Ганглерон инструкция по применению при опоясывающем лишае отзывы

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Заболевание вызывается вирусом Varicella zoster, который является одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус содержит ДНК, являясь нейродермотропным, поражает кожу, клетки центральной и периферической нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низких температурах.

Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция, может активизироваться. Наиболее тяжело опоясывающий герпес протекает у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация вируса сопровождается развитием ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков (Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков, 2005). В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Вирус также может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.

Патоморфологические изменения в головном мозге при поражениях ЦНС могут быть разнообразными. В легких случаях изменения происходят только в спинном мозге и корешковых ганглиях, в головном мозге регистрируются явления отека. В тяжелых случаях отмечают выраженную инфильтрацию подпаутинного пространства, явления отека мозга, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга.

Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять несколько лет от момента заражения. В клиническом течении основным является: продромальный период, период клинических проявлений и период остаточных явлений. Начинается все с повышения температуры, ощущения покалывания, жжения, зуда в месте высыпаний, головной боли. По ходу нервных стволов туловища, конечностей или головы появляются ограниченные розовые пятна до пяти сантиметров в диаметре. На вторые сутки появляются пузырьки размером 2–3 мм в диаметре, наполненные прозрачным содержимым. Количество очагов поражения может колебаться от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную линию. С течением времени содержимое пузырьков мутнеет. Примерно на 8–10 день пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые на 3–4 неделе отпадают. У многих больных неврологические проявления могут продолжаться несколько месяцев (до года).

Для типичных клинических проявлений опоясывающего герпеса характерна определенная последовательность кожных высыпаний. Высыпания носят сегментарный, односторонний характер и не переходят на другую сторону тела, в отличие от ветряной оспы.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе занимают первое место среди осложнений этого заболевания. В структуре неврологических нарушений ведущее место занимают поражения периферической нервной системы [10]. Наиболее часто встречаются такие нарушения, как невралгии, невропатии черепных и периферических нервов, серозные менингиты и др. Наиболее частым проявлением является болевой синдром в зоне кожных высыпаний. Боли носят приступообразный характер, усиливающийся в ночное время. В дальнейшем боли могут усиливаться и беспокоить в течение нескольких месяцев и даже лет. Опоясывающий герпес может протекать также только с симптоматикой радикулярных болей, которым не предшествовал период высыпаний.

Чаще всего высыпания располагаются на коже туловища и конечностей. Локализация болей и появление специфической сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, температурных перепадах. После того как пузырьки отпадают, эрозии эпителизируются, на коже может оставаться временная пигментация красного или красно-коричневого цвета. У некоторых больных может отсутствовать болевой синдром. А иногда опоясывающий герпес может проявляться только неврологической симптоматикой без отсутствия кожных проявлений.

Очень часто локализация болезни — кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель.

Могут быть проявления двигательных функций, которые происходят не только при локализации опоясывающего герпеса на участках кожи иннервируемыми черепными нервами, но и при вовлечении шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга, корешков и ганглиев. Почти у 5% больных при высыпаниях различной локализации наблюдаются парезы верхних и, чаще, нижних конечностей, которые свидетельствуют о явления очагового миелита.

Для понимания патогенеза herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. Хед и Кемпбелл (1900) на основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в cпинальных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы опоясывающего лишая, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при опоясывающем лишае не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.

Таким образом, в процесс вовлекаются не только спинальные и церебральные ганглии, которые поражаются чаще всего, но и вещество спинного (передние и особенно задние рога, белое вещество) и головного (продолговатый, варолиев мост, гипоталамическая область) мозга, а также оболочки мозга.

Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус опоясывающего лишая широко диссеминирует по организму. Во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он локализуется не только в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется и на другие отделы ЦНС. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита; в серое вещество спинного мозга — миелитического синдрома; в ликворную систему — менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.

Клиническая картина herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) и ликвора. Обычно на коже обнаруживаются эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении пальцем по которым ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Далее на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться друг с другом, однако чаще всего они располагаются изолировано, хотя и близко один к другому — везикулярная форма herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1–2 недель в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания на различных стадиях эволюции. В типичных случаях пузырьки первое время бывают с прозрачным содержимым, скоро переходящим в мутное, а затем засыхают в виде корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, чем эта форма и отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма herpes zoster. Пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется — гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и herpes zoster без кожного высыпания.

Кожные проявления соответствуют уровню поражения определенных вегетативных образований. По локализации выделяются поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных, грудных, пояснично-крестцовых. Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1–2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии — больной с трудом переносит прикосновение белья, гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия. Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, они обычно ограничиваются временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдается диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий. Не во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому, у ряда больных наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.

У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что возможно связано с оболочечной реакцией на herpes zoster инфекцию. По мнению ряда авторов [11, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдается повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдается гипотензия глазного яблока, которая обуславливается, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречаются довольно часто и располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние веточки. Часто наблюдается птоз. Кожные высыпания при офтальмическом зостере часто протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдается некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза. В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечается выпадение бровей, ресниц на стороне поражения. Верхнечелюстные веточки тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Веточки, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее веточек кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.

При herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательные параличи чаще парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила–Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью самопроизвольно проходят без особого лечения.

Одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва впервые описал Франкль-Хохварт в 1895 г. Хант (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта, или herpes zoster oticus. На поражение коленчатого узла при этой форме herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечается резкая болезненность в окружности ушной раковины. Нарушение функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникает в первые дни высыпаний или предшествует им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области.

Объективные расстройства чувствительности обнаруживаются сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной веточкой Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера, последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов.

Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдается паралич мягкого неба, анестезия и парестезия в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение VIII пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары вызывается парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и представляет в таких случаях симптом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.

Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.

Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко. Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как может возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.

Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VII и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее та же комбинация бывает при поражении гассерова узла, II, III, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные выше участки могут поражаться одновременно.

Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары; задней части мягкого неба, дужки, заднебоковых частях языка, части задней стенки глотки; эта же область иннервируется кроме IX также ветками Х пары: корень языка, гортани, надгортанника, базальная и задняя части стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.

Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.

При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброкера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначально в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастает отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограничены, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.

При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Пори, Мацкевича, Вассермана).

Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулярные высыпания по всему кожному покрову — генерализованная форма herpes zoster. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.

Лечение. При лечении herpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативные функции, а также нуклеиновая кислота — носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирус герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая вышеизложенное, больным опоясывающим лишаем рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1–2 раза в сутки по 30–50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяется местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.

Хорошее действие при лечении опоясывающего герпеса оказывает препарат Изопринозин. Это иммуностимулирующее средство, обладающее противовирусным действием. Изопринозин блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения его генетического аппарата, стимулирует активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и образование цитокинов. Второй компонент повышает доступность Изопринозина для лимфоцитов. Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма.

Показания: вирусные инфекции у пациентов с нормальной и ослабленной иммунной системой (заболевания, вызванные вирусами herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, включая ветряную оспу, вирусами кори, паротита, цитомегаловируса (ЦМВ), вирусом Эпштейна–Барр); вирусный бронхит; острые и хронические вирусные гепатиты В и С; заболевания, вызванные вирусом папилломы человека; подострый склерозирующий панэнцефалит. Хронические инфекционные заболевания мочевыделительной и дыхательной систем; профилактика инфекций при стрессовых ситуациях; период реконвалесценции у послеоперационных больных и лиц, перенесших тяжелые заболевания; иммунодефицитные состояния. Изопринозин принимают внутрь, взрослым — 50 мг/кг/сут в 3–4 приема; для детей — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 приема. Продолжительность лечения — 5–10 дней, в тяжелых случаях — до 15 дней. При заболеваниях, вызванных вирусами herpes simplex типов 1 и 2, лечение продолжают до исчезновения симптомов заболевания и еще два дня. При подостром склерозирующем панэнцефалите для взрослых и детей — 50–100 мг/кг/сутки в 6 приемов. При остром вирусном энцефалите для взрослых и детей — 100 мг/кг/сутки в 4–6 приемов в течение 7–10 дней. Затем следует перерыв в течение 8 дней, далее повторный курс в течение 7–10 дней. При необходимости дозы и длительность непрерывного курса могут быть увеличены при обязательном соблюдении перерыва в приеме препарата в течение 8 дней. Длительное лечение проводится под врачебным контролем. При остроконечной кондиломе в комплексной терапии с CO2-лазером — 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 5 дней, далее с 3-кратным повторением указанного курса с интервалами в один месяц.

В последние годы для лечения опоясывающего лишая применяются противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии синтетических нуклеозидов с репликационными ферментами герпес-вирусов. Тимидинкиназа герпес вируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, и этот процесс обрывается таким образом: прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7–10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшается интоксикация и болевой синдром. Ацикловир второго поколения — валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов — до трех раз. Курс лечения составляет 7–10 дней. Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как Ганглерон. Ганглерон применяют внутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10–12 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10–15 дней в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при поражении гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3–4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3–5 дней после начала лечения.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики и, в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию. Курс составляет 10–12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль Эридин, мази Флореналь, Хелепин, Алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также Солкосерил.

Хорошие результаты дает орошение спреем Эпиген 4–5 раз в сутки в течение 7–10 дней с первых дней заболевания. При сочетании с терапией ацикловиром внутрь отмечается уменьшение болевого синдрома.

После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.

Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.

Литература

1. Баткаев Э. А., Кицак В. Я., Корсунская И. М., Липова Е. В. Вирусные заболевания кожи и слизистых. Учеб. пособие, РМАПО. М.: Пульс, 2001.
2. Бутов Ю. С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем.
3. Картамышев А. И. Кожные и венерические болезни. Медгиз, 1954.
4. Кожные и венерические болезни: Справочник. Под ред. О. Л. Иванова. М.: Медицина, 1997.
5. Пальцев М. А., Потекаев Н. Н., Казанцева И. А. и соавт. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас). М.: Мед., 2004.
6. Поспелов А. И. Краткий учебник кожных болезней. М., 1907.
7. Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Прохоренков В. И. и соавт. Дерматологическая синдромология. М. — Красноярск, 1998.
8. Суколин Г. И. Клиническая дерматология. С.-Пб, 1997.
9. Лезвинская Е. М., Пивень А. Л. Лабораторная диагностика: болезни кожи и инфекции, передающиеся половым путем. М.: Практическая медицина, 2005
10. Ющук Н. Д., Степанченко А. В., Деконенко Е. П. 2005.
11. Каламкарян А. А., Кочетков В. Д. 1973.
12. Цукер М. Б. 1976.

