Буспирон инструкция по применению цена отзывы врачей

Состав

Буспирон Сандоз содержит буспирона гидрохлорид в качестве активного вещества.

Дополнительные компоненты: крахмал кукурузный, лактоза, кальция гидрофосфат дигидрат, кремния диоксид коллоидный, натрия крахмала (тип А), магния стеарат, МКЦ.

Форма выпуска

Продается в таблетках.

Фармакологическое действие

Анксиолитик.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Препарат обладает анксиолитическими свойствами. Он используется для терапии тревожных состояний различного генеза. Точный принцип действия лекарства не установлен. Оно характеризуется высоким сродством к пресинаптическим 5-НТ 1А рецепторам и представляет собой избирательный агонист постсинаптических 5-НТ 1А рецепторов в нервной системе.

Препарат действует постепенно. Его эффект начинает проявляться в течение 1-2 недель. Максимальное терапевтическое действие достигается спустя месяц.

Буспирон Сандоз в таблетках быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Равновесная плазменная концентрация – через 1-1,5 часа. Связь с белками плазмы на 95%. Время полувыведения – 2-3 часа.

Около 29-63% активного вещества и его метаболитов экскретируется с мочой в течение суток, от 18 до 38% выводятся с калом. В случае проблем с функциями почек и печени их элиминация немного снижена.

Показания к применению

Лекарство применяется при наличии тревожных состояний с такими симптомами, как тревога, состояние напряжения и повышенное беспокойство.

Противопоказания

Нельзя применять препарат при гиперчувствительности к его компонентам, злокачественной миастении, тяжелой почечной недостаточности, лактации, острой застойной глаукоме, выраженной дисфункции печени, эпилепсии, детском возрасте.

Побочные действия

Применение лекарства может привести к появлению следующих побочных эффектов:

• ССС: временная потеря сознания, неспецифические боли в груди, тахикардия, артериальная гипотензия/гипертензия, сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, брадикардия, кардиомиопатия;
• нервная система: беспокойство, ночные кошмары, бессонница, нервозность, эмоциональное возбуждение, враждебность, депрессия, сонливость, головокружение, снижение внимания, раздражительность, спутанность сознания, деперсонализация, чувствительность к звукам, гиперкинезия, апатия, галлюцинации, эпилептические припадки, дискомфорт, эйфория, нарушение ассоциативного восприятия, суицидальные мысли, перепады настроения, ступор, психоз, серотониновый синдром, клаустрофобия, неразборчивая речь, нарушения памяти, онемение, нарушение координации, парестезии, тремор, спонтанные движения, экстрапирамидные нарушения, нарушение тонуса, паркинсонизм, заторможенность, лихорадка, акатизия;
• органы зрения: помутнение зрения, покраснение и зуд, конъюнктивит, фотофобия, болезненные ощущения, ощущение давления, суженное поле зрения;
• органы дыхания: заложенность носа, воспаление горла, учащенное дыхание, сжатие в области сердца, одышка, носовое кровотечение;
• мочевыделительная система: задержка мочеиспускания, частое мочеиспускание, энурез, ночное мочеиспускание;
• костно-мышечная система: спазм и ригидность мышц, артралгия, миалгия, миастения;
• общие нарушения: астения, головная боль, увеличение/уменьшение веса, ощущение звона в голове, недомогание, нарушение обоняния и вкуса, приливы, утомляемость, гипергидроз, холодовая гиперестезия, склонность к чрезмерному употреблению спиртного, потеря голоса, глоссалгия, нарушение свертывания крови, икота;
• половая система: снижение/повышение либидо, нарушения менструального цикла, аменорея, снижение эякуляции, воспаление мочеполовых органов, импотенция;
• кровеносная система: изменения показателей крови;
• органы слуха: шум в ушах;
• ЖКТ и печень: синдром раздраженной толстой кишки, тошнота, боли в эпигастральной области, ксеростомия, диарея, метеоризм, повышенное/пониженное чувство голода, запор, гиперсаливация, выделения крови из прямой кишки, рвота, повышение ферментов печени;
• кожные покровы: отек, гиперемия, алопеция, экзема, пузырчатка, крапивница, гематомы, сухость, аллергические проявления, акне, экхимоз, истончение ногтей;
• эндокринная система: нарушение функций щитовидной железы, галакторея, гинекомастия.

Инструкция по применению Буспирон Сандоз (Способ и дозировка)

Инструкция на Буспирон Сандоз сообщает, что точные дозировки подбираются специалистом индивидуально. Как правило, для начала лечения подходят дозы в 5 мг, которые принимаются 2-3 раза каждый день. Постепенно дозировки увеличивают до 15-30 мг, которые также распределены на несколько приемов.

Инструкция по применению Буспирон Сандоз указывает, что максимальная разовая дозировка не должна быть больше 30 мг, а суточная доза – не больше 45 мг.

Желательно принимать лекарство в одно и то же время каждый день. Таблетки не разжевывать, запивать некоторым количеством воды.

Пациенты с нарушением функций печени/почек должны принимать наименьшую дозировку.

Продолжительность курса также определяется индивидуально для каждого случая. Нельзя принимать средство длительное время без контроля специалиста. Рекомендуется параллельно проводить психотерапевтические и социотерапевтические мероприятия.

Передозировка

Известны следующие проявления передозировки: тошнота, головокружение, миоз, рвота, повышенная утомляемость, нарушения работы желудка.

