («черная чума», «черная смерть»), на слизистых обо¬
лочках образуются геморрагии, носовые и другие кровотечения.
Быстро развивается картина ИТШ. Больные погибают в сроки от
нескольких часов до 2—3 cyi' от начала болезни. Картина вторично¬
септической формы болезни аналогична, но развивается на фоне
течения бубонной формы.Картина крови при чуме характеризуется нейтрофильным лей¬
коцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ, тромбо-
цитопенией. в моче обнаруживается белок.Диагностика и дифференциальная диагностика. Первичный диа¬
гноз основывают на клинико-эпидемиологических данных: нали¬
чии лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии,
с резко выраженной интоксикацией у лиц, находящихся в при¬
родном очаге болезни, прибывших из этих очагов, проживающих
в городах, населенных пунктах, где наблюдается эпизоотия среди
крыс (падеж животных), или уже регистрируются случаи болезни.
Каждый подозрительный больной должен подвергаться лаборатор¬
ному обследованию. Бактериологическим и бактериоскопическим
методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов,
содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, а также рвотные
массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии ти¬
пичных биполяров уже через час позволяет поставить предвари¬
тельный диагноз. Для получения чистой культуры и ее иденти¬
фикации требуется 3—5 сут. Микробиологическому исследованию
подвергается также трупный материал. Чувствительными тестами
І.актериозьі169инляются ПЦР и ИФА. Используют биологическую пробу на лабо-
р;|горных животных, которых зарсіжают исследуемым материалом
nvTCM внутрибрюшной, подкожной мли накожной аппликации.
Применяют также серологические методы диагностики, в частно-
(1и РНГА, но они имеют второстепенное значение. Материал для
исследования направляется в специальные лаборатории в упаковке
I- соответствующими сопроводительными документами.Кожную форму болезни приходится дифференцировагъ от
кожной формы сибирской язвы, острого сапа, бубонную фор¬
му — от туляремии, гнойных лимфаденитов, доброкачественно-
и> лимфоретикулеза, легочную форму от крупозной пневмонии,
легочной формы сибирской язвы, ОРДС при гриппе и других
респираторных инфекциях, септическую — от менингококкемии,I	рамотрицательного сепсиса, особо опасных геморрагических ли-
чорадок.Лечение. Больные чумой или с подозрением на чуму госпитали-
иіруются на специальном транспорте в особые охраняемые госпи -
num. Основу лечения составляет антимикробная терапия.Применяют аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрами-
пии, стрептомицин); фторхиполоны (ципрофлоксацин, пефлокеа¬
ни и, офлоксацин); иефалоспорины ІП поколения (цефтриаксон,
це([)отаксим, цефтазидим); доксициклин, ампициллин/сульбактам,
ри(()ампицин. Препараты вводят в максимальных дозах в течение
7 14 сут. При неосложненном течении болезни (локализованные
формы) используют препараты для введения внутрь, при гене¬
рализованных формах — для парентерального введения. Во всех
случаях проводится интенсивная дезинтоксикационная и по по¬
казаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной не-
Ді)Статочности, ДВС-синдрома, кардиотропная терапия. Больных
бубонной формой выписывают не ранее 4 нед после троекратного
О'грицательного результата бактериологического исследования пун-
кгата бубона, а больных легочной формой чумы — не ранее 6 нед
(ГГ клинического выздоровления после отрицательного результата
Ликтериологического исследования мокроты, а также крови на 2-е,
4-е и 6-е сутки после отмены антибиотиков. После выписки про-
волится медицинское наблюдение в течение 3 мес.Прогноз. При естественном течении болезни летальность при
бубонной форме болезни составляла от 20 до 60%, при легочной и
ссмгической — почти 100%. Своевременная антибиотикотерапия
170II. Частные вопросы инфекционной патологиипозьоляет резко снизить летальность даже при генерализованных
формах >гумы.Профилактика. Основные мероприятия направлены на предупре¬
ждение заноса возбудителя из-за рубежа, сокращение эпизоотической
активности природных очагов чумы и предупреждение заболеваний
людей в этих очагах. Мероприятия по предупреждению заноса чумы
осуществляются на основе Международных медико-санитарных пра>
вил и Правил по санитарной охране территории и предусматривают
получение и анализ информаиии о заболеваемости, осмотр транс¬
портных средств, выявление и изоляцию больных, прибывщих из-за
фаницы, на 6 сут обсервацию лип, общавшихся с больными, дезин¬
секцию, дезинфекцию и дератизацию транспортных средств. В при¬
родных очагах ведется работа по снижению численности грызунов
и зайцеобразных, в населенных пунктах — дератизация. Проводится
санитарно-разъяснительная работа среди населения и по показани¬
ям вакцинация живой или химической противочумной вакциной.
В очаге инфекции создается чрезвычайная противоэпидемическая
комиссия. При контакте с больными используют специальные за¬
щитные противочумные костюмы, подается экстренное извещение
в органы санэшшнадзора, вводится карантин, проводятся эпидемио¬
логическое обследование, изоляг^ия больных и подозрительных на
заболевание лиц, дератизация, текущая и заключительная дезинфек¬
ция и дезинсекция, изоляция контактных лиц на 6 сут и химиопро¬
филактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы в
обычных терапевтических дозах в течение 7 сут.1.7.	КлебсиеллезКлебсиеллез — острая сапронозная инфекционная болезнь с прси.мущественно
фекально-оральным мсхани'імом передачи возбудителя, характеризующаяся много-
обра:^ием кгіинических проявлений, частым поражением органов пищеварения и
дыхания.История и распространение. В отдельный род клебсиеллы выделены еше в 1885 г.
Патогенные свойства клебсиелл бьіаи заподозрены Клебсом {Е. Klebs), обнаружив-
ишм их в тканях умеригего от пневмонии папиента. Различные формы клебсиелле-
за распространены повсеместно. Поражаются преимущественно ослабленные лииа,
дети до 1 гола.Этиология. Род Klebsiella относится к семейству энтеробактерий, включает 11 се-
ровароп, из которых чаше всего заболевания вызывает К. pneumoniae {палочка, или
диплобацилла, Фрид.чендера). Клебсисллы — грам отри нательные неподвижные па¬
лочки, имеющие капсулу, устойчивые в окружающей среде, к действию дезинфици¬
рующих средств и многих антибиотиков. Они имеют сложную антигенную структу-
I ІхІКТерИОЗЬІ171(>v, (.одержат капсульные и соматические антигены, эндотоксин, некоторые штаммы
миіуі продуцировать экзотоксин.Клсбсиеллы широко распространены в природе, могут входить в состав нор-
мин і,ной микрофлоры человека, вызывать раачичные поражения у человека и жи-
ишиых. Способны размножаться в пищевых продуктах.’’)|1идемиология. Резервуаром возбудителя служат почва, вода и другие абиоти-
•114'кис объекты окр\'жающей среды. Непосредственный источник возбудителя ин-
фгкции — больной или бактерионосигель. Возбудитель выде.шется из организма
|||Ч1 поражении пишеварительного тракта с испражнениями, органов дыхания —I	мокротой, отделяемым носоглотки, мочевыводяших п>тсй — с мочой. Переда¬
чі! инфекции происходит соответственно аэрозольным, алиментарным, водным,
и>(1гактно-бытовым путями. Восприимчивость зависит от состояния защитных
(чк гсм организма. Клинически выраженные формы болезни развиваются при по-
иітіиіии в организм большой микробной массы (ПТИ) или ослаблении защитных
ни ГСМ. В этих случаях возможна аутоинфекция. Перенесенный юіебсисллез не
tuчлиляет прочного иммунитета.Патогенез изучеі4 плохо. Клинические проявлении болезни обусловлены лока.аи-
(іііімсн возбудителя (гастроэнтерит, пневмония, инфекция мочевыводяших путей),
действием токсинов возбудителя, у ослабленных лии возможны іенерализаиия ин-
||и-киии. развитие сепсиса, менингита, артрита и других органных поражений.Патоморфология. В іонкой и толстой кишке обнаруживаются катаральное,
Mir;i|i(LibHO-геморрагическое, реже фибринозно-гнойное воспа.тение и даже язвен¬
ные пораження. В легких — лобарная пневмония с наклонностью к деструкции и
цГн-цедированию.Клиническая картина. При кишечной клебсие;иіезной инфекции инкубационный
іК'риод длится от 3—5 ч до 6 сут. У взрослых и детей старшего возраста :іаболевание ха-
ракісризуется картиной острого гасироэнтсрита (П'ГИ), протекает доброкачественно,
ГК-1 выраженной интоксикации и заканчивается выздоровлением в течение 3-5 сут.
У детей раннего юзраста возможны выраженная интоксикация, высокая лихорадка,
многократная рвота и обильный водянистый стул зеленоватою цвета, иногда с при-
мссью слизи и крови от 5 до 20 раз в сутки, приводяише к развитию обезвоживания.Клиническая картина нневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, сходна
I' миевмококковой пневмонией и характеризуется острым началом, ознобом, вы¬
сокой лихорадкой, болями в грудной клетке при дыхании, продуктивным кашлем,
ін.іраженной обшей интоксикацией. Процесс локализуется чаще в верхних дoJшx
Л1ЧКИХ, особенно справа. При отсутствии .этиотропной терапии распространяется
МП другие доли, часто наблюдаются появление плевра-тьного выпота, деструкция
Л1ЧОЧНОЙ ткани, абсцедирование. Выражены одышка, цианоз, тахикардия. В не-
ктирых случаях наблюдаются диспепсические расстройства, желтуха. Клебсиеллы
іакже являются частым этиологическим фактором внутрибольничных пневмоний.Подвид К. pneumoniae, К. nzaenae является возбудителем озены — хронического
агро([)ического ринита с образованием зловонных корок, а подвид К. rhinosckroma-
fis - возбудитель риносклеромы — хронического заболевания верхних дыхательных
иуі'сй, приводящего к сужению и обтураиии дыхательных путей. Диагностика раз¬
личных форм клсбсиеллеза возможна только па основании лабораторных методов,
так как клиническая картина поражения органов пищеварения и дыхания не имеет
какой-либо специфики. Наибольшее значение имеет бактериологическое иссле¬
ди віїние испражнений, рвотных масс, мокроты, мочи, СМЖ, крови. Используют
шкже реакцию аглютинаиии с аутоштам.мом. Дифференциальная диагностика нро-
172II. Частные вопросы инфекционной патологииводится с ПТИ другой этиологии, са.'1ьмонеллезом, дизентерией, а при поражении
легких — с пневмониями.Лечение. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. Если
болезнь протекает по типу ПТИ, то основу лечения составляет регидратаиионная и
дсзинтоксикационная терапия. При пневмонии, поражении мочевыводящих путей,
сепсисе, менингите основу лечения составляет этиотропная терапия, причем чрез¬
вычайно важно определить чувствительность выделеннош штамма к антимикроб¬
ным препаратам, так как возбудитель часто полирезисгентсн. Препаратами выбора
являются аминогликозоилы, цефалоспорины ПІ поколения, фторхинолоны. Име¬
ются данные об эффективности клебсиеллезного бактериофага,Прогноз. При пневмонии у ослабленных лиц, сепсисе, менингите, а также при
риносклеромо — серьезный, возможны лета,пьные исходы.профилактика направлена на соблюдении правил производства, хранения и
реализации пищевых продуктов и соблюдение санэпидрежима в лечебных учреж¬
дениях (профилактика внутрибольничной инфекции).1.8.	Синегнойная инфекцияСинепюйная инфекция — сапронозная инфекционная болезнь с контактным
механизмом передачи возбудителя. Относится к вторичным (оппортунистическим)
инфекциям, клинические проявления которой обусловлены основным заболева¬
нием.История и распространение. Впервые раневую инфекцию, вызванную синегной¬
ной палочкой, описал в 1862 г. Люке (А. Liicke), обративший внимание на ха¬
рактерное сине-,зеленое окрашивание перевязочного материала. В 1882 г. Жессар
(С. Ckssarcf} выделил синегнойную палочку' в чистой культуре. Синегнойная ин¬
фекция — одна из наиболее распространенных госпитальных оппортунистических
инфекций, особенно в хирургических отделениях, отделениях реанимации и ин¬
тенсивной терапии.Этиология. Возбудитель — Pseudomonas aeruginosa — относится к роду Pseudomonas
семейства Pseudomonadaceae, яааяется грамагрииательной подвижной аэробной
палочкой, образующей в процессе роста сине-зеленый пигмент — пиоцианин.
В окружающей среде, особенно при высокой влажности, высоко устойчива. Чув¬
ствительна к дезинфицирующим средствам, ири кипячении гибнет в течение не¬
скольких секунд. Хорошо растет на простых питательных средах в широком диа¬
пазоне температур {4-42 °С), содержит жгутиковые и соматические антигены,
образует экзотоксины (экзотоксин А, окзоэнзим-S, цитотоксин, гемолизины), а
также содержит эндотоксин и факторы проницаемости.Эпидемиология. Синегнойная палочка широко распространена в природе, яв¬
ляется естественным обитателем воды и почвы, выделяется от многих животных и
здоровых людей, в медицинских стационарах источником инфекции служат боль¬
ные и медицинский персонал. Передача инфекции осуществляется путем прямого
контакта и через различные предметы, прежде всего медицинскую аппаратуру и
инструментарий, контаминированные возбудителем. Иногда возможны воздушно¬
пылевой и алиментарный пути передачи. Предпосылкой заболевания становятся
нарушения в иммунной системе и пoвpcждe^Iия наружных покровов. Группами
риска считаются больные с іравмами, ожогами, находящиеся на ИВЛ, онколо¬
гические и і-ематологические больные, больные с патологией органов дыхания и
мочевыводящей системы.
Іхжтериозьі173Патогенез. Возбудитель является внеклеточным паразитом, обладающим благо-
(Щря наличию ворсинок высокой способностъю к адгезии. Местный воспалитель-
m.iii процесс и явления общей интоксикации обусловлены комплексом экзо- и
иккмоксииов. Благодаря наличию факторов проницаеліости возбудитель может
|)р1-идолевать местные защитные барьеры и вызывать бактериемию, сепсис, фор-
мироиание вторичных очагов инфекции (остеомиелит, менингит, эндокардит).Патоморфология. Летальные исходы связаны с развитием сепсиса, для кото-
характергю наличие некротически-іеморрагических очагов. При поражении
ііиіііеиарительного тракта у детей раннего возраста из.менения варьируют от ка-
И1|>а.|1Ьиого до фибринозно-геморрагического и язвенпо-нскротического энтеро-
коїима.Клиническая картина. При установленном факте экзогенного заражения инку-
Пипнопиый период длится от 2 до 14 сут. Клинические проявления многообразны
и і.іинсимости от локализации процесса. Сипегнойная палочка часто выделяется из
1И,К-.1ЯСМ010 ожоговы.х и хирургических ран, варикозных язв, пролежней, особен-
ио па (j)OHC проводимой антибактериальной терапии, при хронических наружных
oiimix, посттравматических язвах роговицы глаза, хронической инфекции мочсвы-
иклчмшх путей, особенно после длительной катетеризации мочеиспускательного
кіиіала. после оперативных вмешательств. Пневмонии, вызванные синегнойной
ми почкой, наблюдаются относительно редко. Чаще это аспирационные пнсвмо-
ІІИІІ у тяжелых больных, на фоне искусственной вентиляции легких и массивного
применения антибиотиков. Менингиты, как правило, наблюдаются при инфици-
|ктаиии субарахноидального пространства при поясничной ііункиии, спинальной
іик’сіичии, операциях и травматических повреждениях костей черепа.Поражетіия пищеварительного тракта протекают по типу ПТИ. У детей раннего
но іраста возможны как аутоинфекция при дисбактериозе, так и экзогенное зараже¬
нні'. При этом развивается картина энтероколита с наличием частого зловонного
tiy.ia с большим количеством слизи, зелени, часто с примесью крови.Диагностика. В связи с многообразием клинических проявлений синегнойной
Инфекции к,11иническая картина характеризуется локализацией инфекционного
Ирицосса. Единственная клиническая особенность — характерная сине-зеленая
«краска отделяемого из ран, мокроты, СМЖ, которая, однако, не яшіясіся посто-
NliHuiM признаком. Единственный достоверный метод диагностики — бактсриоло-
іИ’ісское исследование биоматериала (отделяемое ран, мокрота, моча, кровь, лик-
Нор и І.Д.) и выделение чистой культуры возбудителя с обязательным определением
его чуиствительности к антибактериальным препаратам.Лечение. Показания для госпитализации определяются основным заболева¬
нием. Основой лечения служит ангибиотикотсрапия, трудности которой свя-
;}11111.| с резистентностью возбудителя ко многим препаратам. Применяют ами-
fitn ликозиды, цефалоспорины П1 поколения, полусинтетические пенидиллины
(ншоциллин, карбенициллин), нолимиксин, синегнойный бактериофаг. Боль¬
шое значение имеют лечение основного заболевания, применение иммуномо¬
дуляторов.Прогноз болезни определяется течением основного заболевания. Наиболее се-
piic 1ИЫЙ прогноз при сепсисе, эндокардите, менингите.Профилактика состоит в соблюдении правил асептики и антисептики, санэ-
Пидрежима в стационарах, соблюдении личной гигиены больными, проведении
лечебных мероприятий у хронических и тяжелых больных, направленных на ловы-
шсмие сопротивляемости организма.
174II. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Дайте определение псевдотуберкулеза и иерсиниоза.•	Опишите основные свойства иерсиний — возбудителей псев¬
дотуберкулеза и иереикиоза.•	Каковы основные особенности эпидемиологии иерсиниозов?•	Расскажите об основных особенностях патогенеза иерсинио¬
зов. Какие органы поражсіются преимушественно?•	Какие наблюдаются клинические формы псевдотуберкулеза и
иерсиниоза? Расскажите об их симптомах.•	Какие методы лабораторной диагностики применяются при
иерсиниозах?•	От каких заболеваний приходится дифференцировать различ¬
ные клинические формы иерсиниозов?•	Каковы принципы лечения иерсиниозов? Какие антимикроб¬
ные средства применяются, в каких дозах и как долго?•	Дайте определение чумы.•	Расскажите историю распространения чумы. Какова забо¬
леваемость в настоящее время? В каких странах существуют
природные очаги чумы?•	Расскажите об основных источниках инфекции при чуме. По¬
ясните роль блох, грызунов, больного человека в распростра-
нении болезни.•	Расскажите об основных особенностях патогенеза чумы, ха¬
рактерных поражениях органов.•	Какова классификация чумы?•	Укажите характерные клинические проявления различных
форм чумы.•	Какими методами диагностируется чума?•	На основании каких критериев проводится дифференциаль¬
ная диагностика чумы с сибирской язвой, туляремией, гной¬
ным лимфаденитом, пневмонией, сепсисом?•	Какие антибиотики, в каких дозах и как долго применяются
для лечения чумы?•	Каковы основные направления профилактики чумы?1.9.	КампилобактериозКампилобактериоз — острая зоонозная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ха¬
рактеризующаяся поражением ЖКТ и интоксикацией.
1. Бактериозы175История и распространение. Спиралевидные бактерии выде-
пялись из кишечника больных людей и животных еще в конце
XIX в., но лишь Б 1947 г. Винпент (К. Vinzent) получил чистую
культуру возбудителя. Род Campylobacter организован в 1963 г.
И 1972 г. доказана роль кампилобактерий в развитии острой диа¬
реи. В настояшее время установлено, что кампилобактериоз явля-
1ЧСЯ повсеместно распространенной болезнью, составляющей, по
разным оценкам, от 5 до 14% всех острых диарей.Этиология. Возбудитель — различные представители рода
(ampylobacter, насчитывающий 13 видов и подвидов. В патологии
человека играют роль С. jejuni, С соИ, С. lari и С. fetus. Кампилобак-
ісрии — это тонкие грамотрииательные изогнутые в виде запятой
или S-образные палочки, обладающие подвижностью благодаря
маличию 1—2 жгутиков. Они устойчивы в окружающей среде, вы¬
живают в зависимости от условий от 4 сут до I мес, выращиваются
ма специальных селективных питательных средах, микроаэрофи-
jn.i, оптимум роста 42 °С. Содержат соматический и жгутиковый
амтигены, вырабатывают термолабильный и термостабильный эн-
гсротоксины. Обладают выраженной адгезивной способностью.Эпидемиология. Источником возбудителя являются многие виды
животных, в первую очередь домашние, а также грызуны, птицы,
реже больные люди и носители, в окружающую среду возбудитель
выделяется с испражнениями. Механизм передачи — фекально-
оріїльньїй. Факторами передачи могут быть пищевые продукты
(мясо, особенно куриное, молоко, овощи, фрукты), вода из от¬
крытых водоемов, не подвергшаяся обеззараживанию перед упо¬
треблением, Возможен и контактно-бытовой путь передачи при
уходе за животными, контакте с кошками, через контаминирован-
пые предметы и грязные руки. Восприимчивость человека высо¬
кая, особенно в детском возрасте и у ослабленных людей. Сезон¬
ность заболевания летне-осенняя. Постинфекционный иммунитет
неизучен.Патогенез. Возбудитель проникает через рот. Характер разви-
нающегося патологического процесса обусловлен инфицирующей
дозой и состоянием защитных механизмов макроорганизма. При
малой инфицирующей дозе и нормальной иммунной реактивности
наблюдается бессимптомная инфекция, сопровождающаяся крат¬
ковременным выделением возбудителя с испражнениями. При
іи.ісокой инфицирующей дозе развивается картина ОКИ, у ослаб¬
176II. Частные вопросы инфекционной патологииленных лиц — генерализованная септическая инфекция. Благо¬
даря высоком адгезивной способности возбудитель, преодолевая
слизистый барьер, прикрепляется к поверхности энтеропитов,
проникает в них через клеточную мембрану, вызывая их гибель.
Развитие диареи связывают с действием термолабильного энтеро¬
токсина, который по механизму действия напоминает холерный,
т.е. активизирует аденилатциклазу и продукцию цАМФ. Развитие
синдрома ингоксикации и местных воспалительных изменений
обусловлено термостабильным энтеротоксином (эндотоксином).
Кампилобактерии нередко преодолевают лимфатический барьер и
проникают в кровь, но бактериемия в большинстве случаев но¬
сит транзиторный характер, лишь у ослабленных лиц развивает¬
ся сепсис, сопровождающийся формированием вторичных очагов
в легких, сердце, печени, оболочках и веществе мозга.Патоморфология. В большей степени изменения выражены в
тонкой кишке и носят характер катарально-геморрагического вос¬
паления. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют¬
ся отек эпителия и крипт, усиленная продукция слизи, геморрагии,
умеренная инфильтрация слизистой оболочки плазматическими
клетками, лимфоцитами и эозинофилами, что свидетельствует о
наличии аллергического компонента. Причиной смерти обычно
становится сепсис, при котором обнаруживают множественные
микроабсцессы в веществе головного мозга, миокарде, печени,
мышцах, язвенно-некротические изменения в почках и кишечни¬
ке. Возможны шок, ОПН.Клиническая картина. Инкубационный период от 6 ч до И сут,
чаще 1—2 суг. Клиническая классификация болезни не разработа¬
на. Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма болез¬
ни. Почти у половины больных заболевание начинается остро с
озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повы¬
шения температуры тела до 38—40 °С, затем через 2—3 сут при¬
соединяются диспепсические расстройства, протекающие по типу
гастрита или гастроэнтерита, не отличающиеся от ПТИ. Однако
у большинства больных развивается энтероколитический или ко¬
литический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение бо¬
лезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут
появиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще
всего боли локализуются в левой подвздошной области, но могут
быть и разлитыхми. Одновременно или через несколько часов по-
Ьактериозы177ниляется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи
(VI 2-3 до 10 раз Б сутки и более. Через 2-3 суток испражнения
становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у полови-
IIм пациентов они имеют вид «ректального гыевка». В то же вре¬
мя такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, наблюдаются
редко. В отдельных случаях поражения пищеварительного тракта
11|ютекают по типу острого гастрита или гастроэнтерита. В зави¬
симости от тяжести течения болезни д-іительность гастроинтести-
іі;иіьной формы кампилобактериоза составляет от 2—3 сут до 2 нед.
Осложнения гастроинтестинаїьной формы: гиповолемический
ток, аппендицит, терминальный илеит, перитонит, артрит. Кар¬
гина крови характеризуется нейфофильным лейкоцитозом, увели¬
чением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катарааьно-
ісморрагический колит.Генерашзованная форма болезни наблюдается редко у ослаблен¬
ных детей до 1 года hjlh взрослых с отягощенным преморбидным
<)кжом. При этом характерны неправильная лихорадка, озноб,
выраженная интоксикация, проявляющаяся заторможенностью,
спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипотензией.
Огмечаются бледность кожного покрова, субиктеричность склер,
ijtyxocTb тонов сердца, увеличение печени. Быстро нарастают ис-
ющенис, анемия. Одновременно наблюдаются боли в животе,
диарея. Через несколько дней от начала болезни могут формиро¬
ваться вторичные септические очаги (пневмония, абсцесс мозга,
менингит, перитонит и др.). Возможно развитие ИТШ,В эндемических очагах кампилобактериоза выявляются лица с
{'увклиническим течением инфекционного процесса, у которых от¬
мечаются вьшеление возбудителя с испражнениями на протяжении2	-3 нед и более, а также нарастание титра специфических антител.У	лиц с нарушениями в иммунной системе возможна хрониче¬
ская форма болезни, проявляющаяся длигсльной волнообразной
лихорадкой до 38—38,5 “С, ознобом, повышенной потливостью,
снижением массы тела, периодически появляющимися болями
и животе, поносом и рвотой. Отмечаются очаговые поражения:
К1>нъюнктивит, кератит, вульвовагинит, эндоцервицит, артрит,
тромбофлебит, эндо- и перикардит, эмпиема плевры, менингит.Диагностика. ІСіиническая картина кампилобактериоза мало-
снсцифична и сходна со многими ОКИ. Отличительные особен¬
ности: выраженная лихорадка, предшествующая развитию дис¬
178II. Чааные вопросы инфекционной патологиипепсических явлений, коликообразные боли в левой подвздошной
области, наличие патологических примесей в испражнениях при
отсутствии тенез\тов и ложных позывов.Для подтверждения диагноза используют бактериологическое
исследование испражнений или мазка со слизистой оболочки
прямой кишки, полученного при ректороманоскопии. При вы¬
раженной лихорадке производят бактериологическое исследова¬
ние крови. Серологические исследования имеют ретроспективное
значение, так как антитела появляются относительно поздно и их
титр достигает максимума через 3 нед от начала болезни. Приме¬
няют РА, РИГА, РСК, РЛА, ИФА, иммунный блоттинг.Дифференциальную диагностику проводят с другими диарейны-
ми инфекциями, прежде всего дизентерией и сальмонеллезом.Лечение. Госпитализация производится по клиническим и эпи¬
демиологическим показаниям, не отличающимся от таковых при
ПТИ, дизентерии и сальмонеллезе. При легком и среднетяжелом
течении болезни в ос'гром периоде назначается диета (стол № 4,
затем стол № 2 и 13). Проводят пероральную регидратацию, при¬
меняют спазмолитики, ферментные препараты, эубиотики. При
тяжелом течении болезни, особенно при наличии признаков гене¬
рализации инфекции, показано раннее применение антибактери¬
альных препаратов. Применяют азитромицин (сумамед*) по схеме;
первые сутки 0,5 г, последующие 4 сут по 0,25 г однократно, гента-
мицин по 120—240 мг в сутки, фторхинолоны (ципрофлоксацин по
0,5 г 2 раза в сутки) или доксициклин 0,1 г в течение 5-7 дней.Прогноз. В подавляющем большинстве случаев прогноз благо¬
приятный, но у детей до 1 года, ослабленных лиц возможны тяже¬
лые осложнения, приводящие к летальному исходу. Улиц с имму¬
нодефицитами возможна хронизация процесса.Профилактика. Проводят по тем же принципам, что и при саль¬
монеллезе.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, каково се распространение?•	Укажите основные свойства возбудителя, основные эпидемио¬
логические особенности.•	Каков патогенез болезни в зависимости от дозы возбудителя,
реактивности организма?•	Какова картина болезни в зависимости от клинической формы?•	Укажите методы диагностики и лечения.
I Ьактериозы1791.10.	ХеликобактериозІХеликобактериоз — хроническая инфекционная болезнь, ха¬
рактеризующаяся картиной гастродуоденита.Возбудитель — Helicobacter pylori — грамотрицательная подвиж-
мля палочка, способна к адгезии к клеткам эпителия, вырабаты-
и.чст уреазу, фосфолипазы А и В и катал азу, цитотоксин (VacA),
подавляет фагоцитоз.Эпидемиология. Источник возбудителя — человек, возмож¬
но, животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-
(»ральный, путь передачи — контактный. Восприимчивость не
щучена, по-видимому, повышена при нарушении секреторной
(|)упкции желудка. В развитых странах хеликобактером инфици¬
ровано более чем 50% населения, в развивающихся странах до
‘М)%. Инфицирование происходит преимущественно в детском,
подростковом и молодом (20 лет) возрасте. Иммунитет не изучен.
Циркулирующие IgG-антитела не предупреждают реиидивов и
чронизации процесса.Патогенез. Возбудитель, попадая в желудок, активно преодолева-
CI' пристеночную слизь и фиксируется на мембране эпителиальных
клеток, вызывая благодаря действию цитотоксина VacA и аммиака
вакуолизацию и гибель клеток. При этом аммиак защищает воз¬
будитель от действия соляной кислоты. Воздействие возбудителя
((1)осфолипазы, каталаза) нарущает защитную функцию слизи, что
способствует развитию воспалительной реакции. Одновременно у
больных повышается секреция соляной кислоты и пепсиногена,
ш.гзывающих при нарушении защитных механизмов желудочной
с'гснки развитие хронического гастрита и язвенной болезни.(Этническая картина. Инкубационный период (по данным экс¬
перимента на добровольцах) составляет 7 сут. Основной симптом —
Поли (ноющие, схваткообразные), обычно в эпигастральной об¬
ласти, слева или справа от средней линии, связанные с приемом
пиши (ранние через 0,5—1 ч после еды, поздние через 1,5—2 ч по¬
сле еды, голодные, ночные боли через 2,5-4 ч после еды). Наблю¬
даются также изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота кислым
желудочным содержимым. Возможно бессимптомное течение хе-
ликобактериоза, даже при наличии язвенного поражения.Специфическая диагностика. Диагноз хронического гастрита
подтверждается результатами ФЭГДС. Helicobacter pylori обнару¬
живают в биоптатах слизистой оболочки желудка (2 биоптата из
180II. Частные вопросы инфекционной патологииантрального отдела и 2 — из тела желудка) методом микроскопии
мазков, окрашенных по Романовскому—Гимзе и Граму» а также
иммуногистохими^теским методом. Используют также биохимиче¬
ский (уреазный) тест. Неинвазивные тесты: определение уровня
антител методом ИФА и дыхательный тест, выявляющий уреаз-
ную активность возбудителя, используют для контроля эрадика-
пии возбудителя.Дифференциальная диагностика. Хронический атрофический,
химический, лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный
и гипертрофический гастрит, язвенная болезнь, не ассоциирован¬
ная с Helicobacter pylori.Лечение. Два препарата: метронидазол в дозе 1,2—2,0 г в сутки в
сочетании с кларитромицином в дозе 0,5—1,0 г в сутки, или амок-
сицилином 1,0—2,0 г в сутки, или доксициклином 0,1 г в сутки
в течение 7 дней. Антимикробная терапия проводится на фоне
диеты, применения ингибиторов Н^, К+-АТФазы и блокаторовН,-реиепторов или препаратов висмута.1.11.	ЛистериозЛистериоз — сапрозоонозная инфекционная болезнь с преиму¬
щественно фекально-оральным механизмом передачи возбуди¬
теля, поражающая главным образом новорожденных, беремен-
ньгх и лиц с нарушениями в иммунной системе. Характеризуется
многообразием проявлений от латентной инфекции до острого
сепсиса, протекающего с поражением ЦНС.История и распространение. В 1926 г. Мюррей (Е. Murray), Уэбб
(В, Webb) и Суон (М. Swann) в питомнике Кембриджского уни¬
верситета выделили от кроликов и морских свинок больных септи¬
ческим заболеванием, сопровождавшимся моноцитозом в крови,
микроорганизм, названный ими В. monocytogenes. В 1927 г. анало¬
гичный возбудитель был вьщелен Пири (J. Piriej от диких грызунов
в Африке, в 1929 г. Нифельдом — от больного ангиной, сопрово¬
ждавшейся моноцитозом, а в 1935 г. Берном — от больных родиль¬
ниц и новорожденных. В 1940 г. по предложению Пири возбудитель
в честь Листера был назван Listeria monocytogenes, болезнь — листе-
риозом. Листериоз в виде спорадических случаев регистрируется
повсеместно, в последние годы описываются и вспышки 60vie3-
ни, связанные с употреблением различных пищевых продуктов.
I Ьактериозы181Ii	СВЯЗИ с этим и тяжелым течением болезни листериоз относят к
тачимым инфекционным болезням.Этиология. Возбудитель L. Monocytogenes — единственный па-
к)ге11ный для человека представитель рода Listeria, фамположи-
гсльная палочка, обладающая жгутиками, культивируемая на пи-1	і цельных средах с глюкозой в аэробных условиях с оптимумом
рос га при 30—37 “С, имеет жгутиковый и соматический антигены.
И шестно 16 сероваров возбудителя, причем серовары 4в, 1/2в, 1/2а
им зьЕвают 90% всех случаев листериоза у человека. Л истерии спо¬
собны образовывать L-формы и паразитировать внутриклеточно.
Мри распаде микробной клетки освобождается эндотоксин. Они
плиіельно сохраняются в почве, воде, растительных субстратах,
пищевых продуктах, а таїсже могут размножаться в них даже при
температуре 4—6 *С, выдерживают высокие концентрации пова¬
ренной соли. Быстро погибают при кипячении, чувствительны к
обычным концентрациям дезинфицирующих средств.Эпидемиология. Возбудитель листериоза вьЕделен от многих диких
и синантропных фызунов, диких, сельскохозяйственных и домаш¬
них животных, птиц, л истерии широко распрос гранены в природе,
обиаруживаю^гся в почве и воде, служащих для них естественной
средой обитания и резервуаром, т.е. по характеру источников возбу¬
дителя инфекции листериоз относится к сапрозоонозам. Основной
механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь пере¬
ди чи — пищевой. Наиболее частыми факторами передачи являются
гіродуктьт животного происхождения (мягкие сыры, мясные полуфа¬
брикаты, колбасные изделия в вакууме, молоко, употребляемое без
термической обработки), а также мороженое, торты, салаты, сырые
оиощи и вода. Возможно также заражение воздушно-пылевым пу-
IVм при обработке животного сырья — шерсти, щетины, пера и т.д.
Описаны случаи заражения от животных контактным путем через
микротравмы кожи. Не исключен половой путь передачи, посколь¬
ку л истерии способны длительно сохраняться в органах и секретах
мочеполового тракта. Особенно опасно трансплацентарное инфи¬
цирование плода, заражение в процессе родов (интранатально) или
новорожденного контактным, воздушно-пылевым и алиментарным
путями. Листерии могут быть причиной внутрибольничной инфек¬
ции, в частности в роддомах.Восприимчивость к листериозу невысокая. Обычно при зараже¬
нии возникает бессимптомная инфекция. Клинически выраженные
182II. Частные вопросы инфекционной патологиислучаи наблюдаются при инфицировании плода, новорожденных,
беременных, лиц старше 55 лет, при наличии иммунодефицитов
или иммуносупрессии.Патогенез. Важную роль в патогенезе болезни играют факторы
патогенности возбудителя, обеспечивающие его внутриклеточное
паразитирование. К ним относятся: мембранных^ белок интерна-
лин, обусловливающий проникновение л истерий в макрофаги и
эндотелиоциты; фосфолипазы, растворяющие клеточные мембра¬
ны. Основным фактором патогенности считают листериолизин-0,
разрушающий мембраны фаголизосом. Наиболее частой причиной
смерти становится поражение ЦНС. Клинические особенности
болезни существенно зависят от локализации входных ворот. При
заражении через рот развивается ангинозно-железистая форма бо¬
лезни, через слизистую оболочку глаз — глазожелезистая форма,
при трансплацентарном заражении развивается сепсис с пораже¬
нием ЦНС.Патоморфология. Наиболее типичным морфологическим при¬
знаком болезни служит образование специфических гранулем —
листериом в местах размножения возбудителя. Паразитирование
возбудителя внутри клетки приводит к ее гибели. В результате
этого образуются очажки некроза, вокруг которых формируется
инфильтрат из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов.
В даіьнейшем некротические очаги рассасываются или замещают¬
ся соединительной тканью. Листериомы формируются чаще всего в
печени, а также селезенке, легких, почках, ЦНС, надпочечниках.Клиническая картина. Инкубационный период при приобретен¬
ном листериозе варьирует от 3 до 45 сут. Различают железистую
(ангинозно- и глазожелезистую), гасгроэнтеритическую, нервную,
септическую формы, а также листериоз беременных и новорож¬
денных.Ангиозно-же/гезистая форма болезни начинается остро с по¬
вышения температуры тела до 39~40 °С, общей инт^жсикаиии,
боли в горле при глотании. При осмотре отмечаются гиперемия
лица, инъекция сосудов склер, ангина (катаральная, язвенно¬
некротическая, пленчатая), увеличение и болезненность под ниж¬
нечелюстных лимфатических узлов. Возможно увеличение и дру¬
гих групп лимфатических узлов: шейных, подмыщечных. Нередко
умеренно увеличиваются печень, реже селезенка. Отмечаются по¬
лиморфные высыпания на коже. При исследовании крови выявля-
Вдктериозы183і'їся лейкоцитоз. Количество мононуклеаров может достигать 70%,
умеличивается СОЭ. Длительность болезни от 5 до 14 сут. Течение
'ILM кое, среднетяжелое или тяжелое.Глазожелезистая форма характеризуется односторонним конъ¬
юнктивитом. Лихорадка и интоксикация выражены умеренно. Веки
пораженного глаза отечны, инфильтрированы, глазная щель суже¬
на, у угла глаза гнойное отделяемое. Конъюнктива отечна, гипе¬
рс мирована. Характерно наличие ярких фолликулов, особенно в
«>Оласти переходной складки, представляющих собой листериозные
іранулсмьт. Околоуигные лимфатические узлы на стороне пораже¬
ния увеличены и болезненны. Возможно увеличение и подчелюст-
ІІІ.ІХ, шейных, а также затылочных лимфатических узлов. Процесс
регрессирует медленно, выздоровление происходит через 1—2 мес.Гастроэнтеритическая форма начинается с внезапного повыше¬
ния температуры тела, озноба, симптомов интоксикации. Через
несколько часов присоединяются тошнота, рвота, боли в животе,
лип рея. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса
и менингита. Тяжело тіротекает септическая форма болезни, на-
Олюдаюшаяся у детей до 1 года и лиц с нарушениями в иммунной
системе. Характерны длительная высокая лихорадка, выраженная
интоксикация, розеолезная Hjih пятнисто-папулезная сыпь, ггояв-
лиющаяся на 5—6-е сутки болезни, увеличение печени и селезен¬
ки. Часто отмечаются развитие перикардита, плеврита, пневмо¬
нии, поражение ЦНС, желтуха, повышенная кровоточивость. При
исследовании крови выявляются гипохромная анемия, тромбоци-
гонения, понижение свертываемости крови.Нервная форма характерна для детей раннего возраста и лиц стар¬
ше 50 лет, но возможна и в других возрастных группах. Начало бо¬
лезни может быть острым или постепенным. Характерны повыше¬
ние температуры тела, менингеальные и общемозговые симптомы,
несколько позже появляются очаговые неврологические симптомы,
в первые дни болезни спинномозговая жидкость (СМЖ) содержит
иоиышенное содержание белка, плеоцитоз невысокий смешанного
характера. В разгар болезни она становится мутной с высоким ней-
іро({)ильньш плеоцитозом. Летальность высокая, выздоровление ча-
CFO неполное с развитием тяжелых органических поражений ЦНС в
ниде слабоумия, парезов и т.д.Листериоз может протекать с малохарактерной клинической
картиной, в частности у беременных. При этом возможны ли¬
184II. Частные вопросы инфекционной патологиихорадка, катаральные явления, энтерит, пиелит. Листериоз у бе¬
ременных может быть причиной самопроизвольного выкидыша,
внутриутробной смерти плода, пороков развития плода, гибели
новорожденного и т.д. Клиническая картина малохарактерна. Воз¬
можны лихорадка, катаральные и диспепсические явления, пора¬
жение моче выводящих путей, бессимптомная инфекпия.ВрожденньЕЙ листериоз занимает одно из ведущих мест в пе¬
ринатальной инфекционной патологии, протекает крайне тяжело
в виде сепсиса с частым BOBjie^eHHCM в патологический процесс
ЦНС, в большинстве случаев заканчивается смертью.Тяжелые формы листериоза нередко сопровождаются осложне¬
ниями в виде эндокардита, пневмонии, полисерозита.По течению болезни выделяют острые, подострые и хрониче¬
ские формы болезни.Диагаостика. В связи с полихморфизмом юіинических форм болез¬
ни и отсутствием патогномон и чных симптомов клиническая диагно¬
стика затруднительна. Основное место занимает бактериологическая
диагностика. Материалом для исследования служат слизь из носо¬
глотки, мазки с МИНДІІЛИН, отделяемое конъюнктивы, кровь, СМЖ,
пунктат лимфатического узла; околошіодньїе воды, плацента, отде¬
ляемое из родовых путей, у женщин, родивших мертвых или боль¬
ных детей; мазки из аіагалища и шеечного канала. Эти же субстраты
используются для ПЦР-диагностики и ИФА. Для ориентировочного
обнаружения листерий в исследуемом материале используется метод
люминесцентной микроскопии. Из серологических методов приме¬
няют РА, РСК. Как правило, исследуются парные сыворотки.Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от кли¬
нической формы болезни. Ангинозная форма дифференцируется от
ангин различной этиологии, дифтерии, инфекционного мононук-іе-
оза; септическая — от брюшного тифа, псевдотуберкулеза, сепсиса
другой ЭТИ0Л01ИИ; нервная форма — от других бактериальных ме¬
нингитов и менингоэнцефалитов. Глазожелезистая — от глазожеле¬
зистой формы туляремии, аденовирусного конъюнктивита, дифте¬
рии глаза, глазной формой доброкачественного лимфоретикулеза.Лечение. Основу лечения составляет этиотропная терапия, про¬
водимая меропенемом, линезолидом, амоксициллином/юіавула-
натом, ампициллином/сульбактамом, бензил пенициллином, хло-
рамфениколом в средних терапевтических дозах. При поражении
ЦНС применяют меропенем 2 г 3 раза в суїки в/в, линезолид 0,6 г
Бактериозы1851 раза в сутки в/в, хлорамфеникол 2 г 3 раза в сутки в/в, амок-
си ниллип/клавулаиат по 1,2 г 3 раза в сутки в/в, ампициллином/
(ульбактам 1,2 г 4 раза в сутки в/в, бензил пенициллин 6 млн ЕД
раз в/в. Выбор препарата определяется чувствительностью вы-
ІІОЛСННОГО штамма возбудителя. Прогноз при листериозе зависит
(VI сроков диагностики и начала адекватной антибиотикотерапии.
Наиболее серьезный прогноз при септической и нервной форме,
особенно у новорожденных.Профилактика. В связи с многообразием источников возбуди¬
теля инфекции, путей и факторов передачи инфекции профилак-
іические мероприятия заключаются в осуществлении комплекса
исгеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприя-I	ИЙ в населенных пунктах, животноводческих хозяйствах, на пред¬
приятиях по переработке продуктов животного происхождения;
снижении численности грызунов, зашите от них жилых, складских
и животноводческих помещений, мясокомбинатов и предприятий
обществен ного питания.Беременных переводят на работу, не связанную с уходом за жи-
иотньтми или полученными от них сырьем и продуктами.Целесообразно исключить из рациона следующие продукты пи-
гания: брынзу, мягкие сыры и сырое молоко. Д/ія профилактики
.іистериоза новорожденных необходимо беременных с отягощен¬
ным акушерско-гинекологическим анамнезом и лиц, постоянно
контактирующих с животными, обследовать на листериоз и при
сю выявлении проводить антибактериальную терапию.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, каково ее распространение?•	Каковы свойства возбудителя листериоза?•	Особенности эпидемиологии болезни. Назовите основные ис¬
точники возбудителя, пути передачи. От каких факторов за¬
висит восприимчивость к листериозу?•	Перечислите основные клинические формы листериоза, ка¬
кова их клиническая картина?•	Расскажите о методах лабораторной диагностики.•	Какие препараты применяются для лечения листериоза, в
частности при поражении ЦИС?•	Расскажите об основных направлениях профилактики листе¬
риоза.
186II. Частные вопросы инфекционной патологии1.12.	БруцеллезБруцеллез — зоонозная инфекционная болезнь с многообраз¬
ными путями передачи возбудителя, характеризующаяся бакте¬
риемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа,
поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов,
нервной системы, выраженной лихорадкой и наклонностью к
длительному рецидивирующему течению болезни.История и распространение. Болезнь известна с древних вре¬
мен, но систематическое ее изучение началось в XIX в. военными
английскими врачами на острове Мальта. В 1862 г. Ф. Мерстон
(F. Marston) выделил заболевание в качестве самостоятельной но¬
зологической формы. В 1886 г. Брюс (D. Вшсе) из селезенки умер¬
шего солдата получил культуру первого возбудителя бруцеллеза —
Містсоссш melitensis. В 1906 г. было установлено, что ана^тогичной
болезнью могут болеть козы, и в том же году Банг (В. Bang) об¬
наружил возбудитель аборта коров. В 1914 г. открыт возбудитель
инфекционного аборта свиней. В 1920 г. все эти микроорганизмы
были объединены в одну группу и названы в честь Брюса брупел-
лами, а вызываемое ими заболевание — бруцеллезом, В 1957 г.
выделен еше один вид бруцелл — Вг. neotomae и, наконец, в 1970 г,
к роду бруцелл причислены еще два вида — Вг. ovis и Вг. canis.
В Российской империи бруцеллез впервые описан А.Л. Крамни¬
ком в 1912 г. в Ашхабаде. Важная роль в изучении бруцеллеза
принадлежит И.Ф. Здродовскому, Г.П. Рудневу, А.Ф. Билибину и
другим отечественным ученым. Бруцеллез относится к числу рас¬
пространенных, особенно в странах с развитым животноводством,
инфекционных болезней, в России бруцеллез регистрируется сре¬
ди животных почти во всех регионах, преимущественно в Даге¬
стане, Ставропольском и Краснодарском крае. Среди людей за¬
болеваемость носит спорадический характер, оставаясь высокой
на Северном Кавказе.Этиология. Род бруцелл состоит из шести видов, в патологии
человека наибольшее значение имеет Вг. melitensis (3 биовара) —
возбудитель козье-овечьего бруцеллеза, далее по степени значимо¬
сти — Вг. abortus (9 биоваров) — возбудитель бруцеллеза крупного
рогатого скота и Вг. suis (4 биовара) — возбудитель бруцеллеза сви¬
ней. Описаны единичные случаи заболеваний человека, вызван¬
ных Вг. canis — возбудителем собачьего бруцеллеза.
бактериозы187Морфологически бруцеллы представляют собой мелкие палоч-
ко- или кокковидные грам отрицательные микроорганизмы. Куль¬
ги иируются на сложных питательных средах, рост замедленный.
1>руцеллы изменчивы, способны образовывать L-формы, содер¬
жат эндотоксин. Они ЯШ1ЯГОТСЯ внутриклеточными паразитами.
И окружающей среде устойчивы, могут сохраняться в почве, воде
/U) 6 мес, сыре, брынзе — до 3—4 мес, засоленном и замороженном
мясе — до 1,5 мес. Также длительно сохраняются на шерсти и
шкурах животных, подстилках, соломе, особенно в холодное время
юда. При кипячении погибают мгновенно, высокочувствительны
к дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Бруцеллез является облигатным зоонозом.
Основной источник возбудителя — сельскохозяйственные живот¬
ные. в южных регионах страны основным источником инфекции
1'лужат козы и овцы, в средней полосе — коровы и свиньи, на се-
исре — олени. При этом следует иметь в виду, что при совместном
содержании возможна миграция бруцелл одного вида животных на
другой. Например, возбудитель козье-овечьего бруцеллеза может
мигрировать на крупный рогатый скот. ІЗдя всех животных наи-
характерным проявлением болезни служит поражение пла-
KLMiTbi и плода, в результате чего происходит аборт. При этом в
околоплодных водах, плаценте, тканях ты ода и послеродовых вы¬
делениях содержится огромное количество возбудителя. Бруцел-
jh.i также длительно выделяются в окружающую среду с молоком,
мочой и испражнениями. У баранов при наличии специфических
t)pxHTOB бруцеллы длительно выделяются с семенной жидкостью.
Ири неконтролируемом перемещении животных из пораженных
бруцеллезом стад в здоровые происходит распространение болезни
)1<1 новые хозяйства и регионы.среди городского населения основной путь передачи инфек¬
ции — алиментарный. Заражение происходит при употреблении
моіюка, особенно козьего, не прошедшего термической обработки,
н іакже продуктов, приготовленных из непастеризованного моло¬
ки, в частности брынзы. Заражение при употреблении коровьего
молока и продуктов, приготовленных из него, наблюдается реже.
Возможно заражение при употреблении недостаточно термически
обработанного мяса. В сельской местности и на предприятиях, об-
рабатьЕваюших сырье и продукты животноводства, основной меха¬
низм передачи инфекции — контактный. Заражение происходит
188I. Чааные вопросы инфекционной патологиив процессе ухода за животными, родовспоможении, забое, снятии
шкур, разделки туш, т.е. заболеваемость носит профессиональный
характер. При этом возбудитель попадает в организм через микро¬
травмы кожи или заносится в рот грязными руками. Возможен
также аспирационный механизм передачи.Восприимчивость человека к бруцеллезу высокая, постинфек-
ционный иммунитет выражен слабо и не предохраняет от повтор¬
ных заражений.Патогенез. Возбудитель проникает в организм через кожу или
слизистые оболочки пищеварительного тракта, реже дыхательных
путей и коиъюнктив. в месге внедрения возбудителя каких-либо
изменений не бывает. Возбудитель по лимфатическим сосудам
попадает в лимфатические узлы, затем в кровь, фагоцитируется
макрофагами и нейтрофилами крови. При этом часть возбудителя
погибает, освобождающийся при этом эндотоксин вызывает ха¬
рактерные для бруцеллеза лихорадку, озноб и пот. Фагоцитоз при
бруцеллезе носит незавершенный характер, поэтому возбудитель
с током крови разносится по всему организму и концентрируется
в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селе¬
зенка, лимфатические узлы, костный мозг). Бруцеллы оказывают
на организм человека сенсибилизирующее воздействие, развива¬
ется гиперчувствительность замедленного типа. В связи с неза¬
вершенностью фагоцитоза в лимфатической и макрофагально-
моноцитарной системе создается депо возбудителя, из которого
бруцеллы периодически поступают в кровь, что проявляется обо¬
стрениями болезни, вовлечением в процесс новых органов и тка¬
ней. в связи с HajiH4HeM ГПЗТ в соединительнотканных обра¬
зованиях возникают специфические гранулемы, что клинически
проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, форми¬
рованием цeлJ^юлитoв и фиброзитов. Наклонность к рецидиви¬
рующему хроническому течению болезни в значительной степени
связана с внутриклеточной локализацией возбудителя и его спо¬
собностью к L-трансформации. Тем не менее в конечном итоге
благодаря активизации неспецифических факторов защиты, пре¬
жде всего фагоцитоза, организм освобождается от возбудителя.
Специфический иммунитет неэффективен и не предотвращает
повторного заражения, хотя специфические антитела и особенно
состояние специфической ГПЗТ сохраняются в течение несколь¬
ких лет.
I. Бактериозы189Патоморфология. Патоморфологические изменения зависят оті-іадии болезни. В остром периоде обнаруживаются гиперплазия
рсгикулоэндотслиальных элементов в лимфатических узлах, селе-
ІСНКЄ, печени, продуктивный тромбоваскулит. в последующем в
указанных органах, а также в костном мозге происходит фор ми ро¬
манне специфических воспалительных гранулем, нередко с некро-
toM в центре, в хронической стадии болезни специфические гра¬
нулемы обнаруживаются в различных органах, выяатяются очаги
размягчения мозга, пролиферация соединительной ткани в селе-
чснке и печени, очаги деструкции в костях, артриты, периоститы,
орхиты, эпидидимиты.Летальные исходы при бруцеллезе очень редки. Они могут на-
Гкнюдаться при септическом течении острого бруцеллеза. При ре¬
цидивирующем или хроническом течении болезни они связаны с
поражением ЦНС или сердца (эндокардит).Клиническая картина. Для бруцеллеза характерно многообразие
клинических проявлений как по степени выраженности симпто¬
мов, их частоте, так и по срокам возникновения, что затрудня-
п клиническую юіассификацию болезни. Вьщеляют острый бру-
^cjhie3, при котором на первом плане общие симптомы болезни,
острый рецидивирующий бруце/ьтез, при котором общие симптомы
сочетаются с органными поражениями, хронический активный бру¬
целлез, при котором доминируют органные поражения. Под хрони¬
ческим неактивным бруцеллезом понимают состояние длительной
ремиссии, после которого возможны Н0ВЬ[Є обострения процесса.
Иі,іздоровление может наступить в каждом периоде болезни. Оно
может быть полным или могут сохраняться стойкие поражения
огдельных органов и систем. В этих случаях диагностируется рези-
Оуальный бруцеллез.Инкубационный период длится от 1 нед до нескольких месяцев.
Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть
острое. На фоне небольшого недомогания появляется лихорадка,
достигающая в течение нескольких дней 39—40 °С. Длительность
лихорадки колеблется от 3-7 сут до 3-4 нед и более. Температур¬
ная кривая чаще ремитгирующего типа, часто волнообразная, но
может быть и неправильной, постоянного типа, субфебри.іьной.
Характерны выраженные многократные колебания уровня тем¬
пературы тела в течение суток, озноб различной интенсивности,
резко выраженная потливость, четко не связанная с колебаниями
190II. Частные вопросы инфекционной патологиитемпературы тела. Отличительной особенностью бруцеллеза слу¬
жит слабая выраженность интоксикационного синдрома, поэтому
больные часто сохраняют работоспособность и не обращаются к
врачу. Скудность объективных симптомов часто не вызывает подо¬
зрения на наличие бруцеллеза. При осмотре отмечаются бледность
кожного покрова, микрополиаденопатия, иногда увеличение пече¬
ни и селезенки. Даже без лечения болезнь может закончиться вы¬
здоровлением, но чаще она переходит в следующую фазу — остро¬
го рецидивирующего бруцеллеза. После периода благополучия,
длящегося от нескольких дней до 1,5 мес, у больных появляются
повторные лихорадочные приступы различной продолжительно¬
сти, как правило, до 1 нед. Число приступов может достигать 3—7,
промежутки между ними имеют различную продолжительность.
Помимо лихорадки у больных во время приступов наблюдаются
артралгии, миалгии, невралгии и локальные поражения опорно-
двигательного аппарата, половых органов, нервной и сердечно¬
сосудистой систем, реже — при аэрогенном заражении — органов
дыхания. На высоте лихорадки больные эйфоричны, при нормаль¬
ной температуре тела, напротив, угнетены, адинамичны, их бес¬
покоят мышечная слабость, боли в мышцах, костях, суставах, т.е.
самочувсгБие хуже, чем при повышенной температуре тела. В этом
периоде появляются поражения опорно-двигательного аппарата —
синовиты, бурситы, тендовагиниты, артриты. Чаще поражаются
крупные суставы. Отмечаются боли при движении, отечность и ги¬
перемия в области суставов, возможен выпот в сустав. Поражения
носят рецидивирующий характер и постепенно становятся более
стойкими. Возможны также периоститы, перихондриты.У мужчин могут развиться орхит, эпидидимит, у ЖеііЩИН при
начичии ранних сроков беременности возможен выкидыш. Наблю¬
дается развитие инфекционно-^итлергического миокардита, в редких
случаях — эндокардита. Характерны относительная брадикардия
при высокой температуре тела и умеренная тахикардия при нор¬
мальной, артериальная гипотензия. При аспирационном заражении
развивается тонзиллит, фарингит, бронхит, редко пневмония.Аппетит у больных, как правило, снижен, стул с наклонностью
к запору, язык обложен. Чаще, чем в начале болезни, выявляет¬
ся гепатолиенальный синдром. Нарастают изменения со стороны
нервной системы. Помимо нарушения сна, головных болей, харак¬
терны раздражительность, эмоциональная лабильность. В тяжелых
.ікіериозьі191і иучаях возможны психические нарушения (депрессия, делириоз-
ІІМІІ синдром), явления менингизма и развитие менингита, обыч¬
но серозного.при исследовании крови обнаруживают лейкопению, лимфо-
ІП1Г0І, увеличение СОЭ.()стрый рецидивирующий бруцеллез без четкой грани переходит
к хронический активный. Формальной границей служит срок 6 мес от
іпічпла болезни, но трактовка диагноза определяется прежде всего
имеющейся клинической картиной болезни, в которой доминируют
пчлговые поражения в основном опорно-двигательного аппарата.
Поражения суставов принимают более стойкий характер, длятся не-
аічіями и месяцами, в процесс вовлекается дери артикул яркая ткань.
При повторном вовлечении суставов изменяются внутрисуставные
мпиерхности, мениски, хрящи, происходят сужение суставной щели
и се заращение. Поражаются преимущественно крупные суставы:
коленные, тазобедренные, а также крестцово-подвздошные и меж-ІІО	июночные сочленения. Отмечаются упорные боли, скованность,
ограничение объема движений, деформация. В подкожной клетчат¬
ке, (І)асциях вблизи суставов в области поясницы и крестца появля-
НЇІСЯ болезненные узелки до размеров лесного ореха — целлюлиты
И Оолее плотные безболезненные — фиброзиты.Поражения нервной системы многообразны и проявляются
рмчиитием невритов, плекситов, радикулитов, носящих упорный
рецидивирующий характер.Выявляются и очаговые симптомы со стороны половых органов, у
мужчин орхит, эпидидимит, снижение потенции и бесплодие, у жен-
ишн сальпингит, оофорит, эндометрит, дисменорея, бесплодие.и то же время общее состояние нарушается только в период
Цоинления свежих очаговых поражений. Тогда возможны субфе¬
брилитет и недомогание. Через 2-3 года проявления активного
ИИ(Ьекционного процесса полностью прекращаются, болезнь пере¬
ходи г в неактивную фазу, но сохраняются положительные сероло¬
гические тесты и проба Бюрне.Резидуальный бруцеляез характеризуется стойкими необратимыми
Изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата; дефор¬
мация и анкилоз суставов, контрактуры, аїрофия мышц. Развивает-
ен стойкий психоорганический синдром. Следует подчеркнуть, что
даже без лечения подобные неблагоприятные исходы наблюдаются
ИСчасто, в основном у лиц, перенесших козье-овечий бруцеллез.
192^•lacтныe вопросы инфекционной патологииДиагностика. Подозрение на бруцеллез возникает при наличии
лихорадки неправильного тина* сочетающейся с ознобами и вьфа-^
же иной потлииостью, болями в суставах. Для подтверждения диа¬
гноза большое значение имеют эпидемиологические данные: упо¬
требление молока, молочных и мясных продуктов, не прошедших
пастеризации и термической обработки, профессиональный кон¬
такт с животными, сырьем животноводства, участие в забое скота,
наличие бруцеллеза в данной местности. Бактериологически при
острых формах болезни диагноз может быть подтвержден у боль¬
шинства больных, но на практике этот метод не применяется, по¬
скольку исследования проводят только в специально оборудован¬
ных лабораториях. Именно поэтому применяют серологические
и аллергологические методы диагностики. Для выявления лиц,
подлежащих обследованию на бруцеллез, используют экспресс-
метод — реакцию агглютинации на стекле (реакция Хаддлсона)<
Результаты дополняют постановкой развернутой реакции агглю¬
тинации “ реакции Райта, которая становится положительной со2—3-й недели болезни. Также используют РНГА, РСК и реакцию
Кумбса для выявления неполных антител. В конце первой недег
ли болезни становится положительной внутри кожная аллергиче¬
ская проба Бюрне. При постановке пробы строго внутрикожно в і
среднюю часть ладонной поверхности предплечья вводят 0,1 мл
бруцсллина — фильтрата трехнедельной культуры бруцелл. Учет*
реакции производят через 24 и 48 ч по диаметру отека (не менее
3 см). Постановку пробы следует производить после забора крови
для серологических исследований, так как введение бруцеллина
может вызвать образование специфических антител. При оценке
результатов исследований следует уточнить данные о возможном
перенесении бруцеллеза или вакцинации против него в прошлом.
Отрицательный результат исключает диагноз бруцеллеза (кроме
ВИЧ-инфицированных пациентов). В последние годы применяют
ИФА с раздельным определением IgM- и lgG-антител.Дифференциальная диагностика бруцеллеза до появления очаго¬
вых поражений, прежде всего опорно-двигательного аппарата, про¬
водится с широким кругом заболеваний (грипп, ОРВИ, брюшной
тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз), а также с
милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокарди¬
том, в более поздние сроки — с ревматизмом, ревматоидным ар¬
тритом, другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
Ііактериозьі193Лечение. Госпитализация производится по клиническим пока¬
чан иям. Больные не нуждаются в особой диете и режиме. При
негром бруцеллезе основу лечения составляет этиотропная тера-
IIИЯ, используемая также и при хроническом бруцеллезе при нали¬
чии признаков активности инфекционного процесса (лихорадка,
і іісжие очаговые поражения). Наиболее эффективно применение
локсидиклина по 0,1 г 2 раза в течение 6 нед в сочетании со стреп¬
томицином по 1,0 г ! раз в сутки в/м в течение 2 нед. При этом
полный эффект достигается в подавляющем большинстве случаев.
'■)(|>фективна также комбинация ко-тримоксазола в дозе 4 таблетки
и сугки с рифампицином в суточной дозе 0,9 г в течение 4 нед,
((п’орхинолоны в сочетании с рифампицином и доксициклина с
пчЕтамицином. При наличии болевого синдрома, обусловленно-
и) поражением опорно-двигательного аппарата и периферической
нервной системы, применяют НПВС (диклофснак, ибупрофен,
фснилбутазон, мелоксикам и др.), а также салицилаты и др. В от-
дcJ^ьныx случаях при неэффективности друшх средств используют
глюкокортикоиды, в частности преднизолон, по 40-60 мг в сут¬
ки со снижением дозы после получения клинического эффекта,
общая продолжительность курса 2—3 нед. Широко применяются
физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, пара-
(|)иновые аппликации, озокерит, ультразвук, электрофорез новока¬
ина*, гидрокортизона, натрия салицилата). Хороший эффект дают
методы рефлексотерапии, массаж, лечебная физкультура. Приме¬
нявшаяся ранее лечебная вакцина в настоящее время не исполь-
чуется в связи с сенсибилизирующим действием, в то же время
ноказаны иммуномодуляторы, в частности имунофан*, по 1 мл в/м
мсрез день, 10 инъекций.При хроническом неактивном и резидуальном бруцеллезе по¬
казано санаторно-курортное лечение. С целью предупреждения
рецидивов болезни за перенесшими острый бруцеллез пациентами
ус'ганавливается наблюдение, проводятся лечение сопутствующих
болезней, профилактика повторных заражений.Прогноз. При нерациональной терапии хронический бруцел¬
лез может привести к стойкой утрате трудоспособности в ре¬
зультате поражения опорно-двигательного аппарата и нервной
системы.Профилактика. Главным направлением служит профилактика
бруцеллеза у сельскохозяйственных животных путем проведения
194II. Чааные вопросы инфекционной патологиикомплекса мероприятий по предупреждению заноса бруцеллеза в
благополучные хозяйства, систематического обследования живот¬
ных в неблагополучных хозяйствах, выбраковки больных живот¬
ных; проведение вакцинации. Особое значение имеет гигиениче¬
ское содержание помещений, где находятся животные, обработка
их дезинфицирующими препаратами. Для профилактики зараже¬
ния людей используют спецодежду при уходе за животными, про¬
водят систематическое обследование и вакцинацию лиц, имеющих
контакт с животными и животноводческим сырьем. Обязательна
пастеризации молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес и
твердых сыров — 3 мес. По показаниям и неблагополучных райо¬
нах проводят вакцинацию населения. Никнинопрофилактика бру¬
целлеза проводится живой сухой вакциной. Лиофилизат вводится
накожно — 2 капли или подкожно — 0,5 мл, ревакцинация прово¬
дится ежегодно (1 капля накожно).Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, каково ее распространение?•	Какие виды бруцелл патогенны для человека, перечислите их
основные свойства?•	Укажите особенности эпидемиологии бруцеллеза как обли¬
гатного зооноза.•	Охарактеризуйте особенности патогенеза болезни (пути про¬
никновения возбудителя, роль ГПЗТ, особенности иммуни¬
тета).•	Укажите наиболее характерные поражения органов и тканей.•	Какова классификация бруцеллеза, характеристика стадий
болезни?•	Опишите основные клинические проявления в зависимости
от стадии,•	Каковы клиническая, эпидемиологическая и лабораторная
диагностики бруцеллеза?•	Какова дифференциальная диагностика бруцеллеза с другими
лихорадками, заболеваниями, протекающими с поражением
опорно-двигательного аппарата?•	Укажите основные принципы и методы лечения, диспансери¬
зации и реабилитации больных.•	Опишите профилактические мероприятия при бруцеллезе.
I Іижтериозьі1951.13.	ТуляремияТуляремия — острая зоонозная природно-очаговая болезнь с
мноюобразными путями передачи возбудителя, характеризую¬
щаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатиче¬
ских узлов.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1837 г.
японскими врачами. В 1925 г. Охара (Ch. Ochara) вьщели.і ее
ііозбудитель. Еше ранее в 1911 г. Маккой (G. Массоу) и Чепин
(('h. Chapin) выделили возбудитель чумоподобной лихорадки (сус-II	и ков, земляных белок) в районе озера Туляре (графство Туляре,III	ІІ1Т Калифорния, США) и назвали его Bad. tularense. В дальней¬
шем она была переименована в Frandsella tularensis в честь Френ-i	iica (Е. Francis), установившего идентичность двух микроорга¬
низмов и предложившего название «туляремия» для обозначения
т.ипанной ими болезни. На территории России туляремия впер-
име была зарегистрирована в 1926 г. Туляремия относится к рас¬
пространенным инфекционным болезням и встречается как в виде
пгдельных спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.
Природные очаги туляремии имеются в странах Западной и Вос-
И)чной Европы, в Азии, Северной Америке. На территории Рос¬
сии обширные очаги имеются в Европейской части и в Западной
(’ибири.Этиология. Возбудитель — Frandsella tularensis — мелкая кок¬
коподобная неподвижная грамотридательная палочка, растущая
только на сложных питательных средах. Содержит соматический
(О) и оболочный (Vi) антигены. Основным фактором патогенности
ишіяется эндотоксин. F. tularensis устойчива в окружающей среде
и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене,
зерне, на шкурах животных, а также в молоке. В то же время она
иысокочувствительна к солнечному свету, ультрафиолетовым лу-
'ІПМ, высокой температуре и действию дезинфицируюш;их средств.
Она подразделяется натри подвида. Подвид гм/дгеишнаиболее ви¬
рулентен, циркулирует в Северной Америке и вызывает наиболее
т>1желое заболевание. Подвид holartica (циркулирует в Европе и
Азии) и подвид mediasiatia (распространен в Средней Азии) вы-
зывают доброкачественную форму болезни.Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе служат мно¬
гие виды позвоночных животных и клешей, особенно иксодовых.
Для человека основные источники инфекции — водяные крысы,
196II. Частные вопросы инфекционной патологииондатры, обыкновенная полевка, некоторые виды песчанок, домо¬
вая мыть, а также зайцы. Переносчиками болезни могут быть раз¬
личные кровососущие насекомые (комары, слепни, .мухи-жигалки,
юіещи). Важным фактором передачи служит вода, загрязненная
выделениями фызунов.В организм человека возбудитель проникает через микротравмы
кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных
путей, глаз. Различают четыре пути передачи: контактный — при
соприкосновении с инфицированными грызунами (разделка туш,
снятие шкурок) и водой; алиментарный — при употреблении мяса
больных кроликов, зайцев, необеззараженной воды из открытых
водоемов и продуктов, контаминированных выделениями инфи¬
цированных грызунов; аспирационный — при вдыхании пыли,
содержащей возбудитель во время веяния и обмолота зерна, скир¬
дования сена и соломы; и трансмиссивный — при укусе кровосо¬
сущими членистоногими.Болеют преимущественно сельские жители и горожане, живу¬
щие на окраине городов или при выезде на отдых (рыбалка, охота,
купание). Восприимчивость почти 100%, после перенесенной бо¬
лезни остается стойкий иммунитет. Больной человек эпидемиче¬
ской опасности не представляет.Патогенез и патоморфология. При проникновении возбудите.ія
трансмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем
в миндалины либо воздушно-пылевым в легкие или на конъюн¬
ктиву возбудитель размножается в месте входных ворот, вызы¬
вая некротически-воспалительную реакцию с развитием соответ¬
ственно на коже язвы, на миндалинах — некротической ангины,
в легких — очаговой некротической пневмонии, на конъюнкти¬
ве — конъюнктивита. При контактном пуги заражения изменения
13 месте внедрения возбудителя отсутствуют и возбудитель попада¬
ет в регионарные лимфатические узлы, поражающиеся при всех
формах болезни, кроме генерализованной. В связи с незавершен¬
ным фагоцитозом в лимфатических узлах возбудитель размножа¬
ется, вызывая местный воспалительный процесс с формировани¬
ем первичного бубона. В ряде случаев возбудитель преодолевает
лимфатический барьер и распространяется гематогенно, вызывая
поражения других групп лимфатических узлов и формирование
вторичных бубонов, а также поражение внутренних органов. Ги¬
бель возбудителя и освобождение эндотоксина приводят к разви-
I 1>.1ктериозы197іиіо интоксикации. Существенную роль із развитии болезни играет
специфическая сенсиби^чизация организма.1^ лимфатических узлах обнаруживается картина острого лим-
фпденита с гиперплазией лимфоидной ткани, в первичных бубо-
ІІІІХ нередко образуются очаги некроза с нагноением. Сходные
и іменения происходят и в селезенке, но без нагноения. Для туля-
1>1‘мии характерно образование в лимфатических узлсіх, селезенке,
ік'чсни, реже в других органах специфических гранулем, состоя¬
щих преимущественно из эпителиоидных клеток. Гранулемы часто
подвергаются некрозу и нагноению.Клиническая картина. Инкубационный период от нескольких
♦мсов до 3 нед, чаще 3~7 сут. В зависимости от пути заражения и
ичодных ворот развиваются различные клинические формы болез¬
ни. При контактном заражении через кожу развивается бубонная
і|юрма, при трансмиссивном — язвенно-бубонная, при перораль-
ном — ангинозно-бубонная или абдоминальная, при воздушно-
ІІІ.ІЛЄ130М пути заражения — бронхопульмональная или глазобубон-П!П1.Вне зависимости от клинической формы, болезнь начинает¬
ся остро, с озноба, симптомов интоксикации. Температура тела в
гсчсние нескольких часов повышается до 38—40 °С и в дальней¬
шем приобретает ремиттирующий характер. Постоянны сильная
юловная боль, миалгии, слабость. Лицо больного гиперемирова-
ио, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык об¬
ложен, Через несколько дней после начата болезни увеличиваются
селезенка и печень. В разгаре болезни при исследовании крови
выявляются умеренная лейкопения, лимфомоноцитоз, умеренное
уиеігичение СОЭ, при нагноении бубонов возможен нейтрофиль-
Н1.[й лейкоцитоз со сдвигом влево. Продолжительность лихора¬
дочного периода от 5—7 сут до 1 мес, иногда больше. На фоне
м'их проявлений болезни развиваются симптомы, свойственные
отдельным формам болезни.При бубонной (гландулярной) форме чаще всего формируются ак-
силярные (рис. 9, см. цв. вкл.), реже паховые или шейные бубоны.
На 2—3-є сутки болезни в области формирующегося бубона появ¬
ляется умеренная болезненность. В последующие дни пораженный
лимфатический узел постепенно увеличивается в размере, достигая
(У1 2-3 до 10 см в диаметре, отчетливо контурируется, кожа над ним
НС изменена. Чаще с конца 2-й недели бубон начинает уменьшать¬
198II. Частные вопросы инфекционной патологиися в размере и постепенно полностью рассасывается или ушютня-
ется и склерозируется. Реже наблюдается нагноение бубона, часто
в поздние сроки болезни, когда общие проявления стихают. При
этом бубон спаивается с кожей, появляется флюктуация, и через
несколько дней бубон вскрывается, образуется свищ, из которого
выделяется густой светлый гной, содержащий возбудитель. Зажив¬
ление происходит медленно с образованием рубца. Возможно фор¬
мирование вторичных бубонов, чьи размеры значительно меньше,
они не нагнаиваются и полностью рассасываются.При язвенно-бубонной (ульцерогландулярной) форме в месте вне¬
дрения возбудителя формируется первичный аффект. Сначала
появляется папула, быстро заполняющаяся серозно-гнойным со¬
держимым, превращаясь в пустулу, после ее вскрытия, обычно ко
времени появления лихорадки, образуется правильной формы язва
диаметром до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аф¬
фект почти безболезнен, поэтому больные часто не фиксируют на
нем внимание. Заживление язвы происходит на протяжении не¬
скольких недель. После отпадения струпа остается атрофический
пигментированный рубец.Глазобубоиная (окулогландулярная) форма характеризуется кар¬
тиной резко выраженного одностороннего конъюнктивита Пари-
но, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто¬
гнойного отделяемого. На переходных складках век, конъюнктиве
и склерах появляются папулы желтоватого цвета с изъязвлением.
Зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоуш¬
ной, переднешейной или поднижнечелюстной области.Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная) форма сопрово¬
ждается умеренными болями в горле при глотании. Процесс, как
правило, односторонний. На пораженной миндалине островчатые
налеты, сливающиеся между собой. Они расположены в глубине
ткани миндалины и покрывают язвенно-некротическую поверх¬
ность. Сформировавшиеся язвочки заживают в течение месяца.
Гиперемия и отечность миндалины и окружающих тканей выра¬
жены слабо. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной об¬
ласти.Абдоминальная (желудочно-кишечная) форма наблюдается ред¬
ко. Она характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикаци¬
ей, сочетающимися с болями в животе, чаще приступообразного
характера, иногда симптомами раздражения брюшины. Развитие
Ьактериозы199мой формы болезни обусловлено поражением мезентериальных
лимфатических узлов, определяющихся у худощавых пациентов
иногда при пальпации живота.Легочная (торакальная) форма туляремии протекает с поражени-
rvi паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикор-
испых лимфатических узлов.Бронхитический вариант протекает доброкачественно, длится
7 И) сут, сопровождается сухим кашлем. Аускультативно на фоне
жссткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Напротив, пневмо¬
нический вариант характеризуется тяжелым и длительным течением
(к)лезни. На фоне выраженной интоксикации отмечаюі'ся одышка,
каїисль нередко продуктивный, выслушиваются мелкопузырчатые
чрипы. Рентгенологически определяются мелко- или крупнооча-
юиые пневмонии, увеличение лимфатических узлов корней лег¬
кії ч. Туляремийные пневмонии имеют наклонность к деструкции,
иГ)сцедированию, рецидивирующему течению. Эту форму болезни
следует отличать от вторичных пневмоний, которые могут возник¬
нуть как осложнение при других формах болезни.1’едко наблюдается генерализованная форма болезни, в основном
у ослабленных лиц, при этой форме в отличие от других не наблю¬
дается поражения лимфатических узлов. Она характеризуется вы¬
сокой, часто волнообразной лихорадкой длительностью до 3 нед и
Гюлее, резко выраженной интоксикацией, поражением нервной и
сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальным синдромом, вы¬
сыпаниями на коже. Течение болезни часто осложняется вторич¬
ной пневмонией, менингитом, миокардитом.Диагностика. Диагноз туляремии устанавливается на основании
клинико-эпидемиологических данных. Из клинических проявле¬
ний болезни наибольшую диагностическую ценность имеют соче-
шние лихорадки и интоксикации с развитием бубонов, наличие
первичного аффекта, связь болезни с работой на покосе, молоть¬
бе, с купанием, рыбной ловлей, охотой, разделкой туш и снятием
іикур и т.д. Для лабораторного подтверждения диагаоза используют
серологические реакции {реакцию агглютинации, иммунофлуорес-
ИЄ1ЩИИ, пассивной гемагглютинации). Они становятся положитель¬
ными со 2-й недели болезни. Высокоспецифичен и чувствителен
ИФА, дающий положительный результат с 6—10 дней болезни. Вы-
сіжоспецифичной и ранней является кожная аллергическая проба
с тулярином, становящаяся положительной на 3-5 дни болезни.
200II. Частные вопросы инфекционной патологииТулярин, представляющий собой взвесь убитых возбудителей бо¬
лезни, вводится внутрикожно или накожно в среднюю треть ла¬
донной поверхности предплечья. Результаты учитываются через 24
и 48 ч. Проба считается положительной, если имеются гиперемия и
инфильтрат диаметром более 1 см. Недостаток этих методов — ре¬
зультаты серологических реакций и туляриновой пробы могут оста¬
ваться положительными в течение многих лет после перенесенной
болезни, а также быть положительными у вакцинированных лиц.
В связи с этим наиболее надежным методом считается биопроба на
белых мышах, заражаемых кровью или отделяемым бубонов. По¬
сле гибели животных на 3—10-е сутки из органов животных делают
мазки-отпечатки, исследуемые бактериоскопически, а также про¬
изводят посев на специальные питательные среды. Эти исследова¬
ния возможны только в специально оборудованных лабораториях.
Ранним ценным методом диагностики служит ПЦР.Дифференциальная диагностика туляремии зависит от клиниче¬
ской формы болезни. Бубонную форму болезни дифференцируют
от чумы, гнойных лимфаденитов. При дифференциальной диагно¬
стике следует иметь в виду, что чумные бубоны резко болезненны,
при них выражен периаденит, нагноение происходит в течение 2-й
недели болезни. Важно также то, что ареал распространения ту¬
ляремии и чумы не совпадает. При гнойных лимфаденитах, как
правило, имеются местный нагноительный процесс (панариций,
потертость, нагноившаяся рана и т.д.), лимфангит. Над поражен¬
ным лимфатическим узлом рано появляется гиперемия кожи, ха¬
рактерна резкая локальная болезненность. Местные симптомы
предшествуют повышению температуры тела и развитию инток¬
сикации. Кож но-бубонную форму приходится дифференцировать
от сибирской язвы, клещевых риккетсиозов, доброкачественного
лимфоретикулеза, ангинозно-бубонную — от дифтерии. При гла¬
зобубонной форме следует иметь в виду конъюнктивиты другой
этиологии, в частности аденовирусной; глазную форму доброкаче¬
ственного лимфоретикулеза; дифтерию глаз. Легочная форма туля¬
ремии дифференцируется от пневмококковой пневмонии, тубер¬
кулеза, орнитоза, ку-лихорадки, легионеллеза. Генерализованная
форма болезни имеет сходство с генерализованной формой псев¬
дотуберкулеза, тифопаратифозными заболеваниями, риккетсиоза-
ми, сепсисом, милиарным туберкулезом. Вялотекущие нагноив¬
шиеся бубоны напоминают туберкулез лимфатических узлов.
Ізактериозьі201Лечение. Больные туляремиеіі подлежат госпитализации по
клиническим показаниям. Режим определяется тяжестью состоя¬
ния пациента, специальной диеты не требуется. Препарат выбора
;|,ля лечения туляремии — стрептомицин, назначаемый в дозе 0,5 г
?. раза в сутки внутримышечно, при легочной форме доза увели¬
чивается до 2 г в сутки. Эффективны также гентамицин и другие
аминогликозиды. Широко используют доксициклин по 0,1 г 2 раза
I» сутки в первый день лечения, затем по 0,1 г однократно, тетра¬
циклин по 0,5 г 4 раза в сутки. Во избежание рецидивов лечение
проводят до 5—7 дня нормальной температуры тела. Нагноивший¬
ся бубон лечат хирургическими методами. Дезинтоксикационная
терапия проводится по общим принципам. Выписка пациентов
осуществляется по клиническим показаниям.Прогноз. Прогноз при наиболее часто встречающихся формах
Гюлезни благоприятный, при легочной и генерализованной — се¬
рьезный. Общая летальность не превыщает 0,5%, а по данным
имериканских авторов составляет 5—10%.Профилактика направлена на борьбу с фызунами, уничтожение
их в складах, амбарах, жилищах, на защиту от их проникновения
в жилые, складские помещения. В эндемичных районах проводят
плановую вакцинацию живой сухой туляремийной вакциной. Осо¬
бое значение имеет санитарно-просветительная работа среди про-
с})сссиональных групп, имеющих контакт с грызунами, и сельского
населения.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, каково ее распространение?•	Укажите свойства возбудителя туляремии.•	Каковы основные особенности туляремии как природно¬
очаговой инфекции?•	Каковы главные особенности патогенеза и патоморфологии
туляремии?•	Дайте характеристику основных клинических форм туляремии.•	На основании каких кпиническііх, эпидемиологических и ла¬
бораторных данных диагностируется туляремия? От каких бо¬
лезней дифференцируется?•	Какие препараты используются для лечения туляремии (схе¬
мы, дозы)?•	Укажите основные направления профилактики туляремии.
20211. Частные вопросы инфекционной патологии1.14.	Сибирская язваСибирская язва — острая сапронозная инфекционная болезнь с
преимущественно контактным механизмом передачи возбуди¬
теля. Характеризуется поражением кожного покрова, в отдель¬
ных случаях тяжелым генерализованным течением. Относится
к опасным инфекционным болезням.История и распространение. Болезнь известна с древнейших вре¬
мен под названием «священный», или «персидский», огонь. Со¬
временное название болезни предложено С.С. Андриевским, до¬
казавшим в 1788 г. единство заболевания человека и животных.
Возбудитель в чистой к>шьтуре получен в 1876 г. Кохом (R. Koch).Среди животных заболеваемость регистрируется во многих
странах с развитым животноводством. Среди людей единичные и
групповые заболевания отмечаются преимущественно в развиваю¬
щихся странах. В России заболевания встречаются в основном на
Северном Кавказе. Описаны единичные и групповые случаи бо¬
лезни, связанные с лабораторным заражением. Ежегодно в мире
регистрируется около 40 тыс. случаев сибирской язвы у людей.Этиология. Возбудитель — Вас. anthracis, крупная неподвижная,
имеющая капсулу, грамположительная палочка. В биологическом
материале располагается в виде коротких цепочек. Хорошо растет
на простых питательных средах в аэробных условиях. В процессе
размножения образует споры. Возбудитель имеет сложную анти¬
генную структуру. Патогенность его связана с наличием капсулы,
препятствующей фагоцитозу, а также с экзотоксином, состоящим
из трех компонентов: протективного антигена, летального и от¬
ечного факторов. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы
в окружающей среде, в то же время споры способны сохраняться
в почве на протяжении нескольких десятилетий, при автоклави-
ровании гибнут лишь через 40 мин. При благоприятных условиях
споры могут прорастать в почве, что способствует неограниченно
длительному сохранению и накоплению возбудителя.Эпидемиология, к сибирской язве восприимчивы многие виды
диких и домашних животных. Для человека источником возбуди¬
теля инфекции чаще всего являются сельскохозяйственные живот¬
ные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды и
др.), у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса,
заканчивающегося гибелью животного в течение 2—3 сут. Больные
Ьактериозы203жтютные выделяют возбудитель с мочой, испражнениями, мокро-
и)й, слюной, молоком. Содержат возбудитель все органы и ткани
и;шшего животного (шерсть, шкура, туша, кровь, кишечное содер¬
жимое, кости). Жизнеспособные споры могут в течение длитель¬
ного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных
<vi больных животных и на изготовленных из них изделиях.Больные люди не представляют эпидемической опасности. За¬
ражение возможно при контакте с больным животным, его трупом,
ксиїтаминироізанной почвой. Оно происходит различными путями.
Ч;ііде всего возбудитель проникает в организм через микротравмы
кожи при уходе за больными животными, разделке туш, снятии
шкуры, при выделке кож, изготовлении изделий из шкур, щети¬
ны и даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовлен¬
ных из контаминированного спорами сырья. При употреблении
мчса больных животных, не прошедших достаточной термиче¬
ской обработки, возможен пищевой путь заражения, при работе с
животноводческим сырьем ~ воздушно-пылевой путь. Описан и
трансмиссивный путь заражения при укусе слепней, мух-жигалок.
Споры возбудителя могут быть использованы в качестве биологи¬
ческого оружия и средства биотерроризма.Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при
иоздушао-пылевом пути передачи — практически всеобщая. Забо¬
леваемость носит преимущественно профессиональный характер,
случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местно¬
сти в летне-осенний период, но возможны в любое время года.Иммунитет после перенесенной болезни формируется, но опи¬
саны повторные заболевания.Патогенез. При внедрении спор возбудителя через микротравмы
кожи они через несколько часов прорастают в месте внедрения,
образуя вегетативную форму возбудителя. В результате незавер¬
шенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регио¬
нарные лимфатические узлы, где также возникает воспалительная
реакция. В редких случаях происходит прорыв лимфатического
барьера и развивается молниеносная геморрагическая септицемия.
Аналогично протекает патологический процесс и при трансмис¬
сивном заражении. При внедрении возбудителя через дыхательные
пути и пищеварительный тракт, как правило, происходят прорыв
лимфатического барьера, развитие бактериемии и генерализация
инфекции.
204К. Частные вопросы инфекционной патологииВ местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы,
легкие) вследствие действия экзотоксина возбудителя резко нару¬
шается микроциркуляция, развивается серозно-геморрагическое
воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. При локали¬
зации этого процесса в коже формируется сибиреязвеїіньїй кар¬
бункул, Основной причиной смерти является геморрагическая
септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморра-
гического синдрома и полиорганной недостаточности.ГТатологаческая анатомия. На вскрытии обнаруживается вьфажен-
ное полнокровие внутренних органов. Кровь в сосудах жидкая, не
сворачивается. В легких картина серозно-геморрагического воспа¬
ления и отека. В плевральных полостях — серозно-геморрагический
экссудат, в средостении — серозно-геморрагический лимфаденит,
резкий отек. Очаги серозно-геморрагического воспаления обнару¬
живаются в стенке тонкой кишки, брьіжейке, брыжеечных лим¬
фатических узлах, забрюшинной клетчатке. Селезенка увеличена,
дряблая. Характерно наличие геморрагического менингоэнцефа-
лита.Клиническая картина. Различают кожную (локализованную) и
генерализованную (септическую) формы. Генерализованная форма
может быть первичной (карбункул отсутствует) и вторичной, как
осложнение кожной формы.Кожная форма составляет 98% всех случаев сибирской язвы.
Инкубационный период при кожной форме болезни длится от 2
до 14 сут, при генерализованной — от нескольких часов до 8 сут.
При кожной форме в месте внедрения возбудителя, обычно на ру¬
ках или голове, появляется красноватое или синеватое пятнышко,
похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансфор¬
мируется в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток
в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым.
Больные испытывают чувство жжения и зуда. При расчесывании
или спонтанно пузырек вскрывается и образуется язвочка, по¬
крытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвен¬
ный карбункул (рис. 10, см. цв. вкл.). Он расположен на плотном
инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гипе¬
ремии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскры¬
ваются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в
диаметре. Вокруг карбункула развивается резкий распространен¬
ный отек мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию,
1. Бактериозы		 205поэтому карбункул кажется как бы вдавленным в кожу. Кожа в
юне отека бледная. Благодаря воздействию токсина на нервные
окончания болевая чувствительность в области карбункула и отека
резко снижена или полностью отсутствует. Регионарные лимфа¬
тические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.
При локализации карбункула в области кисти или предплечья воз¬
можен лимфангит. Через 10-30 сут струп отторгается и язва руб¬
цуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными,
до 10 и более.При локализации карбункула на лице или на шее иногда разви¬
вается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы
болезни. При этом обширный отек распространяется на к,іетчат-
ку грудной клетки и даже живота. При распространении отека на
мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отска образуются
пузырьки, после их вскрытия формируются обширные участки не¬
кроза. Возможен также. буллезный вариант, при котором вместо
типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно¬
геморрагическим экссудатом и рожистоподобный с наличием ги¬
перемии кожи в области отека. При кожной форме болезни общее
состояние пациента в первый день болезни остается удовлетво¬
рительным, со 2—3-го дня появляются познабливание, слабость,
головная боль, температура тела повышается до 38-40 °С, отме¬
чается тахикардия, артериальная гипотензия. Больные лихорадят
в течение 3—7 сут, затем температура тела критически падает до
нормы и обш,ее состояние быстро улучшается, уменьшается отек в
области карбункула, а затем струп отторгается и наступает полное
выздоровление.в редких случаях после кратковременного улучшения внезапно
появляется озноб, резко ухудшается обш,ее состояние и развивает¬
ся генерализованная форма инфекции (септический вариант).Первичная генерализованная форма сибирской язвы наблюдается
ітри аэрогенном или алиментарном пути заражения и крайне редко
при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку,
например, губ. При этом в месте внедрения возбудителя карбункул
не формируется. Генерализованная форма болезни характеризует¬
ся бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко
выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рво¬
той, тахикардией, прогрессирующей артериа-чьной гипотензией,
глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезенка.
206П. Частные вопросы инфекционной патологииПоявляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы по¬
ражения ЦНС. При легочном варианте в первый день болезни воз¬
можны катаральные явления и диагностируется ОРЗ или грипп, но
уже через несколько часов развивается интоксикационный син¬
дром и на первый план выступают такие симптомы, как чувство
удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с
пенистой кровянистой мокротой, быстро сворачивающейся в виде
желе. Быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности.
При перкуссии грудной клетки выявишется укорочение перкутор¬
ного звука, аускультативно выслушивается ослабление дыхания в
нижних отделах легких в связи с развитием плеврита, выявляются
разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2—3-є сут¬
ки болезни от ИТШ и дьісхательной недостаточности.Для кишечного варианта болезни помимо общих симптомов с
первого дня болезни характерны режущие боли в животе, кровавая
рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается
парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный.Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кожной
формы болезни устанавливается на основании характерных мест¬
ных изменений: наличия черного струпа с венчиком гиперемии
(«черный уголек на красном фоне»), наличия студенистого безбо¬
лезненного отека и регионального лимфаденита, появления общих
симптомов после формирования карбункула. Большое значение
имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом,
забой, разделка туш, работа с кожами, шкурами, ношение изде¬
лий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса,
не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, особенно при
вынужденном забое больных животных). При хенерализованной
форме болезни диагностика без эпидемиологических и лаборатор¬
ных данных сложна.Основу лабораторной диагностики болезни составляет микро¬
биологическое исследование. Объектом исследования служат со¬
держимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерали¬
зованной форме болезни — кровь, мокрота, испражнения, моча,
СМЖ. Возбудитель обнаруживается методом бактериоскопии и
люминесцентной микроскопии. Эти же субстраты используют для
посева на питательные среды для выделения чистой культуры воз¬
будителя, а также постановки биопробы на лабораторных живот¬
ных. Методом ПЦР в исследуемых биосубстратах обнаруживают
1. Бактериозы	207генетический материал возбудителя. Серологические методы диа¬
гностики (РПГА, ИФА, РИФ) имеют второстепенное значение,
С 5-го дня болезни становится положительной кожная аллергаче-
ская проба с антраксином. Для обнаружения спор возбудителя в
объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципи-
тации по Асколи.При кожной форме болезни дифференциальную диагностику
проводят с фурункулом, карбункулом, рожей, иногда с кожной
формой туляремии и чумы. Для фурункула и карбункула харак¬
терны резкая болезненность, наличие гноя под коркой, отсутствие
распространенного отека. При роже лихорадка и интоксикация
предшествуют местным изменениям, характерны резкая эритема
кожи, умеренная болезненность, четкая граница между участком
поражения и здоровой кожей. При повышенной чувствительности
к ядам некоторых насекомых (осы, шершня, пчелы, муравья и др.)
возможно появление в месте укуса гиперемии, плотного отека с
наличием болезненности и точкой от укуса в центре участка ги¬
перемии. При этом могут отмечаться лихорадка и интоксикация.
Все эти симптомы развиваются в течение нескольких часов после
болезненного укуса.Генерализованные формы болезни дифференцируют от сепси¬
са другой этиологии, менингококкемии, легочной формы чумы,
пневмонии, гнойного менингита, ОКИ, перитонита, непроходи¬
мости кишечника. Без соответствующих эпидемиологических и
лабораторных данных дифференциальная диагностика представ¬
ляет трудности.Лечение. Больные с установленным диагнозом или подозрени¬
ем на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с изо¬
ляцией в боксах или отдельных палатах. Возбудитель сибирской
язвы чувствителен ко многим антибактериальным препаратам.
Применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.), доксициклин,
рифампицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин), бензил-
пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол. Длительность приме¬
нения от 7 до 21 сут. В тяжелых слу^іаях проводят комбиниро¬
ванную терапию двумя—тремя препаратами. Одновременно вводят
специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе
20—80 мл внутримышечно в течение 3—5 сут, всего до 400 мл. По
индивидуальным показаниям проводится дезинтоксикационная
терапия. Следует помнить, что местная терапия не проводится,
208I. Частные вопросы инфекционной патологииа хирургическое вмешательство при ошибке в диагнозе приводит
к генерализации инфекции.При генерализованной форме болезни антибиотикотерапия
сочетается с интенсивной дезинтоксикацией, мероприятиями,
направленными на борьбу с шоком и тромбогеморрагическим
синдромом. Используют оксигенотерапию, гипербарическую ок-
сигенацию, методы экстракорпоральной детоксикации.Прогноз. Без антибиотикотерапии летальность составляла до
20%, при своевременной антибиотикотерапии — около 1%. При
генерализованной форме болезни прогноз тяжелый. Положитель¬
ный результат возможен при начале комплексной терапии до раз¬
вития картины шока.Профилактика. Профилактические мероприятия подразделя¬
ются на ветеринарные и медико-санитарные. Они направлены
на ликвидацию заболеваемости среди домашних животных пу¬
тем ветеринарного надзора и вакцинации, соблюдение правил
захоронения павших животных и устройства скотомогильни¬
ков, соблюдение правил вынужденного забоя скота, санитарно¬
ветеринарных правил при заготовке, хранении, транспортировке
и обработке животноводческого сырья, соблюдение правил тех¬
ники безопасности при работе со скотом и животноводческим
сырьем. При риске заражения проводится вакцинация живой
споровой сухой бескапсульной вакциной (СТИ) с ежегодной ре¬
вакцинацией. Мясо, молоко больных животных подлежит уни¬
чтожению, а шкуры, шерсть, щетины обеззараживаются. Лица,
подвергшиеся риску заражения, включая возможность преднаме¬
ренного заражения (биологическое оружие, биотерроризм), под¬
лежат медицинскому наблюдению в течение 2 нед. Им прово¬
дится экстренная химиопрофилактика. Используются препараты
для применения внутрь (фторхинолоны, доксициюіин и др.) в
течение 5“7 сут в средних терапевтических дозах. Лица, подозри¬
тельные на заболевание, экстренно госпитализируются. В поме¬
щении, где находился больной, проводится заключительная дез¬
инфекция. Большое значение имеет санитарно-просветительная
работа среди населения.Контрольные вопросы•	Укажите основные особенности сибирской язвы как опасной
инфекционной болезни.
1. Бактериозы	209•	Опишите распространение сибирской язвы.•	Укажите основные особенности эпидемиологии сибирской
язвы как сапронозной инфекции.•	Каковы основные особенности патогенеза сибирской язвы
при различных путях заражения?•	Укажите основные стадии развития и особенности сибиреяз¬
венного карбункула.•	Как часто встречаются генерализованные формы болезни?
Укажите их основные клинические проявления, прогноз бо¬
лезни.•	Укажите основные методы диагностики сибирской язвы,•	С какими болезнями проводится дифференциальная диа¬
гностика в зависимости от клинической формы сибирской
язвы?•	Укажите препараты для лечения сибирской язвы, дозы и схе¬
мы применения.•	Основные направления профилактики сибирской язвы, по¬
казания для вакцинации.1.15.	Стрептококковые инфекцииСтрептококковые инфекции — группа антропонозных инфекиионны.х болезней,
вызываемых различными серогруппами стресітококка и передающихся воздутгіно-
капельным и алиментарным путями. Характеризуются интоксикацией, лихорадкой,
местным гнойным воспалением и аутоиммунными осложнениями.Семейство стрептококков состоит из ссми родов, в патологии человека ведутцая
роль принадлежит роду Streptococcus и Enterococcus. Стрептококки впервые обна¬
ружены Бильротом (Billroth Th,, 1874) при роже и раневой инфекции, при сеп¬
тицемии и гнойных поражениях Пастсром (Pasteuer L., 1879). В чистой культуре
выделены Феляйзеном (Fehleizen Б., 1883) и Розснбахом (Rosenbach А., 1884).Стрептококки представляют собой сферические или овоидные клетки, в мазках
располагаются нарами или короткими цеиочками, грамположительны. Стрептокок¬
ки устойчивы в окружающей среде, чувствительны к средствам дезинфекции, вы¬
сокой температуре, способны образовывать L-формы. По наличию специфических
углеводных антиіенов подразделяются на 17 серогрупп, разделяющихся, в свою
очередь, внутри групп на серовары. По способности вызвать гемолиз стрептококки
относятся к трем вариантам: а-гемолитические — вызывающие частичный гемолиз
с образованием продуктов деградации гемоглобина, окрашенных в зеленый ивст,
Р-гемолитические — вызывающие выраженный гемолиз, и у-гемолитические — не
обладающие гемолитической активностью. Наибольшее значение в патологии че¬
ловека играют Р-гемолитические стрептококки группы А (5. piogenes), являющие¬
ся возбудителями скарлатины, фарингита, ангины, рожи, целлюлита, импетиго,
с ірептококкового синдрома токсического щока, эндокардита, ревматизма, острого
210Частные вопросы инфекционной патологиигломерулонефрита. Стрептококки труппы А обладают большим набором факторов
патогенности. К ним относятся:•	липотейхоевая кислота, обеспечивающая адгезию стрептококка к эпителию
слизистых оболочек;•	белок М (фимбриальный белок), препятствующий фагоцитозу и играющий
роль в развитии аутоиммунных процессов;•	капсула — защищает микробную клетку от фагоцитоза;•	С5а-пептидаза ~ фермент, инактивируюш:ий С5а компонент комплемента и
препятствуюищй фагоцитозу;•	стрептолизины — разрушают эритроциты и другие клетки;•	эритрогенные токсины — проявляют пирогенную активность, стимулируют
продукцию макрофагами ИЛ-1, ФНО-альфа, служащих медиаторами ИТШ.Определенное значение придается также кардиопатическому токсину, фер¬
ментам возбудителя: гиалурюнидазе, стрептокиназе, стрептодорназе. Стрептококки
грутты В вызывают менингиты у новорожденных, пневмонию, эндокардит, после¬
родовые осложнения у взрослых.Пневмококк (S. pneumoniae) — наиболее частый возбудитель внебольничной
пневмонии, может вызывать синуситы, отиты, эндокардит, менингит, сепсис. См,
пневмококковые инфекции.Негемолитические стрептококки вызывают эндокардит, кариес, абсцессы. Эн¬
терококки могут вызывать поражения мочевыводящих путей, эндокардит, бакте¬
риемию, ПТИ, дисбактериоз. В курсе инфекционных болезней изучаются: скарла¬
тина, рожа, ангина.1.15.1. СкарлатинаСкарлатина — острая антропонозная инфекционная болезнь
с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характе-
ризутощаяся острым началом, циклическим течением болезни,
интоксикацией, анганой и мелкоточечной сыпью на коже.Русское название болезни произошло от англ. scarlet fever {пур¬
пурная лихорадка). Под этим названием болезнь была описана
английским врачом Сиденгамом (Т. Sydenham) в 1675 г. Важную
роль в изучении болезни сыграли работы Г,Н. Габрического, вы¬
двинувшего стрептококковую теорию скарлатины, и работы су¬
пругов Д.Х. Дик и Д.Ф. Дик, выделивших скарлатинозный токсин
(токсин Дика). Скарлатина относится к числу распространенных
детских инфекционных болезней. Заболеваемость в России со¬
ставляет около 200-300 на 100 тыс. детского населения.Этиология. Возбудителем скарлатины может быть любой штамм
Р-гемолитического стрептококка группы А, вътрабатываюшлй эри-
трогенньтй экзотоксин (токсин Дика), что связывают с наличием бак¬
териофага, несущего ген токсигенности, инфицировавшего данный
штамм стрептококка. По остальным свойствам возбудитель скарла¬
тины не отличается от других штаммов стрептококков этой группы.
1. Бактериозы		 211Эпидемиология. Источником инфекции может быть больной
любой клинической формой скарлатины, больные любыми стреп¬
тококковыми заболеваниями, вызванными токсигенными стреп¬
тококками, а также носители токсигенных штаммов. Больные
особенно заразны в первые дни болезни. После начала антибиоти-
котерапии заразительность резко падает. Заражение обычно про¬
исходит воздушно-капельным путем при достаточно тесном кон¬
такте, но возможно заражение через игрушки, предметы обихода,
редко ~ пищевые продукты (молоко). Восприимчивость зависит
от наличия предшествующего иммунитета, индекс контагиозно-
сти составляет около 0,4. Наибольшие восприимчивость и забо¬
леваемость отмечаются у детей дошкольного и младщего школь¬
ного возраста. Максимальная заболеваемость регистрируется в
ноябре—декабре и в марте—апреле. После болезни вырабатывается
прочный антитоксический иммунитет, повторные случаи редки.
Перенесшие скарлатину сохраняют восприимчивость к другим
стрептококковым инфекция.м.Патогенез. Широкий набор факторов патогенности возбудите¬
ля обусловливает сочетание в клинической картине болезни трех
основных синдромов; септического, токсического и аллергиче¬
ского. Возбудитель проникает в организм через слизистую обо¬
лочку ротоглотки (реже поврежденную кожу), вызывая местный
гнойно-некротический воспалительный процесс. Благодаря спо¬
собности подавлять фагоцитоз, наличию факторов адгезии и про¬
ницаемости по лимфатическим путям стрептококк проникает в
регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаде¬
нита. Возможно и гематогенное распространение возбудителя с
развитием гнойно-септических осложнений. Токсический компо¬
нент, обусловленный прежде всего воздействием эритрогенного
токсина, а также пептидогликана клеточной стенки стрептококка,
проявляется с первых часов болезни. С его действием связано по¬
ражение сердечно-сосудистой и нервной, особенно симпатиче¬
ской, системы, с ним связывают такие симптомы, как головная
боль, рвота, гиперемия кожи, сыпь, гемодинамические расстрой¬
ства. Аллергический компонент вызывается сенсибилизацией к
компонентам микробной клетки и формированием аутоантител к
поврежденным клеткам организма. Он наиболее ярко проявляется
на 2-3-й неделе болезни (второй период) лихорадкой, полиадено-
патией, миокардитом.
212И. Частные вопросы инфекционной патологииПатоморфология. Характерно наличие гнойного, катарального
или некротического воспаления миндалин. При микроскопиче¬
ском исследовании кожи обнаруживают выраженное полнокро¬
вие, периваскулярную инфильтрацию и отек дермы. Эпидермис
пропитан экссудатом. Характерны пара кератоз и в дальнейшем
отторжение рогового слоя кожи. В печени, почках, миокарде —
дистрофические изменения, интерстидисыьные лимфогистиоци-
гарные инфильтраты с примесью эозинофилов. Причиной смерти
могут быть ИТШ и гнойно-септические осложнения, поражение
почек.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до
10 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в те¬
чение нескольких часов, часто с ознобом, повышается до высокого
уровня. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глота¬
нии, чья интенсивность быстро нарастает, иногда боли в животе.
Постоянным признаком болезни служит ангина, она* может быть
катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической. Отеч¬
ность миндалин выражена умеренно. Характерна резкая гиперемия
миндалин, нёбных дужек, язычка и мягкого нёба («пылающий зев*>).
Обычно ангина развивается уже в течение первых суток болезни,
а начинает рефессировать на 4—5-е сутки. Некротическая ангина
вьіяв^іяется несколько позже — на 2—4-й дни болезни. При этом
могут быть отдельные поверхностные некротические участки или
Б более тяжелых случаях возможны глубокие очаги некроза мин¬
далин. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым на¬
летом. Заживление их происходит медленно, в течение 7—10 сут.Характерны изменения языка. В первые дни болезни он сухо¬
ват, густо обложен белым налетом, сквозь который просвечивают
яркие сосочки («белый юіубничньїй язык»). Со 2—3-х суток язык
начинает очиш:аться с кончика и краев и становится ярко-красным
с выраженными сосочками («малиновый язык»). Кардинальный
симптом скарлатины — сыпь (рис. 1І, см. цв. вкл.), появляющая¬
ся, как правило, через несколько часов от начала болезни. Она
покрывает лицо, грудь, живот, спину, затем распространяется по
всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обиыьна в естественных
складках кожи (паховые, подмышечные), на сгибательных поверх¬
ностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), шее, боковых
поверхностях туловища, В местах сгущения сыпи часто появляют¬
ся геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсут¬
1. Бактериозы	213ствие сыпи в области носогубного треугольника (треугольник Фи¬
латова), что придает характерный внешний вид больному: яркое
слегка отечное лицо, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный
носогубный треугольник. По своей морфологии элементы сыпи
представляют собой точєчньеє розеолы, слегка возвышающиеся
над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутно¬
ватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгу¬
та и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3—5 сут,
иногда позже, в легких случаях — через несколько часов и поэтому
может просматриваться. После исчезновения сыпи в конце 1-й,
начале 2-й недели болезни начинается шелушение. На лице кожа
начинает шелушиться в виде мелких чешуек, на щее и туловище
шелушение отрубевидное, но особенно характерно пластинчатое
шелушение на кистях и стопах.Картина крови имеет ярко выраженный воспалительный харак¬
тер; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, увеличение СОЭ.Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типичности
(типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяже¬
лая), течению (неосложненное и осложненное), к типичным от¬
носят формы болезни, при которых имеется характерная триада
симптомов: интоксикация, ангина и сыпь. К атипичным относят
стертые, легчайшие формы болезни, часто просматривающиеся или
диагностирующиеся ретроспективно, например, по наличию ха¬
рактерного шелушения кожи. К атипичным относят также экс-
трафарингеапьную (экстрабуккальную) форму болезни, при которой
первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, по¬
слеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует,
лимфаденит выражен у места входных ворог инфекции, там же
обильнее сыпь.в настоящее время легкие формы болезни доминируют, при
них наблюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина,
типичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое
выздоровление наступает к концу недели, но во И периоде не ис¬
ключены осложнения, среднетяжелая форма характеризуется вы¬
раженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой,
наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным ре¬
гионарным лимфаденитом. Длительность болезни до 10 сут, чаще
наблюдаются осложнения II периода.
214II. Частные вопросы инфекционной патологииТяжелые формы болезни в настоящее время встречаются ред¬
ко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-
септическую форму.Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возраста и
взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейротоксикоз, про¬
являющийся расстройствами сознания, менингеситъными симпто¬
мами, судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотен¬
зия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина ИТШ. Сыпь с
цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные
изменения со стороны миндалин выражены слабо.Септическая форма чаще отімечается у детей м]^^шего возрас¬
та. Интоксикационный синдром на втором плане, тяжесть со¬
стояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно¬
некротических изменений, распространяющихся за пределы
миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с яв¬
лениями периаденита и развитием аденофлегмоньт. Часты и дру¬
гие гнойно-септические осложнения, В последние годы в связи
с антибиотикотерапией септическая форма встречается крайне
редко. При токсико-септической форме сочетаются токсические и
септические проявления болезни.При неосложненном течении болезни ее д^тительность НС пре¬
вышает 3 нед. Возможны ранние и поздние септические осложне¬
ния (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абсцесс, синусит,
мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломерулонефрит,
миокардит — «скарлатинозное сердце», синовит, васкулиты) и
токсические осложнения — коллапс и ИТШ.Диагностика. В подавляющем большинстве случаев диаіноз уста¬
навливается на основании клинико-эпидемиологических данных.
Бактериологиг(еская диагностика используется редко, поскольку
имеет ретроспективїюе значение и не позволяет исключить другие
стрептококковые заболевания и носительство стрептококка. Сероло¬
гические методы — определение титра антител против М-протеина,
А-полисахарида и О-стрептолизина также имеют ретроспективное
значение.Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой,
псевдотуберкулезом, энтеровирус ной инфекцией, синдромом ток¬
сического шока стафилококковой этиологии, менингококкемией,
медикаментозным токсико-ал^іергическим дерматитом. Корь отли¬
чается наличием катарального периода, пятен Филатова—Коплика,
1. Бактериозы	215этапностью высыпания, обильной ттятнисто-папулезной сыпью на
фоне бледной кожи, при краснухе нехарактерна интоксикация,
увеличены преимущественно затылочные лимфатические ухіьі.
Сыпь более грубая, более обильная на разгибательньтх поверхно¬
стях конечностей, на спине, животе, ягодицах, расположена на
бледном фоне. При псевдотуберкулсзе возможна скарлатинопо¬
добная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных
складках, расположена на неизменном фоне кожи, белый дермо¬
графизм не характерен. В то же время отмечаются абдоминаль¬
ные симптомы, диспепсические расстройства, характерно наличие
симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-
аллсргических дерматитах сыпь более грубая, зудящая, не харак¬
терны ангина, лимфаденит, интоксикация.Лечение. Госпитализация больных осуществляется по клинико¬
эпидемиологическим показаниям. Больных легкой и среднетяжелой
формой болезни лечат на дому при возможности изоляции. При
тяжелом течении болезни, невозможности изолировать больного от
неболеиших скарлатиной детей больные госпитализируются в боксы
или небольшие палаты, заполняемые одномоментно. Во избежание
реинфекции вновь поступивщих больных помещают отдельно от
пациентов, которым завершен курс антибиотикотерапии. Выписка
осуществляется по клиническим показаниям после окончания кур¬
са антибиотикотерапии, обычно на 7-10-е сутки от начала болез¬
ни. Препаратом выбора является бензил пенициллин, назначаемый
в дозе 50 тыс. ME в сутки на 1 кг массы тела в течение 5—7 дней.
В домашних условиях предпочтение отдается таблетированным
(феноксиметилпенициллин) формам, в стационаре — для внутри¬
мышечного введения. Эффективны также препараты из группы це-
фалоспоринов и макролидов. По показаниям проводится дезинток-
сикационная терапия, назначаются ат и гистамин иые препараты,
аскорбиновая кислота, препараты кальция, полоскание горла рас¬
твором фурацилина*, настоями ромашки, календулы, эвкалипта.Прогноз при современном течении болезни благоприятный,
при ранней рациональной антибиотикотерапии осложнения на¬
блюдаются редко.Профилактика. Специфическая профилактика не проводится.
Больные изолируются на 10 сут, но в детские коллективы допу¬
скаются только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не
допускаются в дошкольные детские у'греждения и 1—2-й классы
216Частные вопросы инфекционной патологиишколы в течение 7 сут с момента изоляции больного. За ними
устанавливается медицинское наблюдение.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Укажите возбудитель, особенности эдудемиологии.•	Каковы основные механизмы патогенеза скарлатины?•	Укажите типичные проявления скарлатины, формы болезни.•	На каких данных основывается диагноз скарлатиньг?•	С какими болезнями проводится дифферснциа-іьная диагно¬
стика?•	Опишите лечение и профилактические мероприятия при
скарлатине.1-15.2. РожаРожа — инфекционная антропонозная болезнь, возникающая
на фоне индивидуальной предрасположенности. Характери¬
зуется интоксикацией, лихорадкой, наличием местного очага
серозно-геморрагического воспаления кожи и наклонностью к
рецидивирующему течению.Болезнь известна с древности. Впервые о ней упоминается в па¬
пирусе Эберса (3730—3710 гг, до н.э.). Гиппократ (460—377 гг. до н.э.)
описывает рожу под названием «erysipelas» — красная кожа. Описа¬
ния рожи дают Цельсий, Гален, Авиценна. Стрептококковая этио¬
логия была экспериментально доказана Фелейзеном (Fechllisen F.,
1883). Длительность дискуссии о наличии специфического «ро¬
жистого» стрептококка закончилась признанием того факта, что
болезнь может быть вызвана любым штаммом р-гемолитического
стрептококка группы А. В прошлом, до разработки современных
принципов асептики и антисептики, рожа была частым заболева¬
нием среди раненых и рожениц. В настоящее время встречается
практически во всех регионах мира и относится к числу распро¬
страненных болезней. Заболеваемость в России колеблется от 100
до 250 на 100 тыс. населения в год.Этиология. Возбудителем рожи может быть любой штамм
[3-гемолитического стрептококка группы А, но выделение культу¬
ры возбудителя из очага поражения и крови больного удается в
редких случаях в связи с ранним применением антимикробных
препаратов. Существенную роль в патогенезе болезни играет спо¬
собность возбудителя образовывать L-формы.
1. Бактериозы	217Эпидемиология. Рожа может развиваться в результате экзоген¬
ного заражения и как аутоинфекция. При экзогенном заражении
источником возбудителя могут быть больные любым стрептокок¬
ковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стренто-
дермия, очень редко — рожа и др.), а также здоровые носители
стрептококка. При аутоинфекции возбудитель попадает в очаг по¬
ражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции, при
экзогенном заражении путь передачи — воздушно-капельный или
контактный. Чаще болеют женщины среднего и пожилого возрас¬
та, редко — дети. Сезонность преимущественно летняя.Патогенез. Рожа развивается на фоне иммуногенетической
предрасположенности, реализующейся в сочетании с рядом не¬
специфических экзогенных и эндогенных факторов, приводящих
к развитию гиперчувствительности замедленного типа к антиге¬
нам стрептококка в определенных участках кожи. Существенное
значение имеют: врожденная и приобретенная венозная недоста¬
точность нижних конечностей, хроническая стрептококковая ин¬
фекция, грибковая инфекция нижних конечностей, простудный
фактор, микротравмы, наличие послеоперационных и посттрав-
матических рубцов, лимфостаз (например, после операции по
поводу рака молочной железы). К роже предрасполагают диабет,
сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся отеками,
прием глюкокортикоидов, цитостатиков.В очаг поражения возбудитель проникает контактным путем
(через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенным пу¬
тем при наличии очага стрептококковой инфекции. Причем, при
отсутствии предшествующей сенсибилизации возникает гной¬
ная инфекция. В условиях специфической сенсибилизации к
стрептококку происходит активация медиаторов аллергической
воспалительной реакции и развивается картина серозного или
серозно-геморрагического воспаления. При этом основной па¬
тологический процесс происходит в дерме. Вовлекаются лимфа¬
тические капилляры, сосуды микроциркуляторного русла, фор¬
мируется воспалительный экссудат, состоящий из лимфоцитов,
плазматических клеток и гистиоцитов. Повреждение сосудистой
стенки, расстройства микроциркуляции приводят к локальному
нарушению гемостаза и геморрагиям. Важная роль в развитии
рожи принадлежит формированию иммунных комплексов и ау¬
тоиммунным реакциям. Большое значение в развитии местно¬
218II. Частные вопросы инфекционной патологииго процесса и синдрома интоксикации принадлежит токсинам и
ферментам возбудителя.Благодаря фагоцитозу, действию гуморальных факторов жиз¬
недеятельность стрептококка подавляется, происходят его элими¬
нация или формирование L-форм возбудителя. После ликвида¬
ции острого процесса местная сенсибилизация кожи сохраняется,
что приводит к рецидивированию процесса в результате реверсии
L-форм в бактериальную форму под действием неспецифических
факторов (переохлаждение, чрезмерная инсоляция, травма, стресс).
Повторное развитие процесса сопровождается ск-іерозированием
и запустеванием лимфатических сосудов, формированию хрони¬
ческого лимфостаза вплагь до развития слоновости конечностей и
половых органов. При рецидивирующей роже создается хрониче¬
ский очаг эндогенной стрептококковой инфекции. Под влиянием
экзогенных и эндогенных факторов наступает его активация. У лиц,
страдающих рецидивирующей рожей, наблюдаются существенные
нарушения в иммунной и нервно-эндокринной системах.Клиническая картина. В случаях экзогенной инфекции инкуба¬
ционный период колеблется от нескольких часов до 5 сут. Начало
болезни всегда острое. В первые сутки доминируют симптомы об¬
щей интоксикации: озноб, головная боль, боли в пояснице, мыш¬
цах, суставах, нередко тощнота и рвота, выраженная слабость, в
тяжелых случаях головокружение, бред. Одновременно или через
несколько часов в месте локализации процесса появляется неболь¬
шое розовое пятно, быстро увеличивающееся и приобретающее
все более яркую окраску. На 2-3-е сутки болезни местные изме¬
нения достигают максимума. Участок поражения имеет пунцовую
окраску, четко отграничен от здоровых участков кожи несколько
приподнятым валиком. Кожа лоснится, блестящая, границы очага
неправильной формы, фестончатые, имеют вид языков пламени.
Местная болезненность умеренная, но при опускании пораженной
конечности боль усиливается. Как правило, имеется регионарный
лимфаденит. Лимфатические узлы умеренно увеличены, резко бо¬
лезненны, иногда над ними появляется эритема кожи («розовое
облачко»), нередок и лимфангит. К концу недели воспалительные
изменения начинают стихать. Окраска кожи бледнеет, исчезает
напряженность кожи, затем появляется щелушение, но отечность
может сохраняться в зависимости от формы болезни и локализа¬
ции процесса 2—3 нед и более.
1. Бактериозы	219Интоксикация при роже более выражена в первые дни болезни.
Лихорадка ремиттирующего типа в пределах 38,5-40 °С, длитель¬
ность без лечения составляет 5—8 сут.Картина крови при роже такая же, как и при другах стрепто¬
кокковых инфекииях; нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле¬
во, увеличение СОЭ. Клиническая классификация рожи вюіючает
локализацию процесса, его распространенность, характеристику
процесса, тяжесть течения болезни, кратность заболевания, нали¬
чие осложнений и последствий.в настоящее время чаще всего наблюдается рожа нижних ко¬
нечностей (голеней). При этой локализации местный процесс по¬
является, как правило, на несколько часов позже общих симпто¬
мов. Характерно наличие болей в области паховых лимфатических
узлов, внизу живота, что может приводить к диагностическим
оигибкам. Вторая по частоте локализация — рожа лица и голо¬
вы. Заболеванию часто предшествует ангина, ОРВИ, обострение
хронического синусита, отита. В этих слу^іаях наблюдается резко
выраженный отек мягких тканей, губ, век, ушей, часто образуются
буллы, заполненные экссудатом. Возможен переход на волосистую
часть головы и слизистые оболочки рта. Характерно тяжелое те¬
чение болезни. В прошлом без применения антибиотиков течение
болезни нередко осложнялось менингитом. Реже очаг локализует¬
ся на верхних конечностях. Подобная локализация наблюдается
при лимфостазе вследствие перенесенной травмы или операции
(мастэктомия). Туловище и половые органы редко поражаются
при роже.По распространенности процесса выделяют локализованную
рожу с поражением одной части тела, распространенную, когда
процесс переходит на соседние части тела. Например, рожа ниж¬
ней конечности, половых органов и живота. Если процесс стихает
на одном участке кожи и активизируется на соседних, употребляют
термин «ползучая рожа», при появлении новых очагов поражения
на отдельных участках кожи говорят о метастатической роже.По характеру местного процесса выделяют эритематознуюрожу.,
описанную выше. Она же становится начальной фазой других
форм рожистого воспаления. Среди них чаще всего наблюдается
эритематозно-булезная форма болезни (рис. 12, см. цв. вкл.). При
этой форме в результате резко выраженной экссудации, особенно
на лице, на фоне эритемы появляются крупные пузыри, запол¬
\220	II. Частные вопросы инфекционной патологииненные светлой жидкостью, которая может в дальнейшем мутнеть.
Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозированную поверхность,
или подсыхают и покрываются коркой. В дальнейшем сохраняется
стойкая гаперпигментация кожи. При появлении на фоне эрите¬
мы кровоизлияний диагностируют эритематозно-геморрагическую
рожу. Если помимо іеморрагий на пораженном участке имеются
буллы с геморрагическим содержимым, диагностируют буллезно-
геморрагическую форму рожи. В патогенезе эритематозно-буллез-
ной и буллезно-геморрагической рожи возможно участие дополни¬
тельной флоры (стафилококк). Они отличаются наиболее тяжелым
течением.Тяжесть течения болезни определяется выраженностью син¬
дрома интоксикации, уровнем лихорадки. Легкое течение болезни
чаще наблюдается при рецидивирующей роже. При этом температу¬
ра тела субфебрильная, больные сохраняют активность. Напротив,
при тяжелом течении болезни наблюдается картина нейротокси¬
коза; резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы, бред,
спутанность сознания. Нейротоксикоз сочетается с поражением
сердечно-сосудистой системы; отмечаются тахикардия, глухость
тонов сердца, артериальная гипотензия вплоть до развития кол¬
лапса и ИТШ,По кратности заболевания выделяют первичную рожу, которая
может протекать с рецидивами. Повторная рожа возникает через2	года и более на других участках кожи. Рецидивирующая рожа
обычно наблюдается на нижних конечностях, рецидивы возника¬
ют с различной частотой от нескольких дней и недель до 2 лет и
более, число их может достигать нескольких десятков. Клиниче¬
ски течение болезни может быть таким же, как и при первичной
роже, но, особенно при частых рецидивах, общая интоксикация
может быть выражена слабо, местные изменения также выражены
нерезко. В то же время нарастает лимфостаз, сохраняющийся и в
межрецидивном периоде.Осложнения: некроз кожи и ганфена мягких тканей в очаге пора¬
жения, абсцессы, флегмона, гнойный лимфаденит, тромбофлебит,
пневмония, сепсис, нефрит, ИТШ, из отдаленных последствий —
слоновость конечностей (рис. 13, см. ЦБ. вкл.), иногда половых ор¬
ганов.Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клини ко-
анамнестических данных: острого начала болезни, характерного
1. Бактериозы	221вида очага поражения, при на^чичии заболеваний рожей в анам¬
незе, выявлении предрасполагающих факторов, островоспалитель¬
ных изменений в крови.Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной, абсцес¬
сом, тромбофлебитом, узловатой эритемой, дерматитом, экземой,
укусами насекомых, кольцевидной эритемой при системном кле¬
щевом боррелиозе, эризипелоидом. При флегмоне очаг поражения
нечетко отграничен от здоровых тканей, болезненность наиболь¬
шая в центре очага, интоксикация появляется позже местных из¬
менений, При абсцессе определяется флюктуация. При тромбо¬
флебите болезненность и гиперемия кожи распространяются по
ходу сосудистого пучка, часто удается пропальпировать плотные
болезненные тяжи по ходу вен. при узловатой эритеме имеются
отграниченные, обычно множественные малоболезненные элемен¬
ты, расположенные симметрично на разгибательной поверхности
голеней, бедер, предплечий. Лимфаденит нехарактерен.При дерматите, экземе нехарактерны интоксикация и лихорад¬
ка, отмечаются зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи.
При укусах насекомых (ос, шершней, пчел и др.), при наличии по¬
вышенной чувствительности возможна интоксикация, выражен¬
ный местный отек, умеренная гиперемия кожи. Имеются четкая
связь с укусом, наличие в центре очага следа от укуса, умеренной
болезненности и зуда. При системном клещевом боррелиозе эри¬
тема чаше локализуется на ногах, имеет кольцевидную форму с
бледным центром, в котором можно заметить след от присасыва¬
ния юіеща. Бурное начало, резкая интоксикация не характерны.
Эризипелоид — болезнь, носящая выраженный профессиональ¬
ный характер (мясники, продавцы рыбы, повара, работники боен),
характеризуется появлением в области кистей припухлости и эри¬
темы, сопровождающейся жжением и зудом. Обшая интоксика¬
ция, лихорацка нехарактерны.Лечение. Больные первичной рожей легкого и среднетяжелого
течения лечатся на дому. Госпитализации подлежат больные с тя¬
желым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей,
при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, сердечно¬
сосудистая недостаточность, ожирение). В домашних условиях
в качестве этиотропных средств используются таблетированные
антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах в
течение 7—10 сут. Применяют: эритромицин, азитромииин, спи-
222	II. Частные вопросы инфекционной патологиирамицин, доксициклин, таблетированные препараты цефалоспо-
ринового ряда и фторхинолоны в средних терапевтаческих дозах.
В стационаре применяют бензилпеиидиллин, цефалоспорины,
аминогликозиды, линкомицин. При часто рецидивирующей роже
проводят два курса антимикробной терапии препаратами разных
фармакологических групп. Применяют НПВС (диклофенак и др.),
препараты кальция, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
По показаниям проводится дезинтоксикационная терапия по об¬
щим принципам.При рецидивирующей роже рекомендуется иммуномодулирую¬
щая терапия: пентоксил*, мстиііурацил*, продигиозан*, реаферон*,
имунофан* и т.д. В остром периоде болезни показано УФО пора¬
женного участка субэритемными дозами, УВЧ на область инфиль¬
трата и регионарных лимфатических узлов. В периоде реконва-
лесценции для борьбы с лимфостазом рекомендуются аппликации
озокерита, парафина, радоновые ванны, электрофорез лидазы,
кальция хлорида. При наличии буллезных элементов их надрезают
и после эвакуации экссудата накладывают асептические повязки с
эктерицидом*, поливиноксом (винилином*). При отсутствии булл
повязки при роже не показаны. Прогноз в целом благоприятный,
но при тяжелом преморбидном фоне, развитии ИТШ возможны
летальные исходы. Из отдаленных последствий следует отметить
лимфостаз и слоновость.Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует, по¬
скольку развитие болезни обусловлено индивидуальной предрас¬
положенностью. Главным являются профилактика рецидивов бо¬
лезни путем санации очагов хронической инфекции (тонзиллит,
кариозные зубы), тщательное лечение грибковых заболеваний
стоп, борьба с лимфовенозной недостаточностью, соблюдение
личной гигиены. При этом не рекомендуется носить шерстяные
носки, следует избегать потертостей, микротравм и т.д. В случае
упорно рецидивирующей рожи целесообразно проведение бицил-
линопрофилактики (1,5 млн ЕД бициллина-5* 1 раз в месяц в
течение 3~5 лет). В ряде случаев эффективно УФО — 15~20 се¬
ансов.Контрольные вопросы•	Охарактеризуйте основные особенности рожи. Как широко
распросіранена рожа?
1 ■ Бактериозы	2^•	Каковы основные особенности эпидемиологаи рожи?•	Каковы особенности патогенеза рожи, роль генетических
факторов, сопутствующих болезней?•	Каковы основные морфологические изменения при роже?•	Какова классификация рожи?•	Укажите основные особенности местных изменений при
роже, варианты местных проявлений.•	Опишите особенности основных форм рожи в зависимости от
локализации и кратности заболевания.•	Каковы основные особенности повторной и рецидивирующей
рожи, исходы болезни?•	Опишите диагностику и дифференциальную диагностику рожи.•	Расскажите о лечении острой и рецидивирующей рожи.•	Опишите профилактику рецидивирующей рожи.1,15.3. АнгинаАнгина — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом
передачи, характеризующаяся поражением лимфоидной ткани ротоглотки и про¬
являющаяся общей интоксикацией, болями в горле и увеличением поднижнече-
люстньтх лимфатических узлов.История и распространение. Ангина известна с древних времен, описана еще
Гиппократом. Бактериологические открытия XIX в. позволили дифференцировать
ангину от дифтерии и других болезней с синдромо.м острого тонзиіиита. В настоя¬
щее время установлено, что почти 80% ангин вызываются стрептококком, около
10% имеют сочепганную стрептококково-стафилококковую этиологию. Ангина от¬
носится к числу широко распространенных болезней. Поражает преимущественно
детей доіпкольного возраста, а также взрослых в возрасте до 40 лет.Возбудителем может стать любой штамм р-гемолитического стрептококка груп¬
пы А.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служат больные ангиной и
здоровые носители стрептококка. Основной путь передачи инфекции — воздушно¬
капельный. Возможен также алиментарный путь заражения, т.к. стрептококк хо¬
рошо размножается во многих пишевых продуктах. Заболеваемость обычно носит
спорадический характер, поскольку в возникновении болезни существенное место
•занимает индивидуальная восприимчивость к стрептококку. В организованных дет¬
ских коллективах, воинских частях возможны групповые заболевания с охватом
до 10-15% членов коллектива. Атігина чаще встречается в осенне-зимний период.
Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.Патогенез и патоморфологая. В развитии болезни значение придается факторам,
снижающим местную резистентность слизистой оболочки. Болезни нередко пред¬
шествуют переохлаждение, ОРВИ. Благодаря їіаличию липотейхоевой кислоты и
М-протеина стрептококк фиксируется к эпителию лимфоидных элементов рото¬
глотки. При этом подавляется активность фагоцитирующих клеток. Чаще всего по¬
ражаются нёбные миндалины, реже другие лимфатические образования — язычная,
глоточная миндалины, боковые валики, гортань. Размножение стрептококка и воз¬
224I. Частные вопросы инфекционной патологиидействие его токсинов вызывают местную воспали'гельную реакцию, распростра-
няюшуюся на регионарные лимфатические узлы. Возможна и преходящая бакте¬
риемия, с которой связаны редкие септические осложнения. Всасывание токсинов
возбудителя сопровождается интоксикационным синдромом. Значительную роль в
патогенезе болезни играют алтоиммунные процессы.Местные воспалительные изменения могут носить катаральный, гнойный и
некротический характер. Нагноению подвергаются прежде всего лимфатические
фолликулы миндалин, но процесс может распространяться на окружающие тка¬
ни, гнойный выпот скапливается в лакунах .миндалин. Возможны перитонзюшит,
гнойный лимфаденит.Кшническая картина. Инкубационный период от нескольких часов до 2 сут.
Начало острое. Появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах,
пояснице, общая слабость, те.мпсратура тела в течение суток достигает 38—40 °С.
Однонременно И,'1И несколько позже (до суток) появляются боли при глотании,
а затем боли в области регионарных лимфатических узлов. При осмотре обнару¬
живаются яркая разлитая гиперемия, захватывающая миндалины, мягкое и твер¬
дое нёбо, стенку глотки, или ограниченная гиперемия минда.тин и небных дужек.
Миндалины сочные. Если нет налетов, ангина рассматривается как катаральная.
Чаше наблюдается появление нагноившихся фолликулов беловатого цвета, не¬
сколько возвышающихся над поверхностью миндалин. Они расположены субэ-
пителиально, поэтому не снимаются ватным тампоном, но после формирования
микроабсцессов и их вскрьттия появляются гнойные островчатые наложения, уби¬
рающиеся тампоном или шпателем. При вскрытии фолликулов в лакуны минда¬
лин в них появляются гнойные полоски — лакунарная ангина. Реже происходит
некроз эпителиального покрова минда,шн, и ангина приобретает некротический
характер. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болезненны при пальпации,
увеличены до 1—2 см в диаметре. Лихорадка длится 3—5 сут, обшая слабость может
сохраняться еще в течение нескольких дней. При исследовании крови так же, как
и при других стрептококковых болезнях, характерны ііейтрофильньгй лейкоцитоз
со сдвигом влево, увеличение СОЭ.Осложнения; перитонзиллярный и реіротонзиллярньїй абсцесс, гнойный лим¬
фаденит, синусит, отит, а также инфекционно-аллергические осложнения ~ мио¬
кардит, гломерулонефрит, полиартрит, ревматизм.Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на
основании клинических данных и характерной картины крови. При бактерио¬
логическом исследовании мазка с миндагіин выделяется культу-ра стрептококка.
Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией ротоглотки, скарлатиной,
инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой т>'ляремии, ангиной
Симановского-Венсана, люэтической ангиной, капдидозом ротоглотки, аденови¬
русной инфекцией, гернангиной, обострением хронического тонзиллита, острым
лейкозом, афанулоцитарной ангиной.Лечение. Лечение проводится обычно на дому, госпитализация осуществляется
по клиническим іюказаниям. Наиболее эффективный этиотропный препарат —
бензил пенициллин, назначаемый в дозе 50 тыс. ЕД на 1 кг в сутки в течение 5 дней.
Указанную дозу можно вводить в два приема. Эффективны также полусинтетиче-
ские пенициллиньт, антибиотики из группы макролидов (эритромицин, сумамед* и
др.), препараты тетраииклиновой группы. Показаны полоскания глотки отварами
лечебных растений (ромашки, шалфея, эвкалипта, зверобоя), дезинфицирующими
растворами (фурацилин*, перманганат калия и др.).
1. Бактериозы		225Прогноз при своевременном лечении благоприятный, при ловторных ангинах
возможны осложнения (миокардит, гломерулонефрит и др.).Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Целесообразна
санация миндалин, других возможных очагов стрептококковой инфекции, обще¬
укрепляющие мероприятия, направленные на предупреждение повторных заболе¬
ваний.1.16.	Пневмококковые инфекцииПневмококковые инфекции — антропонозные инфекционные болезни с аспира-
ционным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся многообразием
К.ТИНИЧЄСКИХ проявлений и преимущественным поражением органов дыхания.Этиологическая роль пневмококка {Streptoccus pneumoniae) доказана Френкелем
(К. Frankel) и Вайхсельбаумом (А. Weichselbaum) в 1884 г. Пневмококковые ин¬
фекции относятся к числу повсеместно распространенных болезней. Пневмококк
является возбудителем 65—90% острых внебольничных пневмоний, вторым по ча¬
стоте возбудителем гнойного менингита, одним из наиболее частых возбудителей
отита и синуситов, может вызвать острый ринит, эндокардит, сепсис, перитонит,
остеомиелит, артрит.Этиология. Пневмококк — овальной или ланцетовидной формы кокк, располо¬
женный попарно (диплококк), имеет капсулу, грамположителен. В окружающей
среде неустойчив. Известно 85 сероваров пневмококка. Основные факторы пато¬
генности — капсула, подавляющая фагоцитоз, и тейхоевые кислоты, реагирующие
с СРВ. Источником возбудителя инфекции являются больной любой формой пнев¬
мококковой инфекции и носитель пневмококка, причем у 30—40% людей пневмо¬
кокк входит в состав резидентной микрофлоры дыхательных путей. Клинически
выраженные формы болезни развиваются при отсутствии специфического иммуни-
lera к данному серотипу пневмококка и снижении резистентности организма под
воздействием эндогенных и зкзоіенньїх факторов. Перенесенная болезнь оставляет
типоспецифический иммунитет и поэтому возможны повторные заболевания, вы¬
званные другими сероварами возбудителя.Патогенез. Патогенез зависит от клинической формы инфекции. В то же время
существенная роль в характере развивающегося патологического процесса принад¬
лежит возбудителю и факторам его патогенности. Основной фактор патоі-енно-
сти — капсула, защищающая возбудитель от фагоцитоза и действия опсонинов, а
также тейхоевая кислота, которая, взаимодействуя с СРВ, активизирует компле¬
ментарный каскад и способствует освобождению медиаторов острой фазы, что
приводит к формированию очага фибринозно-гнойного воспаления, повреждению
тканей. Возбудитель способен преодолевать местные защитные барьеры, поэтому
при различных формах пневмококковой инфекции возможны бактериемия и фор¬
мирование вторичных очагов инфекции.Клиническая картина. Наиболее частые клинические формы: пневмококковый
ринит, крупозная пневмония, очаговая пневмонии, гнойный менингит (менингоэн-
цефалит), отит, синусит, эндокардит, перитонит, артрит, сепсис (пневмококцемия).Диагностика в зависимости от клинической формы основывается на клиниче¬
ских данных, диагноз подтверждается бактериологическими исследованиями соот¬
ветствующего биосубстрата и определением чувствительности выделенного штамма
пневмококка к антимикробным препаратам. При рините для исследования берется
226	II. Частные вопросы инфекционной патологиимазок из носовых ходов, при пневмонии — мокрота, лри менингите — СМЖ, при
синусите, перитоните, отите, артрите — гнойный зкссудат, при сепсисе, эндокар¬
дите — кровь. Следует отметить, что бактериемия возможна и при других формах
пневмококковой инфекции, в частности при пневмонии (до 30%) и менингите.Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической
формы болезни с патологическими процессами той же локализации, вызванными
другими этиологическими факторами. Так, проводится дифференциальная диагно¬
стика пневмококковой пневмонии с пневмониями, вызванными микоплазліами,
гемофильной палочкой, стафилококками, хламидиями, легионеллами, к.'іебсиелла-
ми, синегнойной палочкой, иерсиниями и др. Пневлюкокковый менингит диффе¬
ренцируют от менингококкового, вызванного гемофилъной лачочкой и др.Лечение. При отсутствии данных о чувствительности штамма пневмококка, вы¬
звавшего данное заболевание, препаратом выбора остается бензил пенициллин. Доза
определяется клинической формой болезни при пневмонии — 50—100 тыс. ЕД на
1 кг массы гела, при сепсисе и эндокардите — 100-200 тыс. ЕД на 1 кг массы, при
менингите — 300 тыс. — 1 млн ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Высокоэффективны
также препараты цефалосиоринового ряда III поколения (цефотаксим, цефтриак-
сон). Пневмококк также чувствителен к макролидам (эритромицин, азитромицин и
др.), хлорамфениколу (левомицетину*), фторхинолонам, ванкомииину.Прогноз зависит от клинической формы болезіти. Летальность при пневмокок¬
ковой пневмонии достигает 10%; даже при своевременном лечении летальность
при пневмококковом менингите — 15-25%. При синуситах, отитах большое зна¬
чение для исхода болезни имеет сочетание антимикробной терапии с оперативным
вмешательством.Профилактика. Наиболее перспективное направление профилактики — вакци¬
нация поливалентными вакцинами, содержащими очиш;епные капсульные полиса¬
хариды наиболее распространенных серотипов пневмококка. Так, вакиина пнев-
мо 23* содержит в каждой дозе по 25 мкг полисахарида 23 серотипов пневмококка.
Вакцинации подлежат дети старше 2 лет и взрослые.1.17.	Стафилококковые инфекцииСтафилококковые инфекции — антропозоонозные инфекционные болезни, ха-
рактеризуюш,иеся многообразием механизмов передачи возбудителя и широким
спектром клинических проявлений от локальных гнойно-воспалительных процес¬
сов до тяжелого сепсиса.Возбудитель впервые обнаружен Кохом (R. Koch) в 1878 г., подробно описан
в 1879 г, Пастсром (L. Pasteur) под названием «пиогенный вибрион». Из гнойных
очагов у человека выделен в 1884 г, Розенбахом (А. Rosenbach) и назван стафило¬
кокком (от Греч, staphyle — гроздь и coccos — зерно). Стафилококковые инфекции
распространены повсеместно. Стафилококк служит возбудителем около 120 нозо¬
логических форм болезней. Чаше всего стафилококковая инфекция протекает в
форме гнойничковых поражений кожи. Нередки ПТИ стафшюкокковой этиоло¬
гии. Стафшюкокк — частый этиологический фактор отита, синусита, пневмонии,
аппендицита, холецистита, пиелита, артрита, остеомиелита, абсцесса, флегмоны,
тромбофлебита, менингита, абсцесса мозга, эндокардита, сепсиса, различных форм
внутрибольничной инфекции.
1. Бактериозы	227Этиология. Стафилококки представляют собой шаровидные неподвижные грам-
положигелы1ые микроорганизмы, располагаюшиесн группами, напоминак)ііі,ими
гроздья виногра,іа. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо перено¬
сят высушивание, довольно устойчивы к нагреванию, чувствительны к хлорсодср-
ЖЯ1ДИМ средствам дезинфекции, спирту. Они бысфо вырабатывают устойчивость к
антимикробным препаратам. На коже и слизистых оболочках человека обнаружено
14 из 27 известных видов стафилококка. В патологии человека играют роль три из
них: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyficus. Стафилококки обладают многообраз¬
ными факторами патогенности. Микрокапсула зашиш,ает микроорганизм ш фаго¬
цитоза, способствует адгезии и распространению в тканях. Компоненты клеточной
стенки (тейхоевые кислоты, белок А) активизируют систему комплемента, иниции¬
рую! воспаление. Коагулаза вызывает свертывание крови. Гемолизины разрушают
эритроциты и обладают цитотоксически ми свойствами в отноигении др>тих клеток.
Стафилококк продуцирует несколько видов токсинов: эксфолиатины, вызывающие
поражение кожи, токсин синдрома токсического тока, лейкоцидин, стимулирую¬
щий синтез цАМФ, энтсротоксины.Эпидемиология. Источник возбудителя ~ больные любой к^іинической формой
стафилококковой инфекции, здоровые носители стафилококка. У 20—30% здоро¬
вых людей золотистый стафилококк обнаруживается в носовых ходах. Особенно
опасны носители из числа медицинского персонала, поскольку они яааяются
носителями «госпитальных штаммов» возбудителя, обладающих полирезистент¬
ностью к антимикробным препаратам. Источником возбудителя могут быть мно¬
гие виды животных: крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки. Большую
опасность представляют коровы, страдающие стафилококковым маститом. Пути
передачи инфекции многообразны, часто наблюдается воздушно-капельный путь
передачи, но более значим контактно-бытовой путь, через предметы быта, руки,
особенно медицинского персонала. Реже наблюдается алиментарный путь зара¬
жения, в частности через молоко, молочные продукты, кондитерские изделия.Восприимчивость к стафилококковой инфекции невысокая. В результате мно¬
гократных контактов с возбудителем у большинства взрослых определяются анти¬
тела к стафилококку и его токсинам. Более восприимчивы дети до 1 года и лица с
отятопіенньїм анамнезом (тяжелые сопутствующие болезни, травмы, иммунодефи-
цитные состояния). Различные клинические формы стафилококковой инфекции
чаше развиваются как аутоинфекция.Патогенез. Большое значение имеет наличие входных ворот (повреждений кожи,
слизистых оболочек), где и формир\тотся нагноительные процессы. Существенная
роль принадлежит наличию зндоіенньїх очагов стафилококковой инфекции.Патологический процесс реализуется благодаря наличию у стафилококка ком-
шіекса факторов патогенности, обусловливаюших способность возбудителя вызывать
повреждение к.(теток, инициировать воспалительную реакцию, подавлять фагоцитоз,
вызывать 1'емокоатуляцию. Слабая фагоцитарная реакция, феномен незавершенного
фагоцитоза, потребление комплемента способствуют развитию бактериемии и гене¬
рализованных форм инфекции, формированию вторичных очагов, включая эндокар¬
дит, остеомиелит, артрит, пневмонию, менингит. Важную роль играют и токсины
возбудителя, в частности, большое значение придается токсину-1, вызывающему
синдром токсического шока. Учитывая вьссокую резистентіюсть макроорганизма к
стафа.тококку, большое значение при экзогенном заражении имеет инфицирующая
доза. Так, пищевая стафилококковая интоксикация (токсикоинфекция) развивается
в результате употребления продуктов, в которых произошло интенсивное раЗ\1И0-
228	II. Частные вопросы инфекционной патологиижение стафилококка. Решающую роль в развитии генераішзованньїх форм ботезни
играет состояние макроорганизма, сопровождающееся уменьшением бактерицидных
свойств крови и нарушением фагоцитарной активности крови.Летальные исходы ири сіафи.'іококковой инфекиии обусловлены поражением
клапанного аппарата сердца, легочной дсструкцисй, поражением LIHC (менингит,
а6сг[есс мозга, тромбоз мозговых сииусов), И ГШ.Юіиническая картина. Больпшнство кііинических форм стафилококковой ин¬
фекиии описано в руководствах по соответствующим к.иини‘іеским дисциплинам
(дерматология, пульмонология, отоларингология, хирургия, педиатрия и т.д.). ПТИ
стафилококковой зіиолоіии описана в главе лПишевые токсикоинфекции».Синдром токсического шока впервые олисан в 1978 г. у женігі,ин, пользующихся
менструальными тампонами из некоторых видов синтетической ваты, в которых
возможно интенсутвное размножение стафилококка. Позднее сивдром токсиче¬
ского шока описан при тампонировании ран, носовых ходов при кровотечении,
при различных местных патологических процессах, вызванных штаммами стафи¬
лококка, продуцирующими особый токсин (токсин синдрома токсического шока,
TSST). Юшническая картина характеризуется ознобом, быстрым повышением тем¬
пературы тела до 39—40 °С и выше, выраженной интоксикацией, ироявляюшейся
головной болью, миалгией, рвотой. Характерны гиперемия кожи, появление сыни
(пятнистой, пятнисто-папулезной, петехиальной) с последуюш,им шелушением.
Отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъ¬
екция конъюнктив. Тяжесть состояния определяется выраженными нарушениями
гемодинамики, падением артериального давления, тахикардией, служащими посто¬
янными признаками. Часто наблюдаются боли в животе, диарея, поражение пече¬
ни, сопровождающееся преходящей желтухой, гиперби-тирубинемией, повьгпіением
активности трансфераз, нарушением функции почек вплоть до развития ОПН, При
исследовании крови выяшгяются высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, увеличение СОЭ.Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз раз^тичных форм стафи¬
лококковой инфекиии основывается на клинических и лабораторных данных, при¬
чем многие клинические формы стафилококковой инфекции, например менингит,
эндокардит, остеомиелит, отит, пиелит, не имеют четкой клинической специфики,
поэтому установление окончательного диагноза возможно только на основании
бактериологического исследования соответствуюпі,их биосубстратов (люй, мокро¬
та, кровь, СМЖ, моча и т.д.). Выделение культуры возбудителя и определение его
чувствительности к антимикробным препаратам играют решающую роль для про¬
ведения рациональной этиотропной терапии.Лечение. Вопрос о госпитализации решается на основании клинических дан¬
ных. Основные направления в лечении: этиотропная терапия, санация очагов ин¬
фекции, иммунотерапия, патогенетическая терапия.Этиотропная терапия не показана при легких локализоваїтиьіх формах стафи¬
лококковой инфекции, При тяжелом течении болезни (генерализованные формы,
тяжелые органные поражения) лечение следует начинать с применения препа¬
ратов широкого спектра действия, устойчивых к р-лактамазе — ферменту, рас¬
щепляющему (З-лактамное ядро пениииллинов, т[ефалоспоринов, карбапенемов
и монобактамов. Особенно эффективны комбинированные ирелараты пеницил-
линов и ингибиторов р-лактамаз (сульбактам, тазобактам, клавулановая кисло¬
та) — тазоцин*, амоксик-ііав*. Из цефалоспоринов III поколения предпочтитель¬
ней иефотаксим, исфтриаксон; IV поколения — цефпиром, цефемим. Применяют
1. Бактериозы	229гакже клиндамицин, ванкомицин, рифампицин, фузидовую кислоту (фузидин*),
фгорхинолоны (левофлоксацин, псфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин).
Выбор препарата корригируется по результатам определения чувствительности
ныделенного штамма стафилококка. Эффективно применение (мсстно, внутри¬
мышечно, внутривенно) стафилококковоі'о бактериофага.Обязательным условие.м эффективности лечения является хирургическая сана¬
ция гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гнои, дренирование, удаление нежизне¬
способных тканей и т.д.).Специфическая иммунотерапия проводится путем введения антистафилокок-
кового иммуноглобулина, антисгафилококковой плазмы. Показано введение нор¬
мального человеческого им.муноглобулина, пентаглобина*. В некоторых сл^'чаях
проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. Из неспецифических пре¬
паратов, обладающих иммуномо.цулирующим действием, применяют левамизол,
имунофан*, полиоксидоний*.Прогноз зависит от клинической формы болезни, а в тяжелых случаях от своев¬
ременности и правильности терапии. Остается высокой летальность при сепсисе,
менингите, абсцессе мозга, эндокардите, пнсв.монии.Профилактика. В быту основные напраатения — личная гигиена, паїноценное
питание, закаливание организма. На производстве важную роль ифают борьба с трав¬
матизмом, профилактика и лечение гнойничковых заболеваний кожи. Яія профилак¬
тики стафилококковых пишсвых оіраатений большое значение имеет отстранение от
работы с пищевыми продуктами бшьных всеми формами стафшюкокковой инфекции.
Дл51 профилактики внутрибольничной стафилококковой инфекдии должны четко со¬
блюдаться санитарно-эпидемиологаческий режим, правила асептики и антисептики.
По показаниям проводится и.ммунизадия стафилококковым анатоксином.1.18.	Менингококковая инфекцияМенингококковая инфекция — острая антропонозная инфек¬
ционная болезнь с аспирационным механизмом передачи воз¬
будителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, гемор¬
рагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.История и распространение. Описание менингита как наибо¬
лее характерной формы болезни встречается у врачей антично¬
го периода. В XVII в. клиническая картина менингита описана
Виллизием (Т. Willis) и Сиденхэмом (Т. Sydenham). В 1805 г. во
время эпидемии в Швейцарии болезнь получила название «эпи¬
демический цереброспинальный менингит», В 1887 г. Вексельбаум
(А. Weichselbaum) открыл возбудитель болезни. В 1965 г. по реко¬
мендации ВОЗ все формы болезни были объединены под названи¬
ем «менингококковая инфекция».Менингококковая инфекция в виде спорадических случаев,
эпидемических вспышек регистрируется повсеместно. Более вы¬
сокая заболеваемость наблюдается в странах с высокой рождаемо¬
230	II. Частные вопросы инфекционной патологиистью и большой плотностью населения, особенно Б странах Эква¬
ториальной Африки, где достигает 200—500 на 100 тыс. населения.
В России уровень Jaбoлeвaeмости в межэпидемический период со¬
ставляет около 2 на 100 тыс. населения, во время эпидемических
подъемов — 25—30 на 100 тыс. населения.Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis
принадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовид¬
ный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицате-
лсн, имеет полисахаридную капсулу и выросты — пили. Для свое¬
го выращивания требует специальных сред. В окружающей среде
неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяется на12	серогрупп, из которых на долю трех групп — А, В, С — при¬
ходится более 90% зарегистрированных случаев болезни. Факто¬
рами патогенности служат капсула, защищающая от фагоцитоза,
липополисахарид (эндотоксин), пили, способствующие адгезии
менингококка к кпеточным мембранам, и протеазы, расщепляю¬
щие иммуноглобулины А.Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные
генерализованными (менингококкемия, менингит) и локализо¬
ванными формами болезни (назофарингит), а также носители.
Наиболее значительна роль больных назофарингитом в силу их
массовости и сохранения социальной активности в связи с легким
течением болезни. Возбудитель локализуется преимущественно
на слизистой оболочке носоглотки. Путь передачи возбудителя —
воздущно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в
окружающей среде заражение чаще происходит при тесном кон¬
такте Б закрытом помещении. Генерализованные формы болезни
возникают примерно у 1 человека на 1000 заразивщихся лиц, в
остальных случаях развивается носительство или назофарингит, но
при высокой инфицирующей дозе (длительный контакт в закры¬
том помещении, резкое изменение климатических условий, пред¬
шествующий грипп) могут приводить к резкому росту (до 1 — 15%
инфицированных) частоты генерализованных форм болезни.Любая из форм инфекционного процесса приводит к формиро¬
ванию иммунитета, поэтому менингококковой инфекцией болеют
преимущественно дети. После перенесенной болезни формируется
типоспецифический иммунитет. Повторные случаи, как правило,
наблюдаются у лиц с врожденным дефицитом компонентов ком¬
племента С7—С9.
1. Бактериозы	231Патогенез и патоморфология. Возбудитель может попадать на
слизистую оболочку носоглотки и размножаться, не вызывая
каких-либо нарушений здоровья. В этих случаях инфекцион¬
ный процесс протекает в форме здорового носителъства и длится2—3 нед. В других случаях паразитирование менингококка сопро¬
вождается воспалительными изменениями в носоглотке и процесс
протекает в форме назофарингита. Генерализации инфекции у
подавляющего большинства инфицированных лиц препятствуют
местные барьеры. В случае их прорыва менингококк подвергается
бактерицидному действию комплемента и фагоцитозу, и только в
отдельных случаях бактериемия принимает интенсивный характер,
распад менингококка сопровождается освобождением эндотокси¬
на, который инициирует развитие генерализованной воспалитель¬
ной реакции, вызывает пирогенную реакцию, развитие интокси¬
кации, повреждение сосудов, нарушения в системе гемостаза. При
этом подавляется фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоци¬
тоз приобретает незавершенный характер. Нейтрофилы, несущие
в цитоплазме возбудителя, способны проникать через гистиогемо-
цитарные барьеры, что приводит к развитию менингита, артрита,
иридоциклита и других органных поражений.При невысоких концентрациях Л ПС происходит стимуляция
защитных механизмов, при высоких концентрациях подавляется
функциональная активность нейтрофилов, потребляются компо¬
ненты системы комплемента, резко снижается бактерицидность
крови, развивается тканевая гипоксия, нарушаются микроцирку¬
ляция, центральная гемодинамика, гемостаз, развивается ИТІІІ.Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство
приводит к развитию гнойного менингита. По периваскулярным
пространствам воспалительный процесс может распространяться
на вещество мозга, возникает менингоэнцефалит. Вовлечение в
процесс сосудистых сплетений желудочков мозга приводит к раз¬
витию вентрикулита. Поражение ЦНС сопровождается повышени¬
ем проницаемости ГЭБ, поступлением жидкости во внеклеточное
пространство мозга, т.е. развитием его отека, одновременно усили¬
вается продукция СМЖ, развивается ликворная гипертензия. Эти
процессы ведут к сдавлению сосудов мозга, уменьшению мозгово¬
го кровотока, гипоксии нейроцитов и их набуханию. Увеличение
объема мозга приводит к смещению мозговых структур — дислока¬
ции мозга. При этом миндалины мозжечка ущемляют ствол мозга
232	11. Частные вопросы инфекционной патологиив большом затылочном отверстии, что сопровождается нарушени¬
ем жизненно важных функций.При несвоевременном лечении или естественном течении бо¬
лезни воспалительный процесс в веществе и желудочках мозга
начинает доминировать, появляются грубые очаговые симптомы,
нарушается ликвородинамика, развивается водянка мозга. В ко¬
нечном итоге ЭТО приводит к гибели больного или тяжелому орга¬
ническому поражению ЦНС.Существенную роль в патогенезе болезни играет развитие ги¬
перчувствительности замедленного типа с накоплением IgE, ЦИК,
что проявляется картиной миокардита, перикардита, полиартрита.
Естественными факторами выздоровления служат активация фа¬
гоцитоза, накопление в крови бактерицидных антител, активация
системы комплемента.Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 10 сут,
чаще 2—4 сут. Различают локализованную форму болезни — ме-
нингококковый назофарингит, генерализованные — менингокок-
кемию, менингит или менингоэнцефалит и сочетанную форму,
когда мснингококкемия сочетается с поражением оболочек мозга.
Возможны также редкие формы болезни; хроническая менинго-
коккемия, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.Менингококковый назофарингит проявляется затруднением но¬
сового дыхания, скудными выделениями из носа, небольшим
кашлем, болями и першением в горле, общим недомоганием,
кратковременной лихорадкой, головной болью. В редких случа¬
ях наблюдаются озноб, головокружение, рвота, преходящие ме-
нингеальные симптомы. При осмотре выявляются гиперемия и
отечность слизистой оболочки глотки с выраженной гиперплазией
лимфоидных фолликулов, наложение слизи. Воспалительный про¬
цесс более выражен в верхнем отделе глотки и распространяется
на слизистую оболочку хоан и носовых ходов. Обращают на себя
внимание бледность лица, тахикардия. В случаях с высокой лихо¬
радкой при исследовании крови отмечается умеренный нейтро-
фильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Картина остро¬
го фолликулярного фарингита может выявляться и у носителей
менингококка при отсутствии каких-либо жалоб. Назофарингит
может предшествовать генерализованным формам болезни.Менингококкемия развивается остро, бурно. Появляются силь¬
ный озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда
1. Бактериозы				 	2^рвота. Температура тела в течение нескольких часов достигает
39—40 °С и более. Наиболее характерный симптом — сыпь, появ¬
ляется в сроки от 4 до 36 ч от начала болезни. В типичных случа¬
ях сыпь геморрагическая, локализуется преимущественно в дис¬
тальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер и
ягодиц, в тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, шею,
переднюю поверхность груди и живота (рис. 14, а, б, см. цв. вкл.).
Элементы сыпи варьируют в размерах от петехий до крупных ге¬
моррагий неправильной формы площадью в несколько сантиме¬
тров. Крупные элементы слегка возвышаются над поверхностью
кожи, плотноваты и чувствительны при пальпации, поскольку
представляют собой у'шстки геморрагического воспаления кожи.
Через 1—2 сут они подвергаются некрозу. В первые часы сыпь
иногда носит розеолезный или папулезный характер, затем при¬
обретает типичный вид. Мелкие элементы пигментируются и че¬
рез 1-2 сут исчезают. Крупные некрозы покрываются коркой,
после отторжения которой обнажается язвенная поверхность.
В ряде случаев наблюдается субиктеричность склер, обусловлен¬
ная гемолизом.Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, иногда скле¬
ры, слизистую оболочку мягкого и твердого нёба. Нередким сим¬
птомом является полиартрит. В первые дни болезни обычно пора¬
жаются мелкие суставы кисти, на 3—7-й дни — средние и крупные
суставы, особенно коленные. На фоне лечения антибиотиками
экссудат может быть гнойным или серозным, но всегда стерилен.
Без применения антибиотиков экссудат гнойный, в нем обнару¬
живается менингококк.Поражение сердца проявляется тахикардией, артериальной ги¬
потензией, глухостью тонов. Иногда наблюдается картина тяже¬
лого миокардита, сопровождающегося тахикардией, увеличением
границ сердца, глухостью тонов, снижением вольтажа ЭКГ, на¬
рушением проводимости, снижением сократительной функции
миокарда по данным Эхо-КГ, повышением в крови активности
кардиоспецифических ферментов. Нередки признаки токсическо¬
го поражения почек, при этом возможно преходящее повышение в
крови уровня креатинина и мочевины.При исследовании крови выявляется нейтрофильный гиперлей¬
коцитоз до 20—40х10Ул и выше с выраженным сдвигом формулы
влево, иногда вплоть до миелоцитов.
234	II. Частные вопросы инфекционной патологииТяжесть течения менингококксмии варьирует в широких преде¬
лах от легких случаев, которые могут закончиться выздоровлением
без лечения, нередко не распознаются, до тяжелейшей молние¬
носной (фульминантной) формы болезни, приводящей к смерти в
сроки от нескольких часов до 2—3 сут в результате развития ИТШ
и полиорганной недостаточности.Фульминантная форма болезни начинается с потрясаюш;его
озноба, быстрого развития гипертермии (до 39,5-41 'С и выше).
Резко выражен болевой синдром (боли в мышцах, костях, суста¬
вах, головная боль), часто наблюдается рвота, возможны боли в
животе, понос. Сыпь появляется в первые 4—12 ч, количество эле¬
ментов быстро увеличивается, они быстро укрупняются и подвер¬
гаются некрозу (рис. 15, а, б, см. цв. вкл.). Часто на лице, груди
и животе сыпь обильнее, чем на конечностях. Кровоизлияния в
конъюнктивы обильные; часто появляются носовые, желудочно-
кишечные, почечные и маточные кровотечения.Первые симптомы шока возможны еще до появления сыпи. При
этом имеются бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз
губ и ногтевых пластинок, выраженная тахикардия и одышка. Ар¬
териальное давление в этот период нормальное или повышенное.
Характерны эйфория, чувство страха, психомоторное возбуждение
при ясном сознании, гиперестезия кожи. Затем цианоз нарастает,
артериа^іьное давление прогрессивно падает, часто не определя¬
ется, температура тела снижается до субнормальной, развивает¬
ся олигоанурия. Сознание может сохраняться до смерти, но часто
присоединяются отек мозга, спутанность сознания, судороги.При исследовании крови у больных этой группы обнаружива¬
ются лейкопения, тромбоцитопения, в первые часы признаки ги-
перкоагуляиии, затем гипокоагуляция. При бактериоскопии крови
часто обнаруживаются внутри- и внеклеточно расположенные ме¬
нингококки.Если удается купировать шок, длительно сохраняются лихорад¬
ка, интоксикация, признаки органной и полиорганной недостаточ¬
ности. Возможны гангрены пальцев, мочек ушей, кончика носа,
часто инфекционно-аллергический полиартрит и миокардит.Менингит^ так же как менингококкемия, начинается остро с
подъема температуры тела, интоксикации. В сроки от нескольких
часов до суток появляется интенсивная, нарастающая диффузная
головная боль распирающего характера, к которой присоединя¬
Бактериозы235ются тошнота и повторная рвота. Характерна общая гипересте¬
зия. При осмотре выявляются ригидность мышц затылка, симптом
Кернига (рис. 16), верхний и нижний симптомы Брудзинского, у
детей до 1 года — выбухание и прекращение пульсации большого
родничка, симптом подвешивания (Лесажа). Нередки парезы че¬
репных нервов; возможно развитие гнойного лабиринтита и не¬
врита слухового нерва, приводящие к снижению и потере слуха.
Общемозговые нарушения выражаются заторможенностью, адина¬
мией, спутанностью сознания, психомоторным возбуждением. При
распространении процесса на вещество мозга появляются парезы
конечностей, тазовые расстройства, судороги, глубокие нарушения
сознания вплоть до развития комы. Картина крови при менингите
такая же, как и при менингококкемии, но уровень лейкоцитоза
ниже — в пределах 10—25хЮ7л. Наиболее характерны изменения
СМЖ: при поясничной пункции она вытекает под повышенным
дав;іением, мутная, характерны высокий (ЮхЮУл) нейтрофиль-
иый плеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня
глюкозы и повышение уровня лактата. В мазке часто обнаружива¬
ются внутриклеточно расположенные менингококки.Рис. 16. МенинЕОкковая инфекция, менингит, симптом Кернига (см. так¬
же на ЦБ. вкл.). Фотоматериалы предоставлены авторами
236I. Частные вопросы инфекционной патологииТяжесть течения менингита варьирует в широких пределах, но
даже нетяжелое в первые дни течение болезни без лечения часто
приводит к тяжелым последствиям. Тяжесть течения болезни ха¬
рактеризуется степенью поражения вещества мозга (энцефалита) и
выраженностью отека мозга, который может приводить к его дис¬
локации. В этих случаях отмечаются спутанность сознания, психо¬
моторное возбуждение, быстрое развитие мозговой комы, наличие
генерализованных судорог, расстройств дыхания и нарушения ге¬
модинамики в виде резкой тахиаритмии, повышения АД, особен¬
но систолического. Характерны вегетативные нарушения: гипере¬
мия лица, усиление пото- и салоотделения, часто гипергликемия.
Смерть наступает от остановки дыхания.У большинства пациентов наблюдается сочетанная форма бо¬
лезни, когда в первые часы болезни появляется менингококке-
мическая сыпь, а затем через 6—24 ч присоединяются симптомы
менингита. Эта форма протекает наиболее тяжело, поскольку при
ней наблюдаются осложнения, свойственные как менингококке¬
мии, так и менингиту.Хроническая менингококкемия встречается редко. Она характе¬
ризуется неправильной лихорадкой, ознобами, высыпаниями на
коже, полиартритом, развитием эндокардита. Мвнингококковая
пневмония не отличается клинически от других первичных пневмо¬
ний и диагностируется лабораторными методами. Менингококко-
вый артрит и иридоциклит, как правило, являются осложнениями
менингококкемии, которая не была распознана.Помимо указанных специфических осложнений, наблюдаются ос¬
ложнения, вызванные вторичной флорой (пневмонии, абсцессы, сеп¬
сис), а также трофические расстройства (пролежни, инфильтраты).Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз менинго-
коккового назофарингита устанавливается на основании клинико-
эпидемиологических данных с обязательным бактериологическим
подтверждением. Диагноз менингококкемии и сочетанной формы
генерализованной менин го кокковой инфекции в большинстве
случаев может быть установлен клинически. В то же время ме-
нингококковый менингит имеет большое клиническое сходство с
первичными гнойными менингитами, вызванными гемофильной
палочкой, пневмококком, листерией.Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции ис¬
пользуют бактериологический метод. Возбудитель может быть
1. Бактериозы		237обнаружен в носоглоточной слизи, крови, СМ Ж, скарификате
элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов.
При выделении культуры менингококка обязательно определяет¬
ся чувствительность к антимикробным препаратам. Из-за частого
применения антимикробных препаратов на догоспитальном этапе
положительный результат получается у 20—30% больных, поэтому
применяются методы, основанные на обнаружении антигенов воз¬
будителя в крови и СМЖ (ИФА, латекс-агглютинация). Наиболее
эффективным методом диагностики является ПЦР.Менингококковый назофарингит дифференіщруют от других ОРЗ.
При менингококкемии дифференциа,1ьная диагностика проводится с
другими инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой,
интоксикацией и высыпаниями на коже — сепсисом, лептоспиро-
зом, геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, реже с корью
и краснухой. В ряде случаев больным менингококкемисй ошибочно
диагностируют «геморрагическую форлсу» гриппа. В отдельных слу¬
чаях дифференциальная диагностика проводится с геморраг№іеским
васкулитом, медикаментозным дерматитом, тромбоцитопенической
пурпурой. Менингит дифференцируют от других первичных гнойных
менингитов (с использованием лабораторных методов), вторичных
гнойных менингитов при отите, синуситах, пневмонии, эндокардите,
сепсисе, от іуберкулезного менингита, вирусных серозных менин¬
гитов, субарахноидального кровоизлияния, менингизма при многих
лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмонии и т.д.), интоксикаци¬
ях, комах (печеночная, диабетическая, уремическая), объемных по¬
ражений ЦНС (абсцесс, опухоль, паразиты мозга).Лечение. Больные назофарингитом изолируются на дому или
по эпидемиологическим показаниям госпитализируются. Им на¬
значают полоскания горла лтезинфицирующими растворами, при
бактериологическом подтверждении диагноза применяют фторхи-
нолоны, рифампицин, цефалоспорины. Используют препараты в
средних терапевтических дозах в течение 3 сут.При первом подозрении на генерализованную менингококко-
вую инфекцию больные подлежат экстренной госпитализации в
специализированные отделения, стационары, имеющие отделение
реанимации. Этиотроиная терапия проводится цефалоспоринамиIII	поколения (цефтриаксон — 4 г в/в однократно, детям 100 мг/кг
массы тела, цефотаксим взрослььм 3 г 4 раза в/в, в/м), фторхи-
нолоны (ципрофлоксацин 0,75 г 2 раза в/в, детям по жизненным
238	II. Частньіе вопросы инфекционной патологиипоказаниям 20 мг/кг в сутки, пефлоксацин 0,8 г, затем 0,4 г через12	ч), бензилпенициллин по 200—400 тыс. ЕД на 1 кг массы із
сутки в/м, в/в в 4—6 введений, по показаниям используют хлорам-
феникол (левомицетин* в дозе 80—100 мг/кг массы в с>тки, но не
более 6,0 г в 2—3 введения в/м, в/в). Продолжительность терапии
7-10 сут, при менинґококкемии — 3-5 сут. Критерием эффектив¬
ности терапии менингита служит санация СМЖ (снижение цитоза
менее 100 в 1 мкл, лимфоцитарный состав).Дезинтоксикаиионную терапию проводят по общим принци¬
пам. При менингите проводится дегидратация с помощью диуре¬
тиков: фуросемид (лазикс*), ацетазоламид (диакарб*); назначают
анальгетики, седативные средства. При развитии ИТШ назначают
глюкокортико иды, допамин, добутамин, проводят коррекцию ме¬
таболических нарушений, оксигенотерапию. При отеке-набухании
мозга проводят дегидратацию, используют 10—20% раствор альбу¬
мина, на начальных стадиях маннитол (маннит*) в дозе 0,5-1,0 г/кг
массы тела, применяют дексаметазон в дозе 0,15—0,25 мг/кг в
сутки до 3 сут, проводят оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ.
Широко используют антиоксиданты, антигипоксанты, противосу-
дорожные средства.Переболевшие генерштизованпыми формами болезни находятся
на диспансерном наблюдении до 3 лет.Прогноз. Без этиотропной терапии летальность составляет при
генерализованных формах болезни 30-50%, у большинства выжив¬
ших остаются стойкие поражения ЦНС в виде гипертензионного
синдрома, судорожного синдрома, потери слуха, парезов, снижения
интеллекта, астенического синдрома. При своевременном лечении
летальность составляет 2—5%. Основные причины летальных ис¬
ходов — ИТШ, оте к-набухание мозга, энцефалит, вентрикулит.Профилактика. Основные мероприятия: изоляция больных, вы¬
явление и изоляция носителей. По показаниям проводится вакцина¬
ция полисахаридной вакциной против менингококков сероіруппьі А
и С. Используют вакцину менингококковую группу А полисахарид¬
ную сухую, полисахаридную менингококковую вакцину А + С.Контрольные вопросы•	Укажите основные особенности возбудителя болезни.•	Опишите распространение менингококковой инфекции, осо¬
бенности эпидемиологического процесса, восприимчивость,
иммунитет.
1. Бактериозы239Перечислите основные особенности патоі енеза в зависимости
от клинической формы болезни.Перечислите морфологические изменения в оболочках и ве¬
ществе мозга.Укажите основные клинические формы менингококковой
инфекции, характерные клинические особенности каждой из
клинических форм болезни.Укажите и дайте клини ко-патогенетическую характеристику
основных осложнений менингококковой инфекции.
Перечислите основные клинические и лабораторные методы
диагностики менингококковой инфекции,
с какими заболеваниями проводится дифференциальная диа¬
гностика при менингококкемии, при менингите?Какими препаратами проводится этиотропная терапия раз¬
личных клинических форм менингококковой инфекции (пре¬
параты, дозы, длительность лечения)?Укажите принципы диагностики и методы лечения ИТШ ионгм.Опишите прогноз и профилактику менингококковой инфек¬
ции.1.19.	ДифтерияДифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с
аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характе¬
ризуется развитием фибринозного воспаления в месте внедре¬
ния возбудителя, преимущественным поражением ротоглотки,
органов дыхания и токсическим поражением сердца, нервной
системы и почек.Болезнь описана еще в I в. до н.э. сирийским врачом Артеем
Капподокийсю4М. Термин «дифтерит» (от греч. diphthera — плен¬
ка) был введен Бретонно (Bretonneaua R., 1826), а также Труссо
(Trousseau А., 1846), чьими работами дифтерия была выделена в
отдельную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в
1883 г. Клебсом (Е. ЮеЬз), ав 1884 г. выделен Леффлером (W. ЬёШег)
в чистой культуре. В 1888 г. Ру (Е. Roux) и Иерсен (А. Yersin) вы¬
делили дифтерийный токсин, в 1892 г. Беринг (Е. Behring) получил
антитоксическую сыворотку и заложил основы специфической
терапии болезни. В 1923 г. Рамон (G. Ramon) предложил метод
иммунизации дифтерийным анатоксином. До внедрения плановой
240Частные вопросы инфекционной патологиииммунизации дифтерия бьиа одной из основных причин детской
смертности. Так, заболеваемость в Санкт-Петербурге в начале
XX в. превышала 400 на 100 тыс. населения, а летальность до¬
стигала 30%. Благодаря вакцинации заболеваемость снизилась до
спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакци¬
нации, необоснованного отвода от прививок иммунная прослойка
снизилась, и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. забо¬
леваемость достигла рекордного уровня 8, ! на 100 тыс. населения.
В настояшее время благодаря широкому охвату населения вакци¬
нацией заболеваемость снижается.Этиология. Возбудитель Cotynebacterium dipH/heriae — коринебак-
терия дифтерии — грамположительная палочка. По своим биологи¬
ческим свойствам разделяется на три биовара: mitis, gravis и близкий
к нему intermedius. Растет только на специальных питательных сре¬
дах, из которых наиболее распространена теллуритовая среда. Са¬
мым важным свойством возбудителя является токсинообразован и е.
Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью
к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицирован¬
ные р-фагом, являющимся носителем гена, кодирующего структуру
токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива, в
дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах
сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под воздей¬
ствием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гиб¬
нет в течение 1-2 мин, при кипячении ~ мгновенно.Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные
любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители
токсигенных штаммов возбудителя. Больные служат наиболее ак¬
тивным источником инфекции. Сроки их заразительности инди¬
видуальны и определяются результатами бактериологического ис¬
следования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению
с больными численностью, отсутствием клинических симптомов,
активным образом жизни. Особенно опасны страдающие респи¬
раторными инфекциями, при которых активизируется механизм
передачи. Средняя продолжительность носительства около 50 сут.Ведущий механизм передачи — воздушно-капельный, возмо¬
жен и контактно-бытовой путь,, в частности при дифтерии кожи, в
редких случаях — алиментарный (молоко).Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части инфици¬
рованных лиц инфекционный процесс протекает в форме бес¬
1. Бактериозы	241симптомного носительства. В прошлом и во время последней
эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зимней се¬
зонностью. Дифтерии бьиш свойственна периодичность. Подъемы
заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года,
90% больных составляли дети. Во время последней эпидемии чаще
болели взрослые. Перенесенная болезнь создает прочный имму¬
нитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический им¬
мунитет, для поддержания которого необходима четырехкратная
ревакцинация. Вакцинация не формирует антимикробного имму¬
нитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается,
но эпидемический процесс протекает скрыто.Патогенез. В основе патогенеза болезни лежит действие диф¬
терийного экзотоксина, существенно отличающееся от действия
других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток
организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность по¬
ражений. Кроме того, многие проявления болезни связаны с нали¬
чием у возбудителя и других факторов патогенности (корд-фактор,
ферменты). Дифтерийный токсин представляет собой белок с
молекулярной массой 72 ООО Д, состоящий из двух фрагментов.
Фрагмент А обладает ферментативной активностью, фрагмент В
взаимодействует со специфическими рецепторами и способствует
проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А
блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, наращивающую
полипептидную цепь на рибосоме, таким образом нарушается
белковый синтез, что приводит к глубокому нарушению функ¬
ции клеток, в частности, в миоцитах нарушается синтез корнети-
на, при этом развиваются жировая дистрофия и гибель миоцита.
В нервных волокнах нарушается синтез компонентов миелина,
следствием чего становится нарушение проводимости. Таким об¬
разом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной
системы имеют специфическую токсическую основу.Местные изменения обусловлены сочетанным действием вы¬
соких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), на¬
рушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также
ферментов — гиалуронидазы, нейроминидазы, фибринолизина.
Характерны резкое повышение проницаемости сосудов с выхо¬
дом плазмы и развитием фибринозного воспаления и отека, рас¬
стройства микроциркуляции. При дифтерии ротоглотки воспале¬
ние носит дифтеритический характер, сопровождается некрозом
242	II. Частные вопросы инфекционной патологиимногослойного эпителия. Фибринозная пленка гшотно спаяна с
подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие
токсических поражений. При дифтерии дыхательных путей благо¬
даря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием
воспаление носит крупозный характер, фибринозная пленка легко
отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях
основным патогенетическим моментом являются развитие асфик-
пии в результате стеноза голосовой щели или у взрослых распро¬
странение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль
в этих случаях ифает раннее присоединение пневмонии, усугу¬
бляющей дыхательную недостаточность.Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия пред¬
шествующего антитоксического иммунитета и функциональной
активности иммунной системы. При наличии специфического им¬
мунитета возникают носительство или легкие формы болезни, при
отсутствии — тяжелые (токсические), при неблагоприятном пре-
морбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы болез¬
ни. в процессе болезни вырабатьгеается антитоксический и анти¬
микробный иммунитет, но возможны повторные заболевания.В регионарных лимфатических узлах наблюдается картина
острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается
демиелинизация нервных волокон, поражаются также вегетатив¬
ные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нерв¬
ной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые
дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце
обнаруживаются дистрофия и м иол из миоцитов, в более поздние
сроки (после 10-15 сут болезни) выявляются воспалительные из¬
менения, в дальнейшем миокардиофиброз, дилатационная карди-
омиопатия. Дистрофические изменения наблюдаются и в других
органах, в частности в почках, надпочечниках.Основные причины смерти при дифтерии: поражение сердца,
паралич дыхательной мускулатуры, асфикция при дифтерии дыха¬
тельных путей, ИТШ и вторичная бактериальная инфекция (пнев¬
мония, сепсис).Клиническая картина. Инкубационный период в пределах
2—12 сут, чаше 5—7 сут. Дифтерию классифицируют по локализа¬
ции процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы —
дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также
дифтерия носа, глаза, уха, половьтх органов, которые обычно со-
1. Бактериозы		2^метаются с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), и
странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых
налетов на миндатинах, которые могут распространяться за их
пределы на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. На¬
леты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на
поверхности миндалин («плюс ткань»), с трудом снимаются шпа¬
телем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверх¬
ность миндалины. Они не растираются на шпателе, в воде пленка
тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основа¬
нии эпидемиологических и бактериологических данных катараль¬
ная форма дифтерии ротоглотки, когда н^ыетов нет, имеются лишь
легкая гиперемия и отечность миндалин. Дифтерия ротоглотки в
зависимости от характера налетов разделяется на локализован¬
ную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят
за пределы миндалин (рис. 17, см. цв. вкл.), и распространенную,
когда они переходят на соседние анатомические образования. По
тяжести течения эти формы относятся к легкой. Легкая форма
дифтерии ротоглотки начинается остро с повышения температуры
тела до 37,5—38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от не¬
значительной до умеренной. Налеты появляются через сутки и на
2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают¬
ся бледность лица с синюшным оттенком, умеренная гиперемия
миндалин. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и
слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без
лечеиия налеты сохраняются до 6-7 сут.Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглот¬
ки относится к форме средней тяжести. Они отличаются более
выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 X) и
длительной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар¬
дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как
правило, распространенные, иногда поражена только одна минда¬
лина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.Самый важііьій признак — наличие отека шейной клетчатки,
локализующегося при субтоксическом варианте в подчелюстной
области, а при токсической дифтерии I степени распространяю¬
щегося до середины шеи.Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, ПІ сте¬
пени и гипертоксическая) характеризуются быстрым развитием
244II. Частные вопросы инфекционной патологииобшей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела
до 40 “С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью,
сильными болями в горле, при осмотре обращают на себя внима¬
ние бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распро¬
страняющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц,
при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отек имеет
тестоватую консистенцию, безболезненный. Поднижнечелюстньте
лимфатические узлы болезненны, значительно увеличены, конту¬
ры их из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре зева об¬
ращают на себя внимание яркая диффузная гиперемия и резкая
отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии,
что затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой отте¬
нок. Налеты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутин¬
ки, на 2—3-й сутки болезни приобретают характерный вид, причем
у этой категории больных пленки плотные, образуют складки, как
правило, распространенные. Характерны приглушенность тонов
сердца, тахикардия, АД может быть в первые дни повышено, но
чаще отмечается артериальная гипотензия.Гипертоксическая дифтерия характеризуется развитием ИТШ
на 2—3-й день болезни. При геморрагическом варианте характерно
пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают ба¬
гровую окраску. Наблюдаются также кровоизлияния в зоне оте¬
ка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического
синдрома.При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация со¬
храняются до 7—10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние
сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность. Для тя¬
желой дифтерии характерно развитие специфических поражений
сердца, нервной системы и почек. Первое место по тяжести и
частоте занимает токсическое поражение сердца (дифтерийный
миокардит). Субъективные ощущения (тяжесть, боли в области
сердца, перебои, одышка и др.) наблюдаются непостоянно, даже
в тяжелых случаях. Более характерны брали- и тахиаритмия, глу¬
хость тонов сердца, расширение его границ. На ЭКГ выявляются
снижение вольтажа, экстрасистолия, изменение конечной части
желудочкового комплекса, нарушение проводимости вплоть до
полной атриовентрикулярной блокады.Еще до появления клинических и ЭКГ-признаков миокардита
выявляются гиперферментемия (КФК-М, ACT и др.), изменения
1. Бактериозы	245при УЗИ сердца, указывающие на снижение сократительной функ¬
ции миокарда. В зависимости от тяжести поражения длительность
процесса от 3—4 нед до 4—6 мес.Первые признаки поражения нервной системы появляются на
7-10-е сутки болезни (ранняя полинейропатия). Чаще всего на¬
блюдается парез мягкого нёба (гнусавость голоса, поперхивание
при глотании, вытекание жидкости через нос, отсутствие нёбного
рефлекса, свисание мягкого нёба и неподвижность нёбной зана¬
вески при фонации). Реже наблюдаются парез цилиарной мышцы
с нарушением аккомодации, парезы глазодвигательных, лицевого
нервов, надгортанника. Длительность этих осложнений от 2-3 нед
до 2 мес. В более поздние сроки, через 30-70 сут от начала болез¬
ни, развивается поздняя полинейропатия, ее первые признаки —
корешковые боли, парестезии, снижение чувствительности, затем
появляются парезы нижних конечностей, позже верхних.в тяжелых случаях развивается тетраплегия, парез диафраг¬
мы и межреберных мышц, приводящих к развитию дыхательной
недостаточности и смерти больного. Тяжелая полинейропатия
чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом. Следует
подчеркнуть, что процесс обратим. Восстановление двигательных
функций происходит в сроки от 3-4 нед до 1 года. Характер¬
ным и ранним признаком поражения нервов служат нарушения
биоэлектрической функции, выявляемые при электронейромио¬
графии.Поражение почек в форме токсического нефроза чаще выяв¬
ляется на 2-й неделе болезни. Оно характеризуется протеинурией,
цилиндрурией и увеличением в осадке мочи количества лейкоци¬
тов и эритроцитов. Процесс при рациональной терапии обрати¬
мый и не сопровождается развитием почечной недостаточности.Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерий-
нь[й круп может быть локализованным (дифтерия гортани), рас¬
пространенным (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда
процесс распространяется на бронхи (рис. 18, см. цв. вкл.).Болезнь начинается с небольшого повышения температуры
тела, появления сухого «лающего» кашля, охригыости голоса, пе¬
реходящей в афонию. В течение 1-3 суток процесс прогрессиру¬
ет и появляются признаки стеноза гортани, характеризующегося
шумным вдохом, сопровождающимся втяжением эпигастральной
области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки.
246	II. Чааные вопросы инфекционной патологииВ сроки от нескольких часов до 2—Ъ сут присоединяются признаки
асфиксии: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, блед¬
ность кожи, тахикардия, повышение АД, затем заторможенность,
судороги, падение АД, При исследовании крови выявляются на¬
растающая гипоксемия, гииеркапния, респираторный ацидоз.У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы,
как афония, стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс
развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности
выявляются на 5—6-е сутки болезни при развитии нисходящего
крупа, когда появляются чувство нехватки воздуха, одышка, тахи¬
кардия, бледность, цианоз, при аускультации — ослабление дыха¬
ния, Лока-'шзованиый и распространенный круп часто выявляется
только при ларингоскопии.Дифтерия носа начинается постепенно. Температ>'ра нормаль¬
ная или субфебрильная. Отмечаются сукровичные или слизисто¬
гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация
кожи у входа в нос, при риноскопии BЫЯBJ^ЯЮTCЯ эрозии, корки,
фибринозные пленки, которые могут распространяться на кожу.
В редких слу^гаях появляется отек лица.При дифтерии глаза процесс односторонний. Отекают веки, су¬
жается глазная щель, из которой выделяется гной но-сукровичный
секрет. На переходной складке конъюнктив образуется плотная
фибринозная пленка, которая может распространяться на глазное
яблоко. Через неделю образутотся участки некроза, грануляции
с последующим рубцеванием. При токсической дифтерии глаза
болезнь развивается остро с высокой лихорадки, интоксикации,
пленки плотные, выражен отек век, периорбитальной области,
щеки и носа, региональные лимфатические узлы болезненные,
увеличенные, в процесс может вов.іекаться роговица, где образу¬
ются язвы, инфильтраты, а в последующем развивается стойкое
помутнение. При дифтерии половых органов у девочек появля¬
ются отечность наружных половых органов, выделения. Фибри¬
нозные нленки локализуются в области малых половых губ и
входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимуше-
ственно в тропических и субтропических странах. Характеризу¬
ется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой
фибринозной пленкой. Течение вялое, до нескольких месяцев.
Общее состояние нарушается мало, но возможно развитие по¬
линейропатии.
1. Бактериозы	247Комбинированная дифтерия — чаще всего наблюдается сочета¬
ние дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа,
реже глаза и половых органов.При дифтерии ротоглотки и гортани, а также дифтерийной по¬
линейропатии самым частым осложнением является пневмония,
существенно утяжеляюшая течение болезни, особенно в сочетании
с миокардитом и дыхательной недостаточностью, обусловленной
дифтерией дыхательных путей и парезом дыхательных мышц при
полинейропатии.Возможно также развитие абсцесса миндалин, перитонзилляр-
ного абсцесса. Наблюдаются и такие осложнения, как недостаточ¬
ность надпочечников, отек мозга, сывороточная болезнь и анафи¬
лактический шок при проведении сывороточной терапии.Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз диф¬
терии вне зависимости от локализации процесса устанавливает¬
ся на основании наличия на слизистых оболочках или коже фи¬
бринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки
существенное значение имеют маловьтраженная интоксикация и
болевой синдром, незначительная гиперемия слизистой оболоч¬
ки. При распространенной и токсических формах большое диа¬
гностическое значение имеют распространение налетов за пределы
миндалин, отек миндалин, а при токсических формах отек мягких
тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается
обнаружением пленок на голосовых связках при ларингоскопии,
дифтерии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случа¬
ях болезни постановка клинического диагноза служит показанием
для экстренного применения специфической сыворотки. При об¬
ращении больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита
или полинейропатии особое значение имеет наличие в анамнезе в
сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины.Для подтверждения диагноза большое значение имеют данные
міжробиологического исследования, хшя которого используются маз¬
ки с пораженной поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа).
После вьшеления культуры возбудителя определяют его токсигенные
и биологические свойства. Для определения уровня антител исполь¬
зуют РПГА.Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех
болезней, протекающих с острым тонзиллитом и наличием нале¬
тов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны
248II. Частные вопросы инфекционной патологиивысокая лихорадка, выраженная интоксикация, резкие боли при
глотании, яркая гиперемия зева, наличие рыхлых, легко сжимаю¬
щихся налетов, резкая болезненность поднижнечелюстных лимфа¬
тических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный моно¬
нуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского—Венсана,
ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, гриб¬
ковые поражения.При токсической дифтерии дифференциальная диагностика
проводится с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па¬
ротитом, флегмоной дна рта, ожогами слизистой оболочки рото¬
глотки, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лей¬
козе.При дифтерии дыхательных путей дифференциальная диагно¬
стика проводится с крупом при ОРВИ. В этих случаях характерны
катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто оши¬
бочно диагностируются бронхит, пневмония, астматическое состоя¬
ние. Во всех случаях, требующих дифференциальной диагностики,
необходимо микробиологическое исследование на дифтерию.Лечение. Все больные с подозрением на дифтерию подлежат
госпитализации и изоляции. В остром периоде и в более поздние
сроки при наличии признаков поражения сердца показан постель¬
ный режим. Основное средство лечения — противодифтерийная
сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркули¬
рующий в крови, поэтому она эффективна только в ранние сроки
болезни. При легком течении болезни (локализованная, распро¬
страненная формы) сыворотка вводится только при отрицатель¬
ных результатах кожной пробы, если результат положительный —
от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжелой
и тяжелой формах дифтерии ротоглотки, а также дифгерии ды¬
хательных путей введение сыворотки обязательно. При положи¬
тельной кожной пробе введение сыворотки в условиях отделения
реанимации после введения глюкокортикоидов и антигистамин-
ных препаратов. Доза сыворотки и путь введения определяются
тяжестью течения болезни (табл. 1). Сыворотка, как правило, при¬
меняется однократно. При комбинированных формах доза увели¬
чивается на 20—30 тыс, ME.Повторное введение сыворотки, повышение дозы приводят к
учащению и утяжелению поражений сердца и нервной системы, а
также сывороточной болезни.
1. Бактериозы249Таблица 1. Доза сыворотки при различных формах дифтерииФорма дифтерииДоза сыворотки, тыс. IVIEМетод ввеленияЛокаїизованная ро¬
тоглотки, носа, глаза,
кожи, половых органов10-20в/мРаспространенная ро¬
тоглотки20-30в/мСубтоксическая рото¬
глотки30-40в/мТоксическая I степени30-50в/к и в/мТоксическая II сте¬
пени50-60в/в и в/мТоксическая III степе¬
ни, гипертоксическая60-80в/в и в/мОрганов дыхания ло¬
кализованная10-20в/мОрганов дыхания рас¬
пространенная нисхо¬
дя ищя20-30в/мПри формах средней тяжести и тяжелых, а также дифтерии ды¬
хательных путей для скорейшего подавления возбудителя назнача¬
ют антибиотики (ампициллин, цефалоспорины, ампиокс*, докси-
циклин, азитромицин) в средних терапевтических дозах в течение
5—8 сут. Проводится дезинтоксикационная терапия. В тяжелых
случаях показан плазмаферез. Применение глюкокортикоидов це¬
лесообразно только по экстренным показаниям, поскольку у боль¬
ных тяжелыми формами болезни имеются выраженная иммуносу¬
прессия и высокая частота бактериальных осложнений.При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и от¬
влекающие процедуры, ингаляции, антигистаминные препараты,
глюкокортико иды, оксигенотерапия. При прогрессировании сте¬
ноза — интубация трахеи или трахеотомия, санационная бронхо¬
скопия для удаления пленок.При миокардите необходимы полный покой, НПВС (диклофе-
нак и др.), пентоксифиллин (трентал*), триметазидин (предуктал*).
При полинейропатии также необходимы постельный режим, пол¬
ноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, про¬
филактика вторичной инфекции. Положительный эффект дает
плазмаферез.
250I. Частные вопросы инфекционной патологииПрогаоз при раннем введении противодифтерийной сыворотки
благоприятный. Летальные исходы наблюдаются при поздней го¬
спитализации, у лиц с отягощенным преморбидным фоном, при
тяжелых формах дифтерии ротоглотки, нисходящей дифтерии ды¬
хательных путей.профилактика. Основу профилактики составляют плановая
вакцинация и ревакцинация населения согласно календарю при¬
вивок вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный
анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин).
Особое значение имеют раннее выявление и изоляция больных и
носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после дву¬
кратного отрицательного результата бактериологического исследо¬
вания отделяемого ротоглотки и зева. В коллективе после изоляции
больного в течение 7 сут проводятся термометрия и ежедневный
врачебный осмотр. Контактные с больными и носителями одно¬
кратно обследуются бактериологически. В очаге после изоляции
больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни и приведите данные о заболевае¬
мости.•	Укажите основные свойства возбудителя дифтерии, свойства его
токсина.•	Укажите основные особенности эпидемиологии дифтерии
(источники возбудителя, механизм передачи, восприимчи¬
вость населения).•	Укажите основные особенности патогенеза дифтерии, роль
токсина и других факторов патогенности.•	Какие местные изменения характерны для дифтерии?•	Перечислите особенности клинической картины различных
вариантов дифтерии ротоглотки.•	Перечислите особенности дифтерии дыхательных путей.•	Перечислите особенности дифтерии носа и других локализа¬
ций дифтерийного процесса.•	Опищите клиническую картину и диагностику осложнений
дифтерии.•	Укажите принципы диагностики дифтерии в зависимости от
клинической формы болезни.•	Опишите лабораторную диагностику дифтерии.
1. Бакгериозы	251•	Расскажите о сывороточной терапии дифтерии, показаниях
и противопоказаниях для введения сыворотки, дозах и путях
введения при различных формах болезни.•	Опишите прогноз и профилактику дифтерии, значение вак-
цинопрофилактики.1.20.	КоклюшКоклюш — острая аитропопозиая инфекционная болезнь с
аспираиионным механизмом передачи возбудителя, протекаю¬
щая с поражением дыхательного тракта и характеризующаяся
приступами спастического кашля.История и распространение. Первое описание болезни дано в
1578 г. В России коклюш подробно описан в 1847 г. С.Ф. Хотовиц-
ким. Возбудитель открыт в 1906 г. во Франции Ж. Борде (J. Bordet)
и О. Жангу (О. Gengou).В npouttoM К0К.1ЮШ относился к числу наиболее распростра¬
ненных детских капельных инфекционных болезней, занимал вто¬
рое место по частоте после кори и сопровождался высокой ле¬
тальностью. После начала на территории бывшего СССР плановой
вакцинации в 1959 г. заболеваемость в течение нескольких лет рез¬
ко снизилась, но в 1985—1994 гг. она возросла в связи с неполным
охватом детей прививками до 30 на 100 тыс. населения, в послед¬
ние годы уровень заболеваемости в 3—4 раза ниже.Этиология. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis — мелкая
грам отрицатель пая палочка, матоустойчива в окружающей сре¬
де, неподвижна, строгий аэроб, имеет капсулу и микроворсинки
(пили). Коклюшная палочка вырабатывает экзотоксин, обладаю-
Ш.ИЙ свойствами АДФ-трансферазы, повышающей концентрацию
цАМФ, что приводит к блокаде факторов клеточной резистент¬
ности, Возбудитель также способен синтезировать аденилатцикла-
зу. К факторам патогенности относят специфический цитотоксин,
вызывающий гибель и десквамацию мергі,ательного эпителия.Эпидемиология. Источник возбудителя — больные любой кли¬
нической формой болезни, начиная с последних 2 дней инкубаци¬
онного периода. Наиболее заразен больной в начале заболевания,
когда возбудитель выделяется почти у 100% больных. В дальнейшем
заразительность больного падает, после 3 нед болезни заразны не
более 10% пациентов. Механизм передачи возбудителя — аспира-
ционный, путь передачи — воздушно-капельный. Заражение про¬
252	II. Частные вопросы инфекционной патологииисходит на расстоянии не более 2 м. Человек высоко восприимчив
к болезни с первых дней жизни, поскольку трансплацентарный
иммунитет не обеспечивает защиты. Конташозный индекс состав¬
ляет 60—70%. После перенесенной болезни формируется пожиз¬
ненный иммунитет. Динамика заболеваемости характеризуется пе¬
риодичностью, подъемы наблюдаются через 3—4 года. До введения
массовой вакцинации основную массу больных составляли дети
до 5 лет. Сезонность была весенне-летней. В настоящее время за¬
болеваемость и ее возрастная структура зависят от полноты охвата
детей вакцинацией.Патогенез. Входными воротами возбудителя служит слизистая
оболочка дыхательных путей, где при отсутствии специфических
IgA-антител происходит адгезия микробных клеток посредством
пилей к клеткам мерцательного эпителия гортани, трахеи и брон¬
хов. Размножение возбудителя сопровождается выделением токси¬
нов, которые повреждают мерцательный эпителий, нарушают его
функции, вызывают раздражение нейрорецепторов, передаюших
импульсы в дыхательный и кашлевой центры, что сопровождается
кашлем, постепенно приобретающим приступообразный характер
в результате перераздражения стволовых структур головного мозга.
Важную роль при этом играет коклюшный токсин, нарушающий
цен'фальную регуляцию дыхания. Последующее угнетение дыха¬
тельного центра может приводить к апноэ длительностью до 2 мин
в результате снижения его чувствительности к повышению рСО,.
Приступы кашля сопровождаются развитием гипоксии. Повреж¬
дение эпителия, угнетение защитных механизмов способствуют
развитию вторичных бактериальных осложнений (пневмония, тра-
хеобронхит). Защитные механизмы связаны прежде всего с форми¬
рованием специфического гуморального иммунитета. Существен¬
ную роль играет активизация Т-лимфоцитов, сопровождающаяся
выраженным лимфоцитозом.Патоморфология. У умерших наиболее выраженные воспалитель¬
ные изменения обнаруживаются в гортани, особенно в голосовых
связках. В легких выявляются эмфизема, ателектазы, спазм бронхов,
перибронхит, воспалите;ц>ньте измененрш в интерстициальной тка¬
ни, острые расстройства микроциркуляции. В веществе и оболочках
головного мозга — сосудистые расстройства, кровоизлияния.Причинами смерти являются осложнения — пневмония, энце-
фа;1опатия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга.
1. Бактериозы	253Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 20 сут,
чаще 10-12 сут. Начало болезни постепенное, течение цикличе¬
ское. Выделяют катаральный, спазматический периоды и период
разрешені^ія. Катаральный период длится 1—2 нед, у привитых и
взрослых может удлиняться до 3 нед, у детей до 6 мес — укора¬
чивается до 3-5 сут. Единственным симптомом является непро¬
дуктивный, часто навязчивый кашель, особенно ночью и вечером.
Общее состояние не нарушается, температура тела нормальная,
иногда субфебрильная. Постепенно кашель принимает приступо¬
образный характер, что знаменует переход болезни в спазматиче¬
ский период. Приступы кашля приобретают характерную картину:
на протяжении одного выдоха следует серия из 5—10 кашлевых
толчков, затем следует свистящий из-за спазма голосовой щели
[ідох — реприз. Приступу может предшествовать першение в горле.
Во время прл^ступа появляются гиперемия и цианоз лица, шейные
вены набухают, усиливается потоотделение. Приступ заканчивает¬
ся отделением вязкой слизистой мокроты, у детей может сопро-
іюждаться непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, не¬
редко рвотой. После приступа возможно развитие апноэ. Частота
приступов составляет от 5 до 50 раз в сутки, они чаще возникают
во время сна, реже на свежем воздухе. Этот период длится от 2
до 4 нед. Вне приступа состояние больных удовлетворительное.
Возможны кровоизлияния в склеры, появляются петехии на лице,
верхней части туловища. Лицо становится бледным, одутловатым.
При перкуссии легких определяется коробочный звук, дыхание
при аускультации жесткое, нередко выслушиваются рассеянные
сухие хрипы. Рентгенологически выявляется усиление легочного
рисунка, иногда инфильтраты в нижних отделах легких. Неред¬
ко отмечается тахикардия, повышение АД. У больных нарушается
сон, они становятся раздражительными. В легких случаях этот пе¬
риод может отсутствовать.Переход болезни в период разрешения характеризуется прекра¬
щением типичных приступов кашля, сопровождающихся репри-
юм и рвотой, но кашель сохраняет приступообразный характер,
хотя приступы становятся все короче и реже. Период разрешения
;иіится до 2—3 нед.По тяжести течения болезнь варьирует от стертых, легких до
тяжелых форм. При стертой форме наблюдается шштельный сухой
кашель, усиливающийся в ночное время без характерных присту¬
254II. Частные вопросы инфекционной патологиипов. при легкой форме болезни частота приступов не превышает
15 раз R сутки, общее состояние нарушается мало. При сред нетя¬
жел ол фор\те частота приступов достигает 25 раз в сутки, катараль¬
ный период может укорачиваться до нескольких дней. Вне при¬
ступа наблюдаются признаки гипоксии; цианоз губ, тахикардия,
возможны геморрагические проявления.При тяжелой форме болезни частота приступов достигает 30 раз
и более в сутки, катаральный период укорочен до 3-5 сут. Нару¬
шаются сон и аппетит. Приступы капіля длительные, часто сопро¬
вождаются апноэ. Отмечаются одышка, цианоз, признаки энцефа¬
лопатии.Из осложнений чаще всего наблюдаются бронхиты и пнев¬
монии, вызванные вторичной флорой. Они характеризуются по¬
явлением лихорадки, интоксикации, гнойной мокроты и соот¬
ветствующими рентгенологическими данными. Энцефалопатия
характеризуется развитием судорожного синдрома, потерей со¬
знания. Коклюш часто протекает как микст-инфекция, сочетаясь
с другими ОРЗ.Диагностика проводится на основании наличия приступообраз¬
ного упорного кащля при отсутствии лихорадки, интоксикации.
Большое значение имеет контакт с больным, отсутствие данных о
вакцинации, характерная картина крови (гиперлейкоцитоз до 30—
40х10Ул и более, лимфоцитоз). Диагноз может быть подтвержден
бактериологическим исследованием слизи с задней стенки глотки,
причем положительные результаты чаще всего получаются в ката¬
ральном периоде болезни. Серологические методы используются
для ретроспективной диагностики.Дифференциальная диагностика проводится с болезнями, сопро¬
вождающимися упорным кашлем: ОРВИ, особенно риносинци-
тиа^тьной инфекцией, микоплазменной инфекцией, орнитозом,
бронхитом, трахеитом.Лечение. Госпитализации подлежат дети до 1 года, больные с
тяжелым и осложненным течением болезни. Больные нуждаются
в щадящей диете (исключение острых приправ, жирных блюд, ко¬
торые M017T спровоцировать приступ кашля). Целесообразны про¬
гулки, проветривание помещения, сон в прохладном помещении.
Назначаются проти во каш левые средства, муколитики, седативная
терапия, антигистаминные препараты. Антибиотики эффективны
только в катаральном периоде болезни, в первую очередь исполь¬
1. Бактериозы	255зуются макролиды — эритромицин, джозамицин (вильпрафен*),
азитромшин.В условиях стационара проводятся оксигенотерапия (ингаля¬
ции кислородно-воздушной смеси, иногда ИВЛ), ингаляционная
терапия с использованием смеси натрия бикарбоната*, эуфилли-
на*, новокаина*.Прогноз. В прошлом коклюш занимал по показателям леталь¬
ности одно из первых мест среди воздушно-капельных инфекций.
В настоящее время летальность у детей до 1 года составляет 1—2%,
в других возрастных группах летальный исход представляет ред¬
кость. Коклюш является одной из причин формирования бронхо-
эктазов.Профилактика. Больные изолируются на 25-е сутки от начала
болезни. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем, имевшие контакт
с больным, подлежат разобщению на 14-е сутки. Основу профи¬
лактики составляет иммунизация вакциной АКДС или тетраком 05
фирмы Пастер Мерье (Франция) согласно национальному кален¬
дарю профилактических прививок.Контрольные вопросы•	Укажите особенности возбудителя.•	Охарактеризуйте заболеваемость и основные эпидемиологиче¬
ские особенности коклюша.•	Опишите особенности патогенеза и морфологические изме¬
нения в органах.•	Опишите клинические проявления болезни в зависимости от
стадии.•	Расскажите о постановке диагноза и дифференциальной диа¬
гностике.•	Каковы профилактика коклюша, роль вакцинопрофилактики?1.21.	ПаракоклюшПаракоклюш — острая инфекционная болезнь, отличающаяся
от коклюша более легким течением. Возбудитель — BordeteUa
parapertussis.Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще болеют дети
дошкольного возраста, включая вакцинированных и переболев¬
ших коклюшем. Инкубационный период 4—14 сут. Основной
симптом — непродуктивный кашель, который может быть при¬
256	II. Частные вопросы инфекционной патологииступообразным. Общее состояние не нарушается. Течение добро¬
качественное. Осложнения редки. В крови возможны умеренный
лимфоцитоз и лейкоцитоз. Диагноз может быть подтвержден бак¬
териологически. Лечение симптоматическое. Специфическая про¬
филактика не проводится.1.22.	Гемофилус инфлюэнца инфекция['емофи-'іус имфлюэнца инфекция — острая антропонозная инфекционная
болезнь с аспирациониым механизмом передачи, характеризующаяся преимуще¬
ственной заболеваемостью детей до 5 лет, поражением легких и ЦНС.История и распространение. Гемофил ьные бактерии от больного впервые вы¬
делил Кох. В 1891 г. М.И. Афанасьев, а в 1892 г. Пфайффер (R. PfeifTer) выделили
гемофильную палочку из ткани легкого пациента, умершего во время пандемии
гриппа, и в связи с этим рассматривали ее как возбудителя финпа, отсюда назва¬
ние возбудителя — Haemophilus influenzae, или палочка Афанасьева—Пфайффера.
В носледггае десятилетия болезнь привлекает все большее внимание как частый
этиологический фактор гнойного менингита у детей до 5 лет. В связи с этим в
ряде стран проводится іуіановая иммунизация против возбудителя гемофильной
инфекции.Этиология. Гемофильпая па,'ючка — полиморфная мелкая, грам отрицательная
коккобацилла, может иметь капсулу, является факультативным анаэробом, растет
на питательных средах, содержащих свежую кровь. Имеет К и О-антигены. По
К-антигену подразделяется на шесть серотииов, подавляющее число менинги¬
та вызывается серотипом Ь (HIb). В окружающей среде неустойчива. Основные
факторы патогенности — капсула и пили, обеспсчиваютие адгезию возбудителя
и препятствующие его фагоцитозу. Определенную роль иірают IgA-протеазы, раз¬
рушающие секреторные иммуноглобулины, а также липoпoJtиcaxapид и глико-
протеин.Эпцаемиологня. Источник возбудителя — носители гемофильной палочки,
Уровень носительства вирулентных капсульных штаммов составляет до 5% среди
здоровых лиц. Передача возбудителя осушестштяется воздушно-канельным, иногда
контактным путем. Восприимчивость определяется возрастными и генетическими
факторами. Так, риск заражения для детей от 3 мес до 5 лет в 6 тыс. раз выше, чем
для других возрастных групп.Патогенез зависит от юіинической формы гемофшіьной инфекции. В обааочки
мозга возбудитель проникает гематогеьшым п>тем.Клиническая картина. Наиболее часто гемофилус и1[флюэнца инфекция про¬
текает в форме ОРЗ (ринофарингит), не имеющей специфических особенностей.
Пневмония встречается у детей до 2 лет, начинается с катаральных явлений, выра¬
женной интоксикации и высокой лихорадки. Физикальпыс данные такие же, как и
при других бактериальных пневмониях. Процесс чаще локализуется в прикорневых
отделах легких, возможно абсцедирование. Картина крови не носит выраженного
воспалительного характера.HIb-менингит чаще развивается на отягошснном преморбидном фоне (орг'ани-
ческие поражения ЦНС, патология беременности и родов, частые респираторные
инфекции, нарушения в системе иммунитета). Менингшу предшествуют ринофа-
1. Бактериозы			257рині'ит, лихорадка. Часто увеличиваются селе:їенка и печень. Мениніеальньїе сим¬
птомы появляются на 2—4-с сугки болезни. Возможно затяжное, волнообразное
течение менингита е развитием гидроцефалии. СМЖ гнойная, плеоцитоз у.иереи-
ный, в пределах 2-3 тыс/мкл. Воспалительные изменения п крови выражены слабо,
нередко отмечается лимфопения.Возможны также целлюлит — воспа.ітенис жировой ткани, эпиглоттит — вос-
наиение надгортанника с развитием асфиксии, гнойный артрит, остеомиелит, отит,
сепсис, иногда осложняющийся шоком.Диагаостика. Диагностика возможна только с использованием бактсрно:іогиче-
ского метода, РЛЛ и ПЦР. Субстратом ,пшя исследования служат мокрота, СМЖ,
кровъ, гной, при выделении культ^фы возбудителя обязательно исследуется его
чувствительность к антибиотикам.Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная тсраиия, проводимая
в условия.к стационара. Для лечения используют цефалоспориньЕ ПІ поколения,
в частности, при менингите — цефтриаксон (ропефин*), цефотаксим, хлорамфс-
никол (левомицетин*), меропенем (меронем‘), высокоэффективны фторхинолоны
(иефлоксацин, ципрофлоксацин), назначаемые детям но жизненным показаниям.Прогноз fT|JH менингите, сепсисе, эпиглоттисе — серьезный.Профилактика проводится путем вакцинации детей с двухмесячного возраста
накциной «АСТ-Н1Ь» фирмы Пастер-Мерье (Франция). В ряде сфан проводится
поголовная вакцинация. В России вакцина ранрешена к употреблению.1.23.	ЛегионеллезыЛегионеллезы группа острых инфекционных болезней из
группы сапронозов, вызываемых легионеллами, с аспирацион-
ным механизмом передачи возбудителя, характеризуются пре-
имушественным поражением органов дыхания.История и распространение. Болезнь описана во время вспышки,
охватившей 221 участника съезда организации «Американский леги¬
он» и персонала отеля, где проходил съезд, в 1976 г. в Филадельфии,
и была названа «болезнь легионеров». Этиологию болезни устано¬
вил в 1977 г. Д. Мак Дейд (Мс. Dade), вьщеливший возбудитель из
легких умерших и обнаруживший в крови переболевших антитела к
нему. Микроорганизм біьіл назван Legionella pneumophila. Ретроспек¬
тивно доказано, что вспышки болезни регистрировались и ранее.
В дальнейшем были открыты новые разновидности легионелл. По
рекомендации ВОЗ в 1982 г. все болезни, вызываемые легионелла¬
ми, объединены общим названием «легионеллез». Пневмоническая
(|)орма болезни обозначается как болезнь легионеров.Легионеллез является повсеместно распространенным заболе-
Ешнием. Регистрируется в виде спорадических случаев и локальных
вспышек. Так, в США ежегодно регистрируется до 25 тыс. случаев
легионеллеза.
258!. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Возбудители легионеллезов бактерии рода Legionella,
чаще Legionella pneumophila — полиморфная грамотрицательная па¬
лочка, подвижная благодаря наличию жгутиков. Легионеллы обна¬
руживаются в воздухе, ушіажненной почве. Их естественная среда
обитания — водоемы с теплой водой, где они живут в ассоциации
с сине-зелеными водорослями или амебами. Патогенные свойства
обусловлены наличием эндотоксина и цитолизина, обладающе¬
го цитотоксическим и протеолитическим действием. Легионел¬
лы способны к внутриклеточному паразитированию, устойчивы в
окружающей среде.Эпидемиология. Источником и резервуаром возбудителя слу¬
жат вода и почва. Заражение людей связано с попаданием и раз¬
множением возбудителя в системах кондиционирования воздуха,
системах увлажнения, душевых головках, аэрозольных установ¬
ках, респираторах, системах водоснабжения. Заражение проис¬
ходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Вос¬
приимчивость человека довольно высокая, но обычно болезнь
протекает по типу ОРЗ (лихорадка Понтиак), пневмонические
формы развиваются улиц со сниженной резистентностью. Груп¬
пами риска являются лица пожилого возраста, курильщики,
aJ^кoгoлики, наркоманы, больные диабетом, хроническими не¬
специфическими болезнями легких, страдающие различными
иммунодефицитами.Патогенез. Входными воротами инфекции служат дыхательные
пути, при пневмонической форме — легкие (острый альвеолит).
Внедрение возбудителя сопровождается развитием местного вос¬
палительного процесса, который в легких часто носит деструктив¬
ный характер, сопровождается расстройствами микроциркуляции.
Характерно развитие общей интоксикацией с поражением нервной
системы, почек, сердечно-сосудистой системы и пищеварительно¬
го тракта. Возможны бактериемия и септическое течение болезни,
осложненное ИТШ. Основные факторы защиты — фагоцитоз и
формирование специфического иммунитета.У умерших наиболее выраженные изменения обнаруживаются в
легких. Характерно наличие пневмонических очагов и фибриноз¬
ного плеврита. В альвеолах накапливается экссудат с большим ко¬
личеством нейтрофилов, макрофагов и фибрина. Характерен не¬
кроз интерстициальной ткани. В очагах некроза обнаруживаются
внутри- и внеютеточно расположенные легионеллы.
1. Бактериозы	259Воспалительно-некротические очаги обнаруживаются также в
мечени, селезенке, веществе мозга, почках и других органах. При¬
чиной смерти при легионеллезе может быть легочно-сердечная не¬
достаточность и ИТШ.Клиническая картина. Различают следующие основные формы
болезни: пневмоническую (болезнь легионеров), ОРЗ (лихорадка
Понтиак), лихорадку с экзантемой (лихорадка Форт—Браіг).Инкубационный период пневмонической формы от 2 до 10 сут. На¬
чало острое. После продромального периода длительностью 1—2 сут
начинается подъем температуры тела, часто сопровождающийся
ознобом, нарастает общая интоксикация, достигающая наиболь¬
шей выраженности к 4—5-му дню болезни. Наблюдаются резкая
слабость, повышенная потливость, озноб, боли в грудной клетке,
одыщка. Со 2—3-х суток болезни появляется непродуктивный ка¬
шель, ста^іовящийся через 1—2 сут продуктивным. Мокрота скудная,
слизисто-гнойная, нередко с примесью крови, Физикальные данные
со стороны легких неспецифичны, часто скудные. Определяются не¬
значительное укорочение звука, небольщое катичество сухих и влаж¬
ных хрипов, что не соответствует на-іичию клинических признаков
дыхательной недостаточности и рентгенологическим данным. На
раннем этапе обнаруживают крупноочаговую одностороннюю пнев¬
монию, затем процесс принимает двусторонний характер, зона по¬
ражения увеличивается, часто обнаруживается плевральный выпот.При симптоматической терапии лихорадка длится до 2—3 нед,
а рентгенологические признаки пневмонии сохраняются еще2-3 нед и более. Нередко формируется очаї'овьій пневмосклероз,
возможно абспедирование.Для большинства больных характерны тахикардия, артериаль¬
ная гипотензия, глухость тонов сердца. В разгар болезни у части
пациентов отмечается жидкий водянистый стул. Печень увеличи¬
вается, возможны появление желтухи, повышение уровня били¬
рубина и активности сывороточных грансфераз. Токсическое по¬
ражение почек сопровождается снижением диуреза, появлением в
моче белка, цилиндров. Возможно развитие ОПН.У болыиинства больных имеются признаки поражения ЦНС,
проявляющегося заторможенностью, головной болью, атаксией,
нистагмом, парезами глазодвигательных нервов. В периоде рекон-
валесценции длительно сохраняются слабость, снижение памяти,
раздражтельность, головокружение. Картина крови малохарак¬
260Частные вопросы инфекционной патологиитерная. Чаще наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево, лимфопеыия, громбоцитопения, СОЭ
резко увеличена.Особенно тяжело протекает легионеллез как внутрибольничная
инфекция, в частности, в отделениях реанимации, транспланта¬
ции органов и тканей.При остром респираторном заболевании (лихорадка Понтиак)
инкубационный период от 6 ч до 3 сут. Клиническая картина не
имеет специфических черт. Начало острое. Отмечаются озноб,
миалтии, головная боль, возможны головокружение, спутанность
сознания, лихорадка от 38 до 40 °С длится 2—5 сут. Характерны
сухой кашель, насморк, возможны рвота и жидкий стул. Течение
благоприятное.При остром лихорадочном заболевании с экзантемой (лихорад¬
ка Форт—Брагг) инкубационный период от нескольких часов до10	сут. Основные симптомы; лихорадка до 38—38,5 °С, озноб, го¬
ловная боль, полиморфная сыпь на коже. Длительность болезни3—7 сут. Течение благоприятное.Диагностика. Предположительный диагноз различных форм ле¬
гионеллеза возможен только с учетом эпидемиологических данных
при локализованных вспышках, диагноз спорадических случаев
клинически маловероятен. Для подтверждения диагноза исполь¬
зуют лабораторные методы: метод прямой иммунофлуоресценции
мокроты, промывных вод бронхов, плеврального экссудата, крови;
заражение исследуемым материалом морских свинок, а также се¬
рологические методы, РИФ и ПЦР.Дифференциальная диагностика проводится с острыми пнев¬
мониями другой этиологии, особенно атипическими (орнитоз,
ку-лихорадка, микоплазмоз). При этом учитывают следующие
особенности легионеллеза: скудность физикальных данных по
сравнению с рентгенологической картиной, выраженность общей
интоксикации, полиорганиость поражений (ЦИС, почек, печени,
пищеварительного тракта), а также отсутствие эффекта от приме¬
нения препаратов, используемых при лечении острых пневмоний
(бензилпенициллин, цефалоспорины).Лечение, Больные пневмонической формой легионеллеза по
клиническим показаниям подлежат госпитализации. Этиотропная
терапия проводится макролидами (эритромицин, кларитромицин,
азитромицин). Эффективны также рифампицин, аминогликозиды,
1. Бактериозы	261фторхинолоны. Курс этиотропной терапии 2—3 нед. Большое зна¬
чение имеют оксигснотерапия, дезиїггоксикационная терапия.Прогноз. Летальность при пневмонической форме болезни до¬
стигает 10-20%, что в значительной степени обусловлено поздни¬
ми сроками диагностики и тяжестью течения болезни.Профилактігка состоит в соблюдении гигиенических правил об¬
служивания систем водоснабжения, кондиционирования воздуха,
респираторов, ингаляторов, в периодической очистке душевых го¬
ловок. Специфическая профилактика не разработана.Контрольные вопросы•	Каково происхождение названия болезни?•	Расскажите об особенностях ее распространения.•	Укажите основные виды легионелл, их свойства.•	Назовите эпидемиологические особенности легионеллезов,
грувпы риска по заболеваемости легионеллезами.•	Назовите характерные особенности патогенеза и патоморфо¬
логии легионеллезов.•	Каковы основные клинические формы легионеллезов, их
симптоматология и течение?•	Каковы основные методы диагностики?•	Опишите дифференциальную диагностику с атипичньши пнев¬
мониями и ОРЗ.•	Опишите лечение легионеллезов.•	Укажите основные направления профилактики легионеллезов.1.24.	СпирохетозыСпирохетозы — группа инфекционных болезней, вызываемых представителя¬
ми семейства Spirochaetaceae. Спирохеты — тонкие спирально завитые бактерии
;иіиной 3—500 мкм, они обладают подвижностью, спор Fie образую'! , обычно гра-
мотрицательные. В патологии человека играют роль згрелставители четырех ро¬
лов.•	Treponema. Т. pallidum, подвид pallidum — возбудитель сифилиса, под¬
вид pertenue — возбудитель фрамбезии — тропической гранулемы, под¬
вид endemicum bejel} — возбудитель беджсля (эндемического сифилиса),
7'. carateum — возбудитель пинты или карате — хронического генерализо¬
ванного спирохстоза и Т. vincenti — обитатель слизистой оболочки рта, ко¬
торый в симбиозе с другими микроорганизмами может вызвать язвенно¬
некротическую ангину (ангина Симановского—Плаута—Венсана).•	Borrelia. В. Rerurrentis — возбудитель эпидемического (вшиноїх)) возвратного
тифа; во.збудители клешевых возвратных боррелиозов (тифов) — более 20 ви-
262	il. Частные вопросы инфекционной патологиидов; В. burgdofferi, В. garinii, В. afzelii, В. miyamotoi — возбудители иксодовых
клещевых боррелиозов {болезнь Лайма).•	Leptospira. Вид interrogans, представленный более 100 ссроварами, возбудитель
лептоспироза.•	Spirillum. Представитель этого рода S. minus является возбудителем содоку
(болезни укуса крыс),В icypce инфекционных болезней изучаются эпидемический возвратный тиф,
клещевые возвратные боррслиозы, иксодовые клещевые боррелиозы, ЛЄ][Т0СІІИр03
и содоку.1.24.1.	Эпидемический возвратный тиф (вшиный)Эпидемический возвратный тиф — острая антропонозная ин-
фекиионная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя вшами, характеризующаяся приступами лихорад¬
ки, чередующимися с периодами апирексии.История и распространение. Первое описание болезни дано
ирландским врачом Ратти (Ratty) в 1739 г., возбудитель открыт в
1868 г, Обермейером (О. Obermeyer), роль вшей в передаче возбу¬
дителя доказана в 1907 г. В прошлом эпидемический возвратный
тиф был широко распространенной болезнью, особенно во время
социальных конфликтов, войн. В настоящее время регистрируется
в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки. В России
ликвидирован в середине XX в.Этиология. Возбудитель — Воґгеїіа recurrentis, грам отрицательная
анаэробная спирохета, имеющая 5—6 завитков, вь[ращивается на
искусственных питательных средах, содержащих нативный белок,
содержит токсические вещества типа эндотоксина. В окружающей
среде неустойчива.Эпидемиология. Единственным источником возбудителя ин¬
фекции является больной человек с последних дней инкубацион¬
ного периода до окончания последнего приступа. Переносчик —
платяная вошь, которая становится заразной через 5-6 сут после
кровососания и сохраняет эту способность 20—40 сут. Заражение
человека происходит при втирании в кожу гемолимфы вшей, раз¬
давленных при расчесах. Восприимчивость к эпидемическому воз¬
вратному тифу высокая, иммунитет непрочный, возможны повтор¬
ные заболевания. Сезонность в странах с умеренным и холодным
климатом при высокой заболеваемости зимне-весенняя.Патогенез. Внедрившиеся через кожу боррелии фагоцитиру¬
ются макрофагами, в цитоплазме которых они интенсивно раз¬
множаются, что приводит к массивной бактериемии. Гибель воз¬
1. Бактериозы	263будителя сопровождается высвобождением токсинов, обладающих
пирогенным действием и вызывающих сосудистые расстройства
(кровоизлияния, тромбозы, некрозы). Параллельно формируются
иммунные механизмы, образуются агрегаты из боррелий, антител
к ним и тромбоцитов, элиминирующихся фагоцитами, что при-
ІЮДИТ к завершению приступа болезни. Однако часть боррелий
с измененными антигенными свойствами депонируется в ЦНС,
костном мозге, селезенке. Они, размножаясь, приводят к новому
приступу болезни. Процесс повторяется до накопления в крови
антител, полностью элиминирующих возбудитель.Патоморфология. Морфологические изменения наиболее выра¬
жены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка резко увели¬
чена, полнокровна, в ней имеются некротические очаги, в печени
аналогичные изменения. Характерны сосудистые расстройства,
кровоизлияния в различных органах, в частности в оболочках и ве¬
ществе мозга. Основные причины смерти: бактериальные ослож¬
нения, иногда разрыв селезенки, сердечно-сосудистая недостаточ¬
ность, сепсис.Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 14 сут.
Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сменяющегося
жаром, гиперемией лица. Температура тела в течение нескольких
часов достигает 39—40 °С. Больных беспокоят сильная головная
боль, боли в мышцах, особенно икроножных, нередко тошнота и
рвота. Аппетит отсутствует, часто бывает бессонница. Возможны
носовые кровотечения, высыпания на коже в виде розеол, пете-
хий. Со 2—3-го дня болезни увеличивается и становится болезнен¬
ной селезенка, с 3—4-го дня увеличивается печень, отмечается по¬
темнение мочи, нередко желтушность склер и кожи, Характерны
тахикардия, артериальная гипотензия, одышка. Язык сухой, густо
обложен белым начетом («молочный», <сфарфоровый»). Диурез
снижен. Через 5—7 сут приступ заканчивается критическим па¬
дением температуры тела, часто до субнормального уровня, боль¬
ные обильно потеют, состояние улучшается, но сохраняется общая
слабость. Болезнь может ограничиться одним приступом, но чаще
через 6—8 сут апирексии возникает повторный приступ, общее их
число иногда достигает 5, Каждый следующий приступ короче и
легче предьшущего, а промежутки между ними увеличиваются.
В типичных случаях температурная кривая настолько характерна,
что именно она позволяет заподозрить возвратный тиф.
264I. Частные вопросы инфекционной патологииИз осложнений возможны разрыв селезенки, иридоциклит,
обильные носовые и маточные кровотечения, гнойно-септические
осложнения, менингит, а также сальмонеллезный сепсис, про¬
текающий с желтухой («желчный тифоид»), коллапс при резком
снижении температуры тела.При исследовании крови обнаруживают анемию, тромбоцито-
пению, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при иссле¬
довании мочи — протеинурию, цилиндрурию, повышение содер¬
жания лейкоцитов и эритроцитов.Диагаостика. Диагноз устанавливают на основании характерной
картины болезни, наличия педикулеза, пребывания в местности,
где встречается возвратный тиф. Для подтверждения диагноза ис¬
пользуют бактериоскопию мазка и толстой капли крови, взятых во
время лихорадки и окрашенных по Романовскому—Гимзе.Дифференциальную диагностику проводят с міілярией, лептоспи-
розом, сыпным тифом, к-тещевым возвратным тифом, пневмони¬
ей, сепсисом.Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации по
клинико-эпидемиологическим показаниям. Применяют препара¬
ты тетрациклинового ряда, хлорамфеникол (левомицетин*) в сред¬
них терапевтических дозах или бензилпенипиллин по 500 тыс. ЕД
6 раз в сутки внутримышечно. Длительность антибиотикотерапии
7— 10 сут. Проводят дезинтоксикационїіую терапию по общим пра¬
вилам.Прогноз. При своевременной диагностике и лечении летальные
исходы редки, при симптоматической терапии в прошлом леталь¬
ность достигала 5-10%.Профилактика. После госпитализации вещи больных подлежат
камерной дезинсекции. Контактные лица подвергаются санитар¬
ной обработке, за ними устанавливается медицинское наблюде¬
ние в течение 25 сут. Основное профилактическое направление —
борьба с педикулезом среди населения.1.24.2.	Клещевой возвратный тиф (эндемический возвратный тиф)Клещевой возвратный тиф — острая природно-очаговая инфек¬
ционная болсзш> с трансмиссивным механизмом передачи возбу¬
дителя, характеризующаяся повторными приступами лихорадки.
История и распространение. В 1904 г. Росс (F. Ross) и Милн
(А. Milne) обнаружили спирохеты в крови лихорадящего больно-
I. Бактериозы		265IO. Роль клещей в распространении болезни установи^іи в 1905 г.
Даттон (G. Dutton), Тоуд (G. Todd) и Кох (R. Koch). Детальное
(шисание болезни дші в 1857 г. Ливингстон. Этиологическую роль
Гюррелий доказат в 1912 г. Е.П. Джунковский. В начале прошлого
мска от больных были вьщелены несколько близких видов борре-
.ІИЙ, являющихся возбудителями клещевого боррелиоза. Спорад и-
ческие и групповые случаи боррелиоза регистрируются во многих
регионах Средиземноморья, Центральной и Средней Азии, Афри¬
ки, Северной и Южной Америки, в России — на Северном Кав¬
казе и в Закавказье.Этиология. Возбудителями являются более 20 близких по мор¬
фологическим и биологическим свойствам спирохет рода Borretia.
Они имеют вид штопорообразных спиралей с 12 и более завит¬
ками.Эпидемиол(Тгия. Источниками возбудителей болезни являют¬
ся многие виды животных (млекопитающие, птииы, рептилии, в
аптропургических очагах — домашние животные). Переносчиком
служат аргасовые клещи рода Alectorobius {Ornithodores), которые
передают возбудитель трансфазово и трансовариально, т.е. яв¬
ляются резервуаром возбудителя в природе. Заражение челове¬
ка происходит во время присасывания клеща. Восприимчивость
человека высокая. Болезнь распространена в странах с тропиче¬
ским и субтропическим климатом, в зоне пустынь, полупустынь,
предгорий. На территории России — в Ставропольском и Крас¬
нодарском крае, Дагестане. Болеют преимущественно приезжие.
У большинства местных жителей имеется приобретенный имму¬
нитет.Патогенез. Патогенетические механизмы сходны с таковыми
при эпидемическом возвратном тифе. В связи с благоприятным
[■ечением болезни патоморфология не изучена.Клиническая картина. Инкубационный период 4—20 сут, чаще
10—12 сут. На месте присасывания клеша появляется первичный
а(|)фект в виде небольшой папулы с геморрагическим венчиком.
Через несколько дней возникает внезапный лихорадочный при¬
ступ, сопровождающийся ознобом, сменяющимся жаром, гол ов¬
іюй болью, болями в мышцах, у части больных наблюдаются болиІІ	животе, рвота и понос, боли в пояснице. Возможны возбуждение,
бред. Лицо гиперемировано, склеры субиктеричны. Со 2—3-го дня
увеличиваются селезенка и печень. Через 1—4 суток температура
266II. Частные вопросы инфекционной патологиитела критически падает, больные обильно потеют. Приступы по¬
вторяются беспорядочно с интервалом от 1 до 30 сут, число их
может достигать 20 и более. При исследовании крови выявляются
гипохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при исследо¬
вании мочи — протеинурия. Осложнения редки.Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз уста¬
навливается на основании характерных приступов, наличия пер¬
вичного аффекта, данных о присасывании клеша и подтвержда¬
ется обнаружением возбудителя методом бактериоскопии в крови
(мазок, толстая капля), причем боррелии циркулируют в крови и
при нормальной температуре тела. С 5—7-го дня болезни при по¬
мощи РНИФ в крови обнаруживаются антитела. ПЦР позволяет
обнаружить наличие возбудителя в крови с первого дня болезни.
Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим воз¬
вратным тифом, малярией, флеботомной лихорадкой, лихорадкой
денге, сепсисом.Лечение осуществляют доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в
сутки или тетрациклином в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение
7—10 сут. Эффективны также бензил пенициллин и антибиотики
1Т)уппы макролидов.Прогноз — благоприятный. Своевременная терапия приводит к
купированию приступов.Профилактика направлена на защиту людей в эндемичных рай¬
онах от аргасовых клещей (обработка жилищ инсектицидами, ис¬
пользование репеллентов, ношение защитной одежды).Контрольные вопросы•	Опишите распространение возвратных тифов.•	Каковы основные свойства возбудителей?•	Каковы основные особенности эпидемиологии возвратных
тифов, их различия, переносчики возвратных тифов?•	Опишите клиническую картину возвратных тифов, укажите
общность симптомов и различии.•	Каковы клинико-эпидемиологическая и лабораторная диа¬
гностика возвратных тифов?•	Какова этиотропная терапия? Укажите препараты, дозы.•	Опишите основные профилактические мероприятия.•	Расскажите о борьбе с педикулезом и клещам и-переносчиками
эндемического возвратного тифа.
1. Бактериозы	2^1.24.3.	ЛептоспирозЛептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфек¬
ционная болезнь с преимзацественно водным путем передачи
возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией,
поражением сосудов, почек, печени и ЦНС.История и распространение. Лептоспироз впервые описан не¬
мецким врачом Вейлем (А. Weil) в 1886 г., в 1888 г. Н.П. Васильев
ОПИСШ1 17 случаев болезни и обосновал выделение ее в отдельную
нозоформу. В 1914 г. японские ученые Инада (R. Inada) и Идо
(J. [(Jo) выделили от больных возбудитель болезни — спирохету,
названную позднее Leptospira — L. icterohaemorrhagiae. В последу¬
ющие годы были описаны лептоспиры других серогрупп. Перво¬
начально различали желтушный лептоспироз (болезнь Вейля-
Васильева), вызываемый L. icterohaemorrhagiae, и безжслтушный
лептоспирог}, вызываемый другими сероварами возбудителя. Од¬
нако дальнейшие наблюдения показали, что желтушная и безжел-
тушная формы болезни могут вызываться различными сероварами
возбудителя, поэтому в настоящее время они объединены в одну
нозоформу — лептоспироз.Лептоспироз — самая распространенная зоонозная инфекци¬
онная болезнь, выявляемая в различных природно-климатических
зонах, исключая полярные зоны и пустыни. В России ежегодно
регистрируется до 1,5-2 тыс. случаев и более.Этиологая, Возбудителями лептоспироза являются лептоспи¬
ры вида Interrogans, среди которых наибольшее значение в пато¬
логии человека имеют серогруппы Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis,
Canicola, Pomona, Grippotyphosa. Лептоспиры — спиралевидные с
изогнугыми концами, подвижные грам отрицательные аэробные
микроорганизмы. Они чувствительны к высушиванию, нагреванию,
средствам дезинфекции, но способны длительно сохраняться в воде
и заболоченной почве. Выращиваются на специальных питательных
средах. Патогенность их обусловлена подвижностью, способностью
к адгезии, образованию эндо- и экзотоксиноподобных веществ, а
также гемолизина, фибринолизина и других ферментов.Эпидемиология. Лептоспироз распространен преимущественно в
животноводческих районах с развитой сетью водоемов (рек, озер),
наличием заливных лугов. На территории Российской Федера¬
ции — это Северо-Западный, Центральный и Северо-Кавказский
регионы. Лептоспироз — природи о-очаговое заболевание. В при¬
268II. Частные вопросы инфекционной патологииродных очагах иcтoчникo^f возбудителя инфекции служат многие
виды грызунов и насекомоядных (мыши, полевки, ондатры, ежи,
землеройки). Во вторичных антропургических очагах основная
роль принадлежит крупному и мелкому рогатому скоту, свиньям,
собакам, крысам и домовым мышам. Животные способны дли¬
тельно выделять возбудитель с мочой, в меньшей степени с фека¬
лиями, рогатый скот — с молоком.Основной фактор передачи возбудителя — вода. Заражение
происходит при купании в водоемах. Возбудитель проникает в ор¬
ганизм человека через микротравмы кожи и слизистых оболочек
(во время покоса, купания, при уходе за животными, проведении
работ на объектах канализации и т.д.), при употреблении необезза-
раженной воды из открытых водоемов, а также при употреблении
пищи, загрязненной выделениями грызунов, иногда мяса больных
животных или молока.Восприимчивость человека к лептоспирозу высокая. Случаи бо¬
лезни регистрируются в течение всего года. В регионах с высокой за¬
болеваемостью наблюдается выраженная летне-осенняя сезонность.
В настоящее время бшьшую часть больных составляют жители круп¬
ных городов. Хотя больные люди выделяют леитоспиры с мочой, слу¬
чаи заражения от человека не описаны. После перенесенной болезни
формируется тифоспецифический иммунитет, гюэтому возможны
повторные случаи, вызванные другими серотипами возбудителя.Патогенез. Лептоспиры проникают в организм через кожу или
слизистые оболочки пищеварительного тракта, не вызывая в месте
внедрения каких-либо изменений. С током крови они разносятся
по всему организму, проникая через гистиогемоцитарные барьеры
в почки, печень, селезенку, надпочечники, легкие, ЦНС, В этих
органах в течение инкубационного периода происходят размноже¬
ние и накогтление возбудителя. Затем происходит повторный вы¬
ход лептоспир в кровь, развивается массивная бактериемия (возбу¬
дитель легко обнаруживается в мазках крови), сопровождающаяся
лихорадкой и интоксикацией. Очень быстро развивается генера¬
лизованное поражение сосудов, сопровождающееся повышением
проницаелюсти сосудистой стенки, нарушениями микроциркуля¬
ции, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, оболочки и ве¬
щество мозга, серозные и слизистые оболочки, кожу. Клиническая
картина болезни во многом определяется органными поражения¬
ми, в частности поражением почек, печени, мышц, ЦНС.
1. Бактериозы	269В течение болезни формируется специфический гуморальный
им\тунитет, имеющий на первом этапе нестерильный характер.
В частности, несмотря на высокие титры антител в крови, возбуди¬
тель сохраняется в почках, что может привести к возникновению ре¬
цидива болезни, в конечном итоге происходит полная элиминация
возбудителя, и наступает выздоровление, хотя длительно могут со¬
храняться нарушения функции почек и другие остаточные явления.Патоморфология. Тяжесть течения и исход болезни в значитель¬
ной степени определяются поражением почек. При этом обнару¬
живаются ишемия коркового слоя, полнокровие мозгового слоя,
инфильтраты и кровоизлияния в межуточной ткани. В клубоч¬
ках — стаз и сладжирование эритроцитов, фибринные тромбы.
Эпителий проксимальных канальцев подвергается некрозу. Эти
изменения могут приводить к развитию О ПН. Поражение пече¬
ни характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов, отеком,
инфильтрацией межуточной ткани, что клинически проявляется
[епатомегалией, в части случаев желтухой, в патогенезе которой
определенную роль играет гемолиз.Характерно наличие вое ко видных некрозов мышечных волокон,
кровоизлияний, инфильтратов в мышцах, что клинически проявля¬
ется болезненностью и спонтанными болями в мышцах. Постоянно
обнаруживаются спленомегалия, полнокровие оболочек и отек ве¬
щества мозга, в части слу^гаев картина серозного менингита.Основными причинами смерти при лептоспирозе являются
острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, ИТШ,
вторичные бактериальные осложнения, тромбогеморрагический
синдром.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до
30 с>'т, чаше 6—14 сут. Клинические проявления болезни многооб¬
разны. Единой классификации нет. Принято выделять по тяжести
течения легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.Легкая форма болезни проявляется кратковременной лихо¬
радкой, умеренной интоксикацией, имеет клиническое сходство
с гриппом («летний грипп»), при среднетяжелой форме имеется
характерный симптомокомгыекс, свойственный лептоспирозу (ли¬
хорадка умеренная, интоксикация, характерные признаки пора¬
жения почек, печени и ЦНС). При тяжелой форме развиваются
специфические осложнения (ИТШ, острая почечная и печеночная
недостаточность, тромбогеморрагический синдром).
270II. Частные вопросы инфекционной патологииРазличают также безжелтушную (более легкую) и желтушную
(более тяжелую) формы болезни. Желтушная форма чаще вызы¬
вается L. icterohaemorrhagiae, безжелтушная — другими серотипами
лептоспир.в типичных случаях начало болезни острое, иногда бурное.
Появляется озноб, температура тела в течение 1—2 сут достига¬
ет 39-40 "С, быстро нарастают симптомы интоксикации в виде
резкой головной боли, головокружения, слабости, разбитости,
выраженной миалгии. Часто наблюдается рвота. Нарушаются
сон и аппетит. Характерен внешішй вид больного: лицо гипе-
рсмировано, одутловатое, выраженная инъекция сосудов склер
и конъюнктив. Возможны герпетические высыпания. Типичным
проявлением болезни являются резкая болезненность мышц,
особенно икроножных, обусловленная наличием миозита с раз¬
витием миолиза. Нередко на коже наблюдаются эфемерные мел¬
копятнистые или пяти исто-папулезные высыпания. Лихорадка
при лептоспирозе неправильного типа, длится от 3 до 10 сут, в
дальнейшем возможны субфебрилитет и реиидивы болезни, со¬
провождающиеся менее выраженной и более кратковременной
лихорадкой.На 3-7-й день появляются органные поражения и болезнь пере¬
ходит в период разгара. Несмотря на возможное к этому времени
снижение температуры тела, нарастают симптомы нейротоксикоза
(головная боль, заторможенность, бред), отмечаются приглушение
тонов сердца, артериальная гипотензия, возможііо развитие ИТШ.
Появляются изменения на ЭКГ диффузного характера, возможны
нарушения ритма и проводимости.Характерно развитие геморрагического синдрома в виде но¬
совых кровотечений, кровоизлияний в склеры, на коже в местах
инъекций, в тяжелых случаях могут быть желудочно-кишечные
кровотечения, кровохарканье.Наблюдаемая с первых дней тенденция к снижению диуреза не¬
редко переходит в олигоанурию, длящуюся от 1—2 до 7 сут и более.
У пациентов появляются боли в пояснице, становится положи¬
тельным симптом поколачивания. Развитие ОПН сопровождается
заторможенностью, икотой, вздутием живота, рвотой.Одновременно или через 1—2 дня увеличивается печень, темнеет
моча. У пациентов с желтушной формой болезни появляется жел-
тушность кожи и слизистых оболочек, возможен зуд кожи. Про¬
1. Бактериозы	271должительность желтухи варьирует от нескольких дней до J мес и
более, в тяжелых случаях возможно развитие острой печеночной
недостаточности, обычно сочетающейся с ОПН.У 10-40% больных в период разгара болезни развивается кар¬
тина серозного, в редких случаях гнойного менингита. При этом
усиливается головная боль, появляются менингеальные симпто¬
мы. В течение 3-7 суток менингеальные симптомы регрессируют,
состав СМЖ нормализуется через 10-15 сут. Течение менингита
доброкачественное. Возможно наличие менингеальных симптомов
при отсутствии воспалительных изменений в СМЖ, и напротив,
менингит может протекать без наличия менингеального синдрома.
Возможнь[ также ириты и иридоциклиты.Период реконвалесценции длительный, его продолжительность
составляет от 2-3 нсд до 2 мес. Сохраняются слабость, головные
боли, увеличение печени, зуд кожи. Нередко наблюдается поли-
урия. В этом периоде возможно развитие осложнений, вызванных
бактериальной флорой, и рецидивов болезни, чья частота дости¬
гает 20—60%.Лабораторные исследования выявляют многообразные отклоне¬
ния от нормы. Уже на 1-й неделе болезни выявляется нормохром-
ная анемия, достигающая наибольшей выраженности на 3-й не¬
деле. На 1 -2-й неделе отмечается выраженная тромбоцитопения,
достигающая при тяжелом течении болезни критического уровня
(менее 30x1 оул). Картина белой крови характеризуется лейкоци¬
тозом (иногда гиперлейкоцитозом), максимально выраженным в
разгар болезни, сдвигом формулы влево, относительной лимфопе-
нией. Характерно значительное и длительное увеличение СОЭ.У больных желтушной формой болезни наблюдаются гиперби-
лирубинемия, иногда значительная (до 300—400 мкмоль/л и бо¬
лее), преимущественно за счет связанного билирубина, умеренное
повышение активности АЛТ и ACT. В тяжелых случаях возможны
гипопротеинемия, особенно гипоальбуминемия. При поражении
почек закономерно повышается уровень мочевины и креатинина
в сыворотке крови. Эти изменения достигают максимума на 2-й
неделе болезни. Развитие ОПН обычно не сопровождается значи¬
тельной гиперкалием и ей, напротив, нередко отмечается снижение
уровня калия в плазме. Изменения в анализе мочи характеризуют¬
ся тенденцией к снижению плотности, протеинурией, умеренной
лейкоцитурией, микрогематурией, появлением зернистых и гиали¬
272I. Частные вопросы инфекционной патологииновых цилиндров, в тяжелых случаях возможна гемоглобинурия,
играющая существенную роль в развитии ОПН.Изогипостенурия у перенесших ОПН может сохраняться до
2 мес. При проведении функциональных исследований выявляется
резкое и длительное снижение фильтрационной и реабсорбцион-
ной функции почек, при наличии менингита в СМЖ выявляется
2—3-значный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз.Осложнения лептоспироза многообразны (острая почечная и
печеночная недостаточность, массивные кровотечения и кровоиз¬
лияния, ИТШ, отек мозга, миокардит, ириты и иридоциклиты,
помутнение стекловидного тела, пневмония, отит).Диагностика. Диагноз устанавливается на основании внезап¬
ного начала болезни, выраженной интоксикации и высокой тем¬
пературы тела с первого дня, мышечных болей, гиперемии лица,
сочетания признаков поражения почек и печени, наличия гемор¬
рагического синдрома, нейтрофильного лейкоцитоза в крови, по¬
вышения СОЭ. Учитывают также летнее время года, купальный се¬
зон, профессию больного (ветеринар, зоотехник, работник службы
канализации и т.д.), контакты с грызунами, собаками, работу на
покосе, хождение по мокрой траве.Для подтверждения диагноза используют бактериоскопию в
темном поле мазков крови, мочи, СМЖ и посев этих субстратов на
специальные питательные среды для выделения культуры возбуди¬
теля. Эти методы эффективны на первой неделе болезни. В более
поздние сроки применяют реакцию микроагглютинации и лизиса
лептоспир (РМЛ) и реакцию агглютинации лептоспир (РАЛ), ко¬
торые повторяют в динамике, поскольку становятся положитель¬
ными не ранее 8—10 сут. Перспективно применение ПЦР.Дифференциальная диагностика проводится со многими заболе¬
ваниями. В отличие от гриппа, при лептоспирозе (легкая форма)
отсутствуют катаральные явления, повышение температуры тела со¬
провождается выраженным ознобом, характерны мышечные боли
и болезненность мышц, головная боль носит диффузный характер,
возможны увеличение печени и селезенки, поражение почек, сыпь,
выражены воспалительные изменения в крови, отсутствуют данные
о контакте с больными и имеется характерный для лептоспироза
эпидемиологический анамнез. В отличие от риккетсиозов (клеще¬
вых пятнистых лихорадок) отсутствуют данные о контакте с клеща¬
ми, первичный аффект. Сыпь наблюдается непостоянно, эфемерная,
1. Бактериозы		273характерны поражение почек и печени, миозит. При менингокок-
ковой инфекции сыпь появляется на l-2-e сутки, в эти же сроки
возможны развитие ИТШ и поражение почек, каріина менингита
развивается остро, характерны гнойное воспаление оболочек мозга,
поражение печени, желтуха не наблюдается. В отличие от вирусных
гепатитов при желтушной форме лептосиироза желтуха появляется
на фоне высокой лихорадки с выраженной интоксикацией, гипер-
фермен'гемия незначительная, имеются поражение почек, миозит,
возможен менингит, Ксіртина крови — островоспалительная.В отличие от ГЛ ПС лихорадка, интоксикация при лептоспирозе
выражены более резко, имеются боли в мышцах, характерно уве¬
личение селезенки, возможно развитие менингита, в крови — вы¬
сокий нейтрофильный лейкоцитоз.От псевдотуберкулеза лсптоспироз отличается отсутствием дис¬
пепсических явлений, болей в животе, симптомов «капюшона»,
«перчаток», «носков», поражения суставов, более тяжелым и по¬
стоянным поражением почек с признаками ОПН, частой желтухой
и менингитом, картиной крови.При лептоспирозе, сопровождающемся серозным менингитом,
U отличие от вирусных менингитов имеется полиорганность пора ¬
жений (печень, почки, мышцы, сосуды), картина крови — остро¬
воспалительная.В ряде случаев дифференциальную диагностику необходимо
проводить с тропическими лихорадками, сепсисом, трихинелле¬
зом, маїярией, токсическим гепатитом, тифопаратифозными за¬
болеваниями, сепсисом, желтой лихорадкой.Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпита¬
лизации, нужлаются в постельном режиме. Характер диеты зависит
от выраженности поражения печени и почек. При развитии ОПН
ограничивают белок, при поражении печени — животные жиры.Этиотропная гераїшя проводится бензилпенициллином по
500 тыс. ЕД 6 раз в сутки в/м или препаратами тетрациклинового
ряда (тетрацикліни, доксициклин в средних терапевтических дозах
в течение 7~10 сут). При развитии лептоспирозного менингита
бензилпенициллин назначают в дозе 200-300 тыс, ЕД/кг массы
тела (12-18 млн ЕД/сут), хлорамфеникол (левомицетина сукци-
пат*) по 80-100 мг/кг массы. При всех формах болезни эффекти¬
вен цефтриаксон в дозе 2-4 г/сут в/в. Применение антибиотиков
после 5-го дня болезни малоэффективно. Большое значение имеет
дезинтоксикационная терапия. В случаях ОПН объем вводимой
274I. Частные вопросы инфекционной патологиижидкости ограііичивают. В ранние сроки, с целью предупреждения
олигоан>'рии, применяют маннитол, в более поздние сроки фуро-
семид (лазикс*); проводится коррекция водно-электролитного ба¬
ланса и метаболических нарушений. При неэффективности таких
па^ілиатиБНьїх мероприятий, как промывание желудка и кишеч¬
ника 4% раствором натрия бикарбоната*, используют гемодиализ,
ультрафильтрацию плазмы. При развитии ИТШ применяют нор-
адреналин*, допамин, глюкокортикоиды, оксигенотерапию.Прогноз. Прогноз при лептоспирозе серьезный. Летальность в
различных регионах колеблется от 1 до 30%. У реконваїесцентов
длительно сохраняются астенизация, нарушение функции почек.
Работоспособность восстанавливается в течение 1-3 мес. Диспан¬
серное наблюдение за реконвалесцентами проводится в течение6	мес с обязательным обследованием профильными специалиста¬
ми (терапевтом, нефрологом, окулистом, неврологом) в зависимо¬
сти от характера остаточных явлений.Профилактика. Профилактика проводится совместно органами
здравоохранения и ветеринарной службы. Основные мероприятия
направлены на предупреждение заражения: запрещение купания
в непроточных водоемах; использование в быту и для питья обез¬
зараженной воды; работа во время покоса, в шахтах, системе ка-
Нсыизации в водонепроницаемой обуви (сапоги) и использование
защитной одежды животноводами, ветеринарами, рабочими боен
и мясокомбинатов; защита продуктов и воды от грызунов; сани¬
тарная охрана водоемов, дератизация, сокращение численности
бездомных собак. По эпидемическим показаниям в очагах осу¬
ществляют вакциііацию. Плановой вакцинации подлежат сотруд¬
ники лабораторий, работающие с патогенными лептоспирами, а
также лица, по роду деятельности подвергающиеся повышенному
риску заражения лептоспирозом (работники животноводческих и
звероводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих пи¬
томников, предприятий по переработке животноводческого сырья
и др.). Вакцинацию проводят лептоспирозной концентрированной
инактивированной жидкой вакциной, вводимой подкожно в дозе
0,5 мл однократно. Ревакцинацию проводят ежегодно.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, каково ее распространение?•	Перечислите основные свойства возбудителя, природные и
антропургические очаги лептоспироза.
1. Бактериозы		^5•	Опишите патогенез. Назовите основные органы-мипгени. Ка¬
ковы особенности формирования иммунитета?•	Каковы клиническая картина болезни и основные варианты
ее течения?•	Укажите основные осложнения болезни, исходы.•	Перечислите основные методы диагностики.•	Укажите, с какими болезнями проводится дифференциаль¬
ная диагностика, назовите основные дифференциально-диаг¬
ностические критерии.•	Оиишите этиотропную и патогенетическую терапию лепто-
спироза.•	Перечислите основные направления профилактики лептоспи-
роза.1.24.4.	ИксоДовые клещевые боррелиозы
(Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма)Иксодовые клещевые боррелиозы — группа зоонозных при¬
родно-очаговых инфекционных болезней с трансмиссивным
механизмом передачи возбудителя, характеризующихся нали¬
чием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя,
поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным
течением, склонностью к хронизации.История и распространение. В 1975 г. в г. Лайм штата Коннек¬
тикут (США) было выявлено необь(чно много cлy^raєв «ювениль-
иого ревматоидного артрита», возникавшего после присасывания
клещей и часто сочетавшегося с кольцевидной эритемой. Сход¬
ные заболевания наблюдались и в Европе. В России они, в свя¬
зи с поражением нервной системы, ошибочно трактовались как
вариант клещевого энцефалита. Возбудитель болезни выделен в
1982 г. Бургдорфером (В. Burgdorfer). По месту выявления болез¬
ни она была названа болезнью Лайма, но в связи с ее широким
распространением в Северной Америке, странах Европы, Азии, в
Австралии, а также тем, что ансшогичное заболевание в Европе
вызывается близкими к В. eurgdotfen видами боррелии — В. garinii,
В. afzelii. В, miyamotoi, в настоящее время более употребим ы назва¬
ния «иксодовые клещевые боррелиозы» или «Лайм-боррелиоз».Этиология. В. Burgdofferi — самая крупная из боррелий, имеет
форму штопорообразной спирали, грамотрицательна, л^тя свое¬
го культивирования требует среды сложного состава. Способна
276II. Частные вопросы инфекционной патологиипроникать через бактериальные фильтры. В окружающей среде
неустойчива. Вирулентные штаммы обладают высокой инвазив-
ностью и способностью проникать через гистиогемоцитарные ба¬
рьеры, резистентны к микробицидиым факторам фагоцитов кро¬
ви, содержат липополисахарид, Аналоги^гными характеристиками
обладают и другие возбудители к^іещеиьіх боррелиозов.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являют¬
ся многие вилы млекопитаюищх и птиц, переносчиком и резер¬
вуаром — паразитирующие на них иксодовые клещи, способные
передавать боррелий трансфазово и трансовариально. В Северной
Америке основной переносчик — /. dammini, в Евразии, включая
Россию, — /. ricinus и I. persulcatus. Заражение происходит ири
присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне (рис. 19, см.
цв. вкл.). Восприимчивость к болезни довольно высокая.Иксодовые клещевые боррелиозы — природно-очаговые забо¬
левания, ареал их распространения совпадает с ареалом иксодо-
вых клешей, являющихся резервуаром возбудителя. Клеши чрез¬
вычайно широко распространены в смешанных лесах в регионах
с умеренным влажным климатом. Заболеваемость в очагах носит
профессиональный характер (охотники, лесозаготовители, пасту¬
хи), может быть связана с посещением леса (туризм, прогулки,
сбор грибов и ягод), работой на приусадебных участках. В России
природные очаги иксодовых клещевых боррелиозов протянулись
от Капининградской области до Сахалина по всей лесной зоне,
причем имеется тенденция к рос'гу заболеваемосги с вовлечением
в эпидемический процесс городского населения. Сезонность об¬
условлена активностью клещей, заболеваемость достигает макси¬
мума в июне—июле. Иммунитет нестерильный, возможно повтор¬
ное заражение через 5~7 лет. В связи с тем что иксодовые клещи
могут быть заражены вирусом клещевого эндефа.,'1ита, возможна
микст-инфекция.Патогенез и латоморфология. Возбудитель проникает в организм
со слюной клеша. В мсстс внедрения возбудителя происходит его
размножение и развивается первичный аффект. Возбудитель бы¬
стро попадает в кровоток и уже через 12 ч проникает через гистио-
гемоцитарные барьеры в различные органы и ткани, где развива¬
ются воспалительные и дистрофические изменения. Прежде всего
поражаются кожа, суставы, сердце, ЦНС, сосуды. Большую роль
в развитии органных поражений играют аутоиммунные механиз¬
1. Бактериозы		277мы и иммуно-генетические особенности организма. В частности,
артриты обычно возникают у лиц, имеющих HLA-DR2- и HLA-
ОК4-антигены, Иммунный ответ при иксодовых клещевых борре-
лиозах поздний и недостаточный, поэтому нередко инфекционный
процесс принимает затяжной и хронический характер. Боррелии
могут сохраняться в организме человека до 10 лет. Характерной
особенностью боррслиоза служит наличие лимфоплазматических
инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах,
селезенке, веществе мозга, нервных ганглиях. Течение болезни до¬
брокачественное, редкие летальные исходы обусловлены тромбо¬
зом артерий.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до
32 сут, течение болезни циклическое. Выделяют три сталии: ста¬
дию локальной инфекции, стадию диссеминации возбудителя и
позднюю ^тадию с преимущественным поражением какого-либо
одного органа. Подобное деление условно, и у отдельных боль¬
ных течение инфекции может отличаться от общей схемы. Бо¬
лезнь начинается обычно подостро, В месте присасывания кле¬
ща появляются зуд, болезненность, отечность, образуется красное
пятно, затем — папула, иногда везикула, подвергающаяся некро¬
зу, — формируется первичный аффект. Вокруг появляется зона
гиперемии, увеличивающаяся в размерах (мигрирует), достигая
диаметра 10—20 см, иногда до 40—60 см. Центр эритемы бледнеет,
края интенсивно яркие, приподнятые. Эритема приобретает вид
кольца — мигрирующая кольцевидная эритема служит патогно-
моничным симптомом болезни (рис. 20, см. цв. вкл.). Нередко
увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфа-
гические узлы, отмечаются местные невралгические боли, наруше¬
ния чувствительности. Одновременно с эритемой или несколько
позже появляются озноб, головная боль, миалгия, слабость, крат¬
ковременная лихорадка. Возможны катаральные и диспепсические
явления.«Излюбленные» места локализации эритемы — ноги, живот, по¬
ясница, подмыщечная, паховая области, щея. Возможно появление
вторичных эритем на других участках кожи вне места присасыва¬
ния клеща. Эритема может быть единственным проявлением бо¬
лезни. В части случаев иксодовых клещевых боррелиозов эритема
отсутствует и наблюдаются только общеинфекционные симптомы.
У отдельных больных в I стадии болезни развиваются серозный
278II. Частные вопросы инфекционной патологиименингит, гепатит. 1 стадия может завершаться выздоровлением
в течение 3-30 сут. Отсутствие ісіинически выраженных проявле¬
ний I стадии болезни не исключает развития поздних прояктений
иксодовых Ю1ещевых боррелиозов.у части больных через 1—3 мсс развивается II стадия болез¬
ни, обуслов^іенная диссеминацией возбудителя в организме.
Она характеризуется преимущественным поражением нервной и
сердечно-сосудистой систем. Поражение нервной системы прояв¬
ляется в форме серозного менингита или менингоэнцефалита в
сочетании с радикулоневритом. Характерны интенсивная головная
боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, нарушение памяти
и сна, возможны парезы черепных нервов, особенно лицевого, ра-
дикулярные боли, невра.чгии, В СМЖ обнаруживается невысокий
лимфоцитарный плеоцитоз. Течение менингита может быть затяж¬
ным.Реже развиваются миокардит или перикардит. Отмечаются боли
в области сердца, тахикардия, на ЭКГ обнаруживаются признаки
нарушения проводимости. На протяжении всей И стадии наблю¬
даются миірирующие артралгии (реже артриты), бурситы, тендо-
вагиниты, миалгия. В этой стадии возможны и кожные проявле¬
ния — появление кольцевидных уртикарных высыпаний. Типично
образование доброкачественной лимфоцигомы кожи — единич¬
ных или множественных ярко-малиновых, чувствительных узелков
или бляшек.III	стадия болезни формируется у 10% больных через 6—24 мес
от начала болезни. Наиболее характерные проявления: поражение
суставов, кожи и нервной системы. Поражение суставов может
проявляться артралгиями, возможно развитие моноартрита, чаще
гонита, или олигополиартрита. Поражение суставов длится от не¬
скольких дней до нескольких недель и в дальнейшем может ре¬
цидивировать. Постепенно рецидивы прекращаются, и функция
суставов полностью восстанавливается. Возможно также формиро¬
вание хронического артрита, приводящего к стойкому нарушению
его функции. В этой сталии могут приобретать стойкий характер и
поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спа¬
стический парапарез, полирадикулоневрит, деменция, расстрой¬
ства памяти).Кожные поражения характеризуются атрофическим акродер-
матитом и очаговой склеродермией. Атрофический акродерматит
1. Бактериозы	279начинается с появления синюшных пятен на разгибательных по¬
верхностях конечностей, инфильтратов, В дальнейшем происходит
атрофия кожи, которая напоминает смятую папиросную бумагу.В начальном периоде болезни в крови наблюдаются лейкоцитоз
и увеличение СОЭ.Диагностика. Диагноз в I стадии устанавливается на основа¬
нии наличия мифируюшей эритемы, первичного аффекта, свя¬
зи болезни с присасыванием клеша при посещении леса. Диагноз
подтверждается выделением культуры боррелий из пораженных
тканей и биологических жидкостей организма (краевая зона ми¬
грирующей эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной
лимфоцитоме, акродерматите, кровь, СМЖ). Однако на практи¬
ке чаще используют серологические методы. Исследуют парные
сыворотки, взятые с интервалом 20—30 сут, применяют РНИФ,
И ФА, иммундблоттинг. Разрабатывается ПЦР-диагностика иксо-
довых клещевых боррелиозов.Дифференциальная диагностика зависит от стадии болезни
и клинических особенностей ее течения у конкретного больно¬
го. в первой стадии дифференциальная диагностика проводится
с лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-
аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом.
Во II стадии дифференциальная диагностика проводится с клеще¬
вым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией, в III стадии — с
ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера (уретро-
окулосиноБиальный синдром).Лечение. Больные подлежат госпитализации по клиническим
показаниям, возможно амбулаторное лечение. Специальная дие¬
та требуется только при натичии клинико-биохимических при¬
знаков поражения печени. В 1 стадии из этиотропных средств
предпочтение отдается препаратам тетрациклинового ряда, в
частности доксициклину, назначаемому в дозе 200 мг в течение
10-30 сут, или макролидам (кларитромицин, азитромицин). При
поражении ЦНС применяют бензилпенициллин в/м или в/в в
дозе 200-300 тыс. ЕД/кг массы в сутки в течение 10-30 сут. Ре¬
комендуется также ампициллин. Высоко эффективен цефтриак-
сон, особенно при поражениях ЦНС, сердца и суставов. Пре¬
парат вводят по 2-4 г I раз в сутки в/в в течение 2 нед. Начатая
на I стадии болезни антимикробная терапия предупреждает раз¬
витие поздних стадий.
280II. Частные вопросы инфекционной патологииПри поражении суставов применяют НПВС и антигистамин-
ные препараты. После перенесенной болезни рекомендуется дис¬
пансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний в
течение года.Прогноз. жизни благоприятный, летальные исходы редки.
В то же время, особенно при недостаточном и поздно начатом
лечении, возможна инвсілидизация в связи с поражением нервной
системы и суставов.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая вк,1ючает меры защиты от нападения к-чещей (ре¬
пелленты, защитные костюмы). Большое значение имеют проведе¬
ние взаимно- и самоосмо'гров после посещения леса и немедленное
удаление обнаруженных на теле и одежде клещей, их исследование
на зараженность боррелиями и вирусом клещевого энцефалита. При
зараженности боррелиями проводят экстренную химиопрофилакти¬
ку доксициклином, амоксиклавом*, бициллином 5*.Контрольные вопросы•	Дайю определение болезни, укажите симптомы, распростра¬
нение.•	Перечислите основные возбудители иксодовых клещевых бор-
релиозов, их свойства.•	Охарактеризуйте иксодовые клещевые боррелиозы как природ¬
но-очаговые болезни, укажите очаги боррслиозов в РФ.•	Опишите патогенез боррелиозов. Какова роль генетических
факторов?•	Укажите основные стадии болезни.•	Укажите характерные проявления каждой стадии болезни.•	Каковы диагностика и дифференциальная диагностика бор¬
релиозов?•	Укажите основные методы лечения и лекарственные препара¬
ты, применяемые в зависимости от сгадии болезни и органо¬
патологии.•	Каков прогноз при боррелиозах?•	Перечислите основные профилактические мероприятия.1.24.5.	СодокуСодоку (бо.тезнь укуса крыс) — острая зоонозная инфекционная болезнь с кон¬
тактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся рецидивирующей
лихорадкой, лимфаденитом и высыпаниями на коже.
1. Бактериозы	281История и распространение. Название происходит от японских слов: so — крыса,
docu — яд. Спорадические сл^-чаи болезни регастрируютси повсеместно, особенно сре¬
ди работников, имеющих коніакт с грызунами (охотникіі, работники лабораторий,
зперофсрм).Этиология. Возбудитель спирохета — Spirilla minus — короткая толстая спирохе¬
та с 2—3 витками, имеет жг>тики, в oкpyжaюlr^eй среде неустойчива.Эпиделгаология. Источником возбудителя являются крысы, мыши, белки, хорь¬
ки, кошки, собаки, у которых возбудитель находится на слизистой оболочке рта.
Заражение происходит при укусе крысами, реже другими животными. Больной че¬
ловек не :заразен.Патогенез- В месте внедрения возбудителя происходят его накопление и форми¬
рование первичного аффекта, из которого спирохета распространяется л и мфо ген¬
ію, вызывая в регионарных лимфатических узлах воспалительный процесс, затем
происходят прорыв в кровь и занос в печень, почки, селезенку и другие органы.
Выздоровление обуслов/[ено формированием специфического иммунитета и фаго¬
цитоза возбудителя клетками системы мононуклеарных фагоцитов.Клиническая картина. Инкубационный период длится oi 3 сут до 2 мес, чаше
1-3 нед. На месте раны после укуса появляется темно-багровый болезненный
инфильтрат, под'їїергаюшийся некрозу, нагноению. Образуется язва, развиваются
лимфангит и регионарный лимфаденит. Одновременно, с ознобом повышается
температура тела до 39—40 "С и более, появляются симптомы интоксикации, боли
в суставах, миалгии. Через 5-7 суток температл'ра тела критически падает, через
3—7 сут приступ повторяется. Каждый последующий приступ короче и легче пред¬
ыдущего. Общее число приступов от 5 до 20 и более. Во время приступов у части
больных появ-'шется полиморфная пятнисто-папулезная сыпь, особенно обильная в
месте укуса. В крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом фор¬
мулы влево, увеличение СОЭ. Развивается гииохромная анемия. Из осложнений
возможны полиартрит, миокардит, полиневрит, сепсис, кахексия.Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных об \wce крысой,
па-тіичия первичного аффекта, лимфаденита, лимфангита и характерных лихорадоч¬
ных приступов. Для подтверждения диагноза производят бактериоскопию малка и
толстой капли кропи, а также мазка из отделяемого первичного аффекта.Дифференциальную диагностику проводят с возвратным тифом, болезнью коша¬
чьих царапин, лептосиирозом, малярией, сепсисом, стрептобациллезом.Лечение. Больных госпитализируют. Лечение проводят бензилиенициллином по
300—500 тыс. ЕД в/м 6 раз в сутки, в/м тетрациклином но 0.3 г 4 раза в с\тки и.'іи
доксициклином по о,! г 2 раза в сутки в течение 5—7 сут. Без применения антибио¬
тиков летальность достиіает 10%. При своевременной антибиотикотерапии про¬
гноз благоприятный.Профилактика направлена на борьбу с крысами, соблюдение правил безопас¬
ности при работе с грызунами.1.25.	Стрептобацил лезСтрептобациллез (хейверхиллская лихорадка) — острая инфекционная болез{іь
из фуппы зоонозов с контактным или фекально-оральным механиз.мом передачи
возбудителя, .характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, сыпью и полиартри¬
том.
282I. Чааные вопросы инфекционной патологииИстория н распространение. В связи с большим сходством механизма заражения
(ук\'с крысы) и jc'ui ни ческой картииы прежде объединялась с болезнью, вызывае¬
мой S. minus в одну нозоформу — содоку, но имеются и существенные рахшчия,
в частности, разными являются возбудители, поэтому в настоящее время стрепто-
бациллез выделен в отдельную нозоформу. Спорадические случаи болезни реги¬
стрируются во многих странах, описана вспышка болезни в 1926 г. в г. Хейверхилл
(США), когда заболели около 90 человек.Этиология. Возбудитель — Streptobacillus moniliformis — грамположительная по¬
лиморфная палочка, неустойчивая в окружающей среде.Эпидемиология. Источником возбудителя являются чаще всего крысы, реже
другие грызуны, у которых возбудитель обитает на слизистых оболочках рта и
верхних дыхательных путей. Заражение происходит при укусе грызунов, включая
и лабораторных крыс. Возможно также инфицирование при употреблении воды и
пишевых продуктов, заірязненньїх выделениями грызунов и не прошедших перед
употреблением термической обработки.К.1ниическая картина. Инкубационный период от 2 до 10 сут. Начало острое.
Появляются внезапный озноб, головная боль, миалгии. Первичный аффект и
лимфаденит наблюдаются редко. Характерно появление полиморфной (пят¬
нистой, петехиальной) сыпи на туловище и конечностях. Часто наблюдаются
моно- и полиартриты. Длительность лихорадки до 2 нед, нередко развиваются
рецидивы.Из осложнений возможны эндокардит, абсцессы мягких тканей, пневмония,
сепсис.Диагностика. Диагноз устанав^іивается на основаїгии клинической картины бо¬
лезни, ее связи с укусом крысы и подтверждается бактериологическим исследова¬
нием крови, суставной жидкости, серологическими методами (реакции агглютина¬
ции и связывания комплемента).Дифференциальную диагностику проводят с возвратными тифами, малярией,
сепсисом, лептоспирозом, содоку. Больных госпитализируют.Лечение проводят бензилпенициллином, препаратами тетрациклинового ряда,
хлорамфениколом (левомицетином*) в средних терапевтических дозах в течение
5—7 сут. Без применения антибиотиков летальность до 7-10%.Профилактика направлена ка борьбу с ірьізунами, защиту" от их укусов, соблю¬
дение правил хранения пишевых продуктов.1.26.	КлостридиозыК-чостридии — подвижные грамположительные спорообразующие анаэробные
палочки. Открытие клостридий принадлежит Пастеру (1861).По экологическим признакам выделяют три группы клостридий: возбудителей
бродильных процессов, возбудителей гнилостных процессов (сапрофиты) и третью
группу, включаюпіую патогенные виды. В настоящее время известно 15 видов па¬
тогенных клостридий. Наибольшее значение в патологии человека имеют С. botuli-
пит — возбудитель ботулизма, С. tetani — возбудитель столбняка, С. perfingens— воз¬
будитель газовой гангрены, ПТИ и некротического энтерита, С. novyi, С. hystoliticum,
С. septicum — возбудители газовой гангрены, С. diffidit — вызывает псевдомембра¬
нозный колит, развивающийся на фоне антибиотикотсрапии.
1. Бактериозы		2831.26.1.	СтолбнякСтолбняк (тетанус) — острая инфекционная болезнь из группы
сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя.
В основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя
на ЦНС. Клинически проявляется приступами генерализованных
судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.История и распространение. Столбняк известен с древних вре¬
мен. Четкое описание его клинической картины было дано Гиппо¬
кратом. Была известна и связь болезни с ранениями. Возбудитель
открыт в 1883 г. Н.Д. Монастырским и почти одновременно Нико-
лайером (Nicolaier А., 1894), в чистой культуре выделен Китазато
(Kitasato S., 1889). Им же совместно с Берингом (Е. Bering) в 1890 г.
был выделен столбнячный токсин и приготовлена антитоксическая
сыворотка для лечения больных. Столбнячный анатоксин, исполь¬
зованный для вакцинации против столбняка, был получен путем
воздействия формалина на токсин Рамоном (G. Ramon) в 1926 г.
В прошлом в связи с массовым травматизмом столбняк получал
наибольшее распространение во время войн. Несмотря на прове¬
дение вакцинопрофилактики, по данным ВОЗ, ежегодно от столб¬
няка умирает около 400 тыс. человек, преимущественно новорож¬
денные и дети до 1 года в развивающихся странах.Этиология. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani — круп¬
ная грам положительная палочка, имеющая жгутики. Она является
облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры,
обладающие чрезвычайно высокой усічзйчивостью к действию фи¬
зических и химических факторов. В сухом виде споры погибают
при температуре 155 “С через 20 мин, в 1% растворе сулемы со¬
храняют жизнеспособность в течение 8-10 ч. В окружающей среде
вегетативная форма возбудителя неустойчива. Столбнячная палоч¬
ка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому
антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. В процессе жизне¬
деятельности столбнячная палочка вырабатывает три токсические
субстанции. Патогенность возбудителя и все клинические прояв-
JLCHHH болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим со¬
бой белок массой 150 кДА, — это сильнейший яд, уступающий по
токсичности только ботулотоксину.Эпидемиология. Источником возбудителя являются многие
ниды животных, особенно жвачных, у которых в пищеварительном
тракте обнаруживаются споры и вегетативные формы возбудителя.
284II. Частные вопросы инфекционной патологииВозбудитель также может обнаруживаться в кишечнике человека,
но продуцируемый им токсин разрушается протеолитическими
ферментами. Попадая с испражнениями в почву, споры столб¬
нячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных
температурных условиях, отсутствии кислорода или потреблении
его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накоплению
спор. Таким образом, почва служит естественным резервуаром
возбудителя.Заражение происходит при проникновении возбудителя в тка-
ни вместе с частицами почвы, инородными телами при ранениях,
особенно осколочных, бытовых и производственных травмах, осо¬
бенно сельскохозяйственных. Нередко причиной заражения ста¬
новятся мелкие травмы ног. Возможно возникновение столбняка
после ожогов, обморожения, внебольничных абортов, операций,
родов, воспалительных процессов. Иногда входные ворота инфек¬
ции установить не удается («криптогенный столбняк»).Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с умеренным
климатом отмечается летняя сезонность (сельскохозяйственный
травматизм).После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается.
Больные столбняком не являются источником инфекции,Патогенез и патоморфология. Попадая в организм через повреж¬
дения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте
входных ворот. При наличии анаэробных условий (некротические
ткани, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород)
споры прорастают, превращаясь в вегетативную форму, и начина¬
ется интенсивная выработка столбнячного токсина, который фик¬
сируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в
них и посредством ретроградного аксонального транспорта попа¬
дает в ЦНС. Механизм действия основан на связывании токсина
с синаптическими белками (синаптобревином и целлюбревином)
и подавлении действия глицина и у-аминомасляной кислоты, тор-
мозяш:их передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные
клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные
нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тор¬
мозящее действие. В результате возникает поток неконтролируе¬
мых нервных импульсов к мышцам, что вызывает их тоническое
напряжение. На этом фоне периодически возникают генерализо¬
ванные судорожные приступы, обусловленные усилением аффе¬
1. Бактериозы	285рентной импульсации на звуковые, световые, тактильные и другие
виды раздражителей. При столбняке в процесс вовлекаются также
стволовая часть мозга и блуждающий нерв. Тоническое напря¬
жение мышц, приступы судорог нарушают мнкроииркуляцию в
мышцах, что приводит к развитию тканевого ацидоза. Усиленное
потоотделение, слюноотделение, гипертермия в результате повы¬
шенной термопродукции в мышцах, нарушение терморегуляции
и усиление потери жидкости при перспирации приводят к гипо-
волемии и усилению тканевого ацидоза, являющегося дополни¬
тельным механизмом развития судорожного синдрома, ухудшают
сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича
сердечной мышцы или вторичных осложнений.Патолфрфологическис специфические изменения при столб¬
няке отсутствуют. Обнаруживаются переломы кос гей, в частности
компрессионные переломы позвонков, разрывы мышц и сухожи¬
лий, дистрофические и некротические изменения в ткани мозга,
часто пневмония.Клиническая картина. Продолжительность инкубационного пе¬
риода составляет от 1 до 30 сут, обычно 6—14 сут. Чем короче
инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Вначале
появляются продромальные явления в виде общего недомогания,
чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания.
В области входных ворот, чаше конечности, появляются тупые
тянущие боли, фибрилляция мышц. Первым имеющим большое
диагностическое значение симптомом является тризм — тони¬
ческое напряжение жевательных мышц, которое вначале затруд¬
няет открывание рта, а затем делает невозможным разомкнуть
зубы. Затем повышение мышечного тонуса распространяется на
мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу
своеобразное выражение иронической улыбки или плача («сар¬
доническая улыбка»). Вследствие гипертонуса глотательной му¬
скулатуры затрудняется акт глотания, развивается дисфагия.
В течение 2—4 сут повышается тонус мышц затылка, спины, жи¬
вота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних.
Появляется ригидность мышц затылка, тело больного принимает
причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь посте¬
ли только затылком и пятками (опистотонус). Возникает полная
скованность, возможность движений сохраняется только в кистях
и стопах.
286II. Частные вопросы инфекционной патологииНа этом фоне развиваются приступы генерализованных тетани-
чсских судорог, отличающихся от клонических отсутствием рас¬
слабления мускулатуры после приступа. Судороги чрезвычайно
болезненны, сопровождаются затруднением дыхания вследствие
вовлечения в процесс межреберных мышц, диафрагмы, мыши lo-
лосовых связок. Во Бремя приступа появляются цианоз, усиленное
потоотделение, слюноотделение, тахикардия. Судорожные присту¬
пы провоцируются различными внешними раздражителями (свет,
звук, тактильные раздражители и т.д.). Во время приступа возмож¬
ны смерть от асфикции, аспирация содержимого ротоглотки, раз¬
рыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Приступы длятся
от нескольких секунд до нескольких минут, частота их от 5—6 раз
в сутки и до 30—40 эпизодов в час.Гипертонус может распространяться на сфинктеры, поэтому часто
наблюдаются задержка мочеиспускания и запор. Температура тела в
легких случаях нормальная или субфебрильная, в тяжелых харак¬
терна гипертермия (до 42 '’С). Нарушение акта глотания приводит к
гоіюданию и обезвоживанию, которому способствует усиленное по¬
тоотделение и слюноотделение. Сохраняется ясное сознание, типич¬
на упорная бессонииа. Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечаются тахикардия, повышение АД. По мере прогрессирования
болезни нарастает глухость тонов сердца, возможны аріітмия, оста¬
новка сердечной деятельности во время судорожного приступа.По тяжести течения и темпам развития болезни выделяют лег¬
кую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни.При легкой форме инкубационньїй период превышает 20 сут.
Мышечный тонус нарастает в течение 5—6 суг, и гипертонус выра¬
жен умеренно, больные сохраняют возможность пить и есть. Воз¬
можны единичные присгупы тетанических судорог. Температура
тела нормальная или субфебрильная.При среднетяжелой форме инкубационный период 15-20 сут,
темпы нарастания симптомов болезни более быстрые — 3-4 сут.
В течение суток несколько раз возникают приступы тетанических
судорог, температура тела достигает 38—39 °С.Дд1я тяжелой формы болезни характерен более короткий ин¬
кубационный период — 7—14 сут, симптомы болезни нарастают
быстро, в течение 2 сут, приступы тетанических судорог частые,
продолжительные, выражены тахикардия, потливость, температура
тела достигает 40 X.
1. Бактериозы	287При очень тяжелой форме болезни инкубация не превышает7	сут. В течение суток от начала болезни все симптомы болезни
достигают полного развития. Приступы судорог частые, продол¬
жительные, сопровождаются признаками асфиксии, температура
тела превышается 40 °С, достигая 41—42 °С.Выделяют также местный столбняк, при котором первоначально
появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных
порот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем в
процесс вовлекаются новые группы мышц, и процесс генерализу¬
ется. Проявление местного столбняка — параиитическии столбняк
Розе, возникающий при ранениях и травмах головы и лица. На
фоне тризма, «сардонической улыбки», ригидности мышц затылка
появляемся односторонний парез лицевого нерва, реже отводящего
и глазодвигительного. Спазм глоточных мышц напоминает клини¬
ческую картину бешенства. Нередко процесс генерализуется.Тяжело протекает головной (бульбарный) столбняк Бруннера, при ко¬
тором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый
мозг. Смерть наступает в результате паралича сердца и^іи дыхания.Неблагоприятно, вследствие частых 6aKTepnajibHbTx осложнений
и сепсиса, протекает гинекологический столбняк после внебольнич-
ного аборта или родов.К тяжелым формам болезни относится и столбняк новорожден¬
ных, сопровождающийся характерным BfremHHM видом, отказом от
сосания, пронзительным криком, ранним развитием аспирацион-
ной пневмонии и обезвоживания, летальностью около 80%.Общая продолжительность болезни в случаях с благоприятным
исходом не превышает 2—4 нед, но уже после 10—15 сут тетаниче-
ские судороги возникают реже и становятся менее продолжитель¬
ными, а с 17-18-х суток прекращаются полностью. Дольше сохра¬
няется мышечный гипертонус — до 22-25 сут, последним исчезает
гризм. До 1,5—2 мсс сохраняется тахикардия.Из осложнений чаще всего наблюдаются пневмония, ателектаз
легких, возможен сепсис, нередко разрывы мышц, компрессион¬
ные переломы позвонков. Редко встречаются рецидивы болезни,
при исследовании крови выявлякугся признаки сгущения, повы¬
шение гематокрита, лейкоцитоз, эритроцигоз, метаболический и
респираторный ацидоз, гиперкапния, гипоксемия.Диагностика. Диагноз столбняка в ранние сроки устанавливают
на основании наличия тризма, «сардонической улыбки» и дисфа-
288II. Частные вопросы инфекционной патологииГИИ. Позднее появляется ригидность мышц затылка, гипертонус
распространяется на другие мышцы гуловиша, присоединяются
тетанические судороги, чья характерная особенность — сохране¬
ние гипертонуса мышц после приступа. Отличительной чертой бо¬
лезни служат ясное сознание, лихорадка, повышенные потливость
и слюноотделение. Большое значение имеет наличие травмы, ра¬
нения, воспалительного процесса в сроки до I мес от появления
первых симптомом. Выделить культуру возбудителя из раны уда¬
ется не более чем у 30% больных. Другие лабораторные методы
диагностики не применяются.Дифференциальную диагностику проводят с отравлением стрих¬
нином, при котором также наблюдаются генерализованные судоро¬
ги, но между приступами происходит полное расслабление мышц.
Д.ТЯ отравления стрихнином характерен мидриаз. Эпилептический
приступ завершается сном, полным расслаблением мускулатуры,
непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, характерна ре-
трофадцая амнезия. Больные истерией могут имитировать картину
судорожного припадка, сходного со столбняком, но после приступа
происходит полное расслабление мышц, приступ сопровождается
эмоциональными (плач, хохот), целенаправленными реакциями
(больные рвут одежду, кидают различные предметы и т.д.) реакция¬
ми. В сложных случаях назначают снотворное, во время действия
которого мышцы полностью расслабляются. При тетании прист>'-
пы судорог сопровождаются рвотой, поносом, болями в животе,
бронхоспазмом. Судороги начинаются с дистальных отделов ко¬
нечностей («конская стопа», «рука акушера»). Судороги при нейро¬
инфекциях, в частности при бешенстве, как правило, сочетаются с
глубокими расстройствами сознания, воспалительными изменени¬
ями в СМЖ. После завершения приступа мышечный тонус падает.
Тризм возможен при перетонзиллярных и заглоточных абсцессах.Лечение. При подозрении на столбняк больные подлежат экс¬
тренной госпитализации в отделение реанимации в связи с возмож¬
ным нарушением жизненно важных функций, необходимостью ин¬
тенсивной терапии и ухода. Важен лечебно-охранительный режим,
способствующий уменьшению частоты судорожных приступов.Проводится хирургическая обработка ран с целью удаления
нежизнеспособных тканей, инородных тел, вскрытия карма¬
нов, создания оттока раневого отделяемого, чтобы предотвратить
дальнейшую выработку возбудителем токсина. Перед обработкой
1. Бактериозы	289рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000—
3000 ME. Хирургические манипуляции производятся под нарко-
юм, чтобы избежать приступов судорог.Для нейтрализации циркулирующего токсина вводят однократ¬
но в/м 50—100 тыс, ME противостолбнячной очищенной концен-
грированной сыворотки или предпочтительней 900 ME противо¬
столбнячного иммуноглобулина, которые, однако, не купируют
симптомов болезни, поэтому важная роль принадлежит патогене¬
тическим методам терапии.Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое)
и (или) парентеральное питание. Для борьбы с судорожным син¬
дромом и<^ользуют весь арсенал противосудорожных средств (ди¬
азепам, натрия оксибутират, барбитураты). В тяжелых случаях на¬
значают миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. Эффективно
использование гипербарической оксигенации. С целью лечения и
профилактики вторичных бактериальных осложнений показаны
антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пе-
мициллины, цефалоспорины, фторхинолоны).Прогаоз зависит от сроков начала лечения и его качества. Нелече¬
ный столбняк заканчивается летально в 70~90% случаев, при своев¬
ременной рациональной терапии летальность снижается до 10—20%.Профилактика столбняка предусматривает плановую вакцина¬
цию АКДС, содержащей столбнячный анатоксин, согласно кален¬
дарю прививок (с 3 мес троекратно с интервалом 1,5 мес, ревак¬
цинация через 1,5—2 года, затем АДС-М в 7, 14 лет, а затем через
каждые 10 лет до 56 лет). Экстренная профилактика состоит в тща¬
тельной первичной и хирургической обработке ран, введении при
гравмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек,
ожогах и обморожениях II—III степени, укусах животных, вне-
больничных родах и абортах лицам, привитым против столбняка в
срок, 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столб¬
нячного анатоксина и 250 ME противостолбнячного человеческого
иммуноглобулина или 3000 ME противостолбнячной сыворотки.
Анатоксин вводится в разные с иммуноглобулином и сывороткой
ягодицы. Большое значение имеет профилактика травматизма.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, укажите распространение.•	Каковы основные свойства возбудителя и свойства столбняч¬
ного токсина?
290II. Частные вопросы инфекционной патологииОпишите особенности эпидемиологии. Какова роль жвачных
животных как источника инфекции? Какова роль почвы как
резервуара возбудителя?Что такое патогенез столбняка? Опишите механизм действия
токсина. Какова роль ацидоза в развитии судорожного син¬
дрома?Каковы основные клинические формы болезни?Опишите основные симптомы и динамику их рсіЗВИТИЯ,На каких данных основывается диагноз столбняка?Опишите дифференциальную диагностику столбняка с забо¬
леваниями, протекающими с судорожным синдромом.
Назовите основные принципы и методы лечения столбняка.
Какова роль иммуноглобулина, сыворотки, ГБО, противосу-
дорожной терапии?Каков прогноз в зависимости от качества лечения?В чем заключается профилактика столбняка? Опишите пла¬
новую вакцинацию (вакцины, схемы вакцинации).1.26.2.	БотулизмБотулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапро-
зоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы
с развитием паралитического синдрома, развивающаяся глав¬
ным образом в результате употребления пищевых продуктов,
где произошло накопление токсина возбудителя. В настоя¬
щее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных
детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев
болезни.История и распространение. Заболевания, связанные с упо¬
треблением колбас, были известны еще в Византии. Подробно
«отравление» колбасным ядом описано Кернером (J. Кегпег) в
1817 г., назвавшим болезнь ботулизмом (от лат. botulus — колба¬
са). Возбудитель открыт Ван-Эрменгемом (Е. Van-Ermengen) в
1896 г.Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспы¬
шек, спорадических случаев. В последние десятилетия распростра¬
нены случаи болезни, связанные с употреблением консервов до¬
машнего приготовления.Этиология, Возбудитель болезни Clostridium botulinum — грам-
положительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе
I . Бактериозы	291кислорода образуются споры, оптимум роста 22—25 “С. Вегетатив¬
ные формы ма.юустойчивь[ в окружающей среде, термолабильны.
С поры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, вы¬
держивая длительное высушивание, замораживание. При кипяче¬
нии они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только
ири автоклавировании. В процессе своей жизнедеятельности воз¬
будитель вырабатьЕвает токсин белковой природы. По антигенной
структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя: А, В,
С1, С2, D, Е, F, G. На территории России случаи болезни вы-
>ываются сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный
из известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина со-
/іержнт до I млн летальных доз для человека. В связи с этим и
относительной простотой производства ботулотоксин является
возможным средством биотерроризма и биологического оружия.
Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение
10-15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консер¬
вантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает
гемолитическим действием.В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для
лечения контрактур и в косметологии.Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником воз¬
будителя служат почва и различные теплокровные и холоднокров¬
ные животные, с. ЬоШИпит размножается в придонном иле слабо¬
проточных водоемов, в силосных ямах, трупах павщих животных,
15 почве при создании анаэробных условий. Роль животных, в
частности жвачных, подтверждается высокой обсемененностью
иочвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм че¬
ловека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не
вызывая болезни. Существенная роль в распространении возбу¬
дителя принадлежит трупоедящим животным, поскольку наибо¬
лее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин
мосле смерти животных и снижении температуры до 20—25 °С.
Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма.
Заражение человека возможно только при употреблении продук-
гов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение
іюзбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создают¬
ся в результате герметизации продуктов или, иногда, в результате
размножения аэробной флоры (стафилококк и др.) и потребления
кислорода.
292П. Частные вопросы инфекционной патологииВ настоящее время благодаря разработке специальных техно¬
логий консервирования консервы фабричного производства редко
бывают причиной заражения.Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблени¬
ем грибов, овощей, рыбы и мясзі домашнего консервирования. На
территории России более половины всех случаев болезни связаны с
грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса,
тушенка) домашне го приготовления. Анаэробные условия могут
создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык,
соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения
аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть,
что размножение возбудителя и образование токсина не сопрово¬
ждаются изменением органолептических свойств и внешнего вида
продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появ¬
ление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием
дополнительной флоры, в частности С. perfringens.Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные слу¬
чаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном
вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Пола¬
гают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, перерабаты¬
ваемый пчелами в мед, а затем в питательные смеси.Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с по¬
паданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных
условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы).Описаны случаи болезни, в которых не удается установить свя¬
зи с употреблением консервированных продуктов, в частности у
больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Вос¬
приимчивость к ботулизму всеобщая.Перенесенное заболевание не приводит к формированию им¬
мунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога
чувствительности иммунной системы, в то же время у части пере¬
болевших обнаруживаются антимикробные антитела.Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищевари¬
тельного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-
мышечными синапсами. Н-цепь токсина связывается с синапти¬
ческой мембраной холинергических синапсов и формирует поры в
синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические
белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию
пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нерв-
1. Бактериозы	293ііьіх импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечно¬
полосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на
їладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки
пищеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной
мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности,
являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких,
нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки об¬
условливают развитие гипостатических и аспирационных пневмо¬
ний. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством акко¬
модации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника.
Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопрово¬
ждается нарушениями сердечной деятельности.Хотя клиническая картина ботулизма полностью обусловле¬
на действием токсина, определенная роль принадлежит и воз¬
будителю. При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме
іюзбудитель размножается в организме больных и вырабатывает
токсин. Большая длительность инкубационного периода, обо¬
стрение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не
имеющих четкой связи с употреблением консервов, в частности
у наркоманов, наличие у переболевших антимикробных анти¬
тел fie исключают вероятности размножения, при определенных
условиях, возбудителя и выработки им токсина в пищеваритель¬
ном тракте.Важно отметить, что морфологические изменения в нервных
волокнах незначительны, поэтому паралитический синдром носит
обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют не-
специфический характер.Клиническая картина. Инкубационный период от 2—4 ч до
10 сут, но у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь
обычно начинается остро, максимального развития клинические
проявления достигают на 2—3-є сутки от начала болезни. На I эта¬
пе характерны резкая мышечная слабость, чувство дурноты, голо-
іюкружсние, сухость во рту. Почти у половины больных в первые
часы на первый план выходят диспепсические расстройства: боли в
животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела,
но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом
кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живога,
ослаблением перистальтики. Возможно, что эти симптомы связа¬
ны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности
294II. Частные вопросы инфекционной патологииС/, perfringens, стафилококка и других микроорганизмов, служащих
возбудителями пт и.На фоне диспепсических расстройств или же с первых часов
болезни появляются и нарастают в определенной последователь¬
ности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше всего появля¬
ются расстройства зрения, затем HjIh одновременно расстройства
глотания, несколько позже присоединяются нарушения дыхания.
Характерна симметричность поражений нервной системы.Расстройства зрения проявляются появлением тумана, сетки,
мелькания перед глазами, затруднения при чтении, В то же время
удаленные предметы больной видит отчетливо. Эти расстройства
обусловлены парезом цилиарных мыши и нарушением аккомода¬
ции. Возможна диплопия. При осмотре вьіяаіяются двусторонний
птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности
глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмопле¬
гия: глазнь(е яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют
на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.Поражение глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары
черепных нервов) характеризуются расстройствами речи и глота¬
ния. Речь становится смазанной, нечеткой, голос гнусавым, воз¬
можна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не
могуі проглотить сухую пишу, затем жидкую. При попытке гло¬
тания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При
осмотре выявляется ограничение подвижности языка, нёбная за¬
навеска свисает, неподвижна при фонации, нёбный рефлекс не
вызывается, голосовая щель зияет.Дыхательные расстройства, обусловленные парезом диафрагмы
и вспомогательных дыхательных мышц, ощущаются субъективно
позже, чем выявляются снижение минутного объема дыхания и
нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепен¬
но или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале
появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем
одышка и цианоз. При осмотре отмечаются ограничение подвиж¬
ности легочного края, ослабление дыхания, особенно в нижних
отделах легких, отсутствие кашлевого рефлекса.Со 2-й недели начинается регресс неврологической картины.
Сначала восстанавливаются функции дыхательной мускулатуры, за¬
тем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Па¬
рез цилиарной мышцы может оставаться до нескольких месяцев.
I. Бактериозы			295Характерное проявление ботулизма — токсическое поражение
сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость гонов серд¬
ца, одышка, при Эхо-КГ — признаки снижения сократительной
способности миокарда. Поражение сердца может приводить на
протяжении нескольких месяцев к ограничению трудоспособно¬
сти.Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно
наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.Ботулизм новорожденных отличается более постепенным раз¬
литием болезни. Первоначальными признаками являются апатия,
ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония.
Затем появляются расстройства глотания, вытекание молока через
ІЮС, за^}ержка стула. Выявляются объективные симптомы пораже¬
ння глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. При¬
чиной смерти становится апноэ.Картина крови при ботулизме малохарактерная: умеренный
нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмо¬
ния (гипостатичсская, аспирациопиая), иногда сепсис. Возможны
миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки
моражения сердца.Диагностика. Диагноз ботулизма устанавливается на основании
эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой
характер заболеваний) и клинической картины (симметричность
и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения
ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь,
рвотньЕе массы, промывные воды) и объектах окружающей среды
(остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мы¬
шах. Проводят также бактериологическое исследование испражне¬
ний и подозрительных продуктов.Дифференциальная диагностика проводится с ПТИ, при ко¬
торых паралитический синдром отсутствует; воспалительными
заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалитами, энце¬
фалитами, полиомиелитами), для которых характерны выражен¬
ная лихорадка, наличие менингеального синдро.ма, обшемозговых
симптомов (расстройства сознания, генерализованные судороги),
асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, па¬
раличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой
парасимпатическим нервом, воспалительные изменения в СМЖ.
296II. Частные вопросы инфекционной патологииОднако следует иметь в виду, что степень выраженности симпто¬
мов (мидриаз, птоз и др.) при ботулизме может быть различной,
что создает впечатление асимметрии. В ряде случаев дифференци¬
альная диагностика проводится с дифтерийной полинейропатией,
нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогата¬
ми алкоголя, грибами, атропином и беленой.Лечение. При подозрении на ботулизм больные подлежат экс¬
тренной госпита^тизации в стационары, имеющие отделения реа¬
лій мации, Вне зависимости от сроков госпитализации промывают
желудок (зондом) и кишечник (сифонная клизма), проводят не¬
специфическую детоксикацию полиионными растворами. Основу
лечения составляет специфическая детоксикация, осуществляе¬
мая очищенной концентрационной противоботулинической сы¬
вороткой типов А, В и Е. Сыворотка содержит специфические
иммуноглобулины сыворотки лошадей, гипериммунизированных
ботулотоксином соответствующих типов. Сыворотка наиболее эф¬
фективна при введении в первые сутки болезни. После 3-го дня
эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина
вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыво¬
ротку (10 тыс. М Е анатоксина типов А и Е и 5 тыс. ME анатоксиан
типа В). Вне зависимости от тяжести течения болезни внутривен¬
но вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл по¬
догретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупре¬
ждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят
60—90 мг преднизолона. Сыворотка вводится однократно. Перед
введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой,
разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при поста¬
новке пробы служит относительным противопоказанием для вве¬
дения лечебной дозы сыворотки, в этих случаях предварительную
дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болезни,
назначают хлорамфеникол (левомицетина сукцинат*) по 1,0 г
2 раза в сутки в/м и.,ти ампицшишн по I г 4 раза в сутки в течение
5—7 сут.Эффективным методом лечения ботулизма является гипербари-
ческая оке иге нация.Больные с тяжелым течением болезни (расстройства глотания и
дыхания) госпитализируются в отделения реанимации, где им про¬
водится ранняя назотрахеальная интубация, оксигенотерапия, по
1. Бактериозы		 	 297показаниям ИВЛ, тщательная санация ротоглотки и дыхательных
путей, парентеральное питание. По показаниям применяют анти¬
биотики широкого спектра действия.Прогноз, Без применения современных методов лечения ле¬
гальность составляет 30—60%. Своевременная терапия позволяет
снизить ее до 10%, а в специализированных центрах — до 3—4%.
После восстановительного периода, который может длиться до не¬
скольких месяцев, наступает полное выздоровление.Профилактика. Профилактика состоит в строгом соблюдении
технологии производства консервированных продуктов. В домаш¬
них условиях следует отказаться от герметизированных заготовок
или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед
у[ютреблением подвергать термической обработке в кипящей во¬
дяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозритель¬
ный продукт, после постановки пробы но Безредке вводят вну-
гримышечно половину лечебной дозы {0,5 содержимого ампулы)
поливалерітной или моновалентоной (при известном типе токсина)
противоботулинистической сыворотки.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, опишите ее распространение.•	Каковы особенности возбудителя? Укажите свойства токсина.
Опишите токсин возбудителя как средство массового пора¬
жения.•	Каковы основные особенности эпидемиологии ботулизма?
Расскажите о сохранении спор в окружающей среде, Опишите
условия их прорастания и токсинообразования.•	Что такое непищевой ботулизм?•	Каковы основные особенности патогенеза ботулизма и меха¬
низм действия ботулотоксина?•	Каковы клиническая картина, варианты течения ботулизма?
Опишите поражения основных групп мышц.•	Опишите диагностику ботулизма. Как проводят ^иопробу?•	Опишите дифференциальную диагностику ботулизма с другими
заболеваниями, протекающими с паралитическим синдромом.•	Опишите лечение ботулизма (противоботулинотическая сы¬
воротка, ГБО, дыхательная реанимация, антибиотики).•	Каков прогноз при ботулизме?•	Опишите профилактику ботулизма, в том числе в домашних
условиях.
298II. Частные вопросы инфекционной патологии1.27.	Доброкачественный лимфоретикулез
(фелиноз, болезнь кошачьих царапин)Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная ин¬
фекционная болезнь с контактным механизмом передачи воз¬
будителя, характеризующаяся поражением лимфатических
узлоБ и наличием первичного аффекта.История и распространение. Болезнь впервые описана Дебре
(R. Debre) и Фошей (L. Foshey) в 1932 г., в самостоятельную нозо¬
логическую форму выделена в 1950 г. Вопрос о возбудителе дли¬
тельно дискутировался. Выделенный в 1988 г. микроорганизм в
1992 г. был идентифицирован как Rochalimaea henselae. В настоя¬
щее время он отнесен к семейству Bartonellaceae. Болезнь встреча¬
ется повсеместно в виде спорадических случаев, но у^гет заболевае¬
мости не ведется.Этиология. Возбудитель в. henselae — мелкая округлая грам-
отрицательная палочка, растет на специальных питательных сре¬
дах, ма^тоустойчива в окружающей среде.Эпидемиология. Источник возбудителя для человека — кошки,
особенно котята, для которых возбудитель непатогенен, Кощки
заражаются посредством укуса кошачьей блохи. Незначительную
роль как источник возбудите.тя инфекции играют собаки, белки
и другие животные. Фактор передачи — слюна. Заражение проис¬
ходит при царапинах, укусах, лизании, попадании слюны на по¬
врежденную кожу, иногда на конъюнктиву глаза. Больные не за¬
разны. Болеют чаше дети и лица молодого возраста.Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм
через поврежденную кожу, в месте внедрения происходит размно¬
жение бартонелл и формируется первичный аффект, затем воз¬
будитель попадает в регионарные лимфатические узлы, при этом
развивается лимфаденит, часто с нагноением и последующим ис¬
ходом в склерозирование. На следующем этапе возможны генера¬
лизация инфекции и его гсмагогснная лиссеминация. В патологи¬
ческий процесс вовлекаются другие фуппы лимфатических узлов
(полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце
и легкие. В лимфатических узлах и других органах наблюдается
пролиферация ретик>'лярных клеток с образованием в дальнейшем
воспалительных гранулем, которые могут в лимфатических узлах в
поздние сроки нагнаиваться.
1. Бактериозы	299Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что определенную
роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа, о
чем свидетельствует положительная внутрикожная сіллергическая
проба. В крови обнаруживаются специфические антитела.Клиническая картина. Различают типичную форму болезни,
глазную и бациллярный ангиоматоз, развивающийся при иммуно-
дефицитах. Инкубационный период от 3 до 20 сут, в большинстве
сл>^аев 1—3 нсд.Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом становит¬
ся появление безболезненного первичного аффекта в месте вне¬
дрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папу¬
ла, затем — пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой.
К моменту обращения больного за медицинской помощью пер¬
вичный аффект чаше не обнаруживается или обычно по ходу следа
от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покры¬
тый сухой корочкой без перифокальной воспалительной реакции.
Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье,
реже на шее, в области к-тючицы или на голенях.Через 2—3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще
поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и па¬
ховые лимфатические узлы. Лимфатические узлы достигают
значительных размеров — 3-5 см и более. Они плотные, сла¬
бо болезненные, tie спаяны с кожей и окружающей клетчаткой.
У половины больных через месяц и более от начала болезни лим¬
фатические узлы нагнаиваются. Они спаиваются с кожей, появ¬
ляются застойная гиперемия, флюктуация, и образуется свищ, из
которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя пре¬
кращается через 2—3 мес, после чего свиш заживает и образуется
рубец. У части больных развивается полиаденопатия, особенно
часто односторонняя. При этом лимфатические узлы достигают
размера 2-3 см, плотные, безболезненные, они никогда не на¬
гнаиваются. Увеличение лимфатических узлов сохраняется до
2—4 мес, а иногда и до 1 года.Общие симптомы в виде ремиттирующей лихорадки длительно¬
стью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдаются у 30-40% больных,
в других случаях температура тела нормальная или субфебриль-
ная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением
лимфатических узлов. Часто увеличиваются селезенка и печень и
у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В от¬
300II. Чааные вопросы инфекционной патологиидельных случаях гтоявляется пятнистая или пятни сто-папулезная
сыпь.Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, ме-
нингоэнцефалита и энцефаломиелита, миелита, полиневрита, ра¬
дикулита. В этих случаях наблюдаются лихорадка, интенсивная
головная боль, менингеальный синдром, реже — расстройства со¬
знания и очаговые симптомы. При исследовании СМЖ оьіяа-іяет-
ся лимфоцитарный плеоцитоз.Глазная форма болезни развивается при понадапии инфи-
цированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма болез¬
ни характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием
лимфаденита с частым нагноением лимфатического узла, рас¬
положенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и ин¬
токсикацией.Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, пер¬
вичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селезенки.Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоцитозом
и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов по¬
являются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.БaцилJ^яpный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфициро¬
ванного пациента. В 1992 г. была доказана его бартонелтезная этио¬
логия. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая
связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассма¬
тривать болезнь как генера-іизованную форму доброкачественного
лимфоретикулеза. Основным клиническим проявлением бацилляр¬
ного ангиоматоза служит появление множественных или единичных
инфильтратов в коже и подкожной клетчатке красного или пурпур¬
ного цвета, часто покрытых геморрагической коркой или с участ¬
ками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и
опухолями. Возможны поражение печени (бациллярный пурпурный
гепатит) костей, лимфатических узлов, внутренних органов, бакте¬
риемия, При этом кожные проявления могут отсутствовать.Диагаостика. Диагноз в типичных сл>^аях устанавливается на
основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кош¬
ками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаде¬
нита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР,
РИФ и И ФА, гистологическим исследованием биаптатов и микро¬
биологическим исследованием отделяемого нагноившегося лимфа¬
тического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.
1. Бактериозы		301^Дифференциальная диагностика проводится с острым бактериаль¬
ным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, тубер¬
кулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции
большие трудности представляет дифференциальная диагностика
бациллярного ангиоматоза с саркомой Капоши.Лечение. Лечение типичной формы симптоматическое. При на-
11І0ЄНИИ лимфатических узлов показано хирургическое вмешатель¬
ство. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангио-
матозе азитромицина, рифампицина, фторхинолонов.Прогноз. При типичной и глазной формах прогноз благоприят¬
ный, при бациллярном ангиоматозе без лечения — тяжелый.Профилактика. Рекомендуется подпиливать когти у кошек,
ограничивать контакт детей с ними. Царапины и укусы обрабаты¬
вать растворами йода и бри;ыиантового зеленого.Контрольные вопросы•	Каковы распространение возбудителя доброкачественного
лимфоретикулеза, его свойства?•	Каковы его эпидемиологические особенности?•	Опишите основные клинические формы болезни, характер¬
ные симптомы.•	Опишите особенности течения болезни у ВИЧ-инфицированных
пациентов. Дайте характеристику бациллярного ангиоматоза.•	Как проводятся диапюстика и дифференциальная диагностика?•	Укажите основные принципы лечения.•	Перечислите основные меры профилактики.1.28.	СепсисСепсис — бактериатьная полиэтиоло]ическая инфекционная
болезнь, развивающаяся на фоне нарушения защитных ме¬
ханизмов организма и характеризующаяся наличием входных
ворот и (или) первичного очага инфекции, массивной бакте¬
риемией, лихорадкой, интоксикацией, полиорганными пора¬
жениями и прогрессирующим ациклическим течением.История и распространение. Достоверное описание клинической
картины сепсиса имеется еще в трудах Гиппократа и Авиценны.
Научно обоснованное понятие «сепсис» связано с внедрением в
практику бактериологических исследований, в частности посевов
крови, в конце XIX в.
302I. Частные вопросы инфекционной патологииСтатистических данных о распространении сепсиса недостаточ¬
но, поскольку в большинстве случаев сепсис осложняет течение
других болезней, поэтому полная регистрация всех случаев сеп¬
сиса отсутствует, в последние годы сепсис пытаются трактовать
как синдром генерализованной воспаїїительной реакции в ответ на
микробную (включая любые микроорганизмы) агрессию, что рас¬
ширяет представление о сепсисе и размывает критерии его диагно¬
стики. По экспертным оценкам, на основе подобной концепции
частота сепсиса в развитых странах составляет 50—100 случаев на
100 тыс. населения.Этиология. В подавляющем большинстве случаев возбудителя¬
ми сепсиса являются условно-патогенные .микроорганизмы, насе¬
ляющие наружные покровы — кожу и слизистые оболочки. Это
прежде всего стафилококки, реже — стрептококки и пневмокок¬
ки. Частыми возбудителями сепсиса служат грамотрицательные
палочковидные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиелла,
синегнойная палочка). Относительно редко возбудителями сепси¬
са .могут быть патогенные микроорганизмы, характеризующиеся
высокой вирулентностью: возбудители чумы, сибирской язвы, ли¬
стер ии, пастере-тлы, саль.монеллы, иерсинии. Крайне редко сеп¬
сис вызывается сапрофитами. Все возбудители сепсиса яв.тяются
внеклеточными паразитами, не обладают тропизмом к каким-либо
органам и тканям и вызывают воспаление с преимущественным
участием полиморфно-ядерных нейтрофильных лейкоцитов. Ино¬
гда у больных сепсисом выделяются 2—3 возбудителя или проис¬
ходит смена возбудителя в процессе болезни.Эпидемиология. Сепсис обычно вызывается аутофлорой, поэто¬
му между моментом контаминации возбудителем и развитием бо¬
лезни может пройти неопределенно длительный период времени,
поскольку возникновение сепсиса обусловлено состоянием макро¬
организма. Как правило, наблюдаются спорадические случаи болез¬
ни. Однако в местах сосредоточения больных, предрасположенных
к сепсису, возможно возникновение вспышек внутрибольничгюй
инфекции, в том числе протекающей в форме сепсиса (родильные
дома, отделения реанимации, і рансплантации органов, гематоло¬
гические, онкологические, ожоговые отделения). Источниками
возбудителя в этих случаях служат больные и медицинский пер¬
сонал. Передача возбудителя может осуществляться аэрозольным.
1. Бактериозы	303контактным, алиментарным путями. Особенно опасно загрязне¬
ние дыхательной, эндоскопической аппаратуры, катетеров. Боль¬
шое значение имеет циркуляция в этих отделениях госпитальных
штаммов стафилококка и другой условно-патогенной флоры, по-
ізьішающей вследствие многократного ттассажа через ослабленный
организм больного свою вирулентность, а благодаря систематиче¬
скому использованию разнообразных антимикробных препаратов
нриобретаюш,ей полирезистентность к ним.Патогенез и патоморфология. Условием возникновения сепси¬
са является наруБіение резистентности организма, обусловленное
комплексом причин, из которых наиболее важны: повреждение
наружных покровов, наличие патологии в защитных системах
организма (15:омплемента, фагоцитоза, иммунной системы). Это
могут быть врожденные дефекты в системах защиты, возрастная
незрелость, инфекционные болезни, интоксикации, болезни эн¬
докринной системы, онкологические и аутоиммунные болезни,
[[рименение медикаментов, обладающих иммуносупрессивным
действием (глюкокортикоиды, цитостатики), примерами могут
служить врожденные и приобретенные иммунодефициты, ВИЧ-
инфекция, алкоголизм, сахарный диабет, наркомания, системные
заболевания соединительной ткани, лейкозы. В части случаев при
самом тщательном обследовании не удается выявить каких-либо
отягощающих моментов.Входными воротами инфекции могут быть поврежденные кож¬
ный покров, слизистые оболочки, в месте внедрения возбудителя
возможно формирование первичного очага инфекции, например,
нагноение раны, ожога, фурункул, ангина. Первичный очаг инфек¬
ции может формироваться и во внутренних органах (пневмония,
холецистит, аппендицит, нислонефрит, эндометрит, остеомиелит
и др.). в некоторых случаях входные ворота и первичный очаг ин¬
фекции не выявляются.Следующим этапом развития болезни являются интоксикация
и бактериемия. Поступление токсинов из первичного очага ин¬
фекции подавляет защитные механизмы, бактериемия приобретает
стойкий характер и не контролируется защитными механизмами
организма. Истощается система комплемента, фагоцитоз приоб¬
ретает незавершенный характер, т.е. имеются недостаточность,
несостоятельность защитной функции системной воспалительной
304II. Частные вопросы инфекционной патологииреакции. В результате этого возбудитель проиикает через гистио-
гемоцитарные барьеры в различные органы и ткани. Формируют¬
ся вторичные септические очаги, возникают полиорганные пора¬
жения, Сроки и локализация вторичных очагов не подчиняются
каким-либо закономерностям, поэтому болезнь протекает ацикли¬
чески. Защитные механизмы способны лишь на какое-то время
затормозить развитие болезни, вызвать ремиссию, поэтому сепсис
протекает прогредиентно, без терапевтического вмешательства за¬
канчивается летальным исходом. Развитие болезни вследствие по-
лиорганных поражений сопровождается глубокими нарушениями
всех видов обменных процессов, что проявляется биохимическими
сдвигами, нарушением гомеостаза, диспротеинемией, развитием
тромбогеморрагического синдрома.Патоморфологические изменения многообразны. Характерна
острая гиперплазия селезенки, дистрофические изменения в пече¬
ни, в почках — картина септического нефрита. Часто обнаружи¬
ваются гнойно-воспалительные очаги во многих органах и тканях
(абсцессы, остеомиелиты, артриты, пневмония, эндокардит, ме¬
нингит). Патоморфологически выделяют септицемию, т.е. сепсис,
при котором доминируют токсико-дистрофические изменения, и
септикопиемию, которой свойственно наличие множественных
гнойных очагов, хотя четкой грани между ними нет. Этиологиче¬
ский фактор накладывает определенный отпечаток на патогенез
и патоморфологию болезни, но доминируют факторы, связанные
с состоянием макроорганизма.Причиной смерти при сепсисе могут быть септический шок, по¬
ражение жизненно важных органов (сердце, почки, легкие, ЦНС)
с развитием органной и полиорган ной недостаточности, анемия,
тромбогеморрагический синдром.Клиническая картина. Единой классификации сепсиса нет.
С точки зрения практики важна классификация сепсиса по этио¬
логии (стафилококковый, стрептококковый, коли-сепсис и т.д.);
по локализации входных ворот или первичного очага (раневой,
хирургический, гинекологический, уросепсис, пупочный, пневмо¬
ген ный, тонзиллогенный, одонтогенный сепсис, криптогенный,
т.е. при неустановленных входных воротах и отсутствии первич¬
ного очага и др.); по течению: молниеносный, острый, под острый
сепсис и хронический (хрониосепсис).
1. Бактериозы	305Инкубационный период при сепсисе можно установить только
R тех случаях, когда имеется непосредственная связь с каким-либо
конкретным фактором (аборт, экстракция зуба, введение катетера
в вену и т.д ) В этих случаях продолжительность инкубационного
периода составляет от нескольких часов до 2—3 сут.Клиническая картина болезни складывается из септического
синдрома, характерного для всех форм сепсиса, и органопатоло¬
гии, которая может существенно различаться. Обычно сепсис раз¬
вивается остро, реже постепенно. Наиболее типична лихорадка
неправильного типа с большими суточными колебаниями, при¬
чем повышение температуры тела сопровождается выраженным
ознобом, падение — обильным потоотделением. Реже наблюдается
упорядоченная температурна5х кривая гектического, ремиттирую-
шего или постоянного типа. Лихорадка при сепсисе, как прави¬
ло, сопровождается выраженной интоксикацией, проявляющейся
резкой мышечной слабостью, тахикардией, снижением АД, отсут¬
ствием аппетита, бессонницей, головной болью, миалгией, иногда
бредом, галлюцинациями, спутанностью сознания. Постоянным
проявлением септического синдрома служит увеличение селезен*
ки и печени.Часто отмечаются бледность кожи, желтушность склер и кожи,
обусловленные как поражением печени, так и гемолизом. При сеп¬
сисе нередко наблюдаются высыпания на коже. Наиболее типична
пустулезная (рис. 21, см. цв. вкл.) или пустулезно-геморрагическая
сыпь. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, наблю¬
дается геморрагическая сыпь. Геморрагии могут иметь различные
размеры, неправильную форму, часто сочетаются с кровоизлия¬
ниями в конъюнктивы и другие слизистые оболочки. Реже обна¬
руживается сыпь токсико-аллергического характера (пятнисто-
папулезная, эритематозная). Возможно появление инфильтратов
с нагноением в мягких тканях. Для больных сепсисом характерно
нарушение фофики тканей, поэтому у них часто развиваются тро¬
фические нарушения и пролежни.Нередки поражения опорно-двигательного аппарата (остео¬
миелит, периостит, артрит, полиартрит). Артриты и полиартриты
могут сопровождаться накоплением гнойного экссудата в полости
сустава и деструктивными изменениями; реже они протекают по
типу инфекционно-аллергических и не приводят к стойкому на¬
рушению функции суставов.
306il. Частные вопросы инфекционной патологииЧастое проявление сепсиса — пневмония. Септическая пнев¬
мония носит полисегмснтарный характер, часто сопровождается
деструкцией легочной ткани и образованием полостей распада.
В связи со слабой воспалительной реакцией септическая пнев¬
мония может протекать со скудными физикальными данными и
поздно выявляться рентгенологически, поэтому следует фиксиро¬
вать внимание на таких симптомах, как одышка, цианоз, гипоксе-
мия. Возможны плевриты, эмпиема плевры. Тяжелым осложнени¬
ем становится развитие ОРДС.Сердечно-сосудистая система, как правило, вовлекается в па¬
тологический процесс. Постоянно наблюдаются тахикардия, ар¬
териальная гипотензия, глухость тонов сердца. Возможны флеби¬
ты и тромбофлебиты, артерииты. Часто наблюдается миокардит.
Наиболее ярким проявлением сепсиса служит эндокардит. Могут
поражаться как измененные (ревматический порок, склерозиро-
ианные створки), так и интактные клапаны. Бородавчатые наложе¬
ния, свойственные септическому эндокардиту, чаще локализуются
на створках митрального и аортального клапанов, но могут рас¬
полагаться и по краям патологических отверстий при врожденных
пороках или пристеночно. Наиболее характерные проявления эн¬
докардита — сердечные шумы, быстро изменяющие свой характер
и интенсивность. Перфорация или отрыв створок клапанов могут
приводить к развитию острой сердечной недостаточности и отека
легких. Типичным проявлением эндокардита является тромбо¬
эмболический синдром. Возможны эмболии крупных артериаль¬
ных стволов (бедренной, плечевой артерии), артерий сетчатки с
нарущением зрения, мозговых сосудов с развитием судорожного
синдрома и появлением очаговых неврологических симптомов.
Наиболее ярким проявлением тромбоэмболического синдрома ста¬
новится появление эмболических некрозов (рис. 22, см. цв. вкл.)
на пальцах рук и ног, ладонях и стопах, нередки гангрены фаланг
пальцев, кончика носа, мочек ушей.Как указывалось выше, постоянным симптомом является ано¬
рексия, возможны диарея, боли в животе, рвота, но непосредствен¬
ное поражение септическим процессом пищеварительного тракта
(флегмоны и абсцессы желудка, кишечной стенки) отмечается
редко. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, язвенный
энтероколит, обусловленный дисбактериозом на фоне массивной
антибиотикотерапии.
1. Бактериозы	307Важное место в клинической картине болезни занимает пора¬
жение печени. Гепатит проявляєіся увеличением печени, желтухой,
умеренной гиперферментемисй, нарушением белково-синтетической
функции печени, снижением показателей сулемовой пробы, гипер-
билирубинемией с повышением уровня как связанного, так и сво¬
бодного билирубина. Развитие острой печеночной недостаточности
наблюдается редко. Возможны абсцессы и инфаркты печени.Селезенка, как правило, увеличена, нередки абсцессы и инфар¬
кты селезенки.Поражение почек занимает одно из основных мест в клиниче¬
ской картине болезни. Оно может протекать по типу диффузного
гломерулонефрита, очагового нефрита, пиелонефрита, токсиче¬
ского нефроза. Почти постоянно обнаруживается протеинурия,
цилиндрурия, повышен}1ое содержание форменных элементов
крови, возможно развитие О ПН, Следует подчеркнуть, что даже
при отсутствии явных признаков почечной патологии возможно
наличие возбудителя в моче.Помимо токсического поражения нервной системы наблюда¬
ются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, развитие ме-
ниигоэнцефалита и абсцессов мозга.Картина крови при сепсисе характеризуется прогрессирующей
анемией, тромбоцитопенией, нейтрофильным лейкоцитозом со
сдвигов формулы влево, относительной и абсолютной лимфопе-
нией и увеличением СОЭ. в то же время при тяжелом, молние¬
носном течении болезни воспалительные изменения в крови .могут
отсутствовать. Сушественные изменения возможны в системе ге¬
мостаза, они часто носят разнонаправленный характер, как в сто-
pofiy гиперкоагуляции, так и гипокоагуляции. Для оценки тяжести
септического процесса имеют значение выраженная гипоальбуми-
немия, повышение уровня креатинина, определение респиратор¬
ного индекса (pOj/FiOj), уровня билирубина, лактата, КОС крови,
активности трансфераз.Осложнения сепсиса многообразны. Наиболее тяжелым являет¬
ся септический шок, нередко развивающийся при молниеносном
течении на 2—3-й сутки болезни. Другие осложнения связаны с
описанной выше органопатологией.При молниеносном сепсисе картина болезни развивается в те¬
чение 1—2 сут, одномоментно появляются множественные орган¬
ные поражения. Смерть наступает в срок 5—7 сут и раньше от
308I. Частные вопросы инфекционной патологиисептического шока или тромбогеморрагического синдрома, сопро¬
вождающегося множестиенными кровоизлияниями в кожу и сли¬
зистые оболочки, желудочно-кишечными, носовыми, маточными
и другими кровотечениями, а также развитием полиорганной не¬
достаточности.Подострое и хроническое течение сепсиса чаще всего наблю¬
дается при на^тичии в организме септического очага (эндокардит,
пиелонефрит, остеомиелит, тонзиллит и др.). Болезнь протекает
длительно с обострениями и ремиссиями, сопровождается про¬
грессирующей анемией, потерей массы тела, гипопротеи нем ией,
спленомегалией.У больных, находящихся в отделениях реанимации, сепсис раз¬
вивается на фоне длительной ИВЛ, катетеризации вен и мочевого
пузыря, при наличии пролежней, нагноившихся травматических
повреждений и т.д. Часто он протекает скрыто, является у этой
категории больных наиболее частой причиной полиорганной не¬
достаточности.Диагаостикя. Диагноз сепсиса устанавливается на основании
клинических данных: наличия входных ворот инфекции, пер¬
вичного гнойно-воспалительного очага, клинических признаков
септического синдрома и полиорганности поражений. Основным
методом подтверждения диагноза hbjImctcm вьщеление культуры
возбудителя из крови, мочи, гнойничковых элементов на коже,
СМЖ и других биосубстратов. Поскольку речь идет об условно-
патогенной флоре и бактериологические находки могут иметь слу¬
чайный характер, важно повторное выделение культуры одного и
того же микроорганизма. Для получения положительного резуль¬
тата при подозрении на сепсис следует произвести забор мате¬
риала до начала антимикробной герапии. Посев венозной крови в
первые сутки следует производить 3—4 раза, желательно во время
озноба. Особое значение имеют качество и набор сред. При вы¬
делении культуры возбудителя исследуется ее чувствительность к
максимально широкому набору антибиотиков и химиоирепаратов.
Дополнительные тесты — определение уровня прокаїьцитонина
и СРБ.Дифференциальная диагностика проводится с инфекционными
болезнями, сопровождающимися выраженной лихорадкой и ге-
патолиснальным синдромом (брюшной тиф, бруцеллез, малярия,
лептоспироз), с милиарным туберкулезом, пиелонефритом, не¬
1. Бактериозы		309специфическими заболеваниями соединительной ткани, лимфо-
мами, миеломами.Лечение. При подозрении на сепсис больные подлежат экс¬
тренной госпитализации в зависимости от локализации входных
ворот и (или) первичного очага. Больные с неустановленным
первичным очагом и входными воротами госпитализируются в
инфекционные отделения. Гнойные очаги (абсцессы, флегмоны,
панариции) требуют хирургического вмешательства. Основу ле¬
чения составляет этиотропная терапия. До установления этиоло¬
гии лечение проводится препаратами широкого спектра действия
или комбинацией препаратов, эффективных в отношении наибо¬
лее вероятных возбудителей сепсиса. Используют амоксипиллин/
клавулано^ю кислоту внутривенно по 1,2 г 3-4 раза в сутки в
сочетании с амикацином в дозе і 5 мг/кг в сутки внутривенно в1—2 введения, цефоперазон/сульбактам внутривенно 8—12 г в сут¬
ки в 2—3 введения, другие цефалоспорины III—IV поколения Д;тя
внутривенного введения в максимальных дозах в комбинации с
амикацином, имипенем/циластатин внутривенно по 1,0 г 3—4 раза
в сутки, меропенем внутривенно 4—6 г в сутки в 3—4 введения,
фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин внутривенно ка-
пельно в дозе 1,2 г в сутки в 2 введения, пефлоксацин по 0,4 г
внутривенно капельно 2 раза в сутки) в сочетании с антибиоти¬
ками. После определения чувствительности возбудителя произ¬
водится соответствующая коррекция лечения. В частности, при
стафилококковом сепсисе используют (3-лактамные антибиотики,
защиш,енные сульбактамом, клавулановой кислотой, циластати-
ном; ванкомицин, фузидин*; при синегнойном сепсисе приме¬
няют метронидазол, при грибковом — амфотерицин В, флукона-
зол и др. Препараты вводят, как правило, парентерально (лучше
вн>тривенно) в максимальных терапевтических дозах. Лечение
проводится до стойкой нормализации температуры тела и сана¬
ции всех септических очагов. При назначении антимикробных
препаратов необходимо учитывать не только спектр антимикроб¬
ного действия, но и особенности фармакокинетики. Например,
при поражении ЦНС эффективны только преЦараты, способные
проникать через ГЭБ. Следует также у'іитьівать функциональное
состояние почек. Необходимо избегать частой смены препара¬
тов. Общая продолжительность этиотропной терапии составляет
20—30 сут и более.
310II. Частные вопросы инфекционной патологииИммунотерапия включает применение специфических препара¬
тов. Так, при стафилококковом сепсисе показано ведение 5—10 доз
антистафилококкового иммуноглобулина или 600—800 мл антк-
стафилококковой плазмы. Zl-ія неспецифической иммунотерапии
применяют нормальный человеческий иммуноглобулин и другие
препараты, содержащие весь спектр иммуноглобулинов, включая
IgM. Наиболее эффективен пентаглобин*.По показаниям используют иммуномодуляторы, НПВС, глюко-
кортикоиды, гепарин*, белковые препараты. Широко применяются
дезинтоксикатщонная терапия, плазмаферез. Больные нуждаются
в тщательном уходе, полноценном питании, витаминотерапии, на¬
значении препаратов бифидобактерий и кищечной палочки, пи¬
щеварительных ферментов с целью коррекции дисбактериоза.Профилактика. Большое значение для профилактики сепсиса
имеют соблюдение санитарно-гигиенического режима, правил
асептики и антисептики в медицинских учреждениях, где сосредо¬
точены больные, подверженные гнойно-септическим заболевани¬
ям, ограничение применения препаратов, упіетаюших иммунную
систему.Прогноз при сепсисе серьезный. Летальность варьирует при раз¬
ных видах сепсиса от 5~10 до 50%.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково распространение сепсиса?•	Опишите этиологическую структуру, основные свойства воз¬
будителя сепсиса.•	Перечислите особенности эпидемиологии сепсиса. Дайте ха¬
рактеристику сепсиса как внутрибольничной инфекции.•	Какова роль преморбилного фона, состояние систем защиты,
динамика развития септического процесса? Укажите входные
ворота инфекции, первичный очаг.•	Опишите несостоятельность защитных механизмов, полиор-
ганность поражений.•	Перечислите основные патоморфологические критерии сеп¬
сиса. Каковы причины смерти?•	Опишите клиническую картину сепсиса. Дайте определение
септического синдрома.•	Опишите органопатологию при сепсисе, осложнения.
1. Бактериозы	311•	Как проводят диагностику сепсиса?•	Как проводят дифференциальную диагностику сепсиса?•	Расскажите об основных направлениях в лечении сепсиса.•	Расскажите об этиотропной терапии сепсиса.•	Расскажите об иммунотерапии сепсиса.•	Расскіїжите о профилактике сепсиса.1.29.	РиккетсиозыРиккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных
болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность пато¬
генеза клинических проявлений и принципов терапии.Рикк«тсии — мелкие полиморфные грамотрицательные бак¬
терии, являющиеся внутриклеточными облигатными паразитами.
Семейство риккетсии (Rickettsiaceae) состоит из шести родов —
Rickettsia, Orte mia, Ehrlichia, Anaplasma, Neorickettsia и Wolbahia. Род
Coxiella исключен из семейства риккетсии.Строение риккетсий аналогично строению других бактерий, они
не имеют ядра, генетическая структура представлена зернышка¬
ми, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии морфологически поли¬
морфны, могут иметь кокковидную, палочковидную и нитевидную
формы. Они не растут на искусственных питательных средах, раз¬
множаются только в клетках живых организмов. Для их выделения
от больных людей и переносчиков используют заражение лабора¬
торных животных, куриных эмбрионов или клеточные культуры.Риккетсии содержат термолабильные белковые токсины, легко
инактивируются при нагревании, но хорошо сохраняются в вы¬
сушенном состоянии. Они наиболее чувствительны к тетрацикли-
нам, в меньшей степени к хлорамфениколу, фторхинолонам.Факторами патогенности риккетсий служат фимбрии и пили,
Л ПС клеточной стенки, некоторые поверхностные белки, фосфо-
липаза А2. Проникая через кожный покров, риккетсии размно¬
жаются в месте внедрения, вызывая при некоторых риккетсиозах
местную воспалительную реакцию с формированием первичного
аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация возбуди¬
теля, поражающего преимущественно эндотелий сосудов микро-
циркуляторного русла. Развивается генерализованный васкулит,
проявляющийся высыпаниями на коже, поражением сердца, над¬
почечников, оболочек и вещества головного мозга.
312Частные вопросы инфекционной патологииРиккетсиозы характеризуются цикличностью течения болезни.
В результате формирования специфического иммунитета прекра¬
щается риккетсиемия и происходит выздоровление. Однако неко¬
торые виды риккетсий (риккетсия Провачека) способны в течение
многих лет персистировать в организме человека.Работа с риккетсиями представляет большую опасность, до¬
пускается только в специально оборудованных лабораториях,
имеющих высокую степень защиты, поэтому на практике для
диагностики риккетсиозов бактериологические методы не ис¬
пользуют. Лабораторную диагностику проводят серологическими
методами. В прошлом широко применяли реакцию агглютинации
с протеем 0X19 или 0X2 (реакция Вейля—Феликса), имеющими
общие антигены с риккетсиями; в настоящее время ее исполь¬
зуют U редких случаях из-за недостаточной чувствительности и
специфичности.Широко применяют РСК с риккетсиозными антигенами, В ме¬
морандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам в качестве основного
метода диагностики рекомендуется РНИФ, позволяющая отдельно
определять IgM- и lgG-антитела, т.е. дифференцировать острую
фазу болезни от анамнестических реакций. В ряде случаев приме¬
няют прямую РИФ, ПЦР.Лечение риккетсиозов проводят препаратами тетрациклинового
ряда (доксициклин по 0,1 г 1—2 раза в сутки или тетрациклин по
0,5 г 4 раза в сутки) или, при непереносимости тетрациклина, хло-
рамфениколом (левомицетин*) по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня
нормальной температуры тела включительно.К риккетсиозам относят:•	эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла;•	эндемический (блошиный) сыпной тиф;•	лихорадку цуцугамуши;•	группу клещевых пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка
Скалистых гор, марсельская лихорадка, астраханская пятни¬
стая лихорадка, австралийский клещевой риккетсиоз, клеще¬
вой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз);•	эрлихиозы.На территории Российской Федерации регистрируются эпиде¬
мический сыпной тиф и болезнь Брилла, эндемический сыпной
тиф, лихорадка цуцугамуши, астраханская пятнистая лихорадка,
К;іещевой сьишой тиф Северной Азии. Отмечаются единичные за¬
1. Бактериозы313возные слу'іаи израильской пятнистой лихорадки, везикулезного
риккетсиоза и др.Контрольные вопросы•	Где распространены риккетсиозы?•	Каковы свойства возбудителей?•	Перечислите основные эпидемиологические особенности.•	Опишите клиническую картину.•	Каковы методы диагностики?•	Укажите принципы лечения и профилактики.•	Опишите риккетсиозы из фугшы пятнистых лихорадок (мар¬
сельская лихорадка, клешевой сыпной тиф Северной Азии, пят-•	нистая лихорадка Скалистых гор, везикулезный риккетсиоз).•	Какие риккетсиозы относятся к группе пятнистых лихорадок?
Какие из них встречаются на территории РФ?•	Перечислите основные свойства возбудителей.•	Перечислите основные особенности эпидемиологии.•	Перечислите обш,ие для всей группы клинические симптомы.•	Укажите принципы диагностики и методы лечения пятнистых
лихорадок.1.29.1.	Эпидемический сыпной тиф. Болезнь БриллаЭпидемический сыпной тиф — острый антропонозный рик¬
кетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудите¬
ля, характеризуется способностью к массовому распростране¬
нию, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксикацией,
розеолезно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдро¬
мом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
История и распространение. До XIX в. под обш^им названием
«тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой ли¬
хорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в.,
благодаря работам российских, немецких и американских иссле¬
дователей, сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозоло¬
гическую форму. Большое значение имели работы Г.Н. Минха,Н.Ф. Гамалеи, Ш. Николя (С. Nicolle), доказавшие роль вшей
в распространении болезни. В 1913 г. чешский ученый С. Про-
вачек (S. Prowazek) открыл возбудитель болезни, который в
1916г. был назван Rickettsia prowazeki бразильским исследователемН,	da Rocha-Lima в честь американского исследователя Г. Риккет-
314II. Частные вопросы инфекционной патологииС а (Н. Ricketts) и С. Провачека, погибших от сыпного тафа. Важ¬
нейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н. Брилла
(N. Brill), который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф,
названный впоследствии болезнью Брилла — рсиидивным сып¬
ным тифом.Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, соци¬
альным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопрово-
ждатись высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пан¬
демия сыпного тифа разразилась в годы Первой мировой войны.
Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Граждан¬
ской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллекти¬
визации (1929—1933), Великой Отечественной войны. Со второй
половины XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась,
регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные
вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока суще¬
ствуют потенциальные источники возбудителя (лица, перенесшие
сыпной тиф) и регистрируются случаи первичного и повторного
(рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности
для России, где имеется большое число беженцев, перемещенных
лиц, бомжей, среди которых распространен педикулез, остается
актуальной.Этиология. Риккетсия Провачека по своей морфологии не от¬
личается от других риккетсий. Обладает группоспецифическим
термостабильным и видоспецифическим термолабильным анти¬
генами. Практическое значение имеет способность возбудителя
длительно (до многих лет) сохраняться в высохших фекалиях ин¬
фицированных вшей. Инактивируется при нагревании выше 50 "С
и под действием дезинфектантов (хіюрамина, лизола и др.). Имеет
общие антигены с риккетсиями Музера и протеем 0X19.Эпидемиология, Сыпной тиф является антропонозом. Источник
возбудителя инфекции — только больной человек, чей период за¬
разительности соответствует продолжительности нахождения рик¬
кетсий в крови: последние 2—3 сут инкубационного периода, весь
лихорадочный период и до 7 сут после нормализации температуры
тела. Переносчиком возбудителя служат человеческие вши, глав¬
ным образом платяная. Вошь инфицируется при кровососании
больного, риккетсии размножаются в эпителий пищеварительного
канала, а через 4-7 сут в зависимости от окружающей температу¬
ры появляются в фекалиях. Вошь заразна до момента своей гибели
Бактериозы315от риккетсиоза, т.е. не более 2 нед. Поскольку риккетсии не об-
мгфуживаются в слюнных железах, заражение человека не может
происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий.
В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, со-
лержаш;ие возбудитель, попадают на кожу. При укусе вошь впры¬
скивает в кожу вешества, вызывающие зуд. Расчесывая место уку¬
са, человек втирает риккетсии в ранку от укуса или расчесы кожи.
Важно подчеркнуть, что вши чувствительны к температурному ре¬
жиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой темпера¬
турой тела и умерших, переползая на здоровых людей.Еще во время первых исследований риккетсий Провачека ча¬
сто наблюдались i3HyTpHjia6opaTopHbie заражения аэрогенным пу-
ІЄМ. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может
реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях
І5ШЄЙ (зарсіжение приемшиц грязного белья в прачечных), но аэро¬
генный путь имеет второстепенное значение. В связи с тем что
наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах
с холодным климатом создаются зимой, заболеваемость сыпным
гифом имеет зимне-весеннюю сезонность. Таким образом, суще¬
ствует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой
распространения сыпного тифа.Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Иммуни-
гег длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некото¬
рых переболевших (до 10%) через 20—40 лет возникает повторный
рецидивный сыпной тиф — болезнь Брилла. Таким образом, пере¬
болевшие сыпным тифом в течение всей жизни могут быть потен¬
циальным источником возбудителя.Патогенез и патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым
мри других риккетсиозах. Размножение риккетсий в эндотелии
сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают по¬
роговых значений через 6—21 сут с момента заражения (продол¬
жительность инкубационного периода). В местах их размножения
(эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, главным образом
головного мозга, кожи и надпочечников) развивается некроз эн¬
дотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и
более глубокий некроз сосудистой стенки. Вокруг сосуда образу¬
ется инфильтрат в виде муфты из лимфоидных, эпителиоидных
клеток и макрофагов, формирующих специфическую гранулему —
узелок Попова-Давыдовского. В результате тромбирования сосу¬
316II. Частные вопросы инфекционной патологиидов, повреждения их стенки повышается проницаемость сосуда,
нарушается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием пора¬
жения сосудов и формирования гранулем становятся такие харак¬
терные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с развитием
менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы,
надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воз¬
действие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатаиию,
приводят к артериальной гипотензии. Высокая лихорадка также
индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено форми¬
рованием специфического иммунитета, но риккетсии способны
персистировать в организме пожизненно. В случаях снижения
иммунитета (старческий возраст, тяжелые заболевания и др.) про¬
исходит реактивация инфекции, риккетсии проникают в клетки
эндотелия сосудов, начинают размножаться и возникает болезнь
Брилла (рецидивный сыпной тиф).Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая не¬
достаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэмболии,
вторичная инфекция.Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—21 сут,
чаще 12—14 суг. Для сыпного тифа характерна цикличность тече¬
ния. Принято вьщелять три периода:•	начальный — от момента подъема температуры тела до появ¬
ления сыпи, длится 4—5 сут;•	период разгара — от появления сыпи до нормализации темпе¬
ратуры тела, длится 4—12 сут;•	период реконвалесценции — со дня нормализации температу¬
ры тела до восстановления трудоспособности (2-4 нед).Болезнь начинается остро, с внезапного подъема температуры
тела, чему иногда предшествует продрома длительностью 1—2 сут.
Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в
теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. Из-за появляющейся
эйфории больные нередко обращаются к врачу только на 2—4-й
день болезни, продолжая выполнять свою работу, несмотря на вы¬
сокую температуру тела (до 38,5—39 “С), Со 2—3-го дня темпера¬
тура тела достигает 39—40 °С и принимает постоянный характер.
Исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия
кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гипе¬
ремия лица и шеи, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи.
На 5-й день появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара.
1. Бактериозы317Интоксикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией,
артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает максиму¬
ма, лицо больного приобретает характерный вид: оно гиперемиро-
нано, одутловато, амимично. Увеличиваются печень и селезенка.
Снижение температуры тела происходит ускоренным лизисом, т.е.
15 течение 2 с>т, после чего состояние больных значительно улуч¬
шается. Реконвалесценция длительная, до 1 мес сохраняются асте-
иизация, снижение памяти, плаксивость, нарушение сна, артери¬
альная гипотензия, возможны трофические расстройства сухость
кожи, выпадение волос.Одним из наиболее ярких симптомов болезни является лихорад¬
ка, длящаяся от 8—9 сут в легких случаях и 15—17 сут в тяжелых.
TeMHCpaTyjpa тела в зависимости от тяжести состояния варьирует от
38,5-39 до 40-41 °С. В тяжелых случаях лихорадка постоянная, ча¬
сто с кратковременными снижениями-«врезами» на 4—5-й и 8—10-й
дни болезни, в среднетяжелых случаях ближе к ремиггирующей.
Уже с первых дней болезни заметны признаки поражения сосудов:
гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив («кроли¬
чьи глаза»). С 3-го дня появляется ряд важных в диагностическом
плане признаков: пятна Киари—Авцына, симптом Розенберга,
симптомь[ жгута (появление петехий на коже ниже сдавления жгу-
1'ом) и щиика. Пятна Киари—Авцына — розеолезно-петехиальные
:)лемснты на переходной сюгадке конъюнктив, аналог кожной
сыпи. Симптом Розенберга — петехии на мягком нёбе у основа¬
ния язычка. Наконец, на 5-й (4~6-й) день появляется важнейший
симптом — розеолезно-петехиальная сыпь. Розеолы отличаются
от петехий тем, что исчезают при растягивании кожи. Сыпь по¬
лиморфная (розеолы, петехии, розеолы с вторичными петехиями
\\ центре). Элементы сыпи неправильной вытянутой формы, не
іюзвьішаются над поверхностью кожи. Сыпь появляется одномо¬
ментно, подсыпания не наблюдается. Они особенно обильна на
боковых поверхностях туловиша, сгибательной поверхности рук,
менее обильна на груди, животе и спине. Розеолы через 2—3 cyi’
исчезают, петехиальные элемегггы пигментируются, сохраняются
дольше, но становятся нечеткими, придавая коже неравномерную
бурую окраску («нечистота кожи»). Чем обильнее сыпь и больше
кетехий, тем тяжелее протекает болезнь.Лимфатическая система, опорно-двигательный аппарат в пато¬
логический процесс не вовлекаются. Изменения со стороны ор¬
318II. Чааные вопросы инфекционной патологииганов дыхания ма^юхарактерны. Возможные в первые дни легкие
катаральные явления затрудняют диагностику.Важное место в клинической картине болезни занимает пора¬
жение сердечно-сосудистой системы, с первых дней болезни от¬
мечаются тахикардия, артериальная гипотензия, особенно выра¬
женная в разгаре болезни. Тоны сердца приглушены, в тяжелых
случаях глухие, возможно появление систолического шума, экс-
трасистолии. На ЭКГ умеренное снижение вольтажа, депрессия
сегмента 57, нарушения ритма.Изменения органов пищеварения неснепифичны. Аппетит сни¬
жен, повышена жажда, что связано с сухостью слизистых оболо¬
чек. Часто отмечают тенденцию к задержке стула. Язык обложен
белым налетом, в разгар болезни бурым или темно-коричневым.
Печень, как правило, увеличена с 4—6-го дня. Селезенка также
увеличена с 3“4-го дня, к концу лихорадочного периода размеры
ее сокращаются.Поражение почек нехарактерно. Отмечаются снижение диуре¬
за, незначительная протеинурия и цилиндрурия, плотность мочи
повышена. Иногда положителен симптом ноколачивания.Ведущее место в клинической картине болезни при сыпном
тифе занимает поражение ЦНС, проявляющееся как субъектив¬
ными жалобами, так и нарушениями нервно-психического стату¬
са, обще.мозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами.
Наиболее характерны:•	интенсивная головная боль пу;[ьсируюшего характера, кото¬
рая может сопровождаться рвотой;•	расстройства сна — поверхностный сон, прерываемый ярки¬
ми, часто кошмарными сновидениями;•	психомоторное возбуждение, эйфория, многословие, наруше¬
ние внимания, разорванная скандированная речь.Возможны делириозный синдром с бредом, устрашающими
галлюцинациями, в тяжелых случаях сопор и даже кома, судоро¬
ги. У большинства больных обнаруживают нерезко выраженный
менингеальный синдром, в части случаев невысокий лимфоцитар¬
ный шеоцитоз в СМ Ж.Часто наблюдается мышечный тремор, в частности тремор язы¬
ка и невозможность высунуть его изо рта (симптом Говорова—
Голелье). Возможны периферические парезы, парезы черепных
нервов, симптомы орального автоматизма, часто тазовые рас-
Бактериозы319Cl ройстіза (задержка мочеиспускания и стула). В тяжелых случаях
отмечается снижение слуха и зрения.«Классический» сыпной тиф был «богат» осложнениями. Среди
мих наиболее частыми были пневмония, тромбоэмболии и тром¬
бозы, тромбофлебит, миокардит, острая сердечно-сосудистая не¬
достаточность, психозы.Современный сыпной тиф протекает легче. Еще до начала при¬
менения антибиотиков летальность снизилась в несколько раз.
Современный сыпной тиф характеризуется более коротким лихо-
])адочным периодом. Уровень лихорадки ниже в среднем на 0,5 "С,
чаще температурная кривая приближается к ремиттирующей, ме¬
нее тяжело поражается нервная и сердечно-сосудистая система.
Чаще розеоїіезньїе элементы преобладают над петехиальными.
Осложнения редки. Аналогичное и даже еще более легкое течение
наблюдается при болезни Брилла. В то же время в целом характер
сыпи, наличие сосудистых феноменов, гепатолиенального синдро¬
ма и неврологических симптомов позволяют заключить, что те¬
чение современного первичного сыпного тифа и болезни БрИ;1ла
остается типичным. Картина крови малохарактерна. У части боль¬
ных отмечают умереннь[й нейтрофильный лейкоцитоз и увеличе¬
ние СОЭ до 15—30 мм/ч.Диагностика. Диагноз устанавливают па основании клинико-
)пидемиологических данных и подтверждают лабораторными те¬
стами. Важна постановка диагноза в первые 4—5 сут болезни, так
как это позволяет своевременно провести противоэпидемические
мероприятия (дезинсекция, дезинфекция) и предупредить возник¬
новение новых случаев болезни, Больщое значение имеют харак-
гсрные жалобы (головная боль, бессонница), высокая лихорадка,
ннешний вид больного, сосудистые феномены и сыпь, гепато-
лиенальный синдром, признаки менингоэнцефалита. Необходи¬
мо учитывать, что болезнь Бри.тла возникает у лиц преююнного
возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф (или неуточненное
шболевание с высокой лихорадкой), протекает значительно легче
)ПИдемического сыпного тифа.Диагноз подтверждается серологическими методами: РСК в
парных сыворотках, взятых с интерва.іом 6—10 сут, РНГА, РНИФ,
И ФА, с помощью которых выявляются антитела к риккетсиям
Нровачека. Для индикации специфических фрагментов генома
риккстсий может быть использована ПЦР,
32011. Частные вопросы инфекционной патологииДифференциальную диагностику проводят с фиппом, лепто-
сиирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, ко¬
рью, полиморфной экссудативной эритемой, токсидермией, ме-
нингококковой инфекцией, тифопаратифозными заболеваниями,
сепсисом.Лечение. Больных сыпным тифом или с подозрением на него
госпитализируют. Необходим постельный режим до 7-го дня нор¬
мальной температуры тела. Этиотропную терапию проводят по об¬
щим правилам лечения риккетсиозов тетрациклинами или хлорам-
фениколом. Доксидиклин назначается по 0,1 г 2 раза в сутки, затем
по ОД г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки, хлорамфе-
никол (левомицетин*) по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечение проводят до
2-го дня нормальной температуры тела включительно. Обязательно
проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии 10% рас¬
твора глюкозы, полиионных и коллоидных растворов.Показаны седативные и снотворные препараты, ноотропы, для
предупреждения тромбозмболичесісих осложнений ацетилсалици¬
ловая кислота в дозе 0,1 г/сут, фениндион (фенилин*), гепарин*.
При наличии мепингеального синдрома проводят дегидратацию
петлевыми диуретиками (лазикс*, д;иакарб*), Важное место зани¬
мает сосудисто-тонизирующая (кофеин, эфедрин) и карлиотроп-
ная (сердечные гликозиды) терапия. Специальной диеты не тре¬
буется.Прогноз. В прошлом летальность составляла около 10%, дости¬
гая во время некоторых эпидемий 30% и более, к середине XX в,
она снизилась до 3-4%. В настоящее время при лечении антибио¬
тиками летальные исходы редки.Профилактика. Основным мероприятием является борьба с
педикулезом. После госпита.1изации больного в очаге инфекции
проводят заключительную дезинфекцию, при необходимости и
дезинсекцию. Одежда и белье больного подвергаются камерной
дезинфекционной обработке. Контактные лица подлежат наблю¬
дению в течение 25 сут.1.29.2.	Эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тифЭндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф — острый
зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом переда¬
чи возбудителя, характеризуется лихорадкой, сыпью и добро¬
качественным течением болезни.
1. Бактериозы	321История и распространение. Впервые выявлен как отличное
от вшиного сыпного тифа заболевание в Маньчжурии русскими
прачами в 1906-1910 гг., затем в Австралии и США. Возбудитель
иыделен Г. Музером (Н. Mooser) в 1928 г. Спорадические слу¬
чаи регистрируются повсеместно, особенно в портовых городах,
в частности на черноморском побережье Кавказа, побережье Ка¬
спийского моря и в Закавказье. Болезнь широко распространена в
странах с тропическим и субтропическим климатом.Этиология. Возбудитель Rickettsia typhi {Mooseri). Паразитирует в
цитоплазме клеток. По своим свойствам и антигенной структуре
близок к риккетсии Провачека.Эпидемиология, Основной источник возбудителя ~ грызуны:
серая крыса, полевки и домовые мыши, реже другие животные,
иногда человек. Переносчик — различные виды блох, некоторые
виды гамазовых клешей. Человек заражается при втирании фека¬
лий блох, содержащих возбудитель, в микротравмы кожи.Переносчиком от человека к человеку могут быть платяные
пши и клещи. Возможно также заражение воздушно-пылевым и
алиментарным путями. Восприимчивость человека высокая, по¬
сти нфекционный иммунитет прочный.Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при других
риккетсиозах.Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 15 сут.
Начало болезни обычно острое, реже подострое. Подъем темпе¬
ратуры тела сопровождается головной болью, болями в пояснице,
мышиах и суставах, ознобом. На 3-5-й день температура тела до¬
стигает 38-40 "С, длительность лихорадки чаще около 2 нед, тем¬
пература ремиттирующая или постоянная.Сыпь наблюдается у большинства больных, она появляется в
сроки от 4-го до 7-го дня болезни, довольно обильная, розеолезно-
или макулезно-папулезная, локализуется чаще всего на туловище
и верхних конечностях, включая ладони, исчезает к концу лихора¬
дочного периода.Нервная и сердечно-сосудистая система существенно не пора¬
жаются, имеется тенденция к брадикардии. Селезенка и печень
часто увеличиваются. В крови тенденция к лейкопении и лимфо-
цитозу.Течение доброкачественное.
322II. Частные вопросы инфекционной патологииДиагностика. Диагноз устанавливается при наличии характер-
ных клинико-эпидемиологических данных и подтверждается ис¬
следованием сыворотки крови больного в серологических реак¬
циях: РСК, PH ГА, РНИФ, ИФА с антигеном риккетсии Музера.
Разграничение от вшивого сыпного тифа основано на различии (в2—4 раза) титров антител при постановке реакций с антигенами
обеих риккетсии (Провачека и Музера).Лечение проводят по общим принципам лечения риккетсиозов.Прогноз благоприятный.Профилактика. Проводят дератизацию и дезинсекцию помеще¬
ний.1.29.3.	Лихорадка цуцугамушиЛихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно¬
очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первично¬
го аффекта, сыпью, полиаденопатией, поражением нервной и
сердечно-сосудистой систем.История и распространение. Болезнь известна в Китае с древ¬
них времен, в Японии подробно описана в 1810 г. X. Хашимото
(Н. Hashimoto) под народным названием «цуцугамуши» — клеще¬
вая болезнь. Изучение клинической картины, переносчиков болез¬
ни и открытие в 1930 г. возбудителя сформировали современные
представления о лихорадке цуцугамуши.Установлено, что болезнь распространена в странах Централь¬
ной, Восточной и Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океа¬
на, в Австралии. В России очаги имеются в Приморском крае, на
Курильских островах, Сахалине.Этиология. Возбудитель О. tsutsugamushi. Паразитирует в цито¬
плазме пораженных клеток. Относится к роду Orientia семейства
Rickettsiaceae. Имеет шесть серологических групп. По биологиче¬
ским свойствам близок к риккетсиям, возбудителям клещевых пят¬
нистых лихорадок. Имеет обший антиген с протеем 0X19. Штам¬
мы, циркулирующие в рахтичных регионах, резко различаются по
вирулентности.Эпидемиология. Лихорапка цуцугамуши — типичная природно¬
очаговая болезнь. Источником возбудителя служат мышевидные
грызуны, насекомоядные и сумчатые животные с латентной формой
инфекции. Переносчик возбудителя инфекции — паразитирующие
I. Бактериозы323IUI животных личинки краснотелковых клещей. Клещи служат ре-
юрвуаром возбудителя, так как передают риккстсии трансфазово и
I рансовариально. Человек заражается при присасывании личинок,
поскольку взрослые клеши питаются соками растений, на живот¬
ных и человека не нападают. Больные люди эпидемиологической
опасности не представляют. Среди населения эндемических очагов
регистрируются единичные и групповые заболевания, среди при-
сших (рабочие, туристы, военнослужащие) возможны массовые
ис пышки. Пик заболеваемости в и юле—августе, в основном боле¬
ют люїіи, посещающие речные долины с кустарниками и лугами
(места обитания клещей).Восприимчивость высокая; иммунитет длительный, но возмож¬
ны повторные заболевания, вызванные другими антигенными ва-
[жантами возбудителя.Патогенез. Возбудитель размножается в месте присасывания ли¬
чинки клеща, вызывая локальный воспалительный процесс с фор¬
мированием первичного аффекта, затем проникает в регионарные
лимфатические узлы, развивается лимфаденит. Нача^ю болезни
обусловлено риккетсие.мией и токсинемией.Патоморфология. Характерны васкулиты с образованием фа-
пулем, поражение лимфатических ух'юв вплоть до формирования
участков некроза, очагов некроза в веществе и оболочках мозга,
поражение органов дыхания (пневмония и шіевритьі) и сердечно¬
сосудистой системы (тромбозы, кровоихтияния).Смерть больных чаще обусловлена поражением ЦНС, острой
сердечно-сосудистой недостаточностью.Клиническая картина. Инкубационный период 5—21 сут. ЧерезI	-2 сут после укуса личинки кдеща в месте укуса появляется первич¬
ный аффект в виде небольшого инфильтрата с венчиком гиперемии,
ко'горый затем некротизируется и к началу болезни превращается в
малоболезненную плоскую язвочк>' около 5 мм в диаметре, покрытую
чернь[м с'ірупом. Нескаїько позже развивается регионарный лимфа¬
денит. Лимфагический узел плотный, болезненный при пальпации.Болезнь начинается осгро с озноба, повышения температуры
)сла, сильной головной боли, ломоты в мышцах и пояснице. Тем¬
пература тела достигает максимума (39—40 °С) к 3—4-му дню, дли-
гельность лихорадки 2—3 нел. Внешний вид больного напомина¬
ет таковой при сыпном тифе: гиперемия лица, инъекция сосудов
Склер и конъюнктив.
32411. Частные вопросы инфекционной патологииПостоянным симптомом служит обильная иятнисто-папулезная
сыпь, покрывающая все тело, конечности, лицо. Также характерна
полиаденопатия. Часто увеличивается селезенка. Отмечаются глу¬
хость тонов сердца, тахикардия, артерисшьная гипотензия вплоть
до развития коллапса. Особенностью болезни является наличие ка¬
таральных явлений, бронхита, интерстициальной пневмонии. По¬
ражение ЦНС в виде эндефатита, сопровоадающегося глубокими
нарушениями сознания, судорогами, расстройствами дыхания, па¬
раличами, занимает ведущее место в картине болезни и определяет
тяжесть ее течения, в периферической крови характерны лейкопе¬
ния, лимфомоноцитоз; СОЭ увеличена. Осложнения при симпто¬
матической терапии наблюдаются часто (миокардит, пневмония).Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-
эпидемиологических данных. Наибольшее диагностическое значе¬
ние имеют сочетание лихорадки, полиаденопатии, сыпи, пораже¬
ния ЦНС и наличие первичного аффекта. Диагноз подтверждается
РННФ и РСК.Лечение такое же, как и при других риккетсиозах, длительность
применения доксициклина (тетрациклина) должна составлять не
менее 5—7 сут, так как при ранней отмене препарата часто наблю¬
даются рецидивы.Прогноз серьезный. Летальность в прошлом состав^тяла около
30%. Она резко колеблется в различных регионах.Профилактика. В основе профилактики — борьба с клещами
(выкашивание травы, вырубание и выжигание кустарников вокруг
населенных мест, индивидуальные средства защиты). Туристам,
пребывающим в эндемичные регионы, рекомендуют принимать
доксициютин 1 раз в неделю по 0,1 г.1.29.4.	Марсельская лихорадкаМарсельская лихорадка — острый зоонозный риккетсиоз из
группы юієщевьіх пятнистых лихорадок с трансмиссивным ме¬
ханизмом передачи возбудителя. Болезнь характеризуется на¬
личием первичного аффекта, полиморфной сыпи и доброкаче¬
ственным течением.История и распространение. Впервые описана Конором (Conor) в
1910 г. в Тунисе. Марсельская лихорадка регистрируется в странах
Средиземноморья, на побережье Черного и Каспийского морей,
включая области, входящие в Российскую Федерацию, в Индии.
Бактериозы325И Нижнем Поволжье распространен вариант болезни под названи¬
ем «астраханская лихорадка».Этиология. Возбудитель — R. conorii, идентифицирован в 1932 г.,
размножается как в цитоплазме, так и в ядрах пораженных клеток.
Имеет общие антигены с другими риккетсиями клещевой группы.Эпидемиология. Источником возбудителя болезіїи служат мно¬
гие домашние и дикие животные, в частности собаки, зайцы, ежи,
1рызуны. Переносчик и резервуар риккетсий — собачий клещ
Rhipicephalus sanguineus, который может нападать на человека. За¬
ражение возможно и при раздавливании клеща на коже. Клещ
передает риккетсий трансфазово и трансовариально. Восприимчи-
иость человека к заболеванию невысокая, сезонность летняя, по¬
сти нфекционный иммунитет пожизненный, в конце XX в. впервые
описаны новые риккетсиозы, сходные с марсельской лихорадкой;
астраханская пятнистая лихорадка (возб5^тель R. сопогИ субтип
caspiensis), передаюшиеся клещами Rh. pumilo и израильская пят¬
нистая лихорадка (возбудитель R. conorii субтип israiii, переносчик —
иксодовый клещ Rh. sanguineus).Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в орга¬
низм человека при присасывании клеща через кожу, реже через
слизистые оболочки глаз или поврежденную кожу рук при раз¬
давливании клещей, В месте присасывания клеща формируются
первичный аффект и регионарный лимфаденит. В последующем
происходит диссеминация возбудителя, образуются специфиче¬
ские гранулемы, возникает эндотоксипемия, сопровождающаяся
соответствующими клиническими проявлениями. Формирование
специфического иммунитета приводит к полной элиминации воз¬
будителя. Морфологические изменения сходны с таковыми при
сь[П1юм тифе, но поражение сосудов менее выражено, воспали-
гельные гранулемы образуются в меньшем количестве.ІСіиническая картина. Инкубационный период 3—7 сут. Болезнь
начинается остро с озноба, головной боли, повышенной потли-
иости, болей в мыщцах и суставах. Температура тела на 2—3-й
день достигает 39,5—40 °С. Лихорадка чаще постоянная, ее про¬
должительность от 3—4 до 14—17 сут. Уже в 1-й день болезни на
коже, обычно на закрытых частях тела, обнаруживают первичный
аффект (иногда 2—3 элемента) — «черное пятно» — в виде ин-
(1>ильтрата диаметром до 10 мм, покрытого темной коркой, после
ее отторжения образуется плоская безболезненная язвочка, руб¬
326If. Частные вопросы инфекционной патологиицующаяся в течение 2—3 нед. Первичный аффект часто сочетается
с регионарным лимфаденитом; при этом соответствующие лим¬
фатические узлы болезненны, размеры их моїуі' достигать 2—3 см
в диаметре- При аэрогенном инфицировании первичный аффект
отс>тствует. На 2—4-й день появляется полиморфная пятнисто¬
папулезная сыпь, иногда с вторичными петсхиями в центре эле¬
ментов. Сыпь обильная, яркая, крупная, особенно на ногах, часто
обнаруживается на ладонях и подошвах. Исчезает она постепенно,
пигментация может сохраняться после нормаишзации температуры
тела. Почти у 50% больных увеличиваются селезенка и печень.
Изменения картины крови малохарактерные. Осложнения редки,
возможны тромбофлебиты.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании сочетания
лихорадки, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, ха¬
рактерной сыпи с учеф^і эпиданамнеза, времени года и ареала
инфекции. В частности, астраханская пятнистая лихорадка реги¬
стрируется преимущественно в апреле-августе, причем не только в
Астраханской области, но и в Катмыкии и Волгофадской области.Для подтверждения диагноза исследуют парные сыворотки в
РСК, РНИФ и ИФА с антигенами риккетсий сопогИ.Дифференциальную диагностику проводят с сыпным тифом и
другими риккетсиозами, брюшным тифом, вторичным сифилисом
(сифилитическая розеола), медикаментозным дерматитом, лепто-
спирозом, псевдотуберкулезом.Лечение. Больных госпитализируют. Этиотропную терапию
проводят препаратами тетрациклинового ряда в средних терапев¬
тических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.Прогноз благоприятный. Тяжелые формы болезни со смертель¬
ным исходом редки-Профилактика состоит в обработке в эндемических очагах собак
инсектицидами, а также собачьих будок и других возможных мест
обитания клещей, отлове бездомных собак, использовании репел¬
лентов для индивидуа.чьной защиты от клещей и др.1.29.5.	Клещевой сыпной тиф Северной АзииКлещевой сыпной тиф Северной Азии — острый зоонозный
природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом
передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием
первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным
течением болезни.
1. Бактериозы327История и распространение. Болезнь описана впервьіе в При¬
морском крае в 1936 г. Н.М. Миллем. Возбудитель выделен в
1938 г. О.С. Коршуновой, Заболевание широко распространено в
Западной и Восточной Сибири, в А-ітайском, Красноярском, Ха¬
баровском и Приморском краях России, а также на сопредельных
герриториях Казахстана, Монголии, Китая. В последнее десятиле-
гие в Российской Федерации отмечается подъем заболеваемости
{2-3 тыс. случаев и более ежегодно). Это наиболее распространен¬
ный в России риккетсиоз.Этиология. Возбудители — R. sibirica, паразитирует в цитоплазме
и ядре пораженных клеток, сходна по морфологии, фенотипиче¬
ским, серологическими свойствам с другими риккетсиями. Хоро¬
шо сохраняется в высушенном состоянии. Быстро инактивируется
мри нагревании и действии обычных дезинфектантов, Вирулснт-
иость отдельных штаммов различна.Эпидемиология. Источник возбудителя — грызуны (суслики,
полевки), переносчик и резервуар — иксодовые клещи. Заражение
происходит при присасывании инфицированных клещей. Сезон¬
ность весснне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий.Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при других кле¬
щевых риккетсиозах.Клиническая картина. Инкубационный период 3—7 сут. Начало
ос'грое, но возможна продрома. Повышение температуры тела сопро¬
вождается ознобом и нарастающей интоксикацией. В течение 2—3 сут
температура тела достигает 39—40 “С и приобретает постоянный или
ремиггирующий характер, лихорадка длится от нескольких дней до2	нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер
и конъюнктив. В месте укуса формируется первичный аффект в виде
Мсшоболезнеиного инфильтрата, покрытого некротической корочкой
с венчиком гиперемии. Во многих случаях развивается регионарный
лимфаденит. Оби^іьная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь
появляется чаще на 2—4-й день. Сыпь покрывает все туловище и
конечности. На ладонях и стопах она наблюдается редко. К концу
лихорадочного периода сыпь пигментируется.Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части
больных увеличение печени и селезенки.Возможны осложнения: серозный менингит, пневмония, мио¬
кардит.Диагностика. Диагноз основан на данных эпиданамнеза (пре¬
бывание в природном очаге в сезон активности клещей) и кли¬
328II. Частные вопросы инфекционной патологиинических признаков: первичный аффект, характерная экзантема,
лихорадка. Подтверждением диагноза служит выявление антител в
РСК, РИГА, РНИФ, ИФА.Дифференциальную диагностику проводят с другами риккетсио-
зам и, брюшным тифом, лептоспирозом.Лечение. Антибактериальную терапию проводят антибиотиками
тетрацикли нового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го
дня нормальной температуры тела.Прогноз благоприятный, но описаны отдельные летальные ис¬
ходы.Профилактика направлена на защиту от нападения иксодовых
клещей и их уничтожение. В природных очагах используют за¬
щитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после по¬
сещения леса.1.29.6.	Пятнистая лихорадка Скалистых горПятнистая лихорадка Скалистых гор — зоонозный ириродно-очаговый риккет-
СИОІ с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Эндемичен в США и
ряде других стран Северной, Центральной и Южной Америки; на других конти¬
нентах не встречается.Возбудитель — R. ricketisii — парагіитирует в цитоплазме и ядре пораженных
К.ИЄТОК, морфологически и по биологическим свойствам сходна с другими риккет-
сиями. Источником возбудителя слч^жат [ рызуны, а также домашний скот, собаки,
переносчиком — иксодовыс клещи. Человек заражается лри присасывании клещей,
восприимчивость высокая.Клиническая картина. Инкубащюнный период от 3 до 14 сут. Болезнь харак¬
теризуется высокой лихорадкой (39“41 "С) ремиттируюшсго типа д,чительностью
2-3 нед, обильной сыпью на всем туловище, голове, конечностях, ладонях и сто¬
пах. Сыпь появляется па 2—4-й день, макулезно-папулезная, в тяжелых случаях на
8—10-й день она принимает геморрагический или некротический характер, В этих
случаях отмечают и другие проявления повышенной кровоточивости. Наблюдают
также картину менингоэнцефалита и поражение сердечно-сосудистой системы.Диагностика. подтверждения диагноза используют НРИФ и РСК.Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда.Прогноз серьезный. Даже при своевременной антибиотикотерапии летальность
составляет около 5%.Профилактику наряду с защитой от к-чешсй проводят’ путем вакцинаиии кон¬
тингентов риска живой вакциной.1.29.7.	Австралийский клещевой риккетсиозАвстралийский клещевой риккетсиоз — острый зоонозный природно-очаговый
риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачествен¬
ным течением.
I. Бактериозы329Болезнь регистрируется в Авсфалии, в Северном Квинсленде. Возбудитель —
R. australis. Источник возбудителя — различные лілекоиитающие; переносчики —
некоторые виды иксодовых клешей. Инкубационный период 7—10 сут. Начало
(істрое. Лихорадка постоянного типа в пределах 38-39 "С, длится 5—10 с\т. В месте
укуса клеща образуется первичный аффект в виде инфильтрата, покрытого короч¬
кой, имеется регионарный лимфаденит. На 2—5-й день появляется обильная ио-
ііиморфная сыпь. Течение доброкачественное.Принщшы лечения и профа.іактикн такие же, как и при других кJIeu^eвыx рик-
кегсиозах.1.29.8.	Везикулезный риккетсиозВезикулезный риккетсиоз относится к фупне клещевых пятнистых лихорадок,Ндиничные случаи наблюдаются в восточных районах США, центральной
Украине, Хорватии и Корее. Возбудитель R. akari. Источник инфекиии — крысы,
ломовые мыши, переносчик — гамазовый клегг; Altodermanyssus sanguineues. Болезнь
регистрируется в весенне-легний период.Инкубационный период 10—12 сут. Сразу после укуса формируется первичный
;и|)фект, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Лихорадка высокая в
1СЧЄНИЄ 3—12 сут. Наиболее типичный симіпом — сыпь, пояк,'іяюиіаяся на 2—3-й
день болезни.Диагностика. Диагноз подтверждаегся РНИФ, РСК.Лечение проводят препаратами тетра цикл и нового ряда, применяемыми в сред¬
них терапевтических дозах в течение 3—5 сут.Г1рофи.іактика — дератизация и дезинсекция помещений.1.30.	ЭрлихиозыЭрлихиозы человека — группа природно-очаговых, преимуще¬
ственно трансмиссивных инфекций, характеризующихся пора¬
жением эндотелия сосудов, на^тичием первичного аффекта и
лихорадочно-интоксикационного синдрома,История и распространение. Еще в конце XIX в, в Японии было
известно заболевание «эпидемический инфекционный мононукле¬
оз», впоследствии названный эрлихиозом Ссннетсу, возбудитель
которого выделен в 1954 г. и первоначально отнесен к риккетси-
нм. В 1987 г. в США впервые описан моноцитарный эрлихиоз, аII	1990 г, в этой же стране диагностирован гранулоцитарный эрли¬
хиоз, в настоящее время анаплазмоз. В последующие годы случаи
эрлихяозов описаны в Европе (Португалия, Испания, Словения,
Бельгия и др.), Южной Америке и Африке. Возможность сушество-
і5ания эрлихиоза в России впервые предположи^іа И.В. Тарасевич
в 1998 г., а год спустя Э.И. Коренберг доказал существование
моноцитарного эрлихиоза в Пермской области. В нача^іе XXI в. на
330II. Частные вопросы инфекционной патологииДальнем Востоке России впервые выявлены больные анаплазмо¬
зом. В США, Японии эрлихиозы распространены достаточно ши¬
роко, в России соответствующие исследования начаты недавно.Этиология. Родовое название Echrlichia предложено Ш,Д. Мош-
ковским в честь П, Эрлиха еше в 1945 г. для группы внутриклеточ¬
ных .\тикроорганизмов, тропных к клеткам периферической крови.
Эрлихии — грамотридательные, риккетсиоподобные, неподвиж¬
ные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты. Возбудите¬
лями эрлихиозов у человека являются Е. chajfeensis, Е. canis (вызы¬
вают монодитарный эрлихиоз); Е. phagocytophUa (этиологический
агент гранулоцитарного анаплазмоза) и £. sennetsu (вызывает эрли¬
хиоз Сеннетсу). Эрлихии не растут на искусственных питательных
средах. В окружающей среде неустойчивы. Чувствительны к пре¬
паратам тетрадиклинового ряда, хлорамфениколу, рифампицину и
фторхинолонам.Эпидемиология. Основным резервуаром Е. canis являются со¬
баки, Е. chajfeensis — олени, собаки и лошади, Е. phagocytophila —
дикие грызуны. Эти виды эрлихий передаются человеку при при¬
сасывании клещей, а заражение эрлихиозом Сеннетсу происходит,
очевидно, при употребление в пишу сырой рыбы. Восприимчи¬
вость человека НС изучена. После перенесенной болезни формиру¬
ется иммунитет.Патогенез и патоморфология у человека изучены недостаточно.
Полагают, что при моноцитарном эрлихиозе и анаплазмозе воз¬
будитель внедряется через кожу, но в месте присасывания клеща
первичный аффект образуется редко. Далее эрлихии распростра¬
няются гематогенно по всему организму, поражая преимуществен¬
но макрофаги селезенки, печени, лимфатических узлов, костного
мозга, где развивается мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, сопро¬
вождающиеся миелоидной гипоплазией. Результатом становятся
лейкопения и тромбоцитопения. При эрлихиозе Сеннетсу вход¬
ными воротами служит ротоглотка, откуда возбудитель разносится
по организму лимфо-гематогенным путем, обусловливая генера¬
лизованную лимфаденопатию и поражение костного мозга, прояв¬
ляющееся лейкопенией. В инфекционный процесс при эрлихиозах
вовлекается и эндотелий капилляров, с чем связано возможное по¬
явление пятнисто-петехиішьной экзантемы.Клиническая картина. Продолжительность инкубационного пе¬
риода в среднем 8~14 сут. Все эрлихиозы протекают со сходными
1. Бактериозы331клиническими проявлениями; внезапное начало болезни, озноб,
лихорадка, интоксикация (сильная головная боль, разбитость,
гошнота, рвота, миалгия и артралгия, анорексия и др.). Темпера¬
тура тела достигает 39—40 “С уже в первые сутки болезни, продол¬
жительность лихорадочного периода от нескольких дней до 3 нед.
В месте присасывания клеща изредка появляется первичный аф-
([зект в виде плотпого инфильтрата диаметром до 10 мм. Сыпь на
коже редко встречается при эрлихиозе Сеннстсу, при других чаще;
экзантема появляется на 1—8-й день болезни вначале на конеч¬
ностях, потом на туловище, лице и щее, необильная, преимуще¬
ственно пятнистая, иногда петехиальная. Для эрлихиоза Сеннетсу
характерна генерализованная лимфаденопатия.При исследовании периферической крови отмечают лейкопе¬
нию, при эрлихиозе Сеннетсу — моноцитоз, тромбоцитопению, Б
сыворотке крови повышена активность АЛТ и ACT, при пораже¬
нии почек — повышение уровня креатинина.Течение болезни варьирует от легкого доброкачественного (при
)рлихиозе Сеннетсу) до крайне тяжелого (при других) эрлихиозах.Осложнения. Возможны серозный менингит, ДВС-синдром с
развитием массивных легочных, желудочных кровотечений.Диагностика клинически сложна в связи с отсутствием патогно-
моничных симптомов. Существенное значение имеет эпидемио¬
логический анамнез (указание на пребывание в местности, энде¬
мичной по эрлихиозам, присасывание к-іеша; контакт с собаками,
употребление сырой рыбь[), решающее значение имеют результаты
серологического исследования. Используют РНИФ или ИФА со
специфическим антигеном, В последние годы для лабораторной ве¬
рификации эрлихиозов применяют ПЦР. При микроскопии мазков
крови, окрашенных по Райту, в моноцитах (моноцитарный эрлихи-
оз) или гранулоцитах (гранулоиитарный эрлихиоз) можно обнару¬
жить внутриклеточные включения соответствующих эрлихий.Дифференциальную диагностику необходимо проводить с клеще-
[?ь[ми пятнистыми лихорадками, иксодовым клещевым боррелио-
зом, клещевым энцефалитом, лептоспирозом.Лечение. Этиотропную терапию проюдят препаратами тетраци-
клинового ряда (доксиииюшном, тетрациклином), хлорамфениколом,
фторхинолонами в средних терапевт№іеских дозах в течение 5—10 сут.Прогноз зависит от вида эрлихиоза (более серьезен при моно-
цитарном эрлихиозе и анаплазмозе) и от своевременности начала
антибактериальной терапии.
332I. Частные вопросы инфекционной патологииПрофилактика заютючается в проведении акарицидньтх меро¬
приятий, индивидуальной зашите от присасывания клещей и кон¬
такта с собаками в эндемических регионах.Контрольные вопросы•	Дайте определение эрлихиозов.•	Расскажите об истории изучения и распространении эрлихио¬
зов.•	Перечислите основные свойства и виды эрлихий.•	Перечислите особенности эпидемиологии эрлихиозов.•	Опишите клинические формы эрлихиозов, картину крови.•	Каковы методы диагностики эрлихиозов?•	Расскажите о лечении и профиыактике эрлихиозов.1.31.	Лихорадка-Ку (коксиеллез)Лихорадка-Ку (коксиеллез) — зоонозная инфекционная бо¬
лезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя,
характеризуется лихорадкой, полиморфизмом клинических
проявлений, преимуш,ественным поражением органов дыхания
и склонностью к затяжному течению и хронизации,История и распространение. Болезнь описана впервые в Ав¬
стралии Е. Дерриком (Derrick Е., 1937); им же дано название
«Ку-лихорадка» (Q — первая буква английского слова Querry —
неясный). В том же году Ф. Бернетом (F. Burnett) был открыт
возбудитель болезни, в последующие годы устаноилено, что Ку-
лихорадка является распространенной на всех континентах болез¬
нью, встречающейся в виде спорадических случаев и локальных
вспышек. В Российской Федерации ежегодно регистрируется до
500-600 случаев болезни.Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetti, прежде относил¬
ся к риккетсиям, в настоящее время выделен в самостоятельнь[й
рол Coxiella. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры (0,25—
1 мкм), полиморфен, чаще встречается в виде коккобаиилл; грамо-
трицателен, облигатный внутриклеточный паразит. Размножается
в цитоплазме чувствительных клеток. Коксиеллы высокоустойчи¬
вы к факторам окружающей среды, низким и высоким темпера¬
турам, инсоляции, высыханию, действию дезсредств. Длительно
(месяцами) сохраняются в продуктах животноводства, на шкурах,
шерсти животных, не погибают при пастеризации молока.
1. Бактериозы333Чувствителен к тетрациісіинам, хлорамфениколу, рифампици-
пу, ко-тримоксазолу, фторхиналонам.Эпидемиология. Коксиеллез — природно-очаговый зооноз.
В природных очагах резервуаром возбудителя служат мелкие мле¬
копитающие (в основном грызуны), птицы и клещи многих ви¬
дов. Во вторичных антропургических очагах источником коксиелл
;іля человека служат сельскохозяйственные животные, преиму¬
щественно крупный и мелкий рогатый скот, лощвди и птицы,
[выделяющие возбудитель с фекалиями, молоком, околоплодной
жидкостью (наибольшая вероятность попадания возбудителя в
организм человека отмечается во время агсла, окота). Механизм
передачи возбудителя чаще всего асиирационный, реализуется
ири вдыхании пыли, содержащей возбудитель, в местах стоянок
и перегона животных, цехах по переработке шерсти, пуха, щкур
животных. В связи с исключительной устойчивостью коксиелл в
окружающей среде возможно заражение не только лип, имеющих
непосредственный контакт с инфицированными животными, но
и работников ткацких, кожевенных производств вдалеке от сель¬
ской местности. Возможен и алиментарный путь заражения при
употреблении молока, молочных продуктов, недостаточно терми¬
чески обработанного мяса, а также контактный — при уходе за
больными животными и редко — трансмиссивный посредством
присасывания клещей.Человек восприимчив к К-у-лихорадке, но чаще наблюдают бес¬
симптомные формы инфекции. Постинфекционный иммунитет
стойкий.Патогенез. Размножение возбудителя в месте внедрения не со¬
провождается появлением первичного аффекта или симптома¬
ми поражения пищеварительного тракта, но при аспирационном
мехаііизме зарсіжсния почти всегда поражаются органы дыхания.
В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенно. Кокси-
еллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофа¬
гах. Важная особенность патогенеза Ку-лихорадки — способность
іюзбудителя длительно персистировать в организме человека. При
зтом возможно затяжное, рецидивирующее и хроническое течение
болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии.Патоморфология не изу^іена, поскольку летальные исходы ред¬
ки. Они наблюдаются в основном у лиц с отягощенным премор-
бидным фоном.
334II. Частные вопросы инфекционной патологииКлиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 сут.
Среди описанных случаев с коротким инкубационным периодом
преобладают больные, заразившиеся воздушно-пылевым путем.
Ютиническая картина очень вариабельна как по прояшіения.м, так и
по тяжести и длительности течения. Начало чаше острое, но может
быть и подострым. Наиболее постоянный симптом — лихорадка,
чья длительность варьирует от нескольких дней до месяца и более.
Лихорадка преимуществеиію ремиттируюшая, реже постоянная плк
неправильного типа. Температура тела достигает 38,5—39,5 “С. По¬
сле снижения температуры возможен длительный субфебрилиіет.Повышение температуры тела сопровождается ознобом, резкой
болью в глазных яблоках и глазницах, головной болью. У части
больных выраженная потливость. Наблюдают снижение аппети¬
та, нарушение сна, реже диспепсические расстройства. Характе¬
рен внешний вид больных; гиперемия кожи лица и шеи, склерит,
конъюнктивит. Нередко на мягком нёбе обнаруживается пятнистая
энантема. При пальпации мышц выявляется их болезненность,
У большинства больных увеличивается печень, у части ~ селезен¬
ка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выраже¬
ны мато. Отмечают приглушенность тонов сердца, относительную
брадикардию, незначительное снижение АД. При аэрогенном за¬
ражении поражаются органы дыхания. Больных беспокоят сухой
кашель, становящийся в разгар болезни продуктивным, саднение за
грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Возможны не¬
большое укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, иногда
единичные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически ВЫЯВЛЯС1Х;Я
интерстициальная пневмония, но чаще поражение дыхательных пу¬
тей ограничивается трахеитом, бронхитом или трахеобронхитом.Цля лихорадки-Ку характерно токсическое поражение ЦНС.
Помимо интенсивной головной боли и бессонницы могут быть
менингеальные симптомы, расстройства сознания.При исследовании крови отмечают тенденцию к лейкопении,
небольшое увеличение СОЭ.Осложнения в настоящее время редки. Возможны эндокардит,
гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.Течение болезни может быть острым, подострым — до 3 мес —
и хроническим до 2 лет.Диагностика. Из-за полиморфизма картины болезни клиниче¬
ская диагностика затруднена. При подозрении на лихорадку-Ку
1. Бактериозы	335(высокая температура тела, головная боль, бессонница, кашель,
а так^е эпидемиологические данньїе — контакт с животными,
их шерстью, шкурами, козьим пухом, употребление некипячено¬
го молока) необходимо лабораторное исследование. Используют
РСК, РНИФ, И ФА. Однако они позволяют подтвердить диагноз
лишь в поздние сроки, поскольку антитела к коксиеллам появля¬
ются поздно, не ранее 2—3 нед от начала болезни. Исследуются
парные сыворотки, взятые с интервалом 7—10 сут.Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, тифопа¬
ратифозными заболеваниями, орнитозом, бруцеллезом, лептоспи-
розом, туляремией, сепсисом, пневмонией.Лечение проводят в стационаре. Этиотропная терапия осущест¬
иля стся доке и цикли ном в суточной дозе 0,2 г в 2 приема или те¬
трациклином по 2,0 г/сут в 4 приема в течение 10 сут. При за¬
тяжном и хроническом течении болезни назначают рифампицин
(по 0,6 г/сут) или ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) не
менее 1—2 мес проводят несколько курсов лечения со сменой пре¬
паратов.Прогноз благоприятный, но возможны хронизация процесса,
обусловленная развитием эндокардита или пневмонии, исход в
ХОБЛ.Профилактика направлена на предупреждение заноса возбудите¬
ля в животноводческие хозяйства, использование спецодежды при
работе с животными. Необходимо употреблять кипяченое молоко,
так как пастеризации недостаточно. В эндемических очагах группы
риска (работники животноводческих хозяйств, перерабатывающие
сырье из этих хозяйств, ветеринары, зоотехники) вакцинируются
накожной лиофилизированной вакциной М-44.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково ее распространение?•	Перечислите особенности возбудителя.•	Опишите эпидемиологию лихорадки-Ку как природно-оча¬
говой инфекции.•	Опишите к.1иническую картину лихорадки-Ку, полиморфизм
клинических проявлений. Какова длительность течения?•	Назовите лабораторные методы диагностики.•	Опишите принцип этиотропной терапии. Каков прогноз?
334II. Частные вопросы инфекционной патологииКлиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 сут.
Среди описанных случаев с коротким инкубационным периодом
преобладают больные, заразившиеся воздушно-пылевым пуі'ем.
ІСіиническая картина очень вариабельна как по проявлениям, так и
по тяжести и длительности течения. Начало чаще острое, но может
быть и подострым. Наиболее постоянный симптом — лихорадка,
чья длительность варьирует от нескольких дней до месяца и более.
Лихорадка преимущественно ремитгирующая, реже постоянная или
неправильного типа. Температура тела достигает 38,5-39,5 °С. По¬
сле снижения температуры возможен длительный субфебрилитет.Повышение температуры тела сопровождается ознобом, резкой
болью в глазных яблоках и глазницах, головной болью. У части
больных выраженная потливость. Наблюдаю'г снижение аппети¬
та, нарушение сна, реже диспепсические расстройства. Характе¬
рен внешний вид больных; гиперемия кожи лица и шеи, склерит,
конъюнктивит. Нередко на мягком нёбе обнаруживается пятнистая
энантема. При пальпации мышц выявляется их болезненность.
У большинства больных увеличивается печень, у части — селезен¬
ка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выраже¬
ны мало. Отмечают приглушенность торюв сердца, относительную
брадикардию, нсзначительїюе снижение АД. При аэрогенном за¬
ражении поражаются органы дыхания. Больных беспокоят сухой
кашель, становящийся в разгар болезни продуктивным, саднение за
грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Возможны не¬
большое укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, иногда
единичные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляется
интерстициальная пневмония, но чаще поражение дыхательных пу¬
тей ограничивается трахеитом, бронхитом или трахеоброііхитом.Для лихорадки-Ку характерно токсическое поражение ЦНС.
Помимо интенсивной головной боли и бессонницы могут быть
менингеа.1ьные симптомы, расстройства сознания.При исследовании крови отмечают тенденцию к лейкопении,
небольшое увеличение СОЭ.Осложнения в настоящее время редки. Возможны зіщокардит,
гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.Течение болезни может быть острым, подострым — до 3 мес —
и хроническим до 2 лет.Диагностика. Из-за полиморфизма картины болезни к-іиниче-
ская диагностика затруднена. При подозрении на лихорадку-Ку
Бактериозы335(1?ысокая температура тела, головная боль, бессонница, кашель,
;( так5ке эпидемиологические данные — контакт с животными,
их шерстью, шкурами, козьим пухом, употребление некипячено¬
го молока) необходимо лабораторное исследование. Используют
1’СК, РНИФ, ИФА. Однако они позволяют подтвердить диагноз
)1ишь в поздние сроки, поскольку антитела к коксиеллам появля¬
ются поздно, не ранее 2-3 нед от начала болезни. Исследуются
парные сыворотки, взятые с интервалом 7—10 сут.Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, тифопа-
р;«тифозными заболеваниями, орнитозом, бруцеллезом, лептоспи-
розом, т>^ляремией, сепсисом, пневмонией.Лечение проводят в стационаре. Этиотропная терапия осущест¬
вляется доксициклином в суточной дозе 0,2 г в 2 приема или те-
грапиклином по 2,0 г/сут в 4 приема в течение 10 сут. При за-
гнжном и хроническом течении болезни назначают рифампицин
(но 0,6 г/сут) или ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) не
менее 1—2 мес проводят несколько курсов лечения со сменой пре¬
паратов.Прогноз благоприятный, но возможны хронизация процесса,
обусловленная развитием эндокардита или пневмонии, исход в
ХОБЛ.Профилактика направлена на предупреждение заноса возбудите¬
ля в животноводческие хозяйства, использование спецодежды при
работе с животными. Необходимо употреблять кипяченое молоко,
і ак как пастеризации недостаточно, В эндемических очагах группы
риска (работники животноводческих хозяйств, перерабатывающие
сырье из этих хозяйств, ветеринары, зоотехники) вакцинируются
накожной лиофилизированной вакциной М-44.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково ее распросфанение?•	Перечислите особенности возбудителя.•	Опишите эпидемиологию лихорадки-Ку как природно-оча-
говой инфекции.•	Опишите клиническую картину лихорадки-Ку, полиморфизм
клинических проявлений. Какова длительность течения?•	Назовите лабораторные методы диагностики.•	Опишите принцип этиотропной терапии. Каков прогноз?
33611. Чааные вопросы инфекционной патологии1.32.	ХламидиозыХламіїдиозьі — группа широко распространенных антропонозных и зоонозных
инфекционных болезней, характеризующихся первичным поражением слизистых
оболочек дыхательных путей, глаз и мочеполового тракта, а также наклонностью к
хроническому течению Алезии.Хламилии относятся к бактериям. Се.-лейство Chlamidiaceae предстаїі'іено дву¬
мя патогенными родами; Chlamidia (вид С. trachomatis) и рол Chlamidophila (виды
С. pneumonie, С. psittaci и С. регогит). В курсе инфекционных болезней изучается
орнитоз.Хламидии — мелкие сфероидной формы грамотрицателычыс микроорганизмы,
являются облигатными внутриклеточными паразитами. Способны образовывать
L-формы, имеют сложный гшкл развития и две основные формы: элементарное
тельце — внеклеточная устойчивая к окружающей среде инфекционная форма и
ретикулярное тельце — внутриклеточная активно размножающаяся форма, спо¬
собная длителыю персистировать в организме. Патогенность хламидий связана с
наличием антигенов клеточной поверхрюсти, подааіяющих фагоцитоз, а также с
наличием зндогоксина (ЛПС) и образованием термолабильных экзотоксинов.1.32.1.	ОрнитозОрнитоз (пситтакоз) — острая зоонозная инфекционная бо¬
лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением
органов дыхания.История и распространение. Орнитоз впервые описан в 1875 г.
у лиц, контактировавших с больными попугаями. После вспышки
болезни в Париже, связанной с завозом партии попугаев, болезнь
была названа в 1895 г. пситтакозом. Однако в дальнейшем описыва¬
лись вспышки, связанные с различными домашними и дикими пти¬
цами, и в 1942 г. болезни было дано нынешнее название — орнитоз.
Возбудитель открыт и описан Бэдсоном (S. Bedson) в 1930—1932 гг.
Орнитоз является широко и повсеместно распространенной болез¬
нью, встречается в виде спорадических заболеваний и групповых
вспышек производственного или семейного характера, но выявляет¬
ся неполно из-за сходства с другими респираторными инфекциями
и пневмониями. Целенаправленные наблюдения показывают, чіо
10—20% внебольничных пневмоний имеют орнитозную этиологию.Этиология. Возбудитель с. psittaci. По своим биологическим
свойствам и морфологически сходен с другими хламидиями.
Устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется^,в фекалиях
и носовом секрете птиц. Быстро инактивируется дезинфицирую¬
щими средствами. Чувствителен к тетрациклинам и макролидам.
1 Бактериозы337Эпидемиология. Источником возбудителя служат дикие, си-
мантропныс, домашние и декоративные птицы, у которых на¬
блюдаются как латентные формы инфекции, так и клинически
выраженные случаи болезни, протекающие с поражением пи¬
щеварительного тракта и дыхательных путей. Следует отметить
пысокую степень инфицированности голубей, ворон и других
синантропных птиц (до 50% и более). Наибольшее значение
имеет воздушно-пылевой путь передачи инфекции, меньшее —
иоздушно-капельный и пишевой. Описаны случаи заражения
медицинского персоната, обслуживающего больных орнитозом.
Восприимчивость человека к орнитозу высокая, заражение воз¬
можно даже при кратковременном контакте с больными птица¬
ми. Заболеваемость носит преимущественно профессиональный
характер. Заболевают работники птицеферм и птицеперерабаты-
иаюших предприятий, а также продавцы и любители декоратив¬
ных и певчих птиц, голубеводы.Патогенез, Возбудитель проникает через слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и фиксируется в эпителии бронхов,
бронхиол и альвеол, где проходит его репродукция, приводящая к
гибели клеток и освобождению возбудителя и его токсинов. Раз¬
виваются бактериемия и токсинемия, лихорадка и интоксикация.
Существенное значение имеет присоединение вторичной бакте¬
риальной флоры. Хламидии могут поражать легкие, бронхи, пе¬
чень, селезенку, мышцу сердца, ЦНС. В связи со способностью
возбудителя подавиїять защитные механизмы организма они могут
длительно персистировать в макрофагах, ретикулоэндотелиальных
клетках и эпителии дыхательных путей, периодически поступая в
кровь, что объяс?1яет возможность затяжного, рецидивирующего и
хронического течения болезни. При пероральном инфицировании
возбудитель не вызывает в органах пищеварения каких-либо из¬
менений, отсутствуют симптомы поражения дыхательного тракта,
т е. развивается лихорадочная форма болезни.Патоморфология и причины смерти. Наиболее характерны из¬
менения в легких, где обнаруживаются участки инфильтрации ле¬
гочной ткани, изменения интерстиция легких. Альвеолы содержат
серозный или фибринозный экссудат с примесью моноцитов и ма¬
крофагов, в поздние сроки — полиморфно-ядерных нейтрофилов.
в цитогыазме пораженных клеток, альвеолярном экссудате обна¬
руживаются скопления элементарных частиц возбудителя. Причи¬
338II. Частные вопросы инфекционной патологиинами смерти могут быть дыхательная недостаточность, инфаркт
легкого, эндокардит.Клиническая картина. Единой классификации орнитоза нет.
Наиболее целесообразно выделять острую, затяжную {рецидиви¬
рующую) и хроническую формы болезни. Возможна и бессимптомная
{субклиническая) инфекция, выявляемая только серологическими
реакциями. Острый орнитоз по тяжести течения может быть лег¬
ким, среднетяжелым и тяжелым. По особенностям течения до¬
вольно четко выделяются пневмонический, гриппоподобный и тифо¬
подобный варианты болезни.Острый орнитоз. Инкубационный период от 5 до 30 сут, чаще
8—12 сут. При пневмоническом варианте болезнь начинается
ocipo, но у части больных возможна короткая продрома. Темпера¬
тура тела повьпиается с ознобом до 38—40 “С, достигая максимума
на 2—4-е сутки болезни. Пациентов беспокоят слабость, головная
боль, боли в мьгащах и суставах. У части больных наблюдают¬
ся охриплость голоса, боли в горле при глотании. Со 2~3-х суток
болезни появляется сухой кашель, иногда приступообразный, на3—4-е сутки болезни кашель становится продуктивным. Возможны
боли при дыхании, одышка, появление в мокроте прожилок крови.
Без лечения лихорадка длится 2—4 нед, снижается литически. Чаще
лихорадка ремиттирующая, в тяжелых случаях — постоянная. При
осмотре наблюдают гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и
конъюнктив. В разгаре болезни часто цианоз губ. Физикатьные
данные скудны. При перкуссии выявляется небольшое укорочение
звука, при аускультации — жесткое дыхание, в базальных отделах
легких — небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. Рент¬
генологически обнаруживаются картина мелко- или крунноочаго-
вой, чаше односторонней пневмонии или интерстициальная пнев¬
мония. К концу лихорадочного периода пневмония разрешается.Со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изме¬
нений нет, кроме тенденции к брадикардии, умеренной гипотен¬
зии и приглушенности тонов сердца.Аппетит снижен, стул чаще задержан. Язык обложен. С 3-4-х
суток болезни у половины больных увеличивается печень, реже
определяется увеличение селезенки.Характерен нейротоксикоз. Помимо головной боли отмечаются
заторможенность, адинамия, иногда явления менингизма, в ред¬
ких случаях — серозный менингит. При этом варианте орнитоза
Бактериозы339чаще всего наблюдается среднегяжелое, иногда тяжелое течение
Гюлезйи.Гриппоподобный вариант — самый частый, но гитохо дифферен¬
цируется от ОРЗ и гриппа, поэтому диагностируется только во
іфсмя вспышек. Также характерны острое начало болезни, крат¬
ковременная, от 2—3 до 7—8 сут, лихорадка в пределах от 37,5 до
39 “С, головная боль, слабость, сухой кашель, боли в горле, иногда
осиплость голоса. Течение легкое или среднетяжелое.Тифоподобный вариант характеризуется выраженной лихорадкой
постоянного или ремиттирующего типа, относительной брадикар-
дией, нсіличием гепатолиенального синдрома, выраженного ней¬
ротоксикоза. Отличается от пневмонической формы отсуїствием
признаков поражения органов дыхания.Для острого орнитоза характерны тенденция к лейкопении,
JЦ1мфoцитoзy, резкое увеличение СОЭ даже в легких случаях.По течению выделяют острую форму болезни л^іительностью до1,5 мес, затяжную, обусловленную рецидивами, — до 6 мес, и
хроническую, длящуюся до 2—8 лет. Хронизация процесса наблю¬
дается у 5—10% больных. Она обусловлена развитием интерстици¬
альной пневмонии, иногда (у лиц, страдающих пороками сердца)
эндокардитом.Диагностика. Подозрение на орнитоз возникает при наличии
пневмонни, протекающей с выраженными токсикозом, лихорад¬
кой и скудными физикальными данными, а также отсутствием
островоспалительной реакции крови, особенно при неэффектив¬
ном лечении бензилпенициляином, цефаіоспоринами или амино-
гликозидами. Подозрительны в этих случаях наличие контакта с
птицами на производстве или дома, а также групповые заболева¬
ния пневмониями. Для подтверждения диагноза используют РСК,
РТГА, но в связи с иммуносупрсссивной активностью возбудите¬
ля они дают положительный результат (для РСК 1:16, для РТГА
1:128) на 2—3-й неделе болезни, а иногда и позже. В ранние сроки
болезни становится положительной внутрикожная аллергическая
орнитиновая проба, возможно обнаружение антигенов хламидий
при помощи РИФ и РНИФ. Вьшеление возбудителя с использова¬
нием куриных эмбрионов HjIH культуры ткани возможно только в
специально оборудованных лабораториях.Дифференциальная диагностика проводится с внебольничными
пневмониями другой этиологии, а также лихорадкой-Ку, леїио-
340II. Чааные вопросы инфекционной патологиинеллезом, респираторным микоплазмозом, туберкулезом, тифопа¬
ратифозными заболеваниями, гриппом и ОРВИ.Лечение. Госпитализация проводится по клиническим показани¬
ям. При пневмонической форме болезни назначаются доксициклин
или тетрациклин в обычных терапевтических дозах до 5—7-го дня
нормальной температуры тела, но не менее 10 сут. Эффективны так¬
же эритромицин в дозе 0,5 г 4 р^іза в сутки и особенно азитроми-
цин (сумамед*) по 0,5 г однократно по той же схемс. Проводится
дезинтоксикационная терапия, назначаются муколитики, В период
реконвалесценции показана физиотерапия. При угрозе хронизации
необходимы повторные курсы антибиотиков, применение иммуно-
модуляторов, вне обострений — санаторно-курортное лечение. Пере¬
болевшие находятся на диспансерном наблюдении не менее 1 года.Прогноз. В прошлом лета-1 ьность достигала 20—40%. При лече¬
нии антибиотиками летальные исходы редки. В то же время угроза
хронизации процесса с исходом в хронические неспецифические
заболевания легких и развития легочно-сердечной недостаточно¬
сти сохраняется.Профилактика состоит в проведении санитар но-ветеринарного
надзора в птицеводческих хозяйствах, использовании респирато¬
ров при работе с птицами и продуктами птицеводства, выявлении
орнитоза у домашних и комнатных птиц, ветеринарном контроле
при ввозе экзотических птиц (попугаи). В населенных пунктах не¬
обходимо регулирование численности голубей. В очагах орнитоза
проводят заключитсяьн>то и текущую дезинфекции.Контрольные вопросы•	Дайте определение хламидиоза.•	Каково ее распространение?•	Опишите возбудитель орнитоза и его свойства.•	Перечислите особенности эпидемиологии. Какова роль птиц
как источника инфекции?•	Перечислите особенности патогенеза и патоморфологии.•	Укажите клинические формы болезни.•	Охарактеризуйте основные клинические проявления острого
орнитоза. Как поражаются органы дыхания?•	Укажите принципы диагностики. Как проводят дифференци¬
альную диагностику с внебольничными пневмониями?•	Опишите лечение и прогноз.•	Перечислите основные методы профилакгики.
1. Бактериозы	3411.33.	Микоплазмозы$Микоплазмозы — группа антропонозных инфекционных болезней, вызываемых
микоп.ілзміши, характеризующихся поражением органов дыхания и мочеполовых
tipraiioij.Микоплазмы относятся к бактериям семейства Mycoplasmataceae. Они отлича¬
ются от других бактерий отсутствием клеточной стенки, грамотрицатсльны, факуль-
гативныс анаэробы, неустойчивы к окружаюгней среде, устойчивы к р-лактампым
лнтибиотикам. В патологии человека наибольшее значение имеют М. pneumoniae,
иы.1ывцю1цие поражение дыхательного тракта, М. hominis и Ureapiasma urealyticum,
иы^ываюшие заболевания мочеполовой системы. Микоплазмозы относятся к ши¬
роко распространенным инфекционным 6олє:іням.1.33.1.	Респираторный микоплазмозРеспираторный микоплазмоз (микоплазменная пневмония) —
острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным
механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся пораже¬
нием дыхательного тракта с частым развитием пневмонии.История и распространение. В 1944 г. Итоном (М. Eaton) от
больного атипичной пневмонией был выделен неизвестный ранее
микроорганизм — агент Итона. Только в 1962 г. он был отнесен к
микоплазмам, и была окончательно установлена его роль как воз¬
будителя пневмонии.Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно в
виде отдельных случаев и локальньгх вспышек. По данным серо¬
логических исследований, удельный вес микоплазменной пневмо-
Е4ИИ составляет около 5% ОРЗ, от 6 до 20% внебольничных пнев¬
моний.Этиология. Микоплазма пневмонии — очень мелкий полиморф¬
ный микроорганизм диаметром 0,1—1,2 мкм, грамотрицателъный,
раст>’щий только на специальных питательных средах. В окружаю¬
щей среде неустойчив. Факторами патогенности служат адгезины,
взаимодействующие с мерцательным эпителием дыхательных пу¬
тей, токсины, в том числе гемолизин, ферменты. ,Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной
человек или носитель. Обычно больные заразны около 10 сут.
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, реа¬
лизующийся в основном при длительном контакте в закрытом по¬
мещении. Восприимчивость зависит от иммуногенетических осо¬
бенностей организма. Чаще всего затяжные вспыщки инфекции
возникают при формировании новых коллективов (например, в
воинских частях). Заболеваемость выще в холодный период года.
342И. Частные вопросы инфекционной патологииПатогенез. Возбудитель фиксируется на мембране клеток мер¬
цательного эпителия бронхов, нарушает функцию ресничек, отток
слизи, приводит к дистрофическим изменениям и гибели клеток.
Цитотоксическое действие микоплазм обусловлено продукци¬
ей перекисей, разрушающих липидные мембранные комплексы,
в процесс вовлекаются межальвеолярные перегородки. Возмож¬
на гематогенная диссеминация возбудителя с поражением печени,
почек, ЦНС. В патогенезе бронхита и пневмонии существенное
значение имеет вторичная бактериальная флора, а других орган¬
ных поражений — аутоиммунные реакции.Патоморфология. Макроскопически определяется гиперемия
слизистой оболочки трахеи и бронхов, с кровоизлияниями и изъ¬
язвлениями, в легких — очаги уплотнения легочной ткани, ате¬
лектазы, эмфизема. При микроскопии выявляется увеличение в
размерах клеток эпителия трахеи, бронхов и альвеол, в цитоплазме
обнаруживаются внутриклеточные включения — скопления мико¬
плазм. Стенки бронхов инфильтрированы, в просвете альвеол экс¬
судат, состоящий из лимфомоноцитарных элементов, гистиоцитов
и плазматических клеток. Смертельные исходы обычно обуслов¬
лены сопутс! ізующими тяжелыми заболеваниями. После перене¬
сенной болезни формируется иммуііитет, длительностью от 1 до1	о лет.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 4 до
25 сут, чаще 7—14 сут. Различают две формы болезни: острое ре¬
спираторное заболевание и пневмонию.Острое респираторное заболевание характеризуется острым нача¬
лом, слабо вь[раженными симптомами интоксикации, субфебриль-
ной или нормальной температурой. Типичен приступообразный
сухой кашель, першение в горле. Возможна заюженность носа,
иногда жидкий стул. При осмотре отмечаются инъекция склер и
конъюнктив, гиперемия мягкого нёба и стенки глотки, жесткое
дыхание. У детей до 1 года возможны высокая лихорадка, рвота,
диарея, в отличие от взрослых — обильное отделяемое из носа.
Длительность болезни — 1—2 нед.Пневмония чаще развивается постепенно, реже остро. Появля¬
ются головная боль, боли в суставах и мышцах, температура тела
повышается до 38—39 °С. С первого дня болезни возникает упор¬
ный сухой кашель, затем он становится продуктивным со скудной
вязкой мокротой. Часто наблюдаются боли в грудной клетке при
1, Бактериозы	343дыхании. Физикальлые данные либо отсутствуют, либо скудные:
жйсткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, редко — небольшое ко¬
личество влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании
выявляют очаговые, сегментарные, интерстициальные пневмонии,
1ЮЗМ0ЖНЫ плеврит, интерлобит. Регресс воспалительных измене¬
ний медленный, рассасывание очагов длится 3—4 нед, а иногда2-3 мес. Возможны диарея, увеличение селезенки и печени. Опи¬
саны менингиты, менингоэнцефалиты, артриты, миокардит, ми-
рингит (изолированное воспаление барабанной перепонки).При исследовании крови отмечают умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз, увеличение СОЭ.Осложнения: отит, синусит.Диагностика. Клиническая диагностика затруднительна. По¬
явление групповых ОРЗ и пневмоний во вновь организованных
коллективах (воинская часть, класс, группа в детском саду) по¬
дозрительны на микоплазменную инфекцию. Для подтверждения
диагноза используют выявление антигенов микоплазм методами
РИФ, ИФА в мазках из носоглотки и сыворотке крови и определе¬
нии антител IgM и IgG при помоши НРИФ и ИФА.Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, другими
ОРВИ, при пневмонии — с орнитозом, лихорадкой-Ку, легионе-
лезом, пневмониями другой этиологии.Лечение. ОРЗ лечится на дому симптоматическими средства¬
ми. Больные пневмонией госпитализируются по клиническим
показаниям. Обязательно применение антибиотиков. Препарата¬
ми выбора служат макролиды: азитромицин 0,5 г/сут однократ¬
но, кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки и др. Высокоэффективны
фторхинолоны: левофлоксадин 0,5 г, моксифлоксаиин 0,4 г одно¬
кратно. Сохраняет свое значение доксициклин по 0,1 г 1 раз в сут¬
ки (первый день 2 раза). Все препараты применяют внутрь в тече¬
ние 2 нед. В редких тяжелых случаях проводят комбинированную
терапию с использованием препаратов разных трупп, вводимых
парентерально. Назначают муколитики. Для ускорения рассасыва¬
ния пневмонических очагов используют методы физиотерапии.Прогноз для жизни благоприятный. После микоплазменной
пневмонии возможно развитие бронхоэктазов, хронических не-
спсцифических заболеваний легких.Специфическая профилактика не разработана. Необходима
изоляция больных из коллективов.
344!1. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Каково распространение респираторного микоплазмоза?•	Перечислите особенности возбудителя и эпидемиологии.•	Опишите механизм повреждения респираторного тракта и
морфологического изменения а нем.•	Назовите основные клинические формы, опишите их клини¬
ческую картину.•	Как проводят диагностику и дифференциальную диагностику
респираторного микоплазмоза?•	Укажите принципы лечения микогыазмоза.•	Перечислите профилактические мероприятия.1.34.	АктиномикозАктииомикоз — хроническая инфекционная болезнь, сапроноз
с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризу¬
ется образованием в мягких тканях инфильтрата с тенденцией
к нагноению.История и распространение. У человека актиномикоз впервые
описан в 1878 г, Израэлсм. Актиномицеты д^штельно относили к
грибам, но по своим биологическим свойствам они сушественно
отличаются от грибов и близки к бактериям. В настоящее время
они выделены в самостоятельный род бактерий.Актиномикоз в виде спорадических слу^гаев встречается во всех
странах мира.Этиология. Возбудитель — актиномицеты, бактерии семейства
Actinomycetaceae, прежде относились к грибам, грам положительные
анаэробы или факультативные аэробы, входят в состав нормальной
микрофлоры слизистой оболочки рта, а также Ж КТ и влагалища.
Широко распространены в почве, где могут размножаться. Заболе¬
вание у человека вызывается Л, israelii, реже другими видами.Эпидемиология. Заражение возможно контактным путем, но
чаще наблюдается аутоинфекция. Заболевание развивается только
у отдельных лиц в связи с травмами, воспалительными процесса¬
ми, нарушениями в иммунной системе.Патогенез. Размножение возбудителя сопровождается воспали¬
тельной реакцией окружающих тканей, в которых образуются ин¬
фильтраты с тенденцией к некрозу и абсцедироваїіию. Абсцессы
прорываются через кожу, реже в плевральную или брюшную по¬
лость.
1. Бактериозы	345Клиническая картина зависит от локализации процесса. Чаше
нсеі'0 ^сражается подкожная клетчатка в челюстно-лицевой и яго¬
дичных областях. Могут поражаться также легкие, органы брюш¬
ной полости, возможны и другие локализации процесса, в редких
случаях — генерализованное септическое течение болезни.В начале болезни под кожей появляется инфильтрат, посте¬
пенно увеличивающийся в размерах и спаивающийся с кожей и
окружающими тканями. Кожа становится багрово-синюшной. За-
гем в центральной части инфильтрата появляется флюктуация.
Нагіюение сопровождается лихорадкой, познабливанием, общим
недомоганием. После вскрытия образовавшегося абсцесса общее
состояние улучшается. При вскрытии абсцесса образуется один
или несколько свищей с серозно-гнойным или геморрагическим
отделяемым, в котором видны желтоватые зерна — скопление ак-
тиномииет. Постепенно в процесс вовлекаются соседние участки
подкожной клетчатки и формируется бугристый, деревянистой
плотности инфильтрат с множественными свищами. При распа¬
де инфильтрата возможно образование вялогранулируюших язв.
Чаще процесс локализуется у угла нижней челюсти, распростра¬
няясь на мышцы, щеки, губы, язык, миндалины, гортань, трахею,
1'лазницы. На шее инфильтрат образует поперечно расположенные
налики, что придает шее своеобразный вид.Актиномикоз легких занимает второе место по частоте локали¬
зации процесса. Он начинается с явлений бронхита. Сначала по¬
является сухой кашель, постепенно становящийся продуктивным.
Мокрота слизисто-гнойная, часто с прожилками крови. Постепен¬
но нарастает слабость, появляются боли при дыхании, в подкож¬
ной клетчатке появляется болезненный инфильтрат, в дальнейшем
спаивающийся с кожей, происходит нагноение, образуются сви-
[ци, часто сообщающиеся с бронхами.Третье по частоте место занимает абдоминальный актиномикоз.
Первоначально чаще всего процесс локализуется в илеоцекальной
области, потом распространяется на брюшную стенку с образова¬
нием инфильтрата и свищей, а также соседние органы — печень,
почки, позвоночник. Возможен актиномикоз прямой кишки, ко¬
стей, суставов.Течение актиномикоза может осложняться присоединением
вторичной бактериальной инфекции. У больных иммунодефици¬
том, в частности СПИДом, возможно генерализованное течение
34611. Частные вопросы инфекционной патологииболезни. Актиномикоз любой локализации протекает годами с
обострениями и ремиссиями. Болезнь, как правило, без лечения
неуклонно прогрессирует.Диагностика. В связи с многообразием клинических проявлений
актиномикоза большое значение имеет лабораторное подтвержде¬
ние диагноза. Наибольшее значение имеют микроскопия мазка
из отделяемого свищей и обнаружение в нем друз актиномицет.
В биоптатах пораженных тканей также могут быть обнаружены
друзы или нити мицелия актиномицет. При посеве указанных суб¬
стратов на среду Сабуро можно получить культуру возбудителя.
Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте,
в смывах со слизистой оболочки ротоглотки, поскольку они мо¬
гут быть обнаружены и у здорового человека. Используют также
кожно-аллергическую пробу с актинолизатом и РСК.Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями,
гнойно-воспалительными болезнями другой этиологии, сифили¬
сом, туберкулезом, скрофулодермой, лепрой.Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показани¬
ям. Проводится длительная комбинированная терапия антибио¬
тиками в сочетании с актинолизатом* и иммуномодуляторами, по
показаниям применяют хирургические методы.В зависимости от формы и тяжести процесса назначают бен-
зилпенициллин в дозе от 3 до 24 млн ЕД/сут в течение 1 — 1,5 мес,
затем феноксиметилпенициллин по 2-5 г/сут в течение 3-6 мес.
Эффективны также длительные курсы лечения тетрациклином до2	г/сут или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, показаны также
макролиды (эритромицин, азитромицин). Выбор препарата опре¬
деляется результатом установления чувствительности выделенного
у больного штамма возбудителя.Параллельно подкожно или внутримышечно вводят актиноли-
зат* по 3 мл 2 раза в неделю в течение 3 мес. Из иммуномолулято-
ров показаны имунофан* и полиоксидоний*.Прогноз без лечения тяжелый, особенно при торакальной фор¬
ме. Чем раньше начинается лечение, тем больше вероятность из¬
лечения или длительной ремиссии.Специфическая профилактика не разработана.
2. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ2.1. Вирусные гепатитыВирусные гепатиты — группа антроттонозных инфекционных
болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины
которых лежит поражение гепатопитов вирусами. В эту группу
не включают вирусные болезни, при которых возможно разви¬
тие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус-
ная инфекция, желтая лихорадка), однако гепатит — лишь одно
из проявлений болезни и не составляет основу ее патогенеза.Впервые представление о «катаральной» желтухе как инфек¬
ционной болезни было сформулировано С.П. Боткиным в 1888 г.
В 1937 г. американские исследователи обосновали вирусную при¬
роду гепатита и стали различать эпидемический (инфекционный)
гепатит и сывороточный гепатит. Изучение вирусных гепатитов
связано с историей открытия их возбудителей. В 1962—1964 гг.
Блумберг (В, Blumberg) в сыворотке крови различных этнических
групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген,
который был назван «австралийский антиген» (в настоящее вре¬
мя его обозначают как HBj,Ag) из-за большей частоты выявления
его у аборигенов Австралии. Блумберг установил связь между на¬
личием этого антигена в сыворотке крови и хроническим пора¬
жением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г.
австралийский антиген был выявлен у больных сывороточным ге¬
патитом. В 1970 г. Дсйи (D. Dane) обнаружил вирусные частицы
в крови и ткани печени больных сывороточным гепатитом — ви¬
рус гепатита В (частица Дей на). В 1973 г. Фейнстоун (S. Feinstone)
открыл вирус гепатита А в фекіииях больных «инфекционным»
гепатитом. В 1977 г. Ризетто (М. Rizctto) и соавторы открыли
дельта-антиген в сыворотке крови пациентов, имевших в крови
HBjAg, что привело к открытию возбудителя гепатита D, Однако
348II. Частные вопросы инфекционной патологиизначительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологиче¬
ски нерасшифрованной. В 1983—1990 гг. был выделен вирус ге¬
патита Е (R.H. Pufsell, М.С. Балаян) и гепатита С (М, Houghton,
Q.-L. Choo). Однако и до настоящего времени не все случаи ге¬
патитов, клинически диагностируемых как вирусные, этиологиче¬
ски расшифрованы.В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состоит из
пяти вирусов (А, В, С, D, Е), три из которых (вирусы гепатитов В,
С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит.
В очереди на ВК.1ЮЧЄНИЄ в этот список стоят несколько претенден¬
тов: в 1995 г. Симонсом был обнаружен возбудитель гепатита G,
а в последние годы выявлены вирусы, условно обозначенные как
TTV, SEN, X и Y. Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает
вызывать сомнения, так как они не соответствуют современным
молекулярно-биологическим критериям, позволяющим однознач¬
но их идентифицировать как возбудителей вирусных гепатитов.
По этой причине у больных, имеющих клинико-лабораторные и
эпидемиологические признаки острого вирусного гепатита, в со¬
ответствии с современной номенклатурой диагностируют недиф¬
ференцированный гепатит, или острый вирусный гепатит неуточ-
ненной этиологии.Вирусные гепатиты относятся к числу повсеместно и широко
распространенных инфекционных болезней. По оценкам ВОЗ,
треть населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн
человек остались вирусоносителями. Более 170 млн человек ин¬
фицированы вирусом гепатита С. Острые и хронические вирус¬
ные гепатиты, цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная
карцинома как возможный исход вирусных гепатитов остаются
частыми причинами смерти. Возбудители вирусных гепатитов от¬
носятся к разным семействам. По механизму передачи вирусные
гепатиты подразделяют на гепатиты с фек^ыьно-оральным (А и Е)
и контактным (В, С, D) механизмом передачи, который реализу¬
ется естественным (половым, трансплацентарным, неонатальным)
и искусственным (парентератьным, при контакте с кровью боль¬
ного) путями. Вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру
и классификацию клинических проявлений и исходов.По этиологическому признаку выделяют гепатит А, гепатит В, ге¬
патит С, гепатит D, гепатит В и недифференцированный гепатит,
если этиологический фактор не установлен.
Вирусные инфекции	349По н^біичию и полноте клинических проявлений выделяют суб-
клинические (бессимптомная инфекция) и клинически выражен¬
ные (стертые, безжелтушные, желтушные) формы болезни.По цикличности течения вирусные гепатиты разделяют острый,
штяжной и хронический. Хронический гепатит — диффузное вос-
ікуіительное заболевание печени, продолжительность которого со¬
ставляет 6 мес и более.По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую
и фульминантную формы болезни. Течение болезни может быть
неосложненным и осложненным печеночной энцефалопатией,
обусловленной острой или подострой дистрофией печени, а также
воспалительными и функциональными заболеваниями жслчевы-
ІЮДЯЩИХ путей.Исходами острого вирусного гепатита могут быть полное выздо¬
ровление, затянувшееся выздоровление (гепатомегалия, гиперфер-
ментсмия), бессимптомное вирусоносительство, хронический гепа¬
тит, цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома.Биопсия печени служит важным методом диагностики хрони¬
ческого гепатита и контроля эффективности лечения. Согласно
современной классификации, степень активности процесса в пе¬
чени определяют в соответствии с полуколичественным индексом
гистологической активности (ИГА) по Knodell с оценкой в баллах
разных компонентов повреждения. Составные компоненты ИГА:•	перипортальный некроз (диапазон оценок от О до 10 баллов);•	внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (диапазон
от О до 4 баллов);•	портальное воспаление (диапазон от О до 4 баллов).Степень активности гепатита определяют по сумме баллов.ИГА 1—3 балла соответствует хронический гепатит с минимальной
активностью, 4-8 баллов — хронический гепатит со слабо выра¬
женной активностью, 9-12 баллов — с умеренной активностью,
13—18 баллов — с выраженной активностью. Степень выражен¬
ности фиброза определяют в баллах от О до 4: О — нет фиброза,
I — слабо выраженный перипортальный фиброз, 2 — умеренный
фиброз с порто-портальными септами, 3 — выраженный фиброз,
4 — цирроз печени. Следует отметить, что существуют другие си¬
стемы определения гистологической активности процесса и фи¬
броза в печени, разрабатываются системы беспункционной оцен¬
ки активности и степени выраженности фиброза.
35011. Частные вопросы инфекционной патологииКритерии оценки тяжести течения болезни едины для всех ге¬
патитов,•	Легкая форма болезни характеризуется слабо выраженной ин¬
токсикацией, умеренной гиперферментек4ией, отсутствием
или кратковременностью желтухи (до 2 нел), содержанием
билирубина до 100 мкмоль/л.•	При среднетяжелой форме болезни интоксикация вьїражена
умеренно, как правило, есть выраженная желтуха длитель¬
ностью более 2 нед с концентрацией билирубина от 100 до
250 мкмоль/л, нарушениями функциона^тьных проб печени.•	При тяжелой форме вирусных гепатитов развиваются выра¬
женная интоксикация, проявляющаяся мышечной слабо¬
стью, анорексией, адинамией, головокружением и головной
болью, выраженная желтуха с содержанием билирубина бо¬
лее 250 мкмоль/л, геморрагический синдром (петехии, носо¬
вые кровотечения), гипопроі’ромбинемия. резкие нарушения
функциональных проб печени,Тяжелая форма болезни может осложняться развитием острой
печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепа-
тоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энцефалопатии,
обусловленной накоплением в крови токсических метаболитов.Ранние признаки развивающейся острой дистрофии печени;
отвращение к пище, повторная рвота, лихорадка, тахикардия, боли
в правом подреберье и сокращение размеров печени, появление
«печеночного запаха», усиление геморрагических проявлений,
снижение активности аминотрансфераз при нарастании желтухи
и концентрации билирубина, прогрессирующее снижение про-
тромбиновой активности, мелькание «мушек» перед глазами.В первой стадии печеночной энцефалопатии (прекома 1) харак¬
терны сонливость днем и бессонница ночью, яркие устрашающие
сновидения, чувство «провала» (ощущение свободного падения
при закрывании глаз), дезориентация б пространстве и времени,
«хлюпающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц ки¬
стей, стоп, языка, головы.Во второй стадии (прекома II) появляются спутанность созна¬
ния, смена глубокой заторможенности приступами психомоторно¬
го возбуждения, усиление «хлопающего» тремора.Ill	стадия печеночной энцефалопатии характеризуется утра¬
той сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухо-
л Вирусные инфекции	351жильныл; рефлексов, гиперестезией, менинреальными и очаговыми
симптомами поражения ЦНС.IV	стадия характеризуется глубокой комой с постепенным уга¬
санием сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, появ-
иением глубокого редкого дыхания.Существенное значение для выявления печеночной энцефаяо-
иатии имеет исследование данных ЭЭГ.2.1.1.	Гепатит АГепатит А — острая вирусная антропонозная болезнь с
фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, кото¬
рая характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и
доброкачественным пиклическим течением болезни.История и распространение. Термин «гепатит А» был предложен
\ '. Мс. Collum в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употребля¬
ли термины «инфекпионный гепатит», «эпидемический гепатит»,
<<6олезнь Боткина». Из вирусных гепатитов гепатит А наиболее
распространен, заболеваемость составляет 100—120 на 100 тыс. на¬
селения в год.Этиология. Вирус гепатита А (HAV) относится к ролу Hepaiovirus
семейства пикорнавирусов ~ наиболее примитивных мелких
(ок. 27 нм) вирусов, содержащих одноцепочечнуго РНК, состо¬
ящую из 7500 нуклеотиодов, окруженных общей оболочкой. Он
устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пи¬
щевых продуктах, на различных предметах. Относительно термо¬
стоек — не погибает при 60 “С, при кипячении инактивируется
через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин,
муізствителен к формальдегиду (формсшину*) и УФ-облучению.Эпидемиология. 1'епатит А распространен повсеместно, однако
и развитых странах уровень заболеваемости низкий; существенно
снижает заболеваемость вакцинация, тем не менее, ежегодно реги¬
стрируют до 1,4 MjIH случаев гепатита А. Единственным источни¬
ком возбудителя инфекции является человек: как больной любой
клинической формой болезни, так и при наличии инаппарантной
(|)ормы инфекции. У больных вирус обнаруживают в крови и фе¬
калиях уже в последние дни инкубационного периода и в тече¬
ние преджелтушного периода. Считали, что к моменту появления
желтухи реп^тикация вируса прекращается, и больные практически
не заразны, но использование ПЦР позволило установить нали-
352	II. Частные вопросы инфекционной патологиимие вирусной РНК в крови в начале желтушного периода, а также
длительное выделение вируса с испражнениями у части больных
и после исчезновения желтухи.Факторы передачи возбудителя, как и при всех кишечных ин¬
фекциях, — вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее
часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные
вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источни¬
ков питьевого водоснабжения. В связи с длительной циркуляцией
вируса в крови не исключают и парентеральный механизм зара¬
жения, в частности у больных наркоманией, однако заражение ге¬
патитом А у больных наркоманией возможно из-за несоблюдения
ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика
вирусом гепатита А.Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Дети до 1 года прак¬
тически не болеют в связи с наличием антител, полученных от
матери. 80% больных составляют дети и лица молодого возраста.
Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный им¬
мунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови
обнаруживают антитела против HAV (анти-HAV IgG). Рост за¬
болеваемости в странах с умеренным климатом отмечают летом,
и она достигает максимума в октябре—ноябре.Патогенез и патоморфология. Возбудитель попадает в пищевари¬
тельный тракт, затем в кровоток и паренхиму печени, связывается
рецепторами гепатоцитов, внедряется в их цитоплазму, где и про¬
исходит репликация вируса. В настоящее время установлено, что
повреждение и гибель гепатоцитов (цитолиз) обусловлены иммун¬
ными клеточными реакциями: иитотоксические Т-киллеры атаку¬
ют и лизируют пораженные вирусом гепатоциты. В кровь поступа¬
ют цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность
в крови резко возрастает. Распад гепатоцитов приводит к выходу
в кровь вирусных частиц и дальнейшей стимуляции гуморального и
клеточного иммунитета, полной элиминации возбудителя и выздо¬
ровлению. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением
их основных функций, в частности белково-синтетической. Нару¬
шается синтез альбуминов, специализированных белков, включая
протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемо¬
стаза, а также ряда витаминов, нарушаются процесс связывания би¬
лирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстери-
фикания холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.
ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА
Рис. 1. Розсолсзная сыпь у больного брюшным тифом. Фотоматериалы
предоставлены авторамиРис. 2. Стул больного сальмонеллезом. Фо-
юматериалы предоставлены авторамиРис. 3. Дизентерия, кро¬
вянисто-слизистый стул
(«ректальный плевок»).
Фотоматериалы предо¬
ставлены авторами
Рис. 4. Холера. Обезвоживание III степени. Снижение тургора кожи. Фо¬
томатериалы предоставлены авторамиРис. 5. Холера. Обезвоживание III степени. Кожная складка. Фотомате¬
риалы предоставлены авторами
Рис. 6. Псевдотуберкулез. Эритема и шелушение стоп. Фотоматериалы
предоставлены авторамиРис. 7. Псевдотуберкулез, вторично-очаговая форма, узловатая эритема.Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 8. Иерсиниоз генерализованной формы, эритема кистей и стоп (сим¬
птом «перчаток и носков»). Фотоматериалы предоставлены авторамиРис. 9. Туляремия, аксиляр-
ный бубон. Фотоматериалы
Ш предоставлены авторами
Рис. 10. Сибирский язвенный карбункул (фотография из цветного атласа
«Инфекционные болезни» Эмонда Р. и др. — М.: Практика, 1998; фото¬
графия доктора W.M. Jamieson). Фотоматериалы предоставлены авторамиРис. 11. Скарлатина. Мелкоточечная сыпь. Белый дермографизм (стрелка).Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 12. Эритсматозно-булсзная рожа правой голени. Фотоматериалы пре¬
доставлены авторамиРис. 13. Рецидивирующая рожа левой голени и стопы. Слоновость. Фото¬материалы предоставлены авторами
Рис. 14. Менингокковая инфекция, менингококкемия, неосложненное те¬
чение болезни (а, б). Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 15. Менингокковая инфекция, менингококкемия, тяжелое течение,
инфекционно-токсический шок (а, б). Фотоматериалы предоставлены ав¬
торами
Рис. 16. Менингокковая инфекция, менингит, симптом Кернига. Фото¬
материалы предоставлены авторамиРис. 17. Локализованная форма дифтерии ротоглотки. Фотоматериалыпредоставлены авторами
Рис. 18. Дифтерийная пленка
из дыхательных путей. Фото¬
материалы предоставлены ав¬
торамитёлФРис. 19. Присосавшийся иксодовый клещ. Переносчик вируса клещевогоборрелиоза и энцефалита. Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 20. Иксодовый кле¬
щевой боррелиоз. хро¬
ническая мигрирующая
эритема. (Фотография
из атласа-справочника
«Дерматология по Тома¬
су Фитцпатрику». — М.:
Практика, 2007). Фото¬
материалы предоставле¬
ны авторамиРис. 21. Острый стафилококковый сепсис. Пиемическая сыпь. Фотомате¬риалы предоставлены авторами
Рис. 22. Острый стафилококковый сепсис, эндокардит, тромбоэмболиче¬
ские некрозы. Фотоматериалы предоставлены авторамиРис. 23. Телеангиомы у больного хроническим гепатитом В и С. Фото¬материалы предоставлены авторами
Рис. 24. Паховый лимфа¬
денит и чесотка у больного
ІШЧ-инфскцией. Фогома-
гсриалы предоставлены ав-
горамиРис. 25. Опоясывающий лишай с вторичной пиодермией у больного ВИЧ-инфекцией. Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 26. Кандидоз языка и слизистой оболочки рта у больного ВИЧ-
инфекцией. Фотоматсрисшы предоставлены авторами.	 ■■■'	Ш-Рис. 27. Саркома Капоши у больного ВИЧ-инфекцией. Фотоматериалы
предоставлены авторами
Рис. 28. Саркома Капоши
ма слизистой оболочке рта у
больного ВИЧ-инфекцией.
Фотоматериалы предостав¬
лены авторамиРис. 29. Волосатая лейкоплакия языка у больного ВИЧ-инфекцией. Фото¬материалы предоставлены авторами
Рис. зо. Сыпь на волосистой
части головы при ветряной
оспе. Фотоматериалы предо¬
ставлены авторамиРис. 31. Сыпь на ладонной поверхности
кисти при ветряной оспе. Фотоматериа¬
лы предоставлены авторамиРис. 32. Сыпь при ветряной
оспе у взрослого. Фотоматери¬
алы предоставлены авторами
Рис. 33. Сыпь при тяжелой форме ветряной оспы у взрослого. Фотомате¬
риалы предоставлены авторамиРис. 34. Высыпания на слизи¬
стой оболочке мягкого и твер¬
дого нёба при ветряной оспе.
Фотоматериалы предоставлены
авторами
Рис. 35. Опоясывающий ли¬
шай (первый день высыпа¬
ния). Фотоматериалы предо¬
ставлены авторамиРис. 36. Опоясывающий лищай. Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 37. Шейный лимфа¬
денит у больного инфек-
нионным мононуклеозом,
(фотоматериалы предостав¬
лены авторамиРис. 38. Лакунарная ангина у больной инфекционным мононуклеозом.Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 39. Сыпь у больной инфекционным мононуклеозом после приема
ампициллина. Фотоматериалы предоставлены авторамиРис. 40. Цитомегаловирусная инфекция, хориоретинит у больного ВИЧ-инфекцией. Фотоматериалы предоставлены авторами
Рис. 41. Корь, 3-й день вы¬
сыпаний. Фотоматериалы
предоставлены авторамиРис. 42. Коровья оспа у взрослого, корки после вскрывшихся пустул. Фото¬материалы предоставлены авторами
Рис. 43. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Кровоизлияние
в склеры и конъюнктиву глаза. Фотоматериалы предоставлены авторамиРис. 44. След укуса собаки, больной бешенством. Фотоматериалы предо¬
ставлены авторами
. Вирусные инфекции	353Втовой компонент патогенеза — мезенхимально-воспалительный
синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферов-
ских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов,
включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и уве¬
личение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что вы¬
являют при помощи осадочных проб (тимоловой, сулемовой).Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение
гранспорта билирубина через гепатоцит приводит к его ретроград¬
ному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипече-
ІЮЧН0Г0 холестаза. При гепатите А развивается уробилинурия, затем
п крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанно¬
го, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно пол¬
ное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кищечнике
при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови
достигает максимума, в меньшей степени возрастает концентрация
свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восста¬
новления желчеотделения возникает повторная волна уробилину-
рии, количество билирубина начинает снижаться.Поражение большей части гепатоцитов носит обратимый ха¬
рактер, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический
процесс носит циклический характер. Определенную роль играют
и регенеративные процессы.Морфологические изменения в печени также носят цикли¬
ческий характер. Еще до появления первых симптомов болезни
начинается пролиферация купферовских клеток, появляется пе-
рипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преи¬
мущественно по периферии долек, обнаруживают дистрофические
изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых так¬
же появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновремен¬
но начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов.
В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс
завершается к концу 2—3-го месяца полным восстановлением мор¬
фологической структуры и функций печени.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от
7 до 50 дней, чаще 15-30 дней. У детей в большинстве случаев
инфекционный процесс протекает субклинически или в форме
стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в
ІЮЛЄ зрения врача и могут быть выявлены только при помощи
лабораторных методов.
354II. Частные вопросы инфекционной патологииМанифестная желтушная форма болезни характеризуется дикли-
ческим течением, ее регистрируют чаще у взрослых или молодых
людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период
рекоивалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от
особенностей течения преджелтушного периода выделяют следую¬
щие синдромы: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетатив-
ный, смешанный.Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита;
плохой переносимостью жирной пиши, жареного; тошнотой; ино¬
гда рвотой; отрьоккой горечью; тяжестью и тупыми болями в пра¬
вом подреберье; запором или диареей.При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие
симптомьг, как озноб, головная боль, кратковременное (в течение2—3 сут) повышение температуры тела до 38—39 °С, ломота в мыш¬
цах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложен¬
ность носа, першение и боли в горле, покашливание).Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью,
снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипо¬
тензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях
клинически выраженный преджелтушный период отсутствует и
болезнь начинается с появления желтухи. Чаше всего наблюдают
смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочета¬
ются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явле¬
ниями.При осмотре в преджелтушном периоде выявляют обложен-
ность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки,
на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится
гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизи¬
стых оболочек рта, что знаменует переход болезни в желтушный
период. Общая продолжительность преджелтушного периода со¬
ставляет 3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура
тела нормализуется, уменьшаются слабость и выраженность дис¬
пепсических явлений, что имеет существенное диагностическое
значение.После появления желтушности склер начинается желтушное
окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, до¬
стигая максимума на 5-7-й день. В это время моча приобретает
интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахо-
личным. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобре-
Вирусные инфекции	355гает обычную окраску, моча светлеет, интенсивность желтухи бы¬
стро Уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер.
Общая продолжительность желтухи составляет от нескольких дней
до 3-4 нед, в среднем около 2 нед. У части больных развивается
холестатическая форма болезни. При осмотре отмечают увеличе¬
ние печени. Печень выступает из-под реберной дуги на 2—4 см,
плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпа-
ции. В части случаев увеличена селезенка, отмечают брадикардию,
снижение АД.При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопе¬
нии, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена.В периоде реконвалссценции быстро улучшается самочувствие,
гюрмсшизуются биохимические показатели, в первую очередь кон¬
центрация билирубина, потом активность ферментов (АЛТ, ACT),
затем показатели тимоловой пробы. Увеличение печени и быстрая
утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес.Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда сред¬
ней тяжести, осложнения, в частности печеночная энп,ефалопа-
тия, — крайне редки. В единичных случаях возможны обострения,
сопровождающиеся появлением или усилением желтухи, других
симптомов или только повышением активности ферментов («фер¬
ментативное обострение»). Хронизации процесса не наблюдают.2.1.2.	Вирусный гепатит ЕВирусный гепатит Е — острая вирусная зооаіітропонозная ин¬
фекционная болезнь с фекально-оральным механизмом пере¬
дачи, характеризующаяся преимущественно водным путем пе¬
редачи возбудителя, острым циклическим течением и частым
развитием печеночной энцефалопатии у беременных.История и распространение. Впервые о наличии вирусного ге¬
патита с фекально-ораіьньїм механизмом передачи, отличного от
гепатита А, стало известно, когда в 1980 г. были исследованы сы-
іюротки людей, переболевших гепатитом во время крупной водной
чпидемии гепатита в Индии в 1955 г. Вопреки ожиданиям, в сыво¬
ротках не были обнаружены анти-HAV IgM.В 1981 г. М.С. Балаян показал, что фильтрат фекалий больно-
го гепатитом, введенный внутрь добровольцу, имевшему антитела
против гепатита А, вызвал у него через 36 дней гепатит. При этом
в фекалиях добровольца были выявлены вирусоподобные части¬
356II. Частные вопросы инфекционной патологиицы. Гепатит Е распространен преимущественно в развивающихся
странах Азии и Африки, где вызывает раадичные по масштабам
эпидемические вспышки преимушсственно водного происхожде¬
ния и спорадические случаи.Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет округлую форму,
диаметр около 32 нм, геном представлен одноцепочечнои РНК,
относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevims. Вирус быстро
разрушается иод воздействием хлорсодержаших дезинфицирую-
ших средств, инактивируется при температуре 45—70 °С, менее
устойчив в окружающей среде, чем HAV.Эпидемиология. Гепатит Е характеризуется повсеместным,
но неравномерным распространением. Крупные вспышки реги¬
стрируют в зонах тропического и субтропического поясов. Эн¬
демичные территории — Малайзия, Боливия, Мексика, Брази¬
лия, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Узбекистан.
