Хеликобактер инструкция по применению цена отзывы аналоги

Хеликобактериоз (хеликобактер пилори, хеликобактерная инфекция, Helicobacter pylori, H. pylori)

Похожие статьи

Хеликобактериоз (Helicobacteriosis) — это инфекционное заболевание, при котором возникает хроническое воспаление и язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки ^[1].

Возбудитель болезни — бактерия хеликобактер пилори (H. pilory).

Краткая характеристика возбудителя

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) относится к семейству Helicobacteraceae, роду Helicobacter. Для человека опасны штаммы Н. pylori, H. heilmannii, H. cinaedi, H. fennelliae, H. rappini ^[1]. Всего известно несколько десятков штаммов этого возбудителя, но чаще всего люди заражаются именно H. pylori. Остальные представители встречаются крайне редко, и не доказано, что они могут вызывать атрофический гастрит с переходом в рак желудка. Поэтому под термином «хеликобактериоз» подразумевается инфицирование именно Н. pylori.

Н. pylori — это микроаэрофильная (т. е. требующая небольших концентраций кислорода для роста), жгутиковая спиралевидная бактерия, по форме напоминающая букву S. На одном из концов хеликобактер пилори находится от 1 до 6 жгутиков, придающих ему большую подвижность. Cпор и капсул бактерия не образует. По Граму окрашивается в красный цвет (грамотрицательная). Под микроскопом чаще наблюдаются скопления бактерий и попарное расположение с конфигурацией по типу «ласточкин хвост» или «запятая».

Н. pylori выделяют из воды, кала, зубного налёта и слюны.

В 2005 году за изучение того, как H. pylori влияет на развитие гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, учёный Робин Уоррен и его коллега Барри Маршалл получили Нобелевскую премию ^[2].

Как можно заразиться хеликобактер пилори

Источник инфекции — заражённый человек (больной или бактерионоситель) ^[6]. Хеликобактер пилори также выявляют у домашних кошек, свиней и обезьян.

Основные пути передачи:

• Орально-оральный — в результате заброса содержимого желудка в пищевод при рефлюксах Н. pylori попадает в ротовую полость инфицированного пациента. При поцелуях, использовании одной ложки или вилки возбудитель передаётся здоровому человеку.
• Через предметы личной гигиены — как и в примере выше, Н. pylori попадает в ротовую полость инфицированного человека. Затем через общую зубную щётку, зубочистку или зубную нить возбудитель проникает в организм здорового человека.
• Фекально-оральный — бактерии с испражнениями могут попасть на продукты, поверхность посуды, в воду. При употреблении этих продуктов или использовании загрязнённой посуды можно заразиться.
• Гастрально-оральный — источником инфекции является человек с гастростомой (трубкой, которую устанавливают через переднюю брюшную стенку непосредственно в желудок). Заражаются, как правило, родственники или медицинский персонал, ухаживающие за стомой. С выделениями из неё Н. pylori попадает на руки, поверхности предметов, средства по уходу, а оттуда через ротовую полость проникает в организм человека.

Распространённость хеликобактериоза

Всего в мире H. pylori заражено около 50 % населения ^[12]. Её обнаруживают у 65–92 % взрослых, у 29 % детей в возрасте 5–10 лет и у 56 % подростков в возрасте 11–14 лет. Распространённость этой инфекции среди медицинских работников составляет 55–71 % ^[6][7][9].

По данным Всемирной гастроэнтерологической ассоциации (WGO), для стран бывшего СССР характерен высокий уровень заражения Н. pylori (более 70 % инфицированных) ^[5]. Это связано с тем, что люди часто не знают, что хеликобактер пилори приводит к тяжёлым заболеваниям желудка и двенадцатиперстной кишки, и пренебрегают правилами личной гигиены (например, спокойно пьют из одного стакана, едят одной ложкой или вилкой, не используют моющие средства для мытья посуды).

В России 85–90 % хронических гастритов вызвано Н. pylori ^[3]. Эта бактерия повышает риск развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки на 15–20 %, а рака желудка — на 1,5–2,0 % ^[5]. С ней связано более 90 % случаев некардиального рака желудка ^[6], среди вновь выявляемых случаев рака желудка более 79 % вызвано длительным течением этой инфекции ^[9].