При передозировке проводят промывание желудка, мониторинг пульса, дыхания и артериального давления. Лечение симптоматическое. Специального антидота нет.

Взаимодействие

При сочетании с антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, антикоагулянтами, сердечными гликозидами, нейролептическими и гипогликемическими лекарствами и пероральными контрацептивами необходим строгий медицинский контроль. Взаимодействие с бензодиазепинами и прочими седативными запрещено.

Не желательно принимать Буспирон Сандоз совместно с ингибиторами МАО, так как может возникнуть гипертонический криз.

Мощные ингибиторы цитохрома Р450 могут увеличивать биодоступность буспирона.

Лекарства, повышающие максимальную концентрацию и AUC препарата Буспирон Сандоз:

• Эритромицин – максимальная концентрация увеличивается в 5 раз, AUC – в 6 раз;
• Нефазодон – максимальная концентрация увеличивается в 20 раз, AUC – в 50 раз;
• Дилтиазем – максимальная концентрация увеличивается в 4 раза, AUC – в 5,3 раз;
• Итраконазол – максимальная концентрация увеличивается в 13 раз, AUC – в 19 раз;
• Верапамил – максимальная концентрация и AUC увеличиваются в 3,4 раз.

Циметидин при приеме одновременно с Буспироном Сандоз повышает его максимальную концентрацию на 40%, но AUC не изменяется.

При совместном применении с лекарствами, влияющими на максимальную концентрацию и AUC препарата, желательно корректировать дозировки буспирона.

Рифампицин способен снижать максимальную концентрацию и AUC Буспирона Сандоз на 83,9% и 89,6%, соответственно.

Кетоконазол или Ритонавир способны блокировать биотрансформацию буспирона и повышать его плазменную концентрацию. При совместном применении с ингибиторами CYРЗА4 дозировку препарата желательно снизить. Индукторы CYРЗА4 повышают скорость метаболизма буспирона. Тогда в большинстве случае необходимо, наоборот, увеличивать дозировку Буспирона Сандоз.

Взаимодействие с Галоперидолом может вызывать повышение его уровня в сыворотке крови.

При сочетании с Диазепамом его содержание в плазме может в некоторой степени увеличиваться, кроме того, могут появиться такие побочные реакции, как головокружение, тошнота и головная боль.

Необходимо воздерживаться от приема спиртного во время лечения таблетками Буспирон Сандоз.

Условия продажи

Лекарство продается по рецепту врача.

Условия хранения

Беречь от детей.

Срок годности

Три года.

Отзывы о Буспироне Сандоз

Отзывы о Буспироне Сандоз встречаются преимущественно положительные. Пациенты отмечают эффективность препарата. О побочных действиях сообщается редко. В большинстве своем отзывы о Буспирон Сандоз указывают на то, что негативные реакции могут присутствовать в легкой форме и быстро проходят. Однако это средство считается относительно новым, так что врачи редко назначают его своим пациентам.

Цена Буспирона Сандоз, где купить

Данное средство продается преимущественно в украинских аптеках. Цена Буспирона Сандоз в таблетках по 5 мг – около 90 гривен. Кроме того, лекарство продается в таблетках по 10 мг. В данном случае цена Буспирон Сандоз составляет порядка 140 гривен.

Введение в проблему

По данным крупномасштабных эпидемиологических исследований, проведенных в США и странах Европы в 2005 и 2010 годах, тревожные расстройства той или иной степени выраженности отмечаются у 21-30% населения¹. По данным ВОЗ, проблема входит в топ-10 самых значимых проблем здравоохранения².

Доказано, что для тревожных расстройств характерно хроническое течение³ и высокая степень коморбидности с другими психическими и поведенческими расстройствами. В первую очередь, это касается депрессии, которая более чем в 50% случаях⁴ сопровождает паническое расстройство или генерализованное тревожное расстройство. Нередко сочетание тревожного и депрессивного расстройств приводит к более тяжелому течению болезни и резистентности к стандартному лечению.

Терапия тревожно-депрессивных расстройств, к которым относятся генерализованное тревожное расстройство (ГТР), паническое расстройство с агорафобией, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), социальные фобии, как правило, длительная и комбинированная, требует тщательного подбора доз, их эпизодической коррекции и отслеживания побочных эффектов.

Комплексная терапия должна быть направлена на:

• устранение психических и соматических симптомов (тревоги, беспокойства, мышечного напряжения, нарушений сна, болевого синдрома, колебаний АД, аритмий и пр.),
• лечение коморбидных состояний,
• улучшение качества жизни,
• достижение полной ремиссии (предотвращение рецидивов).

Среди средств фармакотерапии сегодня чаще всего применяются сочетания трициклических антидепрессантов, антидепрессантов групп СИОЗС и СИОЗСН, бензодиазепинов.

Существующие проблемы при классической терапии тревожных расстройств

Антидепрессанты

Терапевтический эффект СИОЗС, как и других антидепрессантов, реализуется преимущественно со 2–3-й недели терапии, а 1-я неделя может ознаменоваться усилением тревоги, что субъективно тяжело переносится пациентами⁵. Кроме того, существует возможность развития, несмотря на в целом благоприятный профиль переносимости, потенциально опасных побочных эффектов (серотониновый синдром), а также синдрома отмены⁶.

Бензодиазепины

Общепризнанным является факт, что транквилизаторы этой группы обладают выраженными нежелательными эффектами: миорелаксантным, седативным, избыточным гипнотическим, амнестическим, негативным влиянием на психомоторные функции, высоким риском развития зависимости и синдрома отмены⁷.