---

И. М. Шаков, кандидат медицинских наук

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: derm-cosmet@yandex.ru

Опоясывающий герпес — ОГ (herpes zoster, греч. herpo — ползти, zoster — опоясывающий) — инфекционное заболевание, которое вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. ОГ характеризуется лихорадкой, неврологическими проявлениями и везикулезной экзантемой.

Эпидемиология. Источник инфекции — только человек, больной ОГ или ветряной оспой (ВО). Передача осуществляется воздушно-пылевым и контактным путем. Заболеваемость ОГ характеризуется спорадичностью (выше весной и осенью), эпидемий не наблюдается. ОГ возникает преимущественно у взрослых людей, по-видимому, обладающих частичным иммунитетом к возбудителю. При контакте со взрослым человеком, больным ОГ, ребенок может заболеть ВО [1].

Распространенность ОГ составляет 3-5 случаев на 1000 населения. Около 75% заболевших составляют лица старше 45 лет, менее 10% — дети младше 15 лет. Считают, что каждый второй, достигший 85-летнего возраста, может заболеть ОГ. Половой избирательности не выявлено, хотя установлено, что среди заболевших моложе 50 лет удельный вес мужчин выше, а в возрастной группе старше 50 лет чаще болеют женщины. Тяжесть течения ОГ зависит от возраста. У детей и лиц молодого возраста болезнь протекает благоприятно, у больных пожилого возраста часто наблюдают постгерпетическую невралгию (ПГН) и более тяжелую клиническую картину [2].

ОГ часто возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (инфекции, травмы, интоксикации). Особенно часто тяжелые генерализованные формы ОГ развиваются у больных лейкозами, лимфогранулематозом, а также у лиц со злокачественными новообразованиями, пациентов, получающих глюкокортикостероиды или лучевую терапию. Эти данные позволяют считать, что после перенесенной ВО вирус может длительное время сохраняться в латентном состоянии. При ослаблении иммунитета под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приема иммунодепрессантов латентная инфекция активизируется и обусловливает возникновение различных клинических форм болезни [3].

Обязательным компонентом заболевания является невралгия чувствительных узлов спинномозговых нервов (или чувствительных узлов черепных нервов) [4, 5]. Вирус ОГ может также поражать вегетативные узлы и вызывать менингоэнцефалит [5, 6]. Таким образом, в картине ОГ в отличие от ВО на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.

Рецидивы заболевания встречаются менее чем в 5% случаев и связаны со снижением иммунитета.

Этиология. Возбудитель — вирус varicella zoster (вирус ВО и ОГ, Varicellae zoster virus — VZV) — ДНК-содержащий вирус из группы герпесвирусов (семейство Herpesviridae, подсемейство Аlphaherpesvirinae). Это герпес-вирус человека 3-го типа из группы вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Аlphaherpesvirinae). Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низкой температуре и выдерживает повторное замораживание. ОГ и ВО вызываются одним и тем же вирусом. Идентичность возбудителей доказана с помощью разных иммунных реакций; они совершенно одинаковы и по другим свойствам. Давно известны случаи, когда дети заболевали ВО сразу после контакта с больными ОГ. Свойства VZV сходны со свойствами других представителей этой группы: все они содержат ДНК, вирион имеет диаметр 120-150 нм; все могут длительно персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции [7].

Патогенез. Инфицирование VZV происходит воздушно-пылевым путем. Вирус обладает нейродермотропностью. Полагают, что сначала он проникает в кожу и слизистые оболочки (СО), затем по лимфатическим путям попадает в чувствительные спинномозговые узлы и задние корешки спинного мозга. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг.

После перенесенной в детском возрасте ВО вирус в скрытой форме сохраняется в организме в течение всей жизни, при этом симптомы заболевания отсутствуют. VZV локализуется в задних корешках и чувствительных узлах спинномозговых нервов и чувствительных корешках и узлах черепных нервов. Общепризнано, что ОГ является типичным примером латентной вирусной инфекции и каждое ее клиническое проявление, особенно у взрослых, обусловлено реактивацией возбудителя. При виремии во время болезни (возможно, и в межрецидивном периоде) вирус может преодолевать плацентарный барьер, проникать в плод и вызывать различные патологические процессы. Особенностью хронической герпетической инфекции является постоянное наличие в крови человека специфических вируснейтрализующих антител.

ОГ чаще возникает как самостоятельная болезнь, реже — как осложнение, например, пневмонии, лимфолейкоза, лимфогранулематоза, метастазов злокачественных опухолей. Поводом к его развитию могут быть травма, переохлаждение, лучевая терапия, трансплантация органов, ВИЧ-инфекция.

Клинические проявления. ОГ характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Его течение крайне вариабельно — от прогредиентного и рецидивирующего до самопроизвольной ремиссии и излечения.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед.

Клиническое течение ОГ можно разделить на 3 периода: продромальный, клинических проявлений, реконвалесценции и остаточных явлений.

В продромальном периоде появлению локальных герпетических высыпаний предшествуют, обычно за несколько дней, слабость, недомогание, повышение температуры тела. Наиболее распространенная везикулезная форма болезни начинается с лихорадки, головной боли, ощущения покалывания, жжения, зуда, болей по ходу нервных ветвей.

Период клинических проявлений (острая фаза высыпаний). Чаще всего наблюдается внезапное появление по ходу отдельных чувствительных нервов ограниченных розовых пятен, обычно диаметром 3-5 см и более, на поверхности которых уже к концу 1-х или на 2-е сутки образуются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,1-0,3 см и крупнее, наполненных прозрачным содержимым. Высыпание пузырьков на пятнах происходит одновременно, но сами пятна могут появляться с промежутками в несколько дней, ввиду чего общий вид сыпи может быть полиморфным. Количество очагов различно (от одного до многих); в отдельных случаях они сливаются. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон обычно значительно бледнеет, и пузырьки кажутся расположенными на здоровой коже. С 6-8-го дня пузырьки начинают подсыхать, образуя корочки, которые к концу 3-й недели отпадают, оставляя легкую депигментацию.

Длительный период появления новых везикул — неделя и более — указывает на возможность иммунодефицитного состояния.

Высыпания, как правило, сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов и могут локализоваться в области иннервации любого чувствительного нерва. Наиболее часто они отмечаются по ходу межреберных нервов, второе место по частоте локализации занимает кожа лица и головы, особенно в области иннервации ветвей тройничного нерва, третье — кожа конечностей. Высыпания, как правило, имеют односторонний, сегментарный характер (охватывают один или несколько соседних дерматомов). Особенно тяжело протекает болезнь в случае, если высыпания развиваются в области иннервации лобного и надглазничного нервов.

Более чем из 1000 обследованных пациентов с ОГ везикулезные высыпания в областях, иннервируемых ветвями тройничного нерва, имелись у 45%, поражение грудных дерматомов — у 28%, шейных — у 11%, пояснично-крестцовых — у 7%, шейно-грудных — у 5% [5].

Обычно спустя 2-3 дня после появления первых симптомов болезни по ходу высыпаний появляются боли приступообразного, жгучего, стреляющего, реже — тупого характера, усиливающиеся в ночное время. Особенно часто эту симптоматику наблюдают у людей пожилого возраста. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса.

В некоторых случаях, чаще у пожилых людей, невралгические боли различной интенсивности продолжаются в течение нескольких месяцев и даже лет после заживления герпетических высыпаний. Они вызывают снижение или потерю трудоспособности, изменяют психологический и эмоциональный статус, что приводит к формированию синдрома ПГН.

Развитие ПГН возможно без высыпаний на коже и СО (форма «зостер без герпеса»). При данной форме опоясывающего лишая больные жалуются на боль в спине, крестце, туловище, ребрах, половине лица. Часто ошибочно диагностируются межреберная невралгия, невропатия лицевого, тройничного нервов, аппендицит, печеночная колика. Диагноз ОГ может быть подтвержден результатами серологических или вирусологических исследований.

Распространенную гиперемию кожи в области высыпаний наблюдают в 47% случаев ОГ, выраженный отек подлежащих тканей — в 40%. Наиболее часто отек развивается при локализации высыпаний в области иннервации I ветви тройничного нерва [5].

Клиническая картина ОГ сопровождается общеинфекционными симптомами и явлениями интоксикации. Лихорадка в остром периоде заболевания наблюдается в 90% случаев. Длительность периода гипертермии, которая нередко достигает 39 °С и более, составляет от 2 до 10 дней, причем у больных с участками некроза кожи период гипертермии удлиняется. Симптомы общей интоксикации, особенно выраженные в остром периоде заболевания, к 7-10-му дню уменьшаются.

За первым эпизодом ОГ обычно следует стойкая ремиссия. Заболевание рецидивирует редко (в 4% случаев) и всегда за пределами области его первичных проявлений. Как правило, рецидивы возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями, что предполагает поиск причины иммунологической недостаточности, в том числе ВИЧ-инфекции, особенно у пациентов молодого возраста.

Период реконвалесценции и остаточных явлений. Спустя 2-3 нед на месте везикул появляются коричневые корочки, которые в дальнейшем отпадают. На месте отторжения корочек остаются участки белесых депигментаций, специфичные для ОГ. На коже выявляются области гиперестезии, гипералгезии, аллодинии (греч. allos — иной, odyne — боль, т.е. ощущение боли при безболевых раздражениях), анестезии.

У отдельных больных ОГ в период очищения кожи возникает перестройка иммунологического статуса с тенденцией к развитию аллергии.

Выделяют умеренную, среднюю и тяжелую степени тяжести заболевания. Для умеренной степени характерно абортивное течение (не более 7-10 дней), при средней болезнь длится до 3 нед, для тяжелой характерно затяжное течение (более 1 мес). Установлено, что тяжесть ОГ связана с иммунодефицитным состоянием.

Критериями тяжести являются распространенные кожные высыпания, резко выраженная интенсивность болевого синдрома, тяжелые общеинфекционные и общемозговые симптомы, неврологические осложнения.

Невралгия спинномозговых нервов. При невралгии спинномозговых нервов, обусловленной ОГ, вовлекаются один или несколько чувствительных узлов и задние корешки спинномозговых нервов.