В зонах с умеренным ютиматом отмечают спорадические слу¬
чаи этой инфекции. Обнаружение вируса гепатита Е у живот¬
ных (свиней, кабанов, диких крыс, птиц и т.д.) и доказанная
роль гепатита Е животных в возникновении острого гепатита Е
у человека — подтверждения предположения о том, что рахчич-
ные виды животных могут быть резервуаром вируса гепатита Е в
природе и поддерживают его циркуляцию, а гепатит Е яатяется
зооантропонозный инфекцией. Источник возбудителя — люди,
больные любыми формами болезни, включая безжелтушную и
стертую. Ведущая эпидемиологическая особенность гепатита Е —
фекально-оральный механизм передачи, реализуемый заражением
человека при употреблении воды, контаминированной вирусом,
в связи с чем характерны водные вспышки. Вирус обнаруживают
в фек£Ц1иях в начале болезни. Низкая очаговость в семьях — одна
из особенностей гепатита Е. Контактная передача гепатита Е от
человека к человеку осуществляется редко, при загрязнении фе¬
калиями бытовых предметов. Благодаря меньшей, чем у вируса
гепатита А, устойчивости в окружающей среде, заболеваемость
ниже, чем при гепатите А. Поскольку основной путь передачи
водный, болеют преимущественно лица 15—29 лет, дети страдают
реже. ГТодъсхМЫ заболеваемости в эндемичных районах повторя¬
ются каждые 7—8 лет. Описаны повторные заболевания гепати¬
том Е, что. возможно, связано с антигенной неоднородностью
HEV.
Вирусные инфекции357Латогенез и патоморфология. Патогенез изучен недостаточно.
По-видимому, HEV обладает прямым цитопатическим действием
и вызывает повреждение инфицированных гепатоцитов. Морфоло¬
гические изменения в печени сходны с таковыми при гепатите А.
Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепатоци¬
тов, часто развитием гемолиза и острой печеночной недостаточно¬
сти. Причиной смерти в этих случаях становятся острая печеноч¬
ная или печеночно-почечная недостаточность.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 14 до
60 дней, в большинстве случаев около 1 мес. Во время эпидеми¬
ческих вспышек чаше вьіявляіот безжелтушные и стертые формы
болезни, а также субкяиническую инфекцию. Для желтушных форм
характерно острое циклическое течение болезни с преобладанием
легких форм. Начало болезни может быть острым и постепенным.
Преджелтушный период короткий — 2—5 дней, иногда до 2 нед.
Преобладает диспепсический синдром — снижение аппетита, тя¬
жесть в правом подреберье, нередко боль различной интенсивно¬
сти, тошнота, рвота, у части больных диарея. У некоторых больных
иозникает кратковременная лихорадка. Постоянные симптомы —
увеличение печени, потемнение мочи, гипохолия кала. Приблизи-
гельно у 20% пациентов болезнь сразу начинается с потемнения
мочи и появления желтухи, в отличие от гепатита А переход в жел-
гушиый период не сопровождается улучшением состояния. Сохра¬
няются диспепсические расстройства, интоксикация, боль в правом
подреберье, значительное увеличение печени, у части больных —
повышенная температура тела, увеличение селезенки. Продол¬
жительность желтушного периода составляет от нескольких дней
до I мес, у большинства больных не превышает 2 нед, возможны
холестатические формы с длительной желтухой, кожным зудом,
ахолией кала, гепатомегалией. Особенность гепатита Е — тяжелое
іечение болезни у беременных, особенно в П1 триместре, а также
и течение первой недели после родов, в основе тяжелого течения
болезни лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбоге¬
моррагического синдрома вследствие резкого дефицита плазмен¬
ных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к острой
почечной недостаточности. Уже в преджелтушном периоде возни¬
кают выраженная интоксикация, лихорадка, диспепсический син¬
дром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро
нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до раз¬
358II. Частные вопросы инфекционной патологиивития комы. Следствия гемолиза — гемоглобинурия, олигоанурия,
а также резко выраженный геморрагический синдром в виде мас¬
сивных желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений,
которые нередко становятся непосредственной причиной смерти.
Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутроб¬
ной смертью гыода, выкидышем, преждевременными родами. Из
родившихся живыми половина детей погибают в течение месяца.
Летальность у беременных достигает 10%, а в ІИ триместре бере¬
менности — 20-30%.2.1.3.	Вирусный гепатит ВВирусный гепатит В — антропонозная вирусная инфекционная
болезнь, с KOHTaKTF-гым и вертикальным механизмами передачи,
характеризуюш,аяся развитием циклически протекающего па¬
ренхиматозного гепатита.История и распространение. Наличие вирусного гепатита, пере¬
дающегося парентеральным путем (сывороточный гепатит), было
доказано в 1937—1940 гг., до обнаружения «австралийского» анти¬
гена B.S. Blumberg в 1962 г. В 1970 г. Дейн (D.S. Dane) обнару¬
жил и описсш вирусную частицу (вирус гепатита В, частица Дейна)
в крови людей, содержашіей «австралийский» антиген.Гепатит В по распространенности занимает второе место после
гепатита А. В Российской Федерации в прошлом заболеваемость
составляла в среднем около 25 на 100 тыс. населения в год (мак¬
симальные цифры в связи с распространением внутривенной нар¬
комании достигали 43,8 на 100 тыс. населения). В связи с внедре¬
нием вакцинопрофилактики гепатита В заболеваемость снизилась
более чем в 10 раз.Этиология. Вирус гепатита В (HBV) является уникатьным
среди патогенных вирусов человека, он относится к семей¬
ству Hepadnaviridae {hepar — печень, DNA — ДНК, т.е, ДНК-
содержащие гепатотропные вирусы), роду Orthohepadnavirus. HBV
имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру.
В центре нуклеокапсида расположен іеном вируса, представ¬
ленный двухцепочечной ДНК, и ферменты: ДНК-полимераза и
РНКаза. Наружная часть ядра вируса представитяет HB^.Ag бел¬
ковой природы (ядерный антиген) и его модификацию — HB^Ag
(антиген инфекциозности). Наружная липопротеиновая оболочка
содержит поверхностный антиген (HB^Ag — «австралийский» ан¬
). Вирусные инфєкции359тиген), который имеет четыре антигенных подтипа. Существуют
и мутантные штаммы вируса по Hb^^Ag и Hb^Ag. Процесс реплика¬
ции вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов
и дефектных, состоящих из HBjAg-nacTMH, не обладающих инфек¬
ционными свойствами. В последние годы открыты новые анти¬
гены HBV, но роль их неясна. HB^Ag и HBgAg — циркулируют
и крови, HB^Ag обнаруживают только в ткани цечєни. Антитела
образуются против всех основных антигенов — анти-HB^Ag, анти-I	\ Bj-Ag и анти- Н B^Ag.Вирус гепатита В отличается исключительно высокой устой¬
чивостью в окружающей среде. При температуре 100 °С погибает
через 30 мин, в холодильнике сохраняется до 1 года, в заморожен¬
ном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2%
хлорамина Б* инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5% раствор фор¬
мальдегида (формалина*) — через 7 сут. При автоклавировании
при температуре 120 ’’С вирус гибнет через 5 мин.Эпидемиология. Единственный источник вируса — человек.
Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоноси-
гслям, количество которых на земном шаре превышает 300 MjIh
человек, в Российской Федерации их более 5 млн. В различных
регионах мира частота носительства среди населения варьирует от
1% (Европа, Северная Америка) до 20—50% (Юго-Восточная Азия,
Центральная Америка). Вторым по степени важности источником
являются больные острым и хроническим гепатитом В. HBgAg,
основной используемый на практике маркер гепатита В, обна¬
руживают во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако
эпидемиологическое значение, определяющее механизмы переда¬
чи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно,
слюне. Наиболее достоверный тест на заразительность — обнару¬
жение в крови ДНК вируса гепатита В методом ПЦР. Естествен¬
ные пути передачи — половой и вертикальный (от беременной
плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении
плода через родовые пути). Возможно и заражение контактно¬
бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье,
ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии
заболеваний или травм кожи. Передача возбудителя при перелива¬
нии крови уменьшилась в связи с тестированием донорской крови
на наличие HB^Ag, но возможно заражение при переливании пре¬
паратов крови, пользовании недостаточно хорошо стерилизован¬
360II. Частные вопросы инфекционной патологииным медицинским инструментарием многоразового пользования.
Особенное распространение получил гепатит В среди наркома¬
нов, вводящих наркотические вещества внутривенно. Сохраняется
опасность заражения и для медицинских работников, имеющих
частые контакт с кроізью (работники лабораторий, процедурные
сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реани¬
мации и др.). В целом группы риска заражения гепатитом В такие
же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных
гепатитом В, дети, родившиеся от инфицированных матерей.Восприимчивость к гепатиту В высокая. Иммунитет после пе¬
ренесенного гепатита В в любой форме обычно пожизненный.Патогенез. Вне зависимости от механизма заражения вирус по¬
падает в кровь и инфицирует гепатоциты. Однако возможна его
репликация и в клетках костного мозга, поджелудочной железы,
почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорб¬
ции вируса на поверхности печеночной клетки происходит раз¬
рушение наружной оболочки гепатоцита, и cwe-частица (нуклео-
капсид) проникает внутрь печеночной клетки, а затем в ее ядро.
Вновь образующиеся при репликации HBV антигены вируса экс¬
прессируются на клеточной оболочке и начинают распознавать¬
ся цитотоксическими Т-клетками иммунной системы. Гепатит В
переходит в хроническую форму при слабом Т-клеточном ответе.
При остром гепатите В элиминация вируса происходит благода¬
ря двум механизмам: цитолитическому (некроз и апоптоз гепато-
цитов) и нецитолитическому (без гибели гепатоцитов). Гепатит В
называют иммунологически опосредованной инфекцией, подчер¬
кивая тем самым, что повреждение и гибель печеночных клеток
при нем связаны не с действием самого вируса, а с факторами
клеточного иммунитета человека. Повреждение печени преиму¬
щественно опосредовано иммунологическими реакциями хозяина,
направленными против инфицированных вирусом клеток печени,
а также действием воспа.чительнь[х ци^гокинов.Считают, что именно при отсутствии эффективного клиренса
HBV, осуществляемого цитокинами, цитолиз начинает преобла¬
дать над апоптозом, происходит быстрое разрушение гепатоцитов
цитотоксическими лимфоцитами и наступает некроз печени, на¬
пример, в случаях фульминантного гепатита. Гуморальный ответ
организма заключается в синтезе специфических антител к анти¬
генам вируса, их связывании с образованием иммунных комплек¬
? Вирусныс инфекции361сов и дальнейшей элиминацией из организма. Течение и исход
іспатита В зависят как от свойств HBV, так и от иммунологиче¬
ских особенностей больного. Исходы гепатита В и особенности
гсчения этого заболевания зависят от генетически детерминиро¬
ванных вариантов иммунного ответа на антигены HBV. Гепатиту В
свойственны те же синдромы, что и гепатиту А (цитолитический,
маренхиматозно-мезенхимальный, Бну1рипеченочный холестаз).Взаимодействие HBV с клеткой может приводить к репликации
вируса в клетке с последующим формированием новых вирусных
частиц или к интеграции — встраиванию сегментов ДНК HBV
как в интегративной, так и в репликативной форме (в основном
)то касается больных хроническим гепатитом В). Возможна инте¬
грация ДНК HBV в геном клеток почек, поджелудочной железы,
кожи и др.в патогенезе гепатита В имеют значение и аутоиммунные ме¬
ханизмы. Печеночная клетка, в которой находится Н BV, приобре¬
тает антигенные свойства, становится чужеродной для организма,
что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам.
Иммунные комплексы с HBV обнаруживают при гепатите В не
только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что
приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломе-
рулонефрита, узелкового периартериита и другим внепеченочным
проявлениям. В преджелтушном периоде гепатита В развивается
синдром, напоминающий сывороточную болезнь (сыпь, аллерги¬
ческий отек, артра^тгии).Патоморфология. Для острого гепатита В характерны диффуз¬
ное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофи¬
ческие и некробиотические изменения гепатоцитов. Воспалитель¬
ные и некротические изменения часто захватывают всю дольку
или несколько долек. Обнаруживают как фокальный некроз, за¬
трагивающий единичные гепатоциты, так и массивный и субмас-
сивный некроз паренхимы печени. Обычно отмечают соответствие
между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная
форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием реге¬
нерации печеночной ткани. Для острого гепатита В типичны ги-
дропическая и баллонная дистрофия печеночных клеток, наличие
апоптозных телец. При холестатической форме морфологические
изменения происходят во внутрипеченочных желчных ходах. От¬
мечают пролиферацию эндотелия желчных капилляров и образо-
362П. Частные вопросы инфекционной патологиивание вокруг них лимфоцитарнь[х инфильтратов, что приводит
к развитию внутрипеченочного холестаза.Морфологическими маркерами хронического гепатита В слу¬
жат так называемые матово-стекловидные гепатоциты (содержат
HBj^Ag) и «песочные» ядра в гепатоцитах (содержат HB^.Ag). Выяв¬
ляются ацидофильные округлые тельца Каунсилмэна, образующи¬
еся в результате коагуляционного некроза гспатоцитов. При хро¬
ническом гепатите В в биоптатах печени обнаруживают дистрофию
и некроз гепатоцитов, воспалительную клеточную инфильтрацию
и фиброзные изменения в дольках и портіїльньїх трактах. Мосто¬
видные некрозы (портоцентратьные и порто-портальные) ведут
к формированию портоцентральных и порто-портальных фиброз¬
ных септ, нарушающих архитектонику (дольчатое строение) ткани
печени, что в дсшьнейшем может привести к развитию цирроза.Клиническая картина. Инкубационный период состааляет от 45
до 180 дней, чаще 2—4 мес. Типично постепенное начаію болезни.Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней.
В отличие от гепатита А преобладают общее недомогание, слабость,
быстрая утомляемость, разбитость, головная боль, особенно вече¬
ром, нарушение сна. Приблизительно у 25—30% больных возникают
боли в крупных суставах, особенно в ночное время, нередко появ¬
ляются зуд кожи и уртикарные высыпания. У большей части боль¬
ных возникают диспепсические расстройства — ухудшение аппети¬
та, снижение вкусовых ощущений, тошнота, шюгда рвота, горечь
во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и в правом
подреберье.При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени,
реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота, возможна
субфебрильная температура тела. За 2—3 дня до появления желтухи
моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохолич-
ным.Переход болезни в желтушный период сопровождается нараста-
ниЄхМ явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Воз¬
можен геморрагический синдром. Желтуха нарастает постепенно,
достигая максимума на 2-3-й неделе желтушного периода, обыч¬
но она интенсивная, на высоте желтухи кіш ахоличный. Продол¬
жительность желтушного периода варьирует в широких пределах,
составляет в среднем 3—4 нед. Первые признаки улучшения —
появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных
2. Вирусные инфекции363и вечерних порций мочи, при осмотре Б желтушном периоде вы¬
являют обложенность и отечность языка, практически у всех боль¬
ных увеличена печень, а в трети случаев — селезенка. Часто от¬
мечают брадикардию, артериальную гипотензию, приглушенность
тонов сердца. При исследовании крови — тендениию к лейкопе¬
нии и лимфоцитозу.Период реконвалесценции длится от 3—4 нед до полуїода. В это
іїремя могут сохраняться гепа гомегалия, гиперферментемия, асте-
низация, гипербилирубинемия, поражение желчевьтвояящих путей.В отдельных случаях циклическое течение гепатита В нарушает¬
ся, особенно прм легких, стертых формах болезни, у лиц с отяго¬
щенным преморбидным фоном. Прогностические признаки, сви¬
детельствующие о возможной хронизации процесса, — длительное
персистированис HB^Ag и ДНК вируса в крови, что свидетельству¬
ет о продолжающейся его репликации.Исходом гепатита В чаще всего бывает выздоровление, в ред¬
ких случаях возможно развитие фульминантного гепатита с ле¬
тальным исходом. Приблизительно у 5% больных формируется
хронический гепатит В (рис. 23, см. цв. вкл.). В ходе естествен¬
ного течения хронического гепатита В выделяют несколько фаз,
не обязательно последовательно сменяющих друг друга. Фазы за¬
болевания характеризуются присугствием или отсутствием в крови
больного HB^Ag (НВ^-позитивный и НВр-негативный варианты
хронического гепатита В), степенью активности АЛТ и виремии,
а также гистологической картиной заболевания: фаза иммунной
толерантности, иммуноактивная фаза, состояние неактивного но-
сительства и фаза реактивации. Критерии диагностики хрониче¬
ского гепатита В: биохимические показатели крови (активность
АЛТ и ACT), результаты вирусологических тестов (определение
ДНК HBV методом ПЦР), результаты морфологического иссле¬
дования биоптата печени. Согласно современным представлени¬
ям, критериями бессимптомного носительства HB^Ag считают со¬
четание ряда признаков: персистенция HB^Ag в течение 6 мес и
более при отсутствии серологических маркеров репликации HBV
(HBgAg, анти-HBj. IgM), нормальные показатели АЛТ и ACT, от¬
сутствие гистологических изменений в печени или картина хро¬
нического гепатита с минимальной некрозовоспалительной актив¬
ностью (ИГА 0—3) и неопределяемый уровень ДНК HBV методом
ПЦР. Критериями хронического гепатита В считают три основных
364I. Частные вопросы инфекционной патологиипоказателя: результаты морфологического исследования печени
(индекс гистологической активности 4 балла и более по Knodelt),
активность АЛТ более нормы или ее волнообразное повышение,
уровень вирусной нагрузки от 100 копий/мл и выше.В качестве отдаленного неблагоприятного исхода хронического
гепатита В возможно развитие цирроза печени и гепатопеллюляр-
ной карциномы. Критерии наличия цирроза печени — морфоло¬
гическая характеристика биоптата печени (фиброз II стадии) или
клинике-лабораторная картина цирроза печени (наличие вторич¬
ных печеночных знаков, тромбоцитопения, активность ACT, пре¬
вышающая АЛТ, снижение количества альбумина крови), наличие
портальной гипертензии, подтвержденной данными УЗИ (расши¬
рение портальной или селезеночной вены) и ФЭГДС (варикозное
расширение вен пищевода).2.1.4.	Гепатит DВирусный гепатит D (дельта-вирусная инфекция) — вирусный
гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя,
для репликации которого необходим HBSAg вируса гепатита В.
Протекает в виде двух клинических форм и характеризуется бо¬
лее тяжелым течением болезни, чем другие вирусные гепатиты.История и распространение. В 1977 г. Ризетто (Rizetto) с сотруд¬
никами в биоптате печени больного хроническим гепатитом В
обнаружил неизвестный ранее антиген, который был обозначен
четвертой буквой греческого алфавита — дельта. В послел\іи;цсм
было доказано, что это самостоятельный вирус.Поскольку репликация возбудителя гепатита D возможна толь¬
ко в присутствии HBV, распространение гепатита D тесно с ним
связано. По оценкам, HDV инфицированы около 5% носителей
HBjAg, что составляет около 15 млн человек. В различных регио¬
нах России частота выявления HDV среди инфицированных HBV
варьирует от 1 до 22% и более, с большой частотой гепатит D ре¬
гистрируют в республиках Тыва и Саха (Якутия).Этиология. HDV состош’ из генома, представленного короткой
олноцепочечной РНК и HDAg, состоящего из двух белков, регу¬
лирующих синтез генома. Репликация HDV возможна только при
наличии вируса-помощника, роль которого играет HBV. Дельта¬
вирус встраивается в его оболочку, представленную HB^Ag.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции бывают
больные различными формами гепатита D, особенно хронической.
1. Вирусные инфекции365Возможны те же пути передачи инфекции, что и при гепатите В —
искусственный (при контакте с кровью больного: гемотрансфузии,
различные медицинские манипуляции, татуаж, контакт в бытовых
условиях) и естественный (вертикальный, в родах, половой).Патогенез. Возбудитель попадает в печень гематогенным путем,
проникает в гепатоциты, в которых при наличии HB^Ag происхо¬
дит репликация, HDV оказывает прямое цитопатическое действие.
В результате преобладают цитолитический процесс и распростра¬
ненный некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение
болезни. Характер и течение инфекционного процесса зависят от
того, произошло заражение одновременно двумя вирусами (коин-
(})екция) или только HDV, если человек ранее был инфицирован
HBV (суперинфекция).При коинфекции развивается гепатит смешанной этиологии
HBV-HDV или острый гепатит В с дельта-антигеном, но реплика¬
ция HDV начинается позже, после образования достаточного ко¬
личества HBjAg. После элиминации HBV прекраіцается репродук¬
ция HDV. Последовательное действие двух вирусов обусловливает
двухволновое течение болезни.При суперинфицировании HDV больных хроническим гепати-
гом В или носителей HB^Ag развивается острая дельта-инфекция.
При этом происходит интенсивная регыикация дельта-вируса
с повреждением гепатоцитов, в связи с чем болезнь приобретает
быстро прогрессирующее тяжелое течение.Патоморфология. Патоморфологические изменения в печени
отличаются большей выраженностью некротических изменений, а
при хронической форме — высокой активностью процесса и ран¬
ним появлением морфологических признаков цирроза печени.Клиническая картина. Острый гепатит, вызванный HBV и HDV.
Инкубационный период составляет 1—6 мес. Начало болезни под-
острое. Появляются диспепсические явления (резкое снижение
аппетита, рвота, нередко боли в правом подреберье) и одновре¬
менно симптомы интоксикации (слабость, быстрая утомляемость,
недомогание, головная боль). Чаще, чем при гепатите В, возни¬
кают артралгии, выраженная лихорадка. Преджелтушный период
іХпится 3-10 дней, т.е. короче, чем при гепатите В.Переход в желтушный период сопровождается дальнейшим
ухудшением состояния больных, нарастанием интоксикации и
диспепсических расстройств. Нередко больные лихорадят, их про¬
366II. Частные вопросы инфекционной патологиидолжают беспокоить боли в суставах, правом подреберье, на коже
появляются зудящие уртикарные высыпания, У значительной ча¬
сти больных увеличена селезенка. Нередко после кратковременно¬
го улучшения происходит клинически выраженное обострение или
нарастание активности ферментов («ферментативное обострение»).
Течение болезни тяжелое, у 25% взрослых и 50% детей болезнь
протекает в фульминантной форме. В остальных случаях проис-
ходит выздоровление, в редких случаях формируется хронический
активный гепатит, чему способствует применение глюкокортикои-
дов. у взрослых 60—80% случаев фульминантного гепатита обу¬
словлено одновременным инфицированием HBV и HDV.Острый гепатит D у носителей HB^^Ag. При суперинфекции HDV
у носителей HB^Ag развивается острый гепатит D. Инкубацион¬
ный период составляет 3—4 нед. Начало болезни бурное, продол¬
жительность преджелтушного периода не превышает 4 дней. Ха¬
рактеризуется интоксикацией, диспепсическими рассіройствами,
часто лихорадкой, болью в правом подреберье, гепатолиенальным
синдромом, болью в суставах, иногда уртикарной зудящей сыпью.
Со 2—3-го дня темнеет моча, кал становится ахоличным. Появле¬
ние желтухи сопровождается дальнейшим ухудшением состояния
больных. Сохраняются лихорадка, боль в суставах, боль в правом
подреберье часто усиливается. Нарушение белково-синтетической
функции печени с резким снижением количества альбуминов
приводит к развитию отечно-асцетического синдрома. Течение
болезни волнообразное, обычно прогрессирующее. Больные по¬
гибают от подострой дистрофии печени при явлениях печеночной
энцефалопатии, или формируется хронический гепатит с высокой
степенью активности процесса и исходом в цирроз печени. Вы¬
здоровление представляет собой редкость.Заражение HDV больных хроническим гепатитом В приводит к
резкой активации процесса, что сопровождается интоксикацией,
желтухой и быстрым развитием цирроза печени.2.1.5.	ГепатитеГепатит С — вирусный гепатит с контактным механизмом пере¬
дачи возбудителя инфекции, характеризуется частым субклини-
ческим течением острой инфекции,высокой частотой развития
хронического гепатита, наличием внепеченочных поражений и
частым неблагоприятным исходом.
Вирусные инфекции	367История и распространение. В 70-х годах XX сголетия в результа¬
те тщательного контроля за наличием в донорской крови маркеров
гепатита В частота посттрансфузионных гепатитов значительно со¬
кратилась, но среди зарегистрированных случаев стали выявлять
поспрансфузионные гепатиты, при которых маркеры гепатита В
не обнаруживали. По предложению Альтера (Н. Alter) в 1978 г.
они были обозначены, как гепатит «ни А ни В» с парентеральным
механизмом передачи возбудителя. В конце 80-х годов из плазмы
инфицированных сывороткой крови больного гепатитом «ни А ни
В» шимпанзе был выделен геном HCV. Гепатит С распространен
достаточно широко. Анти-HCV обнаруживают среди населения
различных регионов с частотой от 0,23 до 9%. В связи с распро¬
странением наркомании есть тенденция к росту инфицированно-
сти населения HCV.Этиология. HCV относится к одноцепочечным РНК-содержашим
вирусам семейства Flaviviridae, имеет сферическую форму. Генети¬
чески отдельные штаммы вируса неоднородны. Известно 6 гено¬
типов и свыше 100 субтипов вируса. В различных регионах мира
распространены различные генотипы вируса. В процессе болезни
из-за несовершенства механизма репликации вируса происходят его
мугации, что имеет сушественное значение в патогенезе болезни.Эпидемиология. Источник возбудителя — больной острым или
хроническим гепатитом С. Пути передачи многообразны: при пе¬
реливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди
наркоманов), проведении гемодиализа. Возможен половой путь
передачи, иногда передается вертикальным путем (в основном
у ВИЧ-инфицированных беременных), при трансплантации орга¬
нов. Во многих случаях источник инфицирования вирусом гепати¬
та С остается невыясненным.Патогенез. Патогенез гепатита С изучен недостаточно. Возбу¬
дитель проникает гематогенным путем в гепатоциты, где проис¬
ходит его репликация. Механизм повреждения гепатоцитов связан
как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с имму-
ноопосредованным цитолизом, вызываемым цитотоксическими
Г-лимфоцитами. Доказана возможность репликации вируса в мо-
нонуклеарах. Для гепатита С характерна недостаточная реакция
иммунной системы, обусловленная слабой иммуногенностью ви¬
руса и его способностью быстро изменять антигенную структуру.
В организме больного обнаруживают одновременно несколько ге¬
368II. Частные вопросы инфекционной патологиинотипов вируса, причем количество, а также их антигенная струк¬
тура постоянно изменяются, что создает условия для «ускользания»
вируса из-под контроля иммунной системы.в хронизации процесса имеют значение снижение синте-
за у-интерферона мононуклеарамм, преобладание Т-супрессоров
над Т-хелперами, что снижает эффективность иммунной зашиты,
а также способность вируса «маскироваться» в иммунных ком¬
плексах. Важное место в патогенезе и к-тинической картине бо¬
лезни занимают аутоиммунные процессы, которые обусловливают
свойственные гепатиту С внепеченочные поражения {васкулиты,
мембранозно-пролифератиБный гломерулонефрит, криоглобули-
немия, поли миозит, пневмофиброз, поздняя кожная порфирия,
синдром Шегрена, апластическая анемия и др.).Патоморфология. Патоморфологические изменения малоспеци-
фичны. В остром периоде болезни отмечают слабо выраженную
перипортальную воспалительную реакцию, незначительное количе¬
ство некрозов. При хроническом гепатите воспалительные измене¬
ния нарастают, к ним присоединяются признаки фиброза печени.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до
26 нед, чаще 6-8 нед. Острый гепатит С регистрируют относитель¬
но редко, так как он протекает легко, чаще всего в безжелтушной
форме или бессимптомно. Инфицирование HCV выявляют при
обследовании на наличие маркеров гепатитов, при появлении кли¬
нических признаков хронического гепатита, цирроза печени или
первичной гепатомы.Клинически выраженные случаи острого гепатита С харак¬
теризуются постепенным началом, наличием в преджелтушном
периоде диспепсических расстройств, слабости, у 20% больных
преджелтушный период отсутствует. Желтуха обычно слабо или
умеренно выражена, непродолжительная (10—20 дней). Гиперби-
лирубинемия умеренная, в то же время гиперферментемия значи¬
тельная. Течение болезни преимущественно легкое. Однако после
регресса клинических симптомов возможно повторное повышение
активности ферментов. О спонтанной элиминации HCV можно
говорить в том случае, когда на фоне хорошего самочувствия и
нормальных биохимических показателей в сыворотке крови не об¬
наруживают РНК HCV не менее чем в течение 2 лет после перене¬
сенного острого гепатита С. В большинстве случаев формируется
хронический гепатит той или иной степени активности. У 70%
2. Вирусные инфекции369пациентов хронический гепатит С имеет благоприятное течение
(слабо выраженная или умеренная воспалительная активность в
ткани печени и минимально выраженный фиброз), В 30% случаев
хронический гепатит С имеет прогрессирующее течение, и у части
больных (18-30%) в течение 20-30 лет происходит формирование
цирроза печени. Декомпенсированный цирроз считают показанием
к трансплантации печени. Для больных хроническим гепатитом С
риск развития гепатоцеллюлярной карциномы через 20 лет после
инфицирования составляет 1—5%. В большинстве случаев гепато-
иеллюлярная карцинома возникает на фоне цирроза печени.2.1.6.	Гепатиты «ни А ни Е»В настоящее время регистрируют паренхиматозные гепатиты,
по клинико-патогенетическим особенностям соагветствующие
критериям вирусных гепатитов. Их обозначают как гепатиты
«ни А ни Е». Наиболее значим из них гепатит G.Гепатит G — вирусный гепатит с контакіньїм механизмом пе¬
редачи возбудителя.В 1966 г. врач-хирург перенес острый вирусный гепатит с уме¬
ренным повышением активности АЛТ и желтухой, возбудитель
которого затем не был отнесен ни к одному известному вирусу-
возбудителю гепатитов. Он был условно обозначен по инициалам
хирурга GB-антигеном. В 1995 г. Симонс с соавторами показали,
что это новый вирус, который отличается от вируса гепатита G,
но по структуре и особенностям также относится к семейству
Flaviviridae, Впоследствии он был назван GBV-C, или HGV, а вы¬
зываемый им гепатит ■— гепатит G. Методом ПЦР установлено,
что РНК вируса нередко присутствует у лиц, которым проводили
гемотрансфузии и парентеральные вмешательства, у больных ге¬
мофилией, хроническими гепатитами В, С и D, в образцах ком¬
мерческой плазмы, предназначенной для приготовления препара¬
тов крови.Этиология. Вирус гепатита G относится к семейству Flavivindae,
он сходен по антигенной структуре с HCV, вирусом Денге, япон¬
ского энцефалита, желтой лихорадки, является однонитевым РНК-
вирусом.Эпидемиология. Судя по частоте выявления вируса среди раз¬
личных групп населения, его передача осуществляется паренте¬
ральным, половым и вертикальным путями. РНК вируса чаще
37011. Чааные вопросы инфекционной патологииобнаруживают в icx же группах населения, которые подвержены
другим вирусным гепатитам с парентеральным механизмом пере¬
дачи возбудителя.Патогенез и патоморфология. Патогенез и патоморфология не
изучены. Известно, что помимо репликации вируса в гепатотщтах
она возможна и п лимфоцитах. Часто обнаруживают сочетанную
инфекцию с вирусами гепатитов В, С и D.Клиническая картина. Клиническая картина болезни изучена
мало. Известны случаи острого и хронического гепатита G, но
чаще всего отмечают бессимптомное инфицирование. По этой
причине роль вируса в возникновении клинически значимых
форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению.
Наличие РНК вируса у больных хроническими вирусными гепа¬
титами другой этиологии не влияет ни на течение, ни на исходы
болезни.2.1.7.	Диагностика и дифференциальная диагностика вирусных
гепатитовДиагностика вирусных гепатитов основана рш клинико-эпиде¬
миологических данных, результатах биохимических исследований,
определении иммунологических и генетических маркеров вирус¬
ных гепатитов, а также на использовании дополнительных мето¬
дов, в частности биопсии печени, УЗИ, МРТ.На основании юіинико-зпидемиологических данных на дого-
спита^іБном уровне диагностируют желтушные формы болезни.В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусно¬
го гепатита основан на жалобах, характерных для поражения пече¬
ни; непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и
боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда
зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсически¬
ми расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным
синдромом, лихорадкой, болями в суставах. В большинстве случаев
больные с точностью до 1 —2 дней могут указать начало болезни. Из
эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными
желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепа¬
титов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции име¬
ют значение прием пищи на предприятиях общественного питания,
употребление необеззараженной воды из открытых водоисточни¬
ков, поездки R эпидемически неблагополучные но вирусным гепа¬
2. Вирусные инфекции			 371титам регионы. Дляг диагностики гепатитов с контакггным механиз¬
мом передачи инфекции необходимо вьывить все парентеральные
имешатсльсїва: инъекции, забор крови ляя анализа, вакцинацию,
особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и сто¬
матологические вмешательства, данные о внутривенном введении
наркотиков, половой анамнез (сексуальная ориентация, количество
иоловых партнеров, использование барьерных методов контрацеп¬
ции и т.д.). Не следует забывать и о косметических процедурах.В пpcджeJпушном периоде возможно увеличение печени и се¬
лезенки.в желтушном периоде важно оценить, помимо факта наличия
желтухи, интенсивность окрашивания и цвет кожных покровов;
ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым отгенком. Необ¬
ходимо выявить наличие или отсутствие нреджелтушного периода,
улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи,
наличие и выраженность зуда кожи, спросить об окраске кала и
мочи, оценить размеры печени и селезенки.Второй этап диагностики — исследование биохимических по¬
казателей, характеризующих состояние пигментного обмена и
(|)ункционального состояния печени, которые в совокупности по¬
зволяют выявить признаки поражения печени и тип желтухи (над-
печеночная, печеночная, подпеченочная), причем многие показа¬
тели характеризуют и тяжесть процесса.Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно по¬
вышение концентрации билирубина, причем преимущественно за
счет связанной фракции (диглюкуронил билирубина). Количество
свободного (неконъюгированного) билирубина также повышает¬
ся, но в меньшей степени. Значительное повышение содержания
свободного билирубина характерно для тяжелого тсчсиия болезни.
При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уро-
билинурию, затем определяют уробилин и билирубин, на высоте
желтухи при ахолии кала уробилин не обнаруживают, определя¬
ют только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде
желтухи вновь выявляют оба пигмента.Наиболее информативным гюказателем выраженности цито-
литического синдрома служит уровень активности цитоплазма¬
тических ферментов, из которых наиболее широко используют
определение активности атанинаминотрансферазы (АЛТ) и асиар-
гагаминотрансферазы (ACT). Активность их при вирусных гепати¬
тах значительно повышена (в 20—30 раз выше нормы) уже в пред-
372II. Частные вопросы инфекционной патологиижелтушном периоде, в том числе и у больных безжелтушными и
стертыми формами болезни, при хронических формах вирусных
гепатитов. При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше
активности ACT, отношение АСТ/АЛТ составляет меньше едини¬
цы (коэффициент де Ритиса). При хронических гепатитах чаще
коэффициент де Ритиса больше единицы, но активность амино-
трансфераз редко превышает норму в 10 раз. Аминотрансферазы
не являются органоспецифичными только для печени, их актив¬
ность может повышаться при других патологических процессах
(болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии),
поэтому повышение их активности имеет значение в сочетании
с нарушениями обмена билирубина. Большое дифференциально-
диагностическое значение имеет определение активности ЩФ.
Обычно ее активность повышается не более чем в 1,5—2 раза, в
то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными
желтухами — в 5—6 раз и более.Информативны также показатели белковых осадочных проб, от¬
ражающих наличие лиспротеинемии. Особенно часто регистриру¬
ют повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового
ти'фа наблюдают реже, оно свидетельствует о тяжелом поврежде¬
нии печени, часто возникает при тяжелом течении острого гепати¬
та, хронического гепатита и циррозе печени. Показателями тяжести
вирусного гепатита служат также снижение количества альбуминов
(при отечно-асцитическом синдроме), протрОмбиновой активно¬
сти (острая и лодострая дистрофия печени). Исследование кон¬
центрации холестерина имеет дифференциа^тьно-диагностическое
и прогностическое значение. При тяжелом течении болезни со¬
держание холестерина снижено вследствие нарушения его синтеза,
при синдроме холестаза (холестатическая форма острого вирусного
гепатита, подпеченочная желтуха) оно повышено.Окончательный диагноз вирусного гепатита (третий этап диагно¬
стики) ycTaHaBjiHBatoT на основании определения специфических
маркеров — антигенных и антительных (определяемых метолом
ИФА), а также генных (определяемые с помощью ПЦР). Методы,
основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов,
,тля практических целей не используют.Специфический маркер гепатита А — антитела юіасса IgM
(анти-HAV IgM), которые появляются в крови уже в инкубаци¬
онном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, затем
2. Вирусные инфекции373постепенно снижаются, а через 6—8 мес их не обнаруживают.
Со 2—3-й недели болезни появляются анти-HAV IgG, титр их на¬
растает в течение 4-6 мес, затем снижается, но их обнаруживают
у большинства взрослых людей, что указывает на перенесенный
ранее гепатит А.При гепатите Е маркером также служат анти-HEV IgM, кото¬
рые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют
до 2 мес. Наличие анти-HEV IgG свидетельствует о перенесенной
ранее болезни.Для диагностики гепатита В используют антигенные (НВ^, НВ^),
антительные (анти-НВ^, анти-НВ^, анти-НВ^) и генные (ДНК,
Н В V-полимераза) маркеры. HB^Ag появляется в крови уже через3—5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. HB^Ag
может не обнаруживаться у части больных острым гепатитом В,
в то же время он определяется постоянно у хронических носителей
HBjAg.HB^g в крови не появляется, в то же время наличие анти-
НВ^. IgM — наиболее надежный маркер острого гепатита В, они
появляются уже в конце инкубационного периода и сохраняются
ка протяжении всей болезни. Исчезновение анти-НВ^. IgM свиде¬
тельствует об элиминации вируса, в это время появляются анти-
HBj. IgG, которые сохраняются пожизненно.Одновременно с HBgAg в инкубационном периоде появляется
13 крови HBpAg. Через несколько дней после появления желтухи
его уже не выявляют. Наличие HB^Ag (антигена заразительности)
свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение это-10	антигена более 1 мес — прогностический признак возможной
хронизации процесса. После исчезновения HBpAg в крови появ¬
ляются анти-HBg,.Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыво¬
ротке крови и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетель¬
ствует об активной его репликации. Иногда наличие ДНК HBV
бывает единственным маркером, позволяющим диагностировать
гепатит В,Для диагностики гепатита D используют определение анти-
Н DV. Одновременно с маркерами гепатита D обнаруживают мар¬
керы гепатита В, причем при коинфекции выявляют HB^Ag, анти-
НВ^ IgM и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВ^ IgM не
выявляют.
374II. Частные вопросы инфекционной патологииДля диагностики гепатита С используют определение анти-HCV
IgM и анти-HCV IgG, которые в большинстве случаев присутству¬
ют с первых дней желтухи и служат основными маркерами болез¬
ни, но антитела выявляются непостоянно и появляются поздно.
При остром гепатите С их обнаруживают после пика активности
АЛТ через 20—60 сут, поэтому более информативным маркером
служит обнаружение РНК HCV методом ПЦР.Дифференциальная диагностика желтушных форм вирусных ге¬
патитов необходима практически со всеми болезнями, сопрово¬
ждающимися синдромом желтухи, т.е. с надпеченочными желтуха¬
ми (которые охватывают все варианты гемолитической желтухи),
друїими печеночными желтухами (при разных вирусных и бак¬
териальных инфекционных болезнях, аутоиммунной патологии,
отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепаготоксиче-
ских медикаментов), пигментными гепатозами, подпеченочными
желтухами (желчно-каменная болезнь, воспалительные процессы
и новообразования холедохопанкреатической области).Критерии диффepeнциaJ^ьнoй диагностики надпеченочных
желтух:•	наличие анемии и повторной желтухи в анамнезе;•	контакты с гемолитическими ядами;•	наличие признаков острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в
животе, пояснице и др.), предшествующих появлению желтухи;•	доминирование в картине болезни симптомов анемии (блед¬
ность, головокружение, одышка, тахикардия и др.);•	слабая выраженность желтухи;•	отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи, спленомега-
лия;•	гииербилирубинемия преимущественно за счет свободного
билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилину-
рия, гиперхолия ка^ш.Подпечечная желтуха, обусловленная первичным раком голов¬
ки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи
(нередко без диспепсических расстройств) и нарушений общего
состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, кото¬
рый может предшествовать noHBjieHnro желтухи. Возможны тупые
боли в эпигастральной области. При этом нет увеличения селезен¬
ки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко
по;южителен симптом Курвуазье. При исследовании крови опреде¬
2. Вирусные инфекции375ляют умеренное увеличение СОЭ. при биохимическом исследова¬
нии характерны значительное повышение количества связанного
билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в
5—10 раз, не исключено повышение активности аминотрансфераз
в 2—3 раза. В моче — положительная реакция на билирубин, уро¬
билин отсутствует.При раке фатерова соска картина отличается перемежающим¬
ся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на
скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопан-
креатической области общие признаки рака могут отсутствовать
или быть слабо выраженными. Сходную картину болезни дает и
шіьвеолококкоз при центральной локализации паразитарной ки¬
сты. Характерная особенность — наличие бугристого, каменистой
плотности образования, выступающего из-под края печени.Для метастатических опухолей характерны общие симптомы
рака: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия,
наличие увеличенной плотной бугристой печени. Ахолия ка^іа
возникает не во всех случаях. Биохимические сдвиги, так же как
и при первичных опухолях, но менее выражены.Желт>'хи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков ха¬
рактеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в
правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи,
жареных блюд. Типично появление желтухи через 1—2 дня после
болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом
и повыщением температуры тела, потемнением мочи и ахолией
кала. Характерны отсутствие четкого преджелтушного периода,
наличие локальной болезненности в проекции желчного пузыря,
симптома Ортнера, воспалительных изменений в крови. При био¬
химическом исследовании выявляют повыщение количества свя¬
занного билирубина при отсутствии гиперферментемии.Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных
гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными
желтухами различной этиологии. Дифференцирование с лептоспи-
розом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе,
сепсисе, малярии основано на существенных различиях в клини¬
ческой картине болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого
герпеса, цитомегаловирусом дифференцируют при помощи ис¬
следования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней.
Острая фаза описторхоза и фасциолеза, помимо желтухи, харак¬
376II. Частные вопросы инфекционной патологиитеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже,
гиперэозиноф^-тией.Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже
параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от
острых вирусных гепатитов. Дифференциальную диагностику про¬
водят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток,
антител против ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, ги-
поа^тьбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличе¬
ние СОЭ).Для диагностики токсических состояний, включая медика¬
ментозные гепатиты, большое значение имеют анамнестические
данные, касающиеся применения лекарственных средств (тубер-
кулостатиков, производных фенотиазина, барбитуратов, амино-
гликозидов и др.), употребление суррогатов сшкоголя или контакта
с гепатотропными ялами (хлороформом, четыреххлористым угле¬
родом, дихлорэтаном, ароматическими углеводородами, хлорор-
ганическими пестицидами, динитрофенолом, токсином бледной
поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают
признаки Бнутрипеченочного холестаза, гиперферментемия незна¬
чительная. Часто поражение печени сочетается с поражением по¬
чек, ЦНС и других органов.2.1.8.	ЛечениеТерапевтическая тактика зависит от тяжести течения гепатита,
особенностей течения (острый, хронический, осложненный, нео¬
сложненный) и этиологического фактора.Базисная терапия включает постельный режим в остром периоде
болезни, снижающий знергеїические затраты и способствующий
уменьшению интенсивности метаболических процессов в печени,
а также лечебное питание. Последнее должно быть сбалансирован¬
ным по основным параметрам в пределах физиологических потреб¬
ностей организма, т.е. содержать необходимое количество белков,
жиров и углеродов: традиционная диета с избытком углеводов, огра¬
ничением белков и жиров отрицательно влияет на течение патоло¬
гического процесса. Наиболее приемлем стол № 5 (по Певзнеру).
Принциписцтьно важен способ приготовления, так как пища долж¬
на быть механически и химически щадящей. Потребность в жирах
обеспечивают за счет сливочного масла и растительных жиров, со¬
держащих поли ненасыщенные жирные кислоты. Рекомендованы
Вирусные инфекции377исгетарианские супы, отварное нежирное мясо, цыплята без кожи,
отварная и печеная рыба, молочные нежирные продукты, каиш и
макаронные изделия, овощи б сыром и отварном виде, сладкие
спелые фрукты и ягоды, мед, варенье. Исключены бараний, говя¬
жий и свиной жир, маргарин, супы на мясном бульоне, жирные
сорта мяса, птицы и рыбы, мясные и рыбные консервы, яйца, ма¬
ринады, бобовые, чеснок, редька, неспелые ягоды и фрукты, орехи,
шоколад, пирожные, мороженое, острые приправы. Пища до^тжна
содержать комплекс водо- и жирорастворимых витаминов, необхо¬
димое количество микроэлементов. Количество поваренной соли
ограничивают, количество жидкости (компоты, фруктовые соки,
кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно составлять не
менее 1,5—2 л в день. При легкой форме гепатита, как правило,
медикаментозная терапия не показана.При выраженных диспепсических расстройствах, среднетяже¬
лом и тяжелом течении болезни назначают стол № 5А, предусма¬
тривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет
ограничения количества жиров до 70 г. В части случаев назначают
•знтерально-парентеральное питание с использованием альбумина
человека, плазмы, растворов аминокислот. Проводят дезинток-
сикационную терапию путем внутривенных капельных инфузий
0,5—1,5 л 5—10% растворов декстрозы (глюкозы*), глюкозоэлек¬
тролитных и полиионных растворов. Назначают инозин (рибок¬
син*) по 0,4—0,6 г 3 раза в сутки, диурез форсируют введением
петлевых диуретиков. При геморрагических проявлениях и низкой
протромбиновой активности крови применяют менадиона натрия
бисульфит (викасол*) по 1—2 мл в/м или в/в.При выраженном холестазе назначают билигнин*, лигнин гидро¬
лизный (полифепан*), адеметионин (гептрал*), урсодезоксихолевую
кислоту (урсофальк*). В этих случаях эффективен плазмаферез.Особого внимания требует лечение больных с признаками пе¬
ченочной недостаточности и проявлениями печеночной энцефа¬
лопатии. Больных переводят в отделение реанимации и интенсив¬
ной терапии. Назначают комбинированное питание — энтеральное
через назогастральный зонд путем введения питательных смесей
в сочетании с парентеральным введением растворов декстрозы
(глюкозы*), аминокислот, аіьбумина человека, плазмы. Большое
значение имеет очищение пищеварительного тракіа (промывание
желудка, очистительные клизмы). Для борьбы с гипоксией ис¬
378II. Частные вопросы инфекционной патологиипользуют постоянные ингаляции кислородно-воздушной смеси
и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят
инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом.
При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики,
натрия оксибутират. Для подавления роста условно-патогенной
флоры в кишечнике, профилактики и лечения аутоинфекции при¬
меняют антибиотики широкого спектра действия, фторхинолоны.
В настоящее время глюкокортикоиды в больших дозах не назна¬
чают, так как их клинический эффект не подтвержден, а патоге¬
нетически их применение не обосновано, поскольку они, обладая
иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV,
с которым связано не менее 50% фульминантных гепатитов. Опре¬
деленный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтическую
эффективность при лечении печеночной энцефалопатии доказали
простагландины, растворы аминокислот с неразветвленной цепью
(вшіин, лейцин).Существенное место в лечении больных вирусными гепатита¬
ми в и с занимает этиотропная терапия аналогами нуюіеозидов
и интерферонами. Интерфероны — особые белки, относящиеся
к цитокинам. Они обладают неспецифической противовирусной
активностью. Механизм их действия состоит в угнетении транс¬
ляции вирусной матричной РНК.При тяжелой форме острого гепатита В показаны аналоги ну-
клеозидов: ламивудин или энтекавир или телбивудин.Для лечения хронического вирусного гепатита В используют
пегилированный интерферон а2а, а2Ь, интерферон короткого дей¬
ствия а2а или а2Ь, аналоги нуклеозидов: ламивудин, энтекавир,
телбивудин и тенофовир.При остром гепатите С для предотврашения хронизации про¬
водится противовирусная терапия стандартным или пегилирован-
ным интерфероном в/м или подкожно в течение 24 нед.Для лечения хронического вирусного гепатита С используется
сочетание пегилированного интерферона альфа 2а или 2Ь с риба-
вирином в течение 24 или 48 нед в зависимости от генотипа виру¬
са. Используется также комбинированная терапия стандартным
интерфероном в сочетании с рибавирином.За больными, перенесшими вирусные гепатиты, устанавливают
диспансерное наблюдение. При гепатите А его продолжительность
составляет 1 —3 мес. За этот короткий срок, как правило, полностью
нормализуются самочувствие, размер печени и биохимические по¬
} Вирусные инфекции379казатели. При гепатите Е больных обследуют через 1 мсс после
(5ЫГ1ИСКИ из стационара и при отсутствии клинико-биохимических
отклонений снимают с учета; при наличии отклонений ежемесяч¬
ные обследования продолжают до выздоровления.При гепатите В диспансерное наблюдение продолжают в тече¬
ние 12 мес. Осмотры проводят через 1, 3, 6, 9 и 12 мес после выпи¬
ски, Аналогичные принципы дисиансеризации применимы и для
других вирусных гепатитов с парентеральным механизмом переда¬
чи возбудителя. При диспансерном обследовании проводят осмотр
больного, исследуют биохимические показатели (концентрацию
билирубина, активность АЛТ, ACT), по показаниям — маркеры
гепатитов, в частности HB^Ag. Назначают лечение, дают рекомен¬
дации по питанию, режиму, трудовой деятельности. По показани¬
ям устанавливают іруппу HHBaji иди ости.Прогноз. Прогноз зависит от этиологии вирусного гепатита,
особенностей преморбидного фона, иммуногенетических особен¬
ностей организма и качества лечения. Прогностические критерии
нируоіого гепатита представлены в табл. 2.2.1.9.	ПрофилактикаОснову профилактики вирусных гепатитов с фекішьно-оральньш
механизмом передачи возбудителя (гепатиты А, Е) составляет ком¬
плекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на
прерывание этого механизма. Большое значение имеют обеспече¬
ние населения обеззараженной питьевой водой, доброкачествен¬
ными продуктами питания; обеззараживание сточных вод; соблю¬
дение правил личной гигиены и создание условий д.^ія выполнения
>тих правил на предприятиях общественного питания, на транс¬
порте (вокзалы, аэропорты, поезда и т.д.), в местах скопления
людей (театры, концертные залы), детских учреждениях, местах
общественного 01дыха; санитарное просвещение населения.Вакцинацию против гепатита А проводят по эпидемическим
показаниям.Больных гепатитом А и Е госпита-іизируют. За контактными
лицами устанавливают наблюдение на 35 дней. В очаге проводят
текущую и заключительную дезинфекцию.При вирусных гепатитах с контактнь[м механизмом передачи
возбудителя (іепатитьг В, D, С) профилактические мероприятия
направлены на следующие звенья:
380II. Чааные вопросы инфекционной патологиисЗК4>1-ІX5аg§XоКБIнЖСї§соCQSосн8-й
S ^с :S
О <и
Яо. (J
о U|н
t=; кVапWш3WI	SIIаэо,оjSи<D13-о 5сЗО.зК
2
я
& §
о& аW з>
с с>.
Вирусные инфекции381•	выявление источников возбудителя (регистрация носителей
HB^Ag, наблюдение за донорами крови и других тканей и ор¬
ганов);•	прерывание путей передачи возбудителя (использование од¬
норазовых шприцев, игл, систем для инфузий, тщательное
соблюдение правил стерилизации медицинского инструмен¬
тария многоразового пользования);•	пропаїанду здорового образа жизни, в частности гигиену по¬
ловой жизни, борьбу с наркоманией и разъяснение опасности
использования общих шприцев;•	ограничение показаний для переливания крови;•	при гепатите В — создание коллективного иммунитета путем
плановой вакцинации населения в соответствии с нациошыь-
ным катендарем профилактических прививок России.Вакцинацию проводят в первый день жизни ребенка, затем че¬
рез 3 и 6 мес. Ранее непривитым или привитым однократно вакци-
ііапию проводят в 13 лет. Дети, родившиеся от матерей-носителей
иируса гепатита В (HB^Ag-позитивных) или больных гепатитом В
и III триместре беременности, вакцинацию получают по схеме
0-1—2-12 мес.Контрольные вопросы•	Дайте определение іюнятия «вирусный гепатит», каковы крите¬
рии включения?•	Назовите основные виды (по этиологии) вирусных гепати¬
тов.•	Опишите клинические формы вирусных гепатитов по тяже¬
сти и течению. Каковы критерии тяжести вирусного і епатита,
симптомы печеночной энцефалопатии?•	Охарактеризуйте гепатит А: свойства возбудителя, эпидемио¬
логию, патогенез и патоморфологию.•	Опишите клиническую картину гепатита А. Каковы синдро¬
мы преджелтушного периода?•	Опишите вирусный гепатит Е: распространение, эпидемиоло¬
гию, свойства возбудителя.•	Перечислите особенности патогенеза и патоморфологии ге¬
патита Е.•	Перечислите особенности клинической картины гепатита Е.•	Опишите вирусный гепатит В: особенности возбудителя, его
структуру, основные антигены, устойчивость.
382II. Частные вопросы инфекционной патологии•	Каковы распространение и эпидемиология гепатита В?•	Перечислите особенности патогенеза и морфологии гепати¬
та В, механизмы хронизации инфекционного процесса.•	Перечислите особенности клинической картины гепатита В.•	Опишите исходы гепатита В.•	Охарактеризуйте гепатит D: свойства возбудителя.•	Каковы распространенность и эпидемиология гепатита D,
связь с гепатитом В?•	Опишите патогенез гепатита D (коинфекция и суперинфек-
ция вирусом D).•	Опишите острый HBV-HDV гепатит.•	Как протекает острый гепатит D у носителей HBj.Ag?•	Охарактеризуйте гепатит С: свойства возбудителя, его генети¬
ческую неоднородность,•	Перечислите особенности эпидемиологии и распространение
вируса гепатита С.•	Опишите патогенез и пагоморфологию, механизмы хрониза¬
ции инфекционного процесса.•	Опии[иіе к,тиничсскую картину острого и хронического гепа¬
тита С.•	Охарактеризуйте гепатиты «ни А ни Е», гепатит D и др.•	Каковы принципы клинической диагностики вирусных гепа¬
титов?•	Перечислите биохимические изменения, характерные для ви¬
русных гепатитов.•	Расскажите об определении специфических маркеров вирус¬
ных гепатитов.•	Каковы принципы дифференциальной диагностики вирус¬
ного гепатита С с гепатитами другой этиологии, над- и под-
печеночными желтухами?•	Каковы принципы лечения вирусных гепатитов в зависимо¬
сти от тяжести течения болезни?•	Как проводят специфическую терапию гепатитов В и С?•	Расскажите о диспансеризации больных вирусным гепатитом,
дайте прогноз болезни.•	Расскажите о профилактике вирусных гепатитов. Перечисли¬
те основные направления, принципы вакцинопрофилактики.
). Вирусные инфекции3832.2. ВИЧ-инфекцияВИЧ-инфекция — хроническая антропонозная инфекционная
болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, кото¬
рая характеризуется прогрессирующим поражением иммунной
системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного
иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторртчных заболеваний.История и распространение. Первое описание клинической кар¬
тины финальной стадии ВИЧ-инфекции, в котором высказано
предположение о возможной инфекционной природе болезни, от¬
носится к 1981 г. (США). Уже в 1983 г, группа ученых во главе
с Л. Монтанье (L. Montagnier, Париж, Институт Пастера) откры¬
ла вирус иммунодефицита человека (БИЧ). Почти одновременно
аналогичное сообптение было сделано американскими учеными
под руководством Р. Галло (R. Gallo). В последующие годы де¬
тально изучены свойства возбудителя, механизмы его передачи,
разработан ряд препаратов для лечения болезни и сопутствующих
ей оппортунистических инфектшй, разрабатываются социальныеІІ	юридические аспекты проблемы.Согласно данным статистики, в США первые случаи СПИДа
іарегистрированн в 1979 г., но антитела против ВИЧ были об¬
наружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сыво¬
роток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни проис-
ходшю из Африки в США, а затем в другие страны, В настоящее
иремя ВИЧ-инфекция имеет пандемическое распространение, По
жспертной оценке Объединенной программы ООН по СПИДу,
к концу 2008 г. в мире общее число ВИЧ-инфицированных до¬
стигло 33,4 млн, причем в течение года зарегистрировано 2,7 млн
новых случаев ВИЧ-инфекции и 2 млн человек умерли от СПИДа.О	глобальном характере распространения ВИЧ/СПИДа свидетель¬
ствует выявление инфипированных на всех континентах и во всех
странах мира. В ряде стран Африки доля зараженных составляет
более 20% взрослого населения.Рост количества новых случаев заражения, увеличение чис¬
ла случаев смерти ВИЧ-позитивных лиц отмечают и в России.
Первый случай ВИЧ-инфекции выявлен в 1985 г. у иностран¬
ного гражданина (африканца), а с 1987 г. — среди граждан быв¬
шего СССР. В настоящее время ВИЧ-инфекцию регистрируют
1Ю всех субъектах Российской Федерации. К концу 2008 г. на
герритории РФ за весь период наблюдения зарегистрировано бо-
384II. Частные вопросы инфекционной патологиилее 500 тыс. ВИЧ-инфииированных. По оценкам, их количество
значительно больше.Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к подсе¬
мейству Lentiviridae семейства Retroviridae. Основная особенность
ретровирусов — наличие фермента обратной транскриптазы, кото¬
рая осуществляет передачу генетической информации от вирусной
РНК к ДНК.В настоящее время известно два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2,	различающиеся по структурным и антигенным характеристикам,
ВИ 4-І — наиболее распространенный возбудитель болезни. ВИЧ
обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. Он име¬
ет довольно сложную структуру, диаметр составляет 100—120 нм.
В центре вир иона расположен геном вируса, предсташіенньїй дву¬
мя цепочками РНК, внутренними белками р7 и р9 (р — протеин),
ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), РНКазой,
интегразой, протеазой и др. Геном окружен внутренней оболоч¬
кой, состоящей из белков р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 —
у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным глико-
протеидом gpl60 (gp — гликопротеид), состоящим из дв^'х фрагмен¬
тов: трансмембранного gp41 и gpl20. При развитии ВИЧ-инфекции
в организме человека синтезируются отдельные вилы антител про¬
тив каждого из вирусных белков, что используют в целях диагно¬
стики. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок,
поэтому склонен к мутациям, что играет существенную роль в пато¬
генезе, а также при проведении противовирусной терапии.ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор
CD4, к которому прикрепляется gpl2G, затем гидрофобные концы
gp41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в фор¬
ме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране.
РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием
ревертазы происходит синтез ДНК. Затем ДНК вируса интегри¬
руется в ДНК клетки хозяина с помощью фермента интегразы.
Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается ин¬
формация и с помощью фермента протеазы производится сборка
РНК и формирование новых вирусных частиц. ВИЧ неустойчив
в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезин¬
фицирующими средствами в минимальных концентрациях, при
температуре 56 “С погибает в течение 30 мин, при кипячении —
в течение нескольких секунд. В то же время в замороженной сперме
г Вирусные инфекции385uч)xpaI^яeтcя несколько месяцев, сыворотке крови и плазме — не¬
сколько лет. в лабораторных условиях культивируется в культурах
клеток, имеющих рецептор CD4,Эпидемиология. Единственный источник возбудителя — боль¬
ной человек в любой стадии ВИЧ-инфекиии. Вирус содержится
ио всех биологических жидкостях организма, но в эпидемиологи¬
чески значимых концентрациях он присутствует в крови, сперме,
влагалищном секрете, молоке. Основной муть передачи возбуди-
ІСЛЯ “ половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекциям,
мерсдаюшимся половым путем. Доказана передача вируса при
переливании крови, использовании медицинских инструментов,
«агрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов,
т время беременности и родов от матери плоду, при грудном
мскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка
матери.По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируются
ИИЧ около 80% больных (в том числе при вагинальном кон-
гакте — 60%, анальном — 15%), парентеральным путем — 15%,
инъекционным путем (наркоманы) — 10—30%. Однако эти соот¬
ношения меняются. Так, использование презервативов приводит
к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль
доноров снижает риск заражения при переливании крови, родо¬
разрешен ие посредством кесарева сечения уменьшает вероятность
вертикального пути передачи вируса. В 1996-2000 гг. в РФ все
большую роль играло заражение наркоманов, использовавших
внутривенное введение психоактивных веществ. На долю потре¬
бителей парентеральных наркотиков приходилось более 90% всех
случаев инфицирования. В последние годы отмечены рост частоты
гетеросексуальной передачи вируса и рождение большого количе¬
ства ВИЧ-инфицированных детей.При единичном вагинальном половом акте вероятность зара¬
жения мала, но многократность половых контактов делает этот
путь основным. Наличие высоких концентраций вируса в сперме
обусловливает большую вероятность заражения женщины от муж¬
чины и реципиента спермы при гомосексуальных контактах. Веро¬
ятность инфицирования при анальном половом сношении выше,
чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает
при наличии воспалительных процессов в мочеполовой системе,
и частности при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Груп-
386II, Частные вопросы инфекционной патологиипы риска заражения ВИЧ — проститутки, лица, имеющие большое
количество половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы.Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Существует не¬
значительное количество лиц, генетически менее восприимчивых
к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут
быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболоч¬
ках половых органов.Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде
всего активированные CD4 (хелперы) лимфоциты, а также клетки,
экспрессирующие С04-подобные молекулы, — моноциты, макро¬
фаги, клетки микроглии и некоторые другие. Уже через 5-10 сут
после заражения в крови появляется растворимый антиген р24,
одновременно развивается вирусемия, которая достигает максиму¬
ма на 10-20-е сутки и продолжается до появления специфических
антител сначала класса IgM, а затем IgG {период сероконверсии).
Первичная вирусемия соответствует стадии первичных проявле¬
ний. Благодаря иммунному ответу вирусемия подавляется, и бо¬
лезнь переходит в длительную бессимптомную фазу. Появление
в дальнейшем полиаденопатии свидетельствует об активной ре¬
акции иммунной системы на ВИЧ, но постепенно количество и
функциональная активность CD4 снижается, и развивается карти¬
на иммунодефицита, приводящего к развитию оппортунистических
инфекций и опухолевых процессов, в этот период количество цир¬
кулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарас¬
тает. Причиной смерти являются именно вторичные поражения.
В редких случаях больные погибают в период осірой инфекции от
энцефалита.Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции носят
сложный характер и проявляются не только снижением количе¬
ства CD4, но и нарушением их функциональной активности, ак¬
тивацией и увеличением количества CD8, нарушением соотноше¬
ния CD4/CD8, повышенным синтезом иммуноглобулинов, Гибель
CD4 не может быть обусловлена только их инфицированием ВИЧ,
так как количество пораженных клеток в ранней стадии болезни
не превышает 1%, а затем снижается до 0,01—0,001% (1 на 10—
100 тыс. клеток). Большое значение имеют сокращение продол¬
жительности жизни CD4 и других и ммуно компетентных клеток,
даже не инфицированных вирусом, вследствие индуцирования им
феномена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные
/ Вирусные инфекции387процессы, в частности появление аутоантител к мембранам лим¬
фоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с, мута¬
циями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. При-
сосдиішюшиеся оппортунистические инфекции также оказывают
иммуносупрессивное действие.Кчиническая картина. Клинические проявления болезни, ме¬
ханизмы их развития существенно различаются в разные ее пе¬
риоды, поэтому для правильного подхода к оценке клинических
проявлений, результатов иммунологических и вирусологических
исследований, при определении терапевтической тактики имеет
рациональная клинико-патогенетическая классификация. В Рос¬
сии используют классификацию, разработанную в 2001 г. В.И. По¬
кровским и учитывающую проводимую терапию. Согласно этой
классификации различают пять стадий ВИЧ-инфекции.1.	Стадия инку^бации,2.	Стадия первичных проявлений.•	Варианты течения:-А. Бессимптомная;-Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;“В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.3.	Латентная стадия,4.	Стадия вторичных заболеваний:•	4А. Потеря массы тела менее 10%; фибковые, вирусные, бак¬
териальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясы¬
вающий лищай; повторные фарингиты, синуситы.—Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоре-
тровирусной терапии, на фоне противоретровирусной те¬
рапии).—	Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противо¬
ретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной те¬
рапии).•	4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или
лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез
легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные,
фибковые, протозойные поражения внутренних органов; по¬
вторный или диссеминированный опоясывающий лишай; ло¬
кализованная саркома Капощи.—Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретро¬
вирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
388II. Частные вопросы инфекционной патологии—	Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противо-
ретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной те¬
рапии).•	4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные,
грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пнев-
моцистная пневмония; кандилоз пищевода, бронхов, легких;
внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссе¬
минированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной
этиологии.—Фазы; прогрессирование (на фоне отсутствия противоре-
тровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера¬
пии).—	Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противо¬
ретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной те¬
рапии).5.	Терминальная стадия.Продолжительность инкубационного периода определяется
от момента заражения до появления первых симптомов болезни
и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес или серо конверсии, которая
происходит в сроки от 2 нед до 3 мес после заражения. В боль¬
шинстве случаев болезнь начинается остро, характеризуется поли¬
морфизмом клинических проявлений. Почти у всех больных по¬
является лихорадка. Частым симптомом бывает полиаденопатия.
Чаше всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные
лимфатические узлы. Нередко отмечают кашель и першение в
горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных об¬
наруживается сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розео-
лезная, уртикарная) на лице, туловище и конечностях. Нередки
изъязвления слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов.
Реже возникают миалгии и артра-ігии, диарея, гепатолиснальный
синдром. Возможно поражение нервной системы (менингоэние-
фалит, менингит, полирадикулоневрит и др.). У 10—15% больных
отмечаются и проявления оппортунистических инфекций (канди-
доз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмо¬
ния, герпетическая инфекция). У части больных стадия первичных
проявлений протекает бессимптомно.При исследовании крови в первые дни болезни возможна лим-
фопения со снижением количества CD4 и (в меньшей степени)
CD8, которая в дальнейшем сменяется лимфоцитозом, в основном
Вирусные инфекции389i;i счет увеличения количества CD8. Нередко в крови обнаружи-
млют атипичные широкоплазменные мононуклеары, что позволяет
иііряду с клиническими проявлениями обозначать этот период бо-
ІІС ІНИ как «мононуклеозоподобный синдром».Продолжительность острой лихорадочной фазы составляет от
S дней до 1,5 мес, чаще в пределах 2-4 нед. Острая фаза болезни
и отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, может
»!1 кончиться летальным исходом, но у подавляющего большинства
()ольных в результате стимуляции всех защитных систем организ-
МІ1 огромное количество непрерывно образующихся вирусов уни-
•пожается, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (стадия 3),
продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до
20 лет (в среднем 6—7 лет). Эта фаза может отсутствовать, тогда
V больных после стихания клинических проявлений острой ин-
(|)екции появ^іяется полиаденопатия (рис. 24, см. цв. вк.т,), в других
случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или
лет после острой лихорадочной фазы и является в течение дли-
гсльного времени единственным клиническим проявлением ВИЧ-
инфекции.Условно считают, что генерализованная лимфаденопатия мо¬
жет быть диагностирована, когда обнаружено увеличение не менее
двух лимфатических узлов более 1 см в двух группах лимфати¬
ческих узлов и более, кроме переднешейных и паховых, на про¬
тяжении 3 мес и более. Лимфатические y3jibi имеют мягкоэласти-
мсскую консистенцию, безболезненны, не спаяны между собой
и с окружающими тканями, размеры их составляют от 1 до 5 см.
Чаще страдают заднешейные, надключичные, подмышечные, лок-
гевые лимфатические узлы, но возможно вовлечение в патологиче¬
ский процесс и других групп. При динамическом наблюдении от¬
мечают появление новых увеличенных лимфатических узлов, в то
же время размеры увеличенных ранее узлов уменьшаются или они
перестают пшіьпироваться. В этой фазе болезни, которую выяв¬
ляют у 2/3 больных, гфоисходит медленное неуклонное снижение
количества лимфоцитов CD4 и увеличение «вирусной нагрузки»,
г.е. количества вирусных частиц в микролитре крови. Критиче¬
ским уровнем считают снижение количества CD4 до 0,5х10Ул.Вслед за этим болезнь переходит в стадию 4 (стадию вторич¬
ных заболеваний), обусловленную развитием оппортунистиче¬
ских инфекций и новообразований. Как правило, у больных об¬
390II. Частные вопросы инфекционной патологиинаруживают несколько оппортунистических инфекций. Их спектр
и клинические проявления существенно различаются в зависимо-
сти от выраженности и.ммунодефицита и циркуляции в данном
регионе соответствующих возбудителей. Так, у жителей Африки
распространены протозойные инфекции и гельминтозы, в Север¬
ной Америке и Западной Европе — пневмоцистная пневмония,
на территории РФ — цитомегаловирусная инфекция, туберкулез,
кандидоз, токсоплазмоз. При уровне лимфоцитов CD4 в пределах
0,2—0,5x107л появляются бактериальные поражения кожи, пнев¬
мония, опоясывающий лишай (рис. 25, см. цв. вкл.), кандидоз
слизистых оболочек рта (рис. 26, см. цв. вкл.), туберкулез легких,
саркома Капоши, В-клеточные лимфо.мы и др. При снижении ко¬
личества лимфоцитов CD4 до 0,2—0,05х10Ул развиваются пнев-
моцистная пневмония, renepajiHsoBaHHbTft простой герпес, ток¬
соплазмоз, криптокок коз, милиарный и внелегочный туберкулез,
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, кандидоз
пищевода. При этом нарастают истощение, деменция, поражение
периферической нервной системы.при снижении количества CD4 менее 0,05хЮ7л присоединя¬
ются генерализованная цитомегаловирусная инфекция, атипичные
микобактериозы в терминальной стадии (стадия 5), вторичные за¬
болевания приобретают прогрессирующее необратимое течение.
Антиретровирусная терапия и лечение оппортунистических ин¬
фекций неэффективны. Полиэтиологичность вторичных заболева¬
ний определяет многообразие органной патологии и клинических
црояв^іений ВИЧ-инфекции.Кожные поражения чаше всего бывают вызваны стафилокок¬
ком (фолликулиты, фурункулы, карбункулы), также характерен
рецидивирующий простой герпес с тенденцией к длительному те¬
чению, появлению глубоких язвенных поражений. Это же касается
и поражений, вызванных вирусом опоясывающего лишая, которые
оставляют после себя стойкие рубцы. Характерны кандидозные по¬
ражения в виде аннулярного хейлита, грещин и мацерации углов
рта. В паховых складках, подмышечных ямках, под грудными же¬
лезами появляются ярко-красные пятна инфильтрации кожи. Из
инфекционных поражений кожи чаше всего диагностируют себо¬
рейный дерматит, ксеродермию. Типичное вторичное поражение —
саркома Капоши (рис. 27, 28, см. цв. вк^і.), особенно у мужчин.
Она характеризуется появлением на коже множественных узел-
/ Вирусные инфекции391к(1в различных оттенков (багровых, фиолетовых, аспидно-серых),
которые постепенно укрупняются и достигают диаметра 5 см и
более. Они четко отграничены от окружающей кожи, которая ча¬
сто пигментируется. В поздних стадиях формируются опухолевые
узлы, они часто изъязвляются. Происходит поражение слизистых
оболочек и внутренних органов. Элементы саркомы Капоши мо¬
гут появиться на конечностях (голень, стопа), лице (кончик носа,
околоушная область), туловище.Поражения органов дыхания проявляются кашлем, часто с мо¬
кротой, кровохарканьем, одышкой, лихорадкой. Они могут иметь
различную этиологию (микобактерии туберкулеза, атипичные ми¬
кобактерии, легионеллы, кокковая флора, цитомегаловирус, пнев-
моцисты, токсоплазма, криптококки, кандиды, аспергиллы). Воз¬
можна лимфома легких.Поражение желудочно-кишечного тракта — одно из типич¬
ных проявлений на всем протяжении болезни. Часто отмечают
картину эрозивного или язвенного стоматита, гингивит, воло¬
сатую лейкоплакию языка (рис. 29, см. цв. вкл.), при которой
па боковой поверхности языка появляются вертикально рас-
положенные белесые сюшдки. При этом больные не предъяв¬
ляют каких-либо жалоб. Нередки кандидозные поражения в
ішде беловатых творожистых наложений на языке, миндалинах
и других участках слизистой оболочки рта. Диарея при поздних
стадиях ВИЧ-инфекции характеризуется длительностью, частым
рецидивированием, в некоторых случаях может приводить к обе¬
звоживанию организма. В основе диареи лежит полиэтиологиче-
ское поражение всего пищеварительного тракта (бактериальное,
1’рибковое, вирусное, протозойное, гельминтозное). при эндо¬
скопическом исследовании выявляют катаральные, эрозивные и
язвенные очаги.Поражения миокарда, проявляющиеся тахикардией и глухо¬
стью тонов сердца, чаще носят неспецифический характер, одна¬
ко могут быть связаны с оппортунистической вирусной инфек¬
цией (ЦМВИ). При ЭКГ и УЗИ сердца выявляют различные по
характеру изменения, которые прогрессируют по мере развития
болезни и в терминальной стадии присутствуют у всех больных.
Одно из вторичных поражений — бактериальный эндокардит,
который чаще всего диагностируют у лиц, вводящих наркотики
инутривенно.
392II. Частные вопросы инфекционной патологииВозможно поражение почек в виде прогрессирующей нефропа¬
тии, вплоть до развития почечной недостаточности.Поражение всех отделов нервной системы — одно из типичных
прояв/гений ВИЧ-инфекиии. Непосредственно с действием ВИЧ
связано развитие СПИД-лементного комплекса. Уже в ранних ста¬
диях ВИЧ-инфекции отмечают снижение памяти, внимания, утра¬
ту практических навыков. Затем нарушается ориентация в про¬
странстве и времени, прогрессирует снижение интеллекта, вплоть
до полной деменции, появляются апатия, мышечный тремор, па¬
резы. Поражения ЦНС могут быть вызваны токсоплазмозом. При
этом развивается картина очагового энцефалита. Поражения при
ЦМВИ имеют полиморфную симптоматику, включающую пси¬
хические нарушения, деменцию, судорожный синдром, очаговую
симптоматику, расстройства сознания, вплоть до развития комы.
Возможны менингоэниефалиты, вызываемые другими предста¬
вителями семейства герпетических вирусов, в частности вирусом
Эпстайна—Барр, а также грибковые и бактериальные поражения.
Важную роль в клинической картине болезни играют нарушения
социально-психологической адаптации, асоциальное поведение
больных, суицидальные эксцессы.Изменения в системе кроветворения и картине крови обуслов¬
лены многообразными факторами: действием ВИЧ, возбудителей
вторичных инфекций, развитием опухолей. Свойственные ВИЧ-
инфекции анемия, лимфопения и тромбоцитопения поя^тяются
в ранних стадиях болезни и носят прогрессирующий характер, до¬
стигая наибольшей степени в стадии вторичных заболеваний.Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на
ВИЧ-инфекцию возникает при наличии определенных эпидемио¬
логических и клинических данных. Диагноз подтверждают лабора¬
торными методами.Возможные признаки ВИЧ-инфекции:•	немотивированная потеря массы тела до 10%;•	неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более1	мес;•	полиаденопатия более 2 мес;•	пневмоцистная пневмония;•	саркома Капоши у лиц младше 60 лет;•	кавдидозный эзофагит, криптоспоридиоз кишечника, крип¬
тококковый менингоэнцефалит;
}. Вирусные инфекции393•	токсоплазмоз мозга у лиц старше 1 мес;•	цитомегаловирусный хориоретинит;•	злокачественная лимфома;•	внелегочный туберкулез и атипичный микобактериоз;•	рецидивирующий опоясывающий лишай;•	простой герпес с длительно незаживающими язвенными по¬
ражениями;•	множественные рецидивирующие бактериальные поражения
кожи и др>тие бактериальные инфекции.Все эти поражения могут возникать при иммунодефицитах раз¬
личной этиологии, поэтому необходимо исключить предществу-
юиіую терапию глюкокортикоидами, другими иммунодепрессан-
гами, цитостатиками, наличие онкологических и аутоиммунных
шболеваний, действие проникающей радиации, врожденный им¬
мунодефицит.Эпидемиологическое значение имеют следующие факторы:•	переливание крови ВИЧ-инфицированного донора;•	для ребенка — ВИЧ-инфекция у матери, для матери — ВИЧ-
инфекция у ребенка как возможный источник инфекции;•	внутривенное введение наркотиков;•	половой контакт с ВИЧ-инфицированным, половые кон¬
такты с наркоманами, проститутками, мужчинами-гомосек-
суалистами, наличие больщого количества половых партнеров
и др.Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа.•	На первом этапе при помощи И ФА выявляют суммарный
спектр антител.•	В свете того, что ИФА может давать ложно положительный
результат, лицам с положительным результатом показан вто¬
рой этап диагностики — определение антител к определен¬
ным белкам вируса (gp41, gpl20, gpl60, Р24, Р55, Р17) мето¬
дом иммуноблоттинга. В ранние сроки после инфицирования
и в терминальной фазе антитела могут отсутствовать. При
наличии антител к двум-трем гликопротеидам результат им¬
муноблоттинга считают положительным, к одному — сомни¬
тельным.Высокоэффективным метолом диагностики ВИЧ-инфекции
служит ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК
иируса. Ценность этого метода состоит в том, что возможно обна¬
394II. Частные вопросы инфекционной патологииружение единичных вирусных частиц с первых дней после инфици¬
рования вплоть до терминальной стадии болезни, метод позволяет
контролировать интенсивность вирусемии (вирусную нафузку),
в частности в процессе лечения, а также этот метол высокоспеци¬
фичен. Для оценки тяжести поражения иммунной системы иссле¬
дуют содержание лимфоцитов CD4.Вирусологические методы используют в научных целях.Как было указано выше, дифференциальную диагностику ВИЧ-
инфекции проводят с другими иммунодефицитами и болезнями,
протекающими со сходной симптоматикой: длительной лихорад¬
кой, полиаденопатией, диареей.Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает соз¬
дание охранительного режима, своевременную этиотропную те¬
рапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений.
Вопрос о госпитапизаиии или амбулаторном лечении решают по
клиническим и социальным показаниям, так как бытовые кон¬
такты с больным не представляют опасности. Психологическую
помощь с целью смягчения синдрома дезадаптации проводят ме¬
тодом индивидуального консультирования с использованием пси¬
хотерапии.Сроки начала лечения и выбор препаратов зависят от клиниче¬
ской картины, стадии болезни и степени иммунодефицита. Схему
лечения определяют врачи, прошедшие специальную подготовку.
Безусловное показание к началу противоретровирусной терапии —
ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений в клинически вы¬
раженной форме (стадии 2Б, 2В) и стадии вторичных заболеваний
(стадии 45, 4В). В настояіцее время наиболее эффективна высоко¬
активная антиретровирусная терапия (BAAFT), включающая со¬
четание не менее трех противовирусных препаратов, В качестве
агентов, воздействующих на жизненный цикл вируса, применя¬
ют ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, ламивудин,
диданозин, ставудин, фосфазид, абакавир, эфавиренз, невирапин,
этравирин), ингибиторы протеазы (саквинавир, индинавир, ііел-
финавир, атазанавир, лопинавир + ритонавир, фосампренавир,
дарунавир), ингибиторы интегразы (ралтегравир), ингибиторы
слияния (энфувиртид).Своевременное применение противовирусной терапии позво¬
ляет подавить репродукцию ВИЧ, что предупреждает развитие им¬
мунодефицита, а при его наличии способствует восстановлению
Вирусные инфекции395иммулного статуса, регрессу оппортунистических инфекций, но
полной элиминации ВИЧ из организма не происходит, часто рас¬
пиваются побочные реакции. Специфическую антиретровирусную
терапию проводят із региональных центрах по профилактике и ле¬
чению ВИЧ-инфекции.Для профилактики и лечения пневмоцистной пневмонии при¬
меняют ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (би-
септол*), дапсон, при грибковых поражениях ~ флуконазол, кето-
коназол, амфотерицин В и другие, при герпетической инфекиии —
лцикловир, валацикловир, ганцикловир.Прогноз. Прогноз при ВИЧ-инфекции тяжелый. У пoдaвJ^яю-
тего большинс'і'ва инфицированных в сроки от нескольких ме¬
сяцев до 10-15 лет болезнь заканчивается летальным исходом от
()1Шорт>'нистических инфекций, онкологических заболеваний или
первичных поражений, вызванных ВИЧ. В редких случаях разви¬
вается персистирующая инфекция, длящаяся более 15 лет. Своев¬
ременное использование ВААРТ позволяет существенно улучщить
качество жизни больных и увеличить ее продолжительность.профилактика. Важнейшим аспектом профилактики ВИЧ-
инфекции служит пропаганда здорового образа жизни, безопасно¬
го секса с использованием презервативов. Большое значение име¬
ют контроль донорской крови и ее препаратов, донорских органов,
обработки медицинского инструментария, применения шприцев,
игл, систем для траіісфузий и других приспособлений одноразо¬
вого использования, обследование беременных. При выявлении
ВИЧ-инфицированных беременных им рекомендуют проведение
медикаментозной профилактики перинатальной передачи ВИЧ
противовирусными препаратами, рассматривают вопрос о пре¬
рывании беременности или родоразрешении путем кесарева сече-
гшя, отказе от грудного вскармливания ребенка. Новорожденным
показано наблюдение в течение I года. Большое значение име¬
ет обследование лиц из групп повышенного риска (проституток,
мужчин-гомосексуалистов, наркоманов, вводящих наркотики па¬
рентерально), больных с подозрительной к,'1Ииической симптома¬
тикой, а также проведение анонимного обследования. В случаях
выявления ВИЧ-инфицироваиного проводят эпидемиологическое
расследование д.ія обнаружения источника заражения и обследо¬
вания контактных лиц. ВИЧ-инфицированных информируют об
уголовной ответственности за распространение заболевания. За
396II. Частные вопросы инфекционной патологиивыявленными ВИЧ-инфицироваными устанавливают диспансер^
ное наблюдение.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы свойства возбудителя, его антигенная структура?•	Опишите распространение болезни.•	Опишите эпидемиологию, пути передачи возбудителя, роль пере-
ливаїшя крови, трансплантации органов, роль наркомании, гомо¬
сексуализма, промискуитета, фуппы риска заражения ВИЧ.•	Опишите патогенез ВИЧ-инфекции, механизм имм>иодефи-
ци'га.•	Какова клиническая юшссификация ВИЧ-инфекции?•	Какова клиническая картина болезни по стадиям?•	Как протекают оппортунистические инфекции при опухоле¬
вых процессах?•	Какова органо патологи я ВИЧ-инфекции (поражения кожи,
лимфатических узлов, органов дыхания, пищеварительного
тракта, сердца, нервной системы, органов кроветворения)?•	Укажите принципы диагностики ВИЧ-инфекции. Какие про¬
водят лабораторные тесты?•	Укажите принципы дифференциальной диагностики ВИЧ-
инфекции на различных стадиях болезни.•	Как проводят антиретровирусную терапию, по каким показа¬
ниям? Перечислите основные группы препаратов.•	Каков прогноз при ВИЧ-инфекции?•	Опишите принципы профилактики ВИЧ-инфекции.2.3.	Острые респираторные инфекцииОстрые респираторные инфекции (ОРИ) — группа острых,
имеющих массовое распространение болезней, передающихся
преимущественно воздушно-капельным путем, которые харак¬
теризуются поражением различных отделов респираторного
тракта.ОРИ входят в группу острых респираторных заболеваний (ОРЗ),
при которых, помимо инфекционных агентов, этиологическая
роль принадлежит различным аллергенам (например, вазомотор¬
ный ринит), действию химических раздражающих веществ. Роль
дополнительного фактора играет простудный фактор, снижающий
I. Вирусные инфекции397резистентность слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Возбудителями ОРИ могут быть патогены, относящиеся ко многим
гаксономическим группам. В этиологической структуре ОРИ пре¬
валируют вирусы, их известно более 200, но наибольшее значение
имеют вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, коронавирусы,
аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы.'Из бактерий
ОРИ вызывают стрептококк, пневмококк, стафилококк, менин-
гококк, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионел-
лы. Часто причиной ОРИ бывают ассоциации микроорганизмов
(в ирусно-вирусные, в и русно-бактериальные и др.).В процессе развития ОРИ вьщеляют ряд фаз, обших для всех этио¬
логических форм. Прежде всею, внедрение и репродукция патогена
в пораженных эпителиальных клетках респираторного тракта. Да¬
лее формируется воспалительный процесс с развитием струюурно-
(|)ункциональных нарушений. В слу^шях совершенной системы за-
ш,иты макроорганизма происходит быстрая инактивация возбудителя
с восстановлением нарушенных ф^^кций и выздоровлением. При
несостоятельности местных защитных механизмов патоген репро-
/1>т;ируется во все возрастающем количестве и вместе с продуктами
метаболизма поврежденных клеток попадает в кровь, обусловливая
развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и осложнений.Диагноз устанавливают на основании клини ко-эпидемиологи¬
ческих данных, позволяющих идентифицировать грипп, а с мень¬
шей точностью — распространенные острые респираторные ви¬
русные инфекции (ОРВИ). В остальных случаях клинически
диагностируют ОРЗ (ОРИ). Специфические лабораторные методы
диагностики применяют только в нау^шых целях и для эпидемио¬
логического мониторинга циркуляции различных штаммов возбу¬
дителей, например гриппа, что необходимо для прогнозирования
заболеваемости и производства вакцин.В настоящем разделе рассмотрены грипп и другие ОРВИ.2.3.1.	ГриппГрипп — острая зооантропонозная инфекционная вирусная бо¬
лезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, кото¬
рая характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксика¬
цией и поражением респираторного тракта.История и распространение. Грипп известен с древних времен,
но точное описание картины болезни дано Паскье в 1403 г. во
398II. Частные вопросы инфекционной патологиивремя эпидемии Б Париже. Болезнь фигурировала под различны¬
ми названиями. Современтюе название «грипп» дал Соване (1743).
Возбудитель гриппа типа А открыт в 1933 г. В. Смитом (W. Smith),
К. Эндрюсом (К. Andrewes) и П. Лейдлоу (Р. Laidlow), в 1940 г.
Т. Френсис (Т. Fransis) и Т. Меджилл (Т. Magill) выделили вирус
гриппа типа В, а в 1947 г. Р, Тейлор (R. Taylor) — вирус типа С.Грипп способен к массовому распространению, вызывает раз¬
личные по масштабу эпидемии и пандемии, охватывающие сотни
миллионов и миллиарды людей. В XX в. бьыи две тяжелые панде¬
мии: в 1918—1920 гг. — «испанкаї», унесшая, по разным оценкам,
от 20 до 50 млн жизней, в 1957—1958 гг. — «азиатский грипп»,
унесший около 1 млн человек. В октябре 1957 г. на пике эпиде¬
мии в Москве ежедневно регистрировали до ПО тыс. заболевших.
В 1968 г. возникла менее тяжелая пандемия гриппа («гонконгский
грипп»).Этиология. Возбудитель гриппа относится к семейству оргомик-
совирусов, это PH К-содержащий вирус. По антигенной структуре
вирус гриппа подразделяют на типы А, В и С. Вирус гриппа А че¬
ловека и животных имеет 16 антигенных подтипов по гемагглюти-
нину (Н1-Н9) и 10 по нейраминидазе (N1-N10). У человека встре¬
чается три подтипа антигена (Н1, Н2, НЗ) и два подтипа антигена
N (N1, N2), которые дают комбинации H1N1, H2N2, H3N2. Вирус
типа А обладает высокой изменчивостью. Известно два варианта
изменчивости вируса А: антигенный дрейф и антигенный шифт.
Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене,
контролирующем синтез Н-агглютинина. Накопление этих мута¬
ций вызывает изменение антигенных свойств гемагглютинина, что
приводит к частичной утрате переболевшими іриппом иммунитета
и возникновению сезонного подъема заболеваемости или ограни¬
ченных эпидемий. При антигенном шифте происходит полная за¬
мена подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих
антигенов, что приводит к появлению принципиа.,1ьно новых ан¬
тигенных вариантов вируса, к которым у большинства населения
иммунитет отсутствует, поэтому возникают крупные эпидемии
и пандемии.Вирус гриппа В по структуре и антигенным свойствам также
неоднороден, но обладает большей стабильностью и меньшей ви¬
рулентностью.Вирус гриппа С не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен.
?. Вирусные инфекции399Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию. Друїие физические
(|)акторы и дезинфицирующие средства их быстро инактивируют.Эпидемиология. Обычно источником возбудителя является
больной гриппом человек, который выделяет возбудитель в окру¬
жающую среду при кашле и чихании. Болыюй особенно заразен
в первые дни болезни, после 7-го дня заразительность сохраня¬
ется редко. Заразны больные всеми формами болезни, включая
иегкие и абортивные. Опасность представляют реконвалесценты,
ко'1'орые, возвращаясь в коллектив (школу, дошкольные детские
учреждения, трудовые коллективы), особенно при наличии ка¬
таральных явлений, могут вьшелять вирус, Известно, что вирус
г риппа А поражает млекопитающих и іггии, возможно заражение
животных от человека и человека от животных, что имеет большое
шидемиологическое значение, так как птицы и млекопитающие
(свиньи) способны одномоментно заражаться разными штаммами
(шруса гриппа, между которыми возможен обмен генетической ин-
(})ормацией (гибридизация). В результате этого возникают вирусы-
рсассортанты, которые резко отличаются по антигенной структуре
и вирулентности от циркулирующих в человеческой іюпуляции
вирусов «сезонного» гриппа. Если они не обладают способностью
передаваться от человека к человеку, то возникают единичные слу¬
чаи гриппа среди ЛИТ1, непосредственно контактирующих с птица¬
ми и животными (птичий грипп H5N1 — более 300 случаев, грипп
свиней, известный с середины XX в., — около 50 случаев). Если
же вирусы-реассортанть[ приобретают способность к передаче от
человека к человеку при одновременном изменении антигенной
структуры, возникают масштабные эпидемии и пандемии грип¬
па, в частности пандемия «испанки» в 1918—1919 гг., вызванная
ііирусом-реассортантом вируса человека и птиц. Вирус-реассортант
вирусов гриппа человека, свиньи и птицы вызвал паіідемию 2009—
2010 гг. Однако в связи с меньшими антигенными различиями
со штаммами вируса гриппа А, циркулирующими в человеческой
|[опуляции, и сохранением частичного иммунитета у лиц старше
30 лет, масштабы паіщемии менее значительны и количество за¬
болевших исчисляется несколькими миллионами (в 1918-1920 гг.,
по оценкам, заболели более 500 млн человек). Данные о цир¬
куляции вируса гриппа А между человеком, млекопитающими
и птицами позволяют рассматривать грипп как зооантропонозную
инфекцию. Сохранение вируса в воздушной среде, на различных
400II. Частные вопросы инфекционной патологиипредметах (посуде, игрушках) зависит от конкретных условий
и может составлять несколько часов, однако этот фактор не имеет
существенного эпидемиологического значения.Восприимчивость к гриппу высокая. После перенесенного
гриппа А иммунитет сохраняется із течение десятилетий, возможно
пожизненно, однако он эффективен только в отношении подтипа
вируса, вызвавшего болезнь, поэтому нередки повторные заболе¬
вания, вызванные появлением новых вариантов вируса. Продол¬
жительность иммунитета при гриппе, вызванном вирусом типа В,
составляет 3—4 года.Эпидемические вспышки гриппа типа А возникают каждые1—3 года, крупные эпидемии и пандемии — через 10—30 лет. Они
возникают в ноябре—марте (в северном полушарии), носят взрыв¬
ной характер, длятся 1-1,5 мес. Эпидемии гриппа В имеют ту же
сезонность, периодичность составляет 2—3 года. Они менее интен¬
сивны (не более 20% населения), длятся 2,5—3 мес. Вирус грип¬
па С вызывает спорадические случаи болезни.Патогенез и патоморфология. Вирус внедряется в клетки эпи¬
телия верхних дыхательных путей. Репликация сопровождается
дистрофическими изменениями и некрозом этих клеток, актива¬
цией каскада биохимических процессов, приводяших к развитию
местного воспаления, синтезу интерферона, секреіх)рньіх имму¬
ноглобулинов, активации противовоспалительных цитокинов и
других биологически активных веществ, приводящих к развитию
лихорадочно-интоксикационного синдрома. С самого начала бо¬
лезни развивается вирусемия, сопровождающаяся воздействием
вирусных токсинов и аутотоксинов на центральную нервную и
сердечно-сосудистую системы, поражением сосудов микроцирку-
ляторного русла, расстройствами микроциркуляции и гемостаза.
Вирус и его токсины оказывают иммуносупрессивное действие,
что наряду с повреждением эпителиального покрова дыхатель¬
ных путей способствует активации аутофлоры и развитию бакте¬
риальных осложнений. Поражение сосудов может сопровождать¬
ся развитием геморрагического синдрома (геморрагический отек
легких, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, носовые,
почечные и другие кровотечения). Токсическое поражение мио¬
карда приводит к нарушению его функций, артериальной гипо¬
тензии. Сосудистые расстройства лежат в основе развития отека
мозга. Основные факторы защиты, приводящие к элиминации
Вирусные инфекции		41^ііируса. — синтез интерферона, секреторного IgA, накопление в
крОБи вируснейтра-шзующих и других антител к основным антиге¬
нам вируса — гемагглютинину и нейраминилазе. Наиболее частые
причины смерти при гриппе — пневмония, геморрагический отек
легких, бронхиолит, стеноз гортани, отек мозга с его дислокацией,
сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии, ОРД С.Клиническая картина. По тяжести течения болезни выделяют
легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниенос¬
ную) формы болезни. Также различают типичное и атипичное те¬
чение болезни.Инкубационный период длится от 15 ч до 3 сут. Начіио болезни
острое. В клинической картине доминируют интоксикационный и
катарально-респираторный синдромы.Заболевание начинается с познабливания, недомогания, ло¬
моты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной
боли. Температура тела при появлении первых болезненных ощу¬
щений субфебрильная, но уже через несколько часов повышается
до 38—39 *С, а к концу суток или на 2-й день достигает макси¬
мума — 39,5—40 X. Продолжительность лихорадочного периода
в неосложненных случаях не превышает 5—6 сут, как правило,
3—4 дня. Возможна двухволновая лихорадка, однако вторая волна
чаще связана с присоединением осложнений. Интоксикация наи¬
более выражена на 2—3-й дни болезни. Головная боль усиливается,
локализуется преимущественно в лобной или лобно-височных об¬
ластях, надбровных дугах, глазных яблоках. Возможны головокру¬
жение, ортостатический кол.іаис (обморок), рвота, нарушение сна,
анорексия, жажда.Через несколько часов присоединяются сухость и першение
в горле и носу, заложенность носа, светобоязнь, ослабление обо¬
няния. На 2-й лень болезни возникают саднение и «царапанье»
в горле, саднение за фудиной усиливается, пояштяются сухой му¬
чительный кашель, охриплость голоса, обильные серозные выде¬
ления из носа. Наибольшей выраженности катаральные явления
достигают на 3—4-й день болезни. Кашель становится продуктив¬
ным. Мокрота сначала слизистая, затем слизисто-гнойная, выде¬
ления из носа также приобретают гнойный характер. Катаральные
явления сохраняются до 7—10 дней болезни.При осмотре в первые дни болезни обращают на себя внимание
гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер. Блед¬
402II. Частные вопросы инфекционной патологииность лица в сочетании с иианозом губ возможны при развитии
дыхательной недостаточности. Высыпаний на коже не наблюда¬
ют, 110 возможно появ;іение петехий в местах трения одежды, при
сильном кашле (особенно у детей) кровоизлияний в склеры, веки,
в области лба и на шее, что приводит к диагностическим ошиб¬
кам.В ротоглотке выявляют разлитую гиперемию мягкого нёба, ду¬
жек, задней стенки глотки, сухость слизистых оболочек. Возмож¬
на зернистость мягкого нёба, дужек, точечные кровоизлияния у
основания язычка. К 3—4-му дню болезни гиперемия уменьшает¬
ся, но сохраняется выраженная инъекция сосудов. Слизистая обо¬
лочка носа гиперемированная, набухшая, носовые ходы сужены.
Возможна одышка, при аускультации — жесткое дыхание, еди¬
ничные сухие хрипы. У большинства больных вследствие токсиче¬
ского поражения миокарда обнаруживают приглушеьіность тонов
сердца, изменения данных ЭКГ диффузного характера в виде сни¬
жения зубцов Pw Ту признаков замед;іения внутрисердечной про¬
водимости. Частота сердечных сокращений соответствует уровню
температуры тела, или возникает относительная брадикардия.
Наличие тахикардии — прогностически неблагоприятный сим¬
птом, особенно у лиц пожилого возраста, так как свидетельствуето	тяжелом поражении сердца или развитии пневмонии и других
осложнений. Артериальное давление, как правило, снижено, но у
лиц, страдаюших гипертонической болезнью, возможно его по¬
вышение.Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезнен¬
ный (при сильном кашле иногда появляется болезненность мышц
брюшного пресса). Возможна задержка стула. Селезенка и печень
не увеличены.Дизурические рассгройства отсутствуют. Диурез снижен, воз¬
можны преходящие протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия.Поражение вегетативной нервной системы проявляется пот¬
ливостью, лабильностью пульса, гиперемией кожи. Поражение
ЦНС, помимо головной боли и бессонницы, может проявляться
менингеальным синдромом, спутанностью сознания, бредом. Ко¬
решковые и неврологические боли свидетельствуют о токсическом
поражении периферической нервной системы, в периоде рекон-
валесценции в течение 5—10 дней может сохраняться астеноневро-
тический синдром.
/ Вирусные инфекции403При исследовании крови выявляют картину, характерную для
иирусных инфекций: дейко- и нейтропению, относительный лим-
(1)оцитоз. СОЭ нормсшьная или снижена.Для легкой формы характерны температ\фа тела в пределах‘С в течение 2—3 сут, слабо выраженные катаральные явления
и интоксикация.При среднетяжелой форме температура тела держится в преде¬
лах 38—40 °С, выражены интоксикация и катаральные явления,
умеренно снижено АД.Тяжелая форма характеризуется началом болезни с выражен¬
ного озноба, гипертермии. Доминируют симптомы интоксикации
с поражением ЦНС (менингеальный синдром, явления эниефало-
патии) и сердечно-сосудистой системы (тахикардия, выраженное
снижение АД, глухость тонов сердца).Гипертоксическая (очень тяжелая) форма характеризуется бы¬
стрым развитием дыхательной (геморрагический отек легких) или
сердечно-сосудистой (коллапс, токсическое поражение миокарда)
недостаточности, поражением нервной системы. О развитии ге¬
моррагического отека легких свидетельствуют нарастающая одыш¬
ка, бледность и цианоз кожных покровов, тахикардия, падение
иртериального давления, кашель с ржавой пенистой мокротой.
Дыхание при аускультации жесткое, ослабленное, затем появляют¬
ся разнокалиберные влажные хрипы.При развитии ОНГМ, геморрагического энцефалита появля¬
ются расстройства сознания, судороги, менингеальный синдром,
реже очаговая симптоматика. Смерть может наступить от останов¬
ки дыхания.Атипичные формы гриппа встречаются редко. При этом отсут-
ствуег один из ведущих синдромов. Так, летом, в межэпидеии-
ческий период, грипп часто протекает без катаральных явлений.
Могут отсутствовать интоксикация и лихорадка, и болезнь про¬
является катарально-респираторным синдромом, не отличаясь от
других острых респираторных вирусных инфекций. Существенное
значение имеют возрастные особенности, Особенно тяжело про¬
текает грипп у детей до года (выраженный нейротоксикоз, вовле¬
чение в процесс нижних дыхательных путей, частые осложнения).
У пожилых людей грипп часто приводит к сердечно-сосудистой
недостаточности, развитию осложнений, обострению хронических
патологических процессов.
404II. Частные вопросы инфекционной патологииОсложнения. Наиболее частое осложнение гриппа — пневмо¬
ния. Она может развиваться на фоне клинических проявлений
гриппа и в этих случаях рассматривается как первичная вирусно-
бактсриальная. Из бактериальных агентов наиболее часто встреча¬
ются пневмококк и стафилококк. Ранняя пневмоиия сопровожда¬
ется тяжелой интоксикацией, часто носит деструктивный характер
и нередко становится причиной летального исхода, особенно у
пожилых. Постгриппозная бактериа.чьная пневмония развивается
в конце I -й или начале 2-й недели болезни и протекает доброкаче¬
ственнее. Нередки осложнения со стороны ЛОР-органов: синусит,
отит, евстахиит, ларингит (у детей) с явлением стеноза гортани
(гриппозный круп). ВозможньЕ острый пиелонефрит или обостре¬
ние хронического пиелонефрита.Диагностика. Диагноз «грипп» устанавливают на основании
характерной клинической картины и эпидемиологических дан¬
ных. Для лабораторной диагностики используют экспресс-методы
(МФА, ИФА), с помощью которых обнаруживают антиген вируса
в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носоглотки. Очень ин¬
формативна ПЦР, которая позволяет не только документировать
наїичие специфических фрагментов РНК вируса, но и изучить ге¬
нетические особенности штамма. Другие методы — серологические
(РСК, РТГА) и выделение культуры вируса (из крови, носоглоточ¬
ной слизи) — используют для ретроспективной диагностики.Дифференциальную диагностику проводят с другими ОРВИ, рик-
кетсиозами, брюшным тифом, орнитозом, легионеллезом, бруцел¬
лезом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, инфекци¬
онным мононуклеозом, нейроинфекциями, вирусным гепатитом А
(в преджелтушном периоде), корью, пневмонией, сепсисом и дру¬
гими остролихорадочными болезнями.Главное отличие гриппа от др>тих ОРВИ — нача,10 болез¬
ни с лихорадки и интоксикации с последующим присоединени¬
ем катарально-респираторного синдрома, в котором доминирует
трахеит. При других ОРВИ болезнь начинается с катаральных яв¬
лений, лихорадка и интоксикация появляются позже, выражены
слабо.Риккетсиозы характеризуются более длительной лихорадкой
(5— 15 дней и более), нарастанием интоксикации к 3—4-му дню бо¬
лезни, отсутствием или незначительными катаральными явления¬
ми, высыпаниями на коже, гепатолиенальным синдромом. При
2. Вирусные инфекции	405брюшном тифе температура тела нарастает постепенно, к 3—7-му
дню болезни, лихорадка длительная, интоксикация в первые дни
умеренная, катаральных явлений нет, больные бледны. К 5—7-лсу
дню болезни увеличиваются селезенка и печень. Орнитоз эпиде¬
миологически связан с контактом с птицами. Даже при гриппо-
[юлобной форме болезни катаральные явления выражены слабо.
Легионеллез встречается в виде спорадических, реже групповых
заболеваний, связанных с пребыванием в одном помещении. На
первом плане картина пневмонии или респираторной инфекции.
При бруцеллезе характерны озноб, потливость, лихорадка без
вь[раженной интоксикации. Позже присоединяются поражения
опорно-двигательного аппарата и периферической нервной сис¬
темы.Лсптоспироз и геморрагические лихорадки встречаются пре¬
имущественно в теплое время года, в сельской .местности, ката¬
ральные явления для них не характерны. При лептоспирозе рано
выявляют миозит, затем — поражение почек и печени, при гемор¬
рагических лихорадках — проявления геморрагического синдрома.
При инфекционном мононуклеозе в отличие от гриппа явления
интоксикации выражены слабо, характерны тонзиллит, фарингит,
полиаденопатия и гепатолиснальный синдром.При нейроинфскциях, как правило, отсутствует выраженный
трахеит. В то же время им свойственно гриппоподобное начало
с лихорадки, интоксикации, поэтому при наличии менингеального
и общемозгового синдромов необходима госпитализация с иссле-
дование.м СМЖ.При гриппоподобном начале вирусного гепатита А катаральные
явления и обшая интоксикация выражены слабо, лихорадка длит¬
ся ис более 2—3 дней, гюсле чего появляются признаки поражения
печени, При кори в начале болезни температура субфебрильная,
ныражен склерит. На 3—4-й день появляются пятна Филатова—
Коллика, энантема. При пневмонии на фоне лихорадки домини¬
руют такие симптомы, как одышка, тахикардия, кашель, мелкопу¬
зырчатые хрипы в легких. При сепсисе возникают неправильная
лихорадка, озноб, пот, гепатолиенальный синдром. Катаральные
явления несвойственны этой патологии.Лечение. Больные гриппом, как правило, лечатся на дому. По¬
казания к госпитализации — тяжелое и осложненное течение бо¬
лезни, неблагоприятный преморбидный фон. О тяжелом течении
406II. Частные вопросы инфекционной патологииболезни свидетельствуют гипертермия, расстройства сознания, су¬
дороги, менингеальный синдром, выраженное снижение АД, не
соответствующие температуре тела тахикардия, частота дыхания
и аритмия. Больных гриппом госпита^тизируют при пневмонии,
протекающей с явлениями дыхательной недостаточности, крупе
с признаками стеноза гортани, выраженном геморрагическом син¬
дроме. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми сопутствующи¬
ми заболеваниями, а также по социальным показаниям.При лечении на дому обязателен постельный режим в течение
всею лихорадочного периода. Из пищи следует исключить острые
приправы, жареные блюда. Показаны кисломолочные продукты,
обильное питье (чай с медом, малиной, отвар щиповника, соки,
компоты, клюквенный морс), дополнительно назначают аскорби¬
новую кислоту.Для борьбы с кашлем применяют инга^іяции с рапементолом
(ментолом*), натрия гидрокарбонатом, эвкатиптом. Удобно ис¬
пользование аэрозолей ингалипт*, каметон*. Показано примене¬
ние проти вокашлевых и отхаркивающих препаратов.При гипертермии с интоксикацией применяют парацетамол
(калпол*, панадол*), парацетамол + фенилэфрин + аскорбиновая
кислота (колдрекс*), парацетамол + фенирамин + аскорбиновая
кислота (фервекс*), метамизол натрия (анальгин*), — с учетом
п ротивопо казаний.Этиотропная терапия эффективна только на 1—2-й день болез¬
ни. Наиболее эффективен осельтамивир (тамифлю*), который на¬
значают взрослым в дозе 75 мг 2 раза в день в таблетках в течение
5 сут, детям 2 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Широко применяют
арбидол* до 200 мг 3 раза в сутки в течение 5-7 дней, однако его
эффективность не подтверждена между^іародньїми исследования¬
ми. Используют также римантадин в дозе 100 мг 3 раза в первые
сутки, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 4—6 сут. В послед¬
ние годы эффективность препарата снизилась в связи с распро¬
странением устойчивых к нему штаммов вируса.Альтернативными средствами служат препараты интерферонов
[интерферон альфа (интерферон человеческий лейкоцитарный*),
интерферон альфа-2 (гриппферон*, виферон*)!, индукторы интер¬
ферона [меглюмина акридонацетат (циклоферон*)] и др.Антибиотики при гриппе назначают только при наличии бак¬
териальных осложнений (например, пневмония, отит, синусит),
I. Вирусные инфекции407л также при хронических бактериальных инфекциях легких, моче-
liblводящих путей и др.в условиях стационара применяют противовирусные средства,
проводят дезинтоксикационную терапию, интенсивную посин-
лромную терапию в зависимости от характера осложнений (отек
мозга, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность, стеноз
юртани). Назначают антибиотики и химиопрепараты широкого
спектра действия (макролиды, пефалоспорины, фторхинолоны,
подусинтетические пенипиллиньт).прогноз. Прогноз при фиппе благоприятный, однако летальные
исходы возможны у лиц с отягощенным преморбидным фоном,
у детей до 1 года, при развитии тяжелых пневмоний и поражений
ЦНС.Профилактика. Больных изолируют на дому или в стационаре
(из закрытых коллективов, общежитий, гостиниц). Во время эпи¬
демии предпринимают меры по уменьшению общения населения
(запрещают посещение больных в стационарах, отменяют массо-
Е^ые праздничные мероприятия, продлевают школьные каникулы).
Ухаживающие за больными, а также работники сферы обслужива¬
ния должны носить респираторы или четырехслойные марлевыеІЮВЯЗКИ.Необходимы проветривание помещений и влажная уборка
с 0,2—0,3% раствором хлорамина Б*.Для индивидуальной профилактики используют; римантадин
по 100 мг в течение 10 дней, арбидол* по 100 мг 5 дней, осельта-
мивир, интерферон альфа по 3-5 капель 4-6 раз в сутки в течение
2-3 нед.С целью общественной профилактики проводят вакцинацию
живыми инактивированными вакцинами отечественного и им¬
портного производства2.3.2.	Птичий гриппПтичий грипп у человека. Ряд пандемий прошлого был вызван
серотипами вируса гриппа А, содержащего дополнительный
белок гриппа А птиц, т.е. вирусами-реассортантами. Наиболее
тяжелой бьыа пандемия «испанки», вызванная вирусом H1N1.
В настоящее время среди диких птиц циркулирует ряд подтипов
(шруса А, из которых для человека наибольшую опасность пред-
став.1яет подтип H5N1, отличающийся по некоторым структурным
408И. Частные вопросы инфекционной патологиибелкам от вируса гриппа А человека. Вследствие этого он спосо¬
бен передаваться человеку от птиц, но не передается от человека
к человеку. В то же время он более устойчив в окружающей среде,
резистентен к римантадину и интерферонам. Основной резерву¬
ар вируса в природе — водоплавающие перелетные птицы (утки,
гуси, цапли, ржанки, крачки), у которых обычно вирус не вызыва¬
ет клинически выраженного заболевания. Репликация вируса про¬
исходит у них в кишечнике, выделяется в окружающую среду он
главным образом с фекалиями, т.е. является кищечной инфекцией
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Водопла¬
вающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально,
т.е. они являются его природным резервуаром. Домашние птицы,
заражаясь от диких, болеют тяжелыми формами болезни с паде¬
жом до 90%. Заражение происходит обычно при открытом содер¬
жании домашней птицы в тропических странах. Вирус гриппа птиц
способен поражать и млекопитающих, в том числе, что особенно
важно, свиней, которые способны заражаться и вирусом гриппа А
человека. В их организме возможен обмен генетическим матери¬
алом с формированием гибридных штаммов вируса — вирусов-
реассортантоіз. Человек заражается вирусом птичьего гриппа при
тесном контакте с птицей (уход, ощипывание, разделка тушек).
В настоящее время зарегистрировано более 300 случаев заболева¬
ний людей, летальность составляет около 60%. Официально уста¬
новлено два случая заражения от больного человека, что свиде¬
тельствует о потенциальной возможности приобретения вирусом
фиппа птиц способности к передаче от человека к человеку, бы¬
строму распространению в человеческой популяции и возникно¬
вению тяжелой пандемии.В организме человека репликация вируса птичьего гриппа
происходит в клетках эпителия респираторного тракта, вк.іючая
нижние дыхательные пути, а также в эритроцитах. Поражение
эпителия бронхиол и альвеол приводит к утолщению межальвео-
лярных мембран и выпоту в просвет атьвеол богатого белком (аль¬
бумином) экссудата, что в тяжелых случаях приводит к развитию
ОРДС, острой дыхательной недостаточности, раннему присоеди¬
нению пневмонии и высокой летальности. Ддя птичьего фиппа
также характерна полиорганность поражений.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается
2—3 дня (от I до 7 дней). Начало острое, с обычных для гриппа яв-
у. Вирусные инфекции409лений интоксикации и умеренной (38-39 °С) лихорадки. На 2-3-й
день присоединяются симптомы ларингита, бронхита, бронхиоли-
га, меньше выражен ринит. Характерна яркая гиперемия слизистой
оболочки ротоглотки. В эти дни у большинства больных развива¬
ется пневмония, сопровождающаяся нарастающей одышкой, про¬
дуктивным кашлем, мокрота часто с примесью крови. Вь[слушива-
ют жесткое ослабленное дыхание, крепитацию. Рентгенологически
иыявляют мультифока.тьные, быстро сливающиеся инфильтраты.
Быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. У большин¬
ства больных возникают боли в животе, диарея, рвота. Возможны
поражение печени, почек, развитие ОПН, энцефалопатии.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данныхо	контакте с больной птицей, клинической картины и подтверж¬
дают ПЦР, вирусологическими и иммунологическими методами.
Лечение проводят осельтамивиром (тамифлю*) по 75 мг 2 раза,
в тяжелых случаях рекомендовано увеличение суточной дозы до
300 мг. Важная роль принадлежит дезинтоксикационной терапии,
респираторной поддержке, антибактериальным препаратам (цефа-
лоспорины III поколения, фторхинолоны и другие препараты для
лечения тяжелой внебольничной пневмонии).Профилактика. Профилактика включает следующие мероприятия:•	изоляцию больных;•	наблюдение за контактными лицами в течение 7 сут;•	использование вакцины, адаптированной к новым штаммам
вируса (производство и массовая вакцинация, по данным
ВОЗ, возможны через 9 мес);•	поголовное уничтожение птиц на фермах, где зарегистриро¬
вано заболевание;•	дезинфекцию аципуром;•	карантинные мероприятия;•	использование средств индивидуальной зашиты.2.3.3.	Свиной гриппI	Так называемый свиной грипп — разновидность фиппа, вы¬
званная вирусом-реассортантом (в англоязычной литературе
возбудитель обозначают как Swine-Origin Influenza А (HlNl)
Viruses).История и распространение. Свиной грипп типа А отписан в
1931 г. Его локальные вспышки возникали неоднократно. Послед¬
410II, Частные вопросы инфекционной патологииняя эпидемия начшіась в Мексике в марте 2009 г., распростра¬
нилась в США, Южную Америку, а затем на другие континенты
и страны, включая Россию, и npHHHjia масштабы пандемии. Вирус
свиного гриппа — тройной реассортант вируса гриппа человека,
птицы и свиньи. Передается болезнь воздушно-капельным путем.
Восприимчивость имеет возрастной характер. Болеют преиму¬
щественно лица младше 30 лет. Общий уровень заболеваемости
меньше, чем при «сезонном» гриппе, однако, поскольку обследуют
только тяжелых стационарных больных, регистрация неполная.Патогенез. Патогенетическая особенность свиного гриппа —
способность нового вируса вызывать резкую активацию медиато¬
ров воспаления, что в тяжелых случаях ведет к повреждению аль¬
веолярного эпителия, развитию ОРД С и пневмонии.Клиническая картина. Клинические симптомы схожи с «сезон¬
ным» гриппом, но у части больных возникает диарея. По данным
ВОЗ (январь 2010 г.), летальность составляет около 0,9% (среди
зарегистрированных тяжелых больных). Среди реанимационных
больных она достигает 14-40%.Диагностика. Основным диагностическим методом служит ПЦР.Лечение. Лечение проводят осельтамивиром, антибиотиками,
в тяжелых случаях применяют респираторную поддержку (ИВЛ).
В легких случаях показана симптоматическая терапия.Профилактика. Меры профилактики такие же, как при «сезон¬
ном» фиппе. При контакте с больным показан осельтамивир. Су¬
ществующие вакцины малоэффективны.2.3.4.	Аденовирусная инфекцияI	Аденовирусная инфекция — ОРВИ, характеризующаяся пре-
имутцественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, а
также лимфаденопатией и лихорадкой.История и распространение. Аденовирусы впервые были вы¬
делены из культуры ктеток аденоидов и миндалин, удаленных
у детей, в 1953 г. Роу (W. Rowe) и соавторами. В настоящее время
известно более 80 видов (серотипов) аденовирусов. Аденовирусная
инфекция распространена повсеместно и бывает причиной ОРВИ
у 3"5% детей и около 2% взрослых. У большинства взрослых есть
антитела против аденовирусов.Этиология. Аденовирусы содержат двухцепочечную ДНК, име¬
ют сферическую форму, размеры 70—90 нм. Патогенность адено-
z'. Вирусные инфекции411нирусоБ связана с наличием токсических антигенов и способно¬
стью повреждать клетки, в которых происходит их репликация.
Оки устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре
со.чраняют активность до 14 сут. При 56 °С погибают в течение
ЛО мин. Ддія человека патогенны 49 серотипов, из которых наи-
Гюльшее значение имеют серотииы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 21.Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные
люди и вирусоносители. Больные выделяют вирус с отделяемым
1$ерхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3—7-го, иногда
25-го дня болезни, с фекалиями — до 3 нед, в некоторых случа¬
ях до 2 мес. Основной путь передачи возбудителя — воздушно¬
капельный, возможны алиментарный и водный пути передачи,
а также через предметы обихода, контаминированные фексшиями,
содержащими вирус. Естественная восприимчивость человека вы¬
сокая, однако после перенесенной болезни или бессимптомной
инфекции формируется видоспецифический иммунитет, поэтому
болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Особенно
высока заболеваемость во вновь сформированных детских коллек¬
тивах. Болезнь регистрируют в течение всего года, но наибольщую
заболеваемость отмечают в осенне-зимние месяцы.Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека че¬
рез слизистую оболочку верхних дыхательных путей, пищевари¬
тельного тракта и конъюнктивы. Репликация вируса происходит
преимущественно в ядрах, чувствительных к вирусу клеток ре¬
спираторного тракта, и приводит к их повреждению. При этом
развивается воспалительный процесс, сопровождающийся вы¬
раженной экссудацией, выпадением фибрина и некрозом. В ре¬
зультате вирусемии возможны диссеминированные поражения.
Лимфогенное распространение вируса вызывает воспсьтигельные
изменения в лимфатических узлах. Возможно, особенно у де¬
тей раннего возраста, присоединение вторичной бактериальной
иневмонии, которая в редких случаях становится причиной ле¬
тального исхода.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5
до 14 дней. Клинические проявления многообразны. Характерна
лихорадка хшительностью от 2-3 дней до 2 нед, иногда двухволно¬
вая. У взрослых температурная реакция выражена меньше, у детей
температура тела достигает 39—40 °С, однако общая интоксикация
выражена умеренно.
412II. Частные вопросы инфекционной патологииЧаще всего болезнь протекает по типу острого респираторного
заболевания. В этих случаях с первого дня возникают заложенность
носа, ринорея, боль и першение в горле. При осмотре выявляют
картину острого гранулезного фарингита. На задней стенке глотки
видны гиперплазированные ярко гиперемированные лимфоидные
фолликулы, иногда со слизистым налетом. Часто в процесс во-
К;іеченьт миндалины: они отечны, умеренно гиперплазированы,
возможно появление налетов. Характерно также умеренное уве¬
личение шейных, поднижнечелюстных, а нередко и других групп
лимфатических узлов. В случаях, протекающих с выраженной ли¬
хорадкой, выявляют увеличение селезенки и печени. Ларингиты
и трахеиты развиваются редко. У детей раннего возраста они могут
осложняться развитием крупа.Наиболее типичная форма аденовирусной инфекции — фа-
рингоконъюнктивальная лихорадка (эпидемический кератоконъ-
юнктивит), вызываемая аденовирусом 8-го типа, при которой на
фоне выраженной лихорадки и полиаденопатии развивается кар¬
тина острого конъюнктивита. Как правило, процесс односторон¬
ний. Поражение второго глаза присоединяется через 1-Ю дней.
Длительность болезни составляет до 2 нед. Больные жалуются на
жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу. При осмотре
отмечают отечность век, сужение глазной щели. Конъюнктива
и склера глаза резко гиперемированы, возможны кровоизлияния
в CKjiepy, Конъюнктива зернистая, нередко на ней появляется фи¬
бринозная пленка, которая никогда не распространяется за преде¬
лы конъюнктивы. Реже возникает более тяжелая форма поражения
глаза — кератоконъюнктивит, при котором в субэпителиальном
слое роговицы образуются инфильтраты, появляется помутнение
роговицы, снижается острота зрения. Процесс длится 3—4 нед и,
как правило, обратим.Аденовирусная инфекция нередко сопровождается диспепсиче¬
скими расстройствами в виде болей в животе, рвоты, повторного
жидкого стула без патологических примесей. У детей возможен
мезаденит.Иногда регистрируют поражения нижних дыхательных путей
(бронхиолиты, пневмонии), а также менингиты, менингоэнцефа-
литы, геморрагический цистит.Осложнения. Из осложнений чаще всего встречаются пневмо¬
нии (вирусно-бактериальная, бактериальная), синуситы, отиты.
Вирусные инфекции	413Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична.
Для лабораторных методов диагностики используют определение
антигена вируса в мазках-отпечатках из носа методом иммуно-
([шюоресценции, а также РСК и РПГА для выявления антител.
Выделение культуры вируса путем заражения культуры эпители¬
альных клеток материалом, взятым из носоглотки, или фекалиями
мозможно, но для практических целей не используется.2.3.5.	ПарагриппПарагрипп — ОРВИ, характеризующаяся преимущественно ла¬
рингитом.История и распространение. Вирус парагриппа выделен в 1952 г.
И г. Сендай (Япония). В связи с большим сходством с вирусом
гриппа он в 1959 г. был назван парагриппозным, а болезнь, вызы¬
ваемая им, — парагриппом. По распространенности парагрипп за¬
нимает второе место среди ОРЗ после гриппа, составляя, по оцен¬
кам, около 20% ОРЗ у взрослых и 30% у детей.Этиология. Возбудитель парагриппа относится к парамиксови-
русам, содержит одноцепочечную РНК, подобно вирусу гриппа
имеет гемагглютинин (Н) и нейтраминидазу (N). У человека бо¬
лезнь вызывают четыре типа вируса (1, 2, 3, 4). В окружающей
среде вирус нестоек. При комнатной температуре погибает через
4 ч. Чувствителен к дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Источник возбудителя — больные типичными
и стертыми формами болезни, заразные в течение недели. Зара¬
жение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость
высокая.Патогенез. Проникая с вдыхаемым воздухом в верхние дыха-
1'сльные пути, вирус поражает преимущественно клетки цилин¬
дрического эпителия в области гортани, вызывая их деструкцию,
что сопровождается отеком слизистой оболочки и рыхлой соеди¬
нительной ткани и может привести к стенозу гортани. Вирусемия
ізьіражена слабо, поэтому интоксикация нехарактерна. Иммунитет
нестойкий.Клиническая картина. Инкубационный период в пределах от 1
до 7 сут. Болезнь начинается постепенно. С первого дня болезни
характерны першение в горле, охриплость голоса, грубый лающий
кашель, заложенность носа, затем появляется ринорея. У взрослых
температура тела нормальная или субфебрильная, иногда возмож¬
414II. Частные вопросы инфекционной патологиины ее кратковременные подъемы, у детей может быть высокой.
Обшая интоксикация выражена слабо или умеренно. Она прояв¬
ляется слабостью, миалгисй, головной болью. При осмотре обна¬
руживают слабую іьш умеренную гиперемию слизистых оболочек
ротоглотки. Течение болезни относительно дігительнос, до 2 нед,
за смет упорного ларингита.Осложнения. Осложнения (пневмония, отит, круп со стенозом
гортани) встречаются редко, обычно у детей.Диагностика. Клиническая диагностика затруднена из-за сход¬
ства с другими ОРВИ. Выраженная картина ларингита при удо¬
влетворительном общем состоянии может позволить заподозрить
парагрипп. Из лабораторных тестов используют обнаружение ан¬
тигена вируса в мазках со слизистой оболочки носа, методы им¬
мунофлюоресценции. Разработаны вирусологические и серологи¬
ческие методы диагностики, но на практике их не применяют, так
как результаты имеют ретроспективное значение.2.3.6.	Респираторно-синцитиальная инфекцияРеспираторно-синцитиаіьная инфекция (РС-инфекция) —
ОРВИ с преимущественным поражением нижних дыхательных
путей.История и расіфостранение. Возбудитель был выделен от шим¬
панзе Моррисом (А. Morris) в 1956 г. Через год аналогичный ви¬
рус был выделен от детей с заболеваниями нижних дыхательных
путей. Болезнь встречается преимущественно у детей младших
возрастных групп, яатяясь одной из частых причин пневмоний и
бронхиолитов, внутрибольничных инфекций.Этиология. Возбудитель относится к семейству парамиксовиру-
сов, роду Pneumovirus, содержит одноцепочечную РНК, оказыва¬
ет цито пати чес кое действие, которое проявляется образованием
синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых струк¬
тур. Из-за этого свойства возбудитель пол>"чил свое название ~
«респираторно-синцитиальный вирус».Эпидемиология. Источник возбудителя — больные, иногда виру-
соносители. у больных вирус выделяется из носоглотки, начиная
с 1—2-го дня до начала болезни и до 3—6-го дня болезни. Основ¬
ной путь передачи инфекции — воздушно-капельный при тесном
контакте с больным, возможно заражение через контаминирован-
ныс руки, белье, предметы обихода. Восприимчивость высокая,
Вирусные инфекции415иммунитет нестойкий, поэтому возможны повторные заболевания.
( сіонность осенне-зимняя.Патогенез и патоморфология. Репликация вируса происходитII	клетках эпителия дыхательных путей, вюіючая мелкие бронхиII	бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. При этом воз¬
никает гиперплазия клеток с образованием симпластов, псевдоги-I	аптских клеток, усиливается секреция бронхиальной слизи. Это
приводит к развитию бронхообструктивного синдрома и наруше¬
нию дренажной функции бронхов, развитию гипоксии и создает
условия ШІЯ включения в патологический процесс вторичной бак-
юриальной флоры. При патоморфологическом исследовании мак¬
симально выраженные изменения обнаруживают в мелких брон¬
хах. Вследствие набухания и пролиферации эпителия образуются
ночкообразныс выросты, сужающие просвет бронхов. В легких —
полнокровие, ателектазы, эмфизема, расстройства микроциркуля-
аии, пневмонические очаги — преимущественно в задних отде-
IIах. Причинами смерти могут быть бронхообструктивЕ1ЫЙ синдром
и вторичные бактериальные пневмонии.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2
ло 6 с>т. Клиническая картина болезни существенно различаетсяII	зависимости от возраста больного.У взрослых и детей старшего возраста болезнь протекает по типу
легкого респираторного заболевания. Возникают недомогание, по-
ліабливание, неинтенсивная головная боль, сухость и першение
в горле, заложенность носа. На 2—3-й день появляются необиль¬
ные выделения из носа, Наиболее характерны упорный кашель
и затрудненное дыхание. Температура тела субфебрильная. При
осмотре обнаруживают гиперемию мягкого нёба и нёбных дужек,
реже задней стенки глотки. Возможно увеличение шейных и под¬
ії ижнечелюстных лимфатических узлов. Болезнь длится 2—7 дней,
но сухой кашель может продолжиться до 2 нсд.У детей до 1 года, особенно у новорожденных и недоношен¬
ных, болезнь может протекать тяжело. На 2—7-й день болезни
при относительно слабо выраженной интоксикации развивается
картина бронхиолита (бронхообструктивный синдром). Дыхание
становится шумным, с затрудненным выдохом, появляются тахип-
иоэ, признаки эмфиземы. Кашель приобретает упорный характер,
становится приступообразным, появляется густая вязкая мокро¬
та. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой. Характерны
416II, Частные вопросы инфекционной патологиипризнаки нарастающей гипоксии; цианоз, бледность кожи, та¬
хикардия. При перкуссии грудной клетки выявляют коробочный
звук, выслушивают разнокалиберные влажные хрипы. При присо¬
единении бактериальной инфекции температура тела повышается.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки
эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии, ателектазы. Воз¬
можно увеличение печени и селезенки.Дыхательная недостаточность может быть также обусловлена
развитием крупа. Осложнения возникают вследствие присоедине¬
ния бактериальной флоры (отит, синусит, пневмония).Диагностика. Клинический диагноз можно поставить при раз¬
витии характерной картины бронхита или бронхиолита с обструк-
тивным синдромом в сочетании с эпидемиологическими данными
(групповой характер заболевания).Из лабораторных методов используют реакцию иммунофлюо¬
ресценции, серологические методы (РСК, PH, РПГА, ИФА),
а также выделение культуры вируса из носоглоточных смывов.2.3.7.	Коронавирусная инфекция1	Коронавируспая инфекция — ОРВИ, характеризующаяся кар¬
тиной ринита и доброкачественным течением болезни.История и распространение. Возбудитель впервые вьшелен
в 1965 г. В 1968 г. коронавирусы объединены в отдельное семейство.
По различным данным, коронавирусная инфекция составляет от 4
до 20% ОРВИ, поражая преимущественно подростков и взрослых.Этиология. Короїіавирусьі содержат РНК, их подразделяют на
три антигенных группы. К первой группе отнесен человеческий
коронавирус 229Е, ко второй — ОС-43. Остальные коронавирусы
поражают млекопитающих и птиц. В 2003 г. открыт новый корона¬
вирус — возбудитель тяжелого острого респираторного синдрома.
Коронавирусы малоустойчивы в окружающей среде.Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной
человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно¬
капельным путем. Возможен также фекально-оральный механизм
передачи возбудителя. Характерна зимняя сезонность (поздняя
осень, зима, ранняя весна). Восприимчивость высокая, после
перенесенной инфекции формируется гуморальный иммунитет.
Антитела против коронавирусов обнаруживают у 80% взрослого
населения.
). Вирусные инфекции417Патогенез. Патогенез болезни не отличается от других ОРВИ.
Клинические проявления болезни обусловлены поражением виру¬
сом эпителия верхних дыхательных путей.Клиническая картина. Инкубационный период составляет2—5 дней. Основной симптом болезни — профузный ринит. Тем¬
пература тела нормальная или субфебрильная. Длительность бо¬
лезни — до 7 дней, У детей раннего возраста возможно поражение
иижних дыхательных путей с развитием бронхита, иногда пневмо¬
нии. При фекально-оральном механизме заражения болезнь про¬
текает по типу острого гастроэнтерита с болями в животе, рвотой
и диареей.Клинически коронавирусная инфекция не отличается от рино-
ішрусной. Лабораторная диагностика основана на серологических
реакциях (РСК, РТГА, PH), так как выделение вируса — сложный
процесс.23.7.1.	Тяжелый острый респираторный синдромТяжелый острый респираторный синдром (ТОРС; severe acute respiratori syndrome —
.SARS) — тяжелая форма коронавирусной инфекции, характеризующаяся преиму¬
щественным поражением альвеолярного эпителия легких, циклическим течением
оолезни и развитием острой дыхательной недостаточности в тяжелых случаях.История и распростраиение. В ноябре 2002 г. в южной провинции Китая Гуандун
сга.||и реї истрировать случаи тяжелого острого респираторного заболевания, кото¬
рое первоначально трактовали как атипичную пневмонию, однако тяжелое тече¬
ние, высокая заразительность и быстрое распространение болезни не укладывались
и рамки этою диагноза. 12 марта 2003 г. ВОЗ сообщила об опасности распросіране-
ІІИЯ ТОРС. 17 марта 2003 г. был открыт возбудитель ТОРС, а затем полностью рас¬
шифрован его геном. На высоте эпидемии ТОРС регистрировали, помимо Китая
и Гонконга, на Тайване, в Канаде, США, Вьетнаме, всего в 32 странах. Ежедневно
заболевали более 200 человек, к концу июня регистрировали лишь единичные слу¬
чаи. Общее количество заболевших составило около 8,5 тыс. человек. После 2003 г.
заболевание не регистрирую!'.Этиология. Возбудитель ТОРС — короиавирус, отличающийся по нуклеотид¬
ным последовательностям от известных ранее коронавирусов на 50—60%. Пред¬
полагают, что он является вирусом-реассортантом коронавируса животного и
человека.Эпцлемиология. Источник возбудителя — больные люди. Заражение происходит
воздушно-капельным путем при близком контакте с больным в закрытом поме¬
щении. Не исключен фекально-оратьный механизм передачи, так как вирус вы¬
деляется с испражнениями. Восприимчивость, по-видимому, невысокая, так как,
несмотря на широкое распространение болезни, общее количество заболевших не¬
значительное. Болеют преимущественно взрослые.Патогенез. Патогенез изучен недостаточіго. В отличие от известных ранее коро¬
навирусов, основные клетки-мии[ени вируса ТОРС — клетки альвеолярного эпи¬
телия. Репликация вируса происходит в иитоплаз.ме пораженных клеток. После
418II. Частные вопросы инфекционной патологиисборки вирионы выходят иа поверхность, поэтому синтез интерферона и антител
задерживается. Повреждение вирусом ииюнлазматичсской мембраны приводит к
слиянию гзараженных клеток и образованию синтиция, что способствует проник¬
новению вируса в ткани. Вирус вызывает повышегше и рои и иас мости цитоплазма¬
тической мембраны и усиливает транспорт жидкости в интерстициальную ткань
легкого и просвет альвеол. По-види.мому, при этом рагзрушается сурфактант, что
приводит к коллапсу альвеол. В результате этих процессов нарушается газообмен,
развивается тяжелая дыхательная недостаточность. Клинико-паюгеиетические
характеристики этого состояния очень близки к ОРДС. Вызванные вирусом по¬
вреждения «открывают дорогу» бактериальной флоре, развивается бактериально¬
вирусная пневмония. Есть данные о том, что вирус инициирует апоптоз, поэтому
вскоре после перенесенной болезни отмечают ^^худшение состояния больных в свя¬
зи с развивающимся фиброзом легочной ткани.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 7 сут, может
удлиняться до 10-14 сут. Начало болезни острое. Первые симптомы — озиоб,
головная боль, боли в мышцах, общая слабость, головокр>'жение, повышение
температ>'ры тела более 38 °С. Эта лихорадочная (фибриллярная) фаза болезни
длится 3-7 с\т. Помимо указанных симптомов, возможны кашель, насморк, боль
в горле (20—40% больных), В этих случаях выявляют гиперемию слизистой обо¬
лочки нёба и задней стенки глотки. Несколько реже (10-30%) пояагЕяются сим¬
птомы поражения пищеварительного тракта — боли в животе, рвота и диарея.
Через 3-7 дней состояние улучшается, и заболевание может закончиться, но чаще
после небольшой ремиссии болезнь переходит во вторую, респираторную фазу.
Вновь повышается температура тела, появляются упорный непродуктивный ка¬
шель, одышка, затрудненное дыхание. При осмотре обрагцают на себя внимание
бледность кожи, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия. Псркуторно могут
определяться частки укорочения перкуторного звука, выслушиваются мелкопу¬
зырчатые хрипы. В 6oj»bmMHCTBe случаев в течение 5—7 дней состояние улучшает¬
ся, и наступает выздоровление.У 10—20% больных состояние прогрессивно ухудшается, развиваются отек лег¬
ких и тяжелая дыхательная недостаточность по типу ОРДС. Таким образом, тече¬
ние болезни характеризуется цикличностью.При исследовании крови выявляют умеренную лейкопению, лимфопению и
тромбоцитопению. Часто обнаруживают гипоа.аьбуминемию. Возможно повыше¬
ние активности АЛТ и КФК,При рентгенологическом исследовании еш;е в лихорадочной фазе болезни могут
присутствовать интерстициальные инфильтраты, которые в дальнейшем укрупня¬
ются, возможна односторонняя или двусторонняя пне в МОП ИЯ.Диагаостика. Клиническая диагностика представляет большие трудности. По¬
дозрительными считают больных, имевших в пределах 10 с>т перед заболеванием
контакт с больными ТОРС или выезжавших в страны (регионы), где были зареги¬
стрированы случаи ТОРС, при наличии лихорадки свыше 38 °С и одного или не¬
скольких признаков респираторного заболевания (кашель, одышка, затрудненное
дыхание, гипоксемия). При наличии пнев.монии или обнар^-жении у умерших при¬
знаков ОРДС диагноз ТОРС считают вероятным.Для подтверждения диагноза используют вирусологические, иммунологические
(ИФА, иммунофлюоресцениия) методы, а также ПЦР.Дифференциа.1ьную диагностик}' проводят с гриппом, другими респираторными
инфекциями, энтеровирусной инфекцией, а также легионеллезом, орнитозом, ми-
Вирусные инфекции419коїшазмозом и другими инфекциями, протекающими с картиной ашличной инев-MDH ИИ.Лечение. Больных госпитализируют. Методы специфической терапии не раз-
1<пботаны. Есть попытки применения противопирусных препаратов, интерферонов
II индукторов интерферона, сурфактанта, однако их эффективность не доказана.
Наибольшее .іначение имеют оксигенотерапия (ингаляции кислорода, в тяжелых
аіучаях ИВЛ) и назначение антибиотиков широкого спектра действия |иефтриак-
(4)11, амоксиїслап*, левофлоксапии|.Прогноз. При легких и среднетяжелых формах болезни прогноз благоприятный.
И тяжелых случаях — серьезный. Летальность у стационарных больных превышаетПрофилактика. Основные напраа.тения профилактики; ранее выявление и изо-
ІІЯЦИЯ больных с подозрением на ТОРС, пограничный контроль для недопущения
«июза ТОРС, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в стационарах,
куда госпитализируют больных ТОРС, ношение респираторов, марлевых масок при
уходе и контакте с 6ojibHbiMH ТОРС и ОРЗ в обшсствснных местах при наличии
с лучаев ТОРС, дезинфекция транспортных средств.2.3.8.	Риновирусная инфекцияРиновирусная инфекция («заразный насморк») — ОРВИ, ха¬
рактеризующаяся преимущественным поражением слизистой
оболочки носа.Инфекционная этиология «заразного насморка» бьша установлена
п 1914 г. В. Крузе (W. Kruse), который воспроизвел болезнь у добро-
польцев фильтратом носоглоточной слизи, взятой у больных, в куль-
lype возбудитель выделил Тирелл (D. Tyreli) в 1960 г. Название «ри-
иовирусы» было введено в 1962 г., и риновирусы были включены в
семейство пикорнавирусов. Риновирусная инфекция распространена
и странах с холодным и умеренным климатом. Регистрируют елини^т-
мые и групповые заболевания в семьях, закрытых коллективах.Этиология. Риновирусы содержат РНК. В настоящее время из-
пестно 114 сероваров риновирусов. Они малоустойчивы в окружаю¬
щей среде, однако могут сохранять заразительность при попадании
с частицами носового отделяемого на руки и предметы обихода.Эпидемиология. Источник ізируса — больные, которые зараз¬
ны уже за сутки до начала болезни и сохраняют заразительность в
ісчсние 5—9 cyi', Болезнь передается воздушно-капельным путем
или через контаминированные руки и предметы обихода. Воспри¬
имчивость людей высокая, пост инфекционный иммунитет стой¬
кий, но типоспецифический, поэтому возможны многократные
заболевания, вызванные разными сероварами возбудителя. Сезон¬
ность осенне-зимняя.
420II. Частные вопросы инфекционной патологииПатогенез и патоморфология. Вирус реплицируется в эпителии
носовых ходов, вызывая повреждение клеток, отек слизистой обо¬
лочки и выраженную гиперсекрсцию слизи. Морфологически вы¬
являют отек слизистой оболочки, полнокровие сосудов, инфиль¬
трацию мононуклеарами, слущивание эпителия.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от I
до 6 дней. Болезнь развивается остро. Появляются заложенность
носа, чувство сухости в носу, першение в носоглотке. Через не¬
сколько часов начинаются оби.,1ьные серозные выделения из носа.
Со 2-3-ГО дня они становятся густыми, слизисто-гнойными. Часто
возникает мацерация кожи у входа в нос. Возможны охриплость
голоса, сухой кашель, слезотечение, герпетические высыпания на
губах. Больные жалуются на общее недомогание, боль в области
лба, переносицы и придаточных пазух носа, нарушается обоняние,
снижаются вкусовые ощущения. Температура тела нормальная или
субфебрильная. При осмотре ротоглотки выявляют неяркую ги¬
перемию миндалин, нёбных дужек и задней стенки глотки, инъ¬
екцию сосудов склер и конъюнктив. Продолжительность болезни
составляет 5-7 дней, насморк может затягиваться до 2 нед. Из
осложнений наиболее характерны евстахиит, отит, синуситы, ино¬
гда пневмония.Характерные диагностические признаки — сочетание обильной
ринореи с фарингитом при отсутствии интоксикации. Возможно
лабораторное подтверждение диагноза.2.3.9.	Реовирусная инфекцияРеовирусная инфекция — ОРВИ, преимущественно распро¬
страненная среди детей. Характеризуется поражением респира-II	торного тракта и органов пищеварения.История и распространение. Первый представитель рода реови-
русов выделен в 1954 г. Термин «реовирус» ввел в 1959 г. Сейбин
(А. Sabin). Болезнь распространена повсеместно, болеют преиму¬
щественно лети, к 25—30 годам практически все население имеет
антитела к реовирусам.Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae, содер¬
жат РНК, подразделяются на три серотипа. Относительно устой¬
чивы к воздействиям окружающей среды.Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больные, вы¬
деляющие вирус при кашле, чихании, а также с фекалиями. Основ¬
2. Вирусные инфекции421ной механизм передачи — аэрозольный. Чаще болеют дети в возрасте
от 6 мес до 5 лет, нередко возникает бессимптомная инфекция. Бо¬
лезнь регистрируют преи\{ушественно в холодное время года.Патогенез. Репликация вируса происходит в клетках эпителия
и лимфоидных образований глотки и кишечника. В даіьнейшем
[юзникает вирусемИЯ, поэтому возможно поражение ЦНС, пече¬
ни, легких И других органов.іСниническая картина. Инкубационный период продолжается отI	до 7 с>т. Болезнь начинается остро с повышения температуры
тела до субфебрильного уровня, реже до 38—39 "С. Интоксикация
мыражена ут^іеренно и прояв.ляется головной болью, слабостью,
познабливанием, снижением аппетита. Одновременно пoявJ^яroтcя
кашель и насморк. У детей возможны тошнота, рвота, жидкий стул.
При осмотре отмечают инъекцию сосудов склер и конъюнктив, ги¬
перемию лица, распространенную гиперемию слизистых оболочек
зева. Возможно увеличение шейных лимфатических узлов, печени
и селезенки. Осложнения редки (серозный менингит, миокардит,
пневмония, гепатит).Диагностика. Диагностика возможна только с использованием
лабораторных методов. Подтверждение диагноза ОРВИ лабора¬
торными методами используют, как правило, д^ія этиологической
расшифровки локальных вспышек в коіьіективах, изучения цир¬
куляции различных возбудителей на определенных территориях.
С этой целью применяют МФА (обнаружение антигена вируса в
мазках-отпечатках, взятых со слизистой оболочки носа), а также
серологические реакции (РИГА, РСК, PH). Поскольку в крови,
особенно у взрослых, могут присутствовать антитела против мно¬
гих вирусов, исследуют парные сыворотки, полученные из крови
больного, взятые с интервалом 7-10 дней, т.е. этими методами
возможна лишь ретроспективная диагностика. При этом диагно¬
стическое значение имеет нарастание титра антител против соот¬
ветствующего вируса не менее чем в 4 раза (на два разведения).