Прегабалин

В последнее время в литературе обсуждается психотропная активность препарата прегабалин, структурного аналога ГАМК. Он снижает стимуляцию постсинаптических нейронов, вызывая анксиолитический, противосудорожный и обезболивающий эффекты. Однако при применении препарата в течение 8 недель только у 52% пациентов отмечалось 50% уменьшение симптоматики по шкале тревожности Гамильтона (НАМ-А)⁸.

С учетом целей терапии и имеющихся проблем, был определен список требований, которым должны соответствовать основные клинико-фармакологические характеристики анксиолитиков:

• отчетливое анксиолитическое действие, как в отношении психического, так и соматического компонентов тревоги;
• отсутствие седативных, миорелаксирующих и аддитивных свойств;
• действие препарата должно быть направлено не только на устранение психических симптомов расстройства, но и на лечение коморбидных состояний;
• уменьшение дезадаптации;
• улучшению качества жизни.

Указанным критериям, пожалуй, наиболее соответствует препарат Спитомин (буспирон) – единственный представитель класса серотонинергических анксиолитиков – азапиронов.

Спитомин (буспирон): механизм действия

Буспирон отличается по своей химической структуре от всех других ранее известных анксиолитиков и принадлежит к классу азаспиронов.

Его анксиолитическое действие связано со стимуляцией пресинаптических серотониновых ауторецепторов, и, в отличие от СИОЗС, не зависит от характера базального выброса серотонина⁹. Буспирон оказался эффективным препаратом фармакотерапии наиболее сложных в курабельном плане форм тревожных расстройств, и стал первым небензодиазепиновым анксиолитиком, одобренным FDA в 1986 году, для лечения пациентов с ГТР¹⁰.

Спитомин (буспирон) занимает особое место среди всех нейрофармакологических средств и его можно рассматривать как препарат, сочетающий в себе свойства анксиолитика и антидепрессанта, что представляет большую ценность при лечении смешанных тревожно-депрессивных расстройств.

Спитомин (буспирон) воздействует на:

1. Серотониновую систему нейромедиации. При ее гиперактивности стимулирует пресинаптические 5-HT1A-рецепторы, блокирующие выброс серотонина в синапс (антисеротонинэргический эффект). При ее ослаблении – стимулирует постсинаптические 5-HT1A-рецепторы (активирует серотонинэргические процессы)¹¹.
2. Дофаминовую систему нейромедиации. Селективно блокируя пре и пост-синаптические D2-рецепторы, повышает скорость возбуждения дофаминовых нейронов среднего мозга¹² и усиливает его самостоятельный антидепрессивный эффект.
3. Норадреналиновую систему нейромедиации. Активные метаболиты буспирона обладают адренэргическим влиянием¹³. Связанный с этим общий подъем настроения объясняет антидепрессивный эффект у пациентов, резистентных к СИОЗС.

Спитомин (буспирон) не воздействует ни на ГАМК, ни на бензодиазепиновые рецепторы, поэтому не обладает побочными эффектами таких транквилизаторов. Тем не менее, по своей эффективности к 7-14 дню терапии препарат сопоставим с типичными бензодиазепинами.

Показания к применению

Спитомин (буспирон) показал свою клиническую эффективность при лечении следующих заболеваний:

• Генерализованное тревожное расстройство (ГТР).
• Паническое расстройство.
• Синдром вегетативной дисфункции.
• Алкогольного абстинентного синдрома (в качестве вспомогательной терапии).
• Депрессивных расстройств (в качестве вспомогательной терапии).

Клиническая эффективность

На основе многочисленных клинических исследований (Murphy, Owen и Tyrer; Шрамм и соавт, Pato и соавт., Goodman и соавт, Jenike и соавт., Robinson и соавт. и др.) было доказано, что буспирон является весьма перспективным и безопасным средством для длительной моно- или комбинированной терапии.

При генерализованном тревожном расстройстве

Анксиолитическое действие буспирона не отличается от такового у диазепама (после применения в течение 3х и более недель)¹⁴. Буспирон намного эффективнее, чем бензодиазепины, снижает депрессивные симптомы, сопутствующие тревожному расстройству. Нежелательные явления седативного характера при приеме буспирона возникают значительно реже, чем у бензодиазепинов¹⁵.

При тревожном состоянии и депрессии

Эффективность буспирона при терапии ГТР в сочетании с депрессивными симптомами в 1,3 раза превосходит плацебо по снижению тревоги и в 1,6 раза превосходит плацебо по снижению депрессивной симптоматики¹⁶. Переносимость буспирона сопоставима с плацебо.

При обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР)

• Кломипрамин и буспирон показывают одинаковый результат по шкале ОКР и шкале депрессии.
• Буспирон, добавленный к терапии ОКР флуоксетином, повышает эффективность лечения.
• Одновременный прием буспирона и нейролептиков хорошо подходит для больных, не поддающихся терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

При терапии депрессии

В многочисленных открытых исследованиях было однозначно доказано положительное влияние буспирона на депрессивную симптоматику, в том числе при резистентных депрессиях. При добавлении буспирона к терапии антидепрессантами отмечалось значительное улучшение состояния, по сравнению с группой, которой добавили плацебо. Некоторые симптомы, такие как подавленное настроение, нежелание работать, заторможенность уменьшались уже после первой недели приема лекарственного препарата.