Заболевание возникает остро, повышается температура тела, появляется общая слабость. Этот период длится 2-3 дня и иногда проходит незамеченным. Затем возникает приступообразная, локальная, односторонняя боль, в ряде случаев не имеющая четкой локализации, и лишь через 1-2 дня на ограниченном участке кожи появляются папулы воспалительного характера, которые превращаются в пузырьки, наполненные жидкостью. Возникают зуд этой области, гиперемия. Боль приобретает более острый характер, становится жгучей и четко ограничивается областью иннервации корешков спинномозговых нервов. Кашель, чихание и натуживание относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Любое движение, которое вызывает растяжение спинномозговых нервов, например наклон туловища при разогнутых коленях, подъем выпрямленной руки или ноги, вызывает боль. Одновременно могут развиваться двигательные нарушения, например парез руки (обычно при высыпаниях на шее). Слабость межреберных мышц и мышц живота часто остается незамеченной. На фоне высыпаний в области крестца может развиться нарушение мочеиспускания. Впоследствии, через 4-5 дней, происходит превращение пузырьков в корочки желто-бурого цвета. Высыпания всегда располагаются асимметрично, с одной стороны, следуя от позвоночника к грудине по ходу одного или 2-3 спинномозговых нервов. Боль обычно сопровождают парестезии (спонтанно возникающие неприятные ощущения онемения, покалывания, жжения) или снижение чувствительности кожи, болезненность кожи.

При невралгии отдельных спинномозговых корешков наблюдаются следующие характерные симптомы: боль и парестезии в области, иннервируемой спинномозговым корешком; появление и усиление боли при определенных движениях, чаще всего при наклонах, натуживании, кашле и чихании; нарушения чувствительности (гипоалгезия), иногда снижение силы иннервируемых корешком мышц.

К ведущим клиническим признакам невралгии шейных корешков относится боль в шее, распространяющаяся на руку.

Для невралгии грудных корешков характерны боль и гипоалгезия в области грудной клетки и живота. Этот синдром нередко ошибочно диагностируют как «межреберная невралгия».

При невралгии поясничных корешков наблюдаются боль, парестезии и, в дальнейшем, гипоалгезия в области поясницы, наружной поверхности бедра и голени.

ПГН спинномозговых нервов. После регресса герпетических высыпаний у 10-15% больных, чаще у пожилых, развивается ПГН спинномозговых нервов. Боль может быть постоянной жгучей или приступообразной простреливающей. Нередко она усиливается волнообразно под влиянием контрастных изменений погоды или под воздействием отрицательных эмоций. На месте бывших высыпаний отмечаются нарушения чувствительности по типу аллодинии. Степень депигментации в области высыпаний не соответствует тяжести болевого синдрома.

Диагноз ставится в случае, если боль не исчезает в течение 4 нед с момента появления высыпаний. Средняя продолжительность ПГН составляет 6-8 нед, однако боль может продолжаться годами, как при невропатии тройничного нерва.

Невралгия плечевого сплетения. Начало острое. Общее состояние не изменяется, лихорадки обычно не наблюдается. Первым симптомом, как правило, бывает очень сильная (режущая) боль в надплечье, которая часто появляется ночью. Иногда она иррадиирует в плечо, еще реже — в дистальные отделы руки. Спустя несколько часов развивается слабость отдельных мышц плечевого пояса и плеча. Многие пациенты из-за интенсивной боли вынуждены держать руку неподвижно. Через 2-3 дня появляются герпетические высыпания в области иннервации плечевого сплетения. Как правило, спустя несколько дней боль уменьшается. Но в отдельных случаях умеренно выраженная боль сохраняется на протяжении многих недель или даже месяцев либо возобновляется при любой нагрузке на руку.

Прогноз, как правило, благоприятный. У 50% пациентов боль прекращается в течение 1 нед, у остальных сохраняется не более 3 мес.

Невралгия тройничного нерва. Развивается у 16-20% больных ОГ, чаще у женщин и лиц в возрасте 50-70 лет [8]. Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников. Появляются головная боль, общее недомогание, небольшое повышение температуры тела. Этот период часто расценивается больными как гриппозное состояние, и они его, как правило, переносят на ногах. Продолжительность этого периода не превышает 2-3 дней. Затем появляется лицевая боль. Боль чаще возникает в области иннервации глазного нерва (I ветви тройничного нерва), реже — верхнечелюстного нерва (II ветви тройничного нерва), имеет жгучий характер, сопровождается зудом и отеком соответствующей половины лица. В некоторых случаях появляются сильное жжение и парестезии в полости рта. В остром периоде заболевания (обычно спустя 3-7 дней после развития болевого синдрома) в области I, реже I-II ветвей тройничного нерва появляются папулы воспалительного характера, окруженные красноватым ободком. Они могут быть одиночными, но могут и сливаться. Через 2-3 дня папулы превращаются в мелкие герпетические пузырьки, наполненные серозным содержимым (рис. 1).

Обычно локализация болевого синдрома совпадает с локализацией высыпаний. В течение ближайших 3-4 дней пузырьки становятся гнойными и покрываются корочками желто-бурого цвета. Пузырьки на лице держатся 1-2 нед, потом начинают подсыхать. На их месте остаются слегка депигментированные пятнышки либо белесоватые рубцы, которые затем постепенно исчезают. Стойкие рубцы на коже могут остаться лишь при геморрагической форме ОГ. При обследовании выявляются гиперестезия, гиперпатия и гипестезия на всей половине лица. Средняя продолжительность невралгии тройничного нерва — 3-4 нед. Прогностическое значение имеют изменения чувствительности: при возникновении гиперпатии на лице болевой синдром может длиться несколько лет.

ПГН тройничного нерва диагностируется в тех случаях, когда боль сохраняется в течение 3 мес с момента появления герпетических высыпаний. Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для нарушений функций ветвей тройничного нерва. Заболевание проявляется болью, парестезиями и нарушениями чувствительности в областях иннервации основных ветвей тройничного нерва, а в случае невропатии нижнечелюстного нерва — также двигательными нарушениями [9, 10].

Первоначально боль возникает в месте локализации герпетических высыпаний. Разрешение высыпаний на коже и СО не приводит к исчезновению болевого синдрома. У больных появляется постоянная боль различной интенсивности, которая может периодически обостряться под влиянием резких изменений погоды или отрицательных эмоций. Боль может быть ноющей, тупой, режущей, давящей, зудящей. Чаще всего боль ограничивается областью иннервации основных ветвей тройничного нерва. Выраженность и стойкость болевого синдрома определяется массивностью герпетических высыпаний в остром периоде заболевания.

Выделяют два вида проявлений болевого синдрома. Боль может быть постоянной, глубинной, на фоне которой возникают приступы стреляющей боли в области бывших высыпаний, причем на самом участке отмечается полная потеря всех видов чувствительности (anesthesia dolorosa). Второй вид проявлений болевого синдрома: жгучая, разлитая боль в области дерматома, иннервируемого отдельными ветвями тройничного нерва (как правило, I ветвью), резко усиливающаяся при прикосновении к коже. Эти различия можно объяснить преобладанием структурно-функциональных изменений в периферическом или в центральном отделах тройничного нерва.

Заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Средняя продолжительность невралгии (невропатии) не превышает 6-8 нед. Однако боль может продолжаться месяцами и годами (от полугода-года до 4-5 лет). Описан случай ПГН тройничного нерва, продолжавшейся 16 лет.

Характер чувствительных нарушений может служить прогностическим признаком течения ПГН. При развитии гипестезии продолжительность ПГН не превышает полугода. При возникновении гиперпатии болевой синдром длится несколько лет. При большой длительности болевого синдрома отмечаются различные невротические расстройства — от невротических реакций до астеноневротического синдрома. Чаще развивается депрессивный синдром, реже — тревожно-фобический и ипохондрический.

ПГН глазного нерва (I ветви тройничного нерва) проявляется болью постоянного характера в лобной области, верхней части носа, глазничной области. Несмотря на то что боль имеет умеренную интенсивность, из-за постоянного характера она переносится трудно, особенно в сочетании с зудом. Характерны кожные рубцы на фоне гипер- и депигментации кожи лба и волосистой части головы. Отмечаются снижение или выпадение поверхностной и глубокой чувствительности в области лба, верхнего века, внутреннего угла глазной щели, гипестезия или анестезия конъюнктивы и роговицы глаза.

Чувствительные нарушения часто сопровождаются постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью, «прострелами» небольшой интенсивности, обычно возникающими при легких прикосновениях к коже лба, надбровья, век на стороне невропатии. Понижаются или выпадают корнеальный и надбровный рефлексы, нередко на стороне поражения развивается кератит.

ПГН верхнечелюстного нерва (II ветви тройничного нерва) характеризуется болями, а затем и нарушениями чувствительности в области верхней части щеки, нижнего века, наружной поверхности носа, наружного угла глазной щели, верхней губы, неба, СО десны и зубов верхней челюсти.

ПГН нижнечелюстного нерва (III ветви тройничного нерва) характеризуется болями и нарушениями чувствительности в околоушно-жевательной и нижневисочной областях, в нижней части щеки, нижней губе, подбородочной области, а также в области СО щеки, дна полости рта, передних двух третей языка, десны нижней челюсти. Наблюдается тризм или парез жевательной мускулатуры.

Невралгия узла коленца. Данная форма невралгии описана как проявление ОГ, сопровождающегося высыпаниями в области козелка и сосцевидного отростка, а также невропатией лицевого нерва (синдром Ханта) [11]. При поражении лицевого нерва пузырьковые высыпания кроме наружного слухового прохода и ушной раковины возникают в области мягкого неба, миндалин, переднелатеральной поверхности языка. Боль локализуется кпереди от ушной раковины и в области наружного слухового прохода, а также в области твердого неба, верхней челюсти и кзади от ушной раковины (в области сосцевидного отростка). Она бывает простреливающей, приступообразной и может сопровождаться изменением вкусовой чувствительности передней половины языка и сильным слюнотечением. Иногда у больных отмечаются снижение слуха, ощущение звона в ушах, горизонтальный нистагм и головокружение.

Невралгия узла коленца может протекать в легкой, выраженной и тяжелой формах. В большинстве случаев прогноз благоприятный, хотя бывают рецидивирующие формы.

При синдроме Ханта пациенты в первую очередь обращают внимание на парез мимических мышц. Боль в области уха, полости рта, языка носит умеренный характер. Невропатия лицевого нерва в зависимости от локализации сопровождается нарушением слезо- и слюноотделения, искажением вкуса на передних ⅔ языка. Известны 4 варианта этого синдрома [11, 12]:

— ОГ узла коленца без неврологических проявлений;

— ОГ узла коленца с развитием невропатии лицевого нерва;

— ОГ узла коленца с развитием невропатии лицевого и преддверно-улиткового нервов;

— ОГ узла коленца с развитием невропатии лицевого нерва, шума в ухе, снижения слуха и головокружения.

В клинической неврологии используют упрощенную классификацию синдрома Ханта.