Вирусологические методы в связи с высокой стоимостью приме¬
няют редко (в научных целях). В последние годы более широкое
применение находят ИФА и ПЦР,Дифференциальная диагностика острых респираторных вирусных
инфекций. Дифференциальную диагностику чаще всего проводят
между гриппом и другими ОРВИ. Дифференциально-диагностиче¬
ские признаки гриппа и других ОРВИ представлены в табл. 3.
Таблица 3. Дифференциально-ди а гностические признаки гриппа и других острых респираторных вирусных
инфекцийГОСимптомыГршшПарагриппРино-вируснаяинфекцияРС-ннфекцияКорина-вируснаяинфекцияРеовируснаяинфекіціяАденовируснаяинфекцияПреимущест¬
венное пораже¬
ние респира¬
торного трактаТрахеитЛарингитРинитБронхит,
бронхиолитРинитФариш'итФаринго-тонзиллитНачаііо болезниОстроеПостепенноеОстроеОстрое, нодо-
строеОстроеОсфосОстроеИнтоксикацияВыраженнаяСлабаяСлабаяСлабаяСлабаяСлабаяУмереннаяКатаральныйсиндромУмеренныйВыраженныйРезко выра¬
женныйВыраженныйРезко выра¬
женныйВыражен¬ныйУмеренныйТемпературателаВысокая, до
5 cjTСубфсб-
рильная,
у детей до
39 -С, 3 сутСубфеб-рильнаяСубфеб-
рильная, ино¬
гда до 39 °ССубфеб-
рильная,
иногда до
39 ’ССубфеб-рильнаяВысокая, до
2 недГоловная больСильнаяСлабаяСлабаяСлабаяСлабаяСлабаяСлабаяМиалгия, ар-
гралгияВыраженыНехарак¬терныНехарак¬терныНехарактерныНехарак¬терныНехарак-тср»гыУмеренныеНасморкУмеренныйУмеренныйРезко вы¬
раженУмеренныйРезко ВЬ[-
ражснУмеренныйУмеренныйКапгельХарактерен,сухой.Характерен,грз^ый,упорныйНехарак¬теренХарактерен,приступо¬образныйНехарак¬теренХарактеренВозможенлCJпзCDОZ1■ОоSX-е-ГСАj:::S0
X1оs<53ьоОкончание таб.1. JСимптомыГриппПарагриппРино-вируснаяинфекцияРС-ннфекцияКорона-вируснаяинфекцияРеовируснаяинфекцияАденовируснаяинфекцияКонъюнктивитИнъекцияконъюнктивНехарак¬теренНехарак¬теренНехарактеренНехарак¬теренНехарак¬теренХарактеренГиперемия зеваЯркая, раз¬
литаяУмеренная,ротоглоткиНехарак¬тернаНехарактернаНехарак¬тернаУмереннаяХарактерна
для глотки
и миндалин,
возможны на¬
летыЛимфаденитОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетВозможен
шейный, под¬
челюстнойОтсутствуетВозможеншейныйПолиадснитУвеличение пе-
чєеіиОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетРедкоОтсутствуетВозможноЧастоУвеличение се¬
лезенкиОтсугсгвуетОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетВозможноВозможноДиспепси¬
ческий синдромОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетВозможенВозможен1с:ІІ-е(П7^J=юоэ
424Чааные вопросы инфекционной патологииВ связи с клиническими особенностями риновирусной и ко-
ронавирусной инфекций (резко выраженный ринит, слабая ин¬
токсикация) их приходится дифференцировать от вазомоторного
ринита, для которого характерны внезапное появление чиханья,
затруднения носового дыхания и обильные водянистые выделения
из ?10са. Чаще всего такое возникновение вазомоторного ринита
связано с воздействием аллергенов (например, пыльца растений,
пыль, определенные химические вещества, пищевые продукты
и т.д.), оно повторяется многократно.Респираторно-синцитиальную инфекцию дифференцируют от
микоплазменной в связи с частым развитием бронхита и пневмонии
и наличием умеренно выраженных катаральных явлений. Диффе¬
ренциальная диагностика возможна только с использованием лабо¬
раторных тестов. У детей в связи с приступообразным и упорным
xapaFcrepoM кашля проводят дифференцирование с коклюшем. При
коклюше, в отличие от РС-инфекции, отсутствуют катаріїльньїе явле¬
ния, температура тела нормсшьная, болезнь развивается постепенно,
в крови — лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при нормальной СОЭ.Реовирусная инфекция может иметь большое сходство с ми¬
коплазменной инфекцией, а при наличии диспепсических рас¬
стройств — с энтеровирусной инфекцией. Клинически дифферен¬
циальная диагностика сложна.В связи с полиморфизмом клинических проявлений наиболь¬
шие трудности представляет дифференциальная диагностика аде¬
новирусной инфекции. Лихорадка, тонзиллофарингит, полиаде-
нопатия, гепатолиенальный синдром требуют дифференциации
с инфекционным мононуклеозом, для которого в отличие от аде¬
новирусной инфекции нехарактерны конъюнктивит, диарея, уве¬
личиваются преимуществе?1но латеральные шейные лимфатиче¬
ские узлы, полиаденопатия более выраженная и продолжительная,
в крови обнаруживают на протяжении 10 сут и более атипичные
мононуклеары в количестве более 10%. Решающее значение имеют
иммунологические методы (реакция Хоффа-Бауэра, ИФА с анти¬
генами вируса Эпстайна-Барр) и ПЦР. Указанный выше симпто-
мокомплекс требует тщательного сбора полового анамнеза, выяв¬
ления возможной наркомании и лабораторного обследования на
ВИЧ-инфекцию. В плане дифференциальной диагностики в неко¬
торых случаях нужно исключать тифопаратифозное заболевание,
генерализованные формы иерсиниозов, энтеровирусную инфек-
}. Вирусные инфекции425цию, при наличии налетов на миндалинах — ангины и дифтерию
ротоглотки, а при пленчатом конъюнктивите — дифтерию глаза.Лечение. Больных, как правило, лечат на дому. Госпитализацию
[|ри ОРВИ осуществляют только в отдельных слу^шях по каини-
ческим и эпидемиологическим показаниям. Рекомендуют полупо-
стельный режим, проветривание помещения, исключение из пищи
острых приправ, обильное питье (чай с медом, малиной, лимоном,
іюда, соки, клюквенный или брусничный морс), поливитамины
с микроэлементами, отвлекающие средства (горчичники к ногам,
горчичные ванны, перцовый пластырь на стопы).При рините — местно или внутрь применяют препараты, об¬
ладающие сосудосуживающим, противовоспалительным и анти¬
септическим действием в виде капель, назальных спреев, мазей,
инутрь — антигистаминные и противовоспалительные средства,
при тонзиллите — полоскание с антисептиками, при ларингите,
(])арингите и трахеите — ингаляции, средства от кашля, отхарки¬
вающие, по показаниям — бронхолитики. При отсутствии призна¬
ков присоединения бактериальной инфекции (лихорадка, кашель
с гнойной мокротой, гнойное отделяемое из носа) применение
антимикробных средств не показано.Профилактика. Специфическую профилактику проводят только
и отношении аденовирусной инфекции с использованием перо-
рал ьной живой вакцины (США). Контактным лицам рекомендуют
HHTpaHa3ajibH0 интерферон альфа (интерферон человеческий лей¬
коцитарный*). Больным выделяют отдельное помещение, посуду,
полотенце и т.д. Контактирующим рекомендуют использование
респираторов или четырехслойной марлевой маски. Для сниже¬
ния восприимчивости к ОРВИ необходимь[ санация хроііических
очагов инфекции (например, при тонзиллите, отите, синусите), а
также закаливание организма. С целью профилактики применяют
индукторы интерферона.Контрольные вопросы•	Дайте определение понятий ОРЗ, ОРИ, ОРВИ.•	Опишите этиологическую структуру вирусов гриппа и других
ОРВИ.•	Охарактеризуйте грипп как наиболее распространенную ОРВИ.•	Опишите основные особенности вируса гриппа, его антиген¬
ную структуру, ее изменчивость.•	Опишите эпидемиологию гриппа.
426II. Частные вопросы инфекционной патологииКаковы особенности патогенеза и патоморфологии гриппа? Как
поражаются дыхательный тракт, ЦНС, сердечно-сосудистая
система?Опишите клиническую картину гриппа.Перечислите основные осложнения гриппа.Укажите принципы диагностики и дифференциальной диа¬
гностики гриппа.Укажите принципы лечения (противовирусные препараты,
показания к применению антибиотиков).Опишите птичий и свиной грипп (особенности возбудителей,
механизмов передачи, клиническую картину).Каковы специфическая и неспецифическая профилактика
гриппа?Опишите аденовирусную инфекцию (свойства возбудителя,
распространение и эпидемиологию).Назовите основные клинические формы аденовирусной ин¬
фекции.Опишите распространение, эпидемиологию парагриппа.
Опишите клиническую картину парагриппа.Дайте характеристику респираторно-синцитиа^іьной (PC) ин¬
фекции. Каковы ее распространение, эпидемиология?
Перечислите особенносі'и патогенеза и клиники РС-инфекции.
Опишите коронавирусную инфекцию. Каковы ее распростра¬
нение, особенности эпидемиологии, клиническая картина?
Дайте характеристику риновирусной инфекции. Каковы ее
распространение, особенности, клиническая картина?Дайте характеристику реовирусной инфекции. Каковы ее рас¬
пространение, особенности, клиническая картина?Укажите принципы дифференциальной диагностики ОРВИ.
Как проводят лечение ОРВИ на дому?Каковы показания для госпитализации больных ОРВИ, по¬
казания к применению антибиотиков?Перечислите методы профилактики ОРВИ.2.4.	Энтеровирусные инфекцииЭнтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болез¬
ней и фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризую¬
щиеся многообразием клинических форм. Энтсровирусы (кишечные вирусы)
относятся к семейству Picornaviride {pico — маленький, RNK — РНК, т.е. имеют
). Вирусные инфекции427малые размеры и содержат РНК). Род энтсровирусов объединяет полиовирусы
(гипов 1, 2 и 3) — возбудители полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 се-
ропара), Коксаки В (6 серопаров) и ECHO (34 серовара), неклассифицирован¬
ные вирусы ТИЛОВ 68—71.Одни и те же клинические формы болезни могут быть вызваны различными
сероварами вирусов Коксаки и ECHO, поэтому они выделены в отдельную нозо¬
логическую форму — энтеровирусная инфекция, вызываемая вирусами Коксаки и
1'СНО,2.4.1.	Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами
Коксаки и ECHOЭнтеровирусные инфекции, вызванные вирусами Коксаки
ECHO, характеризуются полиморфизмом клинических прояв¬
лений, поражением респираторного и пищеварительного трак¬
та, кожи, мышц, миокарда, ЦНС.История и распространение. Первые представители вирусов
Коксаки были выделены в 1948 г, в г. Коксаки (США) от боль¬
ных полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Эндерс
из фекапий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогснным
действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна,
поэтому им было дано название «вирусы ECHO» (аббревиатура
английского названия Enteric Cytopathogenic Human Orphan — «ки¬
шечные цитопатогенные человеческие сиротки»).В последующие годы было установлено, что обе группы виру¬
сов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызы¬
вают многообразные по к-тиническим проявлениям заболевания
(например, ОРВИ, диарею, герпангину, эпидемическую плевроди-
нию, менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к ши¬
роко распространенным инфекционным болезням, их вспышки,
эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве
сіран мира, включая многие регионы России.Этиология. Энтеровирусы имеют малые размеры (18-30 нм),
содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут дли¬
тельно сохраняться в сточріьіх водах, на поверхности предметов
обихода, в пищевых продуктах. При кипячении гибнут мгновенно.
Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лу^шм, фор¬
мальдегиду (формалину*) и хлорсодержащим средствам дезинфек¬
ции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на
группы Коксаки А (24 серотипа), Коксаки В (6 серотипов), ECHO
(31 серотип). К этой группе относят энтеровирусы серотипов 68—
428II. Частные вопрось[ инфекционной патологии71. Энтеровирус 70-го серотипа — возбудитель геморрагического
конъюнктивита.Эпидемиология. Единственный источник возбудителя инфек¬
ции — человек (больной, носитель), который выделяет возбудитель
в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выде¬
ляется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсив¬
ное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может
продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм
передачи возбулитс.чя — фекально-оральный, главные пути пере¬
дачи вируса — водный, алиментарный. Факторами передачи чаще
всего становятся овоши. Не исключены воздушно-капельный и
трансплацентарный пути передачи.Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя се¬
зонность заболеваемости. Восприимчивость высокая.Патогенез. Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недо¬
статочно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать
различные клинические формы болезни. В то же время отдельные
клинические формы, например менингит и эпидемическая ми-
алгия, могут быть вызваны различными типами энтеровирусов.
Тропность к различным органам и тканям зависит от генотипа
вируса. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки кишеч¬
ника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные об¬
разования), где и происходит репликация вируса. В дальнейшем
возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей.
В частности, вирус обладает тропностью к мышечной ткани, вы¬
зывая миозит и миокардит, а также нервной ткани, вызывая по¬
ражение мозговых оболочек, вещества мозга и периферических
отделов нервной системы. Возможность д^чительного выделения
вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на
важную роль R патогенезе болезни реактивности макроорганиз¬
ма. После перенесенной инфекции вне зависимости от формы
инфекционного процесса формируется типоспсцифический им¬
мунитет.Патоморфология. У умерших обнаруживают, в зависимости от
клинической формы болезни, картину миокардита с дилатацией
полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной
ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть
до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке вы¬
являют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Be-
Вирусные инфекции429іцество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного
мозга обнаруживают геморрагии, очаги некроза, дистрофические
изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дис-
грофимеские изменения выявляют в поперечно-полосатых мыш¬
цах, печени, почках и надпочечниках.Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной
мышцы и ЦНС.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от2	до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой клас¬
сификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для раз¬
личных форм болезни симптомы.Болезнь, как правило, начинается остро с повышения темпе¬
ратуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгии. Возможны
тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи,
инъекцию сосудов склер, гиперемию слизистых оболочек минда¬
лин, мягкого нёба, нёбных дужек и стенки глотки, часто шейный
лимфаденит. При исследовании крови обнаруживают тенденцию
к лейкоцитозу и нейтрофилезу без сдвига лейкоцитарной форму¬
лы влево.Наиболее распространена, но клинически не диагностируется
ттеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехднев-
пая лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, прояв¬
ляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличе¬
нием селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы
более типичных форм болезни (миалгия, менингизм). Лихорадка
длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление на¬
ступает в течение 5—7 сут.В части случаев при указанной выше картине болезни воз¬
можны более выраженные катаральные явления (ринит, фарин¬
гит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь
протекает по типу ОРЗ. Также на фоне более или менее выра¬
женных обших симптомов возникают диспепсические расстрой¬
ства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная
рвота, жидкий сту'л без патологических примесей), Эта форма
^нтеровирусной инфекции протекает кратковременно и добро¬
качественно.Более клинически дифференцированной является энтеровирус-
ная экзантема (бостонская, или эпидемическая экзантема). Эта
форма болезни характеризуется лихорадкой длительностью до
43011. Частные вопросы инфекционной патологии7 дней, появлением на 2—3-й день болезни обильной распростра¬
ненной сыпи, которая чаще бывает мелкогштнистой, пятнисто¬
папулезной и может напоминать сыпь при краснухе и кори. Реже
возникаеі' скарлатиноподобная или петехиальная сыпь. Энтеро-
вирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией
и серозным менингитом.Герпангина — одна из типичных форм энтеросирусной инфек¬
ции. Помимо общих для всех форм симптомов характерны изме¬
нения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых
оболочек на передних дужках, реже на нёбе, язычке, миндсыинах
появляются единичные (до 20) четко отграниченные папулы диа¬
метром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполня¬
ются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпети¬
ческой инфекции. Они быстро лопаются, на их месте образуются
поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окружен¬
ные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между со¬
бой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню болезни заживают.
Герпангина может рецидивировать, а также сочетаться с другими
проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным
менингитом.другая типичная форма энтеровирусной инфекции — эпидеми¬
ческая миалгия (борнхольмская болезнь, плевродиния). Возникает
в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне
общих симптомов в виде озноба, резкого повышения температу¬
ры тела у больных появляются болевые приступы, обусловленные
развитием острого миозита. Боли чаше локализуются в области
грудной клетки, живота, реже спины и конечностей, могут быть
сильными, иногда труднопереносимыми. Приступы длятся от
5—10 мин до нескольких часов, многократно повторяясь в тече¬
ние суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усилен¬
ным потоотделением, в зависимости от локализации приступы
могут имигировать картину острого живота, приступ стенокардии,
почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидиви¬
ровать, Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими про¬
явлениями энтеровирусной инфекции, в частности экзантемой
и менингитом.Наиболее характерное проявление энтеровирусной инфекции —
серозный менингит. Вирусы Коксаки и ECHO ~ наиболее частый
этиологический фактор вирусных серозных менингитов. Их реги-
/'. Вирусные инфекции431сгрируют в виде единичных случаев и эпидемических вспышек,
нередко охватывающих сотни людей. Болезнь начинается остро
с лихорадки, интоксикации, иногда развиваются катаральные яв¬
ления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения обо¬
лочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни.
Лихорадка в этих случаях носит двухволновый характер, и симпто¬
мы менингита появляются во время повторного подъема темпера¬
туры. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся
юшнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, но расстройства
сознания редки. Менингеальный синдром выражен умеренно, ча¬
сто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных сим¬
птомов (ригидность мышц затьыка, симптомы Кернига, верхний
и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В преде¬
лах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура
тела нормализуется, однако головные боли и астения сохраняются
до 10-15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Воз¬
можны обострения и рецидивы болезни. Часто отмечают диссо¬
циацию между наличием мєнингєішьного синдрома и воспали-
гельными изменениями СМЖ. Так, при наличии менингеального
синдрома СМЖ может быть интактной, и наоборот, при наличии
воспалительных изменений в СМЖ менингеальный синдром мо¬
жет отсутствовать.При поясничной пункции СМЖ вытекает под повышенным
давлением, прозрачная. После выведения СМЖ самочувствие
больного сразу улучшается. В первые дни болезни плеоцитоз носит
смешанный или нейтрофильный характер, со 2—5-го дня болезни —
лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до
300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонапраатен-
но, содержание глюкозы нормальное или повышенное. Санация
ликвора происходит позже регресса клинических симптомов — на
10—20-й день болезни. Картина крови характеризуется в первые
дни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще реги¬
стрируют лейкопению и лимфоцитоз.Регистрируют и более тяжелые поражения нервной системы —
менингоэниефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитолодобные
заболевания с паралитическим синдромом.У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеро-
вирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий
к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатит, панкреа-
432II. Частные вопросы инфекционной патологииТИТ, увеит, геморрагический конъюнктивит (вызываемый энтеро-
вирусом 70-го типа), геморрагический цистит.Диагностика. Клиническая постановка диагноза возможна при
герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном ме¬
нингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие
клинические формы болезни, однако для подтверждения диагно¬
за необходимо использование лабораторных данных. Возможно
выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из
ротоглотки, СМЖ. На практике используют РСК и PH, причем
диагностическое значение имеет нарастание титров антител не
менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых
с интервалом 10-12 дней. В настоящее время основным методом
диагностики служит ПЦР — для обнаружения компонентов РНК
вируса в биологических субстратах (крови, СМЖ). ПЦР позволя¬
ет определить генотип вируса, нередко обнаружить РНК вируса
в СМЖ при отсутствии клеточной реакции.Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы
болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличи¬
мы от других ОРЗ и вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты
дифференцируют от других вирусных, а также от бактериальных ме¬
нингитов; герпангину — от герпетического стоматита; экзантему —
от кори, краснухи, скарлатины, иерсиниоза, менингококкемии;
эпидемическую миалгию — от острых хирургических болезней ор¬
ганов брюшной полости, плеврита, приступов стенокардии.Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим по¬
казаниям, в частности при наличии менингеального синдрома
и других симптомов поражения ЦНС, признаков миокардита, ин¬
тенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение
симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные
противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах
проводят дегидратационную терапию петлевыми диуретиками:
фуроссмидом (лазиксом*), ацетазоламидом (диакарбом*). В бо¬
лее тяжелых случаях с выраженным ОНГМ применяют дексаме-
тазон (дексазон*) в дозе 0,25 мі/кг массы тела в сутки в течение
1—3 сут.Прогноз. Прогноз в подавляющем большинстве случаев для
жизни благоприятный, исключение составляют редкие случаи тя¬
желых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцeфaJ^oмиo-
кардит у новорожденных, которые могут закончиться летально.
/. Вирусные инфекции433Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных
на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфек¬
цию. Детям до 3 лет, имевшим контакгг с больными, вводят имму¬
ноглобулин человека нормальный в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела,
I) нос закапывают интерферон альфа (интерферон человеческий
лейкоцитарный*) в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.
Большое значение имеют обеззараживание питьевой воды, мытье
овощей и фруктов обеззараженной водой, запрет купания в загряз¬
ненных водоемах.Контрольные вопросы•	Охарактеризуйте вирусы Коксаки и ECHO.•	Каково распространение данных инфекций?•	Перечислите основные свойства энтеровирусов.•	Какова эпидемиология энтеровирусных инфекций?•	Охарактеризуйте клинические формы энтеровирусной инфек¬
ции (энтеровирусную лихорадку, энтеровирусную экзантему,
герпангину, серозный менингит); как осуществляется их диа¬
гностика?•	Опишите клиническую и лабораторную диагностику энтеро¬
вирусной инфекции.•	Каковы лечение и профилактика энтеровирусных инфекций?2.4.2.	ПолиомиелитПолиомиелит — острая вирусная антропонозная инфекцион¬
ная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи воз¬
будителя, которая характеризуется преимущественным пораже¬
нием ЦНС.История и распространение. Полиомиелит известен с древних
ііремен, однако первое научное описание болезни представил в
1840 г. немецкий врач Гейне (J. Heine), в 1890 г. шведский врач
Медин (К. Medin) установил инфекционную природу болезни.
Вирусная этиология полиомиелита была доказана Ландштайнером
(К. Landsteiner) и Поппером (Е. Popper) в 1908 г. Вирус полиомие¬
лита был выделен в 1949 г. Эндерсом (J. Enders). С конца XIX в.
стали регистрировать вспышки полиомиелита, а в середине XX в.
болезнь приняла пандемическое распространение, приводя к ин-
ііалидизации и смертельным исходам.
434Частные вопросы инфекционной патологииВ отдельные годы заболеваемость паралитическими форма¬
ми болезни на территории бывшего СССР приближалась к 10 на
100 тыс. населения, а в некоторых регионах достигла и более вы¬
сокого уровня.Успехи в борьбе с болезнью были достигнуты благодаря созда¬
нию Солком (J. Salk) убитой, а Сейбином (А. Sabin) живой вакии-
ны против полиомиелита. В связи с проведением всеобщей вакци¬
нации 13 настоящее время регистрируют единичные случаи болезни
и небольшие вспышки, как правило, связанные с неполным охва¬
том населения прививками.В настоящее время полиомиелит регистрируется только в Ин¬
дии, Пакистане, Нигерии, единичные случаи — в Египте, Нигере
и Афганистане.Этиология. Вирус полиомиелита имеет размеры 15—30 нм, со¬
держит РНК. Репродукция вируса происходит в цитоплазме пора¬
женных клеток. По антигенной структуре различают 1, И и III типы
вируса. Он имеет два основных антигена — И, который индуциру¬
ет первичный иммунный ответ, и N, ответственный за формирова¬
ние вторичного иммунного ответа. В лабораторных условиях вирус
культивируется на куль'^гурах тканей и лабораторных животных,
В окружающей среде вирус устойчив. В течение нескольких меся¬
цев он сохраняется в фекалиях, сточных водах, молоке, на ово¬
щах, длительно — при низкой температуре. В то же время при
температуре 100 °С погибает мгновенно, чувствителен к хлорсо¬
держащим средствам дезинфекции.Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — больные
люди и Бирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями от
нескольких недель до 3—4 мес. Вирус также обнаруживают в носо¬
глоточной слизи.Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный,
который реализуется водным, алиментарным и контактно¬
бытовым пуіями. Меньшее значение имеет воздушно-капельный
путь передачи возбудителя. При заражении вирусом полиомиелита
чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная
форма болезни и лишь в I из 200 случаев — типичная парали¬
тическая форма полиомиелита. В странах с умеренным климатом
болезнь имеет летне-осеннюю сезонность. Чаще всего болеют дети
до 3 лет. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий
типоспецифический иммунитет.
Вирусные инфекции435Патогенез, Первичное воспроизводство вируса происходит
и эпителии пишеварительного тракта и носоглотки. Если не воз¬
никла диссеминация возбудителя, инфекционный процесс проте¬
кает субк,1инически (носительство). Если происходит гематогенное
и лимфогенное распространение возбудителя, по он не проникает
п ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. Наконец, если
ішрус преодолевает ГЭБ, развивается мснингеальная или парали¬
тическая форма болезни. Для последней наиболее характерно по¬
ражение крупных двигательных нейронов передних рогов спин¬
ного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга.
Характерная особенность полиомиелита — гнездный характер
поражения с различной степенью выраженности поражения ней¬
ронов. Гибель и дистрофические изменения нейронов сопрово¬
ждаются развитием параіичей, однако сохранение части нейронов
определяет возможность частичного или полного восстановления
([іункций мыши.Патоморфологая. Макроскопически спинной мозг отечен, гра¬
ница между серым и белым веществом нечеткая, на поперечном
срезе отмечают западение серого вещества. Микроскопически вы¬
являют набухание двигательных клеток, распад тигроидного ве-
іцесіва, внутриклеточных фибрилл, кариоцитолиз. В дальнейшем
происходит замещение погибших клеток глиальными элементами.
Как правило, в оболочках и веществе мозга обнаруживают перива-
скулярно расположенные лимфоцитарные инфильтраты.Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных
мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также
присоединения в этих случаях вторичной пневмонии.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до
35 дней, чаще 7—12 дней. Выделяют абортивную форму болезни,
протекающую без клинических признаков поражения ЦНС (малая
болезнь), и формы полиомиелита, протекающие с поражением ЦНС,
которые подразделяют на менингеальную (непаралитическую) и па¬
ралитическую, способную протекать с преимущественным пораже¬
нием разных отделов ЦНС (спинальная, понтинная, бульбарная).Абортивная форма болезни начинается остро. Характеризуется
кратковременным повышением температуры тела, умеренной ин¬
токсикацией, головной болью, легкими катаральными явлениями,
болями в животе, жидким стулом. Она протекает доброкачествен¬
но и завершается выздоровлением.
436I. Частные вопросы инфекционной патологииПри меиингеальной форме начало болезни также острое. Болезнь
начинается с подъема температуры тела до 39-40 “С. Уже в первый
день болезни появляются интенсивная головная боль, затем рвота.
Характерны боли в спине, шее, конечностях. Менингеа.'іьньіе сим¬
птомы выражены умеренно, могут отсутствовать. Типично ншіичие
симптомов натяжения (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность
при пальпации по ходу нервных стволов. Часто отмечают горизон¬
тальный нистагм. Возможно двухволповое течение болезни, В этих
случаях первая волна протекает как абортивная форма болезни, а
затем после ремиссии, длящейся 1—5 дней, развивается картина
серозного менингита. При поясничной пункции СМ Ж вытекает
под повышенным давлением, прозрачная. При ее исследовании
выявляют невысокий плеопитоз — от нескольких десятков клеток
до 300 в 1 мкл. в первые 2—3 дня могут преобладать нейтрофилы,
в дальнейшем — лимфоциты. Количество белка, а также глюко¬
зы нормальное или слегка повышенное. Следует подчеркнуть, что
воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2-3 дня
позже менингеального синдрома. Картина крови неспецифична.
Течение болезни доброкачественное. Уже к концу недели норма¬
лизуется температура тела, регрессирует менингеальный синдром.В течении паралитической формы болезни выделяют четыре пе¬
риода: препаралитический, паралитический, восстановительный,
резидуальный.Препаралитический период длится 3—6 дней. Болезнь начина¬
ется остро и характеризуется лихорадкой, которая может быть
двухволновой, а также обшей интоксикацией и симптомами по¬
ражения ЦНС. В первые 1"2 дня болезни возможны катаральные
явления (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсические рас¬
стройства (боли в животе, жидкий стул без патологических при¬
месей). На 2"3-й день появляются симптомы поражения ЦНС:
головная боль, рвота, боли по ходу нервных стволов, гипересте¬
зия, менингеальные симптомы и симптомы натяжения. При двух¬
волновой лихорадке эти симптомы возникают на второй волне.
Больные вялы, сонливы, дети капризны. Характерна потливость.
Болевой синдром может быть настолько выраженным, что боль¬
ные занимают вынужденное положение. Возможны миофибрил-
ляции, задержка мочеиспускания. К концу препаралитического
периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксика¬
ция, снижается температура тела, в то же время усиливается бо-
) Вирусные инфекции437левой синдром, и болезнь переходит во второй период — пара-11	итический.Параличи возникают на 2—6-й день болезни, иногда, если пре-
маралитический период отсутствует, — на 1-й день («утренний па-
рішич»). Параличи возникают d последний день лихорадки или
первые часы норм'альной температуры тела. Нарастание и распро-
с гранение параличей на новые группы мышц происходят быстро —
от нескольких часов до 3 сут. Затем состояние больного стаби¬
лизируется. Этот период длится от 1—2 дней до 2 нед, после чего
начинается восстановительный период. Характерные признаки вя¬
лых параличей — атония или гипотония мышц, арефлсксия или1	ипорефлексия, нарушение двигательных функций, снижение мы¬
шечной силы, а затем атрофия пораженньгх мышц. Для полиомие¬
лита характерны асимметричность и мозаичность расположения
параличей.Восстановительный период начинается в сроки от 2—3 дней до2	нед от момента появления параличей. Первое время восстанов¬
ление функций мышц происходит быстрыми темпами, после 6 мес
темп замедляется, но восстановление продолжается до 1 года, ино¬
гда до 2 лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наи¬
менее пораженных мышцах, в основном за счет сохранившихся
нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате
компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших
иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение3-6 мес оставшиеся параличи и парезы рассматривают как рези¬
дуальные.Резидуальный период характеризуется атрофией пораженных
мышц, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформа¬
цией костей, у детей — отставанием пораженных конечностей
в росте, при поражении мышц спины — искривлением позвоноч¬
ника.При поражении двигательных клеток передних рогов спинного
мозга развивается наиболее распространенная спинальная фор¬
ма болезни. Параличи могут быть локализованными (монопарез)
и распространенными. Чаше страдают мышцы тазового пояса,
проксимальных отделов конечностей, спины, живота. Реже вовле¬
каются в процесс мышцы верхних конечностей, шеи, а также меж-
реберные мышцы и диафрагма. При этом возникают дыхательные
расстройства.
438Чааные вопросы инфекционной патологииПри бульбарной форме состояние больных с самого начала тяже¬
лое. Характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация.
Препаралитический период короткий или отсутствует. Поражение
ядер IX, X и ХП пар черепных нервов приводит к расстройствам
глотания и фонации, гиперсекреции слизи. Вследствие пареза мяг¬
кого нёба голос становится гнусавым, появляется поперхивание
при глотании, при питье вытекание жидкости через нос. Возмож¬
на обструкция дыхательных путей слизью, что приводит к нару¬
шению вентиляции легких, гипоксии, развитию аспирационной
пневмонии. Особенно грозными бывают дыхательные и сердечно¬
сосудистые расстройства, возникающие в результате поражения
дыхательного и сосудодвигательных центров. В этих случаях появ¬
ляются одышка, нарушение ритма дыхания, нарастающий цианоз,
нарушение ритма сердечной деятельности, тахи- или брадиарит-
мия, а также повышение, а затем падение артериального давле¬
ния. Характерны также психомоторное возбуждение, спутанность
сознания, а затем кома. Возможно также поражение III, IV, VI
и VII пар черепных нервов. Эта форма часто заканчивается леталь¬
но в паралитическом периоде, в других случаях состояние боль¬
ного со 2—3-й недели болезни начинает улучшаться, и наступает
полное восстановление бульбарных функций.При изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара)
в области варолиева моста развивается централіьный паралич ли¬
цевого нерва, что сопровождается амимией пораженной стороны
лица, лагофтальмом. При этом отсутствуют слезотечение, рас¬
стройства вкуса и снижение болевой чувствительности. Лихорадка,
интоксикация, менингеальная симптоматика выражены слабо, те¬
чение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза
лицевого нерва. При сочетанном поражениях различных отделов
мозга развиваются понтино-спинальная, бульбоспинальная и пон-
тобульбоспинальная формы болезни.При паралитической форме полиомиелита характерные изме¬
нения в крови также отсутствуют, СМЖ так же, как и при менин-
геальной форме болезни, вытекает под повышенным давлением,
прозрачная. В первые дни болезни отмечают клеточно-белковую
диссоциацию (плеоцитоз при нормальном содержании белка),
которая на 2—3-й неделе может сменяться белково-клеточной
диссоциацией (снижение плеоцитоза, нарастание количества
белка).
} Вирусные инфекции439Диагностика. В типичных случаях (паралитические формы), диа¬
гноз устанавливают на основании характерной клинической кар¬
тины и эпидемиологических данных (отсутствие или неполная
накцинация) и подтверждают лабораторными методами. При абор¬
тивной и менингеальной формах болезни диагностика возможна
юлько на основании лабораторных методов.Для подтверждения диагноза используют определение антител
с гюмошью РСК или PH в парных сыворотках, взятых с интервалом
12-14 дней, причем диагностическое значение имеет нарастаниеI	итра антител не менее чем в 4 раза. Используют также вирусоло¬
гические исследования, вирус можно выделить из испражнений,
І^еже из носоглоточной слизи и С1ЧЖ. Наиболее чувствительным
п информативным методом диагностики служит ПЦР СМ Ж для
определения специфических фрагментов РНК вируса.Для выявления уровня поражения двигательных нейронов и его
тяжести пользуются методом электронейромиографии (ЭНМГ).Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих
ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки
и ECHO, ротавирусами и другими вирусными агентами. Менинге-
альную форму полиомиелита дифференцируют от других вирусных
менингитов, особенно энтеровирусных. в ранние сроки болезни
при нейтрофильном плеоцитозе ликвора — с бактериальными
гнойными менингитами. Особенности полиомиелита — выражен¬
ность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения, однако
окончательная диагностика возможна только с использованием
лабораторных методов.Спинальную форму болезни дифференцируют от патологии
опорно^двигательного аппарата, для которой характерны щадящая
походка, боль при пассивных движениях, сохранение или повы¬
шение сухожильных рефлексов.Для миелита свойственны симметричность поражений, нару¬
шение чувствительности, выраженные тазовые расстройства, пи¬
рамидные знаки.Для дифтерийной полиневропатии характерны связь с пере¬
несенной дифтерией («тяжелой ангиной»), симметричность по¬
ражений, наличие по данным ЭНМГ нарушений биоэлектриче¬
ской активности преимущественно по аксональному типу. Для
полирадикулоневрита нехарактерна лихорадка, типичны симме¬
тричность параличей, преимущественное поражение дистальньгх
44011. Частные вопросы инфекционной патологииотделов конечностей, более медленное развитие и нарастание па¬
раличей.При понтинной форхме болезни проводят дифференциальную
диагностику с невритом лицевого нерва, для которого общая ин¬
фекционная симптоматика нехарактерна, наблюдается хотя бы один
из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, рас¬
стройство вкусовых ощущений, болезненность тригеминальных то¬
чек, иногда спонтанные боли и нарушение чувствительности.Бульбарную форму дифференцируют от стволовых энцефали¬
тов, при которых доминируют глубокие расстройства сознания
и судорожный синдром. Энтсровирусьт группы Коксаки и ECHO,
реже другие вирусные агенты, могут вызывать поражения нервной
системы, клинически неотличимые от полиомиелита, в этих слу¬
чаях используют ПЦР.Лечение. Больные полиомиелитом, а также с подозрениСхМ на по¬
лиомиелит подлежат экстренной изоляции в специализированные
отделения или боксы. Специфических противовирусных средств
нет. в прспаралитическом и паралитическом периодах необходим
полный физический покой. Применяют препараты интерферона,
рибонуклеазу, иммуноглобулины, проводят дегидратацию пет¬
левыми диуретиками, назначают анальгетики. При дыхательных
расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных
путей. При расстройствах глотания показано зондовое кормление.
Начиная с раннего восстановительного периода назначают нео-
стигмина метилсульфат (прозерин*), амбенония хлорид (оксазил*),
галантамин, витамины группы В [цианокобсшамин (В,2*), пири-
доксин (В^*), тиамин (В,*)], анаболические гормоны [нандролон
(ретаболил*)], ноотропные средства. В восстановительном периоде
применяют физиотерапию (аппликации парафина, УВЧ-терапию,
диатермию), для профилактики контрактур — массаж, лечебную
гимнастику, в резидуальном периоде — ортопедические операции
для коррекции контрактур, препараты ботулинического токсина.Прогноз. Прогноз зависит от клинической формы болезни, вы¬
раженности пара^титического синдрома и своевременности па¬
тогенетической терапии. При паралитических формах возможно
стойкое сохранение как значительных нарушений, так и распро¬
страненных параличей, приводящих к инвалидизации. Леталь¬
ные исходы возможны в результате нарушения функций дыхания
и присоединения на этом фоне пневмоний.
у. Вирусные инфекции441Профилактика. Больных госпитализируют и изолируют не ме-
исс чем на 40 дней. У постели больного проводят текущую дезин¬
фекцию, на дому — зак-тючительную дезинфекцию. Контактным
лицам по эпидемиологическим показаниям проводят одноразовую
ревакцинацию. Основу профилактики составляет плановая вакци¬
нация пероральной живой вакциной — согласно календарю при-
ііиїзок в 3, 4, 5 и 6 мес. Ревакцинацию проводят в 18 мес, 20 мес
м 14 лет. Следует отметить, что описаны единичные случаи па¬
ралитического полиомиелита, вызванные вакцинальным штаммом
нируса полиомиелита, который в результате длительной циркуля¬
ции в неиммунном коллективе может восстановить свою виру¬
лентность.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы этиология, основные свойства возбудителя?•	Каковы распространение и эпидемиология?•	Опишите особенности патогенеза и патоморфологию. Как про¬
исходит поражение ЦНС?•	Опишите клиническую картину полиомиелита. Охарактери¬
зуйте абортивную форму болезни.•	Дайте характеристику менингеальной форме полиомиелита.•	Охарактеризуйте паралитическую форму полиомиелита (ста¬
дии и варианты течения).•	Каковы методы диагностики и дифференциальной диагности¬
ки полиомиелита?•	Как проводят лечение в различные периоды болезни?•	Каковы методы профилактики, роль вакцинации?2.5.	Герпетические инфекцииГерпетические инфекции — группа инфекционных болезней, вызываемых
представителями семейства Herpesviridae, которые характеризуются пожизненным
персистированием возбудителя в организме и хроническим ре(іидивирующим те¬
чением.Герпеспирусы — крупные ДНК-содсржаїцие вирусы, [іодрааделякугся на іри под¬
семейства: а-, р- и у-герпесвирусы. Для человека патогенны восемь представителей се¬
мейства вирусов герпеса человека (ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 относятся к а-герпесвирусам,
НГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7 — к р-герпссвирусам, ВГЧ-4 и ВГЧ-8 — к у-герпесвирусам;
1Х1&Л. 4), Они широко циркулируют в человеческой популяции, к 18 годам более 90%
жителей городов имеют к ним антитела. 'Эти вирусы обіпадают способностью к перси-
стениии, т.е. непрерывной репликации в чувствительных клетках и сохранению в ла¬
442И. Частные вопросы инфекционной патологиитентном состоянии в нервных клетках, региональных ганглиях чувствительных нервов,
оставаясь таким образом в организме человека пожизненно. Под влиянием различных
экзо- и эндогенньк факторов происходит активация вируса, с диссеминаиией его в
организме и развитием клинически выраженных форм инфекции.Таблица 4. Характеристика герпесвирусов человекаНазваниеСинонимыХарактерная патологияВирус герпеса челове¬
ка 1-го типа (ВГЧ-1).
[Human herpes virus
type 1 <HHV-D]Вирус простого гер¬
песа 1 -го типа
(ВПГ-1), Herpes
simplex virus type 1
(HSV-1), вирус пу¬
зырькового литаяОрально-фасниа.'іьнмй герпес,
афтозно-язвенный стоматит,
лабиальный герпес, герпстиформ-
ная экзема Капоши, офтальмо¬
герпес, конъюнктивит, кератит,
энцефалитВирус герпеса челове¬
ка 2-1X3 типа (ВГЧ-2).
[Human herpes virus
type 2 (HHV-2)]Вирус простого гер¬
песа 2-го типа
(ВПГ-2), Herpes
simplex virus type 2
(HSV-2), вирус гени¬
тального герпесаПоражение кожи и слизистых
оболочек половых органов, ме¬
нингит, кофактор цервикальной
карциномыВирус герпеса челове¬
ка З'ГО типа (ВГЧ-З).
[Human herpes virus
type 3 (HHV-3)!Вирус ветряной оспы
и опоясывающего
лишая, virus varicella-
zoster (VZV)Ветряная оспа, опоясывающий
лиигай (герпсс zflster)Вирус герпеса челове¬
ка 4-го типа (ВГЧ-4).
[Human herpes virus
type 4 (HHV-4)]Вирус Эпстайна—
Барр (ВЭБ), Ebsiein-
Barr virus, вирус
инфекционного
мононуклеозаОстрая респираторная инфек¬
ция, инфекционный мононукле¬
оз <Эпстайна-Барр вирусный
инфекционный мононуклеоз),
хроническая инфекция, саркома
Беркитта, назофарингеальная
карцинома, В-клеточные лим-
фомыВирус герпеса челове¬
ка 5-го типа (ВГЧ-5).
[Human herpes virus
type 5 (HHV-5)]Цитомегаловирус
человека, ви¬
рус цитомегалии,
Cytomegalovirus homi¬
nisПре- и перинатальная инфекция,
тератогенное действие, иммуно¬
дефицит, поражение ЦНС, глаз,
лимфатических узлов, внутренних
органов, генерализованная ин¬
фекцияВирус герпеса челове¬
ка 6-го типа (ВГЧ-6).
[Human herpes virus
(HHV-6)!Внезапная экзантема у детей,
мононуклеозоподобный синдром,
синдром хронической усталости,
энцефаломие.1ит, кофактор ВИЧ-
инфекции, оральной и церви¬
кальной карциномы
Вирусные инфекции443Окончание табл. 4Ііирус герпеса челове¬
ка 7-го типа (ВГЧ-7),I Human herpes virus
type 1 (HHV-7)]Внезапная :^кзантема у детей,
синдром хронической устаїіостиІіирус герпеса чел опе¬
ка 8-і о типа (ВГЧ-8).I Human herfje.s virus
type 8 (HHV-8)!Г'ериесвирус, свя¬
занный с саркомой
КапотиСаркома Кааоши, первичная рас¬
пространенная лимфома2.5.1.	Герпетическая инфекцияГерпетическая инфекция (простой герпес, пузырьковый ли¬
шай) — антропоііозная вирусная инфекционная болезнь преи¬
мущественно с контактным механизмом передачи возбудителя.
Характеризуется преимущественным поражением кожи, слизи¬
стых оболочек, нервной системы, а также хроническим реци¬
дивирующим течением.История и распространение. Герпес (от греч. herpo — ползти) был
известен еще Геродоту. Вирусная этиология болезни была доказана
ІІ. Грутером (W. Gruter) в 1912 г. Герпетическая инфекция распро¬
странена повсеместно. Вирусом простого герпеса инфицированы
более 90% взрослых, причем клинические проявления отмечают
почти у 20% населения. В связи с ростом нарушений в иммунной
системе есть тенденция к росту заболеваемости различными фор¬
мами герпетической инфекции. Тяжелые формы этой инфекции
у детей могут быть причиной летіїльньїх исходов, поражение глаз
способно приводить к потере зрения.Этиология. Возбудитель — вирусы герпеса человека 1-го и 2-го
типа (ВГЧ-1, 2; ВПГ-1, 2). Репликация вируса происходит в ядре
инфицированной клетки, причем вирус обладает выраженным
цитопатическим действием, приводящим к гибели пораженных
клеток, но некоторые клетки, прежде всего нейроциты, способны
подавлять репликационную активность вируса, и его геном мо¬
жет пожизненно сохраняться в клетках, не нарушая их функций.
ВПГ — крупный, содержащий двухцепочечную ДНК вирус, имеет
сложное строение. ВПГ термолабилен, устойчив к замораживанию
и высушиванию. Обычные средства дезинфекции не действуют на
вирус, однако УФО его быстро инактивирует.
44411. Частные вопросы инфекционной патологииЭпидемиологая. Источником возбудителя являюгся больные
с клинически выраженными фop^faми герпетической инфекции и
здоровые лица, инфицированные вирусом (вирусоносители). Зара¬
жение происходит путем прямого контакта при поцелуях (преиму¬
щественно ВПГ-1), половых сношениях (ВПГ-2), реже воздушно-
капельным путем при попадании капелек слюны, содержащей
вирус, на слизистую оболочісу дыхательных путей, путем непря¬
мого контакта через предметы обихода, игрушки. Вертикальную
передачу вируса регистрируют редко, так как он плохо проникает
через плаценту. При наличии у роженицы генитального герпеса
возможно инфицирование новорожденного в процессе родов. За¬
ражение ВПГ-1 происходит в детстве, ВПГ-2 — при достижении
половой зрелости, причем частота инфицированности ВПГ-2 четко
коррелирует с сексуальной активностью. Восприимчивость к ВПГ
всеобщая. Иммунитет нестерильный, недостаточно напряженный.:
Патогенез и патоморфология. Вирус проникает в организм через
слизистые оболочки и поврежденный кожный покров. Первичная
репликация происходит у места внедрения в эпителиальных клет¬
ках, что сопровождается характерными местными изменениями.
После гибели пораженных клеток вирус не элиминируется из ор¬
ганизма, так как, с одной стороны, является слабым индуктором
интерферона, а с другой — способен по афферентным нервным
волокнам проникать в сенсорные ганглии. Причем ВПГ-1 чаще
проникает в тригеминальный ганглий, а ВПГ-2 — в поясничный,
где они сохраняются длительно в латентном состоянии. Рецидивы
герпетической инфекции связывают с иммуногенетически ми осо¬
бенностями организма и действием эндо- и экзогенных факторов
(инфекционные болезни, стрессовые ситуации, нарушения пита¬
ния, переохлаждение, избыточная инсоляция, менструация), при¬
водящих к ослаблению иммунного контроля. Однако при обсле¬
довании больных рецидивирующей герпетической инфекцией не
обнаруживают однотипных нарушений иммунного ответа и интер-
феронового статуса. Неясно, провоцируют эти факторы активную
репликацию латентного вируса или резко усиливают его реплика¬
цию, происходящую непрерывно. Однако в любом случае вновь
сформированные вирусные частицы по эфферентным нервам про¬
никают в кожу и слизистые оболочки, там репродуцируются и вы¬
зывают местные изменения, аналогичные таковым при первичном
инфицировании. В это время возможны вирусемия, генерсілизация
). Вирусные инфекции	445инфекции и поражение внутренних органов. Механизм пораже¬
ний ЦНС неясен, так как они, как правило, не сочетаются с по¬
ражением наружных покровов. В инфицированных эпителиальных
юіетках развиваются яв^іения баллонирующей дегенерации с по¬
следующим некрозом, образованием везикул и вторичной воспа¬
лительной реакцией. При поражении ЦНС и внутренних органов
также характерно пояшіение очагов некроза. Защитную роль при
герпетической инфекции выполняют клеточные механизмы, анти-
іела играют вспомогательную роль.Основной причиной c^fepтнocти у новорожденных являются
иекротические изменения во многих органах при генерализован¬
ной инфекции, у детей старшего возраста и взрослых — некроти¬
ческий энцефалит.Клиническая картина. Клинические проявления герпетической
инфекции многообразны. Различают врожденную и приобретенную
герпетическую инфекцию. Приобретенная инфекция может быть
иервичной и рецидивирующей. По локализации поражений выде¬
ляют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и
внутренних органов, по распространенности они могут быть лока¬
лизованными, распространенными и генерализованными. Клини¬
ческие проявления, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, неразличимы.При первичной герпетической инфекции инкубационный пе¬
риод состаатяет от 2 до 14 дней.Герпетический стоматит чаще возникает у детей 2—3 лет. На¬
чинается остро с повышения температуры тела до 39-40 X и
интоксикации. Одновременно появляются усиленная саливация,
гиперемия слизистой оболочки губ, щек, десен, языка, мягкого
и твердого нёба, нёбных дужек и миндаїин. Возможно поражение
слизистой оболочки стенки глотки (язвенный фарингит). Появля¬
ются мелкие сгруппированные пузырьки, заполненные прозрач¬
ной жидкостью. Через 2—3 дня они вскрываются с образованием
болезненных эрозий, которые в течение 2—3 дней эпителизиру-
ются. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и бо¬
лезненны. Лихорадка длится до недели, общая продолжительность
заболевания составляет около 2 нед. Болезнь может осложняться
обезвоживанием вследствие интенсивной саливации, возможно
присоединение вторичной бактерисцтьной инфекции.Герпеттеские поражения кожи характеризуются наличием в ме¬
сте их локализации жжения, зуда, болезненности. Через несколько
446II. Частные вопросы инфекционной патологиичасов появляются локальная гиперемия и отечность кожи, затем
мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачньгм содержимым,
которое через 1—2 дня мутнеет, иногда приобретает геморрагиче¬
ский характер. После вскрытия пузырька образуется эрозия, по¬
крытая желтоватой корочкой, которая, отпадая, не оставляет руб¬
цов. Наиболее частая локализация — губы, углы рта, крылья носа,
ушные раковины, реже — кисти рук, ягодицы, другие участки
кожи. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
При локализованных высыпаниях обшее состояние не нарушено,
при распространенных возникают кратковременная лихорадка, го¬
ловная боль, миалгия, артралгия, слабость, возможны полиадено-
патия, увеличение селезенки и печени. Лихорадка и интоксикация
могут предшествовать высыпаниям.При локализованной форме процесс завершается в течение
5—10 дней, при распространенной, особенно при повторных вы¬
сыланиях, длится 2—3 нед и более. Болезнь часто рецидивирует.Офтальмогерпес также может быть изолированным или со¬
четанным с поражением кожи лица или слизистой оболочки
рта. Отмечают светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, бле-
фароспазм, невралгические боли. Страдают преимущественно
передние отделы (фолликулярный, катаральный, везикулезно¬
язвенный конъюнктивит, поверхностный и глубокий кератит,
иридоциклит, кератоиридоциклит), реже — задние отделы (хо-
риоретинит, увеит). Возможны помутнение роговицы, частичная
или полная потеря зрения, особенно при рецидивирующем те¬
чении болезни.Генитсьтшй герпес чаще возникает у взрослых, бывает вызван
ВПГ-2, реже ВПГ-1. У мужчин высыпания локализуются на коже
и слизистой оболочке полового члена, у женщин — в уретре, на
клиторе, во влагалище, на коже промежности и внутренней по¬
верхности бедер. Образуются везикулы, эрозии, язвы. Появляются
гиперемия и отечность мягких тканей, локальная болезненность,
бедренно-паховый лимфаденит. Возможны боли внизу живота,
в пояснице, в области крестца и промежности. Отмечают общее
недомогание, кратковременную лихорадку. Болезнь часто реци¬
дивирует, но возможно и спошанное выздоровление. Гениталь¬
ный герпес у женщин может приводить к патологии беременности
и родов. Установлена этиологическая роль ВПГ-2 в развитии рака
шейки матки и предстательной железы.
Вирусные инфекции447Поражения Z///C чаще вызваны ВПГ-1, реже ВПГ-2, Возмо¬
жен серозный менингит, клинически не отличающийся от дру¬
гих вирусных менингитов, чаще встречается энцефалит и ме¬
чи нгоэнцефалит. Болезнь развивается остро. Поражению ЦНС
предшествуют выраженная лихорадка, озноб, миалгия, катараль¬
ные явления. На этом фоне через 1—3 дня внезапно возникают
))лсстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомо-
юрное возбуждение, сопор, кома). Часто отмечают повторные
генерализованные судороги. Появляется очаговая симптоматика
(парезы и параличи конечностей, черепных нервов, нарушение
СГ1ЮЛ0ВЫХ функций). Возможно затяжное рецидивирующее те¬
чение болезни. Поражение ЦНС способно протекать по типу
медленной прогредиентной инфекции. Летальность высокая.
У выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде
резкого снижения интеллекта, парезов и параличей, приводящих
к стойкой инвалидизации.При исследовании СМЖ обнаруживают невысокий лимфоци-
гіірньїй или смешанный гтлеоцитоз, часто примесь эритроцитов,
ксантохромию СМЖ. Содержание белка умеренно повышено, глю-
Kt)3bi — нормальное или повышенное. При компьютерной томогра¬
фии к концу недели, а при магнитно-резонансной томографии и в
Гюлее ранние сроки выяатяют очаги разрежения мозговой ткани в
нисочно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга.Возможно также развитие миелорадикулопатии и пареза лице¬
вого нерва.Генерализованные формы герпетической инфекции встречаются у
новорожденных и лиц, страдающих иммунодефицитом. Характер¬
ны острое начало, высокая лихорадка, выраженная интоксикация,
распространенные высыпания на коже и слизистых оболочках, по¬
ражения ЦНС и внутренних органов.К генерализованным формам болезни относится герпетиформ-
иая экзема Капоши, которая обьпно развивается у детей, страдаю-
ишх экссудативным диатезом, нейродермитом или экземой. Она
характеризуется тяжелой интоксикацией, обильными высыпания¬
ми, особенно в местах предшествующего поражения кожи. Со¬
держимое пузырьков быстро мутнеет, они часто сливаются между
собой. Возможны летальные исходы.Иногда встречаются висцеральные формы герпетической инфек¬
ции: пневмония, гепатит, панкреатит, нефрит. У ВИЧ-инфициро-
448I, Частные вопросы инфекционной патологииванных преобладает генерализованная форма болезни с частыми
рецидивами, помимо кожи и ротоглотки, страдают слизистая обо¬
лочка пищевода, орган зрения, ЦНС. Поражения кожи обширные,
глубокие (язвы), заживают медленно с образованием рубцов.При врожденной герпетической инфекции в зависимости от сро¬
ков инфицирования плода возхможны аборт, мертворождение, на¬
личие пороков развития, рождение ребенка с признаками генера¬
лизованной инфекции.Диагностика. Диагностика типичных форм герпеса с пора¬
жением кожи и слизистых оболочек в большинстве случаев не
представляет трудности. При поражениях ЦНС, висцеральных и
атипичных формах болезни используют дополнительные методы
исследования. Чаще применяют серологические реакции (РСК,
РИГА, РНИФ, ИФА), позволяющие выявить антитела против ВПГ
в сыворотке крови и СМЖ. Для подтверждения диагноза исследу¬
ют парные сыворотки, взятые с интервалом 7—10 сут. Нарастание
титра антител не менее чем в 4 раза свидетельствует об активной;
инфекции, при первичном инфицировании обнаруживают анти¬
тела класса IgM, при рецидивах — IgG. Возможно обнаружения
вирусной ДНК методом ПЦР, однако в связи с широким инфи¬
цированием людей ВПГ вирусная ДНК может быть обнаружена у ;
больных другими болезнями и здоровых лиц. Присутствие вирус¬
ных частиц в содержимом пузырьков выявляют прямой РИФ. Вы¬
деление культуры вируса из различных биологических субстратов
обычно используют в научных целях.Дифференциальную диагностику проводят в зависимости о'г клини¬
ческой формы болезни с вирусными и другими стоматитами, ящуром,
герпангиной, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодерми¬
ей, менингоэнцефаяшами и менингитами другой этиологии, керато-
конъюнктивитами аденовирусной и другой этиологии, поражениями
глаз при туляремии, доброкачественном лимфоретикулезе.Лечение. Вопрос о госпитаїїизапии решают по клиническим по¬
казаниям. Как правило, больные лечатся амбулаторно. При всех
формах герпетической инфекции показан ацикловир (зовиракс*),
который применяют местно в виде мазей, внутрь по 200 мг 5 раз
в сутки (по показаниям до 4 г в сутки) или внутривенно в дозе от
10 до 40 мг/кт массы в сутки (при энцефалите). Продолжитель¬
ность лечения ацикловиром составляет 7—10 дней. Препарат также
используют для профилактики часто рецидивирующего герпеса,
л Вирусные инфекции	449мснсс эффективны валаиикловир (валтрекс*), фамцикловир (фам-
i»ip*), тетрагидроксиглюкоїшранозтілксантен (алпизарин*), госси-
1К)Л*. Применяют также индукторы интерферона [полиадениловая
кислота + полиуридиловая кислота (полудан*), тилорон (амик-
син*) и др.], иммуномодуляторы [имунофан*, азоксимера бромид
(иолиоксидоний*) и др.], мази [ацикловир (зовиракс*), тетрабром-
істрагидроксидифенил (теброфеновую мазь*), бромнафтохинолон
(Гюнафтон*), флореналь*]. В комгыексе патогенетической терапии
назначают НПВС, при поражении ЦНС проводят дегидратацию,
применяют дексаметазон (дексазон*).Прогноз. Прогноз зависит от клинической формы болезни, со-
с'юлния иммунитета. Тяжелый прогноз — при энцефалите и гене-
|Х1лизованной форме болезни.Профилактика. Профилактика рецидивов герпетической инфек-
иии комплексная, она включает применение ацикловира, иммуно¬
модуляторов, индукторов интерферона и вакцинопрофилактику с
использованием инактивированной герпетической вакцины.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни, какие существуют синонимы?•	Перечислите особенности возбудителя.•	Опишите распространение и дайте определение герпетиче¬
ской инфекции,•	Опишите особенности патогенеза и патоморфологии. Назо¬
вите органы-мишени. Как происходит персистенция вируса
в организме?•	Опишите клинические формы герпетической инфекции (сто¬
матит, лабиальный герпес, офтальмогернес, генитальный гер¬
пес). Опишите герпетический эниефалит.•	Каковы принципы диагностики и дифференциальной диагно¬
стики.•	Как проводят противовирусную терапию?•	Как проводят симптоматическую терапию?2.5.2.	Ветряная оспаВетряная оспа — острая антроцонозная инфекционная болезнь
с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характери¬
зующаяся везикулярной сыпью, лихорадкой и доброкачествен¬
ным течением.
450II. Частные вопросы инфекционной патологии!История и распространение. Ветряная оспа известна с глубокоЦ|древности, однако ранее ее трактовали как легкий вариант нату«
ральной оспы. Лишь в XVIII в. заболевание стали рассматриваї
как самостоятельную нозологическую форму. В 1911 г. X. Арагас
(Н. Aragao de Beaurepario) в содержимом везикул обнаружил вклю*|
чения, которые расценил как возбудитель болезни. В культур!
ткани вирус получен в 1953 г. Т. Веллером (Т. Weller). ВетрянаЛІ
осла относится к числу повсеместно распространенных болезней,]
К 15 годам 70—90% людей переболевают ветряной оспой.Этиология. Возбудитель — вирус герпеса человека 3-го тип(
вирус varicelta-zoster (VZV). В окружаюшей среде неустойчив, чувч
ствителен к дезинфицирующим средствам, УФО, термолабиле>
Репродуцируется в ядрах пораженных клеток, обладает выражен*|
ньтм цитопатическим действием.Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — больны!
ветряной оспой и опоясывающим лишаем. Больные ветряноІ
оспой заразны за сутки до появления сыпи и до 5 дней с момеї
появления последних элементов сыпи, Путь передачи — воздушно-!!
капельный, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Ви*|
рус обладает большой летучестью, заражение возможно на paccTO?
янии до 20 м. Возможен также вертикальный механизм передачі
возбудителя плоду через плаценту вследствие вирусемии у больноі
беременной. Восприимчивость к ветряной оспе высокая, но у но»
ворожденных присутствует врожденный иммунитет, поэтому,
правило, дети до 6 мес не болеют. Наибольшую заболеваемосп
регистрируют в возрасте до 7 лет. Пик заболеваемости приходится
на осенне-зимний период. После перенесенной болезни форми-(
руется пожизненный нестерильный иммунитет, повторные случаї
болезни очень редки.Патогенез и патоморфология. Вирус обладает эпителиотроп-
ностью. Его первичная репликация и накопление происходят]
в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей. В конце им-j
кубационного периода развивается вирусемия, вирус фиксируется'
в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, где проис¬
ходит его репликация, сопровождающаяся цитопатическим эффек¬
том. Выявляют вакуолизацию цитоплазмы, отек, баллонирующую
дистрофию и некроз клеток. Экссудация жидкости в зону некро¬
за приводит к образованию везикулы. После резорбции экссудата
пузырек спадается и покрывается корочкой. При инфицирований
; і^ирусньїе инфекции451IU' >икульт ее содержимое приобретает гаойный характер. Возмож-
|ц> также поражение ЦНС, в редких случаях — внутренних орга¬
нон. В результате перенесенной болезни формируется иммунитет,
МО [шрус не элиминируется из организма и в течение многих лет
находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях. При
імрушениях в иммунной системе возможны реактивация вируса
и развитие опоясывающею лишая {Herpes zoster).Клиническая картина. Инкубационный период длится от 10 до
Л дня. У взрослых часто отмечают продромальный период. У де¬
тей болезнь обычно начинается с появления сыпи. Одновремен¬
но повышается температура тела от субфебрильной до 38,5—39 “С.
Иыраженность лихорадки и интоксикации соответствует обилию
иысыпаний. Продолжительность лихорадки составляет 3-5 дней.
У взрослых температура тела выше, продолжительность лихорад¬
ки и выраженность интоксикации больше, чем у детей. Элементы
іі.іпи появляются не одномоментно, каждое подсыпание сопро¬
вождается подъемом температуры тела. Элементы сыпи сначала
имеют вид красных пятнышек, которые в течение нескольких ча¬
сов превраш;аются в папулу, а затем в везикулу, заполненную про-
«)1ачным содержимым. Визикулы имеют однокамерное строение и
н|>и проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком
гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавле-
нис. Через 1—2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричне-
ІІОЙ коркой, после отпадения которой остаются пигментированные
11>1тна, в отдельных случаях — рубцы. Иногда содержимое везикул
мутнеет, они превращаются в пустулы. Элементы сыпи распола¬
гаются на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы
(рис. 30, 31, см. цв. вкл.).Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, проявляю¬
щийся тем, что на одном участке кожи можно обнаружить эле¬
менты, находящиеся на различных стадиях развития (от пятна до
корочки), а также различными размерами отдельных элементов (от1	-2 до 5—8 мм). Сыпь сопровождается сильным зудом. У взрос¬
лых сыпь более обильная (рис. 32, 33, см. цв. вкл.), период вы¬
сыпаний длительнее, чаще возникают пустулы. Высыпание часто
сопровождается полиаденопатией.Элементы сыпи могут появляться на конъюнктиве глаз, слизи-
сюй оболочке рта (рис. 34, см. цв. вкл.), гортани, половых органов.
У ослабленных больных, чаще взрослых, возможны тяжелые формы
45211. Частные вопросы инфекционной патологииболезни — буллезная, геморрагическая и гангренозная. Встречают¬
ся и легкие, абортииныс случаи болезни, протекающие без инток¬
сикации, с единичными высыпаниями. Их обычно выявляют при
осмотрах во время вспышек в детских учреждениях.Осложнения возникают редко. Они подразделяются на специфи¬
ческие (поражения легких, печени, селезенки, почек, поджелудоч¬
ной железы, центральной нервной системы в форме энцефалита,
менингоэнцефалита и менингита) и неспецифические, связанные
с присоединением вторичной бактериальной инфекции.Диагностика. Картина крови малохарактерная. У детей чаще от¬
мечают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу, у взрослых —
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно
появление плазматических клеток. СОЭ умеренно увеличена. Диа¬
гноз, как правило, устанавливают клинически на основании харак¬
терного вида сыпи. При необходимости возможно обнаружение в
содержимом везикул при обработке методом серебрения телец Ара-
гао или самого вируса методом иммунофлюоресценции. Серологи¬
ческие реакции используют для ретроспективной диагностики.Дифференциальную диагностику проводят с натуральной оспой
(в прошлом), импетиго, пузырчаткой, генерализованным герпе¬
сом, везикулезным риккетсиозом.Лечение. Лечение проводят, как правило, на дому. Госпитали¬
зируют больных по клиническим и эпидемиологическим показа^
ниям. Лечение симптоматическое. Элементы сыпи обрабатывают
1% раствором калия перманганата, растворами анилиновых кра¬
сителей. Для уменьшения зуда рекомендованы ванны со слабым
раствором калия перманганата, обтирания кожи водой с уксусом
или этанолом (спиртом этиловым*), назначение антигистаминных
препаратов. В тяжелых случаях, а также при развитии специфи¬
ческих осложнений, у ослабленных больных эффективно раннее
применение ацикловира в дозе 0,2 г 5 раз в сутки или в/в по
10—20 мг/кг массы в сутки в течение 5—7 дней, введение иммуно¬
глобулина человека нормального.Прогноз. Прогноз, как правило, благоприятный. Единичные
летальные исходы связаны со специфическими осложнениями
(энцефалит) или тяжелыми формами болезни (геморрагическая,
гангренозная).Профилактика. Больных изолируют, преимущественно на дому.
Детей допускают в коллектив (ясли, детский сад, школу) не ранее
Вирусные инфекции	453чем через 5 сут после появления последних элементов СЫ1Ш. Де-
ІСЙ до 3 лет, не болевших ветряной оспой и имевших контакт с
вольным, изолируют из коллектива с 11-го по 21-й день с момента
контакта. Разработаны живые вакцины, однако проведение массо-
1к)й вакцинации считают нецелесообразным.2.5.3.	Опоясывающий лишайОпоясывающий лишай {Herpes zoster) — острая инфекционная
болезнь, обусловленная реактивацией возбудителя (латентного
вируса varicella-zoster). Характеризуется пузырьковыми высыпа¬
ниями, расположенными по ходу чувствительных нервов, не¬
вралгией и общей интоксикацией.История и распространение. Эпидемиологическую связь между
пстряной оспой и опоясывающим лишаем установил И. Бокай
(J. Вокау) в 1888 г. В дальнейшем была доказана идентичность
иозбудителя этих болезней. Опоясывающий лишай относит¬
ся к числу распространенных инфекционных болезней среди
1ИЦ старших возрастных групп, Точный учет заболеваемости
не ведут. Болеют люди, перенесшие в прошлом ветряную оспу.
U редких случаях, когда в анамнезе нет указаний на ветряную
оспу, предполагают, что первичное инфицирование произошло
бессимптомно или болезнь не была диагностирована (стертая
(Іюрма).Эпидемиология. Больные опоясывающим лишаем могут быть
источником возбудителя для лиц, не болевших ветряной оспой.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Контагиозность
невысокая. У инфицированных развивается типичная картина ве-
гряной оспы. Болеют лица различных возрастных групп, но до
К) лет болезнь возникает казуистически редко. С возрастом забо¬
леваемость растет. На лиц старше 45 лет приходится 75% случаев
болезни.Патогенез. После перенесенной ветряной оспы вирус интегри¬
руется в геном клеток межпозвонковых сенсорных ганглиев, при
реактивации возбудителя он распространяется центробежно в об¬
ласть нервных окончаний, в пределах соответствующих ганглию
дерматому, вызывает поражение клеток эпидермиса с образова¬
нием типичных везикул. Возможна и гематогенная диссеминация
вируса, о чем свидетельствуют его наличие в отделяемом верхних
дыхательных путей, диссеминированные высыпания на коже, по-
45411. Частные вопросы инфекционной патологииражение ЦНС и внутренних органов. Реактивации вируса способ¬
ствуют нарушения в иммунной системе, в частности иммуноде¬
фицит, онкологические заболевания, прием глюкокортикоидов,
цитостатиков. У больных этих групп возможны повторные забо¬
левания (например, при ВИЧ-инфекции). Однако опоясывающий
лишай встречается и у лиц без явных нарушений иммунного ста¬
туса.Клиническая картина. У большей части больных первым сим¬
птомом бывает появление корешковых болей различной интен¬
сивности в области последующих высыпаний. Боли часто носят
приступообразный характер, сопровождаются локальной гипере¬
стезией кожи. У детей болевой синдром встречается в 2—3 раза
реже, чем у взрослых, интенсивность болей меньше выражена. Че¬
рез 1-7 дней появляются лихорадка до 38-39 °С и общая интокси¬
кация, особенно часто головная боль. Одновременно появляются
и местные изменения: краснота, отечность и уплотнение кожи, а
через несколько часов — характерные сгруппированные пузырько¬
вые высыпания, напоминающие «гроздья винограда» (рис. 35, 36,
см. цв. ВКЛ-). Типичны односторонние поражения, локализация
высыпаний в пределах одного или двух-трех соседних дерматомов.
Содержимое пузырьков быстро мугнеет, через несколько дней они
подсыхают и покрываются коркой, после отпадения которой не
остается рубца. Наиболее частая локализация поражения — дерма-
томы D,y—ізетви тройничного нерва. Характерны увеличение
и болезненность регионарных лимфатических ухтов. Длительность
лихорадки составляет от 2 до 7 дней, затем в течение 5—10 дней за¬
вершается местный процесс. Болевой синдром может сохраняться
до месяца и более.Возможны появление новых элементов сыпи в течение первых
дней болезни, а также генерализованные высыпания, сопровожда¬
ющиеся лихорадкой и нарастанием интоксикации. У лиц с отяго¬
щенным фоном, в частности больных ВИЧ-инфекцией, высыпания
могут носить некротический характер, оставляя после себя рубцы.
Развиваются геморрагические и бул^іезньїе формы. Нередки по¬
ражения ЦНС в виде серозного менингита и менингоэнцефалита,
а также поражения периферической нервной системы. Повторные
случаи регистрируют у больных ВИЧ-инфекцией и онкологиче¬
скими заболеваниями (рак легкого, лимфогранулематоз, лимфома,
лейкоз).
Вирусные инфекции	455Диагностика. До появления высыпаний диапюстика представ¬
ляет собой трудности. После появления характерной сыпи затруд¬
нений в диагностике обычно не бывает. Вирусологические и серо¬
логические методы на практике не применяют.Дифференциальную диагностику на ранней стадии болезни про-
иодят в зависимости от локализации болей с невралгией тройнич¬
ного нерва, эпидемической плевродинией (см. «Энтеровирусные
пифекдии»), мигренью, почечной коликой, острым аппендици-
тм, стенокардией. В начальном этапе высыпаний иногда оши¬
бочно диагностируют рожу. Наиболее трудна дифференциальная
диагностика с простым герпесом.При тяжелом и повторном возникновении болезни необходимо
тщательное обследование больного для исключения гематологиче¬
ских, онкологических заболеваний и ВИЧ-инфекции.Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показа¬
ниям. Этиотропную терапию проводят ацикловиром в дозе 10-
.10 мг/кг в сутки в/в или в таблетках до 2 г в сутки. Показаны
индукторы интерферона [тилорон (амиксин*), полиадениловая
кислота + лолиуридиловая кислота (полудан*)], иммуномодуля-
юры. Для купирования болевого синдрома используют анальгети¬
ки, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины
I руппы В, в частности пиридоксин + тиамин + цианокоба-іамин +
лидокаин (мильгамму*). Элементы сыпи обрабатывают бриллиан¬
товым зеленым, калия перманганатом.Прогноз. Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки,
15 основном у лиц старших возрастных групп с тяжелым премор-
бидным фоном.Профилактика. В очаге проводят такие же мероприятия, как
и при ветряной оспе. Профилактика повторных заболеваний на-
нрав^іена на лечение фоновых болезней, коррекцию иммунологи¬
ческих нарушений.Контрольные вопросы•	Каковы распространение ветряной оспы и опоясывающего
лишая, эпидемиология?•	Опишите возбудитель, его свойства.•	Опишите патогенез и патоморфологию, способность вируса к
персистенции в организме.•	Опишите клиническую картину ветряной оспы, варианты те¬
чения,
456II. Частные вопросы инфекционной патологии•	Опишите клиническую картину опоясывающего лишая, по¬
вторные заболевания, особенности течения у ВИЧ-инфици¬
рованных.•	Перечислите осложнения ветряной оспы и опоясывающего
лишая.•	Укажите принципы дифференциальной диагностики?•	Как проводят противовирусную терапию? Препараты, дозы,
схемы лечения.•	Укажите методы профилактики ветряной оспы.2.5.4.	Инфекционный мононуклеозИнфекционный мононуклеоз (Эпстайна—Барр вирусный ин¬
фекционный мононуклеоз) — острая антропонозная инфек¬
ционная болезнь, с различными механизмами передачи возбу¬
дителя, вызываемая вирусом Эпстайна—Барр. Характеризуется
лихорадкой, поражением лимфатической системы, цикличе¬
ским течением, ангиной, фарингитом, гепатолиенальным син¬
дромом и своеобразными изменениями гемограммы.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1885 г,
Н.Ф. Филатовым, а в 1889 г. немецким ученым Пфайффером
(R. Pfeiffer). Термин «инфекционный мононук^іеоз» ввели аме¬
риканские ученые Т. Спрани (Т. Sprani) и Ф. Эванс (F. Evans)
в 1920 г. Возбудитель открыт в 1964 г. канадскими исследователя¬
ми Эпстайном (М. Epstain) и Барр (J. Вагг), в честь которых воз¬
будитель назван вирусом Эпстайна-Барр (ВЭБ). В последующем
были изучены особенности патогенеза болезни, показано много¬
образие патологических процессов, вызываемых ВЭБ, в связи
с чем предложен термин «Эпстайна-Барр вирусная инфекция».
С другой стороны, установлено, что клинический и гематологиче¬
ский сходный синдром может вызывать питомегаловирус, поэтому
права «гражданства» получил термин «Эпстайна—Барр вирусный
инфекционный мононуклеоз».Инфекционный мононуклеоз распространен повсеместно в виде
спорадических случаев. В последнее время отмечена устойчивая
тенденция к росту заболеваемости.Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна—Барр, входит в се¬
мейство герпесвирусов (вирус герпеса человека 4-го типа). Мор¬
фологически он не отличается от вируса простого герпеса, име¬
ет сложную антигенную структуру, содержит капсидный (VCA),
Вирусные инфекции457идерный (EBNA), ранний (ЕА), мембранный (МЛ) антигены.
Против каждого из них в организме больного с определенной по¬
следовательностью образуются антитела, что используют для диа-I	поетики. ВЭБ поражает преимущественно В-лимфопиты. В отли¬
чие от других герпетических вирусов он вызывает пролиферацию
пораженных клеток, т.е. обладает онкогенной активностью. Так¬
же способен пожизненно персистировать в организме человека.
И окружающей среде неустойчив.Эпидемиология. Источники ВЭБ — больные инфекционным
мононуклеозом и другими формами Эпстайна-Барр вирусной ин-
(|)екции, а также здоровые носители, у которых вирус периодиче¬
ски появляется в слюне, особенно часто у лиц, страдающих им¬
мунодефицитами, в частности ВИЧ-инфекцией. Ведущим путем
передачи возбудителя считают воздушно-капельный. Эпидемиоло¬
гически значима также передача инфекции путем прямого контак¬
та (поцелуи) и непрямого (игрушки, посула, обслюненные пред¬
меты). Заражению способствуют скученность, пользование общей
посудой, полотенцами, поэтому в странах с низким уровнем сани¬
тарной культуры инфицирование происходит в более раннем воз¬
расте. Возможно также заражение ребенка во время родов, а также
зарсіжение половым и гемотрансфузионным путями.Восприимчивость человека к ВЭБ высокая. К 40 годам прак-
гически все люди инфицированы ВЭБ, однако клинически выра¬
женные формы инфекционного мононуклеоза развиваются редко.
Дети до 6 мес невосприимчивы в связи с наличием пассивного
иммунитета, до 1 года — болеют очень редко. У детей до 3 лет пер¬
вичное инфицирование чаще протекает под маской ОРЗ или бес¬
симптомно, поэтому основная масса заболевших — дети от 3 до14	лет, подростки и взрослые до 30 лет. Заболеваемость инфек-
ционным мононуклеозом носит спорадический характер. Сезон¬
ность весенне-осенняя. Иммунитет после перенесенной первичной
Эпстайна—Барр вирусной инфекции прочный, но нестерильный,
повторные сл>'чаи инфекционного мононуклеоза не регистрируют.Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в эпи¬
телии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков
слюнных желез, а также в лимфоидных образованиях. Затем про¬
исходит гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. При
этом в первую очередь инфицируются В-лимфоциты, которые на¬
чинают под влиянием антигенов вируса интенсивно пролифериро¬
458II. Частные вопросы инфекционной патологиивать, трансформируясь в плазматические клетки. В результате по¬
ликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень
IgM, обладающих способностью агглютинировать чужеродные
эритроциты. Этот феномен используют для диагностики инфек¬
ционного мононуклеоза. Пролиферация В-лимфоцитов приводит
к активации Т-супрессоров, которые подавляют пролиферацию
В-лимфоиитов. Молодые формы Т-лимфоцитоБ циркулируют
в крови, они часто имеют вид атипичных широкоплазменных мо-
нонуклеаров, что служит важнейшим гематологическим признаком
инфекционного мононуклеоза. Пролиферация В-лимфоцитов по¬
давляется также естественными киллерами и путем антителзависи-
мого цитолиза. В результате гибели инфицированных лимфоцитов
вирус высвобождается и инактивируется антителами. Наступает
выздоровление, однако часть инфицированных В-лимфоцитов со¬
храняется, и вирус персистирует в них пожизненно. Под влиянием
различных факторов возможна реактивация вируса (хроническая
форма Эпстайна-Барр вирусной инфекции).При Т-клеточном иммунодефиците возможны реактивация ВЭБ,
возникновение В-клеточных лимфом. с иммунодефицитом и ре¬
активацией ВЭБ связывают также развитие лимфомы Беркитта
и носоглоточной карциномы.Патоморфология и причины смерти. Макроскопически при па-
тологоананатомическом исследовании обнаруживают увеличение
всех групп лимфатических узлов, селезенки, печени, миндалин
и других лимфоидных образований глотки. При гистологическом
исследовании выявляют пролиферацию лимфоидных и ретику¬
лярных клеток, в печени — перипортальную инфильтрацию лим¬
фоидными элементами. В тяжелых случаях возможны очаговые
некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфиль¬
тратов в легких, почках, ЦНС и других органах. Редкие смертель¬
ные исходы обусловлены разрывом селезенки, гематологическими
осложнениями (гемолиз, тромбоцитопеничсская пурпура) или по¬
ражением ЦНС.Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 4
до 50 дней. У детей начало обычно острое, у взрослых может быть
подострым и постепенным. В типичных случаях характерная кар¬
тина болезни развертывается полностью к концу первой недели.
Принято выделять типичное и атипичное течение инфекционно¬
го мононуклеоза. По тяжести выделяют легкое и среднетяжелое
. Вирусные инфекции459іечение болезни, наблюдаемое у большинстиа больных, тяжелые
(|юрмьт болезни развиваются редко. По течению выделяют острые
и затяжные формы. В последние годы описаны и хронические
формы заболевания.В типичных случаях для инфекционного мононуклеоза харак-
гсрны лихорадка, полиаденопатия, увеличение печени и селезенки,
фарингит, тонзиллит, своеобразные изменения картины крови.При остром начале болезни первым симптомом бывает подъем
температуры тела до 38-39 °С, который сопровождается умерен¬
ным общим недомоганием, легкими катаральными явлениями, за-
1ЄМ присоединяются боли в горле, увеличиваются лимфатические
у:уты и к концу недели выявляются все характерные симптомы.
При постепенном начале болезни увеличиваются и становятся
чувствительными лимфатические узлы, появляются субфебриль-
ііая температура тела, недомогание, через несколько дней — болиІІ	горле и лихорадка.В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длится
от 3—4 дней до 2—3 нед и более, нередко после снижения тем¬
пературы тела сохраняется длительный субфебрилитет. Интокси¬
кация выражена слабо или умеренно даже в случаях с выражен¬
ной лихорадкой. Наиболее типичны слабость, головная боль; боли
I) мышцах нехарактерны. Постоянно обнаруживают увеличение
латеральных шейных лимфатических узлов. Они часто видны не¬
вооруженным глазом. Увеличиваются также передние шейные,
подчелюстные, подмышечные (рис. 37, см. цв. вкл.) и другие груп¬
пы лимфатических узлов, но несколько позже и не так значитель¬
но. У взрослых иногда страдают бедренно-паховые лимфатические
узлы. Как правило, отмечают симметричность поражения. Разме¬
ры лимфатических узлов варьируют от 1—2 до 3—5 см. Лимфатиче¬
ские узлы умеренно болезненны, плотновато-эластической конси¬
стенции, не спаяны между собой и с окружаюш;ими тканями. Они
никогда не нагнаиваются. Иногда вокруг шейных лимфатических
узлов выявляют отечность мягких тканей. Через 2^3 нед размеры
узлов сокращаются, они уплотняются, но могут оставаться увели¬
ченными до 2—3 мес и дольше.Увеличение размеров печени и селезенки также характерно.
Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально — на2-й неделе. Нормализуется размер печени через 3—5 нед. Помимо
увеличения печени, возможны тошнота, ухудшение аппетита, по¬
46011. Частные вопросы инфекционной патологиитемнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как пра¬
вило, желтуха кратковременная, возникает в разгаре болезни. Она
сопровождается увеличением количества связанного билирубина
и повышением активности аминотрансфераз, что свидетельствуето	наличии гепатита, причем гипсрферментемия возможна и при
отсутствии желтухи.Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, но раз¬
меры ее сокращаются раньше, чем печени, — на 3-4-й недели
болезни.Картина катарального тонзиллита — типичное проявление бо¬
лезни. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Иногда
отек выражен настолько резко, что они смыкаются по средней
линии, затрудняя дыхание. В разгаре болезни возможна лакунар¬
ная (рис. 38, см. цв. вкл.) или фолликулярная ангина, иногда не¬
кротическая и фибринозная. Налеты держатся в течение 3—7 сут.
В процесс вовлекается все лимфоглоточнос кольцо, в частности
носоглоточная минла-чина, что сопровождается гнусавостью голо¬
са, заложенностью носа, отечностью век и лица. Типичен также
гранулезный фарингит.Картина крови часто имеет решающее диагностическое значе¬
ние. С первых дней болезни обнаруживают умеренный лейкоцитоз
(12—20x107л), лимфо- и моноцитоз, нейтропению, сдвиг лейкоци¬
тарной формулы влево. Через несколько дней появляются атипич¬
ные мононуклеары — клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром
и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой. Их обна¬
руживают на протяжении 2—3 нед, количество достигает 30—40%
и больше. Часто в крови выявляют плазматические клетки. СОЭ
может увеличиваться до 20—30 мм/ч.Из других симптомов следует отметить сыпь, которая появляет¬
ся у отдельных больных на 7—10-й день болезни. Ее возникновение
обычно связано с приемом ампициллина (рис. 39, см. цв. вкл.).Осложнения. Осложнения малохаракгерны для мононуклеоза,
но именно они становятся причиной редких летальных исходов.
В результате аутоиммунных процессов возможно развитие гемоли¬
за, тромбоцитопенической пурпуры, различные поражения нерв¬
ной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена—Барре и
др.), пневмония, миокардит, разрыв селезенки, асфиксия.Диагностика. Как правило, диагноз устанавливают на основании
клинической картины болезни и характерной картины крови.
I Вирусные инфекции461При этом атипичные монон>^клеары должны составлять не ме-
иое 10% и выявляться в двух анализах крови, взятых с интервалом
.S-7 сут.Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть подтверж-
-ICH путем обнаружения специфических антител методом И ФА
и 1’НИФ. С наибольшим постоянством уже с первых дней болез¬
ни обнаруживаются IgM-антитела к капсидному антигену, позже
определяются антитела к раннему антигенному комплексу. Им¬
мунодиагностика позволяет дифференцировать реактивацию ин-
<|)скиии Эпстайна-Барр, латентную инфекцию от инфекцион-
иого мононуклеоза. Иммунолиагностические методы могут быть
использованы для диагностики лимфомы, вызванной вирусом
'Опстайна—Барр. ПЦР позволяет выявить наличие ДНК вируса, но
не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реакти¬
вации латентной.На практике до настоящего времени для диагностики инфек¬
ционного мононуклеоза широко используют определение гетеро-
.'Ю1ИЧНЫХ антител. Эти методы просты, достаточно чувствительны,
хотя их нельзя считать абсолютно специфичными. Из них наи¬
более эффективна реакция агглютинации эритроцитов лошади
(реакция Гоффа—Бауэра). Применявшаяся в прошлом реакция
Поля-Буннеля (агглютинация бараньих эритроцитов) малоспеци¬
фична.Дифференциальную диагностику при инфекционном монону¬
клеозе проводят с инфекционными болезнями, протекающими
с лихорадкой, полиаденопатией и гспатолиенальным синдромом
(аденовирусная инфекция, доброкачественный лимфоретикулез,
ІШЧ-инфекция, краснуха у взрослых, тифопаратифозные заболе¬
вания), ангиной, локализованной и токсической дифтерией, ци-
гомсгаловирусной инфекцией, лейкозами, лимфомами (лимфо¬
гранулематоз), при Нсутичии желтухи — с вирусными гепатитами,
иерсиниозом. в настоящее время наиболее актуальна дифферен¬
циальная диагностика с мононуклеозоподобным синдромом при
ВИЧ-инфекции. При последнем обнарч^ивают асимметричное
увеличение различных лимфатических узлов (двух-четырех), ати-
иичные мононуклеары появляются на фоне лейкопении. Во всех
случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование
на ВИЧ-инфекцию.
462II. Чааные вопросы инфекционной патологииАденовирусная инфекция отличается меньшей степенью вы¬
раженности полиаденопатии, частым наличием конъюнктивита,
отсутствием атипичных мононуклеаров. При доброкачественном
лимфоретикулезе лихорадочная реакция слабо выражена, есть пер¬
вичный аффект, лимфаденит с наклонностью к нагноению, вто¬
ричные лимфадениты, обычно асимметричные. Нет тонзиллита и
фарингита, атипичных мононуклеаров в крови. При краснухе уве¬
личиваются заднешейные лимфатические узлы. Лихорадка, увели¬
чение селезенки и печени кратковременны, единичные монону-
клеары обнаруживают в редких случаях. Для тифопаратифозных
заболеваний нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит.
Х^ля стрептококковой ангины типичны бурное начало, интен¬
сивные боли в горле, появление налетов на 1-2-й день болезни,
увеличение и болезненность поднижнечелюстных лимфатических
узлов, острые воспалительные изменения в крови.При наличии дифтеритических налетов у больных мононукле¬
озом в отличие от дифтерии они расположены в глубине ткани
миндалины (минус-ткань), присутствуют другие симптомы, свой¬
ственные мононуклеозу, в отличие от токсической дифтерии при
инфекционном мононуклеозе даже при резком отеке миндалин
налеты отсуїствуют или носят локализованный характер. Отек
расположен вокруг увеличенных латеральных шейных лимфати¬
ческих узлов, отсутствует в подчелюстной области. При цитоме-
галовирусной инфекции возможно появление в крови атипичных
мононуклеаров, как правило, кратковременное и в небольших
количествах, в сомнительных случаях используют серологические
исследования. Дифференциальная диагностика с лейкозом осно¬
вана на результатах гематологического исследования, в редких
случаях исследуют пунктат костного мозга. При лимфогрануле¬
матозе выявляют асимметричное неодновременное увеличение
различных групп лимфатических узлов. При лимфомах лимфа¬
тические узлы плотные, безболезненные, малоподвижные. В за¬
труднительных случаях проводят гистологическое исследование
биоптата лимфатичесьсих ухтов. При вирусных гепатитах желтуха
появляется после преджелтушного периода. Нехарактерны по¬
лиаденопатия, тонзиллит, фарингит, атипичные мононуклеары в
крови.Для генерализованного иерсиниоза характерны наличие свое¬
образной сыпи, полиартрита, диспепсического и абдоминально-
Вирусные инфекции463К) синдромов, поражение почек, в крови отсутствуют атипичные
мононуклеары.Лечение. Больных госпитализируют по клинически\і показани¬
ям. CneiinajTbHan диета (стол № 5) показана только при наличии
I спатита с желтухой. При лихорадке назначают постельный режим.
Дезинтоксикацию проводят по общим правилам. Рекомендованы
аитигистаминные препараты. Эффективны глюкокортико иды,
однако, учитывая их иммуносупрсссивное действие и лимфопро-
лиферативные свойства ВЭБ, они показаны (коротким курсом
^-5 сут) только при тяжелой интоксикации, угрозе асфиксии. Их
также назначают при редких поражениях ЦНС, тромбо цитопении
и гемолизе. Антибиотики даже при наличии ангины с налетами
малоэффективны. В этих случаях используют преимущественно
макролиды [эритромицин, азигромицин (су\іамед*)], фторхиноло-
11Ь[ ТИ поколения, противопоказан ампициллин, так как его на¬
значение по неясным причинам часто вызывает у больных моно¬
нуклеозом появление токсико-іилергической сыпи.Ацик.'ювир и интерферон альфа подавляют репликацию ВЭБ,
однако клиническая эффективность их не доказана. При разрыве
селезенки показано экстренное хирургическое вмешательство.Прогноз. Прогноз благоприятный. Летальные исходь[ редки,
пыздоровление полное. Однако пожизненная персистенция ВЭБ в
организме таит угрозу его реактивации при развитии иммунодефи¬
цита. Описаны хронические формы мононуклеоза.Специфическая профилактика не разработана. Противоэпиде¬
мические мероприятия в очаге не проводят.Контрольные вопросы•	Перечислигс особенности возбудителя, его основные антигены.•	Каковы его распространение и эпидемиология?•	Опишите патогенез, как проходит поражение иммунной си¬
стемы?•	Какова клиническая картина поражения лимфатической сис¬
темы?•	Охарактеризуйте поражение ротоглотки, печени, селезенки.•	Дайте характеристику сыпи, какова причина ее появления?•	Опишите картину крови. Каково ее диагностическое значение?•	Как проводят к,тиническую и лабораторную диагностику?•	Опишите дифференциальную диагностику.•	Как проводят лечение, каковы показания для антибиотиков?
464II. Частные вопросы инфекционной патологии2.5.5.	Цитомегаловирусная инфекцияЦитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) — хро¬
ническая антропонозная инфекционная болезнь с многообраз¬
ными механизмами передачи возбудителя, которая характеризу¬
ется гтожизненным персистированием возбудителя в организме,
образованием в пораженных органах специфических гигант¬
ских клеток (цитомегалов), а также многообразием клиниче¬
ских проявлений.История и распространение. В 1882 г. X. Рибберт (Н. Ribbert) опи¬
сал гигантские клетки в почечных канальцах ребенка, умершего от
сифилиса, и предположил, что они связаны с инфекцией. Термин
«цитомегалия» предложен в 1912 г, Гудпасчером (Е. Goodpasture)
и Tajib60T0M (F. Talbot) в 1926 г. Культура вируса была выделена
только в 1956 г, Смитом (М. Smith).Так же как и другие герпетические инфекции, ЦМВИ относит¬
ся к широко распространенным болезням. В течение жизни пода¬
вляющее большинство людей инфицируют вирусом цитомегалии,
однако в большинстве случаев возникает латентная инфекция.Этиология. Возбудитель — Cytomegalovirus hominis, цитомегало-
вирус (ЦМВ), относится к семейству Herpesviridae. Морфологиче¬
ски сходен с вирусом простого герпеса. Устойчив в окружающей
среде при комнатой температуре. Вирус характеризуется низкой
вирулентностью, медленной репликацией. В пораженных клетках
репликация вируса сопровождается слабым цитопатическим эф¬
фектом.Эпидемиологая. Источник возбудителя инфекции — люди боль¬
ные различными формами ЦМВИ и вирусоносители. Вирус обна¬
руживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, молоке
кормящих матерей, амниотической жидкости, слезкой жидкости,
при активной инфекции — в крови. Пути заражения многообразны:
трансплацентарный, в процессе родов, грудного вскармливания,
контактный через предметы (игрушки), зафязненные слюной, по¬
ловой, воздушно-капельный, при трансплантации органов.Восприимчивость высокая, вирусом инфицированы 70—98%
взрослых, однако клинически выраженные формы болезни раз¬
виваются только при инфицировании плода и у лиц, страдающих
иммунодефицитами, в частности больных ВИЧ-инфекцией, т.е.
ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям. Иммунитет
нестерильный.
}. Вирусные инфекции	465Патогенез. Входные ворота возбудителя инфекции — слизистые
оболочки ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, а приI	рансплантации органов — непосредственно кровь. Инфицирова¬
ние плода происходит трансплацентарно или при прохождении че¬
рез родовые пути. Заражение новорожденных возможно при груд¬
ном вскармливании. Вирус обладает тропностью к эпителиальным
клеткам, где происходит его репликация. Он также поражает мо-
понуклеарные фагоциты, лимфоциты, в частности Т-хелперы. По¬
сле первичной вирусемии возбудитель фиксируется в пораженных
клетках, где может персистировать пожизненно. Недостаточность
клеточного иммунитета, обусловленная различными причинами
[незрелостью иммунной системы плода и новорожденных, угнете¬
нием иммунитета у беременных, Т-клеточным иммунодефицитом
(при ВИЧ-инфекции, приеме цитостатиков и иммуносутірессоров,15	частности при трансплантации органов)], способствует актива¬
ции или реактивации вируса и развитию к.іинически выраженных
(|jopM инфекции.Инфицирование плода приводит к его повреждению, причем
особенно опасно для плода первичное инфицирование женщины
во время беременности, так как при реактивации ЦМВИ присут¬
ствующие в крови беременной антитела резко снижают риск за¬
ражения плода. У детей и взрослых без нарушений в иммунной си¬
стеме заражение ЦМВ приводит к развитию латентной инфекции.
При клинически выраженной ЦМВИ характерна полиорганность
гюражений.Патоморфология. Поражается эпителий слюнных желез, альве¬
ол, бронхиол и мелких бронхов, проксимальных отделов почеч¬
ных канальцев, желчевыводящих путей, протоков поджелудочной
железы, а также гепатоциты, клетки эпендимы желудочков мозга,
ганглиозные клетки, клетки сетчатки їлаза. Поражеііньїе клетки
резко увеличиваются в размерах, в ядре образуются включения,
представляющие собой скопление вируса, формируются цитоме-
галические клетки (ЦМК) или цитомегалы, которые в световом
микроскопе напоминают «совиный глаз» и служат важнейщим
морфологическим признаком ЦМВИ.Клиническая картина. Различают врожденную и приобретенную
формы ЦМВИ.Врожденная цитомегалия чаще всего развивается при инфи¬
цировании женщины во время беременности, иногда при обо¬
466II. Частные вопросы инфекционной патологиистрении латентной инфекции. Характер поражения плода за¬
висит от сроков инфицирования. В ранние сроки беременности
заражение приводит к гибели плода, выкидышу, мертворожде-
нию или рождению ребенка с пороками развития. При прена¬
тальном заражении ребенок рождается с признаками инфекции
в виде лихорадки, геморрагий на коже, желтухи, гепатосплено-
мегалии.При приобретенной цитомегалии инкубационный период длит¬
ся от 15 до 90 дней. При заражении ребенка в процессе родов или
сразу после рождения инфекция может протекать латентно или
в виде локализованной формы с поражением околоушных, реже
других слюнных же;іез. Чаше регистрируют мононуклеозеподоб-
ный синдром, сходный с инфекционным мононуклеозом, вызыва¬
емым вирусом Эпстайна-Барр. Характерны лихорадка, увеличение
лимфатртчсских ухюв (преимущественно шейных групп), гипере¬
мия и отечность миндалин, гепатолиенальный синдром, появление
в крови атипичных мононуклеаров, обычно на фоне лейкопении.Первичное инфицирование и реактивация ЦМВИ могут про¬
текать с преимущественным пopaжeниe!v^ легких и развитием ин¬
терстициальной пневмонии, а также гепатита с холестатическим
компонентом, энтероколита.При иммунодефицитах, вчастности при ВИЧ -инфекции, развива¬
ются генерал изованные форм ьт болезни с пол иорганны ми поражени-
ями, из которых наиболее часто встречаются хориоретинит (рис. 40,
см. цв. ВЮ1.), менингоэнцефалит, язвенные поражения кишечника
и пищевода. Течение болезни прогрессирующее.Диагностика. Полиморфизм клинических проявлений болезни
затрудняет клиническую постановку диагноза. Ція подтвержде¬
ния диагноза используют цитоскопию осадка мочи, слюны, СМЖ
с целью обнаружения цигомегалических клеток.В крови и других биологических жидкостях фрагменты вирус¬
ной ДНК можно обнаружить методом ПЦР, причем использова¬
ние полуколичественного метода позволяет определить вирусную
нагрузку, т.е. интенсивность репликации вируса. Возможно также
выделение культуры вируса из биологических жидкостей организ¬
ма, а также выявление антител методом ИФА, причем наличие
антител класса IgM свидетельствует о первичном инфицировании,
антител K^iacca IgM и IgG — о реактивации латентной инфекции,
IgG — о наличии латентной инфекции.
}. Вирусные инфекции467Дифференциальную диагностику врожденной ЦМВИ проводят
с другими инфекциями, вызывающими эмбрио- и фетопатии —
краснухой, листериозом, токсоплазмозом, герпетической инфек¬
цией, сифилисом, а также гемолитической болезнью. Приобретен¬
ную ЦМВИ дифференцируют от инфекционного мононуклеоза,
ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов, пневмоний, энтероколитов,
менингоэнцефалитов другой этиологии, используя соответствую¬
щие лабораторные методы.Лечение. Наиболее эффективны противовирусные препараты:1	аицикловир в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки и валганцикловир 900 мг2	раза Б сутки от 14 сут и более до получения клинического эффек¬
та и исчезновения в крови вируса по данным ПЦР. Эффективен
гакже фоскарнст натрия. По показаниям проводят превентивную
терапию валганиикловиром (беременным, новорожденным, лицам
с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных). Большое
значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего раз-
ІШТИЄ иммунодефицита (например, ВИЧ-инфекции).Прогноз. При врожденной ЦМВИ тяжелый. При приобретенной
ЦМВИ определяется сроками диагностики и лечения, особенно
при хориоретините и поражениях ЦНС, а также возможностями
коррекции иммунодефицита.Профилактика. Для предупреждения внутриутробного инфици¬
рования проводят обследование женщин с неблагоприятными ис¬
ходами беременностей в анамнезе. При выявлении ЦМВИ пока¬
зано превентивное лечение. Большое значение имеет соблюдение
['игиенических правил при уходе за но ворошенными. Дети без
признаков инфекции, родившиеся у матерей с ЦМВИ, не подле¬
жат грудному вскармливанию. Доноры крови, почечных и других
трансплантатов подлежат обследованию на ЦМВИ.Контрольные вопросы•	Перечислите особенности возбудителя.•	Каковы распространение и эпидемиология?•	Опишите пагогенез и патоморфологию (изменения в иммун¬
ной системе, инфицирование плода).•	Какова клиническая картина приобретенной ЦМВИ?•	Опишите врожденную ЦМВИ.•	Как протекает ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных?
468	II, Частные вопросы инфекционной патологии•	Опишите принципы диагностики и дифференииальной диаг¬
ностики.•	Как проводят лечение, какова противовирусная терапия?•	Укажите методы профилактики.2.6.	КорьКорь — острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь
с аэрозольным механизмом передачи возбудителя инфекции,
которая характеризуется цикличностью течения, лихорадкой,
интоксикацией, катарально-респираторным синдромом, нали¬
чием пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной сыпи.История и распространение. Болезнь известна с древних времен.
В X в. н.э. была описана персидским врачом Ар-Рази. Корь по¬
лучила название «тогЫШ» (малая болезнь) в отличие от «.morbus» —
ослы (большая болезнь). В XVII в. подробное описание клиниче¬
ской картины кори в Англии дал Сиденгам (Т. Sydenham) и Мор¬
тон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г.
доказсши Андерсон (D. Anderson) и Гольдбергер (J. Goldberger) пу¬
тем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи
больньгк людей, однако культура возбудителя бьыа вьщелена толь¬
ко в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).В Средние века и в начале XX в. корь была одной из самых
распространенных детских инфекционных болезней и характе¬
ризовалась тяжелым течением. Летальность среди детей до 3 лет
достигала 40%. При заносе кори на изолированные территории
(Фарерские острова, Фиджи) переболевали до 80% населения.
Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке ме¬
тода серопрофилактики в 1916~1921 гг. Николем (Ch. Nikolle),
KoHCCR-ioM (Е. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Разработка
и широкое применение противокорсвой вакцины привели к резко¬
му снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в части стран.
Однако в последние годы выявляют случаи заболевания среди вак¬
цинированных. По данным ВОЗ, в мире регистрируют ежегодно
до 30 млн случаев кори, из них около 50 тыс. заканчиваются ле¬
тально.Этиология. Вирус кори относится к роду MorbHlivirus семейства
парамиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметр
120-250 нм, одноцепочечную РНК, Вирион окружен двухслойной
липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена —
Вирусные инфекции	469I	смагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем
антитела к гсмагглютинину и протеину F обладают цитотоксиче-
ским действием в отношении инфицированных вирусом клеток.
Вирус кори — индуктор интерферона, антигенно однороден. Не¬
которые варианты вируса способны к длительной персистенции
и организме человека. Вирус кори MajioycToftHHB в окружающей
среде, при температуре 60 “С инактивируется в течение несколь¬
ких секунд, быстро погибает под воздействием солнечных лучей
и УФ-облучения. при комнатной температуре сохраняется в тече¬
ние 3-4 ч.Эпидемиология. Единственный источник возбудителя — боль¬
ной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм
передачи аэрозольный. Особенно заразны больные в катаральном
иериоде болезни, значительно меньше — в первые 4 дня периода
высыпания, при осложнении болезни пневмонией этот срок может
удлиняться до 10-12 дней от начала болезни. Путь передачи ви¬
руса — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве содер¬
жится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую
среду при кашле, чихании, разговоре. Несмотря на неустойчивость
impyca, он потоками воздуха разносится на большие расстояния,
поэтому заражение возможно при мимолетном контакте, одна¬
ко его вероятность резко возрастает при нахождении с больнымII	одном помещении. Восприимчивость к кори всеобщая, поэтому
большинство людей раньше переболевали корью в детском воз¬
расте, начиная с 6 мес, когда заканчивался пассивный иммунитет,
полученный от матери, и приобретали пожизненный иммунитет.
Повторные случаи возникали крайне редко. В прошлом регистри¬
ровали зимне-весеннюю сезонность болезни, подъемы заболевае¬
мости возникали каждые 2—4 года. В настоящее время болеют лица
любых возрастных групп, не охваченріьіе вакцинацией, сезонность
и периодичность четко не выражены.Патогенез. Вирус внедряется в организм через слизистые обо¬
лочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лим-
([)атические узлы, где происходит его первичная репликация. Уже с
3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и ге¬
матогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную
роль как фактор переноса играют лейкоциты, в которых размножа¬
ется вирус. Дальнейшая его репродукция и накопление происходят
ЕЮ всех органах ретикуло-эндотелиальной системы — лимфатиче¬
470II. Частные вопросы инфекционной патологииских узлах, селезенке, миндалинах, лимфоидных элементах всего
организма, миелоидной ткани костного мозга. Репродукция виру¬
са сопровождается пролиферацией лимфоидных и ретикулярных
элементов. Уже в инкубационном периоде начинается стимуляция
иммунной системы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются
специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими
факторами иммунитета и неспецифической защиты, что приводит
к их повреждению и лизису. Итогом становится ряд патогенетиче¬
ски важных результатов.•	Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия,•	Во-вторых — вирус фиксируется эпителиальными клетка¬
ми, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также
пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает
нервные клетки.•	В-третьих, попадающие в кровь обломки віірусньїх частиц и ли-
зированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллер¬
гические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов.Именно эти процессы соответствуют по времени началу болез¬
ни и определяют ее симшоматику. Важное звено патоі’енеза —
развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпи¬
телиального покрова способствует появлению бакгериальных
осложнений.Интенсивный синтез интерферона и антител, нарастание кле¬
точных защитных реакций приводят уже к 3-му дню периода
высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии
и элиминации вируса из организма. Однако в части случаев вирус
может длительно персистировать в организме и приводить к раз¬
витию медленной инфекции ЦНС (подострому склерозирующему
панэнцефалиту).Морфологические изменения в организме и тканях обусловле¬
ны как непосредственным повреждающим действием возбудителя,
так и аллергическими реакциями организма. Характерна картина
катарального воспаления слизистых оболочек (конъюнктивит, ла-
ринготрахеит, бронхит, фарингит), причем воспалительный про¬
цесс может распространяться на подслизистый слой, сопровожда¬
ясь поверхностным некрозом. Аналогичные, но менее выраженные
изменения развиваются в пищеварительном тракте. Очаговый не¬
кроз эпителия слизистой оболочки щек и десен проявляется по¬
явлением пятен Филатова—Коплика. В основе элементов сыпи ле-
/. Вирусные инфекции471/КИТ псриваскулярный воспалительный очаг, сопровождающийся
гибелью эпителия, в ЦНС обнаруживают периваскулярные ин-
(|)ильтраты, возможна гибель нейроцитов.Причинами летального исхода при кори могут быть первичная
(гигантоклеточная) пневмония, которая возможна у лиц с нару¬
шениями в иммунной системе, и вторичные бактериальные пнев¬
монии; ларинготрахеит со стенозом гортани, коревой эниефалргг
и вторичные гной но-септические осложнения, вызванные бакте¬
риальной флорой.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 9 до
17 дней, а при проведении пассивной профилактики иммуногло¬
булином может удлиняться до 28 дней. Течение болезни харак-
гсризуется цикличностью. Четко выделяются катаральный период
и период высыпания.Болезнь начинается остро с явлений общей интоксикации, по-
иышения температуры тела, одновременно появляются катараль¬
ные явления. Интоксикация проявляется головной болью, слабо¬
стью, апатией, анорексией, бессонницей. Обычно она выражена
умеренно. Лихорадка (от субфебрильной до 38—39 °С) к концу
катарального периода нередко снижается до нормы. Дети каприз¬
ны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, першение
и горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умерен¬
ные, слизистого характера. Появляется охриплость голоса.При осмотре в первый день болезни каких-либо специфиче¬
ских симптомов не вьтяаіяют, кроме гиперемии и разрыхления
слизистых оболочек ротоглотки. Со 2—3-го дня болезни кашель
становится грубым, «лающим», навязчивым, появляются гипе¬
ремия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со сле-
ютечением, лицо становится одутловатьЕМ, на мягком и твердом
}«ёбс появляется пятнистая энантема. За 1-2 дня до высыпания
появляется патогномоничный симптом кори — пятна Филатова—
Коплика—Вельского, которые представляют собой очень мелкие
белесые точки, окруженные венчиком гиперемии, расположенные
на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых
коренных зубов, и могут распространяться на слизистую оболочку
десен и губ. Они не снимаются тампоном и шпателем и представ¬
ляют собой очаги некроза эпителия. При более распространенном
некрозе появляются сплошные беловатые полосы на слизистой
оболочке десен, к моменту высыпания пятна Фи,іатова—Коплика-
472II. Частные вопросы инфекционной патологииВельского исчезают. У части больных на 2—3-й день катарально¬
го периода на лице, шее, груди, руках появляется бледно-розовая
пятнистая продромальная сыпь, которая быстро исчезает.Общая продолжительность катарального периода составляет3-4 дня (от 2 до 8 дней).Период высыпания характеризуется новым подъемом температу¬
ры тела, часто до максимального уровня, усилением интоксикации
и катаральных явлений. Характерный симптом кори — этапность
высыпаний. Первые элементы сыпи появляются за ушами и на
лице. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь. На2-й день появляются элементы сыпи на остальных частях тулови¬
ща, бедрах и плечах, на 3-й — на предплечьях и голенях (рис. 41,
см. цв. bkjT.). в это время на лице сыпь начинает бледнеть. Темпе¬
ратура тела снижается, уменьшается выраженность интоксикации
и катаральных явлений. Элементы сыпи сначала имеют вид мелких
папул, которые по мере высыпания объединяются («группируют¬
ся») в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной
сыпи между собой элементы. Характерно, что сыпь располагается
на фоне бледной кожи. Высыпание может сопровождаться неин¬
тенсивным зудом. После 3-го дня высыпания сыпь бледнеет («от¬
цветает»), теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску
(пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушение
кожи. Пигментация сохраняется до 2-3 нед. Нередко на фоне ко¬
ревых высыпаний обнаруживают петехии, особенно на шее, боко¬
вых поверхностях туловища. Помимо этих основных, диагностиче¬
ски значимых проявлений болезни при кори наблюдают и многие
другие существенные симптомы.у большинства больных обнаруживают увеличение и чувстви¬
тельность шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфати¬
ческих узлов, нередко пальпируется селезенка, возможно увеличе¬
ние размера печени.При аускультации легких, как правило, выслушивают жесткое
дыхание, в части случаев — сухие хрипы. Возможны снижение
артериального давления, тахикардия или брадикардия, приглу¬
шенность тонов сердца. Вовлечение в патологический процесс
пищеварительных органов проявляется тошнотой, иногда рво¬
той, у^гащенным жидким стулом без патологических примесей,
обложенностью языка, гиперсаливацией, чувствительностью или
болезненностью живота при пальпации. Картина крови характе¬
/ Вирусные инфекции473ризуется лейко- и нейтропенисй, относительным лимфоцитозом,
)озиноленией. СОЭ нормаліьная или умеренно повышенная.Особенность кори у взрослых. У взрослых и подростков корь ха¬
рактеризуется рядом особенностей. Болезнь протекает в целом тя¬
желее. Более выражен лихорадочно-интоксикационный синдром,
особенно поражение ЦНС — головная боль, рвота, бессонница.I Іродолжительность катарального периода более значительная, чем
у детей, — 4-8 дней, пятна Филатова—Коплика—Вельского очень
обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время
катаральные яшіения выражены относительно слабо. Сыпь очень
обильная. Более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпиру¬
ется селезенка. Осложнения, вызванные бактериальной флорой,
ііозаикают редко, в то же время коревой энцефалит развивается
почти у 2% больных (у детей в 5-10 раз реже).Митигированная корь. При введении во время инкубационного
периода контактным восприимчивым лицам нормального челове¬
ческого иммуноглобулина с профилактической целью развивает¬
ся облегченная форма болезни — митигированная корь, которая
характеризуется удлиненным до 21—28 дней инкубационным пе¬
риодом, коротким катаральным периодом (1—2 дня) или его от-
суїствием, слабой выраженностью катаральных явления, частым
отсутствием пятен Филатова—Коплика—Вельского. Период высы¬
пания также сокращен до 1—2 дней. Сыпь необильная, бледная,
мелкая, часто не наблюдается на конечностях. Этапность высы¬
пания может отсутствовать. Пигментация после сыпи выражена
слабо и быстро исчезает.Осложнения. У детей чаще всего регистрируют осложнения, вы¬
званные бактериальной флорой, — гнойный ринит, синусит, отит,
конъюнктивит, трахеобронхит, пневмония, особенно часто у де¬
тей раннего возраста. Возможен стоматит. В последние годы эти
осложнения встречаются реже. Отмечают единичные случаи ла¬
рингита со стенозом гортани (коревой круп).Наиболее тяжелое осложнение — коревой энцефалит MjIh ме-
пингоэнцефалит, который чаще всего развивается в периоде угаса¬
ния сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до20	дней болезни. Начсшо бурное. Резко повыщается температура
тела, появляются расстройства сознания, генерализованные судо¬
роги, после которых больные нередко впадают в кому. Характерны
двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные
474II. Частные вопросы инфекционной патологиизнаки. У части больных обнаруживают менингеальный синдром,
в СМЖ отмечают невысокий лимфоцитарный или смешанный пле-
оцитоз, повышенное содержание белка. Больные нередко погиба¬
ют в остром периоде болезни при явлениях отека мозга и наруше¬
ния функции дыхания. У выздоровевших часты тяжелые и стойкие
поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кори, как
правило, устанавливают на основании клинико-эпидемиологических
данных. Наличие в анамнезе заболевания корью или вакцинация
против нее в анамнезе почти полностью исключают корь. Сведе¬
ния о контакте с больным корью имеют относительное значение,
так как случайные контакты часто не выявляются. В катаральном
периоде подозрительным на корь являются сочетание ларингита,
ринита и конъюнктивита, нарастание катаральных явлений в те¬
чение 2—3 дней, наличие энантемы. Решающее диагностическое
значение имеет появление пятен Филатова—Коплика—Вельского.
В периоде высыпания диагноз основан на наличии катарштьного
периода, предшествующего появлению сыпи, этапности высыпа¬
ния, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи,
последовательности их превращения. Лабораторные методы (об¬
наружение гигантских клеток в носовом отделяемом, вьщеление
культуры вируса, обнаружение вирусного антигена иммунофлюо-
ресцентным методом, обнаружение антител методом РТГА, РСК
или И ФА) на практике применяют редко. С первого дня болезни
РНК вируса можно обнаружить в крови и мазках из зева методом
ПЦР.В катаральном периоде корь дифференцируют от ОРВИ и грип¬
па. Отличительные признаки кори — более медленный темп раз¬
вития катаральных явлений и интоксикации, наличие выраженно¬
го конъюнктивита со светобоязнью и отеком век, воспалительных
изменений слизистой оболочки ротоглотки и появление пятен
Филатова-Коплика-Бельского.В периоде высыпания дифференциальную диагностику прово¬
дят с краснухой, энтеровирусной инфекцией, псевдотуберкулезом,
менингококкемией, скарлатиной, инфекционным мононуклео¬
зом, токсико-аллергическим дерматитом, синдромом Стивенса-
Джонсона.Краснуха отличается от кори слабой выраженностью или отсут¬
ствием катаральных явлений, появлением сыпи не позднее 2—3-го
).. Вирусные инфекции475дня болезни, одномоментностью высыпания — преимущественно
на разгибательных поверхностях конечностей, липе, спине, ягоди¬
цах. Элементы сыпи более мелкие, бледные, не сливаются между
собой и исчезают через 2—4 дня без пигментации. Увеличивают¬
ся преимущественно затылочные и заднешейные лимфатические
узлы.при энтеровирус ной инфекции отсутствует этапностъ высыпа¬
ния, катаральные явления выражены слабо, появление сыпи не
сопровождаются нарастанием интоксикации и лихорадкой. Часто
присутствуют другие проявления болезни: поражение ЦНС, дис¬
пепсический синдром, миалгия, конъюнктивит, герпангина.П ри генерализованных формах псевдотуберкулеза катаральные
явления незначительные. Интоксикация и лихорадка выражены
с первых дней болезни. Сыпь мелкопятнистая, скарлатинопо¬
добная. Пятнисто-папулезная сыпь обычно локализуется вблизи
суставов, этапность высыпания отсутствует. В то же время от¬
мечают полиморфизм клинических проявлений. Возникают боли
н животе, полиартрит, гепатит, симптомы «капюшона», «перча-
ток)і>, «носков».При менингококкемии начало болезни бурное: с озноба, рез¬
ко выраженной интоксикации, гипертермии. Сыпь появляется на1-2-й день болезни, геморрагическая, в редких случаях в первые
часы она может быть папулезной.При скарлатине также нача^ю болезни острое. С первого дня
болезни характерны высокая лихорадка, интоксикация, ангина.
Конъюнктивит, ринит и ларинготрахеит отсутствуют. Сыпь по¬
является одномоментно в первые сутки болезни, мелкоточечная,
расположенная на фоне гиперемированной кожи. В крови обна¬
руживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево.При инфекционном мононуклеозе сыпь обычно появляется по¬
сле применения ампициллина с целью лечения тонзиллита, иногда
І5НЄ связи с антибиотикотерапией. Сыпь .может иметь пятнисто¬
папулезный характер, но характерные для кори признаки (этап¬
ность высыпания, склонность к слиянию элементов, их пигмента¬
ция, шелушение кожи) отсутствуют. Не вьіріїженьт конъюнктивит
и ринит, в то же время ярко выражена полиаденопатия, в крови на
(jjoHe умеренного лейкоцитоза и лимфомоноцитоза присутствует
большое количество атипичных мононуклеаров.
476II. Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Госпти^тизацию осуществляют по клиническим (тя¬
желое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим пока¬
заниям. В большинстве случаев проводят симптоматическую тера¬
пию на дому. Помещение, в котором находится больной, должно
быть затенено. Показано обильное питье. Назначают ингаляции,
противокашлевые средства. В стационаре проводят дезинтокси-
каиионную терапию. Есть данные об эффективности препаратов
интерферона: используют интерферон альфа (лейкинферон для
инъекций сухой*). Антибиотики назначают в случае присоедине¬
нии бактериальных осложнений. Ослабленным больным, детям до
1 года по индивидуальным показаниям возможно превентивное
назначение антибиотиков широкого спектра действия.Прогноз. В прошлом летальность при кори достигала 10%.
В настоящее время летальность составляет около 1,5%, в основном
летальные случаи регистрируют в развивающихся странах. Они
преимущественно связаны с развитием коревого энцефалита, при
котором летальность достигает 20—30%.Профилактика. Наиболее эффективный метод профилактики
кори — вакцинация живой коревой вакциной [вакцина для про¬
филактики кори (вакцина коревая культуральная живая*)]. Ис¬
пользуют как отечественную вакцину, так и импортные вакцины,
зарегистрированные в России. Вакцинацию проводят однократно
в возрасте 12—15 мес. Вакцину вводят подкожно. В возрасте 6 лет
проводят ревакцинацию. У части вакцинированных развивается
общая прививочная реакция, напоминающая клиническую карти¬
ну митигированной кори. Эффективность вакцинации составля¬
ет 95—98%. По показаниям вакцину применяют и для экстренной
профилактики кори. С этой целью также используют иммуно¬
глобулин человека нормальный, который вводят внутримышечно
контактным детям в возрасте от 3 мес до 2 лет, не привитым и не
болевшим корью, а также ослабленным больным вне зависимости
от возраста. Оптимальный срок введения иммуноглобулина — до
5-го дня после контакта, доза составляет 1,5—3,0 мл.Больных корью изолируют до 5-го дня высыпания, при наличии
пневмонии срок увеличивается до 10 дней. Помещение, в котором
находился больной, проветривают. Контактные лица, не болев¬
шие корью, не вакцинированные и не получившие иммуногло¬
булин, изолируются на 17 дней, получившие иммуноглобулин —
на 21 день.
}. Вирусные инфекции477Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы свойства возбудителя?•	Опишите распространение и эпидемиологию. Каковы пер¬
спективы ликвидации кори?•	Опишите патогенез и патоморфологию. Какова возможность
персистирования вируса в организме?•	Опишите клиническую картину (цикличность течения, периоды
болезни).•	Как происходит поражение ротоглотки (сыпь, этапность вы¬
сыпания)?•	Укажите особенность кори у взрослых.•	Перечислите осложнения. Опишите коревой энцефалит.•	Опишите приниипы диагностики и дифференциальной ди¬
агностики с болезнями, протекающими с высыпаниями на
коже.•	Как проводят лечение?•	Опишите методы профилактики. Как проводят вакцинацию?2.7.	КраснухаКраснуха — острая вирусная антропонозная болезнь с аэро¬
зольным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и доброкачествен¬
ным течением.История и распространение. Краснуху длительное время смеши-
на.ти с другими болезнями, протекавшими с экзантемой, в част¬
ности с корью и скарлатиной. Только в 1881 г. на международ¬
ном конгрессе педиатров она была выделена в самостоятельную
іюзологическую форму, в 1941 г. английский офтальмолог Грегг
(N, Gregg) установил связь между заболеванием беременных крас¬
нухой и пороками развития плода, что привлекаю внимание иссле¬
дователей к этой болезни. Вирус краснухи был выделен в 1961 г.
Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако в связи
с возможным бессимптомным течением инфекционного процесса
и легкостью течение болезни ее регистрируют в виде отдельных
случаев и небольших вспышек, К 20 годам у 80—95% людей при¬
сутствуют антитела к вирусу краснухи. Особую опасность пред-
став;[яст краснуха для беременных, іак как она становится одной
из частых причин поражений плода.
478II. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Вирус краснухи относится к семейству тогавирусов,
роду Rubivirus. Содержит РНК. В окружающей среде неустойчив.
Мгновенно погибает при кипячении, при комнатной температуре
сохраняется несколько часов. Он имеет сферическую форму, диа¬
метр 60—70 нм, содержит неираминилазу.Эпидемиология. Источники возбудителя краснухи — больные
с К.1ИНИЧЄСКИ вьірсіженньтми формами болезни и переносящие бес¬
симптомную инфекцию. Среди взрослых бессимптомная инфекция
встречается в 6 раз чаше, чем клинически выраженная. Существенная
эпидемиологическая роль принадлежит детям с врожденной красну¬
хой, так как они могут выделять вирус до 1,5 лет и батее. Больные
заразны с 7—8-го дня инкубационного периода и до 1—4-го дня по¬
сле появления сыпи. Основной механизм передачи возбудителя —
аэрозольный, путь — воздушно-капельный. Возбудитель выделяет¬
ся из организма больного с секретом слизистой оболочки верхних
дыхательных путей наиболее интенсивно за сгуки до начала болез¬
ни. Заражение гиюда происходит в I триместре беременности. Вос¬
приимчивость к краснухе высокая. Чаще всею болеют дети 3—6 лет.
В странах, в которых не проводят плановую вакцинацию, характер¬
ны колебания заболеваемости с периодичностью 10 лет. Краснухе
свойственна сезонность с пиком заболеваемости в апреле—мае. По¬
сле перенесенной болезни формируется пожизненный иммуни'гет.Патогенез. При приобретенной краснухе вирус внедряется через
слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Где происходит
первичная репликация вируса — неизвестно, но уже в инкубацион¬
ном периоде развивается вирусемия, и вирус начинает выделяться
в окружающую среду с отделяемых дыхательных путей, испраж¬
нениями и мочой. В дальнейшем его размножение происходит
в лимфатических узлах, эпителии кожи, он проникает через ГЭБ
в ЦНС. В результате активизации синтеза интерферонов, форми¬
рования К.ГТЄТОЧНОГО и гуморального иммунитета циркуляция ви¬
руса прекращается, однако он может длительно персистировать
в организме, о чем свидетельствует заразность детей с врожденной
краснухой, выделяющих вирус до 31 мес, возможность инфициро¬
вания плода женщинами, перенесшими краснуху за 6 мес до бере¬
менности и при повторной беременности в течение года, если они
перенесли краснуху во время предыдущей беременности, развитие
через несколько лет после болезни медленной инфекции ЦНС —
прогрессирующего краснушного панэнцефалита.
Вирусные инфекции479Вирус краснухи способен проникать через плаценту в 1, триме-
L гре беременности и вызывать тяжелые поражения ворсин хориона
п эндотелия сосудов плаценты, затем проникает в кровоток пло¬
да. В основе формирования аномалий развития плода лежат спо¬
собность вируса подавлять деление клеток и (в меньшей степени)
прямое цитопатическое действие вируса. Наиболее характерные
признаки врожденной краснухи — врожденные пороки сердца,
моражение глаз, микроцефалия, умственная отсталость, глухота,
возможны и другие проявления: тромбоиитопеническая пурпура,
гепатоспленомегалия, задержка внутриутробного развития, мио¬
кардит, поражение костей в области метафиза.Патоморфология приобретенной краснухи не изучена, так как
летальные исходы возможны только при осложнении энцефали¬
том в поздние сроки.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 11 до
24 дней. Выделяют продромальный период болезни, период вы¬
сыпания и реконва^іесценции. Продромальный период состаатяет1-3 дня. Болезнь начинается с легких катаральных явлений: сухого
KauLiH, першения в горле, зшюженности носа. На мягком нёбе воз¬
можно появление энантемы в виде красных пятен (пятна Форхгей-
мсра). Отмечают слабо выраженный конъюнктивит. Типичное про-
яіуісние болезни — полиаденопатия, которая может предшествовать
катаральным явлениям. Особенно характерно увелііченис и болез¬
ненность затылочных и заднешейных лимфатических узлов, в мень¬
шей степени других і'рупп. Возможно увеличение селезенки.Температура тела повышается в пределах от субфебрильпой до
39 “С, лихорадка длится от 2 до 4 дней и сопровождается незначи¬
тельной интоксикацией.Симптомы продромального периода мог>т быть слабо выраже¬
ны, и тогда первым признаком, обрашаюш,им на себя внимание,
становится сыпь. Она появляется на 1—3-й день болезни. Первые
элементы обнаруживают за ушами, на лице и волосистой части го¬
ловы, В течение 12-36 ч сыпь распространяется на туловище и ко-
иечности, і де она более обильная, чем на лице. Сыпь расположена
на фоне бледной кожи, наиболее обильная и яркая на спине, ягоди¬
цах, разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи —
пятна розового цвета округлой формы, диаметром 2—5 мм, не
нозвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы сыпи
сливаются между собой. Сыпь может сопровождаться легким зу-
480II. Частные вопросы инфекционной патологиидом. Она исчезает через 2—4 дня, не оставляя пигментации. По-
лиаденопатия сохраняется в периоде реконвалесценции, в котором
возможны редкие, но характерные осложнения краснухи. Картина
крови при краснухе характеризуется лейкопенией, лимфоцитозом,
частым наличием плазматических клеток.Помимо описанной типичной формы болезни возможна ати¬
пичная форма (без сыпи) и инаппарантная (бессимптомная) ин¬
фекция, которая, по-видимому, встречается чаще, чем клинически
выраженные формы. Ее выявляют лишь на основании появления
в крови антител класса IgM к вирусу краснухи.У подростков и взрослых краснуха отличается более удлинен¬
ной и выраженной лихорадкой, обильной сыпью, которая может
напоминать коревую, частым увеличением селезенки, большей ча¬
стотой осложнений.Осложнения. Наиболее частое осложнение — полиартрит, осо¬
бенно у взрослых. Он развивается через 4—7 дней после появления
сыпи. Страдают преимущественно пястно-фаланговые и прок¬
симальные межфаланговые суставы, реже коленные и локтевые.
Обнаруживают отечность, гиперемию и болезненность суставов.
Течение полиартрита доброкачественное, через 5~15 дней воспа¬
лительные явления полностью регрессируют. Изредка развивается!
іромбоцитопеническая пурпура.Наиболее грозное осложнение — краснушный энцефалит, со¬
провождающийся высокой летальностью. Он обычно развивается
после угасания сыпи. Характеризуется новым подъемом температу¬
ры тела, головной болью, бурным нарастанием общемозговой сим¬
птоматики, генерализованными судорогами, нарушениями мышеч¬
ного тонуса, гиперкинезами, появлением в СМЖ лимфоцитарного
плеоцитоза, повышением содержания белка. При развитии энцефа¬
лита нередко возникает петехиальная сыпь на лине и туловище.Диагностика. Диагноз краснухи устанавливают на основании
характерной клинической картины болезни (полиаденопатия, осо¬
бенно поражение затылочных лимфатических узлов, сыпь, ката¬
ральные явления), отсутствия в анамнезе краснухи и сведений о
вакцинации против нее, в части случаев — упоминания о кон¬
такте с больным. Вирусологические методы используют в науч¬
ных целях. Для серологической диагностики применяют РСК, PH,
РТГА, ИФА, РИФ в парных сыворотках, взятых с интервалом 10—14	дней, при этом выявляют нарастание титра антител не менее
■> Вирусные инфекции481чем в 4 раза. Более информативно обнаружение антител класса
IgM. Серологические методы использукуг для обследования бере¬
менных, имевших контакт с больными краснухой. Исследование
проводят как можно раньше после контакта и через 28 дней. Обна¬
ружение IgM-антител или появление их при повторном исследова¬
нии указывает на инфицирование вирусом краснухи.Дифференциальную диагностику проводят с корью, скарлатиной,
)нтеровирусной и аденовирусной инфекциями, инфекционным
мононуклеозом, иереиниозом, медикаментозным дерматитом.краснуха отличается от кори слабой выраженностью катаральных
явлений, лихорадки, интоксикации, увеличением затылочных лим-
(|)атических узлов, отсутствием пятсті Филатова—Коплика, ранним
появлением сыпи, отсутствием этапности высыпания, правильной
([)ормой элементов сыпи, ее мелкопятнистым характером, отсутстви¬
ем пигментации после сыпи. Для скарлатины характерны высокая
лихорадка и интоксикация с первого дня болезни. Сыпь появляется
и первый день болезни, преимущественно на сгибательных поверхно¬
стях конечностей на фоне гиперемированной кожи, развивается ан-
1’ина, подчелюстной и переднешейный лимфаденит, в крови — ней-
трофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.при эитеровирусной инфекции сыпь наблюдают не всегда, она
появляется позднее — на 3—4-й день. Преимущественного увеличе¬
ния затылочных и заднешейных лимфатических узлов нет, в то же
время имеются другие проявления болезни, несвойственные крас¬
нухе (диарея, герпангина, менингит, миалгия). При аденовирусной
инфекции на первом плане — лихорадка, фарингит, конъюнктивит,
полиаденопатия без преимущественного поражения затылочных
лимфатических узлов.При инфекционном мононук^іеозе сыпь может иметь сходный ха¬
рактер, но она появляется на фоне выраженной лихорадки, часто по¬
сле приема ампициллина, эфемерная. Поражены преимущественно
латеральные шейные лимфатические узлы, часто развивается анпша,
в крови — умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, в большом ко¬
личестве обнаруживают атипичные мононуклеары. При иерсиниозах
характерно появление сыпи на фоне выраженной лихорадки, в бо¬
лее поздние сроки. По своей морфологии и локализации сьть суще¬
ственно отличается; она более фубая, яркая, преимущественно на
конечностях вблизи суставов. Характерен полиморфизм клинических
синдромов (диспепсический, катарштьный, артралгический).
482II. Частные вопросы инфекционной патологииПри медикаментозном дерматите сыпь грубая, обильная, часто
возвышенная, в большинстве случаев в области ягодиц, суставов,
на лине. Она носит сливной характер, сопровождается зудом, бо¬
лее стойкая. Полиаденопатия малохарактерна.Лечение. Больные неосложненной краснухой не нуждаются
в госпитализации и лечении. Рекомендуют домашний режим. При
полиартрите применяют нестероидныс противовоспалительные
препараты. При первых признаках поражения ЦНС больные под¬
лежат экстренной госпитализации в специализированные отделе¬
ния нейроинфекций. Лечение проводят с использованием глюко-
кортикоидов и противосудорожных препаратов.Прогноз. Прогноз приобретенной неосложненной краснухи
благоприятный. При энцeфaJ^итe летальность достигает 20—50%,
однако, по нашим данным, может быть минимальной. При врож¬
денной краснухе прогноз тяжелый.Профилактика. Больных изолируют на 4 дня от начала болезни,
беременных — от больных на 10 дней, контактньгк детей не до¬
пускают в закрытые детские учреждения в течение 21 дня от мо¬
мента разобщения с больным. При заражении женщин в первые16	нед беременности им рекомендовано ее прерывание. Наиболее
эффективное мероприятие — активная иммунизация вакциной для
профилактики краснухи (вакциной против краснухи живой атте¬
нуированной*). Иммунизацию проводят в 12 мес однократно, под-
К0ЖНЫ.М введением вакцины. Ревакцинация нужна в возрасте 6 лет.
Иммунитет формируется более чем у 95% вакцинированных.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы распространение, эпидемиологическая особенность,
особенности иммунитета?•	Опишите патогенез краснухи, персистирование вируса в
ЦНС, тератогенное действие вируса. Как проходит врожден¬
ная краснуха?•	Опишите ютиническую картину, особенности сыпи.•	Как проходит краснуха у взрослых?•	Клкими бывают осложнения краснухи? Охарактеризуйте эн¬
цефалит.•	Опишите принипы диагностики краснухи, дифференциаль¬
ной диагностики.•	Опишите методы профилактики (иммунизацию, профилакти¬
ку врожденной краснухи).
л Вирусные инфекции4832.8.	Эпидемический паротитЭпидемический паротит — острая антропонозная вирусная
инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи
возбудителя, характеризуется поражением слюнных желез, а
также других железистых органов и центральной нервной сис¬
темы.История и распространение. Эпидемический паротит был опи¬
сан впервые Гиппократом. Детальное изучение заболевания прове¬
дено А.Д. Романовским, И.В. Троицким и Н.Ф. Филатовым. Вирус
иыделен впервые в 1934 г. Джонсоном (С. Johnson) и Гудпасче-
ром (Е. Goodpasture). Эпидемический паротит — одна из широко
распространенных детских инфекционных болезней. Несмотря на
доброкачественное течение, он может иметь в некоторых случаях
неблагоприятные отдаленные последствия.Этиология. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, от¬
носится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Он бли-
юк по своей антигенной структуре к вирусу парагриппа. Геном
представлен одноцепочечной РНК, имеет размеры 100—200 нм,
антигенно однороден, имеет два антигена. Обладает гемагглютини-
рующей, гемолитической и нейраминидазной активностью. Вирус
со.храняет жизнеспособность при температуре 20 °С до 4—6 дней.
При кипячении погибает мгновенно. Чувствителен к УФО, хлора¬
мину Б*.Эпидемиология. Источником возбудителя являются люди, боль¬
ные типичными и стертыми формами болезни, а также бессим¬
птомной паротитной инфекцией. Больные заразны за 1—2 дня до
начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни. Возбудитель
выделяется 13 окружающую среду со слюной, основной путь пе¬
редачи — воздушно-капельный, хотя возможно заражение через
предметы, загрязненные слюной (игрушки, посуду). Вертикальная
передача возбудителя представляет собой редкость. Восприимчи¬
вость высокая, хо'Е'я заражение происходит при более длительном
и тесном контакте, чем при кори и ветряной оспе. Вспышки чаще
регистрируют в закрытых детских учреждениях, они характери¬
зуются длительным, вялым течением (до 6 мес). Болезнь имеет
шмне-весеннюю сезонность. Чаше всего болеют дети в возрасте3-5 лет, нередко подростки и взрослые до 25 лет. До 6 мес и после
50 лет болезнь возникает редко. В связи с плаїювой вакцинацией
и утратой поствакцинального иммунитета участились случаи за¬
484II. Частные вопросы инфекционной патологииболевания взрослых. Иммунитет после перенесенной болезни по¬
жизненный.Патогенез и патоморфология. Входньїе ворога возбудителя ин¬
фекции — слизистые оболочки ротоглотки н верхних дыхательных
путей, возможно, конъюнктивы, в эпителиа1ьных клетках слизи¬
стых оболочек происходит первичная репликация вируса с после¬
дующей гематогенной диссеминацией и распространением вируса
по всему организму с фиксацией его клетками эпителия желези¬
стых органов, прежде всего слюнных желез и поджелудочной же¬
лезы. в них развивается картина серозного воспаления, которая
может сопровождаться гибелью секреторных клеток. Проникая
в ЦНС через ГЭБ, вирус вызывает картину серозного менинго-
энцефа-пита. В результате быстрого формирования специфиче¬
ского иммунитета происходит элиминация вируса из организма,
и наступает выздоровление. Летальные исходы казуистически ред¬
ки. В редких случаях поражения плода развивается фиброэластоз
сердца.Клиническая картина болезни. Инкубационный период длится от
7 до 26 дней, чаше 18—20 дней. Клиническая картина полиморф¬
на. Наиболее типично поражение околоушных и других слюнных
желез. В большинстве случаев болезнь начинается остро с умерен¬
ной лихорадки, интоксикации, нередко отмечают болезненность
при жевании и открывании рта. В околоушной области, спереди,
снизу и сзади от ушной раковины, появляется умеренно болез¬
ненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха
оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей
и нижней челюстью, в 60vTbmHHCTBe случаев в течение недели по¬
ражается и вторая железа. При значительном увеличении желез
голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются.
Отсюда бытовое название болезни «свинка». Возможна отечность
мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен. При
осмотре слизистой оболочки щек обнаруживают отечность и ги¬
перемию вокруг устья стенонова протока — симптом Мурсу. Воз¬
можно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит),
которое обычно сочетается с паротитом. При этом под нижней
челюстью обнаруживают веретенообразное болезненное образова¬
ние, иногда появляется отек мягких жаней, распространяющийся
на шею. При поражении подъязычных желез (сублингивит) по¬
являются припухіюсть и болезненность в подбородочной области.
}. Вирусные инфекции485Поражение слюнных желез сопровождается снижением слюно-
образования.Частое проявление эпидемического паротита — панкреатит,
который развивается позже порсіжения слюнных желез, но может
возникать одновременно и даже раньше, в редких случаях выявля-
10] изолированный панкреатит. Поражение поджелудочной железы
чаще диагностируют у подростков и взрослых, оно сопровождается
подъемом температуры тела, болями в животе схваткообразного
характера, диареей и рвотой. В крови и моче отмечают повышение
активности амилазы и липазы, причем гиперферментемия появ¬
ляется у большинства больных эпидемическим паротитом и при
отсутствии клинических проявлений панкреатита.Одно из частых проявлений заболевания у подростков и взрос¬
лых — орхит. Обычно он сочетается с поражением слюнных желез,
появляется в более поздние сроки, но возможны и изолированные
орхиты или их возникновение раньше либо одновременно с пора¬
жением слюнных желез. Развитие орхита сопровождается подъемом
іемпературьі тела, болями в паху, увеличением пораженного яичка
и 2—3 раза. Оно приобретает плотную консистенцию, болезненно
мри пальпации, кожа мошонки часто гиперемирована. Возможен
іакже эп ид ид и МИТ. Поражение других желез (предстательной, яич¬
ников, бартолиновых, грудных, щитовидной, слезной) встречают
I) редких случаях.Большим разнообразием отличаются поражения нервной си¬
стемы: серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит черепных
нервов, полирадикулоневрит. Чаще всего выявляют серозный ме¬
нингит, который развивается вслед за поражением слюнных желез
или одновременно. Менингит характеризуется интенсивной го¬
ловной болью, рвотой, гиперстези ей кожи, наличием менингеаль-
ных симптомов, лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, небольшим
увеличением содержания в ней белка и глюкозы. Клинические
симптомы менингита регрессируют в течение 5—10 сут, картина
СМЖ нормализуется в течение 2-6 нед. У больных паротитным
менингитом даже при отсутствии соответствующей симптоматики,
как правило, повышена активность панкреатических ферментов
в крови и моче.Эпидемический паротит чаше всего протекает в легкой или
среднетяжелой форме. Тяжелые случаи редки. Значительно чаше,
особенно во время вспышек в детских коллективах, выявляют
486I. Частные вопросы инфекционной патологиибольных со стертым течением болезни, без выраженных общих
симптомов и незначительным увеличением слюнных желез или
с атипичными формами без поражения слюнных желез (панкреа¬
тит, орхит, менингит).Осложнения при эпидемическом паротите регистрируют редко,
Возможны отит, ангина, полиартрит.Диагностика. В типичных случаях диагностика не вызывает за¬
труднений и базируется на основании характерной клинической
картины болезни {острое начало, лихорадка, поражение околоуш¬
ных желез). Существенное значение имеют и эпидемиологические
данные (контакт с больным, отсутствие вакцинации и перенесен¬
ного в прошлом эпидемического паротита). Картина крови мало¬
характерная, чаще имеется тенденция к лейкопении. Вирусологи¬
ческий метод на практике не используют. Серологические методы
(PH, РСК, РТГА) пригодны главным образом для ретроспективной
диагностики, так как нарастание титра антител в.4 раза выявляют
только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом
2—3 нед. Более эффективно определение антител класса IgM мето-
дом ИФА, а также обнаружение специфических фрагментов РНК
вируса в крови и слюне методом ПЦР. Существенное значение для
диагностики эпидемического паротита имеет повышение активно¬
сти панкреатических ферментов крови.Дифференциальную диагностику проводят с гнойным паротитом,
при котором появляются резкая болезненность железы и гипере¬
мия кожи, возможно мутное отделяемое из стенонова протока.
Процесс, как правило, односторонний. В крови — нейтрофиль-
ный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уве¬
личение СОЭ. Процесс может рецидивировать. Пастозность лица,
резкое увеличение латеральных шейных лимфатических узлов при
инфекционном мононуклеозе иногда приводят к диагностической
ошибке. При этом важно, что увеличенные лимфатические узлы
имеют другую локализацию, округлую форму, подвижны. Увели¬
чение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе со¬
четается с ангиной, фарингитом и характерной картиной крови.
Отек шейной клетчатки при эпидемическом паротите может на¬
поминать токсическую форму дифтерии, при которой, в отличие
от паротита, выявляют обширные налеты на миндалинах, распро¬
страняющиеся за их пределы.
/. Вирусные инфекции487При закупорке слюнного протока камнем (слюннокаменная
болезнь) отмечают одностороннее увеличение железы, боли при
отсутствии лихорадки, рецидивирующее течение болезни. Камни
обнаруживают методом сиалографии или при УЗИ.Лечение. При неосложненном течении болезни симптоматиче¬
ское лечение проводят на дому. Рекомендованы постельный ре¬
жим, сухая теплая повязка на железу, обильное питье.При развитии панкреатита, орхита, менингита показана госпита¬
лизация с постельным режимом в течение 10—15 дней. При панкре¬
атите назначают щадяшую диету, спазмолитики, ингибиторы проте-
ivi [апротин (гордокс*, контрика^!*, трасилол 50 ООО*)], ферментные
препараты (панкреатин, панзинорм форте*, креон* и др.).При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной
повязкой. Назначают преднизолон по 60-80 мг в сутки с быстрым
снижением лозы. Продолжительность курса 7—10 дней. При ме¬
нингите обязательна поясничная пункция, которая облегчает со¬
стояние больного. Назначают дегидратационную терапию пет¬
левыми диуретиками [фуросемидом (лазикс*), ацетазоламидом
(диакарб*)], в более тяжелых случаях — дексаметазон по 0,25 мг/кг
массы в сутки в течение 3~5 дней, анальгетики.Прогноз. Прогноз для жизни благоприятный, летальные исходы
казуистически редки (1 на 100 тыс.). После перенесенного орхита
может развиться атрофия яичка, при двустороннем поражении —
бесплодие. Следствием поражения нервной системы могут быть
тугоухость, гипертензионный синдром.Профилактика. Основу профилактики составляет плановая вак¬
цинация в возрасте 12 мес. Ревакцинацию проводят в 6 лет. Боль¬
ных изолируют до 9-го дня болезни. Контактных детей в возрасте
до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим па¬
ротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Перечислите свойства возбудителя.•	Каковы распространение и эпидемиология?•	Опишите патогенез, поражение железистых органов и ЦНС.•	Опишите клиническую картину (паротит, панкреатит, орхит,
менингит).•	Опишите методы клинической и лабораторной диагностики.
488	II. Частные вопросы инфекционной патологии•	Как проводят дифференциа-тьную диагностику?•	Как проводят лечение?•	Опишите методы профилактики. Как проводят вакцинацию?2.9.	Вирусные диареиВирусные диареи — группа осірьіх инфекционных болезней, вызываемых раз¬
личными вирусами, с преимугцественно фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя, которые характеричуются гастроэнтеритом, умеренной интоксикаци¬
ей и доброкачестпенным течением болезни.Вирусные лиарси относятся к числу іпироко распространенных инфекционных
заболеваний, особенно в детском возрасте. Заболеваемос]ъ ими может приобретать
эпидемический характер.В насюяшее время установлено, что вирусные диареи могут быть вызваны ро¬
тавирусами, норавирусами, астровирусами, аденовирусами, энтеровирусами Кок-
саки и ECHO, коронавирусами.2.9.1.	Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит)Ротавирусная инфекция — острая ангроттонозная инфекцион¬
ная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбу¬
дителя, которая характеризуется картиной гастроэнтерита, уме¬
ренной интоксикацией и катара.’1ьными явлениями со стороны
верхних дыхательных путей.История и распространение. Впервые вирусные частицы круглой
формы Б слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки ребенка,
больного гастроэнтеритом, обнаружили Р, Бишоп (R, Bishop) с со¬
трудниками в 1973 г, В 1979 г, ВОЗ утвердила новый род патоген¬
ных вирусов — Rotavirus (от лат. rota — колесо).Ротавирусная инфекция имеет широкое распространение во
всем мире, особенно в развивающихся странах, где на ее долю при¬
ходится до 50% острых гастроэнтеритов. В развивающихся странах
регистрируют вспышки среди детей с тяжелым течением болезни.
По оценкам ВОЗ, ротавирусной инфекцией ежегодно болеют от1	до 3 млн детей. Ротавирусы могут быть этиологическим факто¬
ром диареи путешественников.Этиология, РотавирусьЕ относятся к семейству Reoviridae, со¬
держат РНК, вирусные частицы имеют диаметр 65—75 нм, двух¬
слойную пептидную оболочку, при электронной микроскопии
вирусные частицы напоминают колесо. По антигенной структу¬
ре выделяют несколько сероваров, имеющих различное распро¬
странение в регионах мира. Вирус содержит белки, обладающие
/. Вирусные инфекции489сіюйствами энтеротоксинов, инициирующих диарею. Ротавирусы
устойчивы в окружающей среде, на различных объектах сохраня¬
ются от 10 до 30 дней, в фекалиях до 7 мес.Эпидемиология. Основной источник возбудителя — больные.
Роль ви русонос ител ей менее значительна. В первые дни болезни в
(|)екалиях больного содержится офомное количество вирусных ча¬
стиц: до 10" в 1 г. После 5-го дня болезни количество вируса быстро
надает. Общая продолжительность выделения вируса не превыша¬
ет 1 мес, вирусоносительство без клинических проявлений длится
несколько месяцев. Возможно здоровое вирусоносительство. Ме¬
ханизм передачи возбудителя фекально-оральный. Наиболее важ¬
ный фактор передачи — вода. Особенно опасно заражение систем
иодоснабжения. При этом возможно развитие крупных эпидемий
болезни. Из пищевых продуктов наиболее частым фактором пере¬
дачи являются молоко и молочные продукты. Кон гактно-бытовой
путь реализуется в результате интенсивной контаминации вирусом
различных предметов в окружении больного, чаще всего в семьях
и коллективах (щколах, интернатах, общежитиях, роддомах, боль¬
ницах, детских садах).Восприимчивость к ротавирусам высокая, во время вспыщек
заболевают до 70% неиммунного населения, но обычно большую
часть больных с легким течением болезни не регистрируют. Боле¬
ют преимущественно дети от 6 мес до 4 лет. Почти у 90% детей
более старших возрастных групп в крови обнаруживают антитела,
что свидетельствует о перенесенной инфекции и широком распро¬
странении болезни. Продолжительность иммунитета не установ¬
лена, но возможны повторные заболевания, особенно в старших
возрастных группах.В странах с умеренным климатом болезнь имеет зимне-весен-
нюю сезонность.Патогенез. Вирус попадает в организм через рот, уже через
30 мин он внедряется в апика.1ьные клетки слизистой оболочки
гонкой кишки. Репликация вируса в течение 1—3 сут приводит
к дистрофическим изменениям, частичному слущиванию энтеро-
цитов и наруїлению их функций. Снижаются синтез пищевари¬
тельных ферментов, процессы переваривания и всасывания пищи,
усиливается моторно-эвакуаторная функция кишечника. Накопле¬
ние в просвете кишки осмотически активных веществ, в частно¬
сти лактозы и других дисахаридов, способствует увеличению объ¬
490II. Частные вопросы инфекционной патологииема жидкого содержимого кишки, которое ускоренно переходит
в толстую кишку, где происходит расщепление непереваренных
углеводов с дополнительным образованием органических кислот.
Последние еще больше увеличивают осмомолярность кишечного
содержимого и препятствуют реабсорбции жидкости, в результате
развивается диарея — основной симптом болезни. Потеря жидко¬
сти приводит к обезвоживанию различной степени. Выздоровле¬
ние связывают с замещением пораженных энтероцитов молодыми
клетками, не имеющими рецепторов к вирусу. Определенное зна¬
чение имеет и формирование специфического иммунитета. В кро¬
ви рано появляются антитела юіасса IgM. IgG обнаруживаются на2—3-й нед и сохраняются до 40 нед. По-видимому, определенную
роль играют и факторы местного иммунитета. Редкость заболева¬
ния детей до 6 мес, особенно находящихся на грудном кормлении,
связана с наличием пассивного иммунитета.Патоморфология. Патоморфология изучена преимущественно
путем исследования биоптатов слизистой оболочки пищеваритель¬
ного тракта. В тонкой кишке и желудке обнаруживают картину
поверхностного серозного воспаления с инфильтрацией слизистой
оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, характер¬
ны утолщение и атрофия ворсинок толстой кишки. При электрон¬
ной микроскопии в эпителиоцитах выявляют вирусные частицы.
Через 4 нед морфологические изменения в биоптатах исчезают.
Летальные исходы обусловлены обезвоживанием или связаны с
сопутствующей патологией.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от
14—16 ч до 7 сут, чаще 1—2 сут. По тяжести течения различают лег¬
кую, среднетяжелую и тяже.^іую формы болезни. В типичных случа¬
ях болезнь начинается остро, бурно. Появляются схваткообразные
боли, преимущественно в средней части живота, громкое урчание,
жидкий стул, у половины больных рвота. Эти симптомы сочетают¬
ся с лихорадкой, интоксикацией и катаральными явлениями. Мак¬
симального развития симптомы болезни достигают через 12—24 ч,
ее общая продолжительность составляет от 3-4 до 8—10 дней —
в зависимости от тяжести.Водянистая диарея — наиболее постоянный симптом болезни.
Позывы на дефекацию возникают внезапно и носят императивный
характер, часто сопровождаются болью и урчанием в животе. Лож¬
ных позывов ІІЄТ. Испражнения водянистые, обильные, пенистые,
z*. Вирусные инфекции	491жслгого или желто-зеленого цвета, с резким кислым запахом, ино-
1'да мутновато-белые, напоминающие по виду испражнения при
холере. Частота стула от 2—3 до 15 раз и более в сутки.Рвота появляется в первый день болезни, одновременно или
несколько раньше диареи при среднетяжелом и тяжелом течении
болезни, повторяется 3—4 раза и к концу первого дня прекраща¬
ется. В легких случаях обычно отмечается тощнота. Боли в животе
наблюдают у части больных, они обычно неинтенсивные, разли¬
тые. Аппетит снижен или отсутствует. Симптомы интоксикации
отмечаются с первых дней болезни и проявляются резкой мы¬
шечной слабостью, адинамией, у части больных головной болью
и головокружением. Лихорадка встречается чаше у детей, длится2—3 дня, обычно температура тела не превышает 38 °С, но в тяже¬
лых случаях может достигать 39—40 “С.У части больных с первого дня болезни развиваются катараль¬
ные явления со стороны верхних дыхательных путей (ринит, фа¬
рингит). При осмотре выявляют обложенность языка, гиперемию
и зернистость мягкого нёба и нёбных дужек, умеренную болезнен¬
ность и вздутие живота.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обуслов¬
лены обезвоживанием. Картина крови малохарактерная. В тяже¬
лых слуїаях отмечают преходящую протеинурию, микрогемату¬
рию, цилиндрурию.Описанная картина соответствует среднетяжелой форме бо¬
лезни. При легком течении частота стула не превышает 3—4 раз
в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Рвоты нет,
признаки обезвоживания отсутствуют, интоксикация выражена
слабо, температура тела нормальная. Болезнь завершается в тече¬
ние 3~4 дней.Для тяжелой формы характерно бурное начало болезни, почти
одновременное появление диареи, рвоты, лихорадки и интоксика¬
ции. Основные критерии тяжести — частый стул до 15 раз и более
в сутки, появление на 2—3-й день болезни признаков обезвожива¬
ния, высокая лихорадка в течение 2—4 дней, продолжительность
болезни до 10 сут. В окружении больных с типичными проявлени¬
ями болезни обнаруживают пациентов со стертыми формами, про¬
являющимися послаблением стула, и здоровых вирусоносителей.Диагностика. Во время вспышек в типичных случаях диагноз
устанавливают на основании клинико-эпидемиологических дан¬
492II. Частные вопросы инфекционной патологииных. При спорадической заболеваемости, а также в наиболее
частых легких случаях болезни в связи со сходством с другими
диареями необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для
этого используют ПЦР копрофильтрата. Для обнаружения вирус¬
ных частиц в фекалиях применяют электронную и иммуноэлек-
тронную микроскопию, для выявления антигенов вируса — ИФА
и РЛА. Для ретроспективной диагностики информативны различ¬
ные методы обнаружения антител в сыворотке крови (ИФА, РСК,
РТГА, РПГА). Диагностическое значение имеет нарастание титра
антител в 4 раза в парных сыворотках крови, взятых с интервалом
7—10 сут, обнаружение антител класса IgM.Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекци¬
онными диареями бактериальной, протозойной и вирусной этио¬
логии, протекающими с синдромом гастроэнтерита. Наибольшее
значение имеет дифференциальная диагностика с холерой, ПТИ,
саіьмонеллезом, эшерихиозом и гастроэнтеритическим вариантом
дизентерии. Важные отличия холеры — отсутствие болевого синдро¬
ма, лихорадки и катаральных явлений, а также эпидемиологические
данные. При малейшем подозрении на холеру необходимы лабора¬
торные исследования. Дифференциальная диагностика с другими
вирусными диареями возможна только на основании лабораторных
исследований в связи с большим клиническим сходством.Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим по¬
казаниям при наличии выраженных признаков обезвоживания,
а также по эпидемиологическим показаниям. Основная масса
больных лечится на дому. Лечение проводят по следующим на¬
правлениям: противовирусные препараты, регидратация, дезин¬
токсикация, диетотерапия и применение ферментных препаратов
и энтеросорбентов.Из противовирусных препаратов используют меглюмина акри-
донацетат (циклоферон*) в таблетках в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й и 8-й день
лечения: детям до 3 лет — 150 мг, 4—7 лет — 300 мг, 8—12 лет —
450 мг, взрослым — 600 мг однократно.Как правило, проводят пероральную регидратаиию [декстроза
+ калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон*), ци-
траглюкосолан*, в детской практике — детский лекарь^'], в тяже¬
лых случаях внутривенно вводят полиионные растворы в объемах,
соответствующих степени обезвоживания. С целью дезинтоксика¬
ции в отдельных случаях после восгюлнения потерь жидкости при¬
Вирусные инфекции493меняют коллоидные растворы. При задержке нормапизаиии стула,ІІ	также больным с сопутствующей патологией пищеварительного
тракта назначают ферментные препараты [панкреатин, панзинорм
(|юрте*, энзистал-П*) и др.], а также антидиарсйные средства [ло-
иерамид (имодиум*) и др.].Назначают стол № 4 до нормализации стула.Прогноз. Течение болезни обычно блашприятное, однако опи¬
саны и тяжело протекающие вспышки, особенно в странах с тро¬
пическим климатом. Летальность может достигать 4%.Профилактика. Профилактические мероприятия такие же, как и
при других инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи,
В некоторых странах проводят иммунизацию живой вакциной из
аттенуированных бычьего и человеческого штаммов ротавируса.Контрольные вопросы•	Перечислите свойства вируса.•	Каковы распространение, эпидемиология?•	Укажите особенности патогенеза и патоморфологии. Опиши¬
те механизм диарейного синдрома.•	Перечислите особенности клинической картины.•	Назовите лабораторные методы диагностики.•	Как проводят дифференциальную диагностику с другими диа-
рейными инфекциями?•	Каковы принципы терапии? Какие применяют противирус-
ные препараты?2.9.2. Норовирусная инфекцияНоровирусная инфекция — острая антропонозная инфекцион¬
ная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи воз¬
будителя, которая характеризуется картиной острого гастроэн¬
терита и доброкачественным течением болезни.История и распространение. Вирус впервьіе обнаружен во время
вспышки гастроэнтерита в школе г. Норволк в 1968 г. В 2002 г.
возбудитель получил название Norovirus.Болезнь имеет широкое распространение и является одной из
наиболее частых причин вирусного гастроэнтерита. В развитых
странах норовирус — этиологический фактор 30% вспышек га¬
строэнтерита у взрослых. До 70% взрослых людей имеют антитела
к этому вирусу.
494II. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Норовирус относится к роду Norovirus семейства
Caliciviridae. Вирус имеет семь сероіипов, подразделяется на не*
сколько геногрулп, содержит РНК. Вирусные частицы имеют кру¬
глую форму, диаметр около 30 нм. Вирус устойчив в окружающей
среде, к действию хлора.Эпидемиология. Источник возбудителя — больные, заразность
сохраняется до 2 суі’ после прекращения диареи. Механизм пере¬
дачи возбудителя фекально-оральный, основные факторы переда¬
чи — пищевые продукты. Возможен также аэрозольный механизм
передачи возбудителя. Восприимчивосіь человека высокая, во
время вспышек заболевают от 20 до 90% лиц, имевших риск зара¬
жения. Заболеваемость в странах с умеренным климатом преиму¬
щественно зимняя, чаще болеют взрослые.Патогенез. Вирус поражает эпителиальные клетки тонкой киш¬
ки, что сопровождается снижением образования ферментов, на¬
рушением переваривания и всасывания пищи, гипермоторикой
кишечника.Патоморфология. Морфологические изменения слабо выраже¬
ны: картина поверхностного серозного энтерита, укорочение вор¬
синок, гиперплазия крипт.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 10 ч
до 2 сут. Основные клинические симптомы: острое начало, боли
в эпигастральной области и средней части живота, повторная рво¬
та, у части больных жидкий стул без патологических примесей.
Возможны короткий субфебрилитет, ломота в мышцах, головная
боль, головокружение. Продолжительность болезни — от несколь¬
ких часов до 3 сут. Преобладает легкое течение болезни, но воз¬
можны и тяжелые случаи, сопровождающиеся тяжелым обезвожи¬
ванием, приводящим без лечения к летальному исходу.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных и подтверждают данными ПЦР ко-
профильтрата.Дифференциальная диагностика с другими вирусными диареями
возможна только на основании лабораторных тестов.Лечение. Назначают диету (стол № 4), Проводят регидратацию,
обычно пероральную. По показаниям назначают ферментные пре¬
параты, спазмолитики.Профилактика. Специфическая профилактика не разработа¬
на. Проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как
и при других кишечных инфекциях.
2. Вирусные инфекции	495Контрольные вопросы•	Опишите свойства возбудителя.•	Опишите распространение и эпидемиологию.•	Перечислите особенности клинического течения.•	Как проводят лабораторную диагностику?•	Назовите методы лечения и профилактики.2.10.	ЯщурЯщур — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с
раз^юобразными путями передачи возбудителя, которая характе¬
ризуется афтозным стоматитом и общей интоксикацией.История и распространение. Клиническая картина болезни у че¬
ловека описана в XVIII в. В 1897—1898 гг. Леффлер и Фрош до-
казіши вирусную этиологию ящура. Эпизоотии ящура встречаются
повсеместно, вплоть до начсыа XXI в., люди болеют редко.Этиология. Возбудитель — афтовирус семейства пикорнавиру-
сов, содержит РНК, устойчив в окружающей среде, термолабилен,
имеет семь сероваров.Эпидемиология. Источник возбудителя — домашние и дикие
копытные животные. Больной человек незаразен. Больные жи¬
вотные выделяют вирус со слюной, молоком, фекалиями и мо¬
чой. Человек, преимущественно дети, заражается алиментарным
путем при употреблении сь[рого молока и необеззараженных мо¬
лочных продуктов. Заболевания среди взрослых носят в основ¬
ном профессиональный характер. Заражение происходит при
уходе за животным контактным, воздушно-пьыевым и воздушно¬
капельным мутями.Патогенез. Входные ворота возбудителя инфекции — слизистая
оболочка рта и поврежденная кожа (микротравмы). Первичная
репликация вируса происходит в месте его внедрения, где фор¬
мируется первичный аффект (первичная афта), затем развивается
вирусемия, которая сопровождается интоксикацией и знаменует
начало болезни. Вирус фиксируется в клетках эпителия слизистой
оболочки рта, язьЕка, носа, уретры, а также кожи в области дис¬
тальных отделов конечностей, где формируются вторичные афты.
Образование афт на слизистой оболочке рта сопровождается ги¬
персаливацией, которая у детей раннего возраста может приводить
к обезвоживанию организма.
496И. Чааные вопросы инфекционной патологииПатоморфология. Патоморфология изучена mluio. В биотипах
пораженных участков слизистых оболочек и кожи обнаруживают
очаговый некроз эпителия. Летальные исходы могут быть связаны
с присоединением вторичной инфекции, обезвоживанием и тяже¬
лыми специфическими поражениями внутренних органов, в част¬
ности миокардитом.Клиническая картина. Инкубационный период д^штся от 2 до15	сут. Болезнь начинается остро. Появляются озноб, головная
боль, боли в мышцах, костях, пояснице. Через 1-2 дня больные
ощущают сухость и жжение во рту, иногда рези при мочеиспуска-
ІІИИ. При осмотре на фоне отечной гиперемированной слизистом
оболочки видны мелкие пузырьки с прозрачным содержимым.
Они локализованы на языке, слизистой оболочке губ, языка, мяг¬
кого и твердого нёба. Содержимое пузырьков быстро становится
мутным, а через 1—2 дня они вскрываются, и образуются эрозии —
афты. Их появление сопровождается интенсивной саливацией.
В связи с резкой болезненностью афт больные не могут принимать
пищу. Увеличиваются и становятся болезненными поднижнече-
люстные лимфатические узлы. Заживление афт происходит через3—5 дней. В эти сроки нормализуется температура тела. Общая
продолжительность лихорадочного периода составляет 6-9 дней.
Высыпания возможны также на слизистых оболочках носа, глот¬
ки, пищевода, уретры, влагалища, конъюнктиве глаз, коже вокруг
рта, около ногтей и в межпальцевых складках на руках и ногах.
У детей раннего возраста часто наблюдают диарею и рвоту. Воз¬
можно затяжное течение болезни с повторными высыпаниями,
В крови обнаруживают лейкопению и эозинофилию.Осложнения. Осложнения чаще всего обусловлены присоедине¬
нием вторичной бактериальной инфекции. В раннем детском воз¬
расте гиперсаливация, рвота и диарея могут приводить к тяжелому
обезвоживанию.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза использу¬
ют ПЦР, определение антител в парных сыворотках, взятых с интер¬
валом 7—10 дней посредством PH, РИГА, РСК. Возможно выделение
культуры вируса из содержимого везикул, слюны, крови, фекалий.Дифференциальную диагностику проводят с афтозным стоматитом,
герпетическим стоматитом, герпангиной, токсическим и фибковым
стоматитом, ветряной оспой, пузырчаткой, синдромом Бсхчета.
у. Вирусные инфекции497Лечение. Больных госпитализируют. Назначают полужидкую ди-
ст>'. Применяют противовирусные мази — оксолиновую мазь*, фло-
рснаїь*, тетрабромтетрагидроксидифенил (теброфеновая мазь*),
ІСЛИОМИЦИН, интерферон альфа-2 (интерферона альфа-2 рекомби¬
нантного мазь на гидрогелевой основе*). По показаниям проБОДдт
дезинтоксикацию и дегидратацию.Прогноз, Прогноз благоприятный, но у детей раннего возраста
и лиц с отягошснным преморбидным фоном возможен лет^шьный
исход.профилактика. Основу профилактики составляет комплекс
санитарно-ветеринарных мероприятий, направленных на борьбу с
ящуром среди животных. Они включают вакцинацию и карантин¬
ные мероприятия.Персонал, работающий с животными, использует спецодежду,
в эндемичных областях употребляют молоко только в кипяченом
пиде. в очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Перечислите свойства возбудителя.•	Опишите распространение ящура у людей и животных. Како¬
ва эпидемиология?•	Опишите клиническую картину болезни.•	Опишите принципы диагностики и дифференциальной диаг¬
ностики ящура.•	Какие проводят санитарно-ветеринарные профилактические
мероприятия?2.11.	Натуральная оспаНатуральная оспа — острая антропонозная особо опасная ин¬
фекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи воз¬
будителя. Характеризуется цикличностью течения, пустулезны¬
ми высыпаниями на коже, лихорадкой и интоксикацией.История и распространение. Натуральная оспа известна с древ¬
нейших времен. Первые упоминания о ней относятся к 3730—
3710 гг. до н.э. В VI в. н.э. оспа проникла в Европу, а в XVI—XVH вв.
распространилась по всем континентам, вызывая опустошитель¬
ные эпидемии. Только в Европе ежегодно заболевали до 10 млн
человек, летальность достигала 25—40%. В 1796 г. английский
498II. Частные вопросы инфекционной патологииврач Э. Дженнер (Е. Jenner) предложил метод профилактики оспы!
путем прививки человеку коровьей оспы (вакцины), в последую*!
щие годы оспопрививание получало все большее распространен
ние. В России в 1918 г. было введено всеобщее оспопрививание»!
В 1958 г. ВОЗ приняла программу ликвидации болезни. По*]
следний случай натуральной оспы бьы зарегистрирован в 1977 г*|
в CoMiLiH. В 1978 г. в Бирмингеме в результате лабораторного за¬
ражения заболели 2 человека. В 1980 г. на 33-й сессии ВОЗ бі
подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле и прекраще^^І
но прививание оспы. Однако культура вируса оспы сохраняете!
в дв>т( вирусологических центрах в США и России. Существу*!
ют болезни, вызываемые вирусами, генетически очень близки*!
ми к возбудителю натуральной оспы, поэтому настороженносТк!
в 01 ношении этой особо опасной (карантинной) инфекционной}
болезни должна сохраняться. В 1990 г. ВОЗ рекомендовала про*
водить вакцинацию сотрудников специальных лабораторий, ра«
ботающих с культурой вируса, с другими поксвирусами, а таї
в очагах оспы обезьян.Этиология. Возбудитель натуральной оспы {Poxvirus variolai
major) — самьЕЙ крупный из известных вирусов, имеет размеры!
250—390x200—260 нм, его геном представлен лвухцепочечной ДНК,|
В окружающей среде устойчив.Эпидемиология. Единственный источник возбудителя инфек-j
ции — больной человек, который заразен с последних дней инку¬
бационного периода до отпадения корок. Заражение происходит]
воздушно-капельным путем, реже — при контакте с больным, его!
вещами, предметами, загрязненными гноем и корками, содержа-!
щими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.Патогенез и патоморфология. Вирус проникает в организм через;
дыхательные пути, реже кожные покровы, репликация его проис- :
ходит в регионарных лимфатических узлах. Затем он гематоген¬
но распространяется по всему организму, поражая эпителиаль¬
ные клетки, которые вследствие цитопатического действия вируса
подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. Вирусемия
обусловливает интоксикацию и сопровождается первой волной
лихорадки. Поражение эпителия приводит к появлению везику¬
лярной сыпи, причем вследствие быстрого присоединения вто¬
ричной инфекции элементы сыпи превращаются в пустулы, что
сопровождается второй волной лихорадки с выраженной инток-
Вирусные инфекции499і нкацией. Смерть больных возможна в результате ИТШ, развития
генерализованного тромбогеморрагического синдрома, бактери-
л ||>ных осложнений. После перенесенной болезни формируется
пожизненный иммунитет.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5
iU) 24 дней, чаще 9-14 дней. Начало болезни острое. Появляются
оиіоб, головная боль, часто рвота, боли в крестце. Температура
гсла достигает 39—40 “С и выше. На 2—3-й день болезни часто по¬
является мелкоточечная или мслкопятнистая продромальная сыпь,
которая исчезает через 1-2 дня. На 4~5-й день болезни на фоне
снижения температуры тела до нормы, улучшения общего состоя¬
ния и кажущегося выздоровления на лице, а затем на туловище и
конечностях появляется истинная оспенная сыпь. Вначале ее эле¬
менты имеют вид мелких пятныщек, которые быстро превраща¬
ются в везикулы. На 7—8-й день болезни везикулы нагнаиваются и
превращаются в пустулы. Оспенная сыпь имеет характерные осо-
Осниости; расположение пустул на инфильтрированном основании,
іииіичие вокруг них венчика гиперемии, пупковилного вдавлення
и центре элемента, многокамсрность пустул. Так, при прокалыва¬
нии пустулы иглой выделяется капля гноя, но пустула полностью
не спадается. Типичен регионарный мономорфизм сыпи, т.е. на
одной части тела все элементы находятся в одной стадии развития.
Нагноение сыпи сопровождается высокой лихорадкой, интокси¬
кацией, спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипо-
1СНЗИЄЙ, одышкой. Характерно наличие высыпаний на слизистых
оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры.
К 15—17-му дню болезни пустулы вскрываются, покрываясь кор¬
кой. Выделение гноя сопровождается зудом кожи. После вскрытия
пустул состояние больного улучшается. Корки отпадают на 4 -5~й
неделе болезни, оставляя после себя стойкие рубцы (рябины). Так
[фотекает оспа средней тяжести, или «дискретная» оспа, посколь¬
ку элементы сыпи не сливаются .между собой.Выделяют также тяжелые формы болезни: сливную оспу и гемор¬
рагические формы (осенняя пурпура и пустулезно-геморрагическая
оспа).Для сливной оспы характерны резко выраженная интоксикация,
иаличие обильной сыпи, которая появляется на фоне лихорадки.
В стадии нагноения элементы сыпи сливаются между собой. При
осенней пурпуре уже в первые дни на фоне тяжелой интоксика-
500I. Чааиые вопросы инфекционной патологииТІИИ ПОЯШ1ЯЮТСЯ геморрагии на коже, носовые, кишечные и другие
кровотечения. Больные погибают часто еще до появления сыпи
при явлениях ИТШ. При пустулезно-геморрагической форме со¬
держимое пустул пропитывается кровью, и на этом фоне появля¬
ются другие признаки повышенной кровоточивости.у лиц, имеющих частичный иммунитет, возможны легкие фор¬
мы болезни — вариолоил и оспа без сыпи. При вариолоиде эле¬
менты сыпи единичные, этапность высыпания нарушена, сыпь не
нагнаивается, повторная волна лихорадки отсутствует. Оспа без
сыпи характеризуется кратковременной лихорадкой с умеренной
интоксикацией, период высыпания отсутствует.Осложнения. Наблюдают: ИТШ, менингоэнцефалит, пневмо¬
нию, абсцессы, флегмоны, сепсис, кератит, приводящий к сле¬
поте.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных: контакт с больным или содержащим
вирус материалом в лабораторных условиях, характерная циклич¬
ность течения болезни и вил элементов сыпи. Из лабораторных
методов используют ПЦР, обнаружение вируса в мазках из эле¬
ментов сыпи методом электронной микроскопии и методом флю¬
оресцирующих антител, вь[деление культуры вируса на куриных
эмбрионах или культуре ткани, определение в сыворотке антител
в РИГА и РТГА.Дифференциальную диагностику проводят с ветряной оспой, ко¬
ровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везикулезным риккет-
сиозом, менингококкемией, корью, скарлатиной.Лечение, Больные полдежат госпитализации (изоляции) в спе-
unajibHo оборудованные стационары. Применяют иммуноглобулин
противооспеннь[й, антибиотики широкого спектра действия, про¬
водят дезинтоксикационную терапию.Прогноз. Прогноз при оспе серьезный, летальность в прошлом
составляла 20—40%, достигая при тяжелых формах болезни 80—
100%. Оспа была частой причиной смертности населения.Профилактика. В прошлом основным профилактическим ме¬
роприятием была всеобщая плановая вакцинация. Больных с по¬
дозрением на натуральную оспу госпитализируют на специали¬
зированном транспорте. Контактных лиц изолируют на 14 дней,
невакцинированным вводят иммуноглобулин человека нормаль¬
ный. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.
/. Вирусные инфекции5012.12.	Коровья оспаКоровья оспа — острая инфекционная болезнь зоонозного про¬
исхождения с контактным механизмом передачи возбудителя
инфекции, которая характеризуется лихорадкой, интоксикаци¬
ей и появлением пустулезных высыпаний в местах внедрения
возбудителя.Этиология. Возбудитель — вирус, по морфологии, биологическим
и антигенным свойствам близкий к вирусу натуральной оспы.Эпидемиология. Источником возбудителя для человека являют¬
ся больные коровы, у которых на вымени локализованы характер-
fibie пустулы. Заражение происходит контактным путем при уходе
и доении больных животных. Наличие повреждений кожи способ¬
ствует заражению. Возможно заражение от больного человека, од¬
нако оно ис имеет существенного эпидемиологического значения.
ГІостинфекпионный иммунитет прочный, перекрестный с нату¬
ральной оспой.Патогенез. Патогенез не изучен. Вирус поражает эпителиальные
клетки кожи. Возможна вирусемия.Клиническая картина. Продолжительность инкубационного пе¬
риода неизвестна. При отсутствии иммунитета против натуральной
оспы болезнь начинается остро с озноба, головной боли, миал-
I ИИ, болей в пояснице, повышения температуры тела до 38—39 "С15	течение 3—5 дней. На кистях, реже предплечьях, лице, голенях
появляются плотные папулы, которые через 2 сут превращаются в
везикулы, затем пустулы, практически не отличающиеся от пустул
при натура^тьной оспе. Через 3—4 дня пустулы вскрываются, покры¬
ваются коркой (рис. 42, см, цв. вкл.), после отпадения которой оста¬
ется поверхностный рубец, у части больных возникают лимфаденит
и лимфангит. В результате инокуляции возможно появление вто¬
ричных пустул, расположенных на различных частях тела. Коли¬
чество элементов колеблется от двух-трех до нескольких десятков.
При наличии иммунитета (после вакцинации) против натуральной
оспы лихорадка и интоксикация отсутствуют.Осложнения: кератит, энцефалит, абсцессы, флегмоны.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании наличия харак¬
терных пустул, контакта с больными коровами. Для подтверждения
диагноза могут быть использованы вирусологические и серологиче¬
ские методы. Дифференциальную диагностику проводят с натураль¬
ной оспой, ложной коровьей оспой, сибирской язвой, пиодермией.
50211. Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Лечение симптоматическое (обработка элементов
сыпи бриллиантовым зеленым, дезиитоксикация), есть данные об
эффективности рибавирина.Прогноз. Прогноз благоприятный, летальные исходы редки (эн¬
цефалит).Профилактика. Профилактика сводится к соблюдению правил
ухода за больными животными, привлечению к уходу за ними
лиц, вакцинированных против натуральной оспы, использованию
спецодежды, обработке рук хлорамином Б*. Молоко больных жи¬
вотных подлежит кипячению в течение 10 мин.2.13.	Оспа обезьянI	Осла обезьян — острая зоонозная природно-очаговая инфек¬
ционная болезнь с контактным и аэрозольньЕм механизмами
передачи возбудителя, которая характеризуется циклическим
течением, двухволновой лихорадкой, интоксикацией, пустулез¬
ной сыпью, лимфаденитом и лимфаденопатией.История и распространение. Оспа обезьян известна с XVIЇІ в,,
позднее установлена связь между заболеваниями у обезьян и людей.
Вирус вьщелен в 1958 г. Заболевание встречается в тропических лес¬
ных районах Западной и Центральной Африки. Количество зареги¬
стрированных случаев болезни у человека исчисляется несколькими
сотнями. Так, с 1970 по 2003 г. зафиксироваїю около 950 случаев,
главным образом в Республике Конго.Этиология. Возбудитель — вирус рола Orthopoxvirus семейства
Poxviridae. Вирус оспы обезьян по антигенным, морфологическим
свойствам и генетической структуре очень близок к вирусу нату¬
ральной оспы, но отличается по биологическим свойствам.Эпидемиология. Источник возбудителя — обезьяны и тропиче¬
ские белки, механизм передачи вируса аэрозольный. Больной че¬
ловек — возможный источник возбудителя, но заразившиеся от
него болеют легко и не заразны для окружающих.Патогенез. Патогенез болезни не изучен, по-видимому, сходен
с патогенезом натуральной оспы.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 7 до21	дня. Болезнь начинается остро с озноба, миалгии, головной боли,
рвоты, повышения температуры тела до высоких цифр. На 2-й день
болезни возможно появление продромальной сыпи. На 3—4-й день
}. Вирусные инфекции503болезни температура тела снижается до субфебрильной. Одновре¬
менно появляются энантема на слизистых оболочках и сыпь, преи¬
мущественно на лице, дистальных отделах конечностей, туловище.
Элементы сыпи проходят стадии пятна, папулы, везикулы. Везику¬
лы на 7—8-й день болезни превращаются в пустулы, очень похожие
на пустулы при натуральной оспе. Нагноение сыпи сопровождается
иторой волной лихорадки и интоксикацией, одышкой, тахикарди¬
ей, артериальной гипотензией. К 9“ 10-му дню пустулы подсыхают
и покрываются корочками, состояние больных улучшается, темпе¬
ратура тела нормализуется. После отпадения корок возможно об¬
разование рубцов. Основное отличие оспы обезьян от натураіьной
оспы — наличие регионального лимфаденита у входных ворот воз¬
будителя в продромальном периоде болезни. В период высыпания у
большинства больных возникает пол и аденопатия.Осложнения обусловлены вторичной бактериальной флорой.
Летальные исходы возможны у детей до 10 лет, в целом леталь¬
ность составляет от 3 до 10%.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-
эпидемиологических данных, его можно подтвердить вирусологи¬
ческими методами.Дифференциальную диагностику проводят с натуральной и ве¬
тряной оспой, пиодермией.Лечение. Больные подлежат госпитализации и изоляции. Про¬
водят дезинтоксикационную терапию, для профилактики бакте-
pnajibHbix осложнений назначают антибиотики широкого спектра
действия. Есть данные об эффективности рибавирина.Профилактика. Профилактика направлена на раннее выявле¬
ние и изоляцию больных. Контактных лиц изолируют на 17 дней.
В эндемичных районах проводят вакцинацию населения против
натуральной оспы.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни натуральной оспы.•	Расскажите об истории заболеваемости, вакцинации и ликви¬
дации натуральной оспы.•	Перечислите свойства возбудителей натуральной и обезьяньей
оспы. Опишите их сходства, различия.•	Каковы особенности эпидемиологии натуральной оспы и оспы
обезьян? Какова роль больного как источника инфекции при
оспе обезьян?
^04		II. Частные вопросы инфекционной патологии•	Каковы особенности клинического течения обеих видов оспы?
Опишите их сходство и различия.•	Опишите принципы диагностики натуральной и обезьяньей
оспы.•	Опишите принципы дифференциальной диагностики с ин¬
фекциями, протекающими с поражением кожного покрова.•	Опишите лечение и профилактику натурсьтьной и обезьяньей
оспы.2.14.	Лихорадка паппатачиЛихорадка паппатачи (флеботомная лихорадка) — острая ви¬
русная антропонозная инфекционная болезнь с трансмиссион¬
ным механизмом передачи возбудителя, которая характеризует¬
ся кратковременной лихорадкой, интоксикацией, склеритом.История и распространение. Точное описание болезни дано Бер-
нетом на острове Мальта в 1799 г. под названием «средиземно-
морская лихорадка». В отдельную нозоформу лихорадка паппатачи
была выделена в 1886 г. Пиком (А. Pick). Вирусная природа болез¬
ни была доказана в опытах с заражением добровольцев фильтрата¬
ми крови больных в 1909 г. Первые штаммы вируса в 1943-1945 гг.
выделил Сейбин (А. Sabin). Болезнь распространена в странах Ев¬
разии, Африки, Америки с тропическим климатом в соответствии
с ареалом распространения москитов рола Phlebotomus. На терри¬
тории России болезнь встречается на Северном Кавказе.Этиология. Возбудитель — вирус рода Phlebovirus семейства бу-
ньявирусов. Содержат РНК, имеет несколько серотипов, устойчив
к высушиванию и низким температурам.Эпидемиология. Лихорадка паппатачи — природно-очаговое за¬
болевание. Источник вируса — больные, которые заразны в тече¬
ние 1—2 последних дней инкубационного периода и первые 2 дня
болезни. Переносчик и резервуар вируса — самки москита рода
Phlebotomus, которые после укуса больного сохраняют возбудитель
в течение всей жизни (до 3 мес). Они передают его трансовариаль¬
но потомству. Восприимчивость человека высокая. Наибольшую
заболеваемость отмечают в июле—августе.Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает при укусе
москитом через кожу, место репликации вируса не установлено,
но уже через 2—3 сут развивается вирусемия, предшествуюш;ая
2. Вирусные инфекции		505оиническим проявлениям болезни. Поражаются преимуществен¬
но сосуды микроциркуляторного русла, мышцы, ЦНС. Летальные
исходы представляют собой редкость.Клиническая картина. Инкубационный период состаїзляет от 3 до
9 дней, чаще 4—5 дней. Начало болезни бурное. В течение несколь¬
ких часов температура тела повышается с ознобом до 38—40 “С и
остается высокой и течение 3—5 сут. Лихорадка сопровождается
резкой головной болью, болями в мышцах, особенно икроножных,
I) пояснице. Резко болезненны движения глазных яблок. Характер¬
ны симптомы Тауссига — болезненность при поднимании паль¬
цами верхнего века (первый) и надавливании на глазное яблоко
(второй). При осмотре обращают на себя внимание выраженная
гиперемия и одутловатость лица, инъекция конъюнктив и склер,
особенно часто у наружного угла глаза в виде треугольника (сим¬
птом Пика). Язык густо обложен, слизистая оболочка зева гипере-
мирована. У части больных на 2-й день болезни появляется эфемер¬
ная сыпь. Отмечают приглушенность тонов сердца, относительную
брадикардию, артериальную гипотензию. Доминируют симптомы
поражения ЦНС. Больные заторможены. Возможны бред и рас-
сфойства сознания. Часто выявляют менингеальные симптомы.
При исследовании СМЖ — картина серозного менингита. В кро¬
ви — лейкопения и относительный лимфоцитоз. Болезнь закан¬
чивается быстрым падением температуры тела до субнормального
уровня, однако в течение 2 нед и более сохраняется выраженная
астения. Возможны повторные кратковременные подъемы темпе¬
ратуры тела. Осложнения возникают редко.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза приме¬
няют PH, РСК, РТГА с исследованиями парных сывороток. Воз¬
можно получение культуры вируса из крови.Дифференциальную диагностику проводят с малярией, лихорад¬
кой денге, лептоспирозом, риккетсиозами, гриппом.Лечение. Проводят дезинтоксикационную терапию, при нали¬
чии менингита — дегидратацию петлевыми диуретиками.Прогноз благоприятный.Профилактика направлена на борьбу с москитами (ликвидация
мест выплода, использование инсектицидов), защиту от их укусов.
В эндемичных районах перед началом сезона заболеваемости про¬
водят вакцинацию.
506	И. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите распространение, эпидемиологию.•	Опишите клиническую картину, характерные симптомы.•	Опишите диагностику и дифференциальную диагностику.•	Укажите методы лечения и профилактики.2.15.	Геморрагические лихорадкиГеморрагичесісие лихорадки — группа острых вирусных природно-очаговых бо¬
лезней. характерное проявление которых повышенная кровоточивость.Возбудители I еморрагических лихорадок относятся к различным семействам
РНК-содержащих вирусов. Все болезни этой группы характериз\тотся способностью
к распространению и тяжелым течением. Они относятся к опасным и особо опасным
инфскционны\т болезням. В настоящее время в группу іеморрагических лихорадок
включено 15 болезней, в том числе лихорадка Эбола, лихорадка Марбург, лихорадка
Ласса, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, омская геморрагическая
лихорадка, крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с по¬
чечным синдромом, а также боливийская, аргентинская, венесуэльская, бра.іильская
геморрагические лихорадки, лихорадка долины Рифт, лихорадка чикунгунья. болезнь
кьясанурского леса.2.15.1.	Желтая лихорадкаЖелтая лихорадка — природно-очаговая вирусная зооантропо-
нозная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом
передачи возбудителя болезни, которая характеризуется ци¬
кличностью течения, лихорадкой, желтухой, геморрагическим
синдромом и высокой летальностью. Относится к карантин¬
ным особо опасным инфекционным болезням.История и распространение. Первая эпидемия описана в 1647 г.
в Америке, на полуострове Юкатан. В XVII—XIX вв. возникали
многочисленные эпидемии в Африке и Южной Америке, сопро¬
вождавшиеся высокой летальностью. Роль комаров в распростра¬
нении болезни доказана в 1881 г., вирусная этиология болезни —
Ридом (W. Reed) в 1901 г. К середине XX в. благодаря разработ¬
ке системы противоэпидемических мероприятий и высокоэффек¬
тивной вакцины заболеваемость сократилась. Последние крупные
эпидемии регистрировали в 1960—1970 гг. в Эфиопии, Сенегале
и Нигерии.Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус Viscerophilus
tropicus рода Flavivirus семейства флавивирусов, относится к арбо-
}. Вирусные инфекции507ішрусам. Имеет сферическую форму, размеры около 40 нм, анти¬
генно однороден, имеет антигенное сходство с вирусами лихорадки
денге и японского энцефалита. Обладает цитопатичсским действи¬
ем. Устойчив к высушиванию, термолабилен, неустойчив в кислой
среде, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами.Эпидемиология. Существуют две эпидемиологические формы
желтой лихорадки — джунглевая, эндемическая и связанная с ней
городская, эпидемическая. При первой форме источником вируса
являются обезьяны, а также грызуны, переносчиком — раз;1ичные
комары рода Aedes в Африке и Haemagogus в Америке. Человек
заражается при укусе комаром во время пребывания в джунглях.
Эндемические природные очаги желтой лихорадки существуют во
многих странах экваториальной Африки и Южной Америки.При городской форме болезни источник вируса — человек, ко¬
торый заразен с последних дней инкубационного периода до 3-го
дня болезни. Основной переносчик — комар Aedes aegypti. Человек
очень восприимчив к болезни. После заболевания вырабатывается
стойкий иммунитет.Патогенез. Вирус, проникнув в организм при укусе комаром,
попадает в регионарные лимфатические узлы, где во время ин¬
кубационного периода болезни происходит его репликация.
В конце инкубационного периода развивается вирусемия, длящая¬
ся 3~6 дней. Гематогенно вирус разносится по всему организму,
вызывая органные поражения. Наибольшее значение в патогенезе
болезни имеет поражение эндотелия сосудов с развитием тромбо¬
геморрагического синдрома, а также поражение печени и почек
с развитием цитолити чес кого синдрома, печеночной и почечной
недостаточности. Существенную роль в патогенезе болезни играет
интоксикация вплоть до развития ИТШ, в более поздние сроки —
поражение миокарда и ЦНС.Патоморфология и причины смерти. У умерщих обращают на
себя внимание желтуха, множественные геморрагии на коже, сли¬
зистых оболочках, в перикарде, легких, плевре, веществе и обо¬
лочках головного мозга.Печень увеличена в размерах, выявляют жировую дистрофию
и очаговый некроз гепатоцитов. В цитоплазме гепатацитов обна¬
руживают ацидофильные тельца Каунсилмэна, в ядрах — тель¬
ца Торреса, обусловленные размножением вируса. Почки также
увеличены в размерах. Страдает в основном канальцевый аппа¬
508I. Частные вопросы инфекционной патологиират. Поражения канальцев характеризуются мутным набуханием,
жировой дистрофией и некрозом. Дистрофически-некротические
изменения обнаруживают также в миокарде, ЦНС и других ор¬
ганах. Основными причинами смерти является инфекционно¬
токсический шок с тромбогеморрагическим синдромом и острая
печеночно-почечная недостаточность.Клиническая картина. Инкубационный период длится 3—6 дней,
иногда до 10 дней. Возможно легкое, сред нетяжелое, тяжелое
и молниеносное течение болезни. Легкие формы болезни харак¬
теризуются кратковременной (1-3 сут) лихорадкой до 39 “С, уме¬
ренной интоксикацией, головной болью, тошнотой, носовыми
кровотечениями, брадикардией (около 50 в минуту), преходящей
протеинурией.в более тяжелых случаях характерна цикличность течения бо¬
лезни. Выделяют три периода: начальный (лихорадочный, период
гиперемии), ремиссии и реактивный (венозного стаза).Болезнь начинается внезапно с озноба, интенсивной головной
боли, повышения температуры тела до 39-41 “С, Характерны боли
в шее, спине, нижних конечностях, головокружение, тошнота, ча¬
сто рвота. При осмотре — гиперемия липа, шеи, верхней части
туловиш;а, инъекция сосудов склер и конъюнктив, отечность век^
одутловатость лица, фотофобия. Спинка языка обложена, кончик
и боковые поверхности ярко-красные. Пульс сначала частый, но
со 2-го дня появляется брадикардия. Возможны носовые кровоте¬
чения, кровоточивость десен, легкая желтуха, увеличение и болез¬
ненность печени. На 3—4-й день болезни температура тела крити¬
чески падает до нормы, состояние больного улучшается.На этом болезнь может закончиться, но часто после ремис¬
сии, длящейся от нескольких часов до 2—3 сут, болезнь переходит
в реактивный период. Вновь повышается температура тела, при
этом сохраняется брадикардия. Повторная волна лихорадки длится
5-7 дней, но может продолжаться до 2 нед. Основные симптомы
этого периода — бледность кожи, геморрагические явления (пете-
хии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровоточивость сли¬
зистых оболочек рта, желудочно-кишечные, носовые, маточные
кровотечения, гематурия), нарастающая желтуха, олигоанурия, ар¬
териальная гипотензия, адинамия, бред, расстройства сознания.Признаки злокачественного течения болезни — рвота «кофей¬
ной гущей», психомоторное возбуждение, кома, тахикардия в со¬
}. Вирусные инфекции	509четании с артериальной гипотензией, олигоанурия. Смерть обычно
наступает на 7—9-й день болезни. При исследовании крови выяв¬
ляют лейкопению до 1,5—2,5х107л, сдвиг лейкоцитарной формулы
илево, тромбоцитопению, повышение кониентрации билирубина
(преимущественно за счет связанного), гиперферментемию, азоте¬
мию. При исследовании мочи характерны вьірсіженніїя протеину-
])ия до 10-20 г/л, появление зернистых и гиалиновых цилиндров,
>ритроцитурия.Помимо ИТШ, иочечио-иеченочной недостаточности, течение
болезни может осложняться миокардитом, пневмонией, пароти-
гом, токсической энцефалопатией.В то же время у жителей эндемичных районов болезнь может
протекать в легкой и абортивной формах, без желтухи и геморра¬
гического синдрома.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-
)пидемиологических данных, но в спорадических, «завозных» слу¬
чаях, в очагах при легких и абортивных заболеваниях лабораторное
исследование для подтверждения диагноза имеет большое значение.
Используют РСК, РТГА, РНИФ. Особенно ценные данные дает PH,
■<] также вьщеление вируса в первые 3 дня болезни путем внутримоз-
гового заражения кровью больного новорожденных белых мышей.Дифференциальную диагностику проводят с другими геморраги¬
ческими лихорадками, особенно Ласса, Марбург, Эбола, тропиче¬
ской малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, менинго-
коккемией.Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации.
Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтокси-
кационные и противошоковые мероприятия, коррекцию водно¬
электролитного бсшанса, при развитии ОПН — гемодиализ, уль-
графильтрацию крови.Прогноз. В прошлом летальность достигала 50%, в последние
годы с учетом выявления легких и абортивных форм — 5—10%.
У перенесших болезнь происходит полное восстановление функ¬
ций почек и печени.Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на
предупреждение заноса возбудителя из эндемичных регионов. Они
строятся на основе «Международных медико-санитарных правил»
и «Правил по санитарной охране территории». В эндемичных ре¬
гионах проводят меры по уничтожению комаров с использованием
510Частные вопросы инфекционной патологииинсектицидов, биологических методов и мест их выплода, по за¬
щите от них помещений. Используют индивидуальные средства
защиты (сетки, накомарники, репе/ыенты), транспорт (корабли,
самолеты) обрабатывают инсектицидами. Лицам, проживающим
в эндемичных регионах или посещающим их, проводят иммуниза¬
цию живой вакциной на основе щтамма 17-Д, ревакцинация по¬
казана через 10 лет. Вакцинированным выдают «Международное
свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки».Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково ее распространение?•	Перечислите свойства возбудителя.•	Опишите эпидемиологию. Охарактеризуйте два эпидемиоло-
гических варианта желтой лихорадки.•	Опишите патогенез, органопатологию.•	Каковы клиническая картина, фазность течения болезни?
Опишите прогностически неблагоприятные симптомы.•	Перечислите изменения в анализе крови и мочи.•	Опишите постановку диагноза и дифференциального диагноза,•	Как проводят лечение? Каков прогноз?•	Укажите принципы профилактики. Расскііжите о предупрежде¬
нии распространения болезни. Как проводят вакцинацию?2.15.2.	Лихорадка денгеЛихорадка денге (денге) — острая арбовирусная зооантропоноз-
Ш1я инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом пе¬
редачи возбудителя, которая может протекать в классической и
геморрагической формах (шоковый синдром денге, ШСД).История и распространение. Первая вспышка денге зарегистри¬
рована в 1635 г. в Карибском бассейне, в последующие три сто¬
летия эпидемии регистрировали во многих странах с тропическим
и субтропическим к^тиматом. Роль комаров в распросіранснии
болезни доказана в 1907 г., возбудитель выделен и изучен Сейби-
ном (А. Sabin) в 1944 г. Геморрагическая форма болезни описана
в 1953 г. на Филитшнах, однако случаи смертельного течения бо¬
лезни с развитием шока описывали и раньше. В настоящее время
лихорадка денге — одна из широко распространенных арбовирус-
ных инфекционных болезней.
л Вирусные инфекции511Этиология. Возбудитель — PH К-содержащий вирус семейства
флавивирусов, рода Flavivirus, имеет размеры 40—45 нм, мало¬
устойчив в окружающей среде. По антигенной струк'гуре вы-
-ІСЛЯЮТ четыре серотипа вируса — 1, II, III, IV. По антигенной
структуре близок к вирусу желтой лихорадки, лихорадки Запад¬
ного Нила и японского энцефалита. Обладает цитопатическим
действием. Его репликация происходит в цитоплазме поражен¬
ной клетки. Термолабилеи, чувствителен к формалину* и эфиру
диэтиловому.Эпидемиология, в природных очагах вирус циркулирует между
обезьянами, лемурами, белками и летучими мышами, перенос ви¬
руса осуществляют комары рода Aedes. Природные очаги суще-
сгвуют в тропических и субтропических регионах Америки, Аф¬
рики, Южной и Юго-Восточной Азии, Океании и Австралии. Во
время эпидемий основной источник вируса — больной человек,
переносчик — комар Aedes aegypti. Комар способен передать воз¬
будитель через 8-12 дней после кровососания у больного человека
и на протяжении всей жизни (1—3 мес), но при температуре воз¬
духа ниже 22 °С вирус не размножается, поэтому ареал распростра¬
нения лихорадки денге ограничен 42" северной и 40° южной долго¬
ты, Эпидемии в городах и населенных пунктах носят взрывной
характер, их эпицентром чаще всего бывают больницы и школы.
Ьолеют преимущественно дети и вновь прибывшие в эндемичный
очаг. Иммунитет кратковременный, типоспецифический. При по-
ііторном заражении другим серотипом или ишіичии против него
врожденного иммунитета часто развивается ШСД.Патогенез. Из места внедрения вирус проникает в регионар¬
ные лимфатические узлы и эндотелий сосудов, где происходит
сто репликация на протяжении инкубационного периода. Затем
развивается вируссмия, которая продолжается с конца инкубаци-
сжного периода и в первые 3—5 дней болезни. При этом вирус
іюражает многие органы и ткани, с чем связывают повторную
іюлну лихорадки. Поражение эндотелия сосудов сопровождается
іювьгшенной их проницаемостью. При первичном заражении раз¬
вивается «классическая» доброкачественная форма болезни. При
повторном инфицировании другим (чаще II) серотипом вируса
или у детей до 1 года, имеющих пассивньїй иммунитет, проис¬
ходит образование иммунного комплекса «анти-денге-Ig—вирус
д(;ніе», который фиксируется Fc-рецепторами мононуклсаров.
512II. Частные вопросы инфекционной патологииВ результате происходит инфицирование вирусом относительно
устойчивых к нему клеток (моноцитов, гистиоцитов, купферов-
ских клеток). Это приводит к резкому возрастанию интенсивности
вирусемии, поражению сосудов, усилению интоксикации, плаз-
мореи со сгущением крови, тромбогеморрагическому синдрому
и развитию ШСД, который, как правило, наблюдается у жителей'
(детей) эндемичных регионов.Патоморфология. У умерших от геморрагической формы денгві
обнаруживают кровоизлияния в коже, оболочках и коре головного)
мозга, эпикарде, миокарде, слизистой и серозной оболочках ки-j
шечника. В печени, почках, сердце, веществе мозга обнаружива¬
ются выраженные дистрофические изменения. Характерна патоло¬
гия сосудов, особенно мелких: набухание и деструкция эндотелия^j
периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Смерть
больньЕХ наступает в результате ИТШ, сопровождающегося сгуще**!
нием крови и тромбогеморрагическим синдромом.Клиническая картина. Инкубационный период составляв
3-15 дней, чаще 5~8 дней. Болезнь протекает в двух формах
классическая лихорадка денге и геморрагическая лихорадка деі
(ШСД).Классическая лихорадка денге характеризуется внезапным подъем
мом температуры тела до 39—41 °С с ознобом, интенсивной головної
болью, болью в глазных яблоках, болями в мышцах, суставах,
нечностях, тошнотой, часто рвотой. Через 3—4 дня температура
снижается до нормы, состояние больных улучшается. У большей ча<*1
сти больных после ремиссии, длящейся 1—2 дня, развивается вторая]
волна лихорадки, продолжительностью 2—3 дня, сопровождающаяся!
теми же симптомами, что и первая, но менее выраженными.При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и одутло¬
ватость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, болезнен-*^!
ность при надавливании на глазные яблоки, гиперемия кожного!
покрова. У большей части больных на фоне эритемы появляется!
обильная мелкоточечная сыпь, которая во время второй волнні
приобретает пятнисто-папулезный характер. Высыпание сопрово"
ждается зудом, через несколько дней в периоде ре кон вал ес цен*
иии появляется шелушение кожи. Постоянный симптом — поли-;
аденопатия. Лимфатические узлы мягкие безболезненные. Кроме]
артралгии, отмечают болезненность при движении в суставах,:
особенно коленных. Больные обездвижены или щадят суставы!
?. Вирусные инфекции	513и позвоночник при ходьбе, в первый день появляется тахикар¬
дия, которая сменяется брадикардией. Язык обложен, на мягком
небе часто обнаруживают знаїїтему в виде мелких везикул. Воз¬
можны нарушения сознания, бред. После снижения температуры
тела отмечают длительную астенизацию. При исследовании крови
со 2—3-ГО дня выявляют лейко- и нейтропению, при исследовании
мочи — преходящую протеинурию. Возможно абортивное течение
болезни. При этом лихорадка длится не более 3 сут, сыпь эфемер¬
ная, полиаденопатия отсутствует.Геморрагическая лихорадка денге обычно развивается у детей.
Начинается с резкого подъема температуры тела, который сопро¬
вождается головной болью, анорексией, тошнотой, рвотой, боля¬
ми в животе, в отличие от классической денге миалгия, артралгия
и остеоалгия возникают редко. Часто отмечают полиаденопатию и
увеличение печени. Снижение температуры тела на 3—4-й день бо¬
лезни сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния
больного. Кожные покровы становятся холодными, пульс учаша-
ется, артериальное давление падает. Уже в лихорадочном периоде
появляются первые признаки повышенной кровоточивости — пе-
техии, носовые кровотечения, положительный симптом «жгута».
После снижения температуры тела они резко усиливаются. Ха¬
рактерны петехии, экхимозы, кровоточивость десен, желудочно-
кишечные и легочные кровотечения, метроррагии. Они сочетаются
с клиническими признаками шока, поражением почек. У пере¬
живших этот тяжелый период наступает полное выздоровление
в течение нескольких недель. По критериям воз, выделяют четы¬
ре степени тяжести геморрагической лихорадки денге.•	Степень I. Характеризуется обшими симптомами и положи¬
тельной «турникетной» пробой (симптом «жгута»).•	Степень И. Характеризуется появлением признаков спонтан¬
ной кровоточивости (внутрикожные кровоизлияния, желу¬
дочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен).•	Степень П1. Развивается ШСД, наряду с признаками, имею¬
щимися при II степени, появляются циркуляторная недоста¬
точность и возбуждение.•	Степень IV. Характеризуется развитием декомпенсированного
шока (АД не определяется).При всех степенях геморрагической денге обнаруживается про¬
грессирующая тромбоцитопения и гемоконцентрация. Характерны
514II. Частные вопросы инфекционной патологиитакже гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфе-
раз, концентрации креатинина и мочевины. Снижается протром-
биновая активность крови, развивается гипофибриногенемия, в
крови появляются продукты деградации фибрина, истощается си¬
стема комплемента.Диагностика. Во время вспышек в типичных случаях клини¬
ческий диагноз не представляет трудностей. Для выявления ати¬
пичных и спорадических случаев используют ПЦР и вьщеление
культуры вируса из крови с последующим типированием, сероло¬
гические методы (PH, РСК, РТГА, И ФА и др.).Дифференциальную диагностику проводят с фJІeбoтoмнoй лихо¬
радкой (паппатачи), желтой и другими геморрагическими лихо¬
радками, малярией, менингококкемией, риккетсиозами, корью,
скарлатиной, гриппом.Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Проводят пато¬
генетическое лечение, противошоковые мероприятия.Прогноз. Прогноз при классической лихорадке денге благопри¬
ятный, летальность составляет менее 1%, при геморрагической
лихорадке денге I—И степени прогноз также благоприятный. При
развитии ШСД летальность достигает 10% и более.Профилактика. Основное направление — борьба с комарами-
переносчиками, использование средств заїцитьі от комаров.
Большое значение имеет уничтожение комаров в транспортных
средствах, прибывших из эндемичных по денге местностей. Для
вакцинации применяют рекомбинантную вакцину против денге,
вызванной И типом вируса.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни. Каково ее распространение?•	Перечислите свойства возбудителя.•	Какова эпидемиология (ареал распространения, перенос¬
чик)?•	Опишите патогенез и патоморфологию. Каков механизм раз¬
вития геморрагической формы болезни?•	Опишите юіиническую картину классической формы болезни.•	Опишите клиническую картину геморрагической формы бо¬
лезни. Каков возрастной состав больных?•	Опишите методы лечения. Каков прогноз?•	Перечислите меры профилактики.
Вирусные инфекции5152.15.3.	Геморрагическая лихорадка с почечным синдромомГеморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) —
острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная
болезнь с разнообразными механизмами передачи, которая ха¬
рактеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек
и геморрагическим синдромом.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1913 г.,
а а 1932 г. более подробно изу^іена русскими учеными в Сибири.
Вирусная этиология болезни доказана в 1944 г. А.А. Смородин-
цевым. В последующем сходные заболевания были обнаружены
по многих странах, однако вирус был выделен только в 1976 г.
южнокорейскими учеными, в дальнейшем было обнаружено еше
четыре серотипа вируса, вызывающих аналогичную болезнь, но
отличающуюся по тяжести течения, что дало основание рассма¬
тривать ГЛПС как группу близких болезней — геморрагические
лихорадки с почечным синдромом. Ареал распространения ГЛПС
очень широк и вк;1ючает лесные, лесостепные зоны евразийского
материка. В России ГЛПС особенно часто регистрируют в Повол¬
жье, Предуралье и на Дальнем Востоке.Этиология. Возбудитель — вирусы рода Hantavirus (вирусы Хан-
гаан, Дубрава/Белград, Сеул, Пуумшіа), семейства буньявирусов,
относятся к арбовирусам, т.с. вирусам, передающимся ч^ієеіисто-
ногими. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 85-120 нм, ге¬
ном содержит одноцепочечную РНК, репликация его происходит
в цитоплазме порсіженньїх клеток. Вирус термолабилен, чувстви¬
телен к различным дезинфицирующим средствам, устойчив к вы¬
сушиванию.Эпидемиология. ГЛПС относится к природно-очаговым болез¬
ням. Источником возбудителя являются многие виды грызунов
и некоторые насекомоядные животные, в России ведущая роль
принадлежит рыжей и большой полевке, лесной и полевой мыши,
домовой мыщи, крь[сам и другим грызунам, которые переносят
бессимптомную инфекцию и длительно выделяют вирус с мочой
и фекалиями. Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую ви¬
рус, например, во время обмолота зерна, реже при употреблении
пиши и воды, загрязненной вьшелениями грызунов, или через
микротравмы кожи при непосредственном контакте с грызунами.
Естественная восприимчивость человека высокая, однако болезнь
может протекать в стертой и абортивной формах, поэтому реги¬
516	II. Чааные вопросы инфекционной патологиистрация неполная. Больной человек незаразен. После перенесен¬
ной болезни остается стойкий иммунитет. Подъем заболеваемости
отмечают в летне-осенний период, возможны зимние вспышки,
связанные с миграцией грызунов в жилища человека.Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Возбудитель
проникает в организм через слизистые оболочки респираторного,
реже пищеварительного тракта и кожу, не вызывая местных изме¬
нений. Первичная репликация вируса, по-видимому, происходит
в клетках макрофага^тьно-моноцитарной системы, затем развива¬
ется вирусемия, сопровождающаяся интоксикацией и развитием
генерализованного васкулита, в результате которого возникают
плазморея, диффузные нарушения микроциркуляции, тромбоге-^
моррагический синдром и поражение почек. Большое значение
в патогенезе имеют аутоиммунные реакции и нейроэндокринные
нарушения.Патоморфология. На аутопсии обнаруживают кровоизлияния в
слизистые оболочки и серозные покровы, тромбозы, очаговые не¬
крозы, в частности, характерен некроз передней доли гипофиза, а
также серозно-геморрагический отек тканей. Поражение сосуди¬
стой стенки носит деструктивный характер. Особенно значительные
изменения обнаруживают в почках. Они увеличены, дряблы. Кор¬
ковое вещество бледное, имеются множественные кровоизлияния'
в пирамидах и лоханках. Отмечают серозно-геморрагический отек
межуточного вещества со сдавлением канальцев, дистрофически-
некротические изменения канальцевого эпителия. Они и лежат в
основе развития ОПН. Важная особенность — отсутствие воспа¬
лительных изменений. Основными причинами смерти яв^іяются
ПТШ, ОПН, отек легких, кровоизлияния в гипофиз, миокард,
вторичная бактериальная инфекция.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от
4 до 49 дней, чаще 2-3 нед. Клиническая картина болезни ха¬
рактеризуется цикличностью. Обычно вьшеляют четыре периода:
начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический и пе¬
риод реконвалесценции. Тяжесть течения болезни варьирует в ши¬
роких пределах; от легких лихорадочных форм до очень тяжелых,
со смертельным исходом,В типичных слу^іаях болезнь начинается остро с резкого подъема
температуры тела, интоксикации. Реже подъему температуры тела
предшествуют продромальные явления в виде разбитости, недомо¬
?. Вирусные инфекции517гания, субфебрилитета. Повышение температуры тела до 38—40 °С
сопровождается головной болью, болями Б мышцах. Больные жалу¬
ются на жажду, сухость во рту, нередко на нечеткость зрения, «сет¬
ку» перед глазами. При осмотре — гиперемия и одутловатость лица,
инъекция сосудов склер и конъюнктив, пастозность век, гиперемия
шеи и верхней части грудной клетки. Пульс в первый день болезни
учащен, затем появляются брадикардия и артериальная гипотензия.
Увеличивается печень, иногда селезенка. Со 2—3-го дня или позже
у части больных появляются признаки повышенной кровоточиво¬
сти: кровоизлияния в конъюнктивы, а затем в склеры глаз (рис. 43,
см. цв, вкл.) и мягкое нёбо, петехии, особенно в подмышечных об¬
ластях, часто расположенные полосками, напоминающими след от
«удара хлыста». Возможны носовые, кишечные и маточные кро-
іютечения, макрогематурия. Положительные симптомы «жгута»
и «щипка» свидетельствуют о повышенной ломкости капилляров.
У некоторых больных с первых дней болезни появляются тупые
боли в пояснице, становится положительным симптом покола-
чивания. Возможна повторная рвота, которая может сочетагься
с болями в животе. Иногда боли настолько интенсивны, что ими¬
тируют картину острого живота.Лихорадка достигает максимума на 3-й день болезни, затем на¬
чинает литически снижаться, и на 5—7-й день болезни температура
тела становится субфебрильной или нормальной.Переход в олигурический период происходит на высоте лихорад¬
ки или на фоне снижения температуры тела. Снижение температу¬
ры часто сопровождается ухудшением состояния больных. Наиболее
характерные симптомы этого периода — уменьшение диуреза, появ¬
ление или усиление болей в пояснице, Кожные покровы становятся
бледными, веки пастозными, хотя отеков обычно нет. Возможно
снижение зрения, усиление всех проявлений геморрагического син¬
дрома. Тахикардия сменяется брадикардией, артериальная гипотен¬
зия может сменяться повышением артериального давления. Аппетит
снижен или отсутствует. Отмечают метеоризм, жидкий стул, икоту.
Больные заторможены, адинимичньт, возможны сопор, спутанность
сознания, реже — де;шриозный синдром.С 9—12-ГО дня болезнь переходит в полиурический период. Ди¬
урез повышается и достигает 3—8 л в сутки, характерна никтурия.
Состояние больных при этом постепенно улучшается. Прекра¬
щаются геморрагические проявления, боли в пояснице. Больные
518II. Частные вопросы инфекционной патологиистановятся активнее, восстанавливается аппетит. В то же время
сохраняются жажда, слабость, одышка.Переход в период реконвалесценции происходит медленно.
С 10—15-го дня болезни диурез снижается до нормы, исчезают
жажда и физическая слабость. В зависимости от тяжести болез¬
ни этот период длится от нескольких дней до месяца, нарушения
функций почек (канальцевая недостагочность) могут сохраняться
от нескольких месяцев до 8 лет.Тяжесть течения болезни зависит от выраженности поражения
почек, геморрагического синдрома, интоксикации и поражения
ЦНС. По тяжести течения выделяют стертую, легкую, среднетяже-
лую, тяжелую и очень тяжелую форму болезни.при стертом течении болезни отмечают кратковременный
(1-2 дня) подъем температуры тела до субфебрильного уровня, не¬
значительную головную боль. Снижения диуреза обычно нет, в то
же время изогипостенурию отмечают постоянно. Геморрагические
проявления отсутствуют.При легкой форме температура тела находится в пределах 38 "С,
наблюдается незначительная интоксикация, снижение диуреза, лей¬
копения, изогигюстенурия, кражовременная протеинурия и микро¬
гематурия. Возможно небольшое повышение содержания креатинина
в крови. Геморрагический синдром отсутствует или слабо выражен.
При среднетяжелой форме — умереньшя интоксикация, темпе¬
ратура тела достигает 39—39,5 'С, геморрагический синдром про¬
является сыпью, кровоизлияниями в слизистые оболочки. Диурез
снижается до 300—900 мл/сут, пояаіяются характерные изменения
в моче, концентрация мочевины повышается до 20 ммоль/л, креа¬
тинина — до 300 мкмоль/л.Тяжелые формы болезни характеризуются высокой (более39,5	°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией, появлением
носовых кровотечений, олигурией до 200—300 мл в сутки, выра¬
женными болями в пояснице и животе, повышением содержания
креатинина более 300 мкмоль/л, мочевины — свыше 20 ммоль/л,
лейкоцитозом — более 15,0х10Ул. Возможно развитие ИТШ.При очень тяжелой форме болезни возникают олигоанурия (ди¬
урез менее 200 мл в сутки) в течение нескольких дней, повышение
содержания креатинина более 1000 мкмоль/л, мочевины *- более
50 ммоль/л, выраженные геморрагические проявления с развитием
две-синдрома, тяжелые поражения ЦНС (кома, судороги).
). Вирусные инфекции519Осложнения. Осложнения включают ИТШ, ОПН, разрыв поч¬
ки, отек мозга, отек легких, массивные кровотечения, кровоизлия¬
ния в вещество мозга и гипофиз, пневмонию, пиелонефрит.Лабораторные данные. При исследовании крови в начальном
периоде отмечают лейкопению, нейтрофильный сдвиг влево,
тромбоцитопению. в олигурическом периоде лейкопения сменя-
сгся нейтрофильным лейкоцитозом (в тяжелых случаях гиперлей¬
коцитозом), нарастают СОЭ и тромбоаитопсния. Количество ге¬
моглобина может снижаться. В этом периоде развивается азотемия
с повышением концентрации креатинина и мочевины, снижается
содержания натрия и калия. В тяжелых случаях возможны гипер¬
гликемия и метаболический ацидоз.При исследовании мочи в начальном периоде — незначительная
протеинурия и повышенное содержание форменных элементов кро¬
їш. Появление олигурии сопровождается типичными изменениями:
изогипостенурией, массивной протеинурией (до 10—30 г/л и более),
микрогематурией, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров,
клеток почечного эпителия, в полиурическом периоде и начале ре-
кон валесценци и отмечают длительное сохранение изогипостенурии.Диагностика. В типичных случаях диагноз устанавливают на
основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее суще¬
ственные признаки — характерная цикличность болезни, появле¬
ние симптомов поражения почек на фоне снижения лихорадки,
наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений, изоги-
ностенурии с выраженной протеинурией. Для подтверждения диа¬
гноза используют ПЦР, РНИФ, обнаружение антител класса IgM
при помощи ИФА.Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагиче¬
скими лихорадками, гриппом, лептоспирозом, менингококковой ин¬
фекцией, сепсисом, геморрагическим васкулитом, острым нефритом,
хирургическими заболеваниями с синдромом «острого живота».Лечение. Больных госпитализируют. При этом во избежа¬
ние разрыва почки необходимо соблюдать осторожность при их
транспортировке. Показаны постельный режим, диета (стол № 7).
Противовирусные препараты (рибавирин) эффективны только
в первые 3 сут болезни. Рибавирин назначают по 0,2 г 4 раза в сут¬
ки в течение 5—7 дней. Основу лечения составляет патогенетиче¬
ская дезинтоксикационная терапия: введение растворов декстрозы
(глюкозы*), полиионных и коллоидных растворов, в тяжелых слу¬
520П. Частные вопросы инфекционной патологиичаях применяются глюкокортикоиды в дозе 0,5—3,0 хмг/кг в сутки
(в пересчете на преднизолон), ингибиторы протеаз, препараты ге¬
парина под контролем показателей гемостаза. При развитии оли¬
гоанурии эффективны ультрафильтрация плазмы и гемодиализ.Прогноз. Прогноз зависит от регионарных особенностей тече¬
ния болезни. В Европе, на Урале и в Поволжье летальность не
превышает 1%. На Дальнем Востоке, в Китае летальность достига¬
ет 3—10% и более. У выздоровевших наступает постепенное полное
восстановление функций почек. Хроническая почечная недоста¬
точность не формируется.Профилактика. Специфическая профрътактика не разработана.
Основные мероприятия направлены на борьбу с фызунами, защи¬
ту от них пищевых продуктов и воды, необходимость использова¬
ния респираторов при работе в запыленных помещениях (напри¬
мер, зернохранилище).Контрольные вопросы•	Дайте пределение болезни.•	Каково ее распространение? Расскажите о заболеваемости в РФ,•	Перечислите свойства возбудителя, разновидности возбудителя.•	Какова эпидемиология? Охарактеризуйте природную очаговость.•	Опишите патогенез.•	Опишите патоморфологию. Охарактеризуйте повреждение по¬
чек и сосудов при геморрагической лихорадке с почечным син¬
дромом.•	Опишите клиническую картину, периоды болезни.•	Как происходит поражение почек? Опишите геморрагический
синдром.•	Опишите осложнения ОПН, шок, кровотечения и др.•	Перечислите изменения в динамике в крови и моче.•	Каковы диагноз и дифференциальный диагноз?•	Опишите принципы лечения, особенности транспортировки
больных. Как проводят противовирусную терапию?•	Каков прогноз болезни? Как проводят профилактику?2.15.4.	Омская геморрагическая лихорадкаОмская геморрагическая лихорадка — острая вирусная зоонозная
природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным ме¬
ханизмом передачи юзбудителя, характеризующаяся геморрагиче¬
ским синдромом, лихорадкой, поражением ЦНС, легких, почек.
2. Вирусные инфекции	521История и распространение. Болезнь описана в 1943—1945 гг.ІІ	Омской области, где были зарегистрированы первые случаи не¬
известной болезни, а затем в соседних областях степных и лесо¬
степных районов Западной Сибири. Наиболее высокой заболевае¬
мость была в 1945-1949 гг., затем резко снизились до единичных
случаев. Возбудитель был выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым.Этнология. Возбудитель — вирус рода Flavivirus семейства фла-
вивирусов, близкий по антигенной структуре к вирусу клешевого
энцефалита, содержит РНК,Эпидемиология. Источник и резервуар вируса — иксодовые
клещи, которые передают вирус трансовариально, а также многие
виды мелких млекопитающих, в частности ондатра. В циркуля¬
ции вируса, возможно, принимают участие краснотелковые кле¬
щи и птицы. Человек заражается при укусе клешом, а также при
контакте с ондатрой. Восприимчивость, судя по заболеваемости
в годы подъема (до 5 тыс. на 100 тыс. населения в эндемичных
районах), высокая. Повторные случаи не регистрируют. Подъемы
заболеваемости отмечают весной (в период активизации клещей-
переносчиков) и осенью (во время сезона охоты на ондатр). Опи¬
саны слу'іаи лабораторного заражения при работе с культурой ви¬
руса. Больные люди незаразны.Патогенез. Патогенез практически не изучен. Известно, что
основные проявления болезни обусловлены генерализованным
поражением клеток эндотелия сосудов, в цитоплаз.ме которых про¬
ходит репликация вируса.Патоморфология. Характерна картина генерализованного ка-
пилляротоксикоза. Особенно выраженные изменения обнаружи¬
вают в различных отделах ЦНС, а также в легких. Причиной смер¬
ти может быть шок, геморрагии, а в поздние сроки септические
осложнения.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается
2—12 дней, чаще 2—4 дня. Начало острое, с резкого повышения
температуры тела до 39—40 °С, головной боли, миалгии, рвоты.
Характерен внешний вид больного; гиперемия и одутловатость
лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Уже с первых дней
болезни у большей части больных появляются признаки повы¬
шенной кровоточивости в виде петехиальной сыпи, более круп¬
ных кровоизлияний в кожу, кровоизлияний в слизистые оболоч¬
ки, носовых, желудочно-кишечных, маточных, легочных и других
522II. Частные вопросы инфекционной патологиикровотечений, которые обычно бывают кратковременными и
необильными, прекращаются спонтанно. Характерно поражение
ЦНС, которое проявляется менингеальным синдромом, преходя¬
щей очаговой симптоматикой. Часто развивается бронхит, у 30%
больных — пневмония. Диурез, как правило, снижен, обнаружи¬
вают протеинурию, однако развитие почечной недостаточности не
наблюдается. С 4—5-го дня температура тела литически снижается
и к 7—10-му дню нормализуется, но почти у половины больных на2—3-й неделе болезни наблюдается повторная волна лихорадки —
рецидив болезни, сопровождающийся возобновлением основных
симптомов, при исследовании крови обнаруживают вьірсіженную
лейкопению и нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. Возможно легкое атипичное течение болезни без геморра¬
гических проявлений.Диагностика. В типичных с.тучаях диагностика не представляет іруд-
нос'гей. Вирусологические методы для практических целей не исполь¬
зуют. применяют ПЦР и обнаружение антител с помощью РИФ.Дифференциальную диагностику проводят с ГЛПС, крымской ге¬
моррагической лихорадкой, лептоспирозом, клещевым энцефали¬
том.Лечение. Применяют патогенетические методы лечения.прогноз. Летальность составляет 1%.Профилактика. Профилактика направлена на защиту от напа¬
дения клещей, соблюдение мер безопасности при охоте на ондатр
и разделывании шкур животных.Контрольные вопросы•	Укажите ареал распространения.•	Перечислите свойства возбудителя.•	Опишите особенности эпидемиологии.•	Опишите клиническую картину.•	Опишите принципы диагностики, лечения. Каков прогноз?2.15.5.	Крымская геморрагическая лихорадка
(геморрагическая лихорадка Крым-Конго)Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — острая опасная
зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь
с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая
характеризуется генерализованным поражением сосудов, гемор¬
рагическим синдромом, интоксикацией и тяжелым течением.
г". Вирусные инфекции	523История и распространение. Болезнь описана М.П. Чумаковым в
1945—1947 гг., который открыл ее возбудителя. В период с І945 г.
случаи болезни выявляли, помимо Крыма, в Краснодарском
и Ставропольском крае, Ростовской и Волгоградской области.
Средней Азии, ряде стран Восточной Европы, Африки и Азии.
Родственный вирус был выделен в 1967—1969 гг. в Конго, однако
он редко вызывает болезнь у людей, причем она не сопровождает¬
ся геморрагическим синдромом. КГЛ регистрируют в виде спора¬
дических случаев и небольших вспышек. Серологические и виру¬
сологические исследования показали, что длительно существуют
природные очаги, в которых вирус циркулирует постоянно, но
клинически выраженные случаи КГЛ не регистрируют.Этиология. Возбудитель КГЛ относится к роду Nairovirus се¬
мейства буньявирусоїі, содержит РНК, устойчив к замораживанию
и высушиванию. Термолабилен, чувствителен к хлорсодержащим
дезинфицирующим средствам.Эпидемиология. Природные очаги формируются в степных, ле¬
состепных и полупустынных местностях с теплым климатом и раз¬
витым скотоводством. Резервуар вируса — иксодовые клещи рода
НиЫотта, а также дикие и домашние животные (коровы, овцы,
козы), являющиеся прокормителями клещей. Человек заражается
іюсредством укуса клещей, а также контактным путем при раз¬
давливании клеща на коже и от больного человека контактным
путем при попадании на кожу крови и других выделений, содер¬
жащих кровь. В лабораториях отмечали случаи заражения аэроген¬
ным путем. При заражении от больных болезнь протекает тяжелее.
Восприимчивость к КГЛ высокая. Повторные слу^іаи не описаны.
Заболеваемость носит сезонный характер с пиком заболеваемости
в июне—июле.Патогенез. Из места укуса вирус распространяется гематогенно
и фиксируется клетками эндотелия сосудов, печени и почек, где
происходит его репликация, которая сопровождается повреждени¬
ем клеток и развитием генерализованного васкулита. В наиболь¬
шей степени страдают сосуды микроцирку.іяторного русла. Повы¬
шается проницаемость сосудистой стенки, происходит активация
системы гемостаза с потреблением факторов свертывания крови
(коагулопатия потребления), что приводит к развитию геморра¬
гического сиігшрома. Вирус также размножается в эпителиальных
клетках печени и почек, вызывая их повреждение.
524II. Частные вопросы инфекционной патологииПатоморфология и причины смерти. Обнаруживают множествен¬
ные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Осо¬
бенно характерны кровоизлияния в слизистую оболочку желудка
и тонкой кишки, в желудке, тонкой и толстой кишке содержит¬
ся жидкая кровь. В печени выявляют кровоизлияния, дистрофию
и некроз гепатоііитов; в почках — дистрофию и некроз каналь¬
цевого эпителия; во всех органах — кровоизлияния, расстройства
микроциркуляиии. Стенки сосудов отечны, эндотелиальные клет¬
ки набухшие. Имеются дистрофические изменения и очаги не¬
кроза. Основная причина летальных исходов — массивные крово¬
течения, Смерть также может наступить в результате ИТШ, отека
легких, вторичных бактериальных осложнений.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до14	сут, чаще 3—5 сут. Болезнь протекает циклически, Выделяют
начальный период (предгсморрагический), период разгара (гемор¬
рагических проявлений) и период реконвалесиенции. В зависимо¬
сти от наличия геморрагического синдрома и cio выраженности
выделяют КГЛ без геморрагического синдрома и КГЛ с геморра¬
гическим синдромом. КГЛ без геморрагического синдрома может
протекать в легкой и среднсгяжелой формах. В легких случаях КГЛ
с геморрагическим синдромом появляются геморрагии на коже и
слизистых оболочках. Кровотечений нет. При срсднетяжелой фор¬
ме помимо геморрагий отмечают необильные кровотечения. Чаще
всего встречается тяжелое течение болезни с обильными повтор¬
ными кровотечениями.Болезнь начинается остро, с выраженного озноба и повыше¬
ния температуры тела до 39—40 "С. Больные жалуются на головную
боль, боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице, сухость во
рту, часто наблюдается рвота. Характерны выраженная гиперемия
лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов склер и конъюн¬
ктив. Тоны сердца приглушены. Выявляют артериальную гипотен¬
зию и относительную брадикардию, увеличение печени. На 3—6-й
день болезни температура тела кратковременно снижается. Одно¬
временно состояние больных прогрессивно ухудшается. Появляют¬
ся геморрагическая сыпь, чаще на животе, боковых поверхностях
грудной клетки, кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, крово¬
точивость слизистой оболочки рта, носовые, желудочно-кишечные,
маточные и почечные кровотечения, которые характеризуются
длительностью, повторностью и значительной кровопотерей. Для
2. Вирусные инфекции525л'ого периода характерны бледность кожи, субиктеричность склер,
цианоз, тахикардия, выраженная артериальная гипотензия вплоть
до коллапса. Воз\южны заторможенность, расстройства сознания,
судороги, менингеалы1ый синдром. Общая продолжительность ли¬
хорадки составляет около 7—8 дней. После литического снижения
температуры тела состояние больных начинает медленно улучшать¬
ся. Период реконвалесценции длится 1—2 мес и более.При исследовании крови обнаруживают выраженную лейкопе¬
нию до 1,()х10Ул, тромбоцитопению, часто азотемию, метаболи¬
ческий ацидоз. При исследовании мочи выявляют протеинурию
и гематурию. Плотность мочи снижена.Осложнения. Осложнения включают ИТШ, геморрагический
шок, отек легких, ОПИ, пневмонию и другие бактериальные
осложнения, тромбофлебит.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемио¬
логических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (ин¬
токсикация, двухволновая лихорадка, геморрагический синдром,
лейко- и тромбопитопения) данных, для подтверждения диагноза
применяют ПЦР, ИФА, РИФ.Дифференциальную диагностику проводят с другими геморраги¬
ческими лихорадками, менингококксмией, лептоспирозом, сепси¬
сом, септической формой чумы и генерализованной формой си¬
бирской язвы.Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации. В ран¬
ние сроки болезни эффективен рибавирин, который назначают
в дозе 30 мг/кг в первый день, затем по 20 мг/кг в 2 приема в те¬
чение 5—7 сут.Проводят также дезинтоксикациониую терапию, применяют
гсмостатические средства, дезагреганты. При значи гельных кро-
вопотерях показано переливание крови, эритроцитарной массы,
кровезаменителей, а также тромбоцитарной массы.Прогноз. При трансмиссивном заражении легальность состав¬
ляет до 25%, при заражении от больных достигает 50% и более.Профилактика. Основные направления — защита от укусов кле¬
щей и предупреждение заражения от больных. Больные подлежат
строгой изоляции. При уходе за ними необходимо работать в ре¬
зиновых перчатках, респираторе или марлевой маске, заигитных
очках. Используют только одноразовые иглы, шприцы, трансфузи-
онные системы. Выделения больных обеззараживают.
526II. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково ее распространение?•	Укажите эпидемиологические особенности, дайте характери¬
стику очагов.•	Опииште патогенез и патоморфологию. Как происходит по¬
ражение сосудов, почек?•	Опишите клиническую картину.•	Перечислите характерные осложнения и причины смерти.•	Опишите принципы постановки диагноза и дифференциаль¬
ной диагностики.Как проводят
прогноз?лечение, противовирусную терапию? Каков2.15.6.	Лихорадка ЛассаЛихорадка Ласса — зоонозная природно-очаговая вирусная бо¬
лезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя,
которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, гемор¬
рагическим синдромом, фарингитом, поражением внутренних
органов и тяжелым течением болезни.История и распространение. Первые случаи зарегистрированы в
1969 г, в Нигерии, где последоваїельно заболели три медицинских
сестры, две из них умерли. Первая заболела в городе Ласса, откуда
и название болезни. Из биологического материапа от больных уже
в 1970 г. был выделен возбудитель болезни. В последующем реги¬
стрировали групповые и единичные заболевания в Нигерии, Либе¬
рии, Сьерра-Леоне, а также в других странах Западной Африки. По
оценкам, ежегодно госпитализируют 200—300 больных с тяжелыми
формами болезни. Серологические обследования населения пока¬
зали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы
инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. чело¬
век. Описаны завозные случаи в Европе, США и других странах.
Возбудитель — Lassavirus рода Arenavirus семейства аренавиру-
сов, содержит РНК, родственный возбудителю лимфоцитарного
хориоменингита и возбудителям южноамериканских геморраги¬
ческих лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен
к эфиру диэтиловому и хлороформу.Эпидемиология. Лихорадка Ласса — природно-очаговая болезнь.
Резервуар вируса и источник возбудителя — миогососковая кры¬
2. Вирусные инфекции		 527са, обитающая вблизи жилья и употребляемая в пищу. Крь(са по¬
жизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-
орсшьный механизм передачи возбудителя (пищевой, водный пути
передачи). Вследствие устойчивости вируса к высыханию возможен
аэрозольный механизм передачи. Больной человек также заразен
для окружающих, основной фактор передачи — кровь. Вирус со¬
держится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носогло¬
точной слизи. Заражение происходит при попадании крови, а так¬
же выделений больного на кожу. Вирус проникает в организм через
микротравмы кожи. Возможны также случаи заражения воздушно¬
капельным путем, третичные случаи наблюдают редко. Заражение
приводит как к клинически выраженным случаям болезни, так и к
бессимптомной инфекции. Повторных случаев не отмечено.Патогенез. Чате всего входными воротами инфекции являют¬
ся пищеварительный тракт или дыхательные пути. Первичная ре¬
пликация вируса происходит в регионарных ли.мфатических узлах,
затем развивается вирусемия, и вирус фиксируется клетками
макрофагально-моноиитарной системы. Поражение и гибель клеток
организма иммунологически опосредованы. Клетки, инфицирован¬
ные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их по¬
вреждение. Повреждающим действием обладают и специфические
иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране кле-
юк. Страдают клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки,
миокарда, надпочечников. Клеточные поражсїтия сопровождаются
соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и раз¬
витием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия
сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вируса.
Вирусмей'грализующие антитела появляются в поздние сроки.Патоморфология и причины смерти. Наиболее характерны оча¬
ги некроза в печени, селезенке, надпочечниках, почках, воспали¬
тельные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта,
множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние
органы, признаки тромбогеморрагического синдрома, часто пнев¬
мония. При электронной микроскопии 13 печени и других органах
обнаруживают вирусные частиць[. Причинами смерти могут быть
инфекционно-токсический и гиповолемический щок, острая по¬
чечная недостаточность.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до20	сут, чаше всего 7-14 сут. Диапазон клинических проявлений
варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм болезни
528II. Частные вопросы инфекционной патологиис летальным исходом. В типичных случаях начало болезни посте¬
пенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью
на 5— 10-й день болезни. Первые симптомы — общее недомогание,
познабливание, сонливость, головная боль, боли в мышцах, не¬
значительное повышение температуры тела в вечерние часы, боли
в горле при глотании. С 5-6-го дня болезни состояние резко ухуд¬
шается, температура тела достигает 39~40 °С, присоединяются сим¬
птомы поражения пищеварительного тракта (тошнота, потеря ап¬
петита, боли в животе, рвота, диарея), боли в грудной клетке. При
осмотре обнаруживают гиперемию липа и шеи, инъекции сосудов
склер. На слизистой оболочке мягкого нёба, миндалин и дужек
с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в
последующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они
покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. На 2-й
неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков
повышенной кровоточивости: петехии и обширные геморрагии на
коже, кровоизлияния в подкожную к^іетітатку, носовые, легочные,
кищечные и другие кровотечения, в тяжелых случаях развиваются
расстройства сознания, появляются менингизм, снижение слуха,
очаговая неврологическая симптоматика. Отмечают относительную
брадикардию, выраженную артериальную гипотензию. В благопри¬
ятно протекающих случаях лихорадка через 7—21 день литически
снижается, наступает медленное выздоровление.При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопению,
относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, тромбоцитопснию, гипопротеинемию, повышение актив¬
ности аминотрансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто
выяатяют протеи ну рию и цилин друрию.Осложнения. Наблюдают пневмонию, іьіеврит, миокардит,
ОПН, шок, энцефалит, острый психоз.Диагностика. Из клинических проявлений болезни наибольшее
диагностическое значение имеют постепенное начало, длительная
лихорадка, язвенно-некротический фарингит, геморрагический
синдром и протеинурия.Наиболее эффективными методами диагностики служат обна¬
ружение антигена вируса методом И ФА и РНИФ или фрагментов
РНК методом ПЦР. Другие серологические тесты имеют преимуще¬
ственно ретроспективное значение. Возможно вьщеление вируса из
крови и других биологических субстратов в культуре ткани, которое
выполняют только в лабораториях с высоким уровнем защиты.
2. Вирусные инфекции529Дифференциальную диагностику проводят со многими болезня¬
ми, протекающими с длительной лихорадкой (брюшным тифом,
сепсисом), стоматитами (герпетическим и др.), дифтерией, диа¬
реей (вирусной), геморрагическим синдромом (друї^ими геморра¬
гическими лихорадками).Лечение. Больных госпитализируют. Проводят регидратапи-
онную и противошоковую терапию. Наиболее эффективен риба-
вирин, который вводят внутривенно (2 г, затем по 1 г через 6 ч
в течение 4 сут, последующие 6 сут — по 0,5 г через 8 ч). Применя¬
ют также препараты интерферона, плазму реконвалесцентов.Прогноз, Летальность среди госпитализированных больных со¬
ставляет 30-50%, особенно она высока у беременных в III триме¬
стре. При своевременной комплексной терапии летальность может
быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной.Профилактика. Основные профилактические мероприятия: изо¬
ляция больных не менее чем на 30 дней от начала болезни, защита
источников питьевой воды и пищевых продуктов от грызунов, де¬
ратизация, карантинные мероприятия.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни,•	Опишите распространение и эпидемиологию.•	Перечислите особенности патогенеза.•	Опишите патоморфологию и причины смерти.•	Опишите клиническую картину. Каковы особенности тече¬
ния, геморрагические проявления?•	Как проводят клиническую диагностику? Каковы методы
лабораторной диагностики?•	Как проводят дифференциальную диагностику с лихорадоч¬
ными, диарейными инфекциями и болезнями, протекающи¬
ми с геморрагическим синдромом?•	Опишите принципы лечения. Каков прогноз? Укажите мето¬
ды профилактики.2.15.7.	Лихорадка МарбургЛихорадка Марбург («церкопитековая» геморрагическая лихо¬
радка) — острая вирусная зоонозная инфекционная болезнь с
различными механизмами передачи возбудителя, характеризу¬
ется лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом,
диареей, поражением почек и печени.
530II. Частные вопросы инфекционной патологииИстория и распространение. Впервые болезнь зарегистрировали
в 1967 г., когда одновременно в Марбурге, Франкфурте и Белграде
заболели 25 лаборантов, которые работали с тканью почек зеле¬
ных мартышек (церкоиитеков), доставленных из Уганды. Семь со¬
трудников умерли. Также было зарегистрировано шесть вторичных]
случаев, закончившихся выздоровлением. Вирус, выделенный 0Т|
больных, назван вирусом Марбург, а болезнь — сначала «иеркопи-
тековой» лихорадкой, а в дальнейшем лихорадкой Марбург.В последние годы регистрируют единичные случаи болезни]
в странах Экваториальной и Южной Африки.Этиология. Вирус Марбург относится так же, как и родствен¬
ный ему вирус Эбола, к филовирусам, содержит РНК. ВирионьїІ
имеют вид нитевидных образований, полиморфны. Репликация:
вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток.Эпидемиология. Эпидемиология изучена мало. Источником воз¬
будителя для человека являются обезьяны, в частности зеленые]
мартышки. Циркуляция вируса в природе не изучена. Заражение!
происходит при прямом контакте с кровью и органами животных.^
Больные люди также заразны. Описан случай заражения половым]
путем. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче й|
сперме больных.Патогенез. Патогенез изучен в эксперименте. Установле-^
но, что репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-
макрофагальной системы. В дальнейшем развивается вирусемия,!
которая сопровождается, с одной стороны, генерализованными!
расстройствами микроциркуляции, с другой — подавлением функ¬
ций иммунной системы. Следствием расстройств микроциркуля-j
ции становятся ДВС-синдром и полиорганные поражения.Патоморфология. При патологоанатомическом исследовании]
обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые;
оболочки, внутренние органы, скопление крови в полостях орга¬
низма. При гистологическом исследовании в большинстве органов
отмечают очаговые некрозы, особенно в печени и лимфатических!
узлах, инфильтрацию лимфоцитами, моноцитами и плазматиче¬
скими клетками. Легальные исходы обусловлены шоком и острой
почечной недостаточностью.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3
до 16 сут. Начало острое. Температура тела с ознобом повышается
до 39—40 °С, появляются головная боль, распространенные мы-
/. Вирусные инфекции531щечные и суставные боли, боли в груди, сухость и боли в горле,
рвота. С 3—4-го дня присоединяется водянистая диарея, ириво-
;[ящая к обезвоживанию. У половины больных появляется коре-
иодобная сыпь, а затем шел>тііение кожи. Геморрагический син¬
дром выявляют с 6—7-го дня болезни в виде кожных геморрагией,
носовых, желудочно-кишечных, почечных и других кровотечений.
\] этот момент присоединяются гепатит, поражения почек, миокар-
диг. Пик тяжести состояния больных приходится на 8“10-й день
болезни, когда регистрируют большую часть летальных исходов.
При осмотре отмечают инъекцию конъюнктив, гиперемию слизи¬
стой оболочки ротоглотки. Характерно появление везикул, после
покрытия которых образуются эрозии. Пальпация мышц болез¬
ненна, тонус их повышен. Тоны сердца приглушены, брадикардия.
Со 2-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Разви-
вается аритмия. Поражение ЦНС проявляется заторможенностью,
адинамией, менингизмом, изменений СМЖ не наблюдают.Картина крови характеризуется резко выраженной лейкопени¬
ей, громбоцитопснисй и анемией, К концу 2-й недели температура
іела нормализуется, но в части сл>'чаев возможно ухудшение со¬
стояния и летсыьный исход на 3-й неделе болезни. Реконвалесцен-
ция длится до 1 мсс и дольше, отмечают выраженную астенизацию,
психические расстройства, облысение. В этот период возможны
осложнения (поперечный миелит, увсит и др.).Диагносттса. Диагноз устанавливают на основании клинико-
эпидемиологических данных. Для его подтверждения проводят тс
же исследования, что и при лихорадке Эбола (см, «Лихорадка Эбо-
ла»). Высокая концентрация вируса во внутренних органах позво¬
ляет у погибших обнаружить его при электронной микроскопии
или РНИФ. Все исследования выполняют в лаборатории с макси-
міїльньїм уровнем зашиты.Дифференциальную диагностику проводят с теми же заболева¬
ниями, что и при лихорадке Эбола.Лечение. Лечение патогенетическое и симитоматическое. Есть
сообщения об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плаз-
мафереза и больших доз препаратов интерферона.Прогноз. Летальность составляет около 25%, работоспособность
у переболевших восстанавливается через несколько месяцев.Профилактика. Профилактика состоит в выявлении и изоляции
больных, использовании персональных средств личной защиты
532II. Частные вопросы инфекционной патологиипри уходе за больными, соблюдение правил ВОЗ по завозу обезьян
и работе с ними.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Укажите ареал распространения. Какова роль лабораторных
заражений?•	Опишите эпидемиологию,•	Опишите патогенез и патоморфологию.•	Какова клиническая картина (органопатология, геморрагиче¬
ский синдром, картина крови)?•	Укажите принципы диагностики.•	Каков прогноз? Как проводят лечение и профилактику?2.15.8.	Лихорадка ЭболаI	Лихорадка Эбола — острая вирусная инфекционная болезньI	с различными механизмами передачи возбудителя, характери¬
зующаяся интоксикацией, резко выраженным ге.моррагическим
синдромом, диареей, сыпью и высокой летіїльностью.История и распространение. Первые вспышки болезни зареги¬
стрированы в 1976 г. в Судане и Заире. Летальность во время этих
вспышек составила соответственно 53 и 88%. В том же году из крови
больного в Заире, в .местности около реки Эбола, бььт выделен ви¬
рус — возбудитель болезни, отсюда и название болезни «лихорадка
Эбола». В последующие годы вспьиики болезни, охватывающие до
нескольких сотен человек и сопровождающиеся высокой летально¬
стью, повторялись. Иммунологические исследования крови жителей
Нигерии, Сенепша и Эфиопии позволили заключить, что эпидемии
лихорадки Эбола в этих странах происходили в 1960—1965 гг. Ареал
распространения — Центрсшьная и Западная Африка.Этиология. Вирус Эбола относится к роду Марбург семейства
филовирусов (нитевидных вирусов). Содержит РНК, вирион име¬
ет различную форму (ветвящуюся, нитевидную, паукообразную),
его длина достигает 12 тыс. нм. Вирус обладает средним уровнем
устойчивости во внешней среде.Эпидемиология. Резервуар возбудителя в природе не выявлен.
Описаны случаи заражения при употреблении в пищу мозга обе¬
зьян и при вскрытии трупов диких шимпанзе. Основной источник
возбудителя — больные люди, которые выделяют вирус в окружа¬
ющую среду с мочой, спермой, слюной и носоглоточной слизью.
). Вирусные инфекции533Вирус содержится и в крови больного. Заражение происходит кон¬
тактным путем при уходе за больным, бытовых контактах, через
руки и предметы, зафязненные кровью и мочой больного, при
покрытии трупов, через медицинский инструментарий, а также
іюздушно-капельньїм путем и, возможно, половым. Восприимчи¬
вость высокая. Иммунитет не изучен.Патогенез и патоморфология. После попадания в организм че¬
рез слизистые оболочки или кожу вирус проникает в лимфатиче¬
ские y3jlbl и селезенку, где происходит его репликация, в остром
периоде болезни развивается интенсивная вирусемия. Поражение
инутренних органов, эндотелия сосудов и тромбоциюв обуслов¬
лено как прямым действием вируса, так и аутоиммунными реак¬
циями. Развивается гепатит с некрозом гепатоцитов, наблюдается
поражение селезенки, по,ожелудочной железы, кровоизлияния во
ин>тренние органы, при микроскопии — признаки диссеминиро¬
ванной внуї'рисосудистой коагуляции крови.Причины смерти — ИТШ, кровопотеря, обезвоживание вслед¬
ствие диареи и рвоты.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2
ло 16 сут. Начало болезни внезапное. Появляется интенсивная го¬
ловная боль, температура тела повышается до 39^40 °С. Харак-
герны сухость и першение в горле, сухой кашель. Со 2—3-го дня
ирисоедиияются боли в животе, повторная рвота, жидкий стул
с кровью (мелена), которые приводят к обезвоживанию. С 3—4-го
дня болезни появляются кровоизлияния в конъюнктивы, геморра¬
гии в местах инъекций и повреждений кожи, желудочно-кишечные
и маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек.
На 4—6-й день болезни у половины больных высыпает корепо-
лобная сыпь. Через несколько дней появляется шелушение кожи.
Часто отмечают спутанность сознания и психомоторное возбуж¬
дение. При благоприятном исходе болезни лихорадка длится 10—12	дней, выздоровление медленное, длится 2—3 мес. Большая часть
больных погибают на 7—9-й день болезни от геморрагического,
инфекиионно-токскческого, гиповолемического шока. Картина
крови в начале болезни характеризуется лейкопенией, которая
сменяется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитар¬
ной формулы влево.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных. Лабораторные исследования (элек¬
тронная микроскопия, выделение культуры вируса, серологические
536!1. Частные вопросы инфекционной патологиистициальную пневмонию, гепатит, миокардит, при хроническом
течении болезни — глиоз вещества мозга, облитерацию субарах-
нoидaJ^ьнoґo пространства, очаговую и диффузную демиелиниза-
цию в белом веществе мозга. Смерть в остром периоде обусловле¬
на отеком-набуханием мозга, поражением сердца, в хронических
случаях — прогрессирующей внутричерепной гипертензией и по¬
ражением вещества мозга.Клиническая картина. Клинические проявления болезни много¬
образны. По течению выделяют острые, затяжные и хронические
формы болезни, по характеру течения — бессимптомную инфекцию,
гриппоподобную и наиболее типичную менингеальную форму (иногда
менингоэнцсфалитическую, менингоэнцефаломиелитическую).Инкубационный период составляет от 5 до 14 дней. Наиболее
характерна MeHHHreajibHan форма болезни. Болезнь начинается
остро с резкого повышения температуры тела до 38,5—40 “С, появ¬
ления нарастающей головной боли, которая со 2—3-го дня болезни
становится интенсивной, нестерпимой, распирающей, носит по¬
стоянный характер. У большинства больных она сопровождается
рвотой, нередко многократной. Больные заторможены. Возмож¬
на преходящая очаговая симптоматика (парезы глазодвигательных'
нервов, мозжечковые симптомы, анизорефлексия, пирамидные,
знаки). Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. От '
других вирусных менингитов лимфоцитарный хориоменингит от¬
личается длительной, ремиттирующей, часто волнообразной ли¬
хорадкой в течение 1—2 нед, а иногда и более. После снижения
температуры тела возможен субфебрилитет. Рвота прекращается
с 3—5-го дня болезни. С этого же времени интенсивность голов¬
ной боли начинает уменьшаться. Со 2-й недели боль становится
приступообразной. В течение 2—3 нед приступы становятся реже і
и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует I
в течение 2—3 нед.При менингоэнцефалитинеской форме общемозговой синдром и
очаговая симптоматика носят стойкий и более выраженный харак¬
тер и может сохраняться после регресса менингеального синдрома.Гриппоподобная форма болезни проявляется высокой непродол¬
жительной лихорадкой, головной болью, катаральными явлениями
со стороны верхних дыхательных путей. Это самая распространен¬
ная форма болезни, но клинически ее не дифференцируют от дру¬
гих ОРВИ.
2. Вирусные инфекции537Субю'шнические формы болезни выявляют на основании эпи¬
демиологических и серологических исследований. Хронические
(|)ормы длятся до И) лет. Характерны признаки нарастаюпіей цере¬
бральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших кор¬
ковых функций, развитие деменции, парезы и параличи.При врожденной инфекции доминируют признаки водянки го¬
ловного мозга.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-
эпидемиологических данных. При исследовании крови выявляют
тенденцию к лейкопении. Большое значение имеет исследование
СМ Ж. Характерно резкое повышение люмбального давления до
400—500 мм вод.ст. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная
или опалесцирующая, С первых дней болезни выявляют уме¬
ренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000
в 1 мкл). Количество глюкозы норма;іьное или повышенное, хло¬
ридов — умеренно снижено. Содержание белка может повышаться
до 1,0-1,2 г/л. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко положи-
гельны в связи с повышенным содержанием в СМЖ глобулинов,
при стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при
туберкулезном менингите, фибриновая пленка. П.;іеоцитоз сохра¬
няется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация СМЖ
происходит на 2—5-й, а иногда и на 6-й неделе болезни. При ис¬
следовании глазного дна у половины больных выявляют застойные
явления.Для специфической диагностики используют вирусологические
методы. Вирус может быть выделен из СМЖ, крови и мочи боль¬
ных, Чаще применяют серологические методы (РНИФ, PH, РСК),
а также ИФА и ПЦР.Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными
менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менинги¬
том, гнойными менингитами, объемными оболочечными процес¬
сами.Лечение. Специфическое лечение не разработано. Проводят де-
гидратационную терапию с использованием фуросемида (лазик-
са*) и ацетазоламида (диакарба*), назначают анальгетики.Целесообразны повторные поясничные пункции, после кото¬
рых больные испытывают длительное (до 2 сут) облегчение, в тя¬
желых случаях возможно кратковременное назначение дексамета-
зона (дексазона*) по 12-24 мг/сут.
538I. Частные вопросы инфекционной патологииПрогноз. При острых формах прогноз благоприятный, однако
работоспособность восстанавливается медленно. При хронических
формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, но они встре¬
чаются редко.Профилактика. Профилактика состоит в борьбе с мышами
и крысами, защите от них пищевых продуктов и водоисточников,
тщательной влажной уборке помещений, соблюдении правил лич¬
ной гигиены при контакте с домашними животными.Контрольные вопросы•	Перечислите особенности возбудителя.•	Опишите эпидемиологию. ЬСакова роль мышевидных фызунов?•	Каковы патогенез и патоморфология?•	Опишите юіинические формы болезни.•	Опишите клиническую картину менингеальной формы, хро¬
ническую форму болезни.•	Как проводят диагностику и исследование СІУГЖ? Охаракте¬
ризуйте специфические методы диагностики.•	Опишите принципы дифференциальной диагностики с другими
нейроинфекпиями.•	Как проводят лечение и профилактику, каков прогноз?2.17.	Клещевой энцефалитКлещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекци-;
онная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбу¬
дителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, пораже¬
нием вещества и оболочек головного и спинного мозга.История и распространение. Случаи болезни стали регистриро¬
вать с 1932 г. в связи с освоением таежной зоны Дальнего Вос¬
тока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятель¬
ность болезни, отнес ее к энцефалитам. Возбудитель клещевого
энцефалита открыт в 1937 г. Л.А. Зильбером, Е.Н. Павловским,
Л.Л.Смородинцевым и др. Была установлена роль иксодовых кле¬
шей в передаче вируса.Клещевой энцефалит распространен в таежно-лесных регионах
от Камчатки и Сахалина до Карелии, а также на севере Китая,
Монголии, в Корее, странах Восточной и Центральной Европы,
Прибалтики и Скандинавии. В РФ ежегодно регистрируют от 4 до
10 тыс случаев болезни.
Вирусные инфекции539Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита — РНК-содер-
жаший вирус рода Flavivims семейства Flaviviridae. Известно пять
генотипов вируса. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр
40-50 нм. Вирус термолабилен, при кипячении гибнет в течение2	мин, легко инактивируется дезинфицирующими средствами
и под воздействием ультрафиолетовых Л>^ей. в то же время Д;1И-
гсльно сохраняется при низких температурах и высушивании.
[I молоке и молочных продуктах может сохраняться до 2 мес.Эпидемиология, в дикой природе вирус циркулирует между ик-
содовыми клещами {Ixodes persulcatus — преимущественно в Азии;
Ixodes ricinus — преимущественно в Европе), которые перелают ви¬
рус в процессе метаморфоза и трансовариально, а также между мле¬
копитающими и птицами, являющимися прокормителями клещей.
В антропургаческих очагах циркуляция вируса происходит между
клещами и домащними животными {коровы, козы). Человек зара¬
жается вследствие присасывания клещей или раздавливания их на
коже, в антропургических очагах — при употреблении термически
необработанного молока. В больщинстве случаев (95%) заражение
приводит к развитию инаппарантной инфекции. Риск возникно-
І1ЄНИЯ клинически выраженных форм болезни возрастает при дли¬
тельном присасывании клеща. В прощлом чаще заболевали лица,
работающие в лесу, а также посещающие лес с целью сбора ягод
и грибов. Однако в последние годы заражение происходит в рекре¬
ационных зонах городов, на дачных участках. Большой опасности
подвергаются приезжие (туристы, геологи). Пик заболеваемости
приходится на май—июнь, менее выраженный подъем регистриру¬
ют в августе—сентябре, что связано с активностью и численностью
клещей, Постинфекционный иммунитет стойкий.Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в месте
его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно, вторич¬
но его репликация происходит в лимфатических узлах и внутрен¬
них органах. В ЦНС вирус попадает преимущественно гематоген¬
ным путем, однако возможно его лимфогенное распространение
и проникновение по иериневральным пространствам. Вторичная
вирусемия и поражение внутренних органов сопровождаются появ¬
лением первых симптомов болезни — лихорадки и интоксикации.
В ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно
серое вещество спинного и головного мозга, корешки спинного
мозга, мягкие мозговые оболочки, 4JO сопровождается развитием
540II, Частные вопросы инфекционной патологииобщемозі’ового и менингеального синдромов, а также параличей
в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов,
Воспалительно-дистрофические изменения в двигательных зонах
спинного мозга и ствола головного мозга могут приобретать про¬
грессирующий характер, что связано с нарушениями в иммунной
системе. В остальных случаях наступает клиническое выздоровле¬
ние, однако восстановление нарушенных двигательных функций
происходит не у всех больных.Патоморфология. При вскрытии обнаруживают отек и полно¬
кровие оболочек и вещества головного и спинного мозга, при
микроскопии — воспалительные ИЗіМенеНИЯ в виде лимфоидных!
инфильтратов, расположенных периваскулярно, преимущественно
в сером веществе ствола мозга и шейном отделе спинного мозга.
В нервных клетках отмечают дис^фофические и некротические из¬
менения, явления нейрофагии. Отмечают также увеличение селе¬
зенки, дистрофические изменения в печени, миокарде и почках.Основные причины смерти — отек и набухание головного мозга,^
поражение центров ствола мозга и нарушение жизненно важных;
функций, паралич дыхательной мускулатуры, вторичные пневмо-:
НИИ, обусловленные вентиляционными нарушениями.Клиническая картина. Инкубационный период варьирует оті1	до 30 сут, чаще от 7 до 14 дней. Клинические проявления много-»!
образны — в зависимости от выраженности и преимущественной]
локализации поражения ЦНС. Различают лихорадочную, менинге^\
альную и очаговую формы болезни.Вне зависимости от клинической формы болезнь у большин¬
ства больных начинается ocipo, иногда внезапно, когда больной'
может указать не только день, но и час ее начаїа. Появляются-
озноб, боли в мышцах, головная боль, часто рвота, возможны су¬
дороги, особенно у детей. При осмотре — гиперемия лица и шеи,
верхней части туловища, инъекция конъюнктив. Больные вялы,
сонливы, реже ~ возбуждены. Отмечают гиперестезию кожи, пре¬
ходящие менингеальные симптомы, однако СМЖ без изменений.
Возможно кратковременное увеличение селезенки и печени.при лихорадочной форме болезни лихорадка длится от 2—3 до
8—10 дней, может быть двухволновой. После нормализации тем¬
пературы тела состояние больных улучшается, но астенизация со¬
храняется в течение 2-3 нед, а иногда и дольше. На эту форму
приходится около половины всех случаев болезни.
2. Вирусные инфекции541При менингеалъиой форме, которая развивается более чем у тре-
ги больных, на 3—4-й день болезни появляется менингеальный
сиіідром (головная боль, рвота, гиперестезия кожи, ригидность
мышц затылка, симптом Керни га, верхний и нижний симптомы
Брудзинского и др.) усиливается и сохраняется в течение 5—10 сут.
Нередко выявляют рассеянную преходящую очаговую неврологи¬
ческую симптоматику. СМЖ при поясничной пункции вытека¬
ет под повышенным давлением. При ее микроскопии выявляют
плеоцитоз в пределах от 50 до 600 клеток в 1 мкл, который в пер¬
вые дни может носить нейтрофильный или смешанный характер,
а затем становится лимфоцитарным. Определяют умеренное по-
(?ышенное содержание белка (до 1—2 г/л), содержания глюкозы, а
также снижение количества хлоридов. Лихорадка длится до 2 нед,
нормализация состава СМЖ обычно происходит в более поздние
сроки (3 нед и дольше). После нормализации температуры у боль¬
шинства больных сохраняется длительная астенизация.Наиболее тяжело протекает очаговая форма болезни, регистри¬
руемая (в зависимости от региона) у 2—40% больных. Она начи¬
нается бурно. Лихорадка высокая, интоксикация резко выраже¬
на, рано появляются общемозговые симптомы в виде расстройств
сознания, возбуждения, бреда, галлюцинаций, дезориентации
в пространстве и времени, генераіизованньїх судорог. Возмож¬
ны стволовые нарушения в виде бради-, тахипноэ, дыхания типа
Чейна—Стокса, брали- или тахикардии, артериальной гипертен¬
зии. Часто присутствуют анизорефлексия, патологические рефлек¬
сы, гиперкинезы, фокальные судороги, возможны мозжечковые
расстройства, парезы черепных нервов. При полиомиелитиче-
ском варианте очаговой формы на первом плане — вялые парезы
и параличи мышц шеи и плечевого пояса, чаше симметричные,
сопровождающиеся атрофией пораженных мышц. При полиради-
кулоневритическом варианте доминируют боли по ходу нервов,
парестезии и другие нарушения чувствительности, возникают
симптомы натяжения — Ласега, Вассермана. При очаговой фор¬
ме возможны эпилептиформный и гиперкинетический синдромы,
в отдельных случаях отмечают двухволновое течение болезни.
Первая волна не отличается от лихорадочной формы заболева¬
ния, однако после ремиссии, длящейся несколько дней, развива¬
ется вторая волна, характеризующаяся лихорадкой и поражением
ЦНС, чаще оболочек мозга.
542I. Частные вопросы инфекционной патологииПомимо острых форм клещевого энцефалита, возможны про^
гредиентные формы, причем признаки прогрессирующего пораже¬
ния ЦНС могут появляться сразу после острого периода болезни
или через несколько месяцев и даже лет.При всех формах клещевого энцeфaJ^итa картина крови харак¬
теризуется умеренным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, лимфопснией, акэозинофилией,
умеренным увеличением СОЭ.Диагностика. В случае очаговой формы болезни диагноз мо¬
жет быть установлен на основании юшнико-эпидемиологических
данных. В остальных случаях, особенно при лихорадочной форме,
необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для ранней
диагностики используют обнаружение антигена вируса и антител
к нему методом ИФА, идентификацию вируса методом ПЦР. При¬
меняют также серологические методы (РСК, РПГА, PH) с парны¬
ми сыворотками, взятыми с интервалом 2—3 нед. При отсутствии
нарастания титров антител дополнительно исследуют сыворотку
крови, взятую через 2—3 мес.Дифференциальную диагностику при лихорадочной форме бо¬
лезни проводят с гриппом, лептоспирозом, геморрагической ли¬
хорадкой, с почечным синдромом, клещевым североазиатским
риккстсиозом, клещевым возвратным тифом. Менингеальную
и очаговую формы дифференцируют от леитоспироза, других ви¬
русных нейроинфекций, системного клещевого боррелиоза (лайм-
ской болезни).Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. Не¬
обходим строгий постельный режим. Наиболее щироко применя¬
ют иммуноглобулин против клещевого знцефаіита, который вво¬
дят внутримышечно по 3—12 мл, однако он дает эффект лишь при
раннем применении, кроме того, есть данные о том, что имму¬
ноглобулин способствует хронизации болезни. Противовирусной
активностью обладают рибонуклеаза, препараты интерферона, но
в связи с относительно поздней диагностикой (после появления
симптомов поражения ЦНС) эффективность этих методов неве¬
лика. В свете этого большое значение имеет патогенетическая те¬
рапия: детоксикация, дегидратация с использованием фуросемида
(лазикса*), небольшие дозы глюкокортикоидов [преднизолон по2	мг/кг или дексаметазон (дексазон*) по 0,25 мг/кг в сутки]. Се¬
рьезную роль в тяжелых случаях с поражением ствола мозга и ды-
}. Вирусные инфекции543нательной мускулатуры играет оксигенотерапия, а по показаниям
ИВЛ. Для профилактики вторичной инфекции проводят санацию
ротоглотки и дыхательных путей. Применяют антигипоксанты
и антиоксиданты, нейролептики, литические смеси. В восстано¬
вительном периоде назначают ноотропы, витамины группы В,
*|)изиотерапию.Прогноз. При лихорадочной и менингеальной формах прогноз
благоприятный, при очаговой — серьезный, летальность может
достигать 25—30%. Возможна инвалидизация вследствие разви-
гия стойких параличей, эпилептиформного синдрома, снижения
шггеллекта. Тяжелый прогноз при прогредиентном течении бо¬
лезни.Профилактика. В очагах по эпидемиологическим показаниям
vd 1—1,5 мес до сезона активности клещей проводят вакцинацию
против клещевого энцефалита. Вакцинации подлежат все жители
лшемичных регионов. При присасывании клешей невакциниро-
ианньш лицам вводят внутримышечно 1,5—3,0 мл иммуноглобу¬
лина против клещевого энцефалита — в зависимости от возраста.
Большое значение имеют предупреждение присасывания клещей
путем ношения специальной одежды, взаимные осмотры после
посещения леса и максимально быстрое удаление клешей.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите ее распространение.•	Опишите эпидемиологию (природные очаги болезни, роль
иксодовых клещей в передаче болезни, группу риска).•	Опишите патогенез, особенности поражения ЦНС.•	Опишите патоморфологию.•	Опишите клинические формы болезни (гриппоиодобная, ме-
нингеальная, очаговая/паралитическая).•	Укажите особенности менингеальной формы. Каковы изме¬
нения СМЖ?•	Каковы варианты и течение очаговой формы болезни?•	Опишите принципы диагностики и дифференциішьной диаг¬
ностики.•	Как проводят лечение, каков прогноз?•	Каковы методы профилактики?
5441. Частные вопросы инфекционной патологии2.18.	Японский энцефалит (комариный энцефалит)Японский энцефалит — острая вирусная природно-очаговая ин¬
фекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, характеризуется поражением ЦНС, сосудов микро-
И циркуляторного русла, интоксикацией и тяжелым течением.История и распространение. Достоверные описания болезни:
в Японии относятся к 1871 г., но в самостоятельную нозологи¬
ческую форму японский энцефалит был вьшелен в 1924-1926 гг.М
В России клиническая картина описана А.Г. Пановым, возбудитель]
вьщелен из мозга человека в 1934 г. Хаяши (М. Hayashi), в Рос¬
сии— в 1938 г. А.К. Шубладзе, А.А. Смородинцевым и В.Д. Не-?
устроевым. Очаги болезни, помимо Японии, зарегистрированы
в Китае, Индии, Корее, на Филиппинах и в некоторых других стра¬
нах Юго-Восточной Азии. В России природный очаг обнаружен і
в Приморском крае, однако в настоящее время случаев болезни Ш
регистрируют.Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейств*
Flavivirus, неустойчивый в окружающей среде, чувствительны!
к средствам дезинфекции.Эпидемиология. Источником и резервуаром возбудителя в при¬
родных очагах являются многие виды птиц и млекопитающих^
в антропургических очагах эта роль принадлежит домащним пти*
цам и животным (в частности, свиньям) — прокормителям (i.e.J
объектам кровососания) комаров. Не исключена и роль различ¬
ных видов клешей как дополнительного резервуара вируса. Пере-J
носчики вируса — комары различных видов, главным образої
родов Сикх и Aedes. Восприимчивость человека высокая, прй1
заражении обычно развиваются клинически выраженные слу-1
чаи болезни. Повторных заболеваний не наблюдают. Японский)
энцефалит имеет четкую сезонность с пиком заболеваемости]
в августе-сентябре, что обусловлено максимальной численно*|
стью комаров-переносчиков.Патогенез. Вирус проникает при укусе комара в кровяное русло|
и поражает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла (ка-!
пилляров и прекапилляров), вызывая развитие генерализованного!
васкулита, поражение многих органов. Однако наиболее харак-]
терные проявления болезни обусловлены проникновением вирусаj
через ГЭБ и поражением нервных клеток, особенно подкорковых]
ганглиев, гипоталамуса и среднего мозга.
/. Вирусные инфекции	545Патоморфология и причины смерти. У умерших оболочки и ве¬
щество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга — крово¬
излияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании
обнаруживают лериваскулярные инфильтраты, геморрагии, явле¬
ния нейронофагии, дистрофии нервных клеток. Во внутренних
органах ~ полнокровие, кровоизлияния в серозные и слизистые
оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца,
печени и почках. Непосредственной причиной смерти становятся
поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ.Клиническая картина. Инкубационный период длится от 4 до21	дня, чаще 8—14 дней. Начало болезни острое, но в части слу¬
чаев, обычно более легких, отмечают продромальный период.
У большинства больных температура тела повышается внезапно,
с ознобом, достигая в течение 2—3 дней 39—40 *С и выше. По¬
является головная боль, боли в пояснице, конечностях, тошнота
и рвота, резкая слабость, спутанность, а иногда и потеря созна¬
ния. При осмотре обращают на себя внимание инъекция сосудов
склер и конъюнктив, гиперемия лица. Отмечаются менингеаль-
ные симптомы, мышечный гипертонус, оживление сухожильных
рефлексов, пирамидные знаки. С 3—4-го дня болезни симптомы
поражения ЦНС доминируют. Нарастают расстройства сознания,
вплоть до развития комы. Часто наблюдается бред, галлюцинации,
психомоторное возбуждение, судороги. Помимо менингеального
и общемозгового синдрома появляется разнообразная очаговая не¬
врологическая симптоматика: парезы черепных нервов и конечно¬
стей, гиперкинезы, нарушение речи. Нарастает мышечный гипер-
тонус, возможны фокальные судороги и бульбарные расстройства.Часто отмечают одышку, тахикардию, артериальную гипотен¬
зию, усиленное потоотделение. После 7—10-го дня температура
гела при благоприятном течении болезни нормализуется или ста¬
новится субфебрильной, состояние начинает улучшаться. Однако
длительно сохраняются общая астенизация, быстрая утомляемость,
потливость, головокружение, снижение памяти и интеллекта. Пе¬
риод реконвалесценции затяжной — до 1,5-2 мес.Наиболее характерные осложнения в разгаре болезни — отек и
набухание мозга, ИТШ. В более поздние сроки часто развивают¬
ся пневмония и другие бактериальные осложнения, миокардит,
пролежни. Картина крови не характерна для вирусной инфекции:
нейтрофильный лейкоцитоз до 15“20х107л со сдвигом лейкоци¬
54611. Частные вопросы инфекционной патологиитарной формулы влево, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч, моно-
цитоз. СМЖ вытекает под повышенным давлением, может быть
прозрачной или опалесцируюшей, иногда ксантохромной. Цитоз
составляет от нескольких десятков до 400—500 клеток в 1 мкл,
лимфоцитарный, сохраняется длительно, иногда несколько меся¬
цев. Содержание белка в ликворе увеличено до 1,0-1,5 г/л, глю¬
козы — нормальное или повышенное, осадочные пробы положи¬
тельные.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных (сезонность, пребывание в соответ¬
ствующей местности, характерная картина поражения ЦНС на
фоне лихорадки и интоксикации). Диагноз может быть подтверж¬
ден выделением культуры вируса из крови, СМЖ, мочи, однако
на практике чаще используют РИФ, ИФА для выявления вируса
или обнаружение специфической РНК методом ПЦР. Для ретро-^
спективной диагностики пользуются серологическими реакциями
(РСК, РТГА, PH).Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными,
Б частности комариными, знцефіьіитами и менингоэнцефалитами,
гсхморрагическими лихорадками.Лечение. Терапия направлена на борьбу с отеком мозга и де¬
токсикацию. При нарушениях дыхания проводят реанимационные
мероприятия. Из специфических средств применяют иммуногло¬
булин против японского энцефалита.Прогноз. Прогноз серьезный, летальность варьирует от 7 до
33%, может достигать 80%. У выживших часто отмечают стойкое
поражение ЦНС (парезы, судорожный синдром, снижение интел¬
лекта), приводящее к инвалидизации.Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на
борьбу с комарами и использование средств индивидуальной за¬
щиты от них. Специфическую профилактику проводят с помощью
инактивированной мозговой вакцины. За переболевшими ведут
диспансерное наблюдение.Контрольные вопросы•	Каково распространение болезни?•	Опишите этиологию и эпидемиологию.•	Опишите патогенез, патоморфологию, причины смерти.•	Опишите клиническую картину, осложнения.
Вирусные инфекции	547•	Опишите картину крови и СМЖ,•	Укажите принципы постановки диагноза.•	Опишите принципы лечения, прогноз и методы ПpoфИJ^aKTИKИ,2.19.	Лихорадка Западного НилаЛихорадка Западного HHjia (энцефалит Западного Нила) — острая
зоонозная инфеющонная трансмиссивная вирусная болезнь, ха-I	рактеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением ЦНС.История и распространение. Как самостоятельное заболевание
лихорадка Западного Нила выделена в 1937 г., когда бьш обнару¬
жен возбудитель.в дальнейшем была установлена широкая циркуляция вируса
т многих регионах, встречались единичные случаи болезни в Аф¬
рике и странах Средиземноморья, в России (Нижнее и Среднее
Поволжье), однако вспышки регистрировали только в Египте,
ЮАР и Израиле. С 1996 г ситуатщя резко изменилась — возникла
крупная эпидемическая вспышка в Бухаресте, в 1999 г. — в Волго¬
градской и Астраханской областях, Краснодарском крас, а также
впервые в Америке (в Нью-Йорке). В 2003 г, в США заболели око¬
ло 10 тыс. человек, В последующие годы болезнь распространилась
на всю территорию США, Мексику, юг Канады. Важными осо¬
бенностями этих вспышек были высокая частота поражения ЦНС,
тяжелое течение болезни со значительной летальностью.Этиология. Вирус лихорадки Западного Нила относится к се¬
мейству флавивирусов (Ftaviridae), содержит одноцепочечную
РНК, генетически неоднороден. Штаммы, выделенные во время
последних эпидемий, генетически отличаются от «классического».
Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток.Эпидемиология. Резервуаром вируса являются многие птицы
водно-окол овод но го комплекса, основные переносчики вируса —
орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и другие, что объ¬
ясняет широкий ареал циркуляции вируса. Возбудитель заболевания
адаптируется к некоторым видам аргасовых и иксодовых клещей,
участвующих в сохранении вируса в мсжэЕшзоотический период,
В циркуляцию вируса могут включаться млекопитающие, напри¬
мер, лошади, домашние и синантропные птицы. Восприимчивость
человека высокая, о чем свидетельствуют результаты серологиче¬
ских обследований, проведенных в эндемичных регионах, однако
в большинстве случаев выявляется бессимптомная инфекция или
548II. Чааные вопросы инфекционной патологиилегкие недифференцируемые лихорадочные заболевания. Для стран
с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность забо¬
левания с пиком во второй половине августа. В эндемичных регио¬
нах болеют преимущественно дети, на новых территориях (Румы¬
ния, Россия, США) — преим>тцественно лица старших возрастных
групп. Случаи повторных заболеваний не описаны.Патогенез. Патогенез лихорадки Западного Нила изучен мало»
Характерно генерализованііое поражение сосудов, в цитоплазму
эндотелия которых происходит репликация вируса. Доказаны на¬
личие вирусемии и способность вируса проникать через ГЭБ, вы¬
зывать поражение оболочек и вещества мозга. Помимо ЦНС стра¬
дает сердце, в меньшей степени — другие внутренние органы.Патоморфология. Наиболее выраженные морфологические
изменения обнаруживаются в ЦНС. Оболочки и вещество моз¬
га отечные, полнокровные, нередко видны кровоизлияния, при
гистологическом исследовании обнаруживают нарушения микро*
циркуляции, лимфоидные периваскулярные инфильтраты, дис^
трофические изменения в нейроцитах, а со 2-й недели болезни —
множественные очаги некроза нейроцитов. Смерть больных насту-1
пает в результате нарушения жизненно важных функций, прежде
всего дыхания, что обусловлено отеком-набуханием мозга и рас¬
пространенной гибелью нервных клеток.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от2	дней до 3 нед, чаше 3—8 дней. Болезнь, как правило, начина¬
ется остро, внезапно. Температура тела с ознобом повышается до
38—40 °С, быстро развиваются симптомы интоксикации. В зави:
симости от особенностей течения выделяют три основные формы
болезни: лихорадочную (гриппоподобную), менингеальную и менин'>
гоэнцефалитическую.Лихорадочная форма характеризуется лихорадкой, длящейся от2	до 8 сут, наличием интенсивной головной боли, тошноты, болеЙ
в глазных яблоках, мышцах, пояснице и позвоночнике, голово¬
кружения, гиперестезии кожи. Больные адинамичны, затормо¬
жены, нередко o6Hap>oKHBaroT преходящие менингесцтьные сим¬
птомы. Течение болезни доброкачественное, легкое или средней
тяжести, при исследовании СМЖ BOcnajiHTCJibHHX изменений не
выявляют.При менингео/гьной форме со 2—3-го дня болезни симптомы по¬
ражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится рез-
?.. Вирусные инфекции	549ко выраженным, появляется заторможенность, мышечный тремор,
преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизорефлексия. СМЖ
вытекает под повышенным давлением, прозрачная или опалесци-
рующая, цитоз колеблется от 15 до 2000 клеток в 1 мкл, в первые
дни болезни нередко смешанный или нейтрофильный по составу,
в дальнейшем — лимфоцитарный. Количество белка повышено до1,5	г/л, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повы¬
шено. Течение болезни средней тяжести или тяжелое, но добро¬
качественное. Продолжительность лихорадочного периода состав¬
ляет от 7 до 12 сут, СМЖ нормализуется в течение 2—3 нед. После
нормализации температуры тела слабость и быстрая утомляемость
сохраняются в течение 2—3 нед.Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым, не¬
редко злокачественным течением болезни, развивается чаще среди
лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С пер¬
вых дней отмечают гипертермию и интоксикацию. С 3-4-го дня
болезни на фоне умеренно выраженного менингеалыюго синдро¬
ма быстро нарастают общемозговые симптомы: возбуждение, спу-
ганность сознания, сопор, а в части случаев кома. Нередки гене¬
рализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы
конечностей и черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых
функций. Плеоцитоз чаще находится в пределах до 300 клеток в
I мкл, содержание белка повышается до 1,5~3,0 г/л.Диагностика. Во время вспышки в типичных случаях диагноз
может быть установлен на основании эпидемиологических (уку¬
сы комаров, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных
(гриппоподобный сиїїдром, поражение ЦНС). Лабораторно диа¬
гноз лихорадки Западного Нила может быть подтвержден путем
выделения вируса из крови и СМЖ, обнаружения антигенов ви¬
руса с помощью прямой РИФ. Для ретроспективной диагности¬
ки применяют РТГА, РСК, PH, а в последние годы И ФА, позво¬
ляющие обнаружить нарастание титра антител, или обнаружение
антител класса IgM (в эндемичных районах антитела класса IgG
часто присутствуют у здоровых лиц).Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от
клинической формы болезни с гриппом, лептоспирозом, риккет-
сиозами, геморрагическими лихорадками, малярией, вирусными
и бактериальными менингитами, а также вирусными энцефали¬
тами.
550II. Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Госпитсцтизанию проводят по клиническим показани¬
ям. Специфические методы лечения не разработаны. В стациона¬
ре проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию,
В тяжелых случаях назначают оксигенотерапию, дексаметазон
в дозе 0,25 мг/кг в сутки, по показаниям (кома, дыхательные
нарушения) — ИВЛ. Используют также антигипоксанты, анти¬
оксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию
метаболических и электролитных нарушений.Прогноз. В последние годы летальность среди госпитализиро¬
ванных больных составляет 4—6% за счет менингоэнцефалитиче-
ской формы, при которой она приближается к 50%.Профилактика. Профилактика основана на борьбе с комарами,
в частности химической обработке мест выплода и зимовки, ис¬
пользовании средств защиты от комаров.Контрольные вопросы•	Опишите распространение болезни, завоз в новые регионы.
Охарактеризуйте лихорадку Западного Нила в России.•	Перечислите свойства вируса.•	Опишите эпидемиологию. Какова роль птиц и комаров в рас¬
пространении болезни? Какова роль сезонности?•	Опишите патогенез, патоморфологию. Как происходит пора¬
жение ЦНС и других органов?•	Опишите клинические формы болезни.•	Опиши'ге лихорадочную форму.•	Опишите менингесыьную форму.•	Опишите менингоэнцефалитическую форму.•	Как проводят диагностику, дифференциа.'іьную диагностику с
нейроинфекциями?•	Опишите принципы лечения, прогноз и методы профилактики.2.20.	БешенствоБешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфек¬
ционная болезнь с контактным механизмом передачи возбуди-
|| теля, характеризуется поражением ЦНС с приступами гилро-
|| фобии и смертельным исходом.История и распространение. Бешенство было известно еще вра¬
чам Востока за 3000 лет до н.э. Первое подробное описание бо¬
лезни (гидрофобии) принадлежит Цельсу (I в. н.э.), который ре¬
2. Вирусные инфекции	551комендовал прижигать укушенные раны. В 1801 г. была доказана
иозможносгь передачи болезни со слюной больного животного.
В 1885 г. Пастер (L. Pasreur) и его сотрудники Ру (Е. Roux) и Шам-
берлан (Ch. Chamberland) применили разработанную ими вакцину
против бешенства для профилактики болезни у человека, укушен¬
ного больной собакой.Уже в 1886 г. впервые в мире в Одессе И,И. Мечниковым
и Н.Ф. Гамалея была организована пастеровская станция. В 1892 г.
Бабеш (V. Babes), а в 1903 г. Негри (А. Negri) описали специфиче¬
ские внутриклеточные включения в нейроцитах погибших от бе¬
шенства живогных (тельца Бабеша—Негри), однако морфология
вируса описана впервые Алмейда (F. Almeida) в 1962 г.Случаи бешенства среди животных регистрируют во всем мире,
исключая Австралию, Великобританию и некоторые другие остров¬
ные государства. Частота заболевания людей (всегда с летальным
исходом) составляет ежегодно, по оценкам, несколько десятков
тысяч. На территории России существуют природные очаги бе¬
шенства, регистрируют случаи заболевания диких и домашних жи¬
вотных, а также ежегодно единичные случаи бешенства у людей.Этиология. Возбудитель болезни содержит одноцепочечную
РНК, относится к семейству Rhabdoviridae и роду Lyssavirus. Гене¬
тически штаммы вируса неоднородны. В окружающей среде вирус
неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в тече¬
ние 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном
виде.Эпидемиология. Основной резервуар бешенства в природе — ди¬
кие млекопитающие, различные в разных регионах мира (лисица,
песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие
мыши-вампиры), в популяции которых циркулирует вирус. Зара¬
жение происходит при укусе больными животными. Помимо при¬
родных очагов формируются вторичные антропургические очаги,
в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сель¬
скохозяйственными животными. Источником бешенства для че¬
ловека в РФ чаще всего становятся собаки, особенно бродячие,
лисицы, кошки, волки, на Севере — песцы. Хотя слюна больного
человека может содержать вирус, он не представляет эпидемиче¬
ской опасности.Заражение возможно не только при укусе больным животным
(рис. 44, см. цв, вкл.), но и при ослюнении кожи и слизистых обо¬
552II. Частные вопросы инфекционной патологиилочек, так как вирус может проникать через микротравмы. Важ¬
но подчеркнуть, что вирус 13 слюне животных обнаруживают за3—10 дней до появления явных признаков болезни (агрессивность,
саливация, поедание несъедобных предметов). У летучих мышей
возможно латентное вирусоносительство.В случаях укуса заведомо больным животным вероятность раз¬
вития болезни составляет около 30-40% и зависит от локализации
и обширности укуса. Она больше при укусе в голову, шею, мень¬
ше — в дистальные отделы конечностей: больше при обширных
повреждениях (укусе волка), меньше при незначительных повреж¬
дениях. Случаи бешенства чаще регистрируют среди сельских жи¬
телей, особенно в летне-осенний период.Патогенез, После проникновения вируса через повреждения
кожи или слизистых оболочек первичная репликация происходит
в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус про¬
двигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая пора¬
жение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из
ЦНС вирус распространяется центробежно по эфферентным во¬
локнам практически во все органы, включая слюнные железы, что
и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного
периода. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной
реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болез¬
ни составляет энцефаломиелит. І^инические симптомы бешенства
связаны с преимущественной локализацией процесса в коре боль¬
ших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипотачамуса,
подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, варолиевом мосту,
среднем мозге, центрах жизнеобеспечения дна IV желудочка. На¬
ряду с неврологической симптоматикой, обусловленной указанны¬
ми поражениями, важное место занимает развитие обезвоживания
вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспи-
рационных потерь при одновременном уменьшении поступления
жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все
эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют
развитию отека-набухания мозга.Патоморфология. При патологоанатомическом исследовании
обращают на себя внимание отечность и полнокровие вещества
мозга, сглаженность извшіин. Микроскопически обнаруживают
перивасісулярньїе лимфоидные инфильтраты, очаговую пролифе¬
рацию глиaJ^ьныx элементов, дистрофические изменения и не¬
2. Вирусные инфекции		 553кроз нейроцитов. Патогномоничные признаки бешенства — на¬
личие телец Бабеша—Негри — оксифильных цитоплазматических
включении, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных
частиц.Бешенство — фатально протекающая болезнь. Смерть наступает
вследствие поражения жизненно важных центров *- дыхательного и
сосудолвигательного, а также паралича дыхательной мускулатуры.Клиническая картина. Инкубационный период доится от 10 дней
до I года, чаще 1—3 мес. Его продолжительность зависит от лока¬
лизации и обширности укусов: при укусах в голову и шею, особен¬
но обширных, он короче, чем при единичных укусах в дистальные
отделы конечностей. Болезнь протекает циклически, Выделяют
продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и па¬
ралитический период. Продолжительность каждого из периодов
составляет 1~3 дня, общая продолжительность болезни 6—8 дней,
при проведении реанимационных мероприятий может иногда про¬
лонгироваться до 20 дней.Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей
в месте укуса. Рубец после укуса воспа^іяется, становится болез¬
ненным. Одновременно больные становятся раздражительными,
подавленными, у них появляется чувство страха, тоски. Нарушает¬
ся сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебриль-
ная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным
и слуховым раздражителям, гиперестезия кожи. Затем появляются
чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Темпера¬
тура тела достигает фебрильного уровня.На этом фоне внезапно под влиянием внешнего раздражителя
возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бе-
гпенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глот¬
ки, гортани и диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыха¬
ния и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией.
Чаще всего приступы провоцируются попыткой попить (гидрофо¬
бия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия)
или громким звуком (акустикофобия). Частота приступов, кото¬
рые длятся несколько секунд, нарастает. Пояатяются спутанность
сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать,
рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слю-
но- и потоотделение резко усиливаются, часто возникает рвота,
что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы
554П. Частные вопросы инфекционной патологиитела. Температура тела повышается до 39—40 X, отмечают выра¬
женную тахикардию до 150—160 в минуту. Возможно развитие па¬
резов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может
наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит
в паралитический период.Парсигитический период характеризуется прекращением судорож¬
ных приступов, облегчением дыхания, прояснением сознания, пре¬
кращением возбуждения. Это мнимое улучшение сопровождается
нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью ге¬
модинамики. Одновременно появляются и профессируют параличи
различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича
дыхательного или сосудодвигательного центра. Возможны различ¬
ные варианты течения болезни. Так, продромальный период может
отсутствовать, и пристугші бешенства появляются внезапно, воз¬
можно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей,
при котором болезнь характеризуется отсуїствием стадии возбужде¬
ния, быстрым нарастанием восходящих параличей.Диагностика. Диагноз бешенства устанавливают на основании
клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диа¬
гноза используют обнаружение антигена вируса с помощью РИФ'
в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, ПЦР, выделение
культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем бис*
логической пробы на новорожденных мышатах. Посмертно диа¬
гноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша-
Негри, чаще всего в клетках гиппокампа (аммонова рога), а также
обнаружением антигена вируса указанным выше методом.Дифференциальную диагностику проводят с энцефалитами, по¬
лиомиелитом, столбняком, ботулизмом, поли ради кулоне вритом,
отравлением атропином, истерией.Лечение. Больных госпитализируют, как правило, в индивиду¬
альные боксы. Попытки применения антирабического иммуногло¬
булина, противовирусных препаратов, ліетодов реанимации до на¬
стоящего времени неэффективны, поэтому, как правило, лечение
направлено на уменьшение страданий больного. Применяются
снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипи¬
ретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного
баланса, оксигенотерапию, ИВЛ.Прогноз. Летальность составляет 100%. Описанные единичные
случаи выздоровления недостаточно документированы.
2. Вирусные инфекции	555Профилактика. Профилактика направлена на борьбу с бешен¬
ством у животных путем регулирования численности популяции
лис, волков и других животных, являющихся резервуаром вируса,
регистрации и вакцинации собак, применения намордников, от¬
лова бездомных собак и кошек. Лица, профессионально связан¬
ные с риском заражения (занимающиеся отловом бродячих со¬
бак, охотники), подлежат вакцинации. Лицам, укушенным или
обслюненным неизвестными, больными или подозрительными на
заболевание бешенством животными, проводят обработку раны и
антирабическую вакцинацию, вводят антирабический иммуногло¬
булин. Укушенным здоровыми известными животными проводят
условный курс вакцинопрофилактики (2-4 инъекции вакцины для
профилактики бешенства), за животными устанавливают 10-днев¬
ное наблюдение. Если в эти сроки у них появляются признаки
бешенства, животных забивают, проводят гистологическое ис¬
следование мозга на наличие телец Бабепіа—Негри, а укушенным
проводят полный курс вакцинопрофилактики. Введение антира-
бических препаратов проводят в травматологических пунктах или
хирургических кабинетах. Эффективность специфической профи¬
лактики составляет 96-99%, побочные реакции, включая поствак-
цинальііьій оіщефалит, регистрируют в 0,02-0,03% случаев.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите ее распространение,•	Перечислите особенности возбудителя.•	Опишите эпидемиологию. Какова роль животных, механизм
передачи возбудителя (восприимчивость, частота заболевания
в зависимости от локализации укуса)?•	Опишите патогенез. Каковы пуги распросфанения вируса в ор¬
ганизме человека? Как происходит поражение нервных клеток?•	Перечислите особенности пато морфологи и. Опишите тельца
Бабеша-Негри.•	Какова клиническая картина (периоды болезни, исход)?•	Каковы принципы диагностики и дифференциальной диагно¬
стики?•	Расскажите об основном направлении в лечении больных.•	Каковы принципы профилактики? Опишите схемы вакцино¬
профилактики, ее эффективность.
556II. Частные вопросы инфекционной патологии2.21.	Медленные инфекции центральной
нервной системыМедленные инфекции ЦНС — группа инфекционных болезней
человека и животных, вызываемых вирусами и прионами, кото¬
рые характеризуются способностью возбудителей к длительной
репродукции в организме, развитием прогрессирующего пора¬
жения ЦНС воспалительного или дистрофического характера,
приводящего к летальному исходу.История и распространение. Основоположник учения о медлен¬
ных инфекциях — исландский ученый Сигурдссон (В. Sigurdsson),
который опубликовал в 1954 г. результаты многолетних наблюдений
неизвестных ранее заболеваний овец, протекавших с поражением
ЦНС, и предложил Д.ТЯ них термин «медленная инфекция». Они
характеризовались д-іительньш инкубационным периодом, медлен¬
ным прогрессирующим течением с неизбежным летальным исхо¬
дом, своеобразными патогистологическими изменениями в ЦНС.
В 1957 г. Гайдушек (D. Gajdusek) и Гиббс (С. Gibbs) описали неиз¬
вестную болезнь куру среди папуасов, жителей острова Новая Гви¬
нея, которая полностью соответствовала термину «медленная ин¬
фекция». С этого времени список медленных инфекций человека и
животных постоянно пополняется. Существенный вклад в изучение
медленных инфекций внесли в.д. Тимаков и В.А. Зуев.Медленные инфекции относятся к числу относительно редких
болезней, некоторые из них строго эндемичны (куру), другие встре¬
чаются повсеместно (подострый склерозирующий панэнцефалит).Первоначсцтьно предполагали, что все медленные инфекции
вызываются вирусами, однако в дальнейшем бьіло установлено,
что по этиологическому признаку все медленные инфекции раз¬
деляются на две группы:•	вызванные вирусами;•	вызванные особыми белками — прионами; эти инфекции
в настоящее время обозначаются как прионные болезни.В первую группу входят следующие заболевания.•	Подосфый склерозируюпщй панэнцефалит, развитие которого
обусловлено пожизненной персистенцией вируса кори в ЦНС.•	Прогрессирующая многоочаговая лейкоэниефалопатия, вы¬
зываемая полиомавирусом JC.•	Прогрессирующий краснушный панэнцефсшит, вызываемый
вирусом краснухи.•	Поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции.