Буспирон, сам по себе уже эффективный антидепрессант, будучи добавленным для усиления терапии классическими антидепрессантами, предположительно через серотонинергическую и норадренергическую системы, способен улучшить результаты лечения¹⁷. Буспирон – эффективное и безопасное средство для улучшения результатов терапии антидепрессантами.

При терапии панического расстройства

Буспирон значительно снижает выраженность генерализованной тревоги, агорафобии, панических атак и депрессии в короткие сроки¹⁸. Положительное действие буспирона было продемонстрировано, как в отношении когнитивного, так и соматического компонентов тревоги.

При тревожном расстройстве у пожилых пациентов

Прием буспирона пожилыми людьми, страдающими тревожным расстройством, более благоприятен, чем лечение бензодиазепинами. Часто при лечении таких больных продолжительный анксиолитический эффект достигается при сохранении тонуса мышц, нормального дыхания, скорости когнитивной и психомоторной реакций. Кроме этого, немаловажно, что буспирон улучшает настроение.

При алкогольной зависимости

В группе, принимавшей буспирон, по сравнению с принимавшими плацебо, наблюдалось значительное улучшение по следующим психопатологическим параметрам: тревожное расстройство, депрессия, раздражительность, межличностные отношения, а также глобальный психопатологический показатель. Мета-анализ показал, что буспирон повышает эффективность лечения алкогольной зависимости и тревожных расстройств. Исследователи сделали вывод, что основное действие буспирона на больных с алкогольной зависимостью заключается не в снижении потребления алкоголя, а в положительном влиянии на психопатологические симптомы. Он повышает настроение, что очень важно при лечении тревожных расстройств, не вызывает зависимости, не оказывает негативного влияния на психомоторную реакцию.

Вывод

Таким образом, Спитомин (буспирон) может успешно заменить классические препараты, вызывающие непереносимость или побочные эффекты, или дополнить терапию для достижения более полного и скорого эффекта.

Буспирон – мощный серотонинэргический селективный анксиолитик, который благодаря своей фармакодинамике оказывает выраженное анксиолитическое действие, не нарушая когнитивных функций и скорости психомоторных реакций, прекрасно подходящий как для пожилых, так и для деловых активных людей.

---

1 Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Prevalence, severity and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in NCSR. Arch Gen Psychiatr 2005; 62: 617–27; Terrie E, HonaLee H, Avshalom C et al. Depression and generalized anxiety disorder: cumulative and sequential comorbidity in a Birth cohort followed prospectively to age 32 years. Arch Gen Psychiatry 2007;

2 Barlow DH. Anxiety and its disorders: the nature and treatment of anxiety and panic. NY: Guilford Press 2002; European Status Report on Alcohol and Health 2010. WHO Euro, Copenhagen;

3 Hirschfeld RM. Placebo response in the treatment of panic disorder. Bull Menning Clin 1996; 60 (2): 76–86;. Keller MB. The clinical course of panic disorder and depression. J Clin Psychiat 1992; 53 (Suppl.): 5–8;

4 Kalinin V.V. / Anxiety disorders – Rijeka: In Tech, 2011 – 323p;

5 Nutt DJ. Overview of diagnosis and drug treatments of anxiety disorders. CNS Spectr 2005; 10 (1): 49–56;

6 Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM et al. Serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: a hypothetical definition. Discontinuation consensus panel. J Clin Psychiat 1997; 58 (Suppl. 7): 5–10;

7 Аведисова А.С., Ястребов Д.В., Костачева Е.А. и др. Фармакоэпидемиологический анализ амбулаторного назначения транквилизаторов группы бензодиазепина в психиатрических учреждениях. Рос. Психиатр. журн. 2005; 4: 10–2;

8 Инструкция по применению прегабалина (Лирика).

9 Baldwin D, I.Anderson, D.Nutt et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2005; 19: 567–96

10 Loane C, Politis M. Buspirone:what is it all about? Brain Res. 2012 Jun 21; 1461: 111-8

11 Anon A. Buspiron bei Angst und Depression // Pharm Ztg. – 1996. – Vol. 34. – P. 43.

12 Инструкция по медицинскому применению.

13 С.Г. Бурчинский, Буспирон: новые возможности лечения тревожных и депрессивных расстройств в неврологической практике. Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

14 RickelsK., Wiseman K., Norstad N., et al. Buspirone and diazepam in anxiety: a controlled Study//J.Clin.Psychiatry, 1982, 43(12), 81-86;

15 BY HAROLD L. GOLDBERG, M.D., AND RICHARD J. FINNERTY, PH.D. he Comparative Efficacy of Buspirone and Diazepam in the Treatment of Anxiety. m J Psychiatry 136:9, September 1979.

16 Sramek JJ1, Tansman M, Suri A, Hornig-Rohan M, Amsterdam JD, Stahl SM, Weisler RH, Cutler NR. Efficacy of buspirone in generalized anxiety disorder with coexisting mild depressive symptoms. J Clin Psychiatry. 1996 Jul;57(7):287-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8666569

17 Dimitriou, Evangelos C. MD; Dimitriou, Christos E. MD. Buspirone Augmentation of Antidepressant Therapy. Journal of Clinical Psychopharmacology:December 1998 — Volume 18 — Issue 6 — pp 465-469.