Синдром Ханта I. Сочетание ОГ ушной раковины и наружного слухового прохода с невропатией лицевого и преддверно-улиткового нервов диагностируется как синдром Ханта I. Герпетические высыпания локализуются на барабанной перепонке, в области наружного слухового прохода, ушной раковины и передних ⅔ языка. Синдром Ханта I проявляется болью в ипсилатеральной половине лица, в глубине наружного слухового прохода и в области уха. При осмотре сначала выявляется гиперестезия, а затем гипестезия в области уха и наружного слухового прохода. Характерны асимметрия лица, сухость глаза, гиперакузия, снижение вкуса на передних ⅔ языка. Болевой синдром обычно регрессирует в течение нескольких дней после дебюта заболевания. Нарушения функции мимических мышц легкой или умеренной степени могут сохраняться в течение длительного времени.

Синдром Ханта II характеризуется вовлечением чувствительных узлов преддверно-улиткового, языкоглоточного, реже блуждающего нерва, а также чувствительных узлов и задних корешков II и III шейных нервов. Герпетические высыпания локализуются в области наружного слухового прохода, на задней стенке глотки, мягком небе, небных миндалинах, а также на волосистой части головы и в областях иннервации II и III шейных нервов (рис. 2).

Боль ощущается в ухе, полости рта, затылочной области и шее. При неврологическом осмотре выявляются парез мимических мышц, горизонтальный нистагм, атаксия, снижение слуха. Нарушение слюноотделения проявляется ксеростомией. Характерна гипестезия ипсилатеральной половины языка.

Полирадикулоневропатия. Заболевание имеет острое или под­острое начало. Примерно в 75% случаев неврологическим нарушениям предшествуют неспецифические общие симптомы: повышение температуры тела, озноб. Спустя 2-4 дня пациент начинает ощущать парестезии — сначала в ногах, а затем и в руках. Типичным симптомом является боль в дистальных отделах конечностей, по ходу позвоночника. Болевой синдром постоянен, он выражен резко и держится долго. Боль может предшествовать двигательным нарушениям или развиться одновременно с ними. Как правило, она появляется или усиливается при активных и пассивных движениях. Нередко боль является основной в клинической картине. Одновременно или позже становится заметной слабость в ногах, которая в течение одного или нескольких дней достигает степени выраженного пареза или даже плегии. Характерно раннее вовлечение в процесс малоберцовых мышц, что приводит к отвисанию стоп и изменению походки. При осмотре выявляются вялые парезы с арефлексией. Наблюдаются также расстройства чувствительности по дистальному (полиневритическому) или корешковому типу. Почти в половине случаев вовлекаются черепные нервы. Чаще всего нарушается функция лицевого нерва.

В цереброспинальной жидкости выявляют белково-клеточную диссоциацию.

У большинства пациентов происходит постепенный регресс симптомов в последовательности, обратной их появлению, при этом полного восстановления можно ожидать в течение нескольких недель или нескольких месяцев — в зависимости от выраженности парезов. Почти у 50% больных наблюдаются остаточные явления, прежде всего выпадение сухожильных рефлексов и слабость дистальных отделов ног.

Вероятность остаточных симптомов тем выше, чем больше был промежуток времени между максимальной выраженностью двигательных нарушений и началом их регресса.

Лечение острой герпетической невралгии. В острой стадии больным назначают противовирусные средства [13, 14]: фамцикловир (0,5 г внутрь 3 раза в сутки), валацикловир (1 г внутрь 3 раза в сутки) или ацикловир (0,8 г внутрь 5 раз в сутки). Курс лечения составляет 7 дней. Рекомендуется начинать противовирусную терапию в первые 72 ч после появления герпетических высыпаний, однако ее назначение возможно и в более поздние сроки.

Для облегчения острого болевого синдрома к противовирусным средствам добавляют глюкокортикостероиды — ГКС (преднизолон, 1 мг/кг внутрь в течение 7-10 дней, с последующим снижением дозы).

В последние годы одно из ведущих мест в терапии ОГ занимают препараты, стимулирующие образование эндогенного интерферона: амиксин (тилорон), неовир (оксодигидроакридинил­ацетат натрия), циклоферон (меглюмина акридонацетат), полудан (полиадениловая кислота/полиуридиловая кислота).

С первых дней заболевания рекомендуется назначение обез­боливающей терапии. В настоящее время считается доказанным, что чем раньше начато лечение и чем быстрее достигнут анальгетический эффект, тем меньше вероятность ПГН и тем лучше прогноз.

Обезболивающая терапия включает медикаментозное лечение, блокады, физиотерапию.

Из анальгетиков применяют парацетамол в дозе 2 г/сут внутрь (по 0,5 г 4 раза в сутки), залдиар (парацетамол/трамадол) внутрь (по 1-2 таблетки 3 раза в сутки). В некоторых случаях при лечении болевого синдрома эффективны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Флупиртин (катадолон) — оригинальный анальгетик нового класса — является селективным активатором калиевых каналов нейронов. Его обезболивающий эффект сравним с действием опиоидных анальгетиков. В отличие от НПВС флупиртин не вызывает пептических язв, не влияет на артериальное давление и свертывающую систему крови. Средняя доза препарата составляет 0,1 г (1 капсула) внутрь 3-4 раза в сутки.

Важным компонентом в лечении боли являются трициклические антидепрессанты: амитриптилин и нортриптилин. Нортриптилин по сравнению с амитриптилином дает эффект быстрее, уже в первые 2 нед приема. Назначается внутрь по 25 мг 3-4 раза в сутки, среднесуточная доза составляет 75-100 мг.

При тяжелом болевом синдроме применяют симпатические и эпидуральные блокады. Эпидуральная блокада обычно проводится люмбальным путем. Исследования показали эффективность как однократного введения в эпидуральное пространство местных анестетиков (лидокаин) и ГКС (метилпреднизолон), так и применения многократных эпидуральных блокад.

При появлении герпетических высыпаний местно используют 1% крем пенцикловира (фенистил ренцивир), 5% мазь или крем ацикловира, 1% гель тромантадина (виру-мерц серол), 5% линимент меглюмина акридонацетата (циклоферон), растворы анилиновых красителей (1% раствор метиленового синего или бриллиантового зеленого). Они способствуют ускорению подсыхания везикул.

В остром периоде рекомендуется применение синусоидальных модулированных токов и магнитно-лазерной терапии с использованием высокочастотного импульсного инфракрасного излучения на болевые точки.

Лечение ПГН. Назначение одного из противовирусных препаратов улучшает прогноз. Если в остром периоде ОГ проводилось лечение ацикловиром, то следует назначить фамцикловир [15]. Дозу препарата подбирают индивидуально в зависимости от выраженности болевого симптомокомплекса (0,5-1,5 г/сут). Лечение проводят в течение 7 дней.

При выраженном и длительно протекающем болевом синдроме рекомендуются противоэпилептические средства (габапентин, прегабалин, ламотриджин) и антидепрессанты — трициклические (нортриптилин, амитриптилин) или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, дулоксетин) [16].

Для купирования невропатической боли наиболее эффективны габапентин и прегабалин.

— Схема лечения габапентином. Начальная доза — 300 мг внутрь вечером в 1-й день; 300 мг 2 раза (днем и вечером) на 2-й день; 300 мг 3 раза на 3-й день. Постепенное увеличение дозы до максимальной суточной: 4-6-й дни 300, 300 и 600 мг; 7-10-й дни 300, 600 и 600 мг; 11-14-й дни 600, 600 и 600 мг. Максимальная суточная доза — 1800-3600 мг, поддерживающая доза — 600-1200 мг/сут.

— Схема лечения прегабалином. Препарат принимают внутрь независимо от приема пищи в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 приема. Лечение невропатической боли начинают с дозы 150 мг/сут. В зависимости от достигнутого эффекта и переносимости через 3-7 дней дозу можно увеличить до 300 мг/сут, а при необходимости — еще через 7 дней до максимальной дозы 600 мг/сут.

НПВС широко используются в комбинированной терапии ПГН тройничного нерва. Назначают ибупрофен — нурофен экспресс, по 200 мг 2-3 раза в сутки, или нурофен форте, по 400 мг 1-2 раза в сутки, после еды. Максимальная суточная доза ибупрофена составляет 1200 мг.

В последние годы в неврологической практике при ПГН применяют ипидакрин (нейромидин), синтезированный в Государственном институте азотной промышленности. В настоящее время этот препарат выпускается АО «Олайнфарм».

Нейромидин выпускается в виде раствора для в/м и п/к введения (ампулы по 1 мл, содержащие 0,5% (5 мг) или 1,5% (15 мг) раствор препарата), и таблетках по 20 мг. Его назначают внутримышечно (раствор) или внутрь (таблетки) 1-2 раза в сутки. Обычно лечение начинают с инъекций нейромидина (5 мг/сут), затем дозу увеличивают до 15-30 мг/сут внутримышечно в течение 14 дней с последующим переходом на таблетки (в среднем до 40-60 мг/сут, максимально 80 мг/сут) в течение 30-60 дней. Повторный курс лечения нейромидином проводится через 3 мес после первого, если остаются проявления невропатии, а первый курс был эффективным.

Нейромидин является холиномиметическим препаратом: он обратимо ингибирует ацетилхолинэстеразу и блокирует калиевые каналы клеточных мембран. В результате этих двух фармакологических эффектов облегчается нервно-мышечная синаптическая передача и улучшается проведение возбуждения по нервным волокнам.

В настоящее время возможно лечение хронической невропатической боли путем локального применения современных местноанестезирующих средств, в частности лидокаина в виде пластырей, пластин, мазей, кремов. Основное преимущество этих лекарственных форм — местное воздействие на пораженный участок. Версатис (5% лидокаиновые пластины) представляет собой трансдермальную терапевтическую систему, которая прикрепляется к болезненной зоне и медленно высвобождает лидокаин, который проникает только в поверхностные слои кожи, блокируя натриевые каналы в тонких нервных волокнах типов С и Аδ, снижая их возбудимость. Лидокаин, медленно выделяющийся из пластин, не оказывает действия на толстые нервные волокна и не вызывает анестезии. Пластины прикрепляют ежедневно на 12 ч (при выраженных ночных болях это целесо­образно делать в вечернее время). В зависимости от размеров болезненной зоны одновременно могут быть прикреплены от одной до трех пластин.

Диплен-дента ЛХ — самоклеящаяся пленка с лидокаином и хлоргексидином для аппликационной анестезии и снятия острой и хронической боли. Диплен представляет собой адгезивную самоклеящуюся пленку, состоящую из двух слоев. Один из слоев — гидрофильный, в нем содержится лечебный препарат, который постепенно и дозированно воздействует на пораженную область. Второй слой диплена — гидрофобный — служит для изоляции тканей от внешнего воздействия и микроорганизмов. Полимеры, входящие в состав диплена, обеспечивают постепенность поступления лечебных веществ и достаточную длительность их воздействия. Пленки диплен саморассасывающиеся и не требуют удаления.