Снижение распространённости Н. pylori в большей степени связано с улучшением гигиены и санитарии среди населения, чем с индивидуальной терапией, так как только меньшая часть заражённых когда-либо получит лечение ^[5]. Это связано с низкой осведомлённостью и приверженностью пациентов и докторов к лечению хеликобактериоза.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Специфических признаков хеликобактериоз не имеет и может длительное время протекать бессимптомно. Клиническая картина начинает проявляться при развитии осложнений, чаще всего хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обычно при хеликобактериозе возникают симптомы, характерные для желудочной диспепсии, которая вызвана нарушением переваривания пищи.

К таким симптомам относятся:

• снижение аппетита;
• изжога;
• тошнота;
• отрыжка воздухом (иногда с запахом тухлой пищи);
• дискомфорт или тяжесть в животе после еды;
• нарушение стула: как запоры (чаще при повышенной кислотности), так и диареи (в основном при развитии атрофии со снижением кислотности) ^[12].

В редких случаях при хеликобактериозе возникает боль в животе, чаще в эпигастрии (под «ложечкой»), реже в левом или правом подреберье, иногда она может распространяться на всю верхнюю половину живота без чёткой локализации.

По характеру боль чаще ноющая или тянущая, пациенты описывают её как болезненный дискомфорт или тяжесть после еды. Также может возникать метеоризм (вздутие).

На более поздних стадиях добавляются общие симптомы, которые связаны с нарастанием воспалительных изменений слизистой желудка. Они могут проявляться снижением веса, авитаминозом и анемией, что сопровождается утомляемостью, ухудшением работоспособности и нарушением сна.

Как и при любом инфекционном заболевании, в основе патогенеза хеликобактериоза лежит попадание возбудителя в организм с последующим развитием воспаления.

Н. pylori проникает в желудок через рот с водой или продуктами питания. Бактерия быстро проходит сквозь слой защитной слизи и прикрепляется к эпителию желудка. Благодаря подвижности и способности прикрепляться к поверхности клеток, возбудитель обитает и размножается в слизистом геле, ближе к клеткам эпителия кишечника — эпителиоцитам, где концентрация соляной кислоты минимальна. В сами клетки слизистой оболочки бактерии не проникают: на стенку желудка и двенадцатиперстной кишки они пагубно воздействуют только с помощью вырабатываемых токсинов и агрессивных ферментов, т. е. хеликобактер разрушает клетки эпителия, действуя снаружи.

Заражение обычно происходит в детстве, реже во взрослом возрасте. Без лечения бактерия сохраняется в организме пожизненно ^[2][5].

Факторы вирулентности Н. pylori:

• Подвижность. Благодаря жгутикам и спиралевидной форме бактерия может передвигаться из просвета желудка, где низкий рН, на поверхность слизистой, где он нейтрален.
• Прикрепление. У бактерии есть несколько белков (адгезинов), которые связываются с рецепторами клеток слизистой оболочки желудка. Благодаря этому она прикрепляется к желудочному эпителию, что позволяет ей удерживаться на поверхности желудка, несмотря на постоянное обновление эпителия и слизи.
• Уреаза. Хеликобактер пилори выделяет фермент уреазу, которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ. Аммиак нейтрализует кислоту вокруг бактерии — на этом свойстве основаны некоторые тесты для диагностики хеликобактер пилори.
• Токсины. Возбудитель выделяет токсины, повреждающие слизистую оболочку желудка: эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки), белок, активирующий нейтрофилы (napA), вакуолизирующй цитотоксин (VacA), белок CagA, воспалительный белок наружной мембраны (OipA) ^[2][11]. Не каждый штамм Н. pylori вырабатывает весь набор токсинов. Наиболее опасны бактерии, выделяющие CagA и OipA, они чаще вызывают более тяжёлое воспаление слизистой оболочки с развитием язвы и рака желудка ^[2].

Таким образом, после попадания в желудок возбудитель изменяет окружающую среду под себя, выделяя факторы агрессии: ферменты уреазу, муциназу и каталазу.

Уреаза — разрушает мочевину до аммиака и углекислого газа, меняя значение рН с кислого на щелочное.

Муциназа и каталаза — разрушают защитную слизь, повышая контакт возбудителя с эпителиоцитами.