18 Cottraux J, Note ID, Cungi C, Légeron P, Heim F, Chneiweiss L, Bernard G, Bouvard M. A controlled study of cognitive behavior therapy with buspirone or placebo in panic disorder with agoraphobia.Br J Psychiatry. 1995 Nov; 167(5):635-41;. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8564320

Буспирон (cпитомин) — небензодиазепиновый анксиолитик, являющийся производным азапирона. Азапироны — класс лекарственных препаратов с высоким сродством к серотониновым 5-НТ1А-рецепторам, расположенным на теле и в окончаниях серотонинергических нейронов, а также в дендритах постсинаптических нейронов, с которыми контактируют серотонинергические окончания. Противотревожное действие буспирона не связано с влиянием на ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы. Однако по анксиолитической активности буспирон сопоставим с такими бензодиазепинами, как диазепам, лоразепам или алпразолам, но в отличие от них он не вызывает лекарственной зависимости, когнитивных и психомоторных нарушений, выраженного седативного и миорелаксирующего эффектов [1].

Механизм анксилитического действия буспирона, предопределяющий его особенности, объясняется главным образом влиянием на серотониновые рецепторы. Буспирон обладает высокой аффинностью к пресинаптическим серотониновым (5-НТ1А) рецепторам, агонистом которых является, а также к постсинаптическим серотониновым рецепторам, в отношении которых может рассматриваться как частичный (парциальный) агонист [1].

Парциальные агонисты — это лиганды, которые связываются с рецепторами, но способны вызвать лишь их частичную активацию. Если парциальный агонист взаимодействует со свободными рецепторами, он вызывает неполную (50%) активацию клетки. Если парциальный агонист действует на ткань, рецепторы которой уже активированы полным агонистом, то за счет вытеснения последних из связи с рецептором ответ клетки снижается и следовательно он оказывает блокирующее действие.

Таким образом, за счет своего рецепторного действия буспирон уменьшает синтез и высвобождение серотонина, снижает активность серотонинергических нейронов ядер шва («серотониновый стабилизатор»). Буспирон способен также взаимодействовать с постсинаптическими 5-НТ2-рецепторами, но имеет к ним низкую афинность. Являясь парциальным агонистом, за счет постсинаптического действия он теоретически может уменьшать серотонинергическую активность и вызывать анксиолитический эффект, а за счет действия на соматодендритные серотониновые пресинаптические ауторецепторы теоретически может усиливать серотонинергическую активность и вызывать антидепрессивный эффект.

В меньшей степени препарат селективно блокирует пре- и постсинаптические D2-дофаминовые рецепторы. Более того, первоначально он разрабатывался как антипсихотическое средство, но в дальнейшем выяснилось, что у него низкая афинность к дофаминовым рецепторам, а его пресинаптическое действие преобладает над постсинаптическим, что предотвращает нейролептический эффект.

Экспериментальные исследования указывали на снижение кругооборота серотонина при введении малых доз буспирона, что отражает стимуляцию пресинаптических ауторецепторов. Однако повторное назначение буспирона снижает реакцию соматодендритных рецепторов 5-HT1A, так как снижение метаболизма 5-HT при этом было менее выражено.

Буспирон может действовать как парциальный агонист на постсинаптичеcкие серотониновые 5-НТ1А-рецепторы в гиппокампе и префронтальной коре, а также на пресинаптические ауторецепторы на телах серотонинергических нейронов. Поскольку эффект азапиронов развивается в течение нескольких дней, по-видимому, он не связан с их непосредственным действием на рецепторы. Исследования на животных позволяют предположить, что анксиолитический эффект этих препаратов связан с их действием на пресинаптические рецепторы, а антидепрессивный эффект — с действием на постсинаптические рецепторы.

Снижение кругооборота серотонина происходит и в стриатуме, что может сопровождаться ингибиторным влиянием на дофаминергическую передачу. Этот эффект проявляется в том, что совместное введение буспирона может ослаблять апоморфиновую сенситизацию. Таким образом, буспирон в относительно низкой дозе может противодействовать побочному эффекту апоморфина. Однако введение буспирона в более высокой дозе вызывало сенситизацию моторного поведения [2].

Данный эффект может объясняться блокадой пресинаптических дофаминовых ауторецепторов. Введение в эксперименте относительно высокой дозы буспирона вызывало резкое повышение синтеза и метаболизма дофамина в стриатуме.

В эксперименте показано, что введение буспирона в диализате мозга снижает уровень серотонина на 50%, но повышает уровень дофамина на 100% и норадреналина на 140%, что указывает на комплексное действие буспирона на моноаминергическую нейромедиацию [3].

Однако помимо действия на ауторецепторы буспирон имеет и другую точку приложения, так как введение галоперидола, блокирующего Д1- и Д2-постсинаптические мезолимбические и стриарные рецепторы, не блокировало дофаминомиметическое действие буспирона. Показано, что антагонистическое действие препарата на Д2-рецепторы в 15 раз слабее, чем действие на 5-HT1A-рецепторы. Буспирон относительно слабо блокирует постсинаптические дофаминовые рецепторы, даже в большой дозе. Он с более высокой афинностью связывается с D3- и D4-рецепторами, чем с D2-рецепторами. Действие на пресинаптические дофаминовые рецепторы более сильное, чем блокада постсинаптических рецепторов. Только в сверхбольших дозах постсинаптические стриарные Д1- и Д2-рецепторы блокируются достаточно активно. Тем не менее слабый постсинаптический дофаминергический антагонизм ослабляет пресинаптическое дофаминомиметическое действие препарата, позволяя избежать стереотипии [2, 3].