Крем эмла — препарат для поверхностной анестезии кожи и СО, содержащий по 25 мг лидокаина и прилокаина в 1 г крема. Местные анестетики, проникая в эпидермис и дерму, вызывают анестезию кожи. Степень анестезии зависит от дозы препарата, длительности аппликации и применения окклюзионной повязки из поливинилхлорида. После нанесения крема эмла на интактную кожу на 1-2 ч продолжительность анестезии после снятия окклюзионной повязки составляет 2 ч. После обработки кожи с трофическими нарушениями анестезия длится до 4 ч. Крем следует наносить толстым слоем под окклюзионную повязку из поливинилхлорида в дозе 1-2 г на 10 см². Следует соблюдать осторожность при нанесении крема эмла вблизи глаз, поскольку препарат вызывает раздражение роговицы. Нельзя использовать крем в случае возможности его проникновения в среднее ухо.

Противопоказаниями к применению местных анестетиков служат метгемоглобинемия и повышенная чувствительность к местным анестетикам амидного типа (лидокаин, артикаин, бупивакаин и др.) или любому другому компоненту препарата.

Побочные действия местных анестетиков включают местные и системные реакции. Из местных реакций часто (более чем у 1% пациентов) наблюдаются бледность, гиперемия и отек в месте нанесения препарата (за счет действия на поверхностные сосуды), редко (в 0,1% случаев) — легкое жжение и зуд сразу после нанесения препарата. Системные реакции встречаются редко — при передозировке (после обработки больших площадей СО). Возможны возбуждение центральной нервной системы (ЦНС), в тяжелых случаях — угнетение ЦНС и сердечной деятельности.

Западными авторами показана хорошая обезболивающая активность при хронической невропатической и постгерпетической боли капсаицина — препарата, изготовляемого из красного перца и оказывающего раздражающее действие. Капсаициновый крем уже получил сертификаци

Опоясывающий герпес: причины, симптомы и эффективные способы лечения

Узнайте, как правильно лечить опоясывающий герпес: какие препараты помогут избавиться от болезни, какие симптомы необходимо обратить внимание и какие меры предосторожности помогут избежать осложнений.

Опоясывающий герпес (герпетический зостер) – заболевание, вызываемое вирусом Varicella zoster. Это тот же вирус, который вызывает ветряную оспу. Заболевание проявляется сильной болью вдоль нерва, ограниченной одной стороной тела и сопровождается характерной сыпью. Опоясывающий герпес может причинить много дискомфорта и неприятных ощущений, пока лечение не начнется.

Несмотря на то, что опоясывающий герпес не является жизнеугрожающим заболеванием, он может вызывать серьезные проблемы для людей с ослабленным иммунитетом. Кроме того, заболевание может привести к осложнениям, таким как постгерпетическая невралгия, которая может продолжаться даже после того, как вы избавились от сыпи.

В этой статье мы расскажем о причинах возникновения опоясывающего герпеса, симптомах и методах лечения. Вы узнаете, что можно сделать для ускорения выздоровления и профилактики заболевания.

Опоясывающий герпес: лечение и профилактика

• • 1. Лечение опоясывающего герпеса

Лечение опоясывающего герпеса включает применение антивирусных препаратов, которые могут снизить симптомы и ускорить выздоровление. Также рекомендуется принимать препараты для боли и противовоспалительные средства.

• • • • Профилактика опоясывающего герпеса

Для профилактики опоясывающего герпеса рекомендуется укреплять иммунитет, вести здоровый образ жизни, отказаться от курения и избегать стрессов. Также необходимо избегать контакта с больными герпесом и использовать средства защиты во время полового акта.

• • • • Диета при опоясывающем герпесе

При опоясывающем герпесе важно употреблять пищу, богатую лизином, так как он может помочь в борьбе с вирусом. Рекомендуется употреблять фасоль, сахарную свеклу, соевые продукты, рыбу и молочные продукты. Следует ограничить употребление аргинина, который содержится в шоколаде, арахисовом масле и орехах.

Опоясывающий герпес: что это такое?

Опоясывающий герпес — это вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella zoster. Он является причиной ветряной оспы у детей, но после того, как человек избавился от ветряной оспы, вирус остается в организме и может активироваться впоследствии. Это приводит к возникновению опоясывающего герпеса, который характеризуется появлением болезненных пузырьков на коже вдоль пути определенного нерва.

Этот вид герпеса называется «опоясывающим», потому что он часто развивается в виде пояса — это происходит потому, что вирус может повреждать отдельные нервные клетки и распространяться вдоль одного нерва. Опоясывающий герпес может быть очень болезненным и причинять различные симптомы, включая зуд, жжение, онемение и боль.

Опоясывающий герпес может появляться на любой части тела, но чаще всего он появляется на талии, груди или лице. Лечение включает применение антивирусных препаратов и облегчение симптомов, например, с помощью болеутоляющих средств и применения холодных компрессов.

Опоясывающий герпес: симптомы и признаки заболевания

Сильная боль

Главным симптомом опоясывающего герпеса является сильная боль, которая охватывает область, на которой появился герпес. Боль может быть настолько интенсивной, что пациент не может двигаться и носить одежду, которая касается пораженной области кожи.

Появление пузырей

Через несколько дней после появления боли на коже появляются мелкие пузыри, наполненные жидкостью. Они обычно располагаются вдоль нервных ветвей и имеют форму пояса, от чего и произошло название болезни.

Зуд и жжение

По мере того, как заболевание развивается, на коже возникает зуд и жжение. Эти симптомы могут быть дополнительными к боли и настолько неприятными, что могут привести к тревоге и депрессии у больных.

Головная боль и лихорадка

Некоторые пациенты могут испытывать головную боль, слабость и лихорадку во время обострения опоясывающего герпеса. Эти симптомы могут проходить через несколько дней после начала лечения, но могут продолжаться, если лечение не начато вовремя.

Причины возникновения герпеса

Герпес — это вирусное заражение, вызывающее появление пузырей на коже. Герпес вызывается вирусом простого герпеса, который может передаваться половым и неполовым способом. У этого вируса есть несколько подтипов, но наиболее распространены типы 1 и 2.

Герпес может возникнуть при ослабленной иммунной системе, например, при стрессе, усталости, переохлаждении или в острой фазе ОРВИ. При заражении, вирусы герпеса размножаются в клетках кожи и вызывают появление пузырьков на месте инфекции.

• • • Воздействие на организм внешних факторов. Витаминный дефицит, переохлаждение или перегревание организма, понижение иммунитета из-за перенесенных заболеваний, токсинов, стрессов и других неблагоприятных воздействий внешних факторов также могут стать причиной возникновения герпеса.
    • Наследственная предрасположенность. Если родители или близкие родственники имеют герпес, то риск заражения им больше.
    • Нарушения в работе внутренних органов и систем организма. Возможны также проблемы с щитовидной железой, диабет, болезнь почек, иммунодефицитные состояния и другие причины, которые могут привести к развитию герпетической инфекции.

Как эффективно лечить опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес — это вирусное заболевание, вызывающее болезненную сыпь на коже. Хотя эту инфекцию можно лечить множеством способов, наиболее эффективными считаются противовирусные лекарства, такие как ацикловир, валацикловир и фамцикловир.

Эти лекарства не только ускоряют заживление шрамов и язв, но и уменьшают вероятность повторного возникновения герпеса. Знайте, что лечение должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить распространение герпеса на другие области тела.

Кроме противовирусной терапии, есть ряд других методов лечения опоясывающего герпеса. Так, например, можно использовать вирусостатические и иммуномодулирующие препараты, а также народные средства, такие как чай из лимонника и мази на основе череды.

• • • Имейте в виду, что при лечении опоясывающего герпеса необходимо поддерживать здоровый образ жизни: придерживаться здорового рациона, бороться со стрессом, усиливать иммунитет.
    • Не забывайте про гигиену, не касайтесь ранок грязными руками и не дайте другим касаться их.

В случае появления первых симптомов не откладывайте визит к врачу. Не лечите опоясывающий герпес самостоятельно, чтобы не ухудшить ситуацию: обратитесь к специалисту и сделайте все, что в вашей власти, чтобы избавиться от герпеса.

Фармакологические препараты от опоясывающего герпеса

Опоясывающий герпес не может быть полностью излечен, но при помощи фармакологических препаратов возможно устранить его симптомы и ускорить процесс заживления. Одним из самых эффективных средств при лечении опоясывающего герпеса является ацикловир. Он уменьшает боль, зуд и жжение в месте поражения.

Другим общепризнанным средством является валацикловир. Он является производным ацикловира и более эффективен за счет своей длительной действительности, позволяя принимать его только два раза в день, вместо пяти при использовании ацикловира.

Доктора также могут назначать препараты, содержащие зостерин, который помогает ускорить заживление острых проявлений опоясывающего герпеса и предотвратить возможность возникновения постгерпетической невралгии.

• • • Фамцикловир также может быть назначен для лечения опоясывающего герпеса;
    • Преднизон может быть применен как противовоспалительное средство;
    • Палмекслат может помочь купировать боль и жжение;
    • Другие лекарства, такие как витамин B12, анальгетики и обезболивающие могут быть назначены при опоясывающем герпесе в зависимости от конкретного случая.

Важно помнить, что выбор препарата и способ применения зависят от конкретного случая заболевания и требуют консультации специалиста.

Народные методы лечения опоясывающего герпеса

Опоясывающий герпес — это весьма неприятное заболевание, но неотъемлемой его частью является и лечение. Наравне с традиционными способами борьбы с этой болезнью, хорошо помогают и народные методы.

Один из самых эффективных народных методов — листья алоэ. Их необходимо зажарить на сухой сковороде и нанести на пораженные участки кожи. Алоэ помогает снять отек и зуд.

Отвар из мелиссы или мяты тоже очень восстанавливающий. Их нужно заваривать и пить за несколько дней до появления опоясывающего герпеса. При появлении герпеса, на место поражения можно наносить ватный тампон, смоченный в охлажденном настою этих трав.

Чеснок — это еще одно отличное средство подавления размножения вируса. Его следует измельчить, затем смешать с медом и лимонным соком. Полученную массу нужно употреблять на протяжении дня по 1 ч.л. между приемами пищи.

• • • Вывар из листьев чистотела;
    • Компрессы с маслом чайного дерева;
    • Применение масляной смеси розмарина;

Такие методы не являются заменой традиционной медицине, но могут быть отличным дополнением к ней. Главное при выборе любого метода лечения — не заниматься самолечением, а консультироваться с врачом.