Активность фермента уреазы регулируется специальными мембранными каналами бактерии, расположенными в её клеточной стенке. Эти каналы открываются при кислом рН и закрываются при нейтральном. Так происходит защелачивание среды обитания Н. pylori. При этом по механизму обратной связи в слизистой оболочке усиливается выработка гастрина и, как следствие, соляной кислоты и пепсина, которые выделяются в просвет желудка.

После удачного заселения, изменения среды и активного размножения хеликобактера пилори на поверхности эпителиоцитов начинают накапливаться токсины. Это приводит к разрушению эпителия и развитию хронического воспаления. При этом есть некоторые особенности при колонизации Н. pylori только антрального (нижнего) отдела желудка или всего органа ^[11]. При поражении только антрального отдела повышается выработка гастрина и, как следствие, увеличивается кислотопродукция, поэтому чаще развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При поражении всего желудка из-за воспаления подавляется выработка кислоты, что вместе с избытком гастрина приводит к развитию атрофического гастрита и повышает риск язвы желудка и аденокарциномы.

Наибольшее значение среди токсинов имеет цитотоксин VacA, который вызывает образование в клетке вакуолей и её последующую гибель. Другой токсин CagA запускает воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, стимулируя эпителиоциты вырабатывать интерлейкин-8 ^[5][11].

В результате описанных процессов разрушается защитный слизистый барьер, погибают эпителиоциты и запускается воспалительная реакция. Со временем воспаление становится хроническим и происходит эрозирование или изъязвление слизистой оболочки желудка. Хеликобактериоз может приводить к острому нейтрофильному гастриту, активному хроническому и атрофическому гастриту, язвенной болезни, кишечной метаплазии, раку желудка, MALT-лимфоме и В-клеточной лимфоме желудка ^[2][5][9].

Поскольку Н. pylori обладает низкой иммуногенностью (частично антигены возбудителя схожи с антигенами человека), иммунный ответ не нарабатывается, самопроизвольное выздоровление не происходит, а после успешной терапии остаётся риск повторного инфицирования ^[11]. Риск повторного заражения, как и первичного, зависит от социально-бытовых условий и соблюдения правил личной гигиены. Чем ниже санитарная грамотность, тем выше риск.

Все инфекционные заболевания имеют общие стадии развития:

1. Инкубационный период (от момента инфицирования до первых симптомов).
2. Продромальный (появление первых симптомов).
3. Период разгара (выраженная клиническая картина).
4. Стадия исхода (выздоровление/носительство/смерть) ^[15].

Для хеликобактериоза эти стадии имеют ряд особенностей: симптомы инфекции слабо выражены, поэтому продромальная стадия и период разгара не отличаются друг от друга. От момента инфицирования до появления первых симптомов может пройти более 10 лет.

Стадии развития хеликобактериоза можно представить в виде цепочки последовательных событий:

1. Возбудитель попадает в желудок (инфицирование).
2. Бактерия размножается и выделяет ферменты, токсины и продукты жизнедеятельности.
3. Возбудитель колонизирует слизистую желудка, но не распространяется за его пределы (диссеминация).
4. Ферменты, токсины и продукты жизнедеятельности бактерий воздействуют на клетки слизистой оболочки желудка.
5. Развивается хроническое воспаление (гастрит) или язва.
6. На фоне хронического атрофического гастрита развивается рак желудка или MALT-лимфома ^[15].

К осложнениям хеликобактериоза можно отнести заболевания, ассоциированные с этой инфекцией:

• гастрит;
• язвенная болезнь желудка (70–85 % пациентов с язвой желудка инфицированы Н. pylori) ^[3];
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (инфицированы 90–95 % пациентов) ^[3];
• рак желудка (H. pylori повышает риск развития рака желудка на 1,5–2,0 % ^[5], более 90% случаев рака антрального отдела связано с этой инфекцией ^[6]);
• MALT-лимфома желудка ^[5][3][10].

Переломным моментом для развития рака является атрофия слизистой оболочки желудка из-за длительного течения гастрита. Хронический гастрит со временем становится атрофическим, что является предраковым заболеванием. Поэтому диагностировать и лечить гастрит нужно на ранних стадиях, до развития атрофии ^[5][7].