Наибольший опыт применения буспирона накоплен при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР). Клинические исследования последних 30 лет сопровождались постоянным совершенствованием нозологической структуры тревожных расстройств. В начале XX века понимание тревожных расстройств было достаточно расплывчатым, но со временем их место в кругу других психических нарушений было определено более четко, отчасти под влиянием фармакологических исследований.

Симптомы ГТР носят хронический характер и часто наблюдаются у больных, обращающихся к врачам общей практики. Обычно такие больные предъявляют неопределенные соматические жалобы на утомляемость, мышечные боли или напряжение, нарушения сна.

Буспирон — первый небензодиазепиновый анксиолитик, одобренный FDA, для лечения ГТР на основе работ, показавших, что по эффективности он сопоставим с бензодиазепинами.

В соответствии с критериями DSM-V [4] ГТР характеризуется:

А. Избыточной тревогой и беспокойством (тревожные ожидания), возникающими большую часть дней на протяжении как минимум 6 мес и проявляющимися в целом ряде событий или действий (например, при выполнении профессиональных обязанностей или при обучении в школе).

Б. Трудностью контроля беспокойства.

В. Наличием большую часть дней на протяжении 6 мес как минимум 3 из следующих симптомов: двигательное беспокойство или ощущение неусидчивости; быстрая утомляемость; трудности концентрации внимания и отвлекаемость; раздражительность; мышечное напряжение; нарушение сна.

Г.Клинически значимым дистрессом или нарушением социальной, профессиональной и других видов деятельности, вызываемых тревогой, беспокойством или физическими (психомоторными) симптомами.

Д. Данными расстройствами, которые нельзя объяснить физиологическим эффектом психоактивного вещества или соматического заболевания.

Е. Данными расстройствами, которые нельзя объяснить другим психическим заболеванием.

Буспирон также успешно применялся для профилактического лечения мигрени и алкоголизма у лиц с сопутствующим тревожным расстройством, а также для терапии тревожной депрессии, тревоги и ажитации у больных с черепно-мозговой травмой [5, 6].

Продемонстрирован и непосредственный антидепрессивный эффект буспирона, не зависящий от его анксиолитического действия. Возможно, он связан с тем, что чувствительность 5-HT1A-ауторецепторов при депрессии повышена, тогда как свойства постсинаптических 5-HT1A- и 5-HT2A-рецепторов у нелеченых пациентов с депрессией не меняются.

Данные об эффективности буспирона при обсессивно-компульсивном расстройстве противоречивы, но в некоторых исследованиях показан положительный эффект препарата, особенно при его комбинации с другими психофармакологическими препаратами, прежде всего антидепрессантами. В открытом исследовании показано, что присоединение буспирона (в дозе 30—90 мг/сут) к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышает эффективность лечения дисморфофобического расстройства почти у половины пациентов, в основном у тех, кто имел частичный эффект на серотонинергические антидепрессанты [7, 8].

Буспирон можно рассматривать как альтернативу антидепрессантам при лечении социофобии. Эффект буспирона при социофобии показан в плацебо-контролируемом исследовании. При добавлении к СИОЗС буспирон может корригировать их некоторые побочные эффекты. Например, показано, что в дозе 15—60 мг/сут он способен уменьшать сексуальную дисфункцию, бруксизм [8].

Отдельно следует упомянуть антиагрессивный эффект буспирона при ажитации и агрессивных действиях у больных деменцией, дефиците внимания с гиперактивностью, черепно-мозговой травмой [8]. При этом отмечен эффект буспирона в дозе 15—60 мг/сут как в отношении вербальной (60%), так и физической (90%) агрессии [9—12].

Данные о влиянии буспирона на когнитивные функции противоречивы, в некоторых исследованиях показано умеренное позитивное действие на регуляторные функции, в других — явного эффекта не было [13]. В любом случае в отличие от бензодиазепинов и седативных средств буспирон не оказывает негативного влияния на когнитивные функции, что выгодно отличает его от других средств, применяемых для коррекции тревожных расстройств [14].

Благодаря дофаминергическому действию буспирон может применяться для лечения синдрома зависимости. Первоначально это качество было обнаружено в отношении пристрастия к кокаину. Экспериментально показано, что внутримышечное введение буспирона блокирует D2- и D3-рецепторы, тогда как при пероральном применении буспирон более селективно блокирует D3-рецепторы, занимая более 80% рецепторов. Таким образом, для лечения зависимости могут потребоваться более высокие дозы — в 2—3 раза выше, чем для лечения тревоги (максимально до 60 мг). Как показывают предшествующие исследования, эти дозы безопасны и хорошо переносятся [15]. Коррекция абстинентной тревоги под действием буспирона может также способствовать терапии алкогольной и табачной зависимости [16—18].

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что буспирон может быть эффективным в лечении поздней дискинезии. Поздняя дискинезия характеризуется непроизвольными движениями, вовлекающими мышцы головы, конечностей или туловища. Она обычно возникает на фоне длительной терапии нейролептиками, нередко проявляясь или усиливаясь после их отмены. Поздняя дискинезия, как правило, резистентна к различным средствам лечения. Хотя доказательная база буспирона при поздней дискинезии невелика, он может быть альтернативой другим (в частности дофаминергическим средствам) с опасными побочными эффектами. Механизм действия буспирона при поздней дискинезии неясен [19, 20].