Диета для борьбы с опоясывающим герпесом

Опоясывающий герпес – это страшное заболевание, которое трудно контролировать. Однако, правильное питание может помочь ослабить симптомы и научить организм справляться с инфекцией. Ниже приведены продукты, которые помогают бороться с опоясывающим герпесом:

• • • Чеснок: чеснок содержит аллицин, который содержит антивирусные и антибактериальные свойства.
    • Лук: лук также содержит аллицин, улучшает иммунную систему и снижает воспаление, связанное с опоясывающим герпесом.
    • Цитрусовые: цитрусовые фрукты богаты витамином С, который помогает в борьбе с вирусами и улучшает иммунитет.
    • Красная рыба: красная рыба содержит Омега-3 жирные кислоты, которые уменьшают риск возникновения симптомов, связанных с опоясывающим герпесом.
    • Орехи: орехи содержат аргинин, который может стимулировать рост вируса. Однако, орехи также содержат лизин, который может уменьшить риск возникновения симптомов.

Выбрав правильный рацион, который включает вышеперечисленные продукты, можно помочь своему организму бороться с опоясывающим герпесом.

Как предотвратить возникновение опоясывающего герпеса

Опоясывающий герпес вызывается вирусом герпеса. Хотя нельзя полностью избавиться от вируса, можно предотвратить его активацию и появление опоясывающего герпеса.

• • • Укрепляйте иммунную систему. Включайте в рацион свежие овощи и фрукты, полезные жиры, белки и кисломолочные продукты. Занимайтесь физическими упражнениями и отдыхайте.
    • Избегайте стресса. Уменьшайте нагрузки на нервную систему, уделяйте достаточно времени сну и отдыху.
    • Не допустите путаницы с личными вещами. Не пользуйтесь чужими личными вещами, чтобы не заразиться инфекцией.
    • Соблюдайте гигиену. Мойте руки, не касайтесь губ или глаз непомытыми руками, не целуйтесь и не разделяйте приборы для еды с зараженными людьми.
    • Применяйте обезболивающие мази. Если у вас есть признаки опоясывающего герпеса, используйте мази, которые помогут избежать боли и зуда на поражённых участках кожи.

Помните, что ежегодно наша иммунная система подвергается различным влияниям, которые могут привести к возникновению опоясывающего герпеса, поэтому необходимо вести здоровый образ жизни и следить за своим здоровьем.

Прививка от опоясывающего герпеса

Каким образом происходит процедура

Прививка от опоясывающего герпеса производится введением вакцины непосредственно в организм человека. Вакцина содержит несколько компонентов, которые помогают организму бороться с возбудителем герпеса.

Кому рекомендована прививка

Прививку от опоясывающего герпеса рекомендуют делать всем людям, особенно тем, кто часто болеет или имеет сниженный иммунитет. Это может включать в себя людей в возрасте от 50 лет и старше, а также людей с заболеваниями, такими как диабет и ВИЧ.

Эффективность прививки

Прививка от опоясывающего герпеса является эффективным способом защиты от этого заболевания. Однако, единичные случаи возможны даже после вакцинации. Если вы заболели опоясывающем герпесе после получения прививки, то у вас будет более легкая форма болезни, и срок выздоровления будет короче, чем при болезни без прививки.

Как часто нужно делать прививку

Рекомендуется делать прививку от опоясывающего герпеса каждые 5 лет. Однако, если вы больше подвержены риску заражения, например, если у вас часто возникают осложнения при герпесе, врач может порекомендовать повторную прививку раньше этого срока.

• • • Прививка является эффективным способом защиты от герпеса
    • Рекомендуется делать прививку каждые 5 лет
    • Прививку следует делать особенно тем, кто имеет сниженный иммунитет или часто болеет
    • Вакцина содержит несколько компонентов, помогающих организму бороться с герпесом
    • Единичные случаи возможны даже после вакцинации, но болезнь будет легче и проходить быстрее

Видео по теме:

Опоясывающий герпес или, как его еще называют, опоясывающий лишай, – одно из самых непонятных для обычного человека заболеваний вирусной природы. Его часто путают с другими видами лишая (розовый, стригущий, чешуйчатый), к которым приводят грибковые инфекции кожи, а также различные аутоиммунные процессы.

В случае опоясывающего лишая к появлению клинических симптомов и высыпаниям на коже приводит вирус герпеса 3 типа, Varicella zoster. Этот вирус также вызывает хорошо известную ветряную оспу. Выходит, что один и тот же вирус вызывает сразу два заболевания? Но как такое может быть? Давайте разбираться!

Когда организм человека встречается с вирусом Varicella zoster впервые, чаще всего развивается ветряная оспа. И обычно это происходит в детском возрасте, хотя в редких случаях заболевание может развиться и у взрослого человека. О том, что происходит, когда вирус дает о себе знать во второй раз, читайте далее. Также узнаете о том, как подобрать лекарство от опоясывающего герпеса.

• Как вирус герпеса зостер проникает в организм и как проявляется
• Опоясывающий герпес: симптомы и лечение
• Как лечить опоясывающий герпес геморрагической, гангренозной абортивной и других форм
• Возможные последствия отказа от лечения опоясывающего герпеса
• Диагностика и правильное лечение опоясывающего герпеса у взрослых
• Опоясывающий герпес: лечение народными средствами
• Опоясывающий герпес: лечение, препараты и методы терапии
• Противовирусный препарат ВИФЕРОН в лечении опоясывающего герпеса
• Как применять мазь при опоясывающем герпесе

Всем известно, что вирусы герпеса никогда не покидают организм, и Varicella zoster здесь не исключение. Проникая в скопления нервных клеток, он «впадает в спячку» и часто остается с нами навсегда, никак себя не проявляя. Однако, под воздействием внешних факторов вирус все-таки может «проснуться», вызывая при этом опоясывающий лишай. Также к развитию опоясывающего герпеса может привести контакт с больным ветряной оспой. Это происходит, когда человек, чаще пожилой, у которого снижены показатели иммунитета, контактирует с больным ребенком. Даже самое название вируса представляет интерес: «варицеллой» чаще называют именно ветряную оспу, а «зостер», что в переводе означает «ремень», ассоциируется с лишаем, так как характерная для этого заболевания сыпь появляется именно в области нижней части спины и живота.

Итак, мы выяснили, что опоясывающий герпес (опоясывающий лишай, герпес зостер, herpes zoster, ОГ) является вирусным заболеванием кожи и нервных тканей, которое возникает как результат реактивации вируса герпеса III типа (Human herpesvirus) подсемейства Alphaherpesviridae, семейства Herpesviridae. Встречается он примерно у 15 человек из 100 и проявляется у каждого четвертого взрослого из тех, кто ранее переболел ветряной оспой.

Важно помнить, что опоясывающий герпес у взрослых требует иного подхода к терапии: лекарства, которые педиатр рекомендует детям от ветряной оспы, не помогут. Терапию для лечения опоясывающего герпеса должен назначать врач-терапевт или врач-дерматолог после осмотра пациента и с учетом его анамнеза.

Как вирус герпеса зостер проникает в организм и как проявляется

Чаще всего первичное инфицирование вирусом, вызывающим ОГ, происходит в детском возрасте, когда ребенок заражается ветрянкой воздушно-капельным путем. После выздоровления вирус длительное время продолжает персистировать в области периферических нервных сплетений, спинальных ганглий (ограниченных скоплений нейронов) и ганглий мозга. К реактивации вируса могут привести иммунодефицитные состояния, когда естественная защита ослабевает и заболевание получает возможность «развернуться» в полную мощь.

Главные факторы, которые могут спровоцировать появление ОГ:

• возрастные изменения в организме – согласно данным статистики, это заболевание чаще всего встречается среди людей старше 50 лет;
• аутоиммунные и онкологические заболевания, в том числе сахарный диабет, лучевая и химиотерапия, состояние после тяжелых травм;
• беременность и вследствие этого повышенная нагрузка на организм;
• ВИЧ-инфекция – с ОГ сталкиваются почти 25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в восемь раз превышает средний показатель заболеваемости пациентов среднего и старшего возраста;
• трансплантация органов, когда необходим прием иммуносупрессивных препаратов, предназначенных для искусственного угнетения иммунитета в целях предупреждения отторжения органа;ⁱ
• рецидив хронических заболеваний, затрагивающих сердечно-сосудистую систему, почки, печень и легкие;
• длительное лечение антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикостероидами;
• частые стрессы, отсутствие достаточного отдыха, переутомление, переохлаждение или перегрев.

Опоясывающий герпес: симптомы и лечение

В отличие от ветряной оспы, при опоясывающем лишае не наблюдается резких вспышек заболеваемости, как в детских коллективах, также отсутствует и сезонная зависимость. Хотя некоторые ученые отмечают, что ОГ чаще встречается в теплое время года и поздней осенью. Тяжесть течения заболевания зависит от возраста. Дети, которые тоже болеют опоясывающим лишаем после перенесенной ветрянки, а также лица молодого возраста обычно переносят болезнь более благоприятно, чем пожилые люди.

Среди основных симптомов опоясывающего герпеса – кожные проявления и неврологические расстройства. Большинство инфицированных сталкивается с общеинфекционными клиническими признаками, которые проявляются в виде повышения температуры тела, головной и мышечной боли, тошноты, слабости, увеличения регионарных лимфатических узлов. Интенсивность проявления этих симптомов варьируется у каждого пациента. Продолжительность начального периода составляет примерно четыре-пять дней.

Клинические признаки ОГ могут быть похожими на плеврит, невралгию тройничного нерва и даже синдром острого живота, например, аппендицит, который требует немедленной помощи специалиста. Поэтому при общем плохом самочувствии и появлении на коже высыпаний любой природы необходимо сразу же обратиться к врачу.

В месте высыпаний перед появлением сыпи могут ощущаться легкие зуд и жжение. Потом на коже появляются розовые пятна круглой или неправильной формы, которые не склонны к слиянию, они отечные и немного приподнятые над поверхностью кожи. Затем на коже появляются везикулы с жидким серозным содержимым. Через несколько дней пузырьки подсыхают, на их месте появляются серозные корки, которые со временем отпадают и на их месте появляются пигментированные участки кожи. При правильном лечении снижается температура тела и исчезают симптомы общей интоксикации организма.