2. Вирусные инфекции557•	Поражения ЦП С, вызванные другими вирусами, протекаю¬
щие по типу медленных инфекпий (клещевой, герпетический
энцефалит, лимфоцитарный хориоменингит).Патогенез. В основе патоіенеза лежит персистирование виру¬
са в клетках ЦНС, обусловленное нарушением иммунологических
механизмов. Постоянная репродукция компонентов вируса сопро-
іюждается активацией аутоиммунных механизмов, воспа-іительной
реакцией, повреждением и гибелью нейронов. Синтез антител не
предотвращает фатального исхода болезни.Патоморфология. При патологоанатомическом исследовании
головного мозга обнаруживают пери васкулярную лимфомоно-
цитарную инфильтрацию, повреждение и демиелинизацию ней¬
ронов, пролиферацию глиальных элементов. Изменения локали¬
зуются преимущественно в сером и белом веществе полушарий
мозга, стволе мозга и мозжечке.2.21.1. Подострый склерозирующий панэнцефалитЭтиология. Возбудитель подострого склерозирующего панэнцс-
фсшита — вирус кори. Болеют преихмущественно дети, особенно
мальчики до 10-11 лет, как правило, перенесисие корь в первые15	мес жизни. Заболеваемость снизилась после начала массовой
вакцинации против кори, но описаны отдельные случаи болезни
у вакцинированных.Клиническая картина. Развитие болезни постепенное. Ранние
симптомы: утрата аппетита, головокружение, головная боль. Затем
появляются раздражительность, агрессивность, снижение памяти,
интеллекта, расстройства речи, апраксия, агнозия, повышение су¬
хожильных рефлексов, клонусы конечностей, в последующем на¬
рушается координация движений, появляются гиперкинезы, спа¬
стические парезы конечностей. Через несколько недель, иногда
месяцев присоединяются потеря зрения, нарушение функций та¬
зовых органов, глубокие нарушения сознания, кахексия, трофиче¬
ские расстройства. Смерть чаще наступает от присоединения вто¬
ричной инфекции. Длительность болезни у детей не более 1 года,
у взрослых возможна ремиссия. В этих случаях длительность бо¬
лезни может достигать 7—8 лет.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клиниче¬
ской картины болезни, характерных изменений данных ЭЭГ (по¬
явление вспышек высокоамплитудных .мелтенных волн, дезорга¬
низация а-ритма), КТ и МРТ головного мозга (в виде атрофии
558II. Частные вопросы инфекционной патологииполушарий головного мозга, расширения желудочков мозга, появ¬
ления в белом веществе очагов пониженной плотности). Диагноз
подтверждают обнаружением высоких титров противокоревых ан¬
тител в СМЖ и сыворотке крови.Лечение. Лечение симитоматическое.Прогноз. Прогноз всегда неблагоприятный. Основное профи¬
лактическое мероприятие — вакцинация против кори, однако
описаны случаи болезни и у вакцинированных.2.21.2 Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатияЭтиология. Возбудитель — полиомавнрус JC семейства Раро-
vaviridae, содержит ДНК. Предполагают, что вирус передается
фекально-оральным или воздушно-капельным путем. Вирусом ин¬
фицированы большинство взрослого населения. Инфекция про¬
текает бессимптомно.Патогенез и патоморфология. Вирус избирательно поражает
астроциты и олигодендроциты, вызывая их гибель. Болезнь разви¬
вается при наличии иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией,
лейкозами, лимфогранулематозом, а также у пациентов, получаю¬
щих иммунодепрессанты. Болеют взрослые.В белом веществе головного мозга обнаруживают участки де- ^
миелинизации.Клиническая картина. Клиническая картина болезни характери¬
зуется быстро прогрессирующей грубой очаговой симптоматикой
(гемипарез, гемианопсия, афазия, дизартрия, нарушение зрения
и чувствительности). Специфический диагноз устанавливают на
основании исследования биоптатов мозга. Поражение вещества
мозга визуішизируется при КТ и МРТ в виде очагов разрежения в
белОіМ мозговом веществе.Лечение и профилактика. Лечение и профилактика не разрабо¬
таны, Болезнь всегда заканчивается летальным исходом, как пра¬
вило, не позднее полугода от ее начіита.2.21.3.	Прогрессирующий краснушный панэнцефалитРедкая форма медленной нейроинфекции. Развивается у лиц
мужского пола в возрасте от 8 до 20 лет, обычно имеющих при¬
знаки врожденной краснухи. Болезнь характеризуется мышечным
гипертонусом, атаксией, судорогами, прогрессирующим слабоу¬
мием. Исход болезни лета.1ьный.
3.	ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИПрионные болезни составляют вторую группу медленных ин¬
фекций цнс.в нее входят следующие заболевания:•	1<УРУ-•	Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.•	Болезнь Герстманна-Штраусслера—Шейнкера.•	Фатальная семейная бессонница.3.1.	Болезнь Крейтцфельдта-ЯкобаИстория и распространение. Болезни животных, относимые
к прионным, известны более 200 лет, однако активное их изучение
началось в последние 50 лет. В 1946 г. была установлена заразность
скрепи — болезни овец, которая проявлялась поражением ЦНС,
обусловленным тяжелыми дистрофическими изменениями голов¬
ного мозга.в дальнейшем было доказано, что аналогичные по характеру
поражения ЦНС возникают при куру ~ болезни, эндемичной сре¬
ди папуасов на островах Новой Гвинеи, обусловленной заражени¬
ем при употреблении в пищу мозга умерших. После прекращения
ритуального каннибализма болезнь исчезла. Установлена белковая
природа возбудителя, который получил название «прион».В последнее десятилетие XX века в Англии отмечено заметное
>^іащение известной ранее болезни Крсйтцфсльпта-Якоба. Со вре¬
мени регистрации первых заболеваний умерли около 80 человек и
клинически диагностировано около 1 тыс. случаев. Заболевание
стали регистрировать и в других странах Европы. Их особенностя¬
ми были молодой возраст больных и быстрое прогрессирование
болезни. Установлена связь между этими заболеваниями и эпи¬
560II. Частные вопросы инфекционной патологиидемией губчатой энцефалопатии коров («коровьего бешенства»).
Многие исследователи прогнозируют рост заболеваемости челове¬
ка болезнью Кройтцфельдта-Якоба.Этиология. Возбудитель — низкомолекулярный протеин, РгР
{Prion Protein), мембранный белок; его кодирует ген Ргпр. РгР
обнаружен у многих млекопитающих, птиц, дрожжевых грибов.
В эксперименте установлено, что уда-гение гена Ртр делало жи¬
вотных невосприимчивыми к прионной инфекции. Прионовый
белок обнаружен не только в нервной, но и в других тканях, на¬
пример, в мышцах.Прионная инфекционная форма РгР (PrPSc) имеет строение,
идентичное нормальной клеточной форме {Р2Р^}, но отличает¬
ся конформацией, т.е. пространственной структурой молеку¬
лы. Вследствие измененной конформации молекулы патогенный
прион-протеин устойчив к действию протеаз, различным физиче¬
ским воздействиям. Так, он сохраняется при кипячении более 1 ч,
при высушивании — в течение 2 лет, гораздо устойчивее вирусов к
спиртам, форматьдегиду, кислотам, УФ-облучению, гамма-лучам,
гидролизу ферментами.Эпидемиология. Источником патогенных прионов может быть
их носитель — больной человек или корова; не исключено, что
и другие животные, подверженные губчатой энцефалопатии.Распространение в последнее время «коровьего бешенства» сре¬
ди животных обусловлено промышленным производством и мае-"
совым использованием для кормления пищевых добавок, содер¬
жащих животный белок. Для приготовления добавок используют
все части тела различных павших животных, включая мозг, кости,
мышцы. Заражение человека происходит при употреблении мозга
и мяса больных или зараженных коров. Возможность заражения
при употреблении мяса других животных, а также молочных про¬
дуктов не доказана.Человек может быть источником возбудителя при имплантации
внутричерепных электродов, при других нейрохирургических вме¬
шательствах в случае использования недостаточно простерилизован¬
ного инструментария, при пересадке роговицы, лечении гормонами
роста и гонадотропинами, nojTy4eHHbiMH из гипофиза человека.Однако до последних двух десятилетий основную массу паци¬
ентов с болезнью Крейтцфелъдта—Якоба составила спорадическая
форма, возникающая, вероятно, в результате спонтанной транс¬
3. Прионные болезни561формации нормального РгР^' в патологический PrPSc. Возможна
мутация в гене, кодирующем синтез прионов, передающаяся по
наследству (семейные формы болезни). Эти лица могут быть ис¬
точником ятрогенной формы болезни. Вопросы восприимчивости
к болезни Крейтцфельдта-Якоба изучены плохо. Эксперимен¬
тально показано, что инфицирующая доза при энтеральном зара¬
жении в миллион раз больше, чем при интрацеребральном. PrPSc
НС обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система
специфически на него не реагирует. Существенная роль в разви¬
тии болезни принадлежит генетическим факторам.Патогенез. Проникая в пищеварительный тракт, прионы захва¬
тываются лимфоидными элементами тонкой кишки, затем про¬
никают в другие органы лимфатической системы, где возможно
их накопление. Далее они попадают через нервные окончания
в аксоны, где происходит их дальнейшее накопление. После этого
прионы начинают продвигаться к спинному и головному мозгу.
В эксперименте показано, что пораженные органы могут содер¬
жать до 10x10^ инфекционных единиц в 1 г, однако патологиче¬
ские изменения возникают только в головном мозге. Возможно,
одна из причин избыточного накопления прионов в ЦНС — их
устойчивость к действию протеаз. Накопление частиц прионов ве¬
дет к нарушению функций нейронов, а затем к их гибели, что со¬
провождается развитием соответствующей неврологической сим¬
птоматики.Патоморфологические изменения. Выявление этих изменений
имеет решающее диагностическое значение, так как методы при¬
жизненной диагностики находятся в стадии разработки. Макроско¬
пически отмечают уменьшение массы мозга, уплощение извилин.
Микроскопические изменения головного мозга характеризуются
четырьмя классическими признаками: губчатыми (спонгиозными)
изменениями, уменьшением количества нейронов, пролифераци¬
ей астроцитов, образованием амилоидных бляшек.При микроскопии в сером веществе коры головного мозга вы¬
являют множество вакуолей размером до 50 мк, которые могут
сливаться, образуя микроцисты. Аналогичные изменения обнару¬
живают в области гиппокампа, подкорковых ганглиев, таламусе и,
как правило, в коре мозжечка.Эти изменения сопровождаются прогрессирующим уменьше¬
нием количества нейронов, которые замещаются астроцитами.
56211. Частные вопросы инфекционной патологииИ R сохранившихся нейронах, и в иролиферирующих астроцитах
выяштяют дистрофические изменения.при болезни Крейтцфельлта—Якоба нередко в веществе мозга,
особенно в клетках мозжечка, происходит образование амилоидных
бляшек. Важно отметить, что при болезни Кройтцфельдта-Якоба,
а также другюс прионных болезнях, в отличие от медленных ин¬
фекций ЦНС вирусной этиологии, не обнаруживают демиелини-
заиии нервных волокон и заметною поражения спинного мозга.Клиническая картина. Выделяют четыре формы болезни:•	спорадическую;•	семейную;•	ятрогенную;•	новую «атипичную форму».Спорадическая форма болезни в прошлом была доминирую¬
щей, заболеваемость составляла 0,5—1,0 на 1 млн жителей, возраст
больных от 17 до 82 лет, чаще 35—75 лет. Длительность болезни
составляет от нескольких недель до 8 лет, в среднем около 6 мес.Наследственную передаїту болезни наблюдают в 10—15% семей,
в которых случаи болезни регистрировали ранее.Ятрогенные заражения редки. Возраст больных различен. Ин¬
кубационный период зависит от механизма заражения и других
факторов и составляет при внедрении возбудителя непосредствен¬
но в ЦНС от 10 до 30 мес, а при заражении при лечении гормо¬
нальными препаратами достигает 5 лет и более (до 35 лет).«Атипичная форма» болезни, возникающая, вероятно, вслед¬
ствие алиментарного заражения, характеризуется более молодым
возрастом больных и некоторыми особенностями течения болез¬
ни. Инкубационный период предположительно может достигать
20 лет. В развитии этой формы большое значение придают геноти-,
пическим особенностям инфицированных.Клиническая картина болезни складывается из трех синдро¬
мов:•	расстройства чувствительности и поражения органов чувств;•	двигательных расстройств;•	нарушения психики.Динамика развития болезни разнообразна. Чаще ранними сим¬
птомами бывают нарушения корковых функций — снижение па¬
мяти, внимания, утрата профессиональных навыков, апраксия,
моторная афазия, галлюцинации, деменция, зрительная агнозия,
3. Прионные болезни	563нарушения поведения и эмоциональные расстройства (апатия, эй¬
фория). Менее постоянны сенсорная афазия, атексия, нарушения
схемы тела.Из двигательных расстройств наблюдаются спастические или
вялые парезы, тазовые расстройства, нарушение координации
движений, атаксия, гиперклянезы, дизартрия. Поражаются глазод¬
вигательный и зрительный нервы. Нарушается мышечный тонус,
возможно развитие паркинсонизма. Снижается болевая, темпера¬
турная, тактильная и глубокая чувствительность, возможны мы¬
шечные боли и парестезии. Характерно полное отсутствие обших
инфекционных симптомов, патологических изменений в крови
и воспалительных изменений СМЖ.Диагностика и дифференциальная диагностика. Юшнический диа¬
гноз носит предположительный характер, его подтверждают только
биопсией мозга. Другие методы диагностики разрабатываются. При-
оны мої’ут быть обнаружены в лимфатических узлах и других органах.
Окончательный диагноз устанавливают только на аутопсии.Существует клиническое сходство с другими медленными ин¬
фекциями ЦНС, пресенильной деменцией, болезнью А.1ьцгейме-
ра, лейкоэнцефалитами, объемными процессами головного мозга.Лечение. Лечение симптоматическое и пагогенетическое.Прогноз. Прогноз всегда неблагоприятный.Профилактика. Профилактика состоит в проведении комплек¬
са санитарно-ветеринарных мероприятий (уничтожение инфи¬
цированных животных, отказ от пищевых добавок, содержащих
животный белок, запрет на ввоз подозрительного мяса из стран,
входящих в группу риска, исследование мясных туш на наличие
прионов).Контрольные вопросы•	Дайте определение понятия.•	Укажите ее распространение.•	Опишите вирусные медленные инфекции и прионные болез¬
ни, основные мсд-іенньте инфекции вирусной этиологии.•	Опишите подострый склерозирующий панэнцефалит.•	Опишите основные прионные болезни.•	Опишите болезнь Крейтцфельдта—Якоба (распространение,
этиология, прионы, патологические прионы). Каковы эпиде¬
миологические варианты?
564II, Частные вопросы инфекционной патологииОпишите патогенез и патоморфологию болезни Крейтцфельд-
та—Якоба.Каковы клиническая картина, основные формы, клинические
синдромы болезни Крейтцфельдта—Якоба?Каковы принципы диагностики, лечения? Расскажите о про¬
гнозе болезни Крейтцфельдта-Якоба.Каковы методы профилактики?
4.	ПРОТОЗООЗЫ4.1.	АмебиазАмебиаз — антропонозная инфекционная болезнь с фекально¬
оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся
язвенным поражением толстой кишки, внекишечными пораже¬
ниями в виде абсцессов различных органов, поражением кожи.История и распространение. Возбудитель впервые обнаружил
Ф.А. Леш в 1875 г. в кале больного длительной диареей. Каун-
силмэн (W. Counsilman) и Леффлер (F. Loffler)B 1891 г. выделили
болезнь в самостоятельную нозологическую форму «амебная ди¬
зентерия». В 1903 г. Шаудинн (F. Schaudinn) окончательно доказал
этиологическую роль Е. histolytica в этиологии болезни. С 1906 г.
для обозначения болезни используют обш,епринятый термин «аме-
биаз«>.Амебиаз относится к числу распространенных протозойных ин¬
фекций. По оценкам, Е. histolytica инфицированы около 480 млн
человек, у 10% из них — клинически выраженные формы болез¬
ни. Болезнь распрос'гранена в странах тропического и субтропи¬
ческого пояса Америки, Африки, Евразии с низким санитарно-
гигиеническим уровнем. В России ее регистрируют преимущественно
на Северном Кавказе, Также отмечают завозные случаи.Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к роду
Entamoeba семейства Entamoebidae. Жизненный цикл возбудителя
проходит две стадии — вегетативную (трофозоит) и стадию по¬
коя (циста). Вегетативные формы подразделяются на просветную,
имеющую диаметр 10—20 мкм, питающуюся кишечным содержи¬
мым, которую обнаруживают в фекалиях носителей, и тканевую,
более крупную {до 20-30 мкм), которая проникает в кишечную
стенку и вызывает патологический процесс. В цитоплазме она
часто содержит эритроциты и называется эритрофагом, или ге¬
566II. Частные вопросы инфекционной патологиимофагом. Ее обнаруживают в фексыиях больных острой формой
болезни или при обострении хронического амебиаза. В нижнем от¬
деле толстой кишки просветная форма превращается в 4-ядерную
круглую цисту. Инвазивные свойства возбудителя обусловлены
выделением протеолитического фермента — цистеинпротеаназы,
некроз тканей — действием нскротизирующсго фактора. Амебы,
не обладающие протеолитической активностью (£. dispar), лише¬
ны вирулентности. Амсбы способны вызывать лизис лейкоиитов,
инактивируют моноциты и макрофаги, подавляют синтез интер¬
лейкинов. Вегетативные формы в окружающей среде быстро по¬
гибают и не имеют эпидемиологического значения. Цисты более
устойчивы, в испражнениях они, в зависимости от температуры
и влажности, могут сохраняться от 15 до 90 дней, в воде — до
8 дней. Быстро погибают при температуре выше 50 °С.Эпидемиология. Источники возбудите,1я амебиаза — здоровые
носители и больные амебиазом, выделяющие цисты. Механизм
передачи возбудителя фекально-оральный, чаще всего он реали¬
зуется водным путем, но возможен и алиментарный путь зараже¬
ния, а также корггактно-бытовой — через «фязные руки», бытовые
предметы, контаминированные фекалиями больного. Восприимчи-
восгь человека высокая, но в большинстве случаев при заражении
возникает носительство. Иммунитет не формируется. Возможна
реинфекция. Регистрируют как спорадические случаи болезни, так:
и вспышки (водные), преимущественно в летне-осенний сезон.Патогенез. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксци-
стируются в нижнем отделе тонкой кишки, из каждой цисты вы- ;
ходит четыре амебы, которые начинают делиться в просвете тол¬
стой кишки. Дальнейшее течение инвазионного процесса зависит!
от вирулентности штамма возбудителя, но в большей степени от|
состояния макроорганизма. Факторы, снижающие резистентность!
(дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии,;
беременность), способствуют развитию клинически выраженных!
форм болезни. При этом амсбы, разрушая своими ферментами
слизистую оболочку толстой кишки, проникают в кишечную стен¬
ку вплоть до мышечного и серозного слоя. Некроз слизистой обо-
лочки и других слоев кишечной стенки приводит к формирова¬
нию глубоких язв. Амебы способны проникать через стенку венул
в кровоток. Занос возбудителя в различные органы приводит к
формированию абсцессов (печени, легких, мозга и других орга¬
4. Протозоозы	567нов), при длительном течении процесса в кишечной стенке обра¬
зуются конгломераты грануляционной ткани — амебомы.Патоморфология. Для амебиаза характерны глубокие, одиночные
или групповые язвы, расположенные преимущественно в слепой
и (реже) сигмовидной кишке. Язвы имеют неправильную форму,
вытянуты в направлении, поперечном ходу кишечника. Они имеют
несколько приподнятые подрытые края, «сальное» дно, покрытое
гноем или кровянистым налетом. Абсцессы чаще обнаруживают в
печени. Сначала они мелкие, плотные, белые. По мере увеличения
их содержимое приобретает жидкую студенистую консистенцию
и красно-коричневую окраску. Стенка абсцесса сначала тонкая,
«лохматая», затем формируется толстая капсула. Смерть больных
может наступать вследствие перфоративного перитонита уїли реже
плеврита. Иногда причиной смерти становятся абсцесс легких или
мозга, кишечное кровотечение, а также тяжелые молниеносные
формы болезни.Кішническая картина. Инкубационный период длится от 1—2 нед
до нескольких месяцев. Возможна трансформация носительства
в клинически выраженный амебиаз. Различают кишечный и вне-
кишечный амебиаз.Кишечный амебиаз чаше начинается подостро. Появляется
жидкий калового характера стул без патологических примесей до4—6 раз в сутки, сопровождающийся вздутием живота. Общее со¬
стояние не нарушается. В течение 3-5 дней стул учащается, ста¬
новится обильнее, появляется примесь прозрачной слизи, присо¬
единяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных
областях, больше справа. При поражении прямой кишки возмож¬
ны тенезмы. В разгар болезни отмечают общую слабость, анорек¬
сию. Стул иногда может учащаться до 20 раз в сутки. Характерно
большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью
(«малиновое желе»). Язык обложен, живот вздут, болезненный
по ходу толстой кишки. Слепая и сигмовидная кишки утолщены,
уплотнены, болезненны при пальпации. При эндоскопическом ис¬
следовании в начале болезни обнаруживают очаговую гиперемию
и отечность слепой и сигмовидной кишки, а через 1—2 нед форми¬
руются язвы длиной до 2 см с подрытыми краями. Через 2—4 нед
возникает спонтанная ремиссия, но в дальнейшем наступают обо¬
стрения, болезнь принимает хроническое течение, которое может
быть рецидивирующим или непрерывным. При этом нарушаются
568II. Частные вопросы инфекционной патологиипроцессы переваривания и всасывания пищи, развивают анемия,
кахексия. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться ле¬
тально.У ослабленных детей до 2 лет, беременных и кормящих ма¬
терей, лиц, страдающих иммунодефицитами, возможно молние¬
носное (фульминантное) течение болезни. Характерны высокая
лихорадка, выраженная интоксикация, сильные боли в животе,
частый стул, обезвоживание. Поражение толстой кишки носит
тотаїьньїй характер, язвы глубокие. Течение болезни осложня¬
ется развитием перфораций кишечника, перитонитом или ток¬
сическим парезом толстой кишки. Лста^чьность в этих случаях
высокая.Из внекишечных форм амебиаза особенно часто встречается
поражение печени, причем наличие кишечных проявлений от¬
мечают только у 30-40% больных, а амебы в кале обнаруживают
еще реже, что позволяет рассматривать внекишечный амебиаз как
самостоятельную форму болезни. Наиболее часто возникает амеб¬
ный абсцесс печени. Клинические проявления развиваются остро:
высокая лихорадка, обычно ремиттирутощая, с ознобами, потли¬
востью; боли или болезненность в правом подреберье. Интенсив¬
ность болей варьирует от незначительной до трудно переносимой/;
Отмечают увеличение (часто неравномерное) печени, болезнен¬
ность при ее Псшьпации, возможно напряжение мышц в правом
подреберье. При дыхании заметно отставание правой половины?
грудной клетки. Возможен плеврит. Картина крови характеризует¬
ся нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При проры¬
ве абсцесса развиваются перитонит, плеврит, иногда перикардит,
или образуется кожный свищ. Возможно затяжное течение болез¬
ни с периодическими обострениями.Реже встречается амебный гепатит, который развивается на
фоне кишечного амебиаза и характеризуется увеличением, уплот¬
нением и болезненностью печени. При ультразвуковом исследова¬
нии признаков абсцедирования печени не выявляют, при пункции
печени обнаруживают признаки пер и портального воспаїения или
ми кроабс цедирования,Реже развиваются абсцессы легких, которые обычно имеют
хроническое течение, а также абсцессы мозга.Амебиаз кожи, как правило, бывает вторичным поражением.
В промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и дру-
4. Протозоозы	569I ИХ участках кожи появляются глубокие малоболезненные язвы
и участки некроза, имеющие длительное течение, зловонный за¬
пах.Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки
клинического диагноза большое значение имеют динамика разви¬
тия болезни, характер стула, отсутствие симптомов интоксикации,
эпидемиологические данные (пребывание в зонах распространения
амебиаза, употребление некипяченой воды и т.д.), что становится
основанием для проведения паразитологического исследования
фекалий. Необходимо выполнить микроскопию нескольких маз¬
ков испражнений или материала, взятого со слизистой оболочкм
пораженной кишки при эндоскопии. Исследование проводят не¬
посредственно после забора материала. Обнаружение характерных
амеб-эритрофагов свидетельствует об остром периоде болезни. Во
время ремиссии и у носителей обнаруживают только просветную
форму и цисты, при внекишечных поражениях исследуют содер¬
жимое абсцесса, соскоб с кожных язв. В качестве вспомогательных
методов используют РНИФ, ИФА.При кишечном амебиазе дифференциальную диагностику про¬
водят с другими болезнями, протекающими с синдромом гемоко¬
лита (дизентерия, кампилобактериоз, язвенный колит, кишечный
ш и стосом 03, трихоцефалез, рак толстой кишки).Лечение. Больных госпитализируют. Назначают белковую ме¬
ханически и химически щадящую диету. В качестве этиотропного
средства используют метронидазол (трихопол*, флагил*, клион*):
по 30 мг/кг (0,6—0,8 г 3 раза в сутки) в течение 8—10 сут. Ис¬
пользуют также другие производные 5-нитроимидазола — тини-
дазол, орнидазол (тиберал*), а также тетрациклин, доксициклин.
Для быстрого купирования колитического синдрома применяют
ферментные препараты — панкреатин, мезим форте*, креон* и др.
При абсцессах печени выполняют пункцию абсцесса, эвакуируют
его содержимое, промывают полость абсцесса и вводят антиамеб-
ные препараты. При отсутствии эффекта или угрозе прорыва аб¬
сцесса показано его хирургическое вскрытие.Прогноз. При своевременном адекватном лечении прогноз бла¬
гоприятный. При отсутствии лечения кишечного амебиаза в свя¬
зи с хронизацией процесса прогноз серьезный. При внекишечном
а.мебиазе без лечения прогноз неблагоприятный в связи с высокой
вероятностью осложнений (прорыв абсцесса).
570II, Чааные вопросы инфекционной патологииПрофіьіактика. Профилактические мероприятия такие же, как
и при других инфекционных болезнях с фекально-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя. Большое значение имеют исполь¬
зование обеззараженной воды и соблюдение личной гигиены. Вы¬
явленных носителей подвергают санации.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни,•	Опишите ареал распространения,•	Опишите возбудитель, его жизненный цикл, свойства.•	Опишите эпидемиологию.•	Опишите патогенез, основные звенья.•	Опишите патоморфологию (поражения кишечника, внеки-
шечные поражения).•	Охарактеризуйте клиническую картину. Каков характер стула?•	Опишите течение болезни.•	Опишите внекишечные формы амебиаза.•	Расскажите о принципах диагностики. Какие применяют ла¬
бораторные методы?•	Каковы принципы дифференциальной диагностики с други¬
ми диарейными инфекциями?•	Опишите принципы лечения. Каков прогноз?•	Расскажите об основных направлениях профилактики.4.2.	БалантидиазБа^шнтидиаз — зоонозная инфекционная болезнь с фекально¬
оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдро¬
мом и склонностью к хронизации.История и распространение. Возбудитель описан Мальмстеном
(К, Malmsten) в 1857 г, В 1910 г. Н.С. Соловьев доказал его патоген¬
ность д^1я человека. Болезнь встречается редко, преимущественно
в сельскохозяйственных районах с развитым свиноводством.Этиология. Возбудитель — крупная подвижная инфузория
Balantidium coli. Вегетативная форма паразитирует в толстой киш¬
ке. Образовавшиеся цисть[ могут сохраняться в окружающей среде
до 1 мес.Эпидемиология. Источник инвазии — свиньи, возможно зара¬
жение от больных людей и носителей. Факторами передачи воз-
		571_будитсля являются пищевые продукты, предметы обихода и вода,
загрязненные фекалиями.Патогенез. Заражение чаще приводит к развитию бессимптом¬
ной инвазии, реже ра.звиваются клинически выраженные случаи.
Возбудитель внедряется в слизистую оболочку толстой кишки, вы¬
зывая образование очагов некроза, а затем язв.Клиническая картіліа. Инкубационный период от 5 до 30 суг. Бо¬
лезнь характеризуется острым началом, резкими болями в животе,
частым стулом со слизью, иногда примесью крови, общей интокси¬
кацией (озноб, іпіхорадка, головная боль), в тяжелых случаях — обе¬
звоживанием. При осмотре выявляют сухость и обложенность язы¬
ка, вздутие живота, болезненность при пальпации толстой кишки,
увеличение печени. При эндоскопии диагностируют язвенный про-
ктосигмоидит. Общая интоксикаиия стихает в течение нескольких
дней, диарея сохраняется до 2 мес, возможна хронизация болезни.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаруже¬
ния инфузорий в мазках свежевзятых испражнений или материала,
полученного при ректороманоскопии.Дифференциальную диагностику проводят с амеби азом, дизенте¬
рией, кампилобактериозом, язвенным колитом.Лечение. Назначают метронидазол, тетрациклин или ампицил¬
лин. Проводят регилратацию полиионными растворами.Прогноз. Прогноз при своевременной терапии благоприятный,
в прошлом летальность достигала 10%.Профилактика. Профилактика направлена на предупреждение
загрязнения окружающей среды фекалиями свиней и соблюдение
личной гигиены при уходе за ними.4.3.	МалярияМалярия — широка распространенная антропонозная протозой¬
ная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя;
характеризуется поражением регикулогистиоцитарной системы,
эри'фоцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенаїьньтм
синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.История и распространение. Описания болезни, сходной с ма¬
лярией, есть в древнейших египетских и китайских источниках.
За 400 лет до їіовой эры Гиппократ выделял перемежающуюся ли¬
хорадку среди других болезней. В 1117 г. Ланиизи связал распро¬
странение болезни с «дурным воздухом» (mala aria) заболоченных
572I. Частные вопросы инфекционной патологииместностей. Новая история изучения болезни связана с именами
Лаверана (Ch. Laveran), который в 1880 г. во время войны обнару¬
жил в крови больного возбудитель малярии, и Росса (R. Ross), до¬
казавшего в 1897 г. роль комаров как переносчиков малярии, Важ¬
ная роль в изучении малярии принадлежит Гольджи (С. Golgi),
И.И. Мечникову, Д.Л. Романовскому и др.Малярия относится к числу широко распространенных инфек¬
ционных болезней. Программа ВОЗ по ликвидации малярии не
дала полного эффекта. В настоящее время ВОЗ решает более огра¬
ниченную задачу — ликвидировать в Европейском регионе трех¬
дневную малярию к 2010 г., а тропическую — к 2015 г. В связи
с широким распространением устойчивых к химиопрепаратам
штаммов малярия начинает вновь возвращаться на освобожден¬
ные территории. Так, малярию, ликвидированную на территории
бывшего СССР, вновь регистрируют в Закавказье и странах Сред¬
ней Азии. В центральной части России растет количество случаев
«местной» малярии. Ежегодная заболеваемость малярией состав¬
ляет более 150 млн, преимущественно в Африке, Южной Азии,
Океании, Южной и Центральной Америке. Ареал возможного рас¬
пространения малярии — от 60“ северной широты до 30" южной
широты. Она входит в число основных причин детской смертно¬
сти в Африке. Всего от малярии ежегодно умирают более 2 .млн'
человек. Наиболее распространены трехдневная и тропическая
малярии, меньшее значение имеет четырехдневная малярия. Рольї
малярии овале незначительна.Этиология. Возбудители малярии — простейшие {Protozpa), от¬
носятся к классу споровиков {Sporozoa), семейству Plasmodiae^
роду Plasmodium. У человека паразитируют четыре вида плазмоди¬
ев; Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum —
возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель че¬
тырехдневной малярии, Р. ovale — возбудитель малярии овале.
В эндемичных очагах возможно заражение видами плазмодия, пара¬
зитирующими у обезьян.Основные хозяева малярийных плазмодиев — многие виды:
комаров рола Anopheles, в организме которых происходит поло¬
вой цикл развития (спорогония). Человек — промежуточный хо¬
зяин. В организме человека происходит бесполый цикл развития
плазмодия — шизогония. При кровососании больного человека
в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы
4. Протозоозы	573плазмодия — мужские и женские гамонты. Вследствие их слия¬
ния образуется зигота, проникающая в стенку пищеварительного
тракта и образующая ооцисту, в результате многократного деления
которой образуется масса веретенообразных спорозоитов, прони¬
кающих в слюнные железы комара. При укусе комаром здорового
человека спорозоиты проникают в кровь, затем через 1 ч в гепато-
циты, в которых соверщается процесс бесполого размножения —
тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность
которой варьирует при разных видах малярии от 7 до 18 сут и
завершается образованием бесполых мерозоитов, способных ин-
вазировать эритроциты. В эритроцитах происходит цикл эритро-
цитарной шизогонии, в результате которой образуется следующее
поколение мерозоитов, поражающих новые эритроциты. Длитель¬
ность эритроцитарной шизогонии от момента внедрения мерозоита
до разрушения эритроцита зависит от вида плазмодия и составляет
при трехдневной, тропической и мшіярии овале 48 ч, нри четырех¬
дневной — 72 ч. Помимо мерозоитов, в эритроцитах образуются
половые формы — мужские и женские гаметоциты, которые после
разрушения инвазированных эритроцитов поступают в кровь. Та¬
ким образом, жизненный цикл паразита завершается.Эпидемиология. Источником возбудителя, его резервуаром при
малярии является промежуточный хозяин — больной мачярией
или паразитоноситель, в крови которого присутствуют половые
формы возбудителя — гаметоциты. При тропической малярии они
появляются через 7~10 дней после начала паразитемии, при дру¬
гих видах малярии — не ранее чем после второго приступа. Про¬
должительность паразитоносительства состааіяет при тропической
ма-1ярии до 1,5 лет, при трехдневной — до 4 лет, при четырехднев¬
ной — десятки лет.Интенсивность эпидемического процесса зависит от условий
существования комара рода Anopheles. Самки комара откладывают
яйца в чистые водоемы со слабопроточной или стоячей водой. Раз¬
витие из яиц взрослого комара занимает в зависимости от темпера¬
турных условий и вида плазмодия от 7 до 45 дней и может проис¬
ходить только при температуре выше 15 °С. Если количество дней в
году с температурой воздуха более 15 “С не превышает 30, распро¬
странение малярии невозможно, при количестве таких дней до 90 —
вероятность низкая, до 150 дней — высокая, свыше 150 дней —
очень высокая. Зараженная самка комара может передавать воз¬
574II. Чааные вопросы инфекционной патологиибудителя не более 1,5 лет. в организме перезимовавшей самки
Б странах с умеренным климатом спорозоиты погибают, В силу тем¬
пературных условий в южных регионах России отмечают до шести
генераций комара, в средней полосе — до четырех, на севере — не
более двух. В естественных условиях возможен вертикальный меха¬
низм передачи инфекции в результате внутриутробного заражения
плода. Описаны случаи заражения при переливании крови парази¬
тонос игелей или через шприцы и иглы, загрязненные их кровью,
в частности у наркоманов, пользующихся обшими шприцами.Восприимчивость человека к малярии высокая, она зависит от
возраста, наличия контакта с возбудителем ранее, генетических
особенностей. Дети, родившиеся в высокоэпиаемичных регионах,
до 3 мес сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери.
Наиболее уязвимый возраст — от 3 мес до 2 лет, в этих возрастных
фуппах заболеваемость и летальность наиболее высоки. В даль¬
нейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета
в результате повторных заражений восприимчивость снижается,
однако при отсутствии повторных заражений в течение несколь'
ких лет восприимчивость вновь возрастает. Жители стран, свобод¬
ных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы
к малярии на протяжении всей жизни.Генетически детерминированная невосприимчивость к трех¬
дневной малярии отмечена у африканцев, у которых отсутствуют
арггигены крови системы Даффи, являющиеся рецепторами эри¬
троцитов для прикрепления плазмодия. К тропической малярии
устойчивы лица с врожденными аномалиями гемоглобина, в част¬
ности больные серповидноклеточной анемией. В странах с уме¬
ренным климатом случаи малярии регистрируют летом и в начале
осени, с субтропическим — с конца весны до конца осени, с тро¬
пическим — круглогодично.Для оценки степени поражения населения малярией в энде¬
мичных регионах используют определение паразитарного индекса
(доля паразитоносителей, выраженная в процентах, по отношению
к количеству всех обследованных), селезеночного индекса (лиц
с увеличенной селезенкой, выраженная в процентах) и эндеми¬
ческого иадекса (лиц с паразитемией и увеличенной селезенкой,
выраженная н процентах).Патогенез. Патогенез обусловлен особенностями биологии
возбудителя и ответными реакциями организма. Процесс ткане-
4. Протозоозы	575іюй (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжитель¬
ность инкубационного периода. После выхода мерозоитов в кроізь
и начала эритроцитарной шизогонии клинические проявления бо¬
лезни возникают после того, как уровень паразитемии достигает
пирогенного (критического), который определяется численностью
паразита и степенью сенсибилизации организма продуктами его
жизнедеятельности. Самое характерное проявление болезни —
малярийный приступ (пароксизм). В основном эритроцитарная
шизогония происходит синхронно, поэтому сроки возникновения
приступов зависят от длительности шизогонии и составляют при
четырехдневной малярии 72 ч, при остальных видах малярии —
48 4. Однако при тропической малярии в связи с инвазированием
лвумя-тремя популяциями плазмодия, циклы развития которьгх
не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии,
поэтому приступообразность выражена нечетко.Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и посту¬
плением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярий¬
ный пигмент, денатурированные белки организма, продукты мета¬
болизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент
(гемомеланин), образовавшийся из гемоглобина в результате жиз¬
недеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в серо¬
аспидный цвет, В начале присі^па происходит выброс в кровь кате¬
холаминов, сопровождаюшийся генерализованным спазмом сосудов
микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают
медиаторы генерализованной воспалительной реакции: цитокины,
кинины и другие, вызывающие поражение сосудов, и другие вазоак¬
тивные вещества. Это приводит к вьтражешіой дилатации сосудов,
повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во вне-
сосудистое пространство, гювышению вязкости крови, замедлению
кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции, что
создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома.
Особенно актуальны эти процессы для вещества мозга и почек при
тропической малярии, при которой происходит сладжирование эри¬
троцитов, особенно пораженных паразитами, развивается микро-
тромбирование, появляются мелкие геморрагии. Следствием этих
процессов становятся гипоксия мозга, его острый отек-набухание
с развитием мозговой комы. Микроцирку.іяторньте расстройства
и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов
приводя! к развитию острой почечной недостаточности.
576II. Частные вопросы инфекционной патологииСледствие паразитарного гемолиза — быстро развивающаяся
анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Про¬
дукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селе¬
зенки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полно¬
кровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части
спорозоитов при малярии, вызванной Р. vivax, в течение 5—14 мес
в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию
поздних (экзоэритроцитарньтх) рецидивов.Патоморфология. Селезенка, печень и другие органы имеют
аспидно-серую окраску. Селезенка увеличена, иногда ее масса доч
стигает 1 кг и более. Микроскопически обнаруживают гиперпла¬
зию и склероз пульпы, иногда очаги некроза. Печень также увели¬
чена. Выражены дистрофия гепатоцитов, иногда фиброз печени.
Макро- и микроскопически выявляют признаки отека-набухания
мозга, при микроскопии особенно характерен капиллярный стаз,
причем в большинстве эритроцитов видны плазмодии. В почках —
картина токсического нефроза, отложение пигмента, микроцирку-
ляторные расстройства.Подавляющее большинство летальных исходов обусловлена
тропической малярией. Причины смерти — малярийная кома
(отек-набухание мозга), ИТШ (малярийный алгид), острая почеч¬
ная недостаточность, отек легких.Клиническая картина. Клиническая картина болезни, вызван¬
ная разными видами возбудителя, имеет общие черты и ряд суще¬
ственных отличий.Общие для всех видов малярии кардинальные симптомы болез¬
ни — малярийный приступ, спленогепатомегалия и анемия,При малярии, вызванной Р. vivax, и малярии овале появле¬
нию приступов может предшествовать продромальный период
длительностью до 3-4 сут. В этих случаях болезнь начинается
с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрильноЙ
температуры тела. В течение 2—3 сут эти симптомы нарастают,
температура тела достигает 38—39 °С. Приступ малярии протекает
со сменой фаз: озноб, жар, пот. Приступ начинается с ощуще¬
ния резкого холода. Появляется потрясающий озноб, больной не
может софеться. Кожа становится бледной, холодной, сухой, ча¬
сто появляются «гусиная кожа^^, цианоз губ и ногтевых пластинок.
Температура тела в период от 15 мин до 3 ч достигает 39-41
затем озноб прекращается и сменяется чувством жара. Головная
4. Протозоозы	577боль становится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда,
иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечают спутанность созна¬
ния, бред. Кожа становится горячей, появляются гиперемия лица,
тахикардия, артериальная гипотензия. Больной сбрасывает одеж¬
ду, одеяло. Через несколько часов жар прекращается, появляется
оби,1ьное потоотделение с одновременным критическим падением
температуры тела до нормы или субнормального уровня. Больной
испытывает облегчение, прекращается головная боль. Через не¬
сколько часов проходит слабость, восстанавливается работоспо¬
собность. В целом приступ длится 6—12 ч, а при тропической ма¬
лярии иногда до 1 — 1,5 сут.Продолжительность периода апирексии зависит от времени воз¬
никновения следующего приступа, что, в свою очередь, определя¬
ется продолжительностью эритроцитарной шизогонии. При тро¬
пической малярии, малярии, вызванной Р. vivax, и малярии овіше
интервал между началом приступов составляет 48 ч, при четырех¬
дневной — 72 ч. Периодичность приступов при всех видах маля¬
рии может нарушаться при заражении двумя-тремя генерациями
плазмодия или при формировании в организме двух-трех генера¬
лизаций, цикл шизогонии которых совершается в разном ритме.
Особенно это характерно для тропической MajiHpHH. При трех-
и четырехдневной малярии приступы чаще начинаются утром или
днем, при малярии овале — во второй половине дня, при тропи¬
ческой малярии — в различное время суток. После двух-трех при¬
ступов увеличивается селезенка, становится легко доступной для
пальпации, имеет плотноватую консистенцию, часто болезненна.
С таким же постоянством, но в меньшей степени, увеличивается
печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезенки и пе¬
чени более значительны, при пальпации они становятся плотны¬
ми.Внутгрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом присту¬
пе, ведет к развитию гипохромной анемии, выраженность которой
нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубине-
мия и желтуха. Кожа становится бледно-желтушной, моча — тем¬
ной. Больные испытывают слабость, одышку и между приступа¬
ми. Количество приступов без лечения варьирует от 5-6 до 10-14,
после чего температура тела нормализуется, состояние больных
улучшается, через 1—2 нед восстанавливается работоспособность.
Однако сохраняется паразитемия, через 2—3 мес уровень ее по¬
578И. Частные вопросы инфекционной патологиивышается до критического, и может развиваться ранний рецидив,
свойственный всем формам малярии. Рецидивы несколько отли¬
чаются от периода первичных проявлений болезни. Приступы по¬
являются без предшествующего продромального периода. Течение
приступов менее тяжелое, но спленогепатомегалия и анемия по¬
являются уже с первого приступа, количество приступов меньше,
чем при первичном заболевании. После завершения ранних ре¬
цидивов при тропической малярии наступает клиническое выздо¬
ровление, хотя общая продолжительность инвазионного процесса
может достигать 1,5 лет.При малярии, вызванной Р. vivax, и малярии овале после ран¬
них рецидивов отмечают латентньгй период, во время которого
полностью прекращается циркуляция возбудителя в крови, но че¬
рез 6-11 мес возможны поздние рецидивы, которые развиваются
за счет завершения экзоэритроцитарной шизогонии гипнозоитов
(брадиспорозоитов) и новой волны эритроиитарной шизогонии^
Общая продолжительность инвазионного периода при малярии,^
вызванной Р. falciparum — до 1,5 лет, вызванной Р. vivax, до 2—4 лет,
при малярии оваціє — до 3-6 лет. Поздние рецидивы возможны до
3—4	четырехдневной .малярии возбудитель сохраняется ворганизме до нескольких десятков лет.При малярии, вызванной Р. vivax, инкубационный период за¬
висит от генотипа спорозоитов. При заражении тахиспорозоитами
он длится 10—21 день, при заражении брадиспорозоитами (гипио-
зоитами) — 6—13 мес, и заболевание возникает в весенне-летний
сезон следующего после заражения года. Тем самым обеспечивает¬
ся непрерывность эпидемического процесса. Болезнь начинается
с продромального периода. Перед появлением приступов возможна
инициальная лихорадка в течение 2-3 дней с ежедневными подъ¬
емами температуры тела до 38—39 “С. Клиническая картина при¬
ступов типичная, продолжительность приступа от 4 до 8 ч, количе¬
ство приступов 10—15. Осложнения и летальные исходы редки.При тропической малярии инкубационный период длится
7—14 сут. Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма болез¬
ни, с ней связано подавляющее количество летальных исходов, что
обусловлено особенностями патогенеза (исключительно высокая
пораженность эритроцитов, локализация шизогонии в капилля¬
рах мозга и внутренних органов). Болезнь начинается с быстрого
подъема температуры тела, сопровождающегося ознобом, голов¬
4. Протозоозы	579ной болью, \шалгией, рвотой, в первые дни возможна инициаль¬
ная лихорадка в течение 3—8 дней, затем появляются типичные
приступы, но строгой периодичности приступов, четкой отграни-
ченности одного приступа от другого может и не быть. Присту¬
пы могут быть продолжительными — до суток и более, снижение
температуры тела не сопровождается резким потоотделением, пе¬
риоды апирексии у неиммунных лиц короткие, менее суток. Уже
в первые дни болезни кожа приобретает землистый оттенок. Во
время приступа возникают выраженная артериальная гипотензия,
одышка. Часты диспепсические расстройства: анорексия, тошно¬
та, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, иногда с примесью
слизи и крови. Уже в первые дни болезни увеличивается селезен¬
ка. Ее увеличение может сопровождаться болями в левом подре¬
берье. Желтуха может быть значительно выражена в связи с тем,
что, помимо гемолиза, развивается гепатит, В неосложненных слу¬
чаях функции почек мало нарушаются, развивается картина ток¬
сического нефроза. Количество гемоглобина в крови снижается до
70—90 г/л, эритроцитов — до 2,5—3,5x10'^/л. Наблюдается лейко¬
пения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Подобная картина
крови характерна и для других видов малярии.Особенно тяжело протекает тропическая малярия у детей до
3 лет. Часто сопровождается выраженным диспепсическим син¬
дромом с обезвоживанием, судорогами, расстройствами сознания.
Летальность высокая.У беременных появляется выраженная желтуха, нередко асцит,
отеки. Резко выражена анемия, часто происходит самопроизволь¬
ный аборт. Возможны внутриутробная смерть плода, преждевре¬
менные роды. Внутриутробное инфицирование плода происходит
редко, чаш;е происходит инфицирование в процессе родов.При четырехдневной малярии инкубационный период длится
21—40 дней. Интервалы между приступами при заражении одной
генерацией плазмодия составляют 3 сут. Течение болезни добро¬
качественное, хотя возможно развитие нефроза. Длительность
клинических проявлений несколько месяцев, после чего наступа¬
ет спонтанное выздоровление, хотя паразитоносительство длится
многие годы.Малярия овале встречается в странах Западной Африки. Инку¬
бационный период продолжается 11 — 16 дней. Клинически сходна
58011. Частные вопросы инфекционной патологиис трехдневной малярией. Возможно спонтанное выздоровление
после серии первичных приступов. В то же время наблюдают ран¬
ние и поздние рецидивы.Осложнения, в подавляющем большинстве случаев угрожающие
жизни осложнения наблюдаются при тропической малярии. Наи¬
более тяжелое из них — малярийная кома. Чаще она развивает»
ся у первично заболевших с отягощенным преморбидным фоном,
характеризуется чрезвычайно высокой паразитемией с поражени¬
ем до 50% эритроцитов, которые скапливаются в сосудах микро-
циркуляторного русла головного мозга. Осложнение развивается
преимущественно в конце первой недели болезни.Сначала больные жалуются на интенсивную головную боль, ча¬
сто с рвотой, резкую слабость. Они становятся вялыми, апатич¬
ными, односложно и неохотно отвечают на вопросы, при попытке
ходить выявляется атаксия. В других случаях, напротив, больные
беспокойны, суетливы, в любом случае при контакте они быстро
истощаются и погружаются в сопорозное состояние. Обычно ле¬
жат, запрокинув голову, с вьітянуїьгми ногами и полусогнуты¬
ми руками. Мышечный тонус иовыщен, сухожильные рефлексы
ожив^1ены, выражены менингеальные симптомы. Возможны гене¬
рализованные судороги. Постепенно глубина нарущения сознания
нарастает, угнетаются сухожильные, корнеальные рефлексы, раз¬
вивается мыщечный гипотонус, нарастает отдышка, сохраняется
гипертермия. Кожные покровы землисто-серые, возможен цианоз.
Смерть наступает в результате остановки дыхания в связи с про¬
грессирующим отеком и развитием дислокации ствола мозга.В большинстве случаев смертельным исходом заканчивается
и другое осложнение — ИТШ (малярийный алгид), развивающий¬
ся также в начале болезни и обусловленный чрезвычайно высоким
уровнем паразитемии. Характерны адинамия, бледность кожи,
снижение кожной температуры (подмышечная температура 35 “С
и ниже) и сохранение повышенной температуры тела (ректальная
температура выше 38 °С). Часто возникают потливость, диарея,
иногда рвота, способствующие обезвоживанию, снижению ОЦК
и сгущению крови. Артериа^гьное давление профессивно падает до
80 мм рт.ст. и ниже, нарастают тахикардия, глухость тонов серд¬
ца, одышка, цианоз. Черты лица заострены, тургор кожи снижен.
Объем диуреза падает вплоть до развития анурии. Смерть наступа¬
ет от остановки сердечной деятельности.
4. Протозоозы	581Гемоглобинурийная лихорадка относится к числу редких ослож-
ксний и имеет аутоиммунн>то основу. Развивается во время ре¬
цидивов болезни, при реинфекции или у перви^тно заболевших,
но проводивіиих химиопрофилактику до заболевания. Чаше все¬
го больные принимали хинин, реже примахин. После повторно¬
го приема хинина приблизи гельно через 6 ч развивается картина
острого гемолиза: озноб, быстрое повышение температуры тела до
39—40 °С, боли в пояснице, левом и правом подреберьях, головная
боль, боли в мышцах и суставах. Моча приобретает темно-бурую
окраску. Наиболее опасно развитие анурии. При исследовании
мочи выявляют гемоглобинурию. Сыворотка крови приобретает
красный цвет, резко падает количество эритроцитов, снижается
гематокрит, повышается количество свободного билирубина. На
следующий день появляется желтуха. В благоприятно протекаю¬
щих слу^шях гемоглобинурия прекращается через 3—7 сут.Из других осложнений возможны отек легких, тромбогемор¬
рагический синдром, миокардит, разрыв селезенки, пневмония
и другие бактериальные осложнения.Диагностика. В типичных случаях, протекающих с характерны¬
ми приступами, увеличением селезенки и печени, легкой желтухой,
и при нішичии эпидемиологических данных (пребывание в эндемич¬
ных регионах, укусы комаров, нарушение правил химиопрофилак¬
тики) клинический диагноз не представляет трудностей. Проблемы
возникают при спорадической заболеваемости в регионах, свободных
от малярии (например, Подмосковье), в ранние сроки болезни при
наличии инициальной лихорадки без четко выраженных приступов,
при тропической малярии с неправильной лихорадкой, доминирую¬
щим диарейнътм синдромом или желтухой. Во избежание поздней
диагностики обследование на малярию (мазок, толстая капля крови)
необходимо проводить всем лицам с неясной лихорадкой, лихорад¬
кой и диареей, желтухой, особенно если они прибыли из эндемич¬
ных по малярии регионов. Следует иметь в виду, что у получавших
химиопрофилактику возможны удлинение инкубационного периода
и облегченное течение болезни. Исследование крови — единствен¬
ный быстрый и достоверный метод диагностики малярии.Толстую каплю крови и мазок окрашивают по Романовскому—
Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмодии, в мазке
крови легче определить вид возбудителя. Кровь исследуют 2—3 раза
с интервалом 8—12 ч, во время приступа и в период апирексии.
582II, Чааные вопросы инфекционной патологииОпределение количества паразитов в 1 мкл крови или процентного
содержания пораженных эрифоиитов имеет большое прогностиче¬
ское значение и также помогает дифференцировать бессимптомное
паразитоносительство. Обнаружение гаметоцитов в крови харак¬
теризует эпидемиологическую значимость больного или паразито-
носителя, Большое значение имеет обнаружение специфических
фрагментов ДНК плазмодия методом ПЦР, в эндемических очагах
используют также иммунохроматофафические экспресс-теса ы.Дифференциальную диагностику приходится проводить со мно¬
гими инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой,
гепатолиенальным синдромом, желтухой, диареей (например,
фипп, пневмония, тифопаратифозные заболевания, риккетсиозы,
лептоспироз, бруцеллез, сепсис), вирусными гепатитами, желтой
лихорадкой, а также гемолитическими желтухами, лейкозами.Важно отметить, что в отличие от гриппа при малярии отсут¬
ствуют трахеит, ринит, лихорадочный период продолжительный,
рано увеличивается селезенка. При пневмонии температура тела
не дает ремиссий, выявляют характерные физикaJ^ьныe и рентге¬
нологические данные, в крови — островоспалительные изменения.
При тифопаратифозных заболеваниях интоксикация и лихорадка
нарастают медленно, лихорадка приближается к постоянной, ха¬
рактерна сыпь, отсутствуют выраженный озноб и потливость.При риккетсиозах — острое начало, раннее (3—7-й день болез¬
ни) появление сыпи, выраженные изменения ЦНС, но без глубо¬
ких расстройств сознания. При лептоспирозе, помимо болей, при¬
сутствует характерная болезненность мыши, при наличии желтухи
и выраженного поражения почек отсутствуют или слабо выражены
признаки гемолиза, при поражении ЦНС обнаруживают ликворо-
логические признаки менингита, в крови — нейтрофильный лей¬
коцитоз. При бруцеллезе даже в случаях с высокой лихорадкой
интоксикация выражена слабо, колебания температуры тела име¬
ют хаотический характер, страдают опорно-двигательный аппарат
и периферическая нервная система. Сепсис характеризуется на¬
личием первичного очага, входных ворот инфекции, полиорган-
ностью поражений, ациклическим течением болезни. При вирус¬
ных гепатитах нехарактерны озноб, пот, гипертермия, помимо
гипербилирубинемии выявляют высокую гиперферментемИЮ. при
желтой лихорадке после начальной лихорадки наступает короткая
ремиссия, затем появляются желтуха, геморрагический синдром.
4. Протозоозы	583олигурия. При надпеченочных гемолитаческих желтухах необхо¬
димо исключить малярию в анамнезе.Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показани¬
ям. Необходима их защита от комаров. Основа лечения — при¬
менение противомалярийных химиопрепаратов. Лечение должно
быть направлено на купирование приступов, предупреждение ре¬
цидивов и уничтожение гаметопитов.Для купирования приступов применяют гематошизотропные
препараты, действующие на эритропитарные стадии развития
плазмодиев. Для предупреждения реиидивов — гистомизотропные
препараты. Для уничтожения половых форм плазмодия — гамето-
цидные препараты.Для радикального лечения малярии овале, трех- и четырехднев¬
ной малярии проводят курс лечения хлорохином. В 1-й и 2-й день
назначают по 0,5 г препарата 2 раза в сутки с интервалом в 6 ч,
на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно. Приступы прекращаются
через 24-48 ч, паразиты исчезают из крови через 48-72 ч. При
резистентности Л vivax к хлорохину используют мефлохин или
хинин. Затем для профилактики поздних рецидивов на 14 дней
назначают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки или примаквин^ по
0,015 г 7 раз в сутки.Для купирования тропической малярии хлорохин малопри¬
годен в связи с широким распространением устойчивых к нему
штаммов возбудителя, лечение проводят мефлохином (лариамом*)
в дозе 15 мг/кг или галофантрином*^’ по 8 мг/кг 3 раза через 6 ч.
ВОЗ для лечения тропической малярии рекомендует артемизин^’
и его производные. Примахин назначают только при сохранении
в крови гаметоцитов по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 5 сут.Если при лечении тропической малярии хлорохином в тече¬
ние 3—5 сут отсутствует клинический эффект или в течение 3 сут
при ежедневном исследовании не снижается уровень паразитемии,
это свидетельствует об устойчивости данного штамма плазмодия
к хлорохину.Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хи¬
нин из расчета 10 мг/кг в сутки. При внутривенном введении разо¬
вая доза составляет 2 мл 50% раствора, повторно препарат вводят
не ранее чем через 6—8 ч. В настоящее время в этих случаях при¬
меняют комбинированные препараты: пириметамин + сульфадок-
син (фансидар*) в дозе 0,025 г пириметамина и 0,5 г сульфадок-
584И. Частные вопросы инфекционной патологиисина; мефлохин (лариам*) 1 г/сут — 6 таблеток (3 таблетки, затем2	таблетки и 1 таблетка с промежутками 8 ч).При малярийной коме специфическую терапию проводят хи¬
нином внутривенно в дозе до 20 мг/кг в сутки калельно. Препарат
разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы*) или 0,9%
раствора натрия хлорида. Хинин целесообразно комбинировать
с доксициклином по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 7 дней. Обяза¬
тельны адекватное дыхание (оксигенотерапия, ИВЛ), применение
препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, противосудо-
рожных средств, дексаметазона (дексазона*) в дозе 0,5 мг/кг массы
в сутки, коррекция водно-электролитного баланса, дегидратация
с использованием фуросемида (лазикса*), борьба с гипертермией,
При ИТШ также противомалярийные препараты вводят паренте¬
рально, проводят коррекцию водно-электролитных нарушений,
для стабилизации гемодинамики применяют допамин (дофамин*),
норэпинефрин (норадреналин*), вводят 10% раствор альбумина
человека, замороженную плазму крови человека.При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают уль¬
трафильтрацию плазмы или гемодиализ. При гемоглобинурии
также проводят противошоковые мероприятия, используют глю-
кокортикоиды, при тяжелой анемии переливают эритроцитарную
массу, по показаниям проводят ульфафильтрацию плазмы.Прогноз. При своевременном лечении прогноз благоприятный,
при тропической малярии, особенно у детей до 3-4 лет и беремен¬
ных, прогноз серьезный.Профилактика. Профилактические мероприятия проводятся
в трех направлениях:•	раннее выявление, изоляция от комаров и лечение больных
и гаметоносителей;•	борьба с комарами и защита от их укусов путем уничтожения
мест выплода (осушение болот и т.д.), обработки жилых поме¬
щений инсектицидами, применения оконных и дверных се¬
ток, устройства пологов над постелью, использования средств
индивидуальной защиты;•	химиопрофилактика.Массовая химиопрофилактика заключается в назначении при-
махина в межсезонный период по терапевтической схеме всему
населению в очаге, для которого высок риск заражения. Для ин¬
дивидуальной химиопрофилактики, которую проводят лицам, вы-
4. Протозоозы585езжаюшим в районы распространения малярии, прием препара¬
тов начинают за 4—5 дней до выезда, продолжают із течение всего
времени пребывания в очаге и I мес после возвращения из очага.
В очагах малярии, вызванной Р. vivax, и четырехдневной малярии
назначают делагил*® по 0,5 г 1 раз в неделю. В зонах распросфа-
нения делагилустойчивой тропической малярии назначают один
из препаратов [пириметамии + сульфадоксин (фансидар*), фан-
симер^-", мефлохин] по 1 таблетке в неделю. По окончании пребы¬
вания в очаге проводят химиопрофилактику примахином по схеме
лечения трехдневной малярии.За реконваїесцентами малярии устанавливают диспансерное на¬
блюдение в кабинете инфекционных заболеваний в течение 2 лет.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите распространение в различных регионах.•	Каковы заболеваемость и смертность?•	Опишите возбудитель, его виды, цикл развития.•	Опишите эпидемиологию (источник возбудителя, особенно¬
сти биологии малярийного комара как переносчика малярий¬
ного плазмодия).•	Опишите особенности восприимчивости человека.•	Опишите патогенез (патогенез приступа, периодичность при¬
ступов).•	Опишите патоморфологию.•	Опишите клиническую картину. Перечислите общие для всех
видов малярии симптомы,•	Опишите особенности трехдневной, тропической и других ви¬
дов малярии.•	Перечислите осложнения (кома, алгид, инфекционно-токси¬
ческий шок, гемоглобинурийная лихорадка).•	Опишите клиническую и лабораторную диагностику.•	Опишите дифференциальную диагностику.•	Опишите принципы лечения (противомалярийные препара¬
ты, показания для их применения, купирование приступа,
противорецидивную терапию, резистентность возбудителя).•	Опишите принципы лечения осложнений, применение мето¬
дов интенсивной терапии и реанимации.•	Каковы методы профилактики? Охарактеризуйте химиопро¬
филактику.
586П. Частные вопросы инфекционной патологии4.4.	ЛейшманиозыЛейшманиозы — группа зоонозных и зооантропонозных ин¬
фекционных болезней с трансмиссивным механизмом переда¬
чи возбудителя, которые характеризуются поражением кожного
покрова, а также слизистых оболочек и внутренних органов.Различают следующие виды лейшманиозов: кожный, висце¬
ральный, кожно-слизистый и диффузный кожлый. По геогра¬
фическому распространению выделяют лейшманиозы Нового
и Старого Света, К лейшманиозам Старого Света относятся кожный
лейшманиоз (антропонозная городская форма и сельская зооноз¬
ная форма) и висцеральный индийский лейшманиоз (кала-азар).
К лейшманиозам Нового Света относятся кожный лейшмани¬
оз Нового Света и кожно-слизистый бразильский лейшманиоз
(эспундия). Диффузный кожный лейшманиоз встречается в стра¬
нах Нового и Старого Света.История и распространение. Первые упоминания о заболева¬
ниях, сходных с лейшманиозом, встречаются в трудах античных
и древнекитайских врачей. Картина кожного лейшманиоза («вос¬
точная язва») описана Расселом (Р. Russel) в 1756 г. Возбудитель
кожного лейшманиоза обнаружен и подробно описан в 1897 г.
П.Ф. Боровским. Возбудитель висцерального лейшманиоза описан
английскими исследователями Лейшманом (W. Leishman) (1900)
и Донованом (Ch. Donovan) (1903).Лейшманиозы относятся к числу распространенных заболева¬
ний, их регистрируют во многих странах Центральной и Южной
Азии, Африки, Средиземноморья, Америки, в частности, в Па¬
кистане, Индии, Средней Азии, Закавказье, Южном Казахстане,
странах побережья Средиземного моря, Судане, Эфиопии, Ке¬
нии, Сомали, Мексике, Венесуэле, Бразилии, Перу и др. Кожным
лейшманиозохм ежегодно заболевают 0,5 млн человек. По оцен¬
кам ВОЗ, от висцерального лейшманиоза ежегодно умирают более
80 тыс. человек.Этиология. Лейшмании относятся к типу простейших {Protozoa),
семейству трипаносомид {Trypanosomidae), роду Leishmania, Наи¬
большее значение в патологии человека шрают следующие виды:•	L. donovani и ее разновидности — возбудители висцерального
лейшманиоза (кала-азар, висцера^тьный лейшманиоз Старого
Света);
4. Протозоозы	587•	L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза Старого Света
{L. tropica minor вызывает антропонозную, L. tropica major —
зоонозную формы болезни);•	L. mexicana и L, brasilica — возбудители кожного и кожно-
слизистого лейшманиоза Нового Сізета.Эти же виды вызывают диффузный кожішій лейшманиоз. В Аф¬
рике диффузный кожный лейшманиоз обусловлен L. aethopica.Лейшмании — внутриклеточные паразиты. В москитах они
сушествуют в форме подвижных веретенообразных промастигот,
имеющих один жгутик. Попадая в организм животных и челове¬
ка, проникают в клетки, чаще всего мононуклеарные фагоциты,
теряют жгутик и превраш;аются в овальные амастиготы (тельца
Лейшмана—Донована). Амастиготы размножаются простым де¬
лением. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма име¬
ет голубовато-сиреневую окраску, ядро и кинетопласт — красно¬
фиолетовую.Эпидемиология. Наиболее частые источники возбудителей — жи¬
вотные, представители семейства псовых (собаки) и грызуны (пес¬
чанки), При антропонозном кожном лейшманиозе и висцеральном
лейшманиозе Старого Света важным источником возбудителя яв¬
ляется больной человек. Переносчики лейшмании — москиты рода
Flebotomus в Старом Свете и рода Lutzomyia в Новом Свете. Возбу¬
дитель попадает в организм самок москитов при кровососании ими
животных или человека. В желудке москита амастиготы превраща¬
ются в промастиготы, которые начинают делиться и через 6—8 сут
мигрируют в хоботок москита. Во время последующего кровососа-
ния они проникают в кожу нового хозяина.Восприимчивость человека высокая. Иммунитет изучен недо¬
статочно. По-видимому, он эффективен только в отношении вида
лейшманий, вызвавших заболевание.Патогенез и патоморфология. Паразит проникает в кожу, фа¬
гоцитируется макрофагами, в них интенсивно размножается, что
приводит к гибели клетки. Освободившиеся амастиготы инфици¬
руют новые клетки, таким образом распространение возбудите¬
ля происходит по контакту, что характерно для кожной формы
лейшманиоза. В этих случаях преобладают защитные реакции
в виде пролиферации лимфоцитов, макрофагов, эптелиоидных
и плазматических клеток с образованием продуктивных гранулем,
в которых возбудитель фиксируется, в результате заверщенного
588II. Частные вопросы инфекционной патологиифагоцитоза происходят освобождение организма от возбудителя
и выздоровление. При кожно-слизистом и диффузном кожном
лейшманиозс преобладают некротические и деструктивные про-
иессы, вовлекаются соседние участки слизистых оболочек и кожи,
процесс приобретает хроническое прогредиентное течение. При
висцеральном лейшманиозе возбудитель распространяется гема¬
тогенно, что приводит к поражению многих органов и тканей.
Прежде всего страдают костный мозг, селезенка, печень, лимфа¬
тическая система. Течение болезни сопровождается угнетением
функции кроветворения, иммуносупрессией, нарушением про¬
цессов переваривания и всасывания пиши, приводит к развитию
кахексии и гибели больного.Клиническая картина. Висцеральный лейшманиоз в различных
регионах имеет ряд клинических особенностей, но в целом карти¬
на сходна. В эндемичных регионах болеют преимущественно дети
до 5 лет, среди приезжих болезнь регистрируют во всех возрастных
группах.Инкубационный период варьирует в широких пределах — от
3 нед до 1,5 лет. Начало чаще постепенное, но у приезжих мо¬
жет быть острым. Наиболее яркий симптом — длительная вол¬
нообразная лихорадка с ознобами, большими суточными ко¬
лебаниями, нередко 2—3-кратным подъемом температуры тела
в течение суток. Возможны ремиссии, длящиеся от нескольких
дней до нескольких месяцев. По мере прогрессирования болезни
развивается спленомепития. Селезенка плотная, безболезненная,
нередко занимает всю левую часть брюшной полости. Печень так¬
же значительно увеличена, плотная. Поражение печени может со¬
провождаться нарушением ее функций, в частности нарушением
синтеза альбуминов, а также портальной гипертензией и асцитом.
Лимфоидная инфильтрация кишечной стенки способна приводить
к диарее, развитию синдрома мальабсорбции. Поражение костного
мозга в сочетании с гемолизом проявляется прогрессирующей ги-
похромной анемией, тромбоцитопенией. Характерна также лейко-
и гранулоцитопения вплоть до агранулоиитоза, сопровождающего¬
ся некротической ангиной. На поздней стадии болезни развиваются
кахексия и отечно-асцитический синдром, появ^іяется характерная
темная пигментация кожи. В части случаев в процесс вовлекаются
поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Возможно появ¬
ление на коже узелковых высыпаний — лейшманоидов. В терми-
	^пальной стадии присоединяются гнойно-септические осложнения,
тромбогеморрагический синдром, язвенный стоматит.По течению различают острые и подострьте формы, которые
протекают тяжело, приводя к смерти больного. Легче, с длитель¬
ными ремиссиями, протекает хроническая форма, поддающаяся
терапевтическому воздействию. Возможно субклиническое тече¬
ние инфекции.Кожный лейшманиоз. Различают кожный зоонозный и кожный
антропонозный лейшманиозы Старого Света, а также несколько
разновидностей кожного лейшманиоза Нового Света.Зоонозный кожный лейшманиоз имеет инкубационный период
от 1 до 6 нед. На месте внедрения возбудителя появляется плот¬
ный, красного цвета, слегка болезненный конусовидный бугорок
диаметром 2—4 мм. В течение нескольких дней его размеры уве¬
личиваются до 1—1,5 см, он быстро некротизируется и превраща¬
ется в поверхностную язву с инфильтрацией по периферии. Раз¬
мер язвы увеличивается и может достигать 10—15 см и диаметре,
Эпитализация язвы начинается через 2-3 мес с формированием
грубого рубца. Язвы расположены на открытых частях тела, могут
быть единичными и множественными.Антропонозный кожный лейшманиоз. Инкубационный период
составляет 2—9 мес. В месте укуса москита образуется плотный
розового цвета бугорок, который в течение 2—5 мес увеличивает¬
ся до 2—3 см в диаметре, затем он некротизируется, и образуется
язва с подрытыми краями. Язва покрывается коркой и к концу
года эпителизируется, оставляя атрофический рубец. Количество
язв может быть от одной до десяти, они, так же как при зоо¬
нозном кожном лейшманиозе, располагаются на открытых частях
тела.Кожные лейшманиозы Нового Света имеют сходное течение бо¬
лезни.Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия) вызы¬
вается главным образом L. brazilica. Характеризуется появлением
преимущественно на нижних конечностях обширных язвенных
поражений. Через несколько месяцев и даже лет появляются мета¬
статические поражения слизистых оболочек носа, глотки, гортани.
Характерен деструктивный процесс, распространяющийся на хря¬
щевую ткань. Обнаруживают обширные язвы, разрушаются носо¬
вая перегородка, гортань, грахея, лиио обезображивается. Смерть
590II. Частные вопросы инфекционной патологиинаступает от присоединения бактериальной инфекции, истоще¬
ния, обструкции дыхательных путей.Диффузный кожный лейшманиоз встречается в Новом Свете
и Эфиопии, связан с наличием иммунодефицита в отношении
к антигенам лейшманий. Характеризуется обширными язвенными
поражениями кожи, хроническим течением болезни.Диагностика. Клинический диагноз устанавливают на основа¬
нии эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных рай¬
онах, укусы москитов) и клинической картины болезни (кожные
поражения, а при висцер^ьтыюм лейшманиозе — лихорадка, спле-
номегалия, характерные изменения в крови).Ддя подтверждения диагноза используют паразитоскопию со-
скоба из края язвы или бугорка, при висцер^итьных формах — маз¬
ка и толстой капли крови, пунктата костного мозга, реже исполь¬
зуют посев на среду NNN, биологическую пробу, а также РСК,
РНИФ, ИФА.При кожном лейшманиозе дифференциальную диагностику про¬
водят с сифилисом, лепрой, трофическими язвами, раком кожи,
ири висцеральном — с малярией, бруцеллезом, сепсисом, лейко¬
зом, лимфогранулематозом.Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют
20% раствор солюсурьмина'*, который вводят внутривенно в дозе
от 0,04 до 0,1 г/кг массы в сугки в течение 10—30 сут, а также ам-
фотерииин В, пентамидин**^', глюкантим*®.При кожной форме применяют обкалывания очагов поражения
солюсурьмином*, мономицином*, лазеротерапию.Прогноз. При кожном лейшманиозе проіноз благоприятный,
при висцеральном и кожно-слизистом без лечения неблагопри¬
ятный. Даже своевременная диагностика и лечение не исключают
летального исхода.Профилактика. Профилактика направлена на раннее выявление
больных и их изоляцию от укусов москитов, истребление грызу¬
нов, отлов бродячих собак, борьбу с москитами (уничтожение мест
выплода, обработка жилых помеш,ений инсектицидами), защиту
от укусов москитами (репелленты, пологи над постелью, оконные
и дверные сетки).Контрольные вопросы•	Перечислите виды лейшманиозов.•	Опишите особенности возбудителя.
4. Протозоозы	591•	Каковы эпидемиологические особенности различных видов
лейшманиозов?•	Опишите клиническую картину кожных лейшманиозов.•	Опишите клиническую картину висцерального лейшманиоза.•	Как проводят химиотерапию лейшманиозов?•	Каковы принципы профи^тактики лейшманиозов?4.5.	ТоксоплазмозТоксоплазмоз — зоонозная протозойная болезнь с фекально¬
оральным и вертикальным механизмами передачи возбудите.тя,
которая характеризуется преимущественным поражением лим¬
фатической и центральной нервной системы, миокарда, органа
зрения и пожизненным персистированием возбудителя в орга¬
низме.История и распространение. Возбудитель токсоплазмоза открыт
в 1908 г. Никол ем (С. Nicolle) и Мансо (L. Manceaux).Токсоплазмоз принадлежит к наиболее распространенным про-
тозойным болезням. В зависимости от климатических, социаль¬
ных и бытовых факторов зараженность токсоплазмозом варьирует
от 5 до 90%, в России — около 30%. Особую актуальность пробле¬
ма токсоплазмоза приобрела в связи с пандемией ВИЧ-инфекции,
так как токсоплазмоз относится к числу наиболее распространен¬
ных СПИД-ассоциированных болезней. Кчинически выраженные
формы токсоплазмоза возможны и при других иммунодефицитах,
в частности на фоне применения иммунодепрессантов и цитоста-
тиков.Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii, простейшее класса
Sporozoea отряда Eucoccidiida семейства Eimenidae.Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму по¬
лумесяца, длину 4—7 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе
цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно¬
фиолетовый. Биология токсоплазмы связана со сменой хозяев.
Основной хозяин — представители семейства кошачьих, прежде
всего домашние кошки, у которых возможна бессимптомная или
клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме про¬
исходит половое размножение возбудителя, в результате которо¬
го образуются ооцисты, выделяюш^иеся с фекалиями кошек. Они
устойчивы в окружающей среде, сохраняются в почве до 8 мес. Из
почвы ооцисты попадают в организм очень многих видов живот¬
592II. Частные вопросы инфекционной патологииных, в частности грызунов, птиц и человека. В организме проме¬
жуточных хозяев из ооцисты выходят спорозоиты, которые фаго¬
цитируются макрофагами. В их цитоплазме происходит бесполое
размножение — шизогония. В результате макрофаг гибнет, и об¬
разовавшиеся мерозоиты инфицируют новые клетки, в зависи¬
мости от состояния иммунной системы и генетических факторов
возможно образование двух вариантов мерозоитов: тахи- и бради-
зоиты. Тахизоиты инфицируют все новые клетки, что приводит
к развитию клинических форм инвазии. Брадизоиты, размножаясь
внутри клетки, образуют истинные цисты с плотной оболочкой,
содержащей сотни брадизоитов, которые многие годы сохраняют
жизнесиособность. Таким образом, биологический цикл прерыва¬
ется, однако если промежуточным хозяином являются мышевид¬
ные грызуны, то возбудитель попадает в организм кошек, которые
их поедают.Эпидемиология. Источником токсоплазм для человека яв^іяют-
ся кошки. Заражение происходит главным образом посредством
фекально-орального механизма, пути передачи — алимешарный,
водный, бытовой. Возможно проникновение возбудителя контакт¬
ным путем через микротравмы. Алиментарный путь реализуется
при употреблении в пишу недостаточно термически обработан¬
ного или сырого мяса (фарша), содержащего цисты. Возможен
и вертикальный (трансплацентарный) путь заражения плода от
беременной. Описаны случаи заражения при трансплантации ор¬
ганов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно ин¬
фекция протекает бессимптомно. Иммунитет нестерильный.Патогенез. Попадая в клетки и размножаясь, токсоплазмы
вызывают их гибель. При недостаточности иммунной системы,
в частности Т-клеточном иммунодефиците, тахизоиты поступают
в кровь, проникают в новые макрофаги, нейтрофилы, к.'іетки па¬
ренхиматозных органов, преодолевают ГЭБ и инфицируют ней-
роциты, попадают во внутреннюю среду глаза. Причем в ЦНС
и органе зрения они малодоступны действию антител. В местах
размножения токсоплазм возникают мелкие некротические оча¬
ги, воспалительные гранулемы, что сопровождается соответствую¬
щими клиническими проявлениями болезни. Важно подчеркнуть,
что токсины токсоплазм обладают способностью подавлять функ¬
циональную активность иммунокомпетентных клеток, в частности
синтез лимфокинов и антител.
4, Протозоозы		593Патоморфология. Для токсоплазмоза характерен генерализо¬
ванный характер поражений органов и тканей, однако преиму¬
щественно страдают головной мозг, лимфатические узлы, сердце,
печень, легкие и глаза. В головном мозге обнаруживают микро-
и макронекрозы, воспалительный процесс в оболочках и вешестве
мозга с пролиферацией глиальных элементов, петрификаты, при¬
знаки внутренней водянки мозга в связи с облитерацией ликворо-
проводящих путей, в лимфатических узлах — некрозы и гранулемы,
в сердце — картину продуктивного миокардита, в печени — холе-
статический гепатит, очаги некроза, лимфоидную инфильтрацию
с образованием фанулем, в легких — интерстициальную пневмо¬
нию, в глазах — хориоретинит, некрозы сетчатки. При врожден¬
ном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны крово¬
излияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная
причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или генерализованное
течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.Клиническая картина. Различают приобретенный и врожденный
токсоплазмоз. Заболевание может протекать в острой, хрониче¬
ской и латентной формах.При приобрегенном токсоплазмозе инкубационный период
длится от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдален¬
ные сроки после инфицирования при развитии иммуносупрессии.
Начало болезни может быть острым и постепенным. Возникают
лихорадка (от субфебрильной до фебрильной), озноб, головная
боль, миалгия и артралгия. Нередко появляются высыпания на
коже пятнисто-папулезного характера. Частые симптомы — полиа-
денопатия (особенно увеличение шейных лимфатических узлов),
увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита,
сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расши¬
рением его границ, появлением систолического шума. На электро¬
кардиограмме выявляют признаки нарушения атриовентрикулярной
и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец т.Наиболее тяжело протекают случаи с поражением ЦНС. При
этом помимо головной боли появляются рвота, менингеальный
синдром, нарушения сознания, парезы черепных нервов, моно-
и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно раз¬
витие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения.Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без чет¬
кой органной патологии. Заканчивается он чаще выздоровлением.
594II. Частные вопросы инфекционной патологиино возможна и хронизация процесса. При этом возникает затяжной
рецидивирующий субфебрилитет, органная патология приобретает
стойкий, часто прогрессирующий характер (полиаденопатия, ге-
патосп.'іеномегалия, хронический менингоэнцефа.1ит, хориорети-
нит). Хроническая форма может развиваться и первично, т.е. без
четкой манифестации в начале болезни.Чаще всего наблюдают латентное течение инвазии, которую вы¬
являют только лабораторными тестами (серологические реакции,
положительная кожная аллергическая проба).Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфици¬
ровании во время беременности, так как если женщина инфи¬
цирована до беременности, то антитела класса IgG проникают
через плаценту и предохраняют плод от заражения. При свежем
инфицировании антитела класса IgM не проникают через пла¬
центу, поэтому инфицирование плода возможно, но не является
фатальным. При этом отмечают обратную зависимость между ча¬
стотой инфицирования плода, тяжестью его поражения и срока¬
ми беременности. При раннем инфицировании плода происходит
выкидыш, внутриутробная смерть плода или рождение ребенка
с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, кото¬
рое часто несовместимо с жизнью. Особенно характерны гидро¬
цефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а так¬
же задержка умственного и физического развития, спастические
параличи, судорожный синдром. При инфицировании в средние
сроки беременности генерализованный процесс завершается, ре¬
бенок рождается с текущим менингоэнцефсшитом, наличием вос¬
палительных изменений в СМЖ. При инфицировании в поздние
сроки беременности доминируют признаки генерализованной
инфекции: лихорадка, интоксикация, пяти исто-папулезная или
геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение се¬
лезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокар¬
дит.у больных СПИДом или другими иммунрдефицитами приобре¬
тенный токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением
ЦНС и легких, реже глаз. Течение тяжелое. Токсоплазмоз — одна
из частых причин смерти больных ВИЧ-инфекцией.Диагностика. Клинический диагноз всех видов токсогшазмоза
представляет серьезные трудности. Имеют значение эпидемиоло¬
гические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сы¬
4. Протозоозы	595рого фарша, не прожаре иного мяса. Из клинических данных при
приобретенном токсоплазмозе большое значение имеет сочетание
признаков генерализованной инфекции (лихорадка, полиаденопа-
тия, гепатолиенальный синдром) с признаками нейроинфекции.
Для врожденного токсоплазмоза также характерны признаки сеп¬
тической инфекции с поражением ЦНС, гидроцефалией, наличи¬
ем кальцификатов в мозге, а также хориоретинита.Для под'гізерждения диагноза используют ПНР, кожную адлср-
гическ>то пробу — для установления факта инфицирования, серо¬
логические реакции (РНИФ, РНГА, ИФА). Особенно Всіжньї вы¬
явление IgM и обнаружение антител в СМЖ при поражение ЦНС.
Токсоплазмьт могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических
узлов, минда-тин, в СМЖ.Дифференциальную диагностику при токсоплазмозе проводят
с другими нейроинфекциями, инфекционным мононуклеозом,
герпетической инфекцией. Врожденный токсоплазмоз приходится
дифференцировать от врожденной краснухи, цитомегаловирусной
инфекции, листериоза, сепсиса.Лечение. Госпитализацию проводят по клиническим пока¬
заниям. Лечение проводят пириметамином (х/юридином*) с ко-
тримоксазолом (бисептолом*) или сульфаниламидами. Пиримета-
мин (хлоридин*) взрослым назначают по 0,025 г 2—3 раза в сутки,
детям по 1,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7 сут, затем дозу
снижают в 2 раза и продолжают лечение в течение 2 нед. При¬
меняют также антибиотики — макролиды (азитромицин, спира-
мицин, рокситромицин) в обычных дозах в течение 7—10 сут. При
ВИЧ-инфекции продолжительность лечения может быть увели¬
чена. Ко-триМОксазол (бисептол*) и сульфаниламиды применяют
в обычных дозах.Прогноз. Прогноз для жизни при острой форме врожденного и
приобретенного токсоплазмоза тяжелый, при хронической форме
для жизни благоприятный, но возможна стойкая инвалидизация.
У ВИЧ-инфицированных прогноз неблагоприятный.Профилактика. Профилактику токсоплазмоза проводят в не¬
скольких направлениях.•	Борьба с токсоплазмозом домашних животных. Обследование
домашних кошек на токсоплазмоз, кормление их только тер¬
мически обработанным мясом. Не следует допускать зафяз-
нения почвы фекалиями кошек.
596I. Частные вопросы инфекционной патологии•	Употребление мясных блюд, прошедших термическую обра¬
ботку, соблюдение гигиенических правил приготовления мяс¬
ных блюд.•	Предупреждение токсоплазмоза у беременных, выявление
и лечение токсоплазмоза у беременных, прерывание беремен¬
ности ггри остром токсоплазмозе и I триместре.Контрольные вопросы•	Каково распространение болезни?•	Дайте характеристику возбудителя. Опишите цикл его развития.•	Опишите эпидемиологию. Каковы пути заражения?•	Опишите патогенез и патоморфологию. Опишите органы-ми¬
шени,•	Опишите клиническую картину приобретенного токсоплаз¬
моза. Каковы особенности токсоплазмоза в сочетании с ВИЧ-
инфекцией?•	Опишите врожденный токсоплазмоз.•	Опишите принципы диагностики, лабораторные методы.•	Каковы принципы лечения?•	Опишите основные направления профилактики.4.6.	КриптоспоридиозКриптоспоридиоз — зооантропонозная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ко¬
торая характеризуется преимущественным поражением тонкой
кишки, водянистой диареей и обезвоживанием. На фоне имму¬
нодефицита приобретает затяжное тяжелое течение. Относится
к СПИД-индикаторным болезням.История и распространение. Возбудитель открыт в 1907 г., но
только в 1976 г. установлен факт его патогенности для человека,
Болезнь распространена повсеместно, особенно в развивающихся
странах. Болеют преимущественно дети. Криптоспоридиоз — один
из этиологических факторов «диареи путешественников». Особен¬
но широкое распространение заболевание получило среди боль¬
ных СПИДом, в связи с чем оно отнесено к СПИД-индикаторным
заболеваниям.Этиология. Возбудитель — простейшее, кокцидия рода
Cryptosporidium семейства Cryptosporidae класса споровиков. Па¬
разитирует в эпителиальных клетках позвоночных, У человека
4. Протозоозы	597основные возбудители болезни — виды с parvum и С. muris. Воз¬
будитель проходит два иикла развития — бесполый и половой,
проходящих в организме одного хозяина (животного, челове¬
ка). В результате полового цикла образуется два вида ооцист —
тонкостенные и толстостенные. Тонкостенные цисты могут быть
источником аутоинвазии, толстостенные цисты выделяются
с фекалиями. Они способны сохраняться в окружающей среде до
2—6 мес и не уничтожаются обычными дезинфекционными сред¬
ствами. Чувствительны к замораживанию, нагреванию, действию
УФ-лучей. У кокцидий не обнаружено каких-либо токсинов.Эпидемиология. Источники возбудителя инвазии — сельскохозяй¬
ственные животные (телята, поросята, ягнята), кошки, собаки, си-
нантропные грызуны и другие, а также больной человек и носитель
криптоспоридий. Механизм передачи — фекально-оральный, кото¬
рый реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым пу¬
тями. Восприимчивость человека невысокая, но она увеличивается
при изменении харакіера питания, свойств питьевой воды («диарея
путешественников»), при хронических заболеваниях пищеваритель¬
ного тракта, развитии иммуносупрессии или иммунодефицита лю¬
бого генеза, в частности у больных ВИЧ-инфекцией. Регистрируют
как спорадические случаи болезни, так и вспышки, охватывающие
до нескольких сотен человек. Инфицированность криптоспоридия'
ми населения составляет в разных странах от 25 до 65%.Патогенез и патоморфология. При попадании в кишечник вос¬
приимчивого человека оболочка толстостенной ооцисты растворя¬
ется, и освободившиеся спорозоиты прикрепляются к микровор¬
синкам энтероцита, вокруг него образуется паразитарная вакуоль,
в которой происходит дальнейшее размножение паразита. В ре¬
зультате повреждения микроворсинок нарушается всасывающая
способность тонкой кишки, развивается синдром хмальабсорбции
с осмотической (водянистой) диареей. Не исключена и возмож¬
ность повышения секреторной активности энтероцитов, способ¬
ствующего диарее. Последняя может приводить к значительному
обезвоживанию, нарушение всасывания — к потере массы тела.
У лиц с сохранной иммунной системой в результате активации
Т-клеток, повышенного синтеза у-интерферона происходят эли¬
минация паразита и выздоровление, У лиц с нарушениями в систе¬
ме гуморального и клеточного иммунитета происходит многократ¬
ная аутоинвазия тонкостенными ооцистами, процесс принимает
598II. Частные вопросы инфекционной патологиихронический характер, сопровождающийся значительной потерей
массы тела, развитием дисбактериоза, дальнейшим прогрессиро¬
ванием иммунодефицита и смертью больного в результате обез*
воживания, сопутствующих основному заболеванию (СПИДу)
оппортунистических инфекций. Морфологические изменения
в кишечнике незначительные: частичная атрофия ворсинок, удли¬
нение крипт, мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки.
При иммунодефиците возможно поражение желчевыводящих пу¬
тей и органов дыхания.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5
до 14 дней. Болезнь начинается с появления жидкого стула. Одно¬
временно возникают симптомы обшей интоксикации: лихорадка
до 38—39 "С, головная боль, боли в мьішиах, слабость. Аппетит
снижен, Больные жалуются на схваткообразные боли в средней ча¬
сти живота, в части случаев на тои(ноту и рвоту, отмечают урчание
в животе, чувство тяжести и рас пи ран ИЯ. Частота стула варьирует
от 2—3 до 15—20 раз в сутки. Тенезмов и ложных позывов нет.
Испражнения водянистые, без патологических примесей, Зловон¬
ные. Возможно умеренное обезвоживание. Длительность болезни
составляет от нескольких дней до 2-3 нед. Заболевание заканчи<
вается полным выздоровлением.У больных СПИДом и при других иммунодефицитах течение
болезни отличается большей тяжестью, более выраженной инток¬
сикацией, гипертермией, большей частотой рвоты, более интен¬
сивной диареей с потерей жидкости до 10—15 л в сутки и более,
что приводит к тяжелому обезвоживанию и развитию гиповоле-
мического шока. В испражнениях возможно появление патоло¬
гических примесей (слизи, крови). Процесс может распростра¬
няться на желчевыводяшие пути. При этом появляются боли в
правом подреберье и другие симптомы холецистита. Возможно
проникновение криптоспоридий в дыхательные пути с развитием
респираторного криптоспоридиоза. Болезнь принимает затяжное
и хроническое течение. При присоединении криптоспоридиоза
около половины больных СПИДом умирают в течение ближай¬
ших 6 мес.Диагаостика. Клиническая диагностика затруднена. Подозрение
на криптоспоридиоз может возникнуть при появлении симпто¬
мов гастроэнтерита со зловонными испражнениями, общей ин¬
токсикацией у лиц, совершающих путешествия с резкой сменой
4. Протозоозы	599климатических условий, характера питания и водопотребления,
у ослабленных детей с признаками белковой недостаточности, лиц,
получающих иммуносупрессоры, цитостатики, имеющих профес¬
сиональный контакт с животными, у больных ВИЧ-инфекцией.Для подтверждения диагноза используют паразитоскопию ис¬
пражнений, рвотных масс, дуоденального содержимого (выявле¬
ние ооцист). Используют также РНИФ, И ФА, ПЦР.Дифференциальную диагностику проводят с другими диарейны-
ми инфекциями (сальмонеллезом, ПТИ, эшерихиозом, кампило-
бактериозом, ротавирусным гастроэнтеритом), спру и другими бо¬
лезнями с синдромом мальабсорбции.Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показа¬
ниям. Проводят регидратационную терапию по общим правилам.
Назначают ферментные препараты панкреатин, панзинорм, мезим
форте* и др., в тяжелых случаях проводят парентеральное питание.
Показаны препараты кишечной палочки (колибактерин сухой*,
бификол) и бифидобактерий. Этиотропная терапия неэффективна.
При СПИДе необходима антиретровирусная терапия.Прогноз. У лиц без нарушений в иммунной системе прогноз
благоприятный. При иммунодефицитах прогноз тяжелый.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
Необходимы дезинфекция испражнений больного, соблюдение
правил личной гигиены, особенно при контактах с больными,
а также с домашними животными.Контрольные вопросы•	Каково распространение криптоспоридиоза? Охарактеризуйте
криптоспоридиоз как СПИД-индикаторную болезнь.•	Опишите свойства возбудителя.•	Опишите эпидемиологию. Как происходит инфицирован-
ность населения?•	Опишите патогенез и патоморфологию. Каков механизм раз¬
вития диареи?•	Опишите клиническуто картину, ее особенности при СП ИДе
и других иммунодефицитах. Каков прогноз?•	Каковы принципы постановки диагноза, как проводят диф¬
ференциальную диагностику?•	Опишите принципы лечения.
600II. Частные вопросы инфекционной патологии4.7,	ЛямблиозЛямблиоз ~ антропонозная протозойная болезнь с фекально-
оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующа¬
яся поражением пищеварительного тракта и доброкачествен¬
ным течением.История и распространение. Возбудитель открыт в 1859 г, Д.Ф. Лям-
блем и в его честь в 1881 г. назван Lamblia intestinalis. В 1915 г. он
отнесен к роду Giardia и назван Giardia intestinalis, а болезнь — «ги-
ардиоз». Однако в отечественной литературе сохранились старые
названия болезни и возбудителя. Лямблиоз распространен широко,
преимущественно в форме бессимптомного носительства, особенно
у детей. Так, у детей в возрасте 2—4 лет в России лямблии обнару¬
живают почти в 20% случаев, а у взрослых — в 3—5%.Этиология. Возбудитель — Lamhtia intestinalis^ относится к про¬
стейшим, существует в двух формах — вегетативной и в виде цист,
Вегетативная форма длиной 10—20 мкм и шириной 5~10 мкм,
имеет грушевидную форму, 2 ядра и 4 пары жгутиков. Лямблии
паразитируют в двенадцаїиперстной кишке. При попадании в тол¬
стую кишку лямблии инцистируются. Цисты устойчивы в окру¬
жающей среде и сохраняют жизнеспособность в зависимости от
физических условий (температура, влажность, инсоляция) от 4 до
75 дней. При кипячении гибнут в течение нескольких секунд. Хло¬
рирование питьевой воды не инактивирует цисты.Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек или.
цистоноситель. Механизм передачи фекально-оральный (через,
воду, пищевые продукты, предметы обихода, посуду), у мужчин-
гомосексуалистов возможен половой путь передачи возбудителя.Патогенез. Заражение в большинстве случаев приводит к бес¬
симптомному кратковременному носительству. Для возникнове¬
ния клинически выраженных форм болезни большое значение
имеют массивность инвазии и состояние местного иммунитета]
тонкой кишки.Под воздействием лямблий и продуктов их метаболизма нару-,
шаются процессы пристеночного пищеварения, всасывания пищи,
а іакже моторика кишечника. Лямблии способны подавлять мест¬
ный иммунитет, что способствует их интенсивному размножению,
хронизации болезни и резистентности к терапии.Клиническая картина. Инкубационный период составляет 10-^
15 дней. Болезнь характеризуется метеоризмом, приступообраз¬
4. Протозоозы	601ными болями в средней части живота и правом подреберье, сни¬
жением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, повторным жидким
водянистым стулом до 3—4 раз в сутки, длится 3-4 дня. Затяжное
и хроническое течение болезни с периодическими обострениями,
протекающими с болями в правом подреберье, повышением тем¬
пературы тела, диареей, возникает у ослабленных детей, при ин¬
фицировании желчных путей патогенной флорой, дисбактериозе,
иммунодефитщтах.Диагностика. ЬСлиническая диагностика затруднительна в свя¬
зи с отсутствием характерных симптомов. Диагноз подтверждают
обнаружением вегетативных форм возбудителя в дуоденальном со¬
держимом, а также цист и вегетативных форм в фекалиях.Дифференцированную диагностику проводят с другими диарей-
ными инфекциями, гастродуоденитами другой этиологии, холеци¬
ститом.Лечение. Лечение проводят амбулаторно. Применяют метрони-
дазол по 0,4 г 3 раза в сутки, детям до 5 лет — 0,5 г/сут, от 6 до
10 лет — по 0,375 г/сут в 2 приема после еды в течение 5—7 сут.
Эффективны также нифурател, албендазол.Профилактика. Для профилактики имеют значение выявление
и лечение больных и цистоносителей, обеззараживание питьевой
воды (кипячение, фильтрация).Контрольные вопросы•	Каково распространение болезни?•	Охарактеризуйте возбудитель, каков цикл его развития?•	Опишите эпидемиологию.•	Опишите особенности клинической картины в зависимости
от иммунного статуса.•	Опишите принципы лечения и профилактики.4.8.	ТрипаносомозыТрнпаносомозы — тропические зооантрононозные протозойные инфекционные
болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которые характе¬
ризуются наличием первичного аффекта, волнообразной лихорадкой и прогресси¬
рующим длительным течением.Различают американский трипаносомоз {болезнь Шагаса-Круза) и африкан¬
ский трипаносомоз (сонная болезнь), имеюиіий две разновидности — родезий¬
скую и гамбийскую. Трипаносомы — простейшие семейства Trypanosomauadae рода
Trypanosoma. Они подпижны благодаря нхіичию жгутиков и ундулируюшей мем¬
602II. Частнь(е вопросы инфекционной патологиибраны, имеют сложный цикл развития, связанный со сменой хозяев. Вне живого
организма существовать не могут. Размножаются бесполым путем. Культивируют¬
ся на питательных среда.х, содержащих кровь. Окрашиваются по Романовскому—
Г имзе.4.8.1.	Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)История и распространение. Болезнь распространена в большин¬
стве стран Южной и Центральной Америки. По оценкам ВОЗ,
американским трипаносомозом поражены около 17 млн человек,
ежегодно погибают 45 тыс. человек, у 400 тыс. регистрируют по¬
ражение сердца и желудка.Этиология. Возбудитель — Tripanosoma cmzi рода Tripanosomidae,
внутриклеточный паразит, имеет сложный цикл развития со сме¬
ной двух хозяев: человека или животных и «поцелуйных» клопов.,Эпидемиология. Источники трипаносомоза — различные виды
синантропных (собаки, кошки, крысы, свиньи) и диких (опоссу¬
мы, броненосцы, муравьеды, обезьяны) животных, а также больной
человек. Переносчик — летающие клопы рода Triatoma («поцелуй¬
ные» клопы). Заражение происходит при попадании фекалий ин¬
фицированного клопа в ранку от укуса, микроповреждения кожи
или через слизистые оболочки глаз, носа и рта. Клопы нападают
на человека ночью и наносят укусы на границе кожи и слизистой
оболочки (губы, ноздри, угол глаза). Возможно трансплацентарное
инфицирование плода и заражение при гемотрансфузиях. Воспри¬
имчивость высокая, но клинические проявления болезни возника¬
ют только у 30% инфицированных.Патогенез. Трипаносомы размножаются в месте внедрения,
что сопровождается образованием узла красного цвета («шаго-
мы») и регионарного лимфаденита. При внедрении возбудителя
в конъюнктиву развивается конъюнктивит с резким отеком век и
околоушным лимфаденитом. Приблизительно через 2 нед после
заражения возникает паразитемия с проявлениями острой фазы
болезни. Циркулирующие в крови трипаносомы поражают клетки
мезенхимального происхождения, вызывая их гибель и выражен¬
ную воспалительную реакцию. Страдают миокард, гладкие и по¬
перечнополосатые мышцы. Трипаносомы способны преодолевать
ГЭБ и вызывать поражение ЦНС. В результате формирования гу¬
морального иммунитета интенсивность паразитемии снижается, и
инфекция приобретает латентный пожизненный характер. У 10%
аутоиммунные процессы приводят к тяжелому поражению мезен-
	шхимальных тканей, хроническому поражению и дилатации по¬
лых органов (пищевода, толстой кишки). У большинства больных
с хроническими органными поражениями анамнестические дан¬
ные о перенесенной острой фазе болезни отс>тствуют.Клиническая картина. Инкубационный период составляет
7—14 дней, после чего формируется первичный аффект. Через
2—4 нед присоединяются лихорадка постоянного или ремитти-
руюш;его типа до 39—40 'С, озноб, головная боль, боли в мышцах,
участи больных на коже появляется мелкопятнистая сыпь. Харак¬
терны полиаденопатия и гепатолиснсшьный синдром. Наиболее
тяжелые проявления острой фазы — миокардит, сопровождаю¬
щийся нарушением внутрисердечной проводимости, снижением
сократительной функции миокарда и сердечно-сосудистой недо¬
статочностью, а также менингоэнцефалит, Продолжительность
острой фазы составляет около 2 мес. При благоприятном течении
инфекционный процесс переходит в латентную стадию. Хрони¬
ческая стадия болезни развивается через несколько лет (иногда
10 лет и более). Наиболее тяжелым ее проявлением является про¬
грессирующее поражение сердечной мышцы, сопровождающееся
дилатационной кардиомиопатией, недостаточностью клапанов,
нарушением ритма, развитием аневризм, тромбоэмболиями. Воз¬
можно также прогрессирующее расширение полых органов (тол¬
стой кишки, пищевода, желудка, иногда мочеточника, мочевого
пузыря).4.8.2. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)История и распространение. Болезнь описана Дж. Аткинсом
(J. Atkins) в 1724 г. Распространена в странах Африки, где, по
оценкам ВОЗ, ежегодно умирают от сонной болезни более 50 тыс.
человек. Регистрируют спорадические случаи и эпидемические
вспышки.Этиология. Возбудитель — простейшие рода Thpanosoma: Tripa-
nosoma gambtense (гамбийский вариант болезни) и Tripa nosoma
rhodesiense (родезийский вариант болезни).Эпидемиология. Источником возбудителя при родезийском ва¬
рианте болезни служат дикие животные, в частности мелкие лес¬
ные антилопы, а также крупный и мелкий рогатый скот, иногда
больной человек. При гамбийском варианте источником инфек¬
ции бывает больной человек или паразитоноситель, реже козы
604II. Частные вопросы инфекционной патологиии свиньи. Переносчик — рода Glossina (муха иеце). Зараже¬
ние происходит при укусе мухой цеце, в слюнных железах которой
содержатся трипаносомы. Описаны случаи заражения при гемо¬
трансфузиях и половым путем. Восприимчивость высокая.Патогенез. Возбудитель размножается в месте внедрения, что
сопровождается появлением первичного аффекта — шанкра. Даль¬
нейшее распросіранение возбудителя происходит лимфогемато-
генньтм путем. Паразитемия носит волнообразный характер. Она
прекращается в результате нарастания количества антител и возоб¬
новляется при формировании нового антигенного варианта возбу¬
дителя. Страдают преимуіцественно мелкие сосуды сердца и ЦНС.
В сердце развивается картина миокардита, в ЦНС — менингит,
затем демиелинизирующий панэнцефалит.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до
3 кед. Еще до начала болезни через 2—7 сут после укуса формиру¬
ется первичный аффект (шанкр) в виде болезненного инфильтра¬
та, который часто изъязвляется, сопровождается лимфаденитом.
Шанкр заживает, оставляя рубец. Болезнь начинается с повыше¬
ния температуры тела до 39 “С и более, появляются сильная го¬
ловная боль, бессонница. Характерны высыпания на коже — три-
паниды, имеющие вид неправильной формы эритематозных пятен
или колец. Отмечают выраженную тахикардию, полиаденопатию,
гепатолиенальный синдром. В коже появляются болезненные ин¬
фильтраты. В остром периоде смерть может наступить от пораже¬
ния сердца или осложнений, связанных со вторичной инфекцией.
После завершения острой фазы болезни наступает ремиссия дли¬
тельностью от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего
развивается хроническая стадия болезни, которая характеризуется
прогрессирующей энцефалопатией, поражением сердца, печени,
почек, легких. Если больные не погибают в этот период, то на пер¬
вый план выступает поражение ЦНС, или собственно сонная бо¬
лезнь. Нарастают апатия, заторможенность, атаксия, сонливость,
появляются миофибрилляции, гиперкинезы, судороги, параличи,
кахексия. Больные впадают в коматозное состояние и неизбежно
погибают.Диагностика. Диагностика трипаносомозов основана на кли¬
нико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза
используют паразитоскопию мазка и толстой капли крови, СМЖ,
пунктата лимфатических узлов, соскоба с первичного аффекта.
4. Протозоозы	605Используют также РА, ИФА, ПЦР, биологическую пробу, кожную
аллергическую реакцию.Дифференциальную диагностику проводят с малярией, бруцелле¬
зом, висцеральным лейшманиозом, мeнингoэнцeфaJ^итaми и мио¬
кардитами другой этиологии.Лечение. При американском трипаносомозе основными лечеб¬
ными препаратами служат нигрофураньт (нифуртимокс^^), при аф¬
риканском трипаносомозе применяют в ранней стадии ломидин^ и
сурамин^^, в поздней — меласопрол^^ тримеларсан^"', нитрофураны.Профилактика. Профилактика трипаносомозов напраатена на
раннее выявление и изоляцию больных от насекомых-перенос-
чиков, уничтожение переносчиков, при африканском трипаносо-
ме проводят химиопрофилактику ломидином^ путем однократной
инъекции 1 раз в полгода.Контрольные вопросы•	Какова заболеваемость трипаносомозами?•	Опишите особенности возбудителя.•	Опишите особенности эпидемиологии американского и аф¬
риканского трипаносомозов.•	Опишите клиническую картину американского тршіаносомоза.•	Опишите клиническую картину африканского трипаносомоза.•	Опишите принципы диагностики и лечения трипаносомозов.
5.	МИКОЗЫМикозы — болезни, вызываемые паразитическими грибами. Их изучают в к>рсо
дерматовенерологии, однако в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, распространени¬
ем и.ммунодефицитньгх состояний, обуслоа^тенмых ухудшением экологии, широким
применением иммунодепрессантов и иитостагиков, наркоманией, аткоголизмом В
настоящее время часто встречаются микозы, вызываемые условно-патоіенньши
грибами, с которыми сталкиваются в своей практике инфекиионисты и врачи дру¬
гих специальностей. В яастояшем разделе предстаатены основные сведения, ка¬
сающиеся оппортунистических и СПИД-ассоциированных микозов.5.1.	ПневмоцистозПневмоцистоз — зооантропонозный микоз с аэрозольным ме¬
ханизмом передачи возбудителя, который развивается на фоне
нарушений в иммунной системе и характеризуется развитием
вялотекущей пневмонии и прогрессирующей дыхательной не¬
достаточностью. Относится к СПИД-индикаторным болезням.История и распространение. Возбудитель — Pneumocystis cariniU
был выделен из легких морских свинок и человека в 1910 г. В
настоящее время носит название Р. jiroveci, по структуре отнесен
к грибам. В дальнейшем было установлено, что здоровое носитель-
ство пневмоцист у детей и взрослых имеет широкое распростране¬
ние, и многие годы р. carinii считали сапрофитом, но затем стали
появляться единичные сообщения о случаях пневмонии, вызван¬
ной пневмоцистами у ослабленных детей и взрослых с иммуноде¬
фицитами, С 1981 г. частота выявления пневмоцистных пневмоний
резко возросла. Пневмоцистная пневмония была описана у первых
больных СПИДом в США. Дальнейшие исследования показали,
что пневмоцистоз — одна из важнейших оппортунистических ин¬
фекций у больных ВИЧ-инфекцией. В России в связи с прове¬
дением профилактики пневмоцистоза у больных ВИЧ-инфекцией
его распространение значительно меньше, чем в США.
5. Микозы	607Этиология, р. jiroveci обнаруживают в трех формах: трофозоита,
предцисты и цисты. Паразитирует в альвеолах легких у человека.
Цисты с мокротой попадают в окружающую среду, где могут дли¬
тельно сохраняться.Эпидемиология. Пневмодисты обнаруживают у всех животных
и человека. Источником возбудителя могут быть здоровые люди,
дети и взрослые, а также больные пневмоцистозом — более опас¬
ные источники инфекции. Передача возбудителя происходит
воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Восприимчи¬
вость к пневмоцистозу высокая, о чем свидетельствует большая
частота обнаружения у детей и взрослых антител класса IgG про¬
тив антигена возбудителя. Однако в подавляющем большинстве
случаев развивается здоровое носительство. Только при наличии
иммунодефицита возникает пневмоцистная пневмония, которая
может развиваться как аутоинфекция в результате активации пара¬
зитирующих в легких пневмоцист или экзогенного заражения, что
особенно характерно для стационаров, где сосредоточены больные
ВИЧ-инфекцией.Патогенез, патоморфология, причины смерти. Жизненный цикл
пневмоцист происходит в легочных а.1ьвеолах. Вегетативная форма
паразита — трофозоит, прикрепляется к альвеолоцитам, выстилаю¬
щим альвеолы. Предцисты и цисгы находятся в просвете альвеол в
составе пенистого экссудата. Пневмоцисты повреждают легочный
эпителий. В интерстициальной ткани развивается воспалительная
инфильтрация, стенки альвеол утолщаются в 5—20 раз. Разрушение
сурфактанта нарущает эластичность легочной ткани, способствует
развитию ателектазов. Эти изменения (скопление экссудата в альве¬
олах, утолщение альвеолярной стенки) приводят к резкому наруше¬
нию газообмена, развитию одышки экспираторного типа, прогрес¬
сирующей гипоксемии, — основной причиной смерти больных.Подобный процесс возможен только при снижении иммуноло¬
гического контроля при нарушениях клеточного и гуморального
звеньев иммунитета, особенно при Т-клеточном иммунодефици¬
те. Большое значение имеет и нарушение местного иммунитета,
Течение болезни осложняется активизацией сопутствующей бак¬
териальной и вирусной флоры, а особенно — присоединением ЦИ-
томегаловирусного поражения легких.Клиническая картина. При экзогенном инфицировании инку¬
бационный период длится от 7 дней до 1,5 мес. Болезнь начина¬
608II. Частные вопросы инфекционной патологииется постепенно, у детей раннего возраста с отягощенным фоном
(недоношенность, рахит, з^токачественные опухоли и др.) самый
ранний симптом — цианоз носогубного треугольника, а также
незначительный непродуктивный кашель. Постепенно нарастает
одышка, начинает повышаться температура тела до субфебрильных
цифр, затем до фебрильных, кашель может стать продуктивным
с вьшелением пенистой мокроты, часто носит приступообразный
характер. Физикальные данные скудные. Возможно укорочение
перкуторного звука, выслушивают непостоянные разнокалибер¬
ные влажные хрипы.У взрослых картина болезни сходна, возможно появление болей
в грудной клетке при дыхании.При СПИДе наиболее ранний и постоянный симптом — про¬
грессирующая одышка экспираторного типа, реже наблюдают ли¬
хорадку и кашель. Возможны озноб и потливость. У части больных
увеличиваются селезенка и печень. При СПИДе нередки внеле-
гочные поражения (печень, селезенка, пищеварительный тракт,
лимфатические ух1ы и др.). Течение болезни затяжное, прогресси¬
рующее, с ремиссиями и обострениями.Рентгенологическая картина пневмоцистной пневмонии мно¬
гообразна и неспецифична. Возможны прикорневая инфильтра¬
ция, облаковидное понижение прозрачности, усиление легочного
рисунка, появление очаговых теней, полостей. У части больных
патологию не выявляют.Картина крови характеризуется увеличением СОЭ до 50—
60 мм/ч. Количество лейкоцитов значительно варьирует. Вслед¬
ствие дыхательной недостаточности повышается активность ЛДГ,
развивается гипоальбуминемия.Осложнения. Из осложнений следует отметить спонтанный
пневмоторакс и вне легочные поражения.Диагностика. У ВИЧ-инфицированных в связи с насторожен¬
ностью клинически пневмоцистную пневмонию диагностируют
чаше. При отсутствии ВИЧ-инфекции болезнь, как правило, рас¬
познают в поздние сроки или посмертно.Для подтверждения диагноза необходимо исследование мокроты
и (особенно) промывных вод бронхов, полученных при бронхоско¬
пии. Исследование биоптатов, полученных при бронхоскопии, —
надежный метод, но он чреват развитием пневмоторакса. Сероло¬
гические методы имеют второстепенное значение, так как аитите-
5. Микозы	609ла против пневмоцист обнаруживают у большей части населения.
Большое значение имеет повышение активности лактатдегидроге-
назы. В последние годы применяют ПЦР.Дифференциальную диагностику проводят с пневмониями дру¬
гой этиологии, у детей — с коклюшем.Лечение. Больных госпитализируют по >стиническим показа¬
ниям в пульмонологические отделения. Назначают оксигено-
терапию. Основным этиотропным средством в России служит
ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (бисептол*),
который назначают в возрастных дозах в течение 2—3 нед, Его со¬
четают с фуразолидоном и метронидазолом. Прогноз значительно
улучшается при проведении коррекции иммунодефицита, а при
ВИЧ-инфекции — назначении антиретровирусных препаратов.
В ряде стран применяют пентамидин®, а в последние годы — дап-
сон, используемый для лечения лепры.Прогноз. Прогноз без лечения тяжелый, летальность достигает
80%. Своевременная диагностика и лечение снижают летальность
в несколько раз — до 10% и менее.Профилактика. Профилактика пневмоцистоза показана ВИЧ-
инфицированным при снижении количества клеток CD4+ до
0,2х10^/л. Взрослым ко-тримоксазол (бисептол*) назначают на
3 дня по 2 таблетки каждую неделю (первичная профилактика),
в таком же режиме — перенесшим пневмоцистную пневмонию
(вторичная профилактика). При неизвестном количестве CD4+
и наличии легочной патологии больным ВИЧ-инфекцией на ста¬
дии 4Б также показано назначение ко-тримоксазол а (бисептола*).
Профилактику пневмоцистоза этим препаратом проводят и при
других иммунодефицитах.Контрольные вопросы•	Каково распространение пневмоцистоза? Охарактеризуйте
пневмоцистоз как СПИД-индикаторную болезнь.•	Опишите свойства и основные формы возбудителя.•	Опишите эпидемиологию.•	Расскажите о патогенезе, патоморфологии, причинах смерти.•	Каковы клиническая картина, ее особенности на фоне ВИЧ-
инфекции?•	Как проводят диагностику и лечение?•	Расскажите о методах профилактики у больных ВИЧ-инфек¬
цией.
610и. Частные вопросы инфекционной патологии5.2.	Аспергил лезАспергиллез — сапронозный оппортунистический микоз с
аспирационным механизмом передачи возбудителя, характе¬
ризуется преимущественным поражением легких, токсико-
аллергическими реакциями и тяжелым течением болезни.История и распространение. Возбудитель — грибы рода Aspergillus,
названы в связи со сходством головки гриба с кропилом {aspergillum)
для разбрызгивания «святой воды». Первые описания поражений,
вызванных аспергиллами, появились в 40-х годах XIX в. Споради¬
ческие случаи аспергиллеза встречаются повсеместно, как прави¬
ло, у лиц с нарушениями в иммунной системе.Этиология. Род Aspergillus имеет более 300 видов, около 20 из
которых могут вызвать заболевания у человека. Аспергиллы от*
носятся к плесневым грибам, имеют сложное строение, образу¬
ют мелкие споры размером 2,5—3 мкм. Факторами патогенности
являются протеолитические ферменты, разрушающие ткани, об¬
разующийся в процессе размножения сильный гепатотропный
токсин — афлотоксин, а также ряд компонентов, обладающих
аллергизирующими свойствами. Споры гриба устойчивы в окру¬
жающей среде.Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в при¬
роде. Они размножаются во влажной почве, гниюших растениях,
продуктах питания. Споры аспергилл можно обнаружить в возду¬
хе, пыли, на различных предметах. Больной человек неопасен для
окружающих. Заражение человека происходит воздушно-пылевым
путем. Возможно заражение и алиментарным путем при упо¬
треблении контаминированных грибом продуктов, а также кон¬
тактным путем при попадании спор на поврежденную кожу или
слизистые оболочки, при проведении медицинских манипуляций
зараженным спорами инструментарием. Чаше заболевают люди,
работающие на предприятиях, где аспергиллы используются как
продуценты ферментов (производство этюювого спирта, органи¬
ческих кислот) или соприкасающиеся с инфицированным сырьем
(работники пивоваренных, хлопкоочистительных заводов, ткацких
фабрик, зернохранилищ), В группу риска входят лица с нарушени¬
ями в иммунной системе (врожденные и приобретенные иммуно¬
дефициты, применение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов,
нейтропения разиіичного генеза, болезни крови, сахарный диабет,
болезнь легких), к факторам риска относят также внутривенное
s. Микозы	611иведенис наркотиков, курение марихуаны, длительную антибио-
тикотерапию. У больных В (44-инфекцией аспергиллез может раз¬
виваться на фоне других инфекций — пневмоиистоза, туберкулеза,
криптококкоза, при проведении химиотерапии саркомы Капоши,
лечении ганпикловиром. Возможна аутоинфекция,Патогенез. Споры аспергилл проникают в организм с вдыхае¬
мым воздухом и вследствие малого размера достигают сыьвеол.
Там они прорастают и образуют мипелий. Здоровый организм
быстро освобождается от грибов благодаря фагоцитозу легочны¬
ми макрофагами и иейтрофилами. При нарушении функций этих
клеток аспергилльт интенсивно размножаются, оказывая нскро-
гическос действие на окружающие ткани, проникают в сосуды,
тромбируют их, что также способствует повреждению тканей в ре¬
зультате нарушения кровоснабжения. Они могут диссеминировать
и в другие органы и ткани, распространяясь гематогенно, а также
по контакту. Аллергизирующес действие грибов может приводить
к развитию анафи^іаксии, что проявляется бронхоспазмом, повы¬
шением в крови количества IgE, эозинофилисй. К аспергиллам
часто присоединяется бактериальная флора, способствующая на-
гноительным процессам. Клиническая картина зависит от лока¬
лизации поражения и состояния зашитных ресурсов организма.
Смерть возможііа в результате дыхательной недостаточности, по¬
ражения ЦНС, тяжелой интоксикации при септическом течении
болезни.Клиническая картина. Клиническая картина определяется лока¬
лизацией процесса. Чаще всего возникает легочный аспергиллез,
который может быть экзогенным и эндогенным. Экзогенная фор¬
ма встречается редко. Она возможна у лиц с не отягощенным пре-
морбидным фоном. Возникает в результате аспирации большого
количества спор. Инкубационный период длится от 15—20 мин до3	сут. Сначала появляются горечь во рту, першение в горле, непро¬
дуктивный кашель. Затем присоединяется озноб, температура тела
повышается до 38-39 °С, появляются боли в мышцах и суставах,
одышка, в легких выслушивают сухие и влажные хрипы, В крови
обнаруживают эозинофилию. При рациональном лечении выздо¬
ровление наступает в течение 7-10 дней, но возможна хронизация
процесса.У лиц с нарушениями в иммунной системе легочный аспер¬
гиллез и аспергиллез другой локализации развивается как аутоин¬
612II. Частные вопросы инфекционной патологиифекция. Он может развиваться остро (в дальнейшем приобретает
хроническое течение) или постепенно, исподволь, при остром на¬
чале появляются неправильная лихорадка, интоксикация, озноб,
потливость, кашель со слизисто-гнойной, нередко с прожилка¬
ми крови, мокротой, в мокроте можно увидеть зеленовато-серые
палочки — мицелий гриба. Частые симптомы — одышка, боли в
грудной клетке при дыхании. Нарастают слабость, похудание. При
исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, эозинофилию,
увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявля¬
ют инфильтраты, особенно в средних и нижних отделах легких,
возможно образование полостей распаяа.Хронические формы чаще наслаиваются на предшествую¬
щий легочный деструктивный процесс (бронхоэктазы, каверны,
абсцессы). Характеризуются усилением кашля, субфебрильной
температурой тела, появлением запаха плесени изо рта, обнару¬
жением в мокроте скоплений гриба. Рентгенологически .можно
наблюдать заполнение полостей постепенно растущей шаровид¬
ной тенью — аспергилломой, которая способна достигать 3—5 см
в диаметре и более. Течение хронического аспергиллеза волноо¬
бразное, прогрессирующее, с периодами обострений и ремиссий.
Особенно тяжело развивается болезнь при двустороннем пора¬
жении.При резко выраженном иммунодефиците, в частности при
СПИДе, аспергиллез принимает генерализованное (септическое)
течение. При этом происходит гематогенное распространение воз¬
будителя из первичного очага (обычно легких) с образованием ме¬
тастатических очаюв в других органах, чаще всего в центраіьной
нервной системе, с образованием абсцессов мозга или развитием
менингита. Также страдают пищеварительный тракт, кожные по¬
кровы. Возможен аспергиллез ЛОР-органов.Диагностика. Клиническая диагностика представляет большие
Фудности. Важный, но непостоянный симптом — на-1ичие в мо¬
кроте зеленовато-серых комочков (скоплений мицелия и спор гри¬
ба). Определенное значение имеют эозинофилия крови и наличие
эозинофилов в мокроте. Для подтверждения диагноза использу¬
ют микроскопию и микробиологическое исследование мокроты,
промывных вод бронхов, крови, СМЖ, а также гистологическое
исследование биоптатов пораженных органов. Используют серо¬
логические методы диагностики (РСК и др.).
5. Микозы	613Дифференциальную диагностику проводят с другими микозами
(гистоплазмозом, кандидозом), туберкулезом, абсцессами легких,
пневмонией, хроническим бронхитом.Лечение. Лечение аспергиллеза проводят комплексно. Приме¬
няют противогрибкоБые препараты, иммуномодуляторы, проводят
лечение основного заболевания, используют хирургические мето¬
ды. Из противогрибковых препаратов наиболее эффективен амфо-
гсрицин В, который вводят внутривенно в 5% растворе декстрозы
(глюкозы*) в дозе 250 ЕД/кг 2-3 раза в неделю в течение 4-12 нед.
При поражении ЦНС внутривенное введение препарата сочетают
с эняолюмбальным. Против многих видов асперги^тл эффективен
итраконазол (орунгал*), который применяют в капсулах по 100 мг,
назначают по 2 капсулы 3 раза в день на 4 дня, затем по 2 капсулы2	раза в день в течение года и более. В острых случаях при наличии
признаков анафилаксии назначают глюкокортикоиды и антигиста-
минные препараты. При локализованном процессе наиболее эффек¬
тивно хирургическое лечение, которое сочетают с химиотерапией.Прогноз. При локализованных поражениях, возможности ра¬
дикального хирургического лечения, остром аспергиллезе у лиц
с сохранной иммунной системой прогноз благоприятный. При
распространенных формах летальность достигает 20—40%. При ге¬
нерализованном течении болезни у больных ВИЧ-инфекцией про¬
гноз неблагоприятный.Профилактика. Профилактика направлена на борьбу с запылен¬
ностью на производстве, применяют респираторы. В стационарах,
где сосредоточены больные с иммунодефицитами, используют
очистку поступающего воздуха воздушными фильтрами. Большое
значение имеют ранняя диагностика и лечение заболеваний, со-
провождаюшихся деструкцией легких.Контрольные вопросы•	Опишите распространение заболевания.•	Опишите свойства возбудителя.•	Опишите эпидемиологию (окружающая среда как резервуар
возбудителя).•	Каковы особенности патогенеза? Как происходит поражениелегких.^Опишите клииическую картину легочного аспергиллеза.
Как протекает аспергиллез при иммунодефицитах?
Перечислите принципы диагностики.Как проводят лечение, каков прогноз?
614II, Частные вопросы инфекционной патологии5.3.	Американский гистоплазмозАмериканский гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) — сапронозиый системный глу¬
бокий микоз с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
преимуществен!ИЯМ поражением легких и диссеминацией патологи‘JCCKOJ'O процес¬
са при наличии иммунодефицита.История и распространение. Возбудитель Histopiasma capsutaium открыт в 1906 г.
Дарлингом (S. Darling), который отнес єіо к простейшим. В 1922 г, доказана гриб¬
ковая природа возбудителя. Болезнь встречается в США, Южной и Центральной
АіМерике, некоторых регионах Южной Африки, Юго-Восточной Азии, Новой Зе¬
ландии, Австралии. В .эндемичных регионах относится к СПИД-индикаторным
болезням. Известен также африкаїіский вариант гистоплазмоза, вызываемый
Histoplasma duhoisu, который регистрируют только п некоторых регионах Африки,
он протекает с преимуиіественньїм поражением кожного покрова.Этиология. Histoplasma capsuiatum — диморфный гриб, обитает и размножается
в почве, богатой органическими веществами, в мицелиальной (сапрофитной) фор¬
ме. При попадании в организм трансформируется в дрожжевую, паї'огенную фор¬
му. Гистоплазмы — аэробы, образуют споры (конидии), термолабильны, чувстви¬
тельны к дезинфекционным средствам.Эпидемиология. Резервуар гистоплазм — почва. Больной человек не представля¬
ет опасности. Споры гриба распространяются по воздуху, особсігно в сухое время
года. Заражение происходит воздушпо-пылевым путем. Вослриимчипость челове¬
ка высокая, но у лиц с нормальной иммунной системой чаше развиваются бес¬
симптомная инфектіия или доброкачественная острая форма болезни, приводящая
к формированию прочного иммунитета.Патогенез. Споры гистоплазм попадают в бронхиолы и альвеолы, там трачс-
формирутотся в дрожжеподобную тканевую форму. Дрожжеподобные клетки фаїх)-
цитируются а,'1ьвеолярными макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами,
однако фагоцитоз носит незавершенный характер, и возбудитель размножается
внутриоеточно. Размножение сопровождается некрозом тканей, воспалительной
инфильтрацией с последующей петрификацией некротических очагов. Лимфоген¬
но гистоплазмы попадают в медиастинальные лимфатические узлы, вызывая в них
воспачительный процесс. Характерна специфическая сенсибилизация организма
антигенами возбудителя, что прояачяется положительной кожной аллергической
пробой с гистоплазмином, которая остается положительной в течение многих лет.
Одновременно активизируется фагопитоз, в іфови появляются специфические
антитела, что при нормальном функционировании и.ммунной системы приводит
к ОЧИШ1ЄНИЮ организма от возбудителя и формированию стойкого им.мунитета. Од¬
нако и у лиц с нормальной иммунной системой возможно длительное бессимптом¬
ное персистирование возбудителя,При наруигениях в иммунной системе (реципиенты органов, больные гемато¬
логическими и лимфопролифсративньгми болезнями, новорожденные, больные
СПИДом) первичное инфицирование или реактивация зндоіенной инфекции при¬
водят к гематогенной диссе.минации возбудителя и развитию генерализованной ин¬
фекции — профессируюшсму диссе.мииированному гистоплазмозу.Патоморфология. В легких характерно образование гранулем с некрозами и после¬
дующей петрификацией. Гранулемы образуются и в медиастинальныхлимфатических
узлах. П ри хроническом течетщи болезни возможно формирование полостей распада,
фиброза легочной ткани, множественных кальцификатов. При диссеминированных
5. Микозы	615формаххарактсрнаполиорганностьпоражений. Гранулемы обнаруживаютвлимфати-
ческ их у:з.'іах, пече ни, се jJC'JCHKe, костном мозгу, BeiucL^TBC и обол очках головного мозга.
У детей также страдает пищеварительный аракт. Смерть наступает при явлениях
лыхательной, ігочечіго-печеночной недостаточности или поражения ЦНС.Клиническая картина. При экзогенном заражении чаше всего развивается острый
легочный гистоплазмоз. Инкубационный период обычно продолжается 1—2 нед.
Волезнь характеризуется лихорадкой с ознобом и потом, головной болью, болями в
мышцах, кашлем, одышкой, болями в фуди. Возможны диспепсические расстрой¬
ства. Лихорадка длится от нескольких дней до 1,5 мес. После нормализаиии темпе¬
ратуры тела сохраняется астенизация. При иеркуссии легких выявляют укорочение
звука, преимущественно в нижних отделах, там же выслушивают мелкопузырчатые
хрипы. Рентгенологически выявляют пневмонию, чаще двустороннюю, преимуще¬
ственно в нижних отделах легких. Пневмония может быть мелкоочаговой, круп¬
ноочаговой, сливной. Характерно увеличение лимфатических узлов корней легких.
После выздоровления в легких остаются очаговый фиброз и летрификаты.При хроническом легочном гистоплазмозе болезнь приобретает волнообраз¬
ный характер. Периодически возникает лихорадка, сопровождающаяся кашлем со
слизисто-гной ной, иногда кровянистой мокротой. В легких обнаруживают кавер¬
ны, фиброз, множественные кальцификаты.У лиц с нарушениями в иммунной системе, в частности больных ВИЧ-
инфекцией, ири снижении количества CD4+ менее ОДхЮУл развивается острая
диссеминировагіная форма болезни. При этом на фоне резко выраженной инток¬
сикации, лихоратки неправильного типа обнаруживают разнообразные кожные по¬
ражения, полиаденопатию, увеличение се.'іезснки и печени. Возможны эндокардит,
энцефалит или менингоэнцсфалит, язвенное поражение кишечника, перитонит.При хро![ическом течении дисссминированного гистоішаз.моза возникают яз¬
венные поражения слизистых оболочек ротоглотки, гортани, языка, кожных по¬
кровов. В да.'[ьнейшем присоединяются ли.хоралка, полиаденонатия, гепатолие-
нальный синдром, поражение желудка, хориоретинит.У детей первых месяцев жизни диссеминированный гистоплазмоз протека¬
ет с преимущественным поражением иишсварительного тракта, немени, анемией
и тромбоцитопснией.Диагностика. К;шническая диагностика представляет собой большие трудности,
особенно за пределами эндемичных регионов. Ятя подтверждения диагноза ис¬
пользуют выделение возбудителя из крови, пунктатов костного мозга, мокроты.
Гистоплазмы могут быть обнаружены при микроскопии мазков крови, биоптатов
кожи, лимфатических узлов. Используют серологические методы, ПЦР.Дифференциальная диагностика. Острые формы гистоплазмоза дифференцируют
от пневмонии, орнитоза, Ку-лихорадки, легионеллеза, миконлазмоза; хронические
формы — от туберкулеза, других микозов; диссеминированные формы — от сепси¬
са другой этиологии.Лечение. Наиболее эффективен амфотерииин В в дозе 0,5-1,0 мг (500—1000 ЕД)
на 1 кг .массы тела в сутки в течение 4-8 нед, менее эффективен итраконазол
(200 мг 2 раза н день в капсулах), а также флуконазші (дифлюкан*) и кстоконаэол
(низорал*) по 200 мг 2 раза в день.Прогноз. При острой легочной форме прогноз благоприятный, при диссемини¬
рованных формах — тяжелый, у больных СПИДом легальность составляет прак¬
тически 100%.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
616Частные вопросы инфекционной патологии5.4.	КандидозКандидоз — микоз с преимутцественным поражением слизи¬
стых оболочек, а также диссеминацией возбудителя на фоне
нарушений в иммунной системе и развития дисбиоза (дисбак¬
териоза).История и распространение. Грибы, отнесенные впоследствии
к роду Candida, впервые выделены от больного Лангебеком
(В. Langebeck) в 1839 г, В 1939 г. дрожжеподобные грибы были
отнесены к роду Candida. Среди микозов по распространенности
кандидоз занимает одно из первых мест. Рост заболеваемости на-
ЧІІЛСЯ в связи с началом применения антибиотиков в 40-х годах
XX в., а в дсцтьнейшем глюкокортикоидов и цистостатиков. Росту
заболеваемости способствует учащение иммунодефипитных со¬
стояний.Этиология. Грибы рода Candida включают более 150 видов, из
них не менее 20 видов обнаружено у человека, развитие кандидо-
за в 90% случаев вызвано С. albicans, реже С. tropicalis, С krusei,
С. lusitanie и др. Кандиды могут существовать в двух формах: дрож¬
жевой — в виде крупных округлых клеток, которые обнаруживают
в культуре и на поверхности слизистых оболочек, а также в фор¬
ме псевдомицелия — в тканях. Кандиды — условно-патогенные
микроорганизмы. К факторам патогенности относят адгезины,
обусловливающие фиксацию кандид на поверхности эндотелия,
олигосахариды клеточной мембраны, подавляющие клеточные
иммунные реакции, а также ферменты — фосфолипазы и кислые
протеазы, способствующие угнетению фагоцитоза и проникнове¬
нию гриба в ткани. Кандиды имеют сложную антигенную структу¬
ру. Pix антигены вызывают формирование гиперчувствительности
замедленного типа и образование специфических антител. В куль¬
туре они устойчивы к действию низких температур, высушиванию.
При кипячении, действии средств дезинфекции и органических
красителей быстро погибают.Эпидемиология. Кандиды входят в состав нормальной микро¬
флоры слизистых оболочек ротовой полости и атагсшища, причем
у беременных частота обнаружения кандид на слизистой оболочке
влагалища достигает 80%. Первичное инфицирование часто про¬
исходит во время родов. Экзогенное инфицирование происходит
контактным, в частности на производстве, и половым путем. Есте¬
ственная восприимчивость высокая, но клинически выраженные
5. Микозы	617формы кандидоза возникают только при нарушении защитных
механизмов, поэтому обычно кандидоз развивается как аутоин¬
фекция.Патогенез м патоморфология. Кандидоз развивается только на
неблагоприятном фоне. К типичным фоновым состояниям отно¬
сятся следующие.•	Нарушение микроэкологии слизистых оболочек (дисбактериоз)
при использовании антибиотиков широкого спектра действия.•	Нарушения в иммунной системе при приеме глюкокортикои-
дов и цитостатиков, тяжелых онкологических (гематологиче¬
ских) заболеваниях, эндокринологических заболеваниях, осо¬
бенно сахарном диабете, иммунодефицитах инфекционной
природы (ВИЧ-инфекция, другие хронические инфекции),
действии факторов окружающей среды (радиация), наруше¬
ниях питания (гиповитаминозы), нарушениях, обусловленных
возрастом (новорожденные, особенно недоношенные, лица
старших возрастных групп), при беременности.•	Повреждение наружных покровов (травмы, медицинские ма¬
нипуляции). В этих условиях грибы начинают интенсивно
размножаться, проникают в слизистые оболочки, кожу, пре¬
вращаясь в мицелиальную форму; затем в подслизистый слой,
в кровь с образованием вторичных очагов в различных орга¬
нах и тканях или развитием генерализованной инфекции —
грибкового сепсиса. В очагах характерны некротические из¬
менения с последующим нагноением, вызванным бактери¬
альной флорой. Под влиянием антигенов кандид происходит
сенсибилизация организма с развитием аллергических пора¬
жений кожи, слизистых оболочек, органов дыхания, в кото¬
рых грибы не обнаруживают. При восстановлении иммуноло¬
гического гомеостаза, состава нормальной флоры, благодаря
действию антител, фагоцитозу происходит освобождение ор¬
ганизма от возбудителя или кандиды вновь переходят в дрож¬
жеподобную форму.Клиническая картина. Различают следующие виды кандидоза:•	Кандидоз слизистых оболочек полости рта (хейлит, гингивиі,
глоссит, стоматит), ротоглотки (тонзиллит, фарингит), поло¬
вых органов (вульвовагинит, баланопостит).•	Висцеральный кандидоз органов пищеварения (эзофагит,
гастрит, энтероколит, гепатит), органов дыхания (ларингит,
618II. Частные вопросы инфекционной патологиисинусит, трахеит, бронхит, пневмония), мочевыделительной
системы (уретрит, цистит, пиелонефрит) сердечно-сосудистой
системы (эндокардит), ЦНС (менингит, менингоэнцефалит),
опорно-двигательной системы (артрит, остеомиелит).•	Диссеминированный кандидоз (кандидосепсис).Возможны также кандидоаллергические поражения кожи, сли¬
зистых оболочек, пищеварительного тракта и органов дыхания.Чаще всего встречаются поражения слизистой оболочки рта
и ротоглотки — молочница. Сначала отмечают сухость и гипере¬
мию слизистой оболочки ротоглотки. Затем появляются творожи¬
стые белого или кремового цвета наложения на слизистой оболочке
щек, десен, твердого и мягкого нёба, внутренней поверхности губ.
Они легко снимаются шпателем. При прогрессировании процесса
наложения уплотняются, при их снятии слизистая оболочка кро¬
воточит, на ней образуются эрозии. При гингивите десны стано¬
вятся отечными, на них могут образовываться язвы. При глоссите,
помимо наложений, появляются продольная и поперечная исчер-
ченность языка, атрофия сосочков, иногда гиперкератоз и гипер¬
трофия сосочков. При этом язык покрывается темным надетом,
приобретая характерный вид «черно-волосатого языка». Возможно
появление эрозий в углах рта, Кандидозная ангина характеризует¬
ся появлением творожистых наложений на миндалинах на фоне
слабой гиперемии. Общее состояние нарушается мало. Больные
могуг жачоваться на небольшие боли при глотании.При кандидозе кожи в кожных складках образуются четко очер¬
ченные очаги, покрытые корочками, лока^і изованны ми поверх
эрозий. Больных беспокоят зуд и жжение. Возникает также по¬
ражение ногтевого ложа и ногтей. Кандидозные вульвовагиниты
характеризуются зудом, жжением в области половых органов, вы¬
делениями белого цвета. На слизистой оболочке появляются тво¬
рожистые белые наложения.Висцеральные поражения могут быть локальными (один орган)
или распространенными, они обычно сочетаются с поражением
слизистых оболочек ротоглотки и кожи.Особенно характерен эзофагит, который развивается постепен¬
но. Сначала появляются боли при глотании пищи за грудиной, дис-
фагия. При эзофагоскопии обнаруживают гиперемию слизистой
оболочки, эрозии, белые наложения. У больных ВИЧ-инфекцией
эзофагит может протекать бессимптомно. Колит, энтероколит со¬
5. Микозы	619провождаются болями в животе, диареей с примесью слизи и кро-
13И в испражнениях. Возможны интоксиксіция, лихорадка, потеря
массы тела, у детей — обезвоживание. При эндоскопии выявляют
катаральные, эрозивные и даже язвенные поражения.Нередкое проявление кандидоза — поражение органов дыха¬
ния, особенно характерное для пожилых и детей младшего воз¬
раста на фоне антибиотикотерапии. Страдают слизистые оболочки
носа и его придаточных пазух, гортани и бронхов. Особенно часто
бывают поражены базальные отделы легких. На фоне общего не¬
домогания появляются лихорадка, сухой кашель, «царапающие»
боли в груди. Затем кашель становится продуктивным, мокрота
сначала скудная, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей, за¬
тем она становится более обильной. Обычно поражению легких
предшествует кандидоз слизистых оболочек и кожи.Возможны также кандидоз мочевыводящих путей (цистит, уре¬
трит), кандидозный зїщокардит, кандидозный менингит,Для диссеминированного кандидоза характерны лихорадка, ин¬
токсикация, озноб, пот, одышка, тахикардия. Общие симптомы
сочетаются с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних
органов. Без лечения течение болезни прогрессирующее.Течение всех форм кандидоза может осложняться развитием
кандидоаллергии, способной проявляться развитием дерматита,
крапивницы, стоматита, коньюнктивита, ринита, бронхиальной
астмы, энтероколита. В отличие от кандидоза, при кандидоаллер¬
гии в очагах поражения грибов не обнаруживают.Течение кандидоза может быть острым, затяжным и хрониче¬
ским. Оно зависит от причины, вызвавшей болезнь, и проводимой
терапии.Диагностика. Предварительный диагноз кандидоза слизистых
оболочек и кожи устанавливают на основании характерного вида
кандидозных поражений. Диагноз подтверждают микологически¬
ми исследованиями: обнаружением мицелия или псевдомицелия
в соскобах со слизистых оболочек, кожи, ногтей, биоптатах тка¬
ней, выделением культуры гриба из стерильных в норме субстра¬
тов (крови, СМЖ).Дифференциальная диагностика зависит от локализации про¬
цесса. Приходится дифференцировать заболевание от афтозного
вирусного стоматита, пятен Филатова—Копли ка при кори, дифте¬
рии, различных дерматитов.
620И. Частные вопросы инфекционной патологииЛечение. Лечение локализованных поражений слизистых обо¬
лочек и кожи проводят на дому, при поражении внутренних ор¬
ганов и диссеминированных формах необходима госпитализация,
В зависимости от клинической формы болезни применяют про¬
тивогрибковые средства: местно, внутрь или парентерально. По¬
ражения кожи и слизистых оболочек обрабатывают следующими
препаратами: мстилтиониния хлорид (метиленовый синий*), фу-
корпин*, ундециленовая кислота + ундециленат иинка (микосеп-
тин*), леворин (левориновая мазь 500 тыс. ЕД/г-^), нистатин (ни¬
статиновая мазь 100 тыс. ЕД/г*). Полость рта орошают борной
кислотой (борной кислоты раствор в глицерине 10%*), йодолипо-
лом*.При диссеминированных формах применяют флуконазол (дифлю-
кан*) в дозе 50-100 мг/суі, кетоконазол (низорші*) 200-400 мг/сут,
а также клотримазол, итраконазол, амфотерицин В. Обязательные
условия эффективности терапии — полноценное питание, лечение
фоновых заболеваний, нормализация состава кишечной флоры
с помош;ью эубиотиков, применение по показаниям иммуномояу-
ляторов, таких, как имунофан*, азоксимера бромид (полиоксидо-
ний*) и др.Прогноз. При локализованных формах прогноз благоприятный,
при диссеминированных — серьезный. Во многом прогноз зависит
от своевременности лечения кандидоза и фоновых болезней.Профилактика. Профилактика направлена на устранение фак¬
торов, способствующих развитию кандидоза, Большое значение
имеют соблюдение правил личной гигиены, тщательный уход за
детьми, особенно недоношенными, полноценное питание, свое¬
временное лечение им.мунодефицитов и дисбактериоза. При ВИЧ-
инфекции проводят химиопрофи^тактику грибковых поражений
с использованием нистатина, кетоконазола и флуконазола в зави¬
симости от количества лимфоцитов CD4+.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково распространение кандидоза?•	Опишите возбудитель, его свойства, формы существования,•	Укажите особенности эпидемиологии кандидоза.•	Дайте характеристику кандидоза как аутоинфекция.•	Укажите факторы, способствующие развитию болезни.•	Опишите кандидоз слизистых оболочек.
5. Микозы	621•	Укажите формы висцерального кандидоза.•	Перечислите антимикотические препараты для местного и
системного применения.•	Каковы основные направления профилактики кандидоза?5.5.	КокцидиоидозКокпидиоидоз — сапронозный mhkoj с аспираиионным меха¬
низмом передачи, характеризующийся преимущественным по¬
ражением легких и диссеминацией патологического процесса у
лиц с нарушениями в иммунной системе.История и распространение. Болезнь описана впервые в 1892 г.,
возбудитель обнаружен в почве в 1900 г. Кокцидиоидоз эндемичен
в Западном полушарии, в западных и юго-западных штатах США,
в Центральной и Южной Америке.В США ежегодно регистрируют около 100 тыс. случаев за¬
болевания. В эндемичных районах антитела против возбудителя
{Coccidioides immitis) обнаруживают у 60—90% населения. Завозные
случаи описаны в Европе. В России известно около 50 случаев.
В эндемичных регионах заболеваемость кокцидиоидозом возросла
13 связи с распространением ВИЧ-инфекции, и кокцидиоидоз рас¬
сматривают как СПИД-ассоциируемую болезнь.Этиология. Coccidioides immitis — диморфный гриб, обитающий
в почве в мицеллярной форме, образующей артроспоры. Попадая
в организм человека, артроспоры трансформируются в с ферулы, в
которых образуются эндоспоры. При разрыве оболочки сферулы
эндоспоры распространяются по организму человека.Эпидемиология. Артросгюры легко попадают в воздух, особенно
в сухое время года, и разносятся его потоками. Заражение челове¬
ка происходит воздушно-пьшевым пугем. Возможно проникновение
кокцидий через кожу и пищеварительный тракт. Восприимчивость
высокая, достаточно пребывания в эндемичном очаге в течение не¬
скольких часов, но при нормальном состоянии Т-клеточной систе¬
мы иммунитета инфекция протекает бессимптомно или в доброкаче¬
ственной форме. Лица негроидной расы, беременные, принимающие
глюкокортико иды, обладают повышенной восприимчивостью.Патогенез, Проникая в альвеолы с вдыхаемым воздухом, ар¬
троспоры трансформируются в сферулы, которые подвергаются
фагоцитозу лейкоцитами, макрофагами и гигантскими клетками,
однако фагоцитоз может быть незавершенным. Происходит обра¬
622II, Частные вопросы инфекционной патологиизование воспалительной гранулемы, которая подвергается некрозу
с последующим рубцеванием. При нормальном функционирова¬
нии Т-клеточной системы иммунитета возбудитель элиминирует¬
ся из организма. Формируется иммунитет. ХІіительно сохраняется
ГПЗТ, что может быть выявлено внуїрикожной пробой с кокци-
диоидином. Инфекция в большинстве случаев протекает бессим¬
птомно, реже в форме пневмонии. При Т-клеточном иммуноде¬
фиците процесс в легких прогрессирует, формируются крупные
инфильтраты, которые некротизируются. в последующем возни¬
кают каверны и абсцессы. При иммунодефиците возможна и ге¬
матогенная диссеминация возбудителя. При этом обнаруживают
вторичные очаги в коже, мышцах, костях, печени, ЦНС. Болезнь
принимает септическое течение.Клиническая картина. Выделяют четыре основных формы болез¬
ни: острая легочная, хроническая легочная, хроническая с внеле-
гочными проявлениями, диссеминированная.Острая легочная форма. Инкубационный период длится 10—
20 дней. Болезнь развивается остро, сопровождается лихорадкой,
ознобом, катаральными явиїениями, кашлем с мокротой, иногда
кровохарканьем, болями в грудной клетке. Рентгенологически —
пневмония, увеличение лимфатических узлов корней легких, воз¬
можен плеврит, у части больных возникают токсико-аллергические
реакции — боли в суставах, крапивница, узловатая эритема. Боль¬
шинство больных через несколько недель выздоравливают. У части
из них развивается некроз пневмонических очагов, формируются
тонкостенные каверны. Болезнь принимает хроническое течение.
В ткани легких образуются гранулемы, в которых сохраняются
жизнеспособные сферулы.У части больных с хроническим легочным процессом через не¬
сколько месяцев после инфицирования наблюдаются внелегочные
проявления — язвенно-некротические поражения кожи, абсцессы
в мягких тканях, остеомиелиты, артриты, полиаденит. Наиболее
тяжелое осложнение хронического кокцидиоидоза с внелегочны-
ми проявлениями — развитие вялотекущего менингита, заканчи¬
вающегося смертельным исходом.У больных СПИДом и при других иммунодефицитах развива¬
ется тяжелая диссеминированная инфекция, характеризующаяся
высокой лихорадкой с ознобом и потом, потерей массы тела, ча¬
сто двусторонним поражением легких, кровохарканьем, распадом
5. Микозы	623легочной ткани, плевритом, поражением лимфатических узлов,
кожи, мягких тканей, почек, ЦНС, прогрессирующим течением и
неблагоприятным исходом болезни.Диагностика. Клиническая диагностика представляет трудно¬
сти. Для подтверждения диагноза используют микологическое ис¬
следование мокроты, гнойного отделяемого абсцессов, биоптатов,
окрашенных по Романовскому—Гимзе, в которых обнаруживают
сферулы и эндоспоры гриба. Возможно также получение культуры
гриба в специализированных лабораториях с высокой степенью
бактериологической защиты. Используют внутри кожную аллерго-
логическую пробу с кокцидиоидином.Дифференциальную диагаостику проводят с другими глубокими
микозами, туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом.Лечение. Лечение проводят амфотерииином В в дозе 0,5—
1,0 мг/кг в/в 2 раза в сутки или флуконазолом (дифлюканом*) по
200-400 мг/сут. Длительность лечения составляет не менее 2 мес.
Для предупреждения рецидивов проводят поддерживающую тера¬
пию этими же препаратами. При локализованных поражениях лег¬
ких применяют хирургические методы лечения.Прогноз, у лиц без нарушений в иммунной системе прогноз
при острой легочной форме благоприятный, при хронизации про¬
цесса прогноз серьезный, у больных СПИДом прогноз неблаго¬
приятный.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
Лицам, страдающим иммунодефицитом, не рекомендуют пребыва¬
ние в эндемичных регионах. Больных ВИЧ-инфекцией в эндемич¬
ных регионах обследуют для раннего выявления кокцидиоидоза.Контрольные вопросы•	Каково распространение болезни?•	Опишите этиологию. Какие существуют формы существова¬
ния возбудителя?•	Опишите кокцидиоидоз как сапронозный микоз.•	Опищите патогенез.•	Опишите клиническую картину. Укажите основные формы
болезни.•	Опишите принципы диагностики (специфическая терапия,
прогноз).
6.	ГЕЛЫУ1ИНТОЗЫГельмшггозы — болезни, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).Гельминтозы известны с древних времен, термин «Helminthos)> ввел Гиппократ.
Гельминтозы относят к широко распространенным заболеваниям. Гельминтами
поражены до 25% людей, особенно в странах с тропическим климатом, жители
которых нередко бывают носителями двух-трсх и более видов гельминтов. На тер¬
ритории России зарегистрировано около 70 видов гельминтозов. Они могут про¬
текать тяжело, быть причиной летальных исходов или хронического поражения
пиіиеварительного тракга, печени, мочевыводяшей системы, анемии, но чаше
регистрируют субклинические формы инвазии, которые оказывают существенное
влияние на умственное и физическое развитие детей, вызывают нарушение де¬
тородной функции, способствуют более тяжелому течению ряда инфекционных
и неинфекцион1п>1х болезней.Гельминтозы вызываются паразитическими червями трех классов: классом кру¬
глых червей — нематод {Nematoda), классом ленточных червей {Cestoda) и классом
сосальщиков {Trematoda). В редких сл>-чаях в организме человека могут ііаразитиро-
ваі'ь и нредсгавители других классов червей (кольчатые черви и скребни).Эпидемиология и биология гельминтозов. Источником гельминтов могут быть
ипвазированные люди (аптропонозные гельминтозы) и животные (зоонозные
гельминтозы). Гельминты имеют сложный биологический цикл развития, включа¬
ющий несколько стадий: яйцо, личинка (иногда несколько стадий), половозрелая
особь. Эпидемический процесс зависит от особенностей биологии паразита. Ин¬
фицированные люди представляют неиосредетвенную опасность для окружающих
только при контагиозных і'ельминтозах (энтеробиозе, гименолепидозе). При энте¬
робиозе яйца достигают зрелости в перианальных склаїках кожи через несколько
часов после отложения их самкой гельминта, при гименолспидозе зрелые яйца
выделяются с фекалиями. Заражение происходит при бытовом контакте с больным
через предметы обихода и грязные руки.Гораздо чаше носитель гельминтов выделяет незрелые яйца, которые созревают
при наличии блаюприятных условий в объектах окружающей среды, чаще всего
в почве, в части случаев там же проходят и личиночную стадию. Эта группа іель-
минтозов называется геогельминтозами. Заражение ими происходит при употре¬
блении пиіцевьіх продук'гов (овошей, фруктов), воды или через грязные руки, за¬
грязненные инвазионными яйцами гельминта. Личинки могут активно внедряться
в организм через кожу и слизистые оболочки (при стронгилоидозах).К третьей группе относятся биогельминтозы, возбудители которых проходят
весь сложный цикл развития со сменой дв>'х-трех хозяев, последний из которых
б. Гельминтозы	625становится окончательным (дефинитивным), в нем гельминт достигает нолевой
зрелости. Другие хозяева, в которых паразитируют личиночные стадии, являются
промеж>точными. Заражение биоіельминтозами может происходить пероральным
или перкутанным путем, когда личинки, например, при ншстосомозах, активно
внедряются в кожу, или посредством кровососу!Цих насекомых (комаров, слепней,
мокрецов), что свойственно филяриатозам.Боль[иинство гельминтозов, кроме контагиозных, имеет свой ареал, ограничен¬
ный природно-климатической зоной, в которой обитают все хозяева (промежуточ¬
ные, основные) паразита и существуют благоприятг1ые условия для его сохранения
н окрі-жающей среде (іемпература, влажность). Важную роль в распространении
іельминтозов играют социально-экономические условия (уровень кульгуры, со¬
блюдение гигиенических навыков, особенности питания и водоснабжения).Патогенез. Особенность патогенеза гельминтозов ~ неспособность возбудителя
раз.чножаться в организме человека, поэтому интенсивность инвазии зависит от
количества яиц (личинок) гельминта, попавших в организм, а это, в свою очередь,
определяет наличие и выраже}Шость клинических проявлений болезни. Д.тя чело¬
веческого организма наиболее выраженными патогенными свойствами обладают
личиночные стадии гельминтов.В патогенезе гельминтозов выделяют две стадии: острую, которая длится от не¬
скольких дней до 2-3 мес (чаще 2-3 нед), и хроническую, продолжительностью от
нескольких месяцев до многих лет.в острой фазе преобладают общие для многих гельминтозов токсико-аллер-
гические реакции, особенно выраженные в периоде миграции личинок. Токсические
вещества (ферменты, белки, компоненты оболочки, метаболиты) обладают выра¬
женными антигенными и сенсибилизирующими свойствами. На путях их миграции
развивается воспалительная реакция. Характерны и общие проявления, свойствен¬
ные реакциям гиперчувсгвительносги замедленного типа (лихорадка, боли в мышцах
н суставах, общая интоксикагшя, высыпания на коже, отеки, «летучие» инфильтраты
в легких, гиперэозинофилия крови). Отмечают и более выраженные органные по¬
ражения: миокардит, гепатит, пневмонию, энцефалопатию. При массивной инвазии
возможны геморрагически-иекротические поражения вттренних органов,В хронической фазе клинические проявления в большей степени зависят от
локализации паразита и обусловлены местным повреждением слизистых оболочек.
К примеру, анкилостомы, цестоды травмируют слизистую оболочку’ кишечника,
описторхисы — желчевыводящих путей, вызывая воспалительную реакцию, шисто-
сомы — толстой кищки и мочевыводящих путей. Эхинокковые цисты, сдавливая
общий желчный проток, вызывают подпеченочную желтуху. Потребляя метабо¬
лически ценные питательные вещества, гельминты, например ленточные глисты
и аскариды, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности.При некоторых гельминтозах большую роль играют аутоиммунные реакции,
сопровождающиеся воспалением, формированием гранулем, склеротическими
процессами. Одновременно гельминты могут оказывать иммуносупресеивное дей¬
ствие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям, которые
у лиц, страдающих гельмиптозами, нередко протекают тяжелее.Определенную роль при гельминтозах играют и иммунные реакции, которые
способствую! сокращению срока жизни гельминта, его репродуктивной способно¬
сти, уменьшению интенсивности инвазий при повторном заражении. После осво¬
бождения организма от паразита циркуляция специфических антител прекращается
в пределах 1 года.
626I. Частные вопросы инфекционной патологииЛабораторная диаі ностика имеет решающее значение для расіш:знавагтя боль>
шинства гельминто'зов, так как клиническая картт-іна ма.тоспецифичпа. Д,'ія обна¬
ружения гель\тинтов исследуют фекалии, мочу, дуоденальное содержимое, мокроту,
соскобы с перианальной области, кровь, биоптаты тканей. Цель исследования —
обнаружение яии, личитюк, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников),
которые могут быть видны и макроскопически (например, аскариды, членики цеп¬
ней и т.д.)ІІЛЯ диагностики тканевых гельминтозов используют серологические методы
(РПГА, РСК, ИФА идр ).В качестве дополнительных использ\тот инструмента.'1ьные методы {эндоско¬
пию, ультразвуковое исследование, КТ, МРТ),Дли лечения гельмиитозов применяют антигельминтные химиопрепараты. В за¬
висимости от вида гельминтоза и возможности побочных эффектов лечение про¬
водят амбулаторно или стационарно. По показаниям хіімиотерапию сочетают
с применением антигистаминных и противовоспалительных нестсроидных средств,
а в тдсльных случаях и глюкокортикоидов.6.1.	Нематодозы6.1.1.	ФиляриатозыФиляриатозы — тканевые биогельминтозьт с трансмиссивным
механизмом передачи возбудителя, вызываемые фшіяриями —
нитевидными нематодами. Характеризуются циркуляцией ли¬
чинок возбудителя в крови и поражением подкожной клетчат¬
ки, внутренних органов и глаз (онхоцеркоз, лоаоз, мансонеллез)
и лимфатической системы (вухерериоз, бругиоз).Человек — окончательный хозяин филярий. Взрослые филярии
(макрофилярии) паразитируют в соединительной ткани подкож¬
ной клетчатки и стенок полостей тела, в лимфатической систе¬
ме. Самки филярий живородящие. Большое количество личинок,
рождаемых самками (микрофилярий), циркулирует в крови или
проникает в поверхностные слои кожи. Переносчики филярий —
мошки, комары, слепни, мокрецы. При кровососании перенос¬
чиками больного человека микрофолярии через ранку от укуса
попадают в организм здорового человека, где достигают половой
зрелости. Фи,1яриатозы, при которых микрофилярии циркулиру¬
ют в крови, подразделяют на периодические, когда пик числен¬
ности микрофилярий отмечают в определенное время суток (день,
ночь), совпадающее, как правило, с временем суточной активно¬
сти переносчика, субпериодические, при которых микрофилярии
циркулируют постоянно, но в определенное время их количество
возрастает, и непериодические, при которых существенных раз-
б. Гельминтозы	627личий количества микрофил ярий в крови в разное время суток не
обнаруживают.Филяриатозы характеризуются продолжительным инкубацион¬
ным периодом, медленным развитием и хроническим течением
болезни.Онхоцеркоз («речная слепота»)Возбудители — Onchocerca volvulus и Onchocerca caecutiens. Бо¬
лезнь распространена в Экваториальной Африке, Йемене, Цен¬
тральной Америке. По оценкам ВОЗ, поражены около 18 млн че¬
ловек, ежегодно 40 тыс. больных теряют зрение.Взрослые онхоцсрки локализуются подкожно, под апоневрозом
мышц, реже — свободно в тканях. Продолжительность жизни па¬
разита составляет до 10—15 лет. Личинки обитают в коже и под¬
кожной клетчатке, могут проникать в глаза. Переносчик — мошки
рода Simulium.Клиническая картина. Инкубационный период составляет от
1,5 до 27 мес, в среднем 1 год. Болезнь начинается с обшего не¬
домогания и лихорадки. Характерные проявления ~ дерматит,
появление онхоцерком, поражение лимфатической системы и
глаз. Дерматит характеризуется зудом, сухостью кожи, полиморф¬
ными эритематозно-папулезными высыпаниями, депигментаци¬
ей или гиперпигментацией, прогрессируюшей атрофией кожи.
В подкожной клетчатке образуются плотные подвижные мало¬
болезненные узлы — онхоцеркомы. Количество их составляет от
единичных до 10 и более. Поражение лимфатической системы
проявляется полиаденопатией. Иногда развивается слоновость
конечностей. Поражение глаз варьирует от поверхностного ке-
ратоконъюнктивита до язвеннь[х повреждений роговицы, увеи-
та, иридоциклита, хориоретинига. Течение болезни длительное,
обусловлено большим сроком жизни филярий и возможностью
реинвазии.Диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением микрофи-
лярий (в биоптатах кожи, при офтшіьмоскопии).или взрослых па¬
разитов при хирургическом удалении онхоцерком.ЛоаозВозбудитель — филярия рода Loa loa, паразитирует в подкож¬
ной клетчатке, конъюнктиве, между серозными оболочками. Ми-
крофилярии в периферической крови обнаруживают днем. Лоа-
628I. Частные вопросы инфекционной патологии03	распространен в зоне влажных тропических лесов Западной
и Центральной Африки. Источник фи.чярий — человек и челове¬
кообразные приматы, промежуточные хозяева и переносчик воз¬
будителя — слепни рода Cfysops. Продолжительность жизни взрос¬
лых филярий в организме состав^іяет 4—17 лет.Клиническая картина. Вскоре после внедрения микрофилярий
у части больных развивается токсико-аллергический синдром,
проявляющийся лихорадкой, болями в конечностях, крапивницей.
Симптомы болезни, связанные с миграцией паразита, появляются
в сроки от 4 мес до нескольких лет. Возникают зуд кожи, урти¬
карии, невралгии, субфебрильная температура тела, гиперэози-
нофилия. Наиболее характерный симптом лоаоза — калабарский
отек, который чапіе развивается в сухое время года. Обычно на от¬
крытых частях тела на ограниченном участке появляется гътотный
отек, который быстро увеличивается до размеров куриного яйца
и более, а затем медленно в течение одной или нескольких недель
рассасывается. Отек безболезненный, при надавливании ямки не
остается. Иногда возникают распространенные отеки, чаще верх¬
них конечностей. При проникііовении паразита под конъюнктиву
глаза развиваются гиперемия и отечность век, конъюнктивит, со¬
провождающийся зудом, жжением, слезотечением, болью, сниже¬
нием остроты зрения. Возможна потеря зрения. Течение болезни
может осложняться межмышечными абсцессами, гнойным лимфа¬
денитом, менингоэнцефалитом. Болезнь длится в течение многих
лет.Диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением микрофи¬
лярий в крови, взятой в дневное время, или обнаружением пара¬
зита под конъюнктивой, а также с помощью И ФА.Прогноз для жизни благоприятный. Редкие летальные исходы
обусловлены менин гоэнцефалигом.Вухерериоз (банкрофтоз)Возбудитель — Wuchereria bancrofti, паразитирует в лимфатиче¬
ской системе. Вухерериоз распространен в Западной и Централь¬
ной Африке, Юго-Восточной Азии, Океании, Южной и Централь¬
ной Америке. Источники возбудителя инвазии — больной человек,
переносчики — комары различных видов {Culex, Anopheles, Aedes,
Mansonid). Микрофилярии циркулируют у одних штаммов в ноч¬
ное время (периодический иггамм), у других в различное время
6. Гельминтозы	629(субпериодический штамм). В организме комара личинки приоб¬
ретают инвазивность через 8-35 сут. Продолжительность жизни
взрослых особей составляет от 3—4 до 20 лет.Клиническая картина. Инкубационный период у жителей эн¬
демичных очагов составляет 1-2 года, у приезжих — 3-6 мес.
В ранней аллергической стадии болезни появляются уртикарные
высыпания на коже, конъюнктивит, локальные отеки, увеличение
лимфатических узлов, селезенки. Возможны лихорадка, пневмо¬
ния, астматический бронхит. Лимфатические узлы при пальпаиии
болезненные, возможны лимфангиты, чаше нижних конечностей.
Страдают половые органы (орхиты, эпидидимиты, фуникулиты,
гидроцеле), у женщин возможны маститы. При исследовании кро¬
ви обнаруживают эозинофилию.Через 2—7 лет болезнь переходит в хроническую стадию,
в которой преобладают симптомы поражения лимфатической си¬
стемы. Преимущественно страдают нижние конечности. Разви¬
ваются лимфангиты, вызывающие варикозное расширение лим¬
фатических сосудов, что приводит в зависимости от локализации
процесса к хилурии, хилезной диарее, хилезному асциту, хилоде-
ле. Возможны присоединение вторичной бактериальной инфек¬
ции, лихорадка.В третьей (обструктивной) стадии формируется слоновость
нижних конечностей, мошонки, реже молочных желез. Иммунитет
нестерильный, проявляется резистентностью к реинвазии.Диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением микрофи-
лярий Б крови, взятой с учетом их периодичности, а также ИФА.БругиозВозбудитель — филярия Brugia malayi, распространен в Юго-
Восточной и Южной Азии. Источники возбудителя — больной
человек, а также некоторые виды обезьян, собаки, коиіки, ко¬
торые становятся окончательными хозяевами гельминта. Пере¬
носчики и промежуточные хозяева — комарь[ родов Mansonia,
Anopheles, Aedes. Личинки возбудителя, попадая в организм ко¬
мара при кровососании, через 8—9 сут становятся инвазионными
и при кровососании комаром здорового человека проникают в
кровь, затем в лимфатическую систему, где достигают половой
зрелости. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови в ноч¬
ное время. Клиническая картина болезни сходна с вухерериозом,
630II, Частные вопросы инфекционной патологиино в отличие от последнего нередко развивается слоновость верх¬
них конечностей.Лечение филяриатозовНаиболее эффективным препаратом для лечения филяриато¬
зов является диэтилкарбамазин (дитразиы*), который принимают
внуфь после еды по ОД г 3—4 раза в сутки. Курс лечения состав¬
ляет 10 дней. Проводят 4-5 курсов с интервалом 10 дней.Профилактика. Профилактика филяриатозов состоит в защите
от укусов кровососущих насекомых, их уничтожении, проведении
са нитар но -прос ветительной работы.Контрольные вопросы•	Дайте определение понятия «филяриатозы».•	Охарактерргзуйте возбудителей филяриатозов, их биологию.•	Охарактеризуйте онхоцеркоз (распространение, кітиническая
картина).•	Охарактеризуйте лоаоз (распространеріие, клиническую кар¬
тину, поражения органа зрения).•	Охарактеризуйте вухерериоз и бругиоз (распространение, кли¬
ническую кар'гину).•	Опишите принципы диагностики, лечения и профилактики
филяриатозов.6.1.2.	АскаридозАскаридоз — антропонозный геогельминтоз с фекадьно-
оральным механизмом передачи возбудителя, который харак¬
теризуется аллергическим синдромом в острой фазе и наруше¬
ниями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.
История и распространение. Аскаридоз известен с древних вре¬
мен, относится к числу наиболее распространенных гельминто-
зов, его регистрируют во всех природно-климатических зонах,
кроме приполярной. По оценкам ВОЗ, ежегодно заболевают более
200 млн человек. В России аскаридоз по частоте среди гельминто-
зов занимает второе место после энтеробиоза.Этиология. Ascaris lumbricoides — самая крупная из паразитирую¬
щих у человека нематод, длина самки составляет 20-44 см, самца —
15—20 см, диаметр паразита 3—6 мм. Самка отюіадьівает ежедневно
до 200 тыс. яиц, которые могут быть оплодотворенными и неопло-
дотворенными (при отсутствии самцов). При достаточной аэрации,
6. Гельминтозы	631влажности, температуре не менее 12 “С в течение 2—4 кед в яйцах
формируется личинка, и яйцо становится инвазионным. Яйца, осо¬
бенно на ранних стадиях развития, в странах с умеренным климатом
способны сохранять жизнеспособность под снежным покровом.Эпидемиология. Единственный источник аскаридоза — инвази-
рованный человек, который выделяет яйца гельминта с фекалиями.
Заражение человека происходи!' при употреблении овощей, ягод,
других пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными
яйцами аскарид. Фактором передачи могут быть грязные руки.
В умеренном климате заражение возможно с апреля по октябрь, в
условиях теплого климата в течение всего года. Восприимчивость
человека высокая, при повторных инвазиях снижается.Патогенез и патологическая анатомия. Через 3—4 ч после заглаты¬
вания яиц личинки освобождаются от оболочек, через слизистую
оболочку кишки проникают в систему воротной вены и заносят¬
ся в печень. Затем через 5-6 сут они мифируют по кровеносной
системе в правую половину сердца, легочную артерию, достигают
капилляров и через их стенку проникают в просвет а.,іьвеол. После
дозревания приблизительно на 10-й день из альвеол личинки по
бронхам и трахее поступают в глотку, где проглатываются вместе
со слюной, пищей и мокротой, и вновь оказываются в тонкой
кишке, где через 10 нед с момента заражения самки достигают по¬
ловой зрелости и начинают откладывать яйца. Продолжительность
жизни аскарид в организме человека составляет около 1 года.В основе патологических изменений и клинических проявлений
миграционной (ранней) фазы аскаридоза лежит сенсиби^тизация
организма продуктами метаболизма личинок, хитиновыми обо¬
лочками, освобождающимися при линьке личинок, и погибшими
личинками. По пути миграции личинок возникает воспалитель¬
ная реакция неспецифического характера, повреждаются стенка
тонкой кишки, кровеносные сосуды, ткань нечени и легких. При
гибели личинок (при повторных инвазиях) вокруг формируется
воспалительная гранулема.Клинические проявления поздней фазы связаны с механическим
воздействием гельминта на кишечную стенку, нарушениями процес¬
сов переваривания и всасывания пищи, а также токсическим воз¬
действием метаболитов аскарид (полипептида аскарона) на ЦНС.Клиническая картина. В клинически выраженных случаях уже
через 2—3 сут после заражения появляются первые симптомы ран¬
632II. Частные вопросы инфекционной патологииней (миградионной) фазы болезни; недомогание, субфебрильная
температура тела, иногда озноб и повышение температуры тела до
38 “С и выше. Возможны зудящие высыпания на коже, увеличение
селезенки и печени. Несколько позже присоединяются кашель,
иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди. При
рентгенологическом исследовании в легких выявляют «лету^ше»
инфи^іьтратьі, аускультативно определяют небольшое количество
сухих и влажных хрипов. При исследовании крови обнаружива-
ют эозинофилию- У детей в ранней фазе возможны пневмония,
выраженная интоксикация, энцефалопатия. Поздняя фаза у де¬
тей, а иногда и у взрослых характеризуется ухудшением аппетита,
тошиотой, метеоризмом, болями в животе, неустойчивым стулом,
снижением работоспособности, головными болями, у детей может
сііижаться масса тела, развивается гипохромная анемия. Дети ста¬
новятся капризными, отстают в учебе, возможны приступы голо¬
вокружения, судороги.Осложнения. Возможны кишечная непроходимость, обтурация
общего желчного протока, сопровождающаяся резкими болями и
развитием желтухи. В редких случаях аскариды проникают в пан¬
креатический проток, вызывая панкреатит. Попадая с рвотными
массами в ротоглотку, аскариды могут обтурировать дыхательные
пути.Диагностика. В ранние сроки инвазии сочетание поражения лег¬
ких и эозинофилии крови позволяет заподозрить миграционную фазу
болезни. В этих случаях личинки аскарид могут быть обнаружены
в мокроте. В дальнейшем яйца аскарид выявляют в фекалиях.Лечение. Дегельминтизацию при аскаридозе, как правило, про¬
водят амбулаторно. Применяют следующие средства:•	мебендазол (вермокс*) взрослым 100 мг/кг 2 раза в день
в течение 2 сут; в детской практике этот препарат не рекомен¬
дован, так как вызывает повышение двигательной активности
аскарид, что может вызывать рвоту;•	карбендацим (медамин*) по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин
после еды 1 день, при массивной инвазии — 2—3 дня;•	пирантел назначают в дозе 10 мг/кг (до I г) однократно;•	пипе Разина адипинат 1 г 3 раза в день в течение 1—2 дней.Прогноз. Прогноз благоприятный, так как инвазия длится до1	года, при тяжелых осложнениях (обтурация желчевыводяших пу¬
тей, панкреатит, перитонит) — серьезный.
6. Гельминтозы	633Профилактика. Профилактика направлена на раннее выявление
я дегельминтизацию больных, для чего важно проводить массо¬
вые гельминтологические обследования. Большое значение имеет
предупреждение фекального заражения почвы (огородов), водоис¬
точников, использование фекалий для удобрения после компости¬
рования, соблюдение личной гигиены, мытье ОВОПІЄЙ и ягод перед
употреблением.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы распространение и эпидемиология?•	Охарактеризуйте возбудитель, каковы его свойства, биология?•	Опишите клиническую картину (стадии болезни, длитель¬
ность инвазии).•	Каковы принципы лечения и профилактики?6.1.3.	ТоксокарозТоксокароз — зоонозный гельминтоз, вызываемый личиночной
стадией Тохосага canis, который характеризуется общими токсико-
аллергическими проявлениями и полиорганностью поражений.История и распространеїте. Возбудитель описан в 1905 г. Ток¬
сокароз регистрируют во всех странах мира, в том числе в США,
Западной и Восточной Европе, многих регионах России.Этиология. Возбудитель токсокароза — нематоды рода Тохосага,
главным образом Т. canis, поражающая собак и других представите¬
лей семейства псовых, иногда Т. mystax ( Г. catis), паразитирующая
у кошек и других животных семейства кошачьих. Токсокары —
крупные нематоды длиной 10—20 см, похожие на аскарид. Они па¬
разитируют в тонкой кишке животных. Яйца гельминта выделяют¬
ся с фекалиями и попадают в почву, где происходит их созревание,
и они становятся инвазионными. Яйца токсокар обладают высо¬
кой устойчивостью и могут сохранять жизнеспособность в почве
в течение нескольких лет.Эпидемиология. Источником паразита для, человека обычно
бывают собаки, инвазированность которых токсокарами в США
и Европе составляет около 15%, а щенков — до 80%. Вьцеляя яйца
токсокар, собаки загрязняют ими почву вблизи жилищ, особенно
в местах выгула, где яйца токсокар обнаруживают в 57—60% проб.
Человек заражается при заглатывании яиц. Чаще всего болеют
63411. Частные вопросы инфекционной патологиидети от 1 до 4 лет. Повышенную пораженность выявляют также
у ветеринаров, рабочих коммуна.1ьных хозяйств, садоводов.Патогенез и патоморфология. В тонкой кишке человека из про¬
глоченных инвазионных яиц выходят личинки токсокар, которые
через слизистую оболочку кишки проникают по кровеносной си¬
стеме и лимфатическим сосудам в различные органы, чаще всего
в печень и легкие, а также в глаза, скелетные мышцы, головной
мозг, сердце, почки и другие органы, где длительно сохраняют
жизнеспособность. Мигрируя в организме человека, личинки
травмируют ткани, вызывая воспалительную реакцию, некрозы и
геморрагии. Антигены токсокар сенсибилизируют организм чело¬
века, вызывая местные и общие токсико-аллергические реакции,
формирование специфических гранулем в печени, почках, мио¬
карде, веществе головного мозга. Нередко в центре гранулемы об¬
наруживают личинку паразита. При массивной инвазии развива¬
ются васкулиты в легких, печени и других органах.Клиническая картина. У детей доминируют токсико-аллергиче¬
ские симптомы: лихорадка, зудящие высыпания на коже, одутлова¬
тость лица, приступы мучительного кашля и удушья (астматический
бронхит), гепатоспленомега^тия. В легких при рентгенологическом
исследовании выявляют «летучие» инфильтраты, бронхопневмо¬
нию. Возможно развитие миокардита. Поражение ЦНС проявля¬
ется приступами судорог, парезами и параличами, психическими
расстройствами. Клинические проявления длятся до 6-8 мес, но
могут рецидивировать и в более поздние сроки.Возможно развитие токсокарозного поражения глаз, которое
чаще встречается у взрослых. Страдает преимущественно задний
отдел глаза (хориоретинит), реже возникают кератит, панофталь-
мит. Поражение глаз может приводить к потере зрения.Для токсокароза характерны лейкоцитоз и стойкая эозинофи-
лия (до 70-80%), увеличение СОЭ до 50 мм/ч, а также гипергло-
булинемия. Возможны гипербилирубинемия и повышение актив¬
ности сывороточных ферментов.Диагностика. Диагностика токсокароза в связи с многообразием
клинических проявлений сложна. Играют роль контакт с собака¬
ми, прогулки детей и игры во дворах, где выгуливают собак. Боль¬
шое значение имеет сочетание токсико-аллергических симптомов
и высокой эозинофилии. Для подтверждения диагноза используют
определение антител методом ИФА.
6. Гельминтозы		635Дифференциальную диагаостику проводят с миграционной ста¬
дией других гельминтов.Лечение. Лечение проводят антигельминтными препаратами.
Применяют албеняазол 10—20 мг/кг массы (не более 800 мг) в сут¬
ки в 2 приема в течение 5 сут; мебендазол (вермокс*) 100—200 мг2	раза в сутки 5 дней; диэтилкарбамазин 2 мг/кг 3 раза в сутки
7—10 дней. По показаниям используют аптигистаминные препара¬
ты, бронхолитики, глюкокортикоилы.Прогноз. Прогноз обычно благоприятный, но при тяжелом по¬
ражении ЦНС и сердца возможны летальные исходы. Поражение
глаз способно приводить к слепоте.Профилактика. Основные мероприятия — выгул собак и кошек
в специально отведенньгх местах, недопущение детей в места вы¬
гула животных, соблюдение личной гигиены при контакте с соба¬
ками и кошками, их дегельминтизация.Контрольные вопросы•	Охарактеризуйте возбудителя, опишите его биологические
особенности.•	Опишите эпидемиологию, какова возрастная заболеваемость?•	Опишите патогенез. Как происходит миграция токсокар в ор¬
ганизме?•	Опишите клиническую картину. Какова органопатология?•	Опишите принципы диагностики.•	Опишите принципы лечения и профилактики.6.1.4.	ТрихоцефалезТрихоцефалез — антропонозный геогельминтоз с фекально¬
оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
поражением пищеварительного тракта, анемией и хроническим
течением болезни.История и распространение. Болезнь описана Морганьи (G. Мог-
gagni) в XVII[ в.Трихоцефалез относится к широко распространенным гельмин-
тозам. По данным ВОЗ, количество больных превышает 130 млн
человек, а количество инвазированных значительно выше. Осо¬
бенно часто болеют дети в возрасте 5—15 лет. Трихоцефалез реги¬
стрируют во всех природно-климатических зонах, кроме пустынь
и зоны вечной мерзлоты, особенно часто в тропических, субтропи¬
ческих странах и влажных регионах умеренного к^тимата.
636II. Частные вопросы инфекционной патологииЭтиология. Возбудитель — власоглав {Trichocephalus trichiurjis),
нематода с волосовидной головной частью и утолщенным хвосто¬
вым отделом. Длина самцов 30—35 мм, самок — 30—45 мм. Вла¬
соглав паразитирует в слепой кишке и червеобразном отростке, а
при массивной инвазии — во всей толстой кишке вплоть до ануса.
Взрослая самка ежедневно выделяет до 10 тыс. яин.Эпидемиология. Единственный источник возбудителя — инва-
зированный человек, который выделяет яйца власоглава с испраж¬
нениями. В окружающей среде в зависимости от температурных
условий и влажности яйца дозревают в течение 2~16 нед и ста¬
новятся инвазионными. Они могут сохранять жизнеспособность
в почве до 2 лет. Заражение человека происходит при проглаты¬
вании зрелых яиц вместе с немытыми овощами, ягодами, через
грязные руки, а также с водой. Восприимчивость человека высо¬
кая, возможны повторные заражения.Патогенез. В тонкой кишке из проглоченных яиц выходят ли¬
чинки, которые через несколько дней достигают толстой кишки
и прикрегьтяются к ее стенке, свисая хвостовой частью в просвет
кишки. Самки достигают зрелости через 3 мес и начинают откла¬
дывать яйца. Власоглав своим головным концом повреждает сли¬
зистую оболочку, достигая подслизистого, а иногда и мышечного
слоя кишки, При интенсивной инвазии постоянная кровопотеря
приводит к анемии. Анатомические повреждения также сопрово¬
ждаются развитием колитического синдрома.Клиническая картина. Клинические проявления возникают только
при интенсивной инвазии. Через 1—1,5 мес после заражения снижа¬
ется аппетит, появляются тошнота, гиперсаливация, боли спастиче¬
ского характера преимушественно в правой подвздошной области,
метеоризм, иногда рвота. Диарея особенно характерна для массивной
инвазии. При этом в испражнениях появляется примесь слизи и кро¬
ви, боли в животе носят разлитой характер, возможны тенезмы.Больные худеют, у них развивается умеренная нормо- и гипо-
хромная анемия. При эндоскопическом исследовании можно об¬
наружить паразитов, свисающих в просвет кишки, воспалительные
изменения слизистой оболочки толстой, (особенно) слепой киш¬
ки. Продолжительность болезни достигает 5—6 лет.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаруже¬
ния яиц гельминта в испражнениях, нередко при проведении пла¬
новых обследований.
6. Гельминтозы	637Дифференциальную диагностику проводят с другиші глистными ин¬
вазиями, амебиазом, дизентерией, язвенными и другими колитами.Лечение проводят амбулаторно. Используют мсбендазол (вер-
мокс*), карбендацим (медамин*) или албендазол. Мсбендазол
(вермокс*) назначают взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение
3 дней, детям из расчета 2,5—5,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение
3 дней. Карбендацим (медамин*) применяют в дозе 10 мг/кг массы в3	приема после еды в течение 3 сут. Албендазол назначают взрос¬
лым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократно.Прогноз благоприятный.Профилактика. Основные направления: предупреждение фе¬
кального заражения почвы и воды, использование фекачий для
удобрения после компостирования, личная гигиена, обеззаражи¬
вание воды, проведение по эпидемиологическим показаниям гель¬
минтологического обследования населения.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково ее распространение?•	Охарактеризуйте возбудителя, его биологию.•	Какова эпидемиология?•	Опишите патогенез.•	Какова клиническая картина в зависимости от интенсивности
инвазии?•	Опишите принципы диагностики и лечения.•	Перечислите основные направления профилактики.6.1.5.	ЭнтеробиозЭнтеробиоз — антропонозный контагиозный гельминтоз с
фекально-ор^ътьным механизмом передачи, характеризуется
интенсивным зудом в перианальной области и диспепсически¬
ми расстройствами.История и распространение. Энтеробиоз известен с древних вре¬
мен. Возбудитель в 1758 г. юіассифицирован К, Линнеем. Отно¬
сится к широко распространенным гельмитозам, встречается во
всех странах. По оценкам ВОЗ, ежегодно болеют 200—250 млн че¬
ловек, особенно часто поражаются дети.Этиология. Возбудитель — нематода Enterobius vermicularis. Сам¬
ки имеют длину 9" 12 мм, самцы — 3—5 мм. Гельминт паразити-
638II. Чааные вопросы инфекционной патологиируст в нижнем отделе тонкой кишки и в толстой кишке, в ночное
время половозрелые самки выползают через анус, откладывают в
псрианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают. Через 4—5 ч
в яйце развивается инвазионная личинка,Эпидемиология. Инвазированный острицами человек — единствен¬
ный ИС1ХЗЧНИК инвазии, основной фактор передачи — грязные руки.
При расчесывании псрианальной области яйца остриц попадают под
ногти, затем на окружающие предметы. Они также могут загрязнять
нательное и постельное белье. Яйца в окружающей среде сохраняют
инвазивность до 2—3 нед, и в пораженных коллективах (детских) мо¬
гут присутствовать на игрушках, мебели, в пыли. При этом возможен
и воздушно-пылевой путь заражения. У больных энтеробиозом воз¬
можна аутоинвазия при попадании яиц в рот с рук и рс'іроинвсізия,
когда личинка из перианальных складок заползают в анус.Патогенез. Проглоченные яйца достигают тонкой кишки, где
личинка освобождается от оболочек, затем попадает в слепую киш¬
ку. Там самки созревают через 2—3 нед и начинают откладывать
яйца. Длительность жизни самки около 1 мес. Острицы повреж¬
дают своим заостренным хвостовым концом слизистую оболочку
толстой кишки, что может вызывать воспалительный процесс, ко¬
торый иногда сопровождается диспепсическими расстройствами.
Миграция самок в перианальной области сопровождается зудом,
расчесами с возможным инфицированием и развитием парапрок¬
тита. Заползание самок в половые пути может вызвать вульвоваги-
нит и даже эндометрит и сальпингит.Клиническая картина. Наиболее характерный симптом — зуд
в области заднего прохода, преимущественно ночью. При интен¬
сивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невы-
їіосимьіми, распространяются на промежность и половые органы.
Следствия расчесов — перианальная экзема, пиодермия, сфин-
ктерит, иногда парапроктит. Больные, особенно дети, становятся
раздражительными, у них нарушается сон. Возможны обмороки,
эпилептиформные судороги, энурез. При массивной инвазии воз¬
никают метеоризм, коликообразные боли в животе, тошнота, за¬
пор или диарея. В испражнениях может быть примесь слизи.Диагностика. При наличии перианального зуда необходимо
гельминтологическое исследование соскоба с перианальных скла¬
док. Гельминта можно обнаружить визу^итьно в испражнениях,
а ночью — в перианальных складках.
6. Гельминтозы	639Лечение. Лечение проводят мебендазолом или пирантелем по
той же схеме, что и при аскаридозе.Прогноз. Прогноз благоприятный.Профилактика. В очаге необходимо обследование всех контакт¬
ных ЛИИ (членов семьи, группы в детских коллективах) для вы¬
явления бессимптомной инвазии и санации всех инвазированных.
Детям нужно тщательно подстригать ногти, следить за соблюдени¬
ем личной гигиены, спать в трусах и ежедневно их менять, еже¬
дневно менять (или проглаживать) постельное белье, проводить
влажную уборку помещений.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы ее распространение и эпидемиология?•	Охарактеризуйте возбудителя.•	Перечислите особенности патогенеза.•	Опишите клиническую картину. Как проводят диагностику?•	Опишите методы лечения и профилактики.6.1.6.	Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)Анкилостомидозы — антропонозные гельминтозы с фекально¬
оральным и перкутанным механизмом передачи возбудителя,
которые характеризуются токсико-аллергическим синдромом,
поражением пищеварительного тракта и развитием гипохром-
ной анемии. Распространено две разновидности анки^юстоми-
дозов: анкилостомоз и некатороз.История и распространение. Возбудитель анкилостомоза описан
в 1838 г. итальянцем Дубини (А. Dubini), роль гельминта в пато¬
логии человека установлена Гризингером (W. Gficsinger) и Биль-
харцем (Т. Bilcharz) в 1852-1853 гг. Новый вид анкилостомид об¬
наружен Стайлзом в 1902 г. в США. Анкилостомидозы широко
распространены в странах с теплым и влажным климатом. Воз¬
можно формирование очагов анкилостомидозов среди шахтеров,
работающих в глубоких шахтах, где постоянно высокая температу¬
ра и влажность. По распространенности анкистомидозы занима¬
ют второе место среди гельминтозов после аскаридоза. Ежегодно
регистрируют более 400 млн новых случаев.Этиология. Возбудители анкилостомидозов — мелкие немато¬
ды семейства Ancylostomatidae. Анкилостомоз вызывает Ancylostoma
640	II. Частные вопросы инфекционной патологииduodenale (кривоголовка двенадцатиперстная), некатороз — Necator
americanus (кривоголовка американская). Длина гельминтов со¬
ставляет около 10 мм. Анкшюстомиды паразитируют в двенадца¬
типерстной кишке, продолжительность жизни паразитов 8~15 лет.
Ежедневно самка гельминта откладывает от 5 тыс. до 25 тыс. яиц,
При температуре не менее 12—14 °С через 1-2 сут в яйцах фор¬
мируются личинки, которые становятся инвазионными через
7—12 дней и в зависимости от условий способны сохранять это
свойство от 1,5—2 мес до 1,5 лет.Эпидемиология. Источник возбудителя — инвазированный че¬
ловек, который вьщеляет яйца гельминта с фекалиями. Заражение
возможно пищевым и водным путями при употреблении пищи
(овощей) или необеззараженной воды, содержащей инвазионные
личинки. Этот путь более характерен для анкилостомоза. При не-
каторозе более характерен перкутанный путь заражения, когда
личинки проникают через неповрежденную кожу при соприкос¬
новении с почвой и растениями, па которых имеются личинки.
Восприимчивость вьЕсокая. Чаще заражаются лица, занятые на
3eMjiHHbix работах, в сельском хозяйстве, шахтеры.Патогенез и патоморфология. Нитевидные личинки анкилосто-
мид при пероральном заражении непосредственно без миграции
достигают кишечника и там развиваются до взрослого состояния.
При перкутанном заражении личинки активно внедряются че¬
рез кожу в кровеносные сосуды, заносятся в легкие, проникают
Б альвеолы и поднимаются по дыхательным путям в ротоглотку,
где они заглатываются и так же, как при пероральном зараже¬
нии, попадают в тонкую кишку, где через 3~6 нед превращаются
в половозрелых гельминтов. Внедрение личинок через кожу и их
миграция сопровождаются токсико-аллергическими реакциями.
Анкилостомиды — гематофаги: прикрепляясь к кишечной стенке,
они повреждают ее, вызывая микрокровотечение, которому спо¬
собствуют выделяемые паразитом анктикоагулянты. Анкилосто¬
миды «скользят» по поверхности слизистой оболочки, вызывая
новые повреждения и очаги кровотечения. В результате наряду
с кровопотерей развивается воспалительный процесс (дуоденит,
еюнит).Клиническая картина. В местах внедрения анкилостомид ощу¬
щаются зуд и жжение кожи («земляная чесотка»). На стопах,
в межпальцевых складках появляются эритема, отечность, папу¬
б. Гельминтозы			641лезные высыпания, образуются пузырьки, заполненные сероз¬
ной жидкостью. Миграция личинок через легкие сопровождается
кашлем, одышкой, появлением «летучих» инфильтратов в легких,
эозинофилией крови. Несколько позже присоединяются боли
в животе и диарея.в хронической сталии болезни в связи с развитием дуоденита
и еюнита отмечают снижение аппетита, боли в эпигастральной
области. Однако доминируют симптомы, обусловленные раз¬
вивающейся анемией и гипоальбуминемией: слабость, быстрая
утомляемость, бледность кожного покрова и слизистых оболо¬
чек, одутловатость лица, иногда отеки и даже анасарка, тахикар¬
дия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца, систоли¬
ческий шум. Дети отстают в физическом и умственном развитии,
у женщин развивается аменорея, у мужчин снижается потенция.
При исследовании крови — снижение количества гемоглобина,
эритроцитов, гипохромия эритроцитов, снижение содержания
сывороточного железа и гипоальбуминсмия. Развитию анемии
и гипоальбуминемии способствуют дефицит железа и белка
в пище.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаруже¬
ния яиц анкилостомид в кале и дуоденальном содержимом.Дифференциальную диагностику проводят с другими глистными
инвазиями, сопровождающимися легочным синдромом и гиперэо-
зинофилией, в хронической стадии — с железодефицитными ане¬
миями другой этиологии, язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки.Лечение. Лечение проводят амбулаторно. Албендазол (немозол*)
взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно. Мебендазол
(вермокс*) по 100 мг 2 раза в сутки взрослым и по 2,5~5,0 мг/кг
в сутки детям, курс лечения 3 сут. Карбендацим (медамин*) по
10 мг/кг массы в сутки в 3 приема через 30 мин после еды. Пи-
рантел дают по 10 мг/кг массы тела однократно в течение 2—3 сут.
Параллельно проводят лечение анемии.Прогноз. Прогноз благоприятный, описаны редкие летальные
исходы при массивной инвазии.Профилактика. Основные мероприятия: раннее выявление и ле¬
чение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загряз¬
нения, ношение водонепроницаемой обуви (сапог) в шахтах и при
сельскохозяйственных работах.
642И. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы распространение, эпидемиология, механизмы зара¬
жения?•	Каковы виды, свойства возбудителей?•	Опишите патогенез (пути миграции возбудителя, поражение
кишечной стенки).•	Опишите клиническую картину, стадии болезни.•	Опишите принципы диагностики и лечения.•	Какие методы профилактики существуют?6.1.7.	СтронгилоидозСтронгилоидоз — антропонозный гельминтоз с преимуще¬
ственным фекально-оральным механизмом передачи возбуди¬
теля, характеризующийся развитием токсико-аллергического
синдрома в ранней фазе, поражением органов пищеварения и
хроническим течением болезни.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1876 г.
Норманалом (А, Mormanal) под названием «кохинхинская диарея».
Ареал распространения охватывает страны с тропическим и суб¬
тропическим климатом, в частности в южных областях России —
Северный Кавказ.Этиология. Возбудитель — Strongyloides stercoralis (кишечная угри-
ца), мелкая нематода. Длина самки 2,2 мм, самца — 0,7 мм. Имеет
сложный цикл развития со сменой свободно движущегося и парази¬
тического поколений. Половозрелые самки (самцы после оплодот¬
ворения погибают), паразитирующие в тонкой кишке, откладывают
яйца, из которых выходят личинки, вьщеляемые с испражнениями-
Из них могут формироваться свободно живущие половозрелые осо¬
би или, при неблагоприятных условиях, нитевидные инвазионные
личинки, которые проникают в организм человека.Эпидемиология. Источник возбудителя — инвазированные люди,
хотя стронгилоидозом могут болеть собаки и кошки. Основной
механизм заражения — фекально-оральный, реже — перкутанный.
Возможна также аутоинвазия, когда дозревание личинок проис¬
ходит в толстой кишке (при задержке стула).Патогенез и патоморфология. Вне зависимости от пути проник¬
новения личинок в организм человека они мигрируют через лег¬
кие, ротоглотку в пищеварительный тракт. Ми фация личинок со¬
б, Гельминтозы		643провождается выраженными токсико-аллергаческими реакииями.
Паразитирование гельминта в кишечнике, а также желчевыводящих
путях, панкреатическом протоке сопровождается воспалительной
реакіщей. Возникают гиперемия и отечность слизистой оболочки,
эрозии, язвы, кровоизлияния. Эти поражения и обуслоативают кли¬
ническую картину хронической стадии болезни. При стронгилоидозе
важная роль принадлежит иммунной системе. При иммунодефици¬
тах (СПИДе) происходит быстрое созревание л^гинок и их распро¬
странение гематогенным путем в различные органы и ткани.Клиническая картина. Миграционная фаза может протекать бес¬
симптомно. В манифестных случаях появляются зудящие высы¬
пания на коже, кашель, одышка, бронхоспазм, «летучие» инфиль¬
траты в легких и пневмонии. Характерны коликообразные боли
в животе, тошнота, рвота, диарея. Отмечают лихорадку, увеличе¬
ние печени и селезенки. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гипе-
рэозинофилию, увеличение СОЭ.Кишечная фаза инвазии может также протекать бессимптомно
или проявляться болями в животе без четкой локализации, пре¬
ходящей эозинофи^тией. в клинически выраженных слу^гаях от¬
мечают симптомы гастрита, энтерита, энтероколита. Возможны
язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, дис-
кинезия желчного пузыря. Наряду с этим периодически появляют¬
ся зудяшие уртикарные высыпания. При гипсринвазивной форме
развиваются профузная диарея, обезвоживание, синдром мальаб-
сорбции, анемия, кахексия. Возможен язвенный колит, способ¬
ный осложняться перфоративным перитонитом, кишечной непро¬
ходимостью. Также регистрируют панкреатит.При генерализованном стронгилоидозе при СПИДе, лейкозах,
у алкоголиков картина болезни крайне тяжелая. Страдает не толь¬
ко пишеварительный тракт, но и другие органы. Выражена общая
интоксикация.Диагностика. Для подтверждения диагноза используют обнару¬
жение личинок в дуоденальном содержи.мом и фекалиях, а также
метод культивирования личинок.Дифференциальная диагностика. В острой стадш дифференциаль¬
ную диагностику проводят с аскаридозом и другими гельминтозами
с токсико-аллергическим синдромом, пневмонией, в хронической
стадии — с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастро¬
дуоденитом другой этиологии, хроническим панкреатитом.
644I. Частные вопросы инфекционной патологииЛечение проводят в стационаре. В острой стадии назначают
антигистаминные препараты, проводят дезинтоксикацию. При¬
менение глюхокортикоидов противопоказано. Затем проводят
дегельминтизацию. В хронической сталии десенсибилизацию
назначают по показаниям. Дегельминтизацию проводят теми же
препаратами, что и при анкилостомозе (см. «Анкилостомидозы»)Прогноз обычно благоприятный, но при развитии генерализо¬
ванной инвазии улиц с иммунодефицитами возможны легальные
исходы.Профилактика. Основные напрашіения: раннее выявление и де¬
гельминтизация инвазированных, благоустройство населенных
мест, личная гигиена. После дегельминтизации устанавливают
диспансерное наблюдение на 1 год с периодическим исследовани¬
ем фекалий на натичие личинок угриц.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каковы распространение и эпидемиология?•	Опишите патогенез (пути миграции возбудителя, поражение
пищеварительного тракта).•	Опишите ютиническую картину (стадии болезни, особенности
при СПИДе и других иммунодефицитах).•	Каковы принципы диагностики и лечения?•	Дайте основные направления профилактики.6.1.8.	ТрихинеллезТрихинеллез — зоонозный природно-антронургический био¬
гельминтоз с алиментарным путем передачи возбудителя. Ха-
ракіеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах,
отеками и гиперэозинофилией.История и распространение. Возбудитель — Trichiella spiralis^
описана Оуэном (Р. Owen) в 1835 г., роль в патологии доказа¬
на Вирховым (R. Virchow) (1859) и Ценкером (F. Zenker) (1860).
Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых забо¬
леваний регистрируют на всех континентах, кроме Австралии.
В России в последние і'одьт в связи с учащением реализации мяса,
прежде всего свинины, не прошедшей санитар но-ветер и парный
контроль, отмечают рост заболеваемости.Этиология. Возбудители трихинеллеза — мелкие нематоды се¬
мейства Trichinellidae, главным образом Trichiella spiralis и неко¬
б. Гельминтозы	645торые ее подвиды. Длина сампа и неоплодотБОренной самки со¬
ставляет около 1,5—2,0 мм, оплодотворенной самки — 3,5—4,4 мм.
Трихинеллы — живородящие гельминты. Их биология имеет осо¬
бенность: один и тот же организм является и основным, и про¬
межуточным хозяином. Попадая б организм животного (челове¬
ка) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки
освобождаются от капсул и в течение 1—1,5 сут в тонкой кишке
достигают половой зрелости. Каждая самка за репродуктивный пе¬
риод длительностью от 10 до 30 дней рождает до 2 тыс. живых ли¬
чинок, которые через слизистую оболочку тонкой кишки прони¬
кают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки
быстро растут, свертываются спирально и покрываются капсулой,
которая в течение 6—18 мес обызвествляется. Личинки становятся
инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и со¬
храняют инвазионность 5—10 лет и более (до 40—50 лет).Эпвдемиология. В природных очагах циркуляция возбудите¬
ля поддерживается благодаря пищевым связям между хищника¬
ми, всеядными животными и некрофагами (жуками, земляными
червями, млекопитающими), Антропургические очаги вторичны,
они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель
циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически обработанного
мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней)
или диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является
биологическим тупиком возбудителя.Патогенез. В процессе роста и созревания личинки выделяют
метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и
ферментативными свойствами. Под их воздействием развивают¬
ся воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой киш¬
ки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический
синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления
миозита. В других органах и тканях личинки гибнут. При этом раз¬
виваются иммунопатологические реакции. Особенно часто страда¬
ют сердечная мышца, головной мозг, легкие.Патоморфология. Уже к концу первой недели после инвазиро-
вания в слизистой оболочке тонкой кищки можно обнаружить са¬
мок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При
массивной инвазии возможно язвенно-некротическое поражение
слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие дер¬
646II. Чааные вопросы инфекционной патологииматомиозита с выраженными дистрофическими изменениями в
миоцитах. К концу 3-й нед вокруг личинок появляется выражен¬
ная инфильтрация. Особенно значителы10 поражаются диафрагма,
межреберные, жевательные, мимические мышцы и мышцы конеч¬
ностей. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок
формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца раз¬
виваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, а так¬
же дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга
образуются гранулемы, развиваются васкулиты. Наиболее частая
причина смерти — миокардит.Клиническая картина. Продолжительность инкубационного пе¬
риода составляет от 5 до 45 сут, чаще 10—25 дней; она так же, как
и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем
короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика от¬
сутствует, возможна лишь эозинофилия. При абортивной форме
отмечают незначительное гювышение температуры тела и боли
в мышцах в течение 1—2 дней,В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью кли¬
ническая картина развертывается в течение 2—5 сут. Однако еще в
инкубационном периоде возможны боли в животе и жидкий стул.Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до
фебрильной в пределах от 38—39 °С длительностью до 2-3 нед и
более. В этих случаях температура тела носит ремиттирующий ха¬
рактер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфе¬
брилитет.Наиболее характерная жаюба — боли в мышцах тянущего или
стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации
мышцы, особенно жевательные и затылочные, болезнеііньї. При
попытке открыть рот выявляется тризм. Поражение диафрагмы
и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным
дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и раз¬
витию пневмонии. Несколько позже присоединяется отечность
век, лица, реже появляются отеки на туловище и конечностях.Часто обнаруживают пятнисто-папулезные высыпания на коже.
При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с
прожилками крови, при рентгенологаческом исследовании в лег¬
ких выявляют «летучие» инфильтраты. Часто отмечают артериаль¬
ную гипотензию, тахикардию.
6. Гельминтозы	647Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней
части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать при¬
месь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже — селе¬
зенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную
боль.При исследовании крови — лейкоцитоз, эозинофилия, которая
при легком течении болезни достигает 20—30%, а при среднетяже¬
лом 50-60% и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальци-
емия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов,
особенно КФК.Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубацион¬
ным периодом (5—10 сут), лихорадкой до 39—40 °С, выраженной
миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью,
тахикардией и артериальной гипотензией, расширением границ и
глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлени¬
ями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, вы¬
раженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания,
менингеальным синдромом и очаговой неврологической симпто¬
матикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсут¬
ствовать, что является прогностически неблагоприятным симпто¬
мом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится
до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах,
слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.Диагностика. Наиболее значимые в диагностическом плане сим¬
птомы — боли в мышцах, одутловатость и отечность лица, лихорад¬
ка, эозинофилия. Большое значение имеют установление группово¬
го характера заболевания и связь с употреблением свинины, сала,
мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагно¬
за используют трихинеллоскопию остатков подозрительного мяса и
биоптатов мышц больного. Используют также РНГА и ИФА.Дифференциальную диагностику проводят с острой фазой опи-
сторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, лептоспирозом, рик-
кетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом,
отеком Квинке.Лечение. Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффек¬
тивна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед).
Применяют албендазол (немозол*) в дозе 400 мг 2 раза в сутки,
при массе тела менее 60 кг из расчета 15 мг/кг 2 раза в сутки в
течение 7-14 дней или мебендазол (вермокс*) по 100 мг 3 раза в
648II. Чааные вопросы инфекционной патологиис>тки в течение 7—10 дней. Возможно применение более высоких
доз препарата — до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят
дезинтоксикационную терапию, назначают антигистамин и ые и
нестероилные противовоспалительные средства. При тяжелом те¬
чении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недо¬
статочности применяют глюкокортикоиды, хотя они способствуют
более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в та¬
блетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5—7 дней с после¬
дующим снижением дозы и отменой через 1-2 нед.прогноз, прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни
благоприятный, при тяжелом — серьезный, летальность достигает
10-20%.Профилактика. Профилактику проводят в нескольких направ¬
лениях. Большое значение имеет предотвращение инвазирования
свиней (дератизация на свинофермах, исключение поедания сви¬
ньями трупов животных, мясных отходов, отлов бродячих кошек и
собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных
на наличие личинок трихинелл, достаточная термическая обработ¬
ка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употреблявшим
зараженное мясо в пищу, выявленным в окружении больного, на¬
значают мебендазол (вермокс*) по 0,1 г 3 раза в день в течение
5—7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Каково распространение?•	Охарактеризуйте возбудителя и его биологию.•	О пищите эпидемиологию, роль мясопродуктов как фактора
передачи возбудителя.•	Опишите патогенез (поражение мыщц, морфологические из¬
менения).•	Опишите клиническую картину в зависимости от интенсив¬
ности инвазии.•	Опишите принципы диагностики и дифференциальной диа¬
гностики.•	Опишите принципы специфической и патогенетической те¬
рапии. Каков прогноз?•	Каковы методы профилактики, роль санитарно-ветеринарного
контроля мясопродуктов?
6. Гельминтозы	6496.2.	ТрематодозыТрематодозы — группа гельминтозов, вызванных трематодами
(сосальщиками). В патологии человека наибольшее значение
имеют описторхоз, фасциолез и шистосомозы.6.2.1.	ШистосомозыШистосомозы (бильгарциозы) ~ группа зоонозных и антропо-
нозных тропических биогельминтозов с перкутанным механиз¬
мом передачи возбудителя. Характеризуются токсико-ал^тер-
ги чес КИМ и реакциями в острой стадии и преимуществе иным
поражением кихиечника или мочеполовой системы в хрониче¬
ской стадии.История и распространение. Заболевания, напоминающие щи-
стосомоз, описывали в Древнем Египте и Мессопотамии около
3000 лет назад. В 1851 г. Бильхарц (Т. Bilharz) описал двуполую
трематоду, вызывающую диарею и гематурию, Мэнсон (Р. Manson)
в 1898 г. выявил кищечную форму шистосомоза. В 1904 г, Кацу-
рада (F. Katsurada) описал возбудителя японского піистосомоза, а
в 1934 г. Фишер (А. Fischer) открыл возбудителя интеркалатного
шистосомоза.Шистосомозы регистрируют в 74 странах Америки, Азии и Аф¬
рики. По оценкам ВОЗ, шистосомозами поражены около 200 млн
человек. Эти заболевания становятся причиной смерти более
200 тыс. человек в год. В патологии человека наибольшее значение
имеют мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Возбуди¬
тели шистосомозов — трематоды семейства Schistosomatidae. Воз¬
будитель мочеполового шистосомоза — S. haematobium, кишечного
шистосомоза — S. mansoni и S. intercalatum, японского шистосомо¬
за — S. japonicum.Эпидемиология. Окончательный хозяин при мочеполовом ши-
стосомозс ~ человек, при кишечном — человек и некоторые жи¬
вотные (грызуны, обезьяны), при японском — также человек и
многие виды домашних и диких животных. Окончательные хозяе¬
ва выделяют яйца шистосом с фекалиями и мочой. При попада¬
нии яиц в пресную воду из них выходит личинки — мирацидии,
которые проникают в организм различных видов пресноводных
моллюсков, обитающих в прибрежной зоне рек, озер, ороситель¬
ных каналов. В организме моллюсков мирацидии после ряда пре¬
вращений преобразуются в церкарии, которые покидают моллюск
650	11. Частные вопросы инфекционной патологиии вновь попадают в воду. Человек заражается при купании, стир¬
ке белья, работе на поливных землях и т.д. Развитие ирригации,
освоение новых территорий, другие процессы, сопровождающиеся
.миграцией населения, способствуют расширению ареала распро¬
странения шистосомозов.Практически все люди восприимчивы к шистосомозам, но чаще
заражаются сельские жители. Продолжительность инвазии состав¬
ляет не менее 5—8 лет, а возможно, и больше.Патогенез и патоморфология. Проникая в организм человека
через кожу и слизистые оболочки, церкарии мигрируют по лим¬
фатическим и кровеносным сосудам, через легкие и сердце — в
печень, где вырастают до взрослых особей и спариваются. Затем,
в зависимости от вида, мигрируют против тока крови в венулы
мочевого пузыря, воротную и брыжеечную вены, где паразитируют
в мельчайших ізенулах, питаясь кровью. Клиническая картина бо¬
лезни зависит от интенсивности инвазии и вида шистосом. Первые
проявления болезни связаны с проникновением возбудителя через
кожу и местным воздействием антигенов возбудителя, которые
вызывают аллергическую реакцию («чесотка пловцов»). Токсико-
іьілергические реакции общего типа характеризуют острую фазу
инвазии, когда созревшие паразиты начинают откладывать яйца,
которые частично выделяются в окружающую среду, частично раз¬
носятся по всему организму или остаются в толще слизистых обо¬
лочек кишечника и мочевыводящих путей.Вокруг' яиц образуются специфические гранулемы, которые в
дальнейшем подвергаются фиброзу и кальцификации. Нарушение
кровоснабжения ведет к образованию язв на слизистой оболо^псе,
метаплазии и гиперплазии эпителия. При мочеполовом шистосомозе
главным образом страдает стенка мочевого пузыря, а также мочеточ¬
ники. При кишечном шистосомозе в связи с отложением яиц в венах
геморроидального сплетения и нижней брыжеечной вене основные
патологические изменения обнаруживают в толстой кишке.При всех видах шистосомоза происходит занос яиц в печень,
легкие и другие органы, где развивается гранулематознь[й процесс
с исходом в фиброз. В результате возможно развитие пери портишь-
ного цирроза печени, гипертензии малого круга с формированием
легочного сердца.Клиническая картина. При мочеполовом шистосомозе аллерги¬
ческий дерматит, связанный с внедрением церкариев, наблюдают
6. Гельминтозы	651редко. Через 3—12 нед после заражения у части инвазированных
развивается острый шистосомоз, проявляющийся высокой лихо¬
радкой, ознобом, потом, головной болью, болями в спине и ко¬
нечностях, Возможны появление уртикарной сыпи, увеличение
селезенки и печени. Характерны выраженная эозинофилия и лей¬
коцитоз в крови.Наиболее ранний и типичный симптом хронической фазы
болезни — терминалміая гематурия. Отмечают боли над лоб¬
ком и в промежности, возможны рецидивы лихорадки, токсико-
аллергических реакций, похудание. При цистоскопии обнаружи¬
вают беловато-желтые 1т)анулемы, инфильтраты, эрозии, язвы,
«песчаные пятна» — просвечивающие сквозь слизистую оболочку
обызвествленные яйца ш и стосом. Наиболее частые осложнения —
пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз, поражение предстатель¬
ной железы. В поздние сроки возможно развитие легочного серд¬
ца.При кишечно.м шистосомозе внедрение личинок сопровожда¬
ется дерматитом, лихорадкой. Острый щистосомоз развивается в
течение первых 3 мес после заражения. Характеризуется лихорад¬
кой, интоксикацией, тошнотой, рвотой, болями в животе, частым
жидким стулом, иногда с примссью крови, псггерей массы тела.
В крови, так же как и при мочеполовом шистосомозс, — лейкоци¬
тоз, эозинофилия.в хронической стадии болезни преобладают симптомы дис¬
тального колита. Отмечают ноющие боли по ходу толстой кишки,
диарею или запор, возможно их чередование. При обострениях
стул частый, дизентерисподобный (слизисто-кровянистый). Боль¬
ные жалуются на схваткообразные боли в животе, теыезмы. При
эндоскопии обнаруживают картину катарального и катарально-
геморрагического колита. В поздние сроки возможно развитие
портального цирроза печени.При японском шистосомозе реакцию на внедрение церкариев
наблюдают редко. Острый период болезни (болезнь Катаямы) раз¬
вивается значительно чаще, чем при других видах шистосомоза,
причем может протекать как в легкой, так и в тяжелой, молние¬
носной форме, с резко выраженной интоксикацией, поражением
ЦНС и сердечно-сосудистой системы.В хронической стадии преимущественно страдают кишечник,
печень, брыжейка.
652	М. Частные вопросы инфекционной патологииДиагностика основана на клини ко-эпидемиологических данных.
Диагноз подтверждают обнаружением яиц в фекалиях (при моче¬
половом шистосомозе — в моче), данными эндоскопических ис¬
следований (ректороманоскопия, цистоскопия). В качестве вспо¬
могательных методов используют серологические методы (ИФА) и
кожную аллергическую пробу.Лечение цроізодят празиквантелом (бильтрицидом^, азинок-
сом*). При кишечном и мочеполовом шистосомозе препарат на¬
значают в дозе 40 мг/кг массы однократно. При японском шисто¬
сомозе — по 30 мг/кг 2 раза в течение суток.Прогноз серьезный. В остром периоде при японском шистосо¬
мозе возможны летальные исходы. Летальность в поздние сроки
связана с развитием цирроза печени, гидронефроза, опухолей мо¬
чевого пузыря, сердечно-легочной недостаточностью.Профилактика. Основные направления; раннее выявление и ле¬
чение больных, уничтожение моллюсков в водоемах биологиче¬
скими и химическими методами, отказ от купания, хождения по
воде в зараженных водоемах.Контрольные вопросы•	Каково распространение заболевания?•	Перечислите виды возбудителей.•	Опишите эпидемиологию различных видов шистосомозов.•	Опишите клиническую картину острой и хронической стадии
различных видов шистосомозов.•	Каковы принципы диагностики и лечения?6.2.2.	ОписторхозОписторхоз “ природно-очаговый биогельминтоз с фекально¬
оральным механизмом передачи возбудителя, который харак¬
теризуется преимущественным поражением гепатобилиарной
системы, поджелудочной железы и хроническим течением бо¬
лезни.История и распространение. Болезнь впервые описана в 1891 г,
К.Н. Виноградовым, возможность зараженрія животных и человека
при ухютреблении рыбы установлена Ашкенази (М. Askenazy) в
1904 г. Заболевание распространено в России, особенно в бассей¬
нах Оби и Иртыша, в Пермской области и Поволжье. Регистриру¬
ют в некоторых странах Центральной и Восточной Европы.
б. Гельминтозы		 653Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачья двууст¬
ка), трематода размером 4-13x1-3,5 мм, имеет сложный цикл раз¬
вития со сменой хозяев.Основные хозяева двуустки -- человек и рыбоядные животные
(кошка, собака, свинья, лисица, соболь, росомаха и др.)- Опистор-
хисы у них паразитируют преимущественно во внутрииеченочных
желчных ходах. Яйца, содержащие личинку (мирацидий), выделя¬
ются с испражнениями и при попадании в организм пресноводного
моллюска рода Bithynia проходят в нем несколько стадий развития,
которые заканчиваются через 2 мес формированием инвазионных
для рыб церкариев. Последние выходят в воду и активно внедря¬
ются через кожу в организм рыбы, где приблизительно через 6 нед
превращаются в метаисркариев, инвазионных для окончательного
хозяина.Эпидемиология. Эндемические очаги описторхоза формируются
в бассейнах рек с интенсивным рыболовством, в которых обита¬
ют моллюски Bithynia и дополнительные хозяева паразига — пре¬
сноводные рыбы семейства карповых (около 20 видов). Человек
заражается при упогреблении сырой (строганина), мороженой,
слабопросоленной, недостаточно проваренной или прожаренной
рыбы, содержащей метацеркарии. Люди восприимчивы к опистор-
хозу, но наиболее ярко клинически выраженные формы болезни
наблюдают у приезжих. У местного населения преобладают бес¬
симптомная инвазия или легкие формы болезни.Патогенез и патоморфология. Попавшие в организм человека
личинки быстро выходят из яиц и через несколько часов дости¬
гают печеночных и панкреатических протоков, печени, желчно¬
го пузыря и поджелудочной железы, где через месяц достигают
половой зрелости и начинают откладывать яйиа. Продолжитель¬
ность жизни описторхисов в организме человека достигает 20 лет.
В ранней фазе болезни ведущая роль в патогенезе принадлежит
тoкcикo-aлJ^epгичecким реакциям на антигены возбудителя, в хро¬
нической фазе преобладающую роль играет механическое повреж¬
дение стенок желчных и панкреатических протоков, приводящее
к развитию воспалительной реакции, присоединению вторичной
инфекции. Нервно-рефлекторные воздействия приводят к на¬
рушению моторики желчного пузыря (дискенезии), нарушению
функций желудка и двенадцатиперстной кипгки.
654	II. Частные вопросы инфекционной патологииКлиническая картина. Различают бессимптомную и клинически
выраженную инвазию. При клинически выраженных формах опи-
сторхоза выделяют острый и хронический периоды болезни. Тече¬
ние описторхоза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. Острый пери¬
од наиболее ярко выражен у лиц, приезжающих в эндемичесыта
очаг. Он характеризуется выраженной, чаще ремиттирующей ли¬
хорадкой длительностью от 2—3 дней до 3 нед. В зависимости от
тяжести течения болезни температура тела колеблется от субфе-
брильной до 39-40 °С- Лихорадка сопровождается интоксикаци¬
ей, потливостью, болями в мышцах и суставах, головной болью.
В тяжелых случаях возможны бред, поражение миокарда. Токсико-
ajuieprH4ecKHft синдром проявляется также экссудативными высы¬
паниями на коже, катаральными явлениями, появлением в легких
«летучих» инфильтратов, астмоидным бронхитом.Нередко выявляют увеличение селезенки, у большей части боль¬
ных увеличена печень. Возможно развитие гепатита с желтухой,
повышением в крови концентрации связанного билирубина, ак¬
тивности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз, резким сдви¬
гом осадочных проб. Реже наблюдают гастродуоденит. Характерны
изменения в крови: лейкоцитоз до 20-30x107л и выше, эозинофи-
лия от 15-20 до 80-90%, анемия. После заверщения острой фазы
болезни наступает ремиссия, длящаяся до года и более. Возможно
и бессимптомное течение хронический фазы инвазии. Проявле¬
ния хронического описторхоза многообразны. Основные из них —
хронический холецистит, холангит, гепатит, панкреатит, гастрит,
дуоденит, обычно в различных сочетаниях. Чаще страдает гепато-
билпарная система, несколько реже развиваются гастродуоденит и
панкреатит.Осложнения. Из осложнений возможны абсцесс печени, гной¬
ный холангит, гнойный панкреатит, холангиокарцинома.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико¬
эпидемиологических данных (употребление недостаточно обез¬
зараженной рыбы из эндемических очагов, наличие лихорадки
в сочетании с токсико-аллергическим синдромом и поражением
печени). Для подтверждения диагноза исследуют дуоденальное со¬
держимое и фекалии с целью обнаружения яиц описторхиса. Для
серологической диагностики в качестве вспомогательных методов
применяют РИГА, ИФА.
6. Гельминтозы	655Дифференциальную диагностику в остром периоде проводят
с трихинеллезом, лептоспирозом, тифопаратифозными заболева¬
ниями, в хроническом периоде — с хроническими холециститами,
панкреатитами и гастритами другой этиологии.Лечение. Лечение проводят в стационаре празиквантелом, ко¬
торый назначают в дозе 50 мг/кг массы однократно. Используют
также хлоксил* в дозе 60 мг/кг массы тела в сутки в течение 5 дней,
суточную дозу разделяют на 3 приема — через 15 мин до еды, запи¬
вая 100 мл молока. При лечении хлоксилом* возможны побочные
явления. В хронической стадии, помимо дегельминтизации, про¬
водят патогенетическую терапию с учетом характера патологии.Прогноз, Прогноз для жизни благоприятный. Летальные исходы
очень редки (карцинома, гнойный перитонит), однако отмечают
снижение работоспособности, повышенную восприимчивость
к инфекционным болезням.профилактика. Основные мероприятия — выявление и сана¬
ция инвазированных, охрана водоемов от фекального загрязнения,
уничтожение биологическими методами моллюсков рода Bithynia,
отказ от употребления сырой, слабосоленой, недостаточно терми¬
чески обработанной рыбы.Контрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите свойства возбудителя, цикл его развития.•	Опишите эпидемиологию, очаги описторхоза в РФ.•	Опишите патогенез.•	Опишите клиническую картину острой и хронической стадии
болезни (исходы, прогноз),•	Опишите принципы диагностики, дифференциальной диа¬
гностики.•	Опишите принципы лечения.•	Опишите основные направления профилактики.6.2.3.	ФасциолезФасциолез — зоонозный биогельминтоз, характеризующийся
поражением гепатобилиарной системы.История и распространение. Первые сообш,ения о фасциолезе
принадлежат М. Мальпиги (Malpighi М., 1698) и П.С. Палласу
(Pallas P,S., 1760). Отдельные случаи и ограниченные вспышки
656	II, Чааные вопросы инфекционной патологиифасциолеза регистрируют во многих странах мира, преимуще¬
ственно в регионах с теплым климатом, развитым животновод¬
ством и наличием слабопроточных водоемов. По разным оценкам,
фасциолезом поражены от 2,4 до 17 млн человек.Этиология. Возбудители фасциолеза — два вида трематод:
Fasciola hepatica (печеночная двуустка, имеющая длину 20—30 мм)
и реже Fasciola gigantica (двуустка гигантская длиной 33~76 мм).
Двуустки паразитируют в желчевыводятцей системе крупного и
мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, иногда крыс, а также
человека, которые являются окончательными хозяевами паразита.В окружающую среду яйца двуусток выделяются с испражне¬
ниями, попадают в пресноводный водоем, где из яиц выходят ли¬
чинки — мирацидии, проникающие в организм промежуточного
хозяина — моллюска (малого прудовика). После сложного .мета¬
морфоза из малого прудовика выходят подвижные церкарии, ко¬
торые сбрасывают хвост и превращаются в шаровидную форму —
адолескарии. Последние прикрепляются к водным растениям или
поверхностной пленке воды.Эпидемиология. Основные источники инвазии для человека —
овцы и крупный рогатый скот. Заражение происходит при упо¬
треблении необеззараженной воды из открытых водоемов, а также
водяных растений и зелени.Патогенез и патоморфология. Попавшие в организм человека
адолескарии проникают через систему воротной вены или брю-
щину, глиссоновую капсулу в печень, затем в желчные протки, где
через 3—4 мес достигают половой зрелости. Миграция личинок со¬
провождается токсико-аллергическими реакциями и повреждени¬
ем печени. Паразитирование взрослых особей приводит к развитию
пролиферативного холангита, фиброзу стенок желчных протоков и
желчного пузыря, иногда обтурации протоков и присоединению
вторичной бактерисшьной инфекции.Клиническая картина. Инкубационный период составляет
1—8 нед. Выделяют острую и хроническую стадии фасциолеза. Бо¬
лезнь начинается остро с лихорадки, потливости, слабости. Воз¬
никают уртикарные высыпания на коже, явления астмоидного
бронхита, боли в эпигастральной области и правом подреберье;
нередки желтуха, увеличение печени и селезенки. Возможен мио¬
кардит. При рентгенологическом исследовании выявляют «лету¬
чие» инфильтраты, пневмонию. При исследовании крови обнару¬
6. Гельминтозы	657живают лейкоцитоз, гиперэозинофилию (до 85%). Острые явления
постепенно стихают, и болезнь переходит в хроническую стадию,
причем у части больных острая стадия отсутствует и хроническая
стадия становится первым проявлением инвазии.В хронической стадии аллергические проявления (зудящие вы¬
сыпания, эозинофилия до 20%) сохраняются, но на первый план
выходят признаки поражения желчевыводящих путей: боли и тя¬
жесть в правом подреберье, тошнота, преходящая желтуха. При
присоединении вторичной бактериальной инфекиии боли стано¬
вятся интенсивными, принимают приступообразный характер, по¬
являются лихорадка, желтуха, гипербилирубинемия. Повышается
активность щелочной фосфатазы. Возможны гнойный холангит,
абсцесс печени. Хронический фасциолез может протекать с пре¬
имущественным проявлением гастродуоденита. Длительность ин¬
вазии составляет 5—7 лет, но и после освобождения организма от
паразита поражение желчевыводящих путей нередко сохраняется.Диагностика. В остром периоде болезни лихорадка, токсико-
аллергические симптом ь[, гиперэозинофилия позволяют заподо¬
зрить глистную инвазию. Диагноз может быть подтвержден имму¬
нологическими тестами (РНГА, РИФ, ИФА). Через 3—4 мес после
заражения яйца фасциол можно обнаружить в дуоденальном со¬
держимом.Дифференциальную диагностику проводят с другими клинически
сходными гельмиптозами (описторхозом), брюшным тифом, холе¬
циститом и холангитом другой этиологии, гепатитами.Лечение. В острой стадии используют дезинтоксикационную
и десенсибилизирующую терапию. После стихания симптомов
острой фазы проводят дегельминтизацию албендазолом или пра-
зиквантелом. Назначают диету (стол № 5), спазмолитические и
желчегонные средства, при присоединении вторичной инфекции —
антибиотики.Прогноз. Прогноз в целом для жизни благоприятный, но при
интенсивной инвазии возможны длительные поражения желчевы¬
водящих путей.Профилактика направлена на борьбу с фасциолезом у живот¬
ных, защиту водоемов от фекального загрязнения, включает отказ
от использования необеззараженной воды из открытых водоемов
для питья и мытья овощей.
658	II. Частные вопросы инфекционной патологииКонтрольные вопросы•	Дайте определение болезни.•	Опишите свойства и биологию возбудителя.•	Каковы распространение и особенности эпидемиологии?•	Опишите патогенез. Как происходит миграция возбудителя?•	Опишите клиническую картину острой и хронической стадии
болезни.•	Опишите принципы диагностики, дифференциальной диа¬
гностики.•	Опишите принципы лечения и профилактики.6.3.	ЦестодозыЦестодозы — группа гельминтозов, вызываемых ленточными червя\іи (Ceaioda).
Цестоды имекуг форму ленты, состоят из головки (сколекса), шейки, служащей зо¬
ной роста, в которой формируются членики тела (проглоттиды) и тела (стробилы).
В ‘шениках формируются яйца гельминта. Развитие иестод происходит со сменой
хозяев, В патологии человека наибольшее значение имеют тепиаринхоз, тениоз
(цистицеркоз), гименолепидоз, эхинококкозы.6.3.1.	ТепиаринхозТениаринхоз — антропонозный биогельминтоз с фекально-
оральным механизмом передачи возбудителя, который харак¬
теризуется диспепсическими расстройствами и астеническим
синдромом. Гельминтоз имеет повсеместное распространение,
особенно в районах интенсивного скотоводства,Этиология. Возбудитель — Teniarinchus saginatus (бычий цепень),
В организме человека паразитирует в тонкой кишке, достигает в
длину 4—10 м. Продолжительность жизни до 25 лет. Зрелые про¬
глоттиды содержат более 140 тыс. яиц. Отрываясь от стробилы,
они выделяются с испражнениями или активно выползают из
ануса в окружающую среду, где могут сохранять жизнеспособ¬
ность до 1 мес. Промежуточные хозяева гельминта — жвачные
животные, главным образом коровы, которые заглатывают яйца.
В их кишечнике из яиц, содержащих зародыши (онкосферы), вы¬
свобождаются личинки (финны или цистииерки), которые мигри¬
руют в мышцы, где через 4 мес становятся инвазионными.Эпидемиология. Человек заражается при употреблении необ¬
работанного или недостаточно термически обработанного мяса
(фарш, шашлык и т.д.). В тонкой кишке головка финны прикре-
6. Гельминтозы	659аляется к стенке тонкой кишки и через 3 мес достигает половой
зрелости.Клиническая картина. Часто единственным признаком инвазии
бывает отхождение члеников паразита при дефекации и вне акта
дефекации. Возможны общая слабость, боли в животе, диарея, по¬
худание даже при повышенном аппетите. Иногда возникают го¬
ловные боли, головокружение, обмороки, нарушение сна, эпилеп-
тиформные припадки.Осложнения. Осложнения редки (аппендицит, кишечная непро¬
ходимость).Диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением члеников
(визуально) и яиц гельминта в фекалиях.Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминто-
зами и хроническими энтероколитами.Лечение. Лечение осуществляют никлозамидом (фенасалом*),
который принимают однократно в дозе 2 г (4 таблетки) на ночь.
Предварительно принимают 1—2 г натрия гидрокарбоната (пи¬
тьевой соды). Таблетки тщательно разжевывают и запивают 200 г
воды. Также широко применяют празиквантел (би,ітрицид*), ко¬
торый назначают однократно детям и взрослым в дозе 10—15 мг/кг
массы тела.Прогноз. Прогноз благоприятный.Профилактика. Основные профилактические мероприятия: вы¬
явление и дегельминтизация инвазированных, санитарно-гиіие-
нические мероприятия, направленные на исключение попадания
человеческих фекалий в корм скоту, санитарно-ветеринарный
контроль продажи мяса, тщательная термическая обработка мяс¬
ных блюд.6.3.2.	ТениозТениоз ~ антропонозный биогельминтоз с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя, характеризуется диспепси¬
ческим и астеноневротическим синдромами. Тениоз распро¬
странен повсеместно в свиноводческих районах.Этиология. Возбудитель — Tenia solium, свиной цепень. Взрос¬
лый гельминт достигает длины 4 м. Каждый членик содержит до
50 тыс. яиц. Членики выделяются при акте дефекации. При по¬
падании в кишечник промежуточного хозяина (свиньи, реже ка¬
бана, собаки, кошки) зародыши (онкосферы) высвобождаются из
660	II. Частные вопросы инфекционной патологиияйца, проникают через мышечную стенку и гематогенно разносят¬
ся по всему организму, оседая в паренхиматозных органах, через
60-70 дней превращаются в инвазионный цистицерк, который со¬
храняет жизнеспособность до 5 лет.Эпидемиология. Человек заражается при употреблении недоста¬
точно обработанного мяса. При попадании в тонку’ю кишку чело¬
века цистицерк прикрепляется к стенке кишки и через 2 мес до¬
стигает половой зрелости. Продолжительность инвазии составляет
несколько лет.Клиническая картина. Клинические ііроявления инвазии (дис¬
пепсические расстройства, астеновегетативныс явления) выраже¬
ны более резко, чем при тениаринхозе.Осложнения. Осложнения (аппендицит, кишечная непроходи¬
мость) возникают редко.Диагностика. Диагноз устанав^іивают путем обнаружения яиц в
фекалиях.Профилактика. Лечебно-профилактические мероприятия такие
же, как при тениаринхозе.6.3.3.	ЦисгицеркозЦистицеркоз — инвазия личиночной стадией свиного цепня —
цистицерком (финной).Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной те-
ниозом человек. Механизм заражения — фекально-оральный, при
употреблении овошей и других продуктов, зафязненных фекалия¬
ми, через грязные руки, необеззараженную воду. Возможна и ау-
гоинвазия. При цистицеркозе человек становится промежуточным
хозяином.Патогенез. Из яиц гельминта в кишечнике высвобождаются он¬
косферы, которые через кишечную стенку проникают 13 кровенос¬
ную систелїу и разносятся в различные органы и ткани, превраща¬
ясь через 2—2,5 мес в цистицерки (финны).Клиническая картина. Клинические проявления цистицеркоза
многообразны. При локализации паразита в мышцах и подкожной
клетчатке возможно их обнаружение в виде безболезненных уплот¬
нений. Гораздо опаснее цистицеркоз мозга. При этом наблюдают
клиническую картину прогрессирующего объемного процесса. По¬
являются приступообразные головные боли с тошнотой и рвотой,
головокружение, судороги, расстройства зрения, психические на¬
6. Гельминтозы	661рушения, при цистицеркозе глаза происходят прогрессирующие
нарушения зрения. При локализации паразита в сердечной мышце
в области межжелудочковой перегородки возможны нарушения
ритма сердечной деятельности.Диагностика цистицеркоза при поверхностной локатизации
возможна путем биопсии узлов и обнаружении цистицерка при
микроскопии. Для диагностики других локализаций паразита ис¬
пользуют серологические методы (ИФА) и данные компьютерной
томографии. При исследовании СМЖ возможны плеоцитоз с пре¬
обладанием лимфоцитов и эозинофилов, повышенное содержание
белка.Дифференциальную диагностику в этих случаях проводят с эхи-
нококкозом и опухолью мозга.Лечение оперативное. Предпринимают попытки лечения пра-
зиквантелом до 50 мг/кг в сутки в течение 2 нед, албендазолом по
15 мг/кг в сутки в течение 1 мес.Прогноз серьезный, при невозможности оперативного лечения
цистицеркоза мозга — летальный исход.Профилактика состоит в недопущении фека^іьного заражения
почвы, соблюдении гигиенических правил, отказе от использова¬
ния некомпостированных фекалий для удобрения огородов.6.3.4.	ДифиллоботриозДифиллоботриоз — природно-очаговый зооантропонозный
биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя, характеризующийся поражением пищеваритель¬
ного тракта и анемией.История и распространение. Болезнь известна в Европе с XVII в.,
возбудитель описан Линнеем (К. Linne) в 1758 г. Ареал — бас¬
сейны рек в умеренных и арктических регионах Европы, Азии
и Америки, В России — главным образом бассейны Оби, Иртыша,
Лены, Енисея, Амура, Печоры и др.Этиология. Возбудитель — ленточный червь Diphullobothriam
latum (широкий лентец), иногда другие представители этого рода.
Широкий лентец — самый крупный из гельминтов, его длина до¬
стигает 10 м и более. Паразитирует в тонкой кишке, яйца вы¬
деляются с испражнениями. Их дальнейшее развитие происходит
в пресноводных водоемах. В воде из яйца выходят личинки — кора-
цидии, которые заглатываются пресноводными рачками и превра¬
662	II. Частные вопросы инфекционной патологиищаются в инвазионную личинку — процеркоид. Рачки поедаются
и перевариваются хищными пресноводными рыбами, а личинки
мигрируют в мышцы, печень, икру и другие органы рыб, где пре¬
вращаются в плероциркоиды, инвазионные для окончательного
хозяина (человека, собаки, кошки, медведя, лисицы и др.).Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Зара¬
жение происходит при употреблении сырой, недостаточно про¬
соленной или термически обработанной пресноводной рыбы или
се икры (более 25 видов). Гельминтоз распространен в бассейнах
крупных рек.Патогенез. Личинки (плероциркоиды), прикрепляются к стен¬
ке кишки и через 2 мес достигают половой зрелости. Продолжи¬
тельность жизни гельминта достигает 10—20 лет. Широкий лентец
повреждает слизистую оболочку, вызывая изъязвление, некроз,
а затем атрофию слизистой оболочки, что приводит к дефициту
витамина В,, и фолиевой кислоты. В результате этого развивается
пернициозоподобная анемия. На раннем этапе инвазии возможна
сенсибилизация организма антигенами гельминта, что сопрово¬
ждается катаральными явлениями и эозинофилией крови.Клиническая картина. Инвазия часто протекает бессимптомно.
В клинически выраженных случаях возникают схваткообразные
боли в животе, тошнота, потеря массы тела, снижение работо¬
способности. Развитие анемии проявляется слабостью, одышкой,
ощущением сердцебиения, в ранние сроки больных беспокоит
жжение языка, связанное с развитием глоссита. Воспалительно-
дисфофическис изменения могут распространяться на слизистую
оболочку десен, щек, нёба, глотки и пищевода. Возможны пора¬
жения нервной системы, особенно расстройства чувствительности.
При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества
эритроцитов, макроцитоз, увеличение цветового показателя. Так¬
же возможны лейкопения и тромбоцигопения.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании ншіичия яиц
гельминта в фекалиях.Дифференциальную диагностику проводят с другими гельмин-
тозами, хроническим гастритом, энтеритом, пернициозной ане¬
мией.Лечение проводят никлозамидом (фенасалом*) или празикван-
телом так же, как при тениозе. По показаниям назначают циано-
кобаламин (витамин В,2*), фолиевую кислоту.
б. Гельминтозы	663Прогноз благоприятный при своевременной дегельминтизации.Профилактика. Из профилактических мероприятий наиболь¬
шее значение имеют выявление инвазированных, их дегельмин¬
тизация, защита водоемов от фекального зафязнения, соблюдение
технологии посола рыбы и икры, отказ от употребления сырой
(строганины) или недостаточно термически обработанной рыбы.6.3.5.	Эхинококкоз (цистный)Эхинококкоз — зоонозный биогельминтоз с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя, который характеризуется
длительным латентным периодом, хроническим течением бо¬
лезни, образованием паразитарных кист преимущественно в
печенп и легких.История и распространение. Паразит впервые описан ПaлJ^acoм
(Р. Pallas) в 1760 г., термин «эхинококк» ввел в 1801 г. Рудольфи
(К. Rudolphi). Эхинококкоз относится к повсеместно распростра¬
ненным болезням. Его регистрируют в виде единичных случаев,
но возможны групповые заболевания. Заболеваемость чаще носит
профессиональный характер. Болеют пастухи, стригали овец, зве¬
роводы, охотники, владельцы собак.Этиология. Возбудитель болезни — Echinococcus granulosus, мел¬
кая цестода. Болезнь бывает вызвана личиночной стадией гель-
миїт. Основные хозяева паразита — плотоядные животные (соба¬
ки, кошки, волки, рыси и др.), у которых эхинококк паразитирует
в тонкой кишке. Он имеет размер 3—8 мм, состоит из головки
(сколекса), шейки и стробилы, состоящей из трех-четырех члени¬
ков, из которых последний бывает половозрелым и содержит до
800 яиц. Он обладает подвижностью и способен выходить из пря¬
мой кишки. Яйца, попадая наружу, загрязняют окружающую среду
(почву, воду, шерсть животных). Они содержат личинки — онкос-
феры, сохраняющие жизнеспособность до 1 мес. промежуточные
хозяева эхинококка — травоядные или всеядные животные (мел¬
кий и крупный рогатый скот, свиньи, олени и др.). При попадании
онкосфер с пищей и водой в кишечник животных они проникают
в систему воротной вены, затем в печень, реже в другие органы,
где образуют ларвописты (эхинококковые кисты). На внутренней
оболочке кисты (зародышевый, герминативный слой) формиру¬
ются зародышевые сколексы, которые после созревания свобод¬
но плавают в жидкости, заполняющей кисту. Основные хозяева
664	II. Частные вопросы инфекционной патологиизаражаются при поедании внутренностей зараженных паразитом
промежуточных хозяев.Эпидемгиология. Источником заражения для человека чаше все¬
го бывают собаки, реже кошки, волки, лисицы и др. Факторы пе¬
редачи возбудителя — грязные руки, реже вода, немытые ягоды,
овощи.в организме человека (промежуточного хозяина паразита) он¬
косферы проделывают тот же путь, что и в организме других про¬
межуточных хозяев. Чаше всего онкосферы проникают в печень,
реже — в легкие, другие органы страдают очень редко.Патогенез болезни обусловлен двумя факторами: механиче¬
ским сдавлением пораженного органа и сенсибилизирующим воз¬
действием антигенов эхинококка на организм. Кисты могут быть
единичными и множественными. Растут они медленно, в течение
нескольких лет, их диаметр при выявлении варьирует от 1 до 40 см
и более. Сдавление окружающих тканей растущей кистой ведет к
их атрофии. В печени возможно сдавление желчных протоков, в
легочной ткани — ателектазы, пневмосклероз, бронхоэктазы. В ча¬
сти случаев возникают разрыв или нагноение кисты. При разрыве
развиваются тяжелые токсико-аллергические реакции, вплоть до
анафилактического щока.Клиническая картина. Первые клинические признаки эхино-
коккоза могут появляться через несколько лет и даже десятиле¬
тий после заражения, часто кисты обнаруживают при проведении
УЗИ, КТ, флюорографии при отсутствии каких-либо жалоб. При
эхинококкозе печени беспокоят слабость, снижение работоспо¬
собности, тупые боли в правом подреберье, тошнота, тяжесть в
эпигастральной области и правом подреберье. При сдавлении
желчных протоков возможны желтуха и зуд кожи. Печень уве¬
личена, плотная. При поверхностной локализации киста может
пальпироваться в виде округлого эластичного образования. При
локализации кисты в легких могут появляться боли в груди, ка¬
шель, кровохарканье. При эхинококкозе часто обнаруживают
эозинофилию крови. Эхинококкоз почки, мозга и других органов
сопровождается симптомами, свойственными объемным процес¬
сам этих органов.Осложнения, Наиболее часто отмечают нагноение кисты, ха¬
рактеризующееся лихорадкой, ознобами, болями, воспалительны¬
ми изменениями в крови. При локализации в печени возможны
6. Гельминтозы	665холангит, абсцесс печени, разрыв кисты с развитием перитонита
или эмпиемы плевры.Диагностика. Для диагностики эхинококкоза используют неспеци¬
фические методы (УЗИ, КТ, МРТ, рентгенологические исследо¬
вания), результаты которых (обнаружение кисты) могут быть под¬
тверждены серологически — РПГА, латекс-агглютинация, ИФА.Дифференциальную диагностику проводят с кистозным образо¬
ваниями другой этиологии.Лечение. Наиболее эффективный метод лечения — хирургиче¬
ский. в последние годы при невозможности радикального хирур¬
гического вмешательства (или в качестве дополнительного метода)
проводят антигельминтную терапию мебендазолом в дозе 40 мг/кг
в сутки в 3 приема в течение 6-12 мес или албевдазолом по 400 мг2	раза в сутки в течение 4 нед, затем с интервалами 2—4 нед курсы
лечения повторяют.Прогноз при невозможности радикального хирургического ле¬
чения и неэффективности химиотерапии тяжелый.профилактика. Основные профилактические мероприятия —
выявление и лечение собак, больных эхинококкозом, санитарно¬
ветеринарный контроль при забое скота, сожжение органов жи¬
вотных, пораженнь[х эхинококком, недопущение их поедания со¬
баками, санитарно-просветительная работа с населением,6.3.6.	АльвеококкозАльвеококкоз (альвеолярный эхинококк) — зоонозный при¬
родно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным механиз¬
мом передачи возбудителя, характеризуется инфильтративным
ростом паразитарной кисты и преимущественным поражением
печени.История и распространение. Паразитарная природа болезни до¬
казана в 1856 г. Вирховым (R. Wirchow). Эндемические очаги аль-
веококкоза существуют в некоторых странах Евразии и Северной
Америки. В России болезнь встречается в Сибири, Якутии, Забай¬
калье, на .Дальнем Востоке.Этиология. Возбудитель болезни — личиночная стадия цеп¬
ня Alveococcus multilocularis. Взрослый паразит имеет размер 1,3—
2,2 мм, стробила его состоит из трех-четырех члеников, последний
из которых содержит зрелые яйца. Паразитирует в тонкой кищ-
ке. Окончательные хозяева гельминта — собаки, лисицы, волки
666	II. Частные вопросы инфекционной патологиии другие представители семейства псовых, заражаются они при
поедании промежуточных хозяев (разнообразных мышевидных
грызунов).Эпидемиология. Человек также становится промежуточным хо¬
зяином гельминта, он, как и другие промежуточные хозяева, за¬
ражается фекально-оральным путем, употребляя в пишу дикора¬
стущие ягоды и травы, загрязненные фекалиями диких животных,
содержащими яйца альвеококка. Заражение возможно при разде¬
лывании туш и обработке шкур животных, уходе за собаками и
другими животными. Фактор передачи в этих случаях — грязные
руки.Патогенез. В кишечнике человека личинки (онкосферы) гель¬
минта освобождаются от оболочек и активно проникают в крово¬
ток, заносятся в печень, где формируется паразитарный узел, ко¬
торый представляет собой конгломерат мелких пузырьков (цист),
часть из которых содержит с кодексы. Цисты размножаются экзо¬
генно, что приводит к непрерывному инфильтрирующему окружа¬
ющие ткани росту паразитарного узла, прорастанию его в соседние
органы, сдавлению желчевыводящих путей и MarncTpajibHbix сосу¬
дов. В редких случаях происходит гематогенное метастазирование
паразита в отдаленные органы. В центре кисты возможен некроз с
образованием полости распада. Болеют лица молодого и среднего
возраста.Клиническая картина. Развитие паразита на протяжении не¬
скольких лет не сопровождается какой-либо симптоматикой. Затем
появляются тяжесть и тупые боли в правом подреберье или эпи¬
гастральной области, иногда боли приобретают приступообразный
характер. Возможны снижение аппетита, горечь во рту, тошнота,
отрыжка. Печень увеличена, плотноватая. Наиболее характерный
симптом — обнаружение при пальпации бугристого, каменистой
плотности образования, которое имеет форму «языка», выступа¬
ющего из-под края печени. При исследовании крови выявляют
незначительную эозинофилию (6-10%) и увеличение СОЭ. При
локализации узла в области ворот печени развивается желтуха,
сопровождающаяся интенсивным зудом, ахолией кала и высокой
гипербилирубинемией за счет связанного билирубина. При некро¬
зе паразитарного узла появляются озноб, лихорадка, боли в об¬
ласти печени и ее болезненность. Прорастание узла при дальней¬
шем прогрессировании болезни в портальную или нижнюю полую
6. Гельминтозы	667вену приводит к развитию портальной или канальной гипертензии.
Также возможно прорастание паразитарной опухоли в диафраг¬
му, почку, легкие, перикард, позвоночник или метастазироізанис в
легкие, мозг и другие органы. На любой стадии болезни возможны
гнойно-септические осложнения.Диагностика. Для диагностики используют преимущественно
инструментальные методы: УЗИ, КТ, МРТ печени, лапароскопию,
а также серологические реакции (ИФА).Дифференциальную диагностику проводят с вирусными гепати¬
тами, циррозом печени, первичным и метастатическим раком пе¬
чени, желчно-ка мен ной болезнью.Лечение хирургическое, в последние годы пытаются применять
албендазол и мебендазол (см. <'^Эхинококкоз»).Прогноз при невозможности радикального хирургического лече¬
ния всегда фатальный. Длительность болезни с момента появления
клинических симптомов составляет от 2 до 10—15 лет и более.Профилактика направлена на санитарно-просветительную рабо¬
ту среди лиц, подвергающихся риску заражения (охотников, зве¬
роводов, сборшиков ягод, владельцев собак), выявление и лечение
собак, больных альвеококкозом, уничтожение бродячих собак, со¬
блюдение правил личной гигиены при контакте с животными.Контрольные вопросы•	Охарактеризуйте тениаринхоз (распространение, свойства
возбудителя, особенности эпидемиологии, клиническая кар¬
тина, диагностика).•	Охарактеризуйте тениоз (распространение, свойства возбуди¬
теля, особенности эпидемиологаи, клиническая картина, диа¬
гностика).•	Охарактеризуйте цистицеркоз как инвазию личиночной стади¬
ей свиного цепня.•	Опишите патогенез и клиническую картину цистицеркоза в
зависимости от локішизации цистицерка.•	Каковы принципы диагностики, лечения и профилактики
цистицеркоза?•	Охарактеризуйте дифиллобоїриоз (возбудитель, его биология).•	Опишите распространение дифиллоботриоза, эпидемиоло¬
гию, особенности патогенеза и клиническую картину.•	Как проводят диагностику цестодозов?
О)о>00X(Uq■гоZ3Х5SI-9-01
Xоs<£LI—Iоогййі;й;5'' '■''■•%'№ ■ :■ ї'^	і»їі?#Й^!ЙНАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОККатегории и возраст
граждан, подлежащих
профилактическим
прививкамНаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокНоворожденные в
первые 24 часа жизниПервая вакцина¬
ция против вирус¬
ного гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин новорожденным, в том числе из групп риска: родив¬
шимся от матерей — носителей HBsAg; больных вирусным
гепатитом В или перенесших вирусный гепатит В в третьем
триместре беременности; не имсюш,их результатов обследо¬
вания на маркеры гепатита В; наркозависимых, в семьях, в
которых есть носитель HBsA^ или больной острым вирус¬
ным гепатитом В и хроническими вирусными гепатитами
(далее — группы риска).Новорожденные на
3-7-й день жизниВакцинация про¬
тив туберкулезаПроводится новорожденным вакцинами для профилактики
туберкулеза (для щадящей первичной иммунизации) в со¬
ответствии с инструкциями по их применению. В субьек'іах
Российской Федерации с показателями заболеваемости, пре-
пышаюш[ими 80 на 100 тыс. населения, а также при наличии
в окружении новорожденного больных туберкулезом — вак¬
циной для профилактики туберкулезаДети в 1 месяцВторая вакцина¬
ция против вирус¬
ного гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группы, в том числе из
ірупп рискаДети в 2 месяцаТретья вакцина¬
ция против вирус¬
ного гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям из групп рискаСЗЇО)CDI■Оtr3"Оо-0-XZ1и
Категории и возраст
граждан, подлежащих
профилаклгическим
прививкам	НаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокXсиJPSоз:шЬсгXсгs<S
і)
(Ь
X
g
тз
сг
п
■о
о
-9-
[ з:! ьі О); S! го
■ г>! АІХ
і Z3
ІТ5
! S; ОТі О
і 7^Дети Б 3 месяцаПервая вакцина¬
ция против диф¬
терии, коклюша,
столбнякаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группыПервая вакци¬
нация против
і емофильной ин¬
фекциипроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям, относящимся к группам риска:
с иммунодефицитными состояниями или анатомическими
дефектами, приводящими к резко повышенной опасности
заболевания НіЬ-инфекцией; с онкогематологическими за¬
болеваниями и/или длительно получающим иммуносупрес-
сивную терапию; ВИЧ-инфииированным или рожденным от
ВИЧ-инфицированных матерей; находящимся в закрытых
детских дошкольных учреждениях (домах ребенка, детских
домах, специализированных интернатах (для детей с психо¬
неврологическими заболеваниями и др.), противотуберку¬
лезных санитарно-оздоровительных учреждениях).
Примечание. Курс вакцинации против гемофильной инфек¬
ции для детей в возрасте от 3 до 6 месяцев состоит из 3 инъ¬
екций по 0,5 мл с интервалом 1-1,5 месяца. Для детей, не
полу^твших первую вакцинацию в 3 месяца, иммунизация
проводится по следующей схеме: для детей в возрасте от 6
до 12 месяцев из 2 инъекций по 0,5 мл с интервалом в 1—1,5
месяца; для детей от ! года до 5 леї- однократная инъекция0,5 мл.	Первая вакцина¬
ция против по¬
лиомиелитаПроводится вакцинами для профилактики полиомиелита
(инактивированными) в соответствии с инструкциями по их
применению	СПоКатегории и возраст
граждан, подлежащих
профилактическим
прививкамНаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокДети в 4,5 месяцевВторая вакцина¬
ция против диф¬
терии, коклюша,
столбнякаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группы, получившим пер¬
вую вакцинацию в 3 месяцаВторая вакци¬
нация против
гемофильной ин¬
фекцииПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группы, получившим пер¬
вую вакцинацию в 3 месяцаВторая вакцина¬
ция против по¬
лиомиелитаПроводится вакцинами для профилактики полиомиелита
(инактивированными) в соответствии с инструкциями по их
применениюДети в 6 месяцевТретья вакцина¬
ция против диф¬
терии, коклюша,
столбнякаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной фуппы, получившим пер¬
вую и вторую вакцинацию в 3 и 4,5 месяца соответственноТретья вакцина¬
ция против вирус¬
ного гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной іруппьі, не относящимся к
группам риска, получившим первую и вторую вакцинацию в
0 и 1 месяц соответственноТретья вакци¬
нация против
гемофильной ин¬
фекцииПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям, получившим первую и вторую вакцинацию в
3 и 4,5 месяца соответственноО)-4XО)01
QJ
!=1
сг
Xст;StSьfDІ■асгпТ5о-в-Xьш5SX.фп7^SXZI-DSСПSгоо
Категории и возраст
грал^ан, подлежащих
профилактическим
прививкамНаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокТретья вакцина¬
ция против по¬
лиомиелитаПроводится детям данной возрастной 1руппы вакцинами
для профилактики полиомиелита (живыми) а соответствии
с инструкциями по их применению. Дети, находящиеся в
закрытых детских дошкольных учреждениях (домах ребенка,
детских домах, специализированных интернатах (для детей
с психоневрологическими заболеваниями и др.), противо¬
туберкулезных санитарно-оздоровительных у^іреждениях), по
показаниям вакцинируются трехкратно вакцинами для про¬
филактики полиомиелита (инактивированными)Дети в 12 месяцевВакцинация про¬
тив кори, крас¬
нухи, эпидемиче¬
ского паротитаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной фуппыЧетвертая вакци¬
нация против ви¬
русного гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям из групп рискаДети в 18 месяцевПервая ревак¬
цинация против
дифтерии, коклю¬
ша, столбнякаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группыПервая ревакци-
наг щя против по¬
лиомиелитаПроводится детям данной возрастной группы вакцинами
для профилактики полиомиелита (живыми) в соответствии с
инструкциями по их применениюРевакцинация
против гемофиль-
ной инфекцииРевакцинацию проводят однократно детям, привитым на
первом году жизни в соответствии с инструкциями по при¬
менению вакцинКатегории и возраст
граждан, подлежащих
профилактическим
прививкамНаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокДети в 20 месяцевВторая ревакци¬
нация против по¬
лиомиелитапроводится детям данной возрастной группы вакцинами
для профилактики полиомиелита (живыми) в соответствии с
инструкциями по их применениюДети в 6 летРевакцинация
против кори,
краснухи, эпиде¬
мического паро¬
титаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям данной возрастной группы, получившим вак¬
цинацию против кори, краснухи, эпидемического паротитаДети в 6—7 летВторая ревак¬
цинация против
дифтерии, столб¬
някаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
анатоксинов с уменьшенным содержанием антигенов деп ям
данной возрастной группыДети в 7 летРевакцинация
против туберку¬
лезаПроводится не инфицированным микобактериями тубер¬
кулеза туберкулинотрицательным детям данной возрастной
группы вакцинами для профилактики туберкулеза в соответ¬
ствии с инструкциями по их применениюДети в 14 летТретья ревак¬
цинация против
дифтерии, столб¬
някаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
анатоксинов с уменьшенным содержанием антигенов детям
данной возрастной группыТретья ревакци¬
нация против по¬
лиомиелитапроводится детям данной возрастной группы вакцинами
для профилактики полиомиелита (живыми) в соответствии с
инструкциями по их применению
Категории в возраст
граждан, подлежащих
профилактичесюїм
прививкамНаименованиепрививкиПорядок проведения профилактических прививокРевакцинация
против туберку¬
лезаПроводится не инфицированным микобактериями тубер¬
кулеза туберкулинотрицательным детям данной возрастной
группы вакцинами для профилактики туберкулеза в соот¬
ветствии с инструкциями по их применению, в субъектах
Российской Федерации с показателями заболеваемости
туберкулезом, не превышающими 40 на 100 тыс. населе¬
ния, ревакцинация против туберкулеза в 14 лет проводится
туберкулршотрицательным детям, не получившим прививку
в 7 летВзрослые от 18 летРевакцинация
против дифтерии,
столбнякаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
анатоксинов с уменьшенным содержанием антигенов взрос¬
лым от 18 лет каждые 10 лет с момента последней ревакци¬
нацииДети от 1 года до
18 лет, взрослые от
18 до 55 лет, не при¬
витые ранееВакцинация про¬
тив вирусного
гепатита ВПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям и взрослым данных возрастных групп по схеме
0-1—6 (1 доза — в момент начала вакцинации, 2 доза — че¬
рез месяц после 1 прививки, 3 доза — через 6 месяцев от
начала иммунизации)Дети от 1 года до
18 лет, девушки от
18 до 25 летИммунизация
против краснухиПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин детям от 1 года до 18 лет неболевшим, непривитым,
привитым однократно против краснухи и девушкам от 18 до
25 лет, неболевшим, не привитым ранееo>XІЗш13crі:тэо-аьО)7^SXлтзSшО)•чКатегории и возраст
граждан, подлежащих
профилактическим
	прививкам	НаимевованиепрививкиПорядок проведення профилактических прививокО)СПДети с 6 месяцев,
учащиеся 1-11 клас¬
сов; студенты высших
профессиональных
и средних профес¬
сиональных учебных
заведений; взрослые,
работающие но от¬
дельным профессиям
и должностям (работ¬
ники МЄДИЦИНСЮ1Х
и образовательных
учреждений, транс¬
порта, коммунальной
сферы и др.); взрос-
лые старше 60 летВакцинация про¬
тив гриппаПроводится в соответствии с инструкциями по применению
вакцин ежегодно данным категориям граждан!ziФIЬтзо-е-Дети в возрасте 15~17
лет включительно и
взрослые в возрасте до
35 летИммунизация
против кориИммунизация против кори детям в возрасте 15-17 лет вклю¬
чительно и взрослым в возрасте до 35 лет, не привитым
ранее, не имеющим сведений о прививках против кори и
не болевшим корью ранее проводится в соответствии с ин¬
струкциями по применению вакцин двукратно с интервалом
не менее 3-х месяцев между прививками. Лица, привитые
ранее однократно, подлежат проведению однократной им¬
мунизации с интервалом не менее 3-х месяцев между при¬
вивками
Национальный календарь профилактических прививок	676Примечанияч1.	Иммунизация в рамках национально! о календаря профилактических
прививок проводится медицинскими иммунобиологическими препарата¬
ми, зарегистрированными в соответствии с законодательством Россий¬
ской Федерации, согласно инструкциям по применению.2.	При нарушении сроков иммунизации ее проводят по предусмотрен¬
ным национальным календарем профилактических прививок схемам и в
соответствии с инструкциями по применению препаратов. Допускается
введение вакцин (кроме вакцин для профилактики туберкулеза), приме¬
няемых в рамках национального календаря профилактических прививок,
в один день разными шприцами в разные участки тела.3.	Иммунизация детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матеря¬
ми, осуществляется в рамках национального календаря профилактиче¬
ских прививок в соответствии с инструкциями по применению вакцин
и анатоксинов. При иммунизации таких детей учитываются: ВИЧ-стагус
ребенка, вид вакцины, показатели иммунного статуса, возраст ребенка,
сопутствующие заболевания.4.	Иммунизация детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями
и получавших трехэтапную химиопрофилактику передачи ВИЧ от матери
ребенку (во время беременности, родов и в периоде новорождетшости),
проводится в родильном доме вакцинами для профилактики туберкулеза
(для щадящей первичной иммунизации). У детей с ВИЧ-инфекцией, а
также при обнаружении у детей нуклеиновых кислот ВИЧ молекулярны¬
ми методами вакцинация против туберкулеза не проводится.5.	Детям, рожденным ВИЧ-инфицированными матерями, иммуниза¬
ция против полиомиелита проводится инактивированной вакциной неза¬
висимо от их ВИЧ-статуса,6.	Иммунизация живыми вакцинами в рамках национального календа¬
ря профилактических прививок (за исключением вакцин для профилак¬
тики туберкулеза) проводится ВИЧ-инфицированным детям с 1-й и 2-й
иммунными категориями (отсутствие или умеренный иммунодефицит).1.	При исключении диагноза «ВИЧ-инфекция«> детям, рожденным
ВИЧ-инфицированными матерями, проводят иммунизацию живыми вак¬
цинами без предварительного иммунологического обследования.8.	Анатоксины, убитые и рекомбинантные вакцины в рамках наци¬
онального календаря профилактических прививок вводят всем детям,
рожденным ВИЧ-инфицированными матерями. ВИЧ-инфицированным
детям указанные препараты вводятся при отсутствии выраженного и тя¬
желого иммунодефицита.9.	При проведении иммунизации против гепатита В детей первого года
жизни, против фиппа детей с 6 месячного возраста и учащихся 1—11 клас¬
сов школ используются вакцины без ртутьсодержащих консервантов.
677Календарь профилактических прививок по эпидемическим...ОQQ00
НаименованиепривввквКатегории граждан, подлежащих профилактическим
прививкам по эпкаемическим показаниям, и порядок
их проведенияСроки проведения
профилактических прививок
по эпидемическим показаниямПротив сибирской
язвыЛица, выполняющие следующие работы: зооветра-
ботиики и другие лица, профессионально занятые
прсдубойным содержанием скота, а также убоем,
снятием шкур и разделкой туш; сбор, хранение,
транспортировка и первичная переработка сырья
животного происхождения; сельскохозяйственные,
гидромелиоративные, строительные, по выемке
и перемещению грунта, заготовительные, про¬
мысловые, геологические, изыскательские, экс¬
педиционные на энзоотичных по сибирской язве
территориях. Работники лабораторий, работающие
с материалом, подозрительным на инфицирование
возбудителем сибирской язвыВ соответствии с инс'грукци-
ями по применению вакцинПротив бешенстваС профилактической целью иммунизируют лиц,
имеющих высокий риск заражения бешенством:
работников лабораторий, работающих с уличным
вирусом бещенства; ветеринарных работников;
егерей, охотников, лесников; лиц, выполняющих
работы по отлову и содержанию животныхВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакщинПротив лептоспирозаЛица, выполняющие следующие работы: по заготовке,
хранению, обработке сырья и продуктов животно¬
водства, полученных из хозяйств, расположенных на
энзоотичных по лептоспирозу территориях; по убою
скота, больною лет осп ирозом, заіхуіх)вке и перера¬
ботке мяса и мясопродуктов, полученных от бальных
лептоспирозом животных; по отлову и содержанию
безнадзорных животаых. Лица, работающие с живыми
культурами возбудителя лептоспирозаВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинНаименованиепрививкиКатегории граждан, подлежаощх профилактическим
прививкам по эпищемическим показаниям, и порядок
их проведенияСроки проведения
профилактических прививок
по эпидемическим показаниямПротив клещевого
вирусного энцефа¬
литаНаселение, проживающее на энзоотичных по
клещевому вирусному энцефалиту территориях, а
также прибывшие на эти территории лица, выпол¬
няющие следующие работы: сельскохозяйственные,
гидромелиоративные, строительные, по выемке и
перемещению грунта, загатовительные, промысло¬
вые, геологические, изыскательские, экспедицион¬
ные, дератизационные и дезинсекционные; по ле¬
созаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон
оздоровления и отдыха населения. Лица, работаю¬
щие с живыми культурами возбудителя клещевого
энцефалита. Лица, посещающие энзоотичные по
клещевому энцефалиту территории с целью отдыха,
туризма, работы на дачных и садовых участкахВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив лихорадки
КуЛица, выполняющие работы по заготовке, хране¬
нию, обработке сырья и продуктов животноводства,
полученных из хозяйств, где регистрируются за¬
болевания лихорадкой-Ку скота. Лица, выполняю¬
щие работы по заготовке, хранению и переработке
сельскохозяйственной продукции на энзоотичных
территориях по лихорадке-Ку. Лица, работающие с
живыми культурами возбудителей лихорадки-Кув соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив желтой лихо¬
радкиЛица, выезжающие за рубеж в энзоотичные по жел¬
той лихорадке районы. Лица, работающие с живы¬
ми культурами возбудителя желтой лихорадкиВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакциньфX-осгптзо-е-SS5SXmп75SXZ]-оSотS03оТчZ101кSXфО)■vl00CDсоіёш■DотZ1х>о-&S:□Qj5SXл>пт;SX3тзSшSгоо7^ZIо:□ё03SSXfDП7^S2
НаименованиепрививкиКатегории граждан^ подлежащих профилактическим
прививкам по эпидемическим показаниям, и порадок
и\ проведенияСрОЕШ проведения
профилактических прививок
по эпвдемическнм показаниямПротив холерыЛица, выезжающие в неблагополучные по холере
страны. Граждане Российской Федерации в случае
осложнения санитарно-эпидемиологической обста¬
новки по холере в сопредельных странах, а также
на территории Российской Федерации.В соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив брюшного
тифаЛица, занятые в сфере коммунального благоустрой¬
ства (работники, обслуживающие канализационные
сети, сооружения и оборудование, а также пред¬
приятия по санитарной очистке населенных мест —
сбор, транспортировка и утилизация бытовых от¬
ходов). Лица, работающие с живыми культурами
возбудителей брюшного тифа. Население, прожи¬
вающее на территориях с хроническими водными
эпидемиями брюшного тифа. Лица, выезжающие
в гиперэндемичные по брюшному тифу регионы и
страны. Контактные в очагах брюшного тифа по
эпидпоказаниям. По эпидемическим показаниям
прививки проводят при уфозе возникновения эпи¬
демии или вспышки (стихийные бедствия, крупные
аварии на водопроводной и канализационной сеі и),
а также в период эпидемии, при этом в угрожаемом
районе проводят массовую иммунизацию населе¬
ния.в соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинНаименованиепрививкиКатегории граждан, подлежащих профилактическим
прививкам по эпидемическим показаниям, и порядок
их проведенияСроки проведения
профилактических прививок
по эпвдемическим показаниямПротив вирусного
гепатита АЛипа, подверженные профессиональному риску за¬
ражения (врачи, персонал по уходу за больными,
работники сферы обслуживания населения, заня¬
тые на предприятиях пищевой промышленности,
в организациях общественного питания, а также
обслуживающие водопроводные и канализацион¬
ные сооружения, оборудование и сети). Лица, вы¬
езжающие в неблагополучные регионы и страны,
где регистрируется вспышечная заболеваемость.
Контактные в очагах гепатита АВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив шигеллезовРаботники инфекционных сгационаров и бактерио¬
логических лабораторий. Лица занятые в с(1іере обще¬
ственного питания и коммунального блаюустройства.
Дети, посещающие детские учреждеьшя и отъезжаю¬
щие в оздоровительные лагеря (по показаниям). По
эпидемическим показаниям прививки проводят при
угрозе возникновения эпидемии или вспышки (сти¬
хийные бедствия, крупные аварии на водопроводной
и канализационной сети), а также в период эпиде¬
мии, при этом в уірожаемом районе проводят мас¬
совую иммунизацию населения. Профилактические
прививки предпочтительно проводить перед сезон¬
ным подьемом заболеваемосга шигеллезами.в соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив мснингокок-
ковой инфекцииДети, подростки, взрослые в очагах менингокок-
ковой инфекции, вызванной менингококками
серогрупп А или С. Вакцинация проводится в энде¬
мичных регионах, а также в случае эпидемии, вы¬
званной менингококками серогрупп А или С.в соответствии с инструкци¬
ями по применению вакциніёcu-DсгZIхзо-0-sgqsX03rt7;sXZJ~osrosCDо7чИОZlЬ03SsлfDn7чSКa>00оa>COS'sTьSD■OСГZlтз0
-0-
sІз01qsX<Dn7;sXnT3sШsroо7!Zlоо»ZlsЗап>i:sXronsк
НаименованиепрививкиКатегории граждан, по/режатих профилактическим
прививкам по эпидемическим показаниям, и порядок
их проведенияСроки проведения
профилактических прививок
по эпидемическим показаниямПротив кориКонтактные лица из очагов заболевания, неболев¬
шие, непривитые и не имеющие сведений 0 про¬
филактических прививках против кори, однократно
привитые без ограничения возрастаВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив гепатита ВКонтактные липа из очагов заболевания, неболев¬
шие, непривитые и не имеющие сведений о профи¬
лактических прививках против гепатита Вв соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив дифтерииКонтактные лица из очагов заболевания, неболев¬
шие, непривитые и не имеющие сведений о профи¬
лактических прививках против дифтерииВ соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив эпидемиче¬
ского паротитаКонтактные лица из очагов заболевания, неболев¬
шие, непривитые и не имеющие сведений о про¬
филактических прививках против эпидемического
паротитав соответствии с инструкци¬
ями по применению вакцинПротив полиомие¬
литаПрививкам подлежат контактные в очагах полио¬
миелита, в том числе вызванного диким полиови-
русом (или при подозрении на заболевание): дети с
3 месяцев до 18 лет; медработники. Дети, прибыв¬
шие из эндемичных (неблагополучных) по полио¬
миелиту стран (территорий) с 3 месяцев до J 5 летОднократно (при наличии
достоверных данных о пред¬
шествующих прививках) или
трехкратно (при их отсут¬
ствии)Лица без определенного места жительства (при их
выявлении) с 3 месяцев до 15 летОднократно (при наличии
достоверных данных о пред¬
шествующих прививках) или
трехкратно (при их отсут¬
ствии)		,НаименованиепрививкиКатегории граждан, подлежапцк профилактическим
прививкам по эпидемическим показаниям, и порядок
их проведенияСроки проведения
профилактических прививок
DO эп1^1.емическим показаниямЛица, контактировавшие с прибывшими из энде¬
мичных (небласополу^шых) по полиомиелиту стран
(территорий), с 3 месяцев жизни без ограничения
возрастаОднократноЛица, работающие с живым полиовирусом, с ма¬
териалами, инфицированными (потенциально ин¬
фицированными) диким вирусом полиомиелита без
ограничения возраста. Иммунизация против полио¬
миелита по эпидемическим показаниям проводится
оральной полном и слитной вакциной. Показаниями
для проведения иммутіизаиии детей оральной по¬
лиомиелит ной вакциной по эпидемическим показа¬
ниям являются регистрация случая полиомиелита,
вызванного диким полиовирусом, вьщеление дико¬
го по;гиовируса в биопробных материалах от людей
или из объектов окружающей среды. В этих случаях
иммунизация проводится в соответствии с поста¬
новлением Главною государственного санитарного
врача субъекта Российской Федерации, которым
определяется возраст детей, подлежащих иммуниза¬
ции, сроки, порядок и кратность ее проведения.Однократно при приеме на
работуfDX3=1OJ■осгZD■О0-аіз01О)00гоCDс»соьгоIьо>■XDтзо-&ПримечаниеДопускается введение инактивированных вакцин, применяемых в рамках календаря профилактических
прививок по эпидемическим показаниям и национального календаря профилактических прививок в один
день разными шприцами в разные у^шстки тела.tift)2
684Список рекомендуемой литературы1.	Инфекционные болезни: наииональное руководство / под ред.
Н.Д. Юшука, Ю.Я. Венгерова. — М.; ГЭОТАР-Медиа, 2009. —
1056 с.2.	Поздеев O.K. Медицинская микробиология / под ред. В.И. По¬
кровского. — М.; ГЭОТАР-Мед, 2004. — 768 с.3.	Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. —
М.: Медицина, 2007. — 1032 с.4.	Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Кряжева С. С. Заразные болезни чело¬
века: справочник. — М.: Медицина, 2009. — 264 с.5.	Ющук И.Д., Островский Н.И., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М.,
Огиенко О.Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах
и таблицах / под ред. Н.Д. Ющука. — М.: ФГОУ «ВУНМЦ Рос-
здрава», 2008. — 448 с.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬАденоидит 38
Акродерматит 279
Актиномикоз 344—	абдоминальный 345—	легких 345
Актиномицеты 344
Ал гид—	холерный 143
Алгид малярийный 580
Альвеококкоз 665
Амебиаз 565Анализ-	иммуноферментный 64-	иммунохроматографический
65Анаплазмоз 329
Ангина 223, 460
Ангиоматоз-	бациллярный 300
Анкилостомидоз 639
Анкилостомоз 639
Антропоноз 18
Аппендицит 90, 115
Аренавирус 535
Аскаридоз 630
Аспергиллез 610
Аспергиллома 612
Аутоинфекция 25
Афта 496
Афтовирус 495Аффект—	первичный 37Балантидиаз 570
Банкрофтоз 628
Бешенство 550
Бильгарциоз 649
Биогельминтоз 624
Болезнь-	Брилла 314-	Дарлинга 614-	кошачьих царапин 298“ Крейтцфельдта-Якоба 559-	сонная 603-	укуса крыс 281-	Шагаса 602
Боррелиоз-	клещевой иксодовый 275
Ботулизм 290-	новорожденных 295
Ботулотоксин 291
Брадиспорозоит 578
Бронхиолит 39
Бронхит 39
Бругиоз 629
Бруцеллез 186
Бруцеллин 192
Бубон-	туляремийный 197-	чумной 165, 167
686Предметный указательБугорок 35
Бу^тла 36ВВезикула 36
Вирулентность 20
Вирус—	Эпстайна—Барр 456
ВИЧ-инфекция 383
Волосатая лейкоплакия языка 391
Вухерериоз 628Гаметоциты 573
Гельминтоз 624
Гематофаг 640
Гемолиз 358—	паразитарный 576
Гепатит—	аутоиммунный 376—	вирусный 347—	вирусный А 351, 372—	вирусный В 358, 373
~ вирусный с 366, 378—	вирусный D 364, 373—	вирусный Е 355, 373
~ вирусный G 369—	медикаментозный 376—	фульминантный 361
Герпангина 430
Герпес~ генитальный 446—	простой 443
Герпесвирус 441
Гибридизация 399—	нуклеиновых кислот 67
Гидрофобіня 550Гиперпатия 42
Гистоплазмоз—	американский 614—	диссеминированный 615—	легочный 615, 650
Грипп 397, 421” птичий 407—	свиной 409дДву>'стка 653
Дегельминтизация 647
Дегидратация 81—	гипертоническая 82—	гипотоническая 82—	изотоническая 81
Диарея 41—	гиперосмолярная 41—	гиперэкссудативная 41—	путешественников 129—	секреторная 41
Дизентерия 114, 117
Дистресс-синдром 39
Дифиллоботриоз 661
Дифтерия 239, 462—	глаза 246—	носа 246
Дрейф—	антигенный 398
ЖЖелтуха 41, 354—	надпеченочная 374—	подпеченочная 374Зооноз 18
Предметный указатель687ИИерсиниоз 148, 157
Иммунный блоттинг 64
Иммуноглобулин 73
Иммунофлуоресценция 62
Индекс—	гистологаческой активности
349Интерналин 182
Интерферон 73, 378
Интоксикация 29
Инфекция“ аденовирусная 410—	гемофилус инфлюэнца 256—	герпетическая 441—	коронавирусная 416—	менингококковая 229—	норовирусная 493—	пневмококковая 225—	реовирусная 420
респираторно-синцитиальная
414—	риновирусная 419—	ротавирусная 488
” синегнойная 172—	стафилококковая 226—	стрептококковая 209~ цитомегаловирусная 390,464—	энтеровирусная 426
Исследование—	бактериолотаческое 52—	вирусологическое 56—	иммунологическое 58—	микробиологическое 49
Истерия 288ККампилобактериоз 174
Кандидоз 391, 616—	диссеминированный 619
Карбункул-	сибиреязвенный 204
Карцинома—	гепатоцеллюлярная 369
Клебсиеллез 170
Клостридиоз 282
Клостридия 135
Коинфекция 25
Коклюш 251
Коксиеллез 332
Кокцидиомикоз 621
Колицин 129Кома—	малярийная 580
Конъюнктивит-	Парино 198
Корь 215,468-	митигированная 473
Краснуха 215, 477
Криптоспоридиоз 596
Круп дифтерийный 245ЛЛарингит 38
Легионеллез 257
Лейкоэнцефалопатия-	многоочаговая
прогрессирующая 558Лейшманиоз 586-	висцеральный 588—	кожно-слизистый 589—	кожный 589
688Предметный указательЛентсц широкий 661
Лептоспироз 267, 405
Лимфаденопатия 39
Л имфоретикулез—	доброкачественный 298
Лимфоиитома—	доброкачественная 278
Листериоз 180
Листериома 182
Лихорадка 33—	гемоглобинурийная 581—	геморрагическая 506—	геморрагическая крымская
522—	геморрагическая омская 520—	геморрагическая с почечным
синдромом 515—	денге 510—	желтая 506—	Западного Нила 547—	Ласса 526—	Марбург 529—	марсельская 324—	паппатачи 504—	Понтиак 260—	пятнистая Скалистых гор 328—	фаринго-конъюнктивальная
412—	Форт-Брагг 260—	хейверхиллская 281—	цуцугамуши 322—	Эбола 532—	энтеровирусная 429
Лихорадка-Ку 332
Лишай опоясывающий 453
Лоаоз 627Лямблиоз 600ММакула 35
Малярия 571—	овале 579—	тропическая 577, 578—	четырехдневная 579
Менингит 42—	і ерпетический 447—	менингококковый 234—	энтеровирусный 430
Менингококкемия 232
Мерозоит 573
Миелит 42, 439
Микоз 606
Микоплазмоз 341—	респираторный 341
Микст-инфекция 25
Мирацидий 649, 656
Мононуклеоз инфекционный456Муха цеце 604
ННазофарингит—	менингококковый 232
Недостаточность—	дыхательная острая 89—	печеночная острая 88—	почечная острая 89
Некатороз 640
Носительство 24ООзена 171
Онкосфера 663
Предметный указатель689Онхоцеркоз 627
Описторхоз 652
Опистотонус 285
Орнитоз 336
Орхит 485
Оспа—	ветряная 449—	коровья 501—	натуральная 497—	обезьян 502Отек калабарский 628
Отек-набухание головного
мозга 86
Отравление—	бледной поганкой 114—	пищевое бактериальное 133
Офтальмогерпес 446
Офтальмоплегия 294ППанкреатит 485
Панэнцефалит—	краснушный
прогрессирующий 558—	склерозирующий 557
Папула 35
Парагрипп 413, 421
Паракоклющ 255
Паралич 437—	лицевого нерва 438
Паратиф А 106
Паратиф В 106
Пароксизм—	бещенства 553—	малярийный 575
Паротит—	эпидемический 483
Патогенность 20Период—	инкубационный 30—	продромальный 31—	разгара болезни 31—	реконвалесценции 31—	угасания симптомов 31
Перфорация 89
Петехия 36
Пиоцианин 172
Пневмококк 210
Пневмония 39, 404—	пневмоцистная 608—	септическая 306—	туляремийная 199
Пневмоцистоз 606
Полиомиелит 433
Праймер 66
Псевдотуберкулез 148
Пситтакоз 336
Пустула 36Пятно—	Киари—Авцына 317—	Филатова—Коплика 471—	Форхгеймера 479Реакция—	агглютинации 59—	Вейля—Феликса 312—	иммунофлуоресценции 63—	коагглютинации 61~ латекс-агглютинации 61—	непрямой гемагглютинации59—	непрямой
иммунофлуоресценции 63—	пассивной гемагглютинации60
690Предметный указатель—	полимеразная цепная 66—	преципитации 61—	Райта 192—	связывания комплемента 61—	торможения
гемагглютинации 60—	торможения пассивной
гемагглютинации 60—	Хаддлсона 192
Реассортант 408
Регидратация 83—	внутривенная 84—	пероральная 83
Реинфекция 25
Реприз 253
Риккетсиоз 311, 404—	везикулезный 329—	клещевой австралийский 328
Риккетсия—	Музера 321—	Провачека 314
Ринит 38, 425
Риносклерома 171
Рожа 216
Розеола 35Сальмонеллез 95, 107
Сапроноз 18
Саркома Капоши 390
Сепсис 301
Сероконверсия 58
Сибирская язва 202
Симптом-	Говорова-Годелье 318-	Мурсу 484-	натяжения 436-	Падалки 99-	Пастиа 212-	Пика 505-	Розенберга 317-	Тауссига 505
Синдром-	астеновегетативный 354-	Гассера 131-	гепатолиенальный 40-	дегидратационный 81-	диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания 77-	катарально-респираторный 37-	лихорадочно¬
интоксикационный 32-	менингеальный 42-	мононуклеозоподобный 389-	поражения
пищеварительного тракта 40-	токсического щока 228-	тромбогеморрагический 85-	щоковый денге 511
Скарлатина 210
Содоку 280
Спирохетоз 261
Спорозоит 573
Статус тифозный 99
Столбняк 283-	Бруннера 287-	Розе 287
Стоматит-	герпетический 445
Стрептобациллез 281
Стрихнин 288
Стронгилоидоз 642
Судороги-	тетанические 286
Суперинфекция 25
Сыпь 35
Предметный указатель691Тахиспорозоит 578
Тельца-	Бабеша—Нефи 553-	Каунсил мэна 507-	Торреса 508
Тенезмы 121
Тениаринхоз 658
Тениоз 659
Тетания 288
Тетаноспазмин 283
Тетанус 283Тиф-	брюшной 95-	клещевой возвратный 264-	сыпной клещевой Северной
Азии 326-	сыпной крысиный 320-	сыпной эндемический 320-	сыпной эпидемический 313-	эпидемический возвратный
262Токсикоинфекция пищевая 133-	клостридиозная 135-	стафилококковая 135
Токсин-	Дика 210
Токсокароз 633
Токсоплазмоз 591-	врожденный 594
Тонзиллит 38, 460
Трахеит 38
Трематодоз 649
Тризм 285
Трипанида 604
Трипаносомоз 601-	американский 602-	африканский 603Трихинеллез 644
Трихоцефалез 635
Тромбоз—	мезентериальный 90,115
Туляремия 195
Тулярин 200
Тяжелый острыйреспираторный синдром 417Узел 36
Уртикария 36ФФарингит 38
Фасциолез 655
Фелиноз 298
Филяриатоз 626
Флегмона 221
Фликтена 36Хеликобактериоз 179
Хилурия 629
Хламидиоз 336
Холера 114, 137
Холероген 139
Хориоменингитлимфоцитарный 534цЦепень-	свиной 659
Цестодоз 658
Цистицеркоз 660
Цитомегалия—	врожденная 465—	приобретенная 466ЧЧума 162
ШШигеллез 117
Шизогрния—	тканевая 573—	эритроцитарная 573
Шистосомоз 649
Шифт—	антигенный 398
Шок—	дегидратационный 82—	инфекционно-токсический 75—	септический 307ЭЭкзема—	герпетиформная Капоши 447
Экхимоз 37Электрокардиография 47
Энантема 37
Эндокардит—	септический 306
Энтеробиоз 637
Энтеротоксин 129
Энцефалит 42—	клещевой 538
~ комариный 544—	японский 544
Энцефалопатия—	печеночная 350
Эпиглоттит 38
Эризипелоид 221
Эритема 35—	кольцевидная 277
Эрлихиоз 329—	Сеннетсу 330
Эхинококкоз 663
Эшерихиоз 128Экзантема—	энтеровирусная 429ЯЯщур 495
Книги издательской группы «ГЭОТАР-Медиа»Вы можете приобрести у следующих региональных представителей:Астрахань. «Медицинская книгаїї; ул. Бакинская, 121 /
ул. Кироїй, Я, около Мсіицинской ака.щмии;•тел.: 8(8512)60-87-06.8(917)170-25-22. ф.: 25-87-06.ТОО-ГЭОТАР ■ .,	 1«Ьв<ЗчявРи,УА-5«М^rmwi. 47/1 <1ф№ 304: «л.;8<7ї72Ш-01,39 •Астрахань. Магазин «Астраханькнига»: ул. Нариманова,2Е; тел.: 8(8512)36-04-22; astrkniga@tnail.rjБарнаул. MaiaSHH «Книжный мнр»: С.г>циалнстичг;скийпр-т, П7Л; 8(3852)62-82-60,36-66-10;
nata@sale&book.raНинкину, Украина. ЧП Максименко Е.В.: ул. Блока» 14;
кішга-почтой 1]& Украшк: а/л 4539;
8(3504)326^605^10. 8(3806)883-473-89;гг\й хЬгю кэ (^я VI гп п IІЛГ. с.от[^Айливосток. ООО «CDnpMa Илита»: ул. Адмирала Юма-
ш«а, 14Б-90: тел.: 8(4232)44^ 12-37	щт	Владимир. ООО «Юшга»: ул. Горького, 44:
тел.; 8(4922)33-22-09Волгоград. Сеть магазинов «Либрис»: ул. Килахскан, И;
тьл.; 8(8442)47-88-77; lihrisvolga@mail.ruйЖДнепропетровск, Украина. Тел.: +(380)50-453-66-44,
56-778-34-39; e-mail: boiotnikov<i8@mail.ruЇЗСЇрІЙКалуга. Магааин «Кругозор»; ул. Ленина, 68;тел.: 8(4842)57-60-60: oookrugozor(§)post,ru'tu.; 8(3842)73-7«-%	'гчиеп, Украина. чП Л.С. Сііиткнпа;
тел.: 8-10(38044)274-49-79|U-i: rs'Д:<; J: ^[Краснодар, ГУП «[краснодарский краевой государствен¬
ный дом»: ул. Красная. 43; тел.: 8(8612)62-31-19Краснидир. « Медицинсках литература»И1 [ Кривоносов С.Л.: ул. Седина, 15; ул. 40 лет Пооеды,
5/1; те.^.: 8(918)485-00-41Красноярск. Магазин «Академкнига;-: ул. Сурикова, 45;
те.1.: 8(3912)27-03-90, 27-34-26; «І(ас1сткгіі{гяб<ьи.гіі411 h \ ‘I im	і H^Курган. MarasHB «Книга и Курган»: ул. Куйґ>ьіііірна, 87:
ТСЛ.: 8(3522)41-90-56, 46-36-23; iairgbook@orbitel.m;
пн—пт с 9 до 19, сб с 10 до 18, вс с 10 до 16, без перерыващшшщшвтМахачка,іа, Респуб,\ика Дагестан. Мигкзнк «АРБАТ-
МЕДИА»; ул. Полстого, 9; ул. А. Акушннского, ИМ
(напротив старой автостанции); тел.: 8(8722)78-06-38;
arbat@td-arbat.ruМинск, Республика Беларусь. Магазин по продаже меди¬
цинской литературы ООО «ГЗОТАІ’-Кс^іМслид»; пр-т
Дзфжинского, 83, главный корпус БГМУ;Т«л.: +(375)17-298-42-51, 29-750-88-36жтшмщншшшиЕссентуки, Ставропольский край. ООО «РОССЫ»
ул. Октябрьская, 424; тел.: 8(8793)46-93-09Иркутск. Магазин «Медкнига»: ул. 3-го июля, &, И ГМ У;
м/р к^билениый, 100, ИИУВ; тел.: 8(914)901-91-17ШШшЩІМосква. ООО «Лом Kinmc «Молодая гвардия»:
ул. Б. Полянка, 28, стр. 1;ТЇЛ.: 8(495)780-33-70, 238-50-01На_1ьчик, Кабардино-Балкарская Республика. «Дом
клиги»: пр-тЛешна, 10; 8(662)42-39-53, 42-33-71
Второе издание учебника сущест¬
венно переработано и дополнено в со¬
ответствии с изменениями в структуре
заболеваемости различными нозофор-
мами инфекционных болезней и их
экономической значимости, с новыми
достижениями в инфектологии и изме¬
нениями в учебной программе.Учебник предназначен студентам
лечебных и медико-профилактичес¬
ких факультетов медицинских вузов.
Он также может быть использован для
подготовки по курсу тропической меди¬
цины и для последипломной подготов¬
ки врачей по специальности «Инфекци¬
онные болезни».ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ
ПАТОЛОГИИКлассификацияинфекционныхболезней.Инфекционный процесс
и инфекционная
болезнь
Этиологическая
классификация
Инфекционный процессОсновные особенности
инфекционных болезнейЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫИНФЕКЦИОННОЙПАТОЛОГИИ>	Бактериозы
Вирусные инфекции
Прионные болезни>	Протозоозы>	Микозы>	ГельминтозыНАЦИОНАЛЬНЫЙКАЛЕНДАРЬПРОФИЛАКТИЧЕСКИХПРИВИВОКISBN 978-5-9704-2044-79 785970 420447 >www.geotar.ruwww.medknigaservis.ruИнфекционные болезни

                

Инфекционные болезни, Национальное руководство, Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2021.

   Национальное руководство «Инфекционные болезни» содержит современную информацию об организации службы инфекционной помощи в России, методах диагностики и лечения инфекционных болезней. В книге впервые приведены рекомендации по основным клиническим синдромам, изложены свойства возбудителя, эпидемиология, профилактика, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение инфекционных и паразитарных болезней, включая новые нозоформы, ставшие актуальными в XXI в.
В третье издание внесены изменения в связи с пандемией коронавирусной инфекции, описанием новых форм боррелиоза и менингококковой инфекции, отличающихся значительными клинико-патогенетическими особенностями, а также внедрением в практику новых высокоэффективных противовирусных препаратов для лечения хронического гепатита С.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.
Предназначено инфекционистам, семейным врачам, врачам общей практики, студентам старших курсов медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам.

МЕТОДЫ ИММУНОДИАГНОСТИКИ.
Задачи, решаемые иммунодиагностическими методами, довольно разнообразны по целям постановки и включают сероиндикацию и сероидентификацию возбудителей, а также серодиагностику и аллергодиагностику инфекционных болезней (рис. 6.11).

Сероиндикация — обнаружение возбудителя в биологическом материале от больного на основе применения специфических антител к его видовым антигенам. Как диагностическое направление, сероиндикация широко используется при экспресс-диагностике различных инфекционных заболеваний, а ее значение в верификации диагноза определяется качеством препарата из специфических антител и способом регистрации результата исследования.

Сероидентификация не является самостоятельным методом диагностики инфекционных заболеваний, а является этапом бактериологического или вирусологического методов, связанным с определением вида организма по его видовым антигенам. Этому исследованию предшествует выделение чистой культуры возбудителя, а сам процесс идентификации включает использование препаратов специфических видов антител.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Участники издания.
Список сокращений.
Организация службы инфекционной помощи в России.
Инфекционные болезни. Заболеваемость и смертность.
Вакцинопрофилактика инфекционных болезней. Календарь прививок.
Последипломное образование по специальности «Инфекционные болезни».
Клинические методы.
Лабораторные методы.
Глава 9. Фармакотерапия.
Глава 10. Лихорадочно-интоксикационный синдром.
Глава 11. Катарально-респираторный синдром.
Глава 12. Экзантемы, энантемы, первичный аффект
Глава 13. Лимфаденопатия.
Глава 14. Синдром желтухи.
Глава 15. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта при инфекционных болезнях.
Глава 17. Поражение почек при инфекционных болезнях.
Глава 18. Поражение центральной нервной системы при инфекционных болезнях.
Глава 20. Бактериальные инфекции.
Глава 21. Вирусные инфекции.
Глава 22. Протозоозы.
Глава 23. Гельминтозы.
Дополнительные иллюстрации.

Бесплатно скачать электронную книгу в удобном формате, смотреть и читать:

Скачать книгу Инфекционные болезни, Национальное руководство, Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2021 — fileskachat.com, быстрое и бесплатное скачивание.

Скачать pdf
Ниже можно купить эту книгу по лучшей цене со скидкой с доставкой по всей России.Купить эту книгу

Скачать
— pdf — Яндекс.Диск.

Дата публикации: 04.07.2022 11:33 UTC

Теги:

учебник по медицине :: медицина :: Ющук :: Венгеров :: инфекция