Буспирон может быть эффективен и у больных болезнью Паркинсона, страдающих дискинезиями, на фоне длительной терапии леводопой. Механизм действия препарата недостаточно ясен и в этом случае, но при этом лечебный эффект зависит от дозы. В последние годы показано с помощью патоморфологических и визуализационных методов, что серотонинергическая система вовлечена при болезни Паркинсона в патологический процесс, в частности в патогенез ряда немоторных симптомов, а также лекарственных дискинезий. В силу этого препараты, действующие на серотонинергическую систему, могут быть эффективны в отношении дискинезий и таких немоторных симптомов, как депрессия, хроническая усталость, психотические нарушения [21].

Уже упоминалось, что агонисты 5-HT1A-рецепторов регулируют стриарную концентрацию дофамина, образовавшегося из экзогенной леводопы, в силу чего буспирон может ослаблять лекарственные дискинезии («пик дозы») при болезни Паркинсона.

В клиническом исследовании [22] показано, что последовательный прием препарата на протяжении 3 дней (в дозе 15—30 мг/сут), но не однократный прием препарата в дозе 10 и 20 мг, приводил к 20% снижению дискинезий (без нарастания симптомов паркинсонизма). В другом исследовании 3-недельный прием буспирона в дозе 20 мг/сут снижал тяжесть лекарственных дискинезий на 71% без какого-либо негативного влияния на симптомы паркинсонизма. Таким образом, буспирон можно рассматривать как потенциально эффективную стратегию в коррекции лекарственных дискинезий.

Эти клинические данные подтверждены экспериментально — в дозе 2 мг/кг буспирон ослаблял на 45% насильственные движения у мышей с экспериментальной моделью дофаминергических дискинезий. Введение буспирона крысам в дозе 0,25—2,5 мг/кг за 30 мин до леводопы уменьшало дискинезии и улучшало локомоторную активность. В эксперименте буспирон уменьшал каталепсию у крыс, индуцированную 6-OHDA и галоперидолом.

Показана эффективность буспирона и при дискинезиях, возникавших после пересадки фетальной ткани среднего мозга. Предполагают, трансплантационные дискинезии связаны с серотонинергической нейромедиацией [23]. Коррекция дискинезий более эффективна при введении высокой дозы агониста 5-HT1A, которая более полно блокирует высвобождение медиатора. Дофаминергическая реиннервация после трансплантации вызывает стойкие дискинезии за счет неконтролируемого высвобождения дофамина, вызываемого серотонином. Высвобождение дофамина происходит при этом с меньшей интенсивностью, чем при дискинезии «пика дозы». Соответственно эффект в этой ситуации более выражен при системном введении более низких доз агонистов 5-HT1A [22, 23].

Буспирон может быть эффективным при наследственных спиноцеребеллярных атаксиях, что объясняется выраженной серотонинергической иннервацией мозжечка [24]. Предполагают, что данный эффект может быть связан и с влиянием на норадренергические пути. Данное предположение подтверждено в нескольких исследованиях, показавших, что буспирон уменьшает легкую и умеренную мозжечковую атаксию на 37%. Положительное влияние буспирона на выраженность атаксии подтверждено в небольшом плацебо-контролируемом исследовании [25, 26].

Основными показаниями к применению зарегистрированного в РФ буспирона (спитомин) являются генерализованное тревожное расстройство (ГТР), паническое расстройство, синдром вегетативной дисфункции, алкогольный абстинентный синдром (в качестве вспомогательной терапии), депрессивные расстройства (в качестве вспомогательной терапии, но не назначается для монотерапии депрессии). В литературе описано применение буспирона при различных тревожных состояниях, табачной абстиненции, депрессии, а также аутизме, обсессивно-компульсивном и предменструальном синдромах (при которых препарат выступает как вспомогательное средство). Механизм действия позволяет использовать его для лечения резистентной депрессии (в комбинации с антидепрессантом) [27].

Лечебный (анксиолитический) эффект развивается постепенно, проявляется через 7—14 дней и достигает максимума через 4 нед.

Целью лечения аффективных нарушений может служить достижение полной ремиссии или, как минимум, ослабления симптомов, а также по возможности предотвращение возможных рецидивов. При хронических тревожных расстройствах может потребоваться долгосрочная поддерживающая терапия буспироном для длительного контроля симптомов.

Важным достоинством буспирона является то, что, в отличие от таких классических анксиолитиков, как бензодиазепины, он не оказывает отрицательного влияния на психомоторные функции, не вызывает толерантности, лекарственной зависимости и симптомов отмены, не потенцирует действие алкоголя. Тем не менее в период лечения буспироном следует исключить употребление алкоголя [28].

Отсутствие лечебного эффекта в течение 6—8 нед требует увеличения дозы, но в некоторых случаях свидетельствует о резистентности к препарату. В отсутствие эффекта обычно проводят замену препарата на другое средство (бензодиазепин или антидепрессант). При частичном эффекте для усиления его действия можно добавлять антидепрессант, седативное или снотворное средство (при инсомнии). Особенно часто буспирон используют в комбинации с СИОЗС или селективным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) [29].

Применение у лиц до 18 лет противопоказано, согласно действующей в РФ инструкции буспирона. У детей и подростков от 6 до 18 лет не проводились исследования эффективности в отношении тревожного расстройства. Беременность и грудное вскармливание также являются противопоказанием, хотя прямых доказательств опасности нет.