Как лечить опоясывающий герпес геморрагической, гангренозной абортивной и других форм

Кроме наиболее часто встречаемой формы опоясывающего лишая, о которой идет речь выше, также встречаются другие, которые могут выглядеть не совсем обычно и даже пугающе для неподготовленного человека. Например, при геморрагической форме везикулы заполняются кровянистым содержимым, поэтому на теле сыпь выглядит как пятна темно-коричневого цвета. Иногда везикулы не заживают бесследно, по разным причинам их дно некротизируется, после чего на коже остаются рубцы. Абортивная форма ОГ характеризуется появлением практически незаметных визуально папул (пузырьки не образуются), поэтому пациент не обращается к врачу.

При буллезной форме пузырьки на коже достаточно крупные, они могут сливаться в единый конгломерат с неровными краями. Их повреждение может приводить к инфицированию ранки, после чего может начаться гнойный процесс. В самых тяжелых случаях везикулы сливаются в обширные области, которые со временем некротизируются. В этом случае речь идет уже о гангренозной форме. Чаще эта форма развивается у пожилых людей, у лиц с язвенной болезнью и сахарным диабетом. В данном случае пациенту может быть необходима госпитализация и комплексное лечение.

Одна из главных целей лечения опоясывающего герпеса у взрослых, которые не требуют лечения в стационаре, – максимально быстрое купирование клинических симптомов заболевания (высыпаний и субъективных ощущений). Это обусловлено тем, что в зависимости от длительности цитопатического (приводящего к дегенеративным изменениям в клеточных структурах) действия вируса варицелла-зостер на клетки пораженных нервов значительно возрастает риск развития постгерпетической невралгии и других осложнений.

Возможные последствия отказа от лечения опоясывающего герпеса

ОГ приводит к многочисленным поражениям периферического и центрального отделов нервной системы. Чаще всего встречается такое осложнение, как постгерпетическая невралгия. Она проявляется в виде сильных болей, которые сохраняются или появляются через несколько недель и даже месяцев после появления первых высыпаний. Человек ощущает жгучие, резкие и приступообразные боли в области расположения сыпи. Этот симптом особенно усиливается по ночам. Особенно часто с таким осложнением болезни сталкиваются пожилые люди. Также встречаются случаи, когда вирус опоясывающего герпеса поражает брюшные мышцы и мочевой пузырь.

Кроме того, ОГ может поразить нервы, которые находятся в черепе. Подобное поражение может затронуть мозговые оболочки, что приводит к массе проблем со здоровьем. Одна из них – это поражение офтальмической ветви тройничного нерва, что неблагоприятно влияет на зрение.

Исследователи утверждают, что персистирующая, т.е. упорно протекающая и периодически вспыхивающая герпетическая инфекция может привести иммунную защиту организма к так называемой клеточной депрессии. Без поддержки в виде правильного лечения и возможности полноценно защитить себя организм может столкнуться с самыми разными осложнениями со стороны функционирования различных органов и систем.

Диагностика и правильное лечение опоясывающего герпеса у взрослых

При подозрении на опоясывающий герпес необходимо обращаться к врачу-терапевту для осмотра и начала курса лечения. Также может понадобиться помочь врача-дерматолога и врача-иммунолога, а при выраженном болевом синдроме – врача-невролога.

Диагностика ОГ является преимущественно клинической, для подтверждения диагноза может потребоваться проведение лабораторных исследований. Также необходимо дифференцировать это заболевание от других похожих. Для этой цели широко применяется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА) и иммунофлуоресцентный анализ, которые обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Кроме того, могут потребоваться результаты общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи. При развитии генерализованной формы врач может дополнительно назначить анализ на ВИЧ.

Лечение ОГ чаще всего проводят амбулаторно, оно должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства. Эффективность терапии во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше вы обратитесь к врачу и начнете лечение, тем быстрее наступит выздоровление и тем ниже будут риски развития осложнений.

Опоясывающий герпес: лечение народными средствами

Не стоит слепо доверять советам родственников и знакомых, не имеющих медицинского образования. Любые настойки, ванночки, растирания и аппликации на кожу могут принести вред, усилить зуд и расширить область появления высыпаний. Ведь во многих случаях народная медицина может не только не помочь избавиться от заболевания, но и быть небезопасной.

Опасность кроется и в том, что во время экспериментов с самолечением заболевание прогрессирует, у человека ухудшается самочувствие и могут развиться осложнения, что усложняет процесс лечения тогда, когда все же появляется решимость обратиться к врачу.  Помните, что аргумент «даже если не поможет, то не навредит» в этом случае не работает. При подозрениях на опоясывающий лишай необходимо сразу же обратиться к врачу и начать лечение проверенными лекарственными препаратами.

Опоясывающий герпес: лечение, препараты и методы терапии

В настоящее время все методы лекарственного лечения и профилактики ОГ можно объединить в три основные группы, куда входят химиотерапия (прием ациклических нуклеозидов), иммунотерапия и комбинация этих двух групп, где пациент одновременно принимает химио- и иммуномодулирующие препараты.

Также применяют витамины B1, В6 и В12, аскорбиновую кислоту, рутин и при необходимости – антигистаминные препараты. При сильном болевом симптоме пациенту показан прием НПВП и анальгетиков.

Многие врачи придерживаются мнения, что приема только ациклических нуклеозидов в качестве основного лечения недостаточно, подобная монотерапия себя не оправдала.ⁱ Эти препараты наиболее эффективны только в первые 72 часа от начала развития болезни, они способны подавлять только вирусы герпеса в стадии активной репликации – процессе создания двух дочерних молекул ДНК на основе родительской молекулы ДНК. Они не оказывают влияния на те вирусы, которые уже существуют и находятся в латентном, т.е. «спящем» состоянии. Кроме того, ациклические нуклеозиды не помогают восстанавливать иммунитет.

Для лечения опоясывающего герпеса на теле пациентам необходима иммунокоррекция. Поэтому в этом случае будет уместной стратегия сочетания ациклических нуклеозидов и препаратов интерферона альфа-2b, которая признана врачами обоснованной и наиболее эффективной, что отражено в клинических и методических рекомендациях.

Интерфероны – «универсальные» бойцы, которые в отличие от антител не ориентированы на определенные патогены, а представляют неспецифический (врожденный) иммунитет и
способны бороться с любыми вирусными частицами. Интерфероны способны останавливать размножение и распространение вирусных частиц или бактерий.

Противовирусный препарат ВИФЕРОН в лечении опоясывающего герпеса

Одним из препаратов, применяемых для лечения герпеса, является ВИФЕРОН – противовирусный и иммуномодулирующий препарат, который обладает рядом уникальных фармакологических свойств.

ВИФЕРОН в своем составе сочетает рекомбинантный интерферон а-2b и комплекс антиоксидантов (витамины Е и С), в присутствии которых возрастает специфическая противовирусная активность главного действующего вещества, а также усиливается его иммуномодулирующее действие, что позволяет повысить эффективность собственного иммунного ответа организма на патогенные микроорганизмы.ⁱⁱ

Препарат представлен в виде ректальных суппозиториев (свечи), которые обеспечивают системное действие, то есть на весь организм в целом, а также в виде мази и геля, которые способны бороться с вирусами в «воротах» инфекции: в данном случае на поверхности кожи. Наличие как местных, так и системных форм позволяет применять препараты линейки ВИФЕРОН одновременно, усиливая тем самым эффекты проводимой терапии.

Препарат в форме свечей удобен в применении и для взрослых: он не перегружает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), что особенно актуально для людей, страдающих гастритом и другими заболеваниями ЖКТ, а также для тех, кто принимает большое количество таблетированных препаратов (пожилые пациенты и лица с сопутствующими заболеваниями).

Для лечения герпесвирусных инфекций у взрослых применяются свечи в дозировке 1 000 000 МЕ, у беременных женщин – 500 000 МЕ с последующими поддерживающими курсами с использованием дозировки 150 000 МЕ.

ВИФЕРОН Гель в виде полоски не более 0,5 см наносят на предварительно подсушенную пораженную поверхность 3-5 раз в день в течение 5-6 дней.

Сочетание ациклических нуклеозидов с препаратом ВИФЕРОН гарантированно сокращает сроки купирования ОГ и позволяет значительно снизить риск развития осложнений за счет комбинированного противовирусного действия (нарушение размножения вируса варицелла-зостер и препятствие прямому токсическому воздействию).ⁱⁱⁱ

Как применять мазь при опоясывающем герпесе

Любая противогерпетическая мазь при опоясывающем герпесе может применяться в качестве дополнения к системной терапии, но не вместо нее.

Национальное научное общество инфекционистов и Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии рекомендуют включать препарат ВИФЕРОН в комплексную терапию опоясывающего герпеса у детей и взрослых, включая беременных женщин.^iv

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач общей практики

Источники:

ⁱ Клинические рекомендации «Опоясывающий лишай [herpes zoster] взрослых». Утверждены на заседании Пленума правления Национального научного общества инфекционистов 30 октября 2014 года. Код протокола 91500.11 http://pharm-spb.ru/

ⁱⁱ https://viferon.su/viferon/viferon-suppozitorii-instrukciya/

ⁱⁱⁱ Халдин А.А., Васильев А.Н., Д.В. Баскаков Д.В. Виферон: опыт применения в дерматологической практике // Ремедиум Приволжье. – январь-февраль 2009. – С.20-22.

^iv Потекаев Н.Н., Халдин А.А., Жукова О.В., Дмитриев Г.А. Методические рекомендации. Простой герпес. Опоясывающий герпес. Цитомегаловирусная инфекция. Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ. – 2019. – 32 с.

Опоясывающий герпес и постгерпетическая невралгия

Статьи

Матушевская Е.В., Негматов Б.И.

Российский государственный медицинский университет

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания — ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний — опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Доказано, что повреждение нейрональных структур начинается перед появлением кожной сыпи. При этом VZV по ходу чувствительных нервных волокон проникает в кожу, «ускользая» от факторов врожденного и приобретенного иммунитета, что в конечном итоге обусловливает возникновение односторонней везикулярной кожной сыпи, характерной для опоясывающего лишая.