К сожалению, каких-либо специфических симптомов именно хронического атрофического гастрита нет. Поэтому диагностика инфекции H. pylori должна проводиться при всех случаях выявления гастрита и/или язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у всех пациентов из групп риска (например, при длительном приёме НПВС, ИПП, состояние после резекции рака желудка или пациентам, у чьих близкие родственников был выявлен рак желудка). Своевременное лечение не даёт воспалительному процессу стать хроническим, предотвращает атрофию и рак желудка.

Показания для диагностики на инфекцию Н. рylori:

• Язва двенадцатиперстной кишки и/или желудка в прошлом или настоящем, с осложнениями или без них.
• Лимфома, связанная со слизистой оболочкой желудка (MALT-лимфома).
• Атрофия и/или кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.
• Состояние после резекции рака желудка.
• Пациенты, чьи близкие кровные родственники (родители, братья и сестры, дети, бабушки и дедушки) страдают или болели раком желудка.
• Желание пациента (после подробной консультации с лечащим врачом).
• Функциональная диспепсия (тяжесть, вздутие и дискомфорт в верхней части живота, возникающие без очевидных причин).
• Снижение риска развития пептической язвы и кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами. НПВП стоят первыми в списке препаратов, вызывающих лекарственный гастрит и язву. К тому же их часто принимают длительными курсами или пожизненно. Н. pylori + приём НПВП = повышение риска язвы/гастрита, т. е. риск больше, чем просто при приёме НПВП.
• Перед началом длительной терапии Аспирином у пациентов с высоким риском развития язв и связанных с ними осложнений.
• Пациенты, длительно принимающие Аспирин в малых дозах и имеющие в анамнезе желудочно-кишечное кровотечение и перфорацию.
• Пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым нужно длительно принимать ингибиторы протонной помпы (ИПП).
• Для профилактики рака желудка в сообществах с высокой частотой этого заболевания. В России целенаправленный скрининг бессимптомных пациентов на хеликобактер не проводится. Диагностика ведётся только при первичной постановке диагноза, а доступность тестов сильно варьируется по регионам.
• Необъяснимая железодефицитная анемия или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (аутоиммунное заболевание, при котором снижается количество тромбоцитов и повышается риск кровотечения) ^{[3][5][6][10][13]}.

Анализ на хеликобактер пилори обязателен во всех перечисленных случаях: это исследование включено в клинические рекомендации по гастриту, язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Но, к сожалению, даже при наличии показаний врачи в России редко назначают тесты на хеликобактер. При язвенной болезни и хроническом гастрите целесообразным проводить диагностику считают 85 % врачей, при ГЭРБ — 59,4 %, при НПВП-гастропатии — 32 %, при раке желудка – 30,7 % ^[9]. Такая ситуация связана с недостаточной информированностью о роли хеликобактера в развитии гастрита, язвы и рака желудка, низкой доступностью тестов в государственных клиниках, незнанием современных клинических рекомендаций и отсутствием времени на приёме для мотивации пациента на диагностику и последующее лечение этой инфекции.

Анализы на хеликобактер пилори

Все методы диагностики хеликобактериоза можно разделить на инвазивные (эндоскопические) и неинвазивные (неэндоскопические). Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки.

К инвазивным методам относятся:

• Культуральное исследование — выделение культуры возбудителя при посеве материала из желудка, взятого при биопсии во время ЭГДС. Для выявления хеликобактера в биоптатах забор материала проводится в 5 стандартных точках (1–2 – малая и большая кривизна антрального отдела желудка, 3 — угол желудка, 4–5 — передняя и задняя стенка тела желудка).
• Гистологический или цитологический метод — окраска и осмотр под микроскопом тканей, полученных из желудка.
• Быстрый уреазный тест (БУТ) — материал из желудка помещают на индикаторную бумагу, при положительном тесте изменяется цвет.
• ПЦР — выявление ДНК бактерии в биоптате.

Эталонным методом диагностики считается эндоскопическое исследование со взятием биопсии, т. е. выявление инфекции в биоптатах под микроскопом. Таким способом можно выявить и последствия хеликобактериоза. Чувствительность метода 90–95 %, специфичность 88–95 % (вероятность ложноположительных или ложноотрицательных результатов) ^[2][6].

Для уреазной пробы с биоптатами, полученными при ЭГДС, чувствительность составляет 61–95 %, а специфичность 92 % ^[5][6].

Также можно провести бакпосев и определить чувствительность бактерии к антибиотикам, успешность метода составляет 90 % ^[2][5]. Обычно рекомендован быстрый уреазный тест, а бакпосев применяется, чтобы определить чувствительность хеликобактера к антибиотикам после неудачной 1 и 2-й линии терапии, чтобы подобрать препараты для 3-й линии.

К неинвазивным тестам на хеликобактер пилори относятся:

• Серологическое исследование, ИФА для определения антител IgG, IgM, IgA к H. pylori в сыворотке крови — точность не превышает 50 % ^[5].
• Выявление ДНК хеликобактера в кале методом ПЦР — чувствительность 95 %, специфичность 95–100 % ^[2][14].
• Выявление антигенов хеликобактера в кале методом иммунохроматографии — чувствительность 92 %, специфичность 94 % ^[6].
• Уреазный дыхательный тест (УДТ) с 13С-меченной мочевиной — чувствительность 90–95 %, специфичность 93 % ^[6]. Ложноотрицательные результаты возможны при недавнем приёме антибиотиков, препаратов висмута, сукральфата, антисекреторных средств: Н2-гистаминоблокаторов (Фамотидина), ИПП (Омепразола, Пантопразола, Эзомепразола, Рабепразола, Декслансопразола) ^[2].

Если нет показаний или возможности выполнить ЭГДС, диагностика в первую очередь проводится с помощью УДТ или выявления антигенов в кале ^{[8][9][11][12]}.

Подготовка к тесту на хеликобактер пилори

Необходимо отменить или исключить приём:

• ИПП — не менее чем за 2 недели до тестов;
• антибиотиков и препаратов висмута — не менее чем за 4 недели ^[5][7][10].

Показания к лечению хеликобактериоза:

• язва двенадцатиперстной кишки и/или желудка;
• хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori;
• MALT-лимфома (в качестве терапии 1-й линии);
• cостояние до или после операции по поводу рака желудка;
• функциональная диспепсия;
• гастропатия, вызванная приёмом НПВС;
• необъяснимая железодефицитная анемия или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура ^[7][8].

Основа лечения хеликобактериоза, как и любой бактериальной инфекции, — это антибиотики. Применяются схемы из 3-х линий терапии. Каждая последующая линия терапии назначается при неэффективности предыдущей.

С учётом роста устойчивости хеликобактера пилори к антибиотикам продолжительность курса лечения теперь составляет 14 дней ^[8].

К сожалению, примерно треть схем лечения хеликобактер пилори, которые назначают российские врачи, не соответствуют современным рекомендациям и мировой практике ^[9]. Поэтому ниже для ознакомления представлены базовые алгоритмы эрадикационной терапии, т. е. лечения, направленного на уничтожение бактерии. Самостоятельно лечиться по ним нельзя, так как подобрать правильную дозировку и частоту приёма, учитывая все особенности организма конкретного пациента, может только врач, но они помогут свериться со схемой, которую назначил доктор.

Терапия первой линии: Ингибиторы протонной помпы (ИПП) + Кларитромицин + Амоксициллин. Длительность лечения — 14 дней (стандартный вариант тройной терапии) ^{[7][11][12][13]}.

При аллергии на пенициллины последние заменяют на Метронидазол ^[2]. Эффективность этой комбинации связана резистентностью (устойчивостью) Н. рylori к Кларитромицину ^[5]. По данным от 2020 года, она составляет: в Москве — 10,9 %, в Санкт-Петербурге — 22,3 %, в Казани — 10 %, в Смоленске — 5,7 % ^[6][9]. Для регионов с резистентностью к Кларитромицину < 15 % рекомендовано проводить стандартную терапию первой линии (Амоксициллин + Кларитромицин) как наиболее эффективную ^[8][10].

Если информация о резистентности Н. рylori к Кларитромицину отсутствует или резистентность > 15 %, в качестве первой линии рекомендовано применять квадротерапию с висмутом ^{[8][10][11][12]}.

Терапия второй линии показана при неэффективности первой: ИПП + Метронидазол + Тетрациклин + Висмута субцитрат (стандартный вариант квадротерапии с висмутом). Длительность — 14 дней ^{[2][5][7][8][12]}.

Терапия третьей линии проводится при неэффективности второй: необходимо предварительно сделать ЭГДС с забором биоптатов и посевом для выделения культуры Н. рylori и определить чувствительность к антибиотикам. Дальнейшая терапия включает ИПП с антибиотиком, к которому чувствительна бактерия. Длительность также 14 дней. Если определить чувствительность к препаратам невозможно, проводится терапия ранее не применявшимися антибиотиками в сочетании с висмутом ^[6].

Успех эрадикации зависит от выполнения всех рекомендаций врача. Нельзя пропускать приёмы препаратов, изменять дозу или длительность лечения.

Диета при лечении хеликобактериза не нужна. Соблюдение общих принципов здорового питания уменьшает симптомы диспепсии, но сами продукты на развитие гастрита или язвы не влияют.

Чтобы повысить эффективность эрадикационной терапии и снизить риск развития диареи и вздутия живота, могут использоваться пробиотики, содержащие штаммы B. bifidum, B. longum, B. infantis, L. rhamnosus ^[7]. Также положительный эффект дают штаммы лактобацилл и Saccharomyces boulardii ^[8].

Замечено, что у тех, кто длительно принимает ИПП, хеликобактер пилори поражает не антральный отдел, а тело желудка, и атрофия развивается быстрее. Поэтому перед длительными курсами этих препаратов рекомендовано провести эрадикацию Н. рylori ^[2].

Контроль эффективности терапии

После завершения лечения необходимо контролировать эффективность эрадикационной терапии. В первую очередь для этого рекомендуется использовать уреазный дыхательный тест. Если такой возможности нет, нужно провести исследование на антигены Н. рylori в кале. Контрольные тесты следует делать не ранее чем через 4 недели после окончания курса терапии ^[2][9]. Это связано с ограниченной чувствительностью тестов — при неудачной эрадикации остаётся небольшое количество бактерий, которое меньше порога чувствительности тест-систем. Но через 4 недели их уровень достигает порога чувствительности и можно избежать ложноотрицательных результатов. По предельным срокам тестирования данных нет, но лучше не откладывать более чем на 6 месяцев после эрадикации.

Прогноз при своевременной эрадикации благоприятный. После успешной терапии инфекционный процесс затихает, слизистая оболочка желудка восстанавливается. При атрофическом гастрите слизистая восстанавливается частично и уменьшается атрофия.

Успешная эрадикация Н. рylori снижает риск рецидива язвенной болезни с 70 до 4–5 % в течение последующего года ^[3]. Также доказано, что если провести терапию до возникновения предраковой атрофии слизистой желудка, то можно предотвратить развитие рака желудка. Это является основанием для массовых скрининговых программ и лечения молодых людей в странах с высокой распространённостью заболевания ^[5][7][8].

Иногда хеликобактериоз не излечивается после первого курса терапии, именно поэтому разработано несколько линий. Часто неуспешная эрадикация связана с несоблюдением предписаний врача: понижением дозы препаратов, несоблюдением времени приёма и уменьшением продолжительности курса лечения. Реже неудача связана с устойчивостью H. рylori к антибиотикам.

Иногда контрольные анализы делают с опозданием или не проводят вовсе, что приводит к ложным выводам и повторное инфицирование принимают за неудачное лечение. Нарушение правил подготовки к контрольным исследованиям или использование неподходящих тестов может давать ложноположительные результаты.

Как правило, при хорошем контакте между пациентом и врачом, соблюдением всех предписаний по дозе, режиму и длительности приёма препаратов эффективность первой линии терапии достигает 90–96 % ^[5][6][7].

Профилактика хеликобактериоза

Специфическая профилактика ввиду низкой иммуногенности возбудителя не разработана, эффективная вакцина до сих пор не создана ^[5].

К неспецифическим мерам профилактики относится соблюдение правил личной гигиены. Нужно мыть руки перед едой и после похода в туалет, не пользоваться чужими зубными щётками и зубочистками, не облизывать соску ребёнка и не давайте её потом ему. Мыть посуду следует с моющим средством в горячей воде или ополаскивать горячей водой перед сушкой. Все продукты нужно готовить с соблюдением правил приготовления, овощи и фрукты необходимо тщательно мыть под проточной водой перед употреблением в пищу.