Буспирон обычно хорошо переносится. Побочные эффекты, если они наблюдаются, обычно возникают в начале курса лечения и затем исчезают, несмотря на продолжение приема препарата. В некоторых случаях необходимо снижение дозы. В качестве побочного действия препарат может вызывать головокружение, головную боль, слабость, нарушение сна, снижение внимания, экстрапирамидные расстройства (очень редко), спутанность сознания, тошноту, сухость во рту, диарею, рвоту, запор, снижение массы тела, увеличение массы тела, миалгии, спазмы мышц, сыпь, потливость, парестезии. При передозировке возможны рвота, головокружение, миоз, угнетение сознания. Препарат с осторожностью комбинируют с нейролептиками, сердечными гликозидами, антигипертензивными и противодиабетическими средствами, пероральными контрацептивами. Взаимодействие с ингибиторами МАО может приводить к серотониновому синдрому или гипертоническому кризу с более ограниченными симптомами, в связи с этим одновременное применение буспирона и ингибиторов МАО противопоказано инструкцией по медицинскому применению.

В РФ препарат представлен в виде делимых таблеток по 10 мг. Начальная доза 5 мг/сут, при необходимости ее увеличивают на 5 мг каждые 5 дней. Средняя суточная доза — 15 мг. Максимальная разовая доза — 30 мг, максимальная суточная доза — 60 мг. Суточную дозу обычно разбивают на 2—3 приема. К преимуществам препарата следует отнести безопасность, отсутствие зависимости и синдрома отмены, нарушений сексуальной функции и прибавки массы тела. Более того, буспирон способен ослаблять сексуальную дисфункцию, вызванную генерализованной тревогой и серотонинергическими антидепрессантами [28, 30].

К особенностям препарата следует отнести постепенное наступление полного клинического эффекта (в течение 4 нед), тогда как бензодиазепины действуют более быстро.

Буспирон метаболизируется в основном микросомальным ферментом CYP450 3A4. Т½ составляет примерно 2—3 ч. Особую осторожность надо соблюдать при комбинации с ингибиторами CYP450 3A4 (например, дилтиаземом, верапамилом, итраконазолом, эритромицином), которые способны уменьшить клиренс буспирона и повысить его уровень в крови. Следует также избегать одновременного употребления большого количества грейпфрутов и грейпфрутового сока. Дозу буспирона следует также снижать при применении ингибиторов ВИЧ-протеаз или кетоконазола. Индукторы CYP450 3A4 (например карбамазепин и рифампицин), наоборот, могут повышать клиренс буспирона. Буспирон повышает уровень крови нордиазепама — активного метаболита диазепама, что может вызывать головокружение, головную боль, тошноту.

При почечной и печеночной недостаточности легкой и средней степени тяжести, циррозе печени, при сердечной недостаточности, у пожилых препарат назначают в меньших дозах. При отмене препарата в постепенном снижении дозы обычно нет необходимости. При тяжелой почечной, печеночной недостаточности, неконтролируемой эпилепсии, глаукоме, миастении препарат противопоказан.

Таким образом, буспирон с его уникальными нейромедиаторными эффектами существенно расширяет возможности лечения при широком спектре психических и неврологических расстройств — от тревожных нарушений до дискинезии при болезни Паркинсона и атаксии. Относительная безопасность препарата делает его применение в клинической практике весьма перспективным.

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.

Содержание

Структурная формула

Русское название

Буспирон

Английское название

Buspirone

Латинское название

Buspironum (род. Buspironi)

Химическое название

Брутто формула

C₂₁H₃₁N₅O₂

Фармакологическая группа вещества Буспирон

Нозологическая классификация

Код CAS

36505-84-7

Фармакологическое действие

Характеристика

Анксиолитик небензодиазепиновой структуры. Буспирона гидрохлорид — белый кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде. Молекулярная масса 422,0.

Фармакология

Применение вещества Буспирон

Генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, синдром вегетативной дистонии, синдром алкогольной абстиненции (вспомогательная терапия), депрессия (вспомогательная терапия).

Противопоказания

Гиперчувствительность, тяжелые нарушения функции почек и печени, глаукома, миастения gravis, беременность, кормление грудью.

Ограничения к применению

Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).

Применение при беременности и кормлении грудью

Побочные действия вещества Буспирон

Взаимодействие

При сочетании с ингибиторами МАО возможно развитие гипертонического криза.

Передозировка

Способ применения и дозы

Внутрь. Рекомендуемая начальная доза — по 5 мг 3 раза в сутки, при необходимости ее можно увеличивать на 5 мг каждые 2–3 дня. Средняя суточная доза — 20–30 мг. Максимальная разовая доза — 30 мг, суточная — 60 мг.

Меры предосторожности

С осторожностью применять одновременно с нейролептиками, антидепрессантами, сердечными гликозидами, антигипертензивными и антидиабетическими средствами, пероральными контрацептивами. При почечной и печеночной недостаточности легкой и средней степени тяжести, циррозе печени назначают в меньших дозах и под строгим контролем врача. В период лечения следует исключить употребление алкоголя. В начале лечения с осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Особые указания

Следует учитывать, что тревога или напряжение, связанные с повседневным стрессом, обычно не требуют лечения анксиолитиками.

Торговые названия с действующим веществом Буспирон

Торговое название	Цена за упаковку, руб.
Спитомин®	от 915.00 до 999.00