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

В стадию продрома боль при опоясывающем лишае появляется на 48-72 ч. раньше специфических высыпаний на коже и постепенно усиливается в острую фазу инфекционного процесса (Ali N.M.K., 2000). Везикулы обычно формируются в течение первых 5-7 дней. Пустулы образуются в последующие 4-6 дней, когда везикулы прорываются и выпускают гной. Затем пустулы покрываются твердой коркой, после чего происходит заживление кожи, обычно в течение 2-4 недель после начала заболевания. Гистологические изменения в коже аналогичны таковым при ветряной оспе — выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями (Johnson R.W., 2003).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% — на голове, у 15% — на руках, и у 15% — на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз — кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН — старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН — это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором — 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % — и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей — динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения — снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А — терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис — это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat — количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина — 2,6; габапентина — 4,4; прегабалина — 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола — 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm — число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.Н. Герпес. — М. -1986.
2. Исаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Современная терапия герпесвирусных инфекций. СПб.-М., 2004; 5-105.
3. Корсунская И.М. Опоясывающий лишай. //Русский мед. Журнал.- 1998.-Т. 6.- № 6.-С.
4. Романцев М.Г. Противовирусные средства. СПб., 1996; с. 3-32.
5. Хахалин Н.Н. Герпес-вирусные инфекции в амбулаторной практике. //Consilium Medicum.- 2002.- Т. 2.- №2.- С.
6. Ali NMK. Acute herpes zoster and postherpetic neuralgia. In: The Pain Clinic Manual 2nd ed. Philadelphia (Abram S, Haddox JD, eds.).- 2000.- USA: Lippincott, Williams and Williams.- P. 185-190.
7. Arani R.B., Soong S.J., Weiss H.L., Wood M.J., Fiddian P.A., Gnann J.W., Whitley R. Phase specific analysis of herpes zoster associated pain data: a new statistical approach. //Stat Med.- 2001.- V.20(16).- P.2429-2439.
8. Arvin A. Aging, immunity, and the varicellazoster virus // N Engl J Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2266-2267.
9. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T. S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain //European Journal of Neurology.- 2006.- V.13.- P.1153-1169
10. Baron R. Post-herpetic neuralgia case study: optimizing pain control. //Eur J Neurol.- 2004.- V. 11 (Suppl 1).- P. 3-11
11. Bennett M. The LANSS Pain Scale the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs. //Pain.- 2001.- V. 92.- Р. 147-157.
12. Berry JD, Rowbotham MC, Petersen KL. Complex regional pain syndrome-like symptoms during herpes zoster. //Pain.- 2004.- V.110.- P.1-12.
13. Beutner K., Friedman D., Forszpaniak C. et al. Valaciclovir compared with acyclovir for improved therapy for herpes zoster in immunocompetent adults // Antimicrob Agents Chemother. — 1995. — Vol. 39. — P. 1546-1553.
14. Breivik H, Collett B, Ventafridda V., Cohen R, Gallacher D Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. //European Journal of Pain.- 2006.- V.10.- P. 287-333
15. Bruxelle J. Prospective epidemiologic study of painful and neurologic sequelae induced by herpes zoster in patients treated early with oral acyclovir. //Neurology .-1995.-V.45(12 Suppl 8).-S78-79.
16. Choo PW, Galil K, Donahue JG, Walker AM, Spiegelman D, Platt R. Risk factors for postherpetic neuralgia. //Arch Intern Med.- 1997.- V.157(11).- P.1217-1224.
17. Cunningham AL, Dworkin RH. The management of post-herpetic neuralgia. //BMJ- 2000.- V. 321.- P.778-779.
18. Desmond RA, Weiss HL, Arani RB, Soong SJ, Wood MJ, Fiddian PA, Gnann JW, Whitley RJ. Clinical applications for change-point analysis of herpes zoster pain. //J Pain Symptom Manage.- 2002.- V.23(6).- P.510-516.
19. Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. //Arch Neurol.- 2003.- V. 60.-P. 1524-1534.
20. Dworkin RH, Portenoy RK. Pain and its persistence in herpes zoster. //Pain .-1996.-V.67(2-3).- P.241-251.
21. Dworkin, RH.; Schmader, KE. The epidemiology and natural history of herpes zoster and postherpetic neuralgia. //In: Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. 2nd (Watson, CPN.; Gershon, AA., eds).- 2001.- Revised and Enlarged Edition. 11. Amsterdam: Elsevier; p. 39-64.
22. Fleming DM, Cross KW, Cobb WA, Champion RS. Gender difference in the incidence of shingles. //Epidemiol Infect.- 2004.- V.132(1).- P. 1-5.
23. Gilden DH, Kleinschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ et al. Neurologic complications of the reactivation of Varicella-Zoster virus. //N Engl J Med.- 2000.- V.342(9).- P. 635646.
24. Gilson IH, Barnett JH, Conant MA, et al. Disseminated ecthymatous herpes varicella-zoster virus infection in patients with acquired immunodeficiency syndrome. //J Am Acad Dermatol.- 1989.- V.20.- P.637-642.
25. Gnann J., Whitley R. Herpes zoster // N Engl J Med. — 2002. — Vol. 347. — P. 340-346.
26. Gowrishankar K., Slobedman B., Cunningham A. L., Miranda-Saksena M., Boadle R. A., Abendroth A. Productive varicella-zoster virus infection of cultured intact human ganglia. //J. Virol. -2007.- V. 81.- P. 6752-6756.
27. Gray F, Belec L, Lescs MC, et al. Varicella-zoster virus infection of the central nervous system in the acquired immune deficiency sindrome. //Brain.- 1994.- V.117.- P. 987-999.
28. Haanpaa M. Neurologic complications of herpes zoster. /In: Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia (Watson CPN, Gershon AA, eds.).- 2001.-2nd ed. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Science.- P. 89-96.
29. Hambleton S., Gershon A. Preventing varicella zoster disease //Clin Microbiol Rev. — 2005. — Vol. 18. — P. 70-80.
30. Haythornthwaite JA, Clark MR, Pappagallo M, Raja SN. Pain coping strategies play a role in the persistence of pain in post-herpetic neuralgia. //Pain.- 2003.- V.106(3).- P. 453-460.
31. Helgason S., Petursson G., Gudmundsson S., Sigurdsson J.A. Prevalence of postherpetic neuralgia after a single episode of herpes zoster: prospective study with long term follow up. // BMJ- 2000.-V.321.- P. 1-4
32. Helgason S., Sigurdsson J., Gudmundsson S. The clinical course of herpes zoster: a prospective study in primary care. //Eur J Gen Pract.- 1996.- V.2.- P.12—16.
33. Hope-Simpson RE. Postherpetic neuralgia. //J R Coll Gen Pract.- 1975.- V. 25(157).-P.571-575.
34. Johnson R.W. Herpes Zoster in the Immunocompetent Patient: Management of Postherpetic Neuralgia. //HERPES.- 2003.- V.10.-P. 38-45
35. Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. //BMJ.- 2003.- V. 326.- P. 748-750.
36. Jung BF, Johnson RW, Griffin DR, Dworkin RH. Risk factors for postherpetic neuralgia in patients with herpes zoster. //Neurology.- 2004.- V.62(9).- P.1545-1551.
37. Kost R., Straus S. Postherpetic neuralgia pathogenesis, treatment and prevention // N Engl J Med. — 1996. — Vol. 335. — P. 32-42.
38. Lancaster T., Silagy C., Gray S. Primary care management of acute herpes zoster: systematic review of evidence from randomized controlled trials // Br J Gen Pract. -1995. — Vol. 45. — P. 39-45.
39. Lydick E, Epstein RS, Himmelberger D, White CJ. Herpes zoster and quality of life: a self-limited disease with severe impact. //Neurology.- 1995.- V.45(12 Suppl 8).- S52-53.
40. Miller S. E., Levenson R. M., Aldridge C., Hester S., Kenan D. J., Howell D. N. Identification of focal viral infections by confocal microscopy for subsequent ultrastructural analysis. //Ultrastruct. Pathol. -1997.- V. 21.- P.183-193.
41. Montero Homs J, Guttierez-Rivas E, Fernandez J, Navarro C. Epidemiological study of prevalence incidence and neuropathic pain characterization in neurology units. PREVADOL study. //Neurologia.- 2005.- V. 20(8).- P. 385-389.
42. Morin CM, Gibson D, Wade J. Self-reported sleep and mood disturbance in chronic pain patients. //Clin J Pain.- 1998.- V. 14.- P. 311-314.
43. Nurmikko TJ. Postherpetic neuralgia — a model for neuropathic pain? In: Neuropathic Pain: Pathology and Treatment (Marchettini P, ed). Seattle: IASP Press.- 2001.-Р.151-167.
44. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, Straus SE, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. //N Engl J Med .-2005.-V.352(22).- P.2271-2284.
45. Reichelt M., Zerboni L., Arvin A.M. Mechanisms of Varicella-Zoster Virus Neuropathogenesis in Human Dorsal Root Ganglia. //J. Virology.- 2008.- V. 82.- P. 3971-3983
46. Rowbotham MC, Petersen KL. Zoster-associated pain and neural dysfunction. //Pain.- 2001.- V.93(1).- P.1-5.
47. Scott FT, Johnson RW, Leedham-Green M, Davies E, Edmunds WJ, Breuer J. The burden of herpes zoster: A prospective population based study. //Vaccine.- 2006.- V.24.-P.1308-1314.
48. Sissoko D, Bellagra N, Dewilde A, et al. Varicella-zoster virus meningo-encephalomyelitis without skin eruption. //Ann Biol Clin.- 1998.- V.56.- P. 211-212.
49. Stankus S., Dlugopolski M., Packer D. Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia // Am Fam Physician. — 2000. — Vol. 61. — P. 2437-2444.
50. Thyregod H. G., Rowbotham M. C., Peters M., Possehn J., Berro M., Petersen K. L. Natural History of Pain Following Herpes Zoster //Pain.- 2007.- V. 128(1-2).- P. 148156.
51. Torrance N, Smith B, Bennett M, Lee A. The Epidemiology of Chronic Pain of Predominantly Neuropathic Origin. Results From a General Population Survey. //Journal of Pain.- 2006.- V.l 7.- No 4.- P. 281-289
52. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell G.N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes. //Neurology.- 2008.- V. 70.-P. 3680-3685
53. Tyring S., Beutner K., Tucker B. et al. Antiviral therapy for herpes zoster: randomized, controlled clinical trial of valacyclovir and famciclovir therapy in immunocompetent patients 50 years and older // Arch Fam Med. — 2000. -Vol. 9. — P. 863-869.
54. Volmink J., Lancaster T., Gray S., Silagy C. Treatments for postherpetic neuralgia: a systematic review of randomized controlled trials. //Fam Pract.- 1996.- V.13.- P.84—91.
55. von Bokay J. Ueber den aёtiologischen Zusammenhang der Varizellen mit gewissen Fallen von Herpes Zoster [in German]. //Wien Klin Wochenschr .-1909.- V. 22.- P.1323-1326.
56. Whitley R., Weiss H., Soong S., Gnann J. Herpes zoster: categories for persistent pain // J Infect Dis. — 1999. — Vol. 179. — P. 9-15.
57. Zerboni L., Ku C.C., Jones C.D., Zehnder J. L., Arvin A.M. Varicella-zoster virus infection of human dorsal root ganglia in vivo. //PNAS.- 2005.- 102.- P. 6490-6495